ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

E.U. Patricio Fuentes R. Especialista en Cuidados Intensivos

Fisiopatologa del equilibrio cido-base

cido: sustancia capaz de ceder un H+ Base: sustancia capaz de captarlo La acidez de un lquido viene dada por su concentracin de H+, dicha concentracin se expresa en trminos de pH

Sistema Buffer o amortiguador

Son sistemas acido-base conjugada con capacidad de amortiguacin consistente en eliminar o regenerar H+ segn las caractersticas del medio. En los lquidos orgnicos se comportan de esta manera diversos sistemas:
Ac. Carbnico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-) Fosfatos H2PO4-/HPO4= Diversas protenas

Sistema bicarbonato
CO2

+ H2O H2CO3 H + HCO-3

CO2 depende de la PaCO2 Esta regulada por la funcin ventilatoria

Hipoventilacin = Hipercapnia Hiperventilacin = Hipocapnia Elimina cidos voltiles Elimina H+ que son segregados en los tbulos Reabsorbe HCO-3 filtrado en el glomrulo Genera nuevas molculas de HCO-3 que pasan al plasma y sirven para amortiguar radicales cidos.

HCO-3 Esta regulada por la funcin renal

Clasificacin de los trastornos del equilibrio cido-base

La concentracin de H+ puede alterarse bien por aumento o por disminucin. Estas alteraciones pueden deberse a una modificacin primaria de la presin de CO2 o de la concentracin de bicarbonato. Las situaciones en que la [H+] tiende a disminuir alcalosis, en las que tiende a aumentar acidosis

Los trastornos debidos a modificaciones primarias de la PaCO2 se califican de respiratorios y los debidos a modificaciones de la [HCO3-], de metablicos.

Valores normales
pH: 7,35-7,45 PaCO2: 40 mm Hg HCO3: 24 mEq/L

[H+]

Aumento Acidosis

Disminucin alcalosis

PaCO2:
Acidosis respiratoria

HCO3:
Acidosis metablica

PaCO2:
Alcalosis respiratoria

HCO3:
Alcalosis metablica

Acidosis respiratoria
El pH tiende a disminuir El fenmeno inicial es la retencin de CO2 que esta aumentado

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3

Das despus se produce la compensacin renal reteniendo HCO-3 para compensar la acidosis

Alcalosis respiratoria

El pH tiende a aumentar El fenmeno inicial es la perdida de CO2 que est disminuido

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO-3

Das despus se produce la compensacin renal con eliminacin de CO3H-

Acidosis metablica
El pH tiende a bajar El CO3H- tambin

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO-3 La PaCO2 tiende a disminuir de forma

compensadora, ante el estmulo del centro respiratorio por el pH bajo

Alcalosis metablica
El pH tiende a subir El CO3H- tambin dada la naturaleza del trastorno

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO-3

La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado el centro respiratorio por el pH elevado.

Caso 1

Mujer de 32 aos que presenta un cuadro de 3 das de evolucin de sensacin febril, dolor abdominal difuso, nuseas, escasos vmitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros sntomas en la anamnesis por aparatos.

Caso 1

Antecedentes familiares: padre con cardiopata isqumica y lcera pptica; resto sin inters.
Antecedentes personales: Ama de casa. No hbitos txicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 aos. Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de repercusin visceral. Intervenida por embarazo ectpico a los 29 aos.

Caso 1

Exploracin:

TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, plida, deshidratada.

No adenopatas, bocio o ingurgitacin yugular. Auscultacin pulmonar normal.

Auscultacin cardiaca: taquicardia rtmica, soplo sistlico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal.

Caso 1

Exploracin: Abdomen difusamente doloroso a la palpacin profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritacin peritoneal. Extremidades normales. Fondo de ojo: algn microaneurisma. Exploracin neurolgica normal.

Caso 1

Datos complementarios:
Hemograma: 11,200 leucos, con desviacin izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000. Bioqumica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100. Gasometra (venosa): pH 7,13, pO2 40 mmHg, pCO2 22 mmHg, HCO3 6 mEq/L.

