INSUFICIENCIA CARDACA EN PEDIATRA

Contenido
INTRODUCCION ............................................................................................................................. 3 DEFINICIN.................................................................................................................................... 3 CLASIFICACIN .............................................................................................................................. 4 ETIOLOGA ..................................................................................................................................... 5 FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................... 7 MANIFESTACIONES CLINICAS ........................................................................................................ 9 DIAGNOSTICO.............................................................................................................................. 11 OBJETIVOS TERAPEUTICOS.......................................................................................................... 12 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO .............................................................................................. 13 TRTAMIENTO NO FARMACOLOGICO .......................................................................................... 19 BIBLIOGRAFA .............................................................................................................................. 19

INTRODUCCION En el nio podemos encontrar patologas propias de la infancia (v.g malformaciones congnitas, metabolopatas), sin embargo tambin existen otras comunes con el adulto, pero la diferencia est en la forma de reaccionar ante una misma enfermedad, lo que condiciona la aparicin de signos atpicos que a su vez pueden variar segn las edades (recin nacido, lactante y nio mayor). (Gil Cebrin, et. all, 2001) La gran mayora de insuficiencias cardiacas que se presentan dentro del primer ao de vida son debidas a cardiopatas congnitas, que con frecuencia tiene un tratamiento eficaz. Despus de esa edad estas suelen deberse mas a cardiopatas adquiridas. En los nios la insuficiencia cardiaca suele manifestarse simultneamente con signos tanto del lado izquierdo como derecho del corazn, insuficiencia de una manera global denominada tambin como "insuficiencia cardiaca congestiva". (Rodriguez, 1994) La Etiologa, Fisiopatologa y las consecuencias de la insuficiencia cardiaca son diferentes en el nio y en el adulto. Ya que en el adulto la anomala responsable de insuficiencia cardiaca es generalmente una disfuncin del ventrculo izquierdo secundaria a isquemia o hipertensin arterial, mientras que en los nios, es debida a cortocircuitos izquierda-derecha, o lesiones obstructivas del ventrculo izquierdo. (Rodriguez, 1994) La mayora de los nios con insuficiencia cardiaca tienen una causa que es susceptible de ciruga correctora. Actualmente con el desarrollo de las nuevas tcnicas de ciruga precoz de las cardiopatas congnitas, los casos de insuficiencia cardaca congestiva en la edad peditrica son menos frecuentes. (Agudelo, 2008) DEFINICIN Es un sndrome clnico complejo caracterizado por un fallo en el musculo cardiaco de ambos ventrculos, lo cual genera una incapacidad del corazn para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado, que permita satisfacer las necesidades metablicas del organismo, que en la infancia tambin incluyen el crecimiento y el desarrollo (Galdeano, 2004).

CLASIFICACIN De forma similar a la clasificacin de la New York Heart Association para la valoracin del grado de insuficiencia cardiaca en adultos, existe una clasificacin especfica para nios, la clasificacin de Ross. (Quintill, 2003). Se puede clasificar en 3 tipos: Tipo I: Asintomtico Tipo II: Lactante con taquipnea o sudoracin leves durante las tomas. Nio con disnea de ejercicio Tipo III: Lactante con taquipnea o sudoracin marcadas durante las tomas. Duracin prolongada de las tomas. Estancamiento ponderal. Nio con marcada disnea de ejercicio Tipo IV: Sntomas de reposo: taquipnea, sudoracin, retracciones.

Desde el punto de vista fisiopatolgico la insuficiencia cardiaca del nio puede clasificar en: Aquellas que cursan con volumen minuto alto (caso de los cortocircuitos de izquierda a derecha). en los que la contractilidad miocardiaca esta generalmente preservada. (Rodriguez, 1994) Aquellas con volumen minuto bajo (caso de las obstrucciones al tracto de salida del ventrculo izquierdo). en las que la contractilidad cardiaca tiende a deprimirse. (Rodriguez, 1994)

Existen otras clasificaciones ya sea en funcin de la rapidez de instauracin; en aguda o crnica. En clnica segn que los sntomas sean evidentes o no; en compensada, descompensada o refractaria. (Galdeano, 2004) En los nios la funcin sistlica suele estar conservada, porque los cortocircuitos izquierda-derecha congnitos son la causa ms frecuente de Insuficiencia cardiaca en pediatra La insuficiencia cardiaca ser diastlica en aquellas circunstancias en que la funcin de elasticidad y distensibilidad del msculo cardiaco estn afectadas y exista dificultad al llenado de los ventrculos. (Galdeano, 2004)

