Universidad Veracruzana Alma Gabriela Trejo Coln

HP es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterologa en los ltimos 25 aos. A mediados de los 80, la lcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una hiperacidez, y la lcera gstrica a una alteracin de la barrera mucosa. Al descubrirse su relacin con HP, la enfermedad ulcero-pptica pas a ser una enfermedad infecciosa con un muy alto ndice de curacin, y una baja tasa de recurrencia. Presenta alta prevalencia mundial y asociacin con mltiples patologas.

La gran mayora de los pacientes portadores de HP son asintomticos.

constituye probablemente la infeccin crnica ms extensamente difundida en la especie humana.

coloniza en forma casi exclusiva la superficie apical del epitelio gstrico, desencadenando una respuesta inflamatoria local (gastritis) de intensidad y extensin variables. Adems, una respuesta inmune sistmica, fcilmente evidenciable, pero que no es capaz de eliminar la bacteria que, en la mayora de los casos, persiste durante toda la vida del individuo.

Bacteria Gram negativa

espiralada

Flageladamvil productora de ureasa

microaerfila

crecimiento lento

Encontrada en la superficie luminal del epitelio gstrico

Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio Nobel el ao 2005)

Induce inflamacin en la mucosa subyacente. El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente cido del estmago en parte debido a su alta actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gstrico a amoniaco(alcalino) y dixido de carbono. Infeccin adquirida en los primeros aos de vida y tiende a persistir en forma indefinida

Rol protagnico en el desarrollo de patologa gastrointestinal y extraintestinal.

Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel socioeconmico durante la niez, variando por lo tanto a nivel mundial.

Afecta al menos el 50% de la poblacin mundial y hasta el 90% de la que vive en pases subdesarrollados

Transmisin es fecal-oral y oral-oral.

Figura 1. Prevalencia de la infeccin por H. pylori.

Sin consecuencia patolgica clnicamente significativa, 100% tiene gastritis. Asociacin entre infeccin y desarrollo de enfermedad:
lcera gstrica y duodenal (1-10%) Cncer gstrico (0.1 3%) Linfoma MALT gstrico (< 0.01%)

 La infeccin por HP generara los siguientes cambios fisiopatolgicos:

incremento de la secrecin de cido metaplasia gstrica mayor respuesta inmune alteracin de los mecanismos de defensa de la mucosa.

En la mucosa gstrica no existen normalmente linfocitos como en el leon (placas de Peyer), a esto se llama MALT (mucosa-associatedlymphoid-tissue), su aparicin en el estmago se debe a la presencia del HP.

Ingresa por boca del tubo digestivo

No invasiva

Dao epitelialenzimas

flagelos

Colonizacin del hospedero situndose en la uniones inter celulares

Superficie de la capa de mucus

Adhesin por medio de adhesinas

Ureasa
hidrolisis de urea en amonio y CO2

Fosfolipasa
hidrolizan las membranas celulares

Tetrapptidos bacterianos
Efecto quimiotctico sobre eosinfilos y neutrfilosreclutamiento y proliferacin

Alteracin de la biosntesis del mucus gstrico

liberando lisolecitinas

liberacin de citocinas

factor ulcerognico

respuesta inflamatoria

Lesin mayor de la mucosa

metabolitos del cido araquidnico radicales libres del oxgeno factores activadores de plaquetas interleucina 1 algunos factores de crecimiento celular radicales libres oxidantes

mediante la liberacin de mediadores microorganismo inducen la expresin de otros receptores para la liberacin de

HP causa una continua inflamacin de la mucosa gstrica.

respuesta inflamatoria inicial- reclutamiento de neutrfilos, seguidos por linfocitos T y B, clulas plasmticas, y macrfagos.

molculas del MHC que inducen la apoptosis de las clulas epiteliales.

Los genes del HP inducen la formacin de IL-8 y otras quimiokinas que atraen a los neutrfilos,

tambin est involucrado el TNF y la IL-1 y el interfern incrementan la liberacin de gastrina

de este modo inducen la produccin de la secrecin cida, y adems el TNF produce una disminucin del nmero de clulas antrales.

 Generalmente asintomtica Dolor abdominal, nuseas y halitosis, pero en la mayor parte de los casos la infeccin inicial pasa desapercibida. Los sntomas dependen de la patologa asociada.

 Existe asociacin de HP a lcera gstrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100% Erradicacin.cura a largo plazo de las lceras duodenales en ms del 80% no se asociadas con el uso de AINEs. La ulceracin de la mucosa gstrica se cree que es debido a daos (directos e indirectos) sobre sta causados por H. pylori. AINEs son la principal causa de lceras en pacientes con pruebas negativos para HP.

Ms frecuente que la lcera gstrica

Mucho ms frecuente en el varn que en la mujer.

35-55 aos.

Deben tenerse en cuenta los trastornos endcrinos Factor nervioso

Sndrome de Zollingher-Ellison Hiperparatiroidismo Sndrome de adenomas endcrinos mltiples.

Sntomas

dolor epigstrico precedido por ardor o acidez

periodicidad y ritmo

dolor por la madrugada y calma con la ingestin de alimentos o soluciones alcalinas reaparece al medioda antes de la comida denominndose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos) vmitos y nuseas

hematemesis o melena

Es menos frecuente que la lcera duodenal.

Es ms frecuente en el sexo masculino.

35-64 aos.

Sntomas

dolor epigstrico que tiene periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos Pirosis

aparece despus de las comidas

suele ceder espontneamente antes de una nueva ingestin de alimentos

vmitos pituitosos o alimentarios

2 causa de muerte por cncer en el mundo.

OMS ha reconocido al HP como un carcingeno tipo I.

Riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para cncer gstrico en comparacin con los HP (-). Riesgo de cncer mayor en aquellos que la infeccin induce inflamacin tanto de la mucosa antral como fndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.

El cncer gstrico temprano prcticamente

Cncer gstrico avanzado

asintomtico.

predominan la prdida de peso y dolor abdominal Disfagia saciedad temprana vmitos persistentes anemia por los eventuales sangrados

 Erradicacin de la infeccin por HP reduce la progresin de la gastritis atrfica, pero hay poca evidencia de la reversin de la atrofia o metaplasia intestinal. Las cepas HP cagA (+) son ms virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que facilitan la aparicin de cncer.

IBP

Omeprazol 20 mg c/12 h Lansoprazol 30 mg c/12 h Pantoprazol 40 mg c/12 h

Antibioticoterapia

Amoxicilina+Claritromicina 1g c/12 h + 500 mg c/12 h durante 10-14 d

En caso de alergia a la penicilina se puede sustituir la amoxicilina por metronidazol

IBP Subcitrato de bismuto 120 mg/6 h Tetraciclina 500 mg/6 h Metronidazol 500 mg/8 h

omeprazol 20 mg/12 lansoprazol 30 mg/12 pantoprazol 40 mg/12 h