Amortiguamiento qumico intra y extracelular pH arterial sistmico 7.35-7.

45 Mecanismos reguladores (pulmn/riones)

SNC y Aparato respiratorio

Control de la tensin arterial CO2 (PaCO2)

Eliminacin o retencin de cidos o lcalis

Riones

Control del bicarbonato plasmtico

PaCO2 40mmHg constante

Factores respiratorios y nerviosos

Hipocapnia

Disminucin de la PaCO2

Disminucin del pH por concentracin de CO2 Aumento de pH Mareos Perdida de conocimiento

Hipercapnia

Aumento de la PaCO2

PaCO2 >40mmHg

PaCO2 <40mmHg

Cambios primarios en la [HCO3]

Regulacin de [HCO3] por los riones

Cambios compensadores en la ventilacin

"resorcin" del HCO3 filtrado

formacin de cido titulable eliminacin de NH4+ por la orina

Amortiguacin variacin de pH sanguneo Respuestas reguladoras

Amortiguamiento qumico Regulacin de PaCO2

Aparato respiratorio

Modificaciones secundarias o compensadoras

pH arterial sistmico 7.35-7.45

Regulacin de [HCO3]
Riones

Las alteraciones clnicas ms frecuentes son los trastornos acidobsicos simples, es decir, acidosis o alcalosis metablicas, y acidosis o alcalosis respiratorias. Dado que la compensacin no es completa en los trastornos simples, el pH es anormal. Las situaciones clnicas ms complicadas causan alteraciones acidobsicas.
Alteraciones respiratorias primarias
Cambios primarios de la Paco2

Trastornos metablicos primarios

Es la diferencia entre los cationes y aniones medibles y no medibles. Sirve para evaluar el estudio Acido-base y orientar su diagnostico.

Na+ 90% de los cationes Cl- y Bicarbonato 80% de los aniones

Formula: (Na+ + K+) (Cl- + HCO3-)

En todas las evaluaciones de los trastornos acidobsicos debe realizarse un clculo simple de la brecha aninica (anin gap, AG), que representa los aniones no medidos en el plasma (normalmente 10 a 12 mmol/L)
Acumulacin de aniones cidos en LE

AG = Na+ (Cl + HCO3)

El aumento de la AG suele depender de un incremento de los aniones no medidos y, con menor frecuencia, de disminucin de los cationes no medidos (calcio, magnesio, potasio)

Signos y sntomas: Aumento caracterstico de la ventilacin (respiracin de Kussmaul) Contractilidad cardaca intrnseca deprimida Vasodilatacin arterial perifrica Venoconstriccin central Disminucin de la distensibilidad vascular central y pulmonar Edema pulmonar La funcin del SNC deprimida Cefalalgia Letargo Estupor Coma Intolerancia a la glucosa.

Acumulacin de hidrogeniones en el organismo Mecanismos de defensa

Tampones extracelulares: bicarbonato Tamponamiento intracelular Hiperventilacin Regulacin renal

Existen cuatro causas principales de acidosis con AG alta: 1. Acidosis lctica 2. Cetoacidosis 3. Ingestin de toxinas 4. Insuficiencia renal aguda y crnica

La deteccin inicial para diferenciar las acidosis con AG alta debe comprender: 1. Revisin de los datos de la anamnesis en busca de pruebas de ingestin de frmacos y toxinas (salicilatos) 2. Identificacin de la posible presencia de diabetes mellitus (cetoacidosis diabtica) 3. Bsqueda de pruebas de alcoholismo o de valores altos de hidroxibutirato beta (cetoacidosis alcohlica) 4. Observacin en busca de signos clnicos de uremia, y medicin del nitrgeno de la urea sangunea (BUN) y creatinina (acidosis urmica) 5. Inspeccin de la orina en busca de cristales de oxalato (etilenglicol) 6. Diagnstico de las mltiples situaciones clnicas en las que pueden estar aumentados los valores de lactato (hipotensin, choque, insuficiencia cardaca

La acumulacin de L-lactato en el plasma puede ser secundaria a :

Es causada por aumento del metabolismo de los cidos grasos y la acumulacin de cetocidos (acetoacetato e hidroxibutirato beta). Suele aparecer:

1. Pacientes diabticos con cese en aplicacin de insulina 2. Pacientes diabticos con enfermedades intercurrentes a) Infeccin b) Pancreatitis c) Gastroenteritis d) Infarto al miocardio
Se aumenta de forma temporal y aguda la necesidad de insulina.

La acumulacin de cetocidos es la que causa el aumento de la AG y casi siempre conlleva hiperglucemia [glucosa>17mmol/L (300 mg/100 ml)].

Los alcohlicos crnicos pueden presentar cetoacidosis cuando se restringe sbitamente su consumo de alcohol. Suele acompaar a situaciones como: intoxicacin etlica Vmito dolor abdominal Inanicin disminucin de volumen Glucosa =<

Cetoacidosis intensa

Mayor nivel de cetonas

Hidroxibutirato beta

La intoxicacin por salicilatos en el adulto suele producir alcalosis respiratoria alteracin mixta de acidosis metablica y alcalosis respiratoria acidosis metablica pura con AG alta En este ltimo caso tan slo una parte de la brecha aninica se debe a los salicilatos

La ingestin de metanol (alcohol de madera) ocasiona acidosis metablica Los metabolitos, formaldehdo y el cido frmico, producen graves lesiones del nervio ptico y del sistema nervioso central

La alcalosis metablica puede definirse como la reduccin de la concentracin fisiolgica de hidrogeniones en el espacio extracelular, consecutiva a una anomala de los mecanismos renales responsables de la regulacin del equilibrio A-B.

Los pacientes se mantienen asintomticos Sntomas en relacin a la causa desencadenante. Debilidad, calambres musculares, mareos Poliuria, polidipsia, debilidad muscular. Parestesias, espasmo carpopedal. La EF carece de especificidad y los signos ms frecuentes son relacionados a deplecin de volmen y en casos de hiperaldosteronismosec.

La hipoventilacin altera la eliminacin de CO2y produce aumeto en la PCO2(hipercapnia) lo que condiciona el descenso del ph