Patología 1ª ERA

1ª Era
CON cuestionario

Apunte NO Oficial
No sustituye la lectura del material indicado por la cátedra

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Patología 1ª ERA
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Patología 1ª ERA

INJURIA CELULAR O LESIÓN CELULAR

• Célula es expuesta a la acción de agentes exógenos o endógenos, tiene mecanismos de adaptación celular al
stress. Si estas tensiones exceden la capacidad de adaptación la respuesta al stress es de base de la lesión
celular.
➔ Lesión celular REVERSIBLE:
Injuria celular subletal, conserva:
Función celular con cambios morfológicos y fisiológico:
- Tumefacción del citoplasma (Na y h20)
- Alteración del metabolismo oxidativo
- Hipoxia afecta la fosforilación oxidativa en las mitocondrias con disminución del ATP

Mecanismos adaptativos que favorece la supervivencia celular:

ATROFIA: disminución del tamaño por pérdida de sustancia
celular,
Disminución del número de mitocondrias y RE
AUTOFAGIA: Forma de supervivencia celular programada
que
permite el normal funcionamiento
HIPERTROFIA: Aumento del tamaño celular, mayor
demanda
funcional por cambios adaptativos
ALMACENAMIENTO DE SUTANCIAS
HIPERPLASIA: aumento número de células
METAPLASIA: transformación celular
DISPLASIA: transformación celular

➔ Lesión celular IRREVERSIBLE

Injuria celular letal
Ocurre cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales que llevan a la perdida de la función y
desorganización de la estructura celular
Resultado final la muerte celular: NECROSIS – afecta tejido que sufrió injuria altera la homeostasis y la
permeabilidad de la membrana celular

AUTOLISIS
Modificación estructural que ocurre en órganos post mortem, por acción de enzimas lisosómicas que digieren
dichos tejidos
APOPTOSIS
Muerte celular genéticamente programada, afecta células aisladas. Activa regulada por via de sinalización pre
existente.
Necrosis Apoptosis

Afecta un grupo de células Afecta células aisla

Ocurre por falta de energía Es un mecanismo ac

Hay inflamación No hay inflamació

La célula sufre La célula se retrae

tumefacción

Causada por injuria Genéticamente 3

programado
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Gen de la apoptosis: ced 3, ced 9, bcl. La iniciación de la apoptosis es dependiente de la activación de esta cascada
proteolítica. Otros genes: cmyc, p53 (eso representa la viabilidad de reparar la celula)
TNF es un indicativo que se une a receptores de membrana y activa enzimas efectoras proapoptósicas:
Caspasas 8, 3, 6, 7 que activa PARP
PI3K (Fosfotidil inositol 3 cinasa) inhibe apoptosis
Fisiológica: Patológica:
Desarrollo fetal: arco aórtico Metaplasia
Formación de câmara cardíaca Necrosis por acción de virus
Conductos de Muller y Wolff SIDA
Tubo gastrointestinal
Tejido interdigital
Stem cells del sistema hemopoyetico Terapéutico: neoplasias
Perdida del endometrio
Regresión de la hiperplasia en mama lactante
Turn-over celular

➔ Detecta: citométria de flujo, mediante el método TUNEL

NECROSIS
Es la muerte celular en un organismo vivo causada por injuria o daño.

• Etiologia (causas)
ionizantes
Isquemia Factores genéticos
Metales pesados Patogenia de la lesión Inmunologicos ambientales
isquémica:
Agente biológicos Radiaciones

✓ Isquemia, disminuye el aporte de O2 y de glucosa en el tejido afectado (la falta de O2 disminuye la síntesis de
ATP, generando radicales libres).
✓ Hay glucolisis anaerobia con acumulación de lactado y ↓Ph celular
✓ Acidosis intracelular activa la bomba de intercambio iônico con incremento de la entrada de ca2+
✓ Se activa la fosfolipasa A2 y se destruye la membrana plasmática
✓ Radicales libres

Fisiopatología:
La afección de la membrana plasmática, sistema vacuolar, mitocondrias y lisosomas produce liberación de
enzimas lisosómicas que llevan a la lisis celular.
PMN – liberan radicales libres que causan daño tisular
• Cambio celular, lesiones irreversibles: MO 8-12 horas
• Cambios citoplasmáticos: eosinofilia (desnaturalización de proteínas plasmáticas, destrucción de organelas…) •
Cambio en el núcleo:
Cariopicnosis: condensación de la cromatina
Carriorexis: desintegración de la cromatina
Cariolisis: disolución completa del núcleo, ruptura
• Cambio en la membrana plasmática:
Tejidos muestran alteraciones en los receptores de
membrana, en la
uniones intercelulares y cambios de la permeabilidad
celular.
• Alteraciones de organelas
Retículo endoplasmático, dilatación
REG: hipertrofia e hiperplasia
Aparato de Golgi: hipertrofia e hiperplasia
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Mitocondria: destrucción y disminución

Lisosomas: aumento de tamaño, autofagia, déficit enzimático
Citoesqueleto y proteínas contráctiles

1) NECROSIS COAGULATIVA “ciudad fantasma’

Isquemia y infarto (hipóxia)

MA: zona necrótica es de color blanquecido

MO: perdida de la histoarquitectura normal, se conserva las estructuras y se pierden detalles celulares.
Células tumefactas con citoplasma tenido color rosa pálido con la técnica habitual de H y E. - En órganos
solidos: Corazón, riñon y bazo.

2) NECROSIS LICUEFACTICA
En SNC
En infecciones bacterianas – pus (absceso, flemón)
PMN se degeneran y se transforman en piocitos

3) NECROSIS CASEOSA (DE CASEIFICION)

- Característica de la tuberculosis
- MA: similar al queso blando
Conserva su contorno celular;
Origina un material necrótico reblandecido que licua parcialmente
Deposito de lipopolisacáridos capsulares de Mycobacterium tuberculosis

MO: aspecto acidófilo homogéneo con uno componente inflamatório, células

gigantes de Langhans, células epiteloides, macrófagos y linfócitos que formam
GRANULOMAS
- PATENOMONICA: característica própria

4) NECROSIS GRASA (CITOESTEATONECROSIS)

Glândula mamaria es consecuencia de traumatismos:
- Ruptura de adipocitos con liberación de acido grasos
- Reacción inflamatorio gigantocelular y posterior cicatrización
“jabón carcio”
Pancreatitis aguda: patogenia enzimática

5)NECROSIS GOMOSA
- ocurre en Vísceras en el período terciario de la sífilis (goma sifilítico)

6) NECROSIS FIBRINOIDE: colagenopatía y vasculitis en enf. con depósito de inmunocomplejos. PAS

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7) NECROSIS HIALINA
✓ Intracelulares: los cuerpos de Mallory poseen mega
mitocondrias, se ven en injuria hepática alcohólica.
Cuerpo de croke en células basófilas de la adenohipófisis en
la enf
de Cushing
Cuerpos de Cauncilman en hepatocitos en hepatitis viral y en
la
fiebre amarilla
Necrosis hialina de Zencker afecta al músculo recto anterior que
pierde sus estriaciones y se observa en la fiebre tifoidea y en la
PM-DM.

✓ Extracelular: hialina de color blanco nacarado se ve en fibroleiomioma uterino con fibras

conectivas y musculares lisas y arremolinadas.
“Bazo azucarado”- periesplenitis crónica hay aumento de espesor de la cápsula e hialinosis
blanquecina

• Complicaciones y evolución de la necrosis:

- Lesión irreversible
- Muerte celular
- Calcificación
- Cangrena o
inflamación
aguda
- Licuefacción
- Curación
reparación o
regeneración

Grangrena
Necrosis
seguida de
putrefacción.
Paciente: arterioesclerosis, vasculitis, diabetes
- Gangrena seca
- Gangrena húmeda
- Gangrena gaseosa

Distrofia
Trofismo es el crecimiento y nutrición normal de una célula
DISTROFIA es la alteración de trofismo celular.
Adaptación celular al stress: modular su estructura y función
# ATROFIA
↓ tamaño de célula
Mecanismo: adaptativo, activo y reversible
Causa: senil, por hiponutrición, falta de función, toxica, por comprensión y hormonal
Lipofuscina, componentes que resisten la degradación intracelular y se acumulan – ej en corazón la atrofia parda
• Atrofia: disminución de las organelas por autofagia
Enfermedad asociada: neurodegenerativas, Alzheimer, Parkinson, pancreatitis, Chohn, cancer, hepatitis C, Herpes,
simplex 1, Mycobacterium tuberculosis, shigella flexneri, isquemia cardiaca.
• Cheperonopatias congénitas: miocardiopatía dilatada, poliquistosis hepática, neuropatias, •
Chaperonopatias adquirida: efermedad cardiovascular y neurodegenerativas
 # HIPERTROFIA
↑ tamaño de una célula y órgano
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Fisiológica: ejercicio
Patológica: músculos cardíaco por hipertensión artérial sistémica o miocardiopatia
Fisiológica: útero
Mecanismo hipertrofia celular: Patológica: neoplasia
Estimulación de factores de crecimiento
Estimulación neuroendocrina # METAPLASIA
Canales ionicos Antagonistas de hipertrofia Factor
natriurético atrial
Aumento de concentración de NO
# HIPERPLASIA
↑ del número de células de un tejido,

Es el cambio de un tipo celular diferente por otro, modificando su estructura y

morfología. Ej: - Metaplasia escamosa de vias respiratória – por el tabaco
- Ectropion: metaplasia escamosa del endocérvix
- Esófago de Barret: metaplasia cilíndrica en tercio distal esófago
- Miositis osificante

ALTERACION
DEL

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION CELULAR

# DISPLASIA: variación de tamaño y forma celular acompañada de hiperplasia, perdida de
orientación de las células
Clasificación:
1⁄3: LEVE
2⁄3 moderada
3⁄grave
# ANAPLASIA:
Cambio de
morfología
celular ya sea en
núcleo o
citoplasma
Tumor maligno
CANCER: Hiperplasia -> metaplasia -> displasia-> neoplasia.

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ENFERMEDAD METABOLICA DE LOS LIPIDOS

≈ Lípidos se encuentra en estado líquido (aceite) o sólido (grasas)
≈ Deposito en arteria: ATEROESCLEROSIS
Tipo de grasa:
Grasa figurada: de reserva o globular visível al MO
Presente en glándulas sebáceas y tejido adiposo
Grasa de constitución: enmascarada o micelar
Unida a proteína, forma lipoproteína
Metabolismo:
Los lípidos circulantes ingresan con la dieta como QUILOMICRONES lipoproteínas
Lipoproteína: VLDL LDL HDL

TRIGLICERIDOS
♠ Esteatosis: aparición de grasa visible en células que normalmente no la contienen, también se denomina
degeneración grasa o cambios grasos
 ♠ Etiología:
- Metabólica: deposito patológico de TAG en hígado
- Infecciosa: infecciones aguda o crónica, tuberculosis
- Toxica; fosforo, cloroformo, eter, alcohol, sulfamidas
- Anóxicas: congestion passiva crónica por ICD (insuficiência cardíaca descompensada), DM -
Esteatosis cárdica: anemia (anoxia) + deposito de grasa, corazón trigoide o atigrado
Endocarditis, estrías amarillentas
Miocardio tiene aspecto pálido y consistencia blanda
- Rinón: la grasa se deposita e la parte basal de la célula tubulares

Esteatosis puede causa atrofia funcional

♠ Procesamieto de la pieza: coloración Sú

Para investigar lípidos en cualquier órgano se realiza
técnicas de congelación
fijació

corte
M.E: Gotas de grasa son homógeneas, electrodensas, sin membrana limitante y se supone que están rodeadas por una
capa de fosfolípidos con grupo hidrófilos hacia afuera.

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COLESTEROL
 ♠ Hipercolesterolemia:
Aumento de colesterol sanguíneo:
- Ateroesclerosis
- Hipotiroidismo
- HTA
- Nefrosis lipoidea

ATEROESCLEROSIS
✓ Ateroesclerosis (AS) arterioesclerosis o ateromatosis, patologia vascular con degeneración
lipoidea en placas en la íntima de arteria de gran y medio calibre.
✓ Enfermedad de Monckeberg: calcificación de la capa muscular de las arterias
✓ Arterioloesclerosis: esclerohialinosis de arteriolas en riñon

Ateroesclerosis afecta:
- Aorta descendente abdominal, coronaria
- Polígono Willis (anterior)
- Tronco basilar
- Aorta torácica
- Renales
- Poplíteas

Causa: IAM Y
Shoke

Fisiopatología: endurecimiento y pérdida de elasticidad de la arteria que se presentan rígidas y tortuosas.

Acumulación de colesterol en la capa intima – inflamación
Deposito de calcio – isquemia
♠ enfermedad lenta y progresiva
mujeres en la menopausia
Factores de riesgo MAYORES Factores de riesgo MENOR Obesidade
Hipercolesterolemia
Stress
HTA
Sedentarismo
Tabaquismo
Anticonceptivo orales
DM
Menopausia
Desnutricón

♠ incidencia: hombres

♠ Diagnóstico: clínica, ECG, Teste de tolerancia al ejercicio físico (ergometría), angiografía o angioresonancia
♠ Tratamiento:
- Corregir los factores de riesgo
- Fármacos hipolipemiantes
- Fármacos trombolíticos
- Angioplatia
- Colocación: stent y by pass
♠ Superficie de extensión y el grado de oclusión de la luz vascular que provoca la placa:
GRADO → SUPERFICIE DE EXTENSIÓN
I 25% De la superficie interna
II 25 a 50% de la superficie interna
III 50% de la superficie interna
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MA: estrías adiposas: gotas amarillas de 1-3 mm de diámetro – lipoides

Placa fibroadiposas: en la placa intima, placa de ateroma
Placa grave o complicada
♠ Complicaciones de la placa de ateroma
C
Calcificación: depósito de calcio
H
Hemorragia: presión de la sangre sobre las
paredes U
Ulceración: fisura del revestimiento
endotelial T
Trombosis:
E
Embolo
A
Aneurisma: erosión de la pared vascular

GRADO Característica
A
rodeada de fibroses
B Ateromas calcificados con hemorragias, pero
no ulcerados
C
Ateromas complicados con ulceración,
trombosis, hemorragia o aneurisma

♠ Xantomas: granuloma en epidermis y TCS

Placa de colesterol planas o sobrelevadas
– hipercolesterolemia y
hiperlipoproteinemias
hereditarias
♠ Xantelasma:
variedad de xantomas
en parpados y lóbulos
de la oreja
♠ Xantomatosis:
múltiples xantomas en
diferentes partes del organismo
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HISTIOCITOSIS
Proliferación de células dendríticas de Langerhans, OKT6, monocitos, macrófagos, histiocitos y eosinófilos.

Histiocitosis de célula de Langerhans - Manifestaciones; huesos, exoftalmos, hipotálamo, otitis media purulenta
bacteriana que evoluciona a sordera, piel, cuello cabelludo, cerebro y cabello, pulmón, adenomegalias, hepato
esplenomegalias, infiltración de medula ósea.

➔ Triade de Hand- schuller- Christian:

- Diabetes insipid
- Erosion de huesos membranosos
- Exoftalmos

Histiocitosis diseminada aguda de Letterer-siwe: peor prognostico

Granuloma eosinófilo: major prognostico
LETTEER – SIWE HAND – SCHULLER – CHRISTIAN GRANULOMA EOSINÓFILO

1-2 años 3-4 años 5-15 años

Osteolísis Osteolísis en calota Granulomas en huesos largos y

pelvis, costillas y vértebras.

Adenomegalia Exoftalmos
Esplenomegalia Osteolísis
Hepatomegalia Diabetes insípida

Acúmulos histiocitários sin colesterol Histiocitos Acúmulos histiocitários con

Colesterol colesterol y números eosinófilos
Eosinófilos

Muerte entre 6 meses a 1 año Más benigna que Letter- Siwe Es la de mejor pronóstico de todas
(peor pronóstico)

LIPOIDES
✓ Enfermedad de Gaucher:
- Tesaurismosi (autosómica recesiva gen 1q21 defecto enzimático
(B-glucosidasa)
- Acumulo glucocerebrosidos
- Células de gauches “papel de seda arrugado”
- Bazo, gânglio linfático, medula, osea, higado, SRH.
- Lesion medular: pancitopenia
✓ Enfermedad de Niemann- pick:
- tesaurismosi autossômica resesiva por déficit de esfingomielinasa, gen 11p15.1
- deposito de esfingomielina: cerebro, higado y bazo
- retardo mental, destruccion neuronal, retraso del desarrollo físico,
hepatoesplenomegalia - diagnostico: biopsia rectal, punción de médula ósea

GANGLIOSIDOS
- Formado por esfingosina unida por um grupo amino a um AG saturado o
insaturado de cadena larga
✓ Enfermedad de Tay- sachs
- tesaurismo por déficit de hexosaminidasa A, acumulación de GM2
- afecta: células ganglionares de cerebro y retina conducido a retardo
mental, ceguera, paulatina sordera y debilidad muscular.
- gen 15q23-24
- TRÍADE: Mácula rojo cereza, respuesta exagerada a los
sonidos y
alteraciones psicomotoras

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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LA PROTEINAS

Amiloidosis

Amiloide sustância proteinácea patológica que se deposita a nível extracelular en vários organos.
- estrutura proteica
Amiloidosis: son inmunopatias caracterizadas por depósito extracelular de proteínas anómalas, con estructura terciaria
β cruzada, en diversos órganos.
▪ Morfología:
MA: órganos hipertrofiados
Área grisácea
Homogénea
Translúcida
MO: microfibras no ramificadas que tienen un espesor constante y pueden dar engrasamiento Difracción de
rayo X
muestra un
patrón β
cruzado. Son
proteínas que
tienes todos
los aa con
excepción
OH- prolina
o OH- lisina
y desmosina
e
isodesmosina.
Composición química:
 ✓ Componente P sérico (SAP): componente responsable por la amiloidosis sea PAS +
✓ GAG glucosaminoglucanos
✓ Apolipoproteína E (ApoE)
✓ Laminona
✓ Colageno IV
✓ Fibrillas proteicas:
Las proteínas fibrilares principales son:
• AL (Cadena amiloide L) • β amiloide proteína (A4)
Producida por célula plasmática constituye el núcleo de la placa cerebral y el
Contiene cadena liviana de Ig deposito vascular en la enfermedad de
Discrasia de células B: Alzheimer,
Mieloma multiple – MM • Transtiretina (prealbúmina)
Macroglobulinemia de Waldertrom Transporta tirosina y retinol
Gammapatias monoclonales Polineuropatía amiloide
• AA no relacionado a Ig, en suero Amiloidosis senil (corazón)
Precursor de SAA proteína sérica • β2 – microglobulina
relacionada com la amiloidosis Componente de la HCM I
Sintetiza en higado y se comporta como Paciente dializados crónicos
reactante de fase aguda. • AIAPP: en DM tipo 2
Infecciones crónicas • AFib: amiloidosis renal hereditarias • AH:
Atrite reumatoide inmunoglobulina y en Waldenstron
Crohn

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Patogenia: la patogenia de la formación de la fibrilla amiloide es multifactorial

✓ Excesiva producción de precursores de proteínas que normalmente se encuentra en baja
concentraciones – proteína serica tipo A de la amiloidosis
✓ Proteínas con propiedades amiloidogenas (β en alzheimer)
✓ Estructuras proteicas y propiedades amiloidogenas
✓ Edad: 6⁰ década.
✓ Prevalencia sexo masculino
✓ Factores: inmunológicos, hereditarios, inmunosupresores

MA: color parda caoba con yodo o solución de Lugol

Para hacer diagnóstico diferencial con la glucogeno que toma la misma coloración, agrega ácido
sulfúrico al 2 a 3% - la coloración azul claro confirma la presencia de sustancia amiloide MO:
- Rojo Congo: corante para diagnóstico histológico de amiloide
- H y E eosinofilia leve
- Van Giesson color pardo sobre colágeno amarillo
- Metil violeta, cresil violeta y violenta genciana dan reacción metacrompatica
Amiloide da color rosado o rojo
- Polarización: amiloide tenido con rojo – microscopio luz polarizada. Efecto dicrotico -
Permanganato de potasio: Permanganato, mas rojo congo
Amiloide resistente al permanganato: tiene rojo Congo – amiloidosis primaria senil (AL)
Amiloidosis sensible al permanganato no tiene rojo congo – amiloidosis secundaria (AA) - Flurescencia:
Tioflavina S y T: flurescencia azul verdosa
- Inmunocitoquimica: inmunoperoxidasa – define el diagnóstico. Gold standard
- Inmunohistoquimica
• DIAGNOSTICO – Biopsia
• AL: biopsia + permanganato potasio+ rojo Congo= birrefringeia
• AA: biopsia + permanganato potasio + rojo Congo = no birrefringeia
• CLASIFICACION DE LA AMILOIDOSIS
Primaria o discrasia inmunocítica
Secundaria o reactiva
Heredofamiliares 1) Amiloidosis primaria:
Asociadas con hemodiálisis crónica AMILOIDOSIS SISTÉMICAS
Endocrina
Senil: cardiaca (prealbúmina)
Cerebral (β – amiloide) AMILOIDOSIS LOCALIZADA

Relación con el sistema inmune

Estimulo desconocido se desencadena una proliferación monoclonal de LB y células plasmáticas aumentando la
cantidad de cadenas livianas de Ig que forman la proteína AL
- Mieloma multiple: discrasia (alteración) inmunocitica de LB. Ocurre la síntesis de Ig anormal -
Gamapatias (anomalia citogenéticas)
Localización: deposito
- Corazón: miocardiopatía restrictiva
- Lengua
- Aparato digestivo
- Pared vascular
- Musculo esquelético, laringe, nervios periférico y piel

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Patología 1ª ERA

2) Amiloidosis secundaria:
Associam patologia, inflaciones crónica, infecciones, TB, bronquiectasias, osteomielitis crónica, Atrite reumatoide
(AR), ESP, PM-DM (dematomiosi- polimiosite), colite ulcerosa, enfermedad de Crohn, sacoidosis, linfoma
Hodgkin
- produce la activación de los macrófagos, que liberan IL 1, IL 6 y TNF. Las IL estimulan en las células hepática
la producción de SSA (apoproteína de alta densidad) – que origina la proteína AA
Deposito: bazo, riñón, hígado, gânglios linfáticos, adrenales y tiroides
BAZO RIÑÓN HÍGADO
MA: gris pálido o céreo Glomérulos Espacios de Disse: amiloidoses
Bazo de sagú Túbulos sobre fibra reticulares y
Bazo lardáceo MA: hipertrofiado colágenas con
Bazo ajamonado Pálido, Gris, firme destrabeularización.
Esplenomegalia (400-800g) Clínica: proteinúria, cilindros Amiloide sobre fibras reticulares
hialinos, insuficiência renal y y colágenas con
muerte. destrabeculización
Hepatomegalia (900g)
No ocorre insuficiência
hepática MA: pálido,
consistência firme

3) Amiloidosis associada a diálisis crónica

- Pacientes con IRC (insuficiência crônica renal) dependiente de diálisis
- Deposito de β2 microglobulina
- Deposito: membrana sinoviales articulaciones y vainas tendinosas.
- Causa: síndrome del túnel carpiano, quistes intraóseos, artropatía de hombro, espondiloartropatía destructiva y
artritis erosiva.

