Cardiologia PDF

Capítulo 7
Cardiología
Madiha Raees, MD
Véase contenido adicional en línea.
I. PÁGINAS WEB
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II. EXPLORACIÓN FÍSICA

A. Frecuencia cardíaca
En la tabla 7.4 se pueden consultar los valores normales de frecuencia
cardíaca (FC) por edades.
B. Presión arterial
1. Presión arterial:
a. Valores normalizados de presión arterial (sistólica [PAS] y diastólica [PAD])
por edades1,2: tablas 7.1 y 7.2; figuras 7.1 a 7.3.
Para los valores normalizados de presión arterial que no se comentan
en las tablas anteriores, remítase al Apéndice B del The Fourth Report
on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure
in Children and Adolescents para calcular las puntuaciones Z y los
percentiles2.
Para los valores normalizados de la presión arterial en los lactantes pre-
término véase la tabla EC 7.A (en línea).
2. Presión del pulso = presión sistólica - presión diastólica
a. Aumento de la presión del pulso (>40 mmHg): el diagnóstico diferencial
comprende insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa, conducto arterial
permeable, tirotoxicosis y shock caliente.
b. Reducción de la presión del pulso (<25 mmHg): el diagnóstico dife-
rencial comprende la estenosis aórtica, el derrame pericárdico, el
taponamiento pericárdico, la pericarditis, una taquicardia significativa
y el shock frío.
3. Presión arterial media (PAM)
a. PAM = presión diastólica + (presión del pulso/3) o 1/3 presión sistóli-
ca + 2/3 presión diastólica.
b. Lactantes pretérmino y recién nacidos: PAM normal = edad gestacional
en semanas + 5.
4. Anomalías de la presión arterial
a. Puede medirse la presión arterial en las cuatro extremidades para
evaluar una coartación de aorta. Dada la posibilidad de una arteria
subclavia derecha aberrante, hay que medir la presión arterial en los
dos brazos.
156
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Capítulo 7 Cardiología 156.e1
TABLA EC 7.A
PRESIONES ARTERIALES A PARTIR DE LA SEGUNDA SEMANA DE EDAD
EN LACTANTES DESDE LAS 26 A LAS 44 SEMANAS DE EDAD POSCONCEPCIONAL
Edad
posconcepcional Percentil 50 Percentil 95 Percentil 99
44 SEMANAS
PAS 88 105 110
PAD 50 68 73
PAM 63 80 85
42 SEMANAS
PAS 85 98 102
PAD 50 65 70
PAM 62 76 81
40 SEMANAS
PAS 80 95 100
PAD 50 65 70
7
PAM 60 75 80
38 SEMANAS
PAS 77 92 97
PAD 50 65 70
PAM 59 74 79
36 SEMANAS
PAS 72 87 92
PAD 50 65 70
PAM 57 72 71
34 SEMANAS
PAS 70 85 90
PAD 40 55 60
PAM 50 65 70
32 SEMANAS
PAS 68 83 88
PAD 40 55 60
PAM 48 62 69
30 SEMANAS
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PAS 65 80 85
PAD 40 55 60
PAM 48 65 68
28 SEMANAS
PAS 60 75 80
PAD 38 50 54
PAM 45 58 63
26 SEMANAS
PAS 55 72 77
PAD 30 50 56
PAM 38 57 63
PAD, presión arterial diastólica; PAM, presión arterial media; PAS, presión arterial sistólica.
Datos tomados de Dionne J, et al. Hypertension in infancy: diagnosis, management, and outcome. Pediatric Nephrology.
2012. 27: 17-32.
Descargado para fiorella mogollon (fmogollonz1@upao.edu.pe) en Antenor Orrego Private

TABLA 7.1
VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑAS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA2
PAS, mmHg PAD, mmHg
Percentil Percentil de talla* Percentil de talla*
Edad, años de PA† 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 50 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
Capítulo 7 Cardiología 157
99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
(Continúa)
7
TABLA 7.1
158 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑAS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA2 (cont.)
PAS, mmHg PAD, mmHg
Edad, años de PA† 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
6 50 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
90 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
11 50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
PAS, mmHg PAD, mmHg
© Elsevier. Fotocopiar† sin autorización es un delito.
Edad, años de PA 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
12 50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64

90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13 50 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 50 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17 50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93
PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica.
*Percentil de talla determinado mediante curvas de crecimiento estándar.
†
Percentil de presión arterial determinado mediante una sola medición.
Adaptada de National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in
children and adolescents. Pediatrics. 2004;114(2 Suppl):555-576.
7

TABLA 7.2
VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑOS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA2
PAS, mmHg PAD, mmHg
Edad, años de PA† 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
PAS, mmHg PAD, mmHg
© Edad,
Elsevier.
añosFotocopiar
de PA†sin autorización es10un delito.25
5 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
6 50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90 105 166 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 50 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
95 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
12 50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
(Continúa)
7
TABLA 7.2

VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑOS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA2 (cont.)
PAS, mmHg PAD, mmHg
Edad, años de PA† 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
13 50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17 50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica.
*Percentil de talla determinado mediante curvas de crecimiento estándar.
†
Percentil de presión arterial determinado mediante una sola medición.
Adaptada de National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents: The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in
children and adolescents. Pediatrics 2004;114(2 Suppl):555-576.
FIGURA 7.1
Percentiles de presión arterial (PA) específicos por edades en niños desde el naci-
miento hasta los 12 meses de edad. Para la PA diastólica se usó la fase IV de
Korotkoff (K4). (Reproducido de Task Force on Blood Pressure Control in Children.

Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics.
1987;79:1-25.)
b. Pulso paradójico: exageración del descenso normal en la PAS durante la

inspiración. Determinar la PAS al final de la espiración y a continuación
durante la inspiración; si la diferencia es >10 mmHg, considerar la
posibilidad de un derrame pericárdico, un taponamiento, asma grave o
miocardiopatías restrictivas.
C. Ruidos cardíacos
1. S1: se asocia al cierre de las válvulas mitral y tricuspídea. Se ausculta
mejor en la punta o en el borde esternal inferior izquierdo (BEII).
FIGURA 7.2
Percentiles de presión arterial (PA) específicos por edades en niñas desde el naci-
miento hasta los 12 meses de edad. Para la PA diastólica se usó la fase IV de
Korotkoff (K4). (Reproducido de Task Force on Blood Pressure Control in Children.
Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics.
1987;79:1-25.)
2. S2: se asocia al cierre de las válvulas pulmonar y aórtica. Se ausculta mejor

en el borde esternal superior izquierdo (BESI) y tiene un desdoblamiento
fisiológico normal que aumenta con la inspiración.
3. S3: se ausculta mejor en la punta o en el BEII.
4. S4: se ausculta en la punta.
D. Ruidos sistólicos y diastólicos
Véase el cuadro 7.1 para consultar los ruidos cardíacos anómalos3.

FIGURA 7.3
7
Regresión lineal de la presión arterial sistólica media según la edad posfecundación
(edad gestacional en semanas más semanas después del parto). LC, límite de con-
fianza. (Datos tomados de Zubrow AB, Hulman S, Kushner H, et al. Determinants
of blood pressure in infants admitted to neonatal intensive care units: a prospective
multicenter study. Philadelphia Neonatal Blood Pressure Study Group. J Perinatol.
1995;15:470-479.)
E. Soplos4
Consultar más información en http://www.murmurlab.org. Las características
clínicas se resumen en la tabla 7.3 3.
1. Clasificación de los soplos cardíacos: se intensifican en estados de aumen-
to del gasto cardíaco (p. ej., anemia, ansiedad, fiebre, ejercicio)3.
a. Grado I: apenas audible.
b. Grado II: suave, pero se oye con facilidad.
c. Grado III: moderadamente alto, pero no se acompaña de frémito.
d. Grado IV: más alto, se asocia a frémito.
e. Grado V: audible con el estetoscopio apenas apoyado sobre el tórax.

f. Grado VI: audible con el estetoscopio sin apoyar en el tórax.
2. Soplos cardíacos benignos:
a. Se deben a un trastorno en el flujo sanguíneo laminar. A menudo se
producen a medida que disminuye el diámetro de los vasos sanguíneos
y aumenta la velocidad.
b. Presentes en >80% de los niños en algún momento durante la infancia,
empiezan con mayor frecuencia a los 3 o 4 años de edad.
c. Se acentúan en estados de alto gasto, en especial si hay fiebre y
anemia.
d. Electrocardiograma (ECG) y signos radiográficos normales.
NOTA: el ECG y la radiografía de tórax no son herramientas de detección
sistemática útiles ni clínicamente rentables para distinguir los soplos
benignos de los patológicos en la práctica habitual.

CUADRO 7.1
RESUMEN DE LOS RUIDOS CARDÍACOS ANÓMALOS
• S1 con división ancha: anomalía de Ebstein, BRD
• S2 con división ancha y fijo: sobrecarga de volumen del ventrículo derecho
(p. ej., CIA o RVPAP), sobrecarga de presión (p. ej., EP), retraso eléctrico
en la contracción del VD (p. ej., BRD), cierre aórtico precoz (p. ej., IM); se oye
en ocasiones en el niño normal
• S2 con división estrecha: hipertensión pulmonar, EA, retraso de la contracción
del VI (p. ej., BRI), se oye en ocasiones en el niño normal
• S2 simple: hipertensión pulmonar, una válvula semilunar (p. ej., atresia
pulmonar, atresia aórtica o tronco arterial), P2 no audible (p. ej., TGA, TDF o EP
grave), EA grave; se oye en ocasiones en el niño normal
• Desdoblamiento paradójico de S2: EA grave, BRI, síndrome de Wolff-Parkinson-
White (tipo B)
• Anomalía de la intensidad de P2: P2 aumentado (p. ej., hipertensión pulmonar),
P2 disminuido (p. ej., EP grave, TDF o ET)
• S3: se oye en ocasiones en niños o adultos sanos, o puede indicar ventrículos
dilatados (p. ej., CIV grande o ICC)
• S4: siempre es patológico; descenso de la distensibilidad ventricular
• Clic de eyección: se oye en la estenosis de las válvulas semilunares, grandes
arterias dilatadas en caso de hipertensión pulmonar o sistémica, dilatación
idiopática de la AP, TDF, tronco arterial persistente
• Clic mesosistólico: se oye en la punta en el prolapso de la válvula mitral
• Chasquido de apertura diastólico: muy poco frecuente en niños; se asocia a
ET/MS
AP, arteria pulmonar; BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda; CIA, comunicación interauricular;
CIV, comunicación interventricular; EA, estenosis aórtica; EP, estenosis pulmonar; ET, estenosis tricuspídea; ICC, insuficiencia
cardíaca; IM, insuficiencia mitral; MS, estenosis mitral; RVPAP, retorno venoso pulmonar anómalo parcial; TDF, tetralogía
de Fallot; TGA, transposición de grandes arterias; VD, ventrículo derecho.
Adaptado de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:25.
3. Es probable un soplo patológico en presencia de uno o más de los

siguientes signos y síntomas: cianosis, soplo sistólico alto (grado
≥3/6), rudo, pansistólico o de larga duración, soplo diastólico, ruidos
cardíacos anómalos, presencia de clic, pulsos anormalmente fuertes
o débiles.
4. Soplos cardíacos sistólicos y diastólicos (cuadro 7.2).
III. ELECTROCARDIOGRAFÍA
A. Principios básicos de electrocardiografía
1. Colocación de los electrodos (fig. 7.4).
2. Complejos del ECG.
a. Onda P: representa la despolarización auricular.
b. Complejo QRS: representa la despolarización ventricular.
c. Onda T: representa la repolarización ventricular.
d. Onda U: puede seguir a la onda T y representa las fases tardías de la
repolarización ventricular.

