Actualización en Otorrinolaringología Pediátrica
ADENOIDITIS, HIPERTROFIA ADENOIDEA E INDICACIONES DE
ADENOIDECTOMÍA
Belén Huertas Pardo, Alicia Sebio Vázquez
Servicio Otorrinolaringología. Hospitalario Clínico Universitario de Santiago
CONCEPTOS GENERALES
HISTOPATOLOGÍA. FISIOPATOLOGÍA
El tejido adenoideo o también denominado
amígdala faríngea o nasofaríngea (de Luschka)
constituye el segmento dorsal del anillo de
Waldeyer y ocupa la mayor parte de la bóveda
faríngea. Se forma en el espesor de la mucosa
faríngea a partir del tercer mes de la vida fetal y
tiene su mayor desarrollo entre el segundo y
cuarto año de vida. A partir de los 12-13 años de
edad este tejido involuciona, quedando la
bóveda faríngea con un aspecto liso en general o
irregular en el caso en el que quede algún
vestigio en la edad adulta.
Este tejido está constituido por un agregado
de tejido linfoide con una morfología de
pirámide triangular cuya base se sitúa en el
techo y la pared posterior de la nasofaringe y su
borde libre se dirige en dirección del septo
nasal. Tapizado por epitelio pseudoestratificado
columnar y ciliado en el que se dispone de
forma difusa el epitelio linforreticular.
La vascularización procede de la arteria
faríngea ascendente, de ramos faríngeos de la
maxilar interna y ramas de la arteria facial. El
retorno venoso se realiza a través del plexo
parafaríngeo que termina en la vena yugular
interna y vena facial.
Los nervios glosofaríngeo y vago con sus
ramas nasofaríngeas se encargan de la
inervación.
En cuanto al papel fisiopatológico de las
amígdalas que conforman el Anillo de
Waldeyer, se sabe que dichos tejidos producen
inmunoglobulinas durante los primeros años de
vida constituyendo elementos
inmunocompetentes con un papel de vital
importancia en la defensa del organismo frente a
las infecciones. La amígdala faríngea en
concreto, se encarga de recoger la información
de cualquier elemento extraño que penetra por
vía aérea y los presentes en el moco nasal por su
epitelio biológicamente activo.
Histológicamente, las amígdalas que
conforman el anillo de Waldeyer están
conformadas por una parte epitelial y otra parte
no epitelial.
El epitelio linforreticular está constituido
por una mezcla de células epiteliales,
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mononucleares, macrófagos y células
dendríticas. Este epitelio es el encargado de
analizar el antígeno con el que contacta (células
M), facilitando el transporte y penetración de
estas moléculas.
El parénquima amigdalar (componente no
epitelial) está compuesto por el componente
folicular (organizado) y el extrafolicular (no
organizado). El componente folicular está
dividido a su vez en un centro germinal donde
se replica y diferencian las células precursoras
linfoides y una corona periférica denominada
manto linfoideo en donde se encuentran los
linfocitos maduros.
En el componente extrafolicular y en el
epitelio linforreticular se acumulan las células T
son linfocitos estimuladores o inhibidores de la
respuesta inmune. Responsables de la
inmunidad celular o tardía.
En el componente folicular o folículos
linfoides y en el epitelio reticular se encuentran
las células B que son linfocitos encargados de
transformarse cuando son estimulados en
células plasmáticas para así realizar la secreción
de inmunoglobulinas. Responsables de la
inmunidad humoral o inmediata.
Además, existen otros tipos de células que
colaboran en la presentación de antígenos a las
T que son macrófagos, monocitos y células
dendríticas, distribuidas de forma similar a las
células T. A mayores, se encuentran las células
dendríticas foliculares que se encuentran en los
centros germinales y su función es la de
presentadoras de antígenos a las células B.
Las amígdalas no se encargan sólo de
producir inmunoglobulinas, sino que también
las secretan al exterior, es decir, se eliminan
hacia el tubo digestivo diversas clases de
anticuerpos (IgA e IgM) que protegen las
mucosas aerodigestivas de agresiones externas.
La actividad inmunocompetente del tejido
adenoideo tiene una máxima actividad durante
el período perinatal. Cuando involuciona se
producen alteraciones en las subpoblaciones
linfocitarias.
