Investigación Orl

Boca y faringe:
DIAPOSITIVAS:
Luisa
Génesis
Stephany
Horianny
Giovanna
1. Embriología y anatomía: (4 personas)
ORÍGENES EMBRIOLÓGICOS:
El desarrollo y crecimiento de la cara y de la cavidad bucal comienza la 4ª semana y dura hasta

la 9ª. Cada uno de los órganos que componen la cavidad bucal tienen su origen embrionario en
los arcos branquiales. Los arcos faríngeos no sólo contribuyen a la formación del cuello, sino que
además intervienen de modo importante en la formación de la cara.
En el centro del extremo cefálico del embrión aparece un su revestimiento ectodérmico una
depresión transversal, ancha y poco profunda, que será el futuro orificio de la boca. Su nombre
es estomodeo, o boca primitiva.
Está situada por debajo de extremo anterior del tubo nervioso y por encima del 1º arco
branquial; encima se encuentra el relieve del cerebro anterior, formado por la prominencia frontal
que es única y medial; por abajo el relieve cardíaco y a los lados está limitado por los procesos o
mamelones maxilares y mandibulares.
El estomodeo es el centro en torno al cual se forma la futura cara. En torno a la depresión del
estomodeo comienzan a formarse mamelones, que son abultamiento del ectodermo rellenos de
mesénquima que al proliferar los van protruyendo a la superficie.
Al final de la cuarta semana, el centro de la cara está formado por estomodeo, al que rodea el
primer par de arcos faríngeos (Fig. 17.5). Cuando el embrión tiene 42 días de vida, se distinguen
cinco prominencias mesenquimatosas: las prominencias maxilares inferiores (primer arco
faríngeo) en posición caudal respecto al estomodeo, las prominencias maxilares superiores
(porción dorsal del primer arco faríngeo) en posición lateral con el estomodeo y la prominencia
frontonasal, elevación ligeramente redondeada en posición craneal con el estomodeo. El
desarrollo de la cara se complementa más tarde con la aparición de las prominencias nasales
(Fig. 17.5). La diferenciación de las estructuras derivadas de arcos, bolsas, hendiduras y
prominencias depende de las interacciones epitelio-mesenquimatosas.
En el fondo de la depresión ectodérmica del estomodeo se forma la membrana faríngea (también

conocida como orofaríngea o bucofaríngea), está formada por la yuxtaposición de dos capas. una
externa de ectodermo estomodéico y otra interna de endodermo intestinal, estando adosadas
entre sí.
CARA:
Al final de la cuarta semana, las prominencias faciales constan fundamentalmente de un

mesénquima proveniente de la cresta neural; están formadas por el primer par de arcos faríngeos.
Las prominencias (apófisis) maxilares se distinguen a un lado del estomodeo; también se
distinguen las prominencias (apófisis) mandibulares en posición caudal con esta estructura. La
prominencia frontonasal, formada por la proliferación de mesénquima en posición ventral con las
vesículas cerebrales, constituye el borde superior del estomodeo. A ambos lados de la
prominencia frontonasal, se originan unos engrosamientos localizados del ectodermo superficial,
las placodas nasales (olfativas), bajo la influencia inductiva de la porción ventral del
prosencéfalo.
Durante las dos siguientes semanas sigue aumentando el tamaño de las prominencias maxilares.
Al mismo tiempo crecen en sentido medial, comprimiendo las prominencias nasales mediales
hacia la línea media. Después desaparece la hendidura entre la prominencia nasal medial y la
maxilar, fusionándose ambas (Fig. 17.23). Entonces el labio superior se forma con dos
prominencias nasales mediales y dos prominencias maxilares. Las prominencias nasales laterales
participan en la creación del labio superior. Tanto el labio inferior como la mandíbula se
desarrollan a partir de las prominencias mandibulares que convergen a través de la línea media,
las prominencias mandibulares, en la 4ª semana, se unen por su extremo medial cada uno con su
homólogo y limitan por abajo y lateralmente el agujero del estomodeo. La mandíbula y el labio
inferior son las primeras estructuras de la cara que se forman. En un principio las prominencias
maxilares y las nasales laterales están separadas por un surco profundo: el surco nasolagrimal
(Fig. 17.22 y 17.23). El ectodermo en el suelo del surco produce un cordón epitelial sólido que se
desprende del ectodermo suprayacente. Tras la canalización, el cordón forma el conducto
nasolagrimal; su extremo superior se ensancha para constituir el saco lagrimal. Tras separarse del
cordón, convergen las prominencias maxilares y las nasales laterales. Entonces el conducto
nasolagrimal va desde la esquina medial del ojo hasta el conducto inferior de la cavidad nasal;
las prominencias maxilares se agrandan para producir las mejillas y el maxilar superior e inferior.
El paladar se genera a partir de 1º, 2º y 3º arcos branquiales, entre la 6 y 12ª semana produciendo
la división de la cavidad buconasal en cavidad bucal y nasal, separando además la boca de la
nasofaringe.
SEGMENTO INTERMAXILAR
A raíz del crecimiento medio de las prominencias maxilares, las dos nasales mediales se fusionan
no sólo en la superficie, sino también en un nivel más profundo. La estructura así creada es el
segmento intermaxilar. Consta de: 1) un componente labial que forma el surco subnasal del labio
superior, 2) un componente del maxilar que sostiene 4 dientes incisivos y 3) un componente
palatino que forma el paladar primario triangular (Fig. 7.24). El segmento intermaxilar se
continúa con la porción rostral del tabique nasal, constituido por la prominencia frontal.
PALADAR SECUNDARIO
Aunque el paladar primario se origina en el segmento intermaxilar (Fig. 17.24), la parte principal
del paladar definitivo consta de dos protuberancias en forma de cresta procedentes de las
prominencias maxilares. Esas protuberancias, llamadas crestas palatinas, aparecen en la sexta
semana del desarrollo y se dirigen oblicuamente y hacia abajo a ambos lados de la lengua (Fig.
17.25). Pero en la séptima semana ascienden para ocupar una posición horizontal por arriba de la
lengua y se fusionan, dando origen al paladar secundario (Figs. 17.26 y 17.27).
Las crestas palatinas primeramente crecen en dirección vertical y caudal, estando al principio
separadas en la línea media por la lengua que está muy desarrollada. A medida que avanza el
desarrollo, la lengua se desplaza hacia abajo y los bordes de los tabiques palatinos tienen espacio
para dirigirse hacia arriba y crecer hacia la línea media, entonces, hacia la 8ª semana, se
horizontalizan creciendo supralingualmente, produciéndose la fusión de ambas crestas formando
el paladar secundario. Alrededor de la 8ª semana se inicia la fusión que acaba de completarse la
12ª.
En la parte anterior las crestas se fusionan con el paladar triangular primario, el agujero incisivo
sirve de línea media entre los paladares primario y secundario (Fig. 17.27B). Al mismo tiempo
que se fusionan las crestas palatinas, el tabique nasal se extiende hacia abajo uniéndose a la cara
cefálica del paladar recién formado (Fig. 17.27).
La formación de los labios se realiza a partir la mucosa gingival en el contorno de los maxilares
de la que se desprende una gruesa franja de epitelio conteniendo mesénquima en su interior
llamada lámina labial. La desintegración progresiva de las células centrales del epitelio de esta
lámina, lo divide y hace posible la aparición del labio. El labio superior en su porción media se
origina a expensas de los procesos nasales internos, y sus proporciones laterales a expensas de
los macizo laterales en la parte que corresponde a las procesos maxilares. En la formación del
labio inferior intervienen sólo los procesos mandibulares.
LENGUA
La lengua aparece en embriones de aproximadamente 4 semanas en forma de dos prominencias

linguales laterales y una prominencia medial: el tubérculo impar (Fig. 17.17A). Las tres
prominencias se originan en el primer arco faríngeo. Una segunda prominencia medial –la cúpula
o eminencia hipobranquial–, se forma en el mesodermo de los arcos segundo, tercero y parte del
cuarto. Por último, una tercera prominencia medial, constituida por la parte posterior del cuarto
marco, marca el desarrollo de la epiglotis. Inmediatamente detrás de esta prominencia se
encuentra el orificio laríngeo flanqueado por las protuberancias aritenoides (Fig. 17.17).
Conforme las prominencias linguales laterales aumentan de tamaño, rebasan el tubérculo impar y
se fusionan, para dar origen a dos tercios anteriores (o cuerpo) de la lengua (Fig. 17.17). Los
dos tercios anteriores se fusionan con el tercio posterior y la línea de fusión de las dos partes se
corresponde aproximadamente con un surco en forma de V que se denomina V lingual o surco
terminal. La lengua en sí seguirá expandiéndose durante todo el desarrollo fetal.
La formación de las papilas gustativas linguales se inicia hacia el final de la octava semana y está
finalizada la semana 13, localizándose la mayoría en la superficie dorsal de la lengua. Se
originan por la interacción inductiva entre las cc epiteliales de la lengua y las cc nerviosas
gustativas invasoras de la lengua, así como las cc nerviosas gustativas invasoras de la cuerda
timpánica, el glosofaríngeo y el vago. Las primeras en formarse son las papilas foliadas sin
cropúsculos gustativos. Las caliciformes o circunvaladas procedentes del 3º arco están inervadas
por ramos gustativos del nervio glosofaríngeo. Las papilas fungiformes aparecen más tarde,
cerca de las terminaciones de la rama de la cuerda timpánica del nervio facial.
Como la mucosa que recubre el cuerpo se origina en el prime arco faríngeo, la inervación
sensitiva de esta área proviene de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. Un surco en
forma de V, el surco terminal, separa el cuerpo de la lengua del tercio posterior (Fig. 17.17B). La
parte posterior –o raíz– de la lengua se origina en los arcos faríngeos segundo y tercero, y en
parte del cuarto. El hecho de que la inervación sensitiva de esta región de la lengua esté inervada
por el nervio glosofaríngeo indica que el tejido del tercer arco rebasa al del segundo.
La epiglotis y la parte del extremo posterior de la lengua están inervadas por el nervio laríngeo
superior, lo cual refleja el desarrollo a partir del cuarto arco. Es probable que algunos músculos
de la lengua se diferencian in situ, pero la mayoría proviene de los mioblastos que se originan en
los somitas occipitales. Así, pues, la musculatura de la lengua está inervada por el nervio
hipogloso.
Es sencilla la inervación sensitiva general de la lengua. El cuerpo está inervado por el nervio
trigémino, es decir, el del primer arco; la raíz está inervada por los nervios glosofaríngeo y vago:
nervios del tercer y cuarto arcos, respectivamente. La inervación sensitiva especial (gusto) con
los dos tercios anteriores de la lengua se obtiene mediante la cuerda timpánica del nervio facial;
el tercio posterior está inervado por el nervio glosofaríngeo.
EMBRIOLOGÍA DE LA FARINGE.
El desarrollo embriológico de la faringe primitiva participa en el desarrollo de órganos

implicados en la masticación, deglución y audición y es el origen de diversos órganos
funcionalmente muy distintos como son el tiroides, paratiroides y timo.
El origen del tubo faríngeo es doble: por una parte (externa) se origina del estomodeo
(ectodérmico) y la otra (interna) del extremo craneal del intestino primitivo (endodérmico).
Ambas regiones se encuentran separadas en un principio por la membrana faríngea,
comunicándose ambas a partir de la 4ª semana cuando dicha membrana se reabsorbe. Esta parte
del intestino cefálico se denomina espacio mesobranquial al encontrarse rodeado por los arcos
branquiales que la circunvalan por su cara ventral endodérmica, también conocida como suelo de
la faringe.
A partir del momento en que se comunican estomodeo e intestino comienzan a desarrollarse en

las paredes del extremo craneal del intestino los cinco arcos branquiales o faríngeos. La faringe
va a desarrollarse a partir de los arcos branquiales. Ellos constituyen sus paredes laterales y van a
participar en las importes formaciones que se desarrollan en la pared anterior del espacio
mesobranquial.
El endodermo que reviste la cara interna de los arcos branquiales se convierte en la mucosa de
la nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.
El primer arco branquial está destinado fundamentalmente a la formación de la boca y de la

cara. Da lugar a la formación de los mamelones maxilares y mandibulares.
Parte del oído medio se forma de la primera bolsa. El primer surco origina el CAE.
La amígdala palatina se forma de la segunda bolsa.
El timo se forma de la porción ventral de la tercera bolsa.
Las paratiroides de la porción dorsal de la tercera y cuarta bolsa
La V lingual corresponde aproximadamente a la zona en que se encontraba la membrana

faríngea.
EMBRIOLOGÍA DE LA AMÍGDALA PALATINA.
Las amígdalas palatinas son formaciones linfoides pares y simétricas que constituyen el
elemento de mayor tamaño del anillo linfático de Waldeyer, estando pegas contra las paredes
laterales de la orofaringe. Embriológicamente se forman a partir del endodermo de la segunda
bolsa branquial y del mesénquima subyacente a la misma.
Este esbozo endodérmico de la 2ª bolsa se forma en la depresión de la misma, denominada

seno tonsilar de His, que está dividida en dos pisos superpuestos separados por un pliegue
intertonsilar. A partir de la 8ª semana este esbozo endodérmico comienza a producir
invaginaciones endodérmicas en el interior del mesodermo subyacente que son como mamelones
epiteliales a modo de ramificaciones. Así forman el sistema reticuloendotelial de los folículos
cerrados. Estas invaginaciones endodérmicas forman también ejes conjuntivos vasculares,
especialmente el hilio del polo superior, o accesorio, y el hilio del polo inferior, o principal.
Al irse condensando los elementos conjuntivos periféricos se forma la cápsula amigdalina. La

cápsula es un elemento propio de la amígdala, no de la aponeurosis intrafaríngea subyacente.
Cada uno de estos mamelones endodérmicos en su parte más superficial forman una luz que
serán las criptas amigdalinas. La parte más profunda de los mamelones profundiza en el
mesodermo y participa en la formación de folículos cerrados. Los folículos primarios son
visibles al final de la gestación; sin embargo, la respuesta inmunitaria de las amígdalas no
funciona totalmente hasta el inicio de la vida postnatal
El esbozo endodérmico que engendra la amígdala palatina se introduce en una zona de

mesodermo situada entre el mesodermo del segundo y tercer arco branquial. El mesodermo del
segundo arco branquial forma el músculo gloso-estafilino (pilar anterior) y el del tercer arco el
faringo-estafilino (pilar posterior). Ambos pilares son el límite anterior y posterior de la fosa
amigdalina.
Las amígdalas están perfectamente desarrolladas en el momento del nacimiento, durante el

primer año después del nacimiento, se observa una intensa proliferación de los elementos
linfoides de la amígdala. Como resultado, la amígdala aumenta de tamaño hasta los 4 ó 5 años
desplazando los tejidos blandos vecinos y se expande en la cavidad orofaríngea. Después,
permanecen estables en su desarrollo entre los 5 y 12 años, y a partir de entonces comienzan a
experimentar una involución que acaba a los 18 ó 20 años, siendo más tardía y no tan manifiesta,
como la de la amígdala faríngea.
EMBRIOLOGÍA DE LA AMÍGDALA LINGUAL.
La amígdala lingual se forma en la base de la lengua por detrás del surco terminal. Su
formación se inicia la 9ª semana.
Se forma por un mecanismo similar al que origina la amígdala palatina. La amígdala lingual se
origina a partir de la mucosa endodérmica de la raíz lingual mediante la formación de cortos
canales de invaginación en el mesénquima subyacente que originan las criptas amigdalinas. Las
criptas son luego rodeadas de tejido linfoide y desembocan en forma de cráteres en las
prominencias mucosas.
Al final del periodo de gestación, la amígdala lingual representa un complejo de unidades

criptolinfáticas, cada una de las cuales consta de una pared epitelial criptal, un parénquima
linfoide y una cápsula de tejido conectivo.
Anatomía de boca
Anatomia gardner 5ta
CAVIDAD BUCAL
La cavidad bucal (lat. os, oris, boca) está revestida por una membrana mucosa, cuyo epitelio
es del tipo plano estratificado. Aunque este epitelio se queratiniza, las células cornificadas solo
se encuentran en el dorso de la lengua, ei paladar duro y las encías. La cavidad de la boca consta
de una parte externa más pequeña, el vestibulo, y una interna más grande, la cavidad bucal
propia mente dicha.
VESTIBULO
Es el espacio virtual entre los labios y las me jillas hacia afuera, y los dientes y las encias ha cia
adentro. El piso y el techo del vestibulo es- tán formados por la reflexión de la membrana
mucosa de los labios y las mejillas a las encias. El vestibulo presenta los diminutos orificios de
las glándulas labiales. En él desemboca el conducto parotideo, frente al segundo molar superior.
Cuando los dientes están en contacto, el vestibulo comunica con la cavidad bucal propiamente
dicha sólo por un espacio variable entre los últimos molares y la rama ascendente del maxilar
inferior.
CAVIDAD BUCAL PROPIAMENTE DICHA
Esta cavidad está limitada por delante y a los lados por los arcos alveola- res, los dientes y las
encias. Se comunica hacia atrás con la bucofaringe por medio de un orifi cio llamado istmo de
las fauces (bucofaringeo), limitado a los lados por los pilares anteriores del velo del paladar
(arcos palatoglosos). El techo de la cavidad bucal es el paladar. El piso está ocupado en gran
parte por la lengua, que está sostenida por músculos y otros tejidos blandos en el espacio entre
las dos mitades del cuerpo del maxilar inferior. Estas estructuras blandas forman lo que en
conjunto se llama piso de la boca, e incluyen en particular los dos músculos milohioideos, que
forman el diafrag ma bucal. La cara inferior de la lengua está unida al piso de la boca por un
repliegue medio de la membrana mucosa al que se llama frenillo de la lengua cuya extremidad
inferior presenta a cada lado una elevación, la papila sublingual, en la que desemboca el
conducto submaxilar. La glándula sublingual produce una elevación, el pliegue sublingual, en la
mucosa a cada lado del frenillo. En este pliegue desembocan la mayor parte de los conductos
sublinguales.
LABIOS Y MEJILLAS
Los labios son dos pliegues musculofibrosos móviles que limitan la abertura de la boca y se unen
por fuera en los ángulos de la misma. El labio superior presenta externamente en su parte media
un surco poco profundo, el filtrum, La cara interna de cada labio está unida a la correspondiente
encia por el pliegue medio de la membrana mucosa, el frenillo del labio, Los labios están
cubiertos de piel, contienen al músculo orbicular de los labios y las glándulas labiales y están
revestidos por la membrana mucosa. El labio hendido se encuentra con más frecuencia en el
labio superior y en posición paramedia, frecuentemente asociado con paladar hendido. Las
mejillas tienen estructura semejante, у contienen al buccinador y las glándulas bucales. La bola
adiposa bucal cubre a los músculos buccinador y masetero. El conducto parotideo perfora la bola
adiposa y el buccinador y desemboca frente al segundo molar superior. La unión entre las
mejillas y los labios puede estar seña- lada en el exterior por surco nasolabial a cada lado, que se
extiende hacia abajo y afuera, de la nariz al ángulo de la boca.
PALADAR
Constituye el techo de la boca y el piso de las fosas nasales. Se extiende hacia atrás de tal ma-
nera que forma una división parcial entre las porciones bucal y nasal de la faringe . Está
arqucado en sentido transversal y anteroposterior y consta de dos partes: los dos tercios
anteriores que constituyen el paladar duro o bó veda palatina, y el tercio posterior, el paladar
blando o velo del paladar.
Bóveda palatina
Se encuentra al nivel del axis en el adulto y más arriba en el lactante. Se caracteriza por poseer
un armazón óseo, el paladur óseo, for mado por las apófisis palatinas de los maxilares superiores
por delante y las láminas horizonta les de los huesos palatinos por atrás. El paladar óseo está
cubierto por arriba por la mucosa de las fosas nasales, y por abajo por el mucoperiostio de la
bóveda palatina.
Velo del paladar
Es un pliegue fibromuscular móvil, unido al borde posterior de la bóveda palatina. Forma una
división parcial entre la nasofaringe por arriba y la bucofaringe por abajo. Actúa ce- rrando el
istmo faringeo durante la deglución y al hablar. Está cubierto principalmente por cpi- telio plano
estratificado, y en su cara anterior se encuentran numerosas glándulas palatinas. También se
pueden observar foliculos linfáti- cos. En la parte posterior se encuentran botones gustativos. El
borde inferior libre del velo del paladar presenta en la linea media una prolon- gación de longitud
variable, la úvula , y se continúa a los lados con dos repliegues llamados pilares anterior (arco
palatogloso) y posterior (arco palatofaringeo) del velo del paladar.
Los pilares del velo del paladar se pueden considerar como intermedios entre la nasofaringe
(considerada como la porción posterior de las fosas nasales) y la bucofaringe. Estas dos ca-
vidades están separadas por un espacio, el istmo faringeo, limitado hacia adelante por el borde
posterior del velo del paladar, a los lados por un repliegue palatofaringeo y hacia atrás por la
cresta faringea.
Músculos del velo del paladar. Estos son el palatogloso, el palatofaringeo, el músculo de la
ůvula, el peristafilino interno (elevador del velo del paladar) y el peristafilino externo (tensor del
velo del paladar).
1. El palatogloso ocupa el pilar anterior del velo del paladar. Se origina en la aponeurosis
palatina y se inserta en la parte lateral de la lengua y el paladar.
2. El palatofaringeo ocupa el pilar posterior del velo del paladar. Se origina en el borde posterior
del paladar óseo y en la aponeurosis pala tina. En el paladar blando se dispone en dos fasciculos,
interno y externo, separados por el peristafilino interno. Estos fasciculos se unen y entonces el
músculo se inserta en el borde poste rior del cartilago tiroides (palatotiroideo) y en la parte lateral
de la faringe y el esofago (pala tofaringeo propiamente dicho). 3. El músculo de la úvula se
origina en la espina nasal posterior de los huesos palatinos y en la aponeurosis palatina, y se
inserta en la membrana mucosa de la úvula.
4. El peristafilino interno (elevador del velo del paladar) se origina en la cara inferior del peñasco
del temporal, por delante del conducto carotideo, en la vaina carotidea y en el cartilago de la
trompa faringotimpánica. Se inserta en la aponeurosis palatina y en el músculo del lado opuesto.
Los peristafilinos internos y los palatofaringeos forman, respectivamente, una espe- cie de
cabestrillo superior insertado en el cráneo y otro inferior insertado en la laringe.
5. El peristafilino externo (tensor del velo del paladar) se origina en la fosa escafoidea de la raíz
de la lámina pterigoidea interna, en la espina del esfenoides y en una cresta situada entre estas
dos inserciones. Termina en un tendon que se refleja en el gancho de la lámina pterigoidea
externa, pasa por una hendidura en el origen del buccinador y se inserta en la aponeurosis
palatina. Las fibras más profundas de este músculo sólo unen el gancho de la apólisis pterigoidea
con el cartilago y la pared membra- nosa de la trompa faringotimpánica. La aponeurosis
palatina es una expansión situada en los dos tercios anteriores del velo del paladar, en la cual se
insertan todos los músculos del pa ladar. Está formada por la expansión del ten- dón del
peristafilino externo y se inse derta en el borde posterior de la bóveda palatina.
Inervación de los músculos del velo del paladar. Con excepción del peristafilino externo, se
dice en general que todos los músculos del velo del paladar están inervados por fibras derivadas
de la rama interna del nervio espinal a través del plexo faringeo. También puede haber fibras de
los nervios craneales VII IX y XII. Se dice que el peristafilino interno está inervado por el ner-
vio facial a través del nervio petroso superficial mayor. El peristafilino externo parece estar
inervado en gran parte por el nervio maxilar inferior (quizá a través de la rama para el pteri
goideo interno y por medio del ganglio ótico).
Acciones de los músculos del velo del paladar. Los palatoglosos aproximan los pilares anterio-
res del velo del paladar, y con ello separan la ca vidad bucal de la faringea. Los palatofaringeos
aproximan los pilares posteriores, y por lo tanto separan la bucofaringe de la nasofaringe. El
músculo de la úvula eleva a esta. El peristafilino interno eleva el velo del paladar y lo lleva hacia
atrás, como en la fonación y la succión de liqui dos. Este músculo no sólo es el principal motor
del velo del paladar, sino que (a causa de su inti- ma relación con la trompa faringotimpánica) es
también el principal elevador de la faringe." El peristafilino externo estira o tensa el velo del pa
ladar como en el acto de soplar, y es el encarga do de abrir la trompa faringotimpánica, quizá por
una acción de "bombeo". Tiene poca ac- ción en la articulación del lenguaje, pero se activa
durante la deglución."
LENGUA
CARACTERISTICAS GENERALES DE LA LENGUA
La lengua (lat. lingua, gr. glossa) es un órga no muscular situado en el piso de la boca. Se in serta
por medio de músculos en el hueso hioides, el maxilar inferior, la apofisis estiloides y la
faringe. Es importante como órgano gustati vo, y en la masticación, la deglución y la articu-
lación del lenguaje. Está formada principalmente por músculo esquelético y cubierta en parte
por mucosa. Presenta: 1) una punta y un borde, 2) el dorso, 3) una cara inferior, y 4) una raíz.
1. La punta o vértice de la lengua se aplica por lo general a los incisivos. El borde de la misma se
relaciona a cada lado con las encías y los dientes.
2. El dorso de la lengua, está si tuado en parte en la cavidad bucal y en parte en la bucofaringe.