TABLA 7.3
SOPLOS CARDÍACOS INOCENTES MÁS FRECUENTES
Tipo (momento) Descripción del soplo Grupo de edad
Soplo vibrante clásico Máximo en el BEMI o entre 3-6 años, en ocasiones
(soplo de Still; sistólico) el BEII y la punta en lactantes
Intensidad de grado 2-3/6
Vibratorio de baja frecuencia,
como una cuerda que vibra,
un suspiro, un chirrido
o musical
Soplo de eyección pulmonar Máximo en el BESI 8-14 años
(sistólico) Inicial o mesosistólico
Como un soplido
Soplo de flujo pulmonar Máximo en el BESI Prematuros y recién
del recién nacido Se transmite bien hacia nacidos a término
(sistólico) ambos lados del tórax, Normalmente desaparece
axilas y espalda a los 3-6 meses
7
Soplo venoso (continuo) Máximo en la zona 3-6 años
supraclavicular derecha
(o izquierda)
Inaudible en decúbito supino
La intensidad cambia al rotar
la cabeza y desaparece al
comprimir la vena yugular
Soplo carotídeo (sistólico) Zona supraclavicular derecha A cualquier edad
sobre las carótidas
Frémito ocasional
sobre la carótida
BEII, borde esternal inferior izquierdo; BEMI, borde esternal medio izquierdo; BESI, borde esternal superior izquierdo.
Reproducida de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:36.
3. Abordaje sistemático para la evaluación de ECG (en la tabla 7.4 se mues-

tran los parámetros normales del ECG)3,5:
a. Frecuencia:
(1) Estandarización: la velocidad del papel es de 25 mm/s. Un cuadrado
pequeño = 1 mm = 0,04 s. Un cuadrado grande = 5 mm = 0,2 s.
Amplitud estándar: 10 mm = 1 mV.
(2) Cálculo: FC (latidos por minuto) = 60 dividido por la media del inter-
valo R-R en segundos, o 1.500 dividido entre el intervalo R-R en
milímetros.
b. Ritmo:
(1) Ritmo sinusal: cada complejo QRS viene precedido por una onda P,
un intervalo PR normal (si bien puede ser prolongado, como en el
bloqueo auriculoventricular [AV] de primer grado) y un eje normal de
la onda P (P vertical en las derivaciones I y aVF).
(2) La variación respiratoria es normal en el intervalo R-R sin cambios
morfológicos en la onda P o el complejo QRS.

CUADRO 7.2
SOPLOS CARDÍACOS SISTÓLICOS Y DIASTÓLICOS
I BESD
Estenosis valvular aórtica (supravalvular o subvalvular)

Insuficiencia aórtica
II BESI
Estenosis valvular pulmonar

Comunicación interauricular
Soplo de eyección pulmonar, inocente
Soplo del flujo pulmonar del recién nacido
Estenosis de la arteria pulmonar
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta
Conducto arterial permeable
Retorno venoso pulmonar anómalo parcial (RVPAP)
Retorno venoso pulmonar anómalo total (RVPAT)
Insuficiencia pulmonar
III BEII
Comunicación interventricular, incluida la comunicación auriculoventricular

Soplo vibratorio inocente (soplo de Still)
MOH (ESAHI)
Insuficiencia tricuspídea
Tetralogía de Fallot
Estenosis tricuspídea
IV Punta
Insuficiencia mitral
Soplo vibratorio inocente (soplo de Still)
Prolapso de la válvula mitral
Estenosis aórtica
MOH (ESAHI)
Estenosis mitral
Soplos según la ubicación en que se auscultan mejor. Los soplos diastólicos se indican en cursiva. BEII, borde esternal
inferior izquierdo; BESD, borde esternal superior derecho; BESI, borde esternal superior izquierdo; ESAHI, estenosis subaórtica
hipertrófica idiopática; MOH, miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
Reproducido de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:30.
c. Eje: observar la dirección del QRS en I y aVF. Determinar el cua-

drante y comparar con los valores normales para la edad (fig. 7.5;
v. tabla 7.4).
d. Intervalos (PR, QRS, QTc): véase la tabla 7.4 para los intervalos PR y QRS
normales. El QTc se calcula con la fórmula de Bazett:
QTc = QT(s )medido / R − R

(promedio de tres mediciones obtenidas en la misma derivación)

FIGURA 7.4
A. Sistema de referencia hexaaxial. B. Sistema de referencia horizontal. (Adaptado de
Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier;
7
2006:3.)
El intervalo R-R va desde la onda R en el complejo QRS en que está

midiendo el QT hasta la onda R precedente. Los valores normales del
QTc son:
(1) 0,44 s es el percentil 97 para lactantes de 3-4 días de edad6.
(2) ≤0,45 s en todos los niños >1 semana de edad y niñas prepube-
rales.
(3) ≤0,46 s en niñas pospuberales.
e. Tamaño y forma de la onda P: la onda P normal debe ser <0,1 s en niños,
<0,08 s en lactantes, con una amplitud <0,3 mV (3 mm de altura, con
estandarización normal).
f. Progresión de la onda R: en general, se observan un incremento normal
del tamaño de la onda R y un descenso de la onda S desde V1 a V6 (con
ondas S dominantes en derivaciones precordiales derechas y ondas R

dominantes en las izquierdas), lo que representa el dominio de las fuerzas
ventriculares izquierdas. No obstante, los recién nacidos y lactantes tienen
una dominancia del ventrículo derecho normal.
g. Ondas Q: las ondas Q normales duran <0,04 s y ocupan <25% de la
amplitud total del QRS. Las ondas Q miden <5 mm de profundidad de
las derivaciones precordiales izquierdas y aVF, y ≤8 mm de profundidad
en III en niños de menos de 3 años de edad.
h. Segmento ST (fig. 7.6): la elevación o depresión de >1 mm del segmen
to ST en las derivaciones de las extremidades y >2 mm en las derivaciones
precordiales es compatible con isquemia o lesión del miocardio. NOTA: la
depresión J es una pendiente ascendente del segmento ST y una variante
normal.


TABLA 7.4
PARÁMETROS NORMALES DEL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) EN PEDIATRÍA
Frecuencia Derivación V1 Derivación V6
cardíaca Duración Amplitud de la Amplitud de la Cociente Amplitud de la Amplitud de la Cociente
Edad (lpm) Eje QRS* Intervalo PR (s)* del QRS (s)† onda R (mm)† onda S (mm)† R/S onda R (mm)† onda S (mm)† R/S
0-7 días 95-160 (125) +30 a 180 (110) 0,08-0,12 (0,1) 0,05 (0,07) 13,3 (25,5) 7,7 (18,8) 2,5 4,8 (11,8) 3,2 (9,6) 2,2
1-3 semanas 105-180 (145) +30 a 180 (110) 0,08-0,12 (0,1) 0,05 (0,07) 10,6 (20,8) 4,2 (10,8) 2,9 7,6 (16,4) 3,4 (9,8) 3,3
1-6 meses 110-180 (145) +10 a +125 (+70) 0,08-0,13 (0,11) 0,05 (0,07) 9,7 (19) 5,4 (15) 2,3 12,4 (22) 2,8 (8,3) 5,6
6-12 meses 110-170 (135) +10 a +125 (+60) 0,1-0,14 (0,12) 0,05 (0,07) 9,4 (20,3) 6,4 (18,1) 1,6 12,6 (22,7) 2,1 (7,2) 7,6
1-3 años 90-150 (120) +10 a +125 (+60) 0,1-0,14 (0,12) 0,06 (0,07) 8,5 (18) 9 (21) 1,2 14 (23,3) 1,7 (6) 10
4-5 años 65-135 (110) 0 a +110 (+60) 0,11-0,15 (0,13) 0,07 (0,08) 7,6 (16) 11 (22,5) 0,8 15,6 (25) 1,4 (4,7) 11,2
6-8 años 60-130 (100) −15 a +110 (+60) 0,12-0,16 (0,14) 0,07 (0,08) 6 (13) 12 (24,5) 0,6 16,3 (26) 1,1 (3,9) 13
9-11 años 60-110 (85) −15 a +110 (+60) 0,12-0,17 (0,14) 0,07 (0,09) 5,4 (12,1) 11,9 (25,4) 0,5 16,3 (25,4) 1 (3,9) 14,3
12-16 años 60-110 (85) −15 a +110 (+60) 0,12-0,17 (0,15) 0,07 (0,1) 4,1 (9,9) 10,8 (21,2) 0,5 14,3 (23) 0,8 (3,7) 14,7
>16 años 60-100 (80) −15 a +110 (+60) 0,12-0,2 (0,15) 0,08 (0,1) 3 (9) 10 (20) 0,3 10 (20) 0,8 (3,7) 12
*Intervalo normal y (media).
†
Media y (percentil 98).
Datos de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Mosby; 2008; y Davignon A et al. Normal ECG standards for infants and children. Pediatr Cardiol. 1979;1:123-131.
7
FIGURA 7.5
Localización de los cuadrantes del eje QRS medio a partir de las derivaciones I y aVF.
(Reproducido de Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2006:17.)
FIGURA 7.6
Cambios no patológicos (no isquémicos) y patológicos (isquémicos) del ST y la onda T.
A. Alteración no isquémica característica del segmento ST llamada depresión J (obsér-
vese que la pendiente ST es ascendente). B y C. Alteraciones isquémicas o patológicas
del segmento ST. B. Pendiente descendente del segmento ST. C. El segmento horizontal
es constante. (Adaptado de Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th
ed. Philadelphia: Elsevier; 2006:107.)

i. Onda T:
(1) Las ondas T invertidas en V1 y V2 pueden ser normales en niños hasta
la adolescencia (tabla 7.5).
(2) Pueden verse ondas T altas y picudas en la hiperpotasemia.
(3) Pueden verse ondas T planas o bajas en hipopotasemia, hipotiroidis-
mo, recién nacidos normales e isquemia o inflamación del miocardio/
pericardio.
j. Hipertrofia/aumento de tamaño:
(1) Aumento de tamaño auricular (fig. 7.7).
(2) Hipertrofia ventricular: se diagnostica por el eje QRS, el voltaje y el
cociente R/S (cuadro 7.3; v. también tabla 7.4).
B. Anomalías en el ECG
1. Arritmias no ventriculares (tabla 7.6, y figs. 7.8 y 7.9)7.
2. Arritmias ventriculares (tabla 7.7 y fig. 7.10).
TABLA 7.5
EJE NORMAL DE LA ONDA T
Edad V1, V2 aVF I, V5, V6
Nacimiento-1 día ± + ±
1-4 días ± + +
4 días a adolescencia − + +
Adolescencia a edad adulta + + +
+, onda T positiva; −, onda T negativa; ±, onda T normalmente positiva o negativa.
FIGURA 7.7
Criterios de aumento de tamaño auricular. AAD, aumento de la aurícula derecha;
AAI, aumento de la aurícula izquierda; ACAA, aumento combinado de ambas aurículas.
(Reproducido de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis:
Elsevier; 2008:53.)

CUADRO 7.3
CRITERIOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR
Criterios de hipertrofia ventricular derecha (HVD)
Debe tener al menos uno de los siguientes:

Onda T ascendente en V1 desde los 3 días de edad hasta la adolescencia
Presencia de onda Q en V1 (patrón QR o QRS)
Aumento del voltaje derecho y anterior del QRS (con QRS de duración normal):
R en V1, >percentil 98 para la edad
S en V6, >percentil 98 para la edad
Tensión en el ventrículo derecho (se asocia a onda T invertida en V1 con una onda
R alta)
Criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Tensión ventricular izquierda (se asocia a onda T invertida en V6, I y/o aVF)
Criterios complementarios:
7
Desviación del eje izquierdo (DEI) para la edad del paciente
Sobrecarga de volumen (se asocia a una onda Q >5 mm y a ondas T altas
en V5 o V6)
Aumento del voltaje del QRS en derivaciones izquierdas (con QRS de duración
normal):
R en V6 (y en I, aVL y V5), >percentil 98 para la edad
S en V1, >percentil 98 para la edad
3. Trastornos de la conducción no ventriculares (fig. 7.11 y tabla 7.8)8.

