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METABOLISMO EN LA SEPSIS
DEFINICIONES
SIRS: Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica:
T >38C <36C
FC >90x
FR >20x PCO2 <32 mmHg Leucocitos >12000 10% abastonados
DEFINICIONES
SEPSIS = SIRS + Evidencia de Foco Infeccioso
SEPSIS SEVERA: sepsis + signos de
hipoperfusin:
Oliguria < 05ml/kg/h Hiperlactacidemia
DEFINICIONES
Falla multiorgnica: compromiso de la funcin heptica, renal, digestiva, hematolgica, respiratoria, neurolgica, etc.
(dos ms rganos)
Shock Septico: hipotensin inducida por
Introduccin
importante cuantitativo y cualitativo, lo que obliga a considerar al soporte metablico como un objetivo teraputico tras estabilizada la situacin de riesgo vital.
Introduccin
papel importante en la recuperacin del paciente sptico x modificacin de los mx de cicatrizacin y la respuesta inflamatoria y de la defensa inmune.
husped que interacta con una agresin externa, y su magnitud se relaciona tanto con la extensin de la agresin como con la respuesta inmunolgica y hormonal del husped.
Introduccin
Las alteraciones metablicas e inmunolgicas estn
ntimamente relacionadas. Las primeras afectan a las segundas y diversos cambios metablicos son inducidos por mediadores inmunes.
Alt. Metablicas
Alt. inmunolgicas
incrementada)
sepsis
Estado hipermetablico + estado hipercatablico = autocanibalismo sptico Desnutricin aguda postagresiva (das)
consecuencias
Movilizacin de los hidratos de carbono, grasas y protenas
para mantener los procesos inflamatorios, la funcin inmunitaria y la reparacin de los tejidos, a expensas de una disminucin en la masa magra.
En ausencia de un adecuado soporte nutricional, alguno
de nitrgeno negativo, aumento de la concentracin de glucosa sangunea, incremento de la produccin de glucosa endgena, alteraciones en los niveles de insulina y resistencia a la insulina
Cambios en sepsis
insuficiencia adrenal hasta en 60 % de los casos Mineralocorticoides: hipoaldosteronismo TSH: Disminudo con T3 GH, PRL, LH, FSH Vasopresina: transitorio y progresiva hasta en 30% de los casos, contribuyendo al shock. Las CK + la ONI vascular con apoptosis neuronal.
Gasto energtico
Depende de:
Gravedad del cuadro Fase evolutiva de la enfermedad
agresin inicial.
interferon, lisozima, transferrina y lactoferrina) Componentes de la coagulacin, complemento, sistema de cininas, fibronectina. RFA: GP 1 cida, haptoglobina, ceruloplasmina, PCR
protenas miofibrilares es regulado por la va ubiquitina-proteosoma Beneficio a corto plazo, manteniendo un soporte de aminocidos para gluconeognesis y sntesis de protenas que llevar a una significativa prdida de masa magra. Tambin degradacin de RFA: Fibronectina, fibrina, sist. De coagulacin, c y cininas
degradacin de protenas funcionales como estructurales en tipos celulares muy diversos. Las protenas degradadas se conjugan covalentemente con la ubiquitina (pptido de 8.6kD) por medio de un proceso dependiente de ATP, para posteriormente ser degradadas por el proteosoma.
La degradacin proteica
20g o ms de N2, x catabolismo de mioprotenas por efecto de IL-1, la que activa las enzimas proteolticas del miocito Los aa ramificada en el msculo son fuente inmediata de energa y sntesis de alanina y glutamina q se liberan del msculo y son captadas x el hgado La prolina est relacionado a acumulacin de lactato, resistencia perifrica y consumo de O2, un indicador de gravedad de enfermedad.
(adrenalina, glucagon, cortisol, etc.) Esto, y las citoquinas generan resistencia perifrica a la insulina (disminuye la captacin muscular de glucosa), lo cual produce hiperglucemia (particularmente predispuestos), sin embargo no se inhibe la gluconeognesis
la severidad de la sepsis
El control intensivo de la hiperglicemia con
produce alteracin de la fosforilacin oxidativa disminucin de la disponibilidad de O2 en las clulas lo cual adicionalmente activa el metabolismo anaerbico, dao celular vital.
Metabolismo mitocondrial
Fosforilacin oxidativa: generacin de radicales libres de oxgeno aumentados en la hipoxia e inflamacin lo cual genera gao celular
Factor inducible por hipoxia (potente factor de transcripcion celular): genes que regulan disdponibilidad de O2, glu, metabolismo energtico y la def. fosforilacion
Disminuye la morbilidad, Mejora la cicatrizacion de heridas, La funcion inmune, Balance nitrogenado adecuado, Preserva la mucosa intestinal, Baja incidencia de reinfeccion, y Acorta la estancia hospitalaria, No mejora la mortalidad
gracias