Es convexo y se relaciona con el paladar. Se caracteriza por presentar un surco en forma de V, el
surco terminal, que se dirige hacia adelante y a los lados a partir de una pe- queña depresión, el
agujero ciego. Se puede considerar al surco terminal como el limite entre la porción bucal, los
dos tercios anteriores, y la porción faringea, el tercio posterior, de la lengua. El agujero ciego,
que con frecuencia no existe, señala el lugar de origen del conducto tirogloso del embrión.
PORCION BUCAL, Esta parte del dorso de la lengua puede presentar un surco medio poco
marcado. La mucosa por lo general está hú meda y presenta color rosado, asi como un aspecto
aterciopelado debido a la presencia de numerosas papilas diminutas. La capa saburral de la
lengua tiene poca relación con los trastornos digestivos, y por lo general se debe a tabaquismo,
infecciones respiratorias, fiebre o infecciones bucales," Las papilas linguales son elevaciones
de la lámina propia o corion de la mucosa cubiertas de epitelio. Existen cuatro tipos principales:
a) Las papilas filiformes, las más delgadas y numerosas, son elevaciones cónicas puntiagudas,
abundantes en el dorso de la porción bucal de la lengua. b) Las papilas fungiformes presentan
una cabeza redondeada y rojiza y una base más es- trecha; por lo general contienen botones
gustativos. Se encuentran en su mayor parte en la punta y el borde de la lengua. c) Las papilas
circunvaladas son las mayores. Su número varia de 3 a 14 (quizá dependiendo de factores
heredi- tarios), y se disponen formando una V por delante del surco terminal. Cada una de ellas
es una elevación redondeada, rodeada por un surco profundo y limitada en su periferia por una
pa red o "vallum". En el surco desembocan los conductos de las glándulas serosas, y se encuen-
tran botones gustativos en la papila y el vallum. Los botones gustativos de las papilas circunva
ladas se atrofian en la vejez, pero aparen- tenente hay poca o ninguna disminución de la
sensibilidad gustativa con la edad." d) Las papilas foliadas son una serie inconstante de sur- cos
y elevaciones cercanas a la parte posterior del borde.
PORCION FARINGEA. Esta parte del dorso de la lengua mira hacia atrás, mientras que la de la
porción bucal mira hacia arriba. La base de la lengua constituye la pared anterior de la buco-
faringe, y sólo se le puede inspeccionar con ayuda de un espejo o abatiendo la lengua con una
espátula. La mucosa de la base está desprovista de papilas visibles, contiene numerosas
glándulas serosas y se ve irregular por la presencia de foliculos linfáticos en la submucosa sub-
yacente. A estos folículos se les llama en conjunto amígdala lingual. La submucosa también
contiene glándulas mucosas. La mucosa se con- tinúa con la que recubre las amigdalas palatinas
y la faringe. Por atrás se refleja sobre la cara anterior de la epiglotis (como pliegue
glosoepi-glótico medio) y sobre la pared lateral de la faringe (como pliegue glosoepiglótico
lateral o faringoepiglotico). El espacio situado a cada lado del pliegue glosoepiglótico medio
recibe el nom bre de valécula epigiótica.
3. Cara inferior. La cara inferior de la lengua sólo se encuentra en la cavidad bucal. Es delgada,
lisa, de color rosado y está desprovista de papilas. Está unida al piso de la boca por un pliegue
medio de la mucosa, el frenillo de la lengua. Un frenillo corto limita los movimientos linguales,
pero rara vez es factor importante en la articulación defec tuosa del lenguaje. A cada lado del
frenillo se puede ver la vena profunda de la lengua a través de la mucosa. Un pliegue irregular de
la mucosa, el pliegue franjeado, se observa en el lado externo de la vena. Las glándulas
linguales anteriores se encuentran en el espesor de la musculatura de la lengua en ambos lados
de ésta, cerca de la cara inferior y un poco por atrás de la punta. Son del tipo mixto, esto es,
tanto serosas como mucosas, y sus minúsculos conductos desembocan en la cara inferior de la
lengua.
4. Raiz. Es la parte de la lengua que descansa sobre el piso de la boca (músculos geniohioideo y
milohioideo). Está unida por medio de músculos al maxilar inferior y el hueso hioides
MUSCULOS DE LA LENGUA
Los músculos que integran la lengua en su mayor parte comprenden las fibras propias de la
misma, los músculos intrinsecos, y también. fibras que se originan en estructuras vecinas, los
músculos extrinsecos. Todos los músculos de la lengua son bilaterales, los de un lado están
parcialmente separados de los del lado opuesto por un tabique medio, que no es una pared divi-
sora fibrosa, sino un complicado entrecruza- miento de los músculos transversos.
Músculos intrinsecos
Los músculos intrinsecos de la lengua se dis ponen en varios planos. Generalmente se clasi fican
como longitudinales superior e inferior, transverso y vertical.
Músculos extrinsecos
Los músculos extrinsecos de la lengua son el geniogloso, el hiogloso, el condrogloso, el esti-

logloso y el palatogloso.
1. Geniogloso. Es un músculo en forma de abanico colocado verticalmente y en contacto hacia

adentro con el del lado opuesto (fig. 59. 1,C). Constituye la masa de la parte posterior de la
lengua. Se origina en la apofisis geni superior (y la zona adyacente") por atrás de la sinfisis
mentoniana, y se inserta en la cara inferior de la lengua y en la cara anterior del cuerpo del hueso
hioides.
2. Hiogloso. Es un músculo cuadrilátero aplanado cubierto en gran parte por el milohioideo. Se
origina en el asta mayor y el cuerpo del hueso hioides y se dirige hacia arriba y adelante para
insertarse en el borde lateral y cara inferior de la lengua. El nervio glosofaringeo, el ligamento
estilohioideo y la segunda porción de la arteria lingual pasan por dentro de su borde posterior
3. Condrogloso. Es un fasciculo variable que se extiende entre el hueso hioides y el dorso de la

lengua.
4. Estilogloso. Se origina en la cara anterior de la apofisis estiloides y en el ligamento estilo-

maxilar, y se inserta en el borde lateral y la cara inferior de la lengua.
5. Palatogloso. Ha sido descrito con los músculos del velo del paladar.
Inervación de los músculos de la lengua
Todos los músculos de la lengua (excepto el palatogloso) están inervados por el nervio hipo-
gloso. Es probable que las fibras propioceptivas aferentes de la lengua viajen con el nervio hipo-
gloso más que con el lingual
Acciones de los músculas de la lengua
La forma de la lengua depende de sus músculos intrinsecos y extrinsecos. La posición de la mis-

ma depende de sus músculos extrinsecos y tam bien de los músculos insertados en el hueso
hioides. El geniogloso es principalmente depresor de la lengua. Su porción posterior impulsa la
lengua hacia adelante, esto es, determina su protrusión. El hiogloso y el estilogloso retraen la
lengua. La inserción de los genioglosos en el maxilar inferior evita que la lengua caiga hacia
atrás y obstruya la respiración. Los anestesistas man- tienen la lengua adelante tirando del
maxilar inferior en esta dirección.
Riego sanguíneo de la lengua
La principal arteria de la lengua es la lingual (fig. 59-5), rama de la carótida externa. Las ramas
de ella que riegan la lengua son las ramas dorsales de la lengua (para la porción faringea) y la
arteria profunda de la lengua. La sangre venosa de la lengua regresa por: 1) Jas venas linguales,
que actúan como venas sa- télites de la arteria lingual y reciben varias venas dorsales de la
lengua, y 2) la vena profunda de la lengua o vena ranina, que se dirige hacia atrás, cubierta por la
mucosa al lado del frenillo (donde se le puede observar en el sujeto vivo) y, después de cruzar la
cara externa del hiogloso, se une con la vena sublingual (proveniente de la glándula sublingual)
para formar la vena satéli- te del nervio hipogloso, que termina en la facial, la lingual o la
yugular interna. Todas estas venas terminan, de manera directa o indirecta, en la vena yugular
interna.
INERVACION SENSITIVA DE LA LENGUA
Los dos tercios anteriores de la lengua están inervados por: 1) el nervio lingual (del maxilar
inferior) para la sensibilidad general, y 2) la cuerda del tímpano (rama del facial que acom- paña
al nervio lingual) para el gusto. El tercio posterior de la lengua y las papilas circunvaladas están
inervados por la rama lingual del nervio glosofaringeo para la sensibilidad general y el gusto.
También contribuyen una pequeña rama lingual del nervio facial (gusto) y, cerca de la epiglotis,
la rama laringea interna del vago (sensibilidad general y gusto). Por ello, los nervios craneales
relacionados con el gusto son el VII, el IX y el X.
Se ha afirmado que todos los impulsos gustativos procedentes de la parte anterior de la lengua
pasan del nervio lingual a la cuerda del timpano y de aqui al nervio intermediario del nervio
facial. Algunos investigadores creen que, en algunas personas, las fibras gustativas aban- donan
la cuerda del timpano, pasan por el ganglio ótico y el nervio petroso superficial mayor, y por
esta via alcanzan el nervio intermediario.
Estudio anatómico de la faringe
La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta la embocadura del esófago,
aproximadamente a la altura del cartílago cricoides. Su extremidad inferior se corresponde con el
cuerpo de la sexta vértebra cervical.
La longitud de la faringe en el adulto es, por término medio, de 14 cm. Este embudo muscular
revestido de epitelio se halla por delante de la superficie anterior de la columna vertebral y de los
músculos prevertebrales. Entre la columna cervical y las fascias, situado entre estas y los
músculos de la faringe, se encuentra un plano de deslizamiento llamado espacio retrofaríngeo,
ocupado por tejido conjuntivo con largas fibras de unión. Este plano de deslizamiento y, sobre
todo, el espacio parafaríngeo lateral, permiten al órgano un desplazamiento de varios
centímetros. La pared de la faringe posee una formación similar a la de todos los órganos
tubulares. En ella se distingue una mucosa con su correspondiente submucosa, una capa
muscular y una adventicia que reviste a esta última, la fascia faríngea. La pared posterior y las
laterales del órgano están constituidas por los músculos constrictores y elevadores de la faringe,
que estrechan y dilatan el tubo faríngeo.
Al nivel del techo óseo de la faringe (superficie de la porción basilar del occipital), la mucosa
faríngea esta íntimamente unida con la membrana faringobasilar. En la nasofaringe hallamos un
epitelio respiratorio con glándulas mixtas de tipo mucoso, ubicadas en la submucosa. La faringe
está interrumpida en su pared anterior por 3 aberturas. Por arriba existe la comunicación con las
fosas nasales; en el centro, con la cavidad bucal, y por abajo, con la entrada de la laringe. Estas
aberturas de la faringe determinan su división en 3 pisos:
1. Rinofaringe o nasofaringe (porción nasal).
2. Faringe bucal u orofaringe (porción oral).
3. Faringe laríngea o laringofaringe (porción laríngea).
El hioides abarca por delante y lateralmente la faringe, en los límites entre la orofaringe y la
laringofaringe. Es una porción esquelética móvil adscrita a 3 órganos: lengua, faringe y laringe.
La extirpación del cuerpo del hioides no produce alteraciones en la fisiología faríngea.
Nasofaringe
La nasofaringe está limitada hacia adelante por las coanas, es decir, las aberturas posteriores de
las fosas nasales. Por debajo de las coanas, la pared anterior de la nasofaringe, durante la
respiración, está constituida por el paladar blando. En el momento de la deglución la nasofaringe
queda ocluida por la posición horizontal del paladar, a causa de la acción de los músculos
elevadores y tensores del velo del paladar; el límite superior está formado por la base del cráneo
(la porción basilar del hueso occipital y la pared inferior del esfenoides).
La nasofaringe en el niño pequeño tiene poca dimensión, mientras que la pared ósea sobre la que
se apoya el adenótomo para la extirpación de las adenoides, es muy gruesa. Cuando el seno
esfenoidal está muy desarrollado, esta pared resulta muy delgada en su parte anterosuperior, por
lo que se requiere un mayor cuidado al realizar el apoyo instrumental. En los niños el tejido
linfoideo de la nasofaringe constituye una amígdala faríngea de gran tamaño. En la nasofaringe
la pared lateral adquiere gran importancia por la desembocadura de la trompa de Eustaquio, cuya
abertura recibe el nombre de orificio faríngeo de la trompa. Este se halla a 0,5 cm por detrás y un
poco por encima de la extremidad posterior del cornete inferior, y al mismo plano del borde del
vómer.
En los recién nacidos, la abertura de la trompa se halla al nivel del suelo de las fosas nasales. A
esta abertura la limita por atrás el relieve tubario (torus tubarius), constituido por la prominencia
del cartílago.
Los pliegues mucosos, que desde el relieve tubario se dirigen hacia abajo, están formados por el
músculo salpingofaríngeo. Entre el relieve tubario prominente, la pared posterior de la faringe y
el techo de la nasofaringe se observa una fosa lateral delgada, la fosilla de Rosenmülller, en la
que se encuentra la amígdala tubaria, imposible de diferenciar frente a una amígdala faríngea de
gran tamaño. La magnitud de los recesos faríngeos de Rosenmüller depende principalmente de la
prominencia del cartílago tubario.
Todos los procesos expansivos de la nasofaringe pueden ocluir la abertura nasal de la trompa;
aun cuando su tamaño no sea excesivo son capaces de conducir, en la profundidad de la fosa de
Rosenmüller, a fenómenos de compresión en la zona subasilar de la trompa.
El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra una ligera

inclinación hacia abajo, para prolongarse en su porción posterior y seguir una dirección
ligeramente arqueada por la pared posterior vertical de la faringe. En este punto la pared del seno
esfenoidal que forma una prominencia hacia abajo, puede estrechar el espacio nasofaríngeo hacia
adelante y arriba.
La variable arquitectura de la delimitación superointerna y posterior del espacio nasofaríngeo
resulta de gran importancia clínica desde el punto de vista de la exploración digital de la
amígdala faríngea.
Orofaringe
La orofaringe comprende el espacio que va desde el paladar blando hasta un plano horizontal,
trazado al nivel del borde superior de la epiglotis. El límite anterior está constituido por el istmo
de las fauces. La fosa amigdalina, ubicada entre los pilares palatofaríngeo y palatogloso,
acompañada de la amígdala palatina, constituye un área de transición entre la boca y la faringe;
la valécula epiglótica, situada entre la epiglotis y la base de la lengua, y la amígdala lingual están
incluidas todavía dentro del área orofaríngea.
Laringofaringe
La laringofaringe se extiende desde un plano horizontal, a la altura del vértice de la epiglotis y

hasta el borde inferior del cartílago cricoides; a este nivel se halla la boca del esófago, es decir, la
transición entre la faringe y este último órgano. El ímite o pared anterior de la laringofaringe está
constituido por la abertura de la laringe y, por debajo de él, por el cartílago cricoides y las áreas
laterales de la misma laringe.Esta pared se proyecta hacia delante, hasta cierto punto en la luz de
la laringe, estrechándola incluso en el individuo vivo en forma de hendidura casi virtual. De esta
manera, la laringe en reposo está adosada inmediatamente a la columna cervical y solo durante la
deglución se amplía ligeramente a la luz de la faringe.
A los lados de la faringe se encuentran grandes ampliaciones sacciformes que reciben el nombre
de senos piriformes, las cuales se utilizan durante los movimientos faríngeos y, sobre todo, para
función de las vías digestivas. Su revestimiento mucoso limita por dentro con el cartílago
cricoides, y por fuera, con el asta mayor del hioides, al nivel de la membrana cricotiroidea y en la
porción interna del cartílago tiroides. Las paredes posteriores y laterales de la laringofaringe
están formadas por el poderoso músculo constrictor inferior de la faringe. La pared posterolateral
de la laringofaringe está constituida por una capa muscular longitudinal relativamente delgada y
de dimensión triangular, el llamado triángulo de Laimer, que puede sufrir una eventración en los
individuos con debilidad del tejido conjuntivo y formar así un divertículo laringofaríngeo.
Arterias
La faringe está irrigada principalmente por la arteria faríngea ascendente, que cursa por ambos
lados del órgano, emitiendo numerosas ramas musculares a lo largo de su trayecto. Estos
elementos vasculares se desprenden de la porción baja de la arteria carótida externa. En la parte
inferior encontramos ramas procedentes de la tiroidea superior.
Participa también en la irrigación la arteria palatina ascendente con sus ramas, que procede de la
arteria facial, la que a su vez deriva de la arteria carótida externa. Por otra parte se encuentran
ramas de la arteria palatina descendente, originada en la arteria maxilar interna.
Venas
La circulación de retorno se produce a partir del plexo venoso faríngeo, unido a ambos lados de
la cara dorsal de la faringe, que drena en las venas faríngeas y estas, en las venas yugulares
internas.
Inervación
La faringe está inervada por los nervios glosofaríngeo y vago; parcialmente por el nervio
laríngeo superior y, en parte, también por el laríngeo inferior, así como por el simpático y el
nervio accesorio; estos nervios forman el plexo nervioso faríngeo que está situado sobre la pared
posterior del órgano. La inervación motora de los músculos elevadores y constrictores de la
faringe se realiza a través de los nervios glosofaríngeo y vago, el constrictor superior de la
faringe está inervado por el glosofaríngeo, mientras que el constrictor medio y el inferior reciben
sus nervios de la porción vagal del plexo faríngeo (nervio laríngeo superior y en parte, el nervio
laríngeo inferior).
El velo del paladar y el área de la amígdala palatina están inervados desde arriba por fibras
procedentes de la segunda rama del trigémino (nervios palatinos posteriores), mientras que el
lecho tonsilar y la valécula reciben inervación del vago (rama del nervio laríngeo superior o
ramillas procedentes del plexo faríngeo); en el polo inferior de la amígdala encontramos ramas
del nervio glosofaríngeo. Sus ramas terminales penetran también en la raíz de la lengua.
Amígdalas
De acuerdo con la localización, las amígdalas se dividen en palatina, faríngea, tubaria y lingual.
Amígdala palatina
Las amígdalas palatinas se encuentran en el segmento anterior de la fosa amigdalina, limitadas

por los pilares palatinos anteriores y posteriores (pilar palatogloso y pilar palatofaríngeo). La
amígdala se adosa al arco palatino posterior y a las capas que constituyen la pared lateral de la
faringe. La fosa supramigdalina se halla por encima de la amígdala.
La fosa y el tamaño de la amígdala palatina resultan extraordinariamente variables, sin necesidad
de que existan alteraciones patológicas.
En el niño pequeño puede ser de gran tamaño y hallarse alojada en una fosa amigdalina plana,
por lo que su gran magnitud hace que se proyecte ampliamente en el istmo de las fauces; no
obstante, en la mayoría de los casos se encuentran amígdalas engastadas, que desaparecen en
gran parte en una profunda fosa amigdalina por detrás del arco palatino anterior. El pliegue
triangular aparece, por su parte superior, como una estructura delgada en la pared posterior del
pilar palatino anterior, donde forma un ángulo agudo pronunciado y se inserta por abajo, con
mayor amplitud, en la base de la lengua.
La amígdala palatina presenta una superficie libre revestida por un epitelio estratificado plano
húmedo, al nivel del cual se encuentran fosillas de distribución y conformación irregular (criptas
amigdalinas) que penetran en la profundidad del órgano. La amígdala está aislada de los tejidos
de la vecindad por medio de una lámina conjuntiva, la llamada cápsula amigdalar, que emite
tabiques hacia el tejido del órgano. Por fuera de la cápsula amigdalar se halla un tejido
conjuntivo periamigdalino.
Amígdalas faríngea y tubaria
La amígdala faríngea se encuentra en el techo de la nasofaringe; está formada por varios relieves
de disposición longitudinal que, a diferencia de las amígdalas palatinas, se hallan separados entre
sí simplemente por hendiduras planas. Desde el punto de vista histológico, la amígdala faríngea
muestra la misma constitución linforreticular que la amígdala palatina, aunque recubierta por un
epitelio. seudoestratificado cilíndrico ciliado y algunos islotes de epitelio estratificado plano.
Hacia afuera la amígdala faríngea está delimitada por una delgada cápsula conjuntiva. La
amígdala tubaria tiene la misma constitución linforreticular. Cuando la tonsila faríngea es muy
externa, resulta imposible su separación de la tubaria.
Amígdala lingual
La amígdala lingual se halla en la base de la lengua, entre el surco terminal y la valécula, situada
por delante de la epiglotis. Posee criptas breves y finas, revestidas por un epitelio estratificado
plano no queratinizado. Estas criptas digitiformes están rodeadas de tejido linforreticular, una
cápsula conjuntiva con algunas soluciones de continuidad que delimitan a la amígdala lingual.
Las criptas y la envoltura linforreticular son calificadas con el nombre de folículos linguales; la
amígdala lingual está constituida por una gran cantidad de estos folículos. Por lo demás, su
estructura histológica es igual a la de la amígdala palatina.
Descripción semiológica, nasofaringe.