Equilibrio cido-base
Lmites normales pH: 7,35 7,45 [HCO3]: 22 26 mEq/L pCO2: 35 45 mmHg
Gasometra (venosa)* pH: 7,13 [HCO3]: 6 mEq/L pCO2: 22 mmHg

Equilibrio cido-base
Gasometra arterial vs. Gasometra venosa

Diferencias medias en sangre venosa: pH = 0.036 pCO2 = 6.0 mmHg HCO3 = 1.5 mEq/L Diversos estudios concluyen que las gasometras arterial y venosa, aunque arrojan diferencias significativas en los parmetros medidos, presentan un grado de correlacin muy alto y sin consecuencias de consideracin para el manejo clnico. Por tanto, los datos de las gasometras de sangre venosa, y en lo referido a alteraciones del equilibrio cido-base, pueden utilizarse como soporte a las decisiones teraputicas.

Situacin cido-base Para impacientes: El Nomograma

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

1.- Normal (o compensado), acidtico o alcaltico?

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

1.- Normal (o compensado), acidtico o alcaltico?

pH 7,13 Acidosis

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

2.- Trastorno primario. Qu parmetro se desva en la direccin de la alteracin del pH? Si acidosis, y [HCO3] (produce acidosis) Metablica y pCO2 (produce acidosis) Respiratoria Si alcalosis, y por [HCO3] (produce alcalosis) Metablica y por pCO2 (produce alcalosis) Respiratoria
Si ambos parmetros se encuentran desviados en la direccin del pH, ambos sistemas estn contribuyendo al problema y se habla de acidosis o alcalosis mixta.

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

2.- Trastorno primario. Qu parmetro se desva en la direccin de la alteracin del pH? Acidosis, con [HCO3] (6 mEq/L) Metablica

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

3.- Se est compensando? El otro parmetro se desva en la direccin opuesta a la alteracin del pH?

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

3.- Se est compensando? El otro parmetro se desva en la direccin opuesta a la alteracin del pH? S, el otro parmetro (la pCO2) se desva en la direccin de la alcalosis () (22 mmHg) Compensacin respiratoria.

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

x.- Clnica compatible o sugerente?

Situacin cido-base Para metdicos: El Mtodo

x.- Clnica compatible o sugerente?

Hiperventilacin (FR 25)

Acidosis metablica Trastorno primario: [HCO3]

pH ([H+])
Compensacin (Horas): pCO2

Acidosis Metablica
Cunto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensacin respiratoria adecuada? a. pCO2 = 1-1,5*[HCO3] b. pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (2) c. Regla general: las acidosis se acompaan de un descenso de pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del pH. Supuestos valores medios de 7,40 y 40 mmHg en sangre arterial, respectivamente Mtodo rpido: la pCO2 ha de corresponderse con los dos ltimos dgitos del pH (slo si pH > 15)

Acidosis Metablica

Cunto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensacin respiratoria adecuada? pCO2 = 1-1,5*[HCO3]

pCO2 = 40 - 22 = 18 [HCO3] = 24 - 6 = 18 Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el lmite

Acidosis Metablica

Cunto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensacin respiratoria adecuada? pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (2)

pCO2 = 22 1,5*[HCO3] + 8 (2) = 1,5*6 + 8 (2) = 15 - 19

Acidosis Metablica

Cunto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensacin respiratoria adecuada? pCO2c = 1,5*[HCO3]c + 8 (2)
pCO2c = 22 - 6 = 16 1,5*[HCO3]c + 8 (2) = 1,5*(6 - 1,5) + 8 (2) = = 12,75 - 16.75 Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el lmite

Acidosis Metablica

Especial atencin a pacientes en que:

a.

b.

La compensacin no funciona adecuadamente (pCO2 elevada para el grado de acidosis) Valorar eficiencia del sistema compensador o desequilibrio cido-base asociado. La compensacin ha alcanzado su lmite mximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg)

Acidosis Metablica
Compensacin por potasio En situaciones de acidosis, se produce una salida de potasio intracelular, en intercambio con hidrogeniones, y la consiguiente tendencia a la hiperpotasemia.