En la edad pediátrica, este tejido puede
inflamarse de forma frecuente (adenoiditis) en
relación con procesos rinosinusales y aumentar
de tamaño (hipertrofia adenoidea), provocando
en muchas ocasiones una obstrucción a nivel
coanal y por tanto de la vía aérea superior
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provocando una respiración oral (y probable
roncopatía nocturna), cambios en la voz
(rinolalia cerrada) y tendencia a presentar
cuadros de otitis medias agudas (OMA) o con
exudado (OME) por obstrucción de la apertura
faríngea de la trompa de Eustaquio.
ADENOIDITIS EN LA EDAD
PEDIÁTRICA
Como consecuencia de catarros de vías altas,
el tejido adenoideo en la edad pediátrica puede
inflamarse e infectarse ocasionando en el niño
una clínica fundamentalmente obstructiva
asociada a abundante rinorrea muco-purulenta
anterior y posterior, respiración oral y
roncopatía nocturna. Este cuadro puede ser
agudo, desapareciendo la sintomatología una
vez resuelto el proceso infeccioso (al disminuir
el tamaño del tejido adenoideo) o crónico,
cuando la infección permanece en el tiempo,
ocasionando la misma sintomatología, pero de
manera persistente y acompañado de una facies
adenoidea, halitosis, problemas ortodóncicos y
patología tubárica así como del oído medio.
Factores etiopatogénicos
Los factores que se ha visto que pueden estar
relacionados con una mayor probabilidad de
padecer infecciones nasosinusales recidivantes y
como consecuencia inflamación e infección de
la amígdala de Luschka son los siguientes:
- Tipo de alimentación: se sabe que en
lactantes alimentados mediante lactancia
materna la incidencia de infecciones
respiratorias durante los 6 primeros meses de
vida es significativamente menor que en los
alimentados mediante lactancia artificial; esto es
debido a la presencia de IgAs y agentes
antibacterianos que protegen de infecciones y
reducen la aparición de alergias.
- Tabaquismo pasivo: el humo del tabaco
puede producir inflamación de las mucosas e
incremento de la permeabilidad de las mismas,
disminución de la migración de los macrófagos
y de los polimorfonucleares neutrófilos, así
como un aumento de los niveles de IgE séricos
totales. Esto se traduce en un mayor índice de
tos crónica, bronquitis recidivantes, infecciones
laringofaríngeas y óticas.
- Asistencia a guarderías: existe una
mayor propensión a padecer infecciones
recidivantes de vías altas en aquellos niños que
asisten a guarderías en la etapa preescolar. El
riesgo aumenta de manera directamente
proporcional al número de niños que conforman
el colectivo.
- Contaminación atmosférica:
contaminantes como el óxido de azufre, el óxido
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de nitrógeno, el ozono y las partículas finas
producen un incremento en la probabilidad de
padecer infecciones de vías respiratorias y crisis
asmáticas en la población pediátrica.
- Reflujo gastroesofágico (RGE):
pacientes con síntomas de RGE suelen tener
mayor índice de rinosinusopatía crónica, tos
crónica y otitis. En un estudio retrospectivo
realizado en 63 niños de entre 6 meses y 10
años de edad que presentaban rinorrea,
congestión nasal y tos crónica se vio que en más
del 40% de ellos presentaban biopsias
esofágicas positivas (1).
- Alergias: El papel que juegan las
alergias y los alérgenos en la patología
adenoidea no está del todo claro. Las
enfermedades alérgicas, además de inflamación
de toda la mucosa nasal, pueden conducir a una
inflamación del tejido adenoideo. La adenoiditis
alérgica se define como la presencia de
numerosos mastocitos con IgE que se tiñen
intensamente con fluoresceína en el tejido
adenoideo biopsiado (2) . A pesar de los estudios
realizados, no se han identificado los factores
capaces de controlar las manifestaciones
clínicas ni la gravedad de las mismas. Además,
la patología alérgica se ha visto que tiene una
importante función en la patología tubárica; así,
en diversos estudios realizados en niños con
disfunción tubárica y OME, se vio que el tejido
adenoideo contenía mayor número de
mastocitos que en niños que no presentaban
patología tubárica ni del oído medio. El grado
de inflamación adenoidea sufrirá fluctuaciones
en aquellos pacientes en los que la alergia sea
estacional, teniendo períodos en los que se
encuentren asintomáticos al no estar expuestos
al agente sensibilizante. En los casos de alergias
perennes (ácaros del polvo, por ejemplo), el
paciente padecerá una rinitis alérgica crónica y
como consecuencia una adenoiditis crónica.
