FARINGITIS Inflamacin de la pared faringea y su tejido linftico, caracterizado por hiperemia, con o sin exudado, ulceracin o seudomembranas.

ETIOLOGA Las etiologas virales ms frecuentes corresponden a los virus respiratorios: rinovirus, coronavirus, influenza y parainfluenza. Otros responsables: adenovirus, coxsackie A, HSV, EBV, CMV y HIV. Las bacterianas ms importantes: Streptococcus pyogenes y Corynebacterium diphteriae. Tambin pueden ser causa St. Betahemoliticos grupo c y g, asociacin fusoespirilar, gonococco, Corynebacterium ulcerans, Arcanobacterium haemolyticum, Yersinia enterocolitica, Treponema pallidum, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. La mayor parte ocurren en meses fros del ao. MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor de garganta de variable intensidad, espontneo o a la deglucin Fiebre Malestar general Mialgias Rinitis Laringitis Traqueitis La Faringitis eritematosa se destaca por rubefaccin en pilares anteriores solamente o puede abarcar tambin pilares posteriores, paladar blando y vula (que puede estar edematosa). A veces asientan petequias (faringitis petequial) o vesculas (faringitis vesicular). En la faringitis eritematopultacea sobre el fondo congestivo se destacan las amgdalas tumefactas cubiertas por un exudado blanco, cremoso, purulento, que se desprende con facilidad y no deja una superficie sangrante (diferencia importante con difteria, vean mas adelante). Hay odinofagia y se palpan adenopatas subangulomaxilares dolorosas. En la faringitis cripticopultacea el exudado se limita a las criptas de las amgdalas. En la faringitis ulcerosa se ven ulceras de fondo grisceo o rojizo. En la faringitis seudomembranosa el exudado se desprende con dificultad, deja una superficie sangrante y es coherente (no se disocia en agua) tpico de la difteria. FARINGITIS VIRALES: Pueden ser la expresin de resfrios comunes, acompaadas de rinitis, fiebre, odinofagia, mialgias y malestar general, con fauces eritematosas, con poca repercusin ganglionar. Influenza faringitis eritematosa con edema de la mucosa, dolor de garganta, coriza, disfona, laringitis, traqueitis y tos, con otras manifestaciones de un sndrome gripal. Adenovirus faringitis eritematosa, a veces eritematopultacea, con dolor, fiebre, cefalea, mialgias y a veces conjuntivitis bilateral. EBV faringitis con exudado blanquecino, adenopatas y fiebre. CMV cuadro similar a la mononucleosis infecciosa. Coxsackie A herpangina (odinofagia, fiebre, mialgia y faringitis eritematosa con pocas vesculas, que a las pocas horas se abren y se transforman en ulceras)

HSV a veces asociada a gingivoestomatitis puede ser la primera manifestacin de este virus. HIV puede provocar una faringitis eritematosa, asociada o no a candidiasis oral, fiebre y adenopatas como primera manifestacin de la infeccin. FARINGITIS BACTERIANAS La mas frecuente e importante es la que esta dada por Streptococcus pyogenes, que se puede presentar en forma leve, indistinguible de una viral, o como un cuadro de mayor gravedad, con intenso dolor faringeo, odinofagia, fiebre, escalofros, cefalea, dolor abdominal, nauseas y vmitos. La faringe esta eritematosa, puede estar petequial, con edema y un exudado que cubre ambas amgdalas (eritematopultacea). Los ganglios subangulomaxilares estn agrandados y dolorosos. El hemograma muestra leucocitosis y neutrofilia. Complicaciones: a - Supurativas: g flemones o abscesos periamigdalinos o retrofaringeos u adenitis supurada d otitis media a s mastoiditis - No supurativas: glomerulonefritis fiebre reumtica 20 d i a s

