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Capítulo C11: Medicina hiperbárica y de buceo

Michael H. Bennett; Simon J. Mitchell

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AMA Citation
Bennett MH, Mitchell SJ. Bennett M.H., & Mitchell S.J. Bennett, Michael H., and Simon J. Mitchell.Medicina hiperbárica y de buceo. In: Jameson J, Fauci AS,
Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.),Eds. J. Larry Jameson, et
al.eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw-Hill Education; 2018. Accessed marzo 24, 2024.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=213022130
APA Citation
Bennett MH, Mitchell SJ. Bennett M.H., & Mitchell S.J. Bennett, Michael H., and Simon J. Mitchell. Medicina hiperbárica y de buceo. Jameson J, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.),Eds. J. Larry Jameson, et al.
[publicationyear2] Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw-Hill Education. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2461&sectionid=213022130
MLA Citation
Bennett MH, Mitchell SJ. Bennett M.H., & Mitchell S.J. Bennett, Michael H., and Simon J. Mitchell. "Medicina hiperbárica y de buceo." Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20e Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L.,
& Loscalzo J(Eds.),Eds. J. Larry Jameson, et al. McGraw-Hill Education, 2018, https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2461&sectionid=213022130.

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Contenido del capítulo

¿QUÉ ES LA MEDICINA HIPERBÁRICA Y DEL BUCEO?

MECANISMOS DE OXÍGENO HIPERBÁRICO
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO
BAROTRAUMA
TOXICIDAD POR OXÍGENO
CONTRAINDICACIONES PARA EL OXÍGENO HIPERBÁRICO
INDICACIONES PARA OXÍGENO HIPERBÁRICO
LESIÓN HÍSTICA TARDÍA POR RADIACIÓN
HERIDAS PROBLEMÁTICAS SELECTAS
ENVENENAMIENTO POR MONÓXIDO DE CARBONO
CONTROVERSIAS ACTUALES EN LA MEDICINA HIPERBÁRICA
MEDICINA DE BUCEO
INTRODUCCIÓN
EQUIPOS DE RESPIRACIÓN
IDONEIDAD PARA EL BUCEO
BAROTRAUMATISMO
ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN
TRATAMIENTO
LECTURAS ADICIONALES

Annotate

Capítulo completo
Figuras
Cuadros

¿QUÉ ES LA MEDICINA HIPERBÁRICA Y DEL BUCEO?

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La medicina hiperbárica es el tratamiento con exposición corporal total a presiones superiores a 101.3 kPa (una atmósfera o 760 mmHg). En la práctica, esto casi siempre
significa la administración de tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO2T). La Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) define a la HBO2T como: "el
tratamiento en el cual el paciente respira oxígeno al 100%… mientras permanece en el interior de una cámara con una presión más elevada a la del nivel del mar (p. ej., >1
atmósfera absoluta o ATA)". La cámara de tratamiento es un compartimiento hermético conocido por muchas personas como cámara hiperbárica, cámara de recompresión o
cámara de descompresión, dependiendo del contexto clínico e histórico. Tales cámaras pueden tener la capacidad de ofrecer tratamiento a un solo paciente (cámaras
monoplaza) o a varios según sea necesario (cámaras multiplaza) (fig. C11-1 y C11-2). Desde el punto de vista histórico, estas cámaras de compresión se utilizaron por
primera vez para el tratamiento de buzos y para brindar tratamiento con precisión a individuos que sufrían la enfermedad por descompresión (DCS, decompression sickness).
Aunque la prevención y tratamiento de los trastornos que se originan después de la descompresión en el buceo, aviación o vuelos espaciales se ha desarrollado en campos
especializados por sí mismos, aún persiste un vínculo con la práctica más amplia de la medicina hiperbárica.

FIGURA C11-1

Cámara monoplaza. (Prince of Wales Hospital, Sydney.)

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FIGURA C11-2

Cámara designada para el tratamiento de varios pacientes. (Karolinska University Hospital.)

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Pese a la mayor comprensión sobre los mecanismos e información basada en datos, la medicina hiperbárica ha luchado por lograr un reconocimiento amplio como una
medida terapéutica "legítima". Existen varios factores que contribuyen a esto, entre los que se encuentran un conocimiento insuficiente sobre la fisiología general del
oxígeno y de la oxigenoterapia en las escuelas de medicina y una tradición continua de charlatanes que recomiendan el tratamiento hiperbárico (a menudo utilizando aire)
como una panacea. Las bases para la investigación básica y clínica han sido difíciles en un entorno en el cual el fármaco en estudio es abundante, de bajo costo y no
susceptible de ser patentado. Sin embargo, en fechas recientes ha habido signos de mejor apreciación de la importancia potencial de HBO2T con fondos significativos de los
National Institutes of Health (NIH) para la investigación y de la investigación clínica hecha por la milicia estadounidense.

MECANISMOS DE OXÍGENO HIPERBÁRICO

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El incremento de la presión hidrostática reduce el volumen de cualquier burbuja presente en el organismo (véase la sección "Medicina del buceo") y esto es en parte la causa
del éxito de la recompresión rápida en casos de DCS y embolia gaseosa arterial. La respiración de oxígeno complementario tiene un efecto dependiente de la dosis en el
transporte de oxígeno, que varía desde la mejoría en la saturación de oxígeno en la hemoglobina al suministrarse unos cuantos litros por minuto con mascarilla simple a
101.3 kPa (1 ATA), hasta incrementar el oxígeno plasmático disuelto lo suficiente para mantener la vida sin la necesidad de hemoglobina cuando se respira oxígeno al 100%
a 303.9 kPa (3 ATA). La mayor parte de los tratamientos de HBO2T involucran la respiración de oxígeno entre 202.6 y 283.6 kPa (2 y 2.8 ATA); el incremento resultante de
la presión arterial de oxígeno a >133.3 kPa (1 000 mmHg) tiene consecuencias fisiológicas y farmacológicas amplias (fig. C11-3).

FIGURA C11-3

Mecanismos de acción del oxígeno hiperbárico. Existen varias consecuencias de la compresión y de la inhalación de oxígeno. Los efectos de señalización celular de
HBO2T se comprenden mal, pero podrían ser los más importantes. Ejemplos de indicaciones para su uso se muestran en los recuadros sombreados. CAGE, embolia gaseosa
en las arterias cerebrales; DCS, enfermedad por descompresión; HIF-1, factor 1 inducible por hipoxia; HO-1, hemooxigenasa 1; RNS, moléculas reactivas de nitrógeno;
ROS, moléculas reactivas de oxígeno.

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Una consecuencia directa de presiones intravasculares tan elevadas es el notable incremento eficaz de la distancia de difusión capilar de tejidos para el oxígeno, de forma tal
que los procesos celulares dependientes de oxígeno pueden reanudarse en los tejidos con hipoxia. Tan importante como esto puede ser, el mecanismo de acción no se limita
al restablecimiento de la oxigenación en el tejido hipóxico. Existen efectos farmacológicos que son notables y de larga duración. Aunque el retiro de la cámara hiperbárica
ocasiona un restablecimiento rápido de los tejidos mal vascularizados a su estado hipóxico, incluso una dosis de HBO2T produce cambios en el funcionamiento de los
fibroblastos, leucocitos, y en la función angiógena y de defensas antioxidantes, las cuales continúan varias horas después de que la presión de oxígeno ha regresado a los
valores previos al tratamiento.

