Full

BIOPSYCHOLOGY
Multiple Authors
OERI
OERI
Biopsychology
Multiple Authors
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TABLE OF CONTENTS
Licensing
Materia Frontal
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Tabla de Contenidos
Acerca de los Autores
1: Biopsicología como Curso de Estudio

1.2: Historia de la Biopsicología
1.3: Conectando la Biología con el Comportamiento
2: Métodos de investigación y consideraciones éticas de la psicología

biológica y la neurociencia
2.1: Introducción a la Investigación en Psicología Biológica
2.2: Técnicas no invasivas: Imagen estructural
2.3: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen Funcional Directa
2.4: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen Funcional Indirecta
2.5: Otras técnicas no invasivas
2.6: Técnicas invasivas
2.7: Consideraciones éticas
3: Evolución, Genes y Comportamiento

3.1: Evolución de las Mentes y el Comportamiento
3.2: Evolución - Mecanismos y Evidencia
3.3: Evolución Humana
3.4: Teorías evolutivas en psicología
3.5: ADN, cromosomas y correlaciones gene-ambiente
3.6: La cuestión de nutrir la naturaleza
3.7: Epigenética en Psicología
3.8: Genética Humana
3.9: Genes y Comportamiento
4: Anatomía del Sistema Nervioso

4.1: Tejido del Sistema Nervioso
4.2: Estructura y Terminología del Sistema Nervioso
4.3: Desarrollo del Sistema Nervioso
4.4: El Sistema Nervioso Central
4.5: El Sistema Nervioso Periférico
4.6: La comunicación y el sistema endocrino
5: Comunicación dentro del Sistema Nervioso

5.1: Las neuronas y sus funciones básicas
5.2: Las neuronas generan cambios de voltaje en la información del código
5.3: Transmisión sináptica
1 https://espanol.libretexts.org/@go/page/158397
6: Los efectos de las drogas psicoactivas
6.1: Psicofarmacología y Clasificación de Drogas Psicoactivas
6.2: Mecanismos de Acción Psicoactiva de Drogas
6.3: Uso de Sustancias y Adicción - Teorías, Mecanismos Cerebrales y Tratamiento
6.4: Efectos específicos de drogas, uso indebido y riesgos
6.5: Psicoterapéutica
7: Sentidos
7.1: Visión general de los sentidos
7.2: Visión
7.3: Audiencia
7.4: Tacto
7.5: Sabor y Olor
8: Sensación y Percepción
8.1: Sensación vs Percepción
8.2: Métodos psicofísicos
8.3: Percepción y acción
8.4: Principios de Percepción Gestalt
9: Movimiento
9.1: Clasificación de Tipos y Funciones Musculares
9.2: Control Sináptico del Movimiento- Unión Neuromuscular y Unidades Motrices
9.3: Reflejos Espinales
9.4: Circuitos Motrices - Estructuras Neuronales y Vías
9.5: Impacto de los estados de enfermedad y daño neural en el control motor
10: Aprendizaje y memoria

10.1: Aprendizaje, Genes y Adaptación
10.2: Tipos de Aprendizaje y Adaptación Biológica
10.3: Introducción a la memoria y al cerebro
10.4: Mecanismos sinápticos de aprendizaje y memoria
10.5: Mecanismos cerebrales de los trastornos de la memoria
10.6: Localización de Tipos y Etapas de la Memoria
10.7: Hormonas, aprendizaje y memoria
11: vigilia y sueño

11.1: Conciencia
11.2: Qué es el sueño
11.3: Etapas del sueño
11.4: El cerebro y el sueño
11.5: Teorías del sueño
11.6: Trastornos del sueño
12: Comportamientos ingentes - Comer y beber

12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico
12.2: Desencadenar la conducta de beber - Sed osmométrica y volumétrica
12.3: Conceptos básicos del comportamiento ingestivo
12.4: Digestión y Control Hormonal del Metabolismo
12.5: Hambre - Teorías, Detectores y el Hipotálamo
12.6: Comportamiento Ingestivo en Contexto
13: Sexualidad y desarrollo sexual

13.1: Hormonas sexuales, motivación sexual y conductas reproductivas
13.2: Desarrollo Sexual, Anatomía y Fisiología
13.3: Diferencias de Desarrollo Sexual
13.4: Género
13.5: Orientación sexual
13.6: Diferencias de sexo e interpretaciones evolutivas
14: Inteligencia y Cognición

14.1: Panorama de los Mecanismos Cerebrales en Inteligencia, Lenguaje y Cognición
14.2: Cognición, Inteligencia y Lenguaje como Adaptaciones Psicológicas
14.3: Alta Inteligencia-Naturaleza o Nutrición; Discapacidades de Aprendizaje
14.4: Cognición- Categorías, Conceptos, Esquemas y Cerebro
14.5: Mecanismos cerebrales e inteligencia
15: El lenguaje y el cerebro

15.1: Introducción al lenguaje
15.2: Área de Broca, Área de Wernicke y Áreas Adicionales de Procesamiento del Lenguaje en el Cerebro
15.3: Otros modelos cerebrales del lenguaje hablado y escrito
15.4: Mano, Lenguaje y Lateralización Cerebral
15.5: La contribución del hemisferio derecho al lenguaje
16: Emoción y Estrés

16.1: Las bases neurológicas de las emociones
16.2: Valencia de las Emociones
16.3: Pelea o huida
16.4: Neurociencia Social
16.5: Estrés y salud
17: Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos

17.1: Factores biológicos en los trastornos psicológicos- Una introducción
17.2: Bases biológicas de los trastornos del estado de ánimo- trastornos depresivos mayores y biopolares
17.3: Bases Biológicas de los Trastornos de Ansiedad
17.4: Bases biológicas del trastorno del espectro de esquizofrenia
18: Contenido Suplementario

18.1: Capítulo 3- Evolución poblacional (y síntesis moderna)
18.2: Capítulo 3- Variación fenotípica y Genética de Poblaciones
18.3: Capítulo 3- Evolución adaptativa
18.4: Capítulo 3- Los primates modernos y su evolución
18.5: Capítulo 3- Cultura material
18.6: Capítulo 10- Modelos informáticos y aprendizaje en redes neuronales artificiales
18.7: Capítulo 10- Acetilcolina, experiencia enriquecida y memoria
18.8: Capítulo 10- Tipos de memoria y etapas
18.9: Capítulo 10- La psicología de la codificación, almacenamiento y recuperación de la memoria
18.10: Capítulo 10- Factores psicológicos que afectan el aprendizaje, la memoria y el olvido
18.11: Capítulo 14- Modelos Tradicionales de Inteligencia Humana
18.12: Capítulo 14- Resolución de Problemas, Categorías y Conceptos
18.13: Capítulo 14- El cerebro y la evolución de la cognición
18.14: Capítulo 14- Neuronas espejo, teoría de la mente, cognición social y neurociencia de sus trastornos
18.15: Capítulo 15- Un gen esencial para el habla
18.16: Capítulo 15- Los orígenes de la lengua
Index
Glossary
Detailed Licensing
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Índice
Glosario
Licensing
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CHAPTER OVERVIEW
Materia Frontal
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Tabla de Contenidos
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1
OERI
Biopsicología
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Tabla de Contenidos

1.1: ¿Qué es la Biopsicología?
1.4: ¿Cuáles son las Divisiones de Biopsicología?
2: Métodos de investigación y consideraciones éticas de la psicología biológica y la neurociencia

2.2: Técnicas no invasivas- Imagen Estructural
2.3: Técnicas no invasivas- Técnicas de Imagen Funcional Directa
2.4: Técnicas no invasivas - Técnicas de Imagen Funcional Indirecta

3.6: La cuestión de la naturaleza-nutrir


7: Sentidos
7.2: Visión
7.3: Audiencia
7.4: Tacto
7.5: Sabor y Olor
8.4: Principios Gestalt de Percepción
9: Movimiento

11: La vigilia y el sueño

11.1: Conciencia

13.3: Diferencias de desarrollo sexual
13.4: Género

14.1: Visión general de los mecanismos cerebrales en inteligencia, lenguaje y cognición


16.2: Valencia de las emociones
16.3: Pelea o huida


18.13: Capítulo 14- Evolución de la Cognición
18.14: Capítulo 14- Las neuronas espejo, la teoría de la mente, la cognición social y la neurociencia de sus trastornos
18.16: Capítulo 15- Los orígenes del lenguaje
Índice
Glosario
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Los Autores
Naomi Bahm es profesora de Psicología en Cosumnes River College, parte del Distrito de Colegios Comunitarios de Los Ríos en
Sacramento, California. Obtuvo su licenciatura en Biología y Psicología en el Colegio de San Benito (Saint Joseph, Minnesota),
seguida de servir como Voluntaria del Cuerpo de Paz en el programa de acuicultura en Camerún, África. Posteriormente obtuvo su
maestría y doctorado en Biología Integrativa por la Universidad de California en Berkeley, combinando métodos de
electroencefalografía (EEG) y la Entrevista de Apego de Adultos (AAI). Naomi ahora pasa parte de su tiempo “libre” como
entrenadora de AAI. Además de enseñar, le gusta leer, coser y pasar tiempo con familiares y amigos (especialmente al aire libre).
Autores de libros de texto
Imágenes de Autor Autor Bios
Naomi Bahm es profesora de Psicología en Cosumnes River College,

parte del Distrito de Colegios Comunitarios de Los Ríos en Sacramento,
California. Obtuvo su licenciatura en Biología y Psicología en el
Colegio de San Benito (Saint Joseph, Minnesota), seguida de servir
como Voluntaria del Cuerpo de Paz en el programa de acuicultura en
Camerún, África. Posteriormente obtuvo su maestría y doctorado en
Biología Integrativa por la Universidad de California en Berkeley,
combinando métodos de electroencefalografía (EEG) y la Entrevista de
Naomi Bahm Apego de Adultos (AAI). Naomi ahora pasa parte de su tiempo “libre”
como entrenadora de AAI. Además de enseñar, le gusta leer, coser y
pasar tiempo con familiares y amigos (especialmente al aire libre).
Bucky Bhadha ha impartido diversos cursos de psicología y desarrollo.

Obtuvo su licenciatura en la India y luego se graduó de la Escuela de
Educación y el Departamento de Psicología de la Universidad del Sur
de California. Se ve a sí misma como una defensora del antirracismo
que trabaja a través de recursos educativos abiertos, pedagogía abierta y
el Proyecto de Educación Penitenciaria. En su tiempo libre, a Bucky le
Bucky Bhadha gusta jugar juegos de mesa con la familia y viajar.
Alan Keys es profesor de Psicología en Sacramento City College donde

ha impartido cursos y laboratorios de Psicología Biológica,
Psicofarmacología y Métodos de Investigación desde el año 2000.
Durante su permanencia en SCC, también se desempeñó durante
muchos años como Coordinador de Investigación de la Facultad donde
trabajó con profesores en investigación basada en el aula y jugó un
papel clave en el desarrollo inicial de la Evaluación de Resultados de
Aprendizaje Estudiantil en toda la universidad. Alan completó sus
estudios de doctorado en Neurociencia del Comportamiento en UCLA y
trabajo postdoctoral en la Universidad de Ciencias de la Salud de
Alan Keys
Oregon donde realizó un extenso trabajo con modelos animales de
abuso de drogas con un enfoque principal en la conexión entre el
comportamiento de búsqueda de drogas y las alteraciones en los
circuitos neuronales asociados con recompensa. Se ha mantenido
apasionado por el campo de la Psicología Biológica y se compromete a
inspirar a los estudiantes a descubrir su propia vocación y
proporcionarles las herramientas y el apoyo para perseguirlos.
Imágenes de Autor Autor Bios
Kenneth Koenigshofer recibió su doctorado en psicología fisiológica de

la Universidad de California, Riverside, y ahora está jubilado después
de 38 años de docencia en Chaffey College, la Universidad Politécnica
del Estado de California en Pomona y la Universidad de Maryland. Es
autor de Mind Design: The Adaptive Organization of Human Nature,
Minds, and Behavior (Pearson, 2010), revisado como edición de libro
electrónico en 2016. Su enfoque de investigación en la evolución de la
cognición y la inteligencia llevó a la publicación de su teoría de la
Kenneth Koenigshofer evolución de la inteligencia general en el volumen Primavera 2017
(38:2) del Journal of Mind and Behavior. Ken y su familia viven en un
pueblo playero al norte de San Diego.
Kevin R. Smith es profesor de psicología en la universidad Rio Hondo.

Obtuvo su doctorado en psicología de la Universidad de California,
Irvine en 2008 realizando trabajos de resonancia magnética funcional en
el sistema auditivo. Sus aficiones incluyen la jardinería y tratar de
escuchar la mayor cantidad de música en vivo posible.
Kevin Smith
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CHAPTER OVERVIEW

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1
 Objetivos de aprendizaje
1. Describir el campo de la biopsicología, sus áreas de enfoque y otros nombres para el campo.
2. Discutir un mito común sobre el cerebro y por qué es falso.
3. Describir varios métodos de imagen cerebral.
4. Discutir el materialismo (fisicalismo) y el determinismo como supuestos subyacentes a la biopsicología.
5. Describir el principio de organización cerebral denominado “la localización de la función”.
1.1.1 Descripción general

La biopsicología es el estudio de los mecanismos biológicos de la conducta y los procesos mentales. Examina el papel del sistema
nervioso, particularmente del cerebro, en la explicación del comportamiento y la mente. Esta sección define la biopsicología,
examina críticamente un mito común sobre el cerebro y examina brevemente algunas de las principales áreas de interés de
investigación en biopsicología.
1.1.2 Biopsicología - La interacción de la biología y la psicología

La psicología es el estudio científico del comportamiento y los procesos mentales en animales y humanos. La psicología moderna
intenta explicar el comportamiento y la mente desde una amplia gama de perspectivas. Una rama de esta disciplina es la
biopsicología que se interesa específicamente por las causas biológicas del comportamiento y los procesos mentales. La
biopsicología también se conoce como psicología biológica, neurociencia del comportamiento, psicología fisiológica,
neuropsicología y psicobiología. El enfoque de la biopsicología está en la aplicación de los principios de la biología al estudio de
los mecanismos fisiológicos, genéticos, evolutivos y de desarrollo del comportamiento en humanos y otros animales. Es una rama
de la psicología que se concentra en el papel de factores biológicos, como el sistema nervioso central y periférico, los
neurotransmisores, las hormonas, los genes, y la evolución sobre el comportamiento y los procesos mentales.
Los psicólogos biológicos están interesados en medir variables biológicas, fisiológicas o genéticas en un intento de relacionarlas
con variables psicológicas o conductuales. Debido a que todo comportamiento está controlado por el sistema nervioso central
(cerebro y médula espinal), los biopsicólogos buscan comprender cómo funciona el cerebro para comprender el comportamiento y
las actividades mentales. Las áreas clave de enfoque dentro del campo incluyen sensación y percepción; comportamiento motivado
(como hambre, sed y sexo); control del movimiento; aprendizaje y memoria; sueño y ritmos biológicos; y emoción. Con los
avances en los métodos de investigación, temas más complejos como el lenguaje, el razonamiento, la toma de decisiones, la
inteligencia y la conciencia ahora están siendo estudiados intensamente por psicólogos biológicos.
1.1.3 ¿Los humanos usan solo el 10% de sus cerebros?

La afirmación frecuentemente repetida de que los humanos usan solo el 10% de sus cerebros es falsa. Se desconoce el origen
exacto de este mito, pero es probable que se culpen malas interpretaciones de la investigación cerebral. En experimentos con
cerebros de animales durante los años 1800 hasta principios de 1900, Marie-Jean-Pierre Flourens y Karl Lashley destruyeron y/o
extirparon hasta el 90% del tejido cerebral de sus sujetos animales. Sin embargo, estos animales aún podrían realizar funciones
conductuales y fisiológicas básicas. Algunos que leyeron estos resultados hicieron la suposición incorrecta de que esto significaba
que los animales estaban usando solo el 10% de sus cerebros. Posteriormente, esta interpretación se generalizó a los humanos
(Elías y Saucer, 2006). Además, destacados psicólogos e investigadores, como Albert Einstein, Margaret Mead y William James,
también fueron citados diciendo que los humanos están usando solo una pequeña porción de su cerebro (Elias y Saucer, 2006),
alimentando el mito del 10%.
Debido a los avances en biopsicología y otros campos relacionados, ahora tenemos una mayor comprensión de la complejidad del
cerebro. Puede que no estemos usando nuestro cerebro de la manera más eficiente posible en todo momento, pero estamos usando
la totalidad de nuestro cerebro ya que cada parte contribuye a nuestro funcionamiento diario. Estudios de humanos con daño
cerebral han revelado que los efectos del daño cerebral se correlacionan con dónde está el daño y cuán extenso es. En otras
palabras, donde ocurre el daño determina qué funciones se impactan y más daño tiene más efecto. Esto refleja un principio
organizativo clave del cerebro: la localización de la función. Este principio significa que los procesos psicológicos y conductuales
específicos se localizan en regiones y redes específicas del cerebro. Por ejemplo, ahora sabemos que el daño a una zona del cerebro
1.1.1 https://espanol.libretexts.org/@go/page/148118
conocida como la corteza visual primaria, en la parte posterior de la cabeza en el lóbulo occipital, resultará en ceguera aunque el
resto de su sistema visual, incluidos los ojos, esté funcionando normalmente. Este síndrome se conoce como ceguera cortical, para
distinguirlo de la ceguera que es causada por daños en los ojos. Ahora sabemos que el daño a un área pequeña menor que el tamaño
de un cuarto en la base misma de su cerebro resulta en la interrupción de la alimentación y la regulación del peso corporal. El daño
a otra área del cerebro ubicada cerca de tus sienes interrumpe tu capacidad de formar nuevos recuerdos para hechos y eventos, al
tiempo que deja tu capacidad de aprender nuevas tareas motoras (como patinar o andar en bicicleta) completamente intacta. El daño
a otra zona cerebral provoca ceguera facial, o prosopagnosia, trastorno en el que el individuo afligido todavía puede ver
normalmente salvo que no puede reconocer rostros familiares, ni siquiera los rostros de familiares cercanos o incluso su propio
rostro en una fotografía.
En las páginas que siguen en este libro de texto, aprenderás muchas cosas asombrosas sobre el cerebro, y el sistema nervioso en
general. Prepárate para muchas sorpresas mientras exploramos las 3 libras de tejido cerebral entre nuestros oídos que conforman la
pieza de materia más compleja del universo conocido. En este libro, examinamos algo de lo que los científicos saben ahora sobre
este asombroso órgano, el cerebro y cómo funciona para producir mente y comportamiento.
1.1.4 El Cerebro
El órgano más importante que controla nuestro comportamiento y procesos mentales es el cerebro. Por lo tanto, los biopsicólogos
están especialmente interesados en estudiar el cerebro, su composición neuroquímica y cómo produce el comportamiento y los
procesos mentales (Wickens, 2021).
Figura1.1.1: Foto del lado izquierdo de un cerebro humano. El frente está a la izquierda. La corteza cerebral masiva esconde
muchas estructuras cerebrales subcorticales debajo. Observe los pliegues en la superficie de la corteza cerebral. Este plegamiento
aumenta en las especies de mamíferos con la creciente complejidad del cerebro de la especie y se cree que se origina a partir del
“abarrotamiento” de más tejido cortical en el cráneo a lo largo del tiempo evolutivo. (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:Cerebro humano NIH.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _brain_NIH.png; la imagen es de NIH y es de
dominio público.).
La tecnología moderna a través de técnicas de neuroimagen nos ha dado la capacidad de observar la estructura y el funcionamiento
del cerebro humano vivo en tiempo real. Las herramientas de neuroimagen, como las exploraciones por resonancia magnética
funcional (fMRI), se utilizan a menudo para observar qué áreas del cerebro están activas durante tareas particulares con el fin de
ayudar a los psicólogos a comprender el vínculo entre el cerebro y el comportamiento.
Figura1.1.2 : Técnicas de Imagen Cerebral (Copyright; autor vía fuente)
Diferentes técnicas de imágenes cerebrales proporcionan a los científicos una visión de diferentes aspectos de cómo funciona el
cerebro humano. Tres tipos de exploraciones incluyen (de izquierda a derecha) PET (tomografía por emisión de positrones),
tomografía computarizada (tomografía computarizada) y fMRI (resonancia magnética funcional). (crédito “izquierda”:
modificación de obra por parte del Departamento de Salud y Servicios Humanos, Institutos Nacionales de Salud; crédito “centro”:
modificación de obra por “Aceofhearts1968"/ Wikimedia Commons; crédito “derecho”: modificación de obra por Kim J, Matthews
NL, Park S.)
Las imágenes por resonancia magnética (MRI) de la cabeza se utilizan a menudo para ayudar a los psicólogos a comprender los
vínculos entre el cerebro y el comportamiento. Como se discutirá más adelante con más detalle, diferentes herramientas
proporcionan diferentes tipos de información. Una resonancia magnética funcional, por ejemplo, proporciona información sobre la
actividad cerebral mientras que una MRI proporciona solo información sobre la estructura.
Figura1.1.3 : MRI del cerebro humano (dominio público; vía Wikimedia Commons)
1.1.5 Un modelo científico del universo: dos supuestos básicos

La visión científica moderna del mundo asume que existen al menos dos propiedades fundamentales del universo. La primera
suposición común a la mayoría de los científicos es que todo el universo es material o físico, compuesto exclusivamente de materia
(incluida la llamada materia oscura) y energía (incluidas las energías electromagnéticas como la luz, el calor, los rayos ultravioleta
y varias otras energías radiantes, así como otras energías físicas energías y fuerzas como eléctricas, gravitacionales, nucleares, etc.).
Todo el universo está gobernado por leyes físicas. Esta visión del universo se llama materialismo o fisicalismo —la visión de que
todo lo que existe en el universo consiste en materia, energía y otras fuerzas y procesos físicos.
Lo más importante para la biopsicología es la aplicación de este principio a la psicología y a los procesos psicológicos. Si todo en
el universo es físico, entonces aplicado a la psicología, incluida la biopsicología, esto significa que la mente, nuestros procesos
mentales y experiencias mentales subjetivas, también deben ser procesos enteramente físicos en un cerebro enteramente material.
Utilizando esta suposición fundamental de la visión científica moderna del universo, esto significa que la mente es enteramente
material, dependiente de las actividades físicas de un órgano enteramente material, el cerebro. En esta visión, la mente es lo que
hace el cerebro, y el cerebro y sus procesos son completamente físicos, materiales, solo materia y energía en forma altamente
específica y organizada. Esto no quiere decir que toda la materia sea consciente, ni que la mente sea solo energía. La idea clave es
que la materia y la energía deben organizarse de una manera particular. Es decir, una mente, una conciencia, solo puede emerger de
la materia, la energía y los procesos físicos si están organizados en una forma muy específica y compleja, esa forma que conocemos
como cerebro y sus operaciones físicas. ¿De dónde vinieron los cerebros y cómo adquirieron la organización específica de la
materia y la energía necesarias para hacer una mente consciente dentro de ellos? La respuesta científica es la evolución.
Si bien esta es la visión entre la mayoría de los psicólogos biológicos, hay algunos que creen, como hacen muchos estudiantes, que
el cerebro, junto con el resto de la vida, fue creado por un ser divino y que por lo tanto la mente tiene orígenes divinos.
Normalmente, esta creencia va acompañada de la suposición de que la mente no es física, sino que es similar al alma y se cree que
el alma no es material. La creencia de que la mente es inmaterial y por lo tanto independiente del cerebro físico y sus procesos
físicos se conoce como dualismo mente-cuerpo o dualismo mente-cerebro, lo que literalmente significa que la mente y el
funcionamiento del cerebro (que se supone que son completamente físicos) son dos (duales) procesos separados, completamente
independientes entre sí. El origen del dualismo suele atribuirse al filósofo y matemático francés del siglo XVII, René Descartes. Si
este punto de vista fuera cierto, entonces esperaríamos que el daño cerebral no tendría ningún efecto en la mente. Sin embargo, el
daño cerebral sí afecta a la mente y la ubicación específica del daño produce efectos más o menos específicos, bastante predecibles,
en la mente, modificando la mente y el comportamiento de varias maneras. Ejemplos de esto son el coma por lesión en la cabeza;
los efectos de la enfermedad de Parkinson en el movimiento después de que la enfermedad dañe áreas del cerebro conocidas como
ganglios basales; cambios en la personalidad y la emoción debido a lesiones en la parte frontal del cerebro, específicamente los
lóbulos frontales; pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer; y así sucesivamente. Aunque no tienes que aceptar el
supuesto del fisicalismo al estudiar el cerebro si tus creencias religiosas son contrarias a la idea, sin embargo es importante que seas
consciente del supuesto del fisicalismo/materialismo que la mayoría de los psicólogos biológicos aceptan, al menos como hipótesis
de trabajo, si no una posición filosófica, como hacen su investigación cerebral.
El segundo supuesto importante entre la mayoría de los científicos es el determinismo —la creencia de que todos los eventos en el
universo tienen causas previas y que estas causas son externas a la voluntad humana. Esto implica que los humanos no tienen libre
albedrío. En cambio, el comportamiento humano es causado por eventos externos a nosotros como nuestra crianza, nuestro entorno
social y cultural, por nuestra estructura y funcionamiento cerebral, y por nuestros genes y nuestra evolución como especie. En
algunas versiones de este punto de vista, dado que no tenemos control sobre muchos de los factores en nuestro entorno, nuestros
genes, y nuestra evolución como especie, nuestra función cerebral y por lo tanto nuestro comportamiento en realidad está
controlado por causas fuera de nuestro control. En este punto de vista, el libre albedrío es una ilusión que surge de nuestra
conciencia de nuestros procesos mentales a medida que tomamos decisiones basadas en nuestra selección de diversas opciones de
comportamiento que vemos abiertas a nosotros, pero lo que a menudo no nos damos cuenta es que esas elecciones están
determinadas por muchos factores más allá de nuestra conciencia y control ( Koenigshofer, 2010, 2016). El libre albedrío vs.
determinismo es un tema que está lejos de resolverse y sigue siendo polémico incluso entre los científicos, entre ellos los
psicólogos biológicos. La investigación por parte de psicólogos biológicos de los procesos cerebrales involucrados en la elección y
la toma de decisiones está en curso y eventualmente puede arrojar luz sobre este difícil tema. Nuevamente, no es necesario que seas
determinista para estudiar el cerebro, pero es importante que estés al tanto de la doctrina del determinismo a medida que consideras
las implicaciones de la investigación cerebral a medida que avanzas a través de este libro de texto y tu curso de psicología
biológica.
1.1.6 Referencias
Elías, Lorin J. y Saucier, Deborah M. (2006). Neuropsicología: Fundamentos Clínicos y Experimentales. Pearson.
Fredrickson, B. L., Maynard, K. E., Helms, M. J., Haney, T. L., Siegler, I. C., & Barefoot, J. C. (2000). La hostilidad predice la
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Edición Revisada. E-book de Amazon.
Wickens, Andrew P. (2021). Introducción a la Biopsicología. Editorial Sage.
1.1.7 Atribuciones
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1. Discutir la historia de la biopsicología.
2. Discutir los importantes contribuyentes a la biopsicología y las contribuciones que cada uno hizo.
3. Explicar la dirección actual de la biopsicología.
1.2.1 Visión general

La biopsicología como disciplina científica es relativamente nueva. Sin embargo, filósofos tempranos
como Hipócrates escribieron sobre la importancia de los factores biológicos en el comportamiento
humano. En esta sección, examinaremos el surgimiento de la biopsicología como campo científico.
Describiremos además eventos importantes y contribuciones a la biopsicología, comenzando por los
primeros filósofos y su comprensión de los aspectos biológicos del comportamiento y los procesos
mentales. Luego examinamos una serie de figuras históricas más recientes que hicieron importantes
contribuciones al desarrollo de la psicología biológica y discutimos sus contribuciones a la disciplina.
Por último, veremos las direcciones actuales en el campo.
1.2.2 La biopsicología como disciplina

La biopsicología como disciplina científica surgió de una variedad de tradiciones científicas y filosóficas
en los siglos XVIII y XIX. Si bien se desconoce la fecha exacta de inicio de la psicología biológica, ha
habido una serie de hitos en su surgimiento. William James en su libro, Los principios de la psicología
(1890), argumentó que el estudio científico de la psicología debe estar fundamentado en una
comprensión de la biología (Walinga, 2014). Al igual que muchos psicólogos tempranos, James tenía una
amplia formación en fisiología.
Figura1.2.1 : William James. (Dominio público; vía Wikimedia Commons)
En An Outline of Psychobiology, Knight Dunlap utilizó el término “psicobiología” para explicar el papel
de la biología en el comportamiento. En 1949, Donald Hebb escribió su influyente libro, La organización
del comportamiento, donde introdujo la primera teoría integral sobre cómo el cerebro podría crear y
controlar el funcionamiento psicológico complejo, como el pensamiento, los recuerdos, las emociones y
las percepciones. Es decir, incluso antes de que la biopsicología fuera reconocida formalmente como
rama de la psicología o como disciplina, se reconoció la conexión entre psicología y biología. Con
estudios de casos como Phineas Gage y la invención de métodos como el electroencefalograma (EEG) y
las tomografías computarizadas (TC o CAT), los científicos comenzaron a vincular el cerebro con
comportamientos específicos y la cognición ya que la biopsicología como disciplina comenzó a emerger.
1.2.3 Los orígenes de la biopsicología
Es importante examinar el camino histórico de nuestra comprensión del cerebro y su papel en nuestro
comportamiento y procesos mentales. Examinar la historia de la biopsicología nos permite comprender
su desarrollo a lo largo del tiempo, destacando casos en los que los investigadores se equivocaron sobre
la naturaleza de las relaciones cerebro-comportamiento y revelando lo que aún tenemos que explicar
(Saucier y Elias, 2006). Estudiar la historia de una disciplina científica nos da una hoja de ruta de dónde
hemos viajado y en qué dirección tenemos que ir.
1.2.3.1 Perspectivas tempranas del cerebro y el comportamiento
Los primeros filósofos, como Aristóteles (384-322 a.C.E.), creían que la mente de uno residía en el corazón. Creía que desde que
nuestra sangre partió del corazón, el alma también se originó ahí. Platón (428-347 B.C.E.) argumentó que el ejecutor de la razón
era el corazón y nuestros deseos y emociones animales estaban controlados por el hígado (Gross, 1987). Muchas culturas antiguas,
incluyendo la china, la india y la egipcia, también compartían la misma creencia (Carlson, 2014). Cuando los egipcios
embalsamaron a una persona, el corazón se salvó y se enterró con el individuo pero se descartó el cerebro (Klein y Thorne, 2006).
No obstante, hubo primeros griegos, como Hipócrates (460-377 a.C.E.), quienes creían que era el cerebro y no el corazón donde
residía el locus de la mente. Escribió: “Debe conocerse en general que la fuente de nuestro placer, alegría, risa y diversión, como de
nuestro dolor, dolor, ansiedad y lágrimas no es otra que el cerebro. Es especialmente el órgano el que nos permite pensar, ver y
escuchar... También es el cerebro el que es la sede de la locura y el delirio, de los miedos y los sustos que nos asaltan” (Gross,
1987, p. 843-844).
Durante el siglo III a.C., en Alejandría, se estableció un museo de ciencias. Dado que la disección humana se practicaba en esa
ciudad durante siglos, floreció el estudio anatómico del cuerpo humano (Gross, 1987). Dos neuroanatomistas, Heróhilos y
Erasistratos, contribuyeron a nuestro conocimiento del cerebro humano. Herófilo distinguió el cerebelo (en la base misma de la
parte posterior del cerebro) y el cerebro (los dos hemisferios cerebrales). Hipótesis que dado que el cerebelo era más denso que las
otras partes del cerebro, debe controlar los músculos (una suposición de impresionante precisión). Y proporcionó la primera
descripción clara de las cavidades dentro del cerebro conocidas como ventrículos (Figura 1.2.1). Erasistratos continuó el trabajo de
Herphilos y propuso que la inteligencia humana estaba relacionada con el número de convoluciones (crestas) en el cerebro; cuantas
más circunvoluciones tuviera el cerebro de un individuo, más inteligente sería esa persona.
Figura1.2.2 : Ventrículos humanos (CC BY-SA 2.1; BodyParts3D por DBCLS vía Wikimedia Commons)
Durante el Imperio Romano, el anatomista griego Galeno (130-200 d.C.) diseccionó los cerebros de ovejas, monos, perros, cerdos,
entre otros mamíferos no humanos (Carlson, 2014). Creía que el cerebro era el sitio de la sensación y el pensamiento, y el
controlador del movimiento (Gross, 1987). Afirmó que la médula espinal era una extensión del cerebro y relató la relación entre los
Para el siguiente avance en la comprensión de la
nervios espinales y músculos específicos controlados cada uno.
función espinal, debemos esperar a Bell y Magendie en el siglo XIX.
1.2.3.2 Edad Media
Figura1.2.3 : Dibujo de Ibn-Sina. (Dominio público; vía Wikimedia Commons)

Avicena (980-1037 C.E.) era un médico persa que algunos consideran el padre de la medicina moderna. Reconoció la psicología
biológica en su tratamiento de enfermedades que involucraban emociones (Syed, 2002). En su libro, El Canon de la Medicina
(Qanun: Ley de la Medicina), Avicena dedicó tres capítulos a los trastornos neuropsiquiátricos donde definió la locura (Junun)
como originaria de la parte media del cerebro. Discutió una condición similar a la esquizofrenia, a la que llamó Junun Mufrit,
caracterizada por agitación, alteraciones conductuales y del sueño, dando respuestas inapropiadas a preguntas, y una incapacidad
ocasional para hablar. Avicena también descubrió el vermis cerebeloso, al que simplemente llamó el vermis, y el núcleo caudado.
Ambos términos todavía se utilizan en la neuroanatomía hoy en día (Mohamed, 2008). Además explicó que la “humedad” dentro
de la cabeza contribuyó a cambios de humor y cuando esta humedad dentro del cerebro va más allá de los límites, el cerebro pierde
el control sobre su racionalidad y aparecen trastornos mentales (Haque, 2004). Finalmente presentó conocimientos detallados sobre
las fracturas de cráneo y sus tratamientos quirúrgicos (Aciduman, Arda, Ozakturk y Telatar, 2009). También discutió fenómenos
como insomnio, manía, alucinaciones, pesadillas, demencia, epilepsia, apoplejía, parálisis, vértigo, melancolía, y temblores
(Mohamed, 2008). También fue la primera persona en asociar déficits mentales con déficits en el ventrículo medio o lóbulo frontal
del cerebro (Mohamed, 2008).
1.2.3.3 Renacimiento
A principios del siglo XVI, Andreas Vesalius, fundador de la anatomía moderna, reavivó el interés por la neurociencia (Gross,
1987). A través de su disección de cadáveres humanos, Vesalio encontró problemas con la visión galénica de la anatomía (que
enfatizó tres sistemas principales: el corazón, el cerebro y la sangre, y la importancia de un equilibrio entre cuatro fluidos
corporales: sangre, flema y bilis negra y amarilla). Vesalio publicó siete libros, con el cuarto y séptimo libros dedicados al sistema
nervioso (Van Laere, 1993). Vesalio esbozó siete pares de 'nervios cerebrales', cada uno con una función especializada. En su
séptimo libro, dedicado únicamente al cerebro, describe con éxito las membranas cerebrales, el sistema ventricular y el cerebro
(Van Laere, 1993). Otros estudiosos promovieron el trabajo de Vesalio agregando sus propios bocetos detallados del cerebro
humano.
René Descartes (1596-1650) propuso la teoría reflexiva en términos de nuestro comportamiento (Elías y Saucier, 2006). Esta teoría
explicaba el comportamiento reflexivo como un “estímulo externo [que] movería la piel, a su vez moviendo los filamentos,
liberando los espíritus animales e inervando los músculos” (Elias y Saucier, 2006, p. 6). Su explicación mecánica del movimiento
sin intervención consciente permitió el estudio científico del comportamiento. Además, su teoría fomentó el uso de modelos
animales para estudiar las bases biológicas del comportamiento (Cobb, 2002). También estudió la fisiología del cerebro,
proponiendo la teoría del dualismo (la visión de que la mente y el cerebro están separados) para abordar el tema de la relación del
cerebro con la mente. Sugirió que la glándula pineal era donde la mente interactuaba con el cuerpo después de registrar los
mecanismos cerebrales responsables de la circulación del líquido cefalorraquídeo (Elias y Saucier, 2006).
Figura1.2.4 : Dibujo Descartes - Papel reflexivo del dolor en la contraccion muscular. (Dominio público; vía Wikimedia Commons)
1.2.4 Descubrimientos del siglo XIX

1.2.4.1 Localización de la función
A partir de principios de 1800, una serie de investigadores comenzaron a catalogar diferentes partes del cerebro y su presunto papel
en el comportamiento. En 1811, Jean-Cesar Legallois (1770-1840) descubrió que cuando destruyó tejido en la médula,
procedimiento llamado lesión, hubo un cese inmediato de la respiración (Elías y Saucier, 2006). Charles Bell (1774-1842) y
Francois Magendie (1783-1840) descubrieron la diferente función de los nervios de la médula espinal donde las raíces ventrales
transmitían impulsos motores y las raíces posteriores recibieron entrada sensorial (Ley Bell-Magendie). Dada la especialización
encontrada en los nervios de la médula espinal, Bell recomendó que una mayor investigación de todo el sistema nervioso debería
examinar la segregación funcional y anatómica (Elias y Saucier, 2006).
Asumiendo el reto, Franz Joseph Gall (1758-1828) y Johann Spurzheim (1776-1832) formularon frenología donde se utilizó la
medición del cráneo para determinar las características de personalidad de un individuo. Gall hizo la afirmación de que aquí había
veintisiete habilidades cognitivas distintas que podrían localizarse en la corteza del cerebro humano (la corteza que compone la
parte más externa del cerebro). Creyó que el diseño del cerebro cambió a medida que cada uno de nosotros desarrollaba ciertas
características y esto resultó en cambios correspondientes en el cráneo. Donde se levanta el cráneo, se puede ver la excelencia en
las cualidades humanas asociadas al cerebro subyacente y donde hubo depresiones en el cráneo, se representaron defectos humanos
(Lau, Loi y Abdullah, 2021). Medir el cráneo mediante una técnica llamada craneoscopia permitiría al científico detectar
deformaciones y golpes en el cráneo que perfilarían la personalidad de la persona (Elias y Saucier, 2006).
En 1848, John Martyn Harlow trató a Phineas Gage y documentó su caso. Gage, quien era trabajador del ferrocarril, tuvo su lóbulo
frontal perforado por una varilla de apisonamiento de hierro en un accidente de voladura. Sobrevivió al trauma pero sufrió daños
extensos en su corteza prefrontal izquierda (Macmillan, 2001). A través del estudio de caso de Gage, Harlow mostró la conexión
entre el daño de la corteza prefrontal, el funcionamiento ejecutivo y los cambios de personalidad.
En 1861, Paul Broca (1824-1880) presentó un caso donde un joven había sufrido daños en el lóbulo frontal izquierdo y como
consecuencia no pudo producir el habla hablada. Sin embargo, el paciente fue capaz de comprender el habla y tenía inteligencia
promedio. Después de su muerte, Broca le realizó una autopsia y determinó que el paciente presentaba una lesión en el lóbulo
frontal en el hemisferio cerebral izquierdo. Broca recolectó casos similares de daño en el lóbulo frontal izquierdo con el paciente
perdiendo la capacidad de hablar (Lau, Loi y Abdullah, 2021). Uno de esos casos fue Phineas Gage quien perdió su discurso tras su
accidente. Broca publicó sus hallazgos de las autopsias de doce pacientes en 1865. Hoy, reconocemos el Área de Broca en el lóbulo
frontal como una región crítica en la producción del habla. Su trabajo inspiró a otros a realizar cuidadosas autopsias con el objetivo
de vincular más regiones cerebrales a funciones sensoriales y motoras.
Carl Wernicke (1848-1904) desarrolló aún más la teoría de la especialización de estructuras cerebrales específicas en la
comprensión y producción del lenguaje. Escribió un artículo en 1874, sugiriendo que alojado en el lóbulo temporal izquierdo se
encontraba un centro de comprensión auditiva. Afirmó que cuando esta zona, ahora conocida como área de Wernicke, resultó
dañada, el individuo no pudo comprender el habla ajena ni usar las palabras correctamente (Elias y Saucier, 2006). El concepto de
“localización de la función”, funciones específicas que residen en partes específicas del cerebro, se estableció a finales del siglo
XIX. La respiración y la médula y los roles de las áreas de Broca y Wernicke en el lenguaje son ejemplos de este concepto.
Figura1.2.5 : Las dos áreas del lenguaje del

cerebro. (Dominio público; vía Wiki media Commons)
1.2.4.2 La neurona
El último descubrimiento neurológico monumental del siglo XIX fue la identificación de la unidad estructural específica
responsable de estas funciones cerebrales, la neurona. Los estudios del cerebro se volvieron más sofisticados tras la invención del
microscopio y el desarrollo de un procedimiento de tinción por Camillo Golgi a fines de 1873 (Elias y Saucier, 2006). Golgi (1843-
1926) fue histólogo (quien estudia la estructura celular del tejido) y médico (Klein y Thorne, 2006). Utilizó una sal de cromato de
plata para revelar las intrincadas estructuras de neuronas individuales (Elias y Saucier, 2006). A través de esta técnica, pudo revelar
que la neurona tiene tres estructuras distintas: dendrita, cuerpo celular y axón (Elias y Saucier, 2006). Además, reveló que el axón
puede ser corto o muy largo, lo que permite que el cuerpo celular envíe mensajes a neuronas lejanas. Por lo tanto, el axón debe ser
el portador de salida para la neurona. Esta técnica se llama la mancha de Golgi, nombrada en su honor.
La técnica de tinción de Golgi fue utilizada por Santiago Ramón y Cajal para delinear las conexiones neuronales en el cerebro
(Elias y Saucier, 2006). Si bien Golgi creía que las neuronas se fusionaban entre sí para formar un circuito continuo, Cajal
demostró que las neuronas no están físicamente conectadas sino que tienen un mecanismo de comunicación (Elias y Saucier, 2006).
Esto llevó a la formación de la doctrina de la neurona, la hipótesis de que la unidad funcional del cerebro es la neurona, también
conocida como célula nerviosa. Hoy en día, el campo acepta la teoría neuronal que establece que el sistema nervioso está formado
por células nerviosas individuales llamadas neuronas (Klein y Thorne, 2006).
Figura1.2.6 : Dibujo de Ramón y Cajal de una neurona. (Dominio público; vía Wikimedia Commons)
Golgi y Ramón y Cajal compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1906 por sus extensas observaciones,
descripciones y categorizaciones de neuronas en todo el cerebro. Golgi fue elogiado por su técnica de tinción y Cajal por
desarrollar la doctrina de las neuronas.
Una de las preguntas más importantes dada la doctrina de las neuronas de Cajal fue el mecanismo de comunicación entre neuronas.
El papel de la electricidad en los nervios y la comunicación eléctrica entre neuronas se observó por primera vez en ranas disecadas
por Luigi Galvani. En 1780, demostró que un estímulo eléctrico aplicado al nervio motor de una célula nerviosa de rana producía
un twitch. Este experimento sugirió que la electricidad era un elemento funcional importante del sistema nervioso (Klein y Thorne,
2006).
Figura1.2.7 : Dibujo que muestra el experimento de electricidad de pata de rana de Galvani. (Dominio público; vía Wikimedia
Commons)
1.2.5 Descubrimientos del siglo XX

1.2.5.1 La sinapsis
Charles Scott Sherrington (1857-1952) aceptó la doctrina de las neuronas de Cajal y se propuso descubrir el punto de contacto
funcional entre las neuronas. Llamó a este punto de conexión la sinapsis, que significa “unir” (Klein y Thorne, 2006). Su
descubrimiento lo hizo estudiando los reflejos espinales en perros. Confirmando la teoría eléctrica de Galvani, demostró la
transmisión eléctrica entre neuronas (Elias y Saucier, 2006). Recibió el Premio Nobel en 1932 por su investigación. Un
farmacólogo y médico alemán, Otto Loewi (1873-1961), investigó la comunicación química entre neuronas. Retiró el corazón de
dos ranas y las colocó en recipientes separados, cada uno lleno de una solución química que permitió que los corazones siguieran
latiendo. Estimuló el nervio vago del primer corazón lo que frenó su latido. Compartió la solución desde el primer recipiente del
corazón con el segundo corazón y los latidos del segundo corazón también se ralentizaron. Concluyó que cuando estimuló el nervio
vago del primer corazón, se liberó un químico para ralentizar su latido y cuando la solución del primer recipiente del corazón se
compartió con el segundo corazón, el químico dirigió al segundo corazón para que también disminuyera su latido (Klein y Thorne,
2006). Originalmente llamó a este vagusstoff químico, refiriéndose a su secreción después de la estimulación del nervio vago. Esta
sustancia química fue posteriormente identificada como un neurotransmisor, la acetilcolina (ACh). ACh fue identificado
originalmente en 1915 por Henry Hallett Dale. Sin embargo, a Loewi se le atribuye haber establecido su papel en la comunicación
química entre las células nerviosas (Klein y Thorne, 2006).
Figura1.2.8 : Experimento de Loewi, describiendo la existencia de Vagusstoff. (CC BY-SA 3.0; vía Wikimedia Common)
Hoy en día, decenas de neurotransmisores han sido identificados en el cerebro. Después de la acetilcolina, la noradrenalina (ahora
conocida como norepinefrina) se descubrió en la década de 1940, seguida de dopamina y serotonina en la próxima década y ácido
gamma-aminobutírico (GABA), glutamato y glicina en la década de 1960 (Wickens, 2021). Los descubrimientos posteriores de
neuropéptidos, neuromoduladores y ciertos gases se han sumado a la complejidad de la comunicación química en el cerebro.
Nuestra comprensión del impacto y papel de estos mensajeros químicos y su efecto sobre el comportamiento y los procesos
mentales ha dado lugar al campo de la psicofarmacología.
1.2.5.2 Conducción Neural
Investigaciones previas habían demostrado claramente que los impulsos eléctricos jugaron un papel en la comunicación neuronal.
Pero no se habían descubierto los detalles más finos de cómo estaba ocurriendo esto (Wickens, 2021). Una serie de
descubrimientos nos llevaron a nuestra comprensión actual de la conducción neural.
En 1902 y nuevamente en 1912, Julius Bernstein (1836-1917) fue el primer investigador en descubrir el potencial de acción, la
señal eléctrica única que recorría la longitud de un axón (Elias y Saucier, 2006). Adicionalmente, demostró que esta conducción
eléctrica se debió al cambio en la concentración iónica del fluido intracelular de la célula. Sin embargo, dado el tamaño
microscópico de la célula, fue difícil medir y estudiar células de mamíferos. En 1936, John Z. Young, biólogo de Oxford, localizó
una neurona en el cuerpo de un calamar. El axón tenía casi 1 mm de diámetro, que era de 100 a 1,000 veces más grande que un
axón de mamífero y podría estudiarse durante aproximadamente seis horas después de su disección (Elias y Saucier, 2006). En
1952, dos fisiólogos de la Universidad de Cambridge, Alan Hodgkin y Andrew Huxley, publicaron un conjunto de artículos que
describían sus investigaciones sobre el axón gigante del calamar. Gran parte de nuestra comprensión del funcionamiento neuronal
provino del calamar gigante. Hodgkin y Huxley crearon una técnica para medir los cambios eléctricos de la neurona insertando un
electrodo dentro y otro colocado fuera de la neurona sin dañarla. Esto les permitió medir los cambios en la carga eléctrica cuando
la neurona estaba en reposo y cuando producía un potencial de acción (Wickens, 2021). Una discusión detallada de ambos
conceptos, descanso y potencial de acción seguirá en futuros capítulos.
1.2.5.3 Estudiar la actividad cerebral y las imágenes cerebrales

Con la invención de máquinas como el electroencefalograma (EEG), la tomografía computarizada y la resonancia magnética
(MRI), los científicos pudieron alcanzar su punto máximo en la actividad y las imágenes de los cerebros de los pacientes mientras
estaban vivos y comprometidos en la actividad mental. En 1924, Hans Berger registró el primer EEG cerebral humano. Esta
máquina permitió a los investigadores estudiar la actividad eléctrica general del cerebro. En 1953, Kleitman y Aserinsky
descubrieron Rapid Eye Movement (REM) usando EEG en sujetos dormidos. Hoy en día, los EEG son útiles en el diagnóstico de
epilepsia y trastornos del sueño. Muchos acreditan su trabajo como el inicio del estudio moderno del sueño. La primera imagen del
cerebro por tomografía computarizada fue en 1971 por Godfrey Hounsfield. Utilizó la tomografía computarizada para localizar un
tumor cerebral (Wells, 2005). Las tomografías computarizadas se pueden usar para localizar tumores cerebrales, lesiones o atrofia.
Sin embargo, la tomografía computarizada utiliza rayos X para proporcionar una imagen del cerebro que podría representar un
riesgo para el tejido cerebral. La resonancia magnética (MRI) también se utilizó en la década de 1970 para dar imágenes del
cerebro. Una resonancia magnética no utiliza rayos X y, por lo tanto, se encuentra que es un método más seguro para producir
exploraciones cerebrales humanas.
En 1950, se utilizaron tomografías por emisión de positrones (PET) para observar la actividad cerebral o la comunicación en un
paciente vivo. Los investigadores pudieron observar diferentes partes del cerebro en diferentes situaciones. En otras palabras,
podían mirar la actividad en tiempo real del cerebro mientras la persona se reía o se asustaba al ver qué áreas del cerebro se
iluminaban. Esto dio una indicación de qué áreas del cerebro pueden ser responsables de diferentes emociones o comportamientos.
El problema con las exploraciones por TEP era que un individuo que recibía una TEP tenía que beber o ser inyectado con una
sustancia levemente radiactiva, llamada trazador. Una vez en el torrente sanguíneo, se puede monitorear la cantidad de trazador en
cualquier región dada del cerebro. A medida que las áreas del cerebro se vuelven más activas, más sangre fluye a esa área. Una
computadora monitorea el movimiento del trazador y crea un mapa aproximado de áreas activas e inactivas del cerebro durante un
comportamiento dado. Las TEP muestran pocos detalles, son incapaces de identificar eventos precisamente en el tiempo y
requieren que el cerebro esté expuesto a la radiación. En la década de 1990, un grupo de Laboratorios Bell inventó la resonancia
magnética funcional (fMRI). Esta máquina muestra cambios en la actividad cerebral a lo largo del tiempo al rastrear el flujo
sanguíneo y los niveles de oxígeno. El fMRI proporciona imágenes más detalladas de la estructura del cerebro, así como una mejor
precisión en el tiempo, de lo que es posible en las exploraciones PET.
Hoy en día, estos instrumentos han contribuido en gran medida a nuestra comprensión del cerebro y su función en el
comportamiento y la cognición. Con su alto nivel de detalle, la resonancia magnética y la resonancia magnética magnética se
utilizan a menudo para comparar los cerebros de individuos sanos con los cerebros de individuos diagnosticados con trastornos
psicológicos. Esta comparación ayuda a determinar qué diferencias estructurales y funcionales existen entre estas poblaciones.
Figura1.2.9 : Imágenes del cerebro utilizando diferentes instrumentos. a. tomografía computarizada; b. PET; c. fMRI (CC BY 3.0;
vía Wikimedia Commons)
1.2.6 Hoy
En abril de 2013 se lanzó la Iniciativa BRAIN (Brain Research through Advances Innovative Neurotechnologies). El foco de esta
iniciativa fue avanzar en nuestra comprensión del cerebro humano. En el ejercicio fiscal 2020 se han destinado 10.1 mil millones
de dólares estadounidenses a estudios de neurociencia (Mikulic, 2021). Diferentes instituciones, organismos y fundaciones como
Administración de Alimentos y Medicamentos, Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada de Defensa, se han sumado a este
esfuerzo.
1.2.7 Referencias
Aciduman, Ahmet, Arda, Berna, Ozakturk, Fatma G., Telatar, Umit F. (2009). ¿Qué dice Al-Qanun Fi Al-Tibb (el Canon de la
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1. Discutir el caso de Phineas Gage y su contribución a la psicología biológica.

Si bien los experimentos son necesarios para establecer relaciones de causa y efecto, los estudios en profundidad de individuos
únicos o grupos de personas que comparten una experiencia pueden ser utilizados para informar nuestra comprensión de cosas que
no podemos estudiar experimentalmente. Los errores quirúrgicos, los malos tratos extremos y los accidentes trágicos son eventos
impactantes que pueden alterar significativamente a los individuos, brindando oportunidades únicas para estudiar los efectos de
experiencias que no pueden ser estudiadas éticamente experimentalmente. Ha habido varios de estos estudios de caso que han
revelado el papel de diferentes partes del cerebro en nuestro pensamiento y comportamiento. Uno de esos casos es Phineas Gage.
Gage vivió 12 años después de que una varilla le atravesara el cráneo, dañando su lóbulo frontal izquierdo. Los investigadores
pudieron recopilar información sobre su funcionamiento antes y observar su capacidad cognitiva y personalidad después del
accidente. Su caso permitió al campo comprender el papel del lóbulo frontal en la personalidad y los procesos mentales.
1.3.2 La historia de Phineas Gage
Figura1.3.1 : Retrato de Phineas Gage después de su accidente. (Dominio público; vía Wikipedia Común)
El caso de Phineas Gage es digno de una mayor cobertura ya que su trágico accidente establece una clara conexión entre el cerebro
y quienes somos. Gage, un hombre de 25 años, trabajaba en la construcción de ferrocarriles en el momento del accidente. Como el
empleado más capaz de la compañía, con una mente bien equilibrada y un sentido de liderazgo, dirigía un grupo de trabajo que
dividía rocas mientras preparaba la cama del ferrocarril Rutland y Burlington al sur de Cavendish, Vermont, Estados Unidos. A las
4:30 PM del 13 de septiembre de 1848, él y su grupo estaban volando una roca, y Gage fue asignado para poner pólvora en un
profundo agujero dentro de ella.
En el momento en que presionó la pólvora en el agujero con una barra, la fricción provocó chispas, y la pólvora explotó. La
explosión resultante proyectó la barra de un metro de largo, que tenía 1.25 pulgadas de diámetro y pesaba alrededor de 13.2 libras,
a través de su cráneo a alta velocidad. El bar entró en su mejilla izquierda, le destruyó el ojo, pasó por el frente izquierdo de su
cerebro, y dejó su cabeza en la parte superior del cráneo del lado derecho. Gage fue arrojado sobre su espalda y tuvo algunas
convulsiones breves, pero se despertó y habló en unos minutos, caminó con un poco de ayuda y se sentó en un carro de bueyes para
el viaje de 0.7 millas a donde vivía.
Figura1.3.2 : La lesión de Phineas Gage Con Lóbulo Frontal mostrada en Rojo. (Dominio público; vía Wikimedia Common)
Aproximadamente 30 minutos después del accidente, llegó un médico para brindar atención médica. Gage había perdido mucha
sangre, y los días siguientes que siguieron fueron bastante difíciles. La herida se infectó, Phineas estuvo anémica y permaneció
semicomatosa por más de dos semanas. También desarrolló una infección fúngica en el cerebro expuesto que necesitaba ser
extirpada quirúrgicamente. Su condición mejoró lentamente después de dosis de calomel y aceite de castor. A mediados de
noviembre ya estaba caminando por la ciudad.
1.3.2.1 Las consecuencias

Durante tres semanas después del accidente, la herida fue atendida por médicos. Durante este tiempo, fue asistido por el Dr. John
Harlow, quien cubrió la herida en la cabeza y luego reportó el caso en el Boston Medical Surgery Journal. En noviembre de 1849,
invitado por el profesor de cirugía de la Escuela de Medicina de Harvard, Henry Jacob Bigelow, Harlow llevó a Gage a Boston y lo
presentó a una reunión de la Boston Society for Medical Improvement.
En sus reportes, Harlow describió que la lesión física alteró profundamente la personalidad de Gage. Aunque su memoria,
cognición y fuerza no habían sido alterados, su personalidad que alguna vez fue gentil se degradó lentamente. Se convirtió en un
hombre de malas y groseras maneras, irrespetuoso con los compañeros, e incapaz de aceptar consejos. Sus planes para el futuro
fueron abandonados, y actuó sin pensar en las consecuencias. Y aquí estaba el punto principal de esta curiosa historia: Gage se
volvió irritable, irreverente, grosero y profano, aspectos que no formaban parte de su forma de ser. Su mente había cambiado
radicalmente. Su transformación fue tan grande que todos decían que “Gage ya no es él mismo”.
Derivado de este cambio de personalidad, fue despedido y ya no pudo mantener un trabajo estable. Se convirtió en una atracción
circense e incluso probó la vida en Chile, regresando posteriormente a Estados Unidos. No obstante, todavía hay algo poco
conocido sobre Gage: sus cambios de personalidad duraron unos cuatro años, volviendo lentamente más tarde. Como prueba de
ello, trabajó como chofer de larga distancia en Chile, un trabajo que requirió considerables habilidades de planeación y enfoque.
Murió el 21 de mayo de 1861, 12 años después del accidente, por un ataque epiléptico que casi con certeza estuvo relacionado con
su lesión cerebral.
Figura1.3.3 : Frontispicio, que muestra múltiples vistas del cráneo exhumado, y apisonamiento de hierro, del sobreviviente de
lesión cerebral Phineas Gage (dominio público; vía Wikimedia Commons
Después de que su cuerpo fue sacado de su tumba, la madre de Gage donó su cráneo al Dr. Harlow quien a su vez lo donó a la
Universidad de Harvard.
1.3.2.2 El legado
El caso de Gage se considera uno de los primeros ejemplos de evidencia científica que indica que el daño a los lóbulos frontales
puede alterar la personalidad, las emociones y la interacción social. Previo a este caso, los lóbulos frontales se consideraban
estructuras silenciosas, sin función y no relacionadas con el comportamiento humano. El neurólogo escocés, David Ferrier, se vio
motivado por este hecho para investigar el papel de los lóbulos frontales en la función cerebral. Ferrier retiró los lóbulos frontales
en monos y señaló que no hubo cambios fisiológicos mayores, pero se alteró el carácter y comportamiento de los animales. Es
decir, confirmó el papel de los lóbulos frontales que fue sugerido por el accidente de Gage en un experimento con un animal no
humano.
Se continuó estudiando el conocimiento de que el lóbulo frontal estaba involucrado con las emociones. El cirujano Burkhardt en
1894 realizó una serie de cirugías en las que destruyó selectivamente los lóbulos frontales de varios pacientes en los que buscó
controlar los síntomas psicóticos, siendo el prototipo moderno de lo que posteriormente se conoció a través de Antonio Egas Moniz
como psicocirugía. Hoy en día, se entiende bien que la corteza prefrontal del cerebro controla la organización de la conducta,
incluyendo las emociones y las inhibiciones.
Por folclórico que pueda ser, pero sin embargo notable, no se debe pasar por alto la contribución del caso de Phineas Gage, ya que
proporcionó a los científicos la base para la promoción de estudios en neuropsiquiatría, y una fuente de inspiración para la
medicina mundial. En 2012, un equipo de neurocientíficos utilizó la tomografía computarizada del cráneo de Gage con las típicas
resonancias magnéticas cerebrales para simular cuán extenso era el daño cerebral de Gage. Confirmaron que la mayor parte del
área dañada era el lóbulo frontal izquierdo. Sin embargo, las áreas circundantes y su red neuronal también fueron extensamente
seccionadas. Y no son sólo los investigadores los que siguen regresando a Gage. Los estudiantes de medicina y psicología aún
aprenden sobre Gage a partir de sus lecciones de historia. Los neurocirujanos y neurólogos todavía utilizan a Gage como referencia
a la hora de evaluar ciertos casos. El capítulo final de su vida también nos ofrece un descubrimiento que invita a la reflexión sobre
casos de daño cerebral masivo, lo que indica que la rehabilitación puede ser posible.
1.3.3 Resumen
Phineas Gage hizo una gran contribución a nuestra comprensión del daño del lóbulo frontal y su posterior cambio de personalidad.
Además, su caso amplió los conocimientos en neurología en varias áreas, entre ellas el estudio de la topografía cerebral en los
trastornos conductuales, el desarrollo de la psicocirugía y finalmente el estudio de la rehabilitación cerebral. Además, el caso de
Gage tuvo una tremenda influencia en la neuropsiquiatría temprana. Los cambios específicos observados en su comportamiento
apuntaron a teorías sobre la localización de la función cerebral y se correlacionaron con secuelas cognitivas y conductuales,
familiarizándonos con el papel de la corteza frontal en acciones de orden superior como el razonamiento, el comportamiento y la
cognición social. En esos años, mientras la neuropsiquiatría estaba en su infancia, la extraordinaria historia de Gage sirvió como
uno de los primeros pilares de evidencia de que el lóbulo frontal está involucrado en la personalidad, lo que ayudó a solidificar su
notable legado en la historia médica mundial.
1.3.3.1 Atribuciones
Adaptado del Gran legado de Phineas Gage de Vieira Teles Filho, Ricardo. Licencia CC BY 4.0.
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1. Discutir las diferentes divisiones de la biopsicología.

Los neurocientíficos estudian cómo se desarrolla el sistema nervioso, su estructura y lo que hace. La biopsicología es una disciplina
integradora que extrae conocimiento de las otras disciplinas de la neurociencia. Entonces aplica ese conocimiento al estudio de la
conducta y los procesos mentales. En esta sección, examinaremos algunas de las disciplinas de la neurociencia que son de
particular interés para la biopsicología.
1.4.2 Biopsicología - Una Disciplina Integrativa

La neurociencia es el estudio científico del sistema nervioso. A medida que más avanza la investigación neurocientífica, más
claramente se establece que el comportamiento humano y los procesos mentales —los intereses clave para el estudio psicológico—
están íntimamente entrelazados con la actividad en el cerebro. Abarca la rama de la biología que se ocupa de la anatomía ,
bioquímica, biología molecular y fisiología de neuronas y circuitos neuronales. También abarca la cognición (pensamiento) y el
comportamiento humano.
Nuestro enfoque, la biopsicología es un subconjunto de la neurociencia que se enfoca en el comportamiento y los procesos
mentales. En consecuencia, uno de los muchos nombres para la biopsicología es “neurociencia conductual”. La biopsicología tiene
como objetivo comprender las bases biológicas del comportamiento humano y los procesos mentales. Se trata de una disciplina
integradora que extrae conocimiento de diferentes divisiones de la neurociencia. Estas divisiones incluyen pero no se limitan a:
Neurofisiología - el estudio de la función del sistema nervioso, centrándose en las neuronas (células nerviosas) y su
comunicación.
Neuroanatomía - el estudio de la anatomía o estructura del tejido nervioso y las estructuras neurales del sistema nervioso.
Neurofarmacología - el estudio de cómo los fármacos afectan la función celular en el sistema nervioso.
Neurociencia del desarrollo - tiene como objetivo describir la base celular del desarrollo cerebral y abordar los mecanismos
subyacentes. El campo se basa tanto en la neurociencia como en la biología del desarrollo para proporcionar información sobre
los mecanismos celulares y moleculares por los cuales se desarrollan los sistemas nerviosos complejos.
Neurociencia cognitiva - preocupada por el estudio científico de las estructuras y procesos biológicos subyacentes a la
cognición, con un enfoque en los elementos neuronales de los procesos mentales.
Neurociencia computacional - incluye tanto el estudio de las funciones de procesamiento de información del sistema nervioso,
como el uso de computadoras digitales para estudiar el sistema nervioso. Se trata de una ciencia interdisciplinaria que vincula
los diversos campos de la neurociencia, la ciencia cognitiva y la psicología, la ingeniería eléctrica, la informática, la física y las
matemáticas.
Neurología - la especialidad médica que se ocupa de trastornos del sistema nervioso. Se ocupa del diagnóstico y tratamiento de
todas las categorías de enfermedades que involucran el sistema nervioso central, periférico y autónomo.
La neurociencia social utiliza el cerebro y el cuerpo para entender cómo pensamos y actuamos, con un enfoque en cómo
pensamos y actuamos hacia otras personas. Es un campo interdisciplinario que utiliza una gama de medidas de neurociencia
para entender cómo otras personas influyen en nuestros pensamientos, sentimientos y comportamiento. (Examinaremos esta
rama más a fondo en el Capítulo de Cognición e Inteligencia)
La neurociencia educativa o neuroeducación, busca vincular una comprensión de la genética y los procesos cerebrales con la
forma en que las personas aprenden, con el propósito de informar la instrucción y las experiencias en el aula.
1.4.3 Resumen
En estas secciones, has aprendido sobre las disciplinas que han contribuido a la biopsicología en su objetivo de comprender el
aspecto biológico de la conducta y los procesos mentales. La biopsicología no se destaca por sí sola. Disciplinas como la
neuroanatomía contribuyen a nuestra comprensión de las diferentes estructuras del sistema nervioso, incluido el cerebro. La
neuroanatomía ha ayudado con nuestra comprensión de cómo algunas de las partes principales del cerebro controlan y contribuyen
a diferentes comportamientos. A medida que cada una de estas disciplinas se expande, la biopsicología es capaz de extraer
información de cada una y desarrollarse.
Atribuciones
Esquema de Neurociencia; Wikipedia; licencia CC BY-SA 3.0
Ito, T. A. & Kubota, J. T. (2021). Neurociencia social. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba:
Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. (CC BY-NC-SA)
Neurociencia sin límites; licencia CC BY-SA 4.0
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CHAPTER OVERVIEW
2: Métodos de investigación y consideraciones éticas de la psicología biológica y la

neurociencia
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1
1. Diferenciar entre el propósito de la imagen estructural y funcional.
2. Describir las diferencias entre resolución espacial y resolución temporal.

En este capítulo se describirán las diversas formas en que los psicólogos biológicos estudian el cerebro. Existen muchas formas de
categorizar las técnicas que se utilizan al estudiar el cerebro. Empezaremos por cubrir las técnicas no invasivas, donde podremos
estudiar el cerebro sin tener acceso físico directo al cerebro (pensemos en fijar una tubería rota en una pared sin tener que abrir la
pared hacia arriba). Después nos trasladaremos a las técnicas invasivas, donde estudiaremos el cerebro al tener acceso directo (un
ejemplo sería fijar una tubería rota en una pared desgarrando un agujero en la pared). Después discutiremos diversas técnicas
neuropsicológicas, donde aprenderemos sobre el cerebro utilizando personas con algún tipo de “problema” cerebral. Por ejemplo,
las personas con epilepsia han sido ampliamente estudiadas y podemos aprender mucho sobre cómo funciona el cerebro de ellas.
Por último, en la última sección se abordarán consideraciones éticas de la investigación en psicología biológica.
En esta sección, comenzaremos con una discusión de muchos términos modernos de neurociencia que son importantes para
comprender las diferentes técnicas en futuras secciones.
2.1.2 La terminología de las técnicas modernas de investigación

Hemos recorrido un largo camino desde Phineas Gage con la forma en que estudiamos el cerebro. Muchas técnicas ahora nos
permiten entender cómo funciona el cerebro sin esperar a que ocurra un horrible accidente o realizar algún tipo de cirugía (aunque,
como verá, seguimos utilizando técnicas quirúrgicas para estudiar el cerebro). Se han desarrollado técnicas que nos permiten ver
cómo es el cerebro, como una imagen fija (estructuralmente) o en acción (funcionalmente).
2.1.2.1 Imagen Estructural

Las técnicas de imagen estructural son útiles en muchas situaciones como localizar tumores, sitios de daño cerebral físico o
encontrar diferencias de tamaño entre las estructuras del cerebro entre varios grupos. La resonancia magnética (MRI), por ejemplo,
es una de esas técnicas que se usa comúnmente para estudiar el cerebro y diagnosticar lesiones de rodilla y hombro. Las técnicas de
imagen estructural nos permiten mirar dentro del cerebro (o cuerpo) sin tener que entrar.
Figura2.1.1 : Una resonancia magnética (Una imagen estructural) del cerebro. Tenga en cuenta la capacidad de ver giras
(protuberancias) y surcos (surcos) específicos.
Se puede utilizar una serie de imágenes de resonancia magnética para crear una imagen del cerebro.
2.1.2.2 Imagenología Funcional
Muchos investigadores también están interesados en cómo funciona el cerebro. Algunos estudios comienzan con la pregunta
científica de “¿qué hace esta parte?” O más comúnmente, “¿En qué parte del cerebro sucede esto?” Las técnicas de imagen
funcional permiten a los investigadores aprender sobre la actividad cerebral durante diversas tareas mediante la creación de
imágenes basadas en la actividad eléctrica o la absorción de diversas sustancias que se produce mientras un sujeto se dedica a una
tarea. Tales técnicas se pueden utilizar, por ejemplo, para visualizar las partes del cerebro que responden cuando estamos expuestos
a estímulos que nos molestan o nos hacen felices.
2.1.2.3 Resolución temporal versus espacial

Dentro de las técnicas de imagen funcional, los investigadores se enfocan frecuentemente en una de dos preguntas. Pueden
preguntar “¿Cuándo ocurre esta actividad?” O “¿Dónde ocurre esta actividad?” Algunas técnicas son mejores para responder a una
de estas preguntas, mientras que otras técnicas son mejores para responder a la otra pregunta. Describimos qué tan bien una técnica
puede determinar cuándo se ha producido la actividad como resolución temporal. Por ejemplo, ¿la actividad de la región cerebral
ocurría en algún momento de la última hora, el último minuto, el último segundo, o en milisegundos? Si bien algunas técnicas son
excelentes para determinar con precisión cuándo ocurrió la actividad y otras técnicas son bastante terribles en ello. Adicionalmente,
podemos describir qué tan bien una técnica puede determinar dónde se ha producido la actividad como resolución espacial. Por
ejemplo, ¿la actividad ocurrió en algún lugar del lóbulo temporal o podemos reducir eso a una circunvolución específica (cresta) o
surco (surco) de la corteza cerebral? Si ocurrió en una circunvolución en particular, ¿podemos estrecharla a una porción particular
de esa circunvolución? Al igual que con la resolución temporal, algunas técnicas son excelentes para determinar con precisión
dónde ocurrió la actividad mientras que otras técnicas son menos precisas.
Figura2.1.2 : Resonancia magnética funcional de un cerebro adolescente realizando una prueba de memoria de trabajo. Las
regiones en rojo y amarillo, principalmente en el lóbulo frontal y el lóbulo occipital, son las más activas.
2.1.3 Resumen
La forma en que estudiamos el cerebro ha recorrido un largo camino desde los días de Phineas Gage. Aunque, como discutiremos,
todavía aprendemos sobre el cerebro a partir de accidentes y otros eventos cerebrales traumáticos, tenemos una variedad de otras
técnicas que podemos usar ahora para estudiar el cerebro en individuos sanos. Estas técnicas nos permiten responder preguntas
sobre cómo es el cerebro, qué partes específicas hacen, y cuándo lo hacen.
2.1.4 Atribuciones
Métodos Psicofisiológicos en Neurociencia por Zachary Infantolino y Gregory A. Miller está licenciado bajo una Licencia
Internacional CC BY-NC-SA 4.0.
Figura2.1.1: “El cerebro de Deadstar” de Daniele Oberti está licenciado bajo CC BY-NC-ND 2.0
Figura2.1.2: “Imagen fMRI del cerebro preadolescente” por NIH La galería de imágenes está licenciada bajo CC BY-NC 2.0
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1. Explicar en qué se diferencian las radiografías, las tomografías computarizadas y las
2. Describir los pros y los contras de las tres técnicas principales de imagen estructural.

Las técnicas de imagen estructural generalmente vienen en tres opciones diferentes: rayos X, tomografía computarizada (TC) o
tomografía axial computarizada (TAC) y exploraciones por resonancia magnética (MRI). Cada uno utiliza diferentes tipos de
tecnología para proporcionar una representación de una estructura sin tener que quitar la piel o el hueso que protege esa estructura.
Cada una de estas técnicas no invasivas tiene ventajas y desventajas.
2.2.2 Rayos X
El físico alemán Wilhelm Röntgen (1845—1923) estaba experimentando con la corriente eléctrica cuando descubrió que un “rayo”
misterioso e invisible pasaría por su carne pero dejaría un contorno de sus huesos en una pantalla recubierta con un compuesto
metálico. En 1895, Röntgen realizó el primer registro duradero de las partes internas de un ser humano vivo: una imagen de “rayos
X” (como llegó a llamarse) de la mano de su esposa. Científicos de todo el mundo rápidamente comenzaron sus propios
experimentos con rayos X, y para 1900, los rayos X fueron ampliamente utilizados para detectar una variedad de lesiones y
enfermedades. En 1901, Röntgen fue galardonado con el primer Premio Nobel de Física por su trabajo en este campo.
La radiografía es una forma de radiación electromagnética de alta energía con una longitud de onda corta capaz de penetrar
sólidos y gases ionizantes. Al ser utilizados en medicina, los rayos X se emiten desde una máquina de rayos X y se dirigen hacia
una placa metálica especialmente tratada colocada detrás del cuerpo del paciente. El haz de radiación da como resultado el
oscurecimiento de la placa de rayos X. Los rayos X están ligeramente obstaculizados por los tejidos blandos, que aparecen como
grises en la placa de rayos X, mientras que los tejidos duros, como el hueso, bloquean en gran medida los rayos, produciendo una
“sombra” de tonos claros. Por lo tanto, los rayos X se utilizan mejor para visualizar estructuras corporales duras como los
dientes y los huesos. La figura2.2.1 representa una radiografía de una rodilla. Al igual que muchas formas de radiación de alta
energía, sin embargo, los rayos X son capaces de dañar las células e iniciar cambios que pueden conducir al cáncer. Este peligro de
exposición excesiva a los rayos X no fue completamente apreciado durante muchos años después de su uso generalizado.
Figura2.2.1 : Rayos X de una Rodilla: La radiación electromagnética de alta energía permite que las estructuras internas del cuerpo,
como los huesos, se vean en rayos X como estos.
Debido al desarrollo de otras técnicas que son considerablemente mejores para observar los tejidos blandos, los rayos X ya no se
utilizan en gran medida para estudiar el cerebro.
2.2.3 Imágenes Médicas Modernas

Los rayos X pueden representar una imagen bidimensional de una región del cuerpo, y solo desde un solo ángulo. En contraste, las
tecnologías de imágenes médicas más modernas producen datos que son integrados y analizados por computadoras para producir
imágenes tridimensionales (3D) o imágenes que revelan aspectos del funcionamiento del cuerpo.
Tomografía Computarizada
La tomografía se refiere a la imagen por secciones. La tomografía computarizada (TC) es una técnica de imagen no invasiva que
utiliza computadoras para analizar varias radiografías transversales con el fin de revelar pequeños detalles sobre las estructuras del
cuerpo. La técnica fue inventada en la década de 1970 y se basa en el principio de que, a medida que los rayos X pasan por el
cuerpo, son absorbidos o reflejados en diferentes niveles. En la técnica, un paciente se acuesta sobre una plataforma motorizada
mientras un escáner de tomografía axial computarizada (TAC) gira 360 grados alrededor del paciente, tomando imágenes de rayos
X. La figura2.2.2 muestra un escáner CT con una plataforma para que el sujeto se acueste. Una computadora combina estas
imágenes en una vista bidimensional del área escaneada, o “rebanada”. La figura2.2.3 muestra una serie de cortes del cerebro para
un sujeto.
Figura2.2.2 : Tomografía computarizada en el Centro Médico Oriente de la Universidad de Pittsburg.
Figura2.2.3 : Serie de tomografías computarizadas axiales del cerebro de un sujeto. Cada imagen es una porción del cerebro que
comienza con una porción inferior y se mueve incrementalmente a rebanadas cada vez más altas.
Desde 1970, el desarrollo de computadoras más potentes y software más sofisticado ha hecho que la tomografía computarizada sea
rutinaria para muchos tipos de evaluaciones diagnósticas. Es especialmente útil para la exploración de tejidos blandos, como del
cerebro y las vísceras torácicas y abdominales. Su nivel de detalle es tan preciso que puede permitir a los médicos medir el tamaño
de una masa hasta un milímetro. La principal desventaja de la tomografía computarizada es que expone a los pacientes a una dosis
de radiación muchas veces mayor que la de los rayos X. Todavía se está debatiendo si esto es particularmente peligroso
(McCollough et al., 2015).
2.2.3.1 Resonancia Magnética
La resonancia magnética (MRI) es una técnica de imagen médica no invasiva basada en un fenómeno de la física nuclear
descubierto en la década de 1930, en el que se encontró que la materia expuesta a campos magnéticos y ondas de radio emitía
señales de radio. En 1970, un médico e investigador llamado Raymond Damadian notó que el tejido maligno (canceroso) emitía
señales diferentes a las del tejido corporal normal. Solicitó una patente para el primer dispositivo de resonancia magnética, que
estaba en uso clínico a principios de la década de 1980. Los primeros escáneres de resonancia magnética fueron crudos, pero los
avances en computación digital y electrónica llevaron a su avance sobre cualquier otra técnica para obtener imágenes precisas,
especialmente para descubrir tumores. La resonancia magnética también tiene la mayor ventaja de no exponer a los pacientes a la
radiación.
Los inconvenientes de las resonancias magnéticas incluyen su costo mucho mayor y la incomodidad del paciente con el
procedimiento. El escáner de resonancia magnética somete al paciente a electroimanes tan potentes que la sala de exploración debe
estar protegida. El paciente debe estar encerrado en un dispositivo similar a un tubo metálico durante la duración de la exploración,
a veces hasta los treinta minutos, lo que puede resultar incómodo y poco práctico para los pacientes enfermos. El dispositivo
también es tan ruidoso que, incluso con tapones para los oídos, los pacientes pueden volverse ansiosos o incluso temerosos. Estos
problemas se han superado un poco con el desarrollo de la resonancia magnética “abierta”, que no requiere que el paciente esté
completamente encerrado en el tubo metálico. La figura2.2.4 muestra una máquina de resonancia magnética con una plataforma
para que el paciente se acueste. Los pacientes con implantes metálicos que contienen hierro (suturas internas, algunos dispositivos
protésicos, etc.) no pueden someterse a resonancia magnética porque puede desalojar estos implantes.
Figura2.2.4 : Una máquina de resonancia magnética.
2.2.3.2 Uso de técnicas de imagen estructural para estudiar un trastorno: trastorno del espectro autista
Un ejemplo que vamos a utilizar a lo largo de este capítulo es el de cómo utilizamos estas técnicas de investigación para estudiar el
Trastorno del Espectro Autista (TEA). El TEA es un trastorno del desarrollo que se caracteriza frecuentemente por problemas que
incluyen varias combinaciones de problemas de interacción., dificultades de comunicación, e incluso comportamientos repetitivos.
A lo largo de cada sección, discutiremos algunas de las formas en que se han utilizado las principales herramientas de la
investigación cerebral para examinar este trastorno.
Las técnicas de imagen estructural con TEA se han centrado en qué estructuras cerebrales tienen diferencias físicas. Las
resonancias magnéticas han encontrado una corteza frontal más gruesa (Carper & Courchesne, 2005) y una corteza temporal más
delgada (Hardan et al., 2006) en pacientes con TEA. Estas áreas son notables porque la corteza frontal está vinculada a las
habilidades de comunicación y lenguaje y la corteza temporal está vinculada al procesamiento auditivo (es decir, entrada del
lenguaje), los cuales son problemas con los que muchos con TEA luchan.
2.2.4 Resumen
Las técnicas de imagen estructural, incluidas las radiografías, las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas,
permiten a los investigadores ver cómo se ve el cerebro sin tener que hacer nada invasivo para el paciente, como la cirugía. Estas
técnicas, particularmente las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas, son extremadamente útiles para construir
una imagen de cómo se ve el cerebro y permiten a los médicos detectar cualquier anomalía estructural en sus pacientes. También
permiten a los investigadores conocer los tamaños de diferentes estructuras en el cerebro y posiblemente correlacionar esas
diferencias con diversas funciones.
2.2.5 Referencias
McCollough, C. H., Bushberg, J. T., Fletcher, J. G., & Eckel, L. J. (2015). Respuestas a preguntas comunes sobre el uso y seguridad
de las tomografías computarizadas. Procedimientos de Mayo Clinic, 90 (10), 1380—1392.
Carper, R. A., & Courchesne, E. (2005). Agrandamiento localizado de la corteza frontal en autismo temprano. Psiquiatría
Biológica, 57 (2), 126—133.
Hardan, A. Y., Muddasani, S., Vemulapalli, M., Keshavan, M. S., & Minshew, N. J. (2006). Estudio de resonancia magnética del
aumento del grosor cortical en el autismo. Revista Americana de Psiquiatría, 163 (7), 1290—1292.
2.2.6 Atribuciones
Anatomía y Fisiología por Lindsay M. Biga, Sierra Dawson, Amy Harwell, Robin Hopkins, Joel Kaufmann, Mike LeMaster, Philip
Matern, Katie Morrison-Graham, Devon Quick & Jon Runyeon está bajo una Licencia CC BY-SA 4.0 Internacional.
Figura2.2.1: “Radiografía simple de la rodilla derecha” de Ptrump16 está licenciada bajo CC BY-SA 4.0
Figura2.2.2: “New UPMC East” de Davey Nin está licenciado bajo CC BY 2.0.
Figura2.2.3: “Tomografía computarizada de cerebro humano - grande - tomografía computarizada” es de dominio público, CC0
Figura2.2.4: “MRI” de Liz West está licenciado bajo CC BY 2.0
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1. Aplicar los términos resolución espacial y temporal a EEG y MEG.
2. En términos básicos, describir EEG y MEG.
3. Describir la característica clave de las técnicas de imagen funcional directa.

En esta sección, discutiremos las dos principales técnicas de imagen funcional directa, la electroencefalografía (EEG) y la
magnetoencefalografía (MEG). También discutiremos generalmente qué hace que una técnica sea una técnica de imagen cerebral
directa.
2.3.2 EEG
La electroencefalografía (EEG) es una técnica para estudiar la actividad cerebral. Esta técnica utiliza al menos dos y hasta 256
electrodos para medir la diferencia en la carga eléctrica (el voltaje) entre pares de puntos en la cabeza. Estos electrodos suelen
sujetarse a una gorra flexible (similar a una gorra de natación) que se coloca en la cabeza del participante. La figura2.3.1 muestra a
un paciente con tal gorra. Desde el cuero cabelludo, los electrodos miden la actividad eléctrica que ocurre naturalmente dentro del
cerebro. No introducen ninguna actividad eléctrica nueva.
Figura2.3.1 : Un sujeto con un grupo de electrodos EEG en la cabeza.

Dado que esta actividad eléctrica debe viajar por el cráneo y el cuero cabelludo antes de llegar a los electrodos, la localización de la
actividad es menos precisa al medir desde el cuero cabelludo, pero aún puede estar dentro de varios milímetros al localizar la
actividad que está cerca del cuero cabelludo. Si bien falta EEG con respecto a la resolución espacial, una de las principales ventajas
de EEG es su resolución temporal. Los datos se pueden registrar miles de veces por segundo, lo que permite a los investigadores
documentar eventos que ocurren en menos de un milisegundo. Los análisis de EEG típicamente investigan el cambio en los
componentes de amplitud (altura de onda) o frecuencia (número de ondas por unidad de tiempo) del EEG registrado de forma
continua o promediada en docenas de ensayos (ver Figura2.3.2). El EEG ha sido ampliamente utilizado en el estudio del sueño.
Cuando escuchas referencias a “ondas cerebrales”, esas son referencias a información obtenida usando EEG.
Figura2.3.2 : Ejemplo de salida del análisis EEG. El panel A representa los cambios en la intensidad relativa de diferentes
frecuencias en los datos de EEG a lo largo del tiempo. El panel B representa los cambios en la amplitud en el voltaje EEG
instantáneo a lo largo del tiempo.
2.3.3 MEG
La magnetoencefalografía (MEG) es otra técnica para medir de forma no invasiva la actividad neural. El flujo de carga eléctrica (la
corriente) asociado a la actividad neuronal produce campos magnéticos muy débiles que pueden ser detectados por sensores
colocados cerca del cuero cabelludo del participante. La figura2.3.3 representa un sujeto en una máquina MEG. El número de
sensores utilizados varía de unos pocos a varios cientos. Debido a que los campos magnéticos de interés son tan pequeños, se
necesitan salas especiales que estén blindadas de los campos magnéticos en el ambiente para evitar la contaminación de la señal
que se mide. MEG tiene la misma excelente resolución temporal que EEG. Adicionalmente, el MEG no es tan susceptible a
distorsiones del cráneo y cuero cabelludo. Los campos magnéticos son capaces de pasar a través del tejido duro y blando
relativamente sin cambios, proporcionando así una mejor resolución espacial que el EEG. Las estrategias analíticas de MEG son
casi idénticas a las utilizadas en EEG. Sin embargo, el aparato de grabación MEG es mucho más caro que el EEG, por lo que MEG
está mucho menos disponible.
Figura2.3.3 : Un sujeto/paciente que recibe un MEG.
2.3.4 Información general sobre técnicas de imagen directa

El EEG y el MEG tienen una excelente resolución temporal y son útiles cuando alguien está particularmente interesado en estudiar
el momento de la actividad cerebral. Por ejemplo, si alguien está leyendo una oración que termina con una palabra inesperada,
¿cuánto tiempo después de leer la palabra inesperada reacciona el cerebro ante ella? Además de este tipo de preguntas, los métodos
EEG y MEG permiten a los investigadores investigar el grado en que diferentes partes del cerebro “hablan” entre sí. Esto permite
una mejor comprensión de las redes cerebrales, como su papel en diferentes tareas y cómo pueden funcionar anormalmente en la
psicopatología.
Las técnicas de imagen directa son aquellas que permiten una medición directa de la actividad cerebral. El EEG y el MEG se
consideran técnicas de imagen cerebral directa, ya que EEG mide la actividad eléctrica de grupos de neuronas y MEG mide los
campos magnéticos que emite la actividad eléctrica. Ninguna de estas técnicas se basa en medir otra cosa con la suposición de que
están vinculadas. Esto no es cierto en el próximo conjunto de técnicas que discutiremos.
2.3.4.1 Uso de técnicas de imagen funcional directa para estudiar un trastorno: trastorno del espectro autista
Se han utilizado EEG y MEG para examinar el TEA. Uno de los hallazgos incluyó un retraso en la onda cerebral asociado a
estímulos auditivos. En definitiva, existen diferencias en el tiempo de procesamiento de sonidos auditivos en niños con TEA en
comparación con aquellos sin TEA. Además, este retraso parece más pronunciado en niños con TEA que tienen retrasos en el
desarrollo del lenguaje en comparación con los niños con TEA sin retrasos lingüísticos (Roberts et al., 2019). Este retraso incluso
se ha propuesto para ayudar a los médicos a diagnosticar el autismo en niños pequeños.
2.3.5 Resumen
Las técnicas de imagen directa son formas extremadamente útiles para medir la actividad cerebral eléctrica de una manera no
invasiva. Tanto el EEG como el MEG son más útiles para identificar diferencias en los patrones de sincronización de la actividad
eléctrica.
2.3.6 Referencias
Roberts, T. P., Matsuzaki, J., Blaskey, L., Bloy, L., Edgar, J. C., Kim, M., Ku, M., Kuschner, E. S., & Embick, D. (2019). El retraso
M50/M100 evocó la latencia del componente de respuesta en niños mínimamente verbales/no verbales que tienen trastorno del
espectro autista. Autismo Molecular, 10 (1).
2.3.7 Atribuciones
Figura2.3.1: “EEG Brain Scan” de Tim Sheerman-Chase está licenciado bajo CC BY 2.0
Figura2.3.3: “170321-F-LW859-017" de Airman Magazine está licenciado bajo CC BY-NC 2.0
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1. Describir las características clave de las técnicas de imagen cerebral funcional indirecta.
2. En términos básicos, describir la resonancia magnética funcional (fMRI) y la tomografía por emisión de positrones (PET).
3. Discutir los pros y los contras de FMRI y PET.

EEG y MEG son técnicas de imagen funcional directa, ya que miden la actividad real en el cerebro. En esta sección, discutiremos
qué hace que una técnica sea una técnica de imagen cerebral indirecta y se introducirán las dos principales técnicas de imagen
indirecta, MRI funcional (fMRI) y tomografía por emisión de positrones (PET).
2.4.2 FMRI y PET

Las técnicas indirectas de imágenes cerebrales se basan en la suposición de que la actividad en el cerebro se correlaciona con
otra cosa que somos capaces de medir. En estos casos, estas técnicas miden el flujo sanguíneo en el cerebro. El supuesto es que el
flujo sanguíneo en el cerebro está relacionado con el nivel de actividad en esa zona del cerebro. Por supuesto, con cualquier
suposición, siempre existe el riesgo de que pueda estar equivocado. Agradecidamente hay una extensa investigación que examina
esta suposición y el consenso científico actualmente es que el flujo sanguíneo es una indicación apropiada de la actividad cerebral.
Las dos principales técnicas indirectas de imágenes cerebrales que cubriremos son la resonancia magnética funcional (fMRI) y la
tomografía por emisión de positrones (PET).
La resonancia magnética funcional (fMRI) es un método que se utiliza para evaluar los cambios en la actividad del tejido, como
medir los cambios en la actividad neuronal en diferentes áreas del cerebro durante pensamientos o experiencias. Esta técnica se
basa en los principios de las técnicas de resonancia magnética estructural y también utiliza la propiedad de que, cuando las
neuronas se disparan, utilizan energía, la cual debe ser reabastecida. La glucosa y el oxígeno, dos componentes clave para la
producción de energía, se suministran al cerebro desde el torrente sanguíneo según sea necesario. El oxígeno se transporta a través
de la sangre usando hemoglobina, la cual contiene sitios de unión para el oxígeno. Cuando estos sitios están saturados de oxígeno,
se le conoce como hemoglobina oxigenada. Cuando todas las moléculas de oxígeno han sido liberadas de una molécula de
hemoglobina, se le conoce como hemoglobina desoxigenada. A medida que un conjunto de neuronas comienzan a disparar, se
consume oxígeno en la sangre que rodea a esas neuronas, lo que lleva a una reducción de la hemoglobina oxigenada. El cuerpo
luego compensa y proporciona una abundancia de hemoglobina oxigenada en la sangre que rodea ese tejido neural activado.
Cuando la actividad en ese tejido neural disminuye, el nivel de hemoglobina oxigenada vuelve lentamente a su nivel original, lo
que suele tardar varios segundos. La figura2.4.1 muestra un sujeto a punto de entrar en una máquina de resonancia magnética
funcional.
Figura2.4.1 : Una máquina de resonancia magnética funcional. Si bien se representa aquí con el paciente fuera del imán, para
escanear al paciente, se moverían dentro del imán circular.
La fMRI mide el cambio en la concentración de hemoglobina oxigenada, la cual se conoce como la señal dependiente del nivel de
oxígeno en sangre (BOLD). Esto lleva a dos hechos importantes sobre la fMRI. Primero, la fMRI mide el volumen sanguíneo y el
flujo sanguíneo, y a partir de esto inferimos la actividad neural; como se indicó anteriormente, la fMRI no mide la actividad neural
directamente. En segundo lugar, los datos de fMRI suelen tener una resolución temporal deficiente; sin embargo, cuando se
combinan con MRI estructural, fMRI proporciona una excelente resolución espacial La resolución temporal para fMRI es
típicamente del orden de segundos, mientras que su resolución espacial es del orden de milímetros. En términos generales, en la
mayoría de las condiciones existe una relación inversa entre la resolución temporal y espacial; se puede aumentar la resolución
temporal a expensas de la resolución espacial y viceversa. En otras palabras, a medida que uno aumenta el otro disminuye.
Este método es valioso para identificar áreas específicas del cerebro que están asociadas con diferentes tareas físicas o psicológicas.
Clínicamente, la fMRI puede ser utilizada antes de la neurocirugía con el fin de identificar las áreas cerebrales que están asociadas
con el lenguaje para que el cirujano pueda evitar esas áreas durante la operación. La fMRI permite a los investigadores identificar
patrones diferenciales o convergentes de activación asociados a tareas. Por ejemplo, si a los participantes se les muestran palabras
en una pantalla y se espera que indiquen el color de las letras, ¿se reclutan las mismas áreas cerebrales para esta tarea si las palabras
tienen contenido emocional o no? ¿Esta relación cambia en trastornos psicológicos como la ansiedad o la depresión? ¿Existe un
patrón diferente de activación incluso en ausencia de diferencias obvias de rendimiento? La fMRI es una excelente herramienta
para comparar la activación cerebral en diferentes tareas y/o poblaciones. La Figura2.4.2 proporciona un ejemplo de resultados de
análisis de fMRI superpuestos en una imagen de MRI estructural. Las formas azul y naranja representan áreas con cambios
significativos en la señal BOLD, por lo tanto, cambios en la activación neuronal.
Figura2.4.2 : Ejemplo de análisis de fMRI superpuestos sobre una imagen de SMRI. El área 1 (naranja) indica un aumento en la
señal BOLD, y el Área 2 (azul) indica una disminución en la señal BOLD. Inferimos que la actividad neuronal aumentó en el Área
1 y disminuyó en el Área 2.
La tomografía por emisión de positrones (PET) es una técnica de imagen médica que se utiliza para medir procesos en el cuerpo,
incluido el cerebro (ver Figura2.4.3 para un escáner PET). Este método se basa en un átomo trazador emisor de positrones que se
introduce en el torrente sanguíneo en una molécula biológicamente activa, como glucosa, agua o amoníaco. Un positrón es una
partícula muy parecida a un electrón pero con una carga positiva. Un ejemplo de una molécula biológicamente activa es la
fludesoxiglucosa, que actúa de manera similar a la glucosa en el cuerpo. La fludesoxiglucosa se concentrará en áreas donde se
necesita glucosa, comúnmente áreas con mayores necesidades metabólicas (energéticas). Con el tiempo, esta molécula trazadora
emite positrones, los cuales son detectados por un sensor. La ubicación espacial de la molécula trazadora en el cerebro se puede
determinar en función de los positrones emitidos. Esto permite a los investigadores construir una imagen tridimensional de las
áreas del cerebro que tienen las mayores necesidades metabólicas, típicamente las que son más activas. Las imágenes resultantes de
PET suelen representar la actividad neuronal que se ha producido durante decenas de minutos, lo que es muy mala resolución
temporal para algunos fines. Las imágenes PET a menudo se combinan con imágenes de tomografía computarizada (TC) para
mejorar la resolución espacial, tan finas como varios milímetros. Los trazadores también se pueden incorporar en moléculas que se
unen a los receptores de neurotransmisores, lo que permite a los investigadores responder algunas preguntas únicas sobre la acción
de los neurotransmisores. Desafortunadamente, muy pocos centros de investigación cuentan con el equipo necesario para obtener
las imágenes o el equipo especial necesario para crear las moléculas trazadoras emisoras de positrones, que normalmente necesitan
ser producidas in situ.
Figura2.4.3 : Un escáner PET.
2.4.2.1 Uso de técnicas de imagen funcional indirecta para estudiar un trastorno: trastorno del espectro
autista
Los estudios PET y fMRI de TEA han encontrado diferentes niveles de actividad neuronal en la amígdala y el hipocampo en
comparación con sujetos sin TEA. Estas áreas son notables porque son parte del “cerebro social”. Estos estudios se han centrado en
gran medida en pacientes con TEA cuando están viendo rostros. Como la visualización de rostros es una gran parte de socializar
(por ejemplo, leer expresiones y hacer contacto visual) y socializar es un área donde muchos pacientes autistas tienen problemas,
estos estudios ayudan a proporcionar más información para que los médicos e investigadores la utilicen. (Ver Philip et al. (2012)
para una revisión de los estudios de fMRI de TEA.)
2.4.3 Resumen
El uso de técnicas de imagen funcional indirecta ha permitido a investigadores y médicos ver qué partes del cerebro están activas
durante diversas tareas. Tanto la IRMf como la PET permiten a los investigadores medir el flujo sanguíneo con el fin de sacar
conclusiones sobre los cambios en la actividad cerebral. Estas técnicas tienen una excelente resolución espacial, pero una
resolución temporal deficiente.
2.4.4 Referencias
Philip, R. C. M., Dauvermann, M. R., Whalley, H. C., Baynham, K., Lawrie, S. M., & Stanfield, A. C. (2012). Una revisión
sistemática y metaanálisis de la investigación fmri de Trastornos del Espectro Autista. Revisiones de Neurociencia y Bioconductual,
36 (2), 901—942.
2.4.5 Atribuciones
Figura2.4.1: “Enfermedades Neurodegenerativas y Cognición” de Berkeley Lab está licenciado bajo CC BY-NC-ND 2.0
Figura2.4.3: “El Departamento de Medicina Nuclear del NMCSD realiza PET Scan” es de dominio público
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1. Describir cómo la estimulación magnética transcraneal (TMS) es diferente de otras técnicas de imagen funcional.
2. Diferenciar entre despolarización e hiperpolarización con respecto a TMS.

Esta sección se combina frecuentemente con una de las secciones anteriores en muchos libros de texto porque muchos de los
investigadores que realizan trabajos de imágenes cerebrales funcionales también realizan trabajos de TMS (el tema de esta
sección). Sin embargo, esta técnica es diferente de las técnicas anteriores en muchas formas importantes. En esta sección,
discutiremos qué es el TMS, cuándo se usa y en qué se diferencia de las técnicas de imagen anteriores.
2.5.2 Estimulación Magnética Transcraneal

Otra técnica que vale la pena mencionar es la estimulación magnética transcraneal (TMS). El TMS es un método no invasivo que
provoca despolarización o hiperpolarización en neuronas cercanas al cuero cabelludo. En TMS, se coloca una bobina de alambre
justo encima del cuero cabelludo del participante (como se muestra en la Figura2.5.1). Cuando la electricidad fluye a través de la
bobina, produce un campo magnético. Este campo magnético viaja a través del cráneo y el cuero cabelludo y afecta a las neuronas
cercanas a la superficie del cerebro. Cuando el campo magnético se enciende y apaga rápidamente, se induce una corriente en las
neuronas, lo que lleva a la despolarización o hiperpolarización, dependiendo del número de pulsos del campo magnético. El TMS
de pulso único o par despolariza las neuronas específicas del sitio en la corteza, provocando que se disparen. Si este método se usa
sobre la corteza motora primaria, puede producir o bloquear la actividad muscular, como inducir una contracción de los dedos o
evitar que alguien presione un botón. Si se usa sobre la corteza visual primaria, puede producir sensaciones de destellos de luz o
deteriorar los procesos visuales. Esto ha demostrado ser una herramienta valiosa en el estudio de la función y el tiempo de procesos
específicos como el reconocimiento de estímulos visuales. El TMS repetitivo produce efectos que duran más que la estimulación
inicial. Dependiendo de la intensidad, la orientación de la bobina y la frecuencia, la actividad neuronal en el área estimulada puede
atenuarse o amplificarse. Utilizado de esta manera, el TMS es capaz de explorar la plasticidad neural, que es la capacidad de las
conexiones entre neuronas para cambiar. Esto tiene implicaciones para tratar los trastornos psicológicos así como comprender los
cambios a largo plazo en la excitabilidad neuronal.
Tenga en cuenta que el TMS es diferente de las técnicas anteriores en que no estamos tomando imágenes de lo que está haciendo el
cerebro. El TMS interrumpe o estimula el cerebro y cambia activamente lo que está haciendo el cerebro.
Figura2.5.1 : Mujer con varita TMS presionada contra la parte posterior derecha de su cabeza.
Figura2.5.1: Mujer con varita TMS presionada contra la parte posterior derecha de su cabeza. Crédito: “TMS” de Baburov está
licenciado bajo CC BY-SA 4.0
2.5.2.1 Uso de imágenes magnéticas transcraneales para estudiar un trastorno: trastorno del espectro
autista
Los estudios de TMS, como ocurre con la mayoría de las técnicas de investigación, pueden venir en forma de investigación básica
(investigación destinada a informar nuestra comprensión) e investigación aplicada (investigación destinada a resolver un
problema). La investigación básica en neurociencia suele estar impulsada por preguntas de investigación dirigidas a una
comprensión general de cómo funcionan el cerebro y el sistema nervioso. Algunos estudios de TMS han utilizado TMS para
reducir la actividad cerebral en la amígdala derecha durante el procesamiento de rostros con emociones negativas (Baeken et al.,
2010). Aunque esta investigación no fue específica del autismo, no es difícil ver la conexión entre entender cómo funciona la
amígdala y TEA. Además, los estudios han intentado usar TMS para tratar el TEA. Los estudios hasta ahora se han centrado en el
uso de TMS para cambiar los niveles de actividad y posiblemente estimular la plasticidad neural. Incluso hubo una conferencia de
terapia de estimulación magnética transcraneal para el autismo realizada en 2014 para discutir el uso de la herramienta en el
tratamiento del TEA. En efecto, existen innumerables posibilidades de cómo se puede utilizar esta herramienta en el futuro. (Ver
Oberman et al. (2015) para una revisión de los tratamientos de TMS para TEA.)
2.5.3 Resumen
El TMS es una técnica en la que investigadores y médicos son capaces de examinar los cambios en la función que se producen
cuando se excita o inhibe un área cerebral. Para fines de investigación, ha sido útil para ayudarnos a mapear el cerebro. Para fines
clínicos, el TMS se está estudiando cada vez más para entender si puede causar alteraciones en las redes neuronales que pueden
generar beneficios para las personas con diversos trastornos.
2.5.4 Referencias
Baeken, C., De Raedt, R., Van Schuerbeek, P., Vanderhasselt, M. A., De Mey, J., Bossuyt, A., & Luypaert, R. (2010). Las HF-
RTMs prefrontales derechas atenúan el procesamiento de la amígdala derecha de estímulos emocionales valenciados negativamente
en mujeres sanas. Investigación del Cerebro Conductual, 214 (2), 450—455.
Oberman, L. M., Enticott, P. G., Casanova, M. F., Rotenberg, A., Pascual-Leone, A., & McCracken, J. T. (2015). Estimulación
magnética transcraneal en el trastorno del espectro autista: desafíos, promesa y hoja de ruta para futuras investigaciones.
Investigación del autismo, 9 (2), 184—203.
2.5.5 Atribuciones
Figura2.5.1: “TMS” de Baburov está licenciado bajo CC BY-SA 4.0
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1. Describir a qué se refieren los registros de células individuales, los estudios de lesiones, la estimulación cortical directa, los
estudios de cerebro dividido y el procedimiento de Wada.
2. Explicar los pros y los contras de las grabaciones de una sola celda.
3. Describir cuándo se pueden utilizar estudios de lesiones, estimulación cortical directa, estudios de cerebro dividido y el
procedimiento de Wada.
4. Discutir las limitaciones de los estudios de lesión/cirugía.

En esta sección, discutiremos algunas de las otras formas en que investigadores y médicos estudian el cerebro. Estas técnicas son
diferentes de lo que se discutió anteriormente en que son más invasivas, técnicas que requieren ingresar al cerebro en lugar de
tomar medidas desde el cráneo. Cada una de las siguientes técnicas no se utilizan en voluntarios humanos “sanos” cotidianos. Más
bien, estas técnicas se utilizan normalmente cuando hay algo que sucede en el cerebro de interés y los médicos/investigadores
necesitan investigar.
2.6.1.1 Grabaciones de celda única

Una técnica que se utiliza para estudiar animales en neurociencia, conocida como registros unicelulares nos permite registrar la
actividad de una célula, al menos en teoría. La idea de las grabaciones de una sola célula es que podamos colocar un dispositivo de
grabación muy pequeño, conocido como microelectrodo, en una sola neurona y luego podemos tratar de averiguar qué “activará”
esa neurona en particular. Por ejemplo, en el sistema visual, puede encontrar una neurona que se activa cuando una línea se mueve
en una dirección determinada en una ubicación determinada. Luego concluimos que esta neurona procesa líneas móviles desde una
ubicación particular.
Además, los registros unicelulares tienen una excelente resolución espacial y temporal. El investigador puede decir exactamente de
dónde viene la actividad y exactamente cuándo está ocurriendo la actividad.
Sin embargo, los registros de células individuales suelen ser extracelulares (fuera de la célula). Es decir, no graban desde dentro de
una sola celda sino, más bien, graban desde fuera de algunas celdas. También, considere que la neurona que responde a una línea en
una ubicación particular que se está moviendo en una dirección determinada probablemente no responda a mucho más. Entonces,
es extremadamente difícil determinar qué hace exactamente cada celda a través de grabaciones de celda única. Grabar desde un
área ignora lo que está sucediendo en todas partes del cerebro.
2.6.1.2 Estudios de Lesión

Una lesión es un sitio de daño en el cerebro. En neurociencia, realizamos estudios de lesiones tanto en animales como en sujetos
humanos. En animales, las lesiones pueden ser realizadas en un área específica por el investigador. Los investigadores son capaces
de correlacionar los déficits en función con el área de daño. Por ejemplo, si un investigador daña el área X, y ahora el animal no
puede entrar en sueño REM (movimiento ocular rápido), se puede concluir razonablemente que el área X cumple alguna función
relacionada con el sueño REM. Aunque lo mismo puede decirse de los estudios de lesiones en humanos, los accidentes o las
necesidades médicas son generalmente la fuente de sujetos con lesiones humanas. Recordarás que iniciamos este capítulo
mencionando el trágico -pero educativo- caso de Phineas Gage.
Los estudios de lesiones pueden permitir sacar conclusiones muy específicas sobre áreas cerebrales muy específicas. Sin embargo,
en sujetos humanos, muchos de los pacientes lesionados tienen daños en múltiples áreas. En general, esto hace que sea más difícil
sacar conclusiones sobre la función de las áreas cerebrales. Si la persona tiene daños en las áreas X, Y y Z, y no puede entrar en
sueño REM, no estamos seguros de si el área que está relacionada con el sueño REM es el área X, Y o Z o alguna combinación de
ellas.
2.6.1.3 Técnicas Neuroquirúrgicas

Otra forma en que el cerebro ha sido estudiado por los neurocientíficos es a través de diversas técnicas que se emplean antes o
durante la cirugía cerebral. Una de esas técnicas, la estimulación cortical directa, ocurre cuando un investigador aplica una
pequeña corriente eléctrica directamente al cerebro mismo. Esta estimulación puede provocar excitación o inhibición dependiendo
de la cantidad de estimulación que se le dé. Para hacer estimulación cortical directa, el sujeto debe tener su cerebro expuesto
durante la cirugía. Uno puede razonablemente hacer la pregunta: “¿Por qué alguna vez haríamos esto?” Bueno, cuando alguien se
está sometiendo a una cirugía cerebral, es probable que haya una razón. Por ejemplo, si un paciente tiene un tumor en una porción
medial del cerebro, los médicos pueden tener que atravesar tejido cerebral sano para llegar al tumor para que puedan extirparlo. Los
médicos deben elegir cuidadosamente qué parte del tejido cerebral sano dañarán para llegar al tumor. Una forma de averiguar qué
área haría el menor daño es hacer una técnica conocida como mapeo cortical. Durante el mapeo cortical, la estimulación cortical
directa se aplica a varias partes del tejido cerebral sano para mapear sus funciones. Esto permite a los médicos elegir el camino de
menor daño.
Alternativamente, el mapeo cortical ahora puede ocurrir a través de electrodos de tira subdural y rejilla implantados
quirúrgicamente que permitirán a los investigadores/médicos estimular las áreas cerebrales entre cirugías, a diferencia de durante la
cirugía. Adicionalmente, en los últimos años, los investigadores han estado examinando si el TMS es una sustitución apropiada (y
no quirúrgica) de la estimulación cortical directa.
2.6.1.3.1 Estudios de Cerebro Dividido
En ocasiones, cuando los cirujanos realizan cirugía para mejorar la vida de sus pacientes, pueden crear involuntariamente otros
problemas. Un ejemplo famoso de esto involucra a pacientes que fueron sometidos a un procedimiento que efectivamente
interrumpe la comunicación entre los dos lados del cerebro. La investigación del cerebro dividido se refiere al estudio de quienes
recibieron este tratamiento y los conocimientos resultantes de este trabajo (Rosen, 2018). ¿En qué circunstancias se utilizaría un
procedimiento tan aparentemente radical y cuáles son sus efectos?
Para tratar a pacientes con epilepsia severa, los médicos cortan el cuerpo calloso en el cerebro, que es la estructura principal que
conecta los dos hemisferios. Hacer esto mantuvo la actividad eléctrica que estaba causando las crisis epilépticas confinada a un
hemisferio y ayudó a controlar la epilepsia. Sin embargo, esto también desconectó a los dos hemisferios entre sí, lo que dio lugar a
algunos estudios interesantes, donde los investigadores pudieron estudiar las funciones de cada hemisferio de manera
independiente. Estos estudios se discutirán más adelante cuando cubramos la lateralización de funciones.
2.6.1.3.2 Procedimiento Wada
Una forma adicional de estudiar las contribuciones de cada hemisferio por separado es a través de un procedimiento conocido
como Wada. En un procedimiento de Wada, se utiliza un barbitúrico (un medicamento depresor que se usa para diversos fines
incluyendo la sedación) para poner “dormir” a la mitad del cerebro y luego se pueden estudiar las contribuciones del otro
hemisferio. Los procedimientos de Wada se utilizan típicamente para fines similares al igual que las técnicas de mapeo cortical
como la estimulación cortical directa. Pero, en lugar de mapear funciones específicas a áreas específicas (como ocurre con la
estimulación cortical directa), el procedimiento de Wada mapea funciones a hemisferios. Por lo general, el Wada se utiliza para
identificar qué hemisferio es responsable del procesamiento del lenguaje y las tareas de memoria. Aunque los científicos saben que
las funciones del lenguaje suelen estar en el hemisferio izquierdo, no siempre es así (particularmente en individuos zurdos), por lo
que el Wada ayudará a determinar qué hemisferio es dominante para las funciones del lenguaje. Para las funciones de memoria,
ambos hemisferios juegan un papel importante, pero durante el Wada, los médicos son capaces de determinar qué hemisferio tiene
una función de memoria más fuerte.
2.6.1.4 Una preocupación importante con los estudios de lesion/cirugía

Una cosa a recordar de todos los estudios de lesiones o pacientes quirúrgicos es que la capacidad de generalizar a la población
durante estos estudios puede ser cuestionable. Es importante tener en cuenta que la razón por la que se estudia a estos pacientes es
porque tenían algún tipo de problema con su cerebro. Es razonable preguntarse si sus cerebros son representativos de “sujetos
normales”, es decir, sujetos que no tienen lesiones u otros problemas.
Por ejemplo, quizás alguien con epilepsia, después de tener años de convulsiones, tiene una organización cerebral diferente a la de
alguien sin epilepsia. En esa circunstancia, lo que aprendemos de ellos en un estudio de cerebro dividido puede no ser aplicable a
una población no epiléptica.
2.6.2 Resumen
Hay muchas maneras para que investigadores y médicos aprendan sobre el cerebro y cómo funciona. Como se discute en esta
sección, podemos utilizar animales para estudiar el cerebro y el sistema nervioso y tratar de trazar paralelismos entre lo que
aprendemos de ellos y cómo funcionan nuestros propios cerebros. También discutimos cómo las personas con lesiones cerebrales u
otros trastornos cerebrales (como la epilepsia) han llevado a los científicos a desarrollar técnicas para ayudarles a funcionar, y
cómo estas técnicas (cirugías de cerebro dividido o procedimientos de Wada) también nos han proporcionado valiosa información
sobre el cerebro.
2.6.3 Referencias
Gazzaniga, M. C. (1973). El cerebro partido en el hombre. En R. E. Ornstein (Ed.), La naturaleza de la conciencia humana: Un
libro de lecturas (pp. 87-100). San Francisco: W. H. Freeman
Rosen V. (2018). Un Cerebro. ¿Dos Mentes? Muchas Preguntas. Revista de educación en neurociencias de pregrado: JUNIO: una
publicación de FUN, Facultad de Neurociencia de Pregrado, 16 (2), R48—R50.
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1. Explique las “Tres R's”.
2. Explicar por qué todavía se realizan investigaciones sobre sujetos animales no humanos.
3. Describir el Estudio de Sífilis Tuskegee y explique las ramificaciones de estudios como estos en investigación.

En esta sección, discutiremos la ética de realizar investigaciones, tanto en sujetos animales no humanos como en sujetos humanos.
Discutiremos un puñado de ejemplos de violaciones éticas y cómo estas violaciones han llevado a resultados negativos en algunas
situaciones.
2.7.2 Ética en la Investigación en Neurociencia

La investigación tiene una historia muy complicada con respecto a la ética. Esto es cierto cuando se discute nuestro tratamiento de
sujetos animales no humanos y nuestro tratamiento de sujetos humanos también. Comencemos discutiendo las consideraciones
éticas para la investigación de sujetos animales no humanos.
2.7.2.1 Investigación en sujetos animales no humanos

Un área de controversia respecto a las técnicas de investigación es el uso de sujetos animales no humanos. Una de las claves para
comportarse de manera ética es asegurar que se haya dado su consentimiento informado para ser sujeto en un estudio. Obviamente,
los animales no pueden dar su consentimiento. Por esta razón, hay algunos que creen que los investigadores no deben utilizar
sujetos animales no humanos en ningún caso.
Hay otros que abogan por el uso de sujetos animales no humanos porque los sujetos animales no humanos muchas veces tendrán
distintas ventajas sobre los sujetos humanos. Sus sistemas nerviosos suelen ser menos complejos que los sistemas humanos, lo que
facilita la investigación. Es mucho más fácil aprender de un sistema con miles de neuronas en comparación con uno con miles de
millones de neuronas como los humanos. Además, los animales no humanos pueden tener otras características deseables como
ciclos de vida más cortos, neuronas más grandes y embriones translúcidos. Sin embargo, es ampliamente reconocido que esta
investigación debe proceder con pautas explícitas que garanticen el tratamiento seguro de los animales. Por ejemplo, cualquier
institución de investigación que esté realizando investigaciones utilizando sujetos animales no humanos debe contar con un Comité
Institucional de Cuidado y Uso de Animales (IACUC). Las IACUCs revisan los experimentos propuestos para asegurar una
justificación adecuada para el uso de animales no humanos como sujetos y asegurar el tratamiento ético de esos sujetos.
Además, muchos investigadores que trabajan con sujetos animales no humanos se adhieren a las Tres R: Reemplazo, Reducción y
Refinamiento (Russell & Burch, 1959).
El reemplazo sugiere que los investigadores deben buscar usar sistemas inanimados como reemplazo para sujetos animales no
humanos siempre que sea posible. Además, también se sugiere reemplazar organismos de nivel superior por organismos de nivel
inferior siempre que sea posible. La idea es que en lugar de elegir un primate para realizar el estudio, se alienta a los investigadores
a utilizar un animal de nivel inferior como un invertebrado (una babosa de mar, por ejemplo) para realizar el estudio.
La reducción se refiere a reducir el número de sujetos animales no humanos que serán utilizados en el estudio en particular. La idea
aquí es que si un estudio puede aprender suficiente información de un animal no humano, entonces solo deberían usar uno.
Por último, el refinamiento se trata de cómo se cuidan los animales no humanos. El objetivo es minimizar las molestias que
experimenta el sujeto y potenciar las condiciones que experimenta el sujeto a lo largo de su vida. Para una discusión completa de
las Tres R's, véase Tannenbaum y Bennett (2015).
En conclusión, muchos investigadores argumentan que lo que hemos aprendido de sujetos animales no humanos ha sido invaluable.
Estos estudios han llevado a terapias farmacológicas para tratar el dolor y otros trastornos; por ejemplo, la mayoría de los
medicamentos se estudian usando primero a los animales, para garantizar que sean seguros para los humanos. Los sistemas
nerviosos animales se utilizan como modelos para el sistema nervioso humano en muchas áreas. Las babosas marinas (Aplysia
californica) se han utilizado para aprender sobre las redes neuronales involucradas en el aprendizaje y la memoria. Los gatos han
sido estudiados para conocer cómo se organiza el sistema visual de nuestro cerebro. Los búhos han sido utilizados para aprender
sobre la localización del sonido en el sistema auditivo. De hecho, la investigación con sujetos animales no humanos ha llevado a
muchos descubrimientos importantes.
2.7.2.2 Investigación en sujetos humanos

¿Qué pasa con la investigación sobre sujetos humanos? No tenemos que ir muy atrás en la historia para encontrar situaciones en las
que los investigadores se comportaron de manera poco ética hacia sus sujetos humanos. Una de las violaciones éticas más famosas
de la historia es que se realizaron muchos experimentos utilizando como sujetos a prisioneros de campos de concentración durante
el holocausto.
A lo largo de los años, los psicólogos se han dedicado a diversos estudios que han empujado la envoltura de la investigación ética,
como el estudio de la obediencia de Milgram o el estudio de la prisión de Stanford de Zimbardo. Estudios como estos han llevado
al desarrollo de pautas éticas estrictas para la investigación humana. Al igual que con la investigación sobre sujetos animales no
humanos, existe un comité conocido como Junta de Revisión Institucional (IRB) cuya función es aprobar propuestas de
investigación. Estos comités aseguran que exista una razón adecuada para completar la investigación con sujetos humanos y que se
considere adecuadamente la seguridad de los sujetos humanos.
Para complicar aún más las cosas, aquí en Estados Unidos, tenemos nuestra propia historia de cuando las violaciones éticas se
cruzaban con divisiones raciales/étnicas.
En efecto, los miembros de algunos grupos han enfrentado históricamente más que su parte justa de los riesgos de la investigación
científica, incluidas las personas que están institucionalizadas, están discapacitadas o pertenecen a minorías raciales o étnicas. Un
ejemplo particularmente trágico es el estudio de sífilis Tuskegee realizado por el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos entre
1932 y 1972 (Reverby, 2009). Los participantes en este estudio fueron hombres afroamericanos pobres en las inmediaciones de
Tuskegee, Alabama, a quienes se les dijo que estaban siendo tratados por “mala sangre”. A pesar de que se les dio alguna atención
médica gratuita, no fueron atendidos por su sífilis. En cambio, se observaron para ver cómo se desarrolló la enfermedad en
pacientes no tratados. Incluso después de que el uso de penicilina se convirtiera en el tratamiento estándar para la sífilis en la
década de 1940, a estos hombres se les siguió negando el tratamiento sin que se les diera la oportunidad de abandonar el estudio. El
estudio finalmente se suspendió solo después de que periodistas y activistas dieron a conocer al público en general los detalles.
Ahora se reconoce ampliamente que los investigadores necesitan considerar temas de justicia y equidad a nivel social.
“Fueron traicionados”
En 1997 —65 años después de que comenzara el Estudio de Sífilis Tuskegee y 25 años después de que terminara— el
presidente Bill Clinton se disculpó formalmente en nombre del gobierno de Estados Unidos a los afectados. Aquí hay un
extracto de la disculpa:
Por lo que hoy Estados Unidos sí recuerda los cientos de hombres utilizados en la investigación sin su conocimiento y
consentimiento. Los recordamos a ellos y a sus familiares. Hombres pobres y afroamericanos, sin recursos y con pocas
alternativas, creían que habían encontrado esperanza cuando el Servicio de Salud Pública de Estados Unidos les ofreció
atención médica gratuita. Fueron traicionados.
Lea el texto completo de la disculpa en http://www.cdc.gov/tuskegee/clintonp.htm.
Figura2.7.1 : El presidente Bill Clinton saluda a un sobreviviente del Estudio de Sífilis Tuskegee sobre hombres
afroamericanos.
El racismo detrás del comportamiento poco ético en el estudio Tuskegee (y otros estudios) ha llevado a una desconfianza general
hacia la investigación de algunas minorías. Esta desconfianza en la investigación ha llevado a la falta de voluntarios de
comunidades minoritarias en la investigación. La desconfianza en la investigación también tiene otras consecuencias, y tan
recientemente como 2021 se ha citado como un factor contribuyente para el impacto desproporcionado de la pandemia de COVID-
19 en las comunidades minoritarias (Carson, et all., 2021). Desafortunadamente, cuando gran parte de la investigación realizada es
sobre muestras caucásicas, no está claro si los resultados se generalizan o no a grupos no caucásicos. Dadas las complejidades del
cerebro humano, los investigadores continúan presionando por una muestra que sea verdaderamente representativa de la población
en general para garantizar que los resultados de sus investigaciones sean generalizables.
2.7.3 Resumen
En esta sección se discutieron las consideraciones éticas de la realización de investigaciones sobre sujetos animales no humanos y
sujetos humanos. Discutimos qué reglas y pautas se han establecido para garantizar la conducta ética de los investigadores con sus
sujetos. También discutimos algunos ejemplos de violaciones a las prácticas de investigación ética y las consecuencias de esas
violaciones.
2.7.4 Referencias
Carson, S.L, Casillas, A., Castellón López, Y., Mansfield, L. N., Morris, D., Barron, J., Ntejume, E., Landovitz, R., Vassar, S.,
Norris, K., Dubinett, S. M., Guarnición, N. A., Brown, A. F. (2021). Vacuna COVID-19 Factores de toma de decisiones en
comunidades de minorías raciales y étnicas en Los Ángeles, California. Red JAMA Abierta 4 (9)
Reverby, S.M. (2009). Examinando Tuskegee: El infame estudio de la sífilis y su legado. Chapel Hill, NC: Prensa de la Universidad
de Carolina del Norte. (Según lo citado por Jhangiani et al., 2019.)
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Ltd (edición especial publicada por la Federación de Universidades para el Bienestar Animal, 1992).
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propósito. Revista de la Asociación Americana de Ciencia Animal de Laboratorio, 54 (2), 120-132.
2.7.5 Atribuciones
Cifras:
El presidente Bill Clinton saluda a un sobreviviente del estudio de sífilis de Tuskegee sobre hombres afroamericanos de Sharon
Farmer Oficina de fotografía de la Casa Blanca, Dominio público, vía Wikimedia Commons
Texto:
Fundamentos morales de la investigación ética por Rajiv S. Jhangiani, I-Chant A. Chiang, Carrie Cuttler, & Dana C. Leighton
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CHAPTER OVERVIEW

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1
1. Discutir la afirmación de que nada en psicología tiene sentido excepto a la luz de la evolución.
2. Explicar el proceso de selección natural y dar un ejemplo.
3. Describir lo que se entiende por adaptación y explicar qué se entiende por adaptación psicológica.
4. Explique cómo la evolución puede ser no aleatoria, pero aún sin propósito.
5. Describir lo que William James quiso decir con el término “instintos” aplicados a los humanos, según Cosmides y Tooby.
6. Discutir cómo los psicólogos evolutivos conceptualizan la naturaleza humana.
7. Discutir la evolución como principio unificador para la psicología, dado que la evolución es el principio unificador para
toda la biología.
8. Discutir cómo dos tipos de selección (indicio: uno de ellos es la selección de parentesco) pueden explicar la dualidad de la
naturaleza moral humana y los sentimientos de conflicto moral.
9. Describir las características primarias de la psicología evolutiva como una aproximación al estudio de la mente y el cerebro.

¿Por qué se mueven los humanos y otros animales, por qué tienen capacidades mentales particulares y no otras, y qué leyes o
principios rigen la organización de la conducta y los procesos mentales? En esta sección se introducirá el concepto de evolución y
se considerarán las percepciones que pueda aportar respecto a la mente y el comportamiento. Cuando reconocemos que las
actividades mentales y el comportamiento en humanos y otros animales son producto de un órgano biológico, el cerebro, entonces
podemos aplicar principios de la ciencia biológica a una comprensión de la psicología. Este enfoque enfoca la atención en las
funciones biológicas a las que sirven las habilidades mentales y el comportamiento y cómo contribuyen a la adaptación al cambio
ambiental.
3.1.2 Evolución, Selección Natural y Adaptación Psicológica

“En un futuro lejano veo campos abiertos para investigaciones mucho más importantes. La psicología se basará en un nuevo
fundamento, el de la necesaria adquisición de cada poder y capacidad mental por gradación”. Charles Darwin, Sobre el
origen de las especies (1859/1996, p. 394)
“Nada en biología tiene sentido excepto a la luz de la evolución”. Teodosio Dobzhansky (1973, p. 125)
Al mirar la naturaleza, es importante preguntarse por qué las cosas en la naturaleza tienen las propiedades que hacen. Esto es
especialmente importante a la hora de pensar en organismos. ¿Por qué los organismos poseen los rasgos que poseen? ¿Por qué las
aves tienen plumas? ¿Por qué tenemos emociones y por qué nuestras emociones son tan similares a las emociones que se
encuentran en una amplia gama de otras especies animales? ¿Por qué tenemos la capacidad de pensar, por qué nuestro pensamiento
toma las formas que tiene y por qué muchos de nuestros procesos de pensamiento son fundamentalmente similares a los procesos
de pensamiento que se encuentran en muchas otras especies animales? ¿Por qué vemos el color, mientras que muchas otras
especies no? ¿Por qué tenemos la capacidad de formar imágenes mentales del pasado y de futuros imaginados?
La psicología es el estudio científico de los procesos mentales y el comportamiento. Estos procesos son, por supuesto, todas las
funciones de un órgano biológico, el cerebro. Al igual que otros órganos, el cerebro y sus operaciones tienen orígenes evolutivos.
Comprender la evolución puede darnos nuevas ideas sobre nuestra psicología y la psicología de otras especies. Las características
de los organismos, incluyendo rasgos mentales y de comportamiento, realizan funciones biológicas que contribuyen a la
supervivencia y reproducción.
La mente y el comportamiento de los organismos han sido moldeados por fuerzas evolutivas a lo largo de millones de años, al igual
que sus características anatómicas y fisiológicas. Para el ojo entrenado, la marca de la evolución sigue siendo evidente en la
psicología de los humanos actuales y otros animales. Y, como predice el principio de continuidad de las especies de Darwin, las
especies humanas y animales, aunque diversas, muestran similitudes fundamentales en mente y comportamiento tal como lo hacen
en su anatomía y fisiología. Si bien hay muchos factores que afectan a la evolución, la fuerza impulsora clave en la evolución es el
proceso de selección natural (Dawkins, 1976, 1982).
3.1.3 Selección Natural
Darwin no fue el primero en proponer que las especies evolucionen, que cambien con el tiempo. La brillante visión de Darwin fue
el descubrimiento del proceso primario que guía el cambio evolutivo: la selección natural, la supervivencia y reproducción del
“más apto”. “Encajar” en este contexto no significa el más sano o el más fuerte, más bien es una referencia a la capacidad de pasar
los genes de uno a la siguiente generación. La selección natural es similar a la selección artificial, un proceso utilizado por los
criadores de animales para mejorar las características que consideran deseables. Pero en la selección natural es el ambiente el que
hace la selección.
La selección natural actúa sobre la variación natural dentro de las poblaciones. Una característica importante de la vida es que los
organismos individuales dentro de cualquier especie que se reproduce sexualmente varían entre sí de innumerables maneras. La
selección natural funciona porque algunos individuos se adaptan mejor al medio ambiente que otros; esos individuos que se ajustan
mejor al medio ambiente tienen una ventaja competitiva y naturalmente sobreviven y se reproducen en mayor número y, por lo
tanto, transmiten sus rasgos heredables (genéticos) a las generaciones venideras con mayor frecuencia. Esta es la esencia de la
evolución.
La evolución por selección natural es inevitable dados tres factores:
variación genética de los rasgos heredables en una población de organismos reproductivos por mutación y mezcla de genes
durante la reproducción sexual;
competencia entre miembros de la población por recursos ambientales limitados;
aquellos individuos más adecuados, mejor “aptos”, a las demandas y oportunidades del medio ambiente tienen una ventaja
competitiva y por lo tanto sobreviven y se reproducen en mayor número. El resultado es la proliferación de los genes y rasgos
que proporcionan una aptitud superior al ambiente. La aptitud física se mide no simplemente en términos de supervivencia, sino
más importante por el éxito reproductivo, el número de crías vivas que se producen.
Es decir, algunos individuos, por casualidad, pasan por tener características genéticas que los hacen mejor preparados para
sobrevivir y reproducirse, llevando a sus genes a ser seleccionados y persistir en las generaciones futuras. Mediante este proceso de
selección, los rasgos que dan una ventaja competitiva en la resolución de problemas de supervivencia y reproducción y en la
explotación de las oportunidades ambientales tienden a conservarse a lo largo de generaciones, mientras que se eliminan los rasgos
menos adecuados. Por ejemplo, aquellos mejores en la evitación de depredadores, mejores en la obtención de energía de los
alimentos, mejores en el apareamiento exitoso o mejores en la invención de formas de usar el ambiente para una ventaja adaptativa
sobreviven y reproducen más descendencia. Mediante este proceso de selección natural, a lo largo de innumerables generaciones,
las especies de seres vivos evolucionan características (incluyendo rasgos mentales y de comportamiento) que están bien adaptadas
para resolver problemas y explotar oportunidades en sus entornos particulares. Poco a poco, a lo largo de largos periodos de
tiempo, los organismos adquieren un “diseño” adaptativo mediante procesos completamente naturales y no intencionales. Tenga en
cuenta que a medida que cambia el entorno, pueden evolucionar nuevos rasgos. En cierto sentido, el cambio evolutivo rastrea los
cambios en el entorno, creando una combinación mejorada entre el organismo y el ambiente a lo largo del tiempo evolutivo.
Sin embargo, los cambios relativamente rápidos en el ambiente pueden superar la tasa de cambio evolutivo. Esto significa que las
adaptaciones que evolucionaron para un entorno anterior pueden no necesariamente ser adecuadas para el entorno actual. Esto es
importante para comprender algunos de los rasgos psicológicos de los humanos que alguna vez fueron ventajosos, pero que ahora
se han vuelto no adaptativos. Por ejemplo, algunos expertos han argumentado que los humanos tienen una disposición innata de ser
territoriales y de sospechar y desconfiar de los extraños, de los forasteros, y tal vez incluso hostiles a quienes están fuera de su
propio grupo. Si bien esto pudo haber sido un rasgo psicológico adaptativo en nuestro antiguo pasado Pleistoceno cuando los
humanos vivían en pequeños grupos de cazadores-recolectores, en el mundo actual estas tendencias pueden disponer de prejuicios e
incluso guerras peligrosas y derrochadoras.
3.1.4 Selección Ambiental y Selección Sexual

El tipo de selección natural discutido anteriormente es la selección ambiental, selección por medio del cual las variantes genéticas
en una población sobrevivirán el tiempo suficiente para tener la oportunidad de reproducirse. Tenga en cuenta que el ambiente
“selecciona” quién sobrevivirá y quién no en virtud de que el medio ambiente presenta desafíos para la supervivencia como
enfermedades, depredadores, y suministros insuficientes de recursos como energía (en forma de luz solar para plantas, o alimento
para animales), territorio y agua. La “selección” por parte del entorno ocurre cuando los individuos que simplemente resultan ser
más adecuados para enfrentar los desafíos que presenta el entorno naturalmente tienen una ventaja competitiva y sobreviven y se
reproducen en mayor número que aquellos individuos desafortunados que se ajustan menos al medio ambiente.
Además de la selección ambiental, en las especies que se reproducen sexualmente, existe una segunda capa de selección, la
selección sexual, basada en el “atractivo” de posibles parejas sexuales. Siendo iguales todos los demás factores, los individuos con
genes que los hacen más atractivos para el sexo opuesto tienden a tener más oportunidades reproductivas y, al menos en tiempos
pasados, tienden a tener más descendencia que los percibidos como menos atractivos. Este efecto se debe en parte a que las
características corporales asociadas con la salud y el probable éxito reproductivo tienden a percibirse como sexualmente atractivas
(presumiblemente como resultado de la evolución cerebral).
3.1.5 La evolución no es aleatoria ni intencional

Es importante señalar, como se describió anteriormente, que aunque la evolución depende de variaciones aleatorias (en rasgos y
genes) entre individuos dentro de una población, la evolución no es un proceso aleatorio; la selección natural actúa sobre la
variación aleatoria, limitándola hacia una adaptación exitosa. Como señalan Buss y Hawley (2010, p. ix), “Las diferencias
individuales son indispensables para la selección natural. Sin variantes heredables, la selección natural —el único proceso conocido
capaz de crear y mantener adaptaciones funcionales— no podría ocurrir”. De esta manera, la evolución no es aleatoria, ya que
algunos que no entienden el proceso son propensos a reclamar; la selección natural le da dirección.
Además, es importante señalar que la evolución no tiene un propósito, aunque no sea aleatoria. La evolución ocurre
automáticamente, sin propósito, simplemente como resultado de tasas diferenciales de reproducción en una población que ocurren
como consecuencia de que individuos en una población con rasgos (y genes) que tienen más éxito en un ambiente particular
terminan sobreviviendo y produciendo más descendencia que sus competidores, eso es selección natural. Esto da como resultado
cambios en las frecuencias génicas en poblaciones de organismos, y esa es la evolución. Como el biólogo, Teodosio Dobzhansky
(1964, p.449), afirmó: “Mis genes son secuencias diferentes de las mismas cuatro “letras” del “alfabeto genético” que también
componen los genes de un pez o de una planta de maíz. Los genes se reproducen generalmente con una precisión asombrosa; las
secuencias de las cuatro 'letras', las bases nucleotídicas, suelen ser idénticas en cientos de miles de millones de células de los
cuerpos de los padres y de su progenie. Ocasionalmente, ocurren, sin embargo, cambios, “erratas”, mutaciones. La
autoreproducción más mutación hacen posible la selección natural. La selección natural hace posible la evolución”. Incluso
podríamos decir que dadas estas condiciones, la selección natural y la evolución no sólo son posibles, sino inevitables.
3.1.6 Adaptaciones
Las características heredables que utilizan los organismos para resolver problemas de supervivencia y reproducción se denominan
adaptaciones. Estas adaptaciones evolucionadas pueden ser anatómicas, como tener alas o pelaje; fisiológicas, como procesos
digestivos o tener un sistema inmune; y conductuales y mentales (es decir, psicológicas). Los rasgos evolucionados de
comportamiento y mentales de un organismo son sus adaptaciones psicológicas (por ejemplo, tener una respuesta de miedo al
peligro; sentimientos de atracción sexual que te atraen hacia parejas potenciales deseables; tener un “diente por lo dulce” que te
impulsa a buscar e ingerir alimentos altos en calorías; tener sentimientos tiernos hacia tu descendencia motivando el cuidado;
entendiendo las relaciones causa-efecto y haciendo inferencias causales; tener la capacidad mental de imaginar acciones futuras y
anticipar mentalmente los resultados probables de esas acciones; y así sucesivamente). Según los psicólogos que favorecen una
perspectiva evolutiva, la mente puede verse como una gran colección de adaptaciones psicológicas evolucionadas (no todos los
psicólogos están de acuerdo con esta visión; ver Panksepp y Panksepp, 2000). Estas adaptaciones psicológicas se construyen por la
evolución en la estructura del cerebro y sus operaciones físicas. Estas adaptaciones psicológicas pueden ser bastante específicas y
concretas, como las emociones innatas relacionadas con el vínculo de pareja y el apareamiento (por ejemplo, “enamorarse”) o las
preferencias innatas del gusto humano por los dulces y las grasas (ver Cosmides y Tooby, 1997), o pueden ser bastante generales y
abstractas instintos del pensamiento como la disposición innata de entender el mundo en términos de causa-efecto, ser sensibles a la
previsibilidad entre eventos, y formar categorías e inferencias basadas en similitudes entre las cosas. Estos y otros instintos de
pensamiento conforman gran parte de lo que llamamos inteligencia (Koenigshofer, 2017).
Figura3.1.2 : Superposiciones culturales sobre un conjunto de adaptaciones psicológicas. El apareamiento humano implica una serie
de emociones innatas “instintivas” y necesidades psicológicas que han evolucionado para fomentar la reproducción de genes. La
evolución genética de estas adaptaciones psicológicas ha estado acompañada por la evolución cultural (selección y transmisión
cultural de conductas aprendidas a través de la tradición, modelización y otros mecanismos de transmisión cultural) de prácticas
tradicionales asociadas con la evolución genética psicológica adaptaciones, los “instintos reproductivos”. (Imagen de Wikimedia
Commons; Archivo:Vestido largo de novia para pareja con Flowers.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...th_Flowers.jpg;
por Epsos.de; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.0 Genérica).
En los humanos, las adaptaciones psicológicas como las emociones involucradas en la selección de pareja, el vínculo de pareja y el
apareamiento a menudo se asocian con comportamientos rituales aprendidos que se transmiten culturalmente a lo largo de
generaciones y se convierten en parte de la cultura de grupos humanos particulares (ver Figura 3.1.2). Tales prácticas culturales a
menudo se basan en “mitos” comunes que unifican y ayudan a identificar a grandes grupos de humanos como culturalmente
distintos entre sí, al tiempo que facilitan el esfuerzo cooperativo entre los miembros de grupos tan grandes hacia objetivos
comunes. Según un autor (Harari, 2014), esta capacidad de formar mitos culturales que imbuyen a un gran número de extraños con
una identidad común, permitiéndoles trabajar hacia objetivos comunes, es única para los humanos y explica, en gran parte, el éxito
sin precedentes de nuestra especie en comparación con todas las demás. Sin embargo, es importante darse cuenta de que esta
capacidad de formar mitos unificadores depende de características del cerebro humano que no existen en grado suficiente en otras
especies animales. Los mitos asociados a prácticas culturales que van desde el matrimonio o el nacimiento del niño hasta el ritual
religioso o el imperialismo requieren la capacidad de formar conceptos abstractos. Aunque la investigación muestra que las
especies animales no humanas pueden formar conceptos (Smith et al., 2010; Zentall et al., 2008), los conceptos humanos son
altamente abstractos, aparentemente de manera única, y la capacidad para altos niveles de abstracción puede depender de la
complejidad única de la corteza cerebral humana (Koenigshofer, 2017; ver Capítulo 14 sobre Inteligencia y Cognición). Sin
embargo, además, a la capacidad de formar conceptos abstractos, la capacidad de aprender y transmitir conocimientos y
comportamientos aprendidos de una generación a otra (transmisión cultural) era esencial para la singularidad humana, y esta
capacidad de transmitir información aprendida de generación en generación, por tradición y otros medios no genéticos, también
dependían de características particulares del cerebro humano (véanse los capítulos 14 y 15 y las secciones 18.5 y 18.13). Así, los
grandes logros de la civilización humana, que nos diferencian tan claramente de otras especies, dependieron en última instancia de
que la evolución del cerebro humano preparara el escenario, con la evolución cultural humana superpuesta y críticamente
dependiente de la evolución cerebral. Un ejemplo específico puede ayudar a llevar el punto a casa. Muchos expertos consideran
que la fabricación y el uso de herramientas humanas fueron extremadamente importantes en la evolución humana y el éxito
adaptativo humano temprano (ver secciones 3.3 y 18.5). La fabricación de herramientas de piedra por parte de los primeros
humanos fue una tarea cognitiva y manual compleja y sofisticada más allá de la capacidad de todos los demás primates. Orban y
sus colegas (2006) identificaron un conjunto de regiones en el surco intraparietal dorsal (IPS) de la corteza cerebral humana que
creen que realizan el complejo análisis visual necesario para la precisión con la que los humanos manipulan herramientas; estas
áreas cerebrales no se encuentran en los monos. Así, un producto clave de las culturas humanas solo fue posible debido a
características únicas evolucionadas en el cerebro humano. Este es solo un ejemplo de una afirmación general: los logros culturales
humanos que hacen que nuestra especie sea tan única dependen de características únicas de la evolución del cerebro humano.
3.1.7 Selección Individual, Selección de Kin y Conflicto Moral Humano

Desde una perspectiva evolutiva, las mentes y el comportamiento de humanos y animales, al igual que su anatomía y fisiología, han
evolucionado al servicio de la supervivencia y reproducción, ya sea a través de la reproducción de los propios genes, o
indirectamente a través de la supervivencia y reproducción de parientes cercanos y sus genes ( Dawkins, 1976). El primero
(selección individual) favorece el lado egoísta de la naturaleza humana; el segundo (selección de parientes) favorece nuestro lado
altruista incluyendo comportamientos prosociales como el cuidado, el dar, compartir y la cooperación (algunos de los beneficios
adaptativos de vivir en grupos en especies sociales como humanos, lobos, leones , chimpancés, elefantes, etc.). En los humanos al
menos, el interés propio y los intereses de los demás suelen entrar en conflicto, generando tensiones psicológicas experimentadas
como dilema moral. Para los humanos, es probable que exista un equilibrio óptimo entre estas dos disposiciones conductuales
opuestas; un desequilibrio extremo y desadaptativo puede conducir a psicopatologías como los trastornos narcisistas y antisociales
de la personalidad. La dualidad de la naturaleza moral humana puede tener raíces en la dualidad de estos dos procesos evolutivos,
la selección para la supervivencia y reproducción de los propios genes y la selección de parientes, la selección para la
supervivencia y reproducción de los genes de parientes genéticos cercanos (Koenigshofer, 2010, 2016).
3.1.8 Psicología Evolutiva

Debido a que las adaptaciones psicológicas se localizan en el cerebro y sus operaciones, estas adaptaciones pueden entenderse
como características de procesamiento de información de los sistemas neuronales. En esta visión, el cerebro es una máquina
computacional compuesta por una enorme cantidad de sistemas o módulos computacionales, esencialmente mini-computadoras,
hechos de circuitos de neuronas cuyas configuraciones de circuitos y operaciones han sido moldeadas por fuerzas evolutivas,
procesos de desarrollo y ambientales experiencias.
Como se señaló en la cita inicial anterior, Darwin reconoció la relevancia de la evolución para la psicología. Otros han seguido su
pista. Como afirman Cosmides y Tooby (1997, p. 1), “En las páginas finales del Origen de las Especies, después de haber
presentado la teoría de la evolución por selección natural, Darwin hizo una predicción audaz: 'En un futuro lejano veo campos
abiertos para investigaciones mucho más importantes. La psicología se basará en un nuevo fundamento, el de la necesaria
adquisición de cada poder y capacidad mental por gradación. ' Treinta años después, William James intentó hacer precisamente eso
en su libro seminal, Principles of Psychology, una de las obras fundadoras de la psicología experimental (James, 1890). En
Principios, James habló mucho de “instintos”. Este término se utilizó para referirse (aproximadamente) a circuitos neuronales
especializados que son comunes a cada miembro de una especie y son producto de la historia evolutiva de esa especie. Tomados en
conjunto, tales circuitos constituyen (en nuestra propia especie) lo que uno puede pensar como 'naturaleza humana'”.
Hoy en día, la influencia de estos pensadores tempranos se expresa en enfoques evolutivos de la psicología. Cosmides y Tooby
(1997, p. 1) afirman: “El objetivo de la investigación en psicología evolutiva es descubrir y comprender el diseño de la mente
humana. La psicología evolutiva es una aproximación a la psicología, en la que se ponen en uso los conocimientos y principios de
la biología evolutiva en la investigación sobre la estructura de la mente humana. No es un área de estudio, como la visión, el
razonamiento o el comportamiento social. Es una forma de pensar sobre la psicología que se puede aplicar a cualquier tema dentro
de ella. En esta visión, la mente es un conjunto de máquinas de procesamiento de información que fueron diseñadas por selección
natural para resolver problemas adaptativos que enfrentan nuestros antepasados cazadores-recolectores”. Además, explican: “La
psicología es esa rama de la biología que estudia (1) los cerebros, (2) cómo los cerebros procesan la información y (3) cómo los
programas de procesamiento de información del cerebro generan comportamiento. Una vez que uno se da cuenta de que la
psicología es una rama de la biología, las herramientas inferenciales desarrolladas en la biología —sus teorías, principios y
observaciones— pueden ser utilizadas para entender la psicología” (Cosmides y Tooby, 1997 p. 3).
Los psicólogos evolutivos han aplicado este enfoque a la emoción (Johnston, 1999; Ketelaar, 2015), la inteligencia y la cognición
(Bouchard, 2014; Koenigshofer, 2017; Pika, et al., 2020), personalidad (Buss y Hawley, 2010; Figueredo, et al., 2009), lenguaje
(Corballis, 2010; Fitch, 2010; Pinker, 2003), social cognición (Fiddick, 2015; Vonk, et al., 2015), y una amplia gama de otros
procesos psicológicos. La evolución por selección natural está ganando cada vez más aceptación entre los psicólogos como “un
fuerte candidato para la inclusión central en una meta-teoría unificadora de la psicología” (Marsh y Boag, 2013, p. 655; véase
también Goetz y Shackelford, 2006), así como la evolución se ha convertido en el principio unificador para toda la biología. Al leer
sobre la evolución y sus mecanismos en las siguientes secciones, tenga en cuenta que no solo los rasgos físicos evolucionan, sino
que los rasgos y capacidades mentales y conductuales (rasgos psicológicos) también lo hacen.
En el resto de este capítulo examinamos los procesos de evolución con mayor detalle incluyendo la evolución de primates y
humanos, y las teorías evolutivas en psicología. Para enfatizar la importancia de la evolución para una comprensión de la mente y
el comportamiento, recordemos la afirmación expuesta anteriormente: Nada en psicología “tiene sentido excepto a la luz de la
evolución”.
3.1.9 Resumen
El comportamiento y los mecanismos de procesamiento de información que subyacen al comportamiento son procesos biológicos
(en su origen y funciones), dependientes de un órgano biológico, el cerebro. Así como la evolución por selección natural es el
principio organizador de toda la biología, también debe ser un principio organizador clave para la psicología. La selección natural
es la principal fuerza impulsora de la evolución, aunque también están involucrados otros procesos (examinados en otras secciones
de este capítulo). La selección natural ocurre automáticamente sin propósito u objetivo simplemente como consecuencia
mecanicista de dos hechos de la vida: 1) que los individuos de cualquier especie varían entre sí en sus rasgos heredables, y 2) que
algunos individuos por casualidad, por los rasgos que poseen (y los genes que subyacen a esos rasgos), tienen una ventaja
competitiva que favorece sus tasas de supervivencia y reproducción en un ambiente particular en comparación con aquellas
variantes que están menos ajustadas. Por lo tanto, los individuos (y los genes subyacentes) que mejor se ajustan al ambiente
terminan dejando más crías supervivientes y por lo tanto tienen un impacto desproporcionadamente mayor en los genes y rasgos de
las generaciones futuras. Como consecuencia, la evolución ocurre a lo largo de las generaciones, provocando que las especies
acumulen rasgos que se ajustan mejor a la supervivencia y reproducción en los ambientes particulares que ocupan. Para la
psicología biológica, es importante reconocer que además de la anatomía y la fisiología, los rasgos psicológicos también son
conformados en forma adaptativa por estos mismos procesos. Así, para entender el comportamiento humano y animal, un enfoque
evolutivo proporciona un contexto biológico dentro del cual podemos examinar orígenes, funciones y principios organizativos de la
mente y el comportamiento. Este enfoque no niega ni niega la influencia del aprendizaje y la cultura sino que ve estos procesos
como un fenómeno biológico con raíces evolutivas y neurofisiológicas en el cerebro.
3.1.10 Referencias
Bouchard, T. J. (2014). Genes, evolución e inteligencia. Genética del comportamiento, 44 (6), 549-577.
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3.1: Evolución de las Mentes y el Comportamiento is shared under a CC BY license and was authored, remixed, and/or curated by Kenneth A.
Koenigshofer.
3.2.1 Objetivos de aprendizaje

1. Describir cómo se desarrolló la teoría actual de la evolución.
2. Explicar la selección natural y su papel en la evolución.
3. Explicar la evolución convergente y divergente.
4. Describir estructuras homólogas y vestigiales.
5. Discutir conceptos erróneos sobre la teoría de la evolución.
6. Explicar las categorías de evidencia para la evolución.
7. Describir especies y especiaciones.
8. Explicar la selección de parientes, la aptitud inclusiva y la evolución de comportamientos altruistas como ayudar, cooperar y
dar.

La teoría de la evolución es la teoría unificadora de la biología, es decir, es el marco dentro del cual los biólogos hacen preguntas
sobre el mundo viviente. Su poder es que proporciona dirección para las predicciones sobre los seres vivos que se sustentan en
experimento tras experimento. Recordemos la afirmación del genetista, Teodosio Dobzhansky, citada en la Sección 3.1, de que
“nada tiene sentido en biología excepto a la luz de la evolución”. Quiso decir que el principio de que toda la vida ha evolucionado y
diversificado a partir de un ancestro común es la base desde la que abordamos todas las cuestiones de la biología. Es importante
tener en cuenta esta afirmación cuando pensamos en la evolución cerebral y la psicología. Los vínculos evolutivos entre las
especies animales ayudan a explicar las similitudes en su cerebro y comportamiento.
3.2.2.1 Resumen de los puntos clave:

1. Evolución: Todas las especies de organismos vivos, desde bacterias hasta babuinos y arándanos, evolucionaron en algún
momento a partir de una especie diferente. Aunque pueda parecer que los seres vivos hoy en día siguen siendo muy iguales, ese
no es el caso, la evolución es un proceso continuo.
2. Comprender la evolución: La evolución por selección natural describe un mecanismo de cómo las especies cambian a lo largo
del tiempo. Ese cambio de especie había sido sugerido y debatido mucho antes de que Darwin comenzara a explorar esta idea.
La visión de que las especies eran estáticas e inmutables se basaba en los escritos de Platón, sin embargo, también había
antiguos griegos que expresaban ideas evolutivas. Darwin fue el primero en describir el mecanismo principal del cambio
evolutivo: la selección natural.
3. Cuando Darwin propuso su teoría de la evolución, se desconocían los mecanismos de herencia. Ahora bien, sabemos mucho de
esos mecanismos. Aquí hay algunas definiciones clave. Los cromosomas son largas cadenas de genes hechos de la molécula,
ácido desoxirribonucleico (ADN). Un gen es un segmento de un cromosoma que codifica para la síntesis de una proteína
específica. Los alelos son formas alternativas de un gen en la misma ubicación en el cromosoma (por ejemplo, un gen azul para
el color de ojos y un gen marrón para el color de ojos son alelos). El genotipo es la composición genética de un individuo. El
fenotipo es las características anatómicas, fisiológicas y comportamiento/psicológicas reales de un individuo.
Figura3.2.1 : Todos los organismos son productos de evolución adaptados a su entorno. a) Saguaro (Carnegiea gigantea) puede
absorber 750 litros de agua en una sola tormenta de lluvia, permitiendo que estos cactus sobrevivan a las condiciones secas del
desierto de Sonora en México y el suroeste de Estados Unidos. b) El lagarto semiacuático andino (Potamites montanicola)
descubierto en Perú en 2010 vive entre 1,570 y 2,100 metros de altitud y, a diferencia de la mayoría de las lagartijas, es nocturno y
nada. Los científicos aún no saben cómo estos animales de sangre fría son capaces de moverse en las temperaturas frías (10 a 15°C)
de la noche andina. (crédito a: modificación de obra de Gentry George, Servicio de Pesca y Vida Silvestre de Estados Unidos;
crédito b: modificación de obra de Germán Chávez y Diego Vásquez, ZooKeys)
3.2.2.2 Comprensión de la evolución

La evolución de Darwin por selección natural describe un mecanismo de cómo las especies cambian con el tiempo. Darwin
describió la evolución como “descenso con modificación”.
En el siglo XVIII, James Hutton, naturalista escocés, propuso que el cambio geológico se producía gradualmente por la
acumulación de pequeños cambios de procesos que operan como lo son hoy en día durante largos periodos de tiempo. Esto
contrastaba con la visión predominante de que la geología del planeta era consecuencia de eventos catastróficos ocurridos durante
un pasado relativamente breve. La visión de Hutton fue popularizada en el siglo XIX por el geólogo Charles Lyell quien se hizo
amigo de Darwin. Las ideas de Lyell influyeron en el pensamiento de Darwin: la noción de Lyell de la mayor edad de la Tierra dio
más tiempo para el cambio gradual en las especies, y el proceso de cambio proporcionó una analogía para el cambio gradual en las
especies. A principios del siglo XIX, Jean-Baptiste Lamarck publicó un libro que detallaba un mecanismo para el cambio
evolutivo. Este mecanismo se conoce ahora como una herencia de características adquiridas por la cual las modificaciones en un
individuo que son causadas por su entorno, o el uso o desuso de una estructura durante su vida, podrían ser heredadas por su
descendencia y así provocar cambios en una especie. Un simple ejemplo o dos ilustrarán por qué esto está mal; la idea sugiere que
si vas al gimnasio y te pones aficionado, entonces tendrás hijos buff, o si pierdes un dedo en un accidente, que tendrás niños
faltando un dedo, y que tales cambios eventualmente se convertirán en características de la especie. Hoy sabemos que si el cambio
en las características no cambia los genes, el cambio no puede transmitirse a las generaciones futuras. Si bien este mecanismo para
el cambio evolutivo fue desacreditado, las ideas de Lamarck fueron una influencia importante en el pensamiento evolutivo.
3.2.2.3 Charles Darwin y la selección natural

A mediados del siglo XIX, el mecanismo real de evolución fue concebido y descrito independientemente por dos naturalistas:
Charles Darwin y Alfred Russel Wallace. Es importante destacar que cada naturalista dedicó tiempo a explorar el mundo natural en
expediciones a los trópicos. De 1831 a 1836, Darwin viajó por todo el mundo en H.M.S. Beagle, incluyendo paradas en
Sudamérica, Australia y el extremo sur de África. Wallace viajó a Brasil para recolectar insectos en la selva amazónica de 1848 a
1852 y al archipiélago malayo de 1854 a 1862. El viaje de Darwin, como los viajes posteriores de Wallace al archipiélago malayo,
incluyó paradas en varias cadenas de islas, siendo la última las Islas Galápagos, al oeste de Ecuador. En estas islas, Darwin observó
especies de organismos en diferentes islas que eran claramente similares, pero que tenían diferencias distintas. Por ejemplo, los
pinzones terrestres que habitaban las islas Galápagos comprendían varias especies con una forma de pico única. Las especies en las
islas tenían una serie graduada de tamaños y formas de pico con diferencias muy pequeñas entre las más similares. Observó que
estos pinzones se parecían mucho a otra especie de pinzón en el continente de América del Sur. Darwin imaginó que las especies de
la isla podrían ser especies modificadas de una de las especies originales del continente. Al estudiar más a fondo, se dio cuenta de
que los variados picos de cada pinzón ayudaban a las aves a adquirir un tipo específico de alimento. Por ejemplo, los pinzones
comedores de semillas tenían picos más fuertes y gruesos para romper las semillas, y los pinzones devoradores de insectos tenían
picos en forma de lanza para apuñalar a sus presas.
Figura3.2.2 : Darwin observó que la forma del pico varía entre las especies de pinzón. Postuló que el pico de una especie ancestral
se había adaptado a lo largo del tiempo para equipar a los pinzones para adquirir diferentes fuentes de alimento.
Wallace y Darwin observaron patrones similares en otros organismos y desarrollaron independientemente la misma explicación de
cómo y por qué podrían ocurrir tales cambios. Darwin llamó a este mecanismo de selección natural. La selección natural, también
conocida como “supervivencia del más apto”, se describe con mayor precisión como supervivencia y reproducción del más apto.
La supervivencia por sí sola es insuficiente. La evolución implica tasas diferenciales de reproducción. La supervivencia sola sin
reproducción no tiene ningún efecto sobre la evolución genética de una especie. La selección natural da como resultado la
reproducción más prolífica de individuos con rasgos que contribuyen a la supervivencia y reproducción en un ambiente cambiante;
esta mayor tasa de reproducción en individuos con rasgos que mejor se ajustan al ambiente en comparación con individuos con
rasgos menos aptos conduce al cambio evolutivo.
Por ejemplo, Darwin observó que una población de tortugas gigantes encontradas en el archipiélago de Galápagos tenía cuellos
más largos que los que vivían en otras islas con tierras bajas secas. Estas tortugas fueron “seleccionadas” porque podían llegar a
más hojas y acceder a más alimentos que las de cuellos cortos. En tiempos de sequía en los que habría menos hojas disponibles, las
que podían llegar a más hojas tenían más posibilidades de comer y sobrevivir que las que no podían llegar a la fuente de alimento.
En consecuencia, las tortugas de cuello largo tendrían más probabilidades de tener éxito reproductivo y pasar el rasgo de cuello
largo a sus crías. Con el tiempo, solo las tortugas de cuello largo estarían presentes en la población, ya que los animales de cuello
corto no lograron sobrevivir y reproducirse.
La selección natural, argumentó Darwin, fue un resultado inevitable de tres principios que operaban en la naturaleza.
Primero, la mayoría de las características de los organismos se heredan, o se transmiten de padres a hijos. Aunque nadie, entre
ellos Darwin y Wallace, sabía cómo sucedía esto en ese momento, era un entendimiento común.
Segundo, se producen más crías de las que son capaces de sobrevivir, por lo que los recursos para la supervivencia y reproducción
son limitados. La capacidad de reproducción en todos los organismos supera la disponibilidad de recursos para apoyar su número.
Así, hay competencia por esos recursos en cada generación. Tanto la comprensión de Darwin como Wallace de este principio
provino de la lectura de un ensayo del economista Thomas Malthus quien discutió este principio en relación con las poblaciones
humanas.
Tercero, las crías varían entre sí en cuanto a sus características y esas variaciones se heredan. Darwin y Wallace razonaron que
las crías con características heredadas que les permitan competir mejor por recursos limitados sobrevivirán y tendrán más
descendencia que aquellos individuos con variaciones que son menos capaces de competir. Debido a que las características
son heredadas, estos rasgos estarán mejor representados en la próxima generación. Esto conducirá a un cambio en las poblaciones a
lo largo de generaciones en un proceso que Darwin llamó descendencia con modificación. En última instancia, la selección
natural conduce a una mayor adaptación de la población a su entorno local; es el único mecanismo conocido para la evolución
adaptativa.
Los trabajos de Darwin y Wallace que presentaban la idea de la selección natural se leyeron juntos en 1858 antes de la Linnean
Society de Londres. Al año siguiente se publicó el libro de Darwin, Sobre el origen de las especies. Su libro esbozó con
considerable detalle sus argumentos a favor de la evolución por selección natural.
Figura3.2.3 : Tanto (a) Charles Darwin como (b) Alfred Wallace escribieron artículos científicos sobre selección natural que fueron
presentados juntos ante la Sociedad Linneana en 1858.
Las demostraciones de evolución por selección natural consumen mucho tiempo y son difíciles de obtener. Como se discutió
brevemente en el Módulo 3.1, uno de los mejores ejemplos se ha demostrado en las mismas aves que ayudaron a inspirar la teoría
de Darwin: los pinzones de Galápagos. Peter y Rosemary Grant y sus colegas han estudiado poblaciones de pinzones de Galápagos
todos los años desde 1976 y han brindado importantes demostraciones de selección natural. Los Grants encontraron cambios de una
generación a otra en la distribución de formas de pico en el pinzón de tierra mediana en la isla Galápagos de Daphne Major. Las
aves han heredado variación en la forma del pico con algunas aves que tienen pico ancho profundo y otros tienen pico más delgado.
Durante un periodo en el que las precipitaciones fueron superiores a lo normal debido a un El Niño (un inusual calentamiento del
Océano Pacífico cerca de la costa oeste de las Américas), las grandes semillas duras que comieron las aves de pico grande se
redujeron en número; sin embargo, hubo abundancia de las pequeñas semillas blandas que las pequeñas los pájaros comieron. Por
lo tanto, la supervivencia y reproducción fueron mucho mejores en los años siguientes para las aves de pico pequeño. En los años
siguientes a este El Niño, los Subvenciones midieron tamaños de pico en la población y encontraron que el tamaño promedio de los
billetes era menor. Dado que el tamaño del pico es un rasgo heredado, los padres con billetes más pequeños tenían más
descendencia y el tamaño de los billetes había evolucionado para ser más pequeño. A medida que cambiaron las condiciones y se
produjo un largo período de sequía, las semillas más grandes se volvieron más disponibles. La tendencia hacia un tamaño promedio
de pico más pequeño cesó y la selección de picos más grandes y tamaño corporal resultó en un aumento duradero en el tamaño del
pico.
Como se discute en la Sección 3.1, otro ejemplo bien conocido de evolución observable es la polilla salpimentada. Por su
importancia como otro ejemplo de selección natural en acción, revisamos los detalles aquí. Antes de la industrialización en
Inglaterra, la polilla salpicada tenía alas de color claro que coincidían estrechamente con el color de la corteza de los árboles. Este
rasgo heredado proporcionó camuflaje a las polillas ayudando a protegerlas de las aves depredadoras. Aunque la mayoría de las
polillas tenían alas de color claro, algunas de cada generación tenían alas más oscuras, pero sin suficiente camuflaje estas polillas
de color más oscuro habían sido presa fácil y sobrevivieron y reproducidas con baja frecuencia. A medida que la industrialización
llegó a Inglaterra, el hollín de las fábricas comenzó a tornar lentamente la corteza de los árboles cada vez más oscura. Al ocurrir
esto, las alas más oscuras eran ahora una ventaja, ayudando a ocultar las polillas más oscuras de los depredadores cuando
aterrizaban en árboles, aumentando su supervivencia y tasas reproductivas sobre las polillas de color más claro. A medida que la
selección natural continuó a lo largo de décadas, las polillas de color claro, alguna vez la forma predominante, fueron reemplazadas
cada vez más a lo largo de generaciones por variantes aladas más oscuras, hasta hoy, después de no más de cien años de evolución,
la polilla salpimentada tiene alas oscuras (aunque como se menciona en el Módulo 3.1 con limpiador aire, los números de la
variante más ligera van aumentando a medida que la corteza del árbol continúa aclarándose). Esta transformación de la especie
como consecuencia de la selección natural, a medida que cambió el ambiente, es un buen ejemplo de evolución lo suficientemente
rápida como para que pueda observarse.
3.2.3 Proceso y Patrón de Evolución

La selección natural sólo puede realizarse si hay variación, o diferencias, entre los individuos de una población. Es importante
destacar que estas diferencias deben tener alguna base genética; de lo contrario, la selección no conducirá a cambios en la próxima
generación. Esto es crítico porque la variación entre los individuos puede ser causada por razones no genéticas, como que un
individuo sea más alto debido a una mejor nutrición que a diferentes genes.
La diversidad genética en una población proviene de dos mecanismos principales: la mutación y la reproducción sexual. La
mutación, un cambio en el ADN, es la fuente última de nuevos alelos (formas alternativas de un gen ubicado en el mismo lugar de
un cromosoma), o nueva variación genética en cualquier población. Los cambios genéticos causados por la mutación pueden tener
uno de tres resultados en el fenotipo. Una mutación afecta el fenotipo del organismo de una manera que le da forma reducida,
menor probabilidad de supervivencia o menor descendencia. Una mutación puede producir un fenotipo con un efecto beneficioso
sobre la condición física. Y, muchas mutaciones tampoco tendrán ningún efecto sobre la aptitud del fenotipo; estas se denominan
mutaciones neutras. Las mutaciones también pueden tener toda una gama de tamaños de efecto sobre la aptitud del organismo que
las expresa en su fenotipo, desde un pequeño efecto hasta un gran efecto. La reproducción sexual también conduce a la diversidad
genética: cuando dos padres se reproducen, se ensamblan combinaciones únicas de alelos para producir los genotipos únicos y así
los fenotipos en cada una de las crías.
Un rasgo heredable que ayuda a la supervivencia y reproducción de un organismo en su entorno actual se llama adaptación. Los
científicos describen grupos de organismos que se adaptan a su entorno cuando se produce un cambio en el rango de variación
genética con el tiempo que aumenta o mantiene el “ajuste” de la población a su entorno. Los pies palmeados de ornitorrinco son
una adaptación para nadar. El grueso pelaje de los leopardos de las nieves es una adaptación para vivir en el frío. La rápida
velocidad de los guepardos es una adaptación para atrapar presas.
El hecho de que un rasgo sea favorable o no depende de las condiciones ambientales en ese momento. No siempre se seleccionan
los mismos rasgos porque las condiciones ambientales pueden cambiar. Por ejemplo, considere una especie de planta que creció en
un clima húmedo y no necesitó conservar el agua. Se seleccionaron hojas grandes porque permitieron que la planta obtuviera más
energía del sol. Las hojas grandes requieren más agua para mantener que las hojas pequeñas, y el ambiente húmedo proporcionó
condiciones favorables para soportar hojas grandes. Después de miles de años, el clima cambió, y la zona ya no tenía exceso de
agua. La dirección de la selección natural cambió de manera que se seleccionaron plantas con hojas pequeñas debido a que esas
poblaciones pudieron conservar el agua para sobrevivir a las nuevas condiciones ambientales.
Formación de nuevas especies: Aunque toda la vida en la tierra comparte diversas similitudes genéticas, solo ciertos organismos
combinan información genética por reproducción sexual y tienen descendencia que luego puede reproducirse con éxito. Los
científicos llaman a tales organismos miembros de la misma especie biológica. Por ejemplo, una mula es un cruce entre un burro y
un caballo. Sin embargo, dado que la mula no puede reproducirse (el burro y el caballo no tienen el mismo número de
cromosomas), los burros y los caballos se consideran especies separadas. Sin embargo, un cruce entre un Dachshund y un
Elkhound noruego puede resultar en crías que pueden reproducirse con otro perro doméstico, y así todos los perros domésticos son
considerados de la misma especie (todos tienen el mismo número de cromosomas). La especiación (la formación de nuevas
especies) ocurre en un lapso de tiempo evolutivo, por lo que cuando surge una nueva especie, hay un período de transición durante
el cual las especies estrechamente relacionadas continúan interactuando.
La evolución de las especies ha dado lugar a una enorme variación en forma y función. En ocasiones, la evolución da lugar a
grupos de organismos que se vuelven tremendamente diferentes entre sí. Cuando dos especies evolucionan en diversas direcciones
desde un punto común, se llama evolución divergente. Tal evolución divergente se puede observar en las formas de los órganos
reproductivos de las plantas con flores que comparten las mismas anatomías básicas; sin embargo, pueden verse muy diferentes
como resultado de la selección en diferentes ambientes físicos y la adaptación a diferentes tipos de polinizadores. Como verá en la
sección sobre la evolución humana, las líneas humanas y simios divergieron entre sí hace millones de años, sin embargo, la
evidencia de una ascendencia común proviene de muchas fuentes, incluyendo similitudes en el ADN.
Figura3.2.4 : Las plantas con flores evolucionaron a partir de un ancestro común. Observe que la (a) estrella abrasadora densa
(Liatrus spicata) y (b) la coneflower púrpura (Echinacea purpurea) varían en apariencia, pero ambas comparten una morfología
básica similar. (crédito a: modificación de obra de Drew Avery; crédito b: modificación de obra de Cory Zanker)
En otros casos, fenotipos similares evolucionan independientemente en especies distantes relacionadas. Por ejemplo, el vuelo ha
evolucionado tanto en murciélagos como en insectos, y ambos tienen estructuras a las que nos referimos como alas, que son
adaptaciones al vuelo. Sin embargo, las alas de murciélagos e insectos han evolucionado a partir de estructuras originales muy
diferentes. Este fenómeno se denomina evolución convergente, donde rasgos similares evolucionan independientemente en
especies que no comparten una ascendencia común reciente. Las dos especies llegaron a la misma función, volando, pero lo
hicieron por separado una de la otra.
3.2.3.1 Selección Natural y Evolución Adaptativa

La selección natural solo actúa sobre los rasgos heredables de la población: seleccionar alelos beneficiosos y así aumentar su
frecuencia en la población, al tiempo que selecciona contra alelos deletéreos y, por lo tanto, disminuye su frecuencia, un proceso
conocido como evolución adaptativa. La selección natural no actúa sobre alelos individuales, sin embargo, sino sobre organismos
enteros. Un individuo puede portar un genotipo muy beneficioso con un fenotipo resultante que, por ejemplo, aumenta la capacidad
de reproducción (fecundidad), pero si ese mismo individuo también porta un alelo que da como resultado una enfermedad infantil
fatal, ese fenotipo de fecundidad no se transmitirá a la siguiente generación porque el individuo no vivirá para llegar a la edad
reproductiva. La selección natural actúa a nivel del individuo; selecciona para individuos con mayores contribuciones al acervo
genético de la próxima generación, conocido como la aptitud evolutiva de un organismo (darwiniano).
La aptitud física suele ser cuantificable y es medida por científicos en el campo. Sin embargo, no es la aptitud absoluta de un
individuo lo que cuenta, sino cómo se compara con los otros organismos de la población. Este concepto, llamado aptitud relativa,
permite a los investigadores determinar qué individuos están aportando descendencia adicional a la siguiente generación, y así,
cómo podría evolucionar la población.
3.2.4 Evidencia de Evolución

La evidencia de evolución es convincente y extensa. Al observar todos los niveles de organización en los sistemas vivos, los
biólogos ven la firma de la evolución pasada y presente. Darwin dedicó gran parte de su libro, Sobre el origen de las especies, a
identificar patrones en la naturaleza que fueran consistentes con la evolución, y desde Darwin, nuestra comprensión se ha vuelto
cada vez más clara.
3.2.4.1 Fósiles
Los fósiles proporcionan evidencia sólida de que los organismos del pasado no son los mismos que los encontrados hoy en día, y
los fósiles muestran una progresión de la evolución. Los científicos determinan la edad de los fósiles y los categorizan de todo el
mundo para determinar cuándo vivían los organismos entre sí. El registro fósil resultante cuenta la historia del pasado y muestra la
evolución de la forma a lo largo de millones de años. Por ejemplo, los científicos han recuperado registros altamente detallados que
muestran la evolución de humanos y caballos.
Figura3.2.5 : En esta (a) exhibición, los homínidos fósiles están dispuestos desde los más antiguos (abajo) hasta los más nuevos
(arriba). A medida que evolucionaron los homínidos, la forma del cráneo cambió. La interpretación de un artista de (b) especies
extintas del género Equus revela que estas especies antiguas se parecían al caballo moderno (Equus ferus) pero variaban en tamaño.
3.2.4.2 Anatomía y Embriología

Otro tipo de evidencia para la evolución es la presencia de estructuras en organismos que comparten la misma forma básica. Por
ejemplo, los huesos en los apéndices de un ser humano, perro, ave y ballena comparten la misma construcción general (Figura
18.1.618.1.6) resultante de su origen en los apéndices de un ancestro común. Con el tiempo, la evolución condujo a cambios en las
formas y tamaños de estos huesos en diferentes especies, pero han mantenido el mismo diseño general. Los científicos llaman a
estas partes sinónimos estructuras homólogas.
Figura3.2.6 : La construcción similar de estos apéndices indica que estos organismos comparten un ancestro común.
Algunas estructuras existen en organismos que no tienen ninguna función aparente en absoluto, y parecen ser partes residuales de
un ancestro común pasado. Estas estructuras no utilizadas sin función se denominan estructuras vestigiales. Ejemplos de
estructuras vestigiales son alas en aves no voladoras, hojas en algunos cactus y huesos de patas traseras en ballenas.
 Enlace al aprendizaje
Visite este sitio interactivo para adivinar qué estructuras óseas son homólogas y cuáles son análogas, y ver ejemplos de
adaptaciones evolutivas para ilustrar estos conceptos.
Otra evidencia de evolución es la convergencia de la forma en organismos que comparten ambientes similares. Por ejemplo,
especies de animales no emparentados, como el zorro ártico y el ptarmigan, que viven en la región ártica, han sido seleccionadas
para fenotipos blancos estacionales durante el invierno para mezclarse con la nieve y el hielo. Estas similitudes ocurren no por la
ascendencia común, sino por presiones de selección similares, los beneficios de no ser vistos, por presas o depredadores,
respectivamente.
Figura3.2.7 : El abrigo de invierno blanco del (a) zorro ártico y el plumaje del (b) ptarmigan son adaptaciones a sus ambientes.
(crédito a: modificación de obra de Keith Morehouse)
La embriología, el estudio del desarrollo de la anatomía de un organismo a su forma adulta, también proporciona evidencia de
relación entre grupos de organismos ahora ampliamente divergentes. El ajuste mutacional en el embrión puede tener consecuencias
tan magnificadas en el adulto que la formación del embrión tiende a conservarse. En consecuencia, las estructuras que están
ausentes en algunos grupos suelen aparecer en sus formas embrionarias y desaparecen cuando se alcanza la forma adulta o juvenil.
Por ejemplo, todos los embriones vertebrados, incluidos los humanos, exhiben hendiduras branquiales y colas en algún momento
de su desarrollo temprano. Estos desaparecen en los adultos de los grupos terrestres pero se mantienen en formas adultas de grupos
acuáticos como peces y algunos anfibios. Los embriones de grandes simios, incluidos los humanos, tienen una estructura de cola
durante su desarrollo que se pierde en el momento de (su) nacimiento.
3.2.4.3 Biogeografía
La distribución geográfica de los organismos en el planeta sigue patrones que mejor se explican por la evolución en conjunto con el
movimiento de las placas tectónicas a lo largo del tiempo geológico. Amplios grupos que evolucionaron antes de la ruptura del
supercontinente Pangea (hace unos 200 millones de años) se distribuyen a nivel mundial. Grupos que evolucionaron desde la
ruptura aparecen de manera única en regiones del planeta, como la flora y fauna únicas de los continentes del norte que se formaron
a partir del supercontinente Laurasia y de los continentes meridionales que se formaron a partir del supercontinente Gondwana. La
presencia de miembros de la familia de plantas Proteaceae en Australia, el sur de África y Sudamérica se explica mejor por su
presencia previa a la ruptura del supercontinente sur Gondwana.
La gran diversificación de marsupiales en Australia y la ausencia de otros mamíferos reflejan el largo aislamiento de Australia.
Australia tiene una abundancia de especies endémicas, especies que no se encuentran en ninguna otra parte, lo que es típico de las
islas cuyo aislamiento por extensiones de agua impide que las especies migren. Con el tiempo, estas especies divergen
evolutivamente hacia nuevas especies que se ven muy diferentes a sus ancestros que pueden existir en el continente. Los
marsupiales de Australia, los pinzones en las Galápagos y muchas especies en las islas hawaianas son todos únicos en su único
punto de origen, pero muestran relaciones distantes con especies ancestrales en las tierras continentales.
3.2.4.4 Biología Molecular

Al igual que las estructuras anatómicas, las estructuras de las moléculas de la vida reflejan el “descenso con modificación” de
Darwin (es decir, la evolución). La evidencia de un ancestro común para toda la vida se refleja en la universalidad del ADN como
material genético y en la casi universalidad del código genético y la maquinaria de replicación y expresión del ADN. Las divisiones
fundamentales en la vida entre los tres dominios (arquea-organismos unicelulares sin núcleo celular; bacterias; y eucariotas,
incluyendo plantas, animales y hongos) se reflejan en grandes diferencias estructurales en estructuras conservadoras, como los
componentes de los ribosomas y las estructuras de membranas. En general, la relación de grupos de organismos se refleja en la
similitud de sus secuencias de ADN, exactamente el patrón que se esperaría de la descendencia y diversificación de un ancestro
común.
Las secuencias de ADN también han arrojado luz sobre algunos de los mecanismos de la evolución. Por ejemplo, es claro que la
evolución de nuevas funciones para las proteínas ocurre comúnmente después de eventos de duplicación génica que permiten la
modificación libre de una copia por mutación, selección o deriva (cambios en el acervo genético de una población resultantes del
azar), mientras que la segunda copia continúa produciendo un proteína.
3.2.5 Conceptos erróneos sobre la evolución

Aunque la teoría de la evolución generó cierta controversia cuando se propuso por primera vez, fue aceptada casi universalmente
por los biólogos, particularmente los biólogos más jóvenes, dentro de los 20 años posteriores a la publicación de Sobre el origen de
las especies. Sin embargo, la teoría de la evolución es un concepto difícil y abundan los conceptos erróneos sobre su
funcionamiento.
 Enlace al aprendizaje
Este sitio aborda algunos de los principales conceptos erróneos asociados a la teoría de la evolución.
3.2.5.1 La evolución es solo una teoría

Los críticos de la teoría de la evolución descartan su importancia al confundir a propósito el uso cotidiano de la palabra “teoría”
con la forma en que los científicos usan la palabra. En la ciencia, una “teoría” se entiende como un cuerpo de explicaciones
minuciosamente probadas y verificadas para un conjunto de observaciones del mundo natural. Los científicos tienen una teoría del
átomo, una teoría de la gravedad y la teoría de la relatividad, cada una de las cuales describe hechos entendidos sobre el mundo. De
la misma manera, la teoría de la evolución describe hechos sobre el mundo vivo. Como tal, una teoría en la ciencia ha sobrevivido a
importantes esfuerzos por desacreditarla por parte de los científicos. En contraste, una “teoría” en lengua vernácula común es una
palabra que significa una suposición o explicación sugerida; este significado es más parecido al concepto científico de “hipótesis”.
Cuando los críticos de la evolución dicen que la evolución es “solo una teoría”, están dando a entender que hay poca evidencia que
la apoye y que todavía está en proceso de ser rigurosamente probada. Esto es una caracterización errónea.
3.2.5.2 Los individuos evolucionan

La evolución es el cambio en la composición genética de una población a lo largo del tiempo, específicamente a lo largo de
generaciones, resultante de la reproducción diferencial de individuos con ciertos alelos. Los individuos sí cambian a lo largo de su
vida, obviamente, pero esto se llama desarrollo e implica cambios programados por el conjunto de genes que el individuo adquirió
al nacer en coordinación con el entorno del individuo. Al pensar en la evolución de una característica, probablemente sea mejor
pensar en el cambio del valor promedio de la característica en la población a lo largo del tiempo. Por ejemplo, cuando la selección
natural conduce a un cambio del tamaño de la factura en los pinzones de tierra media en las Galápagos, esto no significa que las
facturas individuales de los pinzones estén cambiando. Si uno mide el tamaño promedio de la factura entre todos los individuos de
la población a la vez y luego mide el tamaño promedio de la factura en la población varios años después, este valor promedio será
diferente como resultado de la evolución. Aunque algunos individuos pueden sobrevivir de la primera vez a la segunda, seguirán
teniendo el mismo tamaño de factura; sin embargo, habrá muchos individuos nuevos que contribuyan al cambio en el tamaño
promedio de la factura.
3.2.5.3 La evolución explica el origen de la vida

Es un malentendido común que la evolución incluye una explicación de los orígenes de la vida. Por el contrario, algunos críticos de
la teoría creen que no puede explicar el origen de la vida. La teoría no trata de explicar el origen de la vida. La teoría de la
evolución explica cómo las poblaciones cambian con el tiempo y cómo la vida diversifica el origen de las especies. No arroja luz
sobre los inicios de la vida incluyendo los orígenes de las primeras células, que es como se define la vida. Los mecanismos del
origen de la vida en la Tierra son un problema particularmente difícil porque ocurrió hace mucho tiempo, y presumiblemente solo
ocurrió una vez. Es importante destacar que los biólogos creen que la presencia de vida en la Tierra excluye la posibilidad de que
los eventos que llevaron a la vida en la Tierra puedan repetirse porque las etapas intermedias se convertirían inmediatamente en
alimento para los seres vivos existentes.
Sin embargo, una vez que se implementara un mecanismo de herencia en forma de molécula como ADN, ya sea dentro de una
célula o precélula, estas entidades estarían sujetas al principio de selección natural. Los reproductores más efectivos aumentarían en
frecuencia a expensas de los reproductores ineficientes. Entonces, si bien la evolución no explica el origen de la vida, puede tener
algo que decir sobre algunos de los procesos que operan una vez que las entidades previvientes adquirieron ciertas propiedades.
3.2.5.4 Los organismos evolucionan a propósito

Declaraciones como “los organismos evolucionan en respuesta a un cambio en un ambiente” son bastante comunes, pero tales
afirmaciones pueden llevar a dos tipos de malentendidos. En primer lugar, la afirmación no debe entenderse en el sentido de que los
organismos individuales evolucionan. El enunciado es la taquigrafía de “una población evoluciona en respuesta a un entorno
cambiante”. Sin embargo, un segundo malentendido puede surgir al interpretar la afirmación en el sentido de que la evolución es de
alguna manera intencional. Un ambiente cambiado da como resultado que algunos individuos en la población, aquellos con
fenotipos particulares, beneficien y por lo tanto produzcan proporcionalmente más descendencia que otros fenotipos. Esto da como
resultado un cambio en la población, si las características están determinadas genéticamente.
También es importante entender que la variación en la que trabaja la selección natural ya se encuentra en una población y no surge
en respuesta a un cambio ambiental. Por ejemplo, aplicar antibióticos a una población de bacterias, con el tiempo, seleccionará una
población de bacterias que sean resistentes a los antibióticos. La resistencia, que es causada por un gen, no surgió por mutación por
la aplicación del antibiótico. El gen de resistencia ya estaba presente en el acervo genético de la bacteria, probablemente a baja
frecuencia. El antibiótico, que mata las células bacterianas sin el gen de resistencia, selecciona fuertemente a los individuos que son
resistentes, ya que estos serían los únicos que sobrevivieron y se dividieron. Los experimentos han demostrado que las mutaciones
para la resistencia a los antibióticos no surgen como resultado del antibiótico.
En un sentido más amplio, la evolución no está dirigida a objetivos. Las especies no se vuelven “mejores” con el tiempo;
simplemente rastrean su entorno cambiante con adaptaciones que maximizan su reproducción en un ambiente particular en un
momento determinado. La evolución no tiene como objetivo hacer especies más rápidas, más grandes, más complejas o incluso
más inteligentes, a pesar de lo común de este tipo de lenguaje en el discurso popular. Las características que evolucionan en una
especie son una función de la variación presente y del entorno, los cuales cambian constantemente de manera no direccional. Qué
rasgo encaja en un ambiente a la vez puede ser fatal en algún momento en el futuro. Esto se mantiene igual de bien para una
especie de insecto que para la especie humana.
3.2.6 Evolución poblacional y síntesis moderna

Los mecanismos de herencia, o genética, no se entendieron en el momento en que Charles Darwin y Alfred Russel Wallace
desarrollaban su idea de selección natural. Esta falta de comprensión fue un obstáculo para comprender muchos aspectos de la
evolución. De hecho, la teoría genética predominante (e incorrecta) de la época, mezclando la herencia, dificultaba la comprensión
de cómo podría operar la selección natural. Darwin y Wallace desconocían el trabajo genético del monje austriaco Gregor Mendel,
que se publicó en 1866, poco después de la publicación del libro de Darwin, Sobre el origen de las especies (1859). La obra de
Mendel fue redescubierta a principios del siglo XX, momento en el que los genetistas llegaban rápidamente a comprender los
fundamentos de la herencia. Inicialmente, la naturaleza particulada recién descubierta de los genes dificultaba que los biólogos
entendieran cómo podría ocurrir la evolución gradual. Pero en las próximas décadas, la genética y la evolución se integraron en lo
que se conoció como la síntesis moderna, la comprensión coherente de la relación entre la selección natural y la genética que tomó
forma en la década de 1940 y que generalmente se acepta hoy en día. En suma, la síntesis moderna describe cómo los procesos
evolutivos, como la selección natural, pueden afectar la composición genética de una población y, a su vez, cómo esto puede
resultar en la evolución gradual de poblaciones y especies. La teoría también conecta este cambio de una población a lo largo del
tiempo, llamada microevolución, con los procesos de macroevolución que dieron lugar a nuevas especies y grupos taxonómicos
superiores con caracteres ampliamente divergentes.
3.2.7 Selección Kin

En la discusión de la selección natural, se hizo énfasis en cómo funciona la selección natural en individuos para favorecer a los más
aptos y desfavorecer a los menos aptos en una población. El énfasis estuvo en la supervivencia (selección de mortalidad), el éxito
de apareamiento (selección sexual) o el tamaño de la familia (selección de fecundidad) de los individuos. Pero, ¿qué pasa con la
abeja obrera que da la vida cuando el peligro amenaza su colmena? ¿O el pájaro madre que, fingiendo lesión, revolotea lejos de su
nido de crías, arriesgando así la muerte a manos de un depredador? ¿Cómo puede la evolución producir genes para tales patrones
instintivos de comportamiento cuando el dueño de estos genes corre el riesgo de fallar en la primera prueba de aptitud:
supervivencia?
Una posible solución a este dilema radica en el efecto de tal comportamiento aparentemente altruista sobre la aptitud general
(“inclusiva”) de la familia del individuo altruista. Vinculados entre sí por una dotación genética similar, el miembro altruista de la
familia aumenta la posibilidad de que muchos de sus propios genes sean transmitidos a las generaciones futuras sacrificándose por
el bienestar de sus familiares. Es interesante señalar que la mayoría de los comportamientos altruistas se observan donde los
individuos están vinculados por lazos familiares bastante estrechos. La selección natural que trabaja a nivel de la familia y no del
individuo se llama selección de parentesco.
¿Qué tan buena es la evidencia para la selección de familiares? ¿El comportamiento de la ave madre realmente aumenta sus
posibilidades de ser asesinada? Después de todo, puede ser ventajoso tomar la iniciativa en un encuentro con un depredador que
deambula cerca. Pero aunque sí aumente su riesgo, ¿esto es algo más que otro ejemplo de comportamiento materno? Sus hijos son,
en efecto, sus familiares. Pero, ¿no es la selección natural simplemente operando de una de las maneras que Darwin describió: para
producir familias maduras más grandes?
Quizás se encuentren ejemplos más claros de altruismo y selección de parientes en aquellas especies de aves que emplean
“ayudantes”. Un ejemplo: arrendajos de matorral de Florida (Aphelocoma coerulescens coerulescens). Estas aves ocupan territorios
bien definidos. Cuando alcanzan la madurez, muchas de las aves jóvenes permanecen por un tiempo (uno a cuatro años) en el
territorio y ayudan a sus padres con la crianza de crías adicionales. ¡Qué abnegación! ¿No debería haber producido la selección
natural un genotipo que lleve a sus dueños a buscar pareja y comenzar a criar a sus propias familias (para recibir esos genes)?
Pero la idea de selección de parientes sugiere que los genes que guían su comportamiento aparentemente altruista han sido
seleccionados porque es más probable que se transmitan a las generaciones posteriores en los cuerpos de un mayor número de
hermanos y hermanas menores que en los cuerpos de sus propios hijos. Para demostrar que esto es así, es necesario demostrar que:
1. el comportamiento de “ayuda” de estas aves no apareadas es realmente una ayuda y que
2. realmente han sacrificado oportunidades para ser padres exitosos ellos mismos.
Gracias a las observaciones de los pacientes de Glen Woolfenden, se establece el primer punto. Ha demostrado que los padres con
ayudantes crían crías más grandes que las que no las tenían. Pero el segundo punto sigue sin resolverse. Quizás al esperar hasta que
hayan adquirido experiencia guardando nidos y alimentando a los jóvenes y hasta que esté disponible un territorio adecuado, estos
ayudantes aparentemente altruistas en realidad están mejorando sus posibilidades de criar familias más grandes de lo que tendrían
si ellos comenzó justo en ello. Si es así, entonces una vez más simplemente estamos viendo la selección natural trabajando a través
de uno de los criterios de aptitud individual de Darwin: la capacidad de producir familias maduras más grandes.
La ventaja evolutiva de ayudar cesa si los jóvenes no son en realidad hermanos del ayudante. Está bien establecido (por ejemplo,
por análisis de ADN) que las hembras de muchas especies de aves tienen asuntos “extramatrimoniales”; es decir, producen crías
donde las crías han sido engendradas por más de un macho. Curiosamente, resulta que cuanto más promiscuas sean las hembras de
una especie dada, menos probable es que sean asistidas por ayudantes. Por el contrario, aquellas especies que emplean ayudantes
tienden a ser monógamas (sin embargo, hay algunas excepciones).
3.2.8 Selección de Kin en Insectos Sociales

La abeja y otros insectos sociales proporcionan el ejemplo más claro de selección de familiares. También son ejemplos
particularmente interesantes por las peculiares relaciones genéticas entre los miembros de la familia.
Las abejas melíferas macho (drones) se desarrollan a partir de los huevos no fertilizados de la reina y son haploides. Así, todos sus
espermatozoides contendrán exactamente el mismo conjunto de genes. Esto significa que todas sus hijas compartirán exactamente
el mismo conjunto de genes paternos, aunque compartirán —en promedio— sólo la mitad de los genes de su madre. (Las
hermanas humanas, en contraste, comparten la mitad de los genes de su padre y la mitad de los genes de su madre). Por lo que
cualquier comportamiento que favorezca a las hermanas abejas (75% de los genes compartidos) será más favorable a su genotipo
que el comportamiento que favorezca a sus hijos (50% de los genes compartidos).
Ya que ese es el caso, ¿por qué molestarse con los niños en absoluto? ¿Por qué no hacer que la mayoría de las hermanas sean
trabajadoras estériles, cuidando a su madre ya que cada vez produce más hermanas menores, algunas de las cuales algún día serán
reinas? En cuanto a sus hermanos, las abejas obreras comparten solo el 25% de sus genes con ellos. ¿Es sorprendente, entonces,
que a medida que se acerca el otoño, los trabajadores pierdan la paciencia con los perezosos y exigentes caminos de sus hermanos y
finalmente los expulsen de la colmena?
3.2.9 Ningún organismo perfecto

La selección natural es una fuerza impulsora en la evolución y puede generar poblaciones que están mejor adaptadas para
sobrevivir y reproducirse con éxito en sus entornos. Pero la selección natural no puede producir el organismo perfecto. La selección
natural solo puede seleccionar sobre la variación existente en la población; no crea nada desde cero. Por lo tanto, está limitado por
la varianza genética existente de una población y cualesquiera que sean los nuevos alelos (variantes genéticas) que surjan a través
de la mutación y el flujo génico (cuando algunos organismos de una población migran a otra población).
La selección natural también es limitada porque funciona a nivel de individuos, no alelos, y algunos alelos están unidos entre sí
debido a su proximidad física en el genoma, haciéndolos más propensos a transmitirse juntos (desequilibrio de ligamiento).
Cualquier individuo dado puede portar algunos alelos beneficiosos y algunos alelos desfavorables. Es el efecto neto de estos alelos,
o la aptitud del organismo, sobre el que puede actuar la selección natural. Como resultado, los alelos buenos se pueden perder si
son portados por individuos que también tienen varios alelos abrumadoramente malos; de igual manera, los alelos malos se pueden
mantener si son portados por individuos que tienen suficientes alelos buenos para resultar en un beneficio general de aptitud física.
Por último, es importante entender que no toda la evolución es adaptativa. Si bien la selección natural selecciona a los individuos
más aptos y a menudo da como resultado una población más adecuada en general, otras fuerzas de evolución, incluyendo la deriva
genética y el flujo génico, a menudo hacen lo contrario: introducir alelos perjudiciales al acervo genético de la población. La
evolución no tiene propósito, no es transformar una población en un ideal preconcebido. Es simplemente la suma de las diversas
fuerzas descritas en este capítulo y cómo influyen en la varianza genética y fenotípica de una población.
3.2.10 Resumen
La evolución es el proceso de adaptación a través de la mutación y la selección natural, lo que permite que las características mejor
ajustadas biológicamente (es decir, mejor adaptadas) se pasen a las generaciones siguientes, mientras que las características menos
adaptadas tienden a ser eliminadas. Con el tiempo, los organismos evolucionan características que son beneficiosas para su
supervivencia y reproducción. Para que los organismos vivos se adapten y cambien a las presiones ambientales, la variación
genética debe estar presente. Con la variación genética, los individuos tienen diferencias en forma y función que permiten que
algunos sobrevivan mejor a las condiciones ambientales que otros. Estos organismos pasan sus rasgos favorables a sus crías.
Eventualmente, los ambientes cambian, y lo que alguna vez fue un rasgo deseable y ventajoso puede convertirse en un rasgo
indeseable y los organismos pueden evolucionar aún más. La evolución puede ser convergente con rasgos similares que
evolucionan en múltiples especies o divergente con diversos rasgos que evolucionan en múltiples especies que provienen de un
ancestro común. La evidencia de evolución se puede observar por medio del código de ADN y el registro fósil, y también por la
existencia de estructuras homólogas y vestigiales.
La síntesis moderna de la teoría evolutiva surgió de la combinación de las formulaciones de evolución de Darwin y Wallace con el
análisis de la herencia de Mendel, junto con el estudio más moderno de la genética de poblaciones. La síntesis moderna describe la
evolución de poblaciones y especies, desde cambios a pequeña escala entre individuos hasta cambios a gran escala durante
períodos paleontológicos. Para entender cómo evolucionan los organismos, los científicos pueden rastrear las frecuencias alélicas
de las poblaciones a lo largo del tiempo.
La selección de kin y la aptitud inclusiva implican la selección de comportamientos altruistas que benefician a parientes genéticos
cercanos.
3.2.11 Referencias
1. Teodosio Dobzhansky. “Biología, Molecular y Orgánico”. Zoólogo Americano 4, núm. 4 (1964): 449.
3.2.12 Atribuciones
1. Evolución: Mecanismos y Evidencias adaptados de Evolución y Origen de las Especies OpenStax, licenciado CC BY 4.0
2. Selección Kin y Selección Kin en Insectos adaptados de Libretextos, Biología escrita por John W. Kimball. Este contenido se
distribuye bajo una licencia Creative Commons Attribution 3.0 Unported (CC BY 3.0) y es posible gracias al financiamiento de
The Saylor Foundation.
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18.1: Understanding Evolution by OpenStax is licensed CC BY 4.0.
1. Explicar las tendencias básicas de la evolución humana incluyendo el bipedalismo y la encefalización.

2. Describir los homínidos y lo que distingue a los homínidos de otros miembros del orden de los Primates.
3. Describir la categoría de características que distingue a los proto-homínidos de los homínidos.
4. Describir, incluyendo rangos de fechas aproximados, la evolución del género Homo, incluyendo especies e arly Homo y
humanos modernos.
5. Explicar cómo la cultura material nos ayuda a informar sobre la psicología del Homo sapiens ancestral y otras especies de
homínidos.

Tendencias: Hay una serie de tendencias en la evolución de los proto-homínidos (especies primitivas parecidas a simios
consideradas posiblemente ancestrales para los humanos modernos) al Homo sapiens moderno. Estos rasgos no ocurren todos a la
vez, sino a lo largo de millones de años.
Proto-homínidos y homínidos: Al determinar qué características fósiles debe tener un espécimen para ser clasificado como
homínido (el término utilizado para los humanos y sus antepasados después de la división con chimpancés y bonobos), se examinan
muchas características diferentes, entre ellas las relacionadas con el bipedalismo y la odontología características relacionadas con la
masticación. Los simios tienen un espacio entre morder los dientes y rechinar los dientes donde el canino superior encaja cuando
las mandíbulas se cierran. También se consideran otras características como el tamaño cerebral y corporal.
Homo Género: La aparición del género Homo (nuestro género) marca el advenimiento de cerebros más grandes, el surgimiento de
la cultura material (por ejemplo, herramientas de piedra) y la eventual colonización del mundo fuera de África.
Cultura material: La evidencia más temprana de la cultura material se encuentra en forma de herramientas de piedra encontradas en
sitios que datan de hace 2.4 millones de años (ver Contenido Complementario, Capítulo 18, Cultura Material).
Figura3.3.1 : El cráneo original completo (sin dientes superiores ni mandíbula) de un ejemplar de Australopithecus africanus de 2.1
millones de años llamado “Mrs. Ples” (número de catálogo STS 5, cueva Sterkfontein, fósil homínido número 5), descubierto en
Sudáfrica. Colección del Museo Transvaal, Northern Flagship Institute, Pretoria, Sudáfrica. (CC BY-SA 4.0; José Braga; Didier
Descouens).
3.3.2 Caminos evolutivos humanos y simios: divergencia de ancestros comunes

Antes de comenzar nuestra discusión sobre la evolución humana, será útil echar un vistazo al panorama general. Las dos figuras a
continuación junto con la Figura 3.7.16, mucho más abajo, representan colectivamente 20 millones de años de evolución que
llevaron a nuestra especie, el Homo sapiens. La Figura 3.7.2 muestra los últimos 10 millones de años de evolución humanoide. La
Figura 3.7.3 muestra los últimos 20 millones de años de evolución humanoide y así es inclusiva de la Figura 3.7.2, que muestra
mayor detalle comenzando con la filogenia de los homínidos (homínidos africanos incluidos los humanos), 10 Mya para presentar.
Ambas figuras muestran nuestro género Homo en la parte superior izquierda de cada diagrama. La Figura 3.7.16 muestra una
representación ampliada y mucho más detallada del género Homo incluyendo las relaciones entre Homo sapiens y neandertales y el
hecho de que estas dos especies alguna vez coexistieron al mismo tiempo fuera de África hace unos 30,000-40,000 años. En las dos
primeras cifras inmediatamente abajo, notamos la gran divergencia en un número sorprendentemente grande de especies a lo largo
de millones de años. Observe también lo pequeño y lo reciente que es el género Homo en comparación, y cómo una especie muy
reciente que surgió durante el Pleistoceno, los humanos, ha llegado tan rápidamente a dominar la Tierra, al menos por ahora. Se
espera que al examinar de cerca estas cifras, puedas organizar mejor los detalles que siguen en esta sección y que las puedas
entender dentro del contexto más amplio de la evolución de los primates.
Figura3.3.2: Hominini (incluye Homo y Pan, pero excluye gorilas) y Homininae (homínidos africanos incluyendo humanos)
filogenia, 10 Mya para presentar; la rama humana que comienza con Homo, arriba a la izquierda, se agranda y se muestra con
mayor detalle en la Figura 3.7.16 más cerca de la parte inferior de esta página. La línea ancestral Hominin (humanos modernos,
especies humanas extintas y todos nuestros antepasados inmediatos, incluidos los miembros de los géneros Homo,
Australopithecus, Paranthropus y Ardipithecus) y la línea de simios, incluidos los gorilas, divergieron unas de otras unas 8 Mya
(hace millones de años) y las líneas de Hominin y Pan (chimpancé) divergen unas de otras alrededor de 6 Mya. Homo sapiens se
muestran en la parte superior izquierda. Para retroceder 20 Mya, véase la Figura 3.7.3 a continuación. Ahí se puede ver que Pongo
(orangutanes) divergió de la línea Hominin mucho antes, hace unos 14 millones de años (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:Hominini lineage.svg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ni_lineage.svg; por Dbachmann; licenciada bajo la
Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Licencia internacional).
Figura3.3.3: Filogenia de Hominoidea, 20 Mya para presentar. Un hominoide, a veces llamado simio, es miembro de la
superfamilia Hominoidea: los miembros existentes son los gibones (simios menores, familia Hylobatidae) y los homínidos. Un
homínido es un miembro de la familia Hominidae, los grandes simios: orangutanes (Ponginae; Pongo), gorilas (Gorillini),
chimpancés (Pan) y humanos. Obsérvese que la división entre la línea Homo, que lleva a los humanos, de los linajes chimpancé y
gorila ocurrió hace unos seis millones y ocho millones de años, respectivamente. (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:Hominoidea lineage.svg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ea_lineage.svg; por Dbachmann; licenciado bajo la
licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional).
3.3.3 Tendencias en la evolución humana

Una serie de preguntas sobre la evolución humana son:
¿Por qué nuestros primeros antepasados se pusieron de pie?
¿Por qué algunas especies se extinguieron hasta que solo quedó una especie, el Homo sapiens?
¿Cuándo, dónde y por qué evolucionaron los humanos modernos?
¿Cuál fue el papel de los neandertales?
¿Qué nos hace humanos?
Si bien las hipótesis sugieren respuestas, la investigación continúa refinando nuestra comprensión de la evolución humana.
Esta sección proporciona una visión general de los principales hallazgos y tendencias en la evolución de los homínidos. (Para
obtener información adicional, consulte la sección “Para mayor exploración” al final de esta página).
Figura3.3.4: Un hombre contemplando su evolución.
3.3.4 Definición de homínidos
Es a través de nuestro estudio de nuestros antepasados y parientes homínidos que estamos expuestos a un mundo de “podría haber
sido” —de otros caminos no tomados por nuestra especie, de otras formas de ser humanos. Pero para entender mejor estas
diferentes trayectorias evolutivas, primero debemos definir los términos que estamos utilizando. Si se trazara una línea imaginaria
entre nosotros y nuestros parientes más cercanos, los grandes simios, el bipedalismo (habitualmente caminando erguidos sobre dos
pies) es donde se trazaría esa línea. Hominin, entonces, significa todos en “nuestro” lado de esa línea definida por el bipedalismo.
Así, los homínidos son humanos y todos nuestros ancestros bípedos y parientes extintos desde nuestra divergencia del último
ancestro común (ACV) que compartimos con los chimpancés. Como se muestra anteriormente en las Figuras 3.3.2 y 3.3.3, muchos
científicos creen que esta división entre linajes humanos y chimpancé tuvo lugar hace unos 6 millones de años. sin embargo, Los
datos del ADN que utilizan tasas de mutación estimadas sugieren que la división entre los linajes humano y simio puede haber
ocurrido mucho antes: la divergencia entre las líneas humanas y de chimpancé tuvo lugar alrededor de 7 a 8 millones y
posiblemente hasta 13 millones de años atrás, mientras que la divergencia entre humanos y Las líneas de gorila pueden haber
ocurrido hace tanto tiempo como hace 8 a 19 millones de años (Gibbons, 2012). Estas diferentes estimaciones pueden resultar
confusas para los estudiantes. Sin embargo, esta amplia gama de estimaciones sirve como un buen ejemplo de cómo nuestro
conocimiento es incompleto y a veces cambia a medida que surgen nuevos descubrimientos y métodos. En este contexto, es mejor
tener presente que “[...] cuando todo se dice y se hace una taxonomía es solo una hipótesis; no está escrita en tablillas de piedra”
(Wood, 2010, p. 8908).
3.3.5 Tendencias morfológicas en la evolución humana

Hay una serie de tendencias en la evolución del linaje humano desde los proto-homínidos (especies ancestrales humanas
tempranas) hasta el Homo sapiens moderno. Estos rasgos no ocurren todos a la vez, sino a lo largo de millones de años. En general,
las tendencias incluyen:
el movimiento hacia adelante del foramen magnum (el agujero en la parte inferior del cráneo donde la médula
espinal ingresa al cráneo para conectarse con el cerebro): relacionado con la postura erguida
una reducción en el tamaño de los caninos
un aumento en el tamaño de los molares
un aumento en la capacidad craneal
aplanamiento de la cara
redondeo del cráneo
Nuevamente, no todos estos rasgos ocurren al mismo tiempo y hay variación entre las diversas especies de homínidos, pero todas
estas características morfológicas se dan en la línea evolutiva del Homo sapiens. Otras dos tendencias son especialmente
importantes en la evolución de los homínidos:
bipedalismo, y
encefalización del cerebro.
Estos se discuten con más detalle a continuación.
3.3.5.1 Bipedalismo
El bipedalismo, o caminar erguido, fue el primer rasgo morfológico en el camino hacia la humanidad. El bipedalismo humano es la
forma primaria de moverse (esto se llama bipedalismo habitual). Otros primates practican la locomoción bípeda temporal u
ocasional, por ejemplo, los primates como los chimpancés pueden caminar bipedalmente mientras llevan algo en sus manos. Pocos
otros animales son bípedos habituales como los humanos, por ejemplo, aves y canguros.
Figura3.3.5: Esqueleto humano caminando.
Existen numerosos cambios anatómicos que evolucionaron para hacer que los homínidos locomotoras bípedas eficientes,
incluyendo cambios en la posición del foramen magnum (ver arriba), la columna vertebral de la columna vertebral, la pelvis, fémur
y tibia, articulación de la rodilla y estructura del pie, muchos de estos cambios están relacionados con la mejora equilibrio y
absorción de impactos (eLucy 2007).
Los cambios morfológicos asociados al bipedalismo tardan millones de años en evolucionar. Primero aparecen hace 6.0-7.0
millones de años (mya), pero no están completamente en su lugar hasta alrededor de 4.0 mya. Estos cambios físicos continúan
refinándose hasta que los vemos como lo hacemos hoy en día en el Homo sapiens moderno (Jurmain et al. 2013).
3.3.5.2 Hipótesis sobre la evolución del bipedalismo

A lo largo del siglo pasado se han propuesto varias hipótesis para explicar la evolución de los homínidos. Como el bipedalismo es
el primer rasgo en el camino hacia los humanos modernos, estas hipótesis se centran en el surgimiento del bipedalismo habitual.
Muchos han sido refutados a medida que se descubren nuevos datos. La primera hipótesis fue la hipótesis de caza propuesta por
Charles Darwin. La hipótesis de la caza afirma que la clave de la evolución humana fue el cambio de una vida arbórea a una
terrestre. Predijo que los primeros homínidos se encontrarían en África basándose en las similitudes que vio entre humanos y
simios africanos. Sugirió que el bipedalismo otorgaba una ventaja a los primeros homínidos ya que liberaba sus manos para portar
armas utilizadas para cazar animales. Darwin también sugirió que cerebros más grandes precedieron al bipedalismo ya que se
necesitaba inteligencia para hacer las herramientas. Ahora sabemos que el bipedalismo habitual es anterior a los cerebros grandes
por lo que la hipótesis de Darwin ya no se considera una explicación adecuada. Con el descubrimiento de nuevos datos, se han
propuesto otras hipótesis incluyendo las hipótesis de bosque de parches y aprovisionamiento.
La hipótesis del bosque irregular sugiere que el entorno emergente de mosaico que comenzó a finales del Mioceno hizo que el
bipedalismo fuera ventajoso. La frase ambiente mosaico en este caso se refiere a un ambiente que tenía bosque irregular intercalado
con pastizales que finalmente se convirtieron en las sabanas africanas de hoy. Esto provocó que los recursos alimentarios se
extendieran por el paisaje. Para viajar largas distancias, el bipedalismo es más eficiente energéticamente que el cuadrupedalismo
(caminar a cuatro patas). Viajar bipedalmente liberó las manos para llevar provisiones y los primeros homínidos podrían haberse
alimentado fácilmente de recursos terrestres y arbóreos.
La hipótesis de aprovisionamiento establece que tener las manos libres para transportar alimentos permitió a los machos abastecer a
las hembras y crías. Dado que gran parte de la energía femenina se destinó a la crianza de los hijos, la capacidad de un macho para
abastecerla a ella y a su descendencia habría sido una cualidad atractiva. Aquellos machos que pudieran caminar de manera más
eficiente bipedalmente mientras transportaban alimentos habrían sido material de primer mate, permitiendo que tanto el macho
como la hembra se reproduzcan con éxito. Sin embargo, especies como los lobos proveen a sus hembras y crías a pesar de que son
cuadrúpedos al consumir carne y regurgitarla a los cachorros.
La verdad del asunto es que los orígenes del bipedalismo siguen siendo turbios. Es de esperar que más investigaciones nos ayuden
a acercarnos a una determinación de por qué evolucionó el bipedalismo, y de ahí nuestros primeros antepasados. Mientras tanto, se
pueden explorar otras hipótesis sobre los orígenes del bipedalismo en el sitio web de NOVA:
http://www.pbs.org/wgbh/nova/evoluti...ipedalism.html [opcional].
3.3.5.3 Características dentales
Los simios tienen un complejo de masticación que es bueno para cortar y triturar alimentos. Con el tiempo, los homínidos pierden
esta característica dental, ya que el canino disminuye de tamaño y los molares aumentan de tamaño (Larsen 2014).
3.3.5.4 Evolución del Cerebro

En relación con otros mamíferos, los primates tienen un cerebro más expandido y elaborado, incluyendo la expansión de la corteza
cerebral. Compara la complejidad del cerebro humano de la izquierda con el cerebro de gato de la derecha (las fotos no son a
escala).
Figura3.3.7 : Cerebro de Gato.
Figura3.3.6 : Cerebro Humano.
Claramente, se han producido cambios anatómicos significativos durante la evolución del cerebro en primates, en otros mamíferos
y en animales en general. ¿Hay generalizaciones que se puedan hacer sobre la evolución de los cerebros animales?
Striedter (2006) ha identificado una serie de principios generales de evolución cerebral aplicables en una amplia gama de especies
(es decir, no solo primates o mamíferos).
1) Los cerebros embrionarios entre especies son más similares que los cerebros adultos, porque los cerebros tienden a diversificarse
más a medida que crecen hacia la forma adulta;
2) el tamaño del cerebro relativo al tamaño corporal en los vertebrados (animales con esqueletos) ha tendido a aumentar más a
menudo que disminuir con el tiempo evolutivo;
3) parece que los aumentos en el tamaño relativo del cerebro fueron generalmente acompañados por aumentos en la complejidad de
forrajeo social o alimentario;
4) la mayoría de los aumentos en el tamaño relativo del cerebro fueron acompañados por aumentos en el tamaño corporal absoluto;
5) los aumentos en el tamaño absoluto del cerebro requieren cambios en las conexiones internas del cerebro que implican una
mayor modularidad o especialización (módulos de procesamiento especializados que incrementan la “división del trabajo” en lugar
de que todo el cerebro realice todas las clases de procesamiento por igual) de la anatomía y funcionamiento del cerebro;
6) la evolución generalmente agranda los cerebros al extender el período de desarrollo cerebral antes y después del nacimiento
mientras conserva (mantiene el mismo) el “orden de nacimiento” de diferentes regiones cerebrales, de modo que los animales de
cerebro grande tienden a tener regiones “nacidas” tardías (de desarrollo tardío) desproporcionadamente más grandes (“tarde es
igual a grande” ), como la corteza cerebral, lo que lleva a una corteza cerebral desproporcionadamente mayor (aumento de la
corticalización) en mamíferos de cerebro grande (los no mamíferos no tienen corteza cerebral); sin embargo hay excepciones a esta
regla, por ejemplo, en cualquier tamaño cerebral absoluto dado, hay más corteza cerebral en los simios que en prosimios, y en los
loros hay un telencéfalo inusualmente grande (prosencéfalo) que no es contabilizado por la regla;
7) los cambios en las proporciones de tamaño de las áreas cerebrales, aunque “automáticos” dentro de las reglas de escalado
(alométricas) anteriores, aún pueden ser adaptativos y someterse a selección natural;
8) a medida que las regiones cerebrales aumentan en tamaño absoluto o proporcional, tienden a laminarse, organizarse en láminas
de neuronas, permitiendo conexiones punto por punto correspondientes entre mapas sensoriales y motores con cableado axonal y
dendrítico mínimo, ahorrando espacio y energía metabólica;
9) a medida que aumenta el tamaño del cerebro, ocurren más subdivisiones regionales a partir de partes ancestrales que se
subdividen en nuevas partes, como en el tálamo dorsal (ubicado debajo de la corteza cerca del centro del cerebro), o, como en el
caso del neocórtex, se agregó una nueva parte a un conjunto ancestral de cerebro conservado (retenido sobre evolución) partes;
10) un principio conocido como regla de Deacon es que “grande es igual bien conectado”, lo que significa que a medida que
aumenta el tamaño relativo de una estructura cerebral tiende a recibir más conexiones y a proyectar (enviar) más salidas a otras
estructuras.
Striedter (2006) agrega una serie de generalizaciones adicionales sobre los cerebros de mamíferos y primates, incluyendo cerebros
humanos:
11) la neocorteza mamífera de seis capas (que se encuentra solo en mamíferos como nosotros) probablemente evolucionó a partir
de un precursor reptil de 3 capas llamado corteza dorsal (algo así como el que se encuentra en las tortugas) mediante la adición de
varias capas de corteza;
12) aparte del neocórtex, el cerebro de los mamíferos es similar al cerebro reptil (que también tiene hipocampo, por ejemplo) pero
incluso con un “esquema fundamental” de regiones cerebrales y circuitos, muchos cambios menores en el cableado pueden cambiar
drásticamente la forma en que la información fluye a través de un cerebro y, por lo tanto, cómo funciona, el cerebro del mamífero
no es solo una versión exclusiva del cerebro reptil;
13) el aumento de la corticalización en los mamíferos no puede explicarse en términos de las reglas de escalado (alométricas)
anteriores e involucró cambios altamente especializados en la anatomía cerebral presumiblemente debido a la selección natural que
expandió las regiones corticales sensoriales y motoras
14) procerebros de aves evolucionaron a lo largo de un camino muy diferente con expansión de su cresta ventricular dorsal (DVR),
la región sensorimotora principal del telencéfalo aviar, muy similar en función al neocórtex de mamíferos, haciendo “muchas aves
al menos tan inteligentes como la mayoría de los mamíferos”.
Striedter agrega una serie de puntos sobre el cerebro humano en un intento de identificar características que lo hacen especial en
comparación con los cerebros de otros mamíferos.
15) En los seis millones de años transcurridos desde que los simios bípedos (homínidos) divergieron de otros simios, el tamaño
absoluto del cerebro aumentó radicalmente (alrededor de cuatro veces), no gradualmente, sino en estallidos— desde que el género
Homo evolucionó por primera vez, el tamaño absoluto del cerebro se duplicó de 400 a 800 centímetros cúbicos, luego
permaneció relativamente estable en Homo erectus durante los siguientes 1.5 millones de años, pero luego volvió a explotar
en la transición al Homo sapien hasta hace unos 100 mil años, momento en el que el tamaño cerebral absoluto alcanzó su
valor actual de alrededor de 1,200 a 1,800 centímetros cúbicos. El primer salto en el tamaño del cerebro Homo probablemente
estuvo relacionado con el cambio en la dieta que implica la transición a la carne y posteriormente la cocción de la carne. El
segundo salto tal vez fue estimulado por la competencia entre humanos por compañeros y otros recursos;
16) el principio de “tarde es igual a grande” predice un neocórtex grande en humanos (la relación entre el neocórtex humano y la
médula es el doble que la de los chimpancés);
17) el principio de “grandes iguales bien conectados” es consistente con el conocido número ampliado de proyecciones desde el
neocórtex humano a las neuronas motoras en la médula (ubicada justo por encima de la médula espinal) y la médula espinal
permitiendo una mayor precisión de control sobre los músculos que sirven las manos, los labios, la lengua, la cara, la mandíbula,
los respiratorios músculos y cuerdas vocales, requeridos para el desarrollo del lenguaje humano hace unos 50 mil a 100 mil
años;
18) una vez que apareció el lenguaje humano, se hicieron posibles cambios dramáticos en el comportamiento humano sin mayores
aumentos en el tamaño del cerebro;
19) el aumento en el tamaño del cerebro tiene algunas desventajas: incluyendo el aumento de los costos metabólicos porque el
cerebro utiliza tanta energía metabólica (20% de la energía metabólica humana a pesar de que es solo 2% del peso corporal
humano; siendo tan metabólicamente caros los aumentos en el tamaño del cerebro deben ser pagados por una dieta mejorada o
reducción de otras demandas de energía metabólica); disminución de la conectividad tal vez haciendo que los dos hemisferios sean
más independientes entre sí, y quizás explicar por qué los dos hemisferios cerebrales se especializaron funcionalmente (realizando
diferentes funciones cognitivas); y límites de tamaño del cerebro neonatal debido a limitaciones impuestas por el tamaño de la
pelvis y canal de parto de la madre humana. Según Striedter, estos costos pueden explicar por qué el tamaño del cerebro humano se
estabilizó hace unos 100 mil años;
20) dentro del neocórtex (que se encuentra solo en mamíferos), la corteza prefrontal lateral (ubicada hacia adelante de sus sienes)
se ha agrandado relativamente en el cerebro humano, probablemente aumentando su papel en el comportamiento (ver Capítulo 14
para una discusión adicional de la corteza prefrontal lateral y funciones cognitivas superiores tales como pensamiento, planeación,
etc.);
21) algunos cambios evolutivos clave en la estructura cerebral no fueron causados por aumentos en el tamaño cerebral absoluto o
relativo, como la evolución del neocórtex de los mamíferos, sino que requieren una explicación adicional; comparar especies
distantemente relacionadas con el tamaño cerebral absoluto por sí solo pierde factores importantes, por ejemplo, cerebros de
algunas ballenas grandes pesan 5 veces más que el cerebro humano, pero los cerebros de ballenas tienen un neocórtex poco
laminado y delgado; en casos de especies relacionadas distantemente, las comparaciones del tamaño cerebral relativo son más
útiles, por ejemplo, las ballenas humanas y algunas dentas (por ejemplo, orcas) tienen tamaños cerebrales relativos
significativamente mamíferos más grandes que el promedio de tamaño corporal similar;
22) dos hipótesis generales sobre la evolución cerebral son que los sistemas cerebrales individuales evolucionan
independientemente por selección natural (la hipótesis del mosaico) o alternativamente que los componentes de tales sistemas
evolucionan juntos debido a restricciones funcionales (la hipótesis concertada o de restricción), siendo una tercera visión que toda
la evolución cerebral es simultáneamente a la vez mosaico y concertada.
Un problema con el enfoque de Striedter es que no explica las fuerzas de la selección natural que pueden dar cuenta de
características más específicas de la evolución cerebral en especies específicas, incluida la nuestra. Admite que la evolución del
neocórtex no puede explicarse por la evolución de cerebros más grandes y que el neocórtex evolucionó independientemente del
tamaño cerebral absoluto. Sin embargo, además de reafirmar la teoría de que la vida social compleja en humanos ancestrales, junto
con la competencia entre humanos por los recursos, estimuló la evolución de aumentos en el tamaño y complejidad del neocórtex,
ofrece poca comprensión sobre el papel que jugó la selección natural en la evolución de la neocórtex de mamíferos, o en la
evolución cerebral en general. Como afirma Adkins-Regan (2006, p.12-13) en su crítica a la obra de Striedter, “Hay relativamente
poca discusión de pruebas de hipótesis sobre las presiones selectivas responsables del origen y mantenimiento de los rasgos. El
autor parecería estar experimentando síntomas de incomodidad con el concepto de adaptación... Dado que los mecanismos
cerebrales son productos de selección natural, una estrategia central en la neurociencia debería ser utilizar los métodos de la
biología evolutiva, los cuales han tenido tanto éxito en ayudarnos a comprender los mecanismos y el diseño de los organismos en
general”. En el capítulo 14 de este texto, sobre Inteligencia y Cognición, consistente con la crítica de Adkins-Regan, se encuentra
una extensa discusión sobre el papel de la selección natural en la evolución de los sistemas cerebrales involucrados en la
inteligencia y el pensamiento.
3.3.5.5 Encefalización del Cerebro

La encefalización del cerebro se refiere a un par de cosas: 1) el aumento del tamaño del cerebro a lo largo del tiempo y 2) el
tamaño del cerebro en relación con la masa corporal total. La relación entre el tamaño del cerebro y la masa corporal no cambia
tanto en los homínidos a pesar de los presuntos aumentos en la inteligencia, sin embargo, los aumentos en el tamaño cerebral se
vuelven significativos comenzando con la especie Homo temprana. Los estudios de especies de mamíferos vivos sugieren que el
aumento del número de neuronas y el aumento de la densidad de empaquetamiento de neuronas en la cavidad craneal
pueden ser un factor clave en la evolución del aumento de la inteligencia entre las especies. Sin embargo, si bien hay un
aumento gradual en el tamaño del cerebro en todo el linaje australopitecino, no es hasta principios del Homo que hay un aumento
significativo en la capacidad craneal, aproximadamente un aumento de 20% sobre los australopitecinos. Más significativo es el
aumento de aproximadamente 50% en el tamaño cerebral de Homo erectus y las especies de Homo anteriores. No es solo el tamaño
del cerebro lo que es importante. Durante este proceso de encefalización, se ha especulado, sin evidencia fósil, que también hubo
un recableado del cerebro que coincide con el surgimiento de la cultura material como las herramientas de piedra. No es hasta que
esto ocurre que los homínidos abandonan África, posibilitada en gran medida por los avances culturales.
Los cerebros de primates no humanos son simétricos al igual que los de los primeros homínidos. Con la aparición del Homo
vemos la lateralización del cerebro —se vuelve asimétrico (cerebro derecho, cerebro izquierdo). Esto lo sabemos por los
endocasts. Los endocastos se forman cuando los minerales reemplazan la materia cerebral dentro del cráneo durante el proceso de
fosilización. Estos endocastos permiten a los investigadores estudiar los pliegues corticales del cerebro y compararlo con los
humanos modernos. A partir de los endocasts, los investigadores determinaron que tres áreas del cerebro comenzaron a cambiar en
Homo: el cerebelo, que maneja las actividades motoras aprendidas, el sistema límbico, que procesa la motivación, la emoción y la
comunicación social, y el corteza cerebral, que es responsable de experiencias sensoriales, memoria y funciones mentales
complejas como el lenguaje, la cognición, la planificación, la imaginación y la inteligencia (véanse los capítulos 14 y 15 sobre
Cognición e Inteligencia y Lenguaje). Son estos cambios los que pudieron haber permitido a los primeros miembros de nuestro
género, Homo, desarrollar adaptaciones culturales a las presiones ambientales.
Figura3.3.8: Comparación de capacidades craneales de primates vivos. Cráneos de primates proporcionados por cortesía del Museo
de Zoología Comparada de la Universidad de Harvard. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Serie de cráneo de primate con
legend.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ith_legend.png; por Christopher Walsh, Escuela de Medicina de Harvard;
licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.5 Genérica).
3.3.5.6 ¿Por qué cambió el cerebro a principios del Homo?

La pregunta que enfrentaron los investigadores fue por qué cambió el cerebro. Los cerebros grandes tienen algunas desventajas:
requieren mucha energía metabólica; aproximadamente 25-30% de la energía metabólica de un ser humano es consumida por el
cerebro aunque comprende solo 2% del peso corporal total
los cerebros grandes requieren que los bebés nazcan en un estado inmaduro con la cabeza y el tamaño del cerebro lo
suficientemente pequeños como para permitir el parto a través de un canal de parto relativamente pequeño, lo que resulta en un
período más largo de dependencia infantil (el cerebro infantil promedio al nacer es solo aproximadamente 1/3 del tamaño de un
cerebro adulto con gran parte del desarrollo cerebral y el desarrollo conductual y mental ocurriendo durante un período de años
después del nacimiento)
la dependencia infantil más prolongada es un mayor drenaje de la energía materna; la madre debe tener una nutrición adecuada
no solo para ella sino para el lactante lactante
se ha sugerido que los cerebros más grandes disminuyen la eficiencia bípeda de las hembras porque deben tener una pelvis y
canal de parto más anchos para dar a luz a un lactante de cerebro grande
Entonces, para que los cerebros grandes se fijaran evolutivamente en la población Homo, las ventajas tuvieron que superar las
desventajas enumeradas anteriormente.
Una posible explicación incorpora la interacción de tres variables diferentes: tamaño del grupo, patrones de subsistencia complejos
(como forrajeo para alimentos o domesticación de animales y plantas) y el valor nutricional de la carne (Campbell y Loy
2000:318). Primero abordemos el tamaño del grupo.
La investigación sugiere que el tamaño del cerebro y el tamaño de los grupos sociales se correlacionan positivamente entre los
primates vivos, lo que implica que los cerebros grandes ayudaron a los individuos a realizar un seguimiento de información social
compleja como jerarquías de dominancia, alianzas, enemigos, etc.
Segundo, un cerebro grande permite a los primates realizar un seguimiento de los grandes territorios de subsistencia y permite a los
omnívoros desarrollar estrategias para recolectar una amplia variedad de alimentos.
Tercero, comer carne es una manera relativamente fácil de obtener la nutrición necesaria para ejecutar un cerebro grande, que,
como se mencionó anteriormente, en los humanos modernos toma alrededor de 1/4 a 1/3 de nuestra energía metabólica diaria. Sin
embargo, la carne cruda requiere mucha energía para digerir, por lo que la invención de cocinar carne a fuego puede haber jugado
un papel en la evolución de cerebros más grandes porque la carne cocida es mucho más fácil, y requiere menos energía metabólica,
para digerir. Así, la cocción de carne proporcionó una rica fuente de energía metabólica, apoyando la evolución de cerebros más
grandes.
El argumento a favor de la hipótesis del cerebro social es presentado por Robin Dunbar (1998). Dunbar también afirma que fueron
los cambios en el neocórtex, la capa superior de 2-4 mm de espesor de los hemisferios cerebrales, los que fueron críticos en la
“homininzación” (desarrollo de habilidades cognitivas humanas) de nuestros antepasados (ver capítulo 14 para obtener ventajas
adaptativas adicionales asociadas con la encefalización y aumentos en inteligencia).
Una perspectiva relacionada sobre la evolución del cerebro humano enfatiza el papel de la cultura en el aumento del tamaño del
cerebro. Como afirma Geertz (2013, p. 180-181):
El cerebro australopitecino tenía aproximadamente el mismo tamaño que el de los chimpancés modernos (unos 400—
600 cm 3). El cerebro del Homo sapiens mide aproximadamente 1200—1700 cm 3. Pero la expansión del cerebro había
comenzado ya con la aparición del Homo habilis, la primera especie homínea que salió de la línea Australopitecina
hace unos 2.5 millones de años (con un tamaño cerebral de 500-800 cm 3) y se volvió aún más espectacular con la
aparición de hace 1.5 millones de años del artista de herramientas de piedra Homo erectus cuyo cerebro se acercó en
tamaño a los humanos modernos a 750—1250 cm 3. Hoy es asumido por arqueólogos y paleontólogos que la
producción y uso de herramientas fue incremental a la expansión del cerebro. Debido a que el uso de herramientas es
mucho más que simplemente golpear piedras y huesos juntos, y de hecho, depende mucho de las recetas, reglas e
instrucciones de los patrones culturales, hoy en día es ampliamente aceptado que la cultura impulsó la expansión del
cerebro (junto con otras cosas, por supuesto, como comer carne). La cadena causal, una vez más, sin embargo, es la
cultura primero, la expansión cerebral después. 'Debido a que la fabricación de herramientas le da prioridad a la
habilidad manual y a la previsión, su introducción debe haber actuado para cambiar las presiones de selección para
favorecer el rápido crecimiento del prosencéfalo como, con toda probabilidad, lo hicieron los avances en la
organización social, la comunicación y la regulación moral que hay razón para creen que también ocurrieron durante
este periodo de solapamiento entre el cambio cultural y biológico. Tampoco fueron tales cambios del sistema nervioso
meramente cuantitativos; las alteraciones en las interconexiones entre las neuronas y su forma de funcionamiento
pueden haber sido de mayor importancia que el simple aumento de su número”.
El prosencéfalo incluye la corteza cerebral (lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital) y una serie de estructuras subcorticales
como el tálamo, el hipotálamo, el sistema límbico y los ganglios basales. Diferentes presiones de selección derivadas de la
fabricación y uso de herramientas, organización social compleja, comunicación, regulación moral y otros factores sociales y
culturales probablemente habrían afectado diferentes áreas del prosencéfalo, e incluso diferentes lóbulos de la corteza cerebral, de
diferentes maneras. Esto se deduce del hecho de la organización cerebral que diferentes circuitos y redes cerebrales están
especializados para diferentes funciones cognitivas y conductuales (ver Cosmides & Tooby, 2002).
3.3.5.7 Geología y antecedentes ambientales

El periodo Mioceno (hace aproximadamente 23-5 millones de años) estuvo geológicamente activo en África. Este es el período de
la radiación adaptativa de los simios y un período de construcción montañosa que condujo a la formación del Gran Valle del Rift de
África. Con el surgimiento de las montañas de la grieta, las lluvias que hasta ahora se habían movido a través del continente desde
el Océano Atlántico quedaron bloqueadas (denominadas sombra de lluvia), lo que llevó a la aridificación de África Oriental. El
ambiente de sabana que evolucionó en África Oriental fue y es un ambiente mucho más abierto que el entorno boscoso de África
Occidental y Central, lo que llevó al surgimiento de nuevas adaptaciones para plantas y animales. Es en este entorno recién
emergente donde despega la evolución de los homínidos.
Los datos paleoclimáticos se han correlacionado con eventos de especiación en la evolución de los homínidos, pero no parece dar
cuenta de todos los eventos de especiación. Sin embargo, los datos paleoclimáticos sugieren lo siguiente:
Los pastizales se extendieron en África entre 10-5 millones de años atrás durante una fase de enfriamiento y secado. Es durante
este marco de tiempo que vivió el ancestro común de los simios africanos y los humanos. El ancestro común se parecía más a
un cuadrúpedo que era arbóreo o al menos pasaba una cantidad significativa de tiempo en los árboles. A mediados de este
periodo, hace aproximadamente 7-6 millones de años, surgió el primer homínido bípedo, y algunos otros homínidos tempranos
son referidos como proto-homínidos en reconocimiento a sus rasgos primitivos, parecidos a simios.
En el periodo Plioceno medio, hace 3-2 millones de años, otra fase de enfriamiento y secado se correlaciona con la radiación
adaptativa de los homínidos, incluyendo la aparición de los australopitecinos robustos del género Homo, el mismo género que
los humanos modernos.
Cerca del inicio del periodo Pleistoceno, también conocido como la Edad de Hielo, el ambiente siguió secándose. Los hábitats
abiertos se propagan en África Oriental. Durante este periodo, el Homo ergaster (Homo erectus) emerge y finalmente abandona
el continente africano.
Estos datos tienden a hacernos pensar que la evolución de los homínidos fue impulsada por cambios ambientales; sin embargo, los
cambios geológicos, climáticos y ambientales en África durante el Mioceno, Plioceno y Pleistoceno pueden haber tenido poco que
ver con la evolución de los homínidos, dejando abierta la posibilidad de que el hipótesis discutidas anteriormente, u otras aún por
proponer, pueden estar más causalmente relacionadas con la evolución de los homínidos.
3.3.6 Transiciones clave en la evolución humana

En el camino evolutivo hacia los humanos modernos, algunos científicos han identificado varias “transiciones clave: (1) simio
africano a mono bípedo terrestre (alrededor de 4 Ma) [MA=Hace millones de años]; (2) simio bípedo terrestre (australopitecino) a
'Homo temprano' (alrededor de 2 Ma); (3) Homo temprano [especie] a Homo heidelbergensis (1—0. 8Ma); (4) Homo
heidelbergensis a Homo de cerebro más grande (de 500 ka) [ka=hace mil años], y (5) Homo de cerebro más grande a H. sapiens (de
200 ka). [Respecto al comportamiento social,] “entre los modelos de base arqueológica, existe un total acuerdo en que el
surgimiento de la socialidad homínido basal, como parte de nuestra herencia de primates, debe atribuirse a las primeras etapas
evolutivas, posiblemente antes de la emergencia del género Homo” (Anghelinu, 2013, p.13).
3.3.6.1 Para una mayor exploración

3.3.6.1.1 Explora la evolución humana en la impresión
Boyd, Robert y Joan B. Silk. 2009. Cómo evolucionaron los humanos, 5ª edición. Nueva York: W. W. Norton.
Campbell, Bernard G. y James D. Loy. 2000. Humankind Emerging, 8ª edición. Boston: Allyn & Bacon.
Johanson, Donald y Kate Wong. 2010. El legado de Lucy: La búsqueda de los orígenes humanos. Nueva York: Harmony Books.
Stringer, Chris y Peter Andrew. 2006. El mundo completo de la evolución humana. Nueva York: Támesis y Hudson.
Tattersall, Ian. 2008. El rastro fósil: cómo sabemos lo que pensamos que sabemos sobre la evolución humana. Nueva York:
Oxford University Press.
3.3.6.1.2 Explora la Evolución Humana en la Web
Convertirse en humanos
Charla: Origins Fossil Homínidos
Salón de los Orígenes Humanos
Diario de la Ciencia: Noticias de Evolución Humana
Redescubriendo Biología:Unidad 9 Evolución Humana
BBC: La evolución del hombre
Evolución humana: La evidencia fósil en 3D
3.3.7 Proto-homínidos
El homínido más antiguo descubierto hasta la fecha es de entre 7.2 a 6.8 mya (hace millones de años).
Figura3.3.9: Sahelanthropus tchadensis. El homínido más antiguo conocido.
El cráneo es una combinación de rasgos parecidos a simios y humanos. Las características similares a los simios incluyen el
tamaño del cerebro, la cresta pesada de la frente Sus características humanas incluyen la posición delantera del foramen magnum,
los dientes caninos más pequeños y el grosor intermedio del esmalte premolar y molar. Debido a la pronunciada cresta de la ceja, el
equipo de Brunet sugiere que el espécimen es masculino.
Existe un debate entre los investigadores sobre si este fósil es un homínido o un simio. Algunos sugieren que el espécimen
pertenece al de un simio hembra porque es probable que encuentre caninos usados en las puntas en simios hembra.
3.3.8 homínidos
Si bien los homínidos se presentarán más o menos en orden cronológico, no confundan el orden cronológico con las relaciones
evolutivas lineales; algunos homínidos que se presentan no están en la línea directa con los humanos modernos. También es
importante tener en cuenta que cada año se hacen nuevos descubrimientos que refinan lo que sabemos sobre la evolución humana.
Es muy recomendable que comiences tu exploración de la evolución humana viendo el documental de PBS, Becoming Human
(https://www.pbs.org/wgbh/nova/video/... -humano-part-1/).
3.3.9 Homínidos tempranos

3.3.9.1 Australopithecus afarensis
Descubierto en 1974 en Hadar, Etiopía, Australopithecus afarensis es posiblemente la especie de homínidos fósiles más conocida.
Está fechado de 3.7-3.0 mya (Scarre 2014). Se recuperó más del 40% del esqueleto, lo que permitió al equipo reconstruir
completamente el esqueleto. Este espécimen fósil, llamado Lucy, aunado a las huellas encontradas en Laetoli, Tanzania, en 1978
por Mary Leakey, confirmó que Au. afarensis era completamente bípedo, aunque no exactamente como los humanos modernos.
Las huellas en Laetoli indican que Au. afarensis tuvo un paso corto y una marcha paseante. Desde la década de 1970, se han
encontrado cientos de especímenes de Au. afarensis (¡60 individuos al menos solo de Hadar!) en Etiopía, Kenia y Tanzania,
permitiendo a los paleoantropólogos hacer “declaraciones definitivas sobre el patrón locomotor y la estatura de” (Jurmain
2013:211) este homínido temprano.
Figura3.3.10: Reconstrucción del esqueleto fósil de “Lucy” el Australopithecus afarensis
Au. afarensis tiene varias características primitivas o similares a simios, incluyendo un cerebro relativamente pequeño en
comparación con Homo, una arcada dental en forma de U, una nariz plana, una frente aplanada (conocida como platicefalia) y una
cara prognatica (caracterizada por una mandíbula inferior sobresaliente). Sus caninos, si bien son más grandes que el Homo, son
más pequeños que los homínidos anteriores. Si bien su cerebro era más grande que los homínidos anteriores, todavía es pequeño en
comparación con el género Homo. Hay evidencia de dimorfismo sexual; los machos Au. afarensis no eran más altos de 5 pies y las
hembras alrededor de 3-4 pies, similares en proporción a los simios africanos modernos. Au. afarensis tiene un conjunto de rasgos
derivados asociados con el bipedalismo; es decir, pelvis en forma de cuenco, curva en S de la columna vertebral y anatomía de la
rodilla. Sin embargo, la curvatura de los dedos de manos y pies y la proporción de brazos a piernas sugieren a algunos
investigadores que Au. afarensis pasó algún tiempo en los árboles.
En 2006, un niño Au. afarensis de 3.3 millones de años fue descubierto a menos de 4 km de donde se encontró a Lucy en 1974. No
sólo es el fósil juvenil más antiguo jamás encontrado, también es el fósil de homínidos más completo encontrado hasta la fecha.
Selam, como el fósil fue apodado (o el bebé de Lucy o el bebé de Dikika), confirmó sugerencias anteriores de que Au. afarensis era
bípedo, pero pasaba tiempo en los árboles. La estructura del hombro con sus articulaciones de hombro apuntando hacia arriba y la
cresta ósea que corre a lo largo de los omóplatos son como la de los simios, lo que habría facilitado el movimiento arbóreo aunque
no fueran tan capaces como los chimpancés de moverse en los árboles.
Los datos paleoecológicos indican que Au. afarensis vivió tanto en pastizales (sabanas) como en entornos boscosos.
3.3.9.2 Australopithecus africanus
Figura3.3.11: Australopithecus africanus (Sra. Ples)

Australopithecus africanus (ver Figura 3.7.2, anterior) ha sido fechado en 3-2 mya (Scarre 2014). En comparación con Au.
afarensis, Au. africanus tiene incisivos más pequeños y molares más grandes; los caninos ya no tienen el aspecto puntiagudo y
triangular visto en simios y Au. afarensis; sin embargo, Au. africanus aún exhibe alguna protrusión de la mandíbula inferior y tiene
un cerebro pequeño como el de Au. afarensis. Existe un consenso general de que Au. africanus es descendiente directo de Au.
afarensis. Su relación con el Homo es menos clara.
3.3.9.3 Australopithecus garhi

Encontrado en Bouri, Etiopía en 1997, Au. garhi (ver Figura 3.7.2, anterior) data de 2.5 mya. Se han encontrado pocos especímenes
fósiles y los que tienen son relativamente fragmentarios. Se encontraron un cráneo y otros fragmentos de cráneo que sirven como
base para la identificación de especies. El tamaño y la forma de sus dientes molares sugieren a algunos investigadores que Au.
garhi está relacionado con Paranthropus aethiopicus (ver abajo), pero sus otras características, por ejemplo, el cerebro, la cara y
otros dientes, se parecen más al género Homo. Ante esto, algunos investigadores sostienen que es ancestral al Homo.
Figura3.3.12: Australopithecus garhi.
3.3.9.4 Australopithecus sediba

Australopithecus sediba (Figura 3.3.13) fue encontrado en 2008 en la cueva de Malapa, Sudáfrica, que data de 1.95-1.75 mya, tiene
un mosaico de características que sugieren que puede ser transicional de los australopitos al género Homo. Sin embargo, esta
afirmación es polémica ya que las fechas más tempranas para Homo son anteriores a Au. sediba en unos 500,000 años (Becoming
Human 2008).
Figura3.3.13: Australopithecus sediba.

Las características que vinculan a Au. sediba con Homo incluyen la forma de la pelvis, el caso cerebral más vertical, los pómulos
más pequeños y la forma molar.
3.3.9.5 Australopitos Robustos

Tres especies robustas de homínidos surgieron en el periodo Plio-Pleistoceno: Paranthropus aethiopicus, Paranthropus boisei y
Paranthropus robustus (ver Figuras 3.3.14-17). Tienen características morfológicas que sugieren que estaban bien adaptados para
comer alimentos duros que necesitaban molienda, lo que llevó a que fueran identificados como “robustos”.
 Nota
Existe debate sobre si las diferencias mencionadas anteriormente califican a los australopitos robustos para estar en un género
separado de los australopitecinos. En algunas obras antropológicas se utiliza el género Australopithecus. En otras, como esta
obra, se utiliza Paranthropus.
Figura3.3.14: Paranthropus aethiopicus.
P
Figura3.3.15. Paranthropus boisei.
No hay evidencia que sugiera que P. boisei sea ancestral de cualquier homínido posterior.
Figura3.3.16. Paranthropus boisei; modelo de macho adulto (Museo Smithsonian de Historia Natural).
Figura3.3.17. Paranthropus robustus.
3.3.10 Homo Género

Arriba describimos a nuestros ancestros humanos más antiguos, principalmente miembros del género Australopithecus que
vivieron entre 2 millones y 4 millones de años atrás. Aquí presentamos los primeros miembros del género Homo, enfocándose en
las especies Homo habilis y Homo erectus (ver Figura 3.3.19 y Figura 3.3.20, a continuación).
3.3.10.1 Definiendo el género Homo

Al agrupar especies en un género común, los biólogos considerarán criterios como las características físicas (morfología), evidencia
de ascendencia común reciente y estrategia adaptativa (uso del ambiente). Sin embargo, existe desacuerdo sobre cuál de esos
criterios debe priorizarse, así como cómo deben interpretarse fósiles específicos a la luz de los criterios. Existe acuerdo general en
que las especies clasificadas como Homo deben compartir características ampliamente similares a las de nuestra especie. Estos
incluyen los siguientes:
• un tamaño cerebral relativamente grande, lo que indica un alto grado de inteligencia;
• una cara más pequeña y plana;
• mandíbulas y dientes más pequeños; y
• mayor dependencia de la cultura, particularmente el uso de herramientas de piedra, para explotar una mayor diversidad de
ambientes (zona adaptativa).
Algunos investigadores incluirían un tamaño corporal general más grande y proporciones de extremidades (piernas más
largas/brazos más cortos) en esta lista. También hay una aparente disminución en el dimorfismo sexual (diferencias de tamaño
corporal entre hombres y mujeres). Si bien estos criterios parecen relativamente claros, evaluarlos en el registro fósil ha resultado
más difícil, particularmente para los primeros miembros del género. Hay varias razones para ello. Primero, muchos especímenes
fósiles que datan de este periodo de tiempo están incompletos y mal conservados, lo que dificulta su evaluación. Segundo, los
primeros fósiles de Homo aparecen bastante variables en el tamaño del cerebro, los rasgos faciales y el tamaño de los dientes y el
cuerpo, y aún no hay consenso sobre cómo darle mejor sentido a esta diversidad.
En esta sección, tomaremos varias vías para examinar el origen y evolución del género Homo. Primero, exploraremos las
condiciones ambientales de la época del Pleistoceno en la que evolucionó el género Homo. A continuación examinaremos la
evidencia fósil de las dos especies principales tradicionalmente identificadas como Homo temprano: Homo habilis y Homo erectus.
Luego utilizaremos datos de fósiles y sitios arqueológicos para reconstruir el comportamiento de los primeros miembros del Homo,
incluyendo la fabricación de herramientas, prácticas de subsistencia, patrones migratorios y estructura social. Finalmente, los
consideraremos juntos en un intento de caracterizar las estrategias adaptativas clave del Homo temprano y cómo pusieron a
nuestros primeros antepasados en la trayectoria que condujo a nuestra propia especie, el Homo sapiens.
3.3.10.2 Clima
Las primeras especies de homínidos cubiertas anteriormente, como Ardipithecus ramidus y Australopithecus afarensis,
evolucionaron durante la época tardía del Plioceno. El Plioceno (hace 5.3 millones a 2.6 millones de años) estuvo marcado por
condiciones más frías y secas, con casquetes de hielo formándose permanentemente en los polos. Aún así, el clima de la Tierra
durante el Plioceno era considerablemente más cálido y húmedo que en la actualidad.
La posterior época del Pleistoceno (2.6 millones de años a 11.000 años atrás) marcó el comienzo de un importante cambio
ambiental. El Pleistoceno se conoce popularmente como la Edad de Hielo. Dado que el término “Edad de Hielo” tiende a evocar
imágenes de glaciares y mamuts lanudos, naturalmente se asumiría que se trataba de un período de clima uniformemente frío
alrededor del globo. Pero en realidad no es así. En cambio, el clima se volvió mucho más variable, ciclando abruptamente entre
ciclos cálido/húmedo (interglacial) y frío/seco (glacial).
En África, la investigación paleoclimática ha determinado que los pastizales se expandieron y encogieron varias veces durante este
período, incluso cuando se expandieron a largo plazo, volviéndose cada vez más comunes durante el Pleistoceno. Una solución
adoptada por algunos homínidos fue especializarse en alimentarse de los nuevos tipos de plantas que crecen en este paisaje. Los
robustos australopitecinos probablemente desarrollaron sus dientes molares grandes con esmalte grueso para explotar este nicho
dietético particular.
Miembros del género Homo tomaron una ruta diferente. Ante el inestable clima africano y el paisaje cambiante, desarrollaron
cerebros más grandes que les permitieron confiar en soluciones culturales como la elaboración de herramientas de piedra que
abrieron nuevas oportunidades de búsqueda de alimento. Esta estrategia de flexibilidad conductual les sirvió bien durante este
tiempo impredecible y condujo a nuevas innovaciones como el aumento del consumo de carne, la caza cooperativa y la explotación
de nuevos entornos fuera de África, incluyendo Europa y Asia.
3.3.11 El surgimiento del Homo (nuestro género)

La aparición del género Homo marca el advenimiento de cerebros más grandes, el surgimiento de la cultura material (al menos la
cultura material que sobrevive en el registro arqueológico) y la eventual colonización del mundo fuera de África. Las primeras
especies de Homo son contemporáneas con varios australopitos: Au. africanus, Au. garhi, Au. sediba y todas las especies de
Paranthropus. África estaba al ras de homínidos (Figura3.3.16). Hay varias tendencias que vemos en la evolución de las primeras
especies de Homo a humanos, Homo sapiens:
Redondeo del cráneo
Agrandamiento y recableado del cerebro (juzgado a partir de los endocastos)
Caras y dientes más pequeños
Prognatismo decreciente
Tallness
Diversidad de rasgos culturales
Al igual que con la visión general de los homínidos tempranos, continuaremos tomando el enfoque “grumper”, una tendencia a
agrupar especímenes en menos especies en lugar de tender a diferenciar e hipótesis de un mayor número de especies. Varias
especies de Homo no serán discutidas en detalle, pero pueden mencionarse de pasada, por ejemplo, Homo rudolfensis, Homo
ergaster, Homo gautengensis, Homo antecessor, Homo cepranensis, Homo rhodesiensis, Homo tsaichangensis. Primero
examinaremos las características morfológicas de diversas especies de Homo. Los rasgos culturales se abordarán por separado.
Figura3.3.18: Un modelo de la evolución del género Homo en los últimos 2 millones de años (millones de años, Mya, está en el eje
vertical). La rápida expansión “Fuera de África” de H. sapiens se indica en la parte superior del diagrama por la expansión lateral
del azul a lo largo de la parte superior del diagrama, con mezcla indicada con neandertales, denisovanos y homínidos africanos
arcaicos no especificados. La supervivencia tardía de australopitecinos robustos (Paranthropus) junto al Homo hasta 1.2 Mya se
indica en púrpura.
H. heidelbergensis se muestra como el vínculo entre neandertales, denosiovanos y H. sapiens
División de H. erectus asiático en Java Man y Peking Man
H. antecessor mostrado como una rama de H. erectus llegando a Europa
Después de que H. sapiens emergieron de África unos 60 kya se extendieron por todo el mundo y se cruzaron con otros
descendientes de H. heidelbergensis, y neandertales, denisovanos
(Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Linaje Homo 2017update.svg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...2017update.svg; por Usuario:Conquistador, Usuario:Dbachmann; licenciado bajo la
Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4. 0 Licencia internacional).
3.3.12 Homo Habilis: Los primeros miembros de nuestro género

El Homo habilis ha sido tradicionalmente considerado como la especie más temprana colocada en el género Homo. Sin embargo,
como veremos, existe un desacuerdo sustancial entre los paleoantropólogos sobre los fósiles clasificados como Homo habilis,
incluyendo si provienen de una sola o múltiples especies, o incluso si deberían formar parte del género Homo en absoluto.
En comparación con los australopitecinos, el Homo habilis tiene un tamaño cerebral algo mayor, un promedio de 650
centímetros cúbicos (cc) en comparación con menos de 500 cc para Australopithecus. Adicionalmente, el cráneo es más
redondeado y la cara menos prognatica. Sin embargo, los restos postcraneales muestran un tamaño corporal y proporciones
similares a Australopithecus. Las fechas conocidas para los fósiles identificados como Homo habilis van desde hace
aproximadamente 2.5 millones de años hasta hace 1.7 millones de años.
Resumen de Homo habilis (adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey College, de Exploraciones: Una invitación
abierta a la antropología biológica; https://explorations.americananthro.....php/chapters/; Capítulo 10, “Primeros miembros del
género Homo” de Bonnie Yoshida-Levine Ph.D.; Beth Shook, Katie Nelson, Kelsie Aguilera, y Lara Braff, Eds.; licenciado bajo
una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional, excepto donde se indique otra cosa).
Hominin: Homo habilis
Fechas 2.5 millones de años atrás a 1.7 millones de años atrás
Región (es): Este y Sudáfrica
Descubrimientos famosos: Garganta de Olduvai, Tanzania; Koobi Fora, Kenia; Sterkfontein, Sudáfrica
Tamaño del Cerebro: 650 cc promedio (rango de 510 cc a 775 cc)
Dentición: Dientes más pequeños con esmalte más delgado comparado con Australopithecus; forma de arcada dental parabólica
Características craneales: cráneo más redondo y menos prognatismo facial que Australopithecus
Características postcraneales: Estatura pequeña; plano corporal similar al Australopithecus
Cultura: Herramientas Oldowan; el más antiguo del tipo conocido de herramienta de piedra; raspadores, choppers; indicación de habilidades
cognitivas cambiantes (ver Módulo 3.8)
Es casi seguro que las herramientas de piedra fueron anteriores al Homo habilis (posiblemente por Australopithecus garhi o la
especie responsable de las herramientas de Kenia que datan de hace 3.7 millones de años). Sin embargo, las herramientas de piedra
se vuelven más frecuentes en sitios que datan de hace aproximadamente 2 millones de años, la época del Homo habilis (Roche,
Blumenschine y Shea 2009). Esto sugiere que estos homínidos dependían cada vez más de herramientas de piedra para ganarse la
vida.
A las herramientas de piedra se les asigna mucha importancia en el estudio de los orígenes humanos. El estudio de la forma de las
herramientas, las materias primas seleccionadas y la forma en que fueron elaboradas y utilizadas puede proporcionar
información sobre los procesos de pensamiento de los primeros humanos y cómo modificaron su entorno para sobrevivir (ver
Contenido Complementario, Capítulo 18, Cultura material). Los paleoantropólogos tradicionalmente han clasificado colecciones de
herramientas de piedra en industrias, en función de su forma y modo de fabricación. No existe una correspondencia exacta entre
una industria de herramientas y una especie de homínidos; sin embargo, se pueden hacer algunas asociaciones generales entre
industrias de herramientas y homínidos particulares, ubicaciones y períodos de tiempo. Los nombres de las cuatro principales
industrias de herramientas en la evolución humana (de la más antigua a la más reciente) son: Oldowan, Acheulean, Mousterian y
Upper Paleolítico. La industria de herramientas de piedra más antigua es Oldowan, que lleva el nombre del sitio de Olduvai Gorge
donde se descubrieron las herramientas por primera vez. Generalmente se considera que el periodo de tiempo del Oldowan dura de
aproximadamente 2.5 mya a 1.6 mya. Las herramientas de esta industria se describen como herramientas de “escamas y picadoras”,
las picadoras que consisten en adoquines de piedra con algunas escamas las golpearon. Para un observador casual, es posible que
estas herramientas no se vean muy diferentes de las rocas rotas al azar. Sin embargo, son más difíciles de hacer de lo que sugiere su
apariencia cruda. La roca seleccionada como núcleo debe ser golpeada por la roca que sirve como piedra de martillo en el ángulo
recto para que se eliminen una o más escamas planas. Esto requiere seleccionar rocas que se fracturarán de manera predecible en
lugar de fragmentarse, así como la capacidad de planificar con anticipación e imaginar los pasos necesarios para crear el producto
terminado. El proceso deja tanto el núcleo como las escamas con filos cortantes afilados que pueden ser utilizados para una
variedad de propósitos.
¿Qué hacían los homínidos con las herramientas? Una actividad clave parece haber sido la matanza de animales. Los huesos de
animales con marcas de corte comienzan a aparecer en sitios con herramientas Oldowan. Los estudios de huesos animales en el
sitio muestran que los huesos de las piernas a menudo están agrietados, lo que sugiere que estaban extrayendo la médula de las
cavidades óseas. Es interesante considerar si los homínidos cazaban a estos animales o los adquirieron por otros medios. Los
huesos masacrados provienen de una variedad de mamíferos africanos, ¡desde pequeños antílopes hasta animales tan grandes como
ñus y elefantes! Es difícil imaginar el Homo habilis lento y de cuerpo pequeño con sus herramientas Oldowan que derriba animales
tan grandes. Una posibilidad es que los homínidos estuvieran secuestrando cadáveres de leones y otros gatos grandes.
Independientemente de cómo estuvieran adquiriendo la carne, todas estas actividades sugieren un importante cambio dietético de la
forma en que comían los australopitecinos. Los fabricantes de herramientas Oldowan estaban explotando un nuevo nicho ecológico
que les proporcionaba más proteínas y calorías. En general, el uso creciente de herramientas de piedra permitió a los homínidos
ampliar su nicho ecológico y ejercer un mayor control sobre su entorno. Como veremos en breve, este patrón continuó y se hizo
más pronunciado con Homo erectus.
3.3.12.1 Descubrimiento de Homo habilis

Homo habilis fue descubierto por primera vez por Louis y Mary Leakey en Olduvai Gorge, Tanzania, en 1960. Asociados con
herramientas de piedra (Oldowan), los Leakeys nombraron a su descubrimiento “hombre práctico”. Se han encontrado fósiles de H.
habilis en Tanzania, Kenia, Etiopía y Sudáfrica, aunque existe cierto debate sobre si los especímenes de Sudáfrica deben incluirse
en la especie. Algunos investigadores sostienen que hubo otra especie de Homo temprana, Homo rudolfensis, que data de 2.4-2.5
mya. Los fósiles de H. rudolfensis son ligeramente más grandes que los de H. habilis, lo que lleva a algunos investigadores a
sugerir que H. habilis exhibió dimorfismo sexual y lo que estamos viendo son especímenes masculinos y femeninos de H. habilis.
Otros afirman que las diferencias de tamaño son lo suficientemente significativas como para garantizar las dos designaciones de
especies (O'Neil 1999-2012). En 2013 se descubrió una mandíbula Homo en el área de investigación Ledi-Geraru, Afar, Etiopía.
Con una fecha de 2.8 a 2.75mya, la mandíbula presenta una barbilla similar a Australopithecus y dientes similares a Homo
(Villmoare et al. 2015). Si bien aún es temprano en el proceso de investigación, este descubrimiento y otras investigaciones pueden
retrasar la fecha del origen del Homo y ayudar a resolver el debate entre los fósiles de H. rudolfensis y H. habilis. Para nuestro
propósito, los consideraremos todos H. habilis, haciendo el rango de fechas aproximado para este homínido 2.5 a 1.4mya o menos
conservadoramente a 1.7mya.
Figura3.3.19: Homo habilis.

Morfológicamente, H. habilis tiene un cerebro más grande que los australopitos, aproximadamente 35% más grande (O'Neil c1999-
2012). Recordarás de la sección sobre tendencias en la evolución humana que se especula que el cerebro también comenzó a
recablear en este punto. H. erectus presenta menos prognatismo (protrusión de la mandíbula inferior) y platicefalia (aplanamiento
de la parte posterior de la cabeza) que los homínidos tempranos. La cresta de la ceja también es más pequeña. Todos estos rasgos
juntos hacen que el rostro sea más pequeño que los australopitos. Postcranealmente, H. habilis exhibe una mezcla de rasgos
primitivos y derivados. Los rasgos primitivos que lo conectan con un antepasado australopital son los antebrazos más largos y el
tamaño de los huesos de los dedos junto con la forma en que los tendones se unen a los huesos de la muñeca. Las puntas de los
huesos de los dedos son anchas como los humanos. Los dientes más pequeños, una arcada dental en forma de arco parabólico, la
morfología del pie y un cráneo más redondeado completan los rasgos humanos. El microanálisis del desgaste dental indica que H.
habilis fue omnívoro.
Cuadro 3.3.2
Localizaciones clave de los fósiles de Homo habilis y los correspondientes fósiles y fechas (adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD,
Chaffey College, de Exploraciones: Una invitación abierta a la antropología biológica; https://explorations.americananthro.....php/chapters/;
Capítulo 10, “Primeros miembros del género Homo” de Bonnie Yoshida-Levine Ph.D.; Beth Shook, Katie Nelson, Kelsie Aguilera, y Lara Braff,
Eds.; licenciado bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional, excepto donde se indique otra cosa).
Ubicación de Fósiles Fechas (mya = hace millones de años) Descripción
Ledi-Gararu, Etiopía 2.8 mya Mandíbula inferior parcial con evidencia de rasgos tanto de Australopithecus como de Homo; tentativamente
considerada evidencia fósil de Homo Temprano más antigua.
Garganta de Olduvai, Tanzania 1.7 mya a 1.8 mya. Varios especímenes diferentes se clasificaron como Homo habilis, incluyendo el espécimen
tipo encontrado por Leakey, un pie relativamente completo, y un cráneo con una capacidad craneal de aproximadamente 600 cc.
Koobi Fora, Cuenca del lago Turkana, Kenia 1.9 mya. Varios fósiles de la cuenca del lago Turkana muestran considerables diferencias de tamaño,
lo que lleva a algunos expertos a clasificar al espécimen más grande como una especie separada, Homo rudolfensis.
Sterkfontein y otras posibles cuevas sudafricanas de aproximadamente 1.7 mya han arrojado restos fragmentarios identificados como Homo
habilis, pero los sitios de cuevas sudafricanas aseguran fechas y faltan detalles sobre los fósiles.
3.3.13 Homo erectus
Alrededor de 1.9 mya, apareció una nueva especie de Homo. Conocido como Homo erectus, la visión científica predominante era
que esta especie se parecía mucho más a nosotros. Estos homínidos estaban equipados con cerebros más grandes y cuerpos grandes
con proporciones de extremidades similares a las nuestras. Quizás lo más importante es que su forma de vida es ahora
reconociblemente humana, con herramientas más avanzadas, caza, uso del fuego y colonizando nuevos ambientes fuera de África.
Comparado con Homo habilis, Homo erectus tuvo un tamaño cerebral mayor (promedio de alrededor de 900 cc en comparación
con 650 cc a 750 cc para habilis). En lugar de tener una forma redondeada como la que tienen nuestros cráneos, el cráneo erecto era
largo y bajo como una pelota de fútbol, con una frente retrocedida, y una cresta horizontal llamada toro occipital que le daba a la
parte posterior del cráneo una apariencia cuadrada. Los huesos craneales son más gruesos que los de los humanos modernos, y
algunos cráneos de Homo erectus tienen un ligero engrosamiento a lo largo de la sutura sagital llamada quilla sagital. Grandes
crestas de cejas parecidas a un estante cuelgan sobre los ojos. Como se señaló anteriormente, el clima era cada vez más árido y el
dosel del bosque en algunas partes de África estaba siendo reemplazado por un entorno de pastizales más abierto, resultando en una
mayor exposición al sol para nuestros antepasados. En comparación con los australopitecinos anteriores, los miembros del género
Homo también estaban desarrollando cuerpos y cerebros más grandes, comenzando a obtener carne cazando o recogiendo
cadáveres, y elaborando sofisticadas herramientas de piedra. Para fines de enfriamiento, H. erectus pudo haber tenido poco vello
corporal acompañado de piel oscura para proteger contra la exposición al sol. En general se acepta que el Homo erectus fue el
primer homínido en migrar fuera de África y colonizar Asia y más tarde Europa (aunque los descubrimientos recientes en Asia
pueden desafiar esta visión).
3.3.13.1 Fósiles de Homo erectus

Con base en datos fósiles actuales, el Homo erectus existió entre 1.9 millones (mya) a hace 25 mil años (Jurmain 2013). H. erectus,
literalmente “humano erectus”, se han encontrado fósiles en Java (Indonesia), África, China, Europa e Israel. Con base en
diferencias morfológicas en el cráneo, algunos científicos identifican dos especies, H. erectus en Asia y H. ergaster en África,
siendo los especímenes africanos más pequeños que los asiáticos; sin embargo, utilizaremos la designación H. erectus para ambas.
Figura3.3.20: Homo erectus, Chico Turkana.

En 1984, se encontró un esqueleto de H. erectus casi completo a lo largo de un río en el norte de Kenia. La datación por potasio-
argón coloca a “Turkana Boy” entre 1.64 y 1.33 millones de años atrás (mya). El envejecimiento y el sexado de los restos fósiles
indican que el individuo era un macho de aproximadamente ocho años de edad. Él medía alrededor de 5'3” de altura. Estudios
recientes indican que Turkana Boy siguió el patrón de crecimiento de los simios, por lo que habría estado cerca de su estatura
adulta al momento de su muerte (Jurmain et al. 2013).
Homo erectus tiene una larga historia en Indonesia; los fósiles de Java fueron fechados por argón que datan de aproximadamente
1.6 millones a 1.8 millones de años. Los fósiles de H. erectus del sitio de Ngandong en Java han arrojado fechas muy recientes de
43 mil años, aunque un estudio más reciente con diferentes métodos de datación concluyó que eran mucho mayores, entre 140 mil
y 500 mil años de antigüedad.
El patrón de aumento del tamaño cerebral continuó con H. erectus; su cerebro es hasta 50% más grande que su predecesor, H.
habilis (O'Neil c1999-2012). Este gran cerebro estaba apoyado por una dieta pesada en carne y otras proteínas. Sus características
distintivas incluyen su quilla sagital (un engrosamiento del hueso que va de adelante hacia atrás en la parte superior del cráneo;
probable para la unión muscular) crestas masivas de la frente (toro supraorbital) y prominencias óseas en la parte posterior del
cráneo. Postcranealmente, los huesos de H. erectus son más gruesos que H. habilis, al igual que sus mandíbulas y huesos faciales, y
la proporción de brazos a piernas es como la de los humanos modernos, haciendo que algunos sugieran que su andar bípedo era
como el nuestro. La longitud de los huesos de sus piernas indica que H. erectus habría sido un eficiente corredor de larga distancia,
permitiéndoles “atropellar animales de caza pequeños e incluso medianos en las sabanas tropicales de África Oriental” (O'Neil
c1999-2012). Si es así, como se mencionó anteriormente, es probable que H. erectus tuviera mucho menos vello corporal que sus
predecesores, ya que habrían necesitado poder sudar eficientemente para enfriar el cuerpo. Es posible que H. erectus tuviera poco
vello corporal (NOVA 2011). Durante el Pleistoceno, el clima era cada vez más árido y el dosel del bosque en algunas partes de
África estaba siendo reemplazado por un entorno de pastizales más abierto, lo que resultó en una mayor exposición al sol para
nuestros antepasados.
En comparación con los australopitecinos anteriores, los miembros del género Homo también estaban desarrollando cuerpos y
cerebros más grandes, comenzando a obtener carne cazando o recogiendo cadáveres, y elaborando sofisticadas herramientas de
piedra. Según Nina Jablonski, experta en la evolución de la piel humana, la pérdida de vello corporal y el aumento de la capacidad
de sudoración forman parte del paquete de rasgos que caracterizan al género Homo. Si bien cerebros más grandes y cuerpos de
patas largas hicieron posible que los humanos cubrieran largas distancias mientras buscaban comida, esta nueva forma corporal
tuvo que enfriarse efectivamente para manejar un estilo de vida más activo. Prevenir que el cerebro se sobrecaliente fue
especialmente crítico. La capacidad de mantenerse frescos también pudo haber permitido que los homínidos se alimentaran durante
la parte más calurosa del día, dándoles una ventaja sobre los depredadores de sabanas, como los leones, que normalmente
descansan durante el calor del día.
Como se señaló anteriormente, los científicos generalmente coinciden en que H. erectus fue el primer homínido en salir de África.
Como se mencionó anteriormente, se han encontrado fósiles en África, el norte de China, Indonesia, Europa e Israel. En la
República de Georgia, se encontraron fósiles en estratos fechados en 1.7mya, lo que sugiere que H. erectus abandonó África poco
después de su evolución. Un reporte reciente (Dembo et al. 2015) postula que H. habilis fue el primer homínido en salir de África,
no H. erectus. Si esta contención se apoyara con más datos, todavía se puede argumentar que H. erectus tuvo bastante éxito en
colonizar el Viejo Mundo (África, Europa y Asia), ayudado, sin duda, por sus comportamientos culturales avanzados.
Ahora podemos abordar la pregunta de por qué Homo erectus viajó distancias tan vastas a estas regiones remotas. Para ello,
tenemos que considerar lo que hemos aprendido sobre la biología, la cultura y las circunstancias ambientales del Homo erectus. El
mayor tamaño cerebral y corporal del Homo erectus fueron alimentados por una dieta que consistía en más carne, y las patas más
largas y poderosas permitieron caminar y correr distancias más largas para adquirir alimentos. Dado que estaban comiendo más
arriba en la cadena alimentaria, era necesario que ampliaran su rango hogareño para encontrar suficiente caza. Los desarrollos
culturales, incluyendo mejores herramientas de piedra y nuevas tecnologías como el fuego, les dieron mayor flexibilidad para
adaptarse a diferentes ambientes. Por último, el gran cambio climático del Pleistoceno discutido anteriormente en el capítulo
ciertamente jugó un papel. Los cambios en la temperatura del aire, la precipitación, el acceso a fuentes de agua y otras alteraciones
del hábitat tuvieron efectos de gran alcance en las comunidades de animales y plantas; esto incluyó Homo erectus. Si los homínidos
confiaran más en la caza, los patrones de migración de sus presas podrían haberlos llevado a distancias cada vez más largas.
Hay evidencia de Homo erectus en China de varias regiones y periodos de tiempo. Los fósiles de Homo erectus del norte de China,
conocidos colectivamente como “Hombre de Pekín”, son algunos de los fósiles humanos más famosos del mundo, fechados
alrededor de 400,000 a 700,000 años atrás. El descubrimiento de herramientas de piedra de China que datan de 2.1 millones de
años, más antiguas que cualquier fósil de Homo erectus en cualquier lugar, abre la intrigante posibilidad de que los homínidos antes
que el Homo erectus pudieran haber migrado fuera de África.
En este momento, los investigadores no están de acuerdo en si los primeros europeos pertenecían al Homo erectus propiamente
dicho o a una especie descendiente posterior.
Figura3.3.21: Mapa que muestra las ubicaciones de los fósiles de Homo erectus alrededor de África y Eurasia (adaptado por
Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey College, de Exploraciones: Una invitación abierta a la antropología biológica;
https://explorations.americananthro.....php/chapters/; Capítulo 10, “Primeros miembros del género Homo” de Bonnie Yoshida-
Levine Ph.D.; Beth Shook, Katie Nelson, Kelsie Aguilera, y Lara Braff, Eds.; licenciado bajo una Licencia Creative Commons
Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional, excepto donde se indique otra cosa).
3.3.13.2 Homo erectus Cultura

Homo erectus muestra importantes innovaciones culturales en dieta, tecnología, historia de vida, ambientes ocupados, y quizás
incluso organización social, algunos que probablemente reconocerás como más “parecidos a los humanos” que cualquiera de los
homínidos previamente cubiertos. Hace aproximadamente 1.5 millones de años, algunas poblaciones de Homo erectus comenzaron
a hacer diferentes formas de herramientas (conocidas como “cultura material”; ver Sección 3.14). Estas herramientas, clasificadas
juntas como constitutivas de la industria de herramientas achelana, son más complejas en su forma y más consistentes en su
fabricación. A diferencia de las herramientas Oldowan, que eran adoquines modificados al golpear algunas escamas, los fabricantes
de herramientas achelenses moldearon cuidadosamente ambos lados de la herramienta. Este tipo de técnica, conocida como
descamación bifacial, requiere más planeación y habilidad por parte del fabricante de herramientas; él o ella necesitaría ser
consciente de los principios de simetría a la hora de elaborar la herramienta. Una de las formas de herramienta más comunes de
este periodo fue el handaxe. Además de las mandaxes, en los sitios del Homo erectus están presentes formas como raspadores,
raspadoras y herramientas en escamas. Un aspecto llamativo de las herramientas achelanas es su uniformidad. Están más
estandarizados en forma y modo de fabricación que las herramientas Oldowan anteriores. Por ejemplo, los mandaxes mencionados
varían en tamaño, pero son notablemente consistentes en cuanto a su forma y proporciones. También fueron una forma de
herramienta increíblemente estable a lo largo del tiempo, durando más de un millón de años con pocos cambios.
Recientemente, los métodos más nuevos, incluido el análisis microscópico de rocas y huesos quemados, han revelado evidencia
clara del uso del fuego en Koobi Fora, Kenia, que data de hace 1.5 millones de años (Hlubik et al. 2017).
Existe un consenso general de que H. erectus evolucionó a partir de H. habilis y Homo heidelbergensis evolucionó de H. erectus en
África, suplantando eventualmente poblaciones de H. erectus en el Viejo Mundo: África, Asia y Europa (Figura3.3.18).
3.3.13.3 Uso de herramientas y habilidades cognitivas del Homo erectus

¿Qué (si acaso) nos dicen las herramientas achelanas sobre la mente del Homo erectus? Claramente, tomaron una buena cantidad
de habilidad para fabricar. Aparte de la configuración real de la herramienta, otras decisiones tomadas por los fabricantes de
herramientas pueden revelar su uso de la previsión y la planificación. ¿Simplemente escogieron las rocas más convenientes para
hacer sus herramientas, o buscaron una materia prima en particular que sería ideal para una herramienta en particular? El análisis
de las herramientas de piedra achelana sugiere que en algunos sitios, los fabricantes de herramientas seleccionaron cuidadosamente
sus materias primas, viajando a afloramientos rocosos particulares a piedras de cantera y tal vez incluso quitando grandes losas de
roca en las canteras para obtener el material más deseable. Tales actividades complejas requerirían una planeación avanzada.
También probablemente requirieron cooperación y comunicación con otros individuos, ya que tales acciones serían difíciles de
llevar a cabo en solitario. Sin embargo, otros sitios de Homo erectus carecen de evidencia de tal selectividad; en lugar de viajar
incluso una distancia corta para obtener una mejor materia prima, los homínidos tendían a usar lo que estaba disponible en su área
inmediata (Shipton et al. 2018). En contraste con las herramientas de Homo erectus, las herramientas del Homo sapiens moderno
temprano durante el Paleolítico Superior muestran una enorme diversidad entre regiones y períodos de tiempo. Adicionalmente, las
herramientas y artefactos del Paleolítico Superior comunican información como el estado y la pertenencia al grupo. Tal innovación
y señalización social parecen haber estado ausentes en el Homo erectus, lo que sugiere que tenían una relación diferente con sus
herramientas que la del Homo sapiens (Coolidge y Wynn 2017). Algunos científicos afirman que estos contrastes en la forma y
fabricación de herramientas pueden significar diferencias cognitivas clave entre las especies, como la capacidad de usar un lenguaje
complejo.
Cuadro 3.3.3. Características de Homo erectus. (adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey College, de
Exploraciones: una invitación abierta a la antropología biológica; https://explorations.americananthro.....php/chapters/; Capítulo
10, “Primeros miembros del género Homo” por Bonnie Yoshida-Levine Ph.D.; Beth Shook, Katie Nelson, Kelsie Aguilera, y Lara
Braff, Eds.; licenciado bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial 4.0 Internacional, excepto cuando se indique
otra cosa).
Híminin Homo erectus
Fechas Hace 1.8 millones de años hasta hace unos 200,000 años
África Oriental y Sudafricana; Eurasia Occidental; China y Sudeste

Región (es)
Asiático
Lago Turkana, Olorgesailie, Kenia; Zhoukoudian, China; Dmanisi,
Descubrimientos famosos
República de Georgia
Tamaño del Cerebro Promedio 900 cc; rango entre 650 cc y 1,100 cc
Dentición Dientes más pequeños que Homo habilis
Cráneo largo y bajo con características robustas que incluyen huesos

Características craneales gruesos de la bóveda craneal y cresta grande de la ceja, quilla sagital y
toro occipital
Tamaño corporal más grande comparado con Homo habilis;
Características postcraneales proporciones corporales (piernas más largas y brazos más cortos)
similares a Homo sapiens
Herramientas achelanas (en África) (ver Módulo 3.8); evidencia de
Cultura aumento de la caza y el consumo de carne; uso del fuego; migración
fuera de África
3.3.14 EL GRAN FOTO DEL HOMO TEMPRANO

Estamos descubriendo que la evolución del género Homo es más compleja de lo que se pensaba anteriormente. La visión
predominante anterior de una simple progresión de Australopithecus a Homo habilis a Homo erectus como etapas claramente
delineadas en la evolución humana simplemente no se sostiene más.
3.3.14.1 Variabilidad en el Registro Fósil del Homo Temprano

Como se desprende de la información aquí presentada, existe una tremenda variabilidad durante este tiempo. Si bien los fósiles
clasificados como Homo habilis muestran muchas de las características del género Homo, como la expansión cerebral y el menor
tamaño de los dientes, el tamaño corporal pequeño y los brazos largos son más parecidos a los australopitecinos. También hay una
tremenda variabilidad dentro de los fósiles asignados al Homo habilis, por lo que no hay consenso sobre si se trata de una especie
única o múltiple de Homo, un miembro del género Australopithecus, o incluso un nuevo género aún por definir.
¿Qué significa esta diversidad para cómo deberíamos ver el Homo temprano? En primer lugar, no hay una ruptura abrupta entre
Australopithecus y Homo habilis o incluso entre Homo habilis y Homo erectus. Las características que definimos como Homo no
aparecen como un paquete unificado; aparecen en el registro fósil en diferentes momentos. Esto se conoce como evolución del
mosaico.
Podemos considerar varias explicaciones para la diversidad que vemos dentro del Homo temprano desde hace unos 2.5 millones a
1.5 millones de años atrás. Una posibilidad es la existencia de múltiples especies contemporáneas de Homo temprano durante este
período. A la luz del patrón de inestabilidad ambiental discutido anteriormente, no debería ser sorprendente ver fósiles de diferentes
partes de África y Eurasia mostrar una tremenda variabilidad. Múltiples formas de homínidos también podrían evolucionar en una
misma región, ya que se diversificaron para ocupar diferentes nichos ecológicos. Sin embargo, incluso la presencia de múltiples
especies de homínidos no impide que interactúen y se crucen entre sí.
La diversidad de tamaños cerebrales y corporales también podría reflejar la plasticidad del desarrollo: adaptaciones a corto plazo
dentro de la vida (Anton, Potts y Aiello, 2014). Estos tienen la ventaja de ser más flexibles que la selección genética natural, que
sólo podría ocurrir a lo largo de muchas generaciones. Por ejemplo, entre las poblaciones humanas de hoy en día, se piensa que
diferentes tamaños corporales son adaptaciones a diferentes climas o ambientes nutricionales.
3.3.14.2 Tendencias en el Comportamiento del Homo Temprano

Nuevos descubrimientos también cuestionan viejas suposiciones sobre el comportamiento de Homo habilis y Homo erectus. Así
como la evidencia fósil no separa perfectamente Australopithecus y Homo, la evidencia de las formas de vida del Homo temprano
muestra una diversidad similar. Por ejemplo, se pensó que una de las líneas divisorias tradicionales entre Homo y Australopithecus
eran herramientas de piedra: Homo las hizo; Australopithecus no lo hizo. sin embargo, el reciente descubrimiento de herramientas
de piedra de Kenia que data de hace 3.3 millones de años desafía este punto de vista. De igual manera, la creencia de que el Homo
erectus fue la primera especie en asentarse fuera de África puede ahora cuestionarse con el reporte de herramientas de piedra de 2.1
millones de años de antigüedad provenientes de China. Si este hallazgo está respaldado por evidencia adicional, puede provocar
una reevaluación del Homo erectus siendo el primero en salir. En cambio, podría haber habido múltiples migraciones anteriores de
homínidos como Homo habilis o incluso especies de Australopithecus.
En lugar de demarcaciones obvias entre las especies y sus correspondientes avances de comportamiento, ahora parece que muchos
comportamientos fueron compartidos entre las especies. A pesar de la nebulosidad que domina la narrativa del Homo temprano,
podemos identificar algunas tendencias generales para el período de un millón de años asociado al Homo temprano. Estas
tendencias incluyen expansión cerebral, reducción del prognatismo facial, menor tamaño de mandíbula y diente, mayor tamaño
corporal y evidencia de bipedalismo terrestre completo. Estos rasgos están asociados con un cambio conductual clave que enfatiza
la cultura como una estrategia flexible para adaptarse a circunstancias ambientales impredecibles. En este repertorio se incluyen la
creación y el uso de herramientas de piedra para procesar la carne obtenida mediante la recolección y posterior caza, la utilización
del fuego y la cocción, y las raíces del patrón de la historia de vida humana de la infancia prolongada, la cooperación en la crianza
de los hijos y la práctica de técnicas de forrajeo experto. De hecho, es evidente que las innovaciones culturales están impulsando
los cambios biológicos, y viceversa, alimentando un ciclo de retroalimentación que continuará durante las últimas etapas de la
evolución humana.
3.3.15 Homo heidelbergensis: el ancestro común del Homo neanderthalensis en Europa y del Homo
sapiens en África.
Algunas publicaciones, por ejemplo Larsen 2014, se refieren a H. heidelbergensis como el arcaico Homo sapiens, pero para
nuestros fines, usaremos la designación H. heidelbergensis. Otto Schoetensack encontró los primeros fósiles de Homo
heidelbergensis en 1907 en Mauer, Alemania. Desde entonces se han encontrado fósiles de H. heidelbergensis en África, Europa y
Asia. El rango de fechas para la especie es de 800 kya (hace mil años) a 350 kya. Los rasgos primitivos (rasgos como los ancestros)
incluyen su gran toro supraorbital (cresta de la frente), quilla sagital y hueso frontal bajo. Los rasgos derivados (rasgos diferentes al
antepasado) incluyen toros supraorbitales separados sobre cada órbita ocular, una bóveda craneal posterior más vertical, huesos
parietales anchos en relación con la base craneal y una capacidad craneal mayor que H. erectus (Becoming Human c2008).
Adicionalmente, exhiben dimorfismo sexual similar al de los humanos modernos.
Figura3.3.22: Cráneo de Homo heidelbergensis sobre un soporte de acero espejado que muestra reflejo del paladar y dentición en
mandíbula superior.
Existe variación regional en la morfología de H. heidelbergensis. Especímenes europeos encontrados en Atapuerca, (España),
Petralona (Grecia), Seinheim (Alemania) y Swancombe (Inglaterra) muestran que tenían cuerpos compactos, lo que podría haber
sido una respuesta a vivir en los climas fríos del norte ya que ayudaría a conservar el calor. Adicionalmente, el cráneo es un
mosaico de rasgos de H. erectus y rasgos derivados. En Asia, los datos de sitios como Zhoukoudian, Jinniushan y Dalí (China)
muestran una mezcla de rasgos de H. erectus y H. sapiens; este último incluye gran capacidad craneal y paredes delgadas del
cerebro. Los especímenes africanos de Kabwe (Zambia), Florisbad (Sudáfrica), Laetoli (Tanzania) y Bodo (Etiopía) también
muestran una combinación de rasgos de H. erectus y H. sapiens. Comparte el toro supraorbital masivo y el toro occipital
prominente con H. erectus y bóveda craneal delgada, occipital menos angulada y base craneal con H. sapiens.
Significativamente, H. heidelbergensis es el ancestro común del Homo neanderthalensis en Europa y del Homo sapiens en África.
3.3.16 Homo neanderthalensis

Numerosos fósiles de neandertales han sido recuperados desde su descubrimiento en 1856 en el Valle de Neander, Alemania. Los
neandertales han sido la especulación de los científicos y del público en general desde entonces. Algunos antropólogos clasifican a
los neandertales como una subespecie de Homo sapiens, Homo sapiens neanderthalensis, mientras que otros interpretan las
diferencias morfológicas como lo suficientemente significativas como para justificar su clasificación como una especie diferente,
Homo neanderthalensis. Aquí, utilizaremos esta última designación.
Figura3.3.23: Homo neanderthalensis.

Los verdaderos neandertales aparecen por primera vez en el registro fósil hace unos 200 mil años (200 kya), con fósiles que
exhiben características similares al neandertal apareciendo ya en 400 kya. Investigaciones recientes indican que los neandertales se
extinguieron hace apenas unos 40 mil años, entre 41 kya y 39 kya (Higham et al., 2014). La investigación molecular denota que
parte del ADN neandertal vive en los humanos modernos, aproximadamente el 2% del ADN de “personas que descienden de
europeos, asiáticos y otros no africanos es neandertal” (Callaway, 2014). Los genes neandertales están involucrados en combatir
infecciones, lidiar con la radiación ultravioleta (Callaway, 2014), y vivir a gran altura (Callaway, 2015). El ADN neandertal se ha
relacionado recientemente con depresión, obesidad y ciertos trastornos de la piel, por ejemplo, lesiones causadas por la exposición
al sol (Callaway, 2015).
Los neandertales son el único homínido que originalmente evolucionó en un ambiente glacial, dando lugar a algunas características
adaptadas al clima frío. Muchos científicos sostienen que el prognatismo de la mitad de la cara (media cara sobresaliente) permitió
agrandamiento de los senos paranasales que funcionaban para calentar y agregar humedad al aire frío y seco antes de ingresar a los
pulmones. Pequeños agujeros debajo de las órbitas oculares, llamados foramina infraorbitaria, son más grandes en los neandertales
europeos que los humanos modernos, lo que sugiere que los vasos sanguíneos eran más grandes, lo que permitió un mayor flujo
sanguíneo a la cara. Esto habría ayudado a mantener la cara más caliente. Son relativamente cortos y robustos, los machos
promedian 5' 5” y las hembras 5'1”, con apéndices más cortos, los cuales ayudarían a conservar el calor al proporcionar menos
superficie desde la que irradiar calor. Sus huesos de las piernas son gruesos y densos, lo que sugiere que frecuentemente caminaban
y corrían, muy probablemente en actividades de adquisición de alimentos. Algunos postulan que algunos neandertales tenían piel
pálida que habría ayudado a aumentar la síntesis de vitamina D al aumentar la cantidad de radiación UV para ser absorbida por el
cuerpo (O'Neil, c1999-2014). El ancho de sus troncos corporales y las tibias cortas se ajustan a las predicciones para la adaptación
al clima frío como propone Christopher Ruff (Larsen, 2013). El tamaño cerebral de los neandertales también puede estar
relacionado con el clima frío. Con un promedio de una capacidad craneal entre 1300 y 1400 cm3, tienen los cerebros más grandes
de todos los homínidos, incluyendo nuestra propia especie, el Homo sapiens. El tamaño puede estar asociado con una mayor
eficiencia metabólica en clima frío, lo cual es similar a los pueblos inuit modernos de hoy que tienen un tamaño cerebral mayor que
otras poblaciones humanas (Jurmain et al., 2013).
La presencia de un moño occipital (un bulto prominente en la parte baja de la espalda del cráneo) es una de las características
utilizadas para identificar especímenes de H. neanderthalensis, aunque cabe señalar que estas características persisten en un
pequeño porcentaje de las poblaciones humanas modernas. El moño occipital puede haber evolucionado para contrarrestar la cara
pesada de Neanderthal al correr; evita que la cabeza haga enormes aceleraciones horizontales (NOVA 2002). El moño occipital
también alarga el cráneo en comparación con la mayoría de Homo sapiens. Tenían fuertes crestas de cejas como las de H.
heidelbergensis. Los cráneos neandertales recuperados de Amud y Tabún en Israel presentan más características craneales similares
a H. sapiens, incluyendo falta de moño occipital, órbitas oculares más pequeñas, aberturas nasales altas y anchas y dientes más
pequeños (Larsen 2014).
3.3.17 Denisovanos
Los denisovanos eran humanos arcaicos estrechamente relacionados con los neandertales, cuyas poblaciones se superponían
geográficamente con los antepasados de los humanos modernos que existían al mismo tiempo. En 2010, los científicos anunciaron
el descubrimiento y análisis de ADN de un hueso de dedo y dos dientes encontrados en la cueva Denisova, Siberia (Reich et al.,
2010). Los artefactos fueron recuperados de un depósito fechado de 50 kya a 30 kya. Los datos sugieren que los restos eran de un
individuo que compartía un origen común con los neandertales, pero no era un neandertal, ni era un humano moderno. Los
individuos denisovanos comparten 4-6% de su material genético con pueblos modernos que viven en Nueva Guinea, Islas
Bougainville y China. Otros estudios (Cooper y Stringer, 2013) indican que los denisovanos cruzaron Eurasia y se cruzaron con
humanos modernos, pero genéticamente los denisovanos estaban más estrechamente relacionados con los neandertales que con los
humanos modernos (Meyer et al., 2012). Si bien otros hallazgos arrojarán más luz sobre los denisovanos, es claro que hubo más
variabilidad genética durante el Pleistoceno de lo que se pensaba anteriormente (Larsen, 2014), pero que el flujo de genes entre las
diversas poblaciones tuvo implicaciones para la emergencia de los humanos modernos (Pääbo, 2015).
Figura3.3.24: Diseminación y evolución de los denisovanos.
3.3.18 Homo floresiensis

En 2003, un equipo de científicos descubrió fósiles inusuales en la cueva de Liang Bua, Isla Flores, Indonesia. La pequeña estatura
del individuo condujo al nombramiento de una nueva especie, Homo floresiensis. Desde entonces se han encontrado doce
individuos que van en el tiempo de 74 kya a 17 kya. H. floresiensis tenía un cerebro pequeño y solo tenía cerca de 3.5' de altura
cuando era adulto. Tenían frentes retrocedidas, sin barbillas, hombros encogidos hacia adelante y pies grandes en relación con sus
piernas cortas. Comparten algunas características con H. sapiens, incluyendo dentición más pequeña, crestas de cejas separadas y
una cara no prognática (cara aplanada).
Figura3.3.25: Homo floresiensis.

Se han propuesto varias hipótesis para explicar la aparición de H. floresiensis. Uno sugiere que estamos viendo enanismo insular,
que es un proceso evolutivo resultante del aislamiento a largo plazo en una isla pequeña. Recursos limitados y falta de
depredadores seleccionados para individuos de cuerpo más pequeño que necesitan menos recursos que los individuos de cuerpo
grande. Otra hipótesis afirma que H. floresiensis no es una especie separada, sino que H. sapiens exhibe microcefalia o alguna otra
deficiencia del desarrollo como el cretinismo hipertiroideo (Oxnard et al. 2010) porque las “... características craneales... están
dentro del rango moderno de variación observada en poblaciones vivas de la región más grande [de Indonesia]” (Larsen 2014:409),
dando apoyo a la segunda hipótesis. La forma en que H. floresiensis encaja en el panorama evolutivo no está claro con base en los
datos actuales.
3.3.19 Homo sapiens

En la actualidad, solo una especie de homínidos habita en el planeta Tierra, el Homo sapiens. Todas las demás especies de Homo se
extinguieron hace aproximadamente 30,000 a 40,000 años. Muchos científicos creen que estas extinciones fueron impulsadas por la
competencia del Homo sapiens. Morfológicamente, las características de H. sapiens incluyen la presencia de un mentón, un cerebro
grande, cara plana, cráneo redondeado o globular, y una cresta ceja continua y reducida. Sus huesos son graciles (delgados) en
comparación con los homínidos anteriores, aunque los primeros H. sapiens son más robustos que las poblaciones modernas y no
muestran ninguna de las adaptaciones de clima frío de los neandertales. La naturaleza más gracile da crédito a la hipótesis de que
los humanos modernos evolucionaron primero en África. Las proporciones corporales más delgadas son más adaptativas a los
ambientes tropicales africanos ya que habría más superficie corporal para irradiar calor. La evidencia de ADN también respalda un
origen africano. Las poblaciones africanas modernas tienen más diversidad genética que cualquier otra población humana moderna,
inferyendo que han estado evolucionando más tiempo (Becoming Human c2008).
Figura3.3.26: Homo sapiens.

Los fósiles de Homo sapiens más antiguos se encontraron en África en Omo Kibish, Etiopía, fechados hace casi 200 mil años (195
kya; kya = hace mil años). Los fósiles de Homo sapiens encontrados en Herto, Etiopía (160 kya—154 kya), la boca del río Klasies
y la cueva fronteriza, Sudáfrica (120 kya — 89 kya), Skhūl, Israel (130 kya—100 kya) y Qafzeh, Israel (120 kya—92 kya), agregan
más apoyo a la era del Homo sapiens. Los sitios en Asia, por ejemplo, en China y Borneo, Indonesia datan de 40 kya o menos y en
Europa no datan antes de 31 kya (Mladeč, República Checa). Los humanos modernos de alguna manera llegaron a Australia sobre
mar abierto por 55 kya; sin embargo, no se han encontrado restos humanos en el continente australiano que data antes de 30 kya en
el lago Mungo. Estos datos dan poco apoyo a la Hipótesis Multirregional, un modelo que propuso que H. sapiens moderno
evolucionó en lugares separados del Viejo Mundo a partir de poblaciones locales arcaicas de H. sapiens. Este modelo sugirió que el
flujo de genes entre las poblaciones condujo a la similitud genética de los humanos modernos. La mayoría de los antropólogos
apoyan el modelo de origen africano. Hay dos variantes de este modelo. El modelo Out of Africa afirma que los humanos
modernos surgieron en África y se extendieron a Europa después de 50 kya, reemplazando a la población no H. sapiens sin flujo
génico. Una alternativa es el modelo de Asimilación que también afirmó que el humano moderno surgió por primera vez en África
y se extendió a Europa y Asia. La principal diferencia entre los modelos Out of Africa y Asimilation es que este último afirma flujo
génico entre H. sapiens y H. neanderthalensis. Teniendo en cuenta los recientes análisis de ADN de neandertales discutidos
anteriormente, múltiples líneas de evidencia apoyan el modelo de Asimilación.
 El caso de los neandertales en desaparición
Sabemos que algunos genes neandertales están en el genoma de los humanos modernos, por lo que en esencia, alguna parte de
los neandertales sobrevive hoy. Sin embargo, no hay neandertales caminando en el mundo moderno. Entonces, ¿qué pasó con
los neandertales? Los científicos sugieren que H. sapiens superó a los neandertales con su dieta más diversa y sus “habilidades
sofisticadas y cognitivas” (Becoming Human c2008), lo que puede haber incluido una capacidad superior para formar
imágenes visuales en la imaginación para pronosticar los resultados de acciones futuras, mejorando así planeación e inventiva
(Koenigshofer, 2017). Estos rasgos permitieron a H. sapiens adaptarse fácilmente a las condiciones climáticas rápidamente
cambiantes durante el Paleolítico Superior.
Una hipótesis reciente sugiere que los neandertales se extinguieron durante un período de poderosa actividad volcánica en
Eurasia occidental. Las excavaciones en la cueva Mezmaiskaya en las montañas del Cáucaso en el sur de Rusia han recuperado
una gran cantidad de huesos neandertales, herramientas de piedra y restos de animales presa. Los restos y artefactos
neandertales aparecen en estratos por encima de una capa de ceniza volcánica y debajo de una segunda capa de ceniza
volcánica. No se han encontrado huesos ni artefactos neandertales por encima del segundo nivel, lo que sugiere que los
neandertales ya no ocuparon la zona. Ambas capas de ceniza contienen niveles de polen asociados con climas más fríos y
secos. “Las capas de ceniza corresponden cronológicamente a lo que se conoce como la súper erupción campaniana de
Ignimbrita, que ocurrió hace alrededor de 40 mil años en la Italia moderna, y una erupción más pequeña que se cree que
ocurrió alrededor de la misma época en las montañas del Cáucaso” (University of Chicago Press Journals 2010). El invierno
volcánico subsiguiente provocó un cambio climático dramático que llevó a la desaparición de los neandertales. Estos datos se
correlacionan con la investigación de Higham et al. (2014) que afirma que los neandertales se extinguieron entre 41 mil y 39
mil años atrás.
3.3.20 Evolución del Cerebro

Muchos científicos (Cajal, 1937; Crick & Koch, 1990; Edelman, 2004) creen que el cerebro humano es la máquina más compleja
del universo conocido. Su complejidad apunta a un hecho innegable: que ha evolucionado lentamente con el tiempo a partir de
formas más simples. La evolución del cerebro es intrigante no sólo porque podemos maravillarnos con esta complicada estructura
biológica, sino también porque revela una larga historia de muchos sistemas nerviosos menos complejos (Figura 3.3.25), lo que
sugiere un registro de comportamientos adaptativos en formas de vida distintas a las humanas. Por lo tanto, el estudio evolutivo del
sistema nervioso es importante, y es el primer paso para comprender su diseño, su funcionamiento y su interfaz funcional con el
entorno.
Figura3.3.27 : Los cerebros de diversos mamíferos (no a escala). Los cerebros mostrados se representan artificialmente como
aproximadamente iguales en tamaño. Aunque no se muestran las grandes diferencias en el tamaño real de estos cerebros, todavía es
posible ver el grado creciente de plegamiento de la corteza cerebral como lo indica el mayor número de fisuras y giros (valles y
colinas en la superficie de la corteza, indicados por el número de líneas) en la superficie del chimpancé y cerebros humanos
comparados con los demás. Tenga en cuenta que la corteza del ratón es lisa, no muestra ningún plegamiento, lo que indica menos
corticalización: desarrollo cortical. El mayor plegamiento de la corteza cerebral ocurre en humanos revelando una tendencia en la
evolución de mamíferos y primates hacia el aumento de la corticalización junto con el aumento del tamaño del cerebro. Para más
información sobre las tendencias de la evolución cerebral en mamíferos y primates, ver sección 18.13.
Los cerebros de algunos animales, otros mamíferos, como simios, monos y roedores, son estructuralmente similares a los humanos
(Figura 3.3.27), mientras que otros no lo son (por ejemplo, invertebrados como el pulpo). ¿La similitud anatómica de estos cerebros
sugiere que los comportamientos que emergen en estas especies también son similares? De hecho, muchos animales muestran
comportamientos similares a los humanos, por ejemplo, los simios usan señales de comunicación no verbal con sus manos y brazos
que se asemejan a formas de comunicación no verbales en humanos (Gardner & Gardner, 1969; Goodall, 1986; Knapp & Hall,
2009). Si estudiamos respuestas fisiológicas muy simples hechas por neuronas individuales (células nerviosas), las respuestas
neuronales de invertebrados como la babosa marina (Kandel & Schwartz, 1982) se ven muy similares a las respuestas neuronales
de neuronas individuales en mamíferos, incluyendo humanos, sugiriendo que a partir del tiempo inmemoriales tales funciones
básicas de las células nerviosas individuales en el cerebro de muchas formas animales simples se han conservado a lo largo de la
evolución de animales más complejos y que de hecho estas características fundamentales de las células nerviosas son la base de
comportamientos más complejos en animales que evolucionaron más tarde ( Bullock, 1984).
Aunque los procesos fisiológicos básicos en las células nerviosas son muy similares entre especies, sin embargo incluso a nivel
microanatómico, observamos que las neuronas individuales difieren en complejidad en algunos aspectos entre las especies
animales. Las neuronas humanas presentan una complejidad más intrincada que las neuronas en otros animales; por ejemplo, los
procesos neuronales (dendritas, que reciben entrada de otras neuronas) en humanos tienen muchos más puntos de ramificación,
ramas y espinas dendríticas asociadas con conexiones entre neuronas (ver Capítulo 10 sobre Aprendizaje y Memoria).
La complejidad en la estructura del sistema nervioso, tanto a nivel macro como micro, da lugar a comportamientos complejos.
Podemos observar movimientos similares de las extremidades, como en la comunicación no verbal, en simios y humanos, pero la
variedad y complejidad de los comportamientos no verbales usando las manos en humanos supera a los simios. Esto se relaciona
con el hecho de que los humanos tienen más neuronas para el control del movimiento de las manos que los simios. Las personas
sordas que usan el lenguaje de señas americano (ASL) se expresan en inglés de manera no verbal; usan este idioma con una
gradación tan fina que existen muchos acentos de ASL (Walker, 1987). Complejidad de comportamiento con creciente complejidad
del sistema nervioso, especialmente la corteza cerebral, se puede observar en el género Homo (Figuras 3.3.27 y 3.3.28). Si
comparamos la sofisticación de la cultura material en Homo habilis (hace 2 millones de años; volumen cerebral ~650 cm3) y
Homo sapiens (300,000 años hasta ahora; volumen cerebral ~1400 cm3), la evidencia muestra que Homo habilis utilizó piedra
cruda herramientas en marcado contraste con las herramientas modernas utilizadas por Homo sapiens para erigir ciudades,
desarrollar lenguajes escritos, crear industrias complejas y embarcarse en viajes espaciales. Todo esto se debe a la creciente
complejidad del cerebro.
Figura3.3.28: Aumento del volumen cerebral y otras características anatómicas y conductuales, incluido el desarrollo de cultivos
materiales (incluyendo herramientas de piedra) sobre la evolución de los homínidos. Tenga en cuenta que tanto el volumen cerebral
como los avances culturales se aceleran tras el primer uso del fuego. Falta en este diagrama el cerebro de 1.400 centímetros cúbicos
de los neandertales, igual o ligeramente más grande que el cerebro de los humanos modernos.
¿Qué llevó a la complejidad del cerebro y del sistema nervioso durante la evolución, y al refinamiento acompañante de la conducta
y la cognición? Darwin (1859, 1871) propuso dos fuerzas: la selección natural y la selección sexual como motores de trabajo que
impulsan estos cambios. Como se señaló anteriormente, Darwin profetizó, “la psicología se basará en un nuevo fundamento, el de
la necesaria adquisición de cada poder y capacidad mental por gradación”. En otras palabras, Darwin predijo que la psicología se
basará en la evolución (Rosenzweig, Breedlove, & Leiman, 2002).
Figura3.3.29: Cronología de los homínidos que destaca las divisiones evolutivas (divergencias) de las líneas genéticas de gorila y
chimpancé, las principales innovaciones conductuales y culturales y la migración fuera de África. No se muestra la migración del
Homo sapiens a Europa hace unos 45,000 años donde convivieron con los neandertales durante miles de años (Imagen de
Wikimedia Commons; Archivo:humantimeline-templateimage-20181222.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...e-
20181222.png; por Drbogdan; licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional).
3.3.21 Uso de herramientas, evolución de la inteligencia y cerebro

Como lo atestigua la discusión anterior, la construcción y el uso de herramientas es antiguo en el género Homo que data de
millones de años al menos a Australopithecus. Cachel (2012, p. 222) afirma: “El comportamiento de las herramientas humanas es
específico de la especie. Sigue siendo una característica diagnóstica de los humanos”. Según Osiurak y Massen (2014, p.1107), “el
uso de herramientas también ha sido visto a menudo como un paso importante durante la evolución (van Schaik et al., 1999) o
incluso como un marcador de la evolución de la inteligencia humana”. Vaesen (2012, p. 203) sostiene que la creación de
herramientas humanas y el uso de herramientas proporcionan evidencia de “capacidad cognitiva superior única” en humanos y
marcan “una discontinuidad cognitiva importante” entre humanos y simios. Según Vaesen (p. 203), existen “nueve capacidades
cognitivas consideradas cruciales para el uso de herramientas: coordinación ojo-mano mejorada, plasticidad del esquema corporal,
razonamiento causal, representación de funciones, control ejecutivo, aprendizaje social, enseñanza, inteligencia social y lenguaje.
Dado que las diferencias notables entre humanos y grandes simios se mantienen firmes en ocho de nueve de estos dominios, [él]
concluye [s] que el uso de herramientas humanas todavía marca una importante discontinuidad cognitiva entre nosotros y nuestros
parientes más cercanos”. También “aborda [es] la evolución de las tecnologías humanas. En particular, [él] muestra [s] cómo los
rasgos cognitivos revisados ayudan a explicar por qué la acumulación tecnológica evolucionó tan marcadamente en los humanos, y
tan modestamente en los simios”. La acumulación tecnológica se refiere a la acumulación de innovaciones tecnológicas a lo largo
de generaciones que conducen a una complejidad tecnológica cada vez mayor. Esto está estrechamente ligado a la gran capacidad
de los humanos para la transmisión cultural eficiente de comportamientos aprendidos a lo largo de generaciones sucesivas, una
habilidad que ocurre en los simios solo en un grado relativamente limitado. Vaesen (p. 213) explica: “La complejidad de las
tecnologías humanas está estrechamente ligada a nuestra notable capacidad de cultivo acumulativo [audaz añadido]: Los humanos
han sido capaces de construir sistemas complejos acumulando modificaciones a lo largo de generaciones sucesivas, mejorando
gradualmente los logros anteriores”. Esto requiere “mecanismos sofisticados para el aprendizaje social y la enseñanza activa”, en
los que el lenguaje ciertamente jugó un papel, pero es “probable que se necesiten agregar otras capacidades cognitivas; por
ejemplo,.. el pensamiento causal es parte integral del aprendizaje social humano, y por lo tanto”, también se necesita para “alto-
fidelidad transmisión cultural” (p. 214). Vaesen enfatiza aún más este punto: “el pensamiento causal (cada vez que surgió) es una
explicación plausible de por qué la cultura acumulativa evolucionó tan marcadamente en los humanos y tan modestamente en los
simios” (p.214). Cachel (2012, p. 222) va más allá y afirma que los experimentos demuestran el “gran abismo que existe entre el
razonamiento causal humano y las habilidades de razonamiento de los chimpancés. De hecho, los chimpancés no parecen tener una
“teoría de cómo funciona el mundo”. Si esto es así, entonces personifica el carácter único del comportamiento de la herramienta
humana —que se basa en el conocimiento inconsciente y sofisticado de la energía, el movimiento, los objetos y la interacción de
objetos que Povinelli et al. (2000) etiquetan 'física popular'”. El razonamiento causal reduce los costos de aprendizaje individual,
haciendo que el aprendizaje de los individuos sea más eficiente, “al hacer que el aprendizaje individual sea razonado en lugar de
aleatorio” (Vaesen, 2012, p.215). Vaesen también sostiene que el control ejecutivo que implica la inhibición de las impulsiones
actuales y el foco de atención contribuye de manera similar.
Vaesen (2012) describe el trabajo de otros investigadores que han identificado áreas cerebrales involucradas en el uso de
herramientas. Vaesen (p.204) escribe “Orban y sus colegas (2006) identificaron un conjunto de regiones funcionales en el surco
intraaparietal dorsal (IPS) del cerebro humano que está involucrada en representaciones del campo visual central y en la
extracción de la forma tridimensional del movimiento. Fundamentalmente, estas regiones cerebrales no se encontraron en los
cerebros de los monos. Las regiones subsirven, conjeturaron los autores, el análisis visual mejorado necesario para la precisión con
la que los humanos manipulan las herramientas. En segundo lugar, Stout y Chaminade (2007) encontraron que partes de estas
regiones eran efectivamente reclutadas cuando los sujetos humanos modernos se dedicaban a la fabricación de herramientas
similares a Oldowan. Es importante destacar que no se observó un aumento de la activación cuando se pidió a los sujetos humanos
que golpearan adoquines juntos sin pretender producir escamas. El IPS dorsal humano, por lo tanto, puede permitir una mejor
identificación de dianas adecuadas en el núcleo, y como tal, explicar en parte por qué los humanos superan a otros primates en
materia de uso de herramientas”.
Los conocimientos adicionales sobre el uso de herramientas y el cerebro provienen del estudio de individuos con daño cerebral.
Osiurak y Massen (2014, p. 1107) revisan los resultados de estudios de “pacientes con trastornos por uso de herramientas, también
llamados apraxia de uso de herramientas. Cuando se les pide que enciendan una vela, por ejemplo, esos pacientes pueden
encenderla correctamente pero luego se la ponen a la boca en un intento de fumarla. Tales observaciones han llevado a los modelos
cognitivos tradicionales de apraxia a asumir que el uso de herramientas está respaldado por el conocimiento sensoriomotor sobre la
manipulación de herramientas. Esta hipótesis sensitivo-motora asume que el conocimiento de manipulación almacenado dentro de
las áreas fronto-parietales inferiores [de la corteza cerebral] es crítico para las habilidades de uso de herramientas”. Este puede
ser el caso porque “el lóbulo parietal inferior izquierdo podría más bien apoyar el razonamiento técnico, es decir, la capacidad de
razonar sobre las propiedades físicas del objeto... la capacidad de comprender las acciones mecánicas podría ser la especificidad de
las porciones anteriores de la lóbulo parietal inferior (particularmente la circunvolución supramarginal) mientras que la corteza
parietal posterior podría estar involucrada en la planeación de los componentes de agarre y alcance tanto de acciones de uso de
herramientas como de no uso de herramientas”.
Figura3.3.30: Corteza cerebral derecha humana resaltando partes del lóbulo parietal. Los pliegues en la superficie de la corteza
forman colinas (giras, singulares, circunvoluciones) y valles (fisuras o surcos; singular, surco). El surco central divide el lóbulo
frontal del lóbulo parietal detrás de él. El lóbulo parietal, especialmente en el lado derecho del cerebro, procesa información sobre
el espacio y las relaciones espaciales. Las regiones del lóbulo parietal están involucradas en la construcción de herramientas y el
uso de herramientas, importantes en la evolución humana. Ver texto para más detalles. (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:ParietCapts lateral.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ts_lateral.png; autor, Sebastian023; licenciado bajo la
licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 3.0 Unported. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
La construcción y el uso de herramientas, aunque de importancia crítica en la evolución humana como lo indica la discusión
anterior, son solo un aspecto estrecho del complejo de habilidades que conforman la inteligencia humana. En el Capítulo 14 sobre
Inteligencia y Cognición, continuamos nuestra discusión sobre este tema examinando los mecanismos cerebrales que subyacen a
otras habilidades cognitivas a las que colectivamente denominamos inteligencia. En la siguiente sección de este capítulo, David
Buss de la Universidad de Texas examina las teorías evolutivas en psicología.
3.3.22 Referencias
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Texto y figuras de “Evolución Humana” no atribuidas a otras fuentes adaptadas por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey
College, de Antropología Biológica (Saneda y Campo), capítulo: Evolución humana; LibreTextos de Tori Saneda & Michelle Field,
Profesores (Antropología) en Colegio Comunitario Cascadia (vía Wikieducador)
El texto y las figuras “Defining Hominins” no atribuidas a otras fuentes fueron adaptados y modificados por Kenneth A.
Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, de Exploraciones: Una invitación abierta a la antropología biológica;
https://explorations.americananthro.....php/chapters/; Capítulo 9: “Los primeros homínidos”, Editores: Beth Shook, Katie Nelson,
Kelsie Aguilera y Lara Braff, American Anthropological Association Arlington, VA 2019; CC BY-NC 4.0 International, salvo que
se indique otra cosa.
“Homo Genus”, “Definiendo el género Homo”, “Clima”, “Homo habilis: Los primeros miembros de nuestro género”, “Homo
erectus”, “Homo erectus Culture”, “Uso de herramientas y habilidades cognitivas del Homo erectus” y “El panorama general del
Homo temprano”, texto y figuras no atribuidas a otras fuentes adaptadas por Kenneth A. Koenigshofer , PhD, Chaffey College, de
10, “Primeros miembros del género Homo” de Bonnie Yoshida-Levine Ph.D.; Beth Shook, Katie Nelson, Kelsie Aguilera, y Lara
Braff, Eds.; licenciada bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional, salvo que se indique
otra cosa.
“Evolución del cerebro” texto y cifras no atribuidas a otras fuentes adaptadas por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey College,
de El sistema nervioso por Aneeq Ahmad, licenciado bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-
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Cuadro 3.3: “Características resumidas del Homo habilis” adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey College, de
Exploraciones: Una invitación abierta a la antropología biológica; https://explorations.americananthro.....php/chapters/; Capítulo
10, “Primeros miembros del género Homo” de Bonnie Yoshida-Levine Ph.D.; Beth Shook, Katie Nelson, Kelsie Aguilera, y Lara
Braff, Eds.; licenciados bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional, salvo que se
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1. Explicar el significado de “evolución”.
2. Describir los mecanismos primarios por los cuales se produce la evolución.
3. Describir las dos clases principales de adaptaciones.
4. Explicar la selección sexual y sus dos procesos primarios.
5. Describir la teoría de selección de genes.
6. Discutir las adaptaciones psicológicas.
7. Explicar las premisas centrales de la teoría de estrategias sexuales.
8. Explicar las premisas centrales de la teoría de la gestión de errores y proporcionar dos ejemplos empíricos de sesgos
cognitivos adaptativos.
Figura3.4.1 : Puede parecer solo una cita casual, pero no dudes que las fuerzas de la evolución están trabajando arduamente debajo
de la superficie. [Imagen: Mejores Parejas, https://goo.gl/aBMY6W, CC BY-SA 2.0, https://goo.gl/jSSrcO]
Si alguna vez has estado en una primera cita, probablemente estés familiarizado con la ansiedad de tratar de averiguar qué ropa
ponerte o qué perfume o colonia ponerte. De hecho, incluso puedes considerar usar hilo dental por primera vez en todo el año. Al
considerar por qué pones todo este trabajo, probablemente reconozcas que lo estás haciendo para impresionar a la otra persona.
Pero, ¿cómo aprendiste estos comportamientos particulares? ¿De dónde sacaste la idea de que una primera cita debería ser en un
bonito restaurante o en algún lugar único? Es posible que se nos haya enseñado estos comportamientos observando a otros.
También es posible, sin embargo, que estos comportamientos —la ropa elegante, el restaurante caro— estén biológicamente
programados en nosotros. Es decir, así como los pavos reales muestran sus plumas para mostrar lo atractivos que son, o algunos
lagartos hacen flexiones para mostrar lo fuertes que son, cuando nos peinamos o llevamos un regalo a una cita, estamos tratando de
comunicarnos con la otra persona: “¡Oye, soy un buen compañero! ¡Elíjeme! ¡Elíjeme!”
No obstante, todos sabemos que nuestros antepasados hace cientos de miles de años no conducían autos deportivos ni vestían ropa
de diseñador para atraer compañeros. Entonces, ¿cómo podría alguien decir que tales comportamientos están “biológicamente
programados” en nosotros? Bueno, a pesar de que nuestros antepasados podrían no haber estado haciendo estas acciones
específicas, estos comportamientos son el resultado de la misma fuerza impulsora: la poderosa influencia de la evolución (Enlaces
a un sitio externo.) (Enlaces a un sitio externo.). Sí, evolución: ciertos rasgos y comportamientos se desarrollan con el tiempo
porque son ventajosos para nuestra supervivencia. En el caso de las citas, hacer algo como ofrecer un regalo podría representar más
que un gesto agradable. Así como los chimpancés darán comida a los compañeros para demostrar que pueden proveerlos, cuando
ofreces regalos a tus fechas, estás comunicando que tienes el dinero o “recursos” para ayudar a cuidarlos. Y aunque la persona que
recibe el don no se dé cuenta, las mismas fuerzas evolutivas están influyendo también en su comportamiento. El receptor del regalo
evalúa no sólo el regalo sino también la ropa del donador, la apariencia física y muchas otras cualidades, para determinar si el
individuo es un compañero adecuado. Pero debido a que estos procesos evolutivos están programados en nosotros, es fácil pasar
por alto su influencia.
Para ampliar su comprensión de los procesos evolutivos, en esta sección se presentarán algunos de los elementos más importantes
de la evolución a medida que impactan en la psicología. La teoría evolutiva nos ayuda a recomponer la historia de cómo los
humanos hemos prosperado. También ayuda a explicar por qué nos comportamos como lo hacemos a diario en nuestro mundo
moderno: por qué traemos regalos en las fechas, por qué nos ponemos celosos, por qué anhelamos nuestras comidas favoritas, por
qué protegemos a nuestros hijos, etc. La evolución puede parecer un concepto histórico que se aplica sólo a nuestros ancestros
antiguos pero, en verdad, sigue siendo una parte muy importante de nuestra vida cotidiana moderna.
3.4.2 Fundamentos de la Teoría Evolutiva

La evolución simplemente significa cambio con el tiempo. Muchos piensan en la evolución como el desarrollo de rasgos y
comportamientos que nos permiten sobrevivir a este mundo de “perro-come-perro”, como fuertes músculos de las piernas para
correr rápido, o puños para golpearnos y defendernos. Sin embargo, la supervivencia física solo es importante si eventualmente
contribuye a una reproducción exitosa. Es decir, aunque vivas para ser un niño de 100 años, si no logras aparearte y producir hijos,
tus genes morirán con tu cuerpo. Así, el éxito reproductivo, no el éxito de supervivencia, es el motor de la evolución por selección
natural. Cada éxito de apareamiento de una persona significa la pérdida de una oportunidad de apareamiento para otra. Sin
embargo, cada ser humano vivo es una historia de éxito evolutivo. Cada uno de nosotros desciende de una larga e intacta línea de
ancestros que triunfaron sobre los demás en la lucha por sobrevivir (al menos el tiempo suficiente para aparearse) y reproducirse.
Sin embargo, para que nuestros genes perduren a lo largo del tiempo, para sobrevivir a climas duros, para derrotar a los
depredadores, hemos heredado procesos psicológicos adaptativos diseñados para garantizar el éxito.
En el nivel más amplio, podemos pensar que los organismos, incluidos los humanos, tienen dos grandes clases de adaptaciones, o
rasgos y comportamientos que evolucionaron con el tiempo para aumentar nuestro éxito reproductivo. La primera clase de
adaptaciones se llaman adaptaciones de supervivencia: mecanismos que ayudaron a nuestros antepasados a manejar las “fuerzas
hostiles de la naturaleza”. Por ejemplo, para sobrevivir a temperaturas muy calurosas, desarrollamos glándulas sudoríparas para
enfriarnos. Para sobrevivir a temperaturas muy frías, desarrollamos mecanismos escalofriantes (la rápida contracción y expansión
de los músculos para producir calor). Otros ejemplos de adaptaciones de supervivencia incluyen desarrollar un ansia de grasas y
azúcares, alentándonos a buscar alimentos particulares ricos en grasas y azúcares que nos mantengan más tiempo durante la escasez
de alimentos. Algunas amenazas, como las serpientes, las arañas, la oscuridad, las alturas y los extraños, a menudo producen miedo
en nosotros, lo que nos anima a evitarlas y con ello mantenernos a salvo. Estos son también ejemplos de adaptaciones de
supervivencia. Sin embargo, todas estas adaptaciones son para la supervivencia física, mientras que la segunda clase de
adaptaciones son para la reproducción, y nos ayudan a competir por los compañeros. Estas adaptaciones se describen en una teoría
evolutiva propuesta por Charles Darwin, llamada teoría de la selección sexual.
3.4.3 Teoría de la Selección Sexual

Darwin notó que había muchos rasgos y comportamientos de los organismos que no podían explicarse por la “selección de
supervivencia”. Por ejemplo, el brillante plumaje de los pavos reales en realidad debería bajar sus tasas de supervivencia. Es decir,
las plumas de los pavos reales actúan como un letrero de neón para los depredadores, anunciando “¡Fácil, deliciosa cena aquí!”
Pero si estas plumas brillantes solo reducen las posibilidades de supervivencia de los pavos reales, ¿por qué las tienen? Lo mismo
se puede preguntar de características similares de otros animales, como las astas grandes de ciervos machos o las barbas de gallos,
que también parecen ser desfavorables para la supervivencia. Nuevamente, si estos rasgos solo hacen que los animales sean menos
propensos a sobrevivir, ¿por qué se desarrollaron en primer lugar? ¿Y cómo han seguido sobreviviendo estos animales con estos
rasgos a lo largo de miles y miles de años? La respuesta de Darwin a este acertijo fue la teoría de la selección sexual: la evolución
de las características, no por la ventaja de supervivencia, sino por la ventaja de apareamiento.
Figura3.4.2 : Los deportes modernos como el boxeo pueden verse como versiones modificadas/estilizadas del comportamiento
evolutivo de la competencia intrasexual. [Imagen: Dave Hogg, https://goo.gl/fL5U2Z, CC BY 2.0, https://goo.gl/9uSnqN]
La selección sexual se produce a través de dos procesos. El primero, competencia intrasexual, ocurre cuando miembros de un sexo
compiten entre sí, y el ganador llega a aparearse con un miembro del sexo opuesto. Los ciervos machos, por ejemplo, batallan con
sus astas, y el ganador (a menudo el más fuerte con astas más grandes) obtiene acceso de apareamiento a la hembra. Es decir, a
pesar de que las astas grandes dificultan que los ciervos corran por el bosque y evadan a los depredadores (lo que disminuye su
éxito de supervivencia), proporcionan a los ciervos una mejor oportunidad de atraer a una pareja (lo que aumenta su éxito
reproductivo). De igual manera, los machos humanos a veces también compiten entre sí en concursos físicos: boxeo, lucha libre,
karate, o deportes de grupo a grupo, como el fútbol. A pesar de que participar en estas actividades representa una “amenaza” para
su éxito de supervivencia, al igual que con el ciervo, los vencedores suelen ser más atractivos para las parejas potenciales,
aumentando su éxito reproductivo. Así, cualesquiera que sean las cualidades que conduzcan al éxito en la competencia intrasexual
se transmiten entonces con mayor frecuencia debido a su asociación con un mayor éxito de apareamiento.
El segundo proceso de selección sexual es la elección preferencial de pareja, también llamada selección intersexual. En este
proceso, si los miembros de un sexo se sienten atraídos por ciertas cualidades en los compañeros —como el plumaje brillante, los
signos de buena salud, o incluso la inteligencia— esas cualidades deseadas se transmiten en mayor número, simplemente porque
sus poseedores se aparean con mayor frecuencia. Por ejemplo, el colorido plumaje de los pavos reales existe debido a una larga
historia evolutiva de atracción de los pavos reales (el término para pavos reales femeninos) hacia los machos con plumas de colores
brillantes.
En todas las especies reproductoras sexuales, existen adaptaciones en ambos sexos (machos y hembras) debido a la selección de
supervivencia y selección sexual. Sin embargo, a diferencia de otros animales donde un sexo tiene un control dominante sobre la
elección de pareja, los humanos tienen “elección de pareja mutua”. Es decir, tanto las mujeres como los hombres suelen tener voz y
voto en la elección de sus parejas. Y ambos compañeros valoran cualidades como la amabilidad, la inteligencia y la confiabilidad
que son beneficiosas para las relaciones a largo plazo, cualidades que hacen buenos socios y buenos padres.
3.4.4 Teoría de la selección de genes

En la teoría evolutiva moderna, todos los procesos evolutivos se reducen a los genes de un organismo. Los genes son las “unidades
de herencia” básicas, o la información que se transmite en el ADN que le dice a las células y moléculas cómo “construir” el
organismo y cómo debe comportarse ese organismo. Los genes que son más capaces de alentar al organismo a reproducirse, y así
replicarse en la descendencia del organismo, tienen una ventaja sobre los genes competidores que son menos capaces. Por ejemplo,
toma a las perezosas hembras: Para atraer a una pareja, gritarán lo más fuerte que puedan, para que las posibles parejas sepan dónde
están en la espesa jungla. Ahora bien, considera dos tipos de genes en las perezosas femeninas: un gen que les permite gritar
extremadamente fuerte, y otro que sólo les permite gritar moderadamente fuerte. En este caso, el perezoso con el gen que le permite
gritar más fuerte atraerá a más parejas, aumentando el éxito reproductivo, lo que asegura que sus genes se transmitan más
fácilmente que los del perezoso más silencioso.
Esencialmente, los genes pueden impulsar su propio éxito replicativo de dos maneras básicas. Primero, pueden influir en las
probabilidades de supervivencia y reproducción del organismo en el que se encuentran (éxito reproductivo individual o aptitud,
como en el ejemplo con los perezosos). En segundo lugar, los genes también pueden influir en el organismo para ayudar a otros
organismos que también probablemente contienen esos genes, conocidos como “parientes genéticos”, a sobrevivir y reproducirse
(lo que se llama aptitud inclusiva). Por ejemplo, ¿por qué los padres humanos tienden a ayudar a sus propios hijos con las cargas
financieras de una educación universitaria y no a los niños de al lado? Bueno, tener una educación universitaria aumenta el
atractivo de uno para otros compañeros, lo que aumenta la probabilidad de que uno se reproduzca y transmita genes. Y debido a
que los genes de los padres están en sus propios hijos (y no en los niños del vecindario), financiar la educación de sus hijos
aumenta la probabilidad de que se transmitan los genes de los padres.
Comprender la replicación génica es la clave para comprender la teoría evolutiva moderna. También encaja bien con muchas
teorías psicológicas evolutivas. Sin embargo, por el momento, ignoraremos los genes y nos centraremos principalmente en
adaptaciones reales que evolucionaron porque ayudaron a nuestros antepasados a sobrevivir y/o reproducirse.
3.4.5 Psicología Evolutiva

La psicología evolutiva apunta a la lente de la teoría evolutiva moderna sobre el funcionamiento de la mente humana. Se centra
principalmente en las adaptaciones psicológicas: mecanismos de la mente que han evolucionado para resolver problemas
específicos de supervivencia o reproducción. Este tipo de adaptaciones contrastan con las adaptaciones fisiológicas, que son
adaptaciones que se producen en el cuerpo como consecuencia del propio entorno. Un ejemplo de una adaptación fisiológica es
cómo nuestra piel produce callos. Primero, hay una “entrada”, como la fricción repetida a la piel en la parte inferior de nuestros
pies por caminar. En segundo lugar, hay un “procedimiento”, en el que la piel crece nuevas células cutáneas en la zona afectada. En
tercer lugar, se forma un callo real como una “salida” para proteger el tejido subyacente, el resultado final de la adaptación
fisiológica (es decir, una piel más dura para proteger las áreas raspadas repetidamente). Por otro lado, una adaptación psicológica es
un desarrollo o cambio de un mecanismo en la mente. Por ejemplo, tomemos los celos sexuales. Primero, hay un “insumo”, como
una pareja romántica coqueteando con un rival. Segundo, existe un “procedimiento”, en el que la persona evalúa la amenaza que
representa el rival para la relación romántica. En tercer lugar, hay una salida conductual, que puede ir desde la vigilancia (por
ejemplo, husmear a través del correo electrónico de una pareja) hasta la violencia (por ejemplo, amenazar al rival).
La psicología evolutiva es fundamentalmente un marco interaccionista, o una teoría que toma en cuenta múltiples factores a la hora
de determinar el resultado. Por ejemplo, los celos, como un callo, no simplemente aparecen de la nada. Existe una “interacción”
entre el desencadenante ambiental (por ejemplo, el coqueteo; el roce repetido de la piel) y la respuesta inicial (por ejemplo,
evaluación de la amenaza del coquetero; la formación de nuevas células cutáneas) para producir el resultado.
En la psicología evolutiva, la cultura también tiene un efecto importante en las adaptaciones psicológicas. Por ejemplo, el estatus
dentro del propio grupo es importante en todas las culturas para lograr el éxito reproductivo, porque un estatus superior hace que
alguien sea más atractivo para los compañeros. En las culturas individualistas, como Estados Unidos, el estatus está fuertemente
determinado por los logros individuales. Pero en culturas más colectivistas, como Japón, el estatus está más fuertemente
determinado por las contribuciones al grupo y por el éxito de ese grupo. Por ejemplo, considere un proyecto grupal. Si tuvieras que
poner la mayor parte del esfuerzo en un proyecto grupal exitoso, la cultura en Estados Unidos refuerza la adaptación psicológica
para tratar de reclamar ese éxito por ti mismo (porque los logros individuales son recompensados con mayor estatus). Sin embargo,
la cultura en Japón refuerza la adaptación psicológica para atribuir ese éxito a todo el grupo (porque los logros colectivos son
recompensados con mayor estatus). Otro ejemplo de aporte cultural es la importancia de la virginidad como cualidad deseable para
una pareja. Las normas culturales que desaconsejan el sexo prematrimonial persuaden a las personas a ignorar sus propios intereses
básicos porque saben que la virginidad los hará más atractivos a los cónyuges. La psicología evolutiva, en definitiva, no predice
“instintos” rígidos de tipo robótico. Es decir, no hay una regla que funcione todo el tiempo. Más bien, la psicología evolutiva
estudia adaptaciones flexibles, conectadas con el medio ambiente y culturalmente influenciadas que varían según la situación.
Se plantea la hipótesis de que las adaptaciones psicológicas son amplias e incluyen preferencias alimentarias, preferencias de
hábitat, preferencias de pareja y miedos especializados. Estas adaptaciones psicológicas también incluyen muchos rasgos que
mejoran la capacidad de las personas para vivir en grupos, como el deseo de cooperar y hacer amigos, o la inclinación a detectar y
evitar fraudes, castigar a los rivales, establecer jerarquías de estatus, nutrir a los niños y ayudar a los familiares genéticos. Los
programas de investigación en psicología evolutiva desarrollan y prueban empíricamente predicciones sobre la naturaleza de las
adaptaciones psicológicas. A continuación, destacamos algunas teorías psicológicas evolutivas y sus enfoques de investigación
asociados.
3.4.6 Teoría de Estrategias Sexuales

La teoría de estrategias sexuales se basa en la teoría de la selección sexual. Propone que los humanos han desarrollado una lista de
diferentes estrategias de apareamiento, tanto a corto como a largo plazo, que varían según la cultura, el contexto social, la
influencia parental y el valor de la pareja personal (deseabilidad en el “mercado de apareamiento”).
En su formulación inicial, la teoría de estrategias sexuales se centró en las diferencias entre hombres y mujeres en las preferencias y
estrategias de apareamiento (Buss & Schmitt, 1993). Empezó por mirar la mínima inversión parental necesaria para producir un
hijo. Para las mujeres, incluso la inversión mínima es significativa: después de quedar embarazadas, tienen que llevar a ese niño
durante nueve meses dentro de ellas. Para los hombres, en cambio, la inversión mínima para producir el mismo hijo es
considerablemente más pequeña, simplemente el acto sexual.
Figura3.4.3 : Debido a que las mujeres son responsables del embarazo, pueden utilizar estrategias de selección sexual diferentes a
las de los hombres. [Imagen: CC0 Public Domain, https://goo.gl/m25gce]
Estas diferencias en la inversión parental tienen un enorme impacto en las estrategias sexuales. Para una mujer, los riesgos
asociados a tomar una mala elección de apareamiento son altos. Podría quedar embarazada de un hombre que no ayudará a
sostenerla a ella y a sus hijos, o que podría tener genes de mala calidad. Y debido a que las apuestas son mayores para una mujer,
las sabias decisiones de apareamiento para ella son mucho más valiosas. Para los hombres, por otro lado, la necesidad de enfocarse
en tomar decisiones sabias de apareamiento no es tan importante. Es decir, a diferencia de las mujeres, los hombres 1)
biológicamente no tienen al niño creciendo dentro de ellos durante nueve meses, y 2) no tienen una expectativa cultural tan alta
para criar al niño. Esta lógica lleva a un poderoso conjunto de predicciones: En el apareamiento a corto plazo, las mujeres
probablemente serán más selectivas que los hombres (porque los costos de quedar embarazada son muy altos), mientras que los
hombres, en promedio, probablemente participarán en actividades sexuales más casuales (porque este costo se ve muy disminuido).
Debido a esto, los hombres a veces engañan a las mujeres sobre sus intenciones a largo plazo en beneficio del sexo a corto plazo, y
los hombres tienen más probabilidades que las mujeres de bajar sus estándares de apareamiento para situaciones de apareamiento a
corto plazo.
Un extenso cuerpo de evidencia empírica respalda estas predicciones y relacionadas (Buss & Schmitt, 2011). Los hombres
expresan el deseo de tener un mayor número de parejas sexuales que las mujeres. Dejan que transcurra menos tiempo antes de
buscar sexo. Están más dispuestos a dar su consentimiento para tener relaciones sexuales con extraños y es menos probable que
requieran una participación emocional con sus parejas sexuales. Tienen fantasías sexuales más frecuentes y fantasean con una
mayor variedad de parejas sexuales. Es más probable que se arrepientan de oportunidades sexuales perdidas. Y bajan sus estándares
en el apareamiento a corto plazo, mostrando una disposición para aparearse con una mayor variedad de mujeres siempre y cuando
los costos y riesgos sean bajos.
No obstante, en situaciones en las que tanto el hombre como la mujer están interesados en el apareamiento a largo plazo, ambos
sexos tienden a invertir sustancialmente en la relación y en sus hijos. En estos casos, la teoría predice que ambos sexos serán
extremadamente selectivos a la hora de perseguir una estrategia de apareamiento a largo plazo. Gran parte de la investigación
empírica apoya esta predicción, también. De hecho, las cualidades que generalmente buscan mujeres y hombres al elegir parejas a
largo plazo son muy similares: ambos quieren parejas que sean inteligentes, amables, comprensivas, saludables, confiables,
honestas, leales, amorosas y adaptables.
Sin embargo, las mujeres y los hombres difieren en sus preferencias por algunas cualidades clave en el apareamiento a largo plazo,
debido a problemas de adaptación algo distintos. Las mujeres modernas han heredado el rasgo evolutivo de desear parejas que
posean recursos, tengan cualidades vinculadas con la adquisición de recursos (por ejemplo, ambición, riqueza, laboriosidad) y estén
dispuestas a compartir esos recursos con ellas. Por otro lado, los hombres desean más fuertemente la juventud y la salud en las
mujeres, ya que ambos son señales de fertilidad. Estas diferencias masculinas y femeninas son universales en los humanos. Se
documentaron por primera vez en 37 culturas diferentes, desde Australia hasta Zambia (Buss, 1989), y han sido replicadas por
decenas de investigadores en docenas de culturas adicionales (para resúmenes, ver Buss, 2012).
Como sabemos, sin embargo, solo porque tenemos estas preferencias de apareamiento (por ejemplo, hombres con recursos;
mujeres fértiles), las personas no siempre obtienen lo que quieren. Hay un sinnúmero de otros factores que influyen a quienes las
personas finalmente seleccionan como su pareja. Por ejemplo, la proporción de sexos (el porcentaje de hombres a mujeres en el
grupo de apareamiento), las prácticas culturales (como los matrimonios concertados, que inhiben la libertad de los individuos para
actuar sobre sus estrategias de apareamiento preferidas), las estrategias de los demás (por ejemplo, si todos los demás persiguen
relaciones sexuales a corto plazo, es más difícil perseguir una estrategia de apareamiento a largo plazo), y muchos otros influyen en
quienes seleccionamos como nuestros compañeros.
La teoría de las estrategias sexuales, anclada en la teoría de la selección sexual, predice similitudes y diferencias específicas en las
preferencias y estrategias de apareamiento de hombres y mujeres. Ya sea que busquemos relaciones a corto o largo plazo, muchos
factores de personalidad, sociales, culturales y ecológicos influirán en quiénes serán nuestros socios.
3.4.7 Teoría de Gestión de Errores
Figura3.4.4 : Si caminabas por el bosque y escuchabas un sonido en los arbustos podrías sorprenderte y actuar en el peor de los
casos, como la amenaza de un animal salvaje, moviéndote en dirección opuesta. Esta es la psicología evolutiva en el trabajo,
manteniéndote a salvo para que puedas sobrevivir y reproducirte. [Imagen: Nicholas T, https://goo.gl/gZ3zEL, CC BY 2.0,
https://goo.gl/9uSnqN]
La teoría de la gestión de errores (EMT) aborda la evolución de cómo pensamos, tomamos decisiones y evaluamos situaciones
inciertas, es decir, situaciones en las que no hay una respuesta clara sobre cómo debemos comportarnos (Haselton & Buss, 2000;
Haselton, Nettle, & Andrews, 2005). Considera, por ejemplo, caminar por el bosque al anochecer. Se oye un crujido en las hojas en
el camino frente a ti. Podría ser una serpiente. O bien, podría ser simplemente el viento soplando las hojas. Porque realmente no se
puede decir por qué crujían las hojas, es una situación incierta. La pregunta importante entonces es, ¿cuáles son los costos de los
errores en el juicio? Es decir, si llegas a la conclusión de que es una serpiente peligrosa así evitas las hojas, los costos son mínimos
(es decir, simplemente haces un breve desvío alrededor de ellas). Sin embargo, si asumes que las hojas son seguras y simplemente
caminas sobre ellas, cuando en realidad es una serpiente peligrosa, la decisión podría costarte la vida.
Ahora, piense en nuestra historia evolutiva y cómo generación tras generación se enfrentó a decisiones similares, donde una opción
tuvo bajo costo pero gran recompensa (caminar por las hojas y no ser mordidas) y la otra tuvo una recompensa baja pero de alto
costo (caminar por las hojas y ser mordido). Este tipo de opciones se llaman “asimetrías de costos”. Si durante nuestra historia
evolutiva nos encontramos con decisiones como estas generación tras generación, con el tiempo se crearía un sesgo adaptativo: nos
aseguraríamos de errar a favor de la opción menos costosa (en este caso, menos peligrosa) (por ejemplo, caminar alrededor de las
hojas). Para decirlo de otra manera, EMT predice que siempre que situaciones inciertas nos presenten una decisión más segura
versus más peligrosa, nos adaptaremos psicológicamente para preferir opciones que minimicen el costo de los errores.
La EMT es una teoría psicológica evolutiva general que se puede aplicar a muchos dominios diferentes de nuestras vidas, pero un
ejemplo específico de ello es la ilusión de descenso visual. Para ilustrar: ¿Alguna vez pensaste que no sería problema saltar de una
repisa, pero tan pronto como te paraste ahí, de repente se veía mucho más alto de lo que pensabas? La ilusión de descenso visual
(Jackson & Cormack, 2008) afirma que las personas sobreestimarán la distancia al mirar hacia abajo desde una altura (en
comparación con mirar hacia arriba) para que la gente tenga especial cuidado de caer desde grandes alturas, lo que resultaría en
lesiones o la muerte. Otro ejemplo de EMT es el sesgo auditivo que se avecina: ¿Alguna vez has notado cómo una ambulancia
parece más cercana cuando se acerca a ti, pero de repente parece muy lejana una vez que pasa de inmediato? Con el sesgo auditivo
que se avecina, las personas sobreestiman lo cerca que están los objetos cuando el sonido se mueve hacia ellos en comparación con
cuando se aleja de ellos. De nuestra historia evolutiva, los humanos aprendieron: “Es mejor estar a salvo que arrepentirse”. Por lo
tanto, si pensamos que una amenaza está más cerca de nosotros cuando se mueve hacia nosotros (porque parece más fuerte),
seremos más rápidos para actuar y escapar. Al respecto, puede haber ocasiones en las que nos escapamos cuando no necesitábamos
hacerlo (una falsa alarma), pero perder ese tiempo es un error menos costoso que no actuar en primer lugar cuando existe una
amenaza real.
La EMT también se ha utilizado para predecir sesgos adaptativos en el dominio del apareamiento. Considera algo tan sencillo como
una sonrisa. En un caso, una sonrisa de una pareja potencial podría ser un signo de interés sexual o romántico. Por otro lado, puede
que solo señale amabilidad. Debido a los costos para los hombres de perderse oportunidades de reproducción, EMT predice que los
hombres tienen un sesgo de sobrepercepción sexual: a menudo malinterpretan el interés sexual de una mujer, cuando en realidad es
solo una sonrisa amistosa o un toque. En el dominio del apareamiento, el sesgo de sobrepercepción sexual es uno de los fenómenos
mejor documentados. Se ha demostrado en estudios en los que hombres y mujeres calificaron el interés sexual entre las personas en
fotografías e interacciones grabadas en video. Además, se ha mostrado en el laboratorio con participantes que participan en “citas
rápidas” reales, donde los hombres interpretan el interés sexual de las mujeres con más frecuencia de lo que las mujeres realmente
lo pretendían (Perilloux, Easton, & Buss, 2012). En resumen, EMT predice que los hombres, más que las mujeres, sobreinferirán el
interés sexual en base a señales mínimas, y la investigación empírica confirma este sesgo de apareamiento adaptativo.
3.4.8 Resumen
La teoría de estrategias sexuales y la teoría del manejo de errores son dos teorías psicológicas evolutivas que han recibido mucho
apoyo empírico de decenas de investigadores independientes. Pero, hay muchas otras teorías psicológicas evolutivas, como la
teoría del intercambio social por ejemplo, que también hacen predicciones sobre nuestro comportamiento y preferencias modernas,
también. Los méritos de cada teoría psicológica evolutiva, sin embargo, deben evaluarse por separado y tratarse como cualquier
teoría científica. Es decir, sólo debemos confiar en sus predicciones y afirmaciones en la medida en que estén respaldadas por
estudios científicos. Sin embargo, aunque la teoría esté fundamentada científicamente, solo porque una adaptación psicológica fue
ventajosa en nuestra historia, no significa que siga siendo útil hoy en día. Por ejemplo, a pesar de que las mujeres pueden haber
preferido a los hombres con recursos en generaciones atrás, nuestra sociedad moderna ha avanzado de tal manera que estas
preferencias ya no son aptas ni necesarias. Sin embargo, es importante considerar cómo nuestra historia evolutiva ha dado forma a
nuestros deseos y reflejos automáticos o “instintivos” de hoy, para que podamos configurarlos mejor para el futuro futuro.
3.4.9 Recursos Externos

FAQs
http://www.anth.ucsb.edu/projects/human/evpsychfaq.html (Enlaces a un sitio externo.) (Enlaces a un sitio externo.)
Web: Artículos y libros sobre psicología evolutiva
http://homepage.psy.utexas.edu/homepage/Group/BussLAB/ (Enlaces a un sitio externo.) (Enlaces a un sitio externo.)
Web: Principal organismo científico internacional para el estudio de la evolución y el comportamiento humano, HBES
http://www.hbes.com/ (Enlaces a un sitio externo.) (Enlaces a un sitio externo.)
3.4.10 Preguntas de Discusión

1. ¿Cómo ocurre el cambio a lo largo del tiempo en el mundo viviente?
2. ¿Cuáles dos posibles adaptaciones psicológicas a los problemas de supervivencia no se discuten en este módulo?
3. ¿Cuáles son las implicaciones psicológicas y conductuales del hecho de que las mujeres asuman mayores costos para producir
un hijo que los hombres?
4. ¿Se puede formular una hipótesis sobre un sesgo de gestión de errores en el dominio de la interacción social?
3.4.11 El vocabulario
Adaptaciones: Soluciones evolucionadas a problemas que históricamente contribuyeron al éxito reproductivo.
Teoría de la gestión de errores (EMT): Una teoría de selección bajo condiciones de incertidumbre en la que asimetrías
recurrentes de costos de juicio o inferencia favorecen la evolución de sesgos cognitivos adaptativos que funcionan para
minimizar los errores más costosos.
Evolución: Cambio a lo largo del tiempo. ¿Está cambiando la definición?
Teoría de la selección de genes: La teoría moderna de la evolución por selección mediante la cual la replicación diferencial de
genes es el proceso definitorio del cambio evolutivo.
Selección intersexual: Un proceso de selección sexual por el cual la evolución (cambio) ocurre como consecuencia de las
preferencias de pareja de un sexo ejerciendo presión de selección sobre miembros del sexo opuesto.
Competencia intrasexual: Un proceso de selección sexual mediante el cual miembros de un sexo compiten entre sí, y los
vencedores obtienen acceso preferencial de apareamiento a miembros del sexo opuesto.
Selección natural: Éxito reproductivo diferencial como consecuencia de diferencias en atributos heredables.
Adaptaciones psicológicas: Mecanismos de la mente que evolucionaron para resolver problemas específicos de supervivencia o
reproducción; conceptualizados como dispositivos de procesamiento de información.
Selección sexual: La evolución de las características por la ventaja de apareamiento que dan a los organismos.
Teoría de estrategias sexuales: Una teoría evolutiva integral del apareamiento humano que define el menú de estrategias de
apareamiento que los humanos persiguen (por ejemplo, sexo casual a corto plazo, apareamiento comprometido a largo plazo),
los problemas de adaptación que enfrentan mujeres y hombres al perseguir estas estrategias, y las soluciones evolucionadas a
estos apareamiento problemas.
3.4.12 Referencias
1. Buss, D. M. (2012). Psicología evolutiva: La nueva ciencia de la mente (4ª ed.). Boston, MA: Allyn & Bacon.
2. Buss, D. M. (1989). Diferencias de sexo en las preferencias de pareja humana: Hipótesis evolutivas probadas en 37 culturas.
Ciencias del Comportamiento y del Cerebro, 12, 1—49.
3. Buss, D. M., & Schmitt, D. P. (2011). Psicología evolutiva y feminismo. Roles Sexuales, 64, 768—787.
4. Buss, D. M., & Schmitt, D. P. (1993). Teoría de estrategias sexuales: Una perspectiva evolutiva sobre el apareamiento humano.
Revisión Psicológica, 100, 204—232.
5. Haselton, M. G., & Buss, D. M. (2000). Teoría de la gestión de errores: Una nueva perspectiva sobre los sesgos en la lectura
mental entre sexos. Revista de Personalidad y Psicología Social, 78, 81—91.
6. Haselton, M. G., Ortiga, D., & Andrews, P. W. (2005). La evolución del sesgo cognitivo. En D. M. Buss (Ed.), El manual de la
psicología evolutiva (pp. 724—746). Nueva York, NY: Wiley.
7. Jackson, R. E., & Cormack, J. K. (2008). Teoría evolucionada de la navegación y la ilusión vertical ambiental. Evolución y
Comportamiento Humano, 29, 299—304.
8. Perilloux, C., Easton, J. A., & Buss, D. M. (2012). La percepción errónea del interés sexual. Ciencia Psicológica, 23, 146—151.
3.4.13 Atribuciones
Teorías Evolutivas en Psicología por David M. Buss vía Noba, con licencia CC BY-NC-SA 4.0.
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1. Explicar el papel que juegan los cromosomas en el transporte de información genética.
2. Explicar la relación entre los genes y el entorno, incluyendo los tipos de correlaciones genes-ambiente.
3. Discutir el papel de los estudios de gemelos y adopción en la investigación de influencias genéticas en la mente y el
comportamiento.

Los cromosomas son estructuras en el núcleo de una célula que contiene ADN, proteína histona y otras proteínas estructurales. Los
cromosomas también contienen genes, la mayoría de los cuales están compuestos por ADN y ARN. Pero nuestros genes y
cromosomas interactúan con factores ambientales para determinar nuestros rasgos físicos y de comportamiento reales (nuestro
fenotipo). Determinar los efectos relativos de las influencias genéticas y ambientales sobre el fenotipo suele ser difícil debido a las
complejas interacciones entre ellos. Todos los rasgos, incluyendo los rasgos psicológicos y de comportamiento, están determinados
por interacciones complejas entre factores genéticos y ambientales.
3.5.2 El ADN y el Código Genético

El ADN, o ácido desoxirribonucleico, determina si nuestros ojos son azules o marrones, qué tan altos seremos, e incluso nuestras
disposiciones para ciertos tipos de comportamiento. El ADN contiene nuestro “código genético”; tiene la forma de una doble
hélice, hecha de secuencias de ácidos nucleicos unidos a una cadena principal de fosfato de azúcar. Los genes son subsecciones de
moléculas de ADN unidas entre sí que codifican una característica particular.
Cada cromosoma está compuesto por una sola molécula de ADN enrollada alrededor de proteínas histonas. Investigaciones que
datan del siglo XIX muestran que cada criatura viviente tiene un conjunto específico de cromosomas en el núcleo de cada una de
sus células.
Figura3.5.1 : Estructura cromosómica humana: Los cromosomas están formados por una variedad de secuencias génicas. Al
estudiar cromosomas y genes, los científicos son capaces de determinar la base genética de muchas enfermedades.
Los cromosomas humanos se dividen en dos tipos: autosomas y cromosomas sexuales. Algunos rasgos genéticos están vinculados
al sexo de una persona y por lo tanto son transmitidos por los cromosomas sexuales. Los autosomas contienen el resto de la
información genética de una persona. Todos los seres humanos tienen 23 pares de cromosomas mediante los cuales se desarrolla
material genético y se demuestra característicamente; 22 de estos son autosomas, mientras que el par restante (ya sea XX,
femenino, o XY, masculino) representa los cromosomas sexuales de una persona. Estos 23 pares de cromosomas trabajan juntos
para crear la persona en la que finalmente nos convertimos.
Las anomalías cromosómicas pueden ocurrir durante el desarrollo fetal si algo sale mal durante la replicación de las células. Las
anomalías comunes incluyen el síndrome de Down (causado por un cromosoma extra #21), el síndrome de Klinefelter (causado por
un cromosoma X extra) y el síndrome de Turner (causado por un cromosoma X faltante). El asesoramiento genético está disponible
para las familias con el fin de determinar si existe alguna anomalía que pueda transmitirse a la descendencia. Muchas anomalías
cromosómicas son de importancia psicológica, con impactos sustanciales en los procesos mentales; por ejemplo, el síndrome de
Down puede causar discapacidades intelectuales leves a moderadas.
A medida que avanza la ciencia, la capacidad de manipular genes y cromosomas es cada vez más sofisticada. La clonación es un
ejemplo de tomar material cromosómico y genético y crear un nuevo animal, y se logró primero con éxito en el famoso ejemplo de
Dolly la oveja. Existe mucha controversia en torno a la manipulación de los cromosomas en los seres humanos, con mucha gente
creyendo que no es ético.
Figura3.5.2 : Dolly la oveja: El primer animal clonado con éxito.
3.5.3 Correlaciones Gene-Medio Ambiente: Naturaleza o Cultivo

Nuestro destino genético no está necesariamente escrito en piedra. La expresión genética puede estar influenciada por el medio
ambiente, incluyendo diversos factores sociales, así como factores físicos ambientales, que van desde la luz y la temperatura hasta
la exposición a productos químicos (ver Sección 3.7 sobre Epigenética).
El entorno en el que se cría a una persona puede desencadenar la expresión de un comportamiento para el cual una persona está
genéticamente predispuesta, mientras que la misma persona criada en un ambiente diferente puede exhibir comportamientos
diferentes.
Han tenido lugar debates de larga data sobre qué factor es más importante, genes o entorno. ¿Está una persona destinada a tener un
resultado particular en la vida debido a su composición genética, o puede el entorno (y las personas que lo integran) trabajar para
cambiar lo que podría considerarse genes “malos”? Hoy en día, generalmente se concuerda en que ni los genes ni el ambiente
funcionan solos; más bien, los dos trabajan en tándem para crear las personas en las que finalmente nos convertimos. Sin embargo,
debido a las correlaciones genes-ambiente, discriminar los efectos del ambiente de los efectos de los genes puede ser muy difícil.
Ahora sabemos que los genes se pueden activar y desactivar. Se ha demostrado que elementos ambientales como la luz y la
temperatura inducen ciertos cambios en la expresión genética; además, la exposición a drogas y químicos puede afectar
significativamente la forma en que se expresan los genes. Las personas a menudo heredan la sensibilidad a los efectos de diversos
factores de riesgo ambiental y, por lo tanto, diferentes individuos pueden verse afectados de manera diferente por la exposición al
mismo ambiente de manera médicamente significativa. Por ejemplo, algunas personas se enferman mucho por la exposición al
maní, mientras que otras no se ven afectadas por completo. Otro ejemplo es la exposición a la luz solar. La exposición a la luz solar
tiene una influencia mucho más fuerte en el riesgo de cáncer de piel en humanos de piel clara que en individuos con una tendencia
heredada a una piel más oscura. El color de la piel de una persona es en gran parte genético, pero el ambiente también afecta a estos
genes de diferentes maneras.
3.5.4 Correlaciones gene-ambiente por tipo

Las correlaciones gene-ambiente, representadas como rGe, ocurren cuando los factores genéticos influyen en la exposición
ambiental. Los genes pueden afectar la exposición ambiental indirectamente a través del comportamiento. Por ejemplo, los padres
de alto coeficiente intelectual pueden tener más libros en sus hogares que los padres con un coeficiente intelectual más bajo, lo que
lleva a una mayor exposición a libros e ideas en hogares con padres con un coeficiente intelectual alto en comparación con los
hogares con padres En tal caso, los hijos de padres de alto coeficiente intelectual pueden leer antes y tener mayor facilidad con una
gama más amplia de ideas, en parte indirectamente a través de la influencia de genes para un coeficiente intelectual más alto en la
selección de entornos que facilitan la exposición a libros e ideas durante la infancia. Sin embargo, la relación entre la exposición
temprana a los libros y la capacidad intelectual más adelante en la vida puede malinterpretarse como evidencia de una relación
puramente ambiental y, por lo tanto, sustentar la visión de que la crianza es la influencia predominante. Tal interpretación se
equivocaría porque se perdió la influencia significativa de los genes de los padres en la selección del ambiente hogareño, junto con
los efectos genéticos directos sobre la inteligencia, que llevaron a las habilidades intelectuales posteriores de sus hijos.
Las correlaciones gene-ambiente, RGEs, pueden estar relacionadas causalmente o no causalmente relacionadas y pueden
clasificarse como pasivas, evocadoras o activas.
3.5.4.1 Correlaciones pasivas Gene-Medio Ambiente

En la correlación pasiva gene-ambiente, existe una asociación entre la composición genética de una persona y el entorno en el que
es criada. Es decir, el ambiente de la persona, particularmente en el caso de los niños, está determinado significativamente por las
características genéticas del padre. Los padres crean un ambiente hogareño que está influenciado por sus propias características
heredables. Cuando el genotipo propio de los niños influye en su comportamiento o resultados cognitivos, el resultado puede
malinterpretarse como una relación entre el entorno y el resultado psicológico. Por ejemplo, es probable que un padre inteligente
cree un ambiente hogareño rico en materiales educativos y experiencia. Dado que la inteligencia es moderadamente heredable, se
puede argumentar que la inteligencia en el niño se hereda más que un factor del entorno hogareño creado por los padres. No está
relativamente claro si los factores genéticos o ambientales tuvieron más que ver con el desarrollo del niño porque tanto los genes
como el ambiente afectaron el desarrollo del niño y muchos aspectos del entorno del niño se vieron afectados por los genes de los
padres cuando el ambiente familiar fue creado por los padres . Así, las correlaciones entre el ambiente y las características
cognitivas de un niño pueden malinterpretarse como evidencia de influencia ambiental que realmente se debe más a factores
genéticos involucrados en la selección del ambiente, factores que se han omitido y, por lo tanto, quedan fuera del análisis de
causalidad.
3.5.4.2 Correlaciones evocadoras Gene-Medio Ambiente

La evocadora correlación gene-ambiente ocurre cuando el comportamiento de un individuo (heredable) evoca una respuesta
ambiental. Por ejemplo, la asociación o correlación entre el conflicto conyugal (argumentar) y la depresión puede reflejar o deberse
a las tensiones que surgen de interactuar con un cónyuge deprimido más que a un efecto causal del conflicto conyugal sobre el
riesgo de depresión. En otras palabras, el conflicto conyugal puede no causar un mayor riesgo de depresión, sino que una
disposición genética para la depresión en un solo cónyuge puede causar tensiones entre parejas que conducen a conflictos
matrimoniales. Por lo tanto, lo que primero aparece como un factor ambiental en la depresión en realidad puede tener raíces
genéticas. Los genes causan una disposición a la depresión, y la depresión en una pareja conduce a un mayor conflicto conyugal.
Por lo tanto, una correlación entre el conflicto conyugal y la depresión puede no ser evidencia de la influencia del ambiente en la
depresión, sino la influencia de la genética para la depresión en el ambiente (conflicto marital).
3.5.4.3 Correlaciones Gene-Medio Ambiente Activas

En la correlación gene-ambiente activa, la composición genética de la persona puede llevarla a seleccionar entornos particulares.
Por ejemplo, es probable que una persona tímida elija actividades tranquilas y entornos menos bulliciosos que un individuo
extrovertido. Es posible que tenga más probabilidades de pasar tiempo en la biblioteca que en un club de baile. Así, una correlación
entre pasar tiempo en las bibliotecas y la timidez puede no indicar la influencia de las bibliotecas, un factor ambiental, en la
timidez, sino que refleja el efecto de los genes para la timidez en la selección de bibliotecas como lugar para pasar el tiempo.
3.5.5 Adopción y estudios gemelos en el debate sobre la naturaleza vs.

La adopción y los estudios de gemelos pueden ayudar a dar sentido a la influencia de los genes y el medio ambiente. Los estudios
de gemelos adultos se utilizan para investigar qué rasgos son heredables. Los gemelos idénticos comparten el mismo genotipo, es
decir, su composición genética es la misma. Los gemelos idénticos criados tienden a ser similares en inteligencia y, en algunos
casos, eventos y circunstancias de la vida, cuando se estudian años después, incluso cuando se crían por separado. Sin embargo, los
investigadores han descubierto que el fenotipo (o la expresión observable de un gen) de gemelos idénticos se separa a medida que
envejecen.
En los estudios de adopción, los gemelos idénticos criados por diferentes familias pueden dar una idea del debate sobre la
naturaleza contra la crianza. Dado que el niño está siendo criado por padres genéticamente diferentes a sus padres biológicos, la
influencia del entorno se muestra en lo similar que es el niño a sus padres adoptivos o hermanos adoptivos vs. lo similar que es el
niño a sus padres biológicos y hermanos. Los estudios de adopción y estudios de gemelos hacen un fuerte argumento a favor de la
influencia genética. Sin embargo, ahora es generalmente aceptado entre los científicos, que todos los rasgos están influenciados por
las diferencias tanto genéticas como ambientales entre los individuos.
3.5.6 CLAVES PARA LLEVAR
3.5.6.1 Puntos Clave
Los cromosomas son estructuras en el núcleo de una célula que contiene ADN enrollado alrededor de proteínas histonas.
Todos los animales tienen algún número de cromosomas, los cuales transmiten material genético. Los seres humanos tienen 46
cromosomas (23 pares).
Los humanos tienen dos tipos de cromosomas: los autosomas y los cromosomas sexuales.
Las anomalías cromosómicas pueden resultar en afecciones genéticas como el síndrome de Down.
Hoy en día se acepta generalmente que la naturaleza y la crianza trabajan en tándem para crear las personas en las que
finalmente nos convertimos.
Los estudios de adopción y gemelos muestran que tanto la naturaleza como la crianza son factores en el desarrollo humano.
El ambiente en el que se cría a una persona puede desencadenar expresiones de comportamiento para las cuales esa persona está
genéticamente predispuesta; las personas genéticamente idénticas criadas en diferentes ambientes pueden exhibir
comportamientos diferentes.
Existen tres tipos de correlaciones gen-ambiente (rgE): pasiva (correlación ambigua), evocadora (un factor invoca una respuesta
en el otro) y activa (un factor influye en una preferencia por otro).
3.5.6.2 Términos Clave

cromosoma: Una estructura en el núcleo celular que contiene ADN, proteína histona y otras proteínas estructurales.
gen: Una unidad de herencia; un segmento de ADN o ARN transmitido de una generación a la siguiente, portando información
genética como la secuencia de aminoácidos para una proteína.
autosoma: Cualquier cromosoma que no sea un cromosoma sexual.
correlación gene-ambiente: Una relación en la que la exposición a condiciones ambientales se correlaciona con el genotipo de
un individuo.
fenotipo: La expresión observable de un gen.
3.5.7 Atribuciones
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, de Genética y Comportamiento por Boundless.com. Licencia:
CC BY-SA: Atribución-CompartirIgual
3.5.8
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by Kenneth A. Koenigshofer (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
1. Discutir el debate naturaleza-nutrir y por qué el problema nos fascina.
2. Explique por qué las preguntas de naturaleza-crianza son difíciles de estudiar empíricamente.
3. Describir los principales diseños de investigación que pueden ser utilizados para estudiar cuestiones de naturaleza-nutrir.
4. Discuta las complejidades de la naturaleza—crianza y por qué las preguntas que parecen simples resultan no tener
respuestas simples.
5. Explicar la principal afirmación de la sociobiología y las razones por las que es polémica.

La gente tiene una profunda intuición sobre lo que se ha llamado la “cuestión de la naturaleza-crianza”. Algunos aspectos de
nuestro comportamiento se sienten como si se originaran en nuestra composición genética, mientras que otros se sienten como el
resultado de nuestra educación o nuestro propio trabajo duro. El campo científico de la genética del comportamiento intenta
estudiar estas diferencias empíricamente, ya sea examinando similitudes entre miembros de la familia con diferentes grados de
relación genética, o, más recientemente, estudiando las diferencias en el ADN de personas con diferentes rasgos de
comportamiento. Los métodos científicos que se han desarrollado son ingeniosos, pero a menudo inconclusos. Muchas de las
dificultades encontradas en la ciencia empírica de la genética del comportamiento resultan ser conceptuales, y nuestras intuiciones
sobre la naturaleza y la crianza se complican más cuanto más pensamos en ellas. Al final, es una simplificación excesiva preguntar
qué tan “genético” es algún comportamiento particular. Los genes y entornos siempre se combinan para producir comportamiento,
y la ciencia real está en el descubrimiento de cómo se combinan para un comportamiento dado.
3.6.2 Genes y Medio Ambiente

Puede parecer obvio que nacemos con ciertas características mientras que otras son adquiridas, y sin embargo en la historia de la
psicología, ninguna otra pregunta ha causado tanta polémica y ofensa: Estamos tan preocupados por la naturaleza—nutrir porque
nuestro mismo sentido de carácter moral parece depender de ello. Si bien podemos admirar las habilidades atléticas de un gran
jugador de basquetbol, pensamos en su altura simplemente como un regalo, una recompensa en la “lotería genética”. Por la misma
razón, nadie culpa a una persona bajita de su estatura o discapacidad congénita de alguien a malas decisiones: Para afirmar lo
obvio, “no es su culpa”. Pero sí elogiamos a la violinista concertista (y quizás también a sus padres y maestros) por su dedicación,
así como condenamos a los tramposos, holgados y acosadores por su mal comportamiento.
El problema es que la mayoría de las características humanas no suelen ser tan claras como la altura o el dominio de los
instrumentos, afirmando nuestra naturaleza: nutren las expectativas fuertemente de una manera u otra. De hecho, incluso la gran
violinista podría tener algunas cualidades innatas —tono perfecto, o dedos largos y ágiles— que apoyan y recompensan su arduo
trabajo. Y el basquetbolista pudo haber comido una dieta mientras crecía que promovía su tendencia genética por ser alto. Cuando
pensamos en nuestras propias cualidades, parecen estar bajo nuestro control en algunos aspectos, pero más allá de nuestro control
en otros. Y muchas veces los rasgos que no parecen tener una causa obvia son los que más nos preocupan y son mucho más
significativos personalmente. ¿Y cuánto bebemos o nos preocupamos? ¿Qué pasa con nuestra honestidad, o religiosidad, u
orientación sexual? Todos ellos provienen de esa zona incierta, ni fijada por la naturaleza ni totalmente bajo nuestro propio control.
Figura3.6.1 : Los investigadores han aprendido mucho sobre la dinámica de nutrir la naturaleza trabajando con animales. Pero claro
que muchas de las técnicas utilizadas para estudiar animales no se pueden aplicar a las personas. La separación de estas dos
influencias en sujetos humanos es un mayor desafío de investigación. [Imagen: Sebastián Darío, https://goo.gl/OPiIWd, CC BY-NC
2.0, https://goo.gl/FIlc2e]
Un problema importante al responder preguntas de crianza de la naturaleza sobre las personas es, ¿cómo configuras un
experimento? En animales no humanos, hay experimentos relativamente sencillos para abordar cuestiones de naturaleza-crianza.
Digamos, por ejemplo, que te interesa la agresividad en los perros. Quieres probar el determinante más importante de la agresión:
nacer de perros agresivos o ser criado por ellos. Podrías aparear dos perros agresivos —chihuahuas enojados— juntos, y aparear
dos perros no agresivos —beagles felices— juntos, luego cambiar la mitad de los cachorros de cada camada entre los diferentes
grupos de padres para criarlos. Entonces tendrías cachorros nacidos de padres agresivos (los chihuahuas) pero siendo criados por
padres no agresivos (los Beagles), y viceversa, en camadas que se reflejan entre sí en la distribución de cachorros. Las grandes
preguntas son: ¿Los padres chihuahuenses criarían cachorros beagle agresivos? ¿Los padres beagle criarían cachorros Chihuahua
no agresivos? ¿Ganaría la naturaleza de los títeres, independientemente de quién los crió? O... ¿el resultado sería una combinación
de naturaleza y crianza? Gran parte de la investigación de naturaleza-crianza más significativa se ha realizado de esta manera (Scott
& Fuller, 1998), y los criadores de animales lo han estado haciendo con éxito durante miles de años. De hecho, es bastante fácil
criar animales por rasgos de comportamiento.
Por ejemplo, Koenigshofer y Nachman (1974) criaron ratas selectivamente por su capacidad de aprender aversiones gustativas.
Cuando un sabor novedoso como el agua azucarada es seguido de intoxicación leve por inyección 15 minutos después, las ratas
aprenden a evitar ese sabor en el futuro después de un solo maridaje de sabor y enfermedad (ver sección 10.2, Formas
Especializadas de Aprendizaje). Sin embargo, las ratas variaron en lo bien que aprendieron aversión al agua azucarada. Algunas
ratas cuando se sometieron a prueba 4 días después mostraron que habían aprendido una fuerte aversión (consumieron muy poco
del sabor que previamente había sido seguido por una enfermedad inducida por veneno) mientras que algunas otras aprendieron
una aversión débil (consumieron una gran cantidad del sabor previamente emparejado con la enfermedad), mientras que la mayoría
de las ratas condicionadas aprendieron una aversión moderada al sabor previamente emparejado con la enfermedad (consumieron
una cantidad intermedia del sabor previamente emparejado con enfermedad inducida por veneno). Después de esta primera fase del
experimento, las ratas fueron criadas selectivamente. Aquellos machos y hembras que aprendieron una fuerte aversión fueron
criados juntos, mientras que ratas macho y hembra que aprendieron una aversión débil fueron criadas juntas. Los que aprendieron
una aversión intermedia no fueron criados. Este proceso, que implica el maridaje del gusto y la enfermedad seguido de la cría
selectiva para un aprendizaje fuerte o débil, se repitió durante varias generaciones. Después de apenas cinco generaciones de este
procedimiento de mejoramiento selectivo para el aprendizaje de la aversión al gusto, resultaron dos cepas de ratas, aprendices
fuertes y aprendices débiles, que no mostraron superposición alguna en la fuerza de aversión al gusto que aprendieron después de
solo cinco generaciones de cría selectiva. Los peores aprendices de la fuerte tensión de aprendizaje eran aún mucho mejores que los
mejores aprendices de la cepa de aprendizaje débil. El efecto de la cría selectiva en estos experimentos fue mayor que los efectos
de las lesiones cerebrales sobre la capacidad de aprendizaje. Esto sugiere que las habilidades de aprendizaje tienen un componente
genético significativo, una propuesta que es consistente con la hipótesis de que al menos algunas diferencias entre los humanos en
la capacidad de aprendizaje involucran diferencias genéticas. Que las habilidades de aprendizaje tengan componentes genéticos
sugiere que las habilidades de aprendizaje han evolucionado con el tiempo por selección (es decir, selección natural). Si el
aprendizaje es un rasgo genético evolucionado, ¿cómo puede cualquier rasgo conductual, incluso aquellos que se aprenden, no
tener un componente genético?
Aunque podemos experimentar con animales, con personas, sin embargo, no podemos asignar bebés a los padres al azar, o
seleccionar padres con ciertas características de comportamiento para aparearse, simplemente en interés de la ciencia (aunque la
historia incluye ejemplos horribles de tales prácticas, en intentos equivocados de “eugenesia”, la conformación de las
características humanas a través de la reproducción intencional). En familias humanas típicas, los padres biológicos de los niños los
crían, por lo que es muy difícil saber si los niños actúan como sus padres por razones genéticas (de naturaleza) o ambientales
(crianza). Sin embargo, a pesar de nuestras restricciones para establecer experimentos basados en humanos, vemos ejemplos del
mundo real de la crianza de la naturaleza en el trabajo en la esfera humana, aunque solo brindan respuestas parciales a nuestras
preguntas.
La ciencia de cómo los genes y los entornos trabajan juntos para influir en el comportamiento se llama genética conductual. La
oportunidad más fácil que tenemos para observar esto es el estudio de adopción. Cuando los niños son puestos en adopción, los
padres que los dan a luz ya no son los padres que los crían. Esta configuración no es exactamente la misma que los experimentos
con perros (los niños no son asignados a padres adoptivos aleatorios para adaptarse a los intereses particulares de un científico)
pero la adopción todavía nos dice algunas cosas interesantes, o al menos confirma algunas expectativas básicas. Por ejemplo, si el
hijo biológico de padres altos fuera adoptado en una familia de personas bajas, ¿supone que el crecimiento del niño se vería
afectado? ¿Qué pasa con el hijo biológico de una familia hispanohablante adoptada al nacer en una familia de habla inglesa? ¿Qué
idioma esperarías que hablara el niño? Y, ¿qué podrían decirle estos resultados sobre la diferencia entre la altura y el lenguaje en
términos de crianza de la naturaleza?
Figura3.6.2 : Los estudios enfocados en gemelos han conducido a importantes percepciones sobre los orígenes biológicos de
muchas características de la personalidad.
Otra opción para observar la nutrición de la naturaleza en humanos consiste en estudios de gemelos. Hay dos tipos de gemelos:
monocigóticos (MZ) y dicigóticos (DZ). Los gemelos monocigóticos, también llamados gemelos “idénticos”, resultan de un solo
cigoto (óvulo fertilizado) y tienen el mismo ADN. Son esencialmente clones. Los gemelos dicigóticos, también conocidos como
gemelos “fraternos”, se desarrollan a partir de dos cigotos (óvulos fertilizados) y comparten el 50% de su ADN. Los gemelos
fraternos son hermanos comunes y corrientes que resultan haber nacido al mismo tiempo. Para analizar la naturaleza-crianza con
gemelos, comparamos la similitud de los pares MZ y DZ. Siguiendo con las características de la altura y el lenguaje hablado,
echemos un vistazo a cómo se aplican la naturaleza y la crianza: Los gemelos idénticos, como era de esperar, son casi
perfectamente similares para la altura. Las alturas de los gemelos fraternos, sin embargo, son como cualquier otra pareja de
hermanos: más similares entre sí que a personas de otras familias, pero apenas idénticas. Este contraste entre los tipos de gemelos
nos da una pista sobre el papel que juega la genética en la determinación de la altura. Ahora considera el lenguaje hablado. Si una
gemela idéntica habla español en casa, la co-gemela con la que es criada casi con certeza también lo hace. Pero lo mismo sería
cierto para un par de gemelos fraternos criados juntos. En cuanto al lenguaje hablado, los gemelos fraternos son tan similares como
los gemelos idénticos, por lo que parece que la coincidencia genética de gemelos idénticos no hace mucha diferencia. El idioma
que hablas está determinado por el entorno; tener más genes en común (MZ vs DZ) no hace ninguna diferencia.
Los estudios de gemelo y adopción son dos instancias de una clase mucho más amplia de métodos para observar la nutrición
natural llamada genética cuantitativa, la disciplina científica en la que se analizan las similitudes entre los individuos en función
de cuán biológicamente relacionados están. Podemos hacer estos estudios con hermanos y medios hermanos, primos, gemelos que
han sido separados al nacer y criados por separado (Bouchard, Lykken, McGue, & Segal, 1990; tales gemelos son muy raros y
juegan un papel menor de lo que comúnmente se cree en la ciencia de la naturaleza—nutrir), o con extensión completa familias
(ver Plomin, DeFries, Knopik, & Neiderhiser, 2012, para una introducción completa a los métodos de investigación relevantes para
la naturaleza-crianza).
Para bien o para mal, las discusiones sobre la naturaleza-crianza se han intensificado porque la genética cuantitativa produce un
número llamado coeficiente de heredabilidad, que varía de 0 a 1, que pretende proporcionar una sola medida de la influencia de la
genética en un rasgo. De manera general, un coeficiente de heredabilidad mide cuán fuertemente se relacionan las diferencias
entre los individuos con las diferencias entre sus genes. Pero cuidado: Los coeficientes de heredabilidad, aunque sencillos de
calcular, son engañosamente difíciles de interpretar. Sin embargo, los números que dan respuestas simples a preguntas complicadas
tienden a tener una fuerte influencia en la imaginación humana, y se ha dedicado mucho tiempo a discutir si la heredabilidad de la
inteligencia o la personalidad o la depresión es igual a un número u otro.
Figura3.6.3 : Representación del artista de doble hélice de ADN. (Copyright; autor vía fuente)
Una razón por la que la naturaleza-crianza nos sigue fascinando tanto es que vivimos en una era de gran descubrimiento científico
en genética, comparable a los tiempos de Copérnico, Galileo y Newton, en lo que respecta a la astronomía y la física. Cada día, al
parecer, se hacen nuevos descubrimientos, se proponen nuevas posibilidades. Cuando Francis Galton empezó a pensar en la
naturaleza—crianza a finales del siglo XIX, estaba muy influenciado por su primo, Charles Darwin, pero la genética per se era
desconocida. La famosa obra de Mendel con los guisantes, realizada casi al mismo tiempo, no se descubrió durante 20 años; la
genética cuantitativa se desarrolló en la década de 1920; el ADN fue descubierto por Watson y Crick en la década de 1950; el
genoma humano fue completamente secuenciado a principios del siglo XXI; y ahora estamos a punto de ser capaz de obtener la
secuencia específica de ADN de cualquier persona a un costo relativamente bajo. Nadie sabe lo que significará este nuevo
conocimiento genético para el estudio de la naturaleza—nutrir, pero como veremos en la siguiente sección, las respuestas a las
preguntas de naturaleza—nutrir han resultado ser mucho más difíciles y misteriosas de lo que nadie imaginaba.
3.6.3 ¿Qué hemos aprendido sobre la crianza de la naturaleza?