- Otros factores: Otras posibles
etiologías que pueden condicionar a un mayor
número de infecciones nasosinusales y, como
consecuencia, adenoideas son las anomalías
morfológicas, sobre todo las craneofaciales,
enfermedades por sobrecarga, insuficiencia del
velo del paladar o mala higiene buco-dental.
Tratamiento
El tratamiento en las adenoiditis
fundamentalmente es médico, reservándose la
opción quirúrgica a aquellos casos en los que se
asocia alguna complicación que no mejora con
un tratamiento correctamente realizado (OMA
de repetición, OME con repercusión auditiva,
procesos adhesivos crónicos, enfermedad
respiratoria obstructiva).
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- Tipos de tratamiento:

o Sintomático: Encaminado a aliviar los

síntomas que ocasiona la obstrucción nasal, la
rinorrea, la fiebre o el dolor.
 Antiinflamatorios no
esteroideos y antipiréticos.
 Lavados nasales con suero
fisiológico o agua marina (varias veces al día).
 Corticoides tópicos nasales:
los más utilizados son la Mometasona, el
Furoato de Fluticasona y la Budesonida. En
general están contraindicados en pacientes
menores de 2 años de edad.
 Vasoconstrictores nasales:
contraindicados en pacientes menores de 12
años.
 Antihistamínicos: los más Figura 1. Hipertrofia adenoidea: visión
utilizados son la Cetirizina, Loratadina y endoscópica
Desloratadina. Contraindicados en niños (http://otitismedias.hawkelibrary.com/album09/
menores de 1 año. 1_29_Alt)

o Etiológico: destinado a tratar la causa

que provoca la patología.
 Antibióticos: cuando exista
datos objetivos de infección bacteriana
(analítica con fórmula infecciosa, rinorrea
purulenta, fiebre y dolor a nivel facial…).
 Inhibidores de la bomba de
protones (IBP): cuando se sospeche que pueda
haber un posible reflujo gastroesofágico
asociado.
 Terapia inmunológica:
vacunas para desensibilización frente alérgenos
en casos en los que esté indicado.
o Otros: Antitusivos, mucolíticos (se
suelen utilizar, pero no tienen una eficacia
demostrada). Recientemente se ha comenzado a
utilizar ácido hialurónico tópico en niños con
adenoiditis crónicas complicadas con patología
del oído medio, se ha visto que se produce una
disminución del tamaño del tejido adenoideo en
la exploración endoscópica así como una
reducción de los procesos infecciosos e
inflamatorios del oído medio (3)(4). Otra terapia
recientemente utilizada es la terapia
inmunológica ribosomal oral, para la profilaxis
de adenoiditis en pacientes con adenoiditis de
repetición (5).
HIPERTROFIA ADENOIDEA
Cuadro clínico
La sintomatología que desencadena la
hipertrofia adenoidea, la realiza como
consecuencia fundamental de la obstrucción que
produce sobre la vía aérea, así como sobre la
trompa de Eustaquio y es la siguiente:
- Síndrome Apnea Obstructiva del Sueño
(SAOS), cuando la hipertrofia es muy intensa y
produce un colapso a nivel de la rinofaringe.
- Rinolalia cerrada.
- Respiración oral y roncopatía nocturna
con riesgo de deformación palatina.
- Facies adenoidea (Figura 2): boca
abierta, orificios nasales disminuidos, labio
superior elevado mostrando las piezas dentales
incisivas maxilares, maxilar estrecho
hipoplásico y bóveda palatina alta. Este rostro
característico, se produce cuando la hipertrofia
es mantenida por un largo período de tiempo.
- Tos.
- Halitosis.
- Rinorrea anterior como consecuencia
de retención de secreciones en las fosas nasales
y con tendencia a la rinosinusopatía crónica.
- Disfunción tubárica por obstrucción de
los rodetes por el tejido adenoideo, ocasionando
ototubaritis, OME y OMA de repetición.

Se define como un aumento del tejido

linfático localizado en la nasofaringe y que se
produce fundamentalmente en la edad pediátrica
como consecuencia de infecciones repetidas del
propio tejido adenoideo o de las estructuras
paranasales (Figura 1).

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Figura 2. Facies adenoidea (http://www.
specialistidelsorriso.it/wp-
content/uploads/Respirazione-orale-
234x300.jpg)
Diagnóstico
El diagnóstico de la hipertrofia adenoidea
además de por la sospecha clínica por los
síntomas del paciente, se debe confirmar con
uno de los siguientes exámenes:
- Endoscopia nasal (rígida o flexible):
Exploración directa del tejido adenoideo y del
grado de obstrucción. Éste es la prueba de
elección por ser sencilla, rápida, de escasa
dificultad técnica, poco invasiva y generalmente
bien tolerada por los pacientes.
- Rinoscopia posterior con espejillo
faríngeo (técnica a veces dificultosa por la
anatomía del paciente: lengua o amígdalas
hipertróficas, mala apertura bucal…).
- Exámenes radiológicos: Radiografía
lateral de cavum (utilizada cuando no ha podido
ser realizada la endoscopia, que en ocasiones no
se puede llevar a cabo por la falta de
colaboración adecuada), TAC o RNM
(reservada para cuando se sospeche lesión
diferente de la hipertrofia adenoidea, no
indicada en niños con hipertrofia adenoidea
benigna por ser muy costosas, por el alto índice
de radiación de la tomografía y la complejidad
de la realización en un paciente en edad
pediátrica).
- Pruebas funcionales: Como exámenes
complementarios para evaluar la resistencia al
flujo aéreo en las cavidades nasales están las
siguientes
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1. Rinometría acústica: prueba estática que
mide áreas y volúmenes.
2. Rinomanometría: prueba aerodinámica
que estudia alteraciones en el flujo y la presión.
3. Prueba de Glatzel: test diagnóstico
sencillo para medir el grado de permeabilidad
nasal. Consiste en colocar un pequeño espejo de
Glatzel (hoja de espejo con diversas marcas)
bajo las narinas del paciente. A éste se le indica
que inspire y espire manteniendo la boca
cerrada. Mediante el vaho que queda sobre el
espejo más proximal o distal a las fosas nasales,
sabremos si hay buen o mal flujo aéreo y si éste
es simétrico o asimétrico (lo que indicará
obstrucción unilateral).
Medición del tamaño adenoideo
Para medir el grado de obstrucción del tejido
adenoideo se han utilizado a lo largo del tiempo
diversos métodos (6) como por ejemplo usando
un índice de obstrucción nasal basándose en
datos clínicos, midiendo el tamaño adenoideo
mediante la radiografía lateral de cavum, o
utilizando la rinometría acústica como método
no invasivo.
Sin embargo, la técnica más ampliamente
utilizada en los últimos años y de elección en la
mayoría de los casos para evaluar el grado de
obstrucción adenoidea es la endoscopia nasal.
Para estadificar el grado de obstrucción, se
suele utilizar el método propuesto por Cassano y
colaboradores en el estudio publicado en 2003
(7)
, en el que clasifica la hipertrofia en 4 grados,
en función del porcentaje de luz coanal ocluida
por el tejido adenoideo.
- Primer grado: Cuando el grado de
obstrucción es menor del 25%, ocupando sólo
una pequeña parte del techo coanal.
- Segundo grado: Cuando el grado de
obstrucción es menor del 50%, ocupando del
techo hasta como máximo la mitad de la coana.
- Tercer grado: Cuando el grado de
obstrucción es menor del 75%, ocupando las
tres terceras partes de la coana desde el techo,
ocluyendo parcialmente los rodetes tubáricos.
- Cuarto grado: Cuanto el grado de
obstrucción es completa o casi completa.
Tratamiento
El tratamiento de la hipertrofia adenoidea es
fundamentalmente quirúrgico, después de haber
intentado la terapia corticoesteroidea y no haber
obtenido mejoría (8) (9). En los dos primeros
niveles, caracterizados por moderada o discreta
hipertrofia, la adenoidectomía no debería ser
considerada; reservándose para los dos últimos
niveles, en los que la hipertrofia es moderada-
severa.
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ADENOIDECTOMÍA: INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES
La técnica más ampliamente utilizada es el
legrado adenoideo, que actualmente se realiza
mediante anestesia general e intubación
orotraqueal. Para ello, se coloca al paciente en
posición de Rose o semi-Trendelemburg para
prevenir la aspiración de sangre en la vía aérea.
Posteriormente se coloca un abrebocas con la
pala depresora en la línea media de la lengua y
una gasa estirada a nivel de hipofaringe y
alrededor del tubo endotraqueal con hilo fiador.
Previamente al legrado, se debe de
comprobar el grado de hipertrofia adenoidea
mediante espejillo o palpación. Para que la
visualización sea más fácil, se puede introducir
una sonda de goma a través de ambas fosas
nasales que serán fijadas para favorecer la
retracción del paladar blando.
Acto seguido, con la cucharilla de legrado
adenoideo o adenotomo (de tamaño elegido en
función de las dimensiones de la nasofaringe del
paciente), se procede a la extirpación
presionando el instrumento firmemente contra la
base del esfenoides y rotándolo lentamente
hacia caudal. Primero se extraerá la masa
central y posteriormente el tejido adenoideo
situado en los laterales (Figura 3).
Figura 3. Adenotomo: tamaños. (http://www.
bukhsh.com/Surgical/rhinology/adenoid_curette
/Beckmann.jpg)
A continuación, por palpación o mediante
visualización indirecta con espejillo, deberá
comprobarse la ausencia de tejido residual.
La hemostasia se realizará con gasas o
torundas ejerciendo presión sobre el área
legrada, suero fisiológico frío o caliente y en
caso de ser necesario por ser esto insuficiente,
cauterización con pinza bipolar o con
monopolar.
El postoperatorio de la adenoidectomía en la
edad pediátrica (sin amigdalectomía) suele ser
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bueno y poco doloroso. En caso de padecer
dolor se administrarán analgésicos como
Paracetamol o Ibuprofeno en dosis y pauta
habitual, en raras ocasiones precisan analgesia
de rescate. La antibioterapia no está indicada,
salvo en los casos en los que se compruebe que
exista una sobreinfección asociada del tejido
adenoideo o como profilaxis de endocarditis en
pacientes con enfermedades cardíacas
congénitas o adquiridas.
Las complicaciones asociadas más
frecuentes son: caídas de piezas dentarias
durante el procedimiento (para ello debemos
comprobarlas antes de realizar la intervención
quirúrgica), la hemorragia (en el mismo acto
operatorio, en el postoperatorio inmediato o
tardío) y la infección del lecho quirúrgico, entre
otras.
Indicaciones de adenoidectomía
Según el Documento de Consenso entre la
Sociedad Española de Otorrinolaringología y
Patología Cérvico-Facial y la Asociación
Española de Pediatría, publicado en el año 2006
en el Acta Otorrinolaringológica Española (10) ,
no existen unos criterios quirúrgicos estrictos
para la indicación de la Adenoidectomía sino
más bien una determinada serie de
recomendaciones extraídas a partir de bases
científicas, revisión bibliográfica a nivel
internacional y experiencia de los diferentes
grupos de trabajo (11) .
La indicación al final la realiza el cirujano a
su criterio, teniendo en cuenta las
recomendaciones, pero también el contexto
clínico e individualizado del paciente en
cuestión.
Según este Consenso creado a partir de
expertos, las indicaciones de Adenoidectomía
son las siguientes:
1. Hipertrofia adenoidea que origina
insuficiencia respiratoria nasal mantenida,
documentada por radiografía lateral de cráneo
que confirme dicha hipertrofia y una reducción
marcada del calibre de la vía aérea. Esta
indicación cobra mayor valor cuando la
hipertrofia coexiste con:
- Malformación craneofacial.
- Otitis media aguda recidivante, otitis
media crónica u otitis media secretora
persistente.
2. Infección adenoidea que, aunque no
ocasione gran dificultad respiratoria, tenga
repercusión a nivel ótico de forma repetida o
persistente.
Además, otra manera de clasificar las
indicaciones de Adenoidectomía propuesto por
los autores es la siguiente:
A. Prioritarias:
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- Hipertrofia adenoidea en el contexto de
un SAOS severo.
- Sospecha de enfermedad maligna.
B. Relativas:
Hipertrofia adenoidea con clínica de
insuficiencia respiratoria nasal persistente que
coexiste con:
- SAOS.
- Malformación cráneofacial.
- Infecciones: OMA recidivante, Otitis
media crónica, OME y rinosinusopatía.
Contraindicaciones para la adenoidectomía
1. Malformación de paladar o de la úvula
que si se le practica adenoidectomía puede
quedar como secuela una rinolalia abierta y una
insuficiencia velofaríngea (12).
2. Pacientes menores de 2 años de edad,
salvo en casos muy concretos en los que la
cirugía sea muy necesaria; para ello, habrá que
valorar el riesgo-beneficio de la realización de
dicho procedimiento.
3. Hemoglobina sérica menor de 10gr/100
ml o un hematocrito menor de un 30%.
4. Patología hematológica previa.
5. Asma bronquial no controlada.
6. Infección del tracto respiratorio superior.
En estos casos se recomienda pautar tratamiento
y postponer 2-3 semanas la intervención.
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