Se ha aceptado ampliamente que el oxígeno en dosis altas produce efectos secundarios por la producción de moléculas reactivas de oxígeno (ROS) como el anión
superóxido (O2−) y peróxido de hidrógeno (H2O2). Se ha hecho más evidente en la última década que tanto los ROS como las moléculas reactivas de nitrógeno (RNS,
reactive nitrogen species) y el óxido nítrico (NO) participan en una amplia variedad de vías de señalización intracelular que producen diversas citocinas, factores de
crecimiento y otros moduladores inflamatorios y de la reparación. Tales mecanismos son complejos y en ocasiones aparentemente paradójicos. Por ejemplo, cuando se
utiliza para el tratamiento de heridas con hipoxia crónica, se ha demostrado que el HBO2T incrementa la eliminación de restos celulares y bacterias al proporcionar el
sustrato para la fagocitosis de los macrófagos; estimular la síntesis de factor de crecimiento al incrementar la producción y estabilización de factor 1 inducible por hipoxia
(HIF-1, hypoxia-inducible factor 1); inhibir la activación de leucocitos y la adherencia al endotelio lesionado; y movilizar células madre pluripotenciales vasculógenas
CD34+ en la médula ósea. Las interacciones entre estos mecanismos permanecen en un campo de investigación muy activo. Un desarrollo interesante es el concepto de
preacondicionamiento hiperóxico en el cual una breve exposición a HBO2 puede inducir protección tisular contra futuras lesiones hipóxicas o isquémicas, más
probablemente a través de la inhibición de la abertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial (MPTP, mitocondrial permeability transition pore) y de la
liberación del citocromo c mitocondrial. Al dirigir estos mecanismos de muerte celular durante los eventos de reperfusión, el HBO2 tiene aplicaciones potenciales en
diversas situaciones, incluido el trasplante de órganos. Un estudio clínico con asignación al azar sugirió que la aplicación de HBO2T antes de cirugía de derivación arterial
coronaria con injerto reduce los marcadores bioquímicos de tensión fisiológica isquémica, además de mejorar los resultados neurocognitivos.

EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO

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Por lo general, el HBO2T se tolera bien y es inocuo en la práctica clínica; una revisión reciente indicó que casi 17% de los pacientes experimentan eventos adversos en algún
momento a lo largo del tratamiento.

Los efectos secundarios se relacionan con alteraciones en la presión (barotraumatismo) y la administración de oxígeno.

BAROTRAUMA

Este trastorno se produce cuando cualquier espacio lleno de gas, que no se distiende en el organismo, no se equilibra con la presión ambiental durante la compresión o
descompresión. Casi 10% de los pacientes refieren alguna dificultad para equilibrar la presión del oído medio en etapas iniciales de la compresión, aunque la mayor parte de
estos problemas son menores y pueden superarse con el entrenamiento; casi 2 a 5% de los pacientes conscientes requieren de tubos de ventilación hacia el oído medio o
bien, la colocación de sondas de ventilación a través de la membrana timpánica (TM). Los pacientes inconscientes no pueden equilibrar la presión y deben colocarse tubos
de ventilación en el oído medio antes de iniciar la compresión, si es posible. Otros sitios menos comunes para barotraumatismo por compresión incluyen los senos
paranasales y las caries dentales. Los pulmones son potencialmente vulnerables al barotraumatismo de la descompresión, como se describe más adelante en la sección de
medicina del buceo, pero la descompresión después de HBO2T es tan lenta que es extremadamente poco común en el tratamiento de gas en los pulmones en ausencia de un
neumotórax no drenado o de lesiones como bullas.

TOXICIDAD POR OXÍGENO

El límite práctico de la dosis de oxígeno, ya sea en una sesión de tratamiento o en series de sesiones diarias, es la toxicidad por oxígeno. La manifestación más común es la
presencia de convulsiones, a menudo precedidas por ansiedad y agitación, tiempo durante el cual el cambio de respirar oxígeno a respirar aire ambiental puede evitar la
convulsión. Las convulsiones por hiperoxia suelen ser convulsiones generalizadas, tonicoclónicas, seguidas de un periodo postictal variable. La causa es la superación de los
sistemas de defensa antioxidante en el encéfalo. Aunque es claramente dependiente de la dosis, el inicio es muy variable entre los individuos y en el mismo individuo en
diferentes días. En la práctica clínica hiperbárica habitual, la incidencia es de casi 1:1 500 a 1:2 000 compresiones.

El envenenamiento crónico por oxígeno más a menudo se manifiesta como una modificación con tendencia a la miopía. Esto se debe a alteración en el índice de refracción
del cristalino después del daño oxidativo, lo que reduce la solubilidad de las proteínas lenticulares en un proceso similar al relacionado con la formación de cataratas en la
edad avanzada. Hasta 75% de los pacientes muestran deterioro en la agudeza visual después de 30 ciclos de tratamiento a 202.6 kPa (2 ATA). Aunque la mayor parte de los
pacientes regresan a las cifras previas al tratamiento seis a 12 semanas después de su interrupción, una pequeña proporción de pacientes no muestran recuperación.
Ocasionalmente se ha asociado el HBO2T con una maduración más rápida de cataratas preexistentes. Aunque es un problema teórico, el desarrollo de toxicidad pulmonar
por oxígeno con el paso del tiempo no parece ser problemático en la práctica, tal vez por la naturaleza intermitente de la exposición.

CONTRAINDICACIONES PARA EL OXÍGENO HIPERBÁRICO

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Existen pocas contraindicaciones absolutas para el HBO2T. La más frecuente es el neumotórax no tratado. Un neumotórax puede expandirse con rapidez en la
descompresión y volverse un neumotórax a tensión. Antes de cualquier compresión, los pacientes con neumotórax deben recibir tratamiento con sonda endopleural. La
presencia de cualquier factor de riesgo obvio para el tratamiento de gas pulmonar, como bullas, debe desencadenar un análisis muy cuidadoso de los riesgos del tratamiento
en comparación con los beneficios. El tratamiento previo con bleomicina requiere mención especial, porque su asociación con neumonitis parcialmente dependiente de la
dosis ocurre en casi 20% de las personas. Estos individuos parecen estar en riesgo particular para deterioro rápido de la función ventilatoria después de la exposición a
presiones elevadas de oxígeno. La relación entre la exposición distante a bleomicina y el riesgo subsiguiente de toxicidad pulmonar es incierta, sin embargo la fibrosis
pulmonar tardía es una posible complicación de la bleomicina y cualquier paciente con antecedente de recibir este fármaco debe obtener asesoría cuidadosa antes de la
exposición a HBO2T. Para los individuos expuestos en fechas recientes a dosis por arriba de 300 000 UI (200 mg) y cuya evolución se complicó por reacción respiratoria a
la bleomicina, debe evitarse la compresión excepto en situaciones que pongan en riesgo la vida.

INDICACIONES PARA OXÍGENO HIPERBÁRICO

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Las indicaciones apropiadas para HBO2T son motivo de controversia y se encuentran en evolución. Los médicos especialistas en esta área se encuentran en una posición
inusual. A diferencia de la mayor parte de las ramas de la medicina, los especialistas en medicina hiperbárica no atienden una amplia variedad de trastornos en un aparato o
sistema definidos (como ocurre con la cardiología), ni son expertos en tratamientos diseñados de manera específica para una sola categoría de enfermedades.

De forma inevitable, la participación del especialista en medicina hiperbárica en otros campos de la medicina genera dudas sobre los especialistas en esta área. Al mismo
tiempo, este tratamiento relativamente benigno, su prescripción y aplicación no requiere licencia médica en la mayor parte de las jurisdicciones (incluido Estados Unidos) lo
que atrae charlatanes y proselitistas bien motivados, quienes pregonan los beneficios del oxígeno para innumerables enfermedades crónicas incurables. Esta batalla en dos
frentes ha significado que los médicos especialistas en medicina hiperbárica sean particularmente cuidadosos al indicar la eficacia de este tratamiento sólo para
enfermedades en que existe evidencia razonablemente buena para su uso.