ETIOLOGA En los nios las condiciones que causan falla cardiaca difieren grandemente de aquellas que prevalecen en los adultos, ya que en los adultos la cardiomiopata hipertensiva y la enfermedad coronaria son las dos causas principales, en los nios las cardiopatas congnitas, las arritmias y las infecciosas son la causa de la mayora de los casos. Es decir las razones de este sindome dependen de la edad en que se producen y de los mecanismos responsables. (Navarro M, 2007) En la edad fetal se puede dar por Eritroblastosis fetal, por anemia hipoplstica, por arritmias, por anormalias miocrdicas como la taquicardia supraventricular, por cardiopatas congnitas con sobrecarga de volumen en las cuales existen interferencias severas de VAV o un cierre precoz de la fistula arteriovenosa. (Agudelo, 2008) Durante la primera semana de vida se puede presentar la asfixia perinatal la hipoglicemia hipocalcemia, anemia, sndrome de hiperviscosidad la Insuficiencia tricuspidea y/o insuficiencia pulmonar debido a la ausencia de vlvula pulmonar. Las arritmias como el bloqueo AV y la taquicardia supraventricular pueden ser causa de Insuficiencia Cardiaca. (Navarro M, 2007) Sin embargo existen muchas otras causas estructurales, anormalidades ductus dependientes, como: Estenosis artica, coartacin artica, interrupcin del arco artico, sndrome de corazn izquierdo hipoplsico, estenosis pulmonar, conducto arterioso permeable, anomala de Ebstein. (Agudelo, 2008) En nios mas grandes y hasta la edad preescolar las anomalas estructurales son causa mas frecuente, entre estas est: obstruccin del tracto de salida, ya sea por la coartacin de aorta, estenosis artica severa o shunt de izquierda derecha: comunicacin interventricular (CIV), comunicacin nter auricular (CIA) y DAP, la persistencia del ductus arterioso, tronco arterioso comn, ventana aorto pulmonar, conexin anmala de venas pulmonares sin obstruccin, ventrculo nico sin estenosis pulmonar, defecto septal atrio ventricular, la transposicin de grandes arterias con CIV amplia. Anomalas pulmonares con hipoxia crnica: Cor pulmonale. Anomalas del msculo cardiaco como la miocarditis fibroelastosis endocardica, enfermedad de Pompe. Anomalas de disfuncin miocrdica como el dficit de carnitina, Enfermedad de Kawasaki, miocardiopata dilatada. Menos frecuentemente la Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular. (Navarro M, 2007) Mientras que en escolares y pre-adolescentes depende si son operados o no, siendo estos: Pacientes no operados: Insuficiencia aortica Insuficiencia vlvulas atrioventricular, taquiarritmias, falla ventricular derecha: sndrome de Eisenmenger, estenosis

pulmonar, Anomala de Ebstein (insuficiencia tricuspdea progresiva). (Navarro M, 2007) En pacientes operados: Fstula sistmico-pulmonar con hiperflujo; atresia pulmonar con CIV y grandes colaterales aortopulmonares, tetraloga de Fallot: CIV residual; insuficiencia artica post valvulotoma artica, post reparo de CIV o reparo de tronco; insuficiencia mitral post reparo de defecto septal AV; disfuncin de prtesis valvular; falla ventricular sistmica en transposicin de grandes arterias; disfuncin ventricular izquierda post circulacin extracorprea o paro cardiaco; hipertensin ventricular derecha residual; estenosis pulmonar, obstruccin tracto de salida, obstruccin de conducto extracardiaco. (Navarro M, 2007) Muchos tipos de trastornos pueden dar lugar a un aumento de las demandas cardiacas o a un fallo de la funcin cardiaca. De forma general las causas no cardiacas que pueden dar lugar a insuficiencia cardiaca incluyen procesos que aumentan la precarga como la insuficiencia renal, procesos que aumentan la postcarga como la hipertensin arterial, procesos como la anemia en que lo que est alterada es la capacidad de transporte de oxgeno, la endocarditis infecciosa, fiebre reumtica, enfermedad de chagas, miocarditis viral, pericarditis viral, enfermedad de takayasu, colagenopatas, glomerulonefritis aguda, y otros procesos con aumento de las demandas como ocurre en las sepsis. (Galdeano, 2004) Para un mejor estudio hemos clasificado en tres grandes grupos a las principales causas de Insuficiencia cardiaca 1. Cardiopatas congnitas La malformacin cardiaca congnita puede provocar mal funcionamiento del miocardio por sobrecargas de volumen o de presin. A su vez dentro de las mismas se pueden distinguir: Cardiopatas que producen sobrecarga de volumen o aumento de la precarga. Cardiopatas no ciangenas con cortocircuito izquierdaderecha y flujo pulmonar aumentado: comunicacin interventricular, canal aurculo-ventricular, ductus arterioso persistente, ventana aortopulmonar, malformaciones arteriovenosas hepticas o cerebrales. Cardiopatas ciangenas con flujo pulmonar aumentado: transposicin de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anmalo total. Regurgitaciones valvulares aurculo ventriculares o sigmoideas: insuficiencia mitral, insuficiencia tricspide e insuficiencia artica. (Galdeano, 2004) Cardiopatas que producen sobrecarga de presin o aumento de postcarga. Estenosis artica severa, estenosis mitral severa, estenosis pulmonar severa, coartacin artica, interrupcin del arco artico y ventrculo izquierdo hipoplsico. (Galdeano, 2004)