Sería satisfactorio poder decir que los estudios de naturaleza-crianza nos han dado evidencia concluyente y completa sobre de
dónde provienen los rasgos, con algunos rasgos claramente resultantes de la genética y otros casi en su totalidad de factores
ambientales, como las prácticas de crianza de los hijos y la voluntad personal; pero eso es no es el caso. En cambio, todo ha
resultado tener cierta base en la genética. Cuanto más relacionadas genéticamente son las personas, más similares son —para
todo: estatura, peso, inteligencia, personalidad, enfermedad mental, etc. Claro, parece de sentido común que algunos rasgos tengan
un sesgo genético. Por ejemplo, los niños adoptados se asemejan a sus padres biológicos aunque nunca los hayan conocido, y los
gemelos idénticos son más parecidos entre sí que los gemelos fraternos. Y si bien ciertos rasgos psicológicos, como la personalidad
o la enfermedad mental (por ejemplo, la esquizofrenia), parecen razonablemente influenciados por la genética, resulta que lo
mismo es cierto para las actitudes políticas, la cantidad de televisión que ve la gente (Plomin, Corley, DeFries, & Fulker, 1990), y si
obtienen o no divorciados (McGue & Lykken, 1992).
Figura3.6.4 : Las investigaciones realizadas en el último medio siglo han revelado cuán central es la genética para el
comportamiento. Cuantas más personas genéticamente relacionadas son más similares no solo son físicamente sino también en
términos de personalidad y comportamiento. [Imagen: Paul Altobelli, https://goo.gl/SWLwm2, CC BY 2.0, https://goo.gl/9uSnqN]
Puede parecer sorprendente, pero la influencia genética en el comportamiento es un descubrimiento relativamente reciente. A
mediados del siglo XX, la psicología estuvo dominada por la doctrina del conductismo, la cual sostenía que el comportamiento sólo
podía explicarse en términos de factores ambientales. La psiquiatría se concentró en el psicoanálisis, que investigó las raíces del
comportamiento en las historias tempranas de vida de los individuos. Lo cierto es que ni el conductismo ni el psicoanálisis son
incompatibles con las influencias genéticas sobre el comportamiento, y ni Freud ni Skinner fueron ingenuos sobre la importancia
de los procesos orgánicos en el comportamiento. Sin embargo, en su época se pensaba ampliamente que la personalidad de los
niños se moldeaba enteramente imitando el comportamiento de sus padres, y que la esquizofrenia era causada por ciertos tipos de
“maternidad patológica”. Cualquiera que sea el resultado de nuestra discusión más amplia sobre la naturaleza-crianza, el hecho
básico de que los mejores predictores de la personalidad o salud mental de un niño adoptado se encuentran en los padres biológicos
que nunca ha conocido, más que en los padres adoptivos que lo criaron, presenta un desafío significativo para explicaciones
puramente ambientales de personalidad o psicopatología. El mensaje es claro: No se pueden dejar los genes fuera de la ecuación.
Pero ten en cuenta que ningún rasgo de comportamiento se hereda por completo, por lo que tampoco puedes dejar el
entorno completamente afuera.
Tratar de desenredar las diversas formas en que la nutrición de la naturaleza influye en el comportamiento humano puede ser
complicado y, a menudo, las nociones de sentido común pueden interponerse en el camino de la buena ciencia. Un aporte muy
significativo de la genética conductual que ha cambiado la psicología para siempre puede ser muy útil a tener en cuenta: Cuando
tus sujetos están relacionados biológicamente, no importa cuán claramente pueda parecer que una situación apunta a la influencia
ambiental, nunca es seguro interpretar un comportamiento como totalmente el resultado de la crianza sin más pruebas. Por ejemplo,
cuando se presentan datos que muestran que los niños cuyas madres les leen a menudo tienen probabilidades de tener mejores
puntajes de lectura en tercer grado, es tentador concluir que leerle a tus hijos en voz alta es importante para el éxito en la escuela;
esto bien puede ser cierto, pero el estudio como se describe no es concluyente, porque existen vías tanto genéticas como
ambientales entre las prácticas parentales de las madres y las habilidades de sus hijos. Este es un caso en el que “la correlación no
implica causalidad”, como dicen. Para establecer que la lectura en voz alta causa éxito, un científico puede estudiar el problema en
familias adoptivas (en las que la vía genética está ausente) o encontrando una manera de asignar aleatoriamente a los niños a
condiciones de lectura oral.
Los resultados de los estudios de naturaleza-crianza no han alcanzado nuestras expectativas (de establecer bases claras para los
rasgos) de muchas maneras. El resultado más decepcionante ha sido la incapacidad de organizar rasgos de más a menos genéticos.
Como se señaló anteriormente, todo ha resultado ser al menos algo heredable (transmitido), sin embargo, nada ha resultado
ser absolutamente heredable, y no ha habido mucha consistencia en cuanto a qué rasgos son más heredables y cuáles son menos
heredables una vez que otras consideraciones (como cómo con precisión el rasgo se puede medir) se tienen en cuenta (Turkheimer,
2000). El problema es conceptual: El coeficiente de heredabilidad y, de hecho, toda la estructura cuantitativa que lo subyace, no
coincide con nuestra naturaleza—nutre intuiciones. Queremos saber cuán “importantes” son los roles de los genes y el medio
ambiente para el desarrollo de un rasgo, pero al enfocarnos en lo “importante” tal vez estamos enfatizando lo incorrecto. En primer
lugar, tanto los genes como el entorno son cruciales para cada rasgo; sin genes el entorno no tendría nada en qué trabajar, y
también, los genes no pueden desarrollarse en el vacío. Aún más importante, debido a que las preguntas de naturaleza-crianza
analizan las diferencias entre las personas, la causa de un rasgo determinado depende no solo del rasgo en sí, sino también de las
diferencias en ese rasgo entre los miembros del grupo que se estudia.
El ejemplo clásico del coeficiente de heredabilidad que desafía la intuición es el rasgo de tener dos brazos. Nadie
argumentaría en contra de que el desarrollo de las armas sea un proceso biológico, genético. Pero los gemelos fraternos son tan
similares para “dos-armaduras” como los gemelos idénticos, resultando en un coeficiente de heredabilidad de cero para el rasgo
de tener dos brazos. Normalmente, según el modelo de heredabilidad, este resultado (coeficiente de cero) sugeriría toda la crianza,
sin naturaleza, pero sabemos que ese no es el caso. La razón por la que este resultado no es un indicio de que el desarrollo del brazo
es menos genético de lo que imaginamos es porque las personas no varían en los genes relacionados con el desarrollo del
brazo, lo que esencialmente cambia la fórmula de heredabilidad. De hecho, en esta instancia, probablemente sea cierto lo contrario:
la medida en que las personas difieran en el número de brazos es probablemente el resultado de accidentes y, por tanto,
ambientales. Por razones como estas, siempre hay que tener mucho cuidado a la hora de hacer preguntas de naturaleza—nutrir,
especialmente cuando tratamos de expresar la respuesta en términos de un solo número. La heredabilidad de un rasgo no es
simplemente una propiedad de ese rasgo, sino una propiedad del rasgo en un contexto particular de genes relevantes y factores
ambientales.
Otro problema con el coeficiente de heredabilidad es que divide los determinantes de los rasgos en dos partes, genes y ambiente,
que luego se calculan juntas para la variabilidad total. Esto es un poco como preguntar cuánto de la experiencia de una sinfonía
proviene de los cuernos y cuánto de las cuerdas; las formas en que se integran los instrumentos o genes es más compleja que eso.
Resulta que, para muchos rasgos, las diferencias genéticas afectan el comportamiento bajo algunas circunstancias
ambientales pero no en otras, fenómeno llamado interacción gene-ambiente, o G x E. En un ejemplo bien conocido, Caspi et
al. (2002) mostraron que entre los niños maltratados, aquellos que portaban un alelo particular del gen MAOA mostraron
predisposición a la violencia y comportamiento antisocial, mientras que aquellos con otros alelos no lo hicieron. Mientras que, en
niños que no habían sido maltratados, el gen no tuvo ningún efecto. Haciendo las cosas aún más complicadas son estudios muy
recientes de lo que se conoce como epigenética (ver módulo, “Epigenética” http://noba.to/37p5cb8v), un proceso en el que el
ADN mismo es modificado por eventos ambientales, y aquellos cambios genéticos transmitidos a niños.
Figura3.6.5 : La respuesta a la pregunta naturaleza-crianza no ha resultado ser tan sencilla como nos gustaría. Las muchas
preguntas que podemos hacer sobre las relaciones entre genes, entornos y rasgos humanos pueden tener muchas respuestas
diferentes, y la respuesta a una nos dice poco sobre las respuestas a los demás. [Imagen y subtítulo: Sundaram Ramaswamy,
https://goo.gl/Bv8lp6, CC BY 2.0, https://goo.gl/9uSnqN]
Algunas preguntas comunes sobre la naturaleza—crianza son, qué tan susceptible es un rasgo al cambio, qué tan maleable es y
¿tenemos “opción” al respecto? Estas preguntas son mucho más complejas de lo que pueden parecer a primera vista. Por ejemplo,
la fenilcetonuria es un error innato del metabolismo causado por un solo gen; impide que el organismo metabolice la fenilalanina.
Sin tratar, causa discapacidad intelectual y muerte. Pero puede tratarse de manera efectiva mediante una intervención ambiental
sencilla: evitando los alimentos que contengan fenilalanina. La altura parece un rasgo firmemente arraigado en nuestra naturaleza e
inmutable, pero la estatura promedio de muchas poblaciones en Asia y Europa ha aumentado significativamente en los últimos 100
años, debido a los cambios en la dieta y al alivio de la pobreza. Incluso la genética más moderna no ha proporcionado respuestas
definitivas a las preguntas de la naturaleza: nutrir. Cuando se estaba haciendo posible por primera vez medir las secuencias de ADN
de personas individuales, se pensó ampliamente que avanzaríamos rápidamente para encontrar los genes específicos que dan cuenta
de las características de comportamiento, pero eso no ha sucedido. Hay algunos genes raros que se han encontrado que tienen
efectos significativos (casi siempre negativos), como el gen único que causa la enfermedad de Huntington, o el gen de la
apolipoproteína que causa demencia de inicio temprano en un pequeño porcentaje de los casos de Alzheimer. Aparte de estos raros
genes de gran efecto, sin embargo, el impacto genético sobre el comportamiento se descompone sobre muchos genes, cada uno con
efectos muy pequeños. Para la mayoría de los rasgos de comportamiento, los efectos son tan pequeños y están distribuidos entre
tantos genes que no hemos podido catalogarlos de manera significativa. De hecho, lo mismo ocurre con los efectos ambientales.
Sabemos que las dificultades ambientales extremas causan efectos catastróficos para muchos resultados de comportamiento, pero
afortunadamente las dificultades ambientales extremas son muy raras. Dentro del rango normal de eventos ambientales, los
responsables de las diferencias (por ejemplo, por qué algunos niños en un aula suburbana de tercer grado se desempeñan mejor que
otros) son mucho más difíciles de comprender.
Las dificultades para encontrar soluciones claras a los problemas naturaleza-nutritivos nos devuelven a las otras grandes preguntas
sobre nuestra relación con el mundo natural: el problema mente-cuerpo y el libre albedrío. Las investigaciones sobre lo que
queremos decir cuando decimos que somos conscientes de algo revelan que la conciencia no es simplemente producto de un área
particular del cerebro, ni la elección resulta ser una actividad ordenada que podamos aplicar a algunas conductas pero no a otras.
Así es con la naturaleza y la crianza: Lo que al principio puede parecer un asunto sencillo, capaz de indexarse con un solo número,
se vuelve cada vez más complicado cuanto más nos acercamos. Las muchas preguntas que podemos hacer sobre la intersección
entre genes, entornos y rasgos humanos: qué tan sensibles son los rasgos al cambio ambiental y qué tan comunes son esos entornos
influyentes; son los padres o la cultura más relevantes; qué tan sensibles son los rasgos a las diferencias en los genes y cuánto
hacen los relevantes los genes varían en una población particular; ¿el rasgo involucra un solo gen o muchos genes; es el rasgo más
fácilmente descrito en términos genéticos o conductuales más complejos? —puede tener diferentes respuestas, y la respuesta a uno
nos dice poco sobre las respuestas a los demás.
Es tentador predecir que cuanto más comprendamos los amplios efectos de las diferencias genéticas en todas las características
humanas, especialmente las conductuales, nuestras formas culturales, éticas, legales y personales de pensar sobre nosotros mismos
tendrán que sufrir profundos cambios en la respuesta. Quizás los procesos penales considerarán antecedentes genéticos. Los padres,
presentados con la secuencia genética de sus hijos, se enfrentarán a difíciles decisiones sobre la reproducción. Estas esperanzas o
miedos suelen ser exagerados. De alguna manera, nuestro pensamiento puede necesitar cambiar, por ejemplo, cuando consideramos
el significado detrás del principio fundamental estadounidense de que todos los hombres son creados iguales. Los seres humanos
difieren, y como todos los organismos evolucionados difieren genéticamente. La Declaración de Independencia es anterior a
Darwin y Mendel, pero es difícil imaginar que Jefferson —cuyo genio abarcaba tanto la botánica como la filosofía moral— se
hubiera alarmado al conocer la diversidad genética de los organismos. Una de las cosas más importantes que nos ha enseñado la
genética moderna es que casi todo el comportamiento humano es demasiado complejo para ser clavado, incluso a partir de la
información genética más completa, a menos que estemos viendo gemelos idénticos. La ciencia de la naturaleza y la crianza ha
demostrado que las diferencias genéticas entre las personas son vitales para la igualdad moral humana, la libertad y la
autodeterminación, no se oponen a ellas. Como dijo Mardoqueo Kaplan sobre el papel del pasado en la teología judía, la genética
obtiene un voto, no un veto, en la determinación del comportamiento humano. Deberíamos consentir nuestra fascinación por la
naturaleza, nutrirnos mientras resistimos la tentación de simplificarla demasiado.

Web: Instituto de Genética del Comportamiento
http://www.colorado.edu/ibg/
3.6.5 vocabulario
Estudio de adopción: Método de investigación genética del comportamiento que implica la comparación de niños adoptados
con sus padres adoptivos y biológicos.
Genética conductual: La ciencia empírica de cómo los genes y entornos se combinan para generar comportamiento.
Coeficiente de heredabilidad: Un constructo estadístico fácilmente malinterpretado que pretende medir el porcentaje de
diferencias entre individuos sobre un rasgo debido a la genética.
Genética cuantitativa: Métodos científicos y matemáticos para inferir procesos genéticos y ambientales basados en el grado
de similitud genética y ambiental entre organismos.
Estudios de gemelos: Método de investigación genética del comportamiento que implica la comparación de la similitud de
gemelos idénticos (monocigóticos; MZ) y fraternos (dicigóticos; DZ).

1. ¿Tu personalidad se parece más a uno de tus padres que al otro? Si tienes un hermano, ¿es su personalidad como la tuya? En tu
familia, ¿cómo se desarrollaron estas similitudes y diferencias? ¿Qué crees que los causó?
2. ¿Se te ocurre una característica humana para la que las diferencias genéticas no jugarían casi ningún papel? Defiende tu
elección.
3. ¿Crees que llegará el momento en que podremos predecir casi todo sobre alguien examinando su ADN el día en que nazca?
4. Los gemelos idénticos son más similares que los gemelos fraternos por el rasgo de agresividad, así como por comportamiento
delictivo. ¿Estos hechos tienen implicaciones para la sala de audiencias? Si se puede demostrar que un delincuente violento
tuvo padres violentos, ¿debería marcar la diferencia en culpabilidad o sentencia?
3.6.7 Sociobiología
La sociobiología es una ciencia interdisciplinaria originalmente popularizada por el investigador de insectos sociales E.O. Wilson
en la década de 1970. Wilson definió la ciencia como “la extensión de la biología poblacional y la teoría evolutiva a la organización
social”. El eje principal de la sociobiología es que el comportamiento animal y humano, incluyendo la agresividad y otras
interacciones sociales, puede explicarse casi únicamente en términos de genética y selección natural (Wilson, 1975).
Esta ciencia es polémica; algunos han criticado el enfoque por ignorar los efectos ambientales sobre el comportamiento. Este es
otro ejemplo del debate “naturaleza versus crianza” sobre el papel de la genética versus el papel del ambiente en la determinación
de las características de un organismo.
La sociobiología también vincula genes con comportamientos y se ha asociado con el “determinismo biológico”, la creencia de que
todos los comportamientos están integrados en nuestros genes. Nadie discute que ciertos comportamientos pueden ser heredados y
que la selección natural juega un papel en su organización. No obstante, es la aplicación de tales principios al comportamiento
humano lo que arruina las plumas y desata esta polémica, que sigue activa hoy en día.
3.6.8 Puntos Clave

Sociobiología sostiene que todo comportamiento animal y humano, incluyendo la agresividad y otras interacciones sociales,
puede explicarse casi únicamente en términos de genética y selección natural.
La sociobiología es polémica: algunos han criticado el enfoque por ignorar los efectos ambientales sobre el comportamiento y
por ser similar al “determinismo biológico”, o la creencia de que todos los comportamientos están integrados en nuestros genes.
3.6.9 Términos Clave

determinismo biológico: también conocido como determinismo genético es la creencia de que la mayoría de los rasgos
humanos, físicos y psicológicos, son innatos y determinados por genes.
sociobiología: la ciencia que aplica los principios de la biología evolutiva al estudio del comportamiento social tanto en
humanos como en animales, sugiriendo que el comportamiento social en animales y humanos está conformado principalmente
por genes y evolución genética.
3.6.10 Referencias
Bouchard, T. J., Lykken, D. T., McGue, M., & Segal, N. L. (1990). Fuentes de diferencias psicológicas humanas: El estudio de
Minnesota de gemelos criados separados. Ciencia, 250 (4978), 223—228.
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1. Explicar qué significa el término epigenética y la maquinaria molecular involucrada.
2. Describir importantes vías neuronales y de desarrollo reguladas por factores epigenéticos, y discutir ejemplos de efectos
epigenéticos sobre los rasgos de personalidad y el comportamiento cognitivo.
3. Explique cómo la regulación errónea de los mecanismos epigenéticos puede conducir a estados de enfermedad, y discutir
ejemplos.
4. Describir cómo la maquinaria epigenética puede ser dianas para los agentes terapéuticos y discutir ejemplos.
5. Discutir ejemplos de enfermedades genéticas y sus patrones de herencia.

Las experiencias de vida temprana ejercen una profunda y duradera influencia en la salud física y mental a lo largo de la vida. Los
esfuerzos para identificar las causas primarias de esto se han beneficiado significativamente de los estudios del epigenoma, una
capa dinámica de información asociada al ADN que difiere entre individuos y puede ser alterada a través de diversas experiencias y
entornos. El epigenoma ha sido anunciado como una “pieza faltante” clave del rompecabezas etiológico para entender cómo el
desarrollo de los trastornos psicológicos puede ser influenciado por el entorno circundante, en concordancia con el genoma.
Comprender los mecanismos involucrados en la iniciación, mantenimiento y heredabilidad de los estados epigenéticos es, por lo
tanto, un aspecto importante de la investigación en biología actual, particularmente en el estudio del aprendizaje y la memoria, la
emoción y el comportamiento social en humanos. Además, la epigenética en psicología proporciona un marco para comprender
cómo la expresión de genes es influenciada por las experiencias y el entorno para producir diferencias individuales en el
comportamiento, la cognición, la personalidad y la salud mental. En este módulo, estudiamos desarrollos recientes revelando
aspectos epigenéticos de la salud mental y revisamos algunos de los desafíos de los enfoques epigenéticos en psicología para
ayudar a explicar cómo la crianza da forma a la naturaleza.
3.7.2 Introducción
Figura3.7.1 : El ADN significa Ácido desoxirribonucleico, y aunque el ADN de cada persona es único para ese individuo, es 99.9%
similar a cualquier otro ser humano del planeta. [Imagen: CC0 Public Domain, https://goo.gl/m25gce]
La primera infancia no es solo un período de crecimiento físico; también es un tiempo de desarrollo mental relacionado con
cambios en la anatomía, fisiología y química del sistema nervioso que influyen en la salud mental a lo largo de la vida. Las
habilidades cognitivas asociadas al aprendizaje y la memoria, el razonamiento, la resolución de problemas y el desarrollo de
relaciones continúan emergiendo durante la infancia. El desarrollo cerebral es más rápido durante este período crítico o sensible
que en cualquier otro, con más de 700 conexiones neuronales creadas cada segundo. Aquí, las interacciones genes-ambiente
complejas (o interacciones genotipo—ambiente, G×E) sirven para aumentar el número de posibles contactos entre neuronas, ya que
perfeccionan sus propiedades sinápticas adultas y excitabilidad. Muchas conexiones débiles se forman con diferentes dianas
neuronales; posteriormente, se someten a remodelación en la que la mayoría de las conexiones desaparecen y quedan algunas
conexiones estables. Estos cambios estructurales (o plasticidad) pueden ser cruciales para el desarrollo de redes neuronales
maduras que apoyan el comportamiento emocional, cognitivo y social. La generación de diferentes resultados de morfología,
fisiología y comportamiento a partir de un solo genoma en respuesta a los cambios en el ambiente forma la base de la “plasticidad
fenotípica”, que es fundamental para la forma en que los organismos hacen frente a la variación ambiental, navegan por el mundo
presente y resuelven problemas futuros .
El reto para la psicología ha sido integrar los hallazgos de la genética y los factores ambientales (sociales, biológicos, químicos),
incluyendo la calidad de los apegos bebé-madre, en el estudio de la personalidad y nuestra comprensión del surgimiento de
enfermedades mentales. Estos estudios han demostrado que la variación común de la secuencia de ADN y las mutaciones raras
representan solo una pequeña fracción (1% — 2%) del riesgo total de herencia de rasgos de personalidad y trastornos mentales
(Dick, Riley, & Kendler, 201 0; Gershon, Alliey-Rodriguez, & Liu, 2011). Adicionalmente, estudios que han intentado examinar
los mecanismos y condiciones bajo los cuales la variación de la secuencia de ADN influye en el desarrollo y la función del cerebro
han sido confundidos por complejas relaciones de causa y efecto (Petronis, 2010). La gran heredabilidad no contabilizada de los
rasgos de personalidad y la salud mental sugiere que están involucrados mecanismos moleculares y celulares adicionales.
La epigenética tiene el potencial de dar respuestas a estas importantes preguntas y se refiere a la transmisión del fenotipo en
términos de expresión génica en ausencia de cambios en la secuencia del ADN —de ahí el nombre epi- (griego: επ - sobre, arriba)
genética (Waddington, 1942; Wolffe & Matzke, 1999). El advenimiento de técnicas de alto rendimiento como enfoques basados en
secuenciación para estudiar las distribuciones de reguladores de la expresión génica a lo largo del genoma condujo a la descripción
colectiva del “epigenoma”. A diferencia de la secuencia del genoma, que es estática y lo mismo en casi todas las células, el
epigenoma es altamente dinámico, diferenciándose entre tipos de células, tejidos y regiones cerebrales (Gregg et al., 2010).
Estudios recientes han proporcionado información sobre la regulación epigenética de las vías de desarrollo en respuesta a una
variedad de factores ambientales externos (Dolinoy, Weidman, & Jirtle, 2007). Estos factores ambientales durante la primera
infancia y adolescencia pueden provocar cambios en la expresión de genes que confieren riesgo de salud mental y condiciones
físicas crónicas. Así, el examen de las interacciones genética-epigenética-ambiente desde una perspectiva de desarrollo puede
determinar la naturaleza de la mala regulación génica en los trastornos psicológicos.
Este módulo proporcionará una visión general de los principales componentes del epigenoma y revisará temas en investigaciones
epigenéticas recientes que tienen relevancia para la psicología, para formar la base biológica para la interacción entre las señales
ambientales y el genoma en la regulación de las diferencias individuales en la fisiología, emoción, cognición y comportamiento.
3.7.3 Control molecular de la expresión génica: el epigenoma dinámico
Figura3.7.2 : Los gemelos idénticos son el ejemplo perfecto de epigenética. Aunque comparten exactamente el mismo ADN, sus
experiencias únicas en la vida harán que algunos genes (y no otros) se expresen. Es por ello que, con el tiempo, los gemelos
idénticos llegan a verse y comportarse de manera diferente. [Imagen: M., https://goo.gl/VU5iJv, CC BY-NC-SA 2.0,
https://goo.gl/Toc0ZF]
Casi todas las células de nuestro cuerpo son genéticamente idénticas, sin embargo, nuestro cuerpo genera muchos tipos de células
diferentes, organizadas en diferentes tejidos y órganos, y expresa diferentes proteínas. Dentro de cada tipo de célula de mamífero,
aproximadamente 2 metros de ADN genómico se dividen en cromosomas nucleares. Sin embargo, el núcleo de una célula humana,
que contiene los cromosomas, tiene solo alrededor de 2 μm de diámetro. Para lograr esta compactación de mil mil mil veces, el
ADN se envuelve alrededor de un grupo de 8 proteínas llamadas histonas. Esta combinación de proteínas de ADN e histonas forma
una estructura especial llamada “nucleosoma”, la unidad básica de la cromatina, que representa una solución estructural para
mantener y acceder al genoma estrechamente compactado. Estos factores alteran la probabilidad de que un gen sea expresado o
silenciado. Las funciones celulares como la expresión génica, la replicación del ADN y la generación de tipos celulares específicos
están influenciadas por distintos patrones de estructura de la cromatina, que implican la modificación covalente de ambas histonas
(Kadonaga, 1998) y ADN (Razin, 1998).
Es importante destacar que la variación epigenética también emerge a lo largo de la vida útil. Por ejemplo, aunque los gemelos
idénticos comparten un genotipo común y son genéticamente idénticos y epigenéticamente similares cuando son jóvenes, a medida
que envejecen se vuelven más disímiles en sus patrones epigenéticos y a menudo muestran diferencias de comportamiento,
personalidad o incluso físicas, y tienen diferentes niveles de riesgo para enfermedades graves. Por lo tanto, comprender la
estructura del nucleosoma es clave para comprender el control preciso y estable de la expresión y regulación génica,
proporcionando una interfaz molecular entre los genes y los cambios inducidos ambientalmente en la actividad celular.
3.7.4 La marca epigenética primaria: modificación del ADN

La metilación del ADN es la modificación epigenética mejor entendida que influye en la expresión génica. El ADN está compuesto
por cuatro tipos de bases nitrogenadas naturales: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C). En los genomas de mamíferos,
la metilación del ADN ocurre principalmente en los residuos de citosina en el contexto de citosinas que son seguidas por guaninas
(dinucleótidos CpG), para formar 5-metilcitosina en un patrón específico de célula (Goll & Bestor, 2005; Law & Jacobsen, 2010;
Suzuki & Bird, 2008). Las enzimas que realizan la metilación del ADN se denominan ADN metiltransferasas (DNMT), que
catalizan la transferencia de un grupo metilo a la citosina (Adams, McKay, Craig, & Burdon, 1979). Todas estas enzimas se
expresan en el sistema nervioso central y se regulan dinámicamente durante el desarrollo (Feng, Chang, Li, & Fan, 2005; Goto et
al., 1994). El efecto de la metilación del ADN sobre la función génica varía según el período de desarrollo durante el cual se
produce la metilación y la ubicación de la citosina metilada. La metilación del ADN en regiones reguladoras génicas (regiones
promotoras y potenciadoras) generalmente da como resultado silenciamiento génico y expresión génica reducida (Oosi, O'Donnell,
& Bestor, 2009; Suzuki & Bird, 2008; Sutter y Doerfler, 1980; Vardimon et al., 1982). Este es un poderoso mecanismo regulador
que asegura que los genes se expresen solo cuando sea necesario. Por lo tanto, la metilación del ADN puede afectar ampliamente el
desarrollo del cerebro humano, y la mala regulación relacionada con la edad de la metilación del ADN se asocia con la patogénesis
molecular de los trastornos del desarrollo
3.7.5 Modificación de histonas y código de histonas
Figura3.7.3 : Las experiencias de vida, como un evento estresante en la infancia, pueden provocar la modificación de las proteínas
histonas (en la foto) para ayudar a adaptarse al propio entorno. Por ejemplo, en respuesta a un evento estresante, la modificación
histona del ADN de uno podría ocurrir para fomentar una personalidad más cautelosa, con el fin de evitar futuros encuentros
estresantes. [Imagen: Zephyris, https://goo.gl/gGrSQd, CC BY-SA 3.0, https://goo.gl/kB1Ogc]
La modificación de las proteínas histonas comprende una importante marca epigenética relacionada con la expresión génica. Una
de las modificaciones más estudiadas es la acetilación de histonas, que se asocia con la activación génica y el aumento de la
expresión génica (Wade, Pruss, & Wolffe, 1997). La acetilación en las colas de histonas está mediada por las actividades
enzimáticas opuestas de las histonas acetiltransferasas (HAT) y las histonas desacetilasas (HDAC) (Kuo & Allis, 1998). Por
ejemplo, la acetilación de histona en regiones reguladoras génicas por enzimas HAT generalmente se asocia con la desmetilación
del ADN, la activación génica y el aumento de la expresión génica (Hong, Schroth, Matthews, Yau, & Bradbury, 1993; Sealy &
Chalkley, 1978). Por otro lado, la eliminación del grupo acetilo (desacetilación) por las enzimas HDAC generalmente se asocia con
la metilación del ADN, el silenciamiento génico y la disminución de la expresión génica (Davie & Chadee, 1998). La relación entre
los patrones de modificaciones de histonas y la actividad génica proporciona evidencia de la existencia de un “código de histonas”
para determinar programas de expresión génica específicos de células (Jenuwein & Allis, 2001). Curiosamente, investigaciones
recientes que utilizan modelos animales han demostrado que las modificaciones de histonas y la metilación del ADN de ciertos
genes median los efectos conductuales a largo plazo del nivel de atención experimentado durante la infancia.
3.7.6 Experiencia en la primera infancia

El desarrollo de un individuo es un proceso activo de adaptación que ocurre dentro de un contexto social y económico. Por
ejemplo, la cercanía o grado de apego positivo del padre (típicamente madre) —vínculo infantil y la inversión parental (incluido el
suministro de nutrientes proporcionado por el padre) que definen la experiencia de la primera infancia también programan el
desarrollo de diferencias individuales en las respuestas de estrés en el cerebro, que luego afectan la memoria, la atención y la
emoción. En términos de evolución, este proceso proporciona a la descendencia la capacidad de ajustar fisiológicamente los
perfiles de expresión génica contribuyendo a la organización y función de circuitos neuronales y vías moleculares que apoyan (1)
sistemas biológicos defensivos para la supervivencia (por ejemplo, resiliencia al estrés), (2) éxito reproductivo para promover el
establecimiento y persistencia en el ambiente actual, y (3) la crianza adecuada en la próxima generación (Bradshaw, 1965).
3.7.7 Inversión parental y programación de respuestas al estrés en la descendencia

El estudio más completo hasta la fecha de las variaciones en la inversión parental y la herencia epigenética en mamíferos es el de
las respuestas de transmisión materna al estrés en ratas. En crías de rata, la crianza materna (lamiendo y arreglando) durante la
primera semana de vida se asocia con la programación a largo plazo de las diferencias individuales en la capacidad de respuesta al
estrés, emocionalidad, rendimiento cognitivo y comportamiento reproductivo (Caldji et al., 1998; Francis, Diorio, Liu, & Meaney,
1999; Liu et al., 1997; Myers, Brunelli, Shair, Squire, & Hofer, 1989; Stern, 1997). En la edad adulta, las crías de madres que
presentan mayores niveles de lamer y acicalamiento de las crías durante la primera semana de vida muestran una mayor expresión
del receptor de glucocorticoides en el hipocampo (una estructura cerebral asociada con la capacidad de respuesta al estrés, así como
el aprendizaje y la memoria) y una disminución hormonal respuesta al estrés en comparación con animales adultos criados por
madres con bajo lamido y aseo (Francis et al., 1999; Liu et al., 1997). Además, las crías de rata que recibieron bajos niveles de
lamer y acicalamiento materno durante la primera semana de vida mostraron una disminución de la acetilación de histonas y un
aumento de la metilación del ADN de un promotor específico de neuronas del gen del receptor de glucocorticoides (Weaver et al.,
2004). Luego se reduce la expresión de este gen, disminuye el número de receptores de glucocorticoides en el cerebro y los
animales muestran una mayor respuesta hormonal al estrés a lo largo de su vida. Los efectos de la atención materna sobre las
respuestas y el comportamiento de las hormonas del estrés en la descendencia pueden eliminarse en la edad adulta mediante
tratamiento farmacológico (inhibidor de HDAC tricostatina A, TSA) o suplementación dietética de aminoácidos (donante de metilo
L-metionina), tratamientos que influyen en la acetilación de histonas, metilación del ADN , y expresión del gen del receptor de
glucocorticoides (Weaver et al., 2004; Weaver et al., 2005). Esta serie de experimentos muestra que la acetilación de histonas y la
metilación del ADN del promotor del gen receptor de glucocorticoides es un eslabón necesario en el proceso que conduce a las
secuelas fisiológicas y conductuales a largo plazo de la mala atención materna. Esto apunta a una posible diana molecular para
tratamientos que pueden revertir o mejorar las huellas del maltrato infantil.
Figura3.7.4 : El cuidado parental durante la infancia tiene efectos importantes y consecuentes en el desarrollo de un individuo,
efectos que persisten incluso hasta la edad adulta. [Imagen: The White Ribbon Alliance, https://goo.gl/KgY6N5, CC BY-NC-SA
2.0, https://goo.gl/Toc0ZF]
Varios estudios han intentado determinar en qué medida los hallazgos de animales modelo son transferibles a los humanos. El
examen del tejido cerebral post-mortem de sujetos humanos sanos encontró que el equivalente humano del promotor del gen del
receptor de glucocorticoides (promotor del exón 1F NR3C1) también es único para el individuo (Turner, Pelascini, Macedo, &
Muller, 2008). Un estudio similar al examinar a los recién nacidos mostró que la metilación del promotor del gen del receptor de
glucocorticoides puede ser un marcador epigenético temprano del estado de ánimo materno y riesgo de aumento de las respuestas
hormonales al estrés en lactantes de 3 meses de edad (Oberlander et al., 2008). Aunque se requieren más estudios para examinar la
consecuencia funcional de esta metilación del ADN, estos hallazgos son consistentes con nuestros estudios en el recién nacido y la
descendencia adulta de madres con bajo lamer y aseo que muestran un aumento de la metilación del ADN del promotor del gen del
receptor de glucocorticoides. disminuyó la expresión génica del receptor de glucocorticoides y aumentó las respuestas hormonales
al estrés (Weaver et al., 2004). El examen del tejido cerebral de víctimas de suicidio encontró que el promotor del gen del receptor
de glucocorticoides humanos también está más metilado en los cerebros de individuos que habían experimentado malos tratos
durante la infancia (McGowan et al., 2009). Estos hallazgos sugieren que la metilación del ADN media los efectos del ambiente
temprano tanto en roedores como en humanos y apunta a la posibilidad de nuevos enfoques terapéuticos derivados de la
investigación epigenética traslacional. De hecho, procesos similares en regiones lábiles epigenéticas comparables podrían explicar
por qué la descendencia adulta de madres de alta y baja lamida/acicalamiento exhiben diferencias generalizadas en la expresión
génica del hipocampo y la función cognitiva (Weaver, Meaney, & Szyf, 2006).
Sin embargo, este tipo de investigación está limitada por la inaccesibilidad de las muestras de cerebro humano. El potencial
traslacional de este hallazgo se vería muy potenciado si la modificación epigenética relevante se pudiera medir en un tejido
accesible. El examen de muestras de sangre de pacientes adultos con trastorno bipolar, quienes también reportaron
retrospectivamente sobre sus experiencias de abuso y abandono infantil, encontró que el grado de metilación del ADN del
promotor del gen receptor de glucocorticoides humano se relacionó fuertemente positivamente con la experiencia reportada de
maltrato infantil décadas antes. Para una relación entre una medida molecular y la exposición histórica reportada, el tamaño de los
efectos es extraordinariamente grande. Esto abre una gama de nuevas posibilidades: dado el gran tamaño del efecto y la
consistencia de esta asociación, la medición de la metilación del promotor GR puede convertirse efectivamente en un análisis de
sangre que mide las huellas fisiológicas dejadas en el genoma por experiencias tempranas. Si bien este análisis de sangre no puede
reemplazar los métodos actuales de diagnóstico, esta información única y adicional se suma a nuestro conocimiento de cómo la
enfermedad puede surgir y manifestarse a lo largo de la vida. La investigación en el futuro cercano examinará si esta medida agrega
valor más allá de la simple notificación de adversidades tempranas cuando se trata de predecir resultados importantes, como la
respuesta al tratamiento o el suicidio.
3.7.8 La nutrición infantil y el epigenoma
Figura3.7.5 : Si tus padres conocían o no la ciencia detrás de esto, decirte que comeras tus verduras cuando eras niño realmente te
hace más saludable y más fuerte, al menos tu ADN, es decir. [Imagen: Departamento de Agricultura de Estados Unidos,
https://goo.gl/tpyYzA, CC BY 2.0, https://goo.gl/BRvSA7]
El viejo adagio “eres lo que comes” puede ser cierto en algo más que a nivel físico: La comida que elijas (e incluso lo que tus
padres y abuelos eligieron) se refleja en tu propio desarrollo personal y riesgo de enfermedad en la vida adulta (Wells, 2003). Los
nutrientes pueden revertir o cambiar la metilación del ADN y las modificaciones de histonas, modificando así la expresión de genes
críticos asociados con procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo el desarrollo embrionario, el envejecimiento y la
carcinogénesis. Parece que los nutrientes pueden influir en el epigenoma ya sea inhibiendo directamente enzimas que catalizan la
metilación del ADN o modificaciones de histonas, o alterando la disponibilidad de sustratos necesarios para esas reacciones
enzimáticas. Por ejemplo, las madres ratas alimentadas con una dieta baja en donantes del grupo metilo durante el embarazo
producen crías con expresión reducida de DNMT-1, disminución de la metilación del ADN y aumento de la acetilación de histonas
en regiones promotoras de genes específicos, incluido el receptor de glucocorticoides, y aumento de la expresión génica en el
hígado de descendencia juvenil (Lillycrop, Phillips, Jackson, Hanson, & Burdge, 2005) y descendencia adulta (Lillycrop et al.,
2007). Estos datos sugieren que la nutrición temprana de la vida tiene el potencial de influir en la programación epigenética en el
cerebro no solo durante el desarrollo temprano sino también en la vida adulta, modulando así la salud a lo largo de la vida. En este
sentido, la epigenética nutricional ha sido vista como una herramienta atractiva para prevenir enfermedades pediátricas del
desarrollo y cáncer, así como para retrasar los procesos asociados al envejecimiento.
La mejor evidencia relacionada con el impacto de las condiciones ambientales adversas en el desarrollo y la salud proviene de
estudios de los hijos de mujeres que estuvieron embarazadas durante dos hambrunas civiles de la Segunda Guerra Mundial: el
Asedio de Leningrado (1941-44) (Bateson, 2001) y la holandesa Hunger Winter (1944—1945) (Stanner et al., 1997). En los Países
Bajos, las mujeres que anteriormente estaban bien nutridas fueron sometidas a una baja ingesta calórica y a factores estresantes
ambientales asociados. Las mujeres que soportaron la hambruna en las últimas etapas del embarazo dieron a luz a bebés más
pequeños (Lumey & Stein, 1997) y estos niños tuvieron un mayor riesgo de resistencia a la insulina más adelante en la vida
(Painter, Roseboom, & Bleker, 2005). Además, las crías que se vieron privadas de hambre prenatalmente más tarde experimentaron
alteración de la tolerancia a la glucosa en la edad adulta, incluso cuando la comida era más abundante (Stanner et al., 1997). La
exposición a la hambruna en diversas etapas de la gestación se asoció con una amplia gama de riesgos como aumento de la
obesidad, mayores tasas de enfermedad coronaria y menor peso al nacer (Lumey & Stein, 1997). Curiosamente, cuando se
examinaron 60 años después, las personas expuestas a la hambruna prenatalmente mostraron una metilación del ADN reducida en
comparación con sus hermanos del mismo sexo no expuestos (Heijmans et al., 2008).
3.7.9 Regulación epigenética del aprendizaje y la memoria
Figura3.7.6 : La plasticidad neural es el cambio de vías neuronales y sinapsis que nos permite aprender cosas nuevas y recordarlas.
[Imagen: Gerry Shaw, https://goo.gl/JBqlY7, CC BY-SA 3.0, https://goo.gl/eLCn2O]
Los recuerdos son recuerdos de eventos reales almacenados dentro de nuestros cerebros. Pero, ¿cómo es capaz nuestro cerebro de
formar y almacenar estos recuerdos? Los mecanismos epigenéticos influyen en las actividades genómicas en el cerebro para
producir cambios a largo plazo en la señalización sináptica, la organización y la morfología, que a su vez apoyan el aprendizaje y la
memoria (Day & Sweatt, 2011).
La actividad neuronal en el hipocampo de ratones se asocia con cambios en la metilación del ADN (Guo et al., 2011), y la
interrupción de los genes que codifican la maquinaria de metilación del ADN causa problemas de aprendizaje y memoria (Feng et
al., 2010). La metilación del ADN también se ha implicado en el mantenimiento de memorias a largo plazo, como la inhibición
farmacológica de la metilación del ADN y la alteración de la memoria (Day & Sweatt, 2011; Miller et al., 2010). Estos hallazgos
indican la importancia de la metilación del ADN en la mediación de la plasticidad sináptica y las funciones cognitivas, ambas
perturbadas en la enfermedad psicológica.
Los cambios en las modificaciones de histonas también pueden influir en la formación de memoria a largo plazo al alterar la
accesibilidad de la cromatina y la expresión de genes relevantes para el aprendizaje y la memoria. La formación de memoria y las
mejoras asociadas en la transmisión sináptica se acompañan de aumentos en la acetilación de histonas (Guan et al., 2002) y
alteraciones en la metilación de histonas (Schaefer et al., 2009), que promueven la expresión génica. Por el contrario, un aumento
neuronal en la actividad histona desacetilasa, que promueve el silenciamiento génico, da como resultado una plasticidad sináptica
reducida y deteriora la memoria (Guan et al., 2009). La inhibición farmacológica de las histonas desacetilasas aumenta la
formación de memoria (Guan et al., 2009; Levenson et al., 2004), sugiriendo además que la (de) acetilación de histonas regula este
proceso.
En humanos, los defectos genéticos en los genes que codifican la metilación del ADN y la maquinaria de la cromatina exhiben
profundos efectos sobre la función cognitiva y la salud mental (Jiang, Bressler, & Beaudet, 2004). Los dos ejemplos mejor
caracterizados son el síndrome de Rett (Amir et al., 1999) y el síndrome de Rubinstein-Taybi (RTS) (Alarcon et al., 2004), que son
trastornos profundos de la discapacidad intelectual. Tanto MECP2 como CBP están altamente expresados en neuronas y están
involucrados en la regulación de la expresión de genes neuronales (Chen et al., 2003; Martinowich et al., 2003).
Los pacientes con síndrome de Rett tienen una mutación en su secuencia de ADN en un gen llamado MECP2. MECP2 juega
muchos papeles importantes dentro de la célula: Uno de estos roles es leer la secuencia de ADN, verificar la metilación del ADN y
unirse a áreas que contienen metilación, evitando así que las proteínas incorrectas estén presentes. Otras funciones para MECP2
incluyen promover la presencia de proteínas particulares, necesarias, asegurando que el ADN se empaqueta adecuadamente dentro
de la célula y ayudar con la producción de proteínas. La función MECP2 también influye en la expresión génica que apoya el
desarrollo dendrítico y sináptico y la memoria dependiente del hipocampo (Li, Zhong, Chau, Williams, & Chang, 2011; Skene et
al., 2010). Los ratones con expresión alterada de MECP2 exhiben aumentos en todo el genoma en la acetilación de histonas, muerte
celular neuronal, aumento de la ansiedad, déficits cognitivos y abstinencia social (Shahbazian et al., 2002). Estos hallazgos apoyan
un modelo en el que la metilación del ADN y MECP2 constituyen un mecanismo epigenético específico de la célula para la
regulación de la modificación de histonas y la expresión génica, que puede verse alterada en el síndrome de Rett.
Los pacientes con RTS tienen una mutación en su secuencia de ADN en un gen llamado CBP. Una de estas funciones de CBP es
unirse a histonas específicas y promover la acetilación de histonas, promoviendo así la expresión génica. Consistente con esta
función, los pacientes con RTS presentan una disminución en todo el genoma en la acetilación de histonas y la disfunción cognitiva
en la edad adulta (Kalkhoven et al., 2003). Los déficits de aprendizaje y memoria se atribuyen a la plasticidad neural alterada
(Korzus, Rosenfeld, & Mayford, 2004). Similar al RTS en humanos, los ratones con una mutación de CBP se desempeñan mal en
las tareas cognitivas y muestran una disminución de la acetilación de histonas en todo el genoma (para revisión, ver Josselyn,
2005). En el cerebro del ratón se encontró que la CBP actuaba como un interruptor epigenético para promover el nacimiento de
nuevas neuronas en el cerebro. Curiosamente, este mecanismo epigenético se ve alterado en los cerebros fetales de ratones con una
mutación de CBP, que, como crías, presentan déficits conductuales tempranos tras la extracción y separación de su madre (Wang et
al., 2010). Estos hallazgos proporcionan un mecanismo novedoso mediante el cual las señales ambientales, actuando a través de
enzimas modificadoras de histonas, pueden regular el estado epigenético y así promover directamente la neurogénesis, que regula
el desarrollo neuroconductual.
Juntos, estos estudios demuestran que la mala regulación de las modificaciones epigenéticas y sus enzimas reguladoras es capaz de
orquestar déficits prominentes en la plasticidad neuronal y la función cognitiva. El conocimiento de estos estudios puede
proporcionar una mayor comprensión de otros trastornos mentales como la depresión y las conductas suicidas.
3.7.10 Mecanismos epigenéticos en los trastornos psicológicos
Figura3.7.7 : En la imagen de arriba se muestra una cromatina, la macromolécula de aspecto espiral involucrada en la depresión.
[Imagen: Zephyris, https://goo.gl/6DBQ1g, CC BY-SA 3.0, https://goo.gl/eLCn2O]
Estudios de todo el epigenoma han identificado varias docenas de sitios con alteraciones de metilación del ADN en genes
involucrados en el desarrollo cerebral y vías de neurotransmisores, que previamente se habían asociado con enfermedades mentales
(Mill et al., 2008). Estos trastornos son complejos y suelen comenzar a una edad temprana y causan discapacidad de por vida. A
menudo, los limitados beneficios del tratamiento hacen de estas enfermedades algunos de los trastornos más gravosos para los
individuos, las familias y la sociedad. Se ha hecho evidente que los esfuerzos para identificar las causas primarias de trastornos
psiquiátricos complejos pueden beneficiarse significativamente de estudios que vinculan los efectos ambientales con los cambios
observados dentro de las células individuales.
Los eventos epigenéticos que alteran la estructura de la cromatina para regular los programas de expresión génica se han asociado
con el comportamiento relacionado con la depresión y la acción de medicamentos antidepresivos, con evidencia creciente de
mecanismos similares que ocurren en cerebros post-mortem de individuos deprimidos. En ratones, la evitación social resultó en una
disminución de la expresión de genes del hipocampo importantes en la mediación de las respuestas depresivas (Tsankova et al.,
2006). De manera similar, se encontró que el estrés crónico por derrota social disminuye la expresión de genes implicados en el
procesamiento normal de las emociones (Lutter et al., 2008). De acuerdo con estos hallazgos, los niveles de marcadores de histonas
de expresión génica incrementada se regularon por disminución (reducción en la expresión génica) en muestras de cerebro post-
mortem humano de individuos con antecedentes de depresión clínica (Covington et al., 2009).
La administración de antidepresivos incrementó los marcadores de histonas de expresión génica incrementada e invirtió la
represión génica inducida por el estrés por derrota (Lee, Wynder, Schmidt, McCafferty, & Shiekhattar, 2006; Tsankova et al., 2006;
Wilkinson et al., 2009). Estos resultados brindan apoyo para el uso de inhibidores de HDAC contra la depresión. Por consiguiente,
se ha encontrado que varios inhibidores de HDAC ejercen efectos antidepresivos modificando cada dianas celulares distintas
(Cassel et al., 2006; Schroeder, Lin, Crusio, & Akbarian, 2007).
También hay evidencia creciente de que la expresión génica aberrante resultante de una regulación epigenética alterada se asocia
con la fisiopatología del suicidio (McGowan et al., 2008; Poulter et al., 2008). Por lo tanto, resulta tentador especular que existe
una capacidad reducida de expresión génica determinada epigenéticamente, que se requiere para el aprendizaje y la memoria, en los
cerebros de las víctimas de suicidio.
3.7.11 Estrategia epigenética para comprender las interacciones genes-ambiente
Figura3.7.8 : Aunque hay alguna evidencia de que una crianza disfuncional puede aumentar la probabilidad de esquizofrenia (una
enfermedad epigenéticamente heredada), algunas personas que tienen tanto la predisposición como el ambiente estresante nunca
desarrollan la enfermedad mental. [Imagen: Steve White, CC0 Dominio Público, https://goo.gl/m25gce]
Si bien los mecanismos celulares y moleculares que influyen en la salud física y mental han sido durante mucho tiempo un foco
central de la neurociencia, solo en los últimos años se ha centrado la atención en los mecanismos epigenéticos detrás de los
cambios dinámicos en la expresión génica responsables de la función cognitiva normal y aumento del riesgo para enfermedades
mentales. Los vínculos entre el ambiente temprano y las modificaciones epigenéticas sugieren un mecanismo subyacente a las
interacciones gene-ambiente. La adversidad ambiental temprana por sí sola no es una causa suficiente de enfermedad mental,
porque muchos individuos con antecedentes de maltrato infantil grave o trauma permanecen saludables. Cada vez es más evidente
que las diferencias heredadas en los segmentos de genes específicos pueden moderar los efectos de la adversidad y determinar
quién es sensible y quién es resiliente a través de una interacción gene-ambiente. Genes como el receptor de glucocorticoides
parecen moderar los efectos de la adversidad infantil sobre la enfermedad mental. Sorprendentemente, se han identificado
modificaciones epigenéticas del ADN que pueden ser la base de los efectos duraderos del medio ambiente sobre las funciones
biológicas. Esta nueva investigación epigenética apunta a una nueva estrategia para comprender las interacciones genes-ambiente.
La próxima década de investigación mostrará si este potencial puede ser explotado en el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas
que puedan alterar las huellas que el ambiente temprano deja en el genoma. Sin embargo, como se discute en este módulo, el
epigenoma no es estático y puede ser moldeado por señales de desarrollo, perturbaciones ambientales y estados de enfermedad, los
cuales presentan un desafío experimental en la búsqueda de factores de riesgo epigenéticos en trastornos psicológicos (Rakyan,
Down, Balding, & Beck, 2011). El tamaño de la muestra y el ensayo epigenómico requerido depende del número de tejidos
afectados, así como del tipo y distribución de las modificaciones epigenéticas. La combinación de estudios de mapas de asociación
genética con estudios de desarrollo de todo el epigenoma puede ayudar a identificar nuevos mecanismos moleculares para explicar
las características de la herencia de los rasgos de personalidad y transformar nuestra comprensión de las bases biológicas de la
psicología. Es importante destacar que estos estudios epigenéticos pueden conducir a la identificación de nuevas dianas
terapéuticas y permitir el desarrollo de estrategias mejoradas para el diagnóstico precoz, la prevención y el mejor tratamiento de los
trastornos psicológicos y conductuales.

Referencia: El proyecto “Encyclopedia of DNA Elements” (ENCODE)
http://encodeproject.org/ENCODE/
Referencia: HILOS - Una nueva forma de explorar el Proyecto ENCODE
http://www.nature.com/encode/#/threads
Web: Explore, vea y descargue mapas genómicos de modificaciones de ADN e histonas desde el Portal de Epigenómica del
NCBI
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Web: NOVA ScienceNow - Introducción a la Epigenética
http://www.pbs.org/wgbh/nova/genes
Web: El Centro de Aprendizaje de Ciencias Genéticas de la Universidad de Utah
http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/

1. Describir el estado físico del genoma cuando los genes están activos e inactivos.
2. A menudo, las características físicas de los gemelos genéticamente idénticos se vuelven cada vez más diferentes a medida que
envejecen, incluso a nivel molecular. Explique por qué esto es así (use los términos “ambiente” y “epigenoma”).
3. Nombra 3—4 factores ambientales que influyen en el epigenoma y describen sus efectos.
4. El ejemplo de crianza de ratas nos muestra cómo el comportamiento de los padres puede dar forma al comportamiento de la
descendencia a nivel bioquímico. Discutir cómo esto se relaciona con los humanos e incluye las implicaciones personales y
sociales.
5. Explicar cómo los alimentos que comemos afectan la expresión génica.
6. ¿Las dietas de los padres pueden afectar el epigenoma de sus crías?
7. ¿Por qué la evidencia convergente es el mejor tipo de evidencia en el estudio de la función cerebral?
8. Si te interesaba si un área determinada del cerebro estaba involucrada en un comportamiento específico, ¿qué métodos de
neurociencia podrías usar?
9. Si te interesaba el momento preciso en el que ocurrió un proceso cerebral en particular, ¿qué métodos de neurociencia podrías
usar?
3.7.14 Vocabulario (haga clic en cada palabra para revelar la definición)

Metilación del ADN
Modificaciones covalentes del ADN de mamíferos que ocurren a través de la metilación de citosina, típicamente en el contexto
del dinucleótido CpG.
ADN metiltransferasas (DNMTs)
Enzimas que establecen y mantienen la metilación del ADN usando compuestos donadores o cofactores del grupo metílico. Los
principales DNMTs de mamíferos son DNMT1, que mantiene el estado de metilación a través de la replicación del ADN, y
Dnmt3a y Dnmt3b, que realizan metilación de novo.
Epigenética
El estudio de los cambios heredables en la expresión génica o fenotipo celular causados por mecanismos distintos a los cambios
en la secuencia de ADN subyacente. Las marcas epigenéticas incluyen modificaciones covalentes de ADN y modificaciones
postraduccionales de histonas.
Epigenoma
La distribución genómica de las marcas epigenéticas.
Gene
Secuencia específica de ácido desoxirribonucleico (ADN) que codifica para un polipéptido o proteína específicos o un rasgo
heredado observable.
Estudio de asociación de todo el genoma (GWAS)
Estudio que mapea polimorfismos de ADN en individuos afectados y controles emparejados por edad, sexo y origen étnico con
el objetivo de identificar variantes genéticas causales.
Genotipo
El contenido de ADN del núcleo de una célula, ya sea que un rasgo sea externamente observable o no.
Histona acetiltransferasas (HAT) e histona desacetilasas (HDAC)
Los HAT son enzimas que transfieren grupos acetilo a posiciones específicas en las colas de histonas, promoviendo un estado
de cromatina “abierto” y activación transcripcional. Los HDAC eliminan estos grupos acetilo, dando como resultado un estado
de cromatina “cerrado” y represión transcripcional.
Modificaciones de histonas
Modificaciones postraduccionales de las “colas” N-terminales de proteínas histonas que sirven como modo principal de
regulación epigenética. Estas modificaciones incluyen acetilación, fosforilación, metilación, sumoilación, ubiquitinación y
ADP-ribosilación.
Gemelos idénticos
Dos organismos individuales que se originaron a partir del mismo cigoto y por lo tanto son genéticamente idénticos o muy
similares. El perfil epigenético de gemelos idénticos discordantes para la enfermedad es un diseño experimental único, ya que
elimina de consideración las diferencias de secuencia de ADN, edad y sexo.
Fenotipo
El patrón de expresión del genotipo o la magnitud o extensión en que se expresa observablemente, una característica o rasgo
observable de un organismo, como su morfología, desarrollo, propiedades bioquímicas o fisiológicas, o comportamiento.
3.7.15 Referencias
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3.7.16 Atribuciones
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D, Chaffey College, de Epigenética en Psicología por Ian Weaver licenciado bajo una
Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional.
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1. Explicar los principios básicos de la teoría de la evolución por selección natural.

2. Discutir psicología evolutiva y genética del comportamiento.
3. Describir la diferencia entre genotipo y fenotipo.
4. Explicar la estructura y función de los codones en la síntesis de proteínas.
5. Describir la transcripción y traducción y los papeles del ADN, ARNm y ARNt en la síntesis de proteínas.
6. Describir los tipos de herencia.
7. Discutir ejemplos de enfermedades genéticas y sus patrones de herencia.
8. Describir los trastornos genéticos no heredables y dar ejemplos.
3.8.0.1 Visión general

Investigadores psicológicos estudian la genética para comprender mejor las bases biológicas que contribuyen a ciertos
comportamientos. Si bien todos los humanos comparten ciertos mecanismos biológicos, cada uno de nosotros es único. Y aunque
nuestros cuerpos tienen muchas de las mismas partes, cerebros y hormonas y células con códigos genéticos, estos se expresan en
una amplia variedad de comportamientos, pensamientos y reacciones.
¿Por qué dos personas infectadas por la misma enfermedad tienen resultados diferentes: una sobreviviente y otra sucumbiendo a la
dolencia? ¿Cómo se transmiten las enfermedades genéticas a través de líneas familiares? ¿Existen componentes genéticos para los
trastornos psicológicos, como la depresión o la esquizofrenia? ¿Hasta qué punto podría haber una base psicológica en condiciones
de salud como la obesidad infantil?
Para explorar estas preguntas, comencemos enfocándonos en una enfermedad específica, la anemia falciforme y cómo podría
afectar a dos hermanas infectadas. La anemia falciforme es una afección genética en la que los glóbulos rojos, que normalmente
son redondos, adquieren forma de media Luna. El cambio de forma de estas células afecta su funcionamiento: las células
falciformes pueden obstruir los vasos sanguíneos y bloquear el flujo sanguíneo, lo que provoca fiebre alta, dolor intenso, hinchazón
y daño tisular.
Figura3.8.1 : Las células sanguíneas normales viajan libremente a través de los vasos sanguíneos, mientras que las células
falciformes forman bloqueos que impiden el flujo sanguíneo.
Muchas personas con anemia falciforme, y la mutación genética particular que la causa, mueren a una edad temprana. Si bien la
noción de “supervivencia del más apto” puede sugerir que las personas que padecen esta enfermedad tienen una baja tasa de
supervivencia y por lo tanto la enfermedad se volverá menos común, este no es el caso. A pesar de los efectos evolutivos negativos
asociados a esta mutación genética, el gen falciforme sigue siendo relativamente común entre las personas de ascendencia africana.
¿Por qué es esto? La explicación se ilustra con el siguiente escenario.
Imagínese a dos hermanas jóvenes, Luwi y Sena, en las zonas rurales de Zambia, África. Luwi porta el gen para la anemia
falciforme; Sena no porta el gen. Los portadores de células falciformes tienen una copia del gen falciforme pero no tienen anemia
falciforme en toda regla. Experimentan síntomas solo si están severamente deshidratados o se ven privados de oxígeno (como en la
escalada). Se cree que los portadores son inmunes a la malaria (una enfermedad a menudo mortal que está muy extendida en los
climas tropicales) porque los cambios en la química de la sangre y el funcionamiento inmunitario impiden que el parásito de la
malaria tenga sus efectos (Gong, Parikh, Rosenthal, & Greenhouse, 2013). Sin embargo, la anemia falciforme en toda regla, con
dos copias del gen falciforme, no proporciona inmunidad a la malaria.
Al caminar a casa desde la escuela, ambas hermanas son mordidas por mosquitos portadores del parásito de la malaria. Luwi no
contrae malaria porque porta la mutación falciforme. Sena, en cambio, desarrolla malaria y muere apenas dos semanas después.
Luwi sobrevive y finalmente tiene hijos, a quienes puede transmitir la mutación falciforme.
La malaria es rara en Estados Unidos, por lo que el gen de células falciformes no beneficia a nadie: el gen se manifiesta
principalmente en problemas de salud, menores en portadores, graves en la enfermedad en toda regla, sin beneficios para la salud
para los portadores. No obstante, la situación es bastante diferente en otras partes del mundo. En partes de África donde prevalece
la malaria, tener la mutación falciforme sí brinda beneficios para la salud de los portadores (protección contra la malaria).
Esta es precisamente la situación que Charles Darwin describe en la teoría de la evolución por selección natural. En términos
simples, la teoría establece que los organismos más adecuados para su entorno sobrevivirán y se reproducirán, mientras que
aquellos que no son adecuados para su entorno morirán. En nuestro ejemplo, podemos ver que como portadora, la mutación de
Luwi es altamente adaptativa en su tierra natal africana; sin embargo, si residía en Estados Unidos (donde la malaria es mucho
menos común), su mutación podría resultar costo-con una alta probabilidad de la enfermedad en sus descendientes y problemas
menores de salud propios .
Figura3.8.2 : (a) En 1859, Charles Darwin propuso su teoría de la evolución por selección natural en su libro, Sobre el origen de las
especies. (b) El libro contiene solo una ilustración: este diagrama que muestra cómo las especies evolucionan a lo largo del tiempo
a través de la selección natural.
3.8.0.1 Dos perspectivas sobre genética y comportamiento

Es fácil confundirse acerca de dos campos que estudian la interacción de los genes y el entorno, como los campos de la psicología
evolutiva y la genética conductual. ¿Cómo podemos distinguirlos?
En ambos campos, se entiende que los genes no sólo codifican para rasgos particulares, sino que también contribuyen a ciertos
patrones de cognición y comportamiento. La psicología evolutiva se centra en cómo los patrones universales de comportamiento y
los procesos cognitivos han evolucionado con el tiempo. Por lo tanto, las variaciones en la cognición y el comportamiento harían
que los individuos tuvieran más o menos éxito en la reproducción y transmisión de esos genes a sus crías. Los psicólogos
evolutivos estudian una variedad de fenómenos psicológicos que pueden haber evolucionado como adaptaciones, incluyendo
respuesta al miedo, preferencias alimentarias, selección de pareja y comportamientos cooperativos (Confer et al., 2010).
Mientras que los psicólogos evolutivos se centran en patrones universales que evolucionaron a lo largo de millones de años, los
genetistas conductuales estudian cómo surgen las diferencias individuales, en el presente, a través de la interacción de los genes y
el ambiente Al estudiar el comportamiento humano, los genetistas conductuales suelen emplear estudios gemelos y de adopción
para investigar preguntas de interés. Los estudios de gemelos comparan las tasas de que un rasgo conductual dado es compartido
entre gemelos idénticos y hermanos; los estudios de adopción comparan esas tasas entre parientes biológicamente relacionados y
familiares adoptados. Ambos enfoques proporcionan cierta información sobre la importancia relativa de los genes y el entorno para
la expresión de un rasgo dado.
Vea esta entrevista con el reconocido psicólogo evolutivo Davis Buss para una explicación de cómo un psicólogo aborda la
evolución y cómo este enfoque encaja dentro del campo de las ciencias sociales.
3.8.0.1 Cromosomas, Genes y Variación Genética

La genética es la ciencia de la forma en que los rasgos se pasan de padres a hijos. Para todas las formas de vida, la continuidad de
la especie depende de que el código genético se pase de padre a descendencia. La evolución por selección natural depende de que
los rasgos sean heredables. La genética es muy importante en la fisiología humana porque todos los atributos del cuerpo humano se
ven afectados por el código genético de una persona. Puede ser tan simple como el color de ojos, la altura o el color del cabello. O
puede ser tan complejo como qué tan bien procesa tu hígado las toxinas, si serás propenso a enfermedades cardíacas o cáncer de
mama, y si serás daltónico. Los defectos en el código genético pueden ser trágicos. Por ejemplo: el Síndrome de Down, el
Síndrome de Turner y el Síndrome de Klinefelter son enfermedades causadas por anomalías cromosómicas. La fibrosis quística es
causada por un solo cambio en la secuencia genética.
La herencia genética comienza en el momento de la concepción. Heredaste 23 cromosomas de tu madre y 23 de tu padre. Juntos
forman 22 pares de cromosomas autosómicos y un par de cromosomas sexuales (ya sea XX si eres mujer, o XY si eres hombre).
Los cromosomas homólogos tienen los mismos genes en las mismas posiciones, pero pueden tener diferentes alelos (variedades) de
esos genes. Puede haber muchos alelos de un gen dentro de una población, pero un individuo dentro de esa población solo tiene dos
copias, y puede ser homocigótico (ambas copias iguales) o heterocigótico (las dos copias son diferentes) para cualquier gen dado.
La secuencia del genoma humano (aproximadamente 3 mil millones de pares de bases en un genoma haploide humano con un
estimado de 20.000-25,000 genes que codifican proteínas) se completó en 2003, pero estamos lejos de comprender las funciones y
regulaciones de todos los genes.
El ácido desoxirribonucleico (ADN) es la macromolécula que almacena la información necesaria para construir componentes
celulares estructurales y funcionales. Tiene una estructura de doble hélice (ver figura a continuación) en la que dos hebras se
envuelven una alrededor de la otra. Estiradas de extremo a extremo, las moléculas de ADN en una sola célula humana llegarían a
una longitud de aproximadamente 2 metros. Así, el ADN para una célula debe ser empaquetado de una manera muy ordenada
para encajar y funcionar dentro de la célula. Para encajar su ADN dentro del núcleo, el ADN se envuelve alrededor de proteínas
conocidas como histonas.
El ADN tiene tres tipos de componentes químicos: fosfato, un azúcar llamado desoxirribosa, y cuatro bases: adenina, guanina,
citosina y timina. Los grupos de tres bases, conocidos como tripletes de bases, o codones, son la unidad de codificación básica.
Cada triplete de bases (también conocido como codón) codifica para un aminoácido específico. Las proteínas están
compuestas por cadenas de aminoácidos.
El ADN proporciona la base para la herencia cuando el ADN se pasa de padres a hijos. Un gen es un segmento de ADN que
codifica para la síntesis de una proteína y actúa como una unidad de herencia que puede transmitirse de generación en generación.
La apariencia externa (fenotipo) de un organismo está determinada en gran medida por los genes que hereda (genotipo). Así, se
puede comenzar a ver cómo la variación a nivel de ADN puede causar variación a nivel de todo el organismo. Estos conceptos
forman la base de la genética y la teoría evolutiva. La variación genética en una especie proporciona la materia prima, las
variantes genéticas, para que la selección natural opere, creando así un cambio evolutivo.
Figura3.8.3: Animación giratoria de una molécula de ADN, mostrando su estructura de doble hélice en la que dos hebras de
nucleótidos se enrollan una alrededor de la otra en forma de espiral (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:DNA
animation.gif; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _animation.gif; por brian0918 ™. Esta obra ha sido liberada al dominio
público por su autor, brian0918. Esto se aplica a nivel mundial. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College).
Un gen está formado por secciones cortas de ADN que están contenidas en un cromosoma dentro del núcleo de una célula. Los
genes controlan el desarrollo y la función de todos los órganos y todos los sistemas de trabajo en el cuerpo. Un gen tiene cierta
influencia en el funcionamiento de la célula; el mismo gen en muchas células diferentes determina una cierta característica física o
bioquímica de todo el cuerpo (por ejemplo, color de ojos o funciones reproductivas). Todas las células humanas contienen
aproximadamente 20.000-30,000 genes codificadores de proteínas diferentes.
Figura3.8.4: Genes, codones y transcripción (el proceso de elaboración del ARN) y traducción (la síntesis de la proteína en el
ribosoma a medida que el ARNm se mueve a través del ribosoma). Consulte también las Figuras 3.13.5 y 3.13.6 y el texto para
obtener más detalles. (Imagen de Wikilibros; Fisiología humana/Genética y herencia;
https://en.wikibooks.org/wiki/Human_...nheritance#DNA; bajo la Licencia Creative Commons Reconocimiento-CompartirIgual).
A pesar de que cada célula tiene copias idénticas de todos los mismos genes, diferentes células expresan o reprimen diferentes
genes. Esto es lo que explica las diferencias entre, digamos, una célula hepática y una célula cerebral. El genotipo es el par real de
genes que una persona tiene para un rasgo de interés. Por ejemplo, una mujer podría ser portadora de hemofilia al tener una copia
normal del gen para una proteína coagulante en particular y una copia defectuosa. Un Fenotipo es la apariencia física o
funcionamiento del organismo, ya que se relaciona con un cierto rasgo. En el caso de la mujer portadora, su fenotipo es normal
(porque la copia normal del gen es dominante a la copia defectuosa). El fenotipo puede ser para cualquier rasgo medible, como el
color de los ojos, la longitud de los dedos, la altura, los rasgos fisiológicos como la capacidad de bombear iones de calcio de las
células mucosas, rasgos de comportamiento como sonrisas y rasgos bioquímicos como tipos de sangre y niveles de colesterol. El
genotipo no siempre se puede predecir por fenotipo (no sabríamos que la mujer era portadora de hemofilia solo por su apariencia),
sino que se puede determinar a través de gráficos pedigrí o pruebas genéticas directas. Aunque el genotipo es un fuerte predictor de
fenotipo, los factores ambientales también pueden desempeñar un papel importante en la determinación del fenotipo. Los gemelos
idénticos, por ejemplo, son clones genéticos resultantes de la división temprana de un embrión, pero pueden ser bastante diferentes
en personalidad, masa corporal e incluso huellas dactilares.
Los genes codifican la información necesaria para sintetizar las secuencias de aminoácidos en las proteínas, que a su vez juegan un
papel importante en la determinación del fenotipo final, o apariencia física y funcionamiento del organismo. En organismos
diploides (organismos que tienen cromosomas emparejados, uno de cada progenitor), un alelo dominante en un cromosoma
enmascarará la expresión de un alelo recesivo en el otro. Si bien la mayoría de los genes son dominantes/recesivos, otros pueden
ser codominantes o mostrar diferentes patrones de expresión. La frase “codificar” a menudo se usa para significar que un gen
contiene las instrucciones sobre una proteína en particular, (como en los códigos génicos para la proteína). Ahora se sabe que el
concepto de “un gen, una proteína” es el simplista. Por ejemplo, un solo gen puede producir múltiples productos, dependiendo de
cómo se regula su transcripción. Los genes codifican la secuencia de nucleótidos en ARN mensajero (ARNm) y ARN de
transferencia (ARNr), requeridos para la síntesis de proteínas (ver Figura 3.13.5 a continuación).
Figura3.8.5: Transcripción (información transcrita de ADN a ARN) y Traducción (síntesis de ARN mensajero a proteína en el
ribosoma). (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Transcripción y Translation.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ranslation.png; por Christinelmiller; licenciado bajo la Creative Commons
Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional licencia).
El ADN debe ser “leído” para producir las moléculas, como las proteínas, para llevar a cabo las funciones de la célula. Esta
“lectura” de información en el ADN implica dos procesos relacionados: la transcripción y la traducción. La transcripción es el
proceso de hacer ARN (ácido ribonucleico) dirigido por la información en el ADN. El ARN está en todas las células y al igual que
el ADN está compuesto por nucleótidos. Los nucleótidos de ARN contienen las bases adenina, citosina y guanina. Sin embargo, no
contienen timina, que en cambio es reemplazada por uracilo, simbolizada por una “U”. El ARN existe como una molécula
monocatenaria en lugar de una hélice bicatenaria como la del ADN. Existen varios tipos de ARN, nombrados en función de su
función. Como se mencionó anteriormente, estos incluyen ARN mensajero (ARNm), ARN de transferencia (ARNt) y ARN
ribosómico (ARNr), moléculas que están involucradas en la producción de proteínas a partir del código de ADN. La traducción es
la síntesis de la proteína en el ribosoma a medida que el ARN mensajero (ARNm) se mueve a través del ribosoma. Los ribosomas
son máquinas macromoleculares, que se encuentran dentro de todas las células vivas, que realizan síntesis de proteínas biológicas.
Como se señaló, el gen es un segmento de ADN que contiene la información para hacer una proteína. En respuesta a una enzima, la
ARN polimerasa rompe los enlaces de hidrógeno del gen. A medida que rompe los enlaces de hidrógeno comienza a moverse hacia
abajo del gen. A continuación la ARN polimerasa alineará los nucleótidos para que sean complementarios. La transcripción
ocurre en el núcleo, y una vez completada la transcripción, el ARN mensajero (ARNm) saldrá del núcleo, y entrará en el
citoplasma donde el ARNm se unirá a un ribosoma flotante libre. desde el ADN de una célula hasta sus ribosomas, que son
las “máquinas” que impulsan la síntesis de proteínas. El ARN de transferencia (ARNt) transporta los aminoácidos
apropiados al ribosoma para su inclusión en la nueva proteína. Los ribosomas unen los aminoácidos en el orden
especificado por los codones (tripletes de bases) de las moléculas de ARN mensajero para formar cadenas polipeptídicas. La
secuencia de bases de ARNm determina el orden de ensamblaje de los aminoácidos para formar proteínas específicas.
Figura3.8.6: Este archivo representa la transcripción de un gen en ARN mensajero, seguido de la traducción de ARNm en un
polipéptido. La información heredada del ADN se transcribe a ARNm en el núcleo, luego el ARNm se mueve al citoplasma, el
ARNt trae aminoácidos, una pequeña unidad ribosómica, incluido el ARNr, se une al ARNm que ensambla polipéptidos en síntesis
de proteína específica; finalmente, el ribosoma se desprende del ARNm. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Transcripción
de ADN y Translation.gif; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ranslation.gif; por Steven Kuensting; licenciado bajo la Creative
Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional licencia).
Herencia
Las células de una persona contienen los genes exactos que se originaron a partir del esperma y el óvulo de sus padres en el
momento de la concepción. Los genes de una célula se forman en largas cadenas de ADN. La mayoría de los genes que controlan
la característica están en pares, un gen de mamá y un gen de papá. Todos tienen 22 pares de cromosomas (autosomas) y dos genes
más llamados cromosomas vinculados al sexo. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX) y los machos tienen un cromosoma X
y un cromosoma Y (XY). Los rasgos y trastornos heredados se pueden dividir en tres categorías: herencia unifactorial, herencia
ligada al sexo y herencia multifactorial.
3.8.0.0.1 Herencia unifactorial
Figura3.8.7: Gráfico que muestra las posibilidades de contraer un defecto recesivo, a partir de dos padres portadores.
Rasgos como el tipo de sangre, el color de los ojos, el color del cabello y el sabor son cada uno pensado para ser controlados por un
solo par de genes. El monje austriaco Gregor Mendel fue el primero en descubrir este fenómeno, y ahora se le conoce como las
leyes de la herencia mendeliana. Los genes que deciden un solo rasgo pueden tener varias formas (alelos). Por ejemplo, el gen
responsable del color del cabello tiene dos alelos principales: rojo y marrón. Las cuatro posibilidades son así
Marrón/rojo, lo que daría como resultado cabello castaño,
rojo/rojo, dando como resultado cabello rojo,
marrón/marrón, dando como resultado cabello castaño, o
rojo/marrón, dando como resultado cabello rojo.
Los códigos genéticos para rojo y marrón pueden ser dominantes o recesivos. En cualquier caso, el gen dominante anula al
recesivo.
Cuando dos personas crean un niño, cada una suministra su propio conjunto de genes. En casos simplistas, como el cabello
rojo/castaño, cada padre suministra un “código”, contribuyendo al color del cabello del niño. Por ejemplo, si papá tiene color
marrón/rojo tiene un 50% de probabilidad de pasarle el pelo castaño a su hijo y un 50% de pasar el pelo rojo. Cuando se combina
con una mamá que tiene marrón/marrón (que suministraría 100% marrón), el niño tiene un 75% de probabilidad de tener cabello
castaño y un 25% de probabilidad de tener el pelo rojo. Reglas similares se aplican a diferentes rasgos y características, aunque
suelen ser mucho más complejas.
3.8.0.0.2 Herencia multifactorial
Algunos rasgos se encuentran determinados por genes y efectos ambientales. La altura por ejemplo parece estar controlada por
múltiples genes, algunos son genes “altos” y otros son genes “cortos”. Un niño puede heredar todos los genes “altos” de ambos
padres y terminará siendo más alto que ambos padres. O el niño mi heredar todos los genes “cortos” y ser el más corto de la
familia. La mayoría de las veces el niño hereda tanto genes “altos” como “bajos” y termina aproximadamente de la misma altura
que el resto de la familia. Una buena alimentación y ejercicio pueden ayudar a una persona con genes “cortos” a terminar
alcanzando una estatura promedio. Los bebés que nacen con drogadicción o adicción al alcohol son un triste ejemplo de herencia
ambiental. Cuando mamá está tomando drogas o bebiendo, todo lo que se lleva al bebé se lo lleva. Estos bebés a menudo tienen
problemas de desarrollo y discapacidades de aprendizaje. Un bebé que nace con síndrome alcohólico fetal suele ser anormalmente
corto, tiene ojos pequeños y una mandíbula pequeña, puede tener defectos cardíacos, labio y paladar hendido, puede chupar mal,
dormir mal y estar irritable. Alrededor de una quinta parte de los bebés que nacen con síndrome alcohólico fetal mueren en las
primeras semanas de vida, los que viven suelen ser discapacitados mentales y físicos.
3.8.0.0.3 Herencia vinculada al sexo
Figura3.8.8: Herencia recesiva ligada al cromosoma X.

La herencia ligada al sexo es bastante obvia, determina tu género. El género masculino es causado por el cromosoma Y que solo se
encuentra en los varones y se hereda de sus padres. Los genes en los cromosomas Y dirigen el desarrollo de los órganos sexuales
masculinos. El cromosoma x no está tan estrechamente relacionado con el sexo femenino porque está contenido tanto en machos
como en hembras. Los machos tienen una sola X y las hembras tienen el doble XX. El cromosoma X es para regular el desarrollo
regular y parece que la Y se agrega solo para los genitales masculinos. Cuando hay un defecto con los cromosomas X en los
machos casi siempre es persistente porque no existe el cromosoma X extra que tienen las hembras para contrarrestar el problema.
Ciertos rasgos como el daltonismo y la hemofilia están en los alelos portados en el cromosoma X. Por ejemplo, si una mujer es
daltónica todos sus hijos serán daltónicos. Mientras que todas sus hijas serán portadoras de daltonismo.
3.8.0.0.4 Excepciones a la herencia simple
Nuestro conocimiento de los mecanismos de herencia genética ha crecido mucho desde la época de Mendel. Ahora se entiende, que
si heredas un alelo, a veces puede aumentar la probabilidad de heredar otro y puede afectar cuándo o cómo se expresa un rasgo en
un fenotipo de individuos. Hay niveles de dominancia y recesividad con algunos rasgos. Las reglas simples de herencia de Mendel
no siempre se aplican en estas excepciones.
3.8.0.0.5 Rasgos poligénicos
Los rasgos poligénicos son rasgos determinados por el efecto combinado de más de un par de genes. La estatura humana es un
ejemplo de este rasgo. El tamaño de todas las partes del cuerpo, de la cabeza al pie combinadas, determina la altura. El tamaño de
cada parte individual del cuerpo está determinado por numerosos genes. La piel, los ojos y el cabello humanos también son genes
poligénicos porque están determinados por más de un alelo en una ubicación diferente.
3.8.0.0.6 Expresiones Intermedias
Cuando hay dominancia incompleta, la mezcla puede ocurrir dando como resultado individuos heterocigotos. Un ejemplo de
expresión intermedia es el tono de una voz masculina humana. Los hombres homocigotos tienen la voz más baja y más alta para
este rasgo (AA y aa). Tay-Sachs, que causa la muerte en la infancia, también se caracteriza por un dominio incompleto.
3.8.0.0.7 Co-dominancia
Para algunos rasgos, dos alelos pueden ser codominantes. Ambos alelos se expresan en individuos heterocigotos. Un ejemplo de
eso sería una persona con sangre AB. Estas personas tienen las características de los tipos de sangre A y B cuando se hacen las
pruebas.
3.8.0.0.8 Serie de alelos múltiples
Hay algunos rasgos que están controlados por muchos más alelos. Por ejemplo, el sistema HLA humano, que se encarga de aceptar
o rechazar tejido extraño en nuestros cuerpos, ¡puede tener hasta 30,000,000 genotipos diferentes! El sistema HLA es lo que
provoca el rechazo de los trasplantes de órganos. La serie de alelos múltiples es muy común, ya que los genetistas aprenden más
sobre la genética, se dan cuenta de que es más común que los dos alelos simples.
3.8.0.0.9 Genes Modificadores y Reguladores
Los genes modificadores y reguladores son las dos clases de genes que pueden tener un efecto sobre cómo funcionan los otros
genes. Los genes modificadores alteran la forma en que otros genes se expresan en el fenotipo. Por ejemplo, un gen dominante de
cataratas puede afectar la visión en diversos grados, dependiendo de la presencia de un alelo específico para un gen modificador
acompañante. Sin embargo, las cataratas también pueden provenir de la exposición excesiva a los rayos ultravioleta y la diabetes.
Los genes reguladores también conocidos como genes homoeróticos, pueden iniciar o bloquear la expresión de otros genes.
También controlan una variedad de químicos en plantas y animales. Por ejemplo, los genes Reguladores controlan el tiempo de
producción de ciertas proteínas que serán nuevas partes estructurales de nuestros cuerpos. Los genes reguladores también
funcionan como un interruptor maestro iniciando el desarrollo de las partes de nuestro cuerpo justo después de la concepción y
también son responsables de los cambios en nuestros cuerpos a medida que envejecemos. Controlan los procesos de envejecimiento
y maduración.
3.8.0.0.10 Penetra incompleto
Algunos genes son incompletos penetran, lo que significa que, a menos que estén presentes algunos factores ambientales, el efecto
no ocurre. Por ejemplo, puedes heredar el gen de la diabetes, pero nunca contraer la enfermedad, a menos que estuvieras muy
estresado, extremadamente sobrepeso o no durmieras lo suficiente por la noche. Estas interacciones entre genotipo y ambiente caen
dentro de la categoría de epigenética para ser discutidas con más detalle más adelante en este capítulo.
3.8.0.1 Enfermedades Genéticas y Patrones de Herencia

Patrón de herencia Descripción Ejemplos
Solo se necesita una copia mutada del gen para
que una persona se vea afectada por un
trastorno autosómico dominante. Cada persona
afectada suele tener uno de los padres
afectados. Existe un 50% de probabilidad de
que un niño herede el gen mutado. Muchos
Enfermedad de Huntingtons,
padecimientos de enfermedad que son
Autosómico dominante Neurofibromatosis 1, Síndrome HBOC, Cáncer
autosómicos dominantes tienen baja
colorrectal hereditario no poliposis
penetrancia, lo que significa que aunque solo
se necesita una copia mutada, una proporción
relativamente pequeña de quienes heredan esa
mutación continúan desarrollando la
enfermedad, a menudo más adelante en la
vida.
Se deben mutar dos copias del gen para que

una persona se vea afectada por un trastorno
autosómico recesivo. Una persona afectada
generalmente tiene padres no afectados que
Fibrosis quística, Anemia falciforme,
portan cada uno una sola copia del gen mutado
Autosómico recesivo Enfermedad de Tay-Sachs, Atrofia muscular
(y son referidos como portadores). Dos
espinal, Distrofia muscular
personas no afectadas que portan cada una una
copia del gen mutado tienen un 25% de
probabilidad con cada embarazo de tener un
hijo afectado por el trastorno.
Los trastornos dominantes ligados al X son

causados por mutaciones en genes en el
cromosoma X. Sólo unos pocos trastornos
tienen este patrón de herencia. Las mujeres
son más afectadas que los hombres, y la
probabilidad de transmitir un trastorno
dominante ligado al cromosoma X difiere
entre hombres y mujeres. Los hijos de un
hombre con un trastorno dominante ligado al
Dominante ligada al X Hipofosfatemia, síndrome de Aicardi
X no se verán afectados, y todas sus hijas
heredarán la condición. Una mujer con un
trastorno dominante ligado al cromosoma X
tiene un 50% de probabilidad de tener una hija
o hijo afectado con cada embarazo. Algunos
padecimientos dominantes ligados al X, como
el Síndrome de Aicardi, son fatales para los
niños, por lo que solo las tienen las niñas (y
los niños con Síndrome de Klinefelter).
Los trastornos recesivos ligados al cromosoma

X también son causados por mutaciones en
genes en el cromosoma X. Los varones son
más afectados que las mujeres, y la
probabilidad de transmitir el trastorno difiere
entre hombres y mujeres. Los hijos de un
hombre con un trastorno recesivo ligado al Hemofilia A, Distrofia muscular de Duchenne,
Recesivo ligado al X
cromosoma X no se verán afectados, y sus Daltonismo, Síndrome de Turner
hijas portarán una copia del gen mutado. Con
cada embarazo, una mujer que porta un
trastorno recesivo ligado al cromosoma X
tiene un 50% de probabilidad de tener hijos
afectados y un 50% de probabilidad de tener
hijas que porten una copia del gen mutado.
Los trastornos ligados a Y son causados por
mutaciones en el cromosoma Y. Solo los
machos pueden conseguirlos, y todos los hijos
de un padre afectado se ven afectados. Dado
Vinculado en Y Infertilidad Masculina
que el cromosoma Y es muy pequeño, los
trastornos ligados a Y solo causan infertilidad,
y pueden ser eludidos con la ayuda de algunos
tratamientos de fertilidad.
Este tipo de herencia, también conocida como

herencia materna, se aplica a los genes en el
ADN mitocondrial. Debido a que solo los Neuropatía Óptica Hereditaria de Leber
Mitocondrial
óvulos aportan mitocondrias al embrión en (LHON)
desarrollo, solo las hembras pueden transmitir
afecciones mitocondriales a sus hijos.
Cuadro 3.13.1. Enfermedades Genéticas (arriba).
3.8.0.1 Trastornos genéticos no heredables
Figura3.8.9: Cariotipo de síndrome de 21 trisomía-down.

Cualquier trastorno causado total o parcialmente por una falla (o fallas) del material genético pasado de padres a hijos se considera
un trastorno genético. Los genes para muchos de estos trastornos se transmiten de una generación a otra, y los niños que nacen con
un trastorno genético heredable suelen tener uno o más miembros de la familia extendida con el mismo trastorno. También hay
trastornos genéticos que aparecen por faltas espontáneas en el material genético, en cuyo caso nace un niño con un trastorno sin
antecedentes familiares aparentes.
El Síndrome de Down, también conocido como Trisomía 21, es una anomalía cromosómica que afecta a uno de cada 800-1000
recién nacidos. Durante la anafase II de meiosis las cromátidas hermanas del cromosoma 21 no logran separarse, dando como
resultado un óvulo con un cromosoma extra, y un feto con tres copias (trisomía) de este cromosoma. Al nacer este defecto es
reconocible debido a las características físicas como ojos en forma de almendra, una cara aplanada y menos tono muscular que un
bebé recién nacido normal. Durante el embarazo, es posible detectar el defecto del Síndrome de Down mediante la realización de
pruebas de amniocentesis. Existe un riesgo para el feto y no se recomienda a menos que la madre embarazada sea mayor de treinta
y cinco años. Otras anomalías cromosómicas no letales incluyen anomalías cromosómicas osexuales adicionales que es cuando una
niña (aproximadamente 1 de cada 2,500) nace con una x en lugar de dos (xx) esto puede causar anomalías físicas y sistemas de
reproducción defectuosos. Los niños también pueden nacer con X extra (XXY o XXXY) que causarán problemas reproductivos y a
veces retraso mental.
Anomalías cromosómicas En la mayoría de los casos con una anomalía cromosómica todas las células están afectadas. Los
defectos pueden tener desde poco efecto hasta un efecto letal dependiendo del tipo de anomalía. De los 1 de cada 200 bebés que
nacen con algún tipo de anomalía cromosómica, alrededor de 1/3 de estos da como resultado un aborto espontáneo. Las anomalías
generalmente se forman poco después de la fecundación y mamá o papá suelen tener la misma anormalidad. No hay cura para estas
anomalías. Las pruebas son posibles al principio del embarazo y si se detecta algún problema los padres pueden optar por abortar el
feto.
La genética (del griego genno = dar a luz) es la ciencia de los genes, la herencia y la variación de los organismos.
La variación genética, la diferencia genética entre individuos, es lo que contribuye a la adaptación de una especie a su entorno al
proporcionar alternativas genéticas que la selección natural puede “escoger” para lograr una mejor adaptación a lo largo de
generaciones por evolución. En humanos, la variación genética comienza con un óvulo, alrededor de 100 millones de
espermatozoides y fertilización. Las mujeres fértiles ovulan aproximadamente una vez al mes, liberando un óvulo de los folículos
en el ovario. El óvulo viaja, a través de la trompa de Falopio, desde el ovario hasta el útero, donde puede ser fertilizado por un
espermatozoide.
El óvulo y el esperma contienen 23 cromosomas cada uno. Los cromosomas son largas cadenas de material genético, ácido
desoxirribonucleico (ADN). El ADN es una molécula en forma de hélice compuesta por pares de bases nucleotídicas. En cada
cromosoma, las secuencias de ADN conforman genes que controlan o controlan parcialmente una serie de características visibles,
conocidas como rasgos, como el color de ojos, el color del cabello, etc. Un solo gen puede tener múltiples variaciones posibles, o
alelos. Un alelo es una versión específica de un gen. Entonces, un gen dado puede codificar para el rasgo del color del cabello, y los
diferentes alelos de ese gen afectan qué color de cabello tiene un individuo.
Cuando un espermatozoide y un óvulo se fusionan, sus 23 cromosomas se emparejan y crean un cigoto con 23 pares de
cromosomas. Por lo tanto, cada progenitor aporta la mitad de la información genética transportada por la descendencia; las
características físicas resultantes de la descendencia (llamadas fenotipo) están determinadas por la interacción del material genético
suministrado por los padres (llamado genotipo). El genotipo de una persona es la composición genética de ese individuo. El
fenotipo, por otro lado, se refiere a las características físicas heredadas del individuo.
Figura3.8.10 : (a) El genotipo se refiere a la composición genética de un individuo a partir del material genético (ADN) heredado
de los padres. (b) El fenotipo describe las características observables de un individuo, como el color del cabello, el color de la piel,
la estatura y la complexión. (crédito a: modificación de obra de Caroline Davis; crédito b: modificación de obra de Cory Zanker)
La mayoría de los rasgos están controlados por múltiples genes, pero algunos son controlados por un gen. Una característica como
la barbilla hendida, por ejemplo, está influenciada por un solo gen de cada progenitor. En este ejemplo, llamaremos “B” al gen para
la barbilla hendida y al gen para el mentón liso “b”. La barbilla hendida es un rasgo dominante, lo que significa que tener el alelo
dominante ya sea de uno de los padres (Bb) o de ambos padres (BB) siempre dará como resultado el fenotipo asociado con el alelo
dominante. Cuando alguien tiene dos copias del mismo alelo, se dice que son homocigotos para ese alelo. Cuando alguien tiene una
combinación de alelos para un gen dado, se dice que son heterocigotos. Por ejemplo, el mentón liso es un rasgo recesivo, lo que
significa que un individuo solo mostrará el fenotipo de mentón liso si es homocigótico para ese alelo recesivo (bb).
Imagina que una mujer con una barbilla hendida se aparea con un hombre de mentón liso. ¿Qué tipo de mentón tendrá su hijo? La
respuesta a eso depende de qué alelos lleve cada padre. Si la mujer es homocigótica para el mentón hendido (BB), su descendencia
siempre tendrá la barbilla hendida. Se vuelve un poco más complicado, sin embargo, si la madre es heterocigota para este gen (Bb).
Dado que el padre tiene un mentón liso, por lo tanto homocigótico para el alelo recesivo (bb), podemos esperar que la descendencia
tenga un 50% de probabilidad de tener un mentón hendido y un 50% de probabilidad de tener un mentón liso.
Figura3.8.11 : (a) Un cuadrado de Punnett es una herramienta utilizada para predecir cómo interactuarán los genes en la
producción de crías. La B mayúscula representa el alelo dominante, y la b minúscula representa el alelo recesivo. En el ejemplo del
mentón hendido, donde B es el mentón hendido (alelo dominante), dondequiera que un par contenga el alelo dominante, B, se
puede esperar un fenotipo de mentón hendido. Se puede esperar un fenotipo de mentón liso solo cuando hay dos copias del alelo
recesivo, bb. (b) Un mentón hendido, que se muestra aquí, es un rasgo heredado.
La anemia falciforme es solo uno de los muchos trastornos genéticos causados por el emparejamiento de dos genes recesivos. Por
ejemplo, la fenilcetonuria (PKU) es una afección en la que los individuos carecen de una enzima que normalmente convierte los
aminoácidos dañinos en subproductos inofensivos. Si alguien con esta afección no se trata, experimentará déficits significativos en
la función cognitiva, convulsiones y mayor riesgo de diversos trastornos psiquiátricos. Debido a que la PKU es un rasgo recesivo,
cada padre debe tener al menos una copia del alelo recesivo para producir un niño con la afección (Figura (Enlaces a un sitio
externo.) ).
Hasta el momento, hemos discutido rasgos que involucran solo un gen, pero pocas características humanas están controladas por un
solo gen. La mayoría de los rasgos son poligénicos: controlados por más de un gen. La estatura es un ejemplo de un rasgo
poligénico, al igual que el color y el peso de la piel.
Figura3.8.12 : En este cuadrado de Punnett, N representa el alelo normal, y p representa el alelo recesivo que está asociado a la
PKU. Si se aparean dos individuos que son heterocigotos para el alelo asociado a PKU, su descendencia tiene un 25% de
probabilidad de expresar el fenotipo PKU.
3.8.0.1 Genes Mutantes

La mutación es un cambio permanente en un segmento de ADN.
Las mutaciones son cambios en el material genético de la célula. Las sustancias que pueden causar mutaciones genéticas se
denominan agentes mutágenos. Los agentes mutágenos pueden ser cualquier cosa, desde la radiación de los rayos X, el sol, las
toxinas en la tierra, el aire y los virus del agua. Muchas mutaciones genéticas son completamente inofensivas ya que no cambian la
secuencia de aminoácidos de la proteína que codifica el gen.
Las mutaciones pueden ser buenas, malas o indiferentes. Pueden ser buenos para ti porque su mutación puede ser mejor y más
fuerte que la original. Pueden ser malos porque podría quitarle la supervivencia al organismo. Sin embargo, la mayoría de las
veces, son indiferentes porque la mutación no es diferente a la original.
Los no tan inofensivos pueden provocar cáncer, defectos congénitos y enfermedades hereditarias. Las mutaciones suelen ocurrir en
el momento de la división celular. Cuando la celda se divide, una celda contrae un defecto, que luego se pasa a cada celda a medida
que continúan dividiéndose.
Teratógenos se refiere a cualquier agente ambiental que cause daños durante el periodo prenatal. Ejemplos de teratógenos comunes:
medicamentos: medicamentos recetados, sin receta y drogas ilegales
tabaco, alcohol,
radiación,
contaminación ambiental,
enfermedades infecciosas,
ETS,
Ayudas,
Parásitos
El período sensible a la exposición a teratógenos, en el período embrionario, es más vital y más dañino. Por el contrario, el daño
por exposición durante la etapa fetal suele ser menor.
Las mutaciones genéticas proporcionan una fuente de genes dañinos. Como se señaló anteriormente, una mutación es un cambio
repentino y permanente en un gen. Si bien muchas mutaciones pueden ser dañinas o letales, de vez en cuando, una mutación
beneficia a un individuo al darle una ventaja a esa persona sobre aquellos que no tienen la mutación. Recordemos que la teoría de la
evolución afirma que los individuos mejor adaptados a sus entornos particulares tienen más probabilidades de reproducirse y
transmitir sus genes a las generaciones futuras. Para que este proceso ocurra, debe haber competencia, más técnicamente, debe
haber variabilidad en los genes (y los rasgos resultantes) que permitan la variación en la adaptabilidad al ambiente. Si una
población consistiera en individuos idénticos, entonces cualquier cambio dramático en el entorno afectaría a todos de la misma
manera, y no habría variación en la selección, haciendo imposible la evolución. En contraste, la diversidad en genes y rasgos
asociados permite que algunos individuos se desempeñen ligeramente mejor que otros ante el cambio ambiental. Esto crea una
clara ventaja para los individuos más adecuados para sus entornos en términos de reproducción exitosa y transmisión genética, lo
que lleva a la selección natural y al cambio evolutivo.
3.8.1 Resumen
Los genes son secuencias de ADN que codifican para un rasgo particular. Las diferentes versiones de un gen se llaman alelos, a
veces los alelos pueden clasificarse como dominantes o recesivos. Un alelo dominante siempre resulta en el fenotipo dominante.
Para exhibir un fenotipo recesivo, un individuo debe ser homocigótico para el alelo recesivo. Los genes afectan tanto las
características físicas como psicológicas. En última instancia, cómo y cuándo se expresa un gen, y cuál será el resultado, en
términos de características tanto físicas como psicológicas, es una función de la interacción entre nuestros genes y nuestros
entornos.
3.8.2 Preguntas de revisión

A (n) ________ es un cambio repentino y permanente en una secuencia de ADN.
1. alelo
2. cromosoma
3. epigenética
4. mutación
________ se refiere a la composición genética de una persona, mientras que ________ se refiere a las características físicas de una
persona.
1. Fenotipo; genotipo
2. Genotipo; fenotipo
3. ADN; gen
4. Gen; ADN
________ es el campo de estudio que se centra en los genes y su expresión.
1. Psicología social
2. Psicología evolutiva
3. Epigenética
4. Neurociencia del comportamiento
Los humanos tienen ________ pares de cromosomas.
1. 15
2. 23
3. 46
4. 78
3.8.3 Preguntas de Pensamiento Crítico

La teoría de la evolución por selección natural requiere variabilidad de un rasgo determinado. ¿Por qué es necesaria la variabilidad
y de dónde viene?
3.8.4 Preguntas sobre aplicaciones personales

Compartes la mitad de tu composición genética con cada uno de tus padres, pero sin duda eres muy diferente de ambos. Dedica
unos minutos anotando las similitudes y diferencias entre tú y tus padres. ¿Cómo crees que tu entorno y experiencias únicas han
contribuido a algunas de las diferencias que ves?
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, de: Wikilibros, Fisiología Humana/Genética y herencia,
https://en.wikibooks.org/wiki/Human_...nheritance#DNA; Concepts of Biology, First Canadian Edition, de Charles Molnar y Jane
Gair está licenciado bajo una licencia Creative Commons Licencia Internacional de Atribución 4.0, salvo que se indique otra cosa.
Capítulo 9, Introducción a la Biología Molecular, 9.1 La estructura del ADN, https://opentextbc.ca/biology/chapte...ucture-of-dna/;
y Openstax Psychology 2e Genética Humana (Enlaces a un sitio externo.)
This page titled 3.8: Genética Humana is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by Kenneth A. Koenigshofer
1. Describir el campo de la genética conductual.

2. Definir la epigenética.
3. Describir las ideas principales que comprenden una visión evolutiva y computacional de la mente.
4. Explique los pasos involucrados en cómo los genes producen proteínas, incluyendo cómo se regula la expresión génica.
5. Describir los tipos de variación en el código genético.
6. Discutir las formas en que el comportamiento puede influir en los genes.
7. Describir las interacciones gene-ambiente.
3.9.0.1 Descripción general

Los genes, en interacción con el entorno, tienen una enorme influencia en la organización de las mentes y el comportamiento. Cada
especie, con su propia composición genética única, tiene una estructura cerebral evolucionada y una organización funcional que
determina su naturaleza psicológica innata. La naturaleza humana es un ejemplo, pero otras especies también poseen su propia
naturaleza psicológica, determinada por su propia evolución cerebral. Los lobos tienen una naturaleza innata de lobo, los leones
tienen una naturaleza innata de león, los halcones tienen una naturaleza innata de halcón, y así sucesivamente (Koenigshofer, 2010,
2016). La naturaleza psicológica innata de cada especie es el resultado de que los genes afectan la organización y función cerebral
que cada especie porta en sus células, y el complemento de genes que posee cada especie es consecuencia de la historia evolutiva
de esa especie. La genética del comportamiento estudia los efectos de los genes sobre el comportamiento y en las operaciones de
procesamiento de información del cerebro, tal como se expresa en el comportamiento. También investiga la influencia del ambiente
y el comportamiento en la expresión de genes en el organismo, un campo llamado epigenética (ver Módulo 3.14).
3.9.1 La influencia de los genes en la mente y el comportamiento

La composición genética tiene un papel importante en la determinación del comportamiento humano. La influencia de los genes en
el comportamiento ha sido bien establecida en la comunidad científica. En gran medida, quiénes somos y cómo nos comportamos
es resultado de nuestra composición genética. Si bien los genes no determinan estrictamente el comportamiento o nuestros procesos
mentales, juegan un papel muy importante en lo que hacemos y por qué lo hacemos.
3.9.1.1 Una visión evolutiva y computacional de la mente

Ya que vamos a estar hablando no sólo de comportamiento, sino también de la mente, lo mejor es hablar un poco de lo que es la
mente. Todo el mundo sabe algo sobre lo que es la mente porque cada uno de nosotros tiene una mente y experimentamos nuestras
propias actividades mentales, como la conciencia consciente de nuestro entorno, sentimientos, pensamientos y recuerdos cada
momento de nuestras vidas de vigilia. Estás usando algunas partes de tu mente ahora mismo mientras lees esto. Entonces,
conocemos la mente como la colección de nuestros propios procesos y experiencias mentales.
Pero hay otra manera de pensar sobre la mente, como una forma de adaptación biológica, como una colección de soluciones de
procesamiento de información a problemas de supervivencia y reproducción que han persistido durante gran parte de nuestra
historia evolutiva como especie. En esta visión evolutiva, la mente es una colección o conjunto de “órganos” o “módulos” de
procesamiento de información cada uno de los cuales ha evolucionado, a lo largo de nuestra historia evolutiva como especie, para
procesar tipos particulares de información del entorno de formas bastante específicas para ayudarnos a sobrevivir y reproducir
nuestros genes. Este es un modelo darwiniano o evolutivo de lo que es la mente.
Este modelo evolutivo de la mente hace varias suposiciones (Cosmides & Tooby, 1997): 1) la mente es actividad cerebral (es decir,
la mente es lo que hace el cerebro), 2) la mente/cerebro de cada especie, incluyendo la especie humana, ha sido construida para
tomar su forma actual como resultado de la evolución por natural selección en esa especie (por lo tanto, las mentes al igual que los
cuerpos difieren de alguna manera de especie a especie, pero también como cuerpos también son similares entre especies de alguna
manera), 3) esto significa que la mente humana está “cableada” de muchas maneras por la evolución genética y así cada cerebro
individual viene “cableado” por información genética (genes, ADN) que dirigen el desarrollo del cerebro desde la concepción en
adelante, 4) esto significa que cada especie tiene su propia naturaleza psicológica genéticamente evolucionada—aplicada a los
humanos esto significa que los humanos nacen con una naturaleza humana innata, 5) la mente tiene muchas partes diferentes que
hacen muchas diferentes tareas de procesamiento de información importantes para la supervivencia y reproducción, especialmente
en el pasado evolutivo de cada especie, 6) diferentes partes de nuestra mente se localizan en diferentes partes de nuestro cerebro o
en diferentes circuitos en nuestro cerebro (localización de la función), 7) el cerebro humano no es un propósito general máquina de
aprendizaje pero una colección de órganos o módulos especializados de procesamiento de información que colectivamente crean en
nuestras cabezas un modelo viable de realidad que guía nuestro comportamiento con éxito hacia la adaptación efectiva al medio
ambiente, 8) aunque el aprendizaje es importante para moldear nuestras mentes y comportamientos, su es secundario y
complementario en comparación con el papel mucho mayor que desempeñan nuestros genes en la conformación de nuestra
naturaleza humana innata.
La siguiente cita de Steven Pinker (1997) expresa estas ideas de manera elocuente:
“La mente es un sistema de órganos de cómputos, diseñados por la selección natural para resolver los tipos de problemas que
enfrentaban nuestros antepasados en su forma de vida forrajera, en particular, entendiendo y superando objetos, animales, plantas y
otras personas. [Esta vista] se puede desempaquetar en varias reclamaciones. La mente es lo que hace el cerebro; específicamente,
el cerebro procesa la información, y el pensamiento es una especie de cálculo. La mente está organizada en módulos u órganos
mentales, cada uno con un diseño especializado que la convierte en un experto en una arena de interacción con el mundo. La lógica
básica de los módulos está especificada por nuestro programa genético. Su operación estuvo conformada por la selección natural
para resolver los problemas de la vida de caza y recolección conducida por nuestros antepasados en la mayor parte de nuestra
historia evolutiva. Los diversos problemas para nuestros antepasados fueron subtareas de un gran problema para sus genes,
maximizando el número de copias que lo convirtieron en la siguiente generación”.
3.9.2 Cómo afectan los genes al cuerpo y al cerebro

Los genes son los encargados de producir las proteínas que manejan todo en nuestros cuerpos. Algunas proteínas son visibles,
como las que componen nuestro cabello y piel. Otros trabajan fuera de la vista, coordinando nuestras funciones biológicas básicas.
En su mayor parte, cada célula de nuestro cuerpo contiene exactamente los mismos genes, pero dentro de las células individuales
algunos genes están activos mientras que otros no. Cuando los genes están activos, son capaces de producir proteínas. Este proceso
se llama expresión génica. Cuando los genes están inactivos, son silenciosos o inaccesibles para la producción de proteínas.
Al menos un tercio de los aproximadamente 20,000 genes diferentes que componen el genoma humano están activos (expresados)
principalmente en el cerebro. Esta es la mayor proporción de genes expresados en cualquier parte del cuerpo. Estos genes influyen
en el desarrollo y la función del cerebro y, en última instancia, controlan cómo nos movemos, pensamos, sentimos y nos
comportamos.
3.9.2.1 De ADN
Para entender cómo funcionan los genes en el cerebro, tenemos que entender cómo los genes producen proteínas. Esto comienza
con el ADN (ácido desoxirribonucleico).
El ADN es una molécula larga empaquetada en estructuras llamadas cromosomas. Los humanos tienen 23 pares de cromosomas,
incluyendo un solo par de cromosomas sexuales (XX en hembras y XY en machos). Dentro de cada par, un cromosoma proviene
de la madre de un individuo y el otro proviene del padre. Es decir, heredamos la mitad de nuestro ADN de cada uno de nuestros
padres.
El ADN consiste en dos hebras enrolladas juntas para formar una doble hélice. Dentro de cada cadena, los químicos llamados
nucleótidos se utilizan como código para hacer proteínas. El ADN contiene sólo cuatro nucleótidos —adenina (A), timina (T),
citosina (C) y guanina (G )— pero este sencillo alfabeto genético es el punto de partida para elaborar todas las proteínas del cuerpo
humano, estimadas en hasta un millón. Codificar estas muchas proteínas con solo 4 “letras” es posible porque estas “letras” se
pueden combinar en cadenas largas en un enorme número de combinaciones y secuencias diferentes.
3.9.2.2 A Gene
Un gen es un tramo de ADN que contiene las instrucciones para elaborar o regular una proteína específica.
Los genes que producen proteínas se denominan genes codificadores de proteínas. Para hacer una proteína, una molécula
estrechamente relacionada con el ADN llamada ácido ribonucleico (ARN) primero copia el código dentro del ADN. Después, la
maquinaria de fabricación de proteínas dentro de la célula escanea el ARN, leyendo los nucleótidos en grupos de tres. Estos
tripletes codifican 20 aminoácidos distintos, que son los bloques de construcción de las proteínas. La proteína humana más grande
conocida es una proteína muscular llamada titina, que consta de aproximadamente 27,000 aminoácidos.
Algunos genes codifican pequeños fragmentos de ARN que no se utilizan para producir proteínas, sino que se utilizan para decirle
a las proteínas qué hacer y a dónde ir. Estos se denominan genes no codificantes o de ARN. Hay muchos más genes de ARN que
genes codificadores de proteínas.
3.9.2.3 A Proteína
Las proteínas forman la maquinaria interna dentro de las células cerebrales y el tejido conectivo entre las células cerebrales.
También controlan las reacciones químicas que permiten que las células cerebrales se comuniquen entre sí.
Algunos genes producen proteínas que son importantes para el desarrollo temprano y crecimiento del cerebro infantil. Por ejemplo,
el gen ASPM produce una proteína que se necesita para producir nuevas células nerviosas (o neuronas) en el cerebro en desarrollo.
Las alteraciones en este gen pueden causar microcefalia, condición en la que el cerebro no logra crecer a su tamaño normal.
Ciertos genes producen proteínas que a su vez producen neurotransmisores, que son sustancias químicas que transmiten
información de una neurona a la siguiente. Otras proteínas son importantes para establecer conexiones físicas que unen varias
neuronas juntas en redes.
Aún otros genes producen proteínas que actúan como amas de casa en el cerebro, manteniendo las neuronas y sus redes en buen
estado de funcionamiento. Las mutaciones dañinas en estos genes pueden causar algunas enfermedades neurológicas como la
esclerosis lateral amitrófica (ELA, Enfermedad de Lou Gehrig).
3.9.3 Cómo se regula la expresión génica

Sabemos qué proteína producirá un gen al observar su código, también llamado su secuencia de ADN. Lo que no podemos predecir
es la cantidad de proteína que se va a hacer, cuándo se elaborará, o qué célula la elaborará.
Cada célula enciende sólo una fracción de sus genes, mientras silencia al resto. Por ejemplo, los genes que se expresan en células
cerebrales pueden silenciarse en células hepáticas o células cardíacas. Algunos genes solo se encienden durante los primeros meses
del desarrollo humano y luego son silenciados posteriormente.
¿Qué determina estos patrones únicos de expresión génica? Al igual que las personas, las células tienen un linaje único, y tienden a
heredar rasgos de sus padres. Entonces, los orígenes de una célula influyen en los genes que enciende para producir proteínas. El
entorno de la célula —su exposición a las células circundantes y a las hormonas y otras señales— también ayuda a determinar qué
proteínas produce la célula. Estas señales del pasado de una célula y de su entorno actúan a través de muchos factores reguladores
dentro de la célula, algunos de los cuales se describen en los siguientes apartados.
Proteínas de unión a ADN
Alrededor del 10 por ciento de los genes en el genoma humano codifican proteínas de unión a ADN. Algunas de estas proteínas
reconocen y se unen a fragmentos específicos de ADN para activar la expresión génica. Otro tipo de proteína de unión al ADN,
llamada histona, actúa como un carrete que puede mantener el ADN en bobinas apretadas y así suprimir la expresión génica.
ARNs
Dispersos por todo el genoma hay muchos tipos de ARN pequeño (ARNs) que regulan activamente la expresión génica. Debido a
su corta longitud, son capaces de apuntar, emparejar y desactivar pequeños bits de código genético.
Factores epigenéticos
La palabra epigenética proviene del vocablo griego epi, que significa arriba o al lado. En un sentido amplio, la epigenética se
refiere a cambios duraderos en la expresión génica sin ningún cambio en el código genético. Los factores epigenéticos incluyen
marcas químicas o etiquetas en el ADN o en las histonas que pueden afectar la expresión génica. Discutiremos más sobre la
epigenética más adelante en este capítulo.
3.9.4 Variaciones en el Código Genético

Una variación genética es un cambio permanente en la secuencia de ADN que conforma un gen. La mayoría de las variaciones son
inofensivas o no tienen ningún efecto en absoluto. Sin embargo, otras variaciones pueden tener efectos nocivos que conducen a la
enfermedad. Aún otros pueden ser beneficiosos a largo plazo, ayudando a una especie a adaptarse al cambio.
Polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) Los
SNP son variaciones que implican un cambio en un solo nucleótido. Se estima que el genoma humano contiene más de 10 millones
de SNP diferentes. Debido a que los SNP son cambios tan pequeños dentro del ADN, la mayoría de ellos no tienen ningún efecto
sobre la expresión génica. Algunos SNP, sin embargo, se encargan de darnos rasgos únicos, como nuestro color de pelo y ojos.
Otros SNP pueden tener efectos sutiles en nuestro riesgo de desarrollar enfermedades comunes, como enfermedades cardíacas,
diabetes o accidente cerebrovascular.
Variación del número de copias (CNV)
Al menos el 10 por ciento del genoma humano se compone de CNVs, que son grandes trozos de ADN que se eliminan, copian,
voltean o se reordenan de otra manera en combinaciones que pueden ser únicas para cada individuo. Estos fragmentos de ADN a
menudo involucran genes que codifican proteínas. Esto significa que es probable que los CNV cambien la forma en que un gen
produce su proteína.
Dado que los genes suelen presentarse en dos copias, una heredada de cada progenitor, una CNV que involucre a un solo gen
faltante podría disminuir la producción de una proteína por debajo de la cantidad necesaria.
Tener demasiadas copias de un gen también puede ser dañino. Si bien la mayoría de los casos de enfermedad de Parkinson son
esporádicos (sin causa conocida), algunos casos se han relacionado con tener dos o más copias del gen SNCA, que codifica una
proteína llamada alfa-sinucleína. El exceso de alfa-sinucleína se acumula en grupos dentro de las células cerebrales y parece atascar
la maquinaria de las células. Por razones que no están claras, grupos similares se asocian con la enfermedad de Parkinson
esporádica.
Mutación de un solo gen
Algunas variaciones genéticas son pequeñas y afectan solo a un solo gen. Estas mutaciones de un solo gen pueden tener grandes
consecuencias, sin embargo, porque afectan las instrucciones de un gen para elaborar una proteína. Las mutaciones de un solo gen
son responsables de muchas enfermedades neurológicas hereditarias raras, como la enfermedad de Huntington.
3.9.5 Genética del Comportamiento

La genética conductual estudia la heredabilidad de los rasgos conductuales y se superpone con la genética, la psicología y la
etología (el estudio científico del comportamiento humano y animal). La genética juega un papel importante en cuándo y cómo se
produce el aprendizaje, el crecimiento y el desarrollo. Por ejemplo, aunque el ambiente tiene un efecto sobre el comportamiento al
caminar de bebés y niños pequeños, los niños son incapaces de caminar en absoluto antes de una edad que está predeterminada por
su genoma. Sin embargo, mientras que la composición genética de un niño determina el rango de edad para cuando comenzará a
caminar, las influencias ambientales determinan qué tan temprano o tarde dentro de ese rango ocurrirá realmente el evento.
Figura3.9.1 : Gregor Mendel, el padre de la genética: el trabajo de Mendel con plantas de guisante demostró que ciertos rasgos
siguen patrones particulares.
3.9.5.1 Genética Clásica

La genética clásica, o mendeliana, examina cómo se pasan los genes de una generación a la siguiente, así como cómo se puede
determinar la presencia o ausencia de un gen a través de la reproducción sexual. Gregor Mendel es conocido como el padre del
campo de la genética, y su trabajo con la hibridación de plantas (específicamente plantas de guisante) demostró que ciertos rasgos
siguen patrones particulares. A esto se le conoce como la ley de la herencia mendeliana.
Los genes pueden ser manipulados por reproducción selectiva, lo que puede tener un enorme impacto en el comportamiento. Por
ejemplo, algunos perros son criados específicamente para ser obedientes, como golden retrievers; otros son criados para ser
protectores, como los shepards alemanes. En otro ejemplo, Seymour Benzer descubrió que podía criar ciertas moscas de la fruta
con otras para crear características de comportamiento distintas y cambiar sus ritmos circadianos.
3.9.5.2 La influencia del comportamiento en los genes
El comportamiento puede influir en la expresión genética en humanos y animales activando o desactivando genes. La conducta
puede tener un impacto en la composición genética, incluso desde el periodo prenatal. Es importante comprender las implicaciones
del comportamiento en la composición genética para reducir las influencias ambientales y conductuales negativas en los genes.
Las ecografías EEG y PET tienen la capacidad de mostrar a los psicólogos cómo ciertos comportamientos desencadenan reacciones
en el cerebro. Esto ha llevado al descubrimiento de genes específicos, como los que influyen en comportamientos adictivos. Se ha
demostrado que una variedad de comportamientos influyen en la expresión génica, incluyendo, entre otros, el consumo de drogas,
la exposición a los elementos y los hábitos dietéticos.
3.9.5.2.1 Drogas y Alcohol

La exposición prenatal a ciertas sustancias, particularmente drogas y alcohol, tiene efectos perjudiciales en un feto en crecimiento.
Las consecuencias más graves de la exposición prenatal a drogas o alcohol involucran la adicción al recién nacido y el síndrome
alcohólico fetal (SAF). El síndrome alcohólico fetal afecta el desarrollo físico y mental, dañando las neuronas dentro del cerebro y
a menudo conduce a deterioro cognitivo y peso por debajo del promedio. La exposición a las drogas y al alcohol también puede
influir en los genes de niños y adultos. Se cree que la adicción tiene un componente genético, que puede o no ser causado por una
mutación genética resultante del consumo de drogas o alcohol.
3.9.5.2.2 Temperatura
La exposición a la temperatura puede afectar la expresión génica. Por ejemplo, en los conejos del Himalaya, las expresiones
genéticas del pelaje, la piel y los ojos están reguladas por la temperatura. En las zonas cálidas de los cuerpos de los conejos, el
pelaje carece de pigmento debido a la inactividad genética y se vuelve blanco. En las extremidades de los cuerpos de los conejos
(nariz, orejas y pies) el gen se activa y por lo tanto se pigmenta (generalmente negro).
Figura3.9.2 : Conejo del Himalaya: La exposición a temperaturas frías activa genes productores de pigmento en las extremidades
del conejo.
3.9.5.2.3 Luz
La exposición lumínica también influye en la expresión genética. Thomas Hunt Morgan realizó un experimento en el que expuso a
la luz algunas orugas y mantuvo a otras en la oscuridad. Aquellos expuestos a ciertas frecuencias de luz tenían los colores de las
alas correspondientes cuando se convirtieron en mariposas (por ejemplo, el rojo produjo un color de ala vibrante, mientras que el
azul llevó a alas pálidas). La oscuridad resultó en el color de las alas más pálido, llevándolo a concluir que la exposición a la luz
influyó en los genes de las mariposas. De esta manera el comportamiento de una oruga puede afectar directamente la expresión
génica; una oruga que busca activamente la luz aparecerá diferente como mariposa a aquella que la evita.
3.9.5.2.4 Nutrición
La falta de una nutrición adecuada en la primera infancia es otro factor más que puede conducir a la alteración de la composición
genética. Los niños humanos que carecen de una nutrición adecuada en los primeros tres años de vida tienden a tener más
problemas genéticos más adelante en la vida, como problemas de salud y problemas con el rendimiento escolar.
3.9.6 Interacciones Gene-Ambiente
Los genes no existen en el vacío. Aunque todos somos organismos biológicos, también existimos en un ambiente que es
increíblemente importante para determinar no sólo cuándo y cómo se expresan nuestros genes, sino también en qué combinación.
Cada uno de nosotros representa una interacción única entre nuestra composición genética y nuestro entorno; el rango de reacción
es una forma de describir esta interacción. Rango de reacción afirma que nuestros genes establecen los límites dentro de los cuales
podemos operar, y nuestro entorno interactúa con los genes para determinar en qué parte de ese rango caeremos. Por ejemplo, si la
composición genética de un individuo la predispone a altos niveles de potencial intelectual y se cría en un ambiente rico y
estimulante, entonces será más probable que alcance todo su potencial que si fuera criada en condiciones de privación significativa.
De acuerdo con el concepto de rango de reacción, los genes establecen límites definidos sobre el potencial, y el ambiente determina
cuánto de ese potencial se logra. Algunos no están de acuerdo con esta teoría y argumentan que los genes no establecen un límite
en el potencial de una persona.
Otra perspectiva sobre la interacción entre los genes y el medio ambiente es el concepto de correlación genética ambiental. Dicho
simplemente, nuestros genes influyen en nuestro entorno, y nuestro entorno influye en la expresión de nuestros genes. No solo
interactúan nuestros genes y nuestro entorno, como en el rango de reacción, sino que también se influyen mutuamente
bidireccionalmente. Por ejemplo, el hijo de un jugador de la NBA probablemente estaría expuesto al basquetbol desde temprana
edad. Dicha exposición podría permitir que el niño se dé cuenta de todo su potencial genético y atlético. Así, los genes de los
padres, que el niño comparte, influyen en el entorno del niño, y ese ambiente, a su vez, es muy adecuado para apoyar el potencial
genético del niño.
Figura3.9.3 : La naturaleza y la crianza trabajan juntas como piezas complejas de un rompecabezas humano. La interacción de
nuestro entorno y genes nos convierte en los individuos que somos. (crédito “rompecabezas”: modificación de obra de Cory
Zanker; crédito “casas”: modificación de obra por Ben Salter; crédito “ADN”: modificación de obra por NHGRI)
En otro enfoque de las interacciones gene-ambiente, el campo de la epigenética mira más allá del genotipo en sí y estudia cómo el
mismo genotipo puede expresarse de diferentes maneras. En otras palabras, los investigadores estudian cómo un mismo genotipo
puede conducir a fenotipos muy diferentes. Como se mencionó anteriormente, la expresión génica a menudo está influenciada por
el contexto ambiental de formas que no son del todo obvias. Por ejemplo, los gemelos idénticos comparten la misma información
genética (los gemelos idénticos se desarrollan a partir de un solo óvulo fertilizado que se divide, por lo que el material genético es
exactamente el mismo en cada uno; en contraste, los gemelos fraternos se desarrollan a partir de dos óvulos diferentes fertilizados
por diferentes espermatozoides, por lo que el material genético varía como con hermanos no gemelos). Pero incluso con genes
idénticos, queda una increíble cantidad de variabilidad en la forma en que la expresión génica puede desarrollarse a lo largo de la
vida de cada gemelo. En ocasiones, un gemelo desarrollará una enfermedad y el otro no. En un ejemplo, Tiffany, una gemela
idéntica, murió de cáncer a los 7 años, pero su gemela, ahora de 19 años, nunca ha tenido cáncer. Aunque estos individuos
comparten un genotipo idéntico, sus fenotipos difieren como resultado de cómo se expresa esa información genética a lo largo del
tiempo. La perspectiva epigenética es muy diferente del rango de reacción, porque aquí el genotipo no es fijo y limitado.
Los genes afectan más que nuestras características físicas. De hecho, los científicos han encontrado vínculos genéticos con una
serie de características conductuales, que van desde rasgos básicos de personalidad hasta orientación sexual y espiritualidad (para
ejemplos, ver Mustanski et al., 2005; Comings, Gonzales, Saucier, Johnson, & MacMurray, 2000). Los genes también están
asociados con el temperamento y una serie de trastornos psicológicos, como la depresión y la esquizofrenia. Entonces, si bien es
cierto que los genes proporcionan los planos biológicos para nuestras células, tejidos, órganos y cuerpo, también tienen un impacto
significativo en nuestras experiencias y nuestros comportamientos.
Veamos los siguientes hallazgos sobre la esquizofrenia a la luz de nuestros tres puntos de vista sobre las interacciones gene-
ambiente. ¿Cuál cree que mejor explica esta evidencia?
En un estudio de personas que fueron entregadas en adopción, los adoptados cuyas madres biológicas tenían esquizofrenia y que
habían sido criados en un ambiente familiar perturbado tenían muchas más probabilidades de desarrollar esquizofrenia u otro
psicótico trastorno que cualquiera de los otros grupos en el estudio:
De los adoptados cuyas madres biológicas tenían esquizofrenia (alto riesgo genético) y que se criaron en entornos familiares
perturbados, 36.8% tenían probabilidades de desarrollar esquizofrenia.
De los adoptados cuyas madres biológicas tenían esquizofrenia (alto riesgo genético) y que se criaron en entornos familiares
saludables, 5.8% tenían probabilidades de desarrollar esquizofrenia.
De los adoptados con bajo riesgo genético (cuyas madres no tenían esquizofrenia) y que se criaron en entornos familiares
perturbados, 5.3% tenían probabilidades de desarrollar esquizofrenia.
De los adoptados con bajo riesgo genético (cuyas madres no tenían esquizofrenia) y que se criaron en entornos familiares
saludables, 4.8% tenían probabilidades de desarrollar esquizofrenia (Tienari et al., 2004).
El estudio muestra que los adoptados con alto riesgo genético fueron especialmente propensos a desarrollar esquizofrenia solo si
fueron criados en ambientes domésticos perturbados. Esta investigación da credibilidad a la noción de que tanto la vulnerabilidad
genética como el estrés ambiental son necesarios para el desarrollo de la esquizofrenia, y que los genes por sí solos no cuentan la
historia completa.
3.9.7 Resumen
Los genes son secuencias de ADN que codifican para un rasgo particular. Las diferentes versiones de un gen se llaman alelos, a
veces los alelos pueden clasificarse como dominantes o recesivos. Un alelo dominante siempre resulta en el fenotipo dominante.
Para exhibir un fenotipo recesivo, un individuo debe ser homocigótico para el alelo recesivo. Los genes afectan tanto las
características físicas como psicológicas. La mente ha evolucionado como un conjunto de módulos de procesamiento de
información “diseñados” por selección natural para aumentar la supervivencia y reproducción. Al igual que otros rasgos biológicos,
los módulos computacionales del cerebro/mente están organizados por información genética durante el desarrollo cerebral. En
última instancia, cómo y cuándo se expresa un gen, y cuál será el resultado, en términos de características tanto físicas como
psicológicas, es una función de la interacción entre nuestros genes y nuestros entornos.
3.9.7.1 COMIDA PARA LLEVAR CLAVE

3.9.7.1.1 Puntos Clave
La genética clásica, o mendeliana, examina cómo se pasan los genes de una generación a la siguiente.
La genética conductual examina el papel de las influencias genéticas y ambientales en el comportamiento animal (incluido el
humano).
Hay muchas formas de manipular la composición genética, como el cruzamiento para lograr ciertas características.
Es difícil determinar si la genética (“naturaleza”) o el medio ambiente (“nutrir”) tienen una influencia más fuerte en el
comportamiento. Generalmente se cree que el comportamiento humano está determinado por interacciones complejas tanto de
la naturaleza como de la crianza.
El consumo de drogas, la exposición ambiental y los hábitos alimenticios se han relacionado con cambios en la expresión
génica. Si bien algunas de esas influencias son inofensivas o incluso beneficiosas, otras pueden ser extremadamente
perjudiciales. Los investigadores esperan identificar estos comportamientos y sus efectos.
Las ecografías EEG y PET muestran a los psicólogos cómo ciertos comportamientos desencadenan reacciones en el cerebro, lo
que puede llevar al descubrimiento de ciertos genes determinantes, como los que influyen en las conductas adictivas.
La exposición de un feto al alcohol y las drogas puede llevar a una serie de problemas de desarrollo después del nacimiento, el
más grave de los cuales es el síndrome alcohólico fetal.
3.9.7.1.2 Términos Clave
Genética conductual: El campo de estudio que examina el papel de la genética en el comportamiento animal (incluido el
humano); a menudo involucra el debate sobre la naturaleza contra la crianza.
etología: El estudio científico del comportamiento humano y animal.
genética: La rama de la biología que se ocupa de la transmisión y variación de características heredadas, particularmente
cromosomas y ADN.
gen: Una unidad de herencia; un segmento de ADN o ARN que se transmite de una generación a otra y que lleva información
genética como la secuencia de aminoácidos para una proteína.
Síndrome alcohólico fetal: Cualquiera de un espectro de defectos congénitos resultantes del consumo excesivo de alcohol por
parte de la madre durante el embarazo.

A (n) ________ es un cambio repentino y permanente en una secuencia de ADN.
1. alelo
2. cromosoma
3. epigenética
4. mutación
________ se refiere a la composición genética de una persona, mientras que ________ se refiere a las características físicas de una
persona.
1. Fenotipo; genotipo
2. Genotipo; fenotipo
3. ADN; gen
4. Gen; ADN
________ es el campo de estudio que se centra en los genes y su expresión.
1. Psicología social
2. Psicología evolutiva
3. Epigenética
4. Neurociencia del comportamiento
Los humanos tienen ________ pares de cromosomas.
1. 15
2. 23
3. 46
4. 78

La teoría de la evolución por selección natural requiere variabilidad de un rasgo determinado. ¿Por qué es necesaria la variabilidad
y de dónde viene?
3.9.10 Preguntas sobre aplicaciones personales

Compartes la mitad de tu composición genética con cada uno de tus padres, pero sin duda eres muy diferente de ambos. Dedica
unos minutos anotando las similitudes y diferencias entre tú y tus padres. ¿Cómo crees que tu entorno y experiencias únicas han
contribuido a algunas de las diferencias que ves?
3.9.11 Referencias
Cosmides, L., & Tooby, J. (1997). Psicología evolutiva: Una cartilla. Centro de Psicología Evolutiva. Universidad de California,
Santa Bárbara.
Pinker, S. (1997). Cómo funciona la mente. Norton. Nueva York.
3.9.12 Atribuciones
“Una visión evolutiva y computacional de la mente” es material original escrito por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., Chaffey
College.
El resto de esta sección es adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D. de:
“Cómo afectan los genes al cuerpo y al cerebro” adaptado de “Fundamentos del cerebro: genes en el trabajo en el cerebro”, por el
Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular (NINDS), https://www.ninds.nih.gov/Disorders/...nes-
Work-Brain, Toda la información preparada por los NINDS es de dominio público y puede copiarse libremente.
“Genética y Comportamiento" por Boundless.com. Licencia: CC BY-SA: Atribución-CompartirIgual
De Openstax Psicología 2e Genética Humana Licencia: Creative Commons Atribución No Comercial

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CHAPTER OVERVIEW

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1
1. Diferenciar el sistema nervioso central del sistema nervioso periférico
2. Nombra los dos tipos de células que se encuentran en el tejido nervioso
3. Explicar las funciones básicas de las neuronas y la glía
4. Describir las estructuras de una neurona
5. Dar un ejemplo de un tipo de neurona que se clasifica por su estructura, función u otra característica
6. Dar un ejemplo de una célula glial y su función

Este módulo presenta una breve descripción del sistema nervioso y entra en mayor detalle sobre los tipos de células del tejido nervioso, incluidas las neuronas (estructura, tipos y neurogénesis) y la
glía (tipos y funciones).
 En un abrir y cerrar de ojos

Al entrar en un estacionamiento, un skater vuela repentinamente frente a su automóvil a través de su campo de visión (Figura4.1.1). Ves al skater en el último momento y reaccionas de inmediato.
Se golpea los frenos y se dirige bruscamente hacia la derecha, todo en un abrir y cerrar de ojos. Se evita una colisión, pero apenas. Estás conmocionado pero agradecido de que nadie resultó
herido. ¿Cómo respondiste tan rápido? Tales respuestas rápidas son controladas por su sistema nervioso.
Figura4.1.1 : Skateboarder
4.1.2 Visión general del sistema nervioso

El sistema nervioso, ilustrado en la Figura4.1.2, es el sistema de órganos humanos que coordina todas las acciones voluntarias e involuntarias del cuerpo mediante la transmisión de señales eléctricas
y químicas hacia y desde diferentes partes del cuerpo. Específicamente, el sistema nervioso extrae información de los entornos internos y externos utilizando receptores sensoriales. Luego suele enviar
señales que codifican esta información al cerebro, el cual procesa la información para determinar una respuesta adecuada. Finalmente, el cerebro envía señales a los músculos, órganos o glándulas
para lograr la respuesta necesaria. Las dos divisiones principales del sistema nervioso son el sistema nervioso central (SNC), que consiste en el cerebro y la médula espinal, y el sistema nervioso
periférico (SNP), que incluye todos los demás tejidos nerviosos, como los ganglios y los nervios, fuera del cerebro y la médula espinal. El SNC y el PNS se cubren con mayor detalle en secciones
separadas. En el ejemplo anterior, tus ojos detectaron al skater, la información viajó a tu cerebro, y tu cerebro instruyó a tu cuerpo a actuar para evitar una colisión.
Figura4.1.2 : Visión general del Sistema Nervioso. Las dos divisiones principales del sistema nervioso son el sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) y el sistema nervioso periférico
(que incluye ganglios y nervios).
4.1.3 Tipos de células de tejido nervioso

El tejido nervioso está compuesto por dos tipos de células: neuronas (también llamadas células nerviosas) y glía (también llamadas células gliales o neuroglia), como se muestra en la Figura4.1.3. Las
neuronas son responsables del cómputo y la comunicación que proporciona el sistema nervioso. Son eléctricamente activos y liberan señales químicas a las células objetivo. Se sabe que las glías
desempeñan un papel de apoyo para el tejido nervioso. La investigación en curso persigue un papel ampliado que las células gliales podrían desempeñar en la señalización, pero las neuronas aún se
consideran la base de esta función. Las neuronas son importantes, pero sin apoyo glial no serían capaces de realizar su función.
Figura4.1.3 : Frotis de Tejido Nervioso Etiquetado. El tejido nervioso de la médula espinal muestra una neurona y células gliales. Las células gliales son más pequeñas y en cantidades mayores que las
neuronas. La neurona mostrada es grande y tiene múltiples procesos que salen del soma (cuerpo celular). El aumento de la imagen es de 100X.
4.1.3.1 Neuronas
Las neuronas, también llamadas células nerviosas, son células eléctricamente excitables que son las principales unidades funcionales del sistema nervioso. Su función es transmitir impulsos
nerviosos. Son el único tipo de células humanas que pueden llevar a cabo esta función. Las neuronas son células grandes con una alta tasa metabólica y dependen de un suministro continuo y
abundante de oxígeno y glucosa. Las neuronas son responsables de las señales eléctricas que comunican información sobre las sensaciones, producen movimientos en respuesta a esos estímulos e
inducen procesos de pensamiento dentro del cerebro. Una parte importante de la función de las neuronas está en su estructura, o forma. La forma tridimensional de estas células hace posible el
inmenso número de conexiones dentro del sistema nervioso. En la micrografía del tejido nervioso humano, Figura4.1.4, las estructuras de color verde neón en la vanguardia de la imagen son
neuronas.
Figura4.1.4 : Interneuronas de la corteza visual del adulto.

4.1.3.1.1 Estructura de la neurona
Lo principal que hace que las neuronas sean especiales y las diferencia de otras células del cuerpo es que tienen muchas extensiones de sus membranas celulares, generalmente denominadas procesos.
Las neuronas generalmente se describen como que tienen uno, y solo uno, axón, una fibra que emerge del cuerpo celular y se proyecta hacia las células diana. Ese único axón puede ramificarse
repetidamente para comunicarse con muchas células diana. Es el axón el que propaga el impulso nervioso (también llamado potencial de acción), que se comunica a una o más células. Los otros
procesos de la neurona son las dendritas, que reciben información de otras neuronas a través de áreas especializadas llamadas sinapsis. Las dendritas suelen ser procesos altamente ramificados,
proporcionando ubicaciones para que otras neuronas se comuniquen con el cuerpo celular. La información fluye a través de una neurona desde las dendritas, a través del cuerpo celular y hacia abajo
del axón.
La figura4.1.5 muestra la estructura de una neurona típica. Las partes principales de una neurona están etiquetadas en la figura y se describen a continuación.
Figura4.1.5 : Neurona. Una neurona motora somática (en el SNC) con estructuras marcadas: membrana celular, dendritas, cuerpo celular (soma), axón, montículo axónico, nódulo de Ranvier, vaina de
mielina, axón terminal y bulbos sinápticos terminales (también llamados botones axones terminales). El oligodendrocito que se muestra al lado del axón es una célula glial que forma la vaina de
mielina que rodea el axón.
El cuerpo celular (o soma; soma = “cuerpo”) es la parte de una neurona que contiene el núcleo (que se muestra como una estructura ovalada en el centro del cuerpo celular, pero no marcada) y la
mayoría de los orgánulos principales. El cuerpo celular suele ser bastante compacto, y puede que no sea mucho más ancho que el núcleo. La membrana celular es la estructura que rodea todas las
superficies de la célula (incluyendo las dendritas y el axón) y separa el interior de la célula del exterior de la célula.
Las dendritas son estructuras delgadas que son extensiones del cuerpo celular. Su función es recibir mensajes (potenciales possinápticos excitatorios e inhibidores, EPSPS/IPSPs- ver el capítulo
de comunicación del sistema nervioso) de otras células y llevarlas al cuerpo celular. Una neurona puede tener muchas dendritas, y cada dendrita puede ramificarse repetidamente para formar un
“árbol” de dendritas con más de 1,000 ramas dendríticas. Las espinas dendríticas (pequeñas extensiones en la superficie de las ramas dendríticas) aumentan aún más el área de superficie para
recibir mensajes, permitiendo que una neurona determinada se comunique con miles de otras células.
El axón es una extensión larga y delgada del cuerpo celular. Transmite impulsos nerviosos lejos del cuerpo celular y hacia otras células. El montículo del axón es un pequeño bulto que se
encuentra en la base de los axones de las neuronas motoras. El impulso nervioso (o potencial de acción) parte del montículo del axón.
El axón se ramifica al final, formando el axón terminal. Las ramas del extremo terminal del axón terminan en botones terminales axónicos (también llamados terminaciones axónicas, bulbos
sinápticos, botones/boutons sinápticos, terminales bouton, etc.) Estos son los puntos donde el mensaje se transmite a otras células (a través de la liberación de sustancias químicas llamadas
neurotransmisores), a menudo a las dendritas de otras neuronas. Una pequeña brecha llamada sinapsis (también llamada brecha sináptica o hendidura sináptica) se localiza entre el extremo del
axón terminal y la superficie de la célula receptora. Un axón puede ramificarse cientos de veces, pero nunca hay más de un axón por neurona.
Muchos axones (especialmente los axones largos de los nervios en el sistema nervioso periférico) están cubiertos por secciones de mielina (también llamada vaina de mielina). La vaina de mielina
está compuesta por capas lipídicas que rodean el axón. La mielina es un aislante eléctrico muy bueno, como el plástico o goma que encierra un cable eléctrico. Los axones que están cubiertos por
secciones de mielina se denominan mielinizados, mientras que los axones sin vainas de mielina se denominan no mielinizados.
Los espacios espaciados regularmente entre las secciones de mielina ocurren a lo largo del axón. (Los huecos en realidad están mucho más separados de lo que se muestra en la figura- ¡es
necesario reducir la distancia para adaptarse a todas las estructuras en un diagrama!) Estas brechas se denominan nodos de Ranvier, y permiten la transmisión de impulsos nerviosos a lo largo del
axón. Los impulsos nerviosos saltan de nodo a nodo en un proceso llamado conducción saltatoria, permitiendo que los impulsos nerviosos viajen a lo largo del axón muy rápidamente.
El oligodendrocito que se muestra en la figura es una célula glial que produce vainas de mielina en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) - ver la sección Glia a continuación.
4.1.3.1.2 Clasificación de las Neuronas
Hay muchas neuronas en el sistema nervioso, un estimado de 86 mil millones solo en el cerebro (Lent et al., 2012). Y hay muchos tipos diferentes de neuronas, exhibiendo una variedad de estructuras
y funciones. Las neuronas pueden clasificarse en función de su estructura, función u otras características.
4.1.3.1.3 Clasificación estructural
Un tipo de clasificación estructural depende del número de procesos adheridos al cuerpo celular: uno, dos o múltiples (Figura4.1.6). Las estructuras de estos tres tipos diferentes de neuronas
vertebradas soportan sus funciones únicas, como se describe a continuación.
Figura4.1.6 : Clasificación de neuronas por estructura. Las neuronas unipolares tienen un proceso que emerge del soma que contiene tanto el axón como la dendrita. Las neuronas bipolares tienen dos
procesos que emergen del soma: uno es un axón y el otro es una dendrita. Las neuronas multipolares tienen más de dos procesos que emergen del soma: uno es un axón y dos o más otros son
dendritas. (Nota: Las neuronas unipolares verdaderas solo se encuentran en invertebrados. La neurona unipolar en la foto es técnicamente una neurona pseudo-unipolar).
Las neuronas unipolares solo tienen un proceso que emerge de la célula. Las verdaderas células unipolares solo se encuentran en animales invertebrados, por lo que las células unipolares en
humanos son llamadas más apropiadamente células “pseudounipolares”. (Las células unipolares de invertebrados no tienen dendritas). Las células unipolares humanas tienen un axón que emerge del
cuerpo celular, pero se divide para que el axón pueda extenderse a lo largo de una distancia muy larga. En un extremo del axón hay dendritas, y en el otro extremo, el axón forma conexiones sinápticas
con una diana. Las neuronas unipolares están estructuradas de una manera que es ideal para transmitir información hacia adelante. Las células unipolares son exclusivamente neuronas sensoriales
(ver clasificación funcional a continuación), involucradas en procesos como la transmisión de información fisiológica desde la periferia del cuerpo (como comunicar la temperatura corporal a través
de la médula espinal hasta el cerebro).
Las neuronas bipolares tienen dos procesos que se extienden desde cada extremo del cuerpo celular opuestos entre sí. Uno es el axón y el otro es la dendrita. Las neuronas bipolares ayudan a
adquirir y pasar información sensorial a diversos centros del cerebro, y no son muy comunes. Las células bipolares están involucradas en la percepción sensorial como el olfato (del epitelio olfativo) y
la luz (en la retina del ojo). Las células bipolares de la retina son una capa intermedia de neuronas entre la capa más profunda, los receptores visuales (fotorreceptores, compuestos por los bastones y
conos), y las células ganglionares retinianas, la capa más superficial de neuronas retinianas, cuyos axones se agrupan para formar el nervio óptico (ver capítulo sobre sistemas sensoriales para mayor
información).
Las neuronas multipolares son todas las neuronas que no son unipolares ni bipolares, y también son las más comunes. Tienen un axón (que puede ramificarse formando múltiples terminaciones) y
dos o más dendritas (generalmente muchas más), lo que les permite comunicarse con muchas otras neuronas. Las neuronas multipolares transmiten información sensorial y motora en el cerebro, la
médula espinal y en todo el cuerpo. Con la excepción de las células ganglionares sensoriales unipolares, y las dos células bipolares específicas mencionadas anteriormente, todas las demás neuronas
son multipolares. Las neuronas multipolares pueden tener múltiples funciones e incluyen neuronas motoras (ver clasificación funcional a continuación), que llevan comandos desde el cerebro y la
médula espinal hasta los músculos y las glándulas, e interneuronas (ver clasificación funcional a continuación), que constituyen la mayoría de neuronas. Uno de los tipos neuronales más destacados
es una neurona piramidal, la cual cae dentro de la categoría multipolar. Como se menciona a continuación, recibe su nombre de la forma triangular o piramidal de su soma (para ejemplos ver, Furtak,
Moyer, & Brown, 2007).
4.1.3.1.4 Clasificación Funcional
La clasificación funcional principal depende de qué función esté llevando a cabo la neurona: sensación, integración o motora. Un mnemotécnico para recordar la clasificación funcional y en qué
dirección viajan los impulsos nerviosos (hacia el CNS= aferente; lejos del CNS= eferente) es "MISMO" (S ensorial — A ferente y M otor — E fferent).
Las neuronas sensoriales (también llamadas aferentes) transportan impulsos nerviosos desde receptores sensoriales en tejidos y órganos hasta el sistema nervioso central. Convierten estímulos físicos
como el tacto, la luz y el sonido en impulsos nerviosos.
Las neuronas motoras (también llamadas eferentes), como la de la Figura4.1.5, transportan impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta los músculos y las glándulas. Estas señales
estimulan o inhiben entonces la actividad de estas estructuras.
Las interneuronas llevan a cabo funciones integradoras (como recuperar, procesar y almacenar información) y facilitan la comunicación entre neuronas sensoriales y motoras (inter = “entre”). Las
interneuronas se encuentran en el cerebro y la médula espinal, y sus procesos no se extienden fuera de la estructura que ocupan. En otras palabras, una determinada interneurona tendrá sus dendritas,
cuerpo celular y axón todos contenidos dentro de la región cerebral o segmento de la médula espinal donde se encuentra.
4.1.3.1.5 Otras clasificaciones
Las neuronas también se pueden clasificar en función de cómo se ven, dónde se encuentran, quiénes las encontraron, qué hacen, o incluso qué sustancias químicas (neurotransmisores) utilizan para
comunicarse entre
sí. Algunas de estas clasificaciones serán discutidas con mayor detalle en el capítulo de comunicación en el sistema nervioso. Como breve ejemplo, una neurona multipolar que tiene un papel muy impor
Figura4.1.7 : Otras clasificaciones de neuronas. Tres ejemplos de neuronas que se nombran sobre la base de otros criterios. (a) La célula piramidal es una célula multipolar con un cuerpo celular que
tiene forma algo así como una pirámide. b) La célula de Purkinje en el cerebelo recibió el nombre del científico que originalmente la describió. c) Las células olfativas (localizadas en el epitelio
olfativo y bulbos olfativos) se nombran por el grupo funcional al que pertenecen.
4.1.3.1.6 Materia Gris y Materia Blanca
El tejido nervioso en el cerebro y la médula espinal consiste en materia gris y materia blanca. La materia gris contiene principalmente los cuerpos celulares y dendritas de las neuronas. Es gris solo
en cadáveres; la materia gris viva es en realidad más rosada que gris (Figura4.1.8). La materia blanca consiste principalmente en axones mielinizados, dándole un color blanco. En el cerebro, la
materia gris está en la superficie exterior (la corteza) y la materia blanca está en el interior; en la médula espinal se invierte- la materia gris está dentro y la materia blanca la rodea.
Figura4.1.8 : Materia blanca y gris. Se pueden ver las capas de materia gris (rosada) y materia blanca en esta foto de un cerebro de un paciente humano recientemente fallecido.
Los nervios en el sistema nervioso periférico también son materia blanca. Los nervios consisten en haces largos de axones mielinizados que se extienden a los músculos, órganos o glándulas en todo
el cuerpo. Los axones en cada nervio se agrupan como alambres en un cable. Los axones en los nervios pueden tener más de un metro de largo en un adulto. El nervio más largo va desde la base de la
columna hasta los dedos de los pies.
4.1.3.1.7 Neurogénesis
Las neuronas completamente diferenciadas, con todas sus estructuras especiales, no pueden dividirse y formar nuevas neuronas hijas. Hasta hace poco, los científicos pensaban que ya no se podían
formar nuevas neuronas después de que el cerebro se desarrollara prenatalmente (ver la sección sobre desarrollo del sistema nervioso). Es decir, pensaban que las personas nacieron con todas las
neuronas cerebrales que alguna vez tendrían, y como las neuronas murieron, no serían reemplazadas. Sin embargo, nuevas evidencias muestran que se pueden formar neuronas adicionales en ciertas
áreas del cerebro, incluso en adultos, a partir de la división de células madre neurales indiferenciadas que se encuentran en todo el cerebro. La producción de nuevas neuronas se llama neurogénesis.
Se desconoce hasta qué punto puede ocurrir en humanos adultos, pero no es probable que sea muy grande.
Investigaciones recientes indicaron que se formaron nuevas neuronas en la amígdala de ratones adultos (Jhaveri at al., 2018). Como la amígdala es importante para la memoria emocional,
particularmente relacionada con experiencias temerosas, investigaciones futuras pueden sugerir nuevos tratamientos para trastornos como el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y la depresión.
Si se encuentra que la investigación en ratas se aplica también a los humanos, entonces el ejercicio aeróbico sostenido como correr puede aumentar la neurogénesis en el cerebro adulto,
específicamente en el hipocampo, una estructura cerebral importante para la memoria así como para aprender tareas temporales y/o espacialmente complejas. Aunque la investigación aún se encuentra
en las etapas iniciales, sugiere que el ejercicio en realidad puede conducir a un cerebro “más inteligente”. El ejercicio es sin duda beneficioso para tu cuerpo, aunque termine por no confirmarse que
resulte en neurogénesis en humanos, ¡así que no puede doler hacer más ejercicio aeróbico!
4.1.3.2 Glia
La glía (también llamada neuroglia o células gliales), son el otro tipo de célula que se encuentra en el tejido nervioso. Se consideran células vitales de soporte, y muchas funciones están dirigidas a
ayudar a las neuronas a completar su función de comunicación. Aunque no participan en la comunicación entre células de la misma manera que las neuronas, algunos investigadores han encontrado
evidencia que sugiere que algunas glías pueden participar en actividades de procesamiento de información junto con las neuronas (Fields & Stevens-Graham, 2002; Perea, et al., 2014). Algunas
funciones gliales incluyen digerir los desechos de las neuronas muertas, llevar el soporte nutricional de los vasos sanguíneos a las neuronas y ayudar a regular la composición iónica del fluido
extracelular.
El nombre glia proviene de la palabra griega que significa “pegamento”, y fue acuñado por el patólogo alemán Rudolph Virchow, quien escribió en 1856: “Esta sustancia conectiva, que se encuentra
en el cerebro, la médula espinal y los nervios sensoriales especiales, es una especie de pegamento (neuroglia) en el que se plantan los elementos nerviosos”. La investigación moderna sobre el tejido
nervioso ha demostrado que hay muchos papeles más profundos que desempeñan estas células. Después de su muerte en 1955, el cerebro de Albert Einstein fue estudiado por científicos de todo el
mundo, todos con ganas de conocer la anatomía de un genio. Pero no fue hasta la década de 1980 cuando Marian Diamond informó que Einstein tenía más células gliales que el cerebro masculino
promedio (Diamond et al., 1985). Ahora está claro que la glía puede jugar un papel más activo en la actividad cerebral, y la investigación puede revelar mucho más sobre ellos en el futuro.
Un tipo de célula glial, la glía radial, existe solo durante el desarrollo prenatal, guiando a las neuronas migratorias a sus destinos finales. Una vez completada esta tarea, la mayoría de estas células se
convierten en neuronas, pero algunas se convierten en astrocitos u oligodendrocitos (Kalat, 2019), que se describen a continuación. Hay seis tipos de células gliales en el sistema nervioso adulto.
Cuatro de ellos se encuentran en el SNC: astrocitos, oligodendrocitos, microglía y células ependimales, y dos se encuentran en las células satélite PNS y células de Schwann. 4.1.1En la tabla se
describen algunas características y funciones comunes de estas glías.
Cuadro4.1.1 : Tipos de Células Gliales por Ubicación y Función Básica.
Glía del SNC Glía PNS Función básica
Astrocito Celda Satelital Apoyo del tejido nervioso, forma la barrera hematoencefálica (BBB)
Oligodendrocitos Celda Schwann Aislamiento, mielinización
Microglia - Vigilancia inmune y fagocitosis
Célula ependimal - Crear líquido cefalorraquídeo (LCR)
4.1.3.2.1 Funciones importantes de algunas glías

Los astrocitos, llamados así por su aspecto en forma de estrella bajo el microscopio (astro = “estrella”), tienen muchos procesos que se extienden desde su cuerpo celular principal (no axones o
dendritas como neuronas, solo extensiones celulares). Esos procesos interactúan con las neuronas, los vasos sanguíneos o el tejido conectivo que cubre el SNC conocido como piamater. Un papel
importante de los astrocitos es su contribución a la barrera hematoencefálica. El cerebro y la médula espinal están aislados de la circulación —y la mayoría de las toxinas o patógenos en la sangre—
por la barrera hematoencefálica, una membrana altamente selectiva que separa la sangre circulante del líquido extracelular en el SNC. La barrera permite que el agua, ciertos gases, glucosa y algunas
otras moléculas que necesita el cerebro y la médula espinal crucen de la sangre al SNC mientras mantienen alejadas las sustancias potencialmente dañinas. Muy poco puede pasar por difusión. La
mayoría de las sustancias que cruzan la pared de un vaso sanguíneo hacia el SNC deben hacerlo a través de un proceso de transporte activo. Si bien esta barrera protege al SNC de la exposición a
sustancias tóxicas o patógenas y hace que el SNC sea menos susceptible a lesiones, también mantiene alejadas las células que podrían proteger el cerebro y la médula espinal de enfermedades y daños
(como los glóbulos blancos, una de las principales líneas de defensa del cuerpo). Por lo tanto, es probable que el daño al SNC tenga consecuencias más graves. La barrera hematoencefálica también
causa problemas con la administración de fármacos al SNC. Las compañías farmacéuticas tienen el reto de diseñar medicamentos que puedan cruzar la barrera hematoencefálica y tener un efecto
sobre el sistema nervioso. Además de encontrar sustancias eficaces, los medios de suministro también son cruciales.
Las células de Schwann y los oligodendrocitos son las glías que producen los axones aislantes de la vaina de mielina. Una sola célula entera de Schwann envuelve y rodea una porción de un solo
segmento axónico en el sistema nervioso periférico, mientras que los oligodendrocitos tienen procesos que llegan a múltiples segmentos axónicos en el sistema nervioso central. Oligodendrocito (a
veces llamado simplemente “oligo”), significa “célula de algunas ramas” (oligo = “pocas”; dendro = “ramas”; cito = “célula”). Cada proceso dendrítico se extiende desde el cuerpo celular y se
envuelve alrededor de un axón muchas veces para aislarlo en mielina. Un oligodendrocito proporcionará la mielina para muchos segmentos axónicos- 30 a 50 (Kalat, 2019), ya sea a lo largo del
mismo axón o por ramificación para separar axones.
El diagrama (Figura4.1.9) muestra varios tipos de células del sistema nervioso central asociadas a dos neuronas multipolares. Los astrocitos son células en forma de estrella con muchas proyecciones
parecidas a dendrítas pero sin axones. Están conectados con las neuronas multipolares y otras células en el diagrama a través de sus proyecciones tipo dendrita. Las células ependimales tienen un
cuerpo celular en forma de lágrima y una cola larga que se ramifica varias veces antes de conectarse con los astrocitos y la neurona multipolar. Las células microgliales son células pequeñas con
cuerpos rectangulares y muchas proyecciones similares a dendrítas que provienen de sus lados más cortos. Las proyecciones son tan extensas que dan a la célula microglial una apariencia borrosa. Los
oligodendrocitos tienen cuerpos celulares circulares con proyecciones tipo dendritas. Cada proyección está conectada a un segmento de vaina de mielina en los axones de las neuronas multipolares. En
el diagrama, los oligodendrocitos son del mismo color que el segmento de la vaina de mielina y están agregando capas a la vaina usando sus proyecciones.
Figura4.1.9 : Células Gliales del SNC. Este diagrama muestra varios tipos de células del sistema nervioso central (astrocitos, oligodendrocitos, microglía y células ependimales) asociadas con dos
neuronas multipolares.
4.1.4 Resumen
El sistema nervioso coordina todas las acciones voluntarias e involuntarias del cuerpo transmitiendo señales eléctricas y químicas hacia y desde diferentes partes del cuerpo. Las dos divisiones
principales del sistema nervioso son el sistema nervioso central (SNC, el cerebro y la médula espinal), y el sistema nervioso periférico (SNP, todos los demás tejidos nerviosos del cuerpo).
El tejido nervioso contiene dos tipos principales de células, neuronas y células gliales. Las neuronas son las células responsables de la comunicación a través de señales eléctricas. Las células gliales
son células de soporte, manteniendo el ambiente alrededor de las neuronas.
Las estructuras que diferencian a las neuronas de otras células del cuerpo son las extensiones de sus membranas celulares, a saber, un axón que se proyecta hacia las células diana, y una o más
dendritas, que reciben información de otras neuronas a través de áreas especializadas llamadas sinapsis. El axón propaga impulsos nerviosos (potenciales de acción), que se comunican a una o más
células.
Las neuronas pueden clasificarse en función de su estructura, función u otras características. Una clasificación estructural se basa en el número de procesos que tiene la neurona: uno (unipolar), dos
(bipolar) o muchos (multipolar). Una clasificación funcional agrupa las neuronas en aquellas que participan en funciones sensoriales (neuronas sensoriales), integración (interneuronas) o motoras
(neuronas motoras). Algunas otras formas de clasificar las neuronas incluyen cómo se ven, dónde se encuentran, quiénes las encontraron, qué hacen o qué neurotransmisores usan.
El tejido nervioso en el cerebro y la médula espinal consiste en materia gris y materia blanca. La materia gris contiene los cuerpos celulares y dendritas de las neuronas y la materia blanca contiene
axones mielinizados. Por lo general, las neuronas no pueden dividirse para formar nuevas neuronas. Investigaciones recientes en animales indican que es posible cierta neurogénesis limitada, pero se
desconoce hasta qué punto esto se aplica a los humanos adultos.
Se encuentran varios tipos de células gliales en el sistema nervioso, incluyendo astrocitos, oligodendrocitos, microglía y células ependimales en el SNC, y células satélite y células de Schwann en el
SNP. Los astrocitos contribuyen a la barrera hematoencefálica que protege al cerebro. Los oligodendrocitos y las células de Schwann crean la mielina que aísla muchos axones, permitiendo que los
impulsos nerviosos viajen a lo largo del axón muy rápidamente.
4.1.5 Referencias
Nota: Estas referencias son específicamente las agregadas al contenido de esta página por Naomi Bahm y no incluyen citas de las fuentes externas utilizadas. Consulte las atribuciones de texto para
localizar citas de artículos de otras fuentes.
Diamond, M.C., Scheibel, A.B., Murphy, G.M., & Harvey, T. (1985). En el cerebro de un científico: Albert Einstein. Neurología Experimental, 88 (1), 198-204. https://doi.org/10.1016/0014-
4886(85)90123-2. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0014488685901232)
Editores de Encyclopedia Britannica (2021). Ene Evangelista Purkinje. Enciclopedia Británica. https://www.britannica.com/biography...lista-Purkinje. Accedido el 2 de junio de 2022.
Fields, R. D., & Stevens-Graham, B. (2002). Nuevos conocimientos sobre la comunicación neurona-glía. Ciencia, 298 (5593), 556-562.
Jhaveri, D.J., Tedoldi, A., Hunt, S., Sullivan, R., Watts, N.R., Poder, J.M., Bartlett, P.F., & Sah, P. (2018) Evidencia de interneuronas recién generadas en la amígdala basolateral de ratones adultos.
Psiquiatría Molecular 23, 521—532. doi.org/10.1038/mp.2017.134
Cuaresma, R., Azevedo, F.A., Andrade-Moraes, C.H., & Pinto, A.V. (2012) ¿Cuántas neuronas tienes? Algunos dogmas de la neurociencia cuantitativa en revisión. Revista Europea de Neurociencia
35 (1) ,1-9. doi: 10.1111/j.1460-9568.2011.07923.x. Epub 2011 Dic 13. PMID: 22151227.
Perea, G., Sur, M., & Araque, A. (2014). Redes neurona-glía: engranaje integral de la función cerebral. Fronteras en la neurociencia celular, 8, 378.
4.1.6 Recursos adicionales
4.1.7 Atribuciones
Cifras:
1. Skateboarder por Jeshoots-com vía licencia Pixabay
2. Visión general del sistema nervioso por OpenStax, con licencia CC BY 4.0 vía Wikimedia Commons
3. Frotis de tejido nervioso etiquetado por Chiara Mazsasette adaptado de OpenStax, con licencia CC BY 4.0 vía Wikimedia Commons
4. Interneuronas de la corteza visual adulta por Wei-Chung Allen Lee, Hayden Huang, Guoping Feng, Joshua R. Sanes, Emery N. Brown, Peter T. Así, Elly Nedivi, con licencia CC BY 2.5 vía
Wikimedia. Commons
5. Neurona de Chiara Mazsasette adaptada de OpenStax, licenciada CC BY 4.0 vía Wikimedia Commons
6. La clasificación de la forma de la neurona por OpenStax está licenciada bajo CC BY 4.0
7. Otros tipos de neuronas de OpenStax está licenciado bajo CC BY 4.0
8. Materia blanca y gris de OpenStax, con licencia CC BY 4.0 vía Wikimedia Commons
9. Células Gliales del SNC por OpenStax está licenciado bajo CC-BY-4.0 (Anatomía Humana)
Texto adaptado de:
1. Introducción al Sistema Nervioso por Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
2. Neuronas de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
3. Anatomía del tejido nervioso por Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
4. Neuronas y Células Gliales por OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
5. Sistema Nervioso Central por Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
6. Material original escrito por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D. está licenciado bajo CC BY 4.0
7. Neuronas de Sharon Furtak, con licencia CC BY-NC-SA 4.0 vía Noba Project (originalmente comisariada por Kenneth Koenigshofer, como inmediatamente arriba).
Cambios: Texto (e imágenes) de fuentes 1 a 5 reconstruido con algunas modificaciones, transiciones y contenido adicional agregado por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología en
Cosumnes River College, Sacramento, CA. Información también incorporada del contenido (fuentes 6 y 7) curada por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., Chaffey College, específicamente en las
secciones sobre Clasificación Estructural (de Neuronas) y Glia.
This page titled 4.1: Tejido del Sistema Nervioso is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by Naomi Bahm (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
11.2: Introduction to the Nervous System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source: https://www.ck12.org/book/ck-12-human-biology/.
11.3: Neurons by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source: https://www.ck12.org/book/ck-12-human-biology/.
11.3: Anatomy of Nervous Tissue by Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazzasette, & Kim-Leiloni Nguyen is licensed CC BY 4.0.
11.5: Central Nervous System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source: https://www.ck12.org/book/ck-12-human-biology/.
1. Describir la posición anatómica y describir la ubicación de al menos dos estructuras usando términos de dirección
anatómica
2. Explicar la diferencia entre los planos seccionales frontal (/coronal), transversal (/horizontal) y sagital
3. Comprender las seis divisiones comunes del sistema nervioso
4. Enumerar las cuatro regiones principales del sistema nervioso central
5. Explicar las estructuras que protegen el cerebro y la médula espinal
6. Describir los componentes del sistema ventricular en el cerebro y la médula espinal

Este módulo inicia con la posición anatómica, planos seccionales y términos direccionales y continúa con las divisiones del sistema
nervioso. Luego se discuten algunas áreas y estructuras del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), incluyendo las
cuatro regiones principales, las cubiertas protectoras y el sistema ventricular.
4.2.2 Orientación anatómica y direcciones

4.2.2.1 Posición anatómica
Cuando los anatomistas o profesionales de la salud identifican la ubicación de una estructura en el cuerpo humano, lo hacen en
referencia a un cuerpo en posición anatómica. Es decir, descubren la ubicación con base en el supuesto de que el cuerpo está
comenzando en posición anatómica. La posición anatómica para un ser humano es cuando el humano está de pie, mirando hacia
adelante, con los brazos extendidos a los lados, y las palmas hacia afuera, como lo ilustran dos modelos humanos en la Figura4.2.1.
Figura4.2.1 :
Cuerpo humano femenino (izquierdo) y masculino (derecho) en posición anatómica visto desde la vista anterior (superior) y
posterior (inferior).
Al hacer referencia a una estructura que se encuentra en un lado del cuerpo o del otro, utilizamos los términos “anatómico derecho”
y “anatómico izquierdo”. Derecha anatómica significa que la estructura está en el lado que una persona en posición anatómica
consideraría su lado derecho (no necesariamente a la derecha del espectador) y anatómico izquierdo significa que la estructura es el
lado que una persona en posición anatómica consideraría su lado izquierdo (que del mismo modo no es necesariamente el lado
izquierdo del espectador.)
4.2.2.2 Planos Anatómicos

Para ver el interior de un cuerpo, exponemos los órganos y estructuras que son visibles cuando ese cuerpo se abre a lo largo de uno
de los tres planos seccionales de uso común. Estos planos son las diferentes direcciones en las que se corta un cuerpo para revelar
diferentes vistas de sus estructuras internas.
Plano frontal (o coronal): corte vertical que separa el frente de la parte posterior del individuo/estructura.
Plano transversal (u horizontal): corte horizontal que separa la parte superior de la parte inferior del individuo/estructura.
(También pueden llamarse secciones transversales.)
Plano sagital— Un corte vertical que separa la mitad izquierda de la mitad derecha del individuo/estructura.
Plano medio sagital (o mediano): una vertical corta la línea central exacta del individuo/estructura que separa la mitad
izquierda de la mitad derecha.
Plano parasagittal— Un corte vertical descentrado que separa la izquierda del individuo/estructura de la derecha en
porciones desiguales. No importa si es el lado izquierdo o el lado derecho el que es más grande, siempre y cuando no sean
iguales.
Figura4.2.2 : Los diferentes planos seccionales utilizados para exponer las estructuras internas, y ejemplos de estos planos a través
del cerebro humano.
4.2.2.3 Términos anatómicos direccionales

Para poder dirigir a otros a estructuras anatómicas específicas, o para encontrar estructuras basadas en las direcciones de otra
persona, es útil tener pares específicos de términos que le permitan orientar su búsqueda con respecto a la ubicación de otra
estructura conocida. Para hacer comparaciones se utilizan los siguientes pares de términos. Cada término se usa para orientar una
primera estructura o característica con respecto a la posición de una segunda estructura o característica. Todos estos términos se
refieren al cuerpo en posición anatómica, y se ilustran en la Figura4.2.3.
Superior/Inferior —Equivalente a arriba (superior) versus inferior (inferior) cuando se mueve a lo largo del eje largo del
cuerpo. Una estructura superior a otra está por encima de la segunda estructura. Una característica que es inferior a otra está por
debajo de la segunda característica.
Proxial/Distal —Equivalente a cerca (proximal) versus lejos (distal). Generalmente se utiliza para orientar las posiciones de las
estructuras y características a lo largo de las extremidades con respecto al tronco del cuerpo. Una característica que es proximal
a otra cosa está más cerca del punto de unión de la extremidad al tronco. Una estructura que es distal a otra cosa está más
alejada del punto de unión de la extremidad. Aunque menos precisos, estos términos se utilizan ocasionalmente en el tronco del
propio cuerpo para indicar si algo está más cerca (proximal) o más alejado de (distal) otra cosa.
Medial/Lateral —Equivalente a hacia el medio (medial) versus hacia el borde (lateral). Estos términos se utilizan con respecto
a la línea media del tronco del cuerpo. Una estructura que es medial a otra está más cerca de la línea media del tronco del
cuerpo. Una característica que es lateral a otra está más alejada de la línea media del tronco.
Anterior/Posterior —Equivalente a la parte delantera (anterior) versus la parte posterior (posterior) del cuerpo. Una estructura
que es anterior a otra está más cerca de la parte frontal del cuerpo. Una característica que es posterior a otra está más cerca de la
parte posterior del cuerpo.
Ventral/Dorsal —Equivalente al lado del vientre (ventral) versus reverso (dorsal) del cuerpo. Para un humano en posición
anatómica, este par de términos es en gran parte equivalente a anterior versus posterior. Sin embargo, para la cabeza y el
cerebro, el dorsal está en la parte superior (superior) y ventral está en la parte inferior (inferior), mientras que la parte frontal de
la cara sería anterior y la parte posterior de la cabeza sería posterior. Estos términos coinciden con los animales de cuatro patas
en lo que se considera su posición anatómica, donde el lado del ombligo no es equivalente al frente del animal. Una estructura
por debajo de la cabeza humana que es ventral a otra está más cerca del lado del vientre del cuerpo, mientras que una
característica que es dorsal a otra está más cerca de la parte posterior del cuerpo.
Superficial/Profundo —Equivalente a estar más cerca de la superficie (superficial) versus más lejos de la superficie
(profundo). Una estructura que es superficial a otra está más cerca de la superficie del cuerpo. Una característica que es
profunda a otra está más alejada de la superficie del cuerpo.
(Cefálico/Caudal —Equivalente a más cerca de la cabeza (cefálica) versus más cerca de la cola (caudal). Estos términos son
más útiles para animales de cuatro patas con cola que para humanos erguidos con solo unos pocos huesos vestigiales de la cola
y sin cola visible, un área que tampoco está al final del cuerpo como la cola está en animales de cuatro patas.)
Figura4.2.3 : Pares de términos que proporcionan dirección u orientación anatómica, mostrados en los contornos corporales en la
primera imagen, y en una sección transversal (izquierda) y sección sagital (derecha) del cerebro en la segunda imagen.
4.2.3 Organización del Sistema Nervioso

Como se podría predecir, el sistema nervioso humano es muy complejo. Tiene múltiples divisiones, comenzando por sus dos partes
principales, el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP), como se muestra en la Figura4.2.4. El
SNC incluye el cerebro y la médula espinal, y el SNP consiste en todos los demás tejidos nerviosos del cuerpo, principalmente
nervios, que son haces de axones de neuronas sensoriales y motoras. Los nervios del SNP conectan el SNC con el resto del cuerpo.
Figura4.2.4 : Este mapa conceptual ilustra que el sistema nervioso se divide en los sistemas central y periférico. El sistema nervioso
periférico se divide además en los sistemas somático y autonómico. El sistema nervioso autónomo se divide además en los sistemas
simpático y parasimpático.
El SNP se divide en dos partes principales, llamadas el sistema nervioso autónomo y somático. El sistema nervioso somático
(SNS) es responsable de actividades que están bajo control voluntario y conciencia, como girar un volante o sentir que el agua
salpica en tus manos. El sistema nervioso autónomo (ANS) controla las actividades involuntarias, como digerir una comida o
regular los latidos del corazón. El sistema nervioso autónomo también tiene dos divisiones: el sistema nervioso simpático y
parasimpático. El sistema nervioso simpático controla la respuesta de “lucha o huida” durante las emergencias, y el sistema
nervioso parasimpático controla las funciones rutinarias de “limpieza” del cuerpo (a veces referidas como la división “descansar y
digerir”). En términos generales, tu cuerpo suele estar activando un equilibrio de funciones simpáticas y parasimpáticas.
El SNC y las ramas simpáticas y parasimpáticas de la ANS (en sí misma una división del SNP) se describen con mayor detalle en
otros módulos de este capítulo. La otra división del SNP, el SNS, está compuesta principalmente por receptores sensoriales y sus
conexiones (cubiertas en el capítulo del sistema sensorial) y estructuras relacionadas con el control motor voluntario (abordado en
el capítulo del movimiento).
4.2.4 Regiones del Sistema Nervioso Central

Algunos términos de uso común que se refieren a regiones del sistema nervioso central (como prosencéfalo, mesencéfalo y cerebro
posterior) derivan del desarrollo embrionario y se discuten por separado (ver el módulo sobre el desarrollo del sistema nervioso).
En su estado completamente formado, el SNC puede describirse en términos de cuatro regiones principales: el cerebro, el tronco
encefálico (compuesto por el diencéfalo, el mesencéfalo, los pones y la médula- señalar que algunas definiciones separan el
diencéfalo como una región separada adicional- Basinger y Hogg, 2021), el cerebelo, y la médula espinal. Estas regiones se
colorean en una resonancia magnética de un adulto en la Figura4.2.5.
Figura4.2.5 : Regiones del sistema nervioso central del adulto: Cerebro, cerebelo, tronco encefálico (incluyendo el diencéfalo) y
médula espinal.
4.2.5 Recubrimientos Protectores del Sistema Nervioso Central

El sistema nervioso central (SNC) es crucial para el funcionamiento del cuerpo y cualquier compromiso de la función en el cerebro
y la médula espinal puede llevar a graves dificultades. Tanto el cerebro como la médula espinal están protegidos por múltiples
estructuras. Primero, los huesos del cráneo encierran y albergan el cerebro, y los huesos de la columna vertebral encierran y
protegen la médula espinal. La figura4.2.6 muestra un segmento de la médula espinal dentro de su vértebra protectora.
Figura4.2.6 : Sección transversal de un segmento de médula espinal que se muestra encerrado en su vértebra. El dorso de la persona
está en la parte superior de la imagen.
Debajo de las estructuras esqueléticas, el cerebro y la médula espinal están rodeados y protegidos por meninges resistentes, una
vaina protectora de tres capas hecha de tejido conectivo que rodea, soporta, estabiliza y divide el tejido nervioso. Las meninges
también contienen líquido cefalorraquídeo amortiguador (LCR). Las tres capas meníngeas son la duramadre, la aracnoidea y la
piamadre. La figura4.2.7 muestra las tres capas de meninges que cubren la médula espinal y la figura4.2.8 muestra todas las
estructuras protectoras del cerebro. La cavidad subdural de la médula espinal y el espacio subdural del cerebro se encuentran entre
la duramadre y la aracnoidea, mientras que la cavidad subaracnoidea de la médula espinal y el espacio subaracnoideo del cerebro se
encuentran entre la madre aracnoidea y la piamadre. El seno sagital superior es un espacio entre capas de duramadre
inmediatamente superior a la fisura longitudinal (la separación entre los hemisferios izquierdo y derecho) del cerebro.
En la médula espinal, las raíces posterior (/dorsal) y anterior (/ventral) convergen para formar el nervio espinal. El ganglio espinal
(también conocido como ganglio de la raíz dorsal), un agrandamiento de la raíz posterior (/dorsal), encierra cuerpos celulares de
neuronas sensoriales.
Figura4.2.7 : Sección transversal de un segmento medular con las meninges y otras estructuras etiquetadas.
Figura4.2.8 : Estructuras protectoras del cerebro. Superficialmente, la piel del cuero cabelludo y los componentes del hueso del
cráneo crean la primera capa de protección. En lo profundo de estas capas, las meninges (la duramadre, la aracnoidea y la
piamadre) cubren y dividen el cerebro.
4.2.6 Sistema Ventricular

Hay cuatro ventrículos dentro del cerebro, todos los cuales se desarrollaron a partir del espacio hueco original dentro del tubo
neural, el canal central. Los ventrículos están revestidos con células ependimales (un tipo de glía) que producen líquido
cefalorraquídeo (LCR). Los dos primeros ventrículos se denominan ventrículos laterales y están profundamente dentro del
cerebro. Los dos ventrículos laterales tienen forma de letra “C” y se localizan en los hemisferios izquierdo y derecho.
(Originalmente fueron referidos como el primer y segundo ventrículos). Estos ventrículos están conectados al tercer ventrículo
por dos aberturas llamadas foraminos interventriculares (plural; “foramen” es el término singular). El tercer ventrículo se abre a
un canal llamado acueducto cerebral que pasa por el mesencéfalo y conecta el tercer ventrículo con el cuarto ventrículo. El
cuarto ventrículo es el espacio entre el cerebelo y la protuberancia y la médula superior. Desde el cuarto ventrículo, el LCR
continúa por el canal central de la médula espinal. La figura4.2.9 ilustra los ventrículos, tanto desde un punto de vista lateral como
anterior. El LCR circula a través del cerebro y la médula espinal dentro de estas estructuras.
Figura4.2.9 : Ventrículos. En lo profundo del cerebro se encuentran los ventrículos laterales, los cuales están conectados al tercer
ventrículo por dos aberturas llamadas foramina interventricular. El tercer ventrículo se abre a un canal llamado acueducto cerebral
que conecta con el cuarto ventrículo. El cuarto ventrículo está conectado al canal central de la médula espinal.
4.2.7 Resumen
La posición anatómica para los humanos es de pie, mirando hacia adelante, con los brazos extendidos hacia los lados y las palmas
hacia afuera. Los planos anatómicos son las diferentes direcciones en las que se corta un cuerpo para revelar diferentes vistas de sus
estructuras internas, que incluyen planos frontales (coronales), que separan el frente de la parte posterior, los planos transversales
(horizontales), que separan la parte superior de la inferior, y los planos sagitales, separando la izquierda y la derecha mitades. Un
plano medio sagital (o mediano) está exactamente en la línea central y un plano parasagittal divide las mitades izquierda y derecha
de manera desigual. Se utilizan pares de términos anatómicos direccionales para hacer comparaciones entre una estructura con
respecto a la posición de una segunda estructura. Estos incluyen superior (arriba) versus inferior (abajo), proximal (cerca) versus
distal (lejos), medial (hacia el medio) versus lateral (hacia el borde, anterior (frontal) versus posterior (posterior), ventral (lado del
vientre) versus dorsal (lado posterior) y superficial (más cerca de la superficie) versus profundo (más lejos de la superficie).
La organización del sistema nervioso incluye seis divisiones. El SNC incluye el cerebro y la médula espinal, y el SNP consiste en
todos los demás tejidos nerviosos del cuerpo. Los nervios del SNP conectan el SNC con el resto del cuerpo. El SNP se divide
además en los sistemas nervioso autónomo y somático. El sistema nervioso somático (SNS) es responsable de las actividades que
están bajo control voluntario y conciencia. El sistema nervioso autónomo (SAN) controla las actividades involuntarias. El sistema
nervioso autónomo también tiene dos divisiones: el sistema nervioso simpático y parasimpático. El sistema nervioso simpático
controla la respuesta durante las emergencias, y el sistema nervioso parasimpático controla las funciones rutinarias del cuerpo.
El SNC adulto se divide en cuatro regiones principales: el cerebro, el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal. Las
estructuras anatómicas ayudan a proteger y aislar el SNC, incluido el cráneo (que rodea el cerebro) y la columna vertebral (que
rodea la médula espinal). Las capas de tejido conectivo llamadas meninges apoyan y estabilizan el cerebro y la médula espinal,
además de dividir el cerebro en regiones específicas. La capa externa es la duramadre, la capa media es la aracnoidea mater y la
capa interna es la pia mater.
El sistema ventricular está compuesto por cuatro ventrículos llenos de líquido en el cerebro (dos ventrículos laterales, el tercer
ventrículo y el cuarto ventrículo) que se conectan entre sí (a través de los orificios interventriculares y el acueducto cerebral) y el
canal central de la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo (LCR) circula a través del cerebro y la médula espinal dentro de estas
estructuras.
4.2.8 Referencias
Basinger H., & Hogg, J.P. (2021) Neuroanatomía, tronco encefálico. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 Ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544297/

Si tienes curiosidad por los términos anatómicos utilizados para describir diferentes áreas del cuerpo, consulta “Vocabulario
anatómico” en: "Posición anatómica y planos” de LibreTexts, licenciado bajo CC BY-SA.
Para más detalles sobre el desarrollo embriológico del cerebro y las vesículas cerebrales primarias y secundarias, consulte: "La
perspectiva embriológica” de OpenStax, LibreTexts, licenciada bajo CC BY.
Para más detalles sobre las meninges y los ventrículos, ver: "Apoyo y Protección del Cerebro” de Whitney Menefee, Julie Jenks,
Chiara Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts, licenciado bajo CC BY y "Circulación y la Central Sistema Nervioso” de
OpenStax, LibreTexts, licenciado bajo CC BY.
4.2.10 Atribuciones
1. Cifras:
1. Cuerpo humano de Mikael Häggström obra derivada: Lamilli (charla) Tomada en City Studios en Estocolmo
(www.stockholmsfotografen.se), 29 de septiembre de 2011, con asistencia de KYO (La organización de los modelos de
vida) en Estocolmo. Ambos modelos han consentido la licencia de la imagen, y su uso en Wikipedia. Imágenes subidas por
Mikael Häggström., Dominio público, vía Wikimedia Commons.
2. Planes anatómicos de cabeza humana de Jon Richfield está licenciado bajo CC BY-SA 4.0 vía Wikimedia Commons;
etiquetas modificadas de "Posición anatómica y planos” por LibreTexts está licenciado bajo CC BY-SA. Y Planes
Seccionales del Cerebro de Bruce Blausen está licenciado bajo CC BY 3.0 vía Wikimedia Commons. [Blausen.com staff
(2014). “Galería Médica de Blausen Medical 2014". WikiRevista de Medicina 1 (2). DOI:10.15347/WJM/2014.010. ISSN
2002-4436.]
3. CC-BY-SA, Osteomyoamare, WikiMedia. (ambas vistas de todo el cuerpo) .Y CC-BY-SA, Marshall Strother, WikiMedia;
etiquetas modificadas de "Anatomical Position and Planes” de LibreTexts está licenciada bajo CC BY-SA. Ilustración de
términos profundos/superficiales adaptados por Suzanne Wakim de CT de un cerebro normal, axial 18.png por Mikael
Häggström, M.D, licenciado CC0 1.0 vía Wikimedia Commons.
4. Diagrama de flujo del sistema nervioso de Suzanne Wakim dedicado CC0. De "Introducción al sistema nervioso” de
Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
5. Adaptado por Suzanne Wakim de MRI cerebro sagital section.jpg por todo el mundo está inactivo, con licencia CC BY-SA
2.0 vía Wikimedia Commons.
6. Time3000 está licenciado bajo CC BY-SA 2.5 a través de Wikimedia Commons
7. Mysid, Dominio público, vía Wikimedia Commons
8. “Meninges craneales” de Chiara Mazsasette está licenciado bajo CC BY 4.0/Un derivado de Blausen 0110 BrainLayers.png
9. “Blausen 0896 Ventrículos Cerebro” de BruceBlaus es de Dominio Público, CC0
2. Texto adaptado de:
1. “Posición anatómica y planos” de LibreTexts está licenciado bajo CC BY-SA.
2. “Introducción al sistema nervioso” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
3. "El Sistema Nervioso Central” de OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
4. "Apoyo y Protección del Cerebro” de Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts
está licenciado bajo CC BY.
5. "Sistema Nervioso Central” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
3. Cambios: Texto (y la mayoría de las imágenes) de arriba de cuatro fuentes reconstruido con algunas modificaciones,
transiciones y contenido adicional (e imágenes) agregadas por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología en
Cosumnes River College, Sacramento, CA.
This page titled 4.2: Estructura y Terminología del Sistema Nervioso is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated
by Naomi Bahm (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
11.2: Introduction to the Nervous System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source:
https://www.ck12.org/book/ck-12-human-biology/.
12.2: Support and Protection of the Brain by Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazzasette, & Kim-Leiloni Nguyen is licensed CC BY
4.0.
1. Explicar cómo se forma el tubo neural
2. Describir el crecimiento y diferenciación del tubo neural anterior en vesículas primarias y secundarias
3. Comprender los mecanismos del desarrollo cerebral posnatal
4. Describir el desarrollo del tubo neural posterior en la médula espinal adulta
5. Identificar al menos cuatro etapas del desarrollo de neuronas

Este módulo comienza con el valor de una perspectiva embriológica, y luego analiza la formación del tubo neural, el desarrollo del
cerebro embrionario (el proceso del tubo neural anterior se diferencia en vesículas primarias y secundarias), el desarrollo cerebral
postnatal, el desarrollo de la médula espinal y la neurona desarrollo.
4.3.2 Una perspectiva embriológica

El cerebro es un órgano complejo compuesto por materia gris y blanca, que puede ser difícil de distinguir. Partir de una perspectiva
embriológica permite comprender más fácilmente cómo se relacionan las partes entre sí. El sistema nervioso embrionario comienza
como una estructura muy simple, esencialmente una placa de tejido, que luego se vuelve cada vez más compleja. Observar el
desarrollo del sistema nervioso a través de algunas instantáneas tempranas facilita la comprensión de todo el sistema complejo.
Muchas estructuras que parecen estar adyacentes en el cerebro adulto no están conectadas, y las conexiones que existen pueden
parecer arbitrarias. Pero hay un orden subyacente al sistema que viene de cómo se desarrollan las diferentes partes. Siguiendo el
patrón de desarrollo, es posible distinguir las principales regiones del sistema nervioso.
4.3.3 Tubo Neural

Para comenzar, un espermatozoide y un óvulo se fusionan para convertirse en un óvulo fertilizado. El óvulo fecundado, o cigoto,
comienza a dividirse para generar las células que conforman un organismo completo. Dieciséis días después de la fecundación, las
células del embrión en desarrollo pertenecen a una de las tres capas germinales que dan lugar a los diferentes tejidos del cuerpo
(Figura4.3.1). El endodermo, o tejido interno, se encarga de generar los tejidos de revestimiento de diversos espacios dentro del
cuerpo, como las mucosas de los sistemas digestivo y respiratorio. El mesodermo, o tejido medio, da lugar a la mayor parte de los
tejidos musculares y conectivos. Finalmente el ectodermo, o tejido externo, se desarrolla en el sistema integumentario (la piel) y el
sistema nervioso. Probablemente no sea difícil ver que el tejido externo del embrión se convierte en la cubierta externa del cuerpo.
Pero, ¿cómo es responsable del sistema nervioso?
Figura4.3.1 : Sección transversal de un embrión vertebrado en estadio neurular. Esta etapa se caracteriza por el desarrollo del
sistema nervioso a través de la formación del tubo neural, que se muestra como un pequeño círculo de tejido ectodermo en la parte
superior de la imagen, justo dentro del gran círculo externo del tejido ectodermo. El tubo neural posteriormente se desarrolla en el
cerebro y la médula espinal. El bucle medio en forma de herradura de dos capas de tejido mesodermo tiene grupos de células en los
extremos superiores cerrados que representan somitas. Los somitas se convierten en la columna vertebral y los músculos
esqueléticos. El celoma es el espacio abierto dentro de las dos capas de mesodermo que forman el bucle- los órganos internos se
desarrollan aquí. El círculo más interno es tejido endodérmico; el intestino está encerrado en el centro.
A medida que el embrión se desarrolla, una porción del ectodermo se diferencia en tejido que se convertirá en el sistema nervioso.
Las señales moleculares inducen a las células de esta región a formar una placa neural. Entonces las células comienzan a cambiar
de forma, haciendo que el tejido se doble y se doble hacia adentro (Figura4.3.2). Se forma un surco neural, visible como una línea
a lo largo de la superficie dorsal del embrión. El borde similar a una arista a cada lado del surco neural se conoce como el pliegue
neural. A medida que los pliegues neuronales se unen y convergen, la estructura subyacente se forma en un tubo llamado tubo
neural, ubicado justo debajo del ectodermo restante (que formará la epidermis).
Figura4.3.2 : Formación del Tubo Neural. La capa de ectodermo forma la epidermis y el sistema nervioso. La placa neural (con un
borde en cada lado que separa ese tejido del tejido que forma la epidermis) comienza a plegarse hacia adentro para formar el surco
neural (visible en el dibujo medio pero no etiquetado), con los bordes de la placa neural convirtiéndose en los pliegues neurales a
cada lado. A medida que convergen los dos lados del surco neural, los pliegues neuronales se fusionan y forman el tubo neural, que
se encuentra debajo del tejido de la epidermis (de manera similar se fusionó para formar una placa externa continua). El extremo
anterior del tubo neural se desarrollará en el cerebro, y la parte posterior se convertirá en la médula espinal. La cresta neural
(formada por parte de los pliegues neurales) se asienta lateralmente al tubo neural y se desarrolla en estructuras en el sistema
nervioso periférico.
En este punto, el sistema nervioso temprano es un tubo simple y hueco. Se extiende desde el extremo anterior del embrión hasta el
extremo posterior. A partir de los 25 días, el extremo anterior se desarrolla en el cerebro, y la porción posterior se convierte en la
médula espinal. Esta es la disposición más básica del tejido en el sistema nervioso, y a la cuarta semana de desarrollo da lugar a las
estructuras más complejas.
4.3.4 Desarrollo del Cerebro

4.3.4.1 Desarrollo del Cerebro Embrionario
4.3.4.1.1 Visión general
El cerebro vertebrado tiene tres regiones principales basadas en el desarrollo embrionario: el prosencéfalo (incluyendo el cerebro,
el tálamo, el hipotálamo y las estructuras del sistema límbico), el mesencéfalo y el cerebro posterior (incluyendo la médula, los
pones y el cerebelo). En la figura se4.3.3 muestran las vesículas embriológicas (originadas a partir de bultos en el tubo neural,
explicadas con mayor detalle a continuación) que contribuyen a estas regiones. La prosencefalia (prosencéfalo) está compuesta por
el telencéfalo y el diencéfalo, el mesencéfalo es el mesencéfalo y el romboencefalo (cerebro posterior) está compuesto por el
metencéfalo y el mielencéfalo. La médula espinal se extiende por debajo del cerebro posterior.
Figura4.3.3 : Términos para las regiones del sistema nervioso central durante el desarrollo embrionario. El extremo anterior del
tubo neural forma vesículas que se convierten en el cerebro. El lado izquierdo de la figura enumera las cinco vesículas secundarias,
las cuales se diferencian de las tres vesículas primarias enumeradas en el lado derecho. El telencéfalo y el diencéfalo se diferencian
de la prosencefalia (prosencéfalo), El mesencéfalo (mesencéfalo) está completamente diferenciado en la etapa de vesícula primaria
(y por lo tanto no forma divisiones adicionales de vesículas secundarias). El metencéfalo y el mielencéfalo se diferencian del
rombencéfalo (cerebro posterior). El extremo posterior del tubo neural forma la médula espinal.
El diencéfalo es la única región del cerebro adulto que conserva su nombre embrionario (griego) de uso común. Esto se debe a que
no hay mejor término para ello (dia = “a través”). El diencéfalo se encuentra entre el cerebro y el resto del sistema nervioso y puede
describirse como la región por la que tienen que pasar todas las proyecciones. Todos los cerebros vertebrados tienen estas regiones,
pero en los humanos el prosencéfalo anterior se agranda en la medida en que el diencéfalo (prosencéfalo posterior), el mesencéfalo
e incluso parte del cerebro posterior está oculto a la vista por el cerebro.
Otro aspecto de las estructuras del SNC del adulto que se relaciona con el desarrollo embrionario son los ventrículos cerebrales,
espacios abiertos dentro del SNC donde circula el líquido cefalorraquídeo. Son el remanente del centro hueco del tubo neural. Los
cuatro ventrículos y los espacios tubulares asociados a ellos pueden vincularse de nuevo al centro hueco del cerebro embrionario.
4.3.4.1.2 Vesículas Primarias
Cuando el embrión tiene de tres a cuatro semanas de edad, el extremo anterior del tubo neural comienza a desarrollarse hacia el
cerebro. Se somete a un par de ampliaciones; el resultado es la producción de vesículas en forma de saco. Similar al animal globo
de un niño, el tubo neural largo y recto comienza a tomar una nueva forma. En la primera etapa se forman tres vesículas, las cuales
se denominan vesículas primarias. A estas vesículas se les dan nombres que se basan en palabras griegas, siendo la raíz principal
la palabra encephalon, que significa “cerebro” (en- = “dentro”; kephalon = “head”). El prefijo a cada uno corresponde
generalmente a su posición a lo largo de la longitud del sistema nervioso en desarrollo.
La prosencefalia (pros- = “delante”) es la vesícula más adelantada, y el término puede traducirse libremente para significar
prosencéfalo. El mesencéfalo (mes- = “medio”) es la siguiente vesícula, que puede llamarse mesencéfalo. La tercera vesícula en
esta etapa es la romboencefalia. La primera parte de esta palabra es también la raíz de la palabra rombo, que es una figura
geométrica con cuatro lados de igual longitud (un cuadrado es un rombo con ángulos de 90°). Mientras que prosencephalon y
mesencephalon se traducen en las palabras inglesas forebrain y midbrain, no hay una palabra para “four sided-figure-brain”. En
cambio, la tercera vesícula se llama el cerebro posterior. Una forma de pensar sobre cómo se organiza el cerebro es usar estas tres
regiones —prosencéfalo, mesencéfalo y cerebro posterior— que se basan en la etapa de desarrollo de la vesícula primaria (Figura
4.3.4 a).
4.3.4.1.3 Vesículas Secundarias

El cerebro continúa desarrollándose en un embrión de cinco semanas de edad, y las vesículas se diferencian aún más (Figura4.3.4
b). Las tres vesículas primarias se convierten en cinco vesículas secundarias. La prosencefalia se agranda en dos nuevas vesículas
llamadas telencéfalo y diencéfalo. El telecfalo se convertirá en el cerebro. El diencéfalo da lugar a varias estructuras adultas; dos
que serán importantes son el tálamo y el hipotálamo.
El mesencéfalo no se diferencia más, pero sigue siendo una región establecida del cerebro. El resto del cerebro se desarrolla a su
alrededor y constituye un gran porcentaje de la masa del cerebro. Dividir el cerebro en prosencéfalo, mesencéfalo y cerebro
posterior es útil para considerar su patrón de desarrollo, pero el mesencéfalo es una proporción relativamente pequeña de todo el
cerebro.
El rombencéfalo se desarrolla en el metencéfalo y el mielencéfalo. El metencéfalo corresponde a la estructura adulta conocida
como los pones y también da origen al cerebelo. El cerebelo (del latín que significa “pequeño cerebro”) representa alrededor del 10
por ciento de la masa del cerebro y es una estructura importante en sí misma. La conexión más significativa entre el cerebelo y el
resto del cerebro es en los pones, porque los pones y el cerebelo se desarrollan a partir de la misma vesícula. El mielencéfalo
corresponde a la estructura adulta conocida como la médula (o bulbo raquídeo).
Figura4.3.4 : Etapas de Desarrollo de Vesículas Primarias y Secundarias. El cerebro embrionario desarrolla complejidad a través de
agrandamientos del tubo neural llamados vesículas. En la parte a, la etapa de vesícula primaria que ocurre alrededor de 3 a 4
semanas de desarrollo embrionario muestra tres vesículas: la prosencefalia (prosencéfalo) es superior y anterior; el mesencéfalo
(mesencéfalo) es inferior a la prosencefalia; y la romboencefalón (cerebro posterior) es la vesícula más inferior. En la parte b, la
etapa de vesícula secundaria que ocurre a las 5 semanas de desarrollo embrionario muestra cinco regiones. De anterior y superior a
posterior e inferior, estas regiones (y las estructuras que se forman a partir de ellas) son: telencéfalo (cerebro), diencéfalo (copa
ocular; tálamo, hipotálamo y epitálamo), mesencéfalo (mesencéfalo), metencéfalo (pons; cerebelo) y mielencéfalo (médula
oblonga). También se representan vistas laterales de cada etapa.
4.3.4.2 Desarrollo cerebral posnatal

Como resume Stiles & Jernigan (2010, p. 328), “El desarrollo del cerebro humano es un proceso prolongado que comienza en la
tercera semana gestacional... y se extiende al menos hasta la adolescencia tardía, posiblemente a lo largo de la vida”. Durante los
años preescolares (aproximadamente de tres a cinco años de edad), el cerebro se cuadruplica en tamaño, alcanzando alrededor del
90% del volumen de adultos a los seis años (Stiles & Jernigan, 2010). La figura4.3.5 ilustra el crecimiento entre un bebé de un mes
y un niño de seis años, tanto en el tamaño cerebral como en la complejidad neuronal.
Figura4.3.5 : Aumento del tamaño cerebral y maduración de circuitos corticales. La maduración de los procesos mentales y las
habilidades motoras se asocia con un agrandamiento de aproximadamente cuatro veces en el tamaño del cerebro. Fotografías de los
cerebros de un niño A. de 1 mes y B. de 6 años. Este aumento de tamaño va acompañado de un desarrollo dramático en la
complejidad de los procesos neuronales, que a su vez está influenciado por el trasfondo genético y el entorno. Este incremento en la
complejidad es claramente evidente en los dibujos de neuronas corticales teñidas con Golgi de la corteza cerebral de un niño de 1
mes de edad (C. mostrando el área cortical conocida como “pars triangularis of gyrus frontalis inferior”; D. mostrando “giro
orbital”) y un niño de 6 años (E. “pars triangularis de gyrus frontalis inferior”; F. “circunvolución orbital”). Barra de escala para A
y B: 2 cm.
Los cambios en la estructura de los componentes tanto de la materia gris como de la sustancia blanca del cerebro continúan durante
la infancia y la adolescencia, acompañados de cambios tanto en la organización funcional como en el comportamiento. Los niños
pequeños, particularmente los infantes, tienen una conectividad mucho mayor entre las neuronas del cerebro que los adultos. A
medida que el desarrollo continúa, estas conexiones se vuelven más especializadas (a través de la poda de vías menos eficientes,
según lo determinado por la experiencia- ver el desarrollo de neuronas a continuación). Correspondientemente, “la plasticidad y la
capacidad de adaptación... es el sello distintivo del desarrollo temprano del cerebro” (Stiles & Jernigan, 2010, p. 328). La
plasticidad (la capacidad del cerebro para cambiar en función de la experiencia) continúa a lo largo de la vida, pero se ralentiza con
la edad. Todavía es posible “enseñarle nuevos trucos a un perro viejo”, ¡solo lleva más tiempo!
Aunque el cerebro humano aumenta cinco veces en volumen entre la infancia y la edad adulta, hay pocos cambios en el número de
neuronas presentes. El crecimiento cerebral ocurre como resultado de la mielinización axónica y el aumento de las conexiones
entre las neuronas (Budday et al., 2015).
4.3.5 Desarrollo de la médula espinal

Mientras el cerebro se está desarrollando a partir del tubo neural anterior, la médula espinal se está desarrollando desde el tubo
neural posterior. Sin embargo, su estructura no difiere de la disposición básica del tubo neural. Se trata de un cordón largo y recto
con un pequeño espacio hueco en el centro. El tubo neural se define en términos de sus porciones anterior versus posterior, pero
también tiene una dimensión dorsal-ventral. A medida que el tubo neural se separa del resto del ectodermo, el lado más cercano a la
superficie es dorsal (hacia la espalda), y el lado más profundo es ventral (hacia el vientre).
A medida que se desarrolla la médula espinal, las células que forman la pared del tubo neural proliferan y se diferencian en las
neuronas y glía de la médula espinal. Los tejidos dorsales se asociarán con funciones sensoriales, y los tejidos ventrales se
asociarán con funciones motoras
 TRASTORNOS DE LA...
Desarrollo del Sistema Nervioso: Espina Bífida

La formación temprana del sistema nervioso depende de la formación del tubo neural. Se forma un surco a lo largo de la
superficie dorsal del embrión, que se vuelve más profundo hasta que sus bordes se encuentran y se cierran para formar el
tubo. Si esto no sucede en la región posterior donde se forma la médula espinal, se produce un defecto del desarrollo
llamado espina bífida. El cierre del tubo neural es importante para algo más que la formación adecuada del sistema
nervioso. Los tejidos circundantes dependen del correcto desarrollo del tubo. Los tejidos conectivos que rodean el SNC
también pueden estar involucrados.
Existen tres clases de este trastorno: oculta, meningocele y mielomeningocele (Figura4.3.6). El primer tipo, la espina
bífida oculta, es la más leve porque los huesos vertebrales no rodean completamente la médula espinal, pero la médula
espinal en sí no se ve afectada. No se pueden notar diferencias funcionales, que es lo que significa la palabra oculta; es
espina bífida oculta. Los otros dos tipos involucran la formación de un quiste, un saco lleno de líquido de los tejidos
conectivos que cubren la médula espinal llamado meninges. “Meningocele” significa que las meninges sobresalen a
través de la columna vertebral pero los nervios pueden no estar involucrados y hay pocos síntomas presentes, aunque las
complicaciones pueden surgir más adelante en la vida. “Mielomeningocele” significa que las meninges sobresalen y los
nervios espinales están involucrados, por lo que pueden estar presentes síntomas neurológicos graves.
A menudo es necesaria la cirugía para cerrar la abertura o para extirpar el quiste. Cuanto antes se pueda realizar la
cirugía, mayores serán las posibilidades de controlar o limitar más daños o infecciones en la abertura. Para muchos niños
con meningocele, la cirugía aliviará el dolor, aunque pueden experimentar alguna pérdida funcional. Debido a que la
forma mielomeningocele de espina bífida implica un daño más extenso al tejido nervioso, el daño neurológico puede
persistir, pero los síntomas a menudo se pueden manejar. Las complicaciones de la médula espinal pueden presentarse
más adelante en la vida, pero la esperanza de vida general no se reduce.
Figura4.3.6 : Espina bífida. La espina bífida es un defecto congénito de la médula espinal causado cuando el tubo neural no se
cierra completamente, pero el resto del desarrollo continúa. El resultado es la aparición de meninges y tejido neural a través de
la columna vertebral. La parte (a) muestra la diferencia entre una médula espinal normal y los tres tipos de espina bífida:
oculta, meningocele y mielomeningocele. En la parte (b), una ecografía tomada a las 21 semanas muestra un mielomeningocele
fetal.
4.3.6 Desarrollo de neuronas
El desarrollo de las neuronas suele dividirse en varias etapas, aunque los nombres de las etapas pueden variar algo de una fuente a
otra. La producción de neuronas (también llamada proliferación) es la primera etapa, cuando se produce la neurogénesis, la
producción de nuevas neuronas a partir de células madre (Kalat, 2019). En humanos, esto comienza alrededor de la quinta semana
de gestación (Budday et al., 2015), o al día 42 después de la concepción (Stiles & Jernigan, 2010). En su mayoría se termina a las
28 semanas de edad gestacional, y si el parto prematuro ocurre antes de las 28 semanas, se inhibe la neurogénesis adicional (Kalat,
2019). La figura4.3.7 muestra una fotografía de neuronas que se desarrollan en un embrión.
Figura4.3.7 : Clúster de neuronas. El tejido embrionario humano se puede diferenciar en muchos tipos de células diferentes,
incluidas las neuronas. BiII-tubulina (verde) se utiliza como marcador para neuronas inmaduras. La tinción con DAPI (azul)
identifica los núcleos de las células.
A medida que las neuronas se van formando, comienza la migración (movimiento hacia sus destinos finales), siguiendo señales
químicas (Kalat, 2019). La estructura madura de seis capas de la corteza cerebral se forma a través de la migración ordenada de las
neuronas (Stiles & Jernigan, 2010). La diferenciación es el proceso de una neurona logrando las características que la diferencian
de otras células del cuerpo, formando un axón y una o más dendritas (Kalat, 2019). El término diferenciación también abarca la
formación de diferentes tipos de neuronas (Stiles & Jernigan, 2010), o ganando las características que distinguen a un tipo de
neurona de otro.
La sinaptogénesis es la creación de conexiones entre neuronas mediante la formación de sinapsis (Kalat, 2019). Comienza a mitad
de la gestación, y a medida que avanza la conectividad, los axones se forman y llegan a numerosas dianas “hasta que cada neurona
se conecta con miles de otras neuronas” al nacer (Budday et al., 2015, p. 5). La sinaptogénesis “continúa a lo largo de la vida, ya
que las neuronas forman nuevas sinapsis y descartan las viejas” (Kalat, 2019, p. 118).
La mielinización es el proceso de aislamiento de los axones con una capa de mielina, lo que acelera la transmisión de los impulsos
nerviosos. La mielinización comienza en la médula espinal y luego progresa desde el cerebro posterior al mesencéfalo y finalmente
al prosencéfalo. Esto ocurre gradualmente a lo largo de décadas y también puede estar implicado en el aprendizaje de nuevas
habilidades motoras (Kalay, 2019).
La poda sináptica es el proceso de eliminación de sinapsis que no son útiles ni eficientes, con base en las experiencias específicas
del individuo. La poda comienza alrededor del nacimiento y se completa durante la adolescencia, para cuando se alcanza la
madurez sexual. Se piensa que el aprendizaje corresponde con la poda (Budday et al., 2015).
En la Figura se muestra un cronograma estimado para estas etapas del desarrollo de neuronas4.3.8.
Figura4.3.8 : Cronología para los estadios del desarrollo de las neuronas. GA= edad gestacional. El cronograma termina con la edad
de 18 años, pero algunos de estos procesos pueden continuar a lo largo de la vida. La neurogénesis comienza a las cuatro semanas
de AG y disminuye bruscamente después del nacimiento, a casi nada a los cuatro meses de edad y más allá. La migración comienza
a las ocho semanas GA, aumenta a través de 12 semanas GA, se mantiene estable a través de 32 semanas GA, y luego disminuye,
terminando al nacer. La diferenciación y la mielinización comienzan a las 12 semanas de GA, aumentan a través de 16 semanas
GA, se mantienen estables hasta las 32 semanas de GA, disminuyen hasta los cuatro meses de edad y luego se mantienen estables
hasta los 18 años de edad. La sinaptogénesis comienza a las 20 semanas de GA, aumenta a través de las 24 semanas de GA, se
mantiene estable hasta las 32 semanas de GA, disminuye a través de los cuatro meses de edad y luego se mantiene estable hasta los
18 años de edad. La poda comienza a los cuatro meses de edad, aumenta a través de los dos años de edad, y luego se mantiene
estable hasta los 18 años de edad.
4.3.7 Resumen
El desarrollo del sistema nervioso comienza temprano en el desarrollo embrionario. La capa externa del embrión, el ectodermo, da
lugar a la piel y al sistema nervioso. Una región especializada de esta capa se convierte en un surco que se pliega y se convierte en
el tubo neural debajo de la superficie dorsal del embrión. El extremo anterior del tubo neural se desarrolla en el cerebro, y la región
posterior se convierte en la médula espinal.
El cerebro se desarrolla a partir de esta estructura tubular temprana y da lugar a regiones específicas del cerebro adulto. A medida
que el tubo neural crece y se diferencia, se agranda en tres vesículas que corresponden a las regiones del prosencéfalo, mesencéfalo
y cerebro posterior del cerebro adulto. Posteriormente en el desarrollo, dos de estas tres vesículas se diferencian aún más, dando
como resultado cinco vesículas. Esas cinco vesículas pueden alinearse con las cuatro regiones principales del cerebro adulto. El
cerebro se forma directamente a partir del telencéfalo. El diencéfalo es la única región que mantiene su nombre embrionario, e
incluye el tálamo y el hipotálamo. El mesencéfalo se convierte en el mesencéfalo, el metencéfalo forma los pones y el cerebelo, y
el mielencéfalo se convierte en la médula.
El desarrollo del cerebro es un proceso de por vida, y el cerebro conserva la plasticidad (la capacidad de cambiar basada en la
experiencia) a lo largo de la vida. El aumento en el tamaño del cerebro durante el desarrollo cerebral postnatal ocurre en gran parte
debido a la mielinización de los axones y al aumento de las conexiones entre las neuronas
La médula espinal se desarrolla a partir del resto del tubo neural y retiene la estructura del tubo, con el engrosamiento del tejido
nervioso y el centro hueco convirtiéndose en un canal central muy pequeño a través de la médula. El resto del centro hueco del tubo
neural corresponde a espacios abiertos dentro del cerebro llamados ventrículos, donde se encuentra líquido cefalorraquídeo.
Se han identificado varias etapas del desarrollo de neuronas: producción (o proliferación) de neuronas, migración, diferenciación,
sinaptogénesis (aumento de la conectividad), mielinización y poda sináptica.
4.3.8 Referencias
Budday, S., Steinmann, P., & Kuhl, E. (2015). Biología física del desarrollo del cerebro humano. Fronteras en la Neurociencia
Celular 9, 1-17. doi=10.3389/fncel.2015.00257
Kalat, J.W. (2019). Psicología Biológica (13ª ed.). Cengage.
Stiles, J. & Jernigan, T.L. (2010). Los fundamentos del desarrollo cerebral. Revisión de Neuropsicología 20, 327—348. DOI
10.1007/s11065-010-9148-4
4.3.9 Atribuciones
1. Cifras:
1. El embrión vertebrado de Jlesk está licenciado bajo CC BY-SA 3.0, vía Wikimedia Commons
2. La cresta neural vía Wikimedia Commons ha sido liberada al dominio público por su autor, Abitua en Wikipedia en inglés.
Esto se aplica a nivel mundial.
3. Vesículas cerebrales embriológicas- sin atribución específica (de "Desarrollo del Cerebro Humano” por LibreTexts,
licenciado bajo notset). Nota: El texto de esta fuente es impreciso, a veces hasta el punto de ser inexacto, y no se incluye en
la adaptación del texto de esta página.
4. Desarrollo de vesículas cerebrales por OpenStax está licenciado bajo CC BY 4.0, a través de Wikimedia Commons
5. Maduración cerebral por Javier DeFelipe tiene licencia CC BY 3.0, vía Wikimedia Commons
6. Espina Bífida de OpenStax está licenciada bajo CC BY-SA 3.0/Imagen de ultrasonido: “Espina bífida lombare sagittale” de
Wolfgang Moroder está licenciada bajo CC BY-SA 3.0; ambas son vía Wikimedia Commons
7. Clúster de neuronas por M. Oktar Guloglu, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons
8. Cronología del desarrollo de neuronas adaptada por Naomi Bahm (ortografía corregida) de Cronología del desarrollo
cerebral por Merve Çikili Uytun está licenciado bajo CC BY 3.0, vía Çikili Uytun, Merve. (2018). Periodo de Desarrollo de
la Corteza Prefrontal. (De Cortex Prefrontal, editado por Ana Starcevic y Branislav Filipovic.)
http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.78697
1. 11.5: Desarrollo del Sistema Nervioso por Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen está
licenciado bajo CC BY.
3. Cambios: Texto (y algunas de las imágenes) de la fuente anterior reagrupados con algunas modificaciones, transiciones y
contenido e imágenes adicionales (particularmente la visión general del desarrollo cerebral embrionario, y secciones sobre
desarrollo cerebral postnatal y desarrollo de neuronas) agregado por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesor de Psicología en
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11.5: Development of the Nervous System by Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazzasette, & Kim-Leiloni Nguyen is licensed CC BY
4.0.
1. Nombrar las estructuras que componen el sistema nervioso central
2. Identificar las tres partes principales del cerebro
3. Describir los lóbulos del cerebro y sus ubicaciones
4. Identificar los componentes del diencéfalo y describir sus funciones
5. Identificar las regiones del tronco encefálico y describir sus funciones
6. Identificar las principales estructuras del sistema límbico y describir sus funciones
7. Describir la estructura y función del cerebelo
8. Describir la estructura y función de la médula espinal

Este módulo define el sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) y entra en detalles sobre sus componentes. Se
discuten las estructuras y funciones del cerebro, incluyendo el cerebro: hemisferios y lateralización, la corteza cerebral, los lóbulos
frontal, parietal, temporal y occipital; el tronco encefálico: diencéfalo, mesencéfalo, pones y médula; el sistema límbico; y el
cerebelo; así como estructuras, función y lesión de la médula espinal.
 Homúnculo
Figura4.4.1 : Vista frontal y posterior de un modelo de homúnculo sensorial.

La figura4.4.1 es un modelo de aspecto muy extraño llamado homúnculo. Este modelo muestra la representación relativa de
diferentes partes del cuerpo en la corteza sensorial primaria, un área en el lóbulo parietal del cerebro. Como puede ver, áreas
más grandes del cerebro en esta región están asociadas con las manos, la cara y la lengua que los brazos, el torso, las piernas y
los pies. Las áreas de representación más grandes en el cerebro dan como resultado una mayor sensibilidad en esas áreas del
cuerpo. Dada la importancia del habla, la destreza manual y las interacciones sociales cara a cara en los seres humanos, no es
sorprendente que se necesiten áreas relativamente grandes del cerebro para transmitir la sensación de estas partes del cuerpo.
(Hay una representación de aspecto similar de las funciones motoras voluntarias llamadas homúnculo motor que se encuentra
en la corteza motora primaria, un área en el lóbulo frontal del cerebro). El cerebro es el órgano más complejo del cuerpo
humano y forma parte del sistema nervioso central.
4.4.2 ¿Qué es el Sistema Nervioso Central?

El sistema nervioso central (SNC) es la parte del sistema nervioso que incluye el cerebro y la médula espinal. La figura4.4.2
muestra el sistema nervioso central tanto como aparece en el cuerpo disecado por la parte posterior y también completamente
retirado del cuerpo. El sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico (SNP, la otra división principal, que se aborda en un
módulo separado), trabajan juntos para controlar prácticamente todas las funciones corporales.
Figura4.4.2 : El sistema nervioso central humano. Una disección de vista posterior del cerebro y la médula espinal (grabado de
líneas coloreadas por W.H. Lizars, circa 1827) y un cerebro y médula espinal conservados.
4.4.3 El Cerebro
El cerebro es el centro de control no sólo del resto del sistema nervioso sino de todo el organismo. El cerebro adulto constituye
sólo alrededor del dos por ciento del peso del cuerpo, pero utiliza alrededor del 20 por ciento de la energía total del cuerpo. El
cerebro contiene aproximadamente 86 mil millones de neuronas (Lent et al., 2012), y cada neurona tiene miles de conexiones
sinápticas con otras neuronas. Se estima que el cerebro también tiene aproximadamente el mismo número de células gliales que las
neuronas. ¡No es de extrañar que el cerebro use tanta energía! Además, el cerebro utiliza principalmente glucosa para obtener
energía. Como resultado, si el cerebro se ve privado de glucosa, puede llevar a la inconsciencia.
Figura4.4.3 : Las partes principales del cerebro son el cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico. La médula es parte del tronco
encefálico.
El cerebro controla procesos mentales como el razonamiento, la imaginación, la memoria y el lenguaje. También interpreta la
información de los sentidos y ordena las respuestas del cuerpo. Controla procesos fisiológicos básicos como la respiración y los
latidos del corazón así como actividades voluntarias como caminar y escribir. El cerebro tiene tres partes principales: el cerebro, el
cerebelo y el tronco encefálico (Figura4.4.3). La figura muestra el cerebro desde el lado izquierdo de la cabeza. Muestra cómo
aparecería el cerebro si se extirparan el cráneo y las meninges. El tronco encefálico se une a la médula espinal a través de la
médula. El cerebelo es una pequeña estructura en la parte posterior del cerebro. La mayor parte del cerebro es el cerebro.
4.4.4 Cerebro
El icónico manto gris del cerebro humano, que parece constituir la mayor parte de la masa cerebral, es el cerebro. Controla las
funciones conscientes e intelectuales, como el razonamiento, el lenguaje, la memoria, la vista, el tacto y la audición. Cuando lees
un libro, juegas un videojuego o reconoces a un compañero de clase, estás usando tu cerebro. La porción arrugada es la corteza
cerebral (ver más abajo), y el resto de la estructura es profunda hasta esa cubierta externa.
4.4.4.1 Hemisferios y Lateralización del Cerebro

Existe una gran separación entre los dos lados del cerebro llamada fisura longitudinal. Separa el cerebro en dos mitades distintas,
los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo. Los dos hemisferios están conectados por un grueso haz de axones, conocido
como el cuerpo calloso, que se encuentra en lo profundo del cerebro. El cuerpo calloso es la vía principal de comunicación entre
los dos hemisferios, conectando cada punto de la corteza cerebral con el punto de imagen especular en el hemisferio opuesto. La
ubicación del cuerpo calloso se muestra con un contorno punteado en la Figura4.4.4, como si estuvieras mirando por fuera y en lo
profundo del cerebro. La figura4.4.5 muestra una imagen tridimensional del cuerpo calloso en relación con otras estructuras
cerebrales profundas y rodeado por el cerebro.
Figura4.4.4 : El cerebro es un gran componente del SNC en humanos, y el aspecto más obvio del mismo es la superficie plegada
llamada corteza cerebral.
Figura4.4.5 : El cuerpo calloso (mostrado en rojo) es un haz grueso de axones que conecta los hemisferios izquierdo y derecho del
cerebro. Se encuentra en lo profundo del cerebro.
Los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro son similares en forma, y la mayoría de las áreas del cerebro se encuentran en
ambos hemisferios. Algunas áreas, sin embargo, muestran lateralización, o una concentración en un hemisferio u otro. Por
ejemplo, en la mayoría de las personas, las funciones del lenguaje están más concentradas en el hemisferio izquierdo, mientras que
el razonamiento abstracto y las habilidades visual-espaciales están más concentradas en el hemisferio derecho.
Por razones que aún no están claras, cada hemisferio del cerebro interactúa principalmente con el lado contralateral (opuesto) del
cuerpo. El lado izquierdo del cerebro recibe mensajes y envía comandos al lado derecho del cuerpo, y el lado derecho del cerebro
recibe mensajes y envía comandos al lado izquierdo del cuerpo. Los nervios sensoriales desde la médula espinal hasta el cerebro y
los nervios motores desde el cerebro hasta la médula espinal cruzan al otro lado del cuerpo.
4.4.4.2 Corteza Cerebral

El cerebro está cubierto por una capa continua de materia gris que se envuelve alrededor de cada lado del cerebro anterior: la
corteza cerebral. Esta delgada (de apenas unos milímetros de espesor), extensa región de materia gris arrugada es la responsable
de la mayor parte del procesamiento de la información y funciones superiores del sistema nervioso. La corteza cerebral tiene
muchos pliegues en ella que aumentan en gran medida la superficie del cerebro. Un giro (plural = giro) es la cresta de una de esas
arrugas, y un surco (plural = sulci) es el surco entre dos giras. El patrón de estos pliegues de tejido indica regiones específicas de la
corteza cerebral. Al nacer, la cabeza del recién nacido está limitada por el tamaño del canal de parto, y el cerebro debe encajar
dentro de la cavidad craneal del cráneo. El extenso plegamiento en la corteza cerebral permite que más materia gris encaje en este
espacio limitado. Si la materia gris de la corteza cerebral en un adulto se desprendiera del cerebro y se extendiera plana, su área de
superficie sería de aproximadamente 2,500 cm 2 (2.5 pies 2), o aproximadamente del tamaño de la parte superior de una mesa de
cartas.
4.4.4.3 Lóbulos de la Corteza Cerebral

La superficie del cerebro se puede mapear sobre la base de las ubicaciones de grandes giras y surcos. Usando estos puntos de
referencia, la corteza se puede separar en cuatro regiones principales, o lóbulos (Figura4.4.6). El surco lateral que separa el lóbulo
temporal de las otras regiones es uno de esos puntos de referencia.
Superior al surco lateral son el lóbulo frontal y el lóbulo parietal, los cuales están separados entre sí por el surco central. El giro
más posterior del lóbulo frontal es el giro precentral, que es donde se encuentra la corteza motora primaria, mientras que el giro
más anterior del lóbulo parietal es el giro poscentral, que es donde se encuentra la corteza somatosensorial primaria. (La corteza
somatosensorial primaria es el área que4.4.1 representa el homonculo en la Figura).
La región posterior de la corteza es el lóbulo occipital, que no tiene un borde anatómico obvio entre éste y los lóbulos parietales o
temporales en la superficie lateral del cerebro. De la superficie medial, el surco parieto-occipital separa los lóbulos parietal y
occipital.
La figura solo4.4.7 tiene los cuatro lóbulos etiquetados para una referencia más rápida. Los lóbulos están asociados con múltiples
funciones. La imagen muestra una función de cada lóbulo: frontal se asocia con razonamiento, parietal con tacto, occipital con vista
y temporal con audición. Los lóbulos (que se encuentran en cada hemisferio del cerebro) se describen con mayor detalle a
continuación.
Figura4.4.6 : Circunvoluciones mayores, surcos y lóbulos de la corteza
cerebral.
Figura4.4.7 : Los cuatro lóbulos principales del cerebro.
4.4.4.3.1 Lóbulo Frontal

Los lóbulos frontales se encuentran en la parte frontal del cerebro detrás de la frente. Los lóbulos frontales están asociados con
funciones ejecutivas como atención, autocontrol, planeación, resolución de problemas, razonamiento, pensamiento abstracto,
lenguaje y personalidad. Otra función importante de los lóbulos frontales es el movimiento- como se mencionó anteriormente, la
circunvolución precentral (indicada en la Figura4.4.6) contiene la corteza motora primaria. Al igual que el homúnculo sensorial
representado al inicio de esta sección (Figura4.4.1), existe una representación igualmente desproporcionada del control motor
voluntario (el homúnculo motor) ubicado en la circunvolución precentral. La figura4.4.8 muestra las áreas de la corteza motora
primaria dedicadas al movimiento de diversas áreas del cuerpo. Observe que al igual que el homúnculo sensorial, las manos, los
dedos, el pulgar y las áreas faciales tienen una mayor proporción de la corteza que las áreas con un movimiento menos afinado
(como los hombros, el tronco y las caderas, por ejemplo).
Figura4.4.8 : Diferentes regiones de la corteza motora controlan diferentes grupos musculares y sus regiones vecinas controlan
grupos musculares vecinos. Aunque se muestra el hemisferio derecho, también existe una imagen especular en el hemisferio
izquierdo. Tenga en cuenta que todas las áreas del cuerpo que tienen control motor voluntario están representadas en la corteza
motora primaria.
4.4.4.3.2 Lóbulo parietal
Los lóbulos parietales se localizan posteriores a los lóbulos frontales en la parte superior de la cabeza. Los lóbulos parietales están
involucrados en las sensaciones corporales, incluyendo la temperatura, el tacto y el dolor. Como se mencionó anteriormente, la
circunvolución postcentral (indicada en la Figura4.4.6) contiene la corteza somatosensorial primaria. El modelo de homúnculo
sensorial representado al inicio de esta sección (Figura4.4.1) muestra el extraño carácter que resulta de hacer que las áreas del
cuerpo sean proporcionales a su representación en el cerebro. El dibujo de la Figura4.4.9 muestra el homúnculo sensorial extendido
a lo largo de la circunvolución postcentral del lóbulo parietal. Observe que áreas que tienen sensación pero no control motor
voluntario (como los genitales y los órganos intraabdominales) están presentes en la corteza somatosensorial primaria pero no en la
corteza motora primaria (Figura4.4.8). La lectura y la aritmética también son funciones de los lóbulos parietales.
Figura4.4.9 : Mapa somatosensorial. El mapa sensorial de tu cuerpo representado en la corteza somatosensorial primaria de tu
cerebro no es proporcional al tamaño real de las partes de tu cuerpo. Las áreas sensibles como su cara (particularmente sus labios) y
las manos (particularmente los dedos) ocupan una sección más grande de la corteza que las áreas menos sensibles como sus
extremidades (brazos y piernas) o tronco. Aunque se muestra el hemisferio izquierdo, también existe una imagen especular en el
hemisferio derecho. Tenga en cuenta que todas las áreas del cuerpo que registran sensaciones táctiles están representadas en la
corteza somatosensorial primaria.
4.4.4.3.3 Lóbulo Temporal
Los lóbulos temporales se localizan a los lados de la cabeza por debajo de los lóbulos frontal y parietal. Los lóbulos temporales
permiten la formación y recuperación de recuerdos, la integración de recuerdos y sensaciones, y la percepción de los sentidos del
oído (audición), y el olfato (olfato); la corteza auditiva primaria y la corteza olfativa primaria se encuentran ambas en los lóbulos
temporales.
4.4.4.3.4 Lóbulo occipital
Los lóbulos occipitales se encuentran en la parte posterior de la cabeza por debajo de los lóbulos parietales. Los lóbulos occipitales
son los más pequeños de los cuatro pares de lóbulos. La corteza visual primaria se localiza en los lóbulos occipitales, y se dedican
casi exclusivamente a la visión.
4.4.5 tronco encefálico

Como se señala por separado (ver el módulo de estructura del sistema nervioso), a veces el diencéfalo se considera como una
región adicional separada, y a veces se incluye como la parte superior del tronco encefálico (Basinger y Hogg, 2021), como es aquí.
El tronco encefálico es la región central del cerebro que conecta el cerebro (en el extremo superior) con el diencéfalo, mesencéfalo,
pones, médula, y finalmente se une a la médula espinal (en el extremo inferior). El cerebelo se une al tronco encefálico, pero se
considera una región separada del cerebro adulto.
Uno de los papeles más importantes del tronco encefálico es el de una “carretera de la información”. Es decir, toda la información
que viene del cuerpo al cerebro y la información del cerebro al cuerpo pasan por el tronco encefálico. Las vías sensoriales para
cosas como el dolor, la temperatura, el tacto y la sensación de presión van hacia arriba hasta el cerebro, y las vías motoras para el
movimiento y otros procesos corporales descienden hasta la médula espinal. La mayoría de los axones en las vías motoras cruzan
de un lado del SNC al otro a medida que pasan por la médula. Como resultado, el lado derecho del cerebro controla gran parte del
movimiento en el lado izquierdo del cuerpo, y el lado izquierdo del cerebro controla gran parte del movimiento en el lado derecho
del cuerpo. De manera similar, los axones en las vías sensoriales se cruzan de un lado del SNC al otro ya sea en la médula espinal o
en la médula (dependiendo de la información sensorial específica transportada, como el dolor versus el tacto localizado), de tal
manera que el lado derecho del cerebro recibe sensación principalmente del lado izquierdo del cuerpo y viceversa.
4.4.5.1 Diencéfalo
El diencéfalo (“a través del cerebro”) es la única región del cerebro adulto que conserva su nombre del desarrollo embrionario.
Conecta el cerebro y el resto del sistema nervioso, con una excepción. El tronco encefálico, la médula espinal y el SNP envían
información al cerebro a través del diencéfalo, y la salida del cerebro luego vuelve a través del diencéfalo. La única excepción a
este patrón es el sentido del olfato (olfato), que conecta primero directamente con el cerebro. El diencéfalo comprende la superficie
ventral del prosencéfalo (y se conecta al cono cónico del mesencéfalo, los pones y la médula, las estructuras restantes en el tronco
encefálico).
El diencéfalo se localiza en lo profundo del cerebro y constituye las paredes del tercer ventrículo. El diencéfalo puede describirse
como cualquier región del cerebro con “tálamo” en su nombre. Las dos regiones principales del diencéfalo son el tálamo mismo y
el hipotálamo (Figura4.4.10). También hay otras estructuras, como el epítálamo, que contiene la glándula pineal.
Figura4.4.10 : El diencéfalo.
4.4.5.1.1 Tálamo
El tálamo, que se encuentra por encima del hipotálamo (Figura4.4.10 y Figura4.4.11), es un importante centro de información que
viaja de ida y vuelta entre la médula espinal, el tronco encefálico y el cerebro. Filtra la información sensorial que viaja al cerebro.
Transmite señales sensoriales a la corteza cerebral y señales motoras a la médula espinal. También participa en la regulación de la
conciencia, el sueño y el estado de alerta. Como se señaló anteriormente, el olfato es el único sentido que viaja directamente a la
corteza y no viaja primero a través del tálamo (como parte del diencéfalo). Sin embargo, los mensajes olfativos sí viajan desde la
corteza hasta el tálamo, por lo que el olfato sigue siendo un participante en las funciones de “relevo sensorial” del tálamo.
4.4.5.1.2 Hipotálamo
El hipotálamo (“debajo del tálamo”) es aproximadamente del tamaño de una almendra y es responsable de ciertos procesos
metabólicos y otras actividades del sistema nervioso autónomo, incluyendo la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca, el
hambre, la sed, la fatiga, el sueño, la vigilia y los ritmos circadianos (24 horas). El hipotálamo es también un importante centro
emocional del cerebro. El hipotálamo puede regular tantas funciones corporales porque responde a muchas señales internas y
externas diferentes, incluyendo mensajes del cerebro, luz, hormonas esteroides, estrés, y patógenos invasores, entre otros.
Una forma en que el hipotálamo influye en las funciones corporales es sintetizando hormonas que influyen directamente en los
procesos corporales. Por ejemplo, sintetiza la hormona oxitocina, que estimula las contracciones peneanas y vaginales durante el
orgasmo, las contracciones uterinas durante el parto y la disminución de la leche durante la lactancia. También sintetiza la hormona
vasopresina (también llamada hormona antidiurética), que estimula a los riñones a reabsorber más agua y excretar orina más
concentrada. Estas dos hormonas son enviadas desde el hipotálamo a través de una estructura similar a un tallo llamada
infundíbulo (“tallo pituitario”, ver Figura4.4.11) directamente a la porción posterior (posterior) de la glándula pituitaria, que las
secreta a la sangre.
La principal forma en que el hipotálamo influye en las funciones corporales es controlando la glándula pituitaria, conocida como la
“glándula maestra” del sistema endocrino. (El sistema endocrino se considera por separado en el módulo de comunicación y
sistema endocrino). El hipotálamo sintetiza neurohormonas llamadas factores liberadores que viajan a través del infundíbulo
directamente a la parte anterior (frontal) de la glándula pituitaria. Los factores liberadores generalmente estimulan o inhiben la
secreción de hormonas hipofisarias anteriores, la mayoría de las cuales controlan otras glándulas del sistema endocrino.
La figura4.4.11 muestra dónde se encuentran el tálamo, el hipotálamo y la glándula pituitaria (generalmente considerada una
extensión del hipotálamo) en el cerebro. El cerebro, el hipotálamo y el tálamo existen en dos mitades, una en cada hemisferio. La
glándula pituitaria es una estructura única en el centro, conectada al hipotálamo por el infundíbulo (o “tallo pituitario”).
Figura4.4.11 : Justo inferior (y profundo) al cerebro está el tálamo. El hipotálamo se localiza un poco anterior e inferior al tálamo.
La glándula pituitaria se une al hipotálamo a través de un tallo llamado infundíbulo.
Las partes restantes del tronco encefálico son el mesencéfalo, los pones y la médula, que se muestran en la Figura4.4.12 a
continuación. Estas estructuras están principalmente involucradas en las funciones inconscientes del sistema nervioso autónomo así
como en varios tipos de información sensorial. También ayudan a coordinar grandes movimientos corporales como caminar y
correr.
Figura4.4.12 : El tronco encefálico incluye el mesencéfalo, los pones y la médula
4.4.5.2 Mencéfalo
El mesencéfalo coordina las representaciones sensoriales de la vista (sistema visual- los colliculos superiores), el sonido (sistema
auditivo- los colliculos inferiores) y los espacios perceptuales somatosensoriales, traduciendo estas entradas antes de enviarlas al
prosencéfalo.
4.4.5.3 Pons
El pons (“puente”) es la conexión principal con el cerebelo. Transmite mensajes entre otras partes del cerebro (principalmente el
cerebro y el cerebelo) y envía mensajes para paralizar los músculos principales del cuerpo durante el sueño REM. Algunos
investigadores han planteado la hipótesis de que los pons juegan un papel en el sueño. Algunas de las funciones de los pones son
compartidas por la médula, como la regulación de varias funciones cruciales, incluyendo el sistema cardiovascular y los sistemas
respiratorios, y los latidos cardíacos y las frecuencias respiratorias.
4.4.5.4 Médula
La médula (también llamada médula oblongata) controla varias funciones homeostáticas subconscientes como la respiración, la
actividad del corazón y los vasos sanguíneos, la deglución y la digestión.
4.4.6 Sistema límbico

El sistema límbico es una colección de estructuras del cerebro y el diencéfalo que están involucradas en la emoción, la motivación
y la memoria. Aunque todavía en debate, las estructuras más reconocidas como pertenecientes a este sistema son la circunvolución
cingulada, el hipocampo, la amígdala, las estructuras olfativas y diversos núcleos del diencéfalo. Aquí nos centraremos en la
circunvolución cingulada, el hipocampo y la amígdala (Figura4.4.13). La circunvolución cingulada (de color verde en la figura)
se localiza en la superficie sagital media de la corteza, inmediatamente superior al cuerpo calloso y alrededor del diencéfalo. El giro
cingulado enfoca la atención en eventos que son emocionalmente sobresalientes. El hipocampo (de color púrpura en la figura) es
un núcleo con forma de caballito de mar, de ahí su nombre. El hipocampo es esencial para formar recuerdos y almacenarlos a largo
plazo y se encuentra en lo profundo del lóbulo temporal. Por último, la amígdala (también llamada cuerpo amígdaloide, de color
azul en la figura) está conectada al extremo anterior del hipocampo y está involucrada en múltiples aspectos de la emoción,
incluyendo la codificación de recuerdos relacionados con estados altamente emocionales. La amígdala es especialmente importante
para el miedo a las emociones.
Figura4.4.13 : El Sistema Límbico incluye componentes tanto del diencéfalo (grupo anterior de núcleos talámicos, hipotálamo y
cuerpo mamilar) como del cerebro (giro cingulado, giro parahipocampo, hipocampo y cuerpo amígdaloide). Las estructuras
etiquetadas adicionalmente para referencia son el cuerpo calloso, el fórnix y la glándula pineal.
4.4.7 Cerebelo
El cerebelo, como su nombre indica, es el “pequeño cerebro”, justo debajo del cerebro y en la parte posterior del cerebro detrás del
tronco encefálico. Está cubierto de giras y surcos como el cerebro, y parece una versión en miniatura de esa parte del cerebro
Figura4.4.14. El cerebelo es en gran parte responsable de comparar la información del cerebro con la retroalimentación sensorial
desde la periferia a través de la médula espinal. Representa aproximadamente el 10 por ciento de la masa del cerebro. El cerebelo
coordina los movimientos corporales y participa en movimientos que se aprenden con la práctica repetida. Por ejemplo, cuando
golpeas un softbol con un bate o un toque escribe en un teclado estás usando tu cerebelo. Muchas vías nerviosas vinculan el
cerebelo con las neuronas motoras en todo el cuerpo.
Figura4.4.14 : El cerebelo. El cerebelo se sitúa en la superficie posterior del tronco encefálico. La entrada descendente del cerebelo
entra a través de la gran estructura de materia blanca de los pones. La entrada ascendente desde la periferia y la médula espinal
ingresa a través de las fibras de la aceituna inferior. La salida va al mesencéfalo, que envía una señal descendente a la médula
espinal.
4.4.8 Médula Espinal
La descripción anterior del SNC se concentra en las estructuras del cerebro, pero la médula espinal es otro órgano importante del
sistema. La médula espinal es un haz largo, delgado y tubular de tejidos nerviosos que se extiende desde el tronco encefálico hacia
abajo a través del centro de la espalda y la pelvis. Se resalta en amarillo en la Figura4.4.15.
Figura4.4.15 : La médula espinal (mostrada en amarillo) va desde la cara inferior del cerebro hasta la parte baja de la espalda. Los
nervios espinales se muestran en negro y los huesos se muestran en azul.
4.4.8.1 Estructura de la Médula Espinal

El centro de la médula espinal consiste en materia gris, que se compone principalmente de cuerpos celulares neuronales,
incluyendo interneuronas y neuronas motoras. La materia gris está rodeada de materia blanca que consiste principalmente en
axones mielinizados de neuronas motoras y sensoriales. Los axones neuronales sensoriales ingresan al lado posterior a través de la
raíz nerviosa dorsal (/posterior). Los axones de las neuronas motoras emergen del lado anterior a través de la raíz nerviosa
ventral (/anterior). Nótese que es común ver los términos dorsal (dorsal = espalda) y ventral (ventral = vientre) utilizados
indistintamente con posterior y anterior, particularmente en referencia a los nervios y las estructuras de la médula espinal. El canal
central viaja a través del centro de la médula espinal. El canal central está lleno de líquido cefalorraquídeo (LCR). La figura
4.4.16 muestra la materia gris, la materia blanca, el canal central, las raíces dorsales y las raíces ventrales de la médula espinal.
Figura4.4.16 : Sección transversal de la médula espinal que muestra el canal central, la materia gris y blanca, y las raíces dorsales y
ventrales de los nervios espinales.
En cada nivel de la médula espinal, las raíces dorsal y ventral se unen para formar los nervios espinales. Debido a que la médula
espinal es más corta que la columna vertebral en la que está encerrada, las raíces nerviosas deben viajar más abajo para salir por la
vértebra asociada. Los nervios espinales conectan la médula espinal con el SNP y entran/salen de la médula espinal entre las
vértebras (Figura4.4.17).
Figura4.4.17 : Este modelo muestra tres vértebras (blancas) con nervios espinales ramificados (amarillos) que emergen de cada lado
de la médula espinal entre vértebras. También se muestran en amarillo discos tipo panqueque entre vértebras que ayudan a
amortiguar y mantener el espacio entre las vértebras óseas adyacentes.
4.4.8.2 Cuernos grises

En sección transversal, la materia gris de la médula espinal tiene la apariencia de una prueba de transferencia de tinta, con la
propagación de la materia gris en un lado replicado en el otro, una forma que recuerda a una “H” mayúscula bulbosa o una
mariposa. Como se muestra en la Figura4.4.18, la materia gris se subdivide en regiones a las que se hace referencia como cuernos.
El cuerno posterior es responsable del procesamiento sensorial. El cuerno anterior envía señales motoras a los músculos
esqueléticos. El cuerno lateral, que solo se encuentra en las regiones torácica, lumbar superior y sacra, es el componente central de
la división simpática del sistema nervioso autónomo.
Figura4.4.18 : Sección transversal de la médula espinal La sección transversal de un segmento de médula espinal torácica
muestra los cuernos posterior (dorsal), anterior (ventral) y lateral de materia gris, así como las columnas posterior (dorsal), anterior
(ventral) y lateral de materia blanca. Microscopía óptica × 40 aumentos.
4.4.8.3 Funciones de la Médula Espinal

La médula espinal sirve como superautopista de la información. Pasa mensajes del cuerpo al cerebro y del cerebro al cuerpo. Los
nervios sensoriales (aferentes) transportan impulsos nerviosos al cerebro desde las células receptoras sensoriales en todas partes
dentro y en el cuerpo. Los nervios motores (eferentes) transportan los impulsos nerviosos lejos del cerebro a las glándulas, órganos
o músculos de todo el cuerpo.
La médula espinal también controla de forma independiente ciertas respuestas rápidas llamadas reflejos sin ninguna entrada del
cerebro. Un receptor sensorial responde a una sensación y envía un impulso nervioso a lo largo de un nervio sensorial a la médula
espinal. En la médula espinal, el mensaje pasa a una interneurona y de la interneurona a un nervio motor, que lleva el impulso a un
músculo. El músculo se contrae en respuesta. Estas conexiones neuronales forman un arco reflejo, que no requiere ninguna entrada
del cerebro. Sin duda usted mismo ha experimentado tales acciones reflejas. Por ejemplo, es posible que te hayas acercado para
tocar una olla en la estufa, sin darte cuenta de que hacía mucho calor. Prácticamente en el mismo momento en que sientes el calor
ardiente, sacas el brazo hacia atrás y sacas la mano de la olla.
4.4.8.4 Lesiones en la Médula Espinal

El daño físico a la médula espinal puede resultar en parálisis, que es una pérdida de sensibilidad y movimiento en parte del cuerpo.
La parálisis generalmente afecta a todas las áreas del cuerpo por debajo del nivel de la lesión porque los impulsos nerviosos se
interrumpen y ya no pueden viajar de un lado a otro entre el cerebro y el cuerpo más allá de ese punto. Si una lesión en la médula
espinal no produce más que hinchazón, los síntomas pueden ser transitorios. Sin embargo, si las fibras nerviosas (axones) en la
médula espinal están gravemente dañadas, la pérdida de función puede ser permanente. Estudios experimentales han demostrado
que las fibras nerviosas espinales intentan volver a crecer, pero la destrucción tisular generalmente produce tejido cicatricial que no
puede ser penetrado por los nervios que vuelven a crecer, así como otros factores que inhiben el recrecimiento de la fibra nerviosa
en el sistema nervioso central.
 Característica: Mi cuerpo humano
Cada año, muchos millones de personas tienen un derrame cerebral, y el accidente cerebrovascular es la segunda causa
principal de muerte en adultos. El accidente cerebrovascular, también conocido como accidente cerebrovascular, ocurre
cuando un flujo sanguíneo deficiente al cerebro provoca la muerte de las células cerebrales. Hay dos tipos principales de
trazos:
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurren por falta de flujo sanguíneo debido a un coágulo de sangre en una
arteria que va al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos ocurren por sangrado de un vaso sanguíneo roto en el cerebro.
Cualquier tipo de accidente cerebrovascular puede resultar en parálisis, pérdida de la capacidad de hablar o comprender el
habla, pérdida del control de la vejiga, cambios de personalidad y muchos otros efectos potenciales, dependiendo de la parte
del cerebro que se lesiona. Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves y transitorios o más graves y
permanentes. Un derrame cerebral puede incluso ser fatal. Generalmente depende del tipo de accidente cerebrovascular y de lo
extenso que sea.
¿Estás en riesgo de sufrir un derrame cerebral? El principal factor de riesgo para el ictus es la edad: alrededor de dos tercios de
los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas mayores de 65 años. No hay nada que puedas hacer con respecto a tu
edad, pero la mayoría de los otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular pueden reducirse con cambios en el estilo de
vida o medicamentos Los factores de riesgo incluyen hipertensión arterial, tabaquismo, obesidad, colesterol alto en la sangre,
diabetes mellitus y fibrilación auricular.
Es muy probable que usted o alguien que conozca esté en riesgo de sufrir un derrame cerebral, por lo que es importante
reconocer un accidente cerebrovascular si ocurre uno. Stoke es una emergencia médica, y cuanto más rápido se administra el
tratamiento, mejor es probable que sea el resultado. En el caso de los accidentes cerebrovasculares isquémicos, el uso de
fármacos anticoágulos puede prevenir el daño cerebral permanente si se administra dentro de las 3 o 4 horas posteriores al
accidente cerebrovascular. Recordar los signos de un derrame cerebral es fácil. Se resumen con las siglas FAST, como se
explica en la Figura4.4.19.
Figura4.4.19 : Los signos de accidente cerebrovascular se abrevian como FAST, donde F significa cara caída, A significa
debilidad en el brazo, S significa habla de lodo y T significa tiempo para llamar al 911.
4.4.9 Resumen
El sistema nervioso central (SNC) incluye el cerebro y la médula espinal, descritos con mayor detalle en este módulo. El cerebro
adulto se divide en tres regiones principales: el cerebro, el tronco encefálico y el cerebelo. El cerebro es la porción más grande y se
divide en dos mitades llamadas hemisferios por la fisura longitudinal. Los dos hemisferios están conectados por el cuerpo calloso,
la principal vía de comunicación entre los hemisferios.
La corteza cerebral, una capa continua de materia gris que cubre el cerebro, es la ubicación de importantes funciones cognitivas. La
corteza cerebral se separa en los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital. El lóbulo frontal es responsable de las funciones y
movimientos ejecutivos. El lóbulo parietal está involucrado en las sensaciones corporales, la lectura y la aritmética. El lóbulo
temporal tiene regiones cruciales para la formación de la memoria, y contiene áreas corticales que procesan la audición (audición) y
el olfato (olfato). El lóbulo occipital es donde comienza el procesamiento visual.
El tronco encefálico está compuesto por el diencéfalo, mesencéfalo, pones y médula. El tronco encefálico sirve como una
“carretera de información”, ya que toda la información que viene del cuerpo al cerebro y la información del cerebro al cuerpo pasan
por el tronco encefálico. Las dos regiones principales del diencéfalo son el tálamo y el hipotálamo. El tálamo es un relevo entre el
cerebro y el resto del sistema nervioso. El hipotálamo coordina los procesos metabólicos a través de los sistemas autonómico y
endocrino. El mesencéfalo coordina representaciones sensoriales de la vista, el sonido y la somatosensación. La pons es la
conexión principal entre el cerebro y el cerebelo. Los pones y la médula juntos regulan los sistemas cardiovascular y respiratorio.
La médula también tiene importantes funciones para la deglución y la digestión.
El sistema límbico incluye estructuras del cerebro y el diencéfalo que son responsables de la emoción, la motivación y la memoria.
Las estructuras principales son el giro cingulado, el hipocampo y la amígdala.
El cerebelo está conectado al tronco encefálico y compara la información del cerebro con la retroalimentación sensorial de la
médula espinal. El cerebelo coordina los movimientos corporales y participa en movimientos que se aprenden con la práctica
repetida.
La médula espinal se extiende desde el tronco encefálico hacia abajo a través del centro de la espalda y la pelvis. Los axones de
neuronas sensoriales ingresan a través de la raíz nerviosa dorsal (/posterior) y los axones de las neuronas motoras emergen de la
raíz nerviosa ventral (/anterior). La materia gris (que contiene cuerpos celulares neuronales) se localiza en el centro de la médula
espinal, rodeada de materia blanca (axones mielinizados). La materia gris se subdivide en cuernos posterior, anterior y lateral. La
médula espinal pasa mensajes del cuerpo al cerebro y del cerebro al cuerpo. Los nervios sensoriales (aferentes) transportan
impulsos nerviosos al cerebro desde las células receptoras sensoriales en todas partes dentro y en el cuerpo. Los nervios motores
(eferentes) transportan los impulsos nerviosos lejos del cerebro a las glándulas, órganos o músculos de todo el cuerpo. La médula
espinal también controla independientemente los reflejos sin ninguna entrada del cerebro. El daño físico a la médula espinal puede
resultar en parálisis, que puede ser permanente.
4.4.10 Referencias
Basinger H., & Hogg, J.P. (2021) Neuroanatomía, tronco encefálico. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Cuaresma, R., Azevedo, F.A., Andrade-Moraes, C.H., & Pinto, A.V. (2012) ¿Cuántas neuronas tienes? Algunos dogmas de la
neurociencia cuantitativa en revisión. Revista Europea de Neurociencia 35 (1) ,1-9. doi: 10.1111/j.1460-9568.2011.07923.x. Epub
2011 Dic 13. PMID: 22151227.
4.4.12 Atribuciones
1. Cifras:
1. Frente del Homúnculo Sensorial y Posterior del Homúnculo Sensorial por Mpj29, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons
2. Cerebro y médula espinal: disección, vista posterior (grabado en línea coloreada por W.H. Lizars, ca. 1827. Colecciones
iconográficas) de Wellcome Images, un sitio web operado por Wellcome Trust, una fundación benéfica global con sede en el
Reino Unido, CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons; Y Cerebro humano y médula espinal por Z22, CC BY-SA 4.0, vía
Wikimedia Commons
3. Cerebro por Laura Guerin, CC BY-NC 3.0 vía CK-12
4. Cerebro por OpenStax, CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons
5. Corpus calloso por Imágenes generadas por Bases de datos de ciencias biológicas (LSDB), CC BY-SA 2.1 JP, vía
Wikimedia Commons
6. Lóbulos de la Corteza Cerebral por OpenStax, CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons
7. Lóbulos cerebrales por Laura Guerin, CC BY-NC 3.0 vía CK-12
8. Corteza motora primaria por CNX OpenStax, CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons
9. Mapa Somatosensorial del módulo NOBA Anatomía y Fisiología Sexual Humana por Lucas, D. & Fox, J., CC BY-NC-SA
4.0, vía NOBA
10. Tálamo/hipotálamo adaptado por Naomi Bahm (áreas ajustadas, glándula pineal agregada) de Diencephalon por OpenStax,
CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons
11. Complejo Hipotalámico-Hipofisario de OpenStax, con licencia CC BY 3.0 vía Wikimedia Commons
12. Tronco encefálico adaptado por Naomi Bahm (mesencéfalo extendido para incluir colliculos) del tronco encefálico por
OpenStax, con licencia CC BY 4.0 a través de Wikimedia Commons
13. Sistema límbico de BruceBlaus con licencia CC BY 3.0 vía Wikimedia Commons
14. Cerebelo por OpenStax, CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons; Nota: MRI originalmente por Semiconscious, Public
domain, via Wikimedia Commons
15. Médula espinal por BruceBlaus licencia CC BY 3.0 vía Wikimedia Commons
16. La médula espinal por Ruth Lawson Otago Politécnica, CC BY 3.0, vía Wikimedia Commons
17. Reajuste espinal por Tomwsulcer dedicado CC0 vía Wikimedia Commons
18. Sección transversal de la médula espinal por OpenStax, CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons; Micrografía proporcionada
por la Facultad de Medicina Regentes de la Universidad de Michigan © 2012; CC-BY-4.0 Open Oregon, Anatomía y
Fisiología
19. Kit de comunicaciones para accidentes cerebrovasculares de CDC, dominio público
1. "Sistema Nervioso Central” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
2. "El Cerebro” de OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
3. "El Diencephalon” de OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
4. "El tronco encefálico” de OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
5. "El Cerebelo” de OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
6. "La médula espinal” de OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
7. "Cerebro- Cerebro” de Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts está
8. "Cerebro- Diencéfalo, tronco encefálico, cerebelo y sistema límbico” por Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette,
& Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
3. Cambios: El texto (y las imágenes) de las fuentes anteriores se ensamblaron con algunas modificaciones, transiciones y
contenido adicional e imágenes agregadas por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología en Cosumnes River
College, Sacramento, CA.
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12.3: Brain- Cerebrum by Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazzasette, & Kim-Leiloni Nguyen is licensed CC BY 4.0.
12.4: Brain- Diencephalon, Brainstem, Cerebellum and Limbic System by Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazzasette, & Kim-
Leiloni Nguyen is licensed CC BY 4.0.
11.5: Central Nervous System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source: https://www.ck12.org/book/ck-
12-human-biology/.
1. Describir las estructuras encontradas en el SNP
2. Distinguir entre estructuras somáticas y autonómicas
3. Nombrar los doce nervios craneales y explicar las funciones asociadas a cada uno
4. Describir los componentes sensoriales y motores de los nervios espinales
5. Explicar las funciones de las divisiones simpática y parasimpática del sistema autónomo

Este módulo analiza el sistema nervioso periférico (SNP) en mayor profundidad, incluyendo los tejidos nerviosos, los dos sistemas
principales en los que se divide el SNP (el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo), los nombres y funciones de
los doce nervios craneales y las características de los 31 pares de nervios espinales. También se cubren las subdivisiones del
sistema nervioso autónomo (el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático) y sus funciones, así como una
breve mención de los trastornos del SNP.
4.5.2 ¿Qué es el Sistema Nervioso Periférico?

El sistema nervioso periférico (SNP) consiste en todo el tejido nervioso que se encuentra fuera del sistema nervioso central
(SNC). La función principal del SNP es conectar el SNC con el resto del organismo. Sirve como un relé de comunicación, yendo y
viniendo entre el SNC y los músculos, órganos y glándulas en todo el cuerpo. La figura4.5.1 ilustra tanto el sistema nervioso
central como el periférico, incluyendo muchos nervios espinales representativos. Si bien a continuación se discute con mayor
detalle una visión general de los nervios espinales, la identificación y funciones de los nervios espinales específicos están fuera del
alcance de esta sección.
Figura4.5.1 : El sistema nervioso central (SNC) se muestra en amarillo: Cerebro, Cerebelo, Tronco encefálico, Médula espinal.
Algunos nervios representativos del sistema nervioso periférico (SNP) se muestran en azul.
Los nervios representativos en la foto son Nervios craneales: Vago. Nervios del plexo braquial: Musculotáneo, Radial, Mediano,
Cubital; Nervios toracoabdominales: Intercostales, Subcostal, Iliohipogástrico, Ilioinguinal, Lateral cutáneo del muslo,
Genitofemoral; Nervios del plexo lumbar: Obturador, Femoral, Ramas musculares de femoral, safena; Nervios del plexo sacro:
Ciático, Tibial, Peroneo común, Peroneo profundo, Peroneo superficial, Sural. También se representa el nervio pudendo.
4.5.3 Tejidos del Sistema Nervioso Periférico
Las estructuras primarias que componen el SNP son los nervios y los ganglios. Los ganglios son grupos de cuerpos celulares
neuronales fuera del SNC; actúan como puntos de retransmisión para los mensajes transmitidos a través de los nervios del SNP.
Los nervios son haces de axones tipo cable que constituyen la mayoría de los tejidos del SNP. Los nervios generalmente se
clasifican según el tipo de información que transportan (que coincide con la dirección en la que viajan sus impulsos nerviosos)
como nervios sensoriales, motores o mixtos. Vea un ejemplo de un nervio sensorial y motor en la Figura4.5.2. (Obsérvese que en
esta figura no se muestra la interneurona que generalmente se localiza entre la neurona sensorial y motora).
Los nervios sensoriales transmiten información desde los receptores sensoriales en el cuerpo al SNC. Los nervios sensoriales
también se llaman nervios aferentes.
Los nervios motores transmiten información desde el SNC a los músculos, órganos y glándulas. Los nervios motores también
se llaman nervios eferentes.
Los nervios mixtos contienen axones tanto de neuronas sensoriales como motoras, por lo que transmiten información en ambas
direcciones y tienen funciones aferentes y eferentes.
Figura4.5.2 : Un nervio sensorial es un nervio aferente. El que se muestra aquí envía impulsos nerviosos desde los receptores
sensoriales en la piel al SNC. Un nervio motor es un nervio eferente. Éste envía impulsos nerviosos del SNC a un músculo.
4.5.4 Divisiones del Sistema Nervioso Periférico

El SNP se divide en dos sistemas principales, llamados el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso somático. Ambos
sistemas del SNP interactúan con el SNC e incluyen neuronas sensoriales y motoras, pero utilizan diferentes circuitos de nervios y
ganglios.
4.5.4.1 Sistema Nervioso Somático

El sistema nervioso somático detecta principalmente el ambiente externo y controla las actividades voluntarias para las que las
decisiones y los comandos provienen de la corteza cerebral del cerebro. Por ejemplo, cuando sientes demasiado frío, decides
encender el calentador y cruzas la habitación hacia el termostato, estás usando tu sistema nervioso somático. En general, el sistema
nervioso somático es responsable de todas tus percepciones conscientes del mundo exterior, y de todas las actividades motoras
voluntarias que realizas en respuesta. Ya sea tocar el piano, conducir un auto o jugar baloncesto, puedes agradecer a tu sistema
nervioso somático por hacerlo posible. Estructuralmente, el sistema nervioso somático consta de 12 pares de nervios craneales y 31
pares de nervios espinales.
4.5.4.1.1 Nervios craneales
Los nervios craneales (Figura4.5.3) se encuentran en la cabeza y el cuello y se conectan directamente al tronco encefálico.
Existen doce nervios craneales, los cuales se designan CN I a CN XII (el “CN” significa “Nervio craneal”) utilizando los números
romanos del 1 al 12, en función de su ubicación anatómica en la vista inferior del cerebro, de anterior a posterior. Los nervios
craneales sensoriales perciben olores, sabores, luz, sonidos y posición y sensaciones corporales. Los nervios craneales motores
controlan los músculos de la cara, la lengua, los globos oculares, la garganta, la cabeza y los hombros. Los nervios motores también
controlan las glándulas salivales y la deglución. Cuatro de los 12 nervios craneales participan en funciones sensoriales y motoras
como nervios mixtos, teniendo funciones sensoriales y motoras. Ver Tabla4.5.1 para un breve resumen de las funciones de cada
nervio craneal.
Figura4.5.3 : Los doce pares de nervios craneales se localizan en la cara inferior del cerebro humano.
4.5.4.1.2 13.4.1" id="MathJax-Element-4-Frame" role="presentation" style="position:relative;" tabindex="0"> 1
Tabla4.5.1 : Nervios craneales

Función (S ensory/ M Conexión central Conexión periférica
Mnemotécnico # Nombre
otor/ B oth) (núcleos) (ganglio o músculo)
En I Olfativo Olor (S) Bulbo olfativo Epitelio olfativo
Retina (células
Hipotálamo/tálamo/m
Viejos II Óptica Visión (S) ganglionares
esencéfalo
retinianas)
Cuatro de los
Movimientos
músculos
oculares;
extraoculares;
Olympus' III Oculomotor movimientos del Núcleo oculomotor
elevador palpebrae
cristalino y de la
superioris; ganglio
pupila (M)
ciliar (autonómico)
Músculo oblicuo
Movimientos oculares
Imponentes IV Troclear Núcleo troclear superior (globo
(M)
ocular)
Núcleos del trigémino

Sensorial/motor — en el mesencéfalo, la
Tops V Trigémino Trigémino
cara (B) protuberancia y la
médula
Movimientos oculares Músculo recto lateral

A VI Abducens Núcleo abducens
(M) (globo ocular)
Músculos faciales;
Núcleo facial, núcleo Ganglio geniculado;
Motor — cara; Sabor
Finn VII Facial solitario, núcleo Ganglio
(B)
salivatorio superior pterigopalatino
(autonómico)
Núcleo coclear, Ganglio espiral

Auditivo
Y VIII Audiencia/saldo (S) Núcleo vestibular/ (audición); Ganglio
(Vestibulococlear)
cerebelo vestibular (equilibrio)
Función (S ensory/ M Conexión central Conexión periférica
Mnemotécnico # Nombre
otor/ B oth) (núcleos) (ganglio o músculo)
Núcleo solitario, Músculos faríngeos;

Motor — garganta; núcleo salivatorio Ganglio geniculado;
Alemán IX Glosofaríngeo
Sabor (B) inferior, núcleo Ganglio ótico
ambiguo (autonómico)
Ganglios terminales
que sirven órganos
Motor/ sensorial —
torácicos y
Visto X Vagus vísceras Médula
abdominales
(autonómicas) (B)
superiores (corazón e
intestino delgado)
Motor — cabeza y Núcleo accesorio

Algunos XI Accesorio (Espinal) Músculos del cuello
cuello (M) espinal
Motor — garganta Músculos de la laringe

Lúpulo XII Hipogloso Núcleo hipogloso
inferior (M) y faringe inferior
4.5.4.1.3 Nervios Espinales

Los nervios conectados a la médula espinal son los nervios espinales. La disposición de estos nervios es mucho más regular que la
de los nervios craneales. Todos los nervios espinales se combinan axones sensoriales y motores que se separan en dos raíces
nerviosas. Los axones sensoriales ingresan a la médula espinal como la raíz del nervio dorsal. Las fibras motoras, tanto somáticas
como autonómicas, emergen como raíz nerviosa ventral. Los cuerpos celulares de neuronas sensoriales (soma) se agrupan en
agrandamientos de la raíz nerviosa dorsal llamados ganglios de la raíz dorsal. Ver Figura4.5.4 para ubicar estas estructuras en un
segmento de la médula espinal. (Como se señala en el módulo del sistema nervioso central, es común ver los términos dorsal
(dorsal = espalda) y ventral (ventral = vientre) utilizados indistintamente con posterior y anterior en referencia a los nervios y las
estructuras de la médula espinal.)
Figura4.5.4 : Nervios espinales: Los nervios espinales contienen axones tanto sensoriales como motores. Los cuerpos celulares de
las neuronas sensoriales se localizan en los ganglios de la raíz dorsal. Los cuerpos celulares de las neuronas motoras se encuentran
en la porción ventral de la materia gris de la médula espinal.
Cada neurona sensorial tiene una proyección con un receptor sensorial que termina en piel, músculo u órganos sensoriales, y otra
que sinapsis con una neurona en la médula espinal dorsal. Las neuronas motoras tienen cuerpos celulares (soma) en la materia gris
ventral de la médula espinal que se proyectan hacia el músculo a través de la raíz ventral. Estas neuronas suelen ser estimuladas por
interneuronas dentro de la médula espinal, pero a veces son estimuladas directamente por neuronas sensoriales. Los nervios
espinales incluyen los nervios motores que estimulan la contracción del músculo esquelético, permitiendo movimientos corporales
voluntarios.
Existen 31 pares de nervios espinales, llamados así por el nivel de la médula espinal al que emergen, uno a cada lado del cuerpo.
Hay ocho pares de nervios cervicales designados C1 a C8, doce nervios torácicos designados T1 a T12, cinco pares de nervios
lumbares designados L1 a L5, cinco pares de nervios sacros designados S1 a S5 y un par de nervios coccígeos. Los nervios están
numerados desde la posición superior a la inferior, y cada uno emerge de la columna vertebral a través del foramen intervertebral a
su nivel. Así, cada nervio espinal corresponde a un segmento de la médula espinal, llevando información tanto sensorial como
motora (como se mencionó anteriormente) para las áreas del cuerpo representadas. Como tal, todos los nervios espinales son
nervios mixtos y contienen axones de neuronas sensoriales y motoras. La figura4.5.5 ilustra las áreas corporales representadas por
los nervios espinales y la figura4.5.6 enumera algunas de las funciones de los nervios espinales.
Figura4.5.5 : Segmentos de médula espinal y representación

corporal.
Figura4.5.6 : Ubicación vertebral y algunas funciones de los nervios

espinales.
4.5.4.2 Sistema Nervioso Autonómico

El sistema nervioso autónomo detecta principalmente el ambiente interno y controla las actividades involuntarias. Se encarga de
vigilar las condiciones en el entorno interno y lograr cambios adecuados en las mismas. En general, el sistema nervioso autónomo
es responsable de todas las actividades que se realizan dentro de tu cuerpo sin tu conciencia consciente o participación voluntaria.
Estructuralmente, el sistema nervioso autónomo consiste en nervios sensoriales y motores que discurren entre el SNC
(especialmente el hipotálamo en el cerebro) y los órganos internos (como el corazón, los pulmones y los órganos digestivos) y las
glándulas (como el páncreas y las glándulas sudoríparas). Las neuronas sensoriales en el sistema autónomo detectan afecciones
internas del cuerpo y envían mensajes al cerebro. Los nervios motores en el sistema autónomo funcionan controlando las
contracciones del músculo liso o cardíaco o del tejido glandular. Por ejemplo, cuando los nervios sensoriales del sistema autónomo
detectan un aumento en la temperatura corporal, los nervios motores señalan tanto a los músculos lisos de los vasos sanguíneos
cercanos a la superficie corporal que se sometan a vasodilatación, como a las glándulas sudoríparas en la piel para secretar más
sudor, para enfriar el cuerpo.
El sistema nervioso autónomo, a su vez, tiene dos subdivisiones: la división simpática y la división parasimpática. Las funciones de
las dos subdivisiones del sistema autónomo se resumen en la Figura4.5.5. Ambos afectan a la mayoría de los mismos órganos y
glándulas, pero generalmente lo hacen de maneras opuestas.
La división simpática controla la respuesta de lucha o huida. Se producen cambios en órganos y glándulas de todo el cuerpo
que preparan al cuerpo para luchar o huir en respuesta a un peligro percibido. Por ejemplo, las pupilas se dilatan, la producción
de saliva disminuye, los conductos de aire en los pulmones se ensanchan (los bronquios se dilatan), la frecuencia cardíaca se
acelera, más sangre fluye a los músculos esqueléticos y el sistema digestivo se apaga temporalmente. En cuanto a las funciones
urinarias y sexuales, la división simpática relaja la vejiga urinaria y estimula el orgasmo tanto en hombres como en mujeres.
La división parasimpática devuelve el cuerpo a la normalidad después de que se haya producido la respuesta de lucha o huida.
Por ejemplo, las pupilas se contraen, aumenta la producción de saliva, los conductos de aire en los pulmones se estrechan (los
bronquios se contraen), la frecuencia cardíaca se ralentiza, se reduce el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos y se
estimula el sistema digestivo para que vuelva a funcionar. La división parasimpática también mantiene la homeostasis interna
del cuerpo en otros momentos. En cuanto a las funciones urinarias y sexuales, la división parasimpática constriñe la vejiga
urinaria y estimula la erección del tejido genital tanto en hombres como en mujeres.
Figura4.5.7 : Este diagrama resume las estructuras y funciones controladas por las divisiones parasimpática y simpática del sistema
nervioso autónomo. La imagen muestra cómo los ojos, las glándulas salivales, la frecuencia cardíaca, los bronquios, el sistema
digestivo, la vejiga y los genitales se ven afectados de manera opuesta por los dos sistemas.
4.5.5 Trastornos del Sistema Nervioso Periférico

A diferencia del SNC, que está protegido por huesos, meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR), el SNP no tiene tales
protecciones. El SNP tampoco tiene barrera hematoencefálica para protegerlo de toxinas y patógenos en la sangre. Por lo tanto, el
SNP está más sujeto a lesiones y enfermedades que el SNC. Las causas de la lesión nerviosa incluyen diabetes, enfermedades
infecciosas como el herpes zóster y envenenamiento por toxinas como metales pesados. Los trastornos del SNP suelen tener
síntomas como pérdida de sensibilidad, hormigueo, sensación de ardor o debilidad muscular. Si una lesión traumática da como
resultado que un nervio sea transactado (cortado por completo), puede regenerarse, pero este es un proceso muy lento y puede
llevar muchos meses.
4.5.6 Resumen
El sistema nervioso periférico (SNP) está compuesto por los grupos de neuronas (ganglios) y haces de axones (nervios) que se
encuentran fuera del cerebro y la médula espinal. El SNP conecta el SNC con el resto del cuerpo.
Los nervios sensoriales (/aferentes) transmiten información desde los receptores sensoriales en el cuerpo al SNC. El motor
(/eferente) transmite información desde el SNC a los músculos, órganos y glándulas. Los nervios mixtos transmiten información en
ambas direcciones y tienen funciones tanto sensoriales (/aferentes) como motoras (/eferentes). El SNP se divide en el sistema
nervioso autónomo y el sistema nervioso somático.
El sistema nervioso somático detecta el ambiente externo y controla las actividades voluntarias, y consta de 12 pares de nervios
craneales (conectados al cerebro) y 31 pares de nervios espinales (conectados a la médula espinal). Los nervios craneales pueden
ser estrictamente sensoriales, estrictamente motores o una combinación de las dos funciones. El nervio olfativo (CN I) es
responsable del olfato y el nervio óptico (CN II) es responsable de la visión. El nervio oculomotor (CN III) es responsable de los
movimientos oculares, levantando el párpado superior y controlando el tamaño de la pupila. El nervio troclear (CN IV) y el nervio
abducens (CN VI) son ambos responsables del movimiento ocular, pero controlan diferentes músculos extraoculares. El nervio
trigémino (CN V) es responsable de las sensaciones cutáneas (cutáneas) de la cara y de controlar los músculos de la masticación
(masticación). El nervio facial (VII) es responsable de los músculos involucrados en las expresiones faciales, así como parte del
sentido del gusto. El nervio vestibulococlear (VIII) es responsable de los sentidos del oído y del equilibrio. El nervio glosofaríngeo
(IX) se encarga de controlar los músculos de la garganta, así como parte del sentido del gusto. El nervio vago (CN X) se encarga de
contribuir al control homeostático de los órganos de las cavidades torácica y abdominal superior. El nervio accesorio (CN XI, junto
con los nervios espinales cervicales) se encarga de controlar los músculos del cuello. El nervio hipogloso (CN XII) se encarga de
controlar los músculos de la parte inferior de la garganta y la lengua.
Los nervios espinales son todos nervios mixtos con fibras sensoriales y motoras. Los axones sensoriales ingresan a la médula
espinal ya que la raíz nerviosa dorsal y las fibras motoras (tanto somáticas como autonómicas) emergen como raíz nerviosa ventral.
Los cuerpos celulares de neuronas sensoriales (soma) se localizan en los ganglios de la raíz dorsal. Los nervios espinales emergen
de la médula espinal y se numeran de posiciones superiores a inferiores.
El sistema nervioso autónomo detecta el ambiente interno y controla las actividades involuntarias. Se divide en la división
simpática y la división parasimpática. Ambos afectan a la mayoría de los mismos órganos y glándulas, pero de maneras opuestas.
La división simpática controla la respuesta de lucha o huida y la división parasimpática devuelve el cuerpo a la normalidad después
de que se haya producido la respuesta de lucha o huida.
El SNP no tiene las mismas protecciones (huesos, meninges, LCR, barrera hematoencefálica) que tiene el SNC, por lo que es más
propenso a lesiones y enfermedades. Si se transacciona un nervio, puede regenerarse, pero este es un proceso muy lento.

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se ha demostrado que son útiles para el manejo del dolor y la mejora del desempeño. Los programas específicos de atención plena
incluyen la reducción del estrés basada en la atención plena (MBSR) y el entrenamiento Mindfulness Mind-Fitness (MMFT).
Puedes conocer más sobre MBSR viendo el video a continuación.
4.5.8 Atribuciones
1. Cifras:
1. El sistema nervioso con licencia CC BY-SA 4.0 vía Lumen Learning
2. Nervio aferente por Pearson Scott Foresman, Dominio público vía Wikimedia Commons
3. Nervios craneales: Brain_human_normal_inferior_view_with_labels_en.svg: *Brain_human_normal_inferior_view.svg:
Patrick J. Lynch, ilustrador médico obra derivada: Beao obra derivada: Dwstultz, CC BY 2.5 vía Wikimedia Commons
4. Nervios espinales- sin atribución específica (de "Sistema Nervioso Sensorio-Somático” de LibreTexts está licenciado bajo
notset).
5. Segmentos de médula espinal y representación corporal por David Nascari y Alan Sved, CC BY-SA 4.0 vía Wikimedia
Commons
6. Médula espinal cerebral Etiquetado por Vankadara Bhavya sree 1840585, CC BY-SA 4.0 via Wikimedia Commons
7. Sistema nervioso autónomo por Geo-Science-International, dedicado CC0 vía Wikimedia Commons
1. "Sistema Nervioso Periférico” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
2. "Sistema Nervioso Sensorio-Somático” de LibreTexts está licenciado bajo notset.
3. "Nervios craneales” de Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts está
4. "El Sistema Nervioso Periférico” de OpenStax, LibreTexts está licenciado bajo CC BY. (Tabla también de esta fuente.)
3. Cambios: Texto (e imágenes) de arriba de cuatro fuentes reconstruidas con algunas modificaciones, transiciones y contenido
adicional (e imágenes) agregadas por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología en Cosumnes River College,
Sacramento, CA.
This page titled 4.5: El Sistema Nervioso Periférico is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by Naomi Bahm
11.6: Peripheral Nervous System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source:
1. Explicar la diferencia entre las señales químicas en el sistema nervioso y las señales químicas en el sistema endocrino
2. Comprender las interacciones recíprocas entre la influencia de las hormonas en el comportamiento y el comportamiento en
las hormonas
3. Identificar al menos tres glándulas endocrinas y describir sus funciones primarias

En todo el sistema nervioso, las neuronas se comunican a través de señales eléctricas y químicas. Otra forma de comunicación
química es la secreción de hormonas al torrente sanguíneo, la cual se logra a través de las glándulas endocrinas localizadas en el
sistema endocrino. Este capítulo introduce el sistema endocrino y las principales glándulas endocrinas que se encuentran en el
cerebro y el cuerpo.
4.6.2 Comunicación en el Sistema Nervioso versus el Sistema Endocrino

Los impulsos nerviosos están cubiertos en profundidad en el capítulo de comunicación del sistema nervioso. Brevemente, las
neuronas del sistema nervioso se comunican a través de señales eléctricas y químicas. Cuando una neurona transmite una señal
eléctrica, llamada impulso nervioso (o potencial de acción), viaja por el axón y hace que los neurotransmisores se liberen en la
sinapsis. Esta señal química influye entonces en la célula receptora ya sea de manera excitadora o inhibitoria. Una célula que recibe
impulsos nerviosos de una neurona puede excitarse para realizar una función, inhibirse para realizar una acción, o controlarse de
otra manera. De esta manera, la información transmitida por el sistema nervioso es específica de células particulares y se transmite
muy rápidamente. De hecho, ¡los impulsos nerviosos más rápidos viajan a velocidades superiores a los 100 metros por segundo!
Compare esto con los mensajes químicos transportados por las hormonas que son secretadas a la sangre por las glándulas
endocrinas (abajo). Estos mensajes hormonales son “transmitidos” a todas las células del cuerpo, y sólo pueden viajar tan rápido
como la sangre fluye a través del sistema cardiovascular.
4.6.2.1 Transmisión Neural versus Comunicación Hormonal

Las hormonas son similares en función a los neurotransmisores, los químicos utilizados por el sistema nervioso en la coordinación
de las actividades de los animales (como se mencionó anteriormente). Sin embargo, las hormonas pueden operar a mayor distancia
y en un rango temporal mucho mayor que los neurotransmisores. La comunicación neuronal y hormonal se basan en señales
químicas, pero existen varias diferencias importantes. La comunicación en el sistema nervioso es análoga a viajar en un tren.
Puedes usar el tren en tus planes de viaje siempre y cuando existan vías entre tu origen y destino previsto. Asimismo, los mensajes
neuronales pueden viajar solo a destinos a lo largo de los tractos nerviosos existentes. La comunicación hormonal, por otro lado, es
como viajar en un automóvil. Se puede conducir a muchos más destinos de lo que permite el viaje en tren porque hay muchas más
carreteras que vías del ferrocarril. De igual manera, los mensajes hormonales pueden viajar a cualquier parte del cuerpo a través del
sistema circulatorio; cualquier célula que reciba sangre es potencialmente capaz de recibir un mensaje hormonal.
No todas las células están influenciadas por todas y cada una de las hormonas. Más bien, cualquier hormona dada puede influir
directamente solo en las células que tienen receptores hormonales específicos para esa hormona en particular. Las células que
tienen estos receptores específicos se denominan células diana para la hormona. Cuando una hormona se acopla a su receptor, una
serie de eventos posteriores activa las enzimas o enciende o apaga los genes para regular la síntesis de proteínas. Las proteínas
recién sintetizadas pueden activar o desactivar otros genes, causando efectos adicionales. Es importante destacar que debe estar
disponible un número suficiente de receptores hormonales apropiados para que una hormona específica produzca cualquier efecto.
Por ejemplo, la testosterona es importante para el comportamiento sexual masculino. Si los hombres tienen muy poca testosterona,
su motivación sexual puede ser baja, lo que puede restaurarse mediante el tratamiento con testosterona. Sin embargo, si los
hombres tienen niveles normales o incluso elevados de testosterona pero muestran un bajo deseo sexual, entonces podría ser
posible que la causa sea la falta de receptores, en cuyo caso el tratamiento con hormonas adicionales no será efectivo.
Otra diferencia es que los mensajes neuronales son eventos de todo o ninguno que tienen un inicio y un desplazamiento rápidos: las
señales neuronales pueden tener lugar en milisegundos. Por ejemplo, el sistema nervioso regula la ingesta inmediata de alimentos y
dirige el movimiento corporal, cambios en el cuerpo que son relativamente rápidos. Por el contrario, los mensajes hormonales son
eventos graduados que pueden tardar segundos, minutos o incluso horas en ocurrir. Las hormonas pueden mediar procesos a largo
plazo, como el crecimiento, el desarrollo, la reproducción y el metabolismo.
4.6.2.2 Interacciones entre hormonas y comportamiento

El estudio científico de la interacción entre las hormonas y el comportamiento se denomina endocrinología conductual. Esta
interacción es bidireccional: las hormonas pueden influir en el comportamiento, y el comportamiento a veces puede influir en las
concentraciones hormonales. Las hormonas son mensajeros químicos producidos y liberados por glándulas especializadas llamadas
glándulas endocrinas (ver más abajo). Las hormonas se liberan de estas glándulas a la sangre, donde viajan para actuar sobre las
estructuras objetivo en cualquier parte del cuerpo, influyendo en el sistema nervioso para regular los comportamientos de un
individuo (como la agresión, el apareamiento y la crianza de los hijos). Ejemplos de hormonas que influyen en el comportamiento
incluyen hormonas esteroides como la testosterona (un tipo común de andrógeno), estradiol (un tipo común de estrógeno),
progesterona (un tipo común de progestina) y cortisol (un tipo común de glucocorticoide). Varios tipos de hormonas proteicas o
peptídicas (pequeñas proteínas) también influyen en el comportamiento, incluyendo oxitocina, vasopresina, prolactina y leptina.
Hay muchas maneras en que las hormonas influyen en el comportamiento y el comportamiento se retroalimenta para influir en la
secreción hormonal. Algunos ejemplos incluyen hormonas en la mediación de la ingesta de alimentos y líquidos, interacciones
sociales, equilibrio de sal, aprendizaje y memoria, afrontamiento del estrés, así como psicopatología que incluye depresión,
trastornos de ansiedad, trastornos alimentarios, depresión posparto y depresión estacional. Algunas otras interacciones hormona-
comportamiento que están relacionadas con conductas reproductivas se describen en el Capítulo 13.1.
4.6.3 Introducción al Sistema Endocrino

Como el sistema endocrino no forma parte del sistema nervioso, esta sección puede sorprenderte. Sin embargo, como afirma el
autor del libro de texto James W. Kalat, “las influencias hormonales se asemejan a la transmisión sináptica de muchas maneras,
incluido el hecho de que muchos químicos sirven tanto como neurotransmisores como hormonas” (Kalat, 2019, página 59). Por lo
tanto, para comprender muchos de los temas que se tratarán en los próximos capítulos, necesitará una comprensión básica del
sistema endocrino.
El sistema endocrino es un sistema de glándulas llamadas glándulas endocrinas que liberan moléculas mensajeras químicas
llamadas hormonas al torrente sanguíneo. Otras glándulas del cuerpo, incluidas las glándulas sudoríparas y las glándulas salivales,
también secretan sustancias pero no al torrente sanguíneo. En cambio, los secretan a través de conductos que los llevan a las
superficies corporales cercanas. Estas otras glándulas se llaman glándulas exocrinas.
Las hormonas endocrinas deben viajar a través del torrente sanguíneo hasta las células que afectan, y esto lleva tiempo. Debido a
que las hormonas endocrinas se liberan en el torrente sanguíneo, viajan por todo el cuerpo por donde fluye la sangre. Como
resultado, las hormonas endocrinas pueden afectar muchas células y tener efectos en todo el cuerpo. Las hormonas endocrinas
pueden causar efectos que duran días, semanas o incluso meses.
4.6.3.1 Glándulas Mayores del Sistema Endocrino
Figura4.6.1 : Glándulas Endocrinas. Todas las glándulas en esta figura forman parte del sistema endocrino. Tenga en cuenta que el
ovario y testículo son las únicas glándulas endocrinas que difieren en machos y hembras.
Las glándulas principales del sistema endocrino se muestran en la Figura4.6.1. Las glándulas en la figura se describen brevemente
en el resto de esta sección. Refiérase a la figura mientras lees sobre las glándulas en el siguiente texto.
4.6.3.1.1 Glándulas endocrinas en el cerebro
La glándula pituitaria se encuentra en la base del cerebro. Está controlado por el sistema nervioso a través de la estructura
cerebral llamada hipotálamo, al que está conectado por un tallo delgado (llamado infundíbulo). La glándula pituitaria consta de
dos lóbulos, llamados lóbulo anterior (frontal) y lóbulo posterior (trasero). El lóbulo posterior, compuesto por tejido nervioso,
almacena y secreta hormonas sintetizadas por el hipotálamo, específicamente las hormonas oxitocina y vasopresina (también
llamada hormona antidiurética).
El lóbulo anterior, compuesto por tejido glandular, sintetiza y secreta muchas de sus propias hormonas endocrinas, también bajo la
influencia del hipotálamo. Una hormona endocrina secretada por la glándula pituitaria anterior es la hormona del crecimiento, que
estimula las células de todo el cuerpo para sintetizar proteínas y dividirse. La mayoría de las otras hormonas endocrinas secretadas
por la glándula pituitaria anterior se llaman hormonas trópicas porque controlan otras glándulas endocrinas. Generalmente, las
hormonas trópicas dirigen a otras glándulas endocrinas a secretar ya sea más o menos de sus propias hormonas, como la hormona
adrenocorticotrófica (ACTH) que estimula la glándula suprarrenal para producir la hormona cortisol de “estrés”. Es por ello que la
glándula pituitaria suele ser referida como la “glándula maestra” del sistema endocrino. Dado que el hipotálamo es la estructura que
controla tanto la parte anterior como la posterior de la hipófisis, se puede pensar en él como el “maestro” de la “glándula maestra”.
La glándula pineal (también llamada epítálamo) es una glándula diminuta ubicada cerca del centro del cerebro. Secreta la
hormona melatonina, que controla el ciclo sueño-vigilia y varios otros procesos. La producción de melatonina es estimulada por la
oscuridad e inhibida por la luz. Las células en la retina del ojo detectan luz y envían señales a una estructura en el hipotálamo
denominada núcleo supraquiasmático (SCN). Las fibras nerviosas transportan las señales del SCN a la glándula pineal a través
del sistema nervioso autónomo.
4.6.3.1.2 Glándulas endocrinas en el cuerpo
Cada una de las otras glándulas principales del sistema endocrino se resume brevemente a continuación. Varias de estas glándulas
endocrinas también se discuten con mayor detalle ya que se relacionan con otros temas en capítulos separados.
La glándula tiroides es una glándula grande en el cuello. Las hormonas tiroideas como la tiroxina aumentan la tasa de
metabolismo en las células de todo el cuerpo. Controlan la rapidez con la que las células utilizan la energía y producen
proteínas.
La glándula del timo se encuentra frente al corazón. Es el sitio donde maduran las células del sistema inmunitario llamadas
células T. Las células T son críticas para el sistema inmune adaptativo, facilitando la adaptación del cuerpo a patógenos
específicos.
El páncreas se encuentra cerca del estómago. Sus hormonas endocrinas incluyen la insulina y el glucagón, que trabajan en
conjunto para controlar el nivel de glucosa en la sangre. El páncreas también secreta enzimas digestivas en el intestino delgado.
Las dos glándulas suprarrenales se encuentran por encima de los riñones. Las glándulas suprarrenales secretan varias
hormonas endocrinas diferentes, incluida la hormona epinefrina (también conocida como adrenalina), que está involucrada en
la respuesta de lucha o huida. Otras hormonas endocrinas secretadas por las glándulas suprarrenales tienen una variedad de
funciones. Por ejemplo, la hormona aldosterona ayuda a regular el equilibrio de minerales en el cuerpo. La hormona de
“estrés” cortisol también es una hormona de la glándula suprarrenal.
Las gónadas pareadas incluyen los ovarios en las hembras y los testículos en los machos. Secretan hormonas sexuales, como la
testosterona (en los hombres) y el estrógeno (en las mujeres). Estas hormonas controlan la maduración sexual durante la
pubertad y la producción de gametos (espermatozoides u óvulos) por las gónadas después de la maduración sexual.
4.6.4 Resumen
Las neuronas se comunican a través de señales eléctricas y químicas. El sistema endocrino también se comunica a través de señales
químicas, utilizando hormonas que viajan por el torrente sanguíneo. Las hormonas son secretadas por las glándulas endocrinas, y
tienen características similares a los neurotransmisores (que se liberan en las sinapsis entre neuronas del sistema nervioso). Tanto la
comunicación neuronal como la hormonal se basan en señales químicas. Sin embargo, las hormonas pueden operar a una distancia
mayor (en cualquier parte del cuerpo a través del sistema circulatorio) y durante un tiempo mucho mayor, y así pueden mediar en
procesos a largo plazo. Una hormona en particular solo puede influir en las células que tienen receptores para esa hormona
específica. La interacción entre las hormonas y el comportamiento es bidireccional: las hormonas pueden influir en el
comportamiento, y el comportamiento a veces puede influir en las concentraciones hormonales.
Es necesaria una comprensión básica del sistema endocrino para comprender muchos de los temas tratados en otros capítulos. Las
glándulas endocrinas en el cerebro incluyen la glándula pituitaria (ubicada en la base del cerebro), el hipotálamo (inmediatamente
por encima de la glándula pituitaria) y la glándula pineal (cerca del centro del cerebro). La glándula pituitaria está controlada por el
hipotálamo, al que está conectada por un tallo delgado (el infundíbulo). La glándula pituitaria consiste en un lóbulo anterior
(frontal) y un lóbulo posterior (posterior). El lóbulo posterior (compuesto por tejido nervioso) almacena y secreta hormonas
sintetizadas por el hipotálamo, específicamente oxitocina y vasopresina (también llamada hormona antidiurética). El lóbulo anterior
(compuesto por tejido glandular) sintetiza y secreta muchas de sus propias hormonas endocrinas, una de las cuales es la hormona
del crecimiento, que estimula a las células de todo el cuerpo para sintetizar proteínas y dividirse. La mayoría de las hormonas de la
glándula pituitaria anterior controlan otras glándulas endocrinas, como la hormona adrenocorticotrófica (ACTH), que estimula la
glándula suprarrenal para producir cortisol. La glándula pineal secreta la hormona melatonina, la cual controla el ciclo sueño-
vigilia.
Algunas glándulas endocrinas principales en el cuerpo incluyen la glándula tiroides, la glándula timo, el páncreas, las glándulas
suprarrenales y las gónadas. La glándula tiroides se encuentra en el cuello y secreta hormonas que controlan la rapidez con la que
las células utilizan la energía y producen proteínas. La glándula timo se encuentra frente al corazón, y es el sitio donde maduran las
células T (del sistema inmune). Las células T facilitan la adaptación del cuerpo a patógenos específicos. El páncreas se encuentra
cerca del estómago. Sus hormonas endocrinas (insulina y glucagón) trabajan juntas para controlar el nivel de glucosa en la sangre.
Las dos glándulas suprarrenales (localizadas por encima de los riñones) secretan varias hormonas endocrinas diferentes, incluyendo
la hormona epinefrina (adrenalina), involucrada en la respuesta de lucha o huida, y la hormona de “estrés” cortisol. Las gónadas
pareadas incluyen los ovarios en las hembras y los testículos en los machos. Las gónadas secretan hormonas sexuales (como la
testosterona en los machos y el estrógeno en las mujeres), que controlan la maduración sexual durante la pubertad y la producción
de gametos (espermatozoides u óvulos).
4.6.5 Referencias
Kalat, J.W. (2019). Psicología Biológica (13ª ed.). Cengage.

La mayoría de la gente quiere vivir una vida larga y saludable. La investigación de la genetista Cynthia Kenyon sugiere que las
hormonas endocrinas pueden ser clave para la longevidad humana. Mira esta fascinante charla TED para aprender cómo hacerlo.
4.6.7 Atribuciones
1. Glándulas endocrinas por Mariana Ruiz Villarreal CC BY-NC 3.0 vía Fundación CK-12
1. “Introducción al sistema nervioso” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
2. “Introducción al sistema endocrino” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
3. Hormonas y comportamiento por Randy J. Nelson, con licencia CC BY-NC-SA 4.0 vía Noba Project.
3. Cambios: Texto (e imagen) de las tres fuentes anteriores con algunas modificaciones menores y contenido adicional agregado
por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología en Cosumnes River College, Sacramento, CA.
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Naomi Bahm (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
12.2: Introduction to the Endocrine System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source:
CHAPTER OVERVIEW

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Kenenth A. Koenigshofer (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
1

1. Describir la anatomía de las neuronas y la función de cada una de las tres partes principales de una neurona
2. Describir neurotransmisores, sinapsis, vesículas sinápticas, potencial de reposo, EPSP, IPSP y potencial de acción
3. Explicar la conducción salatoria y por qué es importante la comunicación dentro del sistema nervioso; incluir descripción de la
vaina de mielina y los ganglios de Ranvier
4. Describir el papel de los sitios receptores possinápticos en la comunicación entre neuronas
5. Describir neuronas clasificadas por forma y por sus funciones

En esta sección, continuamos nuestra exploración de las neuronas, los bloques de construcción del sistema nervioso. Examinamos
cómo generan señales electroquímicas y cómo los miles de millones de neuronas en el sistema nervioso se comunican entre sí, un
proceso conocido como transmisión sináptica. Antes de abordar estos temas, revisamos y ampliamos la anatomía básica y el
funcionamiento de las neuronas cubiertas en parte en el Capítulo 4. Una comprensión sólida de estos hechos proporciona la base
para comprender cómo se generan los potenciales neuronales dentro de las neuronas y cómo se combinan para desencadenar la
transmisión sináptica. Al leer, recuerde que los voltajes y eventos químicos que discutimos en esta sección, operando en grandes
poblaciones de células cerebrales, de alguna manera generan nuestras percepciones, pensamientos, emociones, y la totalidad de
nuestra experiencia mental. Hasta la fecha, cómo sucede esto, cómo los patrones de potenciales neuronales en los circuitos
cerebrales se convierten en mentes conscientes, sigue siendo el mayor misterio de todos los que enfrenta la ciencia moderna.
5.1.3 Introducción a la Anatomía Neurónica, Potenciales Neuronales y Transmisión Sináptica

El sistema nervioso de vertebrados como nosotros está compuesto por el sistema nervioso central, formado por el cerebro y la
médula espinal, y el sistema nervioso periférico, que consiste en todos los nervios fuera del cerebro y la médula espinal.
Figura5.1.1: El sistema nervioso humano y sus principales divisiones. Todos los componentes consisten en neuronas: células
nerviosas. (NSDiagram NGB colors fixed.png adaptado por Naomi Bahm (colores en caja y fijos) de Archivo:NSDiagram.svg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:NSdiagram.svg; por Fuzzform vía Wikimedia Commons; Se concede permiso para
copiar, distribuir y/o modificar este documento bajo los términos de la Licencia GNU Free Documentation, versión 1.2 o
cualquier versión posterior publicada por la Free Software Foundation; sin Secciones Invariantes, sin Textos de Portada Frontal y
sin Textos de Tapa Trasera. Una copia de la licencia se incluye en la sección titulada Licencia de Documentación Libre de GNU.
Sujeto a descargos de responsabilidad).
El sistema nervioso periférico está compuesto por los nervios sensoriales somáticos (nervios de entrada como el nervio auditivo,
el nervio óptico, los nervios sensoriales espinales que median las sensaciones cutáneas, etc.) y los nervios motores somáticos
(nervios de salida, sirviendo a los músculos esqueléticos, activándolos o inhibiéndolos ) así como los nervios autonómicos
sensoriales y motores (que sirven a los órganos internos del cuerpo como el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos, el
sistema digestivo, las glándulas suprarrenales, etc.). Estos nervios motores autónomos, que activan o inhiben los órganos internos
del cuerpo, son de dos tipos: el simpático (activar el corazón, los pulmones, constriñir los vasos sanguíneos, etc. para preparar al
cuerpo para la “lucha o huida”) y parasimpático (conservar los recursos del cuerpo durante la no- situaciones de emergencia, no
amenazantes) nervios autonómicos motores. Todas estas partes del sistema nervioso, incluyendo el cerebro, la médula espinal y el
sistema nervioso periférico, están formadas por células nerviosas, técnicamente conocidas como neuronas. Se estima que el
cerebro humano tiene entre 80 y 100 mil millones de neuronas. Recordemos del Capítulo 4 que las neuronas tienen tres partes
principales: el soma o cuerpo celular, las dendritas que reciben entradas de otras neuronas, y el axón, que lleva la salida de las
neuronas, los impulsos nerviosos (potenciales de acción), a otras neuronas, a los músculos o a las glándulas.
Probablemente hayas visto fotografías o dibujos de neuronas previamente en tu curso introductorio de psicología. Las siguientes
imágenes muestran pequeñas secciones de la corteza cerebral en un adulto humano y un lactante humano. Observe la densidad de
neuronas y conexiones en cada corte cerebral. La complejidad de las interconexiones entre neuronas es evidente en la imagen del
extremo derecho que se basa en el uso de la tinción de Golgi.
Figura5.1.2: Pequeñas secciones de tejido del cerebro de un lactante humano y un adulto humano. La imagen en el extremo
derecho con tinción de Golgi resalta cuerpos celulares y ramificaciones extensas de dendritas. Izquierda: Corteza visual teñida con
NisSL de un adulto humano. Medio: corteza motora teñida de NisSL de un adulto humano. Derecha: Corteza teñida con Golgi de
un lactante de 1 1/2 mes de edad. [Imagen: Santiago Ramon y Cajal, https://goo.gl/zOb2l1, CC0 Dominio Público,
https://goo.gl/m25gce]
5.1.3.1 Manchas Nissl y Golgi

Obsérvese que se utilizaron diferentes químicos para teñir las neuronas en la figura anterior para que pudieran verse bajo el
microscopio. La tinción Nissl marca solo la parte principal de la célula (es decir, el cuerpo celular; ver los paneles izquierdo y
medio de la Figura 5.1.2). Sin embargo, por el contrario, una tinción de Golgi llena el cuerpo celular y todos los procesos que se
extienden hacia afuera desde el cuerpo celular (ver panel derecho de la Figura 5.1.2). Una característica más notable de una tinción
de Golgi es que solo tiñe aproximadamente el 1-2% de las neuronas (Pasternak & Woolsey, 1975; Smit & Colon, 1969), lo que
permite al observador distinguir una célula de otra. Estas cualidades de la tinción de Golgi permitieron al neuroanatomista pionero
Santiago Ramón y Cajal examinar por primera vez la estructura anatómica completa de las neuronas individuales. Esto mejoró
significativamente nuestra apreciación de las intrincadas redes que forman sus procesos. Basándose en su observación del tejido
teñido con Golgi, Cajal sugirió que las neuronas eran unidades de procesamiento distinguibles en lugar de formar parte de una red
continua de nervios, como se había creído anteriormente. Cajal y Golgi compartieron el Premio Nobel de Medicina en 1906 por su
contribución combinada al avance de la ciencia y nuestra comprensión de la estructura del sistema nervioso.
5.1.3.2 Anatomía de las neuronas y funciones básicas

Para entender la función de las neuronas, es importante conocer la anatomía involucrada. Como se señaló anteriormente, las
neuronas tienen tres partes estructurales principales: el soma o cuerpo celular, el axón (lleva la salida de la neurona) y las
dendritas (los “receptores” de la neurona). Toda la neurona está delimitada por una membrana celular, la membrana neural. La
membrana celular de una neurona tiene canales o “puertas” para iones (átomos cargados eléctricamente) que pueden pasar a
través de la membrana cuando se abren canales específicos para iones específicos. La Figura 5.1.4 muestra esta anatomía básica de
la neurona. A continuación se discuten diversos tipos de neuronas.
El soma o cuerpo celular contiene orgánulos, comunes a todo tipo de células del cuerpo. Estos están involucrados en el
metabolismo básico de la célula. El soma también contiene el núcleo, donde se localizan los genes y cromosomas (que contienen
ADN).
La segunda parte principal de la neurona son las dendritas, los receptores de la neurona. Las dendritas en algunas neuronas pueden
ramificarse profusamente (un gran número de ramas dendríticas del eje principal de una dendrita con sus propias ramas a menudo
se denominan colectivamente árboles dendríticos), expandiendo la región de la neurona que puede recibir entradas de otras
neuronas. Los sitios receptores (o más técnicamente, los sitios receptores postsinápticos debido a su ubicación en la neurona
receptora o postsináptica) que reciben moléculas de neurotransmisor se localizan en las dendritas (y, en menor grado, en el soma)
de la neurona receptora. En las dendritas se encuentran pequeñas espinas dendríticas que se asocian con las conexiones entre
neuronas (las sinapsis) y pueden cambiar de forma rápidamente cuando se produce el aprendizaje (ver Capítulo 10 para más
detalles). Tenga en cuenta que las espinas no son lo mismo que las ramas dendríticas. En la Figura 5.1.3, una rama dendrítica con
espinas dendríticas se muestra a la izquierda en detalle microscópico, y a la derecha, son árboles dendríticos de dos tipos de
neuronas que se encuentran en la retina. Las espinas no son visibles en las imágenes de árboles dendríticos de la derecha porque las
espinas dendríticas son demasiado pequeñas, mientras que las ramas dendríticas que comprenden los árboles dendríticos se pueden
ver fácilmente (ver subtítulo para la Figura 5.1.3).
Figura5.1.3: (Izquierda) Un segmento de dendrita de células piramidales del estrato radiatum (CA1) del hipocampo con espinas
delgadas, regordetas y en forma de hongo. Las sinapsis de la columna vertebral están coloreadas en rojo, las sinapsis del tallo (o
tallo) están coloreadas en azul. La dendrita se hizo transparente en la imagen inferior para permitir la visualización de todas las
sinapsis. (Derecha) Comparación de tamaños entre árboles dendríticos de células enanas y sombrillas. Las espinas dendríticas son
demasiado pequeñas para ser visibles en las dos imágenes de la derecha. Las neuronas sombrillas y enanas se encuentran en la capa
celular ganglionar de la retina. (A la izquierda, dendrita y espinas de células piramidales: Imagen y subtítulo de Wikimedia
Commons; Archivo:Un segmento de dendrita de células piramidales del estrato radiatum (CA1) .jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...atum_(CA1).jpg; por Synapse Web, Kristen M. Harris, PI, http://synapses.clm.utexas.edu/
; licenciado bajo licencia Creative Commons Attribution 2.0 Genérica. A la derecha, árboles dendríticos celulares enanos y
sombrillas: Imagen y leyenda de una línea de Wikimedia Commons; Archivo:Midget vs Parasol cell.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...rasol_cell.png; por Stromdabomb; licenciado bajo la Creative Commons Atribución-
Compartir Igual 4.0 Licencia internacional; explicación de dos oraciones por Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
La tercera mayor parte de la neurona es el axón, saliendo del soma como una manguera. El axón lleva los mensajes de salida de
una neurona (impulsos nerviosos) a lo largo de su longitud hasta los botones terminales del axón (terminaciones axónicas). Solo
hay un axón por neurona, aunque puede ramificarse en múltiples botones terminales axónicos. En una neurona típica, el extremo de
la raíz del axón emerge del soma en una pequeña hinchazón llamada montículo del axón. Entre el montículo del axón y el primer
segmento del axón es donde primero se genera el impulso nervioso (ver discusión del potencial de acción, el impulso nervioso, que
sigue a continuación).
Figura5.1.4: Estructura básica de una neurona (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Componentes de neuron.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _of_neuron.jpg; por Jennifer Walinga; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional).
Axones Mielinizados y Conducción Saltatoria

Algunos axones tienen una cubierta de células gliales (las gliales son células no neuronales del sistema nervioso, ver Capítulo 4.1)
conocida como vaina de mielina. Esta vaina de mielina grasa, aislante, tiene huecos en ella, revelando el axón desnudo, a
intervalos regulares a lo largo del axón. Estas manchas desnudas a lo largo de la longitud de un axón mielinado se llaman nódulos,
o nodos de Ranvier, después de su descubridor.
Figura5.1.5: Nodos de Ranvier. Los nódulos de Ranvier son huecos en la vaina de mielina que cubre los axones mielinizados. Los
nodos contienen canales de potasio (K+) y sodio (Na+) regulados por voltaje. Los potenciales de acción viajan por el axón
“saltando” de un nodo al siguiente, acelerando la conducción del potencial de acción a lo largo del axón hacia el final del axón,
también conocido como el botón axón, botón axón o terminal del axón.
La función de la vaina de mielina y los nódulos es acelerar la velocidad a la que los impulsos nerviosos viajan a lo largo del axón
hacia su destino, la terminación del axón (axón bouton). En los axones mielinizados, los impulsos “saltan” de nodo a nodo
permitiendo que el potencial de acción se mueva más rápidamente hacia abajo del axón. Este salto del impulso nervioso (potencial
de acción) de nodo a nodo se llama conducción saltatoria, del latín “saltatore” que significa bailar. Imagina la imagen romántica
del impulso bailando de nodo a nodo.
Un nodo de Ranvier es un hueco natural en la vaina de mielina a lo largo del axón. Estos espacios no mielinizados son de
+
aproximadamente un micrómetro de largo y contienen canales iónicos de sodio (Na +) y potasio (K ) regulados por voltaje (es decir,
abiertos por voltaje) (los iones son átomos cargados eléctricamente). El flujo de iones a través de estos canales, particularmente los
canales de Na +, regenera el potencial de acción una y otra vez a lo largo del axón en cada nodo sucesivo de Ranvier. Como se
señaló anteriormente, el potencial de acción “salta” de un nodo al siguiente en la conducción saltatoria. Si los nodos de Ranvier no
están presentes a lo largo de un axón (como es el caso en los axones no mielinizados; ver más abajo), el potencial de acción se
propaga mucho más lentamente; el movimiento iónico a través de los canales Na + y K + regenera continuamente nuevos potenciales
de acción en cada punto sucesivo a lo largo del axón, utilizando tiempo extra para hacerlo. En efecto, la conducción del potencial
de acción a lo largo de un axón implica canales regulados por voltaje (canales que responden al voltaje, más que al
neurotransmisor), en el axón, respondiendo a la tensión que surge de un campo eléctrico que se extiende desde el potencial de
acción en el segmento anterior del axón. En un axón mielinado, debido a que el potencial de acción salta de nodo a nodo, no tiene
que regenerarse en cada punto sucesivo a lo largo del axón, sino solo en los nodos, saltando a través de segmentos mielinizados del
axón entre nodos. Debido a que el potencial de acción en un axón mielinado debe regenerarse menos veces para moverse cualquier
distancia particular a lo largo de la longitud del axón, alcanza su destino más rápido, en comparación con la velocidad de
conducción en un axón no mielinizado.
Los nodos de Ranvier también ahorran energía para la neurona ya que los canales iónicos solo necesitan estar presentes y abiertos y
cerrados en los nodos y no a lo largo de todo el axón. Es extraordinario que los nodos se coloquen a lo largo del axón en los
intervalos espaciales correctos para hacer que la conducción de impulsos hacia abajo del axón sea lo más eficiente y rápida posible.
Uno solo puede preguntarse la increíble precisión con la que la selección natural operó sobre esta característica de los axones
mielinizados a lo largo del largo curso de la evolución animal para crear este espaciamiento óptimo de los nodos.
Conducción Neural en Axones No Mielinizados

No todos los axones están mielinizados. Los axones no mielinizados tienden a ser más antiguos en evolución y a ser los axones de
menor diámetro (clasificados como fibras C en función de sus diámetros pequeños; los axones mielinizados de gran diámetro se
denominan fibras A). En los axones no mielinizados, para poder moverse, el impulso nervioso debe regenerarse en cada punto
sucesivo a lo largo del axón. Esto lleva tiempo y ralentiza la conducción del impulso nervioso (el potencial de acción) a lo largo del
axón. Por lo tanto, la conducción del potencial de acción a lo largo de un axón no mielinizado es relativamente lenta. Un ejemplo
de fibras C no mielinizadas son los axones que forman parte de las vías lentas del dolor. Estas vías median el dolor dolorido más
lento que sigue al daño tisular. El dolor rápido y agudo de una lesión está mediado por fibras A de mayor diámetro (axones).
Figura5.1.6: Potencial de acción viajando a lo largo de un axón neuronal no mielinizado. El potencial de acción se conduce hacia
abajo del axón a medida que la membrana del axón se despolariza y luego se vuelve a polarizar. Debido a estas dinámicas, el
potencial de acción solo se puede conducir en una dirección, lejos del cuerpo celular. Imagen: figure-35-02-
04_NGB_added_resting.png adaptada por Naomi Bahm (descanso agregado a la parte a) de https://s3-us-west-
2.amazonaws.com/c...e-35-02-04.png
Los canales iónicos a lo largo de la longitud del axón no mielinizado se denominan canales regulados por voltaje porque el voltaje
generado por el potencial de acción en el segmento anterior del axón desencadena la apertura de estos canales en el siguiente
segmento. Esto lleva a la regeneración del potencial de acción. A medida que este proceso se repite una y otra vez a lo largo de la
longitud del axón no mielinado, el potencial de acción se lleva a cabo a lo largo de la longitud del axón lejos del cuerpo celular
hacia las terminaciones axónicas de la neurona. La figura5.1.7 muestra la apertura y cierre de los canales y los iones que se mueven
a través de la membrana celular generando un potencial de acción en segmentos sucesivos del axón. Esto provoca el movimiento
del potencial de acción, su conducción, a lo largo del axón alejándose del cuerpo celular (de derecha a izquierda en la figura, como
muestra la flecha).
Figura5.1.7: Otra representación de la propagación del impulso nervioso (el potencial axónico) a lo largo de un axón. Esta
animación ilustra la propagación del potencial de acción en un axón. Se muestran tres tipos de canales iónicos: canales de “fuga” de
potasio (azul), canales de sodio regulados por voltaje (rojo) y canales de potasio regulados por voltaje (verde). El movimiento de
iones de sodio y potasio cargados de manera positiva a través de estos canales iónicos controla el potencial de membrana del axón.
Los potenciales de acción se inician en el segmento inicial del axón después de que el neurotransmisor activa los receptores
excitadores en las dendritas de la neurona y el cuerpo celular. Esto despolariza el segmento inicial del axón al voltaje umbral para
la apertura de canales de sodio regulados por voltaje. Los iones de sodio que ingresan a través de los canales de sodio desplazan el
potencial de la membrana al interior positivo El voltaje interno positivo durante el potencial de acción en el segmento inicial hace
que la parte adyacente de la membrana del axón alcance el voltaje umbral. Cuando se alcanzan los potenciales positivos dentro de
la membrana, los canales de potasio activados por voltaje se abren y los canales de sodio de puerta de voltaje se cierran. Los iones
de potasio que salen del axón a través de canales de potasio regulados por voltaje devuelven el potencial de la membrana a valores
negativos internos. Cuando se cierra la puerta de los canales de potasio regulados por voltaje, el potencial de la membrana vuelve al
potencial de reposo. (Imagen y subtítulo de Wkimedia Commons; Archivo:Acción potencial propagación animation.gif;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _animation.gif; por John Schmidt; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional, 3.0 Unported, 2.5 Genérica, 2.0 Genérica y 1.0 Genérica).
Por el contrario, como se describió anteriormente, en los axones mielinizados, el impulso se regenera solo en las manchas desnudas
del axón, los nódulos de Ranvier. Debido a que el potencial de acción se regenera menos veces para recorrer una distancia
determinada, que en el caso de los axones no mielinizados, la conducción neural es más rápida con la vaina aislante de mielina. Los
axones mielinizados tienden a ser de gran diámetro (fibras A y B) y se encuentran en vías neurales mediando una respuesta
conductual rápida, como el tracto piramidal que va desde la corteza motora a las neuronas motoras de la médula espinal que
generan acción voluntaria.
5.1.3.3 Sinapsis
El axón se divide muchas veces, de manera que puede comunicarse, o sinapsis, con varias otras neuronas (ver Figura 5.1.4). Al
final del axón, el botón terminal del axón (también llamado la terminación del axón, el ojal terminal, o el axón terminal) forma
sinapsis con las espinas dendríticas, pequeñas protuberancias mencionadas anteriormente, en las dendritas de las neuronas
receptoras (neuronas postsinápticas ). Se forman sinapsis entre el botón axón terminal de la neurona presináptica (neurona que
envía la señal) y la membrana postsináptica (membrana de la neurona que recibe la señal; ver Figura 5.1.4). Aquí nos centraremos
específicamente en las sinapsis entre el botón terminal axón de un axón y una columna dendrítica; sin embargo, las sinapsis
también se pueden formar entre el botón terminal axón de la neurona presináptica y el soma de la neurona postsináptica, el eje
dendrítico directamente, o el axón de otra neurona.
Existe un espacio muy pequeño llamado brecha sináptica o hendidura sináptica entre el botón terminal del axón presináptico y la
columna dendrítica de la neurona possináptica. Para darte una idea del tamaño de la brecha sináptica, una moneda de diez centavos
tiene un grosor de 1.35 mm (milímetro). Hay 1,350,000 nm (nanómetros) en el grosor de una moneda de diez centavos. La brecha
sináptica es de solo unos 5 nm de ancho. En el botón terminal presináptico, hay vesículas sinápticas que agrupan grupos de
químicos, neurotransmisores (ver Figura 5.1.4). Los neurotransmisores se liberan del botón terminal del axón presináptico o axón
que termina en la brecha sináptica; las moléculas del neurotransmisor viajan a través de la brecha sináptica y abren canales iónicos
en la columna postsináptica uniéndose a los sitios receptores allí. Discutiremos el papel de estos receptores con más detalle más
adelante en la sección 5.2.
Figura5.1.8: Características básicas de una sinapsis típica. Agrandamiento de la sinapsis entre uno de los botones terminales del
axón (marcado botón terminal presináptico) y una de las dendritas de la segunda neurona que se muestran (a la derecha) en la
Figura 5.1.4 anterior.
Botones terminales de axón, vesículas sinápticas, PSP y transmisión sináptica
Recordemos que al final de una rama de axón o axón se le llama botón terminal axón (o terminal, o simplemente el final del axón).
Dentro del botón terminal del axón se encuentran estructuras llamadas vesículas sinápticas, que contienen sustancias químicas
neurotransmisoras (las cuales han sido fabricadas en el soma y transportadas a la terminación del axón y almacenadas allí en las
vesículas sinápticas, listas para su liberación). Cuando las neuronas se comunican entre sí a través de la brecha sináptica que las
separa, es el neurotransmisor, liberado de las vesículas sinápticas en el botón terminal axón de la neurona “emisora” (la neurona
presináptica) el que transmite el mensaje neural a través de la brecha sináptica (el espacio entre la membrana del botón axón
terminal de la neurona presináptica y la membrana de la dendrita o soma de la neurona postsináptica). El evento que desencadena
la liberación del neurotransmisor de las vesículas sinápticas en el botón terminal del axón es la llegada de un potencial de
acción al botón terminal axón de la neurona emisora. La célula nerviosa que libera el neurotransmisor, la neurona emisora, se
conoce técnicamente como la neurona presináptica. La neurona que recibe el neurotransmisor, la célula receptora, se llama
neurona postsináptica.
Figura5.1.9: Una sinapsis. Las vesículas sinápticas liberan neurotransmisores (pequeñas bolas amarillas) que se unen a los
receptores (estructuras tipo peg azul) en la membrana postsináptica. Vesículas sinápticas dentro de un botón terminal axónico
presináptico (terminación axónica) liberando moléculas neurotransmisoras sobre receptores en una dendrita de una neurona
receptora (possináptica). (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Neurotransmitters.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ansmitters.jpg; por https://www.scientificanimations.com/; por
https://www.scientificanimations.com/; con licencia Creative Commons Atribución-Compartir Igual 4.0 Licencia internacional).
Las moléculas neurotransmisoras se adhieren a sitios especiales en la membrana de la neurona postsináptica. Estos sitios especiales
se denominan sitios receptores o sitios receptores postsinápticos y normalmente se localizan en las dendritas y espinas
dendríticas de la neurona receptora, pero también pueden estar en su soma. Sus formas moleculares coinciden con las formas de las
moléculas neurotransmisoras que reciben, una especie de ajuste de “cerradura y llave”, que abre canales iónicos regulados
químicamente permitiendo que los iones con sus cargas eléctricas se muevan a través de la membrana celular creando cambios de
voltaje llamados potenciales postsinápticos (PSP; los detalles adicionales siguen en la Sección 5.2).
Estos eventos desde la liberación del transmisor hasta la generación de potenciales possinápticos comprenden la transmisión
sináptica. Muchas drogas psicoactivas (drogas que alteran la mente y/o el comportamiento) como anfetaminas, LSD, “hongos
mágicos”, etc. producen sus efectos bloqueando o activando sitios receptores específicos (otros psicoactivos producen sus
efectos por otros mecanismos que afectan la transmisión sináptica, algunas de las cuales se discuten a continuación y en el capítulo
6 de este libro de texto).
Como se mencionó anteriormente, la membrana celular de una neurona tiene canales o “puertas” para iones (átomos cargados
eléctricamente) que pueden pasar a través de la membrana cuando se abren canales específicos para iones específicos.
Normalmente los canales se cierran hasta que actúan sobre ellos mediante la unión de moléculas neurotransmisoras a sitios
receptores en la membrana de la neurona receptora (la neurona possináptica). La unión de las moléculas de transmisor a los
sitios receptores, como una llave en una cerradura, abre las “puertas” (canales iónicos) a iones específicos que pasan a través de
la membrana celular llevando consigo su carga eléctrica. Esto da como resultado un cambio en el estado eléctrico de la neurona, un
potencial postsináptico (es decir, un cambio de voltaje en la neurona possináptica) —si ocurre un cambio positivo en el voltaje, se
llama EPSP, un potencial possináptico excitatorio; si ocurre un cambio negativo en el voltaje en el postsináptico neurona, entonces
se le llama IPSP, un potencial inhibitorio postsináptico. Los EPSP son causados por neurotransmisores excitadores (por
ejemplo, glutamato; acetilcolina; histamina; epinefrina), IPSP por transmisores inhibidores (por ejemplo GABA, ácido gamma
aminobutírico; serotonina, también conocida por su nombre químico, 5-hidroxitriptamina, abreviada 5-HT).
Estos PSP, ya sean excitatorios o inhibidores, se denominan potenciales graduados porque no son de un voltaje fijo, sino que
varían en voltaje dependiendo de la cantidad de neurotransmisor (y otros factores) que se ha liberado en los sitios receptores en el
Dendríta de neurona postsináptica. Esto contrasta con el potencial de acción (el impulso nervioso) que es de un voltaje fijo y es
“todo o ninguno” lo que significa que si ocurre, se produce a toda su fuerza o nada en absoluto. Piensa en un arma de fuego
disparando. Si aprietas el gatillo de la pistola con suficiente fuerza (una especie de “umbral de gatillo” de fuerza), entonces el arma
dispara una bala con toda su fuerza. Pero si no se alcanza el umbral del gatillo, el arma no dispara en absoluto. No obtienes ni
medio disparo ni un octavo de disparo si tiras con menos fuerza, solo puedes obtener un resultado de “todo o ninguno”: los disparos
de arma, o no lo hace. O la fuerza sobre el gatillo alcanza el umbral y el arma dispara con toda su “fuerza”, o si la fuerza es
insuficiente, el arma no dispara una bala. Lo mismo ocurre con el potencial de acción; si ocurre un potencial de acción, ocurre
“todo o ninguno”, a toda su fuerza (voltaje), o nada, y, como el arma, la neurona “dispara” solo si su umbral de disparo o umbral
de disparo (en voltaje, alrededor de -55 milivoltios para la mayoría de las neuronas) se alcanza. Los potenciales graduados
(EPSP e IPSP) son similares a las señales analógicas (de diferentes voltajes), mientras que los potenciales de acción son similares a
las señales digitales (voltaje fijo).
5.1.4 Tipos de neuronas

¡No todas las neuronas son creadas iguales! Hay neuronas que reciben información sobre el mundo que nos rodea, neuronas
sensoriales. Hay neuronas motoras que nos permiten iniciar el movimiento y el comportamiento, permitiéndonos finalmente
interactuar con el mundo que nos rodea. Finalmente, hay interneuronas, que procesan la entrada sensorial de nuestro entorno en
representaciones significativas, planifican la respuesta conductual adecuada y se conectan con las neuronas motoras para ejecutar
estos planes de comportamiento.
Figura5.1.10: Las neuronas sensoriales transportan información hacia el SNC. Las neuronas motoras transportan información del
SNC. Las interneuronas transportan información entre neuronas sensoriales y motoras.
Además de esta categorización funcional general de neuronas (sensoriales, motoras e interneuronas), las neuronas también pueden
clasificarse por estructura (por ejemplo, unipolar, bipolar, multipolar), forma u otras características. Consulte el Capítulo 4.1 para
una visión general de estas clasificaciones. Dado que la forma de la neurona se relaciona con su papel en la comunicación, esta
categorización se explora en mayor profundidad a continuación.
5.1.4.1 Categorizar las neuronas por forma
Las neuronas también se pueden clasificar por su forma. Por ejemplo, Cajal utilizó nombres como cesta, estrellado, musgo,
piramidal, etc. para describir diversos tipos de neuronas que observó. Sin embargo, esta clasificación es anatómica y no refleja si la
célula es, por ejemplo, una neurona motora o una interneurona. Sin embargo, la forma de las neuronas puede reflejar aspectos de su
función y su papel en el procesamiento de la información en el sistema nervioso. Por ejemplo, las neuronas piramidales (Figura
5.1.11) son “una clase común de neuronas que se encuentra en la corteza cerebral de prácticamente todos los mamíferos, así como
en aves, peces y reptiles. Las neuronas piramidales también son comunes en estructuras subcorticales como el hipocampo y la
amígdala. Se les llama así por su forma: normalmente tienen un soma (cuerpo celular) que tiene forma de lágrima o pirámide
redondeada. También tienden a tener una pulverización cónica de dendritas más largas que emergen del extremo puntiagudo del
soma (dendritas apicales) y un racimo de dendritas más cortas que emergen del extremo redondeado. Comprenden alrededor de dos
tercios de todas las neuronas de la corteza cerebral de los mamíferos.. son 'neuronas de proyección' — a menudo envían sus axones
a largas distancias, a veces fuera del cerebro por completo. Por ejemplo, las neuronas piramidales en la capa 5 de la corteza motora
envían sus axones por la médula espinal para impulsar los músculos” (Bekkers, 2011). Son las neuronas excitadoras primarias en la
corteza motora y la corteza prefrontal. La tabla5.1.1 resume las características de las neuronas piramidales.
\ (\ PageIndex {1}\). Características de las neuronas piramidales. (adaptado de John Bekkars; Neuronas Piramindales; Biología Actual).” >
Figura5.1.11 : (izquierda) Reconstrucción de una célula piramidal. Soma y dendritas están marcadas en rojo, axón cenador en azul. (1) Soma, (2)
dendrita basal, (3) dendrita apical, (4) axón, (5) axón colateral. (derecha) Neurona piramidal de cultivo orgánico hipocampal de rata. Los axones
mostrados (axones) son de otra neurona la mayoría de las cuales no se muestra (Imagen a la izquierda, Wikipedia, La célula piramidal, recuperada
30/8/21. Imagen a la derecha de Wikimedia Commons, Archivo:Neurone pyramidal.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _pyramidal.jpg;
por Mathias De Roo; licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 3.0 Unported.).
Mesa5.1.1. Características de las neuronas piramidales. (adaptado de John Bekkars; Neuronas Piramindales; Biología Actual).
Común en la corteza cerebral de mamíferos, especialmente las Capas III

a… \ (\ PageIndex {1}\). Características de las neuronas piramidales.
y V (la corteza cerebral en mamíferos tiene seis capas celulares);
(adaptado de John Bekkars; Neuronas Piramindales; Biología Actual).”
también se encuentra en el hipocampo, y la amígdala. También se
scope="fila">Ubicación
encuentran en otros vertebrados
a… \ (\ PageIndex {1}\). Características de las neuronas piramidales. Piramidal multipolar, pero algunas variaciones entre especies y
(adaptado de John Bekkars; Neuronas Piramindales; Biología Actual).” ubicación en el cerebro; alrededor de 2/3 de todas las neuronas en la
scope="fila">forma y números corteza cerebral de mamíferos
Las neuronas de proyección excitatoria con axones largos que

transportan potenciales de acción largas distancias, a veces
a… \ (\ PageIndex {1}\). Características de las neuronas piramidales. completamente fuera del cerebro; por ejemplo, las neuronas piramidales
(adaptado de John Bekkars; Neuronas Piramindales; Biología Actual).” en la capa 5 de la corteza motora van hasta las neuronas motoras
scope="fila">función espinales; otras que permanecen en la corteza interconectando áreas
distantes de la corteza son críticamente importante en muchas funciones
cognitivas
a… \ (\ PageIndex {1}\). Características de las neuronas piramidales.
El glutamato, el transmisor excitatorio más abundante en el sistema
(adaptado de John Bekkars; Neuronas Piramindales; Biología Actual).”
nervioso vertebrado
scope="fila">Neurotransmisor
Por el contrario, las neuronas estrelladas tienen forma de estrella en virtud de las dendritas que irradian desde el cuerpo celular de
la neurona estrellada (ver Figura 5.1.12 (b)). Las neuronas estrelladas espinosas, como las neuronas piramidales, tienen un gran
número de espinas dendríticas, pero carecen de la larga dendrita apical característica de las neuronas piramidales. Al igual que las
neuronas piramidales, las neuronas estrelladas espinosas en la corteza cerebral son excitadoras y usan glutamato como transmisor.
Van Essen y Kelly (1973) reportaron diferentes funciones para las neuronas corticales visuales dependiendo de si eran neuronas
piramidales o estrelladas. Después de las neuronas piramidales, las neuronas estrelladas son el segundo tipo más numeroso de
neurona cortical. Otro tipo de neurona estrellada que solo tiene espinas escasas es inhibitoria y utiliza GABA (ácido gamma-amino-
butírico) como su transmisor.
Figura5.1.12: Neuronas teñidas con Golgi en diferentes capas de corteza cerebral: a) Capa II/III célula piramidal; b) célula
estrellada espinosa capa IV. Las espinas dendríticas son visibles en las dendritas ramificadas como racimos de pequeñas cerdas
similares a espinas. (Imagen y subtítulo de una oración de Wikipedia, Stellate Cell, recuperado 8/30/21; descripción de espinas
dendríticas por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D.).
Brown et al. (2019) encontraron diferentes roles de procesamiento para las neuronas de canasta (ver Figura 5.1.13) y las neuronas
estrelladas en el cerebelo. Las células estrelladas y las células de cesta producen sinapsis inhibitorias directamente sobre las
neuronas de Purkinje en el cerebelo. Las neuronas estrelladas influyen en el patrón de disparo y las neuronas de canasta afectan la
tasa de disparo de las neuronas de Purkinje en el cerebelo. Las células cesta también se encuentran en el neocórtex (corteza
cerebral). Las células de cesta son interneuronas inhibidoras. Envuelven cuerpos celulares piramidales en el neocórtex en
complejos densos que se asemejan a cestas (Kirkcaldie, 2012). La figura5.1.13 muestra una variedad de interneuronas clasificadas
por forma.
“Aproximadamente el 95% de la actividad neuronal cortical está mediada por neuronas excitadoras rápidas (glutamato, 80%) e
inhibidoras rápidas (GABA, 15%). El 5% restante se asocia con la lenta acción moduladora de neuronas monoaminérgicas
(dopamina, serotonina, noradrenalina) y no monoaminérgicas (acetilcolina, endorfinas, etc.) localizadas en pequeños núcleos
subcorticales del mesencéfalo y proyectándose hacia la corteza cerebral” (Marco Catani, en Encyclopedia of Behavioral
Neuroscience, 2a edición, 2022, Science Direct; https://www.sciencedirect.com/topics...pyramidal-cell; recuperado 4/25/22).
Aunque se han clasificado varios tipos básicos de neuronas, el cuadro en el cerebro con respecto a los tipos de neuronas presentes
es bastante complejo, como se expresa en esta cita: “Mientras que en la médula espinal podríamos distinguir fácilmente las
neuronas en función de su función [sensorial, interneurona, motora], ese no es el caso en el cerebro. Ciertamente, hay neuronas
cerebrales involucradas en el procesamiento sensorial —como las de la corteza visual o auditiva— y otras involucradas en el
procesamiento motor, como las del cerebelo o la corteza motora. Sin embargo, dentro de cualquiera de estas regiones sensoriales o
motoras, hay decenas o incluso cientos de diferentes tipos de neuronas. De hecho, los investigadores todavía están tratando de idear
una manera de clasificar pulcramente la enorme variedad de neuronas que existen en el cerebro. parte de lo que le da al cerebro su
complejidad es la enorme cantidad de tipos de neuronas especializadas. Los investigadores todavía están tratando de ponerse de
acuerdo sobre cuáles son estos” (Universidad de Queensland, n.d.).
Figura5.1.13: (arriba). Variedad de tipos de interneuronas clasificadas por forma. Morfologías representativas de tipos
interneuronales de ratón. Tenga en cuenta que los cenadores axones (rojos) y dendritas (azules) suelen ser menos elaborados que en
la corteza de primates. Se muestran dos variantes de células bipolares y células de cesta (grandes y nido) (Kirkcaldie, 2012).
Otra forma más de clasificar las neuronas es por el neurotransmisor que utilizan (ver Transmisión sináptica a continuación). Quizás
igualmente importante es intentar trazar las conexiones que hacen las neuronas con otras neuronas para tratar de entender sus
entradas y salidas y qué roles desempeñan en el procesamiento. Esto se ha hecho para muchas células estrelladas y cesteladas,
inhibidoras interneuronas sinapsándose en células de Purkinje en el cerebelo. Sin embargo, debido a la complejidad de los circuitos
cerebrales esto es muy difícil de lograr, especialmente en la corteza cerebral, aunque es posible en los casos en que las neuronas
pertenecen a grandes tractos neuronales o vías con conexiones directas que son más fáciles de rastrear, como las neuronas
piramidales en motor córtex a neuronas motoras de la médula espinal o del tálamo a la corteza sensorial. La comprensión de los
complejos circuitos del cerebro en su totalidad puede que nunca se logre completamente. Con 80-100 mil millones de neuronas en
el cerebro humano y la mayoría haciendo quizás muchos miles de conexiones, ¡el número de conexiones en el cerebro humano es
astronómico!
Referencias
Bekkers, J. M. (2011). Neuronas piramidales. Biología actual, 21 (24), R975.
Brown, A. M., Arancillo, M., Lin, T., Catt, D. R., Zhou, J., Lackey, E. P.,... & Sillitoe, R. V. (2019). Las interneuronas de capa
molecular dan forma a la actividad de pico de las células cerebelosas de Purkinje. Informes científicos, 9 (1), 1-19.
Churchland, P. M. (2013). Materia y conciencia. Prensa MIT.
Fields, R. D., & Stevens-Graham, B. (2002). Nuevos conocimientos sobre la comunicación neurona-glía. Ciencia, 298 (5593), 556-
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Kirkcaldie, M. T. (2012). Neociórtex. En El sistema nervioso del ratón (pp. 52-111). Prensa Académica.
Koenigshofer, K.A. (2011). Diseño de la mente: La organización adaptativa de la naturaleza humana, las mentes y el
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Mishra A, Singh S, Shukla S. (2018). Bases Fisiológicas y Funcionales de los Receptores de Dopamina y su Papel en la
Neurogénesis: Posible Implicación para la Enfermedad de J Exp Neurosci. 12: 1179069518779829. [Artículo gratuito de PMC]
[PubMed]
Nadim, F., & Bucher, D. (2014). Neuromodulación de neuronas y sinapsis. Opinión actual en neurobiología, 29, 48-56.
Pasternak, J. F., & Woolsey, T. A. (1975). Sobre la “selectividad” del método Golgi-Cox. J Comp Neurol, 160 (3), 307-312. doi:
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Perea, G., Sur, M., & Araque, A. (2014). Redes neurona-glía: engranaje integral de la función cerebral. Fronteras en la
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Smit, G. J., & Colon, E. J. (1969). Análisis cuantitativo de la corteza cerebral. I. Aelectividad de la técnica de tinción de Golgi-
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Universidad de Queensland, Queensland Brain Institute, Tipos de neuronas, n.d. https://qbi.uq.edu.au/brain/brain-an... /tipos-
neuronas; Recuperado 31/8/21
Van Essen, D., & Kelly, J. (1973). Correlación de la forma y función celular en la corteza visual del gato. Naturaleza, 241 (5389),
403-405.
5.1.5 Atribuciones
1. El Capítulo 5, Comunicación dentro del Sistema Nervioso, sección 5.1., “Las neuronas y sus funciones básicas”, escrito por
Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D. (excepto material enumerado en las atribuciones a continuación), está licenciado bajo CC BY 4.0
2. Figura 5.1.2, Vocabulario, Preguntas de Discusión, Recursos Externos, y “Manchas Nissl y Golgi” adaptada por Kenneth A.
Koenigshofer de: Furtak, S. (2021). Neuronas. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología.
Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado a partir de http://noba.to/s678why4
5.1.6 Licencia Creative Commons
Neuronas de Sharon Furtak está bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0
Internacional. Los permisos más allá del alcance de esta licencia pueden estar disponibles en nuestro Acuerdo de licencia.
3. Figuras 5.1.4., 5.1.5, y algún texto adaptado de: Biología General (Sin límites), Capítulo 35, El sistema nervioso;
https://bio.libretexts.org/Bookshelv...gy_(Boundless); el contenido de LibreTexts está licenciado por CC BY-NC-SA 3.0. Jurídico.
4. Figuras 5.1.9 y 5.1.10 adaptadas del Capítulo 11.3 (Neuronas y Células Gliales), 11.4 (Impulsos Nerviosos) en Libro: Biología
Humana (Wakim & Grewal) - Biología LibreTexts by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, bajo licencia CC BY-NC
5.1.6.1 Recursos externos (haga clic en cada uno para revelar el enlace)
Serie de videos: Neurobiología/Biopsicología - Animaciones tutoriales de potenciales de acción, potenciales de membrana en
reposo y transmisión sináptica.
http://www.sumanasinc.com/webcontent/animations/neurobiology.html
Video: Una animación y una explicación de un potencial de acción
The Nervous System, Part …
Video: Una animación de las acciones de los neurotransmisores en la sinapsis
Neurotransmitter Synapse…
Synapse…
Video: Una animación interactiva que permite a los estudiantes observar los resultados de manipulaciones a potenciales
postsinápticos excitatorios e inhibitorios. También incluye animaciones y explicaciones de transmisión y circuitos
neuronales.
https://apps.childrenshospital.org/clinical/animation/neuron/
Video: Otra animación de un potencial de acción
Neuron - 3D Medical Anim…

Anim…
Video: Otra animación de las acciones de los neurotransmisores en la sinapsis
Neuron Synapse
Video: Potencial de acción dominó: Esta actividad práctica ayuda a los estudiantes a comprender el complejo proceso del
potencial de acción, así como a familiarizarse con las características de transmisión (por ejemplo, respuesta de todo o
ninguno, período refractario).
Action Potential Simpli ed…

ed…
Video: Por perspectiva sobre técnicas en neurociencia para mirar dentro del cerebro
Carl Schoonover: How to l…

l…
Video: El cerebro comportándose es el tercer programa de la serie DISCOVERING PSICOLOGY Este programa analiza la
estructura y composición del cerebro humano: cómo funcionan las neuronas, cómo se recopila y transmite la información, y
cómo las reacciones químicas se relacionan con el pensamiento y el comportamiento.
http://www.learner.org/series/discoveringpsychology/03/e03expand.html
Video: Se pueden cultivar nuevas células cerebrales. Aquí\\'s cómo. - ¿Podemos, como adultos, crecer nuevas neuronas? La
neurocientífica Sandrine Thuret dice que podemos, y ofrece investigación y consejos prácticos sobre cómo podemos ayudar
a nuestros cerebros a realizar mejor la neurogénesis, mejorando el estado de ánimo, aumentando la formación de memoria
y previniendo el declive asociado con el envejecimiento en el camino.
You can grow new brain ce…
ce…
Web: Para más información sobre el Premio Nobel compartido por Ramón y Cajal y Golgi
http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1906/
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Visión general
Según los materialistas (aquellos que creen que todo en el universo es físico), todas las actividades mentales de nuestra mente y
todos nuestros comportamientos son productos de las actividades físicas del cerebro y del sistema nervioso. Estas operaciones de
procesamiento de información que crean nuestras mentes y controlan nuestro comportamiento dependen de las neuronas y sus
interacciones eléctricas y químicas. Las neuronas producen potenciales eléctricos (voltajes) que actúan como señales en las
actividades de procesamiento de información del cerebro. Como se mencionó anteriormente, las neuronas se comunican entre sí a
través de espacios sinápticos utilizando sustancias químicas conocidas como neurotransmisores. En este módulo, examinamos
cómo las neuronas crean potenciales eléctricos, incluidos los potenciales graduados (potenciales possinápticos) y el impulso
nervioso (el potencial de acción), y los procesos de transmisión sináptica. Los potenciales graduados pueden variar en voltaje,
mientras que el potencial de acción se fija en voltaje para cualquier neurona en particular y se dice que es todo o ninguno, si ocurre,
ocurre a su plena fuerza o no en absoluto. Esto es analágico al disparo de un arma de fuego. Tiene un umbral de disparo igual a una
cantidad particular de presión aplicada a su gatillo y luego se alcanza esa presión umbral, el arma dispara y dispara con toda su
“fuerza”. De igual manera, el potencial de acción solo se generará si se alcanza su umbral de activación, un voltaje particular dentro
de la neurona. Cuando esto sucede, el potencial de acción se genera en la neurona en su “fuerza” completa, medida en voltaje, y
este impulso nervioso se conduce a lo largo del axón hasta las terminaciones del axón que luego liberan neurotransmisor en sitios
receptores ubicados en la neurona receptora. Ahora examinamos estos procesos con mayor detalle en este módulo y en el siguiente.
¿Cómo producen potenciales eléctricos las neuronas?
Como se describe en el Módulo 5.1, las neuronas, independientemente del tipo, utilizan cambios de voltaje, conocidos como
potenciales eléctricos, para codificar y procesar información. Pero, ¿cómo lo hacen? ¿Cómo producen las neuronas el voltaje que
luego usan como señales eléctricas en el código electroquímico del cerebro? Más específicamente, la pregunta es, ¿cómo producen
las neuronas potenciales eléctricos como el potencial de reposo, el potencial de acción y los potenciales possinápticos?
Las neuronas producen potenciales eléctricos o voltajes por la distribución desigual y el movimiento de átomos cargados
eléctricamente llamados iones a través de la membrana celular de la neurona. Estos iones provienen principalmente de sales
disueltas en los fluidos corporales dentro y fuera de las neuronas. Los principales iones utilizados por las neuronas para producir
sus voltajes son sodio (Na+), potasio (K+) y cloruro (Cl-). Observe que los dos primeros son iones positivos y los últimos, iones
cloruro, están cargados negativamente. Un cuarto ion, los aniones orgánicos (A-), que son proteínas grandes (a escala molecular)
cargadas negativamente, se fabrican dentro de la neurona. Son demasiado grandes para cruzar la membrana celular y, por lo tanto,
dan un sesgo negativo al voltaje de reposo de la neurona. La distribución o concentraciones de estos iones dentro y fuera de una
neurona determinan su voltaje (el voltaje es solo la separación física de partículas cargadas, como en una batería de automóvil con
sus polos positivo y negativo alrededor de los cuales se concentran partículas cargadas positiva y negativamente flotando en la
batería ácido).
Por estos medios, cuatro tipos principales de voltajes neuronales o potenciales neuronales son producidos por las neuronas: 1) el
potencial de reposo (a menudo igual a aproximadamente 70 milésimas de voltio negativas, -70 milivoltios) 2) dos tipos de
potenciales possinápticos (PSP) —potenciales possinápticos excitatorios (EPSP) e inhibidores post- potenciales sinápticos (IPSP) y
3) el potencial de acción (AP, el impulso nervioso). Examinemos estos potenciales con más detalle y veamos cómo se generan
dentro de las neuronas. Estos potenciales eléctricos en grandes poblaciones de neuronas interactuantes codifican la información que
guía nuestro comportamiento y produce nuestra experiencia psicológica del mundo.
La Membrana Celular Neurona
La membrana celular, que está compuesta por una bicapa lipídica de moléculas de grasa, separa el fluido dentro de la célula del
fluido extracelular circundante. Existen proteínas que atraviesan la membrana, formando canales iónicos que permiten, cuando
están abiertos, que iones particulares pasen entre el fluido intracelular y extracelular (ver Figura 8). Estos iones se encuentran en
diferentes concentraciones dentro de la célula en relación con el exterior de la célula, y los iones tienen diferentes cargas eléctricas.
Debido a esta diferencia en la concentración y carga de iones, en parte forzada por la barrera física de la membrana celular cuando
se cierran los canales iónicos a iones específicos, se produce un voltaje, el potencial de reposo.
El potencial de la membrana en reposo
El potencial de reposo se puede considerar como un voltaje basal a partir del cual se generan los otros potenciales neuronales. Es el
voltaje dentro de una célula nerviosa cuando está en reposo, es decir, no está recibiendo entradas (PSP) en este momento ni
generando ninguna salida (potenciales de acción) en este momento. En este estado de “reposo”, el voltaje dentro de la célula
nerviosa es aproximadamente de -70 mv. Es negativo dentro de la neurona en “reposo” porque hay más iones negativos dentro de la
neurona (el fluido intracelular) y más iones positivos en el exterior (el fluido extracelular).
Específicamente, hay un gran número de iones Na+ (iones de sodio) fuera de la neurona y muy pocos de estos en el interior, cuando
la neurona está “en reposo” (cuando está en potencial de reposo). Y hay más iones cargados negativamente dentro de la célula que
en el exterior durante el potencial de reposo. Esta distribución desigual de iones a través de la membrana celular establece el
“potencial de reposo” eléctrico, lo que lo hace igual a aproximadamente -70 mv en la neurona típica. Durante el potencial de reposo
(potencial de membrana en reposo) se cierran los canales iónicos a Na+.
Figura5.2.1: Representación de concentraciones de iones dentro (intracelulares) y externos (extracelulares) de una neurona en el
segmento no mielinizado del axón. El tamaño de los círculos representa las concentraciones relativas de cada ion dentro y fuera de
la neurona; tenga en cuenta que cuando la neurona está “en reposo” tiene una carga neta negativa dentro, el potencial de reposo,
igual a aproximadamente -70 milivoltios en la mayoría de las neuronas. También tenga en cuenta las mayores concentraciones de
iones sodio (Na+) y cloruro (Cl-) fuera de la célula. El sodio en el exterior de la neurona “quisiera” moverse hacia la célula a lo
largo de sus gradientes de carga y concentración, pero no puede cuando la célula está en reposo, porque los canales iónicos para los
iones de sodio están cerrados, creando una barrera física que impide que la mayoría de los iones de sodio extracelulares crucen a
través de la célula membrana. Pero, ¿qué pasa cuando se abren los canales de sodio? Y, ponte a prueba, ¿qué abre los canales
iónicos?
5.2.0.1 La Bomba de Sodio-Potasio

Durante el potencial de reposo, la bomba de sodio-potasio mantiene una diferencia de carga a través de la membrana celular de la
neurona. La bomba de sodio-potasio es un mecanismo de transporte activo que mueve los iones de sodio fuera de las células y los
iones de potasio hacia las células. La bomba de sodio-potasio mueve ambos iones de áreas de menor a mayor concentración,
utilizando energía en ATP y proteínas portadoras en la membrana celular (ver Figura 5.2.2).
Figura5.2.2: La bomba de sodio-potasio ayuda a mantener el potencial de reposo de una neurona. Durante el potencial de reposo,
hay más carga negativa dentro que fuera de la célula creando un potencial de reposo de -70mv. Durante el potencial de reposo,
algunos Na+ se filtran en la neurona y algunos K+ se filtran. El ATP (trifosfato de adenosina) proporciona energía para bombear
sodio y potasio hacia la célula. Hay más concentración de sodio fuera de la membrana y más concentración de potasio dentro de la
célula debido en parte al movimiento desigual de estos iones por parte de la bomba. La presencia de aniones orgánicos cargados
negativamente (A-) contribuye a la carga negativa neta (-70mv) dentro de la neurona en reposo. (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:Esquema sodio-potasio pump-en.svg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...um_pump-en.svg; por LadyOfHats Mariana
Ruiz Villarreal; liberado al dominio público por su autor, LadyOfHats . Esto se aplica en todo el mundo).
Producir otros potenciales de membrana: potenciales possinápticos y el potencial de acción
¿Cómo se producen los otros potenciales neuronales? Para generar los otros potenciales neuronales, que son solo cambios de
voltaje lejos del potencial de reposo, debe ocurrir una redistribución de iones (y sus cargas eléctricas) a través de la membrana
celular. En definitiva, los iones deben moverse.
Hay dos fuerzas principales (llamadas gradientes) que pueden hacer que estos iones se muevan.
Primero, las cargas opuestas se atraen entre sí (“los opuestos se atraen”), y las cargas similares se repelen entre sí. Cuando los iones
de carga opuesta se distribuyen de manera desigual a través de la membrana celular (como es el caso durante el potencial de
reposo), esto establece lo que se llama un gradiente de carga (una distribución desigual de partículas cargadas) que crea una
fuerza electrostática. Si se permite que estos iones se muevan libremente, se moverán a lo largo del gradiente de carga. Las cargas
positivas se moverán hacia las negativas y viceversa.
En segundo lugar, cuando los iones de cualquier tipo particular (por ejemplo, iones de sodio) se distribuyen de manera desigual a
través de la membrana celular (como más Na+ fuera de la neurona que dentro durante el potencial de reposo), esto establece lo que
se llama un gradiente de concentración que puede causar difusión, la red movimiento de iones de una región de mayor
concentración a una región de menor concentración. La difusión es impulsada por un gradiente de concentración. Dichos gradientes
de concentración para varios iones (iones sodio, potasio y cloruro) existen cuando la neurona está en reposo potencial (ver Figura
10). Los iones, si se les permite moverse libremente, se moverán a lo largo de sus gradientes de concentración, de manera que los
iones de un tipo particular (como los iones Na+) se moverán de una región de alta concentración (de Na+) a una región de menor
concentración (de Na+).
En resumen, los iones, si se les permite moverse libremente, se moverán a lo largo del gradiente de carga y a lo largo de sus
gradientes de concentración. Los iones “quieren” moverse para igualar sus concentraciones a través de la membrana celular y
también “quieren” moverse para igualar las cargas a través de la membrana celular (moviéndose hacia cargas opuestas y alejándose
de cargas similares).
Sin embargo, es importante señalar que estas dos fuerzas creadas por el gradiente de carga y el gradiente de concentración
para cada ion pueden oponerse entre sí en el caso de algunos iones, o pueden actuar en concierto (como es el caso de los iones
Na+ durante el potencial de reposo).
Veamos cómo estas dos fuerzas, la difusión (debido a los gradientes de concentración) y la presión electrostática (debido a un
gradiente de carga), actúan sobre los cuatro grupos de iones mencionados anteriormente.
1. Aniones (A-): Los aniones están altamente concentrados dentro de la célula y contribuyen a la carga negativa del potencial de
membrana en reposo. La difusión y la presión electrostática no son fuerzas que determinen A - concentración porque A - es
impermeable a la membrana celular. No hay canales iónicos que permitan que A - se mueva entre el fluido intracelular y
extracelular.
2. Potasio (K+): La membrana celular es muy permeable al potasio en reposo, pero el potasio permanece en altas concentraciones
dentro de la célula. La difusión creada por el gradiente de concentración empuja K + hacia el exterior de la célula porque está
en alta concentración dentro de la célula. Sin embargo, la presión electrostática creada por el gradiente de carga empuja K + a la
celda porque la carga positiva de K + es atraída hacia la carga negativa dentro de la celda. En combinación, estas fuerzas se
oponen entre sí con respecto a K + con el gradiente de carga (las cargas opuestas atraen) dominando el gradiente de
concentración para que el efecto neto sea empujar y mantener K+ dentro de la neurona en concentraciones más altas.
3. Cloruro (Cl-): La membrana celular también es muy permeable al cloruro en reposo, pero el cloruro permanece en alta
concentración fuera de la célula. La difusión creada por un gradiente de concentración para Cl- empuja a Cl - hacia el interior
de la célula porque se encuentra en alta concentración fuera de la célula. Sin embargo, la presión electrostática creada por el
gradiente de carga para Cl- empuja a Cl - hacia el exterior de la celda porque la carga negativa de Cl - es atraída a la carga
positiva fuera de la celda creada principalmente por la alta concentración de Na+ allí. Similar a K +, estas fuerzas se oponen
entre sí con respecto a Cl -y nuevamente, en este caso, como Na+, el gradiente de carga más potente (como las cargas repelen)
supera el gradiente de concentración más débil para Cl-.
4. Sodio (Na+): La membrana celular no es muy permeable al sodio cuando la neurona está en reposo. La difusión creada por un
gradiente de concentración empuja Na + hacia el interior de la célula porque está en alta concentración fuera de la célula. La
presión electrostática creada por el gradiente de carga para Na+ también empuja a Na+ hacia el interior de la celda porque la
carga positiva de Na + es atraída a la carga negativa dentro de la celda. Ambas fuerzas empujan a Na + dentro de la célula; sin
embargo, como se discutió anteriormente, Na + no puede permear la membrana celular porque los canales para Na+ están
cerrados y por lo tanto Na+ permanece en alta concentración fuera de la célula. Las pequeñas cantidades de Na + dentro de la
célula son removidas por la bomba de sodio-potasio (Figura 5.2.2), que utiliza la energía de la neurona (trifosfato de
adenosina, ATP) para bombear tres iones Na + fuera de la célula a cambio de traer dos iones K + dentro de la célula.
Aunque los iones “quieren” moverse de esta manera dictada por sus gradientes de carga y gradientes de concentración, Na+ no
puede moverse libremente cuando la neurona está en reposo potencial de membrana porque los canales iónicos de Na+ están
cerrados y la membrana celular actúa como una barrera física a los iones Na+, preservando las distribuciones desiguales de Iones
Na+ dentro y fuera de la neurona. Para obtener el movimiento iónico, se deben abrir los poros o canales iónicos en la membrana
celular de la neurona “en reposo”, superando la barrera física creada por la membrana celular cuando la neurona está “en reposo”
(no recibiendo ninguna entrada a través de sus dendritas y no generando ninguna salida, potenciales de acción, a través de su axón)
y su los canales de sodio están cerrados.
¿Qué es lo que hace que los canales iónicos se abran, permitiendo que los iones se muevan a lo largo de sus gradientes? Puedes
ponerte a prueba aquí para ver cuánto has retenido de tu lectura hasta el momento. ¿Qué es lo que abre los canales iónicos?
La llegada de moléculas transmisoras de la terminación axónica de una neurona presináptica, y su unión a sitios receptores
possinápticos, es el evento clave. Esta interacción de “cerradura y llave” entre las moléculas del transmisor y los sitios receptores
possinápticos provoca que se abran “puertas”, canales iónicos específicos.
Cuando los canales iónicos específicos se abren de esta manera (canales de Na+, por ejemplo), esos iones específicos (Na+, en este
caso) se mueven a través de la membrana celular a lo largo de sus gradientes de concentración y carga específicos. Esto provocará
un cambio de voltaje lejos del potencial de reposo. Este cambio de voltaje es el potencial possináptico (PSP), en este caso es un
potencial possináptico excitatorio (EPSP), un desplazamiento positivo en el voltaje lejos del potencial en reposo porque cuando los
canales de Na+ en la membrana celular son abiertos por un neurotransmisor, entonces los iones Na+ se moverán a lo largo de su
gradiente de carga y gradiente de concentración en la célula, haciendo que el interior de la neurona esté más cargado positivamente.
Potenciales Possinápticos Excitatorios e Inhibitorios
1. Potenciales postsinápticos excitatorios (EPSP): una corriente despolarizante que hace que el potencial de membrana se vuelva
más positivo y se acerque al umbral de excitación (el “umbral desencadenante” de menos 55 milivoltios) que conducen a la
generación de un potencial de acción (ver Figura 5.2.4); causado por transmisor excitatorio.
2. Potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSP): una corriente hiperpolarizante que hace que el potencial de membrana se
vuelva más negativo (ver Figura 5.2.4) y más alejado del umbral de excitación (el “umbral desencadenante” de menos 55
milivoltios), causado por inhibidores transmisor.
Los potenciales postsinápticos ocurren en una neurona possináptica (de ahí el nombre), una neurona receptora. Cuando dicha
neurona recibe una entrada de una neurona presináptica, en forma de moléculas transmisoras que se unen a los sitios receptores
possinápticos (que son proteínas que están incrustadas en la membrana de la célula postsináptica), los canales iónicos se
abren entonces, los iones se mueven a través de la membrana celular, llevando consigo sus cargas eléctricas. Estos eventos cambian
el voltaje dentro de la neurona possináptica. Es este cambio de voltaje lejos del potencial de reposo lo que constituye el potencial
possináptico (PSP).
Un EPSP (Potencial Possináptico Excitatorio) es un desplazamiento positivo en el voltaje (despolarización) del potencial en
reposo, digamos de -70 mv a -60 mv; como se describió anteriormente, se produce un EPSP cuando los canales de Na+ se abren y
los iones Na+ fluyen hacia la neurona a lo largo de sus gradientes de concentración y carga, transportando con ellos sus cargas
positivas, haciendo que el interior de la neurona possináptica sea más cargado positivamente. Este cambio positivo en el voltaje
también se conoce como despolarización de la neurona y es causado por moléculas transmisoras excitadoras que se unen a sitios
receptores possinápticos de la neurona receptora.
Un IPSP (Potencial Post-sináptico Inhibitorio) es un cambio negativo en el voltaje (hiperpolarización) desde el potencial de
reposo, digamos de -70 mv a -80 mv; un IPSP ocurre cuando los canales Cl- y K+ se abren. Estos iones luego fluyen a lo largo de
gradientes de carga y concentración, lo que hace que los iones Cl- cargados negativamente entren y los iones K+ cargados
positivamente se muevan fuera de la neurona possináptica, haciéndola más cargada negativamente. Este incremento en la carga
neta negativa dentro de la célula es el IPSP (potencial inhibitorio post-sináptico). Los iones Cl- se mueven contra su gradiente de
carga (el voltaje negativo del potencial en reposo repele los iones Cl-) porque el gradiente de concentración que los empuja hacia
adentro en la neurona es más fuerte que el gradiente de carga opuesto que intenta empujarlos fuera de la neurona (como las cargas
repelen). De manera similar, los iones K+ se mueven hacia afuera en oposición al gradiente de carga que los tira hacia adentro,
nuevamente, porque el gradiente de concentración que los tira hacia afuera es más fuerte que el gradiente de carga que intenta
atraerlos hacia adentro. Estos movimientos son prevenidos durante el potencial de reposo por la barrera física añadida, la
membrana celular, pero cuando estos canales iónicos se abren más de lo que están durante el potencial de reposo, los gradientes
mueven los iones causando el IPSP. Como se señaló anteriormente, en el caso de Na+ tanto los gradientes de carga como de
concentración tiran de Na+ hacia adentro cuando los canales iónicos de Na+ en la membrana celular de la neurona se abren.
Nótese, nuevamente, que tanto en la EPSP como en la IPSP, es la unión de moléculas de transmisor a sitios receptores
possinápticos (como llaves que entran en cerraduras de una forma específica) lo que abre las “puertas”, los canales iónicos,
permitiendo que los iones se muevan a través de la membrana celular.
Pero aquí hay un tema clave más. ¿Qué es lo que determina qué canales iónicos se abren, y por lo tanto, si se produce un EPSP o
un IPSP? La respuesta estaba implícita arriba. La respuesta es: es el tipo de neurotransmisor y el tipo de sitio receptor que recibe las
moléculas transmisoras. Existen dos tipos básicos de neurotransmisores, excitadores e inhibidores.
Los transmisores excitadores (como glutamato, acetilcolina—ACH, norepinefrina—NE, dopamina—DA) son aquellos que abren
canales de sodio (Na+) en la membrana possináptica, permitiendo que los iones de sodio, transportando su carga positiva, entren
en la célula, haciendo una EPSP.
Los transmisores inhibidores (como ácido gamma-amino-butírico-GABA, serotonina-5-HT o dopamina-DA) son aquellos que
afectan los canales de cloruro y potasio en la membrana possináptica, permitiendo que el cloruro siga su gradiente de
concentración (superando el gradiente de carga opuesto) en la neurona possináptica y permitiendo que el potasio siga su gradiente
de concentración (superando su gradiente de carga opuesto) y saliendo. Estos movimientos iónicos hacen que el interior de la
neurona sea más negativo, haciendo un IPSP.
Observe que DA está catalogado como excitatorio e inhibitorio. Eso se debe a que algunos receptores DA post-sinápticos son
inhibidores, lo que lleva a IPSP cuando se activan por DA, y otros receptores DA son excitadores, produciendo EPSP cuando se
unen con DA.
5.2.0.1 Suma espacial y temporal

Hay un factor adicional en este proceso. Cada neurona se conecta con muchas otras neuronas, a menudo recibiendo múltiples
impulsos de ellas. A veces, un solo potencial postsináptico excitatorio (EPSP) es lo suficientemente fuerte como para inducir un
potencial de acción en la neurona postsináptica, pero a menudo múltiples entradas presinápticas deben crear EPSP
aproximadamente al mismo tiempo para que la neurona postsináptica sea suficientemente despolarizada para disparar un potencial
de acción. La suma, ya sea espacial o temporal, es la adición de estos impulsos en el montículo axónico. En conjunto, la suma
sináptica y el umbral de excitación actúan como un filtro para que el “ruido” aleatorio en el sistema no se transmita como
información importante.
En cualquier momento, cada neurona puede estar recibiendo mensajes mixtos, tanto EPSP como IPSP. Así, las neuronas receptoras
(neuronas postsinápticas) pueden recibir múltiples entradas, simultáneamente o en el tiempo o el espacio. Las múltiples entradas
pueden sumar, esto se llama suma y hay dos tipos. La suma espacial se refiere a dos o más PSP que llegan a diferentes ubicaciones
(es decir, diferentes espacios en la neurona receptora, por lo tanto, suma espacial) en la neurona possináptica (receptora)
simultáneamente o lo suficientemente cerca en el tiempo para que sus voltajes se sumen juntos. Por ejemplo, un IPSP de 25
milivoltios negativos (milésimas de voltio) podría sumarse a un EPSP de 50 milivoltios que ocurre al mismo tiempo = 50
milivoltios positivos - 25 milivoltios = 25 milivoltios netos positivos. Eso sería una suma espacial. El otro tipo de suma es la suma
temporal cuando los PSP de una sola fuente presináptica, que llegan a la neurona possináptica en “fuego rápido”, se suman. Por
ejemplo, tres EPSP de 10 milivoltios cada uno ocurriendo en secuencia rápida se sumarían juntos. La suma espacial y temporal son
importantes para determinar si se alcanzará el “umbral de activación” en la neurona receptora, desencadenando un potencial de
acción en esa neurona. La suma permite que la actividad de muchas neuronas de entrada se integre en la neurona que recibe las
entradas. Si la despolarización de la membrana no alcanza el nivel umbral, no ocurrirá un potencial de acción.
Figura5.2.3 : Suma de señal en el montículo axónico: Una sola neurona puede recibir entradas excitadoras e inhibidoras de
múltiples neuronas. Todas estas entradas se suman en el montículo del axón. Si los EPSP son lo suficientemente fuertes como para
superar los IPSP y alcanzar el umbral de excitación, la neurona disparará un potencial de acción. (Imagen de Biología, Suma de
Señales; Libretextos; https://bio.libretexts.org/Bookshelv...%20will%20fire. A menos que se indique lo contrario, el contenido de
LibreTexts está licenciado por CC BY-NC-SA 3.0
Una neurona a menudo tiene entrada de muchas neuronas presinápticas, ya sean excitadoras o inhibidoras; por lo tanto, los
potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSP) pueden cancelar los EPSP y viceversa. El cambio neto en el voltaje de la membrana
postsináptica determina si la célula postsináptica ha alcanzado su umbral de excitación (“umbral de activación”) necesario para
disparar un potencial de acción. Si la neurona solo recibe impulsos excitatorios, también generará un potencial de acción. Sin
embargo, si la neurona recibe tanto entradas inhibitorias como excitadoras, la inhibición puede cancelar la excitación y el impulso
nervioso se detendrá ahí. Para revisar, la suma espacial significa que los efectos de los impulsos recibidos en diferentes lugares
sobre la neurona se suman para que la neurona pueda disparar cuando dichos impulsos se reciben simultáneamente, aunque cada
entrada por sí sola no sea suficiente para provocar el disparo. La suma temporal significa que los efectos de los impulsos recibidos
en el mismo lugar pueden sumar si los impulsos se reciben en estrecha sucesión temporal. Así, la neurona puede disparar cuando se
reciben múltiples entradas, incluso si cada entrada por sí sola no sería suficiente para provocar el disparo.

Los impulsos simultáneos pueden sumarse desde diferentes lugares de la neurona para alcanzar el umbral de excitación durante
la suma espacial.
Cuando los impulsos individuales no pueden alcanzar el umbral de excitación por sí mismos, pueden sumarse en la misma
ubicación en la neurona en poco tiempo; esto se conoce como suma temporal.
El potencial de acción de una neurona se dispara solo cuando el cambio neto de los impulsos excitatorios e inhibidores es
distinto de cero.
suma temporal: el efecto aditivo cuando se suman impulsos sucesivos (y los PSP resultantes) recibidos en el mismo lugar en la
neurona
suma espacial: el efecto aditivo cuando se suman impulsos simultáneos (y los PSP resultantes) recibidos en diferentes lugares
de la neurona
montículo axón: la parte especializada del soma de una neurona en la raíz del axón donde se suman los impulsos
El Potencial de Acción (el “impulso nervioso”)
El impulso nervioso, o potencial de acción, se genera en la neurona possináptica solo si se alcanza un “umbral de activación”
(“umbral de excitación”) de -55 milivoltios (menos 55 mv) (el umbral de activación varía de neurona a neurona y puede estar en
cualquier lugar de menos 65 a menos 55, pero siempre será lo mismo para cualquier neurona en particular. Para fines de nuestra
discusión, continuaremos refiriéndonos al umbral de activación de las neuronas como menos 55 milivoltios, no menos 65 como a
veces se indica en algunos libros de texto). Cuando se alcanza ese voltaje de activación (por ejemplo, como resultado de un EPSP
de al menos 15 milivoltios), entonces todos los canales de iones de sodio regulados por voltaje se abren repentinamente,
permitiendo una entrada masiva de iones de sodio, Na+, a la celda a lo largo de gradientes de concentración y eléctricos para el
sodio. Esto produce un cambio positivo rápido y grande o “pico” en el voltaje de la neurona possináptica. Este es el impulso
nervioso o potencial de acción. En la mayoría de las neuronas, es un desplazamiento positivo de aproximadamente 100 a 130
milivoltios, si medimos desde los -70 milivoltios del potencial de reposo, hasta aproximadamente un positivo de 30 a 60
milivoltios, dependiendo de la neurona. Este valor para cualquier neurona en particular es siempre el mismo para esa neurona.
Típicamente, las neuronas con diámetros mayores (tales como fibras A que son típicamente mielinizadas así como de gran
diámetro) producen los mayores potenciales de acción (hasta aproximadamente 60 mv positivos, es decir, 130 mv por encima del
potencial de reposo), mientras que las neuronas con axones de menor diámetro (clasificadas como fibras C, típicamente no
mielinizadas) producir potenciales de acción en el rango inferior.
Tan rápido como aumenta el voltaje del potencial de acción, comienza a caer después de alcanzar su pico (correspondiente a la
concentración máxima de Na+ dentro de la neurona). Rápidamente vuelve al potencial de reposo e incluso un poco por debajo del
potencial de reposo (el llamado período refractario), ya que los iones Na+ y K+ se mueven, antes del retorno del potencial de la
neurona de nuevo a -70 mv, el potencial de reposo. Este rápido ascenso al pico del potencial de acción y luego su rápida caída le da
al potencial de acción, cuando se grafica, una apariencia de pico. Por esta razón, los potenciales de acción a menudo son llamados
“picos” por los neurocientíficos. Consulte el diagrama del potencial de acción (Figuras 11, 12) para obtener una imagen más clara
de estos eventos. Tenga en cuenta que un EPSP, un potencial excitatorio postsináptico, mueve el voltaje de la neurona más cerca
del “umbral de activación”, aumentando las posibilidades de que la neurona esté lo suficientemente “excitada” para generar un
potencial de acción. Por el contrario, el IPSP, el potencial post-sináptico inhibitorio, aleja el voltaje de la neurona más lejos del
“umbral de activación” inhibiendo a la neurona de disparar un potencial de acción.
Una vez que se alcanza el umbral de activación (“umbral de excitación”) (línea punteada en la Figura 9) y se genera un
potencial de acción, se conduce a lo largo de la longitud del axón de esta neurona (conducción saltatoria en un axón mielinado; ver
arriba). Una vez que la AP alcanza el botón final o terminal del axón de esta neurona, su llegada provoca la liberación de
moléculas neurotransmisoras de las vesículas sinápticas localizadas allí. Ahora bien, esta neurona ya no se llama neurona
possináptica, sino que se convierte en una neurona presináptica (una neurona emisora) con respecto a la siguiente célula en línea.
Es la liberación del transmisor (paso 3 en la lista de 8 pasos en transmisión sináptica que se muestra en Transmisión sináptica a
continuación) conduce a los pasos (4 y 5 en la lista de 8 pasos) y se genera un EPSP o IPSP en la siguiente celda en línea. Recuerde
que si se produce una EPSP o una IPSP en la siguiente célula en línea se determina por si se ha liberado un transmisor excitatorio o
inhibidor de la neurona presináptica (ver los 8 pasos a continuación).
Figura5.2.4: Cambios en los potenciales de membrana de las neuronas. (izquierda) La línea punteada representa el umbral de
activación (“umbral de excitación”), aproximadamente -55 milivoltios, se genera un potencial de acción una vez que se alcanza el
voltaje umbral de activación.
Tenga en cuenta que una EPSP (despolarización) mueve el voltaje de la neurona más positivo y, por lo tanto, más cerca del umbral
de disparo, haciendo que sea más probable que el voltaje alcance el umbral de disparo, “disparando” un potencial de acción por el
axón de la neurona; por lo tanto, es excitador. Un IPSP hace lo contrario. Mueve el voltaje en la dirección negativa, más lejos del
umbral de disparo, e inhibe así que la neurona produzca una salida (un potencial de acción) en su axón. También tenga en cuenta
que el pico del potencial de acción (parte superior de la línea negra con forma de pico) es el pico de su voltaje positivo y
corresponde a la concentración máxima de iones Na+ dentro de la célula como resultado de la apertura de los canales iónicos Na+
después de que se haya alcanzado el umbral de activación. Después de esta concentración pico de Na+ haciendo el pico del voltaje
del potencial de acción, los iones cargados positivamente (incluidos los iones K+) comienzan a salir del interior de la celda y a
medida que lo hacen, el voltaje positivo dentro de la neurona disminuye progresivamente, correspondiente a la pendiente
descendente del pico. Obsérvese además que el pico va más negativo que el potencial de reposo. En este estado la neurona se ve
inhibida por este periodo refractario y no puede disparar otro potencial de acción por un breve tiempo. Esto mantiene el potencial
de acción como un evento digital discreto. Esto es importante para la codificación fuente, una característica importante de la
codificación neuronal, que se discute en el capítulo sobre aprendizaje y memoria en este texto. Todo el proceso desde el
desencadenamiento del potencial de acción (que comienza en la raíz del axón, llamado el montículo del axón, más cercano al
cuerpo celular) hasta el final del período refractario toma aproximadamente 1 milisegundo, haciendo que la velocidad máxima a la
que una neurona pueda generar y “disparar” potenciales de acción ( “impulsos” nerviosos) alrededor de 1,000 por segundo, aunque
la mayoría de las neuronas cuando están activas disparan a una frecuencia mucho menor. La frecuencia de los potenciales de acción
es un código que el sistema nervioso utiliza para representar la información. Por ejemplo, cuanto más brillante es una fuente de luz,
mayor es la frecuencia de potenciales de acción en el nervio óptico en respuesta a ella.
Figura5.2.5: Formación de un potencial de acción. (izquierda) La formación de un potencial de acción se puede dividir en cinco
pasos. (1) Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona hace que la célula diana se despolarice hacia el potencial umbral. (2)
Si se alcanza el umbral de excitación, todos los canales de Na+ se abren y la membrana se despolariza. (3) En el pico potencial de
acción, canales K+ abiertos y K+ comienza a salir de la celda. Al mismo tiempo, los canales de Na+ se cierran. (4) La membrana se
hiperpolariza a medida que los iones K+ continúan saliendo de la célula. La membrana hiperpolarizada se encuentra en un periodo
refractario y no puede disparar. (5) Los canales de K+ se cierran y el transportador Na+/K+ (que requiere gasto de energía) restaura
el potencial de reposo. (derecha) Secuencia de apertura y cierre de los canales iónicos Sodio (Na+) y Potasio (K+) produciendo las
fases ascendente y descendente del potencial de acción. (Imagen a la izquierda y pie de foto de Lumen Boundless Biology; Cómo
se comunican las neuronas; https://courses.lumenlearning.com/bo...s-communicate/. A menos que se indique lo contrario, el
contenido está bajo la licencia Creative Commons Attribution 4.0. Imagen a la derecha de Wikimedia Commons; Archivo.;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...8%A8%DB%8C.jpg; por Vidakarimnia; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 3.0 Unported).
Una sola neurona por sí misma no puede generar estados psicológicos como sentimientos, percepciones o pensamientos. Las
neuronas deben interactuar con otras neuronas. La generación de un pensamiento, u otra experiencia psicológico/mental compleja,
requiere que un enorme número de neuronas interactúen entre sí. Para interactuar, deben comunicarse con otras neuronas.
Como se describe en el módulo 5.1, las neuronas se comunican entre sí, a través de espacios entre ellas conocidas como “brechas
sinápticas” por la liberación de sustancias químicas (llamadas neurotransmisores o simplemente transmisores) desde el axón de una
neurona que termina en sitios receptores en las dendritas o soma de la neurona diana (un neurona). Los neurotransmisores
involucrados en esta comunicación entre neuronas se fabrican en el soma de la neurona y luego se transportan por un axón largo
donde se almacenan en las vesículas sinápticas hasta que se liberan del axón terminando en el espacio sináptico; la liberación se
desencadena por la llegada de una acción potencial (el impulso nervioso) en la terminación del axón.
Como se discute en el módulo 5.1, la sinapsis incluye la neurona presináptica (la célula emisora) y su axón terminando con sus
vesículas sinápticas, junto con el hueco sináptico, y la neurona possináptica (la célula receptora) con sus sitios receptores. Hay una
enorme cantidad de neuronas en el cerebro humano, pero el número de posibles combinaciones diferentes de conexiones sinápticas
entre esos 80-100 mil millones de neuronas es inimaginable; un neurocientífico estimó que el número de posibles patrones de
interconexión entre neuronas en un cerebro humano supera el número de átomos en todo el universo! Esta complejidad neuronal
parece ser suficiente para codificar toda la información contenida en un cerebro humano incluyendo todos los pensamientos,
sentimientos, percepciones y recuerdos de una vida humana.
5.2.1 Puntos Clave

El potencial de reposo, típicamente igual a -70 milivoltios, es el voltaje dentro de una neurona cuando no recibe entradas de
otras neuronas y no produce salidas (sin potenciales de acción)
Los potenciales possinápticos (PSP), EPSP (excitatorios; despolarizaciones) e IPSP (inhibitorios; hiperpolarizaciones) son
cambios de voltaje positivos y negativos, respectivamente, lejos del potencial de reposo de la neurona. Estos cambios de
voltaje, PSP, en la neurona possináptica son el resultado de la liberación del transmisor de una o más neuronas presinápticas.
Los potenciales de acción se forman cuando las entradas (EPSP e IPSP sumadas) hacen que la membrana celular se despolarice
más allá del umbral de excitación (“umbral de activación”), provocando que se abran todos los canales iónicos de sodio, lo que
lleva a un gran cambio positivo en el voltaje de la neurona (Figuras 5.2.4 y 5.2.5).
Cuando se abren los canales de iones potasio y se cierran los canales iónicos de sodio, la membrana celular se hiperpolariza a
medida que los iones potasio salen de la célula; la célula no puede disparar durante este periodo refractario (Figuras 5.2.4 y
5.2.5).
El potencial de acción se desplaza por el axón a medida que la membrana del axón se despolariza y repolariza (ver 5.1, Figuras
5.1.4 y 5.1.5).
La mielina aísla muchos axones para evitar fugas de la corriente a medida que “salta” de nodo a nodo por el axón.
Los nodos de Ranvier son huecos en la mielina a lo largo de los axones; contienen canales iónicos de sodio y potasio, lo que
permite que el potencial de acción viaje rápidamente por el axón saltando de un nodo al siguiente (conducción saltatoria; ver
módulo 5.1).

potencial de acción: un cambio a corto plazo en el potencial eléctrico que viaja a lo largo de una celda
despolarización: una disminución en la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la neurona
hiperpolarizar: aumentar la polaridad de algo, especialmente la polaridad a través de una membrana biológica
ganglio de Ranvier: una pequeña constricción en la vaina de mielina de los axones
conducción saltatoria: el proceso de regeneración del potencial de acción en cada nodo de Ranvier
5.2.3 Atribuciones
1. Capítulo 5, Comunicación dentro del Sistema Nervioso, 5.2. “Las neuronas generan cambios de voltaje a la información del
código” por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey College, está licenciado bajo CC BY 4.0
2. Figuras 5.2.1, 5.2.4, Vocabulario, Preguntas de Discusión, Recursos Externos, y algún texto adaptado de: Furtak, S. (2021).
Neuronas. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF.
Recuperado de http://noba.to/s678why4; Neuronas por Sharon Furtak en NOBA está bajo una Licencia Creative Commons
Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Figura 5.2.4 pie de foto de Kenneth A. Koenigshofer, PhD,
Chaffey College.
3. “Puntos Clave” y “Términos Clave” adaptados de: Biología General (Sin Límites), Capítulo 35, El Sistema Nervioso;
4. Figuras 5.2.3, 5.2.5, y algún texto adaptado de: Biología general (sin límites), Capítulo 35, El sistema nervioso;
5. Figuras 5.2.2 adaptadas del Capítulo 11.3 (Neuronas y Células Gliales), 11.4 (Impulsos Nerviosos) en Libro: Biología Humana
(Wakim & Grewal) - Biología LibreTexts by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, bajo licencia CC BY-NC
5.2.4 Licencia Creative Commons
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5.3.0.0.1 Objetivos de aprendizaje
1. Describir los canales iónicos y qué cambios experimentan cuando se producen potenciales neuronales; ¿qué hace que los
canales iónicos cambien durante la transmisión sináptica?
2. Definir receptores ionotrópicos y metabotrópicos y discutir en qué formas difieren entre sí en sus efectos durante la transmisión
sináptica
3. Explicar los pasos en la transmisión sináptica de neurona presináptica a neurona possináptica
4. Describir cómo los transmisores excitatorios e inhibidores difieren en sus efectos sobre las neuronas possinápticas durante la
transmisión sináptica
5. Discutir cómo las capas de neuronas, simuladas por unidades de procesamiento en redes neuronales artificiales, podrían
producir procesos psicológicos como el aprendizaje

Después de que se genera un potencial de acción en la neurona presináptica, este impulso total o ninguno se realiza a lo largo del
axón hasta la terminación del axón (el botón terminal). En el botón terminal presináptico, la llegada del potencial de acción
desencadena la liberación de neurotransmisores (ver Figura 5.3.2). Los neurotransmisores cruzan la brecha sináptica y los subtipos
de receptores abiertos en forma de llave y llave (ver Figura 5.3.2). Dependiendo del tipo de neurotransmisor, se produce un EPSP o
IPSP en la dendrita de la célula postsináptica. Los neurotransmisores que abren canales de Na+ o calcio (Ca+) provocan una EPSP;
un ejemplo son los receptores NMDA, los cuales son activados por el glutamato (el principal neurotransmisor excitatorio en el
cerebro). En contraste, los neurotransmisores que abren canales Cl- o K+ provocan un IPSP; un ejemplo son los receptores del
ácido gamma-aminobutrírico (GABA), los cuales son activados por GABA, el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro.
Una vez que las EPSP y las IPSP ocurren en el sitio postsináptico, el proceso de comunicación dentro y entre neuronas se activa en
ciclos (ver Figura 5.3.3). Un neurotransmisor que no se une a los receptores es descompuesto e inactivado por enzimas o células
gliales, o bien es devuelto al botón terminal presináptico en un proceso llamado recaptación (Figura 5.3.2, Paso 6).
5.3.2 TRANSMISIÓN SINÁPTICA

La transmisión de mensajes neuronales a través de la brecha sináptica, a través de la liberación del transmisor de una neurona
presináptica a sitios receptores possinápticos en una neurona possináptica, se llama transmisión sináptica o neurotransmisión.
La transmisión sináptica es fundamental para la capacidad del cerebro para procesar información, generar estados mentales y
generar comportamiento adaptativo. Algunas sinapsis son puramente eléctricas y hacen conexiones eléctricas directas entre
neuronas (por ejemplo, entre células de cesta en el cerebelo). Sin embargo, la mayoría de las sinapsis son sinapsis químicas,
involucrando neurotransmisores. La transmisión de señales neuronales a través de sinapsis químicas es más compleja que en las
sinapsis eléctricas e implica muchos pasos.
5.3.3 Sinapsis Eléctricas

Las sinapsis eléctricas son mucho menos comunes que las sinapsis químicas, pero sin embargo se distribuyen por todo el cerebro.
En las sinapsis químicas se necesita neurotransmisor para la comunicación entre neuronas, pero para las sinapsis eléctricas este no
es el caso. En las sinapsis eléctricas, la corriente, los iones y las moléculas pueden fluir entre dos neuronas a través de conexiones
físicas directas que permiten que el citoplasma fluya entre ellas. La conexión física entre neuronas con sinapsis eléctricas está en
forma de estructuras de poros grandes, llamadas conexones, en uniones de brecha entre tales neuronas. La comunicación entre
neuronas con sinapsis eléctricas es más rápida que en las sinapsis químicas que deben pasar por más pasos para transmitir señales a
otra neurona. Por lo tanto, las sinapsis eléctricas a menudo se encuentran en sistemas neuronales que requieren una respuesta rápida
como reflejos defensivos. Las sinapsis eléctricas pueden comunicar señales en ambas direcciones entre las neuronas en contraste
con las sinapsis químicas que transmiten mensajes en una dirección, desde la liberación presináptica por transmisor hasta la
neurona possináptica.
Figura5.3.1: Gap junction en una sinapsis eléctrica. Dos neuronas adyacentes con sinapsis eléctrica entre ellas pueden comunicarse
a través de canales hidrofílicos Tenga en cuenta que la brecha entre las membranas celulares de las neuronas pre y possinápticas en
las sinapsis eléctricas es mucho menor que la brecha sináptica en las sinapsis químicas que es aproximadamente 10 veces mayor.
(Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Gap cell junction-en.svg; por Mariana Ruiz LadyOfHats.
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...unction-en.svg; por Mariana Ruiz LadyOfHats; dominio público por su autor,
LadyOfHats).
5.3.4 Sinapsis Químicas

Se discutió previamente qué iones están involucrados en el mantenimiento del potencial de la membrana en reposo. No es
sorprendente que algunos de estos mismos iones estén involucrados en el potencial de acción. Cuando la celda se despolariza
(carga más positiva) y alcanza el umbral de excitación, esto provoca que se abra un canal de Na+ dependiente del voltaje. Un canal
iónico dependiente del voltaje es un canal que se abre, permitiendo que algunos iones entren o salgan de la celda, dependiendo de
cuándo la celda alcance un potencial de membrana particular (es decir, un voltaje particular).
Cuando la celda está en el potencial de membrana en reposo, estos canales de Na+ dependientes del voltaje están cerrados. Como
aprendimos anteriormente, tanto la difusión de los gradientes de concentración como la presión electrostática de los gradientes de
carga están empujando iones Na+ hacia el interior de la célula. Sin embargo, Na+ no puede permear la membrana cuando la célula
está en reposo.
Una vez que estos canales se abren cuando se ha alcanzado el umbral de activación, Na+ se precipita dentro de la celda,
provocando que la celda se cargue muy positivamente en relación con el exterior de la celda. Esto es responsable de la fase
ascendente o despolarizante del potencial de acción (ver Módulo 5.2). El interior de la célula se carga muy positivamente, desde
aproximadamente +30mV hasta aproximadamente +60mv, dependiendo de la neurona particular. En este punto, los canales de Na+
se cierran y se vuelven refractarios. Esto significa que los canales de Na+ no pueden volver a abrirse hasta después de que la célula
regrese al potencial de la membrana en reposo. Así, un nuevo potencial de acción no puede ocurrir durante el periodo refractario. El
periodo refractario también asegura que el potencial de acción solo pueda moverse en una dirección hacia abajo del axón,
alejándose del soma.
A medida que la celda se vuelve más despolarizada, se abre un segundo tipo de canal dependiente del voltaje; este canal es
permeable a K+. Con el interior de la celda muy positivo en relación con el exterior de la celda (despolarizado) y la alta
concentración de K+ dentro de la celda, tanto la fuerza de difusión, a lo largo de gradientes de concentración, como la fuerza de
presión electrostática, a lo largo de gradientes de carga, impulsan K+ fuera de la celda. El movimiento de K+ fuera de la célula
hace que el potencial celular regrese al potencial de la membrana en reposo; esta es la fase descendente o hiperpolarizante del
potencial de acción (ver Módulo 5.2).
Una hiperpolarización corta se produce parcialmente debido al cierre gradual de los canales de K+. Con los canales de Na+
cerrados, la presión electrostática de un gradiente de carga de K+ continúa empujando a K+ fuera de la celda. Además, la bomba de
sodio-potasio está empujando a Na+ fuera de la celda. La célula regresa al potencial de la membrana en reposo y el exceso de K+
extracelular se difunde. Este intercambio de iones Na+ y K+ ocurre muy rápidamente, en menos de un milisegundo. El potencial de
acción se produce en un movimiento ondulatorio hacia abajo del axón hasta que alcanza el botón terminal. Solo se ven afectados
los canales iónicos muy próximos al potencial de acción, lo que provoca que el potencial de acción se regenere a lo largo del axón,
lo que crea el movimiento del potencial de acción hacia abajo del axón.
La unión de un neurotransmisor a su receptor es reversible, y por una buena razón. Mientras esté unido a un receptor post sináptico,
un neurotransmisor continúa afectando el potencial de membrana, por lo que debe ser eliminado de la sinapsis. Los efectos del
neurotransmisor generalmente duran unos milisegundos antes de ser terminados. Si el transmisor utilizado no es removido o
inactivado puede provocar sobreactivación de neuronas, potencialmente conduciendo a estados mentales patológicos y
comportamiento si se ven afectadas suficientes sinapsis. La terminación del neurotransmisor puede ocurrir de tres maneras:
Primero, la recaptación por astrocitos o por el terminal presináptico donde el transmisor usado puede ser destruido por enzimas
(Figura 5.3.2, paso 6). En segundo lugar, la degradación por enzimas en la hendidura sináptica como la enzima, la
acetilcolinesterasa, que destruye el transmisor de acetilcolina usado. Tercero, difusión del neurotransmisor a medida que se aleja de
la sinapsis. Nuevamente, la destrucción o eliminación del transmisor usado de la sinapsis después de que haya realizado su trabajo
es esencial para el funcionamiento normal del sistema nervioso.
Figura5.3.2 : Vesículas sinápticas dentro de una neurona: Esta imagen pseudocoloreada tomada con un microscopio electrónico
de barrido muestra un axón terminal que se rompió para revelar vesículas sinápticas (azul y naranja) dentro de la neurona. (Imagen
y subtítulo adaptado de: Biología General (Boundless), Capítulo 35, El sistema nervioso;
https://bio.libretexts.org/Bookshelv...gy_(Boundless); el contenido de LibreTexts está licenciado por CC BY-NC-SA 3.0. Legal).
5.3.5 Sinapsis ionotrópicas y metabotrópicas

Hay dos categorías principales de receptores postsinápticos: receptores ionotrópicos y receptores metabotrópicos.
Los receptores ionotrópicos, cuando son activados por un transmisor de una neurona presináptica, hacen que los canales iónicos
se abran, permitiendo que los iones, con sus cargas eléctricas, se muevan a través de la membrana celular de la neurona receptora
(postsináptica), provocando una EPSP o una IPSP (ver arriba). Estos son receptores de acción rápida y están involucrados en el tipo
de transmisión neural que hemos estado describiendo anteriormente. Los receptores ionotrópicos son receptores en canales iónicos
que se abren, permitiendo que algunos iones entren o salgan de la célula, dependiendo de la presencia de un neurotransmisor
particular. El tipo de neurotransmisor y la permeabilidad del canal iónico que activa determinará si ocurre un EPSP o IPSP en la
dendrita de la célula possináptica. Estos EPSP e IPSP suman y determinan si se generará un potencial de acción. Para un resumen
de video, copie y pegue esta dirección web en su navegador: https://nobaproject.com/modules/neurons.
Por el contrario, los receptores metabotrópicos (generalmente acoplados con proteínas G; es decir, proteínas de unión a
nucleótidos de guanina), cuando se activan por un transmisor de una neurona presináptica, actúan indirectamente y más lentamente,
utilizando segundos mensajeros para producir una variedad de efectos metabólicos para modular la actividad celular. Estos efectos
incluyen cambios en la transcripción génica, regulación de proteínas en la célula, liberación de Ca+ (iones calcio) dentro de la
célula y efectos sobre los canales iónicos en la membrana celular de la neurona (Sterling & Laughlin, 2015). Dicha modulación de
neuronas y sinapsis puede ser más duradera que los efectos de la activación de receptores ionotrópicos y puede desempeñar un
papel importante en los mecanismos de aprendizaje y memoria a nivel celular (Nadim y Bucher, 2014).
Figura5.3.3: Comparación de Receptores Postsinápticos Ionotrópicos y Metabotrópicos. La imagen en la parte superior (a) muestra
receptores ionotrópicos que cuando se activan por el transmisor abren canales iónicos inmediatamente dando como resultado
movimiento iónico y una respuesta inmediata, un potencial postsináptico. La imagen en la parte inferior (b) muestra receptores
metabotrópicos que cuando son activados por el transmisor inician un segundo sistema mensajero. Los segundos mensajeros
pueden tener una variedad de efectos que incluyen la apertura indirecta de canales iónicos (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:1226 Receptor Types.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ptor_Types.jpg; por OpenStax; licenciado bajo la
Creative Commons Atribución 4.0 Licencia internacional).
5.3.6 Resumen de 8 pasos de la transmisión sináptica

Aquí hay un resumen de 8 pasos algo simplificado pero útil de los pasos en la transmisión sináptica en sinapsis con receptores
ionotrópicos:
2) el aumento de Ca+2 intracelular en la terminación del axón se une a las vesículas sinápticas a la membrana presináptica
desencadenando la liberación del transmisor de vesículas sinápticas en la terminación axónica de esta neurona presináptica
3) moléculas de neurotransmisor cruzan el espacio sináptico lleno de líquido entre las neuronas pre y possinápticas
4) moléculas de transmisor se unen a sitios receptores ionotrópicos possinápticos en la dendrita o soma de la neurona
possináptica en el otro lado del espacio sináptico
Figura5.3.4: La imagen de la izquierda muestra dos neuronas comunicándose entre sí (transmisión sináptica). La neurona en la
parte superior es la neurona emisora o presináptica. La neurona en la parte inferior es la neurona receptora o possináptica. En la
imagen de la izquierda de la figura, observe la pequeña caja en la sinapsis. Esta caja se agranda en la imagen del lado derecho de la
figura para revelar detalles de la sinapsis y eventos allí durante la transmisión sináptica. El extremo axón o boton/botón de la
neurona presináptica está en la parte superior. Vemos moléculas transmisoras (pequeños cuadrados rojos) transportadas por el axón
(flecha) desde el cuerpo celular hasta el axón terminando donde se almacenan en vesículas sinápticas (círculos amarillos que
contienen pequeños cuadrados rojos, es decir, moléculas transmisoras). Cuando un impulso nervioso (potencial de acción) alcanza
la terminación del axón, los iones de calcio ingresan al extremo axón/botono/botón haciendo que las vesículas sinápticas se muevan
hacia la membrana celular del extremo axón (pasos 1 y 2 mencionados anteriormente) causando la liberación de moléculas
transmisoras dentro y a través del espacio sináptico (pasos 2 y 3). Las moléculas transmisoras se unen a receptores possinápticos
(verdes) provocando que canales iónicos específicos (“puertas”) se abran a iones específicos (pasos 4 y 5). Los iones (no mostrados
en esta figura) se mueven a través de los canales iónicos en la membrana celular de la neurona possináptica (etapa 6) con sus cargas
eléctricas cambiando el voltaje dentro de la neurona possináptica (ya sea una EPSP o una IPSP). Si se alcanza el umbral de
activación (aproximadamente 55 milivoltios negativos), se genera un potencial de acción en la neurona receptora, que ahora se
convierte en una neurona emisora para la siguiente célula en línea (no se muestra en esta figura). “La inactivación del transmisor
utilizado es la etapa final, etapa 8, y se representa en esta figura por “" degradación enzimática "” (destrucción enzimática).”
(Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Neurotransmisor Genérico System.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ter_System.jpg; por NIDA (NIH); esta obra es de dominio público en Estados Unidos.
Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D.).
5) esta interacción de “cerradura y llave”, entre las moléculas transmisoras y los sitios receptores a los que se unen, “abre
puertas”, es decir, provoca que orificios o poros (canales iónicos) en la membrana celular de la neurona possináptica se abran
a iones específicos (átomos cargados eléctricamente; sodio, cloruro, potasio)
6) los iones se mueven (a lo largo de gradientes de carga y concentración) a través de canales iónicos específicos a través de la
membrana celular dentro o fuera de la neurona possináptica, llevando consigo sus cargas eléctricas, alterando el potencial
eléctrico dentro de la neurona possináptica (como se señaló anteriormente, esto cambio de voltaje se llama potencial
possináptico o PSP). Si el transmisor es excitatorio, entonces los canales de sodio se abren y los iones de sodio (Na+) siguen
los gradientes eléctricos y de carga hacia la neurona possináptica haciendo que el voltaje dentro de la neurona sea más
positivo (un EPSP). Si el transmisor es inhibitorio, piense en los iones cloruro (Cl -) entrando y los iones de potasio (K+)
saliendo, haciendo que el interior de la neurona possináptica esté más cargado negativamente, alejando el voltaje de la neurona
más lejos del umbral de activación, inhibiendo así el neurona de disparo (esto es un IPSP). Los EPSP y los IPSP pueden sumar.
7) si el cambio de voltaje en la neurona possináptica es positivo (un EPSP) y si es lo suficientemente grande, o si las entradas
sumadas (suma) son lo suficientemente positivas como para alcanzar el “umbral de activación” de la neurona possináptica (-55
milivoltios), entonces los canales de Na+ se abren repentinamente (voltaje cerrado canales), Na+ se precipita dentro de la
célula, y se genera un potencial de acción en la neurona possináptica (receptora), que ahora se convierte en una neurona
presináptica (emisora) para la siguiente célula en línea. El potencial de acción se genera en el montículo del axón y luego se
conduce a lo largo del axón, saltando de nodo a nodo si el axón está mielinizado. A medida que el Na+ se precipita dentro de la
célula, esto es responsable de la fase ascendente o despolarizante del potencial de acción (ver Figura 5.3.2).
8) Inactivación del transmisor usado (por su recaptación en la neurona presináptica o por su destrucción enzimática por enzimas
específicas)
5.3.6.0.1
Figura5.3.5: Comunicación en una sinapsis química: La comunicación en las sinapsis químicas requiere liberación de
neurotransmisores (consultar el resumen de 8 pasos anterior). Cuando la membrana presináptica se despolariza, los canales de
Ca2+ regulados por voltaje se abren y permiten que el Ca2+ entre en la celda. La entrada de calcio hace que las vesículas sinápticas
se fusionen con la membrana y liberen moléculas neurotransmisoras en la hendidura sináptica. El neurotransmisor se difunde a
través de la hendidura sináptica y se une a canales iónicos regulados por ligando (canales abiertos por transmisor químico) en la
membrana possináptica, dando como resultado una despolarización localizada (EPSP) o hiperpolarización (IPSP) de la neurona
possináptica dependiendo del tipo de transmisor. excitatorio o inhibitorio. (Imagen y subtítulo adaptado de: Biología General
(Boundless), Capítulo 35, El sistema nervioso; https://bio.libretexts.org/Bookshelv...gy_(Boundless); el contenido de LibreTexts
está licenciado por CC BY-NC-SA 3.0. Legal).
5.3.6.1 Tipos de neurotransmisores
Hay al menos 60-100 neurotransmisores y probablemente muchos otros aún por descubrir. Los más conocidos pueden agruparse en
tipos en función de su estructura química.
Hoy en día, la mayoría de los neurocientíficos te dirán que la mayoría de las neuronas liberan el mismo neurotransmisor de sus
axones, razón por la cual es posible que veas algunas neuronas denominadas “dopaminérgicas” o “serotoninérgicas”, liberando
dopamina o serotonina, respectivamente. Pero un nuevo trabajo en el campo ha descubierto que las neuronas no son fijas cuando se
trata de los químicos que liberan.
Algunas células cambian el tipo de neurotransmisores que liberan dependiendo de las circunstancias, a veces liberando hasta cinco
tipos diferentes. Los científicos llaman a este fenómeno “cambio de neurotransmisores”.
Los neurotransmisores, al más alto nivel, se pueden clasificar en dos tipos: transmisores de molécula pequeña y neuropéptidos. Los
transmisores de moléculas pequeñas, como la dopamina y el glutamato, suelen actuar directamente sobre las células vecinas. Los
neuropéptidos, moléculas pequeñas como la insulina y la oxitocina, funcionan más sutilmente, modulando o ajustando la forma en
que las células se comunican en la sinapsis. Estos poderosos neuroquímicos están en el centro de la neurotransmisión y, como tales,
son críticos para la cognición y el comportamiento humanos.
A menudo, se habla de los neurotransmisores como si tuvieran un solo papel o función. La dopamina es un “químico del placer” y
GABA es un neurotransmisor de “aprendizaje”. Pero los neurocientíficos están descubriendo que son multifacéticos y complejos,
trabajando entre sí y en contra para facilitar la señalización neuronal a través de la corteza. Aquí hay una lista de algunos de los
neurotransmisores más comunes discutidos en neurociencia.
5.3.6.1.1 Aminoácidos neurotransmisores
Glutamato (GLU). Este es el neurotransmisor excitatorio más común y abundante. El glutamato tiene un papel importante en
las funciones cognitivas como el pensamiento, el aprendizaje y la memoria. Demasiado glutamato resulta en excitotoxicidad, o
la muerte de neuronas por accidente cerebrovascular, lesión cerebral traumática o esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el
trastorno neurodegenerativo debilitante más conocido como la enfermedad de Lou Gehrig. GLU también es importante para el
aprendizaje y la memoria: la potenciación a largo plazo (LTP), ocurre en las neuronas glutamatérgicas en el hipocampo y la
corteza.
Ácido gamma-aminobutíco (GABA). GABA trabaja para inhibir la señalización neuronal. El GABA es el neurotransmisor
inhibidor más común en el sistema nervioso, particularmente en el cerebro. Una nueva investigación sugiere que GABA ayuda
a establecer circuitos cerebrales importantes en el desarrollo temprano. GABA también tiene un apodo: la “química de
aprendizaje”. Los estudios han encontrado un vínculo entre los niveles de GABA en el cerebro y si el aprendizaje es exitoso o
no.
Glicina. La glicina es el neurotransmisor inhibidor más común en la médula espinal y participa en el procesamiento auditivo, el
dolor y el metabolismo.
5.3.6.1.2 Neurotransmisores monoaminas
Los neurotransmisores monoaminas están involucrados en la conciencia, la cognición, la atención y la emoción.