La hiperpotasemia puede enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipopotasemia (por prdidas digestivas o renales) y puede agravar enfermedades que cursan con acidosis e hiperpotasemia (IRA o IRC)
Regla general: Aumento de K de 0,6 mmol/L por cada 0,1 U de descenso del pH.

Acidosis Metablica
Aumento de la produccin de cidos (orgnicos) Cetoacidosis diabtica Cetoacidosis alcohlica Cetoacidosis por ayuno prolongado Acidosis lctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehdo Disminucin de la excrecin de cidos (inrgnicos): IRA, IRC.

Prdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorcin, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3 Tbulo proximal (prdida): ATR II, Inhibidores de la AC. Nefrona distal (falta de regeneracin): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diurticos.

Administracin de cidos Cloruro amnico, clcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutricin parenteral

Hiato Aninico o Anion Gap

Los aniones y cationes del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad elctrica. No todos son facilmente medibles.

Na + cationes indeterminados = Cl + HCO3 + aniones indeterminados

Cationes indeterminados: potasio, calcio, magnesio. Aniones indeterminados: albmina, fosfatos, sulfatos y c. orgnicos.

Hiato Aninico o Anion Gap

Hiato Aninico = [Na] - [Cl] - [HCO3] Valor normal: 12 4 mmol/L

Hiato Aninico o Anion Gap

Fundamental en el diagnstico diferencial de las acidosis metablicas. Permite dividirlas en dos grandes grupos: a. Con hiato aninico aumentado y cloro normal
Aumento de la produccin de cidos Disminucin de la produccin de cidos

b. Con hiato aninico normal y cloro aumentado

Prdidas de HCO3

Hiato Aninico o Anion Gap

Acidosis Metablica
Aumento de la produccin de cidos (orgnicos) Cetoacidosis diabtica Cetoacidosis alcohlica Cetoacidosis por ayuno prolongado Acidosis lctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehdo Disminucin de la excrecin de cidos (inrgnicos): IRA, IRC.

Prdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorcin, drenajes del ID. Perdidas renales de HCO3 Tbulo proximal (prdida): ATR II, Inhibidores de la AC. Nefrona distal (falta de regeneracin): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diurticos. Administracin de cidos Cloruro amnico, clcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutricin parenteral

Acidosis Metablica
Hiato aninico aumentado y cloro normal Aumento de la produccin de cidos (orgnicos) Cetoacidosis diabtica Cetoacidosis alcohlica Cetoacidosis por ayuno prolongado Acidosis lctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehdo
Disminucin de la excrecin de cidos (inrgnicos): IRA, IRC. Hiato aninico normal y cloro aumentado Prdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorcin, drenajes del ID. Perdidas renales de HCO3 Tbulo proximal (prdida): ATR II, Inhibidores de la AC. Nefrona distal (falta de regeneracin): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diurticos. Administracin de cidos Cloruro amnico, clcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutricin parenteral

Acidosis Metablica

Acidosis Metablica

Cetoacidosis diabtica

La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin metablica aguda de la diabetes mellitus causada por un dficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. La trada clsica incluye hiperglucemia (glucosuria, diuresis osmtica, deshidratacin), cetosis (hipercetonemia, cetonuria) y acidosis.

Cetoacidosis diabtica

Las causas ms comunes son, por orden de frecuencia, los procesos agudos intercurrentes (sobre todo infecciones), un tratamiento con insulina inadecuado (por incumplimiento o mal ajuste) y el debut de la diabetes. Las infecciones asociadas con mayor frecuencia a la CAD son la infeccin del tracto urinario y la neumona.

Cetoacidosis diabtica

Clnica
Sntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia, nicturia. Otros sntomas: debilidad, fatiga, confusin, letargia; perspiracin disminuida; nuseas/vmitos. Sntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria, dolor torcico o abdominal, disnea, etc.

