ACTUALIZACIÓN

Urgencias diabetológicas: cetoacidosis,

síndrome hiperglucémico hiperosmolar
e hipoglucemia
S. Gordo Remartínez*, M. Torrea Valdepérez, J. Fernández Herranz y B. Macías Bou
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hipoglucemia La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica en la que pueden ocurrir emergencias metabólicas
- Hiperglucemia agudas que amenazan la vida. La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmo-
lar (SHH) son las dos complicaciones hiperglucémicas agudas más graves de la diabetes. La CAD se de-
- Cetoacidosis fine por una tríada de hiperglucemia (o un diagnóstico de diabetes), acidosis metabólica y cetonemia, y el
- Hiperosmolar SHH se define por hiperglucemia grave, osmolalidad sérica alta y deshidratación. Ambas complicaciones
diabéticas se pueden solapar. Los pilares del tratamiento tanto en la CAD como en el SHH son la rehidra-
tación agresiva, la terapia con insulina, el aporte de electrolitos y el descubrimiento y tratamiento de los
eventos desencadenantes subyacentes. La hipoglucemia inducida por el tratamiento hipoglucemiante es
el principal factor limitante para el adecuado control metabólico de la DM y uno de los factores asocia-
dos a la morbimortalidad de la enfermedad. La hipoglucemia iatrogénica en pacientes con diabetes se
define como los episodios de una concentración de glucosa en plasma anormalmente baja (con o sin sín-
tomas) que exponen al individuo a un daño potencial. La prevención de la hipoglucemia implica evaluar
los precipitantes y los factores de riesgo, abordarlos mediante educación estructurada, cambios en el ré-
gimen de tratamiento y cambios en los objetivos glucémicos cuando corresponda. El objetivo del trata-
miento de la hipoglucemia es restablecer una concentración plasmática normal de glucosa mediante el
suministro de carbohidratos dietéticos o parenterales (específicamente glucosa) o, en casos de hipoglu-
cemia grave sin acceso a la vía intravenosa, mediante la administración de glucagón para estimular la
producción hepática de glucosa.

Keywords: Abstract
- Hypoglycemia Diabetic emergencies: ketoacidosis, hyperglycemic hyperosmolar syndrome,
- Hyperglycemia and hypoglycemia
- Ketoacidosis Diabetes mellitus (DM) is a chronic disease in which life-threatening acute metabolic emergencies can
- Hyperosmolar occur. Diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar syndrome (HHS) are the two most
severe acute hyperglycemic complications of diabetes. DKA is defined by the triad of hyperglycemia (or a
diagnosis of diabetes), metabolic acidosis, and ketonemia. HHS is defined by severe hyperglycemia, high
serum osmolality, and dehydration. Both diabetic complications can coexist. The mainstays of both DKA
and HHS treatment are aggressive rehydration, insulin therapy, electrolyte supplementation, and
discovering and treating the underlying triggering events. Hypoglycemia induced by hypoglycemic
treatment is the main limiting factor in the proper metabolic control of DM and one of the factors
associated with the disease’s morbidity and mortality. Iatrogenic hypoglycemia in patients with diabetes
is defined as episodes of abnormally low plasma glucose concentration (with or without symptoms) that
make the individual vulnerable to potential harm. Preventing hypoglycemia involves assessing
precipitating factors and risk factors and addressing them through structured education, changing the
treatment regimen, and changing glycemic targets when appropriate. The goal of treating hypoglycemia
is to restore normal plasma glucose concentration by providing dietary or parenteral carbohydrates
(specifically glucose) or, in cases of severe hypoglycemia without intravenous access, by administering
glucagon to stimulate hepatic glucose production.
*Correspondencia
Correo electrónico: susana.gordo@salud.madrid.org

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 URGENCIAS DIABETOLÓGICAS: CETOACIDOSIS, SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR E HIPOGLUCEMIA
Introducción
La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico carac-
terizado por el déficit parcial o completo de insulina asocia-
do o no a la resistencia al efecto de la misma. Esta situación
condiciona una hiperglucemia mantenida que se relaciona
con la aparición de complicaciones macrovasculares (enfer-
medad cerebrovascular, cardiovascular y arterial periférica) y
microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía).
La DM tipo 1 es causada por una destrucción autoinmu-
ne de las células beta del páncreas que conduce a un déficit
absoluto de insulina. La DM tipo 2 supone el 90%-95% de
los casos de DM y se produce por un déficit relativo de insu-
lina acompañado de una resistencia variable a su acción1.
La Federación Internacional de Diabetes (FID) estimó
que 357 millones de adultos vivían con diabetes en el mundo
en el año 2020, lo que significa un incremento del 16% con
respecto a las cifras que se estimaron en 2019. En España se
calculó que la diabetes afectaba a 5,1 millones de adultos
(42% más que en el año anterior), siendo la prevalencia de la
diabetes en España del 13,8%2,3.
La DM es una enfermedad crónica en la que pueden suce-
der complicaciones metabólicas agudas puntuales que su-
ponen un grave riesgo para la salud, las más características son
las descompensaciones hiperglucémicas y la hipoglucemia.
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglu-
cémico hiperosmolar (SHH) son las complicaciones hiper-
glucémicas más graves que ocurren en pacientes con DM.
Ambas situaciones pueden considerarse extremos de una
misma entidad con diferente grado de deficiencia insulínica,
deshidratación, cetosis y acidosis metabólica, por lo que las
abordaremos de forma conjunta en esta actualización. La hi-
perglucemia, la acidosis metabólica y la cetonemia son las
características fundamentales de la CAD, mientras que la
hiperglucemia severa, la hiperosmolaridad y la deshidrata-
ción en ausencia de cetoacidosis significativa serían las carac-
terísticas fundamentales del SHH4.
La hipoglucemia en la complicación aguda más frecuente
y grave de la terapia antidiabética, se asocia con una mayor
morbimortalidad y con un empeoramiento de la calidad de
vida. Además, dificulta el adecuado control metabólico de los
pacientes con diabetes, aumentando así las complicaciones a
largo plazo5.
Cetoacidosis diabética y síndrome
hiperglucémico hiperosmolar
Epidemiología
La CAD es más habitual en adultos jóvenes con DM tipo 1,
en los que puede ser la manifestación inicial de la enferme-
dad en el 20%-25%. Hasta en un 34% de los casos puede
aparecer en pacientes con DM tipo 2 afectados por enferme-
dades intercurrentes graves, incluyendo la infección por la
COVID-19. El SHH suele aparecer en pacientes con DM
tipo 2, pacientes mayores de 65 años y con comorbilidades
importantes, lo que se asocia con un peor pronóstico4.
La frecuencia de hospitalización por CAD ha aumentado
en los últimos años por razones no aclaradas y, aunque la tasa
de ingreso del SHH no es conocida, las hospitalizaciones de-
bidas a esta complicación suponen menos del 1% de los in-
gresos por DM6,7.
La mortalidad de las crisis hiperglucemias se debe funda-
mentalmente al desencadenante de la misma, siendo raro que se
produzca por las complicaciones metabólicas de la hipergluce-
mia o la cetoacidosis, no obstante, el pronóstico empeora en
edades extremas, comorbilidades severas, presencia de hipoten-
sión o coma7. A pesar del aumento de los ingresos por CAD, la
tasa de mortalidad ha disminuido progresivamente, siendo ac-
tualmente menor del 1%6,8 aunque, en un estudio realizado en
España, la tasa de mortalidad de la CAD fue del 1,2%9 y puede
superar el 10% en países en vías de desarrollo10. En cambio, en
el SHH la mortalidad puede llegar hasta el 10%-20%, ya que
suele afectar a pacientes con mayor edad y comorbilidades4.
Etiopatogenia
La CAD y el SHH se producen por un déficit absoluto o
relativo de insulina, respectivamente, asociado con un aumen-
to de la acción de las hormonas contrarreguladoras, funda-
mentalmente el glucagón, pero también intervienen las ca-
tecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. Dichas
alteraciones hormonales estimulan la glucogenólisis y la
gluconeogénesis y reducen el consumo tisular de glucosa. El
aumento de glucosa plasmática aumenta la osmolaridad,
produciendo diuresis osmótica y pérdida de agua y electro-
litos. Por otra parte, aumenta la lipólisis en los adipocitos,
generando ácidos grasos libres que son oxidados en su paso
hepático, produciéndose un aumento de cuerpos cetónicos
(β-hidroxibutirato —β-OHB—, acetona y acetoacetato) que
se traduce en cetonemia y acidosis metabólica.
En el SHH el déficit de insulina es relativo, los niveles de
insulina son insuficientes para el adecuado consumo tisular
de glucosa, pero son suficientes para inhibir la lipólisis. Esto
hace que la cetoacidosis sea menos frecuente en pacientes
con SHH. La ausencia de síntomas de cetoacidosis permite
que se alcancen concentraciones de glucosa plasmática más
elevadas, produciendo un aumento de la diuresis osmótica y
del grado de deshidratación que afecta fundamentalmente a
los espacios intracelular y extracelular, ya que la hiperosmo-
laridad preserva el volumen intravascular11. La fisiopatología
de la CAD y el SHH se resumen en la figura 1.
Los principales factores desencadenantes de las crisis hiper-
glucémicas son las enfermedades intercurrentes, especialmente
los procesos infecciosos que producen entre el 30%-40% de las
CAD y el 40%-60% del SHH. También pueden producirse en
el contexto de una enfermedad cerebrovascular aguda, infarto
agudo de miocardio y pancreatitis aguda, entre otras. El trata-
miento inadecuado de la insulina y los fármacos como glucocor-
ticoides, diuréticos tiazídicos, antipsicóticos atípicos y simpati-
comiméticos producen crisis hiperglucémicas. La CAD puede
ser el comienzo de la enfermedad en el 20%-25% de los casos
y el consumo de cocaína es otra causa de CAD recurrente. La
incapacidad para la ingesta adecuada de líquidos es un factor
fundamental para el desarrollo de SHH4,11.
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 URGENCIAS (IV)