Serotonina (5HT). La serotonina es un neurotransmisor inhibidor. La serotonina ayuda a regular el estado de ánimo, patrones
de sueño, sexualidad, ansiedad, apetito y dolor. Las enfermedades asociadas con el desequilibrio de serotonina incluyen
trastorno afectivo estacional, ansiedad, depresión, fibromialgia y dolor crónico. Los medicamentos que regulan la serotonina y
tratan estos trastornos incluyen inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores de la recaptación de
serotonina-norepinefrina (IRSN), que aumentan los niveles de transmisor al inhibir su recaptación después de haber realizado su
trabajo en los sitios receptores postsinápticos. La serotonina (5HT), a veces llamada el “químico calmante”, es mejor conocida
por sus efectos moduladores del estado de ánimo. La falta de 5HT se ha relacionado con depresión y trastornos
neuropsiquiátricos relacionados. La 5HT también se ha implicado en facilitar la memoria y, más recientemente, en la toma de
decisiones
Histamina. La histamina regula las funciones corporales, incluyendo la vigilia, el comportamiento alimentario y la motivación.
Dopamina (DA). La dopamina está involucrada en el sistema de recompensa del cerebro, los sentimientos de placer, la
excitación cognitiva, el aprendizaje, el foco de atención, la concentración, la memoria, el sueño, el estado de ánimo y la
motivación. La dopamina a menudo se conoce como el “químico del placer” porque se libera cuando los mamíferos reciben una
recompensa en respuesta a su comportamiento; esa recompensa podría ser comida, drogas o sexo. Las enfermedades asociadas
con disfunciones del sistema de dopamina incluyen la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia, la enfermedad bipolar, el
síndrome de piernas inquietas y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Muchas drogas altamente
adictivas (cocaína, metanfetaminas, anfetaminas) actúan directamente sobre los circuitos de dopamina del cerebro.
Epinefrina. La epinefrina (también llamada adrenalina) y la norepinefrina (ver abajo) son responsables de la “respuesta de
lucha o huida” al miedo y al estrés, activando el sistema nervioso simpático (ver Capítulo 4).
Norepinefrina (NE). La norepinefrina es tanto una hormona como un neurotransmisor. Algunos se refieren a ella como
noradrenalina. Se ha relacionado con el estado de ánimo, la excitación, la vigilancia, la memoria y el estrés. Investigaciones
más recientes se han centrado en su papel tanto en el trastorno de estrés postraumático (TEPT) como en la enfermedad de
Parkinson. La norepinefrina (noradrenalina) aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el estado de alerta, la excitación,
la atención y el enfoque. Muchos medicamentos (estimulantes y medicamentos para la depresión) aumentan la norepinefrina
para mejorar el enfoque o la concentración para tratar el TDAH o para reducir los síntomas de la depresión.
5.3.6.1.3 Neurotransmisores peptídicos
Los péptidos son cadenas cortas de aminoácidos.
Endorfinas. Las endorfinas son analgésicos naturales. Son sustancias naturales similares a los opiáceos, similares en
propiedades moleculares a la morfina. La liberación de endorfinas reduce el dolor y eleva el estado de ánimo. Son opiáceos
endógenos liberados por el hipotálamo y la glándula pituitaria durante el estrés o el dolor.
5.3.6.1.4 Acetilcolina (ACh)
Este neurotransmisor excitatorio se encuentra tanto en el sistema nervioso central como periférico, específicamente en el sistema
nervioso autónomo y en las neuronas motoras espinales liberando acetilcolina sobre los músculos esqueléticos produciendo
movimientos. También se involucra en la memoria, la motivación, el deseo sexual, el sueño y el aprendizaje. Las anomalías en los
niveles de acetilcolina están asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Pero también tiene otros papeles en el cerebro, incluyendo
ayudar a dirigir la atención y desempeñar un papel clave en facilitar la neuroplasticidad a través de la corteza.
5.3.6.1.5 Otros Neurotransmisores
Los neuroquímicos como la oxitocina y la vasopresina también se clasifican como neurotransmisores. Elaborados y liberados del
hipotálamo, actúan directamente sobre las neuronas y se han relacionado con la formación de vínculos de pareja, comportamientos
monógamos y adicción a las drogas. Hormonas como el estrógeno y la testosterona también pueden funcionar como
neurotransmisores e influir en la actividad sináptica.
Otros tipos de neurotransmisores incluyen el factor liberador de corticotropina (CRF), galanina, encefalina, dinorfina y
neuropéptido Y. CRH, dinorfina y neuropéptido Y han sido implicados en la respuesta del cerebro al estrés. La galanina, la
encefalina y el neuropéptido Y a menudo se denominan “cotransmisores”, porque se liberan y luego trabajan en asociación con
otros neurotransmisores. La encefalina, por ejemplo, se libera con glutamato para señalar el deseo de comer y procesar
recompensas.
A medida que los neurocientíficos están aprendiendo más sobre la complejidad de la neurotransmisión, es claro que el cerebro
necesita estas diferentes moléculas para que pueda tener un mayor rango de flexibilidad y función.
5.3.6.1.6 Neurotransmisores de liberación de glía, también
Alguna vez se creía que solo las neuronas liberaban neurotransmisores. Nuevas investigaciones, sin embargo, han demostrado que
la glía, las células que conforman el “pegamento” que llena el espacio entre las neuronas para ayudar a apoyar y mantener esas
células, también tienen el poder de liberar neurotransmisores en las sinapsis. En 2004, los investigadores encontraron que las
células gliales liberan glutamato en sinapsis en el hipocampo, ayudando a sincronizar la actividad de señalización.
Se sabe que los astrocitos, una célula glial en forma de estrella, liberan una variedad de neurotransmisores diferentes en la sinapsis
para ayudar a fomentar la plasticidad sináptica, cuando es necesario. Los investigadores están trabajando diligentemente para
comprender las contribuciones de estos diferentes tipos de células, y las moléculas neurotransmisoras que liberan, sobre cómo
piensan, sienten y se comportan los humanos.
5.3.6.2 Diferentes tipos de receptores activados por el mismo transmisor

Existen diferentes tipos de receptores para transmisores de un tipo específico. Por ejemplo, para la dopamina existen al menos 5
tipos, receptores D1 a D5, todos para transmisores de dopamina. Diferentes tipos de receptores para un transmisor específico
pueden localizarse en diferentes partes del cerebro y, por lo tanto, pueden producir diferentes efectos y tener diferentes funciones.
La función de cada tipo de receptor de dopamina (Mishra, et al., 2018):
D1: memoria, atención, control de impulsos, regulación de la función renal (renal), locomoción (movimiento)
D2: locomoción, atención, sueño, memoria, aprendizaje
D3: cognición, control de impulsos, atención, sueño
D4: cognición, control de impulsos, atención, sueño
D5: toma de decisiones, cognición, atención, secreción de renina (por el riñón)
De particular interés, el trastorno mental esquizofrenia, caracterizado por pensamientos desordenados, alucinaciones y delirios, se
asocia con un exceso de actividad de la neurona dopamina en el cerebro. Algunos tratamientos farmacológicos para la
esquizofrenia disminuyen la actividad principalmente en los receptores D2.
Otro ejemplo es el transmisor de acetilcolina. Existen dos tipos distintos de receptores de acetilcolina afectados por dos sustancias
diferentes, ya sea muscarina o nicotina. Aquellos receptores postsinápticos de acetilcolina que responden a la muscarina se
denominan receptores muscarínicos. Aquellos que responden a la nicotina (en los productos de tabaco, por ejemplo) se llaman
nicotínicos. Los receptores nicotínicos hacen que las neuronas simpáticas postganglionares y las neuronas posganglionares
parasimpáticas se disparen y liberen sus sustancias químicas y hacen que el músculo esquelético se contraiga. Los receptores
muscarínicos se asocian principalmente con funciones parasimpáticas y estimulan receptores localizados en tejidos periféricos (por
ejemplo, glándulas, músculo liso). El transmisor de acetilcolina activa todos estos sitios.
5.3.6.3 Transmisión sináptica en revisión

Resumimos la secuencia de eventos en la transmisión sináptica en sinapsis con receptores ionotrópicos:
Potencial de acción en la neurona presináptica — liberación del transmisor — el transmisor cruza la brecha sináptica — el
transmisor se conecta a sitios receptores postsinápticos — canales iónicos abiertos — los iones se mueven — resultados de PSP —
si el PSP es un EPSP y si el EPSP es lo suficientemente grande (o si la suma da como resultado un cambio de voltaje grande
suficiente), luego se alcanza un umbral desencadenante de -55mv en la neurona postsináptica —la neurona postsináptica produce
su propio potencial de acción. Estos mismos pasos se resumen en los primeros 7 de los 8 pasos en transmisión sináptica
enumerados anteriormente. El último paso es la inactivación del transmisor.
Figura5.3.6: Resumen de la comunicación electroquímica dentro y entre neuronas. (Imagen de Furtak, S. (2021). Neuronas. En R.
Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado de
http://noba.to/s678why4).
El paso 8 en la lista de 8 pasos anteriores simplemente se refiere al hecho de que después de que las moléculas transmisoras
liberadas hayan hecho su trabajo, las moléculas transmisoras usadas deben limpiarse de la sinapsis. De no ser así, la neurona
receptora se verá afectada durante demasiado tiempo y esto puede resultar en disfunción en la sinapsis, dando como resultado
efectos patológicos, y si se producen en un gran número de sinapsis puede provocar anomalías como convulsiones o alucinaciones
u otros efectos desadaptativos.
Como se señaló anteriormente, la eliminación del transmisor usado se logra mediante dos mecanismos, la recaptación y la
destrucción enzimática. La recaptación significa que el transmisor usado se reabsorbe de nuevo en la terminación presináptica de la
que se liberó. La destrucción enzimática significa que el transmisor usado es destruido químicamente por una enzima, y con ello
inactivado.
Si el paso 8, inactivación del transmisor, no ocurriera, en el caso de los transmisores excitatorios, entonces la neurona possináptica
estaría sobreactivada. Si esto ocurre a gran escala, en muchas sinapsis, como se señaló anteriormente, resultarán anomalías
conductuales y mentales. Por ejemplo, existen algunos fármacos (Soman, Sarin, Malatión) que bloquean la destrucción enzimática
del neurotransmisor Acetilcolina, ACh. Como se señaló anteriormente, la ACh es un transmisor involucrado en diversas funciones
en el cerebro y el sistema nervioso periférico, incluyendo la estimulación de los músculos esqueléticos, los cuales son responsables
del movimiento. Soman y Sarin son agentes nerviosos. Bloquean la enzima acetilcolinesterasa, AChE, y con ello evitan la
destrucción enzimática de ACh en las sinapsis motoras que estimulan los músculos. Como resultado, el exceso de ACh en los
músculos provoca su sobreactivación. ¿El resultado? Convulsiones epilépticas tan intensas que puede ocurrir la muerte. El
tratamiento para el envenenamiento por estos agentes es un fármaco que bloquea el neurotransmisor de acetilcolina en los sitios
receptores de acetilcolina, contrarrestando los efectos del exceso de neurotransmisor de acetilcolina, previniendo o revirtiendo las
convulsiones que de otra manera ocasionan estos agentes nerviosos.
5.3.7 Neuronas, la mente y redes neuronales artificiales

¿Cómo se relacionan estos procesos neuronales con el mundo real de nuestra experiencia y comportamiento consciente cotidiano?
Como se menciona en el módulo 5.2, en especies de vertebrados complejos, las células nerviosas individuales y su actividad no
controlan un comportamiento ni crean un pensamiento o un sentimiento. En cambio, se procesa la información, se crean estados
mentales y los comportamientos se organizan por eventos neuronales en circuitos complejos que involucran un gran número de
neuronas. Es la interacción entre un gran número de neuronas, interconectadas por enormes cantidades de sinapsis, las que crean
nuestras percepciones, pensamientos, emociones, o un comportamiento complejo como el habla humana o la creación de una obra
de arte.
Se ha estudiado cómo grupos de neuronas en circuitos complejos pueden producir cosas complejas como una percepción o una
memoria mediante modelado por computadora (ver Módulo 10.9). Las redes neuronales artificiales son modelos computacionales
de circuitos neuronales y su funcionamiento. En un programa de computadora, las unidades artificiales de procesamiento de
información, a veces llamadas “neurodas”, están programadas para codificar y procesar información similar a cómo las neuronas
procesan la información. Estas unidades de procesamiento similares a neuronas están interconectadas entre sí y organizadas en
capas, y luego estas capas de unidades de procesamiento se conectan.
Una red neuronal artificial de tres capas (ver Módulo 10.9) es capaz de realizar algunas tareas de procesamiento de información
muy complejas, produciendo respuestas similares a las que podría producir un cerebro real. Además, debido a que los neurodos
artificiales o unidades de procesamiento reciben (por programadores) la capacidad de alterar las fortalezas o “pesos” de sus
“conexiones sinápticas”, las redes neuronales artificiales son capaces de aprender cuando se les da retroalimentación sobre su
desempeño. Dadas estas propiedades, los investigadores (muchos de los cuales están en UC San Diego) han demostrado que las
redes neuronales artificiales pueden aprender patrones y regularidades en insumos para hacer generalizaciones, formar categorías y
resolver problemas complejos (Churchland, 2013).
Por ejemplo, una red neuronal, entrenada (electrónicamente) en los principios matemáticos utilizados para encontrar pruebas
matemáticas, descubrió una prueba que había eludido a los matemáticos humanos durante muchas décadas. Otro, conocido como
NetTalk, equipado con un sintetizador de voz y fotocélula “ojos” aprendió desde cero a leer y pronunciar correctamente el texto
escrito en inglés. Logró esta hazaña asombrosa después de solo 10 horas de aprendizaje de prueba y error, durante las cuales se le
dio retroalimentación sobre sus intentos de pronunciación. Pasó por una etapa de balbuceo inicialmente, como lo haría un niño,
pero pronto fue articulando un discurso comprensible. Cuando se probó en material nuevo, generalizó lo que había aprendido al
nuevo texto incluyendo muchas palabras nuevas que no había “visto” antes. Un análisis realizado por investigadores de cómo lo
hizo mostró que había formado categorías de letras, aprendiendo a dividirlas en vocales y consonantes, con reglas de pronunciación
para cada categoría. Esto lo logró sin programación directa por parte de los humanos. Extrae regularidades de las palabras que se le
presentaron, e hizo generalizaciones, reglas que aplicó a nuevos casos (Churchland, 2013).
Las redes neuronales artificiales utilizan una forma de procesamiento de información llamada procesamiento distribuido paralelo
(PDP). Aunque estas redes no son cerebros, se han acercado más que cualquier otro modelo de computadora a simular la función
cerebral y las capacidades psicológicas de cerebros reales. Esto sugiere que los cerebros biológicos pueden utilizar PDP, realizado
por redes PDP hechas de neuronas reales, para producir los tipos de capacidades psicológicas y conductuales que los cerebros
reales como el nuestro demuestran. Se trata de un área muy prometedora de investigación que se está llevando a cabo en los
departamentos de psicología, informática y neurociencia en muchas universidades del mundo.
Tenga en cuenta que los circuitos en los cerebros biológicos, como el cerebro humano, aunque modificables por la experiencia,
también están cableados en gran medida por la selección natural y otras fuerzas de la evolución (ver Capítulo 3). Esto explica el
hecho de que los seres humanos tienen una naturaleza humana innata o innata al igual que otros animales tienen su propia
naturaleza innata. Los humanos se relacionan con el mundo de una manera distintivamente humana, mientras que los lobos, tigres,
aves, ñus y otras especies animales entienden y se relacionan con el mundo en sus propias formas típicas de especie particular. La
naturaleza psicológica distintiva de cada especie es el resultado de los circuitos cerebrales heredados de sus predecesores, circuitos
moldeados por eones de evolución (Koenigshofer, 2011).
5.3.7.1 Referencias
Bekkers, J. M. (2011). Neuronas piramidales. Biología actual, 21 (24), R975.
Brown, A. M., Arancillo, M., Lin, T., Catt, D. R., Zhou, J., Lackey, E. P.,... & Sillitoe, R. V. (2019). Las interneuronas de capa
molecular dan forma a la actividad de pico de las células cerebelosas de Purkinje. Informes científicos, 9 (1), 1-19.
Churchland, P. M. (2013). Materia y conciencia. Prensa MIT.
Fields, R. D., & Stevens-Graham, B. (2002). Nuevos conocimientos sobre la comunicación neurona-glía. Ciencia, 298 (5593), 556-
562.
Kirkcaldie, M. T. (2012). Neocórtex. En El sistema nervioso del ratón (pp. 52-111). Prensa Académica.
Mishra A, Singh S, Shukla S. (2018). Bases fisiológicas y funcionales de los receptores de dopamina y su papel en la neurogénesis:
posible implicación para la enfermedad de Parkinson. J Exp Neurosci. 12: 1179069518779829. [Artículo gratuito de PMC]
[PubMed]
Nadim, F., & Bucher, D. (2014). Neuromodulación de neuronas y sinapsis. Opinión actual en neurobiología, 29, 48-56.
Pasternak, J. F., & Woolsey, T. A. (1975). Sobre la “selectividad” del método Golgi-Cox. J Comp Neurol, 160 (3), 307-312. doi:
10.1002/cne.901600304
Perea, G., Sur, M., & Araque, A. (2014). Redes neurona-glía: engranaje integral de la función cerebral. Fronteras en la
Smit, G. J., & Colon, E. J. (1969). Análisis cuantitativo de la corteza cerebral. I. Aelectividad de la técnica de tinción de Golgi-
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Sterling, P., & Laughlin, S. (2015). Principios del diseño neural. Prensa MIT.
Universidad de Queensland, Queensland Brain Institute, Tipos de neuronas, n.d. https://qbi.uq.edu.au/brain/brain-an... /tipos-
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Van Essen, D., & Kelly, J. (1973). Correlación de la forma y función celular en la corteza visual del gato. Naturaleza, 241 (5389),
403-405.
5.3.8 Capítulo 5 Revisión

1. Definir impulso nervioso.
2. ¿Cuál es el potencial de reposo de una neurona y cómo se mantiene?
3. Explicar cómo y por qué ocurre un potencial de acción.
4. Describa cómo se transmite una señal de una célula presináptica a una célula postsináptica en una sinapsis química.
5. ¿Qué determina generalmente los efectos de un neurotransmisor en una célula postsináptica?
6. Identificar tres tipos generales de efectos que los neurotransmisores pueden tener sobre las células postsinápticas.
7. Explicar cómo una señal eléctrica en una neurona presináptica provoca la transmisión de una señal química en la sinapsis.
8. ¿El flujo de qué tipo de ion en la neurona resulta en un potencial de acción?
1. ¿Cómo entran estos iones en la célula?
2. ¿Qué hace este flujo de iones con la carga relativa dentro de la neurona en comparación con el exterior?
9. La bomba de sodio-potasio:
1. se activa por un potencial de acción
2. requiere energía
3. no requiere energía
4. bombea iones de potasio fuera de las células
10. Verdadero o Falso. Algunos potenciales de acción son mayores que otros, dependiendo de la cantidad de estimulación.
11. Verdadero o Falso. Las vesículas sinápticas de la célula presináptica ingresan a la célula postsináptica.
12. Verdadero o Falso. Un potencial de acción en una célula presináptica puede causar finalmente que la célula postsináptica se
inhiba.
13. Nombrar tres neurotransmisores.
5.3.9 Capítulo 5 Preguntas de discusión

1. ¿Qué estructuras de una neurona son los principales canales de entrada y salida de esa neurona?
2. ¿Qué significa la afirmación de que la comunicación dentro y entre celdas es un proceso electroquímico?
3. ¿Cómo aumenta la mielina la velocidad y eficiencia del potencial de acción?
4. ¿Cómo contribuyen la difusión (gradientes de concentración) y la presión electrostática (gradientes eléctricos) al potencial de la
membrana en reposo y al potencial de acción?
5. Describir el ciclo de comunicación dentro y entre neuronas.
5.3.10 Capítulo 5 Vocabulario

Potencial de acción (impulso nervioso)
Una corriente eléctrica positiva transitoria de todo o nada (despolarización) que se conduce hacia abajo del axón cuando el
potencial de membrana alcanza el umbral de excitación (umbral de activación igual a aproximadamente 55 milivoltios negativos).
Axon
Parte de la neurona que se extiende fuera del soma, dividiéndose varias veces para conectarse con otras neuronas; salida principal
de la neurona.
Membrana celular
Una capa bilipídica de moléculas que separa la célula del fluido extracelular circundante.
Dendrita
Parte de una neurona que se extiende alejándose del cuerpo celular y es la principal entrada a la neurona.
Difusión (a lo largo de un gradiente de concentración o desigualdad)
La fuerza sobre las moléculas para pasar de áreas de alta concentración a áreas de baja concentración.
Presión electrostática (gradiente de carga)
La fuerza sobre dos iones con carga similar para repelerse entre sí; la fuerza de dos iones con carga opuesta para atraer el uno al
otro.
Potenciales postsinápticos excitatorios (EPSP)
Una corriente postsináptica despolarizante graduada que hace que el potencial de la membrana se vuelva más positivo y se mueva
hacia el umbral de excitación (umbral de activación). Los EPSP y los IPSP se pueden sumar entre sí.
Potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSP)
Una corriente postsináptica hiperpolarizante graduada que hace que el potencial de la membrana se vuelva más negativo y se aleje
del umbral de excitación (umbral de activación). Los EPSP y los IPSP se pueden sumar entre sí.
Canales de iones
Proteínas que atraviesan la membrana celular, formando canales por los que pueden fluir iones específicos entre el espacio
intracelular y extracelular (las “puertas” en el paso 5 en la lista de 8 pasos de transmisión sináptica anterior; ver Figura 5.3.2).
Receptor ionotrópico
Receptor (recibe moléculas transmisoras y se une a ellas) y su canal iónico asociado que se abre para permitir que los iones
permeen la membrana celular en condiciones específicas, como la presencia de un neurotransmisor (canal controlado
químicamente) o un potencial de membrana específico (canal controlado por voltaje).
Envoltura de mielina
Sustancia alrededor del axón de una neurona que sirve como aislante para permitir que el potencial de acción conduzca
rápidamente hacia los botones terminales.
Neurotransmisores o transmisores
Sustancia química liberada por el botón terminal presináptico que actúa sobre la célula postsináptica.
Núcleo
Colección de células nerviosas que se encuentran en el cerebro que normalmente cumplen una función específica.
Potencial de membrana en reposo
El voltaje dentro de la celda relativo al voltaje fuera de la celda mientras que la celda es un descanso (aproximadamente -70 mV).
Bomba de sodio-potasio
Un canal iónico que utiliza la energía de la neurona (trifosfato de adenosina, ATP) para bombear tres iones Na+ fuera de la célula a
cambio de traer dos iones K+ dentro de la célula.
Soma
Cuerpo celular de una neurona que contiene el núcleo y la información genética, y dirige la síntesis de proteínas.
Espinas
Protusiones en la dendrita de una neurona que forman sinapsis con botones terminales del axón presináptico.
Sinapsis
Unión entre el botón terminal presináptico de una neurona y la dendrita, axón o soma de otra neurona postsináptica.
Brecha sináptica o espacio sináptico
También conocida como hendidura sináptica; el pequeño espacio entre el botón terminal presináptico (terminación axónica) y la
columna dendrítica postsináptica, axón o soma.
Vesículas sinápticas
Grupos de neurotransmisores empaquetados juntos y ubicados dentro del botón terminal.
Botón de terminal o terminación de axón
La parte del extremo del axón que forma sinapsis con dendrita postsináptica, axón o soma.
Umbral de activación (Umbral de excitación)
Potencial específico de membrana que la neurona debe alcanzar para iniciar un potencial de acción.

5.3.11.0.1 Video Resumen: https://www.stem.org.uk/system/files...he%20brain.mp4
5.3.12 Atribuciones
1. Capítulo 5, Comunicación dentro del Sistema Nervioso, Módulo 5.3. Neuronas y transmisión sináptica por Kenneth A.
Koenigshofer, PhD, Chaffey College, está licenciado bajo CC BY 4.0
2. “Tipos de Neurotransmisores” y “Glia Release Transmisores Too” adaptado por Kenneth A. Koenigshofer de Sukel, K (2019)
Neurotransmisores de https://dana.org/article/neurotransmitters/
2. Figura 5.3.3, Vocabulario, Preguntas de Discusión, Recursos Externos, y algún texto adaptado por Kenneth A. Koenigshofer de
Furtak, S. (2021). Neuronas. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL:
Editores DEF. Recuperado a partir de http://noba.to/s678why4
Licencia Creative Commons
3. Figuras 5.3.1, 5.3.2 y algún texto adaptado por Kenneth A. Koenigshofer de: General Biology (Boundless), Capítulo 35.2C, El
sistema nervioso; transmisión sináptica, https://bio.libretexts.org/Bookshelv...gy_(Boundless); el contenido de LibreTexts está
licenciado por CC BY-NC-SA 3.0. Jurídico.
4. Figuras 5.2.2 y “Capítulo 5 Revisión” adaptadas por Kenneth A. Koenigshofer del Capítulo 11.3 (Neuronas y Células Gliales),
11.4 (Impulsos Nerviosos) en Libro: Biología Humana (Wakim & Grewal) - LibreTextos de Biología por Suzanne Wakim &
Mandeep Grewal, bajo licencia CC BY- NC
5.3.13 Recursos Externos para el Capítulo 5

Serie de videos: Neurobiología/Biopsicología - Animaciones tutoriales de potenciales de acción, potenciales de membrana en
reposo y transmisión sináptica.
http://www.sumanasinc.com/webcontent/animations/neurobiology.html
Video: Una animación y una explicación de un potencial de acción
The Nervous System, Part …
Video: Una animación de las acciones de los neurotransmisores en la sinapsis
Neurotransmitter Synapse…
Synapse…
Video: Una animación interactiva que permite a los estudiantes observar los resultados de manipulaciones a potenciales
postsinápticos excitatorios e inhibitorios. También incluye animaciones y explicaciones de transmisión y circuitos
neuronales.
https://apps.childrenshospital.org/clinical/animation/neuron/
Video: Otra animación de un potencial de acción
Neuron - 3D Medical Anim…

Anim…
Video: Otra animación de las acciones de los neurotransmisores en la sinapsis
Neuron Synapse
Video: Potencial de acción dominó: Esta actividad práctica ayuda a los estudiantes a comprender el complejo proceso del
potencial de acción, así como a familiarizarse con las características de transmisión (por ejemplo, respuesta de todo o
ninguno, período refractario).
Action Potential Simpli ed…

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Video: Por perspectiva sobre técnicas en neurociencia para mirar dentro del cerebro
Carl Schoonover: How to l…

l…
Video: El cerebro comportándose es el tercer programa de la serie DISCOVERING PSICHOLOGY. Este programa analiza
la estructura y composición del cerebro humano: cómo funcionan las neuronas, cómo se recopila y transmite la
información, y cómo las reacciones químicas se relacionan con el pensamiento y el comportamiento.
http://www.learner.org/series/discoveringpsychology/03/e03expand.html
Video: Se pueden cultivar nuevas células cerebrales. Aquí\\'s cómo. - ¿Podemos, como adultos, crecer nuevas neuronas? La
neurocientífica Sandrine Thuret dice que podemos, y ofrece investigación y consejos prácticos sobre cómo podemos ayudar
a nuestros cerebros a realizar mejor la neurogénesis, mejorando el estado de ánimo, aumentando la formación de memoria
y previniendo el declive asociado con el envejecimiento en el camino.
You can grow new brain ce…

ce…
Web: Para más información sobre el Premio Nobel compartido por Ramón y Cajal y Golgi
http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1906/
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CHAPTER OVERVIEW

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OERI & Alan Keys (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
1
1. Describir los principios generales de la psicofarmacología.
2. Explicar los criterios para las drogas psicoactivas y los diversos tipos de sistemas de clasificación.
3. Diferenciar los tipos de fármacos en función de sus efectos neuroquímicos sobre la neurotransmisión y los impactos
conductuales

La psicofarmacología es el estudio de cómo las drogas afectan la forma en que pensamos, sentimos o nos comportamos con mayor
frecuencia a través de sus acciones sobre el sistema nervioso. Comprender algunos de los conceptos básicos sobre la
psicofarmacología puede ayudarnos a explicar mejor una amplia gama de temas que interesan a psicólogos y otros. Por ejemplo, el
tratamiento farmacológico de ciertas enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y la enfermedad de Alzheimer nos dice
algo sobre la propia enfermedad. Los tratamientos farmacológicos utilizados para tratar afecciones psiquiátricas como la
esquizofrenia o la depresión han experimentado un desarrollo asombroso desde la década de 1950, y los medicamentos utilizados
para tratar estos trastornos proporcionan pistas sobre lo que está sucediendo en el cerebro de los individuos con estas afecciones.
Por último, comprender algo sobre las acciones de las drogas de abuso en el sistema nervioso y la forma en que son procesadas por
el cuerpo puede ayudarnos a entender por qué algunas drogas psicoactivas son tan propensas a ser abusadas. En este capítulo,
proporcionaremos una visión general de algunos de estos temas así como discutiremos algunas áreas polémicas actuales en el
campo de la psicofarmacología.
6.1.2 Psicofarmacología
La psicofarmacología, el estudio de cómo las drogas afectan el cerebro y el comportamiento, es una ciencia relativamente nueva,
aunque probablemente la gente haya estado tomando drogas para cambiar cómo se sienten desde principios de la historia de la
humanidad (considere comer fruta fermentada, recetas antiguas de cerveza, masticar las hojas de la planta de cocaína para
propiedades estimulantes como solo algunos ejemplos). La palabra psicofarmacología en sí nos dice que este es un campo que une
nuestra comprensión del comportamiento, la función cerebral y la farmacología. Adicionalmente, los temas incluidos dentro de este
campo son extremadamente amplios, incluyendo la influencia de las expectativas de los efectos de los medicamentos, cómo el
medicamento es procesado por el cuerpo y, en última instancia, cómo el medicamento impacta varios sistemas, particularmente el
sistema nervioso central.
6.1.2.1 Drogas Psicoactivas

Si un medicamento cambia la forma en que te sientes, piensas o te comportas, a menudo lo hace actuando sobre tu cerebro y otras
partes de tu sistema nervioso. Nosotros llamamos a estas drogas psicoactivas, y casi todo el mundo las ha consumido en algún
momento (sí, la cafeína cuenta). Prácticamente todas las drogas psicoactivas provocan cambios psicológicos o de comportamiento
al alterar la forma en que las neuronas se comunican entre sí. Es importante recordar que las neuronas se comunican entre sí
liberando neurotransmisores a través de la sinapsis. Cuando el neurotransmisor cruza la sinapsis, se une a un receptor
postsináptico (proteína) en la neurona receptora y el mensaje puede entonces transmitirse hacia adelante. La neurotransmisión es
mucho más complicada que esto, pero el primer paso es comprender que prácticamente todas las drogas psicoactivas alteran la
forma en que las neuronas se comunican entre sí de una forma u otra. Mientras que algunas drogas, como la mayoría de los
antidepresivos y muchos estimulantes, tienen efectos bien definidos a nivel de la neurona, otros, como el alcohol, tienen efectos
más extendidos y menos claros.
Algunos de los más importantes en términos de tratamiento psicofarmacológico y drogas de abuso se describen en el Cuadro 1. Las
neuronas que liberan estos neurotransmisores, en su mayor parte, se localizan dentro de circuitos específicos del cerebro que
median tipos específicos de comportamientos.
Tabla 1: Neurotransmisores clave y aspectos destacados de sus efectos neurales, conductuales y psicológicos
Comportamientos o enfermedades relacionadas
Neurotransmisor Abreviatura
con estos neurotransmisores
Comportamientos o enfermedades relacionadas
Neurotransmisor Abreviatura
con estos neurotransmisores
Aprendizaje y memoria; Enfermedad de

ter Acetilcolina ACh Alzheimer; Movimiento muscular voluntario
en el sistema nervioso periférico
Circuitos de recompensa; Control motor;
ter Dopamina DA
Enfermedad de Parkinson; Esquizofrenia
ter Norepinefrina NE Excitación; Depresión
ter Serotonina 5-HT Depresión; Agresión; Esquizofrenia
Aprendizaje; Neurotransmisor excitatorio

ter Glutamato GLU
mayor en el cerebro
Trastornos de ansiedad; Epilepsia;
ter GABA GABA
Neurotransmisor inhibidor mayor en el salvado
ter Opioides endógenos Endorfinas, Enkephalinas Dolor; Analgesia; Recompensa
Los fármacos psicoactivos pueden aumentar el efecto típico de los neurotransmisores en la sinapsis (estos se llaman agonistas) o
disminuirlo (antagonistas). Es importante recordar que el efecto “típico” de un neurotransmisor puede ser excitador o inhibidor
dependiendo del tipo de receptor al que se une. Por ejemplo, los estimulantes, como la anfetamina, la metanfetamina o los
medicamentos para el TDAH como Adderall son agonistas de los sistemas de dopamina y norepinefrina y pueden aumentar la
excitación “típica” que ocurre en ciertos receptores de dopamina o norepinefrina. Otros fármacos agonistas, como la morfina y el
fentanilo, aumentarán el efecto inhibidor típico en muchas de nuestras sinapsis opioides endógenas (endorfinas). En otras palabras,
actuar como agonista en un receptor inhibitorio provocará aún más inhibición que sin el fármaco presente. Los antagonistas para
estos mismos sistemas tendrán los efectos opuestos, como el efecto del bloqueador del receptor opioide, la naloxona (Narcan) que
resulta en una menor inhibición en las sinapsis opioides endógenas. Sí, esto es complicado, pero solo hay que recordar que los
fármacos agonistas aumentan y los antagonistas disminuyen cualquiera que sea el efecto típico en una sinapsis en particular, ya sea
excitadora o inhibitoria.
Existen diversas formas en que las drogas pueden afectar los pasos de la comunicación sináptica y, así, producir sus efectos
agonistas y antagónicos. Algunos de estos son más intuitivos que otros. Por ejemplo, los antidepresivos como Prozac o Celexa son
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (comúnmente denominados ISRS) y son agonistas para el sistema de
serotonina. Sin embargo, logran aumentar la actividad serotonina en la sinapsis al bloquear la recaptación de serotonina de regreso
al axón presináptico terminal del cual fue liberada. En otras palabras, aumentan la actividad serotonina al interferir con el
mecanismo que normalmente apaga su actividad (es decir, la recaptación). Como puedes ver, la distinción básica de si un
medicamento es agonista o antagonista puede complicarse bastante rápidamente. En la Tabla 2 se presentan más ejemplos de
agonistas y antagonistas para diversos sistemas de neurotransmisores. Para cada ejemplo, se proporciona el nombre comercial del
medicamento, que es el nombre del medicamento proporcionado por la compañía farmacéutica, y el nombre genérico (entre
paréntesis).
En el Cuadro 2 se dan ejemplos de fármacos y su mecanismo primario de acción, pero es muy importante darse cuenta de que los
fármacos también pueden tener efectos sobre otros neurotransmisores o incluso hormonas. A veces estos efectos variados pueden
cambiar la potencia y/o efectividad de un medicamento. Esto podría resultar útil cuando se trata de encontrar la combinación
correcta de acción transmisora para tratar el trastorno psicológico de un individuo. O podría ser problemático si lleva a efectos
secundarios no deseados. La realidad es que la mayoría de los medicamentos actualmente disponibles funcionan solo donde nos
gustaría que estuvieran en el cerebro o sólo en un neurotransmisor específico. En muchos casos, a los individuos a veces se les
receta un medicamento, pero luego también puede tener que tomar medicamentos adicionales para reducir los efectos secundarios.
A veces los individuos dejan de tomar medicamentos porque los efectos secundarios son muy profundos.
Cuadro 2: Función y mecanismo del fármaco
Droga Mecanismo Uso Agonista/Antagonista
Bloquea los receptores DA y 5-

Seroquel (quetiapina) Esquizofrenia, trastorno bipolar Antagonista para DA, 5-HT
HT
L-dopa Incrementar la síntesis de DA Enfermedad de Parkinson Agonista para DA
Droga Mecanismo Uso Agonista/Antagonista
Bloquea la eliminación de 5-HT

Depresión, trastorno obsesivo-
Prozac (fluoxetina) de la sinapsis (previene la Agonista 5-HT
compulsivo
recaptación)
Bloquea la eliminación de ACh de

Aricept (donepezilo) Enfermedad de Alzheimer Agonista para ACh
la sinapsis
Bloquea los receptores opioides

Revia (naltrexona) Alcoholismo, adicción a opioides Antagonista (para opioides)
possinápticos
Incrementar la liberación de DA,

Adderall (sales mixtas anfetamina) TDAH Agonista para DA, NE
NE
Bloquea la eliminación de DA, Agonista para DA, NE

Ritalina (metilfenidato) TDAH
NE y menor (5-HT) de la sinapsis principalmente
6.1.3 Clasificaciones de medicamentos
 Arte en una Copa

¿Quién sabía que una taza de café también podría ser una obra de arte? Un barista talentoso puede hacer que el café se vea tan
bien como sabe. Si eres un bebedor de café, probablemente sepas que el café también puede afectar tu estado mental. Puede
hacerte más alerta y puede mejorar tu concentración. Eso es porque la cafeína en el café es una droga psicoactiva. De hecho, la
cafeína es la sustancia psicoactiva más consumida en el mundo. En Norteamérica, por ejemplo, el 90 por ciento de los adultos
consumen cafeína diariamente.
Figura6.1.1 : Café de Murano con decoración en la superficie.
Además de la cafeína, otros ejemplos de drogas psicoactivas incluyen medicamentos contra la ansiedad (Xanax, Valium),
antidepresivos (Prozac, Celexa), alcohol, tabaco, marihuana, cocaína, psilocibina, oxicodona y morfina. Organizar la amplia gama
de diferentes medicamentos en distintas categorías no es tarea fácil. Uno de los retos son sus diversos y, a veces superpuestos,
efectos farmacológicos y mecanismos de acción. Otro desafío es que las drogas psicoactivas pueden usarse para una variedad de
propósitos, incluyendo terapéuticos, rituales y/o recreativos.
Además, muchos de estos medicamentos pueden ser medicamentos recetados legales (por ejemplo, oxicodona y morfina),
medicamentos legales de venta libre (por ejemplo, alcohol y tabaco) o drogas ilegales (cocaína y psilocibina). Para complicar aún
más las cosas, algunas de estas drogas, legales o no, pueden ser tanto terapéuticas como abusadas. El estado del cannabis (o
marihuana), por ejemplo, está en cambio, al menos en Estados Unidos. Dependiendo de donde estés, el cannabis puede ser usado
recreacional y/o médicamente, y puede ser legal o ilegal. Los medicamentos recetados legales, como los opioides, también son
utilizados ilegalmente por un número alarmantemente grande de personas, lo que resulta en un número trágicamente alto de
muertes por sobredosis.
Si bien la clasificación de las drogas psicoactivas es claramente complicada, existen algunas categorizaciones generales que pueden
resultar útiles.
6.1.3.1 Clasificación basada en los efectos psicofarmacológicos

Las drogas psicoactivas se pueden dividir en diferentes clases según sus efectos psicofarmacológicos. A continuación se enumeran
varias clases, junto con ejemplos de medicamentos de uso común en cada clase.
Estimulantes: Estimulan el cerebro y aumentan el estado de alerta y vigilia. Ejemplos de estimulantes incluyen cafeína,
nicotina, cocaína y anfetaminas.
Depresores: Calma el cerebro, reduce los sentimientos de ansiedad e induce somnolencia. Ejemplos de depresores incluyen
etanol (en bebidas alcohólicas) y opioides como oxicodona y heroína.
Ansiolíticos: Tienen un efecto tranquilizante (calmante) e inhiben la ansiedad. Ejemplos de fármacos ansiolíticos incluyen
benzodiazepinas como el diazepam (Valium), barbitúricos como el fenobarbital, opioides, cannabis y fármacos antidepresivos
como la sertralina (Zoloft).
Euforia: Causa un estado de euforia, o intensos sentimientos de bienestar y felicidad. Ejemplos de euforantes incluyen la
llamada droga club MDMA (éxtasis), anfetaminas, etanol y opioides como la morfina.
Alucinógenos: Causa alucinaciones y otras anomalías perceptuales. También provocan cambios subjetivos en los pensamientos,
las emociones y la conciencia. Los ejemplos de alucinógenos incluyen LSD, mescalina, óxido nitroso y psilocibina.
Empatógenos: Producir sentimientos de empatía, o simpatía con otras personas. Ejemplos de empatógenos incluyen MDMA
(Ectasis).
Figura6.1.2 : El éxtasis (MDMA) se toma con mayor frecuencia en forma de tabletas, como las tablillas coloridas y decoradas que
se muestran
Muchas drogas psicoactivas tienen múltiples efectos por lo que pueden colocarse en más de una clase. Por ejemplo, muchos
estimulantes también tienen propiedades euforizantes, como la MDMA (Ecasy). Además, MDMA también puede actuar como un
empatógeno o alucinógeno. A partir de 2016, la MDMA no tenía usos médicos aceptados, pero se está sometiendo a pruebas para
su uso en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático y ciertos otros tipos de trastornos de ansiedad (Mitchell et al., 2021).
Como se puede decir, la clasificación de medicamentos puede complicarse un poco.
6.1.3.2 Clasificación basada en los mecanismos sinápticos de acción

Como se indicó anteriormente, las drogas psicoactivas generalmente producen sus efectos al afectar la química cerebral, lo que a su
vez puede provocar cambios en el estado de ánimo, el pensamiento, la percepción y/o el comportamiento de una persona. Cada
fármaco tiende a tener una acción específica sobre uno o más neurotransmisores o receptores de neurotransmisores en el cerebro.
Generalmente, actúan como agonistas o antagonistas.
Los agonistas son fármacos que imitan o incrementan la actividad de determinados neurotransmisores. Podrían actuar
promoviendo la síntesis de los neurotransmisores, reduciendo su recaptación de las sinapsis, o imitando su acción uniéndose a
receptores para los neurotransmisores.
Los antagonistas son fármacos que disminuyen la actividad de determinados neurotransmisores. Podrían actuar interfiriendo
con la síntesis de los neurotransmisores o bloqueando sus receptores para que los neurotransmisores no puedan unirse a ellos.
Consideremos el ejemplo del neurotransmisor GABA. Este es uno de los neurotransmisores más comunes en el cerebro, y
normalmente tiene un efecto inhibitorio sobre las células. Los agonistas de GABA, que aumentan su efecto en la sinapsis, incluyen
etanol, depakote (medicamento anticonvulsivo/bipolar), benzodiazepinas (medicamento contra la ansiedad) y otras drogas
psicoactivas. Todos estos fármacos funcionan de diferentes maneras en la sinapsis, pero en última instancia aumentan el efecto
postsináptico del GABA en el cerebro.
6.1.3.3 Clasificación basada en el tipo de uso

Es posible que tu médico te haya recetado drogas psicoactivas. Por ejemplo, es posible que le hayan recetado un medicamento para
tratar la ansiedad o la depresión o un opioide, un medicamento como la codeína para el dolor (muy probablemente en forma de
Tylenol con codeína agregada). También puedes usar drogas psicoactivas de venta libre, como la cafeína para el estado de alerta
mental o el cannabis (CBD o Marihuana) para tratar el dolor o la ansiedad. Estos son solo algunos de los muchos usos posibles de
las drogas psicoactivas.
6.1.3.4 Usos médicos
Figura6.1.3 : Este niño está siendo preparado para recibir un anestésico general previo a la cirugía
Los usos médicos de los fármacos psicoactivos incluyen la anestesia general, en la que se bloquea el dolor y se induce la
inconsciencia. Los anestésicos generales se utilizan con mayor frecuencia durante los procedimientos quirúrgicos y pueden
administrarse en forma gaseosa. Los anestésicos generales incluyen los fármacos halotano y ketamina. Otros fármacos psicoactivos
se utilizan para manejar el dolor sin afectar la conciencia. Se pueden recetar ya sea para dolor agudo en casos de trauma como
huesos rotos; o para dolor crónico como dolor causado por artritis, cáncer o fibromialgia. La mayoría de las veces, los
medicamentos utilizados para el control del dolor son opioides, como la morfina y la codeína. Sus acciones inhibitorias del dolor
descansan con su capacidad de potenciar nuestra actividad opioide endógena en el cerebro, lo que finalmente conducirá a una
reducción de las señales de dolor entrantes del cuerpo.
Muchos trastornos psiquiátricos también se manejan con drogas psicoactivas. Por ejemplo, los antidepresivos como la Sertralina o
Celexa se utilizan para tratar la depresión, la ansiedad y los trastornos alimentarios. Estos fármacos actúan como agonistas de los
sistemas de serotonina en circuitos clave del cerebro que juegan un papel importante en la regulación del estado de ánimo. Los
trastornos de ansiedad también se pueden tratar con fármacos ansiolíticos, como buspirona y diazepam. El diazepam es de la clase
de drogas benzodiazepinas que son agonistas del sistema GABA y pueden inhibir áreas límbicas del cerebro involucradas con la
respuesta de ansiedad y miedo.
Los estimulantes como las anfetaminas son agonistas de los transmisores de monaminas y pueden ser tratamientos efectivos para el
trastorno por déficit de atención y ciertos trastornos del sueño. Los antipsicóticos como la clozapina y la risperidona, así como los
estabilizadores del estado de ánimo como el litio, se utilizan para tratar la esquizofrenia y el trastorno bipolar. Estos fármacos
actúan sobre una variedad de sistemas transmisores con el fin de tratar una variedad de síntomas. Aunque polémicos, se han
realizado estudios relativamente recientes sobre el uso terapéutico controlado de alucinógenos como MDMA y Psilocibina para
tratar trastornos como el TEPT.
6.1.3.5 Usos rituales

Ciertas drogas psicoactivas, particularmente los alucinógenos, se han utilizado con fines rituales desde tiempos prehistóricos. Por
ejemplo, los nativos americanos han utilizado el cactus peyote que contiene mescalina (en la foto de abajo) para ceremonias
religiosas desde hace 5 mil 700 años. En la Europa prehistórica, el hongo Amanita muscaria, que contiene una droga alucinógena
llamada muscimol, se utilizó con fines similares. Varias otras drogas psicoactivas —entre ellas el jimsonweed, los hongos
psilocibina y el cannabis— también han sido utilizados por diversos pueblos con fines rituales durante milenios.
Figura6.1.4 : El cactus peyote contiene una droga alucinógena que todavía es utilizada por algunos nativos americanos para rituales
religiosos.
6.1.3.6 Usos Recreativos
Los usos recreativos más típicos de las drogas psicoactivas tienen el propósito de alterar la conciencia y crear una sensación de
euforia comúnmente llamada “subida”. Algunas de las drogas que se usan más comúnmente para estos fines incluyen cannabis,
etanol, opioides y estimulantes como la nicotina, la anfetamina o la cocaína. Los alucinógenos también se utilizan recreativamente,
principalmente por las alteraciones en el pensamiento y la percepción que provocan.
Algunos investigadores han sugerido que el impulso de alterar el estado de conciencia de uno es un impulso humano universal,
similar al impulso de saciar la sed, el hambre o el deseo sexual. Piensan que el impulso para alterar el estado mental de uno está
incluso presente en los niños, quienes pueden alcanzar un estado alterado por movimientos repetitivos como girar o balancearse.
Algunos animales no humanos también exhiben un impulso para experimentar estados alterados. Por ejemplo, pueden consumir
bayas o frutas fermentadas y intoxicarse. La forma en que los gatos responden a la catnip (Figura6.1.6) es otro ejemplo.
En la sección 6.3: Drogas de Abuso se proporciona una variedad de información sobre drogas específicas que se utilizan con fines
recreativos.
Figura6.1.5 : Este gato sostiene un juguete de hierba gatera y al parecer disfruta de sus efectos psicoactivos.
6.1.4 Resumen
Probablemente esté claro ahora que las drogas psicoactivas pueden tener efectos profundos y bastante variados sobre cómo
pensamos, sentimos, percibimos el mundo y nos comportamos. Este rango de efectos depende de una multitud de factores,
incluidos los sistemas neurotransmisores particulares afectados, la farmacología general del fármaco y sus efectos sinápticos
específicos. Como se describe, la capacidad de los fármacos para actuar como agonistas o antagonistas en las sinapsis y el papel de
los subtipos de receptores (es decir, excitadores o inhibidores) tienen un impacto importante en el resultado final para el individuo.
Estos efectos sinápticos y la influencia de los efectos fisiológicos que ocurren antes de que los fármacos lleguen al cerebro se
explorarán más a fondo en la siguiente sección de este capítulo.
6.1.5 Recursos Suplementarios

Conoce más sobre los medicamentos psiquiátricos que se están investigando para tratar trastornos de salud mental. En esta
inspiradora charla TED, el neurobiólogo David Anderson explica cómo los medicamentos psiquiátricos modernos tratan la química
de todo el cerebro y por qué una visión más matizada de cómo funciona el cerebro podría conducir a medicamentos psiquiátricos
dirigidos que funcionen mejor y eviten los efectos secundarios.
6.1.6 Atribución
Secciones de Psicofarmacología y Drogas Psicoactivas adaptadas de "NOBA - Psicología - Sección 9.12, Psicofarmacología “;
Licencia: CC BY SA-NC 4.0 Internacional
Clasificaciones de Medicamentos adaptadas de "Drogas Psicoactivas" de Wakim y Grewal. Licencia: CC BY-NC 4.0
6.1.7 Referencias
Mitchell, J.M., Bogenschutz, M., Lilienstein, A. et al. (2021) Terapia asistida por MDMA para TEPT grave: un estudio de fase
3 aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Nat Med 27, 1025—1033. https://doi.org/10.1038/s41591-021-01336-3
This page titled 6.1: Psicofarmacología y Clasificación de Drogas Psicoactivas is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or
curated by ASCCC OERI & Alan Keys (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
11.8: Psychoactive Drugs by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source: https://www.ck12.org/book/ck-12-
human-biology/.
1. Describir los elementos clave de la farmacocinética y su relación con la acción farmacológica.
2. Comparar y contrastar los diversos métodos de administración de fármacos en términos de potencia, latencia de acción y
potencial de abuso.
3. Describir los elementos clave de la farmacodinámica, particularmente los efectos de los medicamentos en las etapas de
transmisión sináptica y circuitos neuronales principales
4. Diferenciar las principales estructuras de la vía mesolímbica, “recompensa” y el papel de la dopamina en su función.

¿Las drogas afectan al cuerpo o el cuerpo las afecta a las drogas? Esto puede parecer una pregunta muy fácil o muy extraña. Por
supuesto, la respuesta es que las drogas afectan al cuerpo, ¿verdad? Por ejemplo, tomas cierto medicamento y luego tu frecuencia
cardíaca cambia o te sientes energizado para moverte mucho. En cuanto a las drogas psicoactivas, el cerebro, que es parte del
cuerpo, definitivamente se ve afectado por las drogas. Como veremos, los neurotransmisores pueden volverse más activos y los
receptores a los que se unen estos neurotransmisores pueden desencadenar una comunicación incrementada o disminuida con otras
neuronas, glándulas o músculos. Estos ejemplos deben dejar claro que las drogas definitivamente afectan al cuerpo. Sin embargo,
incluso antes de que ocurran estos efectos en el cuerpo, el cuerpo es capaz de afectar las drogas entrantes de manera profunda. Así,
la respuesta a la pregunta anterior es que el cuerpo afecta a las drogas y las drogas afectan al cuerpo.
Esta sección revisará los conceptos básicos sobre cómo ocurren ambos procesos con una revisión general de los conceptos de
farmacocinética (cómo el cuerpo afecta a los medicamentos) y farmacodinámica (cómo los medicamentos afectan al cuerpo, o
más específicamente al cerebro). Al cubrir estos temas abordaremos diversos procesos fisiológicos, como el metabolismo y
eliminación de medicamentos y la influencia de los métodos de administración de medicamentos en el impacto de un medicamento.
Además, entraremos en los detalles de cómo las drogas interactúan con el proceso de comunicación sináptica y luego alejaremos el
zoom para ver cómo alteran la actividad de los principales circuitos y estructuras del cerebro, como la llamada “vía de
recompensa”.
6.2.2 Farmacocinética: ¿qué es? ¿Por qué es importante?

La farmacocinética se refiere a cómo el cuerpo procesa los medicamentos a medida que ingresan al cuerpo. Si bien esta sección
puede sonar más como farmacología, es importante darse cuenta de lo importante que puede ser la farmacocinética al considerar los
efectos finales de las drogas psicoactivas. Como se mencionó anteriormente, las drogas psicoactivas ejercen sus efectos sobre el
comportamiento alterando la comunicación neuronal en el cerebro, y la mayoría de las drogas llegan al cerebro viajando en la
sangre.
El acrónimo ADME se utiliza a menudo para especificar los procesos de:
A - Una administración y una bsorción (cómo el medicamento ingresa a la sangre),
D - D istribución (cómo la droga llega al órgano de interés, en este caso, al cerebro),
El etabolismo M - M (cómo se descompone la droga para que ya no ejerza sus efectos psicoactivos), y
Limación E - E (cómo la droga sale del cuerpo).
Nos centraremos en algunos de estos procesos para mostrar su importancia en la determinación de los efectos de las drogas
psicoactivas.
6.2.2.1 Administración y Absorción de Medicamentos
Figura6.2.1 : Un fármaco administrado por vía intravenosa llega al cerebro más rápidamente que si el fármaco se toma por vía oral.
Si bien la entrega rápida tiene ventajas, también hay riesgos involucrados con la administración IV. (CC BY-SA 3.0; Calleamanecer
vía Wikimedia Commons)
Antes de que un medicamento pueda ser absorbido por el cuerpo, debe administrarse de alguna manera (es decir, el medicamento
tiene que entrar en el cuerpo). Hay muchas formas de tomar medicamentos, y estas vías de administración de medicamentos
pueden tener un impacto significativo en la rapidez con la que ese medicamento llega al cerebro.
La vía de administración más común es la administración oral, que comienza en la boca y continúa en el sistema digestivo. Esta
vía es relativamente lenta y —quizás sorprendentemente— a menudo la vía de administración más variable y compleja. Los
medicamentos ingresan al estómago y luego son absorbidos por el suministro de sangre y los capilares que recubren el intestino
delgado. La tasa de absorción puede verse afectada por una variedad de factores incluyendo la cantidad y el tipo de alimento en el
estómago (p. ej., grasas vs. proteínas). Es por esto que la etiqueta del medicamento para algunos medicamentos (como los
antibióticos) puede indicar específicamente los alimentos que debe o no debe consumir dentro de una hora de tomar el
medicamento porque pueden afectar la tasa de absorción.
Dos de las vías de administración más rápidas incluyen la inhalación (es decir, fumar o la anestesia gaseosa) e intravenosa (IV)
en la que el fármaco se inyecta directamente en la vena y de ahí el suministro de sangre. Ambas vías de administración pueden
llevar el medicamento al cerebro en menos de 10 segundos. La administración IV también tiene la distinción de ser la más
peligrosa porque si hay una reacción adversa a medicamentos, hay muy poco tiempo para administrar algún antídoto, como en el
caso de una sobredosis de heroína IV.
Elementos Clave de las Rutas de Administración de Medicamentos (Claves)
Velocidad de Absorción en
Vía de Administración Métodos típicos utilizados Ventajas/Desventajas
Sangre
Conveniente, Inicio gradual,

Relativamente seguro/Niveles
n… Oral (PO) Píldora, Líquido, Comedibles MÁS LENTO sanguíneos variables debido a
diferencias individuales en
absorción y metabolismo
Inicio gradual, Evita el
metabolismo de primer paso/Solo
n… Subcutáneo Inyección en la piel se pueden administrar pequeños
volúmenes, Posible irritación
localizada, daño tisular, infección
Velocidad de Absorción en
Vía de Administración Métodos típicos utilizados Ventajas/Desventajas
Sangre
Tasas de absorción estables, Evita

el metabolismo de primer paso,
Liberación extendida posible/Solo
n… Intramuscular (IM) Inyección en músculo
se pueden administrar pequeños
volúmenes, Posible irritación
localizada, daño tisular, infección
Útil en aquellos con problemas
digestivos o inconscientes,
Principalmente evita el
n… Rectal Supositorio Rectal metabolismo de 1er paso, Niveles
sanguíneos relativamente
altos/Invasivo, Tasas de absorción
impredecibles
Absorción directa y rápida, Evita

n… Sublingual Debajo de la lengua el metabolismo del primer paso,
Terminación rápida posible
Absorción rápida, Útil para

aplicaciones de emergencia o
efecto localizado (es decir, asma),
Humo, Vape, Huff, Inhalador, Llega al cerebro
n… Inhalación
Intranasal rápidamente/Dosis y absorción
variables, Potencial de abuso
relativamente alto con ciertas
drogas
Absorción muy rápida
(~instantáneamente), Evita el
metabolismo de primer paso, Útil
para aplicaciones de emergencia,
n… Por vía intravenosa Inyectado en vena RÁPIDO
Dosificación precisa/Alto
potencial de abuso y riesgo de
sobredosis con ciertos
medicamentos
¿Por qué podría ser importante saber qué tan rápido llega una droga al cerebro? Si estamos considerando medicamentos
terapéuticos, como los que se usan para tratar la ansiedad, la depresión o los trastornos psicóticos, el tiempo que lleva comenzar a
aliviar los síntomas y cuánto dura esto puede ser información crítica. Por ejemplo, si tratas un ataque de pánico agudo querrías que
un medicamento actúe rápido, mientras que, si quieres evitar que la ansiedad no específica ocurra a diario, puedes usar un
medicamento diferente que actúe de manera más gradual pero que se quede por más tiempo.
Al considerar posibles drogas de abuso, las tasas de administración y absorción son importantes por otras razones. Aunque existen
múltiples factores de riesgo no farmacológicos para el deseo de drogas y trastornos por consumo de sustancias, la farmacocinética
de un medicamento puede jugar un papel importante. Por ejemplo, si una droga activa los circuitos de recompensa en el cerebro y
llega rápidamente a estas áreas, la droga puede tener un riesgo relativamente alto de abuso y dependencia psicológica. Los
psicoestimulantes como la anfetamina o la cocaína son ejemplos de drogas que tienen alto riesgo de abuso en parte porque son
agonistas en las neuronas dopaminicas involucradas en la recompensa y porque estas drogas existen en formas que pueden ser
fumadas o inyectadas por vía intravenosa. Algunos argumentan que fumar cigarrillos es una de las adicciones más difíciles de dejar
de fumar, y aunque parte de la razón de esto puede ser que fumar introduce la nicotina en el cerebro muy rápidamente (e
indirectamente actúa sobre las neuronas de la dopamina), es una historia más complicada.
Para las drogas que llegan al cerebro muy rápidamente, no solo la droga es potencialmente muy adictiva, sino que también lo son
las señales asociadas con la droga (ver Rohsenow, Niaura, Childress, Abrams, y Monti, 1990). Una conexión aprendida entre el
consumo de drogas y los elementos ambientales que lo acompañan puede complicar el abandono al desencadenar síntomas de
abstinencia y/o antojos. Para un usuario de opioides IV, esto podría ser la vista de un recipiente en el que normalmente se
almacenan el medicamento y las jeringas u otros aspectos de su entorno típico de consumo de drogas. Para un fumador de
cigarrillos, podría ser el olor del humo de otra persona o incluso algo tan típico como terminar la cena o despertarse por la mañana
(si es entonces cuando el fumador suele tener un cigarrillo). Tanto para el usuario de opioides como para el fumador de cigarrillos,
las señales asociadas con el medicamento pueden causar ansias que se alivian (lo adivinaste): encender un cigarrillo o inyectarle el
opioide (es decir, recaída). Esta es una de las razones por las que las personas que se inscriben en programas de tratamiento de
drogas, especialmente programas fuera de la ciudad, corren un riesgo significativo de recaída si luego se encuentran cerca de
“entornos” antiguos, incluidos amigos y situaciones asociadas con el consumo de drogas. Pero esto es mucho más difícil para un
fumador de cigarrillos. ¿Cómo puede alguien evitar comer? O evita despertarte por la mañana, etc. Estos ejemplos te ayudan a
comenzar a entender lo importante que puede ser la vía de administración para las drogas psicoactivas.
6.2.2.2 Metabolismo farmacológico

El metabolismo implica la descomposición de las drogas psicoactivas, y esto ocurre principalmente en el hígado. El hígado
produce enzimas (proteínas que aceleran una reacción química), y estas enzimas ayudan a catalizar una reacción química que
descompone las drogas psicoactivas. Las enzimas existen en “familias”, y muchas drogas psicoactivas son descompuestas por la
misma familia de enzimas, la súper familia Citocromo P450. Por lo general, no hay una enzima única para cada fármaco; más bien,
ciertas enzimas pueden descomponer una amplia variedad de fármacos. La tolerancia a los efectos de muchos fármacos puede
ocurrir con la exposición repetida; es decir, el medicamento produce menos efecto con el tiempo, por lo que se necesita más
medicamento para obtener el mismo efecto. Esto es particularmente cierto para las drogas sedantes como el alcohol o los
analgésicos a base de opiáceos (por ejemplo, fentanilo, codeína). La tolerancia metabólica es un tipo de tolerancia y tiene lugar
principalmente en el hígado. Algunas drogas, como el alcohol, provocan inducción enzimática, un aumento en las enzimas
producidas por el hígado. Por ejemplo, el consumo crónico hace que el alcohol se descomponga más rápidamente, por lo que el
alcohólico necesita beber más para obtener el mismo efecto —claro, hasta que se consume tanto alcohol que daña el hígado (es
decir, hígado graso o cirrosis).
Hay una variedad de otras formas en que la acción enzimática puede alterarse tanto por los aspectos fisiológicos como ambientales
de la toma de drogas. Por ejemplo, solo la expectativa de tomar drogas o las señales del ambiente donde se produce regularmente la
ingesta de drogas pueden desencadenar la inducción o inhibición enzimática y, alterando así los efectos físicos y/o psicológicos
finales de la droga. Estas diferencias de respuesta pueden ser particularmente peligrosas si implican un aumento inesperado de los
efectos secundarios potencialmente mortales, como la depresión respiratoria observada en respuesta a los opioides.
Después de “sobrevivir” a los procesos de absorción y metabolismo inicial pero antes de ser eliminados, los fármacos se
distribuyen por todo el cuerpo hasta que alcanzan su objetivo. En el caso de las drogas psicoactivas, el objetivo principal es el
cerebro. En este punto, el proceso pasa a la farmacodinámica donde los roles se invierten y las drogas ahora pueden afectar al
cuerpo.
6.2.3 Farmacodinámica
Si tienes dolor de cabeza o dolor muscular, podrías tomar un medicamento como ibuprofeno (Advil, Motrin) o paracetamol
(Tylenol). Parte de cómo funcionan estos medicamentos es bloquear la producción de sustancias químicas que causan la
inflamación que es responsable del dolor. Así, su objetivo es la ubicación de acción es donde se está produciendo la inflamación o
el dolor. Para los fármacos psicoactivos, incluidos los que tratan el dolor, el objetivo de acción por sus efectos es el cerebro o el
sistema nervioso. La farmacodinámica de sus efectos se puede dividir en dos categorías generales: Su influencia en pasos
específicos de comunicación a nivel de la sinapsis y el efecto más holístico sobre la actividad de ciertos circuitos o estructuras
principales del sistema nervioso.
Casi todas las drogas psicoactivas tienen sus efectos iniciales en uno o más de los pasos de la comunicación sináptica: síntesis de
neurotransmisores, almacenamiento, liberación, unión, recaptación y descomposición (Ver Figura 6.2.2). Recuerde, los
fármacos pueden actuar como agonistas o antagonistas de los efectos típicos de un neurotransmisor. El fármaco L-dopa, por
ejemplo, actúa como agonista para aumentar la síntesis de dopamina y tratar la disfunción dopamina presente en la enfermedad de
Parkinson. Otros fármacos agonistas como la anfetamina y algunos otros estimulantes pueden aumentar la cantidad de actividad de
la dopamina al mejorar la etapa de liberación. Y otros, como la cocaína pueden aumentar la actividad sináptica de la dopamina al
bloquear su recaptación. Todos estos fármacos son agonistas de la dopamina (aumentan la actividad sináptica de la dopamina), pero
pueden tener efectos psicológicos y conductuales muy diferentes debido a la diferencia en el paso sináptico dirigido.
Figura6.2.2 : Steps in Synaptic Transmission starting with the arrival of the action potential and culminating in transmitter release
into the synapse. Details of neurotransmitter binding and termination mechanisms in the synapse are included in insets.
Psychoactive drugs can affect one or more of these steps, depending on the drug. (CC BY 4.0 by OpenStax)
Knowing these initial actions of drugs at the level of the synapse is important in order to understand how they ultimately affect our
thinking, feeling, and behavior. However, the thousands or even millions of synaptic changes that occur every split second due to
drug action first need to be integrated in order to have noticeable effects. This integration is reflected in alterations of the activity of
key structures and circuits of the nervous system.
6.2.4 Drug effects on Neural Structures and Circuits

Every distinct brain area or neural circuit can be affected in some way by the action of psychoactive drugs due to the integration
process discussed above. For example, drugs that increase endorphin activity (i.e. Opioids) in certain areas of the brain can trigger
changes in a major pain-inhibition pathway. Circuits involved with attention are affected by drugs that enhance norepinephrine
systems and can be effective treatments for ADHD. Still other drugs, such as anti-anxiety medications (i.e. Xanax, Valium) are
GABA agonists and can enhance the action of GABA throughout the brain, including the amygdala, which plays a significant role
in fear and anxiety responses.
6.2.4.1 Mesolimbic "Reward" Circuitry

One of the most interesting and significant circuits that has been studied for its role in drug taking and substance use disorder is the
"reward circuit" or "pleasure pathway" of the brain. This circuitry is technically called the mesolimbic circuitry and contains major
dopamine pathways in addition to other transmitters which play a role in the positive feelings associated with both natural and drug
rewards (See Figure 6.2.3).
Figure 6.2.3 : Mesolimbic, "Reward" Circuit and other Dopamine Pathways. These include pathways from both the Substantia
Nigra (SNc) and Ventral Tegmental Area (VTA) to forebrain targets such as the Nucleus Accumbens and Prefrontal Cortex. From:
Oscar Arias-Carrión1, Maria Stamelou, Eric Murillo-Rodríguez, Manuel Menéndez-González and Ernst Pöppel.Substantially
modified by Seppi333, CC BY 2.0 , via Wikimedia Commons
The nucleus accumbens definitely plays a central role in the reward circuit. Its operation is based chiefly on two essential
neurotransmitters: dopamine, which promotes desire, and serotonin, whose effects include satiety and inhibition. Many animal
studies have shown that many psychoactive drugs and natural rewards increase the production of dopamine in the nucleus
accumbens, while reducing that of serotonin.
But the nucleus accumbens does not work in isolation. It maintains close relations with other areas involved in pleasure and reward.
One area in particular is the ventral tegmental area (VTA). Located in the midbrain, at the top of the brainstem, the VTA is one of
the most primitive parts of the brain. Neurons of the VTA synthesize dopamine and then send it via their axons primarily to the
nucleus accumbens. The VTA is also influenced by endorphins whose receptors are targeted by opiate drugs such as heroin and
morphine.
Another structure involved in pleasure mechanisms is the prefrontal cortex, whose role in planning and motivating action is well
established. The prefrontal cortex is a significant relay in the reward circuit and also is modulated by dopamine.
The locus coeruleus, an alarm area of the brain and packed with norepinephrine, is another brain structure that plays an important
role in drug abuse. When stimulated by a lack of the drug in question, the locus coeruleus drives the user to do anything necessary
to obtain more drug.
Three other structures in the limbic system also play an active part in the pleasure circuit and, consequently, in drug dependency.
The first is the amygdala, which can provide affective or mood information in response to drugs or environmental stimuli.
The second is the hippocampus, which preserves the agreeable memories associated with drug taking or other non-drug behaviors
and, by association, all of the details of the environment in which these behaviors occur. The memory of these details may trigger
positive feelings and, in the case of drugs reawaken the desire to take the drug again contributing to the possibility of relapse.
The third structure, the most anterior portion of the insular cortex, or insula, is regarded as part of the limbic system that is thought
to play a role in the active pleasure-seeking associated both with food and with psychoactive substances. It has been proposed that
this part of the cortex tells us about the bodily states associated with our emotional experiences and then relates these feeling states
to cognitive processes such as decision-making (Damasio et al., 2013).
6.2.5 Summary
Psychoactive drugs clearly undergo quite a journey through the body and, ultimately the brain prior to causing changes in how we
think, feel, perceive the world, and behave. The pharmacokinetic steps of administration, distribution, metabolism, and elimination
have a major impact on the timing and amount of drug action prior to their arrival at their targets in the nervous system. Upon
arrival, pharmacodynamic actions primarily at the synapse contribute to the diverse and dynamic action of drugs on neural
communication and subsequent psychological and behavioral changes. Psychoactive drugs have the potential to affect structures in
all parts of the nervous system as long as the appropriate receptors are there to receive the. The structures of the Mesolimbic
Reward Circuitry play a particularly critical role in the action of many psychoactive drugs, both therapeutic and recreational.
6.2.6 Attributions
Pharmacokinetics adapted from ""NOBA - Psychology - Section 9.12, Psychopharmacology." License: CC BY SA-NC 4.0
International
6.2.7 References
Damasio A, Damasio H, Tranel D. (2013) Persistence of feelings and sentience after bilateral damage of the insula. Cereb
Cortex. 23(4):833-46. doi: 10.1093/cercor/bhs077. PMID: 22473895.
Rohsenow DJ, Niaura RS, Childress AR, Abrams DB, Monti PM. (1990-1991) Cue reactivity in addictive behaviors: theoretical
and treatment implications. Int J Addict. 25(7A-8A):957-93. DOI: 10.3109/10826089109071030. PMID: 2131326.
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1. Definir la adicción (trastorno por consumo de sustancias) en términos de cambios en el comportamiento, la emoción y la
cognición.
2. Describir los mecanismos neuronales de la adicción, incluido el papel de los neurotransmisores clave (dopamina y
endorfinas), las estructuras y circuitos cerebrales y la genética.
3. Diferenciar las acciones de las drogas de abuso en términos de sus efectos neurotransmisores, neuroanatomía de acción y
potencial de abuso

Mucha gente no entiende por qué o cómo otras personas se vuelven adictas a las drogas. Pueden pensar erróneamente que quienes
consumen drogas carecen de principios morales o fuerza de voluntad y que podrían detener su consumo de drogas simplemente
eligiendo hacerlo. En realidad, la drogadicción es una enfermedad compleja, y dejar de fumar suele requerir más que buenas
intenciones o una fuerte voluntad. Las drogas cambian el cerebro de maneras que hacen que dejar de fumar sea muy difícil, incluso
para aquellos que quieran hacerlo. Afortunadamente, los investigadores saben más que nunca sobre cómo las drogas afectan al
cerebro y han encontrado tratamientos que pueden ayudar a las personas a recuperarse de la adicción a las drogas y llevar vidas
productivas.
6.3.2 ¿Qué es la adicción?

Según el Instituto Nacional del Abuso de Drogas (NIDA), la drogadicción se define como el uso compulsivo continuado de drogas
a pesar de las consecuencias adversas para la salud o sociales. Las personas adictas a las drogas han perdido el control de su
consumo de drogas. Debido a esto, pueden aislarse de familiares o amigos, tener dificultades en el trabajo o en la escuela, participar
en comportamientos poco saludables y pueden involucrarse con el sistema de justicia penal. Para una persona adicta a las drogas,
seguir tomándolas se convierte en el foco principal en la vida.
El Manual Diagnóstico y Estadístico, 5ª edición (DSM V) de la American Psychological Association ha rebautizado la adicción
como trastorno por consumo de sustancias (Hassin, et al., 2013). Esta categoría diagnóstica ve el consumo de sustancias en un
continuo con un rango de severidad de leve a grave basado en la presencia de 11 criterios. Estos criterios incluyen algunos de los
mismos factores señalados por la definición del NIDA señalada anteriormente, además de otros, como los efectos fisiológicos (es
decir, abstinencia y tolerancia) y los problemas psicológicos relacionados con el consumo de drogas.
Siguen existiendo desacuerdos sobre la naturaleza de la adicción: es decir, si refleja un comportamiento voluntario o involuntario y
si debe ser castigado o tratado como un tema de salud. A pesar de que la primera vez que una persona toma un medicamento, a
menudo es por elección, para lograr una sensación placentera o un estado emocional deseado, ahora sabemos por una gran cantidad
de investigaciones que esta capacidad de elegir puede verse afectada por las drogas. Y cuando la adicción se afianza en el cerebro,
interrumpe la capacidad de una persona para ejercer control sobre el comportamiento, reflejando la naturaleza compulsiva de esta
enfermedad.
El cerebro humano es una red de comunicaciones extraordinariamente compleja y afinada compuesta por miles de millones de
células que gobiernan nuestros pensamientos, emociones, percepciones e impulsiones. Nuestros cerebros recompensan ciertos
comportamientos como comer o procrear, registrándolos como actividades placenteras que queremos repetir. La drogadicción
aprovecha estos mecanismos vitales orientados a nuestra supervivencia. Y aunque no es una necesidad vital, para una persona
adicta, las drogas se convierten en la vida misma, impulsando el uso compulsivo de drogas —incluso ante las nefastas
consecuencias de la vida— esa es la esencia de la adicción.
6.3.3 ¿Cómo se afianza la adicción en el cerebro?

Décadas de investigación apoyadas por el NIDA han demostrado que la adicción es una enfermedad cerebral compleja
caracterizada por el deseo, búsqueda y uso compulsivo, a veces incontrolable de drogas que persiste a pesar de las consecuencias
potencialmente devastadoras. Aunque no es el único factor, los poderosos efectos gratificantes de la mayoría de las drogas de abuso
juegan un papel importante en su uso continuado a pesar de los efectos negativos.
Los efectos gratificantes de la mayoría de las drogas de abuso provienen principalmente de grandes y rápidos aumentos en la
dopamina, un neuroquímico crítico para estimular los sentimientos de placer y para motivar el comportamiento. Aumento de la
actividad de las endorfinas, nuestro sistema opiáceo natural también puede desempeñar un papel en estos efectos. El rápido
“apuro” de dopamina de las drogas de abuso imita pero supera en gran medida en intensidad y duración los sentimientos que
ocurren en respuesta a estímulos tan placenteros como la vista o el olor de los alimentos, por ejemplo. La exposición repetida a
grandes aumentos de dopamina inducidos por drogas tiene la consecuencia insidiosa de acabar con la respuesta del sistema de
dopamina a los estímulos cotidianos. Así, la droga perturba la jerarquía normal de necesidades y deseos de una persona y sustituye
nuevas prioridades relacionadas con la adquisición y el uso de la droga.
Figura6.3.1 : Vías de Dopamina. En el

cerebro, la dopamina juega un papel importante en la regulación de la recompensa y el movimiento. Como parte de la vía de
recompensa, la dopamina se fabrica en cuerpos de células nerviosas localizados dentro del área tegmental ventral (VTA) y se libera
en el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Sus funciones motoras están vinculadas a una vía separada, con cuerpos celulares
en la sustancia negra que fabrican y liberan dopamina en el cuerpo estriado. De: Serie de Informes de Investigación NIDA - Abuso
y Adicción a la Metanfetamina (2006), PD US NIH, vía Wikimedia Commons
El abuso de drogas también interrumpe los circuitos cerebrales involucrados en la memoria y el control sobre el comportamiento.
Los recuerdos de la experiencia con las drogas pueden desencadenar antojos al igual que la exposición a personas, lugares o cosas
asociadas con el consumo anterior de drogas. El estrés también es un poderoso disparador para el deseo. El control sobre el
comportamiento se ve comprometido porque las regiones cerebrales frontales afectadas son lo que una persona necesita para
ejercer un control inhibitorio sobre los deseos y las emociones. Es por ello que la adicción es una enfermedad cerebral.
A medida que los circuitos de recompensa de una persona se vuelven cada vez más opacos y desensibilizados por las drogas,
nada más puede competir con ellos: la comida, la familia y los amigos pierden su valor relativo, mientras que la capacidad de frenar
la necesidad de buscar y consumir drogas se evapora. Irónica y cruelmente, eventualmente incluso la droga pierde su capacidad de
recompensa, pero el cerebro comprometido lleva a las personas adictas a perseguirla, de todos modos; el recuerdo de la droga se ha
vuelto más poderoso que la droga misma.
Ciertas drogas, incluidos los opioides y el alcohol, causan fuertes reacciones físicas en el cuerpo cuando cesa el consumo de
drogas. Cuando una persona adicta a la heroína deja de tomar heroína, puede experimentar una variedad de síntomas que van desde
ojos llorosos y secreción nasal hasta irritabilidad y pérdida de apetito y luego diarrea, escalofríos, sudoración, calambres
abdominales, aumento de la sensibilidad al dolor y problemas para dormir. En general, el retiro de la heroína hace que la gente se
sienta miserable. La abstinencia del alcohol puede ocasionar efectos graves como convulsiones e incluso la muerte. La abstinencia
de otras drogas, como la cocaína y las anfetaminas, no suele conducir a reacciones físicas fuertes, pero puede hacer que la persona
se sienta deprimida o letárgica. Para la mayoría de los medicamentos, los síntomas de abstinencia física generalmente se pueden
controlar eficazmente con medicamentos.
A pesar de que la abstinencia de algunas drogas no hace que la persona que abusa de ellas tenga reacciones físicas, detener el
consumo de drogas es difícil debido a los cambios que las drogas han causado en el cerebro. Una vez que los medicamentos se
detienen, la persona tendrá antojos, o deseo intenso por los medicamentos que pueden llevar a recaída de tomar drogas. El deseo
surge de la necesidad del cerebro de mantener un estado de homeostasis (equilibrio) que ahora depende de la presencia de la droga.
Una persona puede experimentar antojos en cualquier etapa del abuso de drogas o adicción, incluso temprano en la fase de
experimentación del abuso de drogas. Se ha demostrado que los antojos tienen una base física en el cerebro. Mediante el uso de
imágenes PET, los científicos han demostrado que el simple hecho de ver imágenes de parafernalia de drogas puede estimular la
amígdala (parte del cerebro involucrada en la memoria emocional) en una persona adicta.
Las drogas de abuso no solo provocan cambios a corto plazo en la habilidad cognitiva y el comportamiento de un individuo. Un
medicamento “alto” (es decir, estado eufórico) suele durar poco tiempo, variando de menos de una hora a 12 horas, dependiendo
del medicamento, dosis y vía de administración. Los cambios en el cerebro que resultan del consumo continuado de drogas, sin
embargo, pueden durar mucho tiempo. Los científicos creen que algunos de estos cambios desaparecen cuando se detiene el
consumo de drogas; algunos desaparecen poco tiempo después de que se detiene el consumo de drogas, y otros cambios son
potencialmente permanentes.
Uno de los primeros cambios en el cerebro que pueden ocurrir en respuesta al abuso repetido de drogas es la tolerancia. La
tolerancia se desarrolla cuando una persona necesita dosis crecientes de un medicamento para lograr el mismo alto o “rush” que
anteriormente resultó de una dosis más baja del medicamento. Dos mecanismos primarios subyacen al desarrollo de la tolerancia.
En primer lugar, el cuerpo puede llegar a ser más eficiente en la metabolización del fármaco, reduciendo así la cantidad que ingresa
al cerebro. Segundo, las células del cuerpo y del cerebro pueden volverse más resistentes al efecto de la droga. Por ejemplo,
después de continuar el consumo de cocaína, las neuronas disminuyen el número de receptores de dopamina, lo que resulta en
disminuir el efecto estimulador de la cocaína. Los opioides, por otro lado, no suelen provocar un cambio en el número de
receptores. En cambio, los receptores opioides se vuelven menos eficientes en la activación de los procesos celulares asociados,
reduciendo así los efectos de los opioides.
6.3.4 ¿Por qué algunas personas se vuelven adictas a las drogas mientras que otras no?
Ningún factor puede predecir si una persona se volverá adicta a las drogas. Una combinación de factores influye en el riesgo de
adicción. Cuantos más factores de riesgo tenga una persona, mayores serán las posibilidades de que tomar drogas pueda llevar a la
adicción. Por ejemplo:
Biología. Los genes con los que nacen las personas representan aproximadamente la mitad del riesgo de adicción de una
persona. El género, la etnia y la presencia de otros trastornos mentales también pueden influir en el riesgo de consumo de
drogas y adicción.
Medio ambiente. El ambiente de una persona incluye muchas influencias diferentes, desde familiares y amigos hasta estatus
económico y calidad de vida general. Factores como la presión de grupo, el abuso físico y sexual, la exposición temprana a las
drogas, el estrés y las presiones socioeconómicas pueden afectar en gran medida la probabilidad de consumo de drogas y
adicción de una persona.
Desarrollo. Los factores genéticos y ambientales interactúan con etapas críticas de desarrollo en la vida de una persona para
afectar el riesgo de adicción. Aunque tomar drogas a cualquier edad puede llevar a la adicción, cuanto antes comience el
consumo de drogas, más probabilidades habrá de que avance a la adicción. Esto es particularmente problemático para los
adolescentes. Debido a que aún se están desarrollando áreas en sus cerebros que controlan la toma de decisiones, el juicio y el
autocontrol, los adolescentes pueden ser especialmente propensos a comportamientos de riesgo, incluido el consumo de drogas.
6.3.5 ¿Se puede tratar la drogadicción?

Como ocurre con la mayoría de las otras enfermedades crónicas, como la diabetes, el asma o las enfermedades cardíacas, el
tratamiento para la adicción a las drogas generalmente no es una cura. Sin embargo, la adicción es tratable y puede manejarse con
éxito. Las personas que se están recuperando de una adicción probablemente estarán en riesgo de recaída durante años y
posiblemente toda su vida. La investigación muestra que la combinación de medicamentos para el tratamiento de adicciones con la
terapia conductual garantiza la mejor oportunidad de éxito para la mayoría Los enfoques de tratamiento adaptados a los patrones de
consumo de drogas de cada paciente y cualquier problema médico, mental y social simultáneo pueden conducir a una recuperación
continua.
Más buenas noticias es que el consumo de drogas y la adicción son prevenibles. Los resultados de investigaciones financiadas por
el NIDA han demostrado que los programas de prevención que involucran a familias, escuelas, comunidades y medios de
comunicación son efectivos para prevenir o reducir el consumo de drogas y la adicción. Si bien los eventos personales y los
factores culturales afectan las tendencias del consumo de drogas, cuando los jóvenes ven el consumo de drogas como dañino,
tienden a disminuir su consumo de drogas. Por lo tanto, la educación y la divulgación son clave para ayudar a las personas a
comprender los posibles riesgos del consumo de drogas. Los maestros, los padres y los proveedores de atención médica tienen un
papel crucial en la educación de los jóvenes y la prevención del consumo de drogas y la adicción.
6.3.5.1 Medicamentos y Dispositivos utilizados en el Tratamiento de la Drogadicción

Los medicamentos y dispositivos se pueden usar para controlar los síntomas de abstinencia, prevenir recaídas y tratar afecciones
concurrentes.
Retirada. Los medicamentos y dispositivos pueden ayudar a suprimir los síntomas de abstinencia durante la desintoxicación. La
desintoxicación no es en sí misma “tratamiento”, sino solo el primer paso en el proceso. Los pacientes que no reciben ningún
tratamiento adicional después de la desintoxicación suelen retomar su consumo de drogas. Un estudio de las instalaciones de
tratamiento encontró que los medicamentos se utilizaron en casi el 80 por ciento de las desintoxicaciones (SAMHSA, 2014). En
noviembre de 2017, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) otorgó una nueva indicación a un dispositivo
electrónico de estimulación, NSS-2 Bridge, para su uso en ayudar a reducir los síntomas de abstinencia de opioides. Este
dispositivo se coloca detrás de la oreja y envía pulsos eléctricos para estimular ciertos nervios cerebrales. Además, en mayo de
2018, la FDA aprobó la lofexidina, un medicamento no opioide diseñado para reducir los síntomas de abstinencia de opioides.
Prevención de recaídas. Los pacientes pueden usar medicamentos para ayudar a restablecer la función cerebral normal y disminuir
los antojos. Hay medicamentos disponibles para el tratamiento de opioides (heroína, analgésicos recetados), tabaco (nicotina) y
adicción al alcohol. Los científicos están desarrollando otros medicamentos para tratar la adicción a los estimulantes (cocaína,
metanfetamina) y al cannabis (marihuana). Las personas que consumen más de un medicamento, que es muy común, necesitan
tratamiento para todas las sustancias que consumen.
Opioides: Metadona (Dolophine ®, Methadose ®), buprenorfina (Suboxone ®, Subutex ®, Probuphine ®, Sublocade ™) y
naltrexona (Vivitrol ®) se utilizan para tratar la adicción a los opioides. Actuando sobre los mismos objetivos en el cerebro que
la heroína y la morfina, la metadona y la buprenorfina suprimen los síntomas de abstinencia y alivian los antojos. La naltrexona
bloquea los efectos de los opioides en sus sitios receptores en el cerebro y debe usarse solo en pacientes que ya han sido
desintoxicados. Todos los medicamentos ayudan a los pacientes a reducir la búsqueda de drogas y el comportamiento delictivo
relacionado y los ayudan a estar más abiertos a tratamientos conductuales Un estudio del NIDA encontró que una vez iniciado
el tratamiento, tanto una combinación de buprenorfina/naloxona como una formulación de naltrexona de liberación prolongada
son igualmente efectivas en el tratamiento de la adicción a los opioides. Debido a que la desintoxicación completa es necesaria
para el tratamiento con naloxona, iniciar el tratamiento entre usuarios activos fue difícil, pero una vez que se completó la
desintoxicación, ambos medicamentos tuvieron una efectividad similar.
Tabaco: Las terapias de reemplazo de nicotina tienen varias formas, incluyendo el parche, aerosol, goma de mascar y tabletas.
Estos productos están disponibles sobre el mostrador. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos
(FDA) ha aprobado dos medicamentos recetados para la adicción a la nicotina: bupropión (Zyban ®) y vareniclina (Chantix ®).
Funcionan de manera diferente en el cerebro, pero ambos ayudan a prevenir recaídas en personas que intentan dejar de fumar.
Los medicamentos son más efectivos cuando se combinan con tratamientos conductuales, como terapia grupal e individual, así
como líneas telefónicas para dejar de fumar.
Alcohol: Tres medicamentos han sido aprobados por la FDA para tratar la adicción al alcohol y un cuarto, el topiramato, ha
demostrado ser prometedor en ensayos clínicos (estudios a gran escala con personas). Los tres medicamentos aprobados son los
siguientes:
La naltrexona bloquea los receptores opioides que están involucrados en los efectos gratificantes de beber y en el ansia de
alcohol. Reduce la recaída al consumo excesivo de alcohol y es altamente efectivo en algunos pacientes. Las diferencias
genéticas pueden afectar el funcionamiento del medicamento en ciertos pacientes.
El acamprosato (Campral ®) puede reducir los síntomas de abstinencia duradera, como insomnio, ansiedad, inquietud y
disforia (generalmente sentirse mal o infeliz). Puede ser más efectivo en pacientes con adicción severa.
El disulfiram (Antabuse ®) interfiere con la descomposición del alcohol. El acetaldehído se acumula en el cuerpo, lo que
lleva a reacciones desagradables que incluyen enrojecimiento (calor y enrojecimiento en la cara), náuseas y latidos cardíacos
irregulares si el paciente bebe alcohol. El cumplimiento (tomar el medicamento según lo prescrito) puede ser un problema,
pero puede ayudar a los pacientes que están muy motivados a dejar de beber.
Afecciones coocurentes: Hay otros medicamentos disponibles para tratar posibles afecciones de salud mental, como depresión
o ansiedad, que pueden estar contribuyendo a la adicción de la persona.
En la siguiente sección se incluyen más detalles sobre el potencial adictivo de algunas de las drogas específicas mencionadas
anteriormente y otras.
6.3.6 Resumen
La drogadicción (es decir, trastorno por consumo de sustancias) es claramente una enfermedad crónica caracterizada por la
búsqueda y el consumo de drogas que es compulsivo, o difícil de controlar, a pesar de las consecuencias perjudiciales. Los cambios
cerebrales que ocurren a lo largo del tiempo con el consumo de drogas desafían el autocontrol de un individuo e interfieren con su
capacidad para resistir los intensos deseos de tomar drogas, por lo que la recaída es común. La mayoría de las drogas afectan el
circuito de recompensa del cerebro al inundarlo con el mensajero químico dopamina. Esto provoca el “subidón” que lleva a la
gente a volver a tomar un medicamento. Con el tiempo, el cerebro se ajusta al exceso de actividad de dopamina, lo que en última
instancia da como resultado el efecto conocido como tolerancia, llevando al usuario a tomar más del medicamento para lograr el
mismo alto. Por lo general, una combinación de factores genéticos, ambientales y de desarrollo influye en el riesgo de uso indebido
de drogas. Cuantos más factores de riesgo tenga una persona, mayor será la probabilidad de que tomar drogas pueda conducir a un
trastorno por consumo de sustancias. Sin embargo, existe la esperanza de que el trastorno por consumo de sustancias sea prevenible
y tratable.
6.3.7 Atribuciones
“Resumen”, “¿Qué es la adicción? ,” “¿Cómo se afianza la adicción en el cerebro”, “¿Por qué algunas personas se vuelven
adictas a las drogas y otras no? ,” y “¿Se puede tratar la adicción”, adaptada de "Comprender el consumo de drogas y la
adicción”. Autor: Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Proporcionado por: Institutos Nacionales de Salud. Licencia:
Dominio Público: No Conocido Derechos de Autor
“Medicamentos y dispositivos utilizados en el tratamiento de las drogadicciones” adaptado de Drogas, cerebro y
comportamiento: la ciencia de la adicción. Autor: Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Proporcionado por:
Institutos Nacionales de Salud. Licencia: Dominio Público: No Conocido Derechos de Autor
Temas Contemporáneos de la Salud - Sección 8.1. Autor: Lumen. Licencia: Dominio Público: No Conocido Derechos de
Autor
Mesolímbica, vía de “recompensa” de Duboc, Brian, "El cerebro de arriba a abajo”, Institutos canadienses de investigación en
salud: Instituto de Neurociencias, Salud Mental y Adicción. Licencia: CopyLeft
6.3.8 Referencias
Hassin, D. S., O'Brien, C. P., Auriacombe, M., Borges, G., Bucholz, K., Budney, A., Compton, W. M., Crowley, T., Ling, W.,
Petry, N. M., Schuckit, M., & Grant, B. F. (2013). Criterios DSM-5 para trastornos por consumo de sustancias:
recomendaciones y fundamentos. La revista americana de psiquiatría, 170 (8), 834—851.
https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2013.12060782
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Identificar los tipos específicos de drogas que comúnmente se utilizan indebidamente y abusan
Describir los efectos deseados y adversos de las drogas de uso común
Diferenciar los posibles factores contribuyentes para el uso indebido de drogas y el abuso de drogas de uso común.

Una amplia variedad de drogas tanto legales como ilegales pueden llevar al mal uso y adicción debido a varios factores causales
posibles. Como se señaló anteriormente, no todos los que toman estos medicamentos terminarán en última instancia con un
trastorno por consumo de sustancias. Algunos, de hecho, se utilizan terapéuticamente con éxito o recreativamente sin
consecuencias negativas. Sin embargo, también es cierto que algunos presentan un riesgo inusualmente alto de desarrollar patrones
abusivos y efectos físicos, psicológicos y conductuales adversos significativos. En esta sección se destacarán algunas de las drogas
más prevalentes y riesgosas en cuanto a su potencial de abuso. Esta selección de posibles drogas de abuso y sus efectos asociados
es solo una muestra de la amplia gama de sustancias químicas que pueden resultar en patrones abusivos de ingesta. Se puede
encontrar más información sobre los efectos de las drogas que aquí se presentan junto con otras drogas potenciales de abuso en los
enlaces a los sitios del Instituto Nacional de Abuso de Drogas que se proporcionan al final de esta sección.
6.4.2 Medicamentos Recetados

Los medicamentos recetados suelen ser medicamentos fuertes, por lo que requieren una receta de un médico o dentista. A
continuación se enumeran tres tipos comunes de medicamentos recetados junto con sus mecanismos neuronales primarios de
acción y usos clínicos.
Opioides: actúa sobre el sistema neurotransmisor de endorfinas y se usa para aliviar el dolor
Depresores: actúa principalmente sobre mecanismos inhibidores, como el sistema GABA y se usa para aliviar la ansiedad o
ayudar a una persona a dormir
Estimulantes — Actúa principalmente sobre los mecanismos excitatorios, como la dopamina y la norepinefrina y se usa
para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la narcolepsia y otros trastornos.
6.4.2.0.1 Cómo se usan mal los medicamentos recetados
Junto con sus usos clínicos, los tres tipos de medicamentos indicados anteriormente son comúnmente abusados. En las etapas
iniciales del uso indebido de drogas, las personas tienden a tomar estas drogas para “drogarse” o lograr un estado de conciencia
alterada. El uso indebido de medicamentos recetados se ha convertido en un problema de salud pública muy importante
principalmente debido a los riesgos y efectos adversos de los opioides recetados que han contribuido a un aumento dramático
reciente en las muertes por sobredosis.
Algunas de las formas más comunes en que se usan mal los medicamentos recetados incluyen las siguientes:
Tomar el medicamento recetado de otra persona, incluso si es por una razón médica (como para aliviar el dolor, para
mantenerse despierto o para conciliar el sueño).
Tomar un medicamento recetado (el suyo o el de otra persona) de una manera distinta a la prescrita, por ejemplo, tomar más de
la dosis prescrita o tomarla con más frecuencia, o triturar pastillas en polvo para inhalar o inyectar el medicamento.
Mezclarlo con alcohol o ciertas otras drogas.
Estos tres métodos tienen un conjunto inherente de riesgos psicológicos y fisiológicos que contribuyen a su probabilidad de ser
abusados y reacciones adversas.
6.4.2.0.1 Lo que hace inseguro el uso indebido de medicamentos
Cada medicamento tiene cierto riesgo de efectos nocivos, a veces graves. Los médicos y odontólogos consideran los beneficios y
riesgos potenciales para cada paciente antes de recetar medicamentos y tienen en cuenta muchos factores diferentes, como se
describe a continuación:
Datos personales. Antes de recetar un medicamento, los proveedores de salud consideran el peso de una persona, cuánto
tiempo le han recetado el medicamento, otras afecciones médicas y qué otros medicamentos están tomando. Alguien que abusa
de los medicamentos recetados puede sobrecargar su sistema o ponerse en riesgo de interacciones farmacológicas peligrosas.
Forma y dosis. Los médicos saben cuánto tiempo tarda una píldora o cápsula en disolverse en el estómago, liberar
medicamentos a la sangre y llegar al cerebro. Cuando se usan mal, los medicamentos recetados a veces se toman en cantidades
mayores o de formas que cambian la forma en que el medicamento funciona en el cuerpo y el cerebro, lo que pone a la persona
en mayor riesgo de sufrir una sobredosis. Por ejemplo, cuando las personas que hacen un mal uso de OxyContin® aplastan e
inhalan las pastillas, una dosis que normalmente funciona en el transcurso de 12 horas golpea el sistema nervioso central de una
vez. Este efecto aumenta el riesgo de adicción y sobredosis.
Efectos secundarios. Los medicamentos recetados están diseñados para tratar una enfermedad o afección específica, pero a
menudo afectan al cuerpo de otras maneras, algunas de las cuales pueden ser incómodas y, en algunos casos, peligrosas. Estos
se llaman efectos secundarios. Los efectos secundarios pueden empeorar cuando los medicamentos recetados no se toman según
lo prescrito o se usan en combinación con otras sustancias. Los efectos secundarios de los medicamentos recetados más
comúnmente abusados incluyen los siguientes:
El uso de opioides como la oxicodona y la codeína puede hacer que se sienta somnoliento, enfermo del estómago y
estreñido. A dosis más altas, los opioides pueden dificultar la respiración adecuada y pueden causar sobredosis y la
muerte.
Usar estimulantes como Adderall o Ritalin puede hacerte sentir paranoico. También puede hacer que la temperatura de tu
cuerpo se ponga peligrosamente alta y haga que tu corazón lata demasiado rápido. Esto es especialmente probable si los
estimulantes se toman en grandes dosis o en formas distintas a la ingestión de una píldora.
El uso de depresores como los barbitúricos puede causar dificultad para hablar, respiración superficial, somnolencia,
desorientación y falta de coordinación. Las personas que abusan de los depresivos regularmente y luego se detienen
repentinamente pueden experimentar convulsiones. A dosis más altas los depresores también pueden causar sobredosis y
muerte, especialmente cuando se combinan con alcohol.
6.4.2.0.1 Riesgo de Sobredosis
Más de la mitad de las muertes por sobredosis de drogas en Estados Unidos cada año son causadas por el uso indebido de
medicamentos recetados. Las muertes por sobredosis que involucran medicamentos recetados, incluidos analgésicos,
benzodiacepinas y antidepresivos, aumentaron constantemente a lo largo de la década de 1990, alcanzaron su punto máximo en
2017 y luego disminuyeron constantemente en 2018 y 2019, y luego volvieron a aumentar en 2020. Los aumentos se relacionaron
con un aumento en el uso indebido de analgésicos opioides recetados, así como la presencia de fentanilo en el suministro de
medicamentos. En 2013, solo 9% de las muertes (1,630 muertes) que involucraron medicamentos recetados también involucraron
fentanilo. En 2019, más del 46% de las muertes (10,400 muertes) que involucraron medicamentos recetados también involucraron
fentanilo.
Mezclar diferentes tipos de medicamentos recetados puede ser particularmente peligroso. Por ejemplo, las benzodiazepinas
interactúan con los opioides (analgésicos) y aumentan el riesgo de sobredosis. Además, la combinación de opioides con alcohol
puede empeorar los problemas respiratorios y puede llevar a la muerte.
6.4.2.1 Alcohol
El alcohol se encuentra entre las drogas más utilizadas, juega un papel importante en muchas sociedades y culturas de todo el
mundo, e impacta enormemente en la salud pública. Más personas mayores de 12 años en Estados Unidos han consumido alcohol
en el último año que cualquier otra droga o producto de tabaco, y el trastorno por consumo de alcohol es el tipo de trastorno por
consumo de sustancias más común en los Estados Unidos.
6.4.2.1.1 Efectos del alcohol en el cerebro y el comportamiento
El alcohol es un potente depresor cuyo principal mecanismo de acción es aumentar la acción inhibitoria en todo el sistema
nervioso. Su principal modo de acción para lograr esto es actuando como un agonista en el sistema neurotransmisor GABA. Esto
puede entonces actuar para liberar a las personas de las inhibiciones, lo que le da la apariencia inicial de que el alcohol es
excitatorio.
Cuando las personas beben alcohol, pueden sentirse temporalmente eufóricas y felices, pero no deben dejarse engañar. A medida
que aumenta el nivel de alcohol en la sangre, los efectos en el cuerpo y los riesgos potenciales se multiplican.
Las inhibiciones y la memoria se ven afectadas, por lo que la gente puede decir y hacer cosas de las que luego se arrepentirán y
posiblemente no recuerden haber hecho en absoluto.
Las habilidades de toma de decisiones se ven afectadas, por lo que las personas pueden estar en mayor riesgo de conducir bajo
la influencia o tomar decisiones imprudentes.
La agresión puede aumentar, conduciendo potencialmente a todo, desde el abuso verbal hasta las peleas físicas.
La coordinación y el control físico también se ven impactados. Cuando beber conduce a pérdida de equilibrio, dificultad para
hablar y visión borrosa, incluso las actividades normales pueden volverse más peligrosas.
La investigación también sugiere que beber durante la adolescencia podría interferir con el desarrollo normal del cerebro y cambiar
el cerebro de varias maneras, incluidos los efectos negativos en el procesamiento y el aprendizaje de la información y un mayor
riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol más adelante en la vida.
6.4.2.1.2 Efectos adversos y riesgo de sobredosis
El trastorno por consumo de alcohol (AUD) es un trastorno cerebral recurrente crónico caracterizado por una capacidad alterada
para detener o controlar el consumo de alcohol a pesar de las consecuencias sociales, ocupacionales o de salud adversas. El AUD
varía de leve a grave.
Consumir una cantidad peligrosamente alta de alcohol también puede provocar una sobredosis de alcohol y la muerte. Cuando las
personas beben demasiado, eventualmente pueden desmayarse (perder el conocimiento). Reflejos como náuseas y respiración
pueden ser suprimidos. Eso significa que las personas que han consumido demasiado alcohol podrían vomitar y ahogarse, o
simplemente dejar de respirar por completo. La vulnerabilidad a la sobredosis aumenta si la persona ya está tomando un sedante-
hipnótico (como Valium, Xanax o Benadryl) o medicamento para el dolor.
Una sobredosis de alcohol ocurre cuando hay tanto alcohol en el torrente sanguíneo que áreas del cerebro que controlan las
funciones básicas de soporte vital, como la respiración, la frecuencia cardíaca y el control de temperatura, comienzan a apagarse.
La sobredosis de alcohol puede provocar daño cerebral permanente o la muerte.
Los síntomas de sobredosis de alcohol pueden incluir, confusión mental, dificultad para permanecer consciente, vómitos,
convulsiones, respiración lenta (menos de 8 respiraciones por minuto) o irregular (10 segundos o más entre respiraciones), ritmo
cardíaco lento, piel con humedad, respuestas opacas, como no reflejo nauseoso (que evita la asfixia).
Conoce las señales de peligro y, si sospechas que alguien tiene una sobredosis de alcohol, llama al 911 para pedir ayuda de
inmediato. No espere a que la persona tenga todos los síntomas, y tenga en cuenta que una persona que se ha desmayado puede
morir. No juegues al médico: las duchas frías, el café caliente y las caminatas no revierten los efectos de la sobredosis de alcohol y
en realidad podrían empeorar las cosas.
6.4.3 Marihuana
La marihuana son las hojas y flores secas de la planta Cannabis sativa o Cannabis indica. Las formas más fuertes de la droga
incluyen cepas de alta potencia, conocidas como sinsemilla (sin-seh-me-yah), hachís (hash para abreviar) y extractos.
De los más de 500 químicos en la marihuana, el delta-9-tetrahidrocannabinol, conocido como THC, es responsable de muchos de
los efectos psicotrópicos (que alteran la mente) de la droga. Es esta sustancia química la que distorsiona la forma en que la mente
percibe el mundo. En otras palabras, es lo que eleva a una persona.
La cantidad de THC en la marihuana ha aumentado en las últimas décadas. A principios de la década de 1990, el contenido
promedio de THC en la marihuana era inferior al 4 por ciento. Ahora es alrededor del 15 por ciento y mucho mayor en algunos
productos como aceites y otros extractos (ver abajo). Algunas personas ajustan la forma en que consumen marihuana (fumando o
comiendo menos) para compensar la mayor potencia. Ha habido reportes de personas que buscan ayuda en salas de emergencia con
síntomas, incluyendo nerviosismo, temblores y psicosis después de consumir altas concentraciones de THC.
Los extractos y resinas de fumar de la planta de marihuana con altos niveles de THC van en aumento. Estas resinas tienen de 3 a 5
veces más THC que la propia planta. Fumar o vapearlo (también llamado dabbing) puede entregar cantidades peligrosas de THC y
ha llevado a algunas personas a buscar tratamiento en la sala de emergencias. También se han reportado personas lesionadas en
incendios y explosiones provocadas por intentos de extraer aceite de hachís de hojas de marihuana usando butano (líquido para
encendedor).
6.4.3.0.3 Efectos de la marihuana en el cerebro y el comportamiento
Cuando se fuma o vaporiza la marihuana, el THC pasa rápidamente de los pulmones al torrente sanguíneo, que la transporta a
órganos de todo el cuerpo, incluido el cerebro. Sus efectos comienzan casi de inmediato y pueden durar de 1 a 3 horas. Esto puede
afectar la toma de decisiones, la concentración y la memoria durante los días posteriores a su uso, especialmente en las personas
que consumen marihuana regularmente. Si la marihuana se consume en “comestibles”, alimentos o bebidas, los efectos del THC
aparecen más tarde, generalmente en 30 minutos a 1 hora, y pueden durar muchas horas. Algunas personas consumen cada vez más
esperando el “alto” y terminan en la sala de emergencias con síntomas incómodos por demasiado THC.
A medida que ingresa al cerebro, el THC se adhiere a las células, o neuronas, con tipos específicos de receptores llamados
receptores cannabinoides. Normalmente, estos receptores son activados por sustancias químicas similares al THC que ocurren de
forma natural en el organismo. Forman parte de una red de comunicación en el cerebro llamada sistema endocannabinoide. Este
sistema es importante en el desarrollo y la función normal del cerebro.
La mayoría de los receptores cannabinoides se encuentran en partes del cerebro que influyen en el placer, la memoria, el
pensamiento, la concentración, la percepción sensorial y del tiempo, y el movimiento coordinado. La marihuana activa el sistema
endocannabinoide, lo que provoca el “subidón” y estimula la liberación de dopamina en los centros de recompensa del cerebro,
reforzando el comportamiento. Otros efectos incluyen cambios en las percepciones y el estado de ánimo, falta de coordinación,
dificultad para pensar y resolver problemas, y alteración del aprendizaje y la memoria.
6.4.3.0.4 Riesgos potenciales del consumo y la adicción a la marihuana
El consumo regular de marihuana se ha asociado con los siguientes riesgos:
Reducción del rendimiento escolar. Los estudiantes que fuman marihuana tienden a obtener calificaciones más bajas y tienen
más probabilidades de abandonar la escuela secundaria que sus compañeros que no la usan. Los efectos de la marihuana en la
atención, la memoria y el aprendizaje pueden durar días o semanas.
Satisfacción con la vida reducida. Las investigaciones sugieren que las personas que consumen marihuana regularmente
durante mucho tiempo están menos satisfechas con sus vidas y tienen más problemas con amigos y familiares en comparación
con las personas que no consumen marihuana.
Conducción deteriorada. La marihuana afecta una serie de habilidades necesarias para una conducción segura (estado de
alerta, concentración, coordinación y tiempo de reacción), por lo que no es seguro conducir alto o montar con alguien que usa
marihuana. La marihuana hace que sea difícil juzgar distancias y reaccionar a las señales y sonidos en la carretera. Combinar la
marihuana con beber incluso una pequeña cantidad de alcohol aumenta enormemente el peligro de conducir, más que cualquiera
de las drogas por sí sola. Conoce más sobre lo que sucede cuando mezclas marihuana y manejo.
Uso de otras drogas. La mayoría de los jóvenes que consumen mariguana no pasan a consumir otras drogas. Sin embargo,
quienes consumen son más propensos a consumir otras drogas ilegales. No está claro por qué algunas personas continúan
probando otras drogas, pero los investigadores tienen algunas teorías. El cerebro humano continúa desarrollándose hasta
principios de los años 20. La exposición a sustancias adictivas, incluida la marihuana, puede causar cambios en el cerebro en
desarrollo que hacen que otras drogas sean más atractivas.
Náuseas y vómitos severos. Los estudios han demostrado que en casos raros, el consumo regular de marihuana a largo plazo
puede llevar a algunas personas a tener ciclos de náuseas, vómitos y deshidratación severos, que a veces requieren visitas a la
sala de emergencias.
La marihuana también puede ser adictiva, lo que significa que los usuarios continúan usándola a pesar de las consecuencias
negativas. Aproximadamente el 10 por ciento de las personas que consumen marihuana pueden desarrollar lo que se llama un
trastorno por consumo de marihuana, problemas con su salud, escuela, amistades, familia u otros conflictos en su vida. La
persona no puede dejar de consumir marihuana a pesar de que se interponga en el camino de la vida diaria. Las personas que
comienzan a consumir marihuana antes de los 18 años tienen entre 4 y 7 veces más probabilidades que los adultos de desarrollar un
trastorno por consumo de marihuana.
Lo que hace que una persona se vuelva adicta a la marihuana mientras que otra no depende de muchos factores, incluidos sus
antecedentes familiares (genética), la edad en que comienza a consumir, si también usa otras drogas, sus relaciones familiares y de
amigos, y si participa en actividades positivas como la escuela, clubes o deportes . Es necesario hacer más investigaciones para
determinar si las personas que consumen marihuana por razones médicas tienen el mismo riesgo de adicción que quienes la usan
solo para drogarse.
Las personas que consumen marihuana pueden sentir una abstinencia leve cuando dejan de usar el medicamento, pero es posible
que no reconozcan sus síntomas como abstinencia de drogas. Estos síntomas pueden incluir irritabilidad, insomnio, falta de apetito,
ansiedad y antojos de drogas.
Estos efectos pueden durar de varios días a algunas semanas después de que se detenga el consumo de drogas. La recaída (volver al
medicamento después de dejar de fumar) es común durante este período porque las personas pueden anhelar el medicamento para
aliviar estos síntomas.
6.4.3.0.5 Posibles efectos terapéuticos
La propia planta de marihuana no ha sido aprobada como medicamento por el gobierno federal, sin embargo, varios estados la han
legalizado para uso recreativo y/o médico. La planta contiene sustancias químicas, llamadas cannabinoides, que pueden ser útiles
para tratar una variedad de enfermedades o síntomas. Aquí hay algunas muestras de cannabinoides que han sido aprobados o están
siendo probados como medicamentos:
THC: El cannabinoide que puede hacerte “alto” —THC— tiene algunas propiedades medicinales. Dos versiones elaboradas en
laboratorio de THC, nabilona y dronabinol, han sido aprobadas por el gobierno federal para tratar las náuseas, prevenir las
enfermedades y los vómitos de la quimioterapia en pacientes con cáncer y aumentar el apetito en algunos pacientes con SIDA.
CBD: Otro químico en la marihuana con potenciales efectos terapéuticos se llama cannabidiol, o CBD. El CBD no tiene efectos
que alteren la mente y se está estudiando para sus posibles usos como medicina. Por ejemplo, el aceite de CBD ha sido
aprobado como posible tratamiento para las convulsiones en niños con algunas formas graves de epilepsia.
THC y CBD: Un medicamento con una combinación de THC y CBD está disponible en varios países fuera de los Estados
Unidos como spray bucal para tratar el dolor o los síntomas de la esclerosis múltiple.
Es importante recordar que fumar marihuana puede tener efectos secundarios, dificultando su desarrollo como medicamento. Los
efectos secundarios pueden superar su valor como tratamiento médico, especialmente para las personas que no están muy enfermas.
Otro problema con fumar o comer material vegetal de marihuana es que los ingredientes pueden variar mucho de planta a planta,
por lo que es difícil obtener una dosis exacta. Hasta que se demuestre que un medicamento es seguro y efectivo, no será aprobado
por el gobierno federal.
6.4.4 Tabaco, Nicotina y Vapeo (Cigarrillos Electrónicos)

El tabaco es una planta frondosa que se cultiva en todo el mundo, incluso en partes de Estados Unidos. Hay muchos químicos que
se encuentran en las hojas de tabaco pero la nicotina es la que puede llevar a la adicción. Otros productos químicos producidos por
fumar tabaco, como el alquitrán, el monóxido de carbono, el acetaldehído y las nitrosaminas, también pueden causar daños graves
al cuerpo. Por ejemplo, el alquitrán causa cáncer de pulmón y otras enfermedades graves que afectan la respiración, y el monóxido
de carbono puede causar problemas cardíacos.
6.4.4.0.6 Cómo se usan los productos de tabaco y nicotina
Los productos de tabaco y nicotina vienen en muchas formas. La gente puede fumarlos, masticarlos, olfarlos o inhalar sus vapores.
Productos de tabaco ahumado.
Cigarrillos: Estos están etiquetados como regulares, ligeros o mentol, pero no existe evidencia de que los cigarrillos “lite” o
mentolados sean más seguros que los cigarrillos normales.
Cigarros y pipas: Algunos cigarros pequeños se ahuecan para dejar espacio a la marihuana, conocidos como “blunts”, a
menudo hechos para ocultar el hecho de que están fumando marihuana.
Pipas de agua o pipas de agua: El tabaco narguile viene en muchos sabores, y la pipa suele pasarse en grupos. Una sesión
típica de narguile entrega aproximadamente 125 veces el humo, 25 veces el alquitrán, 2.5 veces la nicotina y 10 veces el
monóxido de carbono como fumar un cigarrillo.
Productos de tabaco sin humo. El tabaco no se quema con estos productos:
Tabaco de mascar. Normalmente se coloca entre la mejilla y las encías.
Tabaco: Tabaco molido que se puede oler si se seca o se coloca entre la mejilla y las encías.
Productos disueltos: Estos incluyen pastillas, orbes, barras y tiras.
Vapes/cigarrillos electrónicos (también llamados cigarrillos electrónicos, sistemas electrónicos de suministro de nicotina,
dispositivos de vapeo, cigarrillos electrónicos o JUULing). Los productos de vapeo son dispositivos que funcionan con baterías
que entregan nicotina y saborizantes sin quemar tabaco. En la mayoría de los productos, el inflado activa el dispositivo de
calentamiento alimentado por batería, que vaporiza el líquido en el cartucho. Luego se inhala el vapor resultante (llamado
“vapeo”).
6.4.4.1.7 Efectos del tabaco en el cerebro
Al igual que muchos otros medicamentos, la nicotina aumenta los niveles de un neurotransmisor llamado dopamina. La dopamina
se libera de forma natural cuando experimentas algo placentero como la buena comida, tu actividad favorita o pasar tiempo con las
personas que te importan. Cuando una persona usa productos de tabaco, la liberación de dopamina provoca efectos similares de
“sentirse bien”. Este efecto desaparece rápidamente, haciendo que las personas que fuman obtengan el impulso de volver a
encenderse para más de esa buena sensación, lo que puede llevar a la adicción.
Un fumador típico tomará 10 bocanadas en un cigarrillo durante el periodo de aproximadamente 5 minutos que el cigarrillo esté
encendido. Entonces, una persona que fuma alrededor de un paquete de 25 cigarrillos al día recibe 250 “golpes” de nicotina.
Cuando se usa tabaco sin humo, la nicotina se absorbe a través de los tejidos de la boca directamente en la sangre, donde va al
cerebro. Incluso después de que se retira el tabaco de la boca, la nicotina sigue siendo absorbida en el torrente sanguíneo. Además,
la nicotina permanece en la sangre más tiempo para los usuarios de tabaco sin humo que para los fumadores.
6.4.4.1.8 ¿Es peor vapear que fumar?
Independientemente de cómo se compare el vapeo con el tabaquismo, es importante reconocer que el vapeo de nicotina tiene sus
propios riesgos, que incluyen la adicción y otros efectos potencialmente dañinos para la salud. La investigación hasta ahora sugiere
que el vapeo de nicotina podría ser menos dañino que los cigarrillos cuando las personas que fuman regularmente cambian a ellos
por completo y ya no usan cigarrillos de tabaco.
Sin embargo, la nicotina en cualquier forma es una droga altamente adictiva, y los expertos en salud han planteado muchas
preguntas sobre la seguridad de los dispositivos de vapeo, particularmente para adolescentes:
Las pruebas de algunos productos de vapeo encontraron que el aerosol (vapor) contenía sustancias químicas conocidas que
causan cáncer y tóxicas. Los efectos sobre la salud de la exposición repetida a estos químicos aún no están claros.
Algunas investigaciones sugieren que el vapeo de nicotina puede aumentar la probabilidad de que los adolescentes prueben
otros productos de tabaco, incluidos los cigarrillos. Un estudio mostró que los estudiantes que han vapeado nicotina para
cuando comienzan el noveno grado tienen más probabilidades que otros de comenzar a fumar cigarrillos tradicionales y otro
tabaco fumado dentro del próximo año.
Algunas investigaciones sugieren que ciertos productos de vapeo contienen metales como el níquel y el cromo, posiblemente
provenientes del calentamiento de bobinas, que pueden ser dañinos cuando se inhalan.
6.4.4.1.9 Riesgos potenciales y adicción
Es claro que la nicotina en el tabaco es adictiva. Cada cigarrillo contiene aproximadamente 10 miligramos de nicotina. Una persona
inhala solo parte del humo de un cigarrillo, y no toda cada calada es absorbida en los pulmones. La persona promedio obtiene
alrededor de 1 a 2 miligramos de nicotina por cada cigarrillo.
Estudios de marcas ampliamente utilizadas de tabaco sin humo mostraron que la cantidad de nicotina por gramo de tabaco oscila
entre 4.4 miligramos y 25.0 miligramos. Mantener una inmersión de tamaño promedio en la boca durante 30 minutos te da tanta
nicotina como fumar 3 cigarrillos. Un cazo para rapé de 2 lata a la semana recibe tanta nicotina como una persona que fuma 1½
empaca al día.
Ya sea que una persona fume productos de tabaco o use tabaco sin humo, la cantidad de nicotina absorbida en el cuerpo es
suficiente para hacer que alguien se vuelva adicto. Cuando esto sucede, la persona sigue buscando el tabaco a pesar de que entiende
el daño que causa. La adicción a la nicotina puede causar:
Tolerancia: En el transcurso de un día, alguien que usa productos de tabaco desarrolla tolerancia; se requiere más nicotina para
producir los mismos efectos iniciales. De hecho, las personas que fuman suelen informar que el primer cigarrillo del día es el
más fuerte o el “mejor”.
Retiro: Cuando las personas dejan de consumir productos de tabaco, suelen experimentar síntomas de abstinencia incómodos,
que a menudo las llevan de regreso al consumo de tabaco. Los síntomas de abstinencia de nicotina incluyen irritabilidad,
problemas para pensar y prestar atención, problemas para dormir, aumento del apetito y antojo, que puede durar 6 meses o más,
y puede ser un obstáculo importante para dejar de fumar.
6.4.4.2 Metanfetamina
La metanfetamina es un estimulante potente y altamente adictivo que afecta el sistema nervioso central. La metanfetamina
cristalina es una forma de la droga que parece fragmentos de vidrio o rocas brillantes de color blanco azulado. Es químicamente
similar a la anfetamina, un medicamento que se usa para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la
narcolepsia, un trastorno del sueño.
Las personas pueden tomar metanfetamina, fumar, tragar (píldora), inhalar o inyectar el polvo que se ha disuelto.
Debido a que el “subidón” de la droga comienza y se desvanece rápidamente, las personas a menudo toman dosis repetidas en un
patrón de “atracones y choques”. En algunos casos, las personas toman metanfetamina en una forma de atracones conocida como
“carrera”, renunciando a la comida y al sueño mientras continúan tomando el medicamento cada pocas horas por hasta varios días.
6.4.4.2.1 Efectos de la metanfetamina en el cerebro y el comportamiento
La metanfetamina aumenta la cantidad de dopamina química natural en el cerebro. La dopamina está involucrada en el
movimiento corporal, la motivación y el refuerzo de comportamientos gratificantes. La capacidad del medicamento para liberar
rápidamente altos niveles de dopamina en áreas de recompensa del cerebro refuerza fuertemente el comportamiento de consumo de
drogas, haciendo que el usuario quiera repetir la experiencia.
6.4.4.2.2 Efectos a corto plazo
Tomar incluso pequeñas cantidades de metanfetamina puede tener muchos de los mismos efectos para la salud que los de otros
estimulantes, como la cocaína o las anfetaminas. Estos incluyen, aumento de la vigilia y actividad física, disminución del apetito,
respiración más rápida, latidos cardíacos rápidos y/o irregulares, y aumento de la presión arterial y la temperatura corporal.
6.4.4.2.3 Efectos a largo plazo
El consumo de metanfetamina a largo plazo tiene muchas otras consecuencias negativas, incluyendo adicción, pérdida extrema de
peso, problemas dentales severos, ansiedad, alteración del juicio y toma de decisiones, confusión, pérdida de memoria, problemas
para dormir, comportamiento violento, paranoia y alucinaciones.
Además, el uso continuado de metanfetamina puede provocar cambios en la estructura y función cerebral. En particular, el sistema
de dopamina del cerebro a menudo se ve afectado, lo que resulta en una coordinación reducida y un aprendizaje verbal alterado. En
estudios de personas que usaron metanfetamina a largo plazo, cambios severos también afectaron áreas del cerebro involucradas
con la emoción y la memoria.
Aunque algunos de estos cambios cerebrales pueden revertirse después de haber dejado el medicamento durante un año o más, es
posible que otros cambios no se recuperen incluso después de un largo período de tiempo. Un estudio reciente incluso sugiere que
las personas que alguna vez usaron metanfetamina tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, un trastorno
de los nervios que afecta el movimiento.
Las personas que se inyectan metanfetamina tienen un mayor riesgo de contraer enfermedades infecciosas como el VIH y la
hepatitis B y C. Además, el consumo de metanfetamina puede empeorar la progresión del VIH/SIDA y sus consecuencias. Los
estudios indican que el VIH causa más lesiones a las células nerviosas y más problemas cognitivos en las personas que consumen
metanfetamina que en las personas que tienen VIH y no usan el medicamento.
6.4.4.3 MDMA (es decir, éxtasis o Molly)

La 3,4-metilendioxi-metanfetamina (MDMA) es una droga sintética, enfágena que altera el estado de ánimo y la percepción
(conciencia de los objetos y condiciones circundantes). Es químicamente similar tanto a los estimulantes como a los alucinógenos,
produciendo sentimientos de mayor energía, placer, calidez emocional y percepción sensorial y del tiempo distorsionada.
MDMA fue inicialmente popular en la escena de los clubes nocturnos y en las fiestas de baile nocturnas (“raves”), pero la droga
ahora afecta a una gama más amplia de personas que más comúnmente llaman a la droga Éxtasis o Molly.
6.4.4.3.1 ¿Cómo usa la gente MDMA?
Las personas que usan MDMA generalmente lo toman como una cápsula o tableta, aunque algunas lo tragan en forma líquida o
inhalan el polvo. El popular apodo Molly (jerga para “molecular”) a menudo se refiere a la forma de polvo cristalino
supuestamente “puro” de MDMA, que generalmente se vende en cápsulas. Sin embargo, las personas que compran polvo o
cápsulas vendidas como Molly a menudo en realidad obtienen otras drogas como las catinonas sintéticas (“sales de baño”) en su
lugar. Además, algunas personas toman MDMA en combinación con otras drogas como el alcohol o la mariguana.
6.4.4.3.2 Efectos de la MDMA en el cerebro y el comportamiento
La MDMA aumenta la actividad de tres sustancias químicas cerebrales:
Dopamina: produce una mayor energía/actividad y actúa en el sistema de recompensa para reforzar comportamientos
Norepinefrina: aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial, que son particularmente riesgosas para las personas con
problemas cardíacos y de los vasos sanguíneos
Serotonina: afecta el estado de ánimo, el apetito, el sueño y otras funciones. También desencadena hormonas que afectan la
excitación sexual y la confianza. La liberación de grandes cantidades de serotonina probablemente causa la cercanía emocional,
el estado de ánimo elevado y la empatía que sienten quienes usan MDMA.
6.4.4.3.3 Efectos adversos
Los efectos de la MDMA duran aproximadamente de 3 a 6 horas, aunque muchos usuarios toman una segunda dosis ya que los
efectos de la primera dosis comienzan a desvanecerse. Los efectos negativos para la salud incluyen náuseas, calambres musculares,
visión borrosa, escalofríos, sudoración y otros. En el transcurso de la semana siguiente al uso moderado del medicamento, una
persona puede experimentar:
irritabilidad, impulsividad y/o agresión
depresión
problemas de sueño
ansiedad
problemas de memoria y atención
disminución del apetito
disminución del interés y placer por el sexo
Es posible que algunos de estos efectos puedan deberse al uso combinado de MDMA con otras drogas, especialmente la
mariguana.
6.4.4.3.4 Potencial adictivo
Los resultados de la investigación varían sobre si la MDMA es adictiva. Los experimentos han demostrado que los animales se
autoadministrarán MDMA, un indicador importante del potencial de abuso de una droga, aunque en menor grado que otras drogas
como la cocaína.
Algunas personas reportan signos de adicción, incluidos síntomas de abstinencia, como fatiga, pérdida de apetito, depresión y
problemas para concentrarse.
6.4.4.3.5 Potencial terapéutico
La MDMA se utilizó por primera vez en la década de 1970 como ayuda en psicoterapia (tratamiento de trastornos mentales
mediante “terapia de conversación”). El medicamento no contó con el apoyo de ensayos clínicos (estudios con humanos) ni la
aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). En 1985, la U.S. Drug Enforcement
Administration (DEA) etiquetó a MDMA como una droga ilegal sin uso medicinal reconocido. Sin embargo, algunos
investigadores siguen interesados en su valor en la psicoterapia cuando se administra a pacientes en condiciones cuidadosamente
controladas. La MDMA se encuentra actualmente en ensayos clínicos como una posible ayuda para el tratamiento del trastorno de
estrés postraumático (TEPT); para la ansiedad en pacientes terminales; y para la ansiedad social en adultos autistas. Recientemente,
la FDA otorgó a la psicoterapia asistida por MDMA para el TEPT una designación de Terapia Avanzada.
6.4.5 Heroína
La heroína es una droga muy adictiva hecha de morfina, una sustancia psicoactiva (que altera la mente) tomada de la resina de la
vaina de la semilla de la planta de amapola del opio. La heroína es parte de una clase de drogas llamadas opioides. Otros opioides
incluyen algunos analgésicos recetados, como codeína, oxicodona e hidrocodona.
El consumo de heroína y las muertes por sobredosis han aumentado drásticamente recientemente. Este incremento está relacionado
con el creciente número de personas que hacen mal uso de analgésicos opioides recetados como OxyContin y Vicodin. Algunas
personas que se vuelven adictas a esas drogas cambian a la heroína porque produce efectos similares pero es más barata y puede ser
más fácil de conseguir.
De hecho, la mayoría de las personas que consumen heroína informan que primero hicieron mal uso de los opioides recetados, pero
es un pequeño porcentaje de personas las que cambian a heroína. El número de personas que abusan de los medicamentos recetados
es tan alto, que incluso un pequeño porcentaje se traduce en cientos de miles de consumidores de heroína.
La heroína se mezcla con agua y se inyecta con una aguja. También puede ser olfateado, ahumado o resoplado. Las personas que
consumen heroína a veces la combinan con otras drogas, como el alcohol o la cocaína (una “bola rápida”), que pueden ser
particularmente peligrosas y aumentar el riesgo de sobredosis.
6.4.5.0.1 Efectos de la heroína en el cerebro y el comportamiento
Cuando la heroína ingresa al cerebro, se adhiere a moléculas en las células conocidas como receptores opioides. Estos receptores se
localizan en muchas áreas del cerebro y del cuerpo, especialmente áreas involucradas en la percepción del dolor y placer, así como
una parte del cerebro que regula la respiración.
Los efectos a corto plazo de la heroína incluyen una avalancha de buenos sentimientos y pensamientos nublados. Estos efectos
pueden durar algunas horas, y durante este tiempo las personas se sienten somnolientas, y su frecuencia cardíaca y respiración
disminuyen la velocidad. Cuando la droga desaparece, las personas experimentan un estado de ánimo deprimido y a menudo
anhelan que la droga recupere los buenos sentimientos.
El uso regular de heroína cambia el funcionamiento del cerebro y puede resultar en lo siguiente:
tolerancia: se necesita más de la droga para lograr el mismo “alto”
dependencia: la necesidad de continuar el uso del medicamento para evitar síntomas de abstinencia
adicción (es decir, trastorno por consumo de sustancias): una enfermedad cerebral devastadora donde, sin el tratamiento
adecuado, las personas tienen problemas para dejar de consumir drogas incluso cuando realmente quieren e incluso después de
que esto cause terribles consecuencias para su salud y otras partes de sus vidas.
6.4.5.0.1 Efectos adversos de la heroína
Los receptores opioides se localizan en el cerebro, el tronco encefálico, en la médula espinal y en los pulmones e intestinos. Por lo
tanto, el uso de heroína puede resultar en una amplia variedad de problemas físicos relacionados con la respiración y otras
funciones básicas de la vida, algunos de los cuales pueden ser muy graves. A continuación se presenta una muestra de estos efectos.
Efectos a corto plazo
boca seca
piel de rubor caliente
sentirse enfermo al estómago y vomitar
picazón severa
pensamiento nublado
yendo “en el asentimiento”, cambiando de un lado a otro entre ser consciente y semiconsciente
aumento del riesgo de VIH y hepatitis (una enfermedad hepática) a través de agujas compartidas y mal juicio mientras que
“alto” conduce a otras conductas de riesgo.
Cuando se mezcla con alcohol, los efectos a corto plazo pueden incluir:
coma, un profundo estado de inconsciencia
respiración peligrosamente lenta (o incluso detenida) que puede conducir a la muerte por sobredosis
Efectos a largo plazo
problemas para dormir
daño a los tejidos dentro de la nariz para las personas que la olfatean o inhalan
infección del corazón
estreñimiento y calambres estomacales
enfermedad hepática y renal
problemas pulmonares
problemas de salud mental, como depresión
problemas sexuales para los hombres y cambios en los ciclos menstruales para las mujeres
Además de los efectos de la propia droga, la heroína comprada en la calle a menudo contiene una mezcla de sustancias, entre ellas
el peligroso opioide llamado fentanilo (ver sección abajo). Los narcotraficantes agregan fentanilo porque es barato, y pueden
ahorrar dinero. Algunas de estas sustancias pueden ser tóxicas y pueden obstruir los vasos sanguíneos que conducen a los
pulmones, el hígado, los riñones o el cerebro. Esto puede ocasionar daños permanentes a esos órganos.
6.4.5.1 Fentanilo
El fentanilo es un potente opioide sintético que es similar a la morfina pero que es de 50 a 100 veces más potente. Se trata de un
medicamento recetado que también se elabora y se usa ilegalmente. Al igual que la morfina, es un medicamento que normalmente
se usa para tratar a pacientes con dolor intenso, especialmente después de la cirugía. También se utiliza en ocasiones para tratar a
pacientes con dolor crónico que son físicamente tolerantes a otros opioides. La tolerancia ocurre cuando se necesita una cantidad
mayor y/o más frecuente de un medicamento para obtener los efectos deseados.
Los opioides sintéticos, incluido el fentanilo, son ahora las drogas más comunes involucradas en las muertes por sobredosis de
drogas en Estados Unidos. En 2017, 59 por ciento de las muertes relacionadas con opioides involucraron fentanilo en comparación
con 14.3 por ciento en 2010.
Cuando lo prescribe un médico, el fentanilo se puede administrar como una inyección, un parche que se pone en la piel de una
persona, o como pastillas que se chupan como pastillas para la tos. El fentanilo usado ilegalmente más frecuentemente asociado
con sobredosis recientes se elabora en laboratorios. Este fentanilo sintético se vende ilegalmente como polvo, se deja caer sobre
papel secante, se pone en goteros y aerosoles nasales, o se convierte en pastillas que se parecen a otros opioides recetados.
Algunos traficantes de drogas están mezclando fentanilo con otras drogas, como heroína, cocaína, metanfetamina y MDMA
(Ectasis). Esto se debe a que se necesita muy poco para producir un alto con fentanilo, lo que lo convierte en una opción más
económica. Esto es especialmente riesgoso cuando las personas que toman drogas no se dan cuenta de que podrían contener
fentanilo como aditivo barato pero peligroso. Podrían estar tomando opioides más fuertes de lo que sus cuerpos están
acostumbrados y pueden tener más probabilidades de sobredosis.
6.4.5.1.1 Efectos del fentanilo en el cerebro y el comportamiento
Al igual que la heroína, la morfina y otras drogas opioides, el fentanilo actúa al unirse a los receptores opioides del cuerpo, que se
encuentran en áreas del cerebro que controlan el dolor y las emociones. Después de tomar opioides muchas veces, el cerebro se
adapta a la droga, disminuyendo su sensibilidad, dificultando sentir placer por cualquier cosa que no sea la droga.
Los efectos del fentanilo incluyen
felicidad extrema
somnolencia
náusea
confusión
estreñimiento
sedación
problemas respiratorios
inconsciencia
El fentanilo es adictivo por su potencia. Una persona que toma fentanilo con receta según las instrucciones de un médico puede
experimentar dependencia, la cual se caracteriza por síntomas de abstinencia cuando se detiene el medicamento. Una persona
puede depender de una sustancia sin ser adicta, pero la dependencia a veces puede llevar a la adicción.
Las personas adictas al fentanilo que dejan de usarlo pueden tener síntomas de abstinencia severos que comienzan tan pronto como
unas horas después de que se tomó el medicamento por última vez. Estos síntomas incluyen:
dolor muscular y óseo
problemas de sueño
diarrea y vómitos
sofocos de frío con la piel de gallina
movimientos incontrolables de las piernas
antojos severos
Estos síntomas pueden ser extremadamente incómodos y son la razón por la que a muchas personas les resulta tan difícil dejar de
tomar fentanilo. Se están desarrollando medicamentos para ayudar con el proceso de abstinencia del fentanilo y otros opioides. La
FDA ha aprobado la lofexidina, un medicamento no opioide diseñado para reducir los síntomas de abstinencia de opioides.
Además, el dispositivo NSS-2 Bridge es un pequeño estimulador nervioso eléctrico colocado detrás de la oreja de la persona, que
se puede utilizar para tratar de aliviar los síntomas hasta por cinco días durante la fase de abstinencia aguda. En diciembre de 2018,
la FDA autorizó una aplicación médica móvil, ResET®, para ayudar a tratar los trastornos por uso de opioides. Esta aplicación es
una terapia cognitivo-conductual recetada y debe ser utilizada en conjunto con un tratamiento que incluya buprenorfina y manejo
de contingencia.
6.4.5.1.2 Riesgo de Sobredosis
El aumento del uso indebido de fentanilo ha coincidido con un aumento sin precedentes en las muertes por sobredosis relacionadas
con opioides. Una sobredosis ocurre cuando un medicamento produce efectos adversos graves y síntomas potencialmente mortales.
Cuando las personas toman una sobredosis de fentanilo u otras drogas mezcladas con fentanilo, su respiración puede ralentizarse o
detenerse. Esto puede disminuir la cantidad de oxígeno que llega al cerebro, una condición llamada hipoxia. La hipoxia puede
llevar a un coma y daño cerebral permanente, e incluso a la muerte.
Atribuciones
Adaptado de Instituto Nacional del Abuso de Drogas (NIDA) - Datos sobre Drogas e Instituto Nacional del Abuso de Drogas
(NIDA) - Alcohol. 2021, 10 de junio. Hechos sobre drogas. Licencia: Dominio Público: No Conocido Derechos de Autor
6.4.5.2 Referencias
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Pediatría. Marzo 2018:e20173594. doi:10.1542/peds.2017-3594.
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y 2012-2013. JAMA Psiquiatría. 2015; 72 (12) :1235-1242. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.1858.
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Instituto Nacional del Abuso de Drogas (NIDA). 2021, 10 de junio. Hechos sobre drogas. Recuperado de
https://teens.drugabuse.gov/teens/drug-facts el 2022, 7 de marzoWinters KC, Lee C-YS. Probabilidad de desarrollar un trastorno
por consumo de alcohol y cannabis en la juventud: asociación con el consumo reciente y la edad. Alcohol Droga Depend. 2008; 92
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Rigotti NA. Consumo de cigarrillos electrónicos y posterior consumo de tabaco en adolescentes: nueva evidencia sobre un riesgo
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Nacional de Enfermedades Crónicas, Prevención y Promoción de la Salud, Oficina de Tabaquismo y Salud. Uso de Cigarrillos
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cigarettes.surgeongeneral....R_Exec_Summ_50.... Consultado el 21 de febrero de 2017.
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Diferenciar las diversas clasificaciones de los fármacos psicoterapéuticos en función de su acción terapéutica, los efectos
sobre los pasos de la neurotransmisión y la especificidad de los neurotransmisores
Comparar y contrastar la efectividad y los efectos secundarios de la Psicoterapéutica

Los medicamentos psicoterapéuticos pueden desempeñar un papel en el tratamiento de varios trastornos y afecciones mentales. El
tratamiento también puede incluir psicoterapia (también llamada “terapia de conversación”) y una variedad de otras intervenciones
médicas y no médicas. En algunos casos, la psicoterapia sola puede ser la mejor opción de tratamiento. Elegir el plan de
tratamiento adecuado debe basarse en las necesidades individuales y la situación médica de una persona, y bajo la atención de un
profesional de salud mental.
El Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) tampoco avala ni recomienda ningún medicamento, hierba o suplemento en
particular. Los resultados de los ensayos clínicos apoyados por el NiMH que examinan la efectividad de los tratamientos, incluidos
los medicamentos, se reportan en la literatura médica. Esta sección está destinada a proporcionar información básica sobre
medicamentos para la salud mental. No es una fuente completa de todos los medicamentos disponibles y no debe usarse como guía
para tomar decisiones médicas.
La información sobre los medicamentos cambia con frecuencia. Consulte el sitio web de la Administración de Alimentos y
Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para conocer las últimas advertencias, guías de medicamentos para pacientes o
medicamentos recién aprobados. No se hace referencia a las marcas en esta página, pero puede buscar por marca en el sitio web de
MedlinePlus Medicamentos, hierbas y suplementos Medicamentos. El sitio web de MedlinePlus también proporciona información
adicional sobre cada medicamento, incluidos los efectos secundarios y las advertencias de la FDA.
6.5.2 Clasificación Psicoterapéutica

Al igual que la clasificación general de las drogas psicoactivas, existen múltiples esquemas de categorización que se pueden
utilizar. El sistema más claro y útil se basa en el propósito terapéutico de los fármacos más que en su mecanismo de acción
sináptica o en sus efectos fisiológicos (es decir, estimulantes, depresores, etc.). La información completa sobre diversos
medicamentos psicoterapéuticos está disponible en el Instituto Nacional de Salud Mental.
6.5.3 Antidepresivos
Los antidepresivos son medicamentos comúnmente utilizados para tratar la depresión. Los antidepresivos también se utilizan para
otras afecciones de salud, como ansiedad, dolor e insomnio. Aunque los antidepresivos no están aprobados específicamente por la
FDA para tratar el TDAH, los antidepresivos a veces se usan para tratar el TDAH en adultos.
Los tipos más populares de antidepresivos se llaman inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Ejemplos de
ISRS incluyen, Fluoxetina (Prozac), Citalopram (Celexa) y Escitalopram (Lexapro). Otros tipos de antidepresivos son los
inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRN). Los SNRIs son similares a los ISRS e incluyen venlafaxina
(Effexor) y duloxetina (Cymbalta). Al inhibir la recaptación de serotonina o norepinefrina, estos fármacos potencian la actividad de
estos sistemas al permitir que estos transmisores permanezcan más tiempo en la sinapsis.
Otro antidepresivo que se usa comúnmente es el bupropión. El bupropión es un tercer tipo de antidepresivo que inhibe la
recaptación tanto de norepinefrina como de dopamina. El bupropión también se usa para tratar el trastorno afectivo estacional y
para ayudar a las personas a dejar de fumar.
Los ISRS, los IRN y el bupropión son populares porque no causan tantos efectos secundarios como las clases más antiguas de
antidepresivos, y parecen ayudar a un grupo más amplio de trastornos depresivos y de ansiedad. Los medicamentos antidepresivos
más antiguos incluyen tricílicos, tetracídicos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAs). Para algunas personas, estos pueden
ser los mejores medicamentos.
6.5.3.1 ¿Cómo responden las personas a los antidepresivos?
Según una revisión de investigación de la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica, todos los
medicamentos antidepresivos funcionan tan bien como entre sí para mejorar los síntomas de depresión y evitar que los síntomas de
depresión vuelvan a aparecer. Por razones aún no bien entendidas, algunas personas responden mejor a algunos medicamentos
antidepresivos que a otros.
Por lo tanto, es importante saber que algunas personas pueden no sentirse mejor con el primer medicamento que prueben y pueden
necesitar probar varios medicamentos para encontrar el que les funcione. Otros pueden encontrar que un medicamento ayudó por
un tiempo, pero sus síntomas volvieron. Es importante seguir cuidadosamente las instrucciones de su médico para tomar su
medicamento en una dosis adecuada y durante un período prolongado de tiempo (a menudo de 4 a 6 semanas) para que funcione.
Una vez que una persona comienza a tomar antidepresivos, es importante no dejar de tomarlos sin la ayuda de un médico. A veces
las personas que toman antidepresivos se sienten mejor y dejan de tomar el medicamento demasiado pronto, y la depresión puede
regresar. Cuando sea el momento de suspender el medicamento, el médico ayudará a la persona a disminuir la dosis de manera
lenta y segura. Es importante darle tiempo al cuerpo para que se ajuste al cambio. Las personas no se vuelven adictas (o
“enganchadas”) a estos medicamentos, pero detenerlos abruptamente también puede causar síntomas de abstinencia
6.5.3.2 Efectos secundarios de los antidepresivos

Algunos antidepresivos pueden causar más efectos secundarios que otros. Es posible que deba probar varios medicamentos
antidepresivos diferentes antes de encontrar el que mejore sus síntomas y que cause efectos secundarios que pueda manejar.
Los efectos secundarios más comunes enumerados por la FDA incluyen:
Náuseas y vómitos
Ganancia de peso
Diarrea
Somnolencia
Problemas sexuales
Combinar los nuevos antidepresivos SSRI o SNRI con uno de los medicamentos “triptan” comúnmente utilizados para tratar las
migrañas podría causar una enfermedad potencialmente mortal llamada “síndrome de serotonina”. Una persona con síndrome de
serotonina puede estar agitada, tener alucinaciones (ver u escuchar cosas que no son reales), tener una temperatura alta o tener
cambios inusuales en la presión arterial. El síndrome de serotonina generalmente se asocia con los antidepresivos mayores
llamados IMAIS, pero también puede ocurrir con los antidepresivos más nuevos, si se mezclan con los medicamentos equivocados.
6.5.4 Medicamentos contra la Ansiedad

Los medicamentos contra la ansiedad ayudan a reducir los síntomas de ansiedad, como ataques de pánico o miedo y
preocupación extremos. Los medicamentos ansiolíticos más comunes se llaman benzodiazepinas que actúan para aumentar la
función de GABA. Las benzodiazepinas pueden ser efectivas en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada, pero en el
caso del trastorno de pánico o fobia social (trastorno de ansiedad social), las benzodiazepinas suelen ser tratamientos de segunda
línea, detrás de los ISRS u otros antidepresivos.
Las benzodiazepinas utilizadas para tratar los trastornos de ansiedad incluyen, Clonazepam (Klonopin), Alprazolam (Xanax) y
Lorazepam (Ativan).
Las benzodiazepinas de vida media corta (o de acción corta) (como el lorazepam) y los betabloqueantes (inhibidores de la
adrenalina) se utilizan para tratar los síntomas de ansiedad a corto plazo. Los betabloqueantes ayudan a controlar los síntomas
físicos de ansiedad, como temblores, latidos cardíacos rápidos y sudoración que las personas con fobias (un miedo abrumador e
irrazonable a un objeto o situación, como hablar en público) experimentan en situaciones difíciles. Tomar estos medicamentos por
un corto período de tiempo puede ayudar a la persona a mantener los síntomas físicos bajo control y puede usarse “según sea
necesario” para reducir la ansiedad aguda.
La buspirona (que no está relacionada con las benzodiazepinas) a veces se usa para el tratamiento a largo plazo de la ansiedad
crónica. A diferencia de las benzodiazepinas, la buspirona tiene propiedades tanto agonistas como antagonistas y efectos en los
sistemas de serotonina y dopamina de formas complejas. Este medicamento debe tomarse todos los días durante algunas semanas
para alcanzar su efecto completo, por lo tanto, no es útil para el tratamiento inmediato de los síntomas de ansiedad.
La MDMA es un empatógeno con propiedades estimulantes y alucinógenas. Como se menciona en la Sección 6.4, se utilizó por
primera vez en la década de 1970 como ayuda en psicoterapia pero enfrentó muchos desafíos legales y regulatorios en los años
siguientes que paralizaron tanto la investigación como las pruebas clínicas de su efectividad. Sin embargo, algunos investigadores
siguieron interesados en su valor en la psicoterapia cuando se administraban a pacientes en condiciones cuidadosamente
controladas. La MDMA se encuentra actualmente en ensayos clínicos como una posible ayuda para el tratamiento del trastorno de
estrés postraumático (TEPT); para la ansiedad en pacientes terminales; y para la ansiedad social en adultos autistas. Recientemente,
la FDA otorgó a la psicoterapia asistida por MDMA para el TEPT una designación de “Terapia Avanzada”.
6.5.4.1 ¿Cómo responden las personas a los medicamentos contra la ansiedad?

Los medicamentos contra la ansiedad como las benzodiazepinas son efectivos para aliviar la ansiedad y surten efecto más
rápidamente que los medicamentos antidepresivos (o buspirona) que a menudo se recetan para la ansiedad. Sin embargo, las
personas pueden acumular tolerancia a las benzodiazepinas si se toman durante un largo período de tiempo y pueden necesitar
dosis cada vez más altas para obtener el mismo efecto. Algunas personas incluso pueden llegar a depender de ellas. Para evitar
estos problemas, los médicos suelen recetar benzodiazepinas por períodos cortos, una práctica que es especialmente útil para los
adultos mayores, las personas que tienen problemas de abuso de sustancias y las personas que se vuelven dependientes de la
medicación fácilmente. Si las personas dejan de tomar benzodiazepinas repentinamente, pueden tener síntomas de abstinencia o su
ansiedad puede regresar. Por lo tanto, las benzodiazepinas deben disminuir lentamente.
6.5.4.2 Efectos secundarios de los medicamentos A NTI-Ansiedad

Al igual que otros medicamentos, los medicamentos contra la ansiedad pueden causar efectos secundarios. Algunos de estos
efectos secundarios y riesgos son graves. Los efectos secundarios más comunes de las benzodiazepinas son somnolencia y mareos.
Para los betabloqueantes los efectos secundarios comunes incluyen, fatiga, manos frías, mareos o mareo, y debilidad. Los
betabloqueantes generalmente no se recomiendan para personas con asma o diabetes porque pueden empeorar los síntomas
relacionados con ambos. Los posibles efectos secundarios de la buspirona incluyen mareos, dolores de cabeza, náuseas,
nerviosismo, aturdimiento, excitación y dificultad para dormir
6.5.5 Estimulantes
Como su nombre indica, los estimulantes aumentan el estado de alerta, la atención y la energía, así como elevan la presión arterial,
la frecuencia cardíaca y la respiración (Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, 2014). A menudo se recetan medicamentos
estimulantes para tratar a niños, adolescentes o adultos diagnosticados con Déficit de Atención, Trastorno de Hiperactividad
(TDAH).
Dos de los estimulantes más comunes utilizados para tratar el TDAH son Metilfenidato (Ritalin) y Anfetamina/Dextroanfetamina
(Adderall)
También se recetan estimulantes para tratar otras afecciones de salud, incluida la narcolepsia y ocasionalmente la depresión
(especialmente en personas mayores o con enfermedades crónicas médicas y en aquellas que no han respondido a otros
tratamientos).
6.5.5.1 ¿Cómo responden las personas a los estimulantes?

Los estimulantes tienen el potencial de provocar actividad excesiva y activación fisiológica, sin embargo, para los individuos con
TDAH lo contrario es cierto en que puede tener un efecto calmante y de “enfoque”. Los medicamentos estimulantes son seguros
cuando se administran bajo la supervisión de un médico. Algunos niños que los toman pueden sentirse ligeramente diferentes o
“graciosos”.
A algunos padres les preocupa que los medicamentos estimulantes puedan llevar al abuso o dependencia de drogas, pero hay poca
evidencia de esto cuando se usan adecuadamente según lo prescrito. Además, la investigación muestra que los adolescentes con
TDAH que tomaron medicamentos estimulantes tenían menos probabilidades de abusar de las drogas que aquellos que no tomaron
medicamentos estimulantes. A pesar de los hallazgos señalados anteriormente, también hay investigaciones que indican el riesgo de
“desviación” de estimulantes recetados para usos no médicos entre estudiantes de instituciones educativas. Este desvío podría
poner a los individuos en mayor riesgo de abuso de estimulantes.
6.5.5.2 Efectos secundarios de los estimulantes S

La mayoría de los efectos secundarios son menores y desaparecen cuando se reducen los niveles de dosificación. Los efectos
secundarios más comunes incluyen:
Dificultad para conciliar el sueño o permanecer dormido
Pérdida de apetito
Dolor estomacal
Dolor de cabeza
Los efectos secundarios menos comunes incluyen:
Tics motores o tics verbales (movimientos o sonidos repentinos y repetitivos)
Cambios de personalidad, como aparecer “plano” o sin emoción
6.5.6 Antipsicóticos
Los medicamentos antipsicóticos se utilizan principalmente para manejar la psicosis. La palabra “psicosis” se utiliza para describir
condiciones que afectan a la mente, y en las que ha habido alguna pérdida de contacto con la realidad, a menudo incluyendo
delirios (creencias falsas, fijas) o alucinaciones (escuchar o ver cosas que realmente no están ahí). Puede ser un síntoma de una
condición física como el abuso de drogas o un trastorno mental como esquizofrenia, trastorno bipolar o depresión muy severa
(también conocida como “depresión psicótica”).
Los medicamentos antipsicóticos no curan estos padecimientos. Se utilizan para ayudar a aliviar los síntomas y mejorar la calidad
de vida.
Los medicamentos antipsicóticos mayores o de primera generación también se denominan antipsicóticos convencionales “típicos”
o “neurolépticos”. La mayoría de los fármacos de esta clase actúan como potentes antagonistas de dopamina que afectan
principalmente al receptor D2 de dopamina. Este efecto antagónico reduce la hiperactividad de dopamina que se encuentra en los
trastornos psicóticos, como la Esquizofrenia. Algunos de los antipsicóticos comunes de primera generación incluyen:
Clorpromazina
Haloperidol
Flufenazina
Los medicamentos más nuevos o de segunda generación también se llaman antipsicóticos “atípicos”. Estos fármacos actúan sobre
diversos sistemas neurotransmisores además de la dopamina y, como tales, no son tan potentes en su antagonismo dopamínico.
Algunos de los antipsicóticos atípicos comunes incluyen:
Risperidona
Olanzapina
Quetiapina
Se ha demostrado que tanto los antipsicóticos típicos como los atípicos funcionan para tratar los síntomas de la esquizofrenia y la
fase maníaca del trastorno bipolar. Además, varios antipsicóticos atípicos tienen un “espectro de acción más amplio” que los
medicamentos más antiguos, y se utilizan para tratar la depresión bipolar o depresión que no ha respondido solo a un medicamento
antidepresivo.
6.5.6.3 ¿Cómo responden las personas a los antipsicóticos?

Ciertos síntomas, como sentirse agitado y tener alucinaciones, generalmente desaparecen a los pocos días de comenzar un
medicamento antipsicótico. Los síntomas como delirios suelen desaparecer en unas pocas semanas, pero es posible que los efectos
completos del medicamento no se vean hasta por seis semanas. Cada paciente responde de manera diferente, por lo que puede
tomar varios ensayos de diferentes medicamentos antipsicóticos para encontrar el que mejor funcione.
Algunas personas pueden tener una recaída, lo que significa que sus síntomas regresan o empeoran. Por lo general, las recaídas
ocurren cuando las personas dejan de tomar su medicamento, o cuando solo lo toman a veces. Algunas personas dejan de tomar el
medicamento porque se sienten mejor o pueden sentir que ya no lo necesitan, pero nadie debe dejar de tomar un medicamento
antipsicótico sin hablar con su médico.Cuando un médico dice que está bien dejar de tomar un medicamento, se debe disminuir
gradualmente, nunca se detuvo de repente. Muchas personas deben permanecer en un antipsicótico continuamente durante meses o
años para mantenerse bien; el tratamiento debe ser personalizado para cada individuo.
6.5.6.4 Efectos secundarios de A ntipsicóticos?

Los antipsicóticos tienen muchos efectos secundarios (o eventos adversos) y riesgos. La FDA enumera los siguientes efectos
secundarios de los medicamentos antipsicóticos:
Somnolencia
Mareos
Inquietud
Aumento de peso (el riesgo es mayor con algunos antipsicóticos atípicos)
Boca seca
Estreñimiento
Náuseas
Vómitos
Visión borrosa
Presión arterial baja
Movimientos incontrolables, como tics y temblores (el riesgo es mayor con los medicamentos antipsicóticos típicos)
Convulsiones
Un bajo número de glóbulos blancos, que combaten las infecciones
Los medicamentos antipsicóticos típicos más antiguos también pueden causar efectos secundarios adicionales relacionados con el
movimiento físico, como:
Rigidez
Espasmos musculares persistentes
Temblores
Inquietud
El uso a largo plazo de medicamentos antipsicóticos típicos puede provocar una afección llamada discinesia tardínea (TD). La TD
causa movimientos musculares, comúnmente alrededor de la boca, que una persona no puede controlar. La TD puede variar de leve
a grave, y en algunas personas, el problema no se puede curar. En ocasiones, las personas con TD se recuperan parcial o
completamente después de dejar de tomar la medicación antipsicótica típica. Las personas que piensan que podrían tener TD deben
consultar con su médico antes de suspender su medicación. La TD rara vez ocurre mientras se toman antipsicóticos atípicos.
6.5.7 Estabilizadores de humor

Los estabilizadores del estado de ánimo se utilizan principalmente para tratar el trastorno bipolar, los cambios de humor asociados
con otros trastornos mentales y, en algunos casos, para aumentar el efecto de otros medicamentos utilizados para tratar la depresión.
El litio, que es un estabilizador efectivo del estado de ánimo, tiene un amplio espectro de acción que incluye la inhibición de los
sistemas de dopamina y glutamato y el aumento de la acción de GABA (Malhi, et al., 2013). El litio está aprobado para el
tratamiento de la manía y el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar. Además, varios estudios de cohortes describen los
beneficios antisuicidas del litio para individuos en mantenimiento a largo plazo. Debido a que los estabilizadores del estado de
ánimo funcionan principalmente al disminuir la actividad anormal en el cerebro, a veces también se usan para tratar:
Depresión (generalmente junto con un antidepresivo)
Trastorno esquizoafectivo
Trastornos del control de impulsos
Ciertas enfermedades mentales en niños
Los medicamentos anticonvulsivos que actúan principalmente como agonistas de los sistemas neurotransmisores GABA también
se utilizan como estabilizadores del estado de ánimo. Originalmente fueron desarrollados para tratar las convulsiones, pero también
se encontró que ayudan a controlar los estados de ánimo inestables. Un anticonvulsivo que se usa comúnmente como estabilizador
del estado de ánimo es el ácido valproico (también llamado divalproex sódico). Para algunas personas, especialmente aquellas con
síntomas “mixtos” de manía y depresión o aquellas con trastorno bipolar de ciclo rápido, el ácido valproico puede funcionar mejor
que el litio. Otros anticonvulsivos utilizados como estabilizadores del estado de ánimo incluyen:
Carbamazepina
Lamotrigina
Oxcarbazepina
6.5.7.1 Efectos secundarios de los estabilizadores M ood

Los estabilizadores del estado de ánimo pueden causar varios efectos secundarios, y algunos de ellos pueden llegar a ser graves,
especialmente a niveles sanguíneos excesivamente altos. Estos efectos secundarios incluyen:
Picazón, sarpullido
Sed excesiva
Micción frecuente
Temblor (temblor) de las manos
Náuseas y vómitos
Discurso sordo
Latidos cardíacos rápidos, lentos, irregulares o fuertes
Apagones
Cambios en la visión
Convulsiones
Alucinaciones (ver cosas o escuchar voces que no existen)
Pérdida de coordinación
Hinchazón de ojos, cara, labios, lengua, garganta, manos, pies, tobillos o parte inferior de las piernas.
Algunos posibles efectos secundarios relacionados con los anticonvulsivos (como el ácido valproico) incluyen:
Somnolencia
Mareos
Dolor de cabeza
Diarrea
Estreñimiento
Cambios en el apetito y/o peso
Agitación
Cambios de humor
Pensamiento anormal
Temblores o movimientos incontrolables de una parte del cuerpo
Pérdida de coordinación
Visión borrosa o doble
Zumbido en los oídos
Caída del cabello
6.5.8 Resumen
Debe quedar claro que los medicamentos psicoterapéuticos han demostrado ser efectivos en el tratamiento de una amplia variedad
de trastornos psicológicos, con solo algunos tipos importantes revisados aquí. Los medicamentos que tratan la depresión, la
ansiedad, la psicosis y otros trastornos del estado de ánimo y la cognición lo hacen por diversos medios. Cada categoría de fármaco
psicoterapéutico puede incluir diversos fármacos diferentes con diferentes acciones a nivel sináptico y neurotransmisor. Muchos
otros medicamentos a los que no se hace referencia aquí, como los alucinógenos y la marihuana, también han sido estudiados por
su posible efectividad en el tratamiento de trastornos, como el Trastorno de Estrés Postraumático, Ansiedad y Depresión. Se han
encontrado algunos resultados positivos, pero se necesita una investigación más definitiva para validar estos hallazgos.
6.5.9 Atribuciones
Adaptado de "Medicamentos para la Salud Mental”. Autor y Proporcionado por el Instituto Nacional de Salud Mental. Licencia:
Dominio Público: No Conocido Copyright
6.5.10 Referencias
Malhi GS, Tanious M, Das P, Coulston CM, Berk M. (2013) Mecanismos potenciales de acción del litio en el trastorno bipolar.
Comprensión actual. Medicamentos para el SNC. Feb; 27 (2) :135-53. doi: 10.1007/s40263-013-0039-0. PMID: 23371914.
Vrecko S. (2015). Desvíos cotidianos de drogas: un estudio cualitativo del intercambio ilícito y uso no médico de estimulantes
recetados en un campus universitario. Ciencias sociales y medicina, 131, 297—304.
https://doi.org/10.1016/j.socscimed.2014.10.01
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CHAPTER OVERVIEW
7: Sentidos
7.2: Visión
7.3: Audiencia
7.4: Tacto
7.5: Sabor y Olor
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1
7.1.1 Visión general de los sentidos

Organismos como los humanos han sido identificados como que tienen cinco sentidos básicos. Los cinco sentidos básicos que se
identifican más comúnmente en los humanos son la vista, el oído, el tacto, el olfato y el gusto. Estos sentidos ayudan a los
individuos a comprender y dar sentido al entorno que los rodea. ¿Cómo funcionan los sentidos? Los organismos y los humanos
tienen receptores sensoriales que son neuronas especializadas que reaccionan a tipos específicos de estímulos en el ambiente.
Cuando un estímulo es detectado por un receptor sensorial, se ha producido una respuesta de sensación. Por lo general, existe un
área o espacio específico en el que un receptor sensorial determinado puede identificar o responder a un estímulo, ya sea lejos o
muy cerca del cuerpo; es decir, el campo receptivo del receptor. Piense en las experiencias cotidianas que los organismos puedan
tener con el entorno que los rodea y en qué diferentes campos receptivos son diferentes para los diferentes sentidos. Por ejemplo:
para el sentido del tacto, un estímulo debe entrar en contacto con el cuerpo. Para el sentido del oído, un estímulo puede estar a una
distancia moderada (algunos sonidos de ballena barbas pueden propagarse por muchos kilómetros). Para la visión, un estímulo
puede estar muy lejos; por ejemplo, el sistema visual percibe la luz de las estrellas a enormes distancias. Un receptor sensorial
identifica estímulos en el ambiente y la conversión de energía de estímulo sensorial a potencial de acción se conoce como
transducción. La transducción en el sistema nervioso generalmente se refiere a eventos de alerta de estímulos en los que un
estímulo físico se convierte en un potencial de acción (ver imagen a continuación), que se transmite a lo largo de los axones hacia
el sistema nervioso central para su integración. Es un paso en el proceso más grande del procesamiento sensorial (ver Figura7.1.1).
Información sobre la reutilización
Figura7.1.1: A medida que un potencial de acción (impulso nervioso) viaja por un axón, se produce un cambio en la polaridad a
través de la membrana del axón. En respuesta a una señal de otra neurona, los canales iónicos de sodio- (Na +) y potasio- (K +) se
abren y cierran a medida que la membrana alcanza su potencial umbral. Los canales de Na + se abren al inicio del potencial de
acción, y Na + se mueve hacia el axón, provocando la despolarización. La repolarización ocurre cuando los canales K + se abren y
K + se mueve fuera del axón, creando un cambio en la polaridad entre el exterior de la célula y el interior. El impulso viaja por el
axón en una sola dirección, hasta el axón terminal donde señala a otras neuronas. Por Laurentaylorj - Obra propia, CC BY-SA 3.0,
https://commons.wikimedia.org/w/inde...curid=26311114
Este capítulo más adelante profundizará sobre la diferencia entre sensación y percepción pero la parte inicial del capítulo se
centrará en la sensación. En definitiva, los sentidos ayudan a los organismos a identificar un sonido familiar, o a reconocer el humo
cuando hay un incendio. Los receptores son diferentes para cada sentido y están especializados según el tipo de estímulo que
perciben. Por ejemplo, los receptores táctiles, los receptores de luz y los receptores de sonido son activados por diferentes
estímulos. Los receptores táctiles no son sensibles a la luz ni al sonido; son sensibles solo al tacto o a la presión. Sin embargo, los
estímulos pueden combinarse en niveles más altos en el cerebro, como sucede con el olfato, contribuyendo a nuestro sentido del
gusto. Estos sentidos serán discutidos con más detalle a lo largo de este capítulo junto con una breve introducción sobre cómo estos
sentidos a veces trabajan juntos para ayudar a las personas a tener una comprensión más profunda del entorno que los rodea y cómo
esta comprensión más profunda puede ayudar a las personas a responder a ese ambiente.
7.1.2 Atribuciones
Sensación vs Percepción adaptado por Isaías Hernández de “PressBooks licenciado CC BY-NC-SA 4.0”
Adaptado de 5.1 Sensation versus Perception de Kathryn Dumper, William Jenkins, Arlene Lacombe, Marilyn Lovett y Marion
Perimutter está bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional, excepto
donde se indique otra cosa.
Atribución automática
5.1 Sensación vs Percepción por PressBooks tiene licencia CC BY-NC-SA 4.0
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7.2: Visión
7.2.1 Visión
Identificar las estructuras clave del ojo y el papel que desempeñan en la visión.
Resuma cómo el ojo y la corteza visual trabajan juntos para detectar y percibir los estímulos visuales en el ambiente,
incluyendo el procesamiento de colores, forma, profundidad y movimiento.
Explique el beneficio de tener dos ojos.
Comprender las diferencias en la visión del color.
Comprender la percepción y visión de profundidad.
Entender la detección de movimiento.
Los humanos dependen en gran medida de la visión y de ver el mundo que los rodea a través de La mayoría de los organismos no
humanos dependen más de los otros sentidos para interpretar el mundo que los rodea. Las investigaciones indican que gran parte de
la corteza cerebral en humanos está dedicada a la visión. A medida que la información llega a la corteza visual en el cerebro,
múltiples neuronas identifican formas, colores y movimientos. Cuando la luz cae sobre los ojos, los receptores sensoriales inician el
proceso de transducción. A medida que ocurre este proceso, los individuos comienzan a percibir el entorno que los rodea.
Piensa en entrar a un teatro o habitación oscura si has estado afuera en un día soleado; muchas veces lleva tiempo adaptarse al
cambio de intensidad de la luz en el ambiente. Los músculos del iris del ojo se ajustan para permitir que entre más luz en la pupila
(la abertura redonda en el centro del iris). El iris del ojo es la parte coloreada del ojo que contrae y dilata la pupila para ajustarla
a diferentes intensidades de luz que podamos encontrar a lo largo del día. Los fotorreceptores ayudan a distinguir las diferentes
características de los diferentes objetos. Los tipos de fotorreceptores en el ojo humano incluyen bastones y conos; los bastones
suelen ser más prevalentes que los conos. Las varillas nos dan sensibilidad bajo condiciones de iluminación tenue y nos permiten
ver por la noche. Los conos nos permiten ver detalles finos en luz brillante y nos dan la capacidad de distinguir el color. Los conos
están apretados alrededor de la fóvea (la pequeña región central ubicada en la parte posterior de la retina) y más escasamente en
otros lugares. Las varillas pueblan la periferia (la región que rodea la fóvea) y están casi ausentes de la fóvea. A medida que los
organismos se mueven por su entorno a lo largo del día, la información por la luz de objetos tanto cercanos como lejanos es
codificada por el cerebro y se produce la identificación de colores, formas y movimiento (ver Figura7.2.1).
Anatomía del ojo humano
Figura7.2.1: La luz ingresa al ojo a través de la córnea transparente, pasando por la pupila en el centro del iris. El lente se ajusta
para enfocar la luz en la retina, donde aparece boca abajo y hacia atrás. Las células receptoras en la retina envían información a
través del nervio óptico a la corteza visual. https://open.lib.umn.edu/intropsyc/c...04_s02_s01_f02
Figura de ojos normales, miopes y hipermetropía7.2.2
Figura7.2.2 Para las personas con visión normal (izquierda), el cristalino enfoca adecuadamente la luz entrante en la retina. Para las
personas miopes (centro), las imágenes de objetos lejanos se enfocan demasiado frente a la retina, mientras que para las personas
con hipermetropía (derecha), las imágenes de objetos cercanos se enfocan demasiado detrás de la retina. Los anteojos resuelven el
problema agregando una lente secundaria, correctiva. https://open.lib.umn.edu/intropsyc/chapter/4-2-seeing/#stangor-ch04_s02_s01_f02
La investigación indica que los humanos pueden distinguir entre millones de diferentes variaciones de color (Gerald, 1972).
Aunque los humanos pueden distinguir entre una amplia variedad de variaciones, hay tres colores primarios que forman la base de
estas variaciones; rojo, verde y azul. La capacidad de estos colores para formar estas variaciones se basa en el tono o sombra de los
colores. El espectro electromagnético que se ilustra a continuación muestra que la luz visible para los humanos es solo una pequeña
porción de todo el espectro, que incluye radiación que no podemos ver como luz porque está por debajo de la frecuencia de la luz
roja visible y por encima de la frecuencia de la luz violeta visible.
La figura del espectro electromagnético7.2.3
Figura7.2.3: Solo una pequeña fracción de la energía electromagnética que nos rodea (el espectro visible) es detectable por el ojo
humano.
En su importante investigación sobre la visión del color, Hermann von Helmholtz teorizó que el color se percibe porque los conos
en la retina vienen en tres tipos. Un tipo de cono reacciona principalmente a la luz azul (longitudes de onda cortas), otro reacciona
principalmente a la luz verde (longitudes de onda medias) y un tercero reacciona principalmente a la luz roja (longitudes de onda
largas). La corteza visual luego detecta y compara la fuerza de las señales de cada uno de los tres tipos de conos, creando la
experiencia del color. De acuerdo con esta teoría tricromática del color Young-Helmholtz, qué color vemos depende de la mezcla
de las señales de los tres tipos de conos. Si el cerebro está recibiendo principalmente señales rojas y azules, por ejemplo, percibirá
el púrpura; si está recibiendo principalmente señales rojas y verdes percibirá el amarillo; y si está recibiendo mensajes de los tres
tipos de conos percibirá el blanco.
Las diferentes funciones de los tres tipos de conos son evidentes en personas que experimentan daltonismo. El daltonismo se puede
definir como tener menor capacidad para ver el color o distinguir diferencias entre colores. El daltonismo rojo-verde es la forma
más común, seguido del daltonismo azul-amarillo y el daltonismo total. El daltonismo rojo-verde afecta hasta 8% de los machos y
0.5% de las hembras de ascendencia del norte de Europa. El daltonismo rojo-verde es el resultado de la ausencia de conos de
longitud de onda larga o media o de la producción de pigmentos de opsina anormales en estos conos que afectan la visión del color
rojo-verde (ver Figura7.2.4).
Figura7.2.4: Las personas con visión cromática normal pueden ver el número 42 en la primera imagen y el número 12 en la
segunda (son vagos pero aparentes). No obstante, las personas daltónicas no pueden ver los números en absoluto. Wikimedia
Commons.
Una aproximación alternativa a la teoría Young-Helmholtz, conocida como la teoría del color del proceso oponente, propone que
analicemos la información sensorial no en términos de tres colores sino en tres conjuntos de “colores del oponente”: rojo-verde,
amarillo-azul y blanco-negro. La evidencia para la teoría del proceso oponente proviene del hecho de que algunas neuronas en la
retina y en la corteza visual están excitadas por un color (por ejemplo, rojo) pero inhibidas por otro color (por ejemplo, verde).
Un ejemplo de procesamiento oponente ocurre en la experiencia de una imagen residual. Si miras la bandera de la izquierda
durante unos 30 segundos (cuanto más te veas, mejor será el efecto), y luego mueves tus ojos hacia el área en blanco a la derecha
de la misma, verás la imagen secundaria. Cuando miramos fijamente las franjas verdes, nuestros receptores verdes se habituan y
comienzan a procesarse con menos fuerza, mientras que los receptores rojos permanecen en plena potencia. Cuando cambiamos de
mirada, vemos principalmente la parte roja del proceso oponente. Procesos similares crean el azul después del amarillo y el blanco
después del negro (ver Figura7.2.5).
Figura7.2.5: Bandera de Estados Unidos. La presencia de una imagen residual se explica mejor por la teoría del proceso oponente
de la percepción del color. Mira la bandera durante unos segundos, y luego mueve tu mirada hacia el espacio en blanco que está
junto a ella. ¿Ves la imagen secundaria? Mike Swanson — Bandera de Estados Unidos (invertida) — dominio público.
Percepción de profundidad
La percepción de profundidad es la capacidad de percibir el espacio tridimensional y juzgar con precisión la distancia. Sin
percepción de profundidad, no podríamos conducir un automóvil, enhebrar una aguja o simplemente navegar por el supermercado
(Howard & Rogers, 2001). La investigación ha encontrado que la percepción de profundidad se basa en parte en capacidades
innatas y en parte aprendida a través de la experiencia (Witherington, 2005).
Los psicólogos Eleanor Gibson y Richard Walk (1960) probaron la capacidad de percibir la profundidad en bebés de 6 a 14 meses
colocándolos en un acantilado visual, un mecanismo que da la percepción de una caída peligrosa, en la que los bebés pueden ser
probados de manera segura para determinar su percepción de profundidad (ver Figura7.2.6). Los infantes fueron colocados a un
lado del “acantilado”, mientras que sus madres los llamaban desde el otro lado. Gibson y Walk encontraron que la mayoría de los
infantes o bien se arrastraban lejos del acantilado o permanecían en la pizarra y lloraban porque querían ir con sus madres, pero los
infantes percibieron un abismo que instintivamente no podían cruzar. Investigaciones adicionales han encontrado que incluso los
niños muy pequeños que aún no pueden gatear tienen miedo de las alturas (Campos, Langer, & Krowitz, 1970). Por otro lado,
estudios también han encontrado que los infantes mejoran su coordinación mano-ojo a medida que aprenden a agarrar mejor los
objetos y a medida que adquieren más experiencia en el rastreo, lo que indica que también se aprende la percepción de profundidad
(Adolph, 2000).
Figura7.2.6 : Acantilado visual - Una madre instando a su hijo desde el lado profundo del acantilado visual. A pesar de que una
superficie transparente cubre el acantilado, el niño duda en avanzar. (De Gibson y Walk (1960). Copyright 1960 Nature Publishing
Group., CC BY 4.0 < https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 >, vía Wikimedia Commons)
La percepción de profundidad es el resultado de nuestro uso de señales de profundidad, mensajes de nuestro cuerpo y del entorno
externo que nos proporcionan información sobre el espacio y la distancia. Las señales de profundidad binocular son señales de
profundidad creadas por la disparidad de la imagen retiniana, es decir, el espacio entre nuestros ojos y, por lo tanto, que requieren
la coordinación de ambos ojos. Un resultado de la disparidad retiniana es que las imágenes proyectadas en cada ojo son
ligeramente diferentes entre sí. La corteza visual fusiona automáticamente las dos imágenes en una sola, lo que nos permite percibir
la profundidad. Las películas tridimensionales hacen uso de la disparidad retiniana mediante el uso de gafas 3-D que el espectador
usa para crear una imagen diferente en cada ojo. El sistema perceptual convierte rápida, fácil e inconscientemente la disparidad en
3-D.
Una señal de profundidad binocular importante es la convergencia, el giro hacia adentro de nuestros ojos que se requiere para
enfocarnos en objetos que están a menos de unos 50 pies de distancia de nosotros. La corteza visual utiliza el tamaño del ángulo de
convergencia entre los ojos para juzgar la distancia del objeto. Podrás sentir tus ojos convergiendo si lentamente acercas un dedo a
tu nariz mientras continúas enfocándote en ella. Cuando cierras un ojo, ya no sientes la tensión; la convergencia es una señal de
profundidad binocular que requiere que ambos ojos funcionen.
El sistema visual también utiliza acomodación para ayudar a determinar la profundidad. A medida que la lente cambia su curvatura
para enfocarse en objetos distantes o cercanos, la información transmitida desde los músculos unidos a la lente nos ayuda a
determinar la distancia de un objeto. El alojamiento solo es efectivo a distancias de visión cortas, sin embargo, por lo que si bien es
útil al enhebrar una aguja o atar cordones de los zapatos, es mucho menos efectivo al conducir o practicar deportes.
Aunque las mejores señales de profundidad ocurren cuando ambos ojos trabajan juntos, somos capaces de ver la profundidad
incluso con un ojo cerrado. Las señales de profundidad monocular son señales de profundidad que nos ayudan a percibir la
profundidad usando un solo ojo (Sekuler y Blake, 2006). Algunos de los más importantes se resumen en la Tabla7.2.1 “Señales de
profundidad monocular que nos ayudan a juzgar la profundidad a distancia”.
Señales de profundidad7.2.1 monocular de mesa que nos ayudan a juzgar la profundidad a distancia
Nombre Descripción Ejemplo Imagen
Figura
Los postes de la cerca a la derecha

Tendemos a ver objetos más arriba aparecen más lejos no sólo porque
Posición en nuestro campo de visión como se hacen más pequeños sino
más lejos. también porque aparecen más
arriba en la imagen.
Andrew Huff — Cerca podrida —
CC BY 2.0.
Figura
Suponiendo que los objetos en una

A la derecha, los autos en la
escena son del mismo tamaño, los
Tamaño relativo distancia parecen más pequeños
objetos más pequeños se perciben
que los más cercanos a nosotros.
como más alejados.
Allan Ferguson — Trolley Cruces

Autopista — CC BY 2.0.
Figura
Sabemos que las pistas a la

Las líneas paralelas parecen derecha son paralelas. Cuando
Perspectiva lineal
converger a distancia. aparecen más cerca,
determinamos que están más lejos.
Bo Insogna,
TheLightningMan.com —
Relámpago golpeando por las vías
del tren — CC BY-NC-ND 2.0.
Nombre Descripción Ejemplo Imagen
Figura
El ojo recibe más luz reflejada de

Vemos las imágenes a la derecha
los objetos que están más cerca de
como extendidas y sangradas
nosotros. Normalmente, la luz
Luz y sombra según su sombreado. Si
viene de arriba, por lo que las
invertimos la imagen, las
imágenes más oscuras están en la
imágenes invertirán.
sombra.
Figura
A la derecha, debido a que la

Cuando un objeto se superpone a
estrella azul cubre la barra rosa, se
Interposición otro objeto, lo vemos como más
ve como más cerca que la luna
cercano.
amarilla.
Figura
El artista que pintó el cuadro de la

Los objetos que parecen
derecha utilizó la perspectiva
nebulosos, o que están cubiertos
Perspectiva aérea aérea para hacer que las colinas
de smog o polvo, aparecen más
distantes fueran más nebulosas y
lejos.
así aparecieran más alejadas.
Frans Koppelaar — Paisaje cerca

de Bolonia — CC BY-SA 2.5.
Motion
Muchos animales, entre ellos los seres humanos, tienen habilidades perceptuales muy sofisticadas que les permiten coordinar su
propio movimiento con el movimiento de los objetos en movimiento para crear una colisión con ese objeto. Los murciélagos y aves
utilizan este mecanismo para ponerse al día con sus presas, los perros lo usan para atrapar un Frisbee y los humanos lo usan para
atrapar un balón de fútbol en movimiento. El cerebro detecta movimiento en parte por el tamaño cambiante de una imagen en la
retina (los objetos que se ven más grandes suelen estar más cerca de nosotros) y en parte por el brillo relativo de los objetos.
También experimentamos movimiento cuando los objetos cercanos unos a otros cambian su apariencia. El efecto beta se refiere a
la percepción de movimiento que se produce cuando diferentes imágenes se presentan una junto a la otra en sucesión (ver Nota
“Efecto Beta y Fenómeno Phi”). La corteza visual llena la parte faltante del movimiento y vemos al objeto moviéndose. El efecto
beta se utiliza en películas para crear la experiencia del movimiento. Un efecto relacionado es el fenómeno phi, en el que
percibimos una sensación de movimiento causada por la aparición y desaparición de objetos que están cerca unos de otros. El
fenómeno phi parece una zona móvil o una nube de color de fondo que rodea los objetos parpadeantes. El efecto beta y el
fenómeno phi son otros ejemplos de la importancia de lo gestalt, nuestra tendencia a “ver más que la suma de las partes”.
7.2.1.0.1 Efecto Beta y Fenómeno Phi
En el efecto beta, nuestros ojos detectan movimiento a partir de una serie de imágenes fijas, cada una con el objeto en un lugar
diferente. Este es el mecanismo fundamental de las películas (películas). En el fenómeno phi, la percepción del movimiento se basa
en la ocultación momentánea de una imagen.
Fenómeno Phi: http://upload.wikimedia.org/Wikipedia/commons/6/6e/Lilac-Chaser.gif
Efecto beta: http://upload.wikimedia.org/Wikipedia/commons/0/09/Phi_phenomenom_no_watermark.gif
7.2.2 Atribución
Secciones de visión adaptadas por Isaías Hernández de “Noba-visión”; https://nobaproject.com/modules/vision
Secciones de visión adaptadas por Isaías Hernández de “Psicología-Penn State”; https://psu.pb.unizin.org/intropsych...eption-
vision/
Secciones de visión adaptadas por Isaías Hernández de “Introducción a la Psicología-Universidad de Minnesota”;
https://open.lib.umn.edu/intropsyc/c...04_s02_s01_f02
7.2.3 Referencias
https://www.nei.nih.gov/learn-about-...olor-blindness
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7.3: Audiencia
7.3.1 Audiencia
Objetivos de aprendizaje
1. Etiquetar las estructuras clave del oído, identificar sus funciones y describir el papel que desempeñan en la audición.
2. Explicar cómo codificamos y percibimos el tono.
3. Explique cómo localizamos el sonido.
4. Describir cómo se asocian la audición y el sistema vestibular.
Esta sección brindará una visión general de la anatomía básica y la función del sistema auditivo, cómo percibimos el tono y cómo
sabemos de dónde viene el sonido. Se ha argumentado que el oído humano puede escuchar una variedad de sonidos y puede
distinguir entre una gran variación de estos sonidos. La compleja anatomía del oído en humanos se puede dividir en tres secciones
(las tres secciones se muestran en la imagen de abajo). Los impulsos neuronales de estas ondas sonoras son enviados al cerebro y
nuestras experiencias pasadas se integran con esas ondas sonoras para ayudarnos a dar sentido a los sonidos que estamos
escuchando. El sistema auditivo convierte las ondas sonoras en señales eléctricas que el cerebro interpreta. La siguiente ilustración
muestra el complejo sistema del oído y cómo las estructuras anatómicas conducen a la capacidad de escuchar los sonidos de la
naturaleza, apreciar la belleza de la música y utilizar el lenguaje para comunicarse con otros que hablan el mismo idioma (ver
Figura7.3.1).
Figura7.3.1 — Estructuras del oído: El oído externo contiene la aurícula, el canal auditivo y la membrana timpánica. El oído
medio contiene los huesecillos y está conectado a la faringe por la trompa de Eustaquio. El oído interno contiene la cóclea y el
vestíbulo, los cuales son los encargados de la audición y el equilibrio, respectivamente https://open.oregonstate.education/a.../15-3-
hearing/.
En particular, el oído humano es más sensible a sonidos que están en la misma frecuencia que la voz humana. Es por ello que los
padres y madres en particular son capaces de seleccionar el sonido de la voz de sus hijos entre las voces de otros niños y muchas
veces somos capaces de identificar a otra persona a partir del sonido de su voz sin tener que verlas físicamente. El complejo
sistema del oído nos permite procesar sonidos casi instantáneamente.
A diferencia de las ondas de luz que viajan en el vacío, las ondas sonoras se transfieren cuando las moléculas chocan entre sí en el
aire y producen ondas sonoras que nos permiten identificar la fuente de los sonidos que encontramos. Estas ondas de sonido crean
diferentes frecuencias, con sonidos de baja frecuencia siendo de tono más bajo y sonidos de mayor frecuencia siendo de tono más
alto. Hay algunas teorías que se han propuesto para ayudar a explicar por qué los individuos pueden distinguir entre la percepción
de tono y las frecuencias.
La teoría temporal de la percepción del tono afirma que la frecuencia está codificada por el nivel de actividad de una neurona
sensorial. Esto significaría que una célula pilosa dada dispararía potenciales de acción relacionados con la frecuencia de la onda
sonora. Si bien esta es una explicación muy intuitiva, detectamos un rango de frecuencias tan amplio (20—20,000 Hz) que la
frecuencia de los potenciales de acción disparados por las células ciliadas no puede dar cuenta de todo el rango. Debido a las
propiedades relacionadas con los canales de sodio en la membrana neuronal que están involucrados en los potenciales de acción,
hay un punto en el que una célula no puede disparar más rápido (Shamma, 2001).
La teoría del lugar de la percepción del tono sugiere que diferentes partes de la membrana basilar (un elemento estructural
rígido dentro de la cóclea del oído interno) se mueven hacia arriba y hacia abajo en respuesta a las ondas sonoras entrantes. Más
específicamente, la base de la membrana basilar responde mejor a altas frecuencias y la punta de la membrana basilar responde
mejor a frecuencias bajas. Por lo tanto, las células ciliadas que están en la porción base serían etiquetadas como receptores de alto
tono, mientras que las de la punta de la membrana basilar serían etiquetadas como receptores de tono bajo (Shamma, 2001). En
realidad, ambas teorías explican diferentes aspectos de la percepción del tono. A frecuencias de hasta cerca de 4000 Hz, es claro
que tanto la tasa de potenciales de acción como el lugar contribuyen a nuestra percepción del tono. Sin embargo, los sonidos de
frecuencia mucho más alta solo pueden codificarse usando señales de lugar (Shamma, 2001).
Similar a la necesidad de reconocer diferentes tonos y frecuencias, saber de dónde vienen los sonidos particulares (localización del
sonido) es una parte importante de navegar por el entorno que nos rodea. El sistema auditivo tiene la capacidad de utilizar señales
monoaurales (un oído) y binaurales (dos orejas) para localizar de dónde podría provenir un sonido en particular. Cada pabellón
interactúa con las ondas sonoras entrantes de manera diferente, dependiendo de la fuente del sonido en relación con nuestros
cuerpos. Esta interacción proporciona una señal monoaural que es útil para localizar sonidos que ocurren por encima o por debajo y
delante o detrás de nosotros. Las ondas sonoras recibidas por tus dos oídos de sonidos que vienen directamente de arriba, abajo,
delante o detrás de ti serían idénticas; por lo tanto, las señales monoaurales son esenciales (Grothe, Pecka, & McAlpine, 2010).
Las señales binaurales, por otro lado, proporcionan información sobre la ubicación de un sonido a lo largo de un eje horizontal al
basarse en diferencias en los patrones de vibración del tímpano entre nuestros dos oídos. Si un sonido proviene de una ubicación
descentrada, crea dos tipos de señales binaurales: diferencias de nivel interaural y diferencias de tiempo interaural. La diferencia
de nivel interaural se refiere al hecho de que un sonido proveniente del lado derecho de tu cuerpo es más intenso en tu oído
derecho que en tu oído izquierdo debido a la atenuación de la onda sonora a medida que pasa por tu cabeza. La diferencia de
tiempo interaural se refiere a la pequeña diferencia en el tiempo en el que una onda sonora dada llega a cada oído, ilustrada en la
Figura7.3.2. Ciertas áreas cerebrales monitorean estas diferencias para construir donde a lo largo de un eje horizontal se origina un
sonido (Grothe et al., 2010).
Figura7.3.2: La localización del sonido implica el uso de señales monoaurales y binaurales. (crédito “avión”: modificación de obra
por Max Pfandl)
7.3.1.1 Pérdida Auditiva

Pérdida Auditiva
Alrededor de 2 a 3 de cada 1,000 niños en Estados Unidos nacen con un nivel detectable de pérdida auditiva en uno o ambos
oídos (https://www.nidcd.nih.gov/health/sta...istics-hearing).
Más del 90 por ciento de los niños sordos nacen de padres oyentes (https://www.nidcd.nih.gov/health/sta...istics-hearing).
Aproximadamente el 15% de los adultos estadounidenses (37.5 millones) de 18 años o más reportan algunos problemas de
audición (https://www.nidcd.nih.gov/health/statistics/quick-statistics-hearing)
La pérdida auditiva conductiva puede ser causada por daños físicos en el oído (como los tímpanos); esta condición reduce la
capacidad del oído para transferir vibraciones del oído externo al oído interno. La pérdida auditiva conductiva también puede ser el
resultado de la fusión de los huesecillos (tres huesos en el oído medio). La pérdida auditiva neurosensorial, que es causada por
daños a los cilios (de las células ciliadas) o al nervio auditivo, no es tan común como la pérdida auditiva conductiva pero la
probabilidad de esta afección aumenta con la edad (Tennesen, 2007). A medida que seguimos envejeciendo el daño a los cilios
aumenta; a la edad de 65 años 40% de los individuos habrán tenido daños en los cilios (Chisolm, Willott, & Lister, 2003).
Las personas que han experimentado pérdida auditiva neurosensorial pueden beneficiarse de un implante coclear. Datos De los
Institutos Nacionales de Salud muestran que a diciembre de 2019 se han implantado aproximadamente 736,900 implantes cocleares
en todo el mundo. En Estados Unidos, se han implantado aproximadamente 118,100 dispositivos en adultos y 65 mil en niños El
siguiente video explica el proceso de un implante coclear.
Cirugías de implantes cocleares y cómo funcionan:
https://www.youtube.com/watch?v=AqXBrKwB96E
Sordera y cultura sorda
En la mayoría de las naciones modernas las personas que nacen o se vuelven sordas a una edad temprana han desarrollado su
propio sistema de comunicación y cultura entre ellas y las personas cercanas a ellas. Se ha argumentado que incentivar a las
personas sordas a firmar es un ajuste más apropiado en lugar de alentarlas a hablar, leer labios o someterse a cirugías de implantes
cocleares. Sin embargo, estudios más recientes sugieren que debido a los avances en la tecnología, los implantes cocleares
aumentan la probabilidad de que una persona pueda tener y participar en algunas actividades auditivas y orales si se implanta lo
suficientemente temprano (Dettman, Pinder, Briggs, Dowell, & Leigh, 2007; Dorman & Wilson, 2004). Como resultado, los padres
a menudo enfrentan la difícil decisión de aprovechar las nuevas tecnologías y enfoques para brindar apoyo a estudiantes sordos en
entornos de aula convencionales o utilizar escuelas de lenguaje de señas americano (ASL) y fomentar una mayor inmersión en esos
entornos.
Audición y Sistema Vestibular
El sistema vestibular tiene algunas similitudes con el sistema auditivo. Utiliza células ciliadas al igual que el sistema auditivo, pero
las excita de diferentes maneras. Hay cinco órganos receptores vestibulares en el oído interno: el utrículo, el sáculo y tres canales
semicirculares. Juntos, conforman lo que se conoce como el laberinto vestibular que se muestra en la Figura7.3.3. El utrículo y el
sáculo responden a la aceleración en línea recta, como la gravedad. Las aproximadamente 30,000 células ciliadas en el utrículo y
16,000 células ciliadas en el sáculo se encuentran debajo de una capa gelatinosa, con su estereocilia proyectándose hacia la
gelatina. Incrustados en esta gelatina hay cristales de carbonato de calcio, como pequeñas rocas. Cuando la cabeza está inclinada,
los cristales continúan siendo arrastrados hacia abajo por gravedad, pero el nuevo ángulo de la cabeza hace que la gelatina se
desplace, doblando así la estereocilia. La flexión de la estereocilia estimula las neuronas, y señalan al cerebro que la cabeza está
inclinada, permitiendo el mantenimiento del equilibrio. Es la rama vestibular del nervio craneal vestibulococlear la que se ocupa
del equilibrio.
Figura7.3.3 Se muestra la estructura del laberinto vestibular. (crédito: modificación de obra por parte de los NIH)
7.3.2 Atribuciones
Secciones auditivas adaptadas por Isaías Hernández de “Anatomía y Fisiología de la Universidad Estatal de Oregón”;
https://open.oregonstate.education/aandp/chapter/15-3-hearing/
Secciones de audición adaptadas por Isaías Hernández de “Psicología 2e de OpenStax”; https://openstax.org/books/psychology-
2e/pages/5-4-hearing
7.3.3 Referencias
https://www.nidcd.nih.gov/health/sta...istics-hearing
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7.4: Tacto
7.4.1 Tocar
1. Describir el papel del toque social y afectivo en el desarrollo y la vinculación.
2. Describir cómo el sistema somatosensorial permite la detección del tacto, la temperatura y la posición en el espacio.
3. Describir el proceso de transducción en los sentidos del tacto y propiocepción.
4. Explicar cómo las expectativas y el contexto afectan las experiencias de dolor y tacto.
El sentido del tacto es uno de los sentidos más importantes en el desarrollo humano, particularmente en lo que respecta al apego a
los demás. Durante mucho tiempo se ha visto como una parte esencial del desarrollo infantil (Baysinger, Plubell, & Harlow, 1973;
Feldman, 2007; Haradon, Bascom, Dragomir, & Scripcaru, 1994) y también nos ayuda a sentirnos socialmente apegados a los
demás (Field et al., 1997; Kelter, 2009). El tacto es una parte esencial de las actividades cotidianas que van desde tocar nuestra
comida para comer hasta compartir el afecto humano con otro individuo. Estudios recientes indican que el tacto cariñoso lento, en
lugar de un toque neutro más rápido, puede servir como amortiguador contra el dolor físico. Además, el mismo toque cariñoso
lento puede reducir los sentimientos de exclusión social y aumentar la vinculación social.
La piel es el órgano más grande de nuestro cuerpo y tiene una variedad de terminaciones nerviosas que nos permiten sentir
sensaciones como presión, dolor, frío y calor. La piel de nuestros cuerpos también sirve como protector de importantes órganos
vitales.
El tacto y el dolor son aspectos del sistema somatosensorial, que proporciona a nuestro cerebro información sobre nuestro propio
cuerpo (interocepción) y propiedades del mundo externo inmediato (exterocepción) (Craig, 2002). Contamos con receptores
somatosensoriales ubicados en todo el cuerpo, desde la superficie de nuestra piel hasta la profundidad de nuestras articulaciones. La
información que envían al sistema nervioso central se divide generalmente en cuatro modalidades: sentidos cutáneos (sentidos de
la piel), propiocepción (posición corporal), cinestesia (movimiento corporal) y nocicepción (dolor, malestar).
Sentidos cutáneos (sentidos de la piel)
Los sentidos cutáneos responden a estímulos táctiles, térmicos y pruriginosos (picazón), y eventos que causan daño tisular (de ahí
dolor). Los mecanorreceptores cutáneos se localizan en la piel. Proporcionan los sentidos del tacto, presión, vibración,
propiocepción, y otros. Todas están inervadas por fibras Aβ (las fibras Aβ de la piel se dedican principalmente al tacto), excepto
las terminaciones nerviosas libres mecanoreceptoras, las cuales están inervadas por fibras Aδ (las fibras Aδ sirven para recibir y
transmitir información principalmente relacionada con el dolor agudo; agudo, inmediato y relativamente corta duración).
Los pueden clasificarse por morfología, por el tipo de sensación que perciben y por la velocidad de adaptación. Además, cada uno
tiene un campo receptivo diferente:
Los órganos terminales de Ruffini detectan tensión profunda en la piel.
Los corpúsculos de Meissner detectan cambios en la textura (vibraciones alrededor de 50 Hz) y se adaptan rápidamente.
Los corpúsculos pacinianos detectan vibraciones rápidas (alrededor de 200—300 Hz).
Los discos de Merkel detectan el tacto y la presión sostenidos.
Las terminaciones nerviosas libres mecanoreceptoras detectan el tacto, la presión y el estiramiento.
Los receptores del folículo piloso se localizan en los folículos pilosos y detectan los cambios de posición de las hebras
capilares.
Final de Ruffini
La terminación de Ruffini (corpúsculo de Ruffini o corpúsculo bulboso) es una clase de mecanorreceptores de adaptación lenta que
se cree que existen solo en la dermis glabra y el tejido subcutáneo de los humanos. Lleva el nombre de Angelo Ruffini (un
histólogo y embriólogo italiano).
Este receptor en forma de huso es sensible al estiramiento de la piel y contribuye a la sensación cinestésica y al control de la
posición y el movimiento de los dedos. Se cree que es útil para monitorear el deslizamiento de objetos a lo largo de la superficie de
la piel, permitiendo la modulación del agarre sobre un objeto.
Las terminaciones de Ruffini se encuentran en las capas profundas de la piel. Registran información mecánica dentro de las juntas,
más específicamente cambio de ángulo, con una especificidad de hasta dos grados, así como estados de presión continua. También
actúan como termorreceptores que responden durante mucho tiempo, como tomarse de la mano con alguien durante una caminata.
En caso de una quemadura profunda en el cuerpo, no habrá dolor ya que estos receptores se quemarán.
Corpúsculos de Meissner
Los corpúsculos de Meissner (o corpúsculos táctiles) son responsables de la sensibilidad al tacto ligero. En particular, tienen la
mayor sensibilidad (umbral más bajo) al detectar vibraciones inferiores a 50 hercios. Son receptores rápidamente adaptativos.
Corpúsculos Pacinianos
Los corpúsculos pacinianos (o corpúsculos lamelares) son responsables de la sensibilidad a la vibración y la presión. El papel
vibracional se puede usar para detectar la textura superficial, por ejemplo, rugosa versus lisa.
Nervio Merkel
Las terminaciones nerviosas de Merkel son mecanorreceptores que se encuentran en la piel y mucosa de los vertebrados que
proporcionan información táctil al cerebro. La información que proporcionan es la relativa a la presión y textura. Cada terminación
consiste en una célula de Merkel en estrecha aposición con un terminal nervioso agrandado.
Esto a veces se conoce como un complejo de células de Merkel y neuritas, o un receptor de disco de Merkel. Una sola fibra
nerviosa aferente se ramifica para inervar hasta 90 terminaciones de este tipo. Se clasifican como mecanorreceptores tipo I de
adaptación lenta.
Figura7.4.1 : Los diferentes tipos de mecanorreceptores se localizan en diferentes regiones de la piel y son responsables de la
percepción de diferentes características de un estímulo táctil. Los corpúsculos pacinianos y las terminaciones de Ruffini se
encuentran en lo profundo de la dermis. Los corpúsculos de Meissner se localizan en la dermis cerca de la epidermis, y las células
de Merkel se localizan en la epidermis, cerca de la superficie de la piel. 'Mecanoreceptors' por Casey Henley está bajo una
Licencia Creative Commons Atribución No Comercial Compartir Igual (CC BY-NC-SA) 4.0 Internacional.
Propriocepción (posición del cuerpo)
La propiocepción se refiere al sentido de saber cómo se posiciona el cuerpo en el espacio tridimensional. La propiocepción es el
sentido de la posición relativa de las partes vecinas del cuerpo y la fuerza de esfuerzo que se emplea en el movimiento. Se distingue
de la exterocepción (percepción del mundo exterior) e interocepción (percepción del dolor, hambre y movimiento de órganos
internos). El inicio de la propiocepción es la activación de un propiorreceptor en la periferia. Se cree que el sentido propioceptivo
está compuesto por información de neuronas sensoriales localizadas en el oído interno (movimiento y orientación) y en los
receptores de estiramiento ubicados en los músculos y los ligamentos de soporte articular (postura). La propiocepción consciente es
comunicada por la vía posterior (dorsal) columna-lemniscus medial al cerebro. La propiocepción inconsciente se comunica
principalmente a través del tracto espinocerebeloso dorsal y ventral al cerebelo.
Una reacción inconsciente se ve en el reflejo propioceptivo humano, o Ley de Enderezamiento, reflejo que corrige la orientación
del cuerpo cuando es sacado de su posición vertical normal. En el caso de que el cuerpo se incline en cualquier dirección, la
persona inclinará la cabeza hacia atrás para nivelar los ojos contra el horizonte. A menudo se ve a los bebés haciendo esto tan
pronto como obtienen el control de los músculos del cuello. Este control proviene del cerebelo, la parte del cerebro que afecta el
equilibrio.
Los husillos musculares son receptores sensoriales dentro del vientre de un músculo que detectan principalmente cambios en la
longitud de un músculo. Transmiten información de longitud al sistema nervioso central a través de neuronas sensoriales. Esta
información puede ser procesada por el cerebro para determinar la posición de las partes del cuerpo. Las respuestas de los husillos
musculares a los cambios en la longitud también juegan un papel importante en la regulación de la contracción de los músculos.
El órgano de Golgi (también llamado órgano tendinoso de Golgi, órgano tendinoso, órgano neurotendinoso o huso neurotendinoso)
es un receptor sensorial propioceptivo que proporciona el componente sensorial del reflejo del tendón de Golgi. El órgano de Golgi
no debe confundirse con el aparato de Golgi, un orgánulo en la célula eucariota, ni con la tinción de Golgi, que es una tinción
histológica para cuerpos celulares neuronales. El reflejo del tendón de Golgi es un componente normal del arco reflejo del sistema
nervioso periférico. En un reflejo tendinoso de Golgi, la contracción del músculo esquelético hace que el músculo agonista se
alargue y relaje simultáneamente. Este reflejo también se llama el reflejo miotático inverso, porque es el inverso del reflejo de
estiramiento. Aunque la tensión muscular aumenta durante la contracción, se inhiben las neuronas motoras alfa en la médula
espinal que abastecen al músculo y se activan los músculos antagónicos.
Cinestesia (movimiento corporal)
Kinestesia o Kinestesia es un término que a menudo se usa indistintamente con propiocepción. Algunos usuarios diferencian el
sentido cinestésico de la propiocepción al excluir el sentido de equilibrio o equilibrio de la cinestesia. Una infección del oído
interno, por ejemplo, podría degradar el sentido del equilibrio. Esto degradaría el sentido propioceptivo, pero no el sentido
cinestésico. La persona infectada podría caminar, pero sólo usando su sentido de la vista para mantener el equilibrio; la persona
puede tener dificultad para caminar cuando sus ojos están cerrados.
La propiocepción y la cinestesia se consideran interrelacionadas y existe un desacuerdo considerable respecto a la definición de
estos términos. Parte de esta dificultad proviene de la descripción original de Sherrington del sentido de la posición articular (o la
capacidad de determinar dónde se encuentra exactamente una parte del cuerpo en particular en el espacio) y la cinestesia (o la
sensación de que la parte del cuerpo se ha movido) bajo un título más general de propiocepción. Los aspectos clínicos de la
propiocepción se miden en pruebas que miden la capacidad de un sujeto para detectar un movimiento pasivo impuesto
externamente, o la capacidad de reposicionar una articulación a una posición predeterminada. A menudo se asume que la capacidad
de uno de estos aspectos estará relacionada con otro, desafortunadamente la evidencia experimental sugiere que no existe una
relación fuerte entre estos dos aspectos. Esto sugiere que si bien estos componentes pueden estar relacionados de manera cognitiva,
parecen estar separados fisiológicamente.
Gran parte del trabajo anterior depende de la noción de que la propiocepción es esencialmente un mecanismo de retroalimentación:
es decir, el cuerpo se mueve (o se mueve) y luego la información sobre esto se devuelve al cerebro con lo que se podrían hacer
ajustes posteriores. Los trabajos más recientes sobre el mecanismo de los esguinces de tobillo sugieren que el papel de los reflejos
puede ser más limitado debido a sus largas latencias (incluso a nivel de la médula espinal) ya que los eventos de esguince de tobillo
ocurren en quizás 100 milisegundos o menos. Como resultado, se ha propuesto un modelo para incluir un componente
'feedforward' de propiocepción donde el sujeto también tendrá información central sobre la posición del cuerpo antes de alcanzarlo.
La cinestesia es un componente clave en la memoria muscular y la coordinación mano-ojo y el entrenamiento puede mejorar
este sentido. La capacidad de balancear un palo de golf, o de atrapar una pelota, requiere un sentido afinado de la posición de las
articulaciones. Este sentido necesita volverse automático a través del entrenamiento para permitir que una persona se concentre en
otros aspectos del desempeño, como mantener la motivación o ver dónde están otras personas.
Nocicepción (dolor, malestar)
La nocicepción aborda una serie de eventos y procesos requeridos para que un organismo reciba un estímulo doloroso, lo convierta
en una señal molecular y reconozca y caracterice la señal para desencadenar una respuesta de defensa adecuada. Esto sirve como
una función importante porque nuestro cerebro a menudo puede apagar o reducir los sentimientos de dolor dependiendo de la
situación que podamos estar viviendo o en la que estemos involucrados. Un ejemplo involucra a atletas que a menudo no sienten
dolor hasta después de haber completado el juego o evento en el que están participando (Bantick, Wise, Ploghaus, Clare, Smith, &
Tracey, 2002). En esencia su cerebro está involucrado en un proceso complicado que requiere que utilicen múltiples sistemas para
mantenerse enfocados en la actividad. Las endorfinas que se liberan cuando estamos comprometidos o emocionados por una
situación o evento que nos rodea actúan como analgésicos naturales (Sternberg, Bailin, Grant, & Gracely, 1998).
La corteza somatosensorial primaria
La corteza somatosensorial primaria se divide en cuatro regiones, cada una con su propia entrada y función: las áreas 1, 2, 3a y 3b.
La mayoría de la información táctil de los mecanorreceptores ingresa a la región 3b, mientras que la mayoría de la información
propioceptiva de los músculos ingresa a la región 3a. Estas regiones luego envían y reciben información de las áreas 1 y 2. A
medida que continúa el procesamiento de la información somatosensorial, los estímulos requeridos para activar las neuronas se
vuelven más complejos. Por ejemplo, el área 1 está involucrada en la detección de textura, y el área 2 está involucrada en la
detección del tamaño y la forma de un objeto. La corteza parietal posterior, una región de salida importante de la corteza
somatosensorial, se encuentra caudal a la circunvolución postcentral; las áreas 5 y 7 son estructuras aguas abajo que continúan
procesando el tacto (ver Figura7.4.2).
Figura7.4.2 : La corteza somatosensorial, localizada en la circunvolución postcentral, justo posterior al surco central, se divide en
4 áreas: 3a, 3b, 1 y 2. La corteza parietal posterior, una región de salida de la corteza somatosensorial, se encuentra justo
posterior a la circunvolución postcentral y se divide en áreas 5 y 7. 'Postcentral Gyrus' por Casey Henley está bajo una Licencia
Creative Commons Atribución No Comercial Compartir Igual (CC BY-NC-SA) 4.0 Internacional.
La prueba de los sentidos comienza con el examen de las regiones conocidas como dermatomas que conectan con la región cortical
donde se percibe la somatosensación en la circunvolución postcentral. Para probar los campos sensoriales, se aplica un estímulo
simple del toque ligero del extremo suave de un aplicador con punta de algodón en varias ubicaciones de la piel. Los nervios
espinales, que contienen fibras sensoriales con terminaciones dendríticas en la piel, se conectan con la piel de una manera
topográficamente organizada, ilustrados como dermatomas (Figura7.4.3 - no es necesario memorizar los términos en esta figura).
Por ejemplo, las fibras del octavo nervio cervical inervan la superficie medial del antebrazo y se extienden hacia los dedos. Además
de probar la percepción en diferentes posiciones de la piel, es necesario probar la percepción sensorial dentro del dermatoma desde
localizaciones distales a proximales en los apéndices, o localizaciones laterales a mediales en el tronco. Al probar el octavo nervio
cervical, se le preguntaría al paciente si el tacto del algodón en los dedos o el antebrazo medial era perceptible, y si hubo alguna
diferencia en las sensaciones.
Figura7.4.3 — Dermatomas: La superficie de la piel se puede dividir en regiones topográficas que se relacionan con la ubicación
de las terminaciones sensoriales en la piel a base del nervio espinal que contiene esas fibras. (crédito: modificación de obra de
Mikael Häggström) https://open.oregonstate.education/a...otor-pathways/
7.4.2 Atribuciones
Secciones táctiles adaptadas por Isaías Hernández de “Noba-Psicología Biológica, Tacto y Dolor”;
https://nobaproject.com/modules/touch-and-
pain#:~:text=Touch%20and%20pain%20are%20aspects,)%20(Craig%2C%202002).
Secciones táctiles adaptadas por Isaías Hernández de “Introducción a la Psicología, Universidad de Minnesota"';
https://open.lib.umn.edu/intropsyc/chapter/4-4-tasting-smelling-and-touching/
Secciones táctiles adaptadas por Isaías Hernández de “Boundless Anatomy and Physiology from Lumen”;
https://courses.lumenlearning.com/boundless-ap/chapter/pain/
Secciones táctiles adaptadas por Isaías Hernández de “Kinesthia, Psychology Wiki”;
https://en.Wikipedia.org/wiki/Kinaesthetics
Secciones táctiles adaptadas por Isaías Hernández de “Nocicepción, Wikipedia”; https://en.Wikipedia.org/wiki/Nociception
Secciones táctiles adaptadas por Isaías Hernández de “Fundamentos de la Neurociencia, Michigan State University”;
https://openbooks.lib.msu.edu/neuroscience/chapter/touch-the-skin/
Secciones táctiles adaptadas por Isaías Hernández de “Anatomía y Fisiología, Universidad Estatal de Oregón”;
https://open.oregonstate.education/aandp/chapter/14-5-sensory-and-motor-pathways/
7.4.3 Referencias
von Mohr, M., Kirsch, L.P. & Fotopoulou, A. La función calmante del tacto: el tacto afectivo reduce los sentimientos de
exclusión social. Sci Rep 7, 13516 (2017). https://doi.org/10.1038/s41598-017-13355-7
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7.5: Sabor y Olor
7.5.1 Sabor y Olor

1. Explique por qué el gusto y el olfato son los sentidos más
2. Identificar los cinco sabores primarios en humanos: dulce, agrio, amargo, salado y umami
3. Identificar cómo los cinco gustos primarios permiten a los individuos adaptarse a los cambios en el ambiente y aumentar las
posibilidades de supervivencia
4. Explicar cómo los receptores olfativos responden a diferentes odorantes
Ser capaz de detectar sustancias químicas en el ambiente a través del gusto (sabor) y el olfato (olfato) puede ayudar a un organismo
a encontrar alimento, evitar venenos y atraer compañeros. Los humanos pueden percibir cinco sabores básicos: salado, agrio,
amargo, dulce y umami. El sabor amargo a menudo indica una sustancia peligrosa como un veneno, el sabor dulce significa un
alimento de alta energía, el sabor salado indica una sustancia con alto contenido de sal, el sabor agrio indica un alimento ácido y el
sabor umami indica un alimento alto en proteínas.
Figura7.5.1 : Las protuberancias visibles en la superficie de la lengua son papilas que albergan papilas gustativas. Las papilas
gustativas están formadas por células gustativas y células basales. Las células gustativas sinapsis en axones aferentes que envían
información al sistema nervioso central. Los saborizantes en los alimentos acceden a las células gustativas a través del poro del
sabor, donde las partículas de los alimentos interactúan con las microvellosidades de las células 'Lengua Anatomy' por Casey
Henley está bajo una Licencia Creative Commons Atribución No Comercial Compartir Igual (CC BY-NC-SA) 4.0 Internacional.
El gusto y el olfato, son los sentidos más interconectados en que ambos involucran moléculas del estímulo que ingresan al cuerpo y
se unen a los receptores. El olfato permite que un animal sienta la presencia de alimentos y otros químicos en el ambiente que
pueden afectar su supervivencia. De igual manera, el sentido del gusto permite a los animales discriminar entre tipos de alimentos.
Los diferentes alimentos de sabor tienen diferentes atributos, tanto útiles como dañinos. Por ejemplo, las sustancias de sabor dulce
tienden a ser altamente calóricas, lo que podría ser necesario para sobrevivir en tiempos de magra. El amargor a menudo se asocia
con toxicidad, y la acidez a menudo se asocia con alimentos en mal estado. Los alimentos salados son valiosos para mantener la
homeostasis al ayudar al cuerpo a retener el agua y al proporcionar iones necesarios para el correcto funcionamiento celular.
Olor
Los odorantes (moléculas de olor) ingresan a la nariz y se disuelven en el epitelio olfativo, la mucosa en la parte posterior de la
cavidad nasal (como se ilustra en la siguiente figura). El epitelio olfativo es una colección de receptores olfativos especializados en
la parte posterior de la cavidad nasal que abarca un área de aproximadamente 5 cm 2 en humanos. Recordemos que las células
sensoriales son neuronas. Un receptor olfativo, que es una dendrita de una neurona especializada, responde cuando se une a ciertas
moléculas inhaladas del ambiente enviando impulsos directamente al bulbo olfativo del cerebro. Los humanos tienen alrededor de
12 millones de receptores olfativos, distribuidos entre cientos de diferentes tipos de receptores que responden a diferentes olores.
Doce millones parecen una gran cantidad de receptores, pero compararlo con otros animales: los conejos tienen alrededor de 100
millones, la mayoría de los perros tienen alrededor de mil millones y los sabuesos, los perros criados selectivamente para su sentido
del olfato, tienen alrededor de 4 mil millones. El tamaño general del epitelio olfativo también difiere entre especies, siendo el de
sabuesos, por ejemplo, muchas veces más grande que el de los humanos.
Las neuronas olfativas son neuronas bipolares (neuronas con dos procesos del cuerpo celular). Cada neurona tiene una sola
dendrita enterrada en el epitelio olfatorio, y desde esta dendrita se extienden de 5 a 20 cilios pilosos cargados de receptores que
atrapan moléculas odorantes. Los receptores sensoriales en los cilios son proteínas, y son las variaciones en sus cadenas de
aminoácidos las que hacen que los receptores sean sensibles a diferentes odorantes. Cada neurona sensorial olfativa tiene solo un
tipo de receptor en sus cilios, y los receptores están especializados para detectar odorantes específicos, por lo que las propias
neuronas bipolares están especializadas. Cuando un odorante se une a un receptor que lo reconoce, se estimula la neurona sensorial
asociada al receptor. La estimulación olfativa es la única información sensorial que llega directamente a la corteza cerebral,
mientras que otras sensaciones se transmiten a través del tálamo.
Figura7.5.2 : En el sistema olfativo humano, (a) las neuronas olfativas bipolares se extienden desde (b) el epitelio olfativo, donde se
localizan los receptores olfativos, hasta el bulbo olfatorio. (crédito: modificación de obra de Patrick J. Lynch, ilustrador médico; C.
Carl Jaffe, MD, cardiólogo)
Gusto
Detectar un sabor (sabor) es bastante similar a detectar un olor (olfato), dado que tanto el sabor como el olfato dependen de
receptores químicos que son estimulados por ciertas moléculas. El órgano principal del gusto es la papilla gustativa. Una papilla
gustativa es un grupo de receptores gustativos (células gustativas) que se localizan dentro de las protuberancias en la lengua
llamadas papilas (singular: papila) (ilustrado en la figura a continuación). Hay varias papilas estructuralmente distintas. Las papilas
filiformes, que se encuentran a través de la lengua, son táctiles, proporcionando fricción que ayuda a la lengua a mover sustancias,
y no contienen células gustativas. En contraste, las papilas fungiformes, que se localizan principalmente en los dos tercios
anteriores de la lengua, contienen cada una de una a ocho papilas gustativas y también tienen receptores de presión y temperatura.
Las papilas circunvaladas grandes contienen hasta 100 papilas gustativas y forman una V cerca del margen posterior de la lengua.
Figura7.5.3 : La lengua humana. a) Las papilas foliadas, circunvaladas y fungiformes se encuentran en diferentes regiones de la
lengua. (b) Las papilas foliadas son protuberancias prominentes en esta micrografía de luz. (crédito a: modificación del trabajo por
parte del NCI; datos de barra de escala de Matt Russell)
Las células gustativas de cada papilla se reemplazan cada 10 a 14 días. Se trata de células alargadas con procesos similares a pelos
llamados microvellosidades en las puntas que se extienden hacia el poro de la yema gustativa. Las moléculas de alimentos
(saborizantes) se disuelven en la saliva, y se unen y estimulan los receptores en las microvellosidades. Los receptores para
saborizantes se localizan a través de la porción externa y frontal de la lengua, fuera del área media donde las papilas filiformes son
más prominentes.
En los humanos, hay cinco gustos primarios, cada receptor es específico de su estímulo (saborizante). La transducción de los cinco
sabores ocurre a través de diferentes mecanismos que reflejan la composición molecular del saborizante. Estos saborizantes se unen
a sus respectivos receptores, excitando así a las neuronas especializadas asociadas a ellos. Las habilidades gustativas y el sentido
del olfato cambian con la edad. En los humanos, los sentidos disminuyen drásticamente a los 50 años y continúan disminuyendo.
Un niño puede encontrar una comida demasiado picante, mientras que una persona de la tercera edad puede encontrar la misma
comida suave y poco apetitosa.
7.5.2 Atribuciones
Secciones de Sabor y Olor adaptadas por Isaías Hernández de “Biología Humana, OpenStax”;
https://openstax.org/books/biology-2e/pages/36-3-taste-and-smell
Secciones de Sabor y Olor adaptadas por Isaías Hernández de “Fundamentos de la Neurociencia, Michigan State University”;
https://openbooks.lib.msu.edu/neuroscience/chapter/taste/
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CHAPTER OVERVIEW
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1
Distinguir entre sensación y percepción
Distinguir entre contribuciones ascendentes y ascendentes a la percepción
Describir principios clave, como la transducción y la adaptación sensorial
Breve descripción:
Los temas de sensación y percepción se encuentran entre los más antiguos e importantes de toda la psicología. Las personas están
equipadas con sentidos como la vista, el oído y el gusto que nos ayudan a asimilar el mundo que nos rodea. Sorprendentemente,
nuestros sentidos tienen la capacidad de convertir información del mundo real en información eléctrica que puede ser procesada
por el cerebro. La forma en que interpretamos esta información —nuestras percepciones— es lo que nos lleva a nuestras
experiencias del mundo. En este módulo, aprenderás sobre los procesos biológicos de sensación y percepciones así como las
diferencias clave entre estos dos procesos.
La sensación y la percepción suelen estar entrelazadas, sin embargo, existen importantes distinciones entre ambas. El proceso físico
durante el cual nuestros organos sensoriales —los involucrados con la visión y el oído, por ejemplo— responden a estímulos
externos se llama sensación. La sensación ocurre cuando pruebas fideos o sientes el viento en tu cara o escuchas la bocina de un
auto tocando la bocina a lo lejos. Durante la sensación, nuestros órganos sensoriales se dedican a la transducción, la conversión de
una forma de energía en otra. La energía física como la luz o el sonido se convierte en una forma de energía que el cerebro puede
entender: la estimulación eléctrica (es decir, los potenciales de acción). Después de que nuestro cerebro recibe las señales
eléctricas, damos sentido a toda esta estimulación y comenzamos a apreciar el complejo mundo que nos rodea. Este proceso
psicológico —dando sentido al estímulo— se llama percepción. Es durante este proceso que eres capaz de identificar una fuga de
gas en tu casa o una canción que te recuerda a una tarde específica que pasaste con amigos.
Si bien nuestros receptores sensoriales están constantemente recopilando información del entorno, es en última instancia cómo
interpretamos esa información lo que afecta la forma en que interactuamos con el mundo. La percepción implica procesamiento de
abajo hacia arriba y de arriba hacia abajo. El procesamiento de abajo hacia arriba se refiere al hecho de que las percepciones se
construyen a partir de la entrada sensorial, sus ojos no son la única forma de usar el procesamiento ascendente. Imagina que estás
en el bosque caminando y estás admirando los árboles y la naturaleza alrededor. A medida que continúas caminando se escuchan
ruidos crepitantes y comienzas a oler leña ardiente. A medida que sigues caminando escuchas a la gente hablando y el crujido y el
olor a leña se vuelve más fuerte, en algún momento te darás cuenta de que estás entrando a los campamentos, no puedes ver los
campamentos pero el procesamiento de abajo hacia arriba con la ayuda de tus otros sentidos te dice lo que está pasando .
Por otro lado, la forma en que interpretamos esas sensaciones está influenciada por nuestro conocimiento disponible, nuestras
experiencias y nuestros pensamientos. Esto se llama procesamiento de arriba hacia abajo. Una manera de ilustrar estos dos
conceptos es con nuestra capacidad de lectura. Lea en voz alta la siguiente cita que se muestra en la Figura 8.1.1:
Figura 8.1.1 Un ejemplo de procesamiento de estímulos.
¿Notaste algo extraño mientras leías el texto en el triángulo? ¿Te diste cuenta del segundo “el”? Si no, es probable que sea porque
estabas leyendo esto desde un enfoque de arriba hacia abajo. Tener un segundo “el” no tiene sentido. Esto lo sabemos. Nuestro
cerebro lo sabe y no espera que haya un segundo, así que tenemos una tendencia a saltarlo de inmediato. En otras palabras, ¡tu
experiencia pasada ha cambiado la forma en que percibes la escritura en el triángulo! Un lector principiante, uno que está usando
un enfoque de abajo hacia arriba atendiendo cuidadosamente cada pieza, tendría menos probabilidades de cometer este error. La
demostración anterior ilustra cómo nuestras experiencias pueden influir en la forma en que nuestro cerebro procesa la información
sensorial.
Otra forma de distinguir entre percepción y sensación es que la sensación es un proceso físico, mientras que la percepción es
psicológica. Por ejemplo, al entrar en una cocina y oler el aroma de hornear rollos de canela, la sensación son los receptores de
aroma que detectan el olor de la canela, pero la percepción puede ser “Mmm, esto huele a pan que la abuela solía hornear cuando la
familia se reunía para las vacaciones”. Aunque nuestras percepciones se construyen a partir de sensaciones, no todas las
sensaciones resultan en percepción. De hecho, muchas veces no percibimos estímulos que permanecen relativamente constantes
durante periodos prolongados de tiempo, lo que se conoce como adaptación sensorial. Imagínese entrar a un aula con un antiguo
reloj analógico. Al entrar por primera vez a la sala, se puede escuchar el tictac del reloj; a medida que comienzas a entablar
conversación con compañeros de clase o escuchas a tu profesor saludar a la clase, ya no eres consciente del tictac. El reloj sigue
corriendo, y esa información sigue afectando a los receptores sensoriales del sistema auditivo. El hecho de que ya no percibas el
sonido demuestra la adaptación sensorial y demuestra que si bien están estrechamente asociados, la sensación y la percepción son
diferentes.
Cuando experimentamos un estímulo sensorial que no cambia, dejamos de prestarle atención. Por eso no sentimos el peso de
nuestra ropa, escuchamos el zumbido de un proyector en una sala de conferencias, ni vemos todos los pequeños rasguños en las
lentes de nuestras gafas. Así, cuando un estímulo es constante e inmutable, experimentamos una adaptación sensorial. Esto ocurre
porque si un estímulo no cambia, nuestro cerebro deja de responder a él. Un gran ejemplo de esto ocurre cuando dejamos la radio
encendida en nuestro auto después de estacionarla en casa por la noche. Cuando escuchamos la radio de camino a casa, el volumen
parece razonable. No obstante, a la mañana siguiente cuando arrancamos el auto, podríamos sorprendernos por lo ruidosa que es la
radio. No recordamos que fue tan ruidoso anoche. ¿Qué pasó? Nos adaptamos al estímulo constante (el volumen de radio) en el
transcurso del día anterior y aumentamos el volumen en diversos momentos.
8.1.1 Atribución
Secciones de Sensación y Percepción adaptadas por Isaías Hernández de “Noba-visión”;
https://nobaproject.com/modules/sensation-and-perception
Secciones de visión adaptadas por Isaías Hernández de “Sensación vs Percepción”;
https://www.oercommons.org/courses/i...erception/view
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Diferenciar entre experimentos que miden umbrales absolutos, umbrales de diferencia y estimaciones de magnitud
Describir al menos dos métodos diferentes para estimar un umbral
Entender lo que es un mensaje subliminal
Explicar la ley de Weber (también llamada ley Weber-Fechner)
Breve descripción
La psicofísica investiga cuantitativamente la relación entre los estímulos físicos y las sensaciones y percepciones que producen. La
psicofísica se ha descrito como el estudio científico de la relación entre estímulo y sensación o, más completamente, como el
análisis de los procesos perceptuales mediante el estudio del efecto sobre la experiencia o comportamiento de un sujeto de variar
sistemáticamente las propiedades de un estímulo a lo largo de una o más dimensiones.
La sensibilidad de un sistema sensorial dado a los estímulos relevantes puede expresarse como un umbral absoluto. El umbral
absoluto se refiere a la cantidad mínima de energía de estímulo que debe estar presente para que el estímulo se detecte el 50% del
tiempo. Otra forma de pensar sobre esto es considerando lo tenue que puede ser una luz o lo suave que puede ser un sonido y aún
así ser detectado la mitad del tiempo. La sensibilidad de nuestros receptores sensoriales puede ser bastante asombrosa. Se ha
estimado que en una noche clara, las varillas (células sensoriales sensibles en la parte posterior del ojo) pueden detectar una llama
de vela a 30 millas de distancia (Okawa & Sampath, 2007). En condiciones de silencio, las células ciliadas (células receptoras del
oído interno) pueden detectar la garrapata de un reloj a 20 pies de distancia (Galanter, 1962) ver figura 8.4.1 a continuación.
Fig 8.2.1 https://twitter.com/AP_Psychology/status/1094976965004705792/photo/1

También es posible que obtengamos mensajes que se presentan por debajo del umbral para la conciencia consciente, a estos se les
llama mensajes subliminales. Un mensaje por debajo del umbral absoluto no es lo suficientemente fuerte como para excitar
receptores sensoriales que envían impulsos nerviosos al cerebro; cuando esto ocurre ese umbral se dice que es subliminal: Lo
recibimos, pero no somos conscientes de ello. A lo largo de los años ha habido mucha especulación sobre el uso de mensajes
subliminales en publicidad, música rock y programas de audio de autoayuda. La evidencia de investigación muestra que en
entornos de laboratorio, las personas pueden procesar y responder a la información fuera de la conciencia. Pero esto no quiere decir
que obedezcamos estos mensajes o que estemos fuertemente influenciados por estos mensajes; de hecho, los mensajes ocultos
tienen poco efecto sobre el comportamiento fuera del laboratorio (Kunst-Wilson & Zajonc, 1980; Rensink, 2004; Nelson, 2008;
Radel, Sarrazin, Legrain, & Gobancé, 2009; Loersch, Durso, & Petty, 2013).
Métodos para estimar umbrales
Cuando diseñamos experimentos, tenemos que decidir cómo vamos a acercarnos a una estimación de umbral. Aquí hay tres
técnicas comunes:
Método de Límites. El experimentador puede aumentar la intensidad del estímulo (o diferencia de intensidad) hasta que el
observador detecte el estímulo (o el cambio). Por ejemplo, sube el volumen hasta que el observador detecte primero el sonido.
Esto es intuitivo, pero también está sujeto a sesgos —es probable que el umbral estimado sea diferente, por ejemplo, si
empezamos alto y trabajamos hacia abajo versus comenzar bajo y trabajar hacia arriba.
Método de Ajuste. Esto es muy parecido al Método de Límites, excepto que el experimentador le da al observador el control
del ajuste del estímulo con las instrucciones para: “ajustar el estímulo hasta que sea claramente visible” o “ajustar el color del
parche hasta que coincida con el parche de prueba”.
Método de Estímulos Constantes. Este es el más confiable, pero también el que consume más tiempo. Tú decides con
anticipación qué niveles vas a medir, haces cada uno un número fijo de veces y registras el porcentaje correcto (o el número de
detecciones) para cada nivel. Si aledazas el pedido, puedes deshacerte del sesgo.
Los umbrales absolutos generalmente se miden bajo condiciones rígidamente controladas en situaciones que son óptimas para la
sensibilidad. A veces nos interesa más cuánta diferencia en estímulos se requiere para detectar una diferencia entre ellos. Esto se
conoce como la diferencia apenas perceptible (jnd) o umbral de diferencia. A diferencia del umbral absoluto, el umbral de
diferencia cambia dependiendo de la intensidad del estímulo. Como ejemplo, imagínate en una sala de cine muy oscura. Si un
miembro de la audiencia recibiera un mensaje de texto en su celular que provocó que su pantalla se iluminara, lo más probable es
que mucha gente notara el cambio en la iluminación en el teatro. No obstante, si sucediera lo mismo en una arena brillantemente
iluminada durante un partido de basquetbol, muy pocas personas se darían cuenta. El brillo del celular no cambia, pero su
capacidad de ser detectado como un cambio en la iluminación varía drásticamente entre los dos contextos. Ernst Weber propuso
esta teoría del cambio en el umbral de diferencia en la década de 1830, y se ha hecho conocida como la ley de Weber.
La ley de Weber es aproximadamente cierta para muchos aspectos de nuestros sentidos: para la percepción del brillo, la
percepción del contraste visual, la percepción de sonoridad y la estimación de la distancia visual, nuestra sensibilidad al cambio
disminuye a medida que el estímulo se hace más grande o más fuerte. Sin embargo, hay muchos sentidos para los que es cierto lo
contrario: nuestra sensibilidad aumenta a medida que aumenta el estímulo. Con la descarga eléctrica, por ejemplo, un pequeño
aumento en el tamaño de la descarga es mucho más notable cuando la descarga es grande que cuando es pequeña. Un investigador
psicofísico llamado Stanley Smith Stevens pidió a la gente que estimara la magnitud de sus sensaciones para muchos tipos
diferentes de estímulos a diferentes intensidades, y luego trató de ajustar líneas a través de los datos para predecir las experiencias
sensoriales de las personas (Stevens, 1967). Lo que descubrió fue que la mayoría de los sentidos podrían ser descritos por una ley
de poder de la forma P S n (donde P es la magnitud percibida, ∝ significa “es proporcional a”, S es la magnitud del estímulo físico,
y n es un número positivo). Si n es mayor que 1, entonces la pendiente (tasa de cambio de percepción) es cada vez mayor a medida
que el estímulo aumenta, y la sensibilidad aumenta a medida que aumenta la intensidad del estímulo. Una función como esta se
describe como expansiva o supralineal. Si n es menor que 1, entonces la pendiente disminuye a medida que el estímulo se hace más
grande (la función “se da la vuelta”). Estas sensaciones se describen como compresivas. La Ley de Weber es solo
(aproximadamente) cierta para las funciones compresivas (sublineales); la Ley de Poder de Stevens es útil para describir una gama
más amplia de sentidos ver Fig 8.4.2 a continuación.
Fig 8.2.2 Los diferentes sistemas sensoriales presentan diferentes relaciones entre la magnitud percibida y la intensidad del
estímulo. En ocasiones, tiene más sentido descontar o ignorar los aumentos en la intensidad del estímulo por encima de cierto
punto; las modalidades sensoriales compresivas con un exponente de ley de poder menor a 1 lo logran. Otras veces, necesitamos
una mayor sensibilidad a estímulos con mayor intensidad; las modalidades sensoriales expansivas, descritas por una ley de poder
con exponente mayor a 1, lo logran. Sin embargo, no toda la percepción es no lineal; algunos sentidos se describen mejor por una
relación lineal entre estímulo y percepción.
Tanto la Ley del Poder de Stevens como la Ley de Weber son sólo aproximadamente ciertas. Son útiles para describir, a grandes
rasgos, cómo nuestra percepción de un estímulo depende de su intensidad o tamaño. Rara vez son precisos para describir la
percepción de estímulos que están cerca del umbral de detección absoluto. Aún así, son útiles para describir cómo las personas
reaccionarán de manera expectante ante los estímulos cotidianos normales.
Sensación y Percepción Resumen:
El mundo tal como lo experimentamos suele ser multimodal, involucrando combinaciones de nuestros sentidos en una experiencia
perceptual. La combinación de sentidos que nos permiten disfrutar de aspectos de nuestra vida cotidiana requiere que nuestros
sentidos estén integrados. Curiosamente, en realidad respondemos más fuertemente a los estímulos multimodales en comparación
con la suma de cada modalidad individual juntos, un efecto llamado efecto superaditivo de la integración multisensorial. Esto
puede explicar cómo todavía eres capaz de entender lo que te dicen los amigos en un concierto fuerte, siempre y cuando puedas
obtener señales visuales al verlos hablar. Si estuvieras teniendo una conversación tranquila en un café, probablemente no
necesitarías estas señales adicionales. Debido a que somos capaces de procesar estímulos sensoriales multimodales, y los
resultados de esos procesos son cualitativamente diferentes a los de los estímulos unimodales, es una suposición justa que el
cerebro está haciendo algo cualitativamente diferente cuando se procesan. Ha habido un creciente cuerpo de evidencia desde
mediados de la década de 1990 sobre los correlatos neuronales de la integración multisensorial.
8.2.1 Atribución
Secciones de Métodos Psicofísicos adaptadas por Isaías Hernández de “Open Stax”;
https://cnx.org/contents/Sr8Ev5Og@12.2:K-DZ-03P@12/5-1-Sensation-versus-Perception
Secciones de Métodos Psicofísicos adaptadas por Isaías Hernández de “Wikipedia”;
https://en.Wikipedia.org/wiki/Psychophysics#:~:text=Psychophysics%20has%20been%20described%20as,along%20one%20or
%20more%20physical
Secciones de Métodos Psicofísicos adaptadas por Isaías Hernández de “Métodos Psicofísicos”;
https://pressbooks.umn.edu/sensationandperception/chapter/psychophysical-methods/
8.2.2 Referencias
Galanter, E. (1962). Psicofísica Contemporánea. En R. Brown, E.Galanter, E. H. Hess, & G. Mandler (Eds.), Nuevas direcciones en
psicología. Nueva York, NY: Holt, Rinehart & Winston.
Kunst-Wilson, W. R., & Zajonc, R. B. (1980). Discriminación afectiva de estímulos que no pueden ser reconocidos. Ciencia, 207,
557—558.
Nelson, M. R. (2008). Los persuasores ocultos: Entonces y ahora. Revista de Publicidad, 37 (1), 113—126.
Okawa, H., & Sampath, A. P. (2007). Optimización de la transmisión de respuesta de fotón único en la sinapsis bipolar varilla a
varilla. Fisiología, 22, 279—286.
Radel, R., Sarrazin, P., Legrain, P., & Gobancé, L. (2009). Cebado subliminal de la orientación motivacional en entornos
educativos: Efecto en el rendimiento académico moderado por la atención plena. Revista de Investigación en Personalidad, 43 (4),
1—18.
Rensink, R. A. (2004). Detección visual sin ver. Ciencia Psicológica, 15, 27—32.
Steingrimsson, R.; Luce, R. D. (2006). “Evaluación empírica de un modelo de juicios psicofísicos globales: III. Una forma para la
función psicofísica y filtrado de intensidad”. Revista de Psicología Matemática. 50: 15—29. doi: 10.1016/j.jmp.2005.11.005
Stevens, S. S. (1957). Sobre la ley psicofísica. Revisión Psicológica 64 (3) :153—181. PMID 13441853
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Explicar cómo la percepción guía la acción con un ejemplo
Describir cómo la acción cambia la percepción con un ejemplo
Entender que es posible actuar sobre la información sensorial inconsciente
Breve descripción
¿De qué sirve percibir las cosas si no podemos interactuar con ellas de alguna manera? La percepción rara vez es una experiencia
pasiva; casi siempre está conformada por algún tipo de objetivo. Nuestra percepción también está conformada por el hecho de que
simplemente no es factible procesar toda nuestra experiencia sensorial. Atendemos selectivamente a subconjuntos de nuestra
experiencia y procesamos eso; gran parte de nuestro mundo sensorial no está codificado. Lo que atendemos depende de nuestras
metas en este momento, por lo que nuestras acciones dan forma a nuestra percepción y nuestra percepción da forma a nuestra
acción.
La relación entre percepción y acción se describe mejor mediante un diagrama con una flecha apuntando en ambos sentidos.
Percepción selecciona objetivos para la acción y nos ayuda a corregir errores a medida que ejecutamos acciones. En términos
generales, existen dos tipos de acciones: la navegación (moverse por nuestro entorno) y los movimientos intencionales (como
alcanzar/agarrar) Fig 8.3.1.
Fig 8.3.1 Esta figura muestra la relación entre percepción y acción, la cual se describe como un ciclo de flechas que apuntan hacia
adelante y hacia atrás. Un ejemplo de este ciclo es cuando alcanzas una botella sentada sobre una superficie inclinada: Banks et
al (2000) demostraron que tu sentido del tacto actualiza tus estimaciones visuales de la inclinación superficial. (Proporcionado
por: MDPI. Licencia: CC-BY 4.0)
Actuar sobre la información sensorial inconsciente es posible. Hay algunos ejemplos dramáticos de acción sin percepción. Por
ejemplo, un paciente, DF, podía enviar cartas a través de una ranura pero no podía decirte si la ranura tenía una orientación
horizontal o vertical, o el paciente TN, que estaba completamente ciego pero podía navegar por pasillos desordenados. El caso de
TN hace obvio que la información visual llega a las regiones no visuales del cerebro (como áreas de la corteza parietal) incluso
cuando la corteza visual primaria (V1) no funciona típicamente.
La ilusión de tamaño de Ebbinghaus Fig 8.3.2es una ilusión óptica de percepción de tamaño relativo. En la versión más conocida
de la ilusión, dos círculos de idéntico tamaño se colocan cerca uno del otro, y uno está rodeado de grandes círculos mientras que el
otro está rodeado por pequeños círculos. Como resultado de la yuxtaposición de círculos, el círculo central rodeado de círculos
grandes aparece más pequeño que el círculo central rodeado por pequeños círculos.
Fig 8.3.2 Los dos círculos centrales anaranjados son exactamente del mismo tamaño; sin embargo, el de la derecha aparece más
grande.
De manera similar, los controles sanos captan con precisión un objeto central afectado por la ilusión de varilla y marco, que es el
fenómeno de que la orientación de una línea se ve alterada por líneas circundantes o rejillas (Dyde, 2000). Estos estudios sugieren
que todos mantenemos una “copia en bruto” de la información sensorial, separada de la versión de la que somos conscientes (que
ha sido modelada por inferencia), para guiar la acción. Sin embargo, hay investigaciones contradictorias que indican que la
planeación motora (Craje, 2008) y los comportamientos de alcance (Dyde, 2000) pueden verse impactados por ilusiones. Entonces
sigue siendo una pregunta abierta e interesante: ¿Cuándo nuestro comportamiento está influenciado por ilusiones, y cuándo el
control de nuestro sistema motor ignora las ilusiones?
8.3.1 Atribución
Secciones de Percepción y Acción adaptadas por Isaías Hernández de “Percepción y Acción”;
https://pressbooks.umn.edu/sensationandperception/chapter/perception-action/
Secciones de Percepción y Acción adaptadas por Isaías Hernández de “Psychology Wiki”;
https://psychology.fandom.com/wiki/Visual_cortex
Secciones de Percepción y Acción adaptadas por Isaías Hernández de “Wikipedia”;
https://en.Wikipedia.org/wiki/Ebbinghaus_illusion
8.3.2 Referencias
Crajé, C., van der Kamp, J., & Steenbergen, B. (2008). El efecto de la ilusión de “varilla y marco” en la planificación de agarre en
una tarea de manipulación secuencial de objetos. Investigación cerebral experimental, 185 (1), 53—62.
https://doi.org/10.1007/s00221-007-1130-x
Dyde RT, Milner AD (2002) Dos ilusiones de orientaciones percibidas: una engaña a toda la gente alguna vez; la otra engaña a toda
la gente todo el tiempo. Exp Brain Res 144:518 —527
Ernst, M., Banks, M. & Bülthoff, H. El tacto puede cambiar la percepción visual inclinada. Nat Neurosci 3, 69—73 (2000).
https://doi.org/10.1038/71140
Haffenden AM, Goodale MA. El efecto de la ilusión pictórica sobre la prehensión y la percepción. J Cogn Neurosci. 1998; 10 (1)
:122-136. doi:10.1162/089892998563824
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8.4.1 Principios Gestalt
Explicar la relación figura-fundamento
Definir los principios de agrupación Gestalt
Describir cómo el conjunto perceptual está influenciado por las características y el estado mental de un individuo
Comprender la influencia que los estereotipos o prejuicios pueden tener en el sesgo perceptual
Breve descripción
Los teóricos de la Gestalt han sido increíblemente influyentes en las áreas de sensación y percepción. Los principios de la Gestalt
como la relación figura-fundamento, la agrupación por proximidad o similitud, la ley de la buena continuación y el cierre se
utilizan para ayudar a explicar cómo organizamos la información sensorial. Nuestras percepciones no son infalibles, y pueden
estar influenciadas por prejuicios, prejuicios y otros factores.
8.4.2 Psicología Gestalt

A principios del siglo XX, Max Wertheimer publicó un artículo que demostraba que los individuos percibían movimiento en
imágenes estáticas rápidamente parpadeantes. La investigación realizada por Wertheimer y sus colegas planteó que la percepción
implicaba más que simplemente combinar estímulos sensoriales y condujo a un nuevo campo de la psicología conocido como
psicología Gestalt. La palabra gestalt significa literalmente forma o patrón, pero su uso refleja la idea de que el todo es diferente
de la suma de sus partes. En otras palabras, el cerebro crea una percepción que es más que simplemente la suma de las entradas
sensoriales disponibles, y lo hace de formas predecibles. Los psicólogos de Gestalt tradujeron estas formas predecibles en
principios mediante los cuales organizamos la información sensorial Como resultado, la psicología Gestalt ha sido extremadamente
influyente en el área de la sensación y la percepción (Rock & Palmer, 1990).
8.4.2.1 Relación figura-suelo

Un principio Gestalt es la relación figura-fundamento. De acuerdo con este principio, tendemos a segmentar nuestro mundo
visual en figura y suelo. Figura es el objeto o persona que es el foco del campo visual, mientras que el suelo es el fondo. Como
muestra la siguiente figura, nuestra percepción puede variar enormemente, dependiendo de lo que se perciba como figura y lo que
se percibe como suelo. Presumiblemente, nuestra capacidad para interpretar información sensorial depende de lo que etiquetemos
como figura y de lo que etiquetamos como base en cualquier caso particular, aunque esta suposición ha sido cuestionada (Peterson
& Gibson, 1994; Vecera y O'Reilly, 1998). Véase la figura 8.2.1 a continuación.
8.4.1 El concepto de relación figura-suelo explica por qué esta imagen puede ser percibida ya sea como un jarrón o como un par de
caras.
8.4.2.2 Principio de proximidad

Otro principio Gestalt para organizar los estímulos sensoriales en percepción significativa es la proximidad. Este principio afirma
que las cosas que están cerca unas de otras tienden a agruparse, como lo demuestra la figura 8.2.2 a continuación.
8.4.2 El principio Gestalt de proximidad sugiere que se ve (a) un bloque de puntos en el lado izquierdo y (b) tres columnas en el
lado derecho.
La forma en que leemos algo proporciona otra ilustración del concepto de proximidad. Por ejemplo, leemos esta frase así, notl
iket hiso rt hat. Agrupamos las letras de una palabra dada porque no hay espacios entre las letras, y percibimos palabras porque hay
espacios entre cada palabra. Aquí algunos ejemplos más: Cary oum akes enseo ft hiss entence? ¿Qué es e wor dsmea n?
8.4.2.3 Principio de similitud

También a menudo utilizamos el principio de similitud para agrupar cosas en nuestros campos visuales. De acuerdo con este
principio, las cosas que son iguales tienden a agruparse como lo ilustra la Figura 8.2.3 a continuación.
8.4.3 Al mirar esta matriz de puntos, es probable que percibamos filas alternas de colores. Estamos agrupando estos puntos según el
principio de similitud.
Otro ejemplo es cuando vemos un partido de fútbol americano, tendemos a agrupar a individuos en función de los colores de sus
uniformes. Mientras vemos un impulso ofensivo (una serie de jugadas que ayudan a la anotación ofensiva), podemos tener una idea
de los dos equipos simplemente agrupando a lo largo de esta dimensión. Dos principios adicionales de la Gestalt son la ley de
continuidad (o buena continuación) y el principio de cierre.
8.4.2.4 Ley de continuidad

La ley de continuidad sugiere que es más probable que percibamos líneas continuas y fluidas suaves en lugar de líneas dentadas y
discontinuas, como se ilustra en la siguiente figura.
partes (Fig 8.2.4)
Fig 8.4.4 Una buena continuación sugeriría que es más probable que percibamos esto como dos líneas superpuestas, en lugar de
cuatro líneas que se encuentran en el centro.
8.4.2.5 Principio de cierre

El principio de cierre establece que organizamos nuestras percepciones en objetos completos más que como una serie de partes
como se ilustra en la Fig 8.2.5
Fig 8.4.5 El cierre sugiere que percibiremos un círculo y un rectángulo completos en lugar de una serie de segmentos.
8.4.2.6 Percepción del patrón

Según los teóricos de la Gestalt, la percepción de patrones, o nuestra capacidad de discriminar entre diferentes figuras y formas,
ocurre siguiendo los principios descritos anteriormente. Probablemente se sienta bastante seguro de que su percepción coincide con
precisión con el mundo real, pero este no siempre es el caso. Nuestras percepciones se basan en hipótesis perceptuales: conjeturas
educadas que hacemos al interpretar información sensorial. Estas hipótesis están informadas por una serie de factores, incluyendo
nuestras personalidades, experiencias y expectativas. Utilizamos estas hipótesis para generar nuestro conjunto perceptual. Por
ejemplo, la investigación ha demostrado que quienes reciben cebado verbal producen una interpretación sesgada de figuras
ambiguas complejas (Goolkasian & Woodbury, 2010).
8.4.3 Aspectos del sesgo, prejuicio y factores culturales

En este capítulo, has aprendido que la percepción es un proceso complejo. Construidas a partir de sensaciones, pero influenciadas
por nuestras propias experiencias, sesgos, prejuicios y culturas, las percepciones pueden ser muy diferentes de persona a persona.
La investigación sugiere que los prejuicios raciales implícitos y los estereotipos afectan la percepción. Por ejemplo, varios estudios
han demostrado que los participantes no negros identifican armas más rápido y es más probable que identifiquen a las no armas
como armas cuando la imagen del arma se empareja con la imagen de una persona negra (Payne, 2001; Payne, Shimizu, & Jacoby,
2005). Además, las decisiones de individuos blancos de disparar a un objetivo armado en un videojuego se toman más rápidamente
cuando el objetivo es Negro (Correll, Park, Judd, & Wittenbrink, 2002; Correll, Urland, & Ito, 2006). Esta investigación es
importante, considerando el número de casos de muy alto perfil en las últimas décadas en los que jóvenes negros fueron asesinados
por personas que afirmaron creer que los individuos desarmados estaban armados y/o representaban alguna amenaza para su
seguridad personal. En el artículo Estereotipos y prejuicios en la percepción del “Otro” (Fedor, 2014), se argumenta que la
alteridad (lo que es distinto del concepto que se está considerando; muchas veces significa una persona que no sea uno mismo)
puede conducir a una comunicación interpersonal problemática que a menudo se vuelve permanente y puede resultar en la
prevención de la colaboración y el desarrollo comunitario. El artículo completo se puede encontrar aquí,
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1877042814049702.
8.4.4 Atribución
Secciones de Principios de Percepción de Gestalt adaptadas por Isaías Hernández de “OpenStax”;
https://openstax.org/books/psychology/pages/5-6-gestalt-principles-of-perception
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CHAPTER OVERVIEW
9: Movimiento
9.1 Visión general

This chapter will explore some of the basic elements of the neural control of movement. A brief discussion of the various muscle
systems of the body will be provided along with the role that each plays in our ability to navigate through our environment and
keep our vital organs, such as the heart and lungs, operating. The amazing influence of microscopic, synaptic communication from
neurons to muscle fibers will be illustrated with a look at the neuromuscular junction and the motor units that control muscle
contraction. We will then zoom out a bit and review the multiple central and peripheral nervous system circuits involved with the
control of both voluntary and involuntary motor functions. Lastly, the impact of specific disease states and neural damage to motor
function will be examined.
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1
Identificar los tres tipos de tejido muscular
Comparar y contrastar las funciones de cada tipo de tejido muscular
Explicar cómo el tejido muscular puede permitir el movimiento
9.1.1 Tejido Muscular: Propiedades Clave y Clasificaciones

El tejido muscular generalmente se caracteriza por propiedades que permiten el movimiento. Una propiedad crítica es que los
músculos son excitables y son capaces de responder a una variedad de estímulos. Son contráctiles, lo que significa que pueden
acortarse y generar una fuerza de tracción. Cuando se unen entre dos objetos móviles, es decir, los huesos, las contracciones de los
músculos hacen que los huesos se muevan.
Algún movimiento muscular es voluntario, lo que significa que está bajo control consciente. Por ejemplo, una persona decide abrir
un libro y leer un capítulo sobre Psicología. Otros movimientos son involuntarios, lo que significa que normalmente no están bajo
control consciente, como la contracción de tu pupila con luz brillante o la contracción rítmica de los músculos de tu corazón.
El tejido muscular utilizado para el movimiento voluntario e involuntario se puede clasificar en tres tipos principales de acuerdo
con la estructura y función: Esquelético, Cardíaco y Suave. El cuadro 1 a continuación ilustra las distinciones entre estos tres
tipos de músculos.
9.1.1.1 Comparación de Propiedades Estructurales y Funcionales de Tipos Musculares

Tabla 1: Tipos de músculos: estructura, función y ubicación
Tejido Histología Función Ubicación
Fibra cilíndrica larga, estriada, Atado a los huesos y alrededor de

Movimiento voluntario, produce
Esquelético muchos núcleos ubicados los puntos de entrada al cuerpo
calor, protege órganos
periféricamente (por ejemplo, boca, ano)
Núcleo central único corto,

Cardíaco Contratos para bombear sangre Corazón
ramificado, estriado
Movimiento involuntario, mueve

Núcleo corto, en forma de huso, alimentos, control involuntario de
Muros de órganos principales y
Liso sin estriación evidente, único la respiración, mueve secreciones,
pasadizos
núcleo en cada fibra regula el flujo de sangre en las
arterias por contracción
El músculo esquelético se adhiere a los huesos y su contracción hace posible la locomoción (es decir, caminar), las expresiones
faciales, mantener la postura y otros movimientos voluntarios del cuerpo. Los músculos esqueléticos también generan calor como
subproducto de su contracción y así participan en la regulación térmica. El escalofrío es una contracción involuntaria de los
músculos esqueléticos en respuesta a una temperatura corporal percibida inferior a la normal.
Los músculos esqueléticos actúan no solo para producir movimiento sino también para detener el movimiento, como resistir la
gravedad para mantener la postura. Se necesitan pequeños ajustes constantes de los músculos esqueléticos para mantener un cuerpo
erguido o equilibrado en cualquier posición. Los músculos también evitan el exceso de movimiento de los huesos y articulaciones,
manteniendo la estabilidad esquelética y previniendo daños o deformaciones en la estructura esquelética. Las articulaciones pueden
desalinearse o dislocarse por completo al tirar de los huesos asociados; los músculos trabajan para mantener las articulaciones
estables.
Los músculos esqueléticos también se localizan por todo el cuerpo en las aberturas de los tractos internos para controlar el
movimiento de diversas sustancias. Estos músculos permiten que funciones, como deglución, micción y defecación, estén bajo
control voluntario. Los músculos esqueléticos también protegen los órganos internos (particularmente los órganos abdominales y
pélvicos) al actuar como una barrera externa o escudo al trauma externo y al soportar el peso de los órganos.
El tejido muscular esquelético está dispuesto en haces rodeados de tejido conectivo. Bajo el microscopio óptico, las células
musculares aparecen estriadas (rayadas) con muchos núcleos exprimidos a lo largo de las membranas. La estriación se debe a la
alternancia regular de las proteínas contráctiles actina y miosina, junto con las proteínas estructurales que acoplan las proteínas
contráctiles a los tejidos conectivos. Las células son multinucleadas como resultado de la fusión de muchas células precursoras para
formar cada fibra muscular larga.
El músculo cardíaco forma las paredes contráctiles del corazón. Las células del músculo cardíaco, conocidas como
cardiomiocitos, también aparecen estriadas bajo el microscopio. A diferencia de las fibras del músculo esquelético, los
cardiomiocitos son células individuales típicamente con un solo núcleo localizado centralmente. Una característica principal de los
cardiomiocitos es que se contraen en sus propios ritmos intrínsecos sin ninguna estimulación externa. Los cardiomiocitos se unen
entre sí con uniones celulares especializadas llamadas discos intercalados. Los discos intercalados tienen tanto uniones de anclaje
como uniones de hueco. Las células unidas forman fibras largas y ramificadas del músculo cardíaco que son, esencialmente, un
sincitio mecánico y electroquímico que permite a las células sincronizar sus acciones. El músculo cardíaco bombea sangre a través
del cuerpo y está bajo control involuntario. Las uniones de unión mantienen unidas las células adyacentes a través de los cambios
dinámicos de presión del ciclo cardíaco.
La contracción del tejido muscular liso es responsable de movimientos involuntarios en los órganos internos. Forma el
componente contráctil de los sistemas digestivo, urinario y reproductivo, así como de las vías respiratorias y arterias. Cada celda
tiene forma de huso con un solo núcleo y sin estrías visibles (Figura 4.18).
Figura9.1.1 : Tejido muscular (a) Las células del músculo esquelético tienen estrías prominentes y núcleos en su periferia. b) Las
células del músculo liso tienen un solo núcleo y no tienen estrías visibles. c) Las células del músculo cardíaco aparecen estriadas y
tienen un solo núcleo. (Micrografías proporcionadas por la Facultad de Medicina Regentes de la Universidad de Michigan © 2012)
Figura9.1.2 : Tipos de Tejido Muscular (Izquierda) Células musculares lisas (Centro) Células musculares cardíacas (Derecha)
Células del músculo esquelético. (Derechos de autor; Wikimedia Commons, Licencia: CC-BY-SA-4.0)
9.1.2
9.1.2.1 Músculos esqueléticos de contracción lenta y rápida
Las fibras musculares esqueléticas se pueden subdividir en subtipos de contracción lenta y rápida dependiendo de su metabolismo y
acción correspondiente. La mayoría de los músculos están formados por combinaciones de estas fibras, aunque el número relativo
varía sustancialmente.
9.1.2.1.1 Contracción lenta
Las fibras de contracción lenta están diseñadas para actividades de resistencia que requieren contracciones repetidas a largo plazo,
como mantener la postura o correr una larga distancia. Estas actividades requieren la entrega de grandes cantidades de oxígeno al
músculo, lo que puede llegar a ser rápidamente limitante de la velocidad si los sistemas respiratorio y circulatorio no pueden
mantenerse al día.
Debido a sus grandes requerimientos de oxígeno, las fibras de contracción lenta se asocian con un gran número de vasos
sanguíneos, mitocondrias y altas concentraciones de mioglobina, una proteína de unión al oxígeno que se encuentra en la sangre
que da a los músculos su color rojizo. Un músculo con muchas fibras de contracción lenta es el músculo sóleo en la pierna (~ 80%
de contracción lenta), que juega un papel clave en la posición de pie.
9.1.2.1.2 Contracción rápida
Las fibras de contracción rápida son buenas para movimientos rápidos como saltar o correr que requieren contracciones musculares
rápidas de corta duración. Como las fibras de contracción rápida generalmente no requieren oxigenación, contienen menos vasos
sanguíneos y mitocondrias que las fibras de contracción lenta y menos mioglobina, lo que resulta en un color más pálido. Los
músculos que controlan los movimientos oculares contienen un gran número de fibras de contracción rápida (~ 85% de contracción
rápida).
9.1.3 Atribuciones:
“Tejido muscular: propiedades clave y clasificaciones” y “Comparación de las propiedades estructurales y funcionales de los tipos
musculares” adaptadas por Alan Keys de J. Gordon Betts, Kelly A. Young, James A. Wise, Eddie Johnson, Brandon Poe, Dean H.
Kruse, Oksana Korol, Jody E. Johnson, Mark Womble, Peter DeSaix, Anatomía y Fisiología, OpenStax. Licencia: CC BY 4.0
“Músculos esqueléticos de contracción lenta y rápida” adaptado de Anatomía y Fisiología (Boundless) de LibreTexts. Licencia:
CC BY-SA.
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Describir los aspectos estructurales y funcionales de las neuronas motoras y la unión neuromuscular
Explicar los pasos clave de la excitación eléctrica de las fibras musculares
Aplicar los conocimientos de unidades motoras y reclutamiento de unidades motoras a los cambios funcionales en la fuerza
muscular
9.2.1 Neuronas motoras

Si bien la neuroanatomía del sistema motor se cubrirá en una sección posterior, es importante darse cuenta de que una gran parte
del Sistema Nervioso Central y Periférico contiene colecciones de neuronas que influyen de alguna manera en la acción motora.
Muchas de estas neuronas en el SNC pertenecen a los llamados “circuitos motores” y se clasifican como neuronas motoras a
diferencia de las sensoriales o interneuronas. Las neuronas motoras localizadas en regiones corticales y subcorticales del
prosencéfalo, como la corteza motora y premotora y los ganglios basales se denominan Neuronas Motrices Superiores, mientras
que las localizadas en la médula y la médula espinal son las Neuronas Motrices Inferiores. La función de las Neuronas Motrices
Superiores se abordará en secciones posteriores. Las neuronas motoras inferiores de la médula espinal juegan un papel directo tanto
en el desencadenamiento del movimiento voluntario como en el mantenimiento del tono muscular. Estas son las neuronas motoras
Alfa y Gamma, respectivamente.
Figura9.2.1 : Las neuronas motoras alfa se localizan en el cuerno ventral (anterior) de la médula espinal. Sus axones, que son fibras
eferentes, viajan a los músculos a través de los nervios espinales. 'Neuronas Alfa Motorias' de Casey Henley. Licencia: CC BY-NC-
SA 4.0 Licencia Internacional.
Los cuerpos celulares de las neuronas motoras Alfa se localizan en el sistema nervioso central en el cuerno ventral (es decir,
anterior) de la médula espinal. Sus axones salen de la médula espinal a través de las raíces ventrales y viajan principalmente al
músculo esquelético a través de los nervios espinales eferentes (salientes) para causar contracción muscular. Las neuronas motoras
gamma funcionan para mantener las fibras musculares preparadas para la acción estimulándolas de manera que mantengan la
“tirantez” o el tono muscular. Este tono muscular en reposo permite que el músculo responda de manera mucho más efectiva a la
estimulación de la neurona motora alfa, por lo que las neuronas alfa y gamma trabajan juntas para mantener la sensibilidad de un
músculo para el movimiento. Imagínese lo difícil que sería disparar una banda elástica a través de una habitación si no estuviera
estirada o tensa (influencia de la neurona motora gamma) antes de dejarla ir (influencia de la neurona motora alfa).
9.2.2 La unión neuromuscular

Una especialización única del músculo esquelético es el sitio donde el axón terminal de una neurona motora se encuentra con la
fibra muscular, llamada unión neuromuscular (NMJ). Aquí es donde la fibra muscular primero responde a la señalización por
parte de la neurona motora. Cada fibra de músculo esquelético en cada músculo esquelético es inervada por una neurona motora en
el NMJ. Las señales de excitación de la neurona son la única forma de activar funcionalmente la fibra para que se contraiga. Es
importante señalar que una neurona motora puede activar múltiples fibras musculares debido a la ramificación axonal (consulte la
sección Unidades Motrices a continuación para obtener más detalles sobre este tema).
9.2.2.1 Excitabilidad del Músculo: Acoplamiento Excitación-Contracción
Todas las células vivas tienen potenciales de membrana, o gradientes eléctricos a través de sus membranas. Por ejemplo, en las
neuronas que no están siendo estimuladas el potencial de membrana es de aproximadamente -70 mV dentro de la célula en relación
con el exterior. Esto se conoce como el potencial de reposo de una neurona.
Aunque las células vivas tienen una membrana celular, sólo algunas, como las neuronas y las células musculares son excitables. En
otras palabras, pueden pasar rápidamente de un estado de reposo a uno excitado. Así, las neuronas y las células musculares pueden
utilizar sus potenciales de membrana para generar señales eléctricas. Esto lo hacen controlando el movimiento de partículas
cargadas, llamadas iones, a través de sus membranas para crear corrientes eléctricas. Esto se logra abriendo y cerrando proteínas
especializadas en la membrana llamadas canales iónicos. Aunque las corrientes generadas por los iones que se mueven a través de
estas proteínas de canal son muy pequeñas, forman la base tanto de la señalización neural como de la contracción muscular.
Tanto las neuronas como las células del músculo esquelético son excitables eléctricamente, lo que significa que son capaces de
generar potenciales de acción. Un potencial de acción es un tipo especial de señal eléctrica que puede viajar a lo largo de una
membrana celular como una onda. Esto permite que una señal se transmita rápida y fielmente a largas distancias.
Aunque el término acoplamiento excitación-contracción confunde o asusta a algunos estudiantes, se reduce a esto: para que una
fibra muscular esquelética se contraiga, su membrana primero debe ser “excitada”, es decir, debe ser estimulada para disparar un
potencial de acción. El potencial de acción de la fibra muscular, que barre a lo largo de la fibra muscular como una onda, se
“acopla” a la contracción real a través de la liberación de iones de calcio (Ca ++) de las células musculares. Una vez liberado, el Ca
++
interactúa con las proteínas de protección, obligándolas a apartarse para que los sitios de unión a actina estén disponibles para la
unión por las cabezas de miosina. Luego, la miosina tira de los filamentos de actina hacia el centro, acortando la fibra muscular.
En el músculo esquelético, esta secuencia comienza con señales de la división motora somática del sistema nervioso. En otras
palabras, el paso de “excitación” en los músculos esqueléticos siempre se desencadena por la señalización del sistema nervioso.
Figura9.2.2 : Placa terminal motora e inervación en el NMJ, el axón terminal libera el neurotransmisor, acetilcolina (ACh). La placa
terminal motora es la ubicación de los receptores ACH en el sarcolema de la fibra muscular. Cuando se liberan moléculas de ACh,
se difunden a través de un espacio de minutos llamado hendidura sináptica y se unen a los receptores.
Figura9.2.3 : Micrografía electrónica que muestra una sección transversal a través de la unión neuromuscular. T es el axón terminal,
M es la fibra muscular. La flecha muestra pliegues de unión con lámina basal. Las densidades possinápticas son visibles en las
puntas entre los pliegues. La escala es de 0.3 µm. (Wikimedia Commons) Licencia: Dominio público: No se conocen los derechos
de autor
Aunque un pequeño número de neuronas motoras que activan los músculos esqueléticos de la cara, la cabeza y el cuello se
encuentran en el tronco encefálico, la mayoría de las neuronas motoras se originan en la médula espinal, dirigiendo las fibras del
músculo esquelético para que se contraigan por todo el resto del cuerpo. Estas neuronas tienen procesos largos, llamados axones,
los cuales están especializados para transmitir potenciales de acción a largas distancias, en este caso, desde la médula espinal hasta
el propio músculo (que puede estar hasta tres pies de distancia). Los axones de múltiples neuronas se agrupan para formar nervios,
como cables agrupados en un cable.
La señalización comienza cuando un potencial de acción neuronal viaja a lo largo del axón de una neurona motora, y luego a lo
largo de las ramas individuales para terminar en el NMJ. En el NMJ, el axón terminal libera un mensajero químico, o
neurotransmisor, llamado acetilcolina (ACh). Las moléculas de ACh se difunden a través de un espacio de minutos llamado
hendidura sináptica y se unen a los receptores ACh ubicados dentro de la placa terminal motora del sarcolema en el otro lado de
la sinapsis. Una vez que la ACh se une, se abre un canal en el receptor ACh y los iones cargados positivamente pueden pasar a
través de la fibra muscular, provocando que se despolarice, lo que significa que el potencial de membrana de la fibra muscular se
vuelve menos negativo (más cerca de cero).
A medida que la membrana se despolariza, otro conjunto de canales iónicos llamados canales de sodio activados por voltaje se
activan para abrirse. Los iones de sodio ingresan a la fibra muscular y un potencial de acción se propaga rápidamente (o “dispara”)
a lo largo de toda la membrana para iniciar el acoplamiento excitación-contracción.
Las cosas pasan muy rápido en el mundo de las membranas excitables (solo piensa en lo rápido que puedes chasquear los dedos en
cuanto decidas hacerlo). Inmediatamente después de la despolarización de la membrana, se repolariza, restableciendo el potencial
negativo de la membrana. En tanto, la ACh en la hendidura sináptica es degradada por la enzima acetilcolinesterasa (AChE) para
que la ACh no pueda volver a unirse a un receptor y reabrir su canal, lo que provocaría excitación y contracción muscular
extendida no deseada.
La propagación de un potencial de acción a lo largo del sarcolema es la porción de excitación del acoplamiento excitación-
contracción.Esta excitación realmente desencadena la liberación de iones de calcio (Ca ++) de su almacenamiento en el retículo
sacroplásmico (SR) de la célula. Para que el potencial de acción llegue a la membrana de la SR, existen invaginaciones periódicas
en el sarcolema, llamadas túbulos T (“T” significa “transversal”). El diámetro de una fibra muscular puede ser de hasta 100 μ m,
por lo que estos túbulos T aseguran que la membrana pueda acercarse a la SR en el sarcoplasma. La disposición de un túbulo en T
con las membranas de SR a cada lado se denomina tríada. La tríada rodea la estructura cilíndrica llamada miofibrilla, que contiene
actina y miosina.
Figura9.2.4 : El túbulo T: Los túbulos T estrechos permiten la conducción de impulsos eléctricos. La SR funciona para regular los
niveles intracelulares de calcio. Dos cisternas terminales (donde el SR agrandado se conecta al túbulo en T) y un túbulo en T
comprenden una tríada, un “trío” de membranas, con las de SR en dos lados y el túbulo en T intercalado entre ellas.
Los túbulos T transportan el potencial de acción al interior de la célula, lo que desencadena la apertura de canales de calcio en la
membrana de la SR adyacente, provocando que Ca ++ se difunda fuera de la SR y hacia el sarcoplasma. Es la llegada de Ca ++ al
sarcoplasma lo que inicia la contracción de la fibra muscular por sus unidades contráctiles, o sarcómeros.
9.2.3 Unidades de Motor

Como se describe en la sección de unión neuromuscular anterior, cada fibra del músculo esquelético es inervada por un axón
terminal de una neurona motora para contraerse. Cada fibra muscular está inervada por una sola neurona motora, pero cada neurona
motora inerva un grupo de fibras musculares debido a la capacidad del axón para ramificarse. Recordemos que el NMJ es el punto
de conexión entre cada terminal axón y su correspondiente fibra muscular. Una neurona motora y el grupo de fibras musculares en
un músculo que inerva se llama unidad motora. El tamaño de una unidad motora es variable dependiendo de la naturaleza del
músculo.
Figura9.2.5 : Las neuronas motoras pueden inervar más de una fibra muscular dentro de un músculo. La neurona motora y las fibras
que inerva son una unidad motora. En la imagen se muestran tres unidades motoras: una azul, una verde, una naranja. Esas tres
unidades motoras inervan todas las fibras musculares en el músculo y son la piscina motora para ese músculo. 'Unidad motora y
piscina' por Casey Henley. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0 Licencia Internacional.
Una pequeña unidad motora es un arreglo donde una sola neurona motora suministra un pequeño número de fibras musculares en
un músculo. Las pequeñas unidades motoras permiten un control motor muy fino del músculo. El mejor ejemplo en humanos son
las pequeñas unidades motoras de los músculos oculares extraoculares que mueven los globos oculares. Hay miles de fibras
musculares en cada músculo, pero cada seis o más fibras son suministradas por una sola neurona motora, ya que los axones se
ramifican para formar conexiones sinápticas en sus NMJ individuales. Esto permite un control exquisito de los movimientos
oculares para que ambos ojos puedan enfocarse rápidamente en el mismo objeto. Pequeñas unidades motoras también están
involucradas en los muchos movimientos finos de los dedos y pulgar de la mano para agarrar, enviar mensajes de texto, etc.
Una unidad motora grande es un arreglo donde una sola neurona motora suministra una gran cantidad de fibras musculares en un
músculo. Las unidades motoras grandes se ocupan de movimientos simples o “brutos”, como extender poderosamente la
articulación de la rodilla. El mejor ejemplo son las grandes unidades motoras de los músculos del muslo o de la espalda, donde una
sola neurona motora suministrará miles de fibras musculares en un músculo, ya que su axón se divide en miles de ramas.
Existe una amplia gama de unidades motoras dentro de muchos músculos esqueléticos, lo que le da al sistema nervioso una amplia
gama de control sobre el músculo. Las pequeñas unidades motoras en el músculo tendrán neuronas motoras más pequeñas, de
umbral inferior, que son más excitables, disparando primero a sus fibras musculares esqueléticas, que también tienden a ser las más
pequeñas. La activación de estas unidades motoras más pequeñas da como resultado un grado relativamente pequeño de fuerza
contráctil (tensión) generada en el músculo. A medida que se necesita más fuerza, se reclutan unidades motoras más grandes, con
neuronas motoras más grandes y de umbral más alto para activar fibras musculares más grandes. Esta creciente activación de las
unidades motoras produce un incremento en la contracción muscular conocido como reclutamiento.
A medida que se reclutan más unidades motoras, la contracción muscular crece progresivamente más fuerte. En algunos músculos,
las unidades motoras más grandes pueden generar una fuerza contráctil de 50 veces más que las unidades motoras más pequeñas
del músculo. Esto permite que una pluma sea recogida utilizando el músculo del brazo del bíceps braquial con fuerza mínima, y
que un peso pesado sea levantado por el mismo músculo reclutando las unidades motoras más grandes.
Cuando sea necesario, el número máximo de unidades motoras en un músculo puede ser reclutado simultáneamente, produciendo
la fuerza máxima de contracción para ese músculo, pero esto no puede durar mucho tiempo debido a los requerimientos energéticos
para sostener la contracción. Para evitar la fatiga muscular completa, las unidades motoras generalmente no están todas activas
simultáneamente, sino que algunas unidades motoras descansan mientras que otras están activas, lo que permite contracciones
musculares más largas. El sistema nervioso utiliza el reclutamiento como mecanismo para utilizar eficientemente un músculo
esquelético.
9.2.3.0.1 Atribuciones:
Secciones sobre neuronas motoras, unión neuromuscular y unidades motoras adaptadas de J. Gordon Betts, Kelly A. Young,
James A. Wise, Eddie Johnson, Brandon Poe, Dean H. Kruse, Oksana Korol, Jody E. Johnson, Mark Womble, Peter DeSAIX,
Anatomía y Fisiología, OpenStax. Licencia: CC BY 4.0
Gráficos de 'Neuronas Motrices Alfa' y 'Unidad motora y piscina' de Casey Henley. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0 Licencia
Internacional.
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Distinguir entre los tipos de reflejos espinales
Los reflejos espinales incluyen el reflejo de estiramiento, el reflejo tendinoso de Golgi, el reflejo extensor cruzado y el reflejo de
abstinencia.
9.3.1 Reflejo de estiramiento

El reflejo de estiramiento (reflejo miotático) es una contracción muscular en respuesta al estiramiento dentro del músculo. Este
reflejo tiene la latencia más corta de todos los reflejos espinales. Es un reflejo monosináptico que proporciona regulación
automática de la longitud del músculo esquelético.
Cuando un músculo se alarga, el huso muscular se estira y su actividad nerviosa aumenta. Esto aumenta la actividad de la neurona
motora alfa, haciendo que las fibras musculares se contraigan y así resistan el estiramiento. Un conjunto secundario de neuronas
también hace que el músculo opuesto se relaje. El reflejo funciona para mantener el músculo a una longitud constante.
9.3.2 Reflejo del Tendón de Golgi

El reflejo del tendón de Golgi es un componente normal del arco reflejo del sistema nervioso periférico. El reflejo tendinoso opera
como un mecanismo de retroalimentación para controlar la tensión muscular al causar relajación muscular antes de que la fuerza
muscular se vuelva tan grande que los tendones puedan desgarrarse.
Aunque el reflejo tendinoso es menos sensible que el reflejo de estiramiento, puede anular el reflejo de estiramiento cuando la
tensión es grande, haciéndote caer un peso muy pesado, por ejemplo. Al igual que el reflejo de estiramiento, el reflejo tendinoso es
ipsilateral.
Los receptores sensoriales para este reflejo se denominan receptores del tendón de Golgi, y se encuentran dentro de un tendón cerca
de su unión con un músculo. A diferencia de los husillos musculares, que son sensibles a los cambios en la longitud muscular, los
órganos tendinosos detectan y responden a cambios en la tensión muscular que son causados por un estiramiento pasivo o
contracción muscular.
9.3.3 Reflex Extensor Cruzado
Maniobra de Jendrassik: La maniobra de Jendrassik es una maniobra médica en la que el paciente flexiona ambos juegos de
dedos en forma de gancho y entrelaza esos juegos de dedos juntos (tenga en cuenta las manos del paciente en la silla). Esta
maniobra se utiliza a menudo cuando se prueba el reflejo rotuliano, ya que obliga al paciente a concentrarse en el enclavamiento de
los dedos y evita la inhibición consciente o influencia del reflejo.
El reflejo extensor cruzado es un reflejo de abstinencia. El reflejo ocurre cuando los flexores en la extremidad que se retira se
contraen y los extensores se relajan, mientras que en la otra extremidad ocurre lo contrario. Un ejemplo de esto es cuando una
persona pisa un clavo, la pierna que está pisando la uña se aleja, mientras que la otra pierna toma el peso de todo el cuerpo.
El reflejo extensor cruzado es contralateral, lo que significa que el reflejo ocurre en el lado opuesto del cuerpo al estímulo. Para
producir este reflejo, las ramas de las fibras nerviosas aferentes se cruzan desde el lado estimulado del cuerpo hasta el lado
contralateral de la médula espinal. Ahí, sinapsis con interneuronas, que a su vez, excitan o inhiben las neuronas motoras alfa a los
músculos de la extremidad contralateral.
9.3.4 Reflejo de Retiro

El reflejo de abstinencia (reflejo nociceptivo o flexor de abstinencia) es un reflejo espinal destinado a proteger al cuerpo de
estímulos dañinos. Es polisináptica y provoca la estimulación de neuronas sensoriales, de asociación y motoras.
Cuando una persona toca un objeto caliente y le retira la mano sin pensarlo, el calor estimula los receptores de temperatura y
peligro en la piel, desencadenando un impulso sensorial que viaja al sistema nervioso central. La neurona sensorial luego sinapsis
con interneuronas que se conectan a las neuronas motoras. Algunos de estos envían impulsos motores a los flexores para permitir la
extracción.
Algunas neuronas motoras envían impulsos inhibitorios a los extensores, por lo que no se inhibe la flexión, esto se conoce como
inervación recíproca. Si bien esto es un reflejo, hay dos aspectos interesantes para ello:
1. El cuerpo puede ser entrenado para anular ese reflejo.
2. Un cuerpo inconsciente (o incluso cuerpos borrachos o drogados) no exhibirán el reflejo.
Órgano del tendón de Golgi: El órgano tendinoso de Golgi, responsable del reflejo del tendón de Golgi, se esquematiza con su
posición típica en un músculo (izquierda), conexiones neuronales en la médula espinal (media) y esquema expandido (derecha). El
órgano tendinoso es un receptor de estiramiento que señala la cantidad de fuerza sobre el músculo y protege al músculo de cargas
excesivamente pesadas al hacer que el músculo se relaje y baje la carga.
9.3.5 Puntos Clave

El reflejo de estiramiento es un reflejo monosináptico que regula la longitud muscular a través de la estimulación neuronal en el
huso muscular. Las neuronas motoras alfa resisten el estiramiento al provocar contracción, y las neuronas motoras gamma
controlan la sensibilidad del reflejo.
El estiramiento y los reflejos tendinosos de Golgi trabajan en tándem para controlar la longitud muscular y la tensión. Ambos
son ejemplos de reflejos ipsilaterales, es decir, el reflejo ocurre en el mismo lado del cuerpo que el estímulo.
El reflejo extensor cruzado es un reflejo contralateral que permite al cuerpo compensar por un lado un estímulo en el otro. Por
ejemplo, cuando un pie pisa una uña, el reflejo extensor cruzado desplaza el peso del cuerpo sobre el otro pie, protegiendo y
retirando el pie sobre la uña.
El reflejo de abstinencia y el reflejo de abstinencia de dolor más específico implican la abstinencia en respuesta a un estímulo (o
dolor). Cuando se estimulan los receptores del dolor, llamados nociceptores, las inervaciones recíprocas estimulan a los flexores
para que se retiren e inhiban los extensores para asegurar que sean incapaces de prevenir la flexión y la retirada.

Reflejo del tendón de Golgi: Un componente normal del arco reflejo del sistema nervioso periférico. En este reflejo, una
contracción del músculo esquelético hace que el músculo agonista se alargue y relaje simultáneamente. Este reflejo también se
llama el reflejo miotático inverso porque es el inverso del reflejo de estiramiento. Aunque la tensión muscular aumenta durante
la contracción, se inhiben las neuronas motoras alfa en la médula espinal que abastecen al músculo. Sin embargo, se activan los
músculos antagónicos.
neurona motora alfa: Se trata de neuronas motoras grandes e inferiores del tronco encefálico y de la médula espinal. Inervan
las fibras musculares extrafusales del músculo esquelético y son directamente responsables de iniciar su contracción. Las
neuronas motoras alfa son distintas de las neuronas motoras gamma que inervan las fibras musculares intrafusales de los
husillos musculares.
9.3.7 ATRIBUCIONES
Adaptado de Anatomía y Fisiología - Sección 12.10C. De autor y Proporcionado por: Boundless.com. Licencia: CC BY-SA:
Atribución-CompartirIgual
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Identificar las principales estructuras de los circuitos motores neuronales a nivel cortical, subcortical y espinal
Describir los principales roles funcionales de los ganglios basales, el área premotora y la corteza motora
Aplicar los conocimientos de anatomía cortical funcional al control de movimientos corporales finos y gruesos
9.4.1 Neuroanatomía de los Sistemas Motores

El sistema motor controla todo nuestro movimiento del músculo esquelético y más. Existen múltiples niveles de control. Dentro de
la médula espinal, los reflejos simples pueden funcionar sin una mayor entrada del cerebro. Un control espinal ligeramente más
complejo ocurre cuando los generadores de patrones centrales funcionan durante movimientos repetitivos como caminar. Las
córtices motoras, premotoras y suplementarias en el cerebro son las encargadas de la planeación y ejecución de los movimientos
voluntarios. Y finalmente, los ganglios basales y el cerebelo modulan las respuestas de las neuronas en la corteza motora para
ayudar con la coordinación, el aprendizaje motor y el equilibrio.
Figura9.4.1 : La salida motora se controla en múltiples niveles: A. Médula espinal y neuronas espinales, B. Cortezas motoras (azul
oscuro) y premotoras/motoras suplementarias (azul claro con motor suplementario localizado en porción superior), C. Ganglios
basales (una estructura subcortical mostrada en azul claro) y cerebelo (amarillo). 'Niveles de control de motor' de Casey Henley
está bajo una Licencia Internacional CC BY-NC-SA 4.0.
9.4.1.1 Anatomía Cortical del Movimiento

Gran parte de la corteza está realmente involucrada en la planeación del movimiento voluntario. La información sensorial,
particularmente la corriente dorsal de las vías visual y somatosensorial, se procesa en la corteza parietal posterior donde se integra
la información visual, táctil y propioceptiva.
Figura9.4.2 : La información de múltiples sistemas sensoriales se procesa en la corteza parietal posterior. Las proyecciones se
envían desde las córtices somatosensoriales primarias y visuales primarias. 'Posterior Parietal por Casey Henley está bajo una
Licencia CC BY-NC-SA 4.0 Internacional.
Las conexiones de la corteza parietal posterior se envían tanto a las regiones premotoras como a la corteza prefrontal. La corteza
prefrontal, que se encuentra en la parte frontal del cerebro en el lóbulo frontal, juega un papel importante en las funciones
cognitivas de nivel superior como la planificación, el pensamiento crítico y la comprensión de las consecuencias de nuestros
comportamientos. El área premotora se encuentra justo anterior a la corteza motora primaria. Esta región ayuda a planificar y
organizar el movimiento y toma decisiones sobre qué acciones deben utilizarse para una situación.
Figura9.4.3 : La información sensorial de la corteza parietal posterior se procesa en la corteza prefrontal y en el área premotora,
ambas localizadas en la corteza frontal. Estas áreas luego envían información a la corteza motora primaria ubicada en la
circunvolución precentral. 'Motor Regions' de Casey Henley está bajo una Licencia CC BY-NC-SA 4.0 Internacional.
9.4.1.1.1 Papel del Área Premotora
Las regiones premotoras envían algunos axones directamente a las neuronas motoras inferiores de la médula espinal utilizando las
mismas vías que la corteza motora. Sin embargo, la corteza premotora también juega un papel importante en la planeación del
movimiento. Dos diseños experimentales han demostrado este papel. Los monos fueron entrenados en un panel que tenía un juego
de luces seguidas en la parte superior y un juego de botones que también podían iluminarse en fila en la parte inferior. Los monos
estarían atentos a que se encienda una luz de la fila superior. Esto indicaría que en unos segundos, se iluminaría el botón
directamente debajo. Cuando se encendió el botón, se suponía que los monos debían presionar el botón.
Por lo tanto, hubo dos disparadores de luz en el experimento. El primero no requirió ningún movimiento motor del mono pero sí le
dio información al mono sobre dónde se necesitaría un movimiento motor en un futuro cercano. El segundo requirió que el mono se
moviera para presionar el botón. Cuando se midió la actividad cerebral durante este estudio, las neuronas de la corteza premotora se
activaron cuando se encendió el primer disparador de luz, mucho antes de que ocurriera algún movimiento (Weinrich y Wise,
1928).
Figura9.4.4 : (A) Los monos fueron entrenados para usar un panel de luz. Al encenderse, una luz ubicada en la fila superior informó
al mono que el botón directamente debajo se iluminaría pronto. Poco después de que se encendiera una de las luces de la fila
superior, se encendería el botón directamente debajo de ella, y el mono tendría que presionar ese botón para obtener una
recompensa. (B) Cuando no hay luces encendidas, las neuronas premotoras disparan a una velocidad basal y el mono no se mueve.
Las neuronas localizadas en la corteza premotora aumentan la tasa de disparo potencial de acción cuando se enciende la luz de la
fila superior, a pesar de que el mono no hace movimiento. El disparo se detiene poco después de que el mono se mueva para
presionar el botón inferior después de que se encienda. (Basado en Weinrich y Wise, 1928) 'Light Panel Experiment' de Casey
Henley está bajo una Licencia Internacional CC BY-NC-SA 4.0.
En otro experimento, las personas fueron entrenadas para mover los dedos en un patrón específico. Luego se midió el flujo
sanguíneo cerebral cuando repetían el patrón de dedos y cuando solo imaginaban repetir el patrón de dedos. Cuando el movimiento
solo se imaginaba y no se ejecutaba realmente, se activaron las regiones premotoras junto con partes de la corteza prefrontal
(Roland, et al, 1980).
Figura9.4.5 : Las personas fueron entrenadas para mover los dedos en un patrón. Cuando se repitió el patrón, se observó actividad
cerebral en la corteza motora primaria, junto con el área premotora y la corteza prefrontal. Cuando el patrón solo fue imaginado, y
no hubo movimiento de los dedos, se observó actividad cerebral en el área premotora y la corteza prefrontal. (Basado en Roland, et
al, 1980) 'Finger Movement Experiment' de Casey Henley está licenciado bajo una Licencia Internacional CC BY-NC-SA 4.0.
Estos estudios muestran que la corteza premotora está activa antes de la ejecución del movimiento, lo que indica que juega un papel
importante en la planeación del movimiento. Sin embargo, las regiones parietal posterior, prefrontal y premotora también se
comunican con una región subcortical llamada ganglios basales para construir completamente el plan de movimiento. Los ganglios
basales se cubren en la siguiente subsección.
9.4.1.1.2 Papel de la corteza motora
Una vez creado el plan de movimiento, la corteza motora primaria es responsable de la ejecución de esa acción. La corteza motora
primaria se encuentra justo anterior a la corteza somatosensorial primaria en la circunvolución precentral ubicada en el lóbulo
frontal.
Figura9.4.6 : La corteza motora primaria se localiza en el lóbulo frontal en la circunvolución precentral, justo anterior al surco
central. 'Motor Primario Cortex' de Casey Henley está bajo una Licencia CC BY-NC-SA 4.0 Internacional.
Al igual que la corteza somatosensorial, la corteza motora está organizada por un mapa somatotópico en el que diferentes áreas del
cuerpo están controladas por distintas áreas de la corteza motora. Sin embargo, la corteza motora no mapea sobre el cuerpo de una
manera tan exacta como lo hace el sistema somatosensorial. Se cree que las neuronas motoras superiores en la corteza motora
controlan múltiples neuronas motoras inferiores en la médula espinal que inervan múltiples músculos. Esto da como resultado la
activación de una neurona motora superior provocando excitación o inhibición en diferentes neuronas a la vez, lo que indica que la
corteza motora primaria es responsable de los movimientos y no simplemente de la activación de un músculo. La estimulación de
neuronas motoras en monos puede conducir a movimientos complejos como llevar la mano a la boca o moverse a una posición
defensiva (Graziano et al, 2005).
Figura9.4.7 : Diferentes regiones de la corteza motora controlan diferentes grupos musculares y sus regiones vecinas controlan
grupos musculares vecinos. Aunque se muestra el hemisferio derecho, también existe una imagen especular en el hemisferio
izquierdo. Tenga en cuenta que todas las áreas del cuerpo que tienen control motor voluntario están representadas en la corteza
motora primaria. Licencia: CC BY 4.0, vía Wikimedia Commons
Figura9.4.8 : Vías motoras descendentes de la corteza motora primaria a la médula espinal. Por BruceBlaus CC BY-SA 4.0, vía
Wikimedia Commons
9.4.1.2 Ganglios Basales

Los ganglios basales son un grupo de núcleos subcorticales, es decir, grupos de neuronas que se encuentran debajo de la corteza
cerebral. Los ganglios basales están compuestos por varios núcleos incluyendo el núcleo caudado, el putamen y el globus pallidus.
Otro núcleo típicamente asociado con los ganglios basales es el núcleo subtalámico. La sustancia nigra del mesencéfalo
proporciona entrada dopaminérgica a estas áreas.
Los ganglios basales se asocian principalmente con el control motor, ya que los trastornos motores, como las enfermedades de
Parkinson o Huntington, provienen de la disfunción de las neuronas dentro de los ganglios basales. Para el comportamiento motor
voluntario, los ganglios basales están involucrados en la iniciación o supresión del comportamiento y pueden regular el movimiento
a través de la modulación de la actividad en el tálamo y la corteza. Además del control motor, los ganglios basales también se
comunican con regiones no motoras de la corteza cerebral y juegan un papel en otros comportamientos como el procesamiento
emocional y cognitivo.
Figura9.4.9 : Los ganglios basales son estructuras subcorticales localizadas en la base del prosencéfalo. Están compuestos por el
caudado y el putamen, que conforman ambos el cuerpo estriado, así como el globus pallidus, la sustancia negra y el núcleo
subtalámico. 'Ganglia Basala' por Casey Henley está bajo una Licencia CC BY-NC-SA 4.0 Internacional.
9.4.1.2.3 Entrada de Ganglios Basales
La mayor parte de la información procesada por los ganglios basales ingresa a través del cuerpo estriado. La principal fuente de
entrada a los ganglios basales es la corteza cerebral. Esta entrada es glutamatérgica (es decir, usa glutamato como su
neurotransmisor) y por lo tanto, excitadora. La sustancia nigra es también una región con proyecciones críticas al cuerpo estriado y
es la principal fuente de entrada dopaminérgica. La dopamina juega un papel importante en la función de los ganglios basales. La
enfermedad de Parkinson resulta cuando las neuronas de dopamina en la sustancia nigra degeneran y ya no envían entradas
adecuadas al cuerpo estriado. Las proyecciones de dopamina pueden tener efectos excitadores o inhibitorios en el cuerpo estriado,
dependiendo del tipo de receptor metabotrópico de dopamina que exprese la neurona estriatal. La acción de la dopamina en una
neurona que expresa el receptor D1 es excitadora. La acción de la dopamina en una neurona que expresa el receptor D2 es
inhibitoria.
9.4.1.2.4 Salida de Ganglios Basales
La región de salida primaria de los ganglios basales es el segmento interno del globus pallidus. Esta región envía proyecciones
GABAérgicas inhibitorias a los núcleos del tálamo. Esta salida inhibitoria tiene una velocidad de disparo tónica y constante, lo que
permite que la salida de ganglios basales aumente y disminuya dependiendo de la situación. El tálamo luego se proyecta de nuevo a
la corteza cerebral, principalmente a las áreas motoras.
Figura9.4.10 : Ganglios Basales y Estructuras Asociadas. CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons
9.4.2 Atribuciones:
Adaptado de Fundamentos de la Neurociencia - Capítulo 26. Autor Casey Henley está licenciado bajo una Licencia: (CC BY-
NC-SA) 4.0 Licencia Internacional. https://openbooks.lib.msu.edu/neuros...g-of-movement/
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Describir los síntomas generales de los principales trastornos motores del sistema nervioso
Categorizar los trastornos motores en función de sus mecanismos neuroantómicos o neuroquímicos subyacentes
Explicar algunos de los tratamientos para algunos de los trastornos mayores
9.5.1 Los trastornos motores y sus mecanismos neuroanatómicos/neuroquímicos

Dado que el control motor implica una colección tan extensa de estructuras y circuitos en todo el sistema nervioso central y
periférico, es sorprendente lo bien que funcionan y, a menudo sin esfuerzo, estos sistemas funcionan cada segundo de nuestras
vidas. Sin embargo, la naturaleza integral de los sistemas motores también permite múltiples vías de daño potencial o degeneración
que pueden llevar a profundas consecuencias en la capacidad de uno para moverse o incluso sobrevivir.
El daño o enfermedad puede ocurrir en regiones del prosencéfalo asociadas con Neuronas Motrices Superiores en la corteza o los
ganglios basales, y/o regiones de la Neurona Motora Inferior de la médula o médula espinal. Estas distinciones anatómicas pueden
ser críticas en el diagnóstico y tratamiento de trastornos motores específicos.
9.5.1.1 Esclerosis Múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad motora progresiva que ataca a las neuronas tanto en el sistema nervioso central
como periférico. El modo principal de este ataque es la destrucción del recubrimiento de mielina alrededor del axón, lo que
finalmente ralentizará la conductancia potencial de acción. A medida que los axones se desmielinizan, se forman parches
inflamatorios llamados lesiones. A medida que avanza la enfermedad, se destruyen los oligodendrocitos productores de mielina y,
en última instancia, los propios axones. Existe evidencia convincente de que la destrucción es causada por la activación selectiva
del sistema inmune celular y las moléculas inflamatorias, apoyando así la idea de que la EM es una enfermedad autoinmune.
Los hallazgos de estudios de MRI indican que un individuo con EM puede tener anomalías alrededor de sitios como el ventrículo
lateral, nervio óptico, tronco encefálico, médula espinal, cerebelo y otras áreas (ver Figura9.5.1 a continuación).
Figura9.5.1 : Imágenes de MRI que muestran hiperintensidades blancas en diferentes áreas del cerebro de un individuo que
experimenta síntomas de esclerosis múltiple. (A) Un corte coronal que muestra una lesión en materia blanca periférica. (B) Un
corte sagital que muestra grandes lesiones periventriculares. (C) Un corte axial que muestra lesiones periventriculares y periféricas
de la sustancia blanca. (D) Un caso en el que la atrofia severa provocó que no se eliminaran los falsos positivos de la línea media,
ya que estaban más alejados de la línea media de lo esperado. Imagen de la Biblioteca Nacional de Medicina. Licencia: CC BY 4.0.
9.5.1.1.1 Síntomas de EM
La esclerosis múltiple también se presenta de manera diferente en las fases aguda y crónica. Durante la fase aguda, el padecimiento
se asocia con síntomas intermitentes, mientras que la fase crónica se asocia con formas progresivas de la enfermedad y aumento de
la severidad de los síntomas.
La mayoría de las personas experimentan sus primeros síntomas de EM entre los 20 y 40 años con visión inicial borrosa o doble,
distorsión del color rojo-verde o incluso ceguera en un ojo. La mayoría de los pacientes con EM también experimentan debilidad
muscular en sus extremidades y dificultad con la coordinación y el equilibrio. Estos síntomas pueden ser lo suficientemente graves
como para perjudicar el caminar o incluso pararse. En el peor de los casos, la EM puede producir parálisis parcial o completa.
La mayoría de las personas con EM también exhiben parestesias, sentimientos sensoriales anormales transitorios como
entumecimiento, punzadas o sensaciones de “alfileres y agujas”. Algunos también pueden experimentar dolor. Los impedimentos
del habla, temblores y mareos son otras quejas frecuentes. Ocasionalmente, las personas con EM tienen pérdida auditiva.
Aproximadamente la mitad de todas las personas con EM experimentan deficiencias cognitivas como dificultades con la
concentración, la atención, la memoria y el mal juicio, pero estos síntomas suelen ser leves y frecuentemente se pasan por alto. La
depresión es otra característica común de la EM.
9.5.1.1.2 Causas potenciales de la EM
Actualmente, no hay una causa conocida para la EM aunque se han planteado muchas hipótesis diferentes. Sorprendentemente, no
se conocen genes asociativos que hayan sido implicados en causar EM, y los científicos creen que podría haber una interacción
compleja entre genes y factores ambientales que producen desmielinización. Las teorías más comunes sobre la (s) causa (s) de la
esclerosis múltiple incluyen:
1. Infección viral que resulta en una reacción autoinmune
2. Factores genéticos: predisposición hereditaria posiblemente a través del sistema inmune, aunque no se ha descubierto una
mutación en un gen
3. Factor (es) ambiental (es) que podrían trabajar con la genética como los niveles bajos de vitamina D o el tabaquismo.
A pesar de que se trata de un trastorno bien caracterizado, todavía no sabemos mucho sobre sus causas.
9.5.1.2 Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) pertenece a un grupo de afecciones llamadas trastornos del sistema motor, que provocan
movimientos involuntarios o incontrolables del cuerpo. Se desconoce la causa precisa de la EP, pero algunos casos son hereditarios
mientras que otros se consideran a partir de una combinación de factores genéticos y ambientales que desencadenan la enfermedad.
En la EP, las células cerebrales se dañan o mueren en la sustancia negra que produce el neurotransmisor dopamina, una sustancia
química necesaria para producir movimientos suaves y decididos.
9.5.1.2.1 Síntomas de la EP
Los cuatro síntomas principales de la EP son:
temblor—temblor que tiene un movimiento rítmico característico de ida y vuelta
rigidez: rigidez muscular o resistencia al movimiento, donde los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos
bradicinesia—ralentización del movimiento espontáneo y automático que puede dificultar la realización de tareas simples o
realizar movimientos de rutina rápidamente
inestabilidad postural: alteración del equilibrio y cambios en la postura que pueden aumentar el riesgo de caídas.
Otros síntomas pueden incluir dificultad para tragar, masticar o hablar; cambios emocionales; problemas urinarios o estreñimiento;
demencia u otros problemas cognitivos; fatiga; y problemas para dormir.
La EP suele afectar a personas de alrededor de los 70 años pero puede ocurrir antes. La EP afecta más a hombres que a mujeres.
Actualmente no existen pruebas específicas que diagnostiquen la EP esporádica.
9.5.1.2.2 Posibles causas de la EP
El modelo actual para la mayoría de las condiciones neurodegenerativas es que las neuronas mueren a través de la apoptosis, una
forma programada de muerte celular. Aunque este tipo de muerte celular ocurre durante el desarrollo normal, se cree que las
enfermedades neurodegenerativas como la Enfermedad de Parkinson y la Enfermedad de Alzheimer utilizan vías apoptóticas. Esto
sugiere que existe una proteína componente que se pliega aberrantemente para producir apoptosis. Esto tiene implicaciones clínicas
muy importantes ya que activar o desactivar genes/proteínas específicos es un método para detener o posiblemente revertir la
neurodegeneración.
La mayoría de los casos de este trastorno parecen ser esporádicos (es decir, de origen no genético) aunque muy pocos casos
parecen tener un origen genético. La enfermedad de Parkinson se asocia con mayor frecuencia con la pérdida de núcleos
“pigmentados” en el cerebro y generalmente implica la pérdida de un grupo de neuronas que se encuentran en la sustancia negra
(ver Figura9.5.2). Las neuronas de la sustancia nigra son dopaminérgicas y pigmentadas porque contienen la proteína melanina.
Figura9.5.2 : Pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas dentro de la Sustancia Nigra de individuos con Enfermedad de
Parkinson.
La pérdida de las células de la sustancia nigra afecta el procesamiento y ejecución del movimiento voluntario en individuos con
enfermedad de Parkinson. Similar a la EM, una vez diagnosticados, los síntomas se vuelven continuos y progresivos, es decir, los
síntomas empeoran con el tiempo. Nuevamente, hay muchas similitudes con la EM, y no se conoce una cura para la Enfermedad de
Parkinson. La enfermedad sigue siendo idiopática aunque existen algunas causas conocidas de la enfermedad de Parkinson,
incluyendo pérdida de movimiento tras aterosclerosis cerebral, encefalitis viral, y como resultado de efectos secundarios de
fármacos como fenotiazidas y reserpina.
La alfa-sinucleína es una proteína natural dentro de las neuronas. Las mutaciones en los genes PARK1 y PARK4 que normalmente
codifican para alfa-sinucleína se han asociado con la enfermedad de Parkinson. Como tal, muchos modelos animales de la
Enfermedad de Parkinson buscan la producción de la forma fibrilar de la alfa-sinucleína a medida que se despliega y luego se
acumula dentro de las neuronas de la sustancia negra conocidas como cuerpos de Lewy (ver Figura9.5.3). Se ha planteado la
hipótesis de que el mal plegamiento y acumulación de alfa-sinucleína es la razón por la que las neuronas sufren apoptosis, aunque
el mecanismo exacto de cómo ocurre esto aún no se ha aclarado.
Cuerpos de Lewy y alfa-sinucleína: características distintivas de la enfermedad de Parkinson
Figura9.5.3 : Desplegamiento y posterior acumulación de alfa-sinucleína.
9.5.1.2.3 Tratamiento de la EP
En la actualidad, no hay cura para la EP, pero una variedad de medicamentos proporcionan un alivio dramático de los síntomas. Por
lo general, a los individuos afectados se les administra levodopa (l-dopa) combinada con carbidopa. La carbidopa retrasa la
conversión de levodopa en dopamina hasta que llega al cerebro. Las células nerviosas pueden usar levodopa para producir
dopamina y reponer el suministro cada vez menor del cerebro. Aunque la levodopa ayuda a la mayoría de las personas con EP, no
todos responden por igual a la droga. Los síntomas de bradicinesia y rigidez responden mejor, mientras que el temblor puede
reducirse solo marginalmente. Es posible que los problemas de equilibrio y otros síntomas no se alivian en absoluto.
Existe una gran variedad de otros medicamentos que afectan el sistema de dopamina y tratan los síntomas de la EP. Algunos imitan
el papel de la dopamina en el cerebro, haciendo que las células nerviosas reaccionen como lo harían a la dopamina, mientras que
otros prolongan los efectos de la levodopa al prevenir la descomposición de la dopamina en el cerebro. Además de estos fármacos
dopaminérgicos, se ha demostrado que los fármacos anticolinérgicos ayudan a controlar los síntomas de temblor y rigidez.
En algunos casos, la cirugía puede ser apropiada si la enfermedad no responde a los medicamentos. Una opción es la estimulación
cerebral profunda (DBS), en la que se implantan electrodos en el cerebro y se conectan a un pequeño dispositivo eléctrico llamado
generador de pulsos para estimular sin dolor al cerebro para bloquear las señales que causan muchos de los síntomas motores de la
EP. La DBS es generalmente apropiada para personas con EP sensible a levodopa que han desarrollado discinesias u otros síntomas
incapacitantes “apagados” a pesar de la terapia con medicamentos. Sin embargo, el DBS no impide que la EP progrese y algunos
problemas pueden regresar gradualmente.
9.5.1.3 Enfermedad de Huntingtons

La enfermedad de Huntington (HD) es un trastorno hereditario que causa la muerte de poblaciones seleccionadas de neuronas. Las
neuronas afectadas se localizan en diversas áreas del cerebro, incluyendo aquellas en los ganglios basales que ayudan a controlar el
movimiento voluntario (intencional).
9.5.1.3.1 Síntomas de la EH
Los síntomas de la enfermedad, que empeora progresivamente, incluyen movimientos incontrolados (corea), posturas corporales
anormales y cambios en el comportamiento, la emoción, el juicio y la cognición. Las personas con EH también desarrollan
problemas de coordinación, dificultad para hablar y dificultad para alimentarse y tragar.
La EH suele comenzar entre los 30 y los 50 años. Una forma de inicio más temprana llamada EH juvenil ocurre menores de 20
años. Sus síntomas difieren algo de la EH de inicio en adultos e incluyen rigidez, lentitud, dificultad en la escuela, sacudidas
musculares involuntarias rápidas llamadas mioclono y convulsiones. Más de 30 mil estadounidenses tienen HD.
La enfermedad de Huntington causa discapacidad que empeora con el tiempo. Actualmente no hay ningún tratamiento disponible
para ralentizar, detener o revertir el curso de la EH. Las personas con EH generalmente mueren dentro de los 10 a 30 años después
de la aparición de los síntomas, más comúnmente por infecciones (más a menudo neumonía) y lesiones relacionadas con caídas.
9.5.1.3.2 Causas de la EH
La enfermedad de Huntington es causada por una mutación en el gen de una proteína llamada huntingtina. El gen mutado incluye
un mayor número de repeticiones de una porción selecta de su código genético normal. Todavía no está claro cómo estas
repeticiones aumentadas conducen al trastorno. Cada hijo de un padre con EH tiene una probabilidad de 50-50 de heredar el gen
mutado. Un niño que no hereda el gen de la EH no desarrollará la enfermedad y no podrá transmitirla a las generaciones
posteriores. Dado que este es un rasgo autosómico dominante, una persona que hereda el gen de la EH eventualmente desarrollará
la enfermedad. La EH generalmente se diagnostica con base en una prueba genética, antecedentes médicos, imágenes cerebrales y
pruebas neurológicas y de laboratorio.
9.5.1.3.3 Tratamiento de la EH
No existe ningún tratamiento que pueda detener o revertir el curso de la EH. Los fármacos, tetrabenazina y deuterabenazina pueden
tratar la corea asociada a la EH. Los antipsicóticos pueden aliviar la corea y ayudar a controlar alucinaciones, delirios y arrebatos
violentos. Se pueden recetar medicamentos para tratar la depresión y la ansiedad. Los efectos secundarios de los medicamentos
utilizados para tratar los síntomas de la EH pueden incluir fatiga, sedación, disminución de la concentración, inquietud o
hiperexcitabilidad, y solo deben usarse cuando los síntomas crean problemas para el individuo.
9.5.1.4 Esclerosis lateral amiotrófica (formalmente conocida como Enfermedad de Lou Gehrig)
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una rara enfermedad neurológica que afecta principalmente a las neuronas responsables
de controlar el movimiento muscular voluntario. Los músculos voluntarios producen movimientos como masticar, caminar y
hablar. La enfermedad es progresiva, lo que significa que los síntomas empeoran con el tiempo. Actualmente, no hay cura para la
ELA y no hay tratamiento efectivo para detener o revertir la progresión de la enfermedad.
La ELA pertenece a un grupo más amplio de trastornos conocidos como enfermedades de las neuronas motoras, los cuales son
causados por el deterioro gradual (degeneración) y la muerte de las neuronas motoras. A medida que las neuronas motoras
degeneran, dejan de enviar mensajes a los músculos y los músculos se debilitan gradualmente, comienzan a contraerse y se
desperdician (atrofia). Eventualmente, el cerebro pierde su capacidad para iniciar y controlar movimientos voluntarios.
Los primeros síntomas de ELA suelen incluir debilidad muscular o rigidez. Poco a poco todos los músculos voluntarios se ven
afectados, y los individuos pierden su fuerza y la capacidad de hablar, comer, moverse e incluso respirar. La mayoría de las
personas con ELA mueren por insuficiencia respiratoria, generalmente dentro de los tres a cinco años desde que aparecen los
síntomas por primera vez. No obstante, alrededor del 10 por ciento de las personas con ELA sobreviven 10 o más años.
Debido a que las personas con ELA generalmente pueden realizar procesos mentales superiores como el razonamiento, el recuerdo,
la comprensión y la resolución de problemas, son conscientes de su pérdida progresiva de función y pueden volverse ansiosos y
deprimidos. Un pequeño porcentaje de individuos puede experimentar problemas con el lenguaje o la toma de decisiones, y cada
vez hay más evidencia de que algunos incluso pueden desarrollar una forma de demencia con el tiempo.
9.5.1.4.1 Posibles causas de ELA
Se desconoce la causa de la ELA, y los científicos aún no saben por qué la ELA golpea a algunas personas y no a otras.
La hiperexcitabilidad neuronal motora contribuye potencialmente a la muerte de las neuronas motoras en ELA. Muchos estudios
previos apoyan esta hipótesis, incluyendo ensayos clínicos de riluzol, un antagonista del glutamato que retrasa la progresión de la
ELA (Miller et al., 2012).
Además del posible papel de la disfunción de las neuronas motoras, la evidencia científica sugiere que tanto la genética como el
ambiente juegan un papel en la degeneración de las neuronas motoras y el desarrollo de ELA.
En 1993, científicos apoyados por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS)
descubrieron que las mutaciones en el gen SOD1 se asociaban con algunos casos de ELA familiar. Desde entonces, se han
identificado más de una docena de mutaciones genéticas adicionales, muchas a través de investigaciones apoyadas por NINDS.
La investigación sobre ciertas mutaciones genéticas sugiere que los cambios en el procesamiento de las moléculas de ARN pueden
conducir a la degeneración de las neuronas motoras relacionadas con el ALS. Las moléculas de ARN están involucradas con la
producción de moléculas en la célula y con la actividad génica.
Otras mutaciones genéticas indican que puede haber defectos en el reciclaje de proteínas, un proceso natural en el que las proteínas
que funcionan mal se descomponen y se utilizan para construir nuevas proteínas que funcionan. Otros señalan posibles defectos en
la estructura y forma de las neuronas motoras, así como una mayor susceptibilidad a las toxinas ambientales.
Los investigadores están estudiando el impacto de factores ambientales, como la exposición a agentes tóxicos o infecciosos, virus,
trauma físico, dieta y factores conductuales y ocupacionales. Por ejemplo, la exposición a toxinas durante la guerra, o la actividad
física extenuante, son posibles razones por las que algunos veteranos y atletas pueden estar en mayor riesgo de desarrollar ELA. La
investigación en curso puede mostrar que algunos factores están involucrados en el desarrollo o progresión de la enfermedad.
9.5.2 Atribuciones:
Selecciones de secciones de Enfermedad de Parkinson y Esclerosis Múltiple adaptadas de Neuroscience Canadian, 2da Edición.
Licencia: CC-BY 4.0.
Esclerosis Lateral Amiotrófica sección adaptada del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares
(NINDS). Licencia: Dominio Público: No Conocido Derechos de Autor
Miller RG, Mitchell JD, Moore DH. (2012) Riluzol para esclerosis lateral amiotrófica (ELA) /enfermedad de neuronas motoras
(ENM). Base de datos Cochrane Syst Rev., Mar 14; 2012 (3) :CD001447. doi: 10.1002/14651858.CD001447.pub3.
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CHAPTER OVERVIEW

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1
1. Describir varias definiciones de aprendizaje que varían en función de la perspectiva teórica.
2. Discutir la afirmación de que el comportamiento no es aleatorio, sino ordenado y lícito.
3. Describir la ley fundamental que rige la organización de la conducta y el origen de esa ley natural.
4. Explicar las similitudes y diferencias entre la información en los genes y la información aprendida.
5. Discutir el continuum naturaleza-nutrir.
6. Describir ejemplos de “preparación biológica” o limitaciones biológicas en el aprendizaje.

En esta sección, examinamos el aprendizaje y cómo contribuye a la organización adaptativa de la mente y el comportamiento. Para
entender el aprendizaje dentro de su contexto biológico más amplio, es importante compararlo con la información genética, la otra
fuente importante de información que organiza el comportamiento en patrones adaptativos. El aprendizaje se refiere al cambio
conductual como resultado de la experiencia, pero el aprendizaje no es un fenómeno único, unitario. En cambio, hay muchos tipos
de aprendizaje que están especializados para adaptarse a diversas características del entorno y resolver una variedad de problemas
adaptativos. En otras palabras, el aprendizaje evolucionó de muchas formas para servir a una variedad de funciones adaptativas.
Las fuentes de información aprendidas y genéticas interactúan para organizar el comportamiento en patrones adaptativos. El aporte
relativo de cada uno varía con la especie y el comportamiento en cuestión.
10.1.2 Fuentes de información aprendidas y genéticas dan forma al comportamiento adaptativo

El aprendizaje es definido de manera diferente por diferentes psicólogos dependiendo del énfasis teórico del psicólogo.
Conductistas estrictos rechazaron explicaciones de comportamiento que implicaban referencia a procesos mentales internos. En
cambio, enfatizaron las relaciones medibles entre comportamientos observables y estímulos observables. En consecuencia, los
conductistas suelen definir el aprendizaje como un cambio en el comportamiento como resultado de la experiencia (excluyendo los
cambios debidos a la fatiga u otras circunstancias especiales). Los psicólogos cognitivos, parcialmente en reacción contra el
conductismo estricto, tienen más probabilidades de definir el aprendizaje como adquisición de información como resultado de la
experiencia. Desde una perspectiva evolutiva, el aprendizaje puede pensarse como la adquisición de información durante la vida
del animal individual. Esta última frase diferencia la información aprendida de la información genética que se adquiere a lo largo
de la historia evolutiva de la especie.
El comportamiento no es aleatorio. En cambio, como toda la naturaleza, el comportamiento sigue las leyes naturales. Una
perspectiva evolutiva aplicada al aprendizaje enfatiza el papel del aprendizaje como medio para lograr una adaptación exitosa.
Ciertamente, la capacidad de aprender nuevos comportamientos en respuesta a nuevas situaciones que se encuentran en el entorno
es valiosa para la supervivencia y por lo tanto aumenta las posibilidades de reproducción y transmisión de los propios genes a las
generaciones futuras, incluidos los genes para el aprendizaje por sí mismo. Esta consideración es importante porque sugiere cómo y
por qué evolucionó el aprendizaje. También sugiere por qué el comportamiento es ordenado y lícito. El comportamiento se
organiza para promover la supervivencia y la reproducción. Este desenlace es un producto inevitable de las fuerzas de la evolución,
sobre todo, de la selección natural. Así, el aprendizaje en sí mismo es una propiedad evolucionada del sistema nervioso. Las
propiedades y leyes del aprendizaje han evolucionado y son consistentes con la ley primaria de la evolución, la selección natural. El
aprendizaje refleja esta ley para que la información aprendida organice el comportamiento de manera que sirva a la aptitud
biológica de un animal en la “lucha por la existencia” (en la medida en que esto no sea cierto para ningún animal o humano
individual, reconocemos alguna forma de patología conductual o psicológica). En la sección 10.2, discutimos con más detalle cómo
las diferentes formas de aprendizaje contribuyen a la adaptación y mejoran la adecuación biológica a características particulares del
entorno.
Figura10.1.1: Lactante y madre de Langir Osky. En los primeros meses el lactante es amamantado constantemente. La madre debe
enseñar a su bebé a comer hojas, como se muestra en esta foto. (Imagen y subtítulo adaptado de Wikimedia Commons;
Archivo:Dusky Langir infantil aprendiendo a comer leaves.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...eat_leaves.jpg; por:
Roughdiamond21; licenciado bajo la Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Licencia internacional).
El comportamiento, y otros rasgos de los organismos, en última instancia están organizados por la información. Así como un
constructor necesita información en forma de planos estructurales para construir un edificio, se requiere información para construir
y operar un organismo, incluyendo la orientación de su movimiento, su comportamiento. En definitiva, el comportamiento no es
aleatorio, sino ordenado y lícito, porque está organizado por información seleccionada y filtrada por dos procesos. El aprendizaje es
una fuente de información que organiza el comportamiento en patrones adaptativos. Las leyes del aprendizaje tienden a organizar el
comportamiento aprendido de formas que sirven para la adaptación al entorno. Esto se debe a que las propias leyes del aprendizaje
son propiedades evolucionadas de los cerebros, y la selección natural dio forma a estas leyes en forma adaptativa para que el
comportamiento aprendido tiende a aumentar la supervivencia y la reproducción. La segunda fuente informativa para la
organización adaptativa de los seres vivos está en los genes, ya discutidos brevemente anteriormente, y con cierto detalle en el
Capítulo 3 sobre evolución y genética. De una discusión anterior, sabemos que la información genética es filtrada a lo largo de
innumerables generaciones por la selección natural y otros procesos de evolución (ver Capítulo 3) para que la información
transmitida a través de generaciones en genes genere rasgos que, en general, contribuyen a la supervivencia y reproducción
(genética las anomalías son, por supuesto, una excepción). En definitiva, se requiere información para organizar los seres vivos y
su funcionamiento. Esta información proviene de dos fuentes: 1) genes y evolución genética; y 2) aprendizaje y leyes del
aprendizaje (en aquellos organismos que son capaces de aprender).
Comparemos estas dos fuentes de información que organizan el comportamiento en formas que ayudan a un animal a adaptarse a
las demandas ambientales (ver Tabla 10.1.1 a continuación).
Primero, la información genética está disponible para todos los organismos vivos en la tierra, pero la información aprendida solo
está disponible para especies cuyos cerebros están equipados con propiedades que hacen posible el aprendizaje. ¿Las moscas
aprenden? ¿Las cucarachas? ¿Las ranas? Si lo hacen, ¿cuánto aprenden, con qué facilidad aprenden? ¿Qué importancia tiene el
aprendizaje en la vida de una rana en comparación con lo importante que es el aprendizaje en la vida de un perro, un chimpancé o
un humano? En general, el aprendizaje es más característico de los cerebros de los animales más complejos, especialmente de los
mamíferos. Sin embargo, el aprendizaje ocurre incluso en muchos invertebrados (animales sin espinas vertebrales, como insectos o
calamares y pulpos; una vez visité el laboratorio de un psicólogo de la Universidad de Hawaii que estudiaba aprendizaje en abejas).
Por lo general, sin embargo, cuanto más complejo es el cerebro del animal, más probable es que el animal tenga capacidades de
aprendizaje bien desarrolladas, capacidades para la adquisición de información durante su vida individual.
En segundo lugar, la información genética ha sido adquirida y transmitida generación tras generación a lo largo de toda la historia
genética de la especie. Por ejemplo, piensa en moscas, o pelícanos. Como sabes por tu propia observación personal, las moscas son
muy buenas para volar. Y también lo son los pelícanos. Montan las corrientes de aire perfectamente y rozan el océano a solo
centímetros por encima de él, sus caminos subiendo y bajando con la cima de las olas rompientes. A medida que la ola sube suben
lo suficiente para mantenerse pulgadas por encima de la ola mientras vuelan a quizás 30 millas por hora o más. Cuando el pelícano
se zambulle para atrapar un pez, mete sus alas justo en el momento adecuado, y rara vez pierde su objetivo. ¿Cómo saben volar
estas aves (y moscas), y volar y bucear tan bien?
Figura10.1.2: Pelícano marrón metiendo sus alas mientras se sumerge en busca de un pez. La información genética controla los
movimientos complejos, precisamente cronometrados involucrados (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Pelícano marrón
(Pelecanus occidentalis occidentalis) diving.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...is)_diving.jpg; Por Charles J. Sharp,
Sharp Photography; licenciado bajo la Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Licencia internacional).
A lo largo de la historia evolutiva de estas diversas especies (una insecto, la otra un ave grande), la selección natural ha conservado
la información genética que permite volar a moscas y pelícanos (no la aprenden); y es solo la información adecuada necesaria para
organizar los complejos movimientos de vuelo en estas dos especies muy diferentes.
¿De qué manera la información “correcta”, información que organiza tan perfectamente los movimientos requeridos para el vuelo,
se metió en el ADN de la mosca y el ADN del pelícano? Por supuesto, la respuesta es la selección natural. La información
equivocada ha sido eliminada a lo largo de miles de generaciones por selección natural, dejando para su reproducción a las
generaciones futuras solo la información “correcta”, la información que guía con precisión los complejos movimientos requeridos
para el vuelo en estas dos especies. Tenga en cuenta que esto implica un proceso de adquisición de información, pero es de toda la
especie y se lleva a cabo a lo largo de las miles y miles de generaciones que conforman la historia genética y evolutiva de cada
especie. El principal mecanismo de adquisición de información genética, la información genética “correcta” (es decir, adaptativa),
es la selección natural. Su método de transmisión es la herencia.
Por el contrario, la información aprendida se adquiere no a lo largo de la historia genética de la especie, sino durante la corta vida
del animal individual. Esto es útil porque algunos cambios en el ambiente que pueden afectar las posibilidades de supervivencia y
reproducción (adaptación exitosa) pueden ser temporales o altamente específicos o incluso únicos para la experiencia de solo uno o
unos pocos individuos dentro de una especie. Tales cambios son demasiado rápidos y demasiado específicos para uno o unos pocos
individuos para que operen los procesos relativamente lentos de selección natural. Por ejemplo, aprender dónde están los pozos de
agua locales sin duda sería muy útil para un león durante la estación seca. La dependencia de la genética para este tipo de
información no es probable que funcione muy bien. Se requieren mecanismos de aprendizaje.
Figura10.1.3: Leona bebiendo de un pequeño pozo de agua en la sabana africana. La información sobre la ubicación del agua en la
sabana cambia demasiado rápido para ser incorporada a los genes y por lo tanto debe aprenderse (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:Lioness drinking.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...s_drinking.jpg; Por James Wagner; licenciado bajo la
Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Licencia internacional).
En suma, los mecanismos de adquisición de información son diferentes para la información genética (la ley de la selección natural
y las leyes de la herencia) y para el aprendizaje (las leyes del aprendizaje; ver abajo), pero ambos dan como resultado la
adquisición de información. En el organismo sano esta información facilita la adaptación al ambiente (con algunas excepciones
como cuando el aprendizaje sale mal; un ejemplo serían las patologías conductuales como la drogadicción donde drogas como la
anfetamina, en virtud de su estructura química, activan circuitos de placer en el cerebro cuando no deberían activarse, reforzando
con ello las conductas dañinas de consumo de drogas; ver capítulo sobre drogas psicoactivas).
En tercer lugar, el modo de codificación y almacenamiento es diferente para la información genética en comparación con la
información aprendida. Recuerde, el ADN forma un código molecular para la codificación y almacenamiento de información
genética. La información aprendida se codifica y almacena en sistemas de memoria en cerebros. Todavía no conocemos todos los
detalles de los mecanismos de codificación y almacenamiento en el aprendizaje. Las primeras teorías propusieron un mecanismo de
almacenamiento molecular en proteínas cerebrales. Esto llevó a experimentos de transferencia de memoria en la década de 1970 en
los que a un animal se le enseñó algo, como una respuesta condicionada a una señal, y luego lo mataron, y su cerebro se molió en
un mezclador de malta; el cerebro líquido se centrifugó para extraer proteínas cerebrales o moléculas de ARN, que luego se
inyectaron en los cerebros de animales receptores no entrenados. Estos animales fueron luego probados para ver si mostraban la
respuesta condicionada a la señal, es decir, para ver si tenían memoria de algo que ellos mismos no habían experimentado. Algunos
resultados positivos fueron reportados por algunos laboratorios; pero la mayoría de los laboratorios no pudieron obtener el efecto
de transferencia de memoria y esta línea de investigación desapareció después de algunos años. La investigación actual sugiere que
los cambios en las sinapsis existentes, haciéndolas más o menos receptivas, y/o la formación de nuevas sinapsis, almacena
información aprendida en la memoria. Cubriremos los detalles del cambio sináptico en la sección 10.4.
Cuarto, la información genética se transmite a través de generaciones por transmisión genética (herencia). Por el contrario, la
información aprendida, en unas pocas especies incluyéndonos a nosotros, también puede transmitirse a través de generaciones, no
por transmisión genética, sino por lo que se conoce como transmisión cultural (tradición, imitación de lo viejo por los miembros
más jóvenes del grupo social, libros, enseñanza y aprendizaje, narración de cuentos, y así sucesivamente). La transmisión cultural
ocurre en relativamente pocas especies. Nosotros podemos hacerlo; los chimpancés pueden hacerlo en un grado limitado; los
monos macacos japoneses (ma-cack) pueden hacerlo en un grado limitado. Por ejemplo, una hembra inteligente de macaco inventó
una manera eficiente de limpiar la arena de los granos de trigo; otros macacos del grupo observaron y aprendieron, y el
comportamiento aprendido se extendió por todo el grupo y luego a través de generaciones: transmisión cultural (Schofield, et al.,
2018). Sin embargo, las ratas, y la mayoría de las otras especies, no pueden hacer transmisión cultural, y ciertamente ninguna otra
especie se acerca a usar la transmisión cultural en la medida en que lo hacen los humanos.
Figura10.1.4: Alimentación del mono macaco. Los comportamientos aprendidos pueden transmitirse a través de generaciones por
transmisión cultural por humanos y un número limitado de otras especies, incluidos los macacos (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:Artis Dining Japanese macaque (6807832054) .jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...807832054).jpg; By Kitty
Terwolbeck; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.0 Generic).
La transmisión cultural requiere un tipo especial de cerebro, pero la mayoría de las especies no tienen el tipo de organización del
circuito cerebral requerido para la transmisión cultural (la transmisión de información aprendida de generación en generación). El
lenguaje en los humanos, por supuesto, juega un papel crucial en la transmisión cultural humana, pero también lo hacen los
inventos tecnológicos y sociales como la escritura, la imprenta, el cine, el video, la educación formal, las instituciones de
investigación, las computadoras e internet. Todos han magnificado la transmisión cultural humana y jugado un papel enorme en la
reciente adaptación humana (Koenigshofer, 2011). Así como la natación puede considerarse una adaptación definitoria de los
peces, la transmisión cultural es una especialidad adaptativa de los humanos.
Periodo de Adquisición Leyes de Adquisición Mecanismos de Codificación/Almacenamiento Mecanismo de Transmisión
adquirida a lo
adquirida por las
largo de codificado y
leyes de la
generaciones almacenado en un transmitido a
evolución,
(lento proceso de código molecular través de
principalmente por
Información adquisición de en el ADN en los generaciones por
la selección
genética información), genes y transmisión
natural, a lo largo
produciendo cromosomas del genética (herencia,
de la historia
adaptaciones núcleo de las herencia)
evolutiva de la
innatas para toda células
especie
la especie
codificado y
adquirida durante
adquirida por las almacenado en
la vida de un
leyes del cambios en los
individuo (proceso transmitido a
aprendizaje como circuitos
rápido de través de
Información la ley de efecto y neuronales que
adquisición de generaciones por
aprendida asociación por probablemente
información) transmisión
ocurrencia de impliquen cambios
produciendo una cultural
eventos cierran en en las conexiones
adaptación rápida
el tiempo sinápticas entre
e individualizada
neuronas
Cuadro 10.1.1. Comparaciones entre la información genética y aprendida que organiza el comportamiento en patrones adaptativos.
Las adaptaciones, incluidas las adaptaciones conductuales, no son aleatorias, sino altamente estructuradas. Esta estructura requiere
información. Dos fuentes de información organizan adaptaciones conductuales: genética y aprendizaje, naturaleza y crianza, en
interacción (tabla y pie de foto de Kenneth A. Koenigshofer, PhD; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share
Alike 4.0 International).
10.1.3 Tipos de Adaptación Biológica

En este punto es útil señalar que las adaptaciones biológicas pueden clasificarse vagamente en tres tipos generales (superpuestos):
1. Adaptaciones anatómicas (características estructurales del organismo como tener pelaje, o alas, o aletas, o manos, o huesos, o
un hígado, o un cerebro grande con una corteza cerebral bien desarrollada). Estos están organizados por información genética y
cambian (evolucionan) solo de manera relativamente lenta (aunque pequeños cambios, por ejemplo, en el tamaño del pico y el
grosor de los pinzones en las Galápagos, pueden ocurrir mucho más rápidamente; Grant & Grant, 1993).
2. Adaptaciones fisiológicas (procesos dinámicos internos del organismo como la fotosíntesis en las plantas, los procesos
digestivos en los animales, las operaciones del sistema inmunológico, los escalofríos en respuesta al frío, la sudoración en
respuesta al exceso de calor, las operaciones del sistema circulatorio, etc.). Estos están organizados por información genética y
cambian (evolucionan) solo de manera relativamente lenta, aunque el sistema inmunitario muestra plasticidad significativa
durante la vida individual para lidiar con patógenos recién encontrados.
3. Adaptaciones conductuales (los movimientos dirigidos por objetivos del organismo y los procesos mentales como
pensamientos, planes, emociones, percepciones, procesos de razonamiento, imaginación, etc. que subyacen y controlan estos
movimientos). Como se indicó anteriormente, las adaptaciones conductuales pueden organizarse por información genética
(genéticamente preprogramada, “instinto” y reflejos; volar en moscas; nadar en peces; alimentarse con ranas; deseo sexual en
humanos) o por información aprendida (adquirida durante la vida del animal), o por una combinación de ambos estas fuentes.
Es importante tener en cuenta que las habilidades para el aprendizaje en cualquier especie son ellas mismas genéticamente
evolucionadas. Las especies que pueden aprender solo pueden hacerlo porque el aprendizaje, y las propiedades del sistema
nervioso que hacen posible el aprendizaje, evolucionaron en esas especies, incluidos los humanos, como resultado de la
selección natural.
Figura10.1.5: El impulso sexual humano es innato. Se puede considerar como una adaptación psicológica que involucra emociones
intensas que conducen a un comportamiento reproductivo dentro del contexto de un vínculo de pareja, aumentando la probabilidad
de sobrevivir a la descendencia. Las prácticas culturales aprendidas influyen en las prácticas de cortejo y la expresión del deseo
sexual innato. (Imagen de Wikipedia Commons; Archivo:Family love wiki008.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ve_wiki008.jpg; Por Shagil Kannur; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional).
Las adaptaciones conductuales se pueden clasificar, al menos conceptualmente, en 2 tipos principales en función de la fuente de la
información que las controla: 1) patrones de comportamiento adaptativos aprendidos, a menudo llamados “ajustes adaptativos” por
los biólogos (organizados principalmente por información aprendida, es decir, información adquirida durante la vida del animal
individual, como las prácticas agrícolas en humanos) y 2) adaptaciones genéticas o innatas conductuales (organizadas por
información hereditaria, información almacenada en el ADN, adquirida a lo largo de la historia evolutiva de la especie). Sin
embargo, muchas adaptaciones conductuales (quizás la mayoría, especialmente en las especies animales más complejas) son una
combinación de ambas fuentes de información. El aprendizaje siempre implica información genética hasta cierto punto porque
incluso las formas “generales” de aprendizaje como el condicionamiento incorporan e interactúan con la información adquirida por
la evolución genética. La capacidad de aprender está genéticamente evolucionada y los procesos de aprendizaje siguen las leyes del
aprendizaje evolucionadas por la selección natural. Incluso los mecanismos de condicionamiento incorporan información
codificada genéticamente que guía el aprendizaje (Chiappe & McDonald, 2005; Gallistel, 1992, 2000; Koenigshofer, 2017).
Algunos autores se refieren a los comportamientos aprendidos como “ajustes”, en lugar de “adaptaciones”. Sin embargo, aquí a
veces podemos usar “adaptaciones conductuales aprendidas” para enfatizar que las capacidades de aprendizaje en sí mismas están
genéticamente evolucionadas, y que, generalmente (en animales sanos), el aprendizaje y los comportamientos aprendidos suelen
contribuir a una mejor adaptación debido a la organización adaptativa evolucionada de circuitos de placer y dolor en el cerebro. Por
ejemplo, los mecanismos de recompensa en el cerebro que refuerzan los comportamientos voluntarios aprendidos involucran
circuitos de recompensa genéticamente evolucionados, y los castigos que inhiben las conductas voluntarias implican la activación
de circuitos de dolor y miedo genéticamente evolucionados (la actividad reducida en los circuitos de recompensa también puede ser
“castigadora”). Además, el cambio conductual en general es consecuencia de otras propiedades evolucionadas de los cerebros a
nivel sináptico (ver Sección 10.4). La orientación conductual proporcionada por estos circuitos mejora la adaptación, aumentando
la aptitud biológica (posibilidades de supervivencia y reproducción).
Se puede pensar que los comportamientos de diversas especies animales caen en un continuo naturaleza-nutrir, con algunos
comportamientos en algunas especies (moscas, cucarachas) estando casi completamente en el extremo natural (innato) del continuo
(es decir, comportamiento determinado por genes y evolución genética), mientras que en el otro fin, el fin de crianza del continuo,
son comportamientos que dependen principalmente de la información adquirida durante la vida del individuo (es decir, información
aprendida), como la pesca de termitas por un chimpancé, o en el caso de los humanos, cómo hacer una punta de lanza de pedernal,
cómo hacer una bombilla, hacer cálculo, cavar un pozo, o participar en prácticas agrícolas modernas (Koenigshofer, 2011, 2016).
Véase la figura 10.1.6 a continuación.
10.1.4 Información categórica a largo plazo frente a información específica a corto plazo
Una forma de ver el aprendizaje y la genética implica un principio general que rige estas dos fuentes de información. Recordemos
del Módulo 3.1 de este texto que la selección natural sólo puede actuar sobre condiciones ambientales de largo plazo, recurrentes y
generacionales para crear adaptaciones complejas. Para ilustrar, tomemos un ejemplo desde la anatomía. Huesos de fuerza
suficiente para soportar los cuerpos de los animales terrestres contra la atracción descendente de la gravedad evolucionaron porque
la fuerza de la gravedad ha estado presente y estable a lo largo de innumerables generaciones. Para tomar un ejemplo conductual,
los humanos y muchos otros animales evolucionaron circuitos neuronales para la sed como fuerza motivadora provocando que
buscaran y consumieran agua. Sin embargo, la selección natural no podría haber creado los mecanismos neuronales para la sed si la
necesidad celular de agua no hubiera estado constantemente presente a lo largo de innumerables generaciones.
El principio general es este: la selección natural puede crear adaptaciones genéticas solo a situaciones, problemas adaptativos u
otras condiciones del ambiente que están presentes regularmente generación tras generación, porque la selección natural requiere
criterios de selección estables durante largos períodos de tiempo para evolucionar adaptaciones complejas. Pero en el caso de las
adaptaciones comportamiento/psicológicas, la genética solo puede dar una dirección bastante general al comportamiento porque las
situaciones o condiciones ambientales que llevaron a la evolución genética de la adaptación son en sí mismas categorías de eventos
bastante generales; además, estos eventos son variables en sus detalles pero constantes en sus rasgos comunes más abstractos
(Koenigshofer, 2017).
Por ejemplo, la adaptación psicológica, la sed, puede guiar y motivar la búsqueda del agua y puede motivar su consumo cuando se
encuentra, pero la selección natural no puede codificar la ubicación del agua porque la ubicación del agua en el ambiente es
demasiado variable de individuo a individuo y con el tiempo, y es por lo tanto, demasiado inestable para que la selección natural
codifique genéticamente la ubicación del agua en el medio ambiente. Aquí es donde entra en juego el aprendizaje. La sed, una
adaptación innata, motiva la búsqueda del agua, pero una vez que se encuentra, se deben aprender y recordar los detalles de la
ubicación y la calidad de la fuente de agua. De esta manera, el aprendizaje complementa la información genética. El aprendizaje
llena la información detallada necesaria para resolver un problema adaptativo particular o explotar una oportunidad ambiental
particular para obtener una ventaja adaptativa dentro del entorno específico del animal individual. La información genética está
muy extendida o incluso universal en toda una especie, mientras que la información aprendida suele ser única, al menos en sus
detalles, para el individuo.
La información genética adquirida a lo largo de generaciones de selección natural es más general y categórica (es decir, más
abstracta); por ejemplo, la sensación de sed significa “encontrar y consumir agua”, pero no proporciona la información crítica sobre
detalles como la ubicación del agua. Así, surge un principio general: podemos esperar que siempre que la información adquirida a
través de la evolución por selección natural sea insuficiente para especificar una solución a un problema adaptativo porque se
necesita información más detallada y específica o particular, entonces evolucionarán mecanismos de aprendizaje que son específico
a la categoría del problema (Koenigshofer, 2017).
Por ejemplo, la selección de alimentos es importante en omnívoros como ratas, coyotes y humanos (porque comen una amplia
variedad de alimentos potenciales; a diferencia de los osos Koala que solo comen hojas de eucalipto). En omnívoros ha
evolucionado una forma especializada de aprendizaje, llamada aprendizaje de aversión al gusto. La investigación muestra que las
asociaciones aprendidas entre el gusto y la enfermedad gastrointestinal son fácilmente formadas por omnívoros, incluidos nosotros,
pero no en otras especies como las ballenas barbas que consumen solo un tipo de alimento. ¿Alguna vez has comido alguna comida
en particular y luego te enfermaste más tarde y ahora no puedes soportar esa comida o sabor? La evolución genética equipó a
omnívoros como nosotros con información genética que nos permite aprender rápidamente las asociaciones gusto-enfermedad
(pero no asociaciones entre la visión del alimento y la enfermedad; este es un ejemplo de una “restricción biológica (es decir,
genética)” en el aprendizaje). La evolución genética nos preparó biológicamente para aprender asociaciones de sabor-enfermedad,
pero no pudo decirnos qué gustos específicos debemos asociar con la enfermedad. Ese detalle se deja al aprendizaje, específico de
la experiencia del individuo durante la vida del individuo.
Otro ejemplo es que la información genética adquirida por la selección natural nos predispone, como especie, a aprender relaciones
causa-efecto en el medio ambiente (ver Capítulo 14 sobre Inteligencia y Cognición) pero no nos dice qué cosas específicas en el
propio entorno particular son causalmente relacionado—de nuevo, ese detalle se deja al aprendizaje y el aprendizaje se guía por
predisposiciones genéticamente evolucionadas para buscar y aprender relaciones causales en el entorno (Koenigshofer, 2017).
Figura10.1.6: La construcción de telaraña por arañas es un complejo conjunto de movimientos dirigidos por circuitos en el sistema
nervioso de las arañas construidas por información en el ADN de la araña. El comportamiento de la araña es tan estereotipado que
los expertos que estudian arañas pueden identificar la especie de araña solo a partir de la estructura de su telaraña, aunque la araña
no esté presente. La araña no requiere información aprendida para construir su red típica de especie. Por el contrario, la
construcción humana de estructuras depende en gran medida de la información aprendida que se ha transmitido culturalmente a
través de generaciones. El cerebro humano desarrolló mecanismos para el aprendizaje, la transmisión cultural, la comprensión del
espacio tridimensional y la capacidad de visualizar en la imaginación formas como la aquí representada. (Imágenes de Wikipedia
Commons; Fuente de imagen de araña y web: Archivo:Araña tejiendo es web.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...it%27s_web.jpg; por Varun V Vasista; licenciado bajo la Creative Commons
Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional licencia. Fuente de imagen de palacio en España: Archivo:Amanecer Carlos V
Palacio Alhambra Granada Andalucía Spain.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...usia_Spain.jpg; por Jebulon; puesto a
disposición bajo la Creative Commons CC0 1.0 Dedicación de Dominio Público Universal licencia).
10.1.5 Mecanismos lentos vs rápidos de cambio conductual

Las adaptaciones conductuales genéticamente organizadas (como la construcción web en arañas), como las adaptaciones
anatómicas y fisiológicas, están organizadas por información genética y, por lo tanto, cambian (evolucionan) solo de manera
relativamente lenta, a lo largo de muchas generaciones por selección natural y otros mecanismos de evolución (ver Capítulo 3 ). Sin
embargo, para muchos genes en el fenotipo del organismo, la expresión del gen puede verse afectada por múltiples factores
ambientales. El estudio de este tipo de interacción gene-ambiente se denomina epigenética (ver sección sobre epigenética en el
capítulo 3).
Por el contrario, las adaptaciones conductuales aprendidas (“ajustes adaptativos”) pueden cambiar momento a momento y, como se
discutió anteriormente, pueden transmitirse (en algunas especies) a las generaciones futuras por transmisión cultural en beneficio
de esas generaciones futuras. Por ejemplo, las prácticas agrícolas —aprendidas adaptaciones de comportamiento o “ajustes ”— de
las que hemos llegado a depender para nuestro suministro de alimentos, fueron inventadas por personas que murieron hace
generaciones. Sin embargo, la muerte de quienes inventaron estos comportamientos no resultó en la pérdida de las adaptaciones
conductuales exitosas de las que dependemos para nuestro suministro de alimentos. En cambio, estas aprendidas adaptaciones
conductuales han sido transmitidas y refinadas, a lo largo de muchas generaciones, a nuestra generación actual para su ventaja
adaptativa, no por transmisión genética, sino por transmisión cultural. Nuestra gran capacidad de transmisión cultural es lo único
que nos hace más diferentes de otras especies, y da cuenta más que nada de lo que consideramos más característicamente humano:
la tecnología, el arte, la agricultura, los gobiernos, las economías, la medicina y la ciencia. Todo sería imposible si nosotros, los
humanos, no estuviéramos tan poderosamente equipados por nuestra evolución cerebral para la transmisión cultural eficiente de
adaptaciones conductuales aprendidas a través de generaciones. Por este medio, el aprendizaje de las generaciones anteriores no se
pierde, sino que permanece a lo largo de las generaciones para que cada nueva generación construya. Al igual que volar es una
especialidad de las aves, o la natación es una especialidad de peces, la transmisión cultural es la especialidad de la especie humana.
10.1.6 Resumen
En definitiva, el aprendizaje describe procesos mediante los cuales la información se adquiere durante la vida de un animal
individual. La información aprendida, junto con la información genética, ayuda a organizar el comportamiento del animal en
patrones adaptativos, especialmente en respuesta a cambios ambientales a corto plazo donde los detalles específicos, que cambian
con frecuencia, son adaptativamente significativos y por lo tanto deben ser capturados por el organismo y puestos en uso adaptativo
. Por ejemplo, aprender y recordar dónde se encuentra un pozo de agua temporal en la sabana abierta es esencial para la
supervivencia de innumerables especies que viven en las llanuras africanas. Debido a que muchos detalles de eventos a corto plazo
no se repiten regularmente a lo largo de generaciones, esos detalles ambientales no recurrentes no pueden impulsar la selección
natural para adaptaciones instintivas o reflexivas genéticamente evolucionadas. En cambio, la adaptación a tales detalles novedosos
de eventos idiosincrásicos favorece la evolución de los mecanismos de aprendizaje (Koenigshofer, 2017). Por lo general, esta
información aprendida complementa fuentes hereditarias (genéticas) de información en la organización de adaptaciones
conductuales exitosas, soluciones conductuales a los problemas de supervivencia y reproducción. Como se señaló anteriormente, el
comportamiento es una forma en que los organismos (al menos los animales) se adaptan. El comportamiento se organiza en
patrones adaptativos por la información (es decir, el comportamiento no es aleatorio, sino guiado por leyes de la naturaleza que
rigen las posibilidades de supervivencia y reproducción, las leyes de la evolución y las leyes del aprendizaje). La información que
organiza el comportamiento proviene de los genes después de haber sido perfeccionada por eones de evolución genética por
selección natural. Esa información organizativa también puede provenir del aprendizaje de un animal individual durante su vida
(las leyes que rigen el aprendizaje también se organizan para mejorar la supervivencia y la reproducción, ver secciones a
continuación).
Los comportamientos adaptativos pueden transmitirse a las generaciones futuras. Si el comportamiento está organizado por
información en los genes, entonces ese comportamiento puede transmitirse por transmisión genética (herencia). Si la información
para un comportamiento particular proviene del aprendizaje (y se almacena en la memoria), entonces el comportamiento puede
transmitirse a las generaciones futuras, no por transmisión genética, sino por transmisión cultural (en algunas especies, como se
señaló anteriormente). Así, las adaptaciones conductuales en especies capaces de transmisión cultural pueden sufrir no solo
evolución genética (cierto para comportamientos organizados por información genética contenida en el ADN, y también cierto de
adaptaciones anatómicas y fisiológicas) sino también evolución cultural (ejemplos de evolución cultural son los desarrollo de la
tecnología humana, prácticas médicas modernas, prácticas agrícolas, economías, ciencia, sistemas gubernamentales, etc.,
conduciendo con el tiempo a una adaptación humana generalmente mejorada). La transmisión cultural y la evolución cultural
resultante dan a nuestra especie una gran ventaja de supervivencia. La transmisión cultural explica el éxito de la especie humana
más que cualquier otro factor individual.
10.1.7 Referencias
Chiappe, D., y MacDonald, K. (2005). La evolución de los mecanismos de dominio general en inteligencia y aprendizaje. Revista
de Psicología General, 132 (1), 5-40.
Gallistel, CR. (1992). El condicionamiento clásico como especialización adaptativa: Un modelo computacional. En D.L. Medin
(Ed.), La psicología del aprendizaje y la motivación: Avances en la investigación y la teoría (pp. 35-67). San Diego: Prensa
Académica.
Gallistel, C. R. (2000). La sustitución de modelos de aprendizaje de propósito general por módulos de aprendizaje adaptativamente
especializados. Las Neurociencias Cognitivas, 2, 1179-1191.
García, J., y Koelling R. A. (1966). Relación de cue con consecuencia en el aprendizaje por evitación. Ciencia Psiconómica, 4,
123-124.
Grant, B. R., & Grant, P. R. (1993). Evolución de los pinzones de Darwin causada por un raro evento climático. Actas de la Royal
Society de Londres. Serie B: Ciencias biológicas, 251 (1331), 111-117.
Kandel, E. (1976). Bases de Comportamiento Celular. San Francisco. W.H. Freeman y Compañía.
comportamiento. Educación Pearson. Boston.
novedad ambiental o evolutiva. El diario de la mente y el comportamiento, 119-153.
Seligman, M. (1971). Fobias y preparación. Terapia Conductual, 2, 307—321.
Tolman, E. C., y Brunswik, E. (1935). El organismo y la textura causal del ambiente. Revisión psicológica, 42 (1), 43.
10.1.8 Atribuciones
La Sección 10.1, “Aprendizaje, Genes y Adaptación” es material original escrito por Kenneth A. Koenigshofer, PhD. y está
licenciado bajo CC BY 4.0.
Imágenes de Wikimedia Commons.
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1. Describir los distintos tipos de aprendizaje y cómo cada uno contribuye a la adaptación
2. Discutir de qué manera el condicionamiento tanto clásico como operante implican el aprendizaje de las relaciones predictivas
entre diferentes tipos de eventos en el mundo
3. Discutir el aprendizaje de las relaciones predictivas entre eventos en el ambiente y la navegación de “la textura causal del
mundo”
4. Describir formas especializadas de aprendizaje y cómo cada una contribuye a la solución de un problema adaptativo particular
(dominio problemático) en una especie particular
5. Explicar el condicionamiento clásico (pavloviano) y el condicionamiento instrumental (operante)
6. Describir similitudes y diferencias entre los dos tipos de acondicionamiento
7. Explicar el concepto de aprendizaje adaptativamente especializado y dar ejemplos
8. Discutir los cuatro aspectos del aprendizaje observacional según la Teoría del Aprendizaje Social.
9. Describir cómo la habituación conserva los recursos
10. Describir investigaciones que sugieren aprendizaje cognitivo en animales
Visión general
El aprendizaje trae a la mente la escuela, la memorización, las pruebas y el estudio. Pero estas asociaciones están relacionadas con
un solo tipo de aprendizaje únicamente, el aprendizaje verbal humano. En realidad, aprender, como ya sabrás, es un fenómeno
mucho más amplio. En este módulo, examinamos el aprendizaje en sus diversas formas y las formas en que avanza la adaptación al
entorno. En primer lugar, el aprendizaje de diversos tipos ocurre en una amplia gama de especies animales. Por ejemplo, los
experimentos han demostrado que incluso una especie de insecto, la abeja melífera, puede aprender (por ejemplo, dónde se
encuentra una fuente de alimento). Además, a través de las especies, se puede adquirir o modificar una amplia gama de
comportamientos mediante el aprendizaje, dando al comportamiento en muchas especies una gran cantidad de plasticidad. Además,
ahora sabemos que el aprendizaje no es una sola capacidad unitaria, sino que hay muchos procesos diferentes, pero relacionados,
que van desde la impronta hasta el aprendizaje cognitivo. Como se discutió anteriormente, el comportamiento es un tipo de
adaptación. No es aleatorio, sino bastante ordenado, y como tal depende de la información para su organización. Recuerda que la
información que organiza las adaptaciones conductuales puede provenir de genes, del aprendizaje, o de una combinación de ambos.
En este módulo, preliminar a la discusión de los mecanismos neuronales del aprendizaje, examinamos varios tipos de aprendizaje y
cómo interactúan con la información genética para servir a la adaptación. La impronta es un claro ejemplo de aprendizaje que está
biológicamente (genéticamente) “preparado” (controlado y facilitado por factores innatos como consecuencia de la evolución).
Ambas formas de condicionamiento, clásico y operante, implican aprender las relaciones predictivas entre eventos en el ambiente y
ambas implican facilitación genética innata (preparación biológica) y restricciones biológicas al igual que la impronta. Sin
embargo, en el condicionamiento, las influencias genéticas en el aprendizaje involucran rasgos mucho más abstractos y relacionales
del mundo que en formas de aprendizaje más claramente especializadas como la impronta y la aversión al gusto aprendida. En todo
tipo de aprendizaje, el aprendizaje llena detalles informativos que son demasiado variables, a corto plazo y experimentados
individualmente para ser capturados por la selección natural y, por lo tanto, codificados en genes. Por el contrario, características
más abstractas y generales, comunes a situaciones particulares de aprendizaje o tipos de problemas a través de generaciones, son
capturadas por la selección natural, codificadas genéticamente, y proporcionan información innata, genética sobre el tipo de
problema (dominio del problema) que guía y facilita el aprendizaje.
10.2.2 Habituación y Adaptación

La habituación es una forma sencilla de aprendizaje que produce una disminución en respuesta a un estímulo repetido que no tiene
significación adaptativa. En otras palabras, a medida que un estímulo adaptativamente poco importante se presenta repetidamente a
un animal, gradualmente dejará de responder al estímulo a medida que se entera de que el estímulo no contiene información que
pueda afectar su aptitud biológica (supervivencia y reproducción). Los perros de la pradera suelen hacer sonar una llamada de
alarma cuando son amenazados por un depredador, pero se acostumbran al sonido de los pasos humanos cuando no se asocia
ningún daño a este sonido; por lo tanto, ya no responden al sonido de los pasos humanos con una llamada de alarma, ni corren y se
esconden, sino que gastan su tiempo y energía en comportamientos más productivos. La habituación es una forma de aprendizaje
no asociativo dado que el estímulo no está asociado con ningún castigo o recompensa.
La habituación es altamente adaptativa. Aumenta el uso eficiente de los recursos limitados de un animal. Imagina aves
alimentándose en un campo a lo largo de una carretera. La primera vez que un ave se alimenta en esta situación, probablemente
volará cuando un automóvil pase rápido. No obstante, con el tiempo, a medida que pasan más autos y nada dañino o de otra manera
adaptativamente significativo le sucede al ave, aprende a ignorar el tránsito que pasa. En lugar de volar, simplemente continúa
alimentándose, ahorrando tiempo, energía metabólica y la limitada capacidad de procesamiento de su cerebro. La habituación
conserva estos importantes recursos biológicos del organismo, recursos que de otro modo se desperdiciarían al responder a
estímulos adaptativamente irrelevantes. Sin habituación, el comportamiento perdería la eficiencia biológica, disminuyendo la
aptitud biológica en la lucha por la supervivencia y la reproducción.
La habituación ocurre cuando tu cerebro ya ha extraído toda la información adaptativa que tiene un estímulo o un evento. Una vez
que se ha producido la habituación, siempre y cuando el estímulo o evento habituado sea inmutable, tiene buen sentido adaptativo
que el animal lo ignore. La habituación ha hecho su trabajo conservando los recursos biológicos del animal. Pero la habituación es
sólo la mitad de la historia. ¿Qué sucede cuando, después de la habituación, se produce un cambio en el estímulo o situación? El
cambio de estímulo podría indicar que algo importante ha sucedido. Si es así, el animal debe reenganchar la capacidad de
procesamiento de su cerebro, sus recursos atencionales, para evaluar si el cambio de estímulo podría indicar algo que es
adaptativamente importante que puede requerir una respuesta conductual. Esta recuperación de responder a un estímulo habituado
se llama deshabituación (la ruina de la habituación ya que el organismo ahora responde a la situación de estímulo a la que
anteriormente había dejado de responder). Por ejemplo, supongamos que hay un fuerte contraataque de uno de los autos que pasan.
Los pájaros vuelan, al menos temporalmente.
Figura10.2.1: La habituación es adaptativa. Las aves que se alimentan a lo largo de una carretera eventualmente se habitan al
tránsito que les impide perder tiempo y energía al volar (comportamiento de escape) innecesariamente en ausencia de una amenaza
real, lo que aumenta el tiempo y la energía disponibles para alimentarse (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Aves que se
alimentan de recién arados terreno con la colina Ballymagreehan en el fondo - geograph.org.uk - 2202208.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F..._-_2202208.jpg; por Eric Jones; licenciado bajo la Creative Commons Reconocimiento-
Compartir Igual 2.0 Genérica .).
Otro ejemplo viene de un exalumno mío que había estado en el cuerpo de submarinos de la Marina. Dijo que cuando fue asignado a
su primer sub, no pudo dormir varias noches debido al fuerte ruido metálico proveniente de los motores. No obstante, después de
varias noches de escuchar la raqueta, finalmente “se acostumbró”, se habituó a un estímulo repetido que no tenía significación
adaptativa, y luego pudo dormir profundamente. ¿Puedes adivinar qué lo despertaría ahora? Fue la ausencia del ruido, cuando se
apagaron los motores, lo que inmediatamente lo despertaría. A lo mejor el submarino está bajo ataque, o los motores están dañados
y se están hundiendo, o tal vez el submarino ha atracado en puerto y podría haber algunas consecuencias adaptativas para el
marinero como una posible oportunidad romántica en la costa, u otros recursos adaptativos como alimentos preferidos. La
habituación se deshace por el cambio de estímulo. La habituación y la deshabituación trabajan constantemente de manera eficiente
conservando o desplegando los recursos biológicos del organismo (energía metabólica, tiempo y capacidad de procesamiento
cerebral) según lo requieran las circunstancias ambientales. El efecto neto es una distribución eficiente y adaptativa de los recursos
biológicos del organismo, aumentando así la aptitud biológica.
Figura10.2.2: Después de habituarse al fuerte sonido de los motores de sus submarinos, los marineros duermen a través del ruido,
pero son despertados por el silencio si los motores se detienen. El cambio de estímulo revierte la habituación. Esto se llama
deshabituación y es altamente adaptativo; ver texto (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Vladivostok Submarine S-56
Forward torpedo room P8050522 2475.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...50522_2475.jpg; por Alexxx1979; licenciado
bajo la Creative Commons Atribución-Compartir Igual 4.0 Licencia internacional).
Una lección es clara: ese cambio de estímulo es muy potente para hacer que el cerebro se vuelva alerta y receptivo. Esto implica
que el cerebro debe mantener una representación continua o modelo neuronal de una situación actual y debe responder a cualquier
desajuste entre esa memoria en curso y la situación actual de estímulo (ver capítulo sobre Inteligencia, Cognición y Lenguaje). Esta
es una propiedad muy adaptativa del funcionamiento del cerebro. Por ejemplo, imagina que estás estudiando psicología a altas
horas de la noche. Tu ventana está abierta y una brisa golpea suavemente las persianas contra el marco de la ventana mientras lees.
Probablemente te habituarás al sonido, y así no le prestarás atención, hasta el punto en que ni siquiera lo escuches mientras
continúas estudiando. Pero entonces, si las luces de tu casa se apagan repentinamente, probablemente deshabituarás y pondrás
atención a cada pequeño sonido, incluyendo los sonidos que vienen de las persianas. Tu cerebro está programado para responder al
cambio de estímulo, a la novedad, pues en el cambio de estímulo puede haber información importante para la supervivencia y
reproducción, exigiendo una respuesta adaptativa. ¿Podrían esos sonidos en la oscuridad ser un intruso que podría dañarte a ti o a tu
familia (quien, por cierto, lleva una porción de tus genes; ve discusión sobre la selección de parientes en el capítulo sobre evolución
y genética)?
Si no hay peligro u otro evento adaptativamente significativo asociado con el cambio de estímulo, entonces la habituación volverá a
ocurrir a medida que el animal o humano aprenda que el cambio de estímulo puede ignorarse con seguridad. Como se señaló
anteriormente, la habituación evita que el animal o el ser humano desperdicie tiempo, energía y capacidad de procesamiento en
cosas que no tienen importancia adaptativa, aumentando así la eficiencia del comportamiento. La habituación es un mecanismo
elegante para conservar los recursos biológicos y, por lo tanto, contribuye en gran medida a la adaptación y a la aptitud biológica
(supervivencia y reproducción). Curiosamente, los mecanismos de habituación parecen estar altamente conservados en una amplia
gama de especies, enfatizando la importancia de la habituación para la supervivencia (ver Schmid et al., 2010).
10.2.3 Acondicionamiento y adaptación biológica

Los principios básicos del aprendizaje siempre están operando e influyendo siempre en el comportamiento humano y animal. Esta
sección continúa discutiendo dos formas fundamentales de aprendizaje asociativo: el condicionamiento clásico (pavloviano) y
operante (instrumental). A través de ellos, aprendemos respectivamente a asociar 1) estímulos en el ambiente, o 2) nuestros propios
comportamientos, con eventos adaptativamente significativos, como recompensas y castigos u otros estímulos. Los dos tipos de
aprendizaje han sido estudiados intensamente porque tienen poderosos efectos sobre el comportamiento, y porque proporcionan
métodos que permiten a los científicos analizar rigurosamente los procesos de aprendizaje en detalle, un esfuerzo importante para
los psicólogos biológicos que buscan las bases físicas del aprendizaje y memoria en el cerebro. Este módulo describe cómo el
condicionamiento tanto clásico como operante implican el aprendizaje de relaciones predictivas entre eventos (si ocurre el evento
A, entonces es probable que el evento B siga), y cómo esto contribuye a la adaptación. El módulo concluye con la discusión de
formas adaptativamente especializadas de aprendizaje y aprendizaje observacional, que son formas de aprendizaje que son en gran
parte distintas del condicionamiento clásico y operante.
10.2.4 Acondicionamiento Clásico

Muchas personas están familiarizadas con el estudio clásico del “perro de Pavlov”, pero rara vez entienden la importancia del
descubrimiento de Pavlov. De hecho, el trabajo de Pavlov ayuda a explicar por qué algunas personas se ponen ansiosas con solo
mirar un autobús abarrotado, por qué se odia tanto el sonido de una alarma matutina, e incluso por qué renunciamos a ciertos
alimentos que solo hemos probado una vez. El condicionamiento clásico (o pavloviano) es una de las formas fundamentales que
aprendemos sobre el mundo, específicamente sus relaciones predictivas entre eventos. Esto implica aprender lo que lleva a qué en
el ambiente de un organismo. Esta es una información adaptativa extremadamente valiosa que los animales y los humanos parecen
incorporar en los modelos cognitivos mediados por el cerebro de cómo funciona el mundo, información que permite predecir y, por
lo tanto, mejorar la organización del comportamiento en patrones adaptativos (un tema que se discutirá más en el capítulo sobre
Inteligencia, Cognición y Lenguaje). Pero el condicionamiento clásico es mucho más que una simple teoría del aprendizaje;
también es posiblemente una teoría de la identidad. Tu música favorita, tu ropa, incluso candidato político, podría ser todo
resultado del mismo proceso que hace babear a un perro al son de campana.
Figura10.2.3: ¿Tu perro aprende a mendigar comida porque la refuerzas alimentándola de la mesa? El condicionamiento clásico
señala a tu perro cuando la recompensa de comida puede estar disponible y el condicionamiento operante (ver abajo) ocurre cuando
la mendicidad se ve reforzada por una recompensa de comida [Imagen: David Mease, https://nobaproject.com/modules/cond...g-
and-learning, CC BY-NC 2.0]
En su famoso experimento, Pavlov tocó una campana y luego le dio algo de comida a un perro. Después de repetir este
emparejamiento varias veces, el perro finalmente trató la campana como una señal de comida, y comenzó a salivar anticipándose a
la golosina. Este tipo de resultado se ha reproducido en el laboratorio utilizando una amplia gama de señales (por ejemplo, tonos,
luz, gustos, escenarios) emparejadas con muchos eventos diferentes además de la comida (por ejemplo, drogas, choques,
enfermedades; ver más abajo).
Ahora creemos que este mismo proceso de aprendizaje, el condicionamiento clásico, se involucra, por ejemplo, cuando los
humanos asocian una droga que han tomado con el ambiente en el que la han tomado; cuando asocian un estímulo (por ejemplo, un
símbolo de vacaciones, como una gran toalla de playa) con un evento emocional ( como un estallido de felicidad); y cuando un
gato asocia el sonido de un abrelatas eléctrico con la hora de comer. El condicionamiento clásico es más fuerte si el estímulo
condicionado (CS) y el estímulo no condicionado (US) son intensos o sobresalientes. También es mejor si el CS y EU son
relativamente nuevos y el organismo no ha estado expuesto frecuentemente a ellos antes. Y es especialmente fuerte si la biología
del organismo (su evolución genética) lo ha preparado para asociar un CS particular y EU. Por ejemplo, las ratas, los coyotes y los
humanos están naturalmente inclinados por la selección natural y la evolución resultante de sus circuitos cerebrales para asociar
una enfermedad con un sabor, en lugar de con una luz o tono. Aunque el condicionamiento clásico puede parecer una teoría “vieja”
o “demasiado simple”, todavía se estudia ampliamente hoy en día porque es una prueba sencilla de aprendizaje asociativo que
puede usarse para estudiar otros comportamientos más complejos, y los psicólogos biológicos pueden usarlo para estudiar cómo
ocurren al menos algunas formas de aprendizaje en el cerebro.
10.2.5 El condicionamiento implica aprender relaciones predictivas

Pavlov estaba estudiando el reflejo de salivación, babeo reflexivo en respuesta a los alimentos colocados en la boca. Un reflejo es
una relación innata, adaptativa, genéticamente incorporada de estímulo-respuesta (S-R); en este caso, el estímulo es el alimento en
la boca, el estímulo incondicionado o incondicional (un estímulo incondicional, es decir, no dependiente del aprendizaje previo;
US), y el La respuesta incondicional (incondicional, no dependiente, del aprendizaje previo; UR) es la salivación a los alimentos
en la boca que lubrica el alimento y comienza a descomponerlo, facilitando la masticación, la deglución y la digestión, la función
adaptativa del reflejo de salivación (US—UR).
Recordemos que Pavlov encontró que si tocaba una campana justo antes de alimentar a sus perros, los perros acudieron a asociar el
sonido de la campana con la próxima presentación de comida. Así, después de que se hubiera producido este condicionamiento
clásico, la campana sola (el estímulo condicionado o condicional —condicional al aprendizaje previo; CS) provocó que el perro
salivara, antes de la presentación del alimento. El estímulo condicional (la terminología original de Pavlov que se tradujo mal del
ruso como “condicionado”) es una señal que no tiene importancia para el organismo hasta que se empareja con algo que sí tiene
significación adaptativa, en este caso, la comida. El emparejamiento confiable de CS y US juntos en el tiempo (contigüidad
temporal) es importante para los procesos de condicionamiento clásico. Sin embargo, la contigüidad temporal sola no es suficiente
para el condicionamiento clásico. El emparejamiento de estímulos debe ser confiable para que se mantenga una relación
predictiva entre CS y US. La predictividad entre CS y US determina si se forma o no una asociación. Si el CS no predice la
ocurrencia del EU, no se produce condicionamiento (Gallistel, et al., 1991).
La evidencia de que el condicionamiento clásico implica el aprendizaje de las relaciones predictivas entre estímulos proviene de
un fenómeno conocido como bloqueo (ver Kamin, 1969). En el bloqueo, si un CS ya predice el EU, y si se agrega un nuevo CS, no
se forma asociación entre el nuevo CS y EU, sin importar cuántas veces o qué tan cerca en el tiempo se emparejen. ¿La razón? El
CS original ya predice el EU, por lo que el nuevo CS no agrega información predictiva nueva o adicional sobre la ocurrencia de
EU. Así, el nuevo CS es ignorado como una fuente de información predictiva y por lo tanto es “bloqueado” para que no se
convierta en una señal para EU, y no se produce ningún condicionamiento entre el nuevo CS y EU. Además, otros estudios
muestran que si la relación predictiva entre CS y US se “diluye” o debilita por alguna presentación del EU sin que el CS lo preceda,
se impide el condicionamiento entre CS y US. Esto se debe a que si EU puede ocurrir sin que el CS preceda a EU, entonces este
hecho reduce el poder predictivo del CS y viola la contingencia entre CS y EU, perjudicando el condicionamiento. Esto demuestra
que una contingencia predictiva entre CS y EU es lo que se aprende en el condicionamiento clásico y que la contingencia es la
condición necesaria para que se produzca el condicionamiento (Rescorla, 1966, 1968).
Ambos importantes hallazgos de investigación enfatizan que el condicionamiento se trata de aprender a predecir lo que lleva a lo
que en el ambiente, el condicionamiento clásico es el aprendizaje de las relaciones predictivas entre estímulos, lo que lleva a la
aprendió emisión de respuestas que se preparan para el próximo EU. El bloqueo y otros efectos relacionados indican que el
proceso de aprendizaje tiende a asimilar los predictores más válidos de eventos adaptativamente significativos e ignorar los
menos útiles. Este es un proceso sumamente importante que permite al animal o humano aprender información adaptativa
importante sobre su entorno específico.
Por ejemplo, como resultado del condicionamiento clásico, los perros de Pavlov aprendieron a anticipar, a predecir, un evento (US)
señalado por la ocurrencia anterior de otro (CS). En cierto sentido, los perros usan la campana como señal para predecir que la
comida está en camino; por lo tanto, salivan cuando se toca la campana, porque ahora esperan que la comida venga después.
Después del condicionamiento, cuando Pavlov presentó la campana, los perros salivaron a la campana solos (respuesta
condicional, CR), mientras que antes de condicionar no lo hicieron. Así, tenemos un cambio en el comportamiento como resultado
de la experiencia-aprendizaje. El animal ha adquirido información sobre su entorno, es decir, información predictiva. El mundo está
lleno de relaciones predictivas y causales. Si el organismo va a organizar eficazmente su comportamiento para maximizar la
adaptación, debe ser capaz de aprender estas relaciones y poner esa información en uso adaptativo. El condicionamiento clásico es
un mecanismo para aprender estas relaciones predictivas (a veces causales) entre las cosas en su entorno específico.
Figura10.2.4: Ilustración de bloqueo. Fase 1: Acondicionamiento donde la campana es CS, la comida es US. Fase 2: después de
completar el acondicionamiento de la Fase 1, se agrega un segundo CS, ligero. Prueba: Cuando se prueba CS de luz, no se le ocurre
CR; no se produce acondicionamiento a la luz CS. Motivo: Bell CS ya predice comida; por lo tanto, la luz no agrega ninguna
información predictiva adicional por lo que no se produce acondicionamiento a la luz CS. Conclusión: El condicionamiento clásico
implica el aprendizaje de las relaciones predictivas entre estímulos. Un animal primero aprende a asociar un CS, llamarlo estímulo
A, con un estadounidense. En la ilustración anterior, el sonido de una campana (estímulo A) se empareja con la presentación de
alimentos. Una vez aprendida esta asociación, en una segunda fase, se presenta un segundo estímulo —el estímulo B— junto con el
estímulo A, de tal manera que los dos estímulos se emparejan con Estados Unidos juntos. En la ilustración, se agrega una luz y se
enciende al mismo tiempo que se toca la campana. Sin embargo, debido a que el animal ya ha aprendido la asociación entre el
estímulo A (la campana) y la comida, el animal no aprende una asociación entre el estímulo B (la luz) y el alimento. Es decir, la
respuesta condicionada sólo ocurre durante la presentación del estímulo A, porque el condicionamiento anterior de A “bloquea” el
acondicionamiento de B cuando se agrega B a A. (Imagen de M. Boulton, NOBA, https://nobaproject.com/modules/cond...g-and-
learning; cortesía de Bernard W. Balleine).
El condicionamiento clásico es anticipatorio, y preparatorio para la futura aparición de EU. Un CS clásico (por ejemplo, la
campana) no solo provoca un reflejo simple y unitario. Pavlov enfatizó la salivación porque esa fue la única respuesta que midió.
Pero su campana casi con certeza provocó todo un sistema de respuestas que funcionaron para preparar al organismo para los
próximos Estados Unidos (comida). Por ejemplo, además de la salivación, los CSS (como la campana) que señalan que los
alimentos están llegando también provocan la secreción de ácido gástrico, enzimas pancreáticas e insulina (que introduce la glucosa
en sangre a las células). Todas estas respuestas anticipan la llegada de los alimentos y preparan al organismo para una digestión
eficiente, mejorando la adaptación.
El condicionamiento clásico también está involucrado en otros aspectos de la alimentación. Los sabores asociados a ciertos
nutrientes (como el azúcar o la grasa) pueden llegar a ser preferidos sin despertar ninguna conciencia del emparejamiento (un
ejemplo de aprendizaje implícito o inconsciente). Por ejemplo, la proteína es un US que tu cuerpo anhela automáticamente más una
vez que empiezas a consumirla (UR): dado que las proteínas están altamente concentradas en la carne, el sabor de la carne se
convierte en un CS (o cue, que las proteínas están en camino), lo que perpetúa el ciclo de ansia de aún más carne (esta automática
corporal reacción ahora un CR).
De manera general, el condicionamiento clásico ocurre siempre que los estímulos neutros se asocian con eventos adaptativamente
significativos. El condicionamiento clásico es de gran importancia adaptativa en una amplia gama de circunstancias entre especies.
Significativamente, Gallistel (1992) señala que el condicionamiento clásico permite a un animal mapear lo que Tolman y Brunswik
(1935) llamaron la “textura causal del ambiente”. Comprender qué causa lo que en el entorno es altamente adaptativo porque
permite una predicción exitosa y precisa sobre eventos y hace posible la manipulación efectiva del entorno. En cierto modo, en el
condicionamiento clásico, el animal aprende una relación sif-then contingencia o sif-then predictiva entre dos eventos en su
entorno. Si ocurre el evento A, entonces es probable que el evento B siga. Si suena la campana, entonces es probable que la comida
venga después. Aprender lo que lleva a lo que en el mundo permite la predicción y por tanto una organización mucho más efectiva
de la adaptación conductual de lo que de otra manera sería posible. En la evolución de los cerebros animales, podemos especular
que los animales que tenían la capacidad en su cerebro para el condicionamiento clásico sin duda habrían tenido una ventaja
adaptativa, y por lo tanto una ventaja selectiva (como en la selección natural), sobre otros miembros de su especie que carecían de
esa habilidad o la poseían en menor grado (Koenigshofer, 2011, 2016). Si puedes predecir que algo viene, entonces puedes
prepararte mejor para ello y aumentar las posibilidades de un resultado adaptativo para ti (y tus genes). Aparentemente, el
condicionamiento clásico se ha conservado durante la evolución dado que el condicionamiento clásico se encuentra en una enorme
variedad de animales, desde humanos hasta babosas marinas.
Los estudios modernos del condicionamiento clásico utilizan una amplia gama de CSS y USs y miden una amplia gama de
respuestas condicionadas, incluidas las respuestas emocionales. Si un experimentador suena un tono justo antes de aplicar un
choque leve a los pies de una rata, el tono provocará miedo o ansiedad después de uno o dos emparejamientos. El
condicionamiento similar del miedo juega un papel en la creación de muchos trastornos de ansiedad en los humanos, como las
fobias y los trastornos de pánico, donde las personas asocian señales (como espacios cerrados, o un centro comercial) con pánico u
otro trauma emocional (Mineka y Zinbarg, 2006). Aquí, más que una respuesta como la salivación, el CS desencadena una
emoción. ¿Has experimentado respuestas emocionales condicionadas a estímulos que antes eran neutrales emocionalmente? ¿Qué
tal la respuesta emocional que podrías tener a una canción en particular, o a un lugar en particular, que alguna vez fue tu canción
favorita y la de tu ex pareja o el lugar al que irías a conocerte? O después de romper con alguien, parece que ves su auto (o autos
como el suyo) por todas partes y tienes un breve momento de anticipación de que podrías verlos. El condicionamiento clásico juega
un papel importante en nuestra vida emocional, y también en la vida emocional de otros animales.
Figura10.2.5: Las emociones intensas pueden condicionarse clásicamente a estímulos originalmente neutros como lugares o
canciones asociadas a una persona especial. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Una pareja mirando el sea.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...at_the_sea.jpg; por Joydip dutt; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...at_the_sea.jpg;
licenciado bajo la Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 Licencia internacional).
Donde el condicionamiento clásico tiene lugar en el sistema nervioso varía con la naturaleza de los estímulos involucrados. Por
ejemplo, claramente un CS auditivo como una campana involucrará vías auditivas incluyendo el núcleo geniculado medial del
tálamo del sistema auditivo (Fanselow & Poulos, 2005) y la corteza auditiva en el lóbulo temporal, mientras que un CS visual
involucrará vías visuales incluyendo el lateral del sistema visual núcleo geniculado del tálamo y áreas visuales de la corteza. Un
EU como la comida implicará vías gustativas, mientras que la presentación de un choque doloroso EU implicará vías de dolor y
miedo. Los investigadores han identificado una serie de áreas cerebrales que se vuelven activas durante el condicionamiento del
miedo. En respuesta a un choque doloroso durante el condicionamiento, hay una mayor actividad neural en el núcleo rojo, la
amígdala, el estriado dorsal, el tronco encefálico, la insula y partes de las cortezas cinguladas anteriores, mientras que
anticipación de un choque que no se entregó aumentó la actividad neural solo en el núcleo rojo, las cortezas anterior insular y
dorsal anterior cinguladas (Linnman, et al., 2011). Otros psicólogos biológicos encontraron que el cerebelo tiene un papel
especial en formas más simples como el condicionamiento del reflejo de parpadeo ocular en conejos (Thompson & Steinmetz,
2009), mientras que el condicionamiento más complejo involucra el hipocampo y el hipocampo-cerebeloso interacciones
(Schmajuk & DiCarlo, 1991). La investigación de científicos como Eric Kandell (1976) sobre los mecanismos neuronales del
aprendizaje sugiere que a nivel de la sinapsis los mecanismos de aprendizaje pueden ser muy similares para todos los tipos de
aprendizaje, entre especies, involucrando cambios en la conductancia sináptica. Consideraremos los mecanismos de aprendizaje a
nivel sináptico más adelante en este capítulo.
Pavlov descubrió una serie de fenómenos de condicionamiento clásico. Encontró que una vez que sus perros estuvieran
clásicamente condicionados a una campana (una CS), también responderían (producen un CR, salivación a una campana en este
caso) a otros estímulos similares (otras campanas). Tal vez recuerde de la Psicología Introductoria que a esto se le llama
generalización de estímulos. Cuanto más parecido era un nuevo estímulo al CS original, más fuerte era el CR al nuevo estímulo.
A esto se le llama gradiente de generalización de estímulos. Por ejemplo, si te muerde un perro pastor alemán, probablemente
tendrás un poco de miedo de todos los perros (generalización de estímulo) y tendrás más miedo de todos los perros grandes y aún
más miedo de todos los perros pastor alemanes (gradiente de generalización de estímulo). Claramente, la generalización de
estímulos es muy adaptativa, porque permite hacer predicciones no sólo sobre el estímulo original sino también sobre estímulos
similares, estímulos de la misma categoría. Las inferencias y predicciones basadas en la generalización de un miembro de una
categoría a otros miembros de la misma categoría es una característica destacada de la cognición en criaturas inteligentes, incluidos
los humanos (ver capítulo sobre Inteligencia, Cognición y Lenguaje).
Pavlov también descubrió la extinción. Recordemos de la Psicología Introductoria que si el CS no es seguido por EU al menos
alguna parte del tiempo, entonces eventualmente el CR ya no ocurrirá en respuesta a la presentación del CS. Cuando el animal deja
de producir el CR en respuesta al CS, decimos que se ha producido la extinción del CR. Después de condicionar la respuesta de
salivación, cuando el perro saliva a la campana, realmente está salivando en anticipación de que viene comida. A pesar de que la
comida puede no ocurrir ahora, el perro seguirá salivando a la campana por un tiempo, pero eventualmente aprende a dejar de
responder a la campana (extinción de la respuesta condicionada) una vez que la campana ya no predice comida de manera
confiable. En extinción, el animal no ha olvidado su experiencia previa de una relación predictiva entre estímulos, simplemente
aprende que la relación predictiva ya no se mantiene, por lo que utiliza esta nueva información y deja de responder a la vieja
contingencia entre eventos previamente condicionados. Esto se demuestra por el hecho de que un solo emparejamiento de la
antigua contingencia predictiva entre CS y EU suele ser suficiente para restablecer la respuesta extinguida. Al condicionar el perro
aprendió la regla de que campana significa venir comida; en extinción el perro se entera de que la regla ha cambiado y campana ya
no predice comida, así que naturalmente deja de salivar a la campana, eso es extinción del CR.
Esto tiene buen sentido adaptativo. Recuerde que en el condicionamiento clásico, el animal está aprendiendo una relación
predictiva entre dos eventos en su entorno (es decir, si ocurre CS, entonces es probable que Estados Unidos siga, por lo que el
animal responde a la CS en anticipación a la US esperada). Sin embargo, si de hecho la relación predictiva entre esos eventos en el
ambiente ya no existe (es decir, la ocurrencia de CS ya no predice de manera confiable la futura ocurrencia de EU), entonces tiene
buen sentido (adaptativo) que el animal ya no responda al CS ya que el CS ya no señala que Estados Unidos seguirá.
De hecho, lo que está sucediendo durante el condicionamiento y la extinción es que el animal está rastreando (o ajustando su
modelo mental de) las relaciones predictivas entre eventos en su mundo a medida que esas relaciones cambian dinámicamente.
El condicionamiento es realmente parte de la representación neuronal de un animal de su entorno (no necesariamente explícito o
consciente), incluyendo las cosas en ese ambiente y las relaciones entre ellas. Cualquier instancia individual de condicionamiento
clásico es solo una porción en el tiempo en un proceso continuo, continuo y dinámico, dentro del cerebro del animal, de modelar
o representar el mundo y sus contingencias cambiantes, contingencias o relaciones predictivas entre estímulos que el animal
debe “navegar” con éxito para adaptarse con éxito. La extinción, como la adquisición de respuestas condicionadas, es solo un
componente en la capacidad del animal para rastrear las relaciones predictivas entre eventos en su entorno y luego poner esa
información en funcionamiento guiando el comportamiento. Dinámicas similares se aplican al segundo tipo principal de
condicionamiento, el condicionamiento operante (o instrumental).
10.2.6 Acondicionamiento Operante

El condicionamiento operante, como probablemente recuerdes de tu curso de Psicología Introductoria, es un segundo tipo de
condicionamiento en el que el organismo opera activamente en el entorno. Al igual que el condicionamiento clásico, también
implica aprender una relación predictiva entre eventos, pero los eventos son diferentes a los del condicionamiento clásico. En
condicionamiento operante o instrumental, el animal o humano aprende una relación predictiva entre su propio comportamiento
voluntario y el resultado o efecto de ese comportamiento. En el ejemplo más conocido, una rata en un laboratorio aprende a
presionar una palanca o un pájaro picotea una exhibición en una jaula (llamada “Caja Skinner”) para recibir comida.
Figura10.2.6: Una cámara de acondicionamiento operante. Piquear el color correcto entregará refuerzo alimentario a la paloma
(Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:La formación de las palomas environment.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...nvironment.png; Creative Commons CC0 1.0 Dominio Público Universal Dedicación).
La investigación del condicionamiento operante estudia cómo los efectos de un comportamiento influyen en la probabilidad de que
vuelva a ocurrir. Por ejemplo, los efectos del comportamiento de presión de palanca de la rata (es decir, recibir un pellet de comida)
influyen en la probabilidad de que siga presionando la palanca. Según la ley de efecto de Thorndike, cuando una conducta tiene un
efecto o consecuencia positiva (satisfactoria), es probable que se repita en el futuro. Sin embargo, cuando un comportamiento tiene
una consecuencia negativa (dolorosa/desagradable), es menos probable que se repita en el futuro. Es decir, el efecto de una
respuesta, determina su probabilidad futura. Los efectos que incrementan la frecuencia de los comportamientos se denominan
reforzadores, y los efectos que disminuyen su frecuencia se denominan castigadores.
En general, el condicionamiento operante implica que un animal o humano rastree las contingencias o dependencias de refuerzo
en su entorno y explotarlas en su beneficio. Claramente, el condicionamiento operante es altamente adaptativo. El
condicionamiento operante da forma al comportamiento voluntario del organismo para maximizar el refuerzo y minimizar el
castigo, tal como cabría esperar de la ley de efecto. La ley del efecto a su vez depende de los circuitos de recompensa en el
sistema mesolímbico (ver Capítulo sobre Drogas Psicoactivas) y de los circuitos para el dolor y la respuesta emocional al dolor
que se distribuyen en muchas regiones del cerebro, incluyendo el corteza somatosensorial, insula, amígdala, corteza cingulada
anterior y corteza prefrontal (ver capítulo Procesos sensoriales). Los refuerzos activan circuitos de placer mesolímbico en el
cerebro o reducen la actividad en los circuitos de dolor. Esto le da al organismo retroalimentación sobre sus acciones. Los refuerzos
y la activación de los circuitos de placer tienden a asociarse con una mayor adaptación (alimento, un reforzador a un animal
privado de alimento, aumenta las posibilidades de supervivencia). Los castigos activan circuitos para el dolor físico o emocional
y tienden a asociarse con una adaptación reducida y una aptitud biológica (es decir, menores posibilidades de supervivencia y
reproducción; el dolor físico se asocia con daño tisular potencial, mientras que el dolor emocional a menudo se asocia con pérdida
de cosas o personas de las que uno depende o valora altamente, incluyendo parejas románticas, estatus financiero o social, etc.).
Los comportamientos voluntarios del animal que conducen a consecuencias positivas (y mayor placer; refuerzo) para el animal
tienden a repetirse (aumento de probabilidad en el futuro). Los comportamientos voluntarios que produce el animal que no
conducen a nada o conducen a resultados negativos para el animal (una reducción del placer o la aparición de dolor) tienden a no
ser repetidos, sino evitados por el animal en el futuro. De esta manera, por la ley del efecto, en individuos psicológicamente sanos,
el comportamiento voluntario se moldea en patrones cada vez más adaptativos para que los animales y los humanos pasen la mayor
parte de su tiempo ocupados en actividades que mejoren la adaptación y eviten actividades que la reduzcan. Por este medio, el
comportamiento voluntario aprendido tiende a servir a una adaptación conductual exitosa.
Figura10.2.7 : Recibir una recompensa puede condicionarte hacia ciertos comportamientos. Por ejemplo, cuando eras niño, es
posible que tu madre te haya ofrecido este trato: “No hagas ningún escándalo cuando estemos en el supermercado y obtendrás una
golosina al salir”. [Imagen: Oliver Hammond, https://nobaproject.com/modules/cond...g-and-learning; CC BY-NC-SA 2.0]
Este es un mecanismo maravilloso para asegurar la organización adaptativa del comportamiento en especies que tienen capacidades
conductuales más allá del comportamiento rígidamente programado genéticamente. En especies como peces, reptiles, anfibios y
muchas especies de invertebrados, la mayor parte de la adaptación conductual está organizada por información en los genes,
perfeccionada a lo largo de millones de años de evolución por selección natural. Estos reflejos e “instintos” generalmente no se
basan mucho, si acaso, en la información adquirida durante la vida del animal individual (es decir, el aprendizaje), sino en la
información adquirida a lo largo de la historia evolutiva de la especie y almacenada en el ADN.
El comportamiento voluntario aprendido es flexible pero también debe ser dirigido hacia patrones adaptativos por algún principio,
y ese principio es la ley de efecto. La ley del efecto permite flexibilidad conductual pero también proporciona un mecanismo para
asegurar que el animal (o humano) aprenda comportamiento adaptativo, comportamiento bueno para él y sus genes, la mayor parte
del tiempo. Las conductas “voluntarias” no están rígidamente preformadas por la información genética, sino que se organizan de
una manera más general que permite su modificación por la información recopilada del entorno actual del animal (experimentada
día a día e incluso momento a momento). Esta recopilación de información, momento a momento, modificando continuamente el
comportamiento “voluntario” en patrones cada vez más adaptativos es la esencia del condicionamiento operante y su significado
evolutivo. Sin la ley de efecto, o algún principio similar proporcionado por la selección natural, el comportamiento voluntario sería
caótico, sin dirección, y no podría ser un instrumento de adaptación al medio ambiente. El comportamiento degeneraría en una
forma desadaptativa que conduciría a la rápida desaparición de tales criaturas con cerebros tan mal equipados para la
supervivencia. La ley del efecto, integrada en los circuitos de cerebros humanos y animales por eones de selección natural, permite
flexibilidad conductual con una dirección adaptativa general, un exquisito mecanismo evolucionado para la regulación del
comportamiento que no está bajo un rígido control genético.
Al igual que el condicionamiento clásico, el condicionamiento operante es parte de la forma en que un animal forma un modelo
mental o representación neuronal de su entorno y las relaciones predictivas entre los eventos en ese ambiente, pero, como se
señaló anteriormente, los eventos son diferentes a los del caso de acondicionamiento clásico. En el condicionamiento clásico, son
las relaciones predictivas entre dos eventos de estímulo lo que se aprende. En el condicionamiento operante, son las relaciones
predictivas entre una respuesta voluntaria y su resultado o consecuencia lo que se aprende. La predicción permite la preparación
para el futuro, incluso si el futuro está a pocos minutos, y la preparación para lo que viene después mejora las posibilidades de
supervivencia y reproducción (por ejemplo, el condicionamiento clásico de los reflejos sexuales brinda una ventaja reproductiva en
los chimpancés machos que compiten por oportunidades de apareamiento; operante condicionamiento de comportamientos de
cortejo en humanos puede mejorar el éxito reproductivo).
Cuando examinamos el condicionamiento operante, vemos que tiene algunas similitudes con la evolución por selección natural. En
el condicionamiento operante, las respuestas voluntarias de un animal que tienen éxito generalmente se reproducen (repiten) y las
que no tienen éxito (no se refuerzan) se eliminan (no se repiten). En la evolución por selección natural, las alternativas genéticas
que tienen éxito (conducen a una mejor adaptación) se reproducen (y aparecen en las generaciones futuras) y las que no tienen
éxito (no conducen a una mejor adaptación o son desadaptativas) se descartan (no se replican en las generaciones futuras). En cada
caso, un mecanismo de selección (selección natural o ley de efecto) preserva algunas alternativas (genéticas o conductuales,
respectivamente) en el futuro, al tiempo que elimina otras. En ambos casos, el resultado es una mejor adaptación.
10.2.7 Las respuestas instrumentales están bajo control de estímulos

Como saben, la respuesta operante clásica en el laboratorio es presionar palanca en ratas, reforzada por la comida. Sin embargo, las
cosas se pueden organizar de manera que el prensado con palanca solo produzca pellets cuando un estímulo particular está
presente. Por ejemplo, el prensado de palanca solo se puede reforzar cuando se enciende una luz en la caja de Skinner; cuando la
luz está apagada, no se libera comida al presionar la palanca. La rata pronto aprende a discriminar entre las condiciones de luz
encendida y apagada, y presiona la palanca solo en presencia de la luz (las respuestas en la luz apagada se apagan). En la vida
cotidiana, piensa en esperar en el carril de giro en un semáforo. Aunque sabes que verde significa ir, sólo cuando tienes la flecha
verde giras. Al respecto, ahora se dice que el comportamiento operante está bajo control de estímulos. Y, como es el caso del
semáforo, en el mundo real, el control de estímulos es probablemente la regla. Constantemente monitoreamos el entorno en busca
de señales que nos indiquen que ahora se requiere cierto comportamiento voluntario, cuando en otras ocasiones no lo es.
¿Acercarse a alguien para pedir una cita será exitoso? Buscamos señales que nos indiquen si la respuesta voluntaria de pedir una
fecha es probable o poco probable que lleve al refuerzo. Si los signos positivos no están presentes, es posible que busquemos una
mejor oportunidad.
El estímulo que controla la respuesta operante se denomina estímulo discriminativo. El estímulo puede “marcar la ocasión” para
la respuesta operante: Establece la ocasión para la relación respuesta-reforzador. Por ejemplo, una persona que está reforzada por
beber alcohol o comer en exceso aprende estos comportamientos ante la presencia de ciertos estímulos: un pub, un grupo de
amigos, un restaurante o posiblemente el sofá frente al televisor. Estos estímulos pueden estar asociados con el reforzador. De esta
manera, el condicionamiento clásico y operante siempre se entrelazan.
Las técnicas de control de estímulos son ampliamente utilizadas en el laboratorio para estudiar la percepción y otros procesos
psicológicos en animales. Por ejemplo, la rata no podría responder adecuadamente a las condiciones de encendido y apagado de luz
si no pudiera ver la luz. Siguiendo esta lógica, experimentos que utilizan métodos de control de estímulos han probado qué tan bien
los animales ven los colores, escuchan ultrasonidos y detectan campos magnéticos. Es decir, los investigadores emparejan estos
estímulos discriminativos con respuestas que saben que los animales ya entienden (como presionar la palanca). De esta manera, los
investigadores pueden probar si los animales pueden aprender a presionar la palanca solo cuando se toca un ultrasonido, por
ejemplo.
Estos métodos también pueden ser utilizados para estudiar procesos cognitivos “superiores”. Por ejemplo, las palomas pueden
aprender a picotear diferentes botones en una caja de Skinner cuando se muestran imágenes de flores, autos, sillas o personas en
una pantalla de televisión en miniatura (Wasserman, 1995). El botón de picoteo 1 (y ningún otro) se refuerza en presencia de una
imagen de flor, el botón 2 en presencia de una imagen de silla, y así sucesivamente. Las palomas pueden aprender la discriminación
fácilmente y, en las condiciones adecuadas, incluso picotearán los botones correctos asociados con imágenes de flores nuevas,
autos, sillas y personas que nunca antes habían visto. Las aves han aprendido a categorizar los conjuntos de estímulos. Los
métodos de control de estímulos pueden ser utilizados para estudiar cómo se aprende dicha categorización, y para los psicólogos
biológicos estos métodos pueden usarse junto con lesiones cerebrales específicas para investigar las áreas cerebrales involucradas
en la categorización en animales.
10.2.8 El condicionamiento operante implica elección
Otra cosa que hay que saber sobre el condicionamiento operante es que la respuesta siempre requiere elegir un comportamiento
sobre otros. El estudiante que va al bar el jueves por la noche elige beber en lugar de quedarse en casa y estudiar. La rata elige
presionar la palanca en lugar de dormir o rascarse la oreja en la parte posterior de la caja. Los comportamientos alternativos están
asociados cada uno con sus propios refuerzos. Y la tendencia a realizar una acción en particular depende tanto de los reforzadores
que se ganen por ella como de los reforzadores ganados por sus alternativas.
Figura10.2.8: Paloma en Caja Skinner.