Los Streptococcos del grupo C y G originan un cuadro similar pero de menor gravedad. La asociacin de bacterias anaerobias y espiroquetas (angina de Vincent) puede provocar una faringitis ulcerosa con exudado purulento sobre una o ambas amgdalas, o un absceso periamigdalino. Hay fiebre, odinofagia y aliento ftido. DIAGNOSTICO Epidemiologa + clnica + laboratorio = diagnostico de faringitis Faringitis eritematosas: con frecuente son de etiologa viral, se acompaan de rinitis, laringitis, traqueobronqueitis, fiebre y mialgias. Suelen ocurrir en meses fros del ao, en general como expresin de una virosis respiratoria aguda. En las de causa bacteriana el diagnostico se alcanza por cultivo de hisopado faucial, con mtodos rpidos de deteccin de antigenos de S. pyogenes (acurdense de micro el Streptest) cuyo resultado positivo es indicacin de tratamiento inmediato. La negatividad no excluye la infeccin, por lo que se debe hacer cultivo del hisopado faringeo. Los mtodos rpidos NO identifican S. grupos C y G. Faringitis con exudado: St. Pyogenes puede originar una faringitis eritematopultacea con exudado que cubre ambas amgdalas, como tambin los St. Grupo C y G, bacterias anaerobias, C. Diphteriae, adenovirus, HSV, y EBV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Diferenciar etiologas virales de bacterianas, sobre todo la de St. Pyogenes para instaurar rpido tratamiento, evitando las complicaciones. En las faringitis con exudado se debe hacer dx diferencial con expresin local de enfermedades generales graves (hemopatas, agranulocitosis, leucemia) o infecciones (escarlatina, difteria, mononucleosis, adenovirosis y HSV, bacterias anaerobias y streptococcos). TRATAMIENTO En las virales, es sintomtico. En las bacterianas se indica segn el hallazgo de laboratorio. La faringitis por St. se trata con penicilina V por va oral (500.000 a 1.500.000 UI/kg/dia) cada 6 a 8 horas. O penicilina G benzatinica IM en una sola dosis de 1.200.000 a 2.400.000 UI En pacientes alrgicos a la penicilina se usa claritromicina u otros macrolidos. La angina de Vincent se trata con clindamicina. Cuando hay gran edema se puede usar corticoesteroides. PROFILAXIS Vacuna contra influenza. En infecciones recidivantes por St. pyogenes asociados con la portacion faringea de este, se puede requerir profilaxis con clindamicina o una asociacin de rifampicina con penicilina V o G benzatinica.

DIFTERIA Enfermedad infectocontagiosa, aguda, endemoepidemica, provocada por Corynebacterium diptheriae, caracterizada por la afectacin de las mucosas faringea y nasal, con exudado seudomembranoso, y produccin de una endotoxina capaz de originar miocarditis, polineuritis y otros efectos txicos sistmicos. ETIOLOGA C. diphteriae es un bacilo gram + pleomorfo, no capsulado, aerobio, no esporulado, inmvil. Tiene forma de garrote, y en los extendidos se agrupa en empalizada o letras chinas. Algunas cepas elaboran toxina difterica, dependiendo esto de la presencia de un fago lisogenico, que transporta el gen que codifica la toxina. EPIDEMIOLOGIA El hombre es el nico reservorio conocido, diseminndose por gotitas de saliva o por contacto directo con secreciones de las vas respiratorias o exudados de lesiones cutneas infectadas. La portacion respiratoria asintomtico es un importante factor de persistencia de la enfermedad. Esta se presenta en todas partes del mundo, con mayor frecuencia en invierno, y se relaciona con condiciones de hacinamiento. PATOGENIA El exudado seudomembranoso y la produccin de exotoxina condicionan las distintas manifestaciones clnicas que pueden presentarse. El exudado asienta en la mucosa respiratoria, o con menor frecuencia en la piel. La exotoxina acta por efecto local y sistmico. A nivel local produce hiperemia, edema, inflamacin aguda y necrosis del epitelio. La coagulacin del exudado da origen a la seudomembrana, cuya progresin