Déficit absoluto de insulina Déficit relativo de insulina

Aumento de hormonas contrainsulares

(glucagón, corticoides, catecolaminas, GH)
Ausencia o mínima
Aumento de lipólisis
cetogénesis
Aumento de la proteólisis
Disminución de la síntesis de proteínas
Aumeto AG libres

Disminución de la Aumento de Aumento de

Aumeto de cetogénesis utilización de glucosa gluconeogénesis glucogenólisis

Cetoacidosis Hiperglucemia

Diuresis osmótica
Disminución
de la ingesta
Deshidratación Hiperosmolaridad

Deterioro de
la función renal

CAD
SHH

Fig. 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar. AG: ácidos grasos; CAD: cetoacidosis diabética; GH: hormona de creci-
miento; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Modificada de Kitabchi AE, et al10.

Clínica
En las fases iniciales podemos ver la clínica cardinal de la dia-
betes, poliuria, polidipsia, malestar general y pérdida de peso.
La CAD cursa con un cuadro agudo en el que predominan
los síntomas debidos a la acidosis como náuseas, vómitos y dolor
abdominal y puede asociarse a síntomas neurológicos (alteracio-
nes visuales y disminución del nivel de consciencia) en casos
graves. En la exploración y en función de la gravedad aparece
taquicardia, taquipnea, respiración de Kussmaul y fetor cetósico.
En el SHH, el curso es más insidioso y predominan los
síntomas y signos de deshidratación (sequedad de mucosas,
baja presión venosa yugular e hipotensión) asociado a una
alteración del nivel de consciencia, incluso pueden aparecer
signos de focalidad neurológica y convulsiones. Existe una
relación directa entre la hiperosmolaridad plasmática y la clí-
nica neurológica, por lo que si la osmolaridad plasmática es
inferior a 320 mOsm/kg deben descartarse otras causas del
deterioro neurológico12.
Anamnesis
Se debe realizar una historia clínica detalla que incluya las
características de la diabetes, su tiempo de evolución, si han
existido descompensaciones agudas previas, modificaciones
recientes de tratamiento y el grado de control habitual (rea-
lización de controles de glucemia capilar y último valor de
hemoglobina glicosilada —HbA1c—). Además, se debe inte-
rrogar por otros posibles desencadenantes (proceso infeccio-
so agudo, tratamiento con corticoides u otros fármacos, etc.).
Exploración física
Inicialmente debe valorar la estabilidad hemodinámica y res-
piratoria, el estado de hidratación y el nivel de consciencia,
así como las manifestaciones de los posibles desencade-
nantes.
Simultáneamente hay que solicitar las pruebas comple-
mentarias que permiten confirmar el diagnóstico, realizar un
diagnóstico diferencial y ajustar el tratamiento.
Pruebas complementarias

Diagnóstico Analítica sanguínea. Ante la sospecha de CAD o SHH se

debe solicitar glucosa plasmática, bioquímica con función
La CAD y el SHH son emergencias médicas que requieren renal, electrolitos que permiten calcular el anión gap (AG),
un diagnóstico e inicio de tratamiento inmediato para mejo- osmolaridad, hemograma y gasometría venosa o arterial, si
rar su pronóstico y evitar las complicaciones. hay sospecha de hipoxemia o los niveles de bicarbonato son

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 URGENCIAS DIABETOLÓGICAS: CETOACIDOSIS, SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR E HIPOGLUCEMIA

muy bajos. En pacientes con SHH, TABLA 1

Criterios diagnósticos y diferencias entre cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico
la glucemia plasmática puede ser su- hiperosmolar
perior a 1000 mg/dl, mientras que es
menor de 800 mg/dl, normalmente CAD
SHH
entre 350-500 mg/dl en la CAD. En Leve Moderada Grave
la mayoría de los pacientes con CAD Glucosa plasmática (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
se observa leucocitosis proporcional pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,25 < 7,00 > 7,30
al grado de cetonemia debido a la Bicarbonato sérico (mEq/l) 15-18 10-15 < 10 > 15
elevación de cortisol y catecolami- Cetonuria (reacción con nitroprusiato) Positiva Positiva Positiva Negativa/positiva débil
++ ++ ++
nas, además se puede elevar la amila-
Cuerpos cetónicos sangre 3-4 4-8 >8 < 0,6
sa y la lipasa en ausencia de datos (b-hidroxibutirato mmol/l)
clínicos y radiológicos de pancreati- Osmolaridad plasmática (mOsm/kg) Variable Variable Variable > 320
tis. La urea y la creatinina pueden AG (mEq/l) > 10 > 12 > 12 < 12
estar elevadas si existe deshidratación. Estado mental Alerta Alerta/obnubilado Estupor/coma Estupor/coma
Los niveles de sodio son variables, AG: anión gap; CAD: cetoacidosis diabética; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Adaptada de Kitabchi AE, et al11.
en la CAD pueden ser normales o
estar falsamente disminuidos por el
poder osmótico de la glucosa que produce una salida de agua TABLA 2
Criterios de gravedad de la cetoacidosis diabética y del síndrome
al espacio extracelular (pseudohiponatremia) y en el SHH hiperglucémico hiperosmolar
están más frecuentemente elevados por la pérdida de agua
debido a una mayor diuresis osmótica. Tanto en la CAD como CAD SHH
en el SHH se produce un déficit total de potasio, debido a la pH < 7,0; HCO3- < 5 mEq/l, AG > 16, Osmolaridad > 350 mOsm/kg
β-OHB > 6 mmol/l
diuresis osmótica y al hiperaldosteronismo secundario a la hi- Na+ > 160 mEq/l
Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l)
povolemia; sin embargo, los niveles plasmáticos pueden apare- pH venoso o arterial < 7,1
PAS < 90 mm Hg
cer falsamente elevados, ya que el déficit de insulina impide la Diuresis < 0,5 ml/kg/h
Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) o
hiperpotasemia (K+ ≥ 6 mEq/l) al ingreso
entrada de potasio a la célula y la hiperosmolaridad plasmática SO2 < 92% SO2 < 92%
fomenta su salida al espacio extracelular4,12. Glasgow < 12 Glasgow < 12
Taquicardia (FC > 100 lpm) Taquicardia (FC > 100 lpm) o bradicardia
Análisis urinario. Sistemático de orina con sedimento para o bradicardia (FC < 60 lpm) (FC < 60 lpm)
descartar infección, valorar glucosuria y presencia de cuer- PAS < 90 mm Hg

pos cetónicos en orina. Si se encontrara cetonuria habría que Diuresis < 0,5 ml/kg/h

solicitar cuerpos cetónicos séricos. En la CAD se producen y Creatinina > 2,2 mg/dl