 Otras anomalas cardiacas congnitas como el origen anmalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar, fstulas coronarias, disfuncin miocrdica del recin nacido, taquiarritmias y bloqueo aurculoventricular completo. (Galdeano, 2004) 2. Miocardiopatas Se refiere a la disfuncin sistlica o diastlica. Congnitas: miocardiopata hipertrfica familiar, miocardiopatas debidas a trastornos del metabolismo y enfermedades de depsito o enfermedades neuromusculares. (Galdeano, 2004) Adquiridas: procesos infecciosos (sobre todo vricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotxicos como las antraciclinas, taquicardia supraventricular o bloqueo aurculo-ventricular. (Galdeano, 2004) Afectacin miocrdica funcional: hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardaco y disfuncin diastlica por mala distensibilidad o relajacin de los ventrculos. (Galdeano, 2004) 3. Disfuncin miocrdica Se produce despus de la ciruga reparadora o paliativa de cardiopatas congnitas. Se estima que entre un 10 y un 20% de los pacientes con transposicin de grandes vasos operados mediante tcnica de Mustard o Senning tienen fallo del ventrculo derecho sistmico cuando llegan a la edad de adulto joven. (Galdeano, 2004) Lo mismo parece suceder con las cardiopatas que funcionalmente actan como ventrculo nico y han sido paliadas mediante ciruga tipo Fontan. (Galdeano, 2004) FISIOPATOLOGIA A nivel estructural y bioqumico, la base de la insuficiencia cardiaca radica en el bombeo ineficaz del calcio desde el retculo sarcoplsmico hacia el aparato contrctil (sarcmero) para iniciar la contraccin. En este caso, la mitocondria se con-vierte en el proveedor ms importante do calcio pero lo libera lentamente ya que la cantidad de calcio disponible para la contraccin es mucho menor. Provocando como resultado final la depresin de la contractilidad miocrdica. (Rodriguez, 1994) Desde el punto de vista fisiopatolgico, el sndrome de falla cardiaca puede estar causado por 5 mecanismos: Fallo de la propia bomba Obstruccin del tracto de salida
7

Flujo de regurgitacin Trastornos de la conduccin cardiaca (Arritmias) Perdida de la continuidad del sistema circulatorio.

Cada uno de los anteriores mecanismos conduce de una forma diferente a la falla cardiaca, no obstante, todos tienen como denominador comn la disminucin del gasto cardiaco que es el resultado del volumen sistlico y la frecuencia cardiaca. (Galdeano, 2004) Si el corazn no es capaz de eyectar suficientemente el volumen sanguneo de fin de distole, ocurre una rmora retrgrada de la sangre hacia el sistema venoso, lo cual conduce a un incremento en el volumen tele-diastlico y, con este, de la precarga. Ante tal sobrecarga de presin, el corazn puede defenderse mediante el mecanismo de Frank-Starling, donde el mayor estiramiento de las fibras miocrdicas facilita la interaccin entre la actina y la miosina logrando una mejor contractilidad del corazn, suficiente para mantener la funcin cardiaca. (Galdeano, 2004) Sin embargo, en corazones cuya contractilidad intrnseca est comprometida o que padecen de una dilatacin previa como consecuencia de un cortocircuito de izquierda a derecha, una mayor dilatacin no mejorar el gasto cardiaco y conducir a una disminucin progresiva de la fraccin de eyeccin. Cuando esto ocurre, se entra en un estado de hipoperfusin generalizado como consecuencia de la disminucin del volumen efectivo de perfusin, lo cual conduce a la activacin de diversos mecanismos neurohormonales y homdinamicos que si bien buscan compensar el fallo de la bomba, finalmente terminan por deteriorar an mas el sistema conduciendo a un empeoramiento del estado congestivo. Son tres los sistemas neurohormonales que participan en la fisiopatologa de la falla cardiaca. (Navarro M, 2007) En primer lugar, la disminucin del llenado arterial causa aumento del tono simptico mediado por baro-receptores, con un incremento en las concentraciones de noradrenalina (NA). Si bien este neurotransmisor pudiera incrementar el gasto cardiaco a travs de sus efectos cronotrpicos e inotrpicos positivos mediados por el receptor 1 adrenrgico, se ha observado que en la falla cardiaca hay una regulacin a la baja de estos receptores o una alteracin en los mecanismos de transduccin de seal, lo que disminuye tales efectos benficos de la NA. (Navarro M, 2007) Por otro lado, la noradrenalina tiene efectos txicos directos para las clulas cardiacas, lo cual puede deberse a sobrecarga de calcio y a la induccin de apoptsis, situacin que junto con la posible hipertrofia mediada por receptores tanto como conduce a remodelacin de la arquitectura cardiaca de una forma tal que empeora su funcin de bomba. En adicin a esto, la NA ocasiona vasoconstriccin arterial y venoconstriccin, lo cual incrementa tanto la precarga como la poscarga, a la vez que
8