Amiloidosis Heredofamiliares
Deposito amiloide principalmente en nervio (polineuropatía familiar)
- Producción anormal de TRANSTIRETINA, a la que se agregan fibrillas amiloideas
✓ Polineuropatía amiloide familia AD
- Simétrica, progresiva, discapacitante.
- Afecta miembros inferiores y corazón
- Asociada a trastornos digestivos, impotencia sexual y amiloidosis vascular – muerte
✓ Fiebre mediterránea familiar
- Fiebre con dolores y inflamación de serosas (peritoneo, pleura, membrana sinovial)
- Amiloidosis AA
- Disfunción del PMN
- Mortal antes de los 35 años
✓ Amiloidosis familiar primaria
- Afecta miocardio – IC
✓ Nefropatía familiar amiloide

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Patología 1ª ERA

Produce sordera progresiva

IR severa
 ✓ Amiloidosis cutánea familiar
Deposito subcutaneo de amiloide em extremidades y en dorso. No afeta órgãos internos.
✓ Carcinoma familiar de tiroides
Afecta exclusivamente a la tiroide

AMILOIDOSIS LOCALIZADA

✓ Amiloidosis senil
- Varones, mayores 60 años
- Deposito en corazón, pulmón y páncreas
- Proteínas proveniente de moleculas de transtiretina
✓ Amiloidosis cerebral
Alzheimer, síndrome de Down, encefalopatias y angiopatia cerebral herediataria.
- proteína de Tau, se acumula em células nerviosas formando densos nodos ✓
Amiloidosis Endocrina
- Deposito de amiloide en el carcinoma medular de tiroides (células C)
- DBT tipo II y en insulinomas hay amiloide en los islotes de
Langerhans ✓ Amiloidosis cutánea:
Primaria a la amiloide deriva de queratina
✓ Amilodosis
Distrofica:
Ulceras de piel,
quiste epidérmicos,
osteoartritis y
quiste
endometriósicos

Causas de muerte:

- Enfermedad crónica severa, y la muerte es consecuencia de la complicación -

IC
- Bloqueo de rama
- Arritmias cardíacas
Renal:
- IR que lleva a uremia
Gastroitestinal
- Macroglosia
- Disfagia
- Dificuldad en la ingestión
- Desnutrición
- Falta de motilidad del esofago
- Síndrome malabsorción
- Diarrea crónica

Pronóstico:
Forma sistémica AL → mal pronostico – 1 a 2 años de vida
Forma AA – sobrevida 5 años
Polineuropatia amiloide tiene una sobrevida 15- 25 años
La proteína SAA se utiliza como marcador de la evolución
Tratamiento:

- Paliativo depende de la lesión, grado de lesión y órganos comprometidos -

Melfalan
- Dexametasona
- Talidomida
- Bortezomib

- Lenalidomide
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GOTA
Enfermedad congénita del metabolismo
Aumento concentración de Ac úrico en sangre y episodios recurrente de artritis gotoso en su fase precoz y deposito
tofáceos de urato monosódico acompañado por síntomas de artritis crónico en las etapas más severas y avanzadas.
Acido úrico VN: 5-6 mg%
Hiperuricemia y depósitos de urato monosódico en diversos tejidos
# Seudogota: deposito de pirofosfato o fosfato cálcico
Diferenciacion de los cristales: punción articular – artrocentesis

Origen del ácido úrico:

1) Catabolismo nucleoproteico de las purinas endógenas y exógenas
2) Síntesis de acido úrico a partir de aa
Ac urico: 1200 – 1500mg por dia
Encuentra en eritrócitos, higado, bazo y riñón
Presente alimentos: mariscos, sardinas, anchoas, carne de cerdo, fiambres, embutidos y espinaca.
Destino de ácido úrico:
- Orina: 400- 600 mg por dia
- Uricolisis bacteriana intestinal de 200 mg diário
Incidencia:
- sexo masculino.
- mujer es rara antes de la menopausia.

Clasificación

Tipo Paciente con gota pose

- Primaria o idiopática (90%) hiperuricemia, pero no todo paciente con
- Secundaria (10%) hiperuricemia tiene gota

# Gota primaria
- Hereditaria (ligada al cromosomo x) – común sexo
masculino - Multifactorial.
- 90% de los casos por defecto de la excreción renal de
acido úrico

- 10% hiperprodución de ácido úrico, defecto metabólicos en el catabolismo de las purinas -

Síndrome de Leshch-Nyhan, enfermedad ligada al cromosomo X (xq26-q27)
Défit de enzima hipoxantina Fosforribosil Transferasa
Hiperproducción de ácido úrico
Paciente presenta afección: SNC, alteraciones graves de la conducta, retardo mental, artritis gotosa,
nefropatía.

# Gota secundaria
Consecuencia de …
Dieta.
✓ excesiva producción de ADN y de bases nitrogenadas
 ✓ IR crónica hay hiperuricemia y gota por incapacidad para excretar ácido úrico
✓ Sindrome de lisis tumoral, aumenta purina y hiperuricemia

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Patología 1ª ERA

# Artritis gotosa aguda:

- manifestaciones clínicas aguda de una hiperuricemia (NO SIEMPRE en ataque gotoso hay hiperuricemia)
- ocurre en hallux – primer metatarsiano – (podagra) también en el empeine, en el talón y en rodilla. -
polimorfonuclear
Podagra: tetra de celso

Fisiopatologia:

✓ Hiperuricemia
Normal 5,5 mg% mujer
6 mg% hombre
Cristales de urato monosódico precipitan con o sin hiperuricemia
✓ Reacción inflamatória tissular
Meio ácido los cristales de urato precipitan, e importante que ocurra la fagocitosis:
- Quimiotaxis
- Opsonización
- Ingestión
- Lisis celular
PMN
interviene en la
inflamación
aguda:
ME:
citoplasma
presenta un
sistema de microfibrillas contráctiles, y microtúbulos constituido por tubulina.

# TOFO GOTOSO:
Depósito de urato monosódico de aspecto nodular y asimétrico en el cartílago articular y nasal, pabellón auricular, en
sinovial, cápsula, hueso subcondral y tendones.
20-50% de los casos de GOTA CRÓNICA
Gigante fibroblasto y fibrosis

LESIONES RENALES
- Nefropátia aguda por uratos, se ve en el síndrome de lisis tumoral
- Nefrolitiasis: la gota puede producir cálculos de acido úrico con cólico renal
- Nefropatía crónica por uratos: los cristales precipitan en los túbulos y en el
intersticio renal
- Puede evolucionar a IRC irreversible
TRATAMENTO DE GOTA Colchicina (2 elección)
Aguda Crónica: Alopurinol
- AINES – naproxeno, ibuprofeno - Causa muerte:
- Patología vascular ALGORITMO DIAGNOSTICO
- Ateroesclerosis ✓ Clínica: anamnesis. Antecedente familiar
- IAM ✓ Artrocentesis
- AVC ✓ Biopsia (confirma presencia de tofo) ✓
- Diabetes tipo II Imagenología: RX de la articulaciones
- Obesidad

17
Patología 1ª ERA

ENFERMEDAD METABOLICAS DE LOS HIDRATOS DE CARBONOS

DIABETES MELLITUS – DBT

Es un síndrome asociada a hiperglucemia crónica que puede presentar enfermedad cardiovascular, cambios
microvasculares en glomérulos (insuficiencia renal) y en retina.

- Alteración genética
- Alteración metabólica
≈ Falta absoluta o relativa de insulina – hiperglucemia
≈ DM 1: destrucción autoinmune de células β
≈ DM 2: resistencia a la actividad metabólica de la insulina y secreción inadecuada de la misma ≈
DM gestacional: 2⁰- 3⁰ trimestre del embarazo (24-28 semanas de gestación)
Diagnostico DMG:
Rápida: 92 mg⁄dl
1 hora: 190 mg⁄dl
2 horas: 153 mg⁄dl
*national diabetes data group recomenda valor limite ≤135 mg⁄dl en la población de alto riesgo

Fetopatia diabética:
RN madres diabéticas
- macrosómicos (≥ 4,5 kg de
peso y ≥58 cm)
- Cardiomegalia
- Hepatoesplenomegalia
- mayor numero de foco
hematopoyéticos
- páncreas: hiperplasia e
hipertrofia de islotes con
infiltrado de eosinofilia

≈ Clasificación etiológica da
DM
DM tipo 1 Inmunologica o autoinmune
Idiopática

DM tipo 2 Predomínio de insulino – resistência con déficit de secreción

DM gestacional
 Tipo específicos de Síndrome de diabetes monogénicas: defectos en la función célula β Síndrome
diabete de outras genéticos asociados a diabetes: Down, klinefelter, turner Defectos genéticos
causas: de la acción de insulina: mutación en receptor de insulina Defecto de páncrea
exocrino: pancreatitis, neoplasias, fibrosis quística, hemocromatosis
Endocrinopátias: Cushing, hipertiroidismo, acromegalia, glucagonoma
Droga: glucocorticoides, hormona tiroidea, tiazidas, pentamidina,
interferón Infecciones: rubéola congénita, citomegalovírus, coxsackie
virus

DIABETES MELLITUS TIPO 1

≈ 10% de los diabéticos
≈ Destrucción de la célula β – déficit absoluto de insulina – no responde a estimulos insulinógenos ≈
HIPERGLUCEMIA (comienzo es brusco)
≈ Trastorno catabólico, con aumento de glucagón en plasma
≈ Infancia y adulto
≈ Comienzo de forma brusca con síntomas de hiperglucemia

18

Patología 1ª ERA

Etiopatologia

- Susceptibilidad genética: HLA-DR3 O HLA-DR4

- Mecanismo autoinmunes: contra célula beta
- Factores ambientales: parotitis, rubeola, citomegalovirus
- Antecedentes familiares

DIABETES MELLITUS TIPO 2

≈ 85- 90% de los pacientes con diabetes
≈ Disminución de su secreción
≈ Disminución de la respuesta de los tejidos blancos (resistencia a la insulina)
≈ Infancia o edad adulta ≥30 años - Paciente insulina-resistencia, déficit de secreción de
≈ Frecuente en obesos
≈ Crónica y evolutiva insulina ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA DM
Etiopatogenia
- No detecta HLA
- No tiene AC contra la celula β No tiene a la cetoacidosis diabética que es una
- Factores genéticos y ambientales complicación aguda de la DM tipo 1
Clínica, testes de screening en paciente assintomáticos y el laboratório.
✓ Manifestación clínica:
Asintomática con manifestaciones hiperglucemia, con complicaciones aguda o crónicas.
Signos y sintomas:
- Poliuria: perdida de agua
- Polidipsia o sequedad de boca: sed intensa
- Polifagia: más hambre
- Otros: perdida de peso causada por hipercatabolismo con apetito aumentado, astenia y debilidad muscular, prurito
generalizado o localizado, visión borrosa, neuropatía periférica e infecciones.
- Glucosuria
- Cetonuria
- Hiperlipidemia

Criterios diagnósticos diabete mellitus:

American Diabetes Association (ADA) 2020

✓ Glucemia en ayuno ≥ 126 mg⁄dl (VN: 60-110 mg⁄dl)
✓ Glucemia al azar ≥ 200 mg⁄dl
✓ Glucemia ≥ 200 mg⁄dl 2 hs post carga durante PTGO (75gr glucosa anhidra disuelta en 375cc agua)
✓ Hb A1c(Hb glicosilada) ≥ 6,5%
Con 2 pruebas de A1c ≥ 6,5% pero una glucosa aleatoria < 126 mg⁄dl el paciente debe ser considerado
diabético.
 19
Patología 1ª ERA

Screening – prediabetes:
- > 45 años
- Sobrepeso y obesidad
- Población de riesgo: hipertensos, dislipémicos y paciente asintomáticos adultos de cualquier edad con IMC ≥ 25
kg ⁄m2
- Tiras reactivas (Glucotest)
- PTOG, glucemia en ayuno y homoglobina glicosilada en casos seleccionados.
Critérios diagnósticos para prediabetes ADA 2019:
- Glucosa en ayuno 100- 125 mg⁄dl
-PTGO glucemia 140-199 mg⁄dl
- Hb glicosilada A1c 5.7 – 6.4%

DIABETES GESTACIONAL
- mujer embarazada en semana 24-28 de gestación sin antecedentes de diabetes, realiza PTOG
CARPENTER NDDG

Ayuno 92 mg⁄dl 95 105

1 hora 180 mg⁄dl 180 190

2 horas 153 mg⁄dl 155 165

COMPLICACIONES AGUDA DE DM
≈ Hipoglucemia: glucemia baja, por desorden metabólica o dosis incorrectas de insulina en DM I
Deterioro del sensorio – hipoglucémicos
≈ Cetoacidosis diabéticas: DM I (descenso del pH sanguíneo)
Clínica: vomito, irritación de serosas y respiración de Kussmaull ≈ Coma hiperosmolar no cetósico o coma
hiperglucémico: DM II, reducción parcial de la secreción de insulina. Poliuria con deshidratación e hipernatremia.
Inhibe la lipolisis.
Hipovolemia provoca IR con aumento de uremia.
Aumento de glucemia, del sodio y de la uremia provoca coma hiperosmolar.

COMPLICACIONES CRONICAS DE DM
≈ Retinopatía diabética – cegueira
≈ Pie diabética
≈ Lesiones macrovascular:
- Ateroesclerosis en coronaria (60% de las muertes en los adultos diabéticos)
≈ Lesiones microvasculares
- Retinopatía
- Nefropatía
- Neuropatía
- Arteriolesclerosis: arteria renal
- Microangiopatías: piel, musculo esquelético, retina, glomérulos
renales
y médula renal

20
Patología 1ª ERA

LESIONES OCULARES

✓ Retinopatía diabética
- 10 años de evolución de la enfermedad
- Diagnóstico: fundoscopia (fondo de ojo)
I NO PROLIFERATIVA Microaneurisma de los capilares retinales
hemorragias y trombosis

II PRE PROLIFERATIVA Exudados manchas blancas degenerativas con

impregnación lipídica

III PROLIFERATIVA Proliferación de vasos por angiogénesis

IV DESPREDIMIENTO Desprendimiento de retina con ceguera del ojo

DE RETINA afectado (amaurosis)

Retinopatía proliferativa diabética es la principal causa de Amaurosis (ceguera total

o parcial), en pacientes < 75 años, mayor riesgo en DM I

✓ Glaucoma: aumento de la presión

✓ Cataratas: opacidad del cristalino. DM tipo 1
✓ Iridopatia: almacenamiento de
glucógeno en epitelio pigmentario
de iris
✓ Pupilas de Argyl – Robertson: pupila
pequeña y desigual. No responde la luz.

NEFROPATIA DIABÉTICA
- IR es la segunda causa de muerte en paciente
diabético.
- IRC: DM I 40% - DM II 20%
✓ Lesiones glomerulares
✓ Lesiones tubulares
✓ Lesión intersticiales: pielonefritis aguda o crónica
 ✓ Micro y macrovasculopatias renales
✓ Neuropatía diabética: SNC Y SNP
✓ Neuropatía sensitiva (sensibilidad disminuye- ulceras)
✓ Nononeuropatias
✓ Neuropatía de SNA: sudoración, disfunción eréctil y eyaculación retrogada, vejiga
neurogénica, gastroparesia, hipotensión arteria, hipotensión postural y diarrea.
✓ Lesión trófica: ulceras isquémicas (extremidad inferior) – gangrena

LESIONES POR NEUROPATÍA DIABÉTICA:

✓ Articulación de charcot: destrucción indolora en algunos puntos de

apoyo del pie
✓ Mal perforante plantar: ulcera en alguns puntos
✓ Pie diabética: vasculopata y neuropatía diabética,
complicación con la gangrena

21
Patología 1ª ERA

- Causa de mas de 60% de las amputaciones de extremidades de origen no traumática.