acumulan 3 tipos de cuerpos cetónicos: el ácido acetoacético, Hipotermia

el ácido beta-hidroxibutílico (β-OHB) y la cetona. La pre-
sencia de cuerpos cetónicos en orina se detecta por el test de
nitroprusiato. Si se confirma cetonuria hay que valorar si
existe cetonemia. La presencia de cuerpos cetónicos en san-
gre se mide por el test de nitroprusiato o preferiblemente
midiendo de forma directa los niveles de β-OHB si hay dis-
ponibilidad, ya que permiten confirmar el diagnóstico y mo-
nitorizar la respuesta al tratamiento, también se pueden me-
dir en sangre capilar13-15.
Electrocardiograma. Si se sospecha cardiopatía isquémica o
arritmias o existen alteraciones iónicas, o si no existe un cla-
ro factor precipitante tras el estudio inicial.
Evento cardiovascular o comorbilidad graves
Más de 1 criterio indica CAD grave Más de un criterio puede indicar ingreso en
UCI
AG: anión gap; β-OHB: ácido beta-hidroxibutílico (cetonemia); CAD: cetoacidosis diabética;
FC: frecuencia cardíaca; HCO3-: bicarbonato plasmático; K+: potasio plasmático; Lpm: latidos
por minuto; Na+: sodio plasmático; PAS: presión arterial sistólica; SHH: síndrome
hiperglucémico hiperosmolar; SO2: saturación de oxígeno; UCI: unidad de cuidados
intensivos. Adaptada de Dhatariya KK21 y Mustafa OG, et al22.
tica; hay hipovolemia objetiva y frecuentemente se producen
síntomas neurológicos. Los criterios diagnósticos de CAD y
SHH se resumen en la tabla 111. Ambas emergencias hiper-
glucémicas pueden solaparse hasta en un tercio de los pa-
cientes. Tras el diagnóstico de la descompensación hiperglu-
cémica hay que determinar su gravedad (tabla 2).

Radiografía de tórax. Si se sospecha un proceso infeccioso,

especialmente para descartar un proceso neumónico.
Criterios diagnósticos
La CAD se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, acido-
sis metabólica con AG elevado y cetonemia. En algunas oca-
siones podemos ver CAD euglucémica (inanición, gestación,
uso de insulina previo a la consulta o tratamiento con inhibi-
dores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 —iSGLT2—),
en la que los niveles de glucosa plasmática están mínima-
mente elevados o son normales16,17. En el SHH, las cifras de
glucemia son muy elevadas, así como la osmolaridad plasmá-
Diagnóstico diferencial
La CAD se debe diferenciar de otras causas de cetoacidosis
como la cetoacidosis alcohólica o del ayuno. Ambas suelen
tener niveles de glucemia normales, además de otras causas
de acidosis con AG elevado sin aumento de cuerpos cetóni-
cos como la acidosis láctica, la insuficiencia renal y la intoxi-
cación por salicilatos o por alcoholes.
El diagnóstico diferencial de SHH debe realizarse con
otras causas de encefalopatía metabólica; en pacientes diabé-
ticos tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia severa

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URGENCIAS (IV)
pueden deprimir el nivel de consciencia, en estos casos la
realización de un test rápido de glucemia capilar permite el
diagnóstico18.
Tratamiento
El tratamiento de las crisis hiperglucémicas incluye corregir
la deshidratación, la hiperglucemia y la hiperosmolaridad,
disminuir la síntesis de cetoácidos, corregir otras alteraciones
hidroelectrolíticas asociadas y tratar la causa desencadenan-
te. Para ello es necesario la fluidoterapia intravenosa intensa,
la insulinoterapia y el aporte de potasio.
Muchas guías de manejo terapéutico, incluido el proto-
colo publicado por la Sociedad Española de Urgencias y
Emergencias (SEMES)19, se basan en el documento de con-
senso de la American Diabetes Association (ADA)20 y en actua-
lizaciones posteriores que tratan conjuntamente las compli-
caciones agudas hiperglucémicas. El Joint British Diabetes
Societies Inpatient Care Group (JBDS) ha elaborado guías de
actuación, recientemente actualizadas, que tratan de forma
separada la CAD21 y el SHH22. Estas guías británicas están
basadas en la evidencia científica, cuando existe, y en la expe-
riencia profesional acumulada y el consenso de expertos
cuando no hay suficiente evidencia. Recientemente la Socie-
dad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN) ha
actualizado el manejo de las complicaciones hiperglucémicas
agudas, basándose en las guías británicas23. Esta actualización
se basará también en dichas guías, recalcando las principales
diferencias encontradas con la guía elaborada por la ADA.
Medidas generales
El paciente con diagnóstico de CAD o SHH requiere el in-
greso en una unidad de pacientes agudos y, en función de la
gravedad, (tabla 2) puede requerir el traslado a una unidad de
alta dependencia (UAD) o a una unidad de cuidados intensi-
vos (UCI). El ajuste terapéutico precisa monitorizar frecuen-
temente las constates vitales, el estado de hidratación y el
neurológico, así como los niveles de glucosa, iones, osmola-
ridad, pH, bicarbonato y AG que deberían repetirse cada
una, dos y cuatro horas hasta la resolución del cuadro (tabla
3). Se estima que con tratamiento correcto el tiempo medio
de resolución de la CAD es de 10-18 horas y de 9-11 horas
en el caso del SHH4,8,24.
Cetoacidosis diabética
Objetivos del tratamiento
El tratamiento de la CAD pretende corregir la deshidrata-
ción, la normalización de los niveles de potasio, la normali-
zación de la cetonemia (menos de 0,6 mmol/l), la corrección
de la acidosis (pH mayor de 7,30 y bicarbonato superior a 15
mEq/l) y la normalización de la glucemia. Para ello se debe
iniciar precozmente la fluidoterapia y la perfusión de insulina
rápida intravenosa para inhibir la cetogénesis, aportar pota-
sio para evitar la hipopotasemia e iniciar la administración de
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TABLA 3
Recomendaciones para la monitorización y pruebas en pacientes
con descompensación hiperglucémica
Parámetros para el seguimiento
Medidas generales al ingreso del paciente con CAD-SHH
en la unidad de agudos (frecuencia en función de la fase
del cuadro clínico y la gravedad)
Exploración física con constantes vitales Glucemia capilar y cetonemia horaria
o cetonuria cada 4 horas o en cada
Glucemia y cetonemia
micción
Analítica general de sangre y orina,
gasometría venosa/arterial
pH, HCO3- y K+ en la primera y segunda
hora y cada 2 horas
ECG Bioquímica (glucemia, osmolaridad,
Oxigenoterapia si precisa Na+ corregido, K+, función renal) cada
1-4 horas y cálculo de Na+ corregido,
Pruebas necesarias para identificar y osmolaridad calculada
poder tratar el precipitante del cuadro:
exploración, radiología, cultivos Pulsioximetría y monitorización cardíaca
Cateterización de una vena gruesa
(valorar)
o una vía central según la gravedad Presión venosa central cada 2-4 horas
Gasometría venosa y cada 2 horas hasta
Inserción de una sonda vesical
alcanzar un pH > 7,0; luego cada 4 horas
Sonda nasogástrica si el nivel de
conciencia ha disminuido o hay dilatación Diuresis (sonda vesical si es necesario)
gástrica cada 1-4 horas
Pulsioxímetro, monitorizar ECG Balance hídrico cada 2-4 horas
Heparina profiláctica si existe coma o ECG que se repetirá si existe
antecedentes de riesgo para enfermedad hipopotasemia
tromboembólica CK cada 4 horas en SHH
Medias elásticas o protección de talones
Vigilar la aparición de complicaciones
Prevención de úlceras de decúbito
(talón y sacro)
CAD: cetoacidosis diabética; CK: creatina-fosfocinasa; ECG: electrocardiograma; HCO3-:
bicarbonato plasmático; K+: potasio plasmático; Na+: sodio plasmático; SHH: síndrome
hiperglucémico hiperosmolar. Adaptada de Dhatariya KK21 y Mustafa OG, et al22.
glucosa intravenosa cuando las cifras de glucemia sean infe-
riores a 250 mg/dl, lo que permite mantener la perfusión de
insulina sin aumentar el riesgo de hipoglucemia (fig. 2).
Fluidoterapia
La fluidoterapia intravenosa permite restaurar la volemia,
mejorar la perfusión renal, reducir la resistencia insulínica y
disminuir los niveles de hormonas contrainsulares. La guía
británica recomienda la administración de 1000 ml de suero
salino isotónico (CINa 0,9%) en la primera hora si el pacien-
te tiene una presión arterial sistólica (PAS) por encima de
90 mm Hg. Si la PAS es inferior, se recomienda poner 500 ml
de suero salino al 0,9% en 10-15 minutos y añadir 500 ml más
si no hay mejoría. Si después de la resucitación inicial no se
consiguiese elevar la PAS, hay que considerar otras causas de
hipotensión añadidas al déficit de volemia y puede ser nece-
sario el ingreso en una UCI. Si la PAS es superior a 90 mm
Hg, se aconseja pautar 1000 ml de suero salino al 0,9% en la
siguiente hora, suplementado con potasio. La ADA reco-
mienda la administración de 1000-1500 ml durante la prime-
ra hora, siempre que no haya insuficiencia cardíaca y poste-
rior ajuste en función de la volemia, el estado hemodinámico
y las alteraciones hidroelectrolíticas.
Después de la primera hora, se debe ajustar la suerotera-
pia en función del estado de hidratación, siendo más caute-
loso en adultos jóvenes, ancianos, mujeres embarazadas y
pacientes con insuficiencia cardíaca o renal, en los que se
recomienda la canalización de un acceso venoso central para
medir la presión venosa central. En general, se debe seguir
con una infusión de suero salino isotónico suplementado con
potasio a 250-500 ml/h hasta corregir el déficit de agua y
 URGENCIAS DIABETOLÓGICAS: CETOACIDOSIS, SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR E HIPOGLUCEMIA