Exploración, descripción, examen físico normal de boca.
EXPLORACIÓN CLINICA
AMNAMNESIS
La semiología de la cavidad oral y la faringe es muy heterogénea, ya que muchas de las

lesiones encontradas pueden corresponder a patología local, pero también se pueden
relacionar a patología locoregional adyacente e incluso general.
Un correcto interrogatorio siempre es importante y precisa, en primer lugar prestar atención

a datos como:
● La evolución de los síntomas: fecha de aparición, intensidad, evolución, tratamientos

propuestos y sus efectos.
● Los signos locales o generales que se le asocian o que le han sido asociados.
● La etnia, sobre todo si se pone de manifiesto una sintomatología que se orienta hacia
una patología nasofaríngea (cáncer de cavum).
● La profesión (manipulador de madera, de amianto, contaminación y climatización en el
lugar de trabajo).
● La idea de un posible contagio que pueda producir una enfermedad infecciosa
(tuberculosis, mononucleosis infecciosa, sífilis, SIDA, etc.…).
● Antecedentes médicos generales.
● Antecedentes quirúrgicos generales.
● Antecedentes medico quirúrgicos en ORL (rinológicos, adenoidectomía,
amigdalectomía, etc.) y estomatológicos.
● En caso de ser una lesión o sintomatología delimitada a la cavidad oral, se debe de
hacer énfasis en aspectos como: halitosis, sialorrea o asília, dolor dentario, sangrado de
encías, problemas para masticar y ulceraciones en boca o lengua.
EXAMEN FÍSICO
La boca, cavidad oral y lengua son las regiones más accesibles del paciente para
examen clínico y pueden revelar enfermedades locales significativas.
Labios
Para la exploración de los labios se debe realizar una inspección estática y una
dinámica.
En la estática se examina la simetría, el tamaño y el grosor de los labios, ya que es

posible encontrar desviación al lado contrario en caso de parálisis de Bell por hiperactividad
contralateral a la parálisis o labios gruesos y grandes en cretinismo, mixedema en la
acromegalia o ser variante racial (en este caso no es patológico). La coloración es dato
importante; por ejemplo, cianosis; pigmentaciones, manchas café oscuras del síndrome de
Peutz-Jeghers.
En las comisuras labiales pueden encontrarse erosiones que manifiestan deficiencias de

vitaminas; por ejemplo, riboflavina, llamadas queilosis, así como otro tipo de ulceraciones,
como las vesículas labiales por virus herpes. Se revisará la humedad o la resequedad. Otras
manifestaciones son las inflamaciones de los labios, por proceso inflamatorio o alérgico. Se
inspecciona la superficie interna de los labios al retraerlos con un abatelenguas mientras los
dientes están aproximados para visualizar la mucosa labial.
En la dinámica Examine la funcionalidad de los labios, su movilidad y se evalúa la

capacidad para realizar diferentes movimientos al momento de hablar, silbar y su contribución a
la expresión facial (es decir, valoración de las cinco ramas motoras del VII par craneal o nervio
facial).
Encías
Primero se le pide al individuo que retire cualquier dispositivo dental, luego se evalúa la
mucosa gingival con la ayuda de una lámpara adecuada y un abatelenguas o depresor lingual.
Se debe observar el color, por ejemplo, en las intoxicaciones por metales es posible advertir
unas líneas azules. La inflamación de las encías puede deberse al escorbuto, asimismo,
busque tumoraciones o (pacientes fumadores sobre todo de pipa o puro) marcas de prótesis
dentarias.
Empleando guantes, se palpan las encías en busca de lesiones de cualquier tipo,

induraciones engrosamientos o masas. No debe haber dolor a la palpación.
Dientes
Se le debe pedir al paciente que cierre los dientes y separe los labios, de modo que pueda
observar la oclusión de los dientes. La oclusión es correcta cuando los molares superiores se
apoyan directamente sobre los inferiores y los incisivos superiores sobresalen ligeramente por
delante de los inferiores. La protrusión de los incisivos superiores o inferiores, la ausencia de
solapamiento de los incisivos superiores sobre los inferiores y la existencia de piezas dentarias
posteriores que no coinciden con sus homólogos del otro arco dentario son signos de
maloclusión.
Posteriormente, comprobamos las piezas dentarias, iniciando por las que son más
accesibles, como los incisivos, revisamos el número, la forma y el tamaño de cada uno de los
dientes. Se determina el número de caries, así como anormalidades en la dentición por
insuficiencia en el desarrollo y reducción en su tamaño por desgate.
Debemos asegurarnos de que los dientes están firmemente anclados, comprobando cada
uno con un depresor de lengua.
La percusión se utiliza en piezas dentarias, con el objeto de encontrar alguna pieza
dentaria dañada o algún absceso apical, si se presenta dolor.
Carrillos
Para evaluar la mucosa de los carrillos se retrae la mejilla con el abatelenguas, evaluamos
el color, la superficie. Se describe cualquier anormalidad y se debe buscar el orificio del
conducto de Stenon.
Se debe realizar la palpación bimanual con los dedos índices y medio de la mano derecha
enguantada y los pulpejos de los dedos de la mano opuesta, para realizar la palpación de los
carrillos, si se aprecian tumoraciones o quistes de retención.
Glándula parótida
Cuando la región anterior al trago esta abultada, debe evaluarse si se continua con la
masa inferior, como en la tumefacción parotidea, o discontinua, como en la tumefacción de un
ganglio linfático preauricular. La hinchazón de la glándula parótida se observa frente al trago y
el lóbulo auricular y detrás de la región inferior de la oreja; empuja el pabellón hacia afuera. Le
pedimos al paciente que muerda fuerte para tensar el musculo masetero; palpamos contra el
musculo rígido para determinar la extensión, consistencia e hipersensibilidad de la masa.
También palpamos para buscar crecimiento detrás de la rama mandibular, que siempre está
presente en el agrandamiento parotideo. Se palpa el conducto parotideo en busca de un
cálculo. El conducto normal es lo suficiente grueso como para que se perciba cuando se hace
rodar contra el masetero tenso. Se inspecciona el orificio del conducto parotideo; mientras se
observa el orificio, se presiona la mejilla para buscar secreción desde el conducto. Con un dedo
enguantado palpe el orificio y en dirección posterior para buscar cálculos y otras masas.
Articulación temporomandibular
La articulación temporomandibular se palpa en posición anterior al trago, mientras el

paciente abre y cierra la boca, en búsqueda de crepitación o chasquidos. Se debe Lograr
escuchar los sonidos correspondientes mediante colocar la campana del estetoscopio sobre la
articulación durante el movimiento. A fin de desencadenar hipersensibilidad articular, el
examinador se coloca frente al paciente y pone las yemas de los dedos índices detrás de los
tragos en cada meato auditivo externo, se tira hacia adelante mientras el paciente abre la boca.
Lengua
En cuanto a la inspección de la lengua, su posición, forma, tamaño y simetría, el color y sus

movimientos. Se debe observar a las papilas y la distribución de las mismas. Una vez cumplido
el aspecto estático, se le pide al paciente que realice movimientos con la lengua hacia afuera, a
la derecha, a la izquierda, hacia arriba, hacia abajo (esto para explorar el nervio hipogloso).
Luego, examinamos la mucosa sublingual, indicando al paciente que coloque la punta de la
lengua en su paladar, El paciente no debe tener dificultad alguna en tocar con la punta de la
lengua el paladar, por detrás de los incisivos medios superiores, en esta posición es frecuente
encontrar anormalidades, como el frenillo, de él se analiza también coloración, superficie, la
posición y número de los orificios de salida de los conductos de Wharton de las glándulas
salivales, en busca de alteraciones.
Posteriormente, con los guantes colocados le pedimos al paciente que muestre la

lengua, el examinante debe tomarla entre el dedo índice y el pulgar para palpar las superficies
de la misma en busca de masas para descartar o detectar inicios de cáncer de lengua, ya que
en etapas tempranas, el cáncer, se puede palpar, pero no observar.
Glándula submandibular (submaxilar)
Se busca por si encuentra una tumefacción bajo la mandíbula y en posición un poco

anterior al ángulo de la mandíbula. Cuando no se encuentra una masa pero hay un
antecedente de una masa que aparece después de las comidas, pida al paciente que tome un
poco de jugo de limón y observe si aparece alguna tumefacción; la aparición de una masa o el
aumento de tamaño de una tumefacción preexistente es diagnostica de obstrucción ductal.
También se compara el aspecto del orificio ductal con su homologo.
En seguida se inicia la palpación del piso de la boca, que será bimanual (la mano debajo
de la mandíbula toca la glándula submaxilar y la “pelotea” con la mano contralateral) también
se palpan entre los dedos de ambas manos, las estructuras sublinguales en busca de “litos” o
piedras del conducto de la glándula submaxilar, ya que es la glándula con mayor frecuencia de
litos, por último, se pueden palpar cálculos o tumoraciones de estas glándulas. También
buscando el drenaje cuando la masa se presiona en el triangulo submandibular.
Para evaluar la secreción de saliva, coloque un algodón seco bajo la lengua, pida al
paciente que de un sorbo de jugo de limón y luego se retire el algodón y observe el flujo salival
a partir de cada orificio.
Paladar
Primeramente es la inspección del paladar duro, donde pueden presentarse anormalidades

como el paladar hendido, paladar blando y la úvula elongada, en caso de apnea del sueño
como hallazgo extra o bífida, por defecto de cierre completo a la semana 12 de gestación y
descripción amigdalina con la clasificación de Baugh.
Amígdalas
Busque si hay hiperplasia, ulceras, membranas, masas y amígdalas pequeñas o

sumergidas.
Orofaringe
Se debe sostener un abatelenguas con el pulgar debajo y el índice y el dedo medio arriba.
Se le pide al paciente que relaje la punta de la lengua detrás de los incisivos inferiores.
Presionamos el punto medio del dorso lingual hacia abajo y adelante con el extremo del
abatelenguas al deprimir la parte media con dos dedos, mientras el pulgar empuja hacia arriba
el otro extremo. Estabilizamos la mano izquierda con los dedos anular y menique en la mejilla
del paciente, quien debe respirar a un ritmo constante por la nariz y mantener la boca abierta.
La presión mas posterior causa nauseas, mientras que la presión en posición anterior ocasiona
abultamiento posterior. Una vista óptima quizá requiera colocar varias veces el abatelenguas de
modo transversal en el punto medio.
Para estudiar la movilidad del paladar blando se pide al paciente que diga “sah”,
Cuando el paciente vocalice, observe la elevación simétrica del paladar blando, mientras la
úvula permanece en la línea media. Esta maniobra también permite explorar los nervios
glosofaríngeo y vago. La ausencia de elevación bilateral del paladar blando al vocalizar puede
deberse a parálisis del vago, en cuyo caso la úvula se desviará hacia el lado del nervio no
afectado.
Posteriormente se procede al estudio con el espejo. El examinador toma la punta de la

lengua realizando pinza entre el pulgar y el dedo medio, manteniendo la boca abierta del
paciente con el dedo índice apoyado sobre el arco alveolar superior; así se ejerce una suave
tracción de la lengua hacia el exterior, lo que permite borrar la base de la lengua del campo de
investigación. Con esto se procede a visualizar la base de la lengua. El espejo debe calentarse
para evitar el empañamiento, tener un tamaño adecuado y no tocar la mucosa para evitar
reflejos nauseosos.
La palpación es fundamental en la exploración de la oro faringe, sobre todo si se

sospecha la existencia de un tumor. Como con frecuencia provoca un reflejo nauseoso, por lo
que ésta debe realizarse tras la inspección. El explorador se sitúa a la derecha del paciente,
coloca la mano izquierda en la nuca e introduce el dedo índice en la región lateral y después
posterior para descender rápidamente al surco amigdalogloso y base de la lengua. La
palpación de estas dos regiones anatómicas es fundamental; sobretodo en caso de tumores
submucosos de la base de la lengua o tumores infiltrantes del surco amigdalogloso. Con estas
circunstancias el tumor se palpa más que se ve. La palpación es importante si se sospecha de
una apófisis estiloides larga y para provocar la salida de pus a la presión del pilar amigdalino
anterior en caso de amigdalitis crónica.
Nasofaringe
Es necesario utilizar un espejo o una lámpara que se fija a la cabeza del examinador
para iluminación. Se entibia un espejo retronasal núm. 0 en agua caliente; se toca con la mano
para verificar la temperatura. Se Deprime la lengua como en el examen orofaringeo e inserte la
hoja desde el ángulo de la boca. El espejo se sostiene como lápiz, con la mano del examinador
contra la mejilla del paciente. Inserte el espejo desde el lado opuesto al abatelenguas; el espejo
se mantiene recto y debe evitar el contacto con la lengua, el pala dar y la úvula. Se Coloca el
espejo detrás de la úvula cerca de la pared faríngea posterior; giramos hacia arriba, se enfoca
la luz sobre él y ajustamos para ver las coanas. Se debe localizar el extremo posterior del
tabique nasal, el vómer, en la línea media. Se Identifica el meato medio; el pus que drena en
dirección posterior desde esta región proviene solo del seno maxilar.
El meato inferior no se visualiza bien desde atrás. Los orificios de las trompas auditivas (de
Eustaquio) están detrás y en posición lateral al meato medio. El orificio es pálido o amarillo y
tiene un diámetro aproximado de 5 mm. Las trompas están cerradas, excepto al deglutir y al
bostezar. Buscamos la amígdala faríngea (adenoides) que cuelga desde el techo hacia la fosa,
e inflamación, exudado, pólipos y neoplasias en la nasofaringe, la úvula y el paladar blando.
Hipofaringe
Se puede explorar de manera indirecta (espejo) o mediante instrumentos ópticos. La
hipofaringoscopia indirecta Se realiza con espejo y representa el examen básico de la
hipofaringe. El método de exploración es similar al descrito para la orofaringe sin olvidar pedirle
al paciente que pronuncie la letra “e” o “i”, lo que permite ver la movilidad de la laringe, a la vez
que abre la hipofaringe.
HALLAZGOS NORMALES
Labios: Los labios deben ser rosados y simétricos ya sea en el eje vertical como en el
horizontal y tanto en reposo como en movimiento. El borde neto entre los labios y la piel de la
cara no debe estar interrumpido ni desdibujado por lesiones; la piel de los labios debe ser lisa,
suave y sin lesiones.
Mucosa bucal: La mucosa bucal debe ser de color rojo rosado, suave y húmeda; la
desembocadura del conducto de Stenon debe aparecer en forma de una pequeña protrusión
blanco-amarillenta o blanco-rosada, alineada aproximadamente con el segundo molar superior.
Dientes: Presencia de todas las piezas dentales o prótesis (de la arcada superior o la inferior),
sin signos de desgaste, escotaduras o caries, firmemente anclados, oclusión adecuada.
Encías: encías indemnes, de color rojo rosado, suave y húmeda.
● Lengua: La lengua extendida no mostrará signos de atrofia y debe mantenerse en la

línea media sin fasciculaciones. Lateralmente la lengua debe presentar una textura lisa
y suave, exenta de nódulos, ulceraciones y zonas induradas. Por lo general la lengua
presenta una capa blanquecina en su superficie. Existen dos variaciones del aspecto de
la lengua que se consideran normales: 1) lengua geográfica. Se presentan zonas libres
de papilas en la superficie, pero en forma irregular, de modo que al mirarla impresiona
como un “mapa” (alternan zonas lisas con otras papiladas) y 2) lengua fisurada. Se
presentan fisuras profundas que son parte de la lengua y que no molestan ni duelen. La
cara ventral de la lengua debe presentar una apariencia rosada y lisa, con grandes
venas entre el frenillo y las franjas de la mucosa. Los conductos de Wharton deben ser
evidentes a ambos lados del frenillo.
Descripción Semiológica
Labios simétricos, sin lesiones, encías indemnes, mucosa oral húmeda, dentadura completa,
sin presencia de caries, lengua central, eutrófica y simétrica, arcos palatinos sin alteraciones
con presencia de amígdalas eutróficas, úvula central.
En orofaringe también hay que hablar de: amígdalas palatinas, anillo linfático de Waldeyer (qué
es, cómo está constituido, particularidad).
Anillo de waldeyer
Debido a la composición linfoide del anillo de waldeyer su función se atribuye a recoger
información de todas las partículas extrañas que entran al organismo ya sea por vía aérea o
digestiva.
La amígdala faríngea, debido a su localización, permite de forma más específica el

Análisis de las partículas transportadas por vía aérea y presentes en el moco nasal; mientras
que el chequeo de los agentes que entran por la boca viene dado por las amígdalas palatinas.
En ésta la disposición de su epitelio activo se encuentra a nivel de la luz críptica y su
morfología hendida permite tanto la entrada como el remanso de partículas del bolo alimenticio,
lo cual amplía la duración del tiempo de contacto.
Las funciones del anillo linfático de Waldeyer pueden ser resumidas en:
- Constituyen una zona de contacto directo con antígenos del medio ambiente y con agentes
patógenos.
- En su seno se produce la diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes frente a

estímulos de antígenos Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros específicos y
otros linfocitos con memoria.
- Producción de anticuerpos por parte de las células plasmáticas.
- Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la

situación antigénica, a los órganos linfoides del sistema inmunitario, denominando a este
fenómeno defensa silenciosa.
- Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva, dándose
así una migración linfocitaria-
Por otra parte, fue Fioretti quien definió la unidad funcional de la amígdala como
“criptolinfona”, formada por un folículo linfoideo, su área parafolicular y el epitelio críptico
denominado linforeticular. Este epitelio está constituido por una mezcla de células epiteliales,
células mononucleares, macrófagos y células dendríticas. Su función está dirigida al análisis
del antígeno con el que toma contacto, siendo las células M (células de membrana) las
iniciadoras del proceso, puesto que su función va dirigida a captar y facilitar tanto la
penetración como el transporte del antígeno, para el consiguiente procesamiento por otras
células especializadas. La morfología de este epitelio es tubulovesicular, con tramos
intraepiteliales que permite que el antígeno penetre directamente desde el exterior y se ponga
en contacto con la célula diana efectora. Se conoce, que ésta es una capacidad inherente al
anillo de Waldeyer y no ocurre en otras organizaciones linfoides, como en los ganglios linfoides
pues a ellos acceden los antígenos a través de los vasos linfáticos aferentes.
Con respecto al parénquima amigdalar, se pueden distinguir dos componentes

fundamentales: el folicular y el extrafolicular. En el folicular, histológicamente se puede
diferenciar el folículo linfoideo primario y el folículo linfoideo secundario, siendo éste el más
activo biológicamente.
1. Folículo linfoide primario: se corresponde con conglomerados de células B vírgenes o

naives, que aún no han tomado contacto con antígenos. Cuando esto ocurre se forman los
folículos linfoides secundarios.
2. Folículo linfoideo secundario está formado por:

- Centro germinal: su función es la replicación y diferenciación de las células precursoras
linfoides.
- Manto linfoideo: a modo de corona, rodea al centro germinal, formada a su vez por
linfocitos maduros. La zona que está junto al epitelio linforeticular, se halla más
engrosada recibiendo el nombre de capa polar.
Histológicamente este parénquima amigdalar está formado por células T tanto en el área
extrafolicular como en el epitelio linforeticular, siendo en condiciones normales más abundante
la población helper que la supresora. En los centros germinales también hay células T, pero
sólo de la variante helper.
Las células B maduras, se encuentran en el manto linfoideo del folículo secundario y en

el epitelio críptico, junto a la capa polar; mientras que las células presentadoras del antígeno se
distribuyen de manera muy similar a las células T, es decir, en las zonas extrafoliculares,
epitelio críptico y en los centros foliculares. Además, en los centros foliculares se distribuyen
Las células dendríticas foliculares, cuya función consiste en presentar el antígeno a las células
B.
En cuanto a la función inmunológica, se inicia con la captación y presentación del

antígeno, su transformación en sustancia reconocible y concluye con la producción de
elementos con capacidad inmunocompetente.
La captación y presentación del antígeno es llevado a cabo por las células M, los
macrófagos, células dendríticas, células interdigitantes, linfocitos, células epiteliales y
endoteliales HLA-DR+. Aun así, se sabe que las células dendríticas, ricas en determinantes
antigénicos, son las que verdaderamente procesan el antígeno a nivel amigdalar, permitiendo
así que se inicie la respuesta inmune. Dicha respuesta, se consigue por la liberación de
diversas proteínas, que ponen en marcha los mecanismos necesarios para que las células
linfoides se transformen en células efectoras capaces de efectuar su función
inmunocompetente.
FISIOLOGÍA
Según los estudios que se han realizado sobre el anillo linfático de Waldeyer, todos
coinciden en su papel inmunocompetente como primera línea de defensa en nuestro
organismo.
Se ha constatado la producción de inmunoglobulinas y la secreción de subtipos de éstas al
exterior, concretamente de la IgM y la IgA. Su función radica en proteger la mucosa del tracto
Aerodigestivo de agresiones externas. Para que estas inmunoglobulinas sean eficaces es
necesario su unión a un polipéptido de bajo peso molecular denominado cadena J, sintetizado
por las células epiteliales y cuya misión radica en permitir la unión de dichas inmunoglobulinas
a su receptor celular. Es así como la presencia de los diferentes subtipos de IgA y de IgM,
permiten aumentar la capacidad de defensa de la mucosa aerodigestiva hasta la porción
inferior del intestino, puesto que son resistentes a la acción proteolítica de los jugos gástricos.
Para que dicha acción se lleve a cabo, es necesario que en los folículos secundarios
tenga lugar tanto la producción como la diferenciación de la célula B en inmune, o en célula
con capacidad sintetizadora de inmunoglobulinas, hecho que se da a partir de las dos semanas
de vida postnatal.
Cuando el antígeno entra en contacto con el anillo linfático de Waldeyer, procedentes

del medio externo o del torrente sanguíneo (no así por la linfa por su carencia en vasos
linfáticos aferentes) se produce:
1) Una expansión clonal de las células B.