4. Trastornos de la conducción ventricular (tabla 7.9).
C. Hallazgos en el ECG secundarios a trastornos electrolíticos, medicamentos
y enfermedades sistémicas (tabla 7.10)7,9

D. QT largo
1. Diagnóstico:
a. En general, el QTc es similar en ambos sexos desde el nacimiento hasta
el final de la adolescencia (0,37-0,44 s).
b. En adultos, el QTc prolongado mide >0,45 s en hombres y >0,45-0,46 s
en mujeres.
c. En aproximadamente el 10% de los casos, los pacientes pueden tener un
QTc normal en el ECG. También pueden presentar antecedentes familiares
de QT largo con síncope no explicado, convulsiones o parada cardíaca
sin prolongación del QTc en el ECG.
d. La prueba de esfuerzo en cinta continua prolonga el QTc y, en ocasiones,
provoca las arritmias.
2. Complicaciones: se asocia a arritmias ventriculares (torsades de pointes),
síncope y muerte súbita.
(El texto continúa en la pág. 179)
TABLA 7.6
ARRITMIAS NO VENTRICULARES
Nombre/descripción Causa Tratamiento
SINUSAL
TAQUICARDIA
Ritmo sinusal normal con FC Hipovolemia, shock, anemia, Aborde la causa
>percentil 95 para la edad sepsis, fiebre, ansiedad, subyacente
(normalmente, lactantes: ICC, EP, enfermedad
<220 latidos/min y niños: miocárdica, fármacos
<180 latidos/min) (p. ej., β-agonistas,
salbutamol, cafeína
o atropina)
BRADICARDIA
Ritmo sinusal normal con FC Normal (especialmente, Aborde la causa
<percentil 5 para la edad en deportistas), aumento subyacente; si
de la PIC, hipoxia, es sintomático,
hiperpotasemia, consulte el algoritmo
hipercalcemia, de la bradicardia en
estimulación vagal, la cubierta posterior
hipotiroidismo, interior
hipotermia,
fármacos
(p. ej., opioides, digoxina,
β-bloqueantes), QT largo
SUPRAVENTRICULAR*
CONTRACCIÓN AURICULAR PREMATURA (CAP)
Complejo QRS estrecho; foco Intoxicación por digitálicos, Trate la intoxicación
ectópico en aurículas con medicamentos por digitálicos; por lo
onda P de morfología anómala (p. ej., cafeína, teofilina, demás, no necesita
simpaticomiméticos), tratamiento
variante normal
ALETEO AURICULAR
Frecuencia auricular de Aurículas dilatadas, cirugía Cardioversión
250-350 latidos/min; patrón intraauricular previa, sincronizada
característico en dientes de cardiopatía valvular o sobreimpulso
sierra o aleteo con respuesta o isquémica, idiopática estimulado; trate
ventricular variable y complejo en recién nacidos la causa subyacente
QRS normal
FIBRILACIÓN AURICULAR
Irregular; frecuencia auricular de Síndrome de Cardioversión
350-600 latidos/min, que da Wolff-Parkinson-White sincronizada; después,
lugar a un patrón de fibrilación y los mencionados puede necesitar
característico (sin ondas P anteriormente en el anticoagulación previa
definidas) y frecuencia de aleteo auricular (excepto al tratamiento
respuesta ventricular la causa no idiopática),
irregular de aproximadamente exposición al alcohol,
110-150 latidos/min familiar
con complejo QRS normal

TABLA 7.6
ARRITMIAS NO VENTRICULARES (cont.)
TSV
Tanda brusca de tres o más Más frecuentemente es Maniobras vagales,
latidos supraventriculares idiopática, pero puede adenosina; si es
prematuros a >220 latidos/min verse en una cardiopatía inestable, necesita
(lactante) o >180 latidos/min congénita (p. ej., anomalía cardioversión
(niño), con complejo QRS de Ebstein sincronizada inmediata
estrecho y onda P ausente/ o transposición) (0,5-1 J/kg). Consulte
anómala; mantenida (>30 s) con el cardiólogo.
o no mantenida Véase el algoritmo de
la «taquicardia con
hipoperfusión» o el
de «taquicardia con
perfusión adecuada»
inadecuada en
«Apéndice»
7
I. AV de reentrada: la presencia
de una vía de derivación
accesoria, junto al nódulo AV,
establece el patrón cíclico de
reentrada, independiente del
nódulo SA; es la causa más
frecuente de taquicardia no
sinusal en niños (v. síndrome
de Wolff-Parkinson-White,
tabla 7.9 y fig. 7.9)
II. De la unión: foco automático; Cirugía cardíaca, idiopática Ajuste según la situación
despolarización simultánea de clínica; consulte
aurículas y ventrículos que da con cardiología
lugar a una onda P invisible
o retrógrada
III. Taquicardia auricular ectópica: Idiopática Bloqueo o ablación
descarga rápida de un foco del nódulo AV
ectópico en la aurícula
RITMO AURICULAR DE ESCAPE/DE LA UNIÓN
Ritmo anómalo dirigido por el Frecuente después de la A menudo no requiere
impulso del nódulo AV, con cirugía auricular tratamiento. Si la
un complejo QRS normal y una frecuencia es muy

onda P invisible (enterrada lenta, puede requerir
en el complejo QRS o la onda T marcapasos
precedentes) u onda P
retrógrada (negativa en II,
positiva en aVR); se ve
en la bradicardia sinusal
*Ritmo anómalo que es consecuencia de un foco ectópico en el nódulo auricular o AV o en vías de conducción accesorias.
Se caracteriza por una onda P de forma diferente y con eje anómalo. La morfología del QRS es normal habitualmente.
Véanse las figuras 7.8 y 7.9 6.
AV, auriculoventricular; EP, embolia pulmonar; FC, frecuencia cardíaca; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva;
PIC, presión intracraneal; SA, sinoauricular; TSV, taquicardia supraventricular.

FIGURA 7.8
Arritmias supraventriculares. p1, contracción auricular prematura. (Adaptado de Park
MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier;
2006:129.)
FIGURA 7.9
Vía de taquicardia supraventricular: mecanismo del tracto de reentrada ortodrómico
(ORT) (es decir, Wolff-Parkinson-White [WPW]). El diagrama muestra el nódulo sinoauri-
cular (SA) (círculo superior izquierdo), con el nódulo auriculoventricular (AV) (por encima
de la línea horizontal) y las ramas del haz cruzando hacia el ventrículo (por debajo de la
línea horizontal). (Adaptado de Walsh EP. Cardiac arrhythmias. En: Fyler DC, ed. Nadas’
Pediatric Cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfus; 1992:384.)
TABLA 7.7
ARRITMIAS VENTRICULARES
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA (CVP)
Foco ventricular ectópico que Miocarditis, lesión Ninguno. Es más preocupante
provoca una despolarización del miocardio, si se asocia a una
temprana. La anomalía con miocardiopatía, QT largo, enfermedad cardíaca
complejo QRS ancho aparece cardiopatía congénita subyacente o a síncopes,
prematuramente, normalmente y adquirida, fármacos si empeora con la actividad
con una pausa compensadora (catecolaminas, teofilina, física o si es multiforme
completa. Puede ser uni o cafeína, anestésicos), (especialmente,
multifocal PVM, ansiedad, en dobletes)
Bigeminismo: complejos QRS hipopotasemia, hipoxia, Abordar la causa
normales y anómalos alternantes hipomagnesemia subyacente, descarte una
Trigeminismo: dos complejos QRS Puede ser una variante cardiopatía estructural
normales seguidos por uno normal
anómalo
Doblete: dos CVP consecutivas
7
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Serie de tres o más CVP con una Véanse las causas de la Véase el algoritmo
frecuencia rápida (120-250 CVP (el 70% tienen una de la «taquicardia
latidos/min), con complejo QRS causa subyacente) con hipoperfusión»
ancho y disociado, y onda P y «taquicardia con
retrógrada o ausente perfusión adecuada»
en «Apéndice»
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Despolarización de los ventrículos Miocarditis, IM, Requiere desfibrilación
en un patrón asincrónico postoperatorio, inmediata. Véase el
descoordinado, que da lugar intoxicación por algoritmo de «asistolia
a complejos QRS anómalos de digitálicos o quinidina, y parada sin pulso» en
tamaño y morfología variables catecolaminas, hipoxia «Apéndice»
con frecuencia rápida e irregular. grave, trastornos
Es muy poco frecuente en niños electrolíticos, QT largo
IM, infarto de miocardio; PVM, prolapso de la válvula mitral.
FIGURA 7.10
Arritmias ventriculares. p, onda p; RR, intervalo R-R. (Adaptado de Park MK, Guntheroth
WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006:138.)
FIGURA 7.11
Bloqueos de conducción. p, onda p; R, complejo QRS. (Adaptado de Park MK, Gunthe
roth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006:141.)
TABLA 7.8
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN NO VENTRICULARES
Nombre/descripción* Causa Tratamiento
BLOQUEO DE PRIMER GRADO
Retraso anómalo pero Fiebre reumática aguda, enfermedad No tiene tratamiento
asintomático de la transmitida por garrapatas (es decir, específico, salvo
conducción a través enfermedad de Lyme), enfermedad del abordar la causa
del nódulo AV, lo que prolonga tejido conjuntivo, cardiopatía congénita, subyacente
el intervalo PR miocardiopatía, intoxicación por digitálicos,
postoperatorio, niños normales
BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ DE TIPO I (WENCKEBACH)
Alargamiento progresivo del Miocarditis, miocardiopatía, cardiopatía Abordar la causa
intervalo PR hasta que un congénita, postoperatorio, IM, subyacente,
complejo QRS no es conducido. intoxicación (digitálicos, β-bloqueantes), o no necesita
Hallazgo frecuente en niños normales, enfermedad de Lyme, tratamiento
adolescentes asintomáticos lupus
BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ DE TIPO II
Pérdida de conducción al Igual que Mobitz de tipo I Abordar la causa
ventrículo sin alargamiento del subyacente;
intervalo PR. Puede evolucionar puede necesitar
a bloqueo completo marcapasos
BLOQUEO DE TERCER GRADO (COMPLETO)
Disociación completa de la Congénito, debido a lupus materno u Si hay bradicardia y es
conducción auricular y otra enfermedad del tejido conjuntivo sintomático, valorar
ventricular, con frecuencia marcapasos; véase
auricular más rápida que la el algoritmo de
ventricular. Onda P e intervalo bradicardia en
PP regular; intervalo RR «Apéndice»
regular y mucho más lento
AV, auriculoventricular; IM, infarto de miocardio.
*Bloqueo AV de alto grado: conducción del impulso auricular a intervalos regulares, lo que da lugar a un bloqueo 2:1 (dos
impulsos
Descargadoauriculares
paraporfiorella
cada respuesta ventricular),
mogollon bloqueo 3:1, etc.
(fmogollonz1@upao.edu.pe) en Antenor Orrego Private
TABLA 7.9
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN VENTRICULAR
Nombre/descripción Criterios Causas/tratamiento
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
El retraso de la conducción 1. QRS prolongado o ancho CIA, cirugía con
en la rama derecha con R’ terminal mal ventriculotomía
prolonga la duración definida (RSR’ o RR’ derecha; en ocasiones
de la despolarización del VD, con forma de M) en V1, se ve en niños
lo que provoca un QRS ancho V2 y aVR normales
2. Onda S ancha y mellada
y mal definida en I y V6
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)
El retraso de la conducción 1. Complejo QS ancho Hipertensión, cardiopatía
en la rama izquierda prolonga negativo en V1 con pérdida isquémica o valvular,
el tiempo de la despolarización de la onda R septal miocardiopatía
del tabique y del VI, lo que 2. Complejo R ancho o RR’
da lugar a un QRS ancho con en V6 con pérdida de la
pérdida de la señal habitual onda Q septal
7
del tabique; aún predominan
las fuerzas del ventrículo
izquierdo. Es muy poco
frecuente en niños
WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
Impulso auricular transmitido 1. Intervalo PR acortado Tratamiento agudo
a través de vías de 2. Onda δ de la TSV si es
conducción anómala hacia 3. QRS ancho necesario, como
los ventrículos, evitando se ha comentado
el nódulo AV y el sistema anteriormente;
de conducción ventricular considerar la ablación
normal, y dando lugar a la de la vía accesoria si
despolarización prematura la TSV es recurrente.
y prolongada de los Todos los pacientes
ventrículos. La vía derivada deben ser derivados
es una afección que a cardiología
predispone a la TSV
CIA, comunicación interauricular; TSV, taquicardia supraventricular; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
3. Tratamiento:
a. QT largo congénito: β-bloqueantes y/o desfibriladores; pocas veces requie-
re denervación simpática cardíaca o marcapasos cardíacos.
b. QT largo adquirido: tratar las arritmias, suspender el fármaco precipitante,
corrección de anomalías metabólicas.
E. Hiperpotasemia
Cambios en el ECG dependientes del K+ sérico; no obstante, el ECG puede
ser normal en concentraciones de entre 2,5 y 6 mEq/l.
1. K+ sérico <2,5 mEq/l: segmento ST deprimido, onda T bifásica.
2. K+ sérico >6 mEq/l: onda T alta.
3. K+ sérico >7,5 mEq/l: intervalo PR largo, QRS ancho, onda T alta.
4. K+ sérico >9 mEq/l: onda P ausente, sinusoidal.