Cetoacidosis diabtica

Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad de piel y mucosas, respiracin trabajosa, turgencia disminuida de la piel, reflejos disminuidos. Signos vitales: taquicardia, hipotensin, taquipnea, hipotermia (fiebre, si infeccin). Signos especficos: aliento cetnico (afrutado), sensibilidad abdominal, confusin, coma.

Cetoacidosis diabtica

Laboratorio Glucemia > 300 mg/dl Cetonemia > 60 mg/dl pH HCO3 pCO2 K: Normal o aumentado Na: Disminuido

Cetonuria +

Cl: Ligeramente disminuido

Cetoacidosis diabtica

Laboratorio Urea y creatinina: Normal o aumentadas Leucocitos: Normal o aumentados

Caso 1

Mujer de 32 aos que presenta un cuadro de 3 das de evolucin de sensacin febril, dolor abdominal difuso, nuseas, escasos vmitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros sntomas en la ananmnesis por aparatos. Antecedentes familiares: padre con cardiopata isqumica y lcera pptica; resto sin inters. Antecedentes personales: Ama de casa. No hbitos txicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 aos. Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de repercusin visceral. Intervenida por embarazo ectpico a los 29 aos.

Exploracin: TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, plida, deshidratada. No adenopatas, bocio o ingurgitacin yugular. Auscultacin pulmonar normal. Auscultacin cardiaca: taquicardia rtmica, soplo sistlico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal. Abdomen difusamente doloroso a la palpacin profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritacin peritoneal. Extremidades normales. Fondo de ojo: algn mciroaneurisma. Exploracin neurolgica normal.
Hemograma: 11,200 leucos, con desviacin izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000. Bioqumica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100. Gasometra (venosa): pH 7,13, PO2 40 mm Hg, PCO2 22 mm Hg, Bicarbonato 6 mEq/l.

Caso 1

Conclusin Equilibrio cido-base: Acidosis metablica. ID: Paciente de 32 aos, DM tipo I, con cuadro de cetoacidosis diabtica en relacin con infeccin del tracto urinario.

Caso 1

Tratamiento
Insulina Reposicin de lquido, potasio (con vigilancia EKG si precisa) y bicarbonato (indicacin restringida).

Caso 2

Paciente de 76 aos que ingresa por presentar en los ltimos 3 das ligero aumento de disnea, tos y expectoracin amarillenta. No dolor torcico, fiebre u otros sntomas.

Antecedentes personales: funcionario jubilado, fumador hasta hace 5 aos. Intervenido por hernia inguinal hace 15 aos. Clicos renales con expulsin de clculos de oxalato clcico a los 50 aos. Hipertensin arterial. EPOC, en grado funcional basal III, con CVF del 80% del terico previsto y FEV1 del 57%. Tratamiento habitual con salbutamol y clortalidona. Antecedentes familiares: sin inters.

Exploracin fsica: TA: 170/90, T37, FR 20, FC 90. Consciente, orientado, sobrepeso, bien hidratado. Facies congestiva, PVY aumentada en espiracin. No adenopatas, bocio o soplos carotdeos. Auscultacin pulmonar: roncus dispersos. Auscultacin cardiaca: difcil de valorar por ruidos respiratortios; parece normal. Abdomen: borde heptico palpable a 3cm brc, con altura total de 12cm. No acropaquias, ni edemas, pulsos normales.

Datos complementarios:

Hemograma: 10800 leucocitos; Hb 14; plaquetas 250000. Bioqumica normal. Gasometra (arterial):

pH 7.41 (7.35-7.45) pO2 55mmHg (80-100) pCO2 51mmHg (35-45) Bicarbonato 32mEq/l (2226)

Sat O2 95-100%

PASO 1:

Es acidosis o alcalosis??
Podramos considerar un pH 7.41 normal? El pH en sangre arterial es de 7.40, y de 7.35 en sangre venosa, las variaciones del pH estan ligadas a las variaciones del bicarbonato y del cido carbnico (su porcin disuelta)

Paso 2: Dnde puede estar el origen de la alteracin?

pO2 55mmHg pCO2 51mmHg Bicarbonato 32mEq/l

Podra tener un origen respiratorio??