2) Una selección de las células que poseen una alta afinidad antigénica.
3) Diferenciación de la célula B en inmunocito.
4) Aparición de las células memoria, que son células que tienen alta afinidad por receptores
antigénicos específicos y que se distribuyen por la linfa o torrente sanguíneo a otros
lugares del organismo, produciendo una respuesta más efectiva ante un segundo contacto
con el antígeno
5) Inducción de las células que aporten la codificación genética necesaria para la producción
de la cadena J.
Además, se sabe que estos elementos pueden extravasarse a otros territorios sistémicos a
a través de la vía sanguínea o linfática, incluso terminar su maduración en estos territorios.
En definitiva, la protección del tracto aerodigestivo, depende de un sistema inmune

secretado que se controla por un control inmunológico, que provoca:
- Estimulación de la génesis y diferenciación de las células B por parte del tejido linfoide
que posee la mucosa, siendo su resultado la producción de anticuerpos y células de
memoria.
- Refuerzo de la barrera mucosa, tanto por la secreción de los anticuerpos como por la
producción de células generadoras de cadenas J.
Así se potencia la capacidad de defensa de las mucosas del tracto aerodigestivo
superior, estimulando la inhibición en la captación de antígenos solubles y bloqueando la
colonización del epitelio de la mucosa por bacterias; de hecho, la IgA secretada actúa
aglutinando a las bacterias e inhibiendo su adherencia al epitelio, junto con una actividad
Antiviral.
No obstante, esta función defensiva del anillo de Waldeyer se potencia y amplifica
mediante la participación de todo el sistema inmune así como con la ayuda de métodos
sistémicos de defensa inespecíficos, tales como el sistema del complemento, fagocitos y la
Liberación de mediadores por parte de las células que participan en la respuesta inflamatoria.
Ahora bien, de no funcionar la coordinación de todos estos factores, se produciría en ella
asiento de la patología correspondiente.
.
La capacidad inmunocompetente tiene un periodo de actividad máxima. En el caso de

las amígdalas palatinas quedaría comprendido entre los 4 y los 10 años, comenzando su
involución a partir de la pubertad y una disminución de la población de células B
y un incremento de la relación T/B. Se ha visto que en sujetos sanos de edad avanzada aún
poseen capacidad sintetizadora de inmunoglobulinas. En el caso de las adenoides, presentan
una actividad inmunológica máxima en el periodo perinatal siendo su involución más precoz
Actividad inmunológica máxima en el periodo perinatal, siendo su involución más precoz.
Tipos de amígdalas
Amígdala: es una masa de tejido linfoide que contiene centros reactivos o germinales
constituidos por folículos linfáticos secundarios y se relaciona con una superficie epitelial de la
faringe ubicados desde mucosa faríngea hasta el istmo de las fauces o entre los pilares
anteriores y posteriores de la faringe.
Amígdalas palatinas: son dos masas de tejido linfoide una a cada lado de la orofaringe. Cada
una de ellas alojadas en el segmento anterior de la fosa amigdalina. Se considera el
componente linfoide de mayor tamaño que constituye el anillo de waldeyer contiene una
cápsula que lo envuelve cubierta por un epitelio estratificado de queratinocitos que se introduce
y ramifica en el espesor de la amígdala dando la apariencia superficial de criptas además dicho
epitelio se modifica en las zona denominada criptas amigdalinas que son hendiduras revestidas
de epitelio plano estratificado por debajo del cual hay folículos linfáticos que dada su
composición de células epiteliales, queratinocitos modificados llamados células M o de
membrana, células mononucleares, macrófagos y células dendríticas foliculares, pasa a
denominarse epitelio linforeticulado o criptoreticular La amígdala está aislada de los tejidos
adyacentes por medio de una lámina conjuntiva, la llamada cápsula amigdalar, que emite
tabiques hacia el tejido del órgano. Por fuera de la cápsula amigdalar se halla un tejido
conjuntivo periamigdalino.
Límites de la amígdala palatina:
Cara interna: mucosa faringea.

Borde anterior: pilar anterior de la faringe (músculo palatogloso)
Borde posterior: pilar posterior de la faringe (musculo palatofaringeo
Borde superior: paladar blando
Borde inferior: amígdalas linguales
Cara externa: espacio parafaringeo
Irrigación de las amígdalas palatinas
Polo superior: irrigado por lá artéria palatina superior o descendente (rama directa de la maxilar
interna
Tercio medio: irrigado por la arteria faríngea ascendente ( rama de la carotida externa)
Polo inferior: irrigado por las ramas tonsilares de las arterias lingual, facial y palatina
ascendente.
El retorno venoso: tiene lugar a través de la vena lingual y la vena faríngea que desembocan en
la vena yugular interna.
inervación: está inervada por ramas procedentes del nervio glosofaríngeo y el nervio palatino
menor procedente del ganglio esfenopalatino.
Amígdalas linguales: La amígdala lingual se halla en la base de la lengua, entre el surco

terminal y la valécula, situada por delante de la epiglotis. Posee criptas breves y finas,
revestidas por un epitelio estratificado plano no queratinizado estas criptas digitiformes están
rodeadas por tejido linforreticular, una cápsula conjuntiva con algunas soluciones de
continuidad que delimitan la amígdala lingual. Las criptas y la envoltura linforreticular son
calificadas con el nombre de folículos linguales. La amígdala lingual esta constituida por una
gran cantidad de estos folículos. Por lo demás su estructura histológica es igual que la
amígdala palatina.
irrigacion : arteria lingual, faringea ascendente y facial.
Drenaje venoso: vena lingual.
Drenaje linfatico: se dirige al ganglio yugulodigastrico y al yuguloomohioideo
Inervación: nervio glosofaríngeo
Amígdala faríngea: La amígdala faríngea se encuentra en el techo y pared posterior de la

nasofaringe su apex se situa en direccion hacia el septum nasal; está formada por varios
relieves de disposición longitudinal que, a diferencia de las amígdalas palatinas, se hallan
separados entre sí simplemente por hendiduras planas.
La constitución histológica de la amígdala faríngea muestra la misma composición linforreticular

que la amígdala palatina aunque recubierta por un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado
y algunos islotes de epitelio estratificado plano.
Irrigacion: arteria faríngea ascendente de ramas faríngeas de la maxilar interna y facial.
inervación: procedente del plexo parafaríngeo.
Drenaje venoso: termina en el plexo parafaríngeo y a su vez en la vena yugular interna y

facial.
Amigdala tubarica o amigdala de Gerlach: está compuesta por tejido linfoide que se
considera prolongación de los nódulos linfoides de la amígdala faríngea. Se encuentra en la
submucosa del orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio y en la fosa de Rosenmüller.
Irrigación: ramas de la arteria esfenopalatina y faríngea ascendente.
Drenaje linfático: a través de los ganglios linfáticos retrofaríngeos y cervicales profundos
En todo se usan imágenes reales, no se pueden usar imágenes de ningún atlas.
2. Patologías inflamatorias: (5 personas)

•Lesiones aftosas mayores, menores y sindromáticas.
•Estomatitis aftosa, EA récidivante y EA herpética.
•Pénfigo, Suton.
•Herpangina.
Fisiopatología, germen, cómo actúa el germen, síntomas, Examen físico, dx, tto. Hallazgos
patognomónicos. C/u
AFTAS MENORES Y MAYORES
La palabra afta significa “quemadura” y procede del griego Aphtay ( Aphta, en latín). La lesión
elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene precedida por un pequeño eritema. Se
define como “una pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y
recidivante.”
La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como “aftas”, son
lesiones ulcerosas de etiología desconocida, constituidas por erosiones de histología
inespecífica y tratamiento sintomático.
Epidemiología.
Las aftas son una de las lesiones más frecuentes de la cavidad bucal con una prevalencia entre
el 5 y 80% de la población. Se presenta con gran frecuencia entre niños y adolescentes,
especialmente entre los 10 y 19 años de edad.
Se diferenciaran unos conceptos básicos:

• Aftas verdaderas o vulgares: Pérdidas de sustancia de las mucosas, muy dolorosas, agudas
y recidivantes, de etiología multifactorial y desconocida. Es la lesión elemental.
• Aftoides: Son úlceras producidas generalmente por virus. Se inician como vesículas y
evolucionan a úlceras. Su etiología es conocida luego no son auténticas aftas.
Clasificación clínica:
Por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o leves, mayores o
graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o estomatitis aftosa recidivante.
Aftas menores (Afta minor o menor de Mickulicz- 1898):

Son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada, de entre 2 y 5 mm de diámetro,
pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico, poco profundas. Los bordes son
poco elevados, turgentes, ligeramente indurados, con un halo eritematoso rodeando a la lesión.
Se inician como una mancha rosada que en pocas horas se ulcera. Dolor urente, intenso,
espontáneo, irradiado, que aumenta con los ácidos y picantes y al masticar y hablar. Asientan
en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal.
Se localizan, por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco vestibular, mucosa yugal, borde
lingual, suelo de boca, encía y paladar. Hay afectación ganglionar en el 50% de los casos.
Curan espontáneamente en una semana, sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando períodos
más o menos largos sin sintomatología.
Aftas mayores (Afta major o mayor de Sutton- 1911):

Son erosiones de la mucosa de diámetro superior a 0’5-1 cm., profundas y destructivas
pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo hemorrágico por lesión de los vasos.
Persisten estacionarias durante mucho tiempo y los brotes se suceden sin período libre de
lesiones. La mayoría de las veces curan con cicatriz, dejando la mucosa hipocrómica y con
fibrosis superficial. Localizadas en la mucosa no queratinizada.
Diagnostico:
Fundamentalmente clínico. Las características clínicas de cada lesión serán la base para el
diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con ulceraciones de la mucosa bucal.
Cada úlcera debe ser biopsiada si no cicatriza en un lapso de 15 días ¿Por qué biopsiar? Si
una úlcera no cicatriza en ese periodo da un indicativo de una neoplasia, es por eso que
debemos estar seguros que las condiciones de ese tejido esta normal; en caso contrario
estamos obligados en tomar la actitud profesional adecuada al caso.
Los exámenes de laboratorio como las pruebas de sangre servirán para descartar alteraciones
hematológicas o de índole sistémica y poca cosa más a pesar de los aumentos de
inmunoglobulinas y de los anticuerpos antimucosos descritos.
Tratamiento:
Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20 % como colutorio o en
forma de gel al 1%. El colutorio se usará para realizar enjuagues tres veces al día tras las
comidas y el gel se aplicará tres veces al día sobre las lesiones. Evita la sobre infección de la
úlcera acelerando su curación.
Antibióticos: Tetraciclinas, 250 mg de tetraciclinas disueltos en 10 ml de agua. La solución se
mantiene en la boca como enjuague. Es muy útil en la forma herpetiforme.
Corticoides tópicos: en la actualidad son la mejor ayuda en el tratamiento de la estomatitis
aftosa. Se usan en forma de colutorios, pomadas, geles, aerosoles, infiltraciones perilesionales
o comprimidos que se disuelven en la boca.
Acetónido de Triamcinolona al 0’05-0’1% en orabase o en solución acuosa
Propionato de Clobetasol al 0’025% en orabase
Fluocinolona al 0’05-0’1% en orabase
Las infiltraciones perilesionales están indicadas en las aftas mayores, muy dolorosas y con
lenta cicatrización. Se usa un preparado de Triamcinolona (0’5 mg por 2’5 cm2 de lesión = 25
mg/ml).
Complicaciones:
Celulitis de la boca por infección bacteriana secundaria de úlceras

Infecciones dentales (abscesos dentales)
Cáncer oral
Propagación de enfermedades contagiosas a otras personas
Estomatitis Aftosa
La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa quemadura y su
definición histopatológica es una vasculitis de pequeños vasos. Es una lesión
vesiculosa que se manifiesta por una vasculitis de pequeños vasos donde hay
aparición de vesículas superficiales amarillentas que dejan ulceraciones grisáceas
rodeadas por eritema al romperse.
PERIODOS Las aftas se definen como un estado vesículo-ulceroso sobre una base
eritematosa y fondo amarillento y pasan por una serie de periodos.
1. PERIODO VESICULOSO Es un periodo difícil de visualizar durante el cual,
el afta presenta un diámetro de 2 a 5 mm y elevación del epitelio que recubre
un punto amarillento rodeado por un halo eritematoso y pasados 2-3 días
aparece una cierta opacidad.
2. PERIODO ULCEROSO Ocurre tras el desgarro del techo epitelial (1). El
fondo presenta detritus celulares y fibrina e infiltrado de neutrófilos en los
márgenes y en profundidad. Durante este periodo, proliferan los fibroblastos
en la base y empieza la angiogénesis. A su vez, el tejido de granulación va
rellenando el fondo y la mucosa que rodea la vesícula se hunde. Es un periodo
muy doloroso, durante el cual los pacientes refieren sensación de quemazón,
dificultad en masticación, deglución e incluso fonación. Pueden darse
linfadenitisregionales.
3. PERIODO DE CICATRIZACIÓN La úlcera se limpia y reepiteliza sin dejar
cicatriz.
Etiología se relaciona con:
• Deficiencias vitamínicas: Algunos alimentos pueden desencadenar un brote de
aftas (16). Entre estos, se han descrito la leche de vaca, el chocolate, queso,
crustáceos, café, cereales, frutos secos e incluso la piel del tomate y la harina
(contiene gluten) y, además, se han observado mejorías clínicas en pacientes
con aftas recurrentes al excluir determinados alimentos de la dieta
• alteraciones gástricas.
• Tabaquismo: Los pacientes que sufren aftas recurrentes suelen ser no
fumadores (19). La incidencia de aftas es menor en fumadores debido a la
hiperqueratinizaciónque produce el tabaco. Se ha observado que en pacientes
que dejan de fumar la incidencia de aftas aumenta, mientras que en los que
retoman el tabaco ésta se controla (20). Además, se ha observado que aquellos
pacientes en terapia antitabaco (reemplazo de la nicotina), la incidencia de
aftas es menor que los que no siguen ninguna terapia
• factores víricos y bacterianos: Estos actuarían como sobreinfección de la
mucosa previamente ulcerada. El origen viral no ha sido demostrado, además,
histológicamente, no se observa una degeneración balonizante y reticular
característica del herpes. En cuanto a la presencia de bacterias, se ha
observado más frecuentemente en pacientes con dispepsia. Un alto porcentaje
de aftas en pacientes en los que se erradicó helicobacter pylori
• Factores endocrinos: En etapas premenstruales se ha descrito una mayor
frecuencia de aparición de las aftas y, en cambio, una disminución en los
primeros meses de embarazo. Algunos autores sugieren que en algunos
pacientes éstas disminuyen durante el tratamiento con contraceptivos orales o
durante el embarazo (22). Otros no encuentran asociación alguna entre la
aparición de aftas y la menstruación, embarazo o menopausia
• Afecciones sistémicas (como la enfermedad de Behçet, la enfermedad de
Crohn, la colitis ulcerativa crónica y el esprue celiaco). Asimismo, se ha
notificado un nexo con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
• Predomina en el sexo femenino
• Herencia: Uno de los primeros autores en estudiar la heredabilidad de las aftas
recurrentes fue Ship y col. Estos observaron, tras el estudio de 815 familias,
que más del 45% de pacientes con aftas recurrentes tenían parientes de primer
grado afectados y que era más severo y aparecían más temprano en pacientes
con historia familiar que aquellos que no la tenían. Aunque los autores no
descartan una posible herencia recesiva, sugieren que la tendencia a tener aftas
de carácter recesivo o dominante aumenta debido a factores desencadenantes
• Factores inmunológicos: autores defienden la existencia de niveles aumentados
de inmunoglobulinas como la IgG, IgA e IgE (7), otros hablan de una posible
reactividad cruzada de antígenos de la mucosa oral y antígenos bacterianos
(11), igualmente de una posible desproporción de la relación de los linfocitos
CD4 y CD8 (1). Esta última teoría sostiene el aumento de los LCD4 en la fase
preulcerosa (2/1) y fase de curación (10/1) y el aumento de los LCD8 en la
fase ulcerosa (10/1). Las aftas han sido asociadas igualmente con un aumento
del TNF-α (2) y descenso del VEGF (12) así como un posible papel de las
moléculas de adhesión (aumento de VCAM, E-selectina e I-CAM)
• Factores psicológicos: Sugiere que el estrés y su posible efecto sobre el sistema
inmune sea una causa de la aparición de aftas. Determinados estudios han
tenido como objetivo la medida de los niveles de cortisol en saliva y suero en
pacientes afectados con estomatitis aftosa recidivante observando que estos
tenían de forma estadísticamente significativa mayores concentraciones de
cortisol y niveles de ansiedad que los controle
• Traumatismos: El trauma actuaría como un factor precipitante provocando la
aparición de úlceras en pacientes con estomatitis aftosa recidivante. Los
traumas más comunes son el trauma por el cepillado, alimentos duros,
anestesia superficial brusca, dientes, aparatos y mordeduras.
• Las formas recurrentes se han vinculado con una inmunopatogénesis celular y
humoral, ya que se han registrado concentraciones elevadas de antígenos HLA
B 52 y HLA B 44 o bien HLA DR 7 y HLA DR 2.
Inmunopatogénesis En la etiopatogénesis está involucrada una respuesta inmune

predominantemente celular en la que las células T y especialmente la producción del
factor de necrosis tumoral α (TNFα) juegan un papel importante. El TNF α induce la
inflamación debido a sus efectos sobre las células endoteliales de adhesión y la
quimiotaxis de los neutrófilos. Además, otras citoquinas como las interleuquinas -2;
-10 o las células NK, activadas por la IL-2, tienen un papel en la aparición de las aftas.
Etiopatogenia La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una causa
multifactorial y autores como Scully, en el consenso del 2003 hablan, por un lado, de
una posible base genética e historia familiar y por otro, de unos factores
predisponentes como el trauma, el estrés, determinados alimentos, desequilibrio
hormonal y tabaco (4). La bibliografía es controvertida y otros autores hablan además
de otros posibles factores predisponentes como la actuación de virus o bacterias (5),
deficiencias vitamínicas (6) y factores inmunológicos (7).
FORMAS CLÍNICAS
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (RAS) La aparición del RAS suele
darse durante la infancia. La frecuencia de aparición y severidad disminuye con la
edad. Alrededor del 80% de la población que la sufre la desarrollan antes de los 30
años. Existen tres formas clínicas de aparición que iremos describiendo una a una
(Tabla 2).
• Aftas menores También llamadas Aftas de Mikulicz o úlceras aftosas leves.
Aparecen en el 75%-85% de los casos de RAS (24). Son pequeñas úlceras
bucales de 5 a 10 mm redondas u ovaladas delimitadas y no dolorosas
rodeadas por un halo eritematoso y poco profundas. Pueden localizarse en
todas las zonas no queratinizadasde la cavidad oral incluyendo la mucosa
labial, vestibular, suelo de la boca y la zona ventral o lateral de la lengua. La
duración es de 10 a 14 días y sus recurrencias varían pero en general aparecen
cada 2-3 meses. Este tipo de aftas cura de forma más lenta que cualquier
herida oral lo que podría estar asociado a la presencia de un infiltrado
linfocítico intenso (25).
• Aftas mayores También denominada afta crónico habitual o simple
recidivante. Clásicamente denominada periadenitis necrótica recidivante de
Sutton (1911) o gran estomatitis aftosa cicatricial. Sutton describió la
existencia de un infiltrado inflamatorio alrededor de las glándulas accesorias
de la mucosa oral con la lámina basal conservada. La enfermedad pasa por
varios estadios: un primer estadio nodular, un segundo estadio ulceroso y un
tercer y último estadio cicatricial ya que las úlceras curan dejando cicatrices de
carácter fibroso y retráctil. Son aproximadamente el 10 al 15% de la RAS.
Aparecen en la época media de la vida tras la pubertad. Son redondeadas u
ovaladas de mayor tamaño que excede de 1 cm con márgenes claramente
delimitados pero irregulares. La ulceración es más profunda, el dolor muy
intenso y suele aparecer 1 o 2 al mismo tiempo. Aparecen en mucosa labial,
paladar blando e istmo de las fauces. La cicatrización es más larga, puede
durar semanas o meses. A veces el proceso inicial se acompaña con fiebre,
disfagia y malestar general
• Estomatitis aftosa herpetiforme Este tipo constituye sólo el 5-10% de los casos
de RAS. Aparecen múltiples (de 5 a 100) úlceras pequeñas (1-3 mm), redondas
y dolorosas agrupadas en racimos similares a las úlceras del herpes simple y
localizadas en cualquier parte de la cavidad oral. Tienden a unirse formando
úlceras más grande tras varios días (10-14 días). Suelen aparecer en la tercera
edad y son más comunes en mujeres. La mayoría de los pacientes tienen sólo
de 2 a 4 recurrencias por año lo que se denomina aftosis simple. Algunos
presentan una actividad continua desarrollando lesiones nuevas al cicatrizar las
antiguas o con úlceras asociadas a enfermedades sistémicas (aftosis compleja)
Diagnóstico El diagnóstico de RAS se realiza en base a la historia y criterios
clínicos ya que no existen tests de laboratorio específicos. Por lo tanto, las
características clínicas serán la base para el diagnóstico diferencial de condiciones
que cursan con ulceraciones. El diagnóstico mediante laboratorio se realizará para
descartar alteraciones hematológicas o sistémicas.
Diagnóstico diferencial Se realiza fundamentalmente con condiciones que
mimetizan úlceras y aftas bucales como determinadas infecciones víricas (31),
lesiones por agentes físicos y exposición a determinados fármacos. Del mismo
modo, alteraciones inmunológicas y recuentos de linfocitos CD4 T inferiores a 100
células por mililitro así como en pacientes VIH positivos o formas de neutropenia
pueden observarse aftas. Algunas enfermedades gastrointestinales como la
celiaquía, enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa pueden cursar con aftas
bucales. También es necesario diferenciar el diagnóstico de un posible síndrome de
PFAPA (fiebre periódica, aftas, faringitis y adenitis) que se observa de forma
ocasional en niños con RAS.
Tratamiento
El desconocimiento de la etiología y la naturaleza cíclica del proceso hacen que un
diseño correcto de ensayos clínicos controlados a doble ciego sean difíciles de
realizar y por lo tanto que no haya un tratamiento definitivo. Se han sugerido
numerosas y diversas terapias de las cuales, muy pocas han sido evaluadas en
ensayos clínicos bien diseñados
Primera línea de tratamiento
1. Tratamiento local: Geles tópicos, cremas y pomadas son ampliamente
utilizados durante la fase inicial. Son numerosos los productos que existen en
el mercado y que son administrados de forma empírica en las farmacias (Tabla
4). Éstos se componen fundamentalmente de corticoides tópicos y de otras
sustancias como el amlexanox (5%), prostaglandinas, interferón,
doximicina-cianoacrilato e hidropropilcelulosa. Incluso el ácido
hialurónicoaplicado de forma tópica ha resultado beneficioso. Los enjuagues
también se utilizan en úlceras menores y pueden formularse con diversos
productos como el sucralfato, dexametasona, tetraciclina, clorexhidina,
triclosán, hidrocortisona acuosa o triamcinolona.
Los antiinflamatorios esteroideos actuarían reduciendo la exudación de los
leucocitos y de componentes del plasma, manteniendo la integridad de la
membrana, inhibiendo la liberación de lisosomas por los granulocitos y de la
fagocitosis e incluso inhibiendo la formación de cicatriz y a dosis altas teniendo
efecto en la formación de anticuerpos.
Los autores recomiendan que para promover la curación de las úlceras
recurrentes los medicamentos tópicos deben ser aplicados directamente sobre la
lesión manteniendo el material en contacto directo el mayor tiempo posible con
una barrera que permita la permanencia. Dale y col, en un estudio que comparó
el uso tópico de triamcinolona acetónido 0,025% con clorhexidina 0,12%
cubiertos con una barrera de isobutil cianoacrilato, no se observó diferencias
estadísticamente significativas al comparar los tratamientos entre sí aunque si
que las hubo al compararlos con el placebo. Otros estudios, como el de
Losada-Nur 1991, sugieren que el clobetasol propionatoal 0,025% puede
igualmente dar excelentes resultados. La tendencia que se observa en los
resultados de los estudios que valoran el tratamiento tópico con corticoides es
que éstos son capaces de disminuir el tiempo de cicatrización de las úlceras
aftosas y de mejorar el dolor.
Otras terapias utilizadas son la cauterización química, electrocauterización y
ultrasonidos, anestésicos locales e inyecciones de corticoides in sito. El
tratamiento con violeta de genciana, descrita por Screder en 1983 ha sido
ampliamente utilizada.
2. Tratamiento sistémico: En esta fase es necesario tratar los déficit nutricionales

