Carrera de Medicina Humana

PARASITOLOGIA

2024-1
TOXOPLASMOSIS

Semana 4
CONTENIDO
֍DEFINICIÓN
֍TAXONOMIA
֍FORMA EVOLUTIVAS
֍ CICLO BIOLOGICO
֍ TRANSMISIÓNY FACTORES DE RIESGO
֍ CICLO BIOLÓGICO
֍PATOGENIA
֍ MANIEFESTACIONESCLINICAS
֍DIAGNOSTICO
֍TRATAMIENTO
RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

Al término de la sesión, el
estudiante:
Al término de la sesión, el estudiante
identifica la etiología, patogenia, ciclo
de vida y manifestaciones clínicas de
Toxoplasma gondii.
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

https://es.educaplay.com/recursos-
educativos/12965230-
toxoplasma_gondii.html
Maquera-Afaray J, Luna-Vílchez M, Salazar-Mesones B, Chiara-
Chilet C, Cordero-Campos A, López JW. Toxoplasmosis congénita
con enfermedad neurológica severa en un hospital de
referencia en Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica.
2022;39(2):208- 13. doi: https://doi.org/10.17843/
rpmesp.2022.392.10897. _________________________
Maquera-Afaray J, Luna-Vílchez M, Salazar-Mesones B, Chiara-Chilet C, Cordero-Campos A, López JW. Toxoplasmosis
congénita con enfermedad neurológica severa en un hospital de referencia en Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica.
2022;39(2):208- 13. doi: https://doi.org/10.17843/ rpmesp.2022.392.10897.
_________________________
Adolfo Díaz-Ginéz, Heber Silva-Díaz. Infección por Toxoplasma gondii y factores asociados en donantes de sangre de un
hospital de la selva peruana. Rev. Fac. Med. Hum . Julio 2021; 21(3):510-516. DOI 10.25176/RFMH.v21i3.3774
Adolfo Díaz-Ginéz, Heber Silva-Díaz. Infección por Toxoplasma gondii y factores asociados en donantes de sangre de un
hospital de la selva peruana. Rev. Fac. Med. Hum . Julio 2021; 21(3):510-516. DOI 10.25176/RFMH.v21i3.3774
Pantoja-Ruiz Camila, Martinez Andrea, Ferreiros Alexandra, Millán Sónia, Coral Juliana. Toxoplasmosis en
sistema nervioso central: revisión sobre la patología, abordaje diagnóstico y tratamiento. Acta Neurol
Colomb. [Internet]. 2021 May [cited 2024 Feb 28] ; 37( 1 Suppl 1 ): 141-147. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482021000200141&lng=en. Epub
May 25, 2021.
 DEFINICIÓN
T. gondii es el agente causal de la toxoplasmosis,
zoonosis reemergente y cosmopolita, con prevalencia
muy elevada en países de climas tropicales.

Generalmente asintomática, con síntomas muy sutiles

comunes a otras afecciones .

Este protozoo parasita a numerosas especies

acuáticas y terrestres, fundamentalmente a mamíferos
y aves; sin embargo, los felinos son los únicos
hospederos de la forma sexuada y es considerado un
parásito intracelular obligado

Es de transmisión horizontal y vertical, y aunque la

segunda es menos frecuente, puede causar abortos o
alteraciones en el feto si la primoinfección ocurre
durante la gestación.
https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/3d-illustration-toxoplasma-gondii-tachyzoites-invading-748606222
 TAXONOMÍA
Superreino: Eucariota

Reino: Protozoa

Phylum: Apicomplexa

Clase: Sporozoa

Orden: Eucoccicida

Familia: Sarcocystidae

https://www.feelcats.com/toxoplasmosis-gatos/
Género: Toxoplasma
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-91172013000200001#:~:text=G%C3%B3mez%2C%202004).-
,T.,Petersen%20y%20Dubey%2C%202001).
 FORMAS EVOLUTIVAS

*Taquizoíto
*Bradizoíto
*Ooquiste
(esporozoíto)
https://notesmed.com/toxoplasma-gondii-morphology-
html/
 TAQUIZOÍTO
*Miden aproximadamente 2 x 6 µm.
*Forma de media luna, con un extremo anterior
conoidal y un extremo posterior redondeado.