Paso 3: est compensada la acidosis?

La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a una elevacin de la pCO2 y un aumento compensador de la concentracin de bicarbonatos en plasma. La acumulacin de CO2 es casi siempre sinnimo de hipoventilacin alveolar, si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24h empieza a producirse un estmulo de reabsorcin proximal de bicarbonato y de la secrecin de hidrogeniones, con el consiguiente aumento de la cifra de bicarbonato. Este mecanismo compensador se completa en 3-4 das, segn el incremento de la pCO2.

Datos que pronostican respuestas compensatorias a trastornos cido-bsicos simples:

Acidosis metablica: PaCO2= (1.5 x HCO3-) + 8 PaCO2= 1.25 mmHg por mmol/L en [HCO3-] PaCO2= [HCO3-] + 15 PaCO2 0.75 mmHg por mmol/L de en [HCO3-] Alcalosis metablica: PaCO2 6 mmHg por 10 mmol/L de en [HCO3-] PaCO2= [HCO3-] + 15 Alcalosis respiratoria Aguda: [HCO3-] 2 mmol/L por 10 mmHg de en PaCO2 Crnica: [HCO3-] 4 mmol/L por 10 mmHg de en PaCO2

Acidosis respiratoria Aguda: [HCO3-] 1 mmol/L por 10 mmHg de en PaCO2 Crnica: [HCO3-] 4 mmol/L por 10 mmHg de en PaCO2

Conclusin de la gasometra

Atendiendo a los datos que tenemos:

PCO2= 51 mmHg 11 mmHg HCO3-= 32 mEq/L 6 mmEq/L

(Crnica: [HCO3-] 4 mmol/L por 10 mmHg de en PaCO2) Nos encontramos ante un estado de acidosis respiratoria crnica compensada por el rin con un aumento de la reabsorcin proximal de bicarbonato y de la secrecin de hidrogeniones, con el consiguiente aumento de bicarbonato en plasma.

Dos formas principales de presentacin de la acidosis respiratoria en laboratorio:

Aguda: acidemia con elevacin de la pCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro cardiorrespiratorio es una combinacin de acidosis respiratoria aguda y acidosis lctica. Crnica: los decrementos del pH se acompaan de incrementos significativo del bicarbonato en plasma. En pacientes con grados moderados de hipercapnia crnica pueden observarse valores de pH normales o incluso algo elevados, sin que exista una explicacin para esta compensacin. No obstante, las elevaciones significativas del pH con hipercapnia crnica se deben casi siempre a una asociacin de una alcalosis metablica (los trastornos respiratorios no se acompaan con alteraciones del equilibrio transcelular de potasio).

En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta compensacin lenta es insuficiente y el pH desciende.

En el curso de una acidosis respiratoria crnica el pH se mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy elevada.

Causas de acidosis respiratoria:

Depresin del centro respiratorio: Distrs respiratorio. Sobredosis de sedantes, Cifoscoliosis acusada, anestesia, morfina. espondilitis anquilosante. Infarto, traumatismo o tumor Traumatismo torcico. cerebral. Hipoventilacin alveolar primaria. Paro cardiaco. Poliomielitis bulbar. Enfermedades neuromusculares: Apnea del sueo, obesidad, sindrome de pickwick. Sindrome de Guillen-Barr. Mixedema. Hipopotasemia intensa. Enfermedades del aparato respiratorio: Lesin del nervio frnico. Obstruccin aguda de las vas Crisis miastnica. areas, asma. Frmacos: curare, Enfermedad pulmonar obstructiva succinilcolina, crnica. aminoglucsidos. Neumonitis o edema pulmonar Otra enfermedades: grave. poliomielitis, esclerosis Neumotrax, hemotrax, mltiple, esclerosis lateral hidrotrax. amiotrfica. Distrs respiratorio. Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante. Traumatismo torcico.