Para investigar esta idea, se ha estudiado la elección en la caja Skinner haciendo disponibles dos palancas para la rata (o dos
botones disponibles para la paloma), cada una de las cuales tiene su propio refuerzo o tasa de recompensa. Un estudio exhaustivo
de la elección en situaciones como esta ha llevado a una norma llamada ley cuantitativa del efecto (Herrnstein, 1970), que puede
entenderse sin entrar en detalles cuantitativos: La ley reconoce el hecho de que los efectos de reforzar un comportamiento
dependen crucialmente de cuánto el refuerzo se gana por las alternativas del comportamiento. Por ejemplo, si una paloma aprende
que picotear una luz recompensará a dos bolitas de comida, mientras que la otra luz solo recompensa a una, la paloma solo
picoteará la primera luz. No obstante, ¿qué pasa si la primera luz es más extenuante de alcanzar que la segunda? ¿El costo de la
energía superará el aguinaldo de los alimentos? ¿O la comida extra valdrá la pena el trabajo? En general, un reforzador dado será
menos reforzante si hay muchos refuerzos alternativos en el medio ambiente. Por esta razón, el alcohol, el sexo o las drogas pueden
ser reforzadores menos poderosos si el ambiente de la persona está lleno de otras fuentes de refuerzo, como el logro en el trabajo o
el amor de los miembros de la familia. (Imagen: de NOBA, Acondicionamiento y Aprendizaje;
https://nobaproject.com/modules/cond...g-and-learning)
Una distinción importante del condicionamiento operante es que proporciona un método para estudiar cómo las consecuencias
influyen en el comportamiento “voluntario”. Como se discutió anteriormente, la decisión de la rata de presionar la palanca es
voluntaria, en el sentido de que la rata es libre de hacer y repetir esa respuesta cuando quiera. El condicionamiento clásico, por otro
lado, es justo lo contrario, dependiendo en cambio del comportamiento “involuntario” (por ejemplo, el perro no elige babear;
simplemente lo hace). Entonces, mientras que la rata debe participar activamente y realizar algún tipo de comportamiento para
lograr su recompensa, el perro en el experimento de Pavlov es un participante pasivo. Una de las lecciones de la investigación del
condicionamiento operante, entonces, es que el comportamiento voluntario está fuertemente influenciado por sus consecuencias
(recordar la ley de efecto).
Figura10.2.9: Elementos básicos del condicionamiento clásico e instrumental. Los dos tipos de aprendizaje difieren en lo que se
aprende. En el condicionamiento clásico, el animal ha aprendido a asociar un estímulo con un evento adaptativamente significativo,
la comida en este caso. En el condicionamiento operante, el animal ha aprendido a asociar un comportamiento voluntario,
presionando la palanca, con un evento adaptativamente significativo, la comida. (Imagen y pie de foto de M. Boulton, NOBA,
Conditioning and Learning; cortesía de Bernard W. Balleine; https://nobaproject.com/modules/cond...g-and-learning).
Los dos tipos de condicionamiento ocurren continuamente a lo largo de nuestra vida. Se ha dicho que “al igual que las leyes de la
gravedad, las leyes del aprendizaje están siempre vigentes” (Spreat & Spreat, 1982).
10.2.9 Cognición en el aprendizaje instrumental

La investigación moderna también indica que los reforzadores hacen más que simplemente fortalecer o “estampar” los
comportamientos de los que son consecuencia, como fue la visión original de Thorndike. En cambio, los animales aprenden sobre
las consecuencias específicas de cada comportamiento, y realizarán un comportamiento dependiendo de cuánto quieran
actualmente, o “valoran”, su consecuencia. Esta idea se ilustra mejor con un fenómeno llamado efecto de devaluación reforzador
(ver Colwill & Rescorla, 1986). Primero se entrena a una rata para realizar dos acciones instrumentales (por ejemplo, presionar una
palanca a la izquierda y a la derecha), cada una emparejada con un reforzador diferente (por ejemplo, una solución de sacarosa
dulce y un pellet de comida). Al final de este entrenamiento, la rata tiende a presionar ambas palancas, alternando entre la solución
de sacarosa y el pellet alimenticio. En una segunda fase, uno de los refuerzos (por ejemplo, la sacarosa) se empareja entonces por
separado con la enfermedad. Esto condiciona una aversión gustativa a la sacarosa. En una prueba final, la rata se devuelve a la caja
de Skinner y se le permite presionar libremente cualquiera de las dos palancas. No se presentan refuerzos durante esta prueba (es
decir, ninguna sacarosa o alimento proviene de presionar las palancas), por lo que el comportamiento durante las pruebas solo
puede resultar del recuerdo de la rata de lo que ha aprendido antes. De manera importante aquí, la rata elige no realizar la respuesta
que alguna vez produjo el reforzador al que ahora tiene aversión (por ejemplo, no presionará la palanca de sacarosa). Esto significa
que la rata ha aprendido y recordado al reforzador asociado a cada respuesta, y puede combinar ese conocimiento con el
conocimiento de que el reforzador ahora es “malo”. Los refuerzos no se limitan a estampar en las respuestas; la respuesta varía
según lo mucho que la rata quiere/no quiere un reforzador. Como se describió anteriormente, en el condicionamiento operante, el
animal rastrea las cambiantes contingencias de refuerzo y castigo en su entorno, como parte de un modelo mental dinámico o
representación neuronal de su mundo, y ajusta su comportamiento en consecuencia.
La habituación, el condicionamiento clásico y el condicionamiento operante son solo tres tipos de aprendizaje. Cada uno
contribuye a la adaptación y aumenta la aptitud biológica (posibilidades de resolver los problemas asociados con la supervivencia y
la reproducción). También hay muchos otros tipos de aprendizaje, a menudo bastante especializados para realizar una función
biológica particular. Estas formas especializadas de aprendizaje, también conocidas como especializaciones adaptativas del
aprendizaje, han sido estudiadas principalmente por etólogos y biólogos conductuales, pero los psicólogos biológicos están cada
vez más interesados en tales formas de aprendizaje y su importancia. Por ejemplo, los psicólogos han estudiado ampliamente una
de estas formas especializadas de aprendizaje, el aprendizaje por aversión al gusto. Además de esta forma, ahora también
examinaremos las especializaciones adaptativas del aprendizaje involucrado en la navegación de aves por las estrellas durante la
migración, la navegación de las abejas por el sol y la adquisición del canto de las aves, que algunos investigadores han comparado
con la adquisición del lenguaje humano.
10.2.10 Formas Especializadas de Aprendizaje (Especializaciones Adaptativas del Aprendizaje)

“Los mecanismos biológicos se adaptan a las exigencias de las funciones a las que sirven. La función de la memoria es
llevar la información hacia adelante en el tiempo. La función del aprendizaje es extraer de la experiencia las
propiedades del entorno que puedan ser útiles en la determinación del comportamiento futuro”. (Gallistel, 2003, p.
259).
“No se puede usar una molécula de hemoglobina como primera etapa en la transducción de luz y no se puede usar una
molécula de rodopsina como vehículo de oxígeno, más de lo que uno puede ver con un oído o escuchar con un ojo. La
especialización adaptativa del mecanismo es tan omnipresente y tan obvia en biología,... es extraño pero cierto que la
mayoría de las teorizaciones pasadas y contemporáneas sobre el aprendizaje no asumen que los mecanismos de
aprendizaje están adaptativamente especializados para la solución de determinados tipos de problemas. La mayoría
teorizante supone que hay un proceso de aprendizaje de propósito general en el cerebro, un proceso adaptado sólo para
resolver el problema del aprendizaje., esto equivale a asumir que hay un órgano sensorial de propósito general, que
resuelve el problema de la detección”. (Gallistel, 2000, p. 1179).
Como implican las citas anteriores, el aprendizaje, la adquisición de información durante la vida del animal individual, viene en
muchas formas diferentes. Muchas formas especializadas de aprendizaje son altamente específicas para la solución de problemas
adaptativos específicos (dominios problemáticos) que a menudo se encuentran en una o pocas especies. Estos tipos de aprendizaje
probablemente involucran circuitos neuronales especializados, organizados por su particular forma especializada de aprendizaje por
selección natural.
Una vista familiar son los patitos caminando o nadando después de sus madres. Los patos crías reconocen al primer adulto que ven,
generalmente a su madre, y hacen un vínculo con ella que los induce a seguirla. Este tipo de aprendizaje no asociativo se conoce
como impronta. La impronta es una forma de aprendizaje que se da a una edad particular o a una etapa particular de la vida que es
muy importante en el proceso de maduración de estos animales ya que los alienta a permanecer cerca de su madre para ser
protegidos, incrementando enormemente sus posibilidades de supervivencia. La impronta proporciona un poderoso ejemplo de
aprendizaje preparado biológicamente en respuesta a señales determinadas genéticamente determinadas. En el caso de la
impronta, el patito se imprime en el primer objeto en movimiento más grande que él mismo que ve después de la eclosión. Debido
a esto, si los patos recién nacidos ven a un humano antes de que vean a su madre, imprimirán en el humano y lo seguirán de la
misma manera que seguirían a su verdadera madre. Debido a que esta forma de aprendizaje está preparada biológicamente, algunas
señales que hacen que el patito aprenda a seguir a su madre (o a una persona) se programan de manera innata en los circuitos
cerebrales genéticamente controlados del patito mientras que los detalles del objeto de impresión (generalmente su madre real) se
aprenden de la experiencia inicial de patito con un objeto en movimiento más grande que él mismo (de nuevo, muy probablemente
su verdadera madre). Aunque este aprendizaje es muy rápido porque se facilita genéticamente (biológicamente), también es muy
resistente, sus efectos sobre el comportamiento perduran hasta bien entrada la edad adulta. Esta forma de aprendizaje ilustra bien el
principio general de que todo aprendizaje se basa en un apuntalamiento de información genética sobre algunas características de la
situación de aprendizaje, mientras que los detalles se completan mediante el aprendizaje a través de la experiencia. Por ejemplo, la
información genética programa el cerebro del patito para que siga la primera cosa en movimiento que ve después de la eclosión que
es más grande que él mismo, los detalles sobre cómo se ve ese objeto se agregan a la memoria del ave al aprender durante la
impresión.
Figura10.2.10: La impronta es el apego aprendido de los patitos a su madre o, en raras circunstancias, al primer objeto en
movimiento más grande que ellos mismos que ven después de la eclosión (Imagen de LibreTexts, Libro: Biología general (Sin
límites) , Comportamiento Animal Aprendido 45.7A; subtítulo de Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D.; licenciado bajo
10.2.11 Aprendizaje de aversión al gusto

El aprendizaje de aversión al gusto es una forma especializada de aprendizaje que ayuda a los animales omnívoros (aquellos que
comen una amplia gama de alimentos) a aprender rápidamente para evitar comer sustancias que podrían ser venenosas. En ratas,
coyotes y humanos, por ejemplo, comer un nuevo alimento que luego es seguido por la enfermedad provoca evitar ese alimento en
el futuro. Con la intoxicación alimentaria, aunque tener pescado para cenar normalmente puede no ser algo de lo que preocuparse
(es decir, un “estímulo neutro”), si provoca que te enfermes, ahora probablemente asociarás ese estímulo neutro (el pez) con el
evento adaptativamente significativo de enfermarte.
Esta forma especializada de aprendizaje está preparada genética o “biológicamente” para que las asociaciones gusto-enfermedad
se formen fácilmente por un solo maridaje de un gusto con una enfermedad, incluso si el gusto y la enfermedad están separados por
períodos prolongados de tiempo de 10-15 minutos hasta varias horas. Los colores de los alimentos, o los sonidos presentes cuando
se consumen los alimentos, no pueden asociarse con enfermedades, solo se pueden asociar el sabor y la enfermedad. Esto se conoce
como “pertenencia”, un ejemplo de “preparación biológica”, en el que el aprendizaje tiene propiedades especializadas como
resultado de la evolución genética; en este caso, solo el gusto y la enfermedad pueden asociarse fácilmente, no los estímulos
visuales o auditivos y la enfermedad (García y Koelling, 1966; Seligman, 1971). Una segunda diferencia es que el aprendizaje de
aversión al gusto requiere solo un solo maridaje de gusto y enfermedad, mientras que el condicionamiento clásico suele requerir
muchos maridajes del CS y EU. Los requisitos habituales para múltiples emparejamientos y estrecha contigüidad temporal entre
estímulos no se aplican en la aversión al gusto aprendida. Esto tiene sentido adaptativo, porque en la naturaleza, la enfermedad de
un nuevo alimento que es tóxico no ocurrirá de inmediato, sino solo después de que haya tenido tiempo de pasar al sistema
digestivo y ser absorbido. Y cuando se trata de venenos, es posible que no tengas una segunda oportunidad para aprender a evitar
esa sustancia en el futuro.
Esta forma de aprendizaje genéticamente preparada evolucionó a lo largo de generaciones de selección natural en especies
omnívoras que consumen una gran variedad de alimentos. Las especies que son comederos muy especializados, como los osos
koalas que comen exclusivamente hojas de eucalipto o las ballenas barbas que filtran el agua del océano para organismos
microscópicos, no han evolucionado el aprendizaje de la aversión al gusto. Simplemente no lo necesitan porque nunca
experimentan alimentos novedosos que posiblemente puedan representar una amenaza.
10.2.12 Aprendizaje Adaptativamente Especializado para Navegación y Adquisición de Canciones
Otro ejemplo de una forma especializada de aprendizaje evolucionada para la solución de un problema adaptativo específico es el
aprendizaje del cielo nocturno por una especie de ave llamada Indigo Buntings. ¿Alguna vez has notado que las estrellas
parecen rotar a lo largo de la noche alrededor de una zona del cielo, el polo celeste, cerca de la estrella del norte? Los empavesados
índigo migran hacia el sur durante el invierno y luego regresan hacia el norte cuando Los experimentos han demostrado que
utilizan las estrellas, específicamente la Osa Grande que contiene la estrella polar, Polaris, y las estrellas circumpolares dentro de
unos 35 grados del centro de rotación del cielo nocturno para guiarlos en su viaje de varios miles de kilómetros. Pero hay un
problema especial que presenta el medio ambiente de la Tierra. Debido a una oscilación del eje de la Tierra, el polo celeste y la
estrella del norte cambian cada pocos miles de años. Un patrón diferente de estrellas y estrellas indicará entonces el norte y se
convertirá en el faro que guía la migración de los empavesados índigo.
Estas aves están programadas genéticamente para migrar y usar el cielo nocturno para guiarlas. Pero la constelación específica y los
patrones estelares que los guían deben aprenderse porque el norte celeste y las estrellas que lo marcan cambian con demasiada
frecuencia en el tiempo evolutivo para ser codificados genéticamente en sus cerebros por la evolución. La estrella del norte, ya sea
Polaris, u otra estrella dentro de miles de años, es la única estrella que aparece aproximadamente estacionaria durante toda la
noche, mientras que todas las demás estrellas parecen darle la vuelta a medida que avanza la noche. Los polluelos de banderines
índigo esencialmente se sientan por la noche y observan el cielo nocturno desde sus nidos. Debido a un conjunto genéticamente
programado de circuitos cerebrales, notan la estrella que apenas se mueve, escogiéndola de todas las demás, que parecen moverse a
lo largo de la noche (el movimiento por supuesto es simplemente aparente; las estrellas están relativamente fijas, lo que se mueve
es la Tierra girando debajo de ellas). Al aprender qué estrella es esencialmente estacionaria en el cielo nocturno y los patrones de
estrellas a su alrededor, aprenden los patrones correctos de estrellas y estrellas para usar en la navegación cuando llega el momento
de migrar. El tiempo para que los empavesados aprendan el cielo nocturno es limitado. Si están privados de exposición al cielo
nocturno hasta más tarde en la vida no pueden aprender el cielo nocturno como adultos (Gallistel, et al., 1991, p. 16).
Otros dos ejemplos de formas especializadas de aprendizaje son de interés aquí. Las abejas aprenden a navegar por la posición
del sol que cambia con la fecha, la hora y el lugar en la superficie de la Tierra. Al trasladarse a una nueva ubicación, aprenden a
actualizar su navegación para compensar el cambio de ubicación. Este aprendizaje está fuertemente guiado por la información
innata, genéticamente evolucionada, almacenada en el cerebro de la abeja (Dyer & Dickson, 1994; Towne, 2008).
Otro ejemplo es de especial interés, el aprendizaje del canto en los pájaros cantores. Las aves de una especie específica solo
pueden aprender el canto de su propia especie ilustrando las limitaciones genéticas sobre qué cantos pueden aprender (Gallistel, et
al., 1991, p. 21). Los gorriones de corona blanca muestran variaciones en su canto dependiendo de su ubicación geográfica,
similares a los dialectos del lenguaje humano. Los experimentos han demostrado que los gorriones jóvenes de corona blanca
aprenden el dialecto específico al exponerlo durante un período crítico para el aprendizaje de canciones en la especie. Un período
crítico durante el cual el aprendizaje debe ocurrir indica otra restricción genética en el aprendizaje y es similar a los períodos
críticos evidentes en la impresión, el aprendizaje del cielo nocturno por Indigo Buntings y un período sensible en humanos previo a
la adolescencia para la adquisición del lenguaje.
El aprendizaje involucrado en los ejemplos anteriores no es un condicionamiento clásico u operante, sino que cada uno es una
forma muy especializada de aprendizaje en una especie particular para la solución a un problema adaptativo específico (un dominio
específico). Tenga en cuenta que la información aprendida complementa e interactúa con la información en los genes, guiando al
animal a atender y aprender fácilmente información altamente específica. En el caso de los empavesados, en cierto sentido, los
pájaros “impronta” en las estrellas correctas para la navegación más adelante en la vida.
Estos ejemplos ilustran un principio general de que el aprendizaje no ocurre sin que la información genéticamente evolucionada
guíe y facilite el aprendizaje de diversas maneras. Nótese que en cada uno de los ejemplos anteriores, el “conocimiento”
genéticamente internalizado, implícito sobre invariantes en la situación de aprendizaje preestructura el aprendizaje, facilitando la
captura de los detalles relevantes del problema demasiado variables y de corto plazo para ser capturados directamente por la
selección natural en mecanismos genéticos ( Koenigshofer, 2017).
Este principio se aplica no solo a formas de aprendizaje altamente especializadas como la de los empavesados índigo o los otros
ejemplos anteriores, sino incluso en formas más generales de aprendizaje como el condicionamiento clásico (Chiappe &
MacDonald, 2005; Gallistel, 1992; Koenigshofer, 2017) y el aprendizaje causal en niños ( Koenigshofer, 2017; Walker y Gopnik,
2014), cada uno de los cuales implica un conocimiento innato sobre las características generales de cada situación de aprendizaje.
Por ejemplo, en la causa del aprendizaje causal, los niños tienen una predisposición innata a entender la causa-efecto como una
propiedad general del mundo que guía su aprendizaje de las relaciones causa-efecto específicas en su entorno particular
(Koenigshofer, 2017). Además, varios “supuestos por defecto” genéticamente internalizados incorporados en los mecanismos de
condicionamiento y aprendizaje causal por selección natural son que “las causas son predictores confiables de sus efectos, que las
causas preceden a sus efectos,.. que en general, las causas tienden a ocurrir en estrecha proximidad temporal a las sus efectos
(Revulsky, 1985; Staddon, 1988). y la contigüidad temporal de causa y efecto es una característica general del mundo” (Chiappe y
MacDonald, 2005).
Además, desde esta perspectiva, el hecho de que el condicionamiento (excepto en el aprendizaje de aversión al gusto) generalmente
requiere múltiples emparejamientos de CS y US, o de respuesta operante y su efecto, no es una deficiencia o una “debilidad” de los
procesos de acondicionamiento, sino que puede ser una característica adaptativa evolucionada de condicionamiento formado por la
selección natural para prevenir la formación de asociaciones potencialmente espurias (y por lo tanto, desadaptativas)
Gallistel (1992) sostiene que incluso el condicionamiento clásico es una forma especializada de aprendizaje que realiza importantes
funciones biológicas. Según Gallistel, el condicionamiento clásico fue conformado por la selección natural para descubrir “lo que
predice qué” en el ambiente —en términos matemáticos, según Gallistel, un problema en el análisis multivariado de series
temporales no estacionarias. Series de tiempo porque lo que se está aprendiendo es la dependencia temporal o contingencia de un
evento sobre otro; series de tiempo multivariadas porque muchos eventos/variables pueden o no predecir el EU; y no estacionarias
porque las contingencias entre CS y US a menudo cambian con el tiempo (Gallistel, 2000, p. 1186).
10.2.13 Aprendizaje de observación

El aprendizaje de observación es aprender observando el comportamiento de los demás. Obviamente es una forma de aprendizaje
extremadamente importante en nosotros, pero también es “una habilidad común a primates, aves, roedores e insectos” (Dawson et
al., 2013). Desempeña un papel crucial en el aprendizaje social humano. Imagínese a un niño caminando hacia un grupo de niños
jugando un juego en el patio de recreo. El juego se ve divertido, pero es nuevo y desconocido. En lugar de unirse al juego de
inmediato, el niño opta por sentarse y ver a los otros niños jugar una ronda o dos. Al observar a los demás, el niño toma nota de las
formas en que se comporta mientras juega el juego. Al observar el comportamiento de los otros niños, el niño puede averiguar las
reglas del juego e incluso algunas estrategias para que le vaya bien en el juego.
Figura10.2.11: Niños observando un modelo social (un ajedrecista experimentado) para aprender las reglas y estrategias del juego
de ajedrez. [Imagen: David R. Tribble, https://nobaproject.com/modules/cond...g-and-learning, NOBA, Acondicionamiento y
aprendizaje; CC BY-SA 3.0]
El aprendizaje observacional es un componente de la Teoría del Aprendizaje Social de Albert Bandura (Bandura, 1977), que
postula que los individuos pueden aprender respuestas novedosas a través de la observación de los comportamientos clave de otros.
El aprendizaje observacional no necesariamente requiere refuerzo, sino que depende de la presencia de otros, denominados
modelos sociales. Los modelos sociales en humanos suelen ser de mayor estatus o autoridad en comparación con el observador,
ejemplos de los cuales incluyen padres, maestros y hermanos mayores. En el ejemplo anterior, los niños que ya saben jugar el juego
podrían ser pensados como autoridades —y por tanto son modelos sociales— aunque tengan la misma edad que el observador. Al
observar cómo se comportan los modelos sociales, un individuo es capaz de aprender a actuar en una determinada situación. Otros
ejemplos de aprendizaje observacional podrían incluir que un niño aprendiera a colocar su servilleta en su regazo observando a sus
padres en la mesa, o un cliente aprendiendo dónde encontrar el ketchup y la mostaza después de observar a otros clientes en un
puesto de hot dog.
Bandura teoriza que el proceso de aprendizaje observacional consta de cuatro partes. El primero es la atención —ya que,
sencillamente, hay que prestar atención a lo que está observando para poder aprender. La segunda parte es la retención: para
aprender uno debe ser capaz de retener el comportamiento que está observando en la memoria. La tercera parte del aprendizaje
observacional, la iniciación, reconoce que el alumno debe ser capaz de ejecutar (o iniciar) el comportamiento aprendido. Por
último, el observador debe poseer la motivación para dedicarse al aprendizaje observacional. En nuestra viñeta, el niño debe querer
aprender a jugar el juego para poder participar adecuadamente en el aprendizaje observacional. Bandura, Ross, & Ross (1963)
demostraron que los niños que observaron agresión en adultos mostraron un comportamiento menos agresivo si presenciaban que
el modelo adulto recibía castigo por su agresión. Bandura se refirió a este proceso como refuerzo vicario, ya que los niños no
experimentaron el refuerzo ni el castigo directamente, pero aún así fueron influenciados por observarlo.
10.2.14 El aprendizaje de observación y la transmisión cultural mejoran la aptitud biológica en

animales no humanos
Se han visto orangutanes en conservas protegidas copiando humanos lavando ropa en un río. Después de ver a los humanos
participar en este comportamiento, uno de los animales tomó piezas de ropa de un montón de ropa para ser lavadas y se dedicó a un
comportamiento de lavado de ropa en el río, imitando el comportamiento que había observado recientemente en los humanos. Los
orangutanes también utilizan el aprendizaje de observación para copiar comportamientos de otros orangutanes. También se ha
reportado el aprendizaje de observación en chimpancés salvajes y cautivos y en otros primates como los monos macacos japoneses.
Uno de los ejemplos más estudiados de aprendizaje de observación en animales es en macacos japoneses.
Hay una gran tropa de macacos (monos del Viejo Mundo; ver Capítulo 3) que vive cerca de las playas en una isla de Japón, la isla
de Koshima. A los investigadores les interesó ver cómo responderían estos animales si los investigadores dispersaran nuevos
alimentos como el grano de trigo en la arena. Los animales recogieron meticulosamente el grano de la arena un grano a la vez,
limpiándolo laboriosamente un grano a la vez. No obstante, los investigadores informaron que después de un tiempo un macaco
japonés en la tropa inventó un método eficiente para limpiar el grano recogiendo puñados de grano de trigo y arena y arrojando la
mezcla al agua. Los granos de trigo flotaron mientras la arena se hundía. Este mono macaco luego recogió cantidades de grano
limpio que flotaba en la superficie del agua y se comió su relleno, repitiendo su novedoso comportamiento de limpieza de granos
una y otra vez. Si bien esto mostró una inteligencia e inventiva impresionantes por parte de este mono, igual de significativo fue el
hecho de que otros miembros de la tropa observaron este comportamiento y lo copiaron. Mediante el aprendizaje de
observación, la mayor parte de la tropa aprendió este innovador método de limpieza y separación del grano de la arena. Con el paso
del tiempo, los jóvenes observaron a los miembros mayores participando en este comportamiento aprendido y lo copiaron para
que el comportamiento se pasara a lo largo de varias generaciones (Schofield et al., 2018). Este ejemplo de aprendizaje de
observación ilustra una de sus funciones biológicas más importantes: el aprendizaje de observación es un mecanismo primario de
transmisión cultural del comportamiento aprendido a través de generaciones, no solo en animales como los macacos, sino
más aún en humanos. El efecto de la transmisión cultural de adaptaciones conductuales aprendidas de generación en generación
produce “cultivo acumulativo... caracterizado como un 'trinquete, produciendo innovación progresiva y mejora a lo largo de
generaciones (Tomasello et al. 1993). El proceso puede verse como inventiva repetida que conduce a una adaptación
incrementalmente mejor; es decir, más eficiente, segura,. supervivencia y reproducción” (Schofield et al., 2018, p. 113). La
transmisión cultural eficiente del comportamiento aprendido exitoso es enormemente poderosa para impulsar la aptitud
biológica, y da cuenta de aquellas características de la vida humana, como la ciencia, la tecnología, los gobiernos, etc., que más nos
distinguen de todas las demás especies del planeta (Koenigshofer, 2011, 2016).
10.2.15 Aprendizaje Cognitivo

El condicionamiento clásico y operante son solo dos de las formas de aprender de los humanos y otros animales inteligentes.
Algunos primates, entre ellos los humanos, son capaces de aprender imitando el comportamiento de otros y tomando instrucciones.
El desarrollo del lenguaje complejo por parte de los humanos ha hecho del aprendizaje cognitivo, un cambio en el conocimiento
como resultado de la experiencia o manipulación mental del conocimiento existente, el método más destacado del aprendizaje
humano. De hecho, así es como estás aprendiendo ahora mismo al leer esta información, estás experimentando un cambio en tus
conocimientos. Los humanos, y probablemente algunos animales no humanos, pueden hacer imágenes mentales de objetos u
organismos, imaginando cambios en ellos o comportamientos por parte de ellos a medida que anticipan las consecuencias. El
aprendizaje cognitivo es tan poderoso que puede ser utilizado para entender el condicionamiento (discutido en los módulos
anteriores). En el escenario inverso, el condicionamiento no puede ayudar a alguien a aprender sobre la cognición.
El trabajo clásico sobre el aprendizaje cognitivo fue realizado por Wolfgang Köhler con chimpancés. Demostró que estos animales
eran capaces de pensar abstracto al demostrar que podían aprender a resolver un rompecabezas. Cuando un plátano se colgaba en
su jaula demasiado alto para que los alcanzaran, junto con varias cajas colocadas al azar en el suelo, algunos de los chimpancés
pudieron apilar las cajas una encima de la otra, trepar encima de ellas y obtener el plátano. Esto implica que podrían visualizar el
resultado de apilar las cajas incluso antes de que hubieran realizado la acción. Este tipo de aprendizaje es mucho más potente y
versátil que el condicionamiento.
El aprendizaje cognitivo no se limita a los primates, aunque son los más eficientes en su uso. Los experimentos de maze-running
realizados con ratas en la década de 1920 fueron los primeros en mostrar habilidades cognitivas en un mamífero simple, la rata. La
motivación para que los animales se abrieran camino a través del laberinto fue la presencia de un trozo de comida al final. En estos
estudios, los animales del Grupo I se corrieron en un ensayo por día y tenían comida disponible para ellos cada día al finalizar la
corrida. Las ratas del grupo II no fueron alimentadas en el laberinto durante los primeros seis días y luego se realizaron corridas
posteriores con alimento durante varios días después. Las ratas del grupo III tenían alimento disponible al tercer día y todos los días
posteriores. Los resultados fueron que las ratas control, Grupo I, aprendieron rápidamente, averiguando cómo correr el laberinto en
siete días. El grupo III no aprendió mucho durante los tres días sin comida, pero rápidamente se puso al día con el grupo control
cuando se le dio la recompensa alimentaria. El Grupo II aprendió muy despacio durante los seis días sin recompensa para
motivarlos. No empezaron a ponerse al día con el grupo de control hasta el día en que se les dio la comida; luego tardaron dos días
más en aprender el laberinto. Los resultados sugirieron que aunque no hubo recompensa para las ratas en los grupos II y III durante
varios días al inicio del experimento, las ratas aún estaban aprendiendo. Esto se evidencia particularmente por el desempeño del
grupo III. Aunque no se le dio ninguna recompensa de comida en el laberinto durante los tres primeros días del experimento, sin
embargo, una vez que se agregó la recompensa de comida en el día 4, el rendimiento de aprendizaje del laberinto de ratas de este
grupo rápidamente se puso al día con el grupo control (Grupo I) que había recibido recompensa de comida en el laberinto todos los
días desde el inicio de el experimento. Esto demostró que incluso en ausencia de recompensa alimentaria, las ratas estaban
aprendiendo sobre el laberinto. Esto fue importante porque en ese momento muchos psicólogos creían que el aprendizaje sólo
puede ocurrir en presencia de refuerzo. Este experimento demostró que el aprendizaje de información sobre un laberinto,
adquiriendo conocimiento al respecto, puede ocurrir incluso en ausencia de refuerzo. Algunos se han referido a esto como
“aprendizaje latente”. El aprendizaje que ha tenido lugar permanece oculto o latente en el comportamiento hasta que un factor
motivador como la recompensa alimentaria estimula la acción que revela el aprendizaje que anteriormente no había sido aparente
en el comportamiento observable. En este caso, el aprendizaje latente del laberinto en los grupos II y III se hizo evidente una vez
que se puso a disposición de la recompensa alimentaria para las ratas de estos grupos el día 6 y el día 3 respectivamente. El
aprendizaje cognitivo implica la adquisición de conocimientos, en este caso, sobre un laberinto; en este ejemplo, se realizó en
ratas sin recompensa alimentaria, como lo demuestra su desempeño en el laberinto una vez que la recompensa alimenticia se
presentó como motivadora. Este procedimiento reveló el aprendizaje que había tenido lugar en los primeros días del experimento.
Figura10.2.12: Aprendizaje cognitivo: El grupo I (la línea continua verde) encontró alimento al final de cada ensayo; el grupo II
(la línea discontinua azul) no encontró alimento durante los primeros 6 días; y el grupo III (la línea punteada roja) no encontró
alimento durante las corridas de los tres primeros días. Observe que las ratas que recibieron comida antes aprendieron más rápido y
finalmente alcanzaron al grupo de control. Los puntos anaranjados de las líneas del grupo II y III muestran los días en que se
agregaron recompensas de comida a los laberintos. (Imagen de: Libro: Biología General (Boundless), Comportamiento Animal
Aprendido 45.7C A menos que se indique lo contrario, el contenido de LibreTexts está licenciado por CC BY-NC-SA 3.0. Jurídico.
https://bio.libretexts.org/Bookshelv...d_Sociobiology
Claramente este tipo de aprendizaje es diferente del condicionamiento. Si bien uno podría sentirse tentado a creer que las ratas
simplemente aprendieron a abrirse camino a través de una serie condicionada de giros a derecha e izquierda, Edward C. Tolman
demostró una década después que las ratas estaban haciendo una representación del laberinto en sus mentes, al que llamó un
“cognitivo mapa.” Esta fue una demostración temprana del poder del aprendizaje cognitivo y de cómo estas habilidades no se
limitaban solo a los humanos. La investigación discutida más a fondo en el Capítulo 14 indica que las áreas corticales visuales,
motoras y parietales, así como el hipocampo, están involucradas en la capacidad de formar mapas cognitivos y participar en el
aprendizaje cognitivo.
10.2.16 Puntos Clave

El aprendizaje cognitivo implica un cambio en el conocimiento como resultado de la experiencia y la manipulación mental de la
información; es mucho más poderoso y flexible que el condicionamiento operante o clásico.
El desarrollo del lenguaje complejo por parte de los humanos ha hecho del aprendizaje cognitivo el método más destacado de
aprendizaje humano.
El aprendizaje cognitivo no se limita a los primates; las ratas también han demostrado la capacidad de construir mapas
cognitivos, que son representaciones mentales utilizadas para adquirir, codificar, almacenar, recordar y decodificar información
sobre el entorno.

mapa cognitivo: una representación mental que sirve a un organismo para adquirir, codificar, almacenar, recordar y decodificar
información sobre las ubicaciones y atributos relativos de los fenómenos en su entorno cotidiano
aprendizaje cognitivo: el proceso por el cual uno adquiere conocimiento o habilidad en los procesos cognitivos, que incluyen
el razonamiento, el pensamiento abstracto y la resolución de problemas
Artículo: Rescorla, R. A. (1988). Acondicionamiento pavloviano: No es lo que piensas que es. Psicólogo Americano, 43, 151
—160.
Libro: Bouton, M. E. (2007). Aprendizaje y comportamiento: Una síntesis contemporánea. Sunderland, MA: Asociados
Sinauer.
Libro: Bouton, M. E. (2009). Teoría del aprendizaje. En B. J. Sadock, V. A. Sadock, & P. Ruiz (Eds.), el libro de texto
integral de psiquiatría de Kaplan & Sadock (9ª ed., Vol. 1, pp. 647—658). Nueva York, NY: Lippincott Williams & Wilkins.
Libro: Domjan, M. (2010). Los principios del aprendizaje y la conducta (6ª ed.). Belmont, CA: Wadsworth.
Video: Albert Bandura habla sobre el experimento Bobo Doll.
Bobo Doll experiment (Ban…

(Ban…
10.2.19 Vocabulario (haga clic en términos para definiciones)

Bloquear
En el condicionamiento clásico, el hallazgo de que no se produce condicionamiento a un estímulo si se combina con un
estímulo previamente condicionado durante los ensayos de condicionamiento. Sugiere que la información, el valor sorpresa o el
error de predicción son importantes en el condicionamiento.
Categorizar
Ordenar u organizar diferentes artículos en clases o categorías.
Acondicionamiento clásico
El procedimiento en el que un estímulo inicialmente neutro (el estímulo condicionado, o CS) se empareja con un estímulo no
condicionado (o US). El resultado es que el estímulo condicionado comienza a provocar una respuesta condicionada (CR). El
condicionamiento clásico hoy en día se considera importante tanto como fenómeno conductual como método para estudiar el
aprendizaje asociativo simple. Igual que el acondicionamiento pavloviano. El condicionamiento clásico implica aprender la
relación predictiva entre dos eventos de estímulo.
Respuesta compensatoria condicionada
En el condicionamiento clásico, una respuesta condicionada que se opone, más que es la misma que, la respuesta
incondicionada. Funciona para reducir la fuerza de la respuesta incondicionada. A menudo se ve en el acondicionamiento
cuando los medicamentos se usan como estímulos incondicionados.
Respuesta condicionada o condicional (CR)
Se ha dado la respuesta que se suscita por el estímulo condicionado después del condicionamiento clásico. Pavlov utilizó el
término respuesta condicional, la respuesta condicionada al aprendizaje previo.
Estímulo condicionado o condicional (CS)
Un estímulo inicialmente neutro (como una campana, luz o tono) que provoca una respuesta condicionada/condicional después
de que se ha asociado con un estímulo incondicionado/incondicional. El CS viene a actuar como una señal que predice la
ocurrencia venidera de Estados Unidos (el estímulo incondicionado; el estímulo incondicional al aprendizaje previo y que
naturalmente conduce a la respuesta incondicionada, una respuesta incondicional al aprendizaje previo; a menudo una respuesta
refleja como la salivación, como en la de Pavlov experimentos originales con perros).
Contexto
Estímulos que están en segundo plano cada vez que ocurre el aprendizaje. Por ejemplo, la caja o sala Skinner en la que tiene
lugar el aprendizaje es el ejemplo clásico de un contexto. Sin embargo, el “contexto” también puede ser proporcionado por
estímulos internos, como los efectos sensoriales de las drogas (por ejemplo, estar bajo la influencia del alcohol tiene
propiedades de estímulo que proporcionan un contexto) y estados de ánimo (por ejemplo, estar feliz o triste). También puede ser
proporcionada por un período específico en el tiempo; a veces se dice que el paso del tiempo cambia el “contexto temporal”.
Estímulo discriminativo
En el condicionamiento operante, un estímulo que señala si se reforzará la respuesta. Se dice que “marcó la ocasión” para la
respuesta operante.
Extinción
Disminución en la fuerza de un comportamiento aprendido que ocurre cuando el estímulo condicionado se presenta sin el
estímulo incondicionado (en el condicionamiento clásico) o cuando el comportamiento ya no se refuerza (en condicionamiento
instrumental). El término describe tanto el procedimiento (ya no se presenta el EU o reforzador) como el resultado del
procedimiento (la respuesta aprendida disminuye). Se dice que los comportamientos que se han reducido en fuerza a través de
la extinción están “extinguidos”.
Acondicionamiento del miedo
Un tipo de condicionamiento clásico o pavloviano en el que el estímulo condicionado (CS) se asocia con un estímulo aversivo
incondicionado (US), como un choque en el pie. Como consecuencia del aprendizaje, el CS llega a evocar miedo. Se cree que el
fenómeno está involucrado en el desarrollo de trastornos de ansiedad en humanos.
Comportamiento dirigido por objetivos
Comportamiento instrumental que está influenciado por el conocimiento del animal de la asociación entre el comportamiento y
su consecuencia y el valor actual de la consecuencia. Sensible al efecto de devaluación del reforzador.
Hábito
Comportamiento instrumental que ocurre automáticamente en presencia de un estímulo y ya no está influenciado por el
conocimiento del animal del valor del reforzador. Insensible al efecto de devaluación del reforzador.
Acondicionamiento instrumental
Proceso en el que los animales aprenden sobre la relación entre sus comportamientos y sus consecuencias. También conocido
como condicionamiento operante.
Ley de efectos
La idea de que las respuestas instrumentales u operantes están influenciadas por sus efectos. Se fortalecerán las respuestas que
vayan seguidas de un agradable estado de cosas y se debilitarán las que sean seguidas por el malestar. En la actualidad, el
término se refiere a la idea de que las conductas operantes o instrumentales están legalmente controladas por sus consecuencias.
Aprendizaje observacional
Aprender observando el comportamiento de los demás.
Operante
Un comportamiento que está controlado por sus consecuencias. El ejemplo más simple es el prensado de palanca de la rata, que
está controlado por la presentación del reforzador.
Acondicionamiento operante
Ver condicionamiento instrumental.
Acondicionamiento pavloviano
Ver acondicionamiento clásico.
Error de predicción o valor de predicción
Cuando el resultado de un ensayo de condicionamiento es diferente al que se predice por los estímulos condicionados que están
presentes en el ensayo (es decir, cuando EU es sorprendente; es decir, un evento debe tener valor predictivo con respecto a la
ocurrencia de EU o no tendrá lugar ningún condicionamiento al evento) . El error de predicción es necesario para crear
condicionamiento pavloviano (y aprendizaje asociativo en general). A medida que el aprendizaje ocurre en ensayos repetidos de
condicionamiento, el estímulo condicionado predice cada vez más el estímulo incondicionado y disminuye el error de
predicción. El acondicionamiento funciona para corregir o reducir el error de predicción; es decir, el acondicionamiento
funciona para proporcionar una predicción confiable, un evento predice de manera confiable un segundo evento. En otras
palabras, un evento debe tener valor de predicción, su presencia es predictiva de manera confiable de un evento futuro que no es
ya predicho de manera confiable por otro evento de estímulo que esté presente. Es decir, los estímulos que no se suman a la
confiabilidad de predicción de otro evento/estímulo son ignorados porque no contienen información predictiva. Esto demuestra
que lo que los animales aprenden en el condicionamiento son las relaciones predictivas entre eventos. Si un estímulo no se suma
a la previsibilidad del evento objetivo, entonces ese estímulo es ignorado.
Preparación
La idea de que la historia evolutiva de un organismo puede facilitar el aprendizaje de una asociación particular. Debido a la
preparación, es más probable que asocies el sabor del tequila, y no las circunstancias que rodean a beberlo, con enfermarse. De
manera similar, los humanos son más propensos a asociar imágenes de arañas y serpientes que flores y hongos con resultados
aversivos como choques.
Castigador
Un estímulo que disminuye la fuerza de un comportamiento operante cuando se hace una consecuencia del comportamiento.
Ley Cuantitativa de Efecto
Una regla matemática que establece que la efectividad de un reforzador en el fortalecimiento de una respuesta operante depende
de la cantidad de refuerzo ganado para todas las conductas alternativas. Un reforzador es menos efectivo si hay mucho refuerzo
en el ambiente para otras conductas.
Refuerzo
Cualquier consecuencia de un comportamiento que fortalezca el comportamiento o aumente la probabilidad de que se vuelva a
realizar.
Efecto de devaluación del reforzador
El hallazgo de que un animal dejará de realizar una respuesta instrumental que alguna vez llevó a un reforzador si el reforzador
se hace por separado aversivo o indeseable.
Efecto Renovación
Recuperación de una respuesta extinguida que ocurre cuando se cambia el contexto después de la extinción. Especialmente
fuerte cuando el cambio de contexto implica regresar al contexto en el que originalmente se produjo el condicionamiento. Puede
ocurrir después de la extinción ya sea en condicionamiento clásico o instrumental.
Teoría del Aprendizaje Social
La teoría de que las personas pueden aprender nuevas respuestas y comportamientos observando el comportamiento de los
demás.
Modelos sociales
Autoridades que son los objetivos de observación y que modelan comportamientos.
Recuperación espontánea
Recuperación de una respuesta extinguida que ocurre con el paso del tiempo después de la extinción. Puede ocurrir después de
la extinción ya sea en condicionamiento clásico o instrumental.
Control de estímulos
Cuando un comportamiento operante es controlado por un estímulo que le precede.
Aprendizaje de aversión al gusto
El fenómeno en el que un sabor se empareja con la enfermedad, y esto hace que el organismo rechace —y no le guste— ese
sabor en el futuro.
Respuesta no condicionada (UR)
En el condicionamiento clásico, una respuesta innata que es suscitada por un estímulo antes (o en ausencia de)
condicionamiento.
Estímulo no condicionado (US)
En el condicionamiento clásico, el estímulo que provoca la respuesta antes de que se produzca el condicionamiento.
Refuerzo vicario
Aprendizaje que ocurre observando el refuerzo o castigo de otra persona.
10.2.20 Referencias
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10.2.21 Atribuciones
“Visión general”, “Habituación y adaptación”, “Acondicionamiento y adaptación biológica”, “El condicionamiento implica
aprender relaciones predictivas”, “Acondicionamiento operante”, “Formas especializadas de aprendizaje”, “Aprendizaje de
aversión al gusto”, “Aprendizaje adaptativamente especializado para la navegación y adquisición de canciones” y “Observación” El
aprendizaje y la transmisión cultural mejoran la aptitud biológica en animales no humanos” fueron escritos por Kenneth A.
Koenigshofer, PhD. y están licenciados bajo CC BY 4.0.
Algunos textos e imágenes adaptados por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, de LibreTexts, Book: General Biology (Boundless),
Learned Animal Behavior 45.7A, y de Mark E. Bouton (2021), University of Vermont, Conditioning and Learning. En R. Biswas-
Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado de http://noba;
Acondicionamiento y aprendizaje por Mark E. Bouton está bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-
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Atribución
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Atribución
Atribución
Atribución
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1. Explicar las diferencias entre aprendizaje y memoria
2. Describir los diferentes tipos de memoria y las estructuras cerebrales involucradas en cada
3. Explicar el modelo de tres etapas de la memoria
4. Explicar las diferencias entre la memoria implícita y la explícita
5. Describir los tipos de memoria declarativa y sus características
6. Discutir el caso de H.M. y lo que nos dice sobre el papel de los lóbulos temporales mediales en la memoria declarativa
7. ¿Describir el concepto del “engrama”?

Como probablemente recuerdes de tu curso de psicología introductoria, hay una serie de diferentes tipos y etapas de la memoria,
que involucran diferentes áreas y procesos cerebrales. En esta sección, describimos brevemente los diferentes tipos de memoria y
algo de lo que se sabe sobre la localización de diferentes tipos de memoria en el cerebro. Se discute el intrigante caso de H. M.
cuya profunda pérdida de capacidad para formar una nueva memoria a largo plazo de hechos y eventos condujo a gran parte de lo
que sabemos sobre la memoria declarativa y la implicación de los lóbulos temporales mediales en la formación de la memoria. La
formación de recuerdos sobre cómo hacer las cosas, la memoria procesal o motora involucra diferentes áreas cerebrales, en
particular, el cerebelo.
10.3.3 La memoria y el cerebro

Como se discutió anteriormente en este capítulo, el aprendizaje puede definirse como la adquisición de información durante la vida
del organismo individual. Esta información se almacena en los sistemas de memoria del cerebro del animal. Por el contrario, la
información genética, que se adquiere a lo largo de la historia evolutiva de la especie, se almacena en el ADN. Recuerde que las
adaptaciones conductuales se pueden organizar por información de ambas fuentes. La contribución relativa de cada fuente de
información a la organización de cualquier comportamiento particular varía según el tipo de comportamiento y la especie. Por lo
general, el aprendizaje es más importante para la organización del comportamiento en las especies animales más complejas con
cerebros más grandes y complejos, sin embargo, evidencia de memoria, como se discutió anteriormente en este capítulo, incluso se
encuentra en abejas melíferas y otros invertebrados.
La memoria se refiere a los procesos de almacenamiento y recuperación de la información aprendida.
10.3.4 Tipos de memoria

Así como hay diferentes tipos de aprendizaje, también hay diferentes tipos de memoria.
Una distinción importante es entre la memoria verbal, la memoria para las palabras y las ideas expresadas en palabras
(dependiendo de las áreas del lenguaje en la corteza frontal y temporal) y los recuerdos en forma de imágenes visuales
(dependientes de la corteza occipital, temporal y parietal del lóbulo; ver Figura 10.3.1). Por ejemplo, cuando recuerdo un hotel
en el que me alojé en Hong Kong hace muchos años, obtengo una imagen visual del hotel y de las calles de Hong Kong cercanas.
Los recuerdos también pueden ser en forma de otras modalidades sensoriales. Cuando recuerdo haber hablado con un amigo por
teléfono, casi puedo “escuchar” la voz de mi amigo en mi mente (memoria en forma de “imagen” auditiva). Los recuerdos verbales
en sí mismos a menudo pueden involucrar “imágenes” auditivas en tu mente, los sonidos de las palabras en las que estás pensando.
Piensa en cómo sabe un limón y casi lo “probarás” en tu mente (memoria en forma de “imagen” de sabor).
Otra distinción importante entre diferentes formas de memoria es la memoria para hechos y eventos. Esta es la memoria explícita
o declarativa, que es de dos tipos, episódica (memoria de episodios en tu vida) y memoria semántica (memoria para hechos y
conocimiento). Un segundo tipo, la memoria implícita, es también de dos tipos, la memoria procedimental (memoria de cómo
hacer las cosas, como habilidades como andar en bicicleta, a veces llamada memoria motora), y memoria para respuestas
clásicamente condicionadas y efectos de cebado.
10.3.5 Tipos de memoria y cerebro
Diferentes áreas del cerebro están involucradas en estos diferentes tipos de memoria. El cerebelo, ubicado en el cerebro posterior,
está involucrado en la formación y almacenamiento de programas motores para movimientos expertos aprendidos (memoria
procedimental o motora) y es también la fuente de aprendizaje y memoria de reflejos condicionados simples como el
condicionamiento clásico del ojo reflejo de parpadeo (Kim & Thompson, 1997; Christian & Thompson, 2003). Por el contrario, el
hipocampo ha estado implicado en la “consolidación” o fijación de nuevas memorias episódicas o declarativas a largo plazo
en almacenamiento permanente (ver Bird & Burgess, 2008), así como en la codificación de la secuenciación temporal de eventos
(Ranganath & Hsieh, 2016), memoria espacial (Bird & Burgess, 2008; Voss, et al., 2017) y recuperación de memorias mediante
la reactivación de representaciones corticales de las memorias recuperadas (Tanaka, et al., 2014).
10.3.6 El modelo de tres etapas de la memoria y el cerebro

Un modelo sencillo e influyente de la memoria propone tres etapas de la memoria (ver Baddeley, 1982):
Memoria sensorial—Memoria a corto plazo o de trabajo (STM) —Memoria a largo plazo (LTM)
La memoria sensorial es de muy corta duración pero de muy alta capacidad de memoria. Para ilustrar, solo cierra los ojos en este
momento y “verás” una imagen mental de lo que era que estabas viendo. Esa es la memoria sensorial visual y probablemente
involucra la corteza visual en el lóbulo occipital. Fíjate que es casi una réplica de lo que estabas viendo; la imagen mental es una
imagen muy detallada, una forma de almacenamiento de información densa, de alta capacidad de información. Pero la imagen se
desvanece rápidamente, es decir, esta etapa de la memoria es de muy breve duración, no más de unos pocos segundos.
La memoria a corto plazo es un poco más larga en duración, hasta unos minutos. Pero la capacidad de STM no es tan grande
como la memoria sensorial. Por lo general se dice que STM tiene la capacidad de almacenar 7 más o menos 2 elementos separados
de información a la vez (Miller, 1956). Esta es una capacidad de almacenamiento limitada en comparación con las otras etapas de
la memoria. La memoria a corto plazo también se llama memoria de trabajo. Esto se debe a que cuando usas información de tu
memoria para hacer alguna tarea la estás usando mientras se encuentra en esta etapa de la memoria, el almacén de memoria a corto
plazo, por lo que el término memoria de trabajo se usa a menudo para referirse a esta etapa.
Según el modelo de tres etapas, la información luego pasa de STM (memoria de trabajo) a la tercera etapa de la memoria,
Memoria a largo plazo (las memorias aquí pueden durar toda la vida; esta etapa de memoria tiene una capacidad muy grande y
una duración muy larga). Este movimiento de información de STM a LTM y su “consolidación” en una traza a largo plazo parece
involucrar críticamente al sistema límbico, más específicamente, al hipocampo (Squire, et al., 2015), localizado en los lóbulos
temporales medios (ver Figura 10.3.1). Cuando estás estudiando para un examen, estás tratando de obtener información codificada
en la memoria a largo plazo. La consolidación de la nueva memoria semántica por su hipocampo, y el lóbulo temporal medial
circundante, es esencial para este proceso.
La información también puede pasar de LTM a STM o memoria de trabajo. Por ejemplo, si le pido que nombre a la capital de
Japón, probablemente pueda decir Tokio pero esta información no estaba en su conciencia consciente antes de que le hiciera la
pregunta. La información tenía que ser extraída de tu memoria a largo plazo hacia tu conciencia consciente. Este movimiento de
información desde LTM (su memoria de larga duración, gran capacidad) hasta su conciencia consciente (en su “memoria de
trabajo”) es recuperación de memoria. ¿Cómo lo hace tu cerebro? ¿Cómo puede localizar y meter en su memoria de trabajo
consciente una pieza de información de entre las innumerables piezas de información almacenadas en su memoria a largo plazo a lo
largo de su vida? Al parecer, hay algo así como redes asociativas formadas en la memoria a largo plazo que ayudan a facilitar una
búsqueda eficiente cuando se trata de localizar una determinada pieza de información para su recuperación en la memoria de
trabajo consciente.
Figura10.3.1: Hemisferio cerebral humano derecho resaltando lóbulo temporal (verde) mostrando localizaciones de la
circunvolución cortical mayor y fisuras del lóbulo temporal. El hipocampo (no mostrado) está enterrado dentro de la corteza
temporal medial importante en la memoria declarativa. (Imagen de Wikimedia Commons; Corteza temporal medial;
TempCapts.png; por Sebastian023; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... :TempCapts.png; licenciado bajo la licencia Creative
Commons Reconocimiento-Compartir Igual 3.0 Unported. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD.).
10.3.7 Los lóbulos temporales mediales y la memoria declarativa

La investigación ha llevado a un consenso de que los lóbulos temporales medios tienen una función esencial en la memoria
declarativa. Como resumen Squire et al. (2004, p. 279): “El lóbulo temporal medial incluye un sistema de estructuras
anatómicamente relacionadas que son esenciales para la memoria declarativa (memoria consciente para hechos y eventos). El
sistema consiste en la región del hipocampo (campos CA, circunvolución dentada y complejo subicular) y las cortezas
peririnales, entorinales y parahipocampales adyacentes”.
Figura10.3.2: (Izquierda) Corteza parahipocampal. (Medio y Derecha). Circuito Papez y estructuras del sistema límbico. Algunos
están dentro del lóbulo temporal medial y están involucrados en la memoria. Muchas estructuras límbicas también están
involucradas en la emoción. (Imágenes de Wikimedia Commons; (izquierda) Circunvolución parahipocampal;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...riror_view.png; por datos de polígonos generados por Database Center for Life Science
(DBCLS) [2]; licenciado bajo Creative Commons Attribution-Share Alike 2.1 jp; ( media y derecha) Archivo:Sistemas neuronales
propuestos para procesar emotion.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ss_emotion.png; por Barger N, Hanson KL, Teffer
K, Schenker-Ahmed NM y Semendeferi K; licenciado bajo la Creative Commons Attribution 3.0 Unported licencia. Leyenda de
Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
Una fascinante empresa de investigación que contribuye en gran medida a nuestra comprensión de la memoria es el caso de H.M.
H.M. Tuvo extracción bilateral de gran parte de sus lóbulos temporales mediales incluyendo ambos hipocampos (recuerde que
el hipocampo se encuentra en lo profundo del temporal corteza del lóbulo), cirugía realizada con el fin de controlar sus ataques
epilépticos (que se originaron en el lóbulo temporal). Hasta su muerte en diciembre de 2008 por causas naturales a los 82 años,
H.M. seguía creyendo que Eisenhower era Presidente de Estados Unidos. No sabía casi nada de lo que había sucedido después de
su cirugía cerebral. Según un investigador que trabajaba con H.M. con quien hablé, antes de que H.M. muriera cada vez que se le
pedía que describiera su apariencia física, incluso años después de su cirugía, H.M. continuó describiéndose a sí mismo como un
joven con una gruesa cabeza de cabello negro ondulado, aunque, a su edad, casi no tenía pelo en absoluto. Después de la
extirpación quirúrgica de gran parte de sus lóbulos temporales mediales, H.M. pudo recordar la mayoría de las cosas que
sucedieron antes de su cirugía, pero no pudo recordar ningún hecho o evento nuevo por más de unos minutos. Su antigua
memoria episódica y semántica de largo plazo estaba bien. Su memoria a corto plazo también fue normal. Lo que no podía
hacer era consolidar o fijar en su memoria a largo plazo cualquier nueva información sobre hechos o acontecimientos. Sin
embargo, su memoria implícita y su capacidad para consolidar nuevas memorias procesales en almacenamiento permanente
era normal. Aprendió a jugar juegos de computadora con gran habilidad, pero nunca pudo recordar haberlos aprendido, y a
menudo se le desconcertaba por qué era tan bueno cuando ni siquiera podía recordar haber visto computadoras o juegos de
computadora antes.
A veces especulo sobre cómo debió haber sido para H.M. cuando se levantó por la mañana y se miraba al espejo, esperando verse a
sí mismo como un joven y encontrar en su lugar a un anciano. O me pregunto cuándo despertó por la mañana y miró a su esposa
acostada junto a él. Él sólo puede recordarla ya que se veía como una mujer mucho más joven. ¿Qué debió haber experimentado
cuando vio a la mujer mayor dormida junto a él? ¿Él sabía quién era ella? Debió estar desconcertado sobre lo que le pudo haber
pasado de la noche a la mañana (más joven y más bonita, y ahora mucho mayor y quizás no tan bonita). Pronto, sin embargo,
olvidaría lo que acababa de ver minutos antes. La vida de H.M. debió haber sido verdaderamente extraordinaria. Los estudios de
H.M. durante muchas décadas antes de su muerte en 2008 revelaron mucho de lo que conocemos sobre la memoria y el cerebro hoy
en día, en particular el papel de las estructuras del lóbulo temporal medial en la formación de la memoria declarativa (consciente).
Figura10.3.3: (Izquierda) Vista medial, hemisferio cerebral humano izquierdo destacando el giro dentado (amarillo) y
parahipocampo (naranja) dentro del lóbulo temporal medial importante en la memoria declarativa. (Derecha) Hipocampo (rojo).
(Imágenes de Wikimedia Commons; (Izquierda) Circunvolución dentada; Archivo:Cerebral Gyri - Medial Surface2.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...l_Surface2.png; por John A Beal, PhD. Dep't. of Cellular Biology & Anatomy, Louisiana
State University Health Sciences Center Shreveport; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.5 Genérica.
(Derecha) Hipocampo; Archivo:Hipocampo image.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...mpus_image.png; por Life
Science Databases (LSDB); licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.1 Japón. Leyenda de
Kenneth A. Koenigshofer, PhD.).
10.3.8 El Engrama
Muchos años antes, Karl Lashley, psicólogo fisiológico, ahora bien conocido en la historia de la psicología, investigó la base física
de la memoria en el cerebro enseñando a las ratas un laberinto y luego destruyendo diversas partes y cantidades de su tejido
cerebral para ver qué áreas eran críticas para la memoria. Buscaba la representación física de la memoria en el cerebro. Se refirió a
los cambios físicos en el cerebro, que ocurren cuando aprendemos y recordamos algo, el “engrama”, o “rastro de memoria. "
Sus resultados no fueron concluyentes, pero sí encontró que cuanto más corteza destruía, mayor era la alteración de la memoria.
Llamó a esto el “principio de acción de masas”. Hoy la investigación de la memoria continúa y se han descubierto nuevos
conocimientos sobre la naturaleza del “engrama”, que parece implicar la modificación de las sinapsis (Howland & Wang, 2008),
el crecimiento de nuevas sinapsis, e incluso el crecimiento de nuevas neuronas (Deng et al., 2010 ; Ranganath & Hsieh, 2016).
Discutimos más sobre los cambios físicos en el cerebro que parecen estar involucrados en el aprendizaje y la memoria en secciones
posteriores de este capítulo.
10.3.9 Resumen
Diferentes tipos de memoria han sido designados por los investigadores como memoria explícita e implícita, declarativa, semántica
y episódica, procedimental o motora, y algunas formas de memoria involucran tres etapas, sensorial, corto y largo plazo. Diferentes
tipos de memoria y diferentes etapas involucran diferentes áreas y procesos cerebrales. El caso de H. M. llevó a los investigadores a
reconocer el papel esencial del hipocampo y otras regiones de los lóbulos temporales mediales en la formación de memorias
declarativas a largo plazo, mientras que el cerebelo almacena programas motores de movimientos aprendidos expertos y memoria
de al menos algunos reflejos como el parpadeo ocular reflejo. Los mecanismos que parecen ser la base para el aprendizaje y la
memoria a nivel más microscópico parecen depender de los cambios sinápticos.
10.3.10 Referencias
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1. La Sección 10.3, “Introducción a la memoria y al cerebro”, es material original escrito por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., y
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1. Describir la teoría del engrama de Hebb
2. Definir la regla de Hebb
3. Definir sinapsis Hebb y conjuntos de celdas
4. Describir los hallazgos de Kandel sobre los cambios sinápticos que median la habituación y sensibilización en la babosa marina,
Aplysia
5. Explicar la teoría de doble traza de la memoria
6. Describir el papel del hipocampo en el aprendizaje y la memoria
7. Describir el papel del cerebelo y la amígdala en el aprendizaje y la memoria
8. Discutir Potenciación a Largo Plazo (LTP) y Depresión a largo plazo y aprendizaje y memoria
9. Describir los cambios en las espinas dendríticas asociados con el aprendizaje y la memoria
10. Discutir cómo la LTP y los cambios anatómicos en las espinas sinápticas podrían estar relacionados con la teoría de doble traza
de Hebb

La teoría de doble traza de Donald Hebb (1949) de la base física de la memoria se centró en los cambios en la sinapsis como base
para el aprendizaje y la memoria. Esta teoría influyente condujo al descubrimiento de cambios en la liberación de transmisores
asociados con el aprendizaje en el sistema nervioso invertebrado de la babosa marina. Otros investigadores encontraron aumentos
sostenidos en la conductancia sináptica causados por la estimulación de alta frecuencia de la neurona presináptica (Potenciación a
Largo Plazo, LTP) así como una disminución sostenida de la fuerza sináptica conocida como Depresión a Largo Plazo (LTD). Los
investigadores también han descubierto cambios anatómicos en las espinas dendríticas asociados con LTP y aprendizaje y memoria,
sugiriendo cambios anatómicos en las sinapsis como posible mecanismo de aprendizaje y memoria a largo plazo a nivel sináptico.
Si bien los primeros estudios en busca del “engrama”, la base física para el aprendizaje y la memoria, concluyeron que estas
funciones estaban ampliamente distribuidas en todo el cerebro, investigaciones posteriores encontraron que el hipocampo es crítico
para la formación de recuerdos explícitos a largo plazo y que el cerebelo está involucrado en memoria implícita, cuando la
amígdala juega un papel esencial en los recuerdos emocionales.
10.4.3 La búsqueda del aprendizaje y la memoria en la sinapsis

por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D.
Así como la información se almacena en medios digitales como DVD, discos duros y unidades flash, la información en nuestra
memoria a largo plazo debe almacenarse físicamente en el cerebro. Según la teoría actual, la capacidad de mantener la información
en la memoria a largo plazo implica un fortalecimiento gradual de las conexiones sinápticas entre las neuronas. Cuando las vías en
estas redes neuronales se activan frecuente y repetidamente, las sinapsis se vuelven más eficientes permitiendo una comunicación
mejorada entre las neuronas de la red, y estos cambios crean memoria (Fundación Saylor, 2012). Como veremos, esta visión de la
base física de la memoria estuvo fuertemente influenciada por las ideas de un psicólogo biológico de Harvard llamado Donald
Hebb.
Hace más de un siglo un fisiólogo ruso llamado Ivan Pavlov propuso una teoría de cómo se producía el aprendizaje en el cerebro.
Como recuerdas del módulo 10.2, Pavlov descubrió el condicionamiento clásico cuando observó que los repetidos
emparejamientos de una campana y comida finalmente llevaron a los perros a salivar al sonido de la campana, incluso cuando la
comida no estaba presente. Para explicar este fenómeno, Pavlov planteó la hipótesis de que el estímulo condicionado (CS), una
campana en este caso, generó un locus de actividad neuronal en la corteza sensorial (corteza auditiva en este experimento) que
irradiaba hacia afuera sobre la superficie cortical. Esto fue seguido por un locus similar de actividad neuronal cortical generado por
el estímulo no condicionado (US) (carne en polvo en los experimentos clásicos de Pavlov) que también configuró ondas de
actividad neural radiante. Pavlov propuso que estos dos campos en expansión de actividad neuronal, originados en diferentes áreas
de la corteza, se cruzarían entre sí. Según Pavlov, esta intersección de los campos corticales de actividad neural, generados por el
CS y US, formó la base neurológica para la asociación entre CS y US.
Esta teoría temprana de las bases físicas del aprendizaje y la memoria fue puesta a prueba por el psicólogo experimental, Karl
Lashley, de Harvard y posteriormente, el Laboratorio Yerkes de Biología de Primates. Lashley realizó cortes entrecruzados a lo
largo de la corteza cerebral de ratas y luego intentó acondicionarlas. Lo hizo para interrumpir cualquier actividad neuronal radiante
en la corteza que pudiera estar presente durante el acondicionamiento, como lo había propuesto Pavlov. Lashley encontró que las
ratas aún podían ser acondicionadas y que retuvieron la respuesta condicionada más tarde a pesar de los cortes entrecruzados en
toda su corteza cerebral. Esto desmintió la teoría de Pavlov de que la base física del aprendizaje de una asociación por
condicionamiento clásico era la intersección de ondas de actividad neural que irradiaban hacia afuera desde loci corticales.
Lashley, al igual que Pavlov, estaba interesado en encontrar el “engrama”. Este término se refiere a la traza de memoria física, la
representación neuronal de la memoria en el cerebro. Hacia este fin, Lashley realizó experimentos adicionales en los que entrenó a
ratas para navegar por un laberinto y luego destruyó diferentes partes de sus cerebros. Encontró que sin importar dónde se ubicara
el daño cerebral, las ratas aún conservaban algún recuerdo del laberinto (Lashley, 1929, 1943, 1950). Lashley interpretó estos
resultados como evidencia de que fue la cantidad de tejido cortical extirpado, no su ubicación, lo que determinó el grado de
deterioro en el aprendizaje y la memoria. También planteó la hipótesis de que los recuerdos estaban ampliamente distribuidos por
todo el cerebro y que por lo tanto no había un área particular del cerebro que fuera especialmente crítica para la formación de la
memoria.
Lashley propuso dos principios derivados de su investigación sobre la base física del aprendizaje y la memoria: 1) acción masiva
(la cantidad de corteza destruida determina el grado de deterioro en el aprendizaje y la memoria) y 2) equipotencialidad (cualquier
parte de la corteza dentro de un área funcional puede hacerse cargo de las funciones de cualquier otra parte de esa misma área
funcional).
Las conclusiones de Lashley tuvieron dos impactos primarios. Primero, su análisis “tendió a desacreditar, o al menos desenfatizar,
el papel de las partes interiores [subcorticales] del cerebro en el aprendizaje y la memoria y, por otro, tendió a localizar los
mecanismos de aprendizaje y memoria dentro de los confines de la corteza cerebral” (Thompson, 1974). En segundo lugar, los
principios de acción de masas y equipotencialidad de Lashley llevaron a un sesgo anti-localización en el estudio del aprendizaje y
la memoria, lo que desalentó los intentos de encontrar estructuras cerebrales específicas involucradas en estas funciones. Sin
embargo, de acuerdo con los puntos de vista actuales, y contradiciendo los hallazgos de Lashley, Kaada, Rasmussen y Kveim
(1961) informaron que las lesiones del sistema hipocampo-fórnix alteraron el rendimiento del laberinto. Este fue un estudio
temprano que confirma lo que conocemos hoy, que una estructura subcortical, el hipocampo, es fundamental para muchas formas
de aprendizaje y memoria.
10.4.3.1 Regla de Hebb, conjuntos de celdas y el engrama

Después de recibir su doctorado de Harvard en 1936, uno de los estudiantes de posgrado de Lashley, Donald Hebb, publicó T h e
Organization of Behavior: A Neuropsychological Theory. En este influyente libro, Hebb propuso que el “engrama” consistió en
cambios en las sinapsis durante el aprendizaje y la formación de la memoria. Una cita del libro (Hebb, 1949, p. 62) explica el
principio central de Hebb del cambio sináptico en el aprendizaje y la memoria:
“Cuando un axón de la célula A está lo suficientemente cerca como para excitar una célula B y de manera repetida o
persistente participa en su disparo, se produce algún proceso de crecimiento o cambio metabólico en una o ambas células de
tal manera que aumenta la eficiencia de A, como una de las células que disparan B”.
Aquí Hebb está proponiendo un aumento en la fuerza de las conexiones sinápticas entre neuronas que constantemente se
disparan juntas y que esto implica crecimiento o eventos metabólicos en una o ambas células.
Más simplemente declaró: “Neuronas que disparan juntas, se conectan juntas”. Esto se conoce como "regla de Hebb" (recuperado
de https://can-acn.org/donald-olding-hebb/ 8 de agosto de 2021).
Figura10.4.1: Imagen 20X de una neurona cortical de ratón cultivada en cultivo celular. Las sinapsis están marcadas para proteínas
pre- (verdes) y possinápticas (rojas), sinaptofisina y PSD-95, respectivamente. (Imagen y subtítulo de Wikimedia, Synapse;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...n_Synapses.jpg; autor, Dchordpdx; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution 4.0 International).
Los neurocientíficos utilizan el término, sinapsis hebbianas, para referirse a las sinapsis que siguen este principio. Hebb también
propuso la idea de “conjuntos de celdas”. Hebb planteó la hipótesis de que cuando las células se disparan juntas repetidamente,
cableadas juntas, eventualmente formarían estructuras más grandes, “ensamblajes celulares”, que formarían representaciones
neuronales de percepciones completas y complejas, ideas, recuerdos y otras estructuras cognitivas, como esquemas, y altamente
abstractas categorías y conceptos. Todo esto podría construirse a partir de cambios en la eficiencia de la transmisión sináptica en
sinapsis específicas, siguiendo el principio de Hebb de que “las neuronas que disparan juntas, se conectan”. Uno puede imaginar
que conjuntos celulares enteros que se disparan juntos también podrían conectarse, creando representaciones neuronales mucho
más grandes y mucho más complejas en el cerebro de ideas complejas y abstractas que incluyen cosas como teorías científicas y
formulaciones matemáticas.
10.4.3.1 Aprendizaje No Asociado en Aplysia

Estas ideas han inspirado la búsqueda por parte de los neurocientíficos de cambios en las sinapsis y en las neuronas pre o
possinápticas, durante y después del aprendizaje, cambios que podrían ser la base física en el sistema nervioso para el aprendizaje y
la memoria (el “engrama” de Lashley, que, por cierto, no tiene nada que ver con lo no científico uso del término por parte de
Scientology). Gran parte del trabajo científico pionero en la búsqueda del “engrama” ha implicado la búsqueda de estos cambios
físicos asociados con el aprendizaje en el sistema nervioso simple de una especie marina, Aplysia californica, un tipo de babosa
marina. Una razón importante para la selección de esta especie para su estudio, aparte de la simplicidad de su sistema nervioso
(solo 20,000 neuronas), es el gran tamaño de sus neuronas lo que facilita el trabajo y las observaciones.
Figura10.4.2: Aplysia californica. (Imagen de Wikimedia, Aplysia californica; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... ,
_Monterey.jpg; Chad King/NOAA MBNMS; esta imagen es de dominio público porque contiene materiales que originalmente
provinieron de la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica de Estados Unidos, tomados o hechos como parte del
funcionario de un empleado deberes).
Eric Kandel (1976) y sus colegas realizaron un trabajo pionero que mostró cambios sinápticos que median la habituación (ver
secciones anteriores) del sifón de Aplysia y el reflejo de retirada defensiva branquial. Se encontró una disminución de la
conductividad en las sinapsis involucradas en el sifón y reflejo de abstinencia branquial en Aplysia después de la habituación a
una presentación repetida de un nuevo estímulo inofensivo. Kandel y sus colaboradores mostraron que la neurona sensorial
presináptica liberó menos neurotransmisor sobre la neurona motora postsináptica como resultado de la presentación repetida
del nuevo estímulo que condujo a la habituación del reflejo. Se encontró lo contrario para una mayor capacidad de respuesta.
Sensibilización se refiere a la mejora de la capacidad de respuesta a un estímulo familiar. Una sola descarga eléctrica pequeña en la
cola de Aplysia aumenta su respuesta de retirada branquial durante minutos a horas. Kandel y sus colegas encontraron que la
sensibilización estaba mediada por un aumento en la liberación de neurotransmisor de la neurona sensorial presináptica a la
neurona motora possináptica que sirve al músculo branquial. Así, la sensibilización es lo opuesto a la habituación tanto
conductual como a nivel de liberación de transmisores (Kolb y Whishaw, 2001). Estudios posteriores mostraron cambios sinápticos
que implicaban la liberación modificada del transmisor durante el acondicionamiento clásico también (Kandel y Schwartz,
1982).
10.4.3.1 Teoría de la memoria de doble rastro de Hebb

Hebb también propuso una teoría de doble traza de la memoria, un proceso eléctrico dinámico a corto plazo para la memoria
a corto plazo (Hebb se refirió a “circuitos de reverberación” que sostienen esta breve actividad eléctrica) y, después de algún
tiempo después, un cambio estructural duradero en sinapsis como base física (el engrama) para la memoria a largo plazo
(Hebb, 1949). Siguieron décadas de investigación utilizando diversos agentes, entre ellos el choque electroconvulsivo (ECS), poco
después de aprender en ratas a interrumpir el rastro de memoria a corto plazo, que según Hebb, consistía en circular o “reverberar”
la actividad eléctrica, impidiendo así el almacenamiento a largo plazo. Sin embargo, aunque el ECS en ratas dentro de
aproximadamente 30 segundos de aprendizaje pareció interrumpir la consolidación del rastro de memoria a corto plazo en un rastro
permanente a largo plazo como lo demuestra la aparente amnesia para la tarea de aprendizaje, investigaciones adicionales
sugirieron explicaciones alternativas para estos resultados. Una alternativa fue que el ECS no impidió la consolidación de la traza
de memoria a largo plazo, sino que interrumpió la recuperación de la memoria. La evidencia de esta hipótesis de falla de
recuperación sugiere que el fracaso original de la interpretación de consolidación de la investigación ECS probablemente fue
incorrecto (Miller y Martin, 2014).
10.4.3.1 Los papeles especiales del hipocampo, el cerebelo y la amígdala

Como se discutió anteriormente, la investigación desde Lashley ha revelado que su especulación de que todas las áreas del cerebro
estaban igualmente involucradas en el aprendizaje y la memoria era incorrecta. Ahora sabemos que una de las regiones cerebrales
más importantes en la memoria explícita es el hipocampo, que sirve como preprocesador y elaborador de información (Squire,
1992). El hipocampo nos ayuda a codificar información sobre las relaciones espaciales, el contexto en el que se vivieron los
eventos y las asociaciones entre memorias (Eichenbaum, 1999). El hipocampo también sirve en parte como un punto de
conmutación que retiene la memoria por un corto tiempo y luego dirige la información a otras partes del cerebro, como la
corteza, para hacer realmente el ensayo, elaboración y almacenamiento a largo plazo (Jonides, Lacey, & Nee, 2005; Fundación
Saylor, 2015). También ahora sabemos que diferentes partes del cerebro están involucradas en diferentes tipos de memoria.
Figura10.4.3: Diferentes estructuras cerebrales nos ayudan a recordar diferentes tipos de información. El hipocampo es
particularmente importante en las memorias explícitas, el cerebelo en las memorias implícitas y la amígdala en las memorias
emocionales (Imagen y pie de foto de la Fundación Saylor, 2015; Recordando y Juzgando;
https://learn.umgc.edu/d2l/le/conten.../25917628/View; licenciado bajo una Licencia Creative Commons Attribution 3.0
Unported.).
Mientras que el hipocampo está manejando la memoria explícita, el cerebelo y la amígdala están involucrados críticamente en
recuerdos implícitos y emocionales, respectivamente. La investigación muestra que el cerebelo es más activo cuando estamos
aprendiendo asociaciones y en tareas de cebado (basadas en la memoria implícita), y los animales y humanos con daño al cerebelo
se ven afectados en el condicionamiento clásico (Krupa, Thompson, & Thompson, 1993; Woodruff-Pak, Goldenberg, Downey-
Lamb, Boyko, & amp; Lemieux, 2000). El almacenamiento de muchos de nuestros recuerdos emocionales más importantes, y
particularmente los relacionados con el miedo, es iniciado y controlado por la amígdala (Sigurdsson, Doyère, Cain, & LeDoux,
2007).
10.4.4 Cambios en la sinapsis correlacionados con el aprendizaje y la memoria

La teoría de Hebb de que la memoria a largo plazo fue almacenada por cambios físicos en la sinapsis ha sido tan influyente que la
investigación sobre la base neuronal del aprendizaje y la memoria se ha centrado principalmente en eventos sinápticos (ver
Capítulo 5 sobre sinapsis y transmisión sináptica). El enfoque en la sinapsis se vio reforzado por el descubrimiento en 1973 en el
hipocampo de conejo de que un aumento duradero en la conductividad sináptica (fuerza sináptica) podría ser producido por la
estimulación de alta frecuencia de la neurona presináptica (Bliss y Lomo, 1973). Este hallazgo de que la fuerza sináptica puede
aumentarse durante un período prolongado de tiempo después de la estimulación presináptica de alta frecuencia ahora se conoce
como Potenciación a Largo Plazo (LTP). La LTP se ha encontrado en muchas especies y en muchas partes del cerebro. Sin
embargo, se ha estudiado más en el hipocampo de la rata. Desde esta investigación temprana, también se han descubierto formas
adicionales de cambio sináptico.
10.4.5 Plasticidad sináptica
La plasticidad sináptica es el fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis a lo largo del tiempo en respuesta a aumentos o
disminuciones en su actividad. El cambio plástico también resulta de la alteración del número de receptores localizados en una
sinapsis. La plasticidad sináptica es la base del aprendizaje y la memoria, permitiendo un sistema nervioso flexible y funcional. La
plasticidad sináptica puede ser a corto plazo (mejora sináptica o depresión sináptica) o a largo plazo. Dos procesos en particular, la
potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD), son formas importantes de plasticidad sináptica que
ocurren en las sinapsis del hipocampo.
10.4.6 Plasticidad sináptica: potenciación a corto plazo, potenciación a largo plazo y depresión a
largo plazo
Puntos Clave
El realce sináptico a corto plazo ocurre cuando se incrementa la cantidad de neurotransmisor disponible, mientras que la
depresión sináptica a corto plazo ocurre cuando disminuye la cantidad de vesículas con neurotransmisores.
Las sinapsis se fortalecen en la potenciación a largo plazo (LTP) cuando se incrementan los receptores AMPA (que se unen al
glutamato cargado negativamente), permitiendo que más iones calcio ingresen a la célula, provocando una mayor respuesta
excitadora.
La depresión a largo plazo (LTD) ocurre cuando se disminuyen los receptores AMPA, lo que disminuye la cantidad de iones de
calcio que ingresan a la célula, debilitando la respuesta sináptica a la liberación de neurotransmisores.
El fortalecimiento y debilitamiento de las sinapsis a lo largo del tiempo controla el aprendizaje y la memoria en el cerebro.
Términos Clave
Potenciación a largo plazo: un incremento de larga duración (horas in vitro, semanas a meses in vivo), típicamente en
amplitud, de la respuesta de una neurona postsináptica a un patrón de estímulos de alta frecuencia de una neurona presináptica
depresión a largo plazo: un debilitamiento a largo plazo de una conexión sináptica
plasticidad: la propiedad de la conductividad o fuerza sináptica de la neurona que permite fortalecerla o debilitarla
Receptor NMDA: receptor postsináptico de N-metil-D-aspartato (NMDA) y canal iónico que se activa cuando el transmisor de
glutamato se une a él; un receptor ionotrópico (ver Capítulo 5) de glutamato
Receptor AMPA: receptor post-sináptico de ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA) y canal iónico
que se activa cuando el transmisor de glutamato se une a él; un receptor ionotrópico (ver Capítulo 5) de glutamato; tanto los
receptores NMDA como los receptores AMPA son importantes en el aprendizaje y la memoria
Figura10.4.4: Potenciación y depresión a largo plazo: La entrada de calcio a través de receptores postsinápticos de NMDA puede
iniciar dos formas diferentes de plasticidad sináptica: la potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD). La
LTP surge cuando una sola sinapsis es estimulada repetidamente. Esta estimulación provoca una cascada celular dependiente de
calcio y CaMKII, lo que resulta en la inserción de más receptores AMPA en la membrana postsináptica. La próxima vez que se
libere glutamato de la célula presináptica, se unirá tanto a NMDA como a los receptores AMPA recién insertados, despolarizando
así la membrana de manera más eficiente. LTD ocurre cuando pocas moléculas de glutamato se unen a receptores de NMDA en
una sinapsis (debido a una baja velocidad de disparo de la neurona presináptica). El calcio que sí fluye a través de los receptores
NMDA inicia una cascada diferente dependiente de calcineurina y proteína fosfatasa 1, lo que resulta en la endocitosis de los
receptores AMPA. Esto hace que la neurona postsináptica sea menos sensible al glutamato liberado de la neurona presináptica.
(Imagen y subtítulo de Lumen Boundless Biology, How Neurons Comunicate; https://courses.lumenlearning.com/bo...s-
communicate/; curación y revisión. Proporcionado por: Boundless.com. Licencia: CC BY-SA: Atribución-CompartirIgual. )
10.4.6.1 Potenciación a largo plazo (LTP)

La potenciación a largo plazo (LTP) es un fortalecimiento persistente de una conexión sináptica, que puede durar minutos u horas o
incluso semanas. LTP se basa en el principio hebbio: “las células que disparan juntas se conectan por cable”. Existen diversos
mecanismos, ninguno de los cuales se entiende completamente, detrás del fortalecimiento sináptico visto con LTP.
Un mecanismo conocido involucra un tipo de receptor postsináptico de glutamato: los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato).
Estos receptores normalmente están bloqueados por iones de magnesio. Sin embargo, cuando la neurona postsináptica es
despolarizada por múltiples entradas presinápticas en rápida sucesión (ya sea de una neurona o múltiples neuronas), los iones de
magnesio son expulsados y los iones Ca 2 + pasan a la célula postsináptica. A continuación, los iones Ca 2 + que ingresan a la célula
inician una cascada de señalización que provoca que un tipo diferente de receptor de glutamato, los receptores AMPA (ácido α-
amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico), se inserten en la membrana postsináptica. Los receptores AMPA activados
permiten que los iones positivos ingresen a la célula.
Por lo tanto, la próxima vez que se libere glutamato de la membrana presináptica, tendrá un mayor efecto excitatorio (EPSP) sobre
la célula postsináptica debido a que la unión del glutamato a estos receptores AMPA permitirá que entren más iones positivos en la
célula. La inserción de receptores AMPA adicionales fortalece la sinapsis de manera que la neurona postsináptica es más probable
que se active en respuesta a la liberación de neurotransmisores presinápticos.
LTP tiene muchas similitudes con los cambios sinápticos que Hebb propuso como base para la memoria a largo plazo, incluyendo
dos características clave. Primero, LTP es de larga duración, hasta un año con ensayos repetidos. En segundo lugar, muchas formas
de LTP requieren activación simultánea en neuronas presinápticas y possinápticas en la sinapsis donde tiene lugar la LTP
(“neuronas que disparan juntas, cableadas”); esto se debe a que los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) para glutamato (el
transmisor excitatorio más común en el cerebro), que son prominentes en las sinapsis donde ocurre la LTP, tienen el mismo
requisito de actividad simultánea tanto en neuronas pre y possinápticas para que estos receptores se activen. La investigación que
muestra que muchas características de LTP son similares a las características de la memoria a largo plazo proporciona una fuerte
evidencia circunstancial de que la LTP está relacionada con los mecanismos de aprendizaje y memoria. Por ejemplo, la LTP puede
ser estimulada por estimulación de baja intensidad similar a la producida en neuronas individuales; la LTP es más prominente en
las estructuras asociadas al aprendizaje; la LTP se produce en el hipocampo mediante el aprendizaje; las drogas que potencian o
perjudican el aprendizaje también mejoran o perjudican la LTP; y la LTP ocurre en los nervios sistema de invertebrados simples
(ver discusión de Aplysia arriba) en las sinapsis específicas involucradas en el aprendizaje (Pinel & Barnes, 2021).
10.4.6.2 Depresión a largo plazo (LTD)

Otro fenómeno relacionado es la depresión a largo plazo (LTD), asociada con disminuciones en la conductividad sináptica. LTD
podría ser parte de los procesos involucrados en la creación y modificación de patrones de excitación e inhibición en grandes
poblaciones de neuronas para la codificación de movimientos aprendidos, experiencia sensorial, y tal vez las representaciones
mentales de estructuras cognitivas complejas como percepciones, memorias enteras, conceptos, e incluso ideas abstractas
(Churchland, 2013). La codificación de eventos mentales en términos de patrones de excitación e inhibición en grandes
poblaciones de neuronas se discute más adelante en este capítulo cuando examinamos el modelado de redes neuronales del
aprendizaje y la memoria. Una posibilidad relacionada es la poda de algunas sinapsis para formar cambios permanentes en el
circuito neural.La depresión a largo plazo (LTD) es esencialmente la inversa de LTP: es un debilitamiento a largo plazo de una
conexión sináptica. Un mecanismo que se sabe que causa el LTD también involucra a los receptores AMPA. En esta situación, el
calcio que ingresa a través de los receptores NMDA inicia una cascada de señalización diferente, lo que resulta en la eliminación de
los receptores AMPA de la membrana postsináptica. Con la disminución de los receptores AMPA en la membrana, la neurona
postsináptica responde menos al glutamato liberado de la neurona presináptica. Si bien puede parecer contradictorio, LTD puede
ser tan importante para el aprendizaje y la memoria como LTP. El debilitamiento y poda de sinapsis no utilizadas recorta
conexiones poco importantes, dejando solo las conexiones salientes fortalecidas por la potenciación a largo plazo.
10.4.6.3 Mejora sináptica a corto plazo y depresión

La plasticidad sináptica a corto plazo actúa en una escala de tiempo de decenas de milisegundos a pocos minutos. La mejora
sináptica a corto plazo resulta de más terminales sinápticos que liberan transmisores en respuesta a potenciales de acción
presináptica. Las sinapsis se fortalecerán por un corto tiempo debido a un aumento en el tamaño del grupo fácilmente liberable de
transmisores empaquetados o un aumento en la cantidad de transmisor empaquetado liberado en respuesta a cada potencial de
acción. El agotamiento de estas vesículas fácilmente liberables causa fatiga sináptica. La depresión sináptica a corto plazo también
puede surgir de procesos possinápticos y de la activación por retroalimentación de receptores presinápticos.
10.4.7 Cambios en la sinapsis correlacionados con el aprendizaje y la memoria: cambios anatómicos

en espinas dendríticas
Las modificaciones en las fuerzas sinápticas en sinapsis excitatorias en el hipocampo parecen desempeñar un papel crítico en el
almacenamiento y recuerdo de información en mamíferos. Al menos en humanos, el papel del hipocampo es especialmente crítico
en la memoria episódica explícita (autobiográfica). Como se señaló anteriormente, también está involucrado de manera crucial en
la memoria espacial de muchas especies de mamíferos, incluidos los humanos. Los cambios en la fuerza sináptica en gran parte del
cerebro pueden ser importantes en el aprendizaje y la memoria.
10.4.7.1 Espinas dendríticas

Las espinas dendríticas son pequeñas estructuras sobresalientes ubicadas en el eje de las dendritas y están asociadas con conexiones
sinápticas. Estas espinas “están presentes en grandes cantidades en la superficie de las dendritas. Por ejemplo, una única neurona
piramidal en la región CA1 del hipocampo posee hasta 30,000 espinas dendríticas. La mayoría de las sinapsis excitatorias se
forman en la superficie de estas espinas dendríticas” (Irie & Yamaguchi, 2009, p. 1141). Los sitios primarios de interacción
sináptica excitatoria en el sistema nervioso central de los mamíferos parecen estar en las espinas dendríticas.
Estas protuberancias espinosas tienen cabeza y cuello de morfología variada (ver Figuras 10.4.5 y 10.4.6). Los cambios en las
espinas juegan un papel importante durante el desarrollo cerebral. “En un cerebro en desarrollo, las espinas exhiben un alto grado
de plasticidad estructural y funcional, reflejando la formación y eliminación de sinapsis durante la maduración de los circuitos
neuronales. La morfología de las espinas en las neuronas en desarrollo se ve afectada por la actividad sináptica, contribuyendo así
al refinamiento dependiente de la experiencia de los circuitos neuronales, el aprendizaje y la memoria. Así, comprender la dinámica
de la columna vertebral y su regulación es de importancia central para los estudios de plasticidad sináptica en el cerebro” (Bertling,
et al., 2012, p. 391). Durante el desarrollo cerebral se forman sinapsis, se modifican y en ocasiones se eliminan en función de la
entrada a las mismas.
Como se discutió anteriormente, se ha demostrado que la LTP conduce a cambios funcionales en las sinapsis donde se induce.
Estos cambios debidos a la LTP son una mayor conductividad sináptica y una mayor capacidad de respuesta de la neurona
possináptica. Parece que los cambios anatómicos en las espinas acompañan a estos cambios en la fuerza sináptica que ocurren
durante la LTP y el aprendizaje y la memoria.
Recuerde la propuesta de Hebb de que el almacenamiento de memoria a largo plazo implica algún cambio anatómico persistente en
las sinapsis. Si Hebb tenía razón, entonces deberíamos esperar ver cambios anatómicos en las sinapsis cuando ocurren el
aprendizaje y la memoria. Y si la LTP está involucrada en la formación de estos cambios anatómicos hipotéticos, entonces
deberíamos esperar ver modificaciones anatómicas en la sinapsis asociadas con los aumentos inducidos por LTP en la
conductividad sináptica y la capacidad de respuesta de la neurona possináptica. Consistente con la hipótesis de Hebb sobre la base
física del aprendizaje y la memoria, esto es justo lo que los neurocientíficos han observado. Los cambios en la fuerza sináptica,
asociados a LTP, van acompañados de alteraciones inducidas por LTP de la forma y tamaño de las espinas dendríticas
(Chidambaram, et al., 2019; Harris, et al., 2003), cambios anatómicos en la sinapsis, tal como predijo Hebb.
Figura10.4.5: Dendrítas ramificadas de una neurona que muestran espinas dendríticas (pequeñas proyecciones parecidas a cerdas
que recubren cada rama dendrítica). La fotografía se obtuvo con un microscopio de barrido láser. Las espinas dendríticas pueden
cambiar rápidamente en tamaño, forma y números, y son importantes en el aprendizaje y la memoria. (Leyenda de Kenneth A.
Koenigshofer, PhD. Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Нейрональные отростки с шипиками.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...0%BC%D0%B8.jpg; por Sergb95; con licencia Creative Commons Attribution-Share
Alike 4.0 International).
La evidencia sugiere fuertemente que la nueva síntesis de proteínas es necesaria para estos efectos sobre la forma y el tamaño de las
espinas dendríticas (Chidambaram, et al., 2019). Como se señaló anteriormente, tanto el crecimiento como los cambios metabólicos
en las sinapsis fueron propuestos por Hebb como posible base para la memoria a largo plazo. Estos cambios anatómicos en las
espinas dendríticas inducidos por LTP pueden ser duraderos. Por ejemplo, “En redes maduras, las conexiones sinápticas en las
espinas dendríticas pueden ser bastante estables, ya que se ha demostrado que las espinas recién emergentes generadas después del
aprendizaje motor persisten durante meses. Si bien la distribución del tamaño de la columna vertebral a través del árbol dendrítico
de una sola neurona puede ser bastante variable, el tamaño de la columna generalmente se correlaciona con la fuerza de la sinapsis
excitatoria. Generalmente se acepta que el diámetro de la cabeza de la columna y la fuerza de sinapsis covarían durante la
expresión de la potenciación a largo plazo (LTP). .” (Henry, et al., 2017). Parece que la hipótesis de Hebb sobre la base física del
aprendizaje y la memoria en el cerebro era bastante predictiva de lo que mostraría la investigación posterior, una marca de una
buena teoría científica.
De acuerdo con la hipótesis de Hebb, las espinas dendríticas parecen funcionar como sitios de almacenamiento para la fuerza
sináptica y ayudan a transmitir potenciales eléctricos al cuerpo celular de la neurona. Las dendritas de una sola neurona pueden
contener cientos, incluso miles de espinas. Las espinas dendríticas suelen recibir entrada excitatoria de los axones, aunque a veces
se realizan conexiones tanto inhibidoras como excitadoras sobre la misma espina dendrítica (Kasthuri, et al., 2015). Además de que
las espinas proporcionan un sustrato anatómico potencial para el almacenamiento de la memoria y la transmisión sináptica, también
pueden aumentar el número de posibles contactos entre neuronas (Alvarez & Sabatini, 2007). Las espinas se encuentran en las
dendritas de la mayoría de las neuronas principales del cerebro, incluyendo las neuronas piramidales del neocórtex (en la corteza
prefrontal para la cognición; tracto corticoespinal para el movimiento), las neuronas espinosas medianas (inhibidoras
GABAérgicas) del cuerpo estriado (núcleo estriado de los ganglios basales; motor y recompensa ; recibe entradas glutamatérgicas y
dopaminérgicas), y las células de Purkinje (neuronas inhibidoras GABAérgicas) del cerebelo que reciben sinapsis excitadoras
(glutamatérgicas) relativamente más débiles a las espinas en la dendrita celular de Purkinje. Las neuronas piramidales del
hipocampo y corticales pueden recibir decenas de miles de entradas en su mayoría excitatorias de otras neuronas en sus espinas,
mientras que el número de espinas en las dendritas de neuronas de Purkinje en el cerebelo es aún mayor, hasta diez veces mayor.
Tres de las cuatro clases más notables de forma de columna vertebral se muestran en la siguiente figura: “delgado”, “rechoncho” y
“hongo”. No se muestra la cuarta categoría, “ramificada”. Estudios con microscopía electrónica han revelado un continuo de
formas entre estas categorías (Ofer, et al., 2021). La variable forma y volumen de la columna vertebral se correlaciona con la fuerza
y madurez de cada sinapsis espinal. “Las espinas dendríticas también son altamente móviles y experimentan cambios de tamaño y
forma a lo largo de una escala de tiempo de segundos a minutos. Debido a que las espinas dendríticas pequeñas y delgadas tienen
más probabilidades de sufrir estos cambios estructurales, mientras que las espinas grandes, las llamadas “setas” tienden a mantener
su forma, se ha sugerido que las espinas de los hongos son espinas de memoria más estables mientras que las espinas delgadas más
plásticas son espinas de aprendizaje. Las espinas [L] arge son sitios de sinapsis fuertes y, en consecuencia, el crecimiento de la
cabeza de la columna probablemente se correlaciona con un fortalecimiento de la transmisión sináptica” (Leuner & Shors, 2010, p.
349).
Los investigadores han observado cambios tanto transitorios a corto plazo como sostenidos a largo plazo en la plasticidad
estructural de las espinas dendríticas; dentro de los dos primeros minutos siguientes a la estimulación de la neurona presináptica, se
produce una expansión inicial del 300% de la columna dendrítica postsináptica, seguida de una reducción del volumen de la
columna vertebral para que se eleve a aproximadamente 70-80% más grande que el volumen original de pre-estimulación, un
cambio sostenido en la plasticidad estructural que dura aproximadamente 30 minutos o más. La LTP se inicia con la etapa
transitoria del crecimiento de la columna dendrítica. Se plantea la hipótesis de que ambas etapas del crecimiento de la columna
están involucradas en el aprendizaje y la memoria. Las espinas grandes son más estables que las más pequeñas y pueden ser
resistentes a la modificación por actividad sináptica adicional (Kasai, et al., 2003). Estos cambios estructurales en las espinas
dendríticas inducidos por la estimulación presináptica asociada con LTP son considerados por las neurociencias como importantes
en la codificación, almacenamiento y recuperación de memorias (Murakoshi, et al., 2011). Estos cambios en el tamaño y forma de
la columna implican cambios en la microestructura de la columna y anomalías a este nivel pueden estar involucradas en trastornos
de la memoria. “El citoesqueleto de actina es el elemento estructural que subyace a los cambios en la morfología de la columna
dendrítica y la fuerza Se ha demostrado que la morfología adecuada de las espinas y la regulación adecuada del citoesqueleto de
actina son importantes en la memoria y el aprendizaje; los defectos en la regulación conducen a diversos trastornos de la memoria.
Así, entender la regulación del citoesqueleto de actina en espinas dendríticas es de importancia central para los estudios de la
función sináptica y neuronal” (Koskinen, et al., 2012, p. 47).
La morfogénesis de espinas dendríticas (proceso por el cual alcanzan su forma) es crítica para la inducción de potenciación a largo
plazo (LTP) (Kim & Lisman, 1999; Krucker, et al., 2000). Curiosamente, Hayashi-Takagi et al. (2015) encontraron que la memoria
podría alterarse si las espinas potenciadas, dentro de un conjunto de neuronas involucradas en el aprendizaje motor, se redujeran
específicamente. Esto sugiere que el crecimiento de la columna vertebral es esencial para al menos algunas formas de memoria.
Figura10.4.6: (Izquierda) Morfología variable de tipos de espinas dendríticas. Los cambios en su forma y tamaño están asociados
con LTP y aprendizaje y memoria. (Derecha) Espinas en la dendrita de una neurona estriatal media espinosa. La imagen se obtuvo
mediante la expresión de Proteína Verde Fluorescente Mejorada (EGFP) en las neuronas y la obtención de imágenes mediante un
microscopio de dos fotones de barrido láser. (Leyenda para imagen a la izquierda por Kenneth A. Koenigshofer, PhD; Imagen a la
izquierda de Wikimedia Commons, Espinas dendríticas; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...e_types_3D.png; obra original de
Thomas Splettstoesser (www.scistyle.com); licenciada bajo la Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 3.0 Licencia
Unported. Imagen a la derecha y su leyenda de Wikimedia Commons, Espinas dendríticas;
https://commons.wikimedia.org/w/inde... =go&type=image; Liberado al dominio público por el autor de la imagen).
Figura10.4.7: Crecimiento de la Columna Dendrítica Transitoria vs Sostenida después de Estimulación Los detalles dentro de cada
columna muestran las cascadas químicas involucradas en las dos etapas de crecimiento de la columna después de la estimulación
presináptica. No es necesario que el alumno conozca los detalles de estas cascadas. Sin embargo, tenga en cuenta que estas
cascadas comienzan con la afluencia de calcio a través de los receptores NMDA (parte superior de la columna vertebral) y que el
paso final es la acción sobre la actina (parte inferior derecha de la columna) que conduce a cambios en la forma y el tamaño de la
columna vertebral. (Imagen de Wikimedia Commons; Espinas dendríticas; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...timulation.jpg;
autor de la imagen y título de la imagen, Itzy; licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 3.0
Unported; caption by Kenneth A. Koenigshofer, PhD.).
Yang, et al. (2009) estudiaron los cambios en el número de espinas sinápticas durante el aprendizaje y la experiencia sensorial
novedosa en ratones. Afirman que sus “resultados sugieren que una nueva experiencia conduce a la poda de sinapsis existentes y
podría provocar cambios funcionales significativos en los circuitos corticales. De hecho, encontramos que 1 semana después del
entrenamiento motor, el rendimiento motor se correlacionó fuertemente con el grado de eliminación de la columna vertebral. Así, el
aprendizaje motor y la experiencia sensorial novedosa implican no solo la formación de nueva columna sino también la eliminación
permanente de conexiones establecidas temprano en la vida” (Yang, et al. 2009, p. 921). Estos resultados son más fáciles de
entender si recordamos que durante el desarrollo prenatal del cerebro hay un número excesivo de conexiones sinápticas y que la
eliminación de las sinapsis no funcionales es esencial para el desarrollo y funcionamiento normal del cerebro. El aprendizaje puede
implicar poda neural, así como la formación y mejora de la conductividad de las sinapsis a través de cambios en las espinas
dendríticas. Como Yang, et al., señalan, “Además de promover la formación de sinapsis, la experiencia juega un papel importante
en la eliminación de conexiones sinápticas excesivas e imprecisas formadas temprano durante el desarrollo” (Yang, et al. 2009, p.
921).
Chidambaram, et al. (2019, p.161) resumen la relación de los cambios en la conductividad sináptica con los cambios en las espinas
dendríticas: “Durante la plasticidad sináptica el número y las formas de las espinas dendríticas experimentan reorganizaciones
radicales. La inducción de potenciación a largo plazo (LTP) promueve el agrandamiento de la columna vertebral y la formación y
estabilización de nuevas espinas. La depresión a largo plazo (LTD) resulta en su contracción y retracción”. Estos autores también
señalan algunas observaciones interesantes que relacionan números atípicos de espinas sinápticas con varios trastornos de base
neurológica. “Los informes indican aumento de la densidad de la columna vertebral en las neuronas piramidales de pacientes con
autismo y síndrome del X frágil y densidad reducida en los loci de circunvolución temporal de pacientes esquizofrénicos. Los
reportes post mortem de cerebros de Alzheimer mostraron un número reducido de espinas en el hipocampo y la corteza” y las
espinas atípicas pueden jugar un papel en las enfermedades neurodegenerativas (Chidambaram, et al., 2019, p. 161).
Si los cambios en las espinas están involucrados en la formación y retención de recuerdos a largo plazo, entonces los cambios
morfológicos en las espinas deben ser muy duraderos. Según Yang y sus colegas (2009, p. 920), “Las espinas dendríticas
mantenidas de manera estable están asociadas con recuerdos de por vida.... una pequeña fracción de nuevas espinas inducidas por
la experiencia novedosa, junto con la mayoría de las espinas formadas temprano durante el desarrollo y supervivientes a la
eliminación dependiente de la experiencia, se conservan a lo largo de toda la vida de un animal. Estos estudios indican que el
aprendizaje y la experiencia sensorial diaria dejan marcas minuciosas pero permanentes en las conexiones corticales y sugieren que
los recuerdos de toda la vida se almacenan en redes sinápticas conectadas en gran parte de manera estable”.
La teoría de Hebb ha demostrado ser impresionantemente predictiva de los descubrimientos realizados muchos años después de
que su libro fuera publicado en 1949. Hallazgos como los descritos en este módulo continúan confirmando muchos aspectos de la
teoría de Hebb.
10.4.8 Mecanismos de Nivel Celular y Receptor Revisitados

En los apartados anteriores, se discutió la Potenciación a Largo Plazo (LTP) y su posible implicación en los procesos de
memoria. Aquí, es apropiado considerar la LTP y los procesos asociados con mayor detalle. Como se señaló anteriormente, la
potenciación a largo plazo (LTP) es un proceso en el que se fortalecen las sinapsis. Ha sido objeto de una extensa investigación
desde mediados de la década de 1970 debido a su probable papel en varios tipos de memoria.
Un fenómeno relacionado que también se discutió anteriormente es la Depresión a Largo Plazo (LTD), un fenómeno que es lo
opuesto a la potenciación a largo plazo (LTP). En LTD, la comunicación a través de la sinapsis es silenciada. LTD juega un papel
importante en el cerebelo, en la memoria procedimental implícita (memoria motora, memoria implícita de cómo hacer algo como
andar en bicicleta o golpear una pelota de béisbol), donde las redes neuronales involucradas en movimientos erróneos son inhibidas
por el silenciamiento de sus conexiones sinápticas. LTD es lo que nos permite corregir nuestros procedimientos motores a la hora
de aprender a realizar una tarea. Así, la depresión a largo plazo (LTD) implica un debilitamiento de una sinapsis como medio para
mejorar el rendimiento de los movimientos expertos aprendidos (recordemos que el debilitamiento de la fuerza sináptica se asocia
con la contracción de las espinas dendríticas). Imagina que estás tratando de aprender una rutina de gimnasia que implica una serie
de volteretas y otros movimientos complicados en secuencia. Cuando inicialmente comienzas a aprender la rutina, haces muchos
movimientos incorrectos que debes suprimir si vas a aprender a hacer la rutina correctamente con la precisión libre de errores que
buscarán los jueces. LTD es el mecanismo a nivel celular que permite suprimir los movimientos musculares incorrectos que
conducen a errores en la rutina.
Como se discutió anteriormente, existe otro posible papel para el LTD en la codificación de percepciones, conceptos, ideas y otras
estructuras cognitivas complejas. Uno de los problemas más difíciles de la neurociencia es cómo las actividades de grandes
poblaciones de neuronas codifican y crean elementos complejos de la experiencia psicológica como percepciones, pensamientos,
ideas, comprensión, conocimiento y otras representaciones mentales complejas. El modelado de procesos cerebrales en redes
neuronales artificiales (ver el suplemento más adelante en este capítulo sobre redes artificiales) sugiere que la inhibición es tan
importante como la excitación en la codificación neuronal de representaciones mentales complejas. Los patrones de excitación e
inhibición en grandes poblaciones de neuronas pueden ser la base de la codificación neural de la cognición y percepción complejas.
Si es así, entonces LTD puede ser igual de importante que LTP en la codificación neuronal de representaciones complejas como
percepciones, pensamientos, conceptos, ideas e incluso emociones (ver Materia y conciencia de Paul Churchland para una
discusión más completa de estas ideas). Así como los puntos y guiones son igualmente importantes en el Código Morse, la
excitación y la inhibición pueden ser elementos igualmente importantes en la codificación neuronal.
Aunque una sinapsis se debilita en el LTP, por el contrario, en LTP, después de una intensa estimulación de la neurona presináptica,
se fortalece una sinapsis y aumenta la amplitud de la respuesta de la neurona possináptica. El estímulo aplicado a la neurona
presináptica para producir LTP es generalmente de corta duración (menos de 1 segundo) pero de alta frecuencia (más de 100 Hz).
El potencial excitatorio (EPSP; ver Capítulo 5) medido en una neurona possináptica, después de la estimulación presináptica de alta
frecuencia, se incrementa por un largo periodo. Por ejemplo, cuando los axones que hacen conexiones a las neuronas piramidales
del hipocampo se exponen a un estímulo de alta frecuencia, la amplitud del potencial excitatorio medido en estas neuronas
piramidales se incrementa hasta por varias semanas. ¿Qué eventos sinápticos están involucrados en la producción de LTP?
Repasemos, ahora con mayor detalle.
El glutamato, el neurotransmisor liberado en estas sinapsis del hipocampo (el glutamato es excitatorio y media la neurotransmisión
sináptica rápida en el cerebro), se une a varios subtipos diferentes de receptores en la neurona hipocampal possináptica. Dos de
estos subtipos de receptores de glutamato, los receptores para AMPA y NMDA, son especialmente importantes para LTP
(Traynelis, et al., 2010).
El receptor AMPA (un receptor de glutamato que lleva el nombre del derivado que lo activa, AMPA abreviatura de Ácido Alfa-
Amino-3-Hidroxi-5-Metil-4-Isoxazol Propiónico) se empareja con un canal iónico para que cuando el glutamato se une a este
receptor, este canal permita la entrada de iones de sodio la neurona possináptica. Esta afluencia de sodio hace que la dendrita
possináptica se despolarice localmente (un EPSP, un cambio positivo en el voltaje).
El receptor NMDA, que también utiliza glutamato como transmisor, también está emparejado con un canal iónico (NMDA es N-
metil-D-aspartato, un derivado del glutamato). Este canal admite iones de calcio en la célula possináptica cuando se activa. Sin
embargo, cuando la célula está en potencial de reposo, el canal de calcio es bloqueado por iones magnesio (Mg2+), de manera que
incluso si el glutamato se une al receptor, el calcio no puede ingresar a la neurona. Para que estos iones de magnesio se retiren del
canal, se debe despolarizar el potencial de membrana de la dendrita. Y eso es exactamente lo que sucede durante la estimulación de
alta frecuencia que causa LTP: ¡la neurona possináptica se despolariza tras la activación sostenida de sus receptores AMPA! El
magnesio luego se retira de los receptores NMDA y permite que un gran número de iones de calcio ingresen a la célula.
Esta mayor concentración de calcio en la dendrita desencadena varias reacciones bioquímicas que hacen que esta sinapsis sea más
eficiente por un período prolongado (Bliss & Collingridge, 1993; Bliss, et al., 2018; Citri & Malenka, 2008). Estos iones de calcio
son mensajeros intracelulares extremadamente importantes que activan muchas enzimas alterando su conformación. Una de estas
enzimas es la calmodulina, que se activa cuando cuatro iones de calcio se unen a ella. Luego se convierte en Ca2+/calmodulina, el
segundo mensajero principal para LTP. Ca2+/calmodulina activa entonces a su vez otras enzimas que desempeñan un papel clave
en este proceso, como la adenilato ciclasa y la proteína quinasa II dependiente de Ca2+/calmodulina (CaM quinasa II). Estas
enzimas a su vez modifican la conformación espacial de otras moléculas, generalmente agregándoles un ion fosfato. Este proceso
catalítico común se llama fosforilación.
La adenilato ciclasa activada fabrica monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que a su vez cataliza la actividad de otra proteína,
la quinasa A (PKA). En definitiva, existe una cascada típica de reacciones bioquímicas que pueden tener muchos efectos
diferentes.
Por ejemplo, PKA fosforila los receptores AMPA, permitiendo que permanezcan abiertos más tiempo después de que el glutamato
se una a ellos. Como resultado, la neurona possináptica se despolariza aún más, contribuyendo así a la LTP.
Otros experimentos han demostrado que la proteína CREB es otra diana de PKA, la proteína quinasa A. CREB juega un papel
importante en la transcripción génica, y su activación conduce a la creación de nuevos receptores AMPA que pueden aumentar aún
más la eficiencia sináptica.
Según Park, et al. (2021), la potenciación a largo plazo (LTP) en las sinapsis CA1 del hipocampo (ver Figura 10.4.8) puede
expresarse por un aumento en el número (N) de receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico) o en su
conductancia de canal único (γ), es decir, aumento sináptico fuerza. En sus experimentos, establecieron cómo estos distintos
procesos sinápticos contribuyen a la expresión de LTP en rodajas de hipocampo obtenidas de roedores adultos jóvenes. La LTP
inducida por estimulación de estallido theta comprimido (TBS), con un intervalo entre episodios de 10 segundos, implica
puramente un aumento en el número de receptores AMPA (LTP N). En contraste, ya sea un TBS espaciado, con un intervalo entre
episodios de 10 min, o un solo TBS, entregado cuando se activa PKA, da como resultado LTP que se asocia con un aumento
transitorio en la conductancia de canal único (γ) o una mayor fuerza sináptica (LTP γ), causada por la inserción de permeables al
calcio Receptores (CP) -AMPA. La activación de CaMKII es necesaria y suficiente para LTP N (aumento en el número de
receptores AMPA, mientras que PKA se requiere adicionalmente para LTP γ (aumento en la conductancia de canal único). Así, dos
formas mecanísticamente distintas de LTP coexisten en estas sinapsis.
La otra enzima activada por Ca2+/calmodulina, CaM quinasa II, tiene una propiedad que es decisiva para la persistencia de LTP:
¡puede fosforilarse a sí misma! Su actividad enzimática continúa mucho después de que el calcio haya sido evacuado de la célula y
se haya desactivado el Ca2+/calmodulina.
La CaM quinasa II puede entonces a su vez fosforilar los receptores AMPA y probablemente otras proteínas como las MAP
quinasas, que están involucradas en la construcción de dendritas, o los propios receptores NMDA, cuya conductancia de calcio se
vería incrementada por esta fosforilación.
La primera fase, el establecimiento,

La LTP implica al menos dos Para desencadenar la fase de mantenimiento, sin embargo, se
puede ser inducida experimentalmente
fases: establecimiento (o debe aplicar una serie de estímulos de alta frecuencia. A
por una única estimulación de alta
inducción), que dura diferencia de la fase de establecimiento de LTP, la fase de
frecuencia. Implica la actividad de
aproximadamente una hora, y mantenimiento requiere la síntesis de nuevas proteínas, por
diversas enzimas (quinasas) que
mantenimiento (o expresión), ejemplo, las que forman los receptores y las que contribuyen al
persisten después de eliminar el calcio,
que puede persistir por varios crecimiento de nuevas sinapsis (otro fenómeno que ocurre
pero no se produce síntesis de
días. durante la fase de mantenimiento de LTP).
proteínas.
Cuadro 10.4.1: Fases de Establecimiento y Mantenimiento de LTP
Para que el calcio entre en la célula, el receptor NMDA debe ser activado por glutamato y sometido a despolarización
simultáneamente. La necesidad de estas dos condiciones simultáneas le da a este receptor propiedades asociativas. Esto le
permite detectar la coincidencia de dos eventos y lo convierte en el elemento clave en la potenciación a largo plazo.
Significativamente, si este receptor está bloqueado con un fármaco, o si el gen involucrado en su construcción está deshabilitado, la
LTP no puede ocurrir.
Las espinas en las dendritas possinápticas forman compartimentos separados para aislar las reacciones bioquímicas que ocurren en
algunas sinapsis pero no en otras. Esta especialización anatómica probablemente ayude a asegurar una cierta especificidad en las
conexiones neuronales.
La característica más interesante de la LTP es que causa el fortalecimiento a largo plazo de las sinapsis entre dos neuronas que
se activan simultáneamente. En otras palabras, exactamente el tipo de mecanismo de asociación que Hebb (1949) había
imaginado años antes.
10.4.8.1 Evidencia Experimental para Componentes de LTP

Se han utilizado muchos métodos para determinar el papel de un ion particular, o un segundo mensajero, o una enzima en un
proceso sináptico.
Por ejemplo, el papel del calcio en la potenciación a largo plazo (LTP) se ha confirmado de varias maneras. Un experimento
consistió en inyectar a la neurona possináptica agentes quelantes como EGTA y BAPTA, dos moléculas que se unen al calcio y lo
vuelven inactivas. Como resultado, se vuelve imposible inducir LTP. También se ha utilizado el procedimiento inverso. Los
investigadores han inyectado moléculas especiales en la neurona possináptica y luego las iluminaron con luz UV, provocando así
que liberen suficiente calcio para inducir LTP en esta neurona.
Otro enfoque es producir mutaciones que hagan que una proteína no sea funcional o que bloqueen su acción con otra molécula. El
bloqueo de CaM quinasa II de esta manera evita que la LTP se establezca, lo que también demuestra el papel central de esta
proteína.
De igual manera, la inhibición de PKA o CREB impide que LTP alcance su segunda fase y se mantenga.
En ciertos casos, los investigadores incluso han identificado el único aminoácido, entre los cientos de aminoácidos que componen
una proteína, cuya fosforilación es esencial para LTP (por si quieres saber: Ser831 para la subunidad GluR1 del receptor AMPA y
Thr286 para el sitio de autofosforilación de CaM quinasa II).
Los investigadores también han demostrado que un ratón cuyo gen para la subunidad GluR1 del receptor AMPA había sido
noqueado no podía tener ningún LTP, confirmando así el papel de CaM quinasa II una vez más.
En ratones para los que se desactivó el sitio Thr286 en CaM quinasa II, se mantuvo su transmisión sináptica básica, pero ya no se
pudo inducir LTP en ellos, demostrando así la necesidad de CaM quinasa II. El procedimiento inverso también condujo a la misma
conclusión: agregar CaM quinasa II activada a las neuronas piramidales del hipocampo provoca un fenómeno de potenciación
similar al LTP.
10.4.8.2 Mecanismos adicionales de LTP

Las “sinapsis silenciosas” son otro mecanismo que se descubrió a mediados de la década de 1990 y que puede contribuir a la
potenciación a largo plazo (LTP). Estas sinapsis están físicamente presentes, pero en condiciones normales no contribuyen a la
transmisión sináptica.
Algunas de estas sinapsis silenciosas se han encontrado en el hipocampo. Parecen tener receptores para NMDA pero no para
AMPA. Se piensa que estas sinapsis pueden activarse durante la LTP y así ayudar a fortalecer la respuesta sináptica. El
descubrimiento de que después de la LTP, estas sinapsis muestran una corriente eléctrica asociada con los canales AMPA sugiere
que algunos receptores AMPA recién sintetizados pueden insertarse en la membrana possináptica.
Además de todos los mecanismos possinápticos involucrados en el establecimiento de LTP, se ha postulado desde hace tiempo
que algunas modificaciones presinápticas ocurren durante la fase de mantenimiento subsiguiente. Pero ciertas modificaciones,
como un aumento en la cantidad de glutamato liberado por la neurona presináptica, implicarían la presencia de un mensajero
retrógrado que se remonta a esta neurona y la modifica. Debido a que el óxido nítrico (NO) es un gas en su estado natural, y así
puede difundirse a través de las membranas celulares, sería un candidato ideal para este papel. Pero su implicación sigue siendo
objeto de mucho debate y polémica.
10.4.8.3 Reseñas en vídeo de LTP and Memory

Para una revisión, eche un vistazo a estos breves videos de los eventos en LTP:
https://www.youtube.com/watch?v=KyQUBukwwO8
https://www.youtube.com/watch?v=vso9jgfpI_c
https://www.youtube.com/watch?v=-mHgPfXHzJE
10.4.9 LTP, cascadas neuroquímicas y etapas de la memoria

Según Rozensweig (2007), diferentes partes de la cascada neuroquímica, asociadas con el aprendizaje y la memoria, pueden estar
relacionadas con diferentes etapas en el procesamiento de la memoria. Bennett, et al. (1964), realizaron un descubrimiento
temprano de que la experiencia enriquecida en ratas provoca mayores tasas de síntesis de proteínas y mayores cantidades de
proteína en la corteza. Mizumori, et al. (1985), utilizando el inhibidor de la síntesis de proteínas, anisomicina, encontraron que la
proteína debe sintetizarse en la corteza poco después del entrenamiento si se va a formar LTM; sin embargo, la memoria a corto
plazo (STM) no requirió síntesis de proteínas, hallazgos consistentes con los dos tipos de trazas de memoria que Hebb (1949)
habían propuesto: trazas transitorias, lábiles de memoria por un lado y trazas estructurales estables por el otro. Utilizando polluelos,
varios investigadores rastrearon una cascada de eventos neuroquímicos desde la estimulación sensorial inicial hasta la síntesis de
proteínas y cambios estructurales en el cerebro (Rose, 1992). Rozensweig (2007) resume algunos de estos eventos de la siguiente
manera:
“La cascada se inicia cuando la estimulación sensorial activa órganos receptores que estimulan las neuronas aferentes mediante el
uso de diversos agentes transmisores sinápticos como la acetilcolina (ACh) y el glutamato. Los inhibidores de la actividad sináptica
de ACh, como la escopolamina y la pirenzepina, pueden prevenir la STM al igual que los inhibidores de los receptores de
glutamato, incluidos los receptores NMDA y AMPA. La alteración de la regulación de los canales iónicos en la membrana neuronal
puede inhibir la formación de STM, como se ve en los efectos del cloruro de lantano en los canales de calcio y de la ouabaína en
los canales de sodio y potasio. La inhibición de segundos mensajeros también es amnésica, por ejemplo, inhibición de adenilato
ciclasa por forskolina o de diacilglicerol por bradiquinina. Estos segundos mensajeros pueden activar las proteínas quinasas,
enzimas que catalizan las adiciones de moléculas de fosfato a las proteínas. Se encontró que dos tipos de proteína quinasas son
importantes en la formación, respectivamente, de ITM (una etapa intermedia en la formación de la memoria señalada por
Rozenzweig, 2007) o LTM. Los agentes que inhiben las proteínas quinasas de calcio/calmodulina (CaM quinasas) previenen la
formación de ITM, mientras que los agentes que no inhiben las CaM quinasas, sino que inhiben la proteína quinasa A (PKA) o la
proteína quinasa C (PKC) previenen la formación de LTM (Rosenzweig, et al., 1992; Serrano P.A., et al., 1994).”
Rose (1995) sugirió que en los polluelos una especie de LTM que dura algunas horas (ITM de Rozensweig) implica una primera
ola de síntesis de glicoproteínas, mientras que la “verdadera memoria a largo plazo” (LTM) requiere una segunda ola de síntesis de
glicoproteínas, ocurriendo aproximadamente 6 horas después del entrenamiento.
Rozensweig (2007) revisa evidencias de que las cascadas neuroquímicas en memoria en el polluelo son similares a las cascadas en
formación de LTP en diferentes especies. Afirma:
“La cascada neuroquímica involucrada en la formación de la memoria en el polluelo pronto demostró ser similar a la cascada
involucrada en la potenciación a largo plazo en el cerebro de los mamíferos (Colley & Routtenberg, 1993) y en los sistemas
nerviosos de los invertebrados (Krasne & Glanzman, 1995). DeZazzo y Tully (1995) compararon STM, ITM y LTM en moscas de
la fruta, polluelos y ratas. Tully y sus compañeros de trabajo han demostrado que las tres etapas de la memoria en la mosca de la
fruta dependen de tres genes diferentes (Tully et al., 1996).”
Investigaciones más recientes sobre LTP también confirman un proceso de tres etapas en LTP. En una revisión de la literatura sobre
LTP, Bliss, et al. (2018) señalan:
“Los marcadores LTP1 y LTP2 equivalen a las formas de LTP que son, respectivamente, independientes y dependientes de la
síntesis de proteínas de novo. Estos se denominan frecuentemente LTP de fase temprana y LTP de fase tardía (E-LTP y L-LTP,
respectivamente), lo que implica que la síntesis de proteínas no se requiere inicialmente sino que se requiere en etapas posteriores,
con el cambio [entre E-LTP y L-LTP] ocurriendo durante un periodo de unas pocas horas”.
Aunque la LTP tiene muchas propiedades que la convierten en un buen candidato para el mecanismo de aprendizaje y memoria en
el cerebro, aún se necesita evidencia crítica en el comportamiento de los animales. Sin embargo, los neurocientíficos son
optimistas, y por una buena razón. Según Bliss, et al. (2018), “Hoy en día, la LTP se puede estudiar en todos los niveles desde lo
puramente molecular hasta lo cognitivo. Si bien todavía faltan pruebas definitivas de que los mecanismos de LTP subsirven el
aprendizaje y la memoria en el animal que se comporta, pocos neurocientíficos dudan de que tal prueba eventualmente llegue.
Ahora hay evidencia muy fuerte de que un mecanismo similar al LTP media al menos algunos aspectos de la memoria”. Gran parte
de este optimismo proviene de numerosos estudios que muestran que las manipulaciones fisiológicas, genéticas o farmacológicas
de la LTP (ya sea facilitándola o inhibiéndola) tienen efectos similares en el aprendizaje y la memoria (Bliss, et al., 2018;
Rozenzweig, 2007).
10.4.9.1 Subregiones Anatómicas del Hipocampo y Memoria

Como se mencionó anteriormente, las neuronas piramidales del hipocampo y corticales pueden recibir decenas de miles de entradas
en su mayoría excitatorias de otras neuronas en sus espinas dendríticas. Como se muestra a continuación en la Figura10.4.8, el
hipocampo consta de una serie de subregiones. Estas regiones están involucradas en diferentes funciones relacionadas con el
aprendizaje y la memoria. “El hipocampo propiamente dicho se define por la circunvolución dentada y Cornu Ammonis (CA).
Mientras que la circunvolución dentada contiene la fascia dentata y el hilio, la CA se diferencia anatómica y funcionalmente en
distintos subcampos denominados CA1, CA2, CA3 y CA4. [T] el subcampo CA3... con entradas de la circunvolución dentada y la
corteza entorinal.. está implicado en la codificación de representaciones espaciales y memorias episódicas. La vía de la fibra
musgosa... traduce... señales corticales a a.. código hipocampal, esencial para la formación de la memoria” (Cherubini & Miles,
2015, p.19). Según Yang et al. (2014), “las neuronas piramidales CA3 forman extensas conexiones recurrentes entre sí. Tales
conexiones son capaces de aprender a asociar componentes de un patrón de entrada entre sí”. Quizás se requeriría esta capacidad
para vincular los componentes de una memoria a un todo unificado.
Un modelo destacado de la organización del hipocampo resalta lo que los neurocientíficos han denominado los “circuitos
trisinápticos”, circuitos con tres sinapsis (dentado—CA3—CA1), que según la “hipótesis lamelar” se apilan unos sobre otros a lo
largo del cuerpo del hipocampo. Según este modelo, “el hipocampo está organizado como una pila de circuitos trisinápticos
paralelos” (Yang et al., 2014, p. 12919).
Sin embargo, investigaciones adicionales sugieren una red orientada perpendicular a los circuitos trisinápticos. Yang et al. (2014,
12919-20) encontraron una “red sináptica bien organizada, que se proyecta longitudinalmente entre las neuronas piramidales CA1.
[y] que las sinapsis de esta red son capaces de soportar la plasticidad sináptica, incluida la potenciación a largo plazo, y un
mecanismo de memoria a corto plazo llamado 'retención dendrítica y lectura. '. [Además,] LTP puede fortalecer las conexiones
interlamelares de Ca1-a-CA1 así como las conexiones bien establecidas de Ca3 a CA1 en el plano transversal” (Yang et al., 2014,
p. 12921). ¿Podrían estas dos redes en planos perpendiculares entre sí en el hipocampo sugerir una especie de disposición en forma
de cuadrícula que podría codificar la ubicación de objetos, incluido uno mismo, en el espacio tridimensional? Como se mencionó
anteriormente, CA3 está implicado en la representación del espacio y las relaciones espaciales. Además, los neurocientíficos han
encontrado “células de lugar” en el hipocampo que se disparan cuando un animal se encuentra en un lugar específico de un
laberinto, por ejemplo, y las “células de lugar” sintonizadas para disparar a lugares específicos también parecen estar presentes en
el hipocampo humano. Según Yang et al. (2014, p. 12923), “Estas propiedades sugieren que este sistema puede ser un componente
integral de la red de procesamiento de información 3D más grande del hipocampo”. Claramente, el procesamiento del espacio
tridimensional y las relaciones espaciales de uno con otros objetos es fundamental para navegar por el mundo con éxito.
Sin embargo, Yang y sus colegas consideran otra posibilidad: que la red CA1 pueda “transformar una secuencia de tiempo en una
secuencia espacial” de modo que la “transformada resultante de “tiempo a espacio” sea efectivamente un mecanismo de memoria
de secuencia eficiente, tal como sería necesario cuando “la información normalmente llega como un tiempo secuencia sobre un
intervalo finito y su significado sólo puede revelarse si cada secuencia es vista como un todo y en el orden adecuado. [Además,]
estudios conductuales han sugerido que el área CA1 posee la capacidad de memoria secuencial” (Yang et al., 2014, p. 12923). Para
entender lo que esto significa, piense en los eventos en el mundo: ocurren a lo largo del tiempo y su significado, incluso a menudo
su significado adaptativo, solo puede hacerse evidente cuando se los percibe como una secuencia completa. Si introspectas por un
momento y consideras cómo es un recuerdo cuando lo recuerdas, es posible que tengas una idea de esto. Por ejemplo, tengo un
recuerdo muy distinto de la primera vez que vi el planeta Saturno y sus anillos a través de un telescopio que compré cuando tenía
14 años (que todavía tengo) usando dinero que había ahorrado al entregar periódicos puerta a puerta en mi ruta de papel (sí, soy tan
viejo). Después de lo que ahora es hace 61 años, todavía recuerdo haber instalado mi telescopio en una noche fría en la entrada de
la casa de mis padres, encontrar a Saturno casi por accidente, ver los anillos alrededor del planeta y luego correr dentro por la
puerta de la cocina para contarles a mis padres lo que estaba viendo. ¿Podría ser que la subregión CA1 del hipocampo sea un
componente importante en la capacidad de recordar eventos en su secuencia apropiada? La memoria secuencial parece ser una
propiedad esencial del cerebro para representar y almacenar información vital sobre el orden temporal de los eventos que
experimentamos en el mundo.
Figura10.4.8: Diagrama que muestra la anatomía del hipocampo. Las neuronas piramidales en el área CA1 tienen hasta 30,000
espinas dendríticas por neurona en sus dendritas. Las espinas están asociadas con sinapsis que son principalmente excitadoras. La
subregión CA3-CA4 del hipocampo se indica en áreas negras, punteadas y eclosionadas. Áreas negras: campos terminales de fibra
musgosa suprapiramidal (SP), intra e infrapiramidal (IIP) e hilar (CA4) originados en el giro dentado. Área punteada: estratos
oriens (OR) y radiatum (RD). Área eclosionada: estrato lacunosum-moleculare (LM). CA1, subregión del hipocampo sin fibras
musgosas; FI, hipocampo fimbria; FD, fascia dentata; OL y ML, capas moleculares externas y medias de la fascia dentata; SG,
capa supragranular; GC, células granulares (Imagen y subtítulo de Wikimedia Commons; Archivo:Diagrama de una sección
transversal teñida con TIMM del hippocampus.JPEG; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ppocampus.JPEG; por Sluyter,
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cambios anatómicos en las espinas dendríticas”, “LTP, cascadas neuroquímicas y etapas de la memoria”, original material escrito
por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., está licenciado bajo CC BY 4.0.
“Plasticidad sináptica”, “Plasticidad sináptica: potenciación a corto plazo, potenciación a largo plazo y depresión a largo plazo”,
“Mejora sináptica a corto plazo y depresión”, “Potenciación a largo plazo (LTP)” y “Depresión a largo plazo (LTD)”, adaptada por
Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., de Lumen Boundless Biology, How Neuronas Comunicar;
https://courses.lumenlearning.com/bo...s-communicate/; curación y revisión. Proporcionado por: Boundless.com. Licencia: CC BY-
SA: Atribución-CompartirIgual.
“Mecanismos de Nivel Celular y Receptor Revisitados” adaptado de El Cerebro de Arriba a Abajo; licencia: Copyleft,
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10.5.0.1 Objetivos de aprendizaje

1. Explicar los roles del hipocampo y los lóbulos temporales medios en la memoria.
2. Describir el caso de H. M. y cómo contribuyó a nuestra comprensión de los mecanismos cerebrales en la memoria.
3. Describir el síndrome amnésico global.
4. Discutir las amnesias retrógradas y anterógradas, incluyendo la amnesia temporalmente graduada.
5. Describir la amnesia de los lóbulos frontales.
6. Discutir amnesias específicas debidas a daños corticales específicos y circunscritos.

Ahora examinamos el papel del hipocampo y los lóbulos temporales medios en la memoria y la pérdida de memoria, centrándonos
en los síndromes amnésicos asociados con el síndrome de Korsakoff y la enfermedad de Alzheimer. También consideramos la
amnesia del lóbulo frontal y formas altamente específicas de amnesia para tipos de información altamente específicos debido al
daño cortical localizado. El daño a la amígdala altera los recuerdos emocionales, incluidos los recuerdos de eventos traumáticos.
Las enfermedades u otras causas de pérdida celular en los hipocampos pueden producir amnesia.
10.5.0.1 Amnesia, Hipocampo y Lóbulos Mediales Temporales
El psicólogo ruso A. R. Luria (1968) ha descrito las habilidades de un hombre conocido como “S”, que parece tener memoria
ilimitada. S recuerda cadenas de cientos de letras aleatorias durante años a la vez, y de hecho parece nunca olvidar nada. Pero,
¿cómo sería esto?
Shereshevsky, o “S”, el mnemonista estudiado por Luria era un hombre que casi nunca olvidó. Su memoria parecía ser
prácticamente ilimitada. Podía memorizar una tabla de 50 números en menos de 3 minutos y recordar los números en filas,
columnas o diagonales con facilidad. Podía recordar listas de palabras y pasajes que había memorizado más de una década antes.
Sin embargo, a Shereshevsky le resultaba difícil funcionar en su vida cotidiana porque estaba constantemente distraído por una
avalancha de detalles y asociaciones que le salían a la mente. Su historia clínica sugiere que recordar todo no siempre es algo
bueno. Ocasionalmente puede tener problemas para recordar dónde estacionó su automóvil, pero imagínese si cada vez que tuviera
que encontrar su automóvil, cada espacio de estacionamiento anterior le venía a la mente. La tarea se volvería imposiblemente
difícil de clasificar a través de todos esos recuerdos irrelevantes. Así, el olvido es adaptativo ya que nos hace más eficientes. El
precio de esa eficiencia son esos momentos en los que nuestros recuerdos parecen fallarnos (Schacter, 1999).
Claramente, recordarlo todo sería desadaptativo, pero ¿cómo sería no recordar nada? Consideraremos ahora una forma profunda de
olvido llamada amnesia que es distinta de las formas más ordinarias de olvido. La mayoría de nosotros hemos tenido exposición al
concepto de amnesia a través de películas populares y televisión. Por lo general, en estas representaciones ficticias de amnesia, un
personaje sufre algún tipo de golpe en la cabeza y de repente no tiene idea de quiénes son y ya no puede reconocer a su familia ni
recordar ningún evento de su pasado. Después de algún periodo de tiempo (u otro golpe en la cabeza), sus recuerdos vuelven a
inundarse a ellos. Desafortunadamente, esta representación de la amnesia no es muy precisa. ¿Qué aspecto suele tener la amnesia?
Figura10.5.1 : Los pacientes con daño en los lóbulos temporales pueden experimentar amnesia anterógrada y/o amnesia retrógrada.
[Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Lóbulo temporal - anterior view.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...erior_view.png; por Anatomografía; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 2.1 Japón; CC BY-SA 2.1 JP, https://goo.gl/BDF2Z4]
Como se discutió anteriormente, el paciente amnésico más estudiado fue conocido por sus iniciales H. M. (Scoville & Milner,
1957). H.M. ' es un ejemplo de síndrome amnésico global caracterizado por amnesia anterógrada severa y amnesia retrógrada
más moderada (ver más abajo). Este síndrome es el resultado de lesiones bilaterales de la porción medial del lóbulo temporal, y
más específicamente, del hipocampo y sus estructuras vecinas (las córtices parahipocampales, entorrinales y peririnales). Estas
lesiones pueden deberse a ablación quirúrgica, como en el caso de H.M., o a otras causas como tumores, episodios isquémicos,
traumas craneales y diversas formas de encefalitis.
De adolescente, H. M. padecía epilepsia severa, y en 1953, se sometió a cirugía para que le extirparan los dos lóbulos mediales
temporales para aliviar sus ataques epilépticos. Los lóbulos temporales mediales abarcan el hipocampo y el tejido cortical
circundante. Aunque la cirugía logró reducir las convulsiones de H. M. y se conservó su inteligencia general, la cirugía dejó a H.
M. con un déficit de memoria profundo y permanente. Desde el momento de su cirugía hasta su muerte en 2008, H. M. no pudo
conocer nueva información, un deterioro de la memoria llamado amnesia anterógrada. H. M. no podía recordar ningún hecho
ocurrido desde su cirugía, incluyendo los altamente significativos, como la muerte de su padre. No podía recordar una conversación
que tuvo unos minutos antes ni reconocer el rostro de alguien que lo había visitado ese mismo día. Podía guardar información en su
memoria a corto plazo, o de trabajo, pero cuando su atención se volvió hacia otra cosa, esa información se perdió para siempre. Es
importante señalar que el deterioro de la memoria de H. M. se limitó a la memoria declarativa, o a la memoria consciente
(explícita) para hechos y eventos. H. M. pudo aprender nuevas habilidades motoras y mostró mejoría en las tareas motoras incluso
en ausencia de memoria por haber realizado la tarea antes (Corkin, 2002).
Además de amnesia anterógrada, H. M. también sufrió amnesia retrógrada temporalmente graduada. La amnesia retrógrada
se refiere a una incapacidad para recuperar viejos recuerdos ocurridos antes del inicio de la amnesia. La amnesia retrógrada extensa
en ausencia de amnesia anterógrada es muy rara (Kopelman, 2000). Más comúnmente, la amnesia retrógrada coocurre con la
amnesia anterógrada y muestra un gradiente temporal, en el que se pierden los recuerdos más cercanos en el tiempo al inicio de la
amnesia, pero se conservan recuerdos más remotos (Hodges, 1994). En el caso de H. M., pudo recordar hechos de su infancia, pero
no pudo recordar hechos ocurridos algunos años antes de la cirugía.
Los pacientes amnésicos con daño al hipocampo y lóbulos temporales mediales circundantes suelen manifestar un perfil clínico
similar al de H. M. El grado de amnesia anterógrada y amnesia retrógrada depende de la extensión del daño del lóbulo temporal
medial, con mayor daño asociado a un deterioro más extenso (Reed & Squire, 1998). La amnesia anterógrada proporciona
evidencia del papel del hipocampo en la formación de recuerdos declarativos duraderos, ya que el daño al hipocampo da como
resultado una incapacidad para crear o consolidar este tipo de nueva memoria a largo plazo. Del mismo modo, la amnesia
retrógrada graduada temporalmente puede considerarse como evidencia de la importancia de la consolidación de la memoria
(Squire & Alvarez, 1995). Una memoria depende del hipocampo hasta que se consolide (o “fija”) y se transfiere a una forma más
duradera que se almacena en la corteza. Según esta teoría, un paciente amnésico como H. M. pudo recordar eventos de su pasado
remoto porque esos recuerdos estaban completamente consolidados y ya no dependían del hipocampo, sino que habían sido
transferidos a otras áreas cerebrales, principalmente a áreas particulares de la corteza cerebral.
El síndrome amnésico clásico que hemos considerado aquí se denomina a veces amnesia orgánica, y es distinto de la amnesia
funcional o disociativa. La amnesia funcional implica una pérdida de memoria que no puede atribuirse a una lesión cerebral o a
ninguna enfermedad cerebral obvia y se clasifica típicamente como un trastorno mental en lugar de un trastorno neurológico
(Kihlstrom, 2005). El perfil clínico de la amnesia disociativa es muy diferente al de los pacientes que padecen amnesia por daño o
deterioro cerebral. Los individuos que experimentan amnesia disociativa a menudo tienen antecedentes de trauma. Su amnesia es
retrógrada, abarcando recuerdos autobiográficos de una porción de su pasado. En una versión extrema de este trastorno, las
personas entran en un estado de fuga disociativa, en el que pierden la mayor parte o la totalidad de sus recuerdos autobiográficos y
su sentido de identidad personal. Se les puede encontrar vagando por una nueva ubicación, sin darse cuenta de quiénes son y cómo
llegaron allí. La amnesia disociativa es polémica entre los psicólogos investigadores, ya que tanto las causas como la existencia de
la misma han sido cuestionadas. La pérdida de memoria asociada a la amnesia disociativa es mucho menos probable que sea
permanente que en la amnesia orgánica.
10.5.0.1 Amnesia de Korsakoff

Otra forma conocida de amnesia es el síndrome de Korsakoff, que se encuentra por primera vez en alcohólicos crónicos. El
síndrome de Korsakoff es similar al síndrome amnésico global, excepto que las personas con Korsakoff son más propensas a la
confabulación para cubrir brechas en sus recuerdos de su propio pasado. El síndrome de Korsakoff también se conoce como
amnesia diencefálica (o síndrome de Wernicke-Korsakoff), debido a que la deficiencia de vitamina B1 que resulta del alcoholismo
causa daño bilateral a los cuerpos mamilares del hipotálamo. Síntomas similares también son producidos por el daño a los
núcleos talámicos dorsomediales, el tracto mammillotalámico y la porción superior del tronco encefálico. Una vez más, otras
etiologías, como los accidentes cerebrovasculares y los tumores, pueden afectar las mismas estructuras y producir los mismos
resultados.
Figura10.5.2: Cerebro afectado por síndrome de Wernicke-Korsakoff. Observe la pigmentación de la materia gris alrededor del
tercer ventrículo.
(Fuente de la imagen: Universidad de Texas (Houston); https://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a...07_cr_oub.html; El cerebro de arriba a
abajo; licencia Copyleft).
10.5.0.1 Enfermedad de Alzheimer

En la enfermedad de Alzheimer, el beta-amiloide, una sustancia tóxica insoluble, forma grumos conocidos como “placas seniles”
alrededor de las neuronas. Estas placas liberan radicales libres que despojan a los átomos de las moléculas orgánicas que son vitales
para las neuronas, incluidas las moléculas en sus membranas celulares. Así se desarrollan agujeros en estas membranas,
permitiendo que grandes cantidades de sustancias nocivas ingresen y maten a las neuronas. Los circuitos de memoria que dependen
de ellos, especialmente los del hipocampo, quedan así permanentemente dañados.
El Instituto Nacional del Envejecimiento informa sobre investigaciones que indican que los cerebros de los pacientes con
Alzheimer también contienen ovillos neurofibrilares que consisten en una proteína llamada tau. Esta proteína normalmente juega
un papel en los microtúbulos sanos dentro de las neuronas que ayudan con el transporte de sustancias vitales dentro del cuerpo
celular de la neurona hacia el axón y las dendritas. En el Alzheimer forman grumos que interrumpen el sistema de transporte de la
neurona interfiriendo con la transmisión sináptica. Las interacciones complejas entre beta-amiloide y enredos y otros factores
pueden resultar en Alzheimer. “Parece que la tau anormal se acumula en regiones específicas del cerebro involucradas en la
memoria. Se agrupa beta-amiloide en placas entre neuronas. A medida que el nivel de beta-amiloide alcanza un punto de inflexión,
hay una rápida propagación de tau por todo el cerebro” (https://www.nia.nih.gov/health/what-...eimers-disease; recuperado
5/11/2022).
Figura10.5.3: Diagrama que muestra los cambios del cerebro causados por la enfermedad de Alzheimer. Tenga en cuenta la
contracción extrema de la corteza cerebral y el hipocampo, y el extenso deterioro y pérdida de tejido cerebral que resulta en
ventrículos cerebrales extremadamente agrandados (Imagen y leyenda de Wikimedia Commons; Archivo:Enfermedad de
Alzheimer cerebro comparison.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...comparison. jpg; por SEVERESLICE_HIGH.JPG:
ADEAR: “Centro de Educación y Referencia de la Enfermedad de Alzheimer, un servicio del Instituto Nacional del
Envejecimiento”, modificaciones de Garrondo; esta obra es de dominio público. Esto se aplica en todo el mundo).
Según el Instituto Nacional del Envejecimiento, “al principio, la enfermedad de Alzheimer normalmente destruye las neuronas y
sus conexiones en partes del cerebro involucradas en la memoria, incluyendo la corteza entorinal y el hipocampo. Posteriormente
afecta áreas de la corteza cerebral responsables del lenguaje, el razonamiento y el comportamiento social. Eventualmente, muchas
otras áreas del cerebro se dañan. Con el tiempo, una persona con Alzheimer pierde gradualmente su capacidad de vivir y funcionar
de manera independiente. En última instancia, la enfermedad es fatal” (https://www.nia.nih.gov/health/what-...eimers-disease;
recuperado 5/11/2022).
10.5.0.1 Daño cortical específico y pérdida de memoria

También hay una amnesia del lóbulo frontal debido a daños en este sitio. Las personas con este trastorno no sufren de amnesia
global, pero sí muestran un déficit de memoria en tareas que involucran la planificación temporal de secuencias de eventos. Estas
personas también tienen problemas con las fuentes del conocimiento recién adquirido y tienen una meta-memoria deficiente (no
pueden hacer juicios sobre los contenidos de su memoria).
Otros tipos de daño a la corteza pueden provocar formas de amnesia que a veces son muy específicas. Por ejemplo, si la parte de la
corteza que percibe colores está dañada, las personas pueden perder su conocimiento del color. Y como la memoria de los colores
se reconstruye en esta misma ubicación, esta memoria también desaparece.
Otras lesiones corticales localizadas pueden impedir que las personas accedan a ciertos elementos de su memoria semántica y así
provocar todo tipo de afasias especializadas (trastornos del lenguaje).
10.5.0.1 Otras formas específicas de pérdida de memoria

Una lesión específica en la amígdala puede impedir que las personas registren recuerdos de eventos traumáticos. En la gente
normal, tales recuerdos se forman cuando condiciones particularmente estresantes hacen que ciertos detalles de una escena sean
prácticamente inolvidables.
Ciertas encefalopatías debidas a anoxias, isquemias, hipoglucemias, intoxicación por monóxido de carbono o ataques epilépticos
prolongados pueden causar la pérdida de un gran número de neuronas en ambos hipocampos.
Las neuronas piramidales del área del hipocampo CA1, así como las neuronas corticales de las capas 3, 5 y 6, las células de
Purkinje y las neuronas estriadas son especialmente sensibles a la falta de oxígeno y energía.
Dado que estas neuronas están involucradas en diversos sistemas de memoria, los fallos de funcionamiento en sus circuitos
conducen inevitablemente a problemas de memoria.
Así, el daño a los lóbulos temporales de la corteza puede causar amnesia anterógrada severa y permanente, así como amnesia
retrógrada que se extiende de tres a diez años antes del accidente.
Cuando se producen pérdidas neuronales selectivas en el área CA1 del hipocampo, la amnesia anterógrada resultante es igual de
grave, pero la amnesia retrógrada resultante generalmente permanece leve (extendiéndose solo de uno a dos años antes del
accidente).
Por último, ciertas amnesias globales transitorias pueden desencadenarse repentinamente, haciendo que las personas pierdan
completamente la memoria por unas horas. Aunque estos episodios amnésicos transitorios son aterradores, son breves y no causan
ningún daño permanente al cerebro. Parecen deberse a una insuficiencia vascular temporal en el tejido cerebral.
10.5.1 Resumen
Los pacientes amnésicos nos muestran cómo sería una vida sin memoria. Los pacientes amnésicos sugieren un papel especial para
el hipocampo y las estructuras circundantes del lóbulo temporal medial en la memoria. El Síndrome de Korsakoff es causado por la
deficiencia de vitamina B1 debido al consumo prolongado de alcohol. La enfermedad de Alzheimer se asocia con el daño a las
neuronas causado por placas y enredos. El daño a áreas corticales específicas puede causar formas muy específicas de pérdida de
memoria incluyendo afasias específicas.
10.5.1.0.1 Recursos Externos
10.5.1.0.1 (haga clic en el recurso para el enlace)
Web: Estudio de caso cerebral: paciente HM

https://bigpictureeducation.com/brain-case-study-patient-hm
Web: Autoexperimento, Demostración de Penny
http://www.indiana.edu/~p1013447/dictionary/penny.htm
Web: El hombre que no podía recordar
http://www.pbs.org/wgbh/nova/body/corkin-hm-memory.html
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Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., de Olvidar y Amnesia por Nicole Dudukovic y Brice Kuhl, licenciado por NOBA
bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Los permisos más allá del
alcance de esta licencia pueden estar disponibles en el Acuerdo de licencia de NOBA. Dudukovic, N. & Kuhl, B. (2021). Olvidar y
amnesia. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF.
Recuperado de http://noba.to/ m38qbftg; Licencia Creative Commons
Amnesia de Korsakoff, enfermedad de Alzheimer, daño cortical específico y pérdida de memoria, y otras formas específicas de
pérdida de memoria, adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., de “El cerebro de arriba a abajo”, la memoria y el cerebro;
bajo licencia Copyleft.
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1. Explicar el papel de la corteza prefrontal dorsolateral en la memoria, resolución de problemas y razonamiento.
2. Discutir la memoria de trabajo y sus diversos componentes, incluyendo el ejecutivo central, el bucle fonológico, el búfer
episódico y el bloc de dibujo visuoespacial
3. Describir la región del cerebro asociada al funcionamiento del ejecutivo central
4. Describir las estructuras cerebrales involucradas en la consolidación de nuevos recuerdos en almacenamiento a largo plazo
5. Explique los diferentes tipos de memoria, tres etapas de la memoria y las áreas cerebrales asociadas con cada una como se
analiza a continuación
6. Describir el papel de las células locales en la formación de mapas espaciales en el hipocampo
7. Explicar el circuito trisináptico del hipocampo y su papel en la memoria

Aquí examinamos la memoria desde el punto de vista de sus diferentes tipos centrándose en el papel del hipocampo y otras
estructuras y circuitos del lóbulo temporal medial en la consolidación de nuevas memorias declarativas. El tracto
hipocampal/mammillotalámico, también llamado circuito de Papez, juega un papel esencial en este proceso. Después de la
consolidación, los recuerdos a largo plazo se almacenan en la corteza cerebral y se vuelven independientes del hipocampo.
También consideramos el papel de la corteza prefrontal en la memoria de trabajo, importante para la retención de información
durante la resolución de problemas y el razonamiento. Además, se discute el papel del hipocampo en la memoria espacial y en la
formación de mapas cognitivos o modelos mentales del espacio.
10.6.3 Tipos y Estadios de la Memoria Localizados en Diferentes Regiones Cerebrales

Un gran cuerpo de evidencia indica que la corteza prefrontal dorsolateral juega un papel importante en ciertas formas de trabajo
de memoria (Barbey, et al., 2013), en particular aquellas que implican alternar entre dos tareas de memoria y explorar diversas
posibilidades antes de tomar una decisión (Hunt et al., 2015). Parece bastante seguro que la corteza prefrontal dorsolateral contiene
información requerida para los procesos de razonamiento que están en progreso.
Figura10.6.1: Divisiones de la corteza prefrontal humana (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Prefrontal cortex.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...tal_cortex.png; por Natalie M. Zahr, Ph.D., y Edith V. Sullivan, Ph.D.; la imagen es una
obra de los Institutos Nacionales de Salud y es de dominio público).
10.6.3.1 Memoria a corto plazo

La memoria a corto plazo depende de la atención que se preste a los elementos de la memoria sensorial. La memoria a corto plazo
le permite retener una información por menos de un minuto y recuperarla durante este tiempo. Un ejemplo típico de su uso es la
tarea de repetir una lista de elementos que le acaban de leer, en su orden original. En general, puede retener de 5 a 9 elementos (o,
como suele ponerse, 7±2 elementos) en la memoria a corto plazo. Está claro que la memoria a corto plazo no depende de la
corteza temporal medial incluyendo el hipocampo y las estructuras circundantes. Esto lo sabemos porque H.M. que tuvo una
extracción bilateral de su lóbulo temporal medial aún conservó su memoria explícita a corto plazo. Si alguien entraba a la
habitación, podría recordar la visita por poco tiempo. Por supuesto, como ya ha aprendido, si revisamos su recuerdo unos minutos
después, sin capacidad de consolidar la memoria en una forma a largo plazo, no tendría ningún recuerdo de la visita que ocurrió
apenas minutos antes. Esto sugiere que la corteza prefrontal dorsolateral, dejada intacta en H.M., puede ser al menos una de las
estructuras capaces de retener información por un breve periodo, particularmente cuando se dedica al razonamiento y
toma de decisiones. Pero su papel preciso sigue siendo objeto de mucho debate.
10.6.3.2 Memoria de trabajo

La memoria de trabajo es una extensión más reciente del concepto de memoria a corto plazo. A medida que las técnicas para
estudiar la memoria se han vuelto más refinadas, se ha vuelto cada vez más evidente que la concepción original de la memoria a
corto plazo como mero receptáculo temporal para la memoria a largo plazo es demasiado simplista. De hecho, cada vez es más
claro que no existe una línea estricta de demarcación entre recuerdos y pensamientos. Para probar algunas hipótesis que puedan
proporcionar una mejor comprensión de este complejo fenómeno, se ha avanzado por lo tanto el concepto de memoria de trabajo.
La memoria de trabajo se utiliza para realizar procesos cognitivos en los elementos que se almacenan temporalmente en
ella. Por lo tanto, estaría fuertemente involucrada en procesos que requieren razonamiento, como la lectura, o la escritura, o la
realización de cálculos. Un ejemplo típico del uso de la memoria de trabajo es la tarea de repetir una lista de elementos que le
acaban de leer, pero al revés de su orden original. Otro buen ejemplo es la tarea de la interpretación simultánea del lenguaje, donde
el intérprete debe almacenar información en un idioma mientras la traduce oralmente a otro. En el transcurso de un día, hay muchas
ocasiones en las que necesitas mantener algún dato en tu cabeza por solo unos segundos. A lo mejor es un número que estás
“llevando” para hacer una resta, o un argumento persuasivo que vas a hacer en cuanto la otra persona termine de hablar. Estos son
buenos ejemplos de por qué suele contener información en su memoria de trabajo a corto plazo/: para lograr algo que ha planeado
hacer. Quizás el ejemplo más extremo de la memoria de trabajo es un maestro de ajedrez que puede explorar mentalmente varias
soluciones posibles antes de elegir la que conduzca al jaque mate.
La memoria de trabajo parece estar compuesta por varios sistemas independientes, lo que implicaría que no estamos al tanto de
toda la información que se almacena en ella en un momento dado. Por ejemplo, cuando conduces un auto, estás realizando varias
tareas complejas simultáneamente. Es poco probable que todos los diversos tipos de información involucrados estén siendo
manejados por un solo sistema de memoria a corto plazo.
Baddeley & Hitch (1974) propuso un modelo de memoria de trabajo con varios componentes: un cierto número de sistemas
auxiliares “esclavos” y un ejecutivo central que supervisa y controla el flujo de información hacia y desde los “sistemas esclavos”,
que son almacenamiento a corto plazo repositorios para determinados tipos o dominios de información. Uno de estos sistemas
esclavos, el bucle fonológico o articulatorio, se especializa en el procesamiento de información lingüística, mientras que otro, el
sketchpad visuoespacial, se especializa en procesar información visual-espacial. El búfer episódico es un tercer sistema de
almacenamiento, dedicado a vincular información a través de dominios para formar unidades integradas de información
visual, espacial y verbal (por ejemplo, la memoria de una historia, una escena cinematográfica o una memoria autobiográfica
integrada). También se supone que el búfer episódico tiene vínculos con la memoria a largo plazo.
Figura10.6.2: Modelo de Memoria de Trabajo de Baddeley. (Imagen de Wikimedia Commons; Modelo de Memoria de Trabajo de
Baddeley; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ing_Memory.png; autor, AmandaSilver15; se concede permiso para copiar,
distribuir y/o modificar este documento bajo los términos de la Licencia de Documentación Libre de GNU, Versión 1.2 o
cualquier versión posterior publicada por la Free Software Foundation).
El bucle fonológico o articulatorio juega un papel importante en la vida cotidiana. Por ejemplo, cuando te repites un número de
teléfono en tu cabeza, estás activando este bucle. Este bucle también está muy involucrado en la lectura y escritura. La presencia en
la memoria de trabajo de otro sistema esclavo que pueda manipular imágenes mentales de objetos visuales es sugerida por
pruebas donde se pide a los sujetos que roten dichas imágenes.
Quizás el componente más importante pero menos entendido en el modelo de memoria de trabajo de Baddeley es el procesador
central o ejecutivo central, cuyo trabajo sería seleccionar, iniciar y detener las rutinas realizadas por sus sistemas esclavos.
El modelo de memoria de trabajo de Baddeley ha demostrado ser especialmente fructífero para la investigación sobre las áreas
cerebrales involucradas en la resolución de problemas. Este modelo postula un ejecutivo central o procesador central que
coordina la actividad de dos subsistemas. Muchos estudios de imágenes cerebrales muestran una alta actividad en el lóbulo frontal,
en particular el lóbulo prefrontal, cuando este ejecutivo central está trabajando. Por ejemplo, la imagen que se muestra a
continuación (ver Figura 10.5.3.2) fue producida por resonancia magnética funcional (fMRI). Como ya has aprendido en un
capítulo anterior, la fMRI es una técnica basada en el aumento del flujo sanguíneo a las zonas más activas del cerebro. En esta
imagen, tomada mientras el sujeto sostenía una imagen de un rostro en su memoria, el área amarilla en la corteza prefrontal es
muy activa, confirmando el papel de estas áreas corticales prefrontales en la memoria de trabajo.
Figura10.6.3: Imágenes de fMRI del cerebro que muestran una mayor actividad en los lóbulos frontales mientras el sujeto
mantiene una imagen de un rostro en su memoria (Imagen del Laboratorio NIMH de Cerebro y Cognición. Publicado en Nature,
Vol 386, 10 de abril de 1997, p. 610, Courtney et al., 1997).
Como ya has aprendido en un capítulo anterior, esta región, en el frente mismo del cerebro, está altamente desarrollada en los
humanos. Parece que la corteza prefrontal, al mantener la información almacenada durante la memoria de trabajo, puede
desempeñar un papel significativo en las funciones relacionadas con la atención, la resolución de problemas y la inteligencia
(Conway et al., 2003; Engle et al., 1999; Kane & Engle, 2002; Matzel y Kolata, 2010; Barbey et al., 2014; Waltz et al., 1999).
Recordemos que el modelo de Baddeley también postula la existencia de una memoria fonológica (acústica y lingüística) y una
memoria visual/espacial (que contiene imágenes mentales). Los estudios de imágenes cerebrales también han revelado distintas
bases neuroanatómicas para ambas formas de memoria de trabajo a corto plazo.
El bucle fonológico activa ciertas áreas del hemisferio izquierdo que están asociadas con la producción del lenguaje, como el
área de Wernicke en el lóbulo temporal y la de Broca en el lóbulo frontal. La memoria visual/espacial parece estar asociada
con una región de la corteza occipital generalmente asociada con el procesamiento visual. Esto es consistente con la hipótesis de
que la imaginación visual en la que los humanos pueden manipular imágenes visuales en el “ojo de la mente” para probar
mentalmente y anticipar futuras consecuencias de la acción involucra partes del sistema visual “reclutadas” en esta nueva función
durante la evolución (Koenigshofer, 2017).
En tanto, ciertas subregiones de la corteza prefrontal se activan sólo si el ejercicio de memorización resulta algo difícil para el
sujeto, confirmando así el papel coordinador del ejecutivo central.
El fenómeno de la memoria de trabajo se vuelve aún más complejo por el hecho de que tiene lugar a lo largo del tiempo. Por
ejemplo, los resultados experimentales ilustrados a continuación muestran cómo diversas áreas del cerebro de los sujetos alteran
sus niveles de actividad ya que los sujetos son presentados con diversos estímulos visuales. Cuando a los sujetos se les muestra una
imagen borrosa, el nivel de actividad (representado por las barras azules en la gráfica) se vuelve más alto en el área 1, la parte
visual del cerebro. Cuando se muestra a los sujetos una imagen de una cara, la actividad cerebral (barras negras) se vuelve más alta
en las regiones asociativa y frontal (4, 5 y 6). Por último, cuando los sujetos están conservando una imagen de un rostro en su
memoria de trabajo, la actividad cerebral (barras rojas) es mayor en las regiones frontales, mientras que las áreas visuales apenas
se estimulan en absoluto.
Figura10.6.4: Actividad en áreas corticales (etiquetadas 1-6 en imagen de superficie cortical) principalmente en lóbulo occipital
con presentación de imagen borrosa (barras azules, más altas en el área 1), en áreas frontales y corticales de asociación con
presentación de una foto de una cara (barras negras), y en áreas frontales (áreas 5 y 6), con poca actividad en áreas visuales (barras
rojas en las áreas corticales 1 y 2), cuando el sujeto conserva la memoria de una cara en la memoria de trabajo (barras rojas).
(Fuente de la imagen: Laboratorio NIMH de Cerebro y Cognición. Publicado en Nature, Vol. 386, abril de 1997, p. 610, Courtney
et al., 1997).
También se ha observado que distintos procesos parecen estar involucrados en el almacenamiento y recuerdo de elementos
memorizados con el bucle fonológico y el bloc de dibujo visual/espacial. Una cosa es cierta: la corteza prefrontal juega un papel
fundamental en la memoria de trabajo. Permite a las personas mantener la información disponible que necesitan para sus procesos
de razonamiento actuales. Para ello, la corteza prefrontal debe cooperar con otras partes de la corteza de las cuales extrae
información por breves periodos. Para que esta información finalmente pase a la memoria a largo plazo, el sistema límbico tiene
que ser puesto en juego.
10.6.3.3 Memoria a largo plazo

Investigaciones recientes han proporcionado una imagen compleja y muy intrincada de las funciones de la memoria y sus loci en el
cerebro. El hipocampo, los lóbulos temporales y las estructuras del sistema límbico que están conectadas a ellos son
esenciales para la consolidación de la memoria declarativa a largo plazo. El hipocampo recibe conexiones de las áreas
sensoriales primarias de la corteza, áreas asociativas unimodales (aquellas que involucran una sola modalidad sensorial) y
áreas asociativas multimodales, así como de las córtex rinales y entorinales. Si bien estas conexiones anterógradas convergen en
el hipocampo, de él emergen otras vías retrógradas, regresando a las cortezas primarias, donde registran en las sinapsis
corticales las asociaciones facilitadas por el hipocampo. Así, en el mecanismo de memorización, encontramos bucles de
retroalimentación entre estas diversas estructuras cerebrales.
Figura10.6.5: Sistema límbico y estructuras circundantes (Imagen de Wikimedia; Estructuras del sistema límbico;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ohn_Taylor.jpg; Esta obra ha sido liberada al dominio público por su autor, John Taylor).
10.6.3.4 Hipocampo
El hipocampo facilita asociaciones entre diversas partes de la corteza, por ejemplo, entre una melodía que escuchaste en una
cena representada en la corteza auditiva en el lóbulo temporal y los rostros de los demás invitados que estuvieron en la mesa,
representados en las áreas visuales y zonas frontales de corteza. No obstante, al igual que todas las demás cosas, tales asociaciones
se desvanecerían naturalmente con el tiempo, para que tu mente no se volviera abarrotada de recuerdos inútiles. Lo que podría
hacer que tales asociaciones se fortalezcan y eventualmente se graben en la memoria a largo plazo muy a menudo depende de
factores “límbicos”, como lo interesado que estabas en la ocasión, o qué carga emocional pudo haber tenido para ti, o cuán
gratificante encontraste su contenido.
Recordemos de módulos anteriores de este capítulo que el hipocampo, las estructuras corticales que lo rodean y las vías
neuronales que los conectan con la corteza en su conjunto están muy involucrados en la memoria declarativa, la memoria de
hechos y eventos. La memoria declarativa (explícita) está compuesta por memoria semántica (memoria para hechos y
conocimiento) y memoria episódica (memoria para episodios de tu vida).
La memoria semántica es el sistema que utilizas para almacenar tus conocimientos del mundo. Es una base de conocimiento que
todos tenemos y a gran parte de la cual podemos acceder de forma rápida y sin esfuerzo. Incluye nuestra memoria de los
significados de las palabras, el tipo de memoria que nos permite recordar no solo los nombres de las grandes capitales del mundo,
sino también las costumbres sociales, las funciones de las cosas, su color y olor y otras propiedades sensoriales.
La memoria semántica también incluye nuestra memoria de las reglas y conceptos que nos permiten construir una representación
mental del mundo sin percepciones inmediatas. Su contenido es así abstracto y relacional y se asocia con el significado de los
símbolos verbales.
El hipocampo también juega un papel fundamental en la memoria episódica (a veces llamada memoria autobiográfica), el tipo
de memoria que te permite recordar eventos que experimentaste personalmente en un momento y lugar específicos. Por ejemplo, la
memoria episódica te permite recordar una cena especialmente agradable años después. De hecho, parece ser el hipocampo el que
te permite “reproducir la escena”, al reactivar este patrón de actividad particular en las diversas regiones de la corteza. Este
fenómeno sería muy importante durante los sueños, y explicaría la incorporación de eventos de los últimos días en ellos.
Las diversas estructuras del sistema límbico ejercen su influencia sobre el hipocampo y el lóbulo temporal a través del circuito de
Papez, también conocido como el tracto hipocampal/mammillotalámico. Este circuito es un subconjunto de las numerosas
conexiones que las estructuras límbicas tienen entre sí. La ruta que recorre la información en este circuito es desde el hipocampo
hasta los cuerpos mamilares del hipotálamo, luego hacia el núcleo talámico anterior, la corteza cingulada y la corteza
entorinal, antes de regresar finalmente al hipocampo (ver Figura 10.5.5).
Una vez que las asociaciones temporales de neuronas corticales generadas por un evento en particular hayan hecho cierto
número de tales “pases” por el circuito de Papez, habrán sufrido una remodelación física que las consolide. Con el tiempo, estas
asociaciones se habrán fortalecido tanto que se estabilizarán y se independizarán del hipocampo. Como ya has aprendido, las
lesiones bilaterales del hipocampo evitarán que se formen nuevos recuerdos a largo plazo, pero no borrarán los que fueron
codificados y consolidados antes de la lesión.
Figura10.6.6: Circuito de Papez y estructuras del sistema límbico algunas de las cuales están involucradas en la memoria y la
emoción. (Imágenes de Wikimedia Commons; Archivo:Sistemas neuronales propuestos para procesar emotion.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ss_emotion.png; por Barger N, Hanson KL, Teffer K, Schenker-Ahmed NM y Semendeferi
K; licenciado bajo la Creative Commons Attribution 3.0 Licencia no transportada. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
Con esta gradual desvinculación del sistema límbico, los recuerdos ya no pasarán por el circuito de Papez, sino que se
codificarán en áreas específicas de la corteza: las mismas donde se encuentra la información sensorial que creó los
recuerdos se recibió inicialmente (la corteza occipital para los recuerdos visuales, la corteza temporal para los recuerdos
auditivos, etc.).
Algunos recuerdos personales muy intensos que ponen en juego lo que a veces se llama memoria emocional parecen involucrar
otra estructura del sistema límbico además del hipocampo. Esta estructura es la amígdala, ubicada debajo de la corteza del lóbulo
temporal cerca del hipocampo, y no en vano, como se discutió en un capítulo anterior, ya se sabe que la amígdala maneja nuestras
reacciones al miedo. Los recuerdos emocionales pueden ser muy fuertes y particularmente duraderos. La liberación de
norepinefrina durante eventos altamente emocionales puede contribuir a la consolidación rápida y efectiva de la memoria para
eventos cargados de emoción.
Lesión en las vías del sistema límbico y la memoria
Como se describió anteriormente, para que una pieza de información se registre en la memoria a largo plazo, debe pasar por el
circuito de Papez. Las lesiones a este circuito pueden resultar en deficiencias de memoria. Por ejemplo, una lesión en los cuerpos
mamilares es responsable de un síndrome amnésico cuyo ejemplo más clásico es el síndrome de Korsakoff. Además de la
confabulación, confusión y desorientación que acompañan a este síndrome, los pacientes sufren de amnesia anterógrada: no
pueden almacenar nueva información en su memoria a largo plazo. La causa más típica de este síndrome es la deficiencia de
vitamina B1, frecuentemente observada en alcohólicos crónicos.
La memoria espacial y un papel en la memoria episódica
El hipocampo parece desempeñar un papel fundamental en la memoria espacial en muchas especies animales, incluidos los
humanos. Por ejemplo, en un estudio británico, los investigadores pidieron a los taxistas que imaginaran sus viajes por la ciudad de
Londres, mientras que su actividad cerebral era monitoreada por tomografía por emisión de positrones (TEP). Esta tarea, tan
familiar para estos sujetos, provocó una activación específica de su hipocampo derecho. A diferencia de nuestra memoria de
hechos y eventos, la memoria espacial parece estar confinada al hipocampo. Y más específicamente al hipocampo derecho. Esta
estructura parece ser capaz de crear un mapa mental del espacio, gracias a ciertas células llamadas células de lugar.
Un descubrimiento asombroso en la década de 1970 demostró que el hipocampo de una rata es un verdadero mapa espacial del
entorno a través del cual se mueve. Ciertas neuronas piramidales en el área CA1 del hipocampo de rata se activan solo cuando la
rata se encuentra en una parte específica de su entorno. Hay 1 millón de estas “células de lugar” en el área CA1 del hipocampo de
rata, de manera que si a cada una se le asigna un punto específico en el espacio, juntas pueden formar un mapa cognitivo muy
preciso que le diga al animal dónde se encuentra en un momento dado. Además, cuando una rata explora un nuevo entorno, forma
un nuevo mapa cognitivo que puede ser muy estable, durando semanas o meses.
Según O'Keefe y Nadel (1978), los investigadores que descubrieron la existencia de estos mapas cognitivos, una de sus funciones
podría ser proporcionar un contexto al que se puedan adjuntar recuerdos episódicos, en particular, su ubicación en el espacio y
tiempo. Un evento registrado en la memoria podría hacerse así autobiográfico (situado en el tiempo y el espacio personales). Esto
explicaría el papel fundamental que juega el hipocampo en la memoria episódica en humanos.
El hipocampo propiamente dicho está compuesto por regiones con neuronas piramidales fuertemente empaquetadas,
principalmente áreas CA1, CA2 y CA3. (“CA” significa Cornu Ammonis, o Cuerno de Ammón. La referencia es a los cuernos del
carnero del dios egipcio Ammón, cuya forma estas tres áreas juntas se asemejan aproximadamente.) Esto es lo que se llama el
circuito trisináptico o bucle trisináptico del hipocampo. La información ingresa a este bucle unidireccional a través de los
axones de la corteza entorinal (parte de la corteza temporal medial), conocidas como fibras perforantes (o la trayectoria
perforante, porque penetra a través del subículo y el espacio que lo separa de la circunvolución dentada, que también se encuentra
en el lóbulo temporal, adyacente al hipocampo; algunos anatomistas la consideran parte del hipocampo). Estos axones de la
trayectoria perforante hacen la primera conexión del bucle, con las células granulares de la circunvolución dentada, la
primera región donde todas las modalidades sensoriales se fusionan para formar representaciones y recuerdos que unen
estímulos (Science Direct; https://www.sciencedirect.com/topics...0and%20memory. ), un paso crítico en el aprendizaje y la
memoria.
A partir de células granulares del dentado, las fibras musgosas a su vez se proyectan para hacer la segunda conexión del bucle,
con las dendritas de las células piramidales en el área CA3 del hipocampo.
Los axones de estas células CA3 se dividen en dos ramas. Una rama forma las fibras comisurales que se proyectan hacia el
hipocampo contralateral a través del cuerpo calloso. La otra rama forma las vías colaterales de Schaffer que hacen la tercera
conexión en el bucle, con las células en el área CA1 del hipocampo. Es en estas sinapsis donde la memoria espacial, asociada al
hipocampo, parece estar codificada.
Esta región también muestra una alta propensión a la potenciación a largo plazo (LTP), aunque este mismo fenómeno también
se observa en muchas otras partes del hipocampo así como en la corteza.
Por último, los axones de las células en CA1 se proyectan hacia las neuronas del subículo y de la corteza entorinal. La porción
receptora de la formación del hipocampo consiste así en la circunvolución dentada, mientras que la porción de envío consiste
en el subículo. Los axones de las grandes neuronas piramidales del subículo se proyectan luego hacia los núcleos
subcorticales a través de la fimbria, un delgado tramo de materia blanca en el borde interno del hipocampo (ver Figura 10.4.8).
Por último, la información regresa a las áreas corticales sensoriales de las que provenía antes de que fuera procesada por el
hipocampo.
Así, la corteza entorinal se proyecta fuertemente para dentar la circunvolución y el hipocampo y luego desde el hipocampo
de regreso a la corteza (Van Hoesen y Pandya, 1975b). Al estar situada entre la corteza y el hipocampo, la corteza entorinal
juega un papel crítico en la memoria (Zola-Morgan et al., 1989). A pesar de que las neuronas del hipocampo pueden parecer solo
un punto de tránsito en el establecimiento de la memoria a largo plazo, en realidad muestran una gran plasticidad. Esta plasticidad,
como ya has aprendido en secciones anteriores, se manifiesta principalmente a través de la potenciación a largo plazo (LTP), que
se descubrió por primera vez en el hipocampo pero que posteriormente se ha demostrado en muchas regiones de la corteza.
10.6.4 Resumen
La memoria se puede entender en términos de tipos y etapas. Diferentes estructuras y circuitos cerebrales están involucrados en
estos diferentes tipos y etapas de la memoria. La corteza prefrontal dorsolateral parece contener información requerida para los
procesos de razonamiento y toma de decisiones. La corteza prefrontal es importante para la retención de información durante la
memoria de trabajo. La memoria de trabajo tiene varios componentes que interactúan y que tienen enlaces a la memoria a largo
plazo. La consolidación de nuevos recuerdos declarativos depende de bucles de retroalimentación entre la corteza, el hipocampo y
otras estructuras límbicas en los lóbulos temporales mediales. Un grupo de estas estructuras involucradas en la memoria, llamadas
circuito de Papez o tracto hipocampal/mammillotalámico, incluye el hipocampo, la corteza cingulada, los cuerpos mamilares y el
tálamo anterior. El daño a los cuerpos mamilares, comúnmente debido a la deficiencia de vitamina B1 asociada al alcoholismo,
causa amnesia de Korsakoff. El hipocampo en ratas forma mapas cognitivos espaciales que involucran el uso de neuronas
piramidales del hipocampo que funcionan como células de lugar que codifican ubicaciones particulares en el entorno por el que se
mueve la rata.
10.6.5 Referencias
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10.6.6 Atribuciones
Sección 10.7 adaptada por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., de El cerebro de arriba a abajo; licencia: Copyleft,
https://thebrain.mcgill.ca/flash/pop... /pop_copy.html. licenciado bajo CC BY 4.0.
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1. Describir las estructuras involucradas en la liberación de hormonas
2. Discutir el papel de las hormonas en la neuromodulación mediando los efectos de la motivación, la recompensa y la emoción en
el aprendizaje y la memoria

La liberación de hormonas está bajo el control de la hipófisis que a su vez está bajo el control de partes del hipotálamo en la base
del cerebro debajo del tálamo. La memoria y el aprendizaje pueden estar influenciados por hormonas que pueden actuar como
neuromoduladores asociados con la motivación, las recompensas y las emociones. Los efectos de las hormonas son más lentos para
actuar pero producen efectos más duraderos ampliamente distribuidos en grandes regiones del cerebro.
Figura10.7.1: Sección transversal de la cabeza humana mostrando hipotálamo y glándula pituitaria. El hipotálamo controla la
glándula pituitaria, la “glándula maestra” del sistema endocrino, que libera hormonas pituitarias en el torrente sanguíneo que
controlan otras glándulas endocrinas en todo el cuerpo. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:LocationOfHypothalamus.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...pothalamus.jpg; por NIH; mage es una obra de los Institutos Nacionales de Salud, parte
del Departamento de Salud de Estados Unidos y Servicios Humanos, tomados o hechos como parte de las funciones oficiales de
un empleado. Como obra del gobierno federal estadounidense, la imagen es de dominio público).
Influencias hormonales en la memoria

Es importante tener en cuenta que la memoria no depende únicamente de unas pocas sinapsis en el hipocampo o en otra parte del
cerebro. Por ejemplo, varios estudios indican que los principales sistemas de neuromodulación en el cerebro (como los que usan
dopamina o serotonina) también influyen mucho en la plasticidad sináptica.
Estos neuromoduladores forman parte de los mecanismos moleculares a través de los cuales factores como la motivación, las
recompensas y las emociones pueden influir en el aprendizaje. Una fuente importante de neuromodulación son las hormonas. Las
neuronas hormonales se concentran principalmente en el tronco encefálico y la región central del cerebro incluyendo el hipotálamo
que regula la glándula pituitaria. Las neuronas del cerebro secretan sustancias que regulan las funciones de las glándulas en el resto
del cuerpo. La vía principal por la que se produce esta regulación pasa por la glándula pituitaria, una pequeña glándula que se
localiza en la base del cerebro y cuyas hormonas influyen prácticamente en todas las demás glándulas del cuerpo. La glándula
pituitaria está fuertemente influenciada por los neuromoduladores producidos por el hipotálamo (que por lo tanto se clasifican
como neurohormonas). Estas neuronas forman pequeñas masas de miles de células, pero estas células proyectan sus axones hacia
grandes áreas del prosencéfalo y el mesencéfalo.
Por lo tanto, solo una de estas neuronas puede influir sobre otras 100,000 a través de los neuromoduladores que secreta en el
espacio extracelular del cerebro (en lugar de en una brecha sináptica). Cada uno de estos grupos de neuronas proyecta sus axones
en grandes áreas del sistema nervioso central y así modula numerosos comportamientos, incluyendo la motivación sexual y el
comportamiento sexual.
Los efectos de estos neuromoduladores tardan más en establecerse y duran más que los de los neurotransmisores en los circuitos
del cerebro. Una razón de estas diferencias es que muchos de estos efectos neuromoduladores están mediados por “segundos
mensajeros”.
Los neurocientíficos están cada vez más cerca de atar las actividades psicológicas en humanos y animales a procesos moleculares
específicos, a pesar de que todavía estamos lejos de comprender todas las influencias que actúan sobre los miles de millones de
conexiones en nuestro cerebro, conexiones sinápticas que experimentan continuamente momento de modificación para momento a
lo largo de nuestras vidas.
10.7.3 Atribuciones
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., licenciado bajo CC BY 4.0 de El cerebro de arriba a abajo,
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CHAPTER OVERVIEW
11: vigilia y sueño

11.1: Conciencia
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Bhadha (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
1
11.1: Conciencia
Diferenciar las principales teorías de la conciencia.
Describir la Red de Modo Predeterminado incluyendo sus estructuras cerebrales asociadas y su papel en diversos niveles de
conciencia

¿Qué significa ser consciente? Claramente cuando alguien se ha desmayado, está inconsciente, y cuando está sentado y resolviendo
un problema matemático a tu lado está consciente. Pero consideremos esto, cuando una niña que estaba cuidando de niños entró en
mi sala una noche, pero se negó a responderme cuando le pregunté si todo estaba bien, fue mi primera experiencia con el
sonambulismo. ¿Diría que estaba consciente? Como alternativa, ¿hay alguna diferencia entre el nivel o tipo de conciencia que
experimentas al tomar un examen, versus cuándo has comido algunos brownies de marihuana, versus cuando estás meditando? Hay
teorías sobre si la conciencia varía en niveles o tipos. También ha habido mucha investigación que analiza los fundamentos
cerebrales de estos diferentes estados. Por lo que las teorías de la conciencia así como la Red de Modo por Defecto (partes
cerebrales involucradas en la vigilia en reposo) se describirán a continuación.
11.1.2 Teorías de la Conciencia

Los estados conscientes pueden considerarse como dimensiones globales de la conciencia que pueden modular cómo pensamos,
sentimos y nos comportamos (Bayne y Hohwy 2016; Bayne et al. 2016). Por ejemplo, en el estado de conciencia de vigilia
ordinaria, una amplia variedad de entradas pueden entrar en la conciencia, y se puede ejercer una amplia variedad de capacidades
cognitivas y conductuales. En otros estados conscientes, sin embargo, tanto el rango de contenido consciente como el rango de
capacidades cognitivas y conductuales pueden ser reducidas. Las afecciones que a menudo se asocian con cambios en el estado
consciente incluyen los trastornos de la conciencia poscomatosos (Bruno et al. 2011; Casarotto et al. 2016), el sueño y la sedación
inducida por drogas (Sarasso et al. 2015), y ciertas patologías de la conciencia, como las crisis por ausencia epiléptica (Gloor 1986;
Blumenfeld 2005; Bayne 2011). Por ejemplo, los pacientes del estado mínimamente consciente pueden rastrear ciertas
características de su entorno (como la presencia de movimiento o el contenido semántico de instrucciones simples), pero carecen de
la capacidad de involucrarse en formas complejas de cognición o comportamiento, y parecen incapaces de entretener pensamientos
complejos o ideas (Giacino et al. 2002).
La Teoría Integrada de la Conciencia de la Información (IITC) es una teoría que sugiere que la conciencia puede explicarse en
términos de niveles (Tononi & Koch, 2015). Sin embargo, esto supone que los estados conscientes pueden ordenarse a lo largo de
un único continuo. De hecho, usando la estimulación magnética transcraneal (TMS, como aprendiste en el capítulo 2) y la
compresión computarizada de los patrones de onda que resultan, Casali et al (2013) encontraron una manera de medir
objetivamente diferentes estados de conciencia incluyendo sujetos sanos que están despiertos, soñando, en sueño NREM, y los que
están sedados, así como en pacientes que habían emergido del coma. Pero estos todavía no son del todo niveles, y de hecho podrían
pensarse como estados de conciencia cualitativamente separados.
Por otro lado, Bayne y Carter (2018) afirman que la conciencia debe interpretarse en términos multidimensionales, y que los
estados conscientes pueden diferir entre sí a lo largo de múltiples dimensiones. Por ejemplo, una de sus afirmaciones centrales es
que aunque el estado psicodélico es distinto del estado de conciencia de vigilia ordinaria, no es ni “superior” ni “inferior” que el
estado de conciencia de vigilia ordinaria.
La Teoría de la Conciencia del Espacio de Trabajo Global (Dahaene et al., 2017) sostiene que los cambios en la conciencia solo
involucran 'vigilancia' y 'vigilia' donde hay disponibilidad global de contenido. Pero esta teoría no considera la naturaleza
multidimensional de la conciencia.
Considerar el estado de conciencia provocado por las drogas psicodélicas. El estado psicodélico involucra un estado que
ciertamente difiere del asociado a la conciencia de vigilia ordinaria, pero no hay razón para pensar que los individuos en el estado
psicodélico son más conscientes (o, para el caso, menos conscientes) que los individuos que no están en él. ¿Por qué los
psicodélicos aumentan la viveza, la complejidad y posiblemente también el ancho de banda de la experiencia sensorial? ¿Qué
explica los efectos sistemáticos que tienen los psicodélicos sobre la experiencia de la unidad en una amplia gama de dominios (por
ejemplo, el tiempo, el espacio y el yo)? Abordar estas preguntas ha ayudado a los investigadores a identificar las diversas
dimensiones que estructuran la conciencia. Adicionalmente, como se presenta en el capítulo 6 sobre drogas, dado que se sabe
mucho sobre los efectos neuroquímicos de los psicodélicos, usar este conocimiento tanto en modelos animales como en imágenes
humanas podría proporcionar una ventana para comprender la base neural de la conciencia.
11.1.3 Red de modo predeterminado

Raichle et al acuñaron el término, Default Mode Network (DMN) en 2001 para describir cómo el cerebro está constantemente
activo incluso cuando no hace nada activamente (Ver Figura11.1.1). Las regiones de esta red muestran una activación disminuida
cuando se involucran en tareas orientadas a objetivos o que requieren atención, y por lo tanto facilitan un estado funcional
“predeterminado” dentro del cerebro. (Raichle et al., 2001; Figura11.1.1).
El cerebro está constantemente activo incluso cuando no se dedica a una tarea. En el estado descansado pero despierto, la red de
modo predeterminado se activa principalmente. Solía llamarse también la red negativa de tareas, lo que significa que se desactivó
cuando nos dedicamos a una tarea en particular. Las partes principales de esta red incluyen la corteza prefrontal medial, la corteza
cingulada/precuneo posterior y el giro angular
FMRI de Red de Modo Predeterminado a partir de MRI Funcional en la investigación de

Figura11.1.1 :
lesión cerebral traumática relacionada con blasto por Graner, Oakes, French y Riedy en el Dominio
Público.
Esta red está activa cuando uno está en un estado de reposo despierto, por ejemplo, cuando uno está soñando despierto, relajándose
o meditando.
La activación de DMN se modula en diferentes tipos de cambios de conciencia. La tabla11.1.1 resume los estudios que muestran
estas conexiones.
Tabla11.1.1 : Diferentes estudios han mostrado las formas en que la Red de Modo por Defecto (DMN) se ve afectada por eventos
psicológicos.
Cambio de conciencia Efecto sobre DMN Crédito de investigación
Conectividad DMN reducida en respuesta al

c… Acupuntura Huang y otros, 2012
dolor
c… Meditación Cambios estructurales en áreas de precuneo Fox y col., 2014
c… Descanso de vigilia Incremento en DMN Picchioni y otros, 2013
c… Privación del sueño Disminución de la conectividad McKenna & Eyler, 2012
disminución del flujo sanguíneo al precuneo y

c… Uso de psicodélicos Carhart-Ellis y otros, 2012
a la corteza prefrontal medial
utilizado para reequilibrar las estructuras

c… Estimulación cerebral profunda Kringelbach y otros, 2011
cerebrales descansantes
Cambio de conciencia Efecto sobre DMN Crédito de investigación
ayuda a estabilizar el DMN en pacientes con

c… Psicoterapia Sripada y otros, 2012
TEPT
c… Técnicas de entrenamiento de atención ayudar a aumentar la conectividad en DMN Kowalski y otros, 2020
mejora las anomalías en DMN en pacientes

c… Uso de antidepresivos Akiki y otros, 2017
con TEPT
Shao et al, 2019; Muraskin et al, 2016; Voss et

c… Actividad física y ejercicio altera DMN
al, 2019
11.1.4 Resumen
Ha habido mucha investigación sobre lo que significa la conciencia filosóficamente y cómo eso se vincula con la actividad
cerebral. Claramente, cuando uno está dormido hay una diferencia en la conciencia de estímulos, pensamiento y función
conductual. Los psicólogos biológicos han intentado establecer si las diferencias en la conciencia experimentadas mientras están
despiertas, dormidas, bajo la influencia de diferentes drogas, mientras meditan, y en estados comatosos son diferencias cualitativas
o cuantitativas. Las imágenes del cerebro en estas diferentes condiciones han ayudado a los científicos a idear teorías -y
argumentos- para cada una de estas posiciones
11.1.5 Referencias
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Shao, M., Lin, H., Yin, D., Li, Y., Wang, Y., Ma, J., Yin, J., & Jin, H. (2019). Aprender a jugar al bádminton alteró la actividad
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Sripada, R. K., Rey, A. P., Galés, R. C., Garfinkel, S. N., Wang, X., Sripada, C. S., & Liberzon, I. (2012). Desregulación
neuronal en el trastorno de estrés postraumático: evidencia de equilibrio alterado entre la prominencia y las redes cerebrales
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Voss, M. W., Soto, C., Yoo, S., Sodoma, M., Vivar, C., & van Praag, H. (2019). Ejercicio y sistemas de memoria hipocampal.
Tendencias en Ciencias Cognitivas, 23 (4), 318-333. https://doi.org/10.1016/j.tics.2019.01.006
11.1.6 Atribuciones
Adaptado por Bakhtawar Bhadha de Tim Bayne, Olivia Carter, Dimensiones de la conciencia y el estado psicodélico,
Neurociencia de la conciencia, Volumen 2018, Número 1, 2018, niy008, https://doi.org/10.1093/nc/niy008 Licenciado CC-BY
NC
Adaptado por Bakhtawar Bhadha de Tononi G, Koch C. 2015 Conciencia: ¿aquí, allá y en todas partes? Phil. Trans. R. Soc. B
370:20140167. http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2014.0167 Licencia CC-BY
MRI funcional en la investigación de la lesión cerebral traumática relacionada con blastocitos por Graner, Oakes,
French y Riedy en el Dominio Público.
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1. Evaluar la naturaleza compleja general del sueño, en lugar de simplemente la ausencia de vigilia.
2. Demostrar una comprensión general de la naturaleza biológica del sueño.
3. Evaluar la importancia del sueño, sus funciones y las ramificaciones negativas de la privación del sueño.

Cuando estás dormido ¿estás inconsciente? ¿Por qué todos los animales parecen necesitar dormir, algunos a gran costo y peligro?
¿Es cierto que “necesitamos” dormir todas las noches, o simplemente estamos perdiendo el tiempo (aproximadamente un tercio de
nuestras vidas si seguimos la recomendación de 8 horas al día)? Realmente todo lo que estamos haciendo es acostarnos y apagar las
luces, ¿verdad? Y nuestro cerebro simplemente se apaga para ese momento, ¿verdad?
En este capítulo se discutirá la naturaleza del sueño como proceso biológico que es generado por el cerebro. En esta sección,
algunas ideas sobre cómo surgieron estos descubrimientos se contrastan con la creencia general de la gente de que dormir es solo
algo que sucede cuando uno no está haciendo otra cosa.
11.2.2 ¿Qué es el sueño?

El sueño es un proceso biológico complejo. Mientras duermes, puedes parecer inconsciente (aunque ciertamente hay una diferencia
entre estar dormido y desmayarte), pero tus funciones cerebrales y corporales siguen activas. Están haciendo una serie de trabajos
importantes que te ayudan a mantenerte saludable y a funcionar al máximo. Entonces, cuando no duermes lo suficiente de calidad,
hace más que solo hacerte sentir cansado. Puede afectar tu salud física y mental, tu pensamiento y tu funcionamiento diario.
Dormir es una parte importante de tu rutina diaria: pasas alrededor de un tercio de tu tiempo haciéndolo. El sueño de calidad —y
obtener suficiente de él en los momentos adecuados— es tan esencial para la supervivencia como la comida y el agua.
Todo el mundo necesita dormir, pero su propósito biológico completo sigue siendo un misterio. El sueño afecta a casi todos los
tipos de tejidos y sistemas del cuerpo, desde el cerebro, el corazón y los pulmones hasta el metabolismo, la función inmune, el
estado de ánimo y la resistencia a enfermedades. Las investigaciones muestran que la falta crónica de sueño, o la mala calidad del
sueño, aumenta el riesgo de trastornos que incluyen presión arterial alta, enfermedades cardiovasculares, diabetes, depresión y
obesidad.
El sueño es importante para una serie de funciones cerebrales, incluida la forma en que las células nerviosas (neuronas) se
comunican entre sí. De hecho, tu cerebro y tu cuerpo se mantienen notablemente activos mientras duermes. Hallazgos recientes
sugieren que el sueño juega un papel doméstico que elimina las toxinas en tu cerebro que se acumule mientras estás despierto (Xie
et al, 2013).
Sin dormir no puedes formar o mantener las vías en tu cerebro que te permiten aprender y crear nuevos recuerdos, y es más difícil
concentrarte y responder rápidamente.
El sueño es un proceso complejo y dinámico que afecta cómo funcionas de maneras que los científicos están empezando a
entender.
11.2.3 Funciones del sueño

11.2.3.1 Consolidación de memoria
Otra idea sobre por qué dormimos es que dormir refuerza el aprendizaje y la memoria, a la vez que nos ayuda a olvidar o a limpiar
almacenes de recuerdos innecesarios. En el transcurso de un día estamos inundados de experiencias, algunas de las cuales deben
recordarse mientras que otras no necesitan serlo. Quizás el sueño ayude a reorganizar todas las experiencias y pensamientos del día
para que se almacenen las que son importantes y las que no lo son se descarten. Las personas que duermen mucho NREM profundo
en la primera mitad de la noche y duermen REM en la segunda mitad mejoran su capacidad para realizar tareas espaciales. Esto
sugiere que la noche completa de sueño juega un papel en el aprendizaje, no solo un tipo de sueño u otro.
Otras investigaciones también han demostrado que la actividad en el hipocampo durante el sueño REM apoya la idea de que los
sueños cumplen una función de consolidación de la memoria. Además, la actividad del lóbulo parietal inferior, una parte de la
corteza que transmite experiencias a la memoria, disminuye durante el sueño REM, lo que probablemente ayude a explicar por qué
tenemos tanto problema para recordar nuestros sueños. También se nota mucha actividad en las regiones límbicas —
particularmente la amígdala, probablemente en relación con la cualidad emocional de los sueños que reportamos.
Investigaciones con ratas, gatos, pájaros cantores y humanos han demostrado que las múltiples etapas del sueño aumentan la
consolidación de la memoria. Rasch y Born (2013) revisaron las múltiples bases genéticas, neurológicas y químicas por las que se
ve afectada la función de la memoria durante el sueño.
Los estudios demuestran que una buena noche de sueño mejora el aprendizaje. Ya sea que esté aprendiendo matemáticas, cómo
tocar el piano, cómo perfeccionar su swing de golf o cómo conducir un automóvil, dormir ayuda a mejorar sus habilidades de
aprendizaje y resolución de problemas. Dormir también te ayuda a prestar atención, tomar decisiones y ser creativo.
11.2.3.2 Conservación de Energía

Esta teoría establece que dormimos para conservar energía y se basa en el hecho de que la tasa metabólica es menor durante el
sueño. La teoría predice que el tiempo total de sueño y el tiempo de sueño NREM serán proporcionales a la cantidad de energía
gastada durante la vigilia. El apoyo a esta teoría se deriva de varias líneas de evidencia. Por ejemplo, los estados de sueño NREM y
REM se encuentran solo en animales endotérmicos (es decir, aquellos que gastan energía para mantener la temperatura corporal).
Las especies con mayores tiempos de sueño total generalmente tienen temperaturas corporales centrales más altas y tasas
metabólicas más altas. Considera también que el tiempo de sueño NREM y el tiempo total de sueño disminuyen en los humanos,
con la edad, al igual que el metabolismo corporal y cerebral. Además, las enfermedades infecciosas tienden a hacernos sentir
somnolientos. Esto puede deberse a que las moléculas llamadas citocinas, que regulan la función del sistema inmune, son potentes
inductores del sueño. Puede ser que el sueño permita que el cuerpo conserve energía y otros recursos, que el sistema inmunológico
luego puede usar para combatir la infección.
11.2.3.3 Desarrollo del Cerebro

Esta función propuesta del sueño está relacionada con el sueño REM, el cual ocurre por periodos prolongados durante el desarrollo
fetal e infantil. Este estado de sueño puede estar involucrado en la formación de sinapsis cerebrales.
Los niños y adolescentes que tienen deficiencia de sueño pueden tener problemas para llevarse bien con los demás. Pueden sentirse
enojados e impulsivos, tener cambios de humor, sentirse tristes o deprimidos, o carecer de motivación. También pueden tener
problemas para prestar atención, y pueden obtener calificaciones más bajas y sentirse estresados.
11.2.3.4 Descarga de emociones

Quizás soñar durante el sueño REM proporciona una descarga segura de emociones. Como protección para nosotros mismos y para
un compañero de cama, la parálisis muscular que se produce durante el sueño REM no nos permite representar lo que estamos
soñando. Además, la actividad en regiones cerebrales que controlan las emociones, la toma de decisiones y las interacciones
sociales se reduce durante el sueño. Quizás esto proporciona alivio de las tensiones que ocurren durante la vigilia y ayuda a
mantener un rendimiento óptimo cuando está despierto.
11.2.4 Privación y deficiencia del sueño

11.2.4.1 ¿Por qué es importante dormir? - Privación y Deficiencia del Sueño
Cualquiera que sea la teoría más efectiva, está claro que el sueño juega un papel vital en la buena salud y bienestar a lo largo de tu
vida. Dormir lo suficiente de calidad en los momentos adecuados puede ayudar a proteger su salud mental, salud física, calidad de
vida y seguridad.
La forma en que te sientes mientras estás despierto depende en parte de lo que suceda mientras duermes. Durante el sueño, tu
cuerpo está trabajando para apoyar la función cerebral saludable y mantener tu salud física. En niños y adolescentes, el sueño
también ayuda a apoyar el crecimiento y el desarrollo.
El daño por deficiencia del sueño puede ocurrir en un instante (como un accidente automovilístico), o puede dañarlo con el tiempo.
Por ejemplo, la deficiencia continua del sueño puede aumentar el riesgo de algunos problemas crónicos de salud. También puede
afectar lo bien que piensas, reaccionas, trabajas, aprendes y te llevas bien con los demás.
11.2.4.2 Función Cerebral Saludable y Bienestar Emocional
Como se vio anteriormente, dormir ayuda a que tu cerebro funcione correctamente. Mientras duermes, tu cerebro se prepara para el
día siguiente. Está formando nuevas vías para ayudarte a aprender y recordar información.
Los estudios también muestran que la deficiencia del sueño altera la actividad en algunas partes del cerebro. Si tienes deficiencia de
sueño, es posible que tengas problemas para tomar decisiones, resolver problemas, controlar tus emociones y comportamiento, y
hacer frente al cambio. La deficiencia del sueño también se ha relacionado con la depresión, el suicidio y la conducta de asunción
de riesgos.
11.2.4.3 Salud Física

El sueño juega un papel importante en tu salud física. Por ejemplo, el sueño está involucrado en la curación y reparación de su
corazón y vasos sanguíneos. La deficiencia continua del sueño está relacionada con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca,
enfermedad renal, presión arterial alta, diabetes y accidente cerebrovascular.
La deficiencia del sueño también aumenta el riesgo de obesidad. Por ejemplo, un estudio de adolescentes mostró que con cada
hora de sueño perdida, las probabilidades de volverse obesos aumentaban. La deficiencia del sueño también aumenta el riesgo
de obesidad en otros grupos de edad.
El sueño ayuda a mantener un equilibrio saludable de las hormonas que te hacen sentir hambre (grelina) o lleno (leptina).
Cuando no duermes lo suficiente, tu nivel de grelina sube y tu nivel de leptina baja. Esto te hace sentir más hambruna que
cuando estás bien descansado.
El sueño también afecta la forma en que su cuerpo reacciona a la insulina, la hormona que controla su nivel de glucosa (azúcar)
en la sangre. La deficiencia del sueño resulta en un nivel de azúcar en la sangre más alto de lo normal, lo que puede aumentar su
riesgo de diabetes.
El sueño también apoya el crecimiento y el desarrollo saludables. El sueño profundo hace que el cuerpo libere la hormona que
promueve el crecimiento normal en niños y adolescentes. Esta hormona también aumenta la masa muscular y ayuda a reparar
células y tejidos en niños, adolescentes y adultos. El sueño también juega un papel en la pubertad y la fertilidad.
Su sistema inmunológico depende del sueño para mantenerse saludable. Este sistema defiende tu cuerpo contra sustancias
extrañas o nocivas. La deficiencia continua del sueño puede cambiar la forma en que responde tu sistema inmunológico. Por
ejemplo, si tienes deficiencia de sueño, es posible que tengas problemas para combatir las infecciones comunes.
11.2.4.4 Desempeño y Seguridad Diurna

Dormir lo suficiente de calidad en los momentos adecuados te ayuda a funcionar bien durante todo el día. Las personas con
deficiencia de sueño son menos productivas en el trabajo y en la escuela. Tardan más tiempo en terminar las tareas, tienen un
tiempo de reacción más lento y cometen más errores. Después de varias noches de perder el sueño, incluso una pérdida de solo 1 a
2 horas por noche, su capacidad para funcionar se ve afectada como si no hubiera dormido en absoluto durante uno o dos días.
La falta de sueño también puede llevar al microsueño. Microsleep se refiere a breves momentos de sueño que ocurren cuando
normalmente estás despierto. No puedes controlar el microsueño, y quizás no te des cuenta de ello. Por ejemplo, ¿alguna vez has
conducido a alguna parte y luego no has recordado parte del viaje? Si es así, es posible que haya experimentado microsueño.
Incluso si no estás conduciendo, el microsueño puede afectar tu funcionamiento. Si estás escuchando una conferencia, por ejemplo,
podrías perderte parte de la información o sentir que no entiendes el punto. En realidad, sin embargo, es posible que hayas dormido
durante parte de la conferencia y no hayas sido consciente de ello.
11.2.4.5 ¿Quién está en riesgo de privación y deficiencia del sueño? - Privación y Deficiencia del Sueño
La deficiencia del sueño, que incluye la privación del sueño, afecta a personas de todas las edades, razas y etnias.
La deficiencia del sueño puede causar problemas para aprender, enfocarse y reaccionar. Es posible que tenga problemas para tomar
decisiones, resolver problemas, recordar cosas, controlar sus emociones y comportamiento, y hacer frente al cambio. Es posible que
tardes más en terminar las tareas, tener un tiempo de reacción más lento y cometer más errores.
Los signos y síntomas de la deficiencia del sueño pueden diferir entre niños y adultos. Los niños con deficiencia de sueño pueden
ser demasiado activos y tener problemas para prestar atención. También podrían portarse mal, y su rendimiento escolar puede
sufrir.
Los niños con deficiencia de sueño pueden sentirse enojados e impulsivos, tener cambios de humor, sentirse tristes o deprimidos o
carecer de motivación.
Es posible que no notes cómo la deficiencia del sueño afecta tu rutina diaria. Un mito común es que las personas pueden aprender a
arreglárselas con poco sueño sin efectos negativos. Sin embargo, las investigaciones muestran que dormir lo suficiente de calidad
en los momentos adecuados es vital para la salud mental, la salud física, la calidad de vida y la seguridad.
11.2.5 Resumen
Es claro que el sueño es un proceso biológico complejo en el que participan todos los humanos, de hecho todos los animales. Varias
regiones cerebrales están involucradas en los procesos de sueño y vigilia, y el sueño cumple funciones complejas que continúan
siendo investigadas. La idea aparentemente simple de que nos pongamos el pijama, cerramos los ojos y asentiremos para dormir
implica mucha más complejidad de la que aparece en la superficie.
11.2.6 Referencias
Rasch, B. & Born, J. (2013). Sobre el papel del sueño en la memoria. Sociedad Americana de Psicología: Revisiones Fisiológicas,
93 (2). https://doi.org/10.1152/physrev.00032.2012
Xie, L., Kang, H., Xu, Q., Chen, M.J., Liao, Y. Thiyagarajan, M., O'Donnell, J., Christensen, D.J., Nicholson, C., Iliff, J.J., Takano,
T., Deane, R., Nedergaard, M. (2013). El sueño impulsa el aclaramiento de metabolitos del cerebro adulto. Ciencia, 342 (6156),
373-377. doi:10.1126/ciencia.1241224
11.2.7 Atribuciones
Las estructuras cerebrales que te despiertan y te ponen a dormir de Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Trastornos del sueño: Qué es el sueño por Medline Plus, Biblioteca Nacional de Medicina bajo dominio público
Conceptos básicos del cerebro: Comprender el sueño por NIH:NINDS bajo dominio público
Información sobre Sleep by NIH en el dominio público
Privación y Deficiencia del Sueño: Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre; Institutos Nacionales de Salud;
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Dominio Público
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1. Explicar las diferentes etapas del sueño.
2. Describir la naturaleza del sueño REM, sus fundamentos biológicos y posibles funciones.

Si bien ver a alguien dormir puede parecer como si aparentemente estuviera inconsciente con los ojos cerrados durante un período
prolongado de tiempo, de hecho las grabaciones de ondas cerebrales muestran que el cerebro está circulando por varias etapas
diferentes a medida que un individuo duerme. Cada una de estas etapas tiene características distintas de actividad cerebral y
experiencia consciente y se dividen en dos tipos principales conocidos como Movimiento Rápido de los Ojos (REM) y no REM.
En esta sección se explorarán estas características y algunas de las peculiares e inesperadas características del sueño REM, en
particular.
11.3.2 Las diferentes etapas del sueño

Desde un punto de vista conductual, el sueño se define por cuatro criterios:
1. actividad motora reducida
2. disminución de las respuestas a estímulos externos
3. postura estereotipada (en humanos, acostado con los ojos cerrados)
4. reversibilidad relativamente lista.
Estos criterios distinguen el sueño de los estados de hibernación e inconsciente, como el coma.
El sueño es una secuencia de eventos altamente organizada que sigue un programa regular y cíclico cada noche. Los
polisomnogramas - literalmente “muchas medidas del sueño” - se utilizan para medir diferentes funciones corporales en un
laboratorio del sueño (Ver Figura para ver dónde se colocan los electrodos para cada una de las mediciones). Así, el EEG
(electroencefalograma) es la técnica utilizada para medir el sueño con mayor facilidad y frecuencia (como se discute en el capítulo
2). Para el EEG, se colocan electrodos en la cabeza y se amplifica y registra la actividad eléctrica del cerebro). Los patrones de
EMG (electromiógrafo que mide la tensión muscular) y EOG (electrooculograma que mide el movimiento ocular) también cambian
de formas predecibles varias veces durante un solo período de sueño.
El sueño NREM se divide en cuatro etapas según la amplitud y frecuencia de la actividad de las ondas cerebrales. En general, el
patrón EEG del sueño NREM es más lento, a menudo más regular, y generalmente de mayor voltaje que el de la vigilia. A medida
que el sueño se profundiza, las ondas cerebrales se vuelven más lentas y tienen mayor amplitud. NREM Etapa 1 es sueño muy
ligero; NREM Etapa 2 tiene ondas cerebrales especiales llamadas husillos de sueño y complejos K; las etapas NREM 3 y 4
muestran cada vez más ondas lentas de alto voltaje. En NREM Etapa 4, es extremadamente difícil ser despertado por estímulos
externos. La actividad muscular del sueño NREM es baja, pero los músculos conservan su capacidad de funcionar. Los
movimientos oculares normalmente no ocurren durante el sueño NREM, excepto los movimientos oculares muy lentos,
generalmente al principio. Con la excepción de la actividad cerebral, la fisiología general del cuerpo durante estas etapas es
bastante similar al estado de vigilia.
Figura11.3.1 : Colocación de electrodos para determinar EEG, EOG y EMG. (NIH en el dominio público)
Desde el momento en que te duermes hasta el momento en que alcanzas el sueño no REM más profundo, aproximadamente 1½
horas después, la amplitud de estas ondas aumenta continuamente, mientras que su frecuencia disminuye correspondientemente.
Comparado con la vigilia y con el sueño REM (movimiento ocular rápido), el sueño no REM se caracteriza por un
electroencefalograma (EEG) en el que las ondas tienen una mayor amplitud y una menor frecuencia.
Se desarrollaron hipnogramas para resumir las voluminosas grabaciones gráficas de actividades eléctricas (EEG, EOG y EMG)
recolectadas durante una noche de sueño. Los hipnogramas proporcionan una manera simple de mostrar la información recopilada
originalmente en muchos pies de papel gráfico o almacenada como un archivo grande en una computadora. La figura ilustra un
hipnograma. (Por supuesto, es importante tener en cuenta que los hipnogramas de los individuos podrían ser mucho menos
uniformes que este relativo “ideal” que se presenta aquí).
Figura11.3.2 : Hipnograma típico de un adulto joven y sano. Las áreas de color gris claro representan el sueño con movimientos
oculares no rápidos (NREM) (NIH en el dominio público)
Podemos hacer varias observaciones sobre el hipnograma en esta figura. Primero, los periodos de sueño NREM y REM se alternan
durante la noche. Segundo, las etapas más profundas del sueño NREM ocurren en la primera parte de la noche. Tercero, los
episodios de sueño REM son más largos a medida que avanza la noche. Este hipnograma también indica dos periodos durante la
noche cuando el individuo despertó (aproximadamente a las seis y siete horas de la noche).
Figura11.3.3 : Obsérvese la amplitud y frecuencia de los patrones de onda durante diferentes etapas del sueño (Etapa 5 indica sueño
REM). (CC BY 4.0; Lumen Learning)
Los cuatro tipos de ondas cerebrales (mostrados en la Figura11.3.3, y otros discutidos a continuación, son criterios importantes que
se han utilizado para definir cuatro etapas distintas del sueño no REM (NREM). Obviamente, caer en un sueño cada vez más
profundo a medida que avanza la noche es en realidad un proceso gradual y continuo, pero estas cuatro etapas aún proporcionan un
medio conveniente para describir la profundidad relativa del sueño NREM.
Tabla 11.3.1 Etapas del sueño
Escenario EEG Descripción
Etapa 1 El sueño no REM comienza cuando te

acuestas por primera vez y cierras los ojos.
Después de algunas contracciones musculares
repentinas y agudas en las piernas, los
músculos se relajan. Entonces, a medida que
sigues durmiendo, las rápidas ondas beta de
vigilia son reemplazadas por las ondas alfa más
lentas de alguien que está relajado con los ojos
cerrados. Pronto empiezan a emerger las ondas
theta aún más lentas.
Aunque tus reacciones a los estímulos del
Etapa 1
mundo exterior disminuyen, la Etapa 1 sigue
siendo la fase del sueño de la que es más fácil
despertar a alguien. En experimentos donde las
personas se despiertan del sueño de la Etapa 1
y se les pregunta sobre su estado de conciencia,
suelen informar que acababan de quedarse
dormidas o que habían estado en proceso de
hacerlo. También suelen reportar haber tenido
pensamientos extraviados y sueños cortos.
Cada período de sueño de la Etapa 1
generalmente dura de 3 a 12 minutos,
Etapa 2 El sueño no REM es una etapa de

sueño ligero en la que la frecuencia de la traza
del EEG disminuye aún más mientras su
amplitud aumenta. Las ondas theta
características del sueño de la Etapa 2 son
interrumpidas por series ocasionales de ondas
de alta frecuencia conocidas como husillos del
sueño. Estas ráfagas de actividad tienen una
frecuencia de 8 a 14 Hz y una amplitud de 50 a
150 µV. Los husillos para dormir generalmente
duran de 1 a 2 segundos. Se generan por
interacciones entre neuronas talámicas y
corticales.
Durante el sueño de la Etapa 2, el rastro del
EEG también puede mostrar una forma de onda
rápida y de alta amplitud llamada complejo K.
Etapa 2
El complejo K parece estar asociado con
despertares breves, a menudo en respuesta a
estímulos externos.
Es poco probable que las personas que
duermen en la Etapa 2 reaccionen ante una luz
o un ruido, a menos que sea extremadamente
brillante o fuerte. Todavía es posible
despertarlos, aunque luego reporten que
realmente estaban durmiendo durante los 10 a
20 minutos que esta etapa dura durante los
primeros ciclos de sueño de la noche. Pero
debido a que las personas pasan por la Etapa 2
duermen varias veces durante los ciclos en una
noche, esta es la etapa en la que los adultos
pasan la mayor proporción de su sueño, casi el
50% del tiempo total que duermen cada noche.
Etapa 3 El sueño no REM marca el paso de un
sueño moderado a un sueño verdaderamente
profundo. Las ondas delta aparecen y pronto
representan casi la mitad de las olas en el rastro
del EEG. Los husillos del sueño y los
complejos K aún ocurren, pero con menos
frecuencia que en la Etapa 2. La mayor
actividad observada en la traza del
electrooculograma (EOG) durante las etapas 3
y 4 refleja la mayor amplitud de la actividad de
EEG en las áreas prefrontales, en lugar de los
Etapa 3 movimientos de los ojos.
La etapa 3 dura aproximadamente 10 minutos
durante el primer ciclo de sueño de la noche
pero representa solo alrededor del 7% del
sueño total de una noche. Durante la Etapa 3,
los músculos aún tienen cierto tono, y los
durmientes muestran muy poca respuesta a
estímulos externos a menos que sean muy
fuertes o tengan un significado personal
especial (por ejemplo, cuando alguien te llama
por tu nombre, o cuando un bebé llora al
alcance del oído de su madre).
Etapa 4 El sueño no REM es el más profundo,

aquel en el que dormimos más profundamente.
El rastro de EEG está dominado por ondas
delta, y la actividad neuronal general está en su
nivel más bajo. La temperatura del cerebro
también está en su nivel más bajo, y la
respiración, la frecuencia cardíaca y la presión
arterial se reducen bajo la influencia del
sistema nervioso parasimpático.
En adultos, la Etapa 4 dura aproximadamente
35 a 40 minutos durante el primer ciclo de
Etapa 4
sueño de la noche; representa del 15 al 20% del
tiempo total de sueño en adultos jóvenes. Los
músculos aún tienen su tono, y algunos
movimientos de los brazos, piernas y tronco
son posibles. Esta es la etapa del sueño que
realiza la mayor parte del trabajo de reparación
del cuerpo y de la que es más difícil despertar a
alguien. Esta es también la etapa del sueño en
la que los niños pueden tener episodios de
sonambulismo (sonambulismo) y terrores
nocturnos.
11.3.3 REM/NREM Sustancias químicas para el sueño y estructuras del tronco

Además de mantener la vigilia, varios de los núcleos de las dos vías desde el tronco encefálico y los pones hasta la corteza utilizan
acetilcolina y glutamato como neurotransmisores y son en parte responsables de la activación cortical que se produce durante el
sueño REM.
La formación reticular del mesencéfalo se proyecta masivamente en los núcleos talámicos, que a su vez influyen en toda la corteza.
El papel de esta formación es desincronizar la corteza en sentido amplio, facilitando así no solo la vigilia sino también el sueño
REM. Anteriormente conocido como el sistema reticular activante ascendente, ahora se considera simplemente como parte de la
red de vigilia.
11.3.3.1 Estructuras cerebrales involucradas en REM

El sueño con movimiento ocular rápido (REM) es un estado cerebral distinto y controlado homeostáticamente caracterizado por un
electroencefalograma activado (EEG) en combinación con parálisis de los músculos esqueléticos y se asocia con sueños vívidos.
En 1953, Aserinsky y Kleitman reportaron por primera vez la existencia de sueño de movimiento ocular rápido (REM) en humanos
como un estado cerebral recurrente periódicamente marcado por un electroencefalograma de baja amplitud (EEG) y movimientos
oculares rápidos (Aserinsky y Kleitman, 1953). Poco después, Kleitman y Dement encontraron que el EEG durante el sueño REM
se asemeja a eso durante la vigilia alerta y mostraron que el sueño REM coincide con períodos de sueño vívido (Dement y
Kleitman, 1957). Dos años después, Jouvet descubrió en gatos que el EEG activado durante el sueño REM se asocia con una
parálisis completa de los músculos esqueléticos, reflejada en un electromiograma plano (EMG), y por lo tanto acuñó el término
sueño paradójico (Jouvet y Michel, 1959). Además de estas propiedades definitorias en EEG y EMG, el sueño REM se caracteriza
por características neurofisiológicas y conductuales más llamativas, incluyendo oscilaciones theta de alta amplitud en el
hipocampo, espasmos musculares, activación autonómica y respiratoria, un umbral elevado de excitación y estallidos de grandes
ondas en el potencial de campo local (LFP), llamadas ondas PGO (P= pons, G= núcleo geniculado (lateral), O=
corteza occipital), que se originan en los pones y se propagan al núcleo geniculado lateral, corteza occipital y otras áreas
cerebrales (Datta, 1997; Karashima et al., 2010).
El hecho de que la corteza prefrontal sea relativamente silenciosa en REM coincide con el hecho de que el contenido de nuestros
sueños suele ser extraño, ilógico y socialmente inapropiado. También el giro cingulado anterior que juega un papel en la atención y
motivación está bastante involucrado en el sueño REM. Y parece que ciertos núcleos en los pones ayudan a desencadenar REM.
La amígdala es una de las partes del cerebro que es más activa durante el sueño REM, pero este estado en realidad se genera
profundamente en el tronco encefálico. Sin embargo, el conjunto de estructuras corticales y límbicas involucradas en el sueño REM
no solo se someten pasivamente a órdenes emitidas por el tronco encefálico. Por el contrario, el tipo particular de imágenes de
sueño asociadas al sueño REM son el resultado de una interacción dinámica entre ciertas estructuras clave en el tronco encefálico y
el resto del cerebro (Ver Figura11.3.4).
Figura11.3.4 : Áreas del cerebro activas durante el sueño REM y el sueño. (Adaptado de NIH en el dominio público)
11.3.3.2 REM y sueños

Se demostró en la década de 1950 que la corteza es tan activa en REM como cuando alguien está despierto —que es una de las
razones por las que REM también se llama sueño paradójico.
En humanos, el sueño está puntuado por sueño REM (movimiento ocular rápido) aproximadamente cada 90 min (Ohayon et al.,
2004). Aquí es cuando la mayoría de los sueños ocurren (Hobson, 2009). Aunque algunas formas de soñar pueden ocurrir durante
el sueño no REM, tales sueños son bastante diferentes de los sueños REM; los sueños no REM suelen estar relacionados con planes
o pensamientos, y carecen de la viveza visual y los componentes alucinatorios y delusorios de los sueños REM (Roffwarg et al.,
1962; Nielsen, 2000). Se cree que el movimiento ocular rápido durante el sueño está asociado con la experiencia visual del sueño
(Andrillon et al., 2015).
También se encontró usando resonancias magnéticas que si bien la corteza visual primaria era relativamente silenciosa en REM
(claramente sus ojos están cerrados y por lo tanto no ven nada), las áreas visuales secundarias de la corteza, que interpretan y
analizan la información visual, son relativamente activas en estado REM. Esto es consistente con el hecho de que cuando nos
despiertan del sueño REM a menudo reportamos escenas visuales de ensueño muy elaboradas.
Figura11.3.5 : Los números de puntos negros son proporcionales a la actividad de los sistemas aminérgico y colinérgico durante las
diversas etapas de vigilia y sueño. Características del sueño REM (sueño paradójico) por el Dr. Mohammad Torabi Nami y el Dr.
Khsoro Sadeghniaat. Licencia CC BY 3.0 a través de Webmed Central
11.3.3.3 Bases neuroquímicas de REM
REM es una combinación de aumento de la actividad colinérgica (acetilcolina) (en tegmento/pones pontinerógica/pones y
mesencéfalo) y disminución de la actividad aminérgica (monoaminas - serotonina y norepinefrina) (en el núcleo del rafe dorsal y
locus coeruleus).
Que una elevación repentina en la actividad de las neuronas colinérgicas de los pones sea necesaria para el inicio del sueño REM
puede parecer algo extraño, porque los sistemas de acetilcolina del cerebro son conocidos por su papel en la vigilia. ¿Cómo
entonces se puede activar este sistema asociado a la vigilia durante una de las fases del sueño? La respuesta probablemente radica
en la reducción simultánea de la actividad de otros dos núcleos que producen otros neurotransmisores de vigilia, una reducción que
es tan necesaria para el sueño REM como el aumento de la actividad colinérgica. Los dos núcleos en cuestión son el núcleo del rafe
dorsal, un grupo de neuronas serotoninérgicas, y el locus coeruleus, un grupo de neuronas noradrenérgicas, y ambos están
localizados en la porción rostral de los pones.
El sueño REM no puede comenzar a menos que cese toda la actividad en estos dos principales sistemas aminérgicos del tronco
encefálico (Ver Figura11.3.5 para algunas de las comparaciones de activación neuroquímica). Las neuronas serotoninérgicas y
noradrenérgicas en estos sistemas son referidas como neuronas REM-off por su inactividad durante el sueño REM, y se puede decir
que actúan como una especie de sistema permisivo para el sueño REM, en el sentido de que el sueño REM se hace posible sólo
cuando su actividad ha cesado. El cierre de estas neuronas podría, por ejemplo, ayudar a suprimir la conciencia durante el sueño
REM. Además, los periodos de sueño REM terminan cuando estas neuronas aminérgicas vuelven a activarse.
Los movimientos oculares rápidos, por los que se llama REM, provienen de señales originadas en la formación reticular pontina
que envían señales al mesencéfalo y que coordinan la duración y dirección de los movimientos oculares.
11.3.3.4 Musculatura en REM
Figura11.3.6 : Sueño en ratones. (A) Ejemplo de grabaciones de electroencefalograma (EEG) y electromiograma (EMG) de un
ratón durante sueño REM, sueño NREM y vigilia (Wake). (B) Estado cerebral superior codificado por colores (hipnograma) para
una grabación continua de 24 h de un ratón durante ciclos de oscuridad y luz. Abajo, un segmento de 2 h del hipnograma mostrado
a escala expandida. (Regulación Neural y Homeostática del sueño REM por Park y Weber, CC-BY)
Una de las características más singulares del sueño REM —la parálisis de los músculos grandes del cuerpo que causa— también se
explica por fenómenos que ocurren en ciertas partes del tronco encefálico. La intensa actividad neural del sueño REM excita la
mayoría de las neuronas de la corteza incluyendo las de la corteza motora primaria. Éstas generan secuencias organizadas de
actividades que representan órdenes para los movimientos corporales. Pero nunca llegan a las neuronas motoras de brazos y piernas
(solo los músculos respiratorios, los de ojo y oído medio en realidad responden a esos comandos). Ver Figura11.3.6 para la
coordinación de EEG y EMG en el hipnograma de 24 horas de un ratón. El aumento de la actividad colinérgica en los pones, en
última instancia, inhibirá las neuronas motoras en la médula espinal.
Cuando estás despierto, los circuitos de vigilia de tu cerebro ejercen controles que te impiden mostrar las formas de actividad
cerebral que caracterizan el sueño REM. Pero en el feto humano, estos controles aún no están en su lugar, lo que puede explicar por
qué, durante los últimos meses de gestación, el feto pasa una proporción tan grande de su tiempo de sueño (alrededor del 80%) en
sueño REM.
11.3.3.5 Ondas PGO - (Pons - geniculada - corteza occipital)

Las ondas PGO se encuentran entre los diversos eventos fásicos que ocurren durante el sueño REM, junto con los movimientos
oculares rápidos y los cambios en la respiración y la frecuencia cardíaca. Las ondas PGO se pueden generar en ausencia de sueño
REM mediante la estimulación de los pones con acetilcolina. Como se muestra en la figura11.3.7, los pons envían señales al
tálamo que a su vez señalan la corteza occipital.
El sueño REM es desencadenado por un conjunto especializado de neuronas en los pones (Hobson et al., 1975). El aumento de la
actividad en esta población neuronal tiene dos consecuencias. Primero, los elaborados circuitos neuronales mantienen el cuerpo
inmóvil durante el sueño REM paralizando a los principales grupos musculares (Chase, 2008). El cierre muscular permite que el
cerebro simule una experiencia visual sin mover el cuerpo al mismo tiempo. En segundo lugar, experimentamos la visión cuando
las ondas de actividad viajan desde los pones al núcleo geniculado lateral y luego a la corteza occipital (estas se conocen como
ondas ponto-geniculo-occipitales u ondas PGO) (Gott et al., 2017). Cuando los picos de actividad llegan al polo occipital, sentimos
como si estuviéramos viendo a pesar de que nuestros ojos están cerrados (Nir y Tononi, 2010). La actividad cortical visual es
presumiblemente por qué los sueños son pictóricos y fílmicos en lugar de conceptuales o abstractos.
Figura11.3.7 : Ondas PGO. Como preludio del sueño REM, las ondas de actividad se mueven del tronco encefálico a la corteza
occipital. Sugerimos que esta infusión de actividad es necesaria por la rotación del planeta hacia la oscuridad: el sistema visual
necesita una activación cíclica extra para mantener intacto su territorio. (Ondas de PGO en La Teoría de la Activación Defensiva:
El sueño REM como mecanismo para prevenir la toma de control de la corteza visual por David Eagleman y Don Vaughn con
licencia CC-BY 4.0)
11.3.4 Resumen
En un sueño nocturno típico de 8 horas nos movemos por distintas etapas del sueño, varias veces a través de la noche. Pasamos de
la relativa vigilia a las etapas más profundas del sueño, volvemos a salir y entrar en REM varias veces. Cada una de estas etapas se
corresponde con diferentes patrones de onda EEG así como la afectación de diferentes regiones del cerebro y neuroquímicos. La
naturaleza del sueño REM es paradójica en varias formas, y parece ser diferente de las otras etapas en términos de calidad y
cantidad.
11.3.5 Referencias
Aserinsky, E., y Kleitman, N. (1953). Periodos de motilidad ocular que ocurren regularmente, y fenómenos concomitantes,
durante el sueño. Ciencia 118, 273—274. doi: 10.1126/ciencia.118.3062.273
Chase, M. H. (2008). Confirmación del consenso de que la inhibición glicinérgica postsináptica es responsable de la atonía del
sueño REM. Dormir 31, 1487—1491. doi: 10.1093/sueño/31.11.1487
Datta, S. (1997). Base celular de la generación y modulación de onda ponto-geniculo-occipital pontina. Celda. Mol. Neurobiol.
17, 341 a 365.
Dment, W., y Kleitman, N. (1957). La relación de los movimientos oculares durante el sueño con la actividad soñada: un
método objetivo para el estudio del sueño. J. Exp. Psicólico. 53, 339—346. doi: 10.1037/h0048189
Gott, J. A., Liley, D. T. J., y Hobson, J. A. (2017). Hacia una comprensión funcional de las Ondas PGO. Frente. Tararear.
Neurosci. 11:89.
Hobson, J. A., McCarley, R. W., y Wyzinski, P. W. (1975). Oscilación del ciclo del sueño: descarga recíproca por dos grupos
neuronales del tronco cerebral. Ciencia 189, 55—58. doi: 10.1126/ciencia.1094539
Jouvet, M., y Michel, F. (1959). Correlaciones electromiográficas del sueño en el gato descorticado y mesencefálico crónico. C.
R. Sesiones Soc. Biol. Ses Fil. 153, 422 a 425.
Karashima, A., Katayama, N., y Nakao, M. (2010). Mejora de la sincronización entre las ondas theta del hipocampo y la
amígdala asociadas a la densidad de onda pontina. J. Neurofisiol. 103, 2318—2325. doi: 10.1152/jn.00551.2009
Nir, Y., y Tononi, G. (2010). El sueño y el cerebro: de la fenomenología a la neurofisiología. Tendencias Cogn. Sci. 14, 88—
100. doi: 10.1016/j.tics.2009.12.001
11.3.6 Atribuciones
Diferentes tipos de sueño - intermedio por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Diferentes tipos de sueño - avanzado por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Adaptado de Información sobre el sueño por los NIH en el dominio público.
Información sobre el sueño por los NIH en el dominio público.
Las estructuras cerebrales que te mantienen despierto y te ponen a dormir - intermedio de Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Las estructuras cerebrales que te mantienen despierto y te ponen a dormir - avanzadas por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Regulación Neural y Homeostática del sueño REM por Park y Weber, en Fronteras con licencia CC-BY
Etapas del sueño por Lumen Learning, escrito por OpenStax, con licencia CC BY 4.0
La teoría de la activación defensiva: el sueño REM como mecanismo para prevenir la toma de control de la corteza visual por
David Eagleman y Don Vaughn con licencia CC-BY 4.0
Características del sueño REM (sueño paradójico) por el Dr. Mohammad Torabi Nami y el Dr. Khsoro Sadeghniaat. Licencia
CC BY 3.0 a través de Webmed Central
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1. Describir el papel de los pones, la médula, el hipotálamo (SCN), el tálamo, el prosencéfalo basal y la glándula pineal en la
iniciación y mantenimiento del sueño.
2. Analizar el papel de diferentes neuroquímicos, particularmente el neurotransmisor inhibidor GABA y la hormona del sueño
melatonina en el inicio y mantenimiento del sueño.
3. Contraste el papel de otros neuroquímicos como los neurotransmisores excitadores glutamato y norepinefrina en la vigilia y
el sueño.

En general, hay varias regiones del cerebro que trabajan en concierto para aumentar la vigilia y la excitación, o para hacer que nos
quedemos dormidos o permanezcamos dormidos. Los neurotransmisores excitadores primarios como el glutamato y la acetilcolina
y el neurotransmisor inhibidor primario GABA juegan un papel en estos procesos.
Durante la gripe española de 1918 algunos pacientes entraron en coma y algunos quedaron sin dormir antes de morir. Von
Economo realizó autopsias y encontró diferentes tipos de lesiones. Concluyó que el hipotálamo posterior/parte superior del
mesencéfalo podría ser un centro de vigilia, y el área preóptica del hipotálamo anterior podría ser un centro del sueño. Estas áreas
se ilustran en la Figura11.4.1. Posteriormente innumerables autopsias sugieren que cuando uno entra en coma, su tronco encefálico
ha sufrido daños.
Figura11.4.1 : Esta sección sagital del cerebro muestra dónde se encuentran la hipófisis anterior y posterior, los hipotalamas y el
tálamo y sus relaciones entre sí en el recuadro: el tálamo está por encima del hipotálamo y este último está por encima de las
glándulas pituitarias. (CC BY 3.0; OpenStax College a través de Wikimedia Commons)
11.4.2 El sueño no es un estado de silencio neuronal

El trabajo de Moruzzi y Magoun (1949) también sugirió que cuando se destruyó la formación reticular de los gatos, se
desencadenaron los comas, y estimular esta parte llevó al despertar del sueño normal. Además, dado que esta parte recibe mensajes
entrantes a través de vías sensoriales, desarrollaron el concepto de “sistema reticular activante ascendente” o el principal
contendiente para el “centro de vigilia”.
Pero estos experimentos iniciales tuvieron varios problemas. Dado que las sustancias neurotóxicas que se utilizaron para destruir
las neuronas/cuerpos celulares del hipotálamo posterior y la formación reticular mantuvieron intactos los axones que se originaron
en otros lugares, la función de vigilia que se disminuyó inicialmente, rápidamente volvió a la normalidad.
Lo más importante es que estos estudios también mostraron que el sueño no es un proceso pasivo, en el que ser privado de la
entrada sensorial provoca sueño. Mucha gente cree que dormir es algo que sucede en ausencia de cualquier otra cosa como cuando
alguien está aburrido. Por ejemplo, los estudiantes de medicina que asistan a una conferencia sobre una materia que no les interesa
totalmente se caerán a dormir. No obstante, es importante tener en cuenta que eso no es en realidad lo que está sucediendo. Si un
grupo de niños de siete años que habían dormido lo suficiente las noches anteriores estuvieran sentados en la misma conferencia,
¡no se quedarían dormidos sino que estarían rebotando en las paredes!
En estudios posteriores, la aplicación de estímulos eléctricos al tálamo de los gatos cuando estaban despiertos provocó que se
durmieran. Esto indica que el sueño implica interacciones entre el tálamo y la corteza. Además, cuando se descubrió que los ciclos
de sueño y vigilia no se vieron alterados por la activación sensorial y que durante el REM hay una actividad intensa en la corteza,
la idea del sueño como pasividad se desacreditó aún más.
Hay dos circuitos neuronales principales en el tronco encefálico que operan en oposición y alternancia entre sí. Uno de estos
circuitos estimula la vigilia, el otro estimula el sueño, y su interacción está regulada por el reloj interno del cuerpo (SCN).
Algunas grandes áreas de la corteza están así bajo el control de estas redes de pequeños grupos de neuronas que se localizan en el
tronco encefálico y que forman circuitos complejos, no solo “centros de sueño” o “centros de vigilia”. La vigilia, indispensable
para la supervivencia, está así asegurada por toda una red de estructuras redundantes.
11.4.3 Regiones del prosencéfalo involucradas en el sueño

En la Figura se11.4.1 puede ver el hipotálamo donde se ubica el área específica del cerebro, el núcleo supraquiasmático (SCN- que
está involucrado en la regulación del ritmo diario/circadiano del cuerpo).
11.4.3.1 Hipotalálamo anterior/SCN

11.4.3.1.1 SCN
El SCN se considera “reloj interno del cuerpo”. Se discutirá en una sección posterior con más detalle. El SCN es una estructura
bilateral localizada en la parte anterior del hipotálamo. Es el marcapasos central del sistema de cronometraje circadiano y regula la
mayoría de los ritmos circadianos en el cuerpo (Hastings et al, 2018). El SCN recibe señales de muchos lugares diferentes. El
principal es el tracto retinohipotalámico que se origina a partir de células ganglionares fotosensibles (sensibles a la luz) de la retina.
El SCN envía señales a estructuras como la glándula pineal, produciendo melatonina durante la noche para la inducción del sueño.
Se ha encontrado que las alteraciones en el sistema circadiano SCN se correlacionan con diversos trastornos del estado de ánimo y
trastornos del sueño.
11.4.3.1.2 Área preóptica
El hipotálamo anterior también juega un papel fundamental en el proceso de conciliar el sueño. Esta estructura, y en particular su
área preóptica, parece ser sensible a la serotonina liberada durante los períodos de vigilia. Al parecer, cuando la serotonina estimula
esta zona preóptica del hipotálamo anterior, sus neuronas GABAérgicas (productoras de GABA) a su vez inhiben el hipotálamo
posterior, fomentando así el sueño. Se sabe que el daño a estas neuronas GABAérgicas causa insomnio, mientras que estimularlas
hace que los sujetos experimentales se duerman rápidamente.
11.4.3.1.3 Interruptor de sueño-vigilia
Los experimentos in vitro han indicado que los neurotransmisores promotores de la vigilia serotonina, norepinefrina y acetilcolina
inhiben las neuronas GABA preópticas identificadas (Gallopin et al., 2000); por lo tanto, interacciones mutuamente inhibidoras
entre la región preóptica promotora del sueño y el hipotalámico relacionado con la excitación y las estructuras del mesencéfalo
pueden proporcionar un sustrato para un “interruptor de sueño-vigilia” (McGinty y Szymusiak, 2000; Saper et al., 2001). Así, la
activación de las células preópticas promotoras del sueño podría conducir al inicio del sueño al inhibir las estructuras de excitación;
a su vez, la activación de las estructuras hipotalámicas y mesencéfalo de excitación podría suprimir la actividad de las células
preópticas promotoras del sueño NREM, así como de las neuronas promotoras de REM-( Reinoso-Suárez et al., 2010) y facilitar el
cambio a la vigilia.
11.4.3.2 Hipotálamo posterior

La estimulación del hipotálamo posterior produce un estado de vigilia comparable al inducido por la estimulación de la formación
reticular en el tronco encefálico. La actividad del hipotálamo posterior disminuye de forma natural durante el sueño, cuando libera
menos histamina, molécula que utiliza como neurotransmisor. Se sabe que los antihistamínicos que toman las personas para los
síntomas de alergia causan cierta somnolencia, al reducir la actividad de la histamina.
Figura11.4.2 : Vista sagital del cerebro - observe el hipotálamo mostrado en azul, ubicado debajo del tálamo, y justo por encima de
la glándula pituitaria (CC BY-SA 3.0; vía Wikimedia Commons)
11.4.3.3 Tálamo
El tálamo contiene neuronas que envían proyecciones a lo largo de la corteza. La activación de estas neuronas talamocorticales
hace que liberen aminoácidos excitadores como el aspartato y el glutamato, contribuyendo así a la excitación de la corteza y a la
vigilia. Durante la vigilia, estas neuronas generan potenciales de acción única a intervalos regulares. Sin embargo, a medida que el
individuo se duerme, estas neuronas comienzan a disparar en ráfagas, haciendo así que la corteza muestre el patrón de EEG
sincronizado que es típico del sueño (ver sección * para las etapas del sueño).
11.4.3.4 Prosencéfalo basal

El sistema del prosencéfalo basal está compuesto por neuronas que sintetizan acetilcolina y/o GABA. Por sí mismas, estas neuronas
representan el 70% de la inervación colinérgica de la corteza (donde la corteza es activada por la acetilcolina), al tiempo que envían
proyecciones a los núcleos talámicos. Estimular estas neuronas provoca vigilia, pero destruirlas con sustancias neurotóxicas hace
que la vigilia disminuya por muy poco tiempo.
En las situaciones que se acaban de describir, la activación cortical que provoca la vigilia resulta de la estimulación directa de las
neuronas corticales por los diversos componentes de la red de vigilia. Pero estas neuronas corticales también se pueden activar de
otra manera: por la inhibición de aquellas neuronas que inhiben naturalmente la actividad cortical. Y eso es exactamente lo que
hacen las neuronas GABAérgicas localizadas en el hipotálamo posterior y en el prosencéfalo basal: inhiben a otras neuronas
gabaérgicas corticales.
Esta red ejecutiva para la vigilia es activada por otros sistemas que surgen en el tronco encefálico.
Por lo tanto, todas estas señales de vigilia dejan de llegar a la corteza al inicio del sueño no REM. Se interrumpen en el tálamo, que
sirve como un verdadero guardián de la corteza y está muy influenciado por los sistemas neuromoduladores difusos del tronco
encefálico. La complejidad de estas interacciones en el sueño NREM se ilustra en el diagrama del cerebro de gato a continuación
(Ver Figura11.4.2). Este diagrama ilustra un conjunto complejo de conexiones entre estructuras corticales, subcorticales y del
tronco encefálico que median diversos aspectos del sueño REM y NREM. La cifra es complicada, y los detalles no son importantes
para nuestro propósito aquí. Se incluye para ilustrar la complejidad de las conexiones entre diferentes subestructuras cerebrales y
señales que se envían para mantener el movimiento del individuo a través de las diferentes etapas del sueño a lo largo de la noche.
[Una leyenda indica que el complejo o unidad tálamo-corteza cerebral es más oscuro para enfatizar que estas estructuras son
necesarias para los signos conductuales y bioeléctricos que caracterizan el sueño NREM. AC: comisura anterior; CC: cuerpo
calloso; DCN: núcleos cerebelosos profundos; Fo, fórnix; G7, genu del nervio facial; IC: colículo inferior; IO, olivo inferior; VI,
ventrículo lateral; MRF; formación reticular mesencéfalo; MT, tegmento medular; OCh, quiasma óptico; PGS, sustancia gris
periacueductal; PC, caudal Núcleo reticular pontino; RPO: núcleo reticular pontino oral; SC, colículo superior; SC y PN, médula
espinal y nervios periféricos; SN, núcleo solitario; TB, cuerpo trapezoidal.]
Figura11.4.3 : Representación esquemática de las estructuras promotoras del sueño NREM encefálico. Modificado a partir de
Reinoso-Suárez et al. (2011). (Anatomía funcional del sueño no REM por Isabel De Andres, Miguel Garzón y Fernandoreinoso-
suárez a través de ResearchGate con licencia CC-BY 4.0)
El patrón de actividad rítmica establecido por las neuronas talamocorticales que desconecta la corteza de las señales internas y
externas al inicio del sueño no REM. Por el contrario, durante las fases REM del sueño, el tálamo probablemente continúe pasando
al menos algunas de estas señales a la corteza, al menos en alguna forma fragmentaria, filtrada o distorsionada.
La regulación de la vigilia es esencial para la supervivencia e involucra varias estructuras redundantes diferentes en el cerebro.
Ninguna de estas estructuras, tomadas de forma aislada, es indispensable para la activación de la corteza. Pero tres de estas
estructuras cerebrales que envían proyecciones a la corteza son suficientes para mantener el patrón EEG desincronizado que es
característico de la vigilia. Estas estructuras son el 1. hipotálamo posterior, 2. los (núcleos intralaminares del) tálamo y 3. el
prosencéfalo basal. Juntos a menudo se les conoce como la “red ejecutiva”.
11.4.3.5 Glándula pineal

Inferior y algo posterior al tálamo es la glándula pineal, una pequeña glándula endocrina cuyas funciones no son del todo claras.
Se sabe que las células pinealocíticas que componen la glándula pineal producen y secretan la hormona amina melatonina, la cual
se deriva de la serotonina.
La secreción de melatonina varía según el nivel de luz recibida del ambiente. Cuando los fotones de luz estimulan las retinas de los
ojos, se envía un impulso nervioso al SCN. Desde el SCN, la señal nerviosa se lleva a la médula espinal y eventualmente a la
glándula pineal, donde se inhibe la producción de melatonina. Como resultado, los niveles sanguíneos de melatonina bajan,
promoviendo la vigilia. En contraste, a medida que disminuyen los niveles de luz, como durante la noche, la producción de
melatonina aumenta, aumentando los niveles sanguíneos y causando somnolencia. La glándula pineal y la melatonina se discuten
con más detalle en la sección *
 Enlace para video
Mire este video para ver una animación que describe la función de la hormona melatonina. ¿Qué debes evitar hacer en medio
de tu ciclo de sueño que disminuya la melatonina?
Un elemento de YouTube ha sido excluido de esta versión del texto. Puedes verlo en línea aquí: pb.libretexts.org/aapii/? p=50
[reveal-answer q=” 598458″] Mostrar respuesta [/revelar-respuesta]
[respuesta oculta a=” 598458″] Encendiendo las luces. [/respuesta ocultada]
La secreción de melatonina puede influir en los ritmos circadianos del cuerpo (discutidos en la sección *), las fluctuaciones de luz
oscura que afectan no solo la somnolencia y la vigilia, sino también el apetito y la temperatura corporal. Curiosamente, los niños
tienen niveles de melatonina más altos que los adultos, lo que puede impedir la liberación de gonadotropinas de la hipófisis
anterior, inhibiendo así el inicio de la pubertad. Finalmente, un papel antioxidante de la melatonina es el tema de investigación
actual.
El desfase horario ocurre cuando una persona viaja a través de varias zonas horarias y se siente somnolienta durante el día o
despierta por la noche. Viajar a través de múltiples zonas horarias perturba significativamente el ciclo de luz-oscuridad regulado
por la melatonina. La síntesis de melatonina puede tardar hasta varios días en ajustarse a los patrones de luz-oscuridad en el nuevo
entorno, lo que resulta en jet lag. Algunos viajeros aéreos toman suplementos de melatonina para inducir el sueño.
11.4.4 Regiones del cerebro posterior involucradas en el sueño

Existen varias “regiones inferiores” del tronco encefálico que parecen estar involucradas en la regulación del sueño según
investigaciones tempranas y actuales.
11.4.4.1 Pons
La región del tronco encefálico conocida como pons es crítica para iniciar el sueño REM. Durante el sueño REM, los pones envían
señales a los núcleos visuales del tálamo y a la corteza cerebral (esta región es responsable de la mayoría de nuestros procesos de
pensamiento). El pons también envía señales a la médula espinal, provocando la parálisis temporal que es característica del sueño
REM. Esto es lo que sucede en la experiencia de parálisis temporal del sueño que muchas personas podrían haber experimentado.
Como los pons efectivamente todavía están “dormidos” mientras la corteza está “despierta”, ¡las personas experimentan la
aterradora incapacidad de mover su cuerpo mientras están completamente conscientes!
Además, las estructuras como el hipotálamo anterior juegan un papel importante en el inicio del sueño.
11.4.4.2 Médula y RAS

El sistema de activación reticular (RAS) juega un papel importante en la conciencia consciente. Según Iwanczuk y Guzniczak
(2015), “El sistema activante reticular ascendente (ARAS) es responsable de un estado de vigilia sostenido. Recibe información de
receptores sensoriales de diversas modalidades,... [y esas vías] llegan al tálamo directa o indirectamente... El sistema de activación
reticular comienza en la parte dorsal del mesencéfalo posterior y los pones anteriores, continúa hacia el diencéfalo, y luego se
divide en dos partes que alcanzan el tálamo y el hipotálamo, que luego se proyectan hacia la corteza cerebral”.
Se cree que la región del núcleo del tracto solitario en la médula dorsal proporciona un vínculo entre las actividades viscerales
como las funciones respiratorias, cardiovasculares y gastrointestinales, y los estados de sueño-vigilia. El núcleo del tracto solitario
no se proyecta directamente a la corteza cerebral (Saper, 1995), aunque sí se proyecta en varias áreas del tronco encefálico,
talámico e hipotalámico que inervan la corteza y pueden mediar en EEG y respuestas del sueño, como el hipotálamo lateral, y
núcleos del tálamo de la línea media.
11.4.5 Resumen
Aquí se discuten las principales regiones cerebrales que trabajan juntas para producir sueño y vigilia. Las neuronas del RAS juegan
un papel en la excitación y el sueño hasta cierto punto. La “red ejecutiva” parece desempeñar un papel importante en la regulación
de la capacidad de respuesta de la corteza a la estimulación externa. El hipotálamo anterior y pineal regulan y afinan muchas de
estas funciones también.
11.4.6 Referencias
Gallopin, T., Fort, P., Eggermann, E., Cauli, B., Luppi, P. H., Rossier, J., Audinat, E., Mühlethaler, M., & Serafin, M. (2000).
Identificación in vitro de neuronas promotoras del sueño. Naturaleza, 404, 992—995.
Hastings, M.H., Maywood, E.S., & Brancaccio, M. (2018). Generación de ritmos circadianos en el núcleo supraquiasmático.
Nat Rev Neurosci. 19 (8), 453-469.
Iwańczuk, W., & Guźniczak, P. (2015). Fundamentos neurofisiológicos de los fenómenos de sueño, excitación, conciencia y
conciencia. Parte 1. Anestesiol Intensivo Ther. 47 (2), 162—167. doi:10.5603/AIT.2015.0015
McGinty, D., y Szymusiak, R. (2000). El interruptor de sueño-vigilia: un despertador neuronal. Nat. Med. 6, 510—511.
Reinoso-Suárez, F., de la Roza, C., Rodrigo-Angulo, M. L., de Andrés, I., Núñez, A., y Garzón, M. (2010). “Mecanismos
gabaérgicos en el tegmento pontino oral ventral —el sitio de inducción del sueño REM- en la modulación de estados sueño-
vigilia”, en GABA y Sleep, ed. J. M. Monti, S. R. Pandi-Perumal, y H. Möhler (Basilea: Birkhauser-Verlag), 233—252.
Saper, C. B. (1995). “Sistema autónomo central”, en The Rat Nervious System, ed. G. Paxinos (San Diego: Prensa Académica),
107—135.
Saper, C. B., Chou, T. C., y Scammell, T. E. (2001). El interruptor de sueño: control hipotalámico del sueño y la vigilia.
Tendencias Neurosci. 24, 726—731.
11.4.7 Atribución
Las estructuras cerebrales que te despiertan y te ponen a dormir de Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Anatomía Funcional del Sueño No REM por Isabel de Andrés, Miguel Garzón y Fernando Reinoso-Suárez en Fronteras
Neurociencia licenciada CC-BY 4.0
La información sobre el sueño por NIH es de dominio público
La Glándula Pineal por Libretextos no tiene licencia indicada.
Neuroanatomía, Núcleo Supraquiasmático por Melinda A. Ma y Elizabeth H. Morrison con licencia CC-BY 4.0
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Bakhtawar Bhadha (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
3.8: The Pineal Gland has no license indicated.
Evaluar las funciones del sueño en relación con los mecanismos biológicos subyacentes y afectados por él.
Describir la naturaleza circadiana del sueño.
Describir la teoría homeostática o recuperativa del sueño, y otras teorías de por qué dormimos.

Cuando le preguntas a la mayoría de las personas por qué piensan que duermen, la respuesta es “para que pueda descansar” o
“porque estoy cansado de las actividades del día”. No obstante, los animales que trabajan más duro no duermen más tiempo e
incluso después de pasar toda la noche no dormimos todo el día siguiente para compensar la falta de sueño. Hay dos teorías del
sueño que funcionan en conjunto para explicar por qué dormimos: recuperativa y circadiana.
Las investigaciones indican que para que alguien pueda conciliar el sueño, dos procesos corporales deben estar debidamente
sincronizados. El primero es el ritmo circadiano, que tiene un periodo de 24 horas y se rige por el reloj biológico de tu cuerpo. El
ritmo circadiano controla la secreción cíclica de varias hormonas, entre ellas la melatonina, que intervienen en el sueño. El segundo
proceso es la función recuperativa ilustrada por la acumulación de sustancias hipnogénicas en tu cuerpo durante 16 horas todos
los días. Estas sustancias inducen un deseo de dormir que no desaparece hasta que de hecho duermes un poco.
Por lo tanto, solo puedes conciliar el sueño cuando se han cumplido dos condiciones: el reloj biológico de tu cuerpo debe haberlo
llevado a un equilibrio hormonal propicio para dormir, y debe haber sido un buen rato desde la última vez que dormiste, de modo
que tus niveles de sustancias hipnogénicas (productoras de sueño) se hayan acumulado suficientemente. En la siguiente sección se
describen estas dos teorías con mayor detalle, así como otras funciones del sueño.
11.5.1.1 Regulación del sueño y ritmos circadianos: un modelo de dos procesos

El sueño es un proceso dinámico que se ajusta a las necesidades del cuerpo todos los días. A qué hora te duermes, cuánto tiempo
duermes y qué tan bien duermes resultan de los efectos combinados de dos fuerzas: la deuda homeostática y la fase de tu ritmo
circadiano. Los individuos, por supuesto, difieren en cuanto a qué hora se acuestan y cuánto duermen necesitan para funcionar
bien, pero en general, las características del sueño pueden considerarse como el resultado de complejas interacciones entre dos
procesos.
El primero de estos procesos se llama deuda homeostática (ver más abajo) o teoría recuperativa, que aumenta en función de cuánto
tiempo llevas despierto y disminuye a medida que duermes. El proceso es algo así como la arena que se acumula en un extremo de
un reloj de arena y tiene que vaciarse en el otro después de cierto tiempo. Consulte la Figura11.5.1 para ver una gráfica de cómo la
presión para dormir aumenta en función del tiempo que pasamos despiertos, y luego disminuye a medida que dormimos.
Figura11.5.1 : Regulación homeostática del sueño: la presión para dormir se hace más fuerte a lo largo del día a medida que uno
permanece despierto y luego se disipa cuando uno duerme por la noche (área sombreada). La presión del sueño aumenta (línea
discontinua) a medida que uno permanece despierto más tiempo en las horas normales de sueño. (NIH en el dominio público)
El segundo proceso que influye mucho en el inicio, la duración y la calidad de tu sueño es la fase de tu ritmo circadiano. Esta fase
se rige por tu reloj biológico, cuyo ritmo es endógeno pero se restablece regularmente a la luz del día. Por lo tanto, este reloj
produce un ciclo que dura aproximadamente 24 horas durante el cual los tiempos óptimos para conciliar el sueño, soñar,
despertarse y hacer el trabajo ocurren a lo largo de cada día. Las señales externas o zeitgebers (alemán para “dadores de tiempo”) -
de las cuales la luz solar es la más importante- arrastran tu reloj corporal endógeno (interno) para que caiga en línea con el día de la
tierra.
Los ritmos endógenos del sueño se pueden representar gráficamente. La figura muestra una representación día a día del ciclo
sueño/vigilia de un individuo. Las líneas negras indican periodos de sueño, y las líneas grises indican periodos de vigilia. La
porción superior de la figura (días 1 a 9) representa el ciclo normal de sueño/vigilia de este individuo. En estas condiciones, el
individuo está expuesto a una exposición regularmente cronometrada a luz diurna y oscuridad alternas, lo que ha arrastrado el ciclo
de sueño/vigilia de esta persona a un periodo de 24 horas.
Figura11.5.2 : Arrastro del reloj biológico. Barras negras=dormir, barras grises=despierto. (NIH en el dominio público)
Así, todo tu ciclo sueño-vigilia funciona como si tu oscilador circadiano hiciera más fácil conciliar el sueño en ciertos momentos
del día, haciéndote mucho más dormido de 1:00 PM a 4:00 PM, e incluso más dormido de 2:00 AM a 5:00 AM. Estos patrones son
confirmados por las estadísticas sobre accidentes laborales y viales.
Este modelo de dos procesos -homeostático y circadiano- para regular el sueño puede ser diagramado como un péndulo doble.
En circunstancias normales, tus periodos de actividad y descanso están en fase con la alternancia de día y noche: tu péndulo
“circadiano” y tu péndulo “homeostático” están sincronizados, duermes bien cuando te duermes y funcionas bien cuando te
despiertas.
Pero cuando se altera esta relación y los dos péndulos ya no están en fase, entonces la calidad tanto de tu sueño como de tu
desempeño cuando estás despierto se deterioran significativamente. Los picos de actividad para varios marcadores circadianos
ocurren en momentos incómodos en el ciclo sueño-vigilia, que es la fuente de los problemas causados por el jet lag y por los turnos
nocturnos de trabajo.
En otras palabras, cuanto más tiempo permanezcas despierto, mayor será la presión que sentirás para ir a dormir. Este proceso de
deuda homeostática, o deuda de sueño, también explica por qué, si te quedas despierto toda la noche, entonces a la noche siguiente,
no sólo vas a dormir más tiempo, sino que tu porcentaje de sueño profundo será mayor.
11.5.2 Moléculas que se acumulan y te hacen dormir — Adenosina y Melatonina

A medida que cada día llega a su fin, sientes la necesidad de acostarte e irte a dormir. El inicio del sueño, que parece un fenómeno
tan simple desde una perspectiva conductual, en realidad es bastante complejo a partir de uno molecular.
11.5.2.1 Adenosina y homeostasis/recuperación
Fue a principios de la década de 1980 cuando los científicos descubrieron por primera vez el mecanismo químico por el cual tomar
café ayuda a las personas a mantenerse despiertas: la cafeína, la sustancia psicoactiva en el café, evita que la adenosina se una a
ciertas neuronas del cerebro. Tanto la cafeína en el café como la teofilina en el té son ejemplos de tales antagonistas de adenosina y
son bien conocidos por sus efectos estimulantes.
Una vez realizado este descubrimiento, la adenosina se convirtió en un tema de interés para cada vez más neurobiólogos que
estaban haciendo investigaciones sobre el sueño. Numerosos experimentos con animales finalmente confirmaron que la adenosina
definitivamente juega un papel en el ciclo de sueño/vigilia. Algunos de los hallazgos experimentales que llevaron a esta conclusión:
a) bloquear los efectos de la adenosina alertó a los animales; b) inyectar a los animales un agonista de adenosina (potenciador)
provocó que se durmieran; c) en ciertas partes del cerebro, la concentración de adenosina normalmente aumenta de forma natural
durante el día y disminuye por la noche, pero si los animales se ven obligados a permanecer despiertos por la noche, esta
concentración sigue aumentando.
Estos experimentos demostraron así que la adenosina, junto con otros químicos como la serotonina y la melatonina, es una de las
moléculas cuya concentración en el cerebro influye en el inicio del sueño.
La adenosina es producida por la degradación del trifosfato de adenosina (ATP), la molécula que sirve como “moneda de energía”
para las diversas funciones celulares del cuerpo. La cantidad de adenosina producida en el cerebro refleja así el nivel de actividad
de sus neuronas y células gliales. La intensa actividad cerebral durante los periodos de vigilia consume grandes cantidades de ATP
y por lo tanto hace que la adenosina se acumule.
Glucogen=Reservas de ATP o moneda de energía del cerebro
El cerebro usa energía —> ATP se degrada en adenosina
Más energía cerebral utilizada = más adenosina se acumula
Más niveles de adenosina —> Desencadenado por sueño no REM
Sueño no REM = cerebro menos activo —> recuperación/reconstrucción de reservas de glucógeno
La acumulación de adenosina durante los períodos de vigilia se asocia así con el agotamiento de las reservas de ATP almacenadas
como glucógeno en el cerebro. El aumento de los niveles de adenosina desencadena el sueño no REM, durante el cual el cerebro
está menos activo, colocándolo así en una fase de recuperación que es absolutamente esencial, entre otras cosas, para permitir que
reconstruya sus reservas de glucógeno.
Pero, ¿cómo ejerce exactamente esta influencia la adenosina? Durante los periodos de vigilia, la actividad neuronal aumenta la
concentración de adenosina, lo que tiene un efecto inhibitorio sobre un gran número de neuronas. Entre estas se encuentran las
neuronas de los sistemas hormonales que son las más activas cuando estamos despiertos: los sistemas de norepinefrina, acetilcolina
y serotonina. Los experimentos han demostrado, por ejemplo, que cuando los niveles de adenosina en el prosencéfalo basal se
elevan artificialmente, las neuronas en esta estructura que proyectan axones por toda la corteza producen menos acetilcolina. Como
resultado, la actividad cortical se ralentiza y el individuo se queda dormido.
La actividad cerebral sincronizada característica del sueño no REM puede entonces establecerse. Pero una vez que el sueño no
REM ha continuado por un tiempo, los niveles de adenosina comienzan a disminuir. Los sistemas responsables de la vigilia pueden
entonces comenzar a ser más activos, haciendo que el individuo despierte y que el ciclo comience de nuevo. Así vemos que el ciclo
sueño/vigilia implica un bucle de retroalimentación negativa altamente eficiente.
11.5.2.2 Ritmos circadianos

Existen dos estructuras importantes para el ciclo circadiano que podrían considerarse nuestros relojes biológicos.
11.5.2.3 Núcleos supraquiasmáticos y glándula pineal y melatonina

La mayoría de las funciones y comportamientos corporales humanos no son “estado estacionario”. En cambio, fluctúan en ciclos de
24 horas, como el ciclo de dormir y vigilia y los ciclos para la temperatura corporal, el hambre y la secreción de diversas hormonas.
El reloj central que regula todos estos ciclos circadianos se localiza en dos pequeñas estructuras en el cerebro, en la base del
hipotálamo izquierdo y derecho. Cada una de estas estructuras no es más grande que una punta de lápiz y contiene varias decenas
de miles de neuronas. Estas estructuras se denominan núcleos supraquiasmáticos (como se mencionó anteriormente en la sección *)
porque se encuentran justo por encima del quiasma óptico, donde se cruzan los nervios ópticos izquierdo y derecho.
Esta posición estratégica permite que los núcleos supraquiasmáticos reciban proyecciones del nervio óptico de células ganglionares
retinianas especiales que les informan sobre la intensidad de la luz ambiental que ingresa a los ojos. Las neuronas de estos núcleos
utilizan esta información para resincronizarse con la luz del día todos los días, porque como cualquier reloj, el reloj biológico
humano no es perfecto y sí necesita ser reajustado periódicamente. Una cosa interesante de la trayectoria retinohipotalámica es que
está separada de las de visión tal que incluso las personas ciegas (y las ratas topo ciegas, una especie que de otra manera es ciega)
reciben información de la luz para restablecer sus relojes biológicos.
A pesar de esta necesidad de resincronizar con una señal externa, se ha demostrado que los núcleos supraquiasmáticos de hecho
constituyen un reloj biológico con su propio ritmo independiente. En primer lugar, muchos experimentos han demostrado que
las[1] fluctuaciones del ciclo circadiano humano persisten incluso cuando los individuos están separados de la luz del día. Segundo,
en experimentos donde los núcleos supraquiasmáticos fueron destruidos en animales como los hámsters, sus comportamientos
cíclicos, como sus ciclos de sueño/vigilia, se desorganizan por completo. Y cuando luego se trasplantaron núcleos
supraquiasmáticos de fetos de hámster a estos animales, sus ritmos biológicos regresaron, pero con las propiedades de los donantes.
Estos hallazgos indican que el mecanismo del reloj biológico de los mamíferos es de hecho no solo endógeno, sino también de
origen genético. Los científicos ahora incluso han determinado que estos ritmos son el resultado de la actividad cíclica de ciertos
genes.
En la figura se muestra el circuito de luz que entra al ojo, la señal que va al SCN y a la glándula pineal11.5.4. La melanopsina en
las células ganglionares retinianas del ojo responde a la luz (natural o artificialmente) y transmite señales al SCN. Luego, la
activación del SCN inducida por la luz impide que la glándula pineal produzca melatonina y; a la inversa, la producción y secreción
de melatonina aumenta durante el período oscuro.
Figura11.5.3 : Luz, núcleos supraquiasmáticos (SCN) y circuito pineal/melatonina. (Zhiqiang Ma, Yang Yang, Chongxi Fan, Jing
Han, Dongjin Wang, Shouyin Di, Wei Hu, Dong Liu, Xiaofei Li, Russel J. Reiter, y Xiaolong Yan, CC BY 4.0 <
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 >, vía Wikimedia Commons)
11.5.2.4 Glándula pineal

Usando estos ritmos cíclicos, los núcleos supraquiasmáticos envían señales a lo largo de sus vías de salida, por ejemplo, a la
glándula pineal, para regular los ciclos de una serie de funciones fisiológicas y conductuales. En aves, reptiles y peces, esta
pequeña glándula ubicada en la parte superior del cerebro es sensible a la luz y coordina algunos fenómenos cíclicos por sí sola. En
los mamíferos, sin embargo, aunque la glándula pineal (mencionada anteriormente en la sección 12.2) conserva su capacidad de
producir secreciones cíclicamente (específicamente, la hormona melatonina, por la noche), no constituye un reloj por sí sola; en
cambio, su síntesis cíclica de melatonina está controlada por señales de temporización que recibe del SCN.
Cada día, la glándula pineal comienza a producir melatonina (a veces llamada la “hormona del sueño”) a medida que cae la noche.
A medida que aumenta el nivel de melatonina en la sangre, la temperatura corporal disminuye ligeramente y el individuo se siente
más dormido y dormido. El nivel de melatonina permanece alto por apenas unas 12 horas, luego comienza a caer nuevamente en la
madrugada, ya que la luz del día (a través del SCN) inhibe la actividad de esta glándula.
Figura \PageIndex{4 : El SCN en la parte anterior del hipotálamo se indica junto con el tronco encefálico - pones y médula - a
continuación (Imagen sagital del cerebro licenciado CC BY-SA)
El principal neurotransmisor que regula la actividad de la glándula pineal es la norepinefrina. Cuando la norepinefrina se une a sus
receptores, desencadena una cascada de segundos mensajeros, incluyendo AMP cíclico. Este AMP cíclico contribuye a la síntesis
de melatonina. Esta melatonina se libera en el torrente sanguíneo, a través del cual llega a todos los órganos del cuerpo. Es así
como participa en la modulación de los circuitos del tronco encefálico que finalmente controlan el ciclo sueño-vigilia.
11.5.2.5 Salida de SCN

Las vías de salida de cada SCN (ver Figura11.5.4 para otra imagen de su ubicación) consisten en axones que inervan
principalmente el hipotálamo y las estructuras cercanas. Algunos de estos axones también se proyectan hacia otras partes del
prosencéfalo, mientras que otros se proyectan hacia el mesencéfalo.
Los científicos aún no conocen los detalles de cómo el reloj biológico central en el SCN regula tantos comportamientos cíclicos
humanos diferentes. Pero sí saben que usa la glándula pineal para hacerlo, y han demostrado que destruir las vías de salida del SCN
también destruye los ritmos circadianos del cuerpo. Debido a que el GABA es el neurotransmisor esencial para casi todas las
neuronas del SCN, uno esperaría un efecto inhibitorio sobre las neuronas que inervan. Además de enviar mensajes a lo largo de
estas vías axonales, las neuronas del SCN parecen secretar un neuropéptido llamado vasopresina en un patrón cíclico.
Otra figura11.5.5 muestra la ubicación relativa de las diferentes estructuras involucradas en la regulación de los ritmos circadianos.
Figura11.5.5 : El reloj biológico se localiza en el SCN del cerebro (NIH en el dominio público)
Los científicos han descubierto ahora que el neurotransmisor GABA excita las células del SCN dorsal pero inhibe las del SCN
ventral. Estos efectos opuestos pueden influir en los diferentes tiempos de reacción de estas dos subregiones cuando alguien viaja a
través de varias zonas horarias. Este descubrimiento abre así nuevas ideas sobre los mecanismos detrás de los inquietantes síntomas
del jet lag.
Los científicos retiraron neuronas de los núcleos supraquiasmáticos de ratas y aislaron estas células en un medio de cultivo in vitro
y encontraron que los bucles de retroalimentación dentro de cada una de las células se descargan a frecuencias que varían en ciclos
que duran aproximadamente 24 horas. Pero a diferencia de las células nucleares supraquiasmáticas en el cerebro, que sincronizan
su actividad con el ciclo día/noche, las células nucleares supraquiasmáticas in vitro no lo hacen. Como cualquier otro reloj, el reloj
biológico del cuerpo humano necesita ser reiniciado periódicamente. Para que eso suceda, cada célula de este reloj debe
resincronizarse diariamente con señales externas que le digan cuándo comienza y termina el día. Estas señales externas, también
conocidas como Zeitgebers (en alemán para “dadores de tiempo”), incluyen la temperatura ambiente, el consumo de comidas, el
ruido ambiental y el nivel de actividad del cuerpo. Pero la más fuerte de estas señales es, sin duda, la intensidad general de la luz
ambiental.
11.5.3 Reiniciando los relojes internos del cuerpo - Zeitgebers

11.5.3.1 Células ganglionares sensibles a la luz
Gracias a diversos métodos de etiquetado, los científicos saben ahora que cierta subpoblación de las células ganglionares en la
retina humana contienen un pigmento fotosensible y proyectan sus axones directamente en los núcleos supraquiasmáticos así como
en otras estructuras cerebrales que se preocupan por la intensidad del ambiente luz.
Estas células ganglionares sensibles a la luz tienen grandes campos receptivos, debido a sus largas dendritas ampliamente
dispersas. En estas celdas, la recepción precisa de información sobre la forma, la orientación y el movimiento se sacrifica a la
sensibilidad general. Estas células constituyen claramente otro sistema sensible a la luz que corre paralelo al sistema visual pero
que se dedica a detectar la intensidad de la luz más que a formar imágenes.
11.5.3.2 Relojerías moleculares
Muchas funciones humanas, como el estado de alerta, la temperatura corporal y la secreción de ciertas hormonas, funcionan mejor
si se ajustan de acuerdo a si es de día o de noche. Por lo tanto, como cabría esperar, un mecanismo ha evolucionado dentro del
cuerpo humano para coordinarse sus principales funciones con la hora del día.
El reloj biológico humano es extremadamente regular, aunque no exactamente 24 horas: es preciso dentro del 1%. Pero al igual que
un reloj que nunca es absolutamente preciso por sí solo y necesita reiniciarse ocasionalmente, este reloj biológico necesita un
mecanismo para evitar que se acumulen pequeños errores en cada celda. Además, necesita sincronizarse con señales externas que le
indiquen cuándo comienza cada nuevo día. La creciente intensidad de la luz natural es el primer signo de amanecer, y
fotopigmentos especiales en la retina detectan este cambio en la intensidad de la luz y transmiten esta información al reloj biológico
humano.
En la Figura11.5.7 se muestran los niveles de organización de la información y funcionamiento de los sistemas circadianos. Los
sistemas circadianos deben considerarse en relación con tres niveles diferentes de organización de la información y operación.
Primero está la forma en que el entorno físico comunica (o 'Entradas') la información clave, particularmente relacionada con la
diferenciación de la noche del día, al reloj interno 'maestro' (ubicado en el núcleo supraquiasmático (SCN) del cerebro). En
segundo lugar están los factores cerebrales 'intrínsecos', que consisten en el reloj maestro y sus sistemas reguladores vinculados
(notablemente la secreción de melatonina de la glándula pineal). Estos contribuyen al inicio del sueño, la arquitectura del sueño, los
ciclos de sueño-vigilia y otros cambios de comportamiento dependientes del sistema nervioso central (SNC). En tercer lugar, la
forma en que el sistema circadiano coordina todos los demás procesos hormonales, metabólicos, inmunes, termorreguladores,
nerviosos autonómicos y otros procesos fisiológicos para optimizar las relaciones entre el comportamiento y las funciones
corporales (es decir, las 'Salidas').
A nivel celular, casi todas las células individuales y, por lo tanto, los sistemas de órganos tienen sus propios relojes intrínsecos.
Como estos relojes celulares (por ejemplo, fibroblastos, células grasas, músculos) y basados en órganos (por ejemplo, hígado,
páncreas, intestino) corren a longitudes de período intrínsecamente diferentes, los diferentes sistemas fisiológicos deben alinearse
en patrones coherentes. Fundamentalmente, el reloj circadiano maestro permite al organismo alinear los ritmos fisiológicos
intrínsecos y conductuales clave de manera óptima con el ciclo externo de luz y oscuridad de 24 horas.
En la figura, las flechas negras desde el ojo (y la luz solar), los genes y los patrones ambientales/diarios (comer/dormir/hacer
ejercicio) hasta el SCN indican la entrada recibida por el reloj maestro. Las flechas rojas desde los núcleos del rafe y la glándula
pineal (vía melatonina) hasta el SCN, y desde el SCN a la hipófisis indican la modulación intra-CNS de las señales. Las flechas
azules desde la melatonina hasta las señales de regulación del sueño, desde el SCN hasta la actividad ANS y la regulación de la
temperatura, y la regulación de la hipófisis a la hormona (ACTH y TSH) indican la salida del cerebro controlando otros sistemas de
órganos en el cuerpo.
La tabla al final ilustra cómo cambia la función muscular, hepática, grasa y páncreas dependiendo de la hora del día o de la noche.
Durante el día, la absorción muscular de ácidos grasos, y aumentar el metabolismo glucolítico. Para las grasas, hay lipogénesis y
producción de adiponectina. En el hígado, hay síntesis de glucógeno, colesterol y ácidos biliares. En el páncreas hay secreción de
insulina. Por la noche, los músculos se involucran en el metabolismo oxidativo. Las grasas tienen catabolismo lipídico y secreción
de leptina. El hígado se involucra en gluconeogénesis, glucogenólisis y biogénesis mitocondrial. El páncreas segrega glucagón.
Figura11.5.6 : El reloj maestro (SCN) recibe entrada de estímulos externos, se conecta con otras regiones cerebrales
(principalmente la glándula pineal), y regula/modera varios sistemas de órganos y funciones en el cuerpo. (El reloj circadiano
maestro en el brain.jpg humano por Ian B Hickie, Sharon L Naismith, Rébecca Robillard, Elizabeth M Scott y Daniel F Hermens,
con licencia CC BY 3.0, vía Wikimedia Commons)
11.5.4 Otras teorías de por qué dormimos

Como se menciona en la sección * hay muchas funciones del sueño entre ellas la consolidación de la memoria, la conservación de
energía, el desarrollo cerebral y la descarga de emociones. Además, la importancia del sueño es evidente en las múltiples
ramificaciones negativas de la privación del sueño.
11.5.5 Resumen
En circunstancias normales, existen dos mecanismos principales por los que se regula nuestro sueño: homeostático o recuperativo y
circadiano o rítmico. La adenosina parece ser la principal sustancia química subyacente a las funciones homeostáticas/recuperativas
del sueño. De hecho, la mayoría de nosotros somos conscientes de cómo nos sentimos cansados después de largos periodos de
vigilia. La melatonina y los ritmos de carrera libre del SCN parecen ser la base de los aspectos circadios/rítmicos del sueño. El
desfase horario, el trabajo por turnos y la interrupción general de los relojes corporales de las personas durante la pandemia de
COVID brindan testimonio de cómo esta teoría también es una base importante del sueño. Ciertamente es claro que los humanos
necesitan dormir por diversas razones y que cuando estamos privados de sueño, hay muchas consecuencias para la salud mental y
física.
11.5.6 Referencias
11.5.7 Atribuciones
Moléculas que se acumulan y te hacen dormir - intermedio por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Moléculas que se acumulan y te hacen dormir - principiante por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Los núcleos supraquiasmáticos y la glándula pineal - intermedio por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Células ganglionares sensibles a la luz - avanzadas por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Comportamiento cíclico de animales por CK-12: Conceptos de Biología licenciados CC BY-NC 4.0
Nuestro Mecanismos Moleculares - intermedio por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Nuestro Mecanismos Moleculares - principiante por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
Sueño y sueño por Lumen Boundless Psychology licenciado CC BY-SA
Imagen sagital del cerebro licenciada CC BY-SA
Núcleos ligeros, supraquiasmáticos (SCN) y la pinealmelatonina ciruit.jpg por Zhiqiang Ma, Yang Yang, Chongxi Fan, Jing
Han, Dongjin Wang, Shouyin Di, Wei Hu, Dong Liu, Xiaofei Li, Russel J. Reiter, y Xiaolong Yan, con licencia CC BY 4.0, vía
Wikimedia Commons
Módulo de Herramientas: Regulación del Sueño y Ritmos Circadianos por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
El reloj circadiano maestro en el brain.jpg humano por Ian B Hickie, Sharon L Naismith, Rébecca Robillard, Elizabeth M Scott,
y Daniel F Hermens, con licencia CC BY 3.0, vía Wikimedia Commons
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1. Describir los diferentes tipos de trastornos del sueño.
2. Describir las causas de diferentes trastornos del sueño.
3. Analizar diferentes opciones de tratamiento para los trastornos del sueño.
4. Describir la investigación actual sobre la conexión entre los trastornos del sueño y otras condiciones de salud física.

La investigación ha demostrado que los buenos hábitos de sueño resultan en una mejora de la salud y el funcionamiento
psicológico (Hyyppa & Kronholm, 1989). De hecho, la mala calidad del sueño puede resultar en síntomas psiquiátricos severos. A
nivel mundial, aproximadamente el 30 por ciento de los adultos reportan dificultades para iniciar o mantener el sueño o
experimentar mala calidad del sueño
Alrededor de 50 a 70 millones de estadounidenses tienen trastornos del sueño o la vigilia. La deficiencia del sueño y los trastornos
del sueño no tratados están asociados con un número creciente de problemas de salud, incluyendo enfermedades cardíacas, presión
arterial alta, accidente cerebrovascular, diabetes, obesidad y ciertos tipos de cáncer. Los trastornos del sueño también pueden ser
costosos. Cada año, los trastornos del sueño, la privación del sueño y la somnolencia se suman a la factura nacional de salud. Se
estima que solo la apnea del sueño no diagnosticada costará los US $150 mil millones anuales. Los costos adicionales para la
sociedad por problemas de salud relacionados, pérdida de productividad de los trabajadores y accidentes hacen que los trastornos
del sueño sean un grave problema de salud pública.
En esta sección se discuten insomnio, trastornos del ritmo circadiano, apnea del sueño y narcolepsia.
11.6.2 Insomnio
El insomnio es un trastorno común del sueño. Con insomnio, puede tener problemas para conciliar el sueño, permanecer dormido o
conseguir un sueño de buena calidad. El insomnio crónico (a largo plazo) ocurre tres o más noches a la semana, dura más de tres
meses y no puede explicarse completamente por otro problema de salud o un medicamento.
El insomnio puede afectar tu memoria y concentración. El insomnio crónico aumenta el riesgo de hipertensión arterial, enfermedad
coronaria, diabetes y cáncer.
Además de conocer tu historial médico y hacerte llevar un diario de sueño, es posible que tu médico te haga las siguientes pruebas.
Un estudio del sueño para buscar otros problemas del sueño, como trastornos del ritmo circadiano, apnea del sueño y
narcolepsia .
Actigrafía para medir lo bien que duermes. Esto requiere que uses un pequeño sensor de movimiento de tres a 14 días.
Análisis de sangre para verificar problemas de tiroides u otras afecciones médicas que puedan afectar el sueño.
A corto plazo, el insomnio puede dificultar la concentración o pensar con claridad. Puede sentirse irritable, triste e inquieto o tener
dolores de cabeza. El insomnio aumenta el riesgo de caerse, tener un accidente de tráfico o faltar al trabajo.
Además, el insomnio crónico puede afectar qué tan bien funcionan tu cerebro, corazón y otras partes de tu cuerpo. Puede aumentar
su riesgo de ciertos problemas de salud o empeorar los problemas existentes. Estas condiciones incluyen:
Problemas respiratorios como asma
Problemas cardíacos como arritmia, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y presión arterial alta
Afecciones de salud mental como ansiedad, depresión y pensamientos suicidas. El insomnio también puede dificultarle seguir
el tratamiento para un trastorno por consumo de sustancias.
Dolor. Las personas que tienen dolor crónico e insomnio pueden llegar a ser más conscientes y angustiadas por su dolor.
Complicaciones del embarazo como tener más dolor durante el trabajo de parto, dar a luz prematuros, necesitar una cesárea
(cesárea) y tener un bebé con bajo peso al nacer.
Problemas con tu sistema inmunológico, la defensa natural de tu cuerpo contra gérmenes y enfermedades. Estos problemas
pueden provocar inflamación en tu cuerpo o dificultar la lucha contra las infecciones.
Problemas con tu metabolismo . No dormir lo suficiente puede cambiar los niveles de hormonas que controlan el hambre y
cómo descomponen los alimentos. Esto puede elevar el riesgo de sobrepeso y obesidad, síndrome metabólico y diabetes.
11.6.2.1 Tratamiento
Los médicos pueden recomendar hábitos de estilo de vida saludables, como un horario regular de sueño, terapia cognitivo-
conductual para el insomnio y medicamentos para ayudar a controlar el insomnio.
Medicamentos
Medicamentos recetados
Muchos medicamentos recetados se utilizan para tratar el insomnio. Algunos están destinados para uso a corto plazo, mientras que
otros están destinados para uso a largo plazo. Algunos medicamentos para el insomnio pueden crear hábito y todos estos
medicamentos pueden causar mareos, somnolencia o empeoramiento de la depresión o pensamientos suicidas. Todos los
medicamentos enumerados a continuación también pueden causar insomnio.
Las benzodiazepinas, como Valium, y los agonistas de los receptores de benzodiazepinas, como zolpidem, zaleplón y
eszopiclona pueden formar hábito y deben tomarse solo por unas pocas semanas. Las benzodiazepinas son agonistas de GABA.
Recuerde, del capítulo *, que GABA es uno de los neurotransmisores inhibitorios más comunes en el sistema nervioso central.
De ahí que las benzodiazepinas (y los agonistas de los receptores de benzodiazepinas) hagan que sea aún menos probable que
las neuronas se disparen. Los efectos secundarios adicionales de los agonistas de los receptores de benzodiazepinas pueden
incluir ansiedad. Los efectos secundarios raros pueden incluir una reacción alérgica grave o realizar actividades
involuntariamente mientras duerme, como caminar, comer o conducir.
Agonistas del receptor de melatonina, como el ramelteón. Los efectos secundarios poco frecuentes pueden incluir realizar
actividades mientras duerme, como caminar, comer o conducir o una reacción alérgica grave.
Antagonistas del receptor de orexina, como el suvorexante. Este medicamento no está recomendado para personas que tienen
narcolepsia. Los efectos secundarios raros pueden incluir hacer actividades mientras duerme, como caminar, comer o conducir o
no poder moverse o hablar durante varios minutos mientras va a dormir o despertarse.
Medicamentos fuera de etiqueta

En algunos casos especiales, los proveedores de atención médica pueden recetar medicamentos que se usan comúnmente para otras
afecciones de salud pero que aún no están aprobados por la FDA para tratar el insomnio. Algunos de estos medicamentos pueden
incluir antidepresivos, antipsicóticos y anticonvulsivos.
Medicamentos y suplementos de venta libre

Algunos productos de venta libre (OTC) que contienen antihistamínicos se venden como ayudas para dormir. Aunque estos
productos pueden causarle sueño, hable con su médico antes de tomarlos. Los antihistamínicos pueden ser inseguros para algunas
personas. Además, estos productos pueden no ser el mejor tratamiento para tu insomnio. Tu médico te puede aconsejar si estos
productos te ayudarán.
Los suplementos de melatonina son versiones elaboradas en laboratorio de la hormona del sueño melatonina . Muchas personas
toman suplementos de melatonina para mejorar su sueño. Sin embargo, las investigaciones no han demostrado que la melatonina
sea un tratamiento eficaz para el insomnio. Hable con su médico antes de usar estos suplementos. Los suplementos dietéticos
pueden ser beneficiosos para tu salud, pero también pueden tener riesgos para la salud.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos regula los suplementos dietéticos bajo un conjunto diferente
de regulaciones que las que cubren los alimentos y medicamentos “convencionales”. No tiene la autoridad para revisar los
productos de suplementos dietéticos por su seguridad y efectividad antes de ser comercializados.
Los efectos secundarios de la melatonina pueden incluir somnolencia diurna, dolores de cabeza, malestar estomacal y
empeoramiento de la depresión. También puede afectar el control de su cuerpo de la presión arterial, causando presión arterial alta
o baja.
Otros tratamientos
Su médico puede recomendarle que use terapia de luz para establecer y mantener su ciclo de sueño-vigilia. Con este tratamiento,
planificas tiempo cada día para sentarte frente a una caja de luz, que produce una luz brillante similar a la luz solar.
11.6.3 Apnea del sueño

La apnea del sueño es una afección común en los Estados Unidos. Puede ocurrir cuando la vía aérea superior se bloquea
repetidamente durante el sueño, reduciendo o deteniendo completamente el flujo de aire. Esto se conoce como apnea obstructiva
del sueño. Si el cerebro no envía las señales necesarias para respirar, la afección puede llamarse apnea central del sueño.
Los proveedores de salud utilizan estudios del sueño para diagnosticar la apnea del sueño. Registran el número de episodios de
respiración lenta o dejada de respirar y el número de eventos de apnea central del sueño detectados en una hora. También
determinan si los niveles de oxígeno en la sangre son menores durante estos eventos.
Los estudios del sueño se pueden hacer en un centro especial o en casa. Los estudios en un centro del sueño pueden detectar
eventos de apnea, detectar niveles bajos o altos de actividad en los músculos que controlan la respiración, monitorear los niveles de
oxígeno en la sangre, la actividad cerebral y cardíaca durante el sueño.
Otras afecciones médicas que pueden causar apnea del sueño se diagnostican de la siguiente manera:
Análisis de sangre para verificar los niveles de ciertas hormonas y descartar trastornos endocrinos que podrían estar
contribuyendo a la apnea del sueño. La hormona tiroidea puede descartar hipotiroidismo. Las pruebas de hormona del
crecimiento pueden descartar la acromegalia. Las pruebas de testosterona total y sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS)
pueden ayudar a descartar el síndrome de ovario poliquístico (SOP).
Ecografía pélvica para examinar los ovarios y detectar quistes. Esto puede descartar el SOP.
Es posible que los médicos quieran saber si hay uso de medicamentos, como opioides, que podrían estar afectando el sueño o
causando síntomas respiratorios de apnea del sueño. Los médicos también pueden querer saber si el paciente ha viajado
recientemente a altitudes mayores a 6,000 pies, debido a que estos ambientes bajos en oxígeno pueden causar síntomas de apnea
del sueño durante algunas semanas después de viajar.
La apnea del sueño no diagnosticada o no tratada puede provocar complicaciones graves como ataque al corazón, glaucoma,
diabetes, cáncer y trastornos cognitivos y conductuales.
Los dispositivos respiratorios como las máquinas de presión positiva continua de aire (CPAP) y los cambios en el estilo de vida son
tratamientos comunes para la apnea
11.6.4 Narcolepsia
La narcolepsia es un trastorno neurológico crónico que afecta la capacidad del cerebro para controlar los ciclos sueño-vigilia. Las
personas con narcolepsia pueden sentirse descansadas después de despertarse, pero luego sentirse muy somnolientas durante gran
parte del día. Muchas personas con narcolepsia también experimentan un sueño desigual e interrumpido que puede implicar
despertarse frecuentemente durante la noche.
11.6.4.1 Síntomas
La narcolepsia es un problema de por vida, pero no suele empeorar a medida que la persona envejece. Los síntomas pueden
mejorar parcialmente con el tiempo, pero nunca desaparecerán por completo. Los síntomas más típicos son somnolencia diurna
excesiva, cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones. Aunque todos tienen somnolencia diurna excesiva, solo del 10 al 25 por
ciento de los individuos afectados experimentarán todos los demás síntomas durante el curso de su enfermedad.
Somnolencia diurna excesiva (EDS). Todos los individuos con narcolepsia tienen EDS, y suele ser el síntoma más obvio. El
EDS se caracteriza por somnolencia persistente, independientemente de cuánto duerma un individuo por la noche. Sin embargo,
la somnolencia en la narcolepsia se parece más a un “ataque de sueño”, donde una abrumadora sensación de somnolencia
aparece rápidamente.
Cataplejía. Esta pérdida repentina del tono muscular mientras una persona está despierta provoca debilidad y una pérdida del
control muscular voluntario. A menudo se desencadena por emociones repentinas y fuertes como la risa, el miedo, la ira, el
estrés o la emoción. Algunas personas solo pueden tener uno o dos ataques en la vida, mientras que otras pueden experimentar
muchos ataques al día. Los ataques pueden ser leves e involucrar solo una sensación momentánea de debilidad menor en un
número limitado de músculos, como una ligera caída de los párpados. Los ataques más severos resultan en un colapso corporal
total durante el cual los individuos son incapaces de moverse, hablar o mantener los ojos abiertos. Pero incluso durante los
episodios más severos, las personas permanecen plenamente conscientes, característica que distingue a la cataplejía de los
desmayos o trastornos convulsivos. La pérdida de tono muscular durante la cataplejía se asemeja a la parálisis de la actividad
muscular que ocurre naturalmente durante el sueño REM.
Parálisis del sueño. La incapacidad temporal para moverse o hablar mientras se duerme o se despierta suele durar solo unos
segundos o minutos y es similar a las inhibiciones inducidas por REM-de la actividad muscular voluntaria. La parálisis del
sueño se asemeja a la catplexía excepto que ocurre en los bordes del sueño.
Alucinaciones. Imágenes muy vívidas y a veces aterradoras pueden acompañar a la parálisis del sueño y suelen ocurrir cuando
las personas se quedan dormidas o despertando. La mayoría de las veces el contenido es principalmente visual, pero cualquiera
de los otros sentidos puede estar involucrado.
Los síntomas adicionales de la narcolepsia incluyen:
Sueño fragmentado e insomnio. Si bien los individuos con narcolepsia tienen mucho sueño durante el día, generalmente
también experimentan dificultades para permanecer dormidos por la noche. El sueño puede verse interrumpido por insomnio,
sueños vívidos, apnea del sueño, actuar mientras sueña y movimientos periódicos de las piernas.
Comportamientos automáticos. Las personas con narcolepsia pueden experimentar episodios temporales de sueño que pueden
ser muy breves y no duran más de segundos a la vez. Una persona se queda dormida durante una actividad (por ejemplo, comer,
hablar) y automáticamente continúa la actividad durante unos segundos o minutos sin darse cuenta consciente de lo que está
haciendo. Esto sucede con mayor frecuencia mientras las personas se dedican a actividades habituales como mecanografiar o
conducir. No pueden recordar sus acciones, y su desempeño casi siempre está deteriorado.
En un ciclo de sueño normal, una persona entra en sueño de movimiento ocular rápido (REM) después de aproximadamente 60 a
90 minutos. Los sueños ocurren durante el sueño REM, y el cerebro mantiene los músculos flácidos durante esta etapa de sueño, lo
que impide que las personas actúen sus sueños. Las personas con narcolepsia frecuentemente ingresan al sueño REM rápidamente,
a los 15 minutos de quedarse dormidas. Además, la debilidad muscular o actividad soñada del sueño REM puede ocurrir durante la
vigilia o estar ausente durante el sueño. Esto ayuda a explicar algunos síntomas de la narcolepsia. La narcolepsia afecta tanto a
hombres como a mujeres por igual. Los síntomas suelen comenzar en la infancia, la adolescencia o la edad adulta joven (de 7 a 25
años), pero pueden ocurrir en cualquier momento de la vida. Se estima que entre 135 mil y 200 mil personas en Estados Unidos
tienen narcolepsia. Sin embargo, dado que este padecimiento a menudo no se diagnostica, el número puede ser mayor. Dado que las
personas con narcolepsia suelen ser diagnosticadas erróneamente con otras afecciones, como trastornos psiquiátricos o problemas
emocionales, puede tomar años para que alguien obtenga el diagnóstico adecuado.
Su médico puede pedir a las personas que lleven un diario del sueño anotando los tiempos de sueño y los síntomas durante un
período de una a dos semanas. Aunque ninguno de los principales síntomas son exclusivos de la narcolepsia, la cataplejía es el
síntoma más específico y ocurre en casi ninguna otra enfermedad.
Un examen físico puede descartar o identificar otras afecciones neurológicas que puedan estar causando los síntomas. Se requieren
dos pruebas especializadas, que se pueden realizar en una clínica de trastornos del sueño, para establecer un diagnóstico de
narcolepsia:
Polisomnograma (PSG o estudio del sueño). El PSG es un registro nocturno de la actividad cerebral y muscular, respiración y
movimientos oculares. Un PSG puede ayudar a revelar si el sueño REM ocurre temprano en el ciclo de sueño y si los síntomas
de un individuo son el resultado de otra afección como la apnea del sueño.
Prueba de latencia de sueño múltiple (MSLT). El MSLT evalúa la somnolencia diurna midiendo la rapidez con la que una
persona se duerme y si ingresa al sueño REM. Al día siguiente del PSG, se le pide a un individuo que tome cinco siestas cortas
separadas por dos horas en el transcurso de un día. Si un individuo se duerme en menos de 8 minutos en promedio durante las
cinco siestas, esto indica somnolencia diurna excesiva. Sin embargo, los individuos con narcolepsia también tienen sueño REM
que comienzan anormalmente rápidamente. Si el sueño REM ocurre dentro de los 15 minutos al menos dos veces de las cinco
siestas y el estudio del sueño la noche anterior, esto es probablemente una anomalía causada por la narcolepsia.
Ocasionalmente, puede ser útil medir el nivel de hipocretina en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Para realizar
esta prueba, un médico extraerá una muestra del líquido cefalorraquídeo mediante una punción lumbar (también llamada
punción espinal) y medirá el nivel de hipocretina-1. A falta de otros padecimientos médicos graves, los niveles bajos de
hipocretina-1 indican casi con certeza narcolepsia tipo 1.
11.6.4.2 Causas
La narcolepsia puede tener varias causas. Casi todas las personas con narcolepsia que tienen cataplejía tienen niveles
extremadamente bajos de la hipocretina química natural, que promueve la vigilia y regula el sueño REM. Los niveles de
hipocretina suelen ser normales en personas que tienen narcolepsia sin cataplejía.
Si bien no se entiende completamente la causa de la narcolepsia, la investigación actual sugiere que la narcolepsia puede ser el
resultado de una combinación de factores que trabajan juntos para provocar la falta de hipocretina. Estos factores incluyen:
Trastornos autoinmunes. Cuando la cataplejía está presente, la causa suele ser la pérdida de células cerebrales que producen
hipocretina. Si bien se desconoce el motivo de esta pérdida celular, parece estar ligada a anomalías en el sistema inmunitario.
Historia familiar. Hasta el 10 por ciento de los individuos diagnosticados con narcolepsia con cataplejía reportan tener un
pariente cercano con síntomas similares.
Lesiones Cerebrales. En raras ocasiones, la narcolepsia es el resultado de una lesión traumática en partes del cerebro que
regulan la vigilia y el sueño REM o de tumores y otras enfermedades en las mismas regiones.
11.6.4.3 Tratamiento
El reconocimiento temprano y el diagnóstico de narcolepsia podrían ser significativos para ciertas posibilidades de tratamiento.
Aunque bajo debate, se cree que la autoinmunidad es la responsable de la pérdida de neuronas de hipocretina. Algunos reportes de
casos y pequeños estudios incontrolados sugieren que el tratamiento inmunomodulador, como la inmunoglobulina intravenosa, es
capaz de mejorar los síntomas de la narcolepsia e influir en el estado de hipocretina (ver Giannoccaro, 2020 para una visión
general). Con base en el supuesto de que el tratamiento inmunomodulador podría prevenir la muerte neuronal, se debe administrar
lo más cerca posible del inicio de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de cataplejía ya indica la pérdida de la mayoría de las
células hipocretinérgicas. Por lo tanto, el reconocimiento de la narcolepsia incluso antes del inicio de la cataplejía es crucial para
modificar el curso del proceso patológico. La evidencia emergente de activación de células T en sangre y LCR de pacientes con
narcolepsia tipo 1 en una etapa muy temprana de la enfermedad podría ser útil en el reconocimiento temprano, así como en el
momento del tratamiento inmunomodulador.
Aunque no existe cura para la narcolepsia, algunos de los síntomas pueden tratarse con medicamentos y cambios en el estilo de
vida. Cuando la cataplejía está presente, se cree que la pérdida de hipocretina es irreversible y de por vida. La somnolencia diurna
excesiva y la cataplejía se pueden controlar en la mayoría de las personas con medicamentos.
11.6.4.3.1 Medicamentos
Modafinilo. La línea inicial de tratamiento suele ser un estimulante del sistema nervioso central como el modafinilo, que es
menos adictivo y tiene menos efectos secundarios que los estimulantes mayores.
Estimulantes similares a las anfetaminas. En los casos en que el modafinilo no sea efectivo, los médicos pueden recetar
estimulantes similares a las anfetaminas como el metilfenidato para aliviar el EDS. El potencial de efectos secundarios y abuso
es mayor por lo que es necesario un monitoreo.
Antidepresivos. Dos clases de fármacos antidepresivos han demostrado ser eficaces para controlar la cataplejía en muchos
individuos: tricíclicos (incluyendo imipramina, desipramina, clomipramina y protriptilina) e inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y noradrenérgicos (incluyendo venlafaxina, fluoxetina y atomoxetina).
Oxibato de sodio. El oxibato de sodio (también conocido como gamma hidroxibutirato o GHB) ha sido aprobado por la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para tratar la cataplejía y la somnolencia diurna excesiva
en individuos con narcolepsia.
11.6.4.4 Cambios de estilo de vida

No todas las personas con narcolepsia pueden mantener consistentemente un estado de alerta completamente normal usando los
medicamentos disponibles actualmente. La farmacoterapia debe acompañar diversos cambios en el estilo de vida como tomar
siestas cortas, mantener un horario de sueño regular, evitar la cafeína, las comidas abundantes y el alcohol antes de acostarse,
evitar fumar, relajarse antes de acostarse y hacer ejercicio a diario. Las precauciones de seguridad al conducir, operar
maquinaria pesada e incluso caminar por largos tramos de escaleras son importantes.
11.6.5 Trastornos del ritmo circadiano (un lso conocido como trastornos del ciclo sueño-vigilia)
Los trastornos del ritmo circadiano son problemas que ocurren cuando su ciclo de sueño-vigilia no está correctamente alineado con
su entorno e interfiere con sus actividades diarias.
Tu cuerpo trata de alinear tus núcleos supraquiasmáticos y el ciclo endógeno sueño-vigilia con las señales del ambiente, por
ejemplo, cuando se pone claro u oscuro afuera, cuando comes, y cuando estás físicamente activo. Cuando tu ciclo de sueño-vigilia
no está sincronizado con tu entorno, es posible que tengas dificultades para dormir y la calidad de tu sueño puede ser mala. Las
interrupciones en su ciclo de sueño-vigilia que interfieren con las actividades diarias pueden significar que tiene un trastorno del
ritmo circadiano.
Las interrupciones en sus patrones de sueño pueden ser temporales y causadas por factores externos como sus hábitos de sueño,
trabajo o viajes. El jet lag y el trabajo por turnos son dos grandes condiciones contemporáneas que son el resultado de la tecnología
y de nuestras realidades sociales y económicas actuales. O un trastorno del ritmo circadiano puede ser a largo plazo y ser causado
por factores internos como su edad, sus genes o una afección médica. Los síntomas pueden incluir somnolencia diurna extrema,
insomnio, cansancio, disminución del estado de alerta y problemas de memoria y toma de decisiones.
Para diagnosticar un trastorno del ritmo circadiano, tu médico puede preguntarte sobre tus hábitos de sueño, sugerirte pruebas de
sueño, un diario para rastrear cuándo y cuánto tiempo duermes, y analizar los niveles de ciertas hormonas en tu sangre o saliva. Tu
plan de tratamiento dependerá del tipo y la causa de tu trastorno del ritmo circadiano. El tratamiento puede incluir terapia de luz,
medicamentos para ayudarle a conciliar el sueño o mantenerse despierto, o cambios saludables en el estilo de vida, incluyendo
medidas para mejorar sus hábitos de sueño. Si no se trata, los trastornos del ritmo circadiano pueden aumentar el riesgo de ciertos
problemas de salud o provocar accidentes laborales y viales.
Hay muchos trastornos de la fase sueño-vigilia que incluyen trastorno avanzado de la fase sueño-vigilia, trastorno de la fase de
sueño-vigilia tardía, trastorno del ritmo irregular del sueño-vigilia y trastorno del ritmo de sueño-vigilia
Los trastornos del ritmo circadiano causan problemas con el metabolismo en los trabajadores por turnos. Cuando el trabajo por
turnos desencadena un trastorno del ritmo circadiano, puede interrumpir su metabolismo de varias maneras. Normalmente, tu reloj
biológico ayuda a controlar tus hormonas del hambre. Sin embargo, cuando no duermes lo suficiente de buena calidad, tu cuerpo
produce menos leptina, la hormona que le dice a tu cuerpo cuando estás lleno, y más grelina, la hormona que le dice a tu cuerpo
que tienes hambre. Puede responder comiendo mayores cantidades de alimentos de lo normal, así como alimentos más grasos,
dulces y salados.
 Mejorando la salud con la investigación actual
Conozca las siguientes formas en que el NHLBI continúa traduciendo la investigación actual en una mejor salud para las
personas que tienen trastornos del ritmo circadiano. La investigación sobre este tema forma parte del compromiso más amplio
del NHLBI con el avance de la ciencia del sueño y el descubrimiento científico de los trastornos del sueño.
Centro Nacional de Investigación de Trastornos del Sueño (NCSDR) del NHLBI. Durante 25 años, el NCSDR ha liderado
investigaciones fundamentales sobre el sueño y la biología circadiana en los NIH y ha trabajado con organizaciones
federales y privadas para difundir información sobre la salud del sueño. El NCSDR administra proyectos de investigación
del sueño y circadianos, programas de capacitación y concientización educativa, y sirve como punto de contacto de los NIH
para agencias federales y organizaciones de interés público. El Centro también participa en la traducción de investigaciones
y difusión del sueño científico y los avances circadianos a profesionales de la salud, funcionarios de salud pública y
público.
Avanzando en la investigación del ritmo circadiano. Hemos organizado talleres para ayudar a dirigir futuras investigaciones
sobre ritmos circadianos y trastornos del ritmo circadiano. Estos talleres han reunido a expertos en los campos de la
investigación del sueño y el ritmo circadiano para identificar áreas pertinentes de investigación sobre el papel de los ritmos
circadianos en el desarrollo y progresión de varias afecciones de salud. Obtenga más información sobre Desarrollo de
matrices de biomarcadores que predicen los riesgos del sueño y acoplados a circadianos para la salud y la función celular
acoplada a circadianos y enfermedades en el corazón, los pulmones y la sangre.
Investigando el vínculo entre los ritmos circadianos y las enfermedades pulmonares. Hemos organizado talleres para
abordar las brechas actuales en nuestra comprensión de las enfermedades pulmonares agudas y crónicas. Nuestros talleres
han ayudado a dirigir la investigación a partir de descubrimientos preliminares que muestran que las enfermedades
pulmonares como el asma pueden estar influenciadas por los ritmos circadianos. Conoce más sobre La influencia del reloj
circadiano en la salud pulmonar.
Jornadas de Investigación sobre el Sueño y la Salud de la Mujer. Esta conferencia de 2018 se centró en la importancia del
sueño para la salud de las mujeres. Mostró una década de avances de investigación financiados por el gobierno federal para
comprender los riesgos para la salud, la carga social y las opciones de tratamiento asociadas con la deficiencia del sueño y
los trastornos del sueño en las mujeres. Los temas tratados en esta conferencia incluyeron la influencia del sueño y los
ritmos circadianos en el consumo de alcohol y el cáncer en las mujeres, y los factores sociales, ambientales y biológicos
que afectan el sueño en las mujeres, incluyendo durante el embarazo, el posparto y la menopausia. Conoce más de las
Jornadas de Investigación sobre el Sueño y la Salud de la Mujer.
Mejorando la Calidad de la Educación de la Escuela de Medicina sobre Trastornos del Sueño. Como parte de sus esfuerzos
para garantizar que los proveedores de atención médica utilicen los avances de la investigación, el NCSDR ha apoyado el
desarrollo de planes de estudios de la escuela de medicina y materiales educativos duraderos sobre los trastornos del sueño,
incluidos los trastornos del ritmo circadiano.
Consejo Asesor de Investigación en Trastornos del Sueño (SDRAB). El NHLBI ha administrado este panel asesor de
programas de especialidad desde 1993. Los miembros de la junta, incluidos profesionales médicos, socios federales y
miembros del público, se reúnen regularmente para proporcionar comentarios a los NIH sobre las necesidades de
investigación relacionadas con el sueño y discutir cómo hacer avanzar la investigación del sueño. El SDRAB ha apoyado
avances para mejorar nuestra comprensión de los ritmos circadianos y los trastornos del ritmo circadiano. Visite el Consejo
Asesor de Investigación de Trastornos del Sueño para obtener más información.
Recurso Nacional de Investigación del Sueño (NSRR). Este recurso fue establecido por el NHLBI para proporcionar a los
investigadores biomédicos una gran colección de datos bien caracterizados a partir de estudios de investigación del sueño
financiados por los NIH. Estos datos se pueden utilizar en nuevos estudios de investigación para avanzar en la investigación
del sueño, incluida la investigación sobre los trastornos del ritmo circadiano. Visite el enlace externo del Recurso Nacional
de Investigación del Sueño para obtener más información.
Conoce más sobre cómo el NHLBI está contribuyendo al conocimiento sobre los trastornos del ritmo circadiano.
Ayudar a mejorar la salud y bienestar de los trabajadores por turnos. Se sabe que el trabajo por turnos aumenta el riesgo de
varias afecciones médicas, incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes, síndrome metabólico y obesidad. Hemos
financiado investigaciones para ayudar a comprender cómo las interrupciones en el ciclo sueño-vigilia pueden causar estas
afecciones. También hemos apoyado investigaciones que utilizan análisis por computadora para ayudar a comprender el
trastorno del trabajo por turnos.
Identificar los genes que controlan los ritmos circadianos. Hemos apoyado la investigación para descubrir los genes que
controlan nuestros relojes circadianos y cómo estos genes nos ayudan a alinear nuestros ritmos circadianos con el medio
ambiente. En 2017, investigadores apoyados por varios Institutos NIH, entre ellos el NHLBI, ganaron el Premio Nobel en
fisiología o medicina por descubrir varios genes que controlan los ritmos circadianos. Ver Llamada de atención: Premio
Nobel de Medicina 2017 otorgado por estudios del reloj interno del cuerpo para más información.
11.6.6 Resumen de Disorders

Trastorno Causas Síntomas Tratamientos
Los cambios en el estilo de vida
pueden incluir: hacer que el
dormitorio sea apto para dormir,
irse a dormir y despertarse a la
misma hora todos los días, evitar
la cafeína, la nicotina y el alcohol,
realizar actividad física regular,
evitar las siestas diurnas, comer en
un horario regular, limitar la
ingesta de líquidos cerca de la
hora de acostarse, aprender nuevas
formas de controlar el estrés y
Estar despierto durante mucho evitar ciertos medicamentos de
Los factores de riesgo pueden
tiempo, dormir solo por períodos venta libre.
incluir la edad, antecedentes
Insomnio cortos, despertarse demasiado Los tratamientos psicoterapéuticos
familiares, factores ambientales,
temprano en la mañana y/o tener pueden incluir: terapia cognitiva,
estrés y condiciones físicas.
un sueño de mala calidad. terapia de relajación o meditación,
educación para el sueño, terapia de
restricción del sueño, terapia de
control de estímulos.
Los tratamientos médicos pueden
incluir: benzodiazepinas, agonistas
del receptor de benzodiazepinas,
agonistas del receptor de
melatonina, agonistas del receptor
de orexina, a veces se usan
antidepresivos, antipsicóticos y
anticonvulsivos, y suplementos de
melatonina
Respiración reducida o Los cambios saludables en el

estilo de vida incluyen:
ausente, conocida como alimentación saludable para el
eventos de apnea, corazón, actividad física regular,
ronquidos frecuentes, apuntar a un peso saludable,
jadeo de aire durante el hábitos saludables para dormir y
sueño, somnolencia dejar de fumar.
Dispositivos respiratorios como
diurna excesiva y máquina de presión positiva
fatiga, disminución de continua en las vías respiratorias
Obesidad, amígdalas grandes, la atención, vigilancia, (CPAP).
Apnea del sueño

trastornos endocrinos, afecciones
neuromusculares, insuficiencia
concentración, Dispositivos orales incluyendo -
cardíaca o renal, síndromes habilidades motoras y Boquilla de reposicionamiento
mandibular, dispositivos de
genéticos y parto prematuro memoria verbal y retención de la lengua
visuoespacial, boca Implantes incluyendo aquellos que
seca o dolores de detectan respiración y estimulador
cabeza al despertar, nervioso.
disfunción sexual o Terapia para la boca y los
músculos faciales llamada terapia
disminución de la orofacial.
libido, despertarse a Procedimientos quirúrgicos que
menudo durante la incluyen: Amigdalectomía, avance
noche para orinar maxilar/maxilar y traqueostomía
Medicamentos que incluyen
modafinilo, estimulantes similares
a las anfetaminas, antidepresivos y
De mala gana quedarse dormido
oxibato de sodio (también llamado
en medio de conducir, comer o
GHB)
hablar, debilidad muscular
Cambios en el estilo de vida que
repentina (cataplejía), vívidas
incluyen: tomar siestas cortas
imágenes oníricas o alucinaciones,
programadas, mantener horarios
parálisis total justo antes de
Narcolepsia regulares de sueño, evitar la
conciliar el sueño o justo después
cafeína o el alcohol antes de
de despertarse (parálisis del
acostarse, evitar fumar, hacer
sueño), somnolencia diurna
ejercicio diario, evitar comidas
excesiva, sueño fragmentado e
grandes y pesadas justo antes de
insomnio, comportamientos
acostarse, relajarse antes de
automáticos
acostarse y precauciones de
seguridad, especialmente mientras
se conduce.
Dificultad constante
para conciliar el sueño,
permanecer dormido, o
ambas cosas,
somnolencia diurna
excesiva o somnolencia
durante el trabajo por
Condiciones genéticas, turnos, fatiga y
problemas de estilo de agotamiento, letargo,
vida como jet lag, disminución del estado
Cambios saludables en el estilo de
Trastornos del ritmo circadiano o factores ambientales u de alerta y dificultad vida, terapia de luz brillante y
del ciclo de vigilia del sueño ocupacionales, edad, para concentrarse, melatonina
sexo y otras afecciones problemas de juicio y
médicas como TEA y problemas para
ceguera controlar el estado de
ánimo y las emociones,
dolores y molestias,
incluyendo dolores de
cabeza, problemas
estomacales, en
personas que tienen
trastorno del jet lag
11.6.7 Resumen
Dado que el sueño es un proceso biológico y psicológico tan complejo, no debería sorprender que haya muchos tipos diferentes de
trastornos del sueño. Estos trastornos tienen diferentes síntomas, pueden ser causados por una variedad de diferentes problemas
situacionales y biológicos, y pueden tratarse de diversas maneras.
11.6.8 Atribuciones
Psicología por Jeffrey C. Levy; licenciado CC BY 4.0
Ciencia del sueño y trastornos del sueño: Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre; Institutos Nacionales de Salud;
Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos. Dominio Público
Insomnio: Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre; Institutos Nacionales de Salud; Departamento de Salud y Servicios
Humanos de Estados Unidos. Dominio Público
Apnea del sueño: Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre; Institutos Nacionales de Salud; Departamento de Salud y
Servicios Humanos de Estados Unidos. Dominio Público
Ficha Técnica de Narcolepsia: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares; Institutos
Nacionales de Salud; Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos. Dominio Público
Reconocer el espectro de síntomas de la Narcolepsia para mejorar el diagnóstico oportuno: Una revisión narrativa de
Quaedackers, L., Pillen, S., & Overeem, S. con licencia CC-BY NC 3.0
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CHAPTER OVERVIEW

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1
Discutir la importancia del balance hídrico.
Explicar el papel de las hormonas en el mantenimiento del equilibrio hídrico.
Describir el sistema renina-angiotensina-aldoesterona y cómo afecta el volumen y la presión sanguínea.

Al igual que con el comportamiento alimentario, los factores ambientales también impactan nuestra ingesta de líquidos. Pero si
bien tenemos diversas fuentes de energía y mecanismos para almacenar esa energía, la necesidad de beber se desencadena por una
interrupción en el equilibrio hídrico. Lo que complica más la sed y el consumo de alcohol es el hecho de que los desequilibrios de
agua se pueden crear ya sea por una pérdida de líquidos o por un aumento de solutos que haga que el agua salga de las llamadas. Es
decir, así como parece que monitoreamos tanto las reservas de energía a corto como a largo plazo para desencadenar el hambre,
también monitoreamos dos almacenes de agua diferentes para determinar la necesidad de beber. Exploraremos esto con más detalle
siguiendo una visión general de los controles biológicos del equilibrio hídrico y los mecanismos cerebrales que desencadenan la
sed.
12.1.2 Mantener el equilibrio hídrico - Mecanismos fisiológicos

Mantener un equilibrio hídrico adecuado en el cuerpo es importante para evitar la deshidratación o la sobrehidratación. La
concentración de agua del cuerpo es monitoreada por osmorreceptores en el hipotálamo, los cuales detectan la concentración de
electrolitos en el líquido extracelular. La concentración de electrolitos en la sangre aumenta cuando hay pérdida de agua causada
por transpiración excesiva, ingesta inadecuada de agua o bajo volumen sanguíneo debido a la pérdida de sangre. Un aumento en los
niveles de electrolitos sanguíneos da como resultado que se envíe una señal neuronal desde los osmorreceptores en núcleos
hipotalámicos.
El hipotálamo produce una hormona polipeptídica conocida como hormona antidiurética (ADH), que se transporta y libera de la
glándula pituitaria posterior. La acción principal de la HAD es regular la cantidad de agua excretada por los riñones. Como la ADH
(que también se conoce como vasopresina) provoca la reabsorción directa de agua de los túbulos renales, las sales y desechos se
concentran en lo que eventualmente se excretará como orina. El hipotálamo controla los mecanismos de secreción de ADH, ya sea
regulando el volumen sanguíneo o la concentración de agua en la sangre. La deshidratación o el estrés fisiológico pueden provocar
un aumento en la concentración de soluto que conduce a la secreción de ADH y la retención de agua, provocando un aumento de la
presión arterial. La ADH viaja en el torrente sanguíneo hasta los riñones. Una vez en los riñones, la HAD cambia los riñones para
que se vuelvan más permeables al agua insertando temporalmente canales de agua, acuaporinas, en los túbulos renales. El agua sale
de los túbulos renales a través de las acuaporinas, reduciendo el volumen de orina. El agua se reabsorbe en los capilares
devolviendo los niveles de soluto de la sangre hacia la normalidad. A medida que disminuye la concentración de soluto en sangre,
un mecanismo de retroalimentación negativa reduce la actividad de los osmorreceptores en el hipotálamo y se reduce la secreción
de ADH. La liberación de ADH puede ser reducida por ciertas sustancias, incluido el alcohol, lo que puede causar una mayor
producción de orina y deshidratación.
La subproducción crónica de ADH o una mutación en el receptor de ADH da como resultado diabetes insípida, una afección
caracterizada por la rápida pérdida de agua después de la ingesta. Si la hipófisis posterior no libera suficiente ADH, el agua no
puede ser retenida por los riñones y se pierde como orina. Esto provoca un aumento de la sed, pero el agua absorbida se pierde de
nuevo y debe consumirse continuamente. Si el padecimiento no es grave, la deshidratación puede no ocurrir, pero los casos severos
pueden llevar a desequilibrios electrolíticos debido a la deshidratación.
Otra hormona responsable de mantener las concentraciones de electrolitos en los fluidos extracelulares es la aldosterona, una
hormona esteroide que es producida por la corteza suprarrenal. En contraste con la ADH, que promueve la reabsorción de agua
para mantener un equilibrio hídrico adecuado, la aldosterona mantiene un equilibrio hídrico adecuado al potenciar la reabsorción de
Na + y la secreción de K + a partir del líquido extracelular de las células en los túbulos renales. Debido a que se produce en la
corteza de la glándula suprarrenal y afecta las concentraciones de minerales Na + y K +, la aldosterona es referida como
mineralocorticoide, un corticosteroide que afecta el equilibrio iónico y hídrico. La liberación de aldosterona es estimulada por una
disminución en los niveles de sodio en sangre, volumen sanguíneo o presión arterial, o un aumento en los niveles de potasio en
sangre. También evita la pérdida de Na + por el sudor, la saliva y el jugo gástrico. La reabsorción de Na + también da como
resultado la reabsorción osmótica de agua, lo que altera el volumen sanguíneo y la presión arterial.
La producción de aldosterona puede ser estimulada por la presión arterial baja, lo que desencadena una secuencia de liberación
química, como se ilustra en la Figura12.1.1. Cuando la presión arterial baja, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS). Las células del aparato yuxtaglomerular, que regula las funciones de las nefronas del riñón, detectan esto y liberan renina.
La renina, una enzima, circula en la sangre y reacciona con una proteína plasmática producida por el hígado llamada
angiotensinógeno. Cuando el angiotensinógeno es escindido por la renina, produce angiotensina I, que luego se convierte en
angiotensina II en los pulmones. La angiotensina II funciona como una hormona y luego provoca la liberación de la hormona
aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que resulta en una mayor reabsorción de Na +, retención de agua y un aumento de la
presión arterial. La angiotensina II además de ser un potente vasoconstrictor también provoca un aumento de la ADH y aumento de
la sed, ambos de los cuales ayudan a elevar la presión arterial.
Figura12.1.1 : La ADH y la aldosterona aumentan la presión arterial y el volumen. La angiotensina II estimula la liberación de estas
hormonas. La angiotensina II, a su vez, se forma cuando la renina escinde el angiotensinógeno. (crédito: modificación de obra de
Mikael Häggström).
12.1.3 Mantener el equilibrio hídrico: desencadenar la sed

Cuando tu cuerpo comienza a agotarse el agua, se producen una serie de cambios: para uno, el volumen de tu sangre disminuye,
provocando un cambio en la presión arterial. Debido a que la cantidad de sal y otros minerales en tu cuerpo se mantiene constante a
medida que disminuye el volumen de líquidos, su concentración relativa aumenta (el mismo número de partículas en un volumen
menor significa que las partículas están más concentradas). Esta concentración de partículas en los fluidos corporales en relación
con la cantidad total de líquido debe mantenerse en un rango estrecho para mantener las células de su cuerpo funcionando
correctamente. Tu cuerpo también necesita un suministro constante de líquidos para transportar nutrientes, eliminar desechos y
lubricar y amortiguar las articulaciones. Hasta cierto punto, el cuerpo puede compensar el agotamiento del agua alterando la
frecuencia cardíaca y la presión arterial y modificando la función renal para retener más agua. Para ti, sin embargo, el indicio más
notable de que tu cuerpo se está quedando sin líquidos es probablemente la sensación de sed, ya que cada vez sientes que necesitas
beber un poco de agua.
Entonces, ¿cómo sabe su cuerpo que estas respuestas son necesarias y cómo se coordinan a través de tantos sistemas de órganos
diferentes? La investigación indica que una parte altamente especializada del cerebro llamada lámina terminal es la encargada de
guiar muchas de estas respuestas a la sed (Figura12.1.2: : Regiones del cerebro que controlan la sed. La lámina terminal
(amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un cubo central para controlar el flujo de fluido).
Las células cerebrales dentro de la lámina terminal pueden sentir cuándo el cuerpo se está quedando sin agua y si has bebido algo
recientemente. Cuando los investigadores manipulan esta región cerebral, también pueden llevar a los animales a buscar o evitar el
agua, independientemente de lo hidratado que pueda estar ese animal.
Figura12.1.2 : Regiones cerebrales que controlan la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales
interconectadas que actúan como un cubo central para controlar los niveles de líquido en el cuerpo. Algunas células en la lámina
terminal están adyacentes a grandes compartimentos llenos de líquido en el cerebro, llamados ventrículos (azules). Cuando el
cuerpo comienza a agotarse de agua, la composición de los fluidos del cuerpo (incluido el líquido en los ventrículos del cerebro)
comienza a cambiar. Las neuronas de la lámina terminal que bordean los ventrículos pueden detectar cambios en los fluidos
ventriculares, dando una instantánea de si el cuerpo tiene suficiente agua. Estas neuronas también reciben mensajes de otras partes
del cerebro para dar una imagen aún más completa de las necesidades de agua del cuerpo.
La lámina terminal se ubica hacia la parte frontal del cerebro y ocupa una ubicación privilegiada justo debajo de un reservorio de
líquido llamado tercer ventrículo. A diferencia de gran parte del resto del cerebro, muchas células en la lámina terminal no están
protegidas por una barrera hematoencefálica. Esta barrera evita que muchos factores circulantes en la sangre y otros fluidos
interactúen con las células del cerebro, ofreciendo al cerebro protección contra invasores potencialmente peligrosos como ciertas
bacterias, virus y toxinas. Sin embargo, la barrera hematoencefálica también corta el cerebro de muchas señales circulantes que
podrían contener información útil sobre el estado general del cuerpo. Debido a que ciertas células en la lámina terminal se
encuentran fuera de la barrera hematoencefálica, estas células también pueden interactuar con el líquido en el tercer ventrículo para
controlar los factores que indican si el cuerpo necesita más o menos agua. En particular, estas células pueden monitorear el líquido
en el ventrículo para determinar su osmolalidad y la cantidad de sodio presente.
Cuando otras partes del cerebro detectan información relevante para comprender las necesidades de agua del cuerpo,
frecuentemente la pasan a lo largo de la lámina terminal, también (Figura 2). De esta manera, la lámina terminalis también recopila
información sobre cosas como la presión arterial, el volumen sanguíneo y si has comido recientemente (incluso antes de que los
alimentos puedan causar algún cambio en los niveles circulantes de sal o agua, tu cuerpo trata de mantener un equilibrio entre estos
factores alentándote a beber agua cada vez que comes). La información de la parte del cerebro que controla el reloj circadiano (el
núcleo supraquiasmático del hipotálamo) también se envía a la lámina terminal, alentando a los animales a beber más agua antes de
dormir para evitar deshidratarse durante largos períodos de sueño. Colectivamente, esta información le da a la lámina terminal los
recursos necesarios para hacer una llamada sobre si el cuerpo necesita más o menos agua. A su vez, las células de la lámina
terminal se proyectan hacia muchas otras áreas del cerebro, enviando su veredicto sobre las necesidades actuales de agua. Aunque
los científicos todavía están tratando de averiguar exactamente cómo la información de la lámina terminal afecta a otras regiones
del cerebro, está claro que esta producción puede influir en la motivación de un animal para buscar agua, así como factores
fisiológicos como la función renal y la frecuencia cardíaca (Figura12.1.3: : Regiones cerebrales controlando la sed. La lámina
terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un cubo central para controlar el flujo de
fluido).
interconectadas que actúan como un centro central para controlar las señales de Sed de leve fluido y sus efectos. Las neuronas en
la lámina terminal reciben muchos mensajes diferentes sobre las necesidades de agua del cuerpo. Gracias a su ubicación junto a los
ventrículos del cerebro, pueden detectar directamente indicadores clave de la necesidad de agua como los niveles de sodio y
osmolalidad (la relación de partículas de sal a una cantidad dada de líquido). También reciben información sobre qué hora del día
es de otra región del cerebro, así como señales de la boca y los riñones. Las neuronas en la lámina terminal pueden reunir toda esta
información para determinar si el cuerpo necesita más o menos agua. Si necesita más, pueden desencadenar sentimientos de sed y
supresión del apetito. Si necesita menos, el cerebro enviará señales diciéndote que dejes de beber. La lámina terminal también envía
mensajes a una región cerebral llamada hipotálamo. A su vez, el hipotálamo puede afectar la frecuencia cardíaca o instar a los
riñones a retener más o menos agua.
12.1.3.1 ¿Qué hace que el agua sea tan refrescante?

Después de un rato de pie afuera bajo el sol caliente, una bebida fría de agua tiende a sentirse instantáneamente refrescante.
También puede encontrar que beber una bebida muy azucarada se siente igualmente refrescante, pero luego vuelve a tener sed. En
ambos casos, toma decenas de minutos para que esa bebida tenga algún efecto sobre atributos como la osmolalidad o la presión
arterial, los principales indicadores del estado de hidratación del cuerpo. En cambio, el cerebro debe confiar en alguna otra señal
para decirte que dejes de beber y darte esa sensación instantánea de refresco.
12.1.3.1.1 El papel de la Lamina Terminalis
Los investigadores han descubierto que las neuronas en la lámina terminal responden al acto físico de tragar líquidos, incluso antes
de que haya algún cambio en la cantidad de agua en la sangre. Los investigadores han identificado un grupo de neuronas en la
lámina terminal cuya actividad se requiere para los comportamientos de bebida: cuando se apaga artificialmente la actividad en
estas células, los ratones ya no beben agua, incluso cuando están privados de agua (Zimmerman et al., 2017). Cuando los
investigadores registraron la actividad de estas células a medida que los animales bebían agua, encontraron que la actividad celular
disminuyó en un paso cerrado con cada sorbo de agua, mucho antes de que cualquier cambio fisiológico en la presión arterial o en
la concentración de soluto pudiera tener un efecto. También encontraron que este cambio en la actividad solo ocurrió cuando los
ratones bebían agua, no cuando bebieron una solución salina. Este estudio sugiere que nuestros cerebros tienen un mecanismo
incorporado para comparar cuánta agua necesitamos con la cantidad de agua que estamos bebiendo actualmente, diciéndonos
cuándo hemos tenido suficiente y dejándonos sentirnos hidratados instantáneamente. Aún así, los científicos no saben exactamente
cómo el cerebro puede distinguir el agua de otros líquidos, o por qué beber algunas bebidas no acuáticas puede hacerte sentir
hidratado instantáneamente, también.
12.1.3.1.2 El papel de la dopamina
Otro grupo de investigadores se propuso abordar el problema de por qué encontramos que el agua potable es tan gratificante
cuando tenemos sed (Augustine at al., 2019). Los neurocientíficos han reconocido desde hace tiempo el papel de la dopamina en la
determinación de lo que encontramos reforzando. Para observar el papel que juega la dopamina con respecto a los
comportamientos de consumo, estos investigadores utilizaron un nuevo tipo de sensor que brilla en presencia de dopamina. Al
poner este sensor en el cerebro de un ratón, pudieron registrar los niveles de dopamina en tiempo real a medida que el ratón
realizaba sus tareas (Figura12.1.4: : Regiones del cerebro que controlan la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de
estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un cubo central para controlar el flujo de fluido).
interconectadas que actúan como un eje central para controlar el flujo de fluidos El agua potable es gratificante. Investigadores
del grupo de Yuki Oka en Caltech realizaron un estudio para ver por qué los animales encuentran gratificante el agua. Al usar un
tipo especial de sensor que brilla en presencia de la molécula gratificante dopamina, pudieron ver qué tipo de líquidos causaron la
liberación de dopamina. Registraron grandes picos de liberación de dopamina cuando ratones sedientos bebían agua y soluciones
salinas saladas, lo que indica que los ratones encontraron ambos líquidos gratificantes. Sin embargo, cuando los investigadores
inyectaron agua en ratones sedientos, no encontraron cambios en los niveles de dopamina, a pesar de que el agua inyectada también
hidrataría a los animales sedientos.
Estos investigadores observaron los niveles de dopamina después de que ratones sedientos bebían agua y otros líquidos. También
registraron niveles de dopamina después de que inyectaron agua directamente en el sistema gastrointestinal; este procedimiento
hidrató a los animales sedientos, pero significó que los ratones en realidad no bebían agua. El grupo de Oka encontró que los
ratones sedientos tuvieron un gran aumento en los niveles de dopamina después de beber agua o solución salina y que estos
cambios de dopamina ocurrieron incluso antes de beber tendrían algún efecto en los niveles de líquido sanguíneo. En contraste, los
animales no liberaron dopamina después de que se bombeara agua a sus sistemas gástricos, lo que sugiere que es el acto de beber
en sí lo que recompensa, no la sensación de estar hidratados. Este efecto también comienza a explicar por qué beber bebidas
distintas del agua puede ser tan satisfactorio, incluso cuando te dejan con sed más tarde: el pico de dopamina que proviene de beber
líquidos cuando los animales tienen sed no depende de qué tipo de líquido estén bebiendo, aunque no todos los líquidos estén
igualmente hidratante.
Estos dos estudios destacan las diferentes estrategias que utiliza el cerebro para monitorear nutrientes esenciales como el agua;
debido a que ningún sensor puede contar los niveles actuales de agua y predecir las necesidades futuras de agua, el cerebro se basa
en una variedad de sensaciones y señales.
12.1.4 Resumen
XXXX
12.1.5 Referencias
Agustín, V., Ebisu, H., Zhao, Y., Lee, S., Ho, B., Mizuno, G. O., Tian, L., & Oka, Y. (2019). Señales de saciación de sed temporal y
espacialmente distintas. Neurona, 103 (2). https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.04.039
Zimmerman, C. A., Lin, Y. C., Leib, D. E., Guo, L., Huey, E. L., Daly, G. E., Chen, Y., & Knight, Z. A. (2016). Las neuronas de
sed anticipan las consecuencias homeostáticas de comer y beber. Naturaleza, 537 (7622), 680—684.
https://doi.org/10.1038/nature18950
12.1.6 Atribuciones
“Mantener el equilibrio hídrico - Mecanismos fisiológicos” adaptado de Rye, C., Wise, R., Jurukovski, V., DeSAIX, J., Choi, J., &
Avissar, Y. (2016, 21 de octubre). 37.3 Regulación de Procesos Corporales - Biología. OpenStax. Recuperado el 6 de febrero de
2022, de https://openstax.org/books/biology/p...body-processes (CC BY)
“Mantener el equilibrio hídrico - desencadenar la sed” adaptado de Frank, M. (2019, 26 de septiembre). La neurociencia de la sed:
Cómo te dice tu cerebro que busques agua. Recuperado el 9 de mayo de 2022 de https://sitn.hms.harvard.edu/flash/2...ls-look-
water/ (CC BY-NC-SA)
12.1.7
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1. Discutir el papel de los solutos en la determinación del movimiento del agua en el cuerpo.
2. Distinguir entre fluido intracelular y extracelular.
3. Comparar y contrastar la sed osmométrica y volumétrica.

Al hablar de sed, estamos hablando no sólo de agua en el cuerpo, sino también del soluto principal (sustancia disuelta) que
encontramos en esta agua, sal o cloruro de sodio (NaCl). La regulación del agua corporal es necesariamente impactada por las
sustancias que se disuelven en esa agua. La sed es una señal para el cuerpo de que ha habido una pérdida de líquido o, más
específicamente, un desequilibrio de líquidos. Alrededor de 2/3 del agua del cuerpo está dentro de las células o intracelular. El agua
extracelular consiste en líquido intersticial (las células de baño líquido), líquido cefalorraquídeo y plasma sanguíneo
(intravascular).
Debido a que efectivamente tenemos dos lugares donde se encuentra agua, tenemos dos sistemas para monitorear los niveles de
líquidos del cuerpo, y una variedad de formas de inducir sed, así como diferentes tipos de sed. Además, el apetito por la sal se
asocia necesariamente con una forma de sed ya que la necesidad creada por la pérdida de líquidos requiere tanto de sal como de
agua para restaurar la homeostasis. Un sistema se enfoca en los niveles de líquido intracelular y desencadena sed osmométrica. El
otro monitorea los niveles extracelulares -más específicamente, plasma o volumen sanguíneo- y desencadena la sed volumétrica. La
sed volumétrica se asocia con una necesidad tanto de sal como de agua.
12.2.2 Volumen de fluido intracelular

El volumen de líquido intracelular es controlado por la concentración de solutos en el líquido intersticial (el líquido fuera de las
células). En circunstancias normales, el fluido exterior y dentro de la célula es isotónico (la concentración de solutos es igual). Sin
embargo, si la concentración de soluto se incrementa en el líquido intersticial (por ingestión de solutos o pérdida de agua), el agua
saldrá de la célula por el proceso de ósmosis. La ósmosis es simplemente el movimiento del agua de un área de baja concentración
de soluto a un área de alta, el agua se moverá según sea necesario para igualar la concentración de soluto. Si el líquido intersticial
(el líquido fuera de la célula) es hipertónico (si tiene una mayor concentración de soluto), el agua saldrá de la célula. Si el líquido
intersticial es hipotónico, el agua ingresará a la célula. Ambas condiciones pueden ser peligrosas, alterando la función neuronal
normal. Cuando existe una diferencia entre la concentración de soluto del líquido intersticial y el fluido intracelular, el movimiento
del agua por ósmosis provoca cambios en el volumen intracelular.
Generalmente, no hay necesidad de regular el volumen del líquido intersticial, aunque sí regulamos su tonicidad (concentración de
soluto) a través de sus efectos sobre el volumen de líquido intracelular. Más específicamente, monitoreamos el movimiento del
agua.
12.2.3 Volumen plasmático (extracelular)

El otro compartimento de fluidos importante y estrechamente regulado es el plasma sanguíneo. Si hay una pérdida de volumen
plasmático (hipovolemia), esto puede perjudicar el funcionamiento del corazón. Si aumenta, puede haber un aumento peligroso en
la presión arterial. Si la hipovolemia es lo suficientemente grave el corazón ya no puede bombear de manera efectiva. El sistema
vascular puede corregir la pérdida de volumen, pero sólo dentro de un rango limitado.
12.2.4 Dos Variables, Dos Mecanismos Regulatorios

Para mantener un equilibrio óptimo de fluidos, se monitorean las dos variables:
Movimiento del agua (intracelular)
Volumen plasmático (extracelular)
Como se están monitoreando dos variables, habrá dos mecanismos regulatorios diferentes que subyacen a la sed. El monitoreo de
los niveles de líquidos está ligado al monitoreo de los niveles de sodio. Existen dos mecanismos para hacer frente a una necesidad
de líquido y sal o sodio: vemos mecanismos tanto fisiológicos como conductuales para hacer frente a una necesidad de agua y sal:
Fisiológicamente - En el riñón se puede modificar la excreción (pérdida) de agua y sal. Y las alteraciones en la frecuencia
cardíaca y la presión arterial también pueden compensar las pérdidas.
Conductual - ingerir agua y sal
¿Cuál es el papel de los riñones y cómo se regula la actividad renal? Normalmente, ingerimos mucha más sal y agua de la que
necesitamos y lo que no necesitamos se excreta. La sangre es esencialmente filtrada por los riñones. Las unidades funcionales de
los riñones, las nefronas, extraen líquido de la sangre y lo transportan (recogen en) el uréter. Desde el uréter, la orina pasa a la
vejiga urinaria donde se almacena la orina.
Como se discutió en la sección anterior, dos hormonas están involucradas en la excreción de sodio y agua por el riñón - ambas
señales hormonales aumentan la retención:
La aldosterona es secretada por la corteza suprarrenal.
La vasopresina (Hormona Anti Diurética o ADH) es secretada por la hipófisis posterior, pero producida por el hipotálamo. Los
dos nombres por los que se conoce a esta hormona reflejan dos aspectos de sus efectos, la “vasopresina” es una referencia a su
capacidad para provocar la contracción de los vasos sanguíneos mientras que la ADH refleja su papel en la prevención de la
excreción.
¿Qué pasa sin la vasopresina? No se retiene agua. Sin vasopresina la diabetes insípida se desarrolla conduciendo a una pérdida
excesiva de agua y aumento de la sed. Por cierto, el término diabetes insípida significa literalmente “un paso insípido”. La orina
está tan diluida, tiene poco sabor. Se trata, como cabría esperar, con vasopresina, en forma de aerosol nasal. La diabetes de la que
más comúnmente oyes (debido a la falta o insensibilidad a la insulina) es técnicamente la diabetes mellitus. Diabetes, de nuevo,
significa “pasar”. Mellitus significa “dulce” ya que la orina del diabético sería dulce con glucosa no utilizada.
12.2.5 Sed osmométrica - Detectando el movimiento del agua fuera de las células
Entonces, podemos beber para reponer el líquido perdido y la función del riñón puede conservar o permitir que se pierdan líquidos.
Como tenemos dos variables que estamos monitoreando, tenemos dos tipos diferentes de sed. La sed osmométrica deriva su
nombre de la palabra ósmosis. La sed osmométrica se desencadena por la pérdida de volumen de las reservas de líquido
intracelular. Esta forma de sed se produce cuando se incrementa la concentración de soluto o tonicidad del compartimento
intersticial (el líquido fuera de la célula), haciendo que el agua salga de la célula. Detectores, osmorreceptores, detectan la pérdida
de agua. Curiosamente, es más que solo el cambio en la concentración de soluto lo que desencadena esta forma de sed. Es el efecto
real de este cambio sobre el agua en el fluido intracelular. Si el agua no sale de la celda, el consumo no aumentará. Si la
concentración de solutos intersticiales se incrementa con algo que pasa a la célula -por lo que las concentraciones de solutos
extracelulares e intracelulares permanecen isotónicas y no hay movimiento neto de agua- no se activará el consumo de agua. En
otras palabras, no son solo los cambios en la concentración de soluto los que se detectan, es la pérdida de agua del compartimento
intracelular lo que importa. Un aumento en la ingesta de líquidos solo se observa cuando hay un aumento en la concentración de
soluto intersticial que resulta en el movimiento del agua fuera de las células. El movimiento del agua fuera de las células
(deshidratación celular) desencadena sed osmométrica.
¿Dónde se detecta este cambio? ¿Dónde están los osmorreceptores? Podemos encontrar indicios de esto observando los efectos de
diversos solutos sobre la sed.
Si se inyecta urea, se incrementa la concentración de soluto extracelular. La urea sí pasa a las células, pero solo cruza lentamente la
barrera hematoencefálica. En otras palabras, no hay movimiento de agua en las células del cuerpo, pero a medida que hayas
aumentado la concentración de soluto fuera del cerebro, habrá un movimiento neto de agua fuera del cerebro. No es sorprendente
que incluso una disminución leve y temporal en la concentración de líquido intracelular del cerebro dé como resultado sed.
También tiene sentido que los osmorreceptores se encuentren en el cerebro ya que el cerebro necesita ser protegido de los cambios
y es el cerebro el que desencadena el comportamiento. Una forma más simple (y menos perturbadora) de demostrarlo es inyectando
solución salina hipertónica directamente en el cerebro. Los osmorreceptores pueden clasificarse como osmorreceptores centrales o
periféricos en función de su ubicación. Los receptores centrales están presentes principalmente en el hipotálamo anterior,
incluyendo el órganum vasculosum laminae terminalis (OVLT) y el órgano subfórnico (SFO) (Danziger & Zeidel, 2015; Xu et al.,
2000; Muhsin & Mount, 2016). Estas células receptoras centrales han respondido a cambios osmóticos y son sensibles a la
angiotensina II (Bichet, 2012; Benarroch, 2011). Algunas neuronas SFO/OVLT también reciben señales de barorreceptores
arteriales periféricos. Así, las neuronas SFO/OVLT perciben osmolalidad plasmática, volumen y presión para controlar la sed.
Estas células se despolarizan debido al aumento de la concentración de Na+, contracción celular, angiotensina II o presión de
succión negativa, y descarga de espigas neuronales, que posteriormente inician la sensación de sed o la liberación de arginina
vasopresina (AVP) o ambas (Muhsin & Mount, 2016; Gizowski & Bourque, 2018).
Uno de los órganos receptores centrales, SFO, tiene dos tipos distintos de neuronas con acciones opuestas. Una población
glutamatérgica (SFO-GLUT) que promueve la sed y la ingesta de sodio, y una población GABAérgica (SFO-GABA) que inhibe la
sed (Zimmerman, Leib, & Knight, 2017). El correcto funcionamiento agonístico y antagónico de estas células mantiene el nivel
óptimo de hidratación. Como la SFO tiene acceso a la sangre sistémica, tiene una superficie ependimal marcadamente diferente con
una apariencia aplanada, carece de recuento normal de cilios y tiene uniones estrechas entre las células adyacentes. Estas
características ayudan a bloquear la difusión de sustancias a través del parénquima SFO hacia el tercer ventrículo. Esta peculiar
posición de las células SFO es adecuada para detectar componentes tanto plasmáticos como de LCR (Hiyama & Noda, 2016).
El OVLT, el otro receptor central, está cerca del núcleo preóptico mediano. Los receptores periféricos que están presentes dentro
del tracto gastrointestinal superior y sistema venoso portal también detectan cambios en la concentración de soluto y volumen
sanguíneo a través de un tipo específico de receptor (Danziger & Zeidel, 2015; Xu et al., 2000; Muhsin & Mount, 2016; Xu et al.,
2000). Actúan como centro suplementario de osmorregulación además de los osmorreceptores centrales (Muhsin & Mount, 2016).
12.2.6 Sed Volumétrica (Hipovolémica) - Detectando Pérdida de Sangre

La sed volumétrica se desencadena cuando hay una pérdida de volumen de las reservas de líquido extracelular. La sed volumétrica
se desencadena por una disminución en el volumen sanguíneo denominada hipovolemia. La hipovolemia suele ir acompañada de
una caída en la presión arterial (hipotensión). La hipovolemia y la hipotensión conducen finalmente a la producción de
angiotensina II. Como se discutió en la última sección, se desencadena una cascada de eventos cuando los riñones detectan una
disminución de la presión arterial y liberan la enzima renina. Esto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El
angiotensinógeno, producido por el hígado, es actuado por la renina para producir angiotensina I, que luego se convierte en
angiotensina II. La angiotensina II funciona como una hormona y luego provoca la liberación de la hormona aldosterona por la
corteza suprarrenal, lo que resulta en una mayor reabsorción de sodio, retención de agua y un aumento de la presión arterial.
Pero, ¿cómo producimos la sed volumétrica experimentalmente? Obviamente, podríamos extraer sangre. Pero extraer un gran
volumen de sangre crea otros problemas. Un mejor método es inyectar un coloide. Un coloide es una molécula grande que no
puede cruzar las membranas celulares. Al colocar un coloide debajo de la piel o en la cavidad abdominal, el líquido extracelular se
moverá fuera de los tejidos. A medida que disminuye el líquido intersticial, el líquido del plasma llena la vacante. Como
consecuencia de la caída resultante en el volumen sanguíneo se libera vasopresina y el sujeto bebe. Los primeros estudios que
utilizaron este procedimiento documentaron la presencia tanto de sed (Fitzsimons, 1961) como de apetito de sodio (Stricker &
Wolf, 1966) como lo indica la ingestión de ambos. Un trabajo posterior (Stricker, 1981) exploró con mayor detalle los efectos del
tratamiento con coloides tanto en el agua como en el consumo salino. El trabajo de Stricker exploró los efectos de diversas
manipulaciones sobre la sed y el apetito de sodio, revelando que el apetito de sodio acompaña a la sed cuando se controla el sodio
dietético. Es decir, estudios anteriores habían encontrado que existía un retraso en el apetito por el sodio que puede explicarse por
el exceso de sodio que previamente se había ingerido. Las líneas de tiempo separadas asociadas con la sed y el apetito de sodio
indican sistemas separados para detectar las necesidades de agua y sodio.
Después de la pérdida de líquido extracelular -pérdida de volumen plasmático- existe la necesidad tanto de sal como de agua.
Ahora una rata beberá la solución salina que normalmente rechaza. Esto indica que existe un mecanismo para monitorear la
concentración de sodio del organismo, para que se detecten las necesidades y luego se empleen mecanismos para satisfacerlas. A
diferencia de la sed osmométrica, la sed volumétrica va acompañada de un apetito de sal.
La angiotensina II, el tercer “paso” en el que se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, viaja a través del torrente
sanguíneo y ejerce múltiples efectos.
La angiotensina II actúa en la corteza suprarrenal para estimular la secreción de aldosterona.
La angiotensina II actúa en la hipófisis posterior para estimular la secreción de vasopresina (ADH).
La angiotensina II actúa en los músculos de las arterias pequeñas para provocar contracción (aumento de la presión arterial).
La angiotensina II desencadena la ingesta de alcohol y sal.
Aunque se cree que la angiotensina II produce sed y actúa sobre otros sitios cerebrales, no cruza la barrera hematoencefálica. Así,
para provocar sed y otros efectos, la angiotensina II debe actuar en una parte del cerebro que carece de esta barrera. Esto es
característico de los órganos circunventriculares, que incluye el órganum vasculosum laminae terminalis (OVLT) y el órgano
subfornic (SFO) mencionado anteriormente. El órgano subfornico (SFO) parece ser el sitio en el que actúa la angiotensina II para
causar sed volumétrica.
Evidencia del papel de la SFO en la ingestión de agua:
Dosis muy bajas de angiotensina II en la SFO provocan consumo de alcohol.
La ingesta inducida por angiotensina II se bloquea bloqueando los receptores de angiotensina II en la SFO.
La estimulación eléctrica de la SFO produce consumo de alcohol.
Además, las neuronas en la SFO aumentan su actividad en respuesta a la angiotensina II, incluso cuando se cortan las conexiones
neuronales, lo que demuestra que las neuronas están respondiendo a la AII.
El SFO tiene salidas a varias regiones cerebrales. Y estas conexiones median las respuestas endocrinas, autonómicas y
conductuales asociadas con la sed. Está involucrado en varios de los efectos de AII. Cómo funcionan conjuntamente el SFO y la
angiotensina II para producir todos los efectos asociados a la angiotensina II
La secreción de aldosterona por el riñón es una respuesta directa a AII en el riñón. Los otros efectos de AII se inician en el
cerebro.
Los resultados endocrinos de la SFO se comunican con las regiones hipotalámicas controlando la liberación de vasopresina.
Los resultados autonómicos de la SFO actúan sobre regiones hipotalámicas influyendo en la actividad del sistema nervioso
autónomo.
Los resultados conductuales de la SFO actúan sobre el prosencéfalo basal. Si se lesionan estas conexiones eferentes de la SFO,
ya no vemos beber inducido por angiotensina II.
Entonces, hay receptores en el riñón que detectan cambios en el flujo sanguíneo. Hay un segundo conjunto de receptores
volumétricos en el corazón. Estos son barorreceptores, son receptores de estiramiento que detectan la cantidad de sangre en las
aurículas del corazón. Esta es la parte del corazón que está recibiendo sangre de las venas.
12.2.7 Bebida normal

Así como normalmente comemos más tiempo antes de que una necesidad fisiológica de combustible provocara el hambre, bebemos
antes de que se detecten cambios en las reservas de líquidos del cuerpo. Al igual que con comer, hemos aprendido elementos de
nuestro comportamiento de bebida. ¿Cuándo bebemos habitualmente? Normalmente, bebemos con las comidas. Si bien comer
produce una necesidad de líquido, normalmente bebemos antes de que esa necesidad normalmente se detecte. Los alimentos en el
sistema digestivo hacen que el agua se desvíe a estas áreas y los alimentos absorbidos aumentan la concentración de solutos en el
plasma y producen sed osmométrica.
¿Por qué beben los animales antes de detectar una necesidad? Los animales en realidad aprenderán a beber más si su dieta se
cambia de tal manera que necesitan beber más. Con una dieta alta en proteínas, se necesita más agua. Los animales aprenderán a
beber más con una comida anticipándose a la necesidad.
¿Qué señales o causas beber con una comida? El movimiento del agua hacia el sistema digestivo produce hipovolemia. La
hipovolemia provoca que los riñones secreten renina y se incrementen los niveles de AII. Durante una comida normal los niveles
de renina en realidad se duplican. Si luego bloqueamos la producción de AII, veremos una disminución en el consumo de alcohol
con una comida.
12.2.8 Resumen
Para mantener un adecuado equilibrio de fluidos, se monitorean los niveles de fluidos intracelulares y extracelulares. La sed
intracelular u osmométrica se desencadena cuando el agua sale de las células. En contraste, la sed extracelular y el apetito por la sal
se desencadena cuando la pérdida de volumen sanguíneo crea una necesidad de sal y agua.
12.2.9 Atribuciones
“Sed osmométrica - Detectando el movimiento del agua fuera de las células” adaptado de Koshy, R. & Jamil, R. (2021). Fisiología,
Osmoreceptores. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Ene-. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557510/ (CC BY)
12.2.10 Referencias
Leib, D. E., Zimmerman, C. A., & Knight, Z. A. (2016). Sed. Biología actual: CB, 26 (24), R1260—R1265.
https://doi.org/10.1016/j.cub.2016.11.019
Stricker E. M. (1981). Sed y apetito de sodio después del tratamiento con coloides en ratas. Revista de psicología comparada y
fisiológica, 95 (1), 1—25. https://doi.org/10.1037/h0077764
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1. Explique qué es un estado de impulsión y las propiedades de un estado de impulsión.
2. Discutir las teorías de reducción de manejo y sus limitaciones.
3. Definir la homeostasis e identificar sus elementos.
4. Discutir la temperatura corporal como ejemplo de un sistema homeostático.
5. Comparar y contrastar homeotermas y poiquilotermas.