activa el sistema renina angiotensina aldosterona, el cual es el segundo sistema neurohormonal importante en la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca. Tanto la vasoconstriccin renal como la disminucin del volumen efectivo de filtracin conducen a la liberacin de renina, enzima que incrementa la produccin de angiotensina II y de aldosterona. (Navarro M, 2007) Estas hormonas incrementan la retencin de sodio y agua a nivel renal, lo cual aumenta el volumen plasmtico del individuo, empeorando de tal forma el estado congestivo y la magnitud de los edemas. (Navarro M, 2007) Adems de estos efectos hemodinmicos, se ha demostrado que la aldosterona causa remodelacin directa de la arquitectura cardiaca, lo cual explica los buenos resultados del uso de IECAS y espironolactona en la falla cardiaca. Por ltimo, el tercer mecanismo neurohormonal comprometido en la falla cardiaca es la liberacin del pptido natriurtico atrial (o cerebral (BNP), el cual ha sido objeto de numerosas publicaciones en los ltimos aos debido a que altas concentraciones de este se correlacionan con un peor pronstico. (Galdeano, 2004) MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clnicas de la falla cardiaca en los nios varan segn la edad, el grado de compromiso de la funcin cardiaca, la etiologa del desorden, y las enfermedades intercurrentes. (Agudelo, 2008) En los lactantes la falla cardiaca puede ser difcil de identificar, en general se presenta cianosis, taquipnea, dificultades de la alimentacin, escaso aumento ponderal, sudacin excesiva, irritabilidad, llanto dbil y respiracin ruidosa y laboriosa, con retracciones intercostales y subcostales, as como aleteo nasal. La cardiomegalia y la hepatomegalia son constantes, y en la auscultacin es frecuente encontrar soplos, ritmo de galope, sibilancias y estertores pulmonares. (Rodriguez, 1994) En los nios mayores como en los adolescentes, es mucho mas fcil su diagnostico, ya que los signos y sntomas de la falla cardiaca se asemejan ms a los del adulto, presentando intolerancia al ejercicio, disnea en reposo, tos, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edemas generalizados, cardio y hepatomegalia, y anormalidades a la auscultacin. Adems se detecta ingurgitacin yugular a diferencia de los lactantes quienes por su cuello corto este es un hallazgo menos frecuente. (Galdeano, 2004) Signos de disfuncin miocrdica La cardiomegalia es el signo ms consistente de la insuficiencia cardiaca congestiva y es debida a dilatacin y/o hipertrofia ventricular. Puede faltar en los estados tempranos de algunas patologas como miocarditis, taquiarritmias y drenaje venosos pulmonar anmalo total con obstruccin del colector. La taquicardia, en general por
9

encima de 160 lpm en lactantes y de 120 lpm en nios mayores, es otro signo importante. En nios mayores un aumento excesivo de la frecuencia con el ejercicio, o si tarda en recuperar valores normales tras ste, tambin debe hacer sospechar disfuncin miocrdica. Las taquiarritmias o los bloqueos pueden ser por s mismos las causas de ICC. Un ritmo de galope tiene ms valor en el recin nacido y lactante que en el nio mayor donde un tercer tono puede ser fisiolgico. Puede haber datos de disminucin de la perfusin perifrica, extremidades fras, pulsos perifricos dbiles, enlentecimiento del relleno capilar y descenso de la tensin arterial, o bien unos pulsos saltones y llenos en casos de gasto elevado como ocurre en presencia de grandes fstulas arteriovenosas, shunts izquierda-derecha o anemias severas. El pulso paradjico se ve a veces en nios mayores y es debido a grandes oscilaciones de las presiones intrapulmonares que afectan al llenado ventricular, provocando disminucin de la presin arterial en inspiracin y su elevacin en la espiracin. Es tpico del taponamiento cardiaco y tambin de los grandes shunts izquierda-derecha. (Gil Cebrin, 2001) El pulso alternante es tambin propio, aunque poco frecuente, de nios mayores y consiste en una alternancia de pulsos fuertes y dbiles a intervalos regulares, que se aprecia ms fcilmente al controlar la presin arterial y se atribuye a una alteracin del volumen telediastlico ventricular izquierdo por recuperacin incompleta del miocardio en latidos alternativos. (Gil Cebrin, 2001) La sudoracin excesiva es un signo tpico de la primera infancia, sobre todo durante la toma de alimento, y es consecuencia del aumento de actividad del sistema nervioso autnomo. La malnutricin es de origen multifactorial, por dificultades para alimentarse, anorexia, vmitos, y en definitiva, por un aumento de los requerimientos energticos con disbalance entre las entradas y el gasto secundario que representa la respiracin, la ingesta y un hipermetabolismo debido al exceso de catecolaminas. Algunos nios adems pueden presentar enteropata pierde-protenas y malabsorcin de grasas lo que acenta an ms la malnutricin (Gil Cebrin, 2001) Signos de congestin pulmonar Constituyen los signos ms tpicos de insuficiencia cardiaca congestiva en el lactante y suelen aparecer antes que los signos de congestin sistmica. La taquipnea es el aumento de la frecuencia respiratoria (mayor de 60 rpm en recin nacidos y de 40 rpm en el lactante) con disminucin del volumen tidal y es debida a edema pulmonar intersticial o a hiperaflujo pulmonar. Si la situacin se agrava el edema es alveolar y bronquiolar apareciendo signos de dificultad respiratoria, aleteo, retracciones costales y quejido. La hiperpnea son respiraciones rpidas y profundas por estmulo hipoxmico de los quimiorreceptores y es tpica del fallo cardiaco derecho como la estenosis crtica de la vlvula pulmonar con shunt derecha-izquierda. Las sibilancias son el resultado de la compresin bronquial por los vasos pulmonares distendidos o por aumento de la
10