✓ Lesiones infecciosas: celulitis, osteomielitis
✓ Dermopatía diabética
✓ Necrobiosis lipoídica
✓ Xantomas diabético

✓ Lesione hepática:
✓ Lesión pancreática: reducción del número de los islote más comunes en DM I,
infiltrado de linfocitos en islotes: insulitis
Degradación de célula β
Depósito de amiloide de islote de DM 2

ENFOQUE TERAPÉUTICO:
- NO farmacológico: corregir factores de riesgo
- farmacológico:
Insulina: compliaciones aguda DBT y en DM tipo 1
Hipoglucemiante oral: DM tipo 2 – sulfonilurea, glipizida, glucotrol, biguanidas Living cell
technologies: Diabecell

GLUCOGENOSIS MUCOPOLISACARIDOSIS
- Tesaurismosis, deposito de glucógeno em Enanismo
general herdadas AR. Facies: nariz chata y respingona, facies
Deficit total o parcial de algunas enzimas que con aspecto de gárgolo de las
intervienen en el metabolismo del glucógeno. cadedrales gótica – gargolismo
- 10 variantes de glucogenosis:
Aumento de glucógeno intracelular
Principales:
GLUCOGENOSIS HEPÁTICA:
Déficit de enzimas que actúan en el hígado
regulando el metabolismo de HDC
▪ Tipo I- enfermedad de Von Gierke - retardo mental
(déficit de enzima 6 fosfatasa) - sordera
▪ Tipo IV – enfermedad de Hers - ceguera
(déficit fosforilación hepática) -hidrocefalia
▪ Tipo VIII - hepatoesplenomegalia
(inactivación de fosforilasa hepática)
▪ Tipo IX y X
(déficit fosforilación hepática y AMPc
fosforilasa dependente)
GLUCOGENOSIS MUSCULAR:
Afecta metabolismo HDC músculo esquelético y
cardiaco
▪ Enf. de Pompe – Tipo II
▪ Enf. Mc Ardle - Tipo V
▪ Enf. De Lewis – Tipo VII
(disminuye glucogéno intracelular)

OTRAS
▪ Enf. Cori – Tipo III
▪ Enf Anderse – Tipo IV
Tesaurismosis característica por el deposito
intracelular de mucopolisacaridos o
glucosaminoglucanos.
▪ Sindrome de Hurler o Gangolismo
Déficit enzima ɑ L – iduronidasa]
Clínica:

22
Patología 1ª ERA
 METABOLOPATIAS: SINDROMES POR DEPOSITOS DE PIGMENTOS
Exógena Cobre
Carbón Alteraciones por:
Hemossiderina Endógeno
Tatuajes Bilirrubina
Medicamentos Melanina
Toxicos Lipofuscina
Sílice Acido homogentíco
Minerales

Déficit enzimático (metabolopatías)

Ingestión de sustancias como metales
Fármacos
Tóxicos

♣ Metabolismo de la bilirrubina:
- Origen: catabolismo del grupo hemo y shunt de bilirrubina.
- Hemo: destrucción de GR (hemocatéresis)
85% proviene del SFM (bazo, médula ósea e higado)

Fuente de BB 15% son cromoproteínas: catalasas, mioglobinas, citocromos y peroxidadas

- Glucuroniltransferasa: transforma BI (no conjugada) en BD (conjugada), en canalículo biliar. - Estecobilina le da
cor normal a la heces
- Urobilina, escasa cantidad no da color a la orina, la coloración depende de urocromos. -
Urobilina elevada en orina: turbida (hiperurobilinuria)

Valores normales
Bilirrubinemia total: 0,2 – 1 mg % - compuesto por BI y BD
Bilirrubina indirecta: 0,7mg%
Bilirrubina directa: 0,3 mg%
Hiperbilirrubinemia: bilirrubina en sangre > 1 mg⁄dl
Ictericia: manifiesta con niveles 2,5– 3 mg⁄dl

♣ ICTERICIA
Manifestación clínica producida por aumento de BB
en sangre superior
niveles 2,5– 3 mg⁄dl.
- Coloración amarilla de la piel, esclerótica y mucosa
Acumulación exagerada de Bb
- Causas:
✓ Aporte excesivo de SRH (hemolise radial simples) al hepatocito
✓ Incapacidad del hepatocito para incorporar la bilirrubina
✓ Deficiencia para transformar BI en BD
✓ Alteración en la secreción de conductos hepáticos impide vehiculizarían de la BD
 ✓ Obstrucción mecánica de conductos hepáticos impide vehiculizarían de la BD

♣ Ictericia congénita: déficit enzimático:

- Sindrome de Gilbert: inadecuada sintesis de glucuroniltransferasa
Causa hiperbilirrubinemia no conjugada crónica <6 mg% (↑BI)
- Sindrome de crigler- najjar tipo I:
Ausência de glucoroniltransferasa

23
Patología 1ª ERA

BI (20mg%)
Atraviesa la BHE y acumula en los núcleos de la base del cerebro dando Kernicterus
-Sindrome Crigler- Najjar tipo 2:
Reducción parcial de la UDPG glucuroniltransferasa
Fenobarbilta meyora el cuadro
-Sindrome Dubin- Johnson
Trastorno en la excreción,
aumenta en sangre la BD
aparece un pigmento melánico (marrón oscuro) en hepatocitos que corresponde a residuos de
lipofuscina. -Síndrome de Rotor
Similar al Dubin- Johnson la diferencia es que no presenta el pigmento en hepatocitos

♣ Ictericia neonatal:
Fisiológica y transitoria
Destrucción de GR en el neonato,
70% de RN normales, más notorio en prematuros
Fototerapia
Clasificación:
Prehepática Hepática Posthepática
 Anterior a metabolización Daño hepatocítico Obstrucción del colédoco
de la Bb en el hepatocito Causa: Causa:
Enf. Congénita de los GR: Hepatites virales Litos procedentes de vesículas
Anemias falciforme Hepatites alcohólicas biliar (litiasis biliar)
Talasemia Cirrosis Tumor de cabeza de páncreas
Esferocitosis Higado de sepsis Ampuloma (tumor ampola
Anemia hemolítica MTS váter Cáncer de vía biliar
Transfusión incompatible Ictericiad congénita Quiste de vía biliar
Hemolisis acción de drogas Parasitosis en colédoco
Eritroblastosis fetal Tóxica Estenosis post quirúrgica de
colédoco
Fisiopatologia: Ictericia rubínica: piel es de
Aumento de BI por lo que el color amarillo- anaranjado Ictercicia verdínica: piel color
hígado capta al máximo. amarrillo - verdoso
Aumento de BI en sangre Fisiopatología:
Disminución de la función Fisiopatología:
Ictericia favínica – color de piel hepática, y la captación de BI Heces blanquecidas
amarillo limón menor. Acolica (no hay
Ictericia hepatocelular: la estercobilina) BD
BD aumentada: conjugación de BI está aumentada en sangre
Hipercolia (feces oscuras) disminuida. Disminuye la Coluria – orina escura (BD)
Hiperurobilinuria: orina los expresión hacia intestino y Prurito en pie.
pigmentos biliares aumentados, aumento de BD en sangre. BD acumula en el pie
mas túrbida. Prurito leve Esteatorrea por má absorción
BI aumentada en la sangre de grasa y vitamina A, D,
E,K.
Hiperbilirubinemia mixta,
predominio de la BD.
Hipocolia.
Coluria (orina color escura
presenta BD)
Urobilinuria.
Colestasia: detención del flujo de
bilis hacia el duodeno
MO: muestra pigmento biliar en
hepatocitos.

24
Patología 1ª ERA
*********************** Sindrome Coledociano: aumento ************************
*** BI: ↑↑↑ de fosfatasa alcalina y de gama ** BI: N
BD serica: N glutamiltranpeptidasa. BD serica: ↑↑
Pigm, biliaria intestino:↑↑ ************************ Pigm, biliaria intestino: ↓
Orina: hiperurobillinuria ** BI: ↑↑ o - Orina: coluria
Meteria fecal: hipercolia BD serica: ↑↑↑ Meteria fecal: acolia
Pigm, biliaria intestino: ↓↓
Orina: coluria
Meteria fecal: hipocolia

Diagnóstico:
Clínica: anamnesis
- Prurito (coceira)
- Coluria
- Hipocolia o acolia
- Fiebre
- Ictericia
-
Hepatomegalia
- Cólica en
hipocondrio
derecho
Laboratorio:
- Serico de
materia fecal y
urinario

- Hepatograma: TGP O ALAT, TGO O ASAT, FA, LDL, seudocolinesterasa (indica insuficiência hepática)
Imagenologia:
- CRNM, CTP, Centelloma

MELANINA
Pigmento endógeno de color pardo-negro, que se encuentra en melanosomas, especialmente de células epidérmicas
de la piel, también en el ojo.
Aumento difuso de melanina: MELANODERMIA (imagen)
Aumento localizado: NEVOS
Congénito: nevo de ota, de ito manchas magólicas
Adquirido: intradérmico, dermoepidérmico, compuesto

Hiperpigmentación melánica: insuficiência suprarrenal crónica (enf Addison)

Enf. De Cushing
Cloasma en el rosto de mujer embarazada,
Peutz- Jehjeres (máculas hiperpigmentadas en lábios y mucosa oral)
Hemocromatisis
Intoxicación con mercurio

Hipopigmentación melánica: falta

generalizada de melánica
es la ALBINISMO
Déficit congénito den
enzima tirosinasa;
Si la ausencia de melanina es localizada en zonas de la piel:
VITILIGO

25
Patología 1ª ERA

HEMOSIDEROSIS
Hierro corporal: total es de 3 – 5g
Incremento de 50 – 60 g en hemocromatosis
80% del hierro corporal: hemoglobina, mioglobina, citocromo y sistema enzimáticos.
20% ferritina o hemosiderina
- Ferritina: proteína de almacenamiento de hierro
- Hemossiderina es un produto de degradación de ferritina
- Perdida diária 1 mg en el hombre. Mujer mayor perdida en menstruación.
- Requerimiento normal de hierro en la dieta es 1-2mg⁄dia
- Ferroportina: transporte de hierro
- Hefastina: oxida al hierro ferroso a férrico (fuera de la célula)
Coloración: Azul de Prusia el hierro se torna azul
 Fragmentos de hígado al que se procesa con acido acético para deshemoglobiniza, luego
azul de Prusia en tejido hepático toma color marrón.
Agrega ácido clórhídrico:
Color azul: confirma depósitio de hierro

HEMOSIDEROSIS: es el depósito exagerado de hemosiderina especialmente en hígado y bazo, sin lesión de los
miembros.
HEMOSIDEROSIS LOCALIZADA: en órganos que presen una hemorragia. La hemosiderina es captada por
macrofagos en la zona lesionada.
Células cardiacas, del edema pulmonar por ICI son ejemplos de hemosiderosis localizada
HEMOSIDEROSIS SISTÉMICA: Destrucción del GR se presenta en hemolíticas,
Transfusiones
La ingesta excesiva de hierro.
Alcohólicos crónico, Bebedores de vino tinto (blanco)

Localización:
- Hígado: hepatocitos, células de von kupffer y en espacio porta
- Bazo: macrófago de los cordones de Billroth en pulpa roja.
- Riñón: intersticio, células endoteliales, túbulos
- Pulmón: macrófagos alveolares y en linfáticos

___________________________________________________________________________________
SINDROME POR SOBRECARGA DE HIERRO

HEMOCROMATOSIS
Es una entidad anatomo- clínica caracterizada por HEMOSIDEROSIS Y DAÑO CELULAR TISULAR.
Exceso de hierro en el organismo se deposita en células del SRH (ganglios, médula ósea, bazo, células de Von Kupffer)
y en células parequimatosas en hígado, páncrea y corazón, causando alteración funcional y morfología

HEMOSIDEROSIS: Depósito de hierro en macrófagos que no causan lesión celular

HEMOCROMATOSIS: Además del depósito anómalo de hierro, cursa con daño tisular

26
Patología 1ª ERA

TRÍADE de la hemocromatosis:
✓ Cirrosis pigmentaria (tóxico)
✓ Diabetes; destrucción de los islotes de Langerhans y déficit de secreción de insulina.
✓ Piel bronceada, aspecto terroso

Inhibición de los grupos SH inhibe la dopa- oxigenasa, hierro aumenta se une al grupo SH- bloqueando la acción, se
activa la dopa- oxidasa y se forma mayor cantidad de melanina, color terroso de la pie.
Corazón: citomiolisis y fibrosis con la consiguiente IC.
Cerebro: altera hipotálamo-hipofisario
Testículo: atrofia
MA: hígado con hemocromatosis, se ve la superficie con múltiples
nódulos pequeños de color amarronado, rodeados de trayectos
conjuntivos es la cirrosis pigmentaria
MO: azul de Prusia, en deposito de hierro, con finos grumos de color
marrón caoba en hepatocitos, células de von Kupffer, espacio porta y
área de fibrosis.

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA

Defecto congénito del metabolismo del hierro, indentificado en brazo corto del cromosomo 6, AR.
- Frecuente en varones
- 4⁰ y 6⁰ década de vida
- Mutación homocigota C282Y, la proteína es incapaz de regular la entrada de hierro en los enterocitos, sobre
expresión de ferroporina, hay mayor absorción intestinal de hierro.

HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA
- Ingesta excesiva de hierro.
Vino tinto, cerveza, hierro medicinal inyectable o tabletas de hierro (tratamiento prolongado de anemias), múltiples
transfusiones sanguíneas, excesiva destrucción GR, hepatopatías crónicas, porfiria cutánea tardía.

Diagnóstico: antecedentes familiares, clínica, biopsia hepática y cutánea

Pronóstico: se complica con ictericia y ascitis.
Cáncer hepático más frecuente
Aumenta incidencia de neoplasia en pulmón, páncreas y vía biliares
Mortalidad 11% en pacientes tratados 27% en no tratados.
Causa de mortalidad: IC y diabetes sacarina

Tratamiento: flebotomías repetidas que mejoran el cuadro clínico

Quelantes de heirro como la deferroxamina
___________________________________________________
ATRANCOSIS SILICOSIS TATUAJES MEDICAMENTO MINERALES
Acumulación de Deposito de Pigmento Tetraciclina de Calcio
partículas de silice Fibrosis utilizados en los uso prolongado Fluro: flurosis
carbono pulmonar tatto quedan produce Plomo
Tipo de masiva incorporados en pigmentación Plata: argirosis
neumoconiosis los en los dentes Cobre: enf de
macrófagos de wilson
la dermis

27
Patología 1ª ERA
ENFERMEDAD DE WILSON : enf. congénita heredada con carácter AR
afecta a individuos jóvenes, causada por depósitos de cobre en: hígado, córnea, cuerpo estriado y corteza cerebral
TRÍADE:
✓ Cirrosis micronodular
✓ Degeneración de los núcleos lenticulares
✓ Anillos pigmentados en la córnea
Fisiopatología: administración cobre a una persona normal, en 24 h se une a un complejo proteico:
CERULOPLASMINA que trasporta el cobre plasmático esta es degradada por lisosomos de hepatocitos, se libera el
cobre que es excretado hacia a bilis.
Mutación gen ATP7B (Cromosoma 13) impiden el trasporte de cobre, afecta la excreción por biliar y la incorporación
a la ceruloplasmina – sobrecarga provoca hepatolisis. El cobre es eliminado a la corriente sanguínea y se deposita en
tejidos extrahepático,
Hígado: Cirrosis micronodular, Esteatosis, Necrosis focales, Colestasis, Cuerpos de Mallory. Cerebro: atrofia y
gliosis, encefalopatía, síntomas extrapiramidales, rigidez, temblor, disartria, disfagia, demencia y
trastornos psiquiátricos.
Cornea: sobre depositado de color pardo forma los anillos de Kayser Fleisher, se ven en
la membrana de Descemet, con lampada de hendidura

PRÓNOSTICO: manifestaciones hepáticas graves a temperada edad, antes de desarrollar síntomas neurológicos.

TRATAMIENTO: diagnóstico precoz, quelantes de cobre como PENICILAMINA

 28
Patología 1ª ERA

TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
♠ Circulación central (corazón)
♠ Periférica (arterias, venas, pequeña circulación y vasos linfáticos)

Clasificación:

- Locales
- Sistémicos
♠ Hiperemia
♠ Isquemia
♠ Infarto
♠ Trombosis
♠ Embolias
♠ Hemorragias
♠ Edema
♠ Shock
♠ Insuficiencia cardiaca
 HIPEREMIA
Aumento de sangre de vasos de pequeños
calibre en un sector del organismo,
sinónimo de congestión.

♠ Clasificación
- Activa: aumenta la demanda sanguínea
- Pasiva: rémora sanguínea

♠ Hiperemia activa: incremento de la irrigación sanguínea de un órgano.

Mayor aporte de oxigeno
Músculo esquelético durante el ejercicio físico
Inflamación
Útero grávido
Parálisis de los vasos constrictivos
Dilatación arteriolar y capilar
MA: órgano congestivo, color rojo intenso, con aumento de su trama vascular y su peso.
♠ Hiperemia pasiva o congestión: se produce por rémora (dilatación) sanguínea,
especialmente venosa. Causa: insuficiencia cardíaca congénita, en la que disminuye el
retorno venoso y se traduce clínicamente por rémora circulatoria.
ICD (insuficiência cardíaca descompensada) hay con gestión pasiva crónica
sistémica principalmente en hígado bazo y riñón.
✓ Bazo: “barro esplénico”
✓ Hígado: sinusoides están dilatados y llenos de sangre, en la etapa
crónica hay esteatosis perilobulillar y congestión centrolobulilliar-
“hígado moscado” –
MA: hepatomegalia, blanquecido con puntillado negruzco
✓ Pulmón: congestione passiva por ICI “célula cardíacas” macrófagos
alveolares que fagocitam GR

29
Patología 1ª ERA

__________________________________

OLIGOHEMIA

Disminución de la irrigación en una zona determinada por disminución de la luz de un vaso arterial causada por una
obstrucción parcial, por ejemplo por una placa de ateroma en la ateroesclerosis.

ISQUEMIA

Falta de irrigación en una zona determinada por obstrucción total de una arteria, lo que determina anoxia de dichas
zonas resultando en necrosis isquémica.

__________________________________________________________________________________________
INFARTO Es la necrosis isquémica de una región distal a la oclusión brusca y total de una arteria. La
región necrótica un infarto.
≈ Corazón, cerebro, intestino
≈ Emergencia médica siendo causa de morbilidad y mortalidad

MA y MO: depende del tipo de circulación (terminal o doble), del tipo de órgano (blando o parenquimatoso) y del
calibre del vaso ocluido.

≈ Clasificación:
1) Infarto
isquêmico o
anémico
Órganos con
circulación simples
o terminal:
corazón, riñón y
bazo

2) Infarto hemorrágico:
Órganos con doble circulación: pulmón, intestino delgado, lóbulo anterior de la hipófisis y cerebro
(Poligono de Willis)

Infarto cerebral: isquémico (stroke) si es el resultado de oclusión arterial

Hemorrágico si la obstrucción es venosa
Hay necrosis colicuativa y reblandecimiento
MO: necrosis neuronal, mielinolisis e infiltrado de PMN que aparece em 24 – 36 hs

Secuela: cavidad quistica (infarto quístico) que rellena con neuroglia (gliosis)
Infarto de Zhan: hígado, trombosis de la vena porta, no hay necrosis, sino atrofia hepatocelular secundaria a una
congestión sinusoide (no considera un verdadero infarto). Si ocurre oclusión de la vena porta sangre sigue entrando
por arteria hepática.

➔ Anatomo patología: etapas de un infarto

≈ Reciente
≈ En vías de curación
≈ Antiguo
➔ infarto isquémico reciente: zona delimitada, tumefacta en la que se
destacan:
MA: zona central sobreelevante, pálida, de consistencia aumentada
hiperemia periférica de color rojizo

30
Patología 1ª ERA

MO: zona central de necrosis coagulación, rodeada de un infiltrado de PMN y una zona de
congestión periférica

➔ Infarto isquémico antiguo: la zona necrótica es reemplazada por tejido cicatrizar retráctil MA:
color nacarado
 ➔ Infarto
hemorrágico antigo: pigmentado por deposito de hemossiderina

≈ Relevancias clínicas de un infarto:

IAM (50% de las muertes- la causa más frecuente de muerte súbita)
Stroke: causa más común de patología vascular cerebral
Infarto pulmonar: 10-15% paciente internado

31

Patología 1ª ERA

• TROMBO: Formación solida constituida por elementos sanguíneos y se encuentra en el interior de un

vaso o del corazón con fijación a los mismo, puede ocurrir en cualquier momento de la vida • Coágulo:
post mortem

HEMOSTASIA NORMAL:
VASCULAR Vasoconstricción de arteriolas y pequeñas arterias en caso de hemorragia

ENDOTELIAL Cel. Endotelial impiden la adherencia y agregación plaquetaria, activan la

fibrinolisis y producen PG 12 (prostaciclina)
Inhibe la agregación plaquetaria y es vasodilatadora arterial
Heparina anticoagulante

PLAQUETARIO TX A2 favorece la agregación plaquetaria

Tromboplastina plaquetaria que inicia la coagulación
F IV neutraliza la heparina nativa

CASCADA DE Via intrínseca: activación del facto XII que activa X y este a la protrombina (factor
COAGULACIÓN II) que actúa sobre el fibrinógeno dando polímeros de fibrinas
Via extrínseca: lesión tisular y se desencadena por la tromboplastina histica de los
tejidos afectados

• TROMBOGENESIS: desarrollo de un trombo intervienen:

 ✓ Vascular:
endotelio pierde
la carga
eléctrica (-), la
plaquetas se
adhieren a la
zona lesionada
por liberación
TX A2 y
déficit de PG
I2. Se libera
tromboplastina tisular y se desencadena la cascada de coagulación. Lesión endotelial causada: vasculitis, flujo
turbulento, ateroesclerosis, HTA, deposito de inmnunocomplejos, tabaco, colesterol, IAM, neoplasias.
✓ Sanguíneo: aumento número de GR (policitemia) y plaquetas circulantes (trombocitosis) y determina
hipercoagulabilidad (menor cantidad de sustancia procoagulante intravascular que la necesaria ara producir
trombosis en un individuo normal)
Causas de hipercoagulabilidad: Trombopatia secundaria Disfibrinogemia
a cáncer Hemoglobinuria paroxística nocturna Síndrome hiperviscosidad
Síndrome antifosfolipídico Nível elevados de homocisteína en sangre
Déficit antitrombina III Anticonceptivos orales
Déficit de proteína S y C de coagulación Trombina Niveles elevados de homocisteína en sangre
esencial Anticonceptivos orales
Policitemia vera Toxicidad por drogas: bleomicina, metotrexato y otros
Colitis ulcerosa citostáticos
Vasculitis de behcet
• Factor hemodinámicos: variación de flujo sanguíneo (remora o turbulencia) contribuye a la agregación
plaquetaria, con la consiguiente formación de un trombo.
• Cáncer pancreático: liberación excesiva de tromboplastina se activa la cascada de coagulación y el paciente
presente trombosis migratiz (síndrome
de Trousseau)
que es una síndrome paraneoplasico.
•
• Etapas de la trombogénesis:
1- Lesión de endotelio
2- Adhesión plaquetaria
3- Reacción de liberación plaquetaria
4- Agregación plaquetaria
5- Organización del trombo

32
Patología 1ª ERA
TROMBO COÁGULO

Superficie Mate, seca y granulosa Brillante, lisa y húmeda

Consistencia Dura y firme Gelatinosa y elástica

Coloración Variable rojo, blanco o grisáceo Rojo cruárico (inmediato de post

mortem) Blanco o lardáceo luego de
mas tiempo

Zona de implante Pared vascular Sin adherencia

organismo IN VIVO POST- MORTEM

 Estructura Heterogenea: bandas de zahn. Homogénea
Compuestas por zona oscuras
(fibrina y GR) mientras que las
claras tienen plaquetas.