“Comportamiento ingente”, comer y beber, es un tema fascinante cuando se considera desde la perspectiva de un psicólogo
biológico. ¿Por qué? La conexión entre la necesidad biológica de alimentos (energía, nutrientes) y agua (hidratación) conduce a
estados impulsores (hambre y sed) que nos motivan a involucrarnos en comportamientos para satisfacer esas necesidades. En otras
palabras, la conexión entre la necesidad del cuerpo de alimentos y agua, los estados impulsores del hambre y la sed, y la búsqueda
de comida y bebida (los comportamientos diseñados para satisfacer las necesidades del cuerpo) es algo con lo que todos estamos
familiarizados. Al mismo tiempo, el impacto de aprender sobre lo que comemos, cuándo comemos, e incluso cómo nos sentimos
acerca de la comida también es algo de lo que estamos conscientes. E incluso hay un vínculo con la enfermedad mental -instancias
en las que la mente conduce a comportamientos ingentes (como comer en exceso o comer menos) que son perjudiciales para el
cuerpo. Si bien sería fácil crear un libro (o curso) completo que se centre en el comportamiento ingestivo, vamos a explorar el tema
enfocándonos en las bases biológicas para comer y beber, con énfasis en cómo sabemos lo que sabemos de estos comportamientos
sorprendentemente complejos.
¿Cuáles son los mecanismos biológicos que determinan cuándo necesitamos comer o beber, y cómo la detección de una necesidad
desencadena comportamientos destinados a satisfacer esa necesidad? ¿Y cómo se apagan esas señales de hambre y sed? Considera
qué te hace “sentir” hambre - ¿dónde buscarías detectores de hambre o saciedad (estar “lleno”)?
El hambre es un estado impulsor, una experiencia afectiva (un estado de ánimo o un sentimiento) que motiva a los organismos a
cumplir metas que generalmente son beneficiosas para su supervivencia y reproducción. Al igual que otros estados impulsores,
como la sed o la excitación sexual, el hambre tiene un profundo impacto en el funcionamiento de la mente. Afecta procesos
psicológicos, como la percepción, la atención, la emoción y la motivación, e influye en los comportamientos que estos procesos
generan. Los estados de conducción sirven para motivar una variedad de comportamientos.
12.3.2 Teorías de reducción de unidades

Las teorías de reducción de unidades se centran en cómo la motivación se origina a partir de necesidades biológicas o impulsiones
En estas teorías, se propone que el comportamiento es una exhibición externa del deseo de satisfacer necesidades fisiológicas. En
otras palabras, una necesidad biológica crea un impulso y la reducción de ese impulso motiva a un organismo a participar en
comportamientos para reducir el impulso, presumiblemente al satisfacer la necesidad biológica. Como esta teoría se centra en las
necesidades biológicas, está conectada con el principio de la homeostasis y el uso de comportamientos para mantener o restaurar la
homeostasis. La homeostasis se refiere al estado estable en todos los sistemas fisiológicos que los organismos se esfuerzan por
mantener y se discutirá en breve.
Un “impulso” es un estado de excitación o tensión desencadenado por una necesidad fisiológica o biológica. Estas necesidades
incluyen aquellas de las que todos somos conscientes y que son el foco de este capítulo, el hambre y la sed. La teoría drive-
reduction propone que las impulsiones dan lugar a la motivación. Cuando surge un impulso, se crea un desagradable estado de
tensión que conduce a comportamientos destinados a reducir esta tensión. Para reducir la tensión, el organismo comenzará a buscar
formas de satisfacer la necesidad biológica. Por ejemplo, buscarás agua para beber si tienes sed. Buscarás comida si tienes hambre.
Según la teoría, cualquier comportamiento que reduzca los impulsiones será repetido por humanos y animales. Esto se debe a que
la reducción de la unidad sirve como un refuerzo positivo para el comportamiento que provocó dicha reducción de la unidad.
Si bien la teoría de reducción de unidades explica cómo los refuerzos primarios (aquellas cosas que se refuerzan naturalmente a
medida que satisfacen las necesidades biológicas) son efectivos para reducir las impulsiones, muchos psicólogos argumentan que la
teoría no es aplicable en el concepto de refuerzos secundarios. Por ejemplo, el dinero es un poderoso reforzador secundario ya que
puede ser utilizado para comprar refuerzos primarios como alimentos y agua. Sin embargo, el dinero en sí mismo no puede reducir
las impulsiones de un individuo. Otro problema con la teoría es que no proporciona una explicación sobre la razón detrás de las
personas que se involucran en comportamientos que no están destinados a reducir los impulsores, como una persona comiendo
aunque no tenga hambre.
(Foto de Nikita Tikhomirov en Unsplash)
12.3.3 Propiedades clave de Drive States

Los estados impulsores difieren de otros estados afectivos o emocionales en cuanto a las
funciones biológicas que cumplen. Mientras que todos los estados afectivos son
deseables o indeseables y sirven para motivar comportamientos de abordaje o evitación
(Zajonc, 1998), los estados impulsores son únicos ya que generan comportamientos que
resultan en beneficios específicos para el cuerpo. Por ejemplo, el hambre dirige a las
personas a comer alimentos que aumentan los niveles de azúcar en la sangre en el
cuerpo, mientras que la sed hace que los individuos tomen líquidos que aumentan los
niveles de agua en el cuerpo.
Los diferentes estados de accionamiento tienen diferentes disparadores. La mayoría de
los estados de las unidades responden a las señales internas y externas, pero las
combinaciones de las señales internas y externas, y los tipos específicos de señales,
difieren entre las unidades. El hambre, por ejemplo, depende de las señales internas,
viscerales así como de las señales sensoriales, como la vista u olor de comida sabrosa.
Diferentes estados impulsores también resultan en diferentes estados cognitivos y emocionales, y están asociados con diferentes
comportamientos. Sin embargo, a pesar de estas diferencias, hay una serie de propiedades comunes a todos los estados impulsores.
En particular, el vínculo entre los impulsores y la motivación como ya se discutió y las características comunes de los mecanismos
homeostáticos.
12.3.4 Homeostasis
Los humanos, como todos los organismos, necesitan mantener un estado estable en sus diversos sistemas fisiológicos. Por ejemplo,
la pérdida excesiva de agua corporal resulta en deshidratación, un estado peligroso y potencialmente fatal. Sin embargo, demasiada
agua también puede ser perjudicial. Así, un nivel moderado y estable de líquido corporal es ideal. La tendencia de un organismo a
mantener esta estabilidad a través de todos los diferentes sistemas fisiológicos del cuerpo se llama homeostasis.
La homeostasis se mantiene por dos mecanismos. Primero, el estado del sistema que se está regulando debe ser monitoreado y
comparado con un nivel ideal u óptimo, un punto de ajuste. En segundo lugar, es necesario que haya mecanismos para mover el
sistema de nuevo a este punto de ajuste, es decir, para restaurar la homeostasis cuando se detectan desviaciones de él. Si bien
nuestro enfoque aquí está en los mecanismos homeostáticos que se conectan con el comportamiento, existe una amplia gama de
tales sistemas en todo el cuerpo. Lo más destacado es que ya se te ha introducido el concepto de ósmosis y los mecanismos que
existen para mantener un ambiente intracelular estable. Para entender mejor el funcionamiento de un sistema homeostático, piensa
en el termostato de tu propia casa. Detecta cuando la temperatura actual en la casa es diferente a la temperatura a la que la tienes
establecida (es decir, el punto de ajuste). Una vez que el termostato reconoce la diferencia, la calefacción o el aire acondicionado se
encienden (o apagan) para devolver la temperatura general al nivel designado.
Muchos mecanismos homeostáticos, como la circulación sanguínea y las respuestas inmunes, son automáticos y estrictamente
fisiológicos. Otros, sin embargo, involucran respuestas conductuales y acciones deliberadas. La mayoría de los estados impulsores
motivan la acción para restaurar la homeostasis utilizando tanto “castigos” como “recompensas” para modificar las respuestas
conductuales. Imagínese que estos mecanismos homeostáticos son como padres moleculares. Cuando te comportas mal al apartarte
del punto de ajuste (como no comer o estar en algún lugar demasiado frío), te alzan la voz. Esto se experimenta como los malos
sentimientos, o “castigos”, de hambre, sed, o sentirse demasiado frío o demasiado caliente. Sin embargo, cuando te portas bien
(como comer alimentos nutritivos cuando tienes hambre), estos padres homeostáticos te recompensan con el placer que proviene de
cualquier actividad que mueva al sistema de nuevo hacia el punto de ajuste. Por ejemplo, cuando la temperatura corporal desciende
por debajo del punto de ajuste, cualquier actividad que ayude a restaurar la homeostasis (como poner la mano en agua tibia) se
siente placentera; y de igual manera, cuando la temperatura corporal sube por encima del punto de ajuste, cualquier cosa que la
enfríe se siente placentera. Si bien los mecanismos homeostáticos se suelen comparar con un termostato que determina cuál es el
valor deseado y luego los sistemas se encienden y apagan para establecer el valor óptimo, tanto el hambre como la sed no solo son
desencadenados por la necesidad. Ambos sistemas anticipan la necesidad, son tanto proactivos como reactivos. Antes de explorar
estos comportamientos ingentes, consideraremos la regulación de la temperatura con más detalle como una introducción a cómo
operan los mecanismos homeostáticos.
12.3.4.1 Elementos de un Sistema Homeostático

Independientemente del sistema homeostático que estamos discutiendo, debe tener características específicas.
Variable de sistema - lo que se está regulando.
Punto de ajuste - valor óptimo.
Detector - debe existir un mecanismo para monitorear los niveles de la variable de interés.
Mecanismos correccionales - debe haber una manera para que se alteren las desviaciones.
Cuando se trata de la temperatura corporal, existe una temperatura ideal que un organismo se esfuerza por mantener. La
temperatura sería la variable del sistema y esa temperatura ideal sería el punto de ajuste. El detector o detectores serían sensores de
temperatura en la piel y el cerebro. ¿Cuáles son los mecanismos correccionales? La temperatura es interesante ya que estos
mecanismos pueden ser conductuales y fisiológicos para algunas especies, mientras que para otras solo son conductuales. Si un
humano está frío, puede ponerse un abrigo y puede estremecerse, una respuesta fisiológica que genera calor. En contraste, algunos
animales no tienen el beneficio de esos mecanismos fisiológicos para ajustar la temperatura y deben depender exclusivamente de
respuestas conductuales. Los mamíferos y las aves son homeotermas, poseen medios fisiológicos y conductuales para alterar la
temperatura corporal. Las homeotermas son capaces de mantener la misma temperatura corporal, nuestras temperaturas no fluctúan
con los cambios en la temperatura ambiental. Las poikilotermas regulan su temperatura corporal completamente con medios
conductuales. Reptiles, anfibios y muchos peces son poiquilotermos.
Independientemente del sistema homeostático en cuestión, todos tienen una variable de sistema, un punto de ajuste, un detector y al
menos un mecanismo correccional. Cuando necesitamos comida o agua, los mecanismos fisiológicos y conductuales nos ayudan a
satisfacer la necesidad. En contraste, no todas las especies tienen mecanismos fisiológicos para la corrección de desviaciones en la
temperatura corporal.
12.3.4.2 Comentarios negativos

Todos los mecanismos regulatorios emplean retroalimentación negativa: si se excede el valor óptimo, las respuestas se
desactivarán. Pero, ¿los mecanismos correctivos solo se “apagan” cuando se obtiene el valor deseado? La respuesta es no - dejamos
de comer antes de la restauración de los niveles de glucosa en sangre y empezamos a beber antes de que realmente tengamos una
necesidad de líquidos. Entonces, los sistemas predicen necesidades y predicen cuándo se han satisfecho las necesidades.
12.3.5 Hambre y sed - Las impulsiones que motivan comer y beber

El hambre es un ejemplo clásico de un estado de impulso, uno que da como resultado pensamientos y comportamientos
relacionados con el consumo de alimentos. En términos más simples, el hambre generalmente se desencadena por los bajos niveles
de glucosa en la sangre (Rolls, 2000), y los comportamientos resultantes del hambre apuntan a restaurar la homeostasis con
respecto a esos niveles de glucosa. Pero varias otras señales internas y externas también pueden causar hambre. Por ejemplo,
cuando las grasas se descomponen en el cuerpo para obtener energía, esto inicia una señal química de que el cuerpo debe buscar
alimento (Greenberg, Smith, & Gibbs, 1990). Las señales externas incluyen la hora del día, el tiempo estimado hasta la siguiente
alimentación (el hambre aumenta inmediatamente antes del consumo de alimentos) y la vista, el olfato, el sabor e incluso el tacto
de los alimentos y estímulos relacionados con los alimentos. Tenga en cuenta que si bien el hambre es un sentimiento genérico,
también puede alimentarse al comer alimentos específicos que corrigen los desequilibrios nutricionales de los que quizás ni
siquiera seamos conscientes. Por ejemplo, una pareja que se perdió a la deriva en el mar encontró que comenzaron a anhelar los
ojos de los peces. Sólo más tarde, después de haber sido rescatados, se enteraron de que los ojos de pez son ricos en vitamina C -
nutriente muy importante del que se habían agotado mientras se habían perdido en el océano (Walker, 2014).
La sed es una señal para el cuerpo de que ha habido una pérdida de líquido. Alrededor de dos tercios del agua del cuerpo es
intracelular, dentro de las células. El otro tercio, el líquido extracelular, consiste en plasma sanguíneo (líquido intravascular),
líquido cefalorraquídeo y líquido intersticial (las células de baño de líquido). Debido a que efectivamente tenemos dos lugares
donde se encuentra agua (extracelularmente e intracelularmente), contamos con 2 sistemas para monitorear los niveles de líquidos
del cuerpo -y una variedad de formas de inducir sed, así como diferentes tipos de sed. Contamos con dos sistemas para monitorear
los niveles de fluidos corporales -uno que se enfoca en los niveles de líquido intracelular y otro que monitorea los niveles
extracelulares- más específicamente, plasma o volumen sanguíneo.
Comenzaremos nuestra exploración de comportamientos ingentes con comer, el comportamiento motivado por el hambre. Si bien
se podría pensar que el control de la alimentación es bastante sencillo, las variables reguladas involucradas en la alimentación no
están tan bien descritas. ¿Por qué comemos? Tenemos toda una serie de necesidades que deben ser satisfechas por la ingestión de
alimentos.
Las señales externas, como la vista y el olor de los alimentos,

pueden encender sentimientos de hambre. [Imagen: Marco
Verch, https://goo.gl/c4TC5A, CC BY 2.0,
https://goo.gl/BRvSA7]
12.3.6 Atribuciones
Adaptado de Bhatia, S. & Loewenstein, G. (2022). Conducir estados. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de
texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado de http://noba.to/pjwkbt5h (CC BY-NC-SA)
“Teorías Drive-Reduction” Adaptado de Sincero, S. M. (10 de jul de 2012). Teoría Drive-Reduction. Recuperado de
https://explorable.com/drive-reduction-theory (CC BY 4.0).
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 Objetivos
Distinguir entre digestión y metabolismo.
Describió el proceso de digestión, señalando los papeles de la boca, el estómago, los intestinos (pequeños y grandes) y los
órganos accesorios.
Describir cómo las hormonas regulan el metabolismo.
Describir las tres fases de la digestión.

Si bien sabemos que comer está motivado por el estado de impulso del hambre, ¿qué se está regulando? ¿Cuál es la variable del
sistema -o variables- que son monitoreadas?
Comida:
Aporta energía.
Proporciona los bloques de construcción que utilizamos para construir y mantener nuestros cuerpos -no solo necesitamos
calorías (energía, combustible), necesitamos comer ciertas cosas- idealmente estamos monitoreando no solo la cantidad (cuánto)
de alimentos que comemos, sino la calidad (lo que comemos). En otras palabras, un sistema ideal para el control de nuestra
alimentación sería aquel que desencadene un hambre que sea específica, asegurando que ambos obtengamos la cantidad que
necesitamos para satisfacer nuestras necesidades energéticas, pero también los tipos adecuados de alimentos para satisfacer
nuestras necesidades nutricionales.
El proceso por el cual obtenemos las sustancias que el cuerpo necesita comienza con el consumo de alimentos y se logra cuando se
absorben los nutrientes que proporcionan los alimentos. Este es el proceso de digestión, el proceso de ingerir, descomponer los
alimentos y absorber los nutrientes.
En última instancia, los alimentos se entregan al cuerpo en 3 formas:
Lípidos (grasas),
aminoácidos (proteínas), y
glucosa (carbohidratos).
Estos combustibles ingresan al cuerpo por vía del tracto digestivo, pero el tracto digestivo suele estar vacío. Debido a esto, y a la
importancia de tener combustible disponible, contamos con mecanismos que nos permiten almacenar energía para apoyarnos. Esta
energía almacenada son principalmente grasas, pero también glucógeno y proteínas. Antes de discutir cómo almacenamos energía
(y accedemos a la energía almacenada), necesitamos entender el proceso de digestión.
12.4.2 El Sistema Digestivo Humano

El proceso de digestión comienza en la boca con la ingesta de alimentos (Figura 16.2.116.2.1). Los dientes juegan un papel
importante en masticar (masticar) o romper físicamente los alimentos en partículas más pequeñas. Las enzimas presentes en la
saliva también comienzan a descomponer químicamente los alimentos. Luego se traga la comida y entra en el esófago, un tubo
largo que conecta la boca con el estómago. Usando peristalsis, o contracciones de músculo liso onduladas, los músculos del
esófago empujan la comida hacia el estómago. El contenido del estómago es extremadamente ácido. Esta acidez mata
microorganismos, descompone los tejidos alimentarios y activa las enzimas digestivas. Se produce una mayor descomposición de
los alimentos en el intestino delgado donde la bilis producida por el hígado, y las enzimas producidas por el intestino delgado y el
páncreas, continúan el proceso de digestión. Las moléculas más pequeñas son absorbidas en el torrente sanguíneo a través de las
células epiteliales que recubren las paredes del intestino delgado. El material de desecho viaja al intestino grueso donde se absorbe
el agua y el material de desecho más seco se compacta en heces; se almacena hasta que se excreta por el ano.
Figura12.4.1 : Se muestran los componentes del sistema digestivo humano.
12.4.2.1 Cavidad Bucal

Tanto la digestión física como la química comienzan en la boca o cavidad oral, que es el punto de entrada de los alimentos al
sistema digestivo. El alimento se rompe en partículas más pequeñas por la masticación, la acción masticadora de los dientes. Todos
los mamíferos tienen dientes y pueden masticar su comida para comenzar el proceso de descomponerla físicamente en partículas
más pequeñas.
El proceso químico de digestión comienza durante la masticación a medida que los alimentos se mezclan con la saliva, producida
por las glándulas salivales. La saliva contiene moco que humedece los alimentos y amortigua el pH de los alimentos. La saliva
también contiene enzimas que inician el proceso de descomponer algunos alimentos. La acción de masticación y humectación
proporcionada por los dientes y la saliva preparan la comida en una masa llamada bolo para tragar. La lengua ayuda a tragar,
moviendo el bolo de la boca hacia la faringe. La faringe se abre a dos vías: el esófago y la tráquea. El esófago conduce al estómago
y la tráquea conduce a los pulmones. La epiglotis es un colgajo de tejido que cubre la abertura traqueal durante la deglución para
evitar que los alimentos ingresen a los pulmones.
12.4.2.2 Esófago
El esófago es un órgano tubular que conecta la boca con el estómago. El alimento masticado y ablandado pasa por el esófago
después de ser tragado. Los músculos lisos del esófago sufren peristalsis que empuja la comida hacia el estómago. La onda
peristáltica mueve los alimentos de la boca al estómago, y el movimiento inverso no es posible, excepto en el caso del reflejo
vómito. El movimiento peristáltico del esófago es un reflejo involuntario; se produce en respuesta al acto de deglución.
Los músculos anulares llamados esfínteres forman válvulas en el sistema digestivo. El esfínter gastroesofágico (o esfínter cardíaco)
se localiza en el extremo estomacal del esófago. En respuesta a la deglución y a la presión ejercida por el bolo de los alimentos,
este esfínter se abre, y el bolo ingresa al estómago. Cuando no hay acción de deglución, este esfínter se cierra y evita que el
contenido del estómago se desplace por el esófago. El reflujo ácido o “acidez estomacal” ocurre cuando los jugos digestivos ácidos
escapan al esófago.
12.4.2.3 Estómago
Una gran parte de la digestión de proteínas ocurre en el estómago. El estómago es un órgano saclike que secreta jugos digestivos
gástricos.
La digestión de proteínas se lleva a cabo mediante una enzima llamada pepsina en la cámara del estómago. El ambiente altamente
ácido mata muchos microorganismos en los alimentos y, combinado con la acción de la enzima pepsina, da como resultado el
catabolismo (descomposición) de la proteína en el alimento. La digestión química se ve facilitada por la acción batidora del
estómago causada por la contracción y relajación de los músculos lisos. La mezcla de alimentos parcialmente digeridos y jugo
gástrico se llama quimo. El vaciado gástrico ocurre dentro de las dos a seis horas posteriores a una comida. Solo se libera una
pequeña cantidad de quimo en el intestino delgado a la vez. El movimiento del quimo desde el estómago hacia el intestino delgado
está regulado por hormonas, distensión estomacal y reflejos musculares que influyen en el esfínter pilórico.
El revestimiento del estómago no se ve afectado por la pepsina y la acidez porque la pepsina se libera en forma inactiva y el
estómago tiene un revestimiento mucoso espeso que protege el tejido subyacente.
12.4.2.4 Intestino delgado

El quima se mueve desde el estómago hasta el intestino delgado. El intestino delgado es el órgano donde se completa la digestión
de proteínas, grasas e hidratos de carbono. El intestino delgado es un órgano largo en forma de tubo con una superficie muy
plegada que contiene proyecciones similares a dedos llamadas vellosidades. La superficie superior de cada vellosidad tiene muchas
proyecciones microscópicas llamadas microvellosidades. Las células epiteliales de estas estructuras absorben los nutrientes de los
alimentos digeridos y los liberan al torrente sanguíneo del otro lado. Las vellosidades y microvellosidades, con sus múltiples
pliegues, aumentan la superficie del intestino delgado y aumentan la eficiencia de absorción de los nutrientes.
El intestino delgado humano se divide en tres partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon. El duodeno está separado del estómago por
el esfínter pilórico. El quimo se mezcla con jugos pancreáticos, una solución alcalina rica en bicarbonato que neutraliza la acidez
del quimo del estómago. Los jugos pancreáticos contienen varias enzimas digestivas que descomponen los almidones, disacáridos,
proteínas y grasas. La bilis se produce en el hígado y se almacena y concentra en la vesícula biliar; ingresa al duodeno a través del
conducto biliar. La bilis contiene sales biliares que hacen que los lípidos sean accesibles a las enzimas solubles en agua. Los
monosacáridos, aminoácidos, sales biliares, vitaminas y otros nutrientes son absorbidos por las células del revestimiento intestinal.
El alimento no digerido se envía al colon desde el íleon a través de movimientos peristálticos. El íleon termina y el intestino grueso
comienza en la válvula ileocecal. El apéndice vermiforme, “parecido a un gusano”, se localiza en la válvula ileocecal.
12.4.2.5 Intestino grueso

El intestino grueso reabsorbe el agua del material alimenticio indigerible y procesa el material de desecho (Figura12.4.2:). El
intestino grueso humano es mucho más pequeño en longitud en comparación con el intestino delgado pero de mayor diámetro.
Tiene tres partes: el ciego, el colon y el recto. El ciego une el íleon con el colon y es la bolsa receptora de la materia de desecho. El
colon es el hogar de muchas bacterias o “flora intestinal” que ayudan en los procesos digestivos. El colon tiene cuatro regiones, el
colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente y el colon sigmoide. Las principales funciones del colon son extraer el
agua y las sales minerales de los alimentos no digeridos, y almacenar el material de desecho.
Figura12.4.2 : El intestino grueso reabsorbe el agua de los alimentos no digeridos y almacena los desechos hasta su eliminación.
(crédito: modificación de obra de Mariana Ruiz Villareal)
El recto (Figura12.4.2:) almacena las heces hasta la defecación. Las heces son propulsadas mediante movimientos peristálticos
durante la eliminación. El ano es una abertura en el extremo más alejado del tracto digestivo y es el punto de salida del material de
desecho. Dos esfínteres regulan la salida de las heces, el esfínter interno es involuntario y el esfínter externo es voluntario.
12.4.2.6 Órganos accesorios
Los órganos discutidos anteriormente son los órganos del tracto digestivo por los que pasan los alimentos. Los órganos accesorios
agregan secreciones y enzimas que descomponen los alimentos en nutrientes. Los órganos accesorios incluyen las glándulas
salivales, el hígado, el páncreas y la vesícula biliar. Las secreciones del hígado, páncreas y vesícula biliar están reguladas por
hormonas en respuesta al consumo de alimentos.
El hígado es el órgano interno más grande en humanos y juega un papel importante en la digestión de las grasas y la
desintoxicación de la sangre. El hígado produce bilis, un jugo digestivo que se requiere para la descomposición de las grasas en el
duodeno. El hígado también procesa las vitaminas y ácidos grasos absorbidos y sintetiza muchas proteínas plasmáticas. La vesícula
biliar es un órgano pequeño que ayuda al hígado almacenando bilis y concentrando sales biliares.
El páncreas secreta bicarbonato que neutraliza el quimo ácido y una variedad de enzimas para la digestión de proteínas y
carbohidratos.
Figura12.4.3 :: El estómago tiene un ambiente extremadamente ácido donde se digiere la mayor parte de la proteína. (crédito:
modificación de obra de Mariana Ruiz Villareal)
12.4.3 Nutrición
La dieta humana debe estar bien equilibrada para proporcionar los nutrientes necesarios para la función corporal y los minerales y
vitaminas necesarios para mantener la estructura y regulación necesarias para una buena salud y capacidad reproductiva. Las
moléculas orgánicas requeridas para construir el material celular y los tejidos deben provenir de los alimentos.
Durante la digestión, los carbohidratos digeribles se descomponen en última instancia en glucosa y se utilizan para proporcionar
energía a las células del cuerpo y el cerebro. Los carbohidratos complejos se pueden descomponer en glucosa a través de la
modificación bioquímica; sin embargo, los humanos no producen la enzima necesaria para digerir la fibra. Las bacterias
intestinales en el intestino humano son capaces de extraer algo de nutrición de estas fibras vegetales. Estas fibras vegetales se
conocen como fibra dietética y son un componente importante de la dieta. El exceso de azúcares en el cuerpo se convierte en
glucógeno y se almacena para su posterior uso en el tejido hepático y muscular. Las reservas de glucógeno se utilizan para
alimentar esfuerzos prolongados, como correr a larga distancia, y para proporcionar energía durante la escasez de alimentos. Las
grasas se almacenan bajo la piel de los mamíferos para aislamiento y reservas de energía.
Las proteínas en los alimentos se descomponen durante la digestión y los aminoácidos resultantes se absorben. Todas las proteínas
del cuerpo deben estar formadas a partir de estos constituyentes de aminoácidos; no se obtienen proteínas directamente de los
alimentos.
Las grasas agregan sabor a los alimentos y promueven una sensación de saciedad o plenitud. Los alimentos grasos también son
fuentes importantes de energía, y los ácidos grasos son necesarios para la construcción de membranas lipídicas. También se
requieren grasas en la dieta para ayudar a la absorción de vitaminas liposolubles y la producción de hormonas liposolubles.
Si bien el cuerpo animal puede sintetizar muchas de las moléculas requeridas para la función a partir de precursores, existen
algunos nutrientes que deben obtenerse de los alimentos. Estos nutrientes se denominan nutrientes esenciales, es decir, deben
comerse, porque el cuerpo no puede producirlos.
12.4.4 Metabolismo - Una visión general

El metabolismo es el proceso de hacer que la energía esté disponible para su uso. Si tu metabolismo es alto, estás descomponiendo
el combustible almacenado a una tasa alta; estás quemando más calorías. Tenga en cuenta que las diferentes formas de energía
almacenada se encuentran en diferentes lugares del cuerpo y el flujo de energía dentro y fuera del almacenamiento está bajo el
control de las hormonas. ¿Qué hormonas están involucradas directamente en este proceso? El glucógeno es la forma en la que los
carbohidratos se almacenan en las células del hígado y los músculos. Los carbohidratos ingeridos, en forma de glucosa, se
convierten en glucógeno por la insulina y luego se almacenan. La insulina promueve el almacenamiento de glucosa como
glucógeno y permite que las células del cuerpo utilicen glucosa. Es decir, las células del cuerpo no tienen acceso a la glucosa si la
insulina no está presente. Si bien la insulina promueve el almacenamiento y el uso de la glucosa, el glucagón (una hormona creada
en el páncreas) promueve la conversión de los combustibles almacenados a una forma que pueda usarse fácilmente. Es decir, si la
glucosa se ha ido, el glucagón pone más combustible disponible.
12.4.4.1 Regulación de los niveles de glucosa en sangre por insulina y glucagón (SG)
Los niveles de glucosa en sangre varían ampliamente a lo largo del día, ya que los períodos de consumo de alimentos se alternan
con los períodos de ayuno. La insulina y el glucagón son las dos hormonas principales responsables de mantener la homeostasis de
los niveles de glucosa en sangre. La regulación adicional está mediada por las hormonas tiroideas.
Las células del cuerpo requieren nutrientes para funcionar, y estos nutrientes se obtienen a través de la alimentación. El exceso de
ingesta se convierte en tiendas y se retira cuando es necesario. Las hormonas moderan nuestras reservas de energía. La insulina es
producida por las células beta del páncreas, las cuales son estimuladas para liberar insulina a medida que aumentan los niveles de
glucosa en sangre (por ejemplo, después de que se consume una comida). La insulina disminuye los niveles de glucosa en sangre al
aumentar la tasa de captación y uso de glucosa por las células. La insulina también estimula al hígado para convertir la glucosa en
glucógeno, que luego es almacenada por las células para su uso posterior. Algunas células, incluidas las de los riñones y el cerebro,
pueden acceder a la glucosa sin el uso de insulina. La insulina también estimula la conversión de glucosa en grasa en los adipocitos
y la síntesis de proteínas. Estas acciones mediadas por la insulina hacen que las concentraciones de glucosa en sangre caigan,
llamado efecto hipoglucémico “bajo en azúcar”, que inhibe la liberación adicional de insulina de las células beta a través de un
bucle de retroalimentación negativa.
La alteración de la función insulínica puede conducir a una afección llamada diabetes mellitus, cuyos síntomas principales se
ilustran en la Figura12.4.4. Esto puede ser causado por bajos niveles de producción de insulina por las células beta del páncreas, o
por una sensibilidad reducida de las células tisulares a la insulina. Esto evita que la glucosa sea absorbida por las células,
provocando altos niveles de glucosa en sangre, o hiperglucemia (alto nivel de azúcar). Los niveles altos de glucosa en sangre
dificultan que los riñones recuperen toda la glucosa de la orina, lo que resulta en la pérdida de glucosa en la orina. Los altos niveles
de glucosa también dan como resultado que los riñones reabsorban menos agua, lo que provoca que se produzcan altas cantidades
de orina; esto puede resultar en deshidratación. Con el tiempo, los niveles altos de glucosa en sangre pueden causar daños nerviosos
en los ojos y los tejidos periféricos del cuerpo, así como daños en los riñones y el sistema cardiovascular. La sobresecreción de
insulina puede causar hipoglucemia, bajos niveles de glucosa en sangre. Esto provoca una disponibilidad insuficiente de glucosa en
las células, lo que a menudo conduce a debilidad muscular, y a veces puede causar inconsciencia o la muerte si no se trata.
Figura12.4.4 : Se muestran los principales síntomas de la diabetes. (crédito: modificación de obra de Mikael Häggström)
Cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen por debajo de los niveles normales, por ejemplo entre comidas o cuando la
glucosa se utiliza rápidamente durante el ejercicio, la hormona glucagón se libera de las células alfa del páncreas. El glucagón eleva
los niveles de glucosa en sangre, provocando lo que se llama un efecto hiperglucémico, al estimular la descomposición del
glucógeno a glucosa en las células del músculo esquelético y las células hepáticas en un proceso llamado glucogenólisis. La
glucosa puede entonces ser utilizada como energía por las células musculares y liberada a la circulación por las células hepáticas.
El glucagón también estimula la absorción de aminoácidos de la sangre por el hígado, que luego los convierte en glucosa. Este
proceso de síntesis de glucosa se llama gluconeogénesis. El glucagón también estimula las células adiposas (grasas) para liberar
ácidos grasos en la sangre. Estas acciones mediadas por el glucagón dan como resultado un aumento de los niveles de glucosa en
sangre a niveles homeostáticos normales. El aumento de los niveles de glucosa en sangre inhibe la liberación adicional de glucagón
por el páncreas mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. De esta manera, la insulina y el glucagón trabajan en
conjunto para mantener los niveles homeostáticos de glucosa, como se muestra en la Figura12.4.5.
Figura12.4.5 : La insulina y el glucagón regulan los niveles de glucosa en sangre.
12.4.5 Tiendas de energía a largo plazo

La “grasa” está compuesta por triglicéridos, glicerol y ácidos grasos. El tejido graso o adiposo se encuentra debajo de la piel y en
diversas áreas alrededor de la cavidad abdominal. Las células de este tejido son capaces de absorber nutrientes de la sangre y son
bastante versátiles, cambiando drásticamente de tamaño a medida que cambian los niveles de triglicéridos almacenados. Una vez
que se agota la reserva de carbohidratos a corto plazo, los triglicéridos comienzan a convertirse a una forma que las células pueden
usar y se liberan. Los ácidos grasos libres pueden ser utilizados como energía por todas las células, excepto las del sistema nervioso
central. ¿De dónde obtiene energía el cerebro en este caso? Mientras que las células del cuerpo están utilizando ácidos grasos
libres, el hígado está tomando el glicerol y convirtiéndolo en glucosa. Como se discutió anteriormente, cuando la glucosa se va,
obtenemos la liberación y acción del glucagón, una hormona que convierte los combustibles almacenados en aquellos que se
pueden usar fácilmente, como la glucosa.
¿Qué sucede cuando el glucagón es alto y la insulina baja, cuando se ponen a disposición los combustibles almacenados? Los
ácidos grasos libres disponibles (previamente almacenados en el tejido adiposo) se convierten en cetonas que pueden ser utilizadas
por los músculos. La descomposición de la grasa para obtener energía da como resultado un alto nivel de cetonas, fenómeno que
también puede ocurrir cuando uno se está muriendo de hambre. Normalmente, las cetonas se excretan en la orina. Cuando el cuerpo
no es capaz de procesar el exceso de cetonas, se produce la cetoacidosis. La cetoacidosis literalmente conduce a un aumento en la
acidez del cuerpo que crea una gran cantidad de problemas, incluso la muerte. La deshidratación ocurre a medida que el cuerpo
trata de adaptarse. Lo que tienes es también el movimiento del agua fuera de las células -lo cual tendrá más sentido una vez que
cubramos la sed.
12.4.6 Las tres fases de la digestión

Cuando miramos el proceso de digestión, podemos reconocer tres fases diferentes. Cada uno tiene su propio perfil hormonal único.
Cefálico - Durante la fase cefálica o “cabeza”, el cuerpo se prepara para comer. La expectativa de los alimentos, la anticipación
de los alimentos, conduce a la liberación de insulina. Si el olor o la vista de los alimentos lleva a una punzada de hambre, esto
podría ser una consecuencia de que la insulina haga que se use o almacene cualquier glucosa disponible. Esta fase termina
cuando esos nutrientes ingeridos son absorbidos en el torrente sanguíneo. Por lo que la fase cefálica comienza cuando el cuerpo
se prepara para la ingestión de alimentos y termina cuando ese alimento ingerido impacta los niveles de combustible en el
torrente sanguíneo.
Absorción - Durante la fase de absorción, la insulina promueve activamente el uso -y almacenamiento- de los combustibles
ingeridos. Esta fase termina cuando se ha utilizado la energía no almacenada de la comida.
Fase de ayuno - Cuando el combustible de la comida se va, los niveles de glucagón suben y las reservas de energía se
convierten en combustibles utilizables.
Cuando no hay combustible disponible en la sangre, cuando los niveles de glucosa bajan, la energía debe ser movilizada
(eliminada) de las reservas de energía. ¿Qué parte del sistema nervioso pone a disposición la energía? El sistema nervioso
simpático, componente de lucha o huida de la rama autonómica del sistema nervioso periférico, provoca la secreción de glucagón
cuando hay falta de combustible en la sangre.
12.4.7 Resumen
El proceso de digestión comienza en la boca donde los alimentos comienzan a descomponerse tanto química como físicamente en
los lípidos, aminoácidos y glucosa que son utilizados por el cuerpo. La digestión comienza en la boca y termina cuando los
combustibles son absorbidos en el torrente sanguíneo. La digestión consta de tres fases: cefálica, absorbente y ayuno.
El metabolismo, un proceso controlado por las hormonas insulina y glucagón, hace que la energía esté disponible para su uso. La
insulina es producida por el páncreas en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en sangre y permite que las células utilicen
la glucosa en sangre disponible y almacenen el exceso de glucosa como glucógeno para su uso posterior. La diabetes mellitus es
causada por la reducción de la actividad de la insulina y causa altos niveles de glucosa en sangre, o hiperglucemia. El glucagón es
liberado por el páncreas en respuesta a los bajos niveles de glucosa en sangre y estimula la descomposición del glucógeno en
glucosa, que puede ser utilizada por el cuerpo.
12.4.8 Atribuciones (listadas en orden de aparición)

“El Sistema Digestivo Humano” y “Nutrición” adaptadas de Samantha Fowler, S., Roush, R. & Wise, J, (2013). 16.2 Sistema
Digestivo - Conceptos de Biología. OpenStax. Recuperado el 24 de abril de 2022, de https://openstax.org/books/concepts-
biology/pages/16-2-digestive-system (CC BY)
“Hambre, saciedad y cerebro” adaptado de Bhatia, S. & Loewenstein, G. (2022). Conducir estados. En R. Biswas-Diener & E.
Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado de http://noba.to/pjwkbt5h (CC
BY-NC-SA)
“Regulación de los Niveles de Glucosa en Sangre por Insulina y Glucagón” adaptado de Rye, C., Wise, R., Jurukovski, V., DeSaIX,
J., Choi, J., & Avissar, Y. (2016, 21 de octubre). 37.3 Regulación de Procesos Corporales - Biología. OpenStax. Recuperado el 6 de
febrero de 2022, de https://openstax.org/books/biology/p...body-processes (CC BY)
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1. Explicar el concepto de una teoría de puntos de ajuste y cómo la detección de los niveles de glucosa en sangre y grasa
corporal explica algunos elementos del comportamiento alimentario.
2. Discutir la evidencia a favor y en contra de la existencia de centros hipotalámicos de hambre y saciedad.
3. Explicar los efectos de la insulina, CCK, NPY, leptina y serotonina en el comportamiento alimentario.

¿Qué determina cuándo tenemos hambre? ¿Cómo se detecta la necesidad de alimentos? ¿Cómo conduce la detección de una
necesidad a comer? ¿Y qué determina cuándo dejamos de comer? En esta sección exploraremos posibles señales de hambre y
diversas teorías que explican algunos elementos del comportamiento alimentario. Como se señaló anteriormente, el
comportamiento alimentario humano se complica por una amplia gama de factores ambientales. Como consecuencia, gran parte de
nuestra comprensión de los factores biológicos involucrados en la alimentación proviene de estudios con animales.
El comportamiento alimentario está controlado por dos sistemas separados, pero relacionados, uno que señala la necesidad de
comer y otro que señala cuándo se ha satisfecho una necesidad. La clave de estos sistemas pueden ser dos núcleos hipotalámicos.
Además, varios factores químicos, incluyendo CCK, NPY y leptina parecen jugar un papel en el comportamiento alimentario.
12.5.2 Teorías de punto de ajuste

Antes de mirar los mecanismos que producen hambre, primero consideraremos algunas de las principales teorías que se esfuerzan
por explicar el hambre y la alimentación. Hay muchas teorías que podríamos considerar y, tal vez, algún día surja una sola teoría
que sea superior a todas las demás, pero en la actualidad no tenemos una sola teoría que dé cuenta de cómo todos los diferentes
factores que impactan la alimentación determinan lo que hacemos. Lo más significativo es que si bien el comportamiento
alimentario humano tiende a alinearse con las expectativas biológicas a largo plazo, las teorías que se centran en esto no logran
explicar el aumento de la obesidad que vemos hoy en día (Speakman et al., 2011). En otras palabras, existe una correlación entre
cuánto comemos (las calorías que ingerimos) y cuánto usamos (las calorías que quemamos) cuando consideramos nuestro
comportamiento a lo largo de un período prolongado de tiempo, pero no cuando miramos la ingesta individual de comidas y el
comportamiento alimentario diario.
Probablemente hayas estado expuesto a la noción de un “punto de ajuste” del peso corporal, la idea de que tienes un peso “ideal” y
se necesita mucho trabajo para alejarte de ese punto de ajuste, ese valor óptimo que nuestro cuerpo se esfuerza por lograr. Quizás
tengamos algún nivel ideal de energía que sea necesario y que comemos para restaurar este valor. En otras palabras, tal vez
tengamos un punto de consigna para la energía disponible. ¿Es el hambre un intento de restaurar las reservas de energía y el hambre
se limita a señalar cuando se agotan las reservas de energía? Esto predeciría una consistencia en el uso de energía y la ingesta de
alimentos que simplemente no vemos (Hall et al., 2021). Quizás el mantenimiento de la glucosa en sangre (combustible fácilmente
disponible en la sangre) podría ser lo que controla la alimentación a corto plazo y el mantenimiento de la grasa corporal (energía
almacenada) podría proporcionar una explicación a largo plazo del comportamiento alimentario. Ambas son variaciones sobre la
teoría del punto de ajuste. Si bien cada una de estas teorías tiene sus problemas, son consistentes con algunos hallazgos. Las teorías
glucostáticas proponen que se trabaje para mantener algún nivel ideal de glucosa en sangre. En contraste, las teorías lipostáticas
proponen que monitoreemos el nivel de grasa corporal que hemos almacenado y luego alteremos nuestra alimentación para
compensar cuando los niveles de grasa no están en el nivel deseado. Habiendo identificado lo que se está regulando (nuestra
variable de sistema, glucosa en sangre o grasa corporal) y presumiendo algún punto de ajuste, ¿existen detectores para monitorear
nuestras variables reguladas?
12.5.2.1 Señales de Hambre

Resulta que el cerebro responde a dos tipos de señales de hambre:
A corto plazo. Los receptores en el hígado y el cerebro están involucrados en la respuesta a las señales a corto plazo. Es decir,
responden a los niveles de combustible disponible en la sangre.
A largo plazo. Las señales de hambre a largo plazo son consecuencia del monitoreo de las reservas de grasa. Cuando las células
grasas están llenas, producen una hormona llamada leptina. Luego, la leptina inhibe los mecanismos cerebrales que controlan la
alimentación: la leptina hace que el cerebro responda menos a las señales a corto plazo. La leptina efectivamente apaga las
señales de hambre (retroalimentación negativa).
Consistente con la teoría glucostática, el desencadenante habitual del hambre es una disminución de la glucosa en sangre
(hipoglucemia). Podemos producir hambre, hambre a corto plazo, por uno de dos mecanismos:
Disminuir la glucosa en sangre con la administración de insulina. Esto hace que la glucosa disponible sea almacenada y
utilizada por las células del cuerpo. Debes recordar que el aumento de insulina durante la fase cefálica de la digestión puede
aumentar tu hambre antes de la comida.
Inyectar 2-desoyglucosa (2-DG). 2-DG es estructuralmente similar a la glucosa, pero las células son incapaces de metabolizarla.
Esto produce glucoprivación - aunque la glucosa está disponible, las células son incapaces de usarla. Tanto las células del
cuerpo como del cerebro están privadas de glucosa.
Ambas manipulaciones privan a las células del cuerpo de glucosa y ambas producirán alimentación, consistente con una hipótesis
glucostática (Thompson & Campbell, 1977).
La teoría lipostática propone que cuando la grasa almacenada cae por debajo de un valor óptimo, se secretan hormonas que
aumentan la ingesta de alimentos y promueven el aumento de peso (Gale et al., 2004). También propone que cuando las reservas de
energía superan ese valor óptimo, las células adiposas (grasas) liberan leptina para reducir la alimentación.
12.5.2.2 Del punto de ajuste al punto de asentamiento

Si aceptas que una teoría de punto de ajuste no explica nuestro comportamiento alimentario diario, ¿qué pasa con la noción de un
punto de ajuste como explicación de por qué parece que no podemos perder esas últimas 5 libras? Ciertamente tendemos a
mantener un peso corporal relativamente constante - ¿por qué es eso? ¿Y deberíamos escuchar nuestros cuerpos? ¿Deberías comer
cada vez que tu cuerpo te lo diga?
Si bien estas observaciones pueden sugerir que en última instancia buscamos defender un nivel particular de grasa corporal, otra
noción es que mantenemos un peso en el que todos los factores que influyen en el peso corporal alcanzan un equilibrio, un llamado
“punto de asentamiento”.
12.5.3 Determinar qué comer

Veamos más de cerca qué determina los detalles del comportamiento alimentario. Lo que encontramos es que, a pesar de los
hallazgos con sujetos no humanos, el comportamiento alimentario humano tiene poco que ver con las reservas de energía. Lo que sí
vemos son preferencias naturales por los alimentos que facilitarían la supervivencia en tiempos de necesidad energética - ¿qué tipos
de alimentos saben bien? Los alimentos dulces y grasos son densos en energía y nuestros antojos por ellos tienen sentido desde una
perspectiva evolutiva; hubo un momento en que tuvimos que trabajar literalmente por nuestra comida (caza y recolección) en lugar
de abrir el refrigerador o hacer un pedido para la entrega. Al mismo tiempo, los sabores amargos y agrios suelen estar asociados
con las toxinas. Entonces, tenemos preferencias de sabor típicas de especie y aversiones (disgustos).
Además de nuestras preferencias heredadas, también tenemos las que se aprenden. Aprendemos a comer lo que comen los que nos
rodean, lo que nos resulta familiar va a ser más atractivo. Aunque te guste probar cosas nuevas, estoy seguro de que hay límites en
lo que vas a comer.
¿Cómo sabe un animal en la naturaleza qué comer para obtener los nutrientes que necesita? Los investigadores han analizado lo
que sucede cuando una dieta carece de nutriente y han descubierto que los animales responderán; buscarán variedad cuando no
obtengan todos los nutrientes necesarios y desarrollarán una aversiones a (aversión a) los alimentos que carecen de algún nutriente.
La mayoría de los nutrientes no se pueden degustar, especialmente con nuestra dieta actual. Pero sí vemos antojos y deseos en
ciertos momentos -quizás porque esos alimentos satisfacen una necesidad. Quizás los encurtidos tengan algún beneficio durante el
embarazo. Y tal vez el helado llene una necesidad creada por un corazón roto. Teóricamente, deberíamos tener cierta capacidad
para seleccionar los alimentos adecuados, como vemos en los animales. Pero tal vez los elementos aprendidos de nuestra
alimentación (comer a la hora de comer, limpiar su plato) han alterado la capacidad del cuerpo para dirigir nuestras elecciones
alimentarias. Para complicar aún más garantizar que consumamos una dieta equilibrada son las decisiones personales para
restringir los tipos de alimentos que se consumen.
Figura12.5.1 : Huevos de pescado y pescado crudo - una comida emocionante para quienes aprecian tales cosas. (Foto de Jason
Leung en Unsplash)
12.5.4 Detectando saciedad

¿Qué determina cuánto comemos? ¿Cómo conseguimos saciedad, qué nos hace sentir “llenos”? La comida en el cuerpo puede
inducir saciedad, pero también puede hacer que el estómago se distene, como lo demostraron inicialmente a principios de la década
de 1900 los investigadores que observaron el impacto de inflar y desinflar un balón tragado en las punzadas de hambre (Cannon y
Washburn, 1912). El hecho de que el tamaño del estómago impacta en cuánto se come La saciedad creada por la ingestión de
alimentos parece depender de la densidad nutritiva - hasta cierto punto la ingestión de alimentos se verá alterada cuando se cambie
el contenido calórico. Si aumentas o disminuyes las calorías por unidad de volumen de alimento, los animales ajustarán su dieta en
consecuencia. Sin embargo, otros estudios han demostrado con el uso de la alimentación simulada (donde un animal se alimenta,
pero el alimento no se digiere) que los cambios en la ingestión de alimentos no se deben simplemente a cambios en el impacto
calórico inmediato de los alimentos.
Todos sabemos que sí respondemos a cómo sabe la comida -y nos cansamos de comer incluso esas cosas que nos gustan- como han
demostrado estudios de saciedad sensorial específica. Las ratas (y los humanos) comerán más cuando se les presente una dieta
variada de comida sabrosa, una dieta de cafetería. Aquí se ve el valor incentivador de los alimentos anulando los mecanismos
normales que controlan la ingesta de alimentos.
12.5.5 Mecanismos fisiológicos del hambre y de la alimentación

Hay una serie de mecanismos fisiológicos que sirven de base para el hambre. Cuando nuestros estómagos están vacíos, se contraen.
Por lo general, una persona experimenta entonces punzadas de hambre. Los mensajes químicos viajan al cerebro y sirven como
señal para iniciar el comportamiento alimentario. Cuando nuestros niveles de glucosa en sangre bajan, el páncreas y el hígado
generan una serie de señales químicas que inducen el hambre (Konturek et al., 2003; Noamin, Robinson, Culbreth, & Tordoff,
1985) y así iniciar el comportamiento alimentario.
Para la mayoría de las personas, una vez que han comido, sienten saciedad, o plenitud y satisfacción, y su comportamiento
alimentario se detiene. Al igual que el inicio de la alimentación, la saciación también está regulada por varios mecanismos
fisiológicos. A medida que aumentan los niveles de glucosa en sangre, el páncreas y el hígado envían señales para apagar el
hambre y la alimentación (Drazen & Woods, 2003; Druce, Small, & Bloom, 2004; Greary, 1990). El paso de los alimentos a través
del tracto gastrointestinal también proporciona importantes señales de saciedad al cerebro (Woods, 2004), y las células grasas
liberan leptina, una hormona de la saciedad.
Controlar el tamaño del estómago o la plenitud de se puede utilizar para ayudar a regular la alimentación. La cirugía bariátrica
consiste en modificar el sistema digestivo para lograr la pérdida de peso. Los enfoques para tales cirugías son variados, pero
disminuir la cantidad de alimentos que el estómago puede contener es uno de esos enfoques. Aunque se reconoce como un enfoque
efectivo a largo plazo para muchos, la cirugía puede no ser una opción para muchos con una necesidad de pérdida de peso. Hoy en
día, los balones intragástricos son una alternativa a las intervenciones quirúrgicas.
Las diversas señales de hambre y saciedad que intervienen en la regulación de la alimentación se integran en el cerebro. La
investigación sugiere que varias áreas del hipotálamo y del cerebro posterior son sitios especialmente importantes donde se produce
esta integración (Ahima & Antwi, 2008; Woods & D'Alessio, 2008). En última instancia, la actividad en el cerebro determina si nos
involucramos o no en el comportamiento de alimentación.
12.5.6 El papel del hipotálamo

El hipotálamo juega un papel muy importante en el comportamiento alimentario. Se encarga de sintetizar y secretar diversas
hormonas. El hipotálamo lateral (LH) se preocupa en gran medida por el hambre y, de hecho, las lesiones (es decir, el daño) de la
LH pueden eliminar el deseo de comer por completo, hasta el punto de que los animales se mueren de hambre a menos que se
mantengan vivos por la alimentación forzada (Anand & Brobeck, 1951). Adicionalmente, estimular artificialmente la LH, usando
corrientes eléctricas, puede generar comportamiento alimentario si hay comida disponible (Andersson, 1951).
La activación de la LH no solo puede aumentar la deseabilidad de los alimentos, sino que también puede reducir la deseabilidad de
los artículos no relacionados con alimentos. Por ejemplo, Brendl, Markman y Messner (2003) encontraron que los participantes a
quienes se les dio un puñado de palomitas de maíz para desencadenar el hambre no solo tenían calificaciones más altas de
productos alimenticios, sino que también tenían calificaciones más bajas de productos no alimenticios, en comparación con los
participantes cuyos apetitos no estaban preparados de manera similar. Es decir, debido a que comer se había vuelto más importante,
otros productos no alimenticios perdieron parte de su valor.
Si bien la sensación de hambre te lleva a empezar a comer, la sensación de saciedad te lleva a parar. El hambre y la saciedad son
dos procesos distintos, controlados por diferentes circuitos en el cerebro y desencadenados por diferentes señales. Distinto de la
LH, que juega un papel importante en el hambre, el hipotálamo ventromedial (VMH) juega un papel importante en la saciedad.
Aunque las lesiones de la VMH pueden provocar que un animal coma en exceso hasta el punto de obesidad, la relación entre la LH
y la VMH es bastante complicada. Las ratas con lesiones VMH también pueden ser bastante quisquillosas con su comida
(Teitelbaum, 1955).
¿Es así de sencillo? ¿Es la LH la clave del hambre y la VMH la fuente de saciedad (saciedad)?
Evidencia que sustenta a la LH como centro de hambre y al VMH como centro de saciedad:
Lesionar (destruir) el hipotálamo lateral conduce a anorexia (pérdida de apetito) y afagia (ausencia de comer). Al mismo
tiempo, estimular esta región produce tanto comer como beber. Si necesitas una forma de recordar cuál es cuál - si lesionas la
LH obtienes un hámster magro. Si lesionas la VMH obtienes un hámster muy carnoso.
Lesionar el hipotálamo ventromedial conduce a hiperfagia (alimentación excesiva) y aumento de peso. Y la estimulación de la
VMH suprime comer.
Evidencia contra la LH como centro de hambre y la VMH como centro de saciedad:
Las lesiones de la LH interfieren con todos los comportamientos motivados, no solo con la alimentación. En otras palabras,
quizás la LH es un centro de motivación en contraposición a un centro de hambre.
Las lesiones de la VMH suprimen la actividad del sistema nervioso simpático e incrementan la actividad del sistema nervioso
parasimpático. En otras palabras, el cuerpo está en modo de reposo y restauración. Las ratas con lesiones VMH se vuelven
quisquillosas con la comida, prefiriendo carbohidratos. Debido al aumento de la actividad del SNP, no hay fase de ayuno del
metabolismo que nunca están viviendo de sus reservas: las ratas continúan comiendo ya que no están usando sus reservas de
energía.
Otras áreas cerebrales, además de la LH y la VMH, también juegan un papel importante en el comportamiento alimentario. Las
córtices sensoriales (visuales, olfativas y gustativas), por ejemplo, son importantes para identificar los alimentos. Estas áreas
aportan valor informativo, sin embargo, no evaluaciones hedónicas. Es decir, estas áreas ayudan a decirle a un organismo lo que es
bueno o seguro para comer, pero no proporcionan las sensaciones de placer (o hedónicas) que realmente produce comer los
alimentos. Si bien muchas funciones sensoriales son más o menos estables a través de diferentes estados psicológicos, otras
funciones, como la detección de estímulos relacionados con los alimentos, se mejoran cuando el organismo está en un estado de
impulso hambriento.
Después de identificar un alimento, el cerebro también necesita determinar su valor de recompensa, lo que afecta la motivación del
organismo para consumir los alimentos. El valor de recompensa atribuido a un artículo en particular es, no en vano, sensible al
nivel de hambre que experimenta el organismo. Cuanto más hambriento tengas, mayor es el valor de recompensa de la comida. Las
neuronas en las zonas donde se procesan los valores de recompensa, como la corteza orbitofrontal, se disparan más rápidamente a
la vista o sabor de los alimentos cuando el organismo tiene hambre en relación con si está saciado.
12.5.7 Hambre, saciedad y cuerpo

¿Qué te hace sentir lleno? ¿Es cuando la barriga realmente se siente llena? ¿Puede un estómago lleno indicarle al cerebro que estás
saciado? Sí. ¿Cómo le dice el estómago al cerebro que hay nutrientes? Los déficits energéticos no se corrigen - los nutrientes no se
absorben en el estómago. Pero un estómago lleno de comida seguirá poniendo fin a la alimentación, aunque no haya nervios que lo
conecten con el cerebro. Y un estómago lleno -sin nutrientes presentes- también puede terminar de alimentarse. ¿Qué tipo de
señales llegan al cerebro cuando no hay nervios involucrados? Y ¿cómo puede simplemente llenar el estómago llevar a la saciedad?
El estómago y otras partes del tracto gastrointestinal producen péptidos que pueden funcionar como hormonas, viajando en el
torrente sanguíneo hasta su sitio de acción. Un péptido que se ha estudiado bastante extensamente es la colecistoquinina (CCK). En
ausencia de una conexión neural, un químico en la sangre sería un mecanismo ideal para que el estómago lo use para comunicarse
con el cerebro. Resulta que CCK sí hace que las ratas privadas de alimentos coman comidas más pequeñas, pero ¿es eso porque
están sintiendo saciedad? Resulta que CCK puede hacer que uno se sienta enfermo, lo que probablemente disminuiría la
alimentación.
Si bien se cree que una gran cantidad de péptidos están involucrados en la saciedad, se ha encontrado que dos juegan un papel en el
hambre. El neuropéptido Y (NPY) y la galanina causan comer cuando se inyectan en el núcleo paraventricular del hipotálamo. El
NPY crea hambre de carbohidratos y galanina por grasas. Ambos disminuyen el metabolismo y aumentan la producción de grasa,
lo que sugiere que juegan un papel en el combate al hambre. ¿Cómo funciona esto para regular comer fuera de un laboratorio? La
privación de alimentos resulta en un aumento en los niveles de NPY y comer disminuye los niveles de NPY (). Si se bloquean los
receptores NPY en el hipotálamo, no se ve comer causado por NPY o privación.
Cuál es el papel que juegan los neurotransmisores con respecto a la alimentación. Resulta que la serotonina inhibe la ingesta de
alimentos, especialmente la ingestión de carbohidratos. ¿Por qué es esto así? La serotonina inhibe el NPY.
La leptina también disminuye la ingesta de alimentos al actuar sobre los niveles de NPY. Las neuronas secretoras de NPY en el
núcleo arcuado tienen receptores para leptina.
12.5.8 Resumen
El comportamiento alimentario es complicado, controlado por dos sistemas, uno que controla el hambre y otro que señala saciedad.
Es decir, tenemos un sistema que enciende el hambre y otro que determina que se ha atendido la necesidad. El hipotálamo lateral
juega un papel en el hambre y el hipotálamo ventromedial parece tener un papel central en la saciedad. Complicando aún más el
control del hambre es la presencia de dos formas de señalar una necesidad energética, un sistema que responde a los niveles de
combustible disponibles y que responde a la necesidad a corto plazo y uno que monitorea las reservas de energía. A corto plazo, se
monitorean los niveles de glucosa disponible mientras se almacenan las grasas en el enfoque en el sistema a largo plazo.
12.5.9 Referencias
Cannon, W. B., & Washburn, A. L. (1912). Una explicación del hambre. Revista Americana de Fisiología-Legado Contenido, 29
(5), 441—454. https://doi.org/10.1152/ajplegacy.1912.29.5.441
Crossan K, Pura AJ. Balón Intragástrico. [Actualizado 2022 Feb 3]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 Ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/N...? log$=actividad
Gale, S. M., Castracane, V. D., & Mantzoros, C. S. (2004). Homeostasis energética, obesidad y trastornos alimentarios: Avances
recientes en endocrinología. El Diario de la Nutrición, 134 (2), 295. http://dx.doi.org/10.14341/2071-8713 - 5181
Hall, K. D., Heymsfield, S. B., Kemnitz, J. W., Klein, S., Schoeller, D. A., & Speakman, J. R. (2012). Balance energético y sus
componentes: implicaciones para la regulación del peso corporal. La revista americana de nutrición clínica, 95 (4), 989—994.
https://doi.org/10.3945/ajcn.112.036350
Speakman, J. R., Levitsky, D.., Allison, D.B., Bray MS, de Castro JM, Clegg DJ, Clapham JC, Dulloo AG, Gruer L, Haw S,
Hebebrand J, Hetherington MM, Higgs S, Jebb SA, Loos RJ, Luckman S, Lucas A, Mohammed-Ali V, O'Rahilly S, Pereira M,
Perusse L, Robinson TN, Rollos B, Symonds ME, Westerterp-Plantenga MS Set puntos, puntos de asentamiento y algunos modelos
alternativos: opciones teóricas para entender cómo se combinan genes y ambientes para regular la adiposidad corporal. Dis Modelo
Mech. 2011 Nov; 4 (6) :733-45. doi: 10.1242/dmm.008698. PMID: 22065844; PMCID: PMC3209643.
12.5.10 Atribuciones (listadas en orden de aparición)

“Panorama general”, “Teorías de punto de ajuste”, “Determinar qué comer”, “Detectar la saciedad”, “Hambre, saciedad y el
cuerpo” y “Resumen” (2022) (CC BY)
“El Sistema Digestivo Humano” y “Nutrición” adaptadas de Samantha Fowler, S., Roush, R. & Wise, J, (2013). 16.2 Sistema
Digestivo - Conceptos de Biología. OpenStax. Recuperado el 24 de abril de 2022, de https://openstax.org/books/concepts-
biology/pages/16-2-digestive-system (CC BY)
Mecanismos fisiológicos del hambre y la alimentación adaptado de Hambre y comer por Editado por Leanne Stevens está
licenciado bajo una Licencia Creative Commons Attribution 4.0 International License, salvo que se indique otra cosa.
“El papel del hipotálamo” adaptado de Bhatia, S. & Loewenstein, G. (2022). Conducir estados. En R. Biswas-Diener & E. Diener
(Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado de http://noba.to/pjwkbt5h (CC BY-
NC-SA)
12.5.11
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1. Escriba aquí los Objetivos de Aprendizaje
2.

Comer y beber son comportamientos complicados que están destinados a satisfacer las necesidades biológicas. Como ya se
discutió, los mecanismos biológicos complejos sirven para iniciar y terminar estos comportamientos. Como ocurre con muchos
comportamientos, los humanos toman decisiones y pueden tomar decisiones que no son consistentes con sus necesidades
biológicas. Terminamos este capítulo con una discusión sobre diabetes y obesidad. Ambas son condiciones que se señalaron
anteriormente en este capítulo. Aquí los consideramos -y lo que sabemos de ellos- con mayor detalle.
12.6.2 Diabetes
La diabetes mellitus (diabetes) es un trastorno crónico que puede alterar el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Es
causada por la ausencia de secreción de insulina debido a la incapacidad progresiva o marcada de las células de los islotes del
páncreas para producir insulina, o por defectos en la captación de insulina en el tejido periférico. La diabetes se clasifica
ampliamente en dos categorías, que incluyen diabetes tipo 1 y tipo 2 (Mathieu y Badenhoop, 2005).
La diabetes tipo 1 se presenta con mayor frecuencia en niños, pero a veces también puede aparecer en grupos de edad adulta,
particularmente en aquellos de treinta y cuarenta años tempranos. Los pacientes con diabetes tipo 1 generalmente no son obesos y
frecuentemente presentan un estado de emergencia conocido como diabetes cetoacidosis, una afección que se desarrolla cuando el
cuerpo comienza a usar la grasa para obtener energía (American Diabetes Association, 2007).
El desarrollo de la diabetes tipo 1 puede explicarse por el daño a las células pancreáticas debido a agentes ambientales o
infecciosos. En individuos que son susceptibles a alteraciones genéticas, el sistema inmunitario se activa para producir una
respuesta inmune contra las células alteradas de los islotes que producen insulina, o contra moléculas en esas células (Hutton &
Davidson, 2010). Aproximadamente el 80% de los pacientes con diabetes tipo 1 muestran anticuerpos circulantes de células de los
islotes, y la mayoría de estos pacientes tienen anticuerpos anti-insulina antes de recibir terapia con insulina (van Belle, Coppieters,
& von Herrath, 2011).
El factor principal en la fisiopatología de la diabetes tipo 1 se considera autoinmunidad (Mathieu & Badenhoop, 2005) .Existe una
fuerte relación entre la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto
y la enfermedad de Addison. Cuando estas enfermedades están presentes, las tasas de prevalencia de diabetes tipo 1 aumentan
(Philippe, 2011).
La diabetes tipo 2 tiene una fisiopatología y origen diferente en comparación con la diabetes tipo 1. La existencia de muchos
factores nuevos —por ejemplo, el aumento de la prevalencia de obesidad entre todos los grupos de edad y ambos sexos, la
inactividad física, la mala alimentación y la urbanización— hace que aumente el número de pacientes diagnosticados con diabetes
tipo 2 (Ershow, 2009). Este hallazgo es significativo porque permitirá a los planificadores de salud hacer planes racionales y
reasignar los recursos de salud en consecuencia (Wild et al., 2004).
La diabetes tipo 2 se describe como una combinación de bajas cantidades de producción de insulina a partir de células de los islotes
pancreáticos y resistencia periférica a la insulina (Kasuga, 2006). La resistencia a la insulina conduce a niveles elevados de ácidos
grasos en el plasma, lo que provoca una disminución del transporte de glucosa hacia las células musculares, así como una mayor
descomposición de la grasa, lo que posteriormente conduce a una producción elevada de La resistencia a la insulina y la disfunción
de las células pancreáticas deben ocurrir simultáneamente para que se desarrolle diabetes tipo 2 Cualquier persona con sobrepeso
y/u obesidad tiene algún tipo de resistencia a la insulina, pero la diabetes solo se desarrolla en aquellos individuos que carecen de
suficiente secreción de insulina para igualar el grado de resistencia a la insulina. La insulina en esas personas puede ser alta, sin
embargo no es suficiente para normalizar el nivel de glucosa en sangre (Røder, Porte, Schwartz, & Kahn, 1998).
La disfunción de las células de los islotes productoras de insulina es un factor principal a través de la progresión de la prediabetes a
la diabetes. Después de la progresión de la tolerancia normal a la glucosa a la tolerancia anormal a la glucosa, los niveles de
glucosa en la sangre después de A partir de entonces, la hiperglucemia en ayunas puede desarrollarse a medida que falla la
supresión de la gluconeogénesis hepática (hepática) (Porte, 1991). A pesar de que la fisiopatología de la diabetes difiere entre la
diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, la mayoría de las complicaciones son similares.
12.6.3 Obesidad
El sobrepeso y la obesidad se definen por una acumulación excesiva de tejido adiposo en una medida que perjudica la salud y el
bienestar tanto físicos como psicosociales (Naser, Gruber, & Thomson, 2006). La obesidad se considera un desastre de salud tanto
en países occidentales como no occidentales (Gallagher, 2000)
La prevalencia está escalando significativamente en muchas naciones del mundo. Esta pandemia necesita ser detenida si se
consideran los costos económicos, riesgos sociales, morbilidad y mortalidad de la enfermedad.
12.6.4 Obesidad y Diabetes Tipo 1

La creciente incidencia de diabetes tipo 2 en niños y adultos está relacionada con la epidemia de obesidad. Se cree que un aumento
en la diabetes tipo 1 tiene orígenes similares (Arora, 2014). Si bien la fisiopatología subsecuente de la diabetes tipo 1, que es de
naturaleza autoinmune, continúa siendo investigada y estudiada, el mecanismo exacto que causa el aumento de la incidencia de la
diabetes tipo 1 sigue sin estar claro, particularmente en los grupos de edad jóvenes. Un estudio, que recopiló datos sobre diabetes
infantil de 112 centros de todo el mundo, demostró un aumento anual aproximado de 2.8% en la diabetes tipo 1 durante el periodo
1989—2000 (Diamond Project Group, 2006).
El origen de la diabetes tipo 1, según estudios gemelos, indica una contribución conjunta de factores ambientales y genéticos
(Ershow, 2009). Además, la importancia de los factores ambientales en el desarrollo de la diabetes está indicada por un aumento
significativo en la incidencia de diabetes tipo 1 en inmigrantes de regiones de menor a mayor incidencia. Se han investigado
múltiples desencadenantes para el desarrollo de diabetes tipo 1, entre ellos la corta duración o la ausencia de lactancia materna, la
exposición a la proteína de la leche de vaca y la exposición a algún tipo de infección como enterovirus o rubéola. Sin embargo,
ninguno de estos factores desencadenantes ha demostrado ser la causa definitiva (Harder, 2009).
La asociación entre la diabetes tipo 1 y el aumento de peso se investigó por primera vez en 1975. El trabajo de Baum y sus colegas
sugirieron que existía una asociación relacionada con la sobrealimentación o con la desregulación hormonal (Baum JD, Ounsted, &
Smith, 1975).
La “hipótesis aceleradora” propuesta por Wilkin (2001) es considerada una de las teorías más aceptadas que demuestra la
asociación entre la masa corporal y la diabetes tipo 1. Los autores de esta teoría sugirieron que aumentar el peso corporal en grupos
de edad jóvenes aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. Existe una relación inversa entre el índice de masa corporal y la
edad al momento del diagnóstico. En otras palabras, cuanto mayor es el índice de masa corporal, más joven es la edad de
diagnóstico. Además, a medida que los niños pequeños ganan más peso, la diabetes se puede diagnosticar antes. Esto se explica por
el hecho de que más peso acelera la resistencia a la insulina, lo que lleva al desarrollo de diabetes tipo 1 en individuos que están
predispuestos genéticamente a la diabetes. Después de este estudio, se publicaron muchos artículos apoyando las hipótesis
aceleradoras de Wilkin. Un estudio realizado en Estados Unidos en 2003 mostró un incremento significativo en la prevalencia de
sobrepeso en niños con diabetes tipo 1, pasando de 12.6% en el periodo 1979—1989 a 36.8% en el periodo 1990—1998. A la
fecha, el mecanismo exacto y la relación entre la diabetes tipo 1 y la obesidad sigue sin ser concluyente y necesita mayor
explicación (Wilkin, 2001).
12.6.5 Obesidad y Diabetes Tipo 2

El aumento de la prevalencia de obesidad en estos días ha llamado la atención sobre la importancia mundial de este problema
(Arora, 2014). En Estados Unidos, aproximadamente dos tercios de la población adulta se considera con sobrepeso u obesidad.
Tendencias similares se están notando en todo el mundo (Tsai, Williamson, & Glick, 2011). La obesidad está ligada a muchas
afecciones médicas, psicológicas y sociales, la más devastadora de las cuales puede ser la diabetes tipo 2. A principios de este
siglo, se estimó que 171 millones de personas tenían diabetes tipo 2, y se espera que esta cifra aumente a 360 millones para 2030
(McKeigue, Shah, & Marmot MG, 1991).
Tanto la diabetes tipo 2 como la obesidad están asociadas con resistencia a la insulina. La mayoría de los individuos obesos, a pesar
de ser resistentes a la insulina, no desarrollan hiperglucemia. Las células pancreáticas liberan cantidades adecuadas de insulina que
son suficientes para superar las reducciones del nivel de insulina en circunstancias normales, manteniendo así la tolerancia normal
a la glucosa (Røder, Porte, Schwartz, & Kahn, 1998).
12.6.6 Obesidad e Insulina
La fluctuación de sensibilidad a la insulina ocurre a lo largo del ciclo de vida natural Por ejemplo, la resistencia a la insulina se nota
durante la pubertad, en el embarazo y durante el proceso de envejecimiento (Kahn, Hull, & Utzschneider, 2006). Además, las
variaciones del estilo de vida, como el aumento de la ingesta de carbohidratos y el aumento de la actividad física, están asociadas
con fluctuaciones de la sensibilidad a la insulina (Kasuga, 2006 La obesidad es considerada el factor más importante en el
desarrollo de enfermedades metabólicas. El tejido adiposo afecta el metabolismo al secretar hormonas, glicerol y otras sustancias
como leptina, citocinas, adiponectina y sustancias proinflamatorias, y al liberar ácidos grasos no esterificados (NEFA). En
individuos obesos, se incrementará la secreción de estas sustancias (Karpe, Dickmann, & Frayn, 2011).
El factor fundamental que afecta la insensibilidad a la insulina es la liberación de NEFA. Se observa una mayor liberación de
NEFA en la diabetes tipo 2 y en la obesidad, y se asocia con resistencia a la insulina en ambos padecimientos (Jelic, 2007). Poco
después de un aumento agudo de los niveles plasmáticos de NEFA en humanos, comienza a desarrollarse resistencia a la insulina.
Por el contrario, cuando disminuya el nivel de NEFA en plasma, se mejorará la captación periférica de insulina y el monitoreo de
glucosa (Roden et al., 1996).
La sensibilidad a la insulina está determinada por otro factor crítico, que es la distribución de la grasa corporal. La resistencia a la
insulina se asocia con el índice de masa corporal en cualquier grado de ganancia de peso. La sensibilidad a la insulina también
difiere completamente en individuos delgados debido a las diferencias en la distribución de la grasa corporal. Los individuos cuya
distribución de grasa es más periférica tienen más sensibilidad a la insulina que los individuos cuya distribución de grasa es más
central (es decir, en la zona del abdomen y el pecho) (Karpe, Dickmann, & Frayn, 2011).
Las diferencias en la distribución del tejido adiposo ayudan a explicar, hasta cierto punto, en qué se diferencian los efectos
metabólicos de la grasa subcutánea e intraabdominal. La grasa intraabdominal está más relacionada con los genes que secretan
proteínas y los tipos específicos de proteínas responsables de la producción de energía. La secreción de adiponectina por los
adipocitos omentales es mayor que la cantidad secretada por los adipocitos derivados subcutáneos. Además, la cantidad secretada
por estos adipocitos omentales se asocia negativamente con un aumento del peso corporal (Jelic, 2007). La secreción de NEFA a
diferentes tejidos puede verse afectada por su origen.
Además, la grasa abdominal se considera más lipolítica que la subcutánea, y tampoco responde fácilmente a la acción antilipolítica
de la insulina, lo que hace que la grasa intraabdominal sea más importante para causar resistencia a la insulina y, por lo tanto,
diabetes. 27, 28
Marcial et al 29 explicaron además los mecanismos moleculares de resistencia a la insulina, inflamación y desarrollo de diabetes.
Uno de los mecanismos de la insulina es su efecto como hormona anabólica que potencia la síntesis de glucógeno en hígado y
músculo. Esto a su vez aumenta la síntesis de proteínas inhibiendo el proceso de proteólisis. La resistencia a la insulina es de hecho
un factor importante en el proceso de enfermedad. El almacenamiento y movilización de grasa son otros factores importantes que
causan resistencia a la insulina.
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12.6.7 Obesidad y disfunción de células β

Las células β desempeñan un papel vital en la regulación de la liberación de insulina, a pesar de su fragilidad. La cantidad de
insulina liberada por las células β fluctúa y cambia según la cantidad, naturaleza y vía de administración del estímulo. Por lo tanto,
las células β juegan un papel muy importante para garantizar que en sujetos sanos, las concentraciones de glucosa en sangre sean
estables dentro de un rango fisiológico relativamente normal. En la obesidad, disminuye la sensibilidad a la insulina, así como la
modulación de la función de las células β. 30
Los individuos resistentes a la insulina, ya sean delgados o grasos, tienen más respuestas a la insulina y menor aclaramiento
hepático de insulina que aquellos que son sensibles a la insulina. En un sujeto sano normal, existe una relación de retroalimentación
continua entre las células β y los tejidos sensibles a la insulina. 10 Si el tejido adiposo, el hígado y los músculos demandan glucosa,
esto conducirá a un mayor suministro de insulina por parte de las células β. Si los niveles de glucosa requieren estabilidad, los
cambios en la sensibilidad a la insulina deben coincidir con un cambio relativamente opuesto en los niveles de insulina circulante.
El fracaso de este proceso se traduce en una desregulación de los niveles de glucosa y el desarrollo de DM. Si las células β están
sanas, existe una respuesta adaptativa a la resistencia a la insulina, lo que lleva al mantenimiento de los niveles normales de
glucosa. Por el contrario, cuando las células β pancreáticas están deterioradas, se puede desarrollar tolerancia anormal a la glucosa
o glucosa anormal en ayunas, e incluso puede ser seguida por el desarrollo de diabetes tipo 2. 30
Una disminución continua de la función de las células β es una de las principales causas que conducen a la diabetes tipo 2. Según la
literatura, cuando la disfunción de las células β provoca una secreción inadecuada de insulina, la glucosa en sangre en ayunas y la
glucosa posprandial se elevarán. 31 Posteriormente, se producirá la disminución de la eficiencia de la captación de glucosa hepática
y muscular, con la ausencia o inhibición incompleta de la producción de glucosa hepática. Los aumentos adicionales en los niveles
de glucosa en sangre conducirán a la severidad de la enfermedad a través de efectos glutotóxicos en las células β pancreáticas y
efectos negativos sobre la absorción de insulina y la sensibilidad 31
Por el contrario, en sujetos sanos, elevar sus niveles de glucosa en sangre durante 20 horas o más tiene una acción absolutamente
inversa, ya que conducirá a una mayor capacidad de función de las células β y mejorará la captación periférica de insulina. 16 Estos
hechos explican que un factor de riesgo genético es necesario para la ocurrencia de deterioro de la función de las células β. La
progresión del tiempo, así como una anomalía genética preexistente en la secreción de insulina y una posterior elevación continua
de los niveles de glucosa en sangre, conducen al fracaso completo de las células β. 24
Un segundo factor que podría contribuir a una pérdida continua de función de las células β es el aumento de los niveles plasmáticos
de NEFA. A pesar de que los NEFA juegan un papel importante en la liberación de insulina, la exposición continua a los NEFA
está relacionada con un mal funcionamiento significativo en las vías de secreción de insulina estimuladas por glucosa y una
biosíntesis de insulina reducida. Además, la aparición de resistencia a la insulina in vivo y un fallo del mecanismo compensatorio
de las células β en humanos contribuye a aumentar las cantidades de niveles de NEFA producidos por los lípidos. 32
Las dos acciones de NEFA contribuyen a una etiología significativa que vincula la disfunción de las células β y la resistencia a la
insulina en personas con diabetes tipo 2, y aquellas que están en riesgo de padecer la enfermedad. El efecto de los aumentos
lipotóxicos en los niveles plasmáticos de NEFA y el aumento de los niveles de glucosa podrían producir un efecto más dañino
conocido como glucolipotoxicidad. 33, 34
Ir a:
12.6.8 Conclusión
La diabetes y la obesidad son trastornos crónicos que van en aumento a nivel mundial. El índice de masa corporal tiene una fuerte
relación con la diabetes y la resistencia a la insulina. En un individuo obeso, se incrementa la cantidad de NEFA, glicerol,
hormonas, citocinas, sustancias proinflamatorias y otras sustancias que intervienen en el desarrollo de resistencia a la insulina. La
resistencia a la insulina con deterioro de la función de las células β conduce al desarrollo de diabetes. El aumento de peso en la
edad temprana se asocia con el desarrollo de diabetes tipo 1. El NEFA es una piedra angular en el desarrollo de resistencia a la
insulina y en el deterioro de la función de las células β. Se deben estudiar e investigar nuevos enfoques en el manejo y prevención
de la diabetes en individuos obesos con base en estos hechos.
12.6.9 Encabezado de contenido

El texto va aquí
12.6.9.1 Subtítulo
Más texto
DE Al-Goblan, A. S., Al-Alfi, M. A., & Khan, M. Z. (2014). Mecanismo que vincula la diabetes mellitus y la obesidad. Diabetes,
síndrome metabólico y obesidad: dianas y terapia, 7, 587—591. https://doi.org/10.2147/DMSO.S67400 (CC BY-NC)
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CHAPTER OVERVIEW

13.4: Género
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1
1. Distinguir entre los efectos organizacionales y activacionales de las hormonas sexuales
2. Describir algunas interacciones recíprocas entre las hormonas sexuales y el comportamiento reproductivo
3. Comprender los mecanismos biológicos básicos que regulan el comportamiento sexual y la motivación
4. Identificar el papel del cerebro en la respuesta a estímulos sexuales
5. Explicar el papel de las hormonas en el comportamiento parental

Este módulo analiza la relación entre el sexo y las hormonas (incluyendo los efectos organizacionales y activacionales, la
maduración de los sistemas reproductivos, las interacciones entre las hormonas y el comportamiento, y los esteroides anabólicos),
el comportamiento sexual como forma de motivación (incluyendo los mecanismos fisiológicos y humanos el comportamiento
sexual y la motivación), el sexo y el cerebro (incluidas las zonas erógenas, y el papel del hipotálamo y la glándula pituitaria), y el
comportamiento parental (incluidas las hormonas y el comportamiento materno de roedores, la agresión materna y las hormonas y
el comportamiento materno humano).
13.1.2 Sexualidad humana en contexto

La sexualidad humana se refiere al interés sexual de las personas y la atracción hacia los demás, así como a su capacidad de tener
experiencias y respuestas eróticas. La sexualidad se puede experimentar y expresar de diversas maneras, incluyendo (pero no
limitado a) pensamientos, deseos, prácticas, roles y comportamientos. Este capítulo se centra principalmente en los aspectos
biológicos y físicos de la sexualidad -anatomía y funciones reproductivas humanas, incluyendo el ciclo de respuesta sexual humana
y el impulso biológico básico que existe en todas las especies- pero también aborda los dominios psicológicos de la identidad de
género y la orientación sexual. Comenzamos con las hormonas, ya que desempeñan un papel tan integral en el desarrollo y
expresión de la sexualidad humana.
13.1.3 Sexo y Hormonas

Por su vínculo inextricable con el desarrollo y maduración de la anatomía reproductiva (tanto prenatalmente como durante la
pubertad), así como con la promoción y mantenimiento de las funciones reproductivas adultas, los libros de texto de Psicología
Biológica suelen incluir hormonas en el capítulo sobre sexo y conductas reproductivas. Sin embargo, muchas otras funciones
corporales (como el crecimiento, el sueño, el hambre, la saciedad y el mantenimiento de la presión arterial, por nombrar algunas)
están reguladas por hormonas, por lo que hemos optado por cubrir los conceptos básicos del sistema endocrino (los órganos que
producen y secretan hormonas) en el capítulo de Anatomía del Sistema Nervioso. Por favor refiérase a ese capítulo si necesita una
breve descripción general de las hormonas y el sistema endocrino.
13.1.3.1 Efectos Organizacionales y Activacionales de las Hormonas Sexuales06: Related Topics- Motivation
Evolutionary Interpretations and Parental Behavior
Aunque la dicotomía no se puede aplicar estrictamente, los efectos de las hormonas sexuales esteroides se han caracterizado
típicamente como organizacionales versus activacionales. Los efectos organizacionales resultan en cambios permanentes que
suelen ocurrir temprano en el desarrollo, como el desarrollo prenatal de las estructuras reproductivas humanas (también conocidas
como características sexuales primarias, diferencias en los cuerpos masculinos y femeninos que están presentes al nacer). Los
efectos activacionales suelen ser temporales y ocurren a lo largo de la vida, dependiendo de condiciones específicas. Así, se cree
que las estructuras en el cuerpo, cerebro y sistema nervioso están organizadas (de una manera típica masculina o femenina) a través
de la acción de las hormonas esteroides temprano en el desarrollo, y luego activadas por las hormonas esteroides, dando como
resultado estructuras y comportamientos que difieren entre los sexos (Arnold y Breedlove, 1985). Si bien esta simple dicotomía
funciona bien con animales con un dimorfismo sexual muy distinto en el comportamiento (como las ratas, donde solo los machos
intentan montar otras ratas y solo las hembras exhiben una postura sexualmente receptiva llamada lordosis), no puede aplicarse de
manera tan directa a las personas. Por un lado, los humanos no exhiben ningún comportamiento sexual que sea estrictamente
estereotipado y único para hombres o mujeres. Sin embargo, algunas de las diferencias entre hombres y mujeres humanos pueden
atribuirse, al menos en parte, a los efectos organizacionales o activacionales de las hormonas sexuales.
Un ejemplo de un efecto organizacional permanente es la diferencia entre hombres y mujeres en la secreción de ciertas hormonas
(relacionadas con la función reproductiva) por el hipotálamo; las hembras adultas siguen un patrón de liberación hormonal cíclica
(relacionado con sus ciclos de fertilidad), mientras que los machos no. Cambiar las hormonas que están presentes en el cuerpo más
adelante en la vida no cambiará la capacidad del hipotálamo para ciclar la liberación de estas hormonas. Algunas características
sexuales secundarias (cambios que ocurren en los cuerpos masculino y femenino durante la maduración sexual que ocurre con la
pubertad) también son cambios permanentes -que requieren cirugía para alterar- como el desarrollo de senos y caderas más anchas
en las mujeres o una prominente manzana de Adán (cartílago alrededor del tiroides en la zona del cuello) y hombros más anchos en
los hombres. En contraste, algunas características sexuales secundarias, como la presencia de vello facial en hombres (pero no en
mujeres), pueden modificarse con cambios en los niveles hormonales en el cuerpo adulto de cualquiera de los dos sexos.
Un ejemplo de un efecto activacional temporal es la lactancia, o la producción y secreción de leche de las glándulas mamarias
(pechos). Normalmente esto solo ocurre en mujeres después del parto, cuando se presenta la combinación necesaria de las
hormonas estrógeno, progesterona y prolactina. “No obstante, si un hombre es tratado con esta combinación hormonal, sus
glándulas mamarias no sólo pueden producir leche, ¡sino que puede amamantar a un bebé! Así, la lactancia es una acción “solo
activada” de las hormonas, y no hay diferencia de sexo organizada en el propio tejido de la glándula mamaria”. (Jones y López,
2006, página 466). Entonces, si bien la ciencia moderna aún no puede ayudar a las mujeres transgénero (cuyo sexo biológico de
nacimiento fue masculino) a llevar y dar a luz a un bebé, no obstante pueden participar en la lactancia del bebé.
13.1.3.2 Hormonas Sexuales y Maduración

Las principales categorías de hormonas sexuales son los andrógenos (más prevalentes en varones biológicos), de los cuales la
testosterona es un ejemplo primario, y los estrógenos (más prevalentes en hembras biológicas), de los cuales el estradiol es un
ejemplo primario. Es importante señalar que todos los individuos tienen tanto andrógenos (“hormonas masculinas”) como
estrógenos (“hormonas femeninas”), pero la proporción relativa de las hormonas presentes en un cuerpo determinado varía,
generalmente correlacionada con el sexo biológico. La testosterona es secretada por los testículos en los machos y en pequeñas
cantidades por los ovarios en las hembras (aunque la mayoría se convierte en estradiol). Una pequeña cantidad de testosterona
también es secretada por las glándulas suprarrenales (glándulas endocrinas posicionadas en la parte superior de los riñones) en
ambos sexos. Los estrógenos son secretados por los ovarios en las hembras y por las células grasas en ambos sexos.
Los sistemas reproductivos masculinos y femeninos son diferentes al nacer (debido a diferencias en las características sexuales
primarias), pero las gónadas (testículos en machos y ovarios en hembras) son inmaduras e incapaces de producir gametos
(espermatozoides en machos y óvulos en hembras) u hormonas sexuales. La maduración del sistema reproductivo ocurre durante la
pubertad cuando las hormonas del hipotálamo y la glándula pituitaria estimulan los testículos u ovarios para comenzar a producir
hormonas sexuales nuevamente. Las hormonas sexuales, a su vez, conducen al crecimiento y maduración de los órganos
reproductivos, al rápido crecimiento corporal y al desarrollo de características sexuales secundarias, como vello púbico y axilar en
ambos sexos, vello facial en machos y senos en mujeres.
13.1.3.3 Interacciones entre hormonas sexuales y comportamientos reproductivos

Como se discute en el Capítulo 4.6, la interacción entre las hormonas y el comportamiento es bidireccional: las hormonas pueden
influir en el comportamiento, y el comportamiento a veces puede influir en las concentraciones hormonales. Las hormonas viajan a
través de la sangre, influyendo en el sistema nervioso para regular los comportamientos de un individuo, algunos de los cuales
están relacionados con la sexualidad y la reproducción (como la agresión, el apareamiento y la crianza de los hijos). A continuación
se describen algunas interacciones hormona-comportamiento que están relacionadas específicamente con comportamientos
reproductivos.
13.1.3.3.1 Influencia hormonal en las conductas reproductivas
Las hormonas coordinan la fisiología y el comportamiento de los individuos. A lo largo del tiempo evolutivo, las hormonas han
sido cooptadas por el sistema nervioso para influir en el comportamiento para asegurar el éxito reproductivo. Por ejemplo, las
mismas hormonas, la testosterona y el estradiol, que provocan la maduración del gameto (óvulo o esperma) también promueven el
comportamiento de apareamiento. Esta doble función hormonal asegura que el comportamiento de apareamiento ocurre cuando los
animales tienen gametos maduros disponibles para la fertilización. De igual manera, durante el embarazo las concentraciones de
estrógenos y progesterona son elevadas, y estas hormonas también están involucradas en el comportamiento materno en las madres.
¿Cómo podrían afectar las hormonas al comportamiento? Si bien las hormonas no causan cambios de comportamiento, influyen en
los componentes que interactúan para producir el comportamiento: los sistemas sensoriales (entrada), el sistema nervioso central
(integración) y los músculos y glándulas (salida). De esta manera, los estímulos específicos son más propensos a provocar ciertas
respuestas en el contexto conductual o social apropiado. Es decir, las hormonas cambian la probabilidad de que ocurra un
comportamiento particular en la situación apropiada (Nelson, 2011). Esta es una distinción crítica que puede afectar la forma en
que pensamos de las relaciones hormona-comportamiento. En la mayoría de los casos, se puede considerar que las hormonas
afectan el comportamiento al influir en cualquiera o todos estos componentes.
Un ejemplo de la influencia de las hormonas en un comportamiento sencillo es cantar en pinzones cebra. Sólo cantan pinzones
cebra machos. Si se extraen los testículos de pinzones machos adultos, entonces las aves reducen el canto, pero los pinzones
castrados vuelven a cantar si los testículos son reimplantados, o si las aves son tratadas con testosterona o estradiol. Aunque
generalmente consideramos que los andrógenos son hormonas “masculinas” y los estrógenos como hormonas “femeninas”, es
común que la testosterona se convierta en estradiol en las células nerviosas. Así, ¡muchos comportamientos masculinos están
asociados con las acciones de los estrógenos! El comportamiento de canto es más frecuente cuando las concentraciones de
testosterona o estrógeno en sangre son altas. Los machos cantan para atraer parejas o alejar a posibles competidores de sus
territorios.
13.1.3.3.2 Influencia conductual en las hormonas sexuales
¿Cómo podrían afectar las conductas a las hormonas? Si un ratón macho o un mono rhesus pierde una pelea, los niveles de
testosterona en sangre disminuyen durante varios días o incluso semanas después. También se han reportado resultados
comparables en humanos. Las concentraciones de testosterona se ven afectadas no sólo en humanos involucrados en combate
físico, sino también en aquellos involucrados en batallas simuladas. Por ejemplo, las concentraciones de testosterona se elevaron en
los ganadores y disminuyeron en los perdedores de los torneos regionales de ajedrez.
Las personas no tienen que involucrarse directamente en un concurso para que sus hormonas se vean afectadas por el resultado del
concurso. Se reclutó a fanáticos masculinos tanto de la selección brasileña como de la italiana para proporcionar muestras de saliva
para ser analizadas en busca de testosterona antes y después del juego final del partido de fútbol de la Copa del Mundo en 1994. Al
final del juego, Brasil e Italia estaban empatados por regulación y tiempo extra, pero luego Brasil ganó en tiros de penalti. La
afición brasileña estaba euforada y la afición italiana quedó reventada. Cuando se ensayaron las muestras, 11 de los 12 fanáticos
brasileños que fueron muestreados tenían concentraciones de testosterona aumentadas, y 9 de los 9 fans italianos habían disminuido
las concentraciones de testosterona, en comparación con los valores basales previos al juego (Dabbs, 2000).
Figura13.1.1 : La expectativa de eventos puede influir en la actividad hormonal de uno. ¿Cómo crees que el tuyo se ve afectado si
anticipas ir pronto a una cita con interés romántico?
En algunos casos, las hormonas pueden verse afectadas por la anticipación del comportamiento (Figura13.1.1). Por ejemplo, las
concentraciones de testosterona también influyen en la motivación sexual y el comportamiento en las mujeres. En un estudio, la
interacción entre las relaciones sexuales y la testosterona se comparó con otras actividades (abrazar o hacer ejercicio) en mujeres
(van Anders, Hamilton, Schmidt, & Watson, 2007). En tres ocasiones distintas, las mujeres proporcionaron una muestra de pre-
actividad, post-actividad y saliva a la mañana siguiente. Después del análisis, se determinó que la testosterona de las mujeres estaba
elevada antes del coito en comparación con otras ocasiones. Así, existe una relación anticipatoria entre la conducta sexual y la
testosterona. Los valores de testosterona fueron más altos después de la relación sexual en comparación con el ejercicio, lo que
sugiere que participar en el comportamiento sexual también puede influir en las concentraciones hormonales
13.1.3.4 Esteroides Anabólicos
El sistema endocrino puede ser explotado con fines ilegales o poco éticos. Un ejemplo destacado de esto es el uso de medicamentos
esteroides por parte de atletas profesionales. Comúnmente utilizados para mejorar el rendimiento, los esteroides anabólicos son
versiones sintéticas de la hormona sexual testosterona. Al aumentar los niveles naturales de esta hormona, los atletas experimentan
un aumento de la masa muscular. Las versiones sintéticas de la hormona de crecimiento humana también se utilizan para construir
masa muscular.
El uso de drogas para mejorar el rendimiento está prohibido por todas las principales organizaciones deportivas universitarias y
profesionales de Estados Unidos porque imparten una ventaja injusta a los atletas que los toman. Además, los medicamentos
pueden causar efectos secundarios significativos y peligrosos. Por ejemplo, el uso de esteroides anabólicos puede aumentar los
niveles de colesterol, elevar la presión arterial y dañar el hígado. Los niveles alterados de testosterona (demasiado bajos o
demasiado altos) han sido implicados en causar daño estructural al corazón y aumentar el riesgo de arritmias cardíacas, ataques
cardíacos, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita. Paradójicamente, los esteroides pueden causar testículos arrugados y
agrandamiento del tejido mamario en los hombres. En las hembras, su uso puede ocasionar efectos análogos como agrandamiento
del clítoris y crecimiento del vello facial. En ambos sexos, su uso puede promover un aumento de la agresión (comúnmente
conocida como “roid-rage”), depresión, alteraciones del sueño, acné severo e infertilidad.
13.1.4 Comportamiento Sexual como Forma de Motivación

El sexo es una parte importante de la vida de la mayoría de las personas. Desde una perspectiva evolutiva, la razón es obvia:
perpetuación de la especie. El comportamiento sexual en humanos, sin embargo, implica mucho más que la reproducción. La
excitación sexual es el estado de impulso que da como resultado pensamientos y comportamientos relacionados con la actividad
sexual. Se genera por una amplia gama de mecanismos internos y externos que se activan ya sea después de la ausencia prolongada
de actividad sexual o por la presencia inmediata y posibilidad de actividad sexual (o por señales comúnmente asociadas a tales
posibilidades). En esta sección se ofrece una visión general de algunas investigaciones que se han realizado sobre el
comportamiento sexual y la motivación.
La motivación sexual, a menudo conocida como libido, es el impulso sexual general de una persona o el deseo de actividad sexual.
Esta motivación está determinada por factores biológicos, psicológicos y sociales. En la mayoría de las especies de mamíferos, las
hormonas sexuales controlan la capacidad de participar en comportamientos sexuales. Sin embargo, las hormonas sexuales no
regulan directamente la capacidad de tener relaciones sexuales en primates (incluidos los humanos); más bien, son solo una
influencia en la motivación para participar en conductas sexuales. Los factores sociales, como el trabajo, la familia y los problemas
de relación también tienen un impacto, al igual que los factores psicológicos internos como el estrés de la personalidad y el estilo
de vida. El deseo sexual también puede verse afectado por afecciones médicas (incluyendo enfermedades o lesiones),
medicamentos y embarazo.
13.1.4.1 Mecanismos fisiológicos de la motivación sexual y la conducta

Gran parte de lo que sabemos sobre los mecanismos fisiológicos que subyacen a la motivación y el comportamiento sexual
proviene de la investigación animal. La investigación en ratas macho sugiere que las estructuras del sistema límbico como la
amígdala y el núcleo accumbens son especialmente importantes para la motivación sexual. El daño a estas áreas da como resultado
una disminución de la motivación para participar en la conducta sexual, al tiempo que deja intacta la capacidad de hacerlo (Everett,
1990; Figura13.1.2). También se han observado disociaciones similares de motivación sexual y capacidad sexual en la rata hembra
(Becker, Rudick, & Jenkins, 2001; Jenkins & Becker, 2001).
Figura13.1.2 : The medial preoptic area, an area of the hypothalamus, is involved in the ability to engage in sexual behavior, but it
does not affect sexual motivation. In contrast, the amygdala and nucleus accumbens are involved in motivation for sexual behavior,
but they do not affect the ability to engage in it.
The hypothalamus plays an important role in motivated behaviors, and sex is no exception. In fact, lesions to an area of the
hypothalamus called the medial preoptic area completely disrupt a male rat’s ability to engage in sexual behavior, but, surprisingly,
do not change how hard a male rat is willing to work to gain access to a sexually receptive female (Figure 13.1.3). This suggests
that the ability to engage in sexual behavior and the motivation to do so may be mediated by neural systems distinct from one
another.
Figura13.1.3 : Una rata macho que no puede tener un comportamiento sexual aún busca hembras receptivas, lo que sugiere que la
capacidad de participar en el comportamiento sexual y la motivación para hacerlo están mediadas por diferentes sistemas en el
cerebro.
13.1.4.2 Motivación y Comportamiento Sexual Humano

Aunque el comportamiento sexual humano es mucho más complejo que el que se ve en las ratas, de esta investigación se pueden
extraer algunos paralelismos entre animales y humanos. La popularidad mundial de los medicamentos utilizados para tratar la
disfunción eréctil (Conrad, 2005) habla del hecho de que la motivación sexual y la capacidad de participar en el comportamiento
sexual también pueden disociarse en los humanos. Además, los trastornos que implican una función hipotalámica anormal a
menudo se asocian con hipogonadismo (función reducida de las gónadas) y función sexual reducida (por ejemplo, síndrome de
Prader-Willi). Dado el papel del hipotálamo en la función endocrina, no es sorprendente que las hormonas secretadas por el sistema
endocrino también jueguen papeles importantes en la motivación y el comportamiento sexual. Por ejemplo, muchos animales no
muestran signos de motivación sexual ante la ausencia de la combinación apropiada de hormonas sexuales de sus gónadas. Si bien
este no es el caso de los humanos, existe evidencia considerable de que la motivación sexual tanto para hombres como para mujeres
varía en función de los niveles circulantes de testosterona (Bhasin, Enzlin, Coviello, & Basson, 2007; Carter, 1992; Sherwin, 1988).
En otras palabras, la testosterona mantiene la libido (deseo sexual) tanto en hombres como en mujeres.
La vasopresina también está involucrada en la fase de excitación masculina, y el aumento de vasopresina durante la respuesta
eréctil puede estar directamente asociado con un aumento de la motivación para participar en el comportamiento sexual. La
relación entre las hormonas y la motivación sexual femenina no se entiende tan bien, en gran parte debido al énfasis excesivo en la
sexualidad masculina en la investigación occidental. El estrógeno y la progesterona suelen regular la motivación para participar en
el comportamiento sexual de las mujeres, con el estrógeno aumentando la motivación y la progesterona disminuyéndola. Los
niveles de estas hormonas suben y bajan a lo largo del ciclo menstrual de una mujer. La investigación sugiere que la testosterona, la
oxitocina y la vasopresina también están implicadas en la motivación sexual femenina de manera similar a la de los hombres, pero
se necesita más investigación para comprender estas relaciones.
13.1.5 El sexo y el cerebro
El cerebro es el órgano que traduce los impulsos nerviosos de la piel en sensaciones placenteras. Controla los nervios y músculos
utilizados durante la conducta sexual. El cerebro regula la liberación de hormonas, que se cree que son el origen fisiológico del
deseo sexual. Se cree que la corteza cerebral (la capa externa del cerebro que permite pensar y razonar) es el origen de los
pensamientos y fantasías sexuales. En lo profundo de la corteza se encuentra el sistema límbico, una colección de estructuras que se
cree que son el origen de las emociones y los sentimientos, también importantes para el comportamiento sexual. El sistema límbico
incluye la amígdala, hipocampo, giro cingulado y núcleo septal. El núcleo septal, área que recibe conexiones recíprocas de muchas
otras regiones cerebrales (incluyendo el hipotálamo y la amígdala), parece jugar un papel importante en el placer sexual. Esta
región muestra actividad rítmica de picos durante el orgasmo sexual, y también es una de las regiones cerebrales que las ratas se
autoestimularán voluntariamente de manera más confiable (Olds & Milner, 1954). En los humanos, se ha reportado que colocar una
pequeña cantidad de acetilcolina en esta región, o estimularla eléctricamente, produce una sensación de orgasmo inminente (Heath,
1964; Heath, 1972).
13.1.5.1 Zonas Erógenas

A primera vista- o tacto para el caso- el glande del clítoris y el pene son las partes de nuestras anatomías que parecen traer el mayor
placer. Sin embargo, estos dos órganos palidecen en comparación con la capacidad de placer de nuestro sistema nervioso central.
Las regiones extensas del cerebro y del tronco encefálico se activan cuando una persona experimenta placer, incluyendo la insula,
la corteza temporal, el sistema límbico, el núcleo accumbens, los ganglios basales, la corteza parietal superior, la corteza prefrontal
dorsolateral y el cerebelo (Ortigue et al., 2007; Figura13.1.4). Las técnicas de neuroimagen muestran que estas regiones del cerebro
están activas cuando los pacientes tienen orgasmos espontáneos que no implican estimulación directa de la piel (por ejemplo, Fadul
et al., 2005) y cuando los participantes experimentales autoestimulan zonas erógenas (por ejemplo, Komisaruk et al., 2011). Las
zonas erógenas son áreas particularmente sensibles de la piel (que pueden ser diferentes entre individuos), y (como todas las áreas
del cuerpo con sensación) están conectadas (a través del sistema nervioso) a la corteza somatosensorial en el cerebro (consulte la
sección sobre el sistema nervioso central).
Figura13.1.4 : Algunas de las muchas regiones del cerebro y tronco encefálico activadas durante experiencias de placer.
Un estudio de Nummenmaa y sus colegas (2016) utilizó un método único para probar la hipótesis de que las áreas más sensibles de
nuestro cuerpo tienen mayor potencial para evocar placer. El equipo de investigación de Nummenmaa mostró a los participantes
experimentales imágenes de cuerpos del mismo sexo y del sexo contrario. Luego pidieron a los participantes que colorearan las
regiones del cuerpo que, al ser tocadas, ellos o miembros del sexo opuesto experimentarían como excitantes sexualmente mientras
se masturban o tenían relaciones sexuales con una pareja. Nummenmaa encontró las esperadas zonas erógenas “hotspot” alrededor
de los órganos sexuales externos, los senos y el ano, pero también reportó áreas de la piel más allá de estos puntos calientes: “[T] la
estimulación actílica de prácticamente todas las regiones corporales desencadena la excitación sexual...” Además, concluyó, “[H]
tener relaciones sexuales con una pareja...” —más allá de los puntos calientes— “... refleja el papel de tocar en el mantenimiento
de... lazos de pareja”. Esto también subraya el hecho de que los individuos son diferentes, y las zonas erógenas varían
correspondientemente.
13.1.5.2 El papel del hipotálamo y la glándula pituitaria
Una estructura cerebral que es particularmente importante para el funcionamiento sexual es el hipotálamo (Figura13.1.5). Se trata
de un área pequeña en la base del cerebro que consiste en varios grupos de cuerpos celulares neuronales que reciben entrada del
sistema límbico. Una de las razones de la importancia del hipotálamo es que controla la glándula pituitaria, la cual secreta
hormonas que controlan las otras glándulas del cuerpo.
Figura13.1.5 : El hipotálamo controla la glándula pituitaria. Vistas midsagitales del cerebro humano: Primero, un dibujo con el
hipotálamo de forma aproximadamente triangular coloreado de azul, y la pequeña glándula pituitaria de forma ovalada visible
unida debajo de él (el recuadrculo muestra una vista ampliada). En la siguiente imagen, una flecha apunta a la ubicación del
hipotálamo en una gammagrafía cerebral.
Varias hormonas importantes relacionadas con la función sexual son secretadas por la glándula pituitaria, la cual se divide en
secciones anterior y posterior. La hipófisis anterior secreta la hormona foliculoestimulante (FSH), la hormona luteinizante (LH) y la
prolactina. FSH y LH son responsables de la ovulación en las mujeres y la producción de esperma en los machos. La prolactina y la
oxitocina (que es liberada por la hipófisis posterior) estimulan la producción de leche en las hembras lactantes. La oxitocina a veces
se llama la hormona del “amor” y se cree que está involucrada en el mantenimiento de relaciones cercanas. Se libera con actividad
sexual durante el orgasmo, provocando contracciones rítmicas en el útero y el pene. La oxitocina también se libera en las mujeres
durante el parto (causando las contracciones del útero que empujan al bebé hacia afuera) y durante la lactancia (como parte del
reflejo de disminución de la leche).
13.1.6 Comportamiento de los Padres

El comportamiento de los padres puede considerarse como cualquier comportamiento que contribuya directamente a la
supervivencia de los óvulos fertilizados o crías que han abandonado el cuerpo de la hembra. Existen muchos patrones de cuidado
parental en mamíferos. El estado de desarrollo del recién nacido es un factor importante que impulsa el tipo y la calidad de la
atención parental en una especie- los jóvenes altriciales nacen en un estado subdesarrollado y requieren un amplio cuidado parental
para sobrevivir, mientras que los jóvenes precociales nacen en un estado más avanzado y maduro estado, ya móvil y capaz de
alimentarse por sí mismos. La atención materna es mucho más común que la atención paterna.
13.1.6.1 Hormonas y comportamiento materno de roedores

La gran mayoría de las investigaciones sobre los correlatos hormonales del comportamiento parental de los mamíferos se han
realizado en ratas. Las ratas tienen crías altriciales y las madres realizan un grupo de comportamientos maternos estereotipados, que
incluyen la construcción de nidos, agacharse sobre los cachorros para permitir la lactancia y proporcionar calidez, recuperación de
crías y aumento de la agresión dirigida a los intrusos. Si expones ratas hembras (o machos) no preñadas a crías, su reacción más
común es acurrucarse lejos de ellas con miedo, ya que las ratas evitan cosas nuevas (la neofobia). No obstante, si expones ratas
hembras adultas a crías todos los días, pronto empiezan a comportarse de manera materna.
Por supuesto que una nueva madre necesita actuar de manera materna tan pronto como llegue su descendencia, no una semana
después. Las hormonas desencadenan el inicio del comportamiento materno en ratas, y se han utilizado varios métodos de estudio
(como la eliminación hormonal y la terapia de reemplazo) para investigar el comportamiento materno de la rata. Una rápida
disminución de las concentraciones sanguíneas de progesterona al final del embarazo (después de altas concentraciones sostenidas
de esta hormona), en combinación con altas concentraciones de estradiol (y probablemente prolactina y oxitocina), induce a las
ratas hembra a comportarse materno casi inmediatamente en presencia de cachorros. Este patrón de hormonas durante el parto de
crías anula la respuesta de miedo habitual de las ratas adultas hacia las crías, y permite el inicio del comportamiento materno.
El área preóptica medial (del hipotálamo) es crítica para la expresión del comportamiento materno de la rata, y la amígdala parece
inhibir la expresión del comportamiento materno. La respuesta temerosa de las ratas adultas hacia las crías aparentemente está
mediada por información quimiosensorial, y las lesiones de la amígdala (o vías sensoriales a la amígdala) permiten la expresión del
comportamiento materno. Las hormonas o sensibilización probablemente actúan para desinhibir la amígdala, permitiendo así la
ocurrencia de comportamiento materno. Aunque se han establecido correlaciones, la evidencia directa de cambios estructurales
cerebrales en madres humanas sigue sin especificar (Fleming & Gonzalez, 2009).
13.1.6.2 Agresión Materna

Las ratas de laboratorio suelen ser dóciles, pero las madres pueden ser bastante agresivas con los animales que se aventuran
demasiado cerca de su camada. La progesterona parece ser la principal hormona que induce esta agresión materna en roedores,
pero existen diferencias de especies. No se ha descrito ni probado adecuadamente el papel de la agresión materna en el
comportamiento de las mujeres.
13.1.6.3 Hormonas y Comportamiento Materno Humano

Una serie de elegantes experimentos de Alison Fleming y sus colaboradores estudiaron los correlatos endocrinos del
comportamiento de las madres humanas y las actitudes maternas, expresadas en cuestionarios de autoinforme. Las respuestas como
dar palmaditas, abrazar o besar al bebé se llamaron comportamientos afectuosos; hablar, cantar o arrullar al bebé se consideraron
comportamientos vocales. Tanto los comportamientos afectuosos como los vocales se consideraron conductas de abordaje.
También se registraron actividades básicas de cuidado, como cambiar pañales y eructar a los infantes. En estos estudios no se
encontró relación entre las concentraciones hormonales y la capacidad de respuesta materna (medida por cuestionarios de actitud).
Por ejemplo, la mayoría de las mujeres mostraron una autoimagen positiva creciente durante el embarazo temprano que se
sumergió durante la segunda mitad del embarazo, pero se recuperó después del parto (parto). Una caída relacionada en los
sentimientos de compromiso materno ocurrió al final del embarazo, pero rebotó sustancialmente después del nacimiento en la
mayoría de las mujeres
Figura13.1.6 : Aunque es posible que el cortisol no incremente directamente los comportamientos maternos, la próxima vez que tu
mamá te dé un abrazo conoces una hormona para agradecer.
Sin embargo, cuando se comparó el comportamiento (más que las respuestas al cuestionario) con las concentraciones hormonales,
surgió una historia diferente. Las concentraciones plasmáticas de cortisol se asociaron positivamente con comportamientos de
abordaje. Es decir, las mujeres que presentaban altas concentraciones de cortisol en sangre (en muestras obtenidas inmediatamente
antes o después de amamantar) se dedicaban a comportamientos más afectuosos físicamente (Figura13.1.6) y platicaron con más
frecuencia con sus bebés que con madres con bajas concentraciones de cortisol. Análisis adicionales de este estudio revelaron que
la correlación fue aún mayor para las madres que habían reportado respeto materno positivo (sentimientos y actitudes) durante la
gestación (embarazo). De hecho, casi la mitad de la variación en el comportamiento materno entre las mujeres podría explicarse
por las concentraciones de cortisol y las actitudes maternas positivas durante el embarazo. Presumiblemente, el cortisol no induce
comportamientos maternos directamente, pero puede actuar indirectamente al aumentar el nivel general de excitación de la madre,
aumentando así su capacidad de respuesta a las señales generadas por el bebé. Las nuevas madres con altas concentraciones de
cortisol también se sintieron más atraídas por los olores de sus bebés, fueron superiores en la identificación de sus bebés y
generalmente encontraron señales de bebés muy atractivas (Fleming, Steiner, & Corter, 1997).
13.3.5" role="presentation" style="position:relative;" tabindex="0">
13.1.7 Resumen
Las hormonas están inextricablemente vinculadas al desarrollo y maduración de la anatomía reproductiva (tanto prenatalmente
como durante la pubertad), así como con la promoción y mantenimiento de las funciones reproductivas adultas. Los efectos de las
hormonas sexuales esteroides se caracterizan típicamente como organizacionales versus activacionales. Los efectos
organizacionales resultan en cambios permanentes que generalmente ocurren temprano en el desarrollo, como el desarrollo prenatal
de las características sexuales primarias (diferencias en los cuerpos masculino y femenino que están presentes al nacer). Los efectos
activacionales suelen ser temporales y ocurren a lo largo de la vida, dependiendo de condiciones específicas.
Las principales categorías de hormonas sexuales son los andrógenos (más prevalentes en varones biológicos, por ejemplo, la
testosterona) y los estrógenos (más prevalentes en mujeres biológicas, por ejemplo, estradiol). Todos los individuos tienen tanto
andrógenos como estrógenos, pero la proporción relativa de las hormonas presentes varía, generalmente correlacionada con el sexo
biológico. La testosterona es secretada por los testículos en los machos y en pequeñas cantidades por los ovarios en las hembras.
Una pequeña cantidad de testosterona también es secretada por las glándulas suprarrenales en ambos sexos. Los estrógenos son
secretados por los ovarios en las hembras y por las células grasas en ambos sexos.
La interacción entre las hormonas y el comportamiento es bidireccional: las hormonas pueden influir en el comportamiento, y el
comportamiento a veces puede influir en las concentraciones hormonales. Las hormonas no causan cambios de comportamiento,
pero influyen en los componentes que interactúan para producir el comportamiento: los sistemas sensoriales, el sistema nervioso
central y los músculos y las glándulas. De esta manera, los estímulos específicos son más propensos a provocar ciertas respuestas
en el contexto conductual o social apropiado. Por efectos conductuales sobre las hormonas, en modelos animales, perder una pelea
da como resultado una disminución de los niveles de testosterona en sangre. Se han reportado resultados comparables en humanos.
La investigación en ratas sugiere que la motivación para participar en el comportamiento sexual es independiente de la capacidad
de participar en el comportamiento sexual. El hipotálamo juega un papel importante en las conductas motivadas, incluyendo el
sexo. En humanos, la testosterona mantiene la libido (deseo sexual) tanto en hombres como en mujeres.
Si bien se sabe que el glande del clítoris y el pene están asociados con el placer, también se activan extensas regiones del cerebro y
del tronco encefálico cuando una persona experimenta placer. Las zonas erógenas son áreas particularmente sensibles de la piel,
que varían según los individuos.
El hipotálamo es importante para el funcionamiento sexual, particularmente porque controla la glándula pituitaria. Las hormonas
relacionadas con la función sexual secretada por la glándula pituitaria incluyen la hormona foliculoestimulante (FSH), la hormona
luteinizante (LH) y la prolactina de la hipófisis anterior y la oxitocina de la hipófisis posterior. FSH y LH son responsables de la
ovulación en las mujeres y la producción de esperma en los machos. La prolactina y la oxitocina estimulan la lactancia. La
oxitocina provoca contracciones rítmicas en el útero y el pene (asociadas con el orgasmo), así como contracciones uterinas durante
el parto. También se cree que la oxitocina está involucrada en el mantenimiento de relaciones cercanas.
Las hormonas desencadenan el inicio del comportamiento materno en ratas. Una rápida disminución de la progesterona al final del
embarazo, combinada con altas concentraciones de estradiol, induce a las ratas hembra a comportarse de manera materna (anulando
la respuesta de miedo habitual de las ratas adultas hacia las crías). El área preóptica medial es crítica para la expresión del
comportamiento materno de la rata, y la amígdala parece inhibir la expresión del comportamiento materno. La progesterona parece
ser la principal hormona que induce la agresión materna (en ratas) hacia los animales que se aventuran demasiado cerca de su
camada.
En estudios en humanos no se encontró relación entre las concentraciones hormonales y la capacidad de respuesta materna (en
cuestionarios de actitud). Sin embargo, las mujeres que tenían altas concentraciones de cortisol en sangre realizaban
comportamientos más afectuosos físicamente y platicaban con más frecuencia con sus bebés que las madres con concentraciones
bajas de cortisol. La correlación fue aún mayor para las madres que habían reportado sentimientos y actitudes maternos positivos
durante el embarazo.
13.1.8 Referencias
Arnold, A.P. y Breedlove, S.M. (1985). Efectos organizacionales y activacionales de los esteroides sexuales sobre el cerebro y el
comportamiento: Un reanálisis. Hormonas y Comportamiento, 19 (4), 469-498.
Fleming, A. S., & González, A. (2009). Neurobiología de la atención materna humana. En P. T. Ellison & P. B. Gray (Eds.),
Endocrinología de las relaciones sociales (pp. 294—318). Cambridge, MA: Prensa de la Universidad de Harvard.
Fleming, A. S., Steiner, M., & Corter, C. (1997). Cortisol, hedónica y capacidad de respuesta materna en madres humanas.
Hormonas y Conducta, 32, 85—98.
Heath, R.G. (1972). Placer y actividad cerebral en el hombre. La Revista de Enfermedades Nerviosas y Mentales, 154, 3-18. (Como
se cita en Panksepp, 2004, página 397.) LeVay, S. (1991). Una diferencia en la estructura hipotalámica entre hombres
heterosexuales y homosexuales. Ciencia, 253 (5023), 1034-1037. doi: 10.1126/ciencia.1887219
Jones, R.E. & Lopez, K.H. (2006) Biología de la Reproducción Humana, 3ª edición. Prensa Académica.
Panksepp, J. (2004). Neurociencia afectiva: Los fundamentos de las emociones humanas y animales; Capítulo 12: Las variedades
del amor y la lujuria: El control neuronal de la sexualidad. Prensa de la Universidad de Oxford.

Video: Endocrinología Video (Playlist) - Esta lista de reproducción de YouTube contiene muchos videos útiles sobre la
biología de las hormonas, incluida la reproducción y el comportamiento. Este sería un recurso útil para los estudiantes que
luchan con la síntesis hormonal, la reproducción, la regulación de las funciones biológicas y las vías de señalización.
https://www.youtube.com/playlist?list=PLqTetbgey0aemiTfD8QkMsSUq8hQzv-vA
Video: Paul Zak: Confianza, moralidad -y oxitocina- Esta plática de Ted explora los papeles de la oxitocina en el cuerpo.
Paul Zak analiza las funciones biológicas de la oxitocina, como la lactancia, así como las posibles funciones conductuales,
como la empatía.
Paul Zak: Trust, morality - …
Video: Diferenciación Sexual- Este video analiza la diferenciación gonadal, incluyendo el papel de los andrógenos en el
desarrollo de rasgos masculinos.
Video: Explicación del cerebro adolescente- Este es un gran video que explica los roles de las hormonas durante la
pubertad.
How Teenagers' Brains Ar…

Ar…
Web: Sociedad de Neuroendocrinología Conductual - Este sitio web contiene recursos sobre noticias de actualidad e
investigación en el campo de la neuroendocrinología.
http://sbn.org/home.aspx
1. Cifras:
1. “fecha” macho/hembra, goo.gl/m25gce, dominio público CC0 con licencia, procedente de NOBA Hormonas &
Comportamiento por Nelson
2. Figura cerebral midsagital, procedente de OpenStax Psychology 2e Sexual Behavior por Spielman et al. (no se dan detalles
de autor o licencia)
3. Foto de rata WT y TK de Jason Snyder de Washington, DC, Estados Unidos, con licencia CC BY 2.0 vía Wikimedia
Commons
4. Colores relacionados con el suministro arterial cerebral (en su mayoría) removidos por Naomi Bahm, figura originaria de
áreas cerebrales de Frank Gaillard, https://goo.gl/yCKuQ2, CC-BY-SA 3.0, procedente de NOBA Human Sexual Anatomy
and Physiology por Lucas & Fox (quien agregó Identificar asteriscos a imagen original)
5. Imagen izquierda: Ubicación del hipotálamo por parte del personal de Blausen.com (2014). “Galería Médica de Blausen
Medical 2014". WikiRevista de Medicina 1 (2). DOI:10.15347/WJM/2014.010. ISSN 2002-4436., licenciado CC BY 3.0 vía
Wikimedia Commons; Imagen derecha: “El hipotálamo controla la glándula pituitaria”, la imagen es de dominio público,
proveniente de Cambios físicos en la adolescencia por Paris et al.
6. Imagen izquierda: Madre abrazando a hija por Maria Grazia Montagnari, https://goo.gl/LY1Tq0, con licencia CC BY 2.0,
procedente de NOBA Hormonas & Behavior por Nelson; Imagen derecha: Madre e hijo pequeño con discapacidad por
AnikaMeyer, CC BY-SA 4.0 vía Wikimedia Commons
2. “Cambios físicos en la adolescencia” de Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
3. "Desarrollo de la Identidad Sexual” de Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
4. 10.3 Comportamiento Sexual (Psicología 2e) por Rose M. Spielman, William J. Jenkins, y Marilyn D. Lovett, con licencia
CC BY 4.0 vía OpenStax.
5. “Introducción al sistema reproductivo” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
6. Anatomía y Fisiología Sexual Humana por Don Lucas y Jennifer Fox, con licencia CC BY-NC-SA 4.0 vía Noba Project.
7. Sección de Esteroides Anabólicos: “Hormonas Gonadales y Placentarias” por Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara
Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
8. Drive States por Sudeep Bhatia y George Loewenstein, con licencia CC BY-NC-SA 4.0 vía Noba Project. NOTA: Aunque
algunas frases de texto general fueron curadas a partir de esta fuente (localizadas específicamente en las secciones
Comportamiento sexual como forma de motivación, y Sexo y cerebro), la mayor parte del contenido que contiene
(relacionado con el estado impulsor de la excitación sexual) se basa en la investigación de roedores que se presenta como si
se hubiera verificado que es equivalente a la fisiología humana. De hecho, la fuente que sitúan para que la sexualidad
masculina se superponga con áreas asociadas a la agresión afirma específicamente “En muchos mamíferos, el vigor de la
sexualidad masculina y la asertividad masculina (es decir, el dominio social) tienden a ir de la mano... El hecho de que la
sexualidad masculina y la agresión interactúan en gran medida en áreas subcorticales del cerebro es ahora una certeza... El
significado de esta interacción para la sexualidad humana sigue lamentablemente preñado de ambigüedades”. (Panksepp
2004, página 239)
3. Cambios: Texto (e imágenes) de arriba de ocho fuentes reconstruido con algunas modificaciones, transiciones y contenido
adicional agregado (particularmente las secciones: Sexo y Hormonas, Efectos Organizacionales y Activacionales de Hormonas
Sexuales, y partes de Hormonas Sexuales y Maduración) por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesor de Psicología en
4. (particularmente la sección Sexo y Hormonas, la sección Efectos Organizacionales y Activacionales de las Hormonas Sexuales,
y parte de la sección Hormonas Sexuales y Maduración)
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remixed, and/or curated by Naomi Bahm (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
22.2: Introduction to the Reproductive System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source:
13.3: Physical Changes in Adolescence by Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson is licensed CC BY 4.0.
1. Describir el proceso de diferenciación sexual prenatal en humanos.
2. Identificar estructuras reproductivas masculinas y femeninas que se originan a partir de tejidos embrionarios homólogos
versus aquellas que se forman a partir de sistemas de conductos separados (Wolffian y Müllerianos).
3. Identificar las funciones de las principales estructuras reproductivas tanto para machos como para hembras.
4. Comprender los eventos básicos que ocurren en los ovarios y el útero durante el ciclo menstrual humano.
5. Explicar las cuatro fases del ciclo de respuesta sexual humana (Masters y Johnson).

Esta sección abarca el desarrollo de los sistemas reproductivos masculino y femenino (incluyendo la diferenciación sexual prenatal,
las estructuras homólogas y los conductos reproductivos, y la maduración sexual durante la pubertad), y la anatomía y fisiología
sexual del adulto (incluyendo el sistema reproductivo masculino, el sistema reproductivo femenino, el ciclo menstrual y el ciclo de
respuesta sexual.
13.2.2 Desarrollo de los Sistemas Reproductivos

El sistema reproductivo es el sistema de órganos humanos responsable de la producción de gametos (espermatozoides u óvulos),
el encuentro de los gametos durante la fecundación y el porte de un embrión/feto. El sistema reproductivo es el único sistema
corporal que difiere sustancialmente entre individuos, típicamente dividido en formas masculinas y femeninas (Figura13.2.1),
aunque en realidad existe un rango de sexo biológico (ver sección de diferencias de desarrollo sexual). Muchas estructuras
embrionarias que se desarrollarán en el sistema reproductivo comienzan igual en machos y hembras, pero al nacer, los sistemas
reproductivos se han diferenciado. En esta sección se describirá cómo se forman típicamente las estructuras reproductivas
masculinas y femeninas durante el desarrollo y el papel de varias hormonas.
Figura13.2.1 : Sistemas reproductivos en el hombre y la hembra humanos. Ambos sistemas producen hormonas sexuales y
gametos. Además, el sistema reproductivo masculino entrega gametos a la hembra; se etiquetan el epidídimo y los testículos. El
sistema reproductivo femenino además soporta un embrión/feto hasta el nacimiento y produce leche para el lactante; las glándulas
mamarias, ovarios y útero están etiquetados.
Las gónadas (los testículos en machos y los ovarios en las hembras) producen gametos (espermatozoides en machos y óvulos en
hembras). Un gameto es una célula haploide- una célula que contiene un conjunto completo de cromosomas, o la mitad del número
necesario para crear un nuevo individuo. Cuando dos gametos haploides se combinan durante la fertilización, forman una sola
célula diploide, que ahora contiene dos conjuntos completos de cromosomas (el número necesario para crear un nuevo individuo) y
se llama cigoto (óvulo fertilizado). En los mamíferos, el óvulo siempre contiene un cromosoma X, el cual puede ser fertilizado por
un espermatozoide portador de un cromosoma X o un cromosoma Y; este proceso se llama determinación del sexo. XX es el sexo
cromosómico de un mamífero hembra y XY es el sexo cromosómico de un mamífero macho.
Además de producir gametos, las gónadas también producen hormonas sexuales. Las hormonas sexuales, como los andrógenos y
los estrógenos, son hormonas endocrinas que controlan el desarrollo de los órganos sexuales antes del nacimiento, la maduración
sexual en la pubertad y la reproducción una vez que se ha producido la maduración sexual. Otros órganos del sistema reproductivo
tienen diversas funciones, como madurar los gametos, entregar gametos al sitio de fertilización y proporcionar un ambiente para el
desarrollo y crecimiento de la descendencia.
13.2.2.1 Diferenciación sexual prenatal

El proceso de llegar a ser femenino o masculino se llama diferenciación sexual. Aunque tanto los cromosomas X como los Y se
denominan cromosomas sexuales, solo el cromosoma Y contiene genes que determinan el sexo. Un solo gen en el cromosoma Y,
llamado SRY (para “gen Y de la región determinante del sexo”; Figura13.2.2), desencadena el desarrollo masculino en el embrión.
Sin un cromosoma Y, el embrión desarrolla un plan corporal femenino, por lo que se puede pensar en una hembra como el sexo
predeterminado de la especie humana (como es el caso de todos los mamíferos).
Figura13.2.2 : El gen SRY en el brazo corto del cromosoma Y provoca que las gónadas indiferenciadas de un embrión se
desarrollen en testículos. De lo contrario, las gónadas se convierten en ovarios.
Las gónadas del embrión son inicialmente indiferenciadas, lo que significa que son indeterminadas -idénticas en embriones XX y
XY- y capaces de convertirse en testículos u ovarios. A partir de la sexta semana después de la concepción en embriones
genéticamente masculinos (XY), el gen SRY inicia la producción de una proteína llamada factor determinante de testículos. El
factor determinante de los testículos hace que las gónadas indiferenciadas se conviertan en testículos. Los testículos secretan
hormonas —incluida la testosterona— que desencadenan otros cambios en la descendencia en desarrollo (ahora llamada feto), lo
que hace que desarrolle un sistema reproductivo masculino completo. Sin un cromosoma Y, un embrión desarrollará ovarios que
luego producirán estrógenos. Los estrógenos, a su vez, permiten la formación de los demás órganos de un sistema reproductivo
femenino.
13.2.2.2 Estructuras homólogas y conductos reproductivos

Los tejidos embrionarios indiferenciados se desarrollan en diferentes estructuras en fetos masculinos y femeninos. Las estructuras
que surgen de los mismos tejidos en machos y hembras se denominan estructuras homólogas. Los testículos y ovarios, por
ejemplo, son estructuras homólogas que se desarrollan a partir de las gónadas indiferenciadas del embrión. De igual manera, el
pene y el clítoris son estructuras homólogas que se desarrollan a partir de los mismos tejidos embrionarios, como lo son el escroto y
los pliegues cutáneos de los labios mayores. La formación de la anatomía externa masculina típica (el pene y el escroto) requiere la
conversión de la testosterona en un andrógeno más potente llamado dihidrotestosterona, mientras que la formación de la anatomía
externa femenina típica (el clítoris y los labios) no requiere hormonas. De esta manera, el mismo tejido embrionario se desarrolla
en una estructura u otra en un individuo dado, u ocasionalmente forma una estructura que es intermedia entre la forma típica
masculina o femenina.
No todos los tejidos del tracto reproductivo prenatal tienen el potencial de desarrollarse en formas masculinas o femeninas. Las
estructuras reproductivas internas (por ejemplo el útero, las trompas uterinas y parte de la vagina en las hembras; y el epidídimo, el
conducto deferente y las vesículas seminales en los machos) se forman a partir de uno de los dos sistemas de conductos
rudimentarios en el embrión. Para una función reproductiva completa en el adulto, un conjunto de estos conductos debe
desarrollarse adecuadamente, y el otro debe degradarse. En los machos, las células de los testículos secretan sustancia inhibidora
mülleriana, lo que provoca que el conducto mülleriano (el conducto femenino) se degenere. Al mismo tiempo, la secreción de
testosterona estimula el crecimiento del tracto masculino, el conducto Wolffian. Sin sustancia inhibidora mülleriana, se
desarrollará el conducto mülleriano; sin testosterona, el conducto Wolffian se degradará. Así, la descendencia en desarrollo será
femenina (Figura13.2.3), siguiendo la forma de cuerpo femenino por defecto.
Figura13.2.3 : La diferenciación de los sistemas reproductivos masculino y femenino ocurre durante el periodo fetal de desarrollo.
Inicialmente, están presentes la cloaca, las gónadas bipotenciales y los conductos Wolffian y Mullerian. En ambos sexos, la cloaca
se convierte en vejiga urinaria y uretra.Con la masculinización (mostrada a la izquierda), los conductos mullerianos se degradan y
los conductos de Wolffian se convierten en el epidídimo y el conducto deferente. Las gónadas bipotenciales se convierten en
testículos. Con la feminización (mostrada a la derecha), los conductos Wolffianos se degradan y los conductos mullerianos se
convierten en las trompas uterinas y el útero. Las gónadas bipotenciales se convierten en ovarios.
13.2.2.3 Maduración Sexual durante la Pubertad

La pubertad es un periodo de rápido crecimiento y maduración sexual. Estos cambios suelen comenzar en algún momento entre
las edades de ocho y catorce años, y comienzan con un impulso de crecimiento físico general, a menudo más notable en el aumento
de la estatura del adolescente. Generalmente, las niñas comienzan la pubertad alrededor de los diez años de edad y los niños
comienzan aproximadamente dos años después. Los cambios puberales suelen tardar alrededor de tres a cuatro años en
completarse.
Por lo general, el brote de crecimiento físico es seguido por el desarrollo de la madurez sexual. Los cambios en las características
sexuales primarias (órganos reproductivos) en los machos incluyen el crecimiento de los testículos, el pene y el escroto, y en las
hembras el crecimiento y maduración de los ovarios, el útero y los genitales externos (vulva). Las señales importantes de madurez
sexual incluyen la espermarcha o la primera eyaculación del semen en los machos, y la menarquia o el primer periodo menstrual
en las mujeres. El estrés y el mayor porcentaje de grasa corporal se correlacionan con la menstruación a edades más tempranas.
Las características sexuales secundarias son cambios físicos visibles no directamente vinculados a la reproducción, sino que
señalan la madurez sexual. Para los machos esto incluye hombros más anchos y una voz más baja a medida que crece la laringe. El
vello corporal se vuelve más grueso y oscuro, y el crecimiento del vello ocurre en el área púbica, debajo de los brazos y en la cara.
Para las mujeres el desarrollo mamario ocurre alrededor de los 10 años, aunque el desarrollo completo lleva varios años. Las
caderas se amplían y el vello púbico y axilar se desarrolla y también se vuelve más oscuro y grueso.
13.2.3 Anatomía y Fisiología Sexual del Adulto

13.2.3.1 El sistema reproductivo masculino
Las principales estructuras del sistema reproductivo masculino son externas al cuerpo (Figura13.2.4). Los dos testículos (singular,
testículo) cuelgan entre los muslos en un saco de piel llamado escroto. Los testículos producen tanto esperma como testosterona. La
producción de testosterona está bajo el control de la hormona luteinizante (LH) de la glándula pituitaria, que estimula a las células
de los testículos a secretar testosterona. Tanto la hormona folículo estimulante (FSH) de la glándula pituitaria como la testosterona
son necesarias para que la espermatogénesis normal se mantenga en los testículos. Adicionalmente, la testosterona mantiene la
libido (deseo sexual) y juega un papel en la erección, permitiendo que los espermatozoides se depositen dentro del tracto
reproductivo femenino. La testosterona es necesaria para el correcto funcionamiento de la glándula prostática, y también es
importante para el desarrollo muscular y el crecimiento óseo.
Descansando encima de cada testículo hay una estructura enrollada llamada epidídimo (plural, epidídimo). La función de los
epidídimos es madurar y almacenar esperma. El pene es un órgano tubular que contiene la uretra y tiene la capacidad de
endurecerse durante la excitación sexual. El esperma sale del cuerpo a través de la uretra durante un clímax sexual (orgasmo). Esta
liberación de esperma se llama eyaculación.
Figura13.2.4 : Las principales estructuras del sistema reproductivo masculino en vista 3D, sagital y vista frontal. Obsérvese que las
estructuras que son homólogas a las estructuras femeninas (originadas del mismo tejido embrionario, como los testículos) están
codificadas por colores para que coincidan con los diagramas del sistema reproductivo femenino en la Figura13.2.5 .
Además de estos órganos externos, existen varios conductos y glándulas que son internos al cuerpo. Los conductos, que incluyen
los conductos deferentes (también llamados ductus deferentes), transportan los espermatozoides desde el epidídimo hasta la uretra.
Las glándulas, que incluyen la glándula prostática y las vesículas seminales, producen fluidos que se convierten en parte del semen.
El semen es el líquido que transporta los espermatozoides a través de la uretra y salen del cuerpo. Contiene sustancias que
controlan el pH y aportan nutrientes a los espermatozoides para obtener energía.
13.2.3.2 El sistema reproductivo femenino

Las principales estructuras del sistema reproductivo femenino son internas al cuerpo (Figura13.2.5). Incluyen los ovarios pareados,
que son pequeñas estructuras ovales que producen óvulos y secretan estrógenos. Las dos trompas uterinas (también conocidas
como trompas de Falopio u oviductos) comienzan cerca de los ovarios y terminan en el útero. Su función es transportar óvulos
desde los ovarios hasta el útero. Si se produce la fertilización de un óvulo, suele ocurrir mientras viaja por la trompa de Falopio. El
útero es un órgano muscular en forma de pera que funciona para llevar un feto hasta el nacimiento. Se puede expandir mucho para
acomodar a un feto en crecimiento, y sus paredes musculares pueden contraerse con fuerza durante el trabajo de parto para empujar
al bebé hacia la vagina. La vagina es un tracto tubular que conecta el útero con el exterior del cuerpo. La vagina es donde suelen
depositarse los espermatozoides durante las relaciones sexuales (vía eyaculación). La vagina también se llama canal de parto
porque un bebé viaja a través de la vagina para abandonar el cuerpo durante el parto.
Figura13.2.5 : Las principales estructuras del sistema reproductivo femenino en vista 3D, sagital, frontal y vista inferior (entre las
piernas). Obsérvese que las estructuras que son homólogas a las estructuras masculinas (originadas del mismo tejido embrionario,
como los ovarios) están codificadas por colores para que coincidan con los diagramas del sistema reproductivo masculino en la
Figura13.2.4 .
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Las estructuras externas del sistema reproductivo femenino se denominan colectivamente vulva. La vulva incluye el clítoris, que es
homólogo al pene masculino (los tejidos eréctiles del pene y clítoris son de color verde oscuro y verde claro en Figura13.2.4 y
Figura13.2.5), y los dos pares de labios (singular, labio), que rodean y protegen las aberturas de la uretra y vagina.
13.2.3.3 El Ciclo Menstrual

El ciclo menstrual se refiere a los cambios naturales que ocurren en el sistema reproductivo femenino cada mes durante los años
reproductivos. El ciclo es necesario para la producción de óvulos y la preparación del útero para el embarazo. Implica cambios
tanto en los ovarios como en el útero y es controlado por hormonas pituitarias y ováricas. El día 1 del ciclo es el primer día del
periodo menstrual, cuando el sangrado del útero comienza a medida que se desprende el endometrio acumulado que recubre el
útero. El endometrio vuelve a acumularse durante el resto del ciclo, solo para ser derramado nuevamente durante el inicio del
siguiente ciclo si no ocurre el embarazo. En los ovarios, el ciclo menstrual incluye el desarrollo de un folículo, la ovulación de un
ovocito secundario (el nombre que se le dio a un óvulo antes de la maduración), y la degeneración del folículo si no ocurre el
embarazo. Tanto los cambios uterinos como ováricos durante el ciclo menstrual generalmente se dividen en tres fases, aunque las
fases no son las mismas en los dos órganos.
13.2.3.3.1 Ciclo ovárico
Los eventos del ciclo menstrual que tienen lugar en los ovarios conforman el ciclo ovárico. Consiste en cambios que ocurren en los
folículos de uno de los ovarios. El ciclo ovárico se divide en las siguientes tres fases: 1) la fase folicular (varios folículos
comienzan a madurar, pero solo se selecciona uno para madurar completamente), 2) ovulación (se libera el óvulo maduro) y 3) la
fase lútea (la progesterona mantiene el revestimiento del útero para la posible implantación de el óvulo fertilizado).
La hormona folículo estimulante (FSH), secretada por la glándula pituitaria, se eleva y hace que varios folículos comiencen a
madurar. Un folículo en maduración se vuelve dominante y comienza a liberar estrógeno. Los niveles crecientes resultantes de
estrógeno evitan que múltiples folículos se desarrollen por completo; los folículos no dominantes sufren atresia o degeneración. El
aumento continuo de estrógeno desencadena una oleada de hormona luteinizante (LH) de la glándula pituitaria, que a su vez
estimula la ovulación. Durante la fase lútea, la progesterona es secretada por el cuerpo lúteo (una estructura formada a partir de los
restos del folículo que liberaron el óvulo) hasta el final del ciclo, cuando el cuerpo lúteo o bien degenera (si el óvulo no fue
fertilizado) o es mantenido por el nuevo embarazo.
13.2.3.3.2 Ciclo Uterino
Los eventos del ciclo menstrual que tienen lugar en el útero conforman el ciclo uterino. Este ciclo consiste en cambios que ocurren
principalmente en el endometrio, que es la capa de tejido que recubre el útero. El ciclo uterino se divide en las siguientes tres fases:
1) la menstruación (desprendimiento del óvulo no fertilizado y el revestimiento endometrial que se ha acumulado), 2) la fase
proliferativa (el revestimiento del útero vuelve a crecer) y 3) la fase secretora (el endometrio está preparado para recibir un óvulo
fecundado).
El ciclo ovárico, el ciclo uterino y los cambios en los niveles hormonales que ocurren durante el ciclo menstrual se ilustran en la
Figura13.2.6. Obsérvese que los cambios en el revestimiento del endometrio se ilustran en la parte que muestra las fases del ciclo
uterino.
Figura13.2.6 :
La correlación de los niveles hormonales y sus efectos sobre el sistema reproductivo femenino se muestra en esta línea de tiempo
de los ciclos ovárico y menstrual. El ciclo menstrual comienza en el primer día con el inicio de la menstruación. La ovulación
ocurre alrededor del día 14 de un ciclo de 28 días, desencadenada por el aumento de LH.
13.2.3.4 El Ciclo de Respuesta Sexual

En 1966, William Masters y Virginia Johnson publicaron un libro detallando los resultados de sus observaciones de casi 700
personas que aceptaron participar en su estudio de las respuestas fisiológicas durante la conducta sexual. Masters y Johnson
observaron a personas que tenían relaciones sexuales en una variedad de posiciones, así como a personas masturbándose,
manualmente o con la ayuda de un dispositivo. Se registraron mediciones de variables fisiológicas, como presión arterial y
frecuencia respiratoria, así como mediciones de excitación sexual, como lubricación vaginal y tumescencia del pene (hinchazón
asociada a una erección). En total, Masters y Johnson observaron casi 10,000 actos sexuales como parte de su investigación (Hock,
2008).
A partir de estas observaciones, Masters y Johnson dividieron el ciclo de respuesta sexual (Masters & Johnson, 1966) en cuatro
fases que son bastante similares en hombres y mujeres:
1. Emoción: La activación de la rama simpática del sistema nervioso autónomo define la fase de excitación; la frecuencia cardíaca
y la respiración se aceleran, junto con un aumento del flujo sanguíneo al pene, paredes vaginales, clítoris y pezones. Los
movimientos musculares involuntarios (miotonía), como las muecas faciales, también ocurren durante esta fase.
2. Meseta: El flujo sanguíneo, la frecuencia cardíaca y la respiración se intensifican durante la fase de meseta. Durante esta fase,
las hembras experimentan una plataforma orgásmica, el tercio externo de las paredes vaginales que se aprieta, y los machos a
menudo exhiben una liberación de líquido preeyaculatorio.
3. Orgasmo: La fase más corta pero más placentera es la fase de orgasmo. Después de alcanzar su clímax, se libera la tensión
neuromuscular y la hormona oxitocina inunda el torrente sanguíneo, lo que facilita el vínculo emocional. Aunque las
contracciones musculares rítmicas de un orgasmo se asocian temporalmente con la eyaculación en los hombres, el orgasmo y la
eyaculación son en realidad dos procesos fisiológicos separados (y por lo tanto pueden ocurrir de forma independiente).
4. Resolución: El cuerpo vuelve a un estado preexcitado en la fase de resolución.
La fase final, resolución, es donde ocurren las principales diferencias entre machos y hembras. Los machos entran en un periodo
refractario de no responder a estímulos sexuales. La duración de este periodo depende de la edad, la frecuencia de la conducta
sexual reciente, el nivel de intimidad con la pareja y la novedad. Debido a que las hembras no tienen un periodo refractario, tienen
un mayor potencial —fisiológicamente-de tener orgasmos múltiples. Irónicamente, las hembras también son más propensas a
“fingir” tener orgasmos (Opperman et al., 2014). Como tal, mientras que la gráfica para el ciclo de respuesta sexual masculina
muestra solo la progresión más común a través de las cuatro fases incluyendo el orgasmo (con un segundo ciclo parcial potencial
que comienza después de que termina el período refractario), la gráfica para el ciclo de respuesta sexual femenina muestra tres
patrones alternativos- A. progresión a través de las cuatro etapas con orgasmos múltiples, B. tiempo prolongado en la fase de
meseta sin orgasmo, y C. progresión a través de las cuatro etapas con un solo orgasmo (Figura13.2.7).
Figura13.2.7 :
Diagrama de los ciclos comunes de respuesta sexual humana descritos por Masters y Johnson
Es interesante destacar que el ciclo de respuesta sexual es una respuesta universal a los estímulos sexuales, y ocurre
independientemente del tipo de comportamiento sexual, ya sea la masturbación, los besos románticos o el sexo oral, vaginal o anal
(Masters & Johnson, 1966). Además, una pareja (de cualquier sexo/género) u objeto ambiental es suficiente, pero no necesaria,
para que se produzca el ciclo de respuesta sexual.
 Reportaje: La biología humana en las noticias
Los trasplantes de pulmón, corazón, riñón y otros órganos se han vuelto relativamente comunes, por lo que cuando ocurren, es
poco probable que sean noticia. No obstante, cuando se realizó el primer trasplante de pene en Estados Unidos, se consideró de
gran interés periodístico.
En 2016, el Hospital General de Massachusetts en Boston anunció que un equipo de sus cirujanos había realizado el primer
trasplante de pene en Estados Unidos. El paciente que recibió el pene donado fue un paciente oncológico de 64 años de edad.
Durante el procedimiento de 15 horas, la intrincada red de nervios y vasos sanguíneos del pene donante se conectó con los del
receptor del pene. La cirugía salió bien, pero los médicos informaron que pasarían algunas semanas hasta que supieran si sería
posible orinar normalmente, e incluso más tiempo antes sabrían si sería posible el funcionamiento sexual. Al momento en que
se reportó noticia de la cirugía en los medios de comunicación, el paciente no había mostrado ningún signo de rechazo al
órgano donado. Los cirujanos también informaron que tenían la esperanza de que tales trasplantes se volvieran relativamente
comunes, y que las poblaciones de pacientes se expandieran para incluir guerreros heridos y hombres transgénero que
buscaban la transición.
La operación de Massachusetts 2016 no fue el primer trasplante de pene jamás realizado. El primer trasplante de pene exitoso
del mundo se realizó en 2014 en Ciudad del Cabo, Sudáfrica. A un joven que había perdido el pene por complicaciones de una
circuncisión fallida a los 18 años se le dio un pene de donante tres años después. Esa cirugía duró nueve horas y tuvo un gran
éxito. El joven realizó una recuperación completa y recuperó tanto las funciones urinarias como sexuales en el órgano
trasplantado.
En 2005, un hombre en China también recibió un pene donado en una operación técnicamente exitosa. No obstante, el paciente
pidió a los médicos revertir el procedimiento apenas dos semanas después, debido a problemas psicológicos asociados con el
órgano trasplantado tanto para él como para su esposa.
13.2.4 Resumen
El sistema reproductivo es responsable de la producción de gametos (espermatozoides u óvulos), el encuentro de los gametos
durante la fecundación y el porte de un embrión/feto. Las gónadas (los testículos en machos y los ovarios en las hembras) producen
gametos y hormonas sexuales. Las hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos) controlan el desarrollo de los órganos sexuales
antes del nacimiento, la maduración sexual en la pubertad y la reproducción una vez que se ha producido la maduración sexual.
La diferenciación sexual es el proceso de convertirse en hombre o mujer. Un gen en el cromosoma Y llamado SRY es crítico para
estimular el desarrollo testicular y posteriormente el desarrollo de estructuras reproductivas masculinas. Sin un cromosoma Y, el
embrión desarrolla un plan corporal femenino.
Los tejidos embrionarios indiferenciados se desarrollan en diferentes estructuras homólogas en fetos masculinos y femeninos, como
los testículos y ovarios, o el pene y el clítoris. Sin embargo, el tejido que forma las estructuras reproductivas internas proviene de
conductos que se desarrollarán en estructuras solo masculinas (Wolffianas) o solo femeninas (Müllerianas). Para poder reproducirse
como adulto, uno de estos sistemas debe desarrollarse adecuadamente y el otro debe degradarse.
Un mayor desarrollo de los sistemas reproductivos ocurre en la pubertad. El aumento de las hormonas esteroides sexuales conduce
a la maduración de las gónadas y otros órganos reproductivos. Las señales importantes de madurez sexual incluyen la espermarcha
(primera eyaculación del semen) en los machos y la menarquia (primer período menstrual) en las mujeres. Los aumentos en las
hormonas esteroides sexuales también conducen al desarrollo de características sexuales secundarias como el desarrollo mamario
en niñas y el crecimiento de vello facial y laringe en niños.
Las principales estructuras reproductivas masculinas son externas al cuerpo: el pene y los testículos emparejados. El pene contiene
la uretra y es capaz de endurecerse durante la excitación sexual. El esperma sale del cuerpo a través de la uretra durante el orgasmo,
llamado eyaculación. Los testículos producen esperma y testosterona, y se localizan en el escroto. La hormona luteinizante (LH)
estimula las células de los testículos para secretar testosterona. Tanto la hormona folículo estimulante (FSH) como la testosterona
son necesarias para la espermatogénesis. Además, la testosterona mantiene la libido (deseo sexual), juega un papel en la erección,
es necesaria para la función de la glándula prostática y es importante para el desarrollo muscular y el crecimiento óseo. Los
conductos internos y las glándulas incluyen los conductos deferentes (que transportan los espermatozoides desde el epidídimo hasta
la uretra), la glándula prostática y las vesículas seminales (que producen fluidos que se convierten en parte del semen).
Las estructuras externas del sistema reproductivo femenino se denominan vulva: el clítoris y los dos pares de labios que rodean y
protegen las aberturas de la uretra y la vagina. Las principales estructuras reproductivas femeninas son internas al cuerpo e incluyen
los ovarios emparejados (que producen óvulos y secretan estrógenos), las dos trompas de Falopio (que transportan óvulos desde los
ovarios hasta el útero), el útero (un órgano muscular que transporta un feto hasta el nacimiento) y la vagina. La vagina es un tracto
tubular que conecta el útero con el exterior del cuerpo. Los espermatozoides generalmente se depositan en la vagina durante las
relaciones sexuales (a través de la eyaculación), y un bebé viaja a través de la vagina (también llamado canal de parto) para
abandonar el cuerpo.
El ciclo menstrual en las hembras es necesario para la producción de óvulos y la preparación del útero para el embarazo. Implica
cambios tanto en los ovarios como en el útero y es controlado por hormonas pituitarias y ováricas. El ciclo ovárico se divide en la
fase folicular (varios folículos comienzan a madurar, pero solo se selecciona uno para madurar completamente), la ovulación (se
libera el óvulo maduro) y la fase lútea (la progesterona mantiene el revestimiento del útero para la posible implantación del óvulo
fecundado). El ciclo uterino se divide en la menstruación (desprendimiento del óvulo no fertilizado y el revestimiento endometrio
que se ha acumulado), la fase proliferativa (el revestimiento del útero vuelve a crecer) y la fase secretora (el endometrio está
preparado para recibir un óvulo fecundado).
Masters y Johnson (1966) dividieron el ciclo de respuesta sexual en cuatro fases que son bastante similares en hombres y mujeres:
excitación (la frecuencia cardíaca y la respiración se acelera, aumento del flujo sanguíneo al pene, paredes vaginales, clítoris y
pezones), meseta (flujo sanguíneo, frecuencia cardíaca y respiración intensificada; hembras experimentan una plataforma
orgásmica, el tercio externo de las paredes vaginales se aprieta, y los machos a menudo exhiben una liberación de líquido pre-
eyaculatorio), orgasmo (fase más corta pero placentera) y resolución (el cuerpo vuelve a un estado preexcitado). Las principales
diferencias entre machos y hembras ocurren durante la resolución. Los machos entran en un periodo refractario de no responder a
estímulos sexuales. Las hembras no tienen periodo refractario, por lo que tienen un mayor potencial de tener orgasmos múltiples.
13.2.5 Referencias
Nota: Estas no son referencias agregadas al contenido de esta página. Consulte las atribuciones de texto para localizar citas de
artículos de fuentes externas utilizadas.
13.2.7 Atribuciones
Cifras:
1. Figura de sistemas reproductivos recortada de Sistemas de órganos del cuerpo humano: Los órganos que trabajan juntos se
agrupan en sistemas de órganos. (https://open.oregonstate.education/aandp); Figura reproductiva
https://open.oregonstate.education/a...ody/#fig_1_2_2; originalmente encontrada en “Órganos humanos y sistemas de órganos”
por Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
2. Cromosoma Y humano por Centro Nacional de Información Biotecnológica, Dominio público, vía Wikimedia Commons
3. Diferenciación sexual por OpenStax College, CC BY 3.0, vía Wikimedia Commons
4. Sistema reproductor masculino: vista 3D, vista sagital y vista frontal por R. Dewaele (Bioscope, Unige), J. Abdulcadir (HUG),
C. Brockmann (Bioscope, Unige), O. Fillod, S. Valera-Kummer (DIP), www.unige.ch/ssi, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia
Commons
5. Sistema reproductor femenino: Vista 3D, Vista sagital, Vista frontal 1, y Vista frontal 2 por R. Dewaele (Bioscope, Unige), J.
Abdulcadir (HUG), C. Brockmann (Bioscope, Unige), O. Fillod, S. Valera-Kummer (DIP), www.unige.ch/ssi, CC BY-SA 4.0,
vía Wikimedia Commons
6. Cronología del ciclo menstrual- de "Anatomía y Fisiología del Sistema Reproductivo Femenino” de LibreTexts está licenciado
bajo notset.
7. Ciclo de respuesta sexual por Avril1975, Dominio público, vía Wikimedia Commons
Texto adaptado de:
1. “Introducción al sistema reproductivo” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
2. “Anatomía del sistema reproductivo masculino” de Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette, & Kim-Leiloni Nguyen,
LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
3. “Órganos humanos y sistemas de órganos” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
5. “Desarrollo de los Sistemas Reproductivos Masculinos y Femeninos” de Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazsasette, &
Kim-Leiloni Nguyen, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
6. Maduración sexual durante la pubertad sección (fuertemente editada): "Crecimiento en la adolescencia” de Martha Lally &
Suzanne Valentine-French, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC-SA.
7. “Cambios físicos en la adolescencia” de Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson, LibreTexts está licenciado bajo CC BY.
8. “Funciones del sistema reproductivo masculino” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC
BY-NC.
9. “Ciclo menstrual” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
10. 10.3 Comportamiento Sexual (Psicología 2e) por Rose M. Spielman, William J. Jenkins, y Marilyn D. Lovett, con licencia CC
BY 4.0 vía OpenStax.
12. Biología Humana en el reportaje de Noticias: “Estructuras del Sistema Reproductivo Masculino” de Suzanne Wakim &
Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
Cambios: Texto (e imágenes) de arriba de doce fuentes reconstruido con algunas modificaciones, transiciones y contenido adicional
agregado por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología en Cosumnes River College, Sacramento, CA.
This page titled 13.2: Desarrollo Sexual, Anatomía y Fisiología is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by
Naomi Bahm (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
22.7: Menstrual Cycle by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source: https://www.ck12.org/book/ck-12-
human-biology/.
22.3: Structures of the Male Reproductive System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source:
1. Identificar las características básicas de las anomalías cromosómicas sexuales más comunes (Síndrome de Turner y Síndrome de
Klinefelter).
2. Entender el término intersexual y las diversas condiciones que abarca.
3. Explicar el papel de las hormonas en el desarrollo de diferenciación sexual anómala para XX individuos con hiperplasia suprarrenal
congénita (CAH) y individuos XY con síndrome de insensibilidad a andrógenos (AIS).
4. Explique cómo el caso de David Reimer desafió la teoría de la neutralidad psicosexual del Dr. John Money.

En esta sección se analizan algunas de las muchas formas en que el desarrollo sexual puede diferir de los formatos típicos XX/Male y
XY/Female. Obsérvese que si bien la literatura científica sobre este tema suele etiquetar estas afecciones como “Trastornos del Desarrollo
Sexual (DSD)”, preferimos referirlas como “Diferencias del Desarrollo Sexual”. Anomalías cromosómicas (como síndrome Triple X,
síndrome de Turner y síndrome de Klinefelter), afecciones intersexuales, diferenciación anómala femenina (como hiperplasia suprarrenal
congénita) y diferenciación sexual masculina anómala (como deficiencia de 5α-reductasa y síndrome de insensibilidad a andrógenos)
demuestran algunas de las diversas variaciones del sexo biológico que se encuentran en humanos. El caso de David Reimer ilustra que criar a
un varón biológico típicamente desarrollado (que perdió su pene en la infancia por un accidente de circuncisión) como niña puede fallar
catastróficamente.
13.3.2 Anomalías Cromo

13.3.2.1 Aneuploidía
Como se discutió en el capítulo sobre genética, un individuo humano típico tiene 22 pares de autosomas (cromosomas “auto”) y un par de
cromosomas sexuales (ya sea XX para las mujeres o XY para los machos), resultando en un total de 46 cromosomas (Figura13.3.1).
a13.3.1 :
umanos tienen 23 pares de cromosomas. Los pares 1-22 son autosomas. Las hembras tienen dos cromosomas X, y los machos tienen un cromosoma X y un cromoso
En ocasiones se producen errores durante la formación de los gametos (óvulos en las hembras y espermatozoides en los machos), dando como
resultado la falta de cromosomas o cromosomas adicionales. Cuando un individuo hereda demasiados o dos pocos cromosomas, se le llama
anomalía cromosómica. (O, más específicamente, aneuploidía - la presencia de un número anormal de cromosomas en una célula.) La causa
más común de anomalías cromosómicas es la mayor edad de la madre. A medida que una hembra envejece, los óvulos inmaduros en sus
ovarios (que han estado presentes desde antes del nacimiento, a diferencia de los espermatozoides en los machos) tienen más probabilidades de
sufrir daños debido a la exposición a factores ambientales a largo plazo. En consecuencia, algunos gametos no se dividen uniformemente
cuando se están formando, y algunos óvulos tienen más (o menos) de 23 cromosomas. A menudo, cuando el error incluye uno de los
autosomas, el cigoto resultante (óvulo fertilizado) no es viable. De hecho, se cree que cerca de la mitad de todos los cigotos tienen un número
anormal de cromosomas. La mayoría de estos cigotos no logran desarrollarse y son abortados espontáneamente por el cuerpo de la madre
(muchas veces sin su conocimiento de que la concepción alguna vez ocurrió).
Una de las pocas anomalías cromosómicas que sobrevive con mayor frecuencia (hasta el nacimiento y décadas más allá) es el síndrome de
Down (trisomía 21- tres copias del cromosoma número 21). Además de cierto grado de discapacidad intelectual y rasgos faciales
característicos, los individuos afectados suelen tener defectos cardíacos y otros problemas de salud. La ocurrencia general del Síndrome de
Down es uno de cada 691 nacimientos, pero aumenta a uno de cada 300 nacimientos para mujeres de 35 años o más.
Curiosamente, los errores cromosómicos que involucran a los cromosomas sexuales (el par 23), llamados aneuploidía del cromosoma sexual,
son menos letales. La excepción es tener solo un solo cromosoma Y- hay muchos genes importantes en el cromosoma X, por lo que un cigoto
con solo un cromosoma Y (y sin cromosoma X) no sobrevivirá. Al menos 1 de cada 1,000 concepciones da como resultado una variación del
sexo cromosómico más allá de los conjuntos típicos XX o XY. Algunas de estas variaciones incluyen XXX (Figura13.3.2), XYY, XXY, o
incluso una sola X (Dreger, 1998).
Figura13.3.2 : Niña de 9 años con Síndrome Triple X.

Algunos individuos con cromosomas sexuales atípicos pueden tener características físicas inusuales, como ser más altos que el promedio, tener
un cuello grueso o ser estériles (incapaces de reproducirse); pero en muchos casos, estos individuos no tienen problemas cognitivos, físicos o
sexuales (Wisniewski et al., 2000). Estos trastornos cromosómicos vinculados al sexo se describen brevemente en la Tabla13.3.1. Incluso es
posible tener cuatro o más cromosomas sexuales (XXXX, XXYY, XXXYY, etc.).
Tabla13.3.1 : Trastornos cromosómicos vinculados al sexo
Trastorno Apariencia sexual y fertilidad Características
Afecta el funcionamiento cognitivo y la

Síndrome de Turner (XO) Femenino, pero inmaduro (infértil)
maduración sexual; se puede notar baja estatura.
El cromosoma Y estimula el crecimiento de los
Varón, puede tener algún desarrollo mamario (a genitales masculinos, pero el cromosoma X
Síndrome de Klinefelter (XXY)
menudo infértil) adicional inhibe este desarrollo (puede tener niveles
bajos de testosterona).
Pocos síntomas, que pueden incluir ser más altos
que el promedio, acné y un mayor riesgo de
Síndrome de Supermale (XYY) Hombre (generalmente fertilidad normal)
problemas de aprendizaje. Generalmente por lo
demás normal.
Puede resultar en ser más alto que el promedio,
Síndrome Triple X (XXX) Hembra (generalmente fertilidad normal) tener dificultades de aprendizaje, disminución del
tono muscular, convulsiones y problemas renales.
Los más comunes de estos trastornos cromosómicos sexuales son el Síndrome de Turner y el Síndrome de Klinefelter. El Síndrome de Turner
ocurre cuando uno de los cromosomas X falta o está dañado y el cigoto resultante tiene cromosomas sexuales XO. Esto ocurre en 1 de cada
2,500 nacimientos femeninos vivos (Carroll, 2007) y afecta el funcionamiento cognitivo y la maduración sexual del individuo. Los genitales
externos parecen normales, pero los senos y los ovarios no se desarrollan completamente y la mujer no menstrúa. El síndrome de Turner
también resulta en baja estatura y otras características físicas, como un cuello palmeado, tórax en forma de protector y defectos cardíacos. La
figura13.3.3 ilustra los síntomas del síndrome de Turner y la figura13.3.4 muestra imágenes de 18 individuos de ascendencia asiática con
síndrome de Turner.
Figura13.3.3 : Síntomas del síndrome de Turner.
Figura13.3.4 : Dieciocho niñas y mujeres asiáticas con síndrome de Turner.
El Síndrome de Klinefelter (XXY) resulta cuando un cromosoma X extra está presente en las células de un varón y ocurre en 1 de cada 700
nacidos vivos de sexo masculino. El cromosoma Y estimula el crecimiento de los genitales masculinos, pero el cromosoma X adicional inhibe
este desarrollo. Un individuo con Síndrome de Klinefelter a menudo tiene cierto desarrollo mamario, caderas anchas, infertilidad (esta es la
causa más común de infertilidad en los hombres), tamaño testicular pequeño y bajos niveles de testosterona (National Institutes of Health,
2019). La figura13.3.5 ilustra los síntomas del síndrome de Klinefelter a la izquierda y un varón de 29 años con síndrome de Klinefelter que se
encuentra en tratamiento con testosterona a la derecha. Las inyecciones regulares de testosterona pueden promover la fuerza y el crecimiento
del vello facial, construir un tipo de cuerpo más muscular, aumentar el deseo sexual y agrandar los testículos.
Figura13.3.5 : Síntomas del síndrome de Klinefelter [izquierda] y varón de 29 años sometido a tratamiento con testosterona [derecha].
13.3.2.2 Otras alteraciones cromosómicas

Como se menciona en la Sección 13.2, el gen SRY en el cromosoma Y es el gen que dirige el desarrollo de los testículos (generalmente
conduce al desarrollo de la estructura reproductiva masculina). Ocasionalmente, durante la formación del esperma, el gen SRY puede cruzar
del cromosoma Y al cromosoma X. (El cruce de genes ocurre regularmente entre los 22 autosomas durante la formación de gametos, pero
generalmente no ocurre entre los cromosomas X e Y, ya que no tienen los mismos genes). Si un espermatozoide portador de un cromosoma Y
que ha perdido su gen SRY fertiliza un óvulo, aunque cromosómicamente genéticamente masculino (XY), el embrión resultante no formará
testículos y consecuentemente no desarrollará estructuras reproductivas masculinas. (Para los mamíferos, el desarrollo femenino es el
“defecto” en ausencia de hormonas). De igual manera, si un espermatozoide portador de un cromosoma X que tiene un gen SRY unido a él
fertiliza un óvulo, aunque cromosómicamente genéticamente femenino (XX), el embrión resultante desarrollará testículos (que luego
producirán testosterona) y las estructuras reproductivas se desarrollarán en un patrón masculino. El individuo será infértil, sin embargo, ya que
otros genes en el cromosoma Y son necesarios para la producción viable de esperma. Esta es otra forma en la que las anomalías en los
cromosomas X o Y (en lugar de tener cromosomas enteros que son extra o faltantes) producen variaciones en las características sexuales
humanas.
13.3.3 Variaciones en las estructuras reproductivas
13.3.3.1 Condiciones intersexuales13.02: Sexual Development Anatomy and Physiology

En los casos en que las hormonas no se producen (o responden) siguiendo los dos patrones más comunes, un feto puede desarrollar
características biológicas entre estructuras típicas masculinas y femeninas típicas. Se considera que estas personas tienen condiciones
intersexuales. Según la Intersex Society of North America, intersex es un término general utilizado para una variedad de afecciones en las que
una persona nace con una anatomía reproductiva o sexual que no se ajusta a las definiciones típicas de hombre o mujer. Por ejemplo, una
persona podría nacer pareciendo ser macho por fuera, pero teniendo en su mayoría anatomía típica femenina en el interior. O una persona
puede nacer con genitales que parecen ser intermedios entre los tipos masculinos y femeninos habituales; por ejemplo, una niña puede nacer
con un clítoris notablemente grande, o carente de una abertura vaginal, o un niño puede nacer con un micropene, o con un escroto que se
divide para que se haya formado más como labios vaginales. Algunas personas tienen genética de mosaico, lo que significa que dos conjuntos
separados de cromosomas se fusionaron en un individuo temprano en el desarrollo embrionario. Cualquier célula corporal dada contendrá un
conjunto u otro, y si todas las células tienen cromosomas XX o cromosomas XY, es posible que la afección nunca se detecte. Sin embargo, si
algunas de sus células tienen XX cromosomas y algunas de ellas tienen cromosomas XY, áreas separadas del cuerpo pueden haberse
desarrollado de manera diferente como resultado. Por ejemplo, una persona puede tener un ovario en un lado del cuerpo y un testículo en el
otro lado. Este es el verdadero significado de la palabra “hermafrodita”, que tiene tejido gonadal tanto masculino como femenino en el mismo
cuerpo. (También es posible tener una mezcla de tejido ovárico y testicular en las gónadas). Las condiciones intersexuales que se discuten a
continuación a veces se denominan “pseudohermafroditas”, teniendo algo similar a las estructuras anatómicas tanto masculinas como
femeninas en un mismo cuerpo (Figura13.3.6).
Figura13.3.6 : Figura de cera de genitales intersexuales humanos de Panoptikum House of Wax, Hamburgo.
Aunque la intersexualidad se considera comúnmente como una condición innata, la anatomía intersexual no siempre es evidente al nacer.
Algunos rasgos intersexuales no son reconocibles hasta la pubertad o más tarde en la vida (InterAct 2021), o nunca se dan cuenta en absoluto.
A veces no se encuentra que una persona tenga anatomía intersexual hasta que alcanza la edad de la pubertad, o se encuentra infértil cuando
era adulta, o muere de vejez y es autopsiada. Algunas personas viven y mueren con anatomía intersexual sin que nadie (incluidos ellos
mismos) lo sepa. ¿Qué variaciones de la anatomía sexual cuentan como intersexuales? En la práctica, diferentes personas tienen distintas
respuestas a esa pregunta. Eso no es sorprendente, porque la intersexualidad no es una categoría discreta. La naturaleza nos presenta un
espectro de anatomía sexual. Pechos, penes, clitorises, escrotos, labios, gónadas, todos ellos varían en tamaño, forma y morfología. Sin
embargo, en las culturas humanas, las categorías de sexo generalmente se simplifican a masculinas o femeninas, a veces con “intersexual”,
“tercer sexo” o “dos espíritus” incluidos como opción de “otra”.
Por lo que la naturaleza no determina dónde termina la categoría de “masculino” y comienza la categoría de “intersexual”, o dónde termina la
categoría de “intersexual” y comienza la categoría de “femenino”. Los humanos deciden. Los humanos (típicamente los médicos hoy en día, al
menos en las culturas occidentales) deciden qué tan pequeño tiene que ser un pene, o cuán inusual tiene que ser una combinación de partes,
antes de que cuente como intersexual. Los humanos deciden si una persona con cromosomas XXY o cromosomas XY e insensibilidad a
andrógenos contará como intersexual. Las opiniones de los médicos sobre lo que debe contar como intersexual varían sustancialmente.
Algunos piensan que hay que tener “genitales ambiguos” para contar como intersexuales, incluso si tu interior es principalmente de un sexo y
tu exterior es mayormente de otro. Algunos piensan que tu cerebro tiene que estar expuesto a una inusual mezcla de hormonas prenatalmente
para contar como intersexual, de modo que incluso si naciste con genitales atípicos, no eres intersexual a menos que tu cerebro haya
experimentado un desarrollo atípico. Y algunos piensan que hay que tener tejido tanto ovárico como testicular (ser un verdadero hermafrodita-
¡muy raro!) para contar como intersexual. Intersex y transgénero (tener una identidad de género que no coincida con tu sexo de nacimiento
asignado) no son términos intercambiables; muchas personas transgénero no tienen rasgos intersexuales, y muchas personas intersexuales no
se consideran transgénero.
Según la Intersex Society of North America, le corresponde al individuo decidir si “cuentan” como intersex. Sin embargo, dado que algunas
formas de señal intersexual subyacen a preocupaciones metabólicas, una persona que piensa que podría ser intersexual debe buscar un
diagnóstico y averiguar si necesita atención médica profesional. Todos, independientemente de su anatomía sexual, deben estar libres de
vergüenza, secreto y cirugías genitales no deseadas, incluso si alguien más cree que tienen una anatomía sexual no estándar. Solía ser una
práctica estándar alterar quirúrgicamente a cualquier recién nacido que no se ajustaba del todo al típico patrón corporal “masculino” o
“femenino”, lo que a menudo significaba intentar que el niño se pareciera más a una chica típica (Figura13.3.7). Aunque eso es mucho más
fácil quirúrgicamente, la confusión de identidad de género, la pérdida de la sensación sexual y posiblemente las relaciones sexuales futuras
insatisfactorias son desafortunados resultados posibles. Las recomendaciones actuales son simplemente dejar al niño solo y ver a dónde lo
lleva el desarrollo, preparándose para cualquier posible combinación de expresión de género y orientación sexual. Si lo desea, el individuo
puede elegir la cirugía de reconstrucción genital por sí mismo cuando tenga la edad suficiente para comprender y consentir el procedimiento.
Figura13.3.7 : Pall-O-Meter, regla utilizada para determinar cuándo realizar una cirugía genital a un bebé recién nacido.
13.3.3.2 Diferenciación sexual femenina anómala

Al estudiar a individuos que no caen pulcramente en las cajas dicóticas de mujeres o hombres y para quienes el proceso de diferenciación
sexual es atípico, los endocrinólogos conductuales recogen pistas sobre el proceso de diferenciación sexual típica. La exposición prenatal a
andrógenos es la causa más común de diferenciación sexual anómala entre las mujeres. La fuente de andrógeno puede ser interna (por ejemplo,
secretada por las glándulas suprarrenales- glándulas endocrinas localizadas en la parte superior de los riñones) o externa (por ejemplo,
exposición a estrógenos ambientales). Un caso de exposición prenatal a andrógenos internos es la hiperplasia suprarrenal congénita (CAH). La
CAH se desarrolla cuando una enzima necesaria para producir cortisol es defectuosa o falta, lo que resulta en una retroalimentación hormonal
anormal que conduce a una producción excesiva de andrógenos por parte de la corteza suprarrenal. En un feto femenino (XX), los niveles
elevados de andrógenos causados por la CAH dan como resultado diversos grados de masculinización de los genitales externos. En
consecuencia, el sexo del bebé puede parecer ambiguo o incluso puede confundirse con masculino. La CAH es la causa más común de
afecciones intersexuales.
Aunque los efectos de la CAH en el desarrollo anatómico son más notorios en las hembras biológicas, los machos también pueden heredar la
HCA. Si un feto masculino (XY) tiene CAH, su desarrollo corporal prenatal es similar al de otros machos. Sin embargo, es probable que
muestre un desarrollo sexual precoz (temprano) como resultado de los andrógenos excesivos, como el agrandamiento del pene y el vello facial
cuando era niño pequeño (Jones & Lopez, 2006).
13.3.3.3 Diferenciación sexual masculina anómala

Las hembras se consideran el sexo “neutro”; se requieren pasos fisiológicos adicionales para la diferenciación masculina, y más pasos traen
más posibilidades de errores en la diferenciación. Un ejemplo de diferenciación sexual anómala masculina (observada en poblaciones de
República Dominicana) es el síndrome de Guevedoces (“huevos a las doce”) o deficiencia de 5α-reductasa. Los individuos con deficiencia de
5α-reductasa son machos genéticos (XY) con testículos que producen testosterona y células que responden a los andrógenos. No obstante,
debido a que carecen de la enzima 5α-reductasa, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona, nacen con genitales ambiguos y se crían
como hembras. Como se menciona en la Sección 13.2, la dihidrotestosterona es necesaria para el desarrollo prenatal típico del pene y el
escroto. Los altos niveles de testosterona que ocurren durante la pubertad dan como resultado una masculinización reconocible del cuerpo. Las
“chicas” se convierten en niños en vestimenta y comportamiento y generalmente tienen orientaciones heterosexuales (Jones & Lopez, 2006).
En otras palabras, estos individuos transitan fácilmente a una identidad de género masculina y se sienten atraídos por las mujeres.
Otro ejemplo de diferenciación sexual anómala masculina es el síndrome de insensibilidad a andrógenos (AIS). Los individuos con AIS
carecen de receptores para andrógenos y se desarrollan como hembras. El síndrome de insensibilidad a los andrógenos es un ejemplo de un
trastorno endocrino13.02: Sexual Development Anatomy and Physiology donde una glándula endocrina secreta una cantidad típica de
hormona, pero las células diana no responden normalmente a ella. Los individuos con AIS son genéticamente masculinos y tienen un
cromosoma X y un cromosoma Y, pero se desarrollan y se crían como hembras. Esto se debe a una mutación en el gen del receptor de
andrógenos que se encuentra en el cromosoma X. La hormona andrógena testosterona normalmente hace que los testículos desciendan y se
desarrollen características típicas masculinas.
Las personas con AIS tienen las características sexuales externas de las hembras; generalmente se crían como mujeres y tienen una identidad
de género femenina. Los individuos afectados tienen gónadas masculinas (testículos) que no descienden, lo que significa que están localizadas
en la pelvis o el abdomen (en lugar de dentro de un escroto colgando entre las piernas). Sin embargo, estos individuos no tienen estructuras
reproductivas internas femeninas ni masculinas. Durante el desarrollo prenatal, los testículos produjeron sustancia inhibidora mulleriana, lo
que provocó que el sistema de conductos que formaría los órganos sexuales internos femeninos se degenerara. Así, estos individuos no tienen
útero y no menstruan. Sin ovarios, trompas de Falopio, o útero, son infértiles y por lo tanto incapaces de concebir un hijo. Dado que los
conductos Wolffian (que forman órganos sexuales internos masculinos) requieren de testosterona para desarrollarse, también degeneran
prenatalmente. Los testículos sí (y hacen) producir testosterona, pero como las células del cuerpo carecen de receptores para los andrógenos, el
desarrollo masculino no ocurre.
13.3.4 Conclusión: Variaciones en el sexo biológico

“Si bien el hombre y la hembra son los polos más típicos de la identidad sexual ordenados biológicamente, se puede producir un gran número
de gradaciones por variaciones que ocurren normalmente en los mecanismos de control hormonal subyacentes que guían la diferenciación de
género” (Panksepp, 2004, página 234). En los humanos, los individuos intersexuales constituyen alrededor del dos por ciento —más de 150
millones de personas— de la población mundial (Blackless et al., 2000). Existen decenas de afecciones que pueden conducir a variaciones
anatómicas intersexuales, como el Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos y el Síndrome de Turner (Lee et al., 2006). El término
“síndrome” puede ser engañoso; aunque los individuos intersexuales pueden tener limitaciones físicas (por ejemplo, alrededor de un tercio de
los individuos de Turner tienen defectos cardíacos; Matura et al., 2007), por lo demás llevan vidas intelectuales, personales y sociales
relativamente normales. En cualquier caso, los individuos intersexuales demuestran las diversas variaciones del sexo biológico.
13.3.5 El caso deDavid Reimer

En agosto de 1965, Janet y RonaldReimerde Winnipeg, Canadá, dio la bienvenida al nacimiento de sus hijos gemelos, Bruce y Brian. A los
pocos meses, los gemelos estaban experimentando problemas urinarios; los médicos recomendaron que los problemas se pudieran aliviar
haciendo circuncidar a los niños. Un mal funcionamiento del equipo médico utilizado para realizar la circuncisión resultó en que el pene de
Bruce se dañara irreparablemente. Angustiada, Janet y Ronald buscaron consejos de expertos sobre qué hacer con su bebé. Por casualidad, la
pareja se dio cuenta del Dr. John Money de la Universidad Johns Hopkins y su teoría de la neutralidad psicosexual (Colapinto, 2000).
El Dr. Money había dedicado una cantidad considerable de tiempo a investigar a individuos transgénero e individuos nacidos con genitales
ambiguos. Como resultado de este trabajo, desarrolló una teoría de la neutralidad psicosexual. Su teoría aseveró que somos esencialmente
neutrales al nacer con respecto a nuestra identidad de género y que no asumimos una identidad de género concreta hasta que comenzamos a
dominar el lenguaje. Además, el Dr. Money creía que la forma en que nos socializamos en los primeros años de vida es en última instancia
mucho más importante que nuestra biología para determinar nuestra identidad de género (Money, 1962).
El Dr. Money animó a Janet y Ronald a traer a los gemelos a la Universidad Johns Hopkins, y los convenció de que debían criar a Bruce
cuando era niña. A la izquierda con pocas otras opciones en su momento, Janet y Ronald acordaron que le quitaran los testículos a Bruce y
criarlo de niña. Cuando regresaron a su casa en Canadá, trajeron consigo a Brian y a su “hermana”, Brenda, junto con instrucciones específicas
para nunca revelarle a Brenda que ella había nacido niño (Colapinto, 2000).
Al principio, el Dr. Money compartió con la comunidad científica el gran éxito de este experimento natural que parecía apoyar plenamente su
teoría de la neutralidad psicosexual (Money, 1975). En efecto, en las primeras entrevistas con los niños parecía que Brenda era una pequeña
típica a la que le gustaba jugar con juguetes “femeninos” y hacer cosas “femeninas”.
No obstante, el Dr. Money fue menos que comunicativo con información que parecía argumentar en contra del éxito del caso. En realidad, los
padres de Brenda estaban constantemente preocupados de que su “hija” no se estuviera comportando realmente como la mayoría de las niñas,
y para cuando Brenda se acercaba a la adolescencia, era dolorosamente obvio para la familia que Brenda realmente estaba teniendo
dificultades para identificarse como mujer. Además, Brenda se estaba volviendo cada vez más reacia a continuar las visitas con el Dr. Money
hasta el punto de que Brenda amenazó con suicidarse si alguna vez lo volvía a ver.
En ese momento, Janet y Ronald revelaron a sus hijos la verdadera naturaleza de la primera infancia de Brenda. Si bien inicialmente
conmocionada, Brenda informó que las cosas tenían más sentido ahora, y en última instancia, decidió identificarse como hombre, eligiendo el
nombreDavid Reimer (tras la historia bíblica de David y Goliat, el niño pequeño que derrotó a un gigante). Brian no tomó la noticia también y
se distanció de su hermano gemelo.
Davidse mostró bastante cómodo en su papel masculino. Hizo nuevos amigos y comenzó a pensar en su futuro. A pesar de que su castración lo
había dejado infértil, todavía quería ser padre. En 1990,Davidse casó con una madre soltera y le encantó su nuevo papel de esposo y padre. En
1997,Davidse hizo consciente de que el Dr. Money seguía dando a conocer su caso como un éxito apoyando su teoría de la neutralidad
psicosexual. Esto provocóDavidy su hermano Brian para hacer públicas sus experiencias en un intento de desacreditar las publicaciones del
médico. Si bien esta revelación creó una tormenta de fuego en la comunidad científica para el Dr. Money, también desencadenó una serie de
eventos desafortunados que finalmente llevaron aDavidsuicidarse en 2004 (O'Connell, 2004).
Esta triste historia habla de las complejidades que implica la identidad de género. Mientras que elReimerel caso había sido desfilado
anteriormente como un sello distintivo de cómo la socialización superó a la biología en términos de identidad de género, la verdad de la
historia hizo que las comunidades científica y médica fueran más cautelosas al tratar los casos que involucran a niños intersexuales y cómo
lidiar con sus circunstancias únicas. De hecho, historias como esta han impulsado medidas para prevenir daños y sufrimientos innecesarios a
los niños que podrían tener problemas con la identidad de género. Por ejemplo, en 2013 entró en vigor en Alemania una ley que permite a los
padres de niños intersexuales clasificar a sus hijos como indeterminados para que los niños puedan autoasignarse el género apropiado una vez
que hayan desarrollado plenamente sus propias identidades de género (Paramaguru, 2013). En 2017, California se convirtió en el primer estado
estadounidense en agregar una opción no binaria a los certificados de nacimiento y varios otros estados han seguido en los últimos años.
13.3.6 Resumen
Si bien la literatura científica respecto al desarrollo sexual que difiere de los formatos típicos XX/Masculino y XY/Femenino se refiere a estos
padecimientos como “Trastornos del Desarrollo Sexual (DSD)”, utilizamos “Diferencias del Desarrollo Sexual” en este capítulo. Se llama
anomalía cromosómica (o aneuploidía) cuando un individuo hereda demasiados o dos pocos cromosomas, típicamente como resultado de un
error durante la formación de gametos (óvulos o espermatozoides) en uno (o ambos) de los padres. Las aneuploidías más comunes de los
cromosomas sexuales (X e Y) incluyen el síndrome Triple X (XXX), el síndrome de Supermale (XYY), el síndrome de Klinefelter (XXY) y el
síndrome de Turner (XO). (Un cigoto que hereda solo un cromosoma Y y ningún cromosoma X se aborta espontáneamente). Mientras que los
individuos con síndrome de Klinefelter y síndrome de Turner suelen tener diferencias anatómicas visibles y suelen ser infértiles, los individuos
con síndrome de Triple X y síndrome de Supermale pueden no tener síntomas notables y suelen tener fertilidad normal. Otra alteración
cromosómica que afecta el desarrollo sexual es la transferencia del gen SRY del cromosoma Y al cromosoma X. Un cigoto con un cromosoma
Y que ha perdido su gen SRY se desarrollará en el patrón femenino “predeterminado” (ya que las gónadas no se desarrollarán como testículos
sin un gen SRY), y un cigoto con un cromosoma X que tenga el gen SRY unido a él se desarrollará en un patrón masculino, pero no será fértil.
Cuando un individuo desarrolla características biológicas que se encuentran entre las estructuras típicas masculinas y femeninas típicas durante
el desarrollo prenatal, se dice que tiene una condición intersexual. Hay muchas variaciones anatómicas y fisiológicas que encajan bajo este
término paraguas, y no hay consenso actual sobre lo que “cuenta” como intersexual y lo que no. La Sociedad Intersexual de Norteamérica
afirma que corresponde al individuo decidir si “cuentan” como intersexuales, y que todos, independientemente de su anatomía sexual, deben
estar libres de vergüenza, secreto y cirugías genitales no deseadas. Si bien la cirugía inmediata para tratar de crear una apariencia más típica
(generalmente femenina) solía ser práctica común, las recomendaciones actuales son simplemente dejar solo al niño intersexual y ver a dónde
los lleva el desarrollo, preparándose para cualquier posible combinación de expresión de género y orientación sexual. Aunque los individuos
intersexuales pueden tener limitaciones físicas, de lo contrario llevan una vida intelectual, personal y social relativamente normal.
La exposición prenatal a andrógenos es la causa más común de diferenciación sexual anómala entre las mujeres. La hiperplasia suprarrenal C
ongenital (CAH) se desarrolla cuando se produce una producción excesiva de andrógenos por la corteza suprarrenal debido a la falta de una
enzima. En un feto femenino (XX), los niveles elevados de andrógenos resultan en diversos grados de masculinización de los genitales
externos. En consecuencia, el sexo del bebé puede parecer ambiguo o incluso puede confundirse con masculino. La CAH es la causa más
común de afecciones intersexuales.
El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (AIS) y la deficiencia de 5α-reductasa son las causas más comunes de diferenciación sexual
masculina anómala (XY). Las personas con AIS tienen las características sexuales externas de las mujeres y generalmente se crían como
mujeres y tienen una identidad de género femenina. Sin embargo, son infértiles porque no tienen estructuras internas femeninas y sus gónadas
son testículos más que ovarios. Aunque sus testículos producen testosterona, sus células del cuerpo carecen de receptores de testosterona y por
lo tanto no responden en consecuencia. Los individuos con deficiencia de 5α-reductasa nacen con genitales ambiguos y se crían como
hembras. Durante la pubertad, los altos niveles de testosterona dan como resultado una masculinización reconocible del cuerpo, y estos
individuos suelen hacer la transición a identidades de género masculinas y generalmente se sienten atraídos por las mujeres.
David Reimer era uno de un par de gemelos idénticos nacidos en Canadá en agosto de 1965 (nombre de nacimiento Bruce). Como
consecuencia de un trágico accidente de circuncisión en la infancia, su pene fue destruido, y fue criado como “Brenda” bajo la asesoría del
doctor John Money, quien erróneamente creyó que la identidad de género estaba determinada exclusivamente por experiencias durante el
desarrollo infantil. A principios de la adolescencia, quedó claro que Brenda estaba teniendo dificultades para identificarse como niña, y la
verdad fue revelada a Brenda y a “su” hermano gemelo Brian por sus padres. Brenda volvió a una identidad de género masculina, eligiendo el
nombre David, e inicialmente su vida iba bien. A principios de la década de 2000, después de descubrir que el Dr. Money seguía
promocionando el “experimento” como un éxito, la familia Reimer hizo pública su historia. En última instancia, una serie de eventos
desafortunados (incluida la muerte de Brian debido a una sobredosis de drogas) llevaron al suicidio de David en 2004. La verdad de esta
historia (que originalmente había sido utilizada para apoyar las decisiones de reasignar el género de los niños intersexuales al nacer) hizo que
las comunidades científicas y médicas fueran más cautelosas al tratar casos que involucran a niños intersexuales y cómo lidiar con sus
circunstancias únicas.
13.3.7 Referencias
Nota: Estas referencias son específicamente las agregadas al contenido de esta página por Naomi Bahm y no incluyen citas de las fuentes
externas utilizadas. Consulte las atribuciones de texto para localizar citas de artículos de otras fuentes.
Jones, R.E. & Lopez, K.H. (2006) Biología de la Reproducción Humana, 3ª edición. Prensa Académica.
Panksepp, J. (2004). Neurociencia afectiva: Los fundamentos de las emociones humanas y animales; Capítulo 12: Las variedades del amor y
la lujuria: El control neuronal de la sexualidad. Prensa de la Universidad de Oxford.

Anomalías cromosómicas- Enlace de video del libro de texto Wakim & Grewal: https://youtu.be/jhHGCvMlrb0
Sitios web para condiciones específicas:
XO: https://rarediseases.org/rare-diseas...rner-syndrome/
XXY: https://rarediseases.org/rare-diseas...lter-syndrome/
XXX: https://rarediseases.org/rare-diseases/trisomy-x/
XYY:
https://rarediseases.org/rare-diseases/xyy-syndrome/
http://www.pathguy.com/xyy.html
https://healthjade.net/xyy-syndrome/
https://www.rarechromo.org/media/inf...XYY%20FTNW.pdf
AIS: https://rarediseases.org/gard-rare-d...vity-syndrome/
CAH: https://rarediseases.org/rare-diseas...l-hyperplasia/
Guevodoces:
https://rarediseases.org/gard-rare-d...se-deficiency/
https://www.bbc.com/news/magazine-34290981
Sociedad Intersexual de América del Norte: https://isna.org/
13.3.9 Atribuciones
1. Cifras:
1. Cromosomas de M ariana Ruiz Villarreal (LadyOfHats), CC BY-NC 3.0, para CK-12
2. XXXSyndromeB Por Nicole R Tartaglia, Susan Howell, Ashley Sutherland, Rebecca Wilson y Lennie Wilson -
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2883963/, CC BY 2.5, https://commons.wikimedia.org/w/inde...curid=5022965
3. Una niña con síndrome de Turner por Sküskü15, con licencia CC BY-SA 4.0 vía Wikimedia Commons
4. Individuos de ascendencia asiática con síndrome de Turner por Paul Kruszka, Yonit A Addissie, Cedrik Tekendo-Ngongang, Kelly L
Jones, Sarah K Savage, Neerja Gupta, Nirmala D Sirisena, Vajira H W Dissanayake, C Sampath Paththinige, Teresa Aravena, Sheela
Nampoothiri, Dhanya Yesodharan, Katta M Girisha, Siddaramappa Jagdish Patil, Saumya Shekhar Jamuar, Jazmín Chew-Yin Goh,
Agustini Utari, Nydia Sihombing, Rupesh Mishra, Neer Shoba Chitrakar, Brenda C Iriele, Ezana Lulseged, Andre Megarbane, Annette
Uwineza, Elizabeth Eberechi Ojenusi, Oluwarotimi Bolopaji, Olufemi Adetola Fasanmade, Milagros M Dueñas- Roque, Meow-Keong
Thong, Joanna Y L Tung, Gary T K Mok, Nicole Fleischer, Godfrey M Rwegerera, María Beatriz de Herreros, Johnathan Watts, Karen
Fieggen, Victoria Huckstadt, Angélica Moresco, María Gabriela Obregón, Dalia Farouk Hussen, Neveen A Ashaat, Engy A Ashaat,
Brian H Y Chung, Eben Badoe, Sultana M H Faradz, Mona O El Ruby, Vorasuk Shotelersuk, Ambroise Wonkam, Ekanem Nsikak
Ekure, Shubha R Phadke, Antonio Richieri-Costa, Maximilian Muenke, está en el dominio público vía Wikimedia Commons
5. [Imagen izquierda] Los síntomas del síndrome de Klinefelter en un hombre humano Por
http://smithperiod6.wikispaces.com/K...ter's+Syndrome, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/inde...curid=25557422
AND [imagen derecha] Síndrome de Klinefelter Por CDL69 - Obra propia, CC BY-SA 3.0,
https://commons.wikimedia.org/w/inde...curid=18683822
6. Cera genitales hermafroditas humanos por Daniel Ullrich, Threedots, CC BY-SA 3.0, vía Wikimedia Commons
7. Pall-O-Meter (Sociedad Intersexual de América del Norte) por Wellcome Images, Creative Commons Attribution 4.0 Internacional, vía
Wikimedia Commons
1. “Genética de la herencia” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
2. "Anomalías Cromosómicas” de Martha Lally & Suzanne Valentine-French, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC-SA. Del libro
de texto Desarrollo de la vida útil: una perspectiva psicológica de Martha Lally y Suzanne Valentine-French está licenciado bajo CC
BY-NC-SA 3.0
3. "Herencia” de Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson, LibreTexts está licenciado bajo CC BY. /@go /página/10183
5. La Psicología de la Sexualidad Humana de Don Lucas y Jennifer Fox, licenciada CC BY-NC-SA 4.0 vía Noba Project.
6. Sección de Condiciones Intersexuales (algo modificada): “La interacción del sexo y el género” de LibreTexts está licenciada bajo
notset.
7. CAH (parcial): “Notas de preparación para maestros de genética” de LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
9. “Introducción al sistema endocrino” de Suzanne Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CC BY-NC.
10. Historia de David Reimer, unas frases en Intersex Condiciones: 10.3 Comportamiento Sexual (Psicología 2e) de Rose M. Spielman,
William J. Jenkins, y Marilyn D. Lovett, licenciada CC BY 4.0 vía OpenStax.
3. Cambios: Texto (y algunas imágenes) de arriba de diez fuentes reconstruido con algunas modificaciones, transiciones y contenido adicional
(particularmente gran parte de las secciones de Aneuploidía y Otras Alteraciones Cromosómicas) agregadas por Naomi I. Gribneau Bahm,
PhD., Profesora de Psicología en Cosumnes River College, Sacramento, CA.
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2.1: Heredity by Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson is licensed CC BY 4.0.
12.2: Introduction to the Endocrine System by Suzanne Wakim & Mandeep Grewal is licensed CK-12. Original source: https://www.ck12.org/book/ck-
12-human-biology/.
13.4: Género
1. Distinguir entre sexo, género y orientación sexual
2. Describir las variaciones de género reconocidas en algunas culturas

Esta sección comienza explicando la diferencia entre sexo, género y orientación sexual. Se introducen los términos cisgénero y
transgénero, y se exploran las variaciones de género entre culturas. Finalmente, se aborda el papel de las hormonas en el
tratamiento transgénero y la comprensión científica y social de las variaciones de género.
13.4.2 Sexo, género y orientación sexual: tres aspectos diferentes de ti

Solicitar una tarjeta de crédito o llenar una solicitud de empleo requiere su nombre, dirección y, a menudo, fecha de nacimiento.
Adicionalmente, las aplicaciones suelen preguntar por tu sexo o género. Los términos “sexo” y “género” se utilizan comúnmente
indistintamente. Sin embargo, estos términos son distintos entre sí. El sexo describe los medios de reproducción biológica. El sexo
incluye los órganos sexuales, como los ovarios -definiendo la reproducción biológica como una hembra- o testículos- definiendo la
reproducción biológica como un macho. Como se detalla en la sección sobre diferencias de desarrollo sexual, el sexo biológico no
es tan fácil de definir o determinar como cabría esperar.
Por el contrario, el término género describe representaciones psicológicas (identidad de género) y sociológicas (rol de género) del
sexo biológico. El sexo y el género son aspectos importantes de la identidad de una persona. Sin embargo, no nos informan sobre la
orientación sexual de una persona (Rule & Ambady, 2008). La orientación sexual se refiere a la atracción sexual de una persona (o
la falta de ella) hacia los demás. Dentro del contexto de la orientación sexual, la atracción sexual se refiere a la capacidad de una
persona para despertar el interés sexual de otra, o, por el contrario, el interés sexual que una persona siente hacia otra.
Vivimos en una época en la que el sexo, el género y la orientación sexual son temas religiosos y políticos controvertidos. Algunas
naciones tienen leyes contra la homosexualidad, mientras que otras tienen leyes que protegen los matrimonios entre personas del
mismo sexo. En un momento en el que parece haber poco acuerdo entre los grupos religiosos y políticos, tiene sentido preguntarse:
“¿Qué es lo normal?” y, “¿Quién decide?”
Las comunidades científicas y médicas internacionales (por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud, la Asociación Médica
Mundial, la Asociación Mundial de Psiquiatría, la Asociación para la Ciencia Psicológica) ven las variaciones de sexo, género y
orientación sexual como normales. Además, las variaciones de sexo y la orientación del comportamiento sexual ocurren
naturalmente en todo el reino animal. Más de 65 mil especies animales tienen individuos intersexuales (Figura13.4.1), nacidos con
ausencia o alguna combinación de órganos reproductores masculinos y femeninos, hormonas sexuales o cromosomas sexuales
(Jarne & Auld, 2006). Más de 500 especies animales se involucran en comportamientos homosexuales o bisexuales (Lehrer, 2006),
como los patos ánade real mostrados en la Figura13.4.2.
Figura13.4.1 : Un raro abejorro intersexado de dos

manchas.
Figura13.4.2 : Una pareja de pato real macho.
13.4.3 Género
A temprana edad, comenzamos a aprender normas culturales para lo que se considera masculino y femenino. Por ejemplo, los niños
estadounidenses pueden asociar el pelo largo o los vestidos con la feminidad. Más adelante en la vida, como adultos, muchas veces
nos conformamos a estas normas al comportarnos de manera específica de género: como hombres, construimos casas; como
mujeres, horneamos galletas (Marshall, 1989; Money et al., 1955; Weinraub et al., 1984).
Porque las culturas cambian con el tiempo, también lo hacen las ideas sobre género. Por ejemplo, las culturas europea y americana
hoy asocian el rosa con la feminidad y el azul con la masculinidad. Sin embargo, hace menos de un siglo, estas mismas culturas
estaban envolviendo a los bebés en rosa, por sus asociaciones masculinas con “sangre y guerra”, y vistiendo a las niñas de azul, por
sus asociaciones femeninas con la Virgen María (Kimmel, 1996).
13.4.3.1 Variaciones en Género

Así como el sexo biológico varía más ampliamente de lo que comúnmente se piensa, también lo hace el género. Las identidades de
género de los individuos cisgénero se corresponden con sus sexos de nacimiento (biológicos), varones biológicos con identidades
de género masculinas y hembras biológicas con identidades de género femenino. En contraste, las identidades de género de las
personas transgénero no se corresponden con sus sexos de nacimiento (biológicos). El prefijo latino “cis” significa “en el mismo
lado”; el prefijo “trans” significa “a través”. Muchas personas cisgénero no se autoidentifican como tales. Al igual que con las
personas transgénero, el término o uso de cisgénero no indica la orientación sexual o la expresión de roles de género de una
persona (TSER, 2022). Como se menciona en la sección sobre condiciones intersexuales (personas cuyas características sexuales o
anatomía difieren del desarrollo típico), intersex y transgénero no son términos intercambiables; muchas personas transgénero no
tienen rasgos intersexuales, y muchas personas intersexuales no se consideran transgénero. Debido a que el género está tan
profundamente arraigado culturalmente, las tasas de individuos transgénero varían ampliamente en todo el mundo (Tabla13.4.1).
Cuadro13.4.1 : Las naciones varían en el número de personas transgénero que se encuentran en sus poblaciones (De Gascun et al.,
2006; Dulko & Imielinskia, 2004; Landen et al., 1996; Okabe et al., 2008; Conron et al., 2012; Winter, 2009).
13.4.3.2 Reconocimiento cultural de las variaciones de género

Algunas culturas reconocen formalmente la presencia de personas que no se ajustan a una expectativa de identidad de género de
coincidencia sexual biológica. Por ejemplo, “[algunas tribus nativas americanas] creían que además de las variantes predominantes
del hombre dentro del hombre y de la mujer dentro de la mujer, la naturaleza a veces creaba la mente de un hombre dentro del
cuerpo de una mujer y la mente de una mujer dentro del cuerpo de un hombre" (Panksepp , 2004, página 232). Las mujeres
transgénero son referidas como fa'afafinas en la población samoana (prevalencia del cinco por ciento, Tan, 2016); muxes en
Oaxaca, México (hasta el seis por ciento de los varones biológicos, Stephen, 2002); kathoey (Figura13.4.3) en Tailandia; e hijras
(Figura13.4.3) en Pakistán, India, Nepal y Bangladesh. Los hijiras son reconocidos por sus gobiernos como un tercer género
(Pasquesoone, 2014).
Figura13.4.3 : Bailarina hjira en Nepal e intérpretes kathoey en un cabaret en Pattaya, Tailandia.
Aunque las tasas de incidencia de individuos transgénero difieren significativamente entre culturas, las mujeres transgénero (TGW)
-cuyo sexo de nacimiento fue masculino- son con mucho el tipo de individuos transgénero más frecuentes a nivel mundial. De los
18 países estudiados por Meier y Labuski (2013), 16 de ellos tuvieron mayores tasas de TGW que los hombres transgénero (TGM)
-cuyo sexo de nacimiento fue femenino- y la relación TGW a TGM de 18 países fue de 3 a 1.
Sin embargo, la relación de individuos TGW a TGM puede estar cambiando. Un metanálisis de 2015 encontró que la incidencia
general de transgénero fue de 4.6 por 100,000 individuos, compuesta por 6.8 TGW y 2.6 TGM, cifras que corroboran reportes
anteriores de tasas significativamente más altas de TGW que los individuos TGM. Un análisis temporal de los estudios incluidos
reveló que la prevalencia general de individuos transgénero había aumentado en los últimos 50 años (Arcelus et al., 2015).
Haciéndose eco de esta tendencia, Leinung y Joseph (2020) reportaron un incremento en individuos que buscaban terapia hormonal
en los últimos 25 años, y también indicaron que el número de personas que solicitaron terapia hormonal específicamente para las
transiciones TGM había aumentado de manera constante desde 1990, resultando en números equivalentes de TGW y TGM
individuos que estén siendo tratados para 2017. No está claro si o en qué medida este cambio refleja una mayor aceptación,
destigmatización y barreras decrecientes para cuidar específicamente a los individuos TGM (como sugieren los autores), o si
también puede representar un verdadero aumento en el número de individuos TGM en poblaciones contemporáneas.
13.4.3.3 Papel de las hormonas sexuales en el tratamiento transgénero

La terapia hormonal feminizante o masculinizante es la administración de agentes endocrinos exógenos para inducir cambios en la
apariencia física. La terapia hormonal es económica en relación con la cirugía, y altamente efectiva en el desarrollo de algunas
características sexuales secundarias, como el vello facial y corporal en hombres transgénero (TGM, a veces llamados individuos de
mujer a hombre [FTM]) o el desarrollo mamario en mujeres transgénero (TGW, a veces llamadas de hombre a hombre [FTM]
individuos femeninos [MTF]). Por lo tanto, la terapia hormonal suele ser la primera (y a veces única) intervención médica de
afirmación de género a la que acceden las personas transgénero que buscan desarrollar características masculinas o femeninas
consistentes con su identidad de género. En algunos casos, es posible que se requiera terapia hormonal antes de realizar
intervenciones quirúrgicas. A las mujeres transgénero se les recetan medicamentos con estrógeno y antitestosterona (como acetato
de ciproterona y espironolactona). A los hombres transgénero se les prescribe testosterona.
13.4.3.4 Comprensión científica y social de las variaciones de género

Las hormonas que masculinizan el cerebro en individuos cromosómicamente masculinos (XY) son distintas de las que conducen al
desarrollo de una forma corporal típicamente masculina. “Debido a esta ramificación de factores de control para la organización
cerebral y corporal, es muy posible que un cuerpo de tipo masculino contenga un cerebro de tipo femenino, y que un cuerpo de tipo
femenino contenga un cerebro de tipo masculino” (Panksepp, 2004, página 225). Estas desviaciones del desarrollo podrían influir
en la orientación sexual final y/o la identidad de género de un individuo. Un ejemplo de organización cerebral y corporal
conflictiva proviene de un estudio que encontró que el núcleo de lecho de la estría terminal (BSST, un área ubicada cerca del
hipotálamo que se sabe que es importante para el comportamiento sexual) era de tamaño “femenino” (más pequeño que los machos
cisgénero y similar a las hembras cisgénero ) en el cerebro de seis transexuales de hombre a mujer. Esta diferencia no se
correlacionó con los niveles hormonales adultos ni con la orientación sexual (Zhou et al., 1995). Dado que los estudios que
requieren tejido cerebral post mortem para examinar pequeñas áreas cerebrales son muy difíciles de realizar, este tipo de
información es escasa.
Sin embargo, nuestro conocimiento científico y comprensión general de la identidad de género continúan evolucionando, y los
jóvenes de hoy tienen más oportunidades de explorar y expresar abiertamente diferentes ideas sobre lo que significa género que las
generaciones anteriores. Estudios recientes indican que la mayoría de los Millennials (años de nacimiento 1981-1996) consideran al
género como un espectro en lugar de un estricto binario masculino/femenino, y que el 12% se identifica como transgénero o no
conforme al género. Adicionalmente, más personas conocen a otros que usan pronombres neutrales de género, como ellos/ellos
(Kennedy, 2017). Este cambio de lenguaje puede indicar que los Millennials y las personas de la Generación Z (años de nacimiento
1997-2012) entienden la experiencia del género mismo de manera diferente. A medida que los jóvenes lideran este cambio, están
surgiendo otros cambios en una variedad de esferas, desde las políticas de baños públicos hasta las organizaciones minoristas. Por
ejemplo, algunos minoristas están empezando a cambiar la comercialización tradicional basada en el género de los productos, como
eliminar la ropa “rosa y azul” y los pasillos de juguetes. A pesar de estos cambios, quienes existen fuera de las normas tradicionales
de género enfrentan desafíos difíciles. Incluso las personas que varían ligeramente de las normas tradicionales pueden ser objeto de
discriminación y a veces incluso de violencia.
13.4.4 Resumen
Aunque a menudo se usan indistintamente, los términos sexo y género se refieren a conceptos distintos, y la orientación sexual es
un tercer aspecto de las características de un individuo. El sexo se refiere a las estructuras relevantes para la reproducción biológica
(como los ovarios en las hembras y los testículos en los machos), mientras que el género se refiere al sentido de un individuo de ser
masculino, femenino, ninguno o ambos. La identidad de género es la representación psicológica del sexo biológico, y el rol de
género es la representación sociológica. La orientación sexual describe la atracción sexual de una persona (o la falta de ella) hacia
otros. Las variaciones en cada uno de estos (sexo, género y orientación sexual) son consideradas normales por las comunidades
científicas y médicas internacionales.
Los niños comienzan a aprender las normas culturales para los comportamientos masculinos y femeninos muy temprano, pero las
culturas varían ampliamente e incluso la misma cultura cambia con el tiempo; por lo tanto, las ideas sobre el género también
cambian. Las identidades de género de los individuos cisgénero se corresponden con sus sexos de nacimiento (biológicos),
mientras que las identidades de género de las personas transgénero no se corresponden con sus sexos de nacimiento (biológicos).
Intersex (personas cuyas características sexuales o anatomía difieren del desarrollo típico) y transgénero no son términos
intercambiables; muchas personas transgénero no tienen rasgos intersexuales, y muchas personas intersexuales no se consideran
transgénero. Las tasas de personas transgénero varían ampliamente en todo el mundo. Algunas culturas reconocen formalmente la
presencia de personas que no se ajustan a una expectativa de identidad de género de coincidencia sexual biológica, como algunas
tribus nativas americanas. A las mujeres transgénero se les conoce específicamente como fa'afafine en Samoa; muxes en Oaxaca,
México; kathoey en Tailandia; e hijras en Pakistán, India, Nepal y Bangladesh.
A nivel mundial, las mujeres transgénero (cuyo sexo de nacimiento fue masculino) han sido, con mucho, el tipo más frecuente de
individuos transgénero, con una proporción de aproximadamente tres mujeres transgénero por un hombre transgénero. Sin
embargo, las tendencias recientes (al menos en personas que solicitan terapia hormonal) han cambiado progresivamente desde la
década de 1990, de tal manera que para 2017, se estaba tratando a un número equivalente de mujeres y hombres transgénero
transgénero. La terapia hormonal se utiliza para inducir cambios en la apariencia física. Es económico en relación con la cirugía, y
altamente efectivo en el desarrollo de algunas características sexuales secundarias, como el vello facial y corporal en hombres
transgénero, y el desarrollo mamario en mujeres transgénero. La terapia hormonal suele ser la primera (y a veces única)
intervención médica de afirmación de género a la que acceden las personas transgénero.
Durante el desarrollo prenatal, las hormonas que masculinizan el cerebro son distintas de las que conducen al desarrollo de una
forma corporal típicamente masculina. Pueden ocurrir desviaciones del desarrollo (de tal manera que el cuerpo está masculinizado
pero el cerebro no lo está, por ejemplo), y podrían a su vez influir en la orientación sexual definitiva y/o la identidad de género de
un individuo. Nuestro conocimiento científico y comprensión general de la identidad de género continúan evolucionando. Estudios
recientes indican que la mayoría de los Millennials (años de nacimiento 1981-1996) consideran al género como un espectro en
lugar de un estricto binario masculino/femenino, y que el 12% se identifica como transgénero o no conforme al género. Sin
embargo, las personas que existen fuera de las normas tradicionales de género enfrentan desafíos difíciles y pueden ser objeto de
discriminación e incluso violencia.
13.4.5 Referencias
Nota: Estas referencias son específicamente las agregadas al contenido de esta página por Naomi Bahm y no incluyen citas de las
fuentes externas utilizadas. Consulte las atribuciones de texto para localizar citas de artículos de otras fuentes.
Arcelus, J., Bouman, W.P., Van Den Noortgate, W., Claes, L., Witcomb, G., & Fernández Aranda, F. (2015) Revisión sistemática y
metaanálisis de estudios de prevalencia en transexualismo. Psiquiatría Europea, 30, 807—815.
Dimock, M. (2019). Definiendo generaciones: donde terminan los Millennials y comienza la Generación Z. Pew Research Center
(17 de enero), https://pewrsr.ch/2szqtJz
Leinung, M.C. & Joseph, J. (2020) Cambio demográfico en individuos transgénero que buscan terapia hormonal: ¿Las mujeres
trans son más comunes que los hombres trans? Salud Transgénero, 5 (4): 241-245. doi: 10.1089/trgh.2019.0070
Panksepp, J. (2004). Neurociencia afectiva: Los fundamentos de las emociones humanas y animales; Capítulo 12: Las variedades
del amor y la lujuria: El control neuronal de la sexualidad. Prensa de la Universidad de Oxford.
TSER- Recursos Educativos para Estudiantes Trans (2022). Definiciones. https://transstudent.org/about/definitions/ (consultado el
5/12/2022)
Zhou, J.-N., Hofman, M., Gooren, L.J.G., & Swaab, D.F. (1995). Una diferencia de sexo en el cerebro humano y su relación con la
transexualidad. Naturaleza, 378, 68-70.

Recursos Educativos para Estudiantes Trans: https://transstudent.org/
Guía de certificados de nacimiento no binarios e identificaciones estatales de Estados Unidos:
https://www.usbirthcertificates.com/articles/gender-neutral-birth-certificates-states
Hoja informativa no binaria (identidad de género) de la APA: https://www.apadivisions.org/divisio...fact-sheet.pdf
Gráficos educativos para entender sexo, género, orientación sexual, y más:
https://www.itspronouncedmetrosexual.com/2018/10/the-genderbread-person-v4/
Libro electrónico gratuito “Una guía de género: El manual del defensor de la justicia social” de Sam Killermann:
https://impetus.gumroad.com/l/g2g2
El sentido de identidad de género de las personas no siempre coincide con su anatomía. Algunas personas no se identifican como
hombres ni mujeres, y en su lugar, se identifican como no binarios, o genderqueer. Otros pueden identificarse como un género que
es lo opuesto a lo que normalmente se asocia con sus cromosomas u órganos reproductivos. A estas personas se les llama
transgénero, y pueden optar por hacer la transición al género opuesto, un proceso que puede implicar o no modificaciones físicas.
Mira el video a continuación para conocer el uso de hormonas en la transición de género.
Hormones and Gender Transition
Muxes, un documental sobre niños mexicanos identificados como varones al nacer, pero que eligen a temprana edad ser criados
como mujeres.
Muxes – Mexico's third gender
13.4.7 Atribuciones
1. Cifras:
1. Intersex Bombus bimaculatus (abejorro de dos manchas) por USGS Bee Inventory and Monitoring Lab, dominio público
2. Pareja de patos Mallard macho de Norbert Nagel, con licencia CC BY-SA 3.0 vía Wikimedia Commons
3. Tabla 1 por Lucas & Fox, licenciado CC BY-NC-SA 4.0 vía módulo NOBA La Psicología de la Sexualidad Humana
4. Imagen izquierda: Bailarina hjira en Nepal por Adam Jones, con licencia CC BY 2.0; Imagen derecha: Pattaya transwomen
2 de Ohconfucius, dominio público vía Wikimedia Commons
3. Papel de las hormonas sexuales en el tratamiento transgénero sección: “Introducción al sistema reproductivo” por Suzanne
Wakim & Mandeep Grewal, LibreTexts está licenciado bajo CK-12.
4. Parte de Variaciones en la sección de Género: 10.3 Comportamiento Sexual (Psicología 2e) de Rose M. Spielman, William
J. Jenkins, y Marilyn D. Lovett, con licencia CC BY 4.0 vía OpenStax.
3. Cambios:
1. Texto (e imágenes) de arriba cuatro fuentes reconstruido con algunas modificaciones, transiciones y contenido adicional
(particularmente en las secciones Reconocimiento cultural de las variaciones de género, y comprensión científica y social de
las variaciones de género) agregado por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología en Cosumnes River
College, Sacramento, CA.
2. Rangos de años de nacimiento para Millennials y Generación Z desde: https://www.pewresearch.org/fact-tan...tion-z-begins/
(consultado 5/12/22; ver Dimock, 2019 en referencias)
This page titled 13.4: Género is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by Naomi Bahm (ASCCC Open
15.8: Development of Sexual Identity by Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson is licensed CC BY 4.0.
1. Comprender el continuo de orientación sexual de Kinsey y la gama de etiquetas de orientación sexual que se utilizan ahora
2. Explicar la evidencia de al menos dos causas no sociales de orientación sexual

En esta sección se analiza la orientación sexual, la atracción emocional y sexual de una persona hacia otras personas de un sexo o
género en particular. Se introduce el continuum de orientación sexual de Kinsey (un rango desde exclusivamente heterosexual hasta
igualmente bisexual hasta exclusivamente homosexual), así como algunos términos adicionales que están en uso contemporáneo
(polisexual, pansexual y asexual). Se aborda el desarrollo y los orígenes de la orientación sexual, incluyendo investigaciones que
exploran la genética, la exposición hormonal prenatal, el efecto del orden de nacimiento fraterno y el desarrollo infantil.
Independientemente de la (s) causa (s) raíz (s) de la orientación sexual (y/o identidad de género) de una persona, no es una elección
consciente y no se puede cambiar fácilmente.
13.5.2 Orientación Sexual

La orientación sexual de una persona es su atracción emocional y sexual hacia un sexo o género en particular, incluyendo un
patrón continuo de atracción romántica o sexual (o una combinación de estos) hacia personas de un sexo o género determinado.
Según la Asociación Americana de Psicología (APA) (2016), la orientación sexual también se refiere al sentido de identidad de una
persona basado en esas atracciones, comportamientos relacionados y membresía en una comunidad de otras personas que
comparten esas atracciones. Aunque el comportamiento íntimo de una persona puede tener fluidez sexual -cambiando debido a las
circunstancias (Diamond, 2009) - las orientaciones sexuales son relativamente estables a lo largo de la vida, y están influenciadas
por la genética (Frankowski, 2004). La orientación sexual es distinta e independiente tanto del sexo biológico como del género,
como se discute en la Sección 13.4.
Mientras que algunos argumentan que la atracción sexual es impulsada principalmente por la reproducción (por ejemplo, Geary,
1998), los estudios empíricos apuntan al placer como la fuerza principal detrás de nuestro deseo sexual. Por ejemplo, en una
encuesta a estudiantes universitarios a quienes se les preguntó: “¿Por qué la gente tiene relaciones sexuales?” los encuestados
dieron más de 230 respuestas únicas, la mayoría de las cuales estaban relacionadas con el placer más que con la reproducción
(Meston & Buss, 2007). Aquí hay un pensamiento-experimento para demostrar aún más cómo la reproducción tiene relativamente
poco que ver con impulsar la atracción sexual: Agrega la cantidad de veces que has tenido y/o esperas tener relaciones sexuales
durante tu vida. Con este número en mente, considere cuántas veces el objetivo fue (o será) para la reproducción versus cuántas fue
(o será) por placer. ¿Qué número es mayor?
Figura13.5.1 : Primera foto: “¡Victoria!” - Esta pareja de lesbianas lleva 31 años esperando para poder casarse (Sacramento, CA).
Segunda foto: Dos hombres tomados de la mano, Gay Pride Project (Baltimore, MD).
13.5.2.1 Un Continuo de Orientación Sexual
En lugar de pensar en la orientación sexual como dos categorías dicotómicas- homosexual (atraído por el mismo sexo, Figura
13.5.1) y heterosexual (atraído por el sexo opuesto), el investigador de sexualidad Alfred Kinsey y sus colegas argumentaron que
es un continuo (Kinsey, Pomeroy, & Martin, 1948 ). Midieron la orientación sexual usando una escala de siete puntos llamada
Escala de Calificación Heterosexual-Homosexual (Figura13.5.2), en la que cero es exclusivamente heterosexual, tres es bisexual
(con igual atracción para el mismo y el sexo opuesto), y seis es exclusivamente homosexual. Investigaciones realizadas a lo largo
de varias décadas han apoyado esta idea de que la orientación sexual va a lo largo de un continuo, desde la atracción exclusiva al
sexo/género opuesto hasta la atracción exclusiva hacia el mismo sexo/género (Carroll, 2016).
Figura13.5.2 : La escala de Kinsey, una herramienta que permite a un individuo seleccionar una respuesta en una escala entre
heterosexuales y homosexuales. 0= exclusivamente heterosexual, 1= predominantemente heterosexual, solo incidentalmente
homosexual, 2= predominantemente heterosexual, más que incidentalmente homosexual, 3= igualmente heterosexual y
homosexual, 4= predominantemente homosexual, más que incidentalmente heterosexual, 5= predominantemente homosexual, solo
incidentalmente heterosexual, y 6= exclusivamente homosexual.
La noción comúnmente planteada de que “el 10% de las personas son homosexuales” se origina (erróneamente) del estudio de
Kinsey de 1948, que encontró que 10% de los hombres reportaron ser exclusivamente homosexuales durante al menos tres años
durante la edad adulta. Además de la probabilidad de que la muestra de Kinsey sobrestimara la ocurrencia real de la
homosexualidad en la población, solo 4% de los varones encuestados en su estudio reportaron ser homosexuales toda su vida. Esta
cifra está mucho más cerca de la prevalencia de 3.5% de orientación no heterosexual (gay/lesbiana/bisexual) encontrada en estudios
más recientes y representativos de poblaciones estadounidenses y otras poblaciones occidentales (Bailey et al., 2016). Sin embargo,
es importante señalar que cómo se le pide a un encuestado que informe su orientación sexual produce resultados muy diferentes.
Investigadores que utilizan la Escala Kinsey han encontrado entre 18% y 39% de europeos y estadounidenses que se identifican
como algo entre heterosexuales y homosexuales (Lucas et al., 2017; YouGov.com, 2015). Estos porcentajes caen dramáticamente a
solo 0.5% a 1.9% no heterosexuales cuando los investigadores obligan a los individuos a responder usando solo dos categorías
(Copen, Chandra, & Febo-Vázquez, 2016; Gates, 2011).
Aunque el porcentaje de adultos estadounidenses que se identificaron como LGBT (lesbianos/gay/bisexuales/transgénero) se
mantuvo relativamente estable a principios de la década de 2010 (y aún permanece estable en cohortes mayores), existe evidencia
de que las personas más jóvenes tienen más probabilidades de identificarse como LGBT que las generaciones anteriores, lo que a
su vez incrementando la prevalencia general en la población. Gates (2017, página 1221) reporta que “el porcentaje de cohortes de
mayor edad que se identifican como LGBT se ha mantenido estable o disminuido a pesar de los grandes aumentos entre los
Millennials, que ahora tienen tres veces más probabilidades que los Baby Boomers de identificarse como LGBT (7.3% vs 2.4%)”.
(Los millennials son personas nacidas durante los años 1981 a 1996 y los Baby Boomers son personas nacidas durante los años
1946 a 1964 (Dimock, 2019).)
En efecto, incluso más allá de un continuo de heterosexual a homosexual, la orientación sexual es tan diversa como la identidad de
género. Algunos ejemplos de orientación sexual incluyen la heterosexualidad (atracción hacia el sexo/género opuesto), la
homosexualidad (atracción hacia el mismo sexo/género, también conocida como atracción del mismo sexo - algunas personas
encuentran ofensivo el término homosexualidad ya que anteriormente era clasificada como enfermedad mental), bisexualidad
(atracción hacia dos sexos/géneros), polisexualidad (atracción hacia múltiples sexos/géneros), pansexualidad (atracción hacia
todos los sexos/géneros) y asexualidad (sin atracción sexual hacia ningún sexo/género).
13.5.2.2 Desarrollo y Orígenes de la Orientación Sexual

De acuerdo con la comprensión científica actual, los individuos suelen ser conscientes de su orientación sexual entre la infancia
media y la adolescencia temprana. No obstante, no siempre es así, y algunos no se dan cuenta de su orientación sexual hasta mucho
más tarde en la vida. No es necesario participar en la actividad sexual para estar al tanto de estas atracciones emocionales,
románticas y físicas; las personas pueden ser célibes (no participar en ningún tipo de actividad sexual) y aún así reconocer su
orientación sexual. Algunos investigadores argumentan que la orientación sexual no es estática y innata, sino que es fluida y
cambiante a lo largo de la vida. Independientemente de cuándo se reconozca la orientación sexual o cómo se exprese, claramente
no es una “elección” consciente para individuos heterosexuales o no heterosexuales.
No hay consenso científico sobre las razones exactas por las que un individuo tiene una orientación sexual particular. La
investigación ha examinado posibles influencias biológicas, de desarrollo, sociales y culturales sobre la orientación sexual, pero no
hay evidencia concluyente que vincule la orientación sexual con un factor específico (APA, 2016). En una extensa revisión de la
evidencia de los mecanismos causales de la orientación sexual humana, Bailey et al. (2016, página 46) afirman que “ninguna teoría
causal de la orientación sexual ha ganado aún un amplio apoyo”, señalando además que las hipótesis científicas más probables son
difíciles de probar. Las causas sociales más comúnmente sugeridas de homosexualidad, “reclutamiento sexual por adultos
homosexuales, patrones de crianza desordenada, o la influencia de padres homosexuales”, generalmente solo tienen un apoyo débil
y se ven comprometidas por muchos factores de confusión (Bailey et al., 2016, página 46). Concluyen que “hay considerablemente
más evidencias que apoyan causas no sociales de orientación sexual que causas sociales”. Algunas de las causas no sociales
destacadas que se han examinado incluyen la genética, la exposición hormonal prenatal, el efecto del orden de nacimiento fraterno
y las diferencias de comportamiento durante el desarrollo infantil.
13.5.2.2.1 Genética
Un método para medir las raíces genéticas de la orientación sexual son las tasas de concordancia, que es la probabilidad de que un
par de individuos tenga la misma orientación sexual. Si ambos gemelos tienen la misma orientación sexual, son “concordantes”
para este rasgo. Las tasas de concordancia se calculan y comparan entre personas que comparten la misma genética (gemelos
monocigóticos, 99%), algunas de la misma genética (gemelos dicigóticos, 50%, y hermanos, 50%) y personas no relacionadas
(seleccionadas aleatoriamente de la población). Los investigadores encuentran que la concordancia para la orientación sexual es
más alta para los gemelos monocigóticos; y las tasas de concordancia para gemelos dicigóticos, hermanos y parejas seleccionadas
al azar no son significativamente diferentes (Bailey et al. 2016; Kendler et al., 2000). Dado que las tasas de concordancia son más
similares para los gemelos monocigóticos, esto indica que la “naturaleza” (genética) influye en la expresión de la orientación
sexual. Sin embargo, los gemelos monocigóticos no siempre tienen la misma orientación sexual, por lo que la “crianza” (el
ambiente y las experiencias individuales) también juega un papel en la determinación de la orientación sexual. Sin embargo, debido
a que la orientación sexual es un tema muy debatido, una apreciación de los aspectos genéticos de la atracción puede ser una pieza
importante de este diálogo.
13.5.2.2.2 Exposición Hormona Prenatal
La exposición excesiva o deficiente a las hormonas durante el desarrollo prenatal también se ha teorizado como una explicación de
la orientación no heterosexual. Un tercio de las mujeres expuestas a cantidades anormales de andrógenos prenatales por hiperplasia
suprarrenal congénita (CAH, ver la sección sobre diferencias de desarrollo sexual) se identifican como bisexuales o lesbianas
(Cohen-Bendahan, van de Beek, & Berenbaum, 2005). En contraste, muy poca exposición a andrógenos prenatales puede afectar la
orientación sexual masculina (Carlson, 2011).
13.5.2.2.3 Efecto Fraterno-Orden de Nacimientos
El “efecto de orden de nacimiento fraterno” es el hallazgo bien documentado (y transculturalmente robusto) de que los hombres
homosexuales tienden a tener más hermanos mayores que los varones heterosexuales (Bailey et al., 2016). Curiosamente, este
efecto es particular en varones homosexuales diestros (Blanchard et al., 2006; Bogaert, 2007). Este efecto también es específico de
los hermanos biológicos (Figura13.5.3), es decir, que el número de hijos que han sido gestados por la madre del hombre es el factor
importante, independientemente de que el hombre haya sido criado o no con esos hermanos. “El efecto es casi seguro causal, ya
que cada hermano mayor adicional provoca un aumento en las posibilidades de que un hombre sea homosexual.... Suponiendo que
un hombre sin hermanos mayores tiene un 2% de probabilidad de ser homosexual, un hombre con un hermano mayor tiene 2.6% de
probabilidad; con dos, tres y cuatro hermanos mayores, las posibilidades son 3.5%, 4.6% y 6.0%, respectivamente” (Bailey et al.,
2016, página 79). Un mecanismo propuesto para esto es que la madre cree anticuerpos contra proteínas en el cromosoma Y de su
hijo en desarrollo (posibilidad que aumenta con cada embarazo de un hijo), y que esos anticuerpos pueden impedir el
funcionamiento normal de los cromosomas Y de los hijos posteriores (Bailey et al., 2016; O'Hanlan et al., 2016; O'Hanlan et al. al.,
2018).
Figura13.5.3 : Cuatro de los hermanos Marx en “¡Voy a decir que es!” —caricaturas de John Decker (1924). Cada hermano mayor
biológico aumenta la probabilidad de que un hombre sea homosexual. Groucho (el hermano con bigote) era el cuarto hermano (de
seis- el mayor murió en la infancia, https://en.Wikipedia.org/wiki/Marx_Brothers) y se llamó a sí mismo “recto pero curvado
alrededor de los bordes” (http://everydayheterosexism.blogspot.com/2012/11/the-marx-brothers.html).
13.5.2.2.4 Desarrollo de la Infancia
Otras dos formas de evidencia que apoyan causas no sociales de orientación sexual, particularmente para los hombres, están
relacionadas con el desarrollo y la conducta infantil: la inconformidad de género y los resultados de los intentos de alterar la
identidad de género. Los niños que muestran inconformidad de género al no seguir los roles que la sociedad espera (Figura13.5.4)
tienen más probabilidades de ser homosexuales cuando son adultos. Este es un hallazgo sólido en todas las culturas, pero se aplica
mucho más fuertemente a los niños que a las niñas. Adicionalmente, “cuando los niños pequeños son “cambiados” quirúrgica y
socialmente en niñas, su eventual orientación sexual no cambia (es decir, permanecen atraídos sexualmente por las mujeres)”
(Bailey et al., 2016, página 46). Este “experimento natural” suele ser el resultado de daños irreparables en el pene, como fue el caso
de David Reimer (ver la sección sobre diferencias de desarrollo sexual).
Figura13.5.4 : Un niño de dos años juega amamantando su muñeca. La inconformidad de género en la infancia se asocia con la
homosexualidad en la edad adulta.
13.5.3 En Cierre: Género y Orientación Sexual
Aunque el género (discutido en la Sección 13.4) y la orientación sexual son distintos, algunas investigaciones abordan ambos
conceptos simultáneamente. Una revisión de los orígenes biológicos tanto para la orientación sexual como para la identidad de
género concluye que “la evidencia multidisciplinaria revela que... la orientación sexual y la identidad de género se confieren...
durante la primera mitad del embarazo” y que “múltiples capas de evidencia confirman que la orientación sexual y el género la
identidad es tan biológica, innata e inmutable como los otros rasgos conferidos durante ese tiempo crítico de gestación” (O'Hanlan
et al., 2018). En otras palabras, no se puede cambiar la orientación sexual y/o identidad de género de un individuo más fácilmente
de lo que puede cambiar si desarrollaron o no una forma estándar del cuerpo humano con dos brazos y piernas, dos ojos y oídos,
una nariz, boca y órganos internos típicos.
13.5.4 Resumen
La orientación sexual es la atracción emocional y sexual de un individuo hacia un sexo o género en particular, incluyendo su
sentido de identidad basado en esas atracciones y comportamientos relacionados. Una persona puede exhibir fluidez sexual (con
atracciones y comportamientos cambiando debido a las circunstancias), pero las orientaciones sexuales tienden a ser relativamente
estables a lo largo de la vida. Algunos argumentan que la atracción sexual es impulsada principalmente por la reproducción, pero
estudios empíricos sugieren que el placer es la fuerza principal detrás de nuestro deseo sexual, y que la reproducción tiene
relativamente poco que ver con ello.
Argumentando que dividir a las personas en homosexuales y heterosexuales no capturó la amplitud de la orientación sexual
humana, Kinsey creó un continuum con una escala de siete puntos llamada Escala de Calificación Heterosexual-Homosexual. Cero
es exclusivamente heterosexual, tres es bisexual (con igual atracción para el mismo sexo y el sexo opuesto), y seis es
exclusivamente homosexual. Investigaciones posteriores han apoyado esta idea de que la orientación sexual se extiende a lo largo
de un continuo. Estudios representativos de poblaciones estadounidenses y otras poblaciones occidentales reportan una prevalencia
de 3.5% de orientación no heterosexual (gay/lesbiana/bisexual). Sin embargo, cómo se le pide a un encuestado que informe su
orientación sexual produce resultados muy diferentes: usando la Escala Kinsey, 18% a 39% de europeos y estadounidenses se
identifican como algo entre heterosexuales y homosexuales, mientras que solo 0.5% a 1.9% de los encuestados se identifican como
no heterosexuales cuando los investigadores obligar a los individuos a responder usando solo dos categorías. Si bien el porcentaje
de adultos estadounidenses que se identifican como LGBT (lesbianos/gay/bisexuales/transgénero) se mantiene estable en cohortes
mayores, las personas más jóvenes tienen más probabilidades de identificarse como LGBT que las generaciones anteriores.
Ejemplos de términos utilizados actualmente para identificar la orientación sexual incluyen heterosexualidad (atracción hacia el
sexo/género opuesto), homosexualidad o atracción del mismo sexo (atracción hacia el mismo sexo/género), bisexualidad (atracción
hacia dos sexos/géneros), polisexualidad (atracción hacia múltiples sexos/géneros), pansexualidad (atracción hacia todos los
sexos/géneros), y asexualidad (sin atracción sexual hacia ningún sexo/género).
Los individuos suelen ser conscientes de su orientación sexual entre la infancia media y la adolescencia temprana, y la actividad
sexual no es necesaria para este reconocimiento. No existe un consenso científico respecto a la (s) causa (s) raíz (s) de la
orientación sexual, pero claramente no es una “elección” consciente para individuos heterosexuales o no heterosexuales. La
investigación ha examinado muchas posibles influencias biológicas, de desarrollo, sociales y culturales sobre la orientación sexual.
Las causas sociales (como tener padres homosexuales, reclutamiento por adultos homosexuales y experimentar trastornos en la
crianza) solo tienen un apoyo débil y muchos factores de confusión. Las causas no sociales (como la genética, la exposición
prenatal a hormonas, el efecto del orden de nacimiento fraterno y las diferencias de comportamiento durante el desarrollo infantil)
tienen mucha más evidencia de apoyo.
La influencia genética en la orientación sexual se explora mediante estudios de gemelos. La concordancia para la orientación
sexual es más alta para los gemelos monocigóticos; y las tasas de concordancia para los gemelos dicigóticos, hermanos y parejas
seleccionadas al azar no difieren. Dado que las tasas de concordancia son más similares para los gemelos monocigóticos, esto
indica que la “naturaleza” (genética) influye en la expresión de la orientación sexual. Sin embargo, dado que los gemelos
monocigóticos no son 100% concordantes, la “crianza” (el ambiente y las experiencias individuales) también juega un papel
importante. Durante el desarrollo prenatal, el exceso de exposición a andrógenos para las mujeres y la exposición deficiente a
andrógenos para los hombres también se ha teorizado como una explicación de la orientación no heterosexual. Los varones
homosexuales tienden a tener más hermanos mayores que los heterosexuales, denominado el “efecto de orden de nacimiento
fraterno. Un mecanismo propuesto para esto es que la madre crea anticuerpos contra proteínas en el cromosoma Y de su hijo en
desarrollo, y que esos anticuerpos pueden impedir el funcionamiento normal de los cromosomas Y de los hijos posteriores.
La inconformidad de género infantil y los resultados de los intentos de alterar la identidad de género también apoyan causas no
sociales de orientación sexual (particularmente para los hombres). Los niños que no siguen los roles sociales esperados tienen más
probabilidades de ser homosexuales cuando son adultos. Adicionalmente, cuando los niños son “convertidos” en niñas durante la
infancia (a menudo como resultado de daños irreparables en el pene), siguen siendo atraídos sexualmente por las mujeres en la
edad adulta. Tanto la orientación sexual como la identidad de género se determinan, al menos en parte, durante el desarrollo
prenatal, y como tal no se alteran fácilmente.
13.5.5 Referencias
Bailey, J.M., Vasey, P.L., Diamond, L.M., Breedlove, S.M., Vilain, E., & Eppprecht, M. (2016). Orientación sexual, polémica y
ciencia. La ciencia psicológica en el interés público, 17 (2), 45-101. doi: 10.1177/1529100616637616
Blanchard, R., Cantor, J., Bogaert, A., Breedlove, S.M., & Ellis, L. (2006). Interacción del orden de nacimiento fraterno y de la
mano en el desarrollo de la homosexualidad masculina. Hormonas y Comportamiento, 49, 405-414. doi:
10.1016/j.yhbeh.2005.09.002
Bogaert, A. (2007). Extrema diestra, hermanos mayores y orientación sexual en hombres. Neuropsicología, 21 (1), 141-148. doi:
10.1037/0894-4105.21.1.141
Dimock, M. (2019). Definiendo generaciones: donde terminan los Millennials y comienza la Generación Z. Pew Research Center
(17 de enero), https://pewrsr.ch/2szqtJz
Gates, G.J. (2017). Recopilación de datos LGBT en medio de cambios sociales y demográficos de la comunidad LGBT Revista
Americana de Salud Pública, 107 (8), 1220-1222. https://doi.org/10.2105/AJPH.2017.303927
O'Hanlan, K.A., Gordon, J.C., & Sullivan, M.W. (2018). Orígenes biológicos de la orientación sexual e identidad de género:
Impacto en la salud. Oncología Ginecológica, 149, 33-42. https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2017.11.014

Gráficos educativos para entender sexo, género, orientación sexual y más:
https://www.itspronouncedmetrosexual.com/2018/10/the-genderbread-person-v4/
¿Cómo tienen bebés las parejas queer? Conoce más aquí:
13.5.7 Atribuciones
1. Cifras:
1. Primera foto: Pareja de lesbianas Sacramento por Bev Sykes de Davis, CA, USA, CC BY 2.0 vía Wikimedia Commons;
Segunda foto: Dos hombres Midtown Baltimore MD por Elvert Barnes, CC BY-SA 2.0, vía Wikimedia Commons
2. Obra propia (Escala Kinsey), licencia CC0, vía Wikimedia Commons
3. Los cuatro hermanos Marx de John Decker, Dominio público, vía Wikimedia Commons
4. Un niño jugando, amamantando su muñeca por Ms. Melissa, CC BY-SA 3.0, vía Wikimedia Commons
2. Texto:
3. Cambios:
1. Texto de arriba dos fuentes reconstruido con algunas modificaciones, transiciones e imágenes y contenidos adicionales
(particularmente en las secciones A Continuum of Sexual Orientation, and Development and Origins of Sexual Orientation)
agregado por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesora de Psicología del Río Cosumnes Universidad, Sacramento, CA.
2. Rangos de años de nacimiento para Millennials y Baby Boomers desde: https://www.pewresearch.org/fact-tan...tion-z-
begins/ (consultado 5/12/22; ver Dimock, 2019 en referencias)
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15.8: Development of Sexual Identity by Paris, Ricardo, Raymond, & Johnson is licensed CC BY 4.0.
1. Explicar las diferencias de sexo que se han reportado en el cerebro, los sistemas sensoriales y las funciones cognitivas, y las
limitaciones de estos hallazgos
2. Describir cómo las hormonas pueden influir en las diferencias sexuales en el comportamiento, como las preferencias de
juguetes infantiles y las conductas agresivas
3. Identificar las premisas centrales de la teoría de estrategias sexuales

Después de señalar que la dicotomía no refleja realmente las variaciones observadas tanto en el sexo biológico como en la
identidad de género, en esta sección se analizan las diferencias de sexo que se han reportado entre hombres y mujeres humanos. Se
cubren las diferencias de sexo en el cerebro, las diferencias de sexo en los sistemas sensoriales y cognición, y las diferencias de
sexo en el comportamiento, con el último tema que incluye una revisión de las influencias hormonales sobre las diferencias de sexo
en el comportamiento seguido de discusiones sobre las preferencias de juguetes infantiles y comportamientos agresivos.
Finalmente, se abordan las interpretaciones evolutivas del comportamiento reproductivo, incluyendo la teoría de estrategias
sexuales y la teoría del manejo de errores (en lo que se refiere a las conductas reproductivas).
13.6.2 Diferencias de sexo

13.6.2.1 Nota Preliminar
Secciones anteriores han enfatizado la falta de una dicotomía estricta entre hombres y mujeres, tanto en términos de sexo biológico
como de identidad de género. Sin embargo, la mayoría de las investigaciones divide a las personas en dos categorías, más
comúnmente basadas en su sexo biológico asignado al nacer, y a menudo también asume que el sexo biológico reportado se
correlaciona con la identidad de género. Si bien esto es útil hasta cierto punto, ¡ojalá que la investigación futura tome un enfoque
más matizado de los tres aspectos del auto sexo, género y orientación sexual “sexual” de un individuo! A continuación notarás que
cuando comparamos a hombres y mujeres en cuanto a rasgos y características psicológicas, en realidad solo hay una ligera
diferencia (típicamente no superior al 5%) entre los dos, y solo a nivel grupal. Piénselo de esta manera: los hombres adultos en
Estados Unidos son aproximadamente 9% más altos que las mujeres adultas, en promedio (McDowell et al., 2008), y
aproximadamente 15% más grandes en masa corporal (Larsen, 2003). Sin embargo, todos pueden pensar en ejemplos de hombres
que son más bajos y/o más pequeños que muchas mujeres, y mujeres que son más altas y/o más grandes que muchos hombres- ¡y
esta diferencia física es al menos el doble del tamaño de cualquiera de las diferencias que se encuentran en los dominios
psicológicos!
Además, como aprenderás en la sección sobre diferencias de sexo en el cerebro, si bien se han reportado diferencias entre cerebros
masculinos y femeninos a nivel de grupo, no hay forma de clasificar de manera confiable un cerebro individual como masculino o
femenino, debido tanto a la gran superposición entre machos y hembras y al hecho de que cada cerebro tiene su propio mosaico
único de rasgos tanto “masculinos” como “femeninos” de maneras diferentes (e impredecibles).
13.6.2.2 Introducción a las diferencias de sexo

Las gallinas y gallos son diferentes (Figura13.6.1). Las vacas y los toros son diferentes. Hombres y mujeres son diferentes. Incluso
las niñas y los niños son diferentes. Los humanos, como muchos animales, son sexualmente dimórficos (di, “dos”; morph, “type”)
en el tamaño y la forma de sus cuerpos, su fisiología, y para nuestros propósitos, su comportamiento.
Figura13.6.1 : Las diferencias de sexo en apariencia suelen ser más pronunciadas en animales no humanos que en humanos. Los
machos particularmente, por ejemplo los gallos, tienden a tener características físicas que difieren de las hembras y también
difieren significativamente en tamaño.
Curiosamente, las diferencias físicas en tamaño y apariencia (para muchos individuos, podemos determinar fácilmente el sexo
biológico a partir de rasgos visibles) entre hombres y mujeres humanos están relacionadas con algunas de las diferencias que
vemos en los comportamientos reproductivos humanos. En el reino animal, muchos animales cuya estrategia de apareamiento es
formar parejas monógamas tienen machos y hembras prácticamente indistinguibles, mientras que las especies polígamas (donde un
macho suele aparearse con muchas hembras, y algunos machos pierden completamente el apareamiento) son notoriamente
diferentes, a menudo tanto en características y en tamaño. Si bien es evidente en algunas especies de aves, como el obviamente
diferente gallo y gallina polígamos mencionados anteriormente (versus cisnes monógamos, con machos y hembras casi idénticos),
estas diferencias son particularmente evidentes en especies de primates (no humanos) (y muchos otros mamíferos). Ejemplos en
especies de primates incluyen los gibones monógamos de apariencia similar (Jaffe, 2019, página 210-211), versus los gorilas
polígamos (Jaffe, 2019, página 209), donde los machos adultos son mucho más grandes que las hembras y obtienen la coloración
característica de “dorso plateado” a medida que maduran (Figura13.6.2). Una diferencia de alrededor del diez por ciento -
precisamente donde la especie humana cae en este continuo de diferencia de tamaño- es la línea divisoria entre “monógamo” y
“polígamo”; es decir, las especies que tienen menos del diez por ciento de diferencia en apariencia física y tamaño entre machos y
hembras suelen ser monógamas y especies que tienen una diferencia mayor al diez por ciento tienden a ser polígamas. Para los
humanos, “... los sexos difieren más en los seres humanos que en los mamíferos monógamos, pero mucho menos que en los
mamíferos extremadamente polígamos...” (Daly & Wilson, 1996, página 13). Así, no es realmente sorprendente, desde un punto de
vista evolutivo, que algunos humanos adopten una estrategia monógama para el apareamiento y la reproducción, y otros sigan una
estrategia polígama.
Figura13.6.2 : En humanos (imagen media), los machos y las hembras difieren más que las especies monógamas, como Gibbons de
mano blanca (imagen izquierda), pero mucho menos que las especies polígamas, como los Gorilas de Montaña (imagen derecha).
Volviendo al comportamiento humano, el comportamiento de niños y niñas difiere en muchos sentidos. Las niñas generalmente
sobresalen en habilidades verbales en relación con los niños; los niños tienen casi el doble de probabilidades que las niñas de sufrir
dislexia (dificultades de lectura) y tartamudeo, y casi cuatro veces más probabilidades de sufrir autismo. Los niños son
generalmente mejores que las niñas en tareas que requieren habilidades visuoespaciales. Las niñas se involucran en
comportamientos de crianza con más frecuencia que los niños. Más del 90% de todos los casos de anorexia nerviosa involucran a
mujeres jóvenes. Los hombres jóvenes tienen el doble de probabilidades que las mujeres jóvenes de sufrir esquizofrenia. Los niños
son mucho más agresivos físicamente y generalmente participan en juegos más rudos que las niñas (Berenbaum, Martin, Hanish,
Briggs, & Fabe, 2008). Muchas diferencias de sexo conductual, como la diferencia en la agresividad física, persisten a lo largo de
la edad adulta. Por ejemplo, hay muchos más hombres que mujeres que cumplen penas de prisión por comportamiento violento. A
continuación, esta sección aborda las diferencias de sexo en el cerebro, en los sistemas sensoriales y cognición, y en el
comportamiento, donde se discuten con mayor detalle las diferencias de sexo en las preferencias de juguete y el comportamiento
agresivo mencionado anteriormente.
13.6.2.3 Diferencias sexuales en el cerebro

Las diferencias de sexo en el tamaño general del cerebro humano se han reportado desde hace años (aunque la verdadera
significación de este hallazgo es discutible). Más recientemente, se han descubierto diferencias de sexo en estructuras cerebrales
específicas. Por ejemplo, en ratas, el núcleo sexualmente dimórfico (SDN-POA) del área preóptica del hipotálamo es mucho más
grande en machos que en hembras. Esto es el resultado de los efectos organizativos de las hormonas esteroides gonadales sobre el
cerebro y el comportamiento, que está relativamente limitado a las primeras etapas de desarrollo. En ratas, la exposición a la
testosterona (que se convierte en estradiol) o estradiol provoca la masculinización del cerebro. (El mismo mecanismo de una
hormona “femenina” masculinizante del cerebro fetal no está presente en los primates, y por lo tanto presumiblemente no en los
humanos. La alfa-fetoproteína se une al estradiol en ratas hembra para evitar la masculinización de sus cerebros). La figura13.6.3
representa cortes transversales a través de los cerebros de ratas que muestran un macho (A, izquierda), una hembra (B, centro) y
una hembra tratada con testosterona cuando era recién nacido (C, derecha). Nótese que los SDN-POA (los cuerpos celulares
oscuros) del macho son sustancialmente mayores que los de la hembra no tratada pero son iguales en tamaño a los de la hembra
tratada con testosterona. El grado en que estas diferencias de sexo en la estructura cerebral explican las diferencias de sexo en el
comportamiento permanece sin especificar en los mamíferos.
Figura13.6.3 : Núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica (SDN-POA). Secciones transversales de cerebro de rata de A)
macho (izquierda), B) hembra (centro) y C) hembra tratada con testosterona como recién nacido (derecha). OC = quiasma óptica;
SCN = núcleo supraquiasmático; V = tercer ventrículo.
En un área similar al SDN-POA de rata, Simon LeVay (1991) reportó una diferencia comparable en el hipotálamo humano-INAH-
3, el tercer núcleo intersticial del hipotálamo anterior. Específicamente, los hombres heterosexuales tenían núcleos INAH-3 que
eran más del doble de grandes (por volumen) que los hombres homosexuales, cuyos volúmenes de núcleos INAH-3 eran similares
a los de las mujeres. Si bien LeVay pudo replicar el resultado, los intentos de otro investigador solo conducen a una diferencia de
nivel de tendencia entre hombres heterosexuales y homosexuales en el volumen del INAH-3 (Byne 2000 & 2001, según lo citado
por Bailey et al., 2016). Independientemente del verdadero estado de las posibles diferencias en el núcleo INAH-3 del macho
humano (podría ser intermedio entre los hallazgos de los dos investigadores, por ejemplo), “sería poco probable que el tamaño del
INAH-3 fuera un factor clave que regula la orientación sexual. Esto se debe a que habría demasiadas excepciones —hombres
homosexuales con un INAH-3 grande y hombres heterosexuales con un INAH-3 pequeño— para creer que la talla del INAH-3 es
crucial” (Bailey et al., 2016, página 72). El INAH-3 es una estructura diminuta -aproximadamente del tamaño de un grano de
arena- y estudiarlo requiere tejido post mortem. Como tal, es poco probable que se estudie más en un futuro próximo (Bailey et al.,
2016).
Para características cerebrales más grandes, que pueden ser estudiadas en personas vivas mediante técnicas de imagen, se han
reportado muchas diferencias cerebrales entre hombres y mujeres adultos, tanto en regiones corticales como en estructuras
subcorticales. Un ejemplo de esto incluye datos de imágenes por resonancia magnética (MRI) que sugieren que las mujeres tienen
mayores volúmenes de cortezas paralimbianas frontales y mediales y los hombres tienen mayores volúmenes en la corteza
frontomedial, amígdala e hipotálamo (Goldstein et al., 2001). Sin embargo, un escrutinio más detenido a veces hace que estas
diferencias sexuales no sean importantes Por ejemplo, se creía ampliamente que el cuerpo calloso difería entre hombres y mujeres,
se promocionó que el supuesto aumento de tamaño en las mujeres resultaría en una mayor conectividad entre los hemisferios
derecho e izquierdo del cerebro, pero se ha encontrado que no difiere en absoluto cuando hombres y mujeres fueron emparejados
para el tamaño del cerebro ( Luders et al., 2014). Otro estudio que subrayó la importancia de tomar en consideración el tamaño del
cerebro fue un estudio de gemelos que encontró que una correlación débil entre las diferencias de sexo en el cerebro y las
diferencias de sexo conductual resultó ser impulsada principalmente por el tamaño del cerebro. Los autores advirtieron que, por lo
tanto, se debe tener precaución al inferir la causalidad (van Eijk et al., 2021).
Adicionalmente, Joel et al. (2015) realizaron un estudio extenso de más de 1400 resonancias magnéticas de cerebros humanos y
encontraron que al tomar en cuenta todo el cerebro (y no solo mirar un área específica versus otra, donde se han reportado
diferencias de sexo a nivel grupal), es imposible categorizar los cerebros en formas masculinas y femeninas. En cambio, hubo una
amplia superposición de características “masculinas” y “femeninas” en los cerebros humanos y era muy raro tener consistencia
interna (solo rasgos “masculinos” o solo “femeninos”) en un cerebro específico. Por lo tanto, si bien a menudo podemos
categorizar el sexo biológico observando las estructuras anatómicas- a menudo hay diferencias distintas entre los cuerpos
masculino y femenino, y un cuerpo dado generalmente tiene solo estructuras masculinas o solo femeninas- no podemos determinar
si un cerebro específico vino de un cuerpo masculino o femenino, ni podemos predecir al conocer el sexo/género de un individuo
en particular qué forma ha tomado su cerebro. Los autores afirman que “cada cerebro es un mosaico único de características,
algunas de las cuales pueden ser más comunes en las hembras en comparación con los machos, otras pueden ser más comunes en
los machos en comparación con las hembras, y otras pueden ser comunes tanto en machos como en hembras” (Joel et al., 2015,
página 15472). Adicionalmente, sus hallazgos apoyan la noción de que la masculinización y feminización de las áreas cerebrales
son dos procesos separados que progresan de manera independiente, permitiendo que las variaciones de diferenciación en un patrón
“masculino” o “femenino” ocurran dentro del mismo cerebro.
13.6.2.4 Diferencias sexuales en sistemas sensoriales y cognición
También se han reportado diferencias de sexo en una serie de funciones sensoriales y cognitivas. Las hembras son generalmente
más sensibles a la información auditiva, mientras que los machos son más sensibles a la información visual. Las hembras también
suelen ser más sensibles que los machos al gusto y al aporte olfativo. Las mujeres muestran menos lateralización de las funciones
cognitivas que los hombres. En promedio, las hembras generalmente sobresalen en habilidades verbales, perceptuales y motrices
finas, mientras que los machos superan a las hembras en tareas cuantitativas y visuoespaciales, incluyendo lectura de mapas y
búsqueda de dirección. Curiosamente, las mujeres con síndrome de Turner (cuyos ovarios no son funcionales) a menudo tienen
memoria espacial deteriorada.
Aunque se pueden documentar diferencias de sexo confiables, estas diferencias en la capacidad son leves. Es importante señalar
que hay más variación dentro de cada sexo que entre los sexos para la mayoría de las habilidades cognitivas (Figura13.6.4).
Figura13.6.4 : Las diferencias de sexo promedio en el desempeño humano a menudo reflejan una superposición significativa entre
los sexos. A menudo hay mayores diferencias en el desempeño entre individuos del mismo sexo (por ejemplo, entre Steve y Rick
en la figura) que entre individuos del sexo opuesto (para ejemplo, entre Steve y Jane en la figura).
Para enfatizar la importancia de reconocer la vasta variación de rasgos de personalidad y expresiones conductuales que se
encuentran dentro de todos los humanos, independientemente de su sexo/género, considere los siguientes resultados del estudio.
Joel et al. (2015) realizaron un análisis de los rasgos de personalidad, actitudes, intereses y comportamientos de más de 5,500
individuos. Sus hallazgos reflejaron sus hallazgos de resonancia magnética (gran superposición entre machos y hembras y poca
consistencia interna dentro del mismo individuo). Reportan: “De acuerdo con los datos cerebrales, nuestros análisis de datos
relacionados con el género revelaron una extensa superposición entre mujeres y hombres en rasgos de personalidad, actitudes,
intereses y comportamientos. Además, encontramos que la variabilidad sustancial de las características de género es altamente
prevalente, mientras que la consistencia interna es extremadamente rara, incluso para actividades altamente estereotipadas de
género... Así, la mayoría de los humanos poseen un mosaico de rasgos de personalidad, actitudes, intereses y comportamientos,
algunos más comunes en los machos en comparación con las hembras, otros más comunes en las hembras en comparación con los
machos, y aún otros comunes tanto en machos como en hembras” (Joel et al., 2015, página 15472). Es razonable concluir que en
general, los hombres y mujeres humanos son más similares de lo que son diferentes, tanto en lo que respecta a las características
cerebrales como a los rasgos psicológicos.
13.3.5" id="MathJax-Element-5-Frame" role="presentation" style="position:relative;" tabindex="0">
13.6.2.5 Diferencias sexuales en el comportamiento

13.6.2.5.1 Revisión de Influencias hormonales en las diferencias sexuales en el comportamiento
Las diferencias hormonales entre hombres y mujeres pueden explicar las diferencias de sexo adulto que se desarrollan durante la
pubertad, pero ¿qué explica las diferencias de sexo conductual entre los niños antes de la pubertad y la activación de sus gónadas?
Como se discute en la sección 13.2, la presencia (o ausencia) de andrógenos determina si el feto desarrolla una forma corporal
masculina o femenina. Los andrógenos de los testículos fetales dirigen el desarrollo del cuerpo, el sistema nervioso central y el
comportamiento posterior en dirección masculina. En contraste, los ovarios fetales no secretan altas concentraciones de hormonas,
por lo que el cuerpo, el sistema nervioso central, y posteriormente, el comportamiento, siguen una vía femenina.
Como se discute en la sección 13.1, las hormonas esteroides gonadales tienen efectos organizativos (o de programación) sobre el
cerebro y el comportamiento (Phoenix, Goy, Gerall, & Young, 1959). Estos efectos organizativos están relativamente limitados a
las primeras etapas de desarrollo. En ratas, el tratamiento temprano con hormonas esteroideas provoca una masculinización
relativamente irreversible y permanente del comportamiento adulto posterior (apareamiento y agresivo). En contraste, los efectos
activacionales de las hormonas (proporcionadas en la edad adulta para influir en los comportamientos) son temporales y
reversibles. Así, el comportamiento masculino típico requiere la exposición a andrógenos durante la gestación (en humanos) o
inmediatamente después del nacimiento (en ratas) para masculinizar algo el cerebro y también requiere andrógenos durante o
después de la pubertad para activar estos circuitos neuronales. El comportamiento típico femenino requiere una falta de exposición
a los andrógenos temprano en la vida lo que conduce a la feminización del cerebro y también requiere de estrógenos para activar
estos circuitos neuronales en la edad adulta. Pero esta simple dicotomía, que funciona bien con animales con dimorfismo sexual
muy distinto en el comportamiento, tiene muchas advertencias cuando se aplica a las personas.
13.6.2.5.2 Preferencias de juguetes infantiles
Si caminas por alguna juguetería importante, entonces probablemente observarás un par de pasillos llenos de cajas rosadas y la
ausencia total de empaques rosados de juguetes en pasillos adyacentes. Notablemente, también verás una fuerte autosegregación de
niños y niñas en estos pasillos. Es raro ver chicos en los pasillos “rosados” y viceversa. A los fabricantes de juguetes a menudo se
les acusa de fabricar juguetes que tienen prejuicios de género, pero parece más probable que niños y niñas disfruten jugando con
tipos y colores específicos de juguetes. En efecto, los fabricantes de juguetes duplicarían inmediatamente sus ventas si pudieran
vender juguetes a ambos sexos. Los niños generalmente prefieren juguetes como camiones y pelotas y las niñas generalmente
prefieren juguetes como muñecas. Si bien es dudoso que existan genes que codifiquen preferencias para los coches de juguete y
camiones en el cromosoma Y, es posible que las hormonas puedan dar forma al desarrollo del cerebro de un niño para preferir
ciertos tipos de juguetes o estilos de comportamiento de juego. También es razonable creer que los niños aprenden qué tipos de
juguetes y qué estilos de juego son apropiados a su género (Figura13.6.5). ¿Cómo podemos separar la contribución del aprendizaje
de los mecanismos fisiológicos subyacentes para comprender las diferencias de sexo en los comportamientos humanos? Para
desenredar estos temas, a menudo se utilizan modelos animales. A diferencia de la situación en los humanos, donde las diferencias
de sexo suelen ser solo una cuestión de grado (a menudo leve), en algunos animales, los miembros de un solo sexo pueden mostrar
un comportamiento particular. Por ejemplo, muchas veces solo cantan los pájaros cantores machos. Los estudios de tales
comportamientos fuertemente sesgados por el sexo son particularmente valiosos para comprender la interacción entre el
comportamiento, las hormonas y el sistema nervioso.
Figura13.6.5 : Si piensas en los juguetes con los que jugabas y en la ropa que usabas en tu juventud, ¿crees que fueron más
resultado de tu actividad hormonal o de las elecciones que la sociedad y tus padres hicieron para ti?
Un estudio de monos vervet pone en duda la primacía del aprendizaje en el establecimiento de preferencias de juguete (Alexander
& Hines, 2002). Los monos vervet hembra preferían los juguetes típicos de las niñas, como muñecas o ollas para cocinar, mientras
que los monos vervet machos preferían los juguetes típicos de los niños, como autos o pelotas. No hubo diferencias de sexo en la
preferencia por los juguetes neutrales de género, como libros ilustrados o peluches. Presumiblemente, los monos no tienen un
concepto previo de juguetes de “niño” o “niña”. Los monos rhesus jóvenes también muestran preferencias de juguete similares.
¿Qué subyace entonces a la diferencia de sexo en la preferencia por juguetes? Es posible que ciertos atributos de los juguetes (u
objetos) atraigan ya sea a niños o niñas. Los juguetes que atraen a los niños o a los monos vervet o rhesus masculinos, en este caso,
una pelota o un carro de juguete, son objetos que se pueden mover activamente por el espacio, juguetes que se pueden incorporar
en el juego activo, áspero y de caída. El atractivo de los juguetes que prefieren las niñas o las hembras de monos vervet parece estar
basado en el color. El rosa y el rojo (los colores de la muñeca y la olla) pueden provocar la atención a los bebés.
La sociedad puede reforzar esas respuestas estereotipadas a los juguetes típicos de género. Las diferencias de sexo en las
preferencias de juguetes surgen a los 12 o 24 meses de edad y parecen fijas a los 36 meses de edad, pero ¿las diferencias de sexo en
la preferencia de juguete están presentes durante el primer año de vida? Es difícil preguntar a los bebés preverbales qué prefieren,
pero en estudios donde los investigadores examinaron la cantidad de tiempo que los bebés miraron diferentes juguetes, los datos de
seguimiento ocular indican que bebés de tan solo tres meses mostraron diferencias de sexo en las preferencias de juguetes; las niñas
preferían muñecas, mientras que los niños camiones preferidos. Otro resultado que sugiere, pero no prueba, que las hormonas están
involucradas en las preferencias de los juguetes es la observación de que las niñas diagnosticadas con hiperplasia suprarrenal
congénita (CAH), cuyas glándulas suprarrenales producen cantidades variables de andrógenos temprano en la vida, jugaban con
juguetes masculinos con mayor frecuencia que las niñas sin CAH. Además, se observó una relación dosis-respuesta entre la
extensión del trastorno (es decir, el grado de exposición a andrógenos fetales) y el grado de masculinización del comportamiento
lúdico. ¿Son las diferencias de sexo en las preferencias de juguete o la actividad lúdica, por ejemplo, las consecuencias inevitables
de los entornos hormonales diferenciales de niños y niñas, o estas diferencias son impuestas por prácticas y creencias culturales?
¿Estas diferencias son el resultado de recibir juguetes específicos de género desde una edad temprana, o son estas diferencias
alguna combinación de factores hormonales y culturales? Nuevamente, estas son preguntas difíciles de desentrañar en las personas.
13.6.2.5.3 Comportamientos Agresivos
Obsérvese que en esta sección “comportamiento agresivo” se refiere específicamente a la expresión de agresión física
(posiblemente el único tipo de agresión que se puede estudiar tanto en animales como en humanos). Cuando la agresión se define
de manera más amplia para incluir la agresión relacional (como el acoso no físico, los chismes y la humillación), los hombres y las
mujeres humanos muestran niveles generales de agresión mucho más similares (Swearer Napolitano, 2008).
La posibilidad de comportamiento agresivo existe siempre que los intereses de dos o más individuos están en conflicto (Nelson,
2006). Es más probable que surjan conflictos por recursos limitados como territorios, alimentos y compañeros. Una interacción
social decide qué animal obtiene acceso al recurso impugnado. En muchos casos, una postura sumisa o gesto por parte de un
animal evita la necesidad de un combate real sobre un recurso. Los animales también pueden participar en exhibiciones de
amenazas o combates ritualizados en los que se determine el dominio pero no se inflija ningún daño físico.
Existe evidencia circunstancial abrumadora de que los andrógenos median el comportamiento agresivo en muchas especies. En
primer lugar, las variaciones estacionales en las concentraciones plasmáticas de testosterona y las variaciones estacionales en la
agresión coinciden Por ejemplo, la incidencia de comportamiento agresivo alcanza su punto máximo para los ciervos machos en
otoño, cuando están secretando altos niveles de testosterona. Segundo, las conductas agresivas aumentan en el momento de la
pubertad, cuando los testículos se vuelven activos y aumentan las concentraciones sanguíneas de andrógenos. Los venados
juveniles no participan en los combates durante la época de apareamiento. Tercero, en cualquier especie dada, los machos son
generalmente más agresivos que las hembras. Esto es ciertamente cierto en el caso de los ciervos; en relación con los ciervos, las
hembras rara vez muestran un comportamiento agresivo, y sus raros actos agresivos son cualitativamente diferentes del
comportamiento agresivo de los machos. Finalmente, la castración (extirpación de los testículos) generalmente reduce la agresión
en los hombres, y la terapia de reemplazo de testosterona restaura la agresión a los niveles previos a la castración. Existen algunas
excepciones interesantes a estas observaciones generales que están fuera del alcance de esta sección.
Como se mencionó, los machos son generalmente más agresivos que las hembras. Ciertamente, los machos humanos son mucho
más agresivos físicamente que las hembras. Muchos más hombres que mujeres son condenados por delitos violentos en
Norteamérica. Las diferencias de sexo en la agresividad humana aparecen muy tempranas. A todas las edades a lo largo de los años
escolares, muchos más niños que niñas inician agresiones físicas. Casi todos reconocerán la existencia de esta diferencia de sexo,
pero asignar una causa a las diferencias de sexo conductual en humanos siempre provoca mucho debate. Es posible que los niños
sean más agresivos que las niñas porque los andrógenos promueven un comportamiento agresivo y los niños tienen mayores
concentraciones de andrógenos en sangre que las niñas. Es posible que los niños y niñas difieran en su agresividad porque los
cerebros de los niños están expuestos a los andrógenos prenatalmente y el “cableado” de sus cerebros se organiza así de una
manera que facilita la expresión de la agresión (Figura13.6.6). También es posible que los niños sean alentados y las niñas sean
desalentadas por la familia, compañeros u otras personas de actuar de manera agresiva. Estas tres hipótesis no son mutuamente
excluyentes, pero es extremadamente difícil discriminar entre ellas para dar cuenta de las diferencias de sexo en la agresividad
humana.
Figura13.6.6 : Los investigadores han estimulado eléctricamente regiones particulares en el cerebro de las personas, y estos
individuos han estallado en un comportamiento agresivo y violento, ayudando a demostrar que tales respuestas están programadas
en nosotros.
¿Qué tipo de estudios serían necesarios para evaluar estas hipótesis? Por lo general, es difícil separar las influencias del ambiente y
la fisiología en el desarrollo del comportamiento en los humanos. Por ejemplo, niños y niñas difieren en su juego rudo a una edad
muy temprana, lo que sugiere una influencia fisiológica temprana en la agresión. Este patrón de comportamiento de juego más
físico se observa en otras especies, incluyendo primates no humanos, ratas y perros. ¿La diferencia en la frecuencia de juego rudo
entre niños y niñas se debe a factores biológicos asociados con ser masculino o femenino, o se debe a expectativas culturales y
aprendizaje? Los padres interactúan con su descendencia masculina y femenina de manera diferente; suelen jugar más bruscamente
con bebés varones que con hembras, lo que sugiere que la diferencia de sexo en la agresividad se aprende parcialmente. Esta
diferencia en el estilo de interacción parental es evidente para la primera semana de vida. Si hay una combinación de influencias
biológicas y culturales que median la frecuencia del juego rudo y caída, entonces ¿qué proporción de la variación entre los sexos se
debe a factores biológicos y qué proporción se debe a las influencias sociales? Es importante destacar, ¿es apropiado hablar de
diferencias de sexo “normales” cuando estos rasgos prácticamente siempre se organizan a lo largo de un continuo en lugar de en
categorías discretas? Debido a estas complejidades en los factores que influyen en el comportamiento humano, se ha perseguido el
estudio de los efectos hormonales sobre el comportamiento diferenciado por sexo en animales no humanos, donde es más fácil
mantener las influencias ambientales relativamente constantes.
Con el modelo animal apropiado, podemos abordar las preguntas planteadas anteriormente: ¿La diferencia de sexo en la agresión se
debe a mayores concentraciones de andrógenos en la sangre adulta en los machos que en las hembras, o son los machos más
agresivos que las hembras porque sus cerebros están organizados de manera diferente por hormonas perinatales? ¿Los machos
suelen ser más agresivos que las hembras debido a una interacción de las concentraciones tempranas y actuales de andrógenos en
sangre? Si los ratones machos son castrados antes de su sexto día de vida, luego tratados con testosterona en la edad adulta,
muestran bajos niveles de agresión. De manera similar, los ratones hembra ovariectomizados antes de su sexto día pero a los que se
les administraron andrógenos en la edad adulta no expresan niveles de agresión similares a los machos. El tratamiento de machos o
hembras perinatalmente gonadectomizados con testosterona antes de su sexto día de vida y también en la edad adulta da como
resultado un nivel de agresión similar al observado en ratones machos típicos. Así, en ratones, la proclividad para que los machos
actúen de manera más agresiva que las hembras está organizada perinatalmente por los andrógenos pero también requiere la
presencia de andrógenos después de la pubertad para que se expresen plenamente. En otras palabras, la agresión en ratones machos
está organizada y activada por los andrógenos. La exposición a la testosterona en la edad adulta sin organización previa del cerebro
por las hormonas esteroides no evoca niveles típicos de agresión masculina. El control hormonal del comportamiento agresivo en
ratones es así similar a la mediación hormonal del comportamiento de apareamiento masculino heterosexual en otras especies de
roedores. El comportamiento agresivo es igualmente organizado y activado por andrógenos en muchas especies, incluyendo ratas,
hámsters, ratones de campo, perros y posiblemente algunas especies de primates.
13.3.5" id="MathJax-Element-5-Frame" role="presentation" style="position:relative;" tabindex="0">
13.6.3 Interpretaciones evolutivas de la conducta reproductiva
La psicología evolutiva conecta los principios evolutivos con la psicología moderna y se centra principalmente en las adaptaciones
psicológicas: cambios en la forma de pensar para mejorar nuestra supervivencia. (Consulte el Capítulo 3 para obtener más
información sobre la evolución.) Esta sección describe una de las principales teorías psicológicas evolutivas que es relevante para
los comportamientos reproductivos -la teoría de estrategias sexuales- que describe la psicología de las estrategias de apareamiento
humano y las formas en que mujeres y hombres difieren en esas estrategias. Adicionalmente, se proporciona un ejemplo de otra
teoría psicológica evolutiva -teoría de gestión de errores- que es relevante para el apareamiento humano.
13.6.3.1 Teoría de Estrategias Sexuales

La teoría de estrategias sexuales se basa en la teoría de la selección sexual, la evolución de las características debido a la ventaja de
apareamiento más que a la ventaja de supervivencia, como los rasgos que hacen que un individuo sea más atractivo para el sexo
opuesto, y la competencia entre miembros del mismo sexo. Propone que los humanos han desarrollado una lista de diferentes
estrategias de apareamiento, tanto a corto como a largo plazo, que varían según la cultura, el contexto social, la influencia parental
y el valor de la pareja personal (deseabilidad en el “mercado de apareamiento”). Inicialmente se enfocó en las diferencias entre
hombres y mujeres en las preferencias y estrategias de apareamiento (Buss & Schmitt, 1993), comenzando por observar la mínima
inversión parental necesaria para producir un hijo. Para las mujeres, incluso la inversión mínima es significativa: después de quedar
embarazadas, tienen que llevar a ese niño durante nueve meses dentro de ellas (Figura13.6.7). Para los hombres, en cambio, la
inversión mínima para producir el mismo hijo es considerablemente más pequeña, simplemente el acto sexual.
Figura13.6.7 : Debido a que las mujeres son responsables del embarazo, pueden usar estrategias de apareamiento diferentes a las de
los hombres.
Estas diferencias en la inversión parental tienen un enorme impacto en las estrategias sexuales. Para una mujer, los riesgos
asociados a tomar una mala elección de apareamiento son altos. Podría quedar embarazada de un hombre que no ayudará a
mantenerla a ella y a sus hijos, o que podría tener genes de mala calidad. Y debido a que las apuestas son mayores para una mujer,
las sabias decisiones de apareamiento para ella son mucho más valiosas. Si bien esta discusión no pretende de ninguna manera
refrendar el “mal comportamiento”, para los hombres, biológicamente hablando, la necesidad de enfocarse en tomar decisiones
sabias de apareamiento no es tan importante. Es decir, a diferencia de las mujeres, los hombres 1) biológicamente no tienen al niño
creciendo dentro de ellos durante nueve meses, y 2) no tienen una expectativa cultural tan alta para criar al niño. Esta lógica lleva a
un poderoso conjunto de predicciones: En el apareamiento a corto plazo, las mujeres probablemente serán más selectivas que los
hombres (porque los costos de quedar embarazada son muy altos), mientras que los hombres, en promedio, probablemente
participarán en actividades sexuales más casuales (porque este costo se ve muy disminuido). Debido a esto, los hombres a veces
engañan a las mujeres sobre sus intenciones a largo plazo en beneficio del sexo a corto plazo, y los hombres tienen más
probabilidades que las mujeres de bajar sus estándares de apareamiento para situaciones de apareamiento a corto plazo.
Un extenso cuerpo de evidencia empírica respalda estas predicciones y relacionadas (Buss & Schmitt, 2011). Los hombres
expresan el deseo de tener un mayor número de parejas sexuales que las mujeres. Dejan que transcurra menos tiempo antes de
buscar sexo. Están más dispuestos a dar su consentimiento para tener relaciones sexuales con extraños y es menos probable que
requieran una participación emocional con sus parejas sexuales. Tienen fantasías sexuales más frecuentes y fantasean con una
mayor variedad de parejas sexuales. Es más probable que se arrepientan de oportunidades sexuales perdidas. Y bajan sus estándares
en el apareamiento a corto plazo, mostrando una disposición para aparearse con una mayor variedad de mujeres siempre y cuando
los costos y riesgos sean bajos.
No obstante, también es importante señalar que en situaciones en las que tanto el hombre como la mujer están interesados en el
apareamiento a largo plazo, ambos sexos tienden a invertir sustancialmente en la relación y en sus hijos. En estos casos, la teoría
predice que ambos sexos serán extremadamente exigentes a la hora de perseguir una estrategia de apareamiento a largo plazo. Gran
parte de la investigación empírica apoya esta predicción, también. De hecho, las cualidades que generalmente buscan mujeres y
hombres al elegir parejas a largo plazo son muy similares: ambos quieren parejas que sean inteligentes, amables, comprensivas,
saludables, confiables, honestas, leales, amorosas y adaptables.
Sin embargo, las mujeres y los hombres difieren en sus preferencias por algunas cualidades clave en el apareamiento a largo plazo,
debido a problemas de adaptación algo distintos. Las mujeres modernas han heredado el rasgo evolutivo de desear parejas que
posean recursos, tengan cualidades vinculadas con la adquisición de recursos (por ejemplo, ambición, riqueza, laboriosidad) y estén
dispuestas a compartir esos recursos con ellas. Por otro lado, los hombres desean más fuertemente la juventud y la salud en las
mujeres, ya que ambos son señales de fertilidad. Estas diferencias masculinas y femeninas son universales en los humanos. Se
documentaron por primera vez en 37 culturas diferentes, desde Australia hasta Zambia (Buss, 1989), y han sido replicadas por
decenas de investigadores en docenas de culturas adicionales (para resúmenes, ver Buss, 2012).
Como sabemos, sin embargo, solo porque tenemos estas preferencias de apareamiento (por ejemplo, hombres con recursos;
mujeres fértiles), las personas no siempre obtienen lo que quieren. Hay un sinnúmero de otros factores que influyen a quienes las
personas finalmente seleccionan como su pareja. Por ejemplo, la proporción de sexos (el porcentaje de hombres a mujeres en el
grupo de apareamiento), las prácticas culturales (como los matrimonios concertados, que inhiben la libertad de los individuos para
actuar sobre sus estrategias de apareamiento preferidas), las estrategias de los demás (por ejemplo, si todos los demás persiguen
relaciones sexuales a corto plazo, es más difícil perseguir una estrategia de apareamiento a largo plazo), y muchos otros influyen en
quienes seleccionamos como nuestros compañeros.
La teoría de las estrategias sexuales, anclada en la teoría de la selección sexual, predice similitudes y diferencias específicas en las
preferencias y estrategias de apareamiento de hombres y mujeres. Ya sea que busquemos relaciones a corto o largo plazo, muchos
factores de personalidad, sociales, culturales y ecológicos influirán en quiénes serán nuestros socios.
13.6.3.2 Teoría de Gestión de Errores

La forma en que pensamos, tomamos decisiones y evaluamos situaciones inciertas (teoría del manejo de errores) también se ha
utilizado para predecir sesgos adaptativos en el dominio del apareamiento. Considera algo tan sencillo como una sonrisa. En un
caso, una sonrisa de una pareja potencial podría ser una señal de interés sexual o romántico. Por otro lado, puede que solo señale
amabilidad. Debido a los costos para los hombres de perderse oportunidades de reproducción, la teoría de la gestión de errores
predice que los hombres tienen un sesgo de sobrepercepción sexual: a menudo malinterpretan el interés sexual de una mujer,
cuando en realidad es solo una sonrisa amistosa o un toque. En el dominio del apareamiento, el sesgo de sobrepercepción sexual es
uno de los fenómenos mejor documentados. Se ha demostrado en estudios en los que hombres y mujeres calificaron el interés
sexual entre las personas en fotografías e interacciones grabadas en video. Además, se ha mostrado en el laboratorio con
participantes participando en “citas rápidas” reales, donde los hombres interpretan el interés sexual de las mujeres con más
frecuencia de lo que las mujeres realmente lo pretendían (Perilloux, Easton, & Buss, 2012). En definitiva, la teoría del manejo de
errores predice que los hombres, más que las mujeres, sobreinferirán el interés sexual basándose en señales mínimas, y la
investigación empírica confirma este sesgo de apareamiento adaptativo.
13.6.4 Resumen
Los humanos, como muchos animales, son sexualmente dimórficos en el tamaño y la forma de sus cuerpos, su fisiología, y para
nuestros propósitos, su comportamiento. Las niñas generalmente sobresalen en habilidades verbales, mientras que los niños
generalmente tienen mejores habilidades visuoespaciales. Los niños tienen más probabilidades de padecer dislexia, tartamudeo,
autismo y esquizofrenia, mientras que la mayoría de los casos de anorexia nerviosa involucran a mujeres jóvenes. Las niñas se
involucran en comportamientos de crianza con más frecuencia, y los niños generalmente participan en juegos más rudos y caídas.
Una diferencia de sexo conductual que persiste hasta la edad adulta son los niveles más altos de agresión física exhibidos por niños
y hombres.
En ratas, el núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica en el hipotálamo (SDN-POA) es mucho más grande en machos que
hembras. Una rata hembra tratada con testosterona cuando era recién nacida desarrolla un SDN-POA similar en tamaño a una rata
macho típica. En humanos, se encontró que una zona cerebral similar, el tercer núcleo intersticial del hipotálamo anterior (INAH-
3), era mayor en hombres heterosexuales que en hombres homosexuales (cuyo INAH-3 era similar en tamaño al de las mujeres).
Sin embargo, la replicación fuera del laboratorio inicial no alcanzó significancia estadística. Los estudios de imágenes cerebrales
han reportado diversas diferencias en regiones corticales y estructuras subcorticales, pero un escrutinio más detenido a veces hace
que estas diferencias de sexo no sean importantes, y se debe tener precaución al inferir la causalidad. Un estudio de más de 1400
resonancias magnéticas de cerebros humanos encontró que al tomar en cuenta todo el cerebro, es imposible categorizar los cerebros
en formas masculinas y femeninas. Hubo una amplia superposición de características “masculinas” y “femeninas” en los cerebros
humanos y era muy raro tener consistencia interna en un cerebro específico. Estos hallazgos también apoyan la noción de que la
masculinización y feminización de las áreas cerebrales son dos procesos separados que progresan de forma independiente,
permitiendo una variación considerable entre los individuos.
También se han reportado diferencias de sexo en una serie de funciones sensoriales y cognitivas, pero estas diferencias en la
capacidad son leves. Además, hay más variación dentro de cada sexo que entre los sexos para la mayoría de las habilidades
cognitivas. Un análisis de los rasgos de personalidad, actitudes, intereses y comportamientos de más de 5.500 individuos reflejó los
hallazgos de la RM (gran superposición entre hombres y mujeres y poca consistencia interna dentro del mismo individuo). Es
razonable concluir que en general, los hombres y mujeres humanos son más similares de lo que son diferentes, tanto en lo que
respecta a las características cerebrales como a los rasgos psicológicos.
Los niños generalmente prefieren juguetes como camiones y pelotas y las niñas generalmente prefieren juguetes como muñecas. Es
posible que las hormonas den forma al desarrollo del cerebro de un niño para preferir ciertos tipos de juguetes o estilos de
comportamiento de juego, pero los niños también aprenden qué tipos de juguetes y qué estilos de juego son apropiados a su género.
Los estudios de monos vervet y monos rhesus encuentran que las hembras prefieren los juguetes típicos de las niñas, y los machos
prefieren los juguetes típicos de los niños, sin diferencias de sexo en la preferencia por los juguetes neutros de género. Si bien la
sociedad probablemente refuerza las respuestas estereotipadas a los juguetes típicos de género en niños humanos, las diferencias de
sexo en las preferencias de juguetes surgen a los 12 o 24 meses de edad y parecen fijas a los 36 meses de edad. Los estudios que
utilizan seguimiento ocular indican que los bebés de tan solo tres meses muestran diferencias estereotipadas de sexo en las
preferencias de juguete. Adicionalmente, en una relación dosis-respuesta, las niñas diagnosticadas con hiperplasia suprarrenal
congénita (CAH) jugaron con juguetes masculinos con más frecuencia que las niñas sin HCA, lo que sugiere que las hormonas
prenatales pueden afectar las preferencias posteriores de los juguetes.
El comportamiento agresivo puede ocurrir cuando dos (o más) individuos están en conflicto, típicamente sobre recursos limitados
como territorios, comida y compañeros. La evidencia sugiere fuertemente que los andrógenos median el comportamiento agresivo
en muchas especies. Las variaciones estacionales en los niveles de testosterona y las variaciones en la agresión coinciden; los
comportamientos agresivos aumentan en la pubertad (cuando los testículos se vuelven activos y aumentan los andrógenos); en
cualquier especie dada, los machos son generalmente más agresivos que las hembras; y la castración (extirpación de los testículos)
típicamente reduce la agresión en varones, mientras que la terapia de reemplazo de testosterona restaura la agresión. Los machos
humanos son mucho más agresivos físicamente que las hembras, y estas diferencias de sexo aparecen muy tempranas. Es posible
que los niños sean más agresivos que las niñas porque los andrógenos promueven un comportamiento agresivo, podría deberse a la
exposición a andrógenos prenatalmente, o se puede alentar a los niños a actuar de manera agresiva. Estas tres hipótesis no son
mutuamente excluyentes, pero es extremadamente difícil discriminar entre ellas para dar cuenta de las diferencias de sexo en la
agresividad humana. En muchas especies animales (ratones, ratas, hámsters, ratones de campo, perros y posiblemente algunos
primates), el comportamiento agresivo es organizado y activado por los andrógenos.
La teoría de estrategias sexuales describe la psicología de las estrategias de apareamiento humano y las formas en que mujeres y
hombres difieren en esas estrategias. Debido a que las diferencias en la inversión de los padres son tan grandes entre hombres y
mujeres- los hombres tienen poca inversión necesaria y en consecuencia no necesitan tomar decisiones sabias, mientras que las
decisiones de apareamiento para las mujeres son mucho más importantes (ya que se requiere un mínimo de ninguno meses llevando
al niño) - se pronostican las mujeres para ser más escogidos que los hombres en el apareamiento a corto plazo. Así, los hombres a
veces engañan a las mujeres en beneficio del sexo a corto plazo, y los hombres tienen más probabilidades que las mujeres de bajar
sus estándares de apareamiento para situaciones de apareamiento a corto plazo. Sin embargo, a la hora de elegir parejas a largo
plazo, las cualidades que buscan mujeres y hombres son muy similares: parejas inteligentes, amables, comprensivas, saludables,
confiables, honestas, leales, amorosas y adaptables. Sin embargo, hay algunas diferencias universales en la preferencia de pareja:
las mujeres desean parejas que posean recursos (y estén dispuestas a compartirlos), y los hombres desean más fuertemente la
juventud y la salud en las mujeres (ya que ambas son señales de fertilidad).
13.6.5 Referencias
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Web: Libros y entrevistas con David Buss
https://labs.la.utexas.edu/buss/books/
Web: Publicaciones de Buss y colegas
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Artículo de revista: Fundadores de la Psicología Evolutiva
13.6.7 Atribuciones
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1. Gallo y gallina de John Cudworth, licenciado CC BY-NC 2.0, encontrado en NOBA Hormonas y Comportamiento por
Randy Nelsen
2. Foto izquierda: Gibbons de mano blanca de Cliff de Arlington, Virginia, Estados Unidos, CC BY 2.0 vía Wikimedia
Commons; Imagen del medio: Humanos extraídos de la placa Pioneer por la NASA; vectores de Mysid, Dominio público,
vía Wikimedia Commons; Foto derecha: Gorilas de montaña por Joachim Huber, CC BY-SA 2.0, vía Wikimedia Commons
3. SDN-POA, sin atribución o información de licencia, encontrada en NOBA Hormonas y Comportamiento por Randy Nelsen
4. Gráfico de superposición de diferencias de sexo, sin atribución ni información de licencia, encontrada en NOBA Hormonas
y Comportamiento por Randy Nelsen
5. Izquierda: Hermano y hermana, por Amanda Westmont, https://goo.gl/ntS5qx, licenciada CC BY-NC-SA 2.0, encontrada en
NOBA Desarrollo Social y de la Personalidad en la Infancia por Ross Thompson; Derecha: Niña sentada, licenciada CC0
Public Domain, encontrada en NOBA Hormonas y Comportamiento por Randy Nelsen
6. Expresión agresiva por Riccardo Cuppini, CC BY-NC-ND 2.0,[1] encontrada en NOBA Hormonas y Comportamiento por
Randy Nelsen
7. Mujer embarazada, con licencia CC0 Public Domain, encontrada en NOBA Teorías Evolutivas en Psicología por David
Buss
2. Teorías Evolutivas en Psicología por David M. Buss, licenciado CC BY-NC-SA 4.0 vía Noba Project.
3. Cambios: Texto (e imágenes) de dos fuentes anteriores reconstruido con algunas modificaciones, transiciones y contenido
adicional (particularmente en las secciones Nota Preliminar, Introducción a las Diferencias de Sexo, Diferencias de Sexo en el
Cerebro y Diferencias de Sexo en Sistemas Sensoriales y Cognición) agregadas por Naomi I. Gribneau Bahm, PhD., Profesor
de Psicología en Cosumnes River College, Sacramento, CA.
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CHAPTER OVERVIEW

14.1: Panorama de los Mecanismos Cerebrales en Inteligencia, Lenguaje y Cognición
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1
14.1: Panorama de los Mecanismos Cerebrales en Inteligencia, Lenguaje y
Cognición
1. Discutir la relación general entre especies entre el tamaño del cerebro, el tamaño corporal y la inteligencia, incluyendo las
tendencias en la corticalización y el plegamiento cortical
2. Describir las funciones de las células gliales
3. Describir las ubicaciones y funciones de cada uno de los lóbulos de la corteza cerebral
4. Describir el control contralateral
5. Discutir principios generales que determinan las cantidades de corteza somatosensorial y motora dedicadas a cada parte del
cuerpo
6. Describir la agnosia visual y la ubicación del daño cerebral que la causa
7. Describir la neuroplasticidad y discutir brevemente ejemplos de la misma
8. Discutir lo que nos dicen los experimentos de cerebro dividido sobre la lateralización cerebral de la función

Comenzamos este capítulo con una revisión general de las áreas cerebrales involucradas en funciones psicológicas complejas,
enfocándonos en la corteza cerebral, incluyendo estudios del cerebro dividido. Si bien un curso introductorio de psicología es un
requisito previo para este curso de Psicología Biológica, un repaso te será útil para ti, el alumno, en preparación para que el detalle
se discuta en módulos posteriores de este capítulo.
14.1.2 La corteza cerebral crea inteligencia, lenguaje y pensamiento: visión general de lo

básico
Todos los animales se han adaptado a sus entornos mediante el desarrollo de habilidades que les ayudan a sobrevivir. Algunos
animales tienen conchas duras, otros corren extremadamente rápido y algunos tienen audición aguda. Los seres humanos no tienen
ninguna de estas características particulares, pero sí tenemos una gran ventaja sobre otros animales: somos muy, muy inteligentes.
Se podría pensar que deberíamos poder determinar la inteligencia de un animal observando la relación entre el peso cerebral del
animal y el peso de todo su cuerpo. Pero esto realmente no funciona. El cerebro del elefante es una milésima parte de su peso, pero
el cerebro de la ballena es sólo una diezmilésima parte de su peso corporal. Por otro lado, aunque el cerebro humano es una 60ª
parte de su peso corporal, el cerebro del ratón representa una cuadragésima parte de su peso corporal. A pesar de estas
comparaciones, los elefantes no parecen 10 veces más inteligentes que las ballenas, y los humanos definitivamente parecen más
inteligentes que los ratones.
La clave de la inteligencia avanzada de los humanos no se encuentra en el tamaño de nuestro cerebro. Lo que diferencia a los
humanos de otros animales es nuestra corteza cerebral más grande, la capa externa parecida a corteza de nuestro cerebro que nos
permite usar el lenguaje con tanto éxito, adquirir habilidades complejas, crear herramientas y vivir en grupos sociales (Gibson,
2002). En los humanos, la corteza cerebral está arrugada y plegada, en lugar de lisa como lo es en la mayoría de los otros animales.
Esto crea una superficie y tamaño mucho mayores, y permite aumentar las capacidades para aprender, recordar y pensar. La
creciente cantidad de corteza en mamíferos que implica plegamiento de la corteza cerebral se conoce como corticalización.
A pesar de que la corteza tiene sólo alrededor de una décima de pulgada de espesor, constituye más del 80% del peso del cerebro.
La corteza humana contiene alrededor de 20 mil millones de células nerviosas (todo el cerebro humano tiene entre 100 y 200 mil
millones de neuronas) y al menos 300 billones de conexiones sinápticas (de Courten-Myers, 1999). Apoyando a todas estas
neuronas hay miles de millones de células gliales (glía), células que rodean y enlazan con las neuronas, protegiéndolas,
proporcionándoles nutrientes y absorbiendo neurotransmisores no utilizados. Las glías vienen en diferentes formas y tienen
diferentes funciones. Por ejemplo, la vaina de mielina que rodea el axón de muchas neuronas es un tipo de célula glial. Las glías
son parejas esenciales de las neuronas, sin las cuales las neuronas no podrían sobrevivir ni funcionar (Miller, 2005).
Como se recuerda del capítulo sobre anatomía del sistema nervioso, la corteza cerebral se divide en dos hemisferios, y cada
hemisferio se divide en cuatro lóbulos, cada uno separado por pequeños “valles” conocidos como fisuras (los pequeños colinas
entre fisuras se llaman gyri, singular, gyrus).
Si observamos la corteza comenzando en la parte frontal del cerebro y moviéndose por encima de la parte superior (ver Figura
14.1.1), vemos primero el lóbulo frontal (detrás de la frente), que es el responsable principalmente del pensamiento, la
planificación, la memoria y el juicio. Además, en la mayoría de las personas el lóbulo frontal izquierdo contiene el área de Broca
esencial para el habla y otras funciones del lenguaje (en algunos zurdos, el área de Broca puede estar en el lóbulo frontal derecho o
el lenguaje puede estar menos lateralizado y en su lugar se extiende más equitativamente entre los dos hemisferios; así, los zurdos
tienden a perder menos función del lenguaje que los diestros si sufren daños en el lóbulo frontal izquierdo).
Siguiendo el lóbulo frontal se encuentra el lóbulo parietal, que se extiende desde la mitad hasta la parte posterior del cráneo y que
se encarga principalmente del procesamiento de la información sobre el tacto y la percepción espacial, y partes del cual parecen
estar involucradas en la visualización (discutida más adelante en este capítulo). La percepción espacial es un componente de la
inteligencia medida en las pruebas de coeficiente intelectual. El daño a partes de la corteza de asociación parietal derecha produce
negligencia unilateral, la incapacidad de entender que el lado izquierdo de tu cuerpo te pertenece, así es “descuidado” hasta el
punto en que un paciente puede no ser capaz de “encontrar” su brazo izquierdo, o puede vestirse y arreglarse solo el lado derecho
de su cuerpo.
Luego viene el lóbulo occipital, en la parte posterior del cráneo, que procesa la información visual (la región central del lóbulo
occipital se llama corteza visual primaria y tiene un mapeo punto por punto de la retina en su superficie; rodeando la corteza
visual primaria está corteza de asociación visual que está involucrada en un orden superior, procesamiento visual y percepción
más complejo, y junto con la corteza visual primaria parece almacenar recuerdos visuales a largo plazo).
Finalmente, frente al lóbulo occipital (cerca de las sienes y las orejas) se encuentra el lóbulo temporal, responsable principalmente
de la audición y el lenguaje (el Área de Wernicke está aquí en el lóbulo temporal izquierdo en la mayoría de las personas e
interactúa con el área de Broca en el lóbulo frontal izquierdo en el lenguaje procesamiento). También se encuentra en el lóbulo
temporal la corteza inferotemporal (IT) que participa en el reconocimiento visual. El daño en la corteza de TI produce agnosia
visual: las personas pueden ver y describir los detalles visuales, pero no pueden juntar los detalles para reconocer qué es lo que
están viendo. Una pequeña área de la corteza temporal inferior derecha conocida como área de la cara fusiforme (FFA) parece estar
especializada para el procesamiento facial (Kanwisher & Yovel, 2006). El daño al FFA produce un trastorno relacionado, pero más
específico, prosopagnosia o ceguera facial, la incapacidad de reconocer rostros familiares, incluso los de familiares cercanos, e
incluso el propio rostro en fotografías (ver Barton et al., 2002).
Otra área involucrada en el reconocimiento facial en humanos es el área de la cara occipital (OFA) ubicada en el lóbulo occipital
lateral cerca de la circunvolución occipital. El daño cerebral en la OFA resulta en deterioro del reconocimiento facial. La
investigación sugiere que puede haber un mapa topográfico de caras en la OFA donde áreas adyacentes del rostro humano están
representadas por áreas adyacentes de la corteza en la OFA (Henriksson, et al., 2015). Los FFA y OFA están interconectados y
forman parte de una red para el procesamiento facial y el reconocimiento facial en las cortezas occipitales inferiores temporales y
laterales humanas.
Figura14.1.1: El cerebro se divide en dos hemisferios (derecho e izquierdo), cada uno de los cuales tiene cuatro lóbulos (temporal,
frontal, occipital y parietal). Además, existen áreas corticales específicas dentro de los lóbulos que controlan diferentes procesos. El
FFA en el lóbulo temporal interior y el OFA en el lóbulo occipital están especializados para el procesamiento facial. Las áreas
especializadas de la corteza para funciones específicas ilustran el principio de localización de la función dentro de la corteza
cerebral.
14.1.3 Funciones de la Corteza

Cuando los físicos alemanes Gustav Fritsch y Eduard Hitzig (1870/2009) aplicaron una leve estimulación eléctrica a diferentes
partes de la corteza de un perro, descubrieron que podían hacer que diferentes partes del cuerpo del perro se movieran. Además,
descubrieron un importante e inesperado principio de actividad cerebral. Encontraron que estimular el lado derecho del cerebro
producía movimiento en el lado izquierdo del cuerpo del perro, y viceversa. Este hallazgo se desprende de un principio general
sobre cómo se estructura el cerebro, llamado control contralateral. El cerebro está cableado de tal manera que en la mayoría de los
casos el hemisferio izquierdo recibe sensaciones y controla el lado derecho del cuerpo, y viceversa.
Fritsch y Hitzig también encontraron que el movimiento que siguió a la estimulación cerebral solo ocurrió cuando estimularon una
región específica en forma de arco que recorre la parte superior del cerebro de oreja a oreja, justo en la parte frontal del lóbulo
parietal (ver Figura 14.1.2 a continuación). Fritsch e Hitzig habían descubierto la corteza motora, la parte de la corteza que
controla y ejecuta movimientos del cuerpo enviando señales al cerebelo y a las neuronas motoras primarias de la médula espinal.
Investigaciones más recientes han mapeado aún más completamente la corteza motora, al aplicar estimulación electrónica leve a
diferentes áreas de la corteza motora en pacientes conscientes mientras observan sus respuestas corporales (debido a que el cerebro
no tiene receptores sensoriales, estos pacientes no sienten dolor). Como se puede ver en la Figura 14.1.2, esta investigación ha
revelado que la corteza motora está especializada para proporcionar control sobre el cuerpo; existe una representación topográfica
de la superficie corporal en la superficie de la corteza motora. De hecho, a las partes del cuerpo que requieren movimientos más
precisos y más finos, como la cara y las manos, se les asigna las áreas más grandes del espacio cortical motor. Esto tiene sentido ya
que los movimientos más finos requieren más procesamiento y por lo tanto más tejido cortical.
Figura14.1.2: La corteza somatosensorial y la corteza motora.
La porción de la corteza sensorial y motora dedicada a recibir mensajes que controlan regiones específicas del cuerpo está
determinada por la cantidad de movimiento fino que esa área es capaz de realizar. Así la mano y los dedos tienen tanta área en la
corteza cerebral como lo hace todo el tronco del cuerpo.
Así como la corteza motora primaria (la circunvolución precentral, en la parte posterior del lóbulo frontal) envía mensajes a las
partes específicas del cuerpo, la corteza somatosensorial primaria (la circunvolución postcentral, justo detrás de la fisura central),
una zona justo detrás y paralela a la corteza motora, recibe información de los receptores sensoriales de la piel y los movimientos
de diferentes partes del cuerpo. Nuevamente, cuanto más sensible es la región del cuerpo, más área se le dedica en la corteza
sensorial. Nuestros labios sensibles, por ejemplo, ocupan una gran área en la corteza sensorial, al igual que nuestros dedos y
genitales, mientras que el tronco del cuerpo tiene relativamente menos área en la corteza sensorial dedicada a él.
Otras áreas de la corteza procesan otros tipos de información sensorial. La corteza visual es el área ubicada en el lóbulo occipital
(en la parte posterior del cerebro) que procesa la información visual. Si tu cerebro fuera estimulado, estando consciente en la mesa
de operaciones, por un electrodo en la corteza visual, verías destellos de luz o color. Quizás recuerdes haber tenido la experiencia
de “ver estrellas” cuando te golpearon o te cayeron sobre la parte posterior de la cabeza (este hallazgo sugiere que la luminosidad y
el color que atribuimos a la luz se producen realmente en el cerebro, cuando se activa la corteza occipital, y que estas sensaciones
no existen en el mundo exterior fuera de nuestras cabezas—la luminosidad y el color no son propiedades del mundo, sino que son
solo códigos cerebrales/psicológicos para energías electromagnéticas oscuras e incoloras de diversas longitudes de onda en el
espectro visible que solo se vuelven luminosas y coloreadas después de ser transducidas en potenciales neuronales que activan las
neuronas del sistema visual). El lóbulo temporal, ubicado en el lado inferior de cada hemisferio, cerca de tus sienes, que contiene
la corteza auditiva así como el área de Wernicke (en el lóbulo temporal izquierdo de la mayoría de las personas) responsable de
la comprensión auditiva y del lenguaje, respectivamente . El lóbulo temporal inferior (corteza IT) también procesa cierta
información visual, proporcionándonos, como se discutió anteriormente, la capacidad de reconocer y nombrar los objetos que nos
rodean (Martin, 2007).
Como puede ver en la Figura 14.1.2, las áreas motoras y sensoriales de la corteza representan una parte relativamente pequeña de la
corteza total. El resto de la corteza se compone de áreas de asociación de la corteza en las que se combina la información sensorial
y motora y se asocia con nuestro conocimiento almacenado. Estas áreas de asociación de la corteza (para ser discutidas con más
detalle más adelante en este capítulo) son los lugares en el cerebro que son responsables de la mayoría de las cosas que hacen que
los seres humanos parezcan humanos. Las áreas de asociación están involucradas en funciones mentales superiores, como el
aprendizaje, el pensamiento, la planificación, el juzgar, la reflexión moral, la figuración y el razonamiento espacial.
14.1.4 El cerebro es flexible: neuroplasticidad

El control de algunas funciones corporales específicas, como el movimiento, la visión y la audición, se realiza en áreas específicas
de la corteza, y si estas áreas están dañadas, el individuo probablemente perderá la capacidad de realizar la función
correspondiente. Por ejemplo, si un bebé sufre daños en las áreas de reconocimiento facial en el lóbulo temporal (FFA), es probable
que nunca pueda reconocer rostros (Farah, Rabinowitz, Quinn, & Liu, 2000). Por otro lado, el cerebro no está dividido de una
manera totalmente rígida. Las neuronas del cerebro tienen una notable capacidad de reorganizarse y extenderse para llevar a cabo
funciones particulares en respuesta a las necesidades del organismo, y para reparar daños. Como resultado, el cerebro crea
constantemente nuevas rutas de comunicación neuronal y vuelve a cablear las existentes. La neuroplasticidad se refiere a la
capacidad del cerebro para cambiar su estructura y función en respuesta a la experiencia o al daño. La neuroplasticidad nos
permite aprender y recordar cosas nuevas y adaptarnos a nuevas experiencias como se discute en el capítulo 10 sobre aprendizaje y
memoria.
Nuestros cerebros son los más “plásticos” cuando somos niños pequeños, ya que es durante este tiempo que aprendemos más sobre
nuestro entorno. Por otro lado, la neuroplasticidad continúa observándose incluso en adultos (Kolb & Fantie, 1989). Los principios
de la neuroplasticidad nos ayudan a entender cómo se desarrollan nuestros cerebros para reflejar nuestras experiencias. Por
ejemplo, los músicos consumados tienen una corteza auditiva más grande en comparación con la población general (Bengtsson et
al., 2005) y también requieren menos actividad neuronal para mover los dedos sobre las teclas que los novatos (Münte,
Altenmüller, & Jäncke, 2002). Esto se debe a que los músicos consumados a través de la práctica han eliminado las conexiones
sinápticas asociadas con movimientos incorrectos, haciendo más eficiente el control neuronal (ver capítulo 10 sobre depresión a
largo plazo. LTD).
La plasticidad también se observa cuando hay daño en el cerebro o en partes del cuerpo que están representadas en las cortezas
motoras y sensoriales. Cuando un tumor en el hemisferio izquierdo del cerebro perjudica el lenguaje, el hemisferio derecho
comenzará a compensar para ayudar a la persona a recuperar la capacidad de hablar (Thiel et al., 2006). Y si una persona pierde un
dedo, el área de la corteza sensorial que anteriormente recibió información del dedo faltante comenzará a recibir entrada de dedos
adyacentes, haciendo que los dígitos restantes se vuelvan más sensibles al tacto (Fox, 1984).
Aunque las neuronas no pueden repararse o regenerarse como lo pueden hacer la piel o los vasos sanguíneos, nuevas evidencias
sugieren que el cerebro puede participar en la neurogénesis, la formación de nuevas neuronas (Van Praag, Zhao, Gage, &
Gazzaniga, 2004). Estas nuevas neuronas se originan profundamente en el cerebro y luego pueden migrar a otras áreas del cerebro
donde forman nuevas conexiones con otras neuronas (Gould, 2007). Esto deja abierta la posibilidad de que algún día los científicos
puedan “reconstruir” cerebros dañados mediante la creación de fármacos que ayudan a hacer crecer las neuronas.
14.1.4.1 Enfoque de investigación: Identificar las funciones únicas de los hemisferios izquierdo y derecho
mediante pacientes con cerebro dividido
Hemos visto que el hemisferio izquierdo del cerebro principalmente detecta y controla los movimientos motores en el lado derecho
del cuerpo, y viceversa. Este hecho proporciona una manera interesante de estudiar la lateralización cerebral, la idea de que los
hemisferios izquierdo y derecho del cerebro están especializados para realizar diferentes funciones. Gazzaniga, Bogen y Sperry
(1965) estudiaron a un paciente, conocido como W. J., quien se había sometido a una operación para aliviar convulsiones severas.
En esta cirugía se corta la región que normalmente conecta las dos mitades del cerebro y soporta la comunicación entre los
hemisferios, conocida como el cuerpo calloso. Como resultado, el paciente esencialmente se convierte en una persona con dos
cerebros separados. Debido a que los hemisferios izquierdo y derecho están separados, cada hemisferio desarrolla una mente
propia, con sus propias sensaciones, conceptos y motivaciones (Gazzaniga, 2005).
En su investigación, Gazzaniga y sus colegas probaron la capacidad de W. J. para reconocer y responder a objetos y pasajes escritos
que se presentaban solo a los hemisferios cerebrales izquierdos o sólo a los derechos (ver Figura 14.1.3). Los investigadores
hicieron que W. J. mirara hacia adelante y luego flashearon, por una fracción de segundo, una imagen de una forma geométrica a la
izquierda de donde estaba mirando. Al hacerlo, aseguraron que —debido a que los dos hemisferios se habían separado— la imagen
de la forma se experimentaba solo en el hemisferio derecho del cerebro (recuerda que la entrada sensorial del lado izquierdo del
cuerpo se envía al lado derecho del cerebro). Gazzaniga y sus colegas encontraron que W. J. pudo identificar lo que se le había
mostrado cuando se le pidió que escogiera el objeto de una serie de formas, usando su mano izquierda, pero que no podía hacer
esto cuando el objeto se mostraba en el campo visual derecho. Por otro lado, W. J. pudo leer fácilmente material escrito presentado
en el campo visual derecho (y así experimentado en el hemisferio izquierdo) pero no cuando se presentó en el campo visual
izquierdo.
Figura14.1.3: Procesamiento visual y verbal en el paciente de cerebro dividido

La información que se presenta en el lado izquierdo de nuestro campo de visión se transmite al hemisferio derecho del cerebro, y
viceversa. En pacientes con cerebro dividido, el cuerpo calloso cortado no permite transferir información entre hemisferios (como
lo es en personas normales sin daño cerebral), lo que permite a los investigadores conocer las funciones de cada hemisferio. En la
prueba perceptual de la izquierda, el paciente de cerebro dividido no pudo elegir qué imagen se había presentado previamente
porque el hemisferio izquierdo no puede procesar información visual. En la prueba del lado derecho de la Figura 14.1.3, el paciente
no pudo leer el pasaje porque el hemisferio derecho del cerebro no puede procesar el lenguaje.
Esta investigación, y muchos otros estudios que la siguen, han demostrado que los dos hemisferios cerebrales se especializan en
diferentes habilidades. En la mayoría de las personas la capacidad de hablar, escribir y entender el lenguaje se encuentra en el
hemisferio izquierdo. Es por ello que W. J. pudo leer pasajes que se presentaron en el lado derecho y así se transmitieron al
hemisferio izquierdo, pero no pudo leer pasajes que sólo se experimentaron en el hemisferio derecho del cerebro. El hemisferio
izquierdo también es mejor en matemáticas y en juzgar el tiempo y el ritmo. También es superior en la coordinación del orden de
los movimientos complejos, por ejemplo, los movimientos labiales necesarios para el habla. El hemisferio derecho, por otro lado,
solo tiene habilidades verbales muy limitadas, y sin embargo sobresale en habilidades perceptuales. El hemisferio derecho es capaz
de reconocer objetos, incluyendo rostros, patrones y melodías, y puede armar un rompecabezas o dibujar una imagen. Es por ello
que W. J. pudo escoger la imagen cuando la vio a la izquierda, pero no a la derecha, campo visual.
Si bien la investigación de Gazzaniga demostró que el cerebro de hecho está lateralizado, de tal manera que los dos hemisferios se
especializan en diferentes actividades, esto no significa que cuando las personas se comportan de cierta manera o realizan una
determinada actividad solo estén usando un hemisferio de sus cerebros a la vez. Eso estaría simplificando drásticamente el
concepto de diferencias cerebrales. Normalmente usamos ambos hemisferios al mismo tiempo, y la diferencia entre las habilidades
de los dos hemisferios no es absoluta (Soroker et al., 2005).
14.1.4.2 ¿Por qué algunas personas son zurdas?
A través de culturas y grupos étnicos, alrededor del 90% de las personas son principalmente diestros, mientras que solo el 10% son
principalmente zurdos (Peters, Reimers, & Manning, 2006). Este hecho es desconcertante, en parte porque el número de zurdos es
muy bajo, y en parte porque otros animales, entre ellos nuestros parientes primates más cercanos, no muestran ningún tipo de
mano. La existencia de diestros y zurdos proporciona un interesante ejemplo de la relación entre la evolución, la biología y los
factores sociales y cómo se puede entender el mismo fenómeno en diferentes niveles de análisis (Harris, 1990; McManus, 2002).
Al menos parte de la mano está determinada por la genética. Las ecografías muestran que 9 de cada 10 fetos se chupan el pulgar de
su mano derecha, lo que sugiere que la preferencia se determina antes del nacimiento (Hepper, Wells, & Lynch, 2005), y el
mecanismo de transmisión se ha vinculado a un gen en el cromosoma X (Jones & Martin, 2000). También se ha observado que es
probable que las personas zurdas tengan menos hijos, y esto puede deberse en parte a que las madres de zurdos son más propensas
a abortos espontáneos y otros problemas prenatales (McKeever, Cerone, Suter, & Wu, 2000).
Pero la cultura también juega un papel. En el pasado, los niños zurdos se veían obligados a escribir con la mano derecha en muchos
países, y esta práctica continúa, particularmente en culturas colectivistas, como la India y Japón, donde la zurda se ve
negativamente en comparación con sociedades individualistas, como Estados Unidos. Por ejemplo, India tiene cerca de la mitad de
zurdos que Estados Unidos (Ida y Mandal, 2003).
Hay ventajas y desventajas de ser zurdo en un mundo donde la mayoría de la gente es diestra. Un problema para los zurdos es que
el mundo está diseñado para diestros. Cajeros automáticos (cajeros automáticos), escritorios de aula, tijeras, microscopios, prensas
de perforación y sierras de mesa son solo algunos ejemplos de maquinaria cotidiana que está diseñada con los controles más
importantes en el lado derecho. Esto puede explicar en parte por qué los zurdos sufren algo más accidentes que los diestros (Dutta
& Mandal, 2006).
A pesar de las dificultades potenciales para vivir y trabajar en un mundo diseñado para diestros, parece haber algunas ventajas al
ser zurdo. A lo largo de la historia, varios artistas destacados han sido zurdos, entre ellos Leonardo da Vinci, Miguel Ángel, Pablo
Picasso y Max Escher. Debido a que el hemisferio derecho es superior en imágenes y habilidades visuales, puede haber alguna
ventaja al usar la mano izquierda para dibujar o pintar (Springer & Deutsch, 1998). Las personas zurdas también son mejores para
imaginar objetos tridimensionales, lo que puede explicar por qué hay un número tan alto de arquitectos, artistas y ajedrecistas
zurdos en proporción a sus números (Coren, 1992). Sin embargo, también hay más zurdos entre aquellos con discapacidades de
lectura, alergias y migrañas (Geschwind & Behan, 2007), quizás debido a que una pequeña minoría de zurdos deben su mano a un
trauma de nacimiento, como nacer prematuramente (Betancur, Vélez, Cabanieu, & le Moal, 1990). Curiosamente, ha habido un
número desproporcionadamente grande de presidentes estadounidenses que han sido zurdos, entre ellos Gerald Ford, George H.W.
Bush, Bill Clinton y Barack Obama.
14.1.5 Resumen
El cerebro evolutivamente viejo, incluyendo el tronco encefálico, la médula, los pones, la formación reticular, el tálamo, el
cerebelo, la amígdala, el hipotálamo y el hipocampo, regula las funciones básicas de supervivencia, como la respiración, el
movimiento, el descanso, la alimentación, las emociones y la memoria.
La corteza cerebral, compuesta por miles de millones de neuronas y células gliales, se divide en los hemisferios derecho e izquierdo
y en cuatro lóbulos. El lóbulo frontal es el principal responsable del pensamiento, la planificación, la memoria y el juicio. El lóbulo
parietal es el principal responsable de las sensaciones corporales y del tacto. El lóbulo temporal es el principal responsable de la
audición y el lenguaje. El lóbulo occipital es el principal responsable de la visión. Otras áreas de la corteza actúan como áreas de
asociación, encargadas de integrar la información. La corteza motora controla los movimientos voluntarios. Las partes del cuerpo
que requieren mayor control y destreza ocupan más espacio en la corteza motora. La corteza sensorial recibe y procesa sensaciones
corporales. Las partes del cuerpo que son las más sensibles ocupan la mayor cantidad de espacio en la corteza sensorial.
El cerebro cambia en función de la experiencia y del daño potencial en un proceso conocido como plasticidad. La neuroplasticidad
permite que el cerebro se adapte y cambie en función de la experiencia o del daño. El cerebro puede generar nuevas neuronas a
través de la neurogénesis.
La ruptura del cuerpo calloso, que conecta los dos hemisferios, crea un “paciente de cerebro dividido”, con el efecto de crear dos
mentes separadas operando en una sola persona. Los estudios con pacientes de cerebro dividido como participantes de la
investigación se han utilizado para estudiar la lateralización cerebral. El hemisferio cerebral izquierdo es el principal responsable
del lenguaje y el habla en la mayoría de las personas, mientras que el hemisferio derecho se especializa en habilidades espaciales y
perceptuales, visualización y reconocimiento de patrones, rostros y melodías.
14.1.6 Referencias
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14.1.7 Atribuciones
Contenido, incluyendo figuras, adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., de Introducción a la Psicología (Fundación Saylor),
Capítulo 3. https://saylordotorg.github.io/text_...r-thought.html; licencia (CC BY-NC-SA 3.0)
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/. Kenneth A. Koenigshofer agregó algo de material sobre las funciones de las
áreas corticales.
This page titled 14.1: Panorama de los Mecanismos Cerebrales en Inteligencia, Lenguaje y Cognición is shared under a mixed license and was
authored, remixed, and/or curated by Kenneth A. Koenigshofer (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
1. Explicar qué se entiende por la afirmación de que los procesos psicológicos, incluida la inteligencia, sirven al movimiento
adaptativo
2. Explicar por qué la inteligencia y la cognición son ejemplos de adaptaciones psicológicas
3. Explicar por qué la selección natural requiere condiciones recurrentes y generacionales para generar adaptaciones
4. Describir algunas de las regularidades ambientales, incluidas varias características relacionales recurrentes universales del
mundo, que pueden haber sido incorporadas genéticamente a la organización cerebral generando inteligencia, incluida la
inteligencia general “fluida”
5. Discutir la definición de Spearman de “g”
6. Describir las áreas cerebrales que están involucradas en la inteligencia, ampliamente definidas como sistemas cerebrales
que guían el comportamiento hacia una adaptación exitosa
7. Discutir el papel del concepto de Shepard de “internalización genética” de regularidades ambientales biológicamente
importantes en la evolución de la inteligencia
8. Discutir tres regularidades relacionales abstractas del mundo que pueden haber sido genéticamente internalizadas en las
operaciones cerebrales de la inteligencia general
9. Describir la codificación vectorial
10. Discutir modelos mentales, prospección e inteligencia, y enumerar las estructuras cerebrales más directamente involucradas
en la formación de modelos mentales/mapas cognitivos
11. Describir los correlatos neuronales de las diferencias en inteligencia entre especies y la teoría P-FIT de diferencias en
inteligencia entre humanos
12. Describir el Factor Amplio de Percepción Visual y el papel que juega en el control inteligente del
movimiento/comportamiento
14.2.1 Inteligencia, Cognición, Lenguaje y Adaptación Biológica

por Kenneth A. Koenigshofer, PhD.

Después de una revisión general de las funciones corticales en la sección anterior, ahora examinamos las funciones cognitivas
superiores como modos de lograr la adaptación biológica al ambiente. En un capítulo anterior, aprendiste sobre los mecanismos
neuronales del movimiento. Comencemos este módulo con la premisa de que, para que sea útil, el movimiento debe ser guiado de
manera efectiva para que responda a las demandas ambientales y a las oportunidades de adaptación. Los sentidos son el primer
nivel en los sistemas que guían el movimiento (incluso algunos organismos unicelulares pueden sentir químicos nocivos en su
ambiente fluido y luego usar sus cilios para nadar lejos de ellos, mostrando cómo incluso un simple sistema de guía para el
movimiento mejora la adaptación). Imagina que eras uno de nuestros antepasados evolutivos; si no pudieras sentir un tigre dientes
de sable que se aproximaba y hacer juicios precisos sobre su distancia y velocidad, es obvio que no podrías correr o esconderte de
él de manera efectiva. Si no pudieras sentir miedo y entender el peligro, no estarías motivado para correr o esconderte. Sin sentidos
y percepción, te sería imposible organizar movimientos para encontrar comida o asegurar un compañero.
Sin embargo, además de los sentidos, la percepción y la emoción como sistemas de guía para el movimiento, las funciones de orden
superior del cerebro, algunas de las cuales fueron discutidas en el capítulo sobre los mecanismos del movimiento (por ejemplo,
corteza premotora, corteza parietal), también están involucradas críticamente en el control más avanzado de la acción. En este
capítulo, consideramos la inteligencia y la cognición como parte de los sofisticados sistemas que guían el movimiento en animales
y humanos para maximizar su adaptación al ambiente.
También consideraremos otras investigaciones sobre inteligencia con un enfoque muy diferente. Los primeros trabajos de
psicólogos interesados en la inteligencia humana adoptaron un enfoque más práctico. Estos psicólogos en la primera parte del siglo
XX se centraron en el desarrollo de métodos de medición de la inteligencia en humanos. Esta aproximación al estudio de los
atributos psicológicos se llama psicometría. Aunque la investigación temprana enfatizó la creación y refinamiento de pruebas de
inteligencia, más que los orígenes y funciones biológicos de la inteligencia, el análisis psicométrico del desempeño de grandes
grupos de personas en pruebas de inteligencia (Spearman, 1904, 1925) finalmente condujo a teorías de la estructura del ser humano
inteligencia (Carroll, 1993; Cattell, 1987). Estas teorías son importantes para la psicología biológica porque han influido en gran
parte del pensamiento moderno y la investigación sobre los mecanismos genéticos y cerebrales involucrados en el pensamiento y la
inteligencia humanos. Detalles adicionales sobre psicometría y teorías de la inteligencia se pueden encontrar en el Suplemento 1,
Modelos Tradicionales de Inteligencia Humana, en este capítulo.
Más recientemente, la investigación de inteligencia de psicólogos y neurocientíficos se ha expandido para incluir el estudio de los
mecanismos cerebrales subyacentes a la inteligencia en humanos y en otras especies. Este enfoque ha llevado a concepciones de
inteligencia y cognición en un contexto biológico y evolutivo más amplio. En esta visión, el pensamiento, la inteligencia y el
lenguaje son productos de la evolución, al igual que otros rasgos genéticos de los organismos. El pensamiento, la inteligencia y el
lenguaje existen porque ayudaron a los humanos ancestrales a enfrentar los desafíos que presenta el entorno, desafíos que
impulsaron la selección natural. En definitiva, el pensamiento, la inteligencia y el lenguaje son de origen biológico, biológico en
función y, por supuesto, se generan en un órgano biológico, el cerebro.
Una de las tendencias evolutivas clave responsables de la evolución de la inteligencia y la cognición fue la incorporación genética
de información sobre regularidades biológicamente significativas del mundo en los circuitos y operaciones del cerebro. Como
consecuencia, el cerebro está equipado con muchos “instintos cognitivos” y conocimiento implícito innato sobre regularidades
biológicamente importantes y perdurables del entorno terrestre, formando la base de gran parte de nuestra inteligencia
genéticamente evolucionada como especie.
Esta visión contrasta y rechaza la visión “pizarra en blanco” de la mente/cerebro asumida en el Modelo Estándar de Ciencias
Sociales (SSSM), el conjunto de suposiciones de que se fundaron gran parte de la psicología y las ciencias sociales, la visión de que
los humanos carecían de cualquier naturaleza psicológica innata y que la mente y el cerebro eran esencialmente en blanco al nacer,
dejándolo al aprendizaje y a la cultura para formar un comportamiento humano libre de genética y evolución biológica. En este
capítulo, tomamos un punto de vista diferente: que la biología, los genes y la evolución, son los principales determinantes de la
cognición y el comportamiento humanos, en interacción con el aprendizaje y las influencias culturales, que en sí mismas son en
última instancia de naturaleza biológica.
Figura14.2.1: (Izquierda) Caza de leonas en la región Serengeti de Tanzania. Sus mecanismos de sensación y percepción, emoción
e inteligencia se enfrentan a estos mismos sistemas de guía para el movimiento que se encuentran en su presa. Las interacciones
depredador-presa pueden haber sido un impulso evolutivo creciente para el desarrollo de la inteligencia tanto en depredador como
en presa. (Derecha) Un organismo unicelular con sus cilios que utiliza para desplazarse hacia partes favorables de su ambiente
fluido y alejarse de regiones dañinas, facilitando así su adaptación. El enfoque de los elementos beneficiosos del medio ambiente y
la evitación y retirada de elementos dañinos es una regla primaria que rige los sistemas de orientación para el movimiento en todas
las especies móviles. (La imagen de la izquierda es de Wikimedia Commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/F...
_saturated.jpg, de Schuyler Shepherd; licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.5
Genérica. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD. La imagen a la derecha es de Wikimedia Commons,
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...C3%BAcleos.png, de Seixas C, Cruto T, Tavares A, Gaertig J, Soares H; licenciada bajo la
licencia Creative Commons Attribution 4.0 International. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
14.2.1.2 El pensamiento y la inteligencia sirven a la organización adaptativa del movimiento
Como se argumenta en el capítulo sobre evolución y genética, nada tiene sentido en psicología excepto a la luz de la evolución.
Esta afirmación es especialmente relevante para un curso de psicología biológica. Cuando consideramos el pensamiento y la
inteligencia desde una perspectiva biológica y evolutiva, es importante preguntarse qué funciones realizan para el organismo. El
cerebro realiza todo tipo de procesamiento complejo, pero es importante entender que para que ese procesamiento tenga algún
efecto sobre el medio ambiente, la actividad cerebral debe finalmente converger en neuronas motoras en la médula espinal (“el
camino común final”) que estimulan a los músculos para producir movimiento-comportamiento (ver el capítulo sobre el
movimiento). Como todos los aspectos de nuestra psicología y su correspondiente actividad cerebral, la función del pensamiento y
la inteligencia es generar comportamiento adaptativo, movimiento, para enfrentar con éxito los desafíos ambientales de
supervivencia y reproducción y explotar oportunidades, aumentando así la aptitud biológica.
Considera las plantas, por un momento. No tienen inteligencia ni pensamiento —no necesitan hacerlo, porque dependen muy poco
del movimiento para su supervivencia y reproducción— en cambio, el agua y su fuente de energía, la luz solar, llegan a ellos (las
plantas pueden moverse lentamente de manera limitada; crecen hacia la luz solar y las raíces crecen hacia fuentes de agua, pero
contrastar esto con todos los comportamientos sociales complejos en los que se involucran los humanos modernos para obtener
alimentos y agua, por ejemplo, agricultura, cadenas de suministro, plomería, presas, compañías de agua, etc.). Tampoco las plantas
tienen que huir u esconderse de los depredadores; se protegen con espinas o venenos o simplemente vuelven a crecer si se comen
parcialmente. Tampoco necesitan moverse para su reproducción: el viento y los insectos y otros animales llevan las células
reproductivas para ellos (¡imagínense si esto fuera cierto para los humanos! ¿Qué pasaría con el cortejo humano?, citas, y amor
romántico? El propósito de lo cual, desde una perspectiva biológica, es unir óvulos y espermatozoides).
Pero nada de esto es cierto para los animales. Para los animales, incluido el animal humano, el movimiento es clave para la
supervivencia y la reproducción y, como se señaló anteriormente, el movimiento debe guiarse para formar patrones de acción que
resuelvan problemas de adaptación y exploten las oportunidades de adaptación. Según la teoría de la evolución de Darwin, que
explicó como “descendencia con modificación”, las raíces de la cognición y la inteligencia humanas se encuentran profundamente
en la ascendencia evolutiva de nuestra especie. Evidencia de ello se puede encontrar en el principio de Darwin de la “continuidad
de las especies” aplicado a la psicología, como lo demuestran los grandes grados de
Figura14.2.2: El movimiento es esencial para la supervivencia y reproducción en animales. La gran migración de ñus con más de 2
millones de animales sigue las lluvias a exuberantes nuevos terrenos de alimentación. (Imagen de Wikimedia Commons;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...n_crossing.jpg por Naturaltracksafaris; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 4.0 International. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
similitud en los sistemas de guía y control para el movimiento y sus mecanismos cerebrales subyacentes a través de especies de
mamíferos, por ejemplo, todos los mamíferos tienen estructuras cerebrales similares, incluyendo estructuras límbicas y corteza
cerebral. Todas las especies responden a estímulos potencialmente dañinos con amenaza, ataque o escape. Todos los mamíferos
responden a las señales sexuales moviéndose hacia y haciendo contacto con su fuente. Cada uno sugiere mecanismos comunes de
control conductual conservados evolutivamente entre especies
Pero la inteligencia también existe en especies no mamíferos. La inteligencia en especies distantemente relacionadas, incluyendo
algunas aves, como los córvidos (por ejemplo, cuervos, arrendajos, cuervos) y loros, y en invertebrados como el pulpo y la sepia
(Adams & Burbeck, 2012; Mather, 2019; Mather & Dickel, 2017), ilustran la evolución convergente, sugiriendo la alta adaptación
utilidad de la inteligencia en diversos nichos ecológicos. La inteligencia y el pensamiento, como todos los procesos psicológicos,
evolucionaron para servir a la organización del movimiento para hacer el comportamiento adaptativo, exitoso, en la lucha
darwiniana por la supervivencia y la reproducción (Koenigshofer, 2011, 2016).
14.2.1.3 Cognición e Inteligencia son adaptaciones psicológicas

La inteligencia y el pensamiento (es decir, la cognición) son adaptaciones psicológicas evolucionadas por la selección natural
durante millones de años. Una adaptación psicológica es un rasgo psicológico o conductual que se ha desarrollado a través de
procesos evolutivos como la selección natural y sexual y que se codifica en el ADN de una especie (ver Ellis & Ketelaar, 2002).
Dicke y Roth (2016) ofrecen una definición integral de inteligencia reconociendo su papel en la adaptación al medio ambiente en
una amplia gama de animales y humanos:
Según la mayoría de conductistas y psicólogos animales, la 'inteligencia' puede entenderse como flexibilidad mental o
conductual o la capacidad
de un organismo para resolver problemas que ocurren en su entorno natural y social, culminando en la aparición de
soluciones novedosas que no son
parte del repertorio normal del animal. Esto incluye formas de aprendizaje asociativo y formación de memoria, flexibilidad
conductual y tasa de innovación, así como habilidades que requieren pensamiento abstracto, formación de conceptos y
perspicacia.
Por el contrario, Colom et al. (2010) definen la inteligencia simplemente como “una habilidad mental general para el razonamiento,
la resolución de problemas y el aprendizaje”.
Figura14.2.3: Debido a que los animales no pueden fotosintetizar, deben moverse para obtener sus fuentes de energía que se
encuentran en las plantas y otros animales —animales que pueden esconderse, correr y contraatacar— a diferencia de la fuente de
energía de las plantas, el sol. El movimiento está organizado por circuitos cerebrales que han sido configurados por selección
natural a lo largo del tiempo evolutivo para resolver problemas adaptativos. Aquí una hiena en las llanuras de África resuelve el
problema de obtener la energía suficiente para sobrevivir y finalmente reproducir sus genes. (Imagen de Wikimedia Commons;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...il_breghys.jpg; por Brwynog; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-
Share Alike 4.0 International).
Una definición típica de inteligencia general (discutida a continuación) muestra cómo la inteligencia y la inteligencia general son
términos que a veces se usan indistintamente, incluso por psicólogos. La inteligencia general a menudo se define como “la
capacidad de razonar de manera deductiva e inductiva, de pensar abstractamente, de usar analogías, de sintetizar información y de
aplicar esa información a nuevos dominios” (Gottfredson, 1997; Neisser et al., 1996).
A pesar de algunas diferencias de definición entre los investigadores, existe un acuerdo unánime de que la inteligencia y la
cognición son propiedades de procesos cerebrales que han sido moldeados y refinados a lo largo de millones de años de evolución.
Una vez más, el principio de Darwin de la “continuidad de las especies” nos lleva a sospechar que existen muchas similitudes entre
inteligencia y cognición en humanos y estos mismos procesos en animales, especialmente mamíferos. Para ayudarnos a
comprender la inteligencia humana y la cognición y sus orígenes evolutivos, muchos psicólogos biológicos estudian estos procesos
en otros animales, incluyendo simios, monos, ratas, perros, loros y córvidos, como cuervos, arrendajos y cuervos. Los animales a
menudo nos sorprenden con la sofisticación de su sensibilidad emocional y su inteligencia a pesar de que carecen de lenguaje
(Huber & Gajdon, 2006; Wasserman, et al., 2006). Una característica anatómica interesante de la corteza cerebral es lo que
podríamos llamar microprocesadores o “chips” en la corteza humana. Se trata de estructuras columnares, conocidas como
columnas corticales, que contienen aproximadamente 3,000 neuronas cada una. Hay aproximadamente 150 mil columnas
corticales en la corteza cerebral humana (Hawkins, et al., 2017). Estas estructuras son muy similares de una parte de la corteza a
otra y de una especie de mamífero a la siguiente y sugieren funciones computacionales altamente generalizadas en la corteza
cerebral, mientras que los módulos especializados o circuitos genéticamente dedicados para el procesamiento de información
emocional y motivacional son localizada en regiones subcorticales del cerebro, compartidas por todos los mamíferos (Panksepp &
Panksepp, 2000).
La inteligencia y la cognición (es decir, el pensamiento) son procesos sumamente complejos. Como consecuencia, no se entienden
bien los mecanismos cerebrales involucrados en estos procesos. Como puede ver, incluso las definiciones de estos procesos varían
ampliamente en la comunidad científica. Sin embargo, todas las definiciones anteriores incluyen términos como razonamiento,
pensamiento abstracto, perspicacia o resolución de problemas, procesos que en sí mismos no están bien definidos o claramente
comprendidos por psicólogos y neurocientíficos. Esto resalta el hecho de que los psicólogos y neurocientíficos aún se encuentran
en las primeras etapas de obtener una comprensión real de cómo funcionan la inteligencia y el pensamiento y qué procesos
neuronales en el cerebro los producen. Quizás es por ello que los libros de texto en psicología biológica han tendido a prestar poca
o ninguna atención a estos procesos a pesar de que son quizás los productos más maravillosos e importantes de la actividad
cerebral.
14.2.1.4 Psicometría, la Medición de la Inteligencia Humana, y “g”

Al principio de la historia de la psicología, la investigación sobre la inteligencia no se centró en sus orígenes evolutivos ni en sus
funciones adaptativas. En cambio, los psicólogos concentraron sus esfuerzos de investigación en problemas más prácticos como la
medición de la inteligencia para clasificar a estudiantes y reclutas militares. Un importante estudio de la inteligencia humana por
parte de psicólogos comenzó a principios del siglo XX cuando los psicólogos se centraron en la medición de las habilidades
intelectuales, un enfoque conocido como psicometría. Este enfoque de investigación resultó en el desarrollo de pruebas de
inteligencia y el concepto de coeficiente intelectual (cociente de inteligencia). Investigación adicional en psicometría, enfocada en
el análisis matemático de puntuaciones de desempeño de grandes poblaciones en pruebas de coeficiente intelectual utilizando un
método llamado análisis factorial, que analiza patrones de correlaciones entre medidas. Esta investigación condujo al hallazgo de
que las personas a las que les fue bien en cualquier medida particular del desempeño intelectual tendían a hacerlo bien en todas esas
medidas. Esto llevó al psicólogo, Charles Spearman (1904), a plantear la hipótesis de la existencia de un solo factor “g” unitario (g
en general) en la inteligencia humana. Este factor g se refería a una capacidad mental general que se planteó la hipótesis de estar
involucrada en diversos grados en múltiples habilidades mentales, incluyendo actuaciones verbales, espaciales, mecánicas,
computacionales y otras. “Este factor g proporciona un índice del nivel de dificultad que un individuo puede manejar al realizar
pruebas de inducción, razonamiento, visualización o comprensión del lenguaje” y el factor g representa “más de la mitad” de la
variación entre individuos “en una prueba o tarea cognitiva” (Jung & Haier, 2007, p. 492). El factor g llegó a ser conocido entre los
psicólogos como “inteligencia general”. Spearman creía que “g” estaba más estrechamente relacionado con lo que llamó la
“educación [de la raíz latina “educere” que significa “extraer"] de las relaciones y correlatos”, importante en la lógica inductiva y
deductiva, agarrar relaciones, inferir reglas y reconocer diferencias y similitudes. En las secciones siguientes, examinamos algunos
componentes clave de la inteligencia, los mecanismos cerebrales relevantes y cómo podría haber evolucionado la inteligencia.
14.2.1.5 Condiciones requeridas para la evolución de las adaptaciones psicológicas

Comprender los orígenes evolutivos de la inteligencia y el pensamiento puede ofrecer ideas sobre cómo funcionan y sobre sus
mecanismos cerebrales subyacentes. En primer lugar, recuerde la afirmación hecha anteriormente de que la inteligencia y la
cognición son adaptaciones psicológicas, o más correctamente, una colección de adaptaciones psicológicas, cada una evolucionada
por selección natural para procesar ciertos tipos de información de formas específicas. Un principio clave de cómo funciona la
evolución es relevante aquí. La evolución por selección natural solo puede capturar información sobre características del mundo
que están presentes generación tras generación. Esto significa que cualquier mecanismo cerebral innato y los “instintos” innatos
producidos por estos mecanismos deben haberse formado como adaptaciones a las propiedades regularmente recurrentes del medio
ambiente. Esto se debe a que la selección natural requiere de muchas generaciones para trabajar un cambio genético en una
población (ver capítulo sobre evolución y genética). Sin criterios de selección consistentes (estadísticamente regulares) presentes a
lo largo de muchas generaciones, la selección natural no puede modelar adaptaciones complejas. Por ejemplo, si la fuerza
consistente de la gravedad no hubiera estado presente regularmente a lo largo de generaciones, los vertebrados terrestres no podrían
haber desarrollado huesos con resistencia a la tracción suficiente para adaptarse a la tracción descendente de la gravedad. En este
caso, estos animales serían incapaces de moverse o incluso de pie. Otro ejemplo es la visión del color. El color de muchos frutos
indica su estado de madurez. Sin que la madurez de la fruta fuera señalada regularmente por su color, generación tras generación, la
visión del color no habría evolucionado en primates fructuosos. Dicho de otra manera, la información sobre la fuerza de la
gravedad o sobre la correlación entre la longitud de onda de la luz y la madurez de los frutos no podría haber sido incorporada por
selección natural a las adaptaciones evolucionadas de los organismos a menos que estas características del mundo estuvieran
constantemente presentes, y afectando a las tasas de supervivencia y reproducción, generación tras generación.
Por este razonamiento, se debe esperar que las regularidades a largo plazo, a través de la generación del mundo que tienen
significación adaptativa, jueguen un papel especial en la evolución de la mente/cerebro (al igual que lo hacen en la evolución de las
adaptaciones anatómicas y fisiológicas). Como psicólogos evolutivos, Tooby y Cosmides (1992, p. 69), afirman: “La recurrencia de
condiciones a largo plazo, a través de la generación... es central para la evolución de las adaptaciones”. Kaufman et al. (2011,
p.213) expresan una idea similar. Afirman: “Los psicólogos evolutivos a veces argumentan que una clase de situaciones debe ser
relativamente estrecha para ejercer una presión de selección consistente, pero esta afirmación no está suficientemente justificada.
Cualquier regularidad en el ambiente puede ejercer presión de selección si plantea un reto o una oportunidad para el organismo”. Y
como lo expresó el ex psicólogo de Stanford, Roger Shepard, ha evolucionado “una malla entre los principios de la mente y las
regularidades del mundo” (Shepard, 1987a). Esto significa que la organización de la mente refleja regularidades del mundo, por el
hecho de que la selección natural opera en condiciones que se repiten, que son regulares, durante largos periodos de tiempo.
Entonces, al pensar en la evolución del cerebro y la mente, debemos estar atentos a los “instintos” que predispongan de manera
innata al cerebro a procesar insumos ambientales utilizando principios innatos derivados de regularidades adaptativamente
significativas del mundo. En otras palabras, el cerebro está lleno de circuitos que operan por reglas genéticamente programadas
derivadas de información sobre regularidades ambientales perdurables.
Ejemplos de tales regularidades a largo plazo o propiedades perdurables del mundo son: la presencia generalizada de estímulos
ambientales que pueden dañar el tejido corporal; que algunas cosas en el ambiente contienen fuentes de nutrición mientras que
otras son venenosas; que algunas parejas potenciales son más propensas que otras a ser saludables y fértiles; que las serpientes y
arañas son frecuentemente peligrosas; que los azúcares y las grasas son fuentes concentradas de energía; que el alto estatus en el
grupo social en los animales sociales da mayor acceso a recursos incluyendo a los compañeros; y así sucesivamente. En respuesta a
regularidades estadísticas biológicamente importantes en el mundo como estas, los circuitos neuronales han evolucionado en los
cerebros animales y humanos que provocan: abstinencia de estímulos dañinos en respuesta al dolor; acercamiento y consumo de
fuentes de alimentación y evitación de alimentos potenciales que causan enfermedad; poderosos impulsos innatos y emociones para
aparearse con parejas sexuales que poseen rasgos indicativos de salud y potencial reproductivo (Ellis & Ketelaar, 2002, p. 162;
Gangestad & Simpson, 2000); una disposición genética en humanos y otros primates para aprender miedo a las serpientes y arañas
(DeLoache y LoBue, 2009); una respuesta de sobresalto a ruidos fuertes repentinos; búsqueda de estatus y sensibilidad a la
posición social en primates sociales; una preferencia en humanos por azúcares, sal y grasas; y así sucesivamente (ver Tooby &
Cosmides, 2015).
Figura14.2.4: (Izquierda) Para la mayoría de las personas, arañas como esta inducen una fuerte reacción aversiva motivando
conductas de evitación y abstinencia, ejemplo de una adaptación psicológica evolucionada para protegernos de posibles
intoxicaciones de esta clase de estímulos. (Derecha) Los humanos han evolucionado una preferencia por las grasas, los dulces y la
sal, una adaptación psicológica del Pleistoceno que puede ser perjudicial para la salud si se sigue con demasiada frecuencia en el
entorno urbano moderno lleno de restaurantes de comida rápida, un ambiente muy diferente al de nuestros antepasados cazadores-
recolectores. (Imagen a la izquierda de Wikimedia Commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ia,_Brazil.jpg; por Alex
Popovkin, Bahía, Brasil; licenciada bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.0 Generic. Imagen a la derecha de Wikimedia
Commons, https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _Bigntasty.jpg; por en Persa; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 4.0 International. Subtítulos de Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
Cada uno de estos comportamientos innatos evolucionó en respuesta a regularidades específicas del mundo, “recurrencia de
condiciones”, que consistentemente tuvieron importantes consecuencias adaptativas, consecuencias para la supervivencia y la
reproducción, a lo largo de innumerables generaciones de evolución.
Figura14.2.5: Según los psicólogos evolutivos, Cosmides y Tooby (2003), formar y mantener amistades es importante para
nosotros hoy en día porque este fue uno de los muchos problemas adaptativos que nuestros antepasados humanos encontraron y
tuvieron que resolver en nuestro pasado Pleistoceno. Las amistades condujeron a alianzas que fueron importantes para asegurar
recursos dentro de bandas del Pleistoceno de individuos que dependían unos de otros para sobrevivir. Por ello, estamos motivados
para encontrar amigos y tenerlos se siente bien, reforzando el comportamiento. El procesamiento de la información por parte del
cerebro necesario para la formación y mantenimiento de las relaciones es uno de los temas estudiados por psicólogos biológicos
interesados en la inteligencia y la neurociencia cognitiva social. (Imagen de Wikimedia Commons,
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...923360765).jpg; por Rod Waddington; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 2.0 Genérica. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD.).
Los psicólogos evolutivos han identificado algunos problemas recurrentes adicionales que tuvieron que ser resueltos regularmente
por nuestros antepasados humanos: ". ganar el apoyo social de los miembros [del grupo], recordar las ubicaciones de las plantas
comestibles, golpear animales de caza con proyectiles,..., reconocer expresiones emocionales, proteger a los miembros de la
familia, mantener relaciones de apareamiento,..., evaluar el carácter [y valoraciones sociales] del yo y de los demás, causar
impregnación, adquirir lenguaje, mantener amistades, frustrar antagonistas, etc.” (Cosmides y Tooby 2003, p. 59).
En cada caso, los psicólogos evolutivos sospechan que los mecanismos cerebrales han evolucionado para contribuir a la solución
de cada uno de estos problemas adaptativos que regularmente se presentan generación tras generación. En este punto de vista, se
cree que la cognición consiste en “muchas reglas mentales que se especializan para razonar sobre diversos dominios
evolutivamente importantes, como la cooperación, la amenaza agresiva, la crianza de los hijos, la evitación de enfermedades, la
evitación de depredadores, la permanencia de objetos y el movimiento de objetos” (Cosmides & Tooby, 1992, p. 179). Pero estos
no son los únicos tipos de condiciones recurrentes, a través de la generación, que han sido representadas genéticamente por la
selección natural en los circuitos cerebrales. Tales regularidades pueden ser mucho más abstractas y ampliamente distribuidas en
todo el entorno.
14.2.1.6 Conocimiento innato (instintivo) de las regularidades universales del mundo: los fundamentos de la
inteligencia
Un enfoque para comprender la naturaleza y los orígenes de la inteligencia es la idea de que la selección natural incorporó
información sobre las propiedades “generales, quizás incluso universales” del mundo (Shepard, 1992, p. 500) en la organización
cerebral a lo largo del tiempo evolutivo (Shepard, 1992, 1994, 2001). La idea central es que la selección natural ha seleccionado
genes que dotan a los cerebros humanos y animales con información fundamental sobre cómo se organiza el mundo físico,
información que es esencial para la adaptación inteligente al entorno. Esta información innata proporciona un “conocimiento”
innato sobre las propiedades biológicamente significativas y universales del mundo que han existido continuamente durante
incontables generaciones. Este enfoque también puede explicar principios fundamentales de cómo se organizan nuestros procesos
de pensamiento y cómo evolucionaron.
Según Shepard (1987a, 1992, 1994, 2001), la selección natural ha favorecido la incorporación genética o “internalización” de
regularidades biológicamente significativas del mundo, “ya sea.. dentro del nicho local de una especie particular o en todos los
ambientes habitables. Los genes que han interiorizado estos hechos generalizados y perdurables sobre el mundo deberían
prevalecer en última instancia sobre los genes que dejan a cada individuo adquirir tales hechos por ensayo y posiblemente error
fatal” (Shepard, 1994, p.2).
Lo que Shepard quiere decir con “internalización genética o evolutiva” es que la selección natural ha favorecido genes que
incorporan información al cerebro sobre regularidades específicas, biológicamente importantes, universales del entorno terrestre.
En consecuencia, la información sobre estas regularidades ambientales perdurables, como el hecho de que el sol sale y se pone
aproximadamente cada 24 horas, se codifica genéticamente en genes que organizan circuitos cerebrales específicos u otras
propiedades del cerebro. En el caso del ciclo de luz y oscuridad de aproximadamente 24 horas, vemos ritmos diarios de sueño y
vigilia controlados por mecanismos cerebrales innatos y por ciclos de liberación de melatonina de la glándula pineal, una pequeña
glándula cerca del centro del cerebro, que actúa sobre el hipotálamo, involucrada en el control de estos ciclos diarios. También
vemos ciclos diarios de una serie de otras hormonas también. La liberación de estas hormonas está regulada por la glándula
pituitaria que a su vez está bajo el control de circuitos genéticamente organizados dentro del núcleo supraquiasmático del
hipotálamo. Los animales y los humanos tienen muchos llamados ritmos circadianos (aproximadamente un día). Estos ritmos se
han originado a partir de la “internalización genética o evolutiva” de la información sobre el ciclo diario repetido de luz y oscuridad
hacia la organización cerebral como resultado de la selección natural (ver capítulo sobre el sueño).
Figura14.2.6: Una mujer durmiendo. Ella no sabe que los ciclos diarios de sueño y vigilia y otros ritmos circadianos son el
resultado de la internalización genética a lo largo de la evolución de una regularidad perdurable del entorno físico, la rotación de la
Tierra sobre su eje (ver texto a continuación y el capítulo sobre el sueño). (Imagen de Wikimedia Commons;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...g_in_Sepia.jpg; por Massimo Danieli; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Reconocimiento-Compartir Igual 2.0 Genérica. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD.).
Algunas de estas propiedades perdurables del ambiente que han sido “genéticamente internalizadas” por selección natural
(Shepard, 1992, 1994, 2001) en el funcionamiento del cerebro son relativamente concretas, como el ciclo de luz y oscuridad de
aproximadamente 24 horas (mencionado anteriormente). Otros son “espacio tridimensional, localmente euclidiano” con una
“dirección ascendente única conferida gravitacionalmente”, y tiempo unidimensional con una “dirección hacia adelante única
conferida termodinámicamente” (Shepard, 1992, p. 500). Como se señaló anteriormente, los ritmos circadianos construidos en
nosotros y en otras especies son el resultado de esta “internalización genética” del ciclo cotidiano de luz/oscuridad que caracteriza
al ambiente terrestre en todas las regiones menos polares de la Tierra. La internalización genética de la información sobre el
espacio tridimensional se evidencia por la presencia de "células de lugar" y mapas cognitivos espaciales en el hipocampo, como
se discutió anteriormente en el Capítulo 10 sobre aprendizaje y memoria, y la implicación de la corteza parietal en procesamiento
espacial. Y el tiempo unidimensional se ha internalizado en la organización funcional del cerebelo donde se han identificado
células que monitorean el tiempo (Irvy, et al., 1989; Irvy & Spencer, 2004; Hayashi, et al., 2014). Algunas regularidades
adicionales del mundo que han sido genéticamente internalizadas por la evolución pueden ayudar a solidificar el punto. Los objetos
en el universo tienden a tener ciertas formas, reflectancia y trayectorias de movimiento y estas regularidades estadísticas del mundo
visual han sido “genéticamente internalizadas” (Shepard, 1992) por selección natural en el sistema visual humano y los sistemas
visuales de muchas otras especies (Anderson, 2009). Otras regularidades biológicamente significativas del mundo, incluidas las
regularidades del entorno social, que conducen a la evolución de otros componentes bastante específicos de la inteligencia (incluida
la inteligencia social; ver secciones 18.11 y 18.14) son los problemas recurrentes de supervivencia y reproducción mencionados
anteriormente. Todos estos son ejemplos de cómo los principios de la mente reflejan algunas de las regularidades más concretas del
mundo (recordemos la cita anterior de Shepard).
14.2.1.7 La Selección Natural Favoreció Representaciones de Regularidades Relacionales Abstractas:

Evolución de la Inteligencia General
Además de las regularidades relativamente concretas anteriores del mundo físico, existen otras regularidades perdurables y
generalizadas del entorno físico que son bastante abstractas y relacionales y la información sobre estas también se ha “internalizado
genéticamente” en operaciones cerebrales por selección natural. Estas regularidades relacionales del mundo son causa-efecto,
similitud y relaciones predictivas entre objetos y eventos. Estas relaciones son tan ubicuas y tan familiares para nosotros que
muchas veces apenas las notamos. Sin embargo, son esenciales para nuestra inteligencia. La selección natural también ha
“internalizado genéticamente” información sobre estas regularidades relacionales adaptativamente importantes del mundo en
nuestra organización cerebral. Como consecuencia, nuestros cerebros están predispuestos de manera innata a comprender
fácilmente causa-efecto, a reconocer las relaciones de similitud que utilizamos para formar categorías y conceptos, y a buscar y
encontrar relaciones predictivas entre eventos en el mundo (Koenigshofer, 2017). Esto significa que nacemos con muchos
“instintos” codificados genéticamente sobre las propiedades abstractas, pero fundamentales del entorno físico. En efecto,
heredamos algunos principios generales y universales sobre cómo funciona el mundo. Estos “instintos cognitivos” comprenden
gran parte de nuestra inteligencia “general” genéticamente heredada (“g”, véase la discusión de “g” arriba, y también ver sección
18.11) como especie, propiedades del cerebro derivadas de eones de evolución por selección natural (Koenigshofer, 2017). Estos
instintos son otras formas en las que “ha evolucionado una malla entre los principios de la mente y las regularidades del mundo”
(Shepard, 1987a). La acción inteligente depende de la comprensión de la causalidad, similitud y relaciones predictivas en el propio
entorno.
14.2.1.7.1 Causalidad
Debido a que el mundo está gobernado por leyes causales naturales, c las relaciones de ause-efecto entre las cosas ocurren
regularmente en todas partes del ambiente y han existido consistentemente desde el comienzo del tiempo evolutivo. Tales
regularidades, aunque abstractas y relacionales, pueden impulsar la selección natural (Koenigshofer, 2017; ver Cosmides & Tooby,
1992, p. 48; Kaufman et al., 2011, p. 213). Como resultado, esta propiedad relacional del mundo se ha interiorizado genéticamente,
al igual que la información sobre el espacio tridimensional y los ciclos de luz y oscuridad, de manera que nuestros cerebros (y los
cerebros de muchas otras especies) están “sintonizados” de manera innata para buscar y comprender causa-efecto en el ambiente.
Penn y Povinelli (2007, p. 98) afirman: “Los animales de todos los taxones han evolucionado mecanismos cognitivos para
aprovechar las regularidades causales en el mundo físico”. La evidencia para una comprensión innata de las relaciones causales en
humanos proviene de experimentos que muestran que los niños, desde una edad muy temprana, entienden fácilmente causa-efecto
y utilizan regularidades estadísticas para desentrañar causas de eventos específicos (ver Gopnik, 2010, 2012; Penn & Povinelli,
2007). La predisposición innata a entender la causa-efecto como una propiedad general del mundo es un componente central de la
inteligencia y cognición general humana y animal (Koenigshofer, 2017). El famoso filósofo británico del siglo XVIII, David Hume
(1748/1988), reconoció esta propiedad fundamental del pensamiento cuando escribió: “Todos los razonamientos relativos a la
cuestión de hecho parecen estar fundados en la relación de Causa y Efecto”. Una definición moderna expresa la misma idea: “el
razonamiento causal [es] la capacidad de identificar la relación funcional entre una causa y su efecto (Amodio, 2019).
Desde el punto de vista de la adaptación biológica, el conocimiento implícito sobre la causalidad permite a las criaturas inteligentes
navegar y explotar una enorme variedad de relaciones causales complejas, para hacer inferencias y predicciones causales, que
benefician la adaptación a los problemas y oportunidades que presenta el entorno. Un chimpancé que entiende que meter un palo
largo en una colina de termitas hará que las termitas muerdan el palo consigue comer mucho más termitas jugosas que un
chimpancé que no entiende esta relación causal (Goodall, 2000). Se ha observado que las aves arrojan pequeños trozos de alimento
que flotan en la superficie de un estanque para atraer a los peces a la superficie donde pueden ser capturados más fácilmente. La
comprensión humana de causas complejas condujo al control del fuego, la invención de la cocina y la agricultura, la construcción
de refugios y herramientas, y otras innovaciones que permitieron que nuestra especie ocupara con éxito todas las regiones del
planeta.
Figura14.2.7: Pesca de termitas de chimpancé bonobo. (Imagen de Wikimedia Commons;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...r_termites.jpg; por Mike Richey; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 3.0 Unported. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD.).
Si los humanos y al menos algunos animales nacen con una disposición innata a entender la causa y el efecto, debemos esperar
encontrar estructuras cerebrales que parezcan estar especialmente involucradas en la percepción y el razonamiento sobre causa-
efecto. Los estudios de imágenes cerebrales muestran que “redes cerebrales específicas están involucradas en la extracción de la
estructura causal del mundo” (Fugelsang, et al., 2005, p.45). Las señales que los humanos usan para determinar si dos eventos están
relacionados causalmente incluyen la covariación (las cosas ocurren juntas), el orden temporal, la contigüidad (cercanía) en el
tiempo y el espacio, la información sobre el posible mecanismo causal en el caso específico de causalidad que se examina y la
similitud entre causa y efecto. El análisis de la percepción visual inmediata de la causalidad en humanos usando fMRI implica
varias estructuras cerebrales, incluyendo giro frontal medio derecho, lóbulo parietal inferior derecho, prefrontal derecho,
parietal derecho y lóbulos temporales derechos (Fugelsang, et al., 2005). Fugelsang, et al. (2005) también reportaron que la
corteza parietal derecha estuvo involucrada en señales espaciales de causalidad (contigüidad espacial) y la corteza temporal
derecha estuvo involucrada en el procesamiento de señales temporales (contigüidad temporal) de causalidad. La corteza
prefrontal derecha mostró una mayor activación para ambos o cualquier tipo de señal de causalidad. Se observó activación
cortical prefrontal bilateral con tareas que requirieron inferencia lógica para hacer un juicio de causalidad. Estos resultados se
suman a la comprensión de cómo el sistema visual extrae información causal a partir de señales espaciales y temporales y sugiere
además que la causalidad derivada de la inferencia y del conocimiento del mundo real, más que de la experiencia perceptual
directa, puede corresponder a bilateral activación de la corteza prefrontal.
Fugelsang et al. (2005) afirman que sus hallazgos confirman teorías de que la extracción de causalidad es inherente al sistema
visual, similar a los principios innatos de la Gestalt de finalización de contornos parciales y agrupación perceptual basada en
similitud o proximidad espacial. Además, “la percepción de causalidad aparece muy temprano en la vida humana y es
culturalmente invariante” apoyando la visión de que el “sistema visual puede estar especialmente afinado para recuperar la
estructura causal del entorno” (Fugelsang, et al., 2005, p. 41). Varios otros estudios también apoyan la hipótesis de que la
extracción de la estructura causal es una propiedad innata de las estructuras cerebrales del sistema visual (Blakemore, et al.,
2001; Fonlupt, 2003; Roser et al., 2005). La percepción de la causalidad es inmediata como la percepción del movimiento o la
percepción de rostros que sugieren mecanismos innatos para la percepción de la causalidad. Algunos autores han sugerido que la
detección de causalidad puede incluso ser servida por un módulo cerebral especializado para reconocer y comprender la causalidad
(Leslie & Keeble, 1987; Scholl & Nakayama, 2002). Además, los infantes son sensibles a la causalidad física solo a los 6 meses de
edad (Leslie y Keeble, 1987; Oakes, 1994).
Las áreas cerebrales exactas activadas durante la detección de causalidad dependen de una serie de factores. Los juicios de
causalidad que requieren la integración de una hipótesis de trabajo con datos relevantes activan el tejido neural en las cortezas
prefrontal y occipital. Además, se reportó la evaluación de datos que concuerdan con una teoría causal plausible para reclutar
tejido neural en la circunvolución parahipocampal. Por el contrario, la valoración de datos inconsistentes con una teoría
causal plausible reclutó tejido neural en el cingulado anterior, la corteza prefrontal dorsolateral izquierda y el precuneo, lo
que sugiere un mecanismo neural mediante el cual las hipótesis de trabajo y la evidencia se integran en el cerebro (
Fugelsang & Dunbar, 2005). Estos estudios empíricos apoyan la teoría de que, a lo largo de la evolución, la información sobre las
relaciones causa-efecto se ha internalizado genéticamente en el cerebro. La comprensión innata de la causalidad es un componente
altamente adaptativo de la inteligencia en humanos y animales. Por ejemplo, sin una comprensión de la causalidad, no sería
posible la planeación y ejecución de acciones dirigidas a objetivos sobre el medio ambiente.
14.2.1.7.2 Similaridad
Es una propiedad fundamental del mundo que las cosas muestren similitud con otras cosas en diversas características y en diversos
niveles de abstracción (es decir, “No hay nada nuevo bajo el sol”). Una manzana es similar a otras manzanas y las manzanas son
similares a muchas otras frutas. Un lobo y una pantera son ambos depredadores peligrosos. Todas las aves tienen pico y alas. Los
animales presa frecuentan los agujeros de agua. Tanto un cuchillo de obsidiana como una punta de flecha de obsidiana pueden
penetrar en la carne de un animal presa. Los ríos que fluyen rápido son peligrosos de cruzar. Las similitudes entre las cosas en el
mundo albergan información adaptativa importante. La similitud permite la categorización, predicción e inferencias basadas en la
generalización. Si en el pasado he presenciado que ríos que fluyen rápido lavan a la gente, entonces cuando me encuentro con otro
río que fluye rápido, puedo usar la similitud para hacer la predicción de que cruzar este río podría ser peligroso, así ajusto mi
comportamiento en consecuencia y tal vez salvarme la vida.
Esto parece tan obvio que no podemos imaginar no comportarnos así. Sería muy estúpido, no poder aprovechar las similitudes
entre experiencias pasadas y una situación actual, sobre todo cuando podría significar vida o muerte. Y ese es exactamente el
punto. Sería estúpido, pero nosotros y otros animales no somos estúpidos, sino al revés, somos inteligentes. Pero, ¿de dónde vino
esta capacidad de generalización? Está en nuestro cerebro tan firmemente que fácilmente hacemos tales juicios de similitud, y
generalizamos a partir de ellos para hacer predicciones, y lo hacemos con tanta facilidad que ni siquiera pensamos en ello. Pero en
neurociencia, son esas cosas que hacemos con mayor facilidad las que más requieren explicación.
La extracción y explotación de información como esta, contenida en similitudes, es una oportunidad adaptativa extremadamente
poderosa que la selección natural no podría haber perdido durante el curso de la evolución cerebral. El hecho de que la
generalización e incluso la categorización se encuentren en una amplia gama de especies animales (Soto & Wasserman, 2015)
demuestra que estas especies son capaces de utilizar similitudes en el ambiente para mejorar la adaptación y la aptitud biológica.
Esto sugiere que la información adaptativa presente en similitudes impulsó la evolución de mecanismos cerebrales, desde el
principio, que podrían extraer eficientemente esta información y ponerla en uso adaptativo, al menos en aves y mamíferos, y quizás
también en otros grupos de animales (por ejemplo, se ha encontrado incluso generalización en algunas especies de insectos; ver
abajo).
Así, la “internalización evolutiva/genética” (Shepard, 1994, p. 26) por selección natural de similitud, como propiedad abstracta,
ubicua del mundo, proporciona otro principio innato de cómo se organizan la inteligencia y la cognición. Al igual que nosotros y
muchos otros animales tenemos un “instinto cognitivo” para entender y experimentar el mundo en términos de causa-efecto,
tenemos un instinto cognitivo para detectar y utilizar fácilmente similitudes para organizar el comportamiento adaptativo y mejorar
la aptitud biológica.
Tanto la causalidad como la similitud son propiedades de cómo se arma el mundo físico y ambas se han incorporado a mecanismos
evolucionados de inteligencia en el cerebro. Esto tiene sentido. El cerebro debe organizar el movimiento, el comportamiento, en el
mundo físico de nuestro planeta y por lo tanto los mecanismos cerebrales deben ser efectivos para guiar el comportamiento en ese
mundo físico. Para ello, la inteligencia debe haber evolucionado para reflejar y organizarse en torno a los principios generales de
cómo funciona este mundo físico, opera por estos principios universales, causa-efecto y el hecho de que las cosas en el mundo son
naturalmente similares a otras cosas en formas que proporcionan información a los organismos eso es importante para la
adaptación.
La internalización genética de la similitud como característica general del mundo creó una disposición en los cerebros humanos y
animales para “esperar” y encontrar similitudes en el mundo, agrupar las cosas por similitud en categorías, para emparejar
fácilmente nuevas instancias con la categoría apropiada en función de la similitud, e inferir propiedades de nuevas instancias de una
categoría basadas en el conocimiento de propiedades de la categoría en su conjunto. Los procesos cognitivos de generalización,
formación de conceptos, categorización, razonamiento inductivo, inferencia categóricamente basada y lógica categórica, surgieron
como una familia de propiedades funcionales relacionadas del cerebro como selección natural afinó la internalización
genética/evolutiva de similitud como una regularidad relacional fundamental en el mundo (sobre esta base, se espera que estas
habilidades cognitivas se correlacionen). Estas observaciones se reflejan en “lo que William James (1890/1950) llamó 'la misma
quilla y columna vertebral de nuestro pensamiento': la igualdad. La capacidad de evaluar... similitud... es claramente la condición
sine qua non de la cognición biológica, sometiendo a casi todos los procesos cognitivos, desde la generalización de estímulos y el
condicionamiento pavloviano hasta el reconocimiento de objetos, categorización y razonamiento inductivo” (Penn et al., 2008, p.
111). Nótese que muchas de estas capacidades psicológicas son las mismas identificadas anteriormente en la definición de
inteligencia general de Gottfredson (1997).
Como se señaló anteriormente, las similitudes contienen información adaptativa importante. Las similitudes sacan orden del
caos. Permiten la inferencia y predicción. Si conoces a un leopardo como miembro de una categoría de cosas peligrosas, entonces
sabes de muchos leopardos, quizás todos los leopardos, incluso aquellos que aún tienes que encontrar. Si y cuando vuelves a
encontrarte con un leopardo, ya sabes mucho al respecto que se puede poner en uso para organizar tu respuesta, tu comportamiento,
y ese conocimiento que obtienes de una inferencia sobre este nuevo leopardo, basado en la categoría a la que pertenece, te puede
salvar la vida. La evolución ha “afinado” nuestros cerebros para encontrar similitudes entre las cosas en el mundo, junto con la
internalización genética de la causalidad, otra propiedad extremadamente poderosa de la inteligencia general como se describió
anteriormente. Como se señaló anteriormente, la disposición innata del cerebro para encontrar y registrar similitudes en el entorno
nos guía (nuestro cerebro) para formar categorías y conceptos de diversos grados de abstracción que incrustan información
adaptativa dentro de ellos (por ejemplo, todos los gatos dientes de sable son peligrosos; los pedazos de pedernal son afilados ellos
una buena fuente de herramientas de corte y raspado; todas las flores de Datura son venenosas; las cosas con plumas que vuelan
son todas aves; situaciones en las que alguien es tratado injustamente son todos ejemplos de injusticia; todas las partículas atómicas
con carga negativa son electrones, y así sucesivamente). Las categorías y conceptos son una forma en la que el cerebro captura la
información contenida en similitudes en el mundo y forma estructuras de conocimiento que reflejan y explotan una forma de orden
en el entorno, ese orden que surge de la similitud, mejorando así la orientación del movimiento, aumentando adaptación exitosa por
acción inteligente.
Recordemos que Shepard argumentó que “la internalización evolutiva de las regularidades universales” (1994, p. 26) incluía
“espacio tridimensional, localmente euclidiana”, tiempo unidimensional con una “dirección hacia adelante única conferida
termodinámicamente”, y ciclos de luz y oscuridad. La internalización genética de estas características regulares del mundo subyace
a componentes importantes de nuestra capacidad de entender el mundo. Sin embargo, además, Shepard también ha argumentado
que ha habido “internalización evolutiva” del hecho recurrente del mundo de que “los objetos que tienen una consecuencia
importante son de un tipo natural particular... por mucho que esos objetos puedan variar en sus propiedades sensibles." (Shepard,
1992, p. 500). Es decir, las cosas pueden ser categorizadas en función de sus consecuencias, independientemente de sus
propiedades físicas superficiales. Esta forma más abstracta de similitud lleva a agrupar cosas que de otra manera difieren en formas
superficiales pero que comparten la misma categoría de efectos, por ejemplo, todos los grandes depredadores incluyendo osos,
lobos, tiburones, etc. son peligrosos. Otras cosas con rasgos superficiales muy diferentes pueden ser buenas para comer, o
venenosas, o tener otras consecuencias adaptativas importantes por las que pueden agruparse. Este tipo de categorización más
abstracta, basada en similitudes en los efectos, permite un mayor nivel de orientación conductual por parte del cerebro. Algunas de
estas categorías y las respuestas conductuales a ellas pueden incluso ser innatas. Por ejemplo, las heces o cosas parecidas a las
arañas pueden causar de manera innata sentimientos de disgusto o miedo y conducir a un comportamiento de abstinencia y
evitación, protegiendo así al organismo de posibles daños de patógenos o una picadura venenosa. La afirmación de que “los objetos
que tienen una consecuencia importante son de un tipo natural particular” es la base de la “ley universal de generalización” de
Shepard (Shepard, 1987b), una ley que ha sido verificada en diversas especies incluyendo insectos (por ejemplo, ver Cheng, 2000).
Una revisión rápida es importante aquí. El proceso psicológico de generalización ejemplifica una propiedad básica de las mentes
humanas y animales, que tienden a formar agrupaciones, categorías, basadas en instancias similares (Broschard, et al., 2021), y
luego, explotando estas agrupaciones, la mente/cerebro utiliza la generalización para hacer inferencias o proyecciones sobre nuevas
instancias de una categoría. Por ejemplo, si te has encontrado con varios gatos en tu pasado, formarás una agrupación en tu mente,
una categoría, “gato”, y cuando veas otra criatura en el futuro similar a los gatos anteriores que has encontrado, ya puedes hacer
una serie de inferencias sobre esta nueva instancia de la categoría, por ejemplo, tiene garras, ronronea, come ratones, etc. puedes
inferir estas propiedades aunque acabes de encontrarte con este gato en particular solo unos momentos antes. Debido a la
categorización y generalización, puedes hacer inferencias y predicciones sobre esta nueva criatura que has reconocido como
miembro de la categoría, “gato”, en base a similitudes entre todos los gatos. Este es un componente sumamente importante de
nuestros procesos de pensamiento y nuestra inteligencia. Utilizamos este tipo de procesos la mayor parte del tiempo cuando nos
dedicamos al “pensamiento” y al “razonamiento”.
Reconocer similitudes entre las cosas y usar esas similitudes para hacer inferencias y predicciones útiles tiene efectos
extremadamente beneficiosos sobre la supervivencia y, a veces, directamente sobre la reproducción. Por ejemplo, se ha observado
que machos chimpancé de menor estatus roban una oportunidad de apareamiento que generalmente no están disponibles para ellos,
cuando un macho más dominante está suficientemente distraído. Cuando un macho de menor estatus observa que los machos más
dominantes luchan estos machos suelen estar distraídos de otros asuntos. Si en la mayoría de las situaciones donde los machos
dominantes están peleando se distraen de su vigilancia sobre sus hembras favoritas en el grupo, y si un chimpancé macho de menor
estatus reconoce una similitud entre una pelea actual entre machos dominantes y pasadas tales batallas, y si, con base en la
similitud, infiere que durante una pelea actual entre machos dominantes, probablemente tenga una oportunidad de apareamiento
(especialmente si es rápido), puede aparearse exitosamente con una hembra deseable a la que de otra manera no tendría acceso. Los
machos que pueden hacer inferencias como estas basadas en similitud tienen una tasa reproductiva mayor que los machos que no
pueden hacer tales inferencias.
Los humanos ancestrales que reconocieron similitudes entre un nuevo animal, nunca antes encontrado, y los depredadores
encontrados en el pasado, pueden poner a este nuevo animal en la categoría “depredador peligroso” y luego inferir que este nuevo
animal probablemente también sea peligroso y debe evitarse. El valor adaptativo de esta inferencia basada en similitud es
inmediato. Imagínese a un humano ancestral que tuviera una organización cerebral incapaz de reconocer en absoluto la similitud y
en consecuencia no pudiera formar categorías y conceptos, y por lo tanto no pudiera hacer inferencias basadas en la similitud. En
este caso hipotético, donde la similitud con depredadores anteriores contiene información importante de supervivencia, claramente
está en juego la supervivencia, y si uno tenía un cerebro incapaz de explotar la información de supervivencia en similitud entonces
las posibilidades de ver otro día se reducen enormemente y los genes responsables lo harán probablemente pronto serán eliminados
(una instancia de selección natural en el trabajo).
La investigación sugiere que la formación de categorías depende de la corteza prefrontal en humanos y de la corteza prelímbica
en ratas (Broschard, et al., 2021). Los estudios de humanos con daño cerebral también implican una afectación subcortical del
cuerpo estriado. Específicamente, Lagarde, et al. (2015) reportan la implicación de “un asa prefrontal-estriatal en la
categorización abstracta, y más particularmente, la implicación de la cabeza de los núcleos caudados y lóbulo frontal izquierdo
en el acceso a representaciones abstractas en concepto verbal formación.” Para enfatizar el punto una vez más, la capacidad de
formar agrupaciones, o categorías, basadas en la similitud, y luego hacer inferencias sobre instancias recién encontradas de la
categoría, es una propiedad poderosamente adaptativa de las operaciones del cerebro. Las categorías y conceptos basados en la
similitud permiten a nuestros cerebros hacer inferencias sobre instancias recién encontradas de la categoría o concepto, como las de
los ejemplos anteriores. La categorización, la formación de conceptos y las inferencias basadas en la similitud son características
clave de la inteligencia general. Todas estas habilidades cognitivas pueden entenderse como derivadas de la internalización
genética de las relaciones de similitud en la organización cerebral por selección natural (Koenigshofer, 2017).
14.2.1.7.3 Relaciones Predictivas (Coocurrencia Predictiva de Eventos)
Además de la causalidad y la similitud, también es una propiedad perdurable del mundo que algunas cosas predicen regularmente
la ocurrencia de otras cosas (un oso gruñido predice un ataque inminente, lluvias fuertes repentinas predice posibles inundaciones
repentinas, un incendio que se acerca predice peligro potencial, un pozo de agua en las llanuras de África predice que los animales
de presa estarán cerca, y así sucesivamente). Claramente, las relaciones predictivas están presentes en todas partes del entorno.
También es claro que las relaciones predictivas entre las cosas en el mundo contienen información adaptativa sumamente
importante. Esta fuente de información adaptativa es demasiado importante para que la selección natural la haya perdido. Así,
debemos esperar que la selección natural debe tener sistemas cerebrales organizados que capten, no sólo la causalidad y similitud,
sino también las relaciones predictivas entre eventos en el mundo. Usando la terminología de Shepard (1992), debemos esperar que
en el transcurso de la evolución cerebral, se produzca la “internalización genética” (Shepard, 1992) de mecanismos que captan las
relaciones predictivas entre eventos. Estos mecanismos subyacen a otro componente central de la inteligencia general en humanos
y muchos animales.
El cerebro evolucionó para la predicción (Clark, 2013, 2016; Nave, et al., 2020). El cerebro puede caracterizarse como “un motor
de predicción probabilística” (Nave, et al., 2020, p. e1542). No solo se evoluciona para la predicción, sino para realizar
implícitamente evaluaciones de probabilidad sobre la probabilidad de que sean ciertas sus predicciones sobre el futuro. La
selección natural para la organización cerebral que captura la información adaptativa en las relaciones predictivas nos ha
predispuesto (es decir, sintonizar nuestros cerebros y los cerebros de otros animales) para encontrar y explotar la información
adaptativa contenida en las relaciones predictivas, una propiedad extremadamente adaptativa de la inteligencia general . Las
relaciones predictivas existen siempre que eventos específicos, objetos o situaciones consistentemente co-varían o se correlacionan,
siempre que una cosa sigue constantemente a otra; por ejemplo, piense en la CS y Estados Unidos en el condicionamiento clásico.
Después de que se ha producido el condicionamiento, el CS predice el EU. Esta predicción implícita luego controla el
comportamiento: el perro saliva inmediatamente después de que se presente el CS en anticipación de la comida que viene, una
respuesta que prepara al perro para la llegada esperada de Estados Unidos (por ejemplo, el perro babea, y esta saliva prepara al
perro para tragar y digerir eficientemente si el alimento esperado sigue). Como se discute en el capítulo sobre aprendizaje y
memoria, el condicionamiento clásico involucra específicamente al cerebelo, mientras que las asociaciones, en general, entre
eventos concurrentes parecen depender de la potenciación a largo plazo (LTP), y los cambios correspondientes en las sinapsis en
hipocampo (Oishi, et al., 2019), corteza cerebral (Daw, et al., 2009; De Pasquale, et al., 2014) y otras regiones cerebrales.
El significado adaptativo de esta propiedad de la inteligencia general es difícil de sobreestimar. Una predisposición innata integrada
en el cerebro para buscar relaciones predictivas en el entorno y explotar la información adaptativa en esas relaciones es una
herramienta cognitiva extremadamente poderosa para comprender el mundo. El uso de esta información para hacer predicciones
biológicamente importantes (un gruñido bajo en el cepillo cercano puede ser seguido pronto por un ataque de un gran depredador),
organizar el comportamiento sirve a la aptitud biológica (supervivencia y reproducción de los propios genes). Para comprender el
poderoso efecto sobre la adaptación de una disposición innata para reconocer y explotar las relaciones predictivas entre los eventos
en el mundo, solo imagine los efectos paralizantes sobre la supervivencia si esta habilidad estuviera ausente en animales y
humanos. Si no tuvieras conocimiento de lo que sigue a lo que ocurre en el entorno, el mundo parecería un revoltijo caótico de
eventos no relacionados. En un mundo así, sería muy difícil, si no imposible, organizar una acción adaptativa para sobrevivir a las
demandas de un entorno complejo. Uno podría especular, y esto es solo especulación, que algo así podría ser cómo algunas
personas con autismo experimentan el mundo; tal vez la incapacidad de entender causa-efecto o de reconocer similitudes para
formar categorías y hacer inferencias sensatas, o la incapacidad de reconocer predictivo relaciones en el mundo, o tal vez la pérdida
de estas tres habilidades podría ser responsable de algunos de los síntomas de las personas que son muy severamente autistas. Al
mundo parecería carecer de cualquier orden sin estas habilidades cognitivas. Ordenar el movimiento en patrones adaptativos sería
sumamente difícil, si no imposible.
Figura14.2.8: Comportamientos contrastantes para satisfacer las necesidades de agua en dos especies. La mujer utiliza la invención
y la tecnología, dos productos de la inteligencia humana, para proporcionar una fuente de agua más consistente y de mayor calidad.
(Imágenes de Wikimedia Commons; Elefantes bebiendo; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...k,_Kenya_4.jpg; por CT Cooper;
licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 3.0 Unported. Mujer bombeando bien;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...an_Working.jpg; por Osaba Gerald; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 4.0 Internacional; caption by Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
14.2.1.8 Inteligencia: instintos cognitivos y “el uso infinito de los medios finitos”
Recordemos esta cita de arriba: “Los psicólogos evolutivos a veces argumentan que una clase de situaciones debe ser relativamente
estrecha para ejercer una presión de selección consistente, pero esta afirmación no está suficientemente justificada. Cualquier
regularidad en el ambiente puede ejercer presión de selección si plantea un reto o una oportunidad para el organismo. (Kaufman, et
al., 2011, p. 213)
En el caso de las regularidades relacionales abstractas que impulsaron la evolución de la inteligencia general, la oportunidad
adaptativa es difícil de exagerar. La internalización genética por selección natural de información fundamental sobre estas
regularidades relacionales abstractas en el ambiente ha equipado a la mente con un conjunto extremadamente poderoso de
estructuras cognitivas, un conjunto de principios innatos, generales, similares a reglas de cómo funciona el mundo. El despliegue de
este “entendimiento” innato e implícito sobre la causalidad, similitud y relaciones predictivas le da a la inteligencia general (g) su
golpe adaptativo porque permite soluciones innovadoras e improvisadoras a una enorme variedad de problemas adaptativos. Este es
un ejemplo de lo que Steven Pinker (2007) llama el “uso infinito de medios finitos”, aplicando un conjunto finito de reglas para
comprender y resolver una enorme variedad de problemas adaptativos y explotar las diversas oportunidades del entorno. Vemos el
poder de la inteligencia general humana en los asombrosos avances en el desarrollo cultural y tecnológico humano desde la
prehistoria hasta el presente. La existencia de inteligencia general (a veces llamada "inteligencia fluida “) contradice la visión
tradicional a veces atribuida a los psicólogos evolutivos de que existen módulos especializados en el cerebro para cada tipo de
problema que los humanos ancestrales tuvieron que resolver (este es el suposición teórica de la “modularidad masiva” de la mente
humana que no deja espacio para procesos cognitivos más generales, incluida la inteligencia general, ver Lloyd & Feldman, 2002;
pero para una visión alternativa sostenida por la mayoría de los psicólogos evolutivos, la “modularidad suave”, que permite algunos
procesos cognitivos, ver Ellis & Ketelaar, 2002). Sin embargo, podría decirse que no hay contradicción real si uno entiende que la
inteligencia general en realidad está compuesta por varias especializaciones adaptativas que han interiorizado genéticamente las
propiedades abstractas de causalidad, similitud y relaciones predictivas. Es la internalización de estas relaciones, porque están
universalmente presentes en el mundo, lo que da la impresión errónea de mecanismos de “proceso general” que de hecho son en
realidad evolucionadas especializaciones adaptativas a estas tres relaciones abstractas específicas que se encuentran en la estructura
del mundo ( Koenigshofer, 2017).
La información genéticamente internalizada sobre causalidad, similitud y relaciones predictivas como características
generales de la estructura del mundo crea un andamiaje de conocimiento instintivo que guía el aprendizaje de detalles específicos
de estos relaciones en el propio entorno particular, un entorno lleno de instancias específicas, quizás incluso únicas, de estas
regularidades relacionales generalizadas del mundo (Koenigshofer, 2017). Por ejemplo, entender la causalidad como un principio
general del mundo permitió a nuestros ancestros antiguos aprender que el fuego podría usarse para cocinar carne haciéndola más
fácil de digerir; que prender incendios bien colocados en pastizales podría usarse para escuchar a los animales presa hacia una
emboscada para facilitar la caza; que algunos las piedras podrían conformarse en puntas de lanza y puntas de flechas; y que las
pieles de animales podrían ser tomadas y utilizadas para la vestimenta. Este mismo conocimiento instintivo sobre la causalidad
permitió a los humanos modernos aprender a hacer y usar concreto para sentar las bases de construcción; aprender que los
fertilizantes aumentan los rendimientos de los cultivos; que el aumento de las tasas de interés hace que los precios de las acciones
caigan; y que la luz solar podría convertirse en electricidad utilizable.
El conocimiento innato sobre la causa-efecto como propiedad general del mundo permite a los humanos analizar complejas
relaciones causales para resolver una amplia gama de problemas adaptativos con creatividad e innovación sin precedentes en el
reino animal. Por ejemplo, mientras la mayoría de los animales buscan refugio en la vegetación, o en cuevas, u otras características
del hábitat natural, los humanos construyen castillos, casas y rascacielos. Mientras otros animales caminan y corren o vuelan para
moverse de un lugar a otro, los humanos inventaron la rueda, los motores y el acero y ahora viajan en autos, trenes, aviones o
incluso una cápsula espacial Blue Origin. Si bien la mayoría de los animales cazan agua y comida, los humanos han inventado la
plomería, las empresas de agua, la agricultura y Mientras los animales luchan con dientes y garras, los humanos han inventado y
usado lanzas, pistolas y armas nucleares. Estos logros intelectuales implican una comprensión general de la causalidad, similitud y
relaciones predictivas, así como una comprensión sofisticada de las relaciones espaciales tridimensionales, la capacidad de
visualización y el conocimiento transmitido culturalmente acumulado y transmitido a lo largo de generaciones, principalmente y de
manera más eficiente por idioma.
Esta visión de que nacemos con genes que dan a nuestro cerebro un conocimiento innato sobre muchas cosas en el mundo es una
desviación radical de la visión de que la mente es una pizarra en blanco al nacer. Esta concepción de la mente fue promovida por
un grupo de influyentes filósofos del siglo XVIII conocidos como los empiristas británicos (como John Locke). Esta visión de la
mente humana se ha llevado adelante hasta la ciencia social y la filosofía del siglo XXI. Los psicólogos evolutivos, Cosmides y
Tooby (2007), llaman a esta vieja visión empírica de la mente el Modelo Estándar de Ciencias Sociales (SSSM). Ahora sabemos
que esta visión pizarra en blanco de la mente/cerebro (SSSM) está equivocada. Por ejemplo, como se mencionó anteriormente,
Alison Gopnik y sus colegas de Berkeley (Gopnik y Sobel, 2000; Gopnik, et al., 2001; Gopnik, et al., 2004) han encontrado que los
niños, a una edad muy temprana, descubren fácilmente las relaciones causa-efecto y predictivas entre eventos en el laboratorio,
apoyando la visión de que el el cerebro humano está genéticamente predispuesto a comprender las relaciones abstractas como la
causalidad y las relaciones predictivas entre las cosas del mundo (Koenigshofer, 2017). Los psicólogos evolutivos, Cosmides y
Tooby, llaman a la vista pizarra en blanco de la mente humana (SSSM) “biológicamente ingenua”, “radicalmente defectuosa” y
una obsoleta, sobrante teórica de los días del conductismo radical.
14.2.2 Instintos cognitivos e inteligencia
Como se describió en el relato teórico anterior, el cerebro ha interiorizado genéticamente por selección natural información crucial
sobre regularidades en el mundo de diversos grados de concreción y abstracción. Esto nos equipa a nosotros y a otros animales de
conocimiento innato e instintivo sobre muchos hechos perdurables sobre el medio ambiente. Las serpientes, las arañas y las alturas
han sido constantemente peligrosas para los humanos generación tras generación, por lo que la selección natural ha incorporado
este hecho a través de la generación en nuestro circuito cerebral en forma de circuitos de miedo fácilmente activados por estos
estímulos. Ciertas formas faciales y corporales en el sexo opuesto están constantemente asociadas a lo largo de generaciones con
salud y alto potencial reproductivo, por lo que tenemos circuitos cerebrales que nos atraen de manera innata a estas formas
corporales y faciales. El espacio tridimensional, la progresión del tiempo hacia adelante, los ciclos de luz y oscuridad y la ley
universal de generalización de Shepard se han “internalizado genéticamente” en el cerebro a lo largo de eones de evolución. Y,
como acabamos de discutir, la selección natural ha “internalizado genéticamente” información sobre algunas regularidades bastante
abstractas y universales del mundo: causalidad, similitud y relaciones predictivas. Como consecuencia, estamos predispuestos de
manera innata a comprender causa-efecto, la tridimensionalidad del espacio, la progresión del tiempo, las relaciones de similitud
utilizadas para formar categorías y conceptos, temer serpientes y arañas, buscar rasgos particulares en parejas sexuales, buscar y
encontrar relaciones predictivas entre eventos en el mundo, para entender la mente de los demás, para proteger a nuestros jóvenes,
para formar y mantener amistades, y así sucesivamente. Esto quiere decir que nacemos con muchos "instintos cognitivos"
codificados genéticamente que conforman gran parte de nuestra inteligencia genéticamente heredada como especie, consecuencia
de eones de selección natural.
Los detalles de cómo la selección natural podría provocar la internalización genética de las regularidades relacionales abstractas del
mundo (causalidad, similitud y relaciones predictivas) se describen en otra parte (ver Koenigshofer, 2017). Baste decir que los
problemas y oportunidades adaptativas, aunque variables o incluso “novedosas” en los detalles, son, sin embargo, invariantes en la
estructura relacional abstracta común. Esa estructura recurrente proporciona criterios de selección estables a lo largo de
generaciones para la internalización genética. Dado que la selección natural solo puede operar a lo largo de muchas generaciones,
los detalles específicos de casos individuales de cada una de las relaciones abstractas (causa-efecto, similitud, relaciones
predictivas) abandonan a lo largo de generaciones. Esto deja solo regularidades relacionales abstractas “destiladas” duraderas,
generacionales, (independientes de contenidos concretos específicos) para actuar como criterios de selección para la internalización
genética de estas regularidades relacionales del mundo en operaciones cerebrales. Este proceso aparentemente ha tenido lugar no
solo en humanos, sino también en algunos animales no humanos, ya que también se ha identificado inteligencia general en una
variedad de especies animales no humanas (Bird & Emery, 2009a, 2009b; Reader, et al., 2011), así como en humanos.
14.2.3 ¿Qué hace que los humanos sean tan inteligentes?