aurcula izquierda, siendo carastersticas del fallo cardiaco izquierdo al igual que la auscultacin de crepitantes, que sin embargo no es habitual y su presencia denota un proceso grave con edema alveolar, aunque tambin pueden ser secundarios a bronconeumona. (Gil Cebrin, 2001) La cianosis puede ser el resultado de un shunt derecha-izquierda o mezcla de circulacin sistmica y pulmonar o, en ausencia de esto, por alteracin del intercambio de gases debido a edema pulmonar. La disnea es propia del nio mayor siendo una manifestacin del fallo cardiaco izquierdo. Puede aparecer slo con el ejercicio o incluso en reposo, cuando el proceso est muy avanzado. El equivalente de disnea en el lactante es la dificultad para la alimentacin. La tos es debida a congestin de la mucosa bronquial, aunque si es muy intensa se tratar ms bien de un proceso respiratorio infeccioso, lo que no es infrecuente debido a la gran facilidad para formarse atelectasias de lbulos inferiores que secundariamente se pueden infectar. (Gil Cebrin, 2001) Signos de congestin sistmica La hepatomegalia es el signo ms importante y frecuente de congestin sistmica, de aparicin precoz y desaparicin rpida con el tratamiento si es efectivo. A veces en el lactante se asocia a ictericia. La distensin venosa del cuello y el aumento del pulso venoso es otro dato que podemos encontrar en nios mayores y que suele faltar en el lactante, por la dificultad que supone su exploracin al tener el cuello ms corto. En stos el equivalente sera una ingurgitacin de las venas de las palmas de las manos. Los edemas perifricos no son hallazgos habituales en los lactantes al estar casi siempre en decbito y porque el aumento de la sudoracin impide su aparicin. En nios mayores es ms frecuente el edema facial que el perifrico y es rara la ascitis. (Gil Cebrin, 2001) DIAGNOSTICO Para el diagnostico es muy importante realizar anamnesis y exploracin fsica, es decir se debe preguntar antecedentes de cardiopata ya conocida, enfermedades crnicas, medicaciones, problemas en periodo neonatal o de lactancia. Adems con la ayuda de los exmenes complementarios se puede comprobar la causa de base. (Quintill, 2003). Estudios paraclnicos recomendados Electrocardiograma: es inespecifco ya que no establece un diagnostico. Permite detectar signos de hipertofia, dilatacin y sobrecarga es muy til en la evaluacin de arritmias, anomalas del segmento ST y detectar QRS de bajo voltaje y anomalas del ST. (Agudelo, 2008)
11

Radiografa de trax, es muy importante ya que adems de apoyar el diagnstico de insuficiencia cardiaca puede ser til para valorar el grado de empeoramiento o de evolucin del tratamiento si la comparamos con otras radiografas del paciente. En la mayora de los casos se observa una cardiomegalia. La misma se demuestra cuando la relacin entre el dimetro transversal mximo del corazn y la distancia entre los dos ngulos costo diafragmticos, o ndice cardiotorcico, es superior a 0,6 en el lactante o 0,5 en el nio mayor. Es importante revisar el tamao de la silueta cardaca para apreciar el flujo pulmonar ya que en los grandes cortocircuitos de izquierda a derecha, dicho flujo pulmonar estar aumentado. (Galdeano, 2004) El Ecocardiograma define aspectos anatmicos y funcionales del corazn, diagnosticando la presencia de una malformacin estructural congnita o lesiones obstructivas. Adems permite evaluar la funcin ventricular, tamao de cavidades, presin de la arteria pulmonar y fraccin de eyeccin, que son datos importantes para confirmar el diagnstico y hacer el seguimiento de la efectividad teraputica. (Agudelo, 2008) Hemograma para descartar anemia (puede ser causa de IC), poliglobulia (puede ser causa de IC o consecuencia de cardiopatas ciangenas) y valorar signos de infeccin intercurrente. (Quintill, 2003). Ionograma descartar alteraciones causantes de arritmias, vigilar potasio, sobre todo en pacientes a los que administremos diurticos o digital. (Agudelo, 2008) Gasometra puede haber acidosis metablica (bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta. Valora el grado de hipoxemia e hipercapnia. (Agudelo, 2008) Bioqumica glucemia, funcin heptica y renal, PCR (infeccin intercurrente). CK, CK-MB y troponina si se sospecha isquemia o miocarditis. (Quintill, 2003).

OBJETIVOS TERAPEUTICOS Los objetivos del tratamiento son: Mantener la funcin de los rganos circulatorios, para permitir la recuperacin y revertir la remodelacin que se produzca. Normalizar el gasto cardiaco y mejorar los sntomas. Estimular la neuroendocrina, remodelacin del miocito, mejora de las interrelaciones celulares energticas y el tejido conectivo en pacientes con insuficiencia cardiaca compensada. (Agudelo, 2008)

12

Normalizar el trastorno hemodinmico y disminuir sntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. (Agudelo, 2008) Mejorar la perfusin tisular lo que incluye: reducir la precarga (diurticos), aumentar la contractilidad (digoxina), reducir la postcarga (IECA), mejorar el aporte de oxgeno (evitando la anemia), y mejorar la nutricin (dieta hipercalrica). (Galdeano, 2004) Estabilizar el estado circulatorio, como un puente para la recuperacin al trasplante cardaco. Esto ocurre cuando fracasa la terapia de mantenimiento y el tratamiento mdico no resulta en una mejora clnica, la alternativa de aplicar un dispositivo como terapia deber tomarse en cuenta. Recientemente, los pacientes cuidadosamente seleccionados con asincrona electromecnica de la funcin sistlica ventricular ha demostrado un beneficio de los dispositivos de llenado biventricular (terapia de resincronizacin cardiaca), con la capacidad funcional y calidad de vida y, en algunos pacientes, la prevencin de la necesidad del trasplante. (Rivera, 2010)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO El tratamiento definitivo de la insuficiencia cardiaca debe estar dirigido a la correccin de las causas de base, no obstante una vez establecido el diagnstico clnico son necesarias las medidas farmacolgicas dirigidas a mejorar la funcin ventricular, disminuir el edema, y prevenir el empeoramiento de la enfermedad. (Navarro M, 2007) Ya que existen diversas causas de Insuficiencia cardiaca peditrica y adems dependen de la edad del paciente, el tratamiento mdico deber ser individualizado en cada caso. Y se requiere tomar en cuenta el control neurohumoral de la funcin cardiaca y su contribucin a la Fisiopatologa de esta patologa. Los medicamentos con accin neurohumoral como los IECA y los betabloqueantes, pueden evitar la progresin de la disfuncin miocrdica e incluso mejorar la funcin cardiaca a largo plazo. (Galdeano, 2004) Medidas generales: Reposo, decbito con inclinacin semisentada (20-30), Administrar oxgeno, fisioterapia respiratoria, aspiracin de secreciones, eventualmente ventilacin con presin positiva, aumento de la ingesta de caloras, alimentacin por sonda naso gstrica, es decir estn destinadas a conseguir un estado hemo dinmico estable.

13

Digoxina: Es un inotropico que aumenta la contractilidad, disminuye la frecuencia cardiaca, alarga la distole ventricular. Sus inconvenientes son que las dosis tienen un estrecho margen teraputico y txico. Por ese motivo se debe vigilar las manifestaciones gastroenterolgicas, neurolgicas y trastornos de la conduccin AV como signos de intoxicacin. Las recomendaciones de su uso estn basadas en estudios realizados en adultos en los que se ha demostrado que la digoxina mejora los sntomas y el nmero de ingresos pero no disminuye la mortalidad de los pacientes, motivo por el que actualmente no es el medicamento de primera eleccin en el tratamiento de insuficiencia cardiaca peditrica. (Galdeano, 2004) Mecanismos de accin de la digoxina. Tiene efecto intropo moderado, provoca una activacin del sistema vagal y restaura la sensibilidad de los baroreceptores arteriales produciendo una disminucin del tono simptico. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un aumento de la contractilidad cardiaca y disminucin del tono simptico. Estas observaciones han conducido a la hiptesis de que la digital puede ejercer su posible efecto beneficioso en la ICP atenuando la actividad neurohumoral y por su efecto intropo positivo. La digoxina tambin disminuye la conduccin a nivel del nodo sinusal y el nodo AV. Indicaciones de la Digoxina. En general no est indicada para la estabilizacin de pacientes con ICP agudamente descompensada, en esta situacin se debern usar otros intropos ms potentes. La digoxina se recomienda como tratamiento coadyuvante, junto con otros medicamentos. No parece estar justificada su prescripcin sistemtica y se considera til por sus efectos sintomticos en la ICP. Dosificacin La dosis oral total de impregnacin es de 0,02 mg/Kg en los prematuros, 0,03 mg/Kg en los neonatos a trmino, 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y nios, y 1 mg en los adolescentes y adultos. Si se usa la va IM o IV se darn las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez calculada la dosis total de impregnacin se administrar al inicio la de la dosis; a las 8 horas la de la dosis total; y a las 16 horas del inicio la restante de la dosis total. As se completa la impregnacin. Posteriormente se pasar a la dosis de mantenimiento que ser de 1/8 de la dosis total de impregnacin repetida cada 12 horas. Si la digitalizacin no se considera urgente se puede prescindir de la dosis de impregnacin y comenzar con la dosis de mantenimiento y llegar de esta forma al efecto digitlico en 4-5 das. Los niveles teraputicos son de 2,8 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 0,4 ng/ml en nios mayores.
14

Algunos medicamentos administrados conjuntamente con la digoxina, como el Verapamil, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol pueden aumentar su toxicidad. En estos casos se deber reducir la digoxina en al menos un 25%. La intoxicacin digitlica es muy infrecuente en pediatra y sus signos son: anorexia, nauseas, vmitos, fatigabilidad fcil y alteraciones el ritmo como bradicardia, extrasstoles y diversos grados de bloqueo AV. La mejor forma de evitarla es indicar la dosis correcta y vigilar el equilibrio hidroelectroltico. Diurticos La diuresis reduce la precarga, y los diurticos alivian los sntomas de congestin y edema pulmonar. Aunque el tratamiento diurtico es indispensable cuando hay signos congestivos, su administracin crnica puede ser deletrea y se recomienda interrumpirla si el nio no tiene signos de sobrecarga hidrosalina. La respuesta clnica a un diurtico depende del aporte de sal y agua al tbulo renal. La hipovolemia, un flujo sanguneo renal disminuido, un filtrado glomerular reducido, o la deplecin de sodio pueden reducir la eficacia de este tratamiento. Los diurticos pueden ser clasificados de acuerdo a sus efectos farmacolgicos en diferentes lugares dentro de la nefrona en: diurticos de Asa como la Furosemida, diurticos que actan en el tbulo distal, como las Tiazidas, y diurticos ahorradores de potasio que inhiben la aldosterona a nivel del tbulo distal como la Espironolactona. Diurticos de Asa: (Furosemida): Actan a nivel del Asa de Henle. Son potentes y los ms usados en Pediatra. Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de Henle, produciendo una disminucin de la reabsorcin Cl, Na y K con un aumento de la excrecin de agua libre. La Furosemida incrementa el flujo sanguneo renal, aumenta la liberacin de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatacin en el edema pulmonar, reduce el retorno venoso o precarga y con ello la presin venosa central. Indicaciones de la Furosemida La indicacin clnica principal incluye tanto el tratamiento agudo como crnico de la insuficiencia cardaca congestiva. Dosificacin: Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La dosis por va oral ser de 1-4 mg/Kg/da repartidas en 1-3 tomas. Por va IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudindose repetir 2-4 veces al da. Las ampollas de Furosemida (20 mg en 2 cc) pueden emplearse por va oral.

15

Efectos secundarios Excesiva contraccin del volumen extracelular y alteraciones electrolticas como la hiponatremia, alcalosis metablica hipoclormica y la hipopotasemia. Esta ltima se produce frecuentemente y pueden ser necesarios suplementos de potasio. En algunos casos se ha descrito ototoxicidad asociada. Las Tiazidas (Hidroclorotiazida, Clorotiazida). Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl en el tbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la Furosemida y la Hidroclorotiazida es ms potente que la Clorotiazida. Dosificacin: 2-3 mg/Kg/da en 2 tomas va oral. El efecto diurtico es apreciado a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas. Efectos secundarios hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia. Los diurticos ahorradores de Potasio: (Espironolactona) Inhiben a la aldosterona en el tbulo distal y reduce la prdida de potasio por orina. El efecto diurtico es menor que el de los diurticos de asa o las tiazidas. La mayor parte de las veces se usa junto a uno de los anteriores como la Furo semida ya que refuerza su efecto diurtico y ahorra potasio. Dosificacin 2-3 mg/Kg/da en 2-3 tomas va oral. Efectos secundarios El ms importante es la hipercalemia. Hay que tener cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que stos tambin retienen potasio. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA Son medicamentos vasodilatadores que bloquean la conversin de angiotensina I a angiotensina II, inhibiendo la actividad de la enzima convertasa y disminuyendo a continuacin la produccin de aldosterona. Adems reducen la inactivacin de las bradiquininas vasodilatadoras, por lo que aumentan los niveles de las mismas produciendo potentes efectos vasodilatadores. Tienen asimismo un efecto sobre la remodelacin del ventrculo izquierdo, es decir sobre la adaptacin de la geometra del ventrculo a los cambios de condicin de carga. Reducen la resistencia vascular sistmica e incrementan la capacitancia venosa, dando lugar a un incremento del gasto
16

cardiaco y a una reduccin de las presiones de llenado en nios con fallo cardiaco congestivo. Aunque todos los estudios peditricos son criticables en cuanto a metodologa, parece que los IECA mejoran el estado funcional, la calidad y la esperanza de vida. Ya que la administracin de cido acetilsaliclico puede atenuar los efectos de los IECA, el uso de ambos agentes simultneamente debe hacerse con precaucin. En pacientes con retencin de lquidos debern usarse junto a los diurticos. Captopril Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estmago vaco. Dosis: 0.5-6 mg/Kg/da c/8 horas Sus efectos secundarios son hipercalemia (especialmente cuando se asocia con diurticos ahorradores de potasio), hipotensin (cuando se usan dosis elevadas o se presentan en forma concomitantes patologas que generen disminucin de volemia), vrtigo y mareos. Efectos secundarios muy infrecuentes son el deterioro de la funcin renal, trastornos del gusto y agranulocitosis. Contraindicado en la estenosis renal, hipotensin severa, insuficiencia renal aguda, estenosis artica severa y en la hipercalemia. Enalapril Este difiere del Captopril en que debe de ser desesterificado para formar el agente activo Enalaprilat. El mecanismo de accin y hemodinmico es similar. Tiene un inicio de accin ms lento y una vida media ms larga. La incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente ms baja. Dosificacin 0.1-0.4 mg/Kg/da (y hasta 1 mg) en una o dos dosis. Efectos secundarios Hipotensin. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurtico que lo ahorra. Betabloqueantes Al considerar que los receptores beta y alfa adrenrgicos juegan un rol importante en la contractilidad miocrdica y en el remodelamiento celular, se ha postulado que los agentes betabloqueantes disminuyen el efecto deletreo de las catecolaminas sobre el corazn. De esta manera actan y mejoran la fraccin de eyeccin, la contractilidad como resultados de remodelamiento de los miocitos, y disminuyen los volmenes ventriculares. Sin embargo hay pocos estudios que demuestren dichos efectos en la
17