Considerar UCI si presenta criterios

Jóvenes, ancianos, embarazadas
Insuficiencia cardíaca, hepática o renal
CAD grave
Cetonemia > 6 mmol/l
pH < 7,1
Criterios diagnósticos
K’ < 3,5 mEq/l
Medidas generales Glucosa ≥ 200 mg/dl o DM conocida*
HCO3– < 5 mEq/l
Diagnóstico y tratamiento Cetonemia ≥ 3 mmol/l o cetonuria ≥ ++
AG > 16
de la causa desencadenante pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l
SO2 < 92 %
HBPM sc profiláctica * Glucosa puede ser < 200 en CAD Glasgow < 12
Evitar UPP normoglucémica FC > 100 o < 60 lpm persistente

Potasio
Fluidoterapia
Si PAS < 90 mm Hg, inicio 500 ml < 3,5 mEq/l 3,5-5,5 mEq/l > 5,5 mEq/l Insulina
0-60 ClNa 0,9 % inmediato hasta No iniciar Iniciar No reponer Infusión insulina rápida 0,1 UI/kg/h
minutos PAS > 90 mm Hg (* 2 si es necesario) infusión insulina reposición de inicio Mantenimiento de insulina basal
Continuar con 1000 ml Suplementos 2ª hora Revisar en pacientes con DM conocida
ClNa 0,9 % en 1 hora 20-30 mEq/h en 2 horas
UCI

Continuar con fluidoterapia Si oliguria Monitorizar Subir infusión 1 UI/h si

60
1 l de CINa 0,9 % + 40 mEq ClK en 2 horas inicio si K < 4 Glucemia y cetonemia Descenso cetonemia
minutos-
1 l de CINa 0,9 % + 40 mEq ClK en 3 horas (si disponible) horaria < 0,5 mmol/l/h
6 horas
1 l de CINa 0,9 % + 40 mEq ClK en 4 horas pH, K’ y HCO3– 60 min, Descenso glucemia < 55 mg/dl
2 horas y cada 2 horas Ascenso HCO3– < 3 mEq/l
Continuar con fluidoterapia Revisar posibles (antes revisar que se está adminis-
6-12 1 l de CINa 0,9 % + 40 mEq ClK en 4 horas complicaciones (edema trando la medicación pautada)
horas 1 l de CINa 0,9 % + 40 mEq ClK en 6 horas cerebral, sobrecarga Cuando glucemia < 250 mg/dl reducir
Inicio glucosa 10 % 125 ml/h cuando glucemia < 250 mg/dl de fluidos) infusión a 0,5 UI/Kg/h

Inicio de insulina sc (basal + bolos

Criterios de resolución insulina rápida) si CAD resuelta
12-24 Continuar fluidoterapia si el paciente no tolera ingesta Cetonemia < 0,6 mmol/l y tolera la ingesta
horas Vigilar posibles complicaciones del tratamiento HCO3– > 15 mEq/l Suspender infusión insulina
pH > 7,30 al menos 30 minutos después
de inicio de insulina rápida sc

Fig. 2. Tratamiento de la cetoacidosis diabética. AG: anión gap; CAD: cetoacidosis diabética; ClK: cloruro potásico; ClNa 0,9%: suero salino isotónico; DM: diabetes
mellitus; FC: frecuencia cardíaca; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HCO3: bicarbonato plasmático; K+: potasio plasmático; lpm: latidos por minuto; PAS: presión
arterial sistólica; sc: subcutánea; SO2: saturación de oxígeno; UCI: unidad de cuidados intensivos; UPP: úlceras por presión. Modificada de Dhatariya KK21.

electrolitos estimados en las primeras 24 horas (tabla 4). Para
un paciente de 70 kg se pueden infundir 1000 ml de suero
salino isotónico al 0,9%, suplementado con potasio cada
2 horas en las siguientes 4 horas y, posteriormente, cada 4 ho-
ras en las 8 siguientes horas.
Aunque el uso de suero salino isotónico después de la
resucitación inicial puede favorecer el desarrollo de acidosis
metabólica hiperclorémica, otros cristaloides balanceados
como el Ringer lactato® o el Plasmalite® no han demostrado
ser superiores al suero salino y son más difíciles de encontrar.
La ADA recomienda sustituir el suero salino isotónico
(ClNa 0,9%) por hipotónico (ClNa 0,45%) si las cifras de
sodio corregido son iguales o superiores a 135 mEq/l. En la
tabla 4 podemos ver fórmulas y valores útiles para el trata-
miento de las descompensaciones hiperglucémicas.
La guía británica aconseja el control de glucemia capilar
horario y añadir glucosa intravenosa al 10% a 125 ml/h
cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dl. La ADA reco-
mienda añadir suero glucosado al 5% a 150-250 ml/h cuan-
do la glucemia sea menor de 200 mg/dl. En situaciones de
CAD normoglucémica hay que iniciar la administración
de suero glucosado de inicio, junto con la perfusión de insu-
lina intravenosa para evitar la hipoglucemia, al mismo tiem-
po que se frena la cetogénesis.
Insulinoterapia
La administración de insulina es el otro pilar terapéutico en la
CAD, ya que permite mejorar la utilización periférica de glu-
cosa, detener la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la lipólisis
inhibiendo la cetogénesis. Se recomienda la infusión conti-
nua de insulina rápida intravenosa a un ritmo de 0,1 UI/kg/h
sin bolo de insulina inicial a menos que se vaya a demorar
la administración de la perfusión continua. El objetivo de la
insulinoterapia es disminuir la cetonemia al menos 0,5
mmol/l/h, aumentar el bicarbonato 3 mEq/l/h y disminuir la
glucemia al menos 55 mg/dl/h manteniendo los niveles de