TABLA 7.10
EFECTOS SISTÉMICOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
QT QRS Cambios Taquicardia Bradicardia Taquicardia
corto QT-U largo prolongado en el ST-T sinusal sinusal Bloqueo AV ventricular Miscelánea
BIOQUÍMICA
Hiperpotasemia X X X X Ondas P de bajo
voltaje; T picudas
Hipopotasemia X X
Hipercalcemia X X X X
Hipocalcemia X X X
Hipermagnesemia X
Hipomagnesemia X
FÁRMACOS
Digitálicos X X T X T
Fenotiacinas T T
Fenitoína X
Propranolol X X X
Antidepresivos T T T T T T
tricíclicos
Verapamilo X X
QT QRS Cambios Taquicardia Bradicardia Taquicardia
corto QT-U largo prolongado en el ST-T sinusal sinusal Bloqueo AV ventricular Miscelánea
OTROS
Lesión del SNC X X X X X
Ataxia de Friedreich X X Aleteo auricular
Distrofia muscular X X Aleteo auricular
de Duchenne
Distrofia miotónica X X X X
Enfermedad del X X X
tejido conjuntivo
Hipotiroidismo X Bajo voltaje
Hipertiroidismo X X X X
Enfermedad de Lyme X X
Holt-Oram, lupus X
materno
SNC, sistema nervioso central; T, presente solo en caso de intoxicación medicamentosa; X, presente.
Adaptada de Garson A Jr. The Electrocardiogram in Infants and Children: A Systematic Approach. Philadelphia: Lea & Febiger; 1983:172; y Walsh EP. Cardiac arrhythmias. En: Fyler DC, Nadas A, eds. Pediatric Cardiology.
Philadelphia: Hanley & Belfus; 1992:141-143.
7
F. Infarto de miocardio (IM) en niños

1. Etiología: origen anómalo o recorrido aberrante de una arteria coro-
naria, enfermedad de Kawasaki, cardiopatía congénita (pre- y posqui-
rúrgica) y miocardiopatía dilatada. Con menor frecuencia se asocia a
hipertensión, lupus, miocarditis, ingesta de cocaína y uso de fármacos
adrenérgicos (p. ej., β-agonistas usados para el asma). Muy poco
frecuente en niños.
2. Hallazgos frecuentes en el ECG en niños con IM agudo10,11 (fig. 7.12):
a. Ondas Q anchas (>0,035 s) de nueva aparición pocas horas después
(persisten varios años).
b. Elevación del segmento ST (>2 mm) en las primeras horas.
c. Ondas T bifásicas en los primeros días (se invierte bruscamente y después
se normaliza con el tiempo).
d. Intervalo QTc prolongado (>0,44 s) con ondas Q anómalas.
e. Ondas Q anchas y profundas en I, aVL o V6, sin ondas Q en II, III, aVF,
indican origen anómalo de la arteria coronaria izquierda.
3. Otros criterios:
a. Fracción de creatina-cinasa (CK)/MB elevada: no es específica del IM
agudo en niños.
b. Troponina I cardíaca: indicador más sensible de daño precoz del miocar
dio en niños11. Se eleva en horas tras la lesión cardíaca, persiste durante
4-7 días, es específica de la lesión cardíaca.
FIGURA 7.12
Cambios secuenciales que se producen durante un infarto de miocardio. (Adaptado de
Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier;
2006:115.)

IV. TÉCNICAS DE IMÁGENES

A. Radiografía de tórax
Consultar el capítulo 25 para más información de la radiografía de tórax.
1. Evaluar el corazón:
a. Tamaño: la sombra cardíaca debe ser <50% de la anchura torácica
(es decir, anchura máxima entre los márgenes internos de las costillas,
medida en una radiografía posteroanterior durante la inspiración).
b. Forma: puede facilitar el diagnóstico del aumento de tamaño de cámaras/
vasos y de algunas cardiopatías congénitas (fig. 7.13).
c. Situs (levocardia, mesocardia, dextrocardia).
2. Evaluar los campos pulmonares:
a. Disminución del flujo sanguíneo pulmonar: se observa en la estenosis/
atresia de las válvulas pulmonar o tricúspide, en la tetralogía de Fallot
(TDF) y en la hipertensión pulmonar (poda periférica).
b. El aumento del flujo sanguíneo pulmonar se observa como un incremento
de la trama vascular pulmonar (TVP) con redistribución desde las bases
a los vértices de los pulmones y extensión a los campos pulmonares
7
laterales (v. tablas 7.12 y 7.13).
c. Congestión venosa o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): aumen
to de la TVP central, edema pulmonar alveolar e intersticial (bronco-
gramas aéreos), líneas septales y derrames pleurales (v. tablas 7.12
y 7.13).
FIGURA 7.13
Perfiles radiológicos del corazón. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; AO, aorta;
AP, arteria pulmonar; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda;
OAI, orejuela auricular izquierda; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior;
VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

3. Evaluar la tráquea:
Normalmente está ligeramente inclinada hacia la derecha por encima
de la carina en los pacientes normales con un arco aórtico en el lado
izquierdo. Una tráquea perfectamente recta o inclinada hacia la izquierda
sugiere un arco aórtico derecho, que podría asociarse a otros defectos
(p. ej., TDF, tronco arterioso, anillos vasculares, microdeleción del cro-
mosoma 22).
4. Anomalías esqueléticas:
a. Muescas costales (p. ej., por vasos colaterales en pacientes de >5 años
con coartación de aorta).
b. Anomalías esternales (como el síndrome de Holt-Oram, tórax en embudo
en los síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos y Noonan).
c. Anomalías vertebrales (como el síndrome de VATER/VACTERL: anomalías
Vertebrales, atresia Anal, fístula Traqueoesofágica, anomalías Radiales y
Renales, Cardíacas y en extremidades [Limbs]).
B. Ecocardiografía
1. Abordaje:
a. Ecocardiografía transtorácica (ETT): no requiere anestesia general, es más
sencilla de realizar que la transesofágica (ETE), pero tiene limitaciones
en algunos pacientes (p. ej., no colaboradores u obesos, o cuando se
sospecha endocarditis).
b. ETE: usa un transductor ecográfico en el extremo de un endoscopio
modificado para ver el corazón desde el esófago y el estómago, per-
mitiendo obtener una mejor imagen de las estructuras intracardíacas.
La ETE permite obtener imágenes mejores en pacientes obesos y en el
intraoperatorio, y también es útil para ver lesiones muy pequeñas, como
algunas vegetaciones.
2. Fracción de acortamiento:
Índice muy fiable de la función ventricular izquierda. Los valores normales
varían entre el 30 y el 45%, dependiendo de la edad12.
Para más información sobre la ecocardiografía véase el contenido adicional
en línea, capítulo 7.
C. Cateterismo cardíaco13,14
1. Se realiza en los pacientes pediátricos con fines diagnósticos e interven-
cionistas, como determinaciones de presión, angiografía, embolización
de vasos anómalos, dilatación de válvulas y vasos atrésicos, dispositi
vos de cierre de defectos cardíacos, y para procedimientos electrofi-
siológicos, por mencionar unos cuantos. Hay diversas complicaciones
potenciales a tener en cuenta después de haber llevado a cabo esta
técnica:
a. Frecuentes: arritmias (TSV, bloqueo AV, bradicardia, etc.), complicaciones
vasculares (trombosis, perforación, pulsos disminuidos/ausentes), asocia-
das a la intervención (rotura del globo, embolización del dispositivo, etc.)
y hemorragias.
b. Otras complicaciones son manchas miocárdicas/vasculares, perforación
cardíaca, taponamiento cardíaco, embolia gaseosa, infección,
reacción alérgica, parada cardíaca y muerte. Véase en la figura EC 7.A
(en línea) un diagrama de los valores de presión normales.

3. Modos:
a. Modo M (proyección en picahielos): capacidad limitada para mostrar
relaciones espaciales estructurales. Sustituida por la ecografía bidimen-
sional. Actualmente sigue usándose para medir las dimensiones de los
vasos y de las cámaras cardíacas, para evaluar un derrame pericárdico
y para evaluar el movimiento valvular y la función sistólica del ventrículo
izquierdo (VI).
b. Ecografía bidimensional: demuestra mejor la relación estructural espacial.
c. Doppler: para demostrar el flujo, el gasto cardíaco y los gradientes de
presión.
d. Fracción de acortamiento: evalúa la función sistólica del VI. Fórmula:
FA (%) = Dd − Ds/Dd × 100 (Dd, dimensión telediastólica; Ds, dimen
sión telesistólica). El valor normal de la media es del 36%.
7

7
FIGURA EC 7.A
Cateterismo cardíaco: diagrama de los valores de presión normales. AO, aorta;
AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AP, arteria pulmonar; VP, vena pulmonar;
AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VC, vena cava. (Reproducido de Park MK,
Pediatric Cardiology for practitioners. 5th ed. St. Louis: Elsevier; 2008).

V. CARDIOPATÍA CONGÉNITA
A. Detección selectiva de una cardiopatía congénita crítica mediante pulsio-
ximetría
1. Se recomienda hacerla lo más tarde posible, pero antes del alta del nido,
preferiblemente >24 horas de vida debido a la disminución de la tasa de
falsos positivos. Se recomienda la detección selectiva en la mano derecha
y en un pie, ya sea en paralelo o secuencialmente.
2. El resultado de la detección selectiva debe considerarse positivo si:
a. Cualquier medición de la saturación de oxígeno es <90%.
b. La saturación de oxígeno es <95% en ambas extremidades en 3 medi-
ciones, cada una de ellas separada por una hora entre sí.
c. Hay una diferencia absoluta >3% en la saturación de oxígeno entre la mano
y el pie derechos en tres mediciones, separadas por intervalos de 1 h entre sí.
B. Síndromes frecuentes asociados a lesiones cardíacas (tabla 7.11)

C. Lesiones acianóticas (tabla 7.12)
7

D. Lesiones cianóticas (tabla 7.13)
Para evaluar la etiología de la cianosis en recién nacidos se utiliza una prueba
de provocación con oxígeno (test de hiperoxia). Se obtiene una gasometría
arterial (GA) basal con saturación con una FiO2 = 0,21 y, a continuación, se
pone al lactante en una campana de oxígeno con una FiO2 = 1 durante un
mínimo de 10 min y se repite la GA. En la enfermedad cardíaca no habrá
TABLA 7.11
SÍNDROMES PRINCIPALES ASOCIADOS A DEFECTOS CARDÍACOS
Síndrome Defecto cardíaco dominante
CHARGE TDF, tronco arterial, anomalías del arco aórtico
DiGeorge Anomalías del arco aórtico, TDF, tronco arterial, CIV, CAP
Trisomía 21 Comunicación auriculoventricular, CIV
Marfan Dilatación de la raíz aórtica, prolapso de la válvula mitral
Loeys-Dietz Dilatación de la raíz aórtica con un riesgo mayor de rotura si las
dimensiones son más pequeñas
Noonan Estenosis pulmonar supravalvular, HVI

Turner COA, válvula aórtica bicúspide, dilatación de la raíz aórtica en la adolescencia
Williams Estenosis aórtica supravalvular, estenosis de la arteria pulmonar
SAF CIV, CAP, CIA y TDF ocasionales
LMD TGA, CIV, COA, miocardiopatía
VATER/VACTERL CIV
SVCF Tronco arterial, TDF, atresia pulmonar con CIV, TGA, arco aórtico interrumpido
CAP, conducto arterial permeable; CHARGE, síndrome asociado a defectos como Coloboma ocular, anomalías cardíacas
(Heart), Atresia de coanas, Retraso mental y anomalías Genitales y auditivas (Ear); CIA, comunicación interauricular;
CIV, comunicación interventricular; COA, coartación de la aorta; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; LMD, lactante
de madre diabética; SAF, síndrome alcohólico fetal; SVCF, síndrome velocardiofacial; TDF, tetralogía de Fallot;
TGA, transposición de grandes arterias; VATER/VACTERL, asociación de anomalías Vertebrales, atresia Anal, anomalías
Cardíacas, fístula Traqueoesofágica, anomalías Renales/radiales, defectos de las extremidades (Limbs).
Adaptada de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:10-12.

