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Cncer Gstrico

Dr. Ricardo Molina Urra Anatomopatlogo BCM IV; USS


Puerto Montt, Agosto 2010

Etiologa

Dieta

Antioxidantes previenen Ca

cido ascrbico, carotenos, folatos, tocoferoles

Ingesta de sal promueve Ca Nitrosaminas

Ahumados

Tabaco nitrosaminas Reflujo bilio-gstrico

10-15 aos por ciruga Factor ms importante desde el punto de vista epidemiolgico Infeccin induce cambios que se extienden desde lo no neoplsico metaplsico neoplsico

Infeccin por Helicobacter pylori


Etiologa

Infeccin por Helicobacter pylori

Gastritis crnica atrofia multifocal metaplasia intestinal displasia epitelial (bajo y alto grado) carcinoma intramucoso carcinoma invasor Gastritis crnica y atrofia

Cambio en flora bacteriana colonizacin por anaerobios sintesis de reductasas tranforman nitrato en nitritos nitritos + aminas + urea compuesto N-nitroso carcinogno H. pylori disminucin secrecin acido y pepsina H. pylori disminucin de concentracin gastrica de Ac. Ascrbico antioxidante H. pylori amonio estimula divisin celular

Aumento de la proliferacion celular

Etiologa

Stress oxidativo

Gastritis aumento de produccin de radicales libres, metabolitos nitrogenados (ej: oxido ntrico) Induccin de isoforma de sintetasa de oxido ntrico en clulas epiteliales gstricas Acidificacin del oxido ntrico dinitrogen trixido agente nitrosante aumento de nitrosaminas
Por accin de radicales libres, oxidantes, productos nitrogenados mutaciones puntuales del DNA G:C A:T

Dao del DNA

Susceptibilidad gentica

Cncer gstrico difuso hereditario

Mutacin gen CDH1 cadherinas


Cnceres no asociados a H. pylori Mutacin de los missmatch repair genes inestabilidad microsatlite Mutacin del gen APC Ca en pacientes con historia de colectoma total Antgeno del grupo sanguneo se asociara a mayor prevalencia de infeccin crnica mayor riesgo

HNPCC (cancer de colon hereditario no polipsico)


FAP (poliposis adenomatosa familar)


Grupo A (sangre)

Localizacin

Localizacin ms frecuente Regin antropilrica Curvatura menor

Clnica

Lesiones iniciales (CA incipiente)


pueden ser asintomticas 50% de los pacientes sntomas gastrointestinales inespecficos (Ej: dispepsia) Occidente endoscopas por dispepsia 1-2% CA

Lesiones CA avanzado

Dolor abdominal que no cede con la ingesta de alimentos Hematemesis TU ulcerado Sd de retencin gstrica TU obstructivos bajos Sntomas sistmicos Anorexia, baja de peso Anemia

Occidente diagnstico tardo 80-90% lesiones avanzadas Japn screening a nivel de estado 50% lesiones incipientes

Estudio

Endoscopa

Estudio con mayor especificidad-sensibilidad en diagnstico de cancer Rendimiento menor en detectar zonas de invasin Clasificacin endoscpica Ca incipientes

Ecografa TAC

Utilidad en estudio de diseminacin

Morfologia

Carcinoma gastrico precoz

Confinado a mucosa y submucosa independiente de la presencia o ausencia de metastasis ganglionares

Carcinoma avanzado

Infiltra la pared muscular como minimo

CICLIPA 2006

Macroscopia

Patrones de crecimiento macroscopico de

CARCINOMA GASTRICO PRECOZ

Tipo I

Tipi II

Tipo III

CICLIPA 2006

CARCINOMA PRECOZ

CICLIPA 2006

Macroscopia
Carcinoma gastrico precoz

Carcinoma gastrico avanzado


CICLIPA 2006

CARCINOMA AVANZADO

CICLIPA 2006

Macroscopa

Displasia lesiones planas, a veces polipoidea Carcinoma incipiente


Tipo I Protruyente Tipo IIa Elevado Tipo IIb Plano Tipo IIc Deprimido Tipo III Excavado Tipo I poliposo, bien delimitado, sin ulceracin marcada (poco frecuente) Tipo II tumor bien delimitado por rodete, ulcerado Tipo III ulcerado, en parte delimitado por rodete incompleto (ms frecuente) Tipo IV infiltrativa (sin lmites netos), con ulceracin superficial (como un crter) e infiltrativo con lcera superficial. Forma poliposa excepcional Tipo V Linitis plstica