• Clasificación de los trombos (según..)

Elementos que los forma Localización Forma

HIALINO TROMBOS TROMBO PARETAL O MURAL

Composición plaquetaria ARTERIALES Origen No ocluye totalmente la luz
Nivel capilar en arterioesclerosis vascular o cardica
Necrosis hipofisaria, post- parto, Oligohemia arterial o rêmora venosa
SDRRN, microtrombos de corazon.

BLANCO O FIBRINOSOS TROMBOSIS VENOSA TVP TROMBO OCLUSIVO

Con plaquetas, fibrinas y leucocitos Flebotrombosis, vena Ocluye totalmente una arteria o
PMN profunda de los miembros vena Origina un infarto
Adhieren pared vascular inferiores *Más frecuente
Ateroesclerosis, post parto, Origen: émbolos
hiperlipemia Tromboflebitis (varicose)

ROJO O CRUÓRICOS TROMBOSIS CARDÍACOS TROMBO PROGRESIVO O

Plaquetas, fibrinas y abundante PROPAGADO
GR Ocurre en la policitemia Origina émbolos

MIXTOS O TROMBOS DE ANEURISMAS

CARALIFORMES *Mas
común TROMBOS CAPILARES
Todos elementos de la sangre

• Tromboflebitis: lesión endotelio con inflamación, TVP:

La TVP presenta signos de homan positivo (dolor)

• Evolución de un trombo
✓ Reabsorción
✓ Organización y recanalización
✓ Reblandecimiento
✓ Desprendimiento: embolos
✓ Calcificación distrofia: arteriolito (arteria) o frebolite (trombo venoso)

EMBOLIA

Embolo: elemento circulante extraño a la composición sanguínea

Embolia: enclavamiento de un émbolo en un vaso sanguíneo, a distancia de su
origen

33
Patología 1ª ERA

✓ Tipos de embolos:

Embolo trombólitico Desprendimiento de parte de un trombo (95%)

 Fractura expuesta de hueso largo, pasaje de Medula ósea hacia la sangre periférica.
Embolo graso coagulación que originan hemorragia y microinfartos.
Tríade: insuf. Respiratoria, alteración de homeostasia y
Embolo gaseoso Presenta aire y gas en la circulación
Embolo neoplásico Câncer de pulmón, mama, próstata, pâncreas
Embolo séptico Trombo con infección
Embolo parasitário Filariasis (linfoedema) y en hidatidosis
Embolo cuerpo extraño Proyectil que pasan a la circulación sistémica
Embolo líquido amniótico Pos parto

Tipo de embolia:

Embolia directa Sigue la dirección de la

corriente sanguínea
Embolia retrógrada o indirecta Contra la
corriente sanguínea
Embolia paradojal Origen
en venoso y impacta a
nivel arterial circulación
mayor Ocurre en má
formación congénita: CIA, CIV, o anastomosis A-V
pulmonar

• Implicancia clínica de la embolia:

Causa de isquemia y infartos a nivel pulmonar (TEP), SNC (Strocke) o cardiaco (IAM)

Algoritmo de diagnóstico de TEP:

✓ Presentación clinica
✓ Lab: EAB (equilíbrio hidroeletrolítico), dímero D
✓ ECG
✓ Ecocardiograma Dopple
✓ Doppler venoso de MMII
✓ AngioTAC de tórax con protocolo para TEP: es el gold standard

Tratamiento:
- Tratamiento de shock por TEP
- Tratamiento insuficiencia resp
- Fibrinolíticos y anticoagulantes
- Embolectomía
Ateroembolia: ulceración de placas ateromatosas causa liberación de cristeles de colesterina.

34
Patología 1ª ERA
HEMORRAGIA
Extravasación de sangre desde los vasos sanguíneos hacia el intersticio, cavidades o a la superficie.
Diástesis hemorrágica es tendencia hemorrágica o aparición de hemorragias en diferentes órganos.
Patogenia de las hemorragias:
# Por rexis o desgarro: ruptura de la pared vascular de adentro hacia afuera por traumatismo,
vasculitis, HTA o aneurismas

# Por diabrosis: erósion de la pared vascular desde afuera hacia adentro, la presión de la sangre
produce la ruptura dando como resultado la hemorragia.
En cavernas tuberculosas y úlceras péptica

✓ Hemoptisis: emanación de sangre con la tos proveniente de

vías
aéreas o de pulmón.
✓ Hematemesis: expulsión de sangre con vómito.
✓
# Por diapédesis: la sangre atraviesa la pared de los capilares sin que exista una interrupción de la pared
vascular.
- Déficit de vitamina C (escorbuto)
- Intoxicaciones
(arsenico,
fosforo)
- Toxinas
bacterianas
- Alcohol etílico
- Benzol
- Infecciones
-

Menigococcemia (síndrome de Waterhouse- Friderichsen: hemorragia aguda fulminate de la suprarrenales

Clasificación:
INTERNAS: extravasación es dentro del organismo
➔ Intersticiales
- Petequias: macula puntiforme por extravasacion en piel y mucosa, rexis de los capilares. -
Púrpura: macúlas mas grande que petéquias
- Equímosis: mayores que purpura y se verse en mucosa gástrica en personas que consumen AINES (aspirina) -
Sugilación o sufusión:
- Hematomas: masa de gran tamaño compuesta por sangre coagulado con limites netos ➔
Cavitarias: hemorragias que permanecen dentro del cuerpo desembocando en una cavidad. -
Hemotórax
- Hemopericardio: taponamiento cardíaco
- Hemoperitoneo
- Hemartrosis
- Hematosápinx
- Hematocele
- Hematómetra
- Hematocolpos: hemorragia en cavidad vaginal causada por himen imperforado, colitis, cáncer. ➔
Mixtas:
- Apoplejía: hemorragia masiva de una víscera se ve en la mayoría de los casos en el sistema nervioso.

Externas sale hacia afuera del cuerpo y pueden ser espontánea o traumáticas, sin causa aparente
- Epitaxis: sangrado de nariz

35
Patología 1ª ERA

- Hemoptisis: proveniente del aparato respiratorio

- Hematemesis: lesiones por encima del angulo de Treitz
- Melena: presencia sangre materia fecal, color negro
- Proctorragia: sangre roja rutilante depositado sobre la matéria fecal, lesiones localizadas em el recto: proctitis,
colitis ulcerosa, hemorroides, tumores.
- Enterorragia: lesiones intestinales ubicada por debajo del angulo de treitz
- Metrorragia: hemorragia uterina fuera del periodo menstrual, causa endometriosis
- Menorragia
- Telorragia: sangrado en pezon, causado por grietas, mastitis o tumores
- Hematuria
- Uretrorragia: es la perdida de sangre por la uretra sin orinar. Lesiones ubicadas desde el esfínter externo de la
vejiga hasta el meato uretral: uretritis, traumatismos.

Etiología de la hemorragias:

Por daño vascular localizada: ruptura de la pared vascular con la consiguiente salida de sangre hacia el
compartimento extravascular. Hemorragia espontanea (ateroesclerosis)

- Disección aórtica hay degeneración

- HTA, IAM

Por

alteraciones de los factores de la coagulación: déficit congénito o adquirido de los factores de coagulación trae
sangrado por hipocoagulabilidad:

- Hemofilias (defict del factor VIII)

- Hipoprotobinemia: congénita, deficit de protombina (II) o adquirida por paciente que consume dicumarol -
Vitamina k
- Hipo y afibrinogenemia: disminución o ausencia en la formación de fibrinógeno, puede ser congénita o adquirida
por hepatopatía
- Procesos fivrinolíticos

Por plaquetopenia:
Deficiente formación de plaqueta en medula ósea:
- Aplasia medular – mielofibrosis
- Invasión medular por tumor
- Leucemia - linfoma
- Sepsis
- TB – brucelosis – histoplasmosis
- HIV
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Quimioterapia – radiación
- Déficit de acido folico y vit. B12
Excesiva destrucción en el bazo por esplenomegalia con hiperesplenismo
Excesiva destrucción en circulación
Por alteraciones vasculares: la ruptura aneurismática
- Telangiectasia: alteración congénita con dilatación de capilares que rompe causa hemorragia

36
Patología 1ª ERA

Edema exceso de líquido en los espacios del tejido

intersticial o en cavidad serosas.

Edema localizado con componente inflamatorio hay tumefacción
Edema generalizado, IC el líquido que se acumula es trasudado

o Manifestaciones clínicas: “signo de Godet”

- Zona edematizada sobre superfície óssea (tíbia, maléolos, region. sacra) -
Godet positivo: presencia de fóvea
- Edema puede tener origen inflamatoria o mecánica
Fluido extravascular:
Célula No inflamatoria Inflamatoria
Trasudado Exudado

Densidad ≤ 1015 ≥ 1018

Proteína ≤ 3 g% ≥ 4 g%

Rivalta NEGATIVA POSITIVA

Causa MECÁNICA INFLAMATORIA

Frecuencia Mayor Menor

o
Reacción
de
Rivalta:
toma una
muestra
de líquido
por
punción y
se agrega
ácido
acético. Si se forma un precipitado blanquecido es positivo exudado - resulta negativo en el
trasudado.
o Trasudado forma mas común de edema, extravasa liquido
Causa:
• edema postural
• Congestión pasiva en la IC
• Congestión venosa en miembros inferiores
• Embarazo
• Cirrosis, da hipoproteinemia y oclusión venosa que desencadena rémora venosa con edema en
cavidad peritoneal: ascitis
o Exudado: etiologia los cuadros inflamatorios ya sea de tipo infeccioso, alérgico o por enfermedad
 autoinmune – extravasa liquido y proteina
- Pleuritis
- LES
- Vasculitis
Fisiopatologia:
- Alteraciones del sistema linfático
- Permeabilidad vascular
- Transtorno endocrino
- Intercambio de líquidos entre el compartimento intravascular y espacio intercitical, se regula por:
Presión hidrostática es la presión positiva (empuja)

Presión osmótica: esta presión tiene un sentido negativo (no empuja líquido,
sino
que atrae)

El edema se origina cuando las presiones varian aumentando el pasaje de

líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial, lo que ocurre si
aumenta la presion hidrostatica intraceular y la osmotica intersticial o bien si
disminuye la presión osmótica intravascular y la hidrostatica tisular.
o Características del edema:
37
Patología 1ª ERA

✓ Color: Ruborizado o rojo (inflamaciones)

Cianotico (rémora venosa)
Pálido (cardíaco)
✓ Temperatura: indicio de la etiologia del edema
Alta temperatura: inflamación
Baja temepratura: origen cardíaco o venoso
✓ Extensión:
Edema generalizado (anasarca) – sindrome nefrótico, GNF secundarias (LES, diabetes, gota,
amiloidosis)
Edema localizado; generalmente matutino y se observa en partes blandas: pretibial, región sacara,
párpados, escroto, labios mayores.
✓ Consistencia:
Dura: origen renal
Blando: origen cardiaco
✓ Localización:
Afecta parpado: sindrome nefrótico
No afecta parpado: origen cardíaco u otro
✓ Dolor:
Presente: inflmación
Ausente: no inflamatorias
o Etiología del edema:
✓ ↑ P.H

intravascular: IC congestiva, flebotrombosis de MI, insuficiência valvular venosa ✓ ↓ P.O

intravascular: síndrome nefrótico, quemadura extensas, insuf. Hepática y desnutrición ✓ ↑ P.O
intersticial: presencia de foco necrótico,
 ✓ ↑ permeabilidade vascular: metabólico anaeróbico que aumente la glicólisis anaeróbica, por ende el
acido láctico e histamina, determina aumento de permeabilidade vascular: inflamaciónes, traumatismo,
exercício físico intenso, queimaduras, paro cardiorrespiratório y fármacos (metformina)
✓ Obstrucción linfática: excesso de liquido intersticial se elimina por via linfática: LINFOEDEMA
Câncer de mama tratado com mastectomia y linfadenectomia axiliar hay linfedema de membro
superior.
Traumatismos, Radiación, Inflamaciones, Filariasis, Ausencia de congénita de linfático
✓ Metabolismo del sodio y el agua: control del volumen de líquido extracelular depende en gran parte de
la regulación renal de sodio.
Se activa el sistema renina-angiotensina: libera aldosterona que aumenta la reabsorción de H2O y sodio en
el túbulo colector rena, aparición de edema.
Patologías renales, Nefroesclerosis, Hiperplasia de la corteza suprarrenal, Metabolismo también está
regulado por el Factor natriurético auricular

o Clasificación del edema:

1) Por su extensión:
✓ Generalizado (anasarca)
- Infecciones graves: difteria, sepsis, fiebre tifoide, shock anafilático, medicamento, insuficiencia cardíaca. Síndrome
nefrótico
✓ Localizada: inflamatório, angioedema (edema de quincke), edema de lábio, glotis, laringe, cérebro,
cervical, escroto, bazo.
Edema de Quincke: aparición aguda. Presenta en cara, Se puede generalizar
Acompañada de placas eritematosas y prurito.
Activación de mastocito ocurre por alimento alérgico infecciones, vasculitis, picadura de insectos y por fármacos;

2) Por su etiología
Primaria: enfermedad heredo- familiar de Nonane- miltroy y enfermedad de Merg
Secundaria: edema cardiaco, renal, inflamatório, tóxico, angioedema, linfedema.
38
Patología 1ª ERA

3) Por su localización:
Edema intersticial: localizado o generalizado
Edema cavitário: ascitis - peritone
Espacio pleural – hidrotórax
Pericárdio - hidropericardio
Trompa uterina - hidrosálpix
Saco escrotal – hidrocele
Hidrartrosis

SHOCK Síndrome hemodinámico metabólico con colapso circulatorio que produce hipoperfusión de los
órganos vitales por incapacidad para mantener un volumen adecuado de sangre en circulante.
Causa: perdida de sangre, falla de bomba, trastornos vasculares periféricos.
Clasificación
Shock hipovolémico Disminución de la volemia Perdida de sangre: Hemorragias digestivas, Epistaxis,
Disección aórtica aguda, Hematomas
Perdida de plasma: Quemadura, Exuda plasma
Perdida H2O y sal: Escaso aporte, Diuréticos, poliuria,
deshidratación, enf de Addison, diarrea, vomito, fistula
digestiva

Shock Falla de bomba por IAM, insuficiência mitral aguda, taponamiento cardíaco,
Cardiogénico disminución profunda del pericardites constritiva, ICD, TEP, bradicardia o taquicardia
índice cardíaco e extrema, drogas hipotensoras y bradicardizantes
hipotensión sistólica
 Shock Hipóxia o disminución de Presión ↓ 50 mmHg
hipóxico la oxigenación

Shock Acidosis extrema ya sea Vasodilatación

Acidótico respiratoria o metabólica Hipotensión

Shock Respuesta Picadura de insecto, pinchazo, fármaco, tóxicos,

anafiláctico Hipersensibilidad I exposición a alergenos.
Liberación de histamina
con vasodilatación brusca

Shock Lesión aguda medular o Isquemia- Trauma - Infarto

Neurogénico cerebral

Shock Obstrucción del circuito Mixoma auricular, Esternosis aortica

obstructivo mayor que impide la llegada Mitral critica, TEP masivo
de flujo a los tejidos Neumotórax a tensión
periferico

Shock Gram - Hongo - Tuberculosis

Séptico

Shock Mixto Dos o más de las variantes

Manifestación clínica:

- Hiperfusion periférica celular y tisular (tejido no recibe oxigenación correcta)

- Producción ácido láctico : acidosis láctica (acidosis metabólica)
- Irritación e inflamación de las serosas
- Deteriora la homeostasis celular: parocardiorrespiratorio

39
Patología 1ª ERA

Fases:
1- Fase compensada 2- Fase descompensada:
- Hipotensión arterial leve - Insuficiencia cardiaca
- Palidez - Hipotensión arterial
- Frialdad - Taquicardia
- Sudoración en extremidades - Disnea
- Taquicardia - Acidosis metabólica
- Enrojecimiento y calor en cara y extremidades - Falla renal

3- Síndrome de disfunción multiorgánica: FINAL DEL SHOCK

- Hipoperfusión
- Vasodilatación
- Falla de bomba miocárdica
- CID contribuyen a una insuficiencia multiorgánica
- Disfunción de por lo menos un órgano o mas
→ Pulmón: afecta en shock séptico y en cardiogénico – SDRA o pulmón de shock
→ Corazón: IC
→ Riñón: necrosis tubular aguda (NTA)
MA: aumentado y congestivo
Cilindros hialinos, granulohialinos, hemático
→ Cérebro:
encefalopatia
hipóxia
acompanhada de
edema
→ Hígado: MA
aumentado
MO: degeneración
grasa con necrosis
centrolobulillar
→ Tracto
gastrointestinal:
hemorragias gastrointestinales difusa y necrosis isquémica
→ Suprarrenales: superficie presenta hemorragias focales, casos graves necrosis hemorrágica masiva bilateral

Mortalidad: shoke irreversible

shock cardiogênico la mortalidade es 80-90%
shock séptico es de 50%
Shock cardiogénico es la causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por IAM

40
Patología 1ª ERA

INSUFICIENCIA CARDIACA incapacidad crítica del miocardio para mantener un

gasto cardíaco adecuado a fin de satisfacer la demanda metabólica de los tejidos periféricos. Causa:
- Anomalía cardiaca estructural
- Reducción de gasto cardiaco
- Elevada presiones intracardiacas
IC es un síndrome clínico complejo en el que paciente presenta:
- Disnea de reposo o con esfuerzo
- Taquicardia
- Taquipnea
- Crepitación pulmonar
- Presión venosa yugular elevada
- Edema periférico
- Hepatomegalia

Anomalías estructurales:
- Cardiomegalia
- 3⁰ tono
- Soplo
cardíacos
- Alteración
ECG
-

Ecocardiografía
- Nivel elevado de péptido natriurético

Patogenia molecular:
✓ Angiogénesis II
✓ Endotelina I
✓ Proteína cinasa activada por mitógenos associada a apoptosis de cardiomiocitos
✓ Calmodulina
✓ Vias de la cinasa fosfatidil inositol – 3
✓ Fosfolambán
✓ Apoptoses de los cardiomiocitos
✓ Hiperplasia células cardíaca
Etiologia:
➔ Cardiopatía isquémica y cardiopatía hipertensiva
Valvulopatías adquirida o congénita
Miocardiopatías (enf. Chagas)
➔ Patologia hemodinâmica: hemorragia, shock, deshidratación grave, hipotensión, hipertensión arterial.
➔ Patologías pericárdicas: derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, adherencia pericárdicas. ➔
Alteraciones del ritmo cardíaco: bradiarritmia, taquiarritmias
➔ Cardiopatías congénitas: CIV, CIA, fallot, ductus persistente
➔ Causa extracardíacas: hipertireoidismo, fistula arteriovenosa, Enf. De paget óssea, anemias.

Insuficiencia cardíaca izquierda: ICI

Daño en VI, más frecuente.
Aumento de presión de VI con posterior repercusión en AI y congestión pulmonar (insuficiencia
retrógrada) ♠ IC izquierda AGUDA: causas más común es el IAM, fiebre reumática aguda,
valvulopatía aguda. Edema agudo de pulmón (insuficiência retrógrada)
Edema: rosado y espumoso por el contenido de proteínas y agentes tensoativos

41
Patología 1ª ERA

♠ IC izquierda CRONICA: HTA la más común, valvulopatía, infarto previo, enfermedad de Chagas, miocarditis
endocarditis infecciosa, cardiopatía reumática, sifilítica, miocardiopatía tóxica, arritmias, drogas,
pericardiopatías.

Períodos evolutivos de la IC
1) Hipertrofia fisiológica: mecanismo compensatório, reversible
En respuesta al stress – mecanismo de Frank Starling
2) Hipertrofia patológica: sobrecarga por presión y volumen
3) Inadecuada perfusión de órganos vitales (insuficiencia anterógrada)
Hipotensión
4) Inadecuada perfusión renal produce disminución de FG, con oliguria y uremia prerrenal que activa sistema
 renina- angiotensina- aldosterona
5) Inadecuada perfusión cerebral: confusión, perdida de memoria, desorientación, encefalopatía hipóxica.
Repercusiones hemodinâmica de la ICI
Efecto retrógado:
↓ volumen⁄ minuto del corazón izquierdo
VI con dilatación y cardiomegalia
Aurícula izquierda que predispone a fibrilación auricular (FA)
↑ presión hidrostática > 15 mmHg - produce edema intersticial, disminución de la luz bronquial y
aparición de TOS SECA Y NOTURNA.
Edema agudo
pulmonar – DISNEA
(ortopnea,
paroxística nocturna)
Insuficiência
respiratória y
expectoración
sanguinolenta:
HEMOPTISIS

Insuficiencia
cardiaca derecha ICD
Es una complicación de la ICI
♠ IC derecha AGUDA
IAM, valvulopatía derecha agudas, TEP (tromboembolismo pulmonar)
♠ IC derecha CRONICA
Valvulopatia, estenososis o insuficienica pulmonar, insuficiência tricuspídea, miocardiopatias, EPOC.

Repercursiones hemodinâmicas de ICD

Efecto retrógado:
Rêmora y congestión sanguínea en: hígado, bazo y riñón
Edema periférico y hipertensión venosa
Efecto Anterógrado
Deficiente contracción del VD sale menos sangre hacia el pulmón, hay menor oxigenación y disnea progresiva.
Hipotensión arterial

Cor pulmonale agudo: hipertrofia y dilatación del VD

Consecuencia de enfermedad vascular pulmonar embolica (TEP) Sospecha con en pacientes con Trombosis venosa,
que presenta disnea intensa y colapso cardiovascular.
Cor pulmonale cronico: aumento de la resistencia vascular pulmonar como la hipertrofia y dilatación del VD
son progresivo.
Causa: EPOC

Insuficiencia cardiaca congestiva global

En cavidad derecha e izquierda
PNA libera al dilatarse la pared auricular, interacciona con el sistema – renina- angiotensina- aldosterona donde el
PNA regula la excreción de H2O, NA y K. En SNC inhibe la producción de vasopresina.
Déficit de esta hormona contribuye al edema severo que aparece en IC congestiva.

42
Patología 1ª ERA

ALGORITMO DIAGNOSTICO PARA IC

♠ Anamnesis
♠ Clínica y examen físico
♠ Estudios complementares:
→ Rx torax
→ Laboratorio
→ ECG
 → Ecocardiograma Dopple

♠ H2FPEF score: seis variables clinicas, evalúa paciente con disnea para discernir si esta es de origen
cardiológico o no cardiológico
H – Heavy - obesidade
H - HTA
F- FA fibrilación auricular
P – HTP – hipertensión pulmonar
E – edad ≥ 60 años
F – fracción de eyección

Clasificación de la IC, SEGÚN LA GRAVEDAD:

NYHA 2020: En base a como la IC afecta la actividad física del paciente
ACC⁄AHA: distintos grados de IC basado en cambio estructurales y síntomas.
ESTADIO A: no hay aun sintoma, ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro
esfuerzo hacia la prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabético y hipertensos?
ACC – AHA NYHA

ESTADIO A Pac. Asintomático con alto riesgo CLASE I Pac. sin limitación de la actividad
de desarrolla IC física normal
Sin anomalías estructural o HTA, DM, FR, enf. coronária
funcional identificada Miocardiopatia, álcool

ESTADIO B Pac. Asintomático con enf CLASE II Pac. con ligera limitación de la
cardíaca estructural claramente actividad física
relacionada con insuficiencia Hipertrofia VI, dilatación VI, IAM
cardíaca prévio

ESTADIO C Pac. con IC sintomática CLASE III Pac. con marcada limitación de la
Asociada enfermedad estructural actividad física
subyacente

ESTADIO D Pac. enf cardiaca estructural CLASE IV Pac. síntomas de IC en reposo

avanzada
Síntomas graves de IC en reposo a Espera de trasplante cardíaco.
pesar de tratamiento médico
máximo

43
Patología 1ª ERA

REGULACION DE LA INFLAMACION
INFLAMACIÓN: reacción sistémica y local de tejidos y microcirculación como resultado a una NOXA acompañada
de manifestaciones generales en el individuo. Está caracterizada por la
elaboración de mediadores inflamatorios y movimientos de flujo y
leucocitos desde la sangre hacia el tejido extravascular.
Tétrada de celsus: signos cardinales de la inflamación aguda
- Tumor
- Calor
- Rubor
- Dolor
- Perdida de función (Virchow)

• Patogenia de la inflamación
Función primaria: eliminar o contener al agente patógeno, remover componentes celulares, permitiendo la reparación
del daño tisular.
La respuesta inflamatoria es omnitisular (participa todo el organismo)
- Fenómenos hemodinámico
- Mediadores químico
- Fiebre
- Leucocitosis
- Aumento de

eritrosedimentación
- Cambios leucocitarios
- Permeabilidad vascular
-
Cronodinamia de la inflamación:
Etapas de la inflamación son:

AGRESION – REACCION – CURACION

AGRESION: noxa supera las barreras de defensas
Daño tisular
Inflamación es el resultado del enfrentamiento entre agresor y hospedero
Respuestas bioquímica o fisioquímica: proteolisis
REACCION: Lucha de la noxa y del terreno. El producto de la reacción es el exudado.

Fenómenos hemodinámicos en la inflamacion aguda:

✓ Vasoconstricción transitoria de arteriola. Es de causa neurogénica adrenérgica
✓ Vasodilatación arterial y arteriolar.
Produce por reflejo axónico o por mediadores químicos, cesa el tono vascular, los esfínteres precapilares se
abren.
✓ Dilatación de capilares y vénulas por lo tanto hay mayor flujo, mayor perfusión.
✓ Aumento de rapidez del flujo sanguíneo o raíz de lo anterior.
Congestión y ulterior retardo del flujo sanguíneo en capilares y vénulas.
✓ Incremento de permeabilidad en la microcirculación con pasaje de plasma, proteína al intersticio.
✓ Hemoconcentración local, contribuye al enlentecimiento, aumentando la viscosidad.
✓ Orientación periférica de PMN en los capilares (marginación), pavimentación, adherencia y migración.
✓ Migración de PMN hacia el intersticio (exudado leucocitario)

➔ Respuesta inmediata transitoria (RIT): 1 a 10 min después de la lesión hasta 15- 30 min
Hipersensibilidad tipo I
➔ Respuesta retardada prolongada (RRP) 30 a 120 minutos después de la lesión hasta 24 horas -48 horas
Hipersensibilidad tipo II
44
Patología 1ª ERA

➔ Respuesta inmediata prolongada (RIP) lesiones muy graves: quemaduras extensas

Necrosis de células endoteliales y Mb en capilares, vénulas y arteriolas.

Mediadores químicos en la inflamación aguda

1) Aminas vasoactivas
- Histamina
- Serotonina
2) Proteínas plasmáticas
- Cininas o quininas
- Sistema complemento
- Activación de la cascada del complemento genera anafilotoxinas (C3a C4a C5a) y opsoninas (C3b) regulan la
permeabilidad vascular, el reclutamiento celular y la contracción del muscular liso.
Resumen:
C3a y C5a (anafilaxia) estimulan a las células y hacen que liberen histamina.
Aumenta la permeabilidad. C5a es quimiotáctico y activador leucocitario.
C5ab67 es quimotáctico
C5b9 produce lisis celular

CLINICA DE LA INFLAMACION
Signos y síntomas:
• Fiebre: por liberación de IL-1 (pirógeno endógeno) – secretada por macrófagos
Por TNF y otras
citoquinas. Actúa sobre
el centro
termorregulador del
hipotálamo induce
producción de PGE2,
estimula simpático y
produce fiebre
• Leucocitosis: produce
la IL-1 y TNF actúan
sobre la médula ósea,
también por CsF1
(factor estimulante de colonias)
• Proteínas de fase aguda: son sintetizadas por el hígado (proteínas C, amiloide A, inducidas por IL-1 Y
TNF
• Sueño: hipotensión y lipolisis.

Inflamación crónica:
Puede seguir a inflamación aguda, persistencia del estímulo causal.
✓ Persistente infección provocada por diferentes agentes que desencadena reacción inmunológica
✓ Exposición prolongada a sustancia no degradables, pero potencialmente tóxicas
✓ Reacciones inmunes perpetradas por los propios tejidos del organismo (enfermedad autoinmune).
Célula y mediadores de la inflamación crónica
• Mononucleares: macrófagos, linfocito, plasmocitos y eosinófilos
• Proliferación fibroblástica y en muchos casos también proliferación vascular de pequeños vasos, fibrosis y
destrucción tisular

Granuloma
Inflamación crónica granulomatosa
Respuesta infecciones crónicas, tienden al aislamiento de la noxa, previenen su diseminación y brindan protección a
los tejidos del hospedero.
➔ Principales células: macrófago y los linfocitos
➔ Las linfoquinas (ɑ interferón) causan la transformación de macrófagos hacia células epitelioides y células
gigantes multinucleadas de Langhans.
➔ Estructuras nodulares (granulomas) de morfología diferente según el tipo de patología o agente etiológico:
tuberculosis, lepra, silicosis, sarcoidosis.

45
Patología 1ª ERA

Tipos granulomas:
1) Granuloma de cuerpo extraño: originado por material de sutura o partículas de talco 2) Granulomas
inmunitarios se forman como respuesta de hipersensibilidad retardada, contienen células T y macrófagos
activados.
Curación: Esta fase comprende la anulación del agente por mecanismos de disolución, neutralización o
enquistamiento.
Eliminación de detritus: Reabsorción, fagocitosis o procedimiento quirúrgico.
Reparación: Restituto “ad integrum” (sin secuelas) o con tejidos de granulación

Tejidos de granulación: tapiza el fondo de las heridas. Sangran fácilmente cuando se los destruye frotándolos con
instrumental o con una gasa.
El tejido de granulación esta formado por:
- Angiogénesis: formación de nuevos capilares es esencial para el aporte de oxigeno y nutrientes en la zona a reparar.
- Elementos celulares: péptidos antibacterianos y factores de crecimiento.
Fibroblasto: retracción de las heridas en la cicatrización
Angioblastos
Histiocitos
Plasmocitos
Linfocitos
Neutrófilos
- Sustancia fundamental y fibras
colágenas reticulares y elásticas
La secuencia del tejido de
granulación es:
1- Movilización de neutrófilos
hacia el foco inflamatorio
2- Angiogêneses a partir de
vénulas adjacentes. – 2 dias
3- Aparición de fibras colágenos
tipo III – 4 día
Aparición colágeno tipo II – 8 días

Cicatriz: es lo que queda del tejidos de granulación, al esperarse las fibras, van desapareciendo los vasos y las células,
por último, pueden hialinizarse las fibras colágenas madura (tipo I).
MA: cicatrización de color blanco nacarado
Cicatrización anormal:
- Hipertrofia cicatrizal: epitelio casi no recupera
- Queloide: elevación lisa, brillante, dura y rosada.
Reparación:
Mecanismo
1- Reemplazo: por tejido conectivo, que se observa en la mayoría de los casos.
Ej: reparación de una área necrótica en el miocardio
2- Regeneración, la zona dañada se regenera con el mismo tipo celular.
Ej: regeneración de una herida superficial de la piel.
De acuerdo a su capacidad de regeneración, hay tres grupos de células:
a) Lábiles: mayor capacidad de regenerar. Epitelio de piel, bucal
b) Estables: capacidad latente de regenerar, hígado, páncreas, huesos
c) Permanentemente: no regenera células nervosas, m. esquelético y cardíaco.
Mecanismo de la reparación:
- Factores de crecimiento:
EGF – factor de crecimiento epitelial
PDFG – factor de crecimiento derivado de la plaqueta
FGF – factor de crecimiento fibroblástico
ɑTGF – factor alfa de tranformación del crecimiento
46
Patología 1ª ERA

βTGF – factor beta de transformación. Es un inhibidor que del crecimiento que estimula la
quimiotaxis de fibroblastos y producción de colageno e inhibe la degradación.
IL-1 Y TNF: quimotaxis para fibroblastos y aumenta la síntesis de colágenos.
Tipos de colágenos:
I: piel, tendones, huesos y cicatrices muy maduras.
II: cartílago
III: tejido embrionario, vasos sanguíneos y en la cicatriz inmadura
IV: membrana basal
VI: tejido conectivo en general

Clasificación de las inflamaciones:

Exudado puede ser... Según Clínica Según el critério biológico

Seroso Hiperaguda o sobreaguda: Inespecíficas o incaracterísticas

Hasta 3 dias

Fibrinoso Aguda: una semana Especifica o característica

MO: exudado, neutrófilos y Ej: tuberculosis:
fenómenos vasculares MA: necrosis caseosa
Histopatologia: granuloma

Leucocitário Subaguda: 1 -2 semana

MO: infiltrado linfoplasmacitario
y fenomenos reparativos

Crônico: semanas – meses

MO: linfoplasmocitarios,
histiocitos y fibrosis

Hemorrágico

Mucocatarral

Seudomenbranosa

Mixto

Inflamación purulentas:
Abcesso: acumulacion purulenta.
Necrosis licuefactiva tisular y destrucción de PMN, estos son los piocitos,
que
forman un exudado inflamatorio rico en proteínas, células necróticas y alto
contenido de enzimas lisosómicas, es el equivalente de PUS.
Absceso reciente no tienes limites netos, el antiguo esta rodeado por la
membrana
piógena con fibrosis y calcificaciones.
 47
Patología 1ª ERA

INFLAMACIONES GRANULOMATOSAS
Inflamaciones específicas: células epitelioides, células gigantes y linfocitos
Granuloma

Tuberculosis
Enfermedad infecciosa crónica y transmisible
Causa: Mycobacterium tuberculosis hominis (97%) y Mycobacterium bovis (3%)
Granuloma tuberculosos en los tejidos
Factores de predisposición: contexto socioeconómico, desnutrición, factores genéticos, étnicos (raza negra), edad
avanzada, inmunodeficiencia.

# Etiología:
Mycobacterium tuberculosis
1-2µ de largo por 0,4µ de ancho
Bacilo tubeculoso
Mycobacterium tuberculosis hominis (97%) y Mycobacterium bovis (3%)
Bactéria aeróbica
No produce toxinas ni esporas
15 a 20 horas para multiplicación
Pared celular compuesta de 50% de lípidos:

- Resistencia a los
colorantes comunes:
Gram +
Bacilo ácido alchol
resistente (BAAR)
Técnica de Ziehl –
neelsen: tiene de rojo
Puede quedarse largo tempo en esputo
2 a 4 semanas diagnóstico por cultivo
- Resistencia a los agentes terapéuticos y desinfectantes
- Digestión por parte de los macrófagos

# Transmisión
Via aérea: 95% de los casos, gotitas aerosolizadas de Flugge
 Digestiva: leche no pasteurizado o proveniente de animales tuberculosos
Cutânea: material contaminado
Transplacentária
# Via de diseminación:
Extensión directa
Linfática
Hemática
Canalicular (brônquios)
# Patogenia:
1) Componentes de la pared celular de la Mycobacterium tuberculosis:
• Factor cordonal: glucolípidos que permite el crecimento de la Mycobacterium
• Lipoarabinomananos (LAM): inhibe la activación de los macrófagos por interferón gama y hace que los
macrófagos libera ɑTNF (fiebre, pérdida de peso y lesión tisular) e IL10
• Complemento activado: opsonización del microorganismo
• Proteína de golpe de calor, es intensamente inmunogéna
Primoinfección: 3-10 semanas assintomática
2) Resistencia adquirida
3) Hipersensibilidade
Reacción de hipersensibilidade

48
Patología 1ª ERA

Necrosis caseosa (imagen)

Formula de Rich: gravedad del cuadro
Lesión =n⁰ de bacilo x virulencia x hipersensibilidad ⁄ resistencia natural + resistencia adquirida

# Microscopia: GRANULOMA
Constituido:
- Células de Langhans
- Células epitelioides
- Linfocitos

# Macroscopía:
Necrosis caseosa por su tamaño puede ser
- Miliar: 1-2mm de diámetro
- Granulia: fusión de varios nódulos pequeños
- Tubérculo: extensa área de necroses caseosa

Necrosis de caseificación: hipersensibilidad

TB infección: contacto con Mycobacterium tuberculosis

TB activa:
enfermedad
sintomática

Resistencia del
hospedero y la

hipersensibilidad:
✓ Lesión exudativa: necrosis de caseificación, baja resistencia y alta hipersensibilidad
 Alta virulencia
✓ Lesión productiva: predomina células epitelioides y de Langhans
Alta resistencia y baja hipersensibilidad, baja virulencia
✓ Lesión mixta: la combinación de las dos

# Etapa de la enfermedad:
El patrón de la resp del hospedero depende de que la infección sea una exposición 1⁰ o 2⁰

TUBERCULOSE PRIMARIA:
Primera exposición del organismo con el bacilo
Común en la infancia
2 semanas el nivel de hipersensibilidad conduce a necrosis caseosa y forma el NODULO DE GHON
Ubicación: segmento superior de lóbulo inferiores o segmento inferior del lóbulo superiores
Lesiones subpleurales de 1-2 cm de diámetro
Adenopatía satélite: en ganglios hialinos o peri- bronquiales

Complejo primario de Ghon es la combinación

- Nódulo de Ghon
- Linfagitis
- Adenopatía satélite
Se ve en pulmón, aparato digestivo y piel

49
Patología 1ª ERA

….Evolución de la TB primaria
- TB autolimitada: lesión cura sin secuelas por fibrosis o calcificación (90%) - adulto
- TB primaria progresiva (10%): resp. inmune del hospedero es incapaz de controlar los microorganismos.
Puede diseminarse a otros órganos y originar meningitis tuberculosa (muerte)
Niños desnutridos menores de 5 anos, inmunodeficiente, ancianos, DBT, alcoholismo crónico, elevado n⁰
de bacilo
- TB miliar: freq. En niños. 1-2 mm de color amarillento.

TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Origen: diseminación hematógena intra-pulmonar (DHIP) infiltrados apicales que se denominan infiltrados
subclaviculares de Assman. Origen de una TB secundaria por re-infeccion endógena.
Ocurre después de varios años (niño primoinfección 5 años, TB secundaria 15 años)
Mecanismo de producción:
✓ Reactivación endógena: ocurre en inmunodeficientes, foco tuberculoso en latencia
✓ Reinfección exógena: llegada de nuevos bacilos

Ubicación: segmento apical de los lóbulos superior: nódulo de Aschoff-push o de Simon (1-3 cm de diamentro y 1-2
de pleura apical).
Curación con cicatrización y calcificación o se diseminan:
- Bronconeumonía TB
- TB miliar
La linfadenitis
es la
localización
extrapulmonar
más común de
la TB

Lesiones
cavitadas (cavernas tuberculosas)
- Tipos de cavernas
Recientes: no poseen paredes propias, con limites afractuosos
Antiguas: bronquio permeable o con bronquio ocluido por caseum en su interior

Mal de Pott: TB secundaria localizada a nível de la columna vertebral, region lumbro- sacra

# Manifestaciones clínicas la TB:

✓ Infeccion tuberculosa (assintomática)
✓ Enfermedad tuberculosa: manifiesta signos y síntomas
✓ TB primaria: asintomática o paucisintomática
✓ RX neumonia inespecífica afecta lóbulo médio y inferior, produciendo adenopatía hiliar (niños)
✓ Sistema inmune puede limitar la patología – asintomático
✓ Casos graves: adenomegalia de linfáticos hiliares y mediastínicos, infiltrados pulmonares, pleuritis y
hundimiento de lóbulo medio (Síndrome del lóbulo médio)
✓ Tos crónica: principal síntoma
✓ Esputo: escaso y no purulento
✓ Hemoptisis
✓ Fiebre
✓ Anorexia baciloscopia (2-4 semanas) Frotis RX
✓ Fatiga (poco sensible)
✓ Pérdida de peso ✓ Sudoración Técnica de BAAR zhiel-nielsen o de
nocturna kinyoun Bacter 460 – método
radiométrico
# Algoritmo diagnóstico de
Bacter mgit 960- fluorimétrica
tuberculose: Cultivo obtenido de Diagnóstico certeiro
PCR

Prueba de tuberculina o PPD o reacción de Mantoux

50
Patología 1ª ERA

Prueba de Tuberculina o PPD o reacción de MANTOUX: Reacción cutánea de hipersensibilidad que evalúa el contacto

tuberculoso previo. NO DEMONSTRA SI EL PACIENTE TINES TB. Determina que esta reaccionando a proteína por
la vacunación o por infección de Mycobacterium tuberculosis.
Resultado: induración luego de 48-72 horas
Positivo: 15 mm de diámetro
Paciente vacunado con BCG, mas de 14 mm para sospecha de TB
Negativo: casos de anergia cutánea 50% TB miliar y en 15% de una primoinfección
PPD - Induración ≤ 5 mm

PPD DUDOSA Induración entre 5 a 10 mm

Paciente HIV, o que tuvieron contacto con persona infectada o enfermos lesión
fibrótica en RX del torax

PPD + Induración 10- 15 mm

Paciente alto riesgo, lactantes, niños menores de 4 años
Profesionales de la salud
Profilaxis en todos casos
 # Tratamiento:

Farmácos: combinación
de dos o mas fármacos
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina

Tempo: 2- 6 meses o 1
año para HIV

# Inmunoprofilaxia:
Vacuna BCG (Bacilo vivos atenuados) – RN a las 48 hs de vida – dosis única

LEPRA
≈ Definición:
Enfermedad crónica
Lenta evolución que afecta la piel, nervio periférico y mucosa.
≈ Etiología: Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen
Bacteria delgada no encapsulada, imóvel, con membrana citoplasmática y pared celular rica
em lípidos.
≈ Transmisión; contacto directo con individuos enfermos.
M. leprae se encontra en: secreciones nasales, piel, leche materno
Ingresa al organismo por: vía resp o herida cutáneas o via transplancetaria.
Niño mayor prevalencia.
≈ Obtención de muestras:
Biopsia de una lesión
Frotis o descamación
Hisopado nasal
≈ Zona endémica:
India, japon, China, Corea, Papúa, Nueva Guinea y zona tropical da Africa
51
Patología 1ª ERA

Argentina: Santa Fe, Chaco, Tucumán, Córdoba, Corrientes, Formosa, Entre Ríos, Misiones, Salta y Jujuy
≈ Aspecto inmunológicos:

Prueba de la lepromina
Reacción es bifásica:
- Reacción de Fernández: 24-48 horas
Eritema e induración transitoria por hipersensibilidad tardía a Ag de la lepromina
- Reacción de Mitsuda: a partir de 7⁰ día y desaparece en 4 semanas
Granuloma tuberculoide
Valor pronóstico y no diagnóstico
≈ Clasificación:
LEPRA LEPROMATOSA (LL)
Baciloscopía (+) y mitsuda (-)
- Más grave
- Mas contagiosa
- Peor pronostico.
 - Afecta: piel, vísceras y nervios
- Dermis profunda y tejidos celular subcutáneo
- Predominio: perivascular, perineural y perianexial, con atrofia de glándulas sudoríparas anuladas el
mecanismo de sudor
- Alopecia

- Manifestación cutánea: maculas, pápulas y nódulos eritematosos de límites simétricos -

Lesión característica LEPROMA (imagen)
- nódulo, color pálido amarillento
- Lóbulo de orejas, miembros y tronco (raro)
- Facie leonina
- Mano en garra – atrofia tenar y hipotenar
- Perdida de la sensibilidad
- Adenopatía inguinal, orquioepididimitis, bronquios
- Muro de unna
- Causa morte: I. Renal crônica por amiloidosis secundaria, TB, IC, obstrucción de vias aérea por
amiloidosis

LEPRA TUBERECULOIDE (nerviosa o anestésica)

Baciloscopia (-) y mitsuda (+)
- benigna
- poco contagiosa
- no produce lesiones viscerales
- mácula o lacas, acrómicas o eritematosas com bordes definidos
- curan por el centro dejando cicatriz y crecen por la periféria
- tamaño variable, asimétricas
- Localización: cara, nalgas y región interscapulovertebral
- provoca paresias, parálisis, amputanciones y anhidrosis.
- anestesia y atrofia muscular (mano en garra o mano simiana)
- ulcera indolora
≈ Histologicamente:
- Filtrado dérmico
- Granuloma: células gigantes de Langhans, epiteloides y linfocitos
- No tienes necrosis caseosa
- Pocos bacilos
- Granuloma destruye terminaciones nerviosas
- Atrofia muscular faciales

52
Patología 1ª ERA

≈ NEURITS: granuloma tuberculosis en el interior del nervio

Necrosis licuefactica ( absceso)
Paresias – parálisis – amputación

LEPRA INCARACTERÍSTICA: ( o interminada)

Baciloscopía en general (-) y mitsuda (+) o (-)
- Es la forma de comienzo y evolución a las otras – principalmente LT
- Puede quesarse años como L incaracteristica
- Lesión cutánea: escasas
 - Maculas hipopigmentadas (foto) o acrómicas, bien delimitadas
Histológicamente: infiltrado dérmico inespecífico linfoplasmocitario, que predomina alrededor
de los vasos, nervios y faneras.

LEPRA DIMORFA (BORDELINE)

Baciloscopia en general (+) y mitsuda
(-) (+)
- Máculas de color rojos con limites difusos y
una zona central
hipocrómica neta
- Tronco y extremidades
- Transitoria que evolución – principalmente
LL
Histológicamente: similar a la LL y LT
Lesión visceral
de hígado, bazo
y ganglios.

≈ Diagnóstico:
Reacción de
mitsuda no es
diagnóstico
sino que
indica
prognóstico
LL (-)
LT (+)
80% (+) en personas que conviven con leproso
80% paciente con TB
15% personas sana de zona leprónas
Diagnóstico fundamental:
Baciloscopia y biopsia
Serologia e inmunohistoquímicas
LL Bacilos en material obtenido por raspado cutáneo del borde de la lesión Hisopado
de la mucosa nasal
Coloración: Ziehl – Neelsen
LT Biopsia en la lesión
Coloración: Ziehl – Neelsen

≈ Tratamiento:
Combinación de drogas
LL Dapsona
Rifampicina
Clofacimine
Etionamina
Protionamida
LT Dapsona
Rifampicina
(6 meses)

MICOBACTERIAS ATIPICAS:
Mycobacterium avium intracelular (MAI)
Causa: enfermedad pulmonar franulomatosa lentamente progresiva
- Inmunocompetentes (50-70 anos)
53
Patología 1ª ERA

Predispone: EPOC, tuberculosis, neumoconiosis, branquiectasis

Enfermedad sistémica progresiva en HIV
Órganos afectados: pulmón, hígado, bazo, ganglios linfáticos, medula osea intestino
Clínica: fiebre, sudoración nocturna, síndrome de impregnación
Mycobacterium kansaii
Mycobacterium marium
Mycobacterium scrofulaceum
Mycobacterium chelonae
Mycobacterium fortuitum
Mycobacterium ulcerans

♣ Epidemiologia:
- infección sistêmica de evolución crónica, pero ocurre lesiones local.
- transmisión contacto sexual.
- principal ITS en Argentina.
- no existe portador asintomático
♣ Etiologia:
Treponema pallidum
- Espiroqueta móvil
- Pálida
- Colore por técnicas de
impregnación
argéntica, de Fontana
Triboundeau
- No produce toxinas
- Labil
- Alto poder antigénico

♣ Transmisión:
Via sexual, contacto
con la piel y mucosa
Via transplacentaria o congénita
Tranfusión
Inoculación directa, accidentalmente

♣ Patogenia
Patogeno se une a las células y se disemina rápidamente por via linfática y hematógena
Endarteritis obliterante que interrumpe el riego sanguíneo de la piel o mucosa, generando una
ulceración: CHANCRO (inicio periodo primario)
- Desaparece en 1 mes y comienza las manifestaciones generalizadas en piel y mucosa

♣ Evolución:
Signos y síntomas
- Adenopatía
- Chancro sifilítico

♣ SIFILIS ADQUIRIDA:
- Periodo de incubación (prechancroso o preserológico)
Puerta de entrada, pequeñas lesión
Dosis infectantes es muy baja
Lesión inicial es local
20-30 días periodo de incubación
54
Patología 1ª ERA
 1) Sífilis primaria:
Contrae enfermedad hasta manifestaciones secundarias
- Lesión cutánea (chancro)
- Adenopatías satélites
- Impregnación treponémica

Chancro:
- Comienza con una pápula que forma ulcera
- Bordes elevados y centro deprimido y necrótico
- Indoloro
- No sangra
- Fondo indurado oscuro
- Lesión involucra, sin quedar cicatriz (2-3 semanas)
- Chancro sifilítico: erosivo, indurado, indoloro y auto- resolutivo.
Histologicamente: células epitelial, fibrina e infiltrado sifilítico.
Diagnóstico diferencial:
Chancro blando (Haemophilus ducreyi, Herpes simples, Linfogranuloma venéro, carcinoma.

Adenopatías:
Afectan los ganglios inguinales o inguino – crules
- Duros a la palpación
- Poco dolorosos
- Delimitados

- No adheridos a la piel
o a tejidos profundos
- “ganglio capitán o
sentinela”
Complejo primario:
chancro +
adenopatias

2) Sífilis secundaría
- 60 a 180 dias después de la aparición del chancro
- muy contagioso, gran cantidad de espiroqueta.
- síndrome gripal: molestias faríngeas, fiebre, mialgias, anorexia, artralgia y microadenopatías no
dolorosas (región posterior de cuello, occipital, axilar y cadena epitrocleares)
En tronco y extremidades
Luego del síndrome, aparecen lesiones mucocutáneas difusa: SIFILIDES
▪ Indoloras (a menos que tengan sobreinfección)
✓ Roseola sinfilítica o sifílide maculosa:
- erupción sifilítica generalizada
- precoz (a los 3 meses)
✓ Sifilides papulosas
- Condilomas planos
- 3 – 6 meses de infección
- sifilides palmoplantares
✓ Condilomas planos:
- placas exudativas que aparece en los pliegues húmedos: región peri-anal, genital y paragenital, vulva o
escroto
- muy contagioso
- hiperplasia del epitelio, hiperqueratosis, infiltrados linfocitario y endarteritis

✓ Sifílides palmoplantares:
- Lesión maculopapulosas sobreelevadas, descamación cornea
- No afecta dorso de las manos
Lesiones mucosa: placa opalinas
Lesiones blanquecidas por necrosis del epitelio cuyo causa el
infiltrado del
 corion.
Adenopatias: ganglios duros, en cervicales posteriores, axilares, inguinales y
peritrocleares.
No hay cicatriz

55
Patología 1ª ERA

Alopecia (región temporo – occipital y retro- auricular)

Tratamiento: penicilina en altas dosis, o espontaneo
Diagnóstico: exantemas vírales, pitiriasis rosada

✓ Sífilis latente:
Ac contra Ag treponémicos
Sin manifestaciones clínicas
Puede sufrir recidivas

3) Sífilis terciaria
- 80-85% de comprometimento de la aorta
- 5-10% SNC
- afecta: hígado, huesos, testículos, piel, riñón, ojos, estómago
✓ Sífilis intersticial o infiltrante
✓ Aparato cardiovascular: valvulopatías (enf. De Hogdson)
Microscopicamente: se vem estrias producidas por retracciones fibróticas de la capa média, es la aorta “em
empredado”.
✓ Goma: lesiones granulomatosas nodulares indoloras, ubicadas especialmente en cara, cuero cabelludo y tronco.
- Blanquecida
- Firme
- Única o múltiples
- Ubicadas: piel, huesos, articulaciones, testículos, cavidad nasal y oral, hígado cardiovascular meninges y
SNC
-
Área

central necrosis, células epitelioides, células gigantes, macrófagos fibrosis periféricas.

Superfície se enrojece y ulcera pudiendo deja cicatriz
- No contagiosa (escasos terponemas)
- Uso de ATB
- Hígado: hepar lobatum o “hígado atado”: fibrótico y atrófico

4) Neuro sífilis
- Meningovascularitis
- Tabes dorsal: 10-15 años después de la infección
Zona mas afectada lumbosacra, problemas en la marcha
- Parálisis general progresiva (PGP): menigocefalitis crónica, 20-40 anos después, deterioro
síquico y orgánico. Megalomania
 Macroscópicamente: atrofia cerebral, especialmente sustancia gris del lóbulo frontal.
Aumento del diámetro de los surcos, con disminución de la profundidad y de las
circunvoluciones.
Histológica: “barrido de viento”

♣ SIFILIS CONGENITA
- 5% Casos
- Intrauterina
- Periodo temprano del embarazo, pero solo observa cambios anatomo- clínico en 5⁰ mês
Precoz o temprana: hasta 4to -5to mes de vida

56
Patología 1ª ERA

Generalmente mortal
Síntomas aparecen en los 2 años de vida
RN: bajo peso, piel arrugada, alteraciones de la radiología ósea, rinorrea
seropurulenta,
exantema simétrico.
Pulmón: Neumonia alba, fibrosis pulmonar.
Hígado: fibrosis intersticial perisinusoidal
Bazo: hiperplasia de la pulpa roja y esplenomegalia
Páncreas y riñón: tejido fibroso
Huesos: osteocondritis, osificación defeituosa- seudoparalisis de Parrot

Tardía: luego de 2 años de vida

Lesión ósea: nariz en silla de montar y tiba en hoja de sable
Queratitits intersticial: ceguera
Dientes de Hutchinson:
Sordera
Lesión articular: especialmente en la rodilla
Tríade de Hutchinson: lesión óseas, dientes de Hutchinson y sordera

♣ Algoritmo diagnostico de sifilis:

✓ Histopatológico: endarteritis obliterante (todas etapas)
✓ Microscopia de campo escuro: Treponema pallidum (lesiones primarias)
✓ Inmunofluorescencia directa: especifica. Ac antitreponémico marcado com fluoresceína
Obtención de muestras:
Trasudado seroso
de la lesión
✓ Serología
(indirectos):
determina ac
antitreponemico
Pruebas no
treponémicas:
detecta Ac no
teponémico IgG y
IgM
Sola hace hasta 3-5
semana antes de la infección
Controla respuesta al tratamiento
Pruebas no treponémicas
- VDRL y RPR
VDRL (+) Sífilis primaria y secundaria
(+) en neurosífilis en LCR
(-) en sangre
(+) falso en infecciones que cursan con destrucción de tejidos
Sirve para determina la respuesta al tratamiento con ATB
Pruebas de treponémicas
 - Diagnóstico confirmatorio
- 98% específicas
- (+) sifilis precoz y permanete
- (+) de por vida, paciente HIV
- (+) falsos paciente com alto nível de gammaglobulina y enf autoinmunes
Otras pruebas:
- TPI o prueba de Nelson
-FTA-Abs: mas rápida sensible y especifica para prueba de treponémica
- TPHA
Congénito: toma muestras de suero por um período de 6 meses, no detectable em los 3 primeros meses el niño no esta
infectado, si el cambio no disminuye esta infectado

Dia 1 Microscopia de campo oscuro

Dia 7 FTA-Abs
Dia 14 VDRL – TPHA (hemoaglutinación)
Dia 45-60 TPI

♣ Tratamiento:
Penicilina
Macrólidos: tretaciclinas o eritromicina
57
Patología 1ª ERA

Síndrome de Jarisch – Herxheimer: sifilis secundaria

Consta de: fiebre, escalafrios, cefalea, mialgias, hipotensión, taquicardia, hiperventilación y vasodilatación periférica.
Controla con aspirina y corticoides
Vacunas: no existe, previene con sexo seguro.

Parasitosis
Hidatidosis:
♠ Etiologia: Echinococus granulosum
- Cestoda
- Blanquecino amarillento
- Mide 5 mm largo y presenta 3 anillos
- 600-800 huevos
- 3 pares de gancho
- La segunda mas común en la Argentina
- Común en la Pampa Húmeda y en la Patagonia
♠ HD: perro
♠ HI habitual: ganado ovino, vacuno, porcino, caprino
♠ HI accidental: hombre
♠ Ciclo Evolutivo:
Perro hace ingesta de vísceras de animales contaminados en mataderos clandestino, el parasito se encuentra en
la mucosa del intestino del perro se fijando por medio de ganchos y ventosas.
HI habitual
poseen el
estadio larvario
infecte QUISTE
HIDATÍDICO
O HIDÁTIDE
con múltiple
escólex. Eso se
libera en
estómago del
perro.
El perro libera un
proglótide grávido que contaminan pasto, heno, verdura y agua dulce.
Que el hombre hace ingesta. En duodeno por acción del suco gástrico, libera EMBRÍON HEXANTO que
atraviesa las paredes y pasa a la circulación sanguínea hasta llegar al hígado, principalmente en lóbulo
 derecho, también puede acometer red capilar hepática, pulmón, hueso, encéfalo y bazo.
Hidatidosis secundaria: a partir de un escólex por fragmentación del quiste diseminase por:
- Cotiguidad (perigoneo – quiste hepático)
- Via sanguínea (quiste hepático en cava inferior)
- Canalicular (en pulmón)
interior del quiste
Componente Glucogeno y PAS (+)
del quiste Germinativa
Plasmodio con glucógeno a partir del cual se forman
vesículas prolígeras que contienes escoléx de forma
ovoide y con ganchos invaginados

Adventicia:
Tejido conectivo Líquido hidátidicos:
Hay necrosis, deposito grasos, calcificación y Contienes electrolitos y proteínas que sensibilizan al
degeneración hialina huésped y permiten la positividad de la intradermo
Hidatidosis de cerebro y huesos no presenta m. reacción de Casoni y la de Imaz- Lorentz- Guedini La
adventicia ruptura de un quiste, pude provocar shock anafilático
Cuticular o hidatidosis
Membrana blanquecina Arenilla hidatídica
Semipermeable Vesículas prolígeras, escolex y gancho
No permite passagem de Ac o microrganismo al

58
Patología 1ª ERA
Quiste supurado por infección
♣ Formas evolutivas del quiste: Pioneumoquiste: infección con producción de gas
Universicular
Multimicrovesicular -Localización: lóbulo hepático derecho, pulmón
- asintomático
- sintomático:
- hepatomegalia
- dolor cólico
- Sensación de planitud
- ictericia
- vómica
♣ Clínica: - Shock anafiláctico
♣ Formas involutivas del quites ♣ Diagnóstico:
Seudotuberculosis Equinocócia similar a TB miliar
peritoneal
Quiste macizo, no contine líquido hidatídico y la
cutículas esta plegada
Contraindicado punción:
Quiste caseoso, restos de membranas con tejido
necrótico EVITAR EL DESARROLLO DE HIPERSENSIBILIDAD
Quiste calcificado

- Imagenologia: Radiografia, gammagrafía, ecografía, TAC

- Prueba sorológica directas: MO vómica
- Prueba serológicas indirecta:
ELISA, inmunodifusión,
intradermo-reacción de Casoni
 DD5- Arco 5, dosaje IgG
♣ Tratamiento:
Quirurgica
Albendazol
Mebendazol

Enfermedad de chagas – mazza

# Epidemiologia: parasitosis de la Tripanosomiasis american una de las mas frecuente en la America latina -
Endemia: Brasil, Bolivia, Paraguay y Argentina (Salta, Tucumán, Formosa, Chaco, Santiago de Estere, Córdoba,
Mendonza, San Luis, Catamarca, La Rioja, La Pampa)
# Etiologia: Tripanosoma cruzi
- Protozoario con
cinetoplasto
- Clase:
mastigofora
- Familia:
tripanosomidae
# Estadíos de Tripanosoma:
Tripomatigote: en las heces del insecto, penetra en la picadura
Amatigotes: se convierte en organismo, invaden miocardio y encéfalo y se diferencian en
Tripomastigote pasan a la torriente sanguínea
Tripomastigote metaciclico: se diferencia en aparato digestivo del insecto y es expulsados en las heces.