hacia abajo puede comprometer la laringe y la traquea, determinando la obstruccin de la va area. La accin sistmica es producida por la absorcin de la exotoxina hacia la circulacin, causando miocarditis, neuritis y necrosis focal en riones, hgado y suprarrenales. ANATOMIA PATOLGICA La colonizacin a nivel de la nasofaringe, orofaringe, laringe o traquea determina edema e hiperemia epitelial, seguida de necrosis del epitelio, con produccin de abundante exudado fibrinosupurativo que se coagula, dando lugar a la seudomembrana dura, que contiene clulas epiteliales necrticas descamadas, leucocitos, fibrina y microorganismos. Al desprenderse de su lecho deja una superficie congestiva que sangra con facilidad. La alteracin regional consiste en compromiso ganglionar y edema. El edema periganglionar produce el cuello de toro. Las alteraciones generales se deben a la toxemia, con hiperplasia reticuloendotelial generalizada, afectacin del bazo, ganglios linfticos, y a veces esteatosis o necrosis focal del hgado, riones y suprarrenales. Hay alteracin de las vainas de mielina, tumefaccin y destruccin de los cilindroejes. En miocardio hay esteatosis y necrosis de las fibrillas. MANIFESTACIONES CLINICAS Luego de un periodo de entre 2 y 6 das, comienza la forma insidiosa, dependiendo de la localizacin de la seudomembrana. DIFTERIA DEL TRACTO RESPIRATORIO Difteria nasal Suele ser secundaria a una localizacin faucial, aunque a veces es primaria. Produce una secrecin nasal serosanguinolenta o seropurulenta y una seudomembrana delgada blanco amarillenta. Difteria faringea Tres formas distintas: angina difterica comn comienzo insidioso, con decaimiento, odinofagia, fiebre y congestin faucial que da paso a una seudomembrana de color blanco brillante. Los ganglios linfticos regionales estn agrandados pero son poco dolorosos. Signos y sntomas generales poco pronunciados, evoluciona luego con veloplejia y miocarditis. angina difterica grave similar comienzo a la anterior, la seudomembrana es blanco grisacea, excede la superficie amigdalina, es uni o bilateral y compromete los pilares anteriores y la vula. El edema submucoso es intenso y las fauces pueden adquirir el aspecto de un flemn. La adenitis es moderadamente dolorosa rodeada de edema periganglionar. El estado general esta mas comprometido, con astenia marcada, palidez, taquicardia e hipotensin arterial. La veloplejia es mas precoz y los fenmenos tardos (miocarditis y parlisis) son mas frecuentes. angina difterica maligna comienzo similar, la seudomembrana se extiende con rapidez, sobrepasa los limites de las amgdalas e invade los pilares, vula, paladar y la pared posterior de la faringe. Diferente de las otras por su coloracin alterada por los vmitos, el

sangrado local o la epistaxis es gris negruzca y tiene mayor grosor. A veces la seudomembrana alcanza las fosas nasales y provoca abundante secrecin, que puede estar mezclada con sangre. Presenta odinofagia, y edema de fauces, con la consiguiente dificultad para deglutir. Mxima expresin de la adenitis y periadenitis submaxilar cuello de toro. cuanto mas grave es la difteria menos intensa es la fiebre!!!!. Difteria laringea. Tambin crup diftrico. En general es la extensin de la seudomembrana faringea hacia la laringe. Rara vez es primitiva o de origen traqueobronquial. Los elementos patognicos son: seudomembrana, edema y espasmo. Tiene tres periodos: uno continuacin del otro. periodo disfonico: alteracin de la voz + tos ronca y seca periodo disneico: reduccin de la luz por aumento y extensin de la seudomembrana. Tiraje y cornaje son sus sntomas caractersticos periodo asfctico: muerte por sofocacin, salvo que se intube y se extraiga la seudomembrana.