En 1977, la UHMS realizó una revisión sistemática del uso de HBO2T en más de 100 enfermedades y encontraron datos suficientes para apoyar su uso sistemático sólo en
12 trastornos. El Hyperbaric Oxygen Therapy Committee de dicha organización ha continuado actualizando esta lista de manera periódica con un sistema cada vez más
formalizado de valoración para estas nuevas indicaciones y para el análisis de datos crecientes (cuadro C11-1). En todo el mundo, otras organizaciones médicas importantes
han empleado métodos similares, aunque las indicaciones varían de forma considerable, en particular aquellas hechas por las sociedades de medicina hiperbárica en Rusia y
China, donde el HBO2T ha ganado un apoyo mucho más amplio que en Estados Unidos, Europa y Oceanía, sin embargo, ahora hay 29 revisiones Cochrane que han
examinado estudios clínicos con asignación al azar para 25 posibles indicaciones, lo que incluye intentos de examinar la rentabilidad del HBO2T. En el cuadro C11-2 se
presenta una síntesis de estos dos métodos y enumera el costo calculado de lograr resultados para la salud con el uso de HBO2T. Cualquier ahorro relacionado con
estrategias terapéuticas alternativas que se evitaron como resultado de HBO2T, no se consideran en estos cálculos (p. ej., evitar la amputación de extremidades inferiores en
úlceras por pie diabético). A continuación se presentan revisiones cortas de tres indicaciones importantes aceptadas a la fecha por la UHMS.

CUADRO C11-1Lista actual indicaciones para tratamiento con oxígeno hiperbárico

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CUADRO C11-1 Lista actual indicaciones para tratamiento con oxígeno hiperbárico

1. Embolismo gaseoso o por aire (incluye causas relacionadas con el buceo, yatrógenas y accidentales)

2. Envenenamiento por monóxido de carbono (incluye envenenamiento complicado por cianuro)

3. Miositis por Clostridium y mionecrosis (gangrena gaseosa)

4. Lesiones por aplastamiento, síndrome compartimental e isquemia traumática aguda

5. Enfermedad por descompresión

6. Insuficiencia arterial

Oclusión de la arteria central de la retina

Mejora de la cicatrización de heridas problemáticas seleccionadas

7. Hemorragia excepcional (en que la transfusión se rechaza por el paciente o es imposible)

8. Absceso intracraneal

9. Infecciones necrosantes de tejidos blandos (p. ej., gangrena de Fournier)

10. Osteomielitis (resistente a otros tratamientos)

11. Lesiones tardías por radiación (presión de tejidos blandos y necrosis ósea)

12. Injertos cutáneos y colgajos (comprometidos)

13. Quemaduras térmicas

14. Hipoacusia sensorineural súbita

Fuente: The Undersea and Hyperbaric Medical Society (2013).

CUADRO C11-2Indicaciones selectas para las cuales hay eficacia prometedora para la aplicación del tratamiento con oxígeno hiperbárico
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CUADRO C11-2 Indicaciones selectas para las cuales hay eficacia prometedora para la aplicación del tratamiento con oxígeno hiperbárico
Costo calculado para obtener un
NNT,
Diagnóstico Resultado (número de sesiones) resultado favorable adicional, Comentarios y recomendaciones
95% CI
95% CI (USD)
Se necesita información adicional en el subgrupo de gravedad de la enfermedad, de tipo de tejido afectado que probablemente se beneficiará
más y el tiempo por el cual persistirá el beneficio.

Proctitis resuelta (30) 3 22,392

Estudio clínico multicéntrico grande en curso
2-11 14,928–82,104

Cicatrización de la mandíbula (30) 4 29,184

Basado en un estudio con informes malos
2-8 14,592–58,368

Cubrimiento de la mucosa ORN (30) 3 29,888

Lesiones hísticas Basado en un estudio con bajo poder estadístico
por radiación 2-4 14,592–29,184

Continuidad ósea en ORN (30) 4 29,184

Basado en un estudio con bajo poder estadístico
2-8 14,592–58,368

Prevención de ORN después de 4 29,184

Basado en un sólo estudio
extracción dental (30) 2-13 14,592–94,848

5 36,480
Basado en un estudio con bajo poder estadístico
Prevención de dehiscencia (30) 3-8 21,888–58,368

Se requiere más información en el subgrupo de gravedad de la enfermedad o clasificación que probablemente producirá beneficios al
momento en el cual podría persistir el beneficio y la dosis de oxígeno más apropiada. Es necesario un análisis económico.

Úlcera diabética cicatrizada después 2

Basado en un estudio pequeño; se requiere mayor investigación.
de un año (30) 14,928
Heridas crónicas 1-5
7464–37,320
4 Tres estudios clínicos pequeños; se requieren resultados de
Úlcera diabética; se evita la 29,856–82,104
3-11 estudios por periodos más prolongados
amputación mayor (30)

No existe evidencia de beneficios por más de dos semanas después del inicio. Es necesaria mayor investigación para definir si el HBO2T tiene
utilidad en el tratamiento sistemático.

ISSNHL Mejoría de 25% en la hipoacusia en 5 18,240 Cierta mejoría en la audición, pero se desconoce la importancia
las dos semanas siguientes al inicio
3-20 10,944–72,960 funcional
(15)

Se requiere mayor información con base en los subgrupos de gravedad de la enfermedad y momento del tratamiento que con mayor
probabilidad ocasionará un resultado beneficioso. Dado el potencial de HBO2T para modificar la lesión por isquemia/reperfusión, debe
ponerse atención a la combinación de HBO2T y trombólisis en el tratamiento inicial y la prevención de nuevos cuadros de estenosis después
de la colocación de endoprótesis.

Basado en un estudio clínico pequeño; es necesaria más

Episodio de MACE (5)
Síndrome coronario 4 4864 investigación
agudo
3-10 3648–12,160

6 7296
Incidencia significativa de
3-24 3648-29,184 Con base en un estudio de potencia estadística moderada
dysrhythmia (5)
realizado en el decenio de 1970

Evidencia limitada de que en una lesión aguda, HBO2T reducir la mortalidad pero no la morbilidad funcional. No está justificado su uso
sistemático.
Lesión encefálica
traumática 7 34,104
Mortalidad (15) Basado en cuatro estudios heterogéneos
4-22 19,488–58,464

Existe cierta evidencia de que HBO2T mejora el control local del tumor, reduce la mortalidad por cáncer de cabeza y cuello, y reduce la
posibilidad de recurrencia local del tumor en cánceres de cabeza, cuello y cuello uterino.

Cáncer de cabeza y cuello: 5 14,592 Con base en estudios clínicos realizados en el decenio de 1970 y
1980; podría haber cierta confusión por el esquema de
Mortalidad a cinco años (12) 3-14 8755–40,858 fraccionamiento de la radiación.
Reforzamiento de
la radioterapia Recurrencia local a un año (12) 5 14,592

4-8 11,674–23,347 Podría no ser relevante para el tratamiento

Cáncer cervicouterino 5 24,320

Recurrencia local a dos años (20) 4-8 19,456–38,912 Como se mencionó antes

Evidencia razonable para un número reducido de sesiones de HBO2T, pero con resultados similares cuando se añaden NSAID.

Enfermedad por 5
descompresióna Reducción de los requerimientos
terapéuticos de HBO2T a 1 N/R Estudio clínico con asignación al azar de potencia apropiada
3–18

aTenoxicam se utiliza como tratamiento auxiliar a la recompresión con oxígeno.