Resumen
Depresin del centro respiratorio por frmacos, lesin o enfermedad. Asfixia. Paro cardiaco. Hipoventilacin por enfermedad pulmonar, cardiaca, msculo-esqueltica o neuromuscular.

Caractersticas clnicas de la acidosis respiratoria

Varan con la intensidad y la duracin de la acidosis, la enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia concurrente:

Un aumento rpido de la pCO2 puede ocasionar: ansiedad, disnea, confusin, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma. Grados menores de disfuncin en caso de hipercapnia crnica comprenden alteraciones del sueo, prdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinacin y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclnicas y asterixis. Las cefalalgias y otros signos de hipertensin craneal, como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstriccin secundaria a la prdida de los efectos vasodilatadores del dixido de carbono.

Paso 4: se trata de un trastorno mixto?

Teniendo en cuenta el tiempo de instauracin de un estado hipercpnico, por la retencin compensadora del bicarbonato es posible diagnosticar los trastornos metablicos asociados:

La presencia de una bicarbonatemia elevada en una retencin aguda (menos de 12-24h) indicar la coexistencia de acidosis respiratoria aguda y alcalosis metablica. Una cifra de bicarbonato en plasma inferior al esperado en una hipercapnia crnica de ms de 5 das indica un trastorno mixto de acidosis metablica aguda y acidosis respiratoria crnica.

En funcin del bicarbonato:

pCO2

Bicarbonato

Nuestro paciente:

Ligero aumento de la disnea, tos y expectoracin amarillenta. Bien orientado, sobrepeso, bien hidratado. TA 170/90, T37, FR 20, FC 90. Facies congestiva, PVY aumentada en espiracin. AP: roncus dispersos. AC: parece normal. Borde heptico palpable a 3cm (altura total:12cm). No acropaquias, no edemas, pulsos normales. Pruebas complementarias: Hemograma: 10.800 leucocitos; Hb 14; plaquetas 250000. Bioqumica normal. Gasometra: acidosis respiratoria compensada (pH 7,41, pO2: 55mmHg (satO2 <94% dato aproximado), pCO2 51mmHg, bicarbonato 36). Adems de los datos que tenemos, deberamos saber si es alrgico a algo (para el tratamiento posterior), descartar la inhalacin de polvos orgnicos o inorgnicos (como el carbn), si ha modificado su tratamiento por alguna razn, traumatismos

Paciente de 76 aos. EPOC grado funcional basal III. Clnica y resultados de la gasometra.

Acidosis respiratoria crnica compensada. Exacerbacin.

Tratamiento de la acidosis respiratoria

El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su intensidad y de su rapidez de aparicin. La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauracin de la ventilacin alveolar adecuada. Puede requerirse la intubacin endotraqueal y el empleo de ventilacin mecnica asistida. La administracin de oxgeno se ajustar con todo cuidado en los pacientes con efermedad pulmonar obstructiva grave y retencin crnica de CO2, que estn respirando expontneamente. Cuando el oxgeno se utiliza de manera imprudente puede agravarse la acidosis respiratoria. Se evitar la correcin rpida y enrgica de la hipercapnia, ya que la disminucin de la pCO2 puede originar las mismas complicaciones que se observan con la alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardiacas, disminucin del riego cerebral y convulsiones). La pCO2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis respiratoria crnica, y el objetivo ser la recuperacin de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes de Cl y K para aumentar la eliminacin renal de bicarbonato.

Oxgenoterapia y ventilacin mecnica no invasiva en EAEPOC

Ha demostrado su utilidad. Oxgenoterapia a 1-2 l.p.m. con gafas nasales. Si realizamos oxigenoterapia con ventimask hacerlo a flujos bajos de 24-28% para no deprimir el centro respiratorio. Con ventimask es ms controlable el flujo de oxgeno (FiO2) que con gafas nasales, aunque las gafas son ms cmodas. Debemos tomar gasometra (arterial) 30-60 min despus de iniciado el tratamiento para valorar la respuesta.

Qu os parece esta gasometra?

pH 7.45 pO2 57 mmHg pCO2 35 mmHg HCO3 25 mEq/L