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TIPO I
TIPO II
3.HIPOGLUCEMIA
*HORMONAS CONTRARREGULADORAS Glucagn, Catecolaminas, Cortisol, Hormona del crecimiento, Hormonas tiroideas.
Insulina
CATABOLISMO EN: -Hgado -Tejido adiposo -Msculos
Reservas de glucgeno Hidrolisis de triglicridos Movilizacin de aminocidos
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
ENERGIA
HIGADO
GLUCONEOGENESIS
CETOGENESIS
Insulina +
Liberacin de cidos grasos (tejido adiposo)
H. contrarreguladoras
GLUCONEOGENESIS (hgado) HIPERGLUCEMIA
HIGADO
BETAOXIDACION
AcetilcoA
CETOGENESIS
CUERPOS CETONICOS
ACETOACETATO
BETA-HIDROXIBUTIRATO
ACETONA
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Iniciales polidipsia, poliuria, anorexia, vmitos. Letargia Respiracin de Kussmaul Aliento fruta, manzana Deshidratacin Hipovolemia Dolor abdominal Hipotermina Edema cerebral
DIAGNOSTICO: CETOACIDOSIS: Acetoacetato - Acetona. Acidosis con anin gap aumentado. ANION GAP= sodio (cloro + bicarbonato) HIPERGLUCEMIA Disminucin de niveles de potasio y fosforo. Disminucin de niveles de sodio (Efecto osmtico). Na corregido= Na medido + 0,016 (glucosa-100)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS CON ANION GAP AUMENTADO: Cetosis de ayuno Cetoacidosis Alcohlica Acidosis Lctica Uremia Ingestin de Txicos
COMPLICACIONES: Hipotensin y shock. Gastrointestinales (gastritis, dilatacin gstrica, pancreatitis). Spticas (neumona aspirativa). Metablicas (hipokaliemia, hiperkaliemia, hipoglucemia). Edema agudo de pulmn cardiognico o no cardiognico, Infarto agudo de miocardio. Falla renal ACV Edema cerebralManitol.
TRATAMIENTO: Aporte de fluidos para normalizar perfusin tisular. Dficit de agua= 0,6 (peso kg) (Na corregido/140-1) Perfusin contina de insulina (0,1U/kg/hora IV o IM). Correccin de alteraciones electrolticas Vigilancia del paciente. Bsqueda de causa de descompensacin. Glucemia <300mg/dl solucin glucosada. Bicarbonato: pH<6,9
ETIOLOGIA: 1. No cumplimiento del tratamiento insulnico (es lo ms frecuente). 2. Infecciones tracto urinario, enfermedad plvica inflamatoria y neumona. 3. Otras: Infarto agudo de miocardio, Ataque cerebrovascular, tromboembolismos.
Manifestacin ms severa de la diabetes mellitus no insulino-dependiente. Hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero NO para controlar la glucemia. Mortalidad del 20-50%.
GLUCOSA en LEC
EFECTO OSMOTICO Sale agua del LIC hacia el LEC
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Deshidratacin severa Alteraciones hemodinmicas (taquicardia, hipotensin, shock), neurolgicas (estupor, coma, hipotona muscular, convulsiones, Babinski, entre otras) Hiperviscosidad sangunea Trastornos tromboembolicos
AUSENCIA DE CETOACIDOS
TRATAMIENTO:
Reposicin hdrica mayores necesidades hdricas que en la cetoacidosis. Menores requerimientos de insulina que en la cetoacidosis.
Insulina
HIPOGLUCEMIA H. contrarreguladoras
HORMONAS CONTRARREGULADORAS
1ra fase GLUCAGON + EPINEFRINA
2da fase (diabticos de larga evolucin) CATECOLAMINAS Mecanismos compensatorios de hipoglucemia deteriorados (diabticos de muy larga evolucin).
*PROPANOLOL altera los mecanismos compensatorios de la hipoglucemia.
ETIOLOGIA:
Ayuno Administracin de insulina exgena Consumo de alcohol y/o drogas Disfunciones orgnicas Nutricin parenteral total Quemaduras extensas Frmacos Sulfonilureas (Glibenclamida), Quinina, Propanolol, Disopiramida, Fenilbutazona y Salicilatos. Enfermedades hepticas y renales Sepsis