y hematológicos presentes, evitar los alimentos que produzcan reacciones
alérgicas y tratar las enfermedades sistémicas subyacentes además del control
del estrés. Se han descrito casos en los que se observa una curación completa
únicamente con la administración de vitamina B12 en pacientes que
presentaban déficits. El tratamiento sistémico con corticoides no se considera
apropiado por la posibilidad de incrementar el riesgo a candidiasis, atrofia de
la mucosa, supresión adrenal o intolerancia a la terapia sistémica.
3. Segunda línea de tratamiento Indicada en casos graves y recidivantes tras

tratamiento de primera línea. Debido al no control de los síntomas tras la
primera fase y la gravedad de los mismos, se requiere una forma de terapia
más agresiva. Los corticoides sistémicos tales como la prednisona son una
indicación e incluso se ha llegado a combinar con azatiopina. Es de crucial
importancia en este punto consultar a un especialista.
4. Tercera línea de tratamiento Se trata de un tratamiento inmunomodulador para

casos severos de aftas. La talidomida y la pentoxifilina, inhibidores del FNT,
se utilizan en dosis variables dependiendo de la severidad de las lesiones y
tolerancia del paciente. Así mismo se han utilizado levamisol, colchicina,
ciclosporina, pentoxifilina entre otros.
5. Terapia coadyuvante Tratamiento de soporte en casos de aftas persistentes y
dolorosas en el que se emplean analgésicos tópicos y suplementos vitamínicos
y proteínicos. En esta fase es importante insistir en la higiene oral para evitar
agentes precipitantes de lesiones de aftas y recomendar el uso de lauril sulfato.
Herpangina
La herpangina es una infección viral que se manifiesta clínicamente como una enfermedad febril
aguda con pequeñas lesiones ulcerosas o vesiculares en la orofaringe posterior. Aunque es
principalmente una enfermedad pediátrica, también se han notificado múltiples casos en recién
nacidos, adolescentes y adultos jóvenes. La enfermedad es altamente contagiosa, y la mayoría de
los casos se reportan en los meses de verano.
Etiología
El enantema febril de la herpangina es causado por múltiples enterovirus, en la mayoría de los
casos por virus de Coxsackie del grupo A. Otros agentes mencionados por varias fuentes
incluyen el virus de la coxsackie B, los serotipos del virus del enterovirus 71, el ecovirus, el
adenovirus, el parecovirus y el virus del herpes simple. Los enterovirus son virus de ARN
pequeños, no envueltos y de cadena única positiva. Son capaces de sobrevivir en un amplio
rango de pH y retener la infectividad a temperaturas de hasta 50 C. Estas características los
hacen capaces de sobrevivir en el medio ambiente durante períodos relativamente largos. Los
seres humanos son el único huésped natural de estos virus.
Epidemiología
La herpangina ocurre con mayor frecuencia en la población pediátrica en pacientes menores de
10 años. Los niños suelen infectarse por exposición en guarderías o escuelas. Los adolescentes y
los adultos se ven afectados con menos frecuencia. Los recién nacidos, los pacientes
inmunocomprometidos y las embarazadas pueden desarrollar una enfermedad más grave. Ningún
género se infecta con mayor frecuencia.
Fisiopatología
El género Enterovirus pertenece a la familia Picornaviridae. Los enterovirus suelen transmitirse
por vía fecal-oral. La transmisión también puede resultar de la ingestión de saliva infectada,
gotitas respiratorias o contacto directo con el líquido de las vesículas. El período de incubación
oscila entre 3 y 5 días. Los virus pasan al tejido linfático en 24 h a través de la cavidad oral o por
las vías respiratorias. Inicialmente la replicación se produce en las amígdalas y en el tejido
linfático del tracto digestivo. Aproximadamente al 3er día se produce una baja viremia y la
infección se extiende a otros órganos. Los serotipos individuales del virus Coxsackie se
caracterizan por un tropismo diversificado sobre distintos tejidos, pudiendo llegar a afectarse
diferentes órganos, entre otros las meninges y el cerebro, los músculos esqueléticos, el
miocardio, la piel, el páncreas y el hígado. En la segunda fase de la infección la replicación se
produce en los órganos infectados. La viremia es alta, con manifestaciones clínicas de infección
(habitualmente entre el 3er y el 7mo día de la infección). A los 7 días desde el inicio de la
infección se desarrollan anticuerpos neutralizantes y la viremia disminuye. La diseminación viral
respiratoria puede persistir hasta por 3 semanas y en las heces hasta por 8 semanas. Los pacientes
son más contagiosos en las primeras 1 a 2 semanas de la infección.
Clínica
La herpangina se caracteriza por la aparición súbita de fiebre con odinofagia, cefalea, anorexia y
a veces dolor cervical. Los lactantes pueden presentar vómitos.
Dos días después del establecimiento de los síntomas, aparecen hasta 20 pápulas (media entre 4 y
5) de color grisáceo que miden entre 1 y 2 mm de diámetro y se convierten en vesículas con
aréolas eritematosas. Su localización predominante es en los pilares amigdalinos, pero también
pueden hallarse en el paladar blando, las amígdalas, la úvula o la lengua. Durante las siguientes
24 horas, las lesiones se transforman en úlceras superficiales, rara vez > 5 mm de diámetro, y
curan en 1 a 7 días.
Una variante de la herpangina causada por el serotipo del virus Coxsackie A10 es la faringitis
linfonodular aguda. Esta afección se caracteriza por lesiones nodulares en la misma ubicación y
distribución que las lesiones de la herpangina, pero no sufre vesiculación o ulceración. Un
subconjunto de pacientes puede desarrollar una erupción en el cuerpo con lesiones que pueden
ser maculares, maculopapulares, vesiculares, papulovesiculares, papulopustulares, morbiliformes
o petequiales. Las tasas de aparición de la erupción y las características específicas varían,
dependiendo del subtipo de virus responsable. Los hallazgos del examen físico neurológico,
como la rigidez del cuello o la parálisis, pueden estar presentes si el paciente ha desarrollado
complicaciones como meningitis, parálisis flácida aguda, encefalitis o encefalomielitis. La
deshidratación es una complicación común de la herpangina, y se pueden ver signos como
sequedad de boca y disminución del turgor de la piel.
La historia y el examen físico también deben centrarse en descartar otros exantemas febriles
graves y potencialmente mortales, como la enfermedad de Kawasaki, la fiebre manchada de las
Montañas Rocosas, el eccema herpético y el síndrome de shock tóxico que tienen una
presentación similar.
Diagnóstico
El diagnóstico de herpangina generalmente se hace clínicamente. En casos leves, no se requieren
imágenes ni pruebas de laboratorio. Los estudios de laboratorio generalmente se obtienen para
obtener información adicional sobre complicaciones como la deshidratación o para descartar
diagnósticos alternativos. El aislamiento del enterovirus en el cultivo celular es el "estándar de
oro" para las pruebas de confirmación, que a menudo pueden tardar más de una semana en
obtener los resultados. Esto lo convierte en una prueba poco práctica para la práctica clínica. Las
pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son rápidas y altamente sensibles a los
enterovirus. Se pueden obtener muestras de las heces, las úlceras mucocutáneas, el líquido
vesicular o el líquido cefalorraquídeo. También está disponible la prueba de ensayos de
inmunoabsorción enzimática (ELISA). Las pruebas ELISA para enterovirus son generalmente
menos sensibles que la PCR y deben utilizarse solo en los casos en que la PCR no esté
disponible. Los anticuerpos séricos contra el virus del coxsackie también se pueden medir
después de que se hayan desarrollado los síntomas clínicos. El título de anticuerpos puede
mostrar un aumento de cuatro veces en las muestras en serie realizadas con dos o tres semanas de
diferencia.
Tratamiento
La herpangina es una enfermedad autolimitada, y el tratamiento es principalmente de apoyo.
General
Los pacientes deben aislarse en habitaciones bien aireadas y limpias para evitar la infección
cruzada. La gestión general incluye una dieta saludable y una hidratación adecuada. La dieta del
paciente debe estar compuesta por alimentos ligeros, líquidos o semilíquidos con calorías
adecuadas y debe evitar los alimentos calientes, picantes y/o irritantes. Se debe hacer hincapié en
el cuidado bucal, y se recomienda que los pacientes se enjuaguen la boca con una salina normal
después de las comidas. A los niños más pequeños se les puede limpiar la boca con una salina
normal. Si la salina normal no está disponible, se puede considerar el agua salada. La hidratación
oral es muy importante, y para los niños con fiebre alta y dificultad para alimentarse, se
recomienda una rehidratación adecuada con soluciones electrolíticas. Los pacientes deben ser
monitoreados de cerca durante el tratamiento.
Sintomático
La fiebre de alto grado es el síntoma más común reportado para la herpangina. Para los pacientes
cuya temperatura supera los 38,5 C, se pueden considerar antipiréticos como el ibuprofeno o el
paracetamol. La dosis, el momento y la duración dependen de la edad y los síntomas del paciente
y se administran de acuerdo con la recomendación del médico tratante. Se pueden considerar
varias opciones de enfriamiento físico, incluyendo compresas frías de la frente, parches de
enfriamiento de fiebre o dormir con una bolsa de hielo debajo de la cabeza. Se debe garantizar
una hidratación adecuada durante el tratamiento con estos medicamentos. Por lo general, no se
recomiendan terapias tópicas que contienen lidocaína o difenhidramina para el tratamiento
sintomático de las lesiones orales en la herpángina. Esto se debe a los riesgos de toxicidad
asociados con estos medicamentos y a la falta de ensayos adecuados.Los niños más pequeños
con fiebre alta pueden desarrollar convulsiones febriles durante la enfermedad, que deben
controlarse y tratarse de inmediato. Algunas fuentes recomiendan el uso de midazolam
intravenoso (0,1-0,3 mg/kg/dosis).
3. Amigalitis/anginas y faringitis: (8 personas)
Faringitis: todos sus tipos (aguda, crónica, eritematosa)
Anginas:
Eritematosas
Virales
Eritematopultasias
Pseudomenbranosas
Difterias
Foto de todo!!!! (Reales)
ANGINAS/AMIGDALITIS
Las amígdalas palatinas ubicadas en el introito faríngeo, representa el sustrato donde

ocurren diferentes cuadros sépticos inflamatorios que aunque no generan manifestaciones
clínicas amenazantes para la vida si son motivo de mucha molestia y sufrimiento tanto para el
paciente como para su entorno, por lo que son numerosos los casos de pacientes que por este
cuadro acuden a la consulta especializada de otorrinolaringología, sobretodo en edades
pediátricas. Afortunadamente en general el tratamiento farmacológico es bastante efectivo al
igual que el quirúrgico, lo que garantiza la tranquilidad de que estas enfermedades se
resuelvan en su práctica totalidad.
Definición de anginas
Las amigdalitis pueden clasificarse en agudas y crónicas:
Amigdalitis Agudas: Estas a su vez se clasifican en virales y bacterianas
- Virales: Se tratan de procesos sépticos que afectan a la amígdala palatina cuyo

agente etiológico son virus inespecíficos o específicos:
❖ Inespecíficas
Las formas inespecíficas por lo común evolucionan en forma
espontánea a la curación total en cuestión de unos días, o si se
prolongan sintomáticamente y no remiten progresan a bacterianas por
sobreinfección con patógenos bacterianos
Agentes Etiológicos
Los virus inespecíficos que con mayor frecuencia

provocan amigdalitis vírica son los mixovirus y los adenovirus.
Fisiopatología y patogenia
Por lo general suelen ser los agentes más frecuentes en

provocar amigdalitis sintomáticas que acuden a la consulta de
otorrinolaringología, sobretodo por su carácter epidémico ya que
generalmente son más frecuentes en períodos invernales, el
otoño, y la primavera, siendo las principales fuentes de contagio
las gotas de Flugge y el contacto directo a través de la saliva.
Asimismo los factores socioeconómicos, el hacinamiento escolar
y estados inmunosupresores transitorios o permanentes son
factores importantes que predisponen a la transmisión y
adquisición de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas
Tras un periodo breve de incubación, aparecen las
manifestaciones clínicas que generalmente son discretas:
- Odinofagia: La cual normalmente se presenta precedida o

en coexistencia con la sintomatología de una rinitis vírica
inespecífica por lo que se asocian a la odinofagia sintomas
caracteristicos de este cuadro como insuficiencia
respiratoria nasal, rinorrea fluida, congestión nasal, y
estornudos.
Además la odinofagia suele ir acompañada de
sensación de sequedad faríngea, prurito y tos. Este prurito
suele ser referido por el paciente desde la orofaringe hacia
el oído.
- Disfagia: La inflamación amigdalina con frecuencia no
suele ser aislada y coexiste con inflamación del resto de la
mucosa faríngea y viceversa, lo que trae como
consecuencia que se produzca una sensación disfagica
tanto a solidos como a líquidos, lo que en niños suele
manifestarse como un nulo deseo de alimentarse, lo cual
debe ser considerado en estos pacientes por el riesgo de
deshidratación.
- Dolor cervical alto: Cuando el cuadro viriasico es intenso,
el paciente puede referir sensación difusa de dolor en la
región alta del cuello, específicamente a punta de dedo en
la región submandibular
- Cefalea
- Algunos pacientes también refieren febrícula y en todos
los casos hay sensación de astenia y anorexia que se
asocia a dolor muscular y artralgias, lo cual en conjunto
provoca una sensación importante de abatimiento.
Examen físico
En la exploración, mediante la palpación se comprueba la

presencia de un cuello dolorido en la región subangulomandibular.
Clásicamente, no hay adenopatías, pero si se palpa alguna, será
pequeña y dolorosa. La exploración básica se realiza mediante la
orofaringoscopia con depresor, pudiendo observar en la región
amigdalina un área tumefacta, con pérdida de los relieves
anatómicos, con una úvula típicamente edematosa (signo de la
úvula). Los pilares anteriores y posteriores muestran límites
borrados y mal definidos, y el velo del paladar comparte estas
características. Posiblemente, lo más característico es la
coloración, que presenta un aspecto eritematoso, difuso, que
ocasionalmente y de modo circunscrito puede ofrecer la imagen
de microhemorragias submucosas debido a la lesión de pequeños
vasos. Esta coloración es la que tradicionalmente ha dado a estas
formas clínicas de amigdalitis la denominación de amigdalitis
eritematosas. La saliva es densa y espesa, blanquecina, debido a
la gran descamación (saburra) que se produce del epitelio oral y
faríngeo; en la fase de estado aparece fibrina tanto en la saliva
como en la superficie de la mucosa amigdalina y faríngea.
En las amigdalitis por virus influenza A y B, los síntomas
generales son mucho más acusados que en otras formas clínicas
y a veces producen sintomatología otológica séptica simultánea a
la infección faríngea.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la sintomatología local y general

por lo que no debería ofrecer dificultades al no precisar
habitualmente de pruebas diagnósticas complementarias.
Su principal diagnóstico diferencial debe hacerse con las
anginas agudas bacterianas, las cuales cuentan una
sintomatología local y general bastante diferentes. Por el contrario
el diagnóstico diferencial con anginas por virus específicos, si
representa mayor dificultad en las primeras horas de evolución ya
que por ejemplo las anginas por herpes y Epstein Barr no
presentan sus características propias en sus primeros periodos, y
en cualquiera de los casos, se deberá esperar el transcurrir de
unos días para que cada que cada viriasis ofrezca sus
características propia y allí se obtenga un diagnóstico diferencial
manifiesto sin dificultades.
Tratamiento y Pronóstico
Por lo general no requieren de un tratamiento específico.

Sin embargo, la odinofagia, disfagia y tos producen molestias al
paciente, por lo que suele indicarse tratamiento sintomático para
el alivio de estos sintomas, como antiflamatorios y analgesicos:
Ibuprofeno, acido acetilsalicilico o paracetamol.
Las amigdalitis viriasicas inespecíficas evolucionan
espontáneamente a la curación en un periodo de tiempo
comprendido entre 5 y 7 días sin llegar a provocar complicaciones
normalmente
❖ Específicas
➢ Mononucleosis Infecciosa
Agente Etiológico
Se trata de una infección vírica aguda y, generalmente,

de evolución benigna, multisistémica, producida por el virus de
Epstein Barr.
Fisiopatología y Anatomía patológica

Se trata de una infección sistémica que afecta al tejido
linfático produciendo hipertrofia del tejido ganglionar en todo el
organismo y, de modo especial, en la esfera otorrinolaringológica,
en el anillo linfático de Waldeyer. Es una enfermedad que no tiene
distribución geográfica precisa, es más frecuente en la primavera
y el otoño y, como se ha indicado anteriormente, la edad con
incidencia oscila entre los 15 y los 25 años. Se transmite por
contacto personal directo a través de la saliva, y es contagiosa en
períodos sintomáticos, pero también en las fases pre clínicas y
posclínicas, lo cual facilita su contagio.
Es característica la infiltración perivascular de células

polinucleares con linfocitos atípicos. Bajo el punto de vista
microscópico también se puede valorar la integridad de la cápsula
ganglionar periférica. El bazo, el hígado y, en menor medida, el
corazón, los riñones y el SNC pueden verse afectados por la
infiltración.
El cuadro clínico de la infección tiene un período prodrómico con

sintomatología general discreta en forma de cefalea y astenia.
Días después, aparecen los síntomas amigdalares característicos
en forma de odinofagia y disfagia muy intensas, con fiebre y
cefaleas.
Examen físico
El cuadro clínico de la infección tiene un período

prodrómico con sintomatología general discreta en forma de
cefalea y astenia. Días después, aparecen los síntomas
amigdalares característicos en forma de odinofagia y disfagia
muy intensas, con fiebre y cefaleas.
La inspección y palpación del cuello muestran una

deformación de la región cervical, con pérdida de los relieves que
dan la impresión de cuello tumefacto y que es debido a la gran
hipertrofia que se ha producido en las cadenas ganglionares
cervicales, tanto subangulomandibulares como en la cadena de la
yugular interna. La palpación axilar e inguinal pondrá de
manifiesto la existencia de masas adenopáticas.
La exploración orofaríngea muestra un aumento muy

considerable del volumen de las amígdalas palatinas, que
aparecen tumefactas y edematosas (al igual que la úvula); unas
horas más tarde, se cubren de un exudado denso y trabado en
forma de seudomembranas de color blanquecino grisáceo, que
recubre las amígdalas y se resiste a ser arrancado.
Muchos pacientes presentan sobre la superficie del

paladar blando un infiltrado petequial eritematoso sobre el paladar
edematoso.
Muchos pacientes desarrollan también esplenomegalia y

hepatomegalia hacia la segunda o tercera semana de evolución
de la enfermedad. Las complicaciones por la esplenomegalia no
son frecuentes pero, sin embargo, son factores que obligan a
guardar reposo en cama.
Otros signos que no son constantes, pero que cuando

aparecen son muy característicos, son un eritema cutáneo que
afecta al tronco y las extremidades, y también un edema bilateral
supraorbitario que aporta una coloración parda al edema
palpebral. Puede haber sintomatología neurológica, con
meningismo, visión borrosa y otros síntomas neurológicos no
específicos.
Excepcionalmente, puede haber una complicación en

forma de miocarditis y pericarditis.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico en función de la sintomatología y de

los signos no debe tener dificultad en los pacientes que se
encuentran en fase de estado y la enfermedad cursa con una
amigdalitis cubierta por un manto blanco y un cuello que presenta
abundantes adenopatías. Sin embargo, en las fases iniciales la
clínica puede ser poco específica, presentando sólo lesiones
locales muy poco características, por lo que es difícil establecer
un diagnóstico basándose en los datos citados.
Las pruebas de laboratorio son muy significativas y

diagnósticas; son esenciales para establecer un diagnóstico de
certeza de esta enfermedad al detectar un aumento del número
relativo y absoluto de linfocitos superior al 50%, incluyendo entre
un 10 y un 20% de formas atípicas. El recuento total de leucocitos
alcanza cifras de 10.000 a 20.000 por milímetro cúbico. Esta cifra,
en períodos más adelantados de la enfermedad puede alcanzar la
cifra de 50.000 por milímetro cúbico
La prueba específica para el diagnóstico de esta

enfermedad es la detección en suero de anticuerpos heterófilos
(Paul Bunnell). Otras pruebas de laboratorio que complementan el
diagnóstico biológico son la persistencia de anticuerpos anti-VEB
y la alteración de las pruebas funcionales hepáticas de
transaminasa glutámico proteica (GOT) y pirúvica (GPT).
Estas pruebas de laboratorio permiten establecer el

diagnóstico diferencial con las infecciones por citomegalovirus,
rubéola o toxoplasma.
El tratamiento es sintomático, y es muy importante que el

paciente guarde reposo en cama. Para paliar los síntomas es
correcta la prescripción de ácido acetilsalicílico al objeto de
mejorar el síntoma de cefalea y la odinofagia, que cuando es muy
intensa dificulta la alimentación.
La recuperación puede prolongarse semanas y, por ello,

es conveniente advertir al enfermo de esta posible evolución.
También se tiene que advertir que debe evitar traumatismos
abdominales y ejercicios violentos que podrían perjudicar la
situación de la esplenomegalia.
➢ Amigdalitis por el virus herpes simple
Agentes Etiológicos
Se trata de una infección por el virus del herpes simplex