*Contienen diversas organelas como

mitocondrias, complejo de Golgi, ribosomas,
roptrias, retículo endoplasmático rugoso y
liso, cuerpos de inclusión entre otros.

*El núcleo está situado hacia el área central de

la célula y contiene agregados de cromatina y
un nucleolo central.

*Reproducción por endodiogenia.

 ENDODIGENIA

https://cdigital.uv.mx/bitstream/handle/1944/49455/DeJesusSanchezMarcela.pdf?sequence=1&isAllowed=y
 BRADIZOÍTO (QUISTES TISULARES)

Los bradizoítos se encuentran dentro de los quistes

tisularesy puede variar de tamaño y forma:
-Los quistes pequeños (jóvenes) y los quistes
grandes (viejos).
-Los quistes tisulares en cerebro son esferoidales,
mientras que los intramusculares son elongados.

La estructura del bradizoíto difiere levemente del

taquizoíto; son más delgados, tienen un núcleo
posterior y son menos susceptibles a la destrucción
por enzimas proteolíticas.
Bradizoitos en H-E y fucsina
 OOQUISTE (ESPOROZOÍTO)
• Los ooquistes sin esporular son
subesféricos a esféricos y miden de 10 a
12 µm de diámetro, mientras que los
esporulados son subesféricos a
ovalados y miden de 11 a 13 µm de
diámetro.
• Cada ooquiste esporulado contiene dos
esporoquistes elipsoidales de 6 a 8 µm y
cada uno de estos contiene cuatro
esporozoítos en su interior.
• Los esporozoítos miden 2 x 6-8 µm con
un núcleo subterminal.
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo biológico comprende tres
fases:
*Enteroepitelial (en hospederos
definitivos)
*Extraintestinal (en hospederos
intermediarios y definitivos)
*Esporogónica, que ocurre en el
medio ambiente.
 CICLO DE VIDA EN EL GATO
Invasión
extraintestinal
intestino

ingerido

ooquistes esporozoitos
Maduran de 1-5
días entran

ooquistes
20-24 días Células
enteroepiteliales (íleon)
Esquizonte: Merozoitos

Esquizogonia
Microgametocito Macrogametocito
(Microgameto) (Macrogameto)
Formación de
nuevos ooquistes

zigoto
 CICLO DE VIDA EN EL HOMBRE
DOSIS INFECTIVA MÍNIMA 10 30´ de ingeridos
OOQUISTES ESPORULADOS salen Periodo de incubación: Puede
ser variable, entre 5 y 23 días
Ooquistes Esporozoitos

Invasión extraintestinal

Invasión de nuevas
células
Entran en células por
fagocitosis Epitelio intestinal
Distribución por todo el Ciclo proliferativo
organismo
Taquizoítos
En vacuola liberados
parasitófora

Parásito se transforma
enTaquizoíto
 CICLO DE VIDA EN EL HOMBRE
Si huésped Parásitos se alojan en los tejidos
desarrolla inmunidad dentro de las células

Allí se forman
quistes tisulares

Constituyendo la
Bradizoitos
infección crónica
Hacen reproducción lenta

Se encuentran en
fibras musculares
Ciclo quístico
 PATOGENIA
• Los esporozoítos y los bradizoítos penetran en alguna
célula nucleada, en forma activa o mediante
fagocitosis (vacuola parasitófora)

• La secreción de lípidos especiales de las roptrias

impide la actuación del sistema endocítico celular, y
facilita la formación de nuevos taquizoítos (fase
aguda)

• Durante la destrucción celular se producen lesiones

tisulares observándose áreas de necrosis rodeadas de
linfocitos, monocitos y células plasmáticas (Martínez-
Fernández et al., 1998).
• Duración de la fase aguda depende de factores
intrínsecos como la cepa de T. gondii involucrada y de
factores extrínsecos como la capacidad de
respuesta del hospedero.

