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CAMILA DE AVILA ABUABARA MEDICINA-UNIVERSIDAD DEL NORTE

Paciente con Diabetes Mellitusa

TIPO I
TIPO II

DIABETES MELLITUS TIPO I

Destruccin de clulas beta del pncreas por mecanismos autoinmunes.


Hiperglucemia prdida del 90% de la capacidad secretoria del pncreas.

Requieren insulina exgena para sobrevivir.

DIABETES MELLITUS TIPO II

Niveles de insulina normales o altos (inicialmente) + resistencia perifrica a la accin de la insulina.


Pacientes en edad media de la vida, sobrepeso, sedentarismo, entre otros. Tratamiento: antidiabticos orales, restriccin calrica, ejercicio, tratar causas reversibles, insulina exgena,

1.CETOACIDOSIS DIABETICA 2.ESTADO/COMA HIPEROSMOLAR

3.HIPOGLUCEMIA

Por dficit absoluto de insulina

Por dficit relativo de insulina + exceso de hormonas contrarreguladoras

*HORMONAS CONTRARREGULADORAS Glucagn, Catecolaminas, Cortisol, Hormona del crecimiento, Hormonas tiroideas.

Insulina
CATABOLISMO EN: -Hgado -Tejido adiposo -Msculos
Reservas de glucgeno Hidrolisis de triglicridos Movilizacin de aminocidos

HIPERGLUCEMIA

ACIDOSIS

Beta-oxidacin de cidos grasos formando cuerpos cetnicos

ENERGIA

HIGADO

GLUCONEOGENESIS

CETOGENESIS

Insulina +
Liberacin de cidos grasos (tejido adiposo)

H. contrarreguladoras
GLUCONEOGENESIS (hgado) HIPERGLUCEMIA

Sntesis de cidos grasos

HIGADO

BETAOXIDACION

AcetilcoA

Saturacin del ciclo de Krebs

CETOGENESIS

CUERPOS CETONICOS

ACETOACETATO

BETA-HIDROXIBUTIRATO
ACETONA

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Iniciales polidipsia, poliuria, anorexia, vmitos. Letargia Respiracin de Kussmaul Aliento fruta, manzana Deshidratacin Hipovolemia Dolor abdominal Hipotermina Edema cerebral

DIAGNOSTICO: CETOACIDOSIS: Acetoacetato - Acetona. Acidosis con anin gap aumentado. ANION GAP= sodio (cloro + bicarbonato) HIPERGLUCEMIA Disminucin de niveles de potasio y fosforo. Disminucin de niveles de sodio (Efecto osmtico). Na corregido= Na medido + 0,016 (glucosa-100)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS CON ANION GAP AUMENTADO: Cetosis de ayuno Cetoacidosis Alcohlica Acidosis Lctica Uremia Ingestin de Txicos

COMPLICACIONES: Hipotensin y shock. Gastrointestinales (gastritis, dilatacin gstrica, pancreatitis). Spticas (neumona aspirativa). Metablicas (hipokaliemia, hiperkaliemia, hipoglucemia). Edema agudo de pulmn cardiognico o no cardiognico, Infarto agudo de miocardio. Falla renal ACV Edema cerebralManitol.

TRATAMIENTO: Aporte de fluidos para normalizar perfusin tisular. Dficit de agua= 0,6 (peso kg) (Na corregido/140-1) Perfusin contina de insulina (0,1U/kg/hora IV o IM). Correccin de alteraciones electrolticas Vigilancia del paciente. Bsqueda de causa de descompensacin. Glucemia <300mg/dl solucin glucosada. Bicarbonato: pH<6,9

ETIOLOGIA: 1. No cumplimiento del tratamiento insulnico (es lo ms frecuente). 2. Infecciones tracto urinario, enfermedad plvica inflamatoria y neumona. 3. Otras: Infarto agudo de miocardio, Ataque cerebrovascular, tromboembolismos.

Manifestacin ms severa de la diabetes mellitus no insulino-dependiente. Hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero NO para controlar la glucemia. Mortalidad del 20-50%.

Insulina + Resistencia a la (relativo) insulina

HIPERGLUCEMIA + DIURESIS OSMOTICA + DESHIDRATACION + HIPEROSMOLARIDAD

GLUCOSA en LEC
EFECTO OSMOTICO Sale agua del LIC hacia el LEC

Superacin del Umbral renal (200mg/min)


DIURESIS OSMOTICA (prdida excesiva de agua y sales minerales)

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Deshidratacin severa Alteraciones hemodinmicas (taquicardia, hipotensin, shock), neurolgicas (estupor, coma, hipotona muscular, convulsiones, Babinski, entre otras) Hiperviscosidad sangunea Trastornos tromboembolicos

DIAGNOSTICO: HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARIDAD


Osmolaridad= 2(Na)+(glucosa/18)+(BUN/2,8)+ (Etanol/4,6)

AUSENCIA DE CETOACIDOS

TRATAMIENTO:
Reposicin hdrica mayores necesidades hdricas que en la cetoacidosis. Menores requerimientos de insulina que en la cetoacidosis.

GLUCEMIA <40mg/dl, incluso en ausencia de sntomas.

Insulina

Produccin heptica de glucosa


Utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos (msculos)

HIPOGLUCEMIA H. contrarreguladoras

HORMONAS CONTRARREGULADORAS
1ra fase GLUCAGON + EPINEFRINA
2da fase (diabticos de larga evolucin) CATECOLAMINAS Mecanismos compensatorios de hipoglucemia deteriorados (diabticos de muy larga evolucin).
*PROPANOLOL altera los mecanismos compensatorios de la hipoglucemia.

MANIFESTA CIONES CLINICAS

Descarga adrenrgica del sistema nervioso simptico

Taquicardia, sudoracin, palpitaciones, ansiedad.

Neuroglucopeni a (glicemia <36mg/dl)

Fatiga, hambre, trastornos del comportamiento, sntomas visuales, coma

ETIOLOGIA:
Ayuno Administracin de insulina exgena Consumo de alcohol y/o drogas Disfunciones orgnicas Nutricin parenteral total Quemaduras extensas Frmacos Sulfonilureas (Glibenclamida), Quinina, Propanolol, Disopiramida, Fenilbutazona y Salicilatos. Enfermedades hepticas y renales Sepsis

SIGNOS AL EXAMEN FISICO:


Taquicardia Dilatacin pupilar Palidez Piel fra Signos neurolgicos hemiparesia, reflejo cutneo plantar extensor, afasia transitoria, convulsiones.

TRATAMIENTO: Administracin de glucosa. 25-50ml glucosa al 50%. Administracin de ampolla de Glucagn.

CAMILA DE AVILA ABUABARA MEDICINA-UNIVERSIDAD DEL NORTE