Medicine. 2023;13(90):5326-39 5331

URGENCIAS (IV)
TABLA 4
Fórmulas y datos útiles para el manejo de las descompensaciones
hiperglucémicas
Fórmulas útiles en el manejo de las descompensaciones hiperglucémicas
Anión gap (AG): normal entre 3-10 Na+ medido – (Cl– + HCO3–)
+
Corrección Na plasmático Na+ medido + 0,024 × [glucosa(mg/dl) – 100]
por hiperglucemia (mEq/l)
Osmolaridad calculada (mOsm/kg):
(2× Na+ medido) + glucosa(mmol/l) +
urea (mmol/l)
normal 275-295
0,6 mEq/l K+ por cada 0,1 puntos
Corrección de K+ plasmático por acidemia de descenso de pH
Déficit de agua y electrolitos en descompensaciones hiperglucémicas
CAD SHH
Agua total (L) para 60 kg 6 6-13
Agua (ml/kg peso) 100 100-220
Na+ (mEq/kg) 7-10 5-13
K+(mEq/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Cl-(mEq/kg) 3-5 5-15
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar; HCO3-:
bicarbonato plasmático; K+: potasio plasmático; Na+: sodio plasmático; PO4: fosfato
plasmático; Cl-: cloro plasmático. Adaptada de Hirsch IB, et al25.
potasio normales. Si no se consiguieran los objetivos se de-
bería comprobar si le está pasando el tratamiento pautado y,
si es así, se debe aumentar el ritmo de infusión de insulina
1 UI/h cada hora hasta conseguir la mejoría deseada. La ce-
tonemia es la mejor prueba para el ajuste de la infusión de
insulina, si no estuviera disponible, se pueden usar el bicar-
bonato (no fiable después de las 6 horas de tratamiento por
el componente de acidosis hiperclorémica) o la glucemia
para ajustar el tratamiento. Cuando las cifras de glucemia
desciendan por debajo de 250 mg/dl, se debe iniciar glucosa
al 10% intravenosa a 125 ml/h y reducir la perfusión de in-
sulina un 50% (0,05 UI/kg/h).
La perfusión de insulina y la glucosa al 10% intravenosa
deben mantenerse hasta que se resuelva la CAD y el pacien-
te tolere la ingesta oral. Los criterios de curación de la CAD
son una cetonemia menor de 0,6 mmol/l, pH mayor de 7,3 y
bicarbonato plasmático mayor de 15 mEq/l. Entre 2 y 4 ho-
ras antes de suspender la insulina intravenosa se debe pres-
cribir insulina basal de acción prolongada subcutánea para
evitar la recurrencia de la cetoacidosis y la hiperglucemia. En
pacientes con insulinoterapia previa se recomienda el inicio
de su pauta habitual, aunque a veces pueden requerir dosis
mayores. En los casos de comienzo diabético se calcula una
dosis total de insulina de 0,5-0,8 UI/kg/d. El 50% de esa
dosis se pauta como insulina basal de acción prolongada y la
otra mitad se pauta repartida en bolos de insulina rápida sub-
cutánea antes de las comidas.
La ADA recomienda el bolo de insulina rápida de 0,1 UI/kg
previo a la perfusión de insulina intravenosa continua y la
reducción de la velocidad de infusión a la mitad cuando las
cifras de glucemia desciendan por debajo de 200 mg/dl, aña-
diendo también en ese momento la glucosa intravenosa al
5% a 150-250 ml/h para mantener glucemias entre 150-200
mg/dl hasta la corrección de la cetoacidosis.
Reposición de potasio
Su objetivo es evitar la hipopotasemia secundaria a la expan-
sión de volumen y a la acción de la insulina que hace que el
5332 Medicine. 2023;13(90):5326-39
potasio plasmático vuelva al espacio intracelular. La guía bri-
tánica recomienda aportar 40 mEq de cloruro potásico (ClK)
por cada litro de suero infundido cuando el potasio plasmá-
tico es menor de 5,5 mEq/l, después de la primera hora de
tratamiento (si el paciente tiene un adecuado ritmo diuréti-
co), con el objetivo de mantener el potasio plasmático entre
3,5-5,5 mEq/l. Tanto la hiperpotasemia como la hipopotase-
mia pueden desencadenar arritmias fatales en el paciente con
CAD, por lo que se recomienda la medición de los niveles de
potasio en sangre horarios las primeras horas.
Cuando las cifras de potasio son inferiores a 3,5 mEq/l
en el momento del diagnóstico de la CAD, se recomienda
demorar el tratamiento con insulina y aportar 20-30 mEq/h
con la fluidoterapia inicial. Dado el riesgo de complicaciones
de estos pacientes, se debería valorar el ingreso en una UAD
o UCI.
La ADA recomienda aportar 20-30 mEq de ClK por
cada litro de suero infundido tras la fluidoterapia inicial si el
potasio es inferior a 5,3 mEq/l. Si el potasio es inferior a 3,3
mEq/l, recomiendan demorar la perfusión de insulina hasta
superar dicha cifra.
Bicarbonato intravenoso
El uso de bicarbonato no está indicado en pacientes con
CAD, ya que la acidosis se corrige con la fluidoterapia y la
infusión de insulina continua intravenosa y puede tener efec-
tos perjudiciales en estos pacientes (aumenta el riesgo de hi-
popotasemia, produce acidosis paradójica en líquido cefalo-
rraquídeo, aumenta el riesgo de edema cerebral en jóvenes y
retrasa la curación de la cetosis). La guía británica no con-
templa el tratamiento con bicarbonato intravenoso de forma
rutinaria en pacientes con CAD. Las guías americanas sugie-
ren el tratamiento con bicarbonato sódico intravenoso en
pacientes con pH menor de 6,925.
Reposición de fosfato intravenoso
Aunque en la CAD hay un déficit corporal de fosfato (tabla 4),
los niveles de fosfato en sangre pueden estar normales o ele-
vados en el momento del diagnóstico por salida del fosfato al
espacio extracelular. Con la mejora del volumen intravascu-
lar y la administración de insulina, se produce la entrada de
fosfato a la célula, pudiendo provocar hipofosfatemia. La
hipofosfatemia no suele tener repercusión clínica y suele co-
rregirse progresivamente, por lo que no se recomienda la
perfusión de fosfato intravenoso de forma rutinaria. Se su-
giere una reposición de fosfato cuando el déficit es severo
(menos de 1 mg/dl) y se asocia a insuficiencia cardíaca, res-
piratoria o anemia hemolítica.
Tratamiento en situaciones especiales
Cetoacidosis diabética normoglucémica. El manejo no
difiere de forma significativa del resto de los pacientes con
CAD. Se recomienda aportar de inicio glucosa al 10% por
vía intravenosa a 125 ml/h, asociado a la infusión de insulina.
Si persisten cifras de glucemia inferiores a 250 mg/dl, a pesar
del aporte de glucosa hay que bajar la perfusión de insulina
a 0,05 UI/kg/h. Si la causa de la cetoacidosis es el uso de
iSGLT2, hay que suspender esta medicación.
 URGENCIAS DIABETOLÓGICAS: CETOACIDOSIS, SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR E HIPOGLUCEMIA
Cetoacidosis en paciente con enfermedad renal avanza-
da o diálisis. Los pacientes con enfermedad renal avanzada
pueden tener cetoacidosis e hiperglucemia, pero la falta de
diuresis osmótica hace que la depleción de volumen sea me-
nor, por lo que la reposición de volumen debe hacerse de
forma individualizada según el estado de hidratación. En es-
tos pacientes, el pilar básico de tratamiento es la insulinote-
rapia intravenosa continua, con la misma pauta que en el
resto de pacientes, teniendo en cuenta que la disminución
del aclaramiento renal de la insulina puede producir descen-
sos de glucemia superiores a 150 mg/dl/h, aumentando con-
siderablemente el riesgo de hipoglucemia. En estos casos, se
recomienda bajar la infusión a 0,05 UI/kg/h. Los aportes de
potasio, en general, no están recomendados al haber menos
diuresis osmótica, por el contrario, puede haber hiperpotase-
mia significativa en estos pacientes, por lo que se deben tra-
tar de forma individualizada y considerar su valoración por la
UCI y una hemodiálisis/hemofiltración urgente.
Cetoacidosis en usuarios de bomba de infusión subcutá-
nea continua de insulina. Estos pacientes, al no ser tratados
con análogo de insulina de acción prolongada basal, pueden
desarrollar rápidamente la cetoacidosis si se interrumpe la
infusión por cualquier causa. Si se diagnostica CAD en estos
pacientes, conviene retirar la infusión subcutánea e iniciar el
tratamiento convencional de la CAD23.
Complicaciones del tratamiento
Alteraciones del potasio. La hipopotasemia puede produ-
cirse por una reposición insuficiente o tardía y la hiperpota-
semia por un exceso de suplementación, especialmente en
pacientes con alteración de la función renal.
Hipoglucemia. Se debe a la excesiva corrección con insulina
intravenosa, monitorización insuficiente o demora en el inicio
de la administración de la glucosa al 10% por vía intravenosa.
Edema cerebral. Es la complicación más grave en el trata-
miento de la CAD/SHH, suele aparecer en la edad pediátrica
pero también se ha descrito en adultos jóvenes. Se produce
por un descenso rápido de la osmolaridad plasmática. Produce
cefalea, bajo nivel de consciencia, vómitos, focalidad neuroló-
gica, convulsiones e incluso parada respiratoria. Ante la sospe-
cha clínica, hay que solicitar una prueba de imagen e iniciar el
tratamiento precoz con manitol o suero salino hipertónico.
Otras complicaciones. Puede aparecer: lesión renal esta-
blecida, enfermedad tromboembólica, edema pulmonar, san-
grado intestinal, miocardiopatía, rabdomiólisis y elevación
de enzimas pancreáticas con o sin pancreatitis.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Objetivos del tratamiento
El tratamiento del SHH pretende normalizar la osmolari-
dad, restituir el líquido y los electrolitos perdidos, normali-
zar la glucemia, prevenir y tratar las posibles complicaciones
asociadas (enfermedad tromboembólica, escaras y edema
cerebral) y buscar y tratar la causa desencadenante (fig. 3).
Reposición de fluidos
El objetivo es la reexpansión del espacio intracelular y extra-
celular y la mejoría de la perfusión renal. Se prefieren crista-
loides y, entre ellos, el suero salino isotónico (al 0,9%), ya
que es hipotónico con respecto al plasma, suplementado con
potasio cuando se necesite. La disminución rápida de la os-
molaridad plasmática puede ser peligrosa, ya que arrastra el
agua al espacio intracelular. Esta entrada de agua a la célula
produce un aumento de los niveles plasmáticos de sodio y
puede causar hipotensión arterial y deterioro de la función
renal por pérdida del volumen intravascular efectivo. Por
otra parte, puede producir edema cerebral y lesión desmieli-
nizante. La guía británica recomienda ajustar el ritmo de
infusión de suero salino isotónico para conseguir:
1. Administrar la mitad del déficit de agua estimado en
las primeras 12 horas y el resto en las siguientes 12 horas,
variando en función de la gravedad y de la comorbilidad del
paciente (edad, insuficiencia cardíaca, etc.). Se debe aspirar a
un balance positivo de 2-3 litros en las primeras 6 horas y en
torno a 6 litros en las 12 primeras horas.
2. Descenso de glucemia adecuado y seguro en torno a
90 mg/dl/h.
3. Descenso de osmolaridad plasmática de 3-8 mOsm/
kg/h.
4. Si la natremia aumenta más de 2,4 mEq/l por cada 100
mg/dl de descenso de glucemia indica que la reposición de
fluidos es insuficiente.
5. El descenso de sodio, cuando este se inicie, no debe
superar los 10 mEq/l en 24 horas.
6. Si la osmolaridad plasmática no desciende de la forma
esperada a pesar del adecuado balance positivo de fluidos, se
recomienda sustituir el suero salino (ClNa 0,9%) por suero
salino (ClNa 0,45%).
7. Cuando la glucemia descienda de 250 mg/dl se debe
iniciar la administración de glucosa al 5%-10% para mante-
ner glucemias entre 180-250 mg/dl.
8. La corrección de iones y la osmolaridad puede demo-
rarse a las 72 horas.
9. En cuanto la situación clínica lo permita, se debe ini-
ciar la hidratación por vía oral.
Reposición de potasio
Al igual que en la CAD, en el SHH existe un déficit total de
potasio; sin embargo, los niveles del potasio en el diagnóstico
pueden ser normales o elevados por la insuficiencia renal fre-
cuentemente asociada y cierto componente de acidosis aña-
dido. La reposición del déficit se debe realizar en función de
los niveles de potasio en sangre y ajustar según controles
analíticos frecuentes. Si los niveles de potasio son de 6 mEq/l
o superiores, se recomienda el manejo en una UCI, si los
niveles son entre 5,5-5,9 no se recomienda la administración
de potasio de inicio, entre 3,5-5,5 mEq/l se recomienda
aportar 40 mEq de ClK por cada litro de fluido administra-
do, si son menores de 3,5 se recomienda la canalización de la
vía venosa central para aportar 20-30 mEq de ClK la hora y
valorar el ingreso en una UAD o UCI.
Medicine. 2023;13(90):5326-39 5333
 URGENCIAS (IV)

Medidas generales Criterios diagnósticos

Diagnóstico y tratamiento
de la causa desencadenante
HBPM sc profiláctica
Evitar UPP
Valoración por especialista
Hipovolemia
Osmolaridad > 320 mOsm/kg Considerar UCI si presenta criterios
Hiperglucemia > 540 mg/dl de gravedad (tabla 2)
Ausencia de cetonemia (≤ 3 mmol/l) y
acidosis significativa (pH ≥ 7,3, HCO3– ≥ 15)

Monitorizar Fluidoterapia Insulina rápida en perfusión

Potasio
Osmolaridad calculada: objetivo 1000 ml de ClNa 0,9 % en 1 hora 0 = 5 UI/kg/h
(inicio aporte si
0-60 descenso de 3-8 mOsm/kg/h Posterior ajuste en función de Inicio si cetonemia 1-3 mmol/l
K+ < 3,5 mEq/l)
minutos Glucemia: objetivo descenso osmolaridad, natremia y glucosa o cetonuria < 2+
90 mg/dl/h
Aporte de ClNa 0,9 % de inicio para
lograr objetivos de balance positivo
Ajuste según osmolaridad calculada
Aumento de Osm y balance positivo
adecuado: cambiar a ClNa 0,45 %
60 Osmolaridad horaria
Descenso de Osm < 5 mOsm/kg/h,
minutos- Glucemia horaria
aumento Na+, balance negativo y no
6 horas Objetvo: 2-3 l de balance positivo
signos de sobrecarga: aumentar ritmo ≥ 6 mEq/l: no aporte, UCI Insulina rápida en perfusión
de infusión (0 = 5 UI/kg/h)
5,5-5,9 mEq/l: no aporte
Descenso de Osm adecuado y aumento Solo iniciar si balance
Na+: igual ritmo de infusión 3,5-5,4 mEq/l: 40 mEq positivo adecuado o signos
de ClK por litro de fluido de sobrecarga y la glucemia
Descenso de Osm > 8 mOsm/kg/h: bajar
ritmo de infusión < 3,5 mEq/l: aporte permanece estable en 2
Osmolaridad cada 2 horas determinaciones seguidas
6-12 adicional de potasio
Glucemia horaria Ajuste según glucemia (puede no ser necesario SHH)
horas (considerar vía central
Objetvo: 6 l de balance positivo Descenso de glucemia < 90 mg/dl y
y UAD). No iniciar Ajustar ritmo de infusión para
balance negativo sin signos de
perfusión de insulina mantener glucemias entre
sobrecarga: incrementar sueroterapia
si está indicada 180-250 mg/dl
Descenso de glucemia < 90 mg/dl
y balance positivo adecuado o
sobrecarga: inicio de infusión insulina
Osmolaridad cada 4 horas
(si no mejoría cada 2 horas) Descenso de glucemia > 90 mg/dl
12-24 considerar raducir el ritmo de
Glucemia horaria
horas fluidoterapia
Reevaluar el balance y las
necesidades de fluidos Glucemia < 250 mg/dl: glucosa 5 %
o 10 % a 125 ml/h

Criterios de resolución SHH

Reemplazo de toda Estado clínico y mental similar Si no come ni bebe seguir con
la pérdida de fluido Suspender fluidoterapia al premórbido infusión de insulina (dosis para
24-72 estimada mantener objetivos de glucemia)
si el paciente come Osmolaridad < 300 mOsm/kg
horas
Objetivo de glucemia y bebe Hipovolemia corregida Si come inicio bolo de insulina basal
110-180 mg/dl (diuresis > 0,5 ml/kg/h) sc y suspender perfusión de insulina
Glucosa < 270 mg/dl

Fig. 3. Tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar. ClK: cloruro potásico; ClNa al 0,9%: suero salino isotónico; ClNa 0,45%: suero salino hipotónico; HBPM:
heparina de bajo peso molecular; Na+: sodio plasmático; sc: subcutánea; Osm: osmolaridad plasmática calculada; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar; UAD:
unidad de alta dependencia; UCI: unidad de cuidados intensivos; UPP: úlceras por presión. Modificada de Mustafa OG, et al22.

