Medicina VI semestre 2010 cesar Galindo

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Reduccin rpida de la tasa de filtracin

glomerular en cuestin de horas o das.

Acompaada de:
Retencin de productos de desecho nitrogenados Oliguria (diuresis <400 ml/ da)sobrecarga de

liquido extracelular Anormalidades electrolticas y acidobsicas

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Complicacin:
5-7 % de las hospitalizaciones

30 % en cuidados intensivos

Asintomtica Diagnostico:
Seguimiento bqco revela

srica de urea y creatinina

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAUSAS

1. Enf. que generan deficiencias de perfusin

del rin (55%)

funcin sin dao franco del parnquima

2. Enfermedades que daan directamente el

parnquima renal (40%)

3. Enfermedades

que se obstruccin urinaria (5%)

acompaan

de

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

Reversible: restauracin de la p de perfusin

No hay dao del parnquima

Hipoperfusin persistente: dao isqumico

(necrosis tubular aguda)

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

CLASIFICACIN Y CAUSAS IMPORTANTES DE IRA Insuficiencia renal prerrenal

I. A. B. C. D. E.

Hipovolemia Mayores perdidas de lquido extracelular; hemorragia Perdida de lq. por TGI: vomito, diarrea, fistula enteroctanea Perdida de lq. por riones: diurticos, diuresis osmtica, hipoadrenalismo, DIN Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave Disminucin de ingesta: deshidratacin o alteraciones del estado psquico

II. Alteracin de la hemodinmica renal que ocasiona deficiencia de perfusin sangunea A. Gasto cardiaco: enf. del miocardio, vlvulas y pericardio (incluido taponamiento), HP, TEP masivo, retorno venoso B. Vasodilatacin generalizada: sepsis, antihipertensivos, de la postcarga, anafilaxia C. Vasoconstriccin renal: Ca++, catecolaminas, anfotericina B D. Deterioro de las rtas autoreg. renales: inhibidores de cox (AINES), IECAs, ARA2 E. Sndrome hepatorrenal

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

IRA COMPLICA Hipovolemia GC Vasodilatacin generalizada Vasoconstriccin intrarrenal selec R. neurohormonales PAM

Restauran el v. sang. y PA

SN simptico Sistema renina- angiotensina-aldosterona Liberacin de vasopresina Constriccin de lechos vasculares no esenciales perdida de Na (g. sudorparas) Sed y apetencia al Na Retencin renal de Na y H2O

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

leve perfusin Conservacin Corriente glomerular y fraccin de filtracin VASODILATACIN Constriccin preferente de arteriolas eferentes

Menor perfusin

R. de estiramiento en arteriolas aferentes Reflejo migeno local autorregulacin Angiotensina II PGE2- prostaciclina

FILTRACIN GLOMERULAR CONSERVACIN DE P INTRAGLOMERULAR

grave de perfusin

REBASAMIENTO DE LAS RTAS COMPENSATORIAS filtracin glomerular

IRA PRERRENAL

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

Dilatacin autoreguladora arterias aferentes

Conservacin de la filtracin glomerular aun en

hipotensin

PA muy bajas o duraderas: Mecanismos

autoreguladores son ineficaces FG

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

Grados < de hipotensin : IRA prerrenal

Ancianos,

nefroesclerosis vasculopata diabtica

hipertensiva,

AINES, IECA y ARA2 IRA manifiesta

SNDROME HEPATORRENAL
Complicacin terminal de las enf. hepticas avanzadas Caractersticas : Oliguria e IRA progresiva Cirrosis heptica complicada (ascitis, ictericia y encefalopata heptica) Consecuencia de HVD, inf. recurrente, extraccin masiva de lq. asctico u obsesiva administracin de diurticos Sin causa precipitante

SNDROME HEPATORRENAL
Alteracin funcional

Histolgicamente los riones son normales

Elevacin del BUN y creatinina Hiponatremia, [] de Na urinario <10 mEq/L

Sedimento urinario sin anormalidades

Irreversible: dificultad de tto de la hepatopata Mejora de la enf. heptica: Restauracin de la

funcin renal

IRA INTRNSECA
Segn el compartimiento renal principalmente afectado:
Lesin isqumica nefrotxica tubular