(VHS) del que existen dos modalidades: el serotipo 1 y el serotipo
2.
El primer serotipo puede afectar la cavidad oral, la encía,

la faringe, el labio o la córnea. El serotipo 2 tiene sus mecanismos
de acción en el tracto genital. El período de incubación es de una
semana, y la transmisión se produce por vía respiratoria y
también por contacto directo.
Los síntomas que hacen consultar al paciente por lo

general son la odinofagia y la disfagia que se han ido
desarrollando en el contexto general de un cuadro febril y
molestias inespecíficas en la cavidad oral que son debidas a la
gingivitis que suele ir asociada con la faringitis. Con frecuencia, el
paciente también relata la existencia de halitosis
Examen físico
La exploración mediante un depresor de lengua permite

observar una inflamación difusa de las encías y formaciones
vesiculares que se sitúan en la mucosa de la cavidad oral, del
velo del paladar y de la región amigdalina. Estas vesículas, con
frecuencia se agrupan formando poblaciones vesiculares. Las
vesículas de tamaño muy grande, a medida que van madurando
se llenan de un líquido claro que, si se analiza, muestra células
gigantes sincitiales que se encuentran en fase de degeneración y,
asimismo, se observan cuerpos de inclusión intranucleares. Los
virus se encuentran presentes en esta secreción.
Al final de la fase de vesícula, se produce su rotura y
aparece una ulceración en su lugar. El labio también puede
presentar este tipo de lesiones.
Con menor frecuencia puede infectarse la región del
vestíbulo nasal.
En todos los casos, evoluciona hacia la curación
espontánea sin complicaciones.
Diagnóstico
El tratamiento es sintomático, con analgésicos para

disminuir la intensa odinofagia. Es correcto, en la medida de lo
posible y sin crear situaciones de ansiedad, evitar el contacto
físico directo con las zonas afectadas, el paciente debe guardar
especial higiene de las uñas.
➢ Amigdalitis por Herpes Zoster

Agente Etiológico
Esta infección amigdalina y faríngea se debe a la
colonización de los pares craneales IX y/o X por el virus de la
varicela zoster
Se trata de una enfermedad de adultos y, clásicamente,

son pacientes que en su infancia sufrieron varicela. Muy
probablemente, el zóster se debe a una reactivación del virus que
ha permanecido letárgico en los ganglios espinales del paciente
desde que, en la infancia, padeció la varicela. La causa más
probable de esta reactivación son procesos de inmunodepresión,
como ocurre típicamente en el transcurso de procesos
oncológicos, manifestándose la infección zosteriana amigdalina
como un síndrome paraneoplásico; otras situaciones de
inmunodepresión transitoria también justifican el
desencadenamiento del zóster. Asimismo, se debe aclarar que no
tiene un carácter recurrente, y cuando algún paciente presenta
por segunda vez en el transcurso de su vida un cuadro clínico
compatible con una infección por herpes zóster, se debe pensar
que muy probablemente está causada por una infección por
herpes simplex que ha producido un cuadro atípico «zóster like».
La infección por herpes zóster produce inflamación y

hemorragia de la raíz del par craneal afectado con aparición de un
intenso edema en el trayecto nervioso, que pueden alcanzar
hasta el tronco cerebral. El nervio afectado sufre infartos
hemorrágicos y, de forma secundaria, necrosis, que puede tener
mayor o menor extensión en función de las células ganglionares
afectadas.
El síntoma de consulta es la intensa odinofagia. Se trata de un

dolor neurálgico similar al que se observa en una neuralgia
idiopática del glosofaríngeo; el paciente es incapaz de deglutir
incluso la saliva.Normalmente alguno de los día antes, el paciente
suele presentar cefalea e intenso abatimiento Transcurridas unas
horas, la región amigdalina y regiones próximas, muestran
lesiones características en forma de pápulas y vesículas que
parecen tener una distribución ordenada. Cuando transcurren
unas horas, las vesículas se transforman progresivamente en
costras, que en la faringe tienen un aspecto blanquecino. En esta
fase, se deben encontrar de modo simultáneo lesiones papulosas,
vesiculosas y costrosas. En fase de estado, la odinofagia puede
tener un carácter radiante hacia la base del cráneo.
El cuadro transcurre en días al cabo de los cuales la

odinofagia mejora pero, sin embargo, no desaparece, e incluso
continúa después de haber desaparecido las formaciones
costrosas de la amígdala y/o faringe.
Examen físico
La exploración por orofaringoscopia permite observar con

frecuencia, en los casos en los que haya habido afectación del
velo del paladar, una hipomovilidad o incluso una parálisis del velo
que, generalmente, será irreversible y no tendrá efectos
secundarios funcionales porque tendrá un carácter unilateral y,
por tanto, será compensada adecuadamente por el resto de la
musculatura faríngea.
Diagnóstico
El diagnóstico por la clínica tan florida no debe ofrecer

dudas diagnósticas. En caso de duda, es posible establecer un
diagnóstico específico del virus, aislándolo del líquido vesicular y
de las costras.
Tratamiento
El tratamiento es farmacológico, con analgésicos en dosis

elevadas, se puede recurrir a opiáceos en los enfermos que lo
requieran.
El tratamiento antivírico se realiza mediante la prescripción
de aciclovir (dosis usual de 400 a 800 mg 5 veces al día durante
7-10 días).
➢ Amigdalitis por Virus de Coxsackie A
Agente Etiológico
El virus Coxsackie A, cuando afecta a la amígdala,
produce una enfermedad denominada herpangina.
Dentro del grupo A, son los tipos 1 al 10 y 22 los que
producen esta infección; sin embargo, también se han producido
lesiones similares en algunos pacientes por el virus Coxsackie del
grupo B.
El síntoma primordial es la odinofagia en un paciente

pediátrico, en el contexto de un cuadro febril elevado. Esta
sintomatología es totalmente inespecífica y se debe compulsar
con los datos de la exploración orofaringoscópica
Examen físico
En la exploración orofaringoscópica en la que se puede

apreciar cómo en la superficie anterior del paladar se constituyen
múltiples vesículas diminutas que se distribuyen irregularmente.
Transcurridas unas horas o un día, las vesículas se rompen y
aparecen lesiones ulceradas muy superficiales que se reparan
prontamente de modo espontáneo. En definitiva, las lesiones
macroscópicas son muy discretas y, en ocasiones, estas
vesículas sólo se aprecian como una irregularidad rugosa en la
superficie del velo del paladar y en los pilares anteriores
amigdalinos.
El tratamiento es sintomático, con analgésicos. Y cómo

afecta principalmente a niños se debe informar a los padres y
darles instrucciones para que el niño se alimente adecuadamente,
especialmente, en lo referente a la ingesta de líquidos.
La evolución espontánea es a la curación en unos días.

No presenta complicaciones.
- Bacterianas: Se tratan de procesos sépticos que afectan a la amígdala palatina

cuyo agente etiológico son bacterias.
Amigdalitis aguda estreptocócica (eritematopultácea)

La amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea es la inflamación aguda de la mucosa y de los
folículos linfáticos que esta recubre al nivel de la amígdala palatina.Dentro de este grupo, podemos hacer
tres subgrupos: anginas por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, por estreptococo beta-hemolítico
del grupo no A, y por otras bacterias no estreptocócicas.
Epidemiologia:
El 10-50% de las amigdalitis son de origen bacteriano. El 25-40% de las amigdalitis infantiles y
el 10-25% de las formas adultas son de origen estreptocócico. El estreptococo hemolítico del grupo A
(SBGA) es la bacteria implicada con más frecuencia y supone el 10-25% de las amigdalitis del adulto y el
25-40% de los casos infantiles. Las amigdalitis por SBGA suelen producirse en mayores de 3 años, con
un pico de frecuencia a los 5-15 años.
Agente:
La infección por estreptococos es la infección bacteriana más habitual en el ser humano. Los
estreptococos son gérmenes grampositivos que en los cultivos tienden a alinearse; en función de su
capacidad para producir hemólisis, se diferencian en tres tipos:
· Alpha: este tipo de estreptococo produce hemólisis completa
· Beta: tiene una intensa actividad hemolítica debida a la presencia de estreptolisinas O y S. Existen
diversos subtipos de este germen; el subtipo A es el que posee capacidad para producir reacciones
inmunopatológicas a distancia.
· Gamma: no tienen capacidad hemolítica.
En las afecciones amigdalares, el que tiene más interés es el Streptococcus b hemolyticus.

Fisiopatología:
El estreptococo penetra en el organismo generalmente por vía respiratoria. La posibilidad de

producir patología al penetrar en el tejido depende de varios factores, como la cantidad de gérmenes que
intervienen, su virulencia y su susceptibilidad contra los mecanismos inmunitarios del huésped.
Esta forma de amigdalitis aguda, en ocasiones puede presentarse con una flora bacteriana mixta
de Streptococcus b hemolyticus y Haemophilus influenzae. Las criptas amigdalinas aparecen con
abundante descamación celular proveniente del epitelio de recubrimiento amigdalino, y se pone de
manifiesto, asimismo, la presencia de supuración. El tejido linfoide aparece con infiltración de
polinucleares muy intensa y, con frecuencia, también se ponen de manifiesto la existencia de fenómenos
de vasodilatación, con intenso edema del espacio intersticial.
Clínica
la sintomatología específica propia de la infección estreptocócica, cabe señalar que el primer

síntoma suele ser la odinofagia y la disfagia, que tienen intensidad creciente (si ya hubo una viriasis) a lo
largo de las últimas horas. Con posterioridad, el paciente percibe que la secreción faríngea espesa va
adquiriendo un carácter viscoso, denso y con un aspecto seroso supurado y, a veces, si el enfermo tose, el
esputo puede ser hemorrágico. Al cabo de unas horas, aparece la fiebre, muy elevada, que suele ser
determinante para que el paciente indeciso que no ha consultado hasta este momento lo haga ahora.
En esta forma de amigdalitis, el edema es considerable y, con frecuencia, el velo del paladar
coparticipa de esa inflamación, produciéndose alteraciones en la resonancia de la voz, que aparece con un
tono «gangoso».
La cefalea suele acompañar a la fiebre elevada y, en algunos pacientes, debido a la inflamación de

la región amigdalina, se puede presentar otalgia refleja sin que necesariamente se haya producido la
participación ótica séptica o inflamatoria. El estado de abatimiento es intenso, y en los niños los vómitos
pueden empeorar el estado general y las condiciones de nutrición.
En casos muy poco frecuentes, sobre todo en población infantil y adolescente que presentan
amígdalas palatinas extravélicas e hipertróficas, se puede dar un cuadro de disnea orofaringea que puede
requerir, desde el ingreso hospitalario para tratamiento y vigilancia de su evolución, hasta medidas más
agresivas para liberar la vía aérea orofaríngea, que pueden ir desde amigdalectomía urgente hasta
traqueotomía de extrema urgencia.
Clásicamente, los datos que nos orientarán hacia una infección estreptocócica, son la aparición
brusca del cuadro, con adenopatías típicamente subdigástricas, intensa odinofagia, y ausencia de otros
síntomas tipo coriza o de irritación laringotraqueal. Debemos pensar en una etiología viral, ante cuadros
de aparición más insidiosa, con síntomas más generales en cuanto a la afectación de la esfera ORL, como
son rinorrea acuosa, tos o ronquera, febrícula y poliadenopatías (caso de mononucleosis infecciosa) o bien
ausencia de adenopatías.
La exploración se realiza mediante una orofaringoscopia , con depresor de lengua y se puede
apreciar que las amígdalas han adquirido un volumen tumefacto considerable, de modo bilateral y
simétrico, apareciendo un denso eritema difuso amigdalar y del velo palatino. En la superficie de la
amígdala es característico que en las desembocaduras de las criptas se acumule supuración más o menos
consistente dando el aspecto característico de una amigdalitis eritematopultácea. Con frecuencia, cuando
ha habido un antecedente de amigdalitis vírica, pueden apreciarse restos de la infección vírica,
especialmente en forma de fibrina y edema de úvula.
La intensa descamación, la secreción salival espesa y la supuración amigdalina hacen que la

lengua se cubra de un manto saburral. En función de la cantidad de supuración y virulencia de las
lesiones, la halitosis puede ser intensa. La palpación cervical muestra la presencia de adenopatías de
características inflamatorias a lo largo de las cadenas subangulomandibulares, subdigástricas y, en menor
medida, yugulocarotídeas.
Algunos pacientes desarrollan la infección por Streptococcus b hemolyticus del tipo A en forma
de amigdalitis escarlatinosa. En este tipo de amigdalitis, la amígdala constituye la puerta de entrada del
germen al mismo tiempo que es la primera manifestación de la enfermedad. Se caracteriza por su
virulencia, con aparición de fenómenos de necrosis y descamación epitelial en la amígdala. En la
exploración clínica de la faringe, llama la atención la aparición de un enantema difuso de toda la faringe,
de carácter aframbuesado, al tiempo que la odinofagia y los vómitos son intensos, acompañados de una
notable taquicardia. Transcurridos unos días, la lengua se depapila, persistiendo una intensa coloración
rojiza. Las adenopatías se desarrollan de modo notable, y bajo el punto de vista de la exploración general
llama la atención la aparición de un exantema.
Las pruebas complementarias analíticas en una infección estreptocócica hemolítica ponen de

manifiesto la existencia de una hiperleucocitosis, con aumento de la velocidad de sedimentación. Este
cuadro clínico evoluciona en unos días hacia la curación.
Diagnostico
Generalmente, el diagnóstico es claro basándose en la clínica. El cuadro clínico descrito y los
hallazgos del examen físico facilitan los elementos para establecer el diagnóstico y los resultados de los
exámenes paraclínicos lo confirman. Es necesario destacar otras afecciones que pueden presentar cuadros
clínicos parecidos: la brusquedad del comienzo en el niño puede hacernos pensar en una escarlatina, en la
que los vómitos, el pulso particularmente rápido, el eritema en los muslos y en los pliegues de flexión del
codo, y el contraste llamativo entre la lengua blanca y la garganta roja, son características iniciales.
Hay que diferenciarla también de los eritemas faríngeos tóxicos que acompañan frecuentemente a
una erupción cutánea (antipirina, iodoformo, arsénico e intoxicaciones alimenticias).
Una angina que se prolonga, un enrojecimiento difuso de todo el istmo faríngeo, sembrado de
placas opalinas, sugieren la búsqueda de la sífilis secundaria. Una angina con reacción ganglionar será
representativa de una monocitosis.
En la angina pultácea los caracteres del exudado, su presencia al nivel de las criptas, su
reproducción lenta, la ausencia de invasión a los pilares, la adenopatía ligera y la intensidad de los
fenómenos generales no permiten confundirla con difteria, sin embargo, en medio de una epidemia debe
realizarse la siembra de toda angina blanca.
La angina herpética, más brutal aún en su comienzo que la angina banal, se diferenciará por el
carácter seudomembranoso adherente y policíclico del exudado que recubre la amígdala.
Además de la clínica, se debe realizar hemograma con leucograma, serología, urea, glicemia,
orina y exudado faríngeo con antibioticograma. El diagnostico puede confirmarse mediante cultivo de
exudado o test de detección rápida antigénica para streptococcus-B-hemolitico del grupo A.
Con relación a las técnicas diagnósticas como las pruebas de detección rápida del estreptococo
del grupo A, la detección de anticuerpos antiestreptocócicos o los cultivos de muestras faríngeas, la
aplicación es controvertida. Debemos recordar que los cultivos faríngeos no nos permiten diferenciar el
portador sano del enfermo en caso del estreptococo del grupo A, con lo cual no se utilizaran de forma
sistemática en la práctica clínica, tan sólo ante la sospecha de aparición de complicación no supurativa de
amigdalitis por estreptococo del grupo A (fiebre reumática o glomerulonefritis aguda), sospecha de
escarlatina o en otro tipo de amigdalitis como son la amigdalitis ulceronecrótica o pseudomembranosa.
Por último, comentar que la detección de anticuerpos antiestreptocócicos no está indicada en la angina
aguda, pues la elevación de los ASLO alcanza su nivel máximo tras 3 a 5 semanas pasadas las anginas
agudas, con lo cual no son útiles para decidir la conducta terapéutica a seguir.
Tratamiento
En cuanto al tratamiento de la faringoamigdalitis eritematopultácea aguda, va a perseguir los

siguientes objetivos, por un lado el alivio sintomático del paciente, por otro evitar las complicaciones
tanto locorregionales supurativas como no supurativas sistémicas (tipo fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda) y por último evitar la diseminación del estreptococo del grupo A.
El paciente debe guardar reposo. Es importante atender a la alimentación sólida y líquida,

especialmente en los niños de corta edad. También son de utilidad los productos de uso local que tienen
efecto anestésico o antiinflamatorio. Se recomienda como medida general durante las primeras 48-72
horas una dieta de fácil masticación e incluso líquida a temperatura templada-fría.
Gargarismos con fenosalil, solución Dobell, solución salina o solución de iodopovidona 3 veces al día,
con el objetivo de desprender los exudados que se encuentran en las amígdalas y de disminuir la
congestión faríngea.
El tratamiento farmacológico de elección incluye, son los antibióticos beta-lactamicos (penicilina,

amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico), o las cefalosporinas. En los pacientes alérgicos a la
penicilina, la opción más indicada es un macrólido. El tratamiento antibiótico se debe prescribir para un
mínimo de 10 días. Acompañado de medidas generales como fármacos analgésicos y antiinflamatorios, y
antipiréticos como ácido acetilsalicílico, paracetamol o ibuprofeno.
En cuanto al tratamiento de elección, la penicilina sigue siendo el tratamiento de elección en la

angina aguda, tanto en su forma G (i.m) como V(v.o). La penicilina V se administrará a razón de 50000 a
100000 Ui/kg/día en el niño y de 2 a 4 millones Ui/día en el adulto, administrándola en dos o cuatro
tomas, sin variación por ello de la eficacia. La duración del tratamiento será de 10 días. En caso de que se
use la penicilina G, se pueden administrar 1 millón de Ui de penicilina G retardada/ i.m/ día durante 5 días
o 1 millón Ui cada 12 horas de penicilina G/i.m/ día, también durante 5 días. En los estudios realizados, la
amoxicilina tiene una eficacia equivalente a la penicilina V, en dosis de 50mg/kg/día en el niño y 2gr/día
en el adulto, en dos tomas, con una duración media de 6 días. En lo que hace referencia al papel de las
cefalosporinas, no es 9 recomendable el uso de las de 2ª y 3ª generación como primera elección por el
riesgo ecológico y microbiológico que esto puede conllevar, e incluso en algunos países no se
comercializan para el tratamiento de la amigdalitis aguda. Podemos usar cefalosporinas de 1ª generación,
pero deberán usarse en pautas de 10 días, por lo que será más caro e igualmente eficaz que los
tratamientos con penicilina.
En pacientes alérgicos a los betalactámicos, el antibiótico de elección son los macrólidos,

especialmente los nuevos como la claritromicina, la cual ha demostrado una eficacia frente a estreptococo
del grupo A igual o superior a penicilina V.
Angina de Vincent
Es una amigdalitis aguda específica producida por una asociación fusoespirilar. Se presenta
sobretodo en adultos jóvenes. La mala higiene bucal, lesiones irritativas de la boca como
pérdida de un molar, encías inflamadas, carencia de vitamina C, favorecen el desarrollo de esta
entidad.
Agente: asociación fusoespirilar. El bacilo fusiforme de Vincent se asocia a uno de los espirilos
huéspedes habituales de la cavidad bucal.
En esta asociación los espirilos penetran al epitelio por su superficie y al nivel de las criptas, el
bacilo fusiforme se instala y produce la necrosis del tejido subyacente.
Fisiopatologia:
Factores predisponentes: estrés, deficiencias nutricionales, consumo de alcohol y tabaco,
higiene bucal inadecuada, gingivitis preexistente, afecciones sistémicas.
Se produce una regulación negativa de la respuesta inmune del huésped que facilita la
patogenicidad bacteriana, llevando a la reducción de la microcirculación gingival y del flujo
salival con aumento de las secreciones de adrenocorticoides y alteración en la función de los
leucocitos polimorfonucleares y linfocitos
Cuadro clinico:
Lesiones que afectan casi siempre un amígdala, en su polo superior más frecuentemente y
pueden diseminarse al paladar blando, la amígdala contralateral, la faringe o las encías. Existe
una pseudomembrana que se forma a partir de la necrosis de las capas superficiales de la
mucosa, de color grisaceo, granular y consistencia cremosa. Al retirarla se expone un área
ulcerada con hemorragia fácil y se cubre al poco tiempo con una nueva pseudomembrana. La
ulceración es capaz de destruir una porción o toda la amígdala o invadir el tejido. Presentan
amigdalitis aguda a moderada, ardor en la boca, cefalea, malestar general, escalofrío y fiebre,
disfagia, odinofagia, hemorragia gingival, halitosis adenopatías hipertróficas dolorosas
unilaterales. Al cabo de 8 a 10 días las amígdalas cicatrizan.
Diagnóstico: sospecha clínica, aislamiento de grandes cantidades de bacilos fusiformes y

espiroquetas en el cultivo del exudado faríngeo, serología.
Tratamiento: penicilina, amoxicilina clavulánico, ampicilina sulbactam, clindamicina o

betalactámicos más metronidazol durante 7 a 10 días. toques locales con preparaciones de
bismuto e higiene dental adecuada. Administrar suficientes cantidades de vitamina C.
Angina de Ludwing
Es una celulitis que se propaga de forma bilateral, agresiva y rápida a los espacios sublinguales
y submaxilares, es una infección bacteriana potencialmente mortal.
La mayoría de los casos de angina de Ludwig se originan en una infección dental . Los factores
que contribuyen a su desarrollo son, entre otros, la higiene dental deficiente, una extracción
dental, una infección de encías, una lesión oral, infecciones asociadas con los piercings
linguales y estados inmunocomprometidos . Se da normalmente en adultos jóvenes, y la
enfermedad tiene un inicio brusco y progresa rápidamente, extendiéndose a las estructuras
vecinas.
Agente: Normalmente es una infección polimicrobiana, y puede ser causada por la flora oral
normal: Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides y Fusobacterium
Fisiopatología: inicia en el piso de la boca y se extiende rápidamente al espacio

submandibular, la extensión de la infección puede agrandar o elevar la lengua y obstruir las
vías respiratorias, puede extenderse al espacio parafaríngeo, al espacio retrofaríngeo y al
mediastino superior a través del músculo estilogloso. La infección se propaga al cuello a través
de los espacios entre las capas fasciales y no a través del sistema linfático. La progresión de la
infección al cuello a menudo se ve clínicamente como un cuello de toro.
Cuadro clínico: Los signos y síntomas incluyen eritema submandibular, induración y edema,
también llamado cuello de toro, con mayor plenitud del área submentoniana y perdida de la
definicion del angulo mandibular; fiebre; escalofríos; malestar; estomatodinia (dolor de boca);
ronquera; babeo, y disfagia. El paciente refiere dolor de cuello y rigidez, dificultad para cerrar la
boca, otalgia y cansancio, signos de afectación respiratoria
Diagnóstico: se diagnostica con una tomografía. Si la aspiración se realiza con aguja, el

médico probablemente solicitará una tinción de Gram, cultivo y sensibilidad, así como una
analítica completa. Examen clinico
Tratamiento: Las intervenciones de este tipo de angina inicialmente comportan un control de

las vías respiratorias (lo que puede suponer una traqueotomía de emergencia), antibióticos por
vía intravenosa y control del dolor. Para un drenaje del absceso es posible que se requiera
cirugía maxilofacial o dental
Angina difterica o pseudomembranosa