Administración de insulina ces se recomienda iniciar la infusión de insulina a un ritmo

Si se inicia precozmente la perfusión de insulina antes de la
reposición adecuada de fluidos, puede bajar la osmolaridad
plasmática bruscamente y aumentar el riesgo de la hipoten-
sión e hipoperfusión renal y las complicaciones neurológicas.
En ausencia de cetonemia (β-OHB menor de 1,5 mmol/l)
hay que demorar la infusión de insulina hasta que el ritmo de
descenso de la glucemia y la osmolaridad plasmática sean in-
feriores a 90 mg/dl/h y 5 mmol/l/h, respectivamente; enton-
de 0,05 UI/kg/h, pudiendo aumentar la velocidad de infu-
sión 1 UI/h si no se consigue el descenso de osmolaridad y
glucosa pretendidos. Cuando el nivel de glucemia sea infe-
rior a 250 mg/dl se debe iniciar la infusión de suero glucosa-
do al 5%-10% según las características del paciente y la dis-
ponibilidad. El objetivo es seguir con glucemias de 200-250
mg/dl. Cuando el paciente sea capaz de iniciar la alimenta-
ción y la hidratación oral se puede retirar la insulina intrave-

5334 Medicine. 2023;13(90):5326-39

 URGENCIAS DIABETOLÓGICAS: CETOACIDOSIS, SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR E HIPOGLUCEMIA
nosa e iniciar la administración de bolo basal de insulina
subcutánea. El ajuste posterior del tratamiento hipogluce-
miante, así como la educación del paciente deben ser realiza-
dos por un especialista.
Si el paciente presenta un trastorno mixto, cumple crite-
rios de CAD (β-OHB mayor de 3 mmol/l; pH menor de 7,3;
HCO3- menor de 15 mEq/l) y de SHH (hipovolemia e hipe-
rosmolaridad mayor de 320 mOsm/kg e hiperglucemia supe-
rior a 540 mg/dl) se recomienda el inicio de fluidoterapia
intravenosa para tener un balance hídrico positivo de 3-6 li-
tros en las primeras 12 horas asociado a infusión de insulina
rápida, con un ritmo de 0,1 UI/kg/h. Si el paciente tiene
cetonemia (β-OHB 1,5-3 mmol/l) pero sin criterios de CAD
se recomienda el inicio precoz de infusión de insulina a un
ritmo de 0,05 UI/kg/h.
Criterios de resolución
Se acepta que la enfermedad se ha resuelto cuando la situa-
ción neurológica es similar a la premórbida, la glucemia es
menor de 270 mg/dl, la osmolaridad plasmática es inferior a
300 mOsm/l y la volemia se ha restaurado (diuresis superior
a 0,5/ml/kg/h).
Otras recomendaciones
Se debe realizar la búsqueda activa de una posible infección
desencadenante del cuadro e iniciar la antibioterapia empíri-
ca según la sospecha diagnóstica. Por el alto riesgo de enfer-
medad tromboembólica que tienen estos pacientes, hay que
pautar heparina de bajo peso molecular en dosis profiláctica
desde el diagnóstico hasta la resolución de la enfermedad. Se
deben realizar medidas para evitar la aparición de úlceras por
presión. En líneas generales, no se recomienda el tratamien-
to de la hipomagnesemia e hipofosfatemia que pueden apa-
recer asociadas. La educación de pacientes diabéticos es fun-
damental para evitar la recurrencia y disminuir así la
morbilidad de los pacientes.
Complicaciones
El SHH tiene una elevada mortalidad, ya que puede ser cau-
sa o consecuencia de eventos vasculares graves, tanto arteria-
les (infarto de miocardio, ictus) como venosos. Complicacio-
nes neurológicas como el edema cerebral o la mielinolisis
pontina son infrecuentes, pero pueden desarrollarse por
cambios bruscos de osmolaridad plasmática secundarios al
tratamiento.
Hipoglucemia en pacientes diabéticos
Introducción
Se define la hipoglucemia en pacientes con DM como un
episodio de concentración de glucosa en sangre anormal-
mente baja, con síntomas asociados o no, que puede producir
un daño. No hay ningún valor universal que defina la hipo-
glucemia, ya que el umbral que produce la clínica puede va-
riar entre individuos e incluso entre distintos episodios de un
mismo individuo. Se acepta una glucemia igual o menor de
70 mg/dl como definitoria de hipoglucemia en pacientes con
DM, ya que es el umbral a partir del cual se produce una
respuesta neuroendocrina contrarreguladora en pacientes sin
diabetes26.
Fisiopatología y clínica
Con la reducción gradual de la cifra de glucemia se generan
progresivamente una serie de respuestas fisiológicas que pro-
ducen las manifestaciones clínicas; primero la disminución
de insulina y el posterior aumento secuencial de catecolami-
nas, glucagón y hormona de crecimiento y finalmente corti-
sol. Estos cambios fisiopatológicos producen:
Síntomas adrenérgicos
Glucemia entre 50-70 mg/dl: ansiedad e irritabilidad, pali-
dez, taquicardia, temblor, hiperhidrosis.
Síntomas neuroglucopénicos
Glucemia menor de 54 mg/dl. Cursa con somnolencia, vi-
sión borrosa, ataxia, disartria, convulsiones, obnubilación y
coma.
Cuando la glucemia desciende por debajo de 70 mg/dl en
individuos sin DM, la respuesta neuroendocrina contrarre-
guladora suele evitar que la glucemia siga descendiendo. Los
pacientes con DM carecen de una respuesta contrarregula-
dora normal, lo que dificulta su capacidad para evitar la hi-
poglucemia. Además, los episodios frecuentes de hipogluce-
mia en pacientes diabéticos hacen que disminuya la
respuesta simpático adrenal a la misma, aumentando el ries-
go de hipoglucemia inadvertida (ausencia de síntomas adre-
nérgicos descritos previamente). Asimismo, la hipoglucemia
inadvertida aumenta 6 veces el riesgo de hipoglucemia grave
en diabéticos tipo 1 y 17 veces en diabéticos tipo 2 en trata-
miento con insulina27.
Clasificación
Recientemente, un grupo de estudio internacional ha clasifi-
cado la hipoglucemia en pacientes con DM en 3 niveles28:
Hipoglucemia nivel 1
Valores de glucemia menores de 70 mg/dl y superiores a 54
mg/dl que pueden alertar a la persona para realizar alguna
acción clínicamente significativa, independientemente de la
gravedad de los síntomas.
Hipoglucemia nivel 2
Valor de glucemia menor de 54 mg/dl, umbral en el que
aparecen los síntomas neuroglucopénicos y que requiere ac-
ción terapéutica inmediata.
Hipoglucemia nivel 3
Episodio de hipoglucemia grave con alteración mental o fí-
sica que requiere la asistencia de otra persona para resolver
el episodio, independientemente del nivel de glucemia.
En su última actualización, la SEEN también usa esta
clasificación29.
Medicine. 2023;13(90):5326-39 5335
URGENCIAS (IV)
Epidemiología
La hipoglucemia es una complicación frecuente en pacientes
con DM y uno de los factores asociados a la morbimortalidad
de la enfermedad. La aparición de hipoglucemia inducida
por el tratamiento hipoglucemiante es uno de los principales
factores limitantes para obtener un adecuado control meta-
bólico de la DM, con las complicaciones tanto agudas como
a largo plazo que ello conlleva.
La hipoglucemia es más frecuente en pacientes con DM
tipo 1, llegando a presentar entre 2-5 episodios de hipoglu-
cemia de nivel 3 al año. En personas con DM tipo 2 de larga
evolución y escasa reserva insulínica, la incidencia es similar
a la de los pacientes con DM tipo 1. En pacientes con DM
tipo 2, el riesgo de presentar hipoglucemia es mayor entre
los tratados con sulfonilureas, glinidas y sobre todo insulina26.
Consecuencias
Se ha observado que la hipoglucemia puede repercutir nega-
tivamente sobre la calidad de vida, deteriorar las relaciones
interpersonales y afectar al empleo. Además, el miedo a la
hipoglucemia perjudica el control de la diabetes aumentando
el riesgo de complicaciones a largo plazo30.
Se ha encontrado una asociación entre la hipoglucemia
grave y la aparición de eventos cardiovasculares y mortalidad
cardiovascular y global5,31,32. Además, se ha observado un in-
cremento de riesgo de accidentes de tráfico en pacientes dia-
béticos con menor cifra de HbA1c (condicionado por el ries-
go de hipoglucemia) y de fracturas por caídas33.
En adultos mayores, episodios de hipoglucemia grave se
asocian con un mayor riesgo de demencia por mecanismos
no claros, asimismo los pacientes con demencia tienen más
riesgo de presentar hipoglucemia34. Esta asociación no se ha
encontrado en adultos jóvenes.
Episodios de hipoglucemia nivel 3 aumentan el riesgo de
caídas y fracturas en pacientes con DM tipo 1 y 2. En pacien-
tes frágiles, hipoglucemias leves pueden producir mareo y
debilidad, aumentando también las caídas y las fracturas30.
Factores de riesgo de hipoglucemia
Podemos diferenciar los factores relacionados con el pacien-
te y su tratamiento que predisponen a presentar episodios de
hipoglucemia y los desencadenantes directos del episodio:
Factores de riesgo relacionados con el paciente
y su tratamiento
Las estrategias de tratamiento intensivo con insulina con ob-
jetivos cercanos a la normoglucemia (HbA1c menor de
6,5%) son el principal factor de riesgo de hipoglucemia en
pacientes con DM tipo 1 y 2.
Hipoglucemia inadvertida. Los episodios frecuentes de hi-
poglucemia producen pérdida de la respuesta simpaticoadre-
nal y contrarreguladora que, a su vez, aumenta los episodios
de hipoglucemia inadvertida. En pacientes con DM tipo 1, la
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terapia con infusión subcutánea continua de insulina y la
monitorización de glucemia capilar continua reducen el ries-
go de hipoglucemia.
Otros factores son la presencia de DM de larga evolu-
ción, ser mayor edad, consumo de alcohol, enfermedad renal
crónica, demencia, desnutrición con agotamiento de las re-
servas de glucógeno y bajo nivel socioeconómico.
Factores desencadenantes directos de la hipoglucemia.
El ejercicio excesivo, la demora en la ingesta, los errores de
medicación, la sobrecorrección de un episodio de hiperglu-
cemia o cualquier enfermedad aguda pueden desencadenar
un episodio de hipoglucemia.
Prevención
Educación diabetológica
La educación diabetológica de los pacientes con DM y sus
cuidadores es fundamental para prevenir la aparición de la
hipoglucemia. Es importante que sepan reconocer situacio-
nes desencadenantes de hipoglucemia (retraso en las comi-
das, realización de ejercicio intenso, consumo de alcohol,
etc.), reconocer los síntomas de la misma, investigar e iden-
tificar hipoglucemias asintomáticas y conocer el tratamiento
más adecuado en cada caso. La SEEN recomienda las si-
guientes estrategias para prevenir las hipoglucemias29:
En la DM tipo 1, la monitorización continua de glucosa
(MCG) o monitorización flash de glucosa y el uso de análo-
gos de insulina basal reduce el riesgo de hipoglucemia grave
(sobre todo en pacientes con episodios de hipoglucemia gra-
ve previa) y los episodios de hipoglucemia totales. La MCG
permite la detección de hipoglucemia incipiente y su correc-
ción precoz, siendo muy útil para el ajuste terapéutico, así
como para establecer el equilibrio entre dieta, insulina y
ejercicio.
En pacientes diabéticos tipo 2 que están con tratamiento
con insulina y/o sulfonilureas o repaglinida (fármacos secre-
tagogos), se recomienda detectar episodios de hipoglucemia
leve para realizar estrategias de prevención de hipogluce-
mia grave asociada a abandono terapéutico, mayor coste sa-
nitario, deterioro en la calidad de vida y morbimortalidad en
estos pacientes. Se aconseja el uso de medicamentos no aso-
ciados a hipoglucemia, siempre que sea posible, y simplificar
o reducir los regímenes de insulina.
Manejo nutricional de la hipoglucemia
Se recomienda determinar el contenido de hidratos de car-
bono de la dieta (ya sea por recuento directo, intercambio o
estimación basada en la experiencia), así como una dieta con
bajo índice glucémico para prevenir episodios de hipogluce-
mia.
Ajuste de los objetivos del tratamiento farmacológico
de forma individualizada
Se recomiendan objetivos menos estrictos en pacientes con
alto riesgo de hipoglucemia, hipoglucemia grave previa, es-
peranza de vida limitada o presencia de comorbilidades im-
portantes.
 URGENCIAS DIABETOLÓGICAS: CETOACIDOSIS, SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR E HIPOGLUCEMIA