# Vector vertebrado: hombre

Vector invertebrado: Triatoma infectans (vinchuca)
- Insetos hematófagos
- De hábitos nocturno
- Clima seco y cálido
# Reservorio:
Del parasito: perros, gatos, murciélagos, roedores, conejos, armadillos y otros animales silvestres.

59
Patología 1ª ERA

# Ciclo evolutivo:
Parasito ingresa al tubo digestivo del triatoma por la ingestión de sangre contaminado y adquire su forma
metaciclica, las cuales son eyectadas por las heces del insecto. Ingresa por el rasgado del piel, hasta torrente
sanguínea.
# Via de transmisión
- Cutánea: picadura – CHAGOMA DE INCULACIÓN
Color violaceo y ulcerada centralmente
Indoloro que evolucionan 30-60 dias
- Ocular: edema bipalpebral y adenopatía satélite – signo de romana
- Transplacentaria:
- Transfusión, lactancia, manipulación de material infectado

# Clínica:
ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA
- 1 a 2 semanas
- Chagoma de inocubación
- Disemina vía hemática: fiebre, astenia, anorexia, adenomegalia y hepatoesplenomegalia -
Miocarditis aguda
- Meningoencefalitis
ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA
- Morbimortalidad
- Frecuente en chagas- mazza
 ➔ Miocarditis
chagásica

ECG: bloqueo de rama derecha del haz de His – completo o incompleto

Hemibloqueo anterior de rama izquierda
Bloqueo aurícula – ventricular
Arritmias
Cadiomegalia
Insuficiencia cardiaca
MA: hipertrofia y dilatación cardiaca – cardiomegalia

MO: infiltrado inflamatorio intersticial y peri-vascular con linfocitos, células plasmática y monocitos
Áreas de necrosis: citomiolisis
Nidos de amastigotes

➔ Megavísceras:
Megacolon: destrucción neuronal del plexo mioenterico de Auerach
Megaesófago: dilatación esofágica por insuficiencia del esfínter esfogatico inferior(
Acalasia) provoca esofagitis y difagia.

60
Patología 1ª ERA
ELISA
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITAS IFI
- Abordo # TRATAMIENTO
- Encefalitis mortal en fetos Drogas etapa aguda:
tripanosomicidas, 60 dias
# DIAGNÓSTICO: drogas etapa crônica:
Detecta parasito en sangre periférico
Directo:
Microhematocrito
Strout
Gota gruesa
Xenodiagnóstico
PCR Etapa aguda: método directos
Teste de Aglutinación Directa Fase crónica: ELISA – IFI
Hemocultivo
Indirecto: ➔ DOS TÉCNICAS REACTIVAS
Hemaglutinación
 Confirma: Rx de tórax, ECG, Ecocardiograma

paliativos, marca-passo, antiarrítmico, cirurgía y- o transplante cardíaco

SARCOIDOSIS
Enfermedad de Besnier- Boeck – Shaumann
≈ Reticulosis inflamatória benigna de
evolución crónica,
idiopática.
≈ Frecuente en mujeres y a los 40 años
MA: formación de nódulos de 1-2 mm de
diámetro si
caseificación

MO: el granuloma está formado por histiocitos, células

epitelioides y algunas células gigantes, rodeado de fibroblasto.
Células gigantes pose:
- Inclusiones asteroides
- Cuerpos de shaumann

Órganos afectados: ganglio linfáticos, pulmón, hígado, bazo,

medula ósea, huesos de la manos y pies, cerebro, ojos, corazón,
músculo esquelético y tracto gastrointestinal
Pulmón: ventilación tipo restrictiva
Lesión cutánea: eritema nudoso y granulomas sarcoides cutáneo con un
patrón característico denominado: lupus pernio. 20-30%
Neurologico: en 10% de los pacientes. Meningitis crónicas, lesiones en
pares craneales y mononeuritis múltiple.
Ocular: uvetitis y puede tener perdida de visión
Diagnóstico: hipercalcemia - Valores normais:
Adultos
8.9 - 10.1mg/d – por secrecion de vit D por los
granulomas
Aumento de ECA (enzima convertidora de angiotensina)
Diagnóstico certero: histopatología – presencia de granulomas tuberculoides (foto)
61
Patología 1ª ERA

ACTINOMICOSIS
 - Frecuente entre 15 y 34 años
- Sexo masculino
- Trabajadores rurales

Enfermedad supurativa crónica producida: Actinomices bovin y Actinomyces israelli

- General actinomicosis rural y la urbana es por aerobios

- La bacteria proviene del exterior o estar acantonada en la boca, en caries o en las criptas amigdalinas -
Disemina por via hepática

Clínica:

- Endurecimiento de la zona atacada con posterior formación de abscesos que tienes a originar fistulas por
donde aparecen gránulos azufrados (MA: color amarillo)

MA: lesión muestra celdas rodeadas de tejidos fibroso, con aspecto “en panal de abejas” se extiende por
contiguidad.

MO: granuloma que luego supura, semeja una inflamación aguda. Forma microabscesos. Presenta también bandas
fibrosas y células gigante.

Localización:

- Cervicofacial
- Abdominales
- Pulmonares
- Cutánea

62
Patología 1ª ERA
Micosis profunda Localizada Es
Cro

Generalizada Bla
Clasificación Cr
Coc
MICOSIS
 Micosis fistulizantes Maduromicosis

Micosis sistémica

Esporotricosis
Enfermedad producida por Sporotrichum schenki
→ Profunda y localizada
→ Puerta de entrada: piel lacerada
Personas que manipulan vegetales
→ Hongo muy resistente en el suelo

Clínica:
nódulos
subcutáeno
(chancro

esporotricósico)
- Denso
- móvil que llega a la ulceración
La lesión puede tener cura pero no la enfermedad en si.
→ Propaga en via linfática – origina linfagitis
MO: centro necrótico con piocitos, con células epiteloides y gigantes en la periferia (granuloma tuberculoide)
Corona linfoplasmocitaria que evoluciona hacia la fibrosis (aspecto sifiloide)

HISTOPLASMOSIS
→ Áreas con clima templado y húmedo.
→ Zonas endémicas en Argentina: Buenos Aires, la Pampa, Córdoba,
Santa Fe, Entre Rios.
Brasil será do Mar
→ Frecuente en varones, los trabajadores, jardineros, exposición
accidental en laboratorio y paciente HIV.
→ Hongo: crece en suelo ricos en nitrógeno contaminado con
deyecciones de murciélagos, gallinas, aves de corral, perros, roedores y
pájaro.
Deposito de leña, chimeneas, galpones, cuevas, túneles, altillos.
Transmisión: inhalación de microconidios

Anatomía patológica:
- Pulmón: chancro de inoculación con linfagitis y adenopatías satélite
Adenopatia satélite
Piel y mucosa: ulceraciones – hepatoesplenomegalia y lesiones nodulares: Granulomas epiteloides

Clínica: 95% asintomática

Primoinfección - Signos: pulmonares, fiebre, mialgias y artralgias.
Localizada: pulmonar cavitario, no cavitario y granulomatosa mediastínica

63
Patología 1ª ERA
 Forma diseminada en inmunocomprometidos
Diagnóstico:
- Muestra
Esputo
Lavado bronquioalveolar (LBA)
Punción biopsia de ganglio linfático
Casos diseminados: punción de medula ósea o ganglio linfático
Sangre periférico
Orina
Biopsia de lesiones cutánea mucosa
Diagnóstico certero: histopatología directo de los tejidos, cultivo y serología. Inmunodifusion con histoplasmina.

Blastomicosis
- Hongos que en el organismo toman forma levaduriforme y se reproducen por gemácion. -
Criptococcusneoformans
Lesiones mucosas (ulceras) B. sudamericana

Lesiones gagnlionares B. sudamericana

Lesiones viscerales (hígado- bazo) B. sudamericana

Lesiones viscerales (pulmón – hueso) B. sudamericana y norteamericana

Lesiones en el SNC B. Europea

Clasificación
Blastomicosis Europea o criptococosis Blastomicosis Sudamericana
(paracoccidioidomicosis)

Criptococcus neoformans o Turula Paracoccidioides brasiliensis

histolpitica
Transmisión via inhalatoria
Puerta entrada: inhalación
Chancro de inoculación pulmonar Área de clima cálido y subtropical húmedo
Incidencia en Brasil y Argentina
Pequenos nódulos Chaco, Formosa, Corrientes, Misiones, entre Rios y santa Fe
Localizada ou disseminada achanzando
la pie. Frecuente en trabajadores rurales relacionados con el cultivo
de yerba mate, te, tabaco, algodao y mandioca.
Frecuente: 30-60 años 30-50 año
Sexo masculino Sexo masculino

Lesion en SNC Lesiones en la traque y larigne

Hepatoesplenomegalia y adenopatías
generalizadas Lesiones viscerales hígado y bazo –
pulmón y hueso Lesión en mucosa
80% asintomática

64
Patología 1ª ERA

DIAGNOSTICO DE LAS NEOPLASIAS

PROLIFERACIONES CELULARES NO NEOPLASICAS:
 ✓ Hiperplasia: ↑ n⁰ de células
Fisiológico: útero gravido
Patológico: neoplasia
✓ Metaplasia: cambio de un tipo de célula, con modificando su estructura y morfológia.
Fenómeno de sustitución adaptativa, reversible.

✓ Displasia: pierde la histoarquitetura celular y se pierde la disposición normal de un epitelio. Núcleo

se observan hipercromáticos, hay aumento del número de mitosis típica, o atípicas que
corresponde a displasias graves y se encuentra en el borde line del carcinoma in situ.

PROLIFERACIONES CELULAR NEOPLASICA

✓ Tumor o
neoplasia:
Proliferación
celular específica,
continua,
anárquica,
indefinida y no
controlada.
Puede ser
prejudicial o no
- potencialidade
neoplásica es una propiedad que tienes casi todas la células.

HIPERPLASIA → METAPLASIA → DISPLASIA →NEOPLASIA

Oncogenes: promotores del crecimiento celular

→ TUMOR:
- Parenquima y Estroma: donde circulan los vasos sanguíneos
- Desmoplasia o estroma- reacción: desarrollo excesivo del estroma, eso puede interferir en uno crecimiento,
nutrición y expansión del tumor.
mayor pulmón
gastrointestinales
próstata
pulmón
prevalencia: mama gastrointestinales

Agentes cancerígenos: tabaco, hidrocarburos, amianto, algunos productos químicos, radiaciones y exposición
excesiva al sol.

Características de células neoplásicas malignas:

→ Núcleo: voluminoso, hipercromático, com aumento del número de nucléolos.
→ Presencia de gran número de mitosis: típicas y atípica
 65
Patología 1ª ERA

Ciclo celular (fase G1, S, G2 y M) en la mayoría de los tumores es igual o más lento que en las células
normales.
→ Alteraciones ultraestructurales
↓ n⁰ de mitocondrias: células cancerosa predomina metabolismo anaeróbico
REG: poco desarrollado, las vesículas y cisternas se encuentran dilatadas se encuentran dilatas. Hay
disminución de la síntesis de proteínas
Ácido nucleico: son degradados.
Aumento: Cl, Na, K y disminución de Ca, aumento de H2O, Lípidos,
Disminución del citoesqueleto, abundante microfilamentos y el glucocálix esta aumentado.
→ Diferenciación y anaplasia
Diferenciación: el grado morfológico que las células tumorales muestran en relación al tipo celular del que se
originan. Neoplasias benignas: similares a las de origen (maduras)
Neoplasia malignas: modificación variable de la diferenciación de los tipos celulares involucrados, hay células
maduras y otras escasamente diferenciadas del tejidos de origen,

• Carcinoma: tumor epitelial maligno

• Tumores malignos de tejidos mesenquimatico: sarcomas

Anaplasia: falta de diferenciación

Grados de anaplasia: I- II-III-IV los tumores aplásicos IV son altamente malignos, tienen células escasamente

diferenciadas.

EL GRADO DE ANAPLASIA ESTA EN RELACIÓN INVERSAMENTE PROPORCIONAL CON EL DE DIFERENCIACIÓN

CELULAS ATIPICAS:
Solo en las neoplasias malignas, cáncer.
- Modificaciones de núcleo y citoplasma.
• Pleomorfismo: variación en la forma y tamaño en las células neoplásicas atípicas.
• Cambios nucleares: macrocariosis, anisocariosis, poiquilocariosis, marginación cromática, aumento del número
de nucléolos, células multinucleadas.
• Alteraciones citoplasmáticas: modificaciones en la forma y tamaño diminuición del ARN citoplasmático, relación
núcleo- citoplasmático alterado.
• Cambios en la cariotipo: de las células neoplásicas malignas presenta anomalías.
Ej: paciente con síndrome de Down: incidencia de leucemia mielítica.
Deleción del cromosoma 13 se asocia con retinoblastoma.
• Cambios antigénicos: células neoplásica creadas por acción de carcinógenos tienen neoantígenos. •
Invasión o infiltración: el cáncer crece por invasión progresiva y destruye el tejido del que se origina. Mas
difícil la invasión del cartílago que de la dermis.
• Mecanismo de invasión neoplásica: el tumor adquiere capacidad de invasión a través de receptores que se
fijan a la lamina (MB)en el tejido normal.
Células neoplásica liberan colagenasa y otras proteínas que conducen a la lisis de la membrana basal (MB,
produce la lisis de la matriz extracelular y finalmente penetra en vasos sanguíneos y linfáticos, dando
 embolización tumorales.

✓ Tipo de crecimiento:
Inversamente proporcional al grado de diferenciación.
Células neoplásica tiene un alargamiento de su periodo de vida.
Periodo mitótico de una célula neoplásica es en general más largo que el de un normal.

66
Patología 1ª ERA

METASTASIS (MTS)
Es la migración a distancia de células atípicas desde un sitio neoplásico primario u otro no contiguo, en otro sector
de la economía.
Requiere:
→ Desprendimiento, transporte y detención en un sitio con multiplicación de las células atípicas
(colonización)
Vía de metástasis:
- Linfática: carcinomas los que más se diseminan por esta vía, sarcomas también.
Extensión intralinfática: permeación
Émbolos linfáticos
- Sanguínea: sarcoma principales, carcinoma. Penetran por las paredes venosas
- Canalícular: por conductos naturales. Ej: bronquio, uréteres.
- Cavidad serosa: a través de peritoneo, pleura, pericardio. tumor de krukenberg
(Metastasis por via transcelómica em ambos ovários)
- Inculación o por transplante: cirurgias (Raro)
- Linfático perineurales: câncer de mama, próstata. Mal pronogstico.

Que haja o no colonización: depende de factores propios de las células del hospedero. Es decir que habría una
interrelación entre las células neoplásicas y las endoteliales del órganos hospedero, donde debe existir una
importante vascularización que favorezca el implante.

Las células de
la metástasis
son más
indiferenciadas
y anaplásicas
que las del
tumor
primario.

Distribución de la metástasis:
- En Hígado: se ven metástasis de tumores del tubo digestivo y de genitales
- En cerebro: tumores de pulmón, glándulas mamaria, melanoma.
- Huesos: carcinoma renal de células claras, carcinoma pulmonar, adenocarcinoma de mama, de próstata, de
esôfago.
- Gânglios reginale, pulmón, higado, huesos, cérebro, suprarrenales y serosas son la localización mas frecuente
de tumores metastásicos
- Carcinoma pulmonar puede dar MTS en suprarrenal
- MTS en hipófisis se debe sospecha de cáncer de mama
- MTS simultáneas en cerebro y suprarrenales

MTS EN GANGLIOS MEDIASTINOS

Puede dar síntomas por invasión de estructuras nobres del mediastino:
✓ Síndrome de vena cava superior: compromete retorno venoso de cabeza y cuello y MS. Cancer de mama y
pulmón puede invadir el mediastino.
✓ Síndrome de Claude – Berned- Horner. Ptosis palpebral, enoftalmos, miosis, anhidrosis y omalgia homolateral.
 Aparece en tumor de ápice pulmonar (Pancoast Tobias) por lesión de la cadena simpática cervical ✓ Síndrome de
Porfour du Petit: exoftalmos, midriasis e hiperhidrosis homolateral a la lesion.

67
Patología 1ª ERA

TUMOR BENIGNO Y MALIGNO

BENIGNO MALIGNOS

DIFERENCIAS Tipo celular adulto Células atípicas

HISTOLÓGICAS
Células bein diferenciadas similares Diversos grados de anaplasia, con
a los tejidos normales tendencia a la indiferenciación

Poca mitosis típicas Alto índice de mitosis atípica

Polaridad y arquitectura celular Pleomorfismo celular (varia forma y

conservada tamaño)

Vasos sanguíneos que lo irrigan bien Vasos que lo irrigan anfractuosos

nutridos

DIFERENCIACION Crecimiento expansivo, tiende a Crecimiento invasivo

MACROSCOPICA quedar encapsulado

Limites netos, con bueno plano de Limites irregulares o estrellados

clivaje

DIFERNCIAS Ausencia de MTS Dan MTS

BIOLÓGICA No recidivan Siempre recidivan

No son agresivos Son agresivos e indiferentes

Más diferenciados que los malignos

TUMORES DE
EVOLUCION
INCIERTA:
- células típica,
muchas veces
embrionarias con grado de diferenciación variable
- crecimiento generalmente encapsulado
- generalmente recidiva al ser extirpado. Recidivan se hacen localmente invasivos y
pueden llegar a dar metástasis.
- histológicamente BENIGNOS con un comportamiento biológico incierto
- adenoma pleomorfo de parótida (gl. Salivar): evolución incierta, compromete el VII
par.
- adamantinoma (hueso maligno) o ameloblastoma (odontologico benigno)

LESIONES PRENEOPLASICAS:
Son lesiones que en su evolución puede desarrollar malignización:
- Glositis luéticas (sifilítica)
- Leucoplasia en mucosas
- Atrofia de la mucosa gástrica
- Queratosis solar de la piel
- Radiodermitis
- Colitis ulcerosa
- Adenomatosis polipoide de colon (gen APC)
- Esófago de Barret con displasia

SINDROME PARANEOPLASICO
Ocurren por actividad metabólica o endocrina del cáncer, que se manifiestan a distancia del tumor y pueden preceder
a la aparición de lo mismo:
✓ Síndrome endocrino y metabólico:

68
Patología 1ª ERA
Cushingoide
Hipercalcemia – hipercalciuria Tumor: pulmón, cuello uterino, mama, ovario,
Mas común riñon, leucemia, linfomas.
Destrucción ósea por secreción de PTh -LIKE
Secreción inadecuada de HAD (Hormona Carcinoma de células pequeña (SC) de pulmón,
antidiurética) causa hiponatremia severa câncer de próstata, esófago y tumor
intracraneales
Secreción de una sustância ACTH-LIKE Neoplasias de púlmon,
(adrenocorticotrófo) riñón, páncreas y SNC.

Secreción de gonadotrofinas Tumores de pulmón, mama, hígado

Síndrome carcinoide - Secreción de serotonina, páncreas
bradiquinina e histamina Libera efecto masculinizante o feminizante, o
Tumor del estromas y de los cordones sexuales mixto (cel granulosas del ovário, o células de
de las gónadas Leydisg
Tumores carcinoides gastrointestinal o de
hipoglucemia Hepatocarcinoma, fibrosarcoma, sarcomas y mesotelioma.

