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CUANDO LAS CIFRAS TENSIONALES ESTAN ENCIMA DE 140 mm Hg la sistlica y de 90 mmHg la diastolica

ARTERIOESCLEROSIS AUMENTO DEL DEBITO CARDIACO O DEL VOLUMEN SISTLICO FISTULA AV FIEBRE FACTORES PSICOGENICOS INSUFICIENCIA AORTICA PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

A. RENAL: PIELONEFRITIS CRNICA GLOMERULONEFRITIS AGUDA Y CRNICA ENFERMEDAD POLIQUISTICA OTRAS ENFEREMDADES RENALES (NEFROPATIAS, DIABETES, LUPUS)

ACROMEGALIA HIPERFUNCIN ADRENOCORTICAL CUSHING HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO MIXEDEMA

PSICOGNICA HIPERTENSIN AGUDA INTRACRANEANA POLIOMIELITIS

ARTERIAL: estenosis de la arteria renal superior al 50% que lleva a disminucin de la perfusin del parnquima renal lo que va a activar el sistema renina - angiotensina

DISMINUCIN

DE LA PERFUSIN RENAL

H.T.A.

ACTIVACIN

DE LAS

CLULAS YUXTAGLOMERULARES
AUMENTO

DEL VOLUMEN CIRCULANTE

LIBERACIN

DE LA

RETENSIN

DE

RENINA

SODIO
TRANSFORMACIN

LIBERACIN

DE ALDOSTERONA
ANGIOTENSINA II
VASOCONSTRICCIN

DEL ANGIOTENSINGENO EN ANGIOTENSINA 1

HTA

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: exceso de aldosterona que va provocar retencin de sodio a traves del mecanismo de intercambio tubular de sodio popr potasio = hipopotasemia CUSHING: gran cantidad de glucocorticoides, produce retensin de sodio, asociado al efecto hipertensinognico del cortisol.

Causada solamente por la constriccin o por alteracin de la circulacin renal

Pacientes con hiperparatiroidismo pueden presentar hipertensin arterial por lesin del parenquima renal, debido a nefrolitiasis o por vasoconstriccin.

El estrgeno puede ser responsable de la estimulacin de la sntesis heptica del sustrato de la renina angiotensingeno que a su vez lleva a un aumento de la angiotensina y por ende aldosterona

VARIOS SON LOS MECANISMOS: a) Hereditariedad: su alteracin gentica no ha sido aun aclarada, aunque se cree que provocara alteracin en la estructura proteica, que altera la sntesis, degradacin o almacenamiento de las catecolaminas produciendo HTA. b) Mecanismos neurohumorales: las catecolaminas son sintetizadas en los tejidos cromafinicos. A partir de la L- fenilalamina que se transforma en noradrenalina y adrenalina, que a su vez son almacenados en los tejidos cromafinicos y en el sistema nervioso simptico.

Su liberacin depende de los centros vasomotores cerebrales a traves de estimulos provenientes de areas vasosensitivas que son los barorreceptores los cuales defienden al organismo de los descensos y de las elevaciones de la presin arterial. c) electrolitos: el aumento de la concentracin del sodio vascular potencia la reactividad vascular a las sustancias vasoactivas produciendo edema con disminucin de la luz del vaso. d) esteroides: aldosterona reg. Del metabolismo del Na, es secretada en la corteza suprarrenal por estimulos de la ACTH o de la angiotensina II. Y tambin por la retensin o disminucin del Na, e inhive la secresin de renina por las celulas yuxtaglomerulares

Es un mecanismo vasopresor humoral Enzima renal.

renina
Aparato yuxtaglomerular

Angiotensina I
Actua en su sustrato angiotensinogen o sintetizada por el higado Higado, enzimas proteoliticas plasmaticas o excretadas por riones

conversora de angiotensina I que se encuentra en el pulmn, plasma Angiotensina II, sustancia vasopresora potente.