Síntomas de hipoglucemia (siempre que

sea posible determinar glucemia capilar)
y/o glucemia capilar < 70 mg/dl

Paciente consciente Paciente inconsciente

Administrar 15-20 g de glucosa

Con acceso
oral o equivalente* Sin acceso
a vía venosa
Repetir medición de glucemia a vía venosa
(intrahospitalaria)
a los 15 minutos

Glucosa 50% 25-50 ml

Glucemia < 70 mg/dl
Glucemia ≥ 70 mg/dl Glucagón 1 mg im
intravenoso
Ingerir HC de absorción lenta o sc o 3 mg
Repetir glucemia
para prevenir recurrencia intranasal
a los 15 minutos

* Equivalentes 15 g de glucosa Glucemia ≥ 70 mg/dl Tras recuperar nivel

* 2 sobres o 3 cucharadas de postre de azúcar Valorar tolerancia oral de consciencia reiniciar
* 175 ml de zumo o refresco azucarado Glucemia < 70 mg/dl
Tolera: ingerir HC de alimentación oral y
* 1 cucharada sopera de miel absorción lenta ajustar el tratamiento
No tolera: glucosa 10% antidiabétio
100 ml/h y ajuste en función
de control glucémico

Fig. 4. Tratamiento de la hipoglucemia en pacientes diabéticos. HC: hidratos de carbono; Im: intramuscular; Sc: subcutáneo. Modificada de Mezquita-Raya P, et al37.

Cambios en los objetivos de control metabólico
en pacientes con hipoglucemia
En pacientes con antecedentes y/o con alto riesgo de hipo-
glucemia grave, puede considerarse un objetivo de control
glucémico menos estricto (HbA1c de 7-8%), glucemia basal
inferior a 140 y posprandial inferior a 200 mg/dl.
Tratamiento
El protocolo terapéutico de manejo ante el paciente con hi-
poglucemia se resume en la figura 4:
Hipoglucemia nivel 1
Se deben ingerir hidratos de carbono, evitar actividades pe-
ligrosas, repetir la glucemia en 15 minutos hasta la normali-
zación de la glucemia y el ajuste de tratamiento basal si no
hay desencadenante claro.
Hipoglucemia nivel 2
Se deben ingerir 15-20 gramos de carbohidrato de acción
rápida y repetir la glucemia a los 15 minutos. Si persiste una
glucemia inferior a 70 mg/dl se puede volver a repetir. Una
vez corregida la hipoglucemia se recomienda ingerir hidratos
de carbono de acción prolongada para evitar la recurrencia.
Hipoglucemia nivel 3
El paciente necesita ser asistido para corregir la hipogluce-
mia.
Si se dispone de acceso intravenoso (generalmente intra-
hospitalario): se administran 25-50 ml de glucosa al 50% y se
recomienda repetir la glucemia a los 15 minutos. Si la gluco-
sa continúa por debajo de 70 mg/dl repetir el tratamiento, si
está por encima de 70 mg/dl se recomienda ingerir hidratos
de carbono de absorción lenta o administrar suero glucosado
al 5%-10% por vía intravenosa, en función de la tolerancia
oral del paciente, para prevenir una nueva hipoglucemia.
Si no se dispone de acceso venoso, está indicada la admi-
nistración inmediata de glucagón (1 mg por vía intramuscu-
lar o subcutánea, 3 mg por vía intranasal) que suele producir
una recuperación del nivel de consciencia en aproximada-
mente 15 minutos, tras lo cual se debe iniciar la ingesta de
hidratos de carbono, si es posible.
Si no se dispone de glucagón, algunos autores sugieren la
administración de azúcar sublingual mientras llegan los ser-
vicios de emergencias, pero no hay consenso a este respecto.
Los pacientes diabéticos en tratamiento con insulina o
fármacos secretagogos deben llevar siempre consigo hidratos
de carbono de absorción rápida para tratar una eventual hi-
poglucemia y disponer de glucagón29,30,35,36.
Se deberían remitir a Urgencias los pacientes con hipo-
glucemia en las siguientes situaciones:
1. Pacientes con hipoglucemia grave que no han recupera-
do el nivel de consciencia tras la normalización de la glucemia.
2. Hipoglucemia que no remite con las medidas habitua-
les (fig. 4).
3. Hipoglucemia por sulfonilureas, sobre todo en pacien-
tes mayores.

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URGENCIAS (IV)
4. Hipoglucemia por ingesta alcohólica o en paciente con
insuficiencia renal o hepática.
5. Ausencia de familiar que pueda vigilar al paciente en
las siguientes 12-24 horas.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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