• Si el hospedero es inmunocompetente, T. gondii

expresará el gen que transforma los taquizoítos
bradizoítos, los cuales poseen un metabolismo
diferente y evaden la respuesta inmunológica,
Werner A pt Baruc h-Paras itología Humana- Mc Graw Hill
formándose los quistes tisulares (fase crónica)
Marcelo Urbano Ferreira- Parasitología Contemporanea-Guanabara Koogan
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-91172013000200001
 TRANSMISIÓN Y FACTORES DE RIESGO
TRANSMISIÓN
• Ingesta de carne con
quistes tisulares (cruda o
mal cocida)
• Ingesta de alimentos o agua
con ooquistes esporulados.
• Transmisión congénita
(madre a hijo)
• Trasplante de
órganos/transfusión
sanguínea.
• Accidente biológico
FACTORES DE RIESGO
• Tener gatos y ponerse en
contacto con sus heces.
• Lavado de las cajas de descanso
de los felinos sin guantes.
• Trabajos de jardinería en
sitios donde defecan los
felinos.
 MANIFETACIONES CLINICAS
Toxoplasmosis Adquirida:

a) FormaAsintomática:
✓ Ocurre en m as del 90% de las infecciones adquiridas
✓ Algunos casos cursan con leve sintomatología : mialgias,
febrícula, m alestargeneralanorexia.
b) Forma Sintomática:
✓ Presente en fase inicial: m alestargeneral, astenia, cefalea,
eritema y artralgia m uchas veces confundía con proceso
viral
✓ Luego de su regionalizaciónva a originar diferentes formas
clínicas de acuerdo al órgano infectado.
c)Forma Ganglionar:
✓ Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y
poliadenopatia
✓ Los ganglios frecuentemente afectados son: cervicales,
axilares, inguinales y m esentéricos
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

d). Forma Generalizada:

✓ Después de dos sem anas de incubación aparece un
síndrome febril, escalofríos,cefaleas, astenia,anorexia,
vóm itos e insomnios y al 3er día erupción cutánea.
✓ Cursa con: m iocardiopatía parecida a la chagásica,
pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado
intersticial necrosis de fibras miocárdicas.

e) Toxoplasmosis latente crónica.

✓ No presentan signos ni síntomas clínicos
✓ La única indicación de infección es la detección
m ediante pruebas serológicas
✓ Solo se observa en individuos inmunocompetentes.
 TOXOPLASMOSIS OCULAR
Frecuente en la toxoplasmosis congénita, también puede ser adquirida
después del nacimiento. Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:

a).- Congénita clásica:

✓ Es bilateral
✓ El niño es prematuro y con tétrada de Sabín: Microcefalia o
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y
coroidorrenitis.
✓ Lesión típica: comprometimiento macular lesiones radiales
originando una forma de roseta.
b).- De manifestación tardía
✓ Es bilateral
✓ El niño desarrolla coriorretinitis durante la infancia.
✓Características similares a la anterior
c).- No congénita:
✓ Generalmente unilateral
✓ Se presenta en personas que adquieren la infección recientemente.
✓ Traslucidez de la retina
✓ Edemas
✓ Placa hiperpigmentada (cicatriz)
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
• Transmisióntransplacentaria.
• Se da en infecciones aguda en la etapa
gestacional o previa a concepción.
• NO ocurre en gestantes con
toxoplasmosis crónica latente.
•Durante los primeros meses de gestación
se manifiesta por la muerte del feto in útero
y el aborto espontáneo o por la
presentaciónde la tétrada clásica
(hidrocefalia, microcefalia, retinocoroiditis Clínica depende: Etapas:
y calcificaciones cerebrales) en el recién Periodo de Daños irreversibles
nacido. embarazo con secuelas.
•En los últimos m eses de gestación los
Virulencia Encefalitis aguda.
recién nacidos son asintomáticos pero
pueden presentar secuelas como Intensidad de Infección
retinocoroiditis,ceguera,epilepsia y el infección generalizada.
retraso m entalo psicomotor m eses o años
m as tarde
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
• INFECCIÓN GENERALIZADA. Aspecto del
recién nacido a prematuro o niño
inmaduro, con hepato o esplenomegalia y
com promisos de otros órganos:
miocarditis, neumonía intersticial e
ictericia.