✓ Paraneoplasias
hematológica:
Anemias,
ganulocitosis y
eosinofilia, puede
asociarse a
neoplasias.
 Poliglobulia: secreción aumentada de eritropoyetina, se asocia con carcinoma renal, hepático y hemangioma
cerebeloso.
Trombosis migratriz: en cáncer de cabeza de páncreas y cáncer pulmonar.
✓ Paraneoplasias osteoarticulares
Osteoartropatía hipertrófica néumica de Bamberger- Pierre esta asociado cáncer de pulmón.
Atritis y artralgias asociada a diversas neoplasias
✓ Paraneoplasias neuromusculares:
Neuropatías periféricas sensoriomotoras, miopatías, parkinsonismo, degeneración cerebelosasa, síndrome
miasteniforme de Lambert – Eaton con AC contra canales de Ca. Aparece en tumores pulmonares y
gastroitnestinales
✓ Paraneoplasias dermatológicas:
Acantosis nigricans se asocia a câncer de estómago, pulmón y útero.
Dermatomiositis y polimiositis en cáncer de pulmón y de mama.
Hiperquenatosis palmo- plantar en cáncer de esófago, mama y ovario
Pioderma gangrenosa en cáncer de colon, estómago, leucemias
Amiloidosis en mielomas múltiple, linfomas y cáncer renal.

SINDROME DE IMPREGNACION
- Denominada también caquexia tumoral.
- Sospecha una neoplasia y realiza estudios complementarios
- Síntomas que lo compone:
• Anorexia: puede presentar glucacon ACTH que contribuyen al estado de hiperglucemia • Astenia: asociado a
fadiga, somnolencia diurna, insomnio nocturno, depresión y alteración de funciones cognitivas.
• Adinamia
• Anemia
• Perdida de peso perdida 10% del peso corporal del paciente en un tiempo de 3-6 meses

69
Patología 1ª ERA

Lesiones seudoneoplasicas
MA: similar a una neoplasia
Simula un tumor de células gigantes de hueso- sinovioma.
Miositis osificantes, fasceitis seudodosarcomatosa y tumores desmoides.

✓ PREVENCION DE NEOPLASIA
Factores de riesgo: tabaquismo, dieta y productos utilizados en alimentación, industrial raciones.
Test de screening:
- Citología exfoliativa Papanicolau
- Mamografia
- Dosaje de PSA (próstata)
- Sigmoidoscopia (cancer de colon y recto)
- Centellografia de tiroides en zona endémicas de patología tiroides
- Programa de prevención realizada por OMS
- Cuidados dermatológico: utilización de protectores.

✓ METODOS DE DIAGNÓSTICO EN ONCOLOGIA

- Citologia exfoliativa: Papanicolau
Extendido neoplásico diagnostica displasia y neoplasia
Estudios citológico cérvico- vaginal
Diagnostica en las seguintes clases:
I: normal
II: inflamatorio:
III: displasia: En caso dudoso. Luego de un
tratamiento se repite estudio
IV: carcinoma in situ
V: carcinoma invasivo
 Citología usa también: esputo, derrame pleurales o pericárdicos, en orina, células obtenidas de un lavado gástrico o
de un cepillado endobronquial.
- Citopunción con aguja fina (PAAF)
Órganos: ganglios linfáticos, tiroides, glândula mamaria, glândula salivares, higado y riñón.
- Biopsia

✓ Estudio de la pieza quirurgica estadificación:

- Estudio histopatológico de la pieza quirúrgica
- Características del tumor y los ganglios linfáticos regionales
T – Característica de TUMOR primario
N – Extensión a gânglio linfático - NODES
M – Presencia o ausência de METÁSTASIS
Tx Tumor primário Nx Los gánglios linfáticos no Mx Presencia de MTS a distancia
No se puede evaluar puede evaluar

T0 No hay evidencia de tumor primario N0 Ausencia de metástasis Mo Ausencia de metástasis a

en glanglios regionales distancia

T1 Tumor ≤ 2cm diámetro N1 MTS en ganglio muy M1 MTS a distancia

Si adherencias o plano superficiales próximos
ni profundos sin adherencia

T2 Tumor 2-3 cm- com adherencia N2 Igual N1 Con adherencia

T3 Tumor de 5-10 cm N3 MTS ganglionar

extensas adherencias extendidas con amplia
adherencias

70
Patología 1ª ERA
T4 Tumor ≥ 10 cm- adherencias muy
extensas
Tumor de cualquier tamaño con
extensión directa a pared torácica

✓ CLASIFICACION DE LOS TUMORES:

Simples: un solo tipo de tejido
Mixto: varios tipos de tejidos de igual origen embrionaria. Ej Tumor de wilms
Compuesto: distintos tipos celulares que derivan de dos o más capas germinativas y están compuesta por celular
pluripotenciales
Ej: teratoma en gónada y en piel. Forma maligna: teratocarcinoma

✓ Tipos histológicos
1- Tumor epitelianes
Nomenclatura:

Lós cánceres epiteliales llevan el sufijo carcinoma.

 2- Tumores mesenquimáticos
Tumores de tejidos blando
Sufixo: sacoma (los malignos)
Benigno o maligno

3- Tumores especiales:
MELANOMA: tumor epitelial de origen neuroectodérmica
Más clonogénico de todas las neoplasias
Tumor SNC: células gliales (gliomas)
Tumor nervio periférico: Schwannomas (neurinomas)
Tumor tejido linfoide: linfomas – todos malignos
Grupo linfomas: Hodgkin y no Hodgkin
Tumor maligno de tejidos placentario: coriocarcinoma (ovário y testículos)
Tumor que proliferan tres hojas embrionarias: teratoma (benigno) y teratocarcinoma (maligno).
Hamartoma (no es un verdadero tumor)
Coristoma: epitelio gastrico en el divertículo de Meckel

71
Patología 1ª ERA

ESTATIFICACION DE NEOPLASIAS
ESTADIFICACIÓN DE ESTADIFICACIÓN DE BROTHERS
DUKES Valoración de la agresividad del tumor en base a la
(adenocarcinoma de diferenciación morfológica (GH) de las células
colon) tumorales y el número de mitosis atípicas (GN)

A Tumor confinado a la mucosa Grado 1 Adenocarcinoma con escasas células

atípicas, tiene estructuras glandulares
B Tumor que infiltra hasta la serosa, sin similares a las normales.
afectar ganglios (bien diferenciado)

C Infiltra toda la pared con extensión a Grado 4 Mayor número de mitosis atípicas y el
ganglios linfáticos regionales de mayor anaplasia.
Adenocarcinoma predominio del
D Metástasis a distancia componente sólido.
(escasamente diferenciado)

✓ Epidemiologia del cáncer:

- Edad: después de 55 años
Niños menores de 15 años: leucemias, linfomas, neuroblastoma, tumor de wilms, retinoblastoma,
osteosarcoma,
sarcoma de
Ewing y

rabdomiosarcoma.
- Sexo: mujer mas predisposición a desarrollar cáncer

Causas
da muerte: hemorragia fatal, peritonitis, oclusión
del esófago de disfagia, obstrucción total bronquial. Puede complicarse con inflamaciones EPOC.

✓ TRATAMIENTO DEL CANCER:

- Cirugía
Curativa: extirpación total
Paliativa: extirpación parcial
✓ Radioterapia:
- Radiosensible: carcinoma embrionario, linfosarcoma, mieloma múltiple
- Moderadamente radiosensibles: carcinoma de células escamosas
- Radioresistentes: osteosarcoma, melanoma, fibrosarcoma
✓ Quimioterapia
Drogas antibalísticas: inhibe etapa del ciclo celular
Alquilante: actúa sobre las uniones disulfuro de ADN, alterando su replicación.
Antibióticos antitumorales: alterando su replicación y transcripción.

72
Patología 1ª ERA

Adyuvancia: evita las recidivas postquirúrgicas. Con quimioterapia se controlan la micrometástasis no

detectables por métodos convencionales
Neoadyuvancia: mejor la eficiencia de la cirugía, con radioterapia o quimioterapia
Hormonoterapia
Corticoides: adyvante en quimoterapia

✓ Oncogenes:
Los protooncogenes son genes que normalmente ayudan a las células a crecer. Cuando un
protooncogen muta o es a menudo el mismo, se convierte en un gen "malo", que puede vincularse o
activarse permanentemente cuando no debería serlo. Cuando esto sucede, la célula crece fuera de
control o puede provocar cáncer. Este gen malo se llama oncogén.

✓ Mecanismo de daño genético: forma por la cual el ADN está afectado por las
diferentes noxas. - Mutaciones puntuales
- Activación por translocación o (reorganizaciones cromosómicas)
- Amplificación y sobreexpresión o reduplicación genética
- Transfección
- Factores de crecimiento
La mutación del gen TP53 es el cambio genético más común en cáncer humano.

→Carcinogenesis:
- El fenotipo celular tumoral se da por
modificado a nível genético o epigenético
o en ambos que determina el crecimiento celular
arárquico.
- Células tumorales, anormalidad en el crecimiento:
oncogenes y antiocongenes
- Mutaciones por: transición, permutación,
alteraciones cromosómicas.
- Mutaciones son causadas por: productos
químicos, radiaciones ionizantes, luz ultravioleta, virus oncogénicos. - Inhibición química de las enzimas
reparadoras de las mutaciones, lleva a la acumulación de las mismas, originando carcinogénesis.

✓ Marcadores tumorales:
Complementario para los diagnósticos histopatológicos
Utilidad para establecer el riesgo a padecer cáncer y permiten el surgimiento en la enfermedad.
CEA (antígeno carcinoembrionario)
- Cáncer colorrectal
- Adenocarcionoma de colon, mama, pulmón
- Dosaje antes de la cirurgia
- valor superior 5mg⁄ml es un indicador de peor pronostico
- quantificación cada 2-3 meses
LASA- acido siálico asociado con lípidos:
- no indicado por ASCO (american society of clinical oncology)
- cáncer de mama es útil el estudio de receptores de estrógenos y progesterona, que pueden ser detectado en el
tejido mamario neoplásico.
Citrometria de flujo: índice de DNA o cuantificación de ploidía en células tumorales y análisis de proliferación. No
recomendado en manejo del cáncer de mama y colorrectal.

✓ Tecnicas inmunohistoquimicas:
- Antígenos específicos monoclonales:
Con inmunofluorescencia e inmnunoperoxidasa, se puede determinar si una patología es neoplásica o no.

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Patología 1ª ERA

- Tumor de origen desconocida (TOD): indica se es de parte blanda, de tejido óseo, endócrino,
neuroectodérmico o epitelial.

Marcadores biológicos para detectar neoplasias malignas

- CEA antigeno carcinoembrionario: detectar cáncer de páncreas, hígado, pulmón y mama No
especifica para cáncer de colon
- Alfa feto proteína: nivel elevado de cáncer de hígado, teratomas gonadales, cáncer gástrico,
páncreas y vesicula biliar
Aumentado en hepatitis y hepatopatías alchólicas
- Gonodotrofinas coriónicas humanas: aumentada en la mola hidatiforme y en el coriocarcionoma -
Fosfatasa Acida: aumentada en cáncer de próstata avanzado con metástasis a distancia. Marcador
tumorales:

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Patología 1ª ERA
Cuestionario y ejercitación autoevaluación
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Patología 1ª ERA

1- Qué arterias son las más afectadas por ateroesclerosis?

Arterias de gran y mediano calibre:
• Aorta descendente abdominal,
• coronarias (más común en descendente anterior),
• Polígono de willis en su porción anterior,
• Tronco basilar,
• Aorta torácica,
• Renales y poplíteas.

2- Cuáles son las complicaciones de una placa de ateroma.

✓ Calcificación
✓ Hemorragia
✓ Ulceración
✓ Trombosis
✓ Embolo
✓ Aneurisma
3- Factores Mayores y Menores de la Ateroesclerosis.
Factores Mayores Factores Menores

Hipercolesterolemia Obesidad
Hipertensión Arterial Estress
Tabaquismo Sedentarismo
Diabetes Mellitus Anticonceptivos Orales
Menopausia
Desnutrición

4- Qué es un
Granuloma?
En qué
patologías se observa?
Son nódulos pequeños de carácter inflamatorio.
Componentes: Células gigantes de Langhans
Células epiteloides
Macrófagos y linfocitos
Patologías: Tuberculosis
Hanseníase
Sífilis

5- Qué es una Gangrena? Tipos de Gangrena.

Es la necrosis seguida de putrefacción que se observa en pacientes con arterioesclerosis, vasculitis,
diabetes.
Tipos:
• Gangrena seca
• Gangrena húmeda
• Gangrena gaseosa

6- Qué es la Necrosis Licuefactiva?

Ocurre en el SNC y por infección bacteriana.
Macroscopicamente: Pus (absceso, flemón)
Reblandecimiento del tejido
76
Patología 1ª ERA

Material necrótico
Microscopicamente: Acúmulo de leucócitos
PMN
Piocitos

7- Patogenia de la Citoesteatonecrosis.
Hay ruptura de adipocitos con liberación de ácidos grasos. Hay una reacción inflamatoria.

8- Tipos de Esteatosis Hepática.

✓ Metabólicas
✓ Infecciosas
✓ Tóxicos
✓ Anóxicos
✓ Cardíaca

9- Patogenia de la Apoptosis. Tipos de Apoptosis.

Patogenia: Hay destrucción de la cromatina nuclear. Las organelas son englobadas en los cuerpos
apoptóticos, fagocitados por células vecinas o macrófagos.

❖ Apoptosis
Fisiológica
❖ Apoptosis
patológica

10- Diferencia entre

Apoptosis y Necrosis.
 Apoptosis Necrosis

Células aisladas Afecta grupos celulares

Genéticamente programada Causado por injuria
Es un mecanismo activo Ocurre por falta de energía
Célula se retrae Célula sufre tumefacción
No hay inflamación Hay inflamación

11- Necrosis Caseosa. Características. En qué patología aparece?

Características: similar al queso blando.
Aparece en la Tuberculosis.

12- Adaptaciones celulares al stress.

Atrofia Es la disminución del tamaño y función del órgano

Hipertrofia Es el aumento del tamaño y función del órgano

Hiperplasia Aumento del número de células de un tejido

Displasia Variación del tamaño y forma celular, es una alteración en

la maduración y diferenciación del tejido

Anaplasia Cambio de la morfología celular ya sea en el núcleo o citoplasma

Metaplasia Cambio reversible de un tipo celular a otro, modificando

su estructura y morfología.

13- Procesamiento de la muestra para investigar lípidos.

Se realiza la técnica de Congelación:
77
Patología 1ª ERA

Fijación: nitrógeno líquido o freón.

Corte: con micrótomo de congelación o criostato.
Coloración: Sudán III (tiñe los lípidos de color naranja)
Sudán IV: (rojo)
Sudán Black (negro)

ACTIVIDADES
1) Definir Necrosis:
Es la muerte celular causada por una injuria o dãno.
Es un daño Irreversible.

2) Completar el cuadro con las diferencias entre necrosis y apoptosis:

Necrosis Apoptosis

Afecta un grupo de células Afecta células aisladas

Ocurre por falta de energia Es un mecanismo activo

Hay inflamación No hay inflamación

 La célula sufre tumefacción La célula se retrae

Causada por injuria Genéticamente programado

3) Definir las
siguientes
palabras
relacionadas a
los cambios en el
núcleo:
- Cariopicnosis:
condensación de
la cromatina nuclear
- Cariorrexis: desintegración de la cromatina
- Cariolisis: disolución completa del núcleo, ruptura de la envoltura nuclear.

4) ¿Cuál es la necrosis que se produce por isquemia o infarto? Necrosis Coagulativa -

Características al MO: la zona necrótica es de color blanquecino
- ¿En que órganos ocurre?: corazón, riñon y bazo.

5) Explicar los componentes de un granuloma.

- Granulomas inmunitarios de cuerpo extraño, originados por material de sutura o partículas de
talco.
- Granulomas inmunitarios se forman como respuesta de hipersensibilidad retardada, contienen
células T y macrófagos activados.

6) Completar el cuadro según tipos de necrosis

TIPO DE NECROSIS MACROSCOPIA MICROSCOPIA ÓRGANOS QUE
AFECTA Y EJEMPLOS

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Patología 1ª ERA
Coagulativa Blanquecido Se conserva la Corazón
Hinchado estrutura peo se Riñon
Rodeada por un pierden los Bazo
halo rojito detalles de la célula.

Licuefactiva Pus (absceso Acumulo de SNC

flemón) leucocitos PMN Infección
Reblandecimiento Piocitos bacteriana
del tejido y materia (abceso, pus)
necrótico
 Caseosa Similar a queso blando Aspecto Acidófilo Tuberculosis
homogéneo con un
componente
inflamatorio
Células gigantes de
Langhans
Células epiteloides,
macrófagos y
linfocitos que
forman un
granuloma

Grasa Inflamación Forma de Trumátrico: mama

gigantocelular con calcificación Enzimático:
posterior distrófica Pancreatitis Aguda
cicatrización Jabon cálcicos
(gandula mamaria)

Gomosa Vísceras
Sífilis 3° estadío

Hialina Aspecto Hialina de color Bazo: bazo azucarado

homogénea blanco nacarado en
Vitreo fibroleiomioma
Rosado uterino Bazo:
aumento del
espesor de la
cápsula hialinosis
Blanquecida (bazo
azucarado)

7) ¿Cómo puede evolucionar una necrosis? ¿Qué complicaciones puede tener?

Una vez estabelecida la necrosis puede ocurrir:
✓ Calcificación
✓ Gangrena
✓ Inflamación Aguda

8) Defina los siguientes conceptos y dar ejemplos fisiológicos y patológicos:

• Atrofia: Es la disminución del tamaño y función del órgano
Ejemplos Fisiológicos: inmovilización de miembro fracturados
Ejemplos Patológicos: Deshidratación y tratamiento hormonal

• Hipertrofia: Es el aumento del tamaño y función del órgano

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Patología 1ª ERA
 Ejemplos Fisiológicos: ejercício en el musculo estriado esquelético
Ejemplos Patológicos: hipertrofia testicular, músculo cardíaco por hipertensión muscular sistémica

• Hiperplasia: Es el aumento en el número de células de un tejido.

Ejemplos Fisiológicos: embarazo, ciclo menstrual
Ejemplos Patológicos: hiperplasia prostática benigna

• Metaplasia: Cambio reversible de un tipo celular a otro, modificando su estructura y

morfologia.
Ejemplos Fisiológicos:
Ejemplos Patológicos: Ectropion, Esófago de Barret, miositis osificante.

• Displasia: Variación de tamaño y forma celular, es una alteración en la maduración y

diferenciación del tejido.
Ejemplos Fisiológicos:
Ejemplos Patológicos: Displasia mamaria, displasia cervical, displasia congénita de cadera.

• Anaplasia: Cambio de la morfologia celular ya sea en el núcleo o citoplasma.

Ejemplos Fisiológicos:
Ejemplos Patológicos: tumores malignos

9) Nombrar las Distrofias Anabólicas y Catabólicas:

Catabólicas: disminución tamaño y función
Ejemplo: Atrofia e Hipoplasia
Anabólicas: aumento de tamaño y función
Ejemplo: Hipertrofia e hiperplasia

10) ¿Cuál de las siguientes no es una alteración del crecimiento y diferenciación celular?
a) Displasia
b) Metaplasia
c) Hiperplasia
d) Anaplasia
11) ¿Cuáles son los mecanismos de hipertrofia celular?
✓ Estimulación de factores de crescimiento
✓ Estimulacion neuroendócrina
✓ Canales iónicos

12) Nombrar 4 Metaplasias y aclarar cuál es el cambio de epitelio que ocurre.

- Esófago de Barret: epitelio plano estratificado es reemplazado por epitelio cilíndrico secretor. -
Metaplasia escamosa de vías aéreas: reemplazo del epitelio cilíndrico por escamoso. - Ectropion
(metaplasia escamosa de endocervix): Reemplazo del epitelio cilíndrico por escamoso - Miositis
osificante: Por ejemplo, Se forma hueso en el músculo (formación de cartilago, hueso o tej adiposo
donde normalmente no hay estos elementos.

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