De acuerdo con los puntos de vista teóricos explicados anteriormente, la internalización genética de estas regularidades
perdurables, abstractas y relacionales de cómo funciona el mundo impulsó la evolución de la inteligencia general flexible en
humanos y muchas otras especies animales. Pero, ¿qué hace que los humanos sean tan inteligentes en comparación con otras
especies del planeta? Una diferencia clave entre la inteligencia humana y la inteligencia en especies animales no humanas son los
grados mucho más altos de abstracción que los humanos son capaces de representar, en comparación con otros animales. La
capacidad del cerebro humano para altos niveles de abstracción, diferenciándolo de los cerebros de otras especies, probablemente
se deba a la mayor complejidad de los circuitos en la corteza cerebral humana en comparación con otros mamíferos (recordemos
que solo los mamíferos tienen seis capas de corteza cerebral y aproximadamente 150,000 corticales columnas, discutidas
anteriormente, mientras que los mamíferos no humanos tienen significativamente menos). Los humanos detectan fácilmente
similitudes altamente abstractas en el ambiente en comparación con animales no humanos y son capaces de formar categorías y
conceptos altamente abstractos basados en estas similitudes abstractas en propiedades o funciones (Koenigshofer, 2017; Penn et al.,
2008). Por ejemplo, Penn et al. (2008) encontraron que el uso de principios causales y evaluaciones de similitud de altos grados de
abstracción es una característica distintiva de la cognición humana y la resolución de problemas. Como afirman: “Incluso los niños
en edad preescolar entienden que la relación entre un ave y su nido es similar a la relación entre un perro y su caseta de perro a
pesar de que hay poca similitud de “superficie” u “objeto” entre los constituyentes de las relaciones” (Penn et al., 2008, p. 111).
La investigación en genética molecular sugiere una posible explicación de cómo puede haber surgido la capacidad humana para
altos niveles de abstracción. Pollard (2009), comparando genomas humanos y chimpancés, encontró “mutaciones masivas” en
humanos en los “interruptores de ADN” controlando el tamaño y la complejidad de la corteza cerebral, extendiendo el período de
división celular prenatal en la corteza cerebral humana por varios días en comparación con nuestros parientes primates más
cercanos. La investigación que utiliza redes neuronales artificiales sugiere que el aumento de la complejidad cortical conduce a
saltos repentinos en la capacidad de abstracción y comprensión de principios generales como reglas (Clark, 1993), dando más
apoyo a la hipótesis de que la capacidad superior de abstracción debido a La complejidad cortical puede ser el componente
clave que explica las diferencias en la inteligencia general entre humanos y animales no humanos (ver módulo sobre redes
neuronales artificiales en este capítulo).
La corteza frontal está involucrada en el aprendizaje concreto de reglas. Más regiones anteriores a lo largo del eje rostro-caudal
de la corteza frontal apoyan el aprendizaje de reglas en niveles más altos de abstracción. Estas habilidades para altos niveles
de abstracción pueden involucrar a la corteza prefrontal dorsolateral anterior en humanos (Kroger et al., 2002; Reber, Stark y
Squire, 1998). Junto con el lenguaje humano, la capacidad excepcional del cerebro humano para la abstracción puede explicar los
logros inusuales de la especie humana que van desde la agricultura, la tecnología y la ciencia, hasta la invención de economías y
gobiernos complejos (Koenigshofer, 2016, 2017).
Además, la transmisión cultural de la información aprendida en el ser humano, que va desde libros e instituciones educativas
hasta cine e internet, permite que cada generación se beneficie del conocimiento acumulado de generaciones anteriores (incluso
podría decirse que la transmisión cultural es una especialidad clave de la especie humana). La transmisión cultural, junto con la
resolución cooperativa de problemas y el desarrollo de expertos en diferentes campos, crea una especie de inteligencia grupal que
no es posible en otras especies. Por supuesto, el lenguaje humano, hablado y escrito, juega un papel enorme en estos procesos
cognitivos compartidos entre los humanos, explicando quizás al menos en parte por qué evolucionó el lenguaje. Estas
consideraciones ponen en primer plano el papel de la cultura en la evolución genética humana. La teoría de la coevolución geno-
cultura propone una coevolución multidireccional entre genes y cultura en la que la cultura y los artefactos creados por el ser
humano como herramientas, armas, ropa y cerámica han impulsado los últimos 100 mil años de evolución humana (Lloyd &
Feldman, 2002; Durham, 1991). Esta teoría también asume un papel importante para el lenguaje en la transmisión cultural de los
conocimientos y comportamientos aprendidos. También postula la existencia de cambios biológicos de homínidos que facilitaron
el desarrollo del lenguaje sofisticado en humanos (Lloyd & Feldman, 2002).
Figura14.2.9: Los científicos buscan causa-efecto, similitud y relaciones predictivas entre variables. Los métodos científicos son un
ejemplo de inteligencia general humana en su mejor momento. Alison Gopnik (2010, 2012) en UC Berkeley ha descubierto que los
niños pequeños se involucran en el análisis lógico de la causalidad, sacando causas de factores no causales, de la misma manera
que lo hacen los científicos. (Imagen de Wikipedia, https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _reaction) .jpg; por Alenakopytova;
licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International).
Otro factor que puede contribuir a las capacidades intelectuales superiores de los humanos son los sofisticados sistemas de control
en la corteza prefrontal humana. Miller y Cohen (2001) propusieron que “el control cognitivo proviene del mantenimiento activo
de patrones de actividad en la corteza prefrontal que representa metas y medios para alcanzarlos. Proporcionan señales de sesgo a
otras estructuras cerebrales cuyo efecto neto es guiar el flujo de actividad a lo largo de vías neuronales que establecen las
asignaciones adecuadas entre entradas, estados internos y salidas necesarias para realizar una tarea determinada”. En su opinión, la
corteza prefrontal (PFC) guía el flujo de actividad neural en áreas cerebrales relevantes, lo que permite el control cognitivo del
comportamiento. Como afirman: “dependiendo de su objetivo de influencia, las representaciones en el PFC pueden funcionar de
diversas maneras como plantillas atencionales, reglas u objetivos al proporcionar señales de sesgo de arriba hacia abajo a otras
partes del cerebro que guían el flujo de actividad a lo largo de las vías necesarias para realizar una tarea” (Miller & Cohen, 2001) .
Goldman-Rakic (1996) propuso que la corteza prefrontal representa información que no se encuentra actualmente en el entorno,
creando un “bloc de dibujo mental”, para contener imágenes visuales en la memoria de trabajo, representar planes y enfocar la
atención para guiar inteligentemente el pensamiento, la acción y la emoción. Esto incluye la inhibición de pensamientos, acciones y
sentimientos que distraen. Aunque dicho control existe hasta cierto punto en algunos animales no humanos, es menos desarrollado
y menos influyente sobre el comportamiento que en nuestra propia especie. La corteza prefrontal está altamente interconectada con
gran parte del cerebro, incluyendo conexiones extensas con otros sitios corticales, subcorticales y del tronco encefálico. La corteza
prefrontal dorsal está especialmente interconectada con regiones cerebrales involucradas con la atención, cognición y acción,
mientras que la corteza prefrontal ventral se interconecta con regiones cerebrales involucradas con la emoción. Según Striedter
(2005), la corteza prefrontal (PFC) de humanos consiste en dos regiones funcional, morfológica y evolutivamente diferentes: la
PFC ventromedial (VMPFc) compuesta por la corteza prefrontal ventral y la corteza prefrontal medial presente en todos los
mamíferos, y la corteza prefrontal lateral (LPFC), compuesta por la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza prefrontal
ventrolateral, presente solo en primates .
14.2.4 Modelos Mentales del Mundo: Capturando Regularidades Ambientales para Predicción y
Planeación para el Futuro
Piense por un momento en la complejidad del entorno al que deben adaptarse los animales como nosotros. Vivimos en un mundo
que consiste en objetos inanimados y animados, incluyendo nuestro propio cuerpo, que se mueven y cambian en el espacio y el
tiempo. Las fuerzas que operan sobre los objetos pueden ser físicas como la gravedad y las leyes del movimiento, mientras que
para las personas y los animales, las fuerzas adicionales que actúan sobre ellos pueden ser sociales, emocionales o generadas por
necesidades y motivos fisiológicos o de otro tipo. Las relaciones entre las cosas pueden ser espaciales (por ejemplo, el león se me
acerca desde mi derecha), temporales (por ejemplo, justo después de que sonara la campana apareció una bolita de comida),
causal/lógica (los gérmenes causan enfermedades), predictivas (un evento señala que otro evento está a punto de seguir), sociales
(interacciones entre congénitos) y puede reflejar similitud (tanto un oso como un lobo son grandes depredadores) y diferencias (los
lobos cazan en manadas, los osos no), así como otras entidades de niveles aún mayores de abstracción.
Para navegar con éxito este mundo increíblemente complejo y sus contingencias causales y de otro tipo, el cerebro debe tener
representaciones neuronales precisas o modelos mentales, que incluyan todos estos objetos, fuerzas y relaciones, para guiar el
comportamiento adaptativo. En consecuencia, la evolución nos ha dotado de un cerebro que genera representaciones neuronales
(modelos mentales o “mapas cognitivos”) de las cosas (incluyéndonos a nosotros mismos, a otras personas, animales, procesos,
etc.), las relaciones entre ellas y las fuerzas que operan sobre ellas en el espacio y el tiempo tridimensionales ( ver Behrens, et al.,
2018). Muchos psicólogos y neurocientíficos han reconocido la importancia de los modelos mentales en la organización inteligente
de la conducta. “Los modelos mentales son representaciones psicológicas que tienen la misma estructura relacional que lo que
representan. Se les ha invocado para explicar muchos aspectos importantes del razonamiento humano, entre ellos la deducción, la
inducción, la resolución de problemas, [y] la comprensión del lenguaje,. [y son] también valiosas para proporcionar una nueva
comprensión de cómo las mentes realizan la abducción, una especie de inferencia que genera y/o evalúa hipótesis explicativas” que
se centran en explicar los mecanismos causales (Thagard, 2010, p. 447). “[T] esos modelos subyacen al razonamiento deductivo,
inductivo y abductivo que dan explicaciones” que nos permiten entender el mundo (Khemlani, et al., 2014) y luego usar esta
comprensión para predecir, planificar y manipular objetos y eventos en el ambiente para beneficio humano. En un sentido
importante, el uso de modelos mentales para generar un comportamiento adaptativo abarca gran parte de lo que entendemos por
inteligencia.
14.2.4.1 Codificación Neural y Modelos Mentales

Se cree que los modelos mentales son generados por las actividades de grandes poblaciones de neuronas en el cerebro. Una
teoría de cómo se hace esto propone que las ideas complejas, conceptos, percepciones, recuerdos y otras estructuras mentales están
representadas por patrones específicos de disparo neural, sobre diferentes regiones del cerebro, en enormes cantidades de neuronas,
cada una “sintonizada” para disparar a una característica específica o a un valor específico de un característica o propiedad del
mundo (recordemos la idea de Hebb de “asambleas celulares” discutida en el capítulo sobre aprendizaje y memoria). Los
neurocientíficos saben que este tipo de codificación de propiedades existe en muchas partes del cerebro. Por ejemplo, recordemos
de los capítulos sobre visión y otros sistemas sensoriales que las neuronas individuales en la corteza visual están “sintonizadas” (es
decir, tienen campos receptivos) a propiedades visuales específicas como la orientación de los bordes lineales y su dirección de
movimiento, mientras que algunas neuronas en la corteza somatosensorial, para ejemplo, responden a ángulos específicos de
articulaciones específicas del esqueleto para codificar las posiciones de las extremidades, mientras que otras responden a la
estimulación táctil de áreas específicas (dermatomas) de la piel, mientras que otras neuronas en la corteza auditiva disparan a un
rango estrecho específico de frecuencias. Paul Churchland, de la Universidad de California, San Diego, postula que estímulos
complejos como los rostros humanos o incluso conceptos e ideas altamente abstractos como las teorías científicas pueden ser
representados neuralmente en el cerebro por patrones complejos de disparo en enormes poblaciones de neuronas, cada una
sintonizada al fuego potenciales neuronales a características específicas y magnitudes de características que se encuentran en el
mundo o generadas por la recombinación creativa de características en la imaginación.
Este tipo de codificación se puede conceptualizar como cadenas largas de números (cada número se denomina “escalar”, y toda la
cadena de escalares se denomina “vector de codificación”) en la que cada número (escalar) en la cadena (el vector) corresponde a
la velocidad de disparo de una neurona específica en una gran población de neuronas involucradas en la codificación de una
percepción, un concepto, una idea o un conjunto complejo de ideas como una teoría científica. Esto significa que los vectores de
codificación para una sola idea pueden ser extremadamente largos, conteniendo miles o millones de escalares en un solo vector de
codificación, representando cada escalar la velocidad de disparo de una de miles o incluso millones de neuronas involucradas en la
codificación de un solo concepto, idea o complejo de ideas interrelacionadas (ver Churchland, 1985, 2013).
Consistente con esta visión, la capacidad de codificación de un solo cerebro humano con sus 100 a 200 mil millones de neuronas es
asombrosa, dentro de los parámetros sugeridos por Churchland. Como explica Thagard (2010, p. 450): “Una población de neuronas
representa algo por su patrón de disparo. El cerebro es capaz de una gran cantidad de patrones: asumiendo que cada neurona puede
disparar 100 veces por segundo, entonces el número de patrones de disparo de esa duración es (2 (100)) 100000000000, un número
mucho mayor que el número de elementales partículas en el universo, que es sólo alrededor de 10 80. Un patrón de activación
en el cerebro constituye una representación de algo cuando existe una correlación causal estable entre el disparo de neuronas en
una población y lo que se representa, como un objeto o grupo de objetos en el mundo”.
Según la teoría del modelo mental, la enorme capacidad de codificación del cerebro humano permite a la mente humana representar
conceptos, ideas, teorías y otros componentes del conocimiento humano de gran sutileza y complejidad, incluyendo teorías en la
ciencia sobre causas ocultas de cosas no directamente observables (Churchland , 1985, 2013). “Los modelos [M] entales que
operan en diversos grados de abstracción son invaluables para el razonamiento de alto nivel.. puedes construir modelos
simplificados pero inmensamente útiles de eventos pasados y futuros, así como de eventos que tus sentidos no te permiten observar.
De ahí que la ciencia utilice la inferencia abductiva y la combinación conceptual para generar representaciones de entidades
teóricas (es decir, no observables) como electrones, virus, genes y representaciones mentales” (Thagard, 2010, p. 457).
Utilizando el concepto de codificación vectorial de Churchland, cada representación neuronal de una percepción, un concepto, una
relación abstracta, un pensamiento u otra actividad mental podría conceptualizarse como un vector de codificación específico, muy
largo, tal vez compuesto por miles o millones de escalares correspondientes al tasas de disparo en un número igual de neuronas que
están involucradas en la codificación de esa actividad mental particular. Por este razonamiento, los modelos mentales del mundo
implicarían patrones de disparo sobre el espacio (espacio neural; es decir, áreas del cerebro) y el tiempo (patrones temporales) en
enormes cantidades de neuronas, correspondientes a vectores de codificación de vasta longitud cambiando sus valores escalares y
composición momento a momento. Esto es difícil de imaginar, pero tal vez esta es la escala en la que tiene lugar la codificación
neuronal de eventos mentales, como conceptos, relaciones, ideas, etc.: millones y millones de neuronas disparando en patrones
espacio-temporales de actividad neuronal siempre cambiantes distribuidos en muchas regiones del cerebro en cualquier momento .
14.2.4.2 Mecanismos cerebrales, representaciones mentales, razonamiento relacional e inteligencia

La investigación sugiere que el razonamiento requiere codificación que involucre neuronas en la corteza prefrontal. “El
razonamiento depende de la capacidad de formar y manipular representaciones mentales de las relaciones entre objetos y eventos.
[y] la integración de múltiples relaciones entre representaciones mentales. [Sin embargo,] los pacientes con daño prefrontal
presentaron un déficit selectivo y catastrófico en la integración de las relaciones. La integración de las relaciones puede ser el factor
común fundamental que vincula las diversas habilidades que dependen de la función prefrontal, como la planeación, la resolución
de problemas y la inteligencia fluida” (Waltz et al., 1999, p. 119; la inteligencia fluida es otro término para la inteligencia general,
y está separado de la propia tienda de conocimientos aprendidos). Estos resultados sugieren que aunque los modelos mentales
pueden involucrar muchas áreas cerebrales diferentes actuando juntas, la corteza prefrontal parece jugar un papel especial en el
razonamiento abstracto de alto nivel que requiere la integración de múltiples relaciones. Esto puede explicar por qué el daño en la
corteza prefrontal “conduce a decrementos selectivos en el desempeño de tareas que involucran pruebas de hipótesis,
categorización, planeación y resolución de problemas, todo lo cual implica razonamiento relacional” (Waltz et al., 1999, p. 119).
Además, debido a que la capacidad de anticipar y prepararse para eventos futuros mejora las posibilidades de supervivencia, la
evolución ha favorecido cerebros que pueden predecir eventos futuros (Clark, 2013; Nave, et al., 2020; Koenigshofer, 2017)
incluyendo las consecuencias futuras de nuestras propias acciones. Así, según la teoría del modelo mental, la inteligencia implica la
formación por parte del cerebro de modelos mentales/neuronales o mapeos de los mundos físico y social y cómo funcionan. Esta
idea es similar al concepto de Tolman de “mapas cognitivos”, en el que imaginaba mapeos mentales del entorno incluso en ratas
que aprendían un laberinto (Tolman, 1948). Este concepto incluso se ha extendido para comprender la codificación de las
relaciones sociales (Schafer & Schiller, 2020). En esta visión, la inteligencia involucra representaciones neuronales enormemente
complejas, modelos o mapeos del entorno y cómo opera, incluyendo sus relaciones causales, a partir de las cuales es posible hacer
inferencias causales y generar explicaciones causales. Existe evidencia de que los modelos mentales involucrados en la inferencia
causal pueden depender de regiones localizadas de la corteza. Según Khemlani, et al. (2014) "los modelos mentales para la
inferencia causal se implementan dentro de la corteza prefrontal lateral. “Además, la planeación de acciones futuras también ha
sido asociada por investigadores con corteza prefrontal lateral y parietal. “La corteza prefrontal lateral, la extensión anterior
del lóbulo parietal inferior, el cingulado anterior dorsal y la ínsula anterior comprenden regiones de un sistema de control
frontoparietal extendido” (Spreng, et al., 2015).
Recordemos la idea de Shepard de que ha evolucionado “una malla entre los principios de la mente y las regularidades del mundo”.
Como se discutió anteriormente, una característica primaria de la inteligencia es que predispone a animales y humanos a descubrir
y explotar regularidades en el entorno de diversos grados de abstracción. Las similitudes entre las cosas en el mundo ayudan a
organizar el conocimiento mediante la formación de categorías (ver módulo que sigue sobre categorías, conceptos y esquemas). La
inferencia de categorías a instancias específicas de una categoría es una forma de predecir resultados futuros (si esto sucede,
entonces es probable que siga), incluyendo la predicción de los efectos de las propias acciones futuras (si hago esto, entonces es
probable que siga). Ambos tipos de predicciones son ejemplos de lo que queremos decir con “razonamiento”. Esto último es crítico
para la planeación y el logro de metas a largo plazo.
La predicción nos permite planificar con anticipación, resolver problemas y lograr metas a largo plazo, funciones que dependen de
la corteza prefrontal (PFC). Por ejemplo, una función de la corteza prefrontal puede ser recopilar hechos, recuerdos e información
de varias regiones del cerebro y luego coordinar y organizar esta información divergente en un todo viable en la memoria de trabajo
en el PFC para resolver un rompecabezas o encontrar una solución a un problema (D'Esposito & amp; Postle, 2015). Sin embargo,
una teoría alternativa es que el PFC está involucrado en la atención selectiva a la información que se localiza en regiones
cerebrales posteriores como la corteza occipital y parietal. Según esta visión, las memorias para información relevante se
almacenan en las mismas regiones activadas durante el procesamiento sensorial inicial antes de la formación de la memoria (es
decir, las memorias se almacenan en la corteza sensorial). La información puede fluir en ambas direcciones desde las regiones
posteriores de la corteza hasta las PFC y de las PFC a las regiones posteriores de la corteza durante una tarea cognitiva visual como
categorizar los estímulos visuales (Lara & Wallis, 2015). Algunos estudios de procesamiento sensoriomotor han mostrado
interacciones bidireccionales similares dentro de la red frontoparietal (Siegal et al., 2015), una red cerebral que ha sido
identificada, utilizando MRI funcional cerebral (fMRI) y Tomografía por Emisión de Positrones (PET), como sustrato neural
primario relevante a la inteligencia (Colom et al., 2010; Hearne, et al., 2016; Jung & Haier, 2007).
La conexión de la corteza parietal y frontal con la inteligencia se ha formalizado en la Teoría de Integración Parieto-Frontal (P-
FIT) de la inteligencia (Jung & Haier, 2007). Según Jung y Haier (2007), el modelo P-FIT de inteligencia propone que la corteza
prefrontal dorsolateral, el lóbulo parietal inferior y superior, el cingulado anterior y las áreas dentro de los lóbulos temporal
y occipital están involucrados de manera crucial en inteligencia. También están involucradas regiones de materia blanca (que
consisten en tractos de axones mielinizados) como el fasciculo arqueado (más detalles sobre esta teoría siguen en un módulo
posterior). Esta teoría intenta relacionar estas áreas cerebrales y su funcionamiento con las diferencias individuales entre las
personas en inteligencia, medidas por pruebas estándar de inteligencia (ver módulo que sigue sobre la medición de la inteligencia
humana).
14.2.4.3 Representaciones del espacio y el tiempo como componentes de la inteligencia

Como ya se discutió, las relaciones de similitud, las relaciones predictivas (covariación de eventos) y las relaciones causa-efecto
(Koenigshofer, 2017) no son las únicas características ambientales que han sido genéticamente internalizadas en operaciones
cerebrales por selección natural. Además, como se discutió anteriormente, existen propiedades fundamentales del tiempo y del
espacio tridimensional (ver Shepard, arriba) y un gran número de otras regularidades relativamente concretas del mundo que
también se han incorporado a los modelos mentales/neuronales o mapas cognitivos del entorno creados dentro de nuestros cerebros.
Así, nosotros, como otros animales, tenemos regiones especializadas del cerebro dedicadas a la percepción del tiempo y otras
dedicadas a la creación de representaciones tridimensionales del espacio que nos rodea. Recordemos desde arriba, las “células de
lugar” descubiertas en el hipocampo de la rata. Estos están “sintonizados” a los potenciales de acción del fuego cuando la rata se
encuentra en un lugar particular de su entorno; recuerdan que otras células del cerebelo, hipocampo y corteza entorinal parecen
estar involucradas en la representación del paso del tiempo (Irvy, et al., 2002; Schafer & Schiller, 2020). La selección natural
favoreció la circuitería cerebral capaz de explotar estas regularidades universales o invariantes en la estructura del mundo, junto
con regularidades más específicas de los entornos físicos y sociales adquiridos a través del aprendizaje, lo que nos permitió generar
modelos mentales bastante sofisticados de cómo mundo opera. Estos sistemas cerebrales forman bases neuronales para el
pensamiento y la inteligencia en humanos y animales.
14.2.4.4 “Del reflejo a la reflexión” en el control de la acción

Cuanto mejores sean nuestros modelos mentales/neurológicos del mundo, con mayor precisión podremos anticipar eventos futuros
y así prepararnos para ellos. Cuanto mejor seamos capaces de prepararnos para eventos futuros, ya sean momentos o años por
delante, más exitosos, más adaptativos, es probable que sean nuestros comportamientos. Estos modelos mentales o mapas
cognitivos son parte de los sofisticados sistemas de guía que dan forma al comportamiento en patrones adaptativos. Esto permite a
humanos y animales enfrentar los desafíos, y maximizar las oportunidades, que presenta el medio ambiente. ¿El resultado?
Aumento de la aptitud biológica medida por la reproducción exitosa de genes (Dawkins, 1976).
De hecho, podemos ver una importante tendencia evolutiva: la creciente capacidad del cerebro para anticipar el futuro,
comenzando por los reflejos (por ejemplo, los reflejos sexuales anticipan el coito) y luego el condicionamiento clásico, que se
encuentra incluso en animales simples, en los que el organismo aprende a anticipar o esperar el SCU (como la carne en
Experimentos de Pavlov) unos segundos después del CS (la campana). La selección natural para la predicción y la anticipación del
futuro finalmente llevaron a la evolución de la capacidad de planificación mental avanzada y predicción en el pensamiento humano
(Clark, 2013; Koenigshofer, 2017), a veces involucrando la anticipación de eventos décadas o incluso siglos en el futuro (por
ejemplo, puede anticipar una carrera bien remunerada e interesante años a partir de ahora después de haber completado la
universidad, y esa imagen mental te mantiene enfocado día a día en tu objetivo y los pasos intermedios para lograrlo; los científicos
predijeron advertencia global hace décadas; Leonardo da Vinci en la anticipada invención del helicóptero del 1400 por cientos de
años; Julio Verne anticipó los viajes espaciales mucho antes del primer vuelo espacial humano; los fundadores de la Constitución
de Estados Unidos formaron principios de gobierno que anticipaban el comportamiento político de las personas cientos de años en
el futuro hasta el día de hoy). Esta tendencia general en la evolución hacia el aumento de la capacidad de los cerebros para guiar el
comportamiento por la anticipación del futuro puede resumirse en la frase “del reflejo a la reflexión” (Koenigshofer, 2011, 2016).
Investigaciones recientes han identificado una serie de estructuras cerebrales involucradas en representaciones mentales de estados
futuros del mundo, específicamente del propio futuro personal, metas y planes, esenciales para el control inteligente del
comportamiento. La prospección es la capacidad de representar mentalmente el futuro. Para alcanzar una meta futura es
fundamental hacer planes que organicen una secuencia de acciones que conduzcan al logro de la meta futura. Los comportamientos
controlados por la anticipación mental de futuros imaginados pueden llamarse prosponses para distinguirlos de las respuestas a
estímulos en el presente o pasado reciente (como un CS en condicionamiento) (Koenigshofer, 2016). Según Spreng et al. (2015), la
planeación autobiográfica involucra planes personales dirigidos hacia metas del mundo real. Estos investigadores encontraron que
la planeación autobiográfica implica “actividad sincronizada de estructuras de memoria del lóbulo temporal medial, así como
regiones ejecutivas frontales,. específicamente, de las redes de control por defecto y frontoparietal. [La red predeterminada
consiste en] la corteza prefrontal medial (PFC), la corteza parietal medial, incluyendo la corteza cingulada posterior (PCC) y
la corteza retrosplenial (RSC), el lóbulo parietal inferior posterior (IPL), lóbulos temporales mediales (MTL) [incluyendo
hipocampo, amígdala y regiones parahipocampales], y corteza temporal lateral. [Esta red está activada] por el pensamiento
autogenerado y activa a través de múltiples dominios funcionales, incluyendo la memoria, el pensamiento futuro y la cognición
social” (Spreng et al., 2015).
Investigaciones anteriores revelaron que la red por defecto puede ser “una red 'core' común que”. “subyace tanto a recordar como a
imaginar”. Los estudios de MRI funcional (fMRI) “revelan una sorprendente superposición en la actividad cerebral asociada con
recordar experiencias pasadas reales e imaginar o simular posibles experiencias futuras” (Schacter, et al., 2012, p. 677-678). Las
observaciones clínicas son consistentes con esta hipótesis a partir de estudios de fMRI. Por ejemplo, los pacientes amnésicos tienen
dificultades para imaginar el futuro. Otro estudio de pacientes amnésicos con daño hipocampal reveló alteraciones cuando se les
pidió a estos pacientes que imaginaran experiencias novedosas (Schacter, et al., 2012). Las habilidades para imaginar (ver sección
abajo) y el pensamiento futuro son componentes muy importantes de la inteligencia humana.
14.2.4.5 Cómo funciona el mundo y control inteligente del movimiento
Considerando la complejidad y variedad de los muchos objetos, fuerzas y relaciones que interactúan en el mundo físico y social, no
es sorprendente que la inteligencia implique la integración de muchas áreas cerebrales actuando juntas. Como se mencionó
anteriormente, la representación del espacio tridimensional, incluida la posición de las propias extremidades, depende de regiones
dentro del lóbulo parietal y la ubicación de uno en el espacio local está codificada por “células de lugar” del hipocampo. La
representación visual de los objetos depende de la corteza visual en el lóbulo occipital, mientras que el reconocimiento visual
requiere el lóbulo inferotemporal (lóbulo temporal inferior, también conocido como corteza IT).
Las interacciones sociales humanas requieren otras áreas cerebrales. Una especialidad relativamente nueva llamada neurociencia
cognitiva social estudia los sistemas cerebrales involucrados en el procesamiento de la información involucrados en las
interacciones sociales, incluyendo algunas estructuras subcorticales, varias de las cuales forman parte del sistema límbico. Otros
investigadores estudian las adaptaciones neurocognitivas subyacentes a la psicología intuitiva (o “folk”), que los humanos
utilizan para inferir la causalidad social en otros humanos, ayudándonos a comprender sus motivos y predecir sus probables
acciones futuras. Otros estudian la física intuitiva (o “folk”), para inferir de manera innata la causalidad física entre objetos
inanimados en el propio entorno ayudándonos a anticipar eventos futuros (Baron-Cohen, et al., 2001; Kubricht et al., 2017). Como
ya se mencionó, los psicólogos del desarrollo están estudiando la capacidad de los niños pequeños para utilizar regularidades
estadísticas en el entorno para descubrir las relaciones causa-efecto entre eventos físicos (ver Gopnik et al., 2001; Gopnik, 2012;
Gopnik & Wellman, 2012).
Para formar modelos mentales del mundo que guíen el comportamiento inteligente, se debe combinar toda esta información e
información de fuentes adicionales. Rabini, et al. (2021) proporcionan evidencia de que el área precuneo (ver Figura 14.1.6) del
lóbulo parietal, que sufrió un agrandamiento significativo en la historia evolutiva humana bastante reciente, está involucrada
críticamente en la combinación mental de diferentes conceptos mentales, en parte, para crear nuevos conceptos e ideas más
complejos, y tal vez para ayudar a generar modelos mentales integrados del entorno. Entre otras cosas, la región precuneo (lo que a
menudo se conoce como el lóbulo superior del lóbulo parietal que equivale a la extensión externa del precuneo anterior y
posterior) del lóbulo parietal puede haber establecido el escenario para la evolución de lenguaje y pensamiento complejos por su
implicación en la vinculación de conceptos e ideas en otros cada vez más complejos en pensamiento humano sofisticado y
cognición compleja (Rabini, et al., 2021).
Planear para el futuro implica en última instancia la acción en el mundo y probar la precisión de los modelos mentales de uno
contra los comentarios del mundo. Como afirma Geertz (2016, p. 185):
El proceso de comparación de modelos con entrada perceptual del mundo más amplio se conoce hoy como “monitoreo
de errores de predicción” (Frith 2007:132ff.; Frith & Frith 2010). Nuestra experiencia del mundo es, de hecho, nuestra
experiencia de la simulación cerebral del mundo. El cerebro predice constantemente lo que sucede en el mundo físico,
el cuerpo y, sobre todo, el mundo social. Estas simulaciones se prueban contra la entrada de mapeos neurológicos,
entrada perceptual y mapeos sociales. Cuando detecta errores en sus predicciones, el cerebro intenta mejorar sus
predicciones.
Nave et al. (2020) expresan ideas similares. Pero los intentos de mejorar las predicciones basadas en los comentarios del mundo
son solo la mitad de la historia. No solo el cerebro intenta mejorar sus predicciones, sino que también dirige la modificación del
comportamiento, a partir de la retroalimentación del entorno, para hacer las correcciones en la acción necesarias para mantener el
comportamiento encaminado hacia el logro de una meta imaginada. La retroalimentación continua del entorno sobre los efectos del
propio comportamiento guía el comportamiento hacia metas imaginadas, con correcciones necesarias en el camino. Por ejemplo, si
imaginas ir a la facultad de derecho y tu calificación en un examen de mitad de período en uno de tus cursos de pre-derecho está
por debajo del promedio, entonces esta retroalimentación del entorno que no coincide con tu modelo mental de lo que se requiere
para ser aceptado en la facultad de derecho puede hacer que modifiques tus hábitos de estudio. Este tipo de monitoreo de la
coincidencia o desajuste entre una meta imaginada y los efectos reales de las propias acciones con respecto a la meta, una
característica importante de la acción inteligente, implica la interacción entre la corteza prefrontal y el hipocampo. Como dice
Numan (2015, p. 323):
Los planes de acción son esenciales para un comportamiento exitoso dirigido a objetivos, y son elaborados por la
corteza prefrontal. Cuando se inicia un plan de acción, la corteza prefrontal transmite una copia de eferencia (o
descarga corolaria) al hipocampo donde se almacena como memoria de trabajo para el plan de acción (que incluye los
resultados esperados del plan de acción). El hipocampo sirve entonces como comparador de memoria de trabajo de
resultado de respuesta intención-respuesta. La función comparadora del hipocampo está habilitada por el ritmo theta
del hipocampo, lo que permite al hipocampo comparar los resultados de acción esperados con los resultados de acción
reales. Si los resultados esperados y reales coinciden, el hipocampo transmite una señal a la corteza prefrontal que
fortalece o consolida el plan de acción. Si se produce un desajuste, el hipocampo transmite una señal de error a la
corteza prefrontal lo que facilita una reformulación del plan de acción, fomentando la flexibilidad conductual y la
actualización de la memoria.
Este tipo de monitoreo de los efectos de las acciones propias comparando esos efectos con los efectos deseados para alcanzar una
meta es una parte esencial de los sistemas de guía para el movimiento en animales complejos, especialmente en humanos, y es una
característica central que guía la acción inteligente.
Arriba, nos referimos a los instintos cognitivos. Otro de estos instintos es emocional/motivacional, lo que comúnmente
denominamos curiosidad. Como se argumentó anteriormente, estamos predispuestos de manera innata a entender la causa-efecto y
a buscar explicaciones causales del mundo, la “curiosidad”. Como afirma Thagard (2010, p.458-9): “inferencia abductiva... lleva a
la gente a responder a observaciones sorprendentes con una búsqueda de hipótesis que las puedan explicar. Los cerebros hacen
modelos mentales a través de patrones complejos de disparo neuronal y los utilizan en muchos tipos de inferencia, desde la
planificación de acciones hasta los tipos más creativos de razonamiento abductivo”. Entender la causalidad no sirve de mucho si no
estás equipado con mecanismos cerebrales que impulsen la motivación para saber por qué suceden las cosas en tu entorno; ese
impulso para explicar, es el impulso para identificar causas. Conocer las causas de las cosas permite una mejor predicción, lo que
lleva a comprender cómo manipular el entorno hacia una ventaja adaptativa: la inteligencia puesta en acción.
14.2.5 Inteligencia general: especializaciones adaptativas a regularidades relacionales abstractas
Como se describió anteriormente, algunas de las características biológicamente más importantes del mundo, del medio ambiente,
son abstractas y relacionales. Recordemos que Spearman creía que g estaba más estrechamente relacionado con el “dibujo” de
“relaciones y correlatos”, regularidades abstractas del mundo importantes en la lógica inductiva y deductiva, captando relaciones,
inferir reglas y reconocer diferencias y similitudes. También se discutió anteriormente, varias de estas amplias y abstractas
propiedades del mundo fueron centrales para la evolución de la inteligencia general y éstas se han internalizado genéticamente en
la organización cerebral a lo largo de la evolución. Como se señaló anteriormente, estos incluyen: 1) Causación: las cosas/eventos
en el mundo se rigen por leyes causales naturales, y así, las relaciones causales entre sus elementos están en todas partes. La
causalidad en el mundo contiene información adaptativa importante. El conocimiento innato sobre la causalidad, por su
internalización genética, le da a la mente la capacidad de descubrir y explotar la información biológicamente importante en las
relaciones causales, mejorando así la adaptación; 2) Relaciones de similitud: las cosas/eventos en el mundo tienen similitudes entre
sí en múltiples dimensiones y en diversos grados de abstracción (por ejemplo, “no hay nada nuevo bajo el sol”). Las similitudes
contienen información adaptativa importante extraída por la agrupación de las cosas en categorías y conceptos de diversos grados
de abstracción; 3) Covariación predictiva de eventos: cosas/eventos en el mundo covarían o coocurren entre sí de manera
predecible, ofreciendo oportunidad para la predicción, y sirviendo como una importante señal de causalidad (Gopnik, et al., 2001;
Gopnik & Wellman, 2012), ambos altamente significativos para una adaptación exitosa. La internalización genética del
conocimiento sobre estas regularidades relacionales abstractas (similitud de causalidad y relaciones predictivas) sentó las bases
para la evolución de la categorización, la formación de conceptos, la generalización, la lógica e inferencia causal y categórica, y el
razonamiento analógico, todos los cuales son potentes componentes de la cognición y la inteligencia general (Koenigshofer, 2017).
Desde esta perspectiva, la inteligencia general (“g” de Spearman; ver discusión anterior y sección 18.11) evolucionó como una
colección de especializaciones adaptativas (adaptaciones psicológicas específicas a una clase particular de característica
ambiental, relación o problema adaptativo; ver Gallistel, 1995) a estas regularidades relacionales universales y abstractas
(causalidad, similitud y relaciones predictivas) del mundo que aparecen repetidamente, generación tras generación, en
prácticamente todas las situaciones, problemas de adaptación y oportunidades de adaptación en el entorno. La información
adaptativa en causalidad, similitud y relaciones predictivas entre eventos fue demasiado significativa para ser omitida por la
selección natural. Los mecanismos cerebrales especializados evolucionaron para extraer y utilizar la información en estas
regularidades relacionales abstractas, formando las bases de la inteligencia general en nosotros y en muchos otros animales. Los
altos niveles de inteligencia general que evolucionaron en nuestra especie nos dieron la capacidad de descubrir y comprender
principios generales de cómo funciona el mundo que podrían aplicarse a una amplia gama de problemas ambientales y
oportunidades de adaptación. La inteligencia general, cada vez más desarrollada en la evolución humana reciente (probablemente
dentro de los últimos 100.000 años; ver Mellars, 2005), ha permitido que nuestra especie, como ninguna otra, cree el método
científico, los sistemas de gobierno y ley, las máquinas para hacer nuestro trabajo, la medicina moderna, la agricultura, las ciudades
y naciones, y viajes espaciales. La inteligencia general altamente desarrollada combinada con nuestras capacidades de cooperación
y transmisión cultural, ambas facilitadas por el lenguaje, nos diferencian de todos los demás animales.
Figura14.2.10: Representación del artista de la sección transversal de la línea media del cerebro humano mostrando algunas de las
estructuras involucradas en la generación de algunos componentes de la inteligencia (ver texto anterior); el hipocampo propiamente
dicho, enterrado en la corteza del lóbulo temporal, no se muestra porque se encuentra detrás del plano de la vista de la línea media
que se muestran aquí. (Imagen de Wikimedia Commons; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...tex_-_gyri.png; por Patric
Hagmann et.al.; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.5 Generic; caption by Kenneth A. Koenigshofer, PhD).
14.2.6 Inteligencia general en humanos y animales no humanos: correlatos neuronales

Históricamente, los psicólogos se han centrado en formas de medir las habilidades intelectuales que son importantes para el éxito
escolar. Se diseñaron pruebas tradicionales de CI para medir estas habilidades. Como se discutió anteriormente, una observación
importante de la investigación basada en estas pruebas de inteligencia es que las medidas de diferentes habilidades intelectuales
están correlacionadas: los individuos que les va bien en un tipo de capacidad intelectual tienden a hacerlo bien en todos los tipos.
Estas correlaciones positivas entre medidas de diferentes tipos de actividad intelectual son conocidas entre los psicólogos como “el
múltiple positivo”. El “colector positivo” ha sido interpretado por muchos psicólogos como una fuerte evidencia estadística (del
método matemático, análisis factorial; Spearman, 1904) para el factor de inteligencia general, “g”, que existe además de
inteligencias más específicas como la fluidez verbal y las habilidades visual-espaciales ( ver modelos de inteligencia humana en el
siguiente módulo).
Quizás inesperadamente, investigaciones recientes muestran que la inteligencia general (capacidad de reconocer “relaciones y
correlatos”, según Spearman,1904, 1925, quien originó el concepto) se encuentra hasta cierto punto en muchos mamíferos e incluso
en algunas aves (Emery & Clayton, 2004). Investigaciones recientes muestran que los grados de inteligencia general entre los
mamíferos están más fuertemente asociados con “el número de neuronas corticales, densidad de empaquetamiento de
neuronas, distancia interneuronal y velocidad de conducción axonal, factores que determinan la capacidad general de
procesamiento de información (IPC), como se refleja por inteligencia general” (Dicke & Roth, 2016). Estos investigadores
comparan el IPC en diversas especies. Denuncian que: “El IPC más alto se encuentra en los humanos, seguido por los grandes
simios, los monos del Viejo Mundo y del Nuevo Mundo. El IPC de cetáceos y elefantes es mucho menor debido a una corteza
delgada, baja densidad de empaquetamiento neuronal y baja velocidad de conducción axonal. Por el contrario, las aves córvidas
[torres, cuervos, cuervos] y psittacid [loros] tienen neuronas paliales muy pequeñas y densamente empaquetadas y relativamente
muchas neuronas, lo que, a pesar de volúmenes cerebrales muy pequeños, podría explicar su alta inteligencia”.
Figura14.2.11:Proporción de tamaño de cerebro de roedor maduro y primate no humano, así como cerebros humanos maduros y en
desarrollo. Vista dorsal de ratón adulto (A), mono rhesus (A) y cerebro humano (B), así como cerebro fetal humano alrededor de la
mitad de la gestación (A) y a término (B). (A) El tamaño del cerebro fetal humano ya a mediados de la gestación ha alcanzado el
tamaño del cerebro del mono rhesus adulto. Sin embargo, el cerebro de mono rhesus adulto es casi 100 veces más grande que el
cerebro de un ratón adulto. (B) El cerebro humano adulto es alrededor de 3 a 4 veces más grande que el cerebro recién nacido, cuyo
tamaño alcanza el tamaño del cerebro de chimpancé adulto. Obsérvese que el patrón de girificación (giro cerebral, las porciones de
colina de los pliegues corticales) en el cerebro del recién nacido humano es cercano al observado en adultos. La entrada en el
centro de la figura es la foto integradora de todos los cerebros mostrados en A y B que demuestran sus proporciones reales (el
cerebro derecho en la fila superior de inserción es del feto al inicio del tercer trimestre de gestación). Imagen y subtítulo de
Wikimedia. https://commons.wikimedia.org/wiki/F...00050-g004.jpg; por Ana Hladnik, Domagoj Džaja, Sanja Darmopil, Nataša
Jovanov-Milošević y Zdravko Petanjek;licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 3.0 Unported).
Un enfoque de las diferencias individuales entre humanos en inteligencia implica la eficiencia del procesamiento neuronal; las
personas con un coeficiente intelectual más alto muestran mayor eficiencia de procesamiento (Haier et al., 1992; Van Den Heuvel
et al., 2009). Los estudios de imágenes cerebrales muestran que los individuos con un coeficiente intelectual más alto muestran una
activación cerebral más baja (como lo indica el metabolismo de la glucosa) que los individuos con un coeficiente intelectual más
bajo al completar la misma tarea cognitiva, lo que indica que los individuos con mayor inteligencia, según lo medido por las
pruebas de CI, realizan menos gasto de energía metabólica por parte del cerebro, en comparación con individuos con un coeficiente
intelectual más bajo cuyos cerebros trabajan más duro (sus cerebros gastan más energía metabólica) para resolver el mismo
problema. Haier, et al. (1992, p. 415-416) concluyen: “La inteligencia no es una función de lo duro que trabaja el cerebro sino de
cuán eficiente funciona”.
La eficiencia del procesamiento cerebral puede estar relacionada con cualquier número de factores: configuraciones heredadas de
circuitos cerebrales que son más “optimizadas” como resultado de una poda neuronal más eficiente durante el desarrollo cerebral
(Koenigshofer, 2011, 2016); mejor conducción sobre vías que conectan múltiples regiones del cerebro; “más conexiones de larga
distancia que aseguran un alto nivel de eficiencia de comunicación global dentro de la red general” (Van Den Heuvel, et al., 2009,
p. 7619); menor compromiso de áreas cerebrales no necesarias para resolver un problema particular o completar una tarea cognitiva
particular (Haier, et al., 1992); y/o como Hearne, et al. (2016) concluyen, “una mayor eficiencia de la red global se relaciona con
medidas de inteligencia general superiores” con “un papel clave para las conexiones entre cortezas prefrontal y frontal que
comprenden la red de atención dorsal" y con actividad también en "cingulado posterior/ precuneus... la corteza parietal
superior (red fronto-parietal) y las cortezas occipitales (red visual). La conectividad funcional del estado de reposo entre las
cortezas prefrontales bilaterales que abarcan la red de atención dorsal y la ínsula derecha (red de prominencia) también se asoció
con puntajes de inteligencia”.
En los humanos, la inteligencia general es heredable y depende de que muchos genes interactúen juntos (Bouchard, 2014). Uno
puede preguntarse si algunos de estos muchos genes determinantes de la inteligencia podrían contener información sobre algunas
de las regularidades ambientales en el mundo discutidas anteriormente, incluidas las regularidades relacionales como la causalidad
y la similitud. Se trata de un área de investigación abierta a investigadores en genética del comportamiento o genética cognitiva.
Al considerar la inteligencia humana, el papel del lenguaje es un factor significativo. Gran parte del pensamiento humano implica
el uso de palabras. Como afirman Dicke y Roth (2016), “La evolución de un lenguaje sintáctico y gramatical en humanos
probablemente ha servido como amplificador de inteligencia adicional, lo que puede haber ocurrido [también] en pájaros cantores y
psittácidos” [loros] como consecuencia de la evolución convergente, la evolución de similares características en especies no
relacionadas o distantemente relacionadas debido a presiones de selección comunes. Como se mencionó anteriormente, el
precuneo del lóbulo parietal puede haber jugado un papel significativo en la evolución del lenguaje al tener involucramiento en la
combinación de ideas y conceptos de diferentes dominios semánticos (Rabini, et al., 2021).
Los estudios de pacientes con daño cerebral proporcionan más información sobre los mecanismos cerebrales involucrados en la
formación de conceptos abstractos y el pensamiento dependiente del lenguaje. Los pacientes con un tipo de demencia
frontotemporal (FTD) están particularmente deteriorados “en la formación de conceptos verbales (es decir, categorización basada
en similitudes abstractas entre ítems). [con] especialmente el lóbulo frontal izquierdo, que se cree que está involucrado en el
procesamiento de textos abstractos (Lagarde, et al., 2015, p. 456).
14.2.7 Otro componente de la inteligencia general: las imágenes visuales y la imaginación

Otro componente importante de la inteligencia general es la capacidad de visualizar, para formar y manipular imágenes visuales en
la imaginación. Los psicólogos que estudian la inteligencia humana utilizando y analizando pruebas de inteligencia etiquetan esto
como el factor de percepción visual amplia (Gv), “que es una capacidad para generar, retener, recuperar y transformar imágenes
visuales” (Kvist y Gustafsson, 2008, p.422-423). Este es uno de los subfactores de g (inteligencia general) en el modelo de
inteligencia humana de tres niveles ampliamente aceptado de Carroll (1993) (véase el módulo sobre medición de la inteligencia
humana que sigue). Esta capacidad de visualización puede haberse desarrollado como una adaptación o tal vez como una
“exaptación” (reclutamiento de una adaptación a una función diferente; ver Gould y Vrba, 1982). En esta visión, porciones del
sistema visual, incluyendo partes de corteza de asociación visual, motora y frontal y parietal, fueron reclutadas a lo largo del
tiempo evolutivo para permitir la formación y manipulación de imágenes visuales utilizadas para probar mentalmente los efectos
probables de comportamientos futuros antes de comprometerse a ellos en el mundo físico real. Gran parte de lo que llamamos
“pensamiento” es de esta forma (Koenigshofer, 2011, 2016, 2017). Obsérvese que algunos estudios descritos anteriormente
encontraron actividad en las áreas visuales corticales y áreas corticales frontales y parietales asociadas con la inteligencia.
Otros estudios, discutidos anteriormente en la sección sobre modelos mentales, implican la “red por defecto” tanto en la
imaginación como en la memoria.
Figura14.2.12: (Izquierda) Lóbulo Parietal Izquierdo; (Centro) Corteza Visual Primaria Izquierda; la Corteza de Asociación Visual
(no coloreada) rodea inmediatamente a la corteza visual primaria; (Derecha) Corteza Motora Primaria Izquierda; la corteza
premotora (no coloreada) se localiza justo anterior a la corteza motora primaria. (Imágenes de Wikimedia Commons;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _animation.gif; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _animation.gif;
https://commons.wikimedia.org/w/inde... =GO&type=Image; by Polygon Los datos fueron generados por Database Center for Life
Science (DBCLS); licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 2.1 Japan; caption by Kenneth A.
Koenigshofer, PhD).
Existe evidencia experimental para esta afirmación. Por ejemplo, los estudios de imágenes cerebrales muestran que cuando los
humanos imaginan un movimiento particular, la misma región cerebral que se activa durante el movimiento real también se activa
durante el movimiento imaginado, aunque no se produzca ningún movimiento real. En ambos casos, el área cerebral activada
muestra casi la misma imagen de fMRI (Ganis, et al., 2004; Kanwisher, 2009; Kosslyn, et al., 2006) sugiriendo que circuitos
similares están involucrados en imaginar un movimiento y realmente llevar a cabo el movimiento. Se han reportado resultados
similares usando fMRI para la percepción visual y la imaginería mental en el “ojo de la mente” con el mayor solapamiento en los
patrones de activación para la percepción y la imaginería en la imaginación ocurriendo en la corteza frontal y parietal (Ganis, et
al., 2004). La prueba mental de acciones planificadas en el ojo de la mente (guiada por el “conocimiento” innato e implícito de
causa-efecto, covariación predictiva de eventos y relaciones de similitud) es altamente adaptativa porque es segura, rápida y
eficiente (Koenigshofer, 2017). Probar posibles comportamientos y sus probables efectos en la imaginación puede eliminar
elecciones dañinas o incluso fatales en el mundo real. Además, las pruebas mentales de posibles elecciones de comportamiento
requieren mucho menos tiempo y mucho menos gasto calórico que probar comportamientos por prueba y error en el mundo físico
real (piensa en buscar mentalmente las llaves de tu auto hasta que las encuentres mentalmente vs. mudarte realmente para registrar
tu casa, auto, y cochera para tratar de encontrarlos —el ahorro en tiempo y en calorías es claro). Debido a estas ventajas
adaptativas, es probable que haya habido una fuerte selección de mecanismos neuronales que apoyan la imaginación visual, un
componente importante de la inteligencia general humana y una parte integral de lo que generalmente se conoce como
“pensamiento” (Koenigshofer, 2011, 2016, 2017).
14.2.7.1 Apoyo Experimental para Imágenes Mentales

14.2.7.1.1 Escaneo de imágenes
La investigación seminal en imágenes visuales fue proporcionada por los experimentos de escaneo de imágenes de Kosslyn en la
década de 1970. Utilizando la representación mental de una nave, se instruyó a los sujetos a cambiar su enfoque mental de una
parte de la nave a otra. El tiempo de reacción de los sujetos aumentó con la distancia entre las dos partes de la nave imaginada, lo
que indica que en realidad creamos una imagen mental de escenas mientras tratamos de resolver pequeñas tareas cognitivas como
escanear la imagen mental de un objeto. Curiosamente, Marmor y Zaback (1976) encontraron que esta habilidad visual se puede
observar también en personas que son congénitamente ciegas. Suponiendo que los procesos subyacentes son los mismos que en los
sujetos videntes, se podría concluir que existe un sistema codificado más profundo que tiene acceso a algo más que la entrada
visual.
14.2.7.1.2 Tarea de rotación mental
Otros defensores de la teoría de la representación espacial visual, Shepard y Metzler, desarrollaron la tarea de rotación mental en
1971. Dos objetos espacialmente complejos se presentan a un participante en diferentes ángulos y su trabajo es decidir si los
objetos son idénticos o no. Los resultados muestran que los tiempos de reacción aumentan linealmente con el ángulo de rotación de
los objetos. Los participantes rotan mentalmente los objetos para hacer coincidir los objetos entre sí. Este método se llama
“cronometría mental”.
Este experimento fue crucial para demostrar la importancia de la imaginería dentro de la psicología cognitiva, ya que mostró la
similitud de las imágenes con los procesos de percepción. Para una rotación mental de 40° los sujetos necesitaron dos segundos en
promedio, mientras que para una rotación de 140° el tiempo de reacción aumentó a cuatro segundos. Por lo tanto, se puede concluir
que las personas en general tienen una tasa de rotación de objetos mentales de 50° por segundo.
14.2.7.1.3 Marcos Espaciales
Como se mencionó anteriormente, los investigadores generalmente creen que los modelos mentales se basan perceptualmente como
lo indican los estudios de fMRI que muestran una amplia superposición entre las imágenes de fMRI de la percepción de un objeto y
su visualización. De hecho, se ha encontrado que las personas utilizan marcos espaciales como los creados para los textos para
recuperar información espacial sobre escenas observadas (Bryant, 1991). Así, las personas crean el mismo tipo de representaciones
de memoria espacial sin importar si leen sobre un entorno o lo ven ellos mismos.
14.2.7.1.4 Tamaño y campo visual
Si se observa un objeto desde diferentes distancias, es más difícil percibir detalles si el objeto está lejos porque los objetos llenan
solo una pequeña parte del campo visual. Kosslyn realizó un experimento en 1973 en el que quiso averiguar si esto también es
cierto para las imágenes mentales, para mostrar la similitud de la representación espacial y la percepción del entorno real. Dijo a los
participantes que imaginaran objetos que están lejos y objetos que están cerca. Después de preguntar a los participantes sobre
detalles, supuso que los detalles se pueden observar mejor si el objeto está cerca y llena el campo visual. También les dijo a los
participantes que imaginaran animales con diferentes tamaños cerca de otro. Por ejemplo un elefante y un conejo. El elefante llenó
mucho más del campo visual que el conejo y resultó que los participantes pudieron responder preguntas sobre el elefante más
rápidamente que sobre el conejo. Después de eso los participantes tuvieron que imaginar al animal pequeño además de un animal
aún más pequeño, como una mosca. Esta vez, el conejo llenó la mayor parte del campo visual y nuevamente, las preguntas sobre el
animal más grande fueron respondidas más rápido. El resultado de los experimentos de Kosslyn es que las personas pueden
observar más detalles de un objeto si éste llena una mayor parte de su campo visual mental. Esto proporciona evidencia de que las
imágenes mentales están representadas visual-espacialmente.
14.2.7.2 Imágenes visuales, inteligencia y la red frontoparietal

Significativamente, las imágenes visuales en el ojo de la mente también se pueden emplear para probar mentalmente nuevas
combinaciones de causas y efectos, relaciones de similitud y relaciones predictivas (covariaciones) para descubrir nuevos
conocimientos sobre las causas ocultas de los eventos en el mundo, lo que eventualmente conduce a la creación de sofisticados
modelos científicos de cómo funciona el mundo: la inteligencia general humana en su mejor momento (Koenigshofer, 2017). Por
ejemplo, el famoso físico teórico, Albert Einstein, utilizó ampliamente la imaginería mental para hacer “experimentos de
pensamiento” que jugaron un papel importante en su formulación de las teorías de la relatividad general y especial. Los estudios de
imágenes cerebrales que utilizan fMRI implican a la corteza parietal en el uso de la imaginación (Nair et al., 2003). Bruner (2010,
p. S84) sugiere que “el sistema de lóbulo parietal 'forma una imagen neuronal del espacio circundante' (Mountcastle, 1995 p.
389)”, y quizás de la acción futura potencial de uno en ese espacio. Significativamente, la corteza parietal tiene fuertes vínculos con
la corteza prefrontal formando una red frontoparietal: el lóbulo parietal inferior (subdividido además en la circunvolución
supramarginal, la unión temporoparietal y la angular gyrus, ver Figura 14.2.8) está relacionada principalmente con la corteza
prefrontal dorsolateral (Bruner, 2010; ver Figura 14.2.7), asociada, en parte, con habilidades para el pensamiento abstracto,
mientras que las regiones parietales superiores, según Bruner, están asociadas en la literatura científica con funciones como
representación abstracta, imágenes mentales internas, “mundo [s] imaginado [s],.. y experimento de pensamiento” (es decir,
imaginación). Significativamente, una serie de otros grupos de investigación que utilizan técnicas de imagen cerebral fMRI en
humanos también encuentran evidencia de un papel crítico de la red frontoparietal en la inteligencia humana y la capacidad
cognitiva general (Colom, et al., 2010; Jung & Haier, 2007; Sripada, et al., 2020; Vendetti & Bunge, 2014; Wendelken, et al., 2017;
Yeo et al., 2016).
Figura14.2.13: Conexiones de la corteza de asociación parietal posterior con la corteza de asociación prefrontal dorsolateral.
(Imagen de Wikipedia; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ietal_Lobe.jpg; por Paskari; licenciada bajo la licencia Creative
Commons Attribution-Share Alike 2.5 Genérica, 2.0 Genérica y 1.0 Genérica. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD.).
El surgimiento durante la evolución humana de esta capacidad de visualización puede ayudar a explicar el desarrollo de la
cognición humana moderna, apareciendo por primera vez hace unos 60,000-100.000 años (Mellars, 2005). Especulativamente,
habilidades superiores para la imaginación del tipo descrito anteriormente podrían explicar, al menos en parte, la ventaja
competitiva humana sobre los neandertales (Koenigshofer, 2017) quizás contribuyendo a la extinción neandertal hace unos 30 mil
años (Watson y Berry, 2009). Consistente con esta visión, estudios morfológicos sugieren un mayor desarrollo del lóbulo parietal
en humanos modernos en comparación con los neandertales (Bruner, 2010); por el contrario, estudios recientes muestran poco
agrandamiento relativo de los lóbulos frontales en humanos en comparación con los simios (Barton y Venditti, 2013). Al menos un
estudio anatómico post mortem del cerebro de Einstein sugirió un agrandamiento inusual de los lóbulos parietales inferiores en
los lóbulos parietales junto con otras características atípicas en los lóbulos occipitales y en toda la corteza cerebral (Chen et al.,
2014; ver Carrillo-Mora et al., 2015). Otro estudio del cerebro de Einstein realizado por Falk et al. (2013, p. 1304) reporta que “el
cerebro de Einstein tiene una corteza prefrontal extraordinaria, que puede haber contribuido a los sustratos neurológicos para
algunas de sus notables habilidades cognitivas. Las cortezas somatosensoriales y motoras primarias cercanas a las regiones que
típicamente representan cara y lengua están muy expandidas en el hemisferio izquierdo. Los lóbulos parietales de Einstein también
son inusuales y pueden haber proporcionado algunos de los fundamentos neurológicos para sus habilidades visuoespaciales y
matemáticas, como otros han planteado la hipótesis. El cerebro de Einstein tiene asimetrías típicas de forma frontal y occipital
(petalias) y lóbulos parietales inferiores y superiores groseramente asimétricos "con agrandamiento relativo del módulo parietal
inferior izquierdo. Chen et al., referidos anteriormente, encontraron un agrandamiento excepcional de ambos lóbulos parietales
inferiores (que incluyen la circunvolución supramarginal y la circunvolución angular (Figura 14.2.8), involucrados en
múltiples funciones incluyendo procesamiento numérico, “mentalización” y cognición espacial) en Einstein cerebro en
comparación con los controles. Einstein era famoso por su uso de la visualización para explorar sus ideas en física teórica a través
de “experimentos de pensamiento” en su “ojo mental”. Evidencia adicional sobre los excepcionales lóbulos parietales de Einstein
fue proporcionada por estudios de células gliales corticales. Un estudio de Diamond et al. (1985) del cerebro de Einstein encontró
que la única área cortical de las cuatro áreas corticales examinadas con un mayor número de células gliales por neurona, en
comparación con los controles, fue la corteza parietal posterior izquierda, hallazgo interpretado por los autores en el sentido de
que esta área de El cerebro de Einstein debió haber estado excepcionalmente activo durante su vida.
Figura14.2.14: Circulación cortical, incluyendo el lóbulo parietal inferior izquierdo compuesto por la circunvolución supramarginal
y angular. (Imagen de Wikimedia Commons; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...al_Surface.png; por John A. Beal, Ph.D.;
licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.5 Genérica.
Esta capacidad de visualización que permite el ensayo y error mental probablemente ocurre en cierta medida también en especies
animales no humanas. La obra clásica de Kohler (1925/1959) que muestra el uso de la “perspicacia” por parte de los chimpancés en
la resolución de problemas ofrece evidencia para esta hipótesis, asumiendo que la perspicacia implica ensayo y error mental.
Evidencia adicional que sugiere ensayo mental y error en la imaginación en una variedad de animales es proporcionada por
experimentos que muestran perspicacia en algunos orangutanes, gorilas y chimpancés (Mendes, et al., 2007; Hanus, et al., 2011) y
en torres, aves de la misma familia Corvid que cuervos y cuervos (Bird & Emery, 2009a, 2009b).
Una característica clave de los enfoques más tradicionales para el estudio de la inteligencia humana es que enfatizan aspectos de la
inteligencia y el pensamiento humanos, como el lenguaje y la computación, que son especialmente importantes para la vida en la
sociedad moderna compleja. Como se describe en el siguiente módulo, algunos psicólogos han planteado la hipótesis de múltiples
tipos de inteligencia humana. Otros se enfocan principalmente en cómo medir la inteligencia, y otros estudian las diferencias
individuales en inteligencia entre las personas. Debido a que estos psicólogos suelen estar interesados en la aplicación práctica de
sus pruebas en entornos escolares y laborales, tienden a prestar relativamente poca atención a las teorías sobre los orígenes
evolutivos o las funciones biológicas de la inteligencia. Sin embargo, las pruebas de inteligencia son predictores muy útiles del
éxito en entornos como la escuela, el militar y el trabajo. Todos implican la medición de habilidades mentales importantes para una
adaptación exitosa a las demandas de los entornos físicos y sociales propios de las sociedades modernas e industrializadas.
14.2.8 Resumen
La inteligencia y la cognición son adaptaciones psicológicas complejas que involucran muchas áreas diferentes del cerebro
interactuando entre sí. La inteligencia en el sentido más amplio implica la formación de sofisticados modelos mentales del mundo y
cómo funciona. Estos modelos incluyen representaciones de cosas, eventos y las relaciones predictivas, de similitud y causales
entre ellos, así como representaciones del espacio y el tiempo. Los modelos mentales de los entornos físicos y sociales permiten
predecir eventos futuros, aportando una poderosa ventaja evolutiva. Los modelos mentales incluyen la formación de categorías,
basadas en similitudes, que permiten inferencias basadas en la asignación de cosas y eventos recién encontrados a categorías
previamente formadas. Los modelos mentales explotan la disposición innata para comprender las relaciones causa-efecto en el
entorno, llevando al conocimiento sobre qué causa qué. Este conocimiento permite la manipulación de causas para afectar futuros
resultados ambientales hacia una mejor adaptación. La inteligencia general emerge durante la evolución a partir de la
internalización genética de características relacionales universales y abstractas del mundo, incluyendo causa-efecto, covariación de
eventos y similitud, cada una de las cuales juega un papel en el pensamiento y razonamiento sobre el medio ambiente
(Koenigshofer, 2017). Spearman (1904, 1925) descubrió y fue el primero en describir la inteligencia general, que a su juicio
consistía en la capacidad de reconocer “relaciones y correlatos” en el entorno. Otro aspecto de la inteligencia general es la
capacidad de visualizar, formar y manipular imágenes visuales en la imaginación. Esta habilidad puede haberse desarrollado como
un exaptación o reclutamiento de porciones de los sistemas visual y motor, incluyendo la corteza de asociación parietal. Esto
permitiría que algunos circuitos visuales y motores formen imágenes mentales generadas internamente que puedan ser manipuladas
mentalmente para probar efectos probables de posibles comportamientos futuros antes de comprometerse con ellos en el mundo
físico. Debido a que esta capacidad de visualizar los resultados en el “ojo de la mente” es mucho más segura y ahorra tiempo y
calorías en comparación con los resultados de las pruebas en el comportamiento físico real, es probable que haya habido una fuerte
presión de selección para la capacidad de manipular imágenes mentales para planificar acciones futuras. Este componente de la
inteligencia proporciona un poderoso mecanismo para maximizar los resultados adaptativos del comportamiento y, por lo tanto,
proporciona una enorme ventaja selectiva, un fuerte impulso para su evolución como una característica central de la inteligencia
14.2.9 Referencias
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La Sección 14.2, “Inteligencia, Cognición y Lenguaje como Adaptaciones Psicológicas”, es material original escrito por Kenneth
A. Koenigshofer, PhD, licenciado bajo CC BY 4.0, con excepción de la sección titulada “Evidencia Experimental para Imágenes
Mentales” que es adaptada por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., de Psicología Cognitiva y Neurociencia Cognitiva, Wikilibros,
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Imágenes de Wikimedia Commons.
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1. Describir cómo la genética y el ambiente afectan la inteligencia
2. Explicar la relación entre los puntajes de CI y el nivel socioeconómico
3. Describir la diferencia entre una discapacidad de aprendizaje y un trastorno del desarrollo

Una joven, nacida de padres adolescentes, vive con su abuela en la zona rural de Mississippi. Son pobres —en grave pobreza—
pero hacen todo lo posible para sobrevivir con lo que tienen. Ella aprende a leer cuando apenas tiene 3 años. A medida que crece,
anhela vivir con su madre, que ahora reside en Wisconsin. Ella se muda ahí a la edad de 6 años. A los 9 años de edad, es violada.
Durante los siguientes años, varios parientes varones diferentes la acosan repetidamente. Su vida se desentraña. Ella recurre a las
drogas y al sexo para llenar el vacío profundo y solitario que tiene dentro de ella. Luego su madre la envía a Nashville para vivir
con su padre, quien le impone estrictas expectativas de comportamiento, y con el tiempo, su vida salvaje se asienta una vez más.
Comienza a experimentar el éxito en la escuela, y a los 19 años, se convierte en la más joven y primera presentadora afroamericana
de noticias (“Fechas y Eventos”, n.d.). La mujer, Oprah Winfrey, se convierte en un gigante mediático conocido tanto por su
inteligencia como por su empatía.
14.3.3 Alta Inteligencia: ¿Naturaleza o Nutrir?

¿De dónde viene la alta inteligencia? Algunos investigadores creen que la inteligencia es un rasgo heredado de los padres de una
persona. Los científicos que investigan este tema suelen utilizar estudios gemelos para determinar la heredabilidad de la
inteligencia. El Minnesota Study of Twins Reared Apart es uno de los estudios gemelos más conocidos. En esta investigación, los
investigadores encontraron que los gemelos idénticos (el 100% de su ADN es idéntico) criados juntos y los gemelos idénticos
separados exhiben una correlación más alta entre sus puntajes de coeficiente intelectual que los hermanos (50% de su ADN en
común) o los gemelos fraternos (50% de su ADN en común) criados juntos (Bouchard, Lykken, McGue, Segal y Tellegen, 1990).
Los hallazgos de este estudio revelan un componente genético de la inteligencia (Figura 10.3.1). Al mismo tiempo, otros psicólogos
creen que la inteligencia está conformada por el entorno de desarrollo de un niño. Si los padres proporcionaran a sus hijos
estímulos intelectuales a partir de antes de que nazcan, es probable que absorban los beneficios de esa estimulación, y se reflejaría
en los niveles de inteligencia.
Figura14.3.1 : Las correlaciones de CI de personas no emparentadas versus afines criadas separadas o juntas sugieren un
componente genético a la inteligencia.
La realidad es que los aspectos de cada idea son probablemente correctos. Un estudio sugiere que la genética parece estar en
control del nivel de inteligencia, las influencias ambientales también están involucradas (Bartels, Rietveld, Van Baal, & Boomsma,
2002). Ciertamente, hay comportamientos que apoyan el desarrollo de la inteligencia, pero no se puede ignorar el componente
genético de la alta inteligencia. Como con todos los rasgos heredables, sin embargo, no siempre es posible aislar cómo y cuándo se
transmite la alta inteligencia a la siguiente generación.
Rango de Reacción es la teoría de que cada persona responde al entorno de una manera única basada en su composición genética.
Según esta idea, tu potencial genético es una cantidad fija, pero si alcanzas tu pleno potencial intelectual depende de la
estimulación ambiental que experimentes, especialmente en la infancia. Piense en este escenario: Una pareja adopta a un niño que
tiene un potencial intelectual genético promedio. La crían en un ambiente sumamente estimulante. ¿Qué pasará con la nueva hija de
la pareja? Es probable que el ambiente estimulante mejore sus resultados intelectuales a lo largo de su vida. Pero, ¿qué pasa si este
experimento se invierte? Si un niño con un trasfondo genético extremadamente fuerte es colocado en un ambiente que no lo
estimula: ¿Qué pasa? Curiosamente, según un estudio longitudinal de individuos altamente dotados, se encontró que “los dos
extremos de la experiencia óptima y patológica están ambos representados de manera desproporcionada en los antecedentes de
individuos creativos”; sin embargo, quienes experimentaron entornos familiares de apoyo fueron más probable que reporten ser
feliz (Csikszentmihalyi & Csikszentmihalyi, 1993, p. 187).
Otro reto para determinar los orígenes de la alta inteligencia es la naturaleza confusa de nuestras estructuras sociales humanas. Es
preocupante observar que algunos grupos étnicos se desempeñan mejor en las pruebas de coeficiente intelectual que otros, y es
probable que los resultados no tengan mucho que ver con la calidad del intelecto de cada grupo étnico. Lo mismo ocurre con el
nivel socioeconómico. Los niños que viven en la pobreza experimentan un estrés diario más generalizado que los niños que no se
preocupan por las necesidades básicas de seguridad, refugio y alimentación. Estas preocupaciones pueden afectar negativamente
cómo funciona y se desarrolla el cerebro, provocando una caída en los puntajes de CI. Mark Kishiyama y sus colegas determinaron
que los niños que viven en la pobreza demostraron un funcionamiento cerebral prefrontal reducido comparable al de los niños con
daño en la corteza prefrontal lateral (Kishyama, Boyce, Jiménez, Perry, & Knight, 2009).
El debate en torno a los fundamentos e influencias en la inteligencia estalló en 1969, cuando un psicólogo educativo llamado
Arthur Jensen publicó el artículo “¿Cuánto podemos impulsar la I.Q. y el logro?” en la Harvard Educational Review. Jensen había
administrado pruebas de CI a diversos grupos de estudiantes, y sus resultados lo llevaron a la conclusión de que el coeficiente
intelectual está determinado por la genética. También postuló que la inteligencia estaba conformada por dos tipos de habilidades:
Nivel I y Nivel II. En su teoría, el Nivel I es responsable de la memorización de memoria, mientras que el Nivel II es responsable
de las habilidades conceptuales y analíticas. Según sus hallazgos, el Nivel I se mantuvo consistente entre la raza humana. El nivel
II, sin embargo, mostró diferencias entre grupos étnicos (Modgil & Routledge, 1987). La conclusión más polémica de Jensen fue
que la inteligencia de Nivel II prevalece entre los asiáticos, luego los caucásicos, luego los afroamericanos. Robert Williams fue
uno de los que denunciaron el sesgo racial en los resultados de Jensen (Williams, 1970).
Obviamente, la interpretación de Jensen de sus propios datos provocó una respuesta intensa en una nación que siguió enfrentando
los efectos del racismo (Fox, 2012). Sin embargo, las ideas de Jensen no eran solitarias ni únicas; más bien, representaban uno de
los muchos ejemplos de psicólogos que afirmaban diferencias raciales en el coeficiente intelectual y la capacidad cognitiva. De
hecho, Rushton y Jensen (2005) revisaron tres décadas de investigación sobre la relación entre raza y capacidad cognitiva. La
creencia de Jensen en la naturaleza heredada de la inteligencia y la validez de la prueba de coeficiente intelectual para ser la medida
más verdadera de inteligencia están en el centro de sus conclusiones. Sin embargo, si crees que la inteligencia es más que los
Niveles I y II, o que las pruebas de coeficiente intelectual no controlan las diferencias socioeconómicas y culturales entre las
personas, entonces quizás puedas descartar las conclusiones de Jensen como una sola ventana que mira hacia el complicado y
variado panorama de la inteligencia humana.
14.3.4 Discapacidades de aprendizaje

Las discapacidades de aprendizaje son trastornos cognitivos que afectan diferentes áreas de la cognición, particularmente el
lenguaje o la lectura. Cabe señalar que las discapacidades de aprendizaje no son lo mismo que las discapacidades intelectuales. Las
discapacidades de aprendizaje se consideran deficiencias neurológicas específicas en lugar de discapacidades intelectuales o del
desarrollo globales. Una persona con una discapacidad del lenguaje tiene dificultades para entender o usar el lenguaje hablado,
mientras que alguien con una discapacidad de lectura, como la dislexia, tiene dificultades para procesar lo que está leyendo.
A menudo, las discapacidades de aprendizaje no se reconocen hasta que un niño alcanza la edad escolar. Un aspecto confuso de las
discapacidades de aprendizaje es que a menudo afectan a niños con inteligencia promedio a superior a la media. Al mismo tiempo,
las discapacidades de aprendizaje tienden a exhibir comorbilidad con otros trastornos, como el trastorno por déficit de atención e
hiperactividad (TDAH). Entre el 30 y 70% de las personas con casos diagnosticados de TDAH también tienen algún tipo de
discapacidad de aprendizaje (Riccio, Gonzales, & Hynd, 1994). Echemos un vistazo a dos ejemplos de discapacidades comunes de
aprendizaje: la disgrafía y la dislexia.
14.3.4.1 Disgrafías
Los niños con disgrafía tienen una discapacidad de aprendizaje que resulta en una lucha por escribir legiblemente. La tarea física de
escribir con pluma y papel es sumamente desafiante para la persona. Estos niños suelen tener dificultades extremas para poner sus
pensamientos en papel (Smits-Engelsman & Van Galen, 1997). Esta dificultad es inconsistente con el coeficiente intelectual de una
persona. Es decir, con base en el coeficiente intelectual y/o habilidades del niño en otras áreas, un niño con disgrafía debería ser
capaz de escribir, pero no puede.Los niños con disgrafía también pueden tener problemas con las habilidades espaciales.
14.3.4.2 Dislexia
La dislexia es la discapacidad de aprendizaje más común en niños que causa dificultades para aprender a leer. Un individuo con
dislexia exhibe una incapacidad para procesar correctamente las letras. El mecanismo neurológico para el procesamiento del sonido
no funciona correctamente en alguien con dislexia. Como resultado, es posible que los niños disléxicos no entiendan la
correspondencia de letras sonoras. Un niño con dislexia puede mezclar letras dentro de palabras y oraciones —las inversiones de
letras, como las que se muestran en la Figura 10.3.2, son un sello distintivo de esta discapacidad de aprendizaje— o saltarse
palabras enteras mientras lee. Un niño disléxico puede tener dificultades para deletrear correctamente las palabras mientras escribe.
Debido a la forma desordenada en que el cerebro procesa las letras y el sonido, aprender a leer es una experiencia frustrante.
Algunos individuos disléxicos se las arreglan memorizando las formas de la mayoría de las palabras, pero en realidad nunca
aprenden a leer (Berninger, 2008).
14.3.4.3 El cerebro, la dislexia y la disgrafía

La dislexia del desarrollo es un trastorno hereditario del neurodesarrollo que perjudica la lectura en individuos con inteligencia
normal y oportunidades educativas. La lectura requiere la coordinación de muchos sistemas cerebrales. Este “circuito de lectura”
incluye mecanismos del lenguaje en las áreas de Broca y Wernicke en los lóbulos frontal y temporal, respectivamente, así como
sistemas involucrados en la visión, la memoria de trabajo, la atención, el movimiento y la cognición. El procesamiento de palabras
impresas se lleva a cabo dentro del “área visual de la forma de la palabra” ubicada en la circunvolución fusiforme (también
involucrada en el reconocimiento de objetos y rostros) del hemisferio izquierdo.
Figura14.3.2: Circulación fusiforme vista desde el fondo del cerebro humano. Anote un área para “forma de palabra” ubicada en el
área fusiforme izquierda. (Imágenes de Wikimedia Commons, giro fusiforme, recuperadas 19/10/21).
A continuación, se activa un gran circuito en el hemisferio izquierdo. Este circuito incluye la circunvolución supramarginal
(mapeo de ortografía y otras convenciones de escritura a sonidos del lenguaje), la circunvolución temporal superior
(procesamiento fonológico del sonido), el lóbulo parietal inferior y la circunvolución angular (procesamiento de significado de
palabras) y la circunvolución frontal inferior (sonido fonológico y procesamiento de significado semántico, memoria de trabajo).
Además, las regiones subcorticales implicadas en la memoria a largo plazo y de trabajo, el aprendizaje procedimental y el
procesamiento auditivo secuencial rápido (tálamo, ganglios basales e hipocampo) también parecen estar involucradas en la lectura.
Además, existe una fuerte evidencia de un papel del sistema visual magnocelular (M) en la lectura y la investigación sugiere un
papel significativo de los déficits en el sistema visual magnocelular (M) en la dislexia del desarrollo (DD). Las vías M y
parvocelulares (P) son corrientes principales del sistema visual paralelo que se alimentan al núcleo geniculado lateral (área visual)
del tálamo, luego a la corteza visual primaria (estriada) y luego a las regiones extrastriadas del lóbulo occipital (es decir, las
corrientes visuales 'dorsal' y 'ventral'). La corriente ventral (la vía “qué”) que involucra la corteza temporal inferior se asocia con
el color, la percepción de la forma y la discriminación y reconocimiento de objetos). El sistema visual magnocelular o dorsal (la
vía “donde”; percepción de profundidad y movimiento) contribuye al rápido reconocimiento y secuenciación de letras al enfocar
rápidamente la red de atención ventral (VAN) en la letra a identificar. Finalmente, las redes fronto-parietales izquierda y derecha
(atencionales) modulan críticamente las vías verbales visuales y auditivas mediante la atención selectiva tanto en dimensiones
temporales como espaciales. El sistema magnocelular visual (la vía “dónde”) está relacionado con la red atencional fronto-
parietal. Estudios previos de neuroimagen han revelado una activación reducida o ausente dentro de la vía visual M en DD.
Considerando la complejidad de los circuitos involucrados en la lectura, es probable que una amplia gama de patrones de déficit
neurológico en las áreas cerebrales mencionadas anteriormente puedan contribuir a dificultades de lectura en diferentes individuos
(Mascheretti, et al., 2021).
La disgrafía parece implicar trastorno en algunas áreas cerebrales que no están involucradas en la dislexia. Richards, et al.
(2015) utilizaron fMRI para estudiar la integridad estructural de la sustancia blanca y la conectividad funcional en niños con
disgrafía y dislexia y encontraron diferencias significativas entre el grupo control y los grupos disgráficos y disléxicos en la
conectividad funcional. En estos análisis se utilizó la circunvolución temporal occipital izquierda, la circunvolución
supramarginal, el precuneo y la circunvolución frontal inferior, ya que estas áreas cerebrales se mostraron en un análisis de
investigaciones previas relacionadas con la producción de palabras escritas. La disgrafía y la dislexia difieren en la integridad de la
sustancia blanca, la conectividad funcional de la fMRI y las correlaciones de materia blanca-materia gris.
Figura14.3.3: (arriba a la izquierda) Circunvolución fusiforme (también conocida como circunvolución occipitotemporal lateral)
vista desde la parte inferior del cerebro humano. (arriba a la derecha) Vista de línea media con el Precuneus (múltiples funciones
que incluyen memoria, integración sensorial/perceptual, estrategias de imágenes mentales) y varios otros sulci de la línea media.
(abajo) Hemisferio izquierdo del cerebro humano que muestra la circunvolución frontal inferior en el lóbulo frontal y la
circunvolución supramarginal en el lóbulo parietal. La disminución de la integridad de la materia blanca y la alteración de la
conectividad funcional entre estas estructuras se asocia con la disgrafía. (Imágenes de Wikipedia Commons, Circuneo fusiforme,
Precuneo, Circuneo frontal inferior; recuperadas 19/10/21. Leyenda de Kenneth A. Koenigshofer, PhD, incluyendo referencia a
Science Direct, Precuneus; Richards, et al., 2015).
Figura14.3.4 : Estas palabras escritas muestran variaciones de la palabra “tetera” según lo escrito por individuos con dislexia.
(Imagen de REA Commons, La Fuente de la Inteligencia. Licencia CC BY-NC 4.0).
14.3.5 Resumen
La genética y el ambiente afectan la inteligencia y los desafíos de ciertas discapacidades de aprendizaje. Los niveles de inteligencia
de todos los individuos parecen beneficiarse de una rica estimulación en sus entornos tempranos. Los individuos altamente
inteligentes, sin embargo, pueden tener una resiliencia incorporada que les permite superar obstáculos difíciles en su educación.
Las discapacidades de aprendizaje pueden causar grandes desafíos para los niños que están aprendiendo a leer y escribir. A
diferencia de las discapacidades del desarrollo, las discapacidades de aprendizaje son de naturaleza estrictamente neurológica y no
están relacionadas con niveles de inteligencia. Los estudiantes con dislexia, por ejemplo, pueden tener dificultades extremas para
aprender a leer, pero sus niveles de inteligencia suelen ser promedio o superiores a la media.

1. ¿De dónde viene la alta inteligencia?
1. genética
2. medio ambiente
3. tanto A como B
4. ni A ni B
2. Arthur Jensen creía que ________.
1. la genética era la única responsable de la inteligencia
2. ambiente era el único responsable de la inteligencia
3. el nivel de inteligencia fue determinado por la raza
4. Las pruebas de CI no tienen en cuenta el nivel socioeconómico
3. ¿Qué es una discapacidad de aprendizaje?
1. un trastorno del desarrollo
2. un trastorno neurológico
3. un trastorno emocional
4. un trastorno intelectual
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
1. La pobreza siempre afecta si los individuos son capaces de alcanzar su pleno potencial intelectual.
2. La inteligencia de un individuo está determinada únicamente por los niveles de inteligencia de sus hermanos.
3. El entorno en el que se cría a un individuo es el predictor más fuerte de su inteligencia futura
4. Hay muchos factores que trabajan juntos para influir en el nivel de inteligencia de un individuo.

¿Qué evidencia existe de un componente genético para el coeficiente intelectual de un individuo?
Describir la relación entre las discapacidades de aprendizaje y las discapacidades intelectuales con la inteligencia.
14.3.8 Pregunta de aplicación personal

¿Crees que tu nivel de inteligencia mejoró debido a los estímulos en tu entorno infantil? ¿Por qué o por qué no?
14.3.9 Referencias
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1. Describir la cognición.
2. Discutir conceptos y prototipos.
3. Explicar los esquemas y cómo contribuyen a la organización adaptativa del comportamiento y su eficiencia.
4. Discutir las estructuras cerebrales involucradas en la formación de categorías.
5. Describir los tipos de características de las cosas que afectan en qué parte del cerebro se almacenan sus categorías.
6. Describir los roles de similitud, prototipos y tipicidad en la categorización.
7. Explicar la prosopagnosia.
8. Describir la naturaleza difusa de los conceptos.
9. Explicar jerarquías de categorías.
10. Discutir la representación de conceptos y conocimientos.

La psicología cognitiva se dedica a examinar cómo piensan las personas, incluidas las interacciones entre el pensamiento humano,
la emoción, la creatividad, el lenguaje y la resolución de problemas, y cómo organizamos los pensamientos y la información
recopilada de nuestros entornos en categorías significativas. Como se discutió anteriormente, la generación de categorías, basada en
la similitud, es un ejemplo de una habilidad que ha surgido de la internalización genética, por selección natural, de un hecho
perdurable del mundo. Ese hecho es que las cosas en el mundo son similares a otras cosas, en diversas propiedades, y en diversos
grados de abstracción (ver Sección 14.2). Un cerebro incapaz de formar categorías quedaría paralizado; cada experiencia parecería
no relacionada entre sí, y la capacidad del cerebro para encontrar orden en el mundo no existiría. Gran parte del pensamiento
implica la formación y el uso de categorías. Las inferencias sobre las propiedades de nuevas instancias de una categoría basadas en
el conocimiento sobre la categoría son un componente esencial de la inteligencia y el pensamiento en humanos y en varias otras
especies animales. El alto nivel de abstracción del que es capaz el cerebro humano proporciona a los humanos categorías de muy
altos grados de abstracción, dando un gran poder cognitivo a nuestra especie en comparación con otros animales. Los conceptos
humanos pueden variar desde la clasificación basada en propiedades simples del concreto, como la forma o el color, hasta
propiedades abstractas de alto orden que conducen a conceptos como mamífero, ilegal, comercio, fuerza electrostática o belleza.
Los bucles corticoestriatales que involucran conexiones entre varias áreas corticales y el cuerpo estriado, compuestos por varios
núcleos de los ganglios basales, parecen estar involucrados crucialmente en la formación de categorías en humanos.
14.4.2 Conceptos y Prototipos

Los sentidos sirven de interfaz entre la mente y el ambiente externo, recibiendo estímulos y traduciéndolos (transduciéndolos a
través de receptores sensoriales) en impulsos nerviosos que se transmiten al cerebro. Luego, el cerebro procesa esta información y
utiliza las piezas relevantes para crear pensamientos, que luego pueden expresarse a través del lenguaje o almacenarse en la
memoria para su uso futuro. Cuando se forman los pensamientos, el cerebro también extrae información de emociones y recuerdos,
poderosas influencias tanto en nuestros pensamientos como en nuestros comportamientos.
Los conceptos son representaciones abstractas o estructuras cognitivas formadas a partir de clases o agrupaciones de cosas,
eventos o relaciones basadas en propiedades comunes. Los conceptos pueden ser sobre cosas concretas como los conceptos
“coche”, “pájaro” o “natación”, o sobre cosas complejas y abstractas, como “justicia” o “éxito”. En psicología, por ejemplo, las
etapas de desarrollo de Piaget son conceptos abstractos. Algunos conceptos, como la tolerancia, son consensuados por muchas
personas, porque han sido utilizados de diversas maneras a lo largo de muchos años. Otros conceptos, como las características de tu
amigo ideal o las tradiciones de cumpleaños de tu familia, son personales e individualizados. De esta manera, los conceptos tocan
cada aspecto de nuestras vidas, desde nuestras muchas rutinas diarias hasta los principios rectores detrás de la forma en que
funcionan los gobiernos.
Un prototipo es el mejor ejemplo o representación de un concepto. Por ejemplo, para la categoría de desobediencia civil, tu
prototipo podría ser Rosa Parks. Su resistencia pacífica a la segregación en un autobús urbano en Montgomery, Alabama, es un
ejemplo reconocible de desobediencia civil. O tu prototipo podría ser Mohandas Gandhi, a veces llamado Mahatma Gandhi.
Mohandas Gandhi sirvió como una fuerza no violenta para la independencia de la India. Los prototipos también se aplican a
conceptos más concretos. En tu mente, ¿el pájaro prototipo es un pingüino, un águila, un gorrión, o hay algún otro tipo de ave que
sea el mejor ejemplo del concepto, pájaro? ¿Cuál de las aves enumeradas en la oración anterior es más típica de la categoría
“aves”? ¿Es “típico” simplemente una función de la frecuencia de ocurrencia?
14.4.3 Esquemas
Un esquema es un constructo mental que consiste en un cúmulo o colección de conceptos relacionados (Bartlett, 1932). En otras
palabras, un esquema es una colección de conocimientos y creencias sobre alguna entidad o situación que dirige el comportamiento
y orienta las expectativas. Los esquemas ayudan a organizar el conocimiento y a menudo nos ayudan a predecir secuencias de
eventos y atributos de las cosas que encontramos en el mundo. Por ejemplo, el esquema “biblioteca” sugiere la presencia de libros,
escritorios, estantes, y un lugar tranquilo para estudiar. También sugiere una secuencia de acciones que incluyen buscar en las pilas,
seleccionar un libro y llevar el libro a un bibliotecario en un mostrador de salida antes de salir de la biblioteca con el libro. Hay
muchos tipos diferentes de esquemas, y todos tienen una cosa en común: los esquemas son un método de organización de la
información que permite que el cerebro trabaje de manera más eficiente. Cuando se activa un esquema, el cerebro hace
suposiciones inmediatas sobre la persona u objeto que se está observando y utilizando esta información contenida en el esquema
para organizar el comportamiento.
Existen varios tipos de esquemas. Un esquema de roles hace suposiciones sobre cómo se comportarán los individuos en ciertos
roles (Callero, 1994). Por ejemplo, imagina que conoces a alguien que se presenta como bombero. Cuando esto sucede, tu cerebro
activa automáticamente el “esquema de bombero” y comienza a hacer suposiciones y a generar expectativas (predicciones) de que
esta persona es valiente, desinteresada y orientada a la comunidad. A pesar de no conocer a esta persona, ya sin saberlo has hecho
juicios y formado expectativas sobre él. Observe cómo el esquema es predictivo en el sentido de que le permite formar expectativas
sobre algo en el futuro, en este caso, qué comportamientos podría esperarse que realice esta persona. Una característica común de
muchas formas de cognición, incluidos los esquemas, son las proyecciones o expectativas sobre eventos probables en el futuro.
Los esquemas también te ayudan a llenar vacíos en la información que recibes del mundo que te rodea. Si bien los esquemas
permiten un procesamiento de información más eficiente, puede haber problemas con los esquemas, independientemente de que
sean precisos la mayor parte del tiempo: Quizás este bombero en particular no sea valiente, simplemente trabaja como bombero
para pagar las cuentas mientras estudia para convertirse en bibliotecario infantil. Los esquemas implican generalización —
inferencia basada en la experiencia previa con cosas similares en el pasado. Al igual que los esquemas, todas las formas de
generalización permiten predecir lo que nos permite llenar vacíos en nuestro conocimiento directo incluyendo lo que podría
esperarse que ocurra en el futuro. Aunque siempre existe la posibilidad de que nuestras predicciones o inferencias basadas en la
generalización puedan estar equivocadas, sin embargo, los esquemas y generalizaciones a partir de ellas son formas poderosas de
cognición. Nos permiten formar expectativas a partir de información incompleta sobre el futuro y así nos permiten prepararnos y
planificar lo que vendrá después. Esta propiedad anticipatoria de la cognición es altamente adaptativa y probablemente ha sido
poderosamente seleccionada durante el curso de la evolución cerebral.
Un esquema de eventos, también conocido como guión cognitivo, es una estructura de conocimiento sobre una secuencia de
eventos. Un esquema de eventos puede conducir a un conjunto de comportamientos que pueden parecer una rutina. Piensa en lo
que haces cuando entras en un elevador. Primero, las puertas se abren y esperas a que los pasajeros que salen salgan de la vagoneta
del elevador. Entonces, te metes en el elevador y te das la vuelta para mirar hacia las puertas, buscando el botón correcto para
presionar. Como todos los esquemas, los esquemas de eventos se aprenden de las regularidades ambientales que experimentamos
en el mundo.
Los esquemas de eventos pueden variar ampliamente entre diferentes culturas y países. Por ejemplo, si bien es bastante común que
las personas se saluden entre sí con un apretón de manos en Estados Unidos, en el Tíbet, saludas a alguien sacándole la lengua, y en
Belice, golpeas puños (Consejo Regional de Cairns, n.d.) Debido a que los esquemas de eventos son automáticos, pueden ser
difíciles de cambiar. Imagina que estás conduciendo a casa desde el trabajo o la escuela. Este esquema de eventos implica subirse al
automóvil, cerrar la puerta y abrocharse el cinturón de seguridad, poner la llave en el encendido y conducir una ruta en particular.
¿Cuántas veces has conducido tu ruta a casa solo para recordar al pasar tu turno que pretendías parar primero en la tienda?
14.4.4 Conceptos, Prototipos, Esquemas y Evolución de la Inteligencia General

Los conceptos, prototipos y esquemas se basan en características abstractas y de orden superior del mundo que el cerebro captura
y utiliza cuando forma estas estructuras de conocimiento. Por ejemplo, los conceptos y prototipos son estructuras de conocimiento
que capturan similitudes entre instancias individuales de cosas (por ejemplo, todas las aves tienen picos, plumas y alas). Como se
discutió en una sección anterior, el cerebro parece estar organizado de manera innata para encontrar similitudes y generar
representaciones de orden superior basadas en la similitud. Esto conduce a la formación de conceptos, categorías y predicciones o
expectativas basadas en información parcial. También, como se discutió anteriormente, el cerebro ha evolucionado para reconocer
y representar fácilmente la causa-efecto y las relaciones predictivas (correlación o covariación) de los eventos ambientales
(Koenigshofer, 2017), lo que ha llevado a la formación de esquemas de eventos, así como conocimiento sobre las relaciones
predictivas y causales entre eventos en el mundo, todo esto ayuda a generar conocimiento sofisticado y comprensión del entorno
propio, facilitando la organización adaptativa del comportamiento y aumentando la aptitud biológica.
Quizás uno de los ejemplos más fuertes de pensamiento e inteligencia humanos es el descubrimiento científico, un proceso que
demuestra habilidades de categorización, a menudo de naturaleza altamente abstracta, y comprensión causal, talentos que son
evidentes en humanos a temprana edad. Como afirman un investigador y sus colegas,
“La inducción causal, es decir, identificar mecanismos no observables que conducen a las relaciones observables entre
variables, ha jugado un papel fundamental en el descubrimiento científico moderno, especialmente en escenarios con datos
escasos y limitados. Los humanos, incluso los niños pequeños, pueden inducir relaciones causales sorprendentemente bien en
diversos entornos a pesar de su notoria dificultad” (Zhang, et al., 2021, p. 1).
Combinadas, estas propiedades innatas y evolucionadas del cerebro ayudan al cerebro a desarrollar la comprensión de las
relaciones entre las cosas en el mundo, guiando así ajustes en el comportamiento para una adaptación exitosa al medio ambiente.
Recordemos de secciones anteriores que estas habilidades comprenden componentes centrales de la inteligencia general (el
reconocimiento “de relaciones y correlatos”, según Spearman, 1904, 1925), que se encuentran no solo en los humanos, sino en
muchos animales que van desde cuervos y cuervos hasta los grandes simios (véase Koenigshofer, 2017). Si bien es probable que las
habilidades que subyacen a la inteligencia general se distribuyan ampliamente en el cerebro, los lóbulos frontal y parietal de la
corteza cerebral parecen ser especialmente importantes en la inteligencia general humana (Bruner, 2010). Recordemos también que
un componente adicional de la inteligencia general es la capacidad de imaginar posibles comportamientos futuros y sus probables
resultados en imágenes mentales de tipo visual, una habilidad que puede involucrar la corteza visual y motora y partes del lóbulo
parietal involucrando, como se discutió en un módulo anterior, una red frontoparietal. Esta capacidad de imaginar, como ya se
señaló, puede jugar un papel importante en la selección de respuestas y planeación para el futuro, características clave de la
cognición y la inteligencia humanas (Koenigshofer, 2017).
14.4.4.1 Mecanismos cerebrales en la formación de categorías

La forma en que el cerebro forma categorías, y las áreas cerebrales involucradas, aún no está asentado. Sin embargo, la evidencia
de estudios de daño cerebral e imágenes cerebrales arroja luz sobre el tema.
Una cosa es cierta. La formación de categorías es esencial para los procesos cognitivos. Según Seger y Miller (2010), la capacidad
de formar agrupaciones de cosas y eventos en categorías es una propiedad fundamental del “pensamiento sofisticado”. La
inteligencia depende de la capacidad de formar categorías significativas. La interrupción de esta característica clave del
pensamiento y la inteligencia conduce a una patología conductual y cognitiva. La importancia de la formación de categorías es
sugerida por Seger y Miller (2010). Sin la capacidad de formar categorías, “el mundo carecería de un significado más profundo.
Las experiencias serían fragmentadas y no relacionadas. Las cosas parecerían extrañas y desconocidas si difirieran incluso
trivialmente de los ejemplos anteriores. Esta situación describe muchas de las características cognitivas de los trastornos
neuropsiquiátricos como el autismo” (Seger & Miller, 2010, p. 203).
La formación de categorías, como se discutió en secciones anteriores, refleja un hecho fundamental del mundo: que las cosas y los
eventos en el mundo son similares a otras cosas y eventos. La capacidad del cerebro para explotar esta propiedad fundamental del
mundo para permitir la inferencia de las propiedades de una categoría conocida a nuevas instancias de la categoría tiene
consecuencias enormes y favorables para la supervivencia y reproducción. Aquí está operando un principio general. La selección
natural ha organizado los sistemas cerebrales para reflejar las regularidades biológicamente significativas del mundo
(Koenigshofer, 2017; Shepard, 2001). Esto es consistente con la opinión expresada anteriormente de que la inteligencia y el
pensamiento evolucionaron como sofisticados sistemas de guía que producen modelos neuronales o mapas cognitivos del mundo
para la producción de comportamientos adaptativamente exitosos.
La capacidad de formar categorías depende de muchas áreas cerebrales que interactúan durante el aprendizaje de categorías. Según
Seger y Miller (2010), estas áreas incluyen la corteza visual, la corteza prefrontal, la corteza parietal, los ganglios basales y el
lóbulo temporal medial, incluyendo “interacciones dentro y entre asas corticoestriatales conectando la corteza y los ganglios
basales y entre los ganglios basales y el lóbulo temporal medial”. Esto proporciona “un equilibrio entre la adquisición de detalles
de experiencias y la generalización a través de ellas” para formar y usar categorías (Seger & Miller, 2010, p. 203). Según Seger y
Miller (2010), la corteza inferotemporal (IT) es probablemente un área cerebral participante en la categorización visual dado que
contiene el área de la cara fusiforme (FFA), rica en células faciales, activa durante el aprendizaje de nuevas categorías faciales.
Además, las neuronas corticales de TI en monos entrenados disparan selectivamente a árboles o peces con relativamente poca
variación de disparo dentro de las categorías, lo que sugiere que estas neuronas dentro de la corteza IT codifican categorías
específicas de estímulos.
Figura14.4.1: (Superior Izquierda y Centro) El estriado (mostrado en rojo) es un área principal de entrada de los ganglios basales,
que recibe entrada principalmente de la corteza cerebral. (Derecha superior e inferior izquierda) Corteza cerebral: lóbulo temporal
en verde, lóbulo parietal en amarillo, lóbulo frontal en marrón (foto estacionaria) y en azul (figura giratoria inferior izquierda),
lóbulo occipital en rosa (foto estacionaria) y en óxido (figura giratoria inferior izquierda). (Figura giratoria inferior derecha)
Cerebro humano (hipotálamo=rojo, amígdala=verde, hipocampus/fórnix=azul, pons=oro, glándula pituitaria=rosa).
(Imágenes de Wikimedia, (arriba a la izquierda) Striatum; Archivo:striatum.svg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Striatum.svg; licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir
Igual 4.0 Internacional. Rotación (centro superior), Archivo:striatum.gif; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Striatum.gif;
por Life Science Databases (LSDB); licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.1 Japón.
Lóbulos corticales. (Arriba a la derecha) Archivo:Cerebro - Lobes.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...in_-_Lobes.png;
por John A Beal, PhD, Dep't. de Biología Celular y Anatomía, Louisiana State University Health Sciences Center Shreveport;
Modificaciones: Hemisferios en color por DaVoo; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.5 Genérica. (Abajo a
la izquierda, giratorio) Archivo:Animación de cuatro lóbulos small.gif; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...tion_small.gif; por
Database Center for Life Science (DBCLS); licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.1
Japón. Recuperado 25/10/21. (Abajo a la derecha, rotando: Archivo:Cerebro giratorio colored.gif;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...in_colored.gif; por lifesciencedb; licenciado bajo la licencia Creative Commons
Reconocimiento-Compartir Igual 2.1 Japón.).
Mahón y Caramazza (2009) revisaron investigaciones sobre categorización que involucra imágenes cerebrales y daño cerebral.
Señalan que una generalización de esta investigación es que “el dominio objeto y la modalidad sensorial limitan conjuntamente la
organización del conocimiento en el cerebro”. En otras palabras, la localización de determinados elementos de conocimiento en
el cerebro depende de la categoría de objeto (por ejemplo, caras, herramientas) y también de qué sistema sensorial (por
ejemplo, visual, auditivo) está involucrado en la representación del conocimiento. Específicamente, algunos investigadores han
interpretado estudios sobre los efectos del daño cerebral en la categorización verbal para indicar que amplias categorías de objetos
(dominios de objetos) pueden representarse por separado en diferentes regiones corticales. La investigación con pacientes con daño
cerebral con daño en diferentes áreas cerebrales ha revelado “deficiencias desproporcionadas o incluso selectivas” para una
categoría en comparación con otras categorías. Esto apoya la opinión de que diferentes categorías de objetos están representadas
en diferentes áreas del cerebro. Se han encontrado casos de alteraciones en la categoría verbal para las categorías “animales”,
“fruta/verdura”, “congénitas” (otros humanos) y “no vivos”. Para muchos pacientes, los déficits incluyeron la falta de comprensión
del conocimiento sobre los conceptos, no solo en nombrarlos. Por ejemplo, los pacientes con deterioro de la categoría “animales”
no pudieron responder preguntas simples sobre las características de animales específicos, como “¿Tiene patas una ballena”
(Mahón y Caramazza, 2009, p. 28). Otro paciente tuvo déficits en el conocimiento conceptual sobre las personas como lo
demuestra una severa incapacidad para nombrar a personajes famosos, a pesar de que este paciente no tenía prosopagnosia
(incapacidad para reconocer rostros familiares, como miembros de la familia o incluso el propio rostro en una fotografía, sin dejar
de estar capaz de reconocer a una persona familiar por otras modalidades sensoriales como por ejemplo por voz).
Según Mahón y Caramazza, además de la teoría de que diferentes categorías pueden localizarse en diferentes regiones del cerebro
específicas de modalidad (por ejemplo, áreas visuales, áreas somatosensoriales), se han propuesto otras teorías del conocimiento
categórico, incluida la idea de que la formación de categorías es” restringidos por distinciones evolutivamente importantes
como animadas, inanimadas, conespecíficas y herramientas”, o que las categorías se basan en “regularidades estadísticas en
la co-ocurrencia de propiedades de objetos en el mundo”, lo que implica una amplia distribución de representaciones neuronales
de categorías en el cerebro.
Según Mahón y Caramazza (2009), Damasio et al. (1996) encontraron que la incapacidad para nombrar imágenes de personajes
famosos estaba relacionada con "lesiones del polo temporal izquierdo”, mientras que el deterioro para nombrar animales ocurrió
“con lesiones (más posteriores) de la corteza temporal ventral anterior izquierda”. Estudios adicionales confirmaron que las
alteraciones en el nombre de los animales ocurren con lesiones de la corteza temporal anterior. Estudios de Damasio y colegas y
otros encontraron déficits para reconocer y nombrar herramientas con lesiones en la corteza temporal posterior y lateral,
superponiendo la circunvolución temporal media posterior izquierda. Los estudios de fMRI revelan que “las cosas no vivientes, y
en particular las herramientas, activan diferencialmente la circunvolución temporal media izquierda "al igual que el movimiento
mecánico. “Las cosas vivas animadas como rostros y animales provocan respuestas neuronales diferenciales en la circunvolución
fusiforme lateral, mientras que las cosas no vivientes (herramientas, vehículos) provocan respuestas neuronales diferenciales en
la circunvolución fusiforme medial”. Curiosamente, las áreas cerebrales involucradas en el procesamiento emocional y la teoría
de la mente (atribución de estados mentales en otros) son parte de la red neuronal activada durante el procesamiento de información
sobre cosas vivas animadas (Mahon & Caramazza, 2009).
Ishibashi et al. (2016) revisaron “estudios de neuroimagen... para identificar circuitos corticales relacionados con herramientas
dedicados ya sea al conocimiento general de la herramienta o a procesos específicos de tareas. Los resultados indican lo siguiente:
(a) Las regiones comunes de procesamiento general de tareas para herramientas se localizan en el lóbulo parietal inferior
izquierdo (LIPL) y la corteza premotora ventral; y (b) las regiones específicas de tarea se localizan en el lóbulo parietal
superior (SPL) y dorsal área premotora para imaginar/ejecutar acciones con herramientas y en corteza occipito-temporal
bilateral para herramientas de reconocimiento/nomenclatura”.
Un enfoque de la cognición conocido como cognición encarnada plantea la hipótesis de que los conceptos abstractos
necesariamente involucran la experiencia con interacciones sensoriomotrices previas que involucran a todo el cuerpo y, por lo
tanto, pueden incluir codificación por áreas sensoriales y motoras del cerebro. Por ejemplo, hablamos de una idea que no estamos
agarrando como “sobre nuestra cabeza”, y hablamos de afecto en términos de calidez como se representa en el hecho de que el
afecto muchas veces se expresa de formas que nos permiten sentir el calor físico del cuerpo de otro por quien tenemos afecto. El
concepto de justicia suele estar representado por una escala en equilibrio. Entonces, en esta visión, los conceptos abstractos a
menudo se expresan en términos que son análogos a las experiencias sensoriales y motoras de un cuerpo incrustado en un mundo
físico concreto.
14.4.5 Resumen
En esta sección, te presentaron temas dentro de la psicología cognitiva, que es el estudio de la cognición, o la capacidad del cerebro
para pensar, percibir, planificar, analizar y recordar. Los conceptos y sus prototipos correspondientes nos ayudan a organizar
rápidamente nuestro pensamiento al crear categorías en las que podemos ordenar nueva información. También desarrollamos
esquemas, que son clusters de conceptos relacionados. Algunos esquemas involucran rutinas de pensamiento y comportamiento, y
estas nos ayudan a funcionar en diversas situaciones sin tener que “pensarlo dos veces” al respecto. Los esquemas aparecen en
situaciones sociales y rutinas de comportamiento cotidiano. Los conceptos, prototipos y esquemas surgen de disposiciones
fundamentales del cerebro para formar estructuras de conocimiento basadas en similitud, relaciones causales y correlaciones o
covariaciones predictivas de eventos. La selección natural favoreció la organización cerebral capaz de explotar estas propiedades
abstractas del mundo que conducen a la evolución de la inteligencia general. La inteligencia general equipó a los humanos y a
muchas otras especies con capacidad para resolver una amplia gama de desafíos adaptativos. Especialmente en los humanos, esto
implica el razonamiento, la planificación y la imaginación de posibles acciones futuras y sus probables resultados (Koenigshofer,
2017).
14.4.6 Referencias
S77-S88.
Damasio, H., Grabowski, T. J., Tranel, D., Hichwa, R. D., & Damasio, A. R. (1996). Una base neuronal para la recuperación léxica.
Naturaleza, 380 (6574), 499-505.
novedad ambiental o evolutiva. Diario de la mente y el comportamiento, 38 (2).
Mahón, B. Z., & Caramazza, A. (2009). Conceptos y categorías: una perspectiva neuropsicológica cognitiva. Revisión anual de
psicología, 60, 27-51.
Ishibashi, R., Pobric, G., Saito, S., & Lambon Ralph, M. A. (2016). La red neuronal para la cognición relacionada con
herramientas: un metanálisis de estimación de probabilidad de activación de 70 contrastes de neuroimagen. Neuropsicología
Cognitiva, 33 (3-4), 241-256.
Seger, C. A., & Miller, E. K. (2010). Categoría aprendizaje en el cerebro. Revisión anual de neurociencia, 33, 203-219.
Shepard, R. N. (2001). Los universales perceptual-cognitivos como reflexiones del mundo. Ciencias del comportamiento y del
cerebro, 24 (04), 581-601.
Spearman, C. (1904). “Inteligencia General”, objetivamente determinada y medida. Revista Americana de Psicología, 15 (2), 201-
292.
Spearman, C. (1925). Algunas cuestiones en la teoría de la `g' (incluida la ley de rendimientos decrecientes). Naturaleza, 116, 436-
439.
Zhang, C., Jia, B., Edmonds, M., Zhu, S. C., & Zhu, Y. (2021). ACRE: Razonamiento causal abstracto más allá de la covariación.
preimpresión arXiv arXiv:2103.14232. https://arxiv.org/pdf/2103.14232.pdf recuperado el 2 de abril de 2021.
14.4.7 Atribuciones
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., de ¿Qué es la cognición? por OpenStax Colleg con licencia CC BY-NC 4.0 vía
REA Commons
“Conceptos, prototipos, esquemas y evolución de la inteligencia general” y “Mecanismos cerebrales de formación de
categorías” es obra original escrita por Kenneth Koenigshofer, PhD, licenciado bajo CC BY-NC 4.0
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1. Describir las estructuras cerebrales incluidas en el modelo P-FIT de la biología de la inteligencia.
2. Describir la Red de Modo Predeterminado (DMN) y su relación con la biología de la inteligencia.
3. Discutir el tipo de atención que probablemente implica cuando alguien está tomando una prueba de I.Q. y cómo esto se
relaciona con la interpretación de estudios de imágenes cerebrales de las redes cerebrales involucradas en la inteligencia
humana.

Según Hearne, et al. (2016, p.1), “La inteligencia humana puede definirse ampliamente como la capacidad de comprender ideas
complejas, adaptarse eficazmente al entorno y participar en razonamientos complejos 1. Las medidas de inteligencia pueden estar
relacionadas con el desempeño en prácticamente cualquier tarea cognitiva, desde la discriminación sensorial 2 hasta tareas
cognitivas desafiantes como la identificación de patrones en la prueba de Matrices Progresivas del Cuervo 3. Es importante destacar
que los puntajes en las pruebas de inteligencia pueden predecir con precisión diversos resultados de vida, incluyendo el éxito
académico 4, el desempeño laboral 5 y la morbilidad y mortalidad de adultos 6 A pesar de la importancia adaptativa de la
inteligencia en la vida humana, no se comprenden bien los mecanismos cerebrales involucrados en la inteligencia. Sin embargo, la
investigación deja cada vez más claro que funciones complejas como la cognición y la inteligencia involucran muchas áreas
cerebrales que actúan juntas en redes neuronales interconectadas compuestas por múltiples áreas cerebrales. Además, las
interacciones entre diferentes redes de áreas cerebrales también son importantes si queremos entender cómo el cerebro crea
cognición e inteligencia. La resonancia magnética funcional (fMRI) se ha utilizado para investigar la relación entre las diferencias
individuales en la inteligencia y la actividad cerebral durante actividades cognitivas como la memoria de trabajo y el razonamiento.
Como se discutió en módulos anteriores de este capítulo, los estudios de imágenes cerebrales implican interacciones neuronales en
una red fronto-parietal subyacente a muchas de las funciones asociadas con la inteligencia humana. Estas observaciones han dado
como resultado la influyente Teoría de la Integración Parieto-Frontal de la Inteligencia (P-FIT) que identifica una serie de
estructuras cerebrales interactuantes asociadas con diferencias individuales en la inteligencia humana, incluidos los lóbulos frontal
y parietal y otras estructuras. Investigaciones adicionales (Hearne, et al., 2016) muestran que las diferencias individuales en
inteligencia entre las personas también están asociadas con el grado de interacción neuronal entre la red fronto-parietal y la red de
modo predeterminado. La mayor conectividad entre estas dos redes neuronales cuando el cerebro está en reposo (es decir, en
ausencia de cualquier tarea cognitiva específica) se correlaciona con puntuaciones de inteligencia más altas en individuos en
comparación con aquellos con menor conectividad entre las redes fronto-parietal y de modo predeterminado. También se deben
considerar las interacciones con una red de atención dorsal (DAN) para una comprensión más completa de las complejas
interacciones de red involucradas en la cognición y la inteligencia.
14.5.1 Mecanismos cerebrales e inteligencia

Debido a la complejidad y cantidad de factores que interactúan en la inteligencia humana, comprender los mecanismos cerebrales
en la inteligencia humana es una tarea monumental para los investigadores. La siguiente figura que muestra el influyente modelo de
inteligencia humana de Carroll es un recordatorio de la gran cantidad de habilidades de interacción involucradas. Los diversos
factores y habilidades mostrados se derivan matemáticamente utilizando análisis factorial basado en el análisis de patrones de
correlaciones en el desempeño de un gran número de personas en medidas de inteligencia como las pruebas estándar de I.Q. (e.g.
Wechsler Adult Intelligence Scale, WAIS).
Figura14.5.1: En la parte superior del modelo de inteligencia humana de tres estratos de Carroll se encuentra el factor g, la
inteligencia general. Observe el gran número de habilidades del Estrato I que comprenden los factores en g y los factores g más
específicos en el Estrato II. Abreviaturas: inteligencia fluida (Gf), inteligencia cristalizada (Gc), memoria general y aprendizaje
(Gy), percepción visual amplia (Gv), percepción auditiva amplia (Gu), amplia capacidad de recuperación (Gr), amplia rapidez
cognitiva (Gs) y velocidad de procesamiento (Gt). (Imagen y abreviaturas de Wikimedia Common; Archivo:Carroll tres
stratum.svg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ee_stratum.svg; por Victor Chmara; puesto a disposición bajo el dominio
público universal Creative Commons CC0 1.0 Dedicación).
A pesar de esta complejidad, los neurocientíficos que utilizan métodos de imagen cerebral han identificado regiones cerebrales
asociadas con diferencias en el coeficiente intelectual medido u otras medidas de inteligencia general. Como se mencionó
anteriormente en este capítulo, Jung y Haier (2007) revisaron estudios de imágenes cerebrales e identificaron un conjunto de áreas
cerebrales correlacionadas con diferencias individuales en inteligencia y razonamiento entre las personas. Llamaron a este conjunto
de regiones cerebrales interconectadas la red fronto-parietal y denominaron a su modelo la Teoría de la Integración Parietal-
Frontal (P-FIT). “El modelo P-FIT incluye, por áreas de Brodmann (BA): la corteza prefrontal dorsolateral (BAs 6, 9, 10, 45,
46, 47), el lóbulo parietal inferior (BA 39, 40) y superior (BA 7), el cingulado anterior (BA 32) y las regiones dentro los
lóbulos temporal (BAs 21, 37) y occipital (BAs 18, 19). También están implicadas regiones de materia blanca (es decir,
fasciculus arqueado)” (Jung y Haier, 2007, p. 135).
El fascículo arqueado interconecta regiones de la corteza temporal y parietal con la corteza frontal (ver Figura 14.8.2). Este haz de
axones conecta las áreas de Wernicke y Broca, en lóbulos temporales y frontales, respectivamente, que están involucradas en la
comprensión del lenguaje y la producción del lenguaje (véanse los módulos sobre el lenguaje más adelante en este capítulo).
Sorprendentemente, esto no significa que la habilidad del lenguaje sea necesaria para la cognición y la inteligencia.
Figura14.5.2: (Izquierda): El Fasciculo Arcuado. Vista lateral del hemisferio izquierdo. (Centro): La figura central también muestra
una vista lateral del hemisferio izquierdo. Los números indican áreas de Brodmann (BA). Estas son áreas con diferencias en la
citoarquitectónica (es decir, composición de tipos celulares). Las áreas de memoria se encuentran en la corteza temporal (en
amarillo) incluyendo la circunvolución angular en la corteza parietal. Área de Broca (áreas Brodmann 44 y 45) y corteza adyacente
(áreas Brodmann 47 y 6) en el lóbulo frontal involucrado en el lenguaje. Las operaciones de control reclutan otra parte del lóbulo
frontal (en rosa), y la Corteza Cingulada Anterior (ACC; no mostrada en la figura central), así como áreas involucradas en la
atención. (Derecha): Vista medial de la corteza cerebral que muestra giro mayor. (Imágenes de Wikimedia Commons; Imagen
izquierda: Archivo:El modelo clásico de Wernicke-Lichtheim-Geschwind de la neurobiología del lenguaje fpsyg-04-00416-
g001.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...00416-g001.jpg; por Peter Hagoort; licenciado bajo la Creative Commons
Atribución 3.0 Licencia Unported. Centro de imagen y subtítulo: Archivo:El modelo MUC (Memoria, Unificación, Control) del
lenguaje fpsyg-04-00416-g002.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...00416-g002.jpg; por Peter Hagoort; Hagoort P (2013)
MUC (Memoria, Unificación, Control) y más allá. Frente. Psychol. 4:416. doi: 10.3389/fpsyg.2013.00416
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyg.2013.00416/full); licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 3.0
Unported. Imagen derecha: Archivo:Superficie medial de la corteza cerebral - gyri.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...tex_-_gyri.png; por Patric Hagmann et.al., Hagmann P, Cammoun L, Gigandet X, Meuli R,
Honey CJ, et al. (2008) Mapping the Structural Core of Human Cerebral Cortex. PLoS Biol 6 (7): e159.
doi:10.1371/journal.pbio.0060159 [1]; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.5 Genérica).
Por ejemplo, “los pacientes con daños incluso graves en la red del lenguaje pueden retener alta inteligencia y la capacidad de
realizar tareas cognitivas desafiantes, como la aritmética (Varley et al., 2005) y el razonamiento causal (por ejemplo, Varley y
Siegal, 2000; ver Fedorenko y Varley, 2016, para una revisión)” (Assem, et al., 2020 , p. 139). Este hallazgo sugiere fuertemente
que las tareas cognitivas como la aritmética y el razonamiento causal no dependen del lenguaje o de las redes lingüísticas.
Este hallazgo es consistente con la teoría de que el razonamiento causal es un componente de la inteligencia general evolucionada
por la “internalización genética” de la causalidad, similitud y relaciones predictivas en la organización funcional del cerebro, y que
la inteligencia general se encuentra en muchas especies animales no humanas a pesar de que les falta lenguaje (Koenigshofer,
2017).
Utilizando fMRI, Duncan (2010, 2013) ha identificado un patrón frontal y parietal de actividad neuronal asociado con diversas
tareas cognitivas e inteligencia fluida general. Duncan llama a este patrón “multi-demanda” (MD) porque este patrón de activación
es una “parte sobresaliente de la respuesta del cerebro a muchos tipos diferentes de desafío cognitivo. [T] su patrón de demanda
múltiple (MD) se extiende sobre un conjunto específico de regiones en la corteza prefrontal y parietal, en particular: corteza en y
alrededor de la parte posterior del surco frontal inferior (IFS), [córtex' en la insula anterior y la adyacente opérculo frontal
(AI/FO), en el área motora pre-suplementaria y cingulado anterior dorsal adyacente (Presma/ACC), y [corteza] en y alrededor
del surco intraparietal (IPS). A veces se observa una región más pequeña de actividad acompañante en la corteza prefrontal
rostrolateral (RPFC)” (Duncan, 2010, p. 172). Se observa un patrón similar de activación en tareas asociadas a la inteligencia
fluida general. Además, “datos recientes de lesiones sugieren que los déficits en la inteligencia de fluidos se asocian
específicamente con el daño a la red MD (Duncan, 2010, p. 172).
Mediante el uso de fMRI, Gray, et al. (2003) encontraron que las diferencias individuales en la inteligencia fluida general (gF) se
asociaron con diferencias en la activación de los mecanismos atencionales en la corteza prefrontal lateral y parietal durante una
tarea de memoria de trabajo. Estos resultados son consistentes con el modelo P-FIT de inteligencia y sugieren que al menos algunas
de las diferencias en la inteligencia medida entre las personas pueden deberse a diferencias en las redes cerebrales que median la
atención.
Según Assem, et al. (2020, p. 131), “Una red de Demanda Múltiple Frontoparietal distribuida (MD) [Duncan, 2010, 2013] ha
estado implicada durante mucho tiempo en el comportamiento inteligente, y su daño se ha asociado con menor inteligencia y
dificultades en la resolución de problemas. [Se] se ha vinculado a nuestra capacidad de involucrarnos en comportamientos dirigidos
por objetivos, resolver problemas novedosos y adquirir nuevas habilidades. El daño a esta red como resultado de un accidente
cerebrovascular, degeneración o lesión en la cabeza conduce a habilidades ejecutivas más pobres (atención, memoria de trabajo y
control inhibitorio) y menor inteligencia fluida (Glascher et al., 2010; Roca et al., 2010; Woolgar et al., 2010). y el funcionamiento
aberrante de esta red ha sido el funcionamiento aberrante de esta red ha sido reportados en una variedad de trastornos neurológicos
y psiquiátricos”.
Al enfatizar las interacciones entre diversas redes cerebrales en la inteligencia humana, Hearne, et al. (2016, p. 7) afirman: “Cómo
el cerebro se autoreorganiza para lograr configuraciones óptimas de redes funcionales a través de individuos con diferentes niveles
de inteligencia es una pregunta abierta. Trabajos recientes de neuroimagen han sugerido que la cooperación transitoria entre
diferentes sistemas neuronales, incluyendo las redes fronto-parietal, cingulo-opercular y de modo predeterminado, es parte
integral de tareas cognitivas complejas como el razonamiento 42 , 43, recolección de memoria 44 y rendimiento de memoria de
trabajo 39, 45. Estudios futuros deben probar la noción de que las diferencias individuales en inteligencia se basan en
reconfiguraciones dinámicas, específicas del contexto, de la actividad local y la conectividad dentro de un sistema difuso que
comprende regiones fronto-parietal, cingulo-opercular y de modo predeterminado 46.”
Hearne, et al. (2016, p. 1) “revelaron una contribución novedosa de las interacciones a través de la red entre el modo
predeterminado y las redes fronto-parietales a las diferencias individuales en la inteligencia en reposo (es decir, en ausencia de
cualquier tarea cognitiva específica). Específicamente, [ellos] encontraron que una mayor conectividad en el estado de reposo se
asoció con mayores puntajes de inteligencia”. La red de modo predeterminado incluye la corteza prefrontal medial, la corteza
cingulada posterior y el lóbulo parietal inferior. Otras estructuras a veces consideradas parte de esta red son el lóbulo temporal
medio y el precuneo.
¿Cuál es el significado de la conectividad entre redes en reposo, cuando no se realiza ninguna tarea cognitiva específica? La
respuesta a esta pregunta refleja otro método utilizado por los neurocientíficos para comprender las relaciones funcionales y
neuroanatómicas entre redes de áreas cerebrales interconectadas. Dixon et al. (2017) describen el método de esta manera: “La
conectividad funcional del estado de reposo ha surgido como una herramienta poderosa y no invasiva para delinear la arquitectura
de red funcional del cerebro humano”. En otras palabras, la conectividad entre redes cerebrales en reposo ayuda a los
neurocientíficos a determinar cómo varias redes cerebrales están “conectadas” entre sí y cómo interactúan funcionalmente entre sí
para producir cognición e inteligencia.
En esta luz, recuerde que Hearne, et al. (2016, p.1) encontraron que “una mayor conectividad en el estado de reposo [entre las redes
de modo predeterminado y fronto-parietales] se asoció con mayores puntuaciones de inteligencia”. Para ayudarnos a entender por
qué esto podría ser así, tenemos que saber algo sobre el papel sospechoso que juega la red en modo predeterminado en la
cognición. Dixon, et al. (2017, p.632) lo explican de esta manera: “La red por defecto (DN) está involucrada en una variedad de
procesos dirigidos internamente, incluyendo la autorreflexión, la memoria autobiográfica, la simulación de eventos futuros, el
procesamiento conceptual y la cognición espontánea. y exhibe una activación disminuida. durante muchas tareas cognitivas que
exigen atención perceptual externa”. El hallazgo de disminución de la activación durante tareas cognitivas que requieren atención a
los aportes del entorno externo sugirió a algunos investigadores que podrían haber dos redes competitivas mutuamente
inhibidoras, una para la reflexión interna, y la otra, una” tarea positiva” o “relacionada con tareas” para la atención al
mundo externo. Sin embargo, investigaciones posteriores encontraron “coactivación y conectividad funcional positiva entre el DN
y la red de control frontoparietal (FPCN) —un componente de la red “tarea positiva” ―durante algunas condiciones de tarea,
incluyendo el deambular mental, el pensamiento espontáneo, la planeación autobiográfica del futuro, la creatividad, la memoria
recuerdo, memoria de trabajo guiada por información no relacionada con la entrada perceptual actual, la memoria de trabajo social
y la toma de decisiones semánticas. Por otro lado, los estudios generalmente han encontrado anticorrelación [el aumento de la
actividad en una red se asocia con una disminución en la otra] entre el DN y otros componentes de la red “tarea positiva”,
particularmente la red de atención dorsal (DAN)” (Dixon, et al., 2017, p. 633).
La “red de atención dorsal” (DAN) o “red frontoparietal” dirige la atención visual y los procesos de memoria a corto plazo.
Además, esta red es distinta de una red de control cognitivo cingulo-opercular (CCN). Sin embargo, no se ha llegado a un consenso
respecto a los componentes precisos del DAN. Sobre la base de estudios de fMRI basados en tareas y en estado de reposo, el DAN
en humanos se define típicamente para incluir todas o algunas de las siguientes cuatro regiones: (1) surco intraparietal (IPS)/lóbulo
parietal superior; (2) surco precentral superior (SPC) que contiene el homólogo de campos oculares frontales de primates; (3) surco
precentral inferior (CIP), alternativamente conocido como unión frontal inferior; y (4) el complejo MT de área sensible al
movimiento (MT). [Además,] las estructuras subcorticales, como el cólico superior y el pulvinar, a menudo están implicadas en
funciones atencionales” y partes del cerebelo también están involucradas en el DAN” (Brissenden, et al., 2016, p. 6083-4).
Figura14.5.3: (Izquierda): La Red de Modo Predeterminado, vistas de sección transversal media sagital y horizontal. (Derecha):
Red de modo predeterminado contrastada con Red relacionada con tareas. Sobre un fondo verde, la red de modo predeterminado se
resalta en colores cálidos (rojo y amarillo) y la red relacionada con tareas se resalta en colores fríos (azul y azul claro). Vistas
superiores y mediales. Vistas inferiores, laterales. (Imágenes de Wikimedia Commons; Izquierda: Archivo:Modo predeterminado
network-WRNMMC.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ork-WRNMMC.jpg; por John Graner, Departamento de
Neuroimagen, Centro Nacional de Excelencia Intrepid, Centro Médico Militar Nacional Walter Reed; en el dominio público en
Estados Unidos por tratarse de un trabajo preparado por un funcionario o empleado del Gobierno de los Estados Unidos como parte
de los deberes oficiales de esa persona. Derecha: Archivo:Modo predeterminado y mapas relacionados con tareas para subjects.jpg
saludable; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...y_subjects.jpg; por Shim G, Oh JS, Jung WH, et al., Shim G, Oh JS, Jung WH,
et al. Conectividad alterada en estado de reposo en sujetos con riesgo ultra alto de psicosis: un estudio de fMRI. Funciones
conductuales y cerebrales: BBF. 2010; 6:58. doi:10.1186/1744-9081-6-58.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2959003/; Shim G, Oh JS, Jung WH, et al. Conectividad alterada en estado de
reposo en sujetos con riesgo ultra alto de psicosis: un estudio de fMRI. Funciones conductuales y cerebrales: BBF. 2010; 6:58.
doi:10.1186/1744-9081-6-58. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2959003/).
“[A] ttention es un mecanismo de selección que sirve para elegir una fuente particular de estimulación, un tren interno de
pensamientos, o un curso de acción específico para el procesamiento prioritario. Sin embargo, en ciertas situaciones es necesaria la
atención para supervisar la acción dirigida a objetivos. [y] es necesario para detectar errores y controlar el comportamiento en
condiciones peligrosas y novedosas o no practicadas. Así, los mecanismos de atención también son centrales para la generación de
conductas voluntarias, que a menudo implican la inhibición de las respuestas automáticas. [Además, la atención puede ser]
principalmente impulsada por la estimulación externa o. [por] procesos endógenos como intenciones voluntarias o expectativas...
[o] la atención también puede dirigirse a un objeto por su relevancia para nuestros objetivos actuales” (Rueda, et al., 2015, p.183).
Adicionalmente, se debe mantener una atención sostenida en una tarea (como tomar una prueba de I.Q.) durante la distracción. La
atención sostenida y enfocada está claramente involucrada en el desempeño de una persona en muchas medidas de inteligencia.
Rueda, et al. (2015) identifican tres tipos de redes de atención: 1) alertar, como la atención a un ruido fuerte repentino (mediado
por la norepinefrina); 2) orientación, desplazamiento de atención de una ubicación a otra, involucrando cortezas parietales y
frontales y que usa acetilcolina; y 3) atención ejecutiva, atención requerida para lidiar con la distracción e información
incongruente (conflictiva) especialmente si es incompatible con la tarea, meta o problema en cuestión; la atención ejecutiva
involucra cortezas cíngulas anteriores y prefrontales, y se modula por los niveles de dopamina cerebral y serotonina.
La estrecha asociación de la atención con la capacidad de concentración durante la memoria de trabajo y la resolución de
problemas plantea la posibilidad de una confusión entre la atención y la inteligencia en algunos de los estudios de imagen cerebral
que apoyan el P-FIT y modelos similares de la biología de la inteligencia discutidos anteriormente. Es decir, las redes identificadas
con inteligencia pueden llegar a definirse con mayor precisión como redes de atención. Si es así, parte de la investigación de
imágenes cerebrales en inteligencia puede estar accediendo a redes atencionales, en lugar de redes de inteligencia. En este caso, las
variaciones en el I.Q. asociadas al funcionamiento de estas redes pueden reflejar principalmente diferencias entre las personas en
los mecanismos atencionales que luego afectan el desempeño en las pruebas I.Q. La atención y la memoria de trabajo, aunque
ciertamente esenciales para la resolución de problemas, el razonamiento y la acción inteligente, no captan los propios procesos de
razonamiento. Al interpretar la investigación en esta área, es importante conocer las características específicas de las tareas
cognitivas en estudio. Por ejemplo, ¿algún estudio de imágenes en particular utiliza procedimientos de control que puedan separar
los efectos de la atención y la memoria de trabajo de los propios procesos de razonamiento de la inteligencia? Puede resultar que
esta separación sea tan difícil de lograr que, en la práctica real, el solapamiento entre las redes de atención y las redes de
inteligencia puede ser difícil de desentrañar. Sin embargo, se han identificado redes atencionales como la red de atención dorsal
(DAN) y una red de control cognitivo cingulo-opercular (CCN) (y otras mencionadas anteriormente), y la medida en que estas no
se superponen a las redes asociadas a la inteligencia fluida general, los investigadores pueden ser más cerca de identificar las redes
involucradas en el razonamiento y la inteligencia como distintas de los mecanismos de atención.
Mientras tanto, sí sabemos que las variaciones entre las personas en I.Q. y otras medidas de inteligencia se correlacionan con las
diferencias en su actividad cerebral en la red fronto-parietal (como lo proponen el modelo P-FIT y la red MD de Duncan), y con los
grados de conectividad funcional en reposo entre esta red y la red de modo por defecto. Sin embargo, se necesitan investigaciones
adicionales para aclarar las razones subyacentes de estas correlaciones entre las medidas de inteligencia y los niveles de actividad
en estas redes cerebrales y su conectividad.
Figura14.5.4: Un modelo de las complejas interacciones entre diversas áreas cerebrales involucradas en el control cognitivo de la
conducta generando diversos modelos neuronales del yo inteligente en interacción con los mundos interno (mental) y externo
(sensorial) (el subtítulo anterior del autor de este módulo, Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D.). (El siguiente subtítulo es de los autores
de esta imagen). Este modelo de trabajo representa una parcelación de tareas positivas (autoespecificantes: EPS y EES), negativas
para tareas (NS) y redes integradoras de control fronto-parietal. EPS: yo fenomenológico experiencial; EES: yo vivencial enactivo;
NS: yo narrativo; FPCN: red de control fronto-parietal; FEF: campos oculares frontales; DMPFC, corteza prefrontal dorsal-medial;
AMPFC, corteza prefrontal medial anterior; VMPFC, corteza prefrontal ventromedial; PHG, giro parahipocampo; IC, formación
hipocampal; RSP: corteza retrosplenial; PCC: corteza cingulada posterior; ACC dorsal, corteza cingulada anterior dorsal; DLPFC,
corteza prefrontal dorsolateral; VLPFC, corteza prefrontal ventrolateral; TP, polo temporal, LTC, corteza temporal lateral; TPJ:
unión temporoparietal; SPL, parietal superior lóbulo; pIPl, lóbulo parietal inferior posterior; AiPL, lóbulo parietal inferior anterior;
NACC, núcleo accumbens; VSP, palidio ventrostriatal; dstriatum, estriado dorsal; S1, corteza somatosensorial primaria; AIC,
corteza insular anterior; PIC: corteza insular posterior; SGACC, corteza cingulada anterior subgenual; VMPo, Núcleo posterior
ventromedial; sc, colículo superior; BLA, amígdala basolateral; CE, núcleo central. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:S-
Art Mindfulness y brain1.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...and_brain1.jpg; por Vago DR y Silbersweig DA; licenciado
bajo la licencia Creative Commons Attribution 3.0 Unported).
14.5.2 Bases celulares de las diferencias en la inteligencia humana

La mayor parte de la investigación sobre la base neurológica de la inteligencia en humanos se ha centrado ya sea en 1) loci génicos
asociados con diferencias individuales en la inteligencia o 2) se basa en el uso de imágenes cerebrales completas para identificar
regiones cerebrales correlacionadas con diferencias individuales en inteligencia. Algunos estudios muestran genes comunes para
las diferencias en el volumen cerebral y diferencias en la inteligencia, mientras que otros sugieren que los genes que facilitan el
crecimiento de las neuronas están asociados con un coeficiente intelectual más alto (ver sección a continuación sobre genes e
inteligencia). Los estudios de resonancia magnética funcional y estructural destacan correlaciones entre áreas específicas de la
corteza, incluyendo lóbulos frontal y temporal, y medidas de g, inteligencia general (ver discusión de g en módulos anteriores en
este capítulo). La corteza de asociación de orden superior en los lóbulos frontal y temporal contiene un gran número de neuronas
piramidales con ramificaciones dendríticas grandes y complejas que podrían explicar diferencias individuales en el grosor cortical,
la integración sináptica y quizás el coeficiente intelectual (Goriounova, et al., 2018). Estas neuronas y sus conexiones son “los
principales bloques de construcción para la codificación, el procesamiento y el almacenamiento de información en el cerebro y dan
lugar a la cognición (Salinas y Sejnowski, 2001). Dado su gran número en el neocórtex humano, incluso el más mínimo cambio en
la eficiencia de la transferencia de información por las neuronas puede traducirse en grandes diferencias en la capacidad mental”
(Goriounova, et al., 2018, p. e41715).
Como se muestra en la Figura 14.5.5 (abajo), Goriounova, et al. (2018) encontraron que las puntuaciones de CI se correlacionan
positivamente con el grosor cortical del lóbulo temporal, la longitud de las dendritas neuronales piramidales y la complejidad de la
ramificación dendrítica. “Así, las neuronas piramidales más grandes y complejas en el área de asociación temporal pueden
contribuir en parte a una corteza más gruesa y vincularse a una inteligencia superior” (p. e41721).
Estos mismos investigadores también encontraron evidencia de que las neuronas piramidales del lóbulo temporal más grandes
generaban potenciales de acción más rápido que las más pequeñas y que el inicio del potencial de acción (AP) más rápido genera
un mejor seguimiento temporal de las entradas de alta frecuencia que conducen a una codificación y transferencia de información
más eficiente en neuronas piramidales del lóbulo temporal. Reportan que “las neuronas piramidales corticales humanas de
individuos con puntuaciones de CI más altas generan AP más rápidos” y por lo tanto “las neuronas de individuos con puntuaciones
de CI más altas están mejor equipadas para procesar señales sinápticas a altas tasas y a escalas de tiempo más rápidas, lo cual es
necesario para codificar grandes cantidades de información precisa y eficiente” (Goriounova, et al., 2018, p. e41724). Estos
investigadores afirman que sus resultados ayudan a explicar por qué los tiempos de reacción más rápidos incluso en tareas simples
(como medida de la velocidad de procesamiento mental) se asocian consistentemente con una mayor inteligencia general medida
por puntajes de coeficiente intelectual en pruebas de inteligencia y otras medidas de g de Spearman (ver discusión de g, general
factor inteligencia, en módulos anteriores de este capítulo).
También señalan que “las células piramidales son integradoras y acumuladoras de información sináptica. Las dendritas más
grandes pueden contener físicamente más contactos sinápticos e integrar más información. De hecho, las dendritas de neuronas
piramidales humanas reciben el doble de sinapsis que en roedores (DeFelipe et al., 2002) y la conectividad corticocortical de todo
el cerebro se correlaciona positivamente con el tamaño de las dendritas en estas células” (Goriounova, et al., 2018, p. e41726).
Goriounova et al. (2018) afirman que las matrices dendríticas más grandes y complejas en neuronas piramidales más grandes están
acompañadas de aumentos en la integración en áreas corticales. “Las células piramidales humanas en las capas 2 y 3 [de la corteza
cerebral] tienen dendritas 3 veces más grandes y más complejas que en macaco o ratón” que “sugieren una presión evolutiva tanto
en la estructura dendrítica como en la forma de onda AP y enfatizan adaptaciones específicas de células piramidales humanas en
áreas de asociación para cognitiva funciones” (p. e41727). Ellos razonan, por lo tanto, que las neuronas piramidales más grandes,
con ramificaciones dendríticas más extensas y potenciales de inicio de acción más rápidos, son necesarias para el procesamiento
cortical de orden superior asociado con la cognición humana. Con base en esta conclusión, sugieren que las diferencias entre
individuos en “complejidad neuronal” podrían asociarse con diferencias entre personas en capacidad mental (Figura 14.8.5).
Figura14.5.5: Una base celular de la inteligencia humana. Las puntuaciones de CI más altas se asocian con dendritas más grandes,
potenciales de acción más rápidos durante la actividad neuronal y seguimiento de información más eficiente en neuronas
piramidales de la corteza temporal. La cifra se basa en los resultados de Goriounova et al. (2018). (Imagen de Wikimedia
Commons; Archivo:Base celular de IQ.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...asis_of_IQ.png; por Natalia A. Goriounova y
Huibert D. Mansvelder; licenciada bajo la licencia Creative Commons Attribution 4.0 International).
14.5.3 Resumen de Otras características cerebrales correlacionadas con diferencias en la

inteligencia humana
En la siguiente tabla se resumen las características del cerebro asociadas a las diferencias individuales entre los humanos en la
inteligencia general, medidas por el coeficiente intelectual y otras pruebas psicológicas de inteligencia. Basado en Goriounova y
Mansvelder (2019).
=============================================================================================
=======
Cuadro 14.5.1: Características neurológicas (filas no sombreadas) asociadas a la inteligencia (las filas 3 y 4 son continuaciones de
las filas 1 y 2).
=============================================================================================
========
eficiencia del
procesamiento en áreas
rápido aumento del grosor
corticales distribuidas
cortical en la infancia con
(frontal, parietal, temporal)
disminución rápida del
medida por la menor
Espesor cortical en corteza grosor cortical en la
volumen general del actividad neural y la
RASGO NEUROLÓGICO de asociación frontal, adolescencia temprana a
cerebro energía metabólica del
parietal y temporal medida que se produce la
cerebro inferior requerida
poda del exceso de sinapsis
para el desempeño de
aumentando la eficiencia
tareas mentales por
del procesamiento
individuos con alto
coeficiente intelectual
CORRELACIÓN DEL ambos cambios (aumento

TRATAMIENTO rápido seguido de
correlaciones positivas con
NEUROLÓGICO CON positivo, r= entre .24 a .33 disminución rápida) en el correlaciones positivas con
IQ (parte superior de esta
LA INTELIGENCIA (correlacionado con el espesor cortical cortical se inteligencia general
columna anterior, es decir,
MEDIANTE PRUEBAS volumen cerebral general) correlacionaron “fluida”
espesor cortical)
PSICOLÓGICAS (r =, positivamente con un alto
cuando lo declaran I.Q.
integridad funcional de la
sustancia blanca (vías Volumen de materia gris
compuestas por axones del hemisferio izquierdo y
Estructura cortical y mielinizados que conectividad de materia
grosor cortical en áreas corteza prefrontal: interconectan regiones blanca (axones
Rasgo neurológico
laterales de lóbulos estructura, función y cerebrales), especialmente mielinizados) entre la
(continuación)
temporales y en polo conectividad entre la corteza frontal corteza frontal orbital
temporal derecha y temporal; retraso posterior izquierda (OFC) y
mental asociado con daño la corteza cingulada
severo a la sustancia anterior rostral (RACC)
blanca
correlación positiva con
inteligencia general
“cristalizada” dependiente correlación positiva
CORRELACIÓN DEL de habilidades verbales, especialmente con la correlación positiva con
correlaciones positivas con
TRATO NEUROLÓGICO memoria semántica de capacidad de razonamiento inteligencia (es decir,
inteligencia general
CON LA trabajo y conocimiento (es decir, correlacionada correlacionada con la
“fluida”, “g” (ver sección
INTELIGENCIA adquirido (correlacionada con la estructura integridad de la materia
18.11)
MEDIANTE con la estructura y grosor prefrontal, la función y la blanca)
cortical de lóbulos conectividad)
temporales y polo
temporal)
=============================================================================================
=======
Resumen Conclusiones de la Tabla 14.5.1 (anterior): "Conclusiones sobre la distribución macroscópica cerebral de la
inteligencia: la inteligencia está apoyada por una red distribuida de regiones cerebrales en muchas, si no todas, cortezas de
asociación de orden superior, también conocidas como red parietal-frontal (Jung y Haier, 2007 ). Esta red incluye un gran número
de regiones: la corteza prefrontal dorsolateral, el lóbulo parietal y el cingulado anterior, múltiples regiones dentro de los lóbulos
temporal y occipital y, finalmente, tractos principales de materia blanca. Se puede observar alguna división limitada de la función,
implicando áreas frontales y parietales en inteligencia fluida, lóbulos temporales en inteligencia cristalizada e integridad de la
materia blanca en la velocidad de procesamiento. Aunque los estudios de imágenes cerebrales han identificado correlatos
anatómicos y funcionales de la inteligencia humana, los coeficientes de correlación reales han sido consistentemente modestos,
alrededor de 0.15—0.35" (Goriounova y Mansvelder, 2019). Obsérvese que la cantidad de variación (varianza) en una variable
contabilizada por su correlación con otra variable es igual al coeficiente de correlación al cuadrado. Por ejemplo, en este caso, una
correlación de 0.35 significa que solo .35 x .35 = .1225 (12.25%) de la variación en la inteligencia entre los individuos estudiados
se atribuye a su correlación con las características anatómicas y funcionales de los cerebros estudiados en estudios de imágenes
cerebrales, según Goriounova y Mansvelder ( 2019). Así, en el mejor de los casos, encuentran que alrededor del 88% de la varianza
en la inteligencia entre los individuos estudiados se explica por las diferencias observadas entre individuos en las características
anatómicas y funcionales de los cerebros de los estudiados mediante imágenes cerebrales. Quizás la imagen cerebral está
detectando regiones cerebrales involucradas en solo algunos componentes de la inteligencia (¿quizás la atención?) mientras faltan
otros como el procesamiento de similitud o las relaciones causales, por ejemplo.
14.5.4 Genes e Inteligencia

Los intentos de encontrar genes únicos que determinaran la inteligencia fracasaron por completo. La conclusión fue que la
inteligencia debe ser un rasgo altamente poligénico. Sin embargo, la mayoría de los genes que afectan la inteligencia se encuentran
en regiones no codificantes del ADN que no codifican la estructura proteica sino que son genes reguladores (que encienden y
apagan otros genes) que están involucrados en la generación de neuronas corticales durante el desarrollo cerebral. Diferentes genes
correlacionados con la inteligencia afectan principalmente los procesos prenatales de desarrollo cerebral incluyendo “la
proliferación de células progenitoras neurales y su especialización, la migración de nuevas neuronas a las diferentes capas de la
corteza, la proyección de axones de las neuronas a su diana de señalización y germinación dendrítica” (Goriounova y Mansvelder,
2019).
Los genes también afectan las interacciones célula-célula. “Muchos de los genes identificados que juegan un papel en el
neurodesarrollo podrían contribuir a la función sináptica y plasticidad. La función cerebral se basa en procesos altamente dinámicos
y dependientes de la actividad que encienden y apagan los genes. Estos pueden conducir a profundos cambios estructurales y
funcionales e implican la formación de nuevas sinapsis y la eliminación de sinapsis no utilizadas, cambios en el citoesqueleto, la
movilidad del receptor y el metabolismo energético. La capacidad cognitiva puede depender de cuán eficientes las neuronas puedan
regular estos procesos... algunos genes candidatos.. están específicamente involucrados en la guía axónica durante el desarrollo
neuronal” (Goriounova y Mansvelder, 2019). Esto puede sugerir que la eficiencia en las conexiones entre diferentes circuitos y
áreas cerebrales puede ser un factor significativo en la inteligencia. Los axones que no van a los lugares correctos durante el
desarrollo cerebral conducirían a ineficiencias de procesamiento.
Otros genes que pueden estar involucrados en diferencias entre individuos en inteligencia afectan las vías de señalización
involucradas en la proliferación y migración de neuronas (durante el desarrollo cerebral prenatal; ver sección en el Capítulo 4 sobre
el desarrollo del sistema nervioso) y la comunicación sináptica a lo largo del desarrollo.
Otros genes que pueden estar involucrados en las diferencias de inteligencia entre las personas son los genes que organizan
actividades neuronales presinápticas, especialmente las vesículas sinápticas y su liberación de transmisor.
Otros regulan el cAMP y el CREB involucrados en la transcripción génica que para las neuronas juega un papel en la plasticidad
sináptica, el aprendizaje y la memoria.
Otros juegan un papel en la función de los canales de calcio regulados por voltaje. Recordemos que los canales de calcio se abren
cuando un potencial de acción alcanza un axón que termina estimulando el movimiento y la unión de vesículas sinápticas a la
membrana axonal presináptica seguido de liberación del transmisor.
Curiosamente, la mayor parte de la energía consumida por el cerebro (20% del total del cuerpo) es para la generación de
potenciales possinápticos (PSP). “Notablemente, la aparición de funciones cognitivas superiores en humanos durante la evolución
también se asocia con el aumento de la expresión de genes del metabolismo energético” y “la capacidad cognitiva se asocia con la
variación genética en varios genes que codifican para reguladores de la función mitocondrial” esenciales para el metabolismo
energético .
“Además, los genes involucrados en el metabolismo lipídico (BTN2A1 y BTN1A1) y el metabolismo de la glucosa y aminoácidos
(GPT). [así como] “proteínas asociadas a microtúbulos [que].. afectan el reciclaje de los receptores sinápticos y la liberación de
neurotransmisores... vinculados a la inteligencia por varios estudios.. se encuentran entre los genes candidatos de la inteligencia”
(Goriounova y Mansvelder, 2019). Se sabe que los genes que afectan a las proteínas asociadas a microtúbulos están alterados en la
enfermedad de Alzheimer, Parkinson y Huntington.
La mayor expresión de los genes asociados a la inteligencia ocurre “dentro de las neuronas piramidales en el área del hipocampo
CA1 y regiones somatosensoriales corticales. [y expresión significativa] en neuronas espinosas medias.. Las neuronas piramidales
son los tipos neuronales más abundantes en neocórtex e hipocampo, estructuras asociadas con funciones ejecutivas superiores,
toma de decisiones, resolución de problemas y memoria. Las neuronas espinosas medias estriatales constituyen el 95% de todos los
tipos neuronales dentro del estriado, una estructura responsable de la motivación, la recompensa, el aprendizaje de hábitos y la
producción conductual” (Goriounova y Mansvelder, 2019).
14.5.5 Un papel central para las neuronas piramidales e implicaciones de las comparaciones entre
especies
Según Goriounova y Mansvelder (2019), “Los estudios genéticos indican que la expresión de genes asociados a la inteligencia se
acumula en las neuronas piramidales corticales (Savage et al., 2018; Coleman et al., 2019). Las comparaciones de las propiedades
celulares clave de las neuronas piramidales entre especies pueden ofrecer información sobre la significación funcional de tales
diferencias para la cognición humana.. En comparación con roedores y macacos, las células piramidales de capa 2/3 humanas
tienen dendritas tres veces más grandes y más complejas (Mohan et al., 2015 ). Además, estas dendrítas grandes también reciben
dos veces más sinapsis que las neuronas piramidales de roedores (DeFelipe et al., 2002). Aparte de las diferencias estructurales, las
neuronas piramidales humanas muestran una serie de propiedades funcionales únicas. las sinapsis excitatorias humanas se
recuperan 3—4 veces más rápido de la depresión que las sinapsis en la corteza de roedores, tienen potenciales de acción más
rápidos y transfieren información hasta nueve veces mayor que el ratón sinapsis (Testa-Silva et al., 2014).” En humanos, las
neuronas piramidales más grandes, con dendritas más largas, ramificaciones dendríticas más complejas, conexiones más sinápticas
y potenciales de inicio de acción más rápidos, se combinan para hacer posible el procesamiento de mayores cantidades de
información, con mayor eficiencia e integración entre áreas cerebrales, que en otras animales, y estas neuronas grandes pueden
desempeñar un papel central en las vastas diferencias entre la inteligencia humana y animal no humana (ver Figura 14.8.5).
14.5.6 Correlatos cerebrales de la creatividad

Jung y Haier (2013) reportan una serie de correlatos cerebrales de inteligencia y creatividad. Sin embargo, argumentan en contra de
la idea de un área cerebral para una función cognitiva. En cambio, como se discutió en el módulo anterior, argumentan que las
redes cerebrales que involucran múltiples áreas cerebrales están involucradas en la cognición, especialmente en procesos
psicológicos complejos como la inteligencia y la creatividad. Sin embargo, reconocen que los estudios de lesiones y lesiones
cerebrales revelan estructuras cerebrales que son necesarias, aunque no suficientes, para ciertas funciones psicológicas. Dan tres
ejemplos: 1) Phineas Gage, quien sobrevivió a una varilla de hierro que pasaba por su lóbulo frontal resultando en cambios de
personalidad y emocionales así como deterioro del juicio y pérdida de muchas inhibiciones sociales; 2) “Tan”, cuyo daño cerebral
condujo a la identificación del área de Broca para expresión del lenguaje; y 3) H.M., cuya extirpación quirúrgica bilateral de
estructuras de lóbulo temporal incluyendo hipocampo reveló el papel del hipocampo y estructuras relacionadas en la formación
de nuevos recuerdos explícitos a largo plazo y su recuperación.
Dentro de este contexto, Jung y Haier (2013) señalan algunas observaciones interesantes a partir del examen post mortem del
cerebro del famoso físico teórico, Albert Einstein (cuyo trabajo condujo a la ecuación, E=mC 2), y lo que podría sugerir sobre los
mecanismos cerebrales en la creatividad. El cerebro de Einstein no era notable en muchos sentidos. Su tamaño y peso estuvieron
dentro del rango normal para un hombre de su edad, y la morfología del lóbulo frontal y temporal y el área del cuerpo calloso no
fueron diferentes de los cerebros control. Sin embargo, hubo una diferencia pronunciada. Según Jung y Haier, al cerebro de
Einstein le faltaba el opérculo parietal, la localización típica de la corteza somatosensorial secundaria, resultando en un lóbulo
parietal inferior más grande. En el cerebro de Einstein, el lóbulo parietal inferior era aproximadamente 15% más ancho que en los
cerebros de los controles normales. Según Jung y Haier, esta región del cerebro está asociada con “la cognición visuoespacial, el
razonamiento matemático y la imaginería del movimiento.. y su expansión se notó en otros casos de destacados físicos y
matemáticos”. Agregan que un examen más detallado de esta área del cerebro de Einstein reveló que en lugar de más neuronas,
esta región de su cerebro tenía un número mucho mayor de células gliales, que proporcionan nutrición a las neuronas, lo que
quizás indica una cantidad inusualmente grande de actividad entre las neuronas en esta región de su cerebro.
Significativamente, como se describe en el módulo anterior, la corteza parietal tiene fuertes vínculos con la corteza prefrontal
formando una red frontoparietal: el lóbulo parietal inferior es principalmente conectado con la corteza prefrontal
dorsolateral (Bruner, 2010), asociado, en parte, con habilidades para el pensamiento abstracto, mientras que las regiones
parietales superiores, según Bruner, como se discute en el módulo 14.2, se asocian en la literatura con funciones como
representación abstracta, imágenes mentales internas, “mundo imaginado [s],.. y experimento de pensamiento” (es decir,
imaginación). Jung y Haier detallan otro estudio de la corteza de asociación prefrontal derecha de Einstein, donde los
investigadores encontraron una mayor densidad de empaquetamiento de neuronas (mismo número de neuronas en un espacio
más pequeño), que se interpretó como más corta tiempos de conducción entre neuronas corticales en el cerebro de Einstein en
comparación con cerebros de control. Jung y Haier concluyen que el cerebro de Einstein difería de los controles en la red
frontoparietal. Estos autores han propuesto que la red frontoparietal es crucial para la inteligencia humana; además,
plantearon la hipótesis de que las diferencias entre las personas en la eficiencia de la comunicación neuronal entre las regiones
frontal y parietal de la corteza explica las diferencias en la inteligencia en humanos (Jung & Haier, 2007). En parte, esta idea se
basa en su hallazgo de que las personas de alto coeficiente intelectual muestran menos actividad en estas áreas cerebrales
durante una tarea cognitiva compleja, mientras que las personas con un coeficiente intelectual más bajo muestran más actividad
cerebral, lo que sugiere que un coeficiente intelectual alto está relacionado con eficiencia en las operaciones de procesamiento de
información neuronal. Además, el coeficiente intelectual más alto y la capacidad de abstracción se correlacionan inversamente con
la tasa metabólica de la glucosa cerebral (Haier et al., 1988, 1992, 2003, 2004), lo que sugiere un modelo de eficiencia de
diferencias individuales en g en el que aumenta la capacidad superior de abstracción eficiencia de procesamiento. En su
Teoría de Integración Parietal-Frontal (P-FIT) de la base neural de la inteligencia, después del procesamiento sensorial, la
información “se alimenta entonces hacia las cortezas parietales angulares, supramarginales e inferiores, donde el simbolismo
estructural y/o abstracción se generan y manipulan. La corteza parietal interactúa entonces con regiones frontales que sirven
para probar hipótesis diversas soluciones a un problema dado”. Agregan que “el cingulado anterior está involucrado en la
selección de respuesta así como en la inhibición de respuestas competitivas. Este proceso depende críticamente de la fidelidad de la
materia blanca subyacente necesaria para facilitar la transmisión rápida y libre de errores de datos entre lóbulos frontal y
parietal "(Jung & Haier, 2013, p. 239). También señalan que la investigación en genética muestra que “la inteligencia y la
estructura cerebral (es decir, materia gris y blanca) comparten genes comunes” (p. 240).
En cuanto a la creatividad específicamente, estos autores se refieren a una teoría de Flaherty (2005) que propone un sistema
frontotemporal impulsado por la actividad límbica dopaminérgica que proporciona el impulso para la expresión creativa ya sea
arte, música, escritura, ciencia, etc. y medido por pruebas de pensamiento divergente. Jung y Haier (2013) explican que el lóbulo
temporal normalmente inhibe el lóbulo frontal de manera que la lesión o disfunción leve del lóbulo temporal libera actividad
desde el lóbulo frontal por desinhibición provocando un aumento de las interacciones del lóbulo frontal con otras regiones
cerebrales, a veces lo que lleva a un aumento de los resultados creativos de pacientes neurológicos con daño lateral izquierdo.
Argumentan que este y otros datos de “tres estudios estructurales apuntan a una red decididamente lateralizada izquierda,
frontosubcortical y desinhibitoria de regiones cerebrales subyacentes a la cognición creativa y al logro” (p. 244). Agregan que este
modelo, que aún requiere mucha más investigación empírica, “parece incluir los lóbulos frontal y temporal, modulándose el “tono”
cortical a través de interacciones entre los lóbulos frontales, los ganglios basales y el tálamo (parte del sistema de dopamina) a
través de vías de materia blanca” (p. 244). Aunque este modelo es especulativo para una forma tan compleja de cognición como la
creatividad, puede guiar la investigación continua sobre cómo los humanos desarrollan productos creativos intelectuales y
artísticos.
Lóbulo parietal inferior
Figura14.5.6 : Superficie lateral del hemisferio cerebral izquierdo. El lóbulo parietal inferior se muestra en naranja. (Imagen de Wikimedia
Commons; Archivo:Gray726 parietal inferior lobule.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...tal_lobule.png; por Gray, vectorizado por
Mysid, colourd por was_a_bee.; esta obra es de dominio público. Esto se aplica en todo el mundo).
Figura14.5.7 : Anatomía superficial del lóbulo parietal inferior. Morado: Circunvolución supramarginal. Azul: Circulación angular. LS:
Surco lateral (fisura silviana). CS: Surco central. IPS: Surco intraparietal. STS:Surco temporal superior. PN: Muesca preoccipital.
(Imagen y subtítulo de Wikimedia Commons; Archivo:Anatomía superficial del lóbulo parietal inferior (IPL) .png);
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...bule_(IPL).png; por Joshua D. Burks Lillian B. Boettcher Andrew K. Conner Chad A. Glenn Phillip
A. Bonney Cordell M. Baker Robert G. Briggs Nathan A. Pittman Daniel L. O'Donoghue Dee H. Wu Michael E. Sughrue; licenciado bajo la
licencia Creative Commons Attribution 4.0 International).
14.5.7 Pruebas de Inteligencia y Concepciones de Inteligencia Humana

El desarrollo de pruebas para medir la inteligencia ha tenido un gran impacto en el desarrollo de ideas sobre la naturaleza y
estructura de la inteligencia humana, y su base biológica en el cerebro. La mayoría de las teorías de la inteligencia humana se basan
en datos derivados de pruebas de inteligencia, datos que se analizan mediante análisis factorial, un método matemático para
analizar patrones de correlaciones entre diferentes medidas de habilidades mentales. En la sección 14.2, ya hemos discutido cómo
este método, inventado y utilizado por Spearman (1904), reveló el factor “g” en la inteligencia humana.
Para comprender el pensamiento actual y la investigación sobre las bases biológicas de la inteligencia humana, es esencial adquirir
al menos una familiaridad general con los principales modelos teóricos de la inteligencia humana que los psicólogos han
desarrollado. Para ello, este capítulo cuenta con una sección complementaria titulada “Modelos Tradicionales de Inteligencia
Humana”. Es muy recomendable que los alumnos lean esa sección complementaria. Las teorías que examinamos en esa sección se
basan en gran medida en pruebas de inteligencia y análisis factorial, mientras que otras son más intuitivas. Esa sección también
introduce figuras históricas clave, grandes teorías de la inteligencia y estrategias comunes de evaluación utilizadas para medir la
inteligencia humana.
En la sección 14.2, discutimos una serie de regularidades universales del entorno perdurables, generacionales, que han sido
incorporadas por la evolución en la organización cerebral y la inteligencia. Como se describe en esa sección, estos hechos
perdurables sobre cómo funciona el mundo incluyen información innata, genéticamente internalizada sobre objetos en el espacio
tridimensional, el paso del tiempo, ciclos diarios de luz y oscuridad, relaciones de causalidad (formando base para la lógica causal e
inferencia), relaciones de similitud (que conducen a la formación de categorías y lógica e inferencia categóricas), y las relaciones
predictivas, basadas en la covariación de eventos, permitiendo que los cerebros humanos y animales proyecten mentalmente el
organismo hacia el futuro. Todas estas propiedades invariantes del mundo deben incluirse en los modelos neuronales del cerebro o
mapas cognitivos del mundo para que el cerebro guíe eficazmente el comportamiento adaptativo.
Cuando examinemos los modelos tradicionales de inteligencia en la sección suplementaria antes mencionada, reconocerá que cada
uno se enfoca en una sola, o algunas de las facetas de la inteligencia discutidas en el enfoque evolutivo tomado en la sección 14.2.
En cierto sentido, cada teoría discutida en esa sección es similar a la fábula de los ciegos que intentan describir a un elefante. Cada
ciego sólo conoce esa parte del elefante que pasa a sentir y así cada hombre tiene una comprensión diferente e incompleta del
conjunto. De igual manera, cada teoría de la inteligencia se enfoca solo en parte del complejo de procesos a los que colectivamente
denominamos “inteligencia”. Sin embargo, cada teoría hace una contribución, y cada una, de una o más maneras, se relaciona con
la discusión evolutiva en la sección 14.2.
Por ejemplo, como verás, la inteligencia emocional, incluida la inteligencia intra e interpersonal de Gardner, está relacionada con
representaciones neuronales de las contingencias del entorno social, mecanismos cerebrales para los cuales son el foco del nuevo
campo de la neurociencia cognitiva social. Las inteligencias múltiples de Gardner incluyen inteligencia espacial relacionada con
la representación de objetos en el espacio tridimensional, habilidades que requieren porciones de corteza parietal e hipocampo.
En el nivel III en la teoría de la inteligencia de Carroll se encuentra “g”, la inteligencia general, relacionada con representaciones de
relaciones causales, de similitud y predictivas, probablemente involucrando la red frontoparietal (Jung & Haier, 2007). De estas
teorías, la primera, la teoría de tres estratos de la inteligencia humana de Carroll es, con mucho, la más aceptada y productiva en
términos de poder explicativo y evidencia empírica. Con estos antecedentes, estarás mejor preparado para entender los modelos
tradicionales de inteligencia y, quizás lo más importante para este curso, obtendrás una mejor comprensión de las bases biológicas
de la inteligencia y el pensamiento, el foco principal de este capítulo.
14.5.8 Referencias
Assem, Moataz, Blank, Idan A, Mineroff, Zachary, Ademoğlu, Ahmet y Fedorenko, Evelina. (2020). “La actividad en la red fronto-
parietal de múltiples demandas está fuertemente asociada con diferencias individuales en la memoria de trabajo y la inteligencia
fluida”. Cortex, 131.
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Dixon, M. L., Andrews-Hanna, J. R., Spreng, R. N., Irving, Z. C., Mills, C., Girn, M., & Christoff, K. (2017). Las interacciones
entre la red predeterminada y la red de atención dorsal varían según los subsistemas predeterminados, el tiempo y los estados
cognitivos. Neuroimagen, 147, 632-649.
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en: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2013.09.015
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neuronas piramidales humanas grandes y rápidas se asocian con la inteligencia. Elife, 7, e41714.
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Spearman, C. (1904). “Inteligencia General”, Objetivamente Determinada y Medida. The American Journal of Psychology, 15 (2),
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14.5.9 Atribuciones
“Mecanismos cerebrales e inteligencia”, escrito por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., está licenciado bajo CC BY 4.0.
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CHAPTER OVERVIEW

This page titled 15: El lenguaje y el cerebro is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by Kenneth A.
1
1. Enumerar algunas de las funciones adaptativas de la comunicación animal; cómo se comparan estas con las funciones
adaptativas del lenguaje humano
2. Explicar por qué la memoria es un componente de la función del lenguaje
3. Enumerar las estructuras cerebrales involucradas en varios tipos de memoria
4. Enumerar las etapas de producción del habla durante los primeros 12 meses después del nacimiento
5. Describir la enfermedad de Alzheimer y los trastornos del espectro autista y los cambios cerebrales asociados con cada uno

En esta sección, examinamos la comunicación en otras especies, el papel de la memoria en la función del lenguaje, la adquisición
del lenguaje y dos trastornos, la enfermedad de Alzheimer y el autismo, los cuales involucran disfunción del lenguaje, así como
otras alteraciones de la función.
15.1.2 Comunicación en Animales

por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College
Los humanos son animales altamente sociales, junto con muchas otras especies sociales, incluyendo mamíferos sociales como
lobos, leones, elefantes, babuinos, chimpancés, gorilas, búfalos de agua, delfines, leones marinos y ballenas, e insectos sociales
como abejas, hormigas y avispas. Vivir en grupos tiene muchas ventajas adaptativas como la caza grupal, la defensa de
depredadores, la recolección de alimentos y otras formas de cooperación, ayuda y, en algunos mamíferos como las madres en
orgullo de león, incluso la enfermería cooperativa de los jóvenes dentro de su grupo social.
Contrastar especies sociales con especies que son solitarias, como los tigres que no tienen interacciones con otros tigres excepto
durante el apareamiento, y cuando las hembras amamantan y cuidan a sus crías. Aunque tanto los leones como los tigres son
especies de felinos grandes, son muy disímiles en lo que respecta a la vida social. Una de las razones de esta vasta diferencia entre
leones y tigres es que los leones evolucionaron hasta convertirse en criaturas sociales porque vivían en las llanuras abiertas de la
sabana donde la caza grupal tuvo mucho más éxito que la caza solitaria. Por el contrario, los tigres evolucionaron en bosques
densos donde mucha cobertura favoreció el acecho silencioso y el sigilo, mejor logrado por estrategias de caza solitaria.
No te sorprenderá que los animales que viven en grupos se comuniquen entre sí, en parte para coordinar sus actividades, para
fortalecer los lazos sociales dentro del grupo, para advertir del peligro, para compartir la ubicación de una fuente de alimento, para
expresar emociones, para atraer compañeros, para reforzar el dominio jerarquías, y así sucesivamente.
La comunicación animal puede implicar cualquier modalidad sensorial. Por ejemplo, los leones del mismo grupo que han sido
separados se saludan frotando sus cuerpos mientras caminan uno junto al otro. Los humanos usan el tacto para expresar afecto y a
veces interés sexual. Los chimpancés, como los humanos, se abrazan e incluso se besan para expresar afecto. Muchas especies
marcan territorio usando el olor de su orina (piense en perros, pero los leones machos hacen lo mismo, y algunas especies de monos
tienen glándulas de olor que liberan una sustancia maloliente en las hojas de los árboles por los que se mueven). Muchos animales
utilizan señales visuales como coloración brillante en muchas especies de aves y peces tropicales; otras especies utilizan gestos
visuales y expresiones faciales. Por ejemplo, los chimpancés levantan una mano muy por encima de su cabeza y la agitan
vigorosamente para señalar su disgusto y amenazar a otros chimpancés. Las abejas comunican la dirección y la distancia a una
fuente de alimento mediante su baile de meneo. Lobos y perros, leones, tigres, primates y muchas otras especies desnudan los
dientes y bajan la cabeza como señal visual comunicando amenaza. Por último, muchas especies utilizan medios de comunicación
auditivos como chillidos, aullidos, croaks, ladridos, cantos (pájaros y ballenas), clics (delfines), gritos, llantos (señales visuales y
auditivas) y risas en humanos, y muchos otros sonidos como los que hacen los grillos u otros insectos.
Figura15.1.1: Aquí un chimpancé utiliza señales visuales y auditivas para comunicar la amenaza. Un coyote aúlla para llamar a su
manada. (Imágenes de Wikimedia Commons; (izquierda) Archivo:Chimpancé, Kibale, Uganda (15244558084) .jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...244558084).jpg; por Rod Waddington; licenciado bajo la Creative Commons Attribution-
Share Alike 2.0 Licencia genérica. (derecha) Archivo:Aullido (recortado) .jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _
(recortado) .jpg; por USFWS Mountain-Prairie; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.0 Generic).
Todas estas diversas formas de comunicación utilizan señales sensoriales recibidas por otros que interpretan su significado. Sin
embargo, ninguno tiene las propiedades especiales del lenguaje humano. Los lenguajes humanos usan símbolos arbitrarios (las
palabras no tienen un significado innato sino que adquieren significado al aprender; hay aproximadamente 600,000 palabras en
inglés), y las palabras pueden ser encadenadas en oraciones por reglas gramaticales que permiten comunicar un número infinito de
significados diferentes y complejos, una situación al que los lingüistas a veces se refieren como “el uso infinito de medios finitos”,
se puede construir un número infinito de oraciones a partir de un número finito de palabras usando un número finito de reglas
gramaticales. Si bien a algunos animales como los chimpancés, los chimpancés bonobo y los gorilas se les ha enseñado el lenguaje
de señas americano con resultados interesantes, la plena floración del lenguaje humano parece requerir circuitos cerebrales
especializados presentes solo en áreas específicas, aunque algo extendidas, del cerebro humano.
15.1.3 Memoria y Lenguaje

“Necesitas memoria para hacer un seguimiento del flujo de conversación” (Goldstein, 2005).
La interacción entre la memoria y el lenguaje no parece muy obvia al principio, pero esta interacción es necesaria a la hora de
intentar tener una conversación. También se requiere memoria para conocer y recordar los significados de las palabras.
Este no es un proceso sencillo que pueda aprenderse en cuestión de días. En la infancia todos aprenden a comunicarse, pero es un
proceso que dura años.
La conexión entre la memoria y el lenguaje se vuelve más obvia cuando se produce un deterioro cuando ciertas áreas cerebrales se
dañan.
15.1.4 Conceptos básicos de las interacciones de memoria y lenguaje

15.1.5 Memoria
La memoria explícita, también conocida como declarativa, se puede subdividir en memoria semántica y episódica. La memoria
procesal y los efectos de cebado son componentes de la memoria implícita.
Cuadro 14.9.1. Regiones cerebrales importantes en la memoria y el lenguaje y su interacción.
Regiones del cerebro Memoria
Lóbulo frontal, lóbulo parietal, corteza prefrontal dorsolateral Memoria a corto plazo/Memoria de trabajo
Hipocampo Memoria a corto plazo → Memoria a largo plazo
Lóbulo temporal medial (neocórtex) Memoria declarativa
Amígdala, Cerebelo Memoria Procesal
15.1.6
Lenguaje
El lenguaje es un sistema esencial para la comunicación que influye mucho en nuestra vida. Este sistema utiliza sonidos, símbolos
y gestos con fines de comunicación. Los sistemas visual y auditivo son la vía de entrada del lenguaje al cerebro. El sistema motor
es responsable de la producción de habla y escritura, la vía de salida para el lenguaje. En este sentido, el procesamiento del
lenguaje en el cerebro (como otros tipos de cognición) ocurre entre el procesamiento por los sistemas sensorial y motor. La mayor
parte del conocimiento sobre el mecanismo cerebral para el lenguaje proviene de estudios de déficits del lenguaje resultantes del
daño cerebral. Aunque existen alrededor de 10 mil idiomas y dialectos diferentes en el mundo, todos ellos expresan las sutilezas de
la experiencia y la emoción humanas.
15.1.7 Adquisición de lenguaje

Un fenómeno que ocurre a diario y en la vida de todos es la adquisición del lenguaje. Teóricos como Catherine Snow y Michael
Tomasello piensan que la adquisición del lenguaje comienza al nacer. El balbuceo en los primeros seis meses de vida activa
regiones cerebrales más tarde involucradas en la producción del habla.
La capacidad de entender el significado de las palabras comienza antes del primer cumpleaños, y progresa más rápido que la
capacidad de hablar. Los bebés muestran comprensión de oraciones más complejas, a pesar de que todavía pueden estar en la etapa
de desarrollo del habla de una sola palabra.
Las diferentes etapas de la producción del habla en el primer año de vida se enumeran en la siguiente tabla.
Edad Etapa de Adquisición Ejemplo
Etapa del balbuceo:

6º mes - combinación sistemática de vocales y
consonantes
Etapa del balbuceo repetitivo de sílabas:

- parte superior de consonantes → emparejado da, ma, ga
7º — 10º mes con una vocal — monosilábico
mamá, dada, gaga
balbuceo reduplicado
Etapa del balbuceo abigarrado:

11º — 12º mes - combinación de diferentes consonantes y bada
vocales
Uso de las primeras palabras -:

12º mes - prefonológico → consonante-vocal (- coche, sombrero
consonante)
Investigadores como Charlotte Bühler (1928), psicóloga alemana, piensan que hablando la primera palabra ocurre alrededor del
décimo mes, mientras que Elizabeth Bates et al. (1992) propusieron un periodo entre once y 13 meses. La etapa de una palabra
descrita anteriormente puede durar de dos a diez meses. Hasta el segundo año de vida se desarrolla un vocabulario de unas 50
palabras, cuatro veces más de lo que el niño realmente usa en el habla. Dos tercios del lenguaje procesado siguen balbuceando.
Después de esta etapa de aprendizaje, el vocabulario aumenta rápidamente. El llamado espolón de vocabulario provoca un
incremento de aproximadamente una palabra cada dos horas. A partir de ese momento los niños aprenden a tener conversaciones
fluidas con una gramática simple que suele contener algunos errores. A lo largo de los tres primeros años de vida, mejora la
duración de las oraciones y la producción gramatical.
Los niños primero aprenden a conjugar verbos y a declinar sustantivos usando reglas regulares. Para producir formas irregulares es
más difícil, porque hay que aprenderlas y guardarlas en la memoria a largo plazo una por una. La observación del habla es
importante para la adquisición de habilidades gramaticales. Alrededor del tercer cumpleaños la complejidad del lenguaje aumenta
exponencialmente.
15.1.8 Trastornos
15.1.8.1 Enfermedad de Alzheimer
Descubierto en 1906 por Alois Alzheimer, esta enfermedad es el tipo de demencia más común. El Alzheimer se caracteriza por
síntomas como pérdida de memoria, pérdida de habilidades lingüísticas y deficiencias en los movimientos calificados. Además,
otras funciones cognitivas como la planificación o la toma de decisiones que están conectadas al lóbulo frontal y temporal también
pueden verse afectadas. La correlación entre la memoria y el lenguaje en este contexto es muy importante porque ambos trabajan
juntos para establecer y mantener conversaciones. Cuando ambos están deteriorados, la comunicación se convierte en una tarea
difícil. Las personas con Alzheimer tienen una capacidad de memoria de trabajo reducida, por lo que no pueden tener en cuenta
toda la información que han escuchado durante una conversación. También olvidan palabras que necesitan para denotar artículos,
expresar sus deseos y entender lo que se les dice. Las personas afectadas también cambian su comportamiento; se vuelven ansiosas,
sospechosas o inquietas y pueden tener delirios o alucinaciones.
En las primeras etapas del trastorno, las personas afectadas se vuelven menos enérgicas y pueden sufrir poca pérdida de memoria.
Todavía son capaces de vestirse, de comer y de comunicarse lo suficiente como para salir adelante. Las etapas medias de la
enfermedad se caracterizan por problemas de navegación y orientación. Es posible que las personas afectadas no puedan encontrar
el camino a casa o incluso pueden olvidar dónde viven. En las últimas etapas de la enfermedad, la capacidad de los pacientes para
hablar, leer y escribir se ve gravemente afectada. Ya no son capaces de denotar objetos y de hablar de sus sentimientos y deseos.
Por lo que su familia y el personal de enfermería tienen grandes dificultades para averiguar lo que los pacientes quieren decirles. En
el estado final, las personas con enfermedad de Alzheimer no muestran ninguna respuesta o reacción. Se acuestan en la cama,
tienen que ser alimentados y están totalmente indefensos. La mayoría de ellos mueren después de cuatro a seis años después del
diagnóstico, aunque la enfermedad puede durar de tres a veinte años. A veces es difícil distinguir el Alzheimer de otros trastornos
relacionados. Solo después de la muerte al observar la contracción del cerebro se puede diagnosticar definitivamente la enfermedad
de Alzheimer.
En el cerebro Alzheimer:
· La corteza se arruga, dañando áreas involucradas en pensar, planear y recordar.
· La contracción es especialmente severa en el hipocampo, el cual, como se discutió en módulos anteriores, juega un papel clave
en la formación de nuevos recuerdos.
· Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) crecen a medida que el tejido cerebral circundante muere.
Mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas, las células nerviosas que almacenan y recuperan información ya comenzaron
a degenerar. Existen dos teorías sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer. El primero describe placas, fragmentos de
proteínas, que perjudican las conexiones sinápticas entre las células nerviosas. Surgen cuando pequeños fragmentos liberados de las
paredes de las células nerviosas se asocian con otros fragmentos del exterior de la célula. Estos fragmentos combinados, las placas,
se adhieren al exterior de las células nerviosas y destruyen las conexiones sinápticas. Entonces las células nerviosas empiezan a
morir. La segunda teoría explica que los enredos limitan las funciones de las células nerviosas. Son fibras retorcidas de otra
proteína que se forman dentro de las células cerebrales y destruyen un sistema vital de transporte celular hecho de proteínas. Pero
los científicos aún no han descubierto el papel exacto de las placas y los enredos.
- El tejido de Alzheimer tiene muchas menos células nerviosas y sinapsis que un cerebro sano.
- Las placas, racimos anormales de fragmentos proteicos, se construyen entre las células nerviosas.
- Las células nerviosas muertas y moribundas contienen enredos, los cuales están formados por fibras retorcidas de otra proteína.
El progreso del Alzheimer se divide en tres etapas: En las primeras etapas (1), los enredos y las placas comienzan a evolucionar en
áreas cerebrales donde se lleva a cabo el aprendizaje, la memoria, el pensamiento y la planificación. Esto puede comenzar 20 años
antes del diagnóstico. En las etapas medias (2), las placas y los enredos comienzan a extenderse a áreas para hablar y comprender el
habla. El sentido de dónde está tu cuerpo en relación con los objetos que te rodean se ve afectado. Esto puede durar de 2 a 10 años.
En la enfermedad de Alzheimer avanzada (3), la mayor parte de la corteza está dañada, por lo que el cerebro comienza a encogerse
seriamente y las células comienzan a morir. Las personas afectadas pierden su capacidad de hablar y comunicarse y no reconocen a
su familia ni a las personas que conocen. Esta etapa puede durar generalmente de uno a cinco años.
Hoy en día, más de 18 millones de personas padecen la enfermedad de Alzheimer. El Alzheimer suele estar relacionado solo con
personas mayores. El cinco por ciento de las personas mayores de 65 años y del quince al veinte por ciento de las personas mayores
de 80 años padecen Alzheimer, pero las personas de entre treinta y cuarenta años también pueden verse afectadas por esta
enfermedad hereditaria. Aunque heredable, la probabilidad de contraer Alzheimer cuando los padres sufren de la generación
anterior típica de Alzheimer no es muy alta.
15.1.8.2 Autismo
El autismo es una condición del neurodesarrollo, que causa trastornos del neurodesarrollo de varias maneras. Desde hace más de
una década, el autismo se ha estudiado en el contexto de los Trastornos del Espectro Autista, incluyendo el autismo leve y severo,
así como el síndrome de Asperger. Los individuos con autismo, por ejemplo, tienen percepción restringida y problemas en el
procesamiento de la información. La superdotación intelectual a menudo asociada (sabios) solo se sostiene para una minoría de
personas con autismo; la mayoría posee inteligencia normal o inferior a la media.
Existen diferentes tipos de autismo:
Síndrome de Asperger: generalmente surge a la edad de tres años
Autismo infantil — que surge entre nueve y once meses después del nacimiento
Dos tipos diferentes de autismo infantil son el autismo de bajo funcionamiento (LFA) y el autismo de alto funcionamiento (HFA).
LFA describe a niños con un coeficiente intelectual inferior a 80, mientras que HFA se refiere a aquellos con un coeficiente
intelectual superior a 80. Los trastornos en ambos tipos son similares, pero son más graves en niños con LFA.
Los trastornos se definen principalmente por los siguientes síntomas:
1. la incapacidad para la interacción social normal, por ejemplo, las relaciones normales con otros niños, quizás relacionadas con
deficiencias en la Teoría de la Mente (TOM), la capacidad de “leer/entender las mentes” y las intenciones de los demás
2. la incapacidad para la comunicación ordinaria, por ejemplo, trastorno del lenguaje hablal/lenguaje idiosincrásico
3. comportamiento estereotipado, por ejemplo intereses estereotipados y restringidos con un contenido atípico
Para investigar la incapacidad de los niños con trastorno autista para manejar la comunicación y el lenguaje normales, la
Universidad de Pittsburgh realizó experimentos para brindar posibles explicaciones de algunos de sus síntomas. Se presentaron
oraciones, cuentos o números a niños con autismo y a niños normales. Los investigadores concluyeron que los trastornos en
personas con HFA y LFA son causados por un deterioro en la memoria declarativa. Este deterioro conduce a dificultades para
aprender y recordar oraciones, historias o eventos personales, mientras que la capacidad de aprender números aún está disponible.
Se ha demostrado que estos niños no son capaces de vincular palabras que han escuchado con su conocimiento general, por lo que
las palabras sólo se aprenden parcialmente, muchas veces con un significado idiosincrásico. Esto puede explicar en parte por qué
los niños afectados por LFA y HFA difieren en su forma de pensar de los niños normales. A menudo les resulta difícil entender a
los demás y viceversa (quizás debido a déficits en TOM o uno o más módulos de procesamiento social en el cerebro). Además, los
científicos creen que el proceso de aprendizaje de idiomas depende de un vocabulario inicial de palabras totalmente significativas.
Se supone que estos niños no poseen ese vocabulario, por lo que su desarrollo lingüístico se ve afectado. En algunos casos la
adquisición del lenguaje falla por completo, por lo tanto en algunos casos los niños no son capaces de usar el lenguaje en general.
La incapacidad para aprender y usar el lenguaje puede ser consecuencia de un deterioro de la memoria declarativa. Esto también
podría causar un coeficiente intelectual bajo porque gran parte del proceso de aprendizaje humano está mediado por el lenguaje. En
HFA el coeficiente intelectual no es significativamente menor que el coeficiente intelectual de los niños normales. Esta forma más
leve de autismo se correlaciona bien con su mejor comprensión de los significados de las palabras.
Figura15.1.2: Imagen derivada de FMRI de diferencia entre cerebros de grupos autistas y de control. Activación durante la
coordinación visuomotora: Grupo de Autismo [amarillo], Grupo Control [Azul], Superposición (ambos grupos) [verde]. Incluso los
investigadores que estudian el autismo pueden mostrar un sesgo negativo contra las personas con la afección. Por ejemplo, los
investigadores que realizan exploraciones por resonancia magnética funcional (fMRI) informan sistemáticamente cambios en la
activación de algunas regiones cerebrales como déficits en el grupo autista, en lugar de evidenciar simplemente su organización
cerebral alternativa, pero a veces exitosa. (Imagen y subtítulo de Wikimedia Commons; Archivo:Powell2004fig1a.jpeg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...2004Fig1A.jpeg; por Ralph-Axel Müller, Modificaciones realizadas por Eubulides;
licenciado bajo la Creative Commons Attribution 2.5 Generic licencia. Laurent Mottron, Percepciones cambiantes: El poder del
autismo; Naturaleza 479, 33—35 (03 de noviembre de 2011); doi:10.1038/479033a En línea: 2011-11-02).
Aún no se conocen las causas del autismo. Todavía no está claro si los Trastornos del Espectro son causados por anomalías
genéticas, o por factores neurológicos no genéticos como daño cerebral o anomalías bioquímicas. Una posibilidad es que durante el
desarrollo cerebral previo al nacimiento, la migración de nuevas neuronas y/o la poda neural puedan verse afectadas, lo que lleva a
la formación atípica del circuito cerebral (Koenigshofer, 2011, 2016).
15.1.9 Referencias
Goldstein, E. G. (2005). Psicología Cognitiva - Conectando la Mente, la Investigación y la Experiencia Cotidiana, p. 137,
Thomson Wadsworth.
Pinker, S. El instinto del lenguaje, p.269f
Koenigshofer, K.A. (edición de libro electrónico revisada 2011, 2016). Diseño de la mente: La organización adaptativa de la
naturaleza humana, las mentes y el comportamiento. Pearson Learning Solutions, Boston.
15.1.10 Recursos
Libros
Steven Pinker: El instinto del lenguaje; The Penguin Press, 1994, ISBN 0140175296
Gisela Klann-Delius: Spracherwerb; Sammlung Metzler, Bd 325; Verlag J.B.Metzler; Stuttgart, Weimar, 1999; ISBN 3476103218
Arnold Langenmayr: Sprachpsychologie - Ein Lehrbuch; Verlag für Psychologie, Hogrefe, 1997; ISBN 3801710440
Mark F. Bear, Barry W. Connors, Michael A. Paradiso: Neurociencia - Explorando el cerebro; Lippincott Williams & Wilkins, 3a
edición, 2006; ISBN 0781760038
Enlaces
http://de.Wikipedia.org/wiki/Ged%C3%A4chtnis
http://en.Wikipedia.org/wiki/Memory
http://www.cogsci.rpi.edu/CSJarchive/proceedings/2006/docs/p822.pdf
http://www.psychology.uiowa.edu/facu...n+lang2003.pdf
http://www.cogsci.rpi.edu/CSJarchive/1980v04/i03/p0243p0284/MAIN.PDF
http://www.quarks.de/gedaechtnis/gedaechtnis.pdf
http://www.alz.org/alzheimers_diseas...rs_disease.asp
http://en.Wikipedia.org/wiki/Autism
http://www.apa.org/journals/releases/neu20121.pdf
http://www.esrc.ac.uk/ESRCInfoCentre...ation_learning
/index22.aspx? componentID=17702&sourcePageid=11748
15.1.11 Resumen
Aunque existen formas de comunicación incluso en especies que son principalmente solitarias, las especies sociales se comunican
con mayor frecuencia con otros miembros de su especie. La comunicación animal puede utilizar señales de cualquiera de las
modalidades sensoriales. La comunicación vocal es común en muchas especies, sin embargo solo nuestra especie ha desarrollado
una forma de comunicación con la complejidad del lenguaje humano. El uso del lenguaje requiere memoria. Diferentes áreas del
cerebro están involucradas en diferentes tipos de memoria (como se cubrió anteriormente en el Capítulo 10). Los niños normales
comienzan a comprender el lenguaje antes del final de su primer año. La expresión del lenguaje comienza con varias etapas de
balbuceo seguido típicamente de la producción de primeras palabras por un año de edad. Tanto el Alzheimer como el autismo son
trastornos del cerebro que implican dificultades del lenguaje. Los estudios de fMRI revelan que las personas con autismo tienen
una organización cerebral diferente a la de las personas sin autismo.
“La comunicación en los animales” está escrito por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College
“Memoria y lenguaje” adaptada por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, del Ch. 7, Psicología Cognitiva y
Neurociencia Cognitiva; Wikilibros; https://en.wikibooks.org/wiki/Cognit...e_Neuroscience; licenciado bajo la Licencia Creative
Commons Reconocimiento-CompartirIgual.
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15.2: Área de Broca, Área de Wernicke y Áreas Adicionales de Procesamiento del
Lenguaje en el Cerebro
1. Describir el modelo clásico de Wernicke-Lichtheim-Geschwind de la neurobiología del lenguaje.
2. Identificar el plano temporal y el giro específico involucrados en el procesamiento del lenguaje y enumerar el papel de cada
uno
3. Explicar la idea de una gramática universal y lo que implica sobre la adquisición del lenguaje humano y un “dispositivo de
adquisición del lenguaje” (LAD)
4. ¿Sobre qué bases neuroanatómicas se definen las áreas de Brodmann?
5. Describir las funciones de las tres subáreas dentro del área de Wernicke
6. ¿Qué circunvolución da evidencia de implicación del hemisferio derecho en el procesamiento del lenguaje y qué evidencia
es esa?
7. Describir brevemente lo que se entiende por un modelo distribuido de función cognitiva; proporcionar ejemplos a partir de
modelos neurobiológicos de inteligencia (de módulos anteriores) y de función del lenguaje
15.2.1 El modelo clásico de Wernicke-Lichtheim-Geschwind de la neurobiología del lenguaje

Las áreas cerebrales incluidas en el modelo más conocido de cómo procesa el lenguaje son el área de Broca en el lóbulo frontal, el
área de Wernicke en el lóbulo temporal y el fasciculo arqueado que conecta los dos. En este modelo, el área de Broca se asocia
con la expresión del lenguaje y el área de Wernicke con la comprensión del lenguaje. El daño a cualquiera de estos produce
diversas formas de afasia (trastorno del lenguaje) con diferentes síntomas. El daño al área de Broca produce afasia de Broca
caracterizada por dificultades con la expresión del lenguaje. La afasia de Wernicke implica dificultad con la comprensión del
habla y el lenguaje. El daño al fasciculo arqueado produce afasia de conducción caracterizada por una capacidad alterada para
repetir frases simples mientras que la expresión y la comprensión permanecen intactas.
Cuadro 10.14.1: Características de dos formas de afasia (con base en la Asociación Nacional de Afasia;
https://www.aphasia.org/aphasia-reso...QaAhX6EALw_wcB).
La salida de voz se reduce severamente y se limita principalmente a

enunciados cortos de menos de cuatro palabras. Encontrar las palabras
adecuadas suele ser extremadamente difícil y torpe. La comprensión
puede conservarse relativamente. Dificultad para producir oraciones
Afasia (expresiva) de Broca
gramaticales. Puede ser capaz de leer pero limitado por escrito.
Dificultad para entender oraciones gramaticales complejas. Las
capacidades cognitivas no relacionadas con el habla y el lenguaje
pueden conservarse por completo.
Daño en áreas cerebrales importantes para procesar el significado de las
palabras y el lenguaje hablado. Déficits profundos de comprensión del
lenguaje, incluso para palabras simples o oraciones simples. La lectura
y la escritura suelen estar gravemente deterioradas. A menudo se habla
La afasia (receptiva) de Wernicke
usando oraciones gramaticalmente correctas con tasa y prosodia
Otras formas de afasia son la afasia global, transcortical mixta, motora
normales pero las oraciones tienen poco sentido y pueden incluir
transcortical, sensorial transcortical y anómica.
palabras inexistentes o incorrectas e irrelevantes. Mostrar poca
conciencia de la falta de sentido de su discurso. Las capacidades
cognitivas no relacionadas con el habla y el lenguaje pueden
conservarse por completo.
Figura15.2.1: Vista lateral de la corteza cerebral izquierda humana. Los números indican áreas de Brodmann. Las áreas de
Brodmann son regiones corticales diferenciadas por citoarquitectónicos (es decir, composición de tipos celulares).
El área de Broca se define generalmente como que comprende las áreas de Brodmann 44 y 45, que se encuentran anteriores a la
corteza premotora en la porción posterior inferior del lóbulo frontal. Aunque tanto el área 44 como el área 45 contribuyen a la
fluidez verbal, cada uno parece tener una función separada, por lo que el área de Broca se puede dividir en dos unidades
funcionales.
Figura15.2.2: Ubicación de las áreas de Broca y Wernicke y regiones corticales circundantes. (Imagen de Wikimedia Commons;
recuperada 18/10/21).
Figura15.2.3: El modelo clásico de Wernicke-Lichtheim-Geschwind de la neurobiología del lenguaje. En este modelo el área
de Broca es crucial para la producción del lenguaje, el área de Wernicke subsirve la comprensión del lenguaje, y el intercambio de
información necesario entre estas áreas (como en la lectura en voz alta) se realiza a través del fasciculo arcuado, un haz de fibras
importante que conecta las áreas del lenguaje en la corteza temporal (Wernicke área de Broca) y corteza frontal (área de Broca).
Las áreas del lenguaje están bordeando una de las principales fisuras del cerebro, la llamada fisura silviana. Colectivamente, esta
parte del cerebro a menudo se conoce como corteza perisilviana. (Imagen y subtítulo de Wikimedia Commons; recuperado
18/10/21).
El área 44 (la parte posterior de la circunvolución frontal inferior) parece estar involucrada en el procesamiento fonológico y en
la producción del lenguaje como tal; este papel se vería facilitado por su posición cerca de los centros motores de la boca y la
lengua. El área 45 (la parte anterior de la circunvolución frontal inferior) parece estar más involucrada en los aspectos
semánticos del lenguaje. Aunque no está directamente involucrada en el acceso al significado, el área de Broca juega un papel en la
memoria verbal (selección y manipulación de elementos semánticos).
El área de Wernicke se encuentra en el lóbulo temporal izquierdo y, al igual que el área de Broca, ya no se considera como
una región anatómica/funcional única y uniforme del cerebro. Al analizar datos de numerosos experimentos de imágenes
cerebrales, los investigadores ahora han distinguido tres subáreas dentro del área de Wernicke. El primero responde a palabras
habladas (incluyendo las propias del individuo) y otros sonidos. El segundo responde sólo a las palabras pronunciadas por otra
persona pero también se activa cuando el individuo recuerda una lista de palabras. La tercera subárea parece estar más
estrechamente asociada con producir discurso que con percibirlo. Todos estos hallazgos siguen siendo compatibles, sin embargo,
con el papel general del área de Wernicke, que se relaciona con la representación de secuencias fonéticas, independientemente de
que el individuo las escuche, las genere él mismo o las recuerde de la memoria.
El área de Wernicke, de la cual el plano temporal es un componente anatómico clave, se localiza en la circunvolución temporal
superior, en la porción superior del área de Brodmann 22. Esta es una ubicación estratégica, dadas las funciones lingüísticas que
realiza el área de Wernicke. El plano temporal se encuentra entre la corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42 de Brodmann) y el
lóbulo parietal inferior.
Este lóbulo está compuesto principalmente por dos regiones distintas: caudalmente, la circunvolución angular (área 39), que a su
vez está delimitada por las áreas occipitales visuales (áreas 17, 18 y 19), y dorsalmente, la circunvolución supramarginal (área
40) que se arquea sobre el extremo del surco lateral, adyacente a la porción inferior de la corteza somatosensorial.
Figura15.2.4:. Gyri (“colinas”) en la corteza cerebral, varios de los cuales están involucrados en el procesamiento del lenguaje.
(Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Cerebral Gyri - Lateral Surface.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...al_Surface.png; por John A Beal, PhD. Dep't. of Cellular Biology & Anatomy, Louisiana
State University Health Sciences Center Shreveport; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution 2.5 Generic).
La circunvolución supramarginal parece estar involucrada en el procesamiento fonológico y articulatorio de las palabras, mientras
que la circunvolución angular (junto con la circunvolución cingulada posterior) parece más involucrada en el procesamiento
semántico. La circunvolución angular derecha parece estar activa así como la izquierda, revelando así que el hemisferio
derecho también contribuye al procesamiento semántico del lenguaje.
Juntos, el giro angular y supramarginal constituyen un área asociativa multimodal que recibe entradas auditivas, visuales y
somatosensoriales. Las neuronas en esta área están así muy bien posicionadas para procesar el aspecto fonológico y semántico del
lenguaje que nos permite identificar y categorizar objetos.
Las áreas del lenguaje del cerebro son distintas de los circuitos responsables de la percepción auditiva de las palabras que
escuchamos o la percepción visual de las palabras que leemos. La corteza auditiva nos permite reconocer los sonidos, un
requisito previo esencial para entender el lenguaje. La corteza visual, que nos permite ver conscientemente el mundo exterior,
también es crucial para el lenguaje, porque nos permite leer palabras y reconocer objetos como primer paso para identificarlos por
un nombre.
Existen amplias variaciones en el tamaño y posición del área de Broca y del área de Wernicke como lo describen diversos autores.
Las áreas cerebrales como estas, que realizan funciones de integración de alto nivel, son más heterogéneas que las áreas que
realizan funciones primarias. Esta mayor heterogeneidad podría reflejar una mayor sensibilidad a las influencias ambientales y
una mayor plasticidad (Enlaces a un sitio externo.) (capacidad de adaptación a las influencias ambientales). ¡La organización
funcional del lenguaje parecería incluso variar dentro del mismo individuo en diversas etapas de su vida!
Cualquier intento de definir los límites precisos de un área particular del cerebro, como el área de Broca o el área de Wernicke,
implicará algunos problemas graves. Pero sí sabemos que las áreas citoarquitectónicas descritas por Brodmann proporcionan
mejores correlatos anatómicos para las funciones cerebrales que la forma de las circunvoluciones cerebrales. Dicho esto, una
zona cortical como la de Broca no puede describirse con precisión haciendo referencia únicamente a las áreas de Brodmann.
Aunque muchos autores consideran que el área de Broca consiste en las áreas 44 y 45 de Brodmann, otros autores dicen que
consiste solo en el área 44, otros solo del área 45 y otros de las áreas 44, 45 y 47.
El área de Broca también puede incluir la porción más ventral del área de Brodmann 6, así como otras partes de la corteza que se
encuentran profundamente dentro del surco lateral (el surco es un “valle” entre giras). Incluso es posible que solo ciertas partes de
estas áreas estén realmente dedicadas al lenguaje.
Los estudios de imágenes cerebrales han demostrado en qué medida las tareas cognitivas como las que involucran el lenguaje
corresponden a un patrón complejo de activación de diversas áreas distribuidas a lo largo de la corteza. Que un área
particular del cerebro se active cuando el cerebro está realizando ciertas tareas, por lo tanto, no implica que esta área constituya la
única ubicación claramente definida para una función dada. En el modelo más distribuido de funciones cognitivas que ahora es
cada vez más aceptado por los científicos cognitivos, todo lo que significa es que las neuronas en esta área particular del cerebro
están más involucradas en esta tarea en particular que sus vecinos. De ninguna manera excluye la posibilidad de que otras neuronas
localizadas en otros lugares, y a veces incluso bastante lejos de esta zona, puedan estar igual de involucradas.
Así, el hecho de que el contenido de una palabra esté codificado en un ensamblaje neuronal particular no significa necesariamente
que todas las neuronas de este ensamblaje estén localizadas en el mismo lugar del cerebro. Por el contrario, comprender o
producir una palabra hablada o escrita puede requerir el aporte simultáneo de varias modalidades (auditiva, visual,
somatosensorial y motora). De ahí que las neuronas interconectadas en la asamblea responsable de esta tarea puedan distribuirse
a través de las diversas cortezas dedicadas a estas modalidades.
En contraste, los ensamblajes neuronales involucrados en la codificación de funciones gramaticales parecen estar menos
distribuidos.
Por lo tanto, puede ser que el cerebro procese las funciones del lenguaje de dos maneras simultáneamente: en modo paralelo
por medio de redes distribuidas, y en modo serie por medio de zonas de convergencia localizadas en el cerebro.
15.2.2 Adquisición de Lenguaje

La adquisición del lenguaje en humanos se basa en nuestras capacidades de abstracción y de aplicación de reglas de sintaxis,
capacidades que carecen otros animales. Por ejemplo, los experimentos de imágenes cerebrales han demostrado que el área de
Broca se activa cuando los sujetos están aprendiendo reglas reales de gramática en otro idioma, pero no cuando están expuestos a
reglas ficticias que en realidad violan la gramática de ese idioma.
Estos hallazgos sugieren que en el área de Broca, las limitaciones biológicas interactúan con la experiencia para hacer posible la
adquisición de lenguas. El área de Broca puede representar así el sustrato neuronal de la “gramática universal” compartida por
todas las lenguas del mundo. La idea de la gramática universal es que a pesar de la gran variación en los lenguajes humanos, aún
existen puntos comunes universales básicos compartidos por todas las lenguas humanas y que estas similitudes básicas en la
gramática reflejan rasgos genéticamente determinados de las áreas cerebrales que adquieren el lenguaje. El lingüista, Noam
Chomsky, propuso que la gramática universal compartida por todas las lenguas se origina a partir de la organización cerebral
innata que prepara biológicamente a los humanos para aprender el lenguaje de forma natural y sencilla a pesar de su gran
complejidad. Esta idea se expresa en la propuesta de Chomsky de un Dispositivo de Adquisición del Lenguaje (LAD) —circuitos
cerebrales innatos y genéticamente organizados que se encuentran en cada humano normal especializado para la fácil adquisición
de un lenguaje humano al que uno está expuesto durante la infancia. Aunque popular entre muchos psicólogos y lingüistas desde
hace algún tiempo, más recientemente otros han propuesto que la adquisición del lenguaje no requiere un LAD y que los
mecanismos generales de aprendizaje pueden ser suficientes para dar cuenta de la adquisición del lenguaje (Behme & Deacon,
2008).
Resumen
En el modelo clásico Wernicke-Lichtheim-Geschwind de la neurobiología del lenguaje, el área de Broca es crucial para la
producción del lenguaje, el área de Wernicke subsirve la comprensión del lenguaje y el intercambio de información entre estas
áreas (como en la lectura en voz alta) se realiza a través del fasciculo arqueado. El daño a cualquiera de estos produce diversas
formas de afasia. Los modelos distribuidos de función cognitiva sugieren que la función del lenguaje involucra muchas áreas del
cerebro no incluidas en el modelo neurobiológico clásico de la función del lenguaje.
15.2.3 Referencias
Behme, C., & Deacon, S. H. (2008). Aprendizaje de idiomas en la infancia: ¿La evidencia empírica apoya un dispositivo de
adquisición de lenguaje específico de dominio?. Psicología Filosófica, 21 (5), 641-671.
15.2.4 Atribuciones
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, del Área de Broca, Área de Wernicke y otras Áreas de
Procesamiento del Lenguaje en el Cerebro por Bruno Dubuc bajo licencia Copyleft.
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1. Contraste el modelo de Mesulam con el modelo Wernicke-Lichtheim-Geschwind del procesamiento cerebral del lenguaje
2. Describir y explicar el modelo distribuido de procesamiento del lenguaje por el cerebro
3. Explicar por qué en un paciente cerebral dividido los objetos presentados en el campo visual derecho son procesados por el
lado izquierdo del cerebro y pueden identificarse verbalmente y por qué los objetos presentados en el campo visual
izquierdo no pueden identificarse verbalmente
4. Describir las principales evidencias y los hechos básicos de la lateralización cerebral
5. Delinear el procesamiento auditivo y visual del lenguaje
6. Describir las características y estructuras anatómicas involucradas en tres tipos de afasia
7. Describir los tipos de alexia y agrafias y sus causas
8. Explique brevemente lo que revela el procesamiento del lenguaje de señas, la música y otros sistemas simbólicos sobre el
procesamiento del lenguaje

En este módulo consideramos otros modelos de representación y función del lenguaje en el cerebro. El primero sigue el modelo
locacionista tradicional que plantea circuitos específicos involucrados en el procesamiento del lenguaje. El segundo plantea la
hipótesis de una visión no locacionista que enfatiza las redes distribuidas dedicadas al procesamiento paralelo del lenguaje.
15.3.2 Una alternativa al modelo Wernicke -Lichtheim -Geschwind

En la década de 1980, el neurólogo estadounidense Marsel Mesulam propuso una alternativa al modelo Wernicke-Lichtheim-
Geschwind para comprender los circuitos del lenguaje cerebral. El modelo de Mesulam postula una jerarquía de redes en la que la
información es procesada por niveles de complejidad.
Por ejemplo, cuando realizas procesos de lenguaje sencillos como recitar los meses del año en orden, las áreas motoras y
premotoras para el lenguaje se activan directamente. Pero cuando haces una declaración que requiere de un análisis semántico y
fonológico más extenso, entran en juego primero otras áreas.
Cuando se escuchan palabras pronunciadas, son percibidas por la corteza auditiva primaria, luego procesadas por áreas
asociativas unimodales de la corteza: los lóbulos temporales superior y anterior y la parte opercular de la circunvolución
frontal inferior izquierda.
Figura15.3.1: (Izquierda) Lóbulo temporal derecho. (Derecha) Área de Broca (hemisferio izquierdo) de la circunvolución frontal
inferior dividida en pars triangularis (PTri, rojo) y pars opercularis (PoP, azul). PREC: Surco precentral. IFS: Surco frontal
inferior. AsCSF Ramus ascendente de la fisura silviana. HzSF Ramus horizontal de fisura silviana (Imágenes y pie de foto para
imagen a la derecha de Wikimedia Commons, recuperado 18/10/21).
Según el modelo de Mesulam, estas áreas unimodales luego envían su información a dos sitios separados para su integración. Uno
de ellos es el polo temporal del sistema paralimbic, que proporciona acceso al sistema de memoria a largo plazo y al sistema
emocional. La otra es la porción terminal posterior del surco temporal superior, que proporciona acceso al significado. Las
porciones triangulares y orbitales de la circunvolución frontal inferior también juegan un papel en el procesamiento semántico.
Una idea importante en el modelo de Mesulam es que la función de un área cerebral dedicada al lenguaje no es fija sino que varía
según el “contexto neural”. Es decir, la función de un área en particular depende de la tarea a realizar, ya que estas áreas no siempre
activan las mismas conexiones entre ellas. Por ejemplo, la circunvolución frontal inferior izquierda interactúa con diferentes áreas
dependiendo de si está procesando el sonido de una palabra o su significado.
Figura15.3.2: Sistema paralimbic, área de corteza de tres capas que consiste en la corteza piriforme, corteza entorrinal y corteza
parahipocampal en la superficie medial del lóbulo temporal, y la corteza cingulada justo por encima del cuerpo calloso. La corteza
paralimbic se encuentra cerca de las estructuras límbicas, y está directamente conectada con ellas. (Imagen, Wikimedia. Leyenda de
Kolb & Whishaw: Fundamentos de la Neuropsicología Humana, 2003).
Este tipo de organización en red nos lleva más allá de la ecuación de “un área = una función” y explica muchos de los trastornos
del lenguaje a veces altamente específicos. Por ejemplo, algunas personas no pueden decir los nombres de las herramientas o los
colores de los objetos. Otras personas pueden explicar la función de un objeto sin poder decir su nombre, y viceversa.
Mesulam, sin embargo, todavía cree que hay dos “epicentros” para el procesamiento semántico, es decir, el área de Broca y el área
de Wernicke. Esta nueva concepción de estas dos áreas es consistente con el hecho de que a menudo trabajan sincrónicamente
cuando el cerebro está realizando una tarea de procesamiento de textos, lo que respalda la idea de que hay conexiones muy fuertes
entre ellas.
El concepto de epicentros de Mesulam se asemeja al de las zonas de convergencia como lo proponen otros autores: zonas donde se
puede combinar la información obtenida a través de diversas modalidades sensoriales. Este proceso combinatorio se logra a través
de la formación de ensamblajes celulares: grupos de neuronas interconectadas cuyas sinapsis se han fortalecido por su disparo
simultáneo, de acuerdo con la ley de Hebb. Este concepto de áreas del lenguaje como zonas de convergencia donde se establecen
asambleas neuronales otorga así un lugar destacado a las influencias epigenéticas en el proceso de aprendizaje de una lengua.
Sin duda, una de estas zonas de convergencia es el lóbulo parietal inferior izquierdo, que comprende la circunvolución angular
y la circunvolución supramarginal. Además de recibir información del hemisferio derecho, el lóbulo parietal inferior izquierdo
también integra asociaciones emocionales de la amígdala y la circunvolución cingulada.
Algunos científicos creen que a lo largo de la evolución, el lenguaje permaneció bajo control límbico hasta que el lóbulo parietal
inferior evolucionó y se convirtió en una zona de convergencia que proporciona una gran cantidad de insumos al área de Broca.
Algunos científicos también piensan que fue la aparición del lóbulo parietal inferior lo que dio a los humanos la capacidad de
descomponer los sonidos que escucharon para darles sentido y, a la inversa, expresar sonidos de manera secuencial para transmitir
significado. De esta manera, las vocalizaciones emocionales y sociales primitivas eventualmente habrían llegado a regirse por
reglas gramaticales de organización para crear lo que conocemos como lenguaje moderno.
15.3.3 Modelos Distribuidos de Función de Lenguaje

Por último, varios investigadores rechazan ahora los modelos locacionistas clásicos del lenguaje como el de Geschwind y el de
Mesulam; en cambio, conceptualizan el lenguaje y las funciones cognitivas en general, como distribuidas en áreas anatómicamente
separadas que procesan la información en paralelo (simultáneamente, en lugar de en serie, de un “área lingüística” a otra).
Incluso aquellos investigadores que abrazan esta visión de que la información lingüística se procesa en paralelo siguen aceptando
que las funciones primarias del lenguaje, tanto auditivas como articulatorias, están localizadas en cierta medida.
Este concepto de red paralela y distribuida de procesamiento de información lingüística constituye un paradigma epistemológico
distintivo que está llevando a la reevaluación de ciertos estudios de imágenes cerebrales funcionales (fMRI).
Los defensores de este paradigma creen que la activación extensiva de diversas áreas del hemisferio izquierdo y la gran cantidad de
procesos psicológicos involucrados hacen imposible asociar funciones específicas del lenguaje con áreas anatómicas específicas del
cerebro. Por ejemplo, el único acto de recordar palabras implica una red altamente distribuida que se localiza principalmente
en el cerebro izquierdo y que incluye el lóbulo temporal inferolateral, el lóbulo parietal posterior inferior, las áreas
premotoras del lóbulo frontal, giro cingulado anterior y área motora suplementaria. De acuerdo con este paradigma, con una
red de procesamiento paralela tan ampliamente distribuida, no hay manera de atribuir funciones específicas a cada una de estas
estructuras que contribuyen al desempeño de esta tarea.
El cerebro sí parece acceder a significados por medio de categorías que almacena en diferentes ubicaciones físicas. Por
ejemplo, si se daña el polo temporal (el extremo anterior del lóbulo temporal), se pierde la categoría “gente famosa”; si ocurre una
lesión en las partes intermedia e inferior del lóbulo temporal, la categoría “animales” desaparece. También parece que las redes
involucradas en la codificación de palabras activan áreas en los sistemas motor y visual. La tarea de nombrar herramientas activa
las áreas premotoras frontales, mientras que la de nombrar animales activa las áreas visuales. Pero en ambos casos, el área de
Broca y el área de Wernicke ni siquiera están activadas.
Entre aquellos científicos que argumentan que el sistema de procesamiento del lenguaje del cerebro se distribuye a través de
diversas estructuras, algunos, como Philip Lieberman, creen que los ganglios basales juegan un papel muy importante en el
lenguaje. Estos investigadores creen además que otras estructuras subcorticales tradicionalmente consideradas involucradas en el
control motor, como el cerebelo y el tálamo, también contribuyen al procesamiento del lenguaje. Estas opiniones se oponen a las
de Chomsky sobre la naturaleza excepcional del lenguaje humano y caen directamente dentro de una perspectiva adaptacionista
(enfatizando la selección natural), evolutiva.
15.3.4 Referencias
Mesulam, 2000 En: M.M. Mesulam, Editor, Principles of Behavioral and Cognitive Neurology (2nd ed.), Oxford University Press,
Nueva York (2000)
15.3.5 Lateralización, Procesamiento del Lenguaje Auditivo y Visual
15.3.6 Introducción
¿Qué pasa dentro de mi cabeza cuando escucho una frase? ¿Cómo proceso las palabras escritas? Este capítulo analizará más de
cerca los procesos cerebrales relacionados con la comprensión del lenguaje. Tratando con la comprensión del lenguaje natural,
distinguimos entre el enfoque neurocientífico y el psicolingüístico. A medida que la comprensión del texto se extiende por el
amplio campo de la psicología cognitiva, la lingüística y las neurociencias, nuestro enfoque principal se centrará en la intersección
de dos últimas, que se conoce como neurolingüística.
Es necesario examinar diferentes áreas del cerebro para averiguar cómo se procesan las palabras y oraciones. Durante mucho
tiempo los científicos estuvieron restringidos a sacar conclusiones de ciertas lesiones cerebrales a las funciones de las áreas
cerebrales correspondientes. Durante los últimos 40 años se han establecido técnicas de imagen cerebral y medición de ERP que
permiten una identificación más precisa de las partes cerebrales involucradas en el procesamiento del lenguaje.
Los estudios científicos sobre estos fenómenos generalmente se dividen en investigaciones sobre comprensión auditiva y visual del
lenguaje; discutiremos ambos. No hay que olvidar es que no basta con examinar el inglés: Para entender el procesamiento del
lenguaje en general, tenemos que mirar a los sistemas lingüísticos no indoeuropeos y otros como el lenguaje de señas. Pero antes
que nada nos ocuparemos de una localización aproximada del lenguaje en el cerebro.
15.3.7 Lateralización del lenguaje

Aunque los estudios y análisis de lateralización funcional encuentran que las diferencias individuales en la personalidad o el estilo
cognitivo no favorecen a un hemisferio ni al otro, algunas funciones cerebrales ocurren en uno u otro lado del cerebro. El lenguaje
tiende a estar a la izquierda y la atención a la derecha (Nielson, Zielinski, Ferguson, Lainhart & Anderson, 2013). Hay mucha
evidencia de que cada hemisferio cerebral tiene sus propias funciones distintas en la comprensión del lenguaje. La mayoría de las
veces, el hemisferio derecho se conoce como el hemisferio no dominante y el izquierdo se ve como el hemisferio dominante. Esta
distinción se llama lateralización (del vocablo latino lateral, que significa lateral) y la razón de ello se planteó primero mediante
experimentos con pacientes de cerebro dividido. Siguiendo un enfoque de arriba hacia abajo discutiremos entonces el hemisferio
derecho que podría tener el papel principal en la comprensión de nivel superior, pero no se entiende muy bien. Se han realizado
muchas investigaciones en el hemisferio izquierdo y discutiremos por qué podría ser dominante antes de que en las siguientes
secciones se discuta el procesamiento fundamental bastante bien entendido del lenguaje en este hemisferio del cerebro.
15.3.7.1 Asimetría funcional

Diferencias anatómicas entre el hemisferio izquierdo y derecho
Inicialmente consideraremos la parte más aparente de una diferenciación entre hemisferio izquierdo y derecho: Sus diferencias en
forma y estructura. Como es visible a simple vista existe una clara asimetría entre las dos mitades del cerebro humano: El
hemisferio derecho suele tener una región frontal más grande, más ancha y extendida que el hemisferio izquierdo, mientras que el
hemisferio izquierdo es más grande, más ancho y se extiende más lejos en su región occipital (M. T. Banich, "Neuropsicología”,
ch.3, pg.92). Significativamente más grande en el lado izquierdo en la mayoría de los cerebros humanos es cierta parte de la
superficie del lóbulo temporal, que se llama planum temporale. Se localiza cerca del área de Wernicke y otras áreas de asociación
auditiva, por lo que ya podemos especular que el hemisferio izquierdo podría estar más involucrado en procesos de tratamiento del
lenguaje y del habla.
De hecho, tal lateralidad izquierda de las funciones del lenguaje es evidente en 97% de la población (D. Purves, “Neurociencia”,
ch.26, pg.649). Pero en realidad el porcentaje de cerebros humanos, en el que se puede rastrear un “dominio izquierdo” del planum
temporale, es solo del 67% (D. Purves, “Neurociencia”, ch.26, pg.648). Qué otros factores juegan aunresueltos todavía.
Evidencia de asimetría funcional en pacientes con “fractura cerebral”
En los casos duros de epilepsia, un método quirúrgico poco frecuente pero popular para reducir la frecuencia de las crisis
epilépticas es la llamada callosotomía del cuerpo. Aquí se realiza un corte radical a través del “puente de comunicación” de
conexión entre el hemisferio derecho e izquierdo, el cuerpo calloso; el resultado es un “cerebro dividido”. Para los pacientes cuyo
cuerpo calloso se corta, se mitiga el riesgo de lesiones físicas accidentales, pero el efecto secundario es llamativo: Debido a esta
transección erradicadora de la mitad izquierda y derecha del cerebro estos dos ya no son capaces de comunicarse adecuadamente.
Esta situación brinda la oportunidad de estudiar la diferenciación de la funcionalidad entre los hemisferios. Los primeros
experimentos con pacientes de cerebro dividido fueron realizados por Roger Sperry y sus colegas en el Instituto Tecnológico de
California en 1960 y 1970 (D. Purves, “Neuroscience”, ch.26, pg.646). Llevan a los investigadores a conclusiones amplias sobre la
lateralidad del habla y la organización del cerebro humano en general.
Una digresión sobre la lateralidad del sistema visual
Figura15.3.3 : Sistema visual que muestra el cableado de cada mitad del ojo al cerebro. Un estímulo visual, localizado dentro del campo visual
izquierdo, se proyecta sobre la parte nasal (interna) de la retina del ojo izquierdo y sobre la parte temporal (externa) de la retina del ojo derecho.
Las imágenes en la región temporal de la retina se procesan en la corteza visual del mismo lado del cerebro (ipsilateral), mientras que la
información de la retina nasal se mapea en la mitad opuesta del cerebro (contralateral). El estímulo dentro del campo visual izquierdo llegará
completamente a la corteza visual derecha para ser procesado y trabajado. En cerebros “sanos” esta información llega además al hemisferio
izquierdo a través del cuerpo calloso y puede integrarse allí. En pacientes con cerebro dividido esta corriente de señales se interrumpe; el estímulo
permanece “invisible” para el hemisferio izquierdo. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Gray722.png; por Henry Vandyke Carter; Esta
obra es de dominio público en Estados Unidos).
Figura15.3.4: Experimentos de cerebro dividido. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:splitbrainexperiments.jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...xperiments.jpg; por TilmanaTuos en Wikilibros en inglés; liberada al dominio público por
su autor).
El experimento que consideramos ahora se basa en la lateralidad del sistema visual: Lo que se ve en la mitad izquierda del campo
visual se procesará en el hemisferio derecho y viceversa. Consciente de este principio un operador de prueba presenta la imagen de
un objeto a la mitad del campo visual mientras se instruye al participante para nombrar el objeto visto, y que lo escoja ciegamente
de una cantidad de objetos concretos con la mano contralateral.
Se puede demostrar que una imagen, por ejemplo el dibujo de un dado, que sólo se ha presentado al hemisferio izquierdo, puede ser
nombrada por el participante (“Vi un dado”), pero no es seleccionable con la mano derecha (ni idea de qué objeto elegir de la
tabla). Contrariamente el participante es incapaz de nombrar el dado, si fue reconocido en el hemisferio derecho, pero lo saca
fácilmente del montón de objetos sobre la mesa con la ayuda de la mano izquierda.
Estos resultados son una clara evidencia de la asimetría funcional del cerebro humano. El hemisferio izquierdo parece dominar las
funciones del procesamiento del habla y el lenguaje, pero es incapaz de manejar tareas espaciales como el reconocimiento de
objetos independientes de la visión. El hemisferio derecho parece dominar las funciones espaciales, pero es incapaz de procesar
palabras y significados de manera independiente. En un segundo experimento surgieron evidencias de que un paciente con cerebro
dividido solo puede seguir una orden escrita (como “¡levántate ya!”) , si se presenta al hemisferio izquierdo. El hemisferio derecho
sólo puede “entender” las instrucciones pictóricas.
La siguiente tabla (D. Purves, “Neurociencia”, ch.26, pg.647) da una distinción aproximada de funciones:
Hemisferio Izquierdo Hemisferio derecho
análisis del campo visual derecho análisis del campo visual izquierdo
procesamiento de idiomas tareas espaciales
escritura tareas visuoespaciales
discurso reconocimiento de objetos y rostros
En primer lugar es importante tener presente que estas distinciones comprenden únicamente dominaciones funcionales, no
competencias exclusivas. En los casos de daño cerebral unilateral, muchas veces la mitad del cerebro se hace cargo de tareas del
otro. Además, cabe mencionar que este experimento sólo funciona para estímulos presentados por menos de un segundo. Esto se
debe a que no sólo el cuerpo calloso, sino también algunas comissures subcorticales sirven para la transferencia interhemisférica.
En general ambos pueden contribuir simultáneamente al rendimiento, ya que utilizan roles complementarios en el procesamiento.
Una digresión sobre la mano
Un tema importante, al explorar la diferente organización cerebral en los dos hemisferios, es la mano, que es la tendencia a utilizar la mano
izquierda o la derecha para realizar actividades. A lo largo de la historia, los zurdos, que solo comprenden alrededor del 10% de la población, a
menudo han sido considerados como algo anormal. Se decía que eran malvados, tercos, desafiantes y fueron, incluso hasta mediados del siglo XX,
obligados a escribir con la mano derecha.
Una idea más comúnmente aceptada, en cuanto a cómo la mano afecta a los hemisferios, es la división del trabajo del hemisferio cerebral. Dado
que tanto el hablar como el trabajo manual requieren habilidades motoras finas, la presunción aquí es que sería más eficiente que un hemisferio
cerebral hiciera ambas cosas, en lugar de dividirlo. Dado que en la mayoría de las personas, el lado izquierdo del cerebro controla el habla,
predomina la diestra. La teoría también predice que las personas zurdas tienen una división cerebral inversa del trabajo.
En diestros, el procesamiento verbal se realiza principalmente en el hemisferio izquierdo, mientras que el procesamiento visuoespacial se realiza
principalmente en el hemisferio opuesto. Por lo tanto, 95% de la salida del habla está controlada por el hemisferio izquierdo del cerebro, mientras
que solo el 5% de los individuos controlan la salida del habla en su hemisferio derecho. Los zurdos, por otro lado, tienen una organización
cerebral heterogénea. Su hemisferio cerebral está organizado de la misma manera que los diestros, de la manera opuesta, o incluso de tal manera
que ambos hemisferios se utilizan para el procesamiento verbal. Pero generalmente, en 70% de los casos, el habla es controlada por el hemisferio
izquierdo, 15% por el derecho y 15% por cualquiera de los dos hemisferios. Cuando el promedio se toma a través de todos los tipos de zurdos,
parece que los zurdos están menos lateralizados.
Después de que, por ejemplo, el daño ocurre en el hemisferio izquierdo, se deduce que existe un déficit visuoespacial, que suele ser más severo en
zurdos que en diestros. Las diferencias pueden derivar, en parte, de las diferencias en la morfología cerebral, lo que concluye a partir de asimetrías
en el planum temporale. Aún así, se puede suponer que los zurdos tienen menos división del trabajo entre sus dos hemisferios que los diestros y es
más probable que carezcan de asimetrías neuroanatómicas.
Ha habido muchas teorías en cuanto a averiguar por qué las personas son zurdas y cuáles pueden ser sus consecuencias. Algunas personas dicen
que los zurdos tienen una vida más corta o mayores tasas de accidentes o trastornos autoinmunes. Según la teoría de Geschwind y Galaburda,
existe una relación con las hormonas sexuales, el sistema inmunológico, y perfiles de habilidades cognitivas que determinan, si una persona es
zurda o no. En conclusión, se han propuesto muchos modelos genéticos, sin embargo, las causas y consecuencias siguen siendo un misterio
(M.T.Banich, “Neuropsicología”, ch.3, pág. 119).
15.3.7.2 El hemisferio derecho

El papel del hemisferio derecho en la comprensión de textos
Los experimentos con pacientes con “cerebro dividido” y la evidencia que se discutirá pronto sugieren que el hemisferio derecho
generalmente no es dominante en la comprensión del lenguaje (pero en algunos casos, por ejemplo, el 15% de las personas zurdas).
Lo que más a menudo se atribuye al hemisferio derecho es el funcionamiento cognitivo. Cuando se hace daño a esta parte del
cerebro o cuando se eliminan regiones temporales del hemisferio derecho, esto puede conducir a problemas de comunicación
cognitiva, como deterioro de la memoria, problemas de atención y mal razonamiento (L. Cherney, 2001). Las investigaciones
conducen a la conclusión de que el hemisferio derecho procesa la información de manera gestáltica y holística, con especial énfasis
en las relaciones espaciales. Aquí, surge una ventaja para diferenciar dos caras distintas porque examina las cosas de manera global
y también reacciona a menor frecuencia espacial, y también auditiva. El primer punto puede ser socavado con el hecho de que el
hemisferio derecho es capaz de leer palabras más concretas y puede hacer comparaciones gramaticales simples (M. T. Banich,
“Neuropsicología “, ch.3, pg.97). Pero para funcionar de tal manera, debe haber algún tipo de comunicación entre las mitades
cerebrales.
Prosodia - la envolvente sonora alrededor de las palabras
Considera cuán diferente podría interpretarse la simple afirmación “Ella lo hizo de nuevo” en el siguiente contexto tomado de
Banich: LYNN: Alice está muy metida en esta cosa del ciclismo de montaña. Después de romperle el brazo, pensarías que sería un
poco más cautelosa. Pero entonces ayer, ella salió y montó el capitán Jack's. Ese sendero es retorcido, estrecho con muchas raíces
de árboles y rocas. Y anoche, oí que se dio una mala caída en su camino hacia abajo. SARA: Lo volvió a hacer ¿Dice Sara eso con
tono ascendente o enfáticamente y con entonación descendente? En el primer caso preguntaría si Alice se ha vuelto a lesionar. En el
otro caso afirma algo que sabe o imagina: Que Alice logró lastimarse por segunda vez. Obviamente el envolvente sonoro alrededor
de las palabras -prosodia- sí importa.
La razón para creer que el reconocimiento de patrones prosódicos aparece en el hemisferio derecho surge cuando se toman en
cuenta pacientes que tienen daños en una región anterior del hemisferio derecho. Sufren de discurso aprosódico, es decir, sus
enunciados están todos al mismo tono. Podrían sonar como un robot de los 80. Hay otro fenómeno que aparece a partir del daño
cerebral: el habla disprosódica. En ese caso el paciente habla con entonación desordenada. Esto no se debe a una lesión del
hemisferio derecho, sino que surge cuando se sufre daño en el hemisferio izquierdo. La explicación es que el hemisferio izquierdo
da señales prosódicas inoportunas al hemisferio derecho, por lo que se ve afectada la entonación adecuada.
Más allá de las palabras: Inferencia desde un punto de vista neurológico
A nivel de palabras, los estudios actuales son en su mayoría consistentes entre sí y con hallazgos de estudios de lesiones cerebrales.
Pero cuando se trata de la comprensión más compleja de oraciones enteras, textos e historias, los hallazgos se dividen. Según la
revisión de E. C. Ferstl “La neuroanatomía de la comprensión textual. ¿Cuál es la historia hasta ahora?” (2004), hay evidencia a
favor y en contra de las regiones del hemisferio derecho que desempeñan un papel clave en la pragmática y la comprensión de
textos. Sobre el estado actual del conocimiento, no podemos decir exactamente cómo y dónde funcionan las funciones cognitivas
como construir modelos de situación e inferencias, junto con procesos de lenguaje “puro”.
Como este capítulo se refiere a la neurología del lenguaje, cabe remarcar que los pacientes con daño del hemisferio derecho tienen
dificultades para inferir. Toma en cuenta la siguiente frase:
Con mosquitos, jejenes y saltamontes volando por todas partes, se encontró con un pequeño insecto negro que estaba siendo
utilizado para espiar su conversación.
Tal vez tengas que reinterpretar la frase hasta que te des cuenta de que “pequeño insecto negro” no se refiere a un animal sino a un
dispositivo espía. Las personas con daños en el hemisferio derecho tienen problemas para hacerlo. Tienen dificultad para seguir el
hilo de una historia y hacer inferencias sobre lo que se ha dicho. Además les cuesta entender aspectos no literales de oraciones
como metáforas, por lo que podrían estar realmente horrorizados cuando escuchan que alguien estaba “llorando con los ojos”.
Se remite al lector al siguiente capítulo para una discusión detallada de Modelos de Situación
15.3.7.3 El hemisferio izquierdo

Evidencia adicional del dominio del hemisferio izquierdo: La técnica de Wada
Antes en cuanto a la funcionalidad concreta del hemisferio izquierdo, se proporciona más evidencia del dominio del hemisferio
izquierdo. De relevancia es la llamada técnica Wada, que permite probar qué hemisferio es responsable de la salida del habla y
generalmente se usa en pacientes con epilepsia durante la cirugía. No es una técnica de imagen cerebral, sino que simula una lesión
cerebral. Uno de los hemisferios es anestesiado inyectando un barbitúrico (amobarbital sódico) en una de las arterias carótidas del
paciente. Después se le pide que nombre una serie de artículos en las tarjetas. Cuando no es capaz de hacer eso, a pesar de que
podría hacerlo una hora antes, se dice que el hemisferio afectado es el responsable de la salida del discurso. Esta prueba debe
hacerse dos veces, ya que existe la posibilidad de que el paciente produzca el habla bilateralmente. La probabilidad para eso no es
muy alta, de hecho, según Rasmussen & Milner 1997a (como se menciona en Banich, p. 293) ocurre sólo en 15% de los zurdos y
ninguno de los diestros. (Todavía no está claro de dónde provienen estas diferencias en el cerebro de los zurdos).
Eso significa que en la mayoría de las personas, solo un hemisferio “produce” la salida del habla —y en 96% de los diestros y 70%
de los zurdos, es el izquierdo. Los hallazgos de los estudios de lesión cerebral sobre asimetría se confirmaron aquí: Normalmente
(en diestros sanos), el hemisferio izquierdo controla la salida del habla.
Explicaciones del dominio del hemisferio izquierdo
Todavía se discuten dos teorías por las que el hemisferio izquierdo podría tener capacidades lingüísticas especiales. El primero
afirma que la dominación del hemisferio izquierdo se debe a una especialización para el control temporal preciso de los
articuladores orales y manuales. Aquí el argumento principal es que los gestos relacionados con una historia se realizan con
mayor frecuencia con la mano derecha y por lo tanto con la mano controlada del hemisferio izquierdo mientras que otros
movimientos de la mano aparecen igualmente a menudo con ambas manos. La otra teoría dice que el hemisferio izquierdo es
dominante porque está especializado para el procesamiento lingüístico y se debe a un solo paciente, un hablante de Lenguaje de
Señas Americano con una lesión del hemisferio izquierdo. No podía producir ni comprender ASL, pero aún así podía comunicarse
usando gestos en dominios no lingüísticos.
¿Qué tan innata es la estructura organizativa del cerebro?
No solo los casos de zurdos sino también las técnicas de imagen cerebral han mostrado ejemplos de procesamiento bilateral del
lenguaje: Según estudios ERP (por Bellugi et al. 1994 y Neville et al. 1993 como se cita en E. Dabrowska, “Language, Mind an
Brain” 2004, p. 57), las personas con el síndrome de Williams (WS) tampoco tienen hemisferio dominante para el lenguaje. Los
pacientes con WS tienen muchos trastornos físicos y mentales, pero muestran, en comparación con sus otras (malas) habilidades
cognitivas, muy buenas habilidades lingüísticas. Y estas habilidades no dependen de un hemisferio dominante, sino que ambas
contribuyen por igual. Entonces, mientras que la mayoría de la población tiene un hemisferio izquierdo dominante para el
procesamiento del lenguaje, hay una variedad de excepciones a ese dominio. Que existen diferentes “posibilidades de
organización” en los cerebros individuales Dabrowska (p. 57) sugiere que la estructura organizativa en el cerebro podría ser menos
innata y fija como se piensa comúnmente.
15.3.8 Procesamiento del Lenguaje Auditivo
En esta sección se explicará dónde y cómo se procesa el lenguaje. Para evitar intersecciones con procesos visuales, primero nos
concentraremos en el lenguaje hablado. Los científicos han desarrollado tres enfoques para concebir información sobre este tema.
Los dos primeros enfoques se basan en lesiones cerebrales, es decir, la afasia, mientras que el enfoque reciente se basa en
resultados de técnicas modernas de imagen cerebral.
15.3.8.1 Perspectiva Neurológica

La Perspectiva Neurológica describe qué vías sigue el lenguaje para ser comprendido. Los científicos revelaron que hay áreas
concretas dentro del cerebro donde se están llevando a cabo tareas concretas de procesamiento del lenguaje. Las zonas más
conocidas son la de Broca y la zona de Wernicke.
Afasia de Broca
Figura15.3.5: El área de Broca's y Wernicke (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:BrocasareasMall.png;

https://commons.wikimedia.org/wiki/F...sAreaSmall.png; dominio público en Estados Unidos por tratarse de una obra elaborada
por un funcionario o empleado de la Gobierno de los Estados Unidos como parte de los deberes oficiales de esa persona.
Una de las afasias más conocidas es la afasia de Broca que provoca que los pacientes no puedan hablar con fluidez. Además tienen
una gran dificultad para producir palabras. La comprensión, sin embargo, es relativamente intacta en esos pacientes. Debido a que
estos síntomas no resultan de problemas motrices de la musculatura vocal, una región del cerebro que es responsable de la salida
lingüística debe lesionarse. Broca descubrió que la región cerebral que causa el habla fluida es responsable de la salida lingüística,
debe ubicarse ventralmente en el lóbulo frontal, anterior a la tira motora. Investigaciones recientes sugieren que la afasia de
BROCA es el resultado también del tejido subcortical y de la materia blanca y no solo del tejido cortical.
Ejemplo de Discurso espontáneo - Tarea: ¿Qué ves en esta imagen?
“Oh, sí. Det es un niño y una niña... an'... un... auto... casa... luz po' (polo). Perro an' a... bote. ‚N det es un... mm... un... café, un' lectura. Det es
un... mm... a... det es un niño... pescando'. “(Adaptado de “Principles of Neuroscience” 4ta edición, 2000, p 1178)
La afasia de Wernicke
Otra afasia muy famosa, conocida como la afasia de Wernicke, causa síndromes opuestos. Los pacientes que sufren de afasia de
Wernicke suelen hablar con mucha fluidez, las palabras se pronuncian correctamente, pero se combinan sin sentido — “ensalada de
palabras” es la forma en que se describe con mayor frecuencia. Entender lo que dicen los pacientes de afasia de Wernick es
especialmente difícil, porque usan parafasias (sustitución de una palabra en parafasia verbal, de palabra con significado similar en
parafasia semántica, y de un fonema en parafasia fonémica) y neologismos. Con la afasia de Wernicke la comprensión de oraciones
simples es una tarea muy difícil. Además, su capacidad para procesar la entrada del lenguaje auditivo y también el lenguaje escrito
se ve afectada. Con algunos conocimientos sobre la estructura cerebral y sus tareas se puede concluir que el área que causa la afasia
de Wernicke, está situada en la articulación de las regiones temporal, parietal y occipital, cerca de la circunvolución de Heschl (área
auditiva primaria), porque todas las áreas que reciben e interpretan información sensorial (corteza posterior), y aquellos que
conectan la información sensorial con el significado (lóbulo parietal) probablemente estén involucrados.
Ejemplo de Discurso espontáneo - Tarea: ¿Qué ves en esta imagen?
“Ah, sí, es ah... varias cosas. Es una chica... desenroscar... en un bote. Un perro... 'S es otro perro... uh-oh... long's... en un barco. La señora, es una
jovencita. An' un hombre a Estaban comiendo'. ES ser lugar ahí. Esto... ¡un árbol! Un barco. No, esto es un... Es una casa. Por aquí... un pastel.
An' es, es mucha agua. Ah, bien. Creo que mencioné sobre ese barco. Noté que había un barco ahí. Sí mencioné eso antes... Varias cosas abajo,
cosas diferentes abajo... un murciélago... un pastel... tienes un... “(adaptado de “Principles of Neuroscience” 4ta edición, 2000, p 1178)
Afasia de conducción
Wernicke supuso que una afasia entre el área de Broca y la zona de Wernicke, a saber, la afasia de conducción, llevaría a graves
problemas para repetir frases recién escuchadas en lugar de tener problemas con la comprensión y producción del habla. De hecho,
los pacientes que sufren de este tipo de afasia muestran una incapacidad para reproducir oraciones ya que a menudo hacen
parafasias fonémicas, pueden sustituir o dejar fuera palabras, o podrían no decir nada. Las investigaciones determinaron que el
“cable de conexión”, es decir, el fasciculo arqueado entre el área de Wernicke y Broca, está casi invariablemente dañado en caso de
una afasia de conducción. Es por ello que la afasia de conducción también es considerada como un síndrome de desconexión (la
disfunción conductual debido a un daño en la conexión de dos regiones cerebrales conectadas).
Ejemplo de la repetición de la frase “El pastelero estaba eufórico”:
“El panadero era /vaskerin/... uh...” (adaptado de “Principles of Neuroscience” 4ta edición, 2000, p 1178)
Afasia motora transcortical y afasia global

La afasia motora transcortical, otra lesión cerebral causada por una interrupción de la conexión, es muy similar a la afasia de Broca,
con la diferencia de que se mantiene la capacidad de repetición. De hecho, las personas con una afasia motora transcortical suelen
sufrir de ecolalia, la necesidad de repetir lo que acaban de escuchar. Por lo general, el cerebro de los pacientes se daña fuera del
área de Broca, a veces más anterior y a veces más superior. Los individuos con afasia sensorial transcortical presentan síntomas
similares a los que padecen afasia de Wernicke, excepto que muestran signos de ecolalia. Las lesiones en grandes partes del
hemisferio izquierdo conducen a una afasia global y, por lo tanto, a una incapacidad tanto para comprender como para producir el
lenguaje, ya que no solo se daña el área de Broca o Wenicke. (Barnich, 1997, págs. 276 a 282)
Tipo de afasia Habla Espontánea Parafasia Comprensión Repetición Nombramiento
Broca`s
Wernicke`s No Fluente Poco frecuentes Bueno Pobre Pobre
Conducción Fluida Común (verbal) Pobre Pobre Pobre
Motor Fluida Común (literal) Bueno Pobre Pobre
transcortical No Fluente Poco frecuentes Bueno Bueno (ecolalia) Pobre
Sensorial Fluida Comunes Pobre Bueno (ecolalia) Pobre
transcortical No Fluente Variable Pobre Pobre Pobre
Global
Visión general de los efectos de la afasia desde la perspectiva neurológica
(Adaptado de Benson, 1985, p. 32 como se cita en Barnich, 1997, p. 287)
15.3.8.2 Perspectiva Psicológica

Desde la década de 1960 los psicólogos y psicolingüistas intentaron resolver cómo se organiza y representa el lenguaje dentro del
cerebro. Los pacientes con afasias dieron buena evidencia de ubicación y discriminación de las tres partes principales de la
comprensión y producción del lenguaje, a saber, fonología, sintaxis y semántica.
Fonología
La fonología se ocupa del procesamiento de partes significativas del discurso resultantes del mero sonido. Más allá existe una
diferenciación entre una representación fonémica de un sonido de voz que son las unidades más pequeñas de sonidos que conducen
a diferentes significados (por ejemplo, el /b/ y /p/ en bet y pat) y la representación fonética. Esto último significa que un sonido de
voz puede producirse de una manera diferente en diferentes situaciones. Por ejemplo el /p/ en píldora suena diferente al /p/ en
derrame ya que el primero /p/ es aspirado y el segundo no.
Al examinar qué partes son responsables de la representación fonética, se puede comparar a los pacientes con afasia de Broca o
Wernicke. Como la característica del habla para los pacientes con afasia de Broca es no fluida, es decir, tienen problemas para
producir la correcta representación fonética y fonémica de un sonido, y las personas con afasia de Wernicke no muestran ningún
problema para hablar con fluidez, sino que también tienen problemas para producir el fonema correcto. Esto indica que el área de
Broca está involucrada principalmente en la producción fonológica y también, que la representación fonémica y fonética no tienen
lugar en la misma parte del cerebro. Los científicos examinaron en un nivel más preciso la producción del habla, a nivel de las
características distintivas de los fonemas, para ver en qué rasgos los pacientes con afasia cometieron errores.
Una característica distintiva describe las diferentes maneras y lugares de articulación. /t/ (como en contacto) y /s/ (como en tal) por
ejemplo se crean en el mismo lugar pero se producen de manera diferente. /t/ y /d/ se crean en el mismo lugar y de la misma
manera pero difieren en la voz.
Los resultados muestran que tanto en los pacientes con afasia fluida como en los no fluentes suelen mezclar solo una característica
distintiva, no dos. En general se puede decir que los errores relacionados con el lugar de articulación son más comunes que los
vinculados a la sonoridad. Curiosamente, algunos pacientes con afasia son muy conscientes de las diferentes características de dos
fonemas, pero son incapaces de producir el sonido correcto. Esto sugiere que aunque los pacientes tienen grandes dificultades para
pronunciar correctamente las palabras, su comprensión de las palabras sigue siendo bastante buena. Esto es característico para los
pacientes con afasia de Broca, mientras que aquellos con afasia de Wernicke muestran síntomas contrarios: son capaces de
pronunciar palabras correctamente, pero no pueden entender lo que significan las palabras. Es por ello que a menudo pronuncian
palabras fonológicamente correctas (neologismos) que no son palabras reales con sentido.
Sintaxis
La sintaxis describe las reglas de cómo deben organizarse las palabras para dar lugar a oraciones significativas. Los humanos en
general suelen conocer la sintaxis de su lengua materna y así deslizarse la lengua si una palabra pasa a estar fuera de orden en una
oración. Las personas con afasia, sin embargo, suelen tener problemas con el análisis de oraciones, no sólo con respecto a la
producción del lenguaje sino también con respecto a la comprensión de oraciones. Los pacientes que muestran incapacidad de
comprensión y producción de oraciones suelen tener algún tipo de afasia anterior, también llamada afasia agramática. Esto se puede
revelar en pruebas con oraciones. Estos pacientes no pueden distinguir fácilmente entre voz activa y pasiva si tanto el agente como
el objeto pudieran desempeñar un papel activo. Por ejemplo los pacientes no ven diferencia entre “El niño persiguió a la niña” y
“El niño fue perseguido por la niña”, pero sí entienden tanto “El niño vio la manzana” como “La manzana fue vista por el niño”,
porque pueden buscar ayuda de semántica y no tienen que depender solo de la sintaxis. Los pacientes con afasia posterior, como
por ejemplo la afasia de Wernicke, no muestran estos síntomas, ya que su habla es fluida. La comprensión por simples medios
sintácticos también sería posible, pero también se debe considerar el aspecto semántico. Esto se discutirá en la siguiente parte.
Semántica
Semántica trata sobre el significado de las palabras y oraciones. Se ha demostrado que los pacientes que sufren de afasia posterior
tienen graves problemas para entender textos simples, aunque su conocimiento de la sintaxis está intacto. La deficiencia semántica
a menudo se examina mediante una Prueba Token, prueba en la que los pacientes tienen que señalar objetos referidos en oraciones
simples. Como se podría haber adivinado, las personas con afasia anterior no tienen problemas con la semántica, pero es posible
que no puedan entender oraciones más largas porque el conocimiento de la sintaxis también está involucrado.
Afasia anterior (por ejemplo, Broca) Afasia posterior (por ejemplo, Wernicke)
Fonología representación fonética y fonémica afectada representación fonémica afectada
Sintaxis afectados sin efecto
Sintaxis sin efecto afectados
Panorama de los efectos de la afasia desde la perspectiva psicológica
En estudios generales con personas lesionadas han demostrado que se necesitan áreas anteriores para la salida del habla y regiones
posteriores para la comprensión del habla. Como se mencionó anteriormente, las regiones anteriores también son más importantes
para el procesamiento sintáctico, mientras que las regiones posteriores están involucradas en el procesamiento semántico. Pero una
división tan estricta de las partes del cerebro y sus responsabilidades no es posible, porque las regiones posteriores deben ser
importantes para algo más que la comprensión de oraciones, ya que los pacientes con lesiones en esta área no pueden comprender
ni producir ningún habla. (Barnich, 1997, págs. 283-293)
15.3.8.3 Evidencia de Métodos Avanzados de Neurociencia
La medición de las funciones tanto de cerebros normales como dañados ha sido posible desde la década de 1970, cuando se
desarrollaron las primeras técnicas de imagen cerebral. Con ellos, somos capaces de “ver cómo funciona el cerebro” mientras el
sujeto es, por ejemplo, escuchando una broma. Estos métodos (descritos con mayor detalle en el capítulo 4) muestran si los
hallazgos anteriores son correctos y precisos.
Generalmente, las imágenes muestran que ciertas regiones cerebrales funcionales son mucho más pequeñas de lo estimado en
estudios de lesiones cerebrales, y que sus límites son más distintos (cf. Banich p. 294). La ubicación exacta varía individualmente,
por lo tanto, reunir los resultados de muchos estudios de lesiones cerebrales causó regiones funcionales estimadas demasiado
grandes antes. Por ejemplo, estimular el tejido cerebral eléctricamente (durante la cirugía de epilepsia) y observar el resultado (por
ejemplo, errores en las tareas de nomenclatura) condujo a un conocimiento mucho mejor dónde se encuentran las áreas de
procesamiento del lenguaje.
Los estudios de PET (Fiez & Petersen, 1993, como se cita en Banich, p. 295) han demostrado que de hecho tanto las regiones
anterior como posterior se activaron en la comprensión y procesamiento del lenguaje, pero con diferentes fortalezas —de acuerdo
con los estudios de lesiones. Cuanto más activa se requiere la producción de voz en los experimentos, más frontal es la activación
principal: Por ejemplo, cuando las palabras presentadas deben repetirse.
Otro resultado (Raichle et al. 1994, como se menciona en Banich, p. 295) fue que la familiaridad de los estímulos juega un papel
importante. Cuando a los sujetos se les presentaron conjuntos de estímulos conocidos en tareas experimentales bien conocidas y
tuvieron que repetirlos, se activaron las regiones anteriores. Se sabía que esas regiones causaban afasia de conducción cuando se
dañaban. Pero cuando las palabras eran nuevas, y/o los sujetos nunca antes tuvieron que hacer una tarea como esta, la activación se
registró más posterior. Eso quiere decir, cuando repites una palabra inesperada, el tejido cerebral más pesado que trabaja está en
algún lugar debajo de tu orejera superior izquierda, pero cuando sabías esta palabra que sería la siguiente en repetir antes, está un
poco más cerca de tu ojo izquierdo.
15.3.9 Procesamiento de Lenguaje Visual

El procesamiento del lenguaje escrito se realiza cuando estamos leyendo o escribiendo y se piensa que sucede en una unidad de
procesamiento neuronal distinta a la del procesamiento del lenguaje auditivo. La lectura y la escritura se basan respectivamente en
la visión, mientras que el lenguaje hablado es mediado primero por el sistema auditivo. Los sistemas lingüísticos responsables del
procesamiento del lenguaje escrito tienen que interactuar con un sistema sensorial diferente al involucrado en el procesamiento del
lenguaje hablado.
El procesamiento del lenguaje visual en general comienza cuando las formas visuales de las letras (“c” o “C” o “c”) se mapean en
identidades de letras abstractas. Estos se mapean luego en una forma de palabra y la representación semántica correspondiente (el
“significado” de la palabra, es decir, el concepto detrás de ella). Las observaciones de pacientes que perdieron la capacidad del
lenguaje debido a un daño cerebral condujeron a diferentes patrones de enfermedad que indicaron una diferencia entre la
percepción (lectura) y la producción (escritura) del lenguaje visual al igual que se encuentra en el procesamiento del lenguaje no
visual.
Los pacientes aléxicos poseen la capacidad de escribir sin poder leer mientras que los pacientes con agrafias son capaces de leer
pero no pueden escribir. Aunque la alexia y la agrafia a menudo ocurren juntas como resultado de un daño en la circunvolución
angular, hubo pacientes que tenían alexia sin agrafia (por ejemplo, Greenblatt 1973, como se cita en M. T. Banich,
“Neuropsicología “, p. 296) o que tenían agrafia sin alexia (por ejemplo, Hécaen & Kremin, 1976, como se cita en M. T. Banich,
“Neuropsicología “, p. 296). Se trata de una doble disociación que sugiere sistemas de control neuronal separados para lectura y
escritura.
Dado que las disociaciones dobles también se encuentran en la dislexia fonológica y superficial, los resultados experimentales
apoyan la teoría de que la producción del lenguaje y la percepción respectivamente se subdividen en circuitos neuronales
separados. El modelo de dos rutas muestra cómo se cree que estos dos circuitos neuronales proporcionan vías de las palabras
escritas a los pensamientos y de los pensamientos a las palabras escritas.
15.3.9.1 Modelo de dos rutas
Figura15.3.6: Cada ruta deriva el significado de una palabra o la palabra de un significado de una manera diferente, dependiendo
de la familiaridad de las palabras. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:1 1 twoRouteModelInReading.JPG;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...lInReading.JPG; por TilmanaTuos en en.wikibooks; licenciado bajo Licencia de
Documentación Libre de GNU.).
En esencia, el modelo de dos rutas contiene dos rutas. Cada uno de ellos deriva el significado de una palabra o la palabra de un
significado de una manera diferente, dependiendo de lo familiarizados que estemos con la palabra.
Utilizar la ruta fonológica significa tener un paso intermedio entre percibir y comprender el lenguaje escrito. Este paso intermedio
tiene lugar cuando estamos haciendo uso de reglas de grafema a fonema. Las reglas de grafema a fonema son una forma de
determinar la representación fonológica de un grafema dado. Un grafema es la unidad escrita más pequeña de una palabra (por
ejemplo, “sh” en “shore”) que representa un fonema. Un fonema por otro lado es la unidad fonológica más pequeña de una palabra
que la distingue de otra palabra que de otra manera suena igual (por ejemplo, “murciélago” y “gato”). Las personas que aprenden a
leer o se encuentran con nuevas palabras suelen utilizar la ruta fonológica para llegar a una representación de significado.
Construyen fonemas para cada grafema y luego combinan los fonemas individuales a un patrón sonoro que se asocia con cierto
significado (ver 1.1).
Se supone que la ruta directa funciona sin una representación fonológica intermedia, por lo que la impresión se asocia
directamente con el significado de la palabra. Una situación en la que se tiene que tomar la ruta directa es al leer una palabra
irregular como “coronel”. La aplicación de reglas de grafema a fonema conduciría a una representación fonológica incorrecta.
Según Taft (1982, como se menciona en M. T. Banich, “Neuropsicología “, p. 297) y otros se supone que la ruta directa es más
rápida que la vía fonológica ya que no hace uso de un “desvío fonológico” y por lo tanto se dice que se utiliza para palabras
conocidas (ver 1.1). Sin embargo, esto es solo un punto de vista y otros, como Chastain (1987, como se menciona en M. T. Banich,
“Neuropsicología “, p. 297), postulan una dependencia de la ruta fonológica incluso en lectores expertos.
15.3.9.2 El procesamiento del lenguaje escrito en la lectura
Figura15.3.7: Los efectos de regularidad son comunes en casos de alexia superficial. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:1
2 TwoRouteModelIrregularWords.JPG; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...gularWords.JPG; por TilmanaTuos en
en.wikibooks; licenciado bajo Licencia de Documentación Libre de GNU.).
Se pudieron diferenciar varios tipos de alexia, muchas veces dependiendo de si la vía fonológica o la ruta directa estaba alterada.
Los pacientes con lesiones cerebrales participaron en experimentos donde tuvieron que leer palabras y no palabras, así como
palabras irregulares. La lectura de no palabras por ejemplo requiere el acceso a la ruta fonológica ya que no puede haber un
significado “almacenado” o una representación sonora para esta combinación de letras.
Los pacientes con una lesión en estructuras temporales del hemisferio izquierdo (la ubicación exacta varía) sufren de la llamada
alexia superficial. Muestran los siguientes síntomas característicos que sugieren una fuerte dependencia de la ruta fonológica: Muy
comunes son los efectos de regularidad, es decir, una mala pronunciación de palabras en las que la ortografía es irregular como
“coronel” o “yate” (ver 1.2). Estas palabras se pronuncian de acuerdo con las reglas de grafema a fonema, aunque en algunos casos
se pueden conservar palabras de ortografía irregular de alta frecuencia, la pronunciación según la ruta fonológica es simplemente
incorrecta.
Además, la posible pronunciación de una palabra se refleja en errores de lectura y comprensión. Cuando se le pidió que describiera
el significado de la palabra “oso”, las personas que padecían alexia superficial responderían algo así como “una bebida” porque el
patrón sonoro resultante de “oso” era el mismo para estas personas que el de “cerveza”. Esta característica va junto con una
tendencia a confundir homófonos (palabras que suenan igual pero que se escriben de manera diferente y tienen diferentes
significados asociados). Sin embargo, estas personas siguen siendo capaces de leer no palabras con una ortografía regular ya que
pueden aplicarles reglas de grafema a fonema.
Figura15.3.8: Los pacientes con alexia fonológica tienen que confiar en la ruta directa. (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:1 3 TwoRouteModelNonWords.JPG; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...elNonWords.JPG; por TilmanaTuos en
en.wikibooks; licenciado bajo Licencia de Documentación Libre de GNU.).
En contraste, la alexia fonológica se caracteriza por una alteración en la ruta fonológica debido a lesiones en estructuras temporales
más posteriores del hemisferio izquierdo. Los pacientes pueden leer palabras familiares regulares e irregulares haciendo uso de
información almacenada sobre el significado asociado a esa forma visual en particular (por lo que no hay efecto de regularidad
como en la alexia superficial). No obstante, son incapaces de procesar palabras desconocidas o no palabras, ya que tienen que
depender de la ruta directa (ver 1.3).
También son comunes los efectos de clase de palabras y los errores morfológicos. Los sustantivos, por ejemplo, se leen mejor que
las palabras funcionales y a veces incluso mejores que los verbos. Los afijos que no cambian la clase gramatical o el significado de
una palabra (afijos infleccionales) a menudo se sustituyen (por ejemplo, “agricultor” en lugar de “agricultura”). Además, las
palabras concretas se leen con una tasa de error menor que las abstractas como “libertad” (efecto de concreción).
Deep Alexia comparte muchos rasgos sintomáticos con la alexia fonológica como la incapacidad de leer no palabras. Al igual que
en la alexia fonológica, los pacientes cometen errores en las inflexiones de palabras así como en las palabras funcionales y
muestran errores basados visualmente en palabras abstractas (“deseo” → “desierto”). Además de eso, las personas con alexia
profunda malinterpretan las palabras como palabras diferentes con un significado fuertemente relacionado (“bosque” en lugar de
“bosque”), fenómeno al que se hace referencia como paralexia semántica. Coltheart (como se menciona en el “Manual de
Neurolingüística”, ch.41-3, p. 563) postula que la lectura en la dislexia profunda está mediada por el hemisferio derecho. Sugiere
que cuando lesiones grandes que afectan habilidades del lenguaje distintas a la lectura impiden el acceso al hemisferio izquierdo, se
utiliza el almacén de lenguaje hemisférico derecho. Las entradas léxicas almacenadas allí son accedidas y utilizadas como entrada a
los sistemas de salida del hemisferio izquierdo.
Figura15.3.9: Visión general de la alexia. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Descripción general alexia.JPG;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...iew_alexia.JPG; por TilmanaTuos en en.wikibooks; licenciado bajo Licencia de
Documentación Libre de GNU.).
15.3.9.3 El procesamiento del lenguaje escrito en ortografía
Figura15.3.10: Se supone que la ruta fonológica hace uso de reglas de fonema a grafema mientras que la ruta directa vincula el
pensamiento con la escritura sin una representación fonética intermediaria. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:1 4
TwoRoutesModelWritig.JPG; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...odelWritig.JPG; por TilmanaTuos en en.wikibooks;
licenciado bajo Licencia de Documentación Libre de GNU).
Al igual que en la lectura, se piensa que existen dos rutas separadas —una fonológica y otra directa—. Se supone que la ruta
fonológica hace uso de reglas fonema a grafema mientras que la ruta directa vincula el pensamiento con la escritura sin una
representación fonética intermediaria (ver 1.4).
Cabe señalar aquí que existe una diferencia entre las reglas de fonema a grafema (utilizadas para la ortografía) y las reglas de
grafema a fonema en que una no es simplemente la inversa de la otra. En el caso del grafema “k” el fonema más común para ello es
/k/. El grafema más común para el fonema /k/, sin embargo, es “c”. La agrafia fonológica es causada por una lesión en la
circunvolución supramarginal izquierda, la cual se localiza en el lóbulo parietal por encima de la sección posterior de la
fisura silviana (M. T. Banich, “Neuropsicología “, p. 299). La capacidad de escribir palabras regulares e irregulares se conserva
mientras que la capacidad de escribir no palabras no lo es. Esto, junto con una mala recuperación de afijos (que no se almacenan
léxicamente), indica una incapacidad para asociar palabras habladas con su forma ortográfica a través de reglas de fonema a
grafema. Los pacientes confían en la ruta directa, lo que significa que utilizan representaciones ortográficas en forma de palabra
que se almacenan en la memoria léxica. Las lesiones en la conjunción del lóbulo parietal posterior y la unión parieto-occipital
causan la llamada agrafia léxica que a veces también se conoce como agrafia superficial. Como su nombre ya indica, es paralela
a la alexia superficial en que los pacientes tienen dificultad para acceder a representaciones léxico-ortográficas de las palabras. La
agrafia léxica se caracteriza por una mala ortografía de palabras irregulares pero buena ortografía para palabras regulares y no
palabras. Cuando se les pide que deletreen palabras irregulares, los pacientes suelen cometer errores de regularización, de modo
que la palabra se deletrea fonológicamente correcta (por ejemplo, “batidor” se escribiría como “wisque”).
Figura15.3.11: Visión general de las agrafías. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Descripción general agraphia.JPG;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...w_agraphia.JPG; por TilmanaTuos en en.wikibooks; licenciado bajo Licencia de
Documentación Libre de GNU).
15.3.9.4 Evidencia de Métodos Avanzados de Neurociencia

¿Cómo podemos encontrar evidencia para la teoría de las dos rutas? Hasta ahora la investigación neurocientífica no es capaz de
determinar que existen circuitos neuronales que representan un sistema como el descrito anteriormente. El problema de encontrar
evidencia para el procesamiento del lenguaje visual en dos rutas en contraste con una ruta (como lo afirma e.g., de Seidenberg &
McClelland como se menciona en M. T. Banich, "Neuropsicología”, p. 308) es que no está claro qué característica activación
cerebral indicaría que es o bien ocurriendo en dos o una ruta. Para investigar si hay uno o dos sistemas, los estudios de
neuroimagen examinan las correlaciones entre las activaciones de la circunvolución angular, que se cree que es un área cerebral
crucial en el procesamiento del lenguaje escrito, y otras regiones cerebrales. Se encontró que durante la lectura de no palabras (lo
que afectaría fuertemente a la ruta fonológica) la activación se correlaciona principalmente con regiones cerebrales que están
involucradas en el procesamiento fonológico, por ejemplo, regiones temporales superiores (BA 22) y área de Broca. Durante la
lectura de palabras normales (que afectarían fuertemente a la ruta directa) la activación más alta se encontró en la corteza occipital
y ventral. Eso al menos puede implicar que hay dos rutas distintas. Sin embargo, se trata de conclusiones extraídas de
correlaciones más altas que no aseguran esta sugerencia. Lo que los estudios de neuroimagen sí muestran es que el uso de una vía
fonológica y una directa se superponen fuertemente, lo que es bastante poco espectacular ya que es tranquilo razonable que los
hablantes fluidos mezclen ambas rutas. Otros estudios proporcionan además datos en los que las regiones cerebrales activadas
durante la lectura de no palabras y la lectura de palabras normales difieren. Los estudios de ERP sugieren que el hemisferio
izquierdo posee algún tipo de mecanismo que responde a combinaciones de letras en una cadena, o a su ortografía y/o a la
representación fonológica de la cuerda. Las ondas ERP difieren, durante el análisis temprano de la forma visual de la cadena, si la
cadena representa una palabra correcta o simplemente tonterías pronunciables (Posner & McCandliss, 1993 como se refiere en
M.T. Banich, “Neuropsychology”, p. 307-308). Eso indica que este mecanismo es sensible a las palabras correctas o incorrectas.
El hemisferio opuesto, el hemisferio derecho, en contraste con el hemisferio izquierdo, no está involucrado en el mapeo abstracto
del significado de la palabra, sino que es más bien responsable de codificar formas visuales específicas de palabras. Los estudios
ERP y PET proporcionan evidencia de que el hemisferio derecho responde de una manera más fuerte que el hemisferio izquierdo a
las cuerdas similares a letras. Además, los estudios de campo visual divididos revelan que el hemisferio derecho puede distinguir
mejor entre diferentes formas de la misma letra (por ejemplo, en diferentes escritos a mano) que el hemisferio izquierdo. La
contribución del procesamiento del lenguaje visual por ambos hemisferios es que el hemisferio derecho reconoce primero una
palabra escrita como secuencias de letras, sin importar cómo se vean exactamente, luego la red lingüística en el hemisferio
izquierdo construye un resumen representación de la palabra, que es la comprensión de la palabra.
15.3.10 Otros sistemas simbólicos

La mayor parte de la investigación neurolingüística se refiere a la producción y comprensión del idioma inglés, ya sea escrito o
hablado. Sin embargo, observar diferentes sistemas lingüísticos desde una perspectiva neurocientífica puede fundamentar y
diferenciar teorías reconocidas del procesamiento del lenguaje. En la siguiente sección se muestra cómo la investigación
neurológica de tres sistemas simbólicos, cada uno diferente del inglés en algún aspecto, ha permitido distinguir -al menos en cierta
medida- entre regiones cerebrales que se ocupan de la modalidad del lenguaje (y por lo tanto pueden variar de un idioma a otro,
dependiendo de si el idioma en cuestión es, por ejemplo, hablado o firmado) desde regiones cerebrales que parecen ser necesarias
para el procesamiento del lenguaje en general, independientemente de si estamos tratando con lenguaje firmado, hablado o incluso
musical.
15.3.10.1 Kana y Kanji

Kana y Kanji son los dos sistemas de escritura utilizados paralelos en el idioma japonés. Dado que en ellas se utilizan diferentes
enfoques para representar palabras, estudiar a pacientes japoneses con alexia es una gran posibilidad para probar la hipótesis sobre
la existencia de dos rutas diferentes al significado, discutidas en la sección anterior.
El sistema de escritura en inglés es fonológico — cada grafema en inglés escrito representa aproximadamente un sonido de voz —
una consonante o una vocal. Existen, sin embargo, otros enfoques posibles para escribir un idioma hablado. En sistemas silábicos
como el kana japonés, un grafema representa una sílaba. Si el inglés escrito fuera silábico, podría por ejemplo (por ejemplo) incluir
un símbolo para la sílaba “nut”, apareciendo tanto en las palabras “donut” como “peanut”. Los sistemas silábicos están basados en
el sonido —dado que los grafemas representan unidades de palabras habladas en lugar de significar directamente, se tiene que crear
una representación auditiva de la palabra para llegar al significado. Por lo tanto, la lectura de sistemas silábicas debe requerir una
ruta fonológica intacta. Además de kana, los japoneses también utilizan un sistema de escritura logográfica llamado kanji, en el que
un grafema representa una palabra completa o un concepto. A diferencia de los sistemas fonológico y silábico, los sistemas
logográficos no comprenden relaciones sistemáticas entre las formas visuales y la forma en que se pronuncian; en cambio, la forma
visual está directamente asociada con la pronunciación y el significado de la palabra correspondiente. Por lo tanto, la lectura de
kanji debe requerir que la ruta directa al significado esté intacta.
La hipótesis sobre la existencia de dos vías diferentes al significado ha sido confirmada por el hecho de que después del daño
cerebral, puede haber una doble disociación entre kana y kanji. Algunos pacientes japoneses pueden leer kana pero no kanji (alexia
superficial), mientras que otros pueden leer kanji pero no kana (alexia fonológica). Además, existe evidencia de que diferentes
regiones cerebrales de hablantes nativos japoneses están activas mientras leen kana y kanji, aunque al igual que en el caso de los
hablantes nativos de inglés, estas regiones también se superponen.
Dado que la distinción entre ruta directa y fonológica también tiene sentido en el caso del japonés, puede ser un principio general
común a todas las lenguas escritas que su lectura se base en dos sistemas independientes (al menos parcialmente), ambos utilizando
estrategias diferentes para captar el significado de una palabra escrita, ya sea asociando la forma visual directamente con el
significado (la ruta directa), o utilizando la representación auditiva como intermediario entre la forma visual y el significado de la
palabra (la ruta fonológica).
El letrero kanji japonés para el concepto “Libro”, “escritura” o
El signo japonés de Kana para la sílaba “mu”
“caligrafía”
Figura15.3.12: Dos formas de escritura japonesa provocan actividad en diferentes regiones del cerebro en hablantes nativos.
15.3.10.2 Lenguaje de señas

Desde una perspectiva lingüística, las lenguas de señas comparten muchas características de las lenguas habladas; hay muchas
lenguas de señas regionalmente delimitadas, cada una con una gramática y un léxico distintos. Ya que al mismo tiempo, las lenguas
de señas difieren de las lenguas habladas en la forma en que se “pronuncian” las palabras, es decir, en la modalidad, la
investigación neurocientífica en ellas puede arrojar valiosas ideas sobre la cuestión de si existen mecanismos neuronales generales
que se ocupan del lenguaje, independientemente de su modalidad.
Estructura de SL
Las lenguas de señas son lenguajes fonológicos - cada signo significativo consiste en varios fonemas (los fonemas solían llamarse
queremes (griego χερι: mano) hasta que se realizó su equivalencia cognitiva con los fonemas en las lenguas habladas) que no tienen
ningún significado como tal, pero sin embargo son importantes para distinguir los significado del signo. Una característica
distintiva de los fonemas SL es el lugar de la articulación: la forma de una mano puede tener diferentes significados dependiendo
de si se produce a nivel de ojos, nariz o mentón. Otras características que determinan el significado de un signo son la forma de la
mano, la orientación de la palma, el movimiento y los marcadores no manuales (por ejemplo, expresiones faciales).
Para expresar las relaciones sintácticas, las Lenguas de Signos explotan las ventajas del medio visuo-espacial en el que se producen
los signos; por lo tanto, la estructura sintáctica de las lenguas de señas a menudo difiere de la de las lenguas habladas. Dos
características importantes de la mayoría de las gramáticas del lenguaje de señas (incluyendo American Sign Language (ASL),
Deutsche Gebärdensprache (DGS) y varias otras lenguas de señas importantes) son la direccionalidad y la codificación simultánea
de elementos de información:
Direccionalidad
La dirección en la que se hace el signo suele determinar el sujeto y el objeto de una oración. Los sustantivos en SL pueden ser
'vinculados' a un punto particular en el espacio, y posteriormente en el discurso pueden ser referidos señalando nuevamente ese
mismo lugar (esto está funcionalmente relacionado con los pronombres en inglés). El objeto y el sujeto pueden cambiarse entonces
cambiando la dirección en la que se hace el signo de un verbo transitivo.
Codificación simultánea de elementos de información
El medio visual también permite codificar varias piezas de información simultáneamente. Considera por ejemplo la frase “El vuelo
fue largo y no lo disfruté”. En inglés, la información sobre la duración y desagrado del vuelo tiene que codificarse secuencialmente
agregando más palabras a la oración. Para enriquecer el enunciado “El vuelo fue largo” con la información sobre lo desagradable
del vuelo, hay que agregar otra frase (“No la disfruté”) a la original. Entonces, para transmitir más información, la longitud de la
sentencia original debe crecer. En lenguaje de señas, sin embargo, el aumento de información en una enunciación no
necesariamente aumenta la duración de la expresión. Para transmitir información sobre el desagrado de un vuelo largo
experimentado en el pasado, uno puede simplemente usar el signo único para “vuelo” con el marcador de tiempo pasado, movido
de una manera que representa el atributo “largo”, combinado con la expresión facial de desafección. Dado que todas estas
características están firmadas simultáneamente, no se necesita tiempo adicional para pronunciar “El vuelo fue largo” en
comparación con “El vuelo fue largo y no lo disfruté”.
Neurología de SL
Dado que las oraciones en SL se codifican visualmente, y dado que su gramática a menudo se basa en relaciones visuales más que
secuenciales entre diferentes signos, se podría sugerir que el procesamiento de SL depende principalmente del hemisferio derecho,
que se ocupa principalmente del desempeño en tareas visuales y espaciales. Sin embargo, hay evidencia que sugiere que el
procesamiento de SL y lenguaje hablado puede ser igualmente dependiente del hemisferio izquierdo, es decir, que el mismo
mecanismo neural básico puede ser responsable del funcionamiento de todo el lenguaje, independientemente de su modalidad (es
decir, si el lenguaje es hablado o firmado).
La importancia del hemisferio izquierdo en el procesamiento de SL indicó, por ejemplo, por el hecho de que los firmantes con un
hemisferio derecho dañado pueden no ser afasiacos, mientras que como en el caso de sujetos auditivos, las lesiones en el hemisferio
izquierdo de los firmantes pueden resultar en sutiles dificultades lingüísticas (Gordon, 2003). Además, estudios de firmantes
nativos afásicos han demostrado que el daño a las porciones anteriores del hemisferio izquierdo (área de Broca) resulta en un
síndrome similar a la afasia de Broca: los pacientes pierden fluidez de comunicación, no son capaces de usar correctamente
marcadores sintácticos e inflexionar verbos, aunque las palabras que firman son semánticamente apropiadas. En contraste, los
pacientes con daños en las porciones posteriores de la circunvolución temporal superior (área de Wernicke) aún pueden inflar
correctamente los verbos, configurar y recuperar sustantivos de un locus del discurso, pero las secuencias que firman no tienen
significado (Poizner, Klima & Bellugi, 1987). Entonces, como en el caso de las lenguas habladas, las porciones anterior y
posterior del hemisferio izquierdo parecen ser responsables de la sintaxis y semántica del lenguaje respectivamente. Por lo
tanto, no es esencial para los “mecanismos de procesamiento de sintaxis” del cerebro si la sintaxis se transporta simultáneamente a
través de marcadores espaciales o sucesivamente a través del orden de las palabras y morfemas agregados a las palabras, los
mismos mecanismos subyacentes podrían ser responsables de la sintaxis en ambos casos.
Otra evidencia de los mismos mecanismos subyacentes para las lenguas habladas y firmadas proviene de estudios en los que
la FMRI se ha utilizado para comparar el procesamiento lingüístico de:
1. firmantes nativos congénitamente sordos del lenguaje de señas británico,
2. escuchar a los firmantes nativos de BSL (generalmente oyen hijos de padres sordos)
3. escuchar a los firmantes que han aprendido BSL después de la pubertad
4. Sujetos que no firman
Investigar el procesamiento del lenguaje en estos diferentes grupos permite hacer algunas distinciones entre diferentes factores que
influyen en la organización del lenguaje en el cerebro, por ejemplo, en qué cantidad influye la sordera en la organización del
lenguaje en el cerebro en comparación con solo tener SL como primer idioma (1 vs. 2), o a qué cantidad difiere el aprendizaje de
SL como primer idioma del aprendizaje de SL como lengua nativa (1,2 vs.3), o a qué cantidad se organiza la lengua en hablantes en
comparación con los firmantes (1,2,3 vs.4).
Estos estudios han demostrado que las áreas típicas del hemisferio izquierdo se activan tanto en hablantes nativos de inglés
dados estímulos escritos como en firmantes nativos que dan signos como estímulos. Además, también hay áreas que están
igualmente activadas tanto en el caso de sujetos sordos que procesan el lenguaje de señas como los sujetos auditivos que procesan
el lenguaje hablado, hallazgo que sugiere que estas áreas constituyen el sistema lingüístico central independientemente de la
modalidad de lenguaje (Gordon, 2003).
A diferencia de los hablantes, sin embargo, los firmantes también muestran una fuerte activación del hemisferio derecho.
Esto se debe en parte a la necesidad de procesar información visuo-espacial. Sin embargo, algunas de esas áreas (por ejemplo, la
circunvolución angular) solo se activan en firmantes nativos y no en sujetos auditivos que aprendieron SL después de la pubertad.
Esto sugiere que la forma de aprender las lenguas de señas (y las lenguas en general) cambia con el tiempo: los cerebros de
los alumnos tardíos son incapaces de reclutar ciertas regiones cerebrales especializadas para procesar este lenguaje (Newman et al.,
1998).]
Hemos visto que la evidencia de afasias así como de la neuroimagen sugiere los mismos mecanismos neuronales subyacentes
para ser responsables de los lenguajes de signos y hablados. Es natural preguntarse si estos mecanismos neuronales son aún más
generales, es decir, si son capaces de procesar cualquier tipo de sistema simbólico subyacente a alguna sintaxis y semántica. Un
ejemplo de este tipo de sistema simbólico más general es la música.
15.3.10.3 Música
Al igual que el lenguaje, la música es un universal humano que involucra algunos principios combinatorios que rigen la
organización de elementos discretos (tonos) en estructuras (frases) que transmiten algún significado; la música es un sistema
simbólico con un tipo especial de sintaxis y semántica. Por lo tanto, es interesante preguntarse si la música y el lenguaje natural
comparten algunos mecanismos neuronales: si el procesamiento de la música depende del procesamiento del lenguaje o al revés, o
si los mecanismos subyacentes que los subyacen están completamente separados. Al investigar los mecanismos neuronales
subyacentes a la música podríamos averiguar si los procesos neuronales detrás del lenguaje son exclusivos del dominio del lenguaje
natural, es decir, si el lenguaje es modular. Hasta ahora, la investigación en la neurobiología de la música ha arrojado evidencias
contradictorias respecto a estas cuestiones.
Por un lado, hay evidencia de que existe una doble disociación de las habilidades lingüísticas y musicales. Las personas que
sufren de amusia son incapaces de percibir la armonía, de recordar y de reconocer incluso melodías muy simples; al mismo tiempo
no tienen problemas para comprender o producir el habla. Incluso hay un caso de una paciente que desarrolló amusia sin
aprosodia, es decir, aunque no pudo reconocer el tono en las secuencias musicales, aún así podría hacer uso de tono, sonoridad,
ritmo o ritmo para transmitir significados en el lenguaje hablado (Pearce, 2005). Este problema altamente selectivo en el
procesamiento de la música (amusia) puede ocurrir como consecuencia de un daño cerebral, o ser innato; en algunos casos corre
sobre familias, sugiriendo un componente genético. El síndrome del complemento de la amusia también existe —tras sufrir un
daño cerebral en el hemisferio izquierdo, el compositor ruso Shebalin perdió sus funciones de habla, pero sus habilidades
musicales permanecieron intactas (Zatorre, McGill, 2005).
Por otro lado, los datos de neuroimagen sugieren que el lenguaje y la música tienen un mecanismo común para procesar
estructuras sintácticas. El P600 ERP`s en el área de Broca, medido como respuesta a oraciones no gramaticales, también se
provoca en sujetos que escuchan secuencias de acordes musicales carentes de armonía (Patel, 2003); por lo tanto, la expectativa de
secuencias típicas en la música podría estar mediada por los mismos mecanismos neuronales que la expectativa de secuencias
gramaticales en lenguaje.
Una posible solución a esta aparente contradicción es el enfoque de sistema dual (Patel, 2003) según el cual la música y el lenguaje
comparten algunos mecanismos procedimentales (áreas cerebrales frontales) responsables de procesar los aspectos generales de la
sintaxis, pero en ambos casos estos mecanismos operan sobre diferentes representaciones (áreas cerebrales posteriores) — notas en
caso de música y palabras en caso de lenguaje.
15.3.11 Resumen
Muchas preguntas aún no han sido respondidas. Todavía no está claro si existe un módulo de lenguaje distinto (que podrías cortar
sin afectar nada en otras funciones cerebrales) o no. Como señala Eely C. Ferstl en su revisión, el siguiente paso después de
explorar distintas regiones pequeñas responsables de las subtareas del procesamiento del lenguaje será averiguar cómo funcionan
juntas y construir la red lingüística.
15.3.12 Referencias y lecturas adicionales

Libros
Brigitte Stemmer, Harry A. Whitaker. Manual de Neurolingüística. Prensa Académica (1998). ISBN 0126660557
Marie T. Banich: Neuropsicología. Las bases neuronales de la función mental (1997).
Ewa Dąbrowska: Lenguaje, Mente y Cerebro. Prensa de la Universidad de Edimburgo Ltd. (2004)
una revisión: Evelyn C. Ferstl, La neuroanatomía funcional de la comprensión textual. ¿Cuál es la historia hasta ahora?” de:
Schmalhofer, F. & Perfetti, C. A. (Eds.), Procesos del Lenguaje de Nivel Superior en el Cerebro:Procesos de Inferencia y
Comprensión. Lawrence Erlbaum. (2004)
Müller, H.M.& Rickert, G. (Hrsg.): Neurokognition der Sprache. Verlag de Stauffenberg (2003)
Poizner, Klima & Bellugi: Lo que revelan las manos sobre el cerebro. Prensa MIT (1987)
N. Chomsky: Aspectos de la Teoría de la Sintaxis. Prensa MIT (1965). ISBN 0262530074
Neville & Bavelier: Variabilidad en los efectos de la experiencia en el desarrollo de especializaciones cerebrales: Insights a
partir del estudio de individuos sordos. Washington, D.C.: Imprenta del Gobierno de Estados Unidos (1998)
Newman et al.: Effects of Age of Acquisition on Cortical Organization for American Sign Language: an fMRI Study.
NeuroImage, 7 (4), parte 2 (1998)
Enlaces - inglés
Robert A. Mason y Marcel Adam Just: Cómo procesa el cerebro las inferencias causales en el texto
Neal J. Pearlmutter y Aurora Alma Mendelsohn: Comprensión de oraciones seriales versus paralelas
Procesos cerebrales de relacionar una declaración con un texto leído previamente: resonancia de memoria y construcciones
situacionales
Clahsen, Harald: Entradas léxicas y reglas del lenguaje: un estudio multidisciplinario de la inflexión alemana.
Cherney, Leora (2001): Daño Cerebral del Hemisferio Derecho
Grodzinsky, Yosef (2000): La neurología de la sintaxis: Uso del lenguaje sin área de Broca.
Müller, H.M. & Kutas, M. (1996). ¿Qué hay en un nombre? Diferencias electrofisiológicas entre sustantivos hablados, nombres
propios y nombre propio. NeuroReport 8:221-225.
Müller, H. M., King, J. W. & Kutas, M. (1997). Potenciales relacionados con eventos provocados por cláusulas relativas
habladas Cognitive Brain Research 4:193-203.
“Una alternativa al modelo Wernicke-Geschwind” y “Otros modelos” adaptados por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey
College, del Área de Broca's Area, Wernicke's Area, y otras áreas de procesamiento del lenguaje en el cerebro de Bruno Dubuc
“Lateralización, Procesamiento del Lenguaje Auditivo y Visual” adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College,
de Psicología Cognitiva y Neurociencia Cognitiva, Wikilibros. Neurociencia de la Comprensión Textual;
https://en.wikibooks.org/wiki/Cognit... _Comprensión; disponible bajo la Licencia Creative Commons Reconocimiento-
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1. Describir las asimetrías hemisféricas
2. Describir el papel de la testosterona y el estrés en la lateralización cerebral y la mano
3. Describir las diferencias de sexo en la lateralización cerebral y sugerir una explicación
4. Describir la lateralización en otras especies y discutir brevemente las implicaciones para los posibles orígenes de la
lateralización del cerebro humano
La mano, la testosterona y la lateralización para el lenguaje parecen estar relacionadas. Aproximadamente el 10% de las personas
son zurdas y 2/3 de los zurdos son hombres. El 95% de los hombres y mujeres diestros tienen lenguaje lateralizado al hemisferio
izquierdo. Las mayores asimetrías se encuentran en las áreas posteriores del lenguaje, incluyendo el plano temporal y la
circunvolución angular. Si el hemisferio izquierdo está dañado o defectuoso prenatalmente el hemisferio derecho puede adquirir
funciones del lenguaje.
15.4.1 Handedness, Lenguaje y Lateralización

La asimetría anatómica del cerebro, su lateralización para el lenguaje y el fenómeno de la mano están claramente interrelacionados,
pero sus influencias entre sí son complejas. Aunque alrededor del 90% de las personas son diestras, y alrededor del 95% de los
diestros tienen sus áreas de lenguaje en el lado izquierdo de sus cerebros, eso todavía deja al 5% de los diestros que están
lateralizados por la derecha para el lenguaje o tienen sus áreas lingüísticas distribuidas entre sus dos hemisferios. Y luego están los
zurdos, entre los que se encuentran todos estos patrones, incluida la lateralización de izquierda.
Algunos científicos sugieren que el dominio del hemisferio izquierdo para el lenguaje evolucionó a partir del mejor control de este
hemisferio sobre la mano derecha. Los circuitos que controlan esta “mano hábil” pueden haber evolucionado para tomar el control
sobre los circuitos motores involucrados en el lenguaje. El área de Broca, en particular, es básicamente un módulo premotor del
neocórtex y coordea patrones de contracción muscular que están relacionados con otras cosas además del lenguaje.
Los estudios de imágenes cerebrales han demostrado que varias estructuras involucradas en el procesamiento del lenguaje son más
grandes en el hemisferio izquierdo que en el derecho. Por ejemplo, el área de Broca en el lóbulo frontal izquierdo es mayor que el
área homóloga en el hemisferio derecho. Pero las mayores asimetrías se encuentran principalmente en las áreas posteriores del
lenguaje, como el plano temporal y la circunvolución angular.
Otras dos asimetrías notables son las protuberancias más grandes del lóbulo frontal en el lado derecho y el lóbulo occipital en el
izquierdo. Estas protuberancias podrían, sin embargo, deberse a una ligera rotación de los hemisferios (en sentido contrario a las
agujas del reloj, como se ve desde arriba) más que a una diferencia en el volumen de estas áreas. Estas protuberancias se conocen
como las petalias derecha-frontal e izquierdo-occipital (“petalias” originalmente referidas a las indentaciones que estas
protuberancias hacen en el interior del cráneo).
Las estructuras involucradas en la producción y comprensión del lenguaje parecen estar establecidas de acuerdo con
instrucciones genéticas que entran en juego a medida que avanza la migración neuronal en el embrión humano. Sin embargo,
los dos hemisferios pueden permanecer casi equipotentes hasta que se produzca la adquisición del lenguaje. Normalmente, la
especialización del lenguaje se desarrolla en el hemisferio izquierdo, que madura un poco antes. Cuanto antes, la actividad más
intensa de las neuronas en el hemisferio izquierdo conduciría entonces tanto a la diestra como al control de las funciones del
lenguaje por este hemisferio. Pero si el hemisferio izquierdo está dañado o defectuoso, el lenguaje puede ser adquirido por el
hemisferio derecho. Un exceso de testosterona en recién nacidos debido al estrés en el momento del nacimiento bien podría ser
una de las causas más comunes de desarrollo más lento en el hemisferio izquierdo resultando en una mayor participación por
parte de la derecha.
Esta hipótesis de un papel central para la testosterona se apoya en experimentos que demostraron que en ratas, la asimetría
cortical se altera si los roedores son inyectados con testosterona al nacer. Esta hipótesis hormonal también explicaría por qué dos
tercios de todas las personas zurdas son varones.
Las variaciones interindividuales, que son esenciales para la selección natural, se expresan de diversas maneras en el cerebro
humano. El volumen y el peso pueden variar en un factor de dos o incluso más. Las estructuras vasculares del cerebro son
extremadamente variables; el déficit causado por una obstrucción en un punto dado del sistema vascular puede variar mucho de
un individuo a otro. A nivel anatómico macroscópico, los pliegues y surcos en el cerebro también varían enormemente de
individuo a individuo, especialmente en las áreas asociadas con el lenguaje. La variabilidad en las áreas del lenguaje también se
puede observar a nivel microscópico, por ejemplo, en la estructura sináptica de las neuronas en el área de Wernicke.
La variabilidad interindividual también se expresa en la organización funcional del cerebro, y particularmente en el fenómeno de la
asimetría hemisférica. Por ejemplo, algunos datos indican que las funciones del lenguaje pueden ser más bilaterales en las
mujeres que en los hombres. El porcentaje de lateralización atípica para el lenguaje también varía con la mano: es
considerablemente mayor entre los zurdos que entre los diestros.
Por último, como si todo esto no fuera suficiente, también existe tal cosa como la variabilidad intraindividual. En un mismo
individuo, una tarea mental dada a veces puede activar diferentes ensamblajes neuronales en diferentes circunstancias—por
ejemplo, cuando el individuo está realizando esta tarea por primera vez, a diferencia de cuando ya la ha realizado muchas veces
antes.
Incluso en muchas especies que están bastante distantes de los humanos en términos evolutivos (ranas, por ejemplo), el cerebro se
lateraliza a la izquierda para la función de vocalización.
En los chimpancés ya existe lateralización para las áreas anatómicas correspondientes a las áreas de Broca y Wernicke, aunque
todavía no corresponde a la función del lenguaje. Y como la mayoría de los humanos, la mayoría de los chimpancés utilizan su
mano derecha en preferencia a su izquierda.
Estas asimetrías en los otros primates representan evidencia persuasiva del antiguo origen filogenético de lateralización en el
cerebro humano. La expansión de la corteza prefrontal en humanos podría reflejar en parte su papel en la producción del lenguaje.
Un cerebro lateralizado asimétrico puede haber evolucionado para reducir la redundancia de funciones de procesamiento de
información en favor de una mayor capacidad de procesamiento en un cerebro cuyo volumen está limitado por el tamaño del canal
de parto femenino humano (Corballis, 2017). Para aumentar la capacidad de procesamiento si el volumen cerebral es fijo, la
lateralización de la función puede utilizar de manera más eficiente los recursos de procesamiento disponibles.
Las mujeres tienen la reputación de poder hablar y escuchar mientras hacen todo tipo de cosas al mismo tiempo, mientras que los
hombres supuestamente prefieren hablar o escuchar sobre varias cosas en sucesión en lugar de simultáneamente. Los estudios de
imágenes cerebrales ahora pueden haber revelado un sustrato anatómico para esta diferencia de comportamiento, al demostrar que
las funciones del lenguaje tienden a exigir más a ambos hemisferios en las mujeres mientras que están más lateralizadas (y
principalmente lateralizadas a la izquierda) en los hombres. Las mujeres también tienen más fibras nerviosas que conectan los dos
hemisferios de sus cerebros (a través de un cuerpo calloso más amplio), lo que también sugiere que se intercambia más información
entre ellas.
15.4.2 Resumen
La mayoría de las personas son diestras y el lenguaje en la mayoría de las personas se lateraliza al hemisferio izquierdo. La
lateralización de las funciones cerebrales puede haber sido una forma de aumentar la capacidad de procesamiento del cerebro al
reducir el uso redundante de los recursos de procesamiento disponibles. La vocalización se lateraliza a la izquierda en especies que
van desde ranas hasta chimpancés, sugiriendo antiguos orígenes evolutivos de lateralización cerebral en humanos.
15.4.3 Referencias
Corballis, M. C. (2017). La evolución de los circuitos cerebrales lateralizados. Fronteras en psicología, 8, 1021.
15.4.4 Atribuciones
“Handedness, Language, and Lateralization” adaptada por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, del Área de Broca,
Área de Wernicke, y otras Áreas de Procesamiento del Lenguaje en el Cerebro de Bruno Dubuc en El cerebro de arriba a abajo,
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1. Describir la causa y los síntomas del hemineglecto (abandono unilateral)
2. Describir las contribuciones primarias del hemisferio derecho a la expresión y comprensión del lenguaje humano
3. Identificar y describir la pragmática del lenguaje y sus trastornos
4. Describir la teoría de la mente y cómo se relaciona con el autismo

El hemineglecto, también conocido como negligencia unilateral, tras el daño en la corteza parietal derecha se caracteriza por la
incapacidad de atender las entradas sensoriales en el lado izquierdo del cuerpo que conducen a la falta de conciencia e indiferencia
emocional hacia estos insumos. Debido al trastorno, dichos pacientes pueden “perder la pista” del lado izquierdo de su cuerpo y
extremidades debido a la falta de atención a las entradas desde el lado izquierdo del espacio incluyendo el lado izquierdo de sus
propios cuerpos. Algunos de estos pacientes pueden dejar de entender que el lado izquierdo de sus cuerpos les pertenece. El daño
del hemisferio derecho puede alterar los aspectos emocionales y contextuales del uso del lenguaje, sugiriendo que el hemisferio
derecho es más emocional que el izquierdo y que normalmente el hemisferio derecho aporta los aspectos emocionales del habla
humana.
15.5.2 El papel del hemisferio derecho en el lenguaje

Para seguir una conversación, un documento escrito, o un intercambio de ingenierías, debes ser capaz no sólo de entender la
sintaxis de las oraciones y los significados de las palabras, sino también de interrelacionar múltiples elementos e interpretarlos con
respecto a un contexto dado. Mientras que varios tipos de daño al hemisferio izquierdo producen las muchas formas documentadas
de afasia, el daño del hemisferio derecho (RHD) causa una variedad de déficits de comunicación que involucran la interpretación
del contexto. Estos déficits pueden dividirse en dos categorías principales.
La primera categoría de déficits inducidos por la RHD afecta la comunicación indirectamente, al alterar la capacidad de las
personas para interactuar de manera efectiva con su entorno. Un ejemplo de un déficit que puede ser causado por la RHD es el
hemineglecto (negligencia unilateral), en el que un individuo no presta atención a los estímulos que se presentan a las diversas
modalidades sensoriales en el lado izquierdo del cuerpo. El individuo también puede padecer anosognosia: el desconocimiento de
tales déficits. Por ejemplo, algunas personas que tienen daños justo posteriores al surco central en su lóbulo parietal en sus
hemisferios derechos ni siquiera pueden reconocer ciertas partes de sus propios cuerpos como propias. Así, este tipo de RHD
produce una especie de indiferencia que es lo opuesto a la mínima inversión emocional requerida para establecer una comunicación
armoniosa.
La otra familia principal de déficits inducidos por la RHD afecta la comunicación y la cognición directamente. Estos déficits
pueden agruparse bajo el epígrafe de los trastornos pragmáticos de la comunicación, siendo la pragmática la disciplina que estudia
las relaciones entre el lenguaje y la forma en que las personas lo utilizan en contexto. Los trastornos pragmáticos se pueden
subdividir en trastornos en la prosodia, la organización del discurso y la comprensión del lenguaje no literal.
La prosodia se refiere a la entonación y al estrés con que se pronuncian los fonemas de una lengua. Las personas con aprosodia
—RHD que perjudica su uso de la prosodia— no pueden usar la entonación y el estrés para expresar de manera efectiva las
emociones que realmente sienten. En consecuencia, hablan y se comportan de una manera que parece plana y sin emociones.
La segunda categoría de trastornos pragmáticos de la comunicación que pueden ser causados por la RHD inciden en la
organización del discurso de acuerdo con las reglas que rigen su construcción. En algunos individuos, estos trastornos toman la
forma de una capacidad reducida para interpretar los signos que establecen el contexto para una comunicación, o los matices
que transmite ciertas palabras, o las intenciones del hablante o el lenguaje corporal, o el convenciones. Con respecto a las
convenciones sociales, por ejemplo, las personas generalmente no se dirigen a su jefe de la misma manera que lo harían con su
hermano, pero las personas con ciertos tipos de RHD tienen dificultades para hacer esta distinción.
Por último, pero no menos importante, entre los tipos de trastornos pragmáticos de la comunicación causados por la RHD se
encuentran los trastornos en la comprensión del lenguaje no literal. Se estima que menos de la mitad de las oraciones que
hablamos expresan nuestro significado literalmente, o al menos no lo hacen del todo. Por ejemplo, cada vez que usamos la ironía,
o metáforas, u otras formas de lenguaje indirecto, la capacidad de las personas para comprender nuestro significado real
depende de su capacidad para interpretar nuestras intenciones.
Para entender la ironía, por ejemplo, las personas deben aplicar dos niveles de conciencia, así como deben hacer para entender los
chistes. Primero, deben entender el estado de ánimo del hablante, y segundo, deben entender las intenciones del orador en
cuanto a cómo deben interpretarse sus palabras. Alguien que está contando una broma quiere que estas palabras no sean tomadas en
serio, mientras que alguien que está hablando irónicamente quiere que el oyente perciba su significado real como el opuesto a su
literal.
Las metáforas también expresan una intención que desmiente una interpretación literal de las palabras en cuestión. Si un
alumno recurre a un compañero de clase y le dice “Este prof es un verdadero somnífero”, el compañero comprenderá la analogía
implícita entre la píldora y el prof y se dará cuenta de que el otro alumno encuentra aburrido a este profesor. Pero alguien con RHD
que afecte su comprensión del lenguaje no literal podría no recibir este mensaje.
Por último, las diversas formas indirectas en que comúnmente usamos el lenguaje en la vida cotidiana pueden causar problemas a
las personas con RHD. En tales casos, la intención real del orador subyace en su declaración oral como tal. Por ejemplo, alguien
que dice “me pregunto cuál es el momento ahora” está pidiendo indirectamente que alguien les diga la hora, pero una persona con
RHD puede que no entienda eso.
Figura15.5.1: La simplificación excesiva de la lateralización en la psicología pop. Esta creencia se mantuvo ampliamente incluso
en la comunidad científica desde hace algunos años. El cerebro izquierdo controla funciones que tienen que ver con la lógica y la
razón, mientras que el cerebro derecho controla funciones que involucran creatividad y emoción. Esta visión simplificada de la
lateralización cerebral ya no es considerada precisa por los neurocientíficos. En cambio, una nueva investigación que utiliza
imágenes cerebrales muestra que las dos mitades del cerebro trabajan juntas mucho más de lo que la investigación anterior había
implícito. (Imagen y dos primeras frases de pie de foto de Wikimedia Commons, resto de pie de foto de Kenneth A. Koenigshofer,
Ph.D.; Archivo:Brain Lateralization.svg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ralization.svg; por Chickensaresocute; licenciado
bajo el Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 3.0 Licencia Unported).
Aunque el hemisferio izquierdo sigue siendo considerado como el hemisferio dominante para el lenguaje, el papel del
hemisferio derecho en la comprensión del contexto en el que se usa el lenguaje está ahora bien establecido. Sabemos que en
ausencia del hemisferio izquierdo (por ejemplo, cuando se realiza la prueba de Wada que inactiva temporalmente el tejido cerebral
objetivo), el hemisferio derecho puede producir algún lenguaje rudimentario. Pero los estudios de lesiones han demostrado que
el papel del hemisferio derecho en el lenguaje parece ser mucho más amplio, tanto que ahora es más preciso pensar en las
especializaciones lingüísticas de los dos hemisferios no como funciones separadas, sino como una variedad de habilidades que
operan en paralelo y cuya interacción hace posible el lenguaje humano en toda su complejidad.
Se han ofrecido muchas teorías para explicar la capacidad de las personas para adaptar su uso del lenguaje al contexto
interpersonal. Una de ellas es la teoría de la mente. Según Premack y Woodruff (1978), la teoría de la mente es la capacidad que
permite a las personas atribuir procesos mentales a otras personas, razonar sobre la base de estos procesos atribuidos, y
comprender los comportamientos que surgen de ellos. Premack y Woodruff fueron los primeros autores en utilizar el término
“teoría de la mente”. Lo hicieron en un estudio sobre la capacidad de los chimpancés para atribuir creencias e intenciones a los
seres humanos. Desde el momento de este estudio, la teoría de la mente se ha aplicado principalmente en estudios que comparan el
desarrollo cognitivo de niños normales y niños autistas, debido a que estos últimos representan una población que se sabe que
muestra déficits en el razonamiento social desde la edad más temprana. En niños normales, la teoría de la mente (ToM) se
desarrolla entre los 3 y 4 años de edad y está completamente desarrollada a los 5 años de edad (Roth & Dicke, 2012).
Cuando se les pide a los sujetos experimentales que identifiquen el contenido emocional de las oraciones grabadas que se
reproducen solo en uno de sus oídos, se desempeñan mejor si estas oraciones se reproducen en su oído izquierdo (que las envía
al hemisferio derecho) que en su derecha (que los envía al hemisferio izquierdo). Estos resultados confirman que el hemisferio
derecho tiene un papel en el procesamiento del contenido emocional del habla.
15.5.3 Resumen
El hemineglecto, también conocido como negligencia unilateral, causado por daños en el lóbulo parietal derecho, es un trastorno de
atención a las entradas sensoriales desde el lado izquierdo del espacio incluyendo el lado izquierdo del propio cuerpo. El lenguaje
en pacientes con este trastorno, refleja indiferencia hacia las entradas sensoriales desde la mitad izquierda del espacio. El
hemisferio derecho está involucrado en la comprensión de las intenciones del hablante y los componentes emocionales del
lenguaje. La pragmática del lenguaje, incluyendo la prosodia y el lenguaje indirecto, parecen depender al menos en parte del
procesamiento por parte del hemisferio derecho. Algunos investigadores sugieren que el daño al hemisferio derecho puede
interferir con la teoría de la mente, la capacidad de entender que otros tienen mentes, creencias e intenciones, y que las personas
con autismo pueden tener deficiencias en la teoría de la mente.
15.5.4 Referencias
Premack, D., & Woodruff, G. (1978). ¿El chimpancé tiene una teoría de la mente?. Ciencias del comportamiento y del cerebro, 1
(4), 515-526.
Roth, G., & Dicke, U. (2012). Evolución del cerebro e inteligencia en primates. Avances en la investigación cerebral, 195, 413-
430.
15.5.5 Atribuciones
“La contribución del hemisferio derecho al lenguaje”, adaptada de Área de Broca, Área de Wernicke y otras áreas de procesamiento
del lenguaje en el cerebro de Bruno Dubuc, en El cerebro de arriba a abajo, bajo licencia Copyleft.
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CHAPTER OVERVIEW

16.3: Pelea o huida
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1
Identificar qué partes generales y específicas del cerebro están involucradas en las emociones.
Analizar las bases anatómicas y químicas de las emociones básicas.
Analizar los métodos biopsicológicos de estudio de las emociones.
Evaluar las funciones de las emociones.

Existe una fuerte conexión entre el cerebro/cuerpo y las emociones/estados afectivos. Los hallazgos de investigaciones humanas y
animales han mostrado redes cerebrales y neurotransmisores asociados involucrados en sistemas básicos de emoción/afectivo.
16.1.2 Neurociencia Afectiva: ¿Qué es?

La neurociencia afectiva examina cómo el cerebro crea respuestas emocionales. Las emociones son fenómenos psicológicos que
involucran cambios en el cuerpo (p. ej., expresión facial), cambios en la actividad del sistema nervioso autónomo, estados
sensoriales (respuestas subjetivas) e instos a actuar de maneras específicas (motivaciones; Izard, 2010). La neurociencia afectiva
tiene como objetivo comprender cómo la materia (estructuras cerebrales y sustancias químicas) crea uno de los aspectos más
fascinantes de la mente, las emociones. La neurociencia afectiva utiliza medidas imparciales y observables que proporcionan
evidencia creíble a otras ciencias y laicos sobre la importancia de las emociones. También conduce a tratamientos de base biológica
para trastornos afectivos (p. ej., depresión).
Figura16.1.1 : Aunque todos experimentamos emociones todo el tiempo, son muy difíciles de describir y estudiar.
Afortunadamente, los avances tecnológicos lo están haciendo más fácil. (Imagen: Waag Society, https://goo.gl/F0KdnB, CC BY-
NC-SA 2.0, goo.gl/IF4hmm)
El cerebro humano y sus respuestas, incluyendo las emociones, son complejos y flexibles. En comparación, los animales no
humanos poseen sistemas nerviosos más simples y respuestas emocionales más básicas. Las técnicas invasivas de neurociencia,
como la implantación de electrodos, la lesión y la administración de hormonas, se pueden usar más fácilmente en animales que en
humanos. La neurociencia humana debe basarse principalmente en técnicas no invasivas como la electroencefalografía (EEG) y la
resonancia magnética funcional (fMRI), y en estudios de individuos con lesiones cerebrales causadas por accidente o enfermedad.
Así, la investigación animal proporciona modelos útiles para entender los procesos afectivos en humanos. Los circuitos afectivos
encontrados en otras especies, particularmente mamíferos sociales como ratas, perros y monos, funcionan de manera similar a las
redes afectivas humanas, aunque los cerebros de los animales no humanos son más básicos.
En los humanos, las emociones y sus sistemas neuronales asociados tienen capas adicionales de complejidad y flexibilidad. En
comparación con los animales, los humanos experimentan una gran variedad de emociones matizadas y a veces contradictorias.
Los humanos también responden a estas emociones de formas complejas, de tal manera que las metas conscientes, los valores y
otras cogniciones influyen en el comportamiento además de las respuestas emocionales.
En todas las especies, las respuestas emocionales se organizan en torno a la supervivencia y las necesidades reproductivas del
organismo. Las emociones influyen en la percepción, la cognición y el comportamiento para ayudar a los organismos a sobrevivir y
prosperar (Farb, Chapman y Anderson, 2013). Las redes de estructuras en el cerebro responden a diferentes necesidades, con cierta
superposición entre diferentes emociones. Las emociones específicas no se localizan en una sola estructura del cerebro. En cambio,
las respuestas emocionales implican redes de activación, con muchas partes del cerebro activadas durante cualquier proceso
emocional. De hecho, los circuitos cerebrales involucrados en las reacciones emocionales incluyen casi todo el cerebro (Berridge &
Kringelbach, 2013). Los circuitos cerebrales ubicados en lo profundo del cerebro por debajo de la corteza cerebral son los
principales responsables de generar emociones básicas (Berridge & Kringelbach, 2013; Panksepp & Biven, 2012). En el pasado, la
atención de la investigación se centró en estructuras cerebrales específicas que se revisarán aquí, pero investigaciones futuras
pueden encontrar que áreas adicionales del cerebro también son importantes en estos procesos.
Figura16.1.2 : Estructuras en el cerebro: corteza frontal orbital, núcleo accumbens, región preóptica, hipotálamo, amígdala, estría
terminalis, PAG, corteza visual y tálamo juegan un papel en la emoción.
16.1.3 Emociones Básicas

16.1.3.1 Deseo: Los sistemas neuronales de la búsqueda de recompensas
Uno de los sistemas neuronales afectivos más importantes se relaciona con los sentimientos de deseo, o el apetito por las
recompensas. Los investigadores se refieren a estos procesos apetitivos usando términos como “querer” (Berridge & Kringelbach,
2008), “seeking” (Panksepp & Biven, 2012) o “sensibilidad de activación conductual” (Gray, 1987). Cuando se despierta el sistema
apetitivo, el organismo muestra entusiasmo, interés y curiosidad. Estos circuitos neuronales motivan al animal a moverse por su
entorno en busca de recompensas como alimentos apetitosos, parejas sexuales atractivas y otros estímulos placenteros. Cuando el
sistema apetitivo está subexcitado, el organismo aparece deprimido e indefenso.
Mucha evidencia de las estructuras involucradas en este sistema proviene de la investigación animal usando estimulación cerebral
directa. Cuando se implanta un electrodo en el hipotálamo lateral o en regiones corticales o mesencefálicas a las que está
conectado el hipotálamo, los animales presionarán una palanca para entregar estimulación eléctrica, sugiriendo que encuentran
placentera la estimulación. Las regiones en el sistema de deseo también incluyen la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza
frontal (Panksepp & Biven, 2012). El neurotransmisor dopamina, producido en los circuitos mesolímbico y mesocortical de
dopamina, activa estas regiones. Crea una sensación de emoción, sentido y anticipación. Estas estructuras también son sensibles a
drogas como la cocaína y las anfetaminas porque son agonistas de la dopamina (Panksepp & Biven, 2012).
Figura16.1.3 : El simple hecho de mirar una imagen de comida atractiva debería aumentar la actividad en tu corteza frontal
izquierda. ¡Ñam! (CC0 Dominio público, goo.gl/m25gce)
La investigación tanto en humanos como en animales no humanos muestra que la corteza frontal izquierda (en comparación con la
corteza frontal derecha) es más activa durante las emociones apetitivas como el deseo y el interés. Los investigadores señalaron por
primera vez que las personas que habían sufrido daños en la corteza frontal izquierda desarrollaron depresión, mientras que
aquellas con daño en la corteza frontal derecha desarrollaron manía (Goldstein, 1939). La relación entre la activación frontal
izquierda y las emociones relacionadas con el enfoque (es decir, aquellas emociones que implican un movimiento hacia el estímulo
como con la felicidad y también con la ira) se ha confirmado en individuos sanos usando EEG y fMRI (Berkman & Lieberman,
2010). Por ejemplo, el aumento de la activación frontal izquierda ocurre en bebés de 2 a 3 días de edad cuando se les coloca
sacarosa en la lengua (Fox & Davidson, 1986), y en adultos hambrientos al ver imágenes de postres deseables (Gable & Harmon-
Jones, 2008). Además, se ha encontrado que una mayor actividad frontal izquierda en situaciones apetitivas se relaciona con la
dopamina (Wacker, Mueller, Pizzagalli, Hennig, & Stemmler, 2013).
16.1.3.2 “Gusto”: Los circuitos neuronales del placer y el disfrute

Sorprendentemente, la cantidad de deseo que siente un individuo hacia una recompensa no necesita corresponder a cuánto le gusta
esa recompensa. Esto se debe a que las estructuras neuronales involucradas en el disfrute de las recompensas son diferentes de las
estructuras involucradas en el deseo de las recompensas. El “gusto” (por ejemplo, el disfrute de un líquido dulce) se puede medir en
bebés y animales no humanos midiendo la velocidad de lamer, protuberancias en la lengua y expresiones faciales felices, mientras
que “querer” (deseo) se muestra por la voluntad de trabajar duro para obtener una recompensa (Berridge y Kringelbach, 2008). El
gusto se ha distinguido de querer en la investigación sobre temas como el abuso de drogas. Por ejemplo, los drogadictos a menudo
desean drogas incluso cuando saben que las disponibles no proporcionarán placer (Stewart, de Wit, & Eikelboom, 1984).
La investigación sobre el gusto se ha centrado en una pequeña área dentro del núcleo accumbens y en la mitad posterior del
palidum ventral. Estas regiones cerebrales son sensibles a los opioides y endocannabinoides (sustancias producidas endógenamente
que tienen efectos similares a la marihuana). La estimulación de otras regiones del sistema de recompensa aumenta el querer, pero
no aumenta el gusto, y en algunos casos incluso disminuye el gusto. La investigación sobre la distinción entre deseo y disfrute
contribuye a la comprensión de la adicción humana, particularmente por qué los individuos a menudo continúan buscando
frenéticamente recompensas como la cocaína, los opiáceos, el juego o el sexo, incluso cuando ya no experimentan placer al obtener
estas recompensas debido a habituación.
Nucleus accumbens
Figura16.1.4 : La experiencia del placer también involucra la corteza orbitofrontal. Las neuronas en esta región y el núcleo
accumbens particularmente se muestran aquí en fuego rojo cuando los monos prueban, o simplemente ven imágenes de, alimentos
deseables. En los humanos, esta región es activada por estímulos agradables que incluyen dinero, olores agradables y caras
atractivas (Gottfried, O'Doherty & Dolan, 2002; O'Doherty, Deichmann, Critchley, & Dolan, 2002; O'Doherty, Kringelbach, Rolls,
Hornak, & Andrews, 2001; O'Doherty, Winston, Critchley, Perrett, Burt, & ; Dolan, 2003). (Archivo:braincaudateputamen.svg:
Usuario:Leevanjackson Obra derivada: Usuario:SUM1, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons)
La experiencia del placer también involucra la corteza orbitofrontal. Las neuronas en esta región se incendian cuando los monos
prueben, o simplemente ven imágenes de, alimentos deseables. En los humanos, esta región es activada por estímulos agradables
que incluyen dinero, olores agradables y caras atractivas (Gottfried, O'Doherty & Dolan, 2002; O'Doherty, Deichmann, Critchley,
& Dolan, 2002; O'Doherty, Kringelbach, Rolls, Hornak, & Andrews, 2001; O'Doherty, Winston, Critchley, Perrett, Burt, & ; Dolan,
2003).
16.1.3.3 Miedo: El Sistema Neural de Congelar y Huir
Figura16.1.5 : Debido a que el miedo es tan importante para nuestra supervivencia (es decir, el miedo nos informa cuando algo nos
amenaza), nuestros cerebros son capaces de “reconocer” estímulos aterradores antes de que nosotros mismos seamos conscientes
de ellos. (Derechos de autor; CC0 Dominio público, goo.gl/m25gce)
El miedo es una emoción desagradable que motiva a evitar situaciones potencialmente dañinas. La ligera estimulación de las áreas
relacionadas con el miedo en el cerebro hace que los animales se congelen, mientras que la estimulación intensa hace que huyan. El
circuito del miedo se extiende desde la amígdala central hasta el gris periacueductal en el mesencéfalo. Estas estructuras son
sensibles al glutamato, factor liberador de corticotrofina, hormona adreno-cortico-trófica, colecistoquinina y varios neuropéptidos
diferentes. Las benzodiazepinas y otros tranquilizantes inhiben la activación en estas áreas (Panksepp & Biven, 2012). Como se
discute en una sección posterior, el estrés juega un papel en la liberación de estos químicos activando la respuesta de
lucha/vuelo/congelación. Como se discutió en otra parte (Capítulo 6 y nuevamente en el Capítulo 16), las benzodiazepinas se
utilizan para disminuir la ansiedad o la anticipación de una situación temerosa inhibiendo la actividad de estas áreas por ser
agonistas del GABA.
El papel de la amígdala en las respuestas al miedo ha sido ampliamente estudiado. Quizás porque el miedo es tan importante para
la supervivencia, dos vías envían señales a la amígdala desde los órganos sensoriales. Cuando un individuo ve una serpiente, por
ejemplo, la información sensorial viaja del ojo al tálamo y luego a la corteza visual. La corteza visual envía la información sobre a
la amígdala, provocando una respuesta de miedo. Sin embargo, el tálamo también envía rápidamente la información directamente a
la amígdala, para que el organismo pueda reaccionar antes de percibir conscientemente a la serpiente (LeDoux, Farb, & Ruggiero,
1990). La vía desde el tálamo hasta la amígdala es rápida pero menos precisa que la ruta más lenta desde la corteza visual. El daño
a la amígdala o áreas del hipocampo ventral interfiere con el condicionamiento del miedo tanto en humanos como en animales no
humanos (LeDoux, 1996).
Figura16.1.6 : El sistema límbico (resaltado aquí en rosa), que incluye el hipotálamo, el tálamo, la amígdala y el hipocampo, está
involucrado en la mediación de la respuesta emocional y la memoria. (Sistema límbico por Soniam2020 con licencia CC BY-SA
4.0)
16.1.3.4 Amor: Los sistemas neuronales de cuidado y apego
Figura16.1.7 : Así como los científicos hoy en día distinguen entre tipos de amor como “romántico” y “parental”, también lo
hicieron los antiguos griegos que usaban los términos “eros” y “storge”. [Imagen: GO-TEA, https://goo.gl/KLFxJP, CC BY 2.0,
GOO.gl/ZHMGv2]
Para los animales sociales como los humanos, el apego a otros miembros de la misma especie produce las emociones positivas del
apego: el amor, los sentimientos cálidos y el afecto. Las emociones que motivan el comportamiento nutritivo (por ejemplo, el
cuidado materno) son distinguibles de aquellas que motivan mantenerse cerca de una figura de apego para recibir atención y
protección (por ejemplo, apego infantil). Las regiones importantes para la crianza materna incluyen el área preóptica dorsal
(Numan & Insel, 2003) (ver Figura) y el núcleo de lecho de la estría terminalis (Panksepp, 1998).
Figura16.1.8 : Figura que muestra núcleos hipotalámicos clave incluyendo el núcleo preóptico en azul oscuro anterior al hipotálamo
anterior, detrás de la corteza frontal y por encima del SCN y núcleo supraóptico. Sanador2.0, CC BY-SA 3.0, vía Wikimedia
Commons
Estas regiones se superponen con las áreas involucradas en el deseo sexual, y son sensibles a algunos de los mismos
neurotransmisores, incluyendo oxitocina, arginina-vasopresina y opioides endógenos (endorfinas y encefalinas).
16.1.3.5 Duelo: Las redes neuronales de la soledad y el pánico
Las redes neuronales involucradas en el apego infantil también son sensibles a la separación. Estas regiones producen las
emociones dolorosas del dolor, el pánico y la soledad. Cuando los humanos infantiles u otros mamíferos infantiles se separan de
sus madres, producen vocalizaciones de angustia o llanto. Los circuitos de unión son aquellos que hacen que los organismos
produzcan vocalizaciones de socorro cuando se estimulan eléctricamente.
El sistema de fijación comienza en el gris periacueductal mesencéfalo, muy cerca de la zona que produce respuestas físicas de
dolor, lo que sugiere que puede haberse originado en los circuitos del dolor (Panksepp, 1998). La angustia por separación también
puede ser evocada estimulando el tálamo dorsomedial, el tabique ventral, la región preóptica dorsal y las áreas en el núcleo del
lecho de la estría terminal (cerca de los circuitos sexuales y maternos). (Panksepp, Normansell, Herman, Bishop y Crepeau, 1988)
Estas regiones son sensibles a opiáceos endógenos, oxitocina y prolactina. Todos estos neurotransmisores previenen la angustia por
separación. Los opiáceos como la morfina y la heroína, así como la nicotina, producen artificialmente sentimientos de placer y
gratificación, similares a los que normalmente se producen durante las interacciones sociales positivas. Esto puede explicar por qué
estas drogas son adictivas. Los ataques de pánico parecen ser una forma intensa de angustia por separación desencadenada por el
sistema de apego, y el pánico puede ser efectivamente aliviado por los opiáceos. La testosterona también reduce la angustia por
separación, tal vez al reducir las necesidades de apego. Consistente con esto, los ataques de pánico son más comunes en mujeres
que en hombres.
16.1.4 Conocimiento Emociones

Paul Silvia (Universidad de Carolina del Norte, Greensboro) sugirió que cuando la gente piensa en emociones suele pensar en las
obvias, como la felicidad, el miedo, la ira y la tristeza. En cambio, mira las emociones del conocimiento, una familia de estados
emocionales que fomentan el aprendizaje, la exploración y la reflexión. La sorpresa, el interés, la confusión y el asombro provienen
de eventos inesperados, complicados y mentalmente desafiantes, y motivan el aprendizaje en su sentido más amplio, ya sea
aprender en el transcurso de segundos (encontrar la fuente de un fuerte choque, como sorpresa) o durante toda la vida (involucrarse
con pasatiempos, pasatiempos, y actividades intelectuales, como en interés). Por supuesto que hay varias causas, consecuencias y
diferencias individuales. Como grupo, las emociones del conocimiento motivan a las personas a involucrarse con cosas nuevas y
desconcertantes en lugar de evitarlas. Con el tiempo, interactuar con cosas nuevas, ideas y personas amplía las experiencias de
alguien y cultiva la experiencia. Por lo tanto, las emociones del conocimiento no configuran el cuerpo como el miedo, la ira y la
felicidad, pero sí engranan la mente, una tarea crítica para los humanos, que deben aprender esencialmente todo lo que saben.
Entonces, si bien las emociones son algo en lo que pensamos en términos de sentimientos y la respuesta de lucha o huida, o incluso
como tristeza o amor más duraderos, las ideas de Silvia señalan la fuerte conexión menos notada entre la emoción y la cognición.
Es claro que las emociones pueden y sí proporcionan una base sólida de cómo y qué pensamos.
16.1.5 Plasticidad: las experiencias pueden alterar el cerebro
Figura16.1.9 : La plasticidad neuronal se puede resumir en la frase: “Neuronas que disparan juntas, se conectan juntas”. O en otras
palabras, cuando ciertas emociones se emparejan con ciertos contextos, aprendemos a asociar las dos juntas. Aquí vemos las redes
de neuronas que están conectadas entre sí. [Imagen: NICHD NIH, https://goo.gl/T3PUlg, CC BY 2.0, goo.gl/BRVSA7]
Las respuestas de regiones neuronales específicas pueden ser modificadas por la experiencia. Por ejemplo, la cáscara frontal del
núcleo accumbens generalmente está involucrada en comportamientos apetitivos, como comer, y la concha trasera generalmente
está involucrada en comportamientos defensivos temerosos (Reynolds & Berridge, 2001, 2002). La investigación que utiliza
neuroimagen humana también ha revelado esta distinción front—back en las funciones del núcleo accumbens (Seymour, Daw,
Dayan, Singer, & Dolan, 2007). Sin embargo, cuando las ratas están expuestas a ambientes estresantes, sus regiones generadoras de
miedo se expanden hacia el frente, llenando casi el 90% de la cáscara del núcleo accumbens. Por otro lado, cuando las ratas están
expuestas a ambientes domésticos preferidos, sus regiones generadoras de miedo se contraen y las regiones apetitivas se expanden
hacia el dorso, llenando aproximadamente el 90% de la concha (Reynolds & Berridge, 2008). Considera cómo esto podría
generalizarse a experiencias humanas que son estresantes versus aquellas que generalmente son reconfortantes y cómodas.
16.1.6 Las estructuras cerebrales tienen múltiples funciones

Si bien gran parte de la investigación en neurociencia afectiva ha enfatizado estructuras enteras, como la amígdala y el núcleo
accumbens, es importante señalar que muchas de estas estructuras son referidas con mayor precisión como complejos. Incluyen
distintos grupos de núcleos que realizan diferentes tareas. En la actualidad, las técnicas de neuroimagen humana como la fMRI son
incapaces de examinar la actividad de núcleos individuales de la manera que la neurociencia animal invasiva puede hacerlo. Por
ejemplo, la amígdala del primate no humano se puede dividir en 13 núcleos y áreas corticales (Freese & Amaral, 2009). Estas
regiones de la amígdala realizan diferentes funciones. El núcleo central envía salidas que involucran áreas del tronco encefálico que
dan como resultado expresiones emocionales innatas y respuestas fisiológicas asociadas. El núcleo basal está conectado con áreas
estriatales que están involucradas con acciones como correr hacia la seguridad. Además, no es posible hacer mapas uno a uno de
las emociones en las regiones cerebrales. Por ejemplo, una extensa investigación ha examinado la implicación de la amígdala en el
miedo, pero la investigación también ha demostrado que la amígdala es activa durante la incertidumbre (Whalen, 1998) así como
emociones positivas (Anderson et al., 2003; Schulkin, 1990).
16.1.7 Conclusión
La investigación en neurociencia afectiva ha contribuido al conocimiento sobre los procesos emocionales, motivacionales y
conductuales. El estudio de los sistemas emocionales básicos de animales no humanos proporciona información sobre la
organización y desarrollo de emociones humanas más complejas. Aunque aún queda mucho por descubrir, los hallazgos actuales en
la neurociencia afectiva ya han influido en nuestra comprensión del consumo y abuso de drogas, trastornos psicológicos como el
trastorno de pánico, y emociones humanas complejas como el deseo y el disfrute, el dolor y el amor.
16.1.8 Recursos externos

Video: Entrevista de 1 hora a Jaak Panksepp, el padre de la neurociencia afectiva
Video: Una entrevista de 15 minutos con Kent Berridge sobre el placer en el cerebro
Video: Entrevista de 5 minutos con Joseph LeDoux sobre la amígdala y el miedo
Web: Modelo 3D interactivo de anatomía cerebral
16.1.9 Referencias
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Atribuciones:
Neurociencia Afectiva Por Eddie Harmon-Jones y Cindy Harmon-Jones, Universidad de Nueva Gales del Sur, Proyecto Noba, con
licencia CC BY-NC-SA 4.0
Archivo:braincaudateputamen.svg: Usuario:leevanjacksonObra derivada: Usuario:SUM1, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia
Commons
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4.0
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Describir las funciones de las emociones y categorías de las positivas y negativas.
Diferenciar la intensidad y fluctuación de las diferentes emociones.
Analizar la significación del contexto y el ambiente externo en las experiencias emocionales.
Evaluar cómo es posible sentir más de una emoción a la vez, y cómo se representa eso en el cerebro.

Las emociones no solo se sienten bien o mal, también contribuyen de manera crucial al bienestar y la salud de las personas. En
general, experimentar emociones positivas es bueno para nosotros, mientras que experimentar emociones negativas es malo para
nosotros. Sin embargo, la investigación sobre las emociones y el bienestar sugiere que esta simple conclusión es incompleta y a
veces incluso incorrecta. Echando un vistazo más de cerca a esta investigación, esta sección proporciona una relación más compleja
entre la emoción y el bienestar. Al menos tres aspectos de la experiencia emocional parecen afectar cómo una emoción dada se
vincula con el bienestar: la intensidad de la emoción experimentada, la fluctuación de la emoción experimentada y el contexto en el
que se experimenta la emoción. Si bien generalmente es bueno experimentar una emoción más positiva y una emoción menos
negativa, esta no siempre es la guía para la buena vida.
Dado que lo que sentimos agrega gran parte del sabor a los momentos más altos y más bajos de la vida, ¿puedes pensar en un
momento importante en tu vida que no involucre sentimientos fuertes? De hecho, podría ser difícil recordar cualquier momento en
el que no tenías ningún sentimiento. Dado lo plena que es la vida con los sentimientos y dado lo profundamente que nos afectan los
sentimientos, no es de extrañar que se haya dedicado mucha teorización e investigación a descubrir cómo podemos optimizar
nuestros sentimientos, o “experiencias emocionales”, como se les hace referencia en la investigación psicológica.
16.2.2 Los sentimientos contribuyen al bienestar
Figura16.2.1 : Aunque tendemos a pensar que siempre debemos esforzarnos por emociones “positivas” o “sentirse bien”, en
algunas situaciones una emoción negativa podría ser lo mejor. Por ejemplo, sentir decepción al experimentar un fracaso podría
ayudarte a motivarte para el éxito futuro. [Imagen: CC0 Dominio público, goo.gl/m25gce]
Entonces, ¿qué emociones son las “mejores” para sentir? Tómate un momento para pensar en cómo podrías responder a esta
pregunta. A primera vista, la respuesta puede parecer obvia. Por supuesto, ¡deberíamos experimentar tanta emoción positiva y la
menor emoción negativa posible! ¿Por qué? Porque es agradable experimentar emociones positivas y es desagradable experimentar
emociones negativas (Russell & Barrett, 1999). La conclusión de que los sentimientos positivos son buenos y los sentimientos
negativos son malos puede parecer tan obvia como para no justificar ni siquiera la pregunta, y mucho menos molestarse con la
investigación psicológica. De hecho, las mismas etiquetas de “positivo” y “negativo” implican la respuesta a esta pregunta. Sin
embargo, para los efectos de esta sección, puede ser útil pensar en “positivo” y “negativo” como términos descriptivos utilizados
para discutir dos tipos diferentes de experiencias, en lugar de un verdadero juicio de valor. Por lo tanto, si las emociones positivas o
negativas son buenas o malas para nosotros necesita ser probado en situaciones particulares (Ver16.2.1).
Resulta que esta pregunta empírica lleva muchos años en la mente de teóricos e investigadores. Muchos psicólogos comenzaron a
preguntarse si los efectos de los sentimientos podían ir más allá del evidente placer o descontento momentáneo. En otras palabras,
¿pueden las emociones hacer más por nosotros que simplemente hacernos sentir bien o mal? Esta no es necesariamente una
pregunta nueva; variantes de la misma han aparecido en los textos de pensadores como Charles Darwin (1872) y Aristóteles (1999).
Sin embargo, la investigación psicológica moderna ha proporcionado evidencia empírica de que los sentimientos no son solo
subproductos intrascendentes. Más bien, cada experiencia emocional, por fugaz que sea, tiene efectos sobre la cognición, el
comportamiento y las personas que nos rodean. Por ejemplo, sentirse feliz no sólo es agradable, sino que también es útil para
sentirnos cuando estamos en situaciones sociales porque nos ayuda a ser amigables y colaborativos, promoviendo así nuestras
relaciones positivas. Con el tiempo, va el argumento, estos efectos se suman para tener efectos tangibles en el bienestar de las
personas (buena salud mental y física).
Una variedad de investigaciones se han inspirado en la noción de que nuestras emociones están involucradas en, y tal vez incluso
contribuyen causalmente a, nuestro bienestar. Esta investigación ha demostrado que las personas que experimentan emociones
positivas más frecuentes y emociones negativas menos frecuentes tienen mayor bienestar (por ejemplo, Fredrickson, 1998;
Lyubomirksy, King, & Diener, 2005), incluyendo una mayor satisfacción con la vida (Diener, Sandvik, & Pavot, 1991), aumento de
la salud física ( Tugade, Fredrickson, & Barrett, 2004; Veenhoven, 2008), mayor resiliencia al estrés (Folkman & Moskowitz,
2000; Tugade & Fredrickson, 2004), mejor conexión social con los demás (Fredrickson, 1998), e incluso vidas más largas
(Veenhoven, 2008). Notablemente, ¡el efecto de la emoción positiva en la longevidad es tan poderoso como el efecto de fumar en la
reducción de la vida útil! Quizás lo más importante es que algunas investigaciones apoyan directamente que las experiencias
emocionales causan estos diversos resultados en lugar de ser solo una consecuencia de ellos (Fredrickson, Cohn, Coffey, Pek, &
Finkel, 2008; Lyubomirsky et al., 2005).
Figura16.2.2 : No sólo las emociones que sentimos varían según el contexto, sino que también las emociones que debemos sentir
dependen de las circunstancias, también. [Imagen: puppywind, https://goo.gl/BQKhKK, CC BY-NC-ND 2.0, goo.gl/h9gk3o]
En este punto, tal vez te sientas tentado a concluir que siempre debes esforzarte por experimentar tanta emoción positiva y la menor
emoción negativa posible. Sin embargo, existen evidencias que sugieren que esta conclusión puede ser prematura. Esto se debe a
que esta conclusión descuida tres aspectos centrales de la experiencia emocional. Primero, descuida la intensidad de la emoción: las
emociones positivas y negativas podrían no tener el mismo efecto en el bienestar en todas las intensidades. Segundo, descuida
cómo fluctúan las emociones a lo largo del tiempo: Las experiencias emocionales estables pueden tener efectos muy diferentes de
las experiencias que cambian mucho. Tercero, descuida el contexto en el que se vive la emoción: El contexto en el que
experimentamos una emoción puede afectar profundamente si la emoción es buena o mala para nosotros (Ver Figura16.2.2).
Entonces, para abordar la pregunta “¿Qué emociones debemos sentir?” debemos responder: “¡Depende!” A continuación
consideramos cada uno de los tres aspectos de los sentimientos, y cómo influyen en el vínculo entre los sentimientos y el bienestar.
16.2.3 La intensidad de la emoción importa

Experimentar emociones positivas más frecuentes es generalmente beneficioso. Pero, ¿significa esto que debemos esforzarnos por
sentir la emoción positiva lo más intensa posible? Investigaciones recientes sugieren que esta conclusión no calificada podría estar
equivocada.
De hecho, experimentar niveles muy altos de emoción positiva puede ser dañino (Gruber, 2011; Oishi, Diener, & Lucas, 2007). Por
ejemplo, experimentar niveles muy altos de emoción positiva hace que los individuos tengan más probabilidades de participar en
comportamientos de riesgo, como atracones y consumo de drogas (Cyders & Smith, 2008; Martin et al., 2002). Además, la
emoción positiva intensa se asocia con la experiencia de la manía (Gruber et al., 2009; Johnson, 2005). Parece que la experiencia
de las emociones positivas sigue una curva invertida en forma de U en relación con el bienestar: una emoción más positiva se
vincula con un mayor bienestar, pero solo hasta un punto, después de lo cual la emoción aún más positiva se vincula con la
disminución del bienestar (Grant & Schwartz, 2011). Estos hallazgos empíricos subrayan el sentimiento planteado hace mucho
tiempo por el filósofo Aristóteles: La moderación es clave para llevar una buena vida (1999).
Demasiada emoción positiva puede suponer un problema para el bienestar. De manera similar, ¿podría ser motivo de preocupación
muy poca emoción negativa? Si bien existe una investigación empírica limitada sobre este tema, la investigación inicial respalda
esta idea. Por ejemplo, las personas que aspiran a no sentir emociones negativas están en riesgo de peor bienestar y funcionamiento
adaptativo, incluyendo menor satisfacción con la vida, menor apoyo social, peores calificaciones universitarias y sentimientos de
peor salud física (Tamir & Ford, 2012a). Del mismo modo, sentir muy poca vergüenza en respuesta a un paso en falso social puede
dañar las conexiones sociales de alguien si no está motivado por su vergüenza para hacer las paces (Keltner y Buswell, 1997). Los
bajos niveles de emoción negativa también parecen estar involucrados en algunas formas de psicopatología. Por ejemplo, la tristeza
contundente en respuesta a una situación triste es una característica del trastorno depresivo mayor (Rottenberg, Gross, & Gotlib,
2005) y sentir muy poco miedo es un sello distintivo de la psicopatía (Marsh et al., 2008; Patrick, 1994).
En suma, esta primera sección sugiere que la conclusión “Por supuesto que debemos experimentar tantas emociones positivas y la
menor cantidad de emociones negativas como sea posible” a veces es incorrecta. Resulta que puede haber demasiado de algo bueno
y muy poco de algo malo.
16.2.4 La fluctuación de la emoción importa
Figura16.2.3 : A lo largo de nuestra vida, nuestras emociones varían de tal manera que experimentamos grandes altibajos. No
obstante, si promedias esas emociones a lo largo del tiempo, tendemos a terminar en algún lugar en el medio. [Imagen: Moazzam
Brohi, https://goo.gl/acZniv, CC BY 2.0, goo.gl/BRVSA7]
Las emociones varían naturalmente —o fluctúan— a lo largo del tiempo (Davidson, 1998) (Ver Figura16.2.3). Probablemente
todos conocemos a alguien cuyas emociones parecen volar a todas partes, un minuto están extasiados, al siguiente están molestos.
También podríamos conocer a una persona que es bastante pareja, moderadamente feliz, con solo modestas fluctuaciones a lo largo
del tiempo. Al mirar solo la experiencia emocional promedio, digamos a lo largo de un mes, ambas personas pueden parecer
idénticas: moderadamente felices. Sin embargo, subyacentes a estos promedios idénticos hay dos patrones muy diferentes de
fluctuación a lo largo del tiempo. ¿Podrían estas fluctuaciones emocionales a través del tiempo, más allá de la intensidad
promedio, tener implicaciones para el bienestar?
En general, la investigación disponible sugiere que la cantidad de emociones que fluctúan realmente importa. En general, mayores
fluctuaciones se asocian con un peor bienestar. Por ejemplo, una mayor fluctuación de las emociones positivas, medida en un solo
día o a lo largo de dos semanas, se relacionó con un menor bienestar y una mayor depresión (Gruber, Kogan, Quoidbach y Mauss,
2013). La fluctuación en las emociones negativas, a su vez, se ha relacionado con un aumento de los síntomas depresivos (Peeters,
Berkhof, Delespaul, Rottenberg, & Nicolson, 2003), trastorno límite de la personalidad (Trull et al., 2008) y neuroticismo (Eid &
Diener, 1999). Estas asociaciones tienden a sostenerse incluso cuando se controlan los niveles promedio de emoción positiva o
negativa, lo que significa que más allá de la intensidad general de la emoción positiva o negativa, la fluctuación de las emociones
de uno a través del tiempo se asocia con el bienestar. Si bien no está del todo claro por qué las fluctuaciones están vinculadas a un
peor bienestar, una explicación es que las fuertes fluctuaciones son indicativas de inestabilidad emocional (Kuppens, Oravecz, &
Tuerlinckx, 2010).
Por supuesto, esto no se debe tomar en el sentido de que debemos sentir rígidamente exactamente de la misma manera cada minuto
de cada día, independientemente del contexto. Después de todo, la flexibilidad psicológica, o la capacidad de adaptarse a las
cambiantes demandas situacionales y experimentar emociones en consecuencia, generalmente ha demostrado vínculos beneficiosos
con el bienestar (Bonanno, Papa, Lalande, Westphal, & Coifman, 2004; Kashdan, & Rottenberg, 2010). Sin embargo, queda la
pregunta: qué cantidad exacta de fluctuación emocional constituye inestabilidad poco saludable y qué cantidad de fluctuación
emocional constituye una flexibilidad saludable.
Nuevamente, entonces, debemos calificar la conclusión de que siempre es mejor experimentar más emociones positivas y menos
emociones negativas. El grado en que las emociones fluctúan a lo largo del tiempo juega un papel importante. En general, la
estabilidad relativa (pero no rigidez) en la experiencia emocional parece ser óptima para el bienestar.
16.2.5 El contexto de la experiencia emocional importa

En esta sección ya se discutieron dos rasgos de las experiencias emocionales que afectan la forma en que se relacionan con el
bienestar: la intensidad de la emoción y la fluctuación de la emoción a lo largo del tiempo. Sin embargo, ninguna de estas
características toma en cuenta el contexto en el que se vive la emoción. Al menos tres contextos diferentes pueden afectar
críticamente los vínculos entre la emoción y el bienestar: (1) el entorno externo en el que se vive la emoción, (2) las otras
respuestas emocionales (por ejemplo, fisiología, comportamiento facial) que actualmente se activan, y (3) las otras emociones que
son actualmente con experiencia.
16.2.6 El Entorno Externo
Figura16.2.4 : Sentir una emoción que coincide con el contexto de la persona (por ejemplo, experimentar la felicidad en una fiesta
de cumpleaños) suele ser la emoción más funcional o beneficiosa para sentir. [Imagen: OakleyOriginals, https://goo.gl/IxfIsq, CC
BY 2.0, goo.gl/BRVSA7]
Las emociones no ocurren dentro de un vacío. En cambio, suelen ser provocadas y experimentadas dentro de situaciones
específicas que vienen en muchas formas y tamaños, desde fiestas de cumpleaños hasta funerales, entrevistas de trabajo y noches
de cine mundanas. La situación en la que se vive una emoción tiene fuertes implicaciones para si una emoción dada es la “mejor”
emoción para sentir. Tomemos la felicidad, por ejemplo. Sentir felicidad en una fiesta de cumpleaños puede ser una gran idea (Ver
Figura16.2.4). Sin embargo, tener exactamente la misma experiencia de felicidad en un funeral probablemente no sería un buen
augurio para tu bienestar.
Al considerar cómo el entorno influye en el vínculo entre la emoción y el bienestar, es importante entender que cada emoción tiene
su propia función. Por ejemplo, aunque el miedo es una emoción negativa, el miedo nos ayuda a notar y evitar amenazas a nuestra
seguridad (öhman & Mineka, 2001), y así puede ser la “mejor” emoción para sentir en situaciones peligrosas. La felicidad puede
ayudar a las personas a cooperar con los demás y, por lo tanto, puede ser la mejor emoción para sentir cuando necesitamos
colaborar (por ejemplo, Van Kleef, van Dijk, Steinel, & van Beest, 2008). La ira puede energizar a las personas para que compitan
o peleen con otros y, por lo tanto, puede ser ventajoso experimentarla en confrontaciones (e.g., Tamir & Ford, 2012b; Van Kleef et
al., 2008). Puede ser desventajoso experimentar la felicidad (una emoción positiva) cuando necesitamos pelear con alguien; en esta
situación, podría ser mejor experimentar la ira (una emoción negativa). Esto sugiere que las implicaciones de las emociones para el
bienestar no están determinadas solo por si son positivas o negativas, sino también por si están bien adaptadas a su contexto.
En apoyo de esta idea general, las personas que experimentan emociones que se ajustan al contexto en cuestión tienen más
probabilidades de recuperarse de la depresión y el trauma (Bonanno et al., 2004; Rottenberg, Kasch, Gross, & Gotlib, 2002). La
investigación también ha encontrado que los participantes que quieren sentir emociones que coincidan con el contexto en cuestión
(por ejemplo, enojo al enfrentarse a alguien) —aunque esa emoción sea negativa— tienen más probabilidades de experimentar un
mayor bienestar (Tamir & Ford, 2012a). Por el contrario, las personas que persiguen las emociones sin tener en cuenta el contexto,
incluso si esas emociones son positivas, como la felicidad, tienen más probabilidades de experimentar un menor bienestar
subjetivo, más depresión, mayor soledad e incluso peores calificaciones (Ford y Tamir, 2012; Mauss et al., 2012; Mauss, Tamir,
Anderson, & Savino; 2011; Tamir y Ford, 2012a).
En suma, esta investigación demuestra que independientemente de que una emoción sea positiva o negativa, el contexto en el que
se experimenta influye críticamente si la emoción ayuda o dificulta el bienestar.
16.2.7 Otras respuestas emocionales
Figura16.2.5 : Si experimentamos la emoción de la diversión (de ver algo gracioso), muchas veces tenemos la respuesta fisiológica
para reír. Este es un ejemplo de coherencia emocional, donde expresamos un comportamiento particular asociado a una emoción
particular. [Imagen: Ed Schipul, https://goo.gl/7NUYmR, CC BY-SA 2.0, goo.gl/rXiusF]
La experiencia subjetiva de una emoción —cómo se siente una emoción— es solo un aspecto de una emoción. Otros aspectos
incluyen comportamientos, expresiones faciales y activación fisiológica (Levenson, 1992). Por ejemplo, si te sientes emocionado
por haber hecho un nuevo amigo, es posible que quieras estar cerca de esa persona, podrías sonreír y tu corazón podría estar
latiendo más rápido a medida que lo haces. A menudo, estas diferentes respuestas viajan juntas, lo que significa que cuando
sentimos una emoción normalmente tenemos comportamientos correspondientes y respuestas fisiológicas (por ejemplo, Ekman,
1972; Levenson, 1992) (Ver Figura16.2.5). El grado en que las respuestas viajan juntas a veces se ha referido como coherencia
emocional (Mauss, Levenson, McCarter, Wilhelm, & Gross, 2005). Sin embargo, estas diferentes respuestas no coocurren en todas
las instancias y para todas las personas (Bradley & Lang, 2000; Mauss et al., 2005; para revisión, ver Fridlund, Ekman, & Oster,
1987). Por ejemplo, algunas personas pueden optar por no expresar una emoción que están sintiendo internamente (English & John,
2013), lo que resultaría en una menor coherencia.
¿La coherencia, por encima y más allá de la experiencia emocional per se, importa para el bienestar de las personas? Para examinar
esta pregunta, un estudio midió la coherencia emocional de los participantes mostrándoles un divertido clip de comedia stand-up
mientras registraba su experiencia de emoción positiva así como sus demostraciones conductuales de emoción positiva (Mauss,
Shallcross, et al., 2011). Como se predijo, los participantes diferían bastante en su coherencia. Algunos mostraron una coherencia
casi perfecta entre su comportamiento y experiencia, mientras que el comportamiento y la experiencia de otros no correspondían
mucho en absoluto. Curiosamente, cuanto más coherentes el comportamiento y la experiencia de los participantes en la sesión de
laboratorio, menores niveles de síntomas depresivos y mayores niveles de bienestar que experimentaron 6 meses después. Este
efecto se encontró al controlar estadísticamente la intensidad general de las emociones positivas experimentadas. Es decir,
experimentar altos niveles de emoción positiva ayudó al bienestar solo si se acompañaba de las correspondientes expresiones
faciales positivas.
Pero, ¿por qué la coherencia de diferentes respuestas emocionales predeciría el bienestar? Una de las funciones clave de una
emoción es la comunicación social (Keltner & Haidt, 1999), y posiblemente, la comunicación social exitosa depende de si las
emociones de un individuo se comunican con precisión a los demás. Cuando el comportamiento emocional de alguien no coincide
con su experiencia, puede interrumpir la comunicación porque podría hacer que el individuo parezca confuso o poco auténtico para
los demás. En apoyo de esta teoría, el estudio anterior encontró que una menor coherencia se asoció con un peor bienestar porque
las personas con menor coherencia se sentían menos conectadas socialmente con los demás (Mauss, Shallcross, et al., 2011). Estos
hallazgos también son consistentes con un gran cuerpo de investigación que examina hasta qué punto las personas enmascaran la
exhibición externa de una experiencia emocional, o supresión. Esta investigación ha demostrado que las personas que
habitualmente usan la supresión no solo experimentan peor bienestar (Gross & John, 2003), sino que también parecen estar
particularmente peor con respecto a sus relaciones sociales (Srivastava, Tamir, McGonigal, John, & Gross, 2009).
Estos hallazgos subrayan la importancia de examinar si la experiencia de un individuo es viajar junto con sus respuestas
emocionales, por encima y más allá de los niveles generales de experiencia subjetiva. Así, para entender cómo las experiencias
emocionales predicen el bienestar, es importante no sólo considerar la experiencia de una emoción, sino también las otras
respuestas emocionales actualmente activadas.
16.2.8 Otras Emociones

Hasta ahora, hemos tratado las experiencias emocionales como si las personas solo pudieran experimentar una emoción a la vez.
No obstante, hay que tener en cuenta que las emociones positivas y negativas no son simplemente lo contrario entre sí. En cambio,
tienden a ser independientes entre sí, lo que significa que una persona puede sentir emociones positivas y negativas al mismo
tiempo (Larsen, McGraw, Mellers, & Cacioppo, 2004). Por ejemplo, ¿qué se siente al ganar un premio cuando esperabas un premio
mayor? Dado “lo que pudo haber sido”, situaciones como esta pueden provocar tanto felicidad como tristeza. O, tomar
“schadenfreude” (un término alemán para derivar placer de la desgracia de otra persona), o “aviman” (un término indio para
orgullo, ira amorosa), o nostaligia (un término inglés para tristeza cariñosa sobre algo del pasado): estos términos capturan la
noción de que las personas pueden sentir tanto positivamente como negativamente dentro de una misma experiencia emocional. Y
resulta que las otras emociones que alguien siente (por ejemplo, tristeza) durante la experiencia de una emoción (por ejemplo,
felicidad) influyen en si esa experiencia emocional tiene un efecto positivo o negativo en el bienestar.
Figura16.2.6 : ¿Qué experiencias puedes recordar donde sentiste emociones mezcladas? ¿Felicidad y decepción? ¿Esperanza y
miedo? ¿Admiración y envidia? [Imagen: Ron Cogswell, https://goo.gl/JKuzmU, CC BY 2.0, goo.gl/BRVSA7]
Es importante destacar que la medida en que alguien experimenta diferentes emociones al mismo tiempo —o emociones mixtas —
puede ser beneficioso para su bienestar (Ver Figura16.2.6). El apoyo temprano a esta teoría fue proporcionado por un estudio de
cónyuges en duelo. En el estudio, se pidió a los participantes que hablaran sobre su cónyuge recientemente fallecido, lo que
indudablemente provocó fuertes emociones negativas. No obstante, algunos participantes expresaron emociones positivas además
de las negativas, y fueron aquellos participantes quienes se recuperaron más rápidamente de su pérdida (Bonanno & Keltner, 1997).
Un estudio reciente brinda apoyo adicional para los beneficios de las emociones mixtas, encontrando que los adultos que
experimentaron más emociones mixtas en un lapso de 10 años fueron físicamente más saludables que los adultos cuya experiencia
de emociones mixtas no aumentó con el tiempo (Hershfield, Scheibe, Sims & Carstensen, 2013). En efecto, los individuos que
pueden experimentar emociones positivas incluso ante las emociones negativas tienen más probabilidades de hacer frente con éxito
a situaciones estresantes (Larsen, Hemenover, Norris, & Cacioppo, 2003).
¿Por qué las emociones mixtas serían beneficiosas para el bienestar? Las situaciones estresantes a menudo provocan emociones
negativas, y recuerdan que las emociones negativas tienen algunos beneficios, como señalamos anteriormente. Sin embargo,
también lo hacen las emociones positivas, y así tener la capacidad de “tomar lo bueno con lo malo” podría ser otro componente
clave del bienestar. Nuevamente, experimentar una emoción más positiva y una emoción menos negativa puede no ser siempre
óptimo. A veces, una combinación de ambos puede ser lo mejor.
16.2.9 Conclusión
¿Las emociones son solo experiencias fugaces sin ninguna consecuencia más allá de nuestra comodidad o incomodidad
momentánea? Una variedad de investigaciones responde a un firme “no”: las emociones son predictores integrales de nuestro
bienestar. Este módulo examinó cómo, exactamente, la experiencia emocional podría estar vinculada al bienestar. La respuesta
obvia a esta pregunta es: por supuesto, experimentar tantas emociones positivas y tan pocas emociones negativas como sea posible
es bueno para nosotros. Pero aunque esto es cierto en general, investigaciones recientes sugieren que esta respuesta obvia es
incompleta y a veces incluso incorrecta. Como dijo el filósofo Robert Solomon, “Vivir bien no es solo maximizar los buenos
sentimientos y minimizar lo malo. (...) Una vida feliz no está necesariamente llena de momentos felices” (2007, p. 86).
Revista: Si te interesa el acceso directo a la investigación sobre la emoción, echa un vistazo a la revista Emotion
http://www.apa.org/pubs/journals/emo/index.aspx
Video: Echa un vistazo a videos de investigadores expertos en emociones discutiendo su trabajo
http://www.youtube.com/playlist?list...n43G_Y5otqKzJA

1. Muchas investigaciones confirman los beneficios relativos de las emociones positivas y los costos relativos de las emociones
negativas. ¿Podrían ser perjudiciales las emociones positivas o podrían ser beneficiosas las emociones negativas? ¿Por qué o
por qué no?
2. Se describieron algunos contextos que influyen en los efectos de las experiencias emocionales en el bienestar. ¿Qué otros
contextos podrían influir en los vínculos entre las emociones y el bienestar? ¿Edad? ¿Género? ¿Cultura? ¿Cómo es así?
3. ¿Cómo se podría diseñar un experimento que ponga a prueba... (A) ¿Cuándo y por qué es beneficioso sentir una emoción
negativa como la tristeza? (B) ¿Cómo se vincula la coherencia del comportamiento emocional y la experiencia emocional con el
bienestar? (C) ¿Qué probabilidad tiene una persona de sentir emociones mixtas (en comparación con las simples)?
16.2.12 El vocabulario
Emoción
Una respuesta experiencial, fisiológica y conductual a un estímulo personalmente significativo.
Coherencia de emociones
El grado en que las respuestas emocionales (experiencia subjetiva, comportamiento, fisiología, etc.) convergen entre sí.
Fluctuación de las emociones
El grado en que las emociones varían o cambian de intensidad a lo largo del tiempo.
Bienestar
La experiencia de la salud mental y física y la ausencia de desorden.
16.2.13 Referencias
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través de Noba Project, con licencia CC BY-NC-SA 4.0
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16.3: Pelea o huida
Compara diferentes teorías sobre la generación de emociones.
Describir las bases anatómicas y químicas de la ira y el miedo.
Analizar cómo la investigación epigenética ha mejorado nuestra comprensión del debate sobre la crianza de la naturaleza en
torno a la ira y el miedo.

Una función importante de las emociones en los seres humanos, y otros animales que viven en grupos de cualquier tipo, es
comunicarse con otros miembros de la propia especie. Las emociones que son particularmente importantes para comunicar a otros
miembros son las relacionadas con el miedo, y las relacionadas con la ira. Cuando pensamos en la excitación fisiológica asociada a
las emociones, a menudo hablamos de la respuesta de “lucha o huida”. Estas se corresponden muy bien con las dos emociones
negativas principales: la ira y el miedo. Múltiples estudios de paradigmas animales e investigaciones neurocientíficas humanas,
incluyendo estudios con condiciones psicopatológicas, han servido para examinar la naturaleza de estas emociones. Se discutirán
algunas de estas teorías y hallazgos.
16.3.2 Teorías de las Distinciones Emocionales

¿Pueden describirse mejor las emociones como cualitativamente distintas, por ejemplo, como “emociones básicas” discretas o
“clases naturales” (Ekman et al., 1983; Izard, 1992; Panksepp, 2005) o como cuantitativamente distintas, por ejemplo, como puntos
a lo largo de una circunplexión definido por dimensiones como excitación y valencia (Russell y Barrett, 1999; Barrett y Wager,
2006)? En los últimos años se ha observado un prolongado debate en la literatura sobre cómo capturar con mayor precisión la
naturaleza de la emoción (Barrett et al., 2007; Izard, 2007; Panksepp, 2007; Tracy y Randles, 2011), con modelos propuestos de
emoción que incluyen no solo básicos modelos emocionales y dimensionales, pero también aquellos que se enfocan en
evaluaciones relevantes para objetivos de estímulos emocionales (Moors et al., 2013), emociones como respuestas de afrontamiento
(Roseman, 2013) y emociones como circuitos de supervivencia (LeDoux, 2012). Una conversación extendida sobre las fortalezas y
debilidades de estos diversos puntos de vista no se revisará en su totalidad aquí, más bien, la atención se centrará en la
consideración básica de si las diferentes emociones (por ejemplo, miedo, ira) son mejor vistas como cualitativa o cuantitativamente
distintas.
16.3.2.1 Ideas Cualitativas
Figura16.3.1 : Emociones individuales a medida que se desarrollan - primero solo tenemos emociones básicas (miedo, ira, asco,
desprecio, alegría, tristeza e interés). Entonces autoconscientes (culpa, orgullo, vergüenza, vergüenza, triunfo) los devleop. Y luego
finalmente aparecen los más complejos cognitivamente (envidia, gratitud, decepción, arrepentimiento, esperanza, schadenfreude,
empatía, compasión). (Derechos de autor; Emociones individuales por U3161650, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons)
Los modelos que postulan las emociones como cualitativamente distintas, como los modelos de “emoción básica”, sostienen que un
número limitado de emociones como el miedo, la ira y la excitación positiva emergen de procesos neurofisiológicos disociables
(Ekman et al., 1983; Izard, 1992; Panksepp, 2005 ; Lench et al., 2011). En Figura16.3.1 vemos una representación de esta idea de
que inicialmente tenemos emociones básicas entre ellas el miedo, la ira, el asco, el desprecio, la alegría, la tristeza y el interés, que
luego crecen para incluir emociones autoconscientes (culpa, orgullo, vergüenza, triunfo) y finalmente emociones cognitivamente
complejas (envidia, gratitud, decepción, arrepentimiento, esperanza, schadenfreude, empatía, compasión). Estos procesos
neurofisiológicos generalmente están vinculados a la actividad en las estructuras subcorticales evolutivamente antiguas del
mesencéfalo, el cuerpo estriado y el sistema límbico más comúnmente vinculados a la emoción (Panksepp, 2005; Vytal y Hamann,
2010). Entonces, por ejemplo, la generación de excitación positiva está ligada a la activación en un circuito estriatal centrado en las
neuronas dopaminérgicas en el núcleo accumbens (Ikemoto y Panksepp, 1999), mientras que la generación de miedo se asocia con
la actividad en un circuito que involucra el gris periacueductal, hipotálamo anterior y medial, y amígdala (LeDoux, 2000). En esta
visión, las gradaciones más finas de la experiencia resultan cuando las emociones básicas son moduladas o elaboradas por procesos
cognitivos de nivel superior controlados por la corteza cerebral, pero la aparición de emociones cualitativamente distintas no
depende de estos procesos controlados corticalmente (Panksepp, 2005).
16.3.2.2 Ideas Cuantitativas
Figura16.3.2 : Modelo que muestra dos dimensiones ortogonales de valencia (en el eje horizontal) y excitación (en el eje vertical)
con ejemplos de emociones y donde podrían caer en la gráfica. Por ejemplo, el deleite cae en el cuadrante superior derecho porque
indica alta excitación y alto placer mientras que el aburrimiento cae en el cuadrante diagonalmente opuesto, y relajado en la parte
inferior derecha (Copyright; El modelo de excitación y valencia del psicólogo Russell por http://imagine-it.org/gamessurvey/,
licencia CC BY 3.0, vía Wikimedia Commons)
Los modelos que postulan que las emociones son cuantitativamente distintas sostienen que emociones como el miedo, la ira y la
felicidad se describen mejor como puntos en una o más dimensiones centrales. Las dimensiones centrales que se proponen
típicamente para distinguir entre las emociones son la excitación o activación fisiológica (baja-alta) y la valencia (mala-buena)
(Bradley et al., 2001). [Algunos han propuesto una dimensión de enfoque de retiro como sustituto o complemento del eje de
valencia (Wager et al., 2003; Christie y Friedman, 2004; van Honk y Schutter, 2006)]. Como se muestra en la figura16.3.2,
dispuestas ortogonalmente, estas dimensiones forman un circumplex sobre el cual las emociones pueden ser trazadas y comparadas
cuantitativamente (Barrett y Russell, 1999; Russell y Barrett, 1999; Colibazzi et al., 2010). La excitación positiva se traza como
alta en excitación y positiva en valencia, y la tristeza es baja en excitación y negativa en valencia. El miedo se suele trazar como
excitación alta y fuertemente negativo, al igual que la ira (Russell y Barrett, 1999). Se piensa que otras distinciones entre las
emociones reflejan diferencias en las construcciones cognitivas de los eventos que rodean los cambios básicos en la excitación y la
valencia. Así, si un individuo experimenta ira o miedo (que son similares en términos de excitación o valencia) puede ser moldeado
por interpretaciones de cambios neurofisiológicos en valencia y excitación a la luz del estímulo provocador y las reservas
idiosincrásicas del individuo de conocimiento semántico, recuerdos y respuestas conductuales que dan forma al estado
subjetivamente experimentado (Russell, 2003). Bajo esta visión, las distinciones entre los estados emocionales experimentados son
altamente dependientes de estos procesos cognitivamente complejos, los cuales son subatendidos por una red distribuida de
regiones de la corteza cerebral (Lindquist et al., 2012).
Estos modelos generan distintas predicciones sobre la cuestión de si un trastorno o lesión podría resultar en que una sola emoción
se desactive sin afectar la experiencia de otras emociones. La visión de las emociones discretas argumentaría que un trastorno o
lesión que resultara en disfunción en las estructuras específicas que sufrían a una emoción particular podría afectar la experiencia
de una emoción mientras dejaba intactas a otras. En contraste, la visión dimensional requeriría que otras emociones que son
dimensionalmente similares a la emoción afectada también se vean afectadas, o que los déficits en una emoción particular reflejen
disfunción en procesos cognitivos de nivel superior impulsados corticalmente.
16.3.2.3 La psicopatía apoya el modelo cualitativo

El caso de la psicopatía da un claro apoyo a la noción de que el miedo es cualitativamente distinto de otras emociones. En
psicopatía, la mayor parte de la evidencia clínica y empírica apunta hacia la conclusión de que el miedo a responder está
inhabilitado de manera única, con otras emociones de alta excitación (excitación positiva, ira) y negativamente valenciadas (ira,
disgusto) permaneciendo intactas. La visión dimensional no puede explicar fácilmente por qué en los psicópatas se genera
fácilmente (quizás con demasiada facilidad) el estado de ira de alta excitación, negativamente valenciado, mientras que el estado de
miedo de alta excitación, negativamente valenciado no lo es. El problema no puede estar en una incapacidad para involucrar
completamente a los sistemas neurocognitivos subyacentes ya sea en la dimensión de excitación o valencia, porque los psicópatas
experimentan otras emociones de alta excitación (excitación positiva) así como otras emociones valenciadas negativamente
(disgusto). Tampoco puede resultar de alguna dificultad que surge en la interacción de estos ejes, porque la ira y el miedo son muy
similares en términos de ambas dimensiones. Los modelos que sustituyen un eje de retiro-enfoque por un eje negativo-positivo no
tienen más éxito; las dos emociones más fuertemente vinculadas a la retirada son el asco y el miedo, y no hay evidencia de
deficiencias basadas en asquerosos en la psicopatía. Los individuos con psicopatía tampoco logran reconocer y por lo tanto no
tienen una respuesta empática al miedo de los demás.
En conjunto, los datos empíricos sustentan la idea de que la amígdala, junto con sus proyecciones eferentes, es una estructura
esencial para la generación de respuestas de miedo condicionadas, que dan cuenta de la mayoría del miedo experimentado (Davis,
1992, 1997). Amplia evidencia temprana demostró que la amígdala juega un papel crucial en la creación de miedo condicionado en
roedores. Por ejemplo, las lesiones a la amígdala impiden que las ratas desarrollen una respuesta de miedo condicionada, como la
congelación en respuesta a un estímulo que predice el choque (Blanchard y Blanchard, 1972). Estudios posteriores aclararon los
papeles de los diversos subnúcleos de la amígdala, demostrando que el núcleo lateral está principalmente involucrado en la
adquisición de la respuesta al miedo mientras que el núcleo central está involucrado tanto en la adquisición como en la expresión
de respuestas condicionadas al miedo (Davis, 1992; Wilensky et al., 2006). Las múltiples proyecciones eferentes de la amígdala
coordinan las respuestas autonómicas y conductuales al miedo que provoca estímulos. Las proyecciones desde el núcleo central de
la amígdala hasta el hipotálamo lateral están involucradas en la activación de las respuestas del sistema nervioso simpático
autónomo, y las proyecciones al gris periacueductal ventrolateral dirigen la expresión de respuestas conductuales, como la
congelación defensiva (Davis, 1992; LeDoux, 2012). El papel central de la amígdala en la respuesta coordinada al miedo puede
demostrarse mediante estudios de estimulación eléctrica que muestran que patrones complejos de cambios conductuales y
autonómicos asociados con las respuestas al miedo son el resultado de la estimulación de las regiones relevantes de la amígdala
(Davis, 1992). La fuerte dependencia de modelos animales está justificada en el estudio de la respuesta al miedo y la amígdala dada
la gran conservación de los núcleos de amígdala involucrados en la respuesta a amenazas condicionadas en todas las especies que
van desde reptiles hasta aves, roedores y primates (LeDoux, 2012).
16.3.3 Investigación que sugiere conexiones entre ira y miedo

Neumann et al. (2010) plantean la hipótesis de que los comportamientos agresivos, que son de dos tipos básicos, reactivos y
proactivos, están mediados por bases neurológicas basadas en la ansiedad. Con base en modelos animales, sugieren lo siguiente:
“La agresión masculina es necesaria para la adquisición y mantenimiento de la nutrición, el territorio y las parejas de apareamiento.
Las reglas específicas de la especie deben ser estrictamente obedecidas para garantizar una comunicación efectiva e inofensiva.
Así, la agresión ofensiva adaptativa está compuesta principalmente por comportamientos de amenaza inofensivos que permiten al
oponente escapar o cambiar a comportamientos sumisos para evitar la confrontación física directa. En roedores, tales signos de
agresión ofensiva incluyen piloerección (intimidación del oponente por mayor apariencia) y amenaza lateral (espalda arqueada y
exposición del flanco). En caso de un ataque ofensivo, partes del cuerpo menos vulnerables del oponente, como las cubiertas de
músculos y una gruesa capa de piel, son apuntadas para evitar lesiones graves (Blanchard y Blanchard, 1977; Blanchard et al.,
2003). Si bien la agresión ofensiva generalmente se expresa durante una lucha por territorio o apareamiento exclusivo, la agresión
defensiva se muestra principalmente en situaciones potencialmente mortales y está vinculada a un aumento del miedo (Blanchard y
Blanchard, 1981). A diferencia de la agresión ofensiva, la agresión defensiva es menor o no señalada de antemano, y los objetivos
de ataque incluyen partes del cuerpo más vulnerables (como la cabeza, el vientre y los genitales) (Blanchard y Blanchard, 1977;
Blanchard et al., 2003).” Los paradigmas animales residente-intruso han sido utilizados para medir estas ideas (ver Figura16.3.3).
Figura16.3.3 : Ratón residente con comportamiento agresivo y ratón intruso. Imagen de Base de Datos Centro de Ciencias de la
Vida (DBCLS) con licencia CC-BY 4.0 vía Wikimedia commons.
También afirman: “La ansiedad puede interpretarse como una anticipación emocional de una situación aversiva y se refleja en las
respuestas de miedo conductual específicas de la especie a estímulos estresantes y amenazantes característicos de la ansiedad de
rasgo individual. El miedo no se ve como estado basal (como lo es la ansiedad), sino como una respuesta conductual compleja,
como el sobresalto o la congelación. Además de los factores que determinan la ansiedad innata (rasgo), varios factores ambientales
o farmacológicos pueden interactuar con el fondo genético y determinar el nivel individual de ansiedad de estado y el fenotipo
conductual final. La emocionalidad, a menudo utilizada como sinónimo de ansiedad y miedo, puede verse en un sentido más
amplio, que comprende tanto la ansiedad de rasgo como del estado y el miedo relacionado con el estímulo. La emocionalidad es
uno de los principales componentes subyacentes a la capacidad de un organismo para evaluar estímulos y escenarios estresantes, y
para afrontarlos adecuadamente”. (Neumann et al., 2010)
Neumann et al. (2010) muestran que varios estudios clínicos y de laboratorio con humanos y roedores han demostrado que existen
mecanismos complicados por los cuales se corregulan la ansiedad y la agresión. Hay varios neuroquímicos que se encuentran
involucrados de formas complejas de la siguiente manera:
Glucocorticoides - La regulación del eje HPA (Hipotalámico-Pituitario-Adrenal) parece muy conectada con la experiencia de
ansiedad y agresión. Sin embargo, la dirección no es sencilla, ya que tanto los glucocorticoides altos como los bajos están
relacionados con una alta agresión.
Vasopresina - La vasopresina se produce en el hipotálamo, y la testosterona se produce en las gónadas, y ambas modulan la
agresión así como la ansiedad en los machos. La vasopresina también está involucrada en la reducción de la ansiedad, así como en
la vinculación de parejas.
Testosterona - Junto con la agresión, la testosterona aumenta en la pubertad, la castración reduce ambas (a través de la reducción en
Vasopresina también). Existen algunos factores ambientales que tienen un efecto moderador, pero en general, la testosterona está
claramente relacionada con la modulación de la agresión en los varones.
Serotonina - menor 5-HT parece estar ligada a una mayor agresión y violencia en rhesus femenino. Los factores genéticos y los
factores estresantes de la vida temprana tienden a mediar estos efectos.
GABA -cuando se incrementan los niveles de ansiedad, la agresión aumenta dependiendo de las predisposiciones genéticas al
mismo, y la actividad también aumenta en “regiones cerebrales incluyendo la amígdala central, BST (Núcleo de lecho de la estría
terminal), tabique lateral, y NPV (núcleo paraventricular) que se asocian con estrés-, comportamiento relacionado con el miedo y la
agresión”.
“La sorprendente evidencia de un solapamiento en los sistemas neuroendocrino y neuroquímico que regulan la agresión así como la
ansiedad sugiere una fuerte correlación entre estos dos comportamientos. Así, la agresión y la ansiedad no siempre están co-
reguladas, pero, en algunas circunstancias, estos comportamientos pueden estar bajo el control de los mismos genes y sustancias
neuroactivas incluyendo esteroides sexuales, neuropéptidos y neuroaminas dentro de circuitos cerebrales específicos. Tal visión
concuerda con los hallazgos clínicos. Por un lado, se observan comportamientos excesivos y violentos en humanos expuestos a
experiencias adversas tempranas de la vida y en pacientes con trastornos relacionados con depresión y ansiedad, o TEPT. Por otro
lado, existen datos bastante contradictorios sobre los efectos de los fármacos ansiolíticos en conductas antisociales y agresivas. En
futuros estudios que se centren en los mecanismos neurobiológicos de (co) regulación de la agresión y la ansiedad, es necesario
considerar modificaciones epigenéticas además de los parámetros neuronales y neuroendocrinos discutidos anteriormente”.
(Neumann et al, 2010).
16.3.4 Naturaleza v. Nutrir

Tanto los factores genéticos como las experiencias juegan un papel en las conductas agresivas. La regulación genética de la
liberación de serotonina parece desempeñar un papel en la agresión en muchos mamíferos, incluidos los humanos. Por ejemplo,
Peeters et al. ' s (2020) concluyó que la versión corta del gen transportador de serotonina (alelo S del 5-HTTLPR) parece estar
vinculada a una mayor agresión reactiva, y aquellos individuos con mayores tendencias de evitación hacia expresiones faciales
enojadas. Sus hallazgos indican que los impulsos evaluativos en respuesta a las señales sociales juegan un papel importante en la
mediación de la predisposición genética del polimorfismo 5-HTTLPR a una mayor expresión de agresión reactiva. Debido al papel
principal de los MAO en el metabolismo de los neurotransmisores clave involucrados en el comportamiento agresivo, sobre todo la
serotonina, no es sorprendente que un cuerpo sustancial de investigación haya vinculado fenotipos agresivos con el sistema MAO.
Muchos resultados inspiraron tanto a la comunidad científica como a los medios de comunicación a referirse al MAO-A como el
gen guerrero o criminal. Aunque los estudios farmacológicos iniciales apoyaron un papel de los IMAIS en la reducción de
fenotipos agresivos, los datos de estos estudios fueron difíciles de interpretar debido a los efectos secundarios de los IMAIS y por
su impacto en una miríada de comportamientos no relacionados. La evidencia sustantiva que respalda el papel de los genes MAO
en la agresión proviene de estudios en ratones knockout (KO). Los modelos de knockout selectivos para el gen MAO-A, por
ejemplo, mostraron una mayor agresividad en comparación con sus homólogos de tipo silvestre. Los estudios genéticos en
humanos proporcionan evidencia de que la MAO-A está vinculada a la agresión pero solo cuando otros factores ambientales
también están presentes durante el desarrollo (por ejemplo, abuso, factores estresantes). Otras líneas de investigación han
demostrado que el producto génico de MAO-A (más que el gen per se) influye en rasgos violentos. Por ejemplo, la actividad de
MAO-A cortical y subcortical in vivo -medida con tomografía por emisión de positrones (PET) - se asoció negativamente con la
agresión de rasgos (atribución: Mentis, Dardiotis, Katsouni & Chrousos, 2021).
En las últimas dos décadas, el estudio de la relación entre la naturaleza y la crianza en la conformación del comportamiento
humano ha encontrado un interés renovado. La genética conductual mostró que distintos polimorfismos de genes que codifican
proteínas que controlan la función metabólica y sináptica de los neurotransmisores están asociados con la vulnerabilidad individual
a experiencias aversivas, como eventos vitales estresantes y traumáticos, y pueden resultar en un mayor riesgo de desarrollar
psicopatologías asociadas a la violencia. Por otro lado, estudios recientes indican que experimentar eventos aversivos modula la
expresión génica al introducir cambios estables en el ADN sin modificar su secuencia, mecanismo conocido como “epigenética”.
Por ejemplo, experimentar adversidades durante periodos de máxima sensibilidad al ambiente, como la vida prenatal, la infancia y
la adolescencia temprana, puede introducir marcas epigenéticas duraderas en genes que afectan los procesos maduracionales en el
cerebro, favoreciendo así la aparición de conductas disfuncionales, entre ellas exagerar la agresión en la edad adulta.
Las influencias ambientales adversas durante los períodos críticos de desarrollo se han correlacionado con marcadores epigenéticos
que afectan la función del receptor de glucocorticoides. Como se ve en muchos estudios, la baja liberación de cortisol se
correlaciona con un bajo autocontrol y una mayor agresión. La producción de oxitocina se relaciona con un mayor funcionamiento
social y formación de apego. La secreción de oxitocina es estimulada por la atención materna temprana, mientras que las
experiencias adversas en el desarrollo prenatal y temprano de la infancia se relacionan con una menor metilación del receptor de
oxitocina (un proceso involucrado en la epigenética). La serotonina está relacionada con la regulación de la agresión. Los genes
responsables de controlar la recaptación de serotonina de la hendidura sináptica se ven afectados por factores estresantes tempranos
(incluyendo traumatismos así como condiciones generadas por la pobreza como la mala atención médica, la calidad de la vivienda
y la exposición a barrios violentos) que alteran la anatomía y función cerebral como la cortical espesor y reactividad amígdala. (Ver
Figura16.3.4 para conocer las múltiples formas en que el estrés y los traumas conducen a modificaciones epigenéticas en los
sistemas de ejes de oxitocina, serotonina y HPA que afectan el comportamiento agresivo: agresión reactiva y proactiva, hostilidad,
problemas de externalización de la delincuencia, violencia, trastornos de conducta, física y agresión verbal y rasgos indecibles sin
emociones.)
Figura16.3.4 : El control epigenético de las vías biológicas, incluyendo las vías neuroendocrina, serotoninérgica y oxitocinérgica,
media significativamente las respuestas conductuales al ambiente (Copyright; Genes y Comportamiento Agresivo: Mecanismos
Epigenéticos Subyacentes Individuales Susceptibilidad a Ambientes Aversivos por Sara Palumbo, Veronica Mariotti, Caterina
Ioffreda y Silvia Pellegrini en Fronteras en Neurociencia del Comportamiento (2018) licenciado CC BY 4.0)
Palumbo, Mariotti, Ioffreda y Pellegrini (2018) concluyen que la epigenética arroja una nueva luz sobre la fina interacción entre la
naturaleza y la crianza, al proporcionar una novedosa herramienta para comprender los eventos moleculares que subyacen a la
relación entre genes, cerebro, medio ambiente y comportamiento. En conjunto, los resultados de los estudios que discutimos
brevemente en el presente artículo, indican claramente que, en lo que respecta al comportamiento (humano), la naturaleza y la
crianza no deben considerarse como dos factores distintos y separados, contrariamente al predominio alternante de cualquiera de
los cuales se ha propuesto en diferentes fases históricas (Levitt, 2013; Moore, 2016). De hecho, distintos antecedentes genéticos
modulan diferencialmente la susceptibilidad individual al medio ambiente y al mismo tiempo diversas condiciones ambientales
afectan diferencialmente la expresión génica, de una manera íntima y fascinante que los científicos han comenzado a desenredar
ahora. Los hallazgos de esta investigación allanan el camino hacia un enfoque novedoso para la comprensión del comportamiento
humano, con importantes implicaciones también para las ciencias sociales, incluyendo la filosofía, la ética y el derecho.
16.3.5 Conclusiones
La ira y el miedo se consideran emociones básicas. Si bien son principalmente negativos, cumplen funciones de supervivencia muy
importantes. Parecen tener claras bases genéticas y biológicas que han sido discutidas en la investigación anterior.
16.3.6 Referencias
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16.3.7 Atribuciones
Qué podemos aprender sobre las emociones estudiando la psicopatía por Abigail Marsh, en Fronteras en Neurociencia Humana
licenciada CC BY 3.0
El modelo de excitación y valencia del psicólogo Russell por http://imagine-it.org/gamessurvey/, con licencia CC BY 3.0, vía
Wikimedia Commons
Emociones individuales por U3161650, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons
Imagen de Base de Datos Centro de Ciencias de la Vida (DBCLS) con licencia CC-BY 4.0 vía Wikimedia commons.
De los genes guerreros a las soluciones traduccionales: nuevos conocimientos sobre las monoaminooxidasas (MAO) y la agresión.
por Alexios-Fotios A. Mentis, Efthemios Dardiotis, Eleni Katsouni, George P. Chrousos. en Psiquiatría Transl licenciada CC-BY
4.0
Genes y Comportamiento Agresivo: Mecanismos Epigenéticos Subyacentes a la Susceptibilidad Individual a Ambientes Aversivos
por Sara Palumbo, Veronica Mariotti, Caterina Ioffreda y Silvia Pellegrini en Fronteras en Neurociencia del Comportamiento
(2018) licenciado CC BY 4.0
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Analizar las bases neuronales y fisiológicas del comportamiento social incluyendo áreas cerebrales que están asociadas con
tareas sociales.
Evaluar cómo los comportamientos y fenómenos sociales afectan a los sistemas biológicos.