Circulacin hasta ser inactivada

Aldosterona

Cerebro: AVC hemorragico por rotura de microaneurismas y el accidente vascular trombtico. Corazn: inswuficiencia cardiaca congestiva, infarto de miocardio, la evolucion de la insuficiencia cardiaca en los hipertensos se debe a la superposicin de la isquemia miocardica y en un corazn ya hipertrofiado por sobrecarga de presin. Riones: no es frecuente encontrar dao significativo en pacientes con hipertensin moderada, aunque haya un aumento por disminucin de la filtracin debido a la reduccin del flujo vascular renal.

El aumento de la creatinina y la proteinuria en pacientes hipertensos es indice de dao renal y pronstico desfavorable Fondo de ojo: vasoconstriccin local o general, , hemorragias estriadas, exudados tipo copo de algodn,edema de la retina y de la papila, son fenmenos que ocurren frecuentemente.

Probablemente la mas fcil de diagnosticar, siendo de fcil diagnostico y disponiendo de todo un arsenal teraputico para corregirla, an as hay hipertensin. La hipertensin arterial puede existir tanto en el circuito mayor como en el menor esta ultima es de mas difcil diagnstico por que requiere de instrumental no cotidiano para su diagnstico.

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CIRCULACIN MAYOR Y MENOR

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La fuerza contrctil del V.I. hace la presin sistlica del circuito mayor, y la del V.D. la del circuito menor, en ambas depende de: 1) del volumen de sangre que es expulsado, 2) de la calidad de la sangre y 3) de la resistencia vascular. La presin arterial se debe considerar como bsica a los 100 mmHg a los cuales hay que aadir la dcada de la edad que se tiene, y la presin mnima ha de ser la mitad de la mxima mas 10 que es lo normal

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A partir de los 40 aos hasta los 60 la presin debe ser 140/80 (OMS). Todos los sujetos con poliglobulia van ha tener hipertensin arterial de ambos circuitos (pulmonar y sistmica). El tono vascular en condiciones fisiolgicas esta regulado por el centro vasomotor de estmulos de volemia, qumicos, elctricos, neurgenos, que llegan como estimulacin aferente y este ha de responder con un mecanismo eferente, de acuerdo a estos para hacer el tono vascular (SNA)
21

22

Cada clula muscular tiene un citosol, y este tiene unos canales denominados canales lentos de CA++, para que el tejido muscular que esta en las arterias se contraiga tiene que trabajar en estos canales a traves de estmulos del centro vasomotor, alli no hay filetes simpticos ni parasimpticos, sin mediadores qumicos y son estos mediadores quimicos los que van a operar sobre estos canales.

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Los mediadores quimicos del simpatico van ha entre abrir los canales lentos de Ca++ facilitando el ingreso del mismo, provocando vasoconstriccin, al contrario los mediadores quimicos del parasimptico van ha cerrar la entrada de calcio para que haya vasodilatacin.

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Hay sustancias que facilitan el ingreso de Ca++ lo cual provoca vasoconstriccin y hay otras sustancias que impiden la salida de Ca++ y de esta forma se puede producir una vasoconstriccin sostenida por aumento de la resistencia vascular por tanto hay aumento de la presin sistlica y diastlica, por ejemplo en un sujeto de 20 aos con presin de 130/110, inmediatamente de debe pensar que la resistencia vascular se ha aumentado.

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Si tiene una presin de 160/70 ah solo se ha elevado la sistlica y se debe pensar que alguno de los 3 factores han sido alterados.

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VOLEMIA

GASTO CARDIACO
Volumen sistlico y FC

Volumen

RESISTENCIAS VASCULARES PERIFRICAS

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28

Definicin
La hipertensin pulmonar (HTP) se define como la existencia de una presin media en la arteria pulmonar (PAPm) mayor de 25 mmHg en reposo o de ms de 30 mmHg durante el ejercicio.

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La Hipertensin arterial Pulmonar es una enfermedad de los pulmones que puede ocurrir sin ninguna causa identificable, ser heredada o ser el resultado de la complicacin de enfermedades respiratorias, cardiacas y/o inmunolgicas. Es una enfermedad rara (poco comn) que afecta ms a las mujeres que a los hombres.