Abreviaturas: CI, intervalo de confianza; HBO2T, tratamiento con oxígeno hiperbárico; ISSNHL, hipoacusia sensorineural idiopática súbita; MACE, eventos secundarios
cardíacos mayores; N/R, no son de importancia; NNT, número necesario a tratar; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; ORN, osteorradionecrosis; USD,
dólares estadounidenses.

Fuente: M Bennett: The evidence-basis of diving and hyperbaric medicine—a synthesis of the high level evidence with meta-analysis.
http://unsworks.unsw.edu.au/vital/access/manager/Reposito-ry/unsworks:949

LESIÓN HÍSTICA TARDÍA POR RADIACIÓN

La radioterapia es un tratamiento bien definido para cánceres apropiados. En Estados Unidos, cada año casi 300 000 individuos serán sobrevivientes del cáncer tratados con
radiación. Meses o años después del tratamiento se desarrollan complicaciones graves relacionadas con la radiación (lesión hística tardía por radiación [LRTI]), trastorno que
afecta significativamente entre 5 y 15% de aquellos individuos que sobrevivieron a largo plazo, aunque la incidencia varía ampliamente con la dosis, edad y sitio. La LRTI
es más común en cabeza y cuello, pared torácica, mama y pelvis.

Anatomía patológica y evolución clínica

Con el tiempo, los tejidos sufren un deterioro progresivo caracterizado por reducción en la densidad de los vasos sanguíneos de pequeño calibre (disminución de la
vascularidad) y sustitución del tejido sano con tejido fibroso denso (fibrosis). Un modelo alternativo de patogenia sugiere que más que una hipoxia primaria, el principal
desencadenante es la expresión excesiva de citocinas inflamatorias que favorecen la fibrosis, probablemente a través de tensión oxidativa y disfunción mitocondrial, y una
hipoxia hística secundaria. Por último, a menudo se desencadena por una lesión física como una cirugía o infección, y puede haber oxígeno insuficiente para sostener la
función normal, lo que ocasiona que este tejido sufra necrosis (necrosis por radiación). La LRTI puede ser mortal y reducir de manera significativa la calidad de vida. Desde
el punto de vista histórico, el tratamiento de estas lesiones ha sido insatisfactorio. El tratamiento conservador suele restringirse al tratamiento de los síntomas, mientras que
el tratamiento definitivo con radiación implica cirugía para eliminar la parte afectada y la realización de una reparación extensa. La intervención quirúrgica en un campo
radiado a menudo se acompaña de alteración de la anatomía y se asocia con incremento en la incidencia de cicatrización tardía, dehiscencia de las heridas quirúrgicas o
infección. La HBO2T puede actuar por varios mecanismos para mejorar esta situación, lo que incluye la reducción del edema, las vasculogénesis y mejoría de la actividad de
los macrófagos (fig. C11-3). La aplicación intermitente de HBO2 es la única intervención que ha demostrado incrementar la densidad microvascular en el tejido radiado.

Evidencia clínica

La evolución típica del HBO2T consiste de 30 compresiones una vez al día con presiones de 202.6 a 243.1 kPa (2 a 2.4 ATA) por 1.5 a 2 h durante cada sesión, a menudo
antes y después de una intervención quirúrgica, si es necesario. Aunque se ha utilizado la HBO2T para LRTI desde 1975, la mayor parte de los estudios clínicos se han
limitado a pequeñas series de casos o informes de casos individuales. En una revisión, Feldmeier y Hampson publicaron 71 de tales informes, que incluían un total de 1 193
pacientes con ocho diferentes tejidos. Hubo mejoría clínica notable en la mayor parte de los pacientes y en sólo siete de los 71 informes se observó una mala respuesta
general al HBO2T. La revisión sistemática de Cochrane con metanálisis incluyó seis estudios clínicos con asignación al azar publicados desde 1985 y obtuvo las siguientes
conclusiones (véase el cuadro C11-2 para los números necesarios a tratar): la HBO2T mejora la cicatrización en la proctitis por radiación (riesgo relativo [RR] de
cicatrización con HBO2T de 2.7; 95% de intervalo de confianza [CI] 1.2 a 6) después de la hemimandibulectomía y reconstrucción de la mandíbula (RR 1.4;95% CI de 1.1 a
1.8); la HBO2T mejora la probabilidad de lograr el cubrimiento con mucosa (RR 1.4; 95% CI de 1.2 a 1.6) y el restablecimiento de la continuidad ósea con
osteorradionecrosis (ORN) (RR 1.4; 95% CI de 1.1 a 1.8); la HBO2T evita el desarrollo de ORN después de extracciones dentales del campo radiado (RR 1.4; 95% CI de
1.08 a 1.7) y reduce el riesgo de dehiscencia de herida después de injertos y colgajos en cabeza y cuello (RR 4.2; 95% CI de 1.1 a 16.8). Por el contrario, no existe evidencia
de beneficios en lesiones definidas por radiación del plexo braquial o lesión encefálica.

HERIDAS PROBLEMÁTICAS SELECTAS

Una herida problemática es cualquier ulceración cutánea que requiera tiempo prolongado para cicatrizar, que no cicatriza o que presenta recurrencias. En términos generales,
las heridas que se envían a instituciones de medicina hiperbárica son aquellas en las que otros medios para lograr la cicatrización han fracasado. Las heridas difíciles son
comunes y constituyen un problema de salud significativo. Se calcula que 1% de la población de países industrializados experimentará una úlcera en las extremidades
inferiores en algún momento. El costo global por el cuidado crónico de las heridas puede ser de hasta 25 000 millones de dólares estadounidenses por año.

Anatomía patológica y evolución clínica

Por definición, las heridas crónicas son de lenta evolución o de evolución progresiva y resistente a una amplia variedad de tratamientos aplicados. Aunque existen muchos
factores que contribuyen, más a menudo estas heridas se originan junto con una o más enfermedades asociadas como diabetes, enfermedad arterial o venosa periférica o
presión prolongada (úlceras de decúbito). Los tratamientos de primera línea se dirigen a la corrección de la patología subyacente (p. ej., reconstrucción vascular, compresión
con vendas o normalización de la glucemia), y el HBO2T es un tratamiento complementario a la práctica general adecuada en el cuidado de las heridas que incrementa la
posibilidad de cicatrización.

Para la mayor parte de las heridas de evolución lenta, la hipoxia es el principal factor que contribuye al fracaso de la cicatrización. Muchas guías para la selección de
pacientes para HBO2T incluyen la interpretación de la presión de oxígeno transcutánea alrededor de la herida mientras se respira aire y oxígeno a presión (fig. C11-4).

FIGURA C11-4

Determinación de la idoneidad para tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO2T) guiado por oximetría transcutánea alrededor del lecho de la herida.*En
pacientes diabéticos, pueden ser apropiadas cifras inferiores a 50 mmHg. PtcO2, presión transcutánea de oxígeno.

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La cicatrización de las heridas es un proceso complejo y que no se comprende por completo. Mientras que parece que la cicatrización de una herida aguda es estimulada por
la hipoxia inicial, el pH bajo y concentraciones elevadas de lactato en el tejido recién lesionado, algunos elementos de la reparación hística son extremadamente
dependientes de oxígeno, por ejemplo, la síntesis de colágeno y su depósito por acción de los fibroblastos y la destrucción de bacterias por los macrófagos. En esta
complicada interacción entre la hipoxia de la herida y la oxigenación alrededor de la misma, la cicatrización exitosa depende de la oxigenación adecuada del tejido en el área
circundante a una herida fresca. Las heridas que se encuentran en un lecho del tejido hipóxico son aquellas que más a menudo muestran cicatrización deficiente o ausente.
Algunas causas de hipoxia hística serán reversibles con HBO2T, mientras que otras no (p. ej., en presencia de enfermedad grave de grandes vasos). Cuando la hipoxia hística
puede superarse con una presión de oxígeno elevada en sangre arterial, esto puede demostrarse por la medición de la presión parcial hística de oxígeno utilizando electrodos
implantables para detección de oxígeno o, más a menudo, con un electrodo transcutáneo modificado de Clarke.

