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GENERALIDADES
Algunas tiene caractersticas tpicas. Una sustancia puede causar ms de una entidad patolgica. La etiologa es multifactorial, muchas veces coexiste el tabaquismo. La dosis se asocia con severidad. Hay diferencias individuales.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Gentica
Atopia
SINDROMES CLINICOS
Irritacin de vas areas superiores. Asma Ocupacional. Inhalacin Aguda de Humos. Bronquitis eosinofilca y otros trastornos. EPOC. Neumonitis por Hipersensibilidad. Neumoconiosis. Cancer.
SINDROMES CLINICOS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Presentacin clnica y ambiente laboral compatibles. Debe existir una relacin causal establecida. Debe ocurrir suficiente exposicin. Deben existir factores temporales.
ASMA OCUPACIONAL
DEFINICION
Enfermedad Inflamatoria caracterizada por obstruccin reversible e intermitente de las vas aereas que es ocasionada por factores presentes en el sitio de trabajo.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
Sospecharlo en pacientes con Asma de reciente inicio. Agravamiento del asma en pacientes previamente controlados. Los sntomas empeoran en la jornada laboral y disminuyen en las vacaciones. El tiempo de evolucin antes del diagnstico determina el pronstico.
GENETICA
Genes del cromosoma 6p relacionados con la presentacin del antgeno al linfocito T. (HLA Clase II). Genes de la superfamilia de la Glutation S Transferasa.
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
IRRITANTES
Partculas solubles se disuelven y sus componentes alcanzar la circulacin sistmica. Partculas que no se disuelven pueden causar enfermedad local. 30 de dimetro o mas se quedan en la nariz. 5 o menos llegan al alveolo.
ASMA OCUPACIONAL
-
MANIFESTACIONES CLINICAS
ASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA
Requiere un perodo de exposicin. (Generalmente semanas o meses). Hipereactividad bronquial en respuesta al agente incitante a bajas concentraciones. Hipereactividad ante estmulos inespecficos.
Productos animales: Domsticos, de laboratorio, procesadores de pescado y mariscos. Productos vegetales: Harinas, trigo, textiles, algodn, trabajadores con maderas. Productos farmacuticos: Enzimas, detergentes.
ASMA EN SOLDADORES
Prevalencia 22%. Agentes sensibilizantes: -Colofonia (resina de pino). -Cloruro de zinc. -Cloruro de amonio. -Propilenglicol. El grado de exposicin se correlaciona con los sntomas.
Los ms importante (alfa 2 globulina y prealbumina) estn presentes en la orina del ratn
Anticuerpos IgE Anticuerpos IgG. La exposicin crnica perpeta la inflamacin y puede inducir remodelamiento.
Sales de platino.
Anhdrido trimetilico.
Qumicos: Disocianato de tolueno. Cedro rojo. Aminas, aldehidos y acrilatos. Humos de soldadura. Relacionada con alelo DQB1*0501.
PRONOSTICO
Los sntomas inician en el primer ao post exposicin, generalmente con rinitis. 70% puede continuar con hipereactividad inespecfica. Los sntomas tienden a la cronicidad por persistencia de inflamacin y remodelacin bronquial si persiste el estimulo. La recuperacin es lenta, a menudo aos. El paciente, es sensibilizado de por vida y puede presentar crisis al exponerse nuevamente.
Similar a sl SDRVA (RADS). Una o mas exposiciones a agentes altamente irritantes. Inicio en 7 das con persistencia de sntomas por mas de tres meses. Destruccin de epitelio bronquial, exposicin de terminales nerviosas, inflamacin, remodelamiento y fibrosis subepitelial.
MANIFESTACIONES CLINICAS
ASMA SIN LATENCIA (SINDROME DE DISFUNCION REACTIVA)
Sntomas en horas de la exposicin. Clnicamente mas severa. Mayores cambios de remodelamiento epitelial. Se presenta despus de exposicin a humos o agentes altamente irritantes. Requiere ausencia de enfermedad pulmonar previa.
ASFIXIANTES SIMPLES
Gases inertes sin efecto fisiolgico. Daos secundarios al descenso en la PaO2. PAO2= (PB-47)*FIO2 CO2/R (R=VCO2/VO2)
FIO2 EFECTOS
16.5 - 21
12 - 16 10 - 14 6 - 10 <6
Ninguno.
Taquicardia, taquipnea, alteraciones leves en la coordinacin. Labilidad emocional y disnea intensa. Nausea, vomito y letargia. Convulsiones, apnea y paro cardiaco.
ASFIXIANTES SIMPLES
Humos. Oxido nitroso (NO2). Argn. Hidrogeno. Helio. Nitrgeno. Metano. Etano. CO2.
ASFIXIANTES QUIMICOS
Gases que interfieren con los procesos de transporte y utilizacin celular del oxigeno. Monxido de Carbono Acido Sulfhdrico Cianuro de hidrogeno. Dixido de azufre. Cloro gaseoso.
Afinidad 250 veces mayor por la HB. Que el oxigeno. Vida media del toxico es 200 min, con oxigenoterapia normobarica 74 min y 12 min con oxigenoterapia hiperbrica. La DL es 1200 p.p.m. resulta en SpCO HB en 50%. Secuelas son neurolgicas y pueden disminuir con oxigenoterapia terapia hiperbrica.
Asfixia celular por inhibicion de la citocromo oxidasa, similar al cianuro. Adems es irritante de piel y mucosas. El nivel permisible es 20 p.p.m. Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m. Muerte en minutos con 600 a 800 p.pm. Inmediatamente fatal con 5000 p.p.m No tiene antdoto. Algunos usan nitritos. Causa SDRVA.
OXIDOS DE AZUFRE(SO2)
Soluble en agua, irritante de piel y mucosas. Causa broncoconstriccin post exposicin aguda. Puede causar SDRA. 400 a 500 p.p.m. es letal luego de 1 minuto. Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m. Causa BOOP, Fibrosis pulmonar y SDRVA como secuelas. No hay antdoto especifico.
CIANURO DE HIDROGENO(HCN)
Gas, combustin de sales de cianuro. Bloquea la citocromo oxidasa. Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m. Antidoto nitritos, tiosulfato de sodio e hidroxicobalamina. Secuelas neurolgicas.
GASES DE CLORO
En contacto con el agua forma radicales libres y es corrosivo. Nivel peligroso para la vida 10 p.p.m Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m. Puede causar neumonitis qumica y dao alveolar difuso. Disfuncin reactiva de la va area. No hay antdoto. Tratamiento de soporte.
TRATAMIENTO