Calcificaciones
➢ ENCEFALITIS. Hidrocefalia ,con macro o cerebrales Esplenomegalia
microcefalia, coriorrenitis, retardo
psicomotor y convulsiones.

➢ SECUELAS. Hidrocefalia, calcificaciones

cerebrales y coriorrenitis. También suele ser
monosintomático.

hidrocefalia
 INFECCIÓN EN EL EMBARAZO
Riesgo de infección
en fetal según
estudios II trimestre : 44%

I trimestre: 17% III trimestre: 71%

DAÑO FETAL: MAYOR MENOR

Infección congénita ocurre cuando la Pocos casos de infección congénita si

mujer embarazada adquiere la infección la mujer se infecto 7 a 8 semanas de la
siendo seronegativa concepción
 TOXOPLASMOSIS DEL INMUNOSUPRIMIDOS

En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de

corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.
 DIAGNÓSTICO
Se puede realizar mediante:

A. Evaluación histopatológica de las biopsias.

B. PRUEBA DE SABIN FELDMAN.
C. PCR.
D. Diagnóstico serológico
IFI
ELISA
WESTERN BLOT
E. En presencia de compromiso del sistema nervioso
central, tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) y punción lumbar.
MÉTODOS DIRECTOS

• Se puede encontrar en LCR, ganglios

linfáticos, medula ósea y en otros tejidos.

• Se obtiene el material por punción, el

parasito en fresco o coloreado.

• La coloración con Giemsa o hematoxilina-

eosina ayuda a la diferenciación en cortes
histológicos.
 PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN

• Se usa como antígeno parásitos vivos

obtenidos de exudado peritoneal de
ratones, con 2 o 3 días de inoculación.
• La reacción antígeno-anticuerpo se lleva
a cabo en unión del complemento sérico
humano.
• Cuando no hay anticuerpos los parásitos
se tiñen con azul de metileno, y se
observan al microscopio.
• Si el 50% o mas de parásitos no se tiñen
la reacción es positiva.
https://es.slideshare.net/elianesantos5688/toxoplasmosis-107684811
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

• Se utilizan taquizoítos muertos por

formol o liofilizados.
• Los anticuerpos de la clase IgG del
suero del paciente se adhieren a la
pared del parasito.
• Se detecta por gammaglobulina
antihumana conjugada con
isotiocianato de fluoresceína.
• Se lee al microscopio de luz
ultravioleta.
 PRUEBA DE ELISA
• La prueba de ELISA-IgM es positiva en los casos de
infección reciente.
• La prueba de ELISA-IgG es positiva en los casos de
infección crónica.
• La DS-IgA detecta infección congénita en el feto, RN,
gestante.

INTRADERMOREACCION: TOXOPLASMINA
• Sem ejante a la tuberculina.
• Es positiva después de la quinta o sexta semana.
• El antígeno es obtenido por lisis del exudado peritoneal
del ratón.
• El antígeno se inyecta en el antebrazo.
• Se m ide a las 48 horas.
IGM:

➢ Aparecen durante las primeras 2 sem anas de enfermedad

aguda.
➢ Presentan niveles m áximos entre la cuarta y la octava
semana.
➢ Descienden hasta alcanzar valores indetectables, aunque
pueden persistir durante hasta 18 m eses después de la
infección aguda.

IGG
➢ Aparecen m ás lentamente.
➢ Alcanzan un valor m áximoen 1 o 2 m eses y pueden
permanecer elevados y estables durante varios meses o
años.
Los ensayos para IgM contra Toxoplasma carecen de
especificidad.
 INOCULACIONES
• El parasito se aísla de sangre, LCR,
esputo y de tejidos como ganglios
linfáticos, músculos, placenta, ojos
enucleados y vísceras.

• Se homogeniza con tripsina al 1%, se

lava con sol. Salina isotónica y se
inyecta al ratón 0.5mL por vía
intraperitoneal.

• Después de la 1ra semana se estudia el

exudado peritoneal.