edad peditrica. Los betabloquenates, en el momento actual, slo deberan utilizarse en casos seleccionados cuando el tratamiento con diurticos, vasodilatadores y digoxina no ha logrado los resultados esperados y bajo la supervisin de un especialista. Distinta es la situacin del uso de betabloqueantes en miocardiopatas hipertrficas en donde si que han demostrado su efectividad. Dosificacin Propranolol 1-2 mg/Kg/da c/8 horas Efectos secundarios Disminucin de la frecuencia cardaca (el gasto cardiaco depende de la frecuencia y del volumen de eyeccin). Puede producir hipoglicemia y estn contraindicados en el asma bronquial. Los betabloqueantes de tercera generacin como el Carvedilol (0.1-1 mg/Kg/da), Metoprolol, Bisoprolol, tienen propiedades vasodilatadoras y antioxidantes adicionales, se han utilizado con xito en adultos, pero an no hay estudios concluyentes en nios. Antagonistas de los receptores de la angiotensina Losartan Dosis 0.5-2 mg/Kg/da en una sola toma. Actan bloqueando el sistema renina-angiotensina en nivel de los receptores. A diferencia de los IECA no actan sobre las bradiquininas. No han sido objeto de estudios significativos en Pediatra. Gran controversia ha implicado la definicin de protocolos y rboles de decisin ante la ICP. Muchos grupos inician de primera lnea el tratamiento con digital, luego diurticos y finalmente asocian vasodilatadores-IECA. Otros, influidos quizs por los estudios en adultos, han abandonado la digital como tratamiento de primera lnea e inician el tratamiento con diurticos asociando en segunda lnea vasodilatadores y slo utilizando la digital cuando la asociacin de diurtico y vasodilatadores es insuficiente. Agonistas adrenrgicos Estos medicamentos solo deben ser empleados en pacientes hospitalizados y con una monitorizacin muy estricta por sus efectos enrgicos y de rpida accin. Dopamine 2-20 ug/kg/min A bajas dosis aumenta el flujo esplacnico sanguineo y la contractilidad. A Altas dosis aumenta la frecuencia cardiaca y las

18

resistencias vasculares sistemicas. Su finalidad es mejorar la perfusin la presion arterial y el flujo urinario. Dobutamine 1-20 ug/kg/min aumenta la contractilidad, puede reducer la resitencia vascular sistemica y pulmonar. Su finalidad es mejorar la perfusion y disminuir la presion arterial. Epinephrine 0.05-1.5 ug/kg/min aumenta la Frecuencia cardiaca, las resistencias vasculares sistmicas y la contractilidad. Su finalidad es mantener una adecuada presin arterial y una aceptable taquicardia. Norepinephrine 0.05-1.0 ug/kg/min Aumenta las Resistencias vasculares sistmicas, Su finalidad es mantener una adecuada Presin arterial. Isoproterenol Incrementa la contractilidad y es un vasodilatador periferico.

TRTAMIENTO NO FARMACOLOGICO Preocuparse de los aspectos nutricionales. La mayora de estos nios tiene serias dificultades para incrementar su peso. En el lactante con ICP la mejor alimentacin es la leche materna. Se recomienda libre demanda con tiempos de mamada breves y frecuentes. Muchas veces se requerir de alimentacin complementaria con leche de vaca adaptada a la que se podr agregar dextrinomaltosa 1-4 gr/100cc de leche y aceites al 1%, para aumentar la relacin calrica por unidad de volumen. Preocuparse particularmente de que estos nios reciban soporte peditrico general, dado a que se suele registrar una tendencia a trasladar el manejo de estos nios al especialista y olvidar aspectos bsicos que en estos nios muchas veces marcan la diferencia entre el xito o el fracaso. Al respecto se hace referencia al cumplimiento del programa de vacunacin, el evitar la anemia que pueda agravar la insuficiencia cardiaca, preocuparse de la salud bucal, de la profilaxis de endocarditis bacteriana cuando est indicada, y del manejo oportuno y adecuado de las enfermedades intercurrentes, ya que stas suelen descompensar seriamente a los nios con ICP. BIBLIOGRAFA Gil Cebrin R. Daz-Alersi Rosety M. Jess Coma D. Gil Bello. (2001). Cuidados Intensivos peditricos introduccin. Insuficiencia cardiaca congestiva. En lnea el 29 de abril del 2012: http://tratado.uninet.edu/c120401.html

19

Galdeano Miranda JM, Romero Ibarra C, Artaza Barrios O. (2004). Insuficiencia cardaca en pediatra. Plan de actuacin en atencin primaria Santiago de Chile. En lnea el 29 de abril del 2012: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/34_insuficiencia_cardiac a.pdf Ministerio de Salud Hospital Santa Rosa Departamento de Pediatra (2010). Guas de prctica clnica. En lnea el 29 de abril del 2012: http://www.hsr.gob.pe/transparencia/pdf/guiasclinicas/pediatria/guia_insufici encia_cardiaca_2010.pdf Quintill Jos M (2003). Insuficiencia cardiaca en Urgencias Servicio de Pediatra. Barcelona. En lnea el 29 de abril del 2012: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/insuficiencia_cardiaca_e n_urgencias.pdf. Rivera Marco. (2010). Falla cardiaca en nios: artculos de revisin. En lnea el 29 de abril del 2012: http://ejerciciodeunarte.blogspot.com/2010/03/fallacardiaca-en-ninos-articulos-de.html

20