SHOCK SEPTICO EN GINECO-OBSTETRICIA

Dr. Carlos Miguel Herrera Ros

Medico Asistente del Departamento de Ginecologa Obstetricia del Hospital Regional Docente Las Mercedes de Chiclayo

Cervantes R, Watanabe T, Dencori J. Muerte Materna y Muerte Perinatal en los Hospitales de Per (2010).

Shock Sptico
Hipotensin arterial inducida por sepsis asociada a hipoperfusin tisular. La hipotensin es refractaria a la infusin adecuada de volumen y necesita del uso de vasopresores para su normalizacin.

DEFINICIONES
Spsis:
Infeccin (sospechada o confirmada) con un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.

SIRS 2 hallazgos
(1) (2) (3) (4)

Temperatura 38C o 36C Pulso 90 latidos/m Respiraciones 20/m o PaCO2 <32 mm Hg Leucocitos 12,000 o 4000 o >10% neutrfilos inmaduros

Martin SR, Foley MR. Intensive care in obstetrics: an evidence based review. Am J Obstet Gynecol 2011; 195: 673-89.

Spsis severa
Disfuncin de 1 sistemas [hipotensin, hipoxemia, oliguria, acidosis metablica, trombocitopenia, compromiso mental]

Shock sptico
Spsis severa con hipotensin (<90 mm Hg) a pesar de tener reemplazo adecuado

Martin SR, Foley MR. Intensive care in obstetrics: an evidencebased review. Am J Obstet Gynecol 2011; 195: 673-89.

EVOLUCIN DEL PROCESO SPTICO

MUERTE

SDMO

La activacin progresiva de los mediadores de la inflamacin puede llevar a una reaccin inflamatoria generalizada (SRIG).

SHOCK SEPTICO SEPSIS SEVERA

SEPSIS

SRIS

INFECCION

La propagacin de infecciones tisulares locales resulta de un desequilibrio en la relacin entre la agresividad del microorganismo y el estado inmunolgico del husped.

Mientras ms evidentes se hacen las manifestaciones clnicas sistmicas el proceso inflamatorio tiene menos posibilidades de reversin

Focos Primarios Ginecolgicos

EPI aguda Infeccin plvica post- operatoria. Aborto sptico. Infeccin intrabdominal ITU (pielonefritis) Neumonias post-operatorias

Focos Primarios Obsttricos

Genitourinarios
Durante el embarazo
Corioamnionitis aguda Infeccin urinaria alta o pielonefritis Aborto infectado Aborto sptico

Puerperales
Endometritis post parto Endometritis post cesrea Infeccin urinaria alta o pielonefritis Infecciones quirrgicas

Focos Primarios Obstetricos

Extragenitourinarias
Abscesos Mastitis Infecciones pulmonares Flebitis Otras (apendicitis, colecistitis)

PATOGENOS COMUNES
RESIDENTES EN EL INTESTINO, PERINE, VAGINA, CERVIX.
AEROBIOS STREPTOCOCO A, B Y D ENTEROCOCO STAPHYLOCOCO BACTERIAS GRAM (-) GARDENELLA VAGINALIS ANAEROBIOS PEPTOCOCUS PEPTOESTRECTOCOCUS G. BACTEROIDES, FRAGILIS CLOSTRIDIUM FUSIBACTERIUM MOBILUNCUS OTROS ESPECIES DE MYCOPLASMA C. TRACHOMATIS NEISERIA GONORRHOEAE

American College of Obstetrician and Ginecology 2012.

FISIOPATOLOGIA

Fisiopatologa del shock sptico

Serotonina
Intestino

Circulacin

TNF
Neutrfilos ILK-1

Prostaciclina
Bacterias

Tromboxano Foco secundario Oxido ntrico

Foco sptico

Macrfago

Hem-oxigenasa MIF
PAF BPI

Calicrena
Endotoxinas

Linfocito

Radicales libres

EDRF Endotelina Cel.endotelial

Dao capilar

Endotoxina

Vasodilatacin

Transformaciones a nivel capilar

Alteracin de la permeabilidad capilar

Salida de macromolculas al intersticio Aumento de la Pr. coloidosmtica intersticial Salida de agua y plasma al intersticio Mayor hipovolemia Menor perfusin tisular Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes

Aumento del continente y no del contenido Hipovolemia relativa Mayor hipoxia tisular Menor llegada de nutrientes a las clulas

Normal

Venular Arteriolar Arterial Capilar Venoso

Area
Flujo Velocidad

Shock

Venular Arteriolar Arterial Capilar Venoso

Area
Flujo Velocidad

CO2

O2

Plaquetas
Macromolculas de protena
Glbulos rojos

CO2

O2

CO2
O2

Luego, a nivel celular ocurre: Disminucin de la concentracin de O2

Aumento de la concentracin de CO2

Disminucin de la llegada de glucosa y nutrientes La glucosa se metaboliza slo hasta lactato Disminucin de salida de sustancias de desecho del
metabolismo

+ H

Acidosis metablica Falla grave del metabolismo celular Muerte celular

Citocinas pro-inflamatorias
endotelio
Expresin de molculas de adhesin produccin de ON apoptosis permeabilidad carcter no trombognico

monocitos

Secrecin de IL-6, IL-8, IL-10, etc. Sustancias vasoactivas

hipotlamo-hipfisissuprarenal

corazn

IL-1-b
neutrfilo
Secrecin de proteasas Expresin de molculas de adhesin

depresin miocrdica

TNF-a IL-8 IL-6

intestino

reclutamiento de leucocitos produccin de MIF y leucotrienos

funcin de barrera apoptosis linfocitaria

pulmn

hgado

alteraciones del metabolismo de lpidos y protenas protenas de fase aguda

Trastornos fundamentales del metabolismo en el shock

Condiciones de aerobiosis normal

Glucosa 1 mol

Metabolismo

38 moles de ATP

Energa

Shock
Dficit de oxgeno tisular Metabolismo anaerbico

Glucosa 1 mol

Energa

2 moles de ATP
Piruvato Ac.Lctico Acidosis
Dr.S.Silva

Manifestaciones clnicas generales: Fiebre Polipnea, frecuencia respiratoria >= 28 x min Hipotensin Pr: < 80/40 Disminucin de la diuresis Palidez de la piel Disminucin del llene capilar Taquicardia Compromiso del sensorio, paciente obnubilada,
responde lentamente
Dr.S.Silva

Manifestaciones clnicas locales:

Paciente muy decada, postrada Plida, con vasoconstriccin perifrica Sudorosa Lenta de sensorio Abdomen distendido Disminucin de los ruidos hidroareos
Dr.S.Silva

MANEJO Y TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL
ABC reanimacin.

Monitor ECG, PA, SpO2.

Accesos venosos perifricos.

Historia / Ex. Fsico completo.

Laboratorio, cultivos, Rx, Tx, ECG. Accesos venosos centrales. Lnea arterial.

Surviving Sepsis Campaign (SSC) Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, Gea-Banacloche J, Keh D, Marshall JC, Parker MM, Ramsay G, Zimmerman JL, Vincent JL, Levy MM and the SSC Management Guidelines Committee
Crit Care Med 2012;32:858-873 Intensive Care Med 2011;30:536-555 available online at www.springerlink.com www.sccm.org www.sepsisforum.com

Los Pilares del Manejo

Sostn de funciones vitales, incluyendo soporte hemodinmico, pulmonar, esplcnico y nutricional. Antibioticoterapia Drenaje del foco

SEPSIS SEVERA: las 3 amenazas

HIPOTENSION
HIPOPERFUSION DISFUNCION ORGANICA

Crit Care Med 2011; 320(Suppl):S595-S597

MANEJO INICIAL
Enfocado a optimizar oxigenacin y perfusin con

metas teraputicas.
Monitoreo hemodinmico y metablico.
Continuar bsqueda etiognica.

! El diagnstico temprano es fundamental !