Difteria traqueobronquial Excepcionalmente se da como forma primaria. Los sntomas corresponden a la obstruccin de la va area. CARACTERSTICAS DE LA SEUDOMEMBRANA DIFTERICA - adherente: cuesta desprenderla, deja una superficie sangrante - coherente: no se disocia en agua - son solucin de continuidad: se extiende uniformemente sobre la mucosa - invasora - de rpida progresin: pocas horas - olor: caracterstico EFECTOS SISTMICOS DE LA EXOTOXINA Cardiotoxicidad: signos leves de miocarditis, que puede aparecer en la fase aguda o dos semanas despus de mejorado el compromiso faucial. Monitoreo de la evolucin: determinacin de GOT, ECG. Neurotoxicidad: proporcional tambin al compromiso faucial. Una proporcin importante de los pacientes con enfermedad grave desarrollan neuropata. Parlisis del paladar blando y pared posterior de la faringe primero, con regurgitacin nasal de lquidos. Luego neuropatas craneales con parlisis ciliar y oculomotoras. La afectacin de nervios faciales, faringeos o laringeos puede causar broncoaspiracion. La polineuritis aparece entre 10 a 90 das despus del inicio de la enfermedad faucial, con debilidad proximal de los miembros. Paresia e hiporreflexia o parlisis total con compromiso respiratorio. Neuropata sensorial (en guante o en bota) DIAGNOSTICO A fines prcticos el diagnostico es clnico. Con rpido tratamiento el pronostico mejora sensiblemente. La sospecha de enfermedad se da cuando hay: exudado seudomembranoso que sobrepase la superficie de las amgdalas e involucre la vula, y los pilares, adems de adenomegalias, con periadenitis o sin ella, disfona,

veloplejia, secrecin nasal sanguinolenta, temperatura (rara vez por encima de los 38,5 C) y signos de toxicidad sistmica. La confirmacin se realiza aislando C. Diphteriae de la seudomembrana o del hisopado de su lecho de desprendimiento cultivados en medios selectivos con telurito de potasio. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Diferenciarla con otras afecciones que comprometan las fauces. Tener en cuenta: mononucleosis infecciosa, faringitis y amigdalitis, angina de Vincent, flemn periamigdalino, herpangina, agranulocitosis. Diferenciar el crup diftrico del falso crup o laringitis estridulosa, y de la epiglotitis aguda, provocada por Haemophilus influenzae. COMPLICACIONES Las complicaciones son provocadas por sobreinfecciones bacterianas, como el adenoflemon cervical, la otitis media, la neumona y la bronconeumona. En formas graves es frecuente la insuficiencia suprarrenal. Tambin se vieron hemiplejas por embolia o encefalitis, convulsiones, corea, ataxia cerebelosa, psicosis, endocarditis parietal con trombosis cardiaca, albuminuria, glomerulonefritis e insuficiencia renal. PRONOSTICO Depende de la forma clnica (compromiso extenso, peor pronostico), el tratamiento precoz (mejor pronstico), la correcta dosificacin del suero antitxico, edad del paciente, inmunizacin previa y estado de salud previo. TRATAMIENTO De inmediato ante la sospecha clnica. La antitoxina se aplica antes de la confirmacin diagnostica por el laboratorio, que no siempre se obtiene. Penicilina o eritromicina VO o IM durante 8 das. Vigilar permeabilidad de la va area. PROFILAXIS Administracin del toxoide diftrico, IM, junto con el toxoide tetanico y la vacuna anticoqueluchosa (triple o DTP) o la cudruple ( DTP + Hib) al 2, 4 y 6 mes de vida. Refuerzos a los 18 meses y al ingresar a la escuela. Luego se aplican toxoide diftrico y tetanico cada 10 aos. Los contactos con enfermos, previo hisopado, reciben una dosis del toxoide y tratamiento preventivo con penicilina o eritromicina. Recuerden: Corynebacterium korynee = garrote. (tiene forma de garrote, se agrupa en empalizada o letras chinas) Diphteriae diphtera = cuero (por la seudomembrana.)