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Para hablar de este tipo de hipertensin en la circulacin menor, debemos saber que existe una hipertensin arterial congnita y otra adquirida. HTA. Congnita, tiene como mecanismo fisiopatolgico la falta de regresin de la hipertrofia embrionaria de la capa muscular, cuando se esta llevando a cabo la embriognesis, sabemos que los vasos arteriales del circuito menor, presentan hipertrofia de la capa muscular que va desapareciendo en la semana 36 de desarrollo y debe desaparecer por compelto en el momento del nacimiento.
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Puede mantenerse todavia un poco al nacer pero en 24 horas desaparece en nios que nacen a nivel del mar y tarda algunos das en la altura, pero hay casos en los que no desaparece por tanto eso quiere decir que los nios ya nacen con hipertensin pulmonar y esta es tanto sistlica como diastlica. HTA. Adquirida. Puede producirse por hipertrofia primaria del VD, pues una miofibrilla hipertrofiada primariamente, tiene mas fuerza de lo normal y se aumenta la fuerza contrctil del VD.
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Por tanto tiene como mecanismo la dilatacin primaria del VD, produciendo hipertensin pulmonar sistlica, y a su ves se ve aumentado el volumen de sangre que sale del VD, por tanto los valores tensionales son mayores. Todo aquello que provoque aumento del volumen de sangre en el VD provoca hipertensin pulmonar.

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Aumento de la presin de la arteria pulmonar, pero la presin de las arterias y venas pequeas es normal. El ventrculo derecho del corazn aumenta el grosor de sus paredes. Aumenta la resistencia (la fuerza) de las pequeas arterias y venas de los pulmones, el VD hipertrfico empieza fallar y se presentan los signos y sntomas de la falla cardiaca. Dificultad del movimiento del VI.

Aumento de la presin de las pequeas arterias y venas pulmonares, transmitiendo a la arteria pulmonar en forma pasiva este aumento. En etapas avanzadas de la enfermedad se puede presentar cambios irreversibles en las arterias y venas pulmonares comprometiendo el lado derecho del corazn (aurcula derecha y ventrculo derecho).

Disnea. Dolor torcico: isquemia. Presincope o sincope: 1/ 3 de los pacientes. Intolerancia al ejercicio. Edema perifrico. Hemoptisis. Cianosis.

Respiracin con sibilancias. Frecuencia respiratoria incrementada y ritmo respiratorio corto. Tos. Vrtigo. Astenia. Taquicardia. Fatiga o cansancio. Voz ronca y cansancio al hablar.

Yugulares con onda "a" prominente.

Yugular con onda "v. Ventrculo derecho y R2 palpables. Componente pulmonar del segundo ruido aumentado.

FRECUENCIA CARDIACA NORMAL SEGN EDAD EDAD FRECUENCIA CARDIACA LATIDOS POR MINUTO

RECIN NACIDOS

100 - 160

NIOS DE 1 A 10 AOS
NIOS DE MS DE 10 AOS Y ADULTOS

70 - 120
60 - 100

ATLETAS BIEN ENTRENADOS

40 - 60

FRECUENCIA RESPIRATORIA NORMAL SEGN EDAD EDAD FRECUENCIA RESPIRATORIA RESPIRACIN POR MINUTO 30 50

0 - 6 MESES

6 MESES 1 AO
1 2 AOS 2 6 AOS 6 10 AOS

20 40
20 30 15 25 15 20

MS DE 10 AOS

13 - 15

ANAMNESIS
Factores de riesgo Exposicin a frmacos y toxinas Cuadros clnicos con relacin al desarrollo de la HTTP.

EXAMEN FSICO
Sonidos respiratorios normales. Soplo cardaco. Sensacin de pulso sobre el esternn. Hinchazn del hgado y el bazo. Hinchazn de las piernas Segundo ruido reforzado en foco pulmonar. Galope ventricular derecho por cuarto tono. Aumento del tamao de las venas del cuello.

Pulso venoso con onda a . Pulso venoso con onda b. Presin venosa yugular elevada. Soplo de Graham-Steell. Signos de insuficiencia cardaca derecha. Galope ventricular derecho por tercer tono.