Carcinoma avanzado Clasificacin de Borrmann


Diseminacin

Extensin directa

Tnicas gstrica y serosa Extensin a organos vecinos esfago, duodeno (este ltimo ms infrecuente) este tipo de invasin puede ser submucoso Ganglios perigstricos Ganglios pilricos, cardiales Ganglios paraaticos Sigue modelo porta Metstasis hepticas (intestinal de Lauren) Peritoneales (difuso de Lauren) TU de Krukenberg metstasis ovrica

Diseminacin linftica

Diseminacin hematgena

Diseminacin transcelmica

Histopatologa

Clasificacin de Lauren Clasificacin OMS

Lauren

Intestinal

Estructuras glandulares reconocibles Bien a moderadamente diferenciado A veces poco diferenciados en el margen de avance Originados e el contexto de metaplasia intestinal

Difuso

TU poco diferenciado Clulas discohesivas Patrn de crecimiento difuso Sin estructuras glandulares Esbozo de glndulas, trabculas Anillo de sello de la OMS
Ambos componentes coexisten en proporciones semejantes

Mixto

OMS

Mucinoso

> 50% del tumor compuesto por lagos e mucina que contienen clulas tumorales flotando o en la periferia de esos lagos a modo de epitelio de revestimiento Graduacin histolgica sin valor pronstico
> 50% de las clulas del TU corresponden a cell en anillo de sello Clula en anillo de sello

Clulas en anillo de sello


Aspecto globoide Abundante mucina intracitoplasmtica Ncleo desplazado a la periferia comprimido Formas especiales histiocitoides, clulas pequeas sin mucina, formas anaplsticas

Graduacin histolgica

Bien diferenciado

Estructuras tubulares o papilares bien formadad, abundantes


Escaso componente tubuloglandular Predominan grupos solidos y clulas aisladas Categora intermedia

Poco diferenciado

Moderadamente diferenciado

Bajo grado bien y moderadamenete difernciado Alto grado poco diferenciado

Reaccin estromal

Desmoplsica Inflamatoria

Linfocitario Eosinoflico Granulomatoso

De acuerdo al componente predominante Mejor prontico en sobrevida abundantes linfocitos

Carcinoma temprano (incipiente)

Carcinoma confinado a la tunica mucosa o submucosa independiente del estado de linfonodos < de 4 cm small mucosal > de 4 cm superficial Sin compromiso de submucosa (M) Con compromiso se la submucosa (SM) Los que alcanzan la submucosa Penetrantes

PenA infiltracin mrgenes expansivos PenB mrgenes infiltrativos multifocales

Peor pronstico PenA

Pronstico

Ca incipiente

Small mucosal, superficial y PenB menor probabilidad de invasin vascular linftica y metstasis sobrevida a 10 aos 90% PenA mayor incidencia relativa de invasion vascular sobrevida a 5 aos: 65%

Ca avanzado

TNM Estado de los linfonodos

N1 (1-6 linfonodos positivos) sobrevida a 5 aos: 44% N2 (7-15 linfonodos positivos) sobrevida a 5 aos: 30% > 15 linfonodos sobrevida a 5 aos 10% Mucosa-submucosa (T1) sobrevida 5 aos: 95% Muscular propia sobrevida 5 aos: 60-80% Subserosa sobrevida 5 aos: 50% Ms all del ploro sobrevida 5 aos: 8% En relacin al ploro sobrevida 5 aos: 22% Sin compromiso pilrico-duodenal sobrevida 5 aos: 60%

Extensin tumoral

Invasin

Otras neoplasias

Linfoma:

Linfoma de clulas B de zona marginal de tipo MALT Asociado a gastritis crnica y H. pylori Lesin linfoepitelial Carcinoides Originados en clulas enterocromoafines del epitelio gstrico Submucoso Originado en clulas marcapasos (clulas de Cajal) Muscular de la mucosa y propia Originado en clulas musculares lisas

Tumores neuroendocrinos

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)


Leiomioma

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