CARRERA DE MEDICINA FUNDACIN H. A.

BARCEL

Tradicionalmente es el sitio de almacenamiento de energa en forma de TAG durante la alimentacin y liberador de cidos grasos durante el ayuno. Tambin posee funciones fisiolgicas secretando protenas denominadas adipocitoquinas.

Distribucin del Tejido Adiposo

Existe una diferencia en la distribucin en relacin al Sexo: La mujer presenta un patrn perifrico fundamentalmente Fmoro-glteo El hombre tiende a una distribucin abdominal. Este tipo se asocia a complicaciones metablicas

La regulacin del peso corporal: leptina, adiponectina. La funcin del sistema inmune: TNF-, IL 6. La funcin vascular: angiotensina, inhibidor del plasmingeno tipo 1. Desarrollo de la resistencia a la insulina: resistina.

Adipocitokinas

LEPTINA
Se sintetiza en el tejido adiposo en proporcin a la grasa corporal. Su secrecin es pulstil y siguiendo un ritmo circadiano. Esta modulada por diversas hormonas como la insulina, los glucocorticoides, IL1, FNT y atenan su expresin la testosterona y las hormonas tiroideas.
Acciones: Interviene en la homeostasis energtica, evitando el incremento excesivo del tejido graso. A nivel heptico disminuye la lipogenesis y aumenta la oxidacin. Inhibe la secrecin de insulina. Favorece la utilizacin de glucosa por el musculo. En la obesidad se observa aumento de leptinemia, por insensibilidad de los receptores hiptalmicos o defecto en los transportadores hacia el sistema nervioso.

Adiponectina
El tejido adiposo intra-abdominal es el mayor productor de adiponectina.

Estimulan su secrecin: insulina, IGF-1 Inhiben su secrecin: resistina, leptina, glucocorticoides, grelina.
Acciones: En musculo aumenta la insulinosensibilidad, con mayor expresin de GLUT 4 y favorece la oxidacin de cidos grasos. En el tejido adiposo regula positivamente a la LPL aumentando el catabolismo de las lipoprotenas. En el endotelio vascular inhibe la expresin de molculas de adhesin, activa la enzima xido ntrico sintetasa e impide la proliferacin y migracin de clulas del msculo liso. Adems inhibe la expresin del receptor scavenger y la transformacin de macrfagos en clulas espumosas (antiaterogenico).

ADIPONECTINA
La adiponectina, a diferencia del resto de las adipocitokinas, presenta una correlacin negativa entre el grado de obesidad y sus niveles circulantes Los bajos niveles circulantes de adiponectina se asocian con un aumento del contenido de triglicridos en el hgado y msculos. Tiene un efecto antiinflamatorio sobre el endotelio vascular Su relacin con la obesidad es a travs de la insulina. Se considera que la adiponectina es capaz de aumentar la sensibilidad de la insulina.

RESISTINA
Producida en el estroma vascular del tejido adiposo y monocitos principalmente. Su secrecin esta controlada por condiciones nutricionales y hormonales. Estimulan su secrecin: Catecolaminas, hormona del crecimentos, hiperglucemia, hormonas gonadales.

Inhiben su secrecin: insulina, TNF-.

Acciones: Reduce el transporte de glucosa dependiente de insulina. Aumenta la gluconeogenesis. Inhibe la adipogenesis. Disminuye los niveles de HDL. Favorece la formacion de placas de ateroma

PARA MANTENER EL PESO CONSTANTE EXISTEN MECANISMOS NEURONALES, HORMONALES Y QUIMICOS QUE MANTIENEN UN EQUILIBRIO ENTRE EL CONSUMO Y EL GASTO DE ENERGA. CONSUMO: METABOLISMO BASAL Y EJERCICIO

APORTE INGESTA

BALANCE ENERGTICO SOBREPESO: PESO CORPORAL SOBREPASA EL ESTANDAR BASADO EN LA ESTATURA. OBESIDAD: ESTADO DE ADIPOSIDAD EXESIVA GENERALIZADA O CIRCUNSCRIPTA. ENFERMEDAD CRNICA MULTIFACTORIAL.

Factores biologicos: genes, protenas reguladoras, frmacos, procesos de envejecimiento, enf . endcrinas.

OBESIDAD Factores sociales: acceso a alimentos, bienestar econmico, transporte, tabaquismo. Factores psicolgicos: cultura, educacin, satisfaccin laboral, entorno familiar.

Rc de leptina

Rc de grhelina

Rc de insulina

REGULACIN CENTRAL DEL BALANCE ENERGTICO

NUCLEO PARAVENTRICULAR (centro de la saciedad) Regula la secrecin de hormonas pituitarias y la funcin automtica

HIPOTLAMO LATERAL (centro de la alimentacin) MCH/ Orexinas

NEURONAS ANOREXGENAS NUCLEO ARCUATO

POMC/CART

NEURONAS OREXGENAS
AgRP/NPY

GABA
MSH MSH
MC3R MC4R

VIA CENTRAL DE LAS MELANOCORTINAS RESPUESTA ANOREXIGENA

Anorexigenas Leptina Insulina central

Orexgenas NPY- neuropeptido Y MCH-Hormona concentradora de melanocitos

Hormona liberadora de corticotropina CRH

Hormona melanocito estimulante MSH CART-Transcriptor regulado por cocana y anfetaminas PYY-Polipeptido YY CCK

AgRP-Pptido ligado con Agouti

Orexinas Opioides endogenos

Ghrelina

Serotonina

Los niveles plasmticos de ghrelina aumentan durante el ayuno e inmediatamente antes de las comidas, y caen dentro de una hora posterior al consumo de alimentos, lo que ha sugerido que la ghrelina est involucrada en el inicio de las comidas actuando sobre receptores hipotalmicos.

Dieta hipocalrica Actividad fsica Cambio de hbitos de vida: Terapia conductual Tratamiento farmacolgico

Similares a la anfetaminas: simpaticomimeticas. Sibutramina: inhibidor de la recaptacin de serotonina y noradrenalina. Orlistat: interfiere en la absorcion de grasas al inhibir la lipasa pancretica. Rimonabant: agonistas de receptores endocanabinoides.

Inhibidores de la alfa-glucosidasa intestinal: acarbosa, miglitol Agentes saciantes: Fibra diettica Inhibidores del vaciamiento gstrico

El Sndrome Metablico (SM) conocido tambin como Sndrome Plurimetablico, Sndrome de resistencia a la insulina o Sndrome X- y ultimamente Sndrome cardiometablico.
Causados por la combinacin de factores genticos y ambientales asociados a un estilo de vida no saludable, en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patognico

La presencia de sndrome metablico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminucin en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.

La obesidad juega un rol preponderante en la patogenesis del SM, ya que el tejido adiposo visceral es muy activo en la liberacin de citoquinas como FNT, PAI1, IL6, adems de cidos grasos, Leptina, Resistina, etc.
Estos factores favorecen la aparicin de un estado proinflamatorio, de Resistencia a la insulina y/o de dao endotelial.