HIPERTENSIN NEURGENA ORGNICA Cualquier enfermedad que afecte al centro vasomotor, ej AVC, Tumores, provocan estimulacin simptico adrenrgica que entreabren los canales de Ca++ produciendo acumulacin del mismo por tanto hipertensin arterial sostenida. HIPERTENSIN NEURGENA FUNCIONAL Estrs, sustancias o neuropeptidos, o aminas biognicas que estimulan el sistema simptico adrenrgico.

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Los neuropeptidos que se encuentran en la circulacin general va ha hacer esta hipertensin reactiva, estas en la circulacin general se conocen como aminas biognicas que actan como mediadores qumicos simptico adrenrgicos, por tanto entreabren los canales de Ca++ y facilitan la entrada del mismo, en el caso de situaciones como el estrs, por eso se dice que este tipo de hipertensin es la enfermedad del estrs.

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Nace del mismo corazn, toda enfermedad cardiaca que curse con hipertrofia o dilatacin primaria cursa con hipertensin arterial y esta es solo sistlica

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50

Volumen minuto o gasto cardaco: volumen de sangre que el corazn expulsa en un minuto.

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El corazn como bomba de propulsin

Fenmenos elctricos Fenmenos mecnicos Fenmenos volumtricos

Gasto cardaco= Volumen sistlico x Frecuencia cardiaca

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Es el resultado de un trabajo coordinado que resulta de la circulacin coronaria, de la irrigacin miocrdica y del ciclo bioqumico molecular, que son determinantes para provocar una reserva cardiaca, y una actividad elctrica suficiente que permita el establecimiento de los ciclos cardiacos.

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El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

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El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

55

El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

56

El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

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El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

58

El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

59

El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

60

El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

61

El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

62

El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

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El corazn como bomba de propulsin

El gasto cardaco es el factor principal de la circulacin.

arteriolas Arterias elsticas

Asegura un aporte de sangre continuo en los capilares gracias a la elasticidad y resistencia de las arterias que actan como una bomba hidralica.

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El GC por minuto, en condiciones normales se altera, por eso mientras dormimos el GC disminuye, si caminamos, hacemos ejercicio u otros factores el GC aumenta, tambien en condiciones patologicas como la fiebre el gasto cardiaco se ve alterado

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Existen 3 expresiones diferentes del gasto cardiaco: GASTO CARDIACO POR MINUTO GASTO CARDIACO SISTLICO INDICE CARDIACO especficos de las en determinadas

Estos son marcadores funciones cardiacas circunstancias

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El GC es el marcador fisiopatolgico ideal para hacer la referencia del trabajo de un corazn enfermo. El valor normal promedio del GC es de 5 litros por minuto. El gasto sistlico es de 70 ml por minuto El ndice cardiaco es el mejor parmetro de referencia que se tiene cuando el sujeto esta en reposo o en condiciones basales.
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Gasto cardiaco: Valores normales

Depende de la actividad corporal: En reposo, 4-6 L/min (70 mL x 75 latidos/min):
5-6 L/min en varones, un 20% menos en mujeres 1. Se incrementa con: Ansiedad y excitacin Ejercicio Embarazo

2. Disminuye con: Edad Cardiopatas, Arritmias

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Gasto cardaco = Volumen minuto (Vm)

Vm = Vs x F
Vs: volumen sistlico F: frecuencia cardaca

El gasto cardiaco aumenta en proporcin a la superficie corporal. Se suele expresar tambin como:

ndice cardiaco: Gasto cardiaco / m2 de superficie corporal

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El gasto cardiaco vara considerablemente con el tamao corporal ndice cardiaco: Gasto cardiaco / m2 de superficie corporal Adulto de 70 Kg pc ~ 1,7 m2 de superficie corporal ndice cardiaco: 3 L / m2 de superficie corporal

El Gasto Cardaco se regula a lo largo de la vida: es directamente proporcional a la actividad metablica:

10 aos edad ~ 4 L/ m2 de superficie corporal Ms 80 aos edad ~ 2,4 L/ m2 de superficie corporal

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Nos permite ver cuanto de flujo sanguneo es capaz de movilizar el corazn en la unidad de tiempo (sstole) o cuando est en reposo y esto se basa en el consumo de oxgeno del aire respirado, por tanto se mide cuanto de oxgeno consume el sujeto en un minuto, tambin se mide concentraciones de O en sangre arterial y en sangre venosa y as tenemos el volumen de sangre que circula por el corazn en la unidad de tiempo
2