La sección actual proporciona una visión general del nuevo campo de la neurociencia social, que combina el uso de métodos y
teorías de la neurociencia para comprender cómo otras personas influyen en nuestros pensamientos, sentimientos y
comportamiento. El módulo revisa la investigación que mide las respuestas neuronales y hormonales para comprender cómo
hacemos juicios sobre otras personas y reaccionamos al estrés. A través de estos ejemplos, ilustra cómo la neurociencia social
aborda tres preguntas diferentes: (1) cómo se puede ampliar nuestra comprensión del comportamiento social cuando consideramos
las respuestas neuronales y fisiológicas, (2) cuáles son los sistemas biológicos reales que implementan el comportamiento social
(por ejemplo, qué cerebro específico áreas están asociadas con tareas sociales específicas), y (3) cómo los sistemas biológicos son
impactados por los procesos sociales.
La psicología tiene una larga tradición de usar nuestro cerebro y nuestro cuerpo para comprender mejor cómo pensamos y
actuamos. Por ejemplo, en 1939 Heinrich Kluver y Paul Bucy retiraron (es decir lesionados) los lóbulos temporales en algunos
monos rhesus y observaron el efecto sobre el comportamiento. En estas lesiones se incluyó una zona subcortical del cerebro
llamada amígdala. Después de la cirugía, los monos experimentaron profundos cambios de comportamiento, incluida la pérdida
del miedo. Estos resultados proporcionaron evidencia inicial de que la amígdala juega un papel en las respuestas emocionales,
hallazgo que desde entonces ha sido confirmado por estudios posteriores (Phelps & LeDoux, 2005; Whalen & Phelps, 2009).
16.4.2 ¿Qué es la neurociencia social?

La neurociencia social utiliza de manera similar el cerebro y el cuerpo para entender cómo pensamos y actuamos, con un enfoque
en cómo pensamos y actuamos hacia otras personas. Más específicamente, podemos pensar en la neurociencia social como un
campo interdisciplinario que utiliza una gama de medidas de neurociencia para entender cómo otras personas influyen en nuestros
pensamientos, sentimientos y comportamiento. Como tal, la neurociencia social estudia los mismos temas que la psicología social,
pero lo hace desde una perspectiva multinivel que incluye el estudio del cerebro y el cuerpo. La figura16.4.1 muestra el alcance de
la neurociencia social con respecto a los campos más antiguos de la psicología social y la neurociencia. Aunque el campo es
relativamente nuevo —el término apareció por primera vez en 1992 (Cacioppo & Berntson, 1992 )—, ha crecido rápidamente,
gracias a los avances tecnológicos que hacen que las medidas del cerebro y el cuerpo sean más baratas y poderosas que nunca, y al
reconocimiento de que la información neuronal y fisiológica son crítico para entender cómo interactuamos con otras personas.
Figura16.4.1 : La neurociencia social es la intersección de la psicología social y la neurociencia. Bajo este enfoque multinivel, los
procesos neurales/fisiológicos y el comportamiento son dos cosas que podemos medir u observar. Los estados psicológicos no se
pueden observar directamente, pero entenderlos es el objetivo. Los neurocientíficos sociales utilizan los procesos
neurales/fisiológicos observables y las respuestas conductuales para hacer inferencias sobre estados psicológicos no observables.
Las flechas bidireccionales muestran que se supone que todos los niveles de análisis se influyen entre sí (por ejemplo, los estados
psicológicos pueden influir en las respuestas neuronales y las respuestas neuronales pueden influir en los estados psicológicos).
(Derechos de autor; Tiffany Ito & Jennifer Kubota, vía Noba Project, con licencia CC BY-NC-SA 4.0)
La neurociencia social puede considerarse tanto como un enfoque metodológico (utilizando medidas del cerebro y el cuerpo para
estudiar los procesos sociales) como una orientación teórica (ver los beneficios de integrar la neurociencia en el estudio de la
psicología social). El enfoque general en la neurociencia social es comprender los procesos psicológicos que subyacen a nuestro
comportamiento social. Debido a que esos procesos psicológicos son fenómenos intrapsíquicos que no se pueden observar
directamente, los neurocientíficos sociales se basan en una combinación de respuestas neuronales y fisiológicas medibles u
observables, así como un comportamiento manifiesto real para hacer inferencias sobre los estados psicológicos (ver Figura16.4.1).
Mediante este enfoque, los neurocientíficos sociales han podido perseguir tres tipos diferentes de preguntas: (1) ¿Qué más podemos
aprender sobre el comportamiento social cuando consideramos las respuestas neuronales y fisiológicas? (2) ¿Cuáles son los
sistemas biológicos reales que implementan el comportamiento social (por ejemplo, qué áreas específicas del cerebro están
asociadas con tareas sociales específicas)? y (3) ¿Cómo impactan los sistemas biológicos por los procesos sociales?
16.4.3 ¿Cómo juzgamos automáticamente a otras personas?

La categorización social es el acto de clasificar mentalmente a alguien como perteneciente a un grupo. ¿Por qué hacemos esto? Se
trata de un atajo mental efectivo. En lugar de pensar con esfuerzo en cada detalle de cada persona que encontramos, la
categorización social nos permite confiar en la información que ya conocemos sobre el grupo de la persona. Por ejemplo, al
clasificar el servidor de tu restaurante como un hombre, podrás activar rápidamente toda la información que tengas almacenada
sobre los hombres y usarla para guiar tu comportamiento. Pero este atajo viene con costos potencialmente altos. Las creencias de
grupo almacenadas pueden no ser muy precisas, e incluso cuando describen con precisión a algunos miembros del grupo, es poco
probable que sean ciertas para cada miembro que encuentres. Además, muchas creencias que asociamos con grupos —llamadas
estereotipos — son negativas. Esto significa que confiar en la categorización social a menudo puede llevar a las personas a hacer
suposiciones negativas sobre los demás.
Los costos potenciales de la categorización social hacen que sea importante entender cómo ocurre la categorización social. ¿Es raro
o ocurre a menudo? ¿Es algo que podemos detener fácilmente o es difícil de anular? Una dificultad para responder a estas
preguntas es que las personas no siempre son conscientes de lo que están haciendo. En este caso, tal vez no siempre nos demos
cuenta cuando estamos categorizando a alguien. Otra preocupación es que incluso cuando las personas son conscientes de su
comportamiento, pueden ser reacias a reportarlo con precisión a un experimentador. En el caso de la categorización social, a los
sujetos les puede preocupar que se vean mal si reportan con precisión clasificar a alguien en un grupo asociado con estereotipos
negativos. Por ejemplo, muchos grupos raciales están asociados con algunos estereotipos negativos, y a los sujetos les puede
preocupar que admitir clasificar a alguien en uno de esos grupos signifique creer y usar esos estereotipos negativos.
Figura16.4.2 : Este hombre lleva una tapa de electrodo elástico en la que se cosen electrodos individuales (dentro de los círculos
blancos) en ubicaciones estandarizadas. [Imagen: Hans, CC0 Dominio Público, goo.gl/m25gce]
La neurociencia social ha sido útil para estudiar cómo ocurre la categorización social sin tener que depender de medidas de
autoinforme, en lugar de medir las diferencias de actividad cerebral que ocurren cuando las personas se encuentran con miembros
de diferentes grupos sociales. Gran parte de este trabajo se ha registrado utilizando el electroencefalograma, o EEG. EEG es una
medida de la actividad eléctrica generada por las neuronas del cerebro. Comparar esta actividad eléctrica en un momento dado con
lo que una persona está pensando y haciendo al mismo tiempo nos permite hacer inferencias sobre la actividad cerebral asociada a
estados psicológicos específicos. Una característica particularmente agradable del EEG es que proporciona información de
sincronización muy precisa sobre cuándo ocurre la actividad cerebral. El EEG se mide de forma no invasiva con pequeños
electrodos que descansan sobre la superficie del cuero cabelludo. Esto suele hacerse con una tapa elástica elástica, como la que se
muestra en la Figura16.4.2, en la que se cosen los pequeños electrodos. Los investigadores simplemente tiran de la gorra sobre la
cabeza del sujeto para colocar los electrodos en su lugar; usarlo es similar a usar un gorro de natación. Luego se le puede pedir al
sujeto que piense en diferentes temas o se involucre en diferentes tareas a medida que se mide la actividad cerebral.
Para estudiar la categorización social, a los sujetos se les han mostrado imágenes de personas que pertenecen a diferentes grupos
sociales. La actividad cerebral registrada de muchos ensayos individuales (por ejemplo, mirando a muchos individuos negros
diferentes) se promedia juntos para tener una idea general de cómo responde el cerebro al ver a individuos que pertenecen a un
grupo social en particular. Estos estudios sugieren que la categorización social es un proceso automático —algo que ocurre con
poca conciencia o control— especialmente para dimensiones como género, raza y edad (Ito & Urland, 2003; Mouchetant-Rostaing
& Giard, 2003). Los estudios muestran específicamente que la actividad cerebral difiere cuando los sujetos ven a miembros de
diferentes grupos sociales (por ejemplo, hombres versus mujeres, negros versus blancos), lo que sugiere que las diferencias de
grupo están siendo codificadas y procesadas por el perceptor. Un hallazgo interesante es que estos cambios cerebrales ocurren tanto
cuando se les pide a propósito a los sujetos que categoricen a las personas en grupos sociales (por ejemplo, para juzgar si la persona
es negra o blanca), como también cuando se les pide que hagan algo que desvíe la atención de las clasificaciones grupales (por
ejemplo, hacer un juicio de personalidad sobre la persona) (Ito & Urland, 2005). Esto nos dice que no tenemos que pretender hacer
clasificaciones grupales para que sucedan. También es muy interesante considerar la rapidez con la que ocurren los cambios en las
respuestas cerebrales. La actividad cerebral se ve alterada al ver a miembros de diferentes grupos dentro de los 200 milisegundos
de ver la cara de una persona. Eso son sólo dos décimas de segundo. Una respuesta tan rápida da más apoyo a la idea de que la
categorización social ocurre automáticamente y puede que no dependa de la intención consciente.
En general, esta investigación sugiere que nos involucramos en la categorización social con mucha frecuencia. De hecho, parece
suceder automáticamente (es decir, sin que nosotros pretendamos conscientemente que suceda) en la mayoría de las situaciones
para dimensiones como género, edad y raza. Dado que clasificar a alguien en un grupo es el primer paso para activar un estereotipo
grupal, esta investigación proporciona información importante sobre la facilidad con la que se pueden activar los estereotipos. Y
debido a que es difícil para las personas informar con precisión sobre las cosas que suceden tan rápido, este tema ha sido difícil de
estudiar utilizando medidas de autoinforme más tradicionales. Por lo tanto, el uso de EEG ha sido útil para proporcionar nuevas
ideas interesantes sobre el comportamiento social.
16.4.4 ¿Utilizamos nuestro propio comportamiento para ayudarnos a entender a los demás?
Clasificar a alguien en un grupo social y luego activar el estereotipo asociado es una forma de hacer inferencias sobre los demás.
Sin embargo, no es el único método. Otra estrategia es imaginar cuáles serían nuestros propios pensamientos, sentimientos y
comportamientos en una situación similar. Entonces podemos usar nuestra reacción simulada como una mejor suposición sobre
cómo responderá otra persona (Goldman, 2005). Después de todo, somos expertos en nuestros propios sentimientos, pensamientos
y tendencias. Puede ser difícil saber lo que otras personas sienten y piensan, pero siempre podemos preguntarnos cómo nos
sentiríamos y actuaríamos si estuviéramos en su lugar.
Ha habido cierto debate sobre si la simulación debería o podría usarse para entrar en la mente de los demás o es una manera
efectiva de entrar en la mente de los demás (Carruthers & Smith, 1996; Gallese & Goldman, 1998). La investigación en
neurociencia social ha abordado esta cuestión observando las áreas cerebrales utilizadas cuando las personas piensan en sí mismas
y en los demás. Si las mismas áreas cerebrales están activas para los dos tipos de juicios, da soporte a la idea de que el yo puede ser
utilizado para hacer inferencias sobre otros a través de la simulación.
Sabemos que un área en la corteza prefrontal llamada corteza prefrontal medial (mPFC) —ubicada en la mitad del lóbulo frontal
— está activa cuando la gente piensa en sí misma (Kelley, Macrae, Wyland, Caglar, Inati, & Heatherton, 2002). Esta conclusión
proviene de estudios que utilizan resonancia magnética funcional o resonancia magnética fMRI. Mientras que el EEG mide la
actividad eléctrica del cerebro, la fMRI mide los cambios en la oxigenación de la sangre que fluye en el cerebro. Recuerde como se
discute en el capítulo 2, cuando las neuronas se vuelven más activas, el flujo sanguíneo a la zona aumenta para traer más oxígeno y
glucosa a las células activas. fMRI nos permite imaginar estos cambios en la oxigenación al colocar a las personas en una máquina
o escáner fMRI (Figura16.4.3), que consiste en imanes grandes que crean fuertes campos magnéticos. Los imanes afectan la
alineación de las moléculas de oxígeno dentro de la sangre (es decir, cómo están inclinadas). A medida que las moléculas de
oxígeno se mueven dentro y fuera de alineación con los campos magnéticos, sus núcleos producen energía que se puede detectar
con sensores especiales colocados cerca de la cabeza. Grabar fMRI implica tener al sujeto acostado en una pequeña cama que luego
se enrolla en el escáner. Si bien la fMRI requiere que los sujetos permanezcan quietos dentro del escáner pequeño y los imanes
grandes involucrados son ruidosos, el escaneo en sí es seguro e indoloro. Al igual que EEG, entonces se le puede pedir al sujeto
que piense en diferentes temas o se involucre en diferentes tareas a medida que se mide la actividad cerebral. Si sabemos lo que una
persona está pensando o haciendo cuando la fMRI detecta un aumento del flujo sanguíneo a un área cerebral en particular, podemos
inferir que parte del cerebro está involucrada con el pensamiento o la acción. La fMRI es particularmente útil para identificar qué
áreas cerebrales particulares están activas en un momento dado.
Figura16.4.3 : Escáner de resonancia magnética funcional (fMRI) utilizado para obtener imágenes del cerebro mientras las personas
realizan tareas. El escáner permite a los investigadores ver los cambios en la oxigenación de la sangre en ubicaciones específicas
del cerebro durante una tarea. Las imágenes se recogen utilizando potentes imanes y ondas de radio que desplazan la posición de
los átomos en la sangre oxigenada que se precipita a las áreas involucradas en la realización de la tarea. Las resonancias magnéticas
no son invasivas y no se conocen riesgos por la exposición a los campos magnéticos o a las ondas de radio. Los sujetos yacen en la
cama while con la cabeza dentro de la bobina principal, luego la cama se mueve hacia el escáner. [Imagen: Janne Moren,
https://goo.gl/MKb2jn, CC BY-NC-SA 2.0, goo.gl/toc0zf]
La conclusión de que el mPFC está asociado con el yo proviene de estudios que miden fMRI mientras los sujetos piensan en sí
mismos (por ejemplo, diciendo si los rasgos son descriptivos de sí mismos). Utilizando este conocimiento, otros investigadores han
analizado si la misma área cerebral está activa cuando las personas hacen inferencias sobre otras. Mitchell, Neil Macrae y Banaji
(2005) mostraron a los sujetos fotos de extraños y les hicieron juzgar lo complacida que estaba la persona de que le tomaran una
foto o cuán simétrica aparecía el rostro. Juzgar si alguien está contento de ser fotografiado requiere hacer una inferencia sobre los
sentimientos internos de alguien —a esto lo llamamos mentalización —. Por el contrario, los juicios de simetría facial se basan
únicamente en las apariencias físicas y no implican la mentalización. Una comparación de la actividad cerebral durante los dos
tipos de juicios muestra más actividad en el MPFC al hacer los juicios mentales versus físicos, sugiriendo que esta área cerebral
está involucrada al inferir las creencias internas de los demás.
Hay otros dos aspectos notables de este estudio. Primero, la mentalización sobre otros también aumentó la actividad en una
variedad de regiones importantes para muchos aspectos del procesamiento social, incluyendo una región importante en la
representación del movimiento biológico (surco temporal superior o STS), un área crítica para el procesamiento emocional
(amígdala), y una región también involucrados en pensar sobre las creencias de los demás (unión parietal temporal, TPJ)
(Gobbini & Haxby, 2007; Schultz, Imamizu, Kawato, & Frith, 2004) (Ver Figura16.4.4). Este hallazgo muestra que es probable
que un conjunto distribuido e interactuante de áreas cerebrales esté involucrado en el procesamiento social. En segundo lugar, la
actividad en la parte más ventral del MPFC (la parte más cercana al vientre en lugar de hacia la parte superior de la cabeza), que se
ha asociado de manera más consistente con pensar en el yo, fue particularmente activa cuando los sujetos mentalizaron sobre
personas que calificaron como similares a ellos mismos. Se piensa que la simulación es más probable para otros similares (como en
otras personas que uno asume que son similares a uno mismo), por lo que este hallazgo apoya la conclusión de que usamos la
simulación para mentalizar sobre los demás. Después de todo, si te encuentras con alguien que tiene el mismo gusto musical que tú,
probablemente asumirás que tienes otras cosas en común con él. Por el contrario, si aprendes que alguien ama la música que odias,
podrías esperar que se difiera de ti de otras maneras (Srivastava, Guglielmo, & Beer, 2010). Usar una simulación de nuestros
propios sentimientos y pensamientos será más preciso si tenemos razones para pensar que las experiencias internas de la persona
son como las nuestras. Por lo tanto, es más probable que utilicemos la simulación para hacer inferencias sobre otros si pensamos
que son similares a nosotros.
Figura16.4.4 : Las áreas del cerebro más comúnmente asociadas con el procesamiento de uno mismo y otros. El panel A es una
vista sagital medial, el panel B es una vista sagital lateral. La corteza prefrontal medial (MpFc) (Estructura 1) se activa
comúnmente cuando se piensa en uno mismo y cuando se piensa en otros similares. Adicionalmente, la amígdala (Estructura 2) es
importante para aprender y detectar cosas importantes en nuestros entornos y juega un papel importante en el aprendizaje y la
expresión del miedo. La unión parietal temporal (TPJ) (Estructura 3), ubicada en la intersección de los lóbulos parietal y temporal,
se activa cuando la gente piensa en las creencias de los demás. La actividad en el surco temporal superior (STS) (Estructura 4) se
observa comúnmente cuando las personas ven el movimiento biológico. La activación común de esta red de regiones cuando la
gente piensa en los sentimientos, pensamientos e intenciones de los demás indica que el procesamiento de los demás implica una
serie de procesos psicológicos complejos.
Esta investigación es un buen ejemplo de cómo la neurociencia social está revelando la neuroanatomía funcional del
comportamiento social. Es decir, nos dice qué áreas cerebrales están involucradas con el comportamiento social. El MPFc (así
como otras áreas como el STS, la amígdala y el TPJ) está involucrado en hacer juicios sobre el yo y los demás. Esta investigación
también proporciona nueva información sobre cómo se hacen inferencias sobre otros. Mientras que algunos han dudado del uso
generalizado de la simulación como medio para hacer inferencias sobre otros, la activación del MPFC al mentalizar sobre otros, y
la sensibilidad de esta activación a la similitud entre uno mismo y otro, proporciona evidencia de que la simulación ocurre.
16.4.5 ¿Cuál es el costo del estrés social?

El estrés es una experiencia lamentablemente frecuente para muchos de nosotros. El estrés, que puede definirse ampliamente como
una amenaza o desafío para nuestro bienestar, puede ser el resultado de eventos cotidianos como un examen de curso o eventos más
extremos como experimentar un desastre natural. Ante un estresante, la actividad del sistema nervioso simpático aumenta con el
fin de preparar nuestro cuerpo para responder al reto. Esto produce lo que Selye (1950) llamó una respuesta de lucha o huida. La
liberación de hormonas, que actúan como mensajeros de una parte de un organismo (por ejemplo, una célula o glándula) a otra
parte del organismo, es parte de la respuesta al estrés. Esto se discute más a fondo en la siguiente sección.
Una pequeña cantidad de estrés puede ayudarnos a mantenernos alerta y activos. En comparación, los estresores sostenidos, o
estrés crónico, afectan negativamente nuestra salud y perjudican el desempeño (Al'Absi, Hugdahl, & Lovallo, 2002; Black, 2002;
Lazarus, 1974). Esto sucede en parte a través de la secreción crónica de hormonas relacionadas con el estrés (por ejemplo,
Davidson, Pizzagalli, Nitschke, & Putnam, 2002; Dickerson, Gable, Irwin, Aziz, & Kemery, 2009). En particular, el estrés activa el
eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) para liberar cortisol (ver Figura16.4.5). El estrés crónico, a través del aumento del
cortisol, perjudica la atención, la memoria y el autocontrol (Arnsten, 2009). Los niveles de cortisol se pueden medir de forma no
invasiva en fluidos corporales, incluyendo sangre y saliva. Los investigadores suelen recolectar una muestra de cortisol antes y
después de una tarea potencialmente estresante. En un método común de recolección, los sujetos colocan hisopos de polímero
debajo de la lengua durante 1 a 2 minutos para absorber la saliva. Las muestras de saliva son luego almacenadas y analizadas
posteriormente para determinar el nivel de cortisol presente en cada punto temporal.
Figura16.4.5 : Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA). Las flechas negras representan la vía de respuesta al estrés que
comienza en el cerebro en el hipotálamo (un área dentro del cerebro). El estrés provoca que las neuronas del hipotálamo liberen la
hormona liberadora de corticotrofina (CRH). El CRH se transporta a la glándula pituitaria, otra zona del cerebro, que activa la
secreción de la hormona andrenocorticotrópica (ACTH). A su vez, la ACTH estimula las glándulas suprarrenales que se asientan
encima de los riñones. Las glándulas suprarrenales están compuestas por la corteza suprarrenal externa y la médula suprarrenal
interna. La corteza suprarrenal secreta glucorcorticoides (incluyendo cortisol) y la médula secreta epinefrina y norepinefrina. El
estrés, tanto psicológico como físico, activa el eje HPA y da como resultado la liberación sistémica de cortisol, epinefrina y
norepinefrina.
Mientras que los primeros investigadores del estrés estudiaron los efectos de los estresores físicos como los ruidos fuertes, los
neurocientíficos sociales han sido fundamentales para estudiar cómo nuestras interacciones con otras personas pueden causar
estrés. Esta pregunta ha sido abordada a través de la neuroendocrinología, o el estudio de cómo actúan el cerebro y las hormonas
en concierto para coordinar la fisiología del cuerpo. Un aporte de este trabajo ha sido comprender las condiciones bajo las cuales
otras personas pueden causar estrés. En un estudio, Dickerson, Mycek y Zaldívar (2008) pidieron a los estudiantes universitarios
que pronunciaran un discurso ya sea solos o a otras dos personas. Cuando los alumnos dieron el discurso frente a otros, hubo un
marcado incremento del cortisol en comparación con cuando se les pidió que dieran un discurso solos. Esto sugiere que al igual que
el estrés físico crónico, los estresores sociales cotidianos, como que otros juzguen tu desempeño, induce una respuesta al estrés.
Curiosamente, el simple hecho de dar un discurso en la misma habitación con alguien que está haciendo otra cosa no indujo una
respuesta al estrés. Esto sugiere que la mera presencia de otros no es estresante, sino más bien es el potencial para que ellos nos
juzguen lo que induce el estrés.
Preocuparse por lo que otras personas piensan de nosotros no es la única fuente de estrés social en nuestras vidas. Otras
investigaciones han demostrado que interactuar con personas que pertenecen a diferentes grupos sociales que nosotros —lo que los
psicólogos sociales llaman miembros externos — puede aumentar las respuestas al estrés fisiológico. Por ejemplo, las respuestas
cardiovasculares asociadas con el estrés como la contractilidad de los ventrículos cardíacos y la cantidad de sangre bombeada por
el corazón (lo que se llama gasto cardíaco) aumentan al interactuar con el grupo externo en comparación con los miembros del
grupo interno (es decir, personas que pertenecen al mismo grupo social que hacemos) (Mendes, Blascovich, Likel, & Hunter,
2002). Este estrés puede derivar de la expectativa de que las interacciones con otros diferentes serán incómodas (Stephan &
Stephan, 1985) o la preocupación por ser juzgados como hostiles y prejuiciados si la interacción va mal (Plant & Devine, 2003).
La investigación recién revisada muestra que los eventos en nuestra vida social pueden ser estresantes, pero ¿las interacciones
sociales siempre son malas para nosotros? No. De hecho, mientras que otros pueden ser la fuente de mucho estrés, también son un
gran amortiguador contra el estrés. La investigación sobre el apoyo social muestra que confiar en una red de individuos en tiempos
difíciles nos brinda herramientas para lidiar con el estrés y puede alejar la soledad (Cacioppo & Patrick, 2008). Por ejemplo, las
personas que reportan un mayor apoyo social muestran un menor aumento de cortisol al realizar un discurso frente a dos
evaluadores (Eisenberger, Taylor, Gable, Hilmert, & Lieberman, 2007).
¿Qué determina si otros aumentarán o disminuirán el estrés? Lo que importa es el contexto de la interacción social. Cuando tiene
potencial para reflexionar mal sobre el yo, la interacción social puede ser estresante, pero cuando brinda apoyo y comodidad, la
interacción social puede protegernos de los efectos negativos del estrés. El uso de la neuroendocrinología midiendo los cambios
hormonales en el cuerpo ha ayudado a los investigadores a comprender mejor cómo los factores sociales impactan nuestro cuerpo y
en última instancia nuestra salud.
16.4.6 Conclusiones
Los seres humanos son criaturas intensamente sociales — nuestras vidas están entrelazadas con otras personas y nuestra salud y
bienestar dependen de los demás. La neurociencia social nos ayuda a comprender la función crítica de cómo damos sentido e
interactuamos con otras personas. Este módulo brinda una introducción a lo que es la neurociencia social y lo que ya hemos
aprendido de ella, pero aún queda mucho por entender. A medida que avanzamos, una dirección futura emocionante será
comprender mejor cómo interactúan las diferentes partes del cerebro y el cuerpo para producir los numerosos y complejos patrones
de comportamiento social que muestran los humanos. Insinuamos algo de esta complejidad cuando revisamos investigaciones que
muestran que mientras el MPFC está involucrado en la mentalización, otras áreas como el STS, la amígdala y el TPJ también lo
son. Es probable que también haya áreas cerebrales adicionales involucradas, interactuando de formas que aún no entendemos
completamente. Estas áreas cerebrales a su vez controlan otros aspectos del cuerpo para coordinar nuestras respuestas durante las
interacciones sociales. La neurociencia social continuará investigando estas preguntas, revelando nueva información sobre cómo
ocurren los procesos sociales, al tiempo que aumenta nuestra comprensión de los procesos neuronales y fisiológicos básicos.
16.4.7 Referencias
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16.4.8 Atribuciones
Neurociencia Social por Tiffany Ito & Jennifer Kubota, Universidad de Colorado, Boulder, Universidad de Nueva York, Proyecto
Noba, con licencia CC BY-NC-SA 4.0
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Describir la terminología básica utilizada en el campo de la psicología de la salud.
Explicar los modelos teóricos de salud, así como el papel del estrés psicológico en el desarrollo de la enfermedad.
Describir los factores psicológicos que contribuyen a la resiliencia y mejora de la salud.
Defender la relevancia e importancia de la psicología para el campo de la medicina.

Nuestras emociones, pensamientos y comportamientos juegan un papel importante en nuestra salud. No solo influyen en nuestras
prácticas de salud diarias, sino que también pueden influir en el funcionamiento de nuestro cuerpo. Claramente, existe una
conexión entre el estrés y la salud, tanto física como mental. Esta sección proporciona una visión general de la psicología de la
salud, que es un campo dedicado a comprender las conexiones entre la psicología y la salud. Aquí se discuten ejemplos de temas
que un psicólogo de la salud podría estudiar, incluyendo estrés, factores psicosociales relacionados con la salud y la enfermedad,
cómo usar la psicología para mejorar la salud y el papel de la psicología en la medicina.
16.5.2 ¿Qué es la Psicología de la Salud?

Hoy en día, enfrentamos más enfermedades crónicas que nunca porque estamos viviendo vidas más largas mientras también nos
comportamos frecuentemente de manera poco saludable. Un ejemplo de una enfermedad crónica es la enfermedad coronaria
(CHD): Es la causa número uno de muerte a nivel mundial (Organización Mundial de la Salud, 2013). La CHD se desarrolla
lentamente con el tiempo y generalmente aparece en la mediana edad, pero los problemas cardíacos relacionados pueden persistir
durante años después del diagnóstico original o evento cardiovascular. En el manejo de enfermedades que persisten con el tiempo
(otros ejemplos pueden incluir cáncer, diabetes y discapacidad a largo plazo) muchos factores psicológicos determinarán la
progresión de la dolencia. Por ejemplo, ¿los pacientes buscan ayuda cuando es apropiado? ¿Siguen las recomendaciones del
médico? ¿Desarrollan síntomas psicológicos negativos debido a una enfermedad duradera (por ejemplo, depresión)? También es
importante que los factores psicológicos pueden desempeñar un papel importante en quién desarrolla estas enfermedades, el
pronóstico y la naturaleza de los síntomas relacionados con la enfermedad. La psicología de la salud es un campo de estudio
relativamente nuevo e interdisciplinario que se enfoca en estos mismos temas, o más específicamente, el papel de la psicología en
el mantenimiento de la salud, así como en la prevención y tratamiento de enfermedades.
Figura16.5.1 : Los psicólogos de salud están ayudando a las personas a adaptar comportamientos para evitar enfermedades, reducir
el estrés y mejorar la salud general. [Imagen: Adelphi Lab Center, https://goo.gl/N9wXon, CC BY 2.0, goo.gl/BRVSA7]
La consideración de cómo los factores psicológicos y sociales influyen en la salud es especialmente importante hoy en día porque
muchas de las principales causas de enfermedad en los países desarrollados a menudo se atribuyen a factores psicológicos y
conductuales. En el caso de la CHD, discutido anteriormente, los factores psicosociales, como el estrés excesivo, el tabaquismo, los
hábitos alimenticios poco saludables y algunos rasgos de personalidad también pueden conducir a un mayor riesgo de enfermedad
y peores resultados de salud. Dicho esto, muchos de estos factores se pueden ajustar mediante técnicas psicológicas. Por ejemplo,
los psicólogos clínicos de salud pueden mejorar las prácticas de salud como las malas elecciones dietéticas y el tabaquismo, pueden
enseñar importantes técnicas de reducción del estrés y pueden ayudar a tratar trastornos psicológicos vinculados a la mala salud. La
psicología de la salud considera cómo las elecciones que tomamos, los comportamientos en los que nos involucramos e incluso las
emociones que sentimos, pueden jugar un papel importante en nuestra salud general (Cohen & Herbert, 1996; Taylor, 2012).
La psicología de la salud se basa en el Modelo Biopsicosocial de Salud. Este modelo postula que la biología, la psicología y los
factores sociales son tan importantes en el desarrollo de la enfermedad como las causas biológicas (por ejemplo, gérmenes, virus),
lo que es consistente con la definición de salud de la Organización Mundial de la Salud (1946). Este modelo reemplaza al antiguo
Modelo Biomédico de Salud, que considera principalmente los factores físicos o patógenos que contribuyen a la enfermedad.
Gracias a los avances en la tecnología médica, hay una creciente comprensión de la fisiología subyacente a la conexión mente-
cuerpo, y en particular, el papel que diferentes sentimientos pueden tener en la función de nuestro cuerpo (Ver Figura16.5.1).
Investigadores de psicología de la salud que trabajan en los campos de la medicina psicosomática y la psiconeuroinmunología,
por ejemplo, están interesados en comprender cómo los factores psicológicos pueden “meterse debajo de la piel” e influir en
nuestra fisiología para comprender mejor cómo factores como el estrés puede enfermarnos.
16.5.3 ¿Qué es el estrés?
Es claro que el estrés juega un papel importante en nuestra salud mental y física, pero ¿qué es exactamente? El término tensión se
derivó originalmente del campo de la mecánica donde se utiliza para describir materiales bajo presión. La palabra fue utilizada por
primera vez de manera psicológica por el investigador Hans Selye. Estaba examinando el efecto de una hormona ovárica que pensó
causaba enfermedad en una muestra de ratas. Sorprendentemente, notó que casi cualquier hormona inyectada producía esta misma
enfermedad. Se dio cuenta inteligentemente de que no era la hormona investigada la que estaba causando estos problemas, sino la
desagradable experiencia de ser manejado e inyectado por investigadores lo que condujo a una alta excitación fisiológica y,
eventualmente, a problemas de salud como úlceras. Selye (1946) acuñó el término “estresante” para etiquetar un estímulo que tuvo
este efecto en el cuerpo y desarrolló un modelo de respuesta al estrés llamado Síndrome de Adaptación General. Desde entonces,
los psicólogos han estudiado el estrés de muchas maneras, incluido el estrés causado por eventos negativos (por ejemplo, desastres
naturales o cambios importantes en la vida como abandonar la escuela), como causado por situaciones crónicamente difíciles (por
ejemplo, cuidar a un ser querido con Alzheimer), causado por situaciones de corta duración molestias, como respuesta biológica de
lucha o huida, e incluso como enfermedad clínica como el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Sigue siendo uno de los
correlatos psicológicos más importantes y bien estudiados de la enfermedad, ya que el estrés excesivo provoca un desgaste
potencialmente dañino en el cuerpo y puede influir en casi cualquier proceso de enfermedad imaginable.
16.5.4 Estrés y Salud

Probablemente sepas exactamente lo que es sentir estrés, pero lo que quizás no sepas es que puede influir objetivamente en tu
salud. Respuestas a preguntas como, “¿Qué tan estresado te sientes?” o “¿Qué tan abrumado te sientes?” puede predecir su
probabilidad de desarrollar tanto enfermedades menores como problemas graves como futuros ataques cardíacos (Cohen, Janicki-
Deverts, & Miller, 2007). Para entender cómo los psicólogos de la salud estudian este tipo de asociaciones, describiremos un
ejemplo famoso de un estudio de estrés y salud. Imagina que eres un sujeto de investigación por un momento. Después de
registrarse en una habitación de hotel como parte del estudio, los investigadores le piden que informe sus niveles generales de
estrés. No es demasiado sorprendente; sin embargo, ¡lo que sucede después es que recibes gotas de virus del resfriado en tu nariz!
Los investigadores intentan enfermarte intencionalmente exponiéndote a una enfermedad infecciosa. Después de que te expongan
al virus, los investigadores te evaluarán durante varios días haciéndote preguntas sobre tus síntomas, monitoreando la cantidad de
moco que estás produciendo pesando tus tejidos usados y tomando muestras de fluidos corporales, todo para ver si estás
objetivamente enfermo con un resfriado. Ahora, lo interesante es que no todos los que tienen gotas de virus del resfriado puestas en
la nariz desarrollan la enfermedad. (Claramente este estudio se realizó mucho antes del COVID-19 porque no puedo ver a las
personas ingresando a un hotel, o siendo intencionalmente expuestas a un virus -incluso al resfriado común- ¡después de la
pandemia!) Estudios como este encuentran que las personas menos estresadas y las que son más positivas al inicio del estudio
tienen un menor riesgo de desarrollar un resfriado (Cohen, Tyrrell, & Smith, 1991; Cohen, Alper, Doyle, Treanor, & Turner, 2006)
(ver Figura16.5.2 para un ejemplo).
Figura16.5.2 : Adaptado de Cohen et al. 1991. Esta gráfica indica que cuanto mayor sea el índice de estrés psicológico, mayor será
el porcentaje de sujetos con resfriados. De hecho, hay un incremento de 25% en el porcentaje de sujetos con un resfriado respecto a
aquellos que reportan un índice de estrés psicológico de 3-4 versus aquellos que reportan un índice de estrés psicológico de 11-12.
Es importante destacar que no son solo los principales factores estresantes de la vida (por ejemplo, una muerte familiar, un
desastre natural) los que aumentan la probabilidad de enfermarse. Incluso pequeñas molestias diarias como quedarse atascado en
el tráfico o pelear con tu novia/novio o pareja pueden aumentar tu presión arterial, alterar tus hormonas del estrés e incluso suprimir
la función de tu sistema inmunológico (DeLongis, Folkman, & Lazarus, 1988; Twink, Snel, Kemper, & van Machelen, 1999 ).
16.5.5 Sistema Inmune

El sistema inmune es un sistema de defensa del huésped. Comprende muchas estructuras biológicas, que van desde glóbulos
blancos individuales hasta órganos enteros, así como muchos procesos biológicos complejos. La función del sistema inmune es
proteger al huésped de patógenos (algo que causa una enfermedad) y otras causas de enfermedad como las células tumorales. Para
funcionar correctamente, el sistema inmune debe ser capaz de detectar una amplia variedad de patógenos. También debe ser capaz
de distinguir las células de patógenos de las propias células del huésped y también distinguir las células hospedadoras cancerosas o
dañadas de las células sanas. En los seres humanos y la mayoría de los otros vertebrados, el sistema inmunitario consiste en
defensas en capas que tienen una mayor especificidad por patógenos o células tumorales particulares. Las defensas estratificadas
del sistema inmune humano generalmente se clasifican en dos subsistemas llamados el sistema inmune innato y el sistema inmune
adaptativo.
16.5.5.1 Sistema Inmune Innato

Cualquier discusión sobre la respuesta inmune innata generalmente comienza con las barreras físicas que impiden que los
patógenos (que son bacterias, virus u otros microorganismos que dan caso de enfermedades) ingresen al cuerpo, los destruyan
después de que ingresen, o los eliminan antes de que puedan establecerse en el hospitalario ambiente de los tejidos blandos del
cuerpo. Las defensas de barrera forman parte de los mecanismos de defensa más básicos del organismo. Las defensas de barrera no
son una respuesta a las infecciones, pero están trabajando continuamente para proteger contra una amplia gama de patógenos.
Los fagocitos son la primera línea de defensa inmunológica del organismo de acción rápida contra organismos que han violado las
defensas de barrera y han ingresado a los tejidos vulnerables del organismo. Por ejemplo, ciertos leucocitos (glóbulos blancos)
engullen y destruyen los patógenos que encuentran en el proceso llamado fagocitosis. La respuesta del cuerpo contra la brecha de
un patógeno también se llama inflamación. La inflamación se vuelve a discutir en detalle algunos párrafos después.
16.5.5.2 Sistema Inmune Adaptativo

El sistema inmune adaptativo se activa si los patógenos ingresan con éxito al cuerpo y logran evadir las defensas generales del
sistema inmune innato. Una respuesta adaptativa es específica al tipo particular de patógeno que ha invadido el cuerpo o a las
células cancerosas. Se tarda más en lanzar un ataque específico, pero una vez que está en marcha, su especificidad lo hace muy
efectivo. Una respuesta inmune adaptativa es puesta en movimiento por antígenos que el sistema inmunitario reconoce como
extraños. A diferencia de una respuesta inmune innata, una respuesta inmune adaptativa es altamente específica para un patógeno
particular (o su antígeno).
Una función importante del sistema inmune adaptativo que no es compartida por el sistema inmune innato es la creación de
memoria inmunológica o inmunidad. Esto ocurre después de la respuesta inicial a un patógeno específico. Permite una respuesta
más rápida y fuerte en posteriores encuentros con el mismo patógeno, generalmente antes de que el patógeno pueda causar
síntomas de enfermedad. Una respuesta adaptativa también suele conducir a la inmunidad. Este es un estado de resistencia a un
patógeno específico debido a la capacidad del sistema inmune adaptativo para “recordar” al patógeno e inmediatamente montar un
fuerte ataque adaptado a ese patógeno en particular si invade nuevamente en el futuro.
16.5.5.2.1 Sistema Linfático
El sistema linfático es un sistema de órganos humanos que es una parte vital del sistema inmune adaptativo. También forma parte
del sistema cardiovascular y juega un papel importante en el sistema digestivo
La función principal del sistema linfático es hospedar la defensa como parte del sistema inmune. Esta función del sistema linfático
se centra en la producción, maduración y circulación de linfocitos. Los linfocitos son leucocitos que intervienen en el sistema
inmune adaptativo. Son responsables del reconocimiento y defensa personalizada contra patógenos específicos o células tumorales.
Los linfocitos también pueden crear un recuerdo duradero de patógenos para que puedan ser atacados rápida y fuertemente si
alguna vez vuelven a invadir el cuerpo. De esta manera, los linfocitos provocan inmunidad duradera a patógenos específicos.
Figura16.5.3 : Estos son Linfocitos - Células B y T - Observe el núcleo grande en el centro de estas células relativamente redondas.
.
Los linfocitos son leucocitos que surgen y maduran en órganos del sistema linfático, incluyendo la médula ósea y el timo. Hay dos
tipos principales de linfocitos involucrados en las respuestas inmunitarias adaptativas, llamados linfocitos T y linfocitos B que se
ilustran en la Figura16.5.3. Tanto las células B como las células T están involucradas en la respuesta inmune adaptativa, pero
desempeñan diferentes roles. Las células T destruyen las células infectadas o liberan sustancias químicas que regulan las respuestas
inmunitarias. Las células B secretan anticuerpos que se unen con antígenos de patógenos para que puedan ser removidos por otras
células o procesos inmunitarios.
Células T
Existen múltiples tipos de células T o linfocitos T. Los tipos principales son los linfocitos T asesinos (o citotóxicos) y los linfocitos
T cooperadores. Ambos tipos se desarrollan a partir de células T inmaduras que se activan por exposición a un antígeno. Las
células T deben estar activadas. Después de que el patógeno es fagocitado y digerido por los macrófagos, una parte del patógeno se
muestra en la superficie del macrófago. Las células T colaboradoras se activan más fácilmente que las células T asesinas. La
activación de las células T asesinas está fuertemente regulada y puede requerir estimulación adicional de las células T
colaboradoras.
Activación de células B y células B
Las células B, o linfocitos B, son las principales células involucradas en la creación de anticuerpos que circulan en el plasma
sanguíneo y la linfa. Los anticuerpos son proteínas grandes en forma de Y utilizadas por el sistema inmune para identificar y
neutralizar a los invasores extraños. Además de producir anticuerpos, las células B también pueden funcionar como células
presentadoras de antígeno o secretar citocinas que ayudan a controlar otras células inmunitarias y respuestas.
16.5.5.3 Yo vs. No Yo
Tanto las respuestas inmunitarias innatas como las adaptativas dependen de la capacidad del sistema inmunitario para distinguir
entre moléculas propias y no propias. Las auto moléculas son aquellos componentes del cuerpo de un organismo que pueden ser
distinguidos de sustancias extrañas por el sistema inmune.
16.5.5.3.1 Antígenos y Anticuerpos
Muchas moléculas no propias comprenden una clase de compuestos llamados antígenos. Los antígenos, que suelen ser proteínas, se
unen a receptores específicos en las células del sistema inmunitario y provocan una respuesta inmune adaptativa. Algunas células
del sistema inmunitario adaptativo (células B) responden a antígenos extraños produciendo anticuerpos. Un anticuerpo es una
molécula que coincide con precisión y se une a un antígeno específico. Esto puede apuntar al antígeno (y al patógeno que lo
muestra) para su destrucción por otras células inmunitarias.
Los antígenos en la superficie de los patógenos son la forma en que el sistema inmunitario adaptativo reconoce patógenos
específicos. La especificidad antigénica permite la generación de respuestas adaptadas al patógeno específico. También es como el
sistema inmune adaptativo” recuerda” al mismo patógeno en el futuro.
16.5.5.4 Vigilancia Inmune

Otro papel importante del sistema inmune es identificar y eliminar las células tumorales. A esto se le llama vigilancia inmune. Las
células transformadas de los tumores expresan antígenos que no se encuentran en las células normales del cuerpo. La principal
respuesta del sistema inmune a las células tumorales es destruirlas. Esto se lleva a cabo principalmente por células T asesinas
acertadamente llamadas del sistema inmune adaptativo.
16.5.5.5 Inflamación y Fiebre

La respuesta inflamatoria, o inflamación, es desencadenada por una cascada de mediadores químicos y respuestas celulares que
pueden ocurrir cuando las células están dañadas y estresadas o cuando los patógenos rompen con éxito las barreras físicas del
sistema inmune innato. Aunque la inflamación se asocia típicamente con consecuencias negativas de lesión o enfermedad, es un
proceso necesario en la medida en que permite el reclutamiento de las defensas celulares necesarias para eliminar patógenos,
eliminar células dañadas y muertas e iniciar mecanismos de reparación. La inflamación excesiva, sin embargo, puede resultar en
daño tisular local y, en casos severos, incluso puede llegar a ser mortal.
Una fiebre es una respuesta inflamatoria que se extiende más allá del sitio de infección y afecta a todo el cuerpo, resultando en un
aumento general de la temperatura corporal. La temperatura corporal normalmente es regulada y mantenida por el hipotálamo, una
sección anatómica del cerebro que funciona para mantener la homeostasis en el cuerpo. Sin embargo, ciertas infecciones
bacterianas o virales pueden resultar en la producción de pirógenos, sustancias químicas que alteran efectivamente el “ajuste del
termostato” del hipotálamo para elevar la temperatura corporal y causar fiebre. Los pirógenos pueden ser exógenos o endógenos.
Por ejemplo, el lipopolisacárido de endotoxina (LPS), producido por bacterias gramnegativas, es un pirógeno exógeno que puede
inducir a los leucocitos a liberar pirógenos endógenos como la interleucina-1 (IL-1), IL-6, interferón-γ (IFN-γ) y el factor de
necrosis tumoral (TNF). En un efecto en cascada, estas moléculas pueden conducir entonces a la liberación de prostaglandina E2
(PGE 2) de otras células, reiniciando el hipotálamo para iniciar la fiebre (Figura16.5.4:).
Figura:Los macrófagos16.5.4 reconocen patógenos en una zona y liberan citocinas que desencadenan la inflamación. Las citocinas
también envían una señal por el nervio vago al hipotálamo.
Inflamación y Fiebre por Openstax, licencia CC BY 4.0
Al igual que otras formas de inflamación, una fiebre potencia las defensas inmunitarias innatas al estimular a los leucocitos para
matar patógenos. El aumento de la temperatura corporal también puede inhibir el crecimiento de muchos patógenos ya que los
patógenos humanos son mesófilos con un crecimiento óptimo que ocurre alrededor de 35 °C (95 °F). Además, algunos estudios
sugieren que la fiebre también puede estimular la liberación de compuestos secuestrantes de hierro del hígado, privando así de
microbios que dependen del hierro para el crecimiento.
Durante la fiebre, la piel puede aparecer pálida debido a la vasoconstricción de los vasos sanguíneos en la piel, la cual está mediada
por el hipotálamo para desviar el flujo sanguíneo lejos de las extremidades, minimizando la pérdida de calor y elevando la
temperatura central. El hipotálamo también estimulará los escalofríos de los músculos, otro mecanismo efectivo para generar calor
y elevar la temperatura central.
La fase de crisis ocurre cuando se rompe la fiebre. El hipotálamo estimula la vasodilatación, resultando en un retorno del flujo
sanguíneo a la piel y una posterior liberación de calor del cuerpo. El hipotálamo también estimula la sudoración, que enfría la piel a
medida que se evapora el sudor.
Si bien una fiebre baja puede ayudar a un individuo a superar una enfermedad, en algunos casos, esta respuesta inmune puede ser
demasiado fuerte, causando daño tisular y orgánico y, en casos severos, incluso la muerte. La respuesta inflamatoria a los
superantígenos bacterianos es un escenario en el que se puede desarrollar una fiebre potencialmente mortal. Los superantígenos son
proteínas bacterianas o virales que pueden provocar una activación excesiva de las células T a partir de la defensa inmune
adaptativa específica, así como una liberación excesiva de citocinas que sobreestimula la respuesta inflamatoria. Por ejemplo,
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes son capaces de producir superantígenos que causan síndrome de choque tóxico y
escarlatina, respectivamente. Ambas afecciones pueden estar asociadas con fiebres muy altas, potencialmente mortales, superiores
a 42 °C (108 °F).
16.5.6 Estrés y Función Inmune

Se cree ampliamente que el estrés suprime la función inmune y aumenta la susceptibilidad a las infecciones y al cáncer.
Paradójicamente, también se sabe que el estrés exacerba las enfermedades alérgicas, autoinmunes e inflamatorias. Estas
observaciones sugieren que el estrés puede tener efectos bidireccionales sobre la función inmune, siendo inmunosupresor (disuadir
al sistema inmune) en algunos casos e inmunopotenciando (potenciando el sistema inmunológico) en otros. Recientemente se ha
demostrado que en contraste con el estrés crónico que suprime o desregula la función inmune, el estrés agudo puede ser
inmunopotenciador. El estrés agudo mejora el tráfico, la maduración y la función de células dendríticas, neutrófilos, macrófagos y
linfocitos y se ha demostrado que aumenta las respuestas inmunes innatas y adaptativas. El estrés agudo experimentado antes de la
exposición a nuevos antígenos mejora la inmunidad innata y la formación de células T de memoria y da como resultado una
inmunomejora significativa y duradera. El estrés agudo experimentado durante la reexposición al antígeno mejora las respuestas
inmunitarias secundarias/adaptativas. Por lo tanto, dependiendo de las condiciones de activación inmune y del antígeno
inmunizante, el estrés agudo puede potenciar la adquisición y expresión de la inmunoprotección o inmunopatología. Por el
contrario, el estrés crónico desregula las respuestas inmunes innatas y adaptativas al cambiar el equilibrio de citocinas tipo 1 y
suprime la inmunidad al disminuir el número de leucocitos, el tráfico y la función. El estrés crónico también aumenta la
susceptibilidad al cáncer de piel al suprimir las citocinas tipo 1 y las células T protectoras al tiempo que aumenta la función
supresora de las células T. El propósito adaptativo de una respuesta fisiológica al estrés puede ser promover la supervivencia, con
hormonas del estrés y neurotransmisores que sirven como balizas que preparan al sistema inmunológico para posibles desafíos (por
ejemplo, heridas o infección) percibidos por el cerebro (por ejemplo, detección de un atacante). Sin embargo, este sistema puede
exacerbar la inmunopatología (enfermedades/mal funcionamiento del sistema inmune) si la respuesta inmune potenciada se dirige
contra antígenos inocuos o autoantígenos o desregulada tras una activación prolongada, como se observa durante el estrés crónico
(ver Figura16.5.5). En vista de la naturaleza ubicua del estrés y sus efectos significativos sobre la inmunoprotección y la
inmunopatología, es importante dilucidar aún más los mecanismos que median las interacciones estrés-inmune y traducir
significativamente los hallazgos de la mesa de laboratorio a la cabecera del hospital.
Figura16.5.5 : Los macrófagos descomponen un patógeno (virus) y presentan los componentes a una célula T que activa células
asesinas que destruyen la célula corporal infectada, y señalizan los antígenos, y también desencadenan células B que crean
anticuerpos para esos antígenos, así como células de memoria para referencia futura. (Copyright; Procesos en la respuesta inmune
primaria por: Sciencia58 y los creadores de las imágenes individuales Domdomegg, [1], Fæ, Petr94, Manu5, CC BY-SA 4.0, vía
Wikimedia Commons)
Una función importante de los mediadores fisiológicos liberados en condiciones de estrés psicológico agudo puede ser asegurar que
los leucocitos apropiados estén presentes en el lugar y en el momento adecuado para responder a un desafío inmune que pueda ser
iniciado por el agente inductor de estrés (por ejemplo, ataque por un depredador, invasión por un patógeno, etc.). La modulación de
la distribución de las células inmunes por estrés agudo puede ser una respuesta adaptativa diseñada para mejorar la vigilancia y
aumentar la capacidad del sistema inmune para responder al desafío en compartimentos (como la piel, pulmón, tracto
gastrointestinal y urinario-genital, superficies mucosas y ganglios linfáticos), que sirven como barreras de defensa para el cuerpo.
Por lo tanto, los neurotransmisores y las hormonas liberadas durante el estrés pueden aumentar la inmunovigilancia y ayudar a
mejorar la preparación inmunológica para un desafío inmune potencial (o continuo). La inmunomejora inducida por estrés puede
aumentar la inmunoprotección durante la cirugía, la vacunación o la infección, pero también puede exacerbar la inmunopatología
durante enfermedades inflamatorias (asma, alergia, dermatitis, enfermedad cardiovascular, gingivitis) o autoinmunes (psoriasis,
artritis, esclerosis múltiple) que se sabe ser exacerbados por el estrés (Amkraut et al, 1971; Ackerman, 2002; Al'Abadie et al, 1994;
Garg, 2001; Wright et al, 1998; Wright, 2001).
16.5.7 Protegiendo nuestra salud

Una pregunta importante que hacen los psicólogos de la salud es: ¿Qué nos mantiene protegidos de enfermedades y vivos por más
tiempo? Al considerar este tema de resiliencia (Rutter, 1985), a menudo se estudian cinco factores en cuanto a su capacidad para
proteger (o a veces dañar) la salud. Ellos son:
1. Afrontamiento
2. Control y Autoeficacia
3. Relaciones Sociales
4. Disposiciones y Emociones
5. Manejo del Estrés
16.5.7.1 Estrategias de afrontamiento

La forma en que los individuos hacen frente a los factores estresantes que enfrentan puede tener un impacto significativo en la
salud. El afrontamiento a menudo se clasifica en dos categorías: afrontamiento centrado en problemas o afrontamiento centrado en
las emociones (Carver, Scheier y Weintraub, 1989). Se piensa que el afrontamiento centrado en el problema es abordar
activamente el evento que está causando estrés en un esfuerzo por resolver el problema en cuestión. Por ejemplo, digamos que
tienes un examen importante la próxima semana. Una estrategia centrada en el problema podría ser pasar más tiempo durante el fin
de semana estudiando para asegurarse de que comprende todo el material. El afrontamiento centrado en las emociones, por otro
lado, regula las emociones que vienen con el estrés. En el ejemplo de examen anterior, esto podría significar ver una película
divertida para alejarte de la ansiedad que estás sintiendo. A corto plazo, el afrontamiento centrado en las emociones podría reducir
los sentimientos de estrés, pero el afrontamiento centrado en problemas parece tener el mayor impacto en el bienestar mental
(Billings & Moos, 1981; Herman-Stabl, Stemmler, & Petersen, 1995). Dicho esto, cuando los eventos son incontrolables (por
ejemplo, la muerte de un ser querido), el afrontamiento centrado en las emociones dirigido a manejar tus sentimientos, al principio,
podría ser la mejor estrategia. Por lo tanto, siempre es importante considerar la coincidencia del estresante con la estrategia de
afrontamiento a la hora de evaluar sus plausibles beneficios.
16.5.7.2 Control y Autoeficacia
Figura16.5.6 : Sentir un sentido de control en la propia vida es importante. Algo tan sencillo como tener control sobre el cuidado de
una planta de interior ha demostrado mejorar la salud y la longevidad. [Imagen: JJ Harrison, https://goo.gl/82FsdV, CC BY-SA 2.5,
Goo.gl/Sraiwa]
Otro factor vinculado a mejores resultados de salud y una mejor capacidad para hacer frente al estrés es tener la creencia de que
tienes control sobre una situación. Por ejemplo, en un estudio donde los participantes se vieron obligados a escuchar ruidos
desagradables (estresantes), los que se hicieron creer que tenían control sobre el ruido se desempeñaron mucho mejor en las tareas
de corrección después (Glass & Singer, 1972). Es decir, a pesar de que los participantes no tenían control real sobre el ruido, la
creencia de control los ayudó a completar la tarea. En estudios similares, el control percibido benefició el funcionamiento del
sistema inmune (Sieber et al., 1992) (Ver Figura16.5.6) Fuera del laboratorio, los estudios han demostrado que los residentes
mayores en instalaciones de vida asistida, que son notorios por su bajo control, vivieron más tiempo y mostraron mejores resultados
de salud cuando se le da control sobre algo tan simple como regar una planta o elegir cuándo vinieron a visitar estudiantes
voluntarios (Rodin & Langer, 1977; Schulz & Hanusa, 1978). Además, sentirse en control de una situación amenazante en realidad
puede cambiar los niveles de la hormona del estrés (Dickerson y Kemery, 2004). Creer que tienes control sobre tus propios
comportamientos también puede tener una influencia positiva en resultados importantes como dejar de fumar, usar anticonceptivos
y controlar el peso (Wallston & Wallston, 1978). Cuando los individuos no creen que tienen control, no intentan cambiar. La
autoeficacia está estrechamente relacionada con el control, en que las personas con altos niveles de este rasgo creen que pueden
completar tareas y alcanzar sus metas. Así como sentirse en control puede reducir el estrés y mejorar la salud, una mayor
autoeficacia puede reducir el estrés y los comportamientos negativos de salud, y se asocia con una mejor salud (O'Leary, 1985).
16.5.7.3 Relaciones Sociales

Las investigaciones han demostrado que el impacto del aislamiento social en nuestro riesgo de enfermedad y muerte es similar en
magnitud al riesgo asociado con fumar regularmente (Holt-Lunstad, Smith, & Layton, 2010; House, Landis, & Umberson, 1988).
De hecho, la importancia de las relaciones sociales para nuestra salud es tan significativa que algunos científicos creen que nuestro
cuerpo ha desarrollado un sistema fisiológico que nos anima a buscar nuestras relaciones, especialmente en tiempos de estrés
(Taylor et al., 2000). La integración social es el concepto utilizado para describir el número de roles sociales que se tienen (Cohen
& Wills, 1985), así como la falta de aislamiento. Por ejemplo, podrías ser una hija, un miembro del equipo de basquetbol, un
voluntario de Humane Society, un compañero de trabajo y un estudiante. Mantener estos diferentes roles puede mejorar tu salud a
través del estímulo de quienes te rodean para mantener un estilo de vida saludable. Aquellos en tu red social también podrían
brindarte apoyo social (por ejemplo, cuando estás bajo estrés). Este apoyo puede incluir ayuda emocional (por ejemplo, un abrazo
cuando lo necesite), ayuda tangible (por ejemplo, prestarle dinero) o asesoramiento. Al ayudar a mejorar los comportamientos de
salud y reducir el estrés, las relaciones sociales pueden tener un impacto poderoso y protector en la salud y, en algunos casos,
incluso pueden ayudar a las personas con enfermedades graves a mantenerse con vida por más tiempo (Spiegel, Kraemer, Bloom y
Gottheil, 1989).
16.5.7.4 Disposiciones y emociones: ¿qué es riesgoso y qué es protector?

Las disposiciones negativas y los rasgos de personalidad han estado fuertemente ligados a una serie de riesgos para la salud. Una de
las primeras conexiones negativas entre el rasgo y la salud fue descubierta en la década de 1950 por dos cardiólogos. Hicieron el
interesante descubrimiento de que había patrones conductuales y psicológicos comunes entre sus pacientes cardíacos que no
estaban presentes en otras muestras de pacientes. Este patrón incluyó ser competitivo, impaciente, hostil y urgente de tiempo. Lo
etiquetaron Comportamiento Tipo A. Es importante destacar que se encontró que se asoció con el doble de riesgo de enfermedad
cardíaca en comparación con el Comportamiento Tipo B (Friedman & Rosenman, 1959). Desde la década de 1950, los
investigadores han descubierto que son los componentes de hostilidad y competitividad del Tipo A los que son especialmente
dañinos para la salud cardíaca (Iribarren et al., 2000; Matthews, Glass, Rosenman, & Bortner, 1977; Miller, Smith, Turner,
Guijarro, & Hallet, 1996). Los individuos hostiles se molestan rápidamente, y esta excitación enojada puede dañar las arterias del
corazón. Además, dado su estilo de personalidad negativa, las personas hostiles a menudo carecen de una red social de apoyo que
proteja la salud.
Los rasgos y estados positivos, por otro lado, suelen ser protectores para la salud. Por ejemplo, características como las emociones
positivas (por ejemplo, sentirse feliz o excitado) se han relacionado con una amplia gama de beneficios, como una mayor
longevidad, una menor probabilidad de desarrollar algunas enfermedades y mejores resultados una vez que se le diagnostica ciertas
enfermedades (por ejemplo, enfermedades cardíacas, VIH) (Pressman y ; Cohen, 2005). En todo el mundo, incluso en las naciones
más pobres y subdesarrolladas, las emociones positivas están constantemente ligadas a una mejor salud (Pressman, Gallagher, &
Lopez, 2013). Las emociones positivas también pueden servir como el “antídoto” para el estrés, protegiéndonos de algunos de sus
efectos dañinos (Fredrickson, 2001; Pressman & Cohen, 2005; ver Figura16.5.7:). De igual manera, mirar el lado positivo también
puede mejorar la salud. Se ha demostrado que el optimismo mejora el afrontamiento, reduce el estrés y predice mejores resultados
de enfermedades como recuperarse de un ataque cardíaco más rápidamente (Kubzansky, Sparrow, Vokonas, & Kawachi, 2001; Nes
& Segerstrom, 2006; Scheier & Carver, 1985; Segerstrom, Taylor, Kemery, & Fahey, 1998).
Figura:Esta16.5.7 figura ilustra una posible forma en que el afecto positivo protege a los individuos contra la enfermedad. El afecto
positivo puede reducir las percepciones de estrés (a), mejorando así los comportamientos de salud (b) y disminuyendo las
respuestas fisiológicas al estrés (c) (por ejemplo, disminución de la reactividad cardiovascular, disminución de las hormonas del
estrés, actividad inmune no suprimida) En consecuencia, es probable que haya menos incidencia de enfermedad (d, e). (Adaptado
de Pressman & Cohen, 2005)
16.5.7.5 Manejo del Estrés

Alrededor del 20 por ciento de los estadounidenses reportan tener estrés, con los jóvenes de 18 a 33 años reportando los niveles
más altos (American Psychological Association, 2012). Dado que las fuentes de nuestro estrés a menudo son difíciles de cambiar
(por ejemplo, las finanzas personales, el trabajo actual), se han diseñado una serie de intervenciones para ayudar a reducir las
respuestas aversivas a la coacción. Por ejemplo, las actividades de relajación y las formas de meditación son técnicas que permiten
a las personas reducir su estrés a través de ejercicios de respiración, relajación muscular e imágenes mentales. La excitación
fisiológica del estrés también se puede reducir a través de la biorretroalimentación, una técnica en la que al individuo se le
muestra información corporal que normalmente no está disponible para ellos (p. ej., frecuencia cardíaca), y luego se le enseñan
estrategias para alterar esta señal. Este tipo de intervención incluso se ha mostrado prometedor en la reducción del riesgo de
corazón e hipertensión, así como otros padecimientos graves (ej., Moravec, 2008; Patel, Marmot, & Terry, 1981). ¡Pero reducir el
estrés no tiene por qué ser complicado! Por ejemplo, el ejercicio es una gran actividad de reducción del estrés (Salmon, 2001) que
tiene una miríada de beneficios para la salud.
16.5.8 La importancia de las buenas prácticas de salud

Como estudiante, probablemente te esfuerzas por mantener buenas calificaciones, tener una vida social activa y mantenerte
saludable (por ejemplo, durmiendo lo suficiente), pero hay una broma popular sobre lo que es estar en la universidad: solo puedes
elegir dos de estas cosas (ver Figura16.5.8: para un ejemplo). La ajetreada vida de un estudiante universitario no siempre te permite
mantener las tres áreas de tu vida, especialmente durante los períodos de toma de exámenes. En un estudio, los investigadores
encontraron que los estudiantes que tomaban exámenes estaban más estresados y, así, fumaban más, bebían más cafeína, tenían
menos actividad física y tenían peores hábitos de sueño (Oaten & Chang, 2005), todo lo cual podría tener efectos perjudiciales en
su salud. Las prácticas de salud positivas son especialmente importantes en tiempos de estrés cuando su sistema inmunológico está
comprometido debido al alto estrés y la elevada frecuencia de exposición a las enfermedades de sus compañeros de estudios en
salas de conferencias, cafeterías y dormitorios.
Figura16.5.8 : Una broma popular sobre lo difícil que es mantenerse equilibrado y saludable durante la universidad.
Los psicólogos estudian tanto comportamientos de salud como hábitos de salud. Los primeros son comportamientos que pueden
mejorar o dañar tu salud. Algunos ejemplos incluyen ejercicio regular, usar hilo dental y usar protector solar, versus
comportamientos negativos como conducir ebrio, pasar toda la noche o fumar. Estos comportamientos se convierten en hábitos
cuando se establecen firmemente y se realizan automáticamente. Por ejemplo, ¿tienes que pensar en ponerte el cinturón de
seguridad o lo haces automáticamente? Los hábitos a menudo se desarrollan temprano en la vida gracias al estímulo de los padres o
la influencia de nuestro grupo de pares.
Si bien estos comportamientos suenan menores, los estudios han demostrado que aquellos que se dedicaban a más de estos hábitos
de protección (por ejemplo, dormir de 7 a 8 horas regularmente, no fumar o beber en exceso, hacer ejercicio) tenían menos
enfermedades, se sintieron mejor y tenían menos probabilidades de morir durante un período de seguimiento de 9 a 12 años (Belloc
y ; Breslow 1972; Breslow y Enstrom 1980). Para los estudiantes universitarios, los comportamientos de salud pueden incluso
influir en el rendimiento académico. Por ejemplo, la mala calidad y cantidad del sueño se relacionan con una menor capacidad de
aprendizaje y rendimiento académico (Curcio, Ferrara, & De Gennaro, 2006). Debido a los efectos que pueden tener las conductas
de salud, los psicólogos hacen mucho esfuerzo para entender cómo cambiar los comportamientos poco saludables, y entender por
qué los individuos no actúan de manera saludable. La promoción de la salud implica capacitar a las personas para mejorar la salud
enfocándose en comportamientos que representan un riesgo para futuras enfermedades, así como difundir conocimiento sobre los
factores de riesgo existentes. Estos podrían ser riesgos genéticos con los que naces, o algo que desarrollaste con el tiempo como la
obesidad, lo que te pone en riesgo de padecer diabetes tipo 2 y enfermedades cardíacas, entre otras enfermedades.
16.5.9 Psicología Y Medicina

Hay muchos factores psicológicos que influyen en los resultados del tratamiento médico. Por ejemplo, las personas mayores
(Meara, White, & Cutler, 2004), las mujeres (Briscoe, 1987) y las de antecedentes socioeconómicos superiores (Adamson, Ben-
Shlomo, Chaturvedi y Donovan, 2008) tienen más probabilidades de buscar atención médica. Por otro lado, algunos individuos que
necesitan atención podrían evitarlo debido a obstáculos económicos o nociones preconcebidas sobre los médicos o la enfermedad.
Gracias a la creciente cantidad de información médica en línea, muchas personas ahora usan Internet para obtener información de
salud y 38% por ciento informa que esto influye en su decisión de ver a un médico (Fox & Jones, 2009) (ver Figura16.5.9).
Desafortunadamente, esto no siempre es algo bueno porque los individuos tienden a hacer un mal trabajo evaluando la credibilidad
de la información de salud. Por ejemplo, los estudiantes universitarios que leen artículos en línea sobre el VIH y la sífilis
calificaron el artículo de un médico y el artículo de un estudiante universitario como igualmente creíbles si los participantes dijeron
que estaban familiarizados con el tema de salud (Eastin, 2001). La credibilidad de la información de salud a menudo significa cuán
precisa o confiable es la información, y puede verse influenciada por factores irrelevantes, como el diseño del sitio web, los
logotipos o la información de contacto de la organización (Freeman & Spyridakis, 2004). De igual manera, muchas personas
publican preguntas de salud en foros en línea, no moderados, donde cualquiera puede responder, lo que permite la posibilidad de
que personas no calificadas proporcionen información inexacta por padecimientos médicos graves.
Figura16.5.9 : Si bien Internet ha incrementado la cantidad de información médica disponible para el público y ha creado un mayor
acceso, existen preocupaciones reales sobre cómo las personas están tomando decisiones sobre su salud a partir de esa información.
[Imagen: Mapbox, https://goo.gl/UNhmx5, CC BY 2.0, goo.gl/BRVSA7]
Después de que los individuos deciden buscar atención, también hay variabilidad en la información que dan a su proveedor médico.
La mala comunicación (por ejemplo, debido a la vergüenza o la sensación de prisa) puede influir en la precisión del diagnóstico y
la efectividad del tratamiento prescrito. De igual manera, hay variación tras una visita al médico. Si bien a la mayoría de las
personas se les asigna una recomendación de salud (por ejemplo, comprar y usar un medicamento de manera apropiada, perder
peso, acudir a otro experto), no todos se adhieren a las recomendaciones médicas (Dunbar-Jacob & Mortimer-Stephens, 2010). Por
ejemplo, muchas personas toman medicamentos de manera inapropiada (por ejemplo, dejar de fumar temprano, no surtir recetas) o
no cambian sus comportamientos (por ejemplo, dejar de fumar). Desafortunadamente, lograr que los pacientes sigan órdenes
médicas no es tan fácil como uno pensaría. Por ejemplo, en un estudio, más de un tercio de los pacientes diabéticos no obtuvieron
la atención médica adecuada que prevendría o ralentizaría la ceguera relacionada con la diabetes (¡Schoenfeld, Greene, Wu, &
Leske, 2001)! Afortunadamente, a medida que mejora la tecnología móvil, los médicos ahora tienen la capacidad de monitorear la
adherencia y trabajar para mejorarla (por ejemplo, con frascos de pastillas que monitorean si se abren en el momento adecuado).
Incluso los mensajes de texto son útiles para mejorar la adherencia al tratamiento y los resultados en la depresión, dejar de fumar y
perder peso (Cole-Lewis, & Kershaw, 2010).
16.5.10 Ser Psicólogo de la Salud

La formación como psicólogo clínico de salud brinda una variedad de posibles opciones de carrera. Los psicólogos clínicos de
salud a menudo trabajan en equipos de médicos, trabajadores sociales, profesionales de la salud aliados y líderes religiosos. Estos
equipos pueden formarse en ubicaciones como centros de rehabilitación, hospitales, consultorios de atención primaria, centros de
atención de emergencia o en clínicas de enfermedades crónicas. El trabajo en cada uno de estos entornos planteará desafíos únicos
en la atención al paciente, pero la responsabilidad primaria será la misma. Los psicólogos clínicos de salud evaluarán factores
físicos, personales y ambientales que contribuyen a la enfermedad y previenen la mejora de la salud. Al hacerlo, entonces ayudarán
a crear una estrategia de tratamiento que tome en cuenta todas las dimensiones de la vida y la salud de una persona, lo que
maximiza su potencial de éxito. Quienes se especializan en psicología de la salud también pueden realizar investigaciones para
descubrir nuevos predictores de salud y factores de riesgo, o desarrollar intervenciones para prevenir y tratar enfermedades. Los
investigadores que estudian psicología de la salud trabajan en numerosos lugares, como universidades, departamentos de salud
pública, hospitales y organizaciones privadas. En el campo afín de la medicina conductual, las carreras se enfocan en la aplicación
de este tipo de investigaciones. Las ocupaciones en esta área podrían incluir trabajos en terapia ocupacional, rehabilitación o
medicina preventiva. La formación como psicólogo de la salud proporciona un amplio conjunto de habilidades aplicables en una
serie de diferentes entornos profesionales y trayectorias profesionales.
16.5.11 El futuro de la psicología de la salud

Gran parte de la literatura de investigación médica anterior proporciona una imagen incompleta de la salud humana. El “cuidado de
la salud” suele ser “cuidado de enfermedades”. Es decir, se enfoca en el manejo de los síntomas y enfermedades a medida que
surgen. En consecuencia, en muchos países desarrollados, nos enfrentamos a varias epidemias de salud que son difíciles y costosas
de tratar. Estos incluyen obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares, por nombrar algunas. Los Institutos Nacionales de
Salud han llamado a los investigadores a utilizar los conocimientos que tenemos sobre los factores de riesgo para diseñar
intervenciones efectivas que reduzcan la prevalencia de enfermedades prevenibles. Además, hay un número creciente de individuos
en los países desarrollados con múltiples enfermedades crónicas y/o discapacidades duraderas, especialmente con la edad avanzada.
Abordar sus necesidades y mantener su calidad de vida requerirá personas capacitadas que entiendan cómo tratar adecuadamente a
estas poblaciones. Los psicólogos de la salud estarán a la vanguardia del trabajo en estas áreas.
Con este enfoque en la prevención, es importante que los psicólogos de la salud vayan más allá de estudiar el riesgo (por ejemplo,
depresión, estrés, hostilidad, bajo nivel socioeconómico) de manera aislada, y se muevan hacia el estudio de factores que confieren
resiliencia y protección contra enfermedades. Afortunadamente, existe un interés creciente en estudiar los factores positivos que
protegen nuestra salud (e.g., Diener & Chan, 2011; Pressman & Cohen, 2005; Richman, Kubzansky, Maselko, Kawachi, Choo, &
Bauer, 2005) con evidencia que indica fuertemente que las personas con mayor positividad viven más tiempo, sufren menos
enfermedades, y en general sentirse mejor. Seligman (2008) incluso ha propuesto un campo de “Salud Positiva” para estudiar
específicamente a aquellos que exhiben una salud “por encima de la media”, algo en lo que no pensamos lo suficiente. Al cambiar
parte del enfoque de la investigación para identificar y comprender estos factores que promueven la salud, podemos capitalizar esta
información para mejorar la salud pública.
Las intervenciones innovadoras para mejorar la salud ya están en uso y continúan estudiándose. Con los recientes avances
tecnológicos, estamos empezando a ver grandes avances para mejorar la salud con la ayuda de herramientas computacionales. Por
ejemplo, hay cientos de aplicaciones simples (apps) que utilizan correo electrónico y mensajes de texto para enviar recordatorios
para tomar medicamentos, así como aplicaciones móviles que nos permiten monitorear nuestros niveles de ejercicio y la ingesta de
alimentos (en el creciente campo de la salud móvil, o m-health,). Estas aplicaciones de m-health se pueden utilizar para crear
conciencia sobre la salud, apoyar el tratamiento y el cumplimiento, y recopilar datos de forma remota sobre una variedad de
resultados. También son emocionantes los dispositivos que nos permiten monitorear la fisiología en tiempo real; por ejemplo, para
comprender mejor las situaciones estresantes que elevan la presión arterial o la frecuencia cardíaca. Con avances como estos, los
psicólogos de la salud podrán servir mejor a la población, aprender más sobre la salud y el comportamiento de salud, y desarrollar
excelentes estrategias de mejora de la salud que podrían estar dirigidas específicamente a ciertas poblaciones o individuos. Estos
saltos en el desarrollo de equipos, asociados con el creciente conocimiento de la psicología de la salud y los emocionantes avances
en neurociencia e investigación genética, llevarán a los investigadores y profesionales de la salud a un nuevo momento
emocionante en el que, ojalá, entenderemos cada vez más sobre cómo mantener a las personas saludables.

App: 30 apps para iPhone para monitorear tu salud
http://www.hongkiat.com/blog/iphone-health-app/
Quiz: Hostilidad
http://www.mhhe.com/socscience/hhp/f...sheet_090.html
Autoevaluación: Escala de Estrés Percibido
www.ncsu.edu/evaluación/resou... ress_scale.pdf
Autoevaluación: ¿Cuál es tu edad real (basada en tus prácticas de salud y factores de riesgo)?
http://www.realage.com
Video: Prueba un ejercicio de meditación guiada para reducir tu estrés
Mindfulness Guided Medit…

Medit…
Web: Sociedad Americana de Psicosomática

http://www.psychosomatic.org/home/index.cfm
Web: APA División 38, Psicología de la Salud
http://www.health-psych.org
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Procesos en la respuesta inmune primaria por: Sciencia58 y los creadores de las imágenes únicas Domdomegg, [1], Fæ, Petr94,
Manu5, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons
Introducción al Sistema Inmune por Suzanne Wakim y Mandeep Grewal, Butte College, licenciados CC BY-NC 4.0
Sistema linfático por Suzanne Wakim y Mandeep Grewal, Butte College, con licencia CC BY-NC 4.0
Sistema inmune adaptativo por Suzanne Wakim y Mandeep Grewal, Butte College, con licencia CC BY-NC 4.0
Conceptos de Biología por Openstax, licenciado CC BY 4.0
Inflamación y Fiebre por Openstax, licencia CC BY 4.0
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CHAPTER OVERVIEW

This page titled 17: Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by
1
Identificar 3 áreas biológicas que contribuyen a los trastornos psicológicos.
Describir el papel de las estructuras neuronales en los trastornos psicológicos.
Identificar 2 sistemas de comunicación química utilizados por el cerebro.
Describir cómo la genética y la epigenética contribuyen a los trastornos psicológicos.
17.1.1 Descripción general del capítulo

Este capítulo analiza la perspectiva biológica de los trastornos psicológicos, explorando cómo nuestras estructuras cerebrales,
sistemas neuronales y genética contribuyen a la etiología de trastornos como la esquizofrenia, depresión, bipolar, ansiedad y
obsesivo/compulsión.
por Amy E. Coren, Ph.D., Pasadena City College
Si bien el término enfermedad mental se usa a menudo cuando se hace referencia a trastornos como la depresión o la ansiedad,
¿estos trastornos son realmente enfermedades en la forma en que la diabetes es una enfermedad —eso es un mal funcionamiento
puramente biológico? ¿O los trastornos psicológicos son producto de algo más intangible que un desequilibrio neuroquímico o un
mal funcionamiento de la amígdala, algo como una respuesta condicionada al estrés aprendida en la infancia? La respuesta es
ambas.
Dentro del campo de la psicología, generalmente se reconoce que los trastornos psicológicos se desarrollan a partir de una compleja
interacción de factores biológicos, sociales y ambientales. Sin embargo, aún no está claro exactamente cómo estos factores
interactúan entre sí para producir un trastorno psicológico particular. Esto se debe a que diagnosticar un trastorno psicológico no es
como diagnosticar otras enfermedades, como la diabetes o la neumonía.
Al hacer un diagnóstico de diabetes, un médico puede usar un análisis de sangre para determinar los niveles de glucosa en sangre.
De igual manera, para diagnosticar la neumonía, un médico puede ordenar una radiografía de tórax para buscar evidencia de la
infección. Sin embargo, a la hora de diagnosticar trastornos psicológicos, actualmente no hay radiografía para depresión ni análisis
de sangre para la ansiedad. El diagnóstico de trastornos psicológicos es un proceso más subjetivo, basado en los síntomas actuales
que experimenta un individuo.
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 5ª edición, (American Psychiatric Association, 2013) es el sistema
más ampliamente aceptado utilizado por médicos e investigadores para la clasificación de los trastornos mentales, y describe los
criterios diagnósticos para un trastorno mental específico basado en el síntomas que experimenta un individuo. Sin embargo, los
individuos que padecen el mismo trastorno a menudo muestran síntomas diferentes, mientras que los individuos que padecen
diferentes trastornos pueden mostrar muchos de los mismos síntomas, lo que dificulta el diagnóstico de trastornos psicológicos solo
a partir de síntomas externos.
 Nota
La American Psychological Association actualiza periódicamente el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales -también llamado DSM - para que refleje con precisión nuestra comprensión actual de los síntomas, etiología y
tratamiento de los trastornos psicológicos. Las revisiones al DSM-5 fueron publicadas a principios de 2022, en el Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición, Revisión de Texto (DSM-5-TR).
El resto de este capítulo se centra en las contribuciones de factores biológicos -como las anomalías de la estructura cerebral- al
desarrollo de trastornos psicológicos.
17.1.3 Biología de los Trastornos Psicológicos
La investigación sobre la biología subyacente de los trastornos psicológicos se ha centrado principalmente en las siguientes tres
áreas: (1) las estructuras del cerebro, (2) la bioquímica del cerebro y (3) la genética y la epigenética.
17.1.3.0.1 Estructuras del Cerebro
Las investigaciones han demostrado que algunos trastornos psicológicos parecen involucrar estructuras específicas dentro del
cerebro. Por ejemplo, la hiperactividad en un área del cerebro conocida como Área Brodmann 25 (BA25), mostrada en la Figura
17.1.1, a menudo está presente en individuos con depresión clínica (también conocida como Trastorno Depresivo Mayor) (Mayberg
et al., 2005). BA25 actúa como una “caja de conexiones” que interactúa, a través del uso de neurotransmisores como la dopamina,
con otras áreas del cerebro involucradas en el estado de ánimo, la emoción y el pensamiento. Cuando la región BA25 es
hiperactiva, una persona puede experimentar un mayor afecto negativo (por ejemplo, tristeza, ansiedad) y disminución del afecto
positivo (por ejemplo, felicidad, alegría) (Jumah & Dossani, 2021). Exploraremos el papel de las estructuras cerebrales con más
detalle a medida que discutimos trastornos específicos más adelante en este capítulo.
Figura17.1.1 : El Área 25 de Brodmann (BA25) es una región estrecha del cerebro localizada en la corteza cingulada anterior
y forma parte del sistema límbico. BA25 se muestra aquí coloreado en amarillo. (Dominio público; Por Brodmann; Coloreado
por was_a_bee, vía Wikimedia Commons)
 Cavar más profundo
Consulta el siguiente artículo de Harvard Health para más información sobre el cerebro y los factores biológicos que juegan un
papel en los trastornos depresivos:
https://www.health.harvard.edu/mind-and-mood/what-causes-depression
17.1.3.0.1 Bioquímica del Cerebro

Además de las estructuras individuales del cerebro, los investigadores también están interesados en qué papel juegan nuestros
sistemas de comunicación química —hormonas y neurotransmisores— en el desarrollo de trastornos psicológicos.
La comunicación primaria en el cerebro ocurre entre neuronas (neurotransmisión) utilizando sustancias químicas conocidas como
neurotransmisores. Cuando los niveles de estos neurotransmisores están desequilibrados, la comunicación entre las neuronas puede
alterarse o alterarse, dando como resultado una exhibición de síntomas asociados a diversos trastornos psicológicos.
Por ejemplo, los investigadores creen que las interrupciones en los neurotransmisores, particularmente la dopamina, juegan un
papel importante en la esquizofrenia (NIH, 2007). Este vínculo entre la dopamina y la esquizofrenia surgió de observaciones de que
los individuos adictos a la cocaína en ocasiones mostraban síntomas muy similares a los observados en los casos de esquizofrenia.
La cocaína actúa reduciendo la cantidad de neurotransmisores monoamínicos (dopamina, norepinefrina, epinefrina y serotonina)
que se retoman a la neurona presináptica (Richards & Laurin, 2021), como se muestra en la Figura 2. Cuando esto sucede, más
neurotransmisores monoamínicos, crucialmente dopamina, están disponibles en la sinapsis para unirse a los receptores en la
neurona postsináptica. Discutiremos la teoría de la dopamina de la esquizofrenia con más detalle más adelante en este capítulo.
Figura17.1.2 : Cómo la cocaína aumenta la cantidad de dopamina en la sinapsis al reducir la actividad del transportador de
recaptación de dopamina (DAT); (CC BY-SA 3.0; Hard-59 vía Wikimedia Commons.)
Además de los neurotransmisores, el cerebro también se comunica a través de hormonas, las cuales son liberadas por el sistema
endocrino, y activan comportamientos como el estado de alerta o somnolencia, la concentración y las reacciones al estrés. Los
niveles elevados o agotados de ciertas hormonas pueden ser responsables de algunos de los síntomas observados en los trastornos
psicológicos. Por ejemplo, los niveles elevados de cortisol, una hormona del estrés, interfieren con el aprendizaje y la memoria
además de aumentar el riesgo de depresión. Se ha demostrado que los altos niveles de cortisol alteran la función de los receptores
de serotonina en el cerebro, lo que lleva a síntomas de depresión (Qin et al., 2018).
17.1.3.0.1 Genética y Epigenética
Los investigadores han reconocido desde hace mucho tiempo que muchos trastornos psicológicos tienden a ser familiares, lo que
sugiere un potencial factor genético. En estudios familiares y gemelos, la esquizofrenia es significativamente más probable que esté
presente en un gemelo idéntico que en un gemelo fraterno (Coon & Miller, 2007) y en individuos con un pariente de primer grado
(por ejemplo, madre o padre) con esquizofrenia.
Los investigadores también han vinculado varias variaciones genéticas, o mutaciones, con trastornos psicológicos, incluyendo
variaciones en dos genes que codifican la maquinaria celular que ayuda a regular el flujo de calcio hacia las neuronas (NIH, 2013).
Se sabe que uno de estos genes del canal de calcio, CACNA1C, afecta los circuitos cerebrales involucrados en la emoción, el
pensamiento, la atención y la memoria. Las variaciones en este gen se han relacionado con trastornos como el trastorno bipolar, la
esquizofrenia y la depresión mayor.
Figura17.1.3: El Dr. Bruce Cuthbert, Ph.D., director de la División de Investigación Traslacional de Adultos del NIMH,
explica la importancia de los hallazgos genéticos para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mentales.
Aunque los genes individuales, como el CACNA1C, se han relacionado con trastornos psicológicos, se cree que la mayoría de los
trastornos son poligénicos; eso está ligado a anomalías en muchos genes, en lugar de solo uno. Es la compleja interacción entre
múltiples genes lo que puede desencadenar un trastorno psicológico.
Además, aunque actualmente los investigadores creen que los factores genéticos están implicados en todos los trastornos
psicológicos, no se cree que sean la única causa. Existen importantes interacciones gene-ambiente, también conocidas como
factores epigenéticos, únicas para cada individuo (incluso gemelos idénticos) que pueden explicar por qué algunos individuos con
una predisposición genética hacia cierto trastorno desarrollan ese trastorno mientras que otros no (por ejemplo, por qué se
desarrolla un gemelo idéntico esquizofrenia, pero el otro no).
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Capítulo 17, Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos, 17.1. Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos: Una
Introducción. Material original escrito por Amy E. Coren, PhD, Pasadena City College, está licenciado bajo CC BY-NC-SA 4.0.
Figura 17.1.1. Brodman Área 25. Por Brodmann; Aclamado por was_a_bee; Archivo:Brodmann_cytoarchitectonics.png, Dominio
público, vía Wikimedia Commons.
Figura 17.1.2. Cocaína y DAT. Richard-59, CC BY-SA 3.0, vía Wikimedia Commons.
Figura 17.1.3 El Dr. Bruce Cuthbert, Ph.D., director de la División de Investigación Traslacional de Adultos del NIMH, explica la
importancia de los hallazgos genéticos para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mentales. (Video recuperado de
https://youtu.be/8SDKV29NPaE).
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17.2: Bases biológicas de los trastornos del estado de ánimo- trastornos depresivos
mayores y biopolares
Describir lo que se entiende por el término “trastorno del estado de ánimo”.
Describir las diferencias entre trastornos depresivos y bipolares.
Identificar el pensamiento biológico que subyace a la etiología del Trastorno Depresivo Mayor.
Identificar el pensamiento biológico que sustenta la etiología del Trastorno Bipolar (I y II).
17.2.1 Descripción general del capítulo

Los trastornos del estado de ánimo son una amplia categoría de trastornos psicológicos caracterizados por alteraciones graves en el
estado de ánimo y la emoción Si bien estos trastornos comparten características comunes de alteración extrema del estado de
ánimo, la mayoría de las investigaciones sugieren que tienen diferentes orígenes biológicos (Cuéllar et al., 2005).
17.2.2 Una introducción a los trastornos del estado de ánimo

La clasificación, trastornos del estado de ánimo, es utilizada por profesionales de la salud mental para describir un amplio grupo
de trastornos psicológicos caracterizados por alteraciones graves en el estado de ánimo y la emoción. También conocidos como
trastornos afectivos, los trastornos en esta categoría se clasifican típicamente en dos grupos distintos: trastornos depresivos y
trastornos bipolares (Figura 17.2.1.).
Los trastornos depresivos suelen incluir el trastorno depresivo mayor, también conocido como depresión clínica, el cual se
caracteriza por episodios de profunda tristeza y pérdida de interés o placer en las actividades habituales, entre otras características,
y trastorno depresivo persistente (anteriormente distimia), un pero a largo plazo, forma crónica de depresión. Los trastornos
bipolares se caracterizan por estados de ánimo que oscilan entre la tristeza y la euforia e incluyen el trastorno bipolar tipo I y II, así
como el trastorno ciclotímico (APA, 2013).
Figura17.2.1 : Los trastornos del estado de ánimo suelen agruparse en dos categorías: (1) Trastornos depresivos, que
incluyen Trastorno Depresivo Mayor y Trastorno Depresivo Persistente (Distimia) y (2) Trastornos Bipolares que incluyen
Bipolares I y II y Ciclotimia. (CC BY-NC-SA 4.0; por Amy E. Coren, Ph.D.)
17.2.3 Trastornos Depresivos

Los trastornos depresivos son un grupo de trastornos cuyas características principales incluyen un estado de ánimo deprimido
durante la mayor parte del día y/o sentimientos de anhedonia (la incapacidad de sentir placer de las actividades habituales que se
encuentran agradables) (Post & Warden, 2018).
El DSM-5, describe las principales características de los trastornos depresivos como “la presencia de estado de ánimo triste, vacío o
irritable, acompañado de cambios somáticos y cognitivos que afectan significativamente la capacidad de funcionamiento del
individuo”. (APA, 2013) Las personas deprimidas a menudo reportan sentirse tristes, desalentadas y desesperadas (Figura 17.2.2)
Estas personas pierden interés en actividades que alguna vez disfrutaron, y a menudo experimentan una disminución en las
impulsiones como el hambre y el sexo, y frecuentemente dudan de su valía personal. Cuando estas características son
desencadenadas por una experiencia traumática o negativa (por ejemplo, la muerte de un ser querido cercano), se llama depresión
reactiva. Cuando no hay razón o causa aparente, se le conoce como depresión endógena.
Figura17.2.2 : Las personas que padecen un trastorno depresivo a menudo se sienten tristes, desalentadas y solas. (Dominio
público; Jack Lucas Smith vía Unsplash)
Los trastornos depresivos suelen ser altamente comórbidos (es decir, más de una condición de salud está presente en la misma
persona al mismo tiempo) con otros trastornos psicológicos. Los trastornos depresivos a menudo observados ocurren junto con
trastornos de ansiedad, trastornos bipolares y TOC y trastornos relacionados (Groen, et al., 2020).
Quizás el ejemplo más conocido de un trastorno depresivo es el Trastorno Depresivo Mayor (MDD), también conocido como
depresión clínica. Se cree que el trastorno depresivo mayor afecta aproximadamente al 2-5% de la población global cada año
(Han, et al., 2019). Según el DSM-5, los síntomas definitorios del trastorno depresivo mayor incluyen “estado de ánimo
deprimido la mayor parte del día, casi todos los días” (sentirse triste, vacío, desesperado o aparecer lloroso para los demás) y
pérdida de interés y placer en las actividades habituales (APA, 2013). Cuando estos síntomas duran más de 2 semanas y perjudican
significativamente la capacidad de un individuo para funcionar, se dice que ese individuo padece TDM.
Tanto investigadores como profesionales de la salud mental coinciden en que no existe una sola causa responsable de ninguno de
los trastornos depresivos. Más bien se piensa que los trastornos depresivos surgen de la interacción entre múltiples factores
biológicos y ambientales. Sin embargo, se piensa que esta interacción es extremadamente compleja y aún no se comprende bien.
Como tal, la biología subyacente a los trastornos depresivos continúa siendo un tema importante de investigación en curso y se
explora con más detalle a continuación.
17.2.3.1 Genética y Epigenética de los Trastornos Depresivos

Históricamente, la evidencia de estudios familiares, gemelos y de adopción ha parecido apoyar la idea de que los factores genéticos
juegan un papel importante en el desarrollo de trastornos depresivos, aunque qué genes estuvieron involucrados y la forma en que
estos genes interactúan para contribuir al desarrollo de trastornos depresivos es aún no entendido (Lohoff, 2010).
En 2015, varios estudios de asociación de todo el genoma (GWASs), que implican escanear los genomas de grandes grupos de
personas para encontrar variaciones genéticas asociadas a un trastorno, identificaron más de 100 genes posibles que pueden
desempeñar un papel en el aumento del riesgo de un individuo de desarrollar un trastorno depresivo (Ormel, et al., 2019, Shadrina,
et al., 2018).
Como resultado de estos estudios, y otros, ahora se creía que la predisposición genética de un individuo a un trastorno depresivo
está determinada por (1) la acción coordinada de muchos genes, (2) las interacciones de los genes entre sí, (3) y sus interacciones
con factores ambientales a través de mecanismos epigenéticos (Shardina, et al., 2018).
La investigación actual se centra ahora en el papel de la epigenética: cómo los comportamientos y el ambiente pueden provocar
cambios que afecten la forma en que funcionan nuestros genes, en el desarrollo de trastornos depresivos como el MDD (Barbu, et
al., 2020).
Para conocer más sobre la interacción de la biología y el medio ambiente en el desarrollo de los trastornos depresivos, echa un
vistazo a esta videoconferencia impartida por el profesor de Stanford Univeristy, Dr. Robert Sapolsky:
Stanford's Sapolsky On Depression in …
17.2.3.2 El papel de los neurotransmisores en los trastornos depresivos

Hasta hace relativamente poco tiempo, se creía que los bajos niveles de neurotransmisores en el cerebro eran los principales
culpables de los trastornos depresivos. Sin embargo, la investigación actual sugiere ahora que, si bien los neurotransmisores sí
juegan un papel importante, la realidad es mucho más complicada de lo que se pensaba anteriormente.
17.2.3.2.1 Teoría monoamínica de la depresión
Históricamente se ha creído que los bajos niveles de actividad de los neurotransmisores monoamínicos (norepinefrina, serotonina y
dopamina) contribuyen a los síntomas asociados a los trastornos depresivos (Nutt, 2008). El descubrimiento de que ciertos
fármacos que incrementaron los niveles de serotonina y norepinefrina en el cerebro, aliviaron los síntomas depresivos, condujeron
a la formulación de la teoría monoamínica de la depresión por Joseph Schildkraut en la década de 1960. Según la teoría de las
monoaminas, los bajos niveles de serotonina, norepinefrina y/o dopamina en el sistema nervioso central son principalmente la base
para el desarrollo de trastornos depresivos (Hirschfeld, 2000). Esta teoría prevaleció durante más de 50 años antes de ser desafiada
por un número creciente de estudios de investigación y observaciones clínicas.
Hoy en día, la mayoría de las investigaciones actuales reconocen que si bien los neurotransmisores monoamínicos son importantes,
son, con mucho, los únicos neurotransmisores involucrados en los trastornos depresivos. El siguiente video de Yale Medicine
explica por qué la teoría monoamínica de la depresión ya no se cree que sea correcta y qué teorías alternativas los investigadores
están explorando actualmente. Por ejemplo, otros neurotransmisores, como el glutamato y el GABA, están siendo investigados
cada vez más por su papel en el desarrollo de la depresión.
How Depression Affects The Brain - Yal…
Yal…
Además, la investigación se centra cada vez más no solo en los neurotransmisores individuales, sino también en las interacciones
entre los propios neurotransmisores así como en cómo interactúan con otros sistemas biológicos como el sistema endocrino (Ding
et al., 2014). Por ejemplo, la producción y actividad de serotonina se ven afectadas por las hormonas secretadas por el sistema
endocrino, como el cortisol, en respuesta a amenazas o estrés.
17.2.3.3 El papel de las estructuras neuronales en la MDD

La investigación sobre las bases neuronales de MDD se ha centrado en examinar la arquitectura neural de individuos con TDM
mediante el uso de una variedad de técnicas de neuroimagen tanto estructurales como funcionales. Las técnicas estructurales, como
las tomografías computarizadas y las imágenes por resonancia magnética (MRI), toman imágenes estáticas del cerebro para
determinar si alguna estructura neuronal específica es diferente en sujetos con MDD que en sujetos control.
Mediante el uso de estas técnicas de neuroimagen estática, los investigadores han descubierto varias áreas del cerebro donde el
volumen de materia gris disminuye significativamente en aquellos individuos con MDD (Filatova, et al., 2021). Estas áreas
incluyen la corteza prefrontal (PFC), el hipocampo, la amígdala y la corteza cingulada (Ancelin, et al. 2019).
Es importante destacar que estas áreas comprenden la mayoría de las principales estructuras del sistema corticolímbico del
cerebro, un sistema responsable de regular múltiples funciones conductuales y cognitivas, incluyendo la toma de decisiones, la
motivación, el procesamiento emocional y nuestra respuesta al estrés y al dolor (Vachon-Presseau, 2018 ) (Figura 16.2.3.).
Figura17.2.3 : El sistema corticolímbico en el cerebro regula varias funciones conductuales y cognitivas importantes,
incluyendo nuestras reacciones al estrés y al dolor. (CC BY-SA 4.0; Benes 2010 vía Wikimedia Commons)
Además de observar la estructura general del cerebro, los investigadores también utilizan técnicas de neuroimagen funcionales,
como las exploraciones por tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (fMRI), para
examinar el cerebro en acción, buscando cualquier área de activación atípica.
Por ejemplo, un metaanálisis de estudios de neuroimagen mostró que al ver estímulos negativos (por ejemplo, imagen de una cara
enojada, imagen de un accidente automovilístico), los participantes con MDD tienen mayor activación en regiones cerebrales
involucradas en la respuesta al estrés, como la amígdala y la corteza cingulada anterior, y redujo la activación en regiones
cerebrales involucradas en comportamientos motivados positivamente, como la corteza prefrontal, en comparación con los
participantes de control sanos. (Hamilton, et al., 2012).
Otros estudios de imagen funcional han examinado alteraciones en la conectividad funcional: la fuerza de las conexiones entre
regiones del cerebro. Estas conexiones permiten que múltiples regiones cerebrales se “hablen” correctamente entre sí; es decir,
percibir, generar y codificar información en concierto. Al examinar estas conexiones neuronales, los investigadores pueden ver si
hay problemas en la forma en que el cerebro procesa tipos específicos de información en individuos con MDD, y dónde pueden
ocurrir estas conexiones “defectuosas” (Goldstein-Peikarski, et al. 2018).
Varios estudios han observado diferencias en las redes neuronales de individuos con TDM, en comparación con aquellos que no lo
tienen. Por ejemplo, la actividad anormalmente baja en regiones cerebrales relacionada con detener los pensamientos y cambiar a
otros nuevos, referidos en la investigación como “control cognitivo”, e hiperactividad en otras regiones cerebrales que “procesan
pensamientos y sentimientos emocionales” se ha encontrado consistentemente en individuos con MDD (Janiri, et al., 2019)
17.2.4 Trastornos Bipolares

Algunas personas que sufren de depresión clínica también pueden experimentar lo que se conoce como episodios maníacos o
hipomaníacos. Cuando esto ocurre, el individuo suele ser diagnosticado con trastorno bipolar.
Los episodios hipománicos son bastante cortos, alrededor de 4 días de duración, y se caracterizan por un estado de ánimo positivo,
menor necesidad de sueño y alta energía. Los individuos que experimentan un episodio hipomaníaco suelen ser habladores,
impulsivos, enérgicos y muy seguros. Es importante señalar que los episodios hipomanínicos no pueden causar deterioro, angustia
o necesidad de hospitalización. Si alguna de estas tres características está presente el episodio se considera maníaco, más que
hipománico.
Los episodios maníacos son más largos, al menos 1 semana de duración, y tienen características similares a la hipomanía pero
llevados al extremo. Además, los episodios maníacos a menudo se caracterizan por delirios de grandeza, psicosis y distracción.
Adicionalmente, para que un episodio sea considerado maníaco, debe causar deterioro en el funcionamiento, angustia significativa,
o requerir que el individuo sea hospitalizado.
El trastorno bipolar I, anteriormente conocido como trastorno maníaco-depresivo, se diagnostica cuando hay al menos un
episodio maníaco. Este episodio maníaco puede ir precedido o seguido de un episodio depresivo mayor pero eso no es necesario
para el diagnóstico Bipolar I. En contraste, se realiza un diagnóstico de trastorno bipolar II cuando el individuo ha experimentado
tanto un episodio hipomaníaco como un episodio depresivo, pero no episodios maníacos. Alternativamente, un individuo puede
padecer trastorno ciclotímico, el cual se caracteriza por múltiples períodos alternos de hipomanía y depresión, que duran al menos
dos años. Para calificar para el trastorno ciclotímico, la persona debe experimentar síntomas al menos la mitad del tiempo con no
más de dos meses consecutivos sin síntomas; y los síntomas deben causar angustia o deterioro significativo (APA, 2013).
17.2.4.1 Genética y Epigenética de los Trastornos Bipolares

Numerosos estudios de gemelos y familiares han demostrado que existe un fuerte componente genético en los trastornos bipolares,
especialmente Bipolar I (Edvardsen et al., 2008, Escamilla & Zavala, 2008). Sin embargo, la naturaleza exacta de este componente
genético sigue siendo esquiva: numerosos estudios, incluyen un estudio de asociación de todo el genoma (GWAS) de más de
40,000 casos de trastorno bipolar, han identificado de cientos a miles de genes asociados con el trastorno bipolar (Gandal, et al.
2018).
Dado el complicado componente genético, investigaciones recientes se han centrado en la identificación de mecanismos
epigenéticos que pueden desempeñar un papel en el riesgo y desarrollo de trastornos bipolares (Duffy, et al. 2019).
Los estudios de asociación de todo el genoma, o GWAS, se han convertido en una herramienta cada vez más popular para
explorar los factores genéticos y epigenéticos involucrados en los trastornos psicológicos, como los Trastornos Biopolares.
Para conocer más sobre GWAS y su uso en la investigación del trastorno bipolar, consulte el siguiente video:
PGC: Genetics of Bipolar Disorder - Bra…
Bra…
17.2.4.2 El papel de los neurotransmisores y las estructuras neuronales en los trastornos bipolares
Como la depresión era a menudo una característica de los trastornos bipolares, los investigadores inicialmente creyeron que la
norepinefrina, la serotonina y la dopamina estaban implicadas en el desarrollo del trastorno bipolar. Se pensó que los episodios
maníacos fueron el resultado de aumentos drásticos en la serotonina. Desafortunadamente, la investigación no apoyó esta hipótesis.
Ahora se cree que los episodios maníacos pueden, de hecho, explicarse por los bajos niveles de serotonina y los altos niveles de
norepinefrina (Soreff & McInnes, 2014).
Además, se han reportado disminuciones consistentes en el volumen de materia gris tanto en la corteza prefrontal como en áreas
del sistema límbico, como el hipocampo, como tienen agrandamiento de los ventrículos (Jiang, et al. 2020).
Figura17.2.4 : Regiones del cerebro implicadas en trastornos bipolares. (CC BY 4.0; Maletic V, Raison C vía Wikimedia
Commons)
Los estudios de la actividad cerebral han llevado a la opinión de que el trastorno bipolar puede ser un conjunto de problemas
neurológicos relacionados con anomalías funcionales interconectadas que a menudo aparecen temprano en la vida y empeoran con
el tiempo. En apoyo de esta hipótesis, las técnicas de fMRI han observado la activación atípica de la corteza frontal y los ganglios
de albahaca, así como la interrupción en la conectividad entre estas estructuras (Maletic & Rasion, 2014). Los problemas en la
conectividad parecen agruparse alrededor de aquellas redes en el cerebro asociadas con el procesamiento emocional.
17.2.5 Referencias
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17.2.6 Atribuciones
Capítulo 17, Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos, 17.2. Bases Biológicas de los Trastornos del Estado de Ánimo
material original escrito por Amy E. Coren, PhD, Pasadena City College, está licenciado bajo CC BY-NC-SA 4.0. Algunos textos
de las secciones 17.2.3 y 17.2.4 adaptados y modificados por Amy E. Coren, Ph.D., Pasadena City College, de 6.1 Trastornos
depresivos Etiología y 6.2 Trastornos bipolares Etiología en Esenciales de la Psicología Anormal por Alexis Bridley & Lee W.
Daffin Jr., Universidad Estatal de Washington; licenciado bajo Licencia Internacional CC-BY-NC-SA 4.0. Recuperado de:
https://opentext.wsu.edu/abnormalpsy...g-information/
Fig. 17.2.1 Creación original por autora, Amy E. Coren, Ph.D.
Fig. 17.2.2 Foto de Jack Lucas Smith en Unsplash
Fig. 17.2.3. Benes 2010, CC BY-SA 4.0 < https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0 >, vía Wikimedia Commons CC BY 4.0
Fig. 17.2.4 Maletic V, Raison C, CC BY 4.0 < https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 >, vía Wikimedia Commons CC BY 4.0
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Describir las principales características de los trastornos de ansiedad.
Describir la diferencia entre miedo y ansiedad.
Identificar los principales sistemas biológicos involucrados en la ansiedad y el miedo.
Identificar el pensamiento biológico que sustenta la etiología de los trastornos de ansiedad.

Los trastornos de ansiedad son los más prevalentes de todos los trastornos psicológicos. Encuestas a gran escala estiman que
alrededor del 33% de la población es probable que padezca un trastorno de ansiedad en algún momento de su vida (Bandelow &
Michaelis, 2015). La categoría de trastornos de ansiedad abarca una amplia gama de trastornos marcados por niveles severos de
miedo y ansiedad. Similar a los otros trastornos discutidos en este capítulo, se piensa que la etiología de los trastornos de ansiedad
es una combinación compleja de factores biológicos y ambientales.
17.3.2 Introducción a los trastornos de ansiedad

La principal característica común a todos los individuos que padecen un trastorno de ansiedad es la experiencia de ansiedad
excesiva. Similar a la emoción, el miedo, la ansiedad actúa como señal de peligro, amenaza o conflicto motivacional, y prepara al
cuerpo para la acción. Si bien el miedo es una respuesta física y emocional a una amenaza inminente real o externa, la ansiedad es
una respuesta generalizada a una amenaza desconocida o conflicto interno, a menudo acompañada de síntomas corporales como
aumento de la frecuencia cardíaca, tensión muscular, sensación de malestar y aprensión sobre el futuro (APA, 2013). La categoría
de trastornos de ansiedad incluye trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico, fobia específica, trastorno de ansiedad
social (fobia social) (APA, 2013).
Figura17.3.1 : La ansiedad es un miedo generalizado, desenfocado que puede ser desencadenado por una variedad de
fuentes, tanto internas como externas. (Dominio público; Mohammad_Hassan vía Pixabay)
Al igual que muchos trastornos psicológicos, se cree que los trastornos de ansiedad surgen de una compleja mezcla de factores,
tanto biológicos como ambientales, que cuando se combinan con el estrés, conducen al desarrollo de un trastorno de ansiedad
particular.
Si bien todos los trastornos de ansiedad comparten el sentimiento de ansiedad como síntoma, existen muchas formas diferentes en
las que esta ansiedad puede manifestarse en un individuo, lo que lleva a la diversidad observada entre los trastornos de esta
categoría.
17.3.3 Factores genéticos y epigenéticos en los trastornos de ansiedad

Se cree que los trastornos de ansiedad son altamente complejos y poligénicos (Meier & Decker, 2019). Si bien se sabe que la
genética contribuye a la presentación de síntomas de ansiedad, la interacción entre la genética y las influencias ambientales
estresantes explica más trastornos de ansiedad que la genética sola (Bienvenu, et al., 2011). Sin embargo, se han identificado varios
genes que pueden contribuir al aumento del riesgo de desarrollar trastornos de ansiedad.
Uno de los primeros genes prometedores en ser identificados fue un transportador de serotonina o gen SERT. El transportador de
serotonina es de gran importancia en la regulación de los niveles de serotonina en la sinapsis. Las sinapsis de serotonina juegan un
papel central en los circuitos neuronales que controlan el estado de ánimo y el temperamento (Houwing, et al., 2017). Se sabe que
las alteraciones en el sistema de serotonina contribuyen a muchos trastornos psicológicos (Andrews et al., 2015). Se ha encontrado
que la mutación del gen SERT está relacionada con una reducción en la actividad serotonina y un aumento en los rasgos de
personalidad relacionados con la ansiedad (Munafo, et al, 2008).
En 2020, un gran estudio de investigación de más de 200,000 participantes identificó un gen conocido como SATB1 (Levey, et al.
2020). Se cree que este gen influye en la actividad (“expresión”) de otros múltiples genes involucrados en el desarrollo neuronal,
incluido un gen conocido como CRH1. El gen CRH1 codifica para la proteína, Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH), que
es una hormona que juega un papel esencial en el eje HPA de nuestro cuerpo, la vía modula nuestras respuestas de estrés y
miedo/ansiedad.
Figura17.3.2 : El eje HPA del cuerpo regula las respuestas al estrés. Los genes que ayudan a mantener este sistema, pueden
desempeñar un papel en el riesgo de desarrollar un trastorno de ansiedad. (CC BY-SA 3.0; BrianmSweis vía Wikimedia
Commons)
17.3.4 Estructuras neurales y neurotransmisores involucrados en trastornos de ansiedad

Los investigadores han identificado varias estructuras y vías cerebrales que pueden ser responsables de las respuestas de ansiedad
excesiva que a menudo se ven en los trastornos de ansiedad. En particular, la activación atípica en la corteza prefrontal, hipocampo
y amígdala ha sido implicada en trastornos de ansiedad (Shin & Liberzon, 2010, Maron & Nutt, 2017).
Una región del cerebro llamada locus coeruleus ha sido de particular interés para los investigadores que estudian el trastorno de
pánico. Ubicado en el tronco encefálico, el locus coerúleo es la principal fuente cerebral de norepinefrina, un neurotransmisor que
desencadena la respuesta de lucha o huida del cuerpo (Figura 16.3.4.1). La investigación con primates no humanos ha demostrado
que la estimulación del locus coeruleus ya sea eléctricamente o a través de fármacos produce síntomas parecidos al pánico
(Charney et al., 1990). Tales hallazgos han llevado a la teoría de que los individuos con trastorno de pánico pueden tener un locus
coeruleus hiperactivo, lo que les deja una mayor probabilidad de experimentar una excitación fisiológica más intensa y frecuente
que el público en general (Gorman, et al., 2000). Esta teoría está respaldada por estudios en los que los individuos experimentaron
un aumento de los síntomas de pánico después de la inyección de norepinefrina (Bourin, et al., 1995).
Figura17.3.3 : El locus coeruleus y la vía de la norepinefrina. (CC BY-SA 4.0; BruceBlaus vía Wikimedia Commons)
Desafortunadamente, la norepinefrina y el locus coeruleus no explican completamente el desarrollo del trastorno de pánico, y es
probable que una neurovía más compleja esté implicada en el desarrollo del trastorno de pánico. Más específicamente, el circuito
corticoestriatal-talamocortical (CSTC), también conocido como el circuito específico del miedo, se teoriza como un contribuyente
importante a los síntomas de pánico (Gutman, et al., 2004). Cuando a un individuo se le presenta un objeto o situación aterradora,
se activa la amígdala, enviando una respuesta de miedo a la corteza cingulada anterior y a la corteza orbitofrontal. Proyecciones
adicionales desde la amígdala hasta el hipotálamo activan respuestas endocrinológicas al miedo liberando adrenalina y cortisol para
ayudar a preparar al cuerpo para combatir o volar (Gutman, et al. 2004).
17.3.5 Referencias
Andrews P. W., Bharwani A., Lee K. R., Fox M., Thomson J. A. (2015). ¿La serotonina es superior o una deprimente? La
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17.3.6 Atribuciones
Capítulo 16, Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos, 17.3. Bases Biológicas de los Trastornos de Ansiedad, material
original escrito por Amy E. Coren, PhD, Pasadena City College, está licenciado bajo CC BY-NC-SA 4.0. Texto de la Sección
17.3.4. Las estructuras neuronales y neurotransmisores involucraron trastornos de ansiedad modificados y adaptados por Amy E.
Coren, Ph.D., Pasadena City College, de 4.6 Trastornos de Ansiedad Etiología en Esenciales de Psicología Anormal, por Alexis
Bridley y Lee W. Daffin Jr. de la Universidad Estatal de Washington; licenciado bajo CC- BY-NC-SA 4.0 Licencia Internacional.
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Figura 17.3.1 Domaine público, Mohammad_Hassan, vía Pixabay.
Figura 17.3.2 BrianmSweis, CC BY-SA 3.0 < https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0 >, vía Wikimedia Commons.
Figura 17.3.3 BruceBlaus, CC BY-SA 4.0 < https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0 >, vía Wikimedia Commons. Archivo
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Describir las principales características de los trastornos del espectro de esquizofrenia.
Identificar la diferencia entre síntomas positivos y negativos en la esquizofrenia.
Identificar el pensamiento biológico que subyace a la etiología de la esquizofrenia.
Describir la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia.
17.4.1 Descripción general de la sección

El espectro de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos son una categoría de trastornos psicológicos que abarcan una gama
increíblemente diversa de características, incluyendo distorsiones en la percepción, deficiencias en la cognición y actividad motora
anormal. Además, los síntomas varían mucho entre los individuos, ya que rara vez hay dos casos similares en presentación, curso, o
respuesta al tratamiento (APA, 2013).
Esta categoría también incluye el trastorno esquizofreniforme (una versión más breve de la esquizofrenia), el trastorno
esquizoafectivo (una mezcla de psicosis y síntomas de depresión/manía), el trastorno delirante (la experiencia de solo delirios) y el
trastorno psicótico breve (síntomas psicóticos que duran solo unos días o semanas). Sin embargo, como muchos de los síntomas de
estos trastornos se superponen con la esquizofrenia, este trastorno es el foco principal de esta sección.
17.4.2 Introducción a la Esquizofrenia

Originalmente denominada demencia praecox (latín para demencia prematura), la esquizofrenia involucra un conjunto diverso y
complejo de síntomas, como delirios, alucinaciones, habla y comportamiento desorganizados, comportamiento motor anormal
(incluida la catatonía), anhedonia/amotivación y afecto embotado/habla reducida (APA, 2013). Dada esta diversidad de síntomas, y
el hecho de que la presentación de los síntomas puede variar ampliamente de un caso a otro, ha sido difícil para investigadores y
médicos definir con precisión la esquizofrenia como un trastorno (Tandor, 2013). La creciente evidencia sugiere que la
esquizofrenia representa un síndrome amplio y heterogéneo, más que un trastorno específico, y se clasifica mejor a lo largo de un
espectro de psicosis (APA, 2013, Cuthbert & Morris, 2021).
Al considerar los síntomas de la esquizofrenia, es una práctica común dividir los síntomas en síntomas positivos (síntomas que
demuestran un exceso de función) y síntomas negativos (síntomas que representan una pérdida o reducción de la función) (ver
Figura 17.4.2.1).
Figura17.4.1 : Los síntomas de la esquizofrenia suelen clasificarse como positivos (un exceso de función típica) o negativos
(una pérdida/reducción de la función típica). (CC BY-SA 4.0; Amy E. Coren, Ph.D.)
Los síntomas positivos más comunes son delirios y alucinaciones. Los delirios son “creencias fijas que no son susceptibles de
cambiar a la luz de pruebas contradictorias” (APA, 2013, pp. 87). Un individuo que sufre de delirios sigue convencido en su
creencia, incluso cuando se le presentan pruebas claras y contradictorias. Los investigadores creen que los delirios se relacionan
principalmente con el trasfondo social, emocional, educativo y cultural del individuo (Arango & Carpenter, 2010). Por ejemplo, un
individuo con esquizofrenia que proviene de una familia altamente religiosa tiene más probabilidades de experimentar delirios
religiosos (delirios de grandeza) que otro tipo de delirio.
Las alucinaciones son experiencias perceptuales sin estímulo externo (como escuchar voces cuando no hay nadie más presente).
Las alucinaciones pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial: auditiva, visual, olfativa (olfativa), gustativa (gusto) o somática
(tacto), sin embargo el tipo más común son las alucinaciones auditivas (APA, 2013). El contenido de estas alucinaciones auditivas
suele ser negativo, haciendo comentarios críticos (“no valen nada”) o diciéndole a la persona qué hacer.
Los síntomas negativos suelen implicar un deterioro en las funciones: cognitivas, físicas y/o emocionales. Por ejemplo, la
anhedonia refleja una falta de aparente impulso para dedicarse a actividades sociales o recreativas. Es importante destacar que esto
no parece reflejar una falta de disfrute en actividades o eventos placenteros (como suele verse en los Trastornos Depresivos)
(Llerena, et al., 2012) sino más bien un impulso reducido o capacidad para dar los pasos necesarios para obtener los resultados
potencialmente positivos (Barch & Dowd, 2010). Afecto plano y habla reducida (alogia) reflejan la falta de mostrar emociones a
través de expresiones faciales, gestos y entonación del habla, así como una menor cantidad de discurso y una mayor frecuencia y
duración de la pausa.
17.4.2.1 Genética y Epigenética en Esquizofrenia

Numerosos estudios familiares y gemelos han proporcionado evidencia de que la genética juega un papel importante en el riesgo de
desarrollar esquizofrenia de un individuo (Henriksen, et al., 2017). Sin embargo, como es el caso de muchos trastornos
psicológicos, la genética subyacente a la esquizofrenia ha demostrado ser altamente compleja, heterogénea y poligénica. Además,
las amplias variaciones en los síntomas entre los casos (es decir, un individuo puede demostrar solo síntomas negativos, mientras
que otro puede presentar solo síntomas positivos) hace que sea aún más difícil identificar genes específicos asociados con el riesgo
de esquizofrenia.
Estudios de todo el genoma han identificado más de 70 genes sospechosos de desempeñar un papel en la producción de
esquizofrenia (Flint & Munafò, 2014), y se cree que el desarrollo de la esquizofrenia implica los efectos acumulativos de múltiples
genes, y la mayoría de estos solo tienen un pequeño efecto por sí mismos.
Si bien nuestra comprensión de la base genética subyacente a la esquizofrenia aún se está desarrollando, investigaciones recientes
han señalado varios genes asociados con diversos aspectos del desarrollo cerebral, incluida la mielinización y la transmisión
sináptica (Smigielski, et al. 2020), que también están asociados con un aumento susceptibilidad a la esquizofrenia (Gürel, et al.
2020). Ahora se cree que esta susceptibilidad genética puede ser desencadenada por factores ambientales tempranos, a través de
mecanismos epigenéticos, y alterar el curso del desarrollo neural, conduciendo al desarrollo posterior de la esquizofrenia. (Gürel, et
al. 2020.)
17.4.2.2 El papel de los neurotransmisores en la esquizofrenia

Desde la década de 1960, se ha creído que muchos de los síntomas de la esquizofrenia fueron el resultado de una hiperactividad de
la dopamina. Como ocurre con muchos de los trastornos psicológicos, ahora se entiende que la bioquímica subyacente a la
esquizofrenia es compleja e involucra múltiples sistemas biológicos.
17.4.2.2.1 La hipótesis de la dopamina
Si bien los primeros antipsicóticos aparecieron en la década de 1950, no se entendió bien cómo estos fármacos estaban aliviando
algunos de los síntomas de la esquizofrenia, ni por qué también producían efectos secundarios, similares a los observados en
pacientes con enfermedad de Parkinson (rigidez muscular, temblores, disminución en movimiento voluntario). No fue hasta finales
de la década de 1960 cuando más investigaciones hicieron el notable descubrimiento de que los estriados de los individuos con la
enfermedad de Parkinson estaban completamente agotados de la dopamina (Goetz, 2011). Este descubrimiento llevó a los
investigadores a especular aún más que los fármacos antipsicóticos podrían estar produciendo sus efectos secundarios de rigidez y
temblor al reducir la actividad de la dopamina, lo que luego implicó que muchos de los síntomas psicóticos aliviados por estos
fármacos estaban siendo causados por la hiperactividad de la dopamina en el cerebro. Estas especulaciones se convirtieron en lo
que finalmente se conoció como la teoría de la dopamina de la esquizofrenia (ver Brisch, et al., 2014).
A medida que los investigadores llegaron a comprender mejor las complejidades biológicas de la esquizofrenia, la versión original
de la hipótesis de la dopamina ya no encaja con nuestra comprensión del trastorno. Esto ha llevado a la “hipótesis revisada de la
dopamina” (Brisch, et al., 2014). Esta hipótesis revisada propone que el aumento de la transmisión de dopamina en las áreas
mesocorticolímbicas (ver Figura 17.4.2.2) y la disminución de la transmisión de dopamina en la corteza prefrontal observada en
individuos con esquizofrenia explican muchos de sus síntomas. (Pogarell, et al. 2012).
Figura17.4.2 : The mesocorticolimibic dopamine pathway. The revised dopamine hypothesis proposes that many of the
symptoms of schizophrenia arise from dopamine dysfunction in this pathway. (CC BY-SA 4.0; BruceBlaus via Wikimedia
Commons)
In addition to the mesolimbic brain areas, dopamine dysregulation has also observed in the amygdala and prefrontal cortex, which
are important for emotional processing and differences in dopamine contents in the prefrontal cortex, cingulate cortex, and
hippocampus between schizophrenia patients and healthy control subjects (Patel, et al., 2010) In particular, the dopamine system in
the hippocampus is overactive in schizophrenia patients (Grace, 2012).
17.4.2.3 Neural Structures in Schizophrenia

There is long and reliable history of research into the neural basis of schizophrenia. Neuroimaging studies have found a significant
reduction in overall and specific brain region volumes, as well as tissue density of individuals with schizophrenia compared to
healthy controls (Brugger & Howes, 2017). Additionally, there has been evidence of ventricle enlargement as well as volume
reductions in the medial temporal lobe (which contains such structures as the amygdala (involved in emotion regulation), the
hippocampus (involved in memory), as well as the neocortical surface of the temporal lobes (processing of auditory information)
(Kurtz, 2015). Additional studies also indicate a reduction in the orbitofrontal regions of the brain, a part of the frontal lobe that is
responsible for response inhibition (Kurtz, 2015).
Figure 17.4.3 : The enlarged ventricles are often seen in the brains of individuals diagnosed with Schizophrenia. (CC BY-SA
4.0; BruceBlaus via Wikimedia Commons)
17.4.3 References
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17.4.4 Attributions
Chapter 17, Biological Basis of Psychological Disorders, 17.4. Biological Bases of Schizophrenia Spectrum and other psychotic
disorders. Original material written by Amy E. Coren, PhD, Pasadena City College, is licensed under CC BY-NC-SA 4.0
. Text of section 17.4.5 adapted from Alexis Bridley & Lee W. Daffin Jr., Essentials of Abnormal Psychology, 6.1 Schizophrenia
Spectrum and Other Psychotic Disorders by Washington State University licensed under CC-BY-NC-SA 4.0 International License.
Retrieved from: https://opentext.wsu.edu/abnormalpsy...g-information/
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CHAPTER OVERVIEW

18.14: Capítulo 14- Neuronas espejo, teoría de la mente, cognición social y neurociencia de sus trastornos
18: Contenido Suplementario is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or curated by Kenenth A. Koenigshofer.
1
1. Definir la genética poblacional y describir cómo se utiliza la genética poblacional en el estudio de la evolución de las
poblaciones.
2. Explique lo que se entiende por “la síntesis moderna”.
3. Definir el cambio fenotípico y el cambio genotípico.
4. Discutir la importancia de la frecuencia alélica en las concepciones modernas de la evolución.
5. Definir deriva genética.
6. Explicar el equilibrio Hardy-Weinberg y la significación de las desviaciones del mismo.

La selección natural es la más dominante de las fuerzas evolutivas. La selección natural actúa para promover rasgos y
comportamientos que aumentan las posibilidades de supervivencia y reproducción de un organismo, al tiempo que elimina aquellos
rasgos y comportamientos que van en detrimento del organismo. Pero la selección natural sólo puede, como su nombre lo indica,
seleccionar, no puede crear. La introducción de nuevos rasgos y comportamientos recae sobre los hombros de otra fuerza evolutiva:
la mutación. La mutación y otras fuentes de variación entre los individuos, así como las fuerzas evolutivas que actúan sobre ellos,
alteran poblaciones y especies. Esta combinación de procesos ha llevado al mundo de la vida que vemos hoy.
1. Introducción. Toda la vida en la Tierra está relacionada. La teoría evolutiva establece que los humanos, los escarabajos, las
plantas y las bacterias comparten un ancestro común, pero que millones de años de evolución han dado forma a cada uno de
estos organismos en las formas que se ven hoy en día. Los científicos consideran que la evolución es un concepto clave para
entender la vida. La selección natural es una de las fuerzas evolutivas más dominantes.
2. Evolución poblacional. Inicialmente, la naturaleza particulada recién descubierta de los genes dificultaba que los biólogos
entendieran cómo podría ocurrir la evolución gradual. Pero en las próximas décadas, la genética y la evolución se integraron en
lo que se conoció como la síntesis moderna, la comprensión coherente de la relación entre la selección natural y la genética que
tomó forma en la década de 1940 y que generalmente se acepta hoy en día.
3. Genética de Poblaciones. Los individuos de una población a menudo muestran diferentes fenotipos, o expresan diferentes alelos
de un gen en particular, denominados polimorfismos. Las poblaciones con dos o más variaciones de características particulares
se denominan polimórficas. La distribución de fenotipos entre individuos, conocida como variación poblacional, está
influenciada por una serie de factores, incluyendo la estructura genética de la población y el ambiente.
4. Evolución Adaptativa. La aptitud física suele ser cuantificable y es medida por científicos en el campo. Sin embargo, no es la
aptitud absoluta de un individuo lo que cuenta, sino cómo se compara con los otros organismos de la población. Este concepto,
llamado aptitud relativa, permite a los investigadores determinar qué individuos están aportando descendencia adicional a la
siguiente generación, y así, cómo podría evolucionar la población.
Figura18.1.1 : Los seres vivos pueden ser organismos unicelulares o complejos, multicelulares. Pueden ser plantas, animales,
hongos, bacterias o arqueas. Esta diversidad es el resultado de la evolución. (crédito “lobo”: modificación de obra de Gary Kramer;
crédito “coral”: modificación de obra de William Harrigan, NOAA; crédito “río”: modificación de obra de Vojtěch Dostál; crédito
“pez” modificación de obra por Christian Mehlführer; crédito “seta”: modificación de obra de Cory Zanker; crédito “árbol”:
modificación de obra de Joseph Kranak; crédito “abeja”: modificación de obra de Cory Zanker)
Toda la vida en la Tierra está relacionada. La teoría evolutiva establece que los humanos, los escarabajos, las plantas y las bacterias
comparten un ancestro común, pero que millones de años de evolución han dado forma a cada uno de estos organismos en las
formas que se ven hoy en día. Los científicos consideran que la evolución es un concepto clave para entender la vida. La selección
natural es una de las fuerzas evolutivas más dominantes. La selección natural actúa para promover rasgos y comportamientos que
aumentan las posibilidades de supervivencia y reproducción de un organismo, al tiempo que elimina aquellos rasgos y
comportamientos que van en detrimento del organismo. Pero la selección natural sólo puede, como su nombre lo indica,
seleccionar, no puede crear. La introducción de nuevos rasgos y comportamientos recae sobre los hombros de otra fuerza evolutiva:
la mutación. La mutación y otras fuentes de variación entre los individuos, así como las fuerzas evolutivas que actúan sobre ellos,
alteran poblaciones y especies. Esta combinación de procesos ha llevado al mundo de la vida que vemos hoy, los rasgos físicos y
psicológicos de cada especie.
18.1.3 Evolución de la Población

Los mecanismos de herencia, o genética, no se entendieron en el momento en que Charles Darwin y Alfred Russel Wallace
desarrollaban su idea de selección natural. Esta falta de comprensión fue un obstáculo para comprender muchos aspectos de la
evolución. De hecho, la teoría genética predominante (e incorrecta) de la época, mezclando la herencia, dificultaba la comprensión
de cómo podría operar la selección natural. Darwin y Wallace desconocían el trabajo genético del monje austriaco Gregor Mendel,
que se publicó en 1866, poco después de la publicación del libro de Darwin, Sobre el origen de las especies (1859). La obra de
Mendel fue redescubierta a principios del siglo XX, momento en el que los genetistas llegaban rápidamente a comprender los
fundamentos de la herencia. Inicialmente, la naturaleza particulada recién descubierta de los genes dificultaba que los biólogos
entendieran cómo podría ocurrir la evolución gradual. Pero en las próximas décadas, la genética y la evolución se integraron en lo
que se conoció como la síntesis moderna, la comprensión coherente de la relación entre la selección natural y la genética que tomó
forma en la década de 1940 y que generalmente se acepta hoy en día. En suma, la síntesis moderna describe cómo los procesos
evolutivos, como la selección natural, pueden afectar la composición genética de una población y, a su vez, cómo esto puede
resultar en la evolución gradual de poblaciones y especies. La teoría también conecta este cambio de una población a lo largo del
tiempo, llamada microevolución, con los procesos que dieron lugar a nuevas especies y grupos taxonómicos superiores con
caracteres ampliamente divergentes, llamados macroevolución.
 Conexión cotidiana: evolución y vacunas contra la gripe
Cada otoño, los medios comienzan a informar sobre las vacunas contra la gripe y posibles brotes. Científicos, expertos en salud
e instituciones determinan recomendaciones para diferentes partes de la población, predicen horarios óptimos de producción e
inoculación, crean vacunas y establecen clínicas para proporcionar inoculaciones. Puede pensar en la vacuna anual contra la
gripe como una gran cantidad de exageración mediática, una protección importante para la salud o simplemente un pinchazo
brevemente incómodo en el brazo. Pero, ¿piensas en ello en términos de evolución?
El bombo mediático de las vacunas anuales contra la gripe se basa científicamente en nuestra comprensión de la evolución.
Cada año, científicos de todo el mundo se esfuerzan por predecir las cepas de gripe que anticipan que serán más extendidas y
dañinas en el próximo año. Este conocimiento se basa en cómo las cepas de gripe han evolucionado a lo largo del tiempo y en
las últimas temporadas de gripe. Luego, los científicos trabajan para crear la vacuna más efectiva para combatir esas cepas
seleccionadas. Cientos de millones de dosis se producen en un corto periodo con el fin de proporcionar vacunaciones a
poblaciones clave en el momento óptimo.
Debido a que los virus, como la gripe, evolucionan muy rápidamente (especialmente en el tiempo evolutivo), esto plantea todo
un reto. Los virus mutan y se replican a un ritmo rápido, por lo que la vacuna desarrollada para proteger contra la cepa de la
gripe del año pasado puede no brindar la protección necesaria contra la cepa del próximo año. La evolución de estos virus
significa adaptaciones continuas para asegurar la supervivencia, incluyendo adaptaciones para sobrevivir a vacunas previas.
18.1.4 Genética de Poblaciones

Recordemos que un gen para un personaje en particular puede tener varios alelos, o variantes, que codifican para diferentes rasgos
asociados con ese carácter. Por ejemplo, en el sistema de tipo sanguíneo ABO en humanos, tres alelos determinan la proteína de
tipo sanguíneo particular en la superficie de los glóbulos rojos. Cada individuo en una población de organismos diploides
(organismos que se reproducen sexualmente y tienen cromosomas emparejados, a diferencia de los organismos haploides que se
reproducen asexualmente y tienen un solo conjunto de cromosomas) solo puede portar dos alelos para un gen en particular, pero
más de dos pueden estar presentes en los individuos que conforman la población. Mendel siguió alelos ya que fueron heredados de
padres a hijos. A principios del siglo XX, los biólogos en un campo de estudio conocido como genética de poblaciones comenzaron
a estudiar cómo las fuerzas selectivas cambian a una población a través de cambios en las frecuencias alélicas y genotípicas.
La frecuencia alélica (o frecuencia génica) es la velocidad a la que aparece un alelo específico dentro de una población. Hasta
ahora, hemos discutido la evolución como un cambio en las características de una población de organismos, pero detrás de ese
cambio fenotípico está el cambio genético. En genética poblacional, el término evolución se define como un cambio en la
frecuencia de un alelo en una población. Usando como ejemplo el sistema de tipo sanguíneo ABO, la frecuencia de uno de los
alelos, A, es el número de copias de ese alelo dividido entre todas las copias del gen ABO en la población. Por ejemplo, un estudio
de Sahar et al. (2007) encontró que una frecuencia de A era 26.1 por ciento. Los alelos B y 0 conformaron 13.4 por ciento y 60.5
por ciento de los alelos respectivamente, y todas las frecuencias sumaron hasta el 100 por ciento. Un cambio en esta frecuencia a lo
largo del tiempo constituiría evolución en la población.
La frecuencia alélica dentro de una población determinada puede cambiar dependiendo de factores ambientales; por lo tanto,
ciertos alelos se generalizan más que otros durante el proceso de selección natural. La selección natural puede alterar la
composición genética de la población; por ejemplo, si un alelo dado confiere un fenotipo que permita que un individuo sobreviva
mejor o tenga más descendencia. Debido a que muchas de esas crías también llevarán el alelo benéfico, y muchas veces el fenotipo
correspondiente, tendrán más crías propias que también portan el alelo, perpetuando así el ciclo. Con el tiempo, el alelo se
extenderá por toda la población. Algunos alelos se fijarán rápidamente de esta manera, lo que significa que cada individuo de la
población portará el alelo, mientras que las mutaciones perjudiciales pueden eliminarse rápidamente si se derivan de un alelo
dominante del acervo genético. El acervo genético es la suma de todos los alelos en una población.
En ocasiones, las frecuencias alélicas dentro de una población cambian aleatoriamente sin ninguna ventaja para la población sobre
las frecuencias alélicas existentes. Este fenómeno se llama deriva genética. La selección natural y la deriva genética suelen ocurrir
simultáneamente en poblaciones y no son eventos aislados. Es difícil determinar qué proceso domina porque a menudo es casi
imposible determinar la causa del cambio en las frecuencias alélicas en cada ocurrencia. Un evento que inicia un cambio de
frecuencia alélica en una parte aislada de la población, que no es típico de la población original, se denomina efecto fundador. La
selección natural, la deriva genética aleatoria y los efectos fundadores pueden conducir a cambios significativos en el genoma de
una población.
18.1.5 Hardy-Weinberg Principio de Equilibrio
A principios del siglo XX, el matemático inglés Godfrey Hardy y el médico alemán Wilhelm Weinberg declararon el principio de
equilibrio para describir la composición genética de una población. La teoría, que más tarde se conoció como el principio de
equilibrio Hardy-Weinberg, establece que las frecuencias de alelos y genotipos de una población son inherentemente estables—ni
el alelo ni las frecuencias genotípicas cambiarían, a menos que algún tipo de fuerza evolutiva esté actuando sobre la población. El
principio Hardy-Weinberg asume condiciones sin mutaciones, migración, emigración o presión selectiva a favor o en contra de
cualquier genotipo, más una población infinita; mientras que ninguna población puede satisfacer esas condiciones, el principio
ofrece un modelo útil contra el cual comparar los cambios reales de la población.
En teoría, si una población está en equilibrio, es decir, no hay fuerzas evolutivas que actúen sobre ella, generación tras generación
tendría el mismo acervo genético y estructura genética, y las ecuaciones de equilibrio de Hardy-Weinberg serían todas ciertas todo
el tiempo. Por supuesto, incluso Hardy y Weinberg reconocieron que ninguna población natural es inmune a la evolución. Las
poblaciones en la naturaleza cambian constantemente en su composición genética debido a la deriva, mutación, posiblemente
migración, selección natural y en especies sociales, selección de parentesco. En consecuencia, la única manera de determinar la
distribución exacta de los fenotipos en una población es salir y contarlos. Pero el principio Hardy-Weinberg da a los científicos una
base matemática de una población no evolutiva con la que pueden comparar poblaciones en evolución y así inferir qué fuerzas
evolutivas podrían estar en juego. Si las frecuencias de alelos o genotipos se desvían del valor esperado de la ecuación de equilibrio
de Hardy-Weinberg, entonces la población está evolucionando.
18.1.6 Conceptos adicionales en la ciencia evolutiva

18.1.6.1 Especies
Si bien toda la vida en la tierra comparte diversas similitudes genéticas, solo ciertos organismos combinan información genética
por reproducción sexual y tienen descendencia que luego puede reproducirse con éxito. Los científicos llaman a tales organismos
miembros de la misma especie biológica.
Una especie es un grupo de organismos individuales que se cruzan y producen descendencia fértil y viable. Según esta definición,
una especie se distingue de otra cuando, en la naturaleza, no es posible que los apareamientos entre individuos de cada especie
produzcan descendencia fértil. La definición biológica de especie, que funciona para organismos que se reproducen sexualmente, es
un grupo de individuos que se cruzan real o potencialmente.
Los miembros de la misma especie comparten características externas e internas, las cuales se desarrollan a partir de su ADN. Entre
más estrecha relación comparten dos organismos, más ADN tienen en común, al igual que las personas y sus familias. Los
organismos de la misma especie tienen el nivel más alto de alineación de ADN y, por lo tanto, comparten características y
comportamientos que conducen a una reproducción exitosa.
Las poblaciones de especies comparten un acervo genético: una colección de todas las variantes de genes en la especie. Recuerde
que cualquier cambio evolutivo en una población de organismos debe ser genético porque los genes son la única forma de
compartir y transmitir rasgos heredables. Solo los rasgos heredables pueden evolucionar. Por lo tanto, la reproducción juega un
papel primordial para que el cambio genético arraigue en una población o especie. Las tasas diferenciales de reproducción entre las
variantes genéticas en una población impulsan el cambio evolutivo.
18.1.6.2 Especiación
Dada la extraordinaria diversidad de vida en el planeta, debe haber mecanismos de especiación: la formación de dos especies a
partir de una especie original. Darwin imaginó este proceso como un evento de ramificación.
Los biólogos piensan que los eventos de especiación son la división de una especie ancestral en dos especies descendientes.
Para que ocurra la especiación, se deben formar dos nuevas poblaciones a partir de una población original y deben evolucionar de
tal manera que sea imposible que los individuos de las dos nuevas poblaciones se crucen. Los biólogos han propuesto mecanismos
por los cuales esto podría ocurrir que se encuentran en dos amplias categorías. La especiación alopátrica (allo- = “otra”; -pátrica =
“patria”) implica la separación geográfica de las poblaciones de una especie progenitora y su posterior evolución. La especiación
simpátrica (sym- = “same”; -patric = “patria”) implica la especiación que ocurre dentro de una especie parental que permanece en
una ubicación. El aislamiento de poblaciones que conducen a la especiación alopátrica puede ocurrir de diversas maneras: un río
formando una nueva rama, la erosión formando un nuevo valle, un grupo de organismos que viajan a una nueva ubicación sin la
capacidad de regresar, o semillas flotando sobre el océano a una isla. Adicionalmente, los científicos han encontrado que cuanto
mayor sea la distancia entre dos grupos que alguna vez fueron la misma especie, más probable es que se produzca la especiación.
En algunos casos, una población de una especie se dispersa por un área, y cada una encuentra un nicho distinto o hábitat aislado.
Con el tiempo, las variadas demandas de sus nuevos estilos de vida conducen a múltiples eventos de especiación originados en una
sola especie. A esto se le llama radiación adaptativa porque muchas adaptaciones evolucionan desde un solo punto de origen; así,
provocando que la especie irradie a varias nuevas. Archipiélagos insulares como las islas hawaianas proporcionan un contexto ideal
para eventos de radiación adaptativa porque el agua rodea cada isla, lo que conduce al aislamiento geográfico de muchos
organismos.
18.1.6.3 Tasas de Especiación

La especiación ocurre en un lapso de tiempo evolutivo, por lo que cuando surge una nueva especie, hay un período de transición
durante el cual las especies estrechamente relacionadas continúan interactuando.
En cuanto a la rapidez con la que se produce la especiación, actualmente se observan dos patrones: el modelo de especiación
gradual y el modelo de equilibrio puntuado.
En el modelo de especiación gradual, las especies divergen gradualmente con el tiempo en pequeños pasos. En el modelo de
equilibrio puntuado, una nueva especie experimenta cambios rápidamente con respecto a la especie progenitora, y luego permanece
prácticamente sin cambios durante largos períodos de tiempo después (Figura 18.3.218.3.2). Este modelo de cambio temprano se
llama equilibrio puntuado, porque comienza con un cambio puntuado o periódico y luego permanece en equilibrio después. Si bien
el equilibrio puntuado sugiere un tempo más rápido, no excluye necesariamente el gradualismo.
Figura18.1.2 : En (a) especiación gradual, las especies divergen a un ritmo lento y constante a medida que los rasgos cambian
incrementalmente. En (b) equilibrio puntuado, las especies divergen rápidamente y luego permanecen sin cambios durante largos
periodos de tiempo.
El principal factor que influye en los cambios en la tasa de especiación son las condiciones ambientales. Bajo algunas condiciones,
la selección ocurre rápida o radicalmente. Considera una especie de caracoles que llevaba muchos miles de años viviendo con la
misma forma básica. Las capas de sus fósiles parecerían similares durante mucho tiempo. Cuando se produce un cambio en el
ambiente, como una caída en el nivel del agua, un pequeño número de organismos se separan del resto en un breve período de
tiempo, formando esencialmente una población grande y una pequeña población. La pequeña población enfrenta nuevas
condiciones ambientales. Debido a que su acervo genético rápidamente se hizo tan pequeño, cualquier variación que surja y que
ayude a sobrevivir a las nuevas condiciones se convierte en la forma predominante.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? (Contesta al final de este módulo).
1. El equilibrio puntuado es más probable que ocurra en una población pequeña que experimenta un cambio rápido en su entorno.
2. El equilibrio puntuado es más probable que ocurra en una gran población que vive en un clima estable.
3. La especiación gradual es más probable que ocurra en especies que viven en un clima estable.
4. La especiación gradual y el equilibrio puntuado resultan en la divergencia de especies.
18.1.7 Resumen
La síntesis moderna de la teoría evolutiva surgió de la combinación de las formulaciones de evolución de Darwin y Wallace con el
análisis de la herencia de Mendel, junto con el estudio más moderno de la genética de poblaciones. La síntesis moderna describe la
evolución de poblaciones y especies, desde cambios a pequeña escala entre individuos hasta cambios a gran escala durante
períodos paleontológicos. Para entender cómo evolucionan los organismos, los científicos pueden rastrear las frecuencias alélicas
de las poblaciones a lo largo del tiempo. Si difieren de generación en generación, los científicos pueden concluir que la población
no está en equilibrio Hardy-Weinberg, y así está evolucionando.
La especiación no es una división precisa: la superposición entre especies estrechamente relacionadas puede ocurrir en áreas
llamadas zonas híbridas. Los organismos se reproducen con otros organismos similares. La aptitud de estas crías híbridas puede
afectar el camino evolutivo de las dos especies. Los científicos proponen dos modelos para la tasa de especiación: uno ilustra cómo
una especie puede cambiar lentamente con el tiempo; el otro modelo demuestra cómo el cambio puede ocurrir rápidamente de una
generación parental a una nueva especie. Ambos modelos continúan siguiendo los patrones de selección natural.
(Respuesta a la pregunta de revisión anterior: 2 es falsa. “El equilibrio puntuado es más probable que ocurra en una gran población
que vive en un clima estable”).
18.1.8 Conexiones de arte

[link] En las plantas, el color violeta de la flor (V) es dominante sobre el blanco (v). Si p=.8 y q = 0.2 en una población de 500
plantas, ¿cuántos individuos esperaría que fueran homocigotos dominantes (VV), heterocigotos (Vv) y homocigotos recesivos
(vv)? ¿Cuántas plantas esperarías que tuvieran flores violetas y cuántas tendrían flores blancas?
18.1.9 Referencias
Sahar S. Hanania, Dhia S. Hassawi, y Nidal M. Irshaid, “Frecuencia alélica y genotipos moleculares del sistema de grupos
sanguíneos ABO en una población jordana”, Journal of Medical Sciences 7 (2007): 51-58, doi:10.3923/jms.2007.51.58.
18.1.10 Glosario
frecuencia alélica
efecto fundador
acervo genético
estructura genética
macroevolución
microevolución
síntesis moderna
genética poblacional
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., de La evolución de las poblaciones de OpenStax, con licencia CC BY 4.0.
This page titled 18.1: Capítulo 3- Evolución poblacional (y síntesis moderna) is shared under a mixed license and was authored, remixed, and/or
19.1: Population Evolution by OpenStax is licensed CC BY 4.0.
1. Describir los diferentes tipos de variación en una población.
2. Explique por qué solo se puede actuar sobre la variación heredable mediante la selección natural.
3. Describir la deriva genética y el efecto cuello de botella.
4. Explicar cómo cada fuerza evolutiva puede influir en las frecuencias alélicas de una población.

Los individuos de una población a menudo muestran diferentes fenotipos, o expresan diferentes alelos de un gen en particular,
denominados polimorfismos. Las poblaciones con dos o más variaciones de características particulares se denominan polimórficas.
La distribución de los fenotipos entre individuos, conocida como variación poblacional, está influenciada por una serie de factores,
entre ellos la estructura genética de la población y el ambiente. Comprender las fuentes de una variación fenotípica en una
población es importante para determinar cómo evolucionará una población en respuesta a diferentes presiones evolutivas.
Figura18.2.1: La distribución de fenotipos en esta camada de gatitos ilustra la variación poblacional. (crédito: Pieter Lanser)
18.2.2 Varianza Genética

La selección natural y algunas de las otras fuerzas evolutivas solo pueden actuar sobre rasgos heredables, es decir, el código
genético de un organismo. Debido a que los alelos se pasan de padres a hijos, se pueden seleccionar aquellos que confieren rasgos o
comportamientos beneficiosos, mientras que los alelos perjudiciales pueden seleccionarse contra. Los rasgos adquiridos, en su
mayor parte, no son heredables. Por ejemplo, si un atleta hace ejercicio en el gimnasio todos los días, acumulando fuerza muscular,
la descendencia del atleta no necesariamente crecerá para ser culturista. Si existe una base genética para la capacidad de correr
rápido, por otro lado, esto puede pasarse a un niño.
La heredabilidad es la fracción de variación de fenotipo que puede atribuirse a diferencias genéticas, o varianza genética, entre
individuos en una población. Cuanto mayor es la heredabilidad de la variación fenotípica de una población, más susceptible es a las
fuerzas evolutivas que actúan sobre la variación heredable.
La diversidad de alelos y genotipos dentro de una población se denomina varianza genética. Cuando los científicos están
involucrados en la cría de una especie, como con animales en zoológicos y reservas naturales, intentan aumentar la varianza
genética de una población para preservar la mayor parte de la diversidad fenotípica como puedan. Esto también ayuda a reducir los
riesgos asociados con la endogamia, el apareamiento de individuos estrechamente relacionados, lo que puede tener el efecto
indeseable de reunir mutaciones retéreas recesivas que pueden causar anomalías y susceptibilidad a la enfermedad.
Los cambios en las frecuencias alélicas que se identifican en una población pueden arrojar luz sobre cómo está evolucionando.
Además de la selección natural, existen otras fuerzas evolutivas que podrían estar en juego: deriva genética, flujo génico, mutación,
apareamiento no aleatorio y varianzas ambientales.
18.2.3 Deriva Genética

La teoría de la selección natural deriva de la observación de que algunos individuos en una población tienen más probabilidades de
sobrevivir más tiempo y tener más descendencia que otros; así, pasarán más de sus genes a la siguiente generación. Un gorila
macho grande y poderoso, por ejemplo, tiene muchas más probabilidades que uno más pequeño y débil de convertirse en el dorso
plateado de la población, el líder de la manada que aparea mucho más que los otros machos del grupo. El líder de la manada
engendrará más descendencia, que comparten la mitad de sus genes, y es probable que también crezcan más y más fuertes como su
padre. Con el tiempo, los genes para mayor tamaño aumentarán en frecuencia en la población, y la población, como resultado,
crecerá en promedio. Es decir, esto ocurriría si esta presión de selección particular, o fuerza impulsora selectiva, fuera la única que
actuaba sobre la población. En otros ejemplos, un mejor camuflaje o una mayor resistencia a la sequía podrían proporcionar una
presión de selección.
Otra forma en que las frecuencias de alelos y genotipos de una población pueden cambiar es la deriva genética, que es
simplemente el efecto del azar. Por casualidad, algunos individuos tendrán más descendencia que otros, no por una ventaja
conferida por algún rasgo codificado genéticamente, sino solo porque un macho estaba en el lugar correcto en el momento
adecuado (cuando pasaba la hembra receptiva) o porque otros estaban en el lugar equivocado en el momento equivocado tiempo
(cuando un depredador estaba cazando).
Figura18.2.2 : La deriva genética en una población puede conducir a la eliminación de un alelo de una población por casualidad. En
este ejemplo, los conejos con el alelo de color de pelaje marrón (B) son dominantes sobre los conejos con el alelo de color de pelaje
blanco (b). En la primera generación, los dos alelos ocurren con igual frecuencia en la población, resultando en valores p y q de 0.5.
Sólo la mitad de los individuos se reproducen, dando como resultado una segunda generación con valores p y q de .7 y .3,
respectivamente. Solo dos individuos de la segunda generación se reproducen, y por casualidad estos individuos son homocigotos
dominantes para el color del pelaje marrón. En consecuencia, en la tercera generación se pierde el alelo b recesivo.
¿Crees que la deriva genética ocurriría más rápidamente en una isla o en tierra firme?
Las poblaciones pequeñas son más susceptibles a las fuerzas de la deriva genética. Grandes poblaciones, por otro lado, están
amortiguadas contra los efectos del azar. Si un individuo de una población de 10 individuos muere a una edad temprana antes de
dejar descendencia a la siguiente generación, todos sus genes —1/10 del acervo genético de la población— se perderán
repentinamente. En una población de 100, eso es solo el 1 por ciento del acervo genético general; por lo tanto, es mucho menos
impactante en la estructura genética de la población.
La deriva genética también puede ser magnificada por eventos naturales, como un desastre natural que mata, al azar, a una gran
parte de la población. Conocido como el efecto cuello de botella, da como resultado que una gran parte del genoma sea aniquilado
repentinamente. De un solo golpe, la estructura genética de los supervivientes se convierte en la estructura genética de toda la
población, que puede ser muy diferente de la población anterior al desastre.
Figura18.2.3 : Un evento casual o catástrofe puede reducir la variabilidad genética dentro de una población.
Otro escenario en el que las poblaciones pueden experimentar una fuerte influencia de la deriva genética es si alguna porción de la
población se va para iniciar una nueva población en una nueva ubicación o si una población se divide por una barrera física de
algún tipo. Ante esta situación, es poco probable que esos individuos sean representativos de toda la población, lo que se traduce en
el efecto fundador. El efecto fundador se produce cuando la estructura genética cambia para coincidir con la de los padres y madres
fundadores de la nueva población. Se cree que el efecto fundador fue un factor clave en la historia genética de la población
afrikaner de colonos holandeses en Sudáfrica, como lo demuestran las mutaciones que son comunes en afrikaners pero raras en la
mayoría de las otras poblaciones. Esto probablemente se deba a que una proporción mayor de lo normal de los colonos fundadores
portaban estas mutaciones. Como resultado, la población expresa incidencias inusualmente altas de enfermedad de Huntington
(HD) y anemia de Fanconi (FA), un trastorno genético que se sabe que causa médula sanguínea y anomalías congénitas, incluso
cáncer.
 Conexión del Método Científico: Probando el Efecto del Cuello de Botella

Pregunta: ¿Cómo afectan los desastres naturales a la estructura genética de una población?
Antecedentes: Cuando gran parte de la población es repentinamente aniquilada por un terremoto o huracán, los individuos
que sobreviven al evento suelen ser un muestreo aleatorio del grupo original. En consecuencia, la composición genética de
la población puede cambiar drásticamente. A este fenómeno se le conoce como el efecto cuello de botella.
Hipótesis: Los desastres naturales repetidos producirán diferentes estructuras genéticas poblacionales; por lo tanto, cada
vez que se ejecute este experimento, los resultados variarán.
Pruebe la hipótesis: Contar la población original utilizando cuentas de diferentes colores. Por ejemplo, las cuentas rojas,
azules y amarillas pueden representar individuos rojos, azules y amarillos. Después de registrar el número de cada
individuo en la población original, colóquelos todos en una botella con cuello estrecho que sólo permitirá sacar unas pocas
cuentas a la vez. Después, vierte 1/3 del contenido de la botella en un bol. Esto representa a los individuos sobrevivientes
después de que un desastre natural mata a la mayoría de la población. Contar el número de cuentas de diferentes colores en
el bol, y registrarlo. Luego, vuelve a colocar todas las cuentas en la botella y repite el experimento cuatro veces más.
Analizar los datos: Comparar las cinco poblaciones que resultaron del experimento. ¿Todas las poblaciones contienen el
mismo número de cuentas de diferentes colores, o varían? Recuerde, todas estas poblaciones provenían de la misma
población parental exacta.
Formar una conclusión: Lo más probable es que las cinco poblaciones resultantes difieran bastante dramáticamente. Esto
se debe a que los desastres naturales no son selectivos, matan y ahorran a individuos al azar. Ahora piensa en cómo esto
podría afectar a una población real. ¿Qué sucede cuando un huracán golpea la costa del Golfo de Mississippi? ¿Cómo les va
a las aves marinas que viven en la playa?
18.2.4 Flujo de genes

Otra fuerza evolutiva importante es el flujo génico: el flujo de alelos dentro y fuera de una población debido a la migración de
individuos o gametos. Si bien algunas poblaciones son bastante estables, otras experimentan más flujo. Muchas plantas, por
ejemplo, envían su polen a lo largo y ancho, por el viento o por las aves, para polinizar otras poblaciones de la misma especie a
cierta distancia. Incluso una población que inicialmente puede parecer estable, como un orgullo de leones, puede experimentar su
parte justa de inmigración y emigración a medida que los machos en desarrollo dejan a sus madres para buscar un nuevo orgullo
con las hembras genéticamente no relacionadas. Este flujo variable de individuos dentro y fuera del grupo no solo cambia la
estructura genética de la población, sino que también puede introducir nuevas variaciones genéticas a poblaciones en diferentes
ubicaciones geológicas y hábitats.
Figura18.2.4 : El flujo génico puede ocurrir cuando un individuo viaja de una ubicación geográfica a otra.
18.2.5 Mutación
Las mutaciones son cambios en el ADN de un organismo y son un importante impulsor de la diversidad en las poblaciones. Las
especies evolucionan debido a la acumulación de mutaciones que ocurren a lo largo del tiempo. La aparición de nuevas mutaciones
es la forma más común de introducir nuevas varianzas genotípicas y fenotípicas. Algunas mutaciones son desfavorables o dañinas y
se eliminan rápidamente de la población por selección natural. Otros son benéficos y se extenderán por la población. Si una
mutación es beneficiosa o dañina o no está determinada por si ayuda a un organismo a sobrevivir a la madurez sexual y a
reproducirse. Algunas mutaciones no hacen nada y pueden permanecer, no afectadas por la selección natural, en el genoma.
Algunos pueden tener un efecto dramático sobre un gen y el fenotipo resultante.
18.2.6 Apareamiento no aleatorio

Si los individuos se aparean de forma no aleatoria con sus compañeros, el resultado puede ser una población cambiante. Hay
muchas razones por las que se produce el apareamiento no aleatorio. Una razón es la simple elección de pareja (selección sexual);
por ejemplo, los pavos femeninos pueden preferir los pavos reales con colas más grandes y brillantes. El atractivo sexual, planteado
por algunos psicólogos evolutivos como un indicador fenotípico de salud y potencial reproductivo, aumenta las oportunidades de
apareamiento. Los rasgos que conducen a más apareamientos para un individuo se seleccionan por selección natural. Una forma
común de elección de pareja, llamada apareamiento selectivo, es la preferencia de un individuo por aparearse con parejas que son
fenotípicamente similares a ellas mismas. Por otro lado, es posible que hayas oído hablar del dicho, los opuestos se atraen.
Los humanos con frecuencia se involucran en comportamientos para mejorar su atractivo para posibles parejas.. Por ejemplo, las
mujeres en muchas culturas modernas dan forma a sus cejas haciéndolas más delgadas y más arqueadas por encima de los ojos. Por
qué esto funciona para aumentar el atractivo es cuestión de especulación, pero una posibilidad es que rasgos que exageran las
diferencias entre los sexos puedan potenciar el atractivo. En este caso, las cejas arqueadas más delgadas contrastan más fuertemente
con la “cresta de la ceja” masculina humana, una cresta de hueso por encima de las cuencas de los ojos en machos adultos humanos
que le da a sus cejas un perfil más pesado y más bajo en el rostro masculino humano. Cuando las mujeres adelgazan y arquean las
cejas están exagerando la diferencia entre la estructura ósea facial femenina y la estructura ósea facial masculina. Esto realza una
señal sexual en el rostro humano que lo identifica como femenino. La evolución puede haber seleccionado para circuitos cerebrales
masculinos que estimulan la sensación sexual en los hombres más fácilmente en presencia de una cara con esta característica
identificadora de la feminidad (Koenigshofer, 2011). Además, hay muchos ejemplos de humanos que utilizan diversos adornos en
el cuerpo y la cara y otras estrategias para potenciar su atractivo (piense en maquillaje y joyas; hombres haciendo ejercicio para
ponerse más musculosos o comprando autos caros para señalar un estatus alto). La elección de pareja humana es el resultado de
factores complejos que interactúan, pero claramente no es aleatoria.
Otra causa de apareamiento no aleatorio es la ubicación física. Esto es especialmente cierto en grandes poblaciones repartidas en
grandes distancias geográficas donde no todos los individuos tendrán igual acceso entre sí. Algunos pueden estar a kilómetros de
distancia a través de bosques o sobre terrenos accidentados, mientras que otros pueden vivir inmediatamente cerca.
18.2.7 Varianza ambiental

Los genes no son los únicos actores involucrados en la determinación de la variación poblacional. Los fenotipos también están
influenciados por otros factores, como el ambiente. Es probable que un bañista tenga la piel más oscura que un habitante de la
ciudad, por ejemplo, debido a la exposición regular al sol, un factor ambiental. Algunas características principales, como el género,
están determinadas por el ambiente para algunas especies. Por ejemplo, algunas tortugas y otros reptiles tienen determinación del
sexo dependiente de la temperatura (TSD). TSD significa que los individuos se convierten en machos si sus huevos se incuban
dentro de un cierto rango de temperatura, o hembras en un rango de temperatura diferente.
Figura18.2.5 : El sexo del cocodrilo americano (Alligator mississippiensis) está determinado por la temperatura a la que se incuban
los huevos. Los huevos incubados a 30°C producen hembras y los huevos incubados a 33°C producen machos. (crédito: Steve
Hillebrand, USFWS)
La separación geográfica entre poblaciones puede conducir a diferencias en la variación fenotípica entre esas poblaciones. Dicha
variación geográfica se observa entre la mayoría de las poblaciones y puede ser significativa. Un tipo de variación geográfica,
llamada clina, se puede ver ya que las poblaciones de una especie determinada varían gradualmente a través de un gradiente
ecológico. Las especies de animales de sangre caliente, por ejemplo, tienden a tener cuerpos más grandes en los climas más fríos
más cercanos a los polos de la tierra, lo que les permite conservar mejor el calor. Esto se considera una clina latitudinal.
Alternativamente, las plantas con flores tienden a florecer en diferentes momentos dependiendo de dónde se encuentren a lo largo
de la ladera de una montaña, conocida como clino altitudinal.
Si hay flujo de genes entre las poblaciones, los individuos probablemente mostrarán diferencias graduales en el fenotipo a lo largo
de la clina. El flujo génico restringido, por otro lado, puede conducir a diferencias abruptas, incluso especiación.
18.2.8 Resumen
Tanto los factores genéticos como los ambientales pueden causar variación fenotípica en una población. Diferentes alelos pueden
conferir diferentes fenotipos, y diferentes ambientes también pueden hacer que los individuos se vean o actúen de manera diferente.
Solo aquellas diferencias codificadas en los genes de un individuo, sin embargo, pueden pasarse a su descendencia genéticamente
y, por lo tanto, ser un objetivo de selección natural. La selección natural funciona mediante la selección de alelos que confieren
rasgos o comportamientos beneficiosos, mientras que la selección contra los de cualidades deletéreas. La deriva genética proviene
de la probabilidad de que algunos individuos en la línea germinal tengan más descendencia que otros. Cuando los individuos
abandonan o se unen a la población, las frecuencias alélicas pueden cambiar como resultado del flujo génico. Las mutaciones en el
ADN de un individuo pueden introducir nuevas variaciones en una población. Las frecuencias alélicas también pueden alterarse
cuando los individuos no se aparean aleatoriamente con otros del grupo (selección sexual, algunos compañeros son más deseables
que otros y por lo tanto se aparean con mayor frecuencia y en consecuencia tienden a dejar más descendencia).
18.2.9 Conexiones de arte

[link] ¿Crees que la deriva genética ocurriría más rápidamente en una isla o en el continente?
[link] Es probable que la deriva genética ocurra más rápidamente en una isla donde se espera que ocurran poblaciones más
pequeñas.
18.2.10 Notas al pie

1. 1 A. J. Tipping et al., “Evidencia molecular y genealógica para un efecto fundador en familias de anemia Fanconi de la
población afrikaner de Sudáfrica”, PNAS 98, núm. 10 (2001): 5734-5739, doi: 10.1073/pnas.091402398.
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD. (con modificaciones a la sección titulada “Apareamiento no aleatorio”) de
Population Genetics por OpenStax, con licencia CC BY 4.0
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19.2: Population Genetics by OpenStax is licensed CC BY 4.0.
1. Explicar las diferentes formas en las que la selección natural puede dar forma
2. Describir cómo estas diferentes fuerzas pueden conducir a diferentes resultados en términos de la variación poblacional

En este módulo se examinan las formas en que la selección natural, y su acción en diferentes condiciones, conduce a la evolución
adaptativa bajo diversas condiciones. Los diferentes tipos de selección incluyen la selección estabilizadora, direccional,
diversificadora y dependiente de la frecuencia. La selección sexual, resultante de la competencia por oportunidades de
apareamiento entre individuos en especies sexualmente dimórficas, puede conducir a la evolución de rasgos que aumentan las
posibilidades de apareamiento pero en realidad reducen las posibilidades de supervivencia (por ejemplo, plumas de la cola de pavo
real macho). La aptitud evolutiva se refiere a la contribución genética que los individuos hacen a la siguiente generación (es decir,
el éxito reproductivo). La selección natural no crea un organismo perfecto. Puede generar poblaciones de organismo que estén
mejor adaptadas para sobrevivir y reproducirse en sus ambientes. La selección natural solo puede seleccionar sobre la variación
existente en la población; no crea nada desde cero. Por lo tanto, está limitado por la varianza genética existente de una población y
cualquier alelo nuevo que surja a través de la mutación y el flujo génico.
18.3.2 Selección Natural y Evolución Adaptativa

La selección natural impulsa la evolución adaptativa seleccionando y aumentando la ocurrencia de rasgos beneficiosos (rasgos que
incrementan la supervivencia y reproducción) en una población y seleccionando contra rasgos no beneficiosos.

La selección natural aumenta o disminuye los rasgos biológicos dentro de una población, seleccionando así individuos con
mayor aptitud evolutiva.
Un individuo con una alta aptitud evolutiva proporcionará contribuciones más beneficiosas al acervo genético de la próxima
generación.
La aptitud relativa, que compara la aptitud de un organismo con la de otros en la población, permite a los investigadores
establecer cómo puede evolucionar una población determinando qué individuos están aportando descendencia adicional a la
siguiente generación.
La selección estabilizadora, la selección direccional, la selección diversificadora, la selección dependiente de la frecuencia y la
selección sexual contribuyen a la manera en que la selección natural puede afectar la variación dentro de una población.

selección natural: un proceso en el que los organismos individuales o fenotipos que poseen rasgos favorables tienen más
probabilidades de sobrevivir y reproducirse
fecundidad: número, tasa o capacidad de producción de descendencia
Aptitud darwiniana: la contribución promedio al acervo genético de la siguiente generación que realiza un individuo promedio
del genotipo o fenotipo especificado
18.3.2.3 Introducción: Selección natural y evolución adaptativa

La selección natural solo actúa sobre los rasgos heredables de la población: seleccionar alelos beneficiosos y así aumentar su
frecuencia en la población, al tiempo que selecciona contra alelos deletéreos y con ello disminuye su frecuencia, un proceso
conocido como evolución adaptativa. La selección natural no actúa sobre alelos individuales, sin embargo, sino sobre organismos
enteros. Un individuo puede portar un genotipo muy beneficioso con un fenotipo resultante que, por ejemplo, aumenta la capacidad
de reproducción (fecundidad), pero si ese mismo individuo también porta un alelo que da como resultado una enfermedad infantil
fatal, ese fenotipo de fecundidad no se transmitirá a la siguiente generación porque el individuo no vivirá para llegar a la edad
reproductiva. La selección natural actúa a nivel del individuo; selecciona para individuos con mayores contribuciones al acervo
genético de la próxima generación, conocido como la aptitud evolutiva de un organismo (darwiniano).
La aptitud física suele ser cuantificable y es medida por científicos en el campo. Sin embargo, no es la aptitud absoluta de un
individuo lo que cuenta, sino cómo se compara con los otros organismos de la población. Este concepto, llamado aptitud relativa,
permite a los investigadores determinar qué individuos están aportando descendencia adicional a la siguiente generación, y así,
cómo podría evolucionar la población.
Hay varias formas en que la selección puede afectar la variación poblacional: la selección estabilizadora, la selección direccional, la
selección diversificadora, la selección dependiente de la frecuencia y la selección sexual. A medida que la selección natural influye
en las frecuencias alélicas en una población, los individuos pueden volverse más o menos genéticamente similares y los fenotipos
mostrados pueden volverse más similares o más dispares.
18.3.3 Selección estabilizadora

Si la selección natural favorece un fenotipo promedio, seleccionando contra variación extrema, la población se someterá a
selección estabilizadora. En una población de ratones que viven en el bosque, por ejemplo, es probable que la selección natural
favorezca a los individuos que mejor se mezclan con el suelo del bosque y tienen menos probabilidades de ser descubiertos por
depredadores. Asumiendo que el suelo es un tono marrón bastante consistente, aquellos ratones cuyo pelaje se empareja más a ese
color tendrán más probabilidades de sobrevivir y reproducirse, transmitiendo sus genes por su pelaje marrón. Los ratones que
portan alelos que los hacen un poco más claros o un poco más oscuros destacarán contra el suelo y serán más propensos a ser
víctimas de la depredación. Como resultado de esta selección, la varianza genética de la población disminuirá.
18.3.4 Selección Direccional

Cuando el ambiente cambia, las poblaciones a menudo se someten a selección direccional, que selecciona fenotipos en un extremo
del espectro de variación existente. Un ejemplo clásico de este tipo de selección es la evolución de la polilla salpimentada en la
Inglaterra de los siglos XVIII y XIX. Antes de la Revolución Industrial, las polillas eran predominantemente de color claro, lo que
les permitió mezclarse con los árboles y líquenes de color claro en su entorno. Pero a medida que el hollín comenzó a arrojar de las
fábricas, los árboles se oscurecieron y las polillas de color claro se volvieron más fáciles de detectar para las aves depredadoras.
Con el tiempo, la frecuencia de la forma melánica de la polilla aumentó debido a que tuvieron una mayor tasa de supervivencia en
hábitats afectados por la contaminación del aire debido a que su coloración más oscura se mezcló con los árboles hollinos. De igual
manera, la hipotética población de ratones puede evolucionar para adquirir una coloración diferente si algo provocara que el suelo
del bosque donde viven cambie de color. El resultado de este tipo de selección es un cambio en la varianza genética de la población
hacia el nuevo fenotipo fit.
18.3.5 Diversificar la selección

En ocasiones, dos o más fenotipos distintos pueden tener cada uno sus ventajas y ser seleccionados por selección natural, mientras
que los fenotipos intermedios son, en promedio, menos aptos. Conocido como selección diversificadora, esto se ve en muchas
poblaciones de animales que tienen múltiples formas masculinas. Los machos alfa grandes y dominantes obtienen parejas por
fuerza bruta, mientras que los machos pequeños pueden colarse para copulaciones furtivas con las hembras en el territorio de un
macho alfa. En este caso, tanto los machos alfa como los machos “furtivos” serán seleccionados para, pero los machos medianos,
que no pueden superar a los machos alfa y son demasiado grandes para escabullirse cópulaciones, son seleccionados en contra. La
diversificación de la selección también puede ocurrir cuando los cambios ambientales favorecen a los individuos en ambos
extremos del espectro fenotípico. Imagina una población de ratones que viven en la playa donde hay arena de color claro
intercalada con parches de pasto alto. En este escenario, se favorecería a los ratones de color claro que se mezclan con la arena, así
como a los ratones de color oscuro que pueden esconderse en la hierba. Los ratones de color medio, por otro lado, no se mezclarían
ni con la hierba ni con la arena, y por lo tanto serían más propensos a ser comidos por depredadores. El resultado de este tipo de
selección es el aumento de la varianza genética a medida que la población se vuelve más diversa.
Figura18.3.1 : Diferentes tipos de selección natural pueden impactar la distribución de fenotipos dentro de una población. En (a) la
selección estabilizadora se favorece un fenotipo promedio. En (b) la selección direccional, un cambio en el ambiente desplaza el
espectro de fenotipos observados. En (c) la selección diversificada, se seleccionan dos o más fenotipos extremos para, mientras que
el fenotipo promedio se selecciona contra. La parte (a) muestra un tamaño de embrague robin como ejemplo de selección
estabilizadora. Los petirrojos suelen poner cuatro huevos. Las nidadas más grandes pueden resultar en polluelos desnutridos,
mientras que las nidadas más pequeñas pueden resultar en descendencia no viable. Una amplia curva de campana indica que, en la
población original, hubo mucha variabilidad en el tamaño del embrague. Superponiendo esta curva de campana ancha es una curva
estrecha que representa el tamaño del embrague después de la selección natural, que es mucho menos variable. La parte (b) muestra
el color de la polilla como ejemplo de selección direccional. Las polillas de pimienta de color claro se camuflan mejor contra un
ambiente prístino, mientras que las polillas con pimienta de color oscuro se camuflan mejor contra un ambiente holgado. Así, a
medida que avanzaba la Revolución Industrial en la Inglaterra del siglo XIX, el color de la población de polillas cambió de claro a
oscuro, un ejemplo de selección direccional. Una curva de campana que representa la población original y otra que representa a la
población después de la selección natural solo se superponen ligeramente. La parte (c) muestra el color del pelaje de conejo como
ejemplo de diversificar la selección. En este ejemplo hipotético, los conejos grises y del Himalaya (grises y blancos) son más
capaces de mezclarse en su entorno rocoso que los blancos. La población original está representada por una curva acampanada en
la que el blanco es el color de pelaje más común, mientras que los colores gris y del Himalaya, en el flanco derecho e izquierdo de
la curva, son menos comunes. Después de la selección natural, la curva de campana se divide en dos picos, lo que indica que el
color gris y el pelaje del Himalaya se han vuelto más comunes que el color de la capa blanca intermedia
 Ejercicio18.3.1
En los últimos años, las fábricas se han vuelto más limpias y se libera menos hollín al medio ambiente. ¿Qué impacto cree que
esto ha tenido en la distribución del color de la polilla en la población?
Contestar
Las polillas han cambiado a un color más claro.
18.3.6 Selección dependiente de la frecuencia
Otro tipo de selección, llamada selección dependiente de la frecuencia, favorece fenotipos que son comunes (selección positiva
dependiente de la frecuencia) o raros (selección dependiente de la frecuencia negativa). Un ejemplo interesante de este tipo de
selección se observa en un grupo único de lagartos del noroeste del Pacífico. Los lagartos machos con manchas laterales comunes
vienen en tres patrones de color garganta: naranja, azul y amarillo. Cada una de estas formas tiene una estrategia reproductiva
diferente: los machos anaranjados son los más fuertes y pueden luchar contra otros machos para acceder a sus hembras; los machos
azules son medianos y forman fuertes lazos de pareja con sus parejas; y los machos amarillos son los más pequeños, y se parecen
un poco a hembras, lo que les permite escabullirse cópulaciones. Al igual que un juego de piedra-papel-tijeras, el naranja supera al
azul, el azul late al amarillo y el amarillo le gana al naranja en la competencia por las hembras. Es decir, los machos anaranjados
grandes y fuertes pueden luchar contra los machos azules para aparearse con las hembras unidas por parejas del azul, los machos
azules tienen éxito en proteger a sus compañeros contra los machos de zapatilla amarilla, y los machos amarillos pueden
escabullirse cópulaciones de los posibles compañeros de los machos anaranjados grandes y políginos.
Figura18.3.2 : Un lagarto de garganta amarilla con manchas laterales es más pequeño que los machos de garganta azul o garganta
naranja y se parece un poco a las hembras de la especie, lo que le permite colar cópulaciones. (crédito: “tinyfroglet” /Flickr)
En este escenario, los machos anaranjados se verán favorecidos por la selección natural cuando la población esté dominada por
machos azules, los machos azules prosperarán cuando la población sea mayoritariamente machos amarillos, y los machos amarillos
serán seleccionados para cuando los machos anaranjados sean los más poblados. Como resultado, las poblaciones de lagartos con
manchas laterales circulan en la distribución de estos fenotipos; en una generación, el naranja podría ser predominante, y luego los
machos amarillos comenzarán a aumentar en frecuencia. Una vez que los machos amarillos constituyen la mayoría de la población,
los machos azules serán seleccionados para. Por último, cuando los machos azules se vuelvan comunes, los machos anaranjados
volverán a ser favorecidos.
La selección negativa dependiente de la frecuencia sirve para aumentar la varianza genética de la población mediante la selección
de fenotipos raros, mientras que la selección positiva dependiente de la frecuencia generalmente disminuye la varianza genética al
seleccionar fenotipos comunes.
18.3.7 Selección Sexual

Los machos y hembras de ciertas especies suelen ser bastante diferentes entre sí en formas más allá de los órganos reproductivos.
Los machos suelen ser más grandes, por ejemplo, y muestran muchos colores y adornos elaborados, como la cola del pavo real,
mientras que las hembras tienden a ser más pequeñas y más opacas en la decoración. Tales diferencias se conocen como
dimorfismos sexuales, que surgen del hecho de que en muchas poblaciones, particularmente las poblaciones animales, hay más
varianza en el éxito reproductivo de los machos que en las hembras. Es decir, algunos machos —a menudo los machos más
grandes, más fuertes o más decorados— obtienen la gran mayoría de los apareamientos totales, mientras que otros no reciben
ninguno. Esto puede ocurrir porque los machos son mejores para luchar contra otros machos, o porque las hembras elegirán
aparearse con los machos más grandes o más condecorados. En cualquier caso, esta variación en el éxito reproductivo genera una
fuerte presión de selección entre los machos para obtener esos apareamientos, lo que resulta en la evolución de un mayor tamaño
corporal y elaborados ornamentos para llamar la atención de las mujeres. Las hembras, por otro lado, tienden a obtener un puñado
de apareamientos seleccionados; por lo tanto, es más probable que seleccionen machos más deseables.
El dimorfismo sexual varía ampliamente entre las especies, por supuesto, y algunas especies incluso tienen un rol sexual invertido.
En tales casos, las hembras tienden a tener una mayor varianza en su éxito reproductivo que los machos y se seleccionan
correspondientemente por el mayor tamaño corporal y rasgos elaborados generalmente característicos de los machos.
Figura18.3.3 : El dimorfismo sexual se observa en (a) pavos reales y pavos reales, (b) arañas argiope appensa (la araña hembra es la
grande), y en (c) patos de madera; los machos son mucho más coloridos que las hembras. A la izquierda, un pavo real con cuerpo
azul brillante y plumas acampanadas de la cola parados junto a un pavo real marrón, monótona. La foto del medio muestra a una
gran araña hembra sentada sobre una telaraña junto a su contraparte masculina. La foto de la derecha muestra a un pato macho de
madera de colores brillantes nadando junto a una hembra marrón monótonas. (crédito “arañas”: modificación de obra por
“Sanba38”/Wikimedia Commons; crédito “pato”: modificación de obra de Kevin Cole)
Las presiones de selección sobre machos y hembras para obtener apareamientos se conocen como selección sexual; puede resultar
en el desarrollo de características sexuales secundarias que no benefician la probabilidad de supervivencia del individuo sino que
ayudan a maximizar su éxito reproductivo. La selección sexual puede ser tan fuerte que selecciona por rasgos que en realidad son
perjudiciales para la supervivencia del individuo. Piensa, una vez más, en la cola del pavo real. Si bien es hermoso y el macho con
la cola más grande y colorida tiene más probabilidades de ganar a la hembra, no es el apéndice más práctico. Además de ser más
visible para los depredadores, hace que los machos sean más lentos en sus intentos de fuga. Hay alguna evidencia de que este
riesgo, de hecho, es la razón por la que a las hembras les gustan las colas grandes en primer lugar. La especulación es que las colas
grandes conllevan riesgo, y solo los mejores machos sobreviven a ese riesgo: cuanto más grande es la cola, más se ajusta el macho.
A esta idea se le conoce como el principio de handicap.
La hipótesis de los buenos genes establece que los machos desarrollan estos impresionantes ornamentos para mostrar su
metabolismo eficiente o su capacidad para combatir enfermedades. Luego, las hembras eligen machos con los rasgos más
impresionantes porque señala su superioridad genética, que luego pasarán a sus crías. Aunque se podría argumentar que las
hembras no deben ser exigentes porque probablemente reducirá su número de crías, si mejores machos engendran descendencia
más en forma, puede ser beneficioso. Menos crías más sanas pueden aumentar las posibilidades de supervivencia más que muchas
crías más débiles.
Tanto en el principio de hándicap como en la hipótesis de los buenos genes, se dice que el rasgo es una señal honesta de la calidad
de los machos, dando así a las hembras una manera de encontrar a los compañeros más aptos, machos que pasarán los mejores
genes a sus crías.
18.3.8 Ningún organismo perfecto

La selección natural es una fuerza impulsora en la evolución y puede generar poblaciones que están mejor adaptadas para
sobrevivir y reproducirse con éxito en sus entornos. Pero la selección natural no puede producir el organismo perfecto. La selección
natural solo puede seleccionar sobre la variación existente en la población; no crea nada desde cero. Por lo tanto, está limitado por
la varianza genética existente de una población y cualquier alelo nuevo que surja a través de la mutación y el flujo génico.
La selección natural también es limitada porque funciona a nivel de individuos, no alelos, y algunos alelos están vinculados debido
a su proximidad física en el genoma, haciéndolos más propensos a transmitirse juntos (desequilibrio de ligamiento). Cualquier
individuo dado puede portar algunos alelos beneficiosos y algunos alelos desfavorables. Es el efecto neto de estos alelos, o la
aptitud del organismo, sobre el que puede actuar la selección natural. Como resultado, los alelos buenos se pueden perder si son
portados por individuos que también tienen varios alelos abrumadoramente malos; de igual manera, los alelos malos se pueden
mantener si son portados por individuos que tienen suficientes alelos buenos para resultar en un beneficio general de aptitud física.
Además, la selección natural puede estar limitada por las relaciones entre diferentes polimorfismos. Una morph puede conferir una
mayor aptitud que otra, pero puede que no aumente de frecuencia debido a que pasar del rasgo menos beneficioso al más
beneficioso requeriría pasar por un fenotipo menos beneficioso. Piensa en los ratones que viven en la playa. Algunos son de color
claro y se mezclan con la arena, mientras que otros son oscuros y se mezclan con los parches de hierba. Los ratones de color oscuro
pueden estar, en general, más en forma que los ratones de color claro, y a primera vista, uno podría esperar que los ratones de color
claro sean seleccionados para una coloración más oscura. Pero recuerda que el fenotipo intermedio, un pelaje de color medio, es
muy malo para los ratones, no pueden mezclarse ni con la arena ni con la hierba y es más probable que los depredadores los coman.
Como resultado, los ratones de color claro no serían seleccionados para una coloración oscura debido a que aquellos individuos que
comenzaron a moverse en esa dirección (comenzaron a ser seleccionados para un pelaje más oscuro) estarían menos en forma que
aquellos que permanecieron claros.
Por último, es importante entender que no toda la evolución es adaptativa. Si bien la selección natural selecciona a los individuos
más aptos y a menudo da como resultado una población más adecuada en general, otras fuerzas de evolución, incluyendo la deriva
genética y el flujo génico, a menudo hacen lo contrario: introducir alelos perjudiciales al acervo genético de la población. La
evolución no tiene propósito, no es transformar una población en un ideal preconcebido. Es simplemente la suma de las diversas
fuerzas descritas en este capítulo y cómo influyen en la varianza genética y fenotípica de una población.
18.3.9 Resumen
Debido a que la selección natural actúa para aumentar la frecuencia de alelos y rasgos beneficiosos mientras disminuye la
frecuencia de cualidades deletéreas, da como resultado una evolución adaptativa. La selección natural actúa a nivel del individuo,
seleccionando para aquellos que tienen una mayor aptitud general en comparación con el resto de la población. Si los fenotipos de
ajuste son los que son similares, la selección natural dará como resultado una selección estabilizadora y una disminución general en
la variación de la población. La selección direccional trabaja para cambiar la varianza de una población hacia un nuevo fenotipo de
ajuste, a medida que cambian las condiciones ambientales. Por el contrario, la diversificación de la selección da como resultado un
aumento de la varianza genética al seleccionar dos o más fenotipos distintos.
Otros tipos de selección incluyen la selección dependiente de la frecuencia, en la que se seleccionan individuos con común
(selección dependiente de la frecuencia positiva) o raros (selección dependiente de la frecuencia negativa) para. Finalmente, la
selección sexual resulta del hecho de que un sexo tiene más varianza en el éxito reproductivo que el otro. Como resultado, machos
y hembras experimentan diferentes presiones selectivas, lo que a menudo puede conducir a la evolución de diferencias fenotípicas,
o dimorfismos sexuales, entre los dos. La selección sexual puede resultar en la evolución de rasgos que atraen al sexo opuesto, pero
al mismo tiempo podría reducir las posibilidades de supervivencia; un ejemplo es la gran exhibición de plumas de la cola del pavo
real que puede atraer a las hembras pero también dificultar el escape de los depredadores.
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., de Adaptive Evolution by OpenStax, licenciado CC BY 4.0
Evolución Adaptativa por Lumen Learning, licencia CC BY-SA 4.0
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1. Describir las características distintivas de los mamíferos y de los primates
2. Discutir la gama de rasgos físicos y conductuales en varias especies diferentes de primates
3. Describir los principios generales de la evolución cerebral propuestos por Striedter (2006) y discutir una breve venida de
sus principios
4. Enumerar los principales pasos en la evolución de los
5. Describir la clasificación taxonómica de nuestra especie, Homo sapiens

Los humanos son primates. Pertenecemos al orden taxonómico Primates. Este orden abarca tanto a humanos como a primates no
humanos. Los primates no humanos son nuestros parientes biológicos y evolutivos más cercanos. Entonces, los estudiamos para
aprender más sobre nosotros mismos. Todos los primates son mamíferos.
Figura18.4.1 : Tamarín León Dorado, primate encontrado en Brasil. Zoológico de Woodland Park, Seattle, WA 30/09/2011
18.4.2 Características generales de los mamíferos

La evidencia más temprana de mamíferos es de la era mesozoica (ver tabla de tiempo geológico a continuación), sin embargo, hay
evidencia fósil limitada y los fósiles que se han encontrado son formas similares a ratones con locomoción cuadrupeda. Los
primates evolucionaron a partir de un mamífero ancestral durante la era cenozoica y comparten muchas características con otros
mamíferos. El Cenozoico es la era de la radiación adaptativa de mamíferos con treinta órdenes diferentes de mamíferos en
evolución.
Algunas de las características generales de los mamíferos incluyen:
glándulas mamarias: las hembras producen leche para alimentar a los jóvenes durante su período de crecimiento postnatal
inmediato
los mamíferos tienen pelo (a veces llamado pelaje) que cubre todo o partes de su cuerpo
la mandíbula inferior es un solo hueso
el oído medio contiene tres huesos: estribo (estribo), incus (yunque) y maleo (martillo)
corazón de cuatro cámaras
arteria principal dejando el corazón se curva hacia la izquierda para formar el arco aórtico
los mamíferos tienen un diafragma
los mamíferos regulan su temperatura corporal para mantener homeostais (una temperatura corporal constante)
los dientes se reemplazan solo una vez durante la vida
18.4.3 Evolución de los Primates en Resumen
Los primeros cincuenta millones de años de evolución de primates fueron una serie de radiaciones adaptativas (diversificación de
un grupo de organismos en formas que llenan diferentes nichos ecológicos) que llevaron a la diversificación de los primeros
lémures, monos y simios. La historia de los primates comienza en el dosel del bosque (ramas y hojas superpuestas a lo alto del
suelo) y sotobosque de bosques dominados por coníferas, con nuestros pequeños antepasados furtivos subsistiendo de noche, bajo
el aviso de dinosaurios activos durante el día. Desde los primates arcaicos hasta los primeros grupos de verdaderos primates
(euprimates), el origen de nuestro propio orden (los Primates) se caracteriza por la lucha por nuevas fuentes de alimento y
microhábitats en el entorno arbóreo. El cambio climático obligó a grandes extinciones a medida que los continentes del norte se
volvieron cada vez más secos, fríos y estacionales y a medida que las selvas tropicales dieron paso a bosques caducifolios, bosques
y, finalmente, pastizales. Los lémures, loris y tarsiers, que alguna vez fueron diversos grupos que contenían muchas especies, se
volvieron raros, excepto los lémures en Madagascar, donde no había competidores antropoides y quizás pocos depredadores.
Mientras tanto, los antropoides (monos y simios) surgieron en el Viejo Mundo (África, Europa y Asia), luego se dispersaron por
partes del hemisferio norte, África y finalmente Sudamérica. Mientras tanto, el movimiento de los continentes, los cambios en el
nivel del mar y los patrones cambiantes de lluvia y vegetación contribuyeron al desarrollo del paisaje de biogeografía, morfología y
comportamiento de primates. Los primates actuales brindan algunos recordatorios de la diversidad pasada y notables adaptaciones
de sus parientes extintos.
18.4.4 Una Clasificación Simplificada de Primates Vivos
Dibujo de dos manos que muestran prosimios en la palma izquierda, simios en la palma derecha y nombre de un primate o grupo en cada dedo.
Figura18.4.2: Esta imagen es una mnemotécnica manual utilizada para ayudar a los estudiantes a aprender una categorización de
primates. La mano derecha (palma sostenida hacia arriba) se correlaciona con los simios, incluidos los grandes simios y los simios
menores. Los humanos son distintos de ese grupo ya que el pulgar es distinto de los otros cuatro dígitos de la mano. Todos los
simios evolucionaron hasta quedar sin cola, mientras que las especies agrupadas en la mano izquierda se caracterizan por tener
colas (con ciertas excepciones, como el macaco de Berbería). Los monos del viejo mundo tienen un apellido que significa “simio
de cola” y se indican en el pulgar izquierdo que apunta hacia la mano derecha de los simios. Los monos del viejo mundo se
agrupan con todos los simios del parvorden llamado Catarrhini. Los monos del nuevo mundo en el dedo índice izquierdo forman su
propio parvorder llamado Platyrrhini (que significa “nariz plana”). Estos son los únicos monos con colas prensiles. El grupo de
simios (primates superiores) son todos simios y monos, por lo que incluye todos los anteriores (Catarrhini y Platyrrhini). Los tres
dígitos restantes de la mano izquierda forman el grupo de prosimios (primates inferiores).
Las falanges de mano no deben confundirse con una filogenia ya que la geometría de ramificación no es precisa. Y los diez
dígitos de la mano no corresponden a ningún nivel particular de taxonomía. La correspondencia específica de dígitos es:
pulgar derecho = género Homo => 1 especie: humanos,
índice derecho = género Pan => 2 especies: chimpancés comunes (4 subespecies) y bonobos,
medio derecho = subfamilia Gorillinae => género Gorilla => 2 especies: gorilas occidentales (2 subespecies) y gorilas
orientales (2 subespecies),
anillo derecho = subfamilia Ponginae => género Pongo => 2 especies: orangutanes borneanos (3 subespecies) y orangutanes de
Sumatra,
meñique derecho = familia Hylobatidae => 4 géneros de gibones => casi veinte especies en total, incluyendo siamangs, gibones
lar y gibones hoolock,
pulgar izquierdo = superfamilia Cercopithecoidea (monos del viejo mundo) => más de cien especies incluyendo babuinos y
macacos,
left index = parvorder Platyrrhini => superfamilia Ceboidea (monos del nuevo mundo) => más de cien especies incluyendo
titíes, tamarinos, titis, aulladores y monos ardilla,
izquierda media = infraorden de tarsiers,
anillo izquierdo = superfamilia de lémures,
meñique izquierdo = superfamilia de lorisoides.
La categorización de los humanos no ha estado exenta de polémica. Una posición es que los homo sapiens están por encima de los
simios y que es impropio categorizar a la especie como uno de los grandes simios. El extremo opuesto es la opinión de que los
humanos son “el tercer chimpancé”, basado en el altísimo porcentaje de comunalidad genética entre las especies. Esta imagen sigue
una convención encontrada entre estas dos posiciones.
(Imagen y subtítulo para Figura 18.4.2 de Wikimedia Commons; Archivo:Primate Hand Mnemonic.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...d_Mnemonic.png; por Tdadamemd; licenciado bajo la Creative Commons Attribution-
Share Alike 3.0 Unported licencia).
18.4.5 Características generales de los primates

Si bien los primates comparten rasgos con otros mamíferos, como las glándulas mamarias y la regulación de la temperatura
corporal, hay una serie de rasgos que todos los primates comparten. Debido a que los humanos y los primates no humanos
comparten una historia evolutiva común (tenemos un antepasado común de primates), los primates humanos y no humanos tienen
una serie de rasgos biológicos y de comportamiento similares.
18.4.5.1 Cuerpo
Los primates tienen una estructura de extremidades flexible y generalizada que es capaz de moverse fácilmente en muchas
direcciones. Compara la flexibilidad de los monos araña de la izquierda con el caballo de la derecha.
Figura18.4.3 : Monos araña. Figura18.4.4 : Caballo.
18.4.5.2 Manos
Los primates tienen manos prensiles (y la mayoría de ellas también tienen pies prensiles). Esto significa que tienen la capacidad de
agarrar y manipular objetos. Los primates tienen 5 dígitos en sus manos y pies. Tenga en cuenta que algunos primates, como los
monos araña, tienen lo que se llaman pulgares vestigiales. Esto significa que tienen un pulgar externo muy pequeño o inexistente
(pero en ese caso, seguirán teniendo un pequeño hueso interno del pulgar).
Figura18.4.5 : Manos y pies de primates.
18.4.5.3 Dientes
Los primates tienen diferentes dientes que realizan diferentes tareas al procesar los alimentos a través de morder o masticar. Así,
tienen la capacidad de una dieta más generalizada (en comparación con una dieta especializada), lo que significa que tienen más
flexibilidad dietética. ¿Por qué sería bueno tener esto?
Comparar los dientes del caimán (un pariente de cocodrilos y caimanes) con los dientes humanos de la derecha. Si bien los dientes
del caimán sí varían en tamaño, no varían en estructura. Sin embargo, el humano tiene incisivos, caninos, premolares y molares,
todos los cuales realizan diferentes tareas de procesamiento de alimentos.
Figura18.4.6 : Caimán.
Figura18.4.7 : Mandíbula
humana.
18.4.5.4 Sentidos
En comparación con la mayoría de los otros mamíferos, los primates tienen una mayor dependencia de la visión y una menor
dependencia de sus sentidos del olfato y del oído. Asociados a esto están sus narices más pequeñas y aplanadas, pérdida de bigotes
y orejas relativamente pequeñas y sin pelo. También asociados a esto están sus ojos orientados hacia adelante con visión binocular
o estereoscópica acompañante. Este tipo de visión significa que ambos ojos tienen casi el mismo campo de visión con mucho
solapamiento entre ellos. Esta disposición proporciona una buena percepción de profundidad (pero una pérdida de visión
periférica), muy útil para moverse a través de las ramas de los árboles.
Observe primero cómo los ojos del mono de la izquierda están más orientados al frente que los ojos de la vaca de la derecha.
También nota lo plana que es la nariz del mono y lo pequeñas que son sus orejas, en comparación con las de la vaca.
Figura18.4.8 : Mono. Figura18.4.9 : Vaca. Observe la colocación de los ojos en comparación con
el mono.
18.4.5.5 Evolución del Cerebro

En relación con otros mamíferos, los primates tienen un cerebro más expandido y elaborado, incluyendo la expansión de la corteza
cerebral. Compara la complejidad del cerebro humano a la izquierda con el cerebro de gato a la derecha.
Figura18.4.11: Cerebro de Gato.
Figura18.4.10: Cerebro Humano.
Claramente, se han producido cambios anatómicos significativos durante la evolución del cerebro en primates, en otros mamíferos
y en animales en general. ¿Hay generalizaciones que se puedan hacer sobre la evolución de los cerebros de los animales?
Striedter (2006) ha identificado una serie de principios generales de evolución cerebral aplicables en una amplia gama de especies
(es decir, no solo primates o mamíferos).
1) Los cerebros embrionarios entre especies son más similares que los cerebros adultos, porque los cerebros tienden a diversificarse
más a medida que crecen hacia la forma adulta;
2) el tamaño del cerebro relativo al tamaño corporal en los vertebrados (animales con esqueletos) ha tendido a aumentar más a
menudo que disminuir con el tiempo evolutivo;
3) parece que los aumentos en el tamaño relativo del cerebro fueron generalmente acompañados por aumentos en la complejidad de
forrajeo social o alimentario;
4) la mayoría de los aumentos en el tamaño relativo del cerebro fueron acompañados por aumentos en el tamaño corporal absoluto;
5) los aumentos en el tamaño absoluto del cerebro requieren cambios en las conexiones internas del cerebro que implican una
mayor modularidad (módulos de procesamiento especializados que aumentan la “división del trabajo”) de la anatomía y
funcionamiento del cerebro;
6) la evolución generalmente agranda los cerebros al extender el período de desarrollo cerebral al tiempo que conserva (mantiene el
mismo) el “orden de nacimiento” de diferentes regiones cerebrales, de modo que los animales de cerebro grande tienden a tener
regiones “nacidas” tardías (de desarrollo tardío) desproporcionadamente más grandes (“tarde es igual a grande”), como las
cerebrales corteza, lo que lleva a desproporcionadamente más corteza cerebral (aumento de la corticalización) en mamíferos de
cerebro grande (los no mamíferos no tienen corteza cerebral); sin embargo hay excepciones a esta regla, por ejemplo, en cualquier
tamaño cerebral absoluto dado, hay más corteza cerebral en los simios que en los prosimios, y en loros hay un telencéfalo
inusualmente grande que no es contabilizado por la regla;
7) los cambios en las proporciones de tamaño de las áreas cerebrales, aunque “automáticos” dentro de las reglas de escalado
(alométricas) anteriores, aún pueden ser adaptativos y someterse a selección natural;
8) a medida que las regiones cerebrales aumentan en tamaño absoluto o proporcional, tienden a laminarse, organizarse en láminas
de neuronas, permitiendo conexiones punto por punto correspondientes entre mapas sensoriales y motores con cableado axonal y
dendrítico mínimo, ahorrando espacio y energía metabólica;
9) a medida que aumenta el tamaño del cerebro, ocurren más subdivisiones regionales a partir de partes ancestrales que se
subdividen en nuevas partes, como en el tálamo dorsal, o, como en el caso del neocórtex, se agregó una nueva parte a un conjunto
ancestral de partes conservadas;
10) La regla de Deacon es que “grandes iguales bien conectados”, lo que significa que a medida que aumenta el tamaño relativo de
una estructura cerebral tiende a recibir más conexiones y a proyectar más salidas a otras estructuras.
Striedter (2006) agrega una serie de generalizaciones adicionales sobre los cerebros de mamíferos y primates, incluyendo humanos:
11) el neocórtex de mamíferos de seis capas probablemente evolucionó a partir de un precursor reptil de 3 capas (algo así en las
tortugas) llamado corteza dorsal al agregar varias capas;
12) aparte del neocórtex, el cerebro de los mamíferos es similar al cerebro reptil (que también tiene hipocampo, por ejemplo) pero
incluso con un “esquema fundamental” de regiones cerebrales y circuitos, muchos cambios menores en el cableado pueden cambiar
drásticamente cómo fluye la información a través de un cerebro y así cómo funciona, así, el cerebro del mamífero no es solo una
versión de lujo del cerebro reptil;
13) el aumento de la corticalización en los mamíferos no puede explicarse en términos de las reglas de escalado (alométricas)
anteriores e involucró cambios altamente especializados en la anatomía cerebral presumiblemente debido a la selección natural que
expandió las regiones corticales sensoriales y motoras
14) procerebros de aves evolucionaron a lo largo de un camino muy diferente con expansión de su cresta ventricular dorsal (DVR),
la región sensorimotora principal del telencéfalo aviar, muy similar en función al neocórtex de mamíferos, haciendo “muchas aves
al menos tan inteligentes como la mayoría de los mamíferos”.
Striedter agrega una serie de puntos sobre el cerebro humano en un intento de identificar características que lo hacen especial en
comparación con los cerebros de otros mamíferos.
15) En los seis millones de años transcurridos desde que los simios bípedos (homínidos) divergieron de otros simios, el tamaño
absoluto del cerebro aumentó radicalmente (aproximadamente cuatro veces), no gradualmente, sino en ráfagas, desde que el género
Homo evolucionó por primera vez, el tamaño absoluto del cerebro se duplicó de 400 a 800 centímetros cúbicos, luego permaneció
relativamente estable en Homo erectus durante los siguientes 1.5 millones de años, pero luego volvió a explotar en la transición al
Homo sapien hasta hace unos 100 mil años, momento en el que el tamaño cerebral absoluto alcanzó su valor actual de alrededor de
1,200 a 1,800 centímetros cúbicos. El primer salto en el tamaño del cerebro Homo probablemente estuvo relacionado con el cambio
en la dieta que implica la transición a la carne y posteriormente la cocción de la carne. El segundo salto tal vez fue estimulado por
la competencia entre humanos por parejas y otros recursos;
16) el principio de “tarde es igual a grande” predice un neocórtex grande en humanos (la relación entre el neocórtex humano y la
médula es el doble que la de los chimpancés);
17) el principio de “grandes iguales bien conectados” es consistente con el conocido número ampliado de proyecciones desde el
neocórtex humano a las neuronas motoras en la médula y la médula espinal permitiendo una mayor precisión de control sobre los
músculos que sirven las manos, los labios, la lengua, la cara, la mandíbula, los músculos respiratorios y las cuerdas vocales,
requeridos para el desarrollo del lenguaje humano hace unos 50 mil a 100 mil años;
18) una vez que apareció el lenguaje humano, se hicieron posibles cambios dramáticos en el comportamiento humano sin mayores
aumentos en el tamaño del cerebro;
19) el aumento en el tamaño del cerebro tiene algunas desventajas: incluyendo el aumento de los costos metabólicos porque el
cerebro utiliza tanta energía metabólica (20% de la energía metabólica humana a pesar de que es solo 2% del peso corporal
humano; siendo tan metabólicamente caros los aumentos en el tamaño del cerebro deben ser pagados por una dieta mejorada o
reducción de otras demandas de energía metabólica); disminución de la conectividad tal vez haciendo que los dos hemisferios sean
más independientes entre sí, y tal vez explicar por qué los dos hemisferios cerebrales se especializaron funcionalmente; y límites de
tamaño del cerebro neonatal debido a las limitaciones impuestas por el tamaño de la madre humana pelvis y canal de parto. Según
Striedter, estos costos pueden explicar por qué el tamaño del cerebro humano se estancó hace unos 100 mil años;
20) dentro del neocórtex, la corteza prefrontal lateral se ha agrandado relativamente en el cerebro humano, probablemente
aumentando su papel en el comportamiento (ver Capítulo 14 para una discusión sobre la corteza prefrontal lateral y las funciones
cognitivas superiores);
21) algunos cambios evolutivos clave en la estructura cerebral no fueron causados por aumentos en el tamaño cerebral absoluto o
relativo, como la evolución del neocórtex de los mamíferos, sino que requieren una explicación adicional; comparar especies
distantemente relacionadas con el tamaño cerebral absoluto por sí solo pierde factores importantes, por ejemplo, cerebros de
algunas ballenas grandes pesan 5 veces más que el cerebro humano pero los cerebros de ballenas tienen un neocórtex poco
laminado y delgado; en los casos de especies distantemente relacionadas, las comparaciones del tamaño cerebral relativo son más
útiles, por ejemplo, las ballenas humanas y algunas dentadas tienen tamaños cerebrales relativos significativamente mayores que el
promedio mamíferos de tamaño corporal similar;
22) dos hipótesis generales sobre la evolución cerebral son que los sistemas cerebrales individuales evolucionan
independientemente por selección natural (la hipótesis del mosaico) o alternativamente que los componentes de tales sistemas
evolucionan juntos debido a restricciones funcionales (la hipótesis concertada o de restricción), siendo una tercera visión que toda
la evolución cerebral es simultáneamente a la vez mosaico y concertada.
Un problema con el enfoque de Striedter es que no explica las fuerzas de la selección natural que pueden dar cuenta de
características más específicas de la evolución cerebral en especies específicas, incluida la nuestra. Admite que la evolución del
neocórtex no puede explicarse por la evolución de cerebros más grandes y que el neocórtex evolucionó independientemente del
tamaño cerebral absoluto. Sin embargo, además de reafirmar la teoría de que la vida social compleja en humanos ancestrales, junto
con la competencia entre humanos por los recursos, estimuló la evolución de aumentos en el tamaño y complejidad del neocórtex,
ofrece poco sobre qué papel jugó la selección natural en la evolución del neocórtex, o en la evolución cerebral en general. Como
afirma Adkins-Regan (2006, p.12-13) en su crítica a la obra de Striedter, “Hay relativamente poca discusión de pruebas de
hipótesis sobre las presiones selectivas responsables del origen y mantenimiento de los rasgos. El autor parecería estar
experimentando síntomas de incomodidad con el concepto de adaptación... dado que los mecanismos cerebrales son productos de la
selección natural, una estrategia central en la neurociencia debería ser utilizar los métodos de la biología evolutiva, los cuales han
tenido tanto éxito en ayudarnos a entender el mecanismos y diseño de organismos en general.” En el capítulo 14 de este texto,
sobre Inteligencia, Cognición y Lenguaje, consistente con este consejo, encontrará una amplia discusión sobre el papel de la
selección natural en la evolución de los sistemas cerebrales involucrados en la inteligencia y el pensamiento.
18.4.5.6 Primates Historia de Vida

La historia de vida se refiere al patrón que un organismo toma desde la concepción hasta la muerte. En comparación con otros
mamíferos, los primates tienen:
periodos más largos de gestación (embarazo)
reducido número de crías (generalmente una, pero algunas especies suelen tener gemelos)
maduración tardía, con una larga infancia y periodo de aprendizaje juvenil, reflejando un desarrollo cerebral sustancial después
del nacimiento
vida útil más larga
Figura18.4.12: Chimpancé madre y bebé.
18.4.6 Ecología de Primates

La ecología de los primates se refiere a la relación entre los primates y su entorno. Su entorno incluye no solo el ambiente físico
(por ejemplo, árboles, agua, clima) sino también los demás animales en el ambiente, incluidos otros primates no humanos e incluso
humanos. ¿Por qué deberíamos preocuparnos por los primates y su ecología? Recuerda que la evolución es siempre dependiente del
medio ambiente. También, ten en cuenta que los primates no solo son afectados por sus ambientes, también afectan a sus ambientes
(al comer plantas e insectos, dispersando semillas, etc.).
Figura18.4.13: Alimentación de monos.

Hay dos factores ambientales primarios a considerar: Alimentos y Depredadores.
1) Comida
Investigadores de primates examinan la calidad, cantidad y distribución de los alimentos en el ambiente de un primate.
¿Por qué? Porque la comida = bebés. Esto significa que aquellos individuos que adquieren más alimentos de alta calidad de
manera más eficiente probablemente tengan más descendencia y por lo tanto tendrán más éxito evolutivamente.
Hay mayor presión para las hembras que para los machos, debido a los mayores costos biológicos de reproducción para las
hembras de primates (asimetría reproductiva) —recuerda que los primates pasan mucho tiempo como lactantes dependientes,
por lo que las madres primate tienen una carga pesada a la hora de cuidarlos (la única las excepciones son algunos monos del
Nuevo Mundo: el padre cuida a los infantes, pero la madre aún los cuida).
2) Depredadores
los tipos y distribución de depredadores potenciales en el ecosistema de un primate es importante.
¿Por qué? Porque nadie quiere ser comido, ¿verdad? Aquellos que puedan evitar la depredación de manera más eficiente y
efectiva probablemente tengan más descendencia y, por lo tanto, tengan más éxito evolutivamente.
Figura18.4.14: Jaguar, un depredador de primates.

Otros factores ambientales importantes son:
clima
la distribución de agua
la distribución de los sitios para dormir, y
las relaciones de los primates con otros individuos dentro de su grupo social, otros grupos de su propia especie y otras especies
(incluidos los humanos).
18.4.6.1 Alimentos
Figura18.4.15: Babuino examinando una hoja.

La mayoría de los primates son herbívoros (comen alimentos vegetales) y son generalistas dietéticos. Algunos primates son
omnívoros y comen muchas cosas (vegetales y animales). Sin embargo, algunos primates son más especializados.
Folivores: comer principalmente hojas.
Frugívoros: comen principalmente fruta.
Insectívoros: comen principalmente insectos.
Gomívoros: comen principalmente savia de árbol.
Figura18.4.16: Lemur comiendo fruta.
Uno de los retos que enfrentan los primates en su día a día es un tipo de carrera armamentista evolutiva que tienen con su
comida. Algunos alimentos, como la fruta, “quieren” ser comidos. En otras palabras, es evolutivamente ventajoso que un fruto sea
comido por un primate, que luego lleva las semillas del fruto lejos de la planta madre en su estómago, para depositarlas en otro
lugar. El fruto se beneficia de esta dispersión de semillas, limitando así la competencia entre la planta madre y su descendencia.
Esta es una de las razones hipotéticas de que los frutos tienen altos contenidos de azúcar o grasa, para hacerlos atractivos para los
dispersores de semillas, como los primates y las aves.
No obstante, algunos alimentos, como las hojas, no “quieren” ser comidos. No es evolutivamente ventajoso que una planta sea
despojada de sus hojas. Un árbol sin hojas no sería capaz de realizar fotosíntesis y moriría puntualmente. Es por ello que las plantas
han desarrollado ciertos químicos en sus hojas que hacen que las hojas sean poco apetecibles o indigeribles para los primates. En
estos casos, la mayoría de los monos comedores de hojas prefieren comer hojas jóvenes, que son visualmente identificables (ya sea
de color más claro o de otro color) y mayores en nutrientes que las hojas maduras.
Algunos primates han evolucionado la visión del color con el fin de obtener alimentos con mayor éxito y otros primates han
desarrollado sistemas digestivos especializados para tratar con alimentos de baja calidad (altos en fibra).
Figura18.4.17: Mono colobus blanco y negro descansando.
18.4.6.2 Presupuestos de actividad

Cómo un primate gasta su tiempo se llama su presupuesto de actividad. Estas se componen de las principales categorías de:
forraje/alimentación
apareamiento
comportamiento social
locomoción/viajes, y
descansar/dormir
18.4.6.2.1 ¿Por qué deberíamos preocuparnos por los presupuestos de actividad?
Examinar el presupuesto de actividad de un primate da una buena idea de cómo ese primate (o grupo de primates) en particular “se
gana la vida”. Por ejemplo, el tiempo dedicado a forrajear, da pistas sobre cuánta comida hay en su zona y cuánto tiempo tiene que
pasar buscando comida. Comer carne proporciona una fuente concentrada de calorías; comer carne después de una exitosa cacería
en primates carnívoros como chimpancés y humanos deja más tiempo y calorías para actividades distintas a la recolección de
alimentos.
Recuerda también que si un primate tiene que pasar más tiempo comiendo o moviéndose para encontrar algo de comer, entonces
tiene menos tiempo para descansar o socializar. Los primates solo tienen una cantidad finita de tiempo en su día, por lo que tienen
que maximizar el uso de la misma lo mejor que puedan dentro de sus parámetros ambientales.
Los presupuestos de actividad denotan cuando un primate está “ganándose la vida”:
Diurna: activa durante el día, generalmente inactiva por la noche. La mayoría de los primates son diurnos.
Nocturno: activo durante la noche, generalmente inactivo durante el día.
Crepuscular: activo durante el amanecer y el anochecer. Los lémures de cola anillada (foto abajo a la izquierda) tienen este
patrón de actividad.
Cthemeral: activo durante periodos irregulares durante el día y la noche. Los lémures negros (foto abajo a la derecha) son una
de las pocas especies de primates que tienen este patrón de actividad.
Figura18.4.19: Lemures
negros.
Figura18.4.18: Lemur de cola anular.
Tenga en cuenta que estos patrones de actividad no son reglas duras y rápidas. Al igual que con la dieta, hay mucha variación en
lo flexible que es una especie particular (o grupo dentro de una especie) cuando se trata de sus patrones de actividad. Por ejemplo,
aunque tradicionalmente se considera estrictamente nocturno, se ha encontrado que los patrones de actividad de los monos búhos
son altamente sensibles a factores ambientales como la temperatura y la cantidad de luz de la luna.
18.4.6.2.2 Competición de Alimentación y Alimentación
Uno de los principales factores que afecta a un primate “ganarse la vida” es la competencia alimentaria (competir con otros por la
comida).
Hay dos grupos con los que compite un primate;
otros primates en su grupo social (competencia dentro del grupo)
primates (de la misma especie) en otros grupos (competencia entre grupos)
Figura18.4.20: Macacos peleando.
También hay dos tipos de competencia. El tipo de competencia que prevalece en una situación depende de la calidad y cantidad de
alimentos disponibles en el ambiente.
Competencia Scramble: ocurre cuando hay mucha comida de baja calidad. Esto es más común para los primates que comen
hojas, porque los árboles tienden a tener grandes cantidades de hojas comestibles (aunque algunos tipos, como las hojas
jóvenes, pueden ser preferibles a otros). Se trata de una competencia indirecta en la que quien encuentra comida más rápido o
come más rápido obtiene más comida que otros individuos.
Concurso de competencia: ocurre cuando hay una pequeña cantidad de comida de alta calidad. Esto es más común para los
primates que comen frutas, porque un árbol fructífero tiene una cantidad limitada de frutos de alta calidad. Es una competencia
directa, donde ciertos individuos (más fuertes, de estatus social más alto) obtienen más comida que otros individuos a través de
riñas o peleas.
En total, uno puede tener:
dentro del grupo scramble competencia
concurso dentro del grupo
competencia entre grupos, y
concurso entre grupos.
La competencia alimentaria puede ser severa y tener graves efectos en la salud, el bienestar y las capacidades reproductivas de los
primates. En otras palabras, tiene un efecto directo en su aptitud evolutiva. Como era de esperar, los primates demuestran una gran
cantidad de estrategias de comportamiento para hacer frente a la competencia de alimentación que enfrentan. Por ejemplo, un
grupo con alta competencia de scramble puede extenderse más al alimentarse para acceder a más recursos O en un grupo con
alta competencia de concurso, algunos individuos pueden formar coaliciones con el fin de “agruparse” a otros primates para
llevarse su comida.
18.4.6.2.3 Uso espacial: rangos domésticos y territorios
El área que usa un primate es su área de distribución hogareña. La parte de la gama doméstica que se usa con mayor frecuencia es
el área central. Algunas especies, como los monos de nariz chata, tienen rangos domésticos muy grandes (32 km2) y otras
especies, como el tití pigmeo, tienen unas muy pequeñas (0.003 km2). El área de distribución familiar de un primate tiene que
contener todos los recursos que necesita para sobrevivir (comida, agua, sitios para dormir, etc.). Los rangos hogareños de diferentes
grupos de primates a menudo se superponen, a veces solo un poco, pero a veces mucho. Si el campo de tiro local está físicamente
defendido, es un territorio. Los chimpancés son famosos por sus conflictos territoriales, que son tan organizados y violentos que
los científicos han comenzado a llamarlo “guerra”.
18.4.7 Comportamiento de los Primates

Los rasgos de comportamiento que compartimos con otros primates incluyen:
una mayor dependencia del comportamiento flexible y aprendido, reflejando la neuroplasticidad del cerebro y la corticalización
(aumento del desarrollo de la corteza cerebral)
una tendencia a vivir en grupos sociales
Figura18.4.21: Babuinos cruzando la carretera. Los babuinos viven en grupos sociales complejos.
18.4.7.1 Comportamiento Social de Primates

Uno de los rasgos fundamentales que comparten los primates es que somos criaturas sociales. Todos los primates comparten alguna
forma de estructura social con otros de su propia especie, ya sea en un gran grupo social permanente o como un individuo que ha
repetido interacciones a corto plazo con otros. Las relaciones sociales que los primates tienen con otros miembros de su propia
especie tienen un gran impacto en los individuos involucrados y son increíblemente importantes para su salud, bienestar y éxito
reproductivo. Esto hace que el estudio del comportamiento social de los primates sea muy importante.
Figura18.4.22: Chimpancés, nuestro pariente vivo más cercano, en cautiverio.

Los estudios de comportamiento de primates vienen en tres formatos:
Cautivo: Los animales están en cautiverio. Las variables son fáciles de controlar en estas situaciones (por ejemplo, el número
de individuos en un grupo o la disponibilidad de alimentos) y los primates son más fáciles de observar a corta distancia. Sin
embargo, debido a la artificialidad de la situación, los primates pueden no estar exhibiendo un comportamiento normal.
Semi-cautivo (semi-libre): Los animales son cautivos, pero en un área muy grande como una isla o un compuesto cercado. Las
variables aún son relativamente fáciles de controlar y los primates son más fáciles de observar (que en la naturaleza). Los
primates tienden a exhibir patrones de comportamiento más naturales en este tipo de entornos que cuando se comparan con una
situación completamente cautiva.
Libre de alcance: Los animales viven en la naturaleza, en su entorno natural. Este es el tipo de estudio de primates
logísticamente más difícil. Los animales son más difíciles de observar (a menudo requieren un período de habituación para
acostumbrarlos a la presencia de observadores). Sin embargo, es más probable que los primates realicen su matriz normal de
comportamientos en este tipo de estudios.
18.4.7.2 Estructura social: los “por qué” y los “cómo”
La premisa básica de por qué los primates tienen ciertos comportamientos sociales se debe a la asimetría reproductiva. Las
hembras están bajo mucha más presión que los machos para forrajear de manera efectiva debido a las presiones biológicas a las que
se encuentran (debido a la carga de reproducción). Es precisamente esta desigualdad la que hace que los sexos tengan diferentes
prioridades evolutivas:
Para las hembras, su prioridad es la alimentación. Las hembras sólo pueden reproducirse a un ritmo determinado, debido al
tiempo que lleva estar embarazada, criar a un bebé a la independencia y recuperar sus cuerpos para volver a hacerlo todo. El
acceso a una gran cantidad de alimentos de buena calidad a través de poco esfuerzo es la clave para lograr esta tarea.
Para los machos, su prioridad es encontrar pareja. Los machos pueden reproducirse a un ritmo mucho más rápido que las
hembras. La única restricción real en su tasa reproductiva es la frecuencia con la que pueden conseguir que las hembras fértiles
se apareen con ellas.
Entonces, la estructura social de los primates funciona así:
la distribución masculina sigue cómo se distribuyen las hembras, y
las hembras se distribuyen dependiendo de cómo se distribuya la comida en su entorno.
Los grupos sociales tienen dos patrones de inmigración/emigración:
Figura18.4.23: Grupo social de babuinos.

Filopatria femenina:
Las hembras no emigran (parten) de su grupo de nacimiento en la madurez sexual.
Los machos suelen emigrar de su grupo de nacimiento en la madurez sexual.
Las hembras forman el núcleo del grupo, están relacionadas biológicamente y tienen estrechos lazos sociales (a menudo
exhibidos a través de la cooperación social y el aseo: visto en estos babuinos, en la foto a la derecha). Los varones tienen pocas
relaciones sociales positivas.
Esta es la forma más común de sistema social en los primates.
Filopatria masculina:
Los machos no emigran de su grupo de nacimiento en la madurez sexual.
Las hembras suelen emigrar de su grupo de nacimiento en la madurez sexual.
Los machos forman el núcleo del grupo, están relacionados y tienen estrechos lazos sociales. Las mujeres tienen pocas
relaciones sociales positivas.
Este tipo de sistema social suele ocurrir cuando los recursos están ampliamente dispersos, por lo que las mujeres están muy
extendidas y son difíciles de acceder a los hombres de manera consistente.
18.4.7.2.1 Estrategias sociales
Para lograr sus prioridades, hombres y mujeres deben utilizar ciertas estrategias sociales.
Dominancia
Al igual que con las gallinas, los primates tienen un “orden jerárquico” o jerarquía de dominio en sus grupos sociales.
La posición de uno en la jerarquía de dominancia a menudo les da acceso a recursos preferidos, incluyendo no solo comida y
compañeros, sino otros recursos como sitios para dormir y agua.
A veces las jerarquías de dominancia se determinan a través de la lucha, pero más a menudo se resuelven a través de una serie
de interacciones agresivas/sumisas sin contacto, como aproximación/evitación, expresiones faciales y posturas corporales. Los
primates tratan de evitar el contacto directo agresivo en un esfuerzo por evitar el riesgo de lesiones corporales.
Figura18.4.24: Macacos de aseo.

Cooperación
Las jerarquías de dominación no son completamente lineales. El rango de uno en la jerarquía a menudo depende de a quién
pueda llegar a cooperar con ellos durante los conflictos. Por ejemplo, Monkey 2 puede ser sumiso a Monkey 1 cuando está solo,
pero cuando su amigo Monkey 3 está cerca, los dos cooperan y persiguen a Monkey 1 lejos de la comida juntos. Por lo tanto, la
posición de Monkey 2 en la jerarquía de dominancia es situacionalmente dependiente.
Estas relaciones de cooperación suelen ser entre familiares. En los grupos filopatricos masculinos, suelen ser hermanos. En los
grupos filopatricos femeninos, suele ser madre-descendencia o hermanos.
Las relaciones se cultivan a través de conductas afiliativas, como el juego, el aseo y otras formas de contacto corporal (por
ejemplo, abrazos). Entonces, los primates practican Me rascas la espalda, yo te rascaré la tuya tanto literal como
figurativamente.
18.4.7.2.2 ¿Por qué estar en un grupo social?
Figura18.4.25: Águila arpía. Depredador de primates más pequeños. (Copyright; autor vía fuente).
Entonces, ¿por qué estar en un grupo social si es solo un gran lío de competencia alimentaria, competencia de mate y posturas
políticas? Bueno, porque hay beneficios, ¡claro!
Vivir en un grupo social:
proporciona acceso a compañeros. Si bien hay, por supuesto, competencia por compañeros dentro del grupo, un grupo social
asegura que haya al menos compañeros disponibles para pelear.
proporciona más ojos buscando comida y más cerebros recordando dónde está la comida en el ecosistema
proporciona defensa antidepredador
Hay más ojos puestos en la búsqueda de depredadores.
Un beneficio adicional antidepredador se conoce como “La manada egoísta” (seguridad en números). Básicamente se reduce a
“no tienes que correr más rápido que el depredador, solo más rápido que el otro tipo”.
Algunos grupos sociales “mofarán” a los depredadores y los ahuyentarán. Esto solo funciona en depredadores más pequeños,
especialmente aquellos que dependen de ataques sorpresa (como el Águila Arpía, en la foto de arriba).
18.4.7.3 Tipos de grupos sociales de primates

Solitario:
Figura18.4.26: Galago. Estos pequeños primates nocturnos también se llaman “bebés matorrales” y son originarios del África
subsahariana. Los grupos sociales están formados por mujeres estrechamente relacionadas y sus crías. Los machos abandonan el
grupo en la pubertad.
Los machos están solos la mayor parte del tiempo, excepto cuando buscan compañeros. Las hembras viven con su descendencia
dependiente.
Un macho tendrá solapamiento territorial con varias hembras.
Algunos prosimios tienen este sistema social, como el galago, que se muestra arriba.
Monogamia:
Figura18.4.27: Mono titi.

Un grupo social está compuesto por un macho, una hembra y su descendencia dependiente.
Esto también se llama “par unido”.
Esto es común en los monos del Nuevo Mundo (por ejemplo, los monos titi, en la foto de arriba) y los “simios menores”
(siamangs y gibones).
Single-macho multi-hembra:
Figura18.4.28: Mono Diana.
Un grupo social está compuesto por un macho adulto, varias (a muchas) hembras adultas y su descendencia dependiente.
Los machos que no pertenecen a un grupo social pueden vivir solos o en grupos multimale (licenciatura) que no tienen mujeres.
Es una vida difícil para el varón residente en estos grupos sociales, porque no sólo tuvo que abrirse camino en el grupo (ya sea
expulsando al macho residente anterior o robando hembras a otro macho), tiene que luchar continuamente para mantener a otros
machos fuera de su grupo, manteniendo a las hembras en el grupo.
Cuando los machos se hacen cargo de grupos, algunos pueden cometer infanticidio (matando a los infantes del sexo masculino
residente anterior).
Este es un grupo social común en los monos del Viejo Mundo (como el mono Diana, en la foto de arriba)
Multi-macho multi-hembra
Figura18.4.29: Hanuman langur.

Un grupo social está compuesto por más de un macho adulto, más de una hembra adulta y su descendencia dependiente
En estos grupos, para tener acceso preferencial a las hembras, los machos formarán jerarquías de dominancia o desarrollarán
características biológicas que las hembras encuentran atractivas. Por ejemplo, durante la temporada de apareamiento, los
machos mono ardilla comienzan a almacenar grandes cantidades de agua y grasa en sus cuerpos.
Algunas especies (como los langures Hanuman, en la foto de arriba) tienen grupos sociales tanto monomachos como
multimales-multihembra en la misma población.
Fusión por fisión
Figura18.4.30: Bonobo. Los chimpancés y los bonobos son nuestros parientes vivos más cercanos. Humanos, chimpancés y
bonobos descendieron de una sola especie ancestro que vivió hace seis o siete millones de años.
En esta situación, los individuos pertenecen a un grupo numeroso llamado comunidad. Cada comunidad tiene un rango de hogar
y una membresía comunitaria consistente. Dentro de la comunidad, los individuos forman grupos forrajeros temporales
llamados fiestas. Los partidos tienen una membresía impredecible. Entonces, en un día cualquiera (o incluso parte de un día), no
se puede predecir quién estará forrajeando con quién.
Las hembras siempre viajan con su descendencia dependiente.
A veces los machos forman asociaciones y forrajean juntos.
Se cree que este tipo de grupo social ha sido una adaptación a ambientes con disponibilidad de fruta irregular e impredecible.
Se encuentra en chimpancés, bonobos (en la foto de arriba) y monos araña.
Single-hembra multi-macho
Figura18.4.31: Tamarinos.
Un grupo social está compuesto por una hembra adulta, más de un macho adulto y su descendencia dependiente.
Esto es raro en los primates.
Encontrado en titíes y tamarinos (foto a la derecha), se piensa que este tipo de sistema social es una adaptación al
hermanamiento (dar a luz a gemelos) que es común a estos pequeños primates. Los machos son portadores de los infantes
dependientes.
18.4.8 Evolución de Primates

Ahora que se tiene una comprensión de la morfología y el comportamiento de los primates vivos, es el momento de aprender sobre
los orígenes de los primates. El estudio de la evolución de los primates es de naturaleza multidisciplinaria e incorpora datos y
métodos de paleontología, geología, antropología y arqueología para estudiar el registro fósil de primates.
18.4.9 Fósiles
Figura18.4.32: Madera permineralizada.

Los fósiles están en el centro del estudio de los primates ancestrales. Los fósiles de animales proporcionan información sobre la
morfología y el comportamiento de los organismos antiguos, mientras que los fósiles de plantas ayudan a determinar cómo pudo
haber sido el paisaje durante el tiempo que un organismo en particular, incluidos los primates, vivió allí (¡recuerden, la evolución
depende del medio ambiente!).
Cuando se encuentra un fósil, se puede fechar usando una variedad de métodos. Algunos métodos fechan el fósil mismo; otros
métodos utilizan los indicadores circundantes Hay técnicas de datación relativa que proporcionan un orden de ocurrencia, pero no
fechas absolutas, y hay absoluto, o cronométrico, técnicas de datación que proporcionan fechas (generalmente un rango de fechas)
para un objeto.
18.4.9.1 Tiempo geológico

Desde la geología tenemos una comprensión del tiempo involucrado en el desarrollo de la tierra. En esta sección nos enfocamos
específicamente en las eras Mesozoicas tardías/Cenozoicas tempranas en relación con la evolución de los primates (ver tabla a
continuación).
Figura18.4.33: Escala de tiempo geológico (Ma = hace millones de años).
18.4.10 Seguimiento de la Evolución de Primates

18.4.10.1 El Mesozoico: el origen de los mamíferos
La era mesozoica es conocida como “la edad de los dinosaurios” por su dominio ecológico en su momento; sin embargo, es durante
esta época que evolucionaron los primeros mamíferos, entre ellos un ancestro mamífero parecido a un primates. La investigación
con análisis de ADN y fósiles sugiere que a 75 mya (hace millones de años) todos los órdenes de mamíferos habían divergido.
18.4.10.2 La era cenozoica

18.4.10.2.1 La época del Paleoceno
Proto-primates, mamíferos parecidos a primates, evolucionaron en la época del Paleoceno, alrededor de 65 mya. Los proto-
primates de esta época son polémicos; algunos argumentan que están relacionados con los primates pero en realidad no son
primates (de ahí, “proto-primates”).
18.4.10.2.2 La época del Eoceno
La época del Eoceno (56-33 mya), con su clima más cálido y húmedo y diversificación de selvas tropicales y plantas con flores, ve
el surgimiento de los primeros primates verdaderos.
Los primates del Eoceno fueron (Jurmain et al. 2013:189):
aproximadamente del mismo tamaño que las ardillas modernas, con manos y pies prensiles y ojos más orientados hacia adelante
que les dieron visión estereoscópica.
ampliamente distribuido
en su mayoría extintos a finales del Eoceno
la mayoría no son ancestrales a los primates posteriores
18.4.10.2.3 La época del Oligoceno: la divergencia mono/simio (34 a 23 mya)
El clima global volvió a cambiar, enfriándose y secándose, durante la época del Oligoceno (33-23 mya). Hay una reducción en la
cantidad de selvas tropicales, que retrocedieron hacia el ecuador, pero una expansión de pastizales. Entonces, hubo un incremento
en los nichos terrestres (terrestres) y una disminución en los nichos arbóreos (arbóreos). Si bien la mayoría de los fósiles de esta
época son monos del Viejo Mundo, algunos son ancestros de los monos del Nuevo Mundo; en este punto los continentes
americanos se habían separado de África y Eurasia.
18.4.10.2.4 La época del Mioceno: la divergencia mono/simio del Viejo Mundo (23 a 5 mya)
Hubo dos cambios climáticos durante este periodo, primero hubo un período cálido con forestación pesada, seguido de climas más
secos y fríos con bosque decreciente y pastizales aumentados.
En este punto, los monos y simios del Viejo Mundo se separaron. Los fósiles son del este de África.
Los ancestros simios tenían los siguientes rasgos:
sin cola
cuadrúpedos arbóreos (la estructura de las extremidades seguía siendo parecida a un mono)
Los ancestros mono del Viejo Mundo en este momento tenían los siguientes rasgos:
Una cola
Tenía caras parecidas a macaco
Eran de tamaño mediano 7-11 lbs
18.4.11 ¿De dónde vienen los primates?

Existen tres hipótesis primarias sobre los orígenes de los primates. La hipótesis más temprana, la hipótesis arbórea, afirma que los
primeros primates desarrollaron un conjunto de rasgos para vivir en árboles, por ejemplo, agarrar manos y pies y visión
estereoscópica. Esta hipótesis dominó desde principios del siglo XX hasta la década de 1970, cuando se propuso la hipótesis de
depredación visual. Esta hipótesis sugiere que los primates evolucionaron porque proporcionaron una ventaja para la caza de
pequeños insectos, por ejemplo, convergencia orbital que permitió la visión 3D. Poco después, se propuso la hipótesis de la
angiosperma, la cual afirma que la evolución de los primates está relacionada con la radiación adaptativa (diversificación en
diferentes nichos ecológicos) de angiospermas o plantas con flores. Cada una de estas hipótesis ha sido cuestionada a lo largo del
tiempo, y puede ser que cada una pueda desempeñar un papel en la explicación de la evolución de los primates.
18.4.12 La taxonomía de los humanos

En este punto, es útil revisar la taxonomía, la clasificación biológica de los organismos, utilizando las especies humanas para
ilustrar las clasificaciones taxonómicas.
Clasificación biológica de humanos que ilustra categorías taxonómicas de reino, filo, clase, orden, familia, género, especie.
Figura18.4.34: Clasificación taxonómica de humanos que ilustra categorías taxonómicas utilizadas para todos los seres vivos.
(Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Clasificación biológica de humanos Britfix.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...ns_Britfix.png; por L Pengo PD-Usuario, Modificado por Britfix; disponible bajo la
Creative Commons CC0 1.0 Dedicación de Dominio Público Universal ).
18.4.13 Resumen
Los humanos son primates y los primates son mamíferos. Tanto los mamíferos como los primates tienen características distintivas,
anatómicas, fisiológicas y conductuales. Una característica distintiva de los mamíferos con relevancia directa para el
comportamiento es que solo los mamíferos tienen neocórtex de seis capas (corteza cerebral), mientras que los no mamíferos
carecen de corteza de seis capas. Los cerebros más grandes tienden a encontrarse en animales más grandes. La corteza cerebral se
desarrolló como resultado de la selección natural, quizás relacionada con el aumento de las demandas de procesamiento de
información de vivir en grupos sociales complejos, aunque esta es solo una teoría de los orígenes evolutivos de la corteza cerebral.
Los cerebros son órganos metabólicamente caros, requieren mucha energía metabólica (en los humanos, el cerebro representa solo
el 2% del peso corporal, pero consume el 20% de la energía metabólica del cuerpo). Los cerebros más grandes en ancestros
humanos que requieren más energía metabólica pueden haber surgido después de que los humanos ancestrales comenzaron a comer
carne, una fuente concentrada de calorías y nutrientes, y más tarde a cocinar la carne haciéndola más fácil de digerir, dejando más
energía metabólica de la carne para apoyar los requerimientos energéticos de cerebros más grandes. En módulos posteriores,
consideramos más detalles de homínidos y evolución humana.
18.4.14 Referencias
Adkins-Regan, E. (2006). Comentario a la “Précis de principios de la evolución cerebral” de G.F. Striedter. Ciencias del
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http://www.shsu.edu/~bio_mlt/mammals.html
“La evolución de los primates en resumen” adaptada y modificada por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, de
8: Evolución de los primates de Jonathan M. G. Perry, Ph.D. y Stephanie L. Canington, B.A.; Editores: Beth Shook, Katie Nelson,
Kelsie Aguilera y Lara Braff, American Anthropological Association Arlington, VA 2019; CC BY-NC 4.0 International, salvo que
se indique otra cosa.
Adaptado y modificado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, de Antropología Biológica (Saneda y Campo),
capítulos:
Primates modernos de Tori Saneda y Michelle Field vía LibreTexts
Ecología de Primates por Tori Saneda y Michelle Field vía LibreTexts
Evolución de Primates por Tori Saneda y Michelle Field vía LibreTexts
“Evolución del cerebro” adaptada por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College, de Striedter (2006).
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2.3: Modern Primates by Tori Saneda & Michelle Field is licensed CC BY-SA 4.0. Original source:
2.5: Primate Ecology by Tori Saneda & Michelle Field is licensed CC BY-SA 4.0. Original source:
2.10: Primate Evolution by Tori Saneda & Michelle Field is licensed CC BY-SA 4.0. Original source:
1. Explicar brevemente por qué la cultura material es importante tanto para los psicólogos biológicos como para los
antropólogos
2. Enumere brevemente los tipos de industrias de herramientas, los rangos de fechas asociados a cada una y las especies de
homínidos o humanos asociados a cada una si se conocen

La evidencia más temprana de cultura material es en forma de herramientas de piedra encontradas en sitios fechados a 2.4 millones
de años atrás (mya). Esto no quiere decir que los primeros homínidos no
utilizaran herramientas. Nuevos hallazgos de
Etiopía indican que A. afarensis utilizó herramientas de piedra para extraer médula de los huesos hace 3.4
millones de años. Lo que no se sabe es si A. afarensis estaba fabricando herramientas o simplemente
usando rocas encontradas como herramientas. A partir de la cultura material, los psicólogos biológicos y antropólogos
pueden hacer inferencias sobre las capacidades cognitivas de los homínidos y los primeros humanos.
18.5.2 Cultura material

Harmand et al. (2015) informaron que habían encontrado herramientas de piedra (myo) de 3.3 millones de años de edad en Turkana
Occidental, Kenia, a las que propusieron llamar Lomekwian ya que las herramientas son anteriores a las herramientas Oldowan
(ver abajo) por 700,000 años. Lo que es particularmente interesante es que los fósiles Homo más antiguos encontrados en Turkana
Occidental son 2.34 myo, aunque Au. afarensis se conoce a partir de 3.39 mya. Quedan preguntas sobre qué homínido dejó atrás el
ensamblaje (un ensamblaje es un grupo de artefactos encontrados juntos en un sitio específico) de 149 artefactos, incluidos
fragmentos de escamas, adoquines trabajados y núcleos, y cómo se compara con las herramientas de Oldowan. La cultura material
puede dar pistas sobre las capacidades cognitivas en los homínidos con base en el supuesto de que herramientas más sofisticadas
requerirían habilidades cognitivas más avanzadas.
18.5.3 Industria de herramientas Oldowan

El ensamblaje de herramientas de piedra más antiguo es la industria de herramientas Oldowan (al menos es la más antigua hasta
que el campo llega a un consenso sobre las herramientas lomekwianas). Identificadas por primera vez en Olduvai Gorge, Tanzania
por Louis y Mary Leakey, las herramientas Oldowan son herramientas de guijarros de piedra fabricadas con una técnica de
percusión dura. Esta técnica consiste en golpear dos piedras juntas para desprender una escama o crear un borde en una pieza de
piedra. Si bien esto parece una técnica simple, para hacer una de estas herramientas, el individuo necesita ser capaz de entender
cómo se romperá la piedra al ser golpeada. La presencia de herramientas Oldowan es un indicio de cambios en las habilidades
cognitivas.
Figura18.5.1: Herramienta de escamas Olduwan.

Se utilizaron herramientas Oldowan para cortar, picar y raspar.
Figura18.5.2: Chopper Olduwan.
Homo hablis no dependía principalmente de la caza sino de la recolección. Los investigadores utilizaron herramientas Oldowan
para secuestrar una canal y encontraron que en unos 10 minutos, fue posible extraer suficiente carne y hueso para alcanzar
alrededor del 60% de la ingesta calórica diaria estimada (aproximadamente 1500 calorías). Además, los investigadores encontraron
que era fácil asustar a otros carroñeros e incluso a algunos depredadores para poder acceder al cadáver. Como estrategia de
subsistencia, la recolección de residuos tiene algunas ventajas:
es menos peligroso ya que el carroñero no tiene que arriesgarse por la matanza
es más rápido ya que el carroñero puede simplemente seguir el rugido del león o buscar buitres dando vueltas por encima
hay menor gasto de energía por las razones enumeradas anteriormente y el poco tiempo que tardaría en carnicar la carcasa
restante utilizando herramientas de piedra
La primera evidencia definitiva de caza es de Schöningen, Alemania, en forma de lanzas de madera fechadas a 400,000 años. Los
artefactos fueron identificados como lanzas porque tienen una morfología similar a la de las jabalinas modernas, por ejemplo, el
punto de equilibrio es 1/3 del camino desde la punta de lanza. Las lanzas miden aproximadamente 7 pies de largo con puntas
afiladas y fueron encontradas con los restos de caballos masacrados.
Todos los investigadores coinciden en que Homo estaba haciendo y usando herramientas. Hallazgos recientemente reportados de
herramientas de piedra 3.3 myo en Turkana Occidental, Kenia pueden terminar demostrando que un australopit temprano fue el
primer fabricante de herramientas.
18.5.4 Industria de herramientas achelanas

Una cosa que vemos con las tecnologías de herramientas es que a medida que pasa el tiempo las herramientas se vuelven cada vez
más sofisticadas. Hace unos 1.9 millones de años, el Homo erectus inventó una nueva tecnología sofisticada para la fabricación de
herramientas de piedra, que comenzó con la técnica de percusión dura, pero luego empleó una técnica de martillo blando para
obtener bordes más refinados y afilados. Esta nueva industria de herramientas se llama Acheulean.
La industria de herramientas achelana, encontrada por primera vez en St. Acheul, Francia, se caracteriza por las herramientas
bifaciales. Esto significa que la piedra está trabajada en ambos lados. Esta industria de herramientas es un paso marcado en las
habilidades cognitivas de los homínidos porque la herramienta tiene que ser conceptualizada antes de la fabricación. Decenas de
escamas tienen que ser retiradas con precisión para mantener la simetría de la herramienta y mantener los bordes rectos. La
herramienta distintiva de la industria de herramientas Acheulean es el handaxe en forma de lágrima. A menudo conocida como la
navaja suiza del Pleistoceno, la mano era una herramienta de uso múltiple utilizada para una multitud de actividades, incluida la
excavación, el aserrado y el corte.
Figura18.5.3: Handaxes Acheulean.
18.5.5 Industria de herramientas Mousterian

Los neandertales dieron el siguiente paso en la evolución de las herramientas de piedra al fabricar herramientas para tareas
especializadas. Estas herramientas de escamas que se encuentran en una cueva en Francia se desarrollaron a partir de una técnica de
fabricación caracterizada por preparar el núcleo de materia prima a partir del cual las escamas pueden ser golpeadas y luego
trabajadas. Con esta técnica se producen herramientas más afiladas con un borde más fino. Los neandertales dieron forma a estas
escamas en herramientas como raspadores, cuchillas y puntas de proyectil, específicamente puntas de lanza. De hecho, en los sitios
de cuevas neandertales en el Medio Oriente, se encuentra un mayor porcentaje de puntas de lanza que en los sitios vecinos del
Homo sapiens. Las herramientas mousterianas son un avance tecnológico, tomando un alto grado de conceptualización y
conocimiento de las propiedades de la piedra.
Figura18.5.4: Industria de Herramientas Mousterianas.
18.5.6 Industrias de herramientas del Paleolítico Superior

El Paleolítico Superior de Europa comienza hace 45 mil años y marca el comienzo de nuevos avances en la tecnología de
herramientas. No sólo hay una mayor variedad de herramientas hechas, sino que se utilizan nuevos materiales, incluyendo hueso y
asta. Surgen herramientas de cuchilla. Una herramienta de cuchilla es una herramienta que es al menos el doble de larga que ancha.
El beneficio de la tecnología de herramientas de cuchillas es que las cuchillas se pueden quitar fácilmente de un núcleo preparado y
luego convertirse en una amplia gama de herramientas, por ejemplo, puntas de proyectil, taladros, agujas, raspadores, burins. Hace
31 mil años, estas herramientas están muy extendidas en toda Europa, lo que permite a los arqueólogos rastrear el movimiento del
Homo sapiens moderno.
Figura18.5.5: Navajas con Respaldo Aurignaciense (Wellcome M0011849).
Esta industria de herramientas desaparece del registro arqueológico hace 29 mil años. Se sustituye por otra industria de
herramientas, que se encuentra en sitios europeos hasta hace alrededor de 21 mil años. Esta industria de herramientas se caracteriza
por pequeñas cuchillas y navajas dentadas, así como puntas de proyectil que se pueden colocar sobre un eje. El pequeño tamaño de
algunas de las puntas de proyectil lleva a algunos arqueólogos a suponer que el arco y la flecha se inventaron durante este periodo,
aunque la primera evidencia definitiva de flechas proviene de Stellmoor, Alemania (hace 10 500 años). Parece que el lanzador fue
inventado durante este lapso de tiempo. Este es un avance importante ya que permitió que un cazador lanzara más lejos y con más
fuerza, haciendo que la caza de los grandes animales de la época fuera un poco más segura.
Figura18.5.6: Herramientas gravettianas (Fleche Font Robert 231.4 (2)).
Figura18.5.7: Punto Solutrense.

Los puntos solutrenses son algunos de los puntos mejor hechos del Paleolítico Superior. La tecnología floreció desde hace
alrededor de 21,000 a 16,000 años, pero luego desaparece por miles de años hasta que aparece un proceso de fabricación similar en
Norteamérica durante el período Clovis. Para explicar esto, algunos arqueólogos proponen que hubo una migración de pueblos de
la Península Ibérica a América del Norte a finales del Pleistoceno que llevaban la tecnología con ellos; sin embargo, hay pocas
otras evidencias que respalden esta contención. Es probable que las técnicas de fabricación fueran redescubiertas por los primeros
habitantes de Norteamérica.
Una de las razones por las que los puntos de Solutrean fueron finamente elaborados fue porque la piedra fue tratada térmicamente
antes de ser trabajada. El tratamiento térmico significa que la piedra se colocó en un fuego por un período de tiempo, lo que
permite hacer que la descamación de presión sea más precisa. El tratamiento térmico también fue un sello distintivo de la industria
magdeleniense de herramientas, hace 16,000-11,000 años. Las herramientas de hueso y asta florecen durante el magdeleniense. Los
arpones aparecen en el registro arqueológico, con verdaderos arpones de púas que aparecen hace unos 13 mil años.
Figura18.5.8: Arpones de púas magdalenienses.
18.5.7 Por qué la cultura material es importante para la psicología biológica

Para la psicología biológica es importante cierta familiaridad con el desarrollo de la fabricación de herramientas por lo que sugiere
sobre las habilidades cognitivas de diversas especies de homínidos y primeros humanos. Algunas de las herramientas que se
muestran arriba y los usos que se les pusieron para mostrar habilidades cognitivas sofisticadas para imaginar herramientas de
piedra, cómo darles forma y los propósitos que podrían servir una vez completadas. Psicólogos evolutivos como Cosmides y Tooby
de la Universidad de California en Santa Bárbara sugieren que los primeros humanos llenaron lo que ellos refieren como “el nicho
cognitivo”, el uso del razonamiento incluyendo el uso de métodos de adaptación como armas, trampas, conducción coordinada del
juego y capacidad de uso conceptos abstractos y metáforas para potenciar el razonamiento sobre el mundo (Pinker, 2010). Estas
habilidades dependen de las propiedades de un cerebro en evolución, específicamente de los mecanismos involucrados en una
inteligencia emergente en los primeros humanos. Los mecanismos cerebrales involucrados se discuten en el capítulo de este texto
sobre Inteligencia, Cognición y Lenguaje.
18.5.8 Resumen
El desarrollo de herramientas de piedra experimenta varias etapas y etapas tempranas precedieron a la aparición del Homo sapiens.
El descubrimiento de herramientas de piedra da pistas sobre las habilidades cognitivas de los homínidos, incluidos los neandertales
y los primeros humanos. La creación de sofisticadas herramientas de piedra requirió la conceptualización de la herramienta antes
de su fabricación y sugiere habilidades emergentes para imaginar y planificar (ver Capítulo 14 sobre Inteligencia, Coginición y
Lenguaje).
18.5.9 Referencias
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Texto y figuras adaptadas por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, de Antropología Biológica (Saneda y Campo), capítulo: Cultura
material vía libreTextos de Tori Saneda y Michelle Field, Profesores (Antropología) en Cascadia Community College (vía
Wikieducador).
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18.6: Capítulo 10- Modelos informáticos y aprendizaje en redes neuronales
artificiales

1. Explicar la regla de Hebb y cómo se aplica en las redes conexionistas
2. Describir los pesos de conexión y cómo su modificación por entradas a ellos crea “aprendizaje” en una red conexionista
3. Describir la estructura de una red simple de tres capas
4. Explique lo que se entiende por “codificación gruesa” y dé un ejemplo
5. Explicar el concepto de Hebb de “conjuntos de celdas”
6. Discutir cómo los potenciales graduados (EPSP e IPSP) en neuronas biológicas experimentan una transformación no lineal
durante la comunicación neuronal permitiendo propiedades emergentes

Las redes neuronales artificiales, o redes coneccionistas, son modelos generados por computadora que utilizan principios de
computación basados libremente en cómo operan las neuronas biológicas y las redes de neuronas biológicas. Las unidades de
procesamiento en redes de conexión están dispuestas frecuentemente en capas interconectadas. Las conexiones entre unidades de
procesamiento en redes coneccionistas son modificables y, por lo tanto, pueden volverse más fuertes o débiles, similar a la forma
en que se presume que las sinapsis en el cerebro se ven modificadas en fuerza por el aprendizaje y la experiencia. Los procesos
cognitivos se pueden estudiar utilizando redes neuronales artificiales que proporcionan información sobre cómo los cerebros
biológicos pueden codificar y procesar la información.
18.6.3 Sinapsis hebbianas, modificación de pesos de conexión y aprendizaje en redes

neuronales artificiales
Hebbian Learning, también conocido como Regla de Hebb o Teoría de Ensamblaje Celular, intenta conectar los fundamentos
psicológicos y neurológicos del aprendizaje. Como se discutió en una sección anterior de este capítulo, la base de la teoría de
Hebb es cuando nuestros cerebros aprenden algo nuevo, las neuronas se activan y se conectan con otras neuronas, formando una
red neuronal o ensamblaje celular (un grupo de neuronas conectadas sinápticamente) que puede representar cognitiva estructuras
como percepciones, conceptos, pensamiento o recuerdos. Se desconoce qué tan grandes grupos de neuronas generan tales
estructuras y procesos cognitivos. Sin embargo, en los últimos años, investigadores de la neurociencia y la informática han
avanzado en nuestra comprensión de cómo las neuronas trabajan juntas mediante el uso de modelos informáticos de la actividad
cerebral. El modelado por computadora de los procesos cerebrales no solo ha proporcionado nuevos conocimientos sobre los
mecanismos cerebrales en el aprendizaje, la memoria y otras funciones cognitivas, sino que la investigación de inteligencia
artificial (IA) también tiene poderosas aplicaciones prácticas en muchas áreas del esfuerzo humano.
La influencia del libro de Hebb, La organización del comportamiento (1949), se ha extendido más allá de la psicología y la
neurociencia al campo de la investigación de inteligencia artificial utilizando redes neuronales artificiales. Una red neuronal
artificial es una simulación por computadora de un sistema “parecido al cerebro” de unidades de procesamiento interconectadas,
similar a las neuronas. Estas unidades de procesamiento, a veces denominadas “neurodas”, imitan muchas de las propiedades de las
neuronas biológicas. Por ejemplo, los “neurodos” en las redes neuronales artificiales tienen conexiones entre ellas similares a las
sinapsis en cerebros biológicos. Al igual que las fortalezas de conductividad de las sinapsis entre neuronas biológicas pueden
modificarse por la experiencia (es decir, el aprendizaje), los “pesos” sinápticos en las conexiones entre “neurodas” también se
pueden modificar mediante entradas al sistema, permitiendo que las redes neuronales artificiales aprender. La idea básica es
que los cambios en los “pesos de conexión” por entradas a una red artificial son análogos a los cambios en las fortalezas sinápticas
entre neuronas en el cerebro durante el aprendizaje. Recordemos de una sección anterior que la experiencia puede fortalecer el
vínculo asociativo entre las neuronas cuando la actividad en esas neuronas ocurre juntas (es decir, la Regla de Hebb). En las
redes neuronales artificiales, también llamadas redes coneccionistas, cuando los pesos de conexión entre unidades de
procesamiento son alterados por entradas, la salida de la red cambia: la red neuronal artificial aprende.
Al igual que las sinapsis biológicas, las conexiones entre unidades de procesamiento en una red neuronal artificial pueden ser tanto
inhibitorias como excitadoras. “El peso sináptico en una red neuronal artificial es un número que define la naturaleza y la fuerza de
la conexión. Por ejemplo, las conexiones inhibitorias tienen pesos negativos, y las conexiones excitatorias tienen pesos
positivos. Las conexiones fuertes tienen pesos fuertes. La señal enviada por un procesador a otro es un número que se transmite a
través de la conexión ponderada o “sinapsis”. La conexión “sináptica” y su correspondiente “peso” sirve como canal de
comunicación entre unidades de procesamiento (neurodas) que amplifica o disminuye las señales que se envían a través de ella; la
conexión “sináptica” amplifica o disminuye la señal porque estas señales se multiplican por el peso ( ya sea positivo o negativo y
de magnitud variable) asociados con la conexión “sináptica”. Las conexiones fuertes, ya sean positivas o negativas, tienen pesos
grandes (en términos de valor absoluto sin tener en cuenta el signo) y grandes efectos sobre la señal, mientras que las conexiones
débiles tienen pesos cercanos a cero” (Libretexto, Mente, Cuerpo, Mundo: Fundamentos de la Ciencia Cognitiva (Dawson), 4.2,
Nature vs Nurture). Los cambios en los “pesos” sinápticos cambian la salida de la red neuronal constituyendo aprendizaje por
la red. Observe la clara similitud con la concepción del aprendizaje de Hebb en cerebros biológicos.
Figura18.6.1: Una red neuronal multicapa con una capa de unidades ocultas entre las unidades de entrada y salida. (Imagen del
libretexto, mente, cuerpo, mundo: fundamentos de la ciencia cognitiva (Dawson), 4.5, El sándwich coneccionista;
https://socialsci.libretexts.org/Boo...onist_Sandwich)
Las capas ocultas adicionales aumentan la complejidad del procesamiento que puede realizar una red. Se ha demostrado que las
redes neuronales artificiales con múltiples capas son capaces de representaciones bastante complejas y un aprendizaje sofisticado y
resolución de problemas. Este enfoque para modelar el aprendizaje, la memoria y la cognición se conoce como “conexionismo”
(ver Materia y conciencia de Paul Churchland, MIT Press, 2013, para una excelente y muy legible introducción al campo) y es la
base de gran parte de la investigación en el creciente campo de la inteligencia artificial, incluyendo el reconocimiento de voz y la
visión artificial.
Recordemos que Hebb (1949) propuso que si dos neuronas interconectadas están ambas “encendidas” al mismo tiempo,
entonces se debería aumentar el peso sináptico entre ellas. Así, el aprendizaje hebbio es una forma de plasticidad sináptica
dependiente de la actividad donde la activación correlacionada de las neuronas pre y postsinápticas conduce al
fortalecimiento de la conexión entre las dos neuronas. “La regla de aprendizaje hebbiana es una de las reglas de aprendizaje más
tempranas y simples para las redes neuronales” “y se basa en gran parte en la dinámica de los sistemas biológicos. Una sinapsis
entre dos neuronas se fortalece cuando las neuronas a ambos lados de la sinapsis (pre y possináptica) tienen resultados altamente
correlacionados (recordemos las secciones de este capítulo sobre LTP). En esencia, cuando una neurona de entrada dispara, si
frecuentemente conduce al disparo de la neurona de salida, se fortalece la sinapsis”. De manera similar, en una red neuronal
artificial, el peso o fuerza “sináptica” entre unidades en una red neuronal artificial “se incrementa con una alta correlación entre el
disparo de las unidades presinápticas y possinápticas” (adaptadas de Wikilibros, Redes Neuronales Artificiales/Hebbian Learning,
https://en.wikibooks.org/wiki/Artifi...bbian_Learning; recuperado 13/8/2021). Las redes neuronales artificiales no están cableadas.
En cambio, aprenden de la experiencia a establecer los valores de sus pesos de conexión, tal como podría ocurrir en los cerebros
biológicos cuando aprenden. Cambiando pesos de conexión dentro de la red, cambia la salida de la red, su “comportamiento”. Esta
es la base física del aprendizaje en una red neuronal artificial (una red coneccionista) y es análoga a los cambios en el cerebro que
se cree que son la base física del aprendizaje en animales y humanos.
Se han desarrollado redes neuronales artificiales más complejas de varios tipos diferentes utilizando diferentes reglas o paradigmas
de aprendizaje, pero independientemente de la regla de aprendizaje empleada, cada una utiliza la modificación de los pesos
sinápticos (fortalezas sinápticas) para modificar los resultados a medida que procede el aprendizaje por la red conexionista—a
fundamentalmente idea hebbiana.
En algunos sistemas, llamados redes autoorganizables, la experiencia da forma a la conectividad a través del “aprendizaje no
supervisado” (Carpenter & Grossberg, 1992). Cuando el aprendizaje no es supervisado, las redes solo se proporcionan con patrones
de entrada. Las redes cuyos pesos de conexión se modifican a través del aprendizaje no supervisado desarrollan sensibilidad
a las regularidades estadísticas en las entradas y organizan sus unidades de salida para reflejar estas regularidades. En este
caso, la red neuronal artificial coneccionista puede descubrir nuevos patrones en datos no reconocidos previamente por los
humanos.
En la ciencia cognitiva, la mayoría de las redes reportadas en la literatura no son autoorganizadas y no están estructuradas
mediante aprendizaje no supervisado. En cambio, son redes a las que se les instruye para mediar en una asignación de entrada-
salida deseada. Esto se logra a través del aprendizaje supervisado. En el aprendizaje supervisado, se asume que la red cuenta con
un “maestro” externo. La red se presenta con un patrón de entrada y produce una respuesta a la misma. El profesor compara la
respuesta generada por la red con la respuesta deseada, generalmente calculando la cantidad de error asociada a cada unidad de
salida. El “maestro” luego proporciona el error como retroalimentación a la red. Una regla de aprendizaje (como la regla delta)
utiliza retroalimentación sobre el error para modificar los pesos de conexión en la red de tal manera que la próxima vez que se
presente este patrón a la red, la cantidad de error que produce será menor. Técnicamente, este paradigma de aprendizaje se llama
“retropropagación del error” y puede ser análogo al aprendizaje por retroalimentación en animales y humanos que aprenden a
alcanzar una meta (piense en el condicionamiento operante, específicamente en la conformación operante).
18.6.4 Representación y procesamiento de información en redes artificiales da pistas sobre

representación y procesamiento en cerebros biológicos
Una de las ventajas asumidas de la ciencia cognitiva conexionista (una rama de la psicología, la neurociencia y la informática que
intenta utilizar sistemas coneccionistas para modelar procesos psicológicos humanos) es que puede inspirar nociones alternativas
de representación de la información en el cerebro. ¿Cómo representan las neuronas, las poblaciones de neuronas y sus operaciones
las percepciones, las imágenes mentales, los recuerdos, los conceptos, las categorías, las ideas y otras estructuras cognitivas? La
codificación gruesa puede ser una respuesta.
Un código grueso es aquel en el que una unidad de procesamiento individual está sintonizada muy ampliamente, sensible a una
amplia gama de características o al menos a una amplia gama de valores para una característica individual (Churchland &
Sejnowski, 1992; Hinton, McClelland, & Rumelhart, 1986). En otras palabras, los procesadores individuales son en sí mismos
dispositivos muy inexactos para medir o detectar una característica del mundo, como el color. Sin embargo, la representación
precisa de una característica puede ser posible al agrupar o combinar las respuestas de muchos de estos detectores inexactos,
particularmente si sus perspectivas son ligeramente diferentes (por ejemplo, si son sensibles a diferentes rangos de características, o
si detectan características de diferentes entradas ubicaciones). Aquí, es útil pensar en receptores auditivos, por ejemplo, cada uno de
los cuales es sensible a un rango de frecuencias de ondas sonoras. La precisión en la discriminación de frecuencia, experimentada
como tono, ocurre por patrones de actividad en células receptoras auditivas (“células ciliadas” en la membrana basilar dentro de la
cóclea del oído interno) que son sensibles a rangos de frecuencias superpuestos (campos receptivos auditivos). Las tasas de disparo
relativas en un grupo de receptores auditivos con rangos de sensibilidad superpuestos dan una codificación neuronal precisa de
cada frecuencia particular.
Otro ejemplo familiar de codificación gruesa lo proporciona la teoría tricromática de la percepción del color del siglo XIX
(Helmholtz, 1968; Wasserman, 1978). Según esta teoría, la percepción del color está mediada por tres tipos de receptores de cono
retiniano. Uno es máximamente sensible a longitudes de onda cortas (azules) de luz, otro es máximamente sensible a longitudes de
onda medias (verdes) y el tercero es máximamente sensible a longitudes de onda largas (rojas). Así, ninguno de estos tipos de
receptores es capaz de representar, por sí mismos, el rico arco iris de tonalidades perceptibles.
Sin embargo, estos receptores están ampliamente sintonizados y tienen sensibilidades superpuestas. Como resultado, la mayor parte
de la luz activará los tres canales simultáneamente, pero en diferentes grados. La luz coloreada real no produce sensaciones de
color absolutamente puro; ese camión de bomberos rojo, por ejemplo, incluso cuando está completamente liberado de toda mezcla
de luz blanca, todavía no excita esas fibras nerviosas que por sí solas son sensibles a las impresiones de rojo, sino también, en un
grado muy leve, las que son sensibles al verde, y quizás en menor medida las que son sensibles a los rayos violetas (Helmholtz,
1968, p. 97).
El estudio de las redes neuronales artificiales ha proporcionado a psicólogos biológicos y neurocientíficos cognitivos nuevos
conocimientos sobre cómo el cerebro podría procesar la información de manera que genere percepción, aprendizaje y memoria, y
diversas formas de cognición, incluido el reconocimiento visual y la representación neuronal de mapas espaciales en el cerebro
(una función del hipocampo de mamíferos). Incluso los críticos del conexionismo admiten que “el estudio de las máquinas
conexionistas ha llevado a una serie de hallazgos llamativos e imprevistos; es sorprendente la cantidad de computación que se
puede hacer con una red uniforme de elementos simples interconectados” (Fodor y Pylyshyn, 1988, p. 6). Hillis (1988, p. 176) ha
señalado que las redes neuronales artificiales permiten “la posibilidad de construir inteligencia sin antes entenderla”. Como dijo un
investigador, “La principal lección de la investigación en redes neuronales, creo, ha sido expandir así nuestra visión de las formas
en que un sistema físico como el cerebro podría codificar y explotar la información y el conocimiento” (Clark, 1997, p. 58).
La idea clave en el conexionismo es la asociación: diferentes ideas pueden vincularse entre sí, de manera que si una surge,
entonces la asociación entre ellas hace que surja también la otra. Observe la similitud con el concepto de Hebb de ensamblajes
celulares, formados por asociaciones mediadas por cambios en las sinapsis, y la asociación de ensamblajes celulares entre sí a
través del mismo mecanismo. Una vez más, la influencia de Hebb es evidente en las redes neuronales artificiales del conexionismo,
incluso el nombre, el conexionismo, refleja las ideas de Hebb sobre cómo las estructuras cognitivas y el aprendizaje y la memoria
se forman en el cerebro, por los cambios en las conexiones entre neuronas. Como se discutió anteriormente, la potenciación a
largo plazo (LTP) ha sido ampliamente estudiada por psicólogos biológicos y neurocientíficos como un mecanismo
biológicamente plausible para las alteraciones sinápticas por la experiencia propuesta en la teoría del aprendizaje y la memoria de
Hebb en cerebros biológicos.
Si bien la asociación es una noción fundamental en los modelos coneccionistas, la ciencia cognitiva moderna requiere otras
nociones en el esfuerzo por modelar propiedades complejas de la mente. Una de estas ideas adicionales es el procesamiento no
lineal. Si un sistema es lineal, entonces todo su comportamiento es exactamente igual a la suma de los comportamientos de sus
partes. Las propiedades emergentes, sin embargo, donde las propiedades de un todo (es decir, una idea compleja) son más que la
suma de las propiedades de las partes (por ejemplo, un conjunto de ideas más simples asociadas), requieren un procesamiento no
lineal. La cognición compleja, la percepción, el aprendizaje y la memoria pueden ser propiedades emergentes derivadas de
las actividades de las neuronas y redes del cerebro. Esta observación sugiere que el procesamiento no lineal es una característica
clave de cómo se representa y procesa la información en el cerebro. Podemos ver la presencia de procesamiento no lineal a
nivel de neuronas individuales.
Las neuronas demuestran un poderoso tipo de procesamiento no lineal que involucra potenciales de acción. Como se discute
en el capítulo 5, las entradas a una neurona son señales eléctricas débiles, llamadas potenciales graduadas (EPSP e IPSP; ver
capítulo 5 sobre Comunicación dentro del Sistema Nervioso), que estimulan y viajan a través de las dendritas de la neurona
receptora. Si suficientes de estos potenciales graduados débiles llegan al soma de la neurona aproximadamente al mismo tiempo,
entonces se suman y si su efecto acumulativo alcanza el “umbral desencadenante” de la neurona, se produce una despolarización
masiva de la membrana del axón de la neurona, el potencial de acción. El potencial de acción es una señal de intensidad constante
que viaja a lo largo del axón para eventualmente estimular alguna otra neurona (ver capítulo 5). Una propiedad crucial del
potencial de acción es que se trata de un fenómeno de todo o ninguno, que representa una transformación no lineal de los
potenciales graduados sumados. La neurona convierte las entradas continuamente variables (EPSP e IPSP) en una respuesta que
está activada (potencial de acción generado) o desactivada (potencial de acción no generado). A esto se le ha llamado la ley de todo
o ninguno que establece que una vez que se genera un potencial de acción siempre es de tamaño completo, minimizando la
posibilidad de que se pierda información a medida que el potencial de acción se lleva a cabo a lo largo del axón. La salida de todo o
ninguno de las neuronas es una transformación no lineal de entrada sumada, continuamente variable, y es la razón por la que el
cerebro puede describirse como de naturaleza digital (von Neumann, 1958).
Las redes neuronales artificiales se han utilizado para modelar una vertiginosa variedad de fenómenos que incluyen el aprendizaje
animal (Enquist & Ghirlanda, 2005), el desarrollo cognitivo (Elman et al., 1996), los sistemas expertos (Gallant, 1993), el lenguaje
(Mammone, 1993), el reconocimiento de patrones y la percepción visual (Ripley, 1996) y la música cognición (Griffith & Todd,
1999). Una red neuronal incluso descubrió una prueba matemática que los matemáticos humanos no habían podido resolver
(Churchland, 2013).
Investigadores de la Universidad de California en San Diego, y en otros lugares de laboratorios de todo el mundo, están
produciendo “aprendizaje profundo” utilizando redes artificiales con 5 o más capas que pueden realizar tareas como
reconocimiento facial, categorización de objetos o reconocimiento de voz (ver https://cseweb.ucsd.edu//groups/guru/). Aunque los
psicólogos, los investigadores del PDP y los neurocientíficos tienen un largo camino por recorrer, el modelado del aprendizaje y la
memoria, la percepción y la cognición en redes neuronales artificiales (PDP) ha contribuido a nuestra comprensión de cómo las
neuronas en las redes cerebrales pueden representar, codificar y procesar la información durante el estados psicológicos que
experimentamos diariamente, incluyendo el aprendizaje y la memoria. Por ejemplo, “La simulación del procesamiento cerebral por
redes artificiales sugiere que múltiples memorias pueden ser codificadas dentro de una sola red neuronal, por diferentes patrones de
conexiones sinápticas. Por el contrario, una sola memoria puede implicar activar simultáneamente varios grupos diferentes de
neuronas en diferentes partes del cerebro” (de The Brain from Top to Bottom; https://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a...07_cl_tra.html).
Como hemos visto anteriormente en este capítulo, la actividad neuronal de diferentes regiones de la corteza cerebral converge hacia
el hipocampo donde el procesamiento puede combinar trazas de memoria de diferentes modalidades en memorias multimodales
unificadas.
18.6.5 Referencias
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18.6.6 Atribuciones
1. Sección 10.9: “Modelos informáticos y aprendizaje en redes neuronales artificiales” por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, Chaffey
College, licenciado CC BY 4.0
2. Partes de la sección “Aprendizaje en Redes Neuronales Artificiales”, es adaptada por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, de
Libretexto, Mente, Cuerpo, Mundo: Fundamentos de la Ciencia Cognitiva, 4.2, Naturaleza vs Nutrición; 4.3, Asociaciones; 4.4
Transformaciones no lineales; [1]4.5 El Sandwich Connectionist; 4.19 Qué es la Ciencia Cognitiva Coneccionista; por Michael R.
W. Dawson, LibreTexts; licenciado bajo CC BY-NC-ND.
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Visión general
En esta sección complementaria, discutimos brevemente la evidencia del papel del neurotransmisor acetilcolina (ACh) en el
aprendizaje y la memoria. Parte de esta evidencia involucra la cría selectiva de ratas para la capacidad de aprender laberintos. Las
ratas fueron evaluadas para determinar su capacidad para aprender laberintos. Los buenos aprendices del laberinto fueron criados
con otros buenos aprendices del laberinto y los estudiantes pobres del laberinto fueron criados con otros estudiantes pobres del
laberinto, generación tras generación. Después de varias generaciones de este tipo de cría selectiva, se establecieron dos cepas
separadas de ratas, una consistente en ratas que eran buenos aprendices de laberinto y una segunda cepa de aprendices pobres de
laberinto. Los investigadores encontraron más concentraciones cerebrales completas de ACh, y más metabolismo de ACh en la
corteza cerebral, en ratas criadas selectivamente para ser buenos aprendices de laberinto en comparación con las ratas criadas para
ser pobres aprendices de laberinto. Estas relaciones se interpretaron como evidencia de una implicación de la ACh en el aprendizaje
y la memoria. Otra línea de investigación involucró “ambientes enriquecidos” y sus efectos sobre el cerebro en una variedad de
especies. Los animales pequeños de laboratorio, como ratas y ratones, a menudo se mantienen en pequeñas jaulas de alambre, dos
animales por jaula. En estudios que utilizan “ambientes enriquecidos”, los animales pueden mantenerse en jaulas de grupos grandes
que albergan juntos a muchos animales con “juguetes” como ruedas para correr, bloques y otros objetos novedosos o interesantes.
Estos “ambientes enriquecidos” no solo proporcionan a los animales muchas cosas que hacer, experimentar y aprender, sino que
estos entornos grupales permiten mucha más interacción social de la que puede ocurrir en pequeñas jaulas que albergan solo a dos
animales juntos. En ocasiones, los animales son criados en “ambientes empobrecidos” en los que los animales se mantienen solos,
un animal por jaula. Los animales criados en “ambientes enriquecidos” en comparación con los criados en “ambientes
empobrecidos” desarrollaron corteza cerebral más gruesa y pesada, mayor ramificación dendrítica, más espinas dendríticas y otros
cambios anatómicos, así como cambios en la química cerebral. Investigaciones recientes aclaran los mecanismos involucrados en
los efectos de la ACh en el aprendizaje y la memoria. La ACh aumenta la excitabilidad de las dendritas de las neuronas
possinápticas en la región CA3 del hipocampo involucradas en la memoria.
Diferencias en el metabolismo ACh cerebral inducidas por mejoramiento selectivo para la capacidad de aprendizaje
La amnesia y demencia asociada a la enfermedad de Alzheimer implican daño en los lóbulos frontales, los lóbulos temporales
medios, e implican el agotamiento del neurotransmisor de acetilcolina (ACh) debido al daño en el prosencéfalo basal, localizado
justo por encima del hipotálamo. El prosencéfalo basal es la principal fuente de ACh en el cerebro (Pinel y Barnes, 2021). La
investigación en animales había sugerido durante mucho tiempo que ACh podría estar involucrada en la memoria.
Una forma de probar la implicación de ACh en la memoria es utilizar la reproducción selectiva en animales. Si las diferencias en la
capacidad de aprendizaje pudieran asociarse con diferencias específicas en la función cerebral, como la actividad ACh, estas
diferencias podrían dar pistas sobre las bases físicas del aprendizaje y la memoria y podrían contribuir a nuestra comprensión de
algunas formas de amnesia y demencia.
Rosenzweig y sus colegas encontraron diferencias químicas en los cerebros de ratas criadas selectivamente para la capacidad de
aprendizaje de laberinto (Rosenzweig, 2007). Los primeros experimentos se centraron en el neurotransmisor acetilcolina (ACh). La
actividad de la acetilcolinesterasa (AChE), enzima que inactiva la ACh tras su estimulación de receptores colinérgicos (sitios
receptores possinápticos que reciben ACh), se utilizó como indicador del metabolismo de la acetilcolina (ACh). Las comparaciones
entre la actividad de AChE en la corteza cerebral en ratas laberínticas brillantes y aburridas (ratas criadas selectivamente a lo largo
de múltiples generaciones, ya sea para aprendizaje de laberinto superior o inferior) mostraron una mayor actividad cortical de
AChE, lo que indica un mayor metabolismo de ACh en la cepa Maze-bright en comparación con la y dentro de cada cepa hubo
correlaciones significativas entre el desempeño conductual y la actividad de AChE en la corteza cerebral. Además, las
concentraciones de ACh en el cerebro entero fueron mayores en la cepa maze-bright que en la maze-dull, lo que sugiere un posible
papel de las sinapsis de ACh en el aprendizaje y la memoria. Además, Rosenzweig y su grupo de investigación encontraron que la
actividad de AChE aumenta con la edad en ratas hasta cerca de 100 días y luego disminuye.
Cambios anatómicos y bioquímicos en el cerebro inducidos por experiencia enriquecida
Experimentos adicionales de Rozensweig y su grupo de investigación probaron los efectos de la experiencia en el cerebro. Las ratas
criadas desde una edad temprana en un ambiente enriquecido, con objetos de estímulo en una jaula grupal, no solo mostraron
diferencias en la actividad de AChE y aumento de ARN y proteína, sino que también mostraron un aumento del peso de la corteza
y aproximadamente un 5% de aumento en el grosor de la corteza cerebral en comparación con ratas criadas por ellas mismas en
jaulas individuales en un ambiente empobrecido. Este hallazgo inesperado fue evidencia temprana de que la experiencia (que
resulta en aprendizaje y memoria) puede causar cambios anatómicos en el cerebro, así como cambios en la química cerebral.
Se encontraron resultados similares incluso cuando las ratas mayores estuvieron expuestas a un ambiente enriquecido por tan solo
30 días, y varios estudios adicionales mostraron que la exposición a ambientes enriquecidos por tan solo 4 días fue suficiente para
inducir cambios de peso corticales y aumento de la ramificación dendrítica. Estudios posteriores en la corteza occipital encontraron
un aumento de 14% en las células gliales, un aumento del número de cuerpos celulares piramidales y un aumento del tamaño de las
uniones sinápticas, todo inducido por la experiencia enriquecida, lo que sugiere posibles efectos del aprendizaje y la memoria en el
cerebro. Estos estudios también mostraron un mayor número de espinas dendríticas en las ratas expuestas a experiencia enriquecida
en comparación con ratas en la condición ambiental empobrecida. Como ya has aprendido, estas pequeñas estructuras espinosas en
las dendritas, asociadas a las sinapsis, experimentan un cambio estructural transitorio seguido de un cambio sostenido en el
volumen de la columna que dura aproximadamente 30 minutos o más después de la estimulación. Renner y Rozensweig (1987)
reportaron que los efectos cerebrales de la experiencia ocurren en una amplia gama de especies probadas, incluyendo ratas, ratones,
ardillas, gatos, monos, peces y aves. Rosenzweig (2007) informa que Kozorovitskiy, et al. (2005) encontraron que la exposición de
titíes adultos a un ambiente enriquecido en jaulas grupales, por solo 30 días, “resultó en aumentos en la densidad de la columna
dendrítica, la longitud dendrítica y la complejidad dendrítica de las neuronas en el hipocampo y la corteza prefrontal, y elevó los
niveles de expresión de varias proteínas sinápticas en las mismas regiones”.
La acetilcolina aumenta la excitabilidad dendrítica en el hipocampo
Investigaciones más recientes están ayudando a aclarar el papel de la acetilcolina en el aprendizaje y la memoria. Humphries, et al.
(2022) informaron que al inhibir los canales iónicos de potasio (K+), la acetilcolina mejora la excitabilidad de las dendritas en las
regiones CA3 del hipocampo reduciendo el número de receptores de NMDA que necesitaban ser excitados para desencadenar la
actividad de pico en las sinapsis de NMDA, que se sabe que están involucrados en potenciación a largo plazo (LTP) y memoria a
largo plazo (ver Sección 10.4). Así, estos autores proponen que “la acetilcolina facilita la integración dendrítica y la generación de
picos NMDA en dendritas CA3 seleccionadas, lo que podría fortalecer las conexiones entre neuronas CA3 específicas para formar
conjuntos de memoria” (Humphries, et al., 2022, p. 69).
Referencias
Humphries, R., Mellor, J. R., & O'Donnell, C. (2022). La acetilcolina aumenta los picos dendríticos de NMDA en un modelo de
neuronas piramidales CA3. Neurociencia, 489, 69-83.
Kozorovitskiy, Y., Gross, C. G., Kopil, C., Battaglia, L., McBreen, M., Stranahan, A. M., & Gould, E. (2005). La experiencia
induce cambios estructurales y bioquímicos en el cerebro de primate adulto. Actas de la Academia Nacional de Ciencias, 102 (48),
17478-17482.
Renner MJ, & Rosenzweig MR. Entornos enriquecidos y empobrecidos: efectos sobre el cerebro y el comportamiento. Springer
Verlag; Nueva York: 1987.
18.7.1 Atribuciones
Sección 10.9, “Suplemento 2: Acetilcolina, experiencia enriquecida y memoria”, escrito por Kenneth A. Koenigshofer, PhD.,
Chaffey College, licenciado bajo CC BY 4.0
This page titled 18.7: Capítulo 10- Acetilcolina, experiencia enriquecida y memoria is shared under a mixed license and was authored, remixed,
and/or curated by Kenneth A. Koenigshofer (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .

1. Resumir las principales características del caso de Kim Peek y especular sobre lo que podría estar ocurriendo en su cerebro para
dar cuenta de su extraordinaria memoria
2. Comparar y contrastar la memoria explícita e implícita, identificando las características que definen a cada una.
3. Explicar las etapas y tipos de memoria y las características de cada
4. Resumir las capacidades de la memoria a corto plazo y explicar cómo se utiliza la memoria de trabajo para procesar la
información en ella
5. Discutir categorías, prototipos y esquemas, y su relación con la memoria
6. Describir el pensamiento contrafáctico

Comenzamos esta sección complementaria con un ejemplo de memoria extraordinaria en una persona con autismo. La memoria tan
inusual inspira preguntas sobre qué características del cerebro de este individuo hacen que su memoria sea tan excepcional.
La memoria y la cognición son los dos principales intereses de los psicólogos cognitivos. La escuela cognitiva estuvo influenciada
en gran parte por el desarrollo de la computadora electrónica. Los psicólogos de esta tradición conceptualizan la memoria en
términos de tipos, etapas y procesos.
Dos tipos de memoria son explícitos e implícitos. La memoria explícita se evalúa utilizando medidas en las que el individuo
sometido a prueba debe intentar conscientemente recordar la información. La memoria explícita incluye la memoria semántica y
episódica. Las pruebas de memoria explícitas incluyen pruebas de memoria de recuperación, pruebas de memoria de
reconocimiento y medidas de reaprendizaje (también conocidas como ahorros).
La memoria implícita se refiere a la influencia de la experiencia en el comportamiento, aunque el individuo no sea consciente de
esas influencias. La memoria implícita se compone de memoria procedimental, efectos de condicionamiento clásicos y cebado. El
cebado se refiere tanto a la activación del conocimiento como a la influencia de esa activación en el comportamiento. Una
característica importante de las memorias implícitas es que frecuentemente se forman y utilizan automáticamente, sin mucho
esfuerzo o conciencia de nuestra parte.
Las etapas de la memoria son la memoria sensorial, a corto plazo o de trabajo y la memoria a largo plazo La memoria sensorial,
incluida la memoria icónica y ecoica, es un búfer de memoria que dura muy brevemente y luego se olvida, a menos que se atienda
y se transmita para un mayor procesamiento en la memoria a corto plazo.
La información a la que dirigimos nuestra atención puede pasar a la memoria a corto plazo (STM). STM está limitado tanto en la
longitud como en la cantidad de información que puede contener. La memoria de trabajo es un conjunto de procedimientos u
operaciones de memoria que opera sobre la información en STM. El “ejecutivo central” de la memoria de trabajo dirige las
estrategias utilizadas para mantener la información en STM, como el ensayo de mantenimiento, la visualización y el fragmentado.
La memoria a largo plazo (LTM) es un almacenamiento de memoria que puede contener información durante días, meses y años.
La información que queremos recordar en LTM debe ser codificada y almacenada, y luego recuperada. Algunas estrategias para
mejorar la LTM incluyen la codificación elaborativa, relacionar la información con el yo, hacer uso de la curva de olvido y el
efecto de espaciado, sobreaprender y ser consciente de los efectos de recuperación dependientes del contexto y del estado.
Las memorias que se almacenan en LTM no están aisladas, sino que se vinculan entre sí en categorías y esquemas. Los esquemas
son importantes en parte porque nos ayudan a codificar y recuperar información al proporcionar una estructura organizativa para
ello.
La capacidad de mantener información en LTM implica un fortalecimiento gradual de las conexiones entre las neuronas en el
cerebro, conocido como potenciación a largo plazo (LTP). El hipocampo es importante en la memoria explícita, el cerebelo es
importante en la memoria implícita y la amígdala es importante en la memoria emocional. Una serie de neurotransmisores son
importantes en la consolidación y la memoria. La evidencia del papel de diferentes estructuras cerebrales en diferentes tipos de
recuerdos proviene en parte de estudios de casos de pacientes que padecen amnesia.
Memoria Extraordinaria
Nuestros recuerdos nos permiten hacer cosas relativamente simples, como recordar dónde estacionamos nuestro auto o el nombre
del actual presidente de Estados Unidos, pero también nos permiten formar recuerdos complejos, como cómo andar en bicicleta o
escribir un programa de computadora. Además, nuestros recuerdos nos definen como individuos, son nuestras experiencias,
nuestras relaciones, nuestros éxitos y nuestros fracasos. Sin nuestros recuerdos, no tendríamos vida.
Al menos para algunas cosas, nuestra memoria es muy buena (Bahrick, 2000). Una vez que aprendemos una cara, podemos
reconocer esa cara muchos años después. Conocemos la letra de muchas canciones de memoria, y podemos dar definiciones para
decenas de miles de palabras. Mitchell (2006) contactó a los participantes 17 años después de haber sido expuestos brevemente a
algunos dibujos lineales en un laboratorio y descubrió que aún podían identificar las imágenes significativamente mejor que los
participantes que nunca las habían visto.
Para algunas personas, la memoria es realmente increíble. Consideremos, por ejemplo, el caso de Kim Peek, quien fue la
inspiración para la película Rain Man (Nota 10.1 “Video Clip: Kim Peek”). Aunque el coeficiente intelectual de Peek era de sólo
87, significativamente por debajo del promedio de 100, se estima que memorizó más de 10,000 libros en su vida (Wisconsin
Medical Society, n.d.; “Kim Peek,” 2004).
Figura18.8.1: Se creía que Kim Peek, el tema de la película Rain Man, había memorizado el contenido de más de 10 mil libros.
Podía leer un libro en aproximadamente una hora. Fuente: Foto cortesía de Darold A. Treffert, MD, y la Sociedad Médica de
Wisconsin, http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Peek1.jpg.
Videoclip: Kim Peek
" href="http://www.youtube.com/v/dhcQG_KItZM" onclick="return replaceIframe(this)" rel="external noopener nofollow"
target="_blank">(click para ver el video) Puedes ver una entrevista con Kim Peek y ver algunas de sus increíbles habilidades de
memoria en este enlace.
En este capítulo veremos cómo los psicólogos utilizan las respuestas conductuales (como las pruebas de memoria y los tiempos de
reacción) para hacer inferencias sobre qué y cómo la gente recuerda. Y veremos que aunque tenemos muy buena memoria para
algunas cosas, nuestros recuerdos están lejos de ser perfectos (Schacter, 1996). Los errores que cometemos se deben a que nuestras
memorias no son simplemente dispositivos de grabación que ingresan, almacenan y recuperan el mundo que nos rodea. Más bien,
procesamos e interpretamos activamente la información tal como la recordamos y la recordamos, y estos procesos cognitivos
influyen en lo que recordamos y cómo la recordamos. Debido a que los recuerdos se construyen, no se registran, cuando
recordamos eventos no reproducimos réplicas exactas de esos eventos (Bartlett, 1932). Gente que lee las palabras “sueño, sábanas,
descanso, ronca, manta, cansada, y cama” y luego se les pide que recuerden las palabras suelen pensar que vieron la palabra
dormir a pesar de que esa palabra no estaba en la lista (Roediger & McDermott, 1995). Nuestros procesos cognitivos influyen en la
exactitud e inexactitud de nuestros recuerdos y juicios, y nos llevan a ser vulnerables a los tipos de errores que los testigos
presenciales puedan cometer.
En otras secciones de este capítulo examinamos la biología de la memoria incluyendo áreas cerebrales involucradas en la memoria
y cambios en el cerebro cuando se forma una memoria. Pero primero exploramos los tipos, procesos y etapas de la memoria.
18.8.3 Memorias como Tipos y Etapas

Como puede ver en la Tabla 10.10.1 “Memoria conceptualizada en términos de tipos, etapas y procesos”, los psicólogos
conceptualizan la memoria en términos de tipos, en términos de etapas, y en términos de procesos. En esta sección consideraremos
los dos tipos de memoria, la memoria explícita y la memoria implícita, y luego las tres etapas principales de la memoria: sensorial,
a corto plazo y a largo plazo (Atkinson & Shiffrin, 1968). Luego, en la siguiente sección, consideraremos la naturaleza de la
memoria a largo plazo, con especial énfasis en los tres procesos que son centrales para la memoria a largo plazo: codificación,
almacenamiento y recuperación.
Memoria explícita
Como tipos
Memoria implícita
Memoria sensorial
Como etapas Memoria a corto plazo
Memoria a largo plazo
Codificación
Como procesos Almacenamiento
Recuperación
Tabla 10.10.1 Memoria conceptualizada en términos de tipos, etapas y procesos
18.8.4 Memoria Explícita

Cuando evaluamos la memoria pidiéndole a una persona que recuerde conscientemente las cosas, estamos midiendo la memoria
explícita. La memoria explícita se refiere a conocimientos o experiencias que pueden ser recordadas conscientemente. Como
puede ver en la Figura 10.4.2, “Tipos de memoria”, existen dos tipos de memoria explícita: episódica y semántica. La memoria
episódica se refiere a recuerdos de las experiencias de primera mano que hemos tenido (es decir, recuerdos de episodios en la vida
de uno; por ejemplo, recuerdos de nuestro día de graduación de secundaria o de la fantástica cena que tuviste en Nueva York el año
pasado). La memoria semántica se refiere a nuestro conocimiento de hechos y conceptos sobre el mundo (por ejemplo, que el
valor absoluto de −90 es mayor que el valor absoluto de 9 y que una definición de la palabra “afecto” es “la experiencia del
sentimiento o la emoción”).
Figura18.8.2: Tipos de memoria. La memoria explícita se divide en semántica y episódica. La memoria implícita incluye la
memoria procedimental para las habilidades motoras y cognitivas, el cebado y el condicionamiento clásico.
La memoria explícita se evalúa utilizando medidas en las que el individuo sometido a prueba debe intentar conscientemente
recordar la información. Una prueba de memoria de recuperación es una medida de memoria explícita que implica traer de la
memoria información que previamente se ha recordado. Confiamos en nuestra memoria de recuerdo cuando hacemos una prueba
de ensayo, porque la prueba requiere que generemos información previamente recordada. Una prueba de opción múltiple es un
ejemplo de una prueba de memoria de reconocimiento, una medida de memoria explícita que implica determinar si la
información ha sido vista o aprendida antes.
Tus propias experiencias tomando pruebas probablemente te llevarán a estar de acuerdo con el hallazgo de la investigación
científica de que recordar es más difícil que el reconocimiento. Recordar, como se requiere en las pruebas de ensayo, implica dos
pasos: primero generar una respuesta y luego determinar si parece ser la correcta. El reconocimiento, como en la prueba de opción
múltiple, solo implica determinar qué elemento de una lista parece más correcto (Haist, Shimamura, & Squire, 1992). Aunque
involucran diferentes procesos, las medidas de memoria de recuerdo y reconocimiento tienden a correlacionarse. A los estudiantes
que les vaya mejor en un examen de opción múltiple también, en general, les irá mejor en un examen de ensayo (Bridgeman &
Morgan, 1996).
Una tercera forma de medir la memoria se conoce como reaprendizaje (Nelson, 1985). Las medidas de reaprendizaje (o ahorro)
evalúan con cuánta rapidez se procesa o aprende la información cuando se estudia nuevamente después de que ya se aprendió
pero luego se olvida. Si has tomado algunos cursos de francés en el pasado, por ejemplo, es posible que hayas olvidado la mayor
parte del vocabulario que aprendiste. Pero si volvieras a trabajar en tu francés, aprenderías el vocabulario mucho más rápido la
segunda vez. El reaprendizaje puede ser una medida de memoria más sensible que el recuerdo o el reconocimiento porque permite
evaluar la memoria en términos de “cuánto” o “qué tan rápido” en lugar de simplemente respuestas “correctas” versus
“incorrectas”. El reaprendizaje también nos permite medir la memoria para procedimientos como conducir un automóvil o tocar
una pieza de piano, así como memoria para hechos y cifras.
18.8.5 Memoria implícita

Si bien la memoria explícita consiste en las cosas que podemos informar conscientemente que conocemos, la memoria implícita se
refiere al conocimiento al que no podemos acceder conscientemente. Sin embargo, la memoria implícita es sin embargo sumamente
importante para nosotros porque tiene un efecto directo en nuestro comportamiento. La memoria implícita se refiere a la
influencia de la experiencia en el comportamiento, aunque el individuo no sea consciente de esas influencias. Como puede ver en
la Figura 10.4.2, “Tipos de memoria”, existen tres tipos generales de memoria implícita: memoria procesal (motora), efectos de
acondicionamiento clásicos y cebado.
La memoria procesal se refiere a nuestro conocimiento a menudo inexplicable de cómo hacer las cosas. Cuando caminamos de un
lugar a otro, hablamos con otra persona en inglés, marcamos un celular o jugamos a un videojuego, estamos usando la memoria
procesal. La memoria procesal nos permite realizar tareas complejas, aunque tal vez no podamos explicarles a los demás cómo las
hacemos. No hay manera de decirle a alguien cómo andar en bicicleta; una persona tiene que aprender haciéndolo. La idea de la
memoria implícita ayuda a explicar cómo los infantes son capaces de aprender. La capacidad de gatear, caminar y hablar son
procedimientos, y estas habilidades motoras se desarrollan de manera fácil y eficiente mientras somos niños a pesar de que como
adultos no tenemos memoria consciente de haberlas aprendido.
Un segundo tipo de memoria implícita son los efectos condicionales clásicos, en los que aprendemos, a menudo sin esfuerzo ni
conciencia, a asociar estímulos neutros (como un sonido o una luz) con otro estímulo (como la comida), lo que crea una respuesta
natural, como el disfrute o la salivación. El recuerdo para la asociación se demuestra cuando el estímulo condicionado (el sonido de
la campana) comienza a crear la misma respuesta que lo hizo el estímulo incondicionado (el alimento) antes del aprendizaje de la
relación predictiva entre campana y comida, el CS y US.
El tipo final de memoria implícita se conoce como priming, o cambios en el comportamiento como resultado de experiencias que
han ocurrido con frecuencia o recientemente. El cebado se refiere tanto a la activación del conocimiento (e.g., podemos cebar el
concepto de “amabilidad” presentando a las personas palabras relacionadas con la amabilidad) como a la influencia de esa
activación en el comportamiento (las personas que están preparadas con el concepto de amabilidad pueden actuar más
amablemente).
Una medida de la influencia del cebado en la memoria implícita es la prueba de fragmentos de palabras, en la que se pide a una
persona que complete letras faltantes para hacer palabras. Puedes probar esto tú mismo: Primero, intenta completar los siguientes
fragmentos de palabras, pero trabaja en cada uno por solo tres o cuatro segundos. ¿Alguna palabra me viene a la mente
rápidamente?
_ib_a_y
_h_s__i_n
_o_k
_h_is_
Ahora lee atentamente la siguiente frase:
“Él sacó sus materiales de las repisas, los revisó y luego salió del edificio”.
Entonces vuelve a intentar hacer palabras a partir de los fragmentos de palabras.
Creo que podría encontrar que es más fácil completar los fragmentos 1 y 3 como “biblioteca” y “libro”, respectivamente, después
de leer la oración de lo que era antes de leerla. Sin embargo, leer la oración realmente no te ayudó a completar los fragmentos 2 y 4
como “médico” y “chaise”. Esta diferencia en la memoria implícita probablemente ocurrió porque al leer la oración, el concepto de
“biblioteca” (y quizás “libro”) estaba cebado, aunque nunca se mencionaron explícitamente. Una vez que un concepto es cebado
influye en nuestros comportamientos, por ejemplo, en pruebas de fragmentos de palabras.
Nuestros comportamientos cotidianos están influenciados por el cebado en una amplia variedad de situaciones. Ver un anuncio de
cigarrillos puede hacernos empezar a fumar, ver la bandera de nuestro país de origen puede despertar nuestro patriotismo, y ver a
un estudiante de una escuela rival puede despertar nuestro espíritu competitivo. Y estas influencias en nuestros comportamientos
pueden ocurrir sin que seamos conscientes de ellos.
18.8.6 Etapas de la memoria: Memoria sensorial, a corto plazo y a largo plazo

Otra forma de entender la memoria es pensarla en términos de etapas que describen el tiempo que la información permanece
disponible para nosotros. De acuerdo con este enfoque (ver Figura 10.4.3), la información comienza en la memoria sensorial, se
mueve a la memoria a corto plazo y eventualmente se traslada a la memoria a largo plazo. Pero no toda la información pasa por las
tres etapas; la mayor parte se olvida. Si la información se mueve de una memoria de menor duración a una memoria de mayor
duración o si se pierde de la memoria depende completamente de cómo se atienda y procese la información.
Figura18.8.3: Duración de la memoria. La memoria se puede caracterizar en términos de etapas, el tiempo que la información
permanece disponible para nosotros.
Fuente: Adaptado de Atkinson, R. C., & Shiffrin, R. M. (1968). Memoria humana: Un sistema propuesto y sus procesos de control.
En K. Spence (Ed.), La psicología del aprendizaje y la motivación (Vol. 2). Oxford, Inglaterra: Prensa Académica.
18.8.7 Memoria Sensorial

La memoria sensorial se refiere al breve almacenamiento de información sensorial. La memoria sensorial es un búfer de memoria
que dura muy brevemente y luego, a menos que se atienda y se transmita para un mayor procesamiento, se olvida. El propósito de
la memoria sensorial es darle al cerebro algo de tiempo para procesar las sensaciones entrantes, y permitirnos ver el mundo como
una corriente continua de eventos más que como piezas individuales.
La memoria sensorial visual se conoce como memoria icónica. La memoria icónica fue estudiada por primera vez por el psicólogo
George Sperling (1960). En su investigación, Sperling mostró a los participantes una exhibición de letras en filas, similar a la que
se muestra en la Figura 10.4.3, a continuación. Sin embargo, la visualización duró sólo unos 50 milisegundos (1/20 de segundo).
Entonces, Sperling les dio a sus participantes una prueba de recuerdo en la que se les pidió que nombraran todas las letras que
pudieran recordar. En promedio, los participantes pudieron recordar sólo alrededor de una cuarta parte de las cartas que habían
visto.
Figura18.8.4: Medición de la memoria icónica.
Adaptado de Sperling, G. (1960). La información disponible en breve presentación visual. Monografías Psicológicas, 74 (11), 1—
29.
Sperling (1960) mostró a sus participantes exhibiciones como ésta por sólo 1/20 de segundo. Encontró que cuando dio señales a los
participantes para que reportaran una de las tres filas de letras, podían hacerlo, aunque la señal se diera poco después de que se
hubiera quitado la exhibición. La investigación demostró la existencia de memoria icónica.
Sperling razonó que los participantes habían visto todas las cartas pero sólo podían recordarlas muy brevemente, haciendo
imposible que las denunciaran todas. Para poner a prueba esta idea, en su siguiente experimento primero mostró las mismas letras,
pero luego después de que se había eliminado la exhibición, señaló a los participantes que reportaran las cartas de la primera,
segunda o tercera fila. En esta condición, los participantes ahora reportaron casi todas las letras de esa fila. Este hallazgo confirmó
la corazonada de Sperling: Los participantes tuvieron acceso a todas las letras en sus icónicos recuerdos, y si la tarea era lo
suficientemente corta, pudieron informar sobre la parte de la exhibición que les pidió. El “suficientemente corto” es la longitud de
la memoria icónica, que resulta ser de unos 250 milisegundos (¼ de segundo).
La memoria sensorial auditiva se conoce como memoria ecoica. A diferencia de los recuerdos icónicos, que decaen muy
rápidamente, los recuerdos ecoicos pueden durar hasta 4 segundos (Cowan, Lichty, & Grove, 1990). Esto es conveniente ya que te
permite —entre otras cosas— recordar las palabras que dijiste al principio de una oración larga cuando llegas al final de la misma,
y tomar notas sobre la declaración más reciente de tu profesor de psicología incluso después de que la haya terminado de decir.
En algunas personas la memoria icónica parece durar más tiempo, fenómeno conocido como imaginería eidética (o “memoria
fotográfica”) en el que las personas pueden reportar detalles de una imagen durante largos periodos de tiempo. Estas personas, que
a menudo sufren trastornos psicológicos como el autismo, afirman que pueden “ver” una imagen mucho después de que se haya
presentado, y a menudo pueden informar con precisión sobre esa imagen. También hay alguna evidencia de recuerdos eidéticos en
la audición; algunas personas informan que sus recuerdos ecoicos persisten por períodos de tiempo inusualmente largos. El
compositor Wolfgang Amadeus Mozart pudo haber poseído memoria eidética para la música, porque incluso cuando era muy joven
y aún no había tenido mucha formación musical, podía escuchar composiciones largas y luego reproducirlas casi a la perfección
(Solomon, 1995).
18.8.8 Memoria a corto plazo

La mayor parte de la información que ingresa a la memoria sensorial se olvida, pero la información a la que volvemos nuestra
atención, con el objetivo de recordarla, puede pasar a la memoria a corto plazo. La memoria a corto plazo (STM) es el lugar
donde pequeñas cantidades de información pueden conservarse temporalmente por más de unos segundos pero generalmente por
menos de un minuto (Baddeley, Vallar, & Shallice, 1990). La información en la memoria a corto plazo no se almacena
permanentemente. Aunque a menudo se conceptualiza como una etapa intermedia entre la memoria snesoria y la memoria a largo
plazo, también se usa cuando estamos trabajando en una tarea, como hacer un problema de división larga, donde la tarea requiere
que tengamos en mente algunos itmes de información. Por esta razón, a menudo se le llama memoria de trabajo.
Aunque se llama “memoria”, la memoria de trabajo no es un almacén de memoria como STM sino más bien un conjunto de
procedimientos u operaciones de memoria. Imagínese, por ejemplo, que se le pida participar en una tarea como esta, que es una
medida de memoria de trabajo (Unsworth & Engle, 2007). Cada una de las siguientes preguntas aparece individualmente en la
pantalla de una computadora y luego desaparece después de responder a la pregunta:
¿Es 10 × 2 − 5 = 15? (Conteste SÍ O NO) Entonces recuerda “S”

¿Es 12 ÷ 6 − 2 = 1? (Conteste SÍ O NO) Entonces recuerda “R”
¿Es 10 × 2 = 5? (Conteste SÍ O NO) Entonces recuerda “P”
¿Es 8 ÷ 2 − 1 = 1? (Conteste SÍ O NO) Entonces recuerda “T”
¿Es 6 × 2 − 1 = 8? (Contesta SÍ O NO) Entonces recuerda “U”
¿Es 2 × 3 − 3 = 0? (Conteste SÍ O NO) Entonces recuerda “Q”
Para lograr con éxito la tarea, hay que responder correctamente a cada uno de los problemas matemáticos y al mismo tiempo
recordar la letra que sigue a la tarea. Entonces, después de las seis preguntas, deberá enumerar las letras que aparecieron en cada
uno de los juicios en el orden correcto (en este caso S, R, P, T, U, Q).
Para lograr esta difícil tarea es necesario utilizar una variedad de habilidades. Claramente necesitas usar STM, ya que debes
guardar las cartas almacenadas hasta que te pidan que las enumere. Pero también necesitas una forma de aprovechar al máximo tu
atención y procesamiento disponible. Por ejemplo, podrías decidir usar una estrategia de “repetir las letras dos veces, luego resolver
rápidamente el siguiente problema, y luego repetir las letras dos veces nuevamente incluyendo la nueva”. Mantener en marcha esta
estrategia (u otras similares) es el papel del ejecutivo central de la memoria de trabajo, la parte de la memoria de trabajo que dirige
la atención y el procesamiento. El ejecutivo central hará uso de cualquier estrategia que parezca ser mejor para la tarea dada. Por
ejemplo, el ejecutivo central dirigirá el proceso de ensayo, y al mismo tiempo dirigirá la corteza visual para formar una imagen de
la lista de letras en la memoria. Se puede ver que aunque STM está involucrado, los procesos que utilizamos para operar sobre el
material en memoria también son críticos.
La memoria a corto plazo está limitada tanto en la longitud como en la cantidad de información que puede contener. Peterson y
Peterson (1959) encontraron que cuando se le pidió a las personas que recordaran una lista de cuerdas de tres letras y luego
inmediatamente se les pidió que realizaran una tarea que distraía (contar hacia atrás por tres), el material se olvidó rápidamente (ver
Figura 10.4.4), de tal manera que a los 18 segundos prácticamente se había ido.
Figura18.8.5:. Desintegración STM. Peterson y Peterson (1959) encontraron que la información que no fue ensayada decayó
rápidamente de la memoria. Fuente: Adaptado de Peterson, L., & Peterson, M. J. (1959). Retención a corto plazo de ítems verbales
individuales. Revista de Psicología Experimental, 58 (3), 193—198.
Una forma de evitar la decadencia de la información de la memoria a corto plazo es usar la memoria de trabajo para ensayarla. El
ensayo de mantenimiento es el proceso de repetir la información mentalmente o en voz alta con el objetivo de mantenerla en la
memoria. Nos dedicamos a un ensayo de mantenimiento para tener en mente algo que queremos recordar (por ejemplo, el nombre
de una persona, dirección de correo electrónico o número de teléfono) el tiempo suficiente para escribirlo, usarlo o potencialmente
transferirlo a la memoria a largo plazo.
Si seguimos ensayando información permanecerá en STM hasta que dejemos de ensayarla, pero también hay un límite de
capacidad para STM. Intente leer cada una de las siguientes filas de números, una fila a la vez, a una tasa de aproximadamente un
número cada segundo. Entonces, cuando hayas terminado cada fila, cierra los ojos y anota tantos de los números como puedas
recordar.
019
3586
10295
861059
1029384
75674834
657874104
6550423897
Si eres como la persona promedio, habrás encontrado que en esta prueba de memoria de trabajo, conocida como prueba de lapso de
dígitos, te fue bastante bien hasta aproximadamente la cuarta línea, y luego empezaste a tener problemas. Apuesto a que te perdiste
algunos de los números en las últimas tres filas, y lo hiciste bastante mal en la última.
El lapso de dígitos de la mayoría de los adultos es de entre cinco y nueve dígitos, con un promedio de alrededor de siete. El
psicólogo cognitivo George Miller (1956) se refirió a “siete más o menos dos” piezas de información como el “número mágico” en
la memoria a corto plazo. Pero si solo podemos tener un máximo de aproximadamente nueve dígitos en la memoria a corto plazo,
entonces ¿cómo podemos recordar cantidades de información mayores que esta? Por ejemplo, ¿cómo podemos recordar un número
de teléfono de 10 dígitos el tiempo suficiente para marcarlo?
Una forma en que podemos expandir nuestra capacidad de recordar cosas en STM es mediante el uso de una técnica de memoria
llamada chunking. La fragmentación es el proceso de organizar la información en agrupaciones más pequeñas (chunks),
aumentando así el número de ítems que pueden ser retenidos en STM. Por ejemplo, intenta recordar esta cadena de 12 letras:
XOFCBANNCVTM
Probablemente no te vaya tan bien porque el número de letras es más que el número mágico de siete.
Ahora inténtalo de nuevo con este:
MTVCNNABCFOX
¿Te ayudaría si señalara que el material de esta cadena podría fragmentarse en cuatro juegos de tres letras cada uno? Yo creo que lo
haría, porque entonces en lugar de recordar 12 letras, sólo habría que recordar los nombres de cuatro televisoras. En este caso, el
fragmentado cambia el número de elementos que hay que recordar de 12 a solo cuatro. Esto funciona porque ya estás muy
familiarizado con los trillizos de letras que se utilizan para referirse a estas conocidas cadenas de televisión. Ese conocimiento que
ya está fijo en tu memoria se puede llevar a la tarea en cuestión para facilitar la tarea de memoria.
Los expertos confían en la fragmentación para ayudarlos a procesar información compleja. Herbert Simon y William Chase (1973)
mostraron a maestros de ajedrez y novatos de ajedrez diversas posiciones de piezas en un tablero de ajedrez durante unos segundos
cada uno. A los expertos les fue mucho mejor que los novatos en recordar las posiciones porque pudieron ver el “panorama
general”. No tuvieron que recordar la posición de cada una de las piezas individualmente, sino que las fragmentaron en varios
diseños más grandes. Pero cuando los investigadores mostraron ambos grupos posiciones aleatorias de ajedrez —posiciones que
sería muy poco probable que ocurrieran en juegos reales— ambos grupos lo hicieron igualmente mal, porque en esta situación los
expertos perdieron su capacidad para organizar los diseños (ver Figura 10.4.6. “Posiciones de Ajedrez Posibles e Imposibles”,
abajo). Lo mismo ocurre con el básquetbol. Los jugadores de baloncesto recuerdan las posiciones reales de básquetbol mucho
mejor que los no jugadores, pero solo cuando las posiciones tienen sentido en términos de lo que está sucediendo en la cancha, o lo
que es probable que suceda en un futuro cercano, y así se pueden descomponer en unidades más grandes (Didierjean & Marmèche,
2005).
Figura18.8.6: Posiciones de Ajedrez Posibles e Imposibles. La experiencia importa: Los ajedrecistas experimentados son capaces
de recordar las posiciones del juego a la derecha mucho mejor que aquellos que son principiantes de ajedrez. Pero a los expertos no
les va mejor que a los novatos al recordar las posiciones de la izquierda, lo que no puede ocurrir en un juego real.
18.8.9 Memoria a largo plazo

Si la información pasa por la memoria a corto plazo, puede ingresar a la memoria a largo plazo (LTM), almacenamiento de
memoria que puede contener información durante días, meses y años. La capacidad de memoria a largo plazo es grande, y no hay
límite conocido a lo que podemos recordar (Wang, Liu, & Wang, 2003). Aunque podemos olvidar al menos alguna información
después de que la aprendamos, otras cosas se quedarán con nosotros para siempre. En la siguiente sección discutiremos los
principios de la memoria a largo plazo.
18.8.9.1 COMIDA PARA LLEVAR CLAVE

La memoria se refiere a la capacidad de almacenar y recuperar información a lo largo del tiempo.
Para algunas cosas nuestra memoria es muy buena, pero nuestro procesamiento cognitivo activo de la información asegura que
la memoria nunca es una réplica exacta de lo que hemos vivido.
La memoria explícita se refiere a experiencias que pueden ser recordadas intencional y conscientemente, y se mide usando el
recuerdo, el reconocimiento y el reaprendizaje. La memoria explícita incluye memorias episódicas y semánticas.
Las medidas de reaprendizaje (también conocidas como ahorros) evalúan cuánto más rápidamente se aprende la información
cuando se estudia de nuevo después de que ya se aprendió pero luego se olvida.
La memoria implícita se refiere a la influencia de la experiencia en el comportamiento, aunque el individuo no sea consciente
de esas influencias. Los tres tipos de memoria implícita son la memoria procedimental, el condicionamiento clásico y el cebado.
El procesamiento de la información comienza en la memoria sensorial, pasa a la memoria a corto plazo y eventualmente pasa a
la memoria a largo plazo
El ensayo de mantenimiento y la fragmentación se utilizan para mantener la información en la memoria a corto plazo.
La capacidad de memoria a largo plazo es grande, y no hay límite conocido a lo que podemos recordar.
18.8.9.2 EJERCICIOS Y PENSAMIENTO CRÍTICO
1. Enumere algunas situaciones en las que la memoria sensorial es útil para usted. ¿Cómo crees que sería tu experiencia de los
estímulos si no tuvieras memoria sensorial?
2. Describe una situación en la que necesitas usar la memoria de trabajo para realizar una tarea o resolver un problema. ¿Cómo te
ayudan tus habilidades de memoria de trabajo?
18.8.10 Referencias
Atkinson, R. C., & Shiffrin, R. M. (1968). Memoria humana: Un sistema propuesto y sus procesos de control. En K. Spence (Ed.),
La psicología del aprendizaje y la motivación (Vol. 2). Oxford, Inglaterra: Prensa Académica.
Bahrick, H. P. (2000). Mantenimiento a largo plazo del conocimiento. En E. Tulving & F. I. M. Craik (Eds.), El manual de Oxford
de la memoria (pp. 347—362). Nueva York, NY: Oxford University Press.
Bartlett, F. C. (1932). Recordando. Cambridge, MA: Prensa de la Universidad de Cambridge.
Luria, A. (2004). La mente de un mnemonista: Un librito sobre una vasta memoria. Cambridge, MA: Prensa de la Universidad de
Harvard.
Mitchell, D. B. (2006). Cebado inconsciente después de 17 años: ¿Memoria implícita invulnerable? Ciencia Psicológica, 17 (11),
925—928.
Roediger, H. L., & McDermott, K. B. (1995). Crear recuerdos falsos: Recordar palabras no presentadas en listas. Revista de
Psicología Experimental: Aprendizaje, Memoria y Cognición, 21 (4), 803—814.
Schacter, D. L. (1996). La búsqueda de la memoria: El cerebro, la mente y el pasado (1ª ed.). Nueva York, NY: Libros Básicos.
Sociedad Médica de Wisconsin. (n.d.). Recuperado a partir de
http://www.wisconsinmedicalsociety.org/_SAVANT/_PROFILES/kim_peek/_media/video/expedition/video.html
18.8.11 Referencias adicionales

Baddeley, A. D., Vallar, G., & Shallice, T. (1990). El desarrollo del concepto de memoria de trabajo: Implicaciones y
contribuciones de la neuropsicología. En G. Vallar & T. Shallice (Eds.), Deficiencias neuropsicológicas de la memoria a corto
plazo (pp. 54—73). Nueva York, NY: Cambridge University Press.
Bridgeman, B., & Morgan, R. (1996). Éxito en la universidad para estudiantes con discrepancias entre el desempeño en pruebas de
opción múltiple y ensayo. Revista de Psicología Educativa, 88 (2), 333—340.
Cowan, N., Lichty, W., & Grove, T. R. (1990). Propiedades de la memoria para sílabas habladas desatendidas. Revista de
Didierjean, A., & Marmèche, E. (2005). Representación anticipada de escenas visuales de básquetbol por jugadores novatos y
expertos. Cognición Visual, 12 (2), 265—283.
Haist, F., Shimamura, A. P., & Squire, L. R. (1992). Sobre la relación entre recuerdo y memoria de reconocimiento. Revista de
información. Revisión Psicológica, 63 (2), 81—97.
Nelson, T. O. (1985). Contribución de Ebbinghaus a la medición de la retención: Ahorro durante el reaprendizaje. Revista de
Peterson, L., & Peterson, M. J. (1959). Retención a corto plazo de ítems verbales individuales. Revista de Psicología Experimental,
58 (3), 193—198.
Simon, H. A., & Chase, W. G. (1973). Habilidad en ajedrez. Científico Americano, 61 (4), 394—403.
Salomón, M. (1995). Mozart: Una vida. Nueva York, NY: Harper Perennial.
Sperling, G. (1960). La información disponible en breve presentación visual. Monografías Psicológicas, 74 (11), 1—29. I
Unsworth, N., & Engle, R. W. (2007). Sobre la división de la memoria a corto plazo y de trabajo: Un examen del lapso simple y
complejo y su relación con las habilidades de orden superior. Boletín Psicológico, 133 (6), 1038—1066.
Wang, Y., Liu, D., & Wang, Y. (2003). Descubrir la capacidad de la memoria humana. Cerebro y mente, 4 (2), 189—198.
18.8.11.1 La estructura de LTM: Categorías, Prototipos y Esquemas

Las memorias que se almacenan en LTM no están aisladas, sino que se vinculan entre sí en categorías, redes de memorias
asociadas que tienen características en común entre sí. Formar categorías, y usar categorías para guiar el comportamiento, es una
parte fundamental de la naturaleza humana. Los conceptos asociados dentro de una categoría se conectan a través de la activación
de propagación, que ocurre cuando la activación de un elemento de una categoría activa otros elementos asociados. Por ejemplo,
debido a que las herramientas están asociadas en una categoría, recordarle a la gente la palabra “destornillador” les ayudará a
recordar la palabra “llave”. Y, cuando las personas han aprendido listas de palabras que provienen de diferentes categorías, no
recuerdan la información al azar. Si acaban de recordar la palabra “llave”, es más probable que recuerden la palabra
“destornillador” a continuación que a recordar la palabra “dalia”, porque las palabras están organizadas en la memoria por categoría
y porque “dalia” se activa difundiendo la activación desde “llave inglesa” (Srull & Wyer, 1989).
Algunas categorías tienen características definitorias que deben ser ciertas para todos los miembros de la categoría. Por ejemplo,
todos los miembros de la categoría “triángulos” tienen tres lados, y todos los miembros de la categoría “aves” ponen huevos. Pero
la mayoría de las categorías no están tan bien definidas; los miembros de la categoría comparten algunas características comunes,
pero es imposible definir cuáles son o no miembros de la categoría. Por ejemplo, no existe una definición clara de la categoría
“herramienta”. Algunos ejemplos de la categoría, como un martillo y una llave inglesa, se identifican clara y fácilmente como
miembros de la categoría, mientras que otros miembros no son tan obvios. ¿Una tabla de planchar es una herramienta? ¿Qué pasa
con un auto?
Los miembros de categorías (incluso aquellos con características definitorias) se pueden comparar con el prototipo de categoría,
que es el miembro de la categoría que es más promedio o típica de la categoría. Algunos miembros de la categoría son más
prototípicos de, o similares a, la categoría que otros. Por ejemplo, algunos miembros de la categoría (petirrojos y gorriones) son
altamente prototípicos de la categoría “aves”, mientras que otros miembros de la categoría (pingüinos y avestruces) son menos
prototípicos. Recuperamos información prototípica de una categoría más rápido de lo que recuperamos información menos
prototípica (Rosch, 1975).
Las categorías mentales a veces se denominan esquemas, patrones de conocimiento en la memoria a largo plazo que nos ayudan a
organizar la información. Tenemos esquemas sobre objetos (que un triángulo tiene tres lados y puede tomar diferentes ángulos),
sobre las personas (que Sam es amable, le gusta jugar al golf y siempre usa sandalias), sobre eventos (los pasos particulares que
implica ordenar una comida en un restaurante) y sobre grupos sociales (a estos los llamamos esquemas grupales estereotipos).
Los esquemas son importantes en parte porque nos ayudan a recordar nueva información al proporcionar una estructura
organizativa para ello. Lee el siguiente párrafo (Bransford & Johnson, 1972) y luego trata de anotar todo lo que puedas recordar.
El procedimiento en realidad es bastante sencillo. Primero arreglas las cosas en diferentes grupos. Por supuesto, una pila
puede ser suficiente dependiendo de cuánto haya por hacer. Si tienes que ir a otro lado por falta de instalaciones, ese es el
siguiente paso; de lo contrario estás bastante bien establecido. Es importante no exagerar las cosas. Es decir, es mejor hacer
muy pocas cosas a la vez que demasiadas. A corto plazo esto puede no parecer importante, pero las complicaciones pueden
surgir fácilmente. Un error también puede ser caro. Al principio todo el procedimiento parecerá complicado. Pronto, sin
embargo, se convertirá en una faceta más de la vida. Es difícil prever algún fin a la necesidad de esta tarea en el futuro
inmediato, pero entonces nunca se puede decir. Una vez finalizado el procedimiento, se vuelve a organizar los materiales en
diferentes grupos. Entonces se les puede poner en sus lugares apropiados. Eventualmente se utilizarán una vez más y
entonces habrá que repetir todo el ciclo. Sin embargo, eso es parte de la vida.
Resulta que la memoria de la gente para esta información es bastante pobre, a menos que se les haya dicho con anticipación que la
información describe “lavar la ropa”, en cuyo caso su memoria para el material es mucho mejor. Esta demostración del papel de los
esquemas en la memoria muestra cómo nuestro conocimiento existente puede ayudarnos a organizar nueva información y cómo
esta organización puede mejorar la codificación, el almacenamiento y la recuperación.
Bransford, J. D. & Johnson, M. K. (1972). Requisitos previos contextuales para la comprensión: Algunas investigaciones de
comprensión y recuerdo. Revista de aprendizaje verbal y comportamiento verbal, 11 (6), 717—726.
Rosch, E. (1975). Representaciones cognitivas de categorías semánticas. Revista de Psicología Experimental: General, 104 (3),
192—233.
Srull, T. & Wyer, R. (1989). Memoria y juicio de la persona. Revisión Psicológica, 96 (1), 58—83.
18.8.12 Pensamiento contrafáctico

Además de influir en nuestros juicios sobre nosotros mismos y los demás, la facilidad con la que podemos recuperar experiencias
potenciales de la memoria puede tener un efecto importante en nuestras propias emociones. Si podemos imaginar fácilmente un
resultado que es mejor que lo que realmente sucedió, entonces podemos experimentar tristeza y decepción; por otro lado, si
podemos imaginar fácilmente que un resultado podría haber sido peor de lo que realmente sucedió, es posible que tengamos más
probabilidades de experimentar felicidad y satisfacción. La tendencia a pensar y experimentar eventos según “lo que pudo haber
sido” se conoce como pensamiento contrafáctico (Kahneman & Miller, 1986; Roese, 2005).
Imagina, por ejemplo, que estabas participando en un certamen importante, y ganaste la medalla de plata (segundo lugar). ¿Cómo
te sentirías? Ciertamente estarías feliz de haber ganado la medalla de plata, pero ¿no estarías pensando también en lo que podría
haber pasado si hubieras sido un poco mejor? ¡Podrías haber ganado la medalla de oro! Por otro lado, ¿cómo te sentirías si ganaras
la medalla de bronce (tercer lugar)? Si estuvieras pensando en los contrafácticos (los “lo que podría haber sido”) quizás la idea de
no conseguir ninguna medalla hubiera sido muy accesible; estarías feliz de que conseguiste la medalla que sí obtuviste, en lugar de
llegar en cuarto lugar.
Figura18.8.7: Pensamiento contrafáctico. ¿Te parece más feliz el medallista de bronce que el medallista de plata? Medvec, V. H.,
Madey, S. F., & Gilovich, T. (1995). Cuando menos es más: Pensamiento contrafáctico y satisfacción entre los medallistas
olímpicos. Journal of Personality & Social Psychology, 69 (4), 603—610. encontró que, en promedio, los medallistas de bronce
estaban más felices. Fuente: Foto cortesía de kinnigurl, http://commons.wikimedia.org/wiki/
Archivo:2010_winter_olympic_men%27s_snowboard_ Cross_medalists.jpg.
Tom Gilovich y sus colegas (Medvec, Madey, & Gilovich, 1995) investigaron esta idea grabando en video las respuestas de los
atletas que ganaron medallas en los Juegos Olímpicos de Verano de 1992. Grabaron en video a los atletas tanto al enterarse de que
habían ganado una medalla de plata o de bronce y nuevamente como se les otorgó la medalla. Entonces los investigadores
mostraron estos videos, sin ningún sonido, a evaluadores que no sabían qué medalla había ganado qué atleta. A los evaluadores se
les pidió que indicaran cómo pensaban que se sentía el atleta, utilizando una gama de sentimientos desde “agonía” hasta “éxtasis”.
Los resultados mostraron que los medallistas de bronce fueron, en promedio, calificados como más felices que los medallistas de
plata. En un estudio de seguimiento, los evaluadores vieron entrevistas con muchos de estos mismos atletas mientras hablaban de
su desempeño. Los evaluadores indicaron lo que esperaríamos sobre la base del pensamiento contrafáctico: los medallistas de plata
hablaron de sus decepciones al haber terminado segundo en lugar de primero, mientras que los medallistas de bronce se centraron
en lo felices que estaban de haber terminado tercero en lugar de cuarto.
Es posible que hayas experimentado el pensamiento contrafáctico en otras situaciones. Una vez conducía por todo el país, y mi auto
estaba teniendo algunos problemas con el motor. Tenía muchas ganas de llegar a casa cuando me acerqué al final de mi viaje; me
hubiera decepcionado muchísimo si el auto se averiara a solo unos kilómetros de mi casa. Quizás te hayas dado cuenta de que una
vez que te acercas a terminar algo, sientes que realmente necesitas hacerlo. El pensamiento contrafáctico incluso se ha observado
en los jurados. Los jurados a quienes se les pidió que otorgaran daños monetarios a otras personas que habían estado en un
accidente les ofrecieron sustancialmente más compensación si apenas evitaban lesiones de lo que ofrecieron si el accidente parecía
inevitable (Miller, Turnbull, & McFarland, 1988).
18.8.13 Referencias
Kahneman, D., & Miller, D. T. (1986). Teoría de las normas: Comparando la realidad con sus alternativas. Psychological Review,
93, 136—153; Roese, N. (2005). Si tan sólo: Cómo convertir el arrepentimiento en oportunidad. Nueva York, NY: Libros de
Broadway.
Medvec, V. H., Madey, S. F., & Gilovich, T. (1995). Cuando menos es más: Pensamiento contrafáctico y satisfacción entre los
medallistas olímpicos. Revista de Personalidad y Psicología Social, 69 (4), 603—610.
Miller, D. T., Turnbull, W., & McFarland, C. (1988). Evaluación particularista y universalista en el proceso de comparación social.
Revista de Personalidad y Psicología Social, 55, 908—917.
18.8.14.1 Información sobre Licencias
Este módulo, 10.4, fue adaptado por Saylor Academy bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-
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Editor: Saylor Academy
Año de publicación: 2012
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18.9: Capítulo 10- La psicología de la codificación, almacenamiento y recuperación
de la memoria
Memoria (codificación, almacenamiento,

18.9.0.1
recuperación)
Por Kathleen B. McDermott y Henry L. Roediger III, Universidad de Washington en St. Louis
(Adaptado y Modificado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., Chaffey College)
“Memoria” es un término único que refleja una serie de habilidades diferentes: retener información brevemente mientras se trabaja
con ella (memoria de trabajo), recordar episodios de la propia vida (memoria episódica), y nuestro conocimiento general de los
hechos del mundo (memoria semántica), entre otros tipos. Recordar episodios implica tres procesos: codificar la información
(aprenderla, percibirla y relacionarla con el conocimiento pasado), almacenarla (mantenerla en el tiempo) y luego recuperarla
(acceder a la información cuando sea necesario). Las fallas pueden ocurrir en cualquier etapa, llevando al olvido o a tener recuerdos
falsos. La clave para mejorar la memoria es mejorar los procesos de codificación y utilizar técnicas que garanticen una
recuperación efectiva. Las buenas técnicas de codificación incluyen relacionar nueva información con lo que ya se sabe, formar
imágenes mentales y crear asociaciones entre información que necesita ser recordada. La clave para una buena recuperación es
desarrollar señales efectivas que lleven al recordador de regreso a la información codificada. Los sistemas mnemotécnicos clásicos,
conocidos desde la época de los antiguos griegos y todavía utilizados por algunos hoy en día, pueden mejorar en gran medida las
habilidades de memoria de uno.
1. Definir y anotar diferencias entre las siguientes formas de memoria: memoria de trabajo, memoria episódica, memoria
semántica, memoria colectiva.
2. Describir las tres etapas en el proceso de aprender y recordar.
3. Describir estrategias que puedan ser utilizadas para mejorar el aprendizaje original o la codificación de la información.
4. Describir estrategias que puedan mejorar el proceso de recuperación.
5. Describir por qué el dispositivo mnemotécnico clásico, el método de loci, funciona tan bien.
En 2013, Simon Reinhard se sentó frente a 60 personas en una habitación de la Universidad de Washington, donde memorizó una
serie de dígitos cada vez más larga. En la primera ronda, una computadora generó 10 dígitos aleatorios—6 1 9 4 8 5 6 3 7 1—en
una pantalla durante 10 segundos. Después de que desapareciera la serie, Simon los escribió en su computadora. Su recuerdo fue
perfecto. En la siguiente fase, 20 dígitos aparecieron en la pantalla durante 20 segundos. De nuevo, Simon los consiguió todos
correctos. Nadie en el público (en su mayoría profesores, estudiantes de posgrado y estudiantes de pregrado) pudo recordar
perfectamente los 20 dígitos. Después llegaron 30 dígitos, estudiados durante 30 segundos; una vez más, Simon no perdió ni un
solo dígito. Para un juicio final, 50 dígitos aparecieron en la pantalla durante 50 segundos, y nuevamente, Simon los consiguió
bien. De hecho, Simon habría estado feliz de seguir adelante. ¡Su récord en esta tarea, llamada “lapso de dígitos hacia adelante”, es
de 240 dígitos!
Figura18.9.1 : De alguna manera la memoria es como cajones de archivos donde se almacena información mental. La memoria
también es una serie de procesos: ¿cómo se archiva esa información para empezar y cómo se recupera cuando es necesario?
[Imagen: M Cruz, https://goo.gl/DhOMgp, CC BY-SA 4.0, https://goo.gl/SWjq94]
Cuando la mayoría de nosotros presenciamos una actuación como la de Simon Reinhard, pensamos una de dos cosas: Primero, tal
vez esté haciendo trampa de alguna manera. (No, no lo es.) Segundo, Simón debe tener habilidades más avanzadas que el resto de
la humanidad. Después de todo, los psicólogos establecieron hace muchos años que el lapso de memoria normal para los adultos es
de aproximadamente 7 dígitos, con algunos de nosotros capaces de recordar algunos más y otros algunos menos (Miller, 1956). Es
por ello que los primeros números de teléfono se limitaron a 7 dígitos; los psicólogos determinaron que ocurrieron muchos errores
(costando dinero a la compañía telefónica) cuando el número se incrementó a incluso 8 dígitos. Pero en pruebas normales, nadie
obtiene 50 dígitos correctos seguidos, mucho menos 240. Entonces, ¿Simon Reinhard simplemente tiene una memoria fotográfica?
No lo hace. En cambio, Simón se ha enseñado estrategias simples para recordar que han aumentado enormemente su capacidad
para recordar prácticamente cualquier tipo de material: dígitos, palabras, rostros y nombres, poesía, fechas históricas, etc. Doce
años antes, antes de comenzar a entrenar sus habilidades de memoria, tenía un lapso de 7 dígitos, al igual que la mayoría de
nosotros. Simon ha estado entrenando sus habilidades por cerca de 10 años a partir de este escrito, y se ha elevado para estar entre
los dos primeros de los “atletas de memoria”. En 2012, quedó en segundo lugar en el Campeonato Mundial de la Memoria
(compuesto por 11 tareas), celebrado en Londres. Actualmente ocupa el segundo lugar del mundo, detrás de otro competidor
alemán, Johannes Mallow. En este módulo, revelamos lo que psicólogos y otros han aprendido sobre la memoria, y también
explicamos los principios generales mediante los cuales puedes mejorar tu propia memoria para material fáctico.
18.9.2 Variedades de memoria
Figura18.9.2 : Para ser un buen jugador de ajedrez tienes que aprender a aumentar la memoria de trabajo para que puedas planificar
con anticipación varios movimientos ofensivos mientras simultáneamente anticipas -mediante el uso de la memoria- cómo el otro
jugador podría contrarrestar cada uno de tus movimientos planeados. [Imagen: karpidis, https://goo.gl/EhzMKM, CC BY-SA 2.0,
https://goo.gl/jSSrcO]
Para la mayoría de nosotros, recordar dígitos se basa en la memoria a corto plazo, o memoria de trabajo, la capacidad de mantener
la información en nuestras mentes por un breve tiempo y trabajar con ella (por ejemplo, multiplicar 24 x 17 sin usar papel
dependería de la memoria de trabajo). Otro tipo de memoria es la memoria episódica, la capacidad de recordar los episodios de
nuestras vidas. Si te dieran la tarea de recordar todo lo que hiciste hace 2 días, esa sería una prueba de memoria episódica; se te
requeriría viajar mentalmente a través del día en tu mente y anotar los eventos principales. La memoria semántica es nuestro
almacén de conocimiento más o menos permanente, como los significados de las palabras en un idioma (por ejemplo, el significado
de “sombrilla”) y la enorme colección de datos sobre el mundo (por ejemplo, hay 196 países en el mundo y 206 huesos en tu
cuerpo). La memoria colectiva se refiere al tipo de memoria que comparten las personas de un grupo (ya sean familiares,
comunitarios, compañeros de escuela o ciudadanos de un estado o un país). Por ejemplo, los residentes de pueblos pequeños a
menudo se identifican fuertemente con esos pueblos, recordando las costumbres locales y los acontecimientos históricos de una
manera única. Es decir, la memoria colectiva de la comunidad pasa historias y recuerdos entre vecinos y a generaciones futuras,
formando un sistema de memoria en sí mismo.
Los psicólogos continúan debatiendo la clasificación de los tipos de memoria, así como qué tipos se basan en otros (Tulving, 2007),
pero para este módulo nos centraremos en la memoria episódica. La memoria episódica suele ser lo que la gente piensa cuando
escucha la palabra “memoria”. Por ejemplo, cuando la gente dice que un pariente mayor está “perdiendo la memoria” debido a la
enfermedad de Alzheimer, el tipo de pérdida de memoria al que se refieren es la incapacidad de recordar eventos, o memoria
episódica. (La memoria semántica en realidad se conserva en la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana). Aunque recordar
eventos específicos que han ocurrido a lo largo de toda la vida (por ejemplo, sus experiencias en sexto grado) puede denominarse
memoria autobiográfica, nos centraremos principalmente en las memorias episódicas de eventos más recientes.
18.9.3 Tres etapas del proceso de aprendizaje/memoria

Los psicólogos distinguen entre tres etapas necesarias en el proceso de aprendizaje y memoria: codificación, almacenamiento y
recuperación (Melton, 1963). La codificación se define como el aprendizaje inicial de la información; el almacenamiento se
refiere al mantenimiento de la información a lo largo del tiempo; la recuperación es la capacidad de acceder a la información
cuando la necesita. Si conoces a alguien por primera vez en una fiesta, necesitas codificar su nombre (Lyn Goff) mientras asocias
su nombre con su cara. Entonces necesitas mantener la información a lo largo del tiempo. Si la ves una semana después, necesitas
reconocer su rostro y hacer que le sirva de señal para recuperar su nombre. Cualquier acto exitoso de recordar requiere que las tres
etapas estén intactas. Sin embargo, también pueden ocurrir dos tipos de errores. Olvidar es un tipo: ves a la persona que conociste
en la fiesta y no puedes recordar su nombre. El otro error es recordar mal (falso recuerdo o falso reconocimiento): ves a alguien que
se parece a Lyn Goff y llamas a la persona por ese nombre (falso reconocimiento del rostro). O, podrías ver a la verdadera Lyn
Goff, reconocer su rostro, pero luego llamarla por el nombre de otra mujer que conociste en la fiesta (mal recuerdo de su nombre).
Siempre que ocurre el olvido o el mal recordar, podemos preguntarnos, ¿en qué etapa del proceso de aprendizaje/memoria hubo un
fracaso? —aunque a menudo es difícil responder a esta pregunta con precisión. Una de las razones de esta inexactitud es que las
tres etapas no son tan discretas como implica nuestra descripción. Más bien, las tres etapas dependen la una de la otra. La forma en
que codificamos la información determina cómo se almacenará y qué señales serán efectivas cuando intentemos recuperarla. Y
también, el acto de recuperación en sí mismo también cambia la forma en que posteriormente se recuerda la información,
generalmente contribuyendo a la recuperación posterior de la información recuperada. El punto central por ahora es que las tres
etapas (codificación, almacenamiento y recuperación) se afectan entre sí y están inextricablemente unidas entre sí.
18.9.4 Codificación
La codificación se refiere a la experiencia inicial de percibir y aprender información. Los psicólogos suelen estudiar la memoria al
hacer que los participantes estudien una lista de imágenes o palabras. La codificación en estas situaciones es bastante sencilla. Sin
embargo, la codificación de la “vida real” es mucho más desafiante. Cuando caminas por el campus, por ejemplo, te encuentras con
innumerables vistas y sonidos: amigos que pasan, gente tocando Frisbee, música en el aire. Los entornos físicos y mentales son
demasiado ricos para que puedas codificar todos los acontecimientos que te rodean o los pensamientos internos que tienes en
respuesta a ellos. Entonces, un primer principio importante de codificación es que es selectiva: atendemos algunos eventos en
nuestro entorno e ignoramos a otros. Un segundo punto sobre la codificación es que es prolífica; siempre estamos codificando los
eventos de nuestras vidas, atendiendo al mundo, tratando de entenderlo. Normalmente esto no presenta ningún problema, ya que
nuestros días están llenos de ocurrencias rutinarias, por lo que no necesitamos prestar atención a todo. Pero si sucede algo que
parece extraño —durante tu caminata diaria por el campus, ves una jirafa— entonces prestamos mucha atención y tratamos de
entender por qué estamos viendo lo que estamos viendo.
Figura18.9.3 : Una jirafa en el contexto de un zoológico o su hábitat natural puede registrarse como nada más que ordinaria, sino
colocarla en otro entorno -en medio de un campus o una ciudad ocupada- y su nivel de distinción aumenta dramáticamente. La
distinción es un atributo clave para recordar eventos. [Imagen: Colin J Babb, https://goo.gl/Cci2yl, CC BY-SA 2.0,
https://goo.gl/jSSrcO]
Justo después de tu típico paseo por el campus (uno sin la aparición de una jirafa), podrías recordar razonablemente bien los
eventos si te preguntaran. Se podría decir con quién te topaste, qué canción sonaba desde una radio, y así sucesivamente. No
obstante, supongamos que alguien te pidió que recordaras el mismo paseo un mes después. No tendrías oportunidad.
Probablemente podrías contar los conceptos básicos de una caminata típica por el campus, pero no los detalles precisos de esa
caminata en particular. Sin embargo, si hubieras visto una jirafa durante esa caminata, el evento habría estado fijo en tu mente
durante mucho tiempo, probablemente por el resto de tu vida. Se lo contarías a tus amigos y, en ocasiones posteriores cuando veías
a una jirafa, podrías recordar el día en que viste una en el campus. Los psicólogos han señalado desde hace mucho tiempo la
distinción —tener un evento que se destaque como bastante diferente de un trasfondo de eventos similares— como una clave para
recordar eventos (Hunt, 2003).
Además, cuando los recuerdos vívidos se tiñen con un fuerte contenido emocional, a menudo parecen dejar una huella permanente
en nosotros. Las tragedias públicas, como los atentados terroristas, suelen crear vívidos recuerdos en quienes las presenciaron. Pero
incluso aquellos de nosotros que no estamos directamente involucrados en tales eventos podemos tener vívidos recuerdos de ellos,
incluyendo recuerdos de haber escuchado por primera vez sobre ellos. Por ejemplo, muchas personas son capaces de recordar su
ubicación física exacta cuando se enteraron por primera vez del asesinato o muerte accidental de una figura nacional. El término
memoria flashbulb fue acuñado originalmente por Brown y Kulik (1977) para describir este tipo de vívido recuerdo de descubrir
una importante noticia. El nombre hace referencia a cómo algunos recuerdos parecen ser capturados en la mente como una
fotografía flash; debido a la distintividad y emocionalidad de la noticia, parecen quedar permanentemente grabados en la mente con
una claridad excepcional en comparación con otros recuerdos.
Tómate un momento y piensa en tu propia vida. ¿Hay algún recuerdo particular que parezca más nítido que otros? ¿Un recuerdo
donde puedas recordar detalles inusuales, como los colores de las cosas mundanas a tu alrededor, o las posiciones exactas de los
objetos circundantes? Aunque la gente tiene una gran confianza en recuerdos de flashbulb como estos, la verdad es que nuestra
precisión objetiva con ellos está lejos de ser perfecta (Talarico & Rubin, 2003). Es decir, aunque las personas puedan tener una gran
confianza en lo que recuerdan, sus recuerdos no son tan precisos (por ejemplo, cuáles eran los colores reales; dónde se colocaron
realmente los objetos) como tienden a imaginar. Sin embargo, todas las demás cosas siendo iguales, los eventos distintivos y
emocionales son bien recordados.
Los detalles no saltan perfectamente del mundo a la mente de una persona. Podríamos decir que fuimos a una fiesta y la
recordamos, pero lo que recordamos es (en el mejor de los casos) lo que codificamos. Como se señaló anteriormente, el proceso de
codificación es selectivo, y en situaciones complejas, relativamente pocos de muchos detalles posibles se notan y codifican. El
proceso de codificación siempre implica recodificar —es decir, tomar la información de la forma en que se nos entrega y luego
convertirla de una manera que podamos darle sentido. Por ejemplo, podrías intentar recordar los colores de un arcoíris usando las
siglas ROY G BIV (rojo, naranja, amarillo, verde, azul, índigo, violeta). El proceso de recodificar los colores en un nombre puede
ayudarnos a recordar. Sin embargo, la recodificación también puede introducir errores: cuando accidentalmente agregamos
información durante la codificación, luego recordamos ese nuevo material como si hubiera sido parte de la experiencia real (como
se analiza a continuación).
Figura18.9.4 : Aunque requiere más esfuerzo, el uso de imágenes y asociaciones puede mejorar el proceso de recodificación.
[Imagen: psd, https://goo.gl/9xjcDe, CC BY 2.0, https://goo.gl/9uSnqN]
Los psicólogos han estudiado muchas estrategias de recodificación que se pueden utilizar durante el estudio para mejorar la
retención. Primero, la investigación aconseja que, a medida que estudiamos, debemos pensar en el significado de los eventos (Craik
& Lockhart, 1972), y debemos tratar de relacionar nuevos eventos con información que ya conocemos. Esto nos ayuda a formar
asociaciones que podamos usar para recuperar información más adelante. Segundo, imaginar eventos también los hace más
memorables; crear imágenes vívidas a partir de información (incluso información verbal) puede mejorar mucho el recuerdo
posterior (Bower & Reitman, 1972). Crear imágenes es parte de la técnica que utiliza Simon Reinhard para recordar grandes
números de dígitos, pero todos podemos usar imágenes para codificar la información de manera más efectiva. El concepto básico
detrás de las buenas estrategias de codificación es formar memorias distintivas (las que destacan), y formar vínculos o asociaciones
entre memorias para ayudar a su posterior recuperación (Hunt & McDaniel, 1993). El uso de estrategias de estudio como las
descritas aquí es un desafío, pero el esfuerzo bien vale la pena los beneficios de un mejor aprendizaje y retención.
Enfatizamos antes que la codificación es selectiva: las personas no pueden codificar toda la información a la que están expuestas.
Sin embargo, la recodificación puede agregar información que ni siquiera se vio ni se escuchó durante la fase inicial de
codificación. Varios de los procesos de recodificación, como formar asociaciones entre recuerdos, pueden ocurrir sin nuestra
conciencia. Esta es una de las razones por las que la gente a veces puede recordar eventos que en realidad no sucedieron, porque
durante el proceso de recodificación, se agregaron detalles. Una forma común de inducir recuerdos falsos en el laboratorio emplea
una técnica de lista de palabras (Deese, 1959; Roediger & McDermott, 1995). Los participantes escuchan listas de 15 palabras,
como puerta, vidrio, cristal, sombra, repisa, alféizar, casa, abierta, cortina, marco, vista, brisa, faja, pantalla y persiana.
Posteriormente, a los participantes se les da una prueba en la que se les muestra una lista de palabras y se les pide que elijan las que
habían escuchado antes. Esta segunda lista contiene algunas palabras de la primera lista (por ejemplo, puerta, panel, marco) y
algunas palabras que no son de la lista (por ejemplo, brazo, teléfono, botella). En este ejemplo, una de las palabras en la prueba es
ventana, que —importantemente— no aparece en la primera lista, sino que está relacionada con otras palabras de esa lista. Cuando
los sujetos fueron evaluados, fueron razonablemente precisos con las palabras estudiadas (puerta, etc.), reconociéndolas 72% de las
veces. Sin embargo, cuando ventana estaba en la prueba, falsamente reconocieron que había estado en la lista 84% de las veces
(Stadler, Roediger, & McDermott, 1999). Lo mismo sucedió con muchas otras listas que utilizaron los autores. Este fenómeno se
conoce como el efecto DRM (para Deese-Roediger-McDermott). Una explicación para tales resultados es que, mientras los
estudiantes escuchaban ítems de la lista, las palabras incitaron a los estudiantes a pensar en la ventana, a pesar de que la ventana
nunca se presentó. De esta manera, las personas parecen codificar eventos que en realidad no forman parte de su experiencia.
Debido a que los humanos son creativos, siempre estamos yendo más allá de la información que se nos da: automáticamente
hacemos asociaciones e inferimos de ellos lo que está sucediendo. Pero, al igual que con la palabra asociación confusión anterior, a
veces hacemos recuerdos falsos a partir de nuestras inferencias, recordando las propias inferencias como si fueran experiencias
reales. Para ilustrar esto, Brewer (1977) dio a la gente frases para recordar que fueron diseñadas para provocar inferencias
pragmáticas. Las inferencias, en general, se refieren a instancias en las que algo no se afirma explícitamente, pero seguimos siendo
capaces de adivinar la intención no revelada. Por ejemplo, si tu amiga te dijo que no quería salir a comer, puedes inferir que no
tiene el dinero para salir, o que está demasiado cansada. Con inferencias pragmáticas, suele haber una inferencia particular que
probablemente hagas. Considera la declaración que Brewer (1977) dio a sus participantes: “La campeona de karate golpeó el
bloque de hormigón”. Después de escuchar o ver esta frase, los participantes a los que se les hizo una prueba de memoria tendían a
recordar la afirmación como que había sido, “El campeón de karate rompió el bloque de cenizas”. Esta afirmación recordada no es
necesariamente una inferencia lógica (es decir, es perfectamente razonable que un campeón de karate pueda golpear un bloque de
cenizas sin romperlo). Sin embargo, la conclusión pragmática de escuchar tal frase es que probablemente se rompió el bloqueo.
Los participantes recordaron esta inferencia que hicieron al escuchar la oración en lugar de las palabras reales que estaban en la
oración (ver también McDermott & Chan, 2006).
La codificación, el registro inicial de la información, es esencial en el proceso de aprendizaje y memoria. A menos que un evento
se codifique de alguna manera, no se recordará con éxito más adelante. Sin embargo, solo porque un evento está codificado
(aunque esté bien codificado), no hay garantía de que sea recordado más tarde.
18.9.5 Almacenamiento
Figura18.9.5 : Los rastros de memoria, o engramas, NO son grabaciones perfectamente conservadas de experiencias pasadas. Las
huellas se combinan con el conocimiento actual para reconstruir lo que creemos que sucedió en el pasado. [Simon Bierdwald,
https://goo.gl/JDhdCE, CC BY-NC-SA 2.0, https://goo.gl/jSSrcO]
Cada experiencia que tenemos cambia nuestro cerebro. Eso puede parecer una afirmación audaz, incluso extraña, al principio, pero
es verdad. Codificamos cada una de nuestras experiencias dentro de las estructuras del sistema nervioso, haciendo nuevas
impresiones en el proceso, y cada una de esas impresiones implica cambios en el cerebro. Los psicólogos (y neurobiólogos) dicen
que las experiencias dejan huellas de memoria, o engramas (los dos términos son sinónimos). Los recuerdos tienen que
almacenarse en algún lugar del cerebro, por lo que para hacerlo, el cerebro se altera bioquímicamente a sí mismo y a su tejido
neural. Así como podrías escribirte una nota para recordarte algo, el cerebro “escribe” un rastro de memoria, cambiando su propia
composición física para hacerlo. La idea básica es que los eventos (ocurrencias en nuestro entorno) crean engramas a través de un
proceso de consolidación: los cambios neuronales que ocurren después de aprender a crear el rastro de memoria de una
experiencia. Si bien a los neurobiólogos les preocupa exactamente qué procesos neuronales cambian cuando se crean los recuerdos,
para los psicólogos, el término rastro de memoria simplemente se refiere al cambio físico en el sistema nervioso (cualquiera que
sea, exactamente) que representa nuestra experiencia.
Aunque el concepto de engrama o traza de memoria es sumamente útil, no debemos tomar el término de manera demasiado literal.
Es importante entender que los rastros de memoria no son perfectos pequeños paquetes de información que yacen inactivos en el
cerebro, esperando ser llamados hacia adelante para dar un informe preciso de la experiencia pasada. Los rastros de memoria no
son como grabaciones de video o audio, capturando la experiencia con gran precisión; como se discutió anteriormente, muchas
veces tenemos errores en nuestra memoria, que no existirían si los rastros de memoria fueran paquetes perfectos de información.
Por lo tanto, es erróneo pensar que recordar implica simplemente “leer” un registro fiel de experiencias pasadas. Más bien, cuando
recordamos eventos pasados, los reconstruimos con la ayuda de nuestros rastros de memoria, pero también con nuestra creencia
actual de lo que sucedió. Por ejemplo, si tratabas de recordar por la policía que inició una pelea en un bar, es posible que no tengas
rastro de memoria de quién empujó a quién primero. No obstante, digamos que recuerdas que uno de los chicos te mantuvo la
puerta abierta. Al pensar en el inicio de la pelea, este conocimiento (de cómo un chico fue amigable contigo) puede influir
inconscientemente en tu memoria de lo que pasó a favor del buen chico. Así, la memoria es una construcción de lo que realmente
recuerdas y de lo que crees que sucedió. En una frase, recordar es reconstructivo (reconstruimos nuestro pasado con la ayuda de
huellas de memoria) no reproductivo (una reproducción perfecta o recreación del pasado).
Los psicólogos se refieren al tiempo entre el aprendizaje y la prueba como el intervalo de retención. Los recuerdos pueden
consolidarse durante ese tiempo, ayudando a la retención. Sin embargo, también pueden ocurrir experiencias que socavan la
memoria. Por ejemplo, piensa en lo que almorzaste ayer, una tarea bastante fácil. No obstante, si tuvieras que recordar lo que
comías para almorzar hace 17 días, bien podrías fallar (asumiendo que no comes lo mismo todos los días). Los 16 almuerzos que
has comido desde ese han creado interferencias retroactivas. La interferencia retroactiva se refiere a nuevas actividades (es decir,
los almuerzos posteriores) durante el intervalo de retención (es decir, el tiempo entre el almuerzo hace 17 días y ahora) que
interfieren con la recuperación de la memoria específica y antigua (es decir, los detalles del almuerzo de hace 17 días). Pero así
como las cosas nuevas pueden interferir en recordar cosas más viejas, también puede suceder lo contrario. La interferencia
proactiva es cuando las memorias pasadas interfieren con la codificación de otras nuevas. Por ejemplo, si alguna vez has estudiado
un segundo idioma, muchas veces la gramática y el vocabulario de tu lengua materna te aparecerán en la cabeza, lo que perjudica tu
fluidez en el idioma extranjero.
Figura18.9.6:
La interferencia retroactiva es una de las principales causas del olvido (McGeoch, 1932). En el módulo Testimonio de testigos
presenciales y sesgos de memoria http://noba.to/uy49tm37 Elizabeth Loftus describe su fascinante trabajo sobre la memoria de
testigos presenciales, en el que muestra cómo se puede cambiar la memoria de un evento a través de la desinformación
suministrada durante el intervalo de retención. Por ejemplo, si fue testigo de un accidente automovilístico pero posteriormente
escuchó a personas describiéndolo desde su propia perspectiva, esta nueva información puede interferir o interrumpir su propio
recuerdo personal del accidente. De hecho, ¡incluso puede llegar a recordar que el evento sucedió exactamente como lo
describieron los demás! Este efecto de desinformación en la memoria de testigos presenciales representa un tipo de interferencia
retroactiva que puede ocurrir durante el intervalo de retención (ver Loftus [2005] para una revisión). Por supuesto, si se da
información correcta durante el intervalo de retención, generalmente se mejorará la memoria del testigo.
Si bien puede surgir interferencia entre la ocurrencia de un evento y el intento de recordarlo, el efecto en sí siempre se expresa
cuando recuperamos recuerdos, el tema al que nos dirigimos a continuación.
18.9.6 Recuperación
Endel Tulving argumentó que “el proceso clave en la memoria es la recuperación” (1991, p. 91). ¿Por qué debería darse más
protagonismo a la recuperación que la codificación o el almacenamiento? Por un lado, si la información estuviera codificada y
almacenada pero no pudiera ser recuperada, sería inútil. Como se discutió anteriormente en este módulo, codificamos y
almacenamos miles de eventos (conversaciones, vistas y sonidos) todos los días, creando rastros de memoria. Sin embargo, luego
accedemos solo a una pequeña porción de lo que hemos asimilado. La mayoría de nuestros recuerdos nunca serán utilizados, en el
sentido de que nos vuelvan a la mente, conscientemente. Este hecho parece tan obvio que rara vez reflexionamos sobre él. Todos
esos eventos que te sucedieron en el cuarto grado que te parecieron tan importantes entonces? Ahora, muchos años después, te
costaría recordar incluso algunos. Quizás te preguntes si las huellas de esos recuerdos aún existen en alguna forma latente.
Desafortunadamente, con los métodos actualmente disponibles, es imposible saberlo.
Los psicólogos distinguen la información que está disponible en la memoria de la que es accesible (Tulving & Pearlstone, 1966).
La información disponible es la información que se almacena en la memoria, pero no se puede saber exactamente cuánto y qué
tipos se almacenan. Es decir, todo lo que podemos saber es qué información podemos recuperar, información accesible. El supuesto
es que la información accesible representa solo una pequeña porción de la información disponible en nuestro cerebro. La mayoría
de nosotros hemos tenido la experiencia de tratar de recordar algún hecho o evento, rendirnos y luego, ¡de repente! —nos llega en
un momento posterior, incluso después de que hayamos dejado de intentar recordarlo. De igual manera, todos conocemos la
experiencia de no recordar un hecho, pero entonces, si se nos dan varias opciones (como en una prueba de opción múltiple),
podemos reconocerlo fácilmente.
Figura18.9.7 : No podemos conocer la totalidad de lo que hay en nuestra memoria, sino solo esa porción que realmente podemos
recuperar. Algo que no se puede recuperar ahora y que aparentemente se ha ido de la memoria puede, con diferentes señales
aplicadas, resurgir. [Imagen: Ores2k, https://goo.gl/1du8Qe, CC BY-NC-SA 2.0, https://goo.gl/jSSrcO]
¿Qué factores determinan qué información se puede recuperar de la memoria? Un factor crítico es el tipo de pistas, o señales, en el
entorno. Es posible que escuches una canción en la radio que de repente evoca recuerdos de una época anterior en tu vida, aunque
no estuvieras tratando de recordarla cuando salió la canción. Sin embargo, la canción está estrechamente asociada con esa época,
por lo que trae a la mente la experiencia.
El principio general que subyace a la efectividad de las señales de recuperación es el principio de especificidad de codificación
(Tulving & Thomson, 1973): cuando las personas codifican información, lo hacen de formas específicas. Por ejemplo, toma la
canción en la radio: tal vez la escuchaste mientras estabas en una fiesta estupenda, teniendo una gran conversación filosófica con
un amigo. Así, la canción pasó a formar parte de toda esa compleja experiencia. Años después, a pesar de que no has pensado en
esa fiesta en años, cuando escuchas la canción en la radio, toda la experiencia se apresura de regreso a ti. En general, el principio de
especificidad de codificación establece que, en la medida en que una señal de recuperación (la canción) coincida o se superponga
con el rastro de memoria de una experiencia (la fiesta, la conversación), será efectiva para evocar la memoria. Un experimento
clásico sobre el principio de especificidad de codificación hizo que los participantes memorizaran un conjunto de palabras en un
entorno único. Posteriormente, los participantes fueron evaluados en los conjuntos de palabras, ya sea en la misma ubicación
aprendieron las palabras o en otra diferente. Como resultado de la especificidad de codificación, los alumnos que tomaron la prueba
en el mismo lugar donde aprendieron las palabras pudieron realmente recordar más palabras (Godden & Baddeley, 1975) que los
estudiantes que tomaron la prueba en un nuevo escenario.
Sin embargo, una precaución con este principio es que, para que la señal funcione, no puede igualar demasiadas otras experiencias
(Nairne, 2002; Watkins, 1975). Considera un experimento de laboratorio. Supongamos que estudias 100 elementos; 99 son
palabras, y uno es una imagen, de un pingüino, el ítem 50 de la lista. Después, la señal “recordar la imagen” evocaría perfectamente
a “pingüino”. Nadie se lo perdería. No obstante, si la palabra “pingüino” se colocara en el mismo lugar entre las otras 99 palabras,
su memorabilidad sería excepcionalmente peor. Este resultado muestra el poder de distinción que discutimos en la sección sobre
codificación: una imagen se recuerda perfectamente de entre 99 palabras porque destaca. Ahora considera qué pasaría si se repitiera
el experimento, pero hubo 25 imágenes distribuidas dentro de la lista de 100 ítems. Si bien la imagen del pingüino seguiría ahí, la
probabilidad de que la señal “recuerde la imagen” (en el ítem 50) sería útil para el pingüino bajaría correspondientemente. Watkins
(1975) se refirió a este resultado como una demostración del principio de sobrecarga de cue. Es decir, para ser efectivo, una señal
de recuperación no puede sobrecargarse con demasiados recuerdos. Para que la señal “recordar la imagen” sea efectiva, solo debe
coincidir con un elemento en el conjunto objetivo (como en el caso de una imagen, 99 palabras).
Para resumir cómo funcionan las señales de memoria: para que una señal de recuperación sea efectiva, debe existir una
coincidencia entre la señal y la memoria objetivo deseada; además, para producir la mejor recuperación, la relación cue-objetivo
debe ser distintiva. A continuación, veremos cómo puede funcionar en la práctica el principio de especificidad de codificación.
Los psicólogos miden el rendimiento de la memoria mediante pruebas de producción (que implican recordar) o pruebas de
reconocimiento (que implican la selección de información correcta de incorrecta, por ejemplo, una prueba de opción múltiple). Por
ejemplo, con nuestra lista de 100 palabras, a un grupo de personas se le podría pedir que recuerde la lista en cualquier orden (una
prueba de recuperación gratuita), mientras que a un grupo diferente se le podría pedir que rodee las 100 palabras estudiadas de una
mezcla con otras 100 palabras no estudiadas (una prueba de reconocimiento). En esta situación, la prueba de reconocimiento
probablemente produciría un mejor desempeño por parte de los participantes que la prueba de recuerdo.
Por lo general, pensamos que las pruebas de reconocimiento son bastante fáciles, porque la señal para la recuperación es una copia
del evento real que se presentó para su estudio. Después de todo, ¿cuál podría ser una mejor señal que el objetivo exacto (memoria)
al que la persona está tratando de acceder? En la mayoría de los casos, esta línea de razonamiento es cierta; sin embargo, las
pruebas de reconocimiento no proporcionan índices perfectos de lo que se almacena en la memoria. Es decir, puedes no reconocer a
un objetivo mirándote directamente a la cara, sin embargo, poder recordarlo más tarde con un conjunto diferente de señales
(Watkins & Tulving, 1975). Por ejemplo, supongamos que tuvo la tarea de reconocer los apellidos de autores famosos. Al principio,
podrías pensar que recibir el apellido real siempre sería la mejor señal. Sin embargo, las investigaciones han demostrado que esto
no necesariamente es cierto (Muter, 1984). Cuando se dan nombres como Tolstoi, Shaw, Shakespeare y Lee, los sujetos bien
podrían decir que Tolstoi y Shakespeare son autores famosos, mientras que Shaw y Lee no lo son. Pero, cuando se les da una
prueba de recuerdo con señales usando nombres de pila, las personas suelen recordar artículos (los producen) que antes no habían
reconocido. Por ejemplo, en esta instancia, una señal como George Bernard ________ suele llevar a un recuerdo de “Shaw”, a
pesar de que la gente inicialmente no reconoció a Shaw como el nombre de un autor famoso. Sin embargo, cuando se le da la señal
“William”, a la gente puede que no se le ocurra Shakespeare, porque William es un nombre común que coincide con muchas
personas (el principio de sobrecarga de cue en el trabajo). Este hecho extraño, que recordar a veces puede conducir a un mejor
desempeño que el reconocimiento, puede explicarse por el principio de especificidad de codificación. Como señal, George Bernard
_________ coincide mejor con la forma en que el famoso escritor se guarda en la memoria que lo hace su apellido, Shaw, (aunque
sea el objetivo). Además, el partido es bastante distintivo con George Bernard ___________, pero la cue William
_________________ está mucho más sobrecargada (Prince William, William Yeats, William Faulkner, will.i.am).
El fenómeno que hemos estado describiendo se llama el fracaso de reconocimiento de palabras recuperables, lo que resalta el
punto de que una señal será más efectiva dependiendo de cómo se haya codificado la información (Tulving & Thomson, 1973). El
punto es que las señales que mejor funcionan para evocar la recuperación son aquellas que recrean el evento o nombre para ser
recordado, mientras que a veces incluso el propio objetivo, como Shaw en el ejemplo anterior, no es la mejor señal. Qué señal será
más efectiva depende de cómo se haya codificado la información.
Siempre que pensamos en nuestro pasado, nos involucramos en el acto de recuperación. Normalmente pensamos que la
recuperación es un acto objetivo porque tendemos a imaginar que recuperar un recuerdo es como sacar un libro de una estantería, y
una vez que hayamos terminado con él, devolvemos el libro a la estantería tal como estaba. Sin embargo, las investigaciones
muestran que esta suposición es falsa; lejos de ser un repositorio estático de datos, la memoria cambia constantemente. De hecho,
cada vez que recuperamos un recuerdo, se altera. Por ejemplo, el acto de recuperación en sí (de un hecho, concepto o evento) hace
que la memoria recuperada sea mucho más probable que se recupere de nuevo, un fenómeno llamado el efecto de prueba o el
efecto de práctica de recuperación (Pyc & Rawson, 2009; Roediger & Karpicke, 2006). Sin embargo, recuperar alguna
información en realidad puede hacer que olvidemos otra información relacionada con ella, un fenómeno llamado olvido inducido
por recuperación (Anderson, Bjork, & Bjork, 1994). Así, el acto de recuperación puede ser una espada de doble filo, fortaleciendo
la memoria recién recuperada (generalmente en una gran cantidad) pero dañando la información relacionada (aunque este efecto
suele ser relativamente pequeño).
Como se discutió anteriormente, la recuperación de recuerdos lejanos es reconstructiva. Tejemos los trozos de hormigón y piezas
de eventos con suposiciones y preferencias para formar una historia coherente (Bartlett, 1932). Por ejemplo, si durante tu décimo
cumpleaños, tu perro llegó a tu pastel antes que tú, probablemente contarías esa historia durante años después. Digamos, entonces,
en años posteriores no recuerdas dónde encontró realmente el perro el pastel, pero repita ese error una y otra vez durante los
recuentos posteriores de la historia. Con el tiempo, esa inexactitud se convertiría en un hecho básico del evento en tu mente. Así
como la práctica de recuperación (repetición) mejora los recuerdos precisos, también fortalecerá los errores o los recuerdos falsos
Ejemplo de un
(McDermott, 2006). A veces, los recuerdos pueden incluso fabricarse solo con escuchar una historia vívida.
sistema monumónico creado por un estudiante para estudiar los nervios craneales. [Imagen: Kelidimari,
https://goo.gl/kiA1kP, CC BY-SA 3.0, https://goo.gl/SCkRfm]
¿Cómo recordaba Simon Reinhard esos dígitos? Utiliza “palacios de memoria” (escenas elaboradas con lugares discretos)
combinados con enormes conjuntos de imágenes para dígitos. Por ejemplo, imagínese caminando mentalmente por la casa donde
creció e identificando tantas áreas y objetos distintos como sea posible. Simon tiene cientos de tales palacios de memoria que usa.
A continuación, para recordar dígitos, ha memorizado un conjunto de 10 mil imágenes. Cada número de cuatro dígitos para él
inmediatamente trae consigo una imagen mental. Entonces, por ejemplo, 6187 podría recordar a Michael Jackson. Cuando Simón
escucha todos los números que le llegan, coloca una imagen por cada cuatro dígitos en ubicaciones de su palacio de la memoria.
Puede hacer esto a un ritmo increíblemente rápido, más rápido que 4 dígitos por 4 segundos cuando se destellan visualmente, como
en la demostración al inicio del módulo. Como se señaló, su registro es de 240 dígitos, recordados en orden exacto. Simon también
ostenta el récord mundial en un evento llamado “cartas rápidas”, que consiste en memorizar el orden preciso de una baraja barajada
de cartas. ¡Simon pudo hacer esto en 21.19 segundos! Nuevamente, usa sus palacios de memoria, y codifica grupos de tarjetas
como imágenes únicas.
Existen muchos libros sobre cómo mejorar la memoria usando dispositivos mnemotécnicos, pero todos implican formar
operaciones de codificación distintivas y luego tener un conjunto infalible de señales de memoria. Debemos añadir que para
desarrollar y utilizar estos sistemas de memoria se necesita una gran cantidad de tiempo y concentración. Todos los años se
celebran los Campeonatos Mundiales de la Memoria y los récords siguen mejorando. Sin embargo, para los propósitos más
comunes, solo tenga en cuenta que para recordar bien se necesita codificar la información de una manera distintiva y tener buenas
señales para su recuperación. Se puede adaptar un sistema que satisfaga casi cualquier propósito.
18.9.6.1 Recursos Externos
Libro: Brown, P.C., Roediger, H. L. & McDaniel, M. A. (2014). Hazlo pegar: La ciencia del aprendizaje exitoso. Cambridge,
MA: Prensa de la Universidad de Harvard.
https://www.amazon.com/Make-Stick-Science-Successful-Learning/dp/0674729013
Video Estudiantil 1: Eureka Foong\\\\\\'s - El Efecto Desinformación. Este es un video hecho por estudiantes que ilustra este
fenómeno de memoria alterada. Fue una de las entradas ganadoras en el Premio Noba Student Video Award 2014.
The Misinformation Effect
Video Estudiantil 2: Kara McCord\\\\\\'s - Recuerdos de Flashbulb. Este es un video hecho por estudiantes que ilustra este
fenómeno de la memoria autobiográfica. Fue una de las entradas ganadoras en el Premio Noba Student Video Award 2014.
Video Estudiantil 3: Ang Rui Xia & Ong Jun Hao\\\\\\'s - El Efecto de Desinformación. Otro video hecho por estudiantes
que explora el efecto de desinformación. También ganador de un premio a partir de 2014.
The Misinformation Effect 2
Video: Simon Reinhard batiendo el récord mundial en speedcards.
Web: Práctica de recuperación, un sitio web con investigación, recursos y consejos tanto para educadores como para
estudiantes en torno a la habilidad de fortalecimiento de la memoria de la práctica de recuperación.
http://www.retrievalpractice.org/
18.9.6.2 Preguntas de Discusión

1. Mnemonistas como Simon Reinhard desarrollan “viajes” mentales, que les permiten utilizar el método de loci. Desarrolla tu
propio viaje, que contiene 20 lugares, en orden, que conoces bien. Un ejemplo podría ser: la pasarela frontal al departamento de
tus padres; su timbre; el sofá de su sala de estar; etc. Asegúrese de usar un conjunto de lugares que conozca bien y que tengan
un orden natural para ellos (por ejemplo, la pasarela viene antes del timbre). Ahora estás a más de medio camino de poder
memorizar un conjunto de 20 sustantivos, en orden, con bastante rapidez. Como segundo paso opcional, pídele a un amigo que
haga una lista de 20 de esos sustantivos y te los lea lentamente (por ejemplo, uno cada 5 segundos). Usa el método para intentar
recordar los 20 ítems.
2. Recuerda una discusión reciente o malentendido que hayas tenido sobre la memoria (por ejemplo, un debate sobre si tu
novia/novio había accedido a algo). A la luz de lo que acabas de aprender sobre la memoria, ¿cómo piensas al respecto? ¿Es
posible que el desacuerdo lo pueda entender uno de ustedes haciendo una inferencia pragmática?
3. Piensa en lo que has aprendido en este módulo y en cómo estudias para las pruebas. En base a lo que has aprendido, ¿hay algo
que quieras probar que pueda ayudar a tus hábitos de estudio?
18.9.6.3 El vocabulario
Memoria autobiográfica
Memoria para los acontecimientos de la propia vida.
Consolidación
El proceso que ocurre después de la codificación que se cree que estabiliza los rastros de memoria.
Principio de sobrecarga de cue
El principio que establece que cuantas más memorias estén asociadas a una señal de recuperación particular, menos efectiva
será la señal en la recuperación de cualquier memoria.
Distintividad
El principio de que eventos inusuales (en un contexto de eventos similares) serán recordados y reconocidos mejor que los
eventos uniformes (no distintivos).
Codificación
La experiencia inicial de percibir y aprender eventos.
Principio de especificidad de codificación
La hipótesis de que una señal de recuperación será efectiva en la medida en que la información codificada a partir de la señal se
superponga o coincida con la información en el engrama o rastreo de memoria.
Engrama
el cambio físico en el sistema nervioso que representa la memoria de un evento o hecho; también, rastro de memoria.
Memoria episódica
Memoria para eventos en un momento y lugar en particular.
Memoria Flashbulb
Vivos recuerdos personales de recibir la noticia de algún acontecimiento trascendental (y generalmente emocional).
Rastros de memoria
el cambio en el sistema nervioso representando la memoria un evento o hecho; también engrama.
Efecto de desinformación
Cuando la información errónea que se produce después de un evento es recordada como parte del evento original.
Dispositivos mnemotécnicos
Una estrategia para recordar grandes cantidades de información, generalmente involucrando eventos de imagen que ocurren en
un viaje o con algún otro conjunto de señales memorizadas.
Recodificación
El proceso ubicuo durante el aprendizaje de tomar información de una forma y convertirla a otra, generalmente una más fácil de
recordar.
Recuperación
El proceso de acceso a la información almacenada.
Interferencia retroactiva
El fenómeno por el cual los eventos que ocurren después de algún evento particular de interés generalmente provocarán el
olvido del evento original.
Memoria semántica
El almacén de conocimiento más o menos permanente que tiene la gente.
Almacenamiento
La etapa en el proceso de aprendizaje/memoria que une la codificación y la recuperación; la persistencia de la memoria a lo
largo del tiempo.
Anderson, M. C., Bjork, R., & Bjork, E. L. (1994). Recordar puede causar olvido: Dinámica de recuperación en la memoria a largo
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Bartlett, F. C. (1932). Recordando: Un estudio en psicología experimental y social. Cambridge: Prensa de la Universidad de
Cambridge.
Bower, G. H., & Reitman, J. S. (1972). Elaboración mnemónica en el aprendizaje multilista. Revista de Aprendizaje Verbal y
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Cervecero, W. F. (1977). Memoria para las implicaciones pragmáticas de las oraciones. Memoria y Cognición, 5 (6), 673—678.
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Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D. de McDermott, K. B. & Roediger, H. L. (2021). Memoria (codificación,
almacenamiento, recuperación). En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL:
Editores DEF. Recuperado a partir de http://noba.to/bdc4uger
Autores :
Kathleen B. McDermott es Profesora de Psicología y Radiología en la Universidad de Washington en St. Louis. Estudia
recordar usando técnicas conductuales y de neuroimagen. Recibió el Premio Shahin Hashtroudi Memorial para Investigador en
Memoria de la Asociación de Ciencias Psicológicas y el Premio James S. McGuigan Young Investigator Prize de la American
Psychological Foundation. Es Becaria de la Asociación para la Ciencia Psicológica.
Henry L. Roediger, III es el profesor distinguido James S. McDonnell de la Universidad de Washington en St. Louis quien ha
pasado su carrera estudiando aprendizaje y memoria. Ha recibido la Medalla Howard Warren Crosby de la Sociedad de
Psicólogos Experimentales y el Premio William James a Logros de Toda la Vida en Psicología de la Asociación de Ciencias
Psicológicas. También se desempeñó como Presidente de APS.
18.9.6.6 Licencia Creative Commons
Memoria (Codificación, Almacenamiento, Recuperación) por Kathleen B. McDermott y Henry L. Roediger III está bajo
una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Los permisos más allá del alcance de esta licencia pueden estar
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18.10: Capítulo 10- Factores psicológicos que afectan el aprendizaje, la memoria y
el olvido
18.10.1 Olvidando
1. Identifica cinco razones que olvidamos y da ejemplos de cada una.
2. Describir cómo el olvido puede ser visto como un proceso adaptativo.
3. Explicar la diferencia entre amnesia anterógrada y retrógrada.