TABLA 7.12
CARDIOPATÍA CONGÉNITA ACIANÓTICA
% de CC/hallazgos Hallazgos Hallazgos en la
Tipo de lesión en la exploración en el ECG radiografía de tórax
Comunicación Soplo holosistólico 2-5/6, CIV pequeña: Puede mostrar
interventricular más alto en el BEII, normal cardiomegalia y
(CIV) ± frémito sistólico ± soplo CIV mediana: aumento de MVP,
de llenado diastólico HVI ± AAI dependiendo
apical con derivación CIV grande: del tamaño de
grande HBV ± AAI, HVD la derivación
S2 puede ser estrecho si hay pura izquierda-derecha
CIV grande e hipertensión
pulmonar
Comunicación Desdoblamiento ancho y fijo CIA pequeña: Puede mostrar
interauricular (CIA) de S2 con SES de grado normal cardiomegalia
2-3/6 en el BESI CIA grande: DDE y con aumento de
Puede haber soplo de HVD leve o BRD MVP si hay CIA
llenado mediodiastólico con RSR’ en V1 hemodinámicamente
en el BEII significativa
Conducto arterial 40-60% en lactantes CAP pequeña- Puede tener
permeable (CAP) con PMBN moderada: cardiomegalia y
Soplo continuo de normal o HVI aumento de MVP,
«maquinaria» 1-4/6 CAP grande: HBV dependiendo del
más alto en el BESI tamaño de
Aumento de la presión la derivación
diferencial (v. cap. 18,
sección IX.A,
para tratamiento)
Comunicaciones La mayoría de ellas se Eje QRS superior, Cardiomegalia con

auriculoventriculares presentan en el síndrome puede haber aumento de MVP
de Down HVD y HVI
Precordio hiperactivo con
frémito sistólico en el BEII y
S2 alto ± soplo regurgitante
holosistólico de grado 3-4/6
en el BEII ± soplo sistólico
de IM en la punta ± soplo de
llenado mediodiastólico
en el BEII o en la punta ±
ritmo de galope
Estenosis Clic de eyección en el EP leve: normal Tamaño del corazón
pulmonar (EP) BESI con EP valvular: EP moderada: normal o descenso
la intensidad del clic DDE y HVD de MVP
varía con la respiración, EP importante:
disminuye con la AAD y HVD con
inspiración y aumenta con deformación
la espiración
S2 puede mostrar
un desdoblamiento
ancho con disminución
de la intensidad de P2
SES (2-5/6) ± frémito
en el BESI que irradia
a espalda y lados
TABLA 7.12
CARDIOPATÍA CONGÉNITA ACIANÓTICA (cont.)
% de CC/hallazgos Hallazgos Hallazgos en la
Tipo de lesión en la exploración en el ECG radiografía de tórax
Estenosis aórtica (EA) Frémito sistólico en el BESD, EA leve: normal Habitualmente normal
muesca supraesternal EA moderada-
o sobre las carótidas intensa: HVI ±
Clic de eyección que no deformación
varía con la respiración
si hay EA valvular
SES bronco (2-4/6) en el
segundo EICD o tercer
EICI, que irradia hacia el
cuello y la punta ± soplo
decreciente diastólico
precoz debido a IA
Reducción de la presión
diferencial si hay
7
estenosis importante
La coartación aórtica Relación niño/niña de 2:1 En lactantes: HVD Cardiomegalia
puede estar SEM 2-3/6 en el BESI o BRD y congestión
presente como: que irradia a la zona En niños mayores: venosa pulmonar
interescapular izquierda HVI importantes.
1. Lactante con ICC A menudo se asocia a La muesca costal
2. Niño con HT válvula bicúspide; por por la circulación
3. Niño con soplo tanto, puede haber clic colateral
de eyección sistólico habitualmente
en la punta y el BESD no se ve en niños
La PA en las extremidades menores de
inferiores puede ser 5 años, porque las
menor que en las colaterales aún no
superiores se han establecido
Una discrepancia en la
pulsioximetría >5%
entre las extremidades
superiores e inferiores
también indica coartación
AAD, aumento de tamaño de la aurícula derecha; AAI, aumento de tamaño de la aurícula izquierda; BEII, borde esternal
inferior izquierdo; BESD, borde esternal superior derecho; BESI, borde esternal superior izquierdo; BRD, bloqueo de
rama derecha; CC, cardiopatía congénita; CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular;
DDE, desviación derecha del eje; EICD, espacio intercostal derecho; EICI, espacio intercostal izquierdo; HBV, hipertrofia
biventricular; HT, hipertensión; HVD, hipertrofia del ventrículo derecho; HVI, hipertrofia del ventrículo izquierdo;
IA, insuficiencia aórtica; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IM, insuficiencia mitral; MVP, marcas vasculares
pulmonares; PA, presión arterial; PMBN, peso muy bajo al nacer (es decir, <1.500 g); SES, soplo de eyección sistólico.
una variación significativa de la PaO2 después de la prueba de provocación

con oxígeno. Una PaO2 >200 tras la exposición a una FiO2 de 1 se considera
normal, y >150 indica patología pulmonar en lugar de cardiopatía. NOTA: la
pulsioximetría no será útil para vigilar la variación de la oxigenación cuando
las saturaciones alcancen el 100% (aproximadamente Pao2 >90 mmHg)12,17.
1. Véase la tabla EC 7.B (en línea) para la interpretación de la prueba de
provocación con oxígeno (test de hiperoxia).
2. En la tabla 7.14 se muestra el tratamiento agudo de las crisis de hipercia-
nosis en la TDF.
TABLA EC 7.B
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE PROVOCACIÓN DE OXÍGENO
(PRUEBA DE HIPEROXIA)
Fio2 = 0,21 Fio2 = 1,00
Pao2 (% de Pao2 (% de
Situación saturación) saturación) Paco2
Normal 70 (95) >200 (100) 35
Enfermedad 50 (85) >150 (100) 50
pulmonar
Enfermedad 50 (85) >150 (100) 50
neurológica
Metahemoglobinemia 70 (85) >200 (85) 35
Enfermedad
cardíaca
• Circulación <40 (<75) <50 (<85) 35
independiente*
• FSP restringido† <40 (<75) <50 (<85) 35
7
• Mezcla completa 50 (85) <150 (<100) 35
sin FSP
restringido‡
Hipertensión Preductal Posductal
pulmonar
persistente
AOP (sin 70 (95) <40 (<75) Variable 35-50
cortocircuito
de D a I)
AOP (con <40 (<75) <40 (<75) Variable 35-50
cortocircuito
de D a I)
AOP, agujero oval permeable; Fio2, fracción de oxígeno inspirada; FSP, flujo sanguíneo pulmonar.
*D-Transposición de grandes arterias (D-TGA) con tabique ventricular intacto.
†
Atresia tricúspide con estenosis o atresia pulmonar, atresia pulmonar o estenosis pulmonar crítica con tabique
ventricular intacto, o tetralogía de Fallot.
‡
Tronco arterioso, retorno venoso pulmonar anómalo total, ventrículo único, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico,
D-TGA con comunicación interventricular, atresia tricúspide sin estenosis o atresia pulmonar.
Adaptada de Lees MH: Cyanosis of the newborn infant: recognition and clinical evaluation. J Pediatr 1970;77:484;
Kitterman JA: Cyanosis in the newborn infant. Pediatr Rev 1982;4:13; y Jones RW, Baumer JH, Joseph MC, et al: Arterial
oxygen tension and response to oxygen breathing in differential diagnosis of heart disease in infancy. Arch Dis Child
1976;51:667-673.

TABLA 7.13
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS
Hallazgos
Hallazgos Hallazgos en la radiografía
Lesión en la exploración en el ECG de tórax
Tetralogía de Fallot: SES alto en el BEMI y el DDE y HVD Corazón en forma
1. CIV grande BESI, y S2 simple alto de bota, pero
2. Obstrucción del ISVD ± frémito en el BEMI de tamaño
3. HVD y el BEII normal ±
4. Cabalgamiento aórtico Crisis de hipoxia: se descenso
El grado de obstrucción del presentan en lactantes de MVP
ISVD determinará si hay pequeños. La derivación
cianosis clínica. Si la EP es derecha-izquierda se
leve, habrá una derivación producirá a través
izquierda-derecha, y el de la CIV a medida
niño estará acianótico. que aumente la
El aumento de la obstrucción del ISVD
obstrucción da lugar al o que disminuya la
aumento de la derivación resistencia sistémica.
derecha-izquierda a través Puede presentarse con
de la CIV y el niño estará taquipnea, aumento
cianótico de la cianosis y soplo
en disminución. Véase
la tabla 7.14 para el
tratamiento
Transposición de grandes Inespecíficos. Cianosis DDE y HVD (debido Hallazgo clásico:
arterias extrema. S2 alto a que el VD actúa «huevo en una
simple. No hay soplo, como un ventrículo cuerda» con
salvo si se asocia sistémico). Una cardiomegalia;
a CIV o EP onda T hacia arriba posible
en V1 después de aumento
los 3 días de vida de MVP
puede ser la única
anomalía
Atresia tricuspídea: válvula S2 simple + soplo de Eje QRS superior; Corazón de
tricuspídea ausente, y VD y insuficiencia sistólica AAD o AAA y HVI tamaño normal
AP hipoplásicos. Tiene que de grado 2-3/6 en o ligeramente
haber CIA, CAP o CIV para el BEII si hay CIV. aumentado de
que el paciente sobreviva Ocasionalmente, soplo tamaño; puede
de CAP haber corazón
en forma de
bota
Retorno venoso pulmonar Impulso hiperactivo del DDE e HVD (RSR’ Cardiomegalia
anómalo total VD, ritmo cuádruple, en V1). Puede y aumento
En lugar de drenar en la AI, desdoblamiento verse AAD de MVP; el
las venas pulmonares ancho y fijo de S2, hallazgo clásico
drenan en las ubicaciones SES 2-3/6 en el BESI es el de un
siguientes. Debe haber y soplo de llenado «muñeco de
CIA o AOP para que el mediodiastólico nieve en una
paciente sobreviva: en el BEII tormenta de
Supracardíaca (más nieve», pero
frecuente): VCS esto pocas
Cardíaca: seno coronario o AD veces se ve
Subdiafragmática: VCI, vena antes de los
porta, conducto venoso o 4 meses
vena hepática de edad
Tipo mixto
TABLA 7.13
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS (cont.)
Hallazgos
Hallazgos Hallazgos en la radiografía
Lesión en la exploración en el ECG de tórax
OTROS
Las CC cianóticas, que
se presentan con una
frecuencia <1% cada
una de ellas, son la
atresia pulmonar, la
anomalía de Ebstein,
el tronco arterial,
el ventrículo único
y el ventrículo derecho
con doble salida
AAA, aumento de tamaño de ambas aurículas; AAD, aumento de tamaño de la aurícula derecha; AD, aurícula derecha;
AI, aurícula izquierda; AOP, agujero oval permeable; AP, arteria pulmonar; BEII, borde esternal inferior izquierdo;
7
BEMI, borde esternal medio izquierdo; BESI, borde esternal superior izquierdo; CAP, conducto arterial permeable;
CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; DDE, desviación derecha del eje;
ECG, electrocardiograma; EP, estenosis pulmonar; HVD, hipertrofia del ventrículo derecho; HVI, hipertrofia
del ventrículo izquierdo; MVP, marcas vasculares pulmonares; SES, soplo de eyección sistólico; ISVD, infundíbulo
de salida del ventrículo derecho; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho.
TABLA 7.14
OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA LAS CRISIS DE HIPOXIA
Tratamiento Justificación
OPCIONES INICIALES
Tranquilizar al niño Disminuye la RVP
Alentar una postura genupectoral Disminuye el retorno venoso y aumenta la RVS
(con las rodillas en el pecho)
Oxígeno Reduce la hipoxemia y disminuye la RVP
Líquidos intravenosos Reposición de volumen
Morfina (sulfato de morfina 0,1-0,2 mg/kg Disminuye el retorno venoso y la RVP, y relaja
s.c. o i.m.) el infundíbulo. No intente establecer una vía
i.v. inicialmente; use la vía s.c.
SI NO HAY RESPUESTA A LAS MEDIDAS INICIALES

Fenilefrina (0,02 mg/kg i.v.) Aumenta la RVS
Propranolol (0,15-0,25 mg/kg en bolo i.v. lento) Tiene un efecto inótropo negativo en el
miocardio infundibular; puede bloquear
la caída de la RVS
Ketamina 0,25-1 mg/kg Aumenta la RVS y tiene efecto sedante
OTROS
Corregir la anemia Aumenta el aporte de oxígeno a los tejidos
Corregir las taquiarritmias patológicas Puede abortar una crisis de hipoxia
Infundir glucosa Evita la hipoglucemia por aumento de la
utilización y agotamiento de los depósitos
de glucógeno
i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; RVP, resistencia venosa periférica; RVS, resistencia vascular sistémica;
s.c., subcutánea.
Reproducida de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:239.
FIGURA 7.14
Esquema de los cortocircuitos (derivaciones) cardíacos, como el Blalock-Taussig (BT)
modificado, la modificación de Sano, el Glenn bidireccional y la derivación de Fontan.
E. Cirugías y otras intervenciones (fig. 7.14)