Enfermedades tubulointersticiales
Enfermedades de la microcirculacin renal y

glomrulos Enfermedad de vasos renales de mayor calibre

IRA INTRNSECA

Lesin isqumica nefrotxica tubular

Isquemia y nefrotxica: lesin tubular aguda Muchos no muestran manifestaciones morfolgicas

de NT pero esta enfermedad se conoce como ATN

IRA INTRNSECA
ATN ISQUMICA
IRA prerrenal y ATN: deficiencia de perfusin Isquemia extrema: necrosis de la corteza de los 2 riones e insuficiencia irreversible ATN: lesin del epitelio tubular

Predisponentes:
Grandes cirugas cardiovasculares, traumatismo grave

hemorragia, sepsis, V, exposicin a nefrotoxinas y nefropata crnica preexistente

1-2 sem: recuperacin, reparacin y reg. celular

IRA POSRENAL
Obliga a que haya un elemento de bloqueo al

flujo de la orina
Meato uretral externo cuello de la vejiga
Obstruccin de ambos urteres

Obstruccin del cuello vesical : mas comn

Hipertrofia o neoplasia prosttica Vejiga neurgena Administracin de colinrgicos

IRA POSRENAL
Fases iniciales :
Filtracin glomerular incesante

presin intraluminal de urteres zonas por

encima de la obstruccin
Distensin gradual de porcin proximal de

urter, pelvis renal y clices : Filtracin glomerular

SIGNOS CLNICOS Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad aguda o crnica ? Elevacin reciente de urea y creatinina: IRA Signos de nefropata crnica: Anemia, osteodistrofia renal, riones peq. y cicatrzales Identificar la causa del problema Emprender medidas de prevencin y tto de las complicaciones

EVALUACIN CLNICA
Hipotensin ortosttica Taquicardia, presin venosa yugular, turgencia cutnea

Mucosas secas

ESTUDIOS PARACLNICOS Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro

hemtico, potasio, sodio. calcio, fsforo, magnesio y ecografa renal (enfermedad renal crnica u obstruccin). La fraccin excretada de sodio es til en el diagnstico diferencial entre: azoemia prerrenal (<1) necrosis tubular aguda (>1).

El seguimiento del paciente se hace con: creatinina, BUN y potasio en forma diaria (otros estudios segn la necesidad) interdiaria de acuerdo con la evolucin de los mismos y la tasa catablica del paciente

 utilidad limitada. La densidad urinaria menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de clulas epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda.

. La presencia de orina cida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal. La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hemates en el sedimento, sugiere rabdomilisis y, con hemates, sugiere hemlisis.

 Fraccin excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina srica/sodio srico x creatinina urinaria) x 100. En la azoemia prerrenal, la fraccin excretada de sodio, generalmente, es < 1 y el sodio urinario <

20 mEq/L puesto que la funcin tubular est intacta y se produce retencin de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusin

 el aumento de la creatinina es mayor y ms

sostenido en el tiempo.
relacin creatinina: BUN 1:10; consecuencia dao tubular se alteran las funciones de concentracin de orina y reabsorcin de sodio traduce aumento de la fraccin excretada de sodio a >1.

quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatas y algunos casos de lesin renal glomerulonefritis

fraccin excretada de sodio >1.

Tanto la fraccin excretada de sodio como los otros ndices utilizados

azoemia prerrenal necrosis tubular aguda

integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.

 Normal: mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl Hombres de 1 a 1,2 mg/dl.

(24 a 48 horas)

en pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroemblica (con pico de 7 a 10 das); en la IRA por exposicin a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 das.

El criterio ms usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde por lo menos, de 0,5 mg/dl (0,2 mg/dl).

se ha observado que, con disminuciones similares de la filtracin glomerular, la elevacin de la creatinina srica puede variar en forma

 Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y

los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.

 La relacin normal es de 1:10 (necrosis tubular aguda);

azoemia prerrenal (estados hipercatablicos, uso de esteroides y tetraciclinas, obstruccin urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestin proteica aumentada)

1:20

 obstruccin y para descartar

enfermedad renal crnica. Las alteraciones en el tamao y la ecogenicidad del parnquima renal no son sensibles ni especficaspara determinar la etiologa.

 Es de utilidad ante la

sospecha de eventos trombticos de la circulacin renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria sbita o ambas.

Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria sbita sirve para establecer el diagnstico de necrosis cortical.

Se debe considerar en casos de IRA de etiologa no esclarecida, as como en casos de ausencia de mejora a las 3 4 semanas de tratamiento. En casos compatibles con sndrome nefrtico o glomerulonefritis rpidamente progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos que est contraindicada.