Esta sección explora las causas del olvido cotidiano. El olvido es visto como un proceso adaptativo que nos permite ser eficientes
en términos de la información que conservamos.
Lo más probable es que hayas experimentado lapsos de memoria y te hayas sentido frustrado por ellos. Es posible que haya tenido
problemas para recordar la definición de un término clave en un examen o se haya encontrado incapaz de recordar el nombre de un
actor de uno de sus programas de televisión favoritos. A lo mejor olvidaste llamar a tu tía en su cumpleaños o rutinariamente
olvidas dónde pones tu celular. A menudo, el poco de información que estamos buscando vuelve a nosotros, pero a veces no lo
hace. Claramente, el olvido parece ser una parte natural de la vida. ¿Por qué nos olvidamos? ¿Y olvidar siempre es algo malo?
Figura18.10.1: Olvidar a menudo puede ser odioso o incluso vergonzoso. Pero a medida que exploramos este módulo, aprenderás
que olvidar es importante y necesario para la funcionalidad diaria. [Imagen: jazbeck, https://goo.gl/nkRrJy, CC BY 2.0,
https://goo.gl/BRvSA7]
18.10.4 Causas del Olvidar

Una razón muy común y obvia por la que no puedes recordar una pieza de información es porque no la aprendiste en primer lugar.
Si no logras codificar la información en la memoria, no la vas a recordar más adelante. Por lo general, las fallas de codificación
ocurren porque estamos distraídos o no estamos prestando atención a detalles específicos. Por ejemplo, la gente tiene muchos
problemas para reconocer un centavo real de un conjunto de dibujos de centavos muy similares, o señuelos, a pesar de que la
mayoría de nosotros hemos tenido toda una vida de experiencia manejando centavos (Nickerson & Adams, 1979). No obstante,
pocos de nosotros hemos estudiado con gran detalle las características de un centavo, y como no hemos atendido esos detalles, no
logramos reconocerlos posteriormente. Del mismo modo, se ha documentado bien que la distracción durante el aprendizaje
perjudica la memoria posterior (por ejemplo, Craik, Govoni, Naveh-Benjamin, & Anderson, 1996). La mayoría de las veces esto no
es problemático, pero en ciertas situaciones, como cuando estás estudiando para un examen, las fallas en la codificación por
distracción pueden tener serias repercusiones.
Otra razón propuesta por la que olvidamos es que los recuerdos se desvanecen, o decaen, con el tiempo. Se sabe desde la obra
pionera de Hermann Ebbinghaus (1885/1913) que a medida que pasa el tiempo, los recuerdos se vuelven más difíciles de recordar.
Ebbinghaus creó más de 2,000 sílabas sin sentido, como dax, bap y rif, y estudió su propia memoria para ellas, aprendiendo hasta
420 listas de 16 sílabas sin sentido para un experimento. Descubrió que sus recuerdos disminuían a medida que pasaba el tiempo, y
el mayor olvido sucedía desde el principio después de aprender. Sus observaciones y posteriores investigaciones sugirieron que si
no ensayamos una memoria y la representación neuronal de esa memoria no se reactiva durante un largo periodo de tiempo, la
representación de la memoria (el engrama) puede desaparecer por completo o desvanecerse hasta el punto en que ya no se pueda
acceder a ella. Como se podría imaginar, es difícil probar definitivamente que un recuerdo ha decaído en lugar de ser inaccesible
por otra razón. Los críticos argumentaron que el olvido debe deberse a procesos distintos al simple paso del tiempo, ya que el
desuso de una memoria no siempre garantiza el olvido (McGeoch, 1932). Más recientemente, algunos teóricos de la memoria han
propuesto que las huellas recientes de la memoria pueden ser degradadas o interrumpidas por nuevas experiencias (Wixted, 2004).
Los rastros de memoria necesitan consolidarse, o transferirse del hipocampo a representaciones más duraderas en la corteza, para
que duren (McGaugh, 2000). Cuando el proceso de consolidación se ve interrumpido por la codificación de otras experiencias, el
rastro de memoria para la experiencia original no se desarrolla completamente y así se olvida.
Figura18.10.2: A veces, nos quedaremos completamente en blanco en algo que estamos seguros que hemos aprendido, gente con la
que fuimos a la escuela hace años por ejemplo. Sin embargo, una vez que obtenemos la señal de recuperación correcta (quizás un
nombre), el recuerdo (caras o experiencias) se apresura de regreso a nosotros como si estuviera ahí todo el tiempo. [Imagen:
sbhsclass84, https://goo.gl/sHZyQI, CC BY-SA 2.0, https://goo.gl/rxiUsF]
Tanto las fallas de codificación como la decaimiento dan cuenta de formas más permanentes de olvido, en las que el rastro de
memoria no existe, pero el olvido también puede ocurrir cuando existe una memoria pero temporalmente no podemos acceder a
ella. Este tipo de olvido, falla de recuperación, puede ocurrir cuando carecemos de las señales de recuperación adecuadas para
traer la memoria a la mente. Probablemente hayas tenido la frustrante experiencia de olvidar tu contraseña para un sitio en línea.
Por lo general, la contraseña no ha sido olvidada permanentemente; en cambio, solo necesitas el recordatorio adecuado para
recordar de qué se trata. Por ejemplo, si tu contraseña era “pizza0525" y recibiste las sugerencias de contraseña “comida favorita” y
“cumpleaños de mamá”, fácilmente podrías recuperarla. Las pistas de recuperación pueden traer de vuelta a la mente recuerdos
aparentemente olvidados (Tulving & Pearlstone, 1966). Una ilustración de la vida real de la importancia de las señales de
recuperación proviene de un estudio que muestra que mientras que las personas tienen dificultades para recordar los nombres de los
compañeros de secundaria años después de graduarse, son fácilmente capaces de reconocer los nombres y emparejarlos con las
caras apropiadas (Bahrick, Bahrick, & Wittinger, 1975). Los nombres son señales de recuperación lo suficientemente poderosas
como para traer de vuelta los recuerdos de los rostros que iban con ellos. El hecho de que la presencia de las señales de
recuperación correctas sea crítica para recordar se suma a la dificultad de probar que un recuerdo se olvida permanentemente en
lugar de no estar temporalmente disponible.
Las fallas de recuperación también pueden ocurrir porque otras memorias están bloqueando o interponiendo la manera de recordar
la memoria deseada. Este bloqueo se conoce como interferencia. Por ejemplo, es posible que no recuerdes el nombre de un pueblo
que visitaste con tu familia en vacaciones de verano porque en su lugar me vienen a la mente los nombres de otros pueblos que
visitaste en ese viaje o en otros viajes. Esos recuerdos evitan entonces que se recupere la memoria deseada. La interferencia
también es relevante para el ejemplo de olvidar una contraseña: las contraseñas que hemos utilizado para otros sitios web pueden
venir a la mente e interferir con nuestra capacidad de recuperar la contraseña deseada. La interferencia puede ser proactiva, en la
que las memorias antiguas bloquean el aprendizaje de nuevas memorias relacionadas, o retroactivas, en las que las nuevas
memorias bloquean la recuperación de viejas memorias relacionadas. Para ambos tipos de interferencia, la competencia entre
memorias parece ser clave (Mensink & Raaijmakers, 1988). Es poco probable que tu memoria para una ciudad que visitaste de
vacaciones interfiera con tu capacidad para recordar una contraseña de Internet, pero es probable que interfiera con tu capacidad
para recordar el nombre de una ciudad diferente. La competencia entre recuerdos también puede llevar al olvido de una manera
diferente. Recordar un recuerdo deseado frente a la competencia puede resultar en la inhibición de memorias afines y competidoras
(Levy & Anderson, 2002). Es posible que tenga dificultades para recordar el nombre de Kennebunkport, Maine, porque otras
ciudades de Maine, como Bar Harbor, Winterport y Camden, vienen a la mente en su lugar. No obstante, si eres capaz de recordar a
Kennebunkport a pesar de la fuerte competencia de los otros pueblos, esto puede cambiar el panorama competitivo, debilitando la
memoria de los nombres de esos otros pueblos, llevando a olvidarlos en su lugar.
Figura18.10.3: Causas del olvido.
Por último, algunos recuerdos pueden ser olvidados porque deliberadamente intentamos mantenerlos fuera de la mente. Con el
tiempo, al tratar activamente de no recordar un evento, a veces podemos evitar con éxito que se recupere la memoria indeseable ya
sea inhibiendo la memoria indeseable o generando pensamientos de distracción (Anderson & Green, 2001). Imagina que te
resbalaste y te caíste en la cafetería de tu secundaria durante la hora del almuerzo, y todos en las mesas circundantes se rieron de ti.
Probablemente desearías evitar pensar en ese evento e intentar evitar que se te ocurra. Una forma de lograr esto es pensando en
otros eventos, más positivos, que están asociados con la cafetería. Eventualmente, esta memoria puede ser suprimida hasta el punto
de que solo se recuperaría con gran dificultad (Hertel & Calcaterra, 2005).
18.10.5 Olvidar adaptativo
Figura18.10.4: ¿Te imaginas ser incapaz de olvidar cada camino que has tomado mientras haces senderismo? Cada nuevo viaje,
estarías caminando por el bosque durante días, incapaz de distinguir el camino de hoy de los anteriores. [Imagen: Dan Trew,
https://goo.gl/8fJWWE, CC BY-SA 2.0, https://goo.gl/rxiUsF]
Hemos explorado cinco causas diferentes del olvido. Juntos pueden dar cuenta de los episodios del día a día del olvido que cada
uno de nosotros experimenta. Por lo general, pensamos en estos episodios bajo una luz negativa y vemos el olvido como una falla
de memoria. ¿Olvidar es bueno alguna vez? La mayoría de la gente razonaría que olvidar que eso ocurre en respuesta a un intento
deliberado de mantener fuera de la mente un evento es algo bueno. Nadie quiere que se le recuerde constantemente caer de cara
frente a todos sus amigos. Sin embargo, más allá de eso, se puede argumentar que el olvido es adaptativo, permitiéndonos ser
eficientes y aferrarnos solo a los recuerdos más relevantes (Bjork, 1989; Anderson & Milson, 1989). Shereshevsky, o “S”, el
mnemonista estudiado por Alexander Luria (1968), era un hombre que casi nunca olvidó. Su memoria parecía ser prácticamente
ilimitada. Podía memorizar una tabla de 50 números en menos de 3 minutos y recordar los números en filas, columnas o diagonales
con facilidad. Podía recordar listas de palabras y pasajes que había memorizado más de una década antes. Sin embargo, a
Shereshevsky le resultaba difícil funcionar en su vida cotidiana porque estaba constantemente distraído por una avalancha de
detalles y asociaciones que le salían a la mente. Su historia clínica sugiere que recordar todo no siempre es algo bueno.
Ocasionalmente puede tener problemas para recordar dónde estacionó su automóvil, pero imagínese si cada vez que tuviera que
encontrar su automóvil, cada espacio de estacionamiento anterior le venía a la mente. La tarea se volvería imposiblemente difícil de
clasificar a través de todos esos recuerdos irrelevantes. Así, el olvido es adaptativo ya que nos hace más eficientes. El precio de esa
eficiencia son esos momentos en los que nuestros recuerdos parecen fallarnos (Schacter, 1999).
18.10.6 Conclusión
Así como el estudio de caso del mnemonista Shereshevsky ilustra cómo sería una vida con una memoria casi perfecta, los pacientes
amnésicos nos muestran cómo sería una vida sin memoria. Cada uno de los mecanismos que discutimos que explican el olvido
cotidiano —fallas de codificación, decaimiento, señales insuficientes de recuperación, interferencia e intentos intencionales de
olvidar— ayudan a mantenernos altamente eficientes, conservando la información importante y en su mayor parte, olvidando lo
poco importante.
Web: Estudio de caso cerebral: paciente HM

https://bigpictureeducation.com/brain-case-study-patient-hm
Web: Autoexperimento, Demostración de Penny
http://www.indiana.edu/~p1013447/dictionary/penny.htm
Web: El hombre que no podía recordar
http://www.pbs.org/wgbh/nova/body/corkin-hm-memory.html

1. ¿Olvidar es bueno o malo? ¿Estás de acuerdo con los autores en que olvidar es un proceso adaptativo? ¿Por qué o por qué no?
2. ¿Podemos probar alguna vez que se olvida algo? ¿Por qué o por qué no?
3. ¿Cuál de las cinco razones para olvidar crees que explica la mayoría de las incidencias del olvido?
18.10.6.3 Términos con Enlaces

Amnesia anterógrada
Consolidación
Decaimiento
Memoria declarativa
Amnesia disociativa
Codificación
Interferencia
Lóbulos temporales medios
Recuperación
Amnesia retrógrada
Amnesia retrógrada temporalmente graduada
Decaimiento
El desvanecimiento de los recuerdos con el paso del tiempo.

Memoria declarativa
Recuerdos conscientes para hechos y eventos.
Amnesia disociativa
Pérdida de recuerdos autobiográficos de un periodo del pasado en ausencia de lesión cerebral o enfermedad.
Codificación
Proceso por el cual la información ingresa a la memoria.
Interferencia
Otros recuerdos se interponen en el camino de recuperar un recuerdo deseado
Recuperación
Proceso mediante el cual se accede a la información desde la memoria y se utiliza.
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Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, de Dudukovic, N. & Kuhl, B. (2021). Olvidar y amnesia. En R. Biswas-Diener & E.
Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado a partir de
http://noba.to/m38qbftg
18.10.6.7 Autores
Nicole Dudukovic obtuvo su doctorado en Psicología de la Universidad de Stanford y ha impartido cursos en Stanford, Trinity
College y la Universidad de Nueva York. Su investigación explora las interacciones entre la atención y la memoria, y está
interesada en aplicar la investigación de la memoria a otros campos, particularmente a la educación.
Brice Kuhl obtuvo su doctorado en Psicología de la Universidad de Stanford y completó su trabajo postdoctoral en la
Universidad de Yale. Actualmente es Profesor Asistente de Psicología en la Universidad de Nueva York. Su investigación
explora los mecanismos neuronales de la memoria y las causas del olvido.
Olvidar y amnesia por Nicole Dudukovic y Brice Kuhl está bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-
NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Los permisos más allá del alcance de esta licencia pueden estar disponibles en nuestro Acuerdo de licencia.
18.10.7 Factores que influyen en el aprendizaje

Por Aaron Benjamin, Universidad de Illinois en Urbana-Champaign
Modificado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., Chaffey College
El aprendizaje es un proceso complejo que desafía la definición y descripción fáciles. Este módulo revisa algunas de las
características de los alumnos y de las actividades de codificación que parecen afectar lo bien que las personas pueden adquirir
nuevos recuerdos, conocimientos o habilidades.
Considera qué tipo de actividades constituyen el aprendizaje.
Nombra múltiples formas de aprendizaje.
Enumere algunas diferencias individuales que afectan el aprendizaje.
Describir el efecto de diversas actividades de codificación en el aprendizaje.
¿Qué haces al estudiar para un examen? ¿Lees tus notas de clase y libro de texto? ¿Intentas encontrar un lugar tranquilo sin
distracciones? ¿Utilizas tarjetas flash para poner a prueba tus conocimientos? Las elecciones que tomas revelan tu teoría del
aprendizaje, pero no hay razón para limitarte a tus propias intuiciones. Existe una vasta ciencia del aprendizaje, en la que
investigadores de la psicología, la educación y la neurociencia estudian los principios básicos del aprendizaje y la memoria.
Figura18.10.5: Cuando estudias para una prueba, incorporas tus conocimientos pasados al aprendizaje de este nuevo conocimiento.
Es decir, dependiendo de tus experiencias previas, “aprenderás” el material de diferentes maneras. [Imagen: UBC Learning
Commons, https://goo.gl/eT0jvd, CC BY 2.0, https://goo.gl/BRvSA7]
De hecho, el aprendizaje es mucho más amplio de lo que piensas. Considera: ¿Escuchar música es una forma de aprendizaje?
Sabemos que la respuesta de tu cerebro a la información auditiva cambia con tu experiencia con esa información, una forma de
aprendizaje llamada aprendizaje perceptivo auditivo (Polley, Steinberg, & Merzenich, 2006). Cuando exhibimos cambios en el
comportamiento sin haber pretendido aprender algo, eso se llama aprendizaje implícito (Seger, 1994), y cuando exhibimos
cambios en nuestro comportamiento que revelan la influencia de la experiencia pasada aunque no estemos intentando usar eso
experiencia, que se llama memoria implícita (Richardson-Klavehn & Bjork, 1988).
Otras formas de aprendizaje bien estudiadas incluyen los tipos de aprendizaje que son generales en todas las especies. No podemos
pedirle a una babosa que aprenda un poema o un lémur para aprender a batear zurdo, pero podemos evaluar el aprendizaje de otras
maneras. Por ejemplo, podemos buscar un cambio en nuestras respuestas a las cosas cuando somos estimulados repetidamente. Si
vives en una casa con un reloj de abuelo, sabes que lo que alguna vez fue un sonido molesto e intrusivo ahora probablemente
apenas te sea audible. De igual manera, hurgar una y otra vez una lombriz probablemente conduzca a una reducción en su
retracción de tu toque. Estos fenómenos son formas de aprendizaje no asociativo, en las que una sola exposición repetida conduce
a un cambio en el comportamiento (Pinsker, Kupfermann, Castelluci, & Kandel, 1970). Cuando nuestra respuesta disminuye con la
exposición, se llama habituación, y cuando aumenta (como podría con una risa particularmente molesta), se llama sensibilización.
Los animales también pueden aprender sobre las relaciones entre las cosas, como cuando un gato callejero se entera de que el
sonido de los conserjes que trabajan en un restaurante precede al vertido de deliciosa basura nueva (un ejemplo de aprendizaje de
estímulo y estímulo llamado condicionamiento clásico), o cuando un perro aprende a darse la vuelta para recibir una golosina (una
forma de aprendizaje de estímulo-respuesta llamada condicionamiento operante). Estas formas de aprendizaje serán cubiertas en
el módulo sobre Acondicionamiento y Aprendizaje (http://noba.to/ajxhcqdr).
Aquí, revisaremos algunas de las condiciones que afectan el aprendizaje, con un enfoque en el tipo de aprendizaje explícito que
hacemos al intentar aprender algo.
18.10.9 Aprendices
Una variable muy estudiada e importante es la capacidad de la memoria de trabajo. La memoria de trabajo describe la forma de
memoria que utilizamos para retener la información temporalmente. La memoria de trabajo se utiliza, por ejemplo, para realizar un
seguimiento de dónde nos encontramos en el curso de un complicado problema matemático, y cuáles son los resultados relevantes
de pasos anteriores en ese problema. Las puntuaciones más altas en las medidas de memoria de trabajo predicen mejores
habilidades de razonamiento (Kyllonen & Christal, 1990), comprensión lectora (Daneman & Carpenter, 1980) e incluso un mejor
control de la atención (Kane, Conway, Hambrick, & Engle, 2008).
Figura18.10.6: La investigación atestigua que podemos contener entre 5 y 9 piezas individuales de información en nuestra
memoria de trabajo a la vez. Esto es en parte por lo que en la década de 1950 Bell Labs desarrolló un sistema de números de
teléfono de 7 dígitos. [Imagen: Diamondmagna, https://goo.gl/xeUxfw, CC BY-SA 3.0, https://goo.gl/eLCn2O]
La ansiedad también afecta la calidad del aprendizaje. Por ejemplo, las personas con ansiedad matemática tienen una menor
capacidad para recordar información relacionada con las matemáticas en la memoria de trabajo, como los resultados de llevar un
dígito en aritmética (Ashcraft & Kirk, 2001). Hacer que los estudiantes escriban sobre su ansiedad específica parece reducir la
preocupación asociada con las pruebas y aumenta el rendimiento en las pruebas de matemáticas (Ramírez & Beilock, 2011).
Otro factor a considerar es el papel de la pericia. Aunque probablemente hay una capacidad finita en nuestra capacidad para
almacenar información (Landauer, 1986), tener más conocimiento o experiencia realmente mejora nuestra capacidad para aprender
nueva información. Un ejemplo clásico es comparar a un maestro de ajedrez con un novato de ajedrez sobre su capacidad para
aprender y recordar las posiciones de las piezas en un tablero de ajedrez (Chase & Simon, 1973). En ese experimento, el maestro
recordó la ubicación de muchas más piezas que el novato, incluso después de sólo una mirada muy corta. Tal vez los maestros de
ajedrez son simplemente más inteligentes que el principiante promedio de ajedrez, y ¿tienen mejor memoria? No: La ventaja que el
experto exhibió sólo fue evidente cuando las piezas se dispusieron en un formato plausible para una partida de ajedrez en curso;
cuando las piezas se colocaron al azar, ambos grupos lo hicieron igualmente mal. La pericia permitió al maestro separar (Simon,
1974) múltiples piezas en un número menor de piezas de información, pero solo cuando esa información estaba estructurada de tal
manera que permitiera la aplicación de esa experiencia explotando la memoria de fragmentos familiares (en este caso, grupos de
piezas de ajedrez en configuraciones familiares).
18.10.10 Actividades de codificación

Lo que hacemos cuando estamos aprendiendo es muy importante. Todos hemos tenido la experiencia de leer algo y de repente
llegar a darnos cuenta de que no recordamos ni una sola cosa, ni siquiera la frase que acabamos de leer. La forma en que
procedemos a la codificación de la información determina mucho sobre cuánto recordamos.
El mero intento de aprender algo no es suficiente. Cuando un alumno procesa activamente el material, se mejora la codificación y
la memoria; por ejemplo, leer palabras y evaluar su significado conduce a un mejor aprendizaje que leerlas y evaluar la forma en
que se ven o suenan las palabras (Craik & Lockhart, 1972). Si estás tratando de aprender una lista de palabras, solo evaluar cada
palabra por su parte del discurso (es decir, sustantivo, verbo, adjetivo) te ayuda a recordar las palabras, es decir, te ayuda a recordar
y escribir más de las palabras más adelante. Pero en realidad perjudica tu capacidad de reconocer las palabras, para juzgar en una
lista posterior qué palabras son las que estudiaste (Eagle & Leiter, 1964). Entonces este es un caso en el que el aprendizaje
incidental —es decir, aprender sin la intención de aprender— es mejor que el aprendizaje intencional.
Tales ejemplos no son particularmente raros y no se limitan al reconocimiento. Nairne, Pandeirada y Thompson (2008) mostraron,
por ejemplo, que el procesamiento de supervivencia —pensar y calificar cada palabra en una lista por su relevancia en un escenario
de supervivencia— condujo a un recuerdo mucho mayor que solo la intención de aprender (y también más alto, de hecho, que otras
actividades de codificación que son también conocido por conducir a altos niveles de recuerdo). Interactuar con el material a
aprender, pensarlo y procesarlo en términos de su significado para algo importante como la supervivencia, mejora el recuerdo. Para
procesar el material hay que atenderlo y también formar conexiones o asociaciones que puedan importar el recuerdo.
Si estás estudiando para un examen final la próxima semana y planeas pasar un total de cinco horas, ¿cuál es la mejor manera de
distribuir tu estudio? La evidencia es clara de que espaciar las repeticiones en el tiempo es superior a agruparlas todas (Baddeley &
Longman, 1978; Bahrick, Bahrick, Bahrick, & Bahrick, 1993; Melton, 1967).
Una ventaja similar es evidente para la práctica de intercalar múltiples habilidades a aprender: Por ejemplo, los bateadores de
béisbol mejoraron más cuando enfrentaron una mezcla de diferentes tipos de lanzamientos que cuando enfrentaron los mismos
lanzamientos bloqueados por tipo (Hall, Domingues, & Cavazos, 1994). Los estudiantes también mostraron un mejor desempeño
en una prueba cuando se intercalaron diferentes tipos de problemas matemáticos en lugar de agruparse durante el aprendizaje
(Taylor & Rohrer, 2010).
Un factor final que merece ser discutido es el papel de las pruebas. Los educadores y los estudiantes suelen pensar en las pruebas
como una forma de evaluar el conocimiento, y este es de hecho un uso importante de las pruebas. Pero las pruebas en sí mismas
afectan la memoria, porque la recuperación es una de las formas más poderosas de mejorar el aprendizaje (Roediger & Butler,
2013). La autoevaluación es un medio infrautilizado y potente para hacer que el aprendizaje sea más duradero.
18.10.11 Conclusión
Para concluir las cosas, volvamos a pensar en las preguntas con las que comenzamos el módulo. ¿Qué podrías hacer ahora de
manera diferente a la hora de prepararte para un examen? Ojalá, pensarás en probarte a ti mismo con frecuencia, desarrollar un
sentido preciso de lo que haces y no sabes, cómo es probable que uses los conocimientos, y usar la programación de sesiones de
estudio a tu favor. Si estás aprendiendo una nueva habilidad o nuevo material, usar el estudio científico del aprendizaje como base
para las decisiones de estudio y práctica que tomas es una buena apuesta.
Video: Las primeras 20 horas — Cómo aprender cualquier cosa - Mira un video de Josh Kaufman sobre cómo podemos ser
realmente buenos en casi cualquier cosa con 20 horas de práctica eficiente.
The rst 20 hours -- how to…

to…
Video: Los científicos del aprendizaje - Excelente canal de YouTube con videos que cubren temas tan importantes como el
intercalado, la repetición espaciada y la práctica de recuperación.
https://www.youtube.com/channel/UCjbAmxL6GZXiaoXuNE7cIYg
Video: Lo que aprendemos antes de nacer - En este video, la escritora científica Annie Murphy Paul responde a la pregunta
“¿Cuándo comienza el aprendizaje?” Cubre a través de nuevas investigaciones que muestran lo mucho que aprendemos en
el útero, desde el lenguaje de nuestra lengua materna hasta nuestros alimentos que pronto serán los favoritos.
https://www.ted.com/talks/annie_murphy_paul_what_we_learn_before_we_re_born
Web: Noticias de Neurociencia - Este es un sitio web de ciencia dedicado a la investigación en neurociencia, con esta página
abordando fascinantes nuevas investigaciones de memoria.
http://neurosciencenews.com/neuroscience-terms/memory-research/
Web: Los científicos del aprendizaje - Un sitio web creado por tres psicólogos que querían hacer que la investigación
científica sobre el aprendizaje fuera más accesible para estudiantes, profesores y otros educadores.
http://www.learningscientists.org/

1. ¿Cómo diseñarías mejor un programa de computadora para ayudar a alguien a aprender un nuevo idioma extranjero? Piense en
algunos de los principios de aprendizaje esbozados en este módulo y cómo esos principios podrían ser instanciados en “reglas”
en un programa de computadora.
2. ¿En qué tipo de situaciones no discutidas aquí podrías encontrar un beneficio de olvidar el aprendizaje?
Chunk
El proceso de agrupar la información utilizando nuestro conocimiento.
Acondicionamiento clásico
Describe el aprendizaje asociativo estímulo-estímulo.
Codificación
El pacto de poner la información en la memoria.
Habituación
Ocurre cuando la respuesta a un estímulo disminuye con la exposición.
Aprendizaje implícito
Ocurre cuando adquirimos información sin intención que no podemos expresar fácilmente.
Memoria implícita
Un tipo de memoria a largo plazo que no requiere de pensamiento consciente para codificar. Es el tipo de memoria que uno
hace sin intención.
Aprendizaje incidental
Cualquier tipo de aprendizaje que ocurra sin la intención de aprender.
Aprendizaje intencional
Cualquier tipo de aprendizaje que ocurra cuando se motiva por intención.
Metacognición
Describe los conocimientos y habilidades que las personas tienen para monitorear y controlar su propio aprendizaje y memoria.
Aprendizaje no asociativo
Ocurre cuando una sola exposición repetida conduce a un cambio en el comportamiento.
Acondicionamiento operante
Describe el aprendizaje asociativo de estímulo-respuesta.
Aprendizaje perceptual
Ocurre cuando aspectos de nuestra percepción cambian en función de la experiencia.
Sensibilización
Ocurre cuando la respuesta a un estímulo aumenta con la exposición
Procesamiento apropiado para la transferencia
Un principio que establece que el rendimiento de la memoria es superior cuando una prueba toca los mismos procesos
cognitivos que la actividad de codificación original.
Memoria de trabajo
La forma de memoria que utilizamos para retener la información temporalmente, generalmente con fines de manipulación.
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Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado a partir de
http://noba.to/rnxyg6wp
18.10.11.6 Autores
Aaron Benjamin es profesor de Psicología en la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign. Es Presidente de la Asociación
Internacional para la Metacognición y miembro de la Junta de Gobierno de la Sociedad Psiconómica, y ha sido Editor Asociado
de la Revista de Psicología Experimental: Aprendizaje, Memoria y Cognición. Realiza investigaciones sobre memoria,
metamemoria y toma de decisiones.
Factores que influyen en el aprendizaje por Aaron Benjamin está bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-
NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Los permisos más allá del alcance de esta licencia pueden estar disponibles en nuestro Acuerdo de licencia
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1. Discutir dos pruebas comunes para medir la inteligencia.

2. Describir al menos un “tipo” de inteligencia.
3. Describir la teoría de inteligencia de tres estratos de Carroll y nombrar el factor en el nivel superior en esta teoría.
4. Discutir la inteligencia en términos simples
5. Nombrar una red cerebral que se cree que está asociada con la inteligencia

El desarrollo de pruebas para medir la inteligencia ha tenido un gran impacto en el desarrollo de ideas sobre la naturaleza y
estructura de la inteligencia humana, y su base biológica en el cerebro. La mayoría de las teorías de la inteligencia humana se basan
en datos derivados de pruebas de inteligencia que se analizan mediante análisis factorial, un método matemático para analizar
patrones de correlaciones entre diferentes medidas de habilidades mentales. En el módulo 14.2, ya hemos discutido cómo este
método, inventado y utilizado por Spearman (1904), reveló el factor “g” en la inteligencia humana.
Para comprender el pensamiento actual y la investigación sobre las bases biológicas de la inteligencia humana, es esencial adquirir
al menos una familiaridad general con los principales modelos teóricos de la inteligencia humana que los psicólogos han
desarrollado. Las teorías que examinamos en este módulo se basan en gran medida en pruebas de inteligencia y análisis factorial,
mientras que otras son más intuitivas. Esta sección presenta figuras históricas clave, principales teorías de la inteligencia y
estrategias de evaluación comunes utilizadas para medir la inteligencia humana.
En la sección 14.2, discutimos una serie de regularidades universales del entorno perdurables, generacionales, que han sido
incorporadas por la evolución en la organización cerebral y la inteligencia. Como se describe en esa sección, estos hechos
perdurables sobre cómo funciona el mundo incluyen información innata, genéticamente internalizada sobre objetos en el espacio
tridimensional, el paso del tiempo, ciclos diarios de luz y oscuridad, relaciones de causalidad (formando base para la lógica causal e
inferencia), relaciones de similitud (que conducen a la formación de categorías y lógica e inferencia categóricas), y las relaciones
predictivas, basadas en la covariación de eventos, permitiendo que los cerebros humanos y animales proyecten mentalmente el
organismo hacia el futuro. Todas estas propiedades invariantes del mundo deben incluirse en los modelos neuronales del cerebro o
mapas cognitivos del mundo para que el cerebro guíe eficazmente el comportamiento adaptativo.
Cuando examinemos los modelos tradicionales de inteligencia en esta sección, reconocerá que cada uno se enfoca en una sola, o
algunas de las facetas de la inteligencia discutidas en el enfoque evolutivo tomado en la sección 14.2. En cierto sentido, cada teoría
discutida en esta sección es similar a la fábula de los ciegos que intentan describir a un elefante. Cada ciego sólo conoce esa parte
del elefante que pasa a sentir y así cada hombre tiene una comprensión diferente e incompleta del conjunto. De igual manera, cada
teoría de la inteligencia se enfoca solo en parte del complejo de procesos a los que colectivamente denominamos “inteligencia”. Sin
embargo, cada teoría hace una contribución, y cada una, de una o más maneras, se relaciona con la discusión evolutiva en la
sección 14.2.
Por ejemplo, como verás, la inteligencia emocional, incluida la inteligencia intra e interpersonal de Gardner, está relacionada con
representaciones neuronales de las contingencias del entorno social, mecanismos cerebrales para los cuales son el foco del nuevo
campo de la neurociencia cognitiva social. Las inteligencias múltiples de Gardner incluyen inteligencia espacial relacionada con
la representación de objetos en el espacio tridimensional, habilidades que requieren porciones de corteza parietal e hipocampo.
En el nivel III en la teoría de la inteligencia de Carroll se encuentra “g”, la inteligencia general, relacionada con representaciones de
relaciones causales, de similitud y predictivas, probablemente involucrando la red frontoparietal (Jung & Haier, 2007). De estas
teorías, la primera, la teoría de tres estratos de la inteligencia humana de Carroll es, con mucho, la más aceptada y productiva en
términos de poder explicativo y evidencia empírica. Con estos antecedentes, estamos mejor preparados para examinar los modelos
tradicionales de inteligencia en este módulo y, quizás lo más importante para este curso, estaremos mejor preparados para
comprender las bases biológicas de la inteligencia y el pensamiento, enfoque primordial de este capítulo.
18.11.0.1 Introducción
Cada año cientos de estudiantes de primaria convergen en Washington, D.C., para el concurso anual Scripps National Spelling Bee.
La “abeja” es un evento de élite en el que niños de tan solo 8 años cuadran para deletrear palabras como “cimotríco” y
“appoggiatura”. La mayoría de las personas que ven a la abeja piensan que estos niños son “inteligentes” y probablemente estés de
acuerdo con esta descripción.
Figura18.11.1: Participante en el Concurso Nacional de Ortografía Scripps. (CC BY-NC 2.0; Scripps Concurso Nacional de
Ortografía a través de Flicrk)
¿Qué hace inteligente a una persona? ¿Es herencia (dos de los concursantes de 2014 en la abeja tienen hermanos que han ganado
anteriormente) (Concurso Nacional de Ortografía, 2014a)? ¿Es interés y motivación (el tema favorito más frecuentemente
enumerado entre los competidores del concurso de ortografía es matemática) (NSB, 2014b)? Al final del módulo deberías ser capaz
de definir la inteligencia, discutir métodos para medir la inteligencia y describir teorías de la inteligencia. Además, abordaremos el
tema políticamente espinoso de si existen diferencias en la inteligencia entre grupos como hombres y mujeres. Al leer este módulo,
tenga en cuenta que discutimos posibles vínculos entre cada teoría de la inteligencia y el material del módulo anterior sobre
adaptación, evolución y los mecanismos cerebrales de la inteligencia. Recordemos que todo el procesamiento de la información
que realiza el cerebro, incluido el que involucra lo que llamamos inteligencia y pensamiento, no puede tener ningún efecto en el
mundo exterior a menos que esa actividad neuronal converja y actúe sobre las neuronas motoras en la médula espinal y la médula
que estimulan a los músculos a generar movimiento, comportamiento. La inteligencia y la cognición, como se discutió en el último
módulo, forman parte de los elaborados sistemas de control que guían el movimiento hacia patrones de comportamiento
adaptativos.
18.11.0.1 Definición y Medición de Inteligencia

Cuando piensas en “gente inteligente” probablemente tengas un sentido intuitivo de las cualidades que las hacen inteligentes. A lo
mejor piensas que tienen buena memoria, o que pueden pensar rápido, o que simplemente conocen mucha información. En efecto,
las personas que exhiben tales cualidades parecen muy inteligentes. Dicho esto, parece que la inteligencia debe ser más que
simplemente conocer hechos y poder recordarlos. Un punto a favor de este argumento es la idea de inteligencia animal. No te
sorprenderá que un perro, que puede aprender comandos y trucos, parezca más inteligente que una serpiente que no puede. De
hecho, los investigadores y los laicos generalmente coinciden entre sí en que los primates —monos y simios (incluidos los
humanos )— se encuentran entre los animales más inteligentes (ver comparaciones entre especies sobre habilidades cognitivas en
el módulo 10.1). Los simios como los chimpancés son capaces de resolver problemas complejos y una comunicación sofisticada
(Kohler, 1924).
Los científicos señalan la naturaleza social de los primates como una fuente evolutiva de su inteligencia. Los primates conviven en
tropas o grupos familiares y son, por tanto, criaturas altamente sociales. Como tal, los primates tienden a tener cerebros que están
mejor desarrollados para la comunicación y el pensamiento a largo plazo que la mayoría de los otros animales. Por ejemplo, el
complejo entorno social ha llevado a los primates a desarrollar engaño, altruismo, conceptos numéricos y “teoría de la mente” (un
sentido del yo como individuo único separado de los demás en el grupo y entendiendo que otros tienen mentes; Gallup, 1982;
Hauser, MacNeilage & Ware, 1996). [También vea el módulo sobre Teoría de la Mente más adelante en este capítulo y en
http://noba.to/a8wpytg3]
La cuestión de qué constituye la inteligencia humana es una de las indagaciones más antiguas de la psicología. Cuando hablamos
de inteligencia normalmente nos referimos a la capacidad intelectual. Esto abarca ampliamente la capacidad de aprender, recordar y
utilizar nueva información, de resolver problemas y de adaptarse a situaciones novedosas. Como se discutió en el módulo 10.1, un
erudito temprano de la inteligencia, Charles Spearman, propuso que la inteligencia era una cosa, un “factor general” a veces
conocido como simplemente “g”. Basó esta conclusión en la observación de que las personas que se desempeñan bien en un área
intelectual como la habilidad verbal también tienden a desempeñarse bien en otras áreas como la lógica y el razonamiento
(Spearman, 1904).
Francis Galton, contemporáneo de Spearman y primo de Charles Darwin, estuvo entre los pioneros en la medición psicológica
(Hunt, 2009). Galton estaba particularmente interesado en la inteligencia, que pensó que era heredable de la misma manera que lo
son la altura y el color de ojos. Concebió varios métodos rudimentarios para evaluar si su hipótesis era cierta. Por ejemplo, rastreó
cuidadosamente el árbol genealógico de los estudiantes de Cambridge con mayor puntuación durante los 40 años anteriores.
Aunque encontró familias específicas producían de manera desproporcionada a los mejores académicos, el logro intelectual aún
podría ser producto del estatus económico, la cultura familiar u otros factores no genéticos. Galton también fue, posiblemente, el
primero en popularizar la idea de que la heredabilidad de los rasgos psicológicos podría estudiarse mirando a gemelos idénticos y
fraternos. Aunque sus métodos eran crudos según los estándares modernos, Galton estableció la inteligencia como una variable que
podía medirse (Hunt, 2009).
Figura18.11.2: Alfred Binet (dominio público)

La persona mejor conocida por ser pionera formalmente en la medición de la capacidad intelectual es Alfred Binet. Al igual que
Galton, Binet estaba fascinado por las diferencias individuales en la inteligencia. Por ejemplo, les vendó los ojos a los ajedrecistas
y vio que algunos de ellos tenían la capacidad de seguir jugando usando solo su memoria (muy probablemente involucrando el uso
de un tipo de mapa cognitivo, quizás involucrando corteza parietal y prefrontal) para mantener en mente las muchas posiciones
de las piezas (Binet, 1894). Binet estaba particularmente interesado en el desarrollo de la inteligencia, una fascinación que lo llevó
a observar cuidadosamente a los niños en el aula.
Junto a su colega Theodore Simon, Binet creó una prueba de la capacidad intelectual de los niños. Crearon elementos de prueba
individuales que deberían ser respondidos por niños de edades dadas. Por ejemplo, un niño de tres años debería poder señalarle la
boca y los ojos, un niño que tenga nueve años debería poder nombrar los meses del año en orden, y un niño de doce años debería
poder nombrar sesenta palabras en tres minutos. Su evaluación se convirtió en la primera “prueba de coeficiente intelectual”.
 Pruebas de inteligencia
Algunos ejemplos de los tipos de elementos que podrías ver en una prueba de inteligencia.
1. ¿Cuál de las siguientes es más similar a 1313323?
A. ACACCBC
B. CACAABC
C. ABABBCA
D. ACACCDC
2. Jenny tiene algunos chocolates. Ella come dos y le da la mitad del resto a Lisa. Si Lisa Tiene seis chocolates ¿cuántos tiene
Jenny al principio?
A. 6
B. 12
C. 14
D. 18
3. Cuál de los siguientes elementos no es como los demás de la lista: pato, balsa, canoa, piedra, bola de goma
A. Pato
B. Canoa
C. Piedra
D. Bola de goma
4. ¿Qué tienen en común el vapor y el hielo?
A. Ambos pueden dañar la piel
B. Ambos están hechos de agua
C. Ambos se encuentran en la cocina
D. Ambos son los productos del agua a temperaturas extremas
“IQ” o “cociente de inteligencia” es un nombre dado a la puntuación de la prueba de Binet-Simon. La puntuación se deriva
dividiendo la edad mental de un niño (la puntuación de la prueba) por su edad cronológica para crear un cociente general. En estos
días, la frase “IQ” no se aplica específicamente a la prueba Binet-Simon y se usa para denotar generalmente inteligencia o una
puntuación en cualquier prueba de inteligencia. A principios de la década de 1900 la prueba Binet-Simon fue adaptada por un
profesor de Stanford llamado Lewis Terman para crear lo que es, quizás, la prueba de inteligencia más famosa del mundo, la
Stanford-Binet (Terman, 1916). La mayor ventaja de esta nueva prueba fue que se estandarizó. A partir de una gran muestra de
niños, Terman pudo trazar las puntuaciones en una distribución normal, en forma de “curva de campana” (ver Fig. 1). Para entender
una distribución normal piensa en la altura de las personas. La mayoría de las personas son de estatura promedio con relativamente
menos siendo altas o bajas, y menos aún siendo extremadamente altas o extremadamente bajas. Terman (1916) presentó puntajes de
inteligencia exactamente de la misma manera, permitiendo categorizaciones y comparaciones fáciles y confiables entre individuos.
Figura18.11.3: Una gráfica de Distribución de Puntaje de CI: 68% de la población puntuará entre 85 - 115, 95% puntuará entre 70 -
130, 2% anotará por debajo de 70, 2% anotará por encima de 130, 0.1% anotará por debajo de 55 y 0.1% puntará por encima de
145.
Observar otra prueba de inteligencia moderna, la Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS), puede proporcionar pistas sobre una
definición de inteligencia misma. Motivado por varias críticas a la prueba de Stanford-Binet, el psicólogo David Wechsler buscó
crear una medida superior de inteligencia. Fue crítico con la forma en que el Stanford-Binet confiaba tanto en la habilidad verbal y
también sospechaba de usar una sola partitura para capturar toda la inteligencia. Para abordar estos temas, Wechsler creó una
prueba que aprovechó una amplia gama de habilidades intelectuales. Esta comprensión de la inteligencia —que está compuesta por
un charco de habilidades específicas— es una desviación notable del concepto de inteligencia general de Spearman. El WAIS
evalúa la capacidad de las personas para recordar, calcular, entender el lenguaje, razonar bien y procesar la información
rápidamente (Wechsler, 1955). No obstante, como veremos a continuación, estos dos enfoques fueron integrados por Carroll (1993)
en su modelo de inteligencia.
Un subproducto interesante de medir la inteligencia durante tantos años es que podemos trazar los cambios a lo largo del tiempo.
Durante los últimos 80 años hemos estado midiendo la inteligencia humana, cuando se pide a nuevas oleadas de personas que se
hagan pruebas de inteligencia más antiguas tienden a superar a la muestra original de años atrás en la que se normalizó la prueba.
Esta ganancia en la inteligencia promedio medida se conoce como el “Efecto Flynn”, que lleva el nombre de James Flynn, el
investigador que lo identificó por primera vez (Flynn, 1987). Se han planteado varias hipótesis para explicar el Efecto Flynn,
incluyendo una mejor nutrición (¡cerebros más sanos!) , mayor familiaridad con las pruebas en general y mayor exposición a
estímulos visuales. Hoy en día, no existe un acuerdo perfecto entre los investigadores psicológicos sobre las causas de estos
aumentos en los puntajes promedio en las pruebas de inteligencia en los últimos 80 años. Tenga en cuenta que estas pruebas de
inteligencia fueron diseñadas originalmente para predecir el rendimiento escolar. ¿Podría ser que las mejoras a lo largo de los años
en la educación pública, o alguna otra variable social, puedan, al menos en parte, dar cuenta del Efecto Flynn?
18.11.1 Tipos de Inteligencia

El enfoque de David Wechsler para probar la capacidad intelectual se basó en la idea fundamental de que la inteligencia tiene
muchos aspectos. Otros estudiosos se han hecho eco de esta idea yendo tan lejos como para sugerir que en realidad hay incluso
diferentes tipos de inteligencia. Probablemente hayas escuchado distinciones hechas entre “inteligencia callejera” y “aprendizaje de
libros”. El primero se refiere a la sabiduría práctica acumulada a través de la experiencia mientras que el segundo indica educación
formal. Una persona en lo alto de la inteligencia callejera podría tener una habilidad superior para atrapar a una persona en una
mentira, persuadir a otros o pensar rápidamente bajo presión. Una persona alta en el aprendizaje de libros, por el contrario, podría
tener un gran vocabulario y ser capaz de recordar una gran cantidad de hechos. Aunque los psicólogos no usan la inteligencia
callejera o la inteligencia de libros como términos profesionales, algunos sí creen que hay diferentes tipos de inteligencia.
Modelo de tres estratos de Carroll
Hay muchas maneras de analizar aparte el concepto de inteligencia. Muchos estudiosos creen que una teoría propuesta por Carroll
(1993) proporciona el mejor y más completo modelo de inteligencia humana. Carroll dividió la inteligencia humana en tres niveles,
o estratos, descendiendo desde el más abstracto hasta el más específico (ver Figuras 10.2.4 y 10.2.5). Carroll llamó al nivel más
alto (estrato III) el factor de inteligencia general “g”, siguiendo el concepto original de Spearman (1904) de un factor de
inteligencia general, cuyos orígenes evolutivos se discutieron en el módulo 10.1. Debajo del estrato III hubo categorías de estrato II
más específicas que son diferentes subconjuntos de “g” como inteligencia fluida (Gf), inteligencia cristalizada (Gc), percepción
visual amplia (Gv), velocidad de procesamiento y varias otras (ver Figura 10.2.5). Cada uno de estos, a su vez, se puede subdividir
en componentes muy específicos como escaneo espacial, tiempo de reacción y fluidez de palabras.
Pensar en la inteligencia como lo hace Carroll (1993), como colección de habilidades mentales específicas, ha ayudado a los
investigadores a conceptualizar este tema de nuevas maneras. Por ejemplo, Horn y Cattell (1966) fueron los primeros en distinguir
entre inteligencia “fluida” y “cristalizada”, ambas sobre el estrato II del modelo de Carroll. La inteligencia fluida se refiere a
procesos básicos de razonamiento y otras actividades mentales que solo dependen mínimamente del aprendizaje previo y la
experiencia (como la educación). La inteligencia fluida es la capacidad de pensar y razonar de manera flexible y abstracta para
resolver problemas y abarca la capacidad de ver relaciones complejas. Esto es lo más cercano al concepto de inteligencia general
discutido en el módulo 10.1 y muy probablemente involucra la red parietofrontal descrita en ese módulo.
La inteligencia cristalizada, por otro lado, se refiere a los procedimientos y conocimientos aprendidos e incluye la capacidad de
usar el lenguaje, y las habilidades y conocimientos acumulados a partir de la experiencia (ver capítulo sobre aprendizaje y memoria
para la discusión de los mecanismos neuronales del aprendizaje). La inteligencia cristalizada se caracteriza como el conocimiento
adquirido y la capacidad de recuperarlo. La inteligencia fluida te ayuda a enfrentar desafíos complejos y abstractos en tu vida
diaria, mientras que la inteligencia cristalizada te ayuda a superar problemas concretos y directos (Cattell, 1963). Este último
aumenta con la edad. En general, las personas mayores tienen un almacén de conocimiento relativamente superior que se puede
poner en uso para resolver problemas.
Figura18.11.4: Resumen simplificado del modelo de inteligencia de Carroll. Estrato I: razonamiento inductivo, comprensión
verbal, aptitud de lenguaje extranjero, memoria visual, exploración espacial, localización sonora, fluidez de palabras y tiempo de
reacción. Estrato II: fluido, cristalizado, percepción visual, percepción auditiva, recuperación amplia, rapidez cognitiva, velocidad
de procesamiento. Estrato III: G (es decir, g, inteligencia general).
La teoría de tres estratos de Carroll se basa en un estudio factorial analítico de la correlación de variables de diferencia individual
a partir de datos como pruebas psicológicas, calificaciones escolares y calificaciones de competencia de más de 460 conjuntos de
datos. Estos análisis sugirieron un modelo de tres capas donde cada capa da cuenta de las variaciones en las correlaciones dentro de
la capa anterior.
Las tres capas (estratos) se definen como representando la capacidad cognitiva estrecha, amplia y general. Los factores describen
diferencias estables y observables entre individuos en el desempeño de tareas cognitivas. Carroll argumenta además que no son
meros artefactos de un proceso matemático, sino que probablemente reflejan factores neurofisiológicos que explican las
diferencias en la capacidad (p. ej., tasas de disparo nervioso, eficiencia de procesamiento propuesta por Haier y discutida a
continuación, velocidad de conducción, etc.).
La taxonomía de inteligencia de Carroll distingue entre factores de nivel y factores de velocidad. Las tareas dependientes de los
factores de nivel se pueden ordenar por dificultad y las puntuaciones de los individuos se diferencian por si han adquirido la
habilidad para realizar las tareas. Las tareas que contribuyen a los factores de velocidad se distinguen por la velocidad relativa con
la que los individuos pueden completarlas. Carroll sugiere que la distinción entre factores de nivel y velocidad puede ser la
taxonomía más amplia de tareas cognitivas que se pueden ofrecer.
Figura18.11.5: Modelo de tres estratos de Carroll. Clave: inteligencia fluida (Gf), inteligencia cristalizada (Gc), memoria general y
aprendizaje (Gy), percepción visual amplia (Gv), percepción auditiva amplia (Gu), amplia capacidad de recuperación (Gr), amplia
rapidez cognitiva (Gs) y velocidad de procesamiento (Gt). Carroll consideró las amplias habilidades como diferentes “sabores” de
g.
Teoría de las Inteligencias Múltiples del Jardinero
Howard Gardner, psicólogo de Harvard y ex alumno de Erik Erikson, es otra figura en psicología que es conocida por abogar por la
noción de que existen diferentes tipos de inteligencia. En la teoría de Gardner, cada persona posee al menos ocho inteligencias.
Entre estas ocho inteligencias, una persona suele sobresalir en algunas y vacila en otras (Gardner, 1983). La teoría de Gardner es
apropiadamente, llamada “inteligencias múltiples”. La teoría de Gardner se basa en la idea de que las personas procesan la
información a través de diferentes “canales” y estos son relativamente independientes entre sí. Ha identificado 8 inteligencias
comunes, entre ellas 1) lógica-matemática, 2) espacial, 3) rítmo-musical, 4) verbal-lingüística, 5) cinestésica corporal, 6)
interpersonal, 7) intrapersonal y 8) naturalista (Gardner, 1985). Muchas personas se sienten atraídas por la teoría de Gardner porque
sugiere que cada una de las personas aprende de maneras únicas. Ahora hay muchas escuelas influenciadas por Gardner en el
mundo. La idea del jardinero de diferentes inteligencias que involucran diferentes “canales” sugiere mecanismos cerebrales
especializados separados para estas diferentes habilidades cognitivas. Esto es consistente con lo que los psicólogos evolutivos
denominan un modelo modular de la mente, el cerebro y la inteligencia. En esta visión la mente/cerebro consiste en una gran
colección de módulos especializados de procesamiento de información o mini-computadoras cada uno evolucionado para procesar
un tipo particular de información necesaria para resolver una categoría particular de problema adaptativo (Ermer, et al., 2007). Este
modelo es consistente con el concepto de localización de la función, la hipótesis de que diferentes funciones psicológicas se
localizan anatómicamente en diferentes áreas del cerebro.
Inteligencias múltiples de Gardner
Tipo de Inteligencia Características Carrera Representativa
Percibe diferentes funciones del lenguaje,

diferentes sonidos y significados de las
pe Inteligencia lingüística Periodista, novelista, poeta, profesor
palabras, puede aprender fácilmente múltiples
idiomas
Capaz de ver patrones numéricos, fuerte

pe Inteligencia lógico-matemática Científico, matemático
capacidad para usar la razón y la lógica
Entiende y aprecia el ritmo, el tono y el tono;

pe Inteligencia musical puede tocar múltiples instrumentos o actuar Compositor, intérprete
como vocalista
Alta capacidad para controlar los movimientos

Bailarín, atleta, entrenador atlético, instructor
pe Inteligencia cinestésica corporal del cuerpo y utilizar el cuerpo para realizar
de yoga
diversas tareas físicas
Capacidad para percibir la relación entre los Coreógrafo, escultor, arquitecto, aviador,
pe Inteligencia espacial
objetos y cómo se mueven en el espacio marinero
Capacidad para entender y ser sensible a los

pe Inteligencia interpersonal Consejero, trabajador social, vendedor
diversos estados emocionales de los demás
Capacidad para acceder a sentimientos y

motivaciones personales, y utilizarlos para Componente clave del éxito personal a lo largo
pe Inteligencia intrapersonal
dirigir el comportamiento y alcanzar metas del tiempo
personales
Alta capacidad para apreciar el mundo natural

pe Inteligencia naturalista Biólogo, ecologista, ambientalista
e interactuar con las especies dentro de él
Tenga en cuenta que es probable que la inteligencia cinestésica corporal del jardinero y la inteligencia espacial involucren el lóbulo
parietal, mientras que su inteligencia lingüística involucra las áreas de Broca y Wernicke, áreas prominentes del lenguaje del
cerebro que se discutirán más adelante en este capítulo. También es probable que la inteligencia lógico-matemática de Gardener
requiera procesamiento en la red frontoparietal (Jung & Haier, 2007).
Se ha sugerido que Gardner simplemente volvió a etiquetar lo que otros teóricos llamaron “estilos cognitivos” como “inteligencias”
(Morgan, 1996). Además, desarrollar medidas tradicionales de las inteligencias de Gardner es extremadamente difícil (Furnham,
2009; Gardner & Moran, 2006; Klein, 1997).
Las inteligencias inter e intrapersonales de Gardner a menudo se combinan en un solo tipo: la inteligencia emocional.
Inteligencia Emocional
La inteligencia emocional abarca la capacidad de comprender las emociones de usted mismo y de los demás, mostrar empatía,
comprender las relaciones sociales y las señales, y regular sus propias emociones y responder de manera culturalmente apropiada
(Parker, Saklofske, & Sough, 2009). Las personas con alta inteligencia emocional suelen tener habilidades sociales bien
desarrolladas y Goleman afirma que puede ser un mejor predictor del éxito que la inteligencia tradicional (Goleman, 1995). Sin
embargo, la inteligencia emocional es difícil de medir y estudiar empíricamente, ya que algunos investigadores señalan
inconsistencias en cómo se define y describe (Locke, 2005; Mayer, Salovey, & Caruso, 2004).
Independientemente de la definición específica de inteligencia emocional, los estudios han demostrado un vínculo entre este
concepto y el desempeño laboral (Lopes, Grewal, Kadis, Gall, & Salovey, 2006). De hecho, la inteligencia emocional es similar a
las nociones más tradicionales de inteligencia cognitiva con respecto al éxito laboral.
La inteligencia emocional, definida por Parker, et al. (2009), probablemente involucra la corteza cingulada anterior (ACC), el
sistema límbico, y la corteza prefrontal y las conexiones entre ellos (Stevens, et al., 2011).
El modelo triárquico de inteligencia humana de Sternberg
Robert Sternberg desarrolló otra teoría de la inteligencia, que tituló la teoría triárquica de la inteligencia porque ve la inteligencia
como compuesta por tres partes (Sternberg, 1988): inteligencia práctica, creativa y analítica (Figura).
Figura18.11.6: La teoría de Sternberg identifica tres tipos de inteligencia: práctica (inteligencia callejera y sentido común), creativa
(resolución de problemas imaginativa e innovadora) y analítica (resolución de problemas académicos y computación). (¿Qué son la
Inteligencia y la Creatividad? por OpenStax Colleg con licencia CC BY-NC 4.0 vía REA Commons)
La inteligencia práctica, como propone Sternberg, a veces se compara con la “inteligencia callejera”. Ser práctico significa que
encuentras soluciones que funcionan en tu vida cotidiana aplicando conocimientos basados en tus experiencias. Este tipo de
inteligencia parece estar separado de la comprensión tradicional del coeficiente intelectual; los individuos que obtienen una
puntuación alta en inteligencia práctica pueden o no tener puntuaciones comparables en inteligencia creativa y analítica (Sternberg,
1988).
La inteligencia analítica está estrechamente alineada con la resolución de problemas académicos y los cálculos. Sternberg dice que
la inteligencia analítica se demuestra por la capacidad de analizar, evaluar, juzgar, comparar y contrastar.
La inteligencia creativa está marcada por inventar o imaginar una solución a un problema o situación. La creatividad en este ámbito
puede incluir encontrar una solución novedosa a un problema inesperado o producir una hermosa obra de arte o un cuento bien
desarrollado. Imagina por un momento que estás acampando en el bosque con algunos amigos y date cuenta de que has olvidado tu
cafetera de campamento. A la persona de tu grupo que se dé cuenta de una manera de elaborar café con éxito para todos se le
acreditaría tener mayor inteligencia creativa.
18.11.1.1 Inteligencia y Creatividad

La creatividad es la capacidad de generar, crear o descubrir nuevas ideas, soluciones y posibilidades. Las personas muy creativas
suelen tener un conocimiento intenso sobre algo, trabajan en ello durante años, buscan soluciones novedosas, buscan el
asesoramiento y la ayuda de otros expertos, y toman riesgos. Aunque la creatividad suele asociarse con las artes, se puede encontrar
en todos los ámbitos de la vida, desde la forma en que decoras tu residencia hasta una nueva forma de entender cómo funciona una
célula.
El Dr. Tom Steitz, el profesor Sterling de Bioquímica y Biofísica de la Universidad de Yale, ha pasado su carrera estudiando la
estructura y aspectos específicos de las moléculas de ARN y cómo sus interacciones podrían ayudar a producir antibióticos y
prevenir enfermedades. Como resultado de su vida de trabajo, ganó el Premio Nobel de Química en 2009. Escribió: “Mirando hacia
atrás sobre el desarrollo y progreso de mi carrera en la ciencia, me recuerdan cuán vitalmente importante es la buena tutoría en las
primeras etapas del desarrollo profesional y las constantes conversaciones cara a cara, debates y discusiones con colegas en todas
las etapas de la investigación. Descubrimientos, percepciones y desarrollos sobresalientes no ocurren en el vacío” (Steitz, 2010,
párr. 39). A partir del comentario de Steitz, queda claro que la creatividad de alguien, aunque sea una fuerza individual, se beneficia
de las interacciones con los demás.
La creatividad a menudo se evalúa como una función de la capacidad de uno para participar en el pensamiento divergente. El
pensamiento divergente puede describirse como pensar “fuera de la caja”; permite que un individuo llegue a soluciones únicas y
múltiples a un problema dado. En contraste, el pensamiento convergente describe la capacidad de proporcionar una respuesta
correcta y bien establecida o una solución estándar a un problema (Cropley, 2006; Gilford, 1967).
18.11.1.2 Correlatos cerebrales de inteligencia y creatividad

Jung y Haier (2013) reportan una serie de correlatos cerebrales de inteligencia y creatividad. Sin embargo, argumentan en contra de
la idea de un área cerebral para una función cognitiva. En cambio, como se discutió en el módulo anterior, argumentan que las
redes cerebrales que involucran múltiples áreas cerebrales están involucradas en la cognición, especialmente en procesos
psicológicos complejos como la inteligencia y la creatividad. Sin embargo, reconocen que los estudios de lesiones y lesiones
cerebrales revelan estructuras cerebrales que son necesarias, aunque no suficientes, para ciertas funciones psicológicas. Dan tres
ejemplos: 1) Phineas Gage, quien sobrevivió a una varilla de hierro que pasaba por su lóbulo frontal resultando en cambios de
personalidad y emocionales así como deterioro del juicio y pérdida de muchas inhibiciones sociales; 2) “Tan”, cuyo daño cerebral
condujo a la identificación del área de Broca para el lenguaje expresión; y 3) H.M., cuya extirpación quirúrgica bilateral de
estructuras de lóbulo temporal incluyendo hipocampo reveló el papel del hipocampo y estructuras relacionadas en la formación
de nuevos recuerdos explícitos a largo plazo y su recuperación.
Dentro de este contexto, Jung y Haier (2013) señalan algunas observaciones interesantes a partir del examen post mortem del
cerebro del famoso físico teórico, Albert Einstein (cuyo trabajo condujo a la ecuación, E=mC 2), y lo que podría sugerir sobre los
mecanismos cerebrales en la creatividad. El cerebro de Einstein no era notable en muchos sentidos. Su tamaño y peso estuvieron
dentro del rango normal para un hombre de su edad, y la morfología del lóbulo frontal y temporal y el área del cuerpo calloso no
fueron diferentes de los cerebros control. Sin embargo, hubo una diferencia pronunciada. Según Jung y Haier, al cerebro de
Einstein le faltaba el opérculo parietal, la localización típica de la corteza somatosensorial secundaria, resultando en un lóbulo
parietal inferior más grande. En el cerebro de Einstein, el lóbulo parietal inferior era aproximadamente 15% más ancho que en los
cerebros de los controles normales. Según Jung y Haier, esta región del cerebro está asociada con “la cognición visuoespacial, el
razonamiento matemático y la imaginería del movimiento.. y su expansión se notó en otros casos de destacados físicos y
matemáticos”. Agregan que un examen más detallado de esta área del cerebro de Einstein reveló que en lugar de más neuronas,
esta región de su cerebro tenía un número mucho mayor de células gliales, que proporcionan nutrición a las neuronas, lo que
quizás indica una cantidad inusualmente grande de actividad entre las neuronas en esta región de su cerebro.
Significativamente, como se describe en el módulo anterior, la corteza parietal tiene fuertes vínculos con la corteza prefrontal
formando una red frontoparietal: el lóbulo parietal inferior está conectado principalmente con la corteza prefrontal
dorsolateral (Bruner, 2010), asociado, en parte, con habilidades para el pensamiento abstracto, mientras que las regiones
parietales superiores, según Bruner, como se discute en el módulo 14.2, están asociadas en la literatura con funciones como la
representación abstracta, las imágenes mentales internas, “mundo imaginado [s],. y pensamiento experimento” (es decir,
imaginación). Jung y Haier detallan otro estudio de la corteza de asociación prefrontal derecha de Einstein, donde los
investigadores encontraron una mayor densidad de empaquetamiento de neuronas (mismo número de neuronas en un espacio
más pequeño), lo que se interpretó como tiempos de conducción más cortos entre neuronas corticales en Cerebro de Einstein
comparado con cerebros de control. Jung y Haier concluyen que el cerebro de Einstein difería de los controles en la red
frontoparietal. Estos autores han propuesto que la red frontoparietal es crucial para la inteligencia humana; además,
plantearon la hipótesis de que las diferencias entre las personas en la eficiencia de la comunicación neuronal entre las regiones
frontal y parietal de la corteza explican diferencias en inteligencia en humanos (Jung & Haier, 2007). En parte, esta idea se basa en
su hallazgo de que las personas de alto coeficiente intelectual muestran menos actividad en estas áreas cerebrales durante una
tarea cognitiva compleja, mientras que las personas con un coeficiente intelectual más bajo muestran más actividad cerebral, lo que
sugiere que un coeficiente intelectual alto está relacionado con la eficiencia en el procesamiento de información operaciones.
Además, el coeficiente intelectual más alto y la capacidad de abstracción se correlacionan inversamente con la tasa metabólica de la
glucosa cerebral (Haier et al., 1988, 1992, 2003, 2004), lo que sugiere un modelo de eficiencia de diferencias individuales en g en
el que la capacidad superior de abstracción aumenta el procesamiento eficiencia. En su Teoría de Integración Parietal-
Frontal (P-FIT) de la base neural de la inteligencia, después del procesamiento sensorial, la información “se alimenta entonces
hacia las cortezas parietales angulares, supramarginales e inferiores, donde se generan simbolismo y/o abstracción estructurales
y manipulado. La corteza parietal interactúa entonces con regiones frontales que sirven para probar hipótesis diversas
soluciones a un problema dado”. Agregan que “el cingulado anterior está involucrado en la selección de respuesta así como en la
inhibición de respuestas competitivas. Este proceso depende críticamente de la fidelidad de la materia blanca subyacente
necesaria para facilitar la transmisión rápida y libre de errores de datos entre lóbulos frontal y parietal "(Jung & Haier, 2013, p.
239). También señalan que la investigación en genética muestra que “la inteligencia y la estructura cerebral (es decir, materia gris y
blanca) comparten genes comunes” (p. 240).
En cuanto a la creatividad específicamente, estos autores se refieren a una teoría de Flaherty (2005) que propone un sistema
frontotemporal impulsado por la actividad límbica dopaminérgica que proporciona el impulso para la expresión creativa ya sea
arte, música, escritura, ciencia, etc. y medido por pruebas de pensamiento divergente. Jung y Haier (2013) explican que el lóbulo
temporal normalmente inhibe el lóbulo frontal de manera que la lesión o disfunción leve del lóbulo temporal libera actividad del
lóbulo frontal por desinhibición provocando un aumento de las interacciones del lóbulo frontal con otras regiones cerebrales, lo que
a veces conduce a aumento de los resultados creativos de pacientes neurológicos con daño lateral izquierdo. Argumentan que este y
otros datos de “tres estudios estructurales apuntan a una red decididamente lateralizada izquierda, frontosubcortical y desinhibitoria
de regiones cerebrales subyacentes a la cognición creativa y al logro” (p. 244). Agregan que este modelo, que aún requiere mucha
más investigación empírica, “parece incluir los lóbulos frontal y temporal, modulándose el “tono” cortical a través de interacciones
entre los lóbulos frontales, los ganglios basales y el tálamo (parte del sistema de dopamina) a través de vías de materia blanca” (p.
244). Aunque este modelo es especulativo para una forma tan compleja de cognición como la creatividad, puede guiar la
investigación continua sobre cómo los humanos desarrollan productos creativos intelectuales y artísticos.
Lóbulo parietal inferior
Figura18.11.7: Superficie lateral del hemisferio cerebral izquierdo, vista desde el costado. (El lóbulo parietal inferior se muestra en naranja.)
Figura18.11.8: Anatomía superficial del lóbulo parietal inferior. (Imágenes de Wikipedia, Lóbulo parietal Inferior, recuperadas el 30/9/21).
Morado: Circulación supramarginal. Azul: Circulación angular. LS: Surco lateral (fisura silviana). CS: Surco central. IPS: Surco intraparietal.
STS:Surco temporal superior. PN: Muesca preoccipital.
18.11.1.3 Resumen
La inteligencia es un concepto complejo que involucra múltiples habilidades mentales, incluyendo, según Carroll, el factor g de
Spearman, en sí mismo compuesto por una serie de subtipos identificados por el análisis matemático de patrones de correlaciones
entre puntuaciones en diferentes tareas cognitivas. Los modelos adicionales de inteligencia humana incluyen las inteligencias
múltiples de Gardner, la inteligencia emocional y la teoría triárquica de la inteligencia de Sternberg, cada uno consistente con la
opinión de que la inteligencia está compuesta por muchos factores que interactúan. La creatividad parece ser otra faceta de la
inteligencia. Se puede explicar como que surge de la imaginación que involucra manipulaciones mentales visuales para explorar
acciones alternativas y sus probables resultados (ver módulo de discusión 10.1). Una forma de entender por qué existe tal
diversidad en las concepciones y teorías de la inteligencia entre los psicólogos es que cada uno se centra en solo uno o unos pocos
aspectos de los múltiples procesos en los que se involucra el cerebro cuando genera modelos neuronales del mundo para guiar el
comportamiento adaptativo. Recordemos que el módulo 10.1 sobre Inteligencia, Cognición, Lenguaje y Adaptación incluyó la
discusión de muchas propiedades complejas del entorno social y físico que deben ser modeladas neuralmente por el cerebro para
que humanos o animales naveguen con éxito en los entornos sociales y físicos. Cada una de las teorías tradicionales de la
inteligencia humana discutidas en este módulo involucra representaciones de una o solo algunas de esas propiedades del entorno
social y físico. El análisis evolutivo en el módulo 10.1 puede unificar los modelos divergentes de inteligencia descritos en este
módulo al mostrar cómo cada uno se enfoca en diferentes conjuntos de componentes de inteligencia requeridos para la construcción
de modelos mentales/neuronales precisos o “mapas cognitivos” (Behrens, et al., 2018; Tolman, 1948) de los hechos biológicamente
significativos del mundo físico y social para guiar el comportamiento hacia una adaptación exitosa.
18.11.1.4 Preguntas de revisión

1. La inteligencia fluida se caracteriza por ________.
1. ser capaz de recordar información
2. ser capaz de crear piezas artísticas
3. ser capaz de entender y comunicarse con diferentes culturas
4. poder ver relaciones complejas y resolver problemas
2. ¿Cuál de las siguientes no es una de las Inteligencias Múltiples de Gardner?
1. creativo
2. espacial
3. lingüístico
4. musical
3. ¿Qué teórico planteó la teoría triárquica de la inteligencia?
1. Goleman
2. Gardner
3. Sternberg
4. Steitz
4. Cuando estás examinando datos para buscar tendencias, ¿qué tipo de inteligencia usas más?
1. práctico
2. analítico
3. emocional
4. creativo
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Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., de Inteligencia por Robert Biswas-Diener, licenciado bajo una Licencia Creative
Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional; Pensamiento e Inteligencia por OpenStax con licencia
CC BY-NC 4.0 vía REA Commons ; de ¿Qué son la Inteligencia y la Creatividad? por OpenStax con licencia CC BY-NC 4.0 vía
REA Commons; Wikipedia, Teoría de los tres estratos, recuperada el 29/9/21; Wikipedia, Inteligencia Fluida y Cristalizada,
recuperada el 29/9/21.
“Overview”, “Brain Correlates of Intelligence and Creativity” y “Summary” es material original escrito por Kenneth A.
Koenigshofer, PhD, Chaffey College, licenciado bajo CC BY 4.0

Blog: El Dr. Jonathan Wai tiene un excelente blog sobre Psicología Hoy en día discutiendo muchos de los temas más interesantes
relacionados con la inteligencia.
Video: Hank Green da una visión divertida e interesante del concepto de inteligencia en esta entrega de la serie Crash Course.
G (o g)
Abreviatura de “factor general” y a menudo se utiliza para ser sinónimo de inteligencia misma.
IQ
Abreviatura de “cociente de inteligencia”. Se trata de una puntuación, típicamente obtenida a partir de una medida de inteligencia
ampliamente utilizada que está destinada a clasificar la capacidad intelectual de una persona frente a la de los demás.
Norma
Se realizan evaluaciones a una muestra representativa de una población para determinar el rango de puntajes para esa población.
Estas “normas” se utilizan entonces para colocar a un individuo que toma esa evaluación en un rango de puntajes en el que se le
compara con la población en general.
Estandarizar
Evaluaciones que se dan exactamente de la misma manera a todas las personas. Con respecto a las pruebas de inteligencia, los
puntajes estandarizados son puntuaciones individuales que se calculan para ser referenciadas contra las puntuaciones normativas
para una población (ver “norma”).
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1. Definir tipos de problemas

2. Describir estrategias de resolución de problemas
3. Definir algoritmo y heurística
4. Describir el papel del conocimiento en la resolución de problemas
5. Explicar algunos bloqueos comunes para la resolución efectiva de problemas
6. Qué se entiende por un problema de búsqueda
7. Describir el análisis de medios-fines
8. Cómo contribuyen las analogías y la reestructuración a la resolución de problemas
9. Explicar cómo los expertos resuelven problemas y qué les da ventaja sobre los no expertos
10. Describir los mecanismos cerebrales en la resolución de problemas

En esta sección examinamos estrategias de resolución de problemas. Las
personas enfrentan problemas todos los días,
generalmente, múltiples problemas a lo largo del día. En ocasiones estos problemas son sencillos: Para
duplicar una receta de masa de pizza, por ejemplo, todo lo que se requiere es que se duplique cada
ingrediente de la receta. A veces, sin embargo, los problemas que encontramos son más complejos. Por
ejemplo, digamos que tienes un plazo de trabajo, y debes enviar por correo una copia impresa de un
reporte a tu supervisor antes del final del día hábil. El reporte es sensible al tiempo y debe ser enviado de
la noche a la mañana. Anoche terminaste el reporte, pero tu impresora no funcionará hoy. ¿Qué debes
hacer? Primero, es necesario identificar el problema y luego aplicar una estrategia, generalmente un
conjunto de pasos, para resolver el problema.
18.12.0.1 Definición de problemas
Comenzamos este módulo sobre Solución de Problemas dando una breve descripción de lo que los psicólogos consideran un
problema. Posteriormente vamos a presentar diferentes enfoques hacia la resolución de problemas, comenzando por psicólogos
gestálticos y terminando con estrategias de búsqueda modernas conectadas a la inteligencia artificial. Además también
consideraremos cómo los expertos sí resuelven problemas y finalmente veremos más de cerca dos temas: El trasfondo
neurofisiológico por un lado y la pregunta qué tipo de papel se puede asignar a la evolución respecto a la resolución de problemas
por el otro.
La definición más básica es “Un problema es cualquier situación dada que difiera de una meta deseada”. Esta definición es muy útil
para discutir la resolución de problemas en términos de adaptación evolutiva, ya que permite entender cada aspecto de la vida
(humana o animal) como un problema. Esto incluye temas como encontrar comida en inviernos duros, recordar dónde dejaste tus
provisiones, tomar decisiones sobre qué camino tomar, repetir y variar todo tipo de movimientos complejos aprendiendo, y así
sucesivamente. Aunque todos estos problemas fueron de crucial importancia durante el proceso evolutivo que nos creó tal como
somos, de ninguna manera son resueltos exclusivamente por los humanos. También encontramos una increíble variedad de
diferentes soluciones para estos problemas de adaptación en animales (solo considere, por ejemplo, por qué medios un murciélago
caza a su presa, en comparación con una araña).
Sin embargo, para este módulo, nos centraremos principalmente en problemas abstractos que los humanos puedan encontrar (por
ejemplo, jugar al ajedrez o hacer una tarea en la universidad). Además, no consideraremos esas situaciones como problemas
abstractos que tienen una solución obvia: Imagínese a un estudiante universitario, llamémoslo Knut. Knut decide tomar un sorbo de
café de la taza junto a su mano derecha. Ni siquiera tiene que pensar en cómo hacer esto. Esto no es porque la situación en sí sea
trivial (un robot capaz de reconocer la taza, decidir si está llena, luego agarrarla y moverla a la boca de Knut sería una máquina
altamente compleja) sino porque en el contexto de todas las situaciones posibles es tan trivial que ya no es un problema nuestro la
conciencia necesita ser molestado con. Los problemas que discutiremos a continuación todos necesitan un esfuerzo consciente,
aunque algunos parecen estar resueltos sin que podamos decir exactamente cómo llegamos a la solución. Aún así encontraremos
que muchas veces las estrategias que utilizamos para resolver estos problemas son aplicables a problemas más básicos, así como a
los más abstractos como completar una tarea de lectura o escritura para una clase universitaria.
Los problemas abstractos no triviales se pueden dividir en dos grupos:
18.12.0.0.1 Problemas bien definidos
Para muchos problemas abstractos es posible encontrar una solución algorítmica. Llamamos a todos aquellos problemas bien
definidos que pueden ser debidamente formalizados, lo que viene junto con las siguientes propiedades:
El problema tiene un estado dado claramente definido. Esta podría ser la alineación de un juego de ajedrez, una fórmula dada
que tienes que resolver, o la puesta a punto del juego de las torres de Hanoi (que discutiremos más adelante).
Hay un conjunto finito de operadores, es decir, de reglas que puedes aplicar al estado dado. Para el juego de ajedrez, por
ejemplo, estas serían las reglas que te indican a qué pieza puedes moverte a qué posición.
Por último, el problema tiene un estado objetivo claro: Las ecuaciones se resuelven a x, todos los discos se mueven a la pila
derecha, o el otro jugador está en jaque mate.
No es sorprendente que un problema que cumpla con estos requisitos se pueda implementar algorítmicamente (ver también el
pensamiento convergente). Por lo tanto, muchos problemas bien definidos pueden ser resueltos de manera muy efectiva por
computadoras, como jugar al ajedrez.
18.12.0.0.2 Problemas mal definidos
Aunque muchos problemas pueden ser debidamente formalizados (a veces sólo si aceptamos una enorme complejidad) todavía hay
otros donde no es así. Buenos ejemplos de ello son todo tipo de tareas que involucran creatividad, y, en términos generales, todos
los problemas para los que no es posible definir claramente un estado dado y un estado meta: Formalizar un problema del tipo “Por
favor pinta un cuadro hermoso” puede ser imposible. Aún así este es un problema a la que la mayoría de la gente podría acceder de
una forma u otra, aunque el resultado pueda ser totalmente diferente de persona a persona. Y si bien Knut podría juzgar que la
imagen X es preciosa, podrías estar completamente en desacuerdo.
Sin embargo, los problemas mal definidos a menudo involucran subproblemas que pueden estar totalmente bien definidos. Por otro
lado, muchos problemas cotidianos que parecen estar completamente bien definidos implican mucha creatividad y muchas
ambigüedades. Por ejemplo, supongamos que Knut tiene que leer algún material técnico y luego escribir un ensayo al respecto.
Si pensamos en la tarea bastante mal definida de Knut de escribir un ensayo, no podrá completar esta tarea sin antes entender el
texto sobre el que tiene que escribir. Este paso es el primer subogol que Knut tiene que resolver. Curiosamente, los problemas mal
definidos a menudo involucran subproblemas bien definidos.
La situación de Knut podría explicarse como un ejemplo clásico de resolución de problemas: Necesita pasar de su estado actual —
una asignación inconclusa— a un estado meta -una tarea terminada- y tiene ciertos operadores para lograr ese objetivo. Tanto la
memoria a corto como a largo plazo de Knut están activas. Necesita su memoria a corto plazo para integrar lo que está leyendo con
la información de pasajes anteriores del artículo. Su memoria a largo plazo le ayuda a recordar lo que aprendió en las conferencias
que tomó y lo que leyó en otros libros. Y, por supuesto, la capacidad de Knut para comprender el lenguaje le permite dar sentido a
las letras impresas en el papel y relacionar las oraciones de manera adecuada.
Mismo lugar, día diferente. Knut vuelve a sentarse en su escritorio, mirando un papel en blanco frente a él, mientras juega
nerviosamente con un bolígrafo en la mano derecha. Apenas le quedan unas horas a la mano en su ensayo y no ha escrito una
palabra. De repente golpea la mesa con el puño y grita: “¡Necesito un plan!
18.12.0.0.3 ¿Cómo se representa un problema en la mente?
En términos generales, las representaciones de problemas son modelos de la situación tal como la experimenta el agente.
Representar un problema significa analizarlo y dividirlo en componentes separados:
objetos, predicados
espacio estatal
operadores
criterios de selección
Por lo tanto, la eficiencia de la Resolución de Problemas depende de las representaciones subyacentes en la mente de una persona.
Analizar el dominio del problema según diferentes dimensiones, es decir, cambiar de una representación a otra, da como resultado
llegar a una nueva comprensión de un problema. Esto es básicamente lo que se describe como reestructuración.
18.12.0.0.4 Insight
Hay dos formas muy diferentes de abordar una situación orientada a objetivos. En un caso, un organismo reproduce fácilmente la
respuesta al problema dado a partir de experiencias pasadas. A esto se le llama pensamiento reproductivo.
La segunda forma requiere de algo nuevo y diferente para lograr la meta, el aprendizaje previo es de poca ayuda aquí. Tal
pensamiento productivo se argumenta (a veces) para involucrar perspicacia. Los psicólogos de la Gestalt incluso afirman que los
problemas de penetración son una categoría separada de problemas por derecho propio.
Las tareas que pueden implicar información suelen tener ciertas características: requieren que se haga algo nuevo y no obvio y, en
la mayoría de los casos, son lo suficientemente difíciles de predecir que el intento de solución inicial no tendrá éxito. Cuando
resuelves un problema de este tipo, a menudo tienes una llamada “experiencia AHA”; la solución aparece de repente. En un
momento no tienes ninguna idea de la respuesta al problema, ni siquiera sientes avanzar probando ideas diferentes, pero en el
siguiente segundo se resuelve el problema.
18.12.0.0.5 Fijación
En ocasiones, la experiencia previa o la familiaridad pueden incluso dificultar la resolución de problemas. Este es el caso cada vez
que las indicaciones habituales se interponen en la manera de encontrar nuevas direcciones, un efecto llamado fijación.
Fijación funcional
La fijación funcional se refiere a la solución de problemas de uso de objetos. La idea básica es que cuando se enfatiza la forma
habitual de usar un objeto, será mucho más difícil para una persona usar ese objeto de una manera novedosa.
Un ejemplo es el problema de las dos cuerdas: Knut se deja en una habitación con una silla y un par de alicates dado la tarea de
unir dos cuerdas juntas que están colgando del techo. El problema que enfrenta es que nunca podrá alcanzar ambas cuerdas a la vez
porque simplemente están demasiado lejos el uno del otro. ¿Qué puede hacer Knut?
Figura18.12.1: Juntar las dos cuerdas atando los alicates a una de las cuerdas y luego bájala hacia la otra.
Fijación mental
La fijación funcional involucrada en los ejemplos anteriores ilustra un conjunto mental: la tendencia de una persona a responder a
una tarea determinada de una manera basada en la experiencia pasada. Debido a que Knut mapea un objeto a una función particular
tiene dificultades para variar la forma de uso (alicates como peso del péndulo).
18.12.0.1 Estrategias de resolución de problemas
Cuando se le presenta un problema, ya sea un problema matemático complejo o una impresora rota, ¿cómo lo resuelve? Antes de
encontrar una solución al problema, primero se debe identificar claramente el problema. Después de eso, se puede aplicar una de
las muchas estrategias de resolución de problemas, ojalá resulte en una solución. Independientemente de la estrategia,
probablemente te guiarás, consciente o inconscientemente, por tu conocimiento de las relaciones causa-efecto entre los elementos
del problema y la similitud del problema con problemas anteriores que hayas resuelto antes. Como se discutió en secciones
anteriores de este capítulo, las disposiciones innatas del cerebro para buscar y representar relaciones causales y de similitud son
componentes clave de la inteligencia general (Koenigshofer, 2017).
Una estrategia de resolución de problemas es un plan de acción utilizado para encontrar una solución. Diferentes estrategias tienen
diferentes planes de acción asociados a ellas. Por ejemplo, una estrategia bien conocida es el ensayo y error. El viejo adagio, “Si al
principio no tienes éxito, inténtalo, inténtalo de nuevo” describe prueba y error. En términos de su impresora rota, podría intentar
verificar los niveles de tinta, y si eso no funciona, podría verificar para asegurarse de que la bandeja de papel no esté atascada. O tal
vez la impresora no esté realmente conectada a su computadora portátil. Al usar prueba y error, seguirías probando diferentes
soluciones hasta que resolvieras tu problema. Aunque el ensayo y error no suele ser una de las estrategias más eficientes en el
tiempo, es una estrategia de uso común.
Tabla 1: Estrategias de resolución de problemas
Método Descripción Ejemplo
Reiniciar el teléfono, apagar WiFi, apagar el

Continuar probando diferentes soluciones
Prueba y error bluetooth para determinar por qué tu teléfono
hasta que se solucione el problema
está funcionando mal
Manual de instrucciones para instalar software
Algorithm Fórmula paso a paso para resolver problemas
nuevo en su computadora
Trabajando hacia atrás; dividiendo una tarea en
Heurística Marco general de resolución de problemas
pasos
Otro tipo de estrategia es un algoritmo. Un algoritmo es una fórmula de resolución de problemas que le proporciona instrucciones
paso a paso utilizadas para lograr el resultado deseado (Kahneman, 2011). Se puede pensar en un algoritmo como una receta con
instrucciones muy detalladas que producen el mismo resultado cada vez que se realizan. Los algoritmos se utilizan con frecuencia
en nuestra vida cotidiana, especialmente en la informática. Cuando ejecutas una búsqueda en Internet, los motores de búsqueda
como Google utilizan algoritmos para decidir qué entradas aparecerán primero en tu lista de resultados. Facebook también utiliza
algoritmos para decidir qué publicaciones mostrar en tu fuente de noticias. ¿Se pueden identificar otras situaciones en las que se
utilizan algoritmos?
Una heurística es otro tipo de estrategia de resolución de problemas. Si bien se debe seguir un algoritmo exactamente para producir
un resultado correcto, una heurística es un marco general de resolución de problemas (Tversky y Kahneman, 1974). Se puede
pensar en estos como atajos mentales que se utilizan para resolver problemas. Una “regla general” es un ejemplo de una heurística.
Tal regla le ahorra tiempo y energía a la persona a la hora de tomar una decisión, pero a pesar de sus características de ahorro de
tiempo, no siempre es el mejor método para tomar una decisión racional. Se utilizan diferentes tipos de heurística en diferentes
tipos de situaciones, pero el impulso de usar una heurística ocurre cuando se cumple una de las cinco condiciones (Pratkanis,
1989):
Cuando uno se enfrenta a demasiada información
Cuando el tiempo para tomar una decisión es limitado
Cuando la decisión a tomar no es importante
Cuando hay acceso a muy poca información para usar en la toma de la decisión
Cuando una heurística apropiada pasa a venir a la mente en un mismo momento
Trabajar al revés es una heurística útil en la que comienzas a resolver el problema enfocándote en el resultado final. Considera este
ejemplo: Vives en Washington, D.C. y has sido invitado a una boda a las 4 PM del sábado en Filadelfia. Sabiendo que la
Interestatal 95 tiende a retroceder cualquier día de la semana, es necesario que planifique su ruta y cronometrar en consecuencia su
salida. Si quieres estar en el servicio de bodas antes de las 3:30 PM, y se necesitan 2.5 horas para llegar a Filadelfia sin tránsito, ¿a
qué hora deberías salir de tu casa? Usas la heurística de trabajo al revés para planificar los eventos de tu día de forma regular,
probablemente sin siquiera pensarlo.
Otra heurística útil es la práctica de lograr una meta o tarea grande dividiéndola en una serie de pasos más pequeños. Los
estudiantes suelen utilizar este método común para completar un gran proyecto de investigación o ensayo largo para la escuela. Por
ejemplo, los estudiantes suelen hacer una lluvia de ideas, desarrollar una tesis o tema principal, investigar el tema elegido,
organizar su información en un esquema, escribir un borrador aproximado, revisar y editar el borrador preliminar, desarrollar un
borrador final, organizar la lista de referencias y revisar su trabajo antes de entregar el proyecto. La gran tarea se vuelve menos
abrumadora cuando se descompone en una serie de pequeños pasos.
18.12.0.1 Solución de problemas como problema de búsqueda

La idea de considerar la resolución de problemas como un problema de búsqueda se originó en Alan Newell y Herbert Simon
mientras intentaban diseñar programas informáticos que pudieran resolver ciertos problemas. Esto los llevó a desarrollar un
programa llamado General Problem Solver que fue capaz de resolver cualquier problema bien definido mediante la creación de
heurísticas a partir de la entrada del usuario. Esta entrada consistió en objetos y operaciones que se podían hacer sobre ellos.
Como ya sabemos, cada problema está compuesto por un estado inicial, estados intermedios y un estado meta (también: estado
deseado o final), mientras que los estados inicial y meta caracterizan las situaciones antes y después de resolver el problema. Los
estados intermedios describen cualquier situación posible entre el estado inicial y el objetivo. El conjunto de operadores construye
las transiciones entre los estados. Una solución se define como la secuencia de operadores que conduce desde el estado inicial a
través de estados intermedios hasta el estado objetivo.
El método más sencillo para resolver un problema, definido en estos términos, es buscar una solución simplemente probando una
posibilidad tras otra (también llamada prueba y error).
Como ya se mencionó anteriormente, una búsqueda organizada, siguiendo una estrategia específica, podría no ser útil para
encontrar una solución a algún problema mal definido, ya que es imposible formalizar tales problemas de manera que un algoritmo
de búsqueda pueda encontrar una solución.
Como ejemplo podríamos simplemente tomar a Knut y su ensayo: tiene que enterarse de su propia opinión y formularla y tiene que
asegurarse de que entiende los textos de las fuentes. Pero no hay operadores predefinidos que pueda usar, no hay panacea de cómo
llegar a una opinión e incluso no cómo escribirla.
18.12.0.0.1 Análisis de fin de medios
En Means-End Analysis se intenta reducir la diferencia entre el estado inicial y el estado objetivo mediante la creación de sub-
metas hasta que se pueda alcanzar una subleta directamente (en informática, lo que se llama recursión funciona sobre esta base).
Un ejemplo de un problema que puede resolverse con Means-End Analysis son las "Torres de Hanoi”
Figura18.12.2: Torres de Hanoi con 8 discos — Un problema bien definido (imagen de Wikimedia Commons;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _of_Hanoi.jpeg, por el usuario:Evanherk .licenciado bajo la licencia Creative Commons
Attribution-Share Alike 3.0 Unported).
El estado inicial de este problema es descrito por los discos de diferentes tamaños que se apilan en orden de tamaño en la primera
de las tres clavijas (la “start-peg “). El estado objetivo es descrito por estos discos apilados en las terceras clavijas (la “clavija final
“) exactamente en el mismo orden.
Figura18.12.3: Esta animación muestra la solución del juego “Torre de Hanoi” con cuatro discos. (imagen de Wikimedia
Commons; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...of_Hanoi_4.gif; por André Karwath aka Aka; licenciado bajo la licencia
Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.5 Genérica).
Hay tres operadores:
Se le permite mover un solo disco de una clavija a otra
Solo puedes mover un disco si está encima de una pila
Un disco no se puede poner en uno más pequeño.
Para poder utilizar Means-End Analysis tenemos que crear sub-metas. Una posible forma de hacerlo se describe en la imagen:
1. Mover los discos tendidos sobre el más grande sobre la segunda clavija.
2. Cambiando el disco más grande a la tercera clavija.
3. Mover los otros a la tercera clavija, también
Puedes aplicar esta estrategia una y otra vez para reducir el problema al caso en el que solo tienes que mover un solo disco —que
es entonces algo que se te permite hacer.
Estrategias de este tipo se pueden formular fácilmente para una computadora; el algoritmo respectivo para las Torres de Hanoi se
vería así:
1. mover n-1 discos de A a B
2. mover el disco #n de A a C
3. mover n-1 discos de B a C
donde n es el número total de discos, A es la primera clavija, B la segunda, C la tercera. Ahora el problema se reduce en uno con
cada bucle recursivo.
El análisis de fin de medios es importante para resolver los problemas cotidianos, como obtener la conexión de tren correcta:
Tienes que averiguar dónde tomas el primer tren y a dónde quieres llegar, antes que nada. Entonces hay que buscar posibles
cambios por si acaso no consigues una conexión directa. Tercero, hay que averiguar cuáles son los mejores horarios de salida y
llegada, en qué plataformas sales y llegas y hacer que todo encaje.
18.12.0.0.2 Analogías
Las analogías describen estructuras similares y las interconectan para aclarar y explicar ciertas relaciones. En un estudio reciente,
por ejemplo, una canción que se quedó atascada en tu cabeza se compara con una picazón en el cerebro que solo se puede rascar
repitiendo la canción una y otra vez. Las analogías útiles parecen basarse en un mapeo psicológico de las relaciones entre dos tipos
muy dispares de problemas que tienen relaciones abstractas en común. Aplicada a problemas STEM, Gray y Holyoak (2021)
afirman: “La analogía es una poderosa herramienta para fomentar la comprensión conceptual y la transferencia en STEM y otros
campos. Las comparaciones analógicas bien construidas enfocan la atención en la estructura causal-relacional de los conceptos
STEM y proporcionan una poderosa capacidad para extraer inferencias basadas en un dominio fuente bien entendido que se puede
aplicar a un dominio objetivo novedoso”. Nótese que la similitud entre problemas de diferentes tipos en sus relaciones abstractas,
como la causalidad, es una característica clave del razonamiento, la resolución de problemas y la inferencia a la hora de formar y
usar analogías. Recordemos la discusión de la inteligencia general en el módulo 14.2. Allí, las relaciones de similitud, las
relaciones causales y las relaciones predictivas entre eventos se identificaron como componentes clave de la inteligencia general,
junto con la capacidad de visualizar en la imaginación posibles acciones futuras y sus probables resultados antes de comprometerse
con el comportamiento real en el mundo físico ( Koenigshofer, 2017).
18.12.0.0.3 Reestructuración mediante el uso de analogías
Un tipo especial de reestructuración, la forma ya mencionada durante la discusión del enfoque Gestalt, es la resolución analógica
de problemas. Aquí, para encontrar una solución a un problema —el llamado problema objetivo, una solución análoga a otro
problema— se presenta el problema de origen.
Un ejemplo de este tipo de estrategias es el problema de radiación que planteó K. Duncker en 1945:
Como médico hay que tratar a un paciente con un tumor maligno, inoperable, enterrado en lo profundo del cuerpo. Existe un tipo
especial de rayo, que es perfectamente inofensivo a baja intensidad, pero a la intensidad suficientemente alta es capaz de destruir el
tumor —así como el tejido sano en su camino hacia él. ¿Qué se puede hacer para evitar esto último?
Cuando se hizo esta pregunta a los participantes en un experimento, la mayoría de ellos no pudieron dar la respuesta adecuada al
problema. Después se les contó una historia que fue algo así:
Un General quería capturar la fortaleza de su enemigo. Reunió a un gran ejército para lanzar un ataque directo a gran escala, pero
luego aprendió, que todos los caminos que conducían directamente hacia la fortaleza estaban bloqueados por minas. Estos bloqueos
viales fueron diseñados de tal manera, que era posible que pequeños grupos de los hombres de la fortaleza dueña los pasaran a
salvo, pero cada grupo grande de hombres inicialmente los pondría en marcha. Ahora el General resolvió el siguiente plan: Dividió
a sus tropas en varios grupos más pequeños e hizo que cada uno de ellos marchara por un camino diferente, cronometrado de tal
manera, que todo el ejército se reuniría exactamente al llegar a la fortaleza y pudiera golpear con toda su fuerza.
Aquí, la historia sobre el General es el problema de la fuente, y el problema de la radiación es el problema objetivo. La fortaleza es
análoga al tumor y el gran ejército corresponde al rayo altamente intensivo. En consecuencia, un pequeño grupo de soldados
representa un rayo a baja intensidad. La solución al problema es dividir el rayo, como lo hizo el general con su ejército, y enviar los
ahora inofensivos rayos hacia el tumor desde diferentes ángulos de tal manera que todos se encuentren al alcanzarlo. No se daña
ningún tejido sano pero el tumor en sí es destruido por el rayo a toda su intensidad.
M. Gick y K. Holyoak presentaron el problema de radiación de Duncker a un grupo de participantes en 1980 y 1983. Sólo el 10 por
ciento de ellos pudieron resolver el problema de inmediato, el 30 por ciento podría resolverlo cuando leyeron antes la historia del
general. Después de dar una pista adicional —para usar la historia como ayuda—, el 75 por ciento de ellos resolvió el problema.
Con estos resultados, Gick y Holyoak concluyeron, que la resolución analógica de problemas depende de tres pasos:
1. Al darse cuenta de que existe una conexión analógica entre el problema de origen y el objetivo.
2. Mapeo de partes correspondientes de los dos problemas entre sí (fortaleza → tumor, ejército → rayo, etc.)
3. Aplicando el mapeo para generar una solución paralela al problema del objetivo (usando pequeños grupos de soldados que se
acercan desde diferentes direcciones → enviando varios rayos más débiles desde diferentes direcciones)
18.12.0.0.4 Esquemas
El concepto que vincula el problema objetivo con la analogía (el “problema fuente “) se denomina esquema de problema. Gick y
Holyoak obtuvieron la activación de un esquema sobre sus participantes dándoles dos historias y pidiéndoles que las compararan y
resumieran. Esta activación de esquemas problemáticos se denomina “inducción de esquemas”.
Los dos textos presentados fueron seleccionados de seis historias que describen problemas analógicos y su solución. Una de esas
historias fue “El General”.
Después de resolver la tarea se pidió a los participantes que resolvieran el problema de radiación. El experimento demostró que
para resolver el problema objetivo la lectura de dos historias con problemas analógicos es más útil que leer solo una historia:
Después de leer dos historias 52% de los participantes pudieron resolver el problema de radiación (solo 30% pudo resolverlo
después de leer solo una historia, a saber: “El General “).
El proceso de usar un esquema o analogía, es decir, aplicarlo a una situación novedosa, se llama transducción. Se puede usar una
estrategia común para resolver problemas de un nuevo tipo.
Crear un buen esquema y finalmente llegar a una solución usando el esquema es una habilidad de resolución de problemas que
requiere práctica y algunos conocimientos de fondo.
18.12.0.0.5 ¿Cómo resuelven los problemas los expertos?
Con el término experto describimos a alguien que dedica grandes cantidades de su tiempo y energía a un campo de interés
específico en el que, posteriormente, alcanza cierto nivel de dominio. No debería sorprender que los expertos tiendan a ser mejores
en la solución de problemas en su campo que los novatos (personas que son principiantes o no tan bien formadas en un campo
como los expertos) lo son. Son más rápidos en encontrar soluciones y tienen una mayor tasa de éxito de soluciones adecuadas.
Pero, ¿cuál es la diferencia entre la forma en que expertos y no expertos resuelven los problemas? La investigación sobre la
naturaleza de la experiencia ha llegado a las siguientes conclusiones:
Cuando se trata de problemas que se sitúan fuera del campo de los expertos, su desempeño a menudo no difiere del de los novatos.
Conocimiento: Un experimento de Chase y Simon (1973a, b) abordó la cuestión de qué tan bien los expertos y los novatos son
capaces de reproducir posiciones de piezas de ajedrez en los tableros de ajedrez cuando éstas se les presentan sólo brevemente. Los
resultados mostraron que los expertos fueron mucho mejores en la reproducción de posiciones de juego reales, pero que su
desempeño fue comparable al de los novatos cuando las piezas de ajedrez se organizaron aleatoriamente en el tablero. Chase y
Simon concluyeron que el desempeño superior en las posiciones reales del juego se debió a la capacidad de reconocer patrones
familiares: Un experto en ajedrez tiene hasta 50,000 patrones almacenados en su memoria. En comparación, un buen jugador
podría conocer alrededor de mil patrones de memoria y un novato solo pocos o ninguno en absoluto. Este conocimiento muy
detallado es de crucial ayuda cuando un experto se enfrenta a un nuevo problema en su campo. Aún así, no es el tamaño puro del
conocimiento lo que hace que un experto sea más exitoso. Los expertos también organizan sus conocimientos de manera muy
diferente a los novatos.
Organización: En 1982 M. Chi y sus compañeros de trabajo tomaron un conjunto de 24 problemas de física y los presentaron a un
grupo de profesores de física así como a un grupo de estudiantes con solo un semestre de física. La tarea era agrupar los problemas
en función de sus similitudes. Al final resultó que los estudiantes tendieron a agrupar los problemas en función de su estructura
superficial (similitudes de objetos utilizados en el problema, por ejemplo, en bocetos que ilustran el problema), mientras que los
profesores utilizaron su estructura profunda (los principios físicos generales que subyacen a los problemas) como criterios. Al
reconocer la estructura real de un problema, los expertos son capaces de conectar la tarea dada con los conocimientos relevantes
que ya tienen (por ejemplo, otro problema que resolvieron antes que requería la misma estrategia).
Análisis: Los expertos suelen dedicar más tiempo a analizar un problema antes de intentar resolverlo. Esta forma de abordar un
problema a menudo puede resultar en lo que parece ser un inicio lento, pero a la larga esta estrategia es mucho más efectiva. Un
novato, por otro lado, podría comenzar a trabajar en el problema de inmediato, pero muchas veces tiene que darse cuenta de que
llega a callejones sin salida ya que eligió un camino equivocado desde el principio.
18.12.0.1 Cognición Creativa

18.12.0.0.1 Pensamiento divergente
El término pensamiento divergente describe una forma de pensar que no conduce a una meta, sino que es abierta. Los problemas
que se resuelven de esta manera pueden tener una gran cantidad de 'soluciones' potenciales de las cuales ninguna es exactamente
'correcta' o 'incorrecta', aunque algunas podrían ser más adecuadas que otras.
Resolver un problema como este implica un pensamiento indirecto y productivo y en su mayoría es muy útil cuando alguien se
enfrenta a un problema mal definido, es decir, cuando el estado inicial o el estado objetivo no se pueden afirmar con claridad y los
operadores son insuficientes o no se dan en absoluto.
El proceso de pensamiento divergente a menudo se asocia con la creatividad, y sin duda conduce a muchas ideas creativas. Sin
embargo, las investigaciones han demostrado que solo existe una correlación modesta entre el desempeño en tareas de pensamiento
divergente y otras medidas de creatividad. Adicionalmente se encontró que en procesos que dan como resultado invenciones
originales y prácticas cosas como buscar soluciones, ser conscientes de las estructuras y buscar analogías están muy involucradas,
también.
Figura18.12.4: las imágenes de resonancia magnética funcional de los cerebros de músicos que tocan jazz improvisado revelaron
que una gran región cerebral involucrada en el monitoreo de la actuación de uno se apaga durante la improvisación creativa,
mientras que una pequeña región involucrada en la organización de pensamientos y comportamientos autoiniciados está altamente
activada ( Imagen y subtitulado modificado de Wikimedia Commons. Archivo:Improvisación creativa (24130148711) .jpg;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...130148711).jpg; por NIH Image Gallery; Como obra del gobierno federal de Estados
Unidos, la imagen es de dominio público .
18.12.0.0.2 Pensamiento convergente
Los patrones de pensamiento convergente son técnicas de resolución de problemas que unen diferentes ideas o campos para
encontrar una solución. El foco de esta mentalidad es la velocidad, la lógica y la precisión, también la identificación de hechos, la
reaplicación de las técnicas existentes, la recopilación de información. El factor más importante de esta mentalidad es: solo hay una
respuesta correcta. Solo piensas en dos respuestas, es decir, bien o mal. Este tipo de pensamiento está asociado con cierta ciencia o
procedimientos estándar. Las personas con este tipo de pensamiento tienen pensamiento lógico, son capaces de memorizar
patrones, resolver problemas y trabajar en pruebas científicas. La mayoría de las materias escolares agudizan este tipo de capacidad
de pensamiento.
La investigación muestra que el proceso creativo involucra ambos tipos de procesos de pensamiento.
18.12.0.1 Mecanismos cerebrales en la resolución de problemas

Presentar la Neurofisiología en su totalidad sería suficiente para llenar varios libros. En cambio, centrémonos únicamente en los
aspectos que son especialmente relevantes para la resolución de problemas. Aún así, este tema es bastante complejo y la resolución
de problemas no se puede atribuir a una sola área cerebral. Más bien hay sistemas o redes de varias áreas cerebrales trabajando
juntos para realizar una tarea específica de resolución de problemas. Esto se muestra mejor con un ejemplo, jugando al ajedrez:
Tarea Ubicación de la actividad cerebral
Tarea Ubicación de la actividad cerebral
Trayectoria de Occipital a Lóbulo Temporal

(también llamada la vía “qué” del procesamiento visual)
Identificación de piezas de ajedrez
Vía de lóbulo occipital a parietal
determinar la ubicación de las piezas
(también llamada la vía “dónde” del procesamiento visual)
Pensando en hacer un movimiento
Área premotor
Recordando un movimiento de piezas
Hipocampo
Planeación y ejecución de estrategias
(formando nuevos recuerdos)
Corteza prefrontal
Cuadro 2: Áreas cerebrales involucradas en una tarea cognitiva compleja.

Una de las tareas clave, es decir, planificar y ejecutar estrategias, es realizada por la corteza prefrontal (PFC), que también juega
un papel importante para varias otras tareas correlacionadas con la resolución de problemas. Esto puede quedar claro a partir de los
efectos del daño al PFC sobre la capacidad de resolver problemas.
Los pacientes con una lesión en esta área cerebral tienen dificultades para cambiar de un patrón de comportamiento a otro. Un
ejemplo bien conocido es la tarea de clasificación de cartas de Wisconsin. Un paciente con lesión de PFC al que se le dice que
separe todas las tarjetas azules de una baraja, continuaría clasificando las azules, aunque el experimentador le dijera a continuación
que ordenara todas las cartas marrones. Trasladado a un problema más complejo, esta persona probablemente fallaría, porque no es
lo suficientemente flexible como para cambiar su estrategia después de encontrarse con un callejón sin salida o cuando el problema
cambia.
Otro ejemplo viene de una joven ama de casa, que presentaba un tumor en el lóbulo frontal. A pesar de que pudo cocinar platillos
individuales, preparar una comida familiar completa era una tarea imposible para ella.
Mushiake et al. (2009) señalan que para lograr una meta en un entorno complejo, como situaciones de resolución de problemas
como las anteriores, debemos planificar múltiples pasos de acción. Al planear una serie de acciones, tenemos que anticiparnos a
futuros resultados que se producirán como resultado de cada acción, y, además, debemos organizar mentalmente la secuencia
temporal de eventos para lograr la meta. Estos investigadores investigaron el papel de la corteza prefrontal lateral (PFC) en la
resolución de problemas en monos. Encontraron que “las neuronas PFC reflejaron metas finales y metas inmediatas durante el
periodo preparatorio. [Ellos] también encontraron que algunas neuronas PFC reflejaban cada uno de los próximos pasos de
acciones durante el período preparatorio y aumentaron su actividad [neuronal] paso a paso durante el período de ejecución.
[Además,] encontraron que el aumento transitorio en la actividad sincrónica de las neuronas PFC estuvo involucrado en las
transformaciones de sublemas objetivo. [Concluyeron] que el PFC está involucrado principalmente en la representación dinámica
de múltiples eventos futuros que ocurren como consecuencia de acciones conductuales en situaciones de resolución de problemas”
(Mushiake et al., 2009, p. 1). Es decir, la corteza prefrontal representa en nuestra imaginación la secuencia de eventos que siguen
cada paso que damos para resolver un problema en particular, guiándonos paso a paso hacia la solución.
Como ilustran los ejemplos anteriores, la estructura de nuestro cerebro es de gran importancia en cuanto a la resolución de
problemas, es decir, la vida cognitiva. Pero, ¿cómo se diseñó nuestro aparato cognitivo? ¿Cómo surgió la integración percepción-
acción como propiedad central específica de la especie de los humanos? La respuesta, como se argumentó ampliamente en
secciones anteriores de este libro, es, por supuesto, la selección natural y otras fuerzas de la evolución genética. Claramente, los
animales y humanos con genes que facilitan la organización cerebral que condujeron a buenas habilidades de resolución de
problemas se verían favorecidos por la selección natural sobre los genes responsables de la organización cerebral menos expertos
en la resolución de problemas. Nos equiparamos con cerebros organizados para una resolución efectiva de problemas porque las
habilidades flexibles para resolver una amplia gama de problemas presentados por el entorno mejoraban la capacidad de sobrevivir,
competir por recursos, escapar de depredadores y reproducirse (ver capítulo sobre Evolución y Genética en este texto).
En resumen, buenos mecanismos de resolución de problemas en cerebros diseñados para el mundo real dieron una ventaja
competitiva y aumentaron la aptitud biológica. En consecuencia, los humanos (y muchos otros animales en menor grado) tienen
“capacidad innata para resolver problemas en el mundo real. Resolver problemas del mundo real en tiempo real dadas las
limitaciones que plantea el propio entorno es crucial para la supervivencia. La resolución de problemas del mundo real (RWPS) es
diferente a las que ocurren en un aula o en un laboratorio durante un experimento. Suelen ser dinámicos y discontinuos,
acompañados de muchos arranques y paradas. Los problemas del mundo real suelen estar mal definidos, e incluso cuando están
bien definidos, a menudo tienen soluciones abiertas. RWPS es bastante desordenado e implica una estrecha interacción entre la
resolución de problemas, la creatividad y la perspicacia. En psicología y neurociencia, la resolución de problemas se refiere
ampliamente a los pasos inferenciales dados por un agente [humano, animal o computadora] que conduce de un estado de cosas
dado a un estado objetivo deseado” (Sarathy, 2018, p. 261-2). Según Sarathy (2018), la etapa inicial de RWPS requiere definir el
problema y generar una representación del mismo en la memoria de trabajo. Esta etapa implica la activación de partes de la
"corteza prefrontal (PFC), la red de modo predeterminado (DMN) y la corteza cingulada anterior dorsal (DACc).” El DMN
incluye la corteza prefrontal medial, la corteza cingulada posterior y el lóbulo parietal inferior. Otras estructuras que a
veces se consideran parte de la red son la corteza temporal lateral, la formación del hipocampo y el precuneo. Esta red de
estructuras se llama “modo predeterminado” porque estas estructuras muestran una mayor actividad cuando uno no está
involucrado en acciones enfocadas, atentas y dirigidas a objetivos, sino más bien un “estado de reposo” (un estado predeterminado
de línea base) y muestran una disminución de la actividad neuronal cuando se enfocado y atento a un comportamiento particular
dirigido a objetivos (Raichle, et al., 2001).
18.12.0.1 Razonamiento Moral

Jeurissen, et al., (2014) examinaron un tipo especial de razonamiento, el razonamiento moral, utilizando TMS (Estimulación
Magnética Transcraneal). Se ha demostrado que la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y la unión temporal-parietal (TPJ)
están involucradas en juicios morales, pero este estudio de Jeurissen, et al., (2014) utiliza TMS para desentrañar los diferentes roles
que desempeñan estas áreas cerebrales en diferentes escenarios que involucran la moral dilemas.
Los dilemas morales han sido categorizados por los investigadores como dilemas morales-impersonales (por ejemplo, dilema de
carro o cambio- salvar la vida de cinco obreros a expensas de la vida de uno cambiando el tren a otra vía) y dilemas morales-
personales (por ejemplo, dilema de pasarela— empujar una extraña r frente a un tren para salvar la vida de otros cinco). En el
primer escenario, la persona simplemente tira de un interruptor que resulta en la muerte de una persona para salvar a cinco, pero en
el segundo, la persona empuja a la víctima a su muerte para salvar a otras cinco.
La teoría de doble proceso propone que la toma de decisiones morales implica dos componentes: una respuesta emocional
automática y una aplicación voluntaria de una regla de decisión utilitaria (en este caso, vale la pena una muerte para salvar a
cinco personas). El pensamiento de ser responsable de la muerte de otra persona provoca una respuesta emocional aversiva, pero al
mismo tiempo, el razonamiento cognitivo favorece la opción utilitaria. La toma de decisiones y la cognición social a menudo se
asocian con el DLPFC. Se ha encontrado que las neuronas de la corteza prefrontal están involucradas en el análisis de costo-
beneficio y categorizan los estímulos en función de las consecuencias predichas.
La teoría de la mente (TOM) es un mecanismo cognitivo que se utiliza cuando se trata de comprender y explicar el conocimiento,
las creencias y la intención de los demás. TOM y empatía a menudo se asocian con el funcionamiento de TPJ.
En el artículo de Jeurissen, et al., (2014), la actividad cerebral es medida por BOLD. BOLD se refiere a imágenes dependientes
del nivel de oxígeno en sangre, o imágenes de contraste en negrita, que es una forma de medir la actividad neuronal en
diferentes áreas cerebrales en imágenes de resonancia magnética.
Greene et al., 2001 (Enlaces a un sitio externo.) , 2004 (Enlaces a un sitio externo.) informó que se piensa que la actividad en la
corteza prefrontal es importante para el proceso de razonamiento cognitivo, que puede contrarrestar la respuesta emocional
automática que ocurre en dilemas morales como el de Jeurissen, et al., (2014). Greene et al. (2001) (Enlaces a un sitio externo.)
encontraron que las porciones mediales del giro frontal medial, el giro cingulado posterior y el giro angular bilateral
mostraron una mayor respuesta BOLD en la condición moral-personal que la moral-impersonal condición. La circunvolución
frontal media derecha y los lóbulos parietales bilaterales mostraron una respuesta BOLD menor en la condición moral-
personal que en la moral impersonal. Además, Greene et al. (2004) (Enlaces a un sitio externo.) mostró una mayor respuesta
BOLD para la amígdala bilateral en lo personal en comparación con los dilemas impersonales.
Dado el papel de la corteza prefrontal en la toma de decisiones morales, Jeurissen, et al., (2014) plantearon la hipótesis de que al
estimular magnéticamente la corteza prefrontal, influirán selectivamente en el proceso de decisión de los dilemas personales
morales porque se interrumpe el razonamiento cognitivo para el que es importante el DLPFC, liberando así el componente
emocional haciéndolo más influyente en la resolución del dilema. Porque la actividad en el TPJ está relacionada con el
procesamiento emocional y la teoría de la mente (Saxe y Kanwisher, 2003 (Links to an external site.) ; Young et al., 2010
(Enlaces a un sitio externo.) ), Jeurissen, et al., (2014) plantearon la hipótesis de que al estimular magnéticamente esta área, el
TPJ, durante una decisión moral, esto influirá selectivamente en el proceso de decisión de dilemas moral-impersonales.
Los resultados de este estudio de Jeurissen, et al., (2014) mostraron un papel importante del TPJ en el juicio moral.
Experimentos con fMRI (Greene et al., 2004 (Links to an external site.) ), han encontrado que la corteza cingulada está
involucrada en el juicio moral. En estudios anteriores, se encontró que la corteza cingulada estaba involucrada en la respuesta
emocional. Dado que los dilemas moral-personales son más sobresalientes emocionalmente, la mayor actividad observada
para el TPJ en la condición moral-personal (más emocional) es consistente con esta visión. Otra área que se plantea la
hipótesis de estar asociada con la respuesta emocional es la corteza temporal. En este estudio de Jeurissen, et al., (2014), la
estimulación magnética del DLPFC derecho y del TPJ derecho muestra roles para DLPFC derecho (razonamiento y
utilitario) y TPJ derecho (emoción) en dilemas morales impersonales y morales personales respectivamente. TMS sobre el
DLPFC derecho (que altera la actividad neuronal aquí) conduce a cambios de comportamiento consistentes con un menor
control cognitivo sobre la emoción. Después de la estimulación DLPFC derecha, los participantes muestran menos sentimientos
de arrepentimiento que después de la estimulación magnética del TPJ derecho. Este último hallazgo indica que el DLPFC correcto
está involucrado en la evaluación del resultado del proceso de decisión. En resumen, este experimento de Jeurissen, et al., (2014)
se suma a la evidencia de un papel crítico del DLPFC derecho y el TPJ derecho en la toma de decisiones morales y apoya esa
hipótesis de que el primero está involucrado en juicios basados en el razonamiento cognitivo y anticipación de los resultados,
mientras que este último está involucrado en el procesamiento emocional relacionado con dilemas morales.
18.12.0.1 Resumen
Existen muchas estrategias diferentes para resolver problemas. Las estrategias típicas incluyen ensayo y error, aplicación de
algoritmos y uso de heurística. Para resolver un problema grande y complicado, a menudo ayuda a romper el problema en pasos
más pequeños que se pueden lograr individualmente, lo que lleva a una solución general. Los mecanismos cerebrales involucrados
en la resolución de problemas varían en cierto grado dependiendo de las modalidades sensoriales involucradas en el problema y su
solución, sin embargo, la corteza prefrontal es una región cerebral que parece estar involucrada centralmente en toda la resolución
de problemas. La corteza prefrontal es necesaria para cambios flexibles en la atención, para representar el problema en la memoria
de trabajo, y para mantener pasos en la resolución de problemas en la memoria de trabajo junto con representaciones de las
consecuencias futuras de esas acciones que permitan la planeación y ejecución de planes. También está implicada la Red de Modo
por Defecto (DMN) que incluye la corteza prefrontal medial, la corteza cingulada posterior y el módulo parietal inferior, y a veces
la corteza temporal lateral, el hipocampo y el precuneo. El razonamiento moral involucra un conjunto diferente de áreas cerebrales,
principalmente la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y la unión temporal-parietal (TPJ).
Preguntas de revisión
1. Una fórmula específica para resolver un problema se llama ________.
A. un algoritmo
B. una heurística
C. un conjunto mental
D. prueba y error
2. Un atajo mental en forma de un marco general de resolución de problemas se llama ________.
A. un algoritmo
B. una heurística
C. un conjunto mental
D. prueba y error
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18.12.0.0.1 Mecanismos cerebrales en la resolución de problemas
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“Overview”, “Problem Solving Strategies”, adaptado de Problem Solving de OpenStax Colleg con licencia CC BY-NC 4.0 vía
REA Commons
“Definición de problemas”, “Solución de problemas como problema de búsqueda”, “Cognición creativa”, “Mecanismos cerebrales
en la resolución de problemas” adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., de 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 en Psicología Cognitiva
y Neurociencia Cognitiva (Wikilibros) https://en.wikibooks.org/wiki/Cognit...e_Neuroscience; salvo indicación en contrario, el
contenido de LibreTexts está licenciado por CC BY-NC-SA 3.0. Legal; las bibliotecas de LibreTexts son Powered by MindTouch
Razonamiento Moral fue escrito por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D, Chaffey College.
18.12.1 Categorías y Conceptos

Por Gregory Murphy, Universidad de Nueva York
Las personas forman conceptos mentales de categorías de objetos, que les permiten responder adecuadamente a los nuevos objetos
que encuentran. La mayoría de los conceptos no pueden definirse estrictamente sino que se organizan en torno a los “mejores”
ejemplos o prototipos, que tienen las propiedades más comunes en la categoría. Los objetos se dividen en muchas categorías
diferentes, pero generalmente hay una más destacada, llamada categoría de nivel básico, que se encuentra en un nivel intermedio de
especificidad (por ejemplo, sillas, en lugar de muebles o sillas de escritorio). Los conceptos están estrechamente relacionados con
nuestro conocimiento del mundo, y las personas pueden aprender más fácilmente conceptos que son consistentes con su
conocimiento. Las teorías de los conceptos argumentan que las personas aprenden una descripción resumida de toda una categoría
o bien que aprenden ejemplares de la categoría. Investigaciones recientes sugieren que existen diferentes formas de aprender y
representar conceptos y que son logrados por diferentes sistemas neuronales.

1. Entender los problemas al intentar definir categorías.
2. Comprender la tipicidad y los límites de categorías difusas.
3. Aprender sobre las teorías de la representación mental de los conceptos.
4. Aprenda cómo el conocimiento puede influir en el aprendizaje conceptual.
Figura18.12.2: Aunque (probablemente) nunca antes habías visto este camión en particular, sabes mucho al respecto por el
conocimiento que has acumulado en el pasado sobre las características en la categoría de camiones. [Imagen: CC0 Public Domain,
Considera el siguiente conjunto de objetos: un poco de polvo, papeles, un monitor de computadora, dos bolígrafos, una taza y una
naranja. ¿Qué tienen en común estas cosas? Sólo que todos pasan a estar en mi escritorio mientras escribo esto. Este conjunto de
cosas puede considerarse una categoría, un conjunto de objetos que pueden ser tratados como equivalentes de alguna manera.
Pero, la mayoría de nuestras categorías parecen mucho más informativas, comparten muchas propiedades. Por ejemplo, considere
las siguientes categorías: camiones, dispositivos inalámbricos, bodas, psicópatas y truchas. Aunque los objetos de una categoría
determinada son diferentes entre sí, tienen muchos puntos en común. Cuando sabes que algo es un camión, sabes bastante al
respecto. La psicología de las categorías se refiere a cómo las personas aprenden, recuerdan y usan categorías informativas como
camiones o psicópatas.
Las representaciones mentales que formamos de categorías se denominan conceptos. Hay una categoría de camiones en el mundo
físico real, y también tengo un concepto de camiones en mi cabeza. Suponemos que los conceptos de las personas corresponden
más o menos estrechamente a la categoría real, pero puede ser útil distinguir los dos, como cuando el concepto de alguien no es
realmente correcto.
Los conceptos están en el núcleo del comportamiento inteligente. Esperamos que la gente pueda saber qué hacer ante nuevas
situaciones y a la hora de enfrentar nuevos objetos. Si vas a un nuevo aula y ves sillas, una pizarra, un proyector y una pantalla,
sabes cuáles son estas cosas y cómo se usarán. Te sentarás en una de las sillas y esperarás que el instructor escriba en la pizarra o
proyecte algo en la pantalla. Esto lo haces aunque nunca antes hayas visto ninguno de estos objetos en particular, porque tienes
conceptos de aulas, sillas, proyectores, etcétera, que te dicen qué son y qué se supone que debes hacer con ellos. Además, si alguien
te cuenta un dato nuevo sobre el proyector, por ejemplo, que tiene una foco halógena, es probable que extienda este hecho a otros
proyectores que encuentres. En definitiva, los conceptos te permiten extender lo que has aprendido sobre un número limitado de
objetos a un conjunto potencialmente infinito de entidades (es decir, generalización). Observe cómo las categorías y conceptos
surgen de la similitud, una de las características abstractas del mundo que se ha interiorizado genéticamente en el cerebro durante
la evolución, creando una disposición innata de cerebros para buscar y representar agrupaciones de cosas similares, formando
una componente de inteligencia general. Una propiedad del cerebro humano que nos distingue de otros animales son los altos
grados de abstracción en las relaciones de similitud que el cerebro humano es capaz de codificación en comparación con los
cerebros de animales no humanos (Koenigshofer, 2017).
Los organismos más simples, como los animales y los bebés humanos, también tienen conceptos (Mareschal, Quinn, & Lea, 2010).
Las ardillas pueden tener un concepto de depredadores, por ejemplo, que es específico de sus propias vidas y experiencias. Sin
embargo, es probable que los animales tengan muchos menos conceptos y no puedan entender conceptos complejos como
hipotecas o instrumentos musicales.
Conoces miles de categorías, la mayoría de las cuales has aprendido sin un cuidadoso estudio o instrucción. Si bien este logro
puede parecer sencillo, sabemos que no lo es, porque es difícil programar computadoras para resolver tales tareas intelectuales. Si
enseñas a un programa de aprendizaje que un petirrojo, una golondrina y un pato son todos pájaros, es posible que no reconozca a
un cardenal o pavo real como pájaro. Sin embargo, esta deficiencia en las computadoras puede superarse al menos parcialmente
cuando el tipo de procesamiento utilizado es el procesamiento distribuido paralelo como el empleado en redes neuronales
artificiales (Koenigshofer, 2017), discutido en este capítulo. Como veremos en breve, el problema para las computadoras es que los
objetos en categorías suelen ser sorprendentemente diversos.
18.12.3 Naturaleza de las categorías
Figura18.12.3: Aquí hay un perro muy bueno, pero uno que no encaja perfectamente en una categoría bien definida donde todos
los perros tienen cuatro patas. [Imagen: State Farm, https://goo.gl/KHtu6N, CC BY 2.0, https://goo.gl/BRvSA7]
Tradicionalmente, se ha asumido que las categorías están bien definidas. Esto significa que se puede dar una definición que
especifique lo que está dentro y fuera de la categoría. Tal definición tiene dos partes. En primer lugar, proporciona las
características necesarias para la pertenencia a la categoría: ¿Qué deben tener los objetos para poder estar en ella? Segundo, esas
características deben ser suficientes conjuntamente para ser miembros: Si un objeto tiene esas características, entonces está en la
categoría. Por ejemplo, si definiera a un perro como un animal de cuatro patas que ladra, esto significaría que cada perro es de
cuatro patas, un animal, y ladra, y también que cualquier cosa que tenga todas esas propiedades es un perro.
Desafortunadamente, no ha sido posible encontrar definiciones para muchas categorías familiares. Las definiciones son limpias y
claras; el mundo es desordenado y a menudo poco claro. Por ejemplo, considera nuestra definición de perros. En realidad, no todos
los perros tienen cuatro patas; no todos los perros ladran. Conocí a un perro que perdió su ladrido con la edad (esto fue una
mejora); nadie dudaba de que seguía siendo un perro. A menudo es posible encontrar algunas características necesarias (por
ejemplo, todos los perros tienen sangre y respiran), pero estas características generalmente no son suficientes para determinar la
pertenencia a la categoría (también tienes sangre y respira pero no eres un perro).
Incluso en dominios donde uno podría esperar encontrar definiciones claras, como la ciencia y el derecho, a menudo hay
problemas. Por ejemplo, muchas personas se molestaron cuando Plutón fue degradado de su condición de planeta a planeta enano
en 2006. Molestos se volvieron indignantes cuando descubrieron que no había una definición dura y rápida de planeamiento: “¿No
son estos astrónomos científicos? ¿No pueden hacer una definición simple?” De hecho, no pudieron Después de que una
organización astronómica intentó hacer una definición de planetas, varios astrónomos se quejaron de que tal vez no incluyera
planetas aceptados como Neptuno y se negaron a usarlo. Si todo se pareciera a nuestra Tierra, nuestra luna y nuestro sol, sería fácil
dar definiciones de planetas, lunas y estrellas, pero el universo no se ha conformado a este ideal.
18.12.3.1 Categorías difusas
18.12.3.1.1 Elementos limítrofes
Los experimentos también mostraron que los supuestos psicológicos de categorías bien definidas no eran correctos. Hampton
(1979) pidió a los sujetos que juzgaran si varios ítems estaban en diferentes categorías. No encontró que los artículos fueran
miembros claros o no miembros claros. En cambio, encontró muchos artículos que apenas se consideraban miembros de categoría y
otros que apenas no eran miembros, con mucho desacuerdo entre los temas. Los fregaderos apenas fueron considerados como
miembros de la categoría de utensilios de cocina, y las esponjas apenas fueron excluidas. La gente solo incluía algas marinas como
verdura y apenas excluía los tomates y las calabazas. Hampton encontró que los miembros y los no miembros formaron un
continuo, sin una ruptura obvia en los juicios de membresía de las personas. Si las categorías estuvieran bien definidas, tales
ejemplos deberían ser muy raros. Muchos estudios desde entonces han encontrado miembros tan limítrofes que no están claramente
dentro o claramente fuera de la categoría.
Cuadro 1. Ejemplos de dos categorías, con miembros ordenados por tipicidad (de Rosch & Mervis, 1975)
McCloskey y Glucksberg (1978) encontraron más pruebas de membresía límite al pedir a la gente que juzgue la membresía de
categoría dos veces, separados por dos semanas. Encontraron que cuando la gente hacía juicios de categoría repetidos como “¿Es
una aceituna una fruta?” o “¿Una esponja es un utensilio de cocina?” cambiaron de opinión sobre los elementos limítrofes, hasta el
22 por ciento del tiempo. Entonces, ¡no solo las personas no están de acuerdo entre sí sobre los elementos límite, sino que no están
de acuerdo con ellos mismos! Como resultado, los investigadores suelen decir que las categorías son confusas, es decir, tienen
límites poco claros que pueden cambiar con el tiempo.
18.12.3.1.2 Tipicidad
Un hallazgo relacionado que resulta ser lo más importante es que incluso entre los ítems que claramente están en una categoría,
algunos parecen ser miembros “mejores” que otros (Rosch, 1973). Entre las aves, por ejemplo, los petirrojos y los gorriones son
muy típicos. En contraste, los avestruces y pingüinos son muy atípicos (es decir, no típicos). Si alguien dice: “Hay un pájaro en mi
patio”, la imagen que tengas será de un ave paseriformes más pequeña como un petirrojo, no un águila o colibrí o pavo.
Puedes averiguar qué miembros de categoría son típicos simplemente preguntando a la gente. En el Cuadro 1 se muestra una lista
de miembros de la categoría en orden de su tipicidad calificada. La tipicidad es quizás la variable más importante para predecir
cómo interactúan las personas con las categorías. El siguiente cuadro de texto es una lista parcial de lo que influye la tipicidad.
Podemos entender los dos fenómenos de los miembros limítrofes y la tipicidad como dos caras de una misma moneda. Piense en el
miembro de categoría más típico: A esto se le suele llamar prototipo de categoría. Los artículos que son cada vez menos similares
al prototipo se vuelven cada vez menos típicos. En algún momento, estos artículos menos típicos se vuelven tan atípicos que
empiezas a dudar de si están en la categoría en absoluto. ¿Es realmente una alfombra un ejemplo de mobiliario? Está en el hogar
como sillas y mesas, pero también es diferente de la mayoría de los muebles en su estructura y uso. De día a día, podrías cambiar
de opinión en cuanto a si este ejemplo atípico está dentro o fuera de la categoría. Entonces, los cambios en la tipicidad conducen en
última instancia a miembros limítrofes.
Cuadro 2:
Cuadro de texto 1
18.12.4 Fuente de Tipicidad
Intuitivamente, no es de extrañar que los petirrojos sean mejores ejemplos de aves que los pingüinos, o que una mesa sea un tipo de
mobiliario más típico que una alfombra. Pero dado que se sabe que los petirrojo y los pingüinos son aves, ¿por qué uno debería ser
más típico que el otro? Una respuesta posible es la frecuencia con la que nos encontramos con el objeto: Vemos muchos más
petirones que pingüinos, por lo que deben ser más típicos. La frecuencia sí tiene algún efecto, pero en realidad no es la variable más
importante (Rosch, Simpson, & Miller, 1976). Por ejemplo, veo tanto alfombras como mesas todos los días, pero una de ellas es
mucho más típica como mobiliario que la otra.
El mejor relato de lo que hace que algo sea típico proviene de la teoría del parecido familiar de Rosch y Mervis (1975).
Propusieron que es probable que los ítems sean típicos si (a) tienen las características que son frecuentes en la categoría y (b) no
tienen características frecuentes en otras categorías. Comparemos dos extremos, petirlos y pingüinos. Los petirrojos son pequeños
pájaros voladores que cantan, viven en nidos en los árboles, migran en invierno, saltan sobre tu césped, etc. La mayoría de estas
propiedades se encuentran en muchas otras aves. En contraste, los pingüinos no vuelan, no cantan, no viven en nidos ni en árboles,
no saltan sobre su césped. Además, tienen propiedades que son comunes en otras categorías, como nadar de manera experta y tener
alas que se ven y actúan como aletas. Estas propiedades se encuentran con mayor frecuencia en los peces que en las aves.
Figura18.12.4: Cuando piensas en “pájaro”, ¿qué tan cerca se parece el petirrojo a tu figura general? [Imagen: CC0 Public Domain,
Según Rosch y Mervis, entonces, no es porque un petirrojo sea un ave muy común que lo hace típico. Más bien, es porque el
petirrojo tiene la forma, el tamaño, las partes del cuerpo y los comportamientos que son muy comunes (es decir, los más similares)
entre las aves, y no comunes entre peces, mamíferos, bichos, etc.
En un experimento clásico, Rosch y Mervis (1975) conformaron dos nuevas categorías, con características arbitrarias. Los sujetos
vieron ejemplo tras ejemplo y tuvieron que aprender qué ejemplo estaba en qué categoría. Rosch y Mervis construyeron algunos
artículos que tenían características que eran comunes en la categoría y otros que tenían características menos comunes en la
categoría. Los sujetos aprendieron el primer tipo de ítem antes de que aprendieran el segundo tipo. Además, luego calificaron los
artículos con características comunes como más típicos. En otro experimento, Rosch y Mervis construyeron elementos que diferían
en cuántas características se compartían con una categoría diferente. Cuantas más características se compartían, más tardaban las
asignaturas en aprender en qué categoría estaba el ítem. Estos experimentos, y muchos estudios posteriores, apoyan ambas partes
de la teoría del parecido familiar.
18.12.5 Jerarquías de categorías

Muchas categorías importantes caen en jerarquías, en las que las categorías más concretas se anidan dentro de categorías más
grandes y abstractas. Por ejemplo, considere las categorías: oso pardo, oso, mamífero, vertebrado, animal, entidad. Claramente,
todos los osos pardos son osos; todos los osos son mamíferos; todos los mamíferos son vertebrados; y así sucesivamente. Cualquier
objeto dado normalmente no cae en una sola categoría, podría estar en una docena de categorías diferentes, algunas de las cuales
están estructuradas de esta manera jerárquica. Ejemplos de categorías biológicas vienen a la mente más fácilmente, pero dentro del
ámbito de los artefactos humanos, se pueden encontrar fácilmente estructuras jerárquicas: silla de escritorio, silla, muebles,
artefacto, objeto.
Brown (1958), un investigador del lenguaje infantil, fue quizás el primero en señalar que parece haber una preferencia por qué
categoría usamos para etiquetar cosas. Si tu silla de escritorio de oficina está en el camino, probablemente dirás: “Mueve esa silla”,
en lugar de “Mueve esa silla de escritorio” o “mueble”. Brown pensó que el uso de un nombre único y consistente probablemente
ayudaba a los niños a aprender el nombre de las cosas. Y, de hecho, las primeras etiquetas infantiles para las categorías tienden a
ser exactamente aquellos nombres que los adultos prefieren usar (Anglin, 1977).
Figura18.12.5: Esta es una ilustración altamente simplificada de categorías jerárquicamente organizadas, con los niveles superior,
básico y subordinado etiquetados. Tenga en cuenta que puede haber subordinados aún más específicos (por ejemplo, terriers de
pelo de alambre) y superordenadas más generales (por ejemplo, seres vivos)
Esta preferencia es referida como una preferencia por el nivel básico de categorización, y primero fue estudiada en detalle por
Eleanor Rosch y sus alumnos (Rosch, Mervis, Gray, Johnson, & Boyes-Braem, 1976). El nivel básico representa una especie de
efecto Ricitos de Oro, en el que la categoría utilizada para algo no es demasiado pequeña (oso pardo del norte) y no demasiado
grande (animal), sino que es justo (oso). La forma más sencilla de identificar la categoría de nivel básico de un objeto es descubrir
cómo se etiquetaría en una situación neutral. Rosch y col. (1976) mostró imágenes de sujetos y les pidió que proporcionaran el
primer nombre que se le vino a la mente. Encontraron que 1,595 nombres estaban en el nivel básico, con 14 nombres más
específicos (subordinados) utilizados. Sólo una vez alguien usó un nombre más general (superordinado). Además, en el texto
impreso, las etiquetas de nivel básico son mucho más frecuentes que la mayoría de las etiquetas subordinadas o superiores (por
ejemplo, Wisniewski & Murphy, 1989).
La preferencia por el nivel básico no es meramente una cuestión de etiquetado. Las categorías de nivel básico suelen ser más fáciles
de aprender. Como señaló Brown, los niños usan estas categorías primero en el aprendizaje de idiomas, y las superordenadas son
especialmente difíciles de adquirir por completo para los niños. [1] Las personas son más rápidas en la identificación de objetos
como miembros de categorías de nivel básico (Rosch et al., 1976).
Rosch y col. (1976) propuso inicialmente que las categorías de nivel básico cortan al mundo en sus articulaciones, es decir,
simplemente reflejan las grandes diferencias entre categorías como sillas y mesas o entre gatos y ratones que existen en el mundo.
No obstante, resulta que qué nivel es básico no es universal. Es probable que los norteamericanos usen nombres como árboles,
peces y aves para etiquetar objetos naturales. Pero la gente en sociedades menos industrializadas rara vez usa estas etiquetas y en su
lugar usa palabras más específicas, equivalentes a olmo, trucha y pinzón (Berlín, 1992). Debido a que los estadounidenses y
muchas otras personas que viven en sociedades industrializadas saben mucho menos que nuestros antepasados sobre el mundo
natural, nuestro nivel básico ha “subido” a lo que habría sido el nivel superior hace un siglo. Además, los expertos en un dominio
suelen tener un nivel preferido que es más específico que el de los no expertos. Los observadores de aves ven gorriones en lugar de
solo pájaros, y los carpinteros ven martillos para techos en lugar de solo martillos (Tanaka y Taylor, 1991). Todo esto sugiere que el
nivel preferido no está (solo) basado en cómo se encuentran las diferentes categorías en el mundo, sino que el conocimiento y el
interés de las personas por las categorías tiene un efecto importante.
Una explicación de la preferencia de nivel básico es que las categorías de nivel básico están más diferenciadas: Los miembros de la
categoría son similares entre sí, pero son diferentes de los miembros de otras categorías (Murphy & Brownell, 1985; Rosch et al.,
1976). (El lector alerta notará una similitud con la explicación de tipicidad que di anteriormente. Sin embargo, aquí estamos
hablando de toda la categoría y no de miembros individuales.) Las sillas son bastante similares entre sí, compartiendo muchas
características (patas, un asiento, un respaldo, tamaño y forma similares); tampoco comparten tantas características con otros
muebles. Las categorías superordenadas no son tan útiles porque sus miembros no son muy similares entre sí. ¿Qué características
son comunes a la mayoría de los muebles? Son muy pocos. Las categorías subordinadas no son tan útiles, porque son muy
similares a otras categorías: Las sillas de escritorio son bastante similares a las sillas de comedor y sillones fáciles. En
consecuencia, puede ser difícil decidir en qué categoría subordinada se encuentra un objeto (Murphy & Brownell, 1985). Los
expertos pueden diferir de los novatos en los que las categorías son las más diferenciadas, porque saben cosas diferentes sobre las
categorías, por lo tanto cambiando lo similares que son las categorías.
[1] Esta es una afirmación polémica, ya que algunos dicen que los infantes
aprenden superordenadas antes que nada (Mandler, 2004). Sin embargo, si es
cierto, entonces es muy desconcertante que los niños mayores tengan grandes
dificultades para aprender el significado correcto de las palabras para las
superordenadas, así como en el aprendizaje de categorías superordenadas
artificiales (Horton & Markman, 1980; Mervis, 1987). No obstante, parece justo
decir que la respuesta a esta pregunta aún no se conoce del todo.
18.12.6 Teorías de la representación conceptual

Ahora que conocemos estos hechos sobre la psicología de los conceptos, surge la pregunta de cómo se representan mentalmente los
conceptos. Ha habido dos respuestas principales. El primero, algo confusamente llamado teoría del prototipo, sugiere que las
personas tienen una representación sumaria de la categoría, una descripción mental que se pretende aplicar a la categoría en su
conjunto. (La significación del resumen se hará evidente cuando se describa la siguiente teoría). Esta descripción se puede
representar como un conjunto de características ponderadas (Smith & Medin, 1981). Las características se ponderan por su
frecuencia en la categoría. Para la categoría de aves, tener alas y plumas tendría un peso muy alto; comer gusanos tendría un peso
menor; vivir en la Antártida tendría un peso menor aún, pero no cero, ya que algunas aves sí viven ahí.
Figura18.12.6: Si te preguntaron: “¿Qué tipo de animal es este?” de acuerdo con la teoría de prototipos, consultarías tus
representaciones resumidas de diferentes categorías y luego seleccionarías la que sea más similar a esta imagen, ¡probablemente
una lagartija! [Imagen: Adhi Rachdian, https://goo.gl/dQyUwf, CC BY 2.0, https://goo.gl/BRvSA7]
La idea detrás de la teoría de prototipos es que cuando aprendes una categoría, aprendes una descripción general que se aplica a la
categoría en su conjunto: Las aves tienen alas y suelen volar; algunas comen gusanos; algunas nadan bajo el agua para pescar. La
gente puede afirmar estas generalizaciones, y a veces aprendemos sobre categorías leyendo o escuchando tales declaraciones (“El
dragón kimodo puede crecer hasta medir 10 pies de largo”).
Cuando intentas clasificar un elemento, ves qué tan bien coincide con esa lista ponderada de características. Por ejemplo, si viste
algo con alas y plumas volar sobre tu césped delantero y comerte un gusano, podrías (inconscientemente) consultar tus conceptos y
ver cuáles contenían las características que observaste. Este ejemplo posee muchas de las características de las aves altamente
ponderadas, por lo que debería ser fácil de identificar como ave.
Esta teoría explica fácilmente los fenómenos que discutimos anteriormente. Los miembros de la categoría típica tienen más
características de mayor ponderación. Por lo tanto, es más fácil emparejarlos con tu representación conceptual. Los artículos menos
típicos tienen menos o menos características ponderadas (y pueden tener características de otros conceptos). Por lo tanto, no
coinciden también con tu representación (menos similitud). Esto hace que la gente sea menos segura a la hora de clasificar dichos
artículos. Los elementos límite pueden tener características en común con varias categorías o no estar muy cerca de ninguna de
ellas. Por ejemplo, las algas comestibles no tienen muchas de las características comunes de las verduras pero tampoco se acercan a
ningún otro concepto alimentario (carne, pescado, fruta, etc.), lo que dificulta saber qué tipo de alimento es.
Un relato muy diferente de la representación conceptual es la teoría ejemplar (ejemplar es un nombre elegante para un ejemplo;
Medin & Schaffer, 1978). Esta teoría niega que haya una representación sumaria. En cambio, la teoría afirma que tu concepto de
verduras es ejemplos recordados de verduras que has visto. Esto podría ser, por supuesto, cientos o miles de ejemplares a lo largo
de tu vida, aunque no sabemos con certeza cuántos ejemplares realmente recuerdas.
¿Cómo explica esta teoría la clasificación? Cuando ves un objeto, (inconscientemente) lo comparas con los ejemplares en tu
memoria, y juzgas lo similar que es a los ejemplares en diferentes categorías. Por ejemplo, si ves algún objeto en tu plato y quieres
identificarlo, probablemente activará recuerdos de verduras, carnes, frutas, etc. Para categorizar este objeto, calculas qué tan
similar es a cada ejemplar en tu memoria. Estas puntuaciones de similitud se suman para cada categoría. Quizás el objeto es muy
similar a una gran cantidad de ejemplares vegetales, moderadamente similar a unos pocos frutos, y sólo mínimamente similar a
algunos ejemplares de carne que recuerdes. Se comparan estos puntajes de similitud y se elige la categoría con mayor
puntuación. [2]
¿Por qué alguien propondría tal teoría de conceptos? Una respuesta es que en muchos experimentos que estudian conceptos, las
personas aprenden conceptos al ver ejemplares una y otra vez hasta que aprenden a clasificarlos correctamente. Bajo tales
condiciones, parece probable que la gente finalmente memorice los ejemplares (Smith & Minda, 1998). También hay evidencia de
que la similitud cercana con objetos bien recordados tiene un gran efecto en la clasificación. Allen y Brooks (1991) enseñaron a
las personas a clasificar artículos siguiendo una regla. No obstante, también hicieron que sus sujetos estudiaran los ítems, los cuales
fueron ricamente detallados. En una prueba posterior, los experimentadores le dieron a la gente nuevos artículos que eran muy
similares a uno de los artículos antiguos pero que estaban en una categoría diferente. Es decir, cambiaron una propiedad para que el
ítem ya no siguiera la regla. Descubrieron que la gente a menudo se dejaba engañar por tales artículos. En lugar de seguir la regla
de categoría que se les había enseñado, parecían reconocer que el nuevo ítem era muy similar a uno antiguo y así lo pusieron,
incorrectamente, en la misma categoría.
Se han realizado muchos experimentos para comparar las teorías prototipo y ejemplar. En general, la teoría ejemplar parece
haber ganado la mayoría de estas comparaciones. Sin embargo, los experimentos son algo limitados ya que generalmente
involucran un pequeño número de ejemplares que la gente ve una y otra vez. No es tan claro que la teoría ejemplar pueda explicar
la clasificación del mundo real en la que las personas no pasan mucho tiempo aprendiendo elementos individuales (¿cuánto tiempo
pasas estudiando ardillas? o sillas?). Además, dado que alguna parte de nuestro conocimiento de las categorías se aprende a través
de declaraciones generales que leemos o escuchamos, parece que debe haber espacio para una descripción sumaria separada de la
memoria ejemplar.
Muchos investigadores reconocerían ahora que los conceptos están representados a través de múltiples sistemas cognitivos. Por
ejemplo, su conocimiento de los perros puede ser en parte a través de descripciones generales como “los perros tienen cuatro
patas”. Pero probablemente también tengas fuertes recuerdos de algunos ejemplares (tu perro de familia, Lassie) que influyen en tu
categorización. Además, algunas categorías también involucran reglas (por ejemplo, una huelga en el béisbol). El modo en que
estos sistemas funcionan juntos es el tema de estudio actual.
[2] En realidad, la decisión de qué categoría se elige es más compleja que esta,
pero los detalles están más allá de esta discusión.
18.12.7 Conocimiento
El tema final tiene que ver con cómo los conceptos encajan con nuestro conocimiento más amplio del mundo. Hemos estado
hablando muy generalmente de personas que aprenden las características de los conceptos. Por ejemplo, ven una serie de aves y
luego aprenden que las aves generalmente tienen alas, o tal vez recuerdan ejemplares de aves. Desde esta perspectiva, no importa
cuáles son esos ejemplares o características, la gente simplemente los aprende. Pero considere dos posibles conceptos de edificios y
sus características en la Tabla 2.
Cuadro 3. Ejemplos de dos conceptos ficticios

Imagina que tenías que aprender estos dos conceptos viendo ejemplares de ellos, teniendo cada ejemplar algunas de las
características enumeradas para el concepto (así como algunas características idiosincrásicas). Aprender el concepto de donker
sería bastante fácil. Parece ser una especie de edificio submarino, quizás para exploradores de aguas profundas. Sus características
parecen ir juntas. En contraste, el blegdav realmente no tiene sentido. Si es en el desierto, ¿cómo puedes llegar en submarino y por
qué tienen osos polares como mascotas? ¿Por qué los agricultores vivirían en el desierto o usarían submarinos? ¿Qué bien harían
las ventanas de acero en un edificio así? Este concepto parece peculiar. De hecho, si se le pide a la gente que aprenda nuevos
conceptos que tengan sentido, como los donkers, los aprenden bastante más rápido que conceptos como blegdavs que no tienen
sentido (Murphy & Allopenna, 1994). Además, los rasgos que parecen estar conectados entre sí (como estar bajo el agua y llegar
por submarino) se aprenden mejor que los rasgos que no parecen relacionados con los demás (como ser rojo).
Tales efectos demuestran que cuando aprendemos nuevos conceptos, tratamos de conectarlos con el conocimiento que ya tenemos
sobre el mundo. Si tuvieras que aprender sobre un nuevo animal que no parece comer ni reproducirse, estarías muy perplejo y
pensarías que debes haber conseguido algo mal. Por sí mismas, las teorías prototipo y ejemplar no predicen esto. Simplemente
dicen que aprendes descripciones o ejemplares, y no ponen ninguna restricción sobre cuáles son esas descripciones o ejemplares.
Sin embargo, el enfoque de conocimiento de los conceptos enfatiza que los conceptos están destinados a decirnos sobre cosas reales
en el mundo, y así nuestro conocimiento del mundo se utiliza para aprender y pensar conceptos.
Podemos ver este efecto del conocimiento cuando aprendemos sobre nuevas piezas de tecnología. Por ejemplo, la mayoría de las
personas podían aprender fácilmente sobre las computadoras tablet (como los iPads) cuando se introdujeron por primera vez
aprovechando su conocimiento de computadoras portátiles, teléfonos celulares y tecnología relacionada. Por supuesto, esta
dependencia del conocimiento pasado también puede generar errores, como cuando la gente no aprende sobre las características de
su nueva tableta que no estaban presentes en su celular o esperan que la tableta pueda hacer algo que no puede.
Un aspecto importante del conocimiento de las personas sobre categorías se llama esencialismo psicológico (Gelman, 2003; Medin
& Ortony, 1989). La gente tiende a creer que algunas categorías, especialmente las naturales como animales, plantas o minerales,
tienen una propiedad subyacente que solo se encuentra en esa categoría y que causa sus otras características. La mayoría de las
categorías en realidad no tienen esencias, pero esto a veces es una creencia firmemente sostenida. Por ejemplo, mucha gente va a
afirmar que hay algo en los perros, tal vez algún gen específico o conjunto de genes, que todos los perros tienen y eso los hace
ladrar, tener pelaje, y verse como lo hacen. Por lo tanto, las decisiones sobre si algo es un perro no dependen sólo de características
que se puedan ver fácilmente sino también de la supuesta presencia de esta causa.
Figura18.12.7: Si bien puede parecer natural que diferentes especies tengan una “esencia” inmutable, considere la evolución y el
desarrollo de todo desde ancestros comunes. [Imagen: Marc Dragiewicz, https://goo.gl/E9v4eR, CC BY-NC-SA 2.0,
https://goo.gl/Toc0ZF]
La creencia en una esencia puede revelarse a través de experimentos que describen objetos ficticios. Keil (1989) describió a adultos
y niños una operación diabólica en la que alguien tomó un mapache, se tiñó el pelo de negro con una franja blanca por la mitad, e
implantó un “saco de cosas súper malolientes y asquerosas” debajo de su cola. A los sujetos se les mostró una imagen de una
mofeta y se les dijo que así es ahora como se ve el animal. ¿Qué es? Adultos y niños mayores de 4 años coincidieron en que el
animal sigue siendo mapache. Puede parecer e incluso actuar como una mofeta, pero un mapache no puede cambiar sus rayas (¡ni
lo que sea!) —siempre será un mapache.
Es importante destacar que el mismo efecto no se encontró cuando Keil describió una cafetera que se operó para que pareciera y
funcionara como comedero para pájaros. Los sujetos coincidieron en que ahora era un comedero para pájaros. Los artefactos no
tienen esencia.
Los signos de esencialismo incluyen (a) se cree que los objetos están dentro o fuera de la categoría, sin intermedio; (b) resistencia
al cambio de pertenencia a categoría o de propiedades conectadas a la esencia; y (c) para los seres vivos, la esencia se transmite a la
progenie.
El esencialismo es probablemente útil para tratar con gran parte del mundo natural, pero puede ser menos útil cuando se aplica a los
humanos. Evidencia considerable sugiere que las personas piensan que los grupos de género, raza y etnia tienen esencias, lo que
sirve para enfatizar la diferencia entre grupos e incluso justificar la discriminación (Hirschfeld, 1996). Históricamente, las
diferencias de grupo se describieron heredando la sangre de la propia familia o grupo. “Mala sangre” no era sólo una expresión sino
una creencia de que las propiedades negativas se heredaban y no podían cambiarse. Después de todo, si está en la naturaleza de
“esas personas” ser deshonestos (o clannish o atléticos...), entonces eso difícilmente podría cambiarse, más que un mapache puede
convertirse en una mofeta.
La investigación sobre categorías de personas es una empresa emocionante en curso, y todavía no sabemos tanto como nos gustaría
sobre cómo se aprenden los conceptos de diferentes tipos de personas en la infancia y cómo pueden (o no) cambiar en la edad
adulta. El esencialismo no se aplica sólo a las categorías de personas, sino que es un factor importante en la forma en que pensamos
de los grupos.
18.12.7.1 Resumen
Los conceptos son fundamentales para nuestro pensamiento cotidiano. Cuando planeamos para el futuro o pensamos en nuestro
pasado, pensamos en eventos y objetos específicos en términos de sus categorías. Si vas a visitar a un amigo con un nuevo bebé,
tienes algunas expectativas sobre lo que hará el bebé, qué regalos serían apropiados, cómo debes comportarte hacia él, y así
sucesivamente. Conocer la categoría de bebés te ayuda a planificar y comportarte de manera efectiva cuando te encuentras con este
niño que nunca antes habías visto. Tales inferencias a partir del conocimiento sobre una categoría son altamente adaptativas y un
componente importante del pensamiento y la inteligencia.
Aprender sobre esas categorías es un proceso complejo que implica ver ejemplares (bebés), escuchar o leer descripciones generales
(“A los bebés les gustan las imágenes en blanco y negro”), conocimientos generales (los bebés tienen riñones) y aprender la regla
ocasional (todos los bebés tienen un reflejo de enraizamiento). La investigación actual se centra en cómo estos diferentes procesos
ocurren en el cerebro. Parece probable que estos diferentes aspectos de los conceptos se logren mediante diferentes estructuras
neuronales (Maddox y Ashby, 2004). Sin embargo, es claro que el cerebro está genéticamente predispuesto a buscar similitudes en
el entorno y a representar agrupaciones de cosas formando categorías que pueden ser utilizadas para hacer inferencias sobre nuevas
instancias de la categoría que nunca antes se habían encontrado. De esta manera se organiza el conocimiento y las expectativas de
este conocimiento permiten una mejor adaptación a objetos y situaciones ambientales recién encontrados en virtud de su similitud
con una categoría conocida previamente formada (Koenigshofer, 2017).
Otro tema interesante es cómo los conceptos difieren entre culturas. Como diferentes culturas tienen diferentes intereses y
diferentes tipos de interacciones con el mundo, parece claro que sus conceptos de alguna manera reflejarán esas diferencias. Por
otro lado, la estructura del mundo físico también impone una fuerte restricción sobre qué tipos de categorías son realmente útiles.
La interacción de la cultura, el entorno y los procesos cognitivos básicos en el establecimiento de conceptos aún no se ha
investigado a fondo.

1. Elige un par de categorías familiares y trata de llegar a definiciones para ellas. Cuando evalúas cada propuesta (a) ¿es de hecho
precisa como definición, y (b) es una definición que la gente podría usar realmente para identificar a los miembros de la
categoría?
2. Para las mismas categorías, ¿se pueden identificar miembros que parecen ser miembros “mejores” y “peores”? ¿Qué pasa con
estos artículos los hace típicos y atípicos?
3. Al dar la vuelta a la habitación, señalar algunos objetos comunes (incluidas las cosas que la gente lleva o trae consigo) e
identifica cuál es la categoría de nivel básico para ese artículo. ¿Cuáles son las categorías superiores y subordinadas para los
mismos ítems?
4. Enumere algunas características de una categoría común, como tablas. La visión del conocimiento sugiere que conoces las
razones de por qué estas características particulares ocurren juntas. ¿Se pueden articular algunas de esas razones? Haz lo mismo
para una categoría animal.
5. Elija tres categorías comunes: una especie natural, un artefacto humano y un evento social. Discutir con miembros de la clase
de otros países o culturas si las categorías correspondientes en sus culturas difieren. ¿Se puede hacer una hipótesis sobre cuándo
es probable que difieran tales categorías y cuándo no lo son?
18.12.7.3 vocabulario
Categoría de nivel básico
La categoría neutra, preferida para un objeto dado, a un nivel intermedio de especificidad.
Categoría
Un conjunto de entidades que son equivalentes de alguna manera. Por lo general, los artículos son similares entre sí.
Concepto
La representación mental de una categoría.
Ejemplar
Un ejemplo en la memoria que se etiqueta como estar en una categoría particular.
Esencialismo psicológico
La creencia de que los miembros de una categoría tienen una propiedad invisible que hace que estén en la categoría y tengan las
propiedades asociadas a ella.
Tipicidad
La diferencia en “bondad” de los miembros de la categoría, que van desde los más típicos (el prototipo) hasta los miembros
limítrofes.
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18.12.7.6 Autores
Gregory Murphy es profesor de Psicología en la Universidad de Nueva York. Anteriormente enseñó en la Universidad de
Illinois y la Universidad Brown. Su investigación se centra en conceptos y razonamiento, y es autor de El gran libro de los
conceptos (MIT Press, 2002).
18.12.7.7.1 Adaptado por Kenneth Koenigshofer, PhD, de Categorías y Conceptos por Gregory Murphy, licenciado bajo una Licencia Creative Commons
Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Los permisos más allá del alcance de esta licencia pueden estar disponibles en nuestro Acuerdo
de licencia.
18.12.7.8 Cómo citar este módulo Noba usando el estilo APA

Murphy, G. (2021). Categorías y conceptos. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología.
Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado a partir de http://noba.to/6vu4cpkt
This page titled 18.12: Capítulo 14- Resolución de Problemas, Categorías y Conceptos is shared under a mixed license and was authored,
remixed, and/or curated by Kenneth A. Koenigshofer (ASCCC Open Educational Resources Initiative (OERI)) .
1. Describir brevemente dos enfoques generales de la cognición humana y su evolución: continuidad vs. brecha cualitativa
2. Enumerar y describir brevemente las teorías de la evolución de la inteligencia humana discutidas en este módulo
3. Explicar brevemente el posible papel de la cocina en la evolución del cerebro humano
4. Enumerar las áreas cerebrales asociadas más estrechamente con la cognición y la inteligencia en humanos y en varios otros
grupos de animales

En este módulo, examinamos ideas sobre los orígenes evolutivos de la cognición y la inteligencia humanas. Se discuten una serie
de enfoques para este tema. Los intentos de comprender la relación entre la inteligencia humana y la inteligencia en otras especies
pueden dividirse en dos categorías primarias. Uno se basa en el supuesto de continuidad entre la inteligencia en animales humanos
y no humanos. El segundo asume que existe una brecha cualitativa entre la inteligencia humana y la no humana animal. Los
factores que se plantearon como importantes en la evolución de la inteligencia humana incluyen el bipedalismo, la encefalización y
el aumento de la capacidad de procesamiento de la información, mayor densidad de neuronas corticales por unidad de masa
cortical, número absoluto de neuronas en el cerebro, comer carne, cocinar, organización social compleja, “viaje mental en el
tiempo”, anticipación de estados impulsores futuros, mayor capacidad de abstracción y visualización del futuro, capacidad de
visualizar acciones futuras y sus resultados, cognición anticipada, uso de herramientas, conectividad entre áreas corticales y redes
corticales, construcción de nicho y lenguaje.
18.13.2 Evolución de la Cognición

por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., Chaffey College
Los animales utilizan una serie de mecanismos para responder al cambio ambiental. Estos varían en complejidad y sofisticación
desde simples reflejos y formas simples de aprendizaje como la habituación hasta el aprendizaje complejo, el razonamiento y la
cognición. La cognición en este contexto comparativo se refiere a la capacidad de adquirir, procesar y retener información para
guiar el comportamiento y la toma de decisiones hacia una adaptación exitosa (van Horik & Emery, 2011).
Dos enfoques diferentes de la cognición humana han dominado la investigación y la teoría sobre la evolución de la cognición y la
inteligencia. Se asume la continuidad entre la cognición humana y animal y que las diferencias son principalmente una cuestión
de grado. El segundo enfoque plantea la hipótesis de que existen grandes brechas cualitativas o saltos en la cognición y la
inteligencia entre humanos y animales.
Gibson (2002) sostiene que las diferencias en la cognición y la inteligencia entre humanos y otros animales son una cuestión de
grado y por lo tanto asume continuidad. Según Gibson, la cognición y la inteligencia humanas superan a la de otros animales
debido a “mayores capacidades de procesamiento de información” del cerebro humano debido al agrandamiento del neocórtex
humano, el cerebelo y los ganglios basales. Gibson propone que el aumento de las capacidades de procesamiento de información
del cerebro humano condujo al desarrollo del lenguaje humano, la cognición social y la fabricación de herramientas.
Herculano-Houzel (2012) ofrece datos anatómicos que apoyan la continuidad entre cerebros de primates humanos y no humanos,
apoyando así las opiniones de Gibson. Ella argumenta que el cerebro humano es un “cerebro de primates escalado”. En cuanto a la
corteza cerebral específicamente, señala que “las cortezas de primates contienen muchas más neuronas que las cortezas no primate
de una masa similar” (Herculano-Houzel, et al., 2015, p. 159). Esta mayor densidad de neuronas corticales en la corteza cerebral de
primates en comparación con otras especies de mamíferos significa que “los primates son.. sujetos a una regla de escalado
diferente, con más neuronas para una masa corporal dada en comparación con otros clados de mamíferos.. mientras que los cuerpos
más grandes tienen neuronas en el ROB [resto del cerebro] que son en promedio mayores en proporción a la dimensión lineal del
cuerpo, el número de neuronas cerebrales no está dictado simplemente por la masa corporal” (Herculano-Houzel, et al., 2015, p.
161). En otras palabras, los cuerpos más grandes no necesariamente significan más neuronas cerebrales, sino quizás solo neuronas
más grandes. Más específicamente, los humanos tienen el cerebro más grande y el mayor número de neuronas entre los primates,
tal vez hasta tres veces el número de neuronas que se encuentran en gorilas y orangutanes (que tienen los siguientes cerebros de
primates vivos más grandes después de los humanos), sin embargo, los gorilas pueden crecer hasta ser tres veces el tamaño
corporal de humanos. Este mayor tamaño corporal no ha dado como resultado un mayor número de neuronas cerebrales en los
gorilas.
¿Por qué los cerebros humanos se volvieron mucho más grandes, con tantas más neuronas, de lo esperado para su tamaño corporal
(es decir, mayor encefalización) en comparación con otros primates, y mamíferos en general? Para responder a esta pregunta,
debemos considerar la gran cantidad de energía metabólica que requiere un cerebro grande con un gran número de neuronas. La
energía requerida para ejecutar un cerebro aumenta en función del número de neuronas que componen el cerebro. Los cerebros con
muchas neuronas requieren mucha energía metabólica. Sin suficientes suministros de energía de los alimentos disponibles para una
especie, el número de neuronas cerebrales solo puede aumentar hasta un límite establecido por la energía metabólica disponible
obtenida por la alimentación. Comer carne es una forma de obtener más calorías del medio ambiente, y comer carne cocida es aún
mejor. Dado que “el costo energético del cerebro es una función lineal de su número de neuronas”, Fonseca-Azevedo y Herculano-
Houzel (2012, p. 18571) argumentan que “las limitaciones metabólicas que resultan del número de horas disponibles para la
alimentación y el bajo rendimiento calórico de los alimentos crudos imponen una compensación entre el tamaño corporal y número
de neuronas cerebrales [en primates no humanos].. Esta limitación probablemente fue superada en Homo erectus con el cambio a
una dieta cocinada. A falta del requisito de pasar la mayoría de las horas disponibles del día alimentándose, la combinación de
tiempo recién liberado y una gran cantidad de neuronas cerebrales asequibles con una dieta cocinada puede haber sido, por lo tanto,
una importante fuerza impulsora positiva para el rápido aumento del tamaño del cerebro en la evolución humana”. Este argumento
se basa en la observación de que los alimentos cocinados son más fáciles de digerir y por lo tanto requieren menos energía
metabólica para procesarse, dejando más energía utilizable después de la digestión en comparación con los alimentos crudos. El
uso del fuego y la invención de la cocción, especialmente de la carne, una fuente concentrada de energía metabólica (ver más
abajo), por nuestros ancestros antiguos superaron las limitaciones metabólicas que limitaban el tamaño del cerebro en otros
primates. Esta innovación cultural preparó el escenario para un mayor tamaño cerebral relativo y un mayor número de neuronas
cerebrales en la evolución humana comenzando con Homo erectus, el miembro más antiguo del género Homo para el que se han
encontrado evidencias del uso del fuego para cocinar. En definitiva, comer carne, especialmente carne cocida, proporcionó la
energía metabólica requerida para soportar cerebros más grandes con mayor número de neuronas, liberando la evolución cerebral
de homínidos comenzando con Homo erectus de las limitaciones metabólicas que impidieron el aumento de la encefalización en
otros primates y en mamíferos en general.
Lakatos y Janka (2008) proponen que la postura erguida y el bipedalismo en ancestros humanos liberaron las manos para la
evolución de la destreza manual mejorada que conduce a la fabricación de herramientas. Las armas mejoraron la caza de animales.
Comer carne, como se acaba de discutir, aportó más calorías y grasas en la dieta haciendo posible la evolución de cerebros más
grandes que requieren grandes cantidades de energía calórica (los cerebros humanos modernos comprenden 2% del peso corporal
pero consumen 20% de la energía metabólica del cuerpo). El cerebro humano se triplicó en tamaño a lo largo de 3.5 millones de
años, pasando de un promedio de 450 cm 3 en Australopithecinae a 1350 cm 3 en Homo sapiens. La aparición y estabilización del
gen FOXP2 (ver último módulo de este capítulo) sentaron las bases para el lenguaje humano, que, según Lakatos y Janka (p. 220),
fue la “base para la evolución abrupta de la inteligencia humana”, y coincidió con la primera aparición y la rápida propagación del
Homo sapiens sobre el Tierra. Señalan que el “nivel de inteligencia está relacionado anatómicamente con el número de neuronas
corticales y fisiológicamente con la velocidad de conductividad de las vías neuronales, siendo esta última dependiente del grado de
mielinización” (p.220). En otras palabras, tanto el número de neuronas como la cantidad de mielina en los axones en un cerebro
(cuanto más axones mielinizados, más rápidas son las velocidades de conducción entre neuronas y más rápido y más eficiente se
vuelve el procesamiento de la información, presumiblemente aumentando la inteligencia. Además, afirman que el lenguaje brindó
una comunicación más efectiva entre los cazadores cooperantes y los recolectores de alimentos, requiriendo menos energía para
lograr una cooperación efectiva, brindando así una ventaja competitiva en la obtención de alimentos. También sugieren que
mejores habilidades mentales, favorecidas en la competencia sexual por parejas, ayudaron a estabilizar los genes de “astucia”.
Apoyan la opinión de que grandes cambios cualitativos ocurrieron durante la evolución de la cognición humana. En su opinión, la
evolución del lenguaje era la condición básica requerida para el pensamiento consciente, creando un cambio cualitativo en la
cognición humana que hizo que los humanos y la cognición humana fueran diferentes de todas las demás especies.
Otra hipótesis es la teoría del “cerebro social” de la evolución de la cognición humana. Esto se deriva de la observación de que los
cerebros de primates son aproximadamente el doble del tamaño esperado en función del tamaño corporal, en comparación con
otros mamíferos, y que el tamaño de la corteza cerebral se correlaciona con el tamaño del grupo social de primates característico de
una especie (Barrett y Henzi, 2005). La idea básica es que vivir en grupos creó competencia local entre los miembros del grupo
social por escasos recursos que conducirían a la evolución de las habilidades cognitivas para superar a los competidores en el grupo
social. El aumento de las habilidades cognitivas seleccionaría para habilidades cognitivas aún mayores debido al aumento de la
competencia. Sin embargo, esta visión de la competencia entre los individuos como la fuerza impulsora en la evolución de la
cognición de primates no toma en cuenta la creciente evidencia de que gran parte del comportamiento social de los primates,
especialmente en los humanos, involucra comportamientos altruistas que incluyen la cooperación, el intercambio, el comercio, la
defensa grupal y otros conductas prosociales que pueden evolucionar cuando los miembros de un grupo son interdependientes para
la supervivencia y reproducción de descendencia viable. Esto puede ocurrir a través de la selección de parentesco (ver sección
anterior sobre la selección de parentesco en el Capítulo 3) o la selección de grupos donde la selección natural actúa sobre el
grupo como un todo (Barrett & Henzi, 2005). Sin embargo, la vida social implica habilidades cognitivas no requeridas en
animales no sociales, aunque los monos pueden usar habilidades cognitivas menos exigentes que los simios en sus interacciones
sociales. Un problema importante con la hipótesis del cerebro social como explicación de la evolución de la cognición es que el
argumento “a veces puede parecer circular: los primates tienen cerebros grandes porque sus vidas sociales son cognitivamente
exigentes, y sus vidas son cognitivamente exigentes porque tienen cerebros grandes que les permiten producir formas más
complejas de comportamiento social” (Barrett & Henzi, 2005).
Reader, et al. (2011) señalan que existen hipótesis contradictorias respecto a la naturaleza y estructura de la cognición de primates.
Una opinión es que la cognición de primates se divide en módulos especializados que evolucionan independientemente
(“modularidad masiva”), cada uno de los cuales procesa la información usando “reglas” específicas para la solución de una clase
específica de problema adaptativo, como la selección de pareja o la evitación de depredadores, o asegurar y mantener el estado en
el grupo social de uno, y así sucesivamente. Lo contrario de esta visión modular de la cognición es que la inteligencia de primates
es un proceso general único, atribuible a un solo factor de 'inteligencia general', g, cuyo origen evolutivo sigue siendo polémico
(ver Koenigshofer, 2017). Reader, et al. (2011) recolectaron medidas de cognición ecológicamente relevantes incluyendo
incidencias reportadas de innovación conductual, aprendizaje social, uso de herramientas, forrajeo extractivo y engaño táctico, en
62 especies de primates. Todas las medidas mostraron fuertes asociaciones positivas, después de controlar estadísticamente
múltiples confundidos potenciales, creando una composición altamente correlacionada de rasgos cognitivos que tomaron como
medida de inteligencia general a nivel de especie, a la que llamaron “g (S) de primate”. Argumentan que el primate g (S) sugiere
que “las habilidades sociales, técnicas y ecológicas han coevolucionado en los primates, indicativo de una inteligencia general a
través de especies que incluye elementos de inteligencia cultural”, como la capacidad de aprendizaje social y el uso de
herramientas. También informaron que g (S) de primate se correlacionó “tanto con el volumen cerebral como con las medidas de
desempeño del aprendizaje cautivo”. Estos investigadores concluyen que sus “hallazgos cuestionan la independencia de los rasgos
cognitivos y no apoyan la 'modularidad masiva' en la cognición de primates, ni un modelo exclusivamente social de inteligencia de
primates” dado que no existe relación entre el tamaño (complejidad) del grupo social y el rendimiento cognitivo en laboratorio se
encontraron pruebas. Esto sugiere que la complejidad social medida por el tamaño del grupo puede no haber sido un motor tan
importante de la evolución de la inteligencia general de los primates como se cree ampliamente. “La alta inteligencia general ha
evolucionado independientemente al menos cuatro veces, con evolución convergente en capuchinos, babuinos, macacos y grandes
simios” (Reader, Hager, & Laland, 2011, p. 1017). “La fuerte correlación entre distintas medidas del rendimiento cognitivo de los
primates es sorprendentemente evocadora de las correlaciones en el desempeño en diferentes pruebas de coeficiente intelectual
observadas en humanos. Una posible explicación para esta correspondencia es que el factor g reportado en humanos refleja
procesos generales subyacentes que evolucionaron en ancestros comunes y, por lo tanto, son compartidos en nuestros parientes
primate existentes” (Reader, Hager, & Laland, 2011, p. 1024). Esta visión es consistente con los argumentos hechos en el módulo
14.2 de que la inteligencia general se encuentra en muchos animales no humanos así como en humanos (Koenigshofer, 2017).
Otra hipótesis intrigante sobre la evolución de la cognición y la brecha o discontinuidad entre la cognición humana y la cognición
en otros animales es el concepto de viaje mental en el tiempo. “El viaje mental en el tiempo comprende la reconstrucción mental de
eventos personales del pasado (memoria episódica) y la construcción mental de posibles eventos en el futuro” (Suddendorf, Addis,
& Corballis, 2011, p. 344). Esta proyección del yo hacia el futuro-tiempo utilizando imágenes visuales (es decir, la imaginación) se
discutió como un componente importante de la inteligencia general (Koenigshofer, 2017) en el módulo 14.2. Según Suddendorf y
colegas, la capacidad de “viajar en el tiempo” al pasado no ocurre en niños humanos hasta cerca de los tres años y medio, y se
asocia con la memoria episódica, un tipo de memoria autobiográfica dependiente del funcionamiento de la corteza prefrontal que
implica entender que el la memoria es de una experiencia de un yo pasado. Esta conciencia de “pastoreo” puede estar más allá de la
capacidad de la mayoría de los animales, particularmente si no tienen un sentido consciente de sí mismos. Además, el viaje mental
en el tiempo requiere la capacidad de disociarse del estado mental actual de uno para generar una memoria personal o una
proyección hacia posibles estados futuros del mundo (nuevamente la imaginación). Esto implica las llamadas “funciones
ejecutivas” del lóbulo frontal. “'Función ejecutiva' es un término paraguas para las operaciones mentales que permiten a un
individuo desconectarse del contexto inmediato para guiar el comportamiento por referencia a modelos mentales y metas futuras”
(Hughes, Russel, & Robbins, 1994, p. 477, como se hace referencia en Suddendorf, et al., 2011). Como se discutió en módulos
anteriores, esta habilidad requiere de la corteza prefrontal. Las personas con autismo y aquellas con daño prefrontal tienen
dificultades con las funciones ejecutivas. Este deterioro cognitivo se revela por la incapacidad de cambiar el comportamiento
empleado anteriormente cuando los cambios en la tarea lo requieren, y también por la aparente dificultad en el uso de modelos
mentales como lo demuestran los déficits en la planificación del comportamiento futuro. Aunque los animales en general
ciertamente anticipan el futuro de varias maneras, incluido el aprendizaje implícito como el condicionamiento, si construyen
modelos mentales de futuro es para la mayoría de las especies una pregunta abierta; sin embargo, al menos para los chimpancés, la
evidencia de los estudios clásicos de Kohler mostró una visión repentina por chimpancés en la resolución de problemas implicando
“pensamiento constructivo con miras a la futura solución de un problema” sugiriendo viajes mentales en el tiempo hacia el futuro
en estos animales. Los estudios de Jane Goodall sobre la fabricación de herramientas de chimpancé “también sugieren una
previsión flexible. Por ejemplo, los chimpancés de Gombe [en Tanzania] fabricaron herramientas puntiagudas a partir de palos en
un lugar para utilizarlas posteriormente para la pesca de termitas en otro lugar que estaba fuera de la vista (Goodall, 1986).”
Además, se ha observado que los chimpancés transportan piedras para craquear nueces abiertas desde una región donde se
encuentran piedras a otro lugar de alimentación cuando no se encuentran piedras. Esto demuestra la capacidad de imaginar el futuro
y de involucrarse en comportamientos actuales que anticipan y planifican para un futuro esperado.
Sin embargo, una hipótesis de Bischof (1978, 1985) es que los animales no humanos no pueden anticipar necesidades futuras o
impulsar estados y, por lo tanto, están vinculados por su estado motivacional actual. Por ejemplo, un león de vientre completo no es
una amenaza para pasar cebra, pero un humano de vientre completo puede ser (Suddendorf, Addis, & Corballis, 2011, p. 349). Esta
diferencia puede reflejar una tendencia en la evolución. “Bischof (1985) sugiere que, en el curso de la evolución, hubo una brecha
cada vez mayor entre el impulso y la acción. Los grandes simios muestran brechas bastante extensas; pueden posponer la
promulgación inmediata de su impulso actual, y hacer planes para recibir gratificación en un momento posterior”. El papel de la
cognición anticipatoria humana no solo es central para el comportamiento humano, sino que también da forma a la sociedad
humana (Suddendorf, Addis, & Corballis, 2011, p. 351). Por ejemplo, cultivamos, cosechamos, almacenamos y enviamos
alimentos para uso futuro utilizando todo tipo de prácticas conductuales complejas orientadas al uso futuro de los alimentos.
Tenemos sistemas jurídicos complejos que se basan en la idea de que el castigo actual por un delito pasado evitará delitos futuros.
Hemos inventado arsenales nucleares listos para su lanzamiento basados en el supuesto de que tales armas evitarán futuros ataques
contra nosotros. Tenemos la institución del matrimonio que anticipamos ayudará a satisfacer nuestras necesidades de seguridad
emocional y financiera (incluidas las necesidades de refugio y alimentación), para la reproducción de la descendencia y para la
gratificación sexual futura.
Osvath y Gärdenfors (2005, p. 1), siguiendo la hipótesis de Bischof, afirman “La cognición anticipatoria, es decir, la capacidad de
representar mentalmente las necesidades futuras, es un rasgo singularmente humano que ha surgido a lo largo de la línea homínido.
[resultando en] fabricación de herramientas de piedra,... transporta sobre largos rangos de herramientas así como alimentos y del
uso de manchas de acumulación.. [E] su nicho promovió la selección para la cognición anticipatoria, en particular la planeación
para metas futuras. Una vez establecida, la cognición anticipada se abrió a nuevos desarrollos culturales, como la migración de
largo alcance, la división del trabajo y la cooperación y comunicación avanzadas, todo lo cual se encuentra evidencia en Homo
ergaster/erectus. Una característica distintiva del pensamiento humano que contrasta con la cognición de otros primates es nuestra
capacidad para formar representaciones mentales del futuro lejano.... la planificación en primates y otros animales sugiere que solo
pueden planificar para las necesidades actuales (esto se denomina la hipótesis Bischof-Kohler) . . . “
La evolución de la cognición anticipatoria resultó en “construcción de nicho”, un término de biología evolutiva. “La construcción
de nichos puede definirse como los cambios sistemáticos que los organismos provocan en sus entornos (Day, Laland & Odling-
Smee, 2003). Una amplia variedad de organismos construyen partes de su entorno: arañas que hacen telarañas, aves que construyen
nidos, castores que construyen presas y plantas alterando su entorno químico” (Osvath y Gärdenfors (2005, p. 2). De particular
interés es el hecho de que la construcción de nicho “en realidad puede cambiar la dinámica evolutiva” alterando las presiones de
selección que conducen a “dinámicas evolutivas inusuales,. [incluyendo] herencia ecológica. Esto se caracteriza por la
descendencia heredando la ecología alterada de sus antepasados, una ecología con sus propias presiones selectivas. Implementar la
construcción de nichos en la teoría evolutiva implica dos tipos de procesos modificadores, selección natural y construcción de
nichos, así como dos tipos de descendencia, herencia genética y ecológica (Day, Laland & Odling-Smee, 2003)” (Osvath y
Gärdenfors (2005, p. 2). Según Osvath y Gärdenfors (2005, p.1), “el nicho cultural que se creó mediante el uso de herramientas [de
piedra] de Oldowan, incluido el transporte de herramientas y cadáveres (Plummer, 2004), ha llevado a una selección para la
cognición anticipada, y en particular la planeación anticipada”. Estos eventos produjeron una brecha cualitativa en la evolución
cognitiva entre humanos y simios, nuestra capacidad de representación del futuro lejano, incluida la planificación de las
necesidades futuras, capacidades que parecen estar ausentes en otros animales, incluidos nuestros parientes primates más cercanos,
los grandes simios.
“La capacidad de imaginar diversas acciones y sus consecuencias es un requisito necesario para que un animal sea capaz de
planear. Un organismo está planificando sus acciones si tiene.. representaciones de (1) situaciones de meta e inicio, (2) secuencias
de acciones, y (3) los resultados de las acciones. Los homínidos han sido presumiblemente la especie más dependiente cultural de
la historia y, por lo tanto, los constructores de nicho más poderosos y flexibles (en diversos grados, por supuesto, y con el Homo
sapiens en el extremo actual). Una consecuencia de esto es que los homínidos deben exhibir una gran resistencia evolutiva a los
cambios en el entorno natural, pero también ser capaces de un cambio evolutivo de gran alcance causado por alguna innovación
cultural innovadora (Laland, Odling-Smee & Feldman, 2000). El punto clave es que algunas de nuestras principales adaptaciones
cognitivas podrían no solo ser el resultado de nuevas demandas de un entorno natural cambiante, sino que en mayor medida
emergen de un entorno altamente construido, incluyendo elementos sociales y artefactos. No es suficiente mirar el hábitat, el clima
y otros factores ecológicos naturales, al tratar de entender cómo evolucionaron los humanos” (Osvath y Gärdenfors (2005, p. 2).
También se debe considerar la construcción de nichos, y Osvath y Gärdenfors argumentan que la construcción de nichos jugó un
papel importante en la evolución cognitiva humana.
Explican más: “La cultura es el medio más contundente en la construcción de nichos, porque los rasgos transmitidos culturalmente
se propagan mucho más rápidamente que los rasgos transmitidos genéticamente. Por un lado, la cultura puede crear una selección
muy fuerte y con ello aumentar la tasa de cambios evolutivos. Por otro lado, el cultivo puede amortiguar presiones particulares de
selección natural (Laland, Odling-Smee & Feldman, 2000). Una innovación cultural, constituyendo una forma de construcción de
nicho, puede crear un impulso conductual que acelere la evolución. La misma innovación puede crear un nicho que bloquee las
presiones selectivas naturales. Por ejemplo, los humanos viven en climas fríos sin tener ninguna adaptación biológica importante al
frío, porque dependen del nicho cultural creado por la ropa y las fuentes externas de calor. La consecuencia es que el cuerpo
humano desnudo no presenta rasgos adaptados al frío en la medida en que se esperaría de un mamífero que vive en un clima frío.
La tesis general es que los propios homínidos crearon gran parte de las presiones selectivas que finalmente nos hicieron humanos”.
Figura18.13.1: Construcción de nicho humano: desde herramientas de piedra hasta rascacielos. (Imágenes de Wikimedia
Commons. (Izquierda) Archivo:Bokol Dora Stone Tool (recortada) .jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F... _ (recortado)
.jpg; por David R. Braun; licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.0 Genérica. (Derecha)
Archivo:Nakanoshima Skyscrapers in 201705 002.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...201705_002.jpg; por Mc681;
licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Internacional.
Otra hipótesis sobre la diferencia entre la cognición humana y animal enfatiza las capacidades de abstracción. La capacidad de altos
niveles de abstracción en las relaciones causales y de similitud (Penn et al., 2008) y en la detección de covariación (Wasserman,
1993b) puede ser central en los logros filogenéticamente inéditos del intelecto humano (Koenigshofer, 2017), incluyendo la
construcción de nichos. En una revisión de la literatura comparada, Penn et al. (2008) encuentran “ninguna evidencia convincente”
de que cualquier animal no humano pueda razonar sobre la “relación entre relaciones”, algo que los humanos hacen fácilmente.
Tampoco encuentran evidencia convincente para el razonamiento analógico (dependiente de juicios de similitudes abstractas entre
dominios) en animales no humanos. Los niños entienden fácilmente la similitud entre un perro y su caseta para perros y un pájaro y
su nido. De acuerdo con Penn et al. (2008), Walker y Gopnik (2014) informan que aunque los niños pequeños humanos detectan
fácilmente la causalidad relacional abstracta rápidamente con solo unos pocos ensayos de entrenamiento, los primates no humanos
tienen gran dificultad con tareas similares incluso después de cientos de ensayos. Penn et al. (2008, p. 123) creen que lo que
distingue a la cognición humana de la de los animales no humanos es “la capacidad de razonar sobre relaciones de orden superior”,
y que esta capacidad de altos niveles de abstracción “subsirve a una amplia variedad de capacidades distintivamente humanas”.
Como se discutió en un módulo anterior, la investigación en genética molecular sugiere una posible explicación de cómo la
capacidad humana para altos niveles de abstracción puede haber surgido durante el curso de la evolución. Pollard (2009)
comparando genomas humanos y chimpancés encontró “mutaciones masivas” en humanos en los “interruptores de ADN”
controlando el tamaño y la complejidad de la corteza cerebral, extendiendo el período de división celular prenatal en la corteza
cerebral humana por varios días en comparación con nuestros parientes primates más cercanos. La investigación que utiliza redes
neuronales artificiales sugiere que el aumento de la complejidad cortical conduce a saltos repentinos en la capacidad de abstracción
y comprensión de principios generales como reglas (Clark, 1993), un sello distintivo de la alta inteligencia. Los hallazgos de Penn
et al. (2008) sugieren fuertemente que la capacidad superior de abstracción de la información relacional puede ser el componente
clave que explica las diferencias en la inteligencia general entre humanos y animales no humanos. Estas habilidades pueden
involucrar a la corteza prefrontal dorsolateral anterior en humanos (Kroger et al., 2002; Reeber et al., 1998; ver Koenigshofer,
2017).
La corteza frontal también se encuentra en otros mamíferos, por lo que queda la pregunta de por qué el cerebro humano con su
lóbulo frontal tiene capacidades que superan las de todos los demás animales. Al respecto, Roth y Dicke (2012) señalan que “Los
primates son, en promedio, más inteligentes que otros mamíferos, con grandes simios y finalmente humanos en la cima.
Generalmente tienen cerebros y cortezas más grandes, y debido al mayor volumen relativo de la corteza y densidad de
empaquetamiento de neuronas (NPD), tienen muchas más neuronas corticales que otros taxones de mamíferos con el mismo
tamaño cerebral. Asimismo, la capacidad de procesamiento de información es generalmente mayor en primates debido a la corta
distancia interneuronal y la alta velocidad de conducción axonal [ver discusión anterior de los hallazgos de Herculano-Houzel, et
al., 2015, y Lakatos y Janka, 2008]. En los taxones de primates, las diferencias en inteligencia se correlacionan mejor con las
diferencias en el número de neuronas corticales y sinapsis más la velocidad de procesamiento de la información. El cerebro
humano destaca por tener un gran volumen cortical con NPD relativamente alta, alta velocidad de conducción y alta parcelación
cortical. Todos los aspectos de la inteligencia humana están presentes al menos en forma rudimentaria en primates no humanos o
algunos mamíferos o vertebrados excepto el lenguaje sintáctico. Este último puede considerarse como un 'amplificador de
inteligencia' muy potente”. Este último punto se relaciona con la capacidad humana para compartir conocimientos e ideas
facilitando la transmisión cultural de la información aprendida y la evolución cultural.
Otro hallazgo importante involucra la conectividad entre áreas corticales. Por ejemplo, el volumen de materia blanca prefrontal es
desproporcionadamente mayor en humanos que en otros primates (Schoenemann, et al., 2005). Sin embargo, este hallazgo podría
estar relacionado con más giros en la corteza frontal de los humanos en comparación con otros primates. Sin embargo, estas
observaciones pueden reflejar “conexiones entre áreas corticales capaces de transmitir y procesar información a mayores
velocidades, facilitando la función cognitiva compleja” (Schenker, et al., 2005, p.564).
Williams (2020) enfatiza el papel de las interacciones cognitivas dentro de los grupos humanos para dar cuenta de los logros
cognitivos de los humanos en comparación con otros animales. Según Williams, la Inteligencia Colectiva General (GCI) puede
definirse como un sistema que organiza grupos en una sola cognición colectiva con el potencial de una capacidad de resolución de
problemas generales muchísimo mayor que la de cualquier individuo del grupo. Según Williams, GCI representa una transición de
fase en la inteligencia humana. Cuando los humanos juntan colectivamente sus capacidades cognitivas y su actividad para resolver
un problema particular, surge una inteligencia colectiva que es mucho más poderosa que las habilidades cognitivas de un solo
individuo. Comunicación y cooperación social entre humanos individuales “juntando sus cabezas” facilitadas por innovaciones
culturales para compartir información e ideas, dentro y entre generaciones (como la escritura, internet, organizaciones científicas,
universidades de investigación y otros esfuerzos cognitivos grupales), crear una especie de “superinteligencia” que no se encuentra
en ninguna otra especie. Los poderosos efectos adaptativos de la resolución colaborativa de problemas combinados con la
transmisión cultural de información e ideas aprendidas de generación en generación, construidos por cada generación sucesiva, son
esenciales para los logros cognitivos que nos hacen tan diferentes de otras especies. Si bien otras especies como perros, simios,
orcas, delfines, elefantes, etc. son bastante inteligentes, ninguna ha creado una estación espacial internacional ni ha volado robots a
Marte.
Sin embargo, la cognición y la inteligencia han evolucionado en una amplia variedad de especies. “Dentro del reino animal,
cerebros complejos y alta inteligencia han evolucionado de varias a muchas veces de forma independiente, por ejemplo, entre los
ecdisozoos en algunos grupos de insectos (por ejemplo, blattoides, dípteros, himenópteros, por ejemplo, abejas, avispas), entre
lofotrocozoos en moluscos pulpos (por ejemplo pulpo), entre vertebrados en teleóstos (por ejemplo, peces cíclidos), aves córvidas y
psittacid (por ejemplo, cuervos, loros) y cetáceos, por ejemplo, ballenas, delfines, marsopas), elefantes y primates. Los altos niveles
de inteligencia están invariablemente ligados a centros multimodales como los cuerpos de hongos en los insectos, el lóbulo
vertical en los pulpos, el palio en las aves y la corteza cerebral en los primates, todos los cuales contienen asociativos altamente
ordenados redes neuronales. Las fuerzas impulsoras de alta inteligencia pueden variar entre los taxones mencionados, por ejemplo,
necesidades de aprendizaje espacial y estrategias de forrajeo en insectos y cefalópodos, para el aprendizaje social en cíclidos,
aprendizaje instrumental y orientación espacial en aves y aprendizaje social e instrumental en primates” (Roth, 2015, p. 0049).
Según Roth, la alta inteligencia, que evolucionó en una gran variedad de especies, depende no solo de factores identificados por
otros como el número de neuronas cerebrales, su densidad de empaque, mielinización y velocidad de procesamiento, sino también
de la presencia de “centros multimodales” donde se procesan eventos de múltiples modalidades sensoriales se pueden integrar en
representaciones de objetos completos y eventos completos. Tenga en cuenta que como se discutió en el Módulo 14.2, la cognición
y la inteligencia en cualquier especie forman parte de los sistemas de orientación que dirigen el comportamiento hacia una
adaptación exitosa en respuesta a los desafíos y oportunidades que presenta el entorno. En el caso humano, el control del fuego
para cocinar alimentos, especialmente carne, permitiendo un mayor número de neuronas cerebrales en Homo erectus y en los
miembros del género Homo que siguieron, parece haber sido crítico para poner a los homínidos en el camino de la expansión
cerebral y la cognición cada vez más sofisticada. Pero el registro fósil nos muestra que un cerebro grande era un rasgo destacado no
solo del antiguo Homo sapiens en África sino también de los neandertales en Europa, el este de Asia y el Medio Oriente. Si bien,
los neandertales tenían una corteza visual más grande que los humanos modernos, lo que explica parte de su capacidad craneal
agrandada, sus lóbulos frontales, asociados a la inteligencia humana, eran aproximadamente del mismo tamaño que los lóbulos
frontales de los humanos modernos, sugiriendo la posibilidad de alta inteligencia en el Neandertales.
18.13.3 Diferenciación de la Corteza Frontal

El papel de la corteza frontal en la inteligencia humana no puede asumir un conjunto uniforme de regiones que comprenden esta
corteza. En cambio, la investigación muestra que la corteza frontal se diferencia en regiones especializadas para diferentes roles
funcionales. Por ejemplo, Schenker et al. (2005, p. 547-548) señalan que “este gran territorio cortical comprende subdivisiones
anatómicas con atributos funcionales bastante distintos. El sector dorsal del lóbulo frontal está involucrado en la percepción,
selección de respuesta, memoria de trabajo y resolución de problemas (Owen, 1997; Bechara et al., 1998; Petrides, 2000; Pochon et
al., 2001). También incluye territorios activados durante la producción del lenguaje en humanos (Foundas, 2001) y la mayoría de
las cortezas motoras y premotoras primarias (Zilles et al., 1995). La corteza frontal mesial, incluyendo el cingulado anterior, es
importante para procesar estímulos emocionales y para la producción de respuestas afectivas (Cummings, 1993; Rezai et al., 1993),
planeación e iniciación de secuencias motoras voluntarias (Tanji y Mushiake, 1996), teoría de la mente (Fletcher et al., 1995;
Gallagher et al., 2000; Stuss et al.,2001) y manejo de la atención (Carter et al., 1999; Dagher et al., 1999). Se sabe que la corteza
frontal orbital está involucrada en la evaluación de acciones basadas en refuerzos emocionales (Damasio, 1994; Stone et al., 1998;
Rolls, 2000).” No es irrazonable especular que estas funciones de la corteza frontal orbital pueden desempeñar un papel en la
capacidad humana para planificar el comportamiento para necesidades futuras, lo que de acuerdo con la hipótesis de Bischof,
discutida anteriormente, es una característica clave de la cognición humana que la distingue de la cognición en otros primates.
18.13.4 Evolución del aumento del tamaño cerebral en neandertales y humanos tempranos
Como se discutió anteriormente, los teóricos han planteado la hipótesis de muchos factores diferentes para explicar la expansión
del cerebro humano y los aumentos en la inteligencia. Fonseca-Azevedo y Herculano-Houzel (2012) plantearon la hipótesis de que
una dieta cocinada era clave para una mayor encefalización (cerebro más grande y más neuronas) —los humanos tienen el cerebro
más grande y el mayor número de neuronas entre los primates vivos, tal vez hasta tres veces el número de neuronas que se
encuentran en los gorilas y orangutanes. Lakatos y Janka (2008) propusieron que la postura erguida y el bipedalismo en ancestros
humanos liberaron las manos para mejorar la fabricación de herramientas y la producción de armas que mejoraron la caza,
proporcionando una dieta más rica de carne capaz de sostener la evolución de cerebros más grandes. También se recuerda la
hipótesis del “cerebro social” de que la evolución de la inteligencia y la cognición en humanos fue estimulada por un mayor
procesamiento de información requerido por interacciones sociales complejas.
18.13.4.1 Evolución del tamaño cerebral y la inteligencia en neandertales

Consideremos ahora a los neandertales cuya fabricación mousteriana indica mayores niveles de conceptualización. Los cráneos
fósiles de neandertales muestran un tamaño cerebral igual o ligeramente mayor que el de los humanos modernos (ver figura a
continuación). El tamaño de la corteza frontal en humanos y neandertales es esencialmente el mismo. Considerando su gran tamaño
cerebral y lóbulos frontales comparables a los de los humanos modernos, algunos antropólogos sugieren que las capacidades
cognitivas y sociales neandertales no fueron significativamente diferentes a las de los humanos hace 30 mil años (Hayden, 2012).
Dados estos hechos, podemos preguntarnos hasta qué punto las hipótesis anteriores sobre la evolución de la inteligencia humana
podrían aplicarse también a los neandertales. Las puntas de lanza en los sitios neandertales ciertamente sugieren la caza y el
consumo de carne por parte de los neandertales. Los neandertales también cocinaron su comida (Hayden, 2012; Henry, 2017).
Existe evidencia de que los neandertales vivieron en grupos (aunque quizás más pequeños que los humanos de hace 40 mil años) y
pueden haber tenido interacciones sociales complejas (Duveau et al., 2019; Hayden, 2012). ¿Alguno o todos estos factores,
planteados como catalizadores para la evolución de la cognición compleja en humanos, podrían haber sido también catalizadores
para la evolución de mayor tamaño cerebral y mayor inteligencia en los neandertales?
18.13.4.2 Competencia cognitiva entre humanos tempranos y neandertales en Eurasia

Otra pregunta intrigante implica la posible competencia entre los primeros humanos y los neandertales. Algunos investigadores
sugieren que la competencia de los humanos que emigran a Europa y Asia desde África eventualmente causó la extinción de los
neandertales. Sin embargo, otro posible efecto de dicha competencia puede haber sido beneficioso para ambas especies. ¿Podría
haber sido la competencia entre los primeros humanos y los neandertales un factor estimulante de la evolución de la inteligencia
superior en ambas especies, con los humanos finalmente ganando? Esta hipótesis se ve debilitada por el hecho de que nunca se han
encontrado fósiles de neandertales en África, sino solo en Europa, Oriente Medio y partes del este de Asia. Sin tales hallazgos
fósiles de neandertales en África debemos asumir que no fueron posibles interacciones en África entre las especies primitivas de
Homo y los neandertales, eliminando la competencia entre las dos especies como causa potencial del aumento del tamaño del
cerebro y la inteligencia en los primeros humanos en África. Pero, ¿qué pasa con la competencia potencial entre las dos especies en
Eurasia? ¿El contacto entre las dos especies fue lo suficientemente frecuente y sostenido como para crear una competencia
cognitiva significativa entre ellas que podría haber influido en su evolución cerebral?
Ahora es generalmente aceptado por los científicos que los neandertales y los humanos modernos coexistieron durante decenas de
miles de años, los neandertales se extinguieron hace solo unos 40,000 años, mientras que se cree que el origen de los humanos
modernos tuvo lugar hace unos 200.000 a 300,000 años y la migración humana fuera de Se cree que África a Europa y Asia ocurrió
hace unos 70 mil a 100 mil años. Además, alrededor del 1-4% del ADN humano es de origen neandertal, lo que indica mestizaje, lo
que sugiere un contacto significativo entre neandertales y humanos en varios lugares fuera de África y durante varios períodos
entre 40,000 y 100,000 años atrás (Alex, 2018). La evidencia antropológica sugiere que los neandertales fueron cognitivamente
avanzados. Por ejemplo, fabricaron herramientas de piedra para tareas especializadas. Estas herramientas, encontradas en una
cueva en Francia, fueron hechas utilizando una técnica de fabricación (apodada Mousterian por los expertos) caracterizada por
preparar el núcleo de material de piedra en bruto a partir del cual se golpearon los copos y luego se trabajaron. Con esta técnica se
pueden producir herramientas más afiladas con un borde más fino. Los neandertales dieron forma a estas escamas en herramientas
como raspadores, cuchillas y puntas de proyectil, específicamente puntas de lanza. De hecho, en los sitios de cuevas neandertales
en el Medio Oriente, se encuentra un mayor porcentaje de puntas de lanza que en los sitios vecinos del Homo sapiens. Las
herramientas mousterianas son un avance tecnológico, tomando un alto grado de conceptualización y conocimiento de las
propiedades de la piedra (ver sección de Cultura Material en este libro de texto).
¿Fueron los neandertales lo suficientemente inteligentes como para proporcionar competencia cognitiva a los primeros humanos?
El ADN humano y neandertal es 99.8% igual, incluyendo genes importantes para la expansión cerebral y el lenguaje (Alex, 2018).
Como ya se mencionó, las mediciones del volumen endocranial de cráneos neandertales indican que los neandertales poseían un
cerebro de tamaño similar o incluso ligeramente más grande que los cerebros de humanos recientes, con una corteza visual más
grande en los neandertales, pero un cerebelo más grande en humanos (Alex, 2018; Kochiyama, et al., 2018) . Pero, ¿alguna
competencia potencial entre los neandertales y los humanos antiguos se mantuvo el tiempo suficiente para impactar en la evolución
cerebral? Como se discutió, sí sabemos que las interacciones entre las dos especies fueron suficientes para algún mestizaje entre
ellas, al menos en Eurasia. Se desconoce si las interacciones entre las dos especies condujeron a una competencia cognitiva entre
las dos especies que fue suficiente para afectar la evolución cerebral de una o ambas especies, pero sigue siendo una pregunta
intrigante. Sin embargo, una cosa que sí sabemos es que la mayor parte de la encefalización de las dos especies ya estaba completa
antes de que los primeros humanos abandonaran África y por lo tanto antes de que alguna interacción pudiera haber tenido lugar
entre ellos.
En algún momento entre 520 mil y 630 mil años atrás las líneas humanas y neandertales divergieron de un ancestro común (Homo
heidelbergensis; ver figura abajo) y tomaron caminos evolutivos separados. Los que emigraron a Europa eventualmente
evolucionaron hacia los neandertales, mientras que los de África dieron lugar a los humanos modernos. Estos primeros humanos
más tarde emigraron fuera de África a Europa y otras regiones de la Tierra. Hace 150 mil años, ambas especies tenían un tamaño
cerebral promedio similar de aproximadamente 1400 centímetros cúbicos, tres veces más grandes que los cerebros de los
chimpancés modernos, y también tenían una variación muy similar dentro de las especies en la capacidad craneal. El volumen
cerebral promedio de los neandertales de 1410 centímetros cúbicos en realidad supera el promedio de 1349 centímetros cúbicos de
los humanos modernos (Alex, 2018). Estos eventos parecen haber ocurrido antes de cualquier interacción entre las dos especies, lo
que sugiere que la mayor parte de la evolución cerebral en ambas tuvo lugar antes de cualquier encuentro entre ellas, debilitando
aún más la hipótesis de competencia mutua discutida anteriormente como una causa significativa de la encefalización que ocurrió
en la evolución de los primeros humanos y neandertales después de que se apartaron del Homo heidelbergensis.
¿Qué explica el tamaño similar del cerebro grande tanto en neandertales como en humanos? ¿La genética de gran tamaño cerebral
estuvo presente en el ancestro común de ambos antes de que las dos líneas divergieran? O, alternativamente, ¿la encefalización
similar en las dos especies resultó de la evolución convergente? La genética común parece ser al menos un factor importante. Se
cree que el Homo heidelbergensis es el ancestro común del Homo neanderthalensis en Europa y del Homo sapiens en África (ver
sección sobre Evolución Humana en el Capítulo 3). La tendencia hacia un mayor tamaño cerebral ya fue evidente en Homo habilis
y Homo erectus, predecesores del Homo heidelbergensis, sugiriendo que el incremento de la encefalización en neandertales y
Homo sapiens fue una continuación de la tendencia hacia la encefalización ya presente en el género Homo. La siguiente figura de
la sección 3.7 muestra estas relaciones evolutivas.
Figura18.13.2: Relaciones evolutivas entre homínidos. Obsérvese la divergencia de Neanderthal y sapiens (la línea humana) de
heidelbergensis, que evolucionó a partir de habilis y erectus. (Imagen de Wikimedia Commons; Archivo:Linaje Homo
2017update.svg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...2017update.svg; por Usuario:Conquistador, Usuario:Dbachmann;
licenciado bajo la Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4. 0 Licencia internacional).
Una hipótesis sobre la desaparición de los neandertales fue que la competencia de los primeros humanos condujo a su extinción
hace unos 30,000 a 40,000 años (Gilpin, et al., 2016). Sin embargo, como se sugirió anteriormente, ¿es posible que la competencia
entre neandertales y humanos en Europa, el sur de Asia y el Medio Oriente (donde se han encontrado fósiles de humanos primitivos
y neandertales) haya jugado algún papel en estimular la evolución de cerebros más grandes e inteligentes en ambas especies? En la
siguiente figura, note el cráneo más grande del neandertal comparado con el cráneo de un humano moderno. Muchas de las
especies del género Homo coexistieron entre sí y podrían haber interactuado entre sí. Quizás la competencia entre diversas especies
de Homo jugó algún papel en la tendencia hacia una mayor encefalización observada en el género Homo comenzando con especies
que divergieron del Homo erectus. Sin embargo, esta hipótesis requiere evidencia de competencia significativa y sostenida entre
estas especies, y esa evidencia ha permanecido esquiva. Quizás futuros hallazgos fósiles arrojarán luz sobre esta intrigante
posibilidad. Por otro lado, pequeñas poblaciones de estas especies pueden haber impedido un solapamiento significativo de sus
rangos y haber reducido las posibilidades de interacción significativa y competencia sostenida entre ellas.
Figura18.13.3: Comparación de cráneos humanos modernos y neandertales del Museo de Historia Natural de Cleveland. El espacio
craneal en Neandertal revela un tamaño cerebral ligeramente mayor que el tamaño cerebral de los humanos modernos. Esta y otras
evidencias antropológicas sugieren la posibilidad de una competencia significativa entre las dos especies, quizás catalizando la
evolución de la cognición en ambas. (Imagen y primera oración en pie de foto de Wikimedia Commons, resto de pie de leyenda por
Kenneth Koenigshofer, PhD, Chaffey College; Archivo:Comparación neandertal Sapiens en.png;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...parison_en.png; por hairymuseummatt (foto original), KaterbeGemot (obra derivada);
licenciado bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 2.0 Genérica).
18.13.5 Un modelo integrador de la evolución y estructura de la inteligencia

Una controversia significativa entre los teóricos es si la mente humana es modular o de propósito general. El modelo más antiguo
de la mente, originario de los filósofos empiristas británicos de los siglos XVII y XVIII y adoptado por los primeros conductistas,
ve al cerebro como un procesador de propósito general que maneja todo tipo de problemas adaptativos sin necesidad de ningún
módulo cerebral de procesamiento especializado. Un modelo alternativo favorecido por muchos psicólogos evolutivos como
Cosmides y Tooby en la Universidad de California, Santa Bárbara, es que la mente humana es de naturaleza altamente modular,
consistente en un gran número de información especializada, específica de dominio (específica de tipo de problema específico)
módulos de procesamiento que operan más o menos independientemente entre sí. Se plantea la hipótesis de que dichos módulos o
minicomputadoras están especializados por evolución para operar sobre diferentes tipos de información para lograr soluciones a
diferentes tipos de problemas adaptativos. Aunque muchos psicólogos evolutivos favorecen esta visión modular de la mente y el
cerebro, compuesta por módulos cerebrales de propósito especial, muchos psicólogos no están de acuerdo con esta visión, en parte
porque deja de lado la inteligencia general y la flexibilidad en la resolución de problemas que parece requerir la resolución general
de problemas capacidades.
Una solución que integra ambas visiones es un modelo del cerebro humano que incorpora ambos tipos de mecanismos de
procesamiento, algunos circuitos cerebrales especializados para resolver problemas adaptativos específicos como la selección de
pareja, la evitación de depredadores, etc., y, además, mecanismos cerebrales de inteligencia general. Muchos psicólogos evolutivos
no cuestionan la idea de que existe alguna forma de inteligencia general; el problema es que no han podido entender cómo la
inteligencia general, capaz de resolver “problemas novedosos” no actuales, podría incluso haber evolucionado (Cosmides & Tooby,
2002; Kanasawa, 2004, 2010). Esto se debe a que problemas que son verdaderamente novedosos no han ocurrido antes y por lo
tanto no han sido recurrentes a lo largo de muchas generaciones. Esto crea un problema teórico debido a que la selección natural
sólo puede trabajar en criterios de selección constantemente presentes generación tras generación.
No obstante, este problema ha sido resuelto. Un análisis de la estructura de los eventos, incluyendo los problemas adaptativos,
revela que cada evento contiene dos componentes: 1) propiedades relacionales abstractas, como causa-efecto, similitud y relaciones
predictivas, que han estado constantemente presentes en el ambiente generación tras generación, y 2) específicas detalles del evento
que son idiosincrásicos, no recurrentes, quizás incluso verdaderamente novedosos, y por lo tanto transitorios y confinados a una
sola generación (Koenigshofer, 2017). Cualquier problema adaptativo es una mezcla de estos dos elementos. Aunque los detalles
del evento que son idiosincrásicos a situaciones específicas encontradas por diferentes individuos pueden ser únicos y novedosos, y
por lo tanto altamente variables a través de generaciones, sin embargo, las propiedades relacionales como causa-efecto existen a
través de situaciones y problemas adaptativos generación tras generación.
Debido a la repetición de tales propiedades relacionales (causal, similitud y relaciones predictivas) a lo largo de innumerables
generaciones en innumerables eventos, problemas adaptativos y oportunidades adaptativas, la selección natural ha utilizado estas
regularidades relacionales del mundo como criterios de selección para la evolución de componentes importantes de la organización
y función cerebral. Como consecuencia, la información sobre estas propiedades relacionales del mundo se ha incorporado
genéticamente a la organización innata de los cerebros de muchas especies, incluida la nuestra (Koenigshofer, 2017). Este
conocimiento innato sobre estas propiedades relacionales del mundo forma un conjunto de instintos cognitivos que conforman
colectivamente lo que los psicólogos llaman inteligencia general (Koenigshofer, 2017), el factor g descubierto por primera vez por
Spearman a principios del siglo XX.
Desde este punto de vista, los problemas novedosos son solo novedosos en sus detalles, pero constantes o invariantes a lo largo de
las generaciones en sus estructuras relacionales abstractas. Es la constancia de estas estructuras relacionales a lo largo de las
generaciones la que proporcionó las regularidades a través de las generaciones las que actuaron como criterios de selección para la
evolución del conocimiento innato sobre estos invariables relacionales abstractos, los componentes clave de la inteligencia general.
La aplicación de este conocimiento innato de inteligencia general permite la solución a una variedad casi infinita de problemas y
oportunidades adaptativas, regulares en su estructura relacional, pero novedosas en sus detalles (Koenigshofer, 2017). De acuerdo
con este modelo integrador de inteligencia, muchos módulos especializados (la visión modular de la inteligencia) actúan junto con
la inteligencia general, el conocimiento innato de las relaciones causales, de similitud y predictivas, para resolver problemas de
manera flexible y aprovechar las oportunidades de adaptación, dando cuenta de lo inédito logros del intelecto humano. Estas
innovaciones culturales por parte de los humanos y su preservación a lo largo de generaciones por transmisión cultural han
permitido a los humanos cada generación aprovechar las innovaciones e invenciones de generaciones anteriores, construyendo
sobre ellas, generación tras generación, aumentando el éxito adaptativo humano, mucho más allá de lo encontrado en cualquier otra
especie.
18.13.6 Referencias
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18.14: Capítulo 14- Neuronas espejo, teoría de la mente, cognición social y
neurociencia de sus trastornos
1. Describir las neuronas espejo y canónicas, sus ubicaciones en el cerebro y sus posibles funciones
2. Describir la teoría de la mente (ToM) y su papel en la cognición social
3. Definir el cerebro social

A principios de la década de 1990, los investigadores que trabajaban con monos identificaron un grupo de neuronas en su corteza
frontal que se activaban cuando los monos realizaban un movimiento particular con la mano o la boca. No había nada sorprendente
en eso, ya que estas neuronas estaban localizadas en lo que se considera una porción “motora” del cerebro. Lo sorprendente, sin
embargo, fue que este mismo grupo de neuronas también se activó en monos que no estaban realizando el movimiento ellos
mismos, sino más bien viendo a otros monos realizarlo. De ahí que a estas neuronas se les diera el nombre de “neuronas espejo”.
Las neuronas espejo son una posible base en el cerebro para lo que se puede llamar inteligencia social o cognición social,
procesamiento de información necesario para interacciones exitosas con conespecíficos. El nuevo campo de la neurociencia social
estudia las estructuras y procesos neurológicos que llevan a cabo el procesamiento de información requerido para las interacciones
adaptativas con los demás, base para todo comportamiento social humano. Una de estas capacidades, etiquetada como “teoría de la
mente”, es la capacidad de percibir y comprender los estados mentales de los demás, esenciales en la vida social humana. El
autismo se encuentra en la categoría de trastornos generalizados del desarrollo y puede resultar en parte de una teoría deteriorada
de la mente y anomalías en una serie de estructuras cerebrales llamadas colectivamente por algunos neurocientíficos como el
“cerebro social”.
18.14.0.1 ¿Son las Neuronas Espejo la Base de la Comunicación?

Las neuronas espejo fueron descubiertas en el área F5 de la corteza premotora ventral de monos macacos por investigadores de la
Universidad de Parma, Italia, en 1992. Los investigadores encontraron que estas neuronas tenían algunas características muy
distintivas: disparaban no sólo cuando un mono realizaba un gesto voluntario (por ejemplo, giraba una manija para abrir una
puerta), sino también cuando un mono veía a otro mono realizar esta misma acción. La parte del cerebro donde se encuentran estas
neuronas espejo en los monos corresponde a la parte del cerebro humano conocida como área de Broca, que desde el siglo XIX se
sabe que juega un papel importante en el lenguaje. Además de estar localizadas en una zona cerebral asociada al lenguaje en
humanos, otras dos cosas sobre las neuronas espejo han llevado a muchos investigadores a sugerir que pueden desempeñar un papel
en la evolución y el aprendizaje del lenguaje: estas neuronas nos hablan de las intenciones de las personas que nos rodean, y
ayudan nosotros para imitar los movimientos de los labios y lenguas ajenas.
Otra categoría de neuronas presentes en el área F5, las neuronas canónicas, pueden, al igual que las neuronas espejo, estar
involucradas en las facultades del lenguaje humano. La característica especial de las neuronas canónicas es que se disparan cuando
un individuo simplemente ve un objeto agarrable. Por ejemplo, si un mono mira una pelota, las neuronas canónicas que disparan
son las mismas que dispararán si el mono decide agarrar realmente la pelota. En contraste, las neuronas espejo del mono no se
activarán con la mera visión de una pelota, sino sólo si el mono o agarra la pelota o ve a otro mono hacerlo.
En esencia, las neuronas espejo reaccionan a estímulos visuales que representan una interacción entre un medio de acción biológico
(como la mano o la boca) y un objeto. Estas neuronas actúan así como agentes para reconocer acciones intencionales en
contraposición a movimientos simples.
Incluso en el caso de las neuronas canónicas, que pueden ser activadas por la visión de un objeto agarrable en ausencia de
movimiento, la representación interna es la de una acción intencional, y no sólo un simple movimiento de la mano o del brazo.
Esto es lo que ha llevado a algunos investigadores a pensar que las neuronas espejo podrían ayudar a explicar los fundamentos
cognitivos del lenguaje, al proporcionar el sustrato neuronal para la capacidad humana de comprender el significado de las acciones
de otras personas, que es la base de todas las relaciones sociales. Este sistema de correspondencias entre percepciones y acciones
nos ayudaría a inferir los estados mentales de otras personas e interpretar sus acciones como conductas intencionales que surgen de
estos estados. Entonces podemos imaginar fácilmente cómo este mecanismo de interpretación de la comunicación gestual podría
haberse aplicado también a la comunicación verbal.
La hipótesis avanzada es que el sistema motor, a través de sus neuronas espejo, está involucrado en la percepción del habla, y que a
través de la evolución, la “resonancia motora” generada por las neuronas espejo se ha desviado (o exaptado) de su función original
para atender las necesidades del lenguaje. Uno tiene que quedar impresionado por la economía de tal sistema cognitivo, en el que
un individuo entiende lo que otros individuos están haciendo (o diciendo) sobre la base de la representación neuronal interna de sus
propias capacidades motoras.
El punto es que la comunicación intencional entre dos individuos difiere de los simples gritos de alarma por los que los animales
señalan el peligro a todos los miembros de su grupo indiscriminadamente. La comunicación intencional, en contraste, requiere de
un individuo que esté transmitiendo información y un segundo que esté prestando atención para recibirla. Entre todos los posibles
orígenes del lenguaje, la primera forma de comunicación intencional entre los humanos puede haber surgido de la imitación de
gestos y expresiones faciales. Así, las neuronas espejo pueden haber jugado un papel en compartir estas representaciones comunes
y, eventualmente, un lenguaje común.
Se ha demostrado que las neuronas espejo también tienen algunas otras características interesantes. En primer lugar, como se
señaló anteriormente, se activarán cuando veas que la mano de otra persona agarre un objeto, pero no cuando veas a una
herramienta agarrar el mismo objeto. La explicación es que a diferencia de las herramientas y otros artefactos humanos, las partes
del cuerpo humano están representadas en las áreas motoras y premotoras de los lóbulos frontales del cerebro. En segundo lugar, y
aquí es donde las implicaciones para el lenguaje se vuelven realmente interesantes, las neuronas espejo no reaccionan a cualquier
movimiento de la mano o la boca, sino solo a los movimientos que están involucrados en acciones dirigidas a objetivos.
En otras palabras, es sólo cuando una acción tiene un significado que activa las neuronas espejo. Su respuesta se asocia así con la expresión de
intencionalidad, es decir, con el propósito del gesto observado. Por ejemplo, ciertas neuronas espejo que se activan cuando un mono manipula un
objeto permanecerán silenciosas cuando el mono utilice los mismos músculos, conectados a las mismas neuronas, para realizar una acción similar
para un propósito diferente, como rascarse o para sacar un insecto de su pelaje.
Cada vez es más evidente que el sistema motor del cerebro no sólo controla los movimientos sino que también puede en cierto
sentido leer las acciones realizadas por otros individuos. Por lo tanto, las neuronas espejo pueden desempeñar un papel fundamental
en todo comportamiento social humano, incluido el lenguaje.
18.14.0.1 Resumen
Neuronas espejo descubiertas en el área F5 de la corteza frontal en el mono macaco, área que corresponde a la zona de Broca del
lóbulo frontal izquierdo de los humanos, dispara potenciales de acción cuando un mono realiza un movimiento voluntario (por
ejemplo, girar una manija para abrir una puerta), pero también cuando un mono observa a otro mono realiza esta misma acción. si
un mono mira una pelota, las neuronas canónicas que disparan son las mismas que dispararán si el mono decide agarrar realmente
la pelota. No obstante, por el contrario, las neuronas espejo del mono no se activarán con la mera visión de una pelota, sino sólo si
el mono o agarra la pelota o ve a otro mono hacerlo. Las neuronas espejo no reaccionan a cualquier movimiento de la mano o la
boca, sino solo a los movimientos que están involucrados en acciones dirigidas a objetivos. Estas neuronas actúan así como agentes
para reconocer acciones intencionales en contraposición a movimientos simples. La hipótesis es que el sistema motor, a través de
sus neuronas espejo, está involucrado en percibir el habla, y las intenciones de los demás, y así puede desempeñar un papel
fundamental en todo comportamiento social humano.
¿Son las Neuronas Espejo la Base de la Comunicación? de Bruno Dubuc, El cerebro de arriba a abajo bajo licencia Copyleft.
18.14.0.1 El cerebro social y la neurociencia social

Los mecanismos cerebrales de la cognición social y la inteligencia social nos ayudan a entender a otras personas y a lograr
interacciones adaptativas con ellas. Los déficits en estas habilidades debido al daño en el “cerebro social” pueden conducir a
trastornos como el autismo.
18.14.1 Neurociencia Social

Por Tiffany A. Ito y Jennifer T. Kubota
Universidad de Colorado Boulder, Universidad de Delaware
Este módulo proporciona una visión general del nuevo campo de la neurociencia social, que combina el uso de métodos y teorías
de la neurociencia para comprender cómo otras personas influyen en nuestros pensamientos, sentimientos y comportamiento. El
módulo revisa la investigación que mide las respuestas neuronales y hormonales para comprender cómo hacemos juicios sobre
otras personas y reaccionamos al estrés. A través de estos ejemplos, ilustra cómo la neurociencia social aborda tres preguntas
diferentes: (1) cómo se puede ampliar nuestra comprensión del comportamiento social cuando consideramos las respuestas
neuronales y fisiológicas, (2) cuáles son los sistemas biológicos reales que implementan el comportamiento social (por ejemplo,
qué cerebro específico áreas están asociadas con tareas sociales específicas), y (3) cómo los sistemas biológicos son impactados por
los procesos sociales.
Electroencefalografía (EEG)
fMRI
mentalizar
neuroendocrinología
Prejuicio
Neurociencia social
psicología social
estereotipado
estrés

Definir la neurociencia social y describir sus tres objetivos principales.
Describir cómo se utilizan medidas de actividad cerebral como EEG y fMRI para hacer inferencias sobre procesos sociales.
Discutir cómo ocurre la categorización social.
Describir cómo se puede utilizar la simulación para hacer inferencias sobre otros.
Discutir las formas en que otras personas pueden causar estrés y también protegernos contra el estrés.
La psicología tiene una larga tradición de tratar de entender mejor cómo pensamos y actuamos. Por ejemplo, en 1939 Heinrich
Kluver y Paul Bucy retiraron (es decir lesionados) los lóbulos temporales en algunos monos rhesus y observaron el efecto sobre el
comportamiento. En estas lesiones se incluyó una zona subcortical del cerebro llamada amígdala. Después de la cirugía, los monos
experimentaron profundos cambios de comportamiento, incluida la pérdida del miedo. Estos resultados proporcionaron evidencia
inicial de que la amígdala juega un papel en las respuestas emocionales, hallazgo que desde entonces ha sido confirmado por
estudios posteriores (Phelps & LeDoux, 2005; Whalen & Phelps, 2009).
18.14.2 ¿Qué es la neurociencia social?

La neurociencia social busca entender cómo pensamos y actuamos hacia otras personas. Más específicamente, podemos pensar en
la neurociencia social como un campo interdisciplinario que utiliza una gama de medidas de neurociencia para comprender el
comportamiento social. Como tal, la neurociencia social estudia los mismos temas que la psicología social, pero lo hace desde una
perspectiva multinivel que incluye el estudio del cerebro y el cuerpo. La Figura 1 muestra el alcance de la neurociencia social con
respecto a los campos más antiguos de la psicología social y la neurociencia. Aunque el campo es relativamente nuevo —el
término apareció por primera vez en 1992 (Cacioppo & Berntson, 1992 )—, ha crecido rápidamente, gracias a los avances
tecnológicos en la ciencia del cerebro, y al reconocimiento de que la información neuronal y fisiológica son fundamentales para
entender cómo interactuamos con otros personas.
Figura18.14.1: La
neurociencia social es la intersección de la psicología social y la neurociencia. Bajo este enfoque multinivel, los procesos
neurales/fisiológicos y el comportamiento son dos cosas que podemos medir u observar. Los estados psicológicos no se pueden
observar directamente, pero entenderlos es el objetivo. Los neurocientíficos sociales utilizan los procesos neurales/fisiológicos
observables y las respuestas conductuales para hacer inferencias sobre estados psicológicos no observables. Las flechas
bidireccionales muestran que se supone que todos los niveles de análisis se influyen entre sí (por ejemplo, los estados psicológicos
pueden influir en las respuestas neuronales y las respuestas neuronales pueden influir en los estados psicológicos).
La neurociencia social puede considerarse tanto como un enfoque metodológico (utilizando medidas del cerebro y el cuerpo para
estudiar los procesos sociales) como una orientación teórica (ver los beneficios de integrar la neurociencia en el estudio de la
psicología social). El enfoque general en la neurociencia social es comprender los procesos psicológicos que subyacen a nuestro
comportamiento social. Debido a que esos procesos psicológicos son fenómenos intrapsíquicos que no se pueden observar
directamente, los neurocientíficos sociales se basan en una combinación de respuestas neuronales y fisiológicas medibles u
observables, así como un comportamiento manifiesto real para hacer inferencias sobre los estados psicológicos (ver Figura 1).
Mediante este enfoque, los neurocientíficos sociales han podido perseguir tres tipos diferentes de preguntas: (1) ¿Qué más podemos
aprender sobre el comportamiento social cuando consideramos las respuestas neuronales y fisiológicas? (2) ¿Cuáles son los
sistemas biológicos reales que implementan el comportamiento social (por ejemplo, qué áreas específicas del cerebro están
asociadas con tareas sociales específicas)? y (3) ¿Cómo impactan los sistemas biológicos por los procesos sociales?
¿Cómo juzgamos automáticamente a otras personas?
La categorización social es el acto de clasificar mentalmente a alguien como perteneciente a un grupo. ¿Por qué hacemos esto? Se
trata de un atajo mental efectivo. En lugar de pensar con esfuerzo en cada detalle de cada persona que encontramos, la
categorización social nos permite confiar en la información que ya conocemos sobre el grupo de la persona. Por ejemplo, al
clasificar el servidor de tu restaurante como un hombre, podrás activar rápidamente toda la información que tengas almacenada
sobre los hombres y usarla para guiar tu comportamiento. Pero este atajo viene con costos potencialmente altos. Las creencias de
grupo almacenadas pueden no ser muy precisas, e incluso cuando describen con precisión a algunos miembros del grupo, es poco
probable que sean ciertas para cada miembro que encuentres. Además, muchas creencias que asociamos con grupos —llamadas
estereotipos — son negativas. Esto significa que confiar en la categorización social a menudo puede llevar a las personas a hacer
suposiciones negativas sobre los demás.
Los costos potenciales de la categorización social hacen que sea importante entender cómo ocurre la categorización social. ¿Es raro
o ocurre a menudo? ¿Es algo que podemos detener fácilmente o es difícil de anular? Una dificultad para responder a estas
preguntas es que las personas no siempre son conscientes de lo que están haciendo. En este caso, tal vez no siempre nos demos
cuenta cuando estamos categorizando a alguien. Otra preocupación es que incluso cuando las personas son conscientes de su
comportamiento, pueden ser reacias a reportarlo con precisión a un experimentador. En el caso de la categorización social, a los
sujetos les puede preocupar que se vean mal si reportan con precisión clasificar a alguien en un grupo asociado con estereotipos
negativos. Por ejemplo, muchos grupos raciales están asociados con algunos estereotipos negativos, y a los sujetos les puede
preocupar que admitir clasificar a alguien en uno de esos grupos signifique creer y usar esos estereotipos negativos.
Figura18.14.2: Este hombre lleva una tapa de electrodo elástico en la que se cosen electrodos individuales (dentro de los círculos
blancos) en ubicaciones estandarizadas. [Imagen: Hans, CC0 Dominio Público, https://goo.gl/m25gce]
La neurociencia social ha sido útil para estudiar cómo ocurre la categorización social sin tener que depender de medidas de
autoinforme, en lugar de medir las diferencias de actividad cerebral que ocurren cuando las personas se encuentran con miembros
de diferentes grupos sociales. Gran parte de este trabajo se ha registrado utilizando el electroencefalograma, o EEG. EEG es una
medida de la actividad eléctrica generada por las neuronas del cerebro. Comparar esta actividad eléctrica en un momento dado con
lo que una persona está pensando y haciendo al mismo tiempo nos permite hacer inferencias sobre la actividad cerebral asociada a
estados psicológicos específicos. Una característica particularmente agradable del EEG es que proporciona información de
sincronización muy precisa sobre cuándo ocurre la actividad cerebral. El EEG se mide de forma no invasiva con pequeños
electrodos que descansan sobre la superficie del cuero cabelludo. Esto suele hacerse con una tapa elástica elástica, como la que se
muestra en la Figura 2, en la que se cosen los pequeños electrodos. Los investigadores simplemente tiran de la gorra sobre la
cabeza del sujeto para colocar los electrodos en su lugar; usarlo es similar a usar un gorro de natación. Luego se le puede pedir al
sujeto que piense en diferentes temas o se involucre en diferentes tareas a medida que se mide la actividad cerebral.
Para estudiar la categorización social, a los sujetos se les han mostrado imágenes de personas que pertenecen a diferentes grupos
sociales. La actividad cerebral registrada de muchos ensayos individuales (por ejemplo, mirando a muchos individuos negros
diferentes) se promedia juntos para tener una idea general de cómo responde el cerebro al ver a individuos que pertenecen a un
grupo social en particular. Estos estudios sugieren que la categorización social es un proceso automático, algo que ocurre con poca
conciencia o control, especialmente para dimensiones como género, raza y edad (Ito & Urland, 2003; Mouchetant-Rostaing &
Giard, 2003; Mouchetant-Rostaing & Giard, 2003 ). Los estudios muestran específicamente que la actividad cerebral difiere
cuando los sujetos ven a miembros de diferentes grupos sociales (por ejemplo, hombres versus mujeres, negros versus blancos), lo
que sugiere que las diferencias de grupo están siendo codificadas y procesadas por el perceptor. Un hallazgo interesante es que
estos cambios cerebrales ocurren tanto cuando se les pide a propósito a los sujetos que categoricen a las personas en grupos
sociales (por ejemplo, para juzgar si la persona es negra o blanca), como también cuando se les pide que hagan algo que desvíe la
atención de las clasificaciones grupales (por ejemplo, hacer un juicio de personalidad sobre la persona) (Ito & Urland, 2005). Esto
nos dice que no tenemos que pretender hacer clasificaciones grupales para que sucedan. También es muy interesante considerar la
rapidez con la que ocurren los cambios en las respuestas cerebrales. La actividad cerebral se ve alterada al ver a miembros de
diferentes grupos dentro de los 200 milisegundos de ver la cara de una persona. Eso son sólo dos décimas de segundo. Una
respuesta tan rápida da más apoyo a la idea de que la categorización social ocurre automáticamente y puede que no dependa de la
intención consciente.
En general, esta investigación sugiere que nos involucramos en la categorización social con mucha frecuencia. De hecho, parece
suceder automáticamente (es decir, sin que nosotros pretendamos conscientemente que suceda) en la mayoría de las situaciones
para dimensiones como el género, la edad y la raza. Dado que clasificar a alguien en un grupo es el primer paso para activar un
estereotipo grupal, esta investigación proporciona información importante sobre la facilidad con la que se pueden activar los
estereotipos. Y debido a que es difícil para las personas informar con precisión sobre las cosas que suceden tan rápido, este tema ha
sido difícil de estudiar utilizando medidas de autoinforme más tradicionales. Por lo tanto, el uso de EEG ha sido útil para
proporcionar nuevas ideas interesantes sobre el comportamiento social.
18.14.3 ¿Utilizamos nuestro propio comportamiento para ayudarnos a entender a los demás?
Clasificar a alguien en un grupo social y luego activar el estereotipo asociado es una forma de hacer inferencias sobre los demás.
Sin embargo, no es el único método. Otra estrategia es imaginar cuáles serían nuestros propios pensamientos, sentimientos y
comportamientos en una situación similar. Entonces podemos usar nuestra reacción simulada como una mejor suposición sobre
cómo responderá otra persona (Goldman, 2005). Después de todo, somos expertos en nuestros propios sentimientos, pensamientos
y tendencias. Puede ser difícil saber lo que otras personas sienten y piensan, pero siempre podemos preguntarnos cómo nos
sentiríamos y actuaríamos si estuviéramos en su lugar.
Ha habido cierto debate sobre si la simulación se utiliza para entrar en la mente de otros (Carruthers & Smith, 1996; Gallese &
Goldman, 1998). La investigación en neurociencia social ha abordado esta cuestión observando las áreas cerebrales utilizadas
cuando las personas piensan en sí mismas y en los demás. Si las mismas áreas cerebrales están activas para los dos tipos de juicios,
da soporte a la idea de que el yo puede ser utilizado para hacer inferencias sobre otros a través de la simulación.
Sabemos que un área en la corteza prefrontal llamada corteza prefrontal medial (mPFC) —ubicada en la mitad del lóbulo frontal
— está activa cuando la gente piensa en sí misma (Kelley, Macrae, Wyland, Caglar, Inati, & Heatherton, 2002). Esta conclusión
proviene de estudios que utilizan resonancia magnética funcional o resonancia magnética fMRI. Mientras que el EEG mide la
actividad eléctrica del cerebro, la fMRI mide los cambios en la oxigenación de la sangre que fluye en el cerebro. Cuando las
neuronas se vuelven más activas, el flujo sanguíneo a la zona aumenta para traer más oxígeno y glucosa a las células activas. fMRI
nos permite imaginar estos cambios en la oxigenación al colocar a las personas en una máquina o escáner fMRI (Figura 3), que
consiste en grandes imanes que crean fuertes campos magnéticos. Los imanes afectan la alineación de las moléculas de oxígeno
dentro de la sangre (es decir, cómo están inclinadas). A medida que las moléculas de oxígeno se mueven dentro y fuera de
alineación con los campos magnéticos, sus núcleos producen energía que se puede detectar con sensores especiales colocados cerca
de la cabeza. Grabar fMRI implica tener al sujeto acostado en una pequeña cama que luego se enrolla en el escáner. Si bien la fMRI
requiere que los sujetos permanezcan quietos dentro del escáner pequeño y los imanes grandes involucrados son ruidosos, el
escaneo en sí es seguro e indoloro. Al igual que EEG, entonces se le puede pedir al sujeto que piense en diferentes temas o se
involucre en diferentes tareas a medida que se mide la actividad cerebral. Si sabemos lo que una persona está pensando o haciendo
cuando la fMRI detecta un aumento del flujo sanguíneo a un área cerebral en particular, podemos inferir que parte del cerebro está
involucrada con el pensamiento o la acción. La fMRI es particularmente útil para identificar qué áreas cerebrales particulares están
activas en un momento dado.
Figura18.14.3: Escáner de resonancia magnética funcional (fMRI) utilizado para obtener imágenes del cerebro mientras las
personas realizan tareas. El escáner permite a los investigadores ver los cambios en la oxigenación de la sangre en ubicaciones
específicas del cerebro durante una tarea. Las imágenes se recogen utilizando potentes imanes y ondas de radio que desplazan la
posición de los átomos en la sangre oxigenada que se precipita a las áreas involucradas en la realización de la tarea. Las
resonancias magnéticas no son invasivas y no se conocen riesgos por la exposición a los campos magnéticos o a las ondas de radio.
Los sujetos yacen en la cama while con la cabeza dentro de la bobina principal, luego la cama se mueve hacia el escáner. [Imagen:
Janne Moren, https://goo.gl/MKb2jn, CC BY-NC-SA 2.0, https://goo.gl/Toc0ZF]
La conclusión de que el mPFC está asociado con el yo proviene de estudios que miden fMRI mientras los sujetos piensan en sí
mismos (por ejemplo, diciendo si los rasgos son descriptivos de sí mismos). Utilizando este conocimiento, otros investigadores han
analizado si la misma área cerebral está activa cuando las personas hacen inferencias sobre otras. Mitchell, Neil Macrae y Banaji
(2005) mostraron a los sujetos fotos de extraños y les hicieron juzgar lo complacida que estaba la persona de que le tomaran una
foto o cuán simétrica aparecía el rostro. Juzgar si alguien está contento de ser fotografiado requiere hacer una inferencia sobre los
sentimientos internos de alguien —a esto lo llamamos mentalización —. Por el contrario, los juicios de simetría facial se basan
únicamente en las apariencias físicas y no implican la mentalización. Una comparación de la actividad cerebral durante los dos
tipos de juicios muestra más actividad en el MPFC al hacer los juicios mentales versus físicos, sugiriendo que esta área cerebral
está involucrada al inferir las creencias internas de los demás.
Hay otros dos aspectos notables de este estudio. Primero, la mentalización sobre otros también aumentó la actividad en una
variedad de regiones importantes para muchos aspectos del procesamiento social, incluyendo una región importante en la
representación del movimiento biológico (surco temporal superior o STS), un área crítica para el procesamiento emocional
(amígdala), y región también involucrada en pensar sobre las creencias de los demás (unión parietal temporal, TPJ) (Gobbini &
Haxby, 2007; Schultz, Imamizu, Kawato, & Frith, 2004) (Figura 4). Este hallazgo muestra que es probable que un conjunto
distribuido e interactuante de áreas cerebrales esté involucrado en el procesamiento social. En segundo lugar, la actividad en la
parte más ventral del MPFC (la parte más cercana al vientre en lugar de hacia la parte superior de la cabeza), que se ha asociado de
manera más consistente con pensar en el yo, fue particularmente activa cuando los sujetos mentalizaron sobre personas que
calificaron como similares a ellos mismos. Se cree que la simulación es más probable para otros similares, por lo que este hallazgo
respalda la conclusión de que usamos la simulación para mentalizar sobre otros. Después de todo, si te encuentras con alguien que
tiene el mismo gusto musical que tú, probablemente asumirás que tienes otras cosas en común con él. Por el contrario, si aprendes
que alguien ama la música que odias, podrías esperar que se difiera de ti de otras maneras (Srivastava, Guglielmo, & Beer, 2010).
Usar una simulación de nuestros propios sentimientos y pensamientos será más preciso si tenemos razones para pensar que las
experiencias internas de la persona son como las nuestras. Por lo tanto, es más probable que utilicemos la simulación para hacer
inferencias sobre otros si pensamos que son similares a nosotros.
Figura18.14.4: Las áreas del cerebro más comúnmente asociadas con el procesamiento de uno mismo y otros. El Panel A es una
vista sagital, mirando el interior del cerebro como si estuviera cortado por la mitad. El panel B es una vista lateral, mostrando el
cerebro desde el exterior. La corteza prefrontal medial (MpFc) (Estructura 1) se activa comúnmente cuando se piensa en uno
mismo y cuando se piensa en otros similares. Adicionalmente, la amígdala (Estructura 2) es importante para aprender y detectar
cosas importantes en nuestros entornos y juega un papel importante en el aprendizaje y la expresión del miedo. La unión parietal
temporal (TPJ) (Estructura 3), ubicada en la intersección de los lóbulos parietal y temporal, se activa cuando la gente piensa en las
creencias de los demás. La actividad en el surco temporal superior (STS) (Estructura 4) se observa comúnmente cuando las
personas ven el movimiento biológico. La activación común de esta red de regiones cuando la gente piensa en los sentimientos,
pensamientos e intenciones de los demás indica que el procesamiento de los demás implica una serie de procesos psicológicos
complejos.
Esta investigación es un buen ejemplo de cómo la neurociencia social está revelando la neuroanatomía funcional del
comportamiento social. Es decir, nos dice qué áreas cerebrales están involucradas con el comportamiento social. El MPFc (así
como otras áreas como el STS, la amígdala y el TPJ) está involucrado en hacer juicios sobre el yo y los demás. Esta investigación
también proporciona nueva información sobre cómo se hacen inferencias sobre otros. Mientras que algunos han dudado del uso
generalizado de la simulación como medio para hacer inferencias sobre otros, la activación del MPFC al mentalizar sobre otros, y
la sensibilidad de esta activación a la similitud entre uno mismo y otro, proporciona evidencia de que la simulación ocurre.
18.14.4 ¿Cuál es el costo del estrés social?

El estrés es una experiencia lamentablemente frecuente para muchos de nosotros. El estrés, que puede definirse ampliamente como
una amenaza o desafío para nuestro bienestar, puede ser el resultado de eventos cotidianos como un examen de curso o eventos más
extremos como experimentar un desastre natural. Ante un estresante, la actividad del sistema nervioso simpático aumenta con el
fin de preparar nuestro cuerpo para responder al reto. Esto produce lo que Selye (1950) llamó una respuesta de lucha o huida. La
liberación de hormonas, que actúan como mensajeros de una parte de un organismo (por ejemplo, una célula o glándula) a otra
parte del organismo, es parte de la respuesta al estrés.
Una pequeña cantidad de estrés en realidad puede ayudarnos a mantenernos alerta y activos. En comparación, los estresores
sostenidos, o estrés crónico, afectan negativamente nuestra salud y perjudican el desempeño (Al'Absi, Hugdahl, & Lovallo, 2002;
Black, 2002; Lazarus, 1974). Esto sucede en parte a través de la secreción crónica de hormonas relacionadas con el estrés (por
ejemplo, Davidson, Pizzagalli, Nitschke, & Putnam, 2002; Dickerson, Gable, Irwin, Aziz, & Kemery, 2009). En particular, el estrés
activa el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) para liberar cortisol (ver Figura 5 para una discusión). El estrés crónico, a
través del aumento del cortisol, perjudica la atención, la memoria y el autocontrol (Arnsten, 2009). Los niveles de cortisol se
pueden medir de forma no invasiva en fluidos corporales, incluyendo sangre y saliva. Los investigadores suelen recolectar una
muestra de cortisol antes y después de una tarea potencialmente estresante. En un método común de recolección, los sujetos
colocan hisopos de polímero debajo de la lengua durante 1 a 2 minutos para absorber la saliva. Las muestras de saliva se almacenan
y analizan posteriormente para determinar el nivel de cortisol presente en cada punto temporal.
Figura18.14.5: Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA). Las flechas negras representan la vía de respuesta al estrés que
comienza en el cerebro en el hipotálamo (un área dentro del cerebro). El estrés provoca que las neuronas del hipotálamo liberen la
hormona liberadora de corticotrofina (CRH). El CRH se transporta a la glándula pituitaria, otra zona del cerebro, que activa la
secreción de la hormona andrenocorticotrópica (ACTH). A su vez, la ACTH estimula las glándulas suprarrenales que se asientan
encima de los riñones. Las glándulas suprarrenales están compuestas por la corteza suprarrenal externa y la médula suprarrenal
interna. La corteza suprarrenal secreta glucorcorticoides (incluyendo cortisol) y la médula secreta epinefrina y norepinefrina. El
estrés, tanto psicológico como físico, activa el eje HPA y da como resultado la liberación sistémica de cortisol, epinefrina y
norepinefrina.
Mientras que los primeros investigadores del estrés estudiaron los efectos de los estresores físicos como los ruidos fuertes, los
neurocientíficos sociales han sido fundamentales para estudiar cómo nuestras interacciones con otras personas pueden causar
estrés. Esta pregunta ha sido abordada a través de la neuroendocrinología, o el estudio de cómo actúan el cerebro y las hormonas
en concierto para coordinar la fisiología del cuerpo. Un aporte de este trabajo ha sido comprender las condiciones bajo las cuales
otras personas pueden causar estrés. En un estudio, Dickerson, Mycek y Zaldívar (2008) pidieron a los estudiantes universitarios
que pronunciaran un discurso ya sea solos o a otras dos personas. Cuando los alumnos dieron el discurso frente a otros, hubo un
marcado incremento del cortisol en comparación con cuando se les pidió que dieran un discurso solos. Esto sugiere que al igual que
el estrés físico crónico, los estresores sociales cotidianos, como que otros juzguen tu desempeño, induce una respuesta al estrés.
Curiosamente, el simple hecho de dar un discurso en la misma habitación con alguien que está haciendo otra cosa no indujo una
respuesta al estrés. Esto sugiere que la mera presencia de otros no es estresante, sino más bien es el potencial para que ellos nos
juzguen lo que induce el estrés.
Preocuparse por lo que otras personas piensan de nosotros no es la única fuente de estrés social en nuestras vidas. Otras
investigaciones han demostrado que interactuar con personas que pertenecen a diferentes grupos sociales que nosotros —lo que los
psicólogos sociales llaman miembros externos — puede aumentar las respuestas al estrés fisiológico. Por ejemplo, las respuestas
cardiovasculares asociadas con el estrés como la contractilidad de los ventrículos cardíacos y la cantidad de sangre bombeada por
el corazón (lo que se llama gasto cardíaco) aumentan al interactuar con el grupo externo en comparación con los miembros del
grupo interno (es decir, las personas que pertenecen a el mismo grupo social que hacemos) (Mendes, Blascovich, Likel, & Hunter,
2002). Este estrés puede derivar de la expectativa de que las interacciones con otros diferentes serán incómodas (Stephan &
Stephan, 1985) o la preocupación por ser juzgados como hostiles y prejuiciados si la interacción va mal (Plant & Devine, 2003).
La investigación recién revisada muestra que los eventos en nuestra vida social pueden ser estresantes, pero ¿las interacciones
sociales siempre son malas para nosotros? No. De hecho, mientras que otros pueden ser la fuente de mucho estrés, también son un
gran amortiguador contra el estrés. La investigación sobre el apoyo social muestra que confiar en una red de individuos en tiempos
difíciles nos brinda herramientas para lidiar con el estrés y puede alejar la soledad (Cacioppo & Patrick, 2008). Por ejemplo, las
personas que reportan un mayor apoyo social muestran un menor aumento de cortisol al realizar un discurso frente a dos
evaluadores (Eisenberger, Taylor, Gable, Hilmert, & Lieberman, 2007).
¿Qué determina si otros aumentarán o disminuirán el estrés? Lo que importa es el contexto de la interacción social. Cuando tiene
potencial para reflexionar mal sobre el yo, la interacción social puede ser estresante, pero cuando brinda apoyo y comodidad, la
interacción social puede protegernos de los efectos negativos del estrés. El uso de la neuroendocrinología midiendo los cambios
hormonales en el cuerpo ha ayudado a los investigadores a comprender mejor cómo los factores sociales impactan nuestro cuerpo y
en última instancia nuestra salud.
18.14.5 Conclusiones
Los seres humanos son criaturas intensamente sociales — nuestras vidas están entrelazadas con otras personas y nuestra salud y
bienestar dependen de los demás. La neurociencia social nos ayuda a comprender la función crítica de cómo damos sentido e
interactuamos con otras personas. Este módulo brinda una introducción a lo que es la neurociencia social y lo que ya hemos
aprendido de ella, pero aún queda mucho por entender. A medida que avanzamos, una dirección futura emocionante será
comprender mejor cómo interactúan las diferentes partes del cerebro y el cuerpo para producir los numerosos y complejos patrones
de comportamiento social que muestran los humanos. Insinuamos algo de esta complejidad cuando revisamos investigaciones que
muestran que mientras el MPFC está involucrado en la mentalización, otras áreas como el STS, la amígdala y el TPJ también lo
son. Es probable que también haya áreas cerebrales adicionales involucradas, interactuando de formas que aún no entendemos
completamente. Estas áreas cerebrales a su vez controlan otros aspectos del cuerpo para coordinar nuestras respuestas durante las
interacciones sociales. La neurociencia social continuará investigando estas preguntas, revelando nueva información sobre cómo
ocurren los procesos sociales, al tiempo que aumenta nuestra comprensión de los procesos neuronales y fisiológicos básicos.
Sociedad de Neurociencia Social

http://www.s4sn.org
Video: Vea una demostración de datos de fMRI que se están recolectando.
What is fMRI?
Video: Vea un ejemplo de datos EEG que se están recopilando.
Intro to EEG
Video: Visualiza dos tareas que se usan con frecuencia en el laboratorio para crear estrés: dar un discurso frente a extraños
y hacer cálculos matemáticos en voz alta frente a otros. Observe cómo algunos sujetos muestran signos obvios de estrés,
pero en algunas situaciones, los cambios de cortisol sugieren que incluso las personas que parecen tranquilas están
experimentando una respuesta fisiológica asociada al estrés.
Video: Vea un video utilizado por Fritz Heider y Marianne Simmel en un estudio histórico sobre la percepción social
publicado en 1944. Su objetivo era investigar cómo percibimos a otras personas, y lo estudiaron al ver con qué facilidad
aplicamos interpretaciones similares a las personas a estímulos no sociales.
Experimental study of app…
app…

1. Categorizar a alguien como miembro de un grupo social puede activar estereotipos grupales. La investigación EEG sugiere que
la categorización social ocurre de forma rápida y a menudo automática. ¿Qué nos dice esto sobre la probabilidad de que se
produzcan estereotipos? ¿Cómo podemos usar esta información para desarrollar formas de evitar que sucedan los estereotipos?
2. Mira este video, similar a lo que usaron Fritz Heider y Marianne Simmel en un estudio histórico sobre percepción social
publicado en 1944, e imagínese contarle a un amigo lo que sucedió en el video. http://intentionperception.org/wp-
co...ider_Flash.swf. Después de ver el video, piensa en lo siguiente: ¿Describiste el movimiento de los objetos únicamente en
términos geométricos (por ejemplo, un triángulo grande movido de izquierda a derecha), o describiste los movimientos como
acciones de seres animados, tal vez incluso de personas (por ejemplo, el círculo entra en la casa y cierra la puerta)? En la
investigación original, 33 de 34 sujetos describieron la acción de las formas utilizando términos humanos. ¿Qué nos dice esto
sobre nuestra tendencia a mentalizar?
3. Considera los tipos de cosas que te parecen estresantes. ¿Cuántos de ellos son de naturaleza social (por ejemplo, están
relacionados con tus interacciones con otras personas)? ¿Por qué cree que nuestras relaciones sociales tienen tal potencial de
estrés? ¿De qué manera las relaciones sociales pueden ser beneficiosas y servir de amortiguador para el estrés?
Amígdala
Una región localizada profundamente dentro del cerebro en el área medial (hacia el centro) de los lóbulos temporales (paralela a
las orejas). Si pudieras trazar una línea a través de tu ojo inclinada hacia la parte posterior de tu cabeza y otra línea entre tus dos
orejas, la amígdala estaría ubicada en la intersección de estas líneas. La amígdala está involucrada en la detección de estímulos
relevantes en nuestro entorno y ha sido implicada en respuestas emocionales.
Proceso automático
Cuando un pensamiento, sentimiento o comportamiento ocurre con poco o ningún esfuerzo mental. Por lo general, los procesos
automáticos se describen como involuntarios o espontáneos, a menudo resultantes de una gran cantidad de práctica o repetición.
Cortisol
Una hormona producida por las glándulas suprarrenales, dentro de la corteza. El cortisol ayuda al cuerpo a mantener la presión
arterial y la función inmune. El cortisol aumenta cuando el cuerpo está bajo estrés.
Electroencefalograma
Una medida de la actividad eléctrica generada por las neuronas del cerebro.
Respuesta de lucha o huida
La respuesta fisiológica que se produce en respuesta a una amenaza percibida, preparando al cuerpo para las acciones necesarias
para hacer frente a la amenaza.
Resonancia magnética funcional
Una medida de los cambios en la oxigenación del flujo sanguíneo a medida que las áreas del cerebro se vuelven activas.
Neuroanatomía funcional
Clasificar cómo las regiones dentro del sistema nervioso se relacionan con la psicología y el comportamiento.
Hormonas
Químicos liberados por las células en el cerebro o el cuerpo que afectan a las células en otras partes del cerebro o el cuerpo.
Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA)
Un sistema que involucra el hipotálamo (dentro del cerebro), la glándula pituitaria (dentro del cerebro) y las glándulas
suprarrenales (en la parte superior de los riñones). Este sistema ayuda a mantener la homeostasis (manteniendo los sistemas del
cuerpo dentro de rangos normales) regulando la digestión, la función inmune, el estado de ánimo, la temperatura y el uso de
energía. A través de esto, el HPA regula la respuesta del cuerpo al estrés y a las lesiones.
Ingrupo
Un grupo social al que un individuo se identifica o pertenece.
Lesiones
Daño o anormalidad tisular debido, por ejemplo, a una lesión, cirugía o un problema vascular.
Corteza prefrontal medial
Una zona del cerebro ubicada en medio de los lóbulos frontales (en la parte frontal de la cabeza), activa cuando las personas
mentalizan sobre el yo y los demás.
Mentalización
El acto de representar los estados mentales de uno mismo y de los demás. La mentalización permite a los humanos interpretar
las intenciones, creencias y estados emocionales de los demás.
Neuroendocrinología
El estudio de cómo actúan el cerebro y las hormonas en concierto para coordinar la fisiología del cuerpo.
Outgroup
Un grupo social al que un individuo no se identifica ni pertenece.
Simulación
Imitación imaginaria o real del comportamiento o sentimientos ajenos.
Categorización social
El acto de clasificar mentalmente a alguien en un grupo social (e.g., como femenino, anciano, bibliotecario).
Apoyo social
Un sentimiento subjetivo de confort psicológico o físico proporcionado por familiares, amigos y otros.
Estereotipos
Las creencias o atributos que asociamos con un grupo social específico. Estereotipos se refiere al acto de asumir que por ser
miembro de un grupo en particular, posee los atributos del grupo. Por ejemplo, los estereotipos ocurren cuando asumimos que
alguien es poco emocional solo porque es hombre, o particularmente atlético solo porque ella es afroamericana.
Estrés
Una amenaza o desafío para nuestro bienestar. El estrés puede tener tanto un componente psicológico, que consiste en nuestros
pensamientos y sentimientos subjetivos acerca de ser amenazados o desafiados, así como un componente fisiológico, que
consiste en la respuesta de nuestro cuerpo a la amenaza o desafío (ver “respuesta de lucha o huida”).
Surco temporal superior
El surco (una fisura en la superficie del cerebro) que separa la circunvolución temporal superior de la circunvolución temporal
media. Ubicada en los lóbulos temporales (paralelos a las orejas), está involucrada en la percepción del movimiento biológico o
el movimiento de objetos animados.
Sistema nervioso simpático
Una rama del sistema nervioso autónomo que controla muchos de los órganos internos del cuerpo. La actividad del SNS
generalmente moviliza la respuesta de lucha o huida del cuerpo.
Unión parietal temporal
El área donde se encuentran los lóbulos temporales (paralelos a las orejas) y los lóbulos parieta (en la parte superior de la
cabeza hacia la parte posterior). Esta área es importante para mentalizar y distinguir entre el yo y los demás.
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Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, de Ito, T. A. & Kubota, J. T. (2021). Neurociencia social. En R. Biswas-Diener & E.
Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado a partir de http://noba.to/
qyekc5gf
Autores
Tiffany A. Ito es Profesora de Psicología y Neurociencia en la Universidad de Colorado Boulder. Su investigación integra
métodos y teorías de la neurociencia para comprender mejor los procesos sociales, con un enfoque particular en aspectos de
estereotipos y prejuicios.
Jennifer Kubota es profesora asistente en la Universidad de Delaware. Recibió su doctorado en neurociencia social por la
Universidad de Colorado Boulder. Su trabajo se centra en los sustratos psicológicos y neuronales de la formación de
impresiones y su relación con la toma de decisiones.
Neurociencia Social por Tiffany A. Ito y Jennifer T. Kubota está bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-
NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Los permisos más allá del alcance de esta licencia pueden estar disponibles en nuestro Acuerdo de licencia.
Edición menor de este contenido por Kenneth A. Koenigshofer, PhD. Colegio Chaffey.
18.14.5.7 Teoría de la Mente y Cognición Social
Ahora continuamos la exploración de la cognición social examinando una importante capacidad cognitiva en los humanos esencial
para una interacción social exitosa: la teoría de la mente, una capacidad que algunos estudiosos prefieren etiquetar como
“mentalizar” o “leer la mente”, la capacidad de percibir e interpretar el comportamiento de otras personas en términos de sus
estados mentales. La capacidad puede haber evolucionado en algún momento de los últimos millones de años. Se piensa que la
teoría de la mente es un requisito previo para la adquisición del lenguaje natural, la interacción social estratégica, el pensamiento
reflexivo y el juicio moral. Los humanos necesitan comprender las mentes para participar en los tipos de interacciones complejas
que requieren las comunidades sociales (pequeñas y grandes), interacciones que han dado lugar a los complejos productos de la
evolución cultural humana. La capacidad está severamente limitada en el autismo.
18.14.5.9 Teoría de la Mente

Por Bertram Malle
Universidad Brown
Una de las capacidades humanas más notables es percibir y comprender los estados mentales. Esta capacidad, a menudo etiquetada
como “teoría de la mente”, consiste en una serie de procesos psicológicos que juegan papeles esenciales en la vida social humana.
Revisamos algunos de estos roles, examinamos qué sucede cuando la capacidad es deficiente y exploramos los muchos procesos
que conforman la capacidad de entender las mentes.
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Trastorno del espectro autista

Empatía
Explicaciones
Intencionalidad
Toma de perspectiva
Cognición social

Explique qué es la teoría de la mente.
Enumerar los muchos dominios de la vida social en los que la teoría de la mente es crítica.
Describir algunas características de cómo los individuos autistas difieren en su procesamiento de la mente de los demás.
Describir y explicar algunos de los muchos conceptos y procesos que comprenden la comprensión humana de las mentes.
Tener una comprensión básica de cómo la gente común explica el comportamiento involuntario e intencional.
Una de las capacidades humanas más fascinantes es la capacidad de percibir e interpretar el comportamiento de otras personas en
términos de sus estados mentales. Tener una apreciación por el funcionamiento de la mente de otra persona se considera un
requisito previo para la adquisición del lenguaje natural (Baldwin & Tomasello, 1998), la interacción social estratégica (Zhang,
Hedden, & Chia, 2012), el pensamiento reflexivo (Bogdan, 2000) y la moral juicio (Guglielmo, Monroe, & Malle, 2009). Esta
capacidad se desarrolla desde inicios tempranos en el primer año de vida hasta la comprensión rápida y a menudo sin esfuerzo por
parte del adulto de los pensamientos, sentimientos e intenciones de los demás. Y aunque debemos especular sobre su origen
evolutivo, sí tenemos indicios de que la capacidad evolucionó en algún momento de los últimos millones de años.
En este módulo nos centraremos en dos preguntas: ¿Cuál es el papel de entender la mente de los demás en la vida social humana?
¿Y qué se sabe de los procesos mentales que subyacen a tal comprensión? Por simplicidad, etiquetaremos esta comprensión como
“teoría de la mente”, aunque no sea literalmente una “teoría” que la gente tenga sobre la mente; más bien, es una capacidad que
algunos estudiosos prefieren etiquetar como “mentalizar” o “mindreading”. Pero iremos detrás de todas estas etiquetas al
descomponer la capacidad en distintos componentes: los conceptos específicos y los procesos mentales que subyacen a la
comprensión humana de las mentes.
Primero, aclaremos los roles que este entendimiento juega en la vida social.
18.14.7 El papel de la teoría de la mente en la vida social
Figura18.14.6: Nos apoyamos en la teoría de la mente en situaciones sociales para inferir lo que otros piensan y sienten. Entre otras
cosas, esta capacidad nos ayuda a trabajar con éxito en equipos. [Imagen: Oficina de Asuntos Públicos, https://goo.gl/O8zvFj, CC
BY-SA 2.0, https://goo.gl/rxiUsF]
Ponte en esta escena: Observa los movimientos de dos personas, una detrás de un gran objeto de madera, la otra alcanzando detrás
de él y luego sosteniendo un objeto delgado frente al otro. Sin una teoría de la mente no entenderías lo que significaba esta
corriente de movimiento ni sería capaz de predecir las respuestas probables de ninguna de las personas. Con la capacidad de
interpretar ciertos movimientos físicos en términos de estados mentales, los perceptores pueden analizar esta compleja escena en
acciones intencionales de alcanzar y dar (Baird & Baldwin, 2001); pueden interpretar las acciones como instancias de oferta y
comercio; y con una adecuada guión cultural, saben que todo lo que estaba pasando era un cliente sacando su tarjeta de crédito con
la intención de pagar al cajero detrás del registro. La teoría de la mente de las personas enmarca e interpreta las percepciones del
comportamiento humano de una manera particular, como percepciones de agentes que pueden actuar intencionalmente y que tienen
deseos, creencias y otros estados mentales que guían sus acciones (Perner, 1991; Wellman, 1990).
No sólo los perceptores sociales sin una teoría de la mente se perderían por completo en una simple interacción de pago; sin una
teoría de la mente, probablemente no habría cosas como cajeros, tarjetas de crédito y pagos (Tomasello, 2003). Simple y
llanamente, los humanos necesitan comprender las mentes para participar en los tipos de interacciones complejas que requieren las
comunidades sociales (pequeñas y grandes). Y son estas complejas interacciones sociales las que han dado lugar, en la evolución
cultural humana, a casas, ciudades y naciones; a los libros, al dinero y a las computadoras; a la educación, al derecho y a la ciencia.
La lista de interacciones sociales que se basan profundamente en la teoría de la mente es larga; aquí hay algunos aspectos
destacados.
Enseñar a otra persona nuevas acciones o reglas tomando en cuenta lo que el alumno sabe o no sabe y cómo uno podría hacerle
entender mejor.
Aprender las palabras de un idioma monitoreando lo que otras personas atienden y están tratando de hacer cuando usan ciertas
palabras.
Averiguar nuestra posición social tratando de adivinar lo que otros piensan y sienten de nosotros.
Compartiendo experiencias diciéndole a una amiga lo mucho que nos gustó una película o mostrándole algo hermoso.
Colaborar en una tarea señalándonos unos a otros que compartimos una meta y entendemos y confiamos en la intención del otro
de perseguir este objetivo conjunto.
18.14.8 Autismo y Teoría de la Mente
Figura18.14.7: Las personas con autismo pueden tener dificultades para usar la teoría de la mente porque implica procesar
expresiones faciales e inferir las intenciones de las personas. Una mirada que podría transmitir mucho significado a la mayoría de
las personas transmite poco o nada a alguien con autismo. [Imagen: WarzaUwynn, https://goo.gl/gUO8HE, CC BY-NC 2.0,
https://goo.gl/tgFydH]
Otra forma de apreciar el enorme impacto que la teoría de la mente tiene en las interacciones sociales es estudiar qué sucede
cuando la capacidad está severamente limitada, como en el caso del autismo (Tager-Flusberg, 2007). En una fascinante discusión
en la que individuos autistas (de alto funcionamiento) hablan de sus dificultades con la mente de otras personas (Blackburn,
Gottschewski, George, & L—, 2000), una persona reporta: “Conozco los rostros de la gente hasta las cicatrices de acné en las
esquinas izquierdas de la barbilla. y cómo los pelos de sus cejas se rizan... Lo mejor que puedo hacer es empezar a recoger
pedacitos de datos durante mi encuentro con ellos porque no hay mucho más que pueda hacer... No estoy seguro de qué tipo de
información sobre ellos estoy intentando procesar”. Lo que parece faltar, como señala otra persona con autismo, es un
“procesamiento automático de 'información de personas'”. Algunas personas autistas reportan que perciben a los demás “de una
manera más analítica”. Este modo analítico de procesamiento, sin embargo, es muy tedioso y lento: “Dado el tiempo puedo ser
capaz de analizar a alguien de varias maneras, y parece obtener buenos resultados, pero puede que no capte ciertos aspectos de una
interacción hasta que me obsesione con él horas o días después” (Blackburn et al., 2000).
Entonces, ¿qué es esta poción mágica que permite a la mayoría de las personas obtener acceso rápido y automático a la mente de
otras personas y reconocer el significado que subyace al comportamiento humano? La investigación científica ha acumulado una
gran cantidad de conocimiento en las últimas décadas, y aquí hay una sinopsis de lo que sabemos.
18.14.9 Los procesos mentales subyacentes a la teoría de la mente

Lo primero que hay que señalar es que la “teoría de la mente” no es una sola cosa. Lo que subyace a la capacidad de las personas
para reconocer y comprender los estados mentales es toda una serie de componentes, una caja de herramientas, por así decirlo, para
muchas tareas diferentes pero relacionadas en el mundo social (Malle, 2008). La Figura 1 muestra algunas de las herramientas más
importantes, organizadas de una manera que refleja la complejidad de los procesos involucrados: desde simples y automáticos en la
parte inferior hasta complejos y deliberados en la parte superior. Esta organización también refleja el desarrollo, desde herramientas
que los infantes dominan dentro de los primeros 6 a 12 meses hasta herramientas que necesitan adquirir durante los próximos 3 a 5
años. Sorprendentemente, la organización también refleja la evolución: los monos tienen disponibles las herramientas en el fondo;
los chimpancés tienen disponibles las herramientas en el segundo nivel; pero solo los humanos dominan las herramientas restantes
arriba. Veamos algunas de ellas con más detalle.
Figura18.14.8: Algunas de las principales herramientas de la teoría de la mente, con la parte inferior mostrando procesos simples,
automáticos, de desarrollo temprano y evolutivamente antiguos, y la parte superior mostrando procesos complejos, más
deliberados, de desarrollo tardío y evolutivamente recientes.
18.14.10 Agentes, metas e intencionalidad

La categoría de agente permite a los humanos identificar aquellos objetos en movimiento en el mundo que pueden actuar por su
cuenta. Las características que incluso los niños muy pequeños toman como indicadores de ser un agente incluyen ser
autopropulsados, tener ojos y reaccionar sistemáticamente al comportamiento de la pareja de interacción, como seguir la mirada o
imitar (Johnson, 2000; Premack, 1990).
El proceso de reconocimiento de metas se basa en esta categoría de agente, porque los agentes se dirigen característicamente hacia
los objetos de meta, lo que significa que buscan, rastrean y a menudo contactan físicamente con dichos objetos. Incluso antes del
final de su primer año, los infantes reconocen que los humanos alcanzan hacia un objeto por el que se esfuerzan aunque ese objeto
cambie de ubicación o si el camino hacia el objeto contiene obstáculos (Gergely, Nádasdy, Csibra, & Bíró, 1995; Woodward,
1998). Lo que significa reconocer metas, por lo tanto, es ver la relación sistemática y predecible entre un agente particular
persiguiendo un objeto en particular a través de diversas circunstancias.
A través de aprender a reconocer las muchas formas por las que los agentes persiguen objetivos, los humanos aprenden a elegir
comportamientos que son intencionales. El concepto de intencionalidad es más sofisticado que el concepto de meta. Por un lado,
los perceptores humanos reconocen que algunos comportamientos pueden ser involuntarios incluso si fueron dirigidos por
objetivos, como cuando involuntariamente te haces el ridículo a pesar de que tenías el objetivo serio de impresionar a tu cita. Para
actuar intencionalmente se necesita, aparte de una meta, el tipo correcto de creencias sobre cómo lograr la meta. Además, el
concepto adulto de intencionalidad requiere que un agente tenga la habilidad para realizar la acción intencional en cuestión: Si
estoy volteando una moneda, tratando de que aterrice sobre cabezas, y si consigo que aterrice sobre cabezas en mi primer intento,
no juzgarías mi acción de hacerla aterrizar sobre cabezas como intencional—dirías que fue suerte (Malle & Knobe, 1997).
18.14.11 Imitación, sincronía y empatía
Figura18.14.9: Es natural a la hora de tener una conversación sincronizar inconscientemente con nuestros socios. [Imagen: Jacopo
Aneghini Photos, https://goo.gl/QDpPln, CC BY-NC 2.0, https://goo.gl/VnKlK8]
La imitación y la empatía son otras dos capacidades básicas que ayudan a comprender la mente desde la infancia (Meltzoff &
Decety, 2003). La imitación es la tendencia humana a observar cuidadosamente los comportamientos de los demás y hacer lo que
hacen, incluso si es la primera vez que el perceptor ve este comportamiento. Una forma sutil y automática de imitación se llama
mimetismo, y cuando las personas se imitan mutuamente pueden alcanzar un estado de sincronía. ¿Alguna vez te has dado cuenta
cuando dos personas en conversación asumen gestos similares, posiciones corporales, incluso tono de voz? Ellos “sincronizan” sus
comportamientos a través de (en gran parte) imitación inconsciente. Dicha sincronía puede ocurrir incluso en niveles muy bajos,
como la excitación fisiológica negativa (Levenson & Ruef, 1992), aunque la famosa afirmación de sincronía en los ciclos
menstruales de las mujeres es un mito (Yang & Schank, 2006). Curiosamente, las personas que disfrutan de una interacción
sincronizan más sus comportamientos, y el aumento de la sincronía (incluso manipulada en un experimento) hace que las personas
disfruten más de su interacción (Chartrand & Bargh, 1999). Algunos hallazgos de investigación sugieren que la sincronización es
posible gracias a mecanismos cerebrales que vinculan estrechamente la información perceptual con la información motora (cuando
te veo mover el brazo, mi programa de movimiento de brazo se activa). En los monos, las llamadas neuronas espejo altamente
especializadas se disparan tanto cuando el mono ve una determinada acción como cuando realiza esa misma acción (Rizzolatti,
Fogassi, & Gallese, 2001). En los humanos, sin embargo, las cosas son un poco más complejas. En muchos entornos cotidianos, la
gente percibe comportamientos incontables y afortunadamente no los copia a todos (solo considera caminar en una multitud,
cientos de tus neuronas espejo se dispararían en un respiro de confusión). La imitación humana y el reflejo son selectivos,
desencadenando principalmente acciones que son relevantes para el estado o objetivo actual del perceptor.
La empatía automática se basa en la imitación y la sincronía de una manera inteligente. Si Bill está triste y expresa esta emoción
en su rostro y cuerpo, y si Elena mira o interactúa con Bill, entonces ella imitará sutilmente su comportamiento abatido y, a través
de asociaciones bien practicadas de ciertos comportamientos y emociones, también se sentirá un poco triste (Sonnby-Borgström,
Jönsson, & Svensson, 2003). Así, ella empatiza con él, quiera o no. Pruébalo tú mismo. Escribe “caras humanas tristes” en tu
buscador de Internet y selecciona imágenes de tus resultados. Mira 20 fotos y presta mucha atención a lo que le sucede a tu cara y a
tu estado de ánimo. ¿Sientes casi un “tirón” de algunos de tus músculos faciales? ¿Sientes un matiz de melancolía?
18.14.12 Atención Conjunta, Toma de Perspectiva Visual
Yendo más allá de lo automático, los humanos son capaces de interactuar activamente con los estados mentales de otras personas,
como cuando entran en situaciones de atención conjunta —como Marissa y Noé, quienes están cada uno mirando un objeto y
ambos son conscientes de que cada uno de ellos está mirando el objeto. Esto suena más complicado de lo que realmente es.
Simplemente apunte a un objeto cuando esté cerca un niño de 3 años y observe cómo tanto el niño como usted se registran entre sí,
asegurándose de que realmente están interactuando conjuntamente con el objeto. Tal compromiso compartido es fundamental para
que los niños aprendan el significado de los objetos, tanto su valor (¿es seguro y gratificante acercarse?) y las palabras que se
refieren a ellos (¿cómo se llama a esto?). Cuando sostengo mi teclado y te lo muestro, lo estamos atendiendo conjuntamente, y si
entonces digo que se llama “Tastabr” en alemán, sabes que me refiero al teclado y no a la mesa sobre la que había estado
descansando.
Otra importante capacidad de compromiso es la toma de perspectiva visual: Estás sentado en una mesa y asesoras a otra persona
sobre dónde está la sal, ¿consideras que está a su izquierda aunque sea a tu derecha? Cuando superamos nuestra perspectiva
egocéntrica de esta manera, adoptamos imaginativamente el punto de vista espacial de la otra persona y determinamos cómo se ve
el mundo desde su perspectiva. De hecho, hay evidencia de que mentalmente “giramos” hacia la ubicación espacial del otro, porque
cuanto más lejos se sienta la persona (por ejemplo, 60, 90 o 120 grados de ti) más tiempo se tarda en adoptar la perspectiva de la
persona (Michelon & Zacks, 2006).
18.14.13 Proyección, Simulación (y el Espectro del Egocentrismo)

Al imaginar lo que podría ser estar en la posición psicológica de otra persona, los humanos tienen que ir más allá de la rotación
mental. Una herramienta para entender los pensamientos o sentimientos del otro es la simulación, utilizando los propios estados
mentales como modelo para los estados mentales de los demás: “¿Qué se sentiría sentado frente al interrogador severo? Me sentiría
asustado”. Una forma aún más simple de tal modelado es la suposición de que el otro piensa, siente, quiere lo que hacemos, lo que
se ha llamado el supuesto “como-yo” (Meltzoff, 2007) o la inclinación hacia la proyección social (Krueger, 2007). En cierto
sentido, esto es una ausencia de toma de perspectiva, porque asumimos que la perspectiva del otro es igual a la nuestra. Esta puede
ser una estrategia efectiva si compartimos con la otra persona el mismo entorno, antecedentes, conocimientos y metas, pero nos
mete en problemas cuando en realidad falta este supuesto terreno común. Digamos que sabes que a Brianna no le gustan las nuevas
cortinas de Fred, pero la escuchas exclamar a Fred: “¡Estas son hermosas!” Ahora hay que predecir si Fred puede darse cuenta de
que Brianna estaba siendo sarcástica. Resulta que te costará reprimir tus propios conocimientos en este caso y puedes sobreestimar
lo fácil que es para Fred detectar el sarcasmo (Keysar, 1994). Del mismo modo, sobreestimarás lo visible que es ese grano en tu
mentón, aunque te sienta grande y feo, en realidad muy pocas personas lo notarán (Gilovich & Savitsky, 1999). Entonces, la
próxima vez que veas un magnífico pájaro en lo alto del árbol y te impacientes con tu amigo que simplemente no puede ver lo que
es claramente obvio, recuerda: para ti es obvio.
Lo que todos estos ejemplos muestran es que las personas utilizan su propio estado actual —de conocimiento, preocupación o
percepción— para captar los estados mentales de otras personas. Y aunque a menudo lo hacen correctamente, a veces también se
equivocan las cosas. Es por eso que los consejeros de parejas, los asesores políticos y los budistas coinciden en al menos una cosa:
todos necesitamos esforzarnos más para reconocer nuestro egocentrismo y tomar activamente la perspectiva de otras personas, es
decir, comprender sus estados mentales reales, incluso si (o especialmente cuando) son diferentes de los nuestros.
18.14.14 Inferencia explícita del estado mental

La capacidad de tomar realmente la perspectiva de otra persona requiere que separemos lo que queremos, sentimos y sepamos de lo
que es probable que la otra persona quiera, sienta y sepa. Para ello los humanos hacen uso de una variedad de información. Por un
lado, se basan en el conocimiento almacenado, tanto el conocimiento general (“Todo el mundo estaría nervioso cuando lo
amenazaba un hombre con una pistola”) como en el conocimiento específico del agente (“Joe no tenía miedo porque estaba
entrenado en artes marciales”). Por otro, se basan críticamente en hechos percibidos de la situación concreta, como lo que le está
sucediendo al agente, las expresiones faciales y comportamientos del agente, y lo que la persona vio o no vio.
Esta capacidad de integrar múltiples líneas de información en una inferencia mental-estado se desarrolla de manera constante en los
primeros años de vida, y este proceso ha llevado a un cuerpo sustancial de investigación (Wellman, Cross, & Watson, 2001). La
investigación comenzó con un ingenioso experimento de Wimmer y Perner (1983), quienes probaron si los niños pueden pasar una
prueba de creencia falsa (ver Figura 2). A la niña se le muestra una historia ilustrada de Sally, quien pone su pelota en una canasta
y sale de la habitación. Mientras Sally está fuera de la habitación, Anne viene y toma la pelota de la canasta y la mete dentro de una
caja. Luego se le pregunta a la niña dónde piensa Sally que se encuentra la pelota cuando regresa a la habitación. ¿Va a mirar
primero en la caja o en la canasta?
La respuesta correcta es que ella va a mirar en la canasta, porque ahí es donde la puso y piensa que es; pero tenemos que inferir esta
falsa creencia en contra de nuestro propio mejor conocimiento de que la pelota está en la caja. Esto es muy difícil para los niños
antes de los 4 años, y suele requerir algún esfuerzo cognitivo en adultos (Epley, Morewedge, & Keysar, 2004).
El reto es claro: las personas son buenas para relacionarse automáticamente con otras personas, usando sus propias mentes como un
modelo apropiado para la mente de los demás. Pero las personas necesitan reconocer cuándo salir de su propia perspectiva y
representar verdaderamente la perspectiva de la otra persona, que puede albergar pensamientos, sentimientos e intenciones muy
diferentes.
Figura18.14.10: Tarea de Sally—Anne para probar la capacidad de los niños para inferir creencias falsas.
18.14.15 Herramientas en Resumen

Hemos visto que la comprensión humana de otras mentes se basa en muchas herramientas. Las personas procesan información
como movimiento, rostros y gestos y la categorizan en conceptos como agente, acción intencional o miedo. Se basan en procesos
psicológicos relativamente automáticos, como la imitación, la atención conjunta y la proyección. Y dependen de procesos más
esfortados, como la simulación y la inferencia mental-estado. Todos estos procesos vinculan el comportamiento que los humanos
observan con estados mentales que los humanos inferyen. Si llamamos a esta capacidad asombrosa una “teoría”, es una teoría de la
mente y el comportamiento.
18.14.16 Explicaciones populares de comportamiento

En ninguna parte esta mente, el vínculo de comportamiento, es más claro que en las explicaciones de comportamiento de las
personas, cuando tratan de entender por qué alguien actuó o sintió de cierta manera. La gente tiene una fuerte necesidad de
responder a esas preguntas de “por qué”, desde lo trivial hasta lo significativo: por qué la hija adolescente del vecino lleva una
falda corta en pleno invierno; por qué el policía de repente es tan amable; por qué el asesino mató a tres personas. La necesidad de
explicar este último comportamiento parece desconcertante, porque los beneficios típicos de la explicación están ausentes: No
necesitamos predecir ni controlar el comportamiento del delincuente ya que nunca tendremos nada que ver con él. Sin embargo,
tenemos un deseo insaciable de entender, de encontrar sentido en el comportamiento de esta persona y en el comportamiento de las
personas en general.
Esto tiene sentido evolutivo por al menos dos razones: 1) porque somos criaturas altamente sociales en virtud de nuestra evolución
genética como especie, y el éxito en el grupo social, incluyendo ser valorados por otros en tu grupo, fue especialmente importante
para nuestra supervivencia en nuestro pasado evolutivo (si “no consigues” otros y en consecuencia no son valorados y apreciados
por el grupo, es menos probable que se arriesguen a salvarte de un depredador o para compartir alimentos y otros recursos contigo),
fuerte motivación para entender a otras personas se vería favorecida por la selección natural; 2) fuerte motivación para entender el
comportamiento de otros aumenta las posibilidades de poder predecir el comportamiento de los demás, y predecir sus intenciones,
permitiendo así la predicción de su comportamiento futuro permitiendo una preparación estratégica para ello incrementando tu
éxito en tus interacciones sociales, esenciales para la adaptación humana.
Figura18.14.11: Cuando las personas se comportan de maneras que no tienen sentido para nosotros, a menudo nos sentimos
obligados a llegar a explicaciones razonables. ¿Cuáles son sus motivos? ¿Qué circunstancias conducirían a esto? ¿Cómo podría
suceder esto? [Imagen: lwpkommunikacio, https://goo.gl/5x1SAN, CC BY 2.0, https://goo.gl/axKpvj]
Las teorías más antiguas sobre cómo las personas explican y entienden el comportamiento sugirieron que las personas simplemente
identifican las causas del comportamiento (por ejemplo, Kelley, 1967). Eso es cierto para la mayoría de los comportamientos no
intencionales: tropezar, tener dolor de cabeza, llamar a alguien por el nombre equivocado. Pero para explicar los comportamientos
intencionales, las personas utilizan un marco de interpretación más sofisticado, que se desprende directamente de su concepto de
intencionalidad y de los estados mentales asociados que inferyen (Malle, 2004). Ya hemos mencionado la complejidad del concepto
de intencionalidad de las personas; aquí está en su totalidad (Malle & Knobe, 1997): Para que un agente realice un comportamiento
intencionalmente, debe tener un deseo de un resultado (lo que habíamos llamado una meta), creencias sobre cómo una acción
particular conduce a la resultado, y una intención de realizar esa acción; si el agente entonces realmente realiza la acción con
conciencia y habilidad, la gente la toma como una acción intencional. Para explicar por qué el agente realizó la acción, los
humanos tratan de hacer la inferencia inversa de qué deseo y qué creencias tenía el agente que la llevaron a actuar así, y estos
deseos y creencias inferidos son las razones por las que actuó. ¿Cuál fue su razón para usar una falda corta en el invierno? “Ella
quería molestar a su madre”. ¿Cuál fue la razón del policía para ser tan amable de repente? “Pensó que estaba hablando con un
político influyente”. ¿Cuál fue su razón para matar a tres personas? De hecho, con acciones tan extremas, la gente suele estar
perdida por una respuesta. Si ofrecen una respuesta, frecuentemente se retiran a las “explicaciones de la historia causal” (Malle,
1999), que se apartan del razonamiento propio del agente y se refieren en cambio a hechos de antecedentes más generales, por
ejemplo, que estaba mentalmente enfermo o miembro de un grupo extremista. Pero la gente claramente prefiere explicar las
acciones de los demás refiriéndose a sus creencias y deseos, las razones específicas por las que actuaron.
Al confiar en una teoría de la mente, las explicaciones de comportamiento hacen significativo lo que de otro modo serían
movimientos inexplicables, al igual que en nuestro ejemplo inicial de dos personas pasando algún objeto entre ellas. Reconocemos
que el cliente quería pagar y por eso le pasó su tarjeta de crédito al cajero, quien a su vez supo que le entregaron una tarjeta de
crédito y la robaron. Todo nos parece perfectamente claro, casi trivial para nosotros. Pero eso es sólo porque los humanos tienen
una teoría de la mente y la utilizan para recuperar el conocimiento relevante, simular la perspectiva de otras personas, inferir
creencias y deseos, y explicar lo que significa una acción dada. Los humanos hacen esto sin esfuerzo y a menudo con precisión.
Además, lo hacen en cuestión de segundos o menos. ¿Qué tiene de especial eso? Bueno, se necesitan años para que un niño
desarrolle esta capacidad, y nuestra especie tardó unos millones de años en evolucionar. Eso es muy especial.
Blog: Sobre el debate sobre la sincronía menstrual

http://blogs.scientificamerican.com/context-and-variation/2011/11/16/menstrual-synchrony/
Blog: Sobre los debates sobre las neuronas espejo
http://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/2012/11/06/whats-so-special-about-mirror-neurons/
Libro: Primer y último capítulos de Zunshine, L. (2006). Por qué leemos ficción: Teoría de la mente y la novela. Columbus,
OH: Prensa de la Universidad Estatal de Ohio.
https://ohiostatepress.org/Books/Book PDFs/Zunshine Why.pdf
Película: Una película que retrata las dificultades sociales de una persona con autismo: Adam (Fox Searchlight Pictures,
2009)
http://www.imdb.com/title/tt1185836/?ref_=fn_tt_tt_1
ToM y Autismo TEDx Pl
https://www.ted.com/playlists/153/the_autism_spectrum
Video: Charla TED sobre autismo
http://www.ted.com/talks/temple_grandin_the_world_needs_all_kinds_of_minds.html
Video: Charla TED sobre empatía
http://blog.ted.com/2011/04/18/a-radical-experiment-in-empathy-sam-richards-at-ted-com/
Video: Charla TED sobre teoría de la mente y juicio moral
http://www.ted.com/talks/rebecca_saxe_how_brains_make_moral_judgments.html
Video: Prueba utilizada por el barón Cohen (previo al estudio central) para investigar si los niños autistas tenían una teoría
de la mente mediante el uso de una tarea de creencia falsa.
Baron Cohen - Sally Ann T…

T…
Video: Teoría del desarrollo de la mente
The theory of mind test

1. Recuerda una situación en la que trataste de inferir lo que una persona estaba pensando o sintiendo pero simplemente no pudiste
entenderlo, y recuerda otra situación en la que intentaste lo mismo pero lograste. ¿Qué herramientas pudiste usar en el caso
exitoso que no usaste o no pudiste usar en el caso fallido?
2. El entrenamiento de atención plena mejora la conciencia aguda de los propios estados mentales. Busque algunos programas de
capacitación de este tipo (que se encuentran fácilmente en línea) y desarrolle un programa de capacitación similar para mejorar
la conciencia de las mentes de otras personas.
3. En un futuro próximo tendremos robots que interactúen estrechamente con las personas. ¿Qué herramientas de teoría de la
mente debería tener definitivamente un robot? ¿Cuáles son menos importantes? ¿Por qué?
4. Los humanos asumen que todos tienen la capacidad de tomar decisiones y realizar acciones intencionales. Pero en cierto
sentido, una elección es solo una serie de estados cerebrales, causados por estados cerebrales anteriores y estados del mundo,
todos gobernados por las leyes físicas del universo. ¿El concepto de elección es una ilusión?
5. La capacidad de entender la mente de los demás está íntimamente relacionada con otra capacidad humana única: el lenguaje.
¿Cómo podrían haber evolucionado estas dos capacidades? ¿Juntos? ¿Una antes que la otra? ¿Cuál?
Empatía automática
Un perceptor social asumiendo involuntariamente el estado interno de otra persona, generalmente por imitar el comportamiento
expresivo de la persona y con ello sentir la emoción expresada.
Prueba de falsa creencia
Un procedimiento experimental que evalúa si un perceptor reconoce que otra persona tiene una falsa creencia, una creencia que
contradice la realidad.
Explicaciones populares de comportamiento
Las explicaciones naturales de las personas de por qué alguien hizo algo, sintió algo, etc. (difiriendo sustancialmente por
comportamientos no intencionales e intencionales).
Intención
El estado mental de un agente de comprometerse a realizar una acción que el agente cree que traerá consigo un resultado
deseado.
Intencionalidad
La calidad de un agente de realizar un comportamiento intencionalmente, es decir, con habilidad y conciencia y ejecutar una
intención (que a su vez se basa en un deseo y creencias relevantes).
Atención conjunta
Dos personas atendiendo un mismo objeto y siendo conscientes de que ambas lo están atendiendo.
Mimetismo
Copiar el comportamiento de los demás, generalmente sin conciencia.
Neuronas espejo
Neuronas identificadas en cerebros de mono que disparan tanto cuando el mono realiza una determinada acción como cuando
percibe a otro agente realizando esa acción.
Proyección
La suposición de un perceptor social de que la otra persona quiere, conoce o siente lo mismo que el perceptor quiere, conoce o
siente.
Simulación
El proceso de representación del estado mental de la otra persona.
Sincronía
Dos personas que muestran los mismos comportamientos o tienen los mismos estados internos (típicamente por mimetismo
mutuo).
Teoría de la mente
La capacidad humana para entender las mentes, una capacidad que se compone de una colección de conceptos (e.g., agente,
intencionalidad) y procesos (e.g., detección de metas, imitación, empatía, toma de perspectiva).
Toma de perspectiva visual
Puede referirse a la toma de perspectiva visual (percibir algo desde el punto de vista espacial de otra persona) o más
generalmente a la inferencia del estado mental esforzado (tratando de inferir los pensamientos, deseos, emociones de la otra
persona).
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Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D. de Malle, B. (2021). Teoría de la mente. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds),
serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado a partir de http://noba.to/a8wpytg3
18.14.16.6 Autores
Bertram Malle, profesor de la Universidad Brown, se formó en psicología, filosofía y lingüística en Austria y en la Universidad
de Stanford. Recibió un premio de Disertación SESP, un premio NSF CAREER, y fue presidente de la Sociedad de Filosofía y
Psicología. Su investigación se centra en la cognición social, el juicio moral y, más recientemente, la interacción humano-robot.
Teoría de la Mente por Bertram Malle está bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-
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Párrafo sobre la justificación evolutiva de la motivación para entender a los demás en “Explicaciones populares de comportamiento” agregado por
Kenneth A. Koenigshofer, PhD. Colegio Chaffey.
18.14.16.8 Trastornos del Cerebro Social

Ahora continuamos la exploración de la cognición social examinando un espectro de trastornos del procesamiento social y los
mecanismos cerebrales involucrados. Aquí nos encontramos una vez más con la neurociencia social. El autismo está en la categoría
de trastornos generalizados del desarrollo, que incluye el trastorno de Asperger, el trastorno desintegrativo infantil, el trastorno
autista y el trastorno generalizado del desarrollo, no especificado de otra manera. Estos trastornos, en conjunto, están etiquetados
como trastorno del espectro autista (TEA). El TEA se define por la presencia de profundas dificultades en las interacciones y
comunicación sociales combinadas con la presencia de intereses repetitivos o restringidos, cognición y comportamientos. El
cerebro social es un conjunto de estructuras neuroanatómicas interconectadas que procesan la información social, permitiendo el
reconocimiento de otros individuos y la evaluación de sus estados mentales. Se plantea la hipótesis de que el cerebro social consiste
en la amígdala, la corteza frontal orbital (OFC), la circunvolución fusiforme (FG) y la región del surco temporal superior posterior
(STS), entre otras estructuras. Debido a que el autismo es un trastorno del desarrollo, es particularmente importante diagnosticar y
tratar el TEA temprano en la vida.
18.14.17 Autismo: Perspectivas desde el estudio del cerebro social
Por Kevin A. Pelphrey
Universidad de Yale
Las personas con trastorno del espectro autista (TEA) sufren de una profunda discapacidad social. La neurociencia social es el
estudio de las partes del cerebro que apoyan las interacciones sociales o el “cerebro social”. Este módulo proporciona una visión
general de TEA y se enfoca en comprender cómo la disfunción cerebral social conduce al TEA. Nuestra creciente comprensión del
cerebro social y su disfunción en el TEA nos permitirá identificar mejor los genes que causan TEA y nos ayudará a crear y
seleccionar tratamientos para emparejar mejor a los individuos. Debido a que los sistemas cerebrales sociales emergen en la
infancia, la neurociencia social puede ayudarnos a descubrir cómo diagnosticar el TEA incluso antes de que los síntomas del TEA
estén claramente presentes. Este es un momento esperanzador porque los sistemas cerebrales sociales permanecen maleables hasta
bien entrada la edad adulta y, por lo tanto, están abiertos a nuevas intervenciones creativas que están informadas por la ciencia de
vanguardia.
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Trastorno del espectro autista

Cerebro social
Neurociencia social

Conocer los síntomas básicos del TEA.
Distinguir componentes del cerebro social y entender su disfunción en TEA.
Apreciar cómo la neurociencia social puede facilitar el diagnóstico y tratamiento del TEA.
18.14.18 Definición del trastorno del espectro autista

El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es un trastorno del desarrollo que suele surgir en los primeros tres años y persiste a lo
largo de la vida del individuo. Aunque los síntomas clave del TEA se clasifican en tres categorías generales (ver más abajo), cada
persona con TEA exhibe síntomas en estos dominios de diferentes maneras y en diversos grados. Esta heterogeneidad fenotípica
refleja el alto grado de variabilidad en los genes subyacentes al TEA (Geschwind & Levitt, 2007). Aunque hemos identificado
diferencias genéticas asociadas con casos individuales de TEA, cada uno representa solo un pequeño número de los casos reales, lo
que sugiere que no se aplicará una sola causa genética en la mayoría de las personas con TEA. Actualmente no existe una prueba
biológica para TEA.
El autismo está en la categoría de trastornos generalizados del desarrollo, que incluye el trastorno de Asperger, el trastorno
desintegrativo infantil, el trastorno autista y el trastorno generalizado del desarrollo, no especificado de otra manera. Estos
trastornos, en conjunto, están etiquetados como trastorno del espectro autista (TEA). El TEA se define por la presencia de
profundas dificultades en las interacciones y comunicación sociales combinadas con la presencia de intereses, cogniciones y
comportamientos repetitivos o restringidos. El proceso diagnóstico implica una combinación de reporte parental y observación
clínica. Los niños con deficiencias significativas en todo el dominio social/comunicación que también exhiben comportamientos
repetitivos pueden calificar para el diagnóstico de TEA. Existe una amplia variabilidad en el perfil preciso de síntomas que puede
presentar un individuo.
Figura18.14.12: Las líneas rojas indican las trayectorias de exploración (colección de movimientos oculares) utilizadas por las
personas con (columna derecha) y sin (columna izquierda) autismo para explorar rostros. Modificado de Pelphrey et al., (2002).
Desde que Kanner describió por primera vez el TEA en 1943, se han utilizado importantes puntos en común en la presentación de
síntomas para compilar criterios para el diagnóstico de TEA. Estos criterios diagnósticos han evolucionado durante los últimos 70
años y continúan evolucionando (por ejemplo, ver los cambios recientes en los criterios diagnósticos en el sitio web de la
Asociación Americana de Psiquiatría, http://www.dsm5.org/), sin embargo, el deterioro del funcionamiento social sigue siendo un
síntoma requerido para un diagnóstico de TEA. Los déficits en el funcionamiento social están presentes en diversos grados para
comportamientos simples como el contacto visual, y comportamientos complejos como navegar el dar y tomar de una conversación
grupal para individuos de todos los niveles funcionales (es decir, coeficiente intelectual alto o bajo). Además, las dificultades con el
procesamiento de la información social ocurren tanto en modalidades sensoriales visuales (p. ej., Pelphrey et al., 2002) como
auditivas (por ejemplo, Dawson, Meltzoff, Osterling, Rinaldi y Brown, 1998).
Considere los resultados de un estudio de seguimiento ocular en el que Pelphrey y sus colegas (2002) observaron que los
individuos con autismo no hicieron uso de los ojos al juzgar las expresiones faciales de emoción (ver paneles de la derecha de la
Figura 1). Si bien los comportamientos repetitivos o déficits del lenguaje se observan en otros trastornos (por ejemplo, el trastorno
obsesivo-compulsivo y el deterioro específico del lenguaje, respectivamente), los déficits sociales básicos de esta naturaleza son
exclusivos de los TEA. El inicio de los déficits sociales parece preceder a las dificultades en otros dominios (Osterling, Dawson, &
Munson, 2002) y puede surgir a los 6 meses de edad (Maestro et al., 2002).
18.14.19 Definiendo el Cerebro Social

En las últimas décadas, la investigación ha elucidado circuitos cerebrales específicos que apoyan la percepción de los humanos y
otras especies. Esta percepción social se refiere a “las etapas iniciales en el procesamiento de la información que culmina en el
análisis preciso de las disposiciones e intenciones de otros individuos” (Allison, Puce, & McCarthy, 2000). La percepción social
básica es un bloque de construcción crítico para comportamientos sociales más sofisticados, como pensar en los motivos y
emociones de los demás. Brothers (1990) sugirió por primera vez la noción de cerebro social, un conjunto de estructuras
neuroanatómicas interconectadas que procesan la información social, permitiendo el reconocimiento de otros individuos y la
evaluación de sus estados mentales (por ejemplo, intenciones, disposiciones, deseos y creencias).
Se plantea la hipótesis de que el cerebro social consiste en la amígdala, la corteza frontal orbital (OFC), la circunvolución fusiforme
(FG) y la región del surco temporal superior posterior (STS), entre otras estructuras. Aunque todas las áreas trabajan en
coordinación para apoyar el procesamiento social, cada una parece desempeñar un papel distinto. La amígdala nos ayuda a
reconocer los estados emocionales de los demás (e.g., Morris et al., 1996) y también a experimentar y regular nuestras propias
emociones (e.g., LeDoux, 1992). La OFC apoya los sentimientos de “recompensa” que tenemos cuando estamos cerca de otras
personas (por ejemplo, Rolls, 2000). El FG, ubicado en la parte inferior de la superficie de los lóbulos temporales detecta caras y
apoya el reconocimiento facial (por ejemplo, Puce, Allison, Asgari, Gore, & McCarthy, 1996). La región STS posterior reconoce el
movimiento biológico, incluyendo los movimientos de los ojos, las manos y otros movimientos corporales, y ayuda a interpretar y
predecir las acciones e intenciones de otros (por ejemplo, Pelphrey, Morris, Michelich, Allison, & McCarthy, 2005).
18.14.20 Comprensión actual de la percepción social en TEA
Figura18.14.13: El cerebro humano tiene funciones especializadas para ayudar a guiar nuestras interacciones sociales. [Imagen:
Allan Ajifo, https://goo.gl/jv4iXf, CC BY 2.0, https://goo.gl/BRvSA7]
El cerebro social es de gran interés de investigación porque se cree que las dificultades sociales características del TEA se
relacionan estrechamente con el funcionamiento de esta red cerebral. La resonancia magnética funcional (fMRI) y los
potenciales relacionados con eventos (ERP) son métodos complementarios de imágenes cerebrales que se utilizan para estudiar la
actividad en el cerebro a lo largo de la vida útil. Cada método mide una faceta distinta de la actividad cerebral y aporta información
única a nuestra comprensión de la función cerebral.
FMRI utiliza potentes imanes para medir los niveles de oxígeno dentro del cerebro, los cuales varían según los cambios en la
actividad neuronal. A medida que las neuronas en regiones específicas del cerebro “trabajan más duro”, requieren más oxígeno.
FMRI detecta las regiones cerebrales que muestran un aumento relativo en el flujo sanguíneo (y los niveles de oxígeno) mientras
las personas escuchan o ven estímulos sociales en el escáner de resonancia magnética. Así se identifican las áreas del cerebro más
cruciales para diferentes procesos sociales, siendo la información espacial exacta al milímetro.
En contraste, ERP proporciona mediciones directas del disparo de grupos de neuronas en la corteza. Los sensores no invasivos en
el cuero cabelludo registran las pequeñas corrientes eléctricas creadas por esta actividad neuronal mientras el sujeto ve estímulos o
escucha tipos específicos de información. Si bien la fMRI proporciona información sobre dónde ocurre la actividad cerebral, ERP
especifica cuándo detallando el momento del procesamiento al ritmo de milisegundos al que se desarrolla.
ERP y fMRI son complementarios, con fMRI proporcionando una excelente resolución espacial y ERP que ofrece una resolución
temporal excepcional. En conjunto, esta información es fundamental para comprender la naturaleza de la percepción social en los
TEA. Hasta la fecha, las áreas más investigadas del cerebro social en TEA son el surco temporal superior (STS), que subyace a la
percepción e interpretación del movimiento biológico, y la circunvolución fusiforme (FG), que sustenta la percepción facial. La
mayor sensibilidad al movimiento biológico (para los humanos, el movimiento como caminar) desempeña un papel esencial en el
desarrollo de los humanos y otras especies altamente sociales. Emergiendo en los primeros días de vida, la capacidad de detectar el
movimiento biológico ayuda a orientar a los jóvenes vulnerables a fuentes críticas de sustento, apoyo y aprendizaje, y se desarrolla
independientemente de la experiencia visual con el movimiento biológico (por ejemplo, Simion, Regolin, & Bulf, 2008). Este
“detector de vida” innato sirve como base para el posterior desarrollo de comportamientos sociales más complejos (Johnson, 2006).
Figura18.14.14: Desde un punto de vista evolutivo, fue increíblemente importante para nuestra supervivencia mantener las
relaciones sociales. Por lo tanto, tiene sentido que seamos capaces de reconocer rostros dentro de los primeros días de nuestra
infancia. [Imagen: donnierayjones, https://goo.gl/obrI2x, CC BY 2.0, https://goo.gl/v4Y0Zv]
Desde muy temprano en la vida, los niños con TEA muestran sensibilidad reducida al movimiento biológico (Klin, Lin, Gorrindo,
Ramsay, & Jones, 2009). Los individuos con TEA tienen actividad reducida en el STS durante la percepción biológica del
movimiento. De manera similar, las personas con mayor riesgo genético de TEA pero que no desarrollan síntomas del trastorno (es
decir, hermanos no afectados de individuos con TEA) muestran mayor actividad en esta región, lo que se plantea como hipótesis
que es un mecanismo compensatorio para compensar la vulnerabilidad genética (Kaiser et al., 2010).
En el desarrollo típico, la atención preferencial a los rostros y la capacidad de reconocer rostros individuales emergen en los
primeros días de vida (e.g., Goren, Sarty, & Wu, 1975). La forma especial en que el cerebro responde a las caras suele surgir a los
tres meses de edad (por ejemplo, de Haan, Johnson, & Halit, 2003) y continúa a lo largo de la vida (por ejemplo, Bentin et al.,
1996). Los niños con TEA, sin embargo, tienden a mostrar disminución de la atención a los rostros humanos entre seis y 12 meses
(Osterling & Dawson, 1994). Los niños con TEA también muestran actividad reducida en el FG al ver rostros (por ejemplo,
Schultz et al., 2000). Procesamiento lento de rostros (McPartland, Dawson, Webb, Panagiotides, & Carver, 2004) es una
característica de las personas con TEA que es compartida por padres de niños con TEA (Dawson, Webb, & McPartland, 2005) y
bebés con mayor riesgo de desarrollar TEA debido a tener un hermano con TEA (McCleery, Akshoomoff, Dobkins, & Carver,
2009). Las diferencias conductuales y atencionales en la percepción y reconocimiento facial también son evidentes en niños y
adultos con TEA (por ejemplo, Hobson, 1986).
18.14.21 Explorando la diversidad en TEA

Debido a la limitada calidad de los métodos conductuales utilizados para diagnosticar TEA y la práctica diagnóstica clínica actual,
que permite diagnósticos similares a pesar de distintos perfiles de síntomas (McPartland, Webb, Keehn, & Dawson, 2011), es
posible que el grupo de niños que actualmente se conoce como tener TEA en realidad puede representar diferentes síndromes con
distintas causas. El examen del cerebro social puede revelar subgrupos diagnosticalmente significativos de niños con TEA. Las
mediciones del “dónde” y “cuándo” de la actividad cerebral durante las tareas de procesamiento social proporcionan fuentes
confiables de la información detallada necesaria para perfilar a los niños con TEA con mayor precisión. Estos perfiles, a su vez,
pueden ayudar a informar el tratamiento del TEA al ayudarnos a emparejar tratamientos específicos con perfiles específicos.
La integración de los métodos de imagen es fundamental para este esfuerzo. Usando la percepción facial como ejemplo, la
combinación de fMRI y ERP podría identificar quién, de aquellos individuos con TEA, muestra anomalías en el FG y luego
determinar la etapa de procesamiento de la información en la que ocurren estas deficiencias. Debido a que las diferentes etapas de
procesamiento a menudo reflejan procesos cognitivos discretos, este nivel de comprensión podría fomentar tratamientos que
aborden déficits de procesamiento específicos a nivel neural.
Por ejemplo, las diferencias observadas en las primeras etapas de procesamiento podrían reflejar problemas con la percepción
visual de bajo nivel, mientras que las diferencias posteriores indicarían problemas con procesos de orden superior, como el
reconocimiento de emociones. Estos mismos principios pueden aplicarse a la red más amplia de regiones cerebrales sociales y,
combinados con medidas de funcionamiento conductual, podrían ofrecer un perfil integral del desempeño del comportamiento
cerebral para un individuo determinado. Un objetivo fundamental para este tipo de abordaje de subgrupos es mejorar la capacidad
de adaptar los tratamientos al individuo.
Figura18.14.15: Intentar diagnosticar el trastorno autista preciso puede ser difícil; muchos casos comparten síntomas similares. Sin
embargo, la tecnología floreciente, como el fMRI, permite a los médicos vislumbrar el cerebro del paciente y, por lo tanto, una
mejor comprensión de su trastorno. [Imagen: Ralph-Axel Müller, https://goo.gl/WwxCV1, CC BY 2.5, https://goo.gl/0QtWcf]
Otro objetivo es mejorar el poder de otras herramientas científicas. La mayoría de los estudios de individuos con TEA comparan
grupos de individuos, por ejemplo, individuos con TEA en comparación con pares de desarrollo típico. Sin embargo, los estudios
también han intentado comparar niños a través del espectro autista por grupo de acuerdo con el diagnóstico diferencial (por
ejemplo, trastorno de Asperger versus trastorno autista), o por otras características conductuales o cognitivas (por ejemplo,
cognitivamente capaz versus intelectualmente discapacitado o ansioso versus no- ansioso). Sin embargo, el poder de un estudio
científico para detectar este tipo de diferencias significativas, significativas e individuales es tan fuerte como la precisión del factor
utilizado para definir los grupos comparados.
La identificación de distintos subgrupos dentro del espectro autista de acuerdo con la información sobre el cerebro permitiría una
exposición más precisa y detallada de las diferencias individuales observadas en aquellos con TEA. Esto es especialmente crítico
para el éxito de las investigaciones sobre las bases genéticas de los TEA. Como se mencionó anteriormente, los genes descubiertos
hasta ahora representan solo una pequeña porción de los casos de TEA. Si se identifican distinciones significativas y cuantitativas
en individuos con TEA; entonces podría buscarse un examen más enfocado en las causas genéticas específicas de cada subgrupo.
Además, distintos hallazgos de la neuroimagen, o biomarcadores, pueden ayudar a guiar la investigación genética. Los
endofenotipos, o características que no están inmediatamente disponibles para la observación pero que reflejan una
responsabilidad genética subyacente por la enfermedad, exponen los componentes más básicos de un trastorno psiquiátrico
complejo y son más estables a lo largo de la vida que el comportamiento observable ( Gottesman & Shields, 1973). Al describir las
características clave del TEA en estas formas objetivas, la investigación de neuroimagen facilitará la identificación de
contribuciones genéticas al TEA.
18.14.22 Desarrollo cerebral atípico antes de la emergencia de la conducta atípica

Debido a que el autismo es un trastorno del desarrollo, es particularmente importante diagnosticar y tratar el TEA temprano en la
vida. Los déficits tempranos en la atención al movimiento biológico, por ejemplo, descarrilan experiencias posteriores en la
atención a información social de nivel superior, impulsando así el desarrollo hacia una disfunción más severa y estimulando déficits
en dominios adicionales de funcionamiento, como el desarrollo del lenguaje. La falta de predictores confiables del padecimiento
durante el primer año de vida ha sido un impedimento importante para el tratamiento efectivo del TEA. Sin predictores tempranos,
y en ausencia de un diagnóstico firme hasta que surgen los síntomas conductuales, el tratamiento a menudo se retrasa por dos o más
años, eclipsando un período crucial en el que la intervención puede ser particularmente exitosa para mejorar algunas de las
deficiencias sociales y comunicativas observadas en el TEA.
En respuesta a la gran necesidad de indicadores tempranos sensibles (capaces de identificar casos sutiles) y específicos (capaces de
distinguir el autismo de otros trastornos) indicadores tempranos de TEA, como biomarcadores, muchos grupos de investigación de
todo el mundo han estado estudiando patrones de desarrollo infantil utilizando prospectivos longitudinales estudios de hermanos
lactantes de niños con TEA y un grupo de comparación de hermanos infantiles sin riesgos familiares. Dichos diseños recopilan
información longitudinal sobre trayectorias de desarrollo a lo largo de los tres primeros años de vida para ambos grupos, seguido
del diagnóstico clínico aproximadamente a los 36 meses.
Figura18.14.16: Si el autismo se diagnostica lo suficientemente temprano, los tratamientos se han desarrollado hasta el punto de
que los niños con TEA pueden aprender y crecer para tener interacciones sociales más intensivas. [Imagen: hepingting,
https://goo.gl/TIoAcY, CC BY-SA 2.0, https://goo.gl/rxiUsF]
Estos estudios son problemáticos ya que muchas de las características sociales del autismo no emergen en el desarrollo típico hasta
después de los 12 meses de edad, y no es seguro que estos síntomas se manifiesten durante los limitados períodos de observación
involucrados en las evaluaciones clínicas o en los consultorios de los pediatras. Además, a través del desarrollo, pero especialmente
durante la infancia, el comportamiento es ampliamente variable y a menudo poco confiable, y en la actualidad, la observación
conductual es el único medio para detectar síntomas de TEA y confirmar un diagnóstico. Esto es bastante problemático porque,
incluso los métodos de comportamiento altamente sofisticados, como el seguimiento ocular (ver Figura 1), no necesariamente
revelan diferencias confiables en bebés con TEA (Ozonoff et al., 2010). Sin embargo, medir la actividad cerebral asociada a la
percepción social puede detectar diferencias que no aparecen en el comportamiento hasta mucho más tarde. La identificación de
biomarcadores utilizando los métodos de imagen que hemos descrito ofrece una promesa para una detección temprana del
desarrollo social atípico.
Las medidas ERP de la respuesta cerebral predicen el desarrollo posterior del autismo en lactantes de tan solo seis meses de edad
que mostraron patrones normales de fijación visual (medidos por seguimiento ocular) (Elsabbagh et al., 2012). Esto sugiere la gran
promesa de las imágenes cerebrales para un reconocimiento más temprano del TEA. Con una detección más temprana, los
tratamientos podrían pasar de abordar los síntomas existentes a prevenir su aparición alterando el curso del desarrollo anormal del
cerebro y dirigiéndolo hacia la normalidad.
18.14.23 Esperanza de mejores resultados

La investigación de imágenes cerebrales descrita anteriormente ofrece esperanza para el futuro del tratamiento del TEA. Muchas de
las funciones del cerebro social demuestran una plasticidad significativa, lo que significa que su funcionamiento puede verse
afectado por la experiencia a lo largo del tiempo. En contraste con las teorías que sugieren dificultad para procesar información
compleja o comunicarse a través de grandes extensiones de corteza (Minshew & Williams, 2007), esta maleabilidad del cerebro
social es un pronóstico positivo para el desarrollo del tratamiento. Los cerebros de las personas con TEA no están conectados para
procesar de manera óptima la información social. Pero esto no quiere decir que estos sistemas estén irremediablemente rotos. Dada
la plasticidad observada del cerebro social, la remediación de estas dificultades puede ser posible con una intervención adecuada y
oportuna.
Web: Sitio web de la Asociación Americana de Psiquiatría para la 5ta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de
Trastornos Mentales
http://www.dsm5.org
Web: Fundación para la Ciencia del Autismo - organización que apoya la investigación del autismo proporcionando
financiamiento y otra asistencia a científicos y organizaciones que realizan, facilitan, divulgan y difunden investigaciones
sobre el autismo. La organización también brinda información sobre el autismo al público en general y sirve para aumentar
la conciencia sobre los trastornos del espectro autista y las necesidades de las personas y familias afectadas por el autismo.
http://www.autismsciencefoundation.org/
Web: Autism Speaks - Autism science and advocacy organization
http://www.autismspeaks.org/

1. ¿Cómo puede la neuroimagen informar nuestra comprensión de las causas del autismo?
2. ¿Cuáles son las formas en que la neuroimagen, incluyendo fMRI y ERP, pueden beneficiar los esfuerzos para diagnosticar y
tratar el autismo?
3. ¿Cómo puede una comprensión del cerebro social ayudarnos a entender el TEA?
4. ¿Cuáles son los síntomas centrales del TEA y por qué el cerebro social es de particular interés?
5. ¿Cuáles son algunos de los componentes del cerebro social y a qué funciones sirven?
Endofenotipos
Una característica que refleja una responsabilidad genética por enfermedad y un componente más básico de una presentación
clínica compleja. Los endofenotipos son menos maleables para el desarrollo que los comportamientos manifiestos.
Potenciales relacionados con eventos (ERP)
Mide el disparo de grupos de neuronas en la corteza. A medida que una persona ve o escucha tipos específicos de información,
la actividad neuronal crea pequeñas corrientes eléctricas que se pueden registrar a partir de sensores no invasivos colocados en
el cuero cabelludo. ERP proporciona excelente información sobre el momento del procesamiento, aclarando la actividad
cerebral al ritmo de milisegundos al que se desarrolla.
Resonancia magnética funcional (fMRI)
Implica el uso de potentes imanes para medir los niveles de oxígeno dentro del cerebro que varían con los cambios en la
actividad neuronal. Es decir, como las neuronas en regiones específicas del cerebro “trabajan más duro” a la hora de realizar
una tarea específica, requieren de más oxígeno. Al hacer que las personas escuchen o vean percepciones sociales en un escáner
de resonancia magnética, la fMRI especifica las regiones cerebrales que evidencian un aumento relativo en el flujo sanguíneo.
De esta manera, la fMRI proporciona una excelente información espacial, señalando con precisión milimétrica, las regiones
cerebrales más críticas para diferentes procesos sociales.
Cerebro social
El conjunto de estructuras neuroanatómicas que nos permite entender las acciones e intenciones de otras personas.
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Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD, de Pelphrey, K. A. (2021). Autismo: percepciones desde el estudio del cerebro
social. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF.
Recuperado a partir de http://noba.to/yqdepwgt
18.14.23.6 Autores
El Dr. Kevin Pelphrey es el Profesor Harris en el Centro de Estudios Infantiles de Yale y director del Centro de Neurociencia
Traslacional del Desarrollo y del Centro para la Excelencia en Investigación y Tratamiento del Autismo. Su investigación se
centra en la aplicación de la neurociencia cognitiva y la genética para comprender la biología de sistemas de los trastornos del
neurodesarrollo.
Autismo: Insights from the Study of the Social Brain por Kevin A. Pelphrey está bajo una Licencia Creative Commons
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1. Explicar la primera evidencia de que el gen FOXP2 estuvo involucrado en el habla humana
2. Describir evidencia de que FOXP2 está involucrado en la vocalización en otras especies
3. Describir la mutación de un solo nucleótido en el gen FOXP2, y la alteración resultante de la proteína FOXP2, que causa
dificultades en el lenguaje
4. Describir la ubicación general del gen FOXP2 en humanos identificando el cromosoma donde se encuentra
5. Identificar las diferencias entre el gen FOXP2 humano y el mismo gen en mamíferos representativos y primates no
humanos

FOXP2 fue el primer gen descubierto como esencial para el habla humana. Se expresa en muchas áreas del cerebro, incluyendo los
ganglios basales y la corteza frontal inferior, donde es esencial para la maduración cerebral y el desarrollo del habla y lenguaje
(Enard et al., 2002). FOXP2 se encuentra en muchos vertebrados que van de ratón a caimán y está involucrado en las
vocalizaciones de muchos animales. Por ejemplo, se encuentra en pájaros cantores y es importante en su producción de canto de
pájaros. En murciélagos, FOXP2 está involucrado en la ecolocalización. El gen ha sido altamente conservado en mamíferos y
existen pocas diferencias en el gen entre las especies de mamíferos. La proteína que produce el gen es casi idéntica en ratones y
primates.
18.15.2 El gen FOXP2

El gen FOXP2 (abreviatura de “forkhead box P2”) es el primer gen que los científicos asociaron con la capacidad humana de
hablar (Nudel & Newbury, 2013). FOXP2 se descubrió por primera vez en la familia KE (nombre médico de esta familia británica),
aproximadamente la mitad de cuyos miembros tenían deficiencias lingüísticas específicas. Hacia finales de la década de 1980, siete
hijos de la familia asistieron a una unidad de necesidades educativas especiales en una escuela primaria de Londres. El jefe de la
unidad de necesidades especiales descubrió que la familia tenía un trastorno del habla durante tres generaciones. De los 30
miembros de la familia, aproximadamente la mitad padece deficiencia grave del lenguaje, algunos se ven afectados levemente y
pocos no se ven afectados (Watkins, et al., 1999). Sus rostros muestran rigidez en la mitad inferior, y la mayoría no puede
completar pronunciar una palabra. Muchos de ellos tienen tartamudeo severo y vocabulario limitado. En particular, tienen
dificultad con las consonantes, y las omiten, como “boon” para “cuchara”, “capaz” para “mesa” y “bu” para “azul”. La deficiencia
lingüística también se nota en el lenguaje escrito tanto en la lectura como en la escritura. Se caracterizan por un coeficiente
intelectual no verbal más bajo además de sus dificultades de lenguaje. El primer reporte científico sobre el trastorno familiar, de
Hurst, et al. (1990), mostró que 16 miembros de la familia se vieron afectados por anormalidad severa, aunque su audición era
normal y algunos tenían inteligencia normal, y que el padecimiento fue heredado genéticamente y era autosómico dominante.
Figura18.15.1: Proteína FOXP2 y ADN. La proteína P2 de caja de horquilla (FOXP2) es una proteína que, en humanos, está
codificada por el gen FOXP2. FOXP2 es un miembro de la familia de factores de transcripción forkhead box, proteínas que
regulan la expresión génica mediante la unión al ADN. Tiene múltiples efectos y se expresa en el cerebro, corazón, pulmones y
sistema digestivo. Diagrama de cinta de la proteína P2 (FOXP2) de la caja de carretillas (Imagen de Wikimedia Commons;
Archivo:Foxp2 (2as5) .png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...XP2_(2as5).png; por SWISS-MODEL, basado en 2as5 de
PDB; licenciado bajo la licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International).
Usando tomografía por emisión de positrones (PET) y resonancia magnética (MRI), Vargha-Khadem, et al. (1998) encontraron que
algunas regiones cerebrales estaban poco activas (en comparación con los niveles basales) en los miembros de la familia KE y que
algunas eran hiperactivas, en comparación con las personas normales. Las regiones poco activas incluyeron neuronas motoras que
controlan las regiones de la cara y la boca. Las áreas que eran hiperactivas incluían el área de Broca, el centro del habla (lo que
podría indicar que el centro del habla está teniendo que trabajar mucho más duro que en la gente normal para producir incluso un
habla defectuosa).
Fisher, et al. (1998) identificaron la ubicación exacta del gen en el brazo largo del cromosoma 7 (7q31). La región cromosómica
(locus) se denominó SPCH1 (para el trastorno del habla y el lenguaje-1), y contiene 70 genes. Utilizando la localización génica
conocida del trastorno del habla de un niño, designado CS, de una familia no relacionada, descubrieron en 2001 que el principal
gen responsable del deterioro del habla tanto en la familia KE como en la CS era FOXP2, y que este gen juega un papel
importante en la origen y desarrollo del lenguaje (Lai, et al., 2001). Las mutaciones en el gen dan como resultado problemas del
habla y el lenguaje (Vargha-Khadem & Liegeois, 2007) como se ve en la familia KE.
Los problemas exactos causados por las mutaciones en este gen siguen siendo difíciles de identificar. Esto no es sorprendente
cuando se considera la familia de genes a la que pertenece este. La familia de genes FOX son factores de transcripción, lo que
significa que producen proteínas que pueden regular la expresión de varios otros genes uniéndose directamente a su ADN. (La
capacidad de unión de estas proteínas particulares proviene de su forma bifurcada, de la que la familia de genes recibe su nombre).
El gen FOXP2 parecería desempeñar un papel importante en la orquestación del establecimiento de las vías neuronales
durante el desarrollo embrionario, algunas de las cuales son necesarias para vocalizaciones normales en varias especies
estudiadas, incluidos los humanos. Sorprendentemente, este gen está extremadamente bien conservado filogenéticamente (entre
especies): la proteína que produce es casi idéntica en ratones y en primates, los cuales están separados por unos 130 millones de
años de evolución.
La proteína que produce el gen FOXP2 en humanos difiere en solo dos o tres aminoácidos de la proteína que produce en
otras especies. Es muy probable que estos dos o tres aminoácidos hagan la diferencia entre los animales que no pueden
hablar y los humanos que sí. Además, se estima que las mutaciones que causaron esta diferencia ocurrieron entre 100 mil y 200
mil años atrás, aproximadamente el tiempo que articuló el lenguaje pudo haber surgido por primera vez en los seres humanos.
Al realizar un análisis detallado de la secuencia defectuosa del gen FOXP2 en varios miembros de la familia KE, los científicos
también pudieron identificar el sitio preciso de la mutación que provocó que este gen funcionara mal en estos individuos. Esta
mutación ocurre en el exón 14 del gen FOXP2, cuando la guanina en un nucleótido es reemplazada por una adenina. Como
sucede, la parte del gen donde ocurre esta mutación es precisamente la que codifica para la porción “forkhead” de la proteína, la
parte que se une al ADN en otros genes. Este cambio en un solo nucleótido en el gen FOXP2 tiene un impacto directo en esta
proteína, provocando que el aminoácido arginina sea reemplazado por una histidina.
En los cientos de sujetos normales probados, la proteína producida por FOXP2 siempre tiene una arginina en este sitio en
particular, mientras que en los miembros de la familia KE que padecían alteraciones específicas del lenguaje, siempre tuvo
una histidina. De ahí que no haya sombra de duda sobre la mutación que causa este trastorno. Dicho esto, ¡sigue siendo asombroso
pensar que la mutación de una sola de las 2,500 bases nucleicas en el gen FOXP2 es suficiente para perjudicar el lenguaje!
FOXP2 también es necesario para el correcto desarrollo pulmonar, no solo en humanos sino también en otras especies.
Investigaciones adicionales mostraron que los ratones Knockout con solo una copia funcional del gen FOXP2 tienen vocalizaciones
significativamente reducidas como crías (Shu et al., 2005). Los ratones knockout sin copias funcionales de FOXP2 son
atropellados, muestran anomalías en regiones cerebrales como la capa de Purkinje, y mueren un promedio de 21 días después del
nacimiento por un desarrollo pulmonar inadecuado.
Figura18.15.2: El gen FOXP2 se localiza en el brazo largo (q) del cromosoma 7 en la posición 31. Más precisamente, el gen
FOXP2 se localiza desde el par de bases 114,086,309 hasta el par de bases 114,693,771 en el cromosoma 7 (Imagen y subtítulo de
Wikimedia Commons; Archivo:FOXP2 location.png; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...2_location.png; by U.S. National
Library of Medicine; en público dominio).
18.15.3 Evolución
18.15.3.1 El gen FOXP2 se encuentra en muchas especies diversas
El gen FOXP2 está altamente conservado en mamíferos (Enard et al., 2002). Conservado, en el contexto evolutivo, significa que
un rasgo o gen y sus variantes se encuentran en una variedad de especies diversas durante largos períodos de tiempo evolutivo, lo
que sugiere que una vez que apareció se conservó como nuevas especies divergentes de las especies ancestrales originales. El gen
humano difiere del de los primates no humanos por la sustitución de solo dos aminoácidos, una sustitución de treonina por
asparagina en la posición 303 (T303N) y una sustitución de asparagina por serina en la posición 325 (N325S) (Preuss, 2012). En
ratones difiere del de los humanos por tres sustituciones, y en el pinzón cebra por siete aminoácidos (Enard et al., 2002; Haesler et
al., 2004; Teramitsu et al., 2004). Una de las dos diferencias de aminoácidos entre humanos y chimpancés también surgió
independientemente en carnívoros y murciélagos (Li et al., 2007; Shu et al., 2007). Se pueden encontrar proteínas FOXP2 similares
en pájaros cantores, peces y reptiles como los caimanes (Webb et al., 2005; Scharff & Haesler, 2005).
Figura18.15.3: Anatomía del sistema de canción del ratón y tipos de sílabas. (A) Anatomía propuesta del rudimentario circuito de
comunicación vocal del prosencéfalo de ratón basado en Arriaga et al. (2012). No se muestran otras regiones conectadas del tronco
encefálico, la amígdala y la insula. (B) Comparación con humanos, basada en Arriaga et al. (2012) y Pfenning et al. (2014). (C)
Comparación con pájaro cantor. (D) Sonogramas de ejemplos de sílabas de las cuatro categorías de sílabas cuantificadas a partir de
una canción USV de ratón macho C57, etiquetadas según saltos de tono. Abreviaturas anatómicas: AdST, estriado dorsal anterior;
Amb, núcleo ambiguo; aST, estriado anterior; aT, tálamo anterior; Av, avalancha de núcleo; HVC, un nombre a base de letras;
LaRea X, área lateral X; LMO, núcleo ovalado mesopalio lateral; LMAN, núcleo magnocelular lateral del nidopalio; LMC,
laríngeo corteza motora; LSC: corteza somatosensorial laríngea; M1, corteza motora primaria; M2, corteza motora secundaria; NiF,
núcleo interfacial del nidopalio; PAG, gris periacueductal; RA, núcleo robusto del arcopalio; T, tálamo; VL, núcleo lateral ventral
del tálamo; XIIT, 12º núcleo motor vocal, parte traqueosiringea (Figura y subtítulo de Chabout et al., 2016).
18.15.3.2 El gen FOXP2 encontrado en fósiles de neandertales

El muestreo de ADN de huesos de Homo neanderthalensis indica que su gen FOXP2 es un poco diferente aunque muy similar a los
de Homo sapiens (es decir, humanos) (Krause et al., 2005; Zimmer, 2016). Análisis genéticos previos habían sugerido que el gen
FOXP2 de H. sapiens se fijó en la población hace alrededor de 125 mil años (Benítez-Burraco et al., 2008). Algunos investigadores
consideran que los hallazgos neandertales indican que el gen en cambio barrió la población hace más de 260 mil años, antes de
nuestro ancestro común más reciente con los neandertales (Benítez-Burraco et al., 2008). Otros investigadores ofrecen
explicaciones alternativas de cómo habría aparecido la versión de H. sapiens en neandertales que vivían hace 43 mil años (Benítez-
Burraco et al., 2008).
18.15.3.3 Selección Positiva para FOXP2

Según un estudio de 2002 (Enard, et al., 2002), el gen FOXP2 mostró indicios de selección positiva reciente (Enard, et al., 2002;
Toda et al., 1992). Algunos investigadores han especulado que la selección positiva es crucial para la evolución del lenguaje en
humanos (Enard, et al., 2002).
La siguiente figura (Figura 14.15.4) muestra tres tipos de selección. La parte superior muestra una selección positiva. La selección
positiva también se conoce como selección darwiniana y es el tipo de selección que Darwin concibió como el mecanismo principal
de la evolución (para más información sobre los tipos de selección, consulte el Módulo 3.5). La distribución poblacional original,
antes de la selección, se muestra en rojo. La distribución poblacional después de la selección se muestra en azul. En la evolución
direccional, los valores poblacionales para el rasgo se mueven hacia un extremo del rasgo. Por selección positiva, un nuevo rasgo
adaptativo puede barrer a través de una población. Sin embargo, “aunque las mutaciones ventajosas son de gran interés, son
difíciles de detectar y analizar por el hecho de que las mutaciones neutras y deletéreas las predominan en frecuencia” (Thomas Lab,
Universidad de Washington).
Figura18.15.4: Estos gráficos representan los diferentes tipos de selección genética. En cada gráfica, la variable del eje x es el tipo
de rasgo fenotípico y la variable del eje y es el número de organismos. El grupo A es la población original y el grupo B es la
población después de la selección. La gráfica 1 muestra la selección direccional, en la que se favorece un solo fenotipo extremo. La
gráfica 2 representa la selección estabilizante, donde el fenotipo intermedio se ve favorecido sobre los rasgos extremos. La gráfica
3 muestra una selección disruptiva, en la que se favorecen los fenotipos extremos sobre los intermedios (Imagen y subtítulo de
Wikimedia Commons; Archivo:Genetic Distribution.svg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...stribution.svg; por Ealbert17;
licenciado bajo la Creative Commons Reconocimiento-Compartir Igual 4.0 Licencia internacional).
18.15.3.4 Selección positiva reciente para FOXP2 disputada

Otros, sin embargo, no pudieron encontrar una asociación clara entre especies con vocalizaciones aprendidas y mutaciones
similares en FOXP2 (Webb et al., 2005; Scharff & Haesler, 2005). Un análisis de 2018 de una gran muestra de genomas
distribuidos globalmente confirmó que no hubo evidencia de selección positiva, lo que sugiere que la señal original de selección
positiva puede estar impulsada por la composición de la muestra (Atkinson et al., 2018; Williams, 2020). La inserción de ambas
mutaciones humanas en ratones, cuya versión de FOXP2 difiere de las versiones humana y de chimpancé en un solo par de bases
adicional, provoca cambios en las vocalizaciones así como otros cambios de comportamiento, como una reducción en las
tendencias exploratorias, y una disminución en el tiempo de aprendizaje del laberinto. También se observa una reducción en los
niveles de dopamina y cambios en la morfología de ciertas células nerviosas (Enard et al., 2009).
Figura18.15.5: El gen FOXP2 humano y la conservación evolutiva se muestra en una alineación múltiple (en la parte inferior de la
figura) en esta imagen del Navegador Genome UCSC. Tenga en cuenta que la conservación tiende a agruparse alrededor de
regiones codificantes (exones).
18.15.3.5 Migración de Grupos Humanos y Relaciones Genéticas y Lingüísticas

Hacia el final de la Segunda Guerra Mundial, el genetista poblacional italiano Luca Cavalli-Sforza comenzó a construir árboles
genealógicos que establecieron relaciones entre poblaciones de todo el mundo. Mediante la tabulación cruzada de datos sobre
varias docenas de genes, Cavalli-Sforza estableció una relación entre indios americanos y asiáticos. Este hallazgo concuerda con la
teoría más común sobre cómo se pobló el Nuevo Mundo: por pueblos que cruzaron de Siberia a Alaska cuando el Estrecho de
Bering se congeló durante la última gran Edad de Hielo, hace unos 30 mil años.
Los hallazgos de Cavalli-Sforza asumieron una importancia aún mayor cuando los correlacionó con estudios análogos sobre
lenguas. Cuando Cavalli-Sforza comparó los árboles genealógicos establecidos por genetistas con los establecidos por lingüistas,
con solo algunas excepciones, encontró que las personas que hablan cada una de las 15 familias principales de lenguas también
están genéticamente relacionadas. La explicación de esta notable concordancia es que cuando una población migra a un nuevo
territorio, lleva consigo sus genes así como su lenguaje.
Pero ha habido muchas críticas al enfoque de Cavalli-Sforza, y en particular su forma de definir una población. En las obras de
Cavalli-Sforza y sus seguidores, el primer paso es definir una población, por criterios lingüísticos entre otros. Luego se establecen
correlaciones entre estas poblaciones y sus lenguas, lo que parece un enfoque peligrosamente circular. También se ha señalado que
estos estudios son más convincentes a pequeña o a gran escala, pero mucho menos en uno intermedio. El motivo es que es más
fácil distinguir a los inuit de los bantúes, por ejemplo, que diferenciar las diversas poblaciones que hablan lenguas bantúes.
Además, las muestras de ADN utilizadas en muchos estudios provienen de bancos de sangre, y los registros acompañantes pueden
ser sesgados o falsos, ya que por diversas razones, cuando las personas dan sangre, pueden reportar su etnia como diferente de lo
que realmente es. Esto apunta a que se pueden encontrar errores en la interpretación cuando se aplican controles tanto a datos
lingüísticos como genéticos.
18.15.4 Resumen
El gen FOXP2 se encuentra ampliamente en el reino animal y la versión humana del gen difiere poco de la de otras especies, sin
embargo, la variante humana parece haber hecho posible el lenguaje. La mutación de una sola de las 2,500 bases nucleicas en el
gen FOXP2 es suficiente para perjudicar el lenguaje. Aunque muchos investigadores creen que el gen FOXP2 jugó un papel
importante en la evolución del lenguaje humano, la evidencia de selección positiva para él sigue siendo polémica.
18.15.5 Referencias
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Gentileza de Kenneth A. Koenigshofer, PhD. adaptado de Genes que son esenciales para el discurso de Bruno Dubuc bajo licencia
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Evolución, de Wikipedia, FOXP2.
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1. Distinguir entre teorías de continuidad y discontinuidad de los orígenes del lenguaje; proporcionar ejemplos
2. Distinguir entre teorías innatas y culturales de los orígenes del lenguaje; proporcionar ejemplos
3. Definir poligenismo y monogenismo
4. Definir “spandrel” y “exaptación”
5. Contraste los puntos de vista de Chomsky con los puntos de vista de Deacon sobre los orígenes del lenguaje
6. Describa brevemente la evidencia relacionada con si los neandertales tenían lenguaje hablado

En esta sección, revisamos una serie de ideas sobre los orígenes del lenguaje humano. Dos enfoques destacados son las teorías de
continuidad y discontinuidad. Los teóricos de la continuidad asumen que el lenguaje evolucionó gradualmente desde formas
anteriores de comunicación en animales no humanos y homínidos desde hace tan solo 40 mil años, según algunos teóricos, hasta
hace más de 2 millones de años en Homo habilis, según otros. Los teóricos de la discontinuidad creen que el lenguaje humano es
tan único que debe haber aparecido relativamente rápido en la evolución humana sin derivarse de ninguna forma de comunicación
animal. Algunas teorías proponen que el lenguaje es mayormente innato, determinado principalmente por genes, mientras que otras
plantean la hipótesis de que el lenguaje humano tiene orígenes culturales, resultado del aprendizaje en la interacción social, con
contribuciones limitadas y solo generales de la genética.
18.16.2 Evolución del Lenguaje

18.16.2.0.1 De los orígenes de los primates a un cerebro humano listo para el lenguaje
El origen del lenguaje (hablado, firmado y escrito) y su relación con la evolución humana son temas complejos que requieren
inferencias del registro fósil, evidencia arqueológica, similitudes y diferencias lingüísticas contemporáneas, estudios del lenguaje
adquisición, y comparaciones entre el lenguaje humano y la comunicación en otros animales (particularmente otros primates).
El lenguaje depende claramente de que el cerebro humano haya adquirido características que lo hicieron capaz de producir y
comprender símbolos vocales. Sin embargo, no se conoce cómo evolucionaron el lenguaje humano y un cerebro listo para el
lenguaje. Sin embargo, la mayoría de los teóricos asumen que el lenguaje debe haber evolucionado a partir de formas de
comunicación anteriores y más primitivas.
Una aproximación integradora a la compleja cuestión de los orígenes evolutivos del lenguaje humano y un cerebro capaz del
lenguaje humano proviene de la “neuroprimatología comparada”. Este es el estudio de los cerebros, comportamientos y sistemas de
comunicación de monos, simios y humanos con el fin de investigar “la evolución biológica y cultural del cerebro listo para el
lenguaje humano” (Arbib et al., 2018, p. 371). Los cerebros de muchos animales, incluidos los primates no humanos, muestran
lateralización izquierda de la vocalización en el cerebro, así como el hemisferio dominante para el lenguaje en la mayoría de los
humanos es el izquierdo. Esto sugiere una larga historia evolutiva del lenguaje humano a partir de formas anteriores de
vocalización.
18.16.3 Aproximaciones teóricas a los orígenes del lenguaje

Los enfoques sobre el origen del lenguaje pueden subdividirse de acuerdo con algunos supuestos subyacentes (Ulbaek, 1998):
Las “teorías de continuidad” funcionan desde el supuesto de que el lenguaje exhibe tanta complejidad que no podría haberse
desarrollado de la nada en su forma final; por lo tanto, debió haber evolucionado a partir de sistemas prelingüísticos anteriores
entre los antepasados primates humanos.
Las “teorías de la discontinuidad” toman el enfoque opuesto: ese lenguaje es un rasgo tan único que no se puede comparar
con nada que se encuentre entre los no humanos, y que debe haber aparecido de manera bastante repentina durante el curso de
la evolución humana.
Teorías innatas: algunas teorías consideran el lenguaje principalmente como una facultad innata, en gran parte codificada
genéticamente.
Teorías culturales: otras teorías consideran el lenguaje como un sistema principalmente cultural, aprendido a través de la
interacción social.
18.16.3.1 Enfoques de continuidad

La mayoría de los estudiosos lingüísticos creen teorías basadas en la continuidad, pero varían en la forma en que plantean la
hipótesis del desarrollo del lenguaje. Entre los que consideran que el lenguaje es mayormente innato, algunos —notablemente,
Steven Pinker (Pinker & Bloom, 1990) —evitan especular sobre precursores específicos en primates no humanos, enfatizando
simplemente que la facultad de lenguaje debe haber evolucionado de la manera gradual habitual (Pinker, 1994) como Darwin
propuesto para la mayoría de los rasgos. Otros en este campo intelectual —notablemente Ib Ulbæk (1998 )— sostienen que el
lenguaje no evolucionó a partir de la comunicación de los primates sino de la cognición de los primates, que es significativamente
más compleja.
Quienes consideran el lenguaje como aprendido socialmente, como Michael Tomasello, proponen que se desarrolló a partir de los
aspectos cognitivamente controlados de la comunicación de primates, siendo estos en su mayoría gesturales en lugar de vocales
(Pika & Mitani, 2006; Tomasello, 1996). En cuanto a los precursores vocales del lenguaje humano, muchos teóricos de la
continuidad plantean la hipótesis de que el lenguaje evolucionó desde las primeras capacidades humanas para la canción (Dunn, et
al., 2011; Vaneechoutte, 2014).
18.16.3.2 Enfoques de discontinuidad

Noam Chomsky, del Instituto Tecnológico de Massachusetts, proponente de la teoría de la discontinuidad, sostiene que una sola
mutación casual ocurrió en un individuo del orden de hace 100 mil años, instalando la facultad de lenguaje (un componente
hipotético de la mente-cerebro) en “perfecto” o forma “casi perfecta” (Chomsky, 1996). Sin embargo, parece poco probable que
esto produzca una ventaja adaptativa a menos que un número suficientemente grande de otros también tuvieran capacidades de
comunicación similares al mismo tiempo.
18.16.3.3 ¿Cuándo se desarrolló el lenguaje?

Claramente, existen muchas teorías sobre los orígenes del lenguaje, y las fechas citadas para su primera aparición varían mucho de
un autor a otro. Van desde la época del hombre Cro-Magnon, hace unos 40 mil años, hasta la época del Homo habilis, hace
unos 2 millones de años.
La hipótesis de que el lenguaje se remonta a la época del Homo habilis se apoya en la resiliencia de los cultivos de herramientas
en Homo habilis y especies posteriores de homínidos. Las técnicas de fabricación de herramientas (ver módulo sobre Cultura
Material) deben transmitirse de generación en generación para ser sostenidas en largos períodos de tiempo. Esto se puede lograr por
imitación (los miembros más jóvenes del grupo aprenden observando a fabricantes de herramientas más hábiles y experimentados)
o por instrucción verbal o por una combinación de ambos. El Homo habilis “conservó sus cultivos de herramientas a pesar de
muchos ciclos de cambio climático en las escalas de tiempo de siglos a milenios cada una, [sugiriendo que Homo habilis y
posteriores] las especies tenían habilidades lingüísticas suficientemente desarrolladas [incluida la gramática] para describir
verbalmente procedimientos completos” (Model, 2010, p. 7) para fabricación de herramientas. La investigación con primates no
humanos muestra que las habilidades de fabricación de herramientas basadas únicamente en la imitación, sin instrucción verbal, se
pierden bajo cambios ambientales como los cambios en el clima antes mencionados. “Se sabe que los chimpancés, los macacos y
los monos capuchinos pierden técnicas de herramientas en tales circunstancias” (Modelo, 2010, p. 7). Muchos expertos contentan
que la resiliencia de la cultura de herramientas en Homo habilis apoya la visión de que el lenguaje existía en estos primeros
antepasados humanos.
18.16.3.4 ¿Monogenismo o poligenismo?

Independientemente de cómo y cuándo surgió el lenguaje, de inmediato surge otra pregunta: ¿lo hizo una vez, o muchas veces? Es
decir, ¿todas las lenguas tienen un origen común, un proto-lenguaje que dio origen a todo lo demás, o surgieron varios dialectos
diferentes, en diversos lugares del mundo?
Quienes argumentan por los múltiples orígenes, o poligenismo, del lenguaje, dicen que los primeros humanos modernos no
compartieron el potencial para la facultad del habla, y que solo después de que se dispersaron a través de la migración se
desarrollaron lenguas reales de manera independiente entre diversos grupos de Homo sapiens .
Los defensores del poligenismo basan sus argumentos en eventos y comportamientos que habrían tenido pocas posibilidades de
ocurrir sin lenguaje hablado, como las grandes migraciones que habrían requerido grandes esfuerzos de planeación y organización.
A partir de esta premisa, los poligenistas han deducido, por ejemplo, que los pueblos que salieron de África y llegaron a Australia
hace unos 60 mil años deben haber hablado un lenguaje complejo ante quienes emigraron a Medio Oriente.
La visión alternativa, la teoría del monogenismo, propone que todas las lenguas tienen un origen común, una proto-lengua en un
solo lugar que dio origen al lenguaje una vez, y a partir de esa lengua original se desarrollaron todas las lenguas del mundo.
Los monogenistas fueron muy influenciados por la obra de Meritt Ruhlen Sobre el origen de las lenguas, que postuló la existencia
de un solo protolenguaje hace más de 50 mil años. El trabajo de Ruhlen se basó, entre otras cosas, en análisis de genética
poblacional que mostraron una alta correlación entre la diversificación genética de las poblaciones humanas y la diversificación de
las lenguas que hablaban. Pero otros estudios han demostrado que las correspondencias entre las clasificaciones genéticas de
poblaciones y las clasificaciones genealógicas de las lenguas son más inciertas de lo que alguna vez se creía. El hecho es que a
pesar de que la obra de Ruhlen ha sido cuestionada por motivos lingüísticos, muchas personas siguen avalando la idea clave en su
libro: que todas las lenguas tenían un origen común. Entre estos proponentes del monogenismo, hay dos grandes escuelas de
pensamiento. hay dos grandes escuelas de pensamiento.
18.16.4 Dos puntos de vista principales dentro del monogenismo

18.16.4.0.1 A Chance Mutación y Enjuelas
Siguiendo a Chomsky (ver arriba), la primera visión importante parte de la premisa de que la especie humana tal como la
conocemos surgió de una improbable mutación genética que ocurrió hace unos 100 mil años, en la que se reorganizaron ciertos
circuitos del cerebro. Esta reorganización dio origen al “instinto del lenguaje” humano, allanando así el camino para el
crecimiento explosivo en todas las habilidades cognitivas que proporciona la poderosa herramienta de comunicación del lenguaje.
Desde este punto de vista, el lenguaje es un componente innato de la organización del cerebro humano, que incluye una
“gramática universal”, que todos los humanos heredan dentro de su organización cerebral innata. Esta gramática universal es, por
lo tanto, un rasgo humano específico de la especie y se expresa en similitudes en las gramáticas de todas las lenguas del mundo.
Esta gramática universal organiza y orienta el aprendizaje de idiomas independientemente de la lengua humana que se adquiera.
Esta visión hace que sea difícil imaginar cualquier forma intermedia de lenguaje que pueda funcionar sin todas las estructuras
gramaticales que se encuentran hoy en día en las lenguas.
Esta visión de discontinuidad de los orígenes del lenguaje ha sido criticada por algunos expertos como antievolucionistas, pero
varios reconocidos estudiosos de la evolución tienen ideas consistentes con la singularidad del lenguaje humano y con visiones de
discontinuidad de sus orígenes. Por ejemplo, el paleoantropólogo Ian Tattersall, escribe que el Homo sapiens sapiens “no es
simplemente una versión mejorada de sus antepasados, es un nuevo [desarrollo], cualitativamente distinto de ellos”. Para Tattersall
y muchos otros científicos, el mecanismo que dio origen al lenguaje implicó la combinación relativamente repentina de
elementos preexistentes que no habían sido seleccionados específicamente para producir este atributo pero que, en conjunto, lo
hicieron posible. En este punto de vista, las características evolucionadas para otros fines hacen posible una nueva capacidad, como
el lenguaje, de manera que un rasgo como el propio lenguaje no fue seleccionado inicialmente por la selección natural sino que
surgió de otras capacidades evolucionadas.
Se cree que este tipo de mecanismo evolutivo ha entrado en juego muchas veces en el transcurso de la evolución; el paleontólogo
de Harvard Stephen Jay Gould lo llama exaptación. Exaptación significa que un rasgo, característica o estructura que evolucionó
para una función adquiere una función diferente; por ejemplo, las plumas evolucionaron originalmente para mantener calientes
a las aves ancestrales, pero luego en los descendientes posteriores se volvieron esenciales para el vuelo.
Steven Jay Gould llama a los rasgos que resultan de la exaptación, como el lenguaje, “spandrels” En biología evolutiva, una
spandrel es un rasgo fenotípico que es un subproducto de la evolución de alguna otra característica, más que un producto
directo de la selección adaptativa . Estas ideas fueron traídas a la biología por Steven Jay Gould y Richard Lewontin en un
artículo científico de 1979 en el que buscaron templar la influencia del adaptacionismo, la visión que ve la mayoría de los rasgos
del organismo como productos adaptativos de la selección natural. Gould y Lewontin argumentaron que el azar y otros factores
de no selección jugaron un papel más importante en la evolución de lo que afirmaron los adaptacionistas. Creían que muchos
rasgos fueron evolucionados para que otros fines se conviertan en “reclutados” para realizar otras funciones no relacionadas
durante el curso de la evolución. Estas “enrejillas” reclutadas son ejemplos de exaptación.
Al igual que Noam Chomsky, Steven Gould también creía que el lenguaje humano es tan diferente a cualquier otra cosa en el reino
animal que no vio cómo podría haberse desarrollado a partir de gritos o gestos ancestrales, pero sí imaginó que había surgido como
un efecto secundario del crecimiento explosivo de las habilidades cognitivas humanas.
18.16.4.0.1 Una visión más adaptacionista
La segunda escuela mayor de monogenismo postula un concepto de la evolución del Homo sapiens en el que el lenguaje se
desarrolló a partir de facultades cognitivas que ya estaban bien establecidas, y que una vez que estuvo presente en alguna
forma anterior, entonces fue seleccionado naturalmente para. En esta visión, el nacimiento del lenguaje se desencadenó no
por una mutación aleatoria (como dice la primera vista), sino simplemente por la disponibilidad de una herramienta cognitiva
cada vez más poderosa. Poco a poco, por selección natural, aquellos grupos de homínidos que desarrollaron un lenguaje
articulado que les permitiera discutir eventos pasados e imaginarios habrían suplantado con ello poco a poco a aquellos grupos
que hasta ahora solo tenían un protolenguaje. El énfasis aquí en la selección natural para la habilidad lingüística hace que este
enfoque sea más adaptacionista.
Esta segunda escuela de monogenismo se identifica con el lingüista y psicólogo, Steven Pinker, quien cree que el lenguaje bien
pudo haber sido el blanco que la evolución estaba “apuntando” (esta frase no debe tomarse literalmente ya que la evolución no
tiene propósito ni meta sino que ocurre automáticamente; ver Capítulo 3; selección natural seleccionada por habilidad lingüística
sólo en el sentido de que aquellos que eran mejores en el lenguaje sobrevivieron y reprodujeron más descendencia). Pinker sostiene
que el cerebro tiene una capacidad general para el lenguaje, un concepto que a menudo se asocia con la teoría coneccionista en
la ciencia cognitiva (ver módulo sobre redes coneccionistas en el capítulo sobre aprendizaje y memoria). Pinker invoca el efecto
Baldwin, por ejemplo, como una fuerza evolutiva importante que podría haber llevado al lenguaje moderno (ver discusión sobre el
Efecto Baldwin a continuación). Por lo tanto, la capacidad de aprender el lenguaje se habría convertido en un blanco de
selección natural, permitiendo así la selección de dispositivos de adquisición de lenguaje que fueron genéticamente
precableados en los circuitos del cerebro.
Figura18.16.1: La Torre de Babel de Pieter Bruegel el Viejo (1563). De acuerdo con la historia bíblica de la Torre de Babel, todos
originalmente hablaban el mismo idioma, pero luego Dios cambió las cosas para que todos hablaran idiomas diferentes. En
consecuencia, la torre, que se suponía que iba a llegar a los cielos, nunca se terminó, porque las personas que la construían ya no
podían entenderse entre sí (Imagen y pie de foto: dominio público vía Wikimedia Commons;
https://commons.wikimedia.org/wiki/F...t_-_edited.jpg).
Esta teoría del monogenismo favorecida por Steven Pinker implica también formas intermedias de lenguaje que eventualmente
llevaron a la nuestra propia. Por ejemplo, Derek Bickerton, un lingüista reconocido por su trabajo sobre la evolución del lenguaje,
sugiere que las habilidades del lenguaje humano evolucionaron en dos etapas. En la primera, los humanos habrían utilizado un
proto-lenguaje de representaciones simbólicas que tomaban la forma concreta de signos vocales y/o gesturales. Esta etapa pudo
haber durado casi 2 millones de años. Entonces, hace unos 50 000 años, los humanos habrían desarrollado una sintaxis más
formal que les permitiera intercambiar ideas con mucha más precisión y claridad. Con sintaxis, la gente no sólo podía etiquetar
cosas (“huella de leopardo”, “peligro”, etc.), sino también unir varias etiquetas juntas para expresar aún más significado (“Cuando
veas una huella de leopardo, ¡cuidado!”).
Así, si las representaciones simbólicas, ya presentes en los proto-lenguajes, hicieron posible la construcción de los primeros
modelos mentales de la realidad, fue el surgimiento de la sintaxis lo que le dio al lenguaje humano la gran riqueza que tiene hoy
en día. Para dar una idea de cómo pudo haber ocurrido la transición de las representaciones simbólicas a la sintaxis, Bickerton cita
el ejemplo de las lenguas pidgin de la época colonial. Estas lenguas rudimentarias fueron desarrolladas por personas de diferentes
orígenes culturales que necesitaban comunicarse. Aunque los propios idiomas pidgin no tenían gramática en absoluto, cuando
fueron aprendidos por una segunda generación, se convirtieron en lo que se conoce como criollos: nuevas lenguas gramaticales
derivadas de múltiples lenguas maternas.
Otro importante estudioso de los orígenes del lenguaje, el antropólogo Terrence Deacon, hace excepción a la primacía de la
gramática, creyendo en cambio que la característica esencial del lenguaje es su uso de símbolos. Según Deacon, los llamados
símbolos que algunos autores dicen que usan los animales son en realidad solo índices. Dice que las personas que tratan de enseñar
el lenguaje a los chimpancés siempre aseguran que las cosas designadas por las palabras o íconos que se enseñan estén presentes en
el ambiente del animal, lo que hace que estas palabras o íconos sean meros índices. Deacon asocia este nivel inferior de lenguaje,
basado en signos e íconos, con el utilizado por los niños en sus primeros años. Por el contrario, dice Diácono, articular el lenguaje
adulto depende de la especificidad de los símbolos, que a su vez depende de las conexiones lógicas que cada símbolo en una
lengua tenga con los demás. Para Deacon, es esta red de relaciones, mucho más que la mera ocurrencia de signos arbitrarios, la
que caracteriza a los símbolos utilizados por los seres humanos.
Por lo tanto, Deacon piensa que debemos tratar de entender la evolución del lenguaje no en términos de funciones
gramaticales innatas, sino en términos de manipulación de símbolos y de relaciones entre símbolos. Ciertamente existe una
predisposición humana al lenguaje, pero esta predisposición sería el resultado de la coevolución del cerebro y del lenguaje. Lo
que es innato, según Deacon, es un conjunto de habilidades mentales que nos dan ciertas tendencias naturales, las cuales se
expresan en las mismas estructuras lingüísticas universales. Así Deacon ofrece un concepto diferente al de Chomsky, quien asocia
los orígenes de la gramática universal con una innovación específica del lenguaje en el cerebro.
Deacon ve esta coevolución del cerebro y el lenguaje como arraigada en la complejidad de la vida social de los humanos, lo
que implicó no solo un alto grado de cooperación entre hombres y mujeres de una comunidad para adquirir recursos, sino también
relaciones monógamas exclusivas para asegurar el cuidado adecuado para niños muy pequeños que dependían mucho de los
adultos. Esta mezcla altamente explosiva no se encuentra en ninguna otra especie (los grandes simios, por ejemplo, recogen su
alimento individualmente). Para asegurar la estabilidad del grupo, se requerían rituales y restricciones: en otras palabras,
abstracciones que solo podían comprenderse si los individuos involucrados podían comprender y usar símbolos.
18.16.5 Circuito Universal de Lenguaje Humano

Los primeros cambios en las neuronas del hemisferio izquierdo que acompañaron el desarrollo de las facultades del lenguaje
durante la hominización pueden haber ocurrido hace unos 100 mil años, o incluso antes. Pero el crecimiento verdaderamente
explosivo en estas facultades probablemente comenzó con la evolución de la circunvolución angular, hace unos 50 mil años
(véanse los módulos 14.10 y 14.11).
Juntos, el giro angular y supramarginal constituyen un área asociativa multimodal que recibe entradas auditivas, visuales y
somatosensoriales. Las neuronas en esta área están así muy bien posicionadas para procesar el aspecto fonológico y semántico del
lenguaje que nos permite identificar y categorizar objetos.
Las áreas del lenguaje del cerebro son distintas de los circuitos responsables de la percepción auditiva de las palabras que
escuchamos o la percepción visual de las palabras que leemos. La corteza auditiva nos permite reconocer los sonidos, un requisito
previo esencial para entender el lenguaje. La corteza visual, que nos permite ver conscientemente el mundo exterior, también es
crucial para el lenguaje, porque nos permite leer palabras y reconocer objetos como primer paso para identificarlos por un nombre.
Los científicos creen que articular el lenguaje tal como ahora lo conocemos debió haber aparecido ya hace 50 mil o 60 mil años,
porque fue entonces cuando los diversos grupos étnicos humanos se diferenciaron. Pero todos estos grupos aún conservan la
capacidad de aprender cualquier idioma hablado en cualquier parte del mundo. Así un inmigrante polaco o chino a la ciudad de
Nueva York termina hablando con acento neoyorquino, y viceversa, lo que sólo va a demostrar que todos hemos heredado el
mismo potencial lingüístico.
18.16.6 Pidgin
Un pidgin es un lenguaje creado espontáneamente a partir de una mezcla de varios idiomas, para que las personas que los hablan
puedan comunicarse. Las personas que desarrollan un lenguaje pidgin coinciden en un vocabulario limitado y emplean solo una
gramática rudimentaria. Por ejemplo, en pidgin franco-vietnamita, esto da como resultado frases como “Moi faim. Moi tasse. Lui
aver permisos repositorios. Demain moi retour campagne”. [Mi hambre. Yo me acuesto. Tiene permiso de descanso. Mañana me
regreso país.]
El primer pidgin documentado, el Lingua Franca, fue utilizado por comerciantes mediterráneos en la Edad Media. Otro pidgin bien
conocido se desarrolló a partir de una mezcla de chino, inglés y portugués para facilitar el comercio en Cantón, China durante los
siglos XVIII y XIX. Otro ejemplo clásico es el pidgin desarrollado por esclavos en el Caribe, cuyos orígenes culturales eran
demasiado diversos para que sus propias lenguas sobrevivieran después de su trasplante forzado.
Los niños que crecen juntos y aprenden un pidgin tienden a imponerle espontáneamente una estructura léxica para crear un criollo:
un verdadero lenguaje cuyo vocabulario proviene de otras lenguas. Pero esto no sucede con todos los pidgins, y algunos se pierden
o se vuelven obsoletos.
Según investigadores como Derek Bickerton, las personas que se encuentran en las circunstancias particulares descritas
anteriormente vuelven a una forma de comunicación más antigua, lo que Bickerton llama un proto-lenguaje, del cual pidgin sería la
manifestación moderna.
18.16.7 Efecto Baldwin

En 1896, el psicólogo estadounidense James Mark Baldwin propuso un mecanismo evolutivo que pronto llegó a conocerse como el
“efecto Baldwin”. Es un proceso mediante el cual un comportamiento que originalmente tuvo que aprenderse puede llegar a
ser innato, es decir, fijarse en la programación genética de la especie en cuestión (Sznajder, et al., 2012). La efectividad del
aprendizaje juega un papel clave en el efecto Baldwin, que lo distingue de la herencia lamarckiana de características
adquiridas.
La idea detrás del efecto Baldwin es que los individuos que son capaces de aprender un determinado tipo de comportamiento de
manera más efectiva pueden a lo largo de su vida adquirir ventajas que los individuos cuyos cerebros son menos plásticos no lo
harán. Por lo tanto, la selección natural tenderá a favorecer a quienes siempre aprenden más rápido hasta que, en algún momento de
la evolución, el comportamiento ya no necesitará aprenderse en absoluto: se habrá vuelto instintivo.
Cabe señalar que el efecto Baldwin asume que el ambiente se mantiene relativamente estable, ya que si cambiara demasiado, no
habría selección contra la plasticidad, lo que se convertiría en un factor adaptativo importante. Pero si el ambiente permanece
estable durante mucho tiempo, la selección natural puede favorecer una mutación que haga que el comportamiento sea innato y por
lo tanto más robusto y eficiente.
El efecto Baldwin, como mecanismo evolutivo que apunta a las habilidades de aprendizaje, ha sido simulado con éxito con muchos
programas de computadora. Muchos científicos creen que pudo haber jugado un papel decisivo en la evolución del lenguaje, sin
embargo la existencia del efecto es polémica y muchos biólogos evolutivos descartan la idea (French & Messinger, 1994).
18.16.8 Hombre neandertal

Durante mucho tiempo se creía que el hombre neandertal no podía comunicarse verbaly—que los neandertales debían haber tenido
alguna forma primitiva de lenguaje, pero no podían producir la gama completa de sonidos del lenguaje humano. Según una
hipótesis adelantada por el lingüista estadounidense Philip Lieberman, las laringe de Neanderthals aún no habían descendido tan
bajas como las del Homo sapiens, por lo que habrían tenido mucha dificultad para pronunciar las tres vocales principales presentes
en la mayoría de las lenguas del mundo (ee como en “remolacha”, oo como” bota” y un como en “¡aha!”).
No obstante, algunos autores argumentan que para hablar un lenguaje rudimentario no es necesario dominar todas las vocales,
siempre y cuando la lengua tenga un número suficiente de consonantes.
Además, investigaciones recientes han planteado dudas sobre la hipótesis de Lieberman. A muchos investigadores les cuesta creer
que los neandertales, que producían herramientas sofisticadas, adornaban sus cuerpos con pulseras y collares, enterraban a sus
muertos y producían obras de arte, tenían poca o ninguna capacidad de comunicarse verbalmente.
Algunos autores incluso creen que el cráneo en el que Lieberman basó su obra no era verdaderamente representativa del hombre
neandertal. Contrariamente a sus hallazgos, las reconstrucciones de otros cráneos neandertales han demostrado que su base habría
permitido la existencia de un tracto vocal muy similar al de los humanos modernos. Por ejemplo, el descubrimiento en 1989 del
cráneo de 60 mil años de un neandertal macho con un hueso hioides (el hueso que sostiene la laringe) incluso llevó a algunos
investigadores a decir que probablemente había podido hablar.
Una cosa es cierta: los neandertales desaparecieron hace unos 28 mil años, dejando la Tierra a sus rivales, Homo sapiens sapiens,
quienes tenían todo lo que necesitaban para utilizar un lenguaje simbólico articulado con sintaxis elaborada. No debemos descartar
la posibilidad de que los neandertales también hayan desarrollado la capacidad de hablar y que el lenguaje también haya jugado un
papel importante en sus vidas.
18.16.9 Resumen
La mayoría de los teóricos asumen que el lenguaje debe haber evolucionado a partir de formas de comunicación anteriores, más
primitivas, como los sistemas prelingüísticos utilizados por nuestros antepasados primates. Algunos teóricos como Steve Pinker
consideran que el lenguaje es mayormente innato. El crecimiento explosivo de las capacidades del lenguaje en humanos, según
algunos teóricos, comenzó hace unos 50 mil años con la evolución de la circunvolución angular, un área multimodal de la corteza.
Se especula que el lenguaje humano debió haber evolucionado hace al menos 50 mil a 60 mil años cuando los grupos étnicos
humanos se diferenciaron pero todos conservaron la capacidad de aprender cualquier lenguaje humano con facilidad a la que estén
expuestos en su experiencia temprana.
18.16.10 Referencias
Arbib, M. A., Aboitiz, F., Burkart, J. M., Corballis, M., Coudé, G., Hecht, E.,... & Wilson, B. (2018). La hoja de ruta comparada de
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Forschung (eds.). Las raíces culturales del lenguaje. Significado comunicante: la evolución y desarrollo del lenguaje. Mahwah,
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Vaneechoutte, M. (2014). “El origen del lenguaje articulado revisitado: el potencial de un pasado semiacuático de ancestros
humanos para explicar el origen de la musicalidad humana y del lenguaje articulado” (PDF). Evolución Humana. 29: 1—33.
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., de Los orígenes del lenguaje de Bruno Dubuc, El cerebro de arriba a abajo, bajo
licencia Copyleft. Algunos textos también se adaptaron de: Modelo, E. P. (2010, 2020). Origen del Lenguaje; usilacs.org.
http://usilacs.org/wp-content/upload... -Wikipedia.pdf; licenciado bajo la Licencia Creative Commons Reconocimiento-
CompartirIgual; recuperado 4/2/2022.
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Índice
Glosario
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1
Índice
1A 5G 8M
ADH glucagon magnetoencephalography
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico 12.4: Digestión y Control Hormonal del 2.3: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen
aldosterone Metabolismo Funcional Directa
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico gluconeogenesis mineralocorticoid
androgen 12.4: Digestión y Control Hormonal del 12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico
Metabolismo
antidiuretic hormone glycogenolysis 9N
12.4: Digestión y Control Hormonal del
Metabolismo
norepinephrine
2C 6H
corticosteroid 10 O
Hormonal Regulation
osmoreceptor
cortisol hyperglycemia 12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico
Metabolismo 11 R
3D hypoglycemia renin
diabetes insipidus 12.4: Digestión y Control Hormonal del 12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico Metabolismo
diabetes mellitus This page titled Índice is shared under a mixed
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico 7I 1.3 license and was authored, remixed, and/or
insulin curated by Multiple Authors (ASCCC Open
4E 12.4: Digestión y Control Hormonal del
Metabolismo
Electroencephalography
2.3: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen
Funcional Directa
Glosario
Ejemplo y Direcciones emerg

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palab ción Imag Leye Enlac Fuent (Ej. “Rel Open Educational Resources Initiative
CC-
ras es en nda e e para “Gen acion La (OERI)) .
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muest Entradas en el glosario
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el ra (s) ición en nda e e
Glosa
rio, Pala Defi
solo bra nició
en las de n de
págin mues mues
as tra 1 tra 1
Index
A E I
ADH Electroencephalography insulin
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico 2.3: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen 12.4: Digestión y Control Hormonal del
aldosterone Funcional Directa Metabolismo
androgen G M
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico glucagon magnetoencephalography
antidiuretic hormone 12.4: Digestión y Control Hormonal del 2.3: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico Metabolismo Funcional Directa
gluconeogenesis mineralocorticoid
C 12.4: Digestión y Control Hormonal del
Metabolismo
corticosteroid glycogenolysis
N
cortisol Metabolismo
norepinephrine
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico 12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico
H
D O
Hormonal Regulation
diabetes insipidus 12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico
osmoreceptor
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico hyperglycemia
diabetes mellitus 12.4: Digestión y Control Hormonal del
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico Metabolismo R
hypoglycemia renin
12.4: Digestión y Control Hormonal del 12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico
Metabolismo
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Biopsicología (OERI) - PROYECTO DE REVISIÓN - 1.2: Historia de la Biopsicología - CC BY-NC-SA 4.0
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2.1: Introducción a la Investigación en Psicología
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2.2: Técnicas no invasivas: Imagen estructural - CC
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Acerca de los Autores - Unknown License
2.3: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen
1: Biopsicología como Curso de Estudio - Unknown
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1.1: ¿Qué es la Biopsicología? - Undeclared
2.4: Técnicas no invasivas: Técnicas de Imagen 7: Sentidos - Unknown License
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2.5: Otras técnicas no invasivas - CC BY-SA 4.0 License
2.6: Técnicas invasivas - CC BY 4.0 7.2: Visión - Unknown License
2.7: Consideraciones éticas - CC BY-SA 4.0 7.3: Audiencia - Unknown License
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3.1: Evolución de las Mentes y el Comportamiento - 8: Sensación y Percepción - Unknown License
CC BY 4.0 8.1: Sensación vs Percepción - Unknown License
3.2: Evolución - Mecanismos y Evidencia - Unknown 8.2: Métodos psicofísicos - Unknown License
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3.3: Evolución Humana - Unknown License 8.4: Principios de Percepción Gestalt - Unknown
3.4: Teorías evolutivas en psicología - Unknown License
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9.1: Clasificación de Tipos y Funciones Musculares -
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3.6: La cuestión de nutrir la naturaleza - Unknown
9.2: Control Sináptico del Movimiento- Unión
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Neuromuscular y Unidades Motrices - Unknown
3.7: Epigenética en Psicología - Unknown License
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3.8: Genética Humana - Unknown License
9.3: Reflejos Espinales - Unknown License
3.9: Genes y Comportamiento - Unknown License
9.4: Circuitos Motrices - Estructuras Neuronales y
4: Anatomía del Sistema Nervioso - Unknown License Vías - Unknown License
4.1: Tejido del Sistema Nervioso - Unknown License 9.5: Impacto de los estados de enfermedad y daño
4.2: Estructura y Terminología del Sistema Nervioso - neural en el control motor - Unknown License
Unknown License 10: Aprendizaje y memoria - Unknown License
4.3: Desarrollo del Sistema Nervioso - Unknown
10.1: Aprendizaje, Genes y Adaptación - Unknown
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4.4: El Sistema Nervioso Central - Unknown License
10.2: Tipos de Aprendizaje y Adaptación Biológica -
4.5: El Sistema Nervioso Periférico - Unknown
Unknown License
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10.3: Introducción a la memoria y al cerebro -
4.6: La comunicación y el sistema endocrino -
Unknown License
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10.4: Mecanismos sinápticos de aprendizaje y
5: Comunicación dentro del Sistema Nervioso - memoria - Unknown License
Unknown License 10.5: Mecanismos cerebrales de los trastornos de la
5.1: Las neuronas y sus funciones básicas - Unknown memoria - Unknown License
License 10.6: Localización de Tipos y Etapas de la Memoria -
5.2: Las neuronas generan cambios de voltaje en la Unknown License
información del código - Unknown License 10.7: Hormonas, aprendizaje y memoria - Unknown
5.3: Transmisión sináptica - Unknown License License
6: Los efectos de las drogas psicoactivas - Unknown 11: vigilia y sueño - Unknown License
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11.1: Conciencia - Unknown License
6.1: Psicofarmacología y Clasificación de Drogas 11.2: Qué es el sueño - Unknown License
Psicoactivas - Unknown License 11.3: Etapas del sueño - Unknown License
6.2: Mecanismos de Acción Psicoactiva de Drogas - 11.4: El cerebro y el sueño - Unknown License
Unknown License 11.5: Teorías del sueño - Unknown License
6.3: Uso de Sustancias y Adicción - Teorías, 11.6: Trastornos del sueño - Unknown License
Mecanismos Cerebrales y Tratamiento - Unknown 12: Comportamientos ingentes - Comer y beber -
License Unknown License
6.4: Efectos específicos de drogas, uso indebido y
12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico - Unknown
riesgos - Unknown License
License
6.5: Psicoterapéutica - Unknown License
12.2: Desencadenar la conducta de beber - Sed 17: Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos -
osmométrica y volumétrica - Unknown License Unknown License
12.3: Conceptos básicos del comportamiento 17.1: Factores biológicos en los trastornos
ingestivo - Unknown License psicológicos- Una introducción - Unknown License
12.4: Digestión y Control Hormonal del Metabolismo 17.2: Bases biológicas de los trastornos del estado de
- Unknown License ánimo- trastornos depresivos mayores y biopolares -
12.5: Hambre - Teorías, Detectores y el Hipotálamo - Unknown License
Unknown License 17.3: Bases Biológicas de los Trastornos de Ansiedad
12.6: Comportamiento Ingestivo en Contexto - - Unknown License
Unknown License 17.4: Bases biológicas del trastorno del espectro de
13: Sexualidad y desarrollo sexual - Unknown License esquizofrenia - Unknown License
13.1: Hormonas sexuales, motivación sexual y 18: Contenido Suplementario - Unknown License
conductas reproductivas - Unknown License 18.1: Capítulo 3- Evolución poblacional (y síntesis
13.2: Desarrollo Sexual, Anatomía y Fisiología - moderna) - Unknown License
Unknown License 18.2: Capítulo 3- Variación fenotípica y Genética de
13.3: Diferencias de Desarrollo Sexual - Unknown Poblaciones - Unknown License
License 18.3: Capítulo 3- Evolución adaptativa - Unknown
13.4: Género - Unknown License License
13.5: Orientación sexual - Unknown License 18.4: Capítulo 3- Los primates modernos y su
13.6: Diferencias de sexo e interpretaciones evolución - Unknown License
evolutivas - Unknown License 18.5: Capítulo 3- Cultura material - Unknown License
14: Inteligencia y Cognición - Unknown License 18.6: Capítulo 10- Modelos informáticos y
14.1: Panorama de los Mecanismos Cerebrales en aprendizaje en redes neuronales artificiales -
Inteligencia, Lenguaje y Cognición - Unknown Unknown License
License 18.7: Capítulo 10- Acetilcolina, experiencia
14.2: Cognición, Inteligencia y Lenguaje como enriquecida y memoria - Unknown License
Adaptaciones Psicológicas - Unknown License 18.8: Capítulo 10- Tipos de memoria y etapas -
14.3: Alta Inteligencia-Naturaleza o Nutrición; Unknown License
Discapacidades de Aprendizaje - Unknown License 18.9: Capítulo 10- La psicología de la codificación,
14.4: Cognición- Categorías, Conceptos, Esquemas y almacenamiento y recuperación de la memoria -
Cerebro - Unknown License Unknown License
14.5: Mecanismos cerebrales e inteligencia - 18.10: Capítulo 10- Factores psicológicos que afectan
Unknown License el aprendizaje, la memoria y el olvido - Unknown
15: El lenguaje y el cerebro - Unknown License License
18.11: Capítulo 14- Modelos Tradicionales de
15.1: Introducción al lenguaje - Unknown License
Inteligencia Humana - Unknown License
15.2: Área de Broca, Área de Wernicke y Áreas
18.12: Capítulo 14- Resolución de Problemas,
Adicionales de Procesamiento del Lenguaje en el
Categorías y Conceptos - Unknown License
Cerebro - Unknown License
18.13: Capítulo 14- El cerebro y la evolución de la
15.3: Otros modelos cerebrales del lenguaje hablado
cognición - Unknown License
y escrito - Unknown License
18.14: Capítulo 14- Neuronas espejo, teoría de la
15.4: Mano, Lenguaje y Lateralización Cerebral -
mente, cognición social y neurociencia de sus
Unknown License
trastornos - Unknown License
15.5: La contribución del hemisferio derecho al
18.15: Capítulo 15- Un gen esencial para el habla -
lenguaje - Unknown License
Unknown License
16: Emoción y Estrés - Unknown License 18.16: Capítulo 15- Los orígenes de la lengua -
16.1: Las bases neurológicas de las emociones - Unknown License
Unknown License Back Matter - Undeclared
16.2: Valencia de las Emociones - Unknown License
Index - Undeclared
16.3: Pelea o huida - Unknown License
Glossary - Undeclared
16.4: Neurociencia Social - Unknown License
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16.5: Estrés y salud - Unknown License
Volver Materia - Unknown License Glosario - Unknown License
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BIOPSYCHOLOGY

1: Biopsicología como Curso de Estudio

2: Métodos de investigación y consideraciones éticas de la psicología

3: Evolución, Genes y Comportamiento

4: Anatomía del Sistema Nervioso

5: Comunicación dentro del Sistema Nervioso

10: Aprendizaje y memoria

11: vigilia y sueño

12: Comportamientos ingentes - Comer y beber

13: Sexualidad y desarrollo sexual

14: Inteligencia y Cognición

15: El lenguaje y el cerebro

16: Emoción y Estrés

17: Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos

18: Contenido Suplementario

Acerca de los Autores

1: Biopsicología como Curso de Estudio

2: Métodos de investigación y consideraciones éticas de la psicología biológica y la neurociencia

3: Evolución, Genes y Comportamiento

4: Anatomía del Sistema Nervioso

5: Comunicación dentro del Sistema Nervioso

10: Aprendizaje y memoria

11: La vigilia y el sueño

13: Sexualidad y desarrollo sexual

14: Inteligencia y Cognición

15: El lenguaje y el cerebro

16: Emoción y Estrés

17: Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos

18: Contenido Suplementario

Naomi Bahm es profesora de Psicología en Cosumnes River College,

Bucky Bhadha ha impartido diversos cursos de psicología y desarrollo.

Alan Keys es profesor de Psicología en Sacramento City College donde

Kenneth Koenigshofer recibió su doctorado en psicología fisiológica de

Kevin R. Smith es profesor de psicología en la universidad Rio Hondo.

1: Biopsicología como Curso de Estudio

1.1.1 Descripción general

1.1.2 Biopsicología - La interacción de la biología y la psicología

1.1.3 ¿Los humanos usan solo el 10% de sus cerebros?

1.1.5 Un modelo científico del universo: dos supuestos básicos

1.2.1 Visión general

1.2.2 La biopsicología como disciplina

Figura1.2.1 : William James. (Dominio público; vía Wikimedia Commons)

Figura1.2.3 : Dibujo de Ibn-Sina. (Dominio público; vía Wikimedia Commons)

1.2.4 Descubrimientos del siglo XIX

Figura1.2.5 : Las dos áreas del lenguaje del

1.2.5 Descubrimientos del siglo XX

1.2.5.3 Estudiar la actividad cerebral y las imágenes cerebrales

1.3.1 Descripción general

1.3.2 La historia de Phineas Gage

1.3.2.1 Las consecuencias

1.4.1 Visión general

1.4.2 Biopsicología - Una Disciplina Integrativa

2: Métodos de investigación y consideraciones éticas de la psicología biológica y la

2.1.1 Visión general

2.1.2 La terminología de las técnicas modernas de investigación

2.1.2.1 Imagen Estructural

2.1.2.3 Resolución temporal versus espacial

2.2.1 Visión general

2.2.3 Imágenes Médicas Modernas

Figura2.2.2 : Tomografía computarizada en el Centro Médico Oriente de la Universidad de Pittsburg.

Figura2.2.4 : Una máquina de resonancia magnética.

2.3.1 Visión general

Figura2.3.1 : Un sujeto con un grupo de electrodos EEG en la cabeza.

Figura2.3.3 : Un sujeto/paciente que recibe un MEG.