La difteria es una enfermedad fundamentalmente contagiosa, y el contagio se realiza por la
inoculación faríngea del bacilo de Loeffler contenido en las secreciones nasales o faríngeas de un
portador del bacilo. No solo constituye una enfermedad local caracterizada por la formación de
un exudado pseudomembranoso en el mismo punto donde pulula el bacilo de Loeffler, sino
además una enfermedad general que afecta a todo el organismo por la difusión de la toxina
soluble segregada por el bacilo.
Agente etiológico de la difteria: C. diphtheriae, bacilo grampositivo, aerobio, no capsulado, no

esporulado.
El ser humano es el único reservorio (enfermo, convaleciente, portador). La bacteria suele

transmitirse por gotitas y con menor frecuencia por contacto directo con las secreciones de las
vías respiratorias o con ulceraciones.
Fisiopatología: las bacterias se multiplican en la ruta de entrada. En esta zona producen una
exotoxina que lesiona localmente el epitelio de las vías aéreas, lo que causa la producción de
pseudomembranas y además les permite diseminarse por vía hematógena y linfática a órganos
distantes. La exotoxina inhibe la síntesis de proteínas, lo que causa la muerte de las células. Las
cepas no productoras de la toxina provocan una enfermedad invasiva.
Se clasifica en difteria común y difteria maligna.
● Difteria común:
Cuadro clínico
-Período de incubación. Tiene una duración aproximada de 4 días.
-Período de comienzo. Es insidioso; presenta inapetencia, palidez especial y disfagia ligera.
-Período de estado. Se forman falsas membranas, al principio aisladas y después confluentes; se

extienden de forma invasiva sobre los pilares, el velo y la faringe. Son difíciles de desprender y
dejan por arrancamiento una superficie excoriada y sangran-te. La falsa membrana diftérica es
coherente y no se disocia en el agua. El estado general está muy deteriorado. Se presenta poca
fiebre, coriza, adenopatía cervical ligeramente dolorosa y móvil, sin periadenitis.
Evolución: Si no se impone tratamiento se produce parálisis del velo, de los miembros inferiores
y de los músculos de la acomodación del ojo.
La muerte puede producirse por extensión de las falsas membranas a la laringe y el árbol
traqueobronquial, por la difusión de la toxina diftérica y los trastornos generales que de ello
resultan.
● Difteria maligna:
Ocurre por la asociación bacteriana sobreañadida (estreptococo), a partir de una virulencia

especial del bacilo diftérico o de una menor resistencia del terreno.
Cuadro clínico
Se identifica por los síntomas siguientes:
1. Falsas membranas carmelitosas, hemorrágicas y fétidas.
2. Disfagia intensa.
3. Ganglios cervicales hipertróficos, dolorosos, con periadenitis, que dan al cuello el aspecto de
"cuello proconsular".
4. Falsas membranas nasales y secreción sangrante fétida.
5. Fiebre alta, hipotensión arterial y urea sanguínea aumentada.
6. Hemorragias faríngeas y nasales, hematuria y hematemesis.
Importante considerar en la anamnesis y el examen físico de la Angina diftérica
El motivo de consulta será el mismo que para el resto de las formas de faringoamigdalitis
aguda, por lo que en los siguientes tipos de amígdalas no lo reseñaremos de nuevo: la odinofagia
intensa.
A la exploración orofaríngea, las amígdalas estarán recubiertas por un exudado blanquecino

espeso, homogéneo, de coloración grisácea, que puede confinarse a las amígdalas o bien cubrir
de forma variable las estructuras circundantes como pilares amigdalinos, velo del paladar o
mesofaringe. A la palpación cervical, las adenopatías aparecerán de forma variable en cuanto a
localización y tamaño en función de la etiología.
El diagnóstico diferencial de la faringoamigdalitis pseudomembranosa deberá plantearse entre

mononucleosis infecciosa y difteria. Esta última, aunque es excepcional en nuestro medio, no
debe despreciarse como posibilidad diagnóstica debido a su gravedad. Debemos pensar en la
posibilidad de infección por Corynebacterium pneumoniae, ante un adulto joven desarrollado en
un ambiente social en el que exista la posibilidad de una vacunación defectuosa frente a la
difteria durante su infancia, o bien, si existen antecedentes de viajes recientes a países donde esta
es endémica. El motivo de consulta es un cuadro insidioso, con alteración del estado general,
odinofagia intensa con disfagia y fiebre que no suele sobrepasar 38º-38.5º C. A la palpación
cervical, se aprecian adenopatías subángulomandíbulares de tamaño variable, dolorosas al tacto y
de características inflamatorias. La exploración orofaríngea clásica resalta la presencia de un
exudado espeso, blanquecino-nacarado, homogéneo y confluente, firmemente adherido a
amígdalas, úvula, pared posterior faríngea y pilares amigdalinos. Esta pseudomembranas no se
desprenden al tacto con el depresor. El cuadro orofaríngeo se suele acompañar de rinorrea
mucopurulenta característicamente unilateral. Serán signos de gravedad la aparición de los
siguientes signos y síntomas: voz áfona y tos ronca que evidenciaran afectación
intralaringotraqueal, regurgitaciones nasales y rinolalia que nos indican afectación neurológica
con parálisis velopalatina, trastornos del ritmo cardiaco por lesión miocárdica. La aparición de
estos signos nos puede indicar la necesidad de ingreso en unidad de vigilancia intensiva y
ventilación mecánica. Ante cualquier faringoamigdalitis pseudomembranosa con signos de
gravedad o con sospecha de difteria, deberemos solicitar hemograma urgente y analítica de
parámetros bioquímicos básicos, así como examen directo urgente de frotis faríngeo para
descartar la presencia de corinebacterias. Posteriormente, el examen en fresco deberá ser
confirmado por cultivo faríngeo en medio de Loeffler. Es conveniente realizar también una
prueba de Paul-Bunnell urgente para descartar la mononucleosis infecciosa.
Complicaciones
Las principales complicaciones de la difteria son cardíacas y neurológicas.
La miocarditis por lo general es evidente entre los días 10 y 14, pero puede aparecer en
cualquier momento durante la primera a la sexta semanas, aún cuando los síntomas respiratorios
estén desapareciendo; el riesgo de toxicidad cardíaca se relaciona con el grado de infección local.
En el 20 a 30% de los pacientes, se producen cambios no significativos en el ECG, pero pueden
presentarse también disociación auriculoventricular, bloqueo cardíaco completo y arritmias
ventriculares, que se asocian con una alta tasa de mortalidad. Puede evolucionarse a una
insuficiencia cardíaca.
La toxicidad del sistema nervioso es infrecuente (alrededor del 5%) y se limita a pacientes con
difteria respiratoria grave. La toxina causa polineuropatía por desmielinización, que afecta los
nervios craneales y periféricos. En general, los efectos tóxicos comienzan durante la primera
semana de enfermedad, con pérdida de la acomodación ocular y parálisis bulbar, que causa
disfagia y regurgitación nasal. La neuropatía periférica aparece durante las semanas tercera a
sexta. Es tanto motora como sensitiva, aunque predominan los síntomas motores. El diafragma
puede paralizarse, a veces causando insuficiencia respiratoria. La resolución se produce tras
muchas semanas. La disfunción autónoma en forma de pérdida del tono vasomotor (taquicardia,
arritmias e hipotensión arterial) también es una complicación de la difteria.
En casos graves, la insuficiencia renal aguda puede ocurrir porque la toxina daña los riñones.
Tratamiento
El mejor tratamiento es el profiláctico con vacunación de toda la población infantil. Se trata con
seroterapia específica y penicilina (terapia) en altas dosis y en caso de alergia se administran
antibióticos como eritromicina o cefalexina.
● Antitoxina diftérica
● Penicilina o eritromicina
Los pacientes sintomáticos con difteria respiratoria deben ser internados en una unidad de
cuidados intensivos para controlar la aparición de complicaciones respiratorias y cardíacas. Se
requiere el aislamiento con precauciones para evitar los aerosoles respiratoriaos y las
precauciones de contacto, que deben continuar hasta que 2 cultivos secuenciales, tomados 24 y
48 horas después de interrumpir los antibióticos (después de al menos 14 días de tratamiento),
sean negativos.
Antitoxina diftérica: La antitoxina diftérica debe administrarse en forma temprana sin esperar la
confirmación por cultivo, ya que sólo neutraliza a la toxina que no está unida a las células. El uso
de antitoxina para la enfermedad cutánea, sin evidencias de enfermedad respiratoria, es
cuestionable debido a que raramente se han informado secuelas tóxicas en la difteria cutánea; sin
embargo, algunos expertos la recomiendan.
La dosis de antitoxina, que va desde 20.000 hasta 100.000 unidades IM o IV, se determina por
lo siguiente:
-Sitio y gravedad de los síntomas
-Duración de la enfermedad
-Complicaciones
Los antibióticos son necesarios para erradicar el microorganismo y prevenir la diseminación; no

sustituyen a la antitoxina.
Los pacientes pueden recibir cualquiera de los siguientes:
-Eritromicina 10 mg/kg por vía oral o inyectable cada 6 horas (máximo 2 g/día) durante 14 días
-Penicilina G procaína IM (300.000 unidades cada 12 horas para aquellos con un peso ≤ 10 kg
y 600.000 unidades cada 12 horas para las personas con peso > 10 kg) durnte 14 días
Cuando los pacientes son capaces de tolerar los antibióticos orales, el tratamiento debe
cambiarse por penicilina 250 mg orales, 4 veces al día, o eritromicina 500 mg (10 mg/kg para los
niños) por vía oral cada 6 horas, por un total de 14 días de tratamiento.
La vancomicina o la linezolida se pueden usar si se detecta resistencia a los antibióticos. La
eliminación del microorganismo se documenta con 2 cultivos negativos consecutivos de
muestras de la garganta o de la nasofaringe, realizados 1 a 2 días después y luego 2 semanas
después de finalizado el tratamiento con antibiótico.
FARINGITIS
Las faringitis constituyen un grupo de enfermedades que afectan al recubrimiento

mucoso-submucoso de la pared faríngea posterior; aportan un ingente volumen de pacientes en la
consulta de medicina familiar y también en la del especialista otorrinolaringólogo.
Los tractos anatómicos afectados con mayor frecuencia son los circunscritos a la pared posterior
de la rinofaringe y de la orofaringe.
Las causas más habituales de consulta son las infecciones agudas inespecíficas,
generalmente con participación amigdalina y/o adenoidea y las formas clínicas tróficas que están
constituidas por las denominadas faringitis crónicas hipertrófica y atrófica.
Las faringitis agudas específicas son realmente poco frecuentes, pero es necesario que el
especialista otorrinolaringólogo conozca su existencia.
Basterra J. (2009). Tratado de Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona-España. Elsevier Masson.
La inflamación de la faringe puede ser de naturaleza infecciosa, alérgica, química otraumática.

La podemos clasificar según distintos aspectos:
Por localización: En lesiones superficiales (sólo afecta la mucosa y tejidolinfoepitelial),

submucosas o profundas (afecta también a muscular y adventicia).
A su vez pueden ser circunscritas, si quedan limitadas a una zona faríngea (ejemplo: amigdalitis)
o difusas si afectan a toda la faringe (ejemplo: faringitis).
Por evolución: Agudas, recurrentes o crónicas.
Por etiología: Infecciosas, químicas, traumáticas y alérgicas.
Chacón J, Libro virtual de formación en ORL, Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología

Cervico-Facial SEORL-PCF Capítulo 76.
Clasificación etiológica
I. Faringitis agudas inespecíficas:
a) Víricas: adenovirus y mixovirus.
b) Bacterianas: Streptococcus.
II. Faringitis agudas específicas:
a) Víricas: herpes zóster, exantemáticas.
b) Bacterianas: tuberculosis, sífilis.
III. Faringitis crónicas tróficas:
a) Hipertróficas.
b) Atróficas.
IV. Otras formas: sarcoidosis.
FARINGITIS AGUDAS VÍRICAS
Concepto
Se trata de infecciones-inflamaciones, de origen vírico, que afectan a la pared posterior de

la orofaringe, pero raramente de modo exclusivo a dicha zona.
Por lo general, el cuadro afecta a toda la orofaringe, debiendo hablarse de

faringoamigdalitis vírica; se trata de una patología sumamente frecuente, como evidencia el
hecho de que representa el 13% de las consultas médicas. Con frecuencia no sólo hay
participación de los órganos citados sino que también se asocia una viriasis rinítica, rinofaríngea
y laríngea. Con frecuencia, la mucosa del paladar también se afecta.
Etiopatogenia
Los virus implicados con mayor frecuencia en estos cuadros son los mixovirus y los adenovirus.
Es habitual que se presente en forma de epidemia durante los meses fríos del año. La
sobreinfección bacteriana es rara sobre la topografía de la pared posterior. En ocasiones, una
faringitis aguda es el pródromo catarral del exantema de una infección vírica general específica,
como el sarampión, la rubéola o el herpes zóster, siguiendo en este caso el trayecto
correspondiente a la inervación del IX par.
Patogenia
Es discutida y se postulan varias hipótesis, podemos afirmar que existen factores

predisponentes, a la inflamación del tejido faríngeo como son el frío, la humedad, la polución, el
ambiente seco y el estrés.
La infección se puede producir por inoculación directa de los agentes patógenos a través
de gotitas de pflügge, objetos o alimentos; en ocasiones se piensa en que puedan estar en relación
con infecciones bacterianas vecinas (fundamentalmente cavidad oral); también por obstrucciones
de alguna cripta amigdalina que llevaría al sobrecrecimiento microbiano y la posterior invasión
del resto del tejido amigdalar.
En casos recurrentes, es probable que exista una función inmunológica comprometida,

caracterizada por una producción disminuida de inmunoglobulinas locales, un menor número de
células presentadoras del antígeno y un cambio en los valores relativos de los linfocitos T.
Comienza con una vasoconstricción pasajera, continuando con una vasodilatación debida
a mediadores de la inflamación tipo bradicinina y factor C5a del complemento, que además
actúan como quimiotáctico para los leucocitos. Actúan más mediadores celulares como la
histamina, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, etc que son responsables de la
vasodilatación y quimiotaxis de elementos formes sanguíneos.
Más tarde se produce una exudación plasmática con un edema submucoso que eleva el
epitelio y a su vez una infiltración por células redondas y leucocitos.
Finalmente se produce un aumento de excreción de las glándulas y una descamación del

epitelio. Los folículos linfoides aparecen tumefactos y sobresalen en la mucosa faríngea.
Chacón J, Libro virtual de formación en ORL, Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología

Cervico-Facial SEORL-PCF Capítulo 76.
Sintomatología
En las viriasis inespecíficas, el síntoma principal es la odinofagia, que suele asociarse con
sensación de sequedad y prurito faríngeo, rinorrea anterior y posterior y tos irritativa. Puede
existir febrícula y congestión conjuntival. Son signos de implicación bacteriana el
empeoramiento del estado general y la fiebre alta.
En las viriasis exantemáticas o por zóster la odinofagia es muy intensa, especialmente en la

forma zosteriana.
Examen físico
En las viriasis inespecíficas a la exploración se aprecia una pared posterior faríngea eritematosa,
con filamentos de fibrina blanquecinos y adheridos a la mucosa, que con la tos desaparecen o
cambian de lugar. La úvula está congestiva, edematosa y elongada, siendo traslúcida en la
periferia. Puede presentar sufusiones hemorrágicas. Cuando hay sobreinfección bacteriana, existe
una secreción mucopurulenta asociada y adenopatías yugulodigástricas de características
inflamatorias.
En las viriasis específicas exantemáticas predominan las sufusiones hemorrágicas, y en el caso
de la varicela-zóster, las lesiones erosivas y ulceradas no sólo afectan a la pared faríngea
posterior sino también a la mucosa oral. Otros síntomas y signos propios de la infección
específica estarán presentes, y en el período postenfermedad persistirá la odinofagia neurálgica
mucho tiempo.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico por los datos semiológicos indicados. Cuando se asocia afectación
bacteriana, se produce un cuadro como el que se indicó en el capítulo 36 para las amigdalitis
bacterianas, y puede practicarse la prueba de diagnóstico rápido del estreptococo A.
Tratamiento
En las formas inespecíficas, habida cuenta la etiología, el tratamiento es sintomático, con

fármacos antiinflamatorios y analgésicos. Si existen signos de sobreinfección bacteriana se
asocian antibióticos de amplio espectro.
Las formas específicas exantemáticas no son frecuentes desde el advenimiento del sistema de
vacunación infantil. Se tratan en el contexto general de la enfermedad exantemática. En el caso
del herpes zóster se trata con aciclovir, reposo en cama, y se debe considerar en el esquema
general de un posible síndrome paraneoplásico.
Fisiopatología, germen, cómo actúa el germen, síntomas, Examen físico, dx, tto. Hallazgos
patognomónicos. C/u
FARINGITIS CRÓNICAS TRÓFICAS:
Se trata de procesos inflamatorio-hipertróficos o inflamatorio-atróficos que afectan

durante un tiempo prolongado o permanente a la mucosa de la pared faríngea
posterior. Es un motivo de consulta médica muy frecuente: en la Comunidad Europea
provocan cerca de 40 millones de consultas al año.
La etiología de las faringitis crónicas tróficas es variada: hay factores locales,

regionales y sistémicos. En cuanto a los factores locales existen situaciones que
pueden generar inflamación en la propia faringe, como el hábito tabáquico, el alcohol,
la sequedad ambiental, las temperaturas extremas, los humos, etc. Algunas
profesiones pueden ser predisponentes, al estar el paciente expuesto a alguno de
estos factores. Es el caso de los cocineros, carniceros, etc. El reflujo gastroesofágico
se considera un factor etiológico. En estos casos, la exploración mediante laringoscopia
muestra un eritema aritenoideo y/o de comisura posterior. Recientemente, se ha
descrito la posible implicación de Helicobacter pylori en la génesis de la sintomatología
faríngea crónica trófica. Otro factor etiológico a tener en cuenta es la insuficiencia
ventilatoria nasal, que favorece la respiración bucal y que puede provocar sequedad
faríngea, especialmente durante el sueño. Las rinitis infecciosas y las sinusitis crónicas
aportan una ingente contaminación bacteriana a la faringe, que puede actuar como
factor coadyuvante. Desde un punto de vista sistémico, estas alteraciones podrían
estar favorecidas por enfermedades generales, como la diabetes, la hiperuricemia, la
hipocalcemia y la dislipemia. Algunos fármacos pueden provocar molestias faríngeas
crónicas que empeoran la sintomatología por la xerostomía que originan; es el caso de
los anticolinérgicos, bloqueadores b, psicotropos, antiinflamatorios pirazolónicos y
antihipertensivos centrales. Las alteraciones ansioso-depresivas no constituyen
realmente un factor etiológico de faringitis crónica; sin embargo, es totalmente cierto
que los pacientes que presentan ansiedad o cuadros depresivos, cuando fijan su
atención en la faringe en modo similar a una enfermedad psicosomática, experimentan
un aumento en la percepción de odinofagia-disfagia, que son los dos síntomas más
frecuentes en las faringitis crónicas tróficas. Todo ello puede generar un círculo vicioso:
ansiedad-depresión, más sintomatología que, a su vez, empeora la ansiedad-
depresión. Con mucha frecuencia, el componente cancerofóbico es el motor de estos
episodios.
No siempre la exploración pone en evidencia una alteración morfológica que justifique

«tanta molestia» como el paciente refiere tener. Clásicamente, las faringitis crónicas
tróficas se han clasificado en dos formas clínicas: hipertróficas y atróficas.
Faringitis Hipertrófica:
Concepto:
Se caracterizan por la proliferación excesiva de la red linfática submucosa del anillo de
Waldeyer, distribuida por las paredes posterior y lateral de la faringe. Es característica la
acusada sintomatología en el contexto de una enfermedad banal.
Etiopatogenia:
Es desconocida, la hipótesis clásica la ha considerado como un fenómeno reactivo,
compensador, en pacientes en los que se había realizado una amigdalectomía en la infancia.
No hay confirmación objetiva que avale esta idea ni a otras hipótesis. Empeora con el alcohol,
el tabaco, las temperaturas extremas, el reflujo gastroesofágico, los alimentos picantes, el aire
acondicionado y la insuficiencia ventilatoria nasal, factores todos ellos que agravan
sensiblemente la inflamación de la mucosa y acompaña a la hipertrofia linfoide.
No es diagnóstica ni específica. La mucosa y submucosa muestran discreta hiperplasia epitelial

y un infiltrado inflamatorio crónico del corion, con edema. El tejido linfoide es de
micromorfología normal, con discreta tendencia a la proliferación de tejido conjuntivo entre los
folículos linfoides.
Sintomatología y exploración:
Es característica la odinofagia para la saliva, que desaparece cuando el paciente deglute
alimentos. Existe una sensación de mucosidad faríngea que obliga a carraspear. La
persistencia de la sintomatología, como se ha indicado en párrafos previos, provoca en muchos
pacientes cancerofobia. Son características dos lesiones, que pueden coexistir: la hipertrofia de
los folículos linfoides de la pared posterior de la faringe (fig. 37-1A) y la de los cordones
linfoides laterales de la pared faríngea posterior; estos cordones son la imagen macroscópica
de la denominada faringitis cordonal (fig. 37-1B).
Diagnóstico y diagnóstico diferencial:

El diagnóstico es clínico, por la presencia de folículos linfoides en la pared posterior y/o lateral
de la faringe. La clínica, sin embargo, es bastante inespecífica, por lo que el diagnóstico
diferencial debe realizarse con diferentes patologías faríngeas. Entre ellas, las faringitis
infecciosas, que pueden superponerse a la hipertrófica. También se deben diferenciar de las
faringitis atróficas (fig. 37-1C), el globo faríngeo (histérico), la neuralgia del glosofaríngeo o del
vago y, sobre todo, la patología tumoral faríngea. En ocasiones, la cancerofobia contribuye a la
aparición del globo faríngeo, que puede coexistir con la faringitis hipertrófica.
Tratamiento:
No hay tratamiento curativo. Es fundamental eliminar los mencionados factores agravantes,
especialmente el tabaco, el alcohol y los cambios extremos de temperatura. Se deben evitar los
colutorios con solución alcohólica y otros tipos de gargarismos y fármacos de uso tópico
pulverizables ineficaces e irritantes. Tan importante como esta medida es asesorar al paciente
descartando la existencia de un tumor maligno. A este respecto, se debe considerar si el
paciente se encuentra en un grupo de riesgo de contraer cáncer orofaríngeo. Si un paciente en
grupo de riesgo consulta por una faringitis hipertrófica se le debe asesorar para ulteriores
inspecciones en caso de persistir o empeorar la sintomatología.
Faringitis Atróficas:
Concepto:
Se trata de una lesión involutiva del epitelio y la submucosa de la pared posterior de la
orofaringe, que suele acontecer en la senectud.
Etiopatogenia:
Está relacionada con los fenómenos de regresión de las mucosas (oral, nasal, faríngea, genital)
propias de los ancianos. Sintomatología y exploración Predomina la sensación de sequedad en
la orofaringe. La cavidad oral también suele estar implicada en la sintomatología, ya que el
proceso involutivo afecta igualmente a las glándulas salivales y a la mucosa yugal.
Ocasionalmente, asocia disfagia y parestesias faríngeas. Puede coexistir una rinitis seca en
igual contexto. La necesidad de carraspear es constante, lo cual a su vez ejerce un efecto
irritante sobre la faringe. Las variaciones climáticas influyen en la sintomatología: mejoran en
zonas húmedas y cálidas y empeoran en ambientes secos. La laringoscopia evidencia una
pared posterior de la faringe seca, sin relieves, brillante y pulida (v. fig. 37-1C).
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico, por la sintomatología, la edad y el aspecto liso y seco de la pared
faríngea posterior. El diagnóstico diferencial es el mismo que en el caso de las faringitis
hipertróficas. Hay que diferenciar el síndrome de Sjögren, que de forma característica produce
sequedad mucosa asociada a agrandamiento parotídeo bilateral (v. cap. 55).
Tratamiento:
No tiene tratamiento curativo. Es recomendable beber agua con frecuencia y evitar los
antisépticos tópicos y gargarismos, que inflaman la mucosa. Puede recomendarse el empleo de
humidificadores. Las pomadas oleosas nasales en ocasiones mejoran la clínica fugazmente,
habida cuenta que el transporte mucociliar nasal acaba arrastrándolas hacia la faringe. Los
tratamientos multi vitamínicos son inútiles si el paciente sigue una alimentación adecuada. El
mejor tratamiento es asesorar e informar al paciente acerca de la cronicidad y banalidad de su
enfermedad, sin dar falsas esperanzas de una curación que sabemos imposible. Algunos
ancianos reciben tratamientos que, en el mejor de los casos, son inútiles; la falta de mejoría de
los síntomas y la falta de explicación de la enfermedad hace pensar al enfermo que su
especialista no «acierta» en el diagnóstico. Respecto a la cancerofobia, se debe actuar de
modo similar al indicado en las formas hipertróficas.
Referencias de toda faringitis crónica: Basterra J. (2009). Tratado de Otorrinolaringología y patología

cervicofacial. Barcelona-España. Elsevier Masson.
4. Complicaciones supurativas de la faringoamigdalitis (5 personas)
NO SE HABLA DE LAS NO SUPURATIVAS.
Flegmoperiamigdalitis
Absceso periamigdalino
Absceso parafaringeo
Absceso preestileo
Absceso retroestileo
Fisiopatología, síntomas, Examen físico, dx, tto. C/u
Cuerpos extraños (todo)
ABSCESO PERIAMIGDALINO
Se conoce como absceso periamigdalino la inflamación aguda amigdalar, que termina

con la supuración del tejido celular en la cápsula amigdalina: el clásico absceso de la
amígdala es un absceso periamigdalino.
Clasificación
1. Anterior: el pus se colecciona entre el pilar anterior y el espacio celular
decolable periamigdalino.
2. Posterior: el pus se colecciona entre el pilar posterior y el espacio celular
decolable periamigdalino.
3. Externo: es el absceso laterofaríngeo.
4. Inferior: es el absceso de la base de la lengua.
Ø Síntomas:
Esta enfermedad predomina en adultos jóvenes y en el 3 al 6% de los casos es

bilateral. El cuadro clínico se inicia después de la aparente resolución de una
amigdalitis y se caracteriza por fiebre, dolor local acompañado de disfagia y odinofagia,
voz apagada y otalgia; con posterioridad aparece trismo. A la exploración se
encuentran hiperemia y edema periamigdalino, que puede extenderse hacia la úvula y
cruzar la línea media del paladar blando.
Ø Examen físico:
Si existe trismus (contracción de los músculos masticatorios) puede dificultar o impedir

la exploración. Abultamiento asimétrico y eritematoso y fluctuante de la amígdala
con/sin exudado, que está desplazada hacia la línea media, y la úvula hacia el lado
opuesto.
Ø Diagnostico:
· Aspiración con aguja

· A veces TC
La celulitis periamigdalina se reconoce en pacientes con dolor de garganta intenso, trismo,

voz gangosa y desviación de la úvula. En estos pacientes, se requieren la aspiración con
aguja de la masa amigdalina y cultivos. La aspiración de pus diferencia el absceso de la
celulitis. La ecografía en una institución puede usarse para el diagnóstico y para
determinar la ubicación óptima para la aspiración o la incisión y el drenaje.
La tomografía computarizada del cuello puede ayudar a confirmar el diagnóstico cuando la

exploración física es difícil o se plantean dudas acerca del diagnóstico, sobre todo cuando
la enfermedad debe ser diferenciada de una infección parafaríngea o de otra infección
profunda del cuello.
Ø Tratamiento:
El tratamiento de esta entidad consiste en lo siguiente:
- Antibióticos por vía parenteral (penicilina sódica cristalina o cefalosporinas).
- Incisión y drenaje. El procedimiento de drenaje eficaz consiste en puncionar el

absceso con una jeringa de 10 mL con aguja No. 18. En ocasiones no se obtiene
pus después de la incisión y drenaje y solo se identifica un area de celulitis
periamigdalina.
- Amigdalectomía. Aunque algunos especialistas consideran el absceso

periamigdalino como una indicación absoluta de amigdalectomía, está indicada en
especial en pacientes con antecedentes de cuadros frecuentes de amigdalitis, sobre
todo si son menores de 40 años, ya que es una población que constituye un grupo
de alto riesgo de desarrollar abscesos subsecuentes. La amigdalectomía se puede
practicar inmediatamente (en las primeras 48 h) después del diagnóstico, o de
manera electiva a las seis semanas del cuadro; esto último parece lo más
adecuado, debido a la naturaleza deleznable de los tejidos del lecho amigdalino
durante la fase aguda de la enfermedad.
Absceso parafaringeo
El espacio parafaríngeo tiene forma de cono, se extiende desde la base del cráneo al hueso
hioides, y sus límites son bien definidos:
• Pared interna: es la capa pretraqueal de la aponeurosis cervical profunda, que cubre al
músculo constrictor superior de la faringe.
• Pared externa: es la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda que cubre el
músculo pterigoideo interno, la mandíbula y la superficie profunda de la parótida.
• Límite posterior: rodeado por la capa prevertebral de la aponeurosis cervical profunda
• Límite anterior: rodeado por el Rafe pterigomandibular
El espacio parafaríngeo está dividido así en dos compartimientos por la apófsis estiloides y sus
tres músculos. El espacio situado por delante de la misma se denomina espacio preestiloídeo,
y el situado por detrás de la apófisis estiloides espacio retroestiloídeo.
El espacio parafaríngeo, también llamado faringomaxilar o laterofaríngeo, es ocupado en el

30% de las infecciones profundas del cuello.
El espacio parafaríngeo puede infectarse a través de los conductos vasculares o linfáticos de

amígdalas, adenoides, faringe, nariz y senos paranasales, ganglios linfáticos faríngeos,
vértebras cervicales e infecciones de la apófsis mastoides con absceso subperióstico de
Bezold.
Los microorganismos más cultivados son estreptococos piógenos, bacilos fusiformes,

estaflococo dorado, bacteroides y Haemophilus parainﬂuenzae.
Clínica:
Fiebre, odinofagia, bucofaringe hiperémica, rigidez de cuello y síntomas generales. Algunas
veces existe otalgia y la secreción purulenta puede salir a través de las fisuras de Santorini del
conducto auditivo externo.
Cuando se afecta el compartimiento anterior del espacio parafaríngeo:

• Aparece un trismo marcado, por irritación del músculo pterigoideo interno.
• Tumefacción e induración a lo largo del ángulo de la mandíbula en la región posterior de
la parótida.
• La infección de este compartimiento origina la llamada triada típica del espacio
faringomaxilar:
a) Prolapso de amígdala y fosa amigdalina.
b) Trismo.
c) Inflamación de la región parotídea.
Las infamaciones del compartimiento posterior:

se caracterizan por la ausencia del trismo e inﬂamación del pilar posterior de la amígdala y la
pared posteroexterna de la faringe.
Diagnostico:
Las pruebas de imagen utilizadas son:
tomografía computarizada (TC) con contraste, es el método de elección para su diagnóstico.
Indica una colección hipodensa a nivel del espacio parafaríngeo.
• También, la ecografía puede ayudar; sin embargo, la información es menos precisa.
• La resonancia magnética (RM) se utiliza meno por su mayor costo y menor
disponibilidad.
• Y radiografía.
Tratamiento
Están indicados antibióticos parenterales y drenaje quirúrgico del absceso.
Si existe un abombamiento en la faringe, se introduce una pinza de Rochester curva a través
del músculo constrictor superior de la faringe, de tal modo que se abra el compartimiento
anterior.
Si el absceso apunta hacia la superficie externa, o se identifica una tumoración acentuada,
mediante disección digital o con instrumentos romos, se drenan por vía cervical la región
pterigoidea y de la apófisis estiloides, continuando hacia abajo a través de la vaina carotídea
(operación de Mosher).
*Absceso retroestileo
El espacio retrofaríngeo se encuentra entre la capa media de la aponeurosis cervical

profunda y la capa prevertebral. Se extiende desde la base del cráneo hasta T1 en el
mediastino superior. La mayor frecuencia ocurre entre los tres y cuatro años. Es común
el antecedente de infección reciente o concomitante de vías respiratorias superiores
Clinica:
*En niños: los síntomas se caracterizan por voz apagada y sialorrea, debido al dolor
que activa la deglución
*Escolares y adultos refieren obstrucción nasal, disfagia y odinofagia progresivas,
rigidez y dolor en cuello y ronquera por las noches, incuida la disnea notoria con casos
aislados de cianosis. Además, hay adenitis cervical ipsolateral o contralateral, tos y voz
apagada.
Causas: Por lo general, este absceso es consecuencia de una infección contigua

aguda o traumatismo por un cuerpo extraño. Otras causas son tuberculosis, que puede
manifestarse a través de un absceso en la región prevertebral debido a osteomielitis
crónica de las vértebras cervicales; o supuración de la glándula parótida
Diagnóstico:El diagnóstico se establece por la exploración física, en la que se puede

identificar un aumento de volumen en la pared posterior de la faringe, ya sea por
exploración directa o con ayuda de un nasofaringoscopio flexible.
Se recomienda tomar radiografías en inspiración profunda con el cuello en

hiperextensión. La tomografía axial computarizada y la ultrasonografía pueden ayudar a
diferenciar entre celulitis y absceso. Los microorganismos más comunes son: a)
Streptococcus pyogenes. b) Estafilococo dorado. c) Bacterias anaeróbicas
Diagnóstico Diferencial: 1. Tuberculosis

2 Aneurisma en la región retrofaríngea; es muy raro, y su punción puede acompañarse
de una gran morbilidad.
3. Malformaciones de la pared posterior de la faringe; son raras y se caracterizan por
ser duras e indoloras.
4. Inflamaciones secundarias a procesos infecciosos agudos en la faringe.
Tratamiento: consiste en la administración parenteral de antibióticos (penicilina sódica

cristalina o cefalosporinas, más cloranfenicol o clindamicina), e incisión y drenaje
quirúrgicos del absceso. La técnica de drenaje consiste en colocar al paciente en una
mesa quirúrgica, con la cabeza hacia abajo para evitar que la secreción purulenta se
dirija a la laringe. Se introduce el dedo índice en la boca y se aplica el pulpejo contra el
tumor fluctuante blando. El absceso se abre junto al dedo y el pus fluye a través de la
incisión hacia la cavidad faríngea, de la que puede extraerse por aspiración o
expectorarla el paciente.
En niños el procedimiento se efectúa bajo anestesia general, tras introducir un

abrebocas automático (Davis) y colocar al individuo en posición de Rose. Una vez
identificado el absceso se corta, se toma una muestra para cultivo y se aspira su
contenido con la cánula de Ferguson.
Cuerpos extraños en la faringe
Entendemos por cuerpo extraño en la faringe todo aquello que, al pasar por este
órgano, accidental o voluntariamente, queda detenido en ella. Pueden ocurrir a
cualquier edad, pero se ha apreciado una frecuencia máxima hacia los 4 años y
después de los 70 años.
Patogenia
Para que un cuerpo extraño se detenga en la faringe, es necesario que presente
condiciones especiales de tamaño y forma que hagan factible su fijación a este nivel.
Entre la infinita variedad de cuerpos extraños que pueden reunir estas condiciones,
debemos señalar principalmente los punzantes: espinas de pescado, alfileres,
tachuelas, clavos y otros.
La gran mayoría se relacionan fundamentalmente con la ingesta de comida,

habitualmente se trata de espinas de pescado o huesos de pollo y de otras especies.
Menos frecuentemente son de origen vegetal, alfileres, monedas. Por su tamaño y sus
características también pueden detectarse a este nivel las prótesis dentarias con
gancho o sin este.
Clínica
Cuerpos extraños en la rinofaringe:
Rinolalia, rinorrea purulenta, epistaxis y obstrucción nasal.
Cuerpos extraños en la orofaringe:
Sensación punzante localizada, tos quintosa, náuseas y vómitos.
Cuerpos extraños en la hipofaringe (son los más peligrosos y difíciles de

diagnosticar):
Dolor intenso, disfagia mecánica total, voz apagada, trastornos respiratorios.
Diagnóstico:
Para confirmar la presencia de cuerpos extraños en la rinofaringe, se realiza rinoscopia

anterior completada con una nasofibroscopia con anestesia local y exámenes
radiológicos.
En la orofaringe se debe efectuar la exploración directa de la cavidad oral, con ayuda

de un depresor lingual, y el espejo de luz propia o de reflexión, aunque es necesario
buscarlos detenidamente, habitualmente se enclavan en las criptas de las amígdalas o
entre la amígdala palatina y el pilar anterior.
En la hipofaringe a veces no es fácil apreciarlos ni con el espejillo laríngeo, por lo que

debemos recurrir a la faringoscopia directa o a los exámenes radiológicos. Se deben
solicitar radiografías simples, cervical y torácica, en proyección anteroposterior y perfil
Figura 1. Radiografía de cuerpo extraño a
nivel de rinofaringe. Figura 2. Cuerpo
extraño en orofaringe (palito de orégano
en amígdala) (flecha). Figura 3. Cuerpo
extraño en hipofaringe (lámina de
aluminio).
Complicaciones:
Dentro de las complicaciones de un cuerpo extraño en la faringe se encuentran la

perforación de la pared mucosa faríngea, la impactación del cuerpo extraño dentro de
la laringe pudiendo comprimir la vía aérea y causar obstrucción o el desplazamiento
dentro del esófago una mediastinitis. Los cuerpos extraños pueden permanecer ocultos
por mucho tiempo o provocar manifestaciones tardías de infección grave localizada
como absceso laterofaríngeo o retrofaríngeo.
Muchas de estas complicaciones se evitan con el diagnóstico precoz y el manejo

adecuado. No se deben realizar intentos de extracción a ciegas ni explorar la
hipofaringe con el dedo. Tampoco se debe inducir el vómito (riesgo de aspiración y
perforación) Se debe realizar el tratamiento adecuado de lesión asociada y no retrasar
la extracción del cuerpo extraño.
Tratamiento
En rinofaringe:
Se recomienda la remoción del cuerpo extraño bajo anestesia general e intubación
endotraqueal, ayudándose de instrumentos ópticos endonasales, para su extracción
por vía nasal o bucal.
En orofaringe:
Paciente sentado o acostado. Se le solicita que abra la boca, puede ayudarse con un
baja lenguas. Los cuerpos extraños visibles son retirados con pinza bayoneta. Puede
ser necesaria o no la anestesia local. En caso de localización menos accesible
(vallécula) la extracción se realiza con anestesia local y una pinza de biopsia laríngea o
de curvatura acentuada, o bajo anestesia general.
En hipofaringe:
Son retirados generalmente con anestesia general e hipofaringoscopia rígida. La

utilización de un espejo laríngeo o un nasofaringoscopio y una pinza de prensión con
anestesia local es una buena alternativa a la anestesia general, siempre y cuando el
cuerpo extraño sea de pequeño tamaño.

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Boca y faringe:

1. Embriología y anatomía: (4 personas)

El desarrollo y crecimiento de la cara y de la cavidad bucal comienza la 4ª semana y dura hasta

En el fondo de la depresión ectodérmica del estomodeo se forma la membrana faríngea (también

Al final de la cuarta semana, las prominencias faciales constan fundamentalmente de un

La lengua aparece en embriones de aproximadamente 4 semanas en forma de dos prominencias

El desarrollo embriológico de la faringe primitiva participa en el desarrollo de órganos

A partir del momento en que se comunican estomodeo e intestino comienzan a desarrollarse en

El primer arco branquial está destinado fundamentalmente a la formación de la boca y de la

La amígdala palatina se forma de la segunda bolsa.

El timo se forma de la porción ventral de la tercera bolsa.

Las paratiroides de la porción dorsal de la tercera y cuarta bolsa

La V lingual corresponde aproximadamente a la zona en que se encontraba la membrana

EMBRIOLOGÍA DE LA AMÍGDALA PALATINA.

Este esbozo endodérmico de la 2ª bolsa se forma en la depresión de la misma, denominada

Al irse condensando los elementos conjuntivos periféricos se forma la cápsula amigdalina. La

El esbozo endodérmico que engendra la amígdala palatina se introduce en una zona de

Las amígdalas están perfectamente desarrolladas en el momento del nacimiento, durante el

EMBRIOLOGÍA DE LA AMÍGDALA LINGUAL.

Al final del periodo de gestación, la amígdala lingual representa un complejo de unidades

CAVIDAD BUCAL PROPIAMENTE DICHA

Velo del paladar

CARACTERISTICAS GENERALES DE LA LENGUA

2. El dorso de la lengua, está si tuado en parte en la cavidad bucal y en parte en la bucofaringe.

Los músculos extrinsecos de la lengua son el geniogloso, el hiogloso, el condrogloso, el esti-

1. Geniogloso. Es un músculo en forma de abanico colocado verticalmente y en contacto hacia

3. Condrogloso. Es un fasciculo variable que se extiende entre el hueso hioides y el dorso de la

4. Estilogloso. Se origina en la cara anterior de la apofisis estiloides y en el ligamento estilo-

Inervación de los músculos de la lengua

La forma de la lengua depende de sus músculos intrinsecos y extrinsecos. La posición de la mis-

Riego sanguíneo de la lengua

INERVACION SENSITIVA DE LA LENGUA

1. Rinofaringe o nasofaringe (porción nasal).

2. Faringe bucal u orofaringe (porción oral).

3. Faringe laríngea o laringofaringe (porción laríngea).

El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra una ligera

La laringofaringe se extiende desde un plano horizontal, a la altura del vértice de la epiglotis y

Las amígdalas palatinas se encuentran en el segmento anterior de la fosa amigdalina, limitadas

Amígdalas faríngea y tubaria

Descripción semiológica, nasofaringe.

La semiología de la cavidad oral y la faringe es muy heterogénea, ya que muchas de las

Un correcto interrogatorio siempre es importante y precisa, en primer lugar prestar atención

● La evolución de los síntomas: fecha de aparición, intensidad, evolución, tratamientos

En la estática se examina la simetría, el tamaño y el grosor de los labios, ya que es

En las comisuras labiales pueden encontrarse erosiones que manifiestan deficiencias de

En la dinámica Examine la funcionalidad de los labios, su movilidad y se evalúa la

Empleando guantes, se palpan las encías en busca de lesiones de cualquier tipo,

La articulación temporomandibular se palpa en posición anterior al trago, mientras el

En cuanto a la inspección de la lengua, su posición, forma, tamaño y simetría, el color y sus

Posteriormente, con los guantes colocados le pedimos al paciente que muestre la

Glándula submandibular (submaxilar)

Se busca por si encuentra una tumefacción bajo la mandíbula y en posición un poco

Primeramente es la inspección del paladar duro, donde pueden presentarse anormalidades

Busque si hay hiperplasia, ulceras, membranas, masas y amígdalas pequeñas o

Posteriormente se procede al estudio con el espejo. El examinador toma la punta de la

La palpación es fundamental en la exploración de la oro faringe, sobre todo si se