1. Septostomía auricular: se crea una apertura intraauricular para permitir
la mezcla o la derivación entre las aurículas de la sangre venosa sis-
témica y pulmonar. Se utiliza para la transposición de grandes arterias
(TGA) y el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (SCIH) con
tabique auricular restrictivo; se usa con menos frecuencia para la
atresia tricuspídea, mitral, aórtica y pulmonar, y a veces para el retorno
venoso pulmonar anómalo total. Se realiza con mayor frecuencia por
vía percutánea con un catéter con un globo en la punta (procedimiento
de Rashkind).
2. Derivaciones paliativas sistémicas a arteria pulmonar, como la deriva-
ción de Blalock-Taussig (arteria subclavia a arteria pulmonar [AP]):
se utiliza el flujo arterial sistémico para aumentar el flujo sanguíneo
pulmonar en las lesiones cardíacas con deterioro de la perfusión pul-
monar (p. ej., TDF, corazón derecho hipoplásico, atresia tricuspídea o
atresia pulmonar).
3. Derivaciones paliativas de vena cava superior a arteria pulmonar, como la
derivación de Glenn, también conocida como «hemi-Fontan» (vena cava
superior [VCS] a arteria pulmonar derecha [APD]): dirige una porción
del retorno venoso sistémico directamente al flujo sanguíneo pulmonar
como paso intermedio al procedimiento de Fontan. Este procedimiento
se realiza normalmente fuera del período neonatal, cuando la resistencia
vascular pulmonar es más baja.
4. Procedimiento de Fontan: se realiza después de la derivación de Glenn;
consiste en la anastomosis de la aurícula derecha y/o la vena cava inferior
(VCI) en las arterias pulmonares mediante conductos o creando un túnel
a la aurícula derecha; separa las circulaciones sistémica y pulmonar en
pacientes con ventrículos funcionalmente únicos (atresia tricuspídea,

síndrome del corazón izquierdo hipoplásico).
5. Procedimiento de Norwood: se utiliza para el síndrome de corazón izquier-
do hipoplásico.
a. Etapa 1 (período neonatal): para aportar el flujo sanguíneo sistémico se
crea la anastomosis de la zona proximal de la arteria pulmonar principal
(APP) con la aorta, con reconstrucción del arco aórtico y cierre con parche
de la APP distal. Para proporcionar flujo sanguíneo pulmonar, se realiza
una derivación de Blalock-Taussig derecha modificada (arteria subclavia
a APD) o una modificación de Sano (conducto del VD a la AP). Se crea
una comunicación interauricular si fuera necesario para descomprimir
la aurícula izquierda y permitir el flujo izquierda-derecha adecuado.
Saturaciones esperadas de O2: 75-85%.
b. Etapa 2 (3-6 meses de edad): derivación de Glenn bidireccional o de
hemi-Fontan para reducir la sobrecarga de volumen de un ventrículo
derecho único. Saturaciones esperadas de O2: 80-85%.
c. Fontan modificado (de 18 meses a 4 años de edad): se necesita para
7
separar por completo las circulaciones sistémica y pulmonar. Res-
taura la saturación normal de O 2, con una saturación esperada de O 2
>92%.
6. Procedimiento de cambio arterial: se utiliza para reparar la TGA. Se
conecta la aorta con el ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar con
el ventrículo derecho. El procedimiento también implica reconectar las
arterias coronarias a la aorta.
7. Procedimiento de Ross: autoinjerto de la raíz pulmonar por estenosis
aórtica; se reemplaza la válvula aórtica con la válvula pulmonar autó-
loga y un aloinjerto aórtico o pulmonar reemplaza, a su vez, la válvula
pulmonar.
VI. CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS

A. Endocarditis
1. Microorganismos causantes más frecuentes: aproximadamente el 70%
de las endocarditis se debe a estreptococos (Streptococcus viridans o
enterococos), el 20% son estafilococos (Staphylococcus aureus o Staphy-
lococcus epidermidis) y el 10% son otros microorganismos (Haemophilus
influenzae, bacterias gramnegativas y hongos).
2. Hallazgos clínicos: soplo cardíaco nuevo, fiebre recurrente, esplenome-

galia, petequias, cansancio, nódulos de Osler (nódulos dolorosos en las
yemas de los dedos), lesiones de Janeway (zonas hemorrágicas indoloras
en palmas o plantas), hemorragias subungueales en astilla y manchas de
Roth (hemorragias retinianas).
B. Profilaxis de la endocarditis bacteriana
Véanse la tabla 7.15 para las opciones de tratamiento antibiótico y el cua-
dro 7.4 para las afecciones cardíacas que requieren profilaxis18.
1. Todas las técnicas dentales que implican tratar el tejido gingival o la región
periapical de los dientes o perforación de la mucosa bucal.
2. Técnicas invasivas que implican incisión o biopsia de la mucosa res-
piratoria, como la amigdalectomía y la adenoidectomía.
3. No se recomienda para procedimientos del aparato genitourinario o diges-
tivo; solo para prevención de la endocarditis bacteriana.
TABLA 7.15
PAUTAS PROFILÁCTICAS PARA PROCEDIMIENTOS DENTALES
Y EN EL APARATO RESPIRATORIO
Fármaco Dosis* (sin propasar la dosis del adulto)
Amoxicilina† Adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg v.o.
Ampicilina Adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg i.m./i.v.
Cefazolina o ceftriaxona‡ Adulto: 1 g; niño: 50 mg/kg i.m./i.v.
Cefalexina‡ Adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg v.o.
Clindamicina Adulto: 600 mg; niño: 20 mg/kg v.o./i.m./i.v.
Azitromicina/claritromicina Adulto: 500 mg; niño: 15 mg/kg v.o.
*Los medicamentos por vía oral (v.o.) deben administrarse 1 h antes del procedimiento; los administrados por vía
intramuscular/intravenosa (i.m./i.v.) deben administrarse 30 min antes del procedimiento.
†
Profilaxis general estándar.
‡
Las cefalosporinas no deben usarse en personas que hayan presentado una reacción de hipersensibilidad inmediata a
penicilinas o ampicilina.
Adaptada de Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the American
Heart Association: A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on
Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.
Circulation. 2007;116:1736-1754.
CUADRO 7.4
AFECCIONES CARDÍACAS EN LAS QUE SE RECOMIENDA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
EN CASO DE PROCEDIMIENTOS DENTALES, EN EL APARATO RESPIRATORIO, EN PIEL
INFECTADA, EN ESTRUCTURAS CUTÁNEAS O EN TEJIDO MUSCULOESQUELÉTICO
• Válvula cardíaca protésica
• Endocarditis bacteriana previa
• Cardiopatía congénita (CC), limitada a las siguientes afecciones1
• Defecto cianótico no reparado, incluidos las derivaciones y los conductos
paliativos
• CC completamente reparada con material o dispositivos protésicos (implantados
mediante cirugía o cateterismo), durante los primeros 6 meses después del
procedimiento2
• CC reparada con defectos residuales o en un lugar adyacente al parche o
dispositivo protésico (que inhiben la endotelización)
• Pacientes con trasplante cardíaco que desarrollan una valvulopatía cardíaca
1
Afecciones asociadas al riesgo más alto de desenlace adverso por la endocarditis.
2
El proceso de endotelización del material protésico tiene lugar en los 6 meses siguientes al procedimiento.
Adaptado de Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the American
Heart Association: A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovas-
cular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation.
2007;116:1736-1754.

C. Enfermedad miocárdica
1. Miocardiopatía dilatada: resultado final del daño miocárdico, que da lugar
a dilatación auricular y ventricular con descenso de la función contráctil
sistólica de los ventrículos.
a. Etiología: infecciosa, tóxica (alcohol o antraciclinas), metabólica (hipotiroi-
dismo, distrofia muscular), inmunitaria, enfermedad del tejido conjuntivo,
carencia nutricional (kwashiorkor, beriberi).
b. Síntomas: cansancio, debilidad, disnea.
c. Exploración: busque los signos de ICC (p. ej., taquicardia, taquipnea,
estertores, extremidades frías, distensión venosa yugular, hepatomegalia,
edema periférico, galope en S3 o desplazamiento del punto de impulso
máximo hacia la izquierda y hacia abajo).
d. Radiografía de tórax: cardiomegalia generalizada, congestión pul-
monar.
e. ECG: taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda (HVI), posible
aumento de tamaño auricular, arritmias, trastornos de la conducción,
alteraciones en el segmento ST y en la onda T.
7
f. Ecocardiografía: ventrículos aumentados de tamaño (aumento de las
dimensiones telediastólicas y telesistólicas) con poco o ningún engrosa-
miento de la pared; disminución de la fracción de acortamiento.
g. Tratamiento: tratamiento de la ICC (digoxina, diuréticos, vasodilatación,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y reposo).
Valorar anticoagulantes para reducir el riesgo de formación de trombos.
A la larga puede necesitarse trasplante cardíaco.
2. Miocardiopatía hipertrófica: anomalía de las células miocárdicas que
da lugar a una hipertrofia ventricular importante, en particular del ven-
trículo izquierdo, con dimensiones ventriculares pequeñas o normales.
Aumento de la función contráctil, pero deterioro del llenado secundario
a los ventrículos rígidos. El tipo más frecuente es la hipertrofia asimétrica
del tabique, también llamada estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
(ESAHI), con grados variables de obstrucción. La incidencia de muerte
súbita en niños y adolescentes con miocardiopatía obstructiva hipertrófica
(MOH) es del 4-6%.
a. Etiología: genética (autosómica dominante; 60% de los casos) o esporá-
dica (40% de los casos).
b. Síntomas: cansancio fácil, dolor anginoso, disnea, palpitaciones ocasio-
nales.
c. Exploración: normalmente, adolescentes o adultos jóvenes; los signos

comprenden latido palpable del ventrículo izquierdo, pendiente
ascendente brusca del pulso arterial, soplo de insuficiencia mitral,
soplo de eyección mesosistólico siguiendo el borde esternal medio
izquierdo (BEMI), cuya intensidad aumenta en bipedestación (en
pacientes con obstrucción en la zona media de la cavidad ventricular
izquierda).
d. Radiografía de tórax: corazón de forma globulosa con aumento de tamaño
del ventrículo izquierdo.
e. ECG: HVI, ondas Q prominentes (hipertrofia del tabique), cambios en el
segmento ST y en la onda T, arritmias.
f. Ecocardiografía: valora la extensión y localización de la hipertrofia, la obs-
trucción y el aumento de la contractilidad.

g. Tratamiento: restricción moderada de la actividad física, administración

de inotrópicos negativos (β-bloqueantes o antagonistas del calcio) para
mejorar el llenado y profilaxis de la endocarditis bacteriana subaguda. Si
aumenta el riesgo de muerte súbita, puede considerarse un desfibrilador
implantable. Si el paciente está sintomático con obstrucción subaórtica,
puede beneficiarse de una miectomía.
3. Miocardiopatía restrictiva: enfermedad del miocardio o endocardio (nor-
malmente, infiltrante o fibrótica) que da lugar a paredes ventriculares
rígidas con restricción del llenado diastólico, pero con función contráctil
normal. Da lugar al aumento de tamaño auricular. Se asocia a una tasa
de mortalidad alta. Muy poco frecuente en niños.
a. Etiología: esclerodermia, amiloidosis, sarcoidosis o mucopolisacari
dosis.
b. Tratamiento: sintomático, mal pronóstico. Diuréticos, anticoagulantes,
antagonistas del calcio, marcapasos para el bloqueo cardíaco o trasplante
cardíaco si es grave.
4. Miocarditis: inflamación del tejido miocárdico.
a. Etiología: infección vírica (virus de Coxsackie, virus ECHO, adenovi-
rus, poliomielitis, parotiditis, sarampión, rubéola, citomegalovirus, VIH,
arbovirus o gripe), bacteriana, por rickettsias, micótica o parasitaria,
enfermedad de mecanismo inmunitario (enfermedad de Kawasaki o
fiebre reumática aguda), enfermedad del tejido conjuntivo o inducida
por toxinas.
b. Síntomas: inespecíficos e inconstantes, dependiendo de la gravedad de
la enfermedad. Anorexia, letargo, vómitos, sensación de mareo, extremi-
dades frías y disnea variables.
c. Exploración: buscar signos de ICC (taquicardia, taquipnea, distensión
venosa yugular, estertores, galope o hepatomegalia); en ocasiones pueden
observarse un soplo sistólico suave o arritmia.
d. Radiografía de tórax: cardiomegalia y edema de pulmón variables.
e. ECG: QRS de bajo voltaje en todas las derivaciones (<5 mm), cambios
en el segmento ST y en la onda T (p. ej., descenso de la amplitud de la
onda T), prolongación del intervalo QT, arritmias (especialmente, contraccio
nes prematuras, bloqueo AV de primer o segundo grado).
f. Pruebas de laboratorio: CK, troponina.
g. Ecocardiografía: aumento de tamaño de las cámaras cardíacas, deterioro
de la función del ventrículo izquierdo.
h. Tratamiento: reposo en cama, diuréticos, inotrópicos (dopamina, dobu-
tamina o milrinona), digoxina, gammaglobulinas (2 g/kg en 24 h), inhi-
bidores de la ECA, posiblemente, esteroides. Puede requerir trasplante
cardíaco si no mejora (≈20-25% de los casos).
D. Enfermedad pericárdica
1. Pericarditis: inflamación de las capas visceral y parietal del pericardio.
a. Etiología: vírica (especialmente, virus ECHO y virus de Coxsackie B),
tuberculosa, bacteriana, urémica, neoplásica, enfermedad del tejido
conjuntivo, post-IM o pospericardiotomía, inducida por radiación o por
medicamentos (p. ej., procainamida o hidralazina) o idiopática.

b. Síntomas: dolor torácico (retroesternal o precordial, que irradia hacia la

espalda o el hombro, de tipo pleurítico, mejora al inclinarse hacia delante,
se agrava en decúbito supino) y disnea.
c. Exploración: roce de fricción pericárdico, ruidos cardíacos distantes, fiebre
y taquipnea.
d. ECG: elevación difusa del segmento ST en casi todas las derivaciones
(representa la inflamación del miocardio adyacente), descenso del seg-
mento PR.
e. Tratamiento: a menudo es autolimitada. Trate la enfermedad subyacente
y proporcione tratamiento sintomático con reposo, analgesia y anti
inflamatorios no esteroideos (AINE).
2. Derrame pericárdico: acumulación de exceso de líquido en el saco peri-
cárdico.
a. Etiología: se asocia a pericarditis aguda (exudado) o derrame seroso como
consecuencia del aumento de la presión hidrostática capilar (por ICC),
descenso de la presión oncótica del plasma (p. ej., hipoproteinemia) y
aumento de la permeabilidad capilar (trasudado).
7
b. Síntomas: puede presentarse sin síntomas, dolor sordo en el tórax
izquierdo, dolor abdominal o síntomas de taponamiento cardíaco (v. más
adelante).
c. Exploración: ruidos cardíacos distantes apagados, matidez a la percusión
en la cara posterior del tórax izquierdo (secundaria a las atelectasias
causadas por el saco pericárdico grande), signos hemodinámicos de
compresión cardíaca.
d. Radiografía de tórax: cardiomegalia globulosa simétrica.
e. ECG: descenso del voltaje de los complejos QRS, alternancia eléctrica
(variación del eje QRS en cada latido, secundaria al balanceo del corazón
dentro del líquido pericárdico).
f. La ecocardiografía muestra la extensión y localización de la hipertrofia u
obstrucción y aumento de la contractilidad.
g. Tratamiento: aborde la enfermedad subyacente. Observación si está
asintomático; pericardiocentesis si hay aumento brusco del volumen o
compromiso hemodinámico. Los AINE y los esteroides pueden ser útiles,
dependiendo de la etiología.
3. Taponamiento cardíaco: acumulación del líquido pericárdico con presión
alta, provoca la compresión de las cámaras cardíacas, limitando el llenado
y disminuyendo el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
a. Etiología: igual que en el derrame pericárdico, se asocia principalmente

a infección vírica, neoplasia, uremia y hemorragia aguda.
b. Síntomas: disnea, cansancio, extremidades frías.
c. Exploración: distensión venosa yugular, hepatomegalia, edema periférico,
taquipnea, estertores (por aumento de la presión venosa sistémica y
pulmonar), hipotensión, taquicardia, pulso paradójico (por el descenso de
la presión sistólica >10 mmHg en cada inspiración), descenso del relleno
capilar (por la disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco),
precordio tranquilo y ruidos cardíacos apagados.
d. ECG: taquicardia sinusal, descenso del voltaje y alternancia eléctrica.
e. Ecocardiografía: colapso del ventrículo derecho al comienzo de la diástole,
colapso auricular derecho/izquierdo en telediástole e inicio de la sístole.

f. Tratamiento: pericardiocentesis, dejando un catéter temporal si es

necesario (v. fig. 3.12), ventana pericárdica o pericardiectomía si es recu
rrente.
E. Enfermedad de Kawasaki19
Vasculitis febril aguda de etiología desconocida, frecuente en niños <8 años;
es la causa más importante de cardiopatía infantil adquirida en los países
desarrollados.
1. Etiología: desconocida; parece que está regulada inmunitariamente en
respuesta a patógenos infeccioso o a toxinas ambientales.
2. Diagnóstico:
a. Enfermedad de Kawasaki típica: basada en criterios clínicos que consisten
en fiebre elevada de 5 días o más de duración, más al menos 4 de los
5 criterios siguientes:
(1) Inyección conjuntival bulbar, indolora, bilateral, sin exudado.
(2) Boca y faringe eritematosa, lengua de fresa o labios rojizos agrie
tados.
(3) Exantema polimorfo (puede ser morbiliforme, maculopapular o escar-
latiniforme).
(4) Tumefacción de las manos y los pies con eritema de las palmas y las
plantas.
(5) Adenopatía cervical (>1,5 cm de diámetro), normalmente única y
unilateral.
b. Enfermedad de Kawasaki atípica/incompleta: sospecha de Kawasaki, pero
sin cumplir los criterios diagnósticos, a pesar de lo cual persiste el riesgo
de desarrollar anomalías en las arterias coronarias.
(1) Más frecuente en lactantes. La ecocardiografía debe considerarse en
todos los lactantes de <6 meses de vida con fiebre de >7 días de
duración, signos analíticos de inflamación sistémica y ninguna otra
explicación de la enfermedad febril.
(2) Véase la figura 7.15 para la evaluación de la enfermedad de Kawasaki
incompleta.
(3) Criterios analíticos complementarios: albúmina ≤3 g/dl, anemia para
la edad, elevación de la alanina-aminotransferasa, plaquetas después
de 7 días ≥450.000/mm3, leucocitos ≥15.000/mm3 y leucocitos en
orina/cap ≥10.
3. Otros hallazgos clínicos: se asocia a menudo a irritabilidad extrema, dolor
abdominal, diarrea y vómitos. También se ven artritis y artralgias, aumento
de tamaño del hígado, ictericia, distensión alitiásica aguda de la vesícula
biliar, carditis, meningitis aséptica (50% de los niños que se someten a
una PL).
4. Datos de laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, neutrófilos
con vacuolas o gránulos tóxicos, proteína C reactiva (PCR) o velocidad
de sedimentación globular (VSG) elevadas (en el momento agudo), trom-
bocitosis (después de la primera semana, máxima a las 3 semanas),
anemia normocítica y normocrómica, piuria estéril (33%), aumento de
transaminasas (40%) e hiperbilirrubinemia (10%).

FIGURA 7.15
Evaluación de la enfermedad de Kawasaki (EK) incompleta. PCR, proteína C reactiva;
Eco, ecocardiograma; VSG, velocidad de sedimentación globular. (Reproducido de

Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long term
management of Kawasaki disease. Council on Cardiovascular disease in the Young,
American Heart Association. Circulation. 2004;110:2747-2771.)
5. Fase subaguda (11-25 días después del inicio de la enfermedad): resolución

de la fiebre, el exantema y la linfoadenopatía. A menudo, descama
ción de la yema de los dedos de manos o pies y trombocitosis.
Complicaciones cardiovasculares: sin tratamiento, el 20-25% de los niños
desarrolla aneurismas y dilatación de las arterias coronarias en la fase
subaguda (prevalencia máxima en torno a 2-4 semanas después del inicio
de la enfermedad; raramente aparece después de 6 semanas) y hay ries
go de trombosis coronaria aguda y estenosis coronaria a más largo plazo.
También pueden verse carditis, insuficiencia aórtica, mitral y tricuspídea,
derrame pericárdico, ICC, IM, disfunción ventricular izquierda y cambios

en el ECG.
6. Fase de convalecencia: la VSG, la PCR y la cifra de plaquetas vuelven a la
normalidad. Los pacientes con anomalías en las arterias coronarias tienen
un mayor riesgo de IM, arritmias y muerte súbita.
7. Tratamiento (v. también tabla EC 7.C, disponible en línea)19:
a. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV):
(1) Se ha demostrado que reducen la incidencia de dilatación de la
arteria coronaria a <3% y la duración de la fiebre si se administran
en los primeros 10 días de la enfermedad. La pauta recomendada
actualmente es una dosis única de IGIV, 2 g/kg en 10-12 h.
(2) El 10% de los pacientes tratados con IGIV no responde (fiebre persis-
tente o recurrente ≥36 h después de terminar las IGIV). Repetir el
tratamiento con una segunda dosis.
b. Se recomienda ácido acetilsalicílico por sus efectos tanto antiinflamatorios
como antiagregantes. La American Heart Association (AHA) recomienda
una dosis inicial alta de este fármaco (80-100 mg/kg/día en cuatro tomas)
hasta 48-72 h después de la desaparición de la fiebre. Se administra
con IGIV. Después, se continúa con dosis bajas (3-5 mg/kg/día en una
sola toma) durante 6-8 semanas o hasta que la cifra de plaquetas y
la VSG sean normales (si no hay anomalías en las arterias coronarias), o
indefinidamente si las anomalías de las arterias coronarias persisten.
c. En ocasiones se utiliza dipiridamol, 4 mg/kg en tres tomas como alternativa
al ácido acetilsalicílico, en particular si aparecen síntomas de gripe o
varicela durante su administración (preocupación por el síndrome de
Reye).
d. Seguimiento: se recomiendan ecocardiografías seriadas para evaluar
las arterias coronarias y la función ventricular izquierda (en el momento
del diagnóstico, a las 2 semanas, 6-8 semanas y 12 meses [opcional]).
Se recomienda un seguimiento más frecuente y a más largo plazo si se
aprecian anomalías en la ecocardiografía. Puede ser necesario el cateteris-
mo cardíaco.
F. Cardiopatía reumática
1. Etiología: parece ser una secuela diferida de una faringitis estreptocócica
de grupo A, de mecanismo inmunitario.
2. Hallazgos clínicos: antecedentes de faringitis estreptocócica 1-5 semanas
antes del inicio de los síntomas. A menudo, palidez, malestar y fatigabi-
lidad fácil.
3. Diagnóstico: criterios de Jones (cuadro 7.5).
4. Tratamiento: penicilina, reposo en cama, salicilatos, tratamiento de soporte
de la ICC (si aparece) con diuréticos, digoxina y morfina.
G. Enfermedad de Lyme
1. Etiología: después de una infección por Borrelia burgdorferi.
2. Síntomas clínicos: el 8-10% de los casos tendrá un bloqueo AV. Otros
posibles síntomas cardíacos son miocarditis y pericarditis.
VI. RECOMENDACIONES DE EJERCICIO EN LAS CARDIOPATÍAS

CONGÉNITAS
Véase la tabla EC 7.D (en línea) para las recomendaciones de ejercicio en
las cardiopatías congénitas20.

TABLA EC 7.C
DIRECTRICES DE TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LOS NIÑOS CON ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Tratamiento Seguimiento Pruebas
Nivel de riesgo farmacológico Actividad física y pruebas diagnósticas invasivas
I Sin cambios en las arterias Ninguno más allá Sin restricciones más allá Asesoramiento sobre factores Ninguna recomendada
coronarias en cualquier de las 6-8 iniciales de las 6-8 iniciales de riesgo cardiovascular
estadio de la enfermedad cada 5 años
II Ectasia transitoria Ninguno más allá Sin restricciones más allá Asesoramiento sobre factores Ninguna recomendada
de arteria coronaria que de las 6-8 iniciales de las 6-8 iniciales de riesgo cardiovascular
se resuelve al cabo de cada 3-5 años
8 semanas del comienzo
de la enfermedad
III Aneurisma solitario 3-5 mg/kg/día de ácido Para pacientes en la primera Seguimiento anual con Angiografía, si la prueba
de arteria coronaria acetilsalicílico, al menos década de la vida, ecocardiograma y de esfuerzo o la
de tamaño pequeño hasta la resolución sin restricciones más allá electrocardiograma ecocardiografía sugieren
o intermedio del aneurisma de las 6-8 iniciales; durante estenosis
la segunda década de la vida,
la actividad física está guiada
por pruebas de esfuerzo cada
2 años; evite deportes de
contacto competitivos y de
gran impacto mientras esté
con antiagregantes plaquetarios
7
Tratamiento Seguimiento Pruebas
198.e2 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

Nivel de riesgo farmacológico Actividad física y pruebas diagnósticas invasivas

IV Uno o más aneurismas Tratamiento prolongado Las pruebas anuales de esfuerzo Ecocardiograma y Cateterismo cardíaco
grandes, de >6 mm con ácido acetilsalicílico determinan la actividad física; electrocardiograma a intervalos 6-12 meses después de
y arterias coronarias (3-5 mg/kg/día) y warfarina evite deportes de contacto de 6 meses, prueba de una enfermedad aguda
con múltiples aneurismas o HBPM para pacientes competitivos y de gran impacto esfuerzo anual, asesoramiento con pruebas adicionales
de tamaño pequeño o con aneurismas gigantes mientras esté con anticoagulantes sobre factores de riesgo en caso de observar
intermedio, sin obstrucción ateroesclerótico en cada visita isquemia o si la prueba
de esfuerzo no es
concluyente
V Obstrucción arterial Tratamiento prolongado Deberían evitarse los deportes Ecocardiograma y Cateterismo cardíaco
coronaria con ácido acetilsalicílico de contacto, los isométricos electrocardiograma a intervalos 6-12 meses después de
(3-5 mg/kg/día); y el entrenamiento de pesas; de 6 meses, Holter y pruebas una enfermedad aguda
warfarina o HBPM si otras recomendaciones sobre la de esfuerzo anuales para facilitar la selección
persiste el aneurisma actividad física vienen guiadas de opciones terapéuticas,
gigante; considere el por el resultado de las pruebas de pruebas adicionales
uso de β-bloqueantes estrés o por la gammagrafía de en caso de observar
para disminuir el trabajo perfusión miocárdica isquemia
miocárdico
HBPM, heparina de bajo peso molecular.
CUADRO 7.5
NORMAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE UNA CRISIS INICIAL DE FIEBRE REUMÁTICA
(CRITERIOS DE JONES)
Manifestaciones mayores Manifestaciones menores
Carditis Hallazgos clínicos:
Poliartritis Artralgia
Corea Fiebre
Eritema marginado Datos de laboratorio:
Nódulo subcutáneo Reactantes de fase aguda elevados (velocidad de
sedimentación globular y proteína C reactiva)
Intervalo PR prolongado
Más
Datos que apoyen el antecedente de una infección por estreptococos del grupo A
Cultivo de garganta o prueba rápida de antígenos estreptocócicos positivos
Título de anticuerpos antiestreptocócicos elevado o en ascenso
7
NOTA: si los datos de una infección previa por estreptococos del grupo A lo apoyan, la presencia de dos
manifestaciones mayores o de una mayor y dos menores será indicativa de una probabilidad alta de
fiebre reumática aguda.
VIII. RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO LIPÍDICO

A. Detección selectiva en niños y adolescentes21
1. Detección selectiva universal de colesterol no HDL posprandial en niños
de 9-11 años de edad (antes del inicio de la pubertad) y de nuevo en
personas de 17-21 años.
2. Detección selectiva dirigida en niños de 2-8 años y adolescentes de 12-
16 años con dos perfiles lipídicos en ayunas (con un intervalo de entre
2 semanas y 3 meses, media de los resultados) de los siguientes facto
res de riesgo:
a. Afección médica de riesgo moderado o alto: antecedentes de prematuri-
dad, peso muy bajo al nacer (PMBN), cardiopatía congénita (reparada o
no reparada), infecciones recurrentes de vías urinarias, malformaciones

renales o urológicas diagnosticadas, antecedentes familiares de nefro-
patías congénitas, trasplante de órganos sólidos, neoplasia maligna o
trasplante de médula ósea, tratamiento con fármacos hipertensores, otras
enfermedades sistémicas asociadas a hipertensión (como neurofibroma-
tosis o esclerosis tuberosa), signos de elevación de la presión intracraneal.
b. Presencia de otros factores de riesgo cardiovasculares (diabetes, hiperten-
sión, índice de masa corporal [IMC] ≥percentil 95, consumo de cigarrillos).
c. Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular (ECV) precoz o
de hipercolesterolemia grave.
(1) Padres o abuelos <55 años (hombres) o <65 años (mujeres) que han
sufrido un infarto de miocardio o muerte súbita, se han sometido a un
procedimiento en las arterias coronarias o tienen algún otro indicio
de aterosclerosis coronaria, vasculopatía periférica o enfermedad
cerebrovascular.
TABLA EC 7.D
RECOMENDACIONES PARA EL EJERCICIO EN EL CASO DE LAS CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS Y DEPORTES PERMITIDOS EN ALGUNAS LESIONES CARDÍACAS
ESPECÍFICAS18
Diagnóstico Deportes permitidos
CIA o CIV pequeña Sin restricción
Estenosis aórtica leve Sin restricción
PVM (sin otros factores de riesgo) Sin restricción
Estenosis aórtica moderada IA, IB, IIA
Disfunción leve del VI IA, IB, IC
Disfunción moderada del VI Solo IA
Síndrome de QT largo Solo IA
Miocardiopatía hipertrófica Ninguno (o solo IA)
Estenosis aórtica grave Ninguno
Clasificación Dinámico
de los deportes Dinámico escaso (A) moderado (B) Dinámico alto (C)
7
I. Estático escaso Billar Beisbol/Softball Deportes de raqueta
Bolos Tenis de mesa Esquí de fondo
Golf Voleibol Hockey hierba*
Tiro con rifle Esgrima Marcha atlética
Carreras (larga
distancia)
Fútbol*
II. Estático moderado Tiro con arco Esgrima Baloncesto*
Carreras de coches*,† Eventos de pista Hockey sobre hielo*
Submarinismo*,† (saltos) Esquí de fondo
Equitación*,† Patinaje artístico* (patinaje artístico)
Motociclismo*,† Fútbol (americano)* Natación
Surf Lacrosse*
Rugby* Carreras (media
Carreras (sprint) distancia)
Natación Balonmano
sincronizada†
III. Estático alto Bobsleigh Culturismo*,† Boxeo/Lucha libre*
Deportes de campo Esquí de descenso*,† Artes marciales*
Gimnasia*,† Skate*,† Remo
Escalada Patinaje de
Vela velocidad
Windsurf*,† Ciclismo*,†
Esquí acuático*,†
Halterofilia*,†
CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; PVM, prolapso de la válvula mitral; VI, ventrículo
izquierdo.
*Peligro de colisión corporal.
†
Riesgo aumentado en caso de síncope.
Datos de Maron BJ, Zipes DP: 36th Bethesda Conference: Eligibility recommendations for competitive athletes with
cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1318-1321; y Committee on Sports Medicine and Fitness,
American Academy of Pediatrics: Medical conditions affecting sports participation. Pediatrics. 2001;107(5):1205-1209.

(2) Progenitor con colesterol total ≥240 mg/dl o diagnóstico de dis-

lipidemia.
B. Objetivos de los niveles lipídicos en la infancia

1. Colesterol total:
a. Aceptable (<170 mg/dl): repetir la medición en 3-5 años.
b. Limítrofe (170-199 mg/dl): repetir el colesterol y promediar con la medi-
ción precedente. Si <170, repetir en 3-5 años. Si ≥170, analizar las
lipoproteínas.
c. Alto (≥200 mg/dl): analizar las lipoproteínas.
2. Colesterol en las lipoproteínas de baja densidad (LDL):
a. Aceptable (<110 mg/dl).
b. Limítrofe (110-129 mg/dl).
c. Alto (≥130 mg/dl).
C. Tratamiento de la hiperlipidemia21
1. Concentraciones de LDL normales o en el límite: educación, intervención
de factores de riesgo, incluidos la dieta, el abandono del tabaquismo y un
programa de ejercicio. Para los valores en el límite, repita la valoración
en 1 año. Para valores posprandiales anormales, repita los perfiles lipídi
cos en ayunas.
2. Concentraciones de LDL altas: revisar las causas secundarias (trastornos
hepáticos, tiroideos o renales) y los trastornos familiares. Iniciar una dieta
baja en grasas y baja en colesterol. Repetir la valoración en 6 meses.
NOTA: si el colesterol LDL es >250 o los triglicéridos son >500, derivar
directamente a un especialista en lípidos.
3. Tratamiento farmacológico: debe considerarse en niños >10 años de
edad cuando fracasa una prueba de 6-12 meses de dieta, de la siguiente
forma:
a. LDL >190 mg/dl sin otros factores de riesgo de enfermedad cardiovas-
cular.
b. LDL >160 mg/dl con factores de riesgo (diabetes, obesidad, hipertensión,
antecedentes familiares positivos de ECV prematura).
c. LDL >130 mg/dl en niños con diabetes mellitus.
d. Los secuestradores de ácidos biliares y las estatinas son los fármacos de
primera línea habituales para el tratamiento de los niños.
4. Triglicéridos persistentemente altos (>150 mg/dl) y HDL bajo (<35 mg/dl):
evaluar causas secundarias (diabetes, abuso de alcohol o enfermedad
renal o tiroidea). El tratamiento consiste en dieta y ejercicio.
IX. CRIBADO CARDIOVASCULAR

A. Deportes22
No existe un cribado obligatorio definido para participar en deportes, pero
existe un cribado recomendado mediante la obtención de la historia clínica
y la exploración física de la American Heart Association (AHA). Tampoco
se exigen ECG rutinarios, salvo que se sospeche una enfermedad cardíaca
subyacente (cuadro EC 7.A, en línea).

B. Trastorno con déficit de atención e hiperactividad (TDAH)

1. Obtener antecedentes familiares y personales y una exploración física muy
detallados.
2. No existe aumento de riesgo de muerte súbita cardíaca en niños sin enfer-
medad cardíaca que tomen medicamentos para el TDAH. No hay acuerdo
sobre la obtención universal de un ECG como detección selectiva. Los ECG
deben obtenerse en los casos que tengan antecedentes positivos en la his-
toria, polifarmacia, taquicardia con los medicamentos y antecedentes de
enfermedad cardíaca significativa. Si un paciente tiene una enfermedad
cardíaca significativa o preocupa que la pudiera tener, lo tiene que valorar
un cardiólogo pediátrico.
BIBLIOGRAFÍA
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CUADRO EC 7.A
LOS 12 ELEMENTOS DE LAS RECOMENDACIONES DE LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION (AHA) PARA LA PARTICIPACIÓN EN UN CRIBADO CARDIOVASCULAR
PARA DEPORTISTAS DE COMPETICIÓN
Antecedentes médicos*
Antecedentes personales
1. Dolor/molestias torácicas con el esfuerzo
2. Síncope/cuasi síncope inexplicado†
3. Disnea/fatiga inexplicada y de esfuerzo excesiva, asociada al esfuerzo
4. Detección previa de un soplo cardíaco
5. Hipertensión arterial
Antecedentes familiares
1. Muerte prematura (súbita o inexplicada, o de otra causa) antes de los 50 años
de edad debido a una cardiopatía, en ≥1 pariente
2. Discapacidad secundaria a la cardiopatía en un pariente cercano de <50 años
7
de edad
3. Conocimiento específico de ciertas patologías cardíacas en familiares:
miocardiopatía dilatada o hipertrófica, síndrome de QT largo u otras canalopatías
iónicas, síndrome de Marfan o arritmias clínicamente importantes
Exploración física
1. Soplos cardíacos‡
2. Pulsos femorales para descartar coartación de aorta
3. Estigmas físicos del síndrome de Marfan
4. Presión arterial braquial (en sedestación)§
*Se recomienda la verificación de los progenitores para deportistas de instituto y de educación secundaria.
†
No parece ser neurocardiogénico (vasovagal); preocupación particular cuando guarda relación con el esfuerzo.
‡
La auscultación debería realizarse en decúbito supino y en bipedestación (o con maniobra de Valsalva), para identificar
específicamente soplos de obstrucción dinámica del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo.
§
Preferiblemente medida en ambos brazos.
Reproducido de Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al. Recommendations and considerations related to preparticipation
screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American
Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology
Foundation. Circulation. 2007;115:1643-1655.

18. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis:

guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American
Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Commit-
tee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical
Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality
of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation
2007;116:1736-54.
19. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-
term management of Kawasaki disease. Circulation 2004;110:2747-71.
20. Maron BJ, Zipes DP. Introduction: eligibility recommendations for competitive
athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005;45:1318-21.
21. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduc-
tion in Children and Adolescents: summary report. Pediatrics. 2011; 128(Suppl
5):S213-S256.
22. Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al. Recommendations and conside-
rations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in
competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart
Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by
the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2007;115:1643-55.


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Capítulo 7

Véase contenido adicional en línea.

II. EXPLORACIÓN FÍSICA

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158 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

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12 50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64

160 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

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162 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

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Korotkoff (K4). (Reproducido de Task Force on Blood Pressure Control in Children.

b. Pulso paradójico: exageración del descenso normal en la PAS durante la

2. S2: se asocia al cierre de las válvulas pulmonar y aórtica. Se ausculta mejor

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e. Grado V: audible con el estetoscopio apenas apoyado sobre el tórax.

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3. Es probable un soplo patológico en presencia de uno o más de los

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3. Abordaje sistemático para la evaluación de ECG (en la tabla 7.4 se mues-

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Estenosis valvular aórtica (supravalvular o subvalvular)

Estenosis valvular pulmonar

Comunicación interventricular, incluida la comunicación auriculoventricular

c. Eje: observar la dirección del QRS en I y aVF. Determinar el cua-

QTc = QT(s )medido / R − R

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El intervalo R-R va desde la onda R en el complejo QRS en que está

ondas S dominantes en derivaciones precordiales derechas y ondas R

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170 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

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Criterios de hipertrofia ventricular derecha (HVD)

Debe tener al menos uno de los siguientes:

3. Trastornos de la conducción no ventriculares (fig. 7.11 y tabla 7.8)8.

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un complejo QRS normal y una frecuencia es muy

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180 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

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F. Infarto de miocardio (IM) en niños

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IV. TÉCNICAS DE IMÁGENES

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Noonan Estenosis pulmonar supravalvular, HVI

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Comunicaciones La mayoría de ellas se Eje QRS superior, Cardiomegalia con

una variación significativa de la PaO2 después de la prueba de provocación

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SI NO HAY RESPUESTA A LAS MEDIDAS INICIALES

E. Cirugías y otras intervenciones (fig. 7.14)

pacientes con ventrículos funcionalmente únicos (atresia tricuspídea,

VI. CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS

2. Hallazgos clínicos: soplo cardíaco nuevo, fiebre recurrente, esplenome-