La presentación intermitente de oxígeno a los tejidos hipóxicos facilita la reanudación de la cicatrización. Estas exposiciones cortas a las presiones elevadas de oxígeno
tienen efectos prolongados (al menos 24 h) en una amplia gama de procesos de cicatrización (fig. C11-3). El resultado es una mejoría gradual en la presión de oxígeno
alrededor de la herida que alcanza una meseta en estudios experimentales después de casi 20 tratamientos a lo largo de cuatro semanas. La mejoría en la oxigenación se
relaciona con un incremento de ocho a nueve veces y la densidad vascular en comparación con testigos que respiraron oxígeno normobárico o que respiraron aire ambiental.

Evidencia clínica

La evolución típica de HBO2T consiste de 20 a 30 compresiones al día a 2 a 2.4 ATA por 1.5 a 2 h en cada sesión, pero esto depende en gran medida de la respuesta clínica.
Existen muchas series de casos en la bibliografía que apoyan el uso de HBO2T para una amplia variedad de heridas problemáticas. Una cohorte de estudios prospectivos y
retrospectivos sugiere que seis meses después de un ciclo de tratamiento, casi 70% de las úlceras resistentes al tratamiento presentarán mejoría o cicatrización sustancial. A
menudo estas úlceras están presentes por meses o años, lo que sugiere que la aplicación de HBO2T tiene un efecto profundo, ya sea principalmente como facilitador de otras
estrategias. Una revisión reciente del grupo Cochrane incluyó nueve estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo (RCT); se concluyó que la posibilidad de
cicatrización de una úlcera mejoraba casi cinco veces con HBO2T (RR de 5.20; 95% CI de 1.25 a 21.66; p= 0.02). Aunque hubo una tendencia benéfica con HBO2T, no
hubo diferencia estadísticamente importante en la tasa de amputaciones principales (RR 0.36; 95% CI 0.11 a 1.18).

ENVENENAMIENTO POR MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, que se forma durante la combustión incompleta de los hidrocarburos. Aunque el CO es un neurotransmisor
endógeno esencial relacionado con el metabolismo y la actividad de NO, también es la principal causa de muerte por envenenamiento; en Estados Unidos ocurren más de 50
000 visitas a los servicios de urgencias por año y casi 2 000 muertes a causa de este gas. Aunque existen grandes variaciones de país a país, casi 50% de las exposiciones no
letales se deben a lesiones inducidas por el propio paciente. El envenenamiento accidental a menudo se relaciona con calentadores defectuosos o mal instalados, incendios
domésticos y exposición industrial. Los vehículos automotores son con mucho la principal fuente de envenenamiento intencional.

Anatomía patológica y evolución clínica

La fisiopatología de la exposición al monóxido de carbono se comprende de forma incompleta. El CO se une a la hemoglobina con una afinidad 200 veces superior a la del
oxígeno, con lo que reduce directamente la capacidad de la sangre para transportarlo, lo que favorece aún más la hipoxia hística al desplazar la curva de disociación de la
oxihemoglobina a la izquierda. El CO es también un anestésico que inhibe respuestas provocadas y produce narcosis en animales de laboratorio en una forma dependiente de
la dosis. La pérdida relacionada con la permeabilidad de las vías respiratorias junto con la disminución del transporte de oxígeno en la sangre puede causar la muerte por
hipoxia arterial en casos de envenenamiento grave. El CO también puede causar lesión por otros mecanismos, lo que incluye alteración directa del proceso de oxidación
celular, unión a la mioglobina y a los citocromos hepáticos y peroxidación de lípidos encefálicos.

El encéfalo y el corazón son los órganos más sensibles por su elevado flujo sanguíneo, por su mala tolerancia a la hipoxia y por sus grandes requerimientos de oxígeno. Una
exposición menor puede cursar asintomática o puede manifestarse con síntomas generales vagos como cefalea, letargo y náusea, mientras que dosis más elevadas pueden
manifestarse con alteraciones de la concentración y el estado cognitivo, pérdida de la memoria a corto plazo, confusión, convulsiones y pérdida de la conciencia. Las
concentraciones de carboxihemoglobina (COHb) no reflejan necesariamente la gravedad del pronóstico de envenenamiento por CO, aunque el paro cardiorrespiratorio
conlleva un pronóstico muy malo. A largo plazo, las pacientes que sobreviven a menudo tienen secuelas neuropsicológicas. Se han indicado trastornos motores mayores,
neuropatía periférica, hipoacusia, anomalías vestibulares, demencia y psicosis. Los factores de riesgo para malos resultados son edad >35 años, exposición por más de 24 h,
acidosis y pérdida de la conciencia.

Evidencia clínica

El ciclo típico de HBO2T consiste de dos a tres compresiones a 2 a 2.8 ATA por 1.5 a 2 h en cada sesión. Es común que las dos primeras compresiones se suministren en las
primeras 24 h de la exposición.

El envenenamiento por CO es una de las indicaciones más conocidas para HBO2T, lo que se basa en gran medida en las conexiones evidentes entre la exposición, hipoxia
hística y la capacidad del HBO2T de superar con rapidez está hipoxia. El CO se elimina con rapidez a través de los pulmones por la aplicación de HBO2T, con una semivida
de casi 21 min a 2.0 ATA en comparación con 5.5 h de respiración de aire ambiental y 71 min con oxígeno al nivel del mar. Sin embargo, en la práctica parece poco probable
que el HBO2T pueda suministrarse de forma oportuna para evitar la muerte por hipoxia aguda o lesión cerebral por hipoxia global irreversible. Si la HBO2T es beneficiosa
en el envenenamiento por CO, debe reducirse la probabilidad de persistencia, de deficiencia neurocognitiva tardía o ambas a través de mecanismos diferentes a la simple
corrección de la hipoxia arterial por las altas concentraciones de COHb. La dificultad para valorar con precisión la deficiencia neurocognitiva ha sido una de las principales
fuentes de controversia alrededor de la evidencia clínica en esta área. Hasta la fecha existen seis estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo de HBO2T para
envenenamiento por CO, aunque sólo cuatro se han indicado de forma completa. La revisión del grupo Cochrane sugirió que los datos generales son insuficientes para
confirmar un efecto beneficioso de HBO2T sobre la posibilidad de persistencia de la deficiencia neurocognitiva después del envenenamiento (34% de los pacientes tratados
con oxígeno a una atmósfera en comparación con 29% de aquellos que recibieron tratamiento con HBO2T; razón de probabilidades [OR] 0.78; 95% CI 0.54 a 1.1), esto
puede tener más relación con un informe inadecuado o una vigilancia incorrecta que con la evidencia de que el HBO2T no tiene eficacia. La interpretación de la bibliografía
médica tiene un gran impacto en la forma en que se define la deficiencia neurocognitiva. En el estudio con mayor rigor metodológico de los comentados (Weaver et al.), se
utilizó una serie de pruebas neuropsicológicas validadas y administradas de forma profesional; la definición se basó en la desviación de un subgrupo individual de
calificaciones de los valores normales utilizados, ajustados para la edad; si el paciente refería problemas de memoria, de la atención o de la concentración, se redujo el
decremento requerido. Utilizando este método, seis semanas después del envenenamiento, 46% de los pacientes tratados sólo con oxígeno normobárico tuvieron secuelas
cognitivas en comparación con 25% de aquellos que recibieron HBO2T (p = 0.007; número necesario a tratar [NNT] = 5; 95% CI 3 a 16). A los 12 meses, permanecieron las
diferencias significativas (32% en comparación con 18%; p=.04; NNT = 7; 95% CI 4 a 124) pese a una pérdida considerable de casos con seguimiento.