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Entonces la formula es la medida de oxgeno que consume el sujeto en 1 minuto dividido entre la concentracin de oxigeno en sangre arterial menos la concentracin de oxigeno en sangre venosa:

O2
O2 art O2 ven

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Es igual al gasto cardiaco por minuto dividido entre la frecuencia cardiaca. GS = GC x min FC
La superficie corporal es la talla en cm dividido entre el peso en kgrs SC= Talla cm peso kgrs

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ES IGUAL AL GASTO CARDIACO EN X MIN ENTRE LA SUPERFICIE CORPORAL: IC = GC x min SC

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El gasto cardiaco se puede modificar en un corazn sano por 3 mecanismos:

1. El retorno venoso a la AD 2. La fuerza contrctil que tiene el corazn 3. La resistencia perifrica Cuando las 2 primeras aumentan, aumenta el gasto cardiaco y si la resistencia perifrica disminuye, va ha disminuir el GC. Si aumenta la fuerza contractil, el volumen rsidual ha de ser minimo y aumenta el GS, por ende aumenta la FC y aumenta el GC.

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En un corazn enfermo, existen cuatro mecanismos para modificar el gasto cardiaco: 1. Taquicardia compensadora. 2. Bradicardia compensadora. 3. Dilatacin. 4. Hipertrofia.

Se llega a producir una lesin cardiaca compensadora, cuando el corazn ha utilizado los cuatro mecanismos para hacer que el GC este normal.

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El GC disminuye cuando dormimos, por que durante el sueo hay predominio parasimptico, que determina inhibicin del centro cardioacelerador, actuando a nivel de la miofibrilla lo que hace que la fuerza contrctil disminuya. En cambio durante el ejercicio aumenta el GC por que hay mayor retorno venoso y la pared posterior de la AD determina un estmulo sensor para aumentar la FC.

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El paciente en estado de shock, produce taquicardia conpensadora para aumentar el GC. En la fiebre aumenta el GC ya que por cada grado de temperatura se incrementan 10 ciclos cardiacos. Por tanto la taquicardia y la bradicardia son mecanismos compensadores eventuales, pasajeros que no se mantienen en forma indefinida.

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Control del Gasto Cardiaco

Gasto cardaco= Volumen sistlico x Frecuencia cardiaca

1. Precarga
2. Poscarga

1. SNA
2. Otros factores

3. Contractilidad

Control del Gasto Cardiaco

Precarga
~ grado de tensin del msculo cuando empieza a contraerse: Presin telediastlica (depende del Retorno venoso) ~ carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contractil ~ presin en la arteria (resistencia que se opone a la salida en sentido amplio )

Poscarga

Regulacin del Gasto cardiaco

Regulacin extrnseca

Regulacin extrnseca del Gasto cardiaco

Control del corazn por el Sistema Nervioso Autnomo:
La eficacia del bombeo cardiaco va a estar controlada por los nervios simpticos y parasimpticos que inervan al corazn: La estimulacin simptica gasto cardiaco. La estimulacin parasimptica gasto cardiaco.

Regulacin extrnseca del Gasto cardiaco

Control del corazn por el Sistema Nervioso Autnomo:

Simptico: Aumenta la contractilidad

Parasimptico: Disminuye la contractilidad (20-30%) Disminuye la frecuencia cardaca (Cronotropico -)

Aumenta la frecuencia cardaca (Cronotrpico +)

Gasto cardiaco en diferentes situaciones patolgicas

Resistencia perifrica Total

El corazn como bomba

Bomba de propulsin: Gasto cardiaco (Cantidad de sangre que
es bombeada por el corazn hacia la aorta cada minuto.)

Bomba de succin: Retorno venoso (Cantidad de

sangre que fluye desde las venas a la aurcula derecha cada minuto)

Gasto cardiaco y retorno venoso

La presin va disminuyendo a lo largo del tubo, dependiendo de la resistencia en cada tramo

P1

P2
P3 P4

Gasto cardiaco y retorno venoso

Si la diferencia de presin entre un extremo y otro es pequea, es necesario que disminuya la resistencia para asegurar el flujo
(P1 P2) R

Flujo

P1

P2

Circulacin venosa y retorno venoso

Mayor dimetro: reservorio sanguneo Baja resistencia.