Resucitacin Inicial
Metas durante las primeras 6 horas:

PVC: 812 mm Hg PAM 65 mm Hg Volumen urinario 0.5 mL kg-1/hr-1 (30 ml/h Saturacin venosa central [SvO2] saturation 70%
Grade B
Rivers et al,2010

Resucitacin inicial

Saturacion venosa central de O2 < 70% despus de CVP de 812 mm Hg

Paquete globular hasta lograr un Hto de 30% Dobutamina hasta un mximo de 20 g/kg/min

Grade B

MANEJO HEMODINAMICO
1.- Infusin rpida de volmenes (SS o lactato ringer) 10 - 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm de agua. 2.- Si la PA permanece < 90 mmHg, se inicia infusin de DOPAMINA a dosis progresivas: hasta 25mcgrs/Kg./minuto
(Dilucin: 400 mg en 100 cc de SS)

3.- Si PA no estabiliza: NA a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto.

( Mantener Dopamina a dosis Renal 5 mcgrs.Kg. minuto)

FLUIDOTERAPIA
Pacientes con hipovolemia: Reto de fluidos :500 1 000 ml de cristaloides o 300 500 ml de coloides en 30 min y repetir segunrespuesta clnica ( Aumento de la Presin arterial y el debito urinario ) y la tolerancia (pruebas de sobrecarga de volumen intravascular). Recomendacin: Grado E

MANEJO HEMODINAMICO
Si signos de shock no revierten a pesar de PVC >15, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusin de

lquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg).

Si contina resistencia a elevacin del Dbito Cardaco, DOBUTAMINA a dosis crecientes (5 a 20 mcgrs./Kg./min) SHOCK RESUELTO a) TA sistlica > 100 sin Norepinefrina. (Dopamina mantenerla 5 mcg/Kg./minuto.Dosis renal) b) Disminucin del lactato < 2.5 mEq./1

SHOCK SEPTICO TRATAMIENTO DE SOPORTE

1. SOPORTE HEMODINAMICO FLUIDOTERAPIA: - CORREGIR HIPOVOLEMIA VASOACTIVOS: - DOPAMINA: EFECTOS SEGUN DOSIS - DOBUTAMINA - NORADRENALINA - ADRENALINA 2. SOPORTE RESPIRATORIO AUMENTO FRACCION INSPIRADA DE O2 (FIo2) VENTILACION MECANICA: ESTRATEGIAS

3. SOPORTE METABOLICO NUTRICION ENTERAL NUTRICION PARENTERAL

4. SOPORTE HEMATOLOGICO TRATAMIENTO SUSTITUTORIO

Terapia Antibitica
Comenzar la terapia antibitica dentro de la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa.
Grade E

Antibioticoterapia
Triple: A+B+C (foco desconocido) o Doble: B+C
A: Penicilina G sodica 4 millones VIV c/4 horas o Ampicilina + sulbactan 1.5 gr. VIV c/6 horas CAF 1 gr. VIV c/8 horas o Clindamicina 600 mg. VIV c/6 horas o Metronidazol 500 mg. VIV c/8 horas
Gentamicina : 3.6 mg / Kg/p 240 mg VIV , dosis nica. Amikacina 15mg Kg/p 1gr VIV dosis nica,lento en 15min Ceftriaxona 1gr VIV c/12 horas Monobactmicos (Aztreonam)

B:

C:

AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)

I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3 G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan b) Ticarcilina/Ac.Clavulnico c) Cefmetazole e) Cefpiroma

B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina

MANEJO QUIRURGICO
ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICO En abdomen : a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo, cada 2 das) b) Debridacin y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridacin de abscesos en otras regiones

ESTEROIDES
Se recomienda Hidrocortisona 200-300 mg/d, por 7 das dividida en tres o cuatro dosis o por infusin continua) en pacientes con shock sptico quien, a pesar del reemplazo adecuado fluido, requieren de la terapia vasopresora para mantener la presin arterial adecuada. Recomendacin: Grado C

INMUNOTERAPIA EN SHOCK
ANTICUERPOS POLICLONALES IG G FRENTE A LPS ANTICUERPOS MONOCLONALES HA 1A IgM FRENTE A E. COLI J5, MURINO E5. ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-TNF ALFA ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-IL 1 CONCLUSION: RESULTADOS SON CONTRADICTORIOS O NO HAY DISMINUCION EN LA MORBI-MORTALIDAD