Con base en esta información, la HBO2T aún se recomienda ampliamente para el tratamiento sistemático de pacientes con envenenamiento moderado a grave, en particular
en individuos mayores de 35 años de edad que acuden con acidosis metabólica en la gasometría arterial, expuestos por periodos prolongados o con antecedente de pérdida de
la conciencia. Por el contrario, muchos toxicólogos no están convencidos sobre la utilidad de HBO2T en esta situación y recomiendan la realización de estudios bien
diseñados.

CONTROVERSIAS ACTUALES EN LA MEDICINA HIPERBÁRICA

El uso de oxígeno hiperbárico se ha asociado con controversias desde que empezó a utilizarse en el decenio de 1950. Se ha desarrollado un enérgico debate en torno al
concepto de desarrollar estudios clínicos con asignación al azar, en particular cuando se estudian posibles indicaciones en las que el placebo podría influir significativamente
en los resultados. El método más empleado para realizar un estudio ciego para el paciente y para el personal con la exposición de los pacientes del grupo testigo a presiones
ligeramente altas mientras se respira aire en la cámara (entre 1.1 y 1.3 ATA). Esta estrategia es eficaz para hacer ciega la exposición, pero los detractores han expresado que
la exposición al aire con esta presión (que equivale a 27% de oxígeno a una atmósfera es terapéutica en una forma que debe identificarse). Estos críticos utilizan este
supuesto método terapéutico para explicar los beneficios leves medidos en un paciente con diversas enfermedades neurológicas, incluida la parálisis cerebral, trastornos del
espectro autista y lesión cerebral traumática leve cuando se exponen a 1.1 a 1.3 ATA u oxígeno al 100% a 2.0 a 2.4 ATA (HBO2T) que se han encontrado en varios estudios
clínicos. Estos beneficios se han interpretado tradicionalmente como consecuencia del efecto placebo y varios autores concluyen que no hay evidencia de un efecto
específico para HBO2T en cualquiera de estos trastornos. Continúa la investigación sobre si la exposición convincente simulada puede considerarse como inactiva. Algunos
investigadores sugieren que no es posible realizar estudios ciegos para el paciente y que tales estudios no pueden llevarse a cabo. Debe resolverse esta situación.

MEDICINA DE BUCEO
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INTRODUCCIÓN

El buceo bajo el agua es una actividad recreativa popular que también sirve en una variedad de trabajos como construcciones bajo el agua u operaciones militares. Es una
actividad compleja con riesgos y complicaciones médicas singulares que se originan principalmente como consecuencia de los cambios espectaculares en la presión
relacionadas con el descenso y el ascenso a través de una columna de agua. Por cada 10.1 m que se incrementa la profundidad en el agua, la presión ambiental (Pamb) se
incrementa en 101.3 kPa (una atmósfera) de forma que un buzo a 20 m de profundidad está expuesto a una Pamb de aproximadamente 303.9 kPa (3 ATA) de las cuales una
atmósfera corresponde a la presión atmosférica y 2 ATA se producen por la columna de agua.

EQUIPOS DE RESPIRACIÓN
La mayor parte de las actividades de buceo se llevan a cabo utilizando un aparato de respiración autónomo bajo el agua que consiste de uno o más cilindros de gas
comprimido conectados con un regulador para reducir la presión y una válvula de demanda activada por el esfuerzo inspiratorio. Algunos buzos utilizan dispositivos de
"respiración (rebreathers)" equipos con sistemas que están cerrados o tienen un sistema circular semicerrado con un depurador de dióxido de carbono y un sistema diseñado
para mantener la PO2 inspirada segura. El gas expirado se recicla y el consumo de gas se limita a poco más que el oxígeno metabolizado por el buzo. Se prefieren los
equipos "Rebreathers" para las inmersiones profundas; estos equipos incluyen helio costoso incluido en la mezcla del respirador (véase más adelante). El buceo laboral a
menudo utiliza un equipo de "suministro de superficie" en el cual el gas, junto con otros suministros, como comunicaciones y energía eléctrica, se proporcionan a través de
un sistema de cables proveniente de la superficie.

Todos estos sistemas deben proporcionar el gas al buzo con una Pamb similar a la del agua circundante, de lo contrario sería imposible la respiración contra la presión del
agua lindante. Para la mayor parte de los casos de buceo recreativo, el gas respirado es aire puro. Rara vez utiliza oxígeno puro porque éste puede provocar convulsiones
cuando se inspira con PO2 (donde la "dosis" se encuentra en función del tiempo de exposición y la PO2 inspirada) de 130 kPa (1.3 ATA). La PO2 inspirada máxima
aceptable en el buceo a menudo se considera de 162 kPa (1.6 ATA), que podría alcanzarse al respirar oxígeno puro a 6 m o aire a 66 m. Ésta es una PO2 notablemente más
baja de la utilizada de manera habitual para el tratamiento hiperbárico, lo que refleja el alto riesgo de convulsiones y toxicidad pulmonar durante la inmersión. Por la misma
razón, el buceo profundo requiere el uso de fraccines de oxígeno inferiores a la del aire (FO2 de 0.21), y los buzos ajustan el contenido del aire de sus gases para permanecer
en lo recomendado en las guías de exposición. Los gases para buceo profundo a menudo incluyen helio en lugar de nitrógeno para reducir el efecto narcótico y la densidad
del gas como consecuencia de la inhalación de nitrógeno a presiones tan elevadas.

IDONEIDAD PARA EL BUCEO

La razón más común para solicitar valoración médica con respecto al buceo es valorar si el individuo es idóneo para el entrenamiento de dicha actividad o bien, después de
alguna complicación de salud. Los candidatos para buceo laboral suelen enviarse a los médicos con capacitación especial en el campo, tanto al momento del ingreso como
de forma periódica en lo sucesivo y sus valoraciones médicas suelen conducirse de acuerdo a los estándares señalados por la ley. Por el contrario, en la mayor parte de
jurisdicciones, los individuos elegibles para buceo recreativo simplemente completan un cuestionario médico antes de iniciar la capacitación en buceo. Si no existen
respuestas positivas, el individuo puede iniciar el entrenamiento, pero una respuesta positiva obliga al individuo a buscar la valoración de un médico para la identificación de
enfermedades identificables. Los posibles buzos a menudo acuden con su médico familiar para este fin. En la era moderna, dichas valoraciones han evolucionado de un
ejercicio simple de prohibir actividades descartando aquellas con contraindicación potencial a un método más cercano al "análisis de riesgo" en el cual cada caso se valora
con base en sus propios méritos. Tales análisis requieren integración de la fisiología del buceo, el impacto de las enfermedades asociadas y el conocimiento detallado de las
enfermedades específicas del posible buzo. La revisión detallada de este tema rebasa los objetivos de este capítulo, pero a continuación se resaltan algunos principios
importantes.