MANIFESTACIONES CLNICAS, DE LABORATORIO Y COMPLICACIONES

 La elevacin de los nitrogenados depende del

catabolismo y de otros eventos mltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl por da y, el BUN, de 10 a 15 mg% por da en pacientes estables, pero se observan mayores niveles en pacientes hipercatablicos

Sobrecarga hdrica
Los pacientes con IRA oligrica pueden presentar

sobrecarga hdrica debido a la disminucin de la filtracin glomerular asociada con la administracin excesiva de lquidos parenterales, nutricin, medicamentos endovenosos, etc.
Si la precarga excede la reserva contrctil ventricular, puede llevar a edema pulmonar agudo.

Hiperpotasemia
Usualmente es asintomtica. Afecta al corazn, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardaco.

La mayora de los pacientes con IRA tienen disminucin tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorcin de calcio intestinal por disminucin de metabolitos de la vitamina D.

Es secundaria a la retencin de fosfatos por el dao renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemlisis, isquemia intestinal, rabdomilisis y sndrome de lisis tumoral.

Acidosis metablica
Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metablica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio cido-bsico.

Infecciones
es una complicacin usual y la ms importante causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocacin de catteres centrales, lneas arteriales, intubacin orotraqueal, sonda vesical y ms frecuente en pacientes con desnutricin, inmunosupresin o ambas. Los sitios ms frecuentes de infeccin son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirrgicas, los sitios de insercin de catteres y el peritoneo.

Son diversas las manifestaciones clnicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, nuseas, vomito, diarrea y disgeusia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatacin de las venas submucosas y edema.
Hematolgicas La anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es ms frecuente a los catorce das y slo se recupera cuando se normaliza la funcin renal. En la IRA, la disfuncin plaquetaria por acumulacin de diversas toxinas urmicas es la principal causa de alteraciones de la coagulacin

Neuropsiquitricas Si la IRA est bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurolgicas, pero puede ser posible observar sintomatologa variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsiones o coma.

Fase inicial En pacientes con retencin aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal, la administracin de lquidos endovenosos es til tanto en forma diagnstica como teraputica, al restablecer la perfusin renal. Es frecuente encontrar en ancianos oliguria asociada con presiones diastlicas y medias lmite, con resolucin del cuadro al mejorar la hipotensin arterial, mediante el incremento del volumen intravascular, la adicin del soporte cardiovascular o ambos. En la IRA posrenal, la intervencin temprana para aliviar la obstruccin por cualquier medio de derivacin (sonda vesical, cistostoma, nefrostoma) permite la recuperacin progresiva de la funcin renal. En la IRA parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, NTI, vasculitis u otra entidad definida y no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperacin del estado hemodinmico, se puede establecer el diagnstico de necrosis tubular aguda, cuya terapia es bsicamente de soporte; mientras se recupera la funcin renal debe propenderse por una tensin arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los nefrotxicos o su ajuste a la funcin renal calculada, con el respectivo control paraclnico estricto.

El principal objetivo teraputico en la IRA es mantener al paciente euvolmico, ya que la contraccin del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su funcin. Se debe hacer una evaluacin diaria del peso, la presin arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hdrico; adems, se deben buscar criterios diagnsticos del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y la clnica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la monitorizacin del enfermo por medicin peridica de la presin venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinmico. La respuestasignos de sobrecarga de (la transforma de oligrica a de gasto Cuando hay al diurtico en la IRA volumen o el paciente se encuentra elevado) permite un manejo ms fcil del balance hdrico, pero no mejora el oligrico, se considera la administracin de diurticos de asa, como la pronstico. en dosis ascendentes hasta 120 mg. furosemida,

En caso de falta de disponibilidad de dilisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado in al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusin endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidemia metablica) Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia contina siendo la hemodilisis, que remueve 30 a 50 mEq de potasio srico por hora o, en su defecto y si el caso clnico es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de remplazo renal continuo.

El control de la acidosis metablica debe estar enfocado al control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por administracin de grandes volmenes de suero fisiolgico, etc. Ante las acidemias metablicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/ kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorizacin estricta, y como medida temporal mientras se inicia la dilisis que de hecho est indicada en la acidosis metablica intratable.

Las indicaciones de dilisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:

elevacin de nitrogenados con acidosis metablica grave creatinina >8 mg % y BUN >80 mg (pH<7,1) % complicaciones sobrecarga de volumen refractaria a de la uremia diurticos con edema pulmonar (pericarditis, encefalopata, hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, neuropata, otras), e refractaria al manejo mdico intoxicacin por medicamentos.