La presin venosa es ms baja que la arterial.

El sistema venoso est ms ramificado: plexos venosos. En las venas existen vlvulas con sus bordes orientados hacia el corazn.

Tono venoso: msculo liso, inervado por SNS, produciendo vasoconstriccin.

Fuerzas responsables del retorno venoso

Mecanismos de ayuda que incrementan el pequeo gradiente de presin entre la periferia (16 mmHg) y la aurcula derecha (0 mmHg) para impulsar la sangre hasta su destino:

Bomba cardiaca Bomba muscular Bomba respiratoria

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso

Vnulas Venas

Corazn

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso

Vnulas Venas

Corazn

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso

Vnulas Venas

Corazn

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso

Vnulas Venas

Corazn

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso

Vnulas

Corazn

Venas

Fuerzas que contribuyen al Retorno venoso

Vnulas

Corazn

Venas

Contribucin de la Bomba cardiaca al Retorno Venoso El corazn contribuye al Retorno Venoso

El retorno venoso aumenta en dos momentos del ciclo cardaco:

Sstole ventricular: distole auricular y por otra, aporte desde el VI al llenado sistmico

En la fase de llenado ventricular (distole): Bomba de succin

Contribucin de la Bomba Muscular al Retorno Venoso

Vlvulas venosas

Contraccin del msculo esqueltico

Contribucin de la Bomba Muscular al Retorno Venoso

Contraccin del msculo esqueltico: comprime a las venas facilitando el flujo hacia el corazn

Contribucin de la Bomba Muscular al Retorno Venoso

Contraccin del msculo esqueltico

Contribucin de la Bomba Muscular al Retorno Venoso

Contribucin de la Bomba Muscular al Retorno Venoso

Vlvulas venosas: impiden el retroceso de la sangre facilitando el retorno al corazn

Contribucin de la Bomba Muscular al Retorno Venoso

Insuficiencia de las vlvulas en las varices

Contribucin de la Bomba Respiratoria al Retorno Venoso En la inspiracin se facilita el retorno venoso

En la inspiracin el trax se distiende y desciende el diafragma: 1. La presin intratorcica disminuye, hacindose inferior a la atmosfrica, lo que produce que las venas a nivel torcico se distiendan y hacen un efecto de succin de la sangre. 2. Al descender el diafragma la presin intraabdominal aumenta, lo que facilita que el flujo venoso retorne hacia el trax.

Contribucin de la Bomba Respiratoria al Retorno Venoso

En la espiracin ocurre lo contrario: se dificulta el retorno venoso:

porque umenta la presin intratorcica y disminuye la presin intraabdominal al relajarse el diafragma.

Edema: fracaso retorno venoso

Medicin del Gasto cardiaco

1. Mtodo de oxgeno de Fick
Gasto Cardiaco = [O2 ] absorbido pulmones (mL/min)

[O2 sangre arterial] - [O2 sangre venosa] (mL/L sangre)

La sangre venosa se obtiene mediante cateter en vena humeral vena subclavia AD VD o arteria pulmonar. La sangre arterial: de cualquier arteria. La tasa de absorcin de O2 por los pulmones se obtiene midiendo oxgeno en aire inspirado y espirado (restando): medidor de 2 (cualquier tipo).

Se estima que por los pulmones pasan 5 L sangre /min

Medicin del Gasto cardiaco:

2. Mtodo de la dilucin de un indicador:
Inyeccin de cantidades pequeas de un indicador (colorante) en la aurcula derecha (o en una vena grande) Registro de la concentracin de indicador al paso por una arteria perifrica: cada 10 seg. mg colorante inyectado x 60 [colorante] media/ mL sangre x duracin de curva en seg

Gasto Cardiaco =

3. Mtodo de la Termodilucin:
El cambio de temperatura es inversamente proporcional a la cantidad de sangre que fluye a travs de la arteria pulmonar.

 es importante reducir las cosas al mximo, pero no ms

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