Existen tres preguntas principales que deben responderse: 1) ¿la enfermedad podría deteriorarse por el buceo?; 2) ¿la enfermedad podría hacer que un problema médico
relacionado con el buceo fuera más probable?; 3) ¿la enfermedad podría evitar que el buzo satisfaga los requerimientos funcionales del buceo? Como ejemplo, la epilepsia
suele considerarse una contraindicación porque existen estímulos epileptógenos encontrados en el buceo que podrían incrementar la posibilidad de una crisis epiléptica como
las presiones elevadas de oxígeno inspirado que se encuentran en el buceo y que incrementarían la probabilidad de convulsiones (y ahogamiento). El asma activo es una
contraindicación relativa porque podría predisponer al barotraumatismo pulmonar (véase más adelante), y la cardiopatía isquémica no tratada es una contraindicación porque
podría evitar que el buzo realice el esfuerzo suficiente para salir de una situación difícil, como ser capturado en una corriente submarina. Puede ser complejo reconocer las
interacciones relevantes entre el buceo y las enfermedades, así como determinar el impacto de la idoneidad para el buceo. Los médicos interesados en realizar de manera
sistemática dichas valoraciones deben obtener capacitación relevante. En la mayor parte de los países se cuenta con grupos especialistas que ofrecen dicha capacitación en
cursos de corta duración.

BAROTRAUMATISMO
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El barotraumatismo se define como la lesión hística que se origina como consecuencia de cambios en la presión. El problema del barotraumatismo del oído medio (MEBT,
middle-ear barotrauma) con el buceo es similar al que ocurre durante el descenso de altitudes en un aeroplano, pero la dificultad para igualar la presión en el oído medio se
exagera bajo el agua por la rapidez y la magnitud de los cambios de la presión conforme el buzo asciende o desciende. La incapacidad para insuflar de manera periódica los
espacios del oído medio a través de las trompas de Eustaquio durante el descenso ocasiona dolor. Conforme se incrementa la Pamb, la membrana timpánica (TM) puede
lesionarse o incluso romperse conforme se desplaza hacia adentro. La presión negativa en el oído medio ocasiona ingurgitación vascular en las mucosas, lo que ocasiona
derrame o hemorragia, la cual puede asociarse con hipoacusia conductiva. La MEBT es mucho menos común durante el ascenso porque el gas en expansión en el oído
medio tiende a permeabilizar la trompa de Eustaquio con facilidad y de forma "automática". El barotraumatismo también puede afectar los senos paranasales, aunque los
orificios sinusales suelen estar permeables y permiten el equilibrio automático de la presión sin la necesidad de maniobras específicas. Si fracasa el equilibrio de las
presiones, puede producirse dolor al concluir el buceo. La dificultad para equilibrar la presión en el oído y en los senos paranasales puede responder al tratamiento con
descongestivos orales o nasales.

Con menos frecuencia puede ocurrir barotraumatismo del oído interno (IEBT, inner ear may suffer barotrauma). Se han propuesto varias explicaciones, de la cual la más
favorecida sostiene que los intentos forzados de insuflar el oído medio con maniobras de Valsalva durante el descenso puede causar transmisión súbita de la presión a la
perilinfa a través del acueducto coclear y romper la ventana redonda, que ya se encuentra bajo tensión por la presión negativa en el oído medio. El médico debe estar alerta
ante un posible IEBT después del buceo con hipoacusia neurosensorial o vértigo verdadero (que a menudo se acompaña de náusea, vómito, nistagmo y ataxia). Estas
manifestaciones también pueden ocurrir en la DCS del vestíbulo coclear (véase más adelante) pero nunca debe atribuirse a MEBT. Se recomienda la revisión inmediata por
un médico experto en medicina de buceo, seguido de envío urgente con el otorrinolaringólogo.

Los pulmones también son vulnerables al barotraumatismo, pero el riesgo es más elevado durante el ascenso. Si el gas en expansión sufre atrapamiento en los pulmones
conforme disminuye la Pamb, esto puede ocasionar rotura de los alveolos y del tejido vascular asociado. Puede ocurrir atrapamiento de gas si el buzo de manera intencional o
involuntaria mantiene la respiración durante el ascenso o si existen bullas. Es motivo de debate el grado en el cual el asma predispone al barotraumatismo pulmonar, pero la
presencia de broncoconstricción activa puede incrementar el riesgo. Por esta razón, los asmáticos que requieren fármacos broncodilatadores de manera regular o aquellos
con vías respiratorias sensibles al ejercicio o al aire frío suelen recibir recomendaciones para evitar el buceo. Las consecuencias posibles del barotraumatismo pulmonar
incluyen neumotórax y enfisema mediastínico, pero la complicación más temida es la introducción de gas en las venas pulmonares que ocasione embolia gaseosa en las
arterias cerebrales (CAGE, cerebral arterial gas embolism). Las manifestaciones de CAGE incluyen pérdida de la conciencia, confusión, hemiplejía, trastornos de la vista y
dificultades de lenguaje, las cuales se presentan de inmediato, o unos minutos después de alcanzar la superficie. El tratamiento es el mismo que el descrito más adelante para
DCS. Es notable que la evolución de CAGE a menudo incluye resolución sustancial o completa de síntomas iniciales después del evento. Esto probablemente tenga
correlación clínica con la involución de las burbujas y la redistribución con el consecuente restablecimiento del flujo sanguíneo. Los pacientes que muestran dicha remisión
deben ser valorados por un especialista en centros médicos especializados en buceo porque puede ocurrir deterioro secundario o un nuevo cuadro de embolia. Estos eventos
pueden diagnosticarse de forma errónea como apoplejías típicas o como isquemia cerebral transitoria (TIA) (cap. 420) cuando los pacientes son valorados por médicos que
no están familiarizados con la medicina de buceo. Todo paciente con síntomas neurológicos después de bucear debe revisar sus síntomas con un especialista en medicina del
buceo y considerar el tratamiento de recompresión.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

La DCS es causada por la formación de burbujas de gas inerte disuelto (por lo general nitrógeno) durante o después del ascenso (descompresión) por el uso de gas
comprimido durante el buceo. La formación de burbujas también es posible después de la descompresión por actividad extravehicular durante vuelos en naves espaciales y
con ascenso a grandes altitudes en una aeronave no presurizada. La DCS en este último escenario es probablemente poco común en comparación con la que ocurre en el
buceo, donde la incidencia es de casi un caso en cada 10 000 sesiones de buceo recreativo.

Respirar con una Pamb elevada ocasiona incremento de la captación de gas inerte en la sangre y después en los tejidos. La tasa en la cual el gas inerte se equilibra con el gas
inerte inspirado es proporcional al flujo sanguíneo hístico y a la partición de sangre/tejidos para el gas. Factores similares dictan la cinética de eliminación del gas inerte
durante el ascenso. Si la tasa de eliminación del gas de los tejidos no corresponde con la de disminución en la Pamb, la suma de presiones del gas disuelto en los tejidos
excederá la Pamb, una alteración conocida como "supersaturación". Éste es un prerrequisito para que se formen burbujas durante la descompresión, aunque también
participan otros factores no bien comprendidos. Mientras más profundo y más prolongado sea el buceo, mayor será la absorción de gas inerte y más elevada será la
probabilidad de supersaturación de los tejidos durante el ascenso. Los buzos controlan su ascenso para una profundidad y tiempo de exposición dados utilizando algoritmos
que a menudo incluyen periodos donde se interrumpe el ascenso por periodos prescritos en diferentes profundidades para permitir la eliminación del gas ("paradas para
descompresión"). Aunque la falta de apego a estos protocolos incrementa el riesgo de DCS, el apego no garantiza que éste no ocurrirá. Debe sospecharse DCS en cualquier
buzo que manifiesta síntomas que no pueden explicarse con facilidad por un mecanismo alternativo.

Las burbujas pueden formarse en los tejidos mismos, donde causan síntomas por tracción mecánica de estructuras sensibles al dolor o de importancia funcional. También se
presenta en la circulación venosa conforme la sangre pasa a través de tejidos supersaturados. Algunas burbujas venosas se toleran sin síntomas y se filtran a la circulación en
los capilares pulmonares. Sin embargo, en cantidades suficientemente grandes, estas burbujas pueden desencadenar una reacción inflamatoria y de cascada de coagulación,
lo que lesiona el endotelio, y activa los elementos formes de la sangre como plaquetas y ocasiona obstrucción vascular pulmonar sintomática. Además, si hay un
cortocircuito de derecha a izquierda, por ejemplo, a través de un agujero oval permeable (PFO) o de un cortocircuito intrapulmonar, entonces las burbujas venosas podrían
alcanzar la circulación arterial (25% de los adultos presentan un PFO permeable a las sondas). El riesgo de manifestaciones cerebrales, de la médula espinal, del oído interno
y cutáneas parecen más elevadas en presencia de cortocircuito significativos, lo que sugiere que estas burbujas venosas "arterializadas" pueden causar lesión, quizá al alterar
el flujo de la microcirculación de los órganos blanco. Las micropartículas circulantes, que se incrementan en número y tamaño después del buceo, se encuentran bajo
investigación como indicadores de descompresión o como agentes nocivos directos. Aún se desconoce cómo se originan y cuál es su participación en DCS.

En el cuadro C11-3 se enumeran las manifestaciones de DCS agrupadas con base en el aparato o sistema afectado. La mayor parte de los casos se manifiestan con síntomas
leves, lo que incluye dolor musculoesquelético, fatiga y manifestaciones neurológicas menores como parestesias irregulares. Son mucho menos comunes las presentaciones
graves. Las manifestaciones pulmonares y cardiovasculares pueden poner en riesgo la vida y la afectación de la médula espinal a menudo ocasiona incapacidad permanente.
La latencia es variable. La DCS grave por lo general se manifiesta minutos después de alcanzar la superficie, pero podrían no producirse síntomas leves por varias horas. Los
síntomas que se originan después de 24 h de bucear tienen poca probabilidad de tener relación con DCS. La presentación puede ser confusa e inespecífica, y no existen
estudios diagnósticos de utilidad. El diagnóstico se basa en la integración de los hallazgos del examen del perfil del buceo, la relación temporal y la naturaleza de los
síntomas de la exploración física.

CUADRO C11-3Manifestaciones de enfermedad por descompresión

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CUADRO C11-3 Manifestaciones de enfermedad por descompresión
Aparato o sistema Manifestaciones
Musculoesqueléticas Dolor en las extremidades
Neurológicas
Cerebral Confusión
Trastornos de la vista
Trastornos del lenguaje
Médula espinal Debilidad muscular
Parálisis
Signos de motoneurona superior
Disfunción vesical y de esfínteres
Trastornos sensitivos en los dermatomas
Dolor abdominal
Dolor de cintura
Vestibulococlear Hipoacusia
Vértigo y ataxia
Náusea y vómito
Periférica Trastornos sensitivos en parches que no respetan la distribución de los dermatomas
Pulmonar Tos
Disnea
Cardiovascular
Hemoconcentración
Coagulopatía
Hipotensión
Cutáneo Erupciones cutáneas, prurito
Linfático Edema de tejidos blandos, a menudo relativamen- te localizado
Manifestaciones generales Fatiga y malestar general

Algunas presentaciones de DCS pueden ser difíciles de separar de las de CAGE después de barotraumatismo pulmonar, pero desde una perspectiva clínica, la diferenciación
es de poca importancia porque las medidas de primeros auxilios y el tratamiento definitivo de ambas alteraciones son similares.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MEDICINA DEL BUCEO

Las medidas de primeros auxilios incluyen colocar al individuo en posición horizontal (en especial si hay manifestaciones cerebrales), la administración de soluciones
intravenosas si están disponibles y la administración continua de oxígeno al 100%. Esta última medida acelera la eliminación de gases inertes de los tejidos y favorece la
resolución de las burbujas. El tratamiento definitivo de DCS o CAGE con recompresión y oxígeno hiperbárico está justificado en la mayor parte de los casos, aunque
algunos casos leves o marginales de DCS pueden recibir tratamiento con medidas de primeros auxilios, una opción que puede ser utilizada bajo diversas circunstancias, pero
en especial si la evacuación por recompresión es riesgosa o extremadamente difícil. Las evacuaciones de largas distancias por lo general se realizan utilizando un helicóptero
que vuela a bajas altitudes o de una ambulancia aérea presurizada a 1 ATA.

La recompresión reduce el volumen de las burbujas de acuerdo con la ley de Boyle y el incremento que la diferencia de la presión parcial del gas inerte entre una burbuja y
el tejido circundante. Al mismo tiempo, la administración de oxígeno incrementa notablemente la diferencia de presión de gas parcial entre el alveolo y los tejidos. El efecto
neto es un incremento significativo en la tasa de difusión del gas inerte de las burbujas a los tejidos y de los tejidos a la sangre, con lo que se acelera la desaparición de las
burbujas. El oxígeno hiperbárico también ayuda a oxigenar los tejidos comprometidos y parece aminorar parte de los efectos proinflamatorios de las burbujas. Se han
recomendado varios protocolos de recompresión, pero no existen datos que definen el método óptimo. Por lo general, se inicia con la administración de oxígeno a 2.8
atmósferas absolutas, la presión máxima a la cual el riesgo de toxicidad de oxígeno permanece aceptable en una cámara hiperbárica. Se continúa con una descompresión
escalonada a lo largo de periodos variables, ajustados con base en la respuesta de los síntomas. El algoritmo utilizado más a menudo es el que se muestra en el cuadro 6 de la
U.S. Navy, cuyo formato más breve tiene una duración de 4 h y 45 min. Por lo general, se repite recompresión de seguimiento más breve en los días siguientes mientras
persistan los síntomas y parezca existir respuesta al tratamiento. Los métodos auxiliares a la recompresión incluyen la administración de líquidos intravenosos y otras
medidas de sostén, según sea necesario. En ocasiones los buzos muy graves pueden requerir atención en unidades de cuidados intensivos.

La presentación al médico o a un hospital de un paciente con enfermedad del buceo crea el riesgo de interpretaciones erróneas y confusiones en el diagnóstico y tratamiento.
Se recomienda que los médicos que se encuentren en esta situación establezcan contacto de inmediato con los servicios de urgencias proporcionados por la Divers Alert
Network (DAN), a los cuales puede tenerse acceso en el número telefónico +1 919 684 9111 y existen servicios subsidiarios o relacionados en prácticamente todas las
jurisdicciones del mundo.

LECTURAS ADICIONALES
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Bennett MH et al: Hyperbaric oxygen therapy for late radiation tissue injury. Cochrane Database Syst Rev Issue 4:CD005005, 2016.
Clarke RE et al: Hyperbaric oxygen treatment of chronic refractory radiation proctitis: A randomized and controlled double-blind crossover trial with long-term follow-up.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 72:134, 2008. [PubMed: 18342453]
Edmonds C et al: Diving and Subaquatic Medicine, 5th ed. Boca Raton, FL, Taylor and Francis, 2015.
Francis A, Baynosa R. Ischaemia-reperfusion injury and hyperbaric oxygen pathways: A review of cellular mechanisms. Diving Hyperb Med 47:110, 2013.
Kranke P et al: Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev Issue 6:CD004123, 2015.
Vann RD et al: Decompression illness. Lancet 377:153, 2011. [PubMed: 21215883]
Weaver LK (ed): Hyperbaric Oxygen Therapy Indications, 13th ed. North Palm Beach, FL, Best Publishing Company, 2014.
Weaver LK et al: Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 347:1057, 2002. [PubMed: 12362006]
Whelan HT, Kindwall EP (eds): Hyperbaric Medicine Practice, 4th ed. Palm Beach, Best Publishing Company, 2017.

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