• Los taquizoítos aparecen de 4 a 8 días.

 TRATAMIENTO
•Pirimetamina y sulfadiazina + leucovorina (para prevenir la supresión de la
médula ósea)

Trimetoprima-sulfametoxazol.
•Clindamicina o atovacuona + Pirimetamina (cuando el paciente es alérgico a las
sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina).

No tratamiento a:
Inmunocompetentes asintomáticos
Infección aguda leve no complicada.

Solo tratamiento en :
Enfermedad visceral
Síntomas graves o persistentes.
Las sustancias quimioterápicas que se han recomendado para el
tratamiento de la Toxoplasmosis actúan sobre los trofozoitos,
pero no contra los bradizoitos dentro de los quistes
 TRATAMIENTO
Tratar siempre la
toxoplasmosis aguda
en: Toxoplasmosis congénita: Pirimetamina
(Daraprin). Se asocia a sulfadiazina.
• Recién nacidos Toxoplasmosis de la gestante:
Espiramicina (Provamicina). Pirimetamina y
•Mujeres embarazadas
combinación de Piremetanina-Sulfadoxina.
con toxoplasmosis
aguda En la retinocoroiditisse asocia Prednisona
y Meticorten.
• Pacientes
inmunocomprometidos
 PREVENCIÓN Y CONTROL
Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes o vísceras (quistes)

Los gatos comer alimentos preparados o bien cocidos evitando la carne cruda,
prestarles atención veterinaria.
Realizar estudios serológicos para toxoplasmosis en
donantes.
Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de sus
deyecciones y evitar el contacto con las m ujer embarazada e inmunodeprimidos.
Lavado de las m ano antes de comer, de las frutas y verduras
(ooquistes)

• Comer la carne cocida a una temperatura de más

de 65 grados en todo su espesor; y congelarla a -
20 grados.
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO
A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos y los parásitos:

❑Es posible que un trabajador de laboratorio puede

infectarse con toxoplasmosis por inoculación accidental
con agujas contaminadas de no cumplir las medidas de
bioseguridad?
❑Cuál es la localización más importante y frecuente del
parásito en el ser humano?.
INTEGREMOS LO
APRENDIDO
 INTEGREMOS LO APRENDIDO
La toxoplasmosis es la infección por Toxoplasma gondii.
Sus síntomas van desde ninguno hasta adenopatías (enfermedad semejante a
mononucleosis) o incluso una enfermedad del sistema nervioso central peligrosa
para la vida o con compromiso de otros órganos en pacientes inmunodeficientes.
Puede desarrollarse encefalitis en pacientes con sida y recuentos bajos de CD4.
La infección congénita provoca retinocoroiditis, convulsiones y discapacidad
intelectual.
El diagnóstico se basa en pruebas serológicas, histopatología o PCR (polymerase
chain reaction).
El tratamiento se realiza con mayor frecuencia con pirimetamina y sulfadiacina o
clindamicina. En los pacientes con retinocoroiditis, deben administrarse corticoides
en forma concomitante.
 ACTIVIDAD
ASINCRÓNICA
 ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

❑ Revisión de la Información bibliográfica encomendado.

❑Desarrollo de Informe de práctica.

Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos.

Duración Aproximadamente 1 hora
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

❑ Adolfo Díaz-Ginéz, Heber Silva-Díaz. Infección por Toxoplasma gondii y factores asociados en donantes de sangre de un hospital de la selva
peruana. Rev. Fac. Med. Hum. Julio 2021; 21(3):510-516. DOI 10.25176/RFMH.v21i3.3774

❑ Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca:

616.96 /A9 .

❑ Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2019.
Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.

❑ Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 /
A87 / 2013

❑ Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :

https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .

❑ Maquera-Afaray J, Luna-Vílchez M, Salazar-Mesones B, Chiara-Chilet C, Cordero-Campos A, López JW. Toxoplasmosis

congénita con enfermedad neurológica severa en un hospital de referencia en Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica.
2022;39(2):208- 13. doi: https://doi.org/10.17843/ rpmesp.2022.392.10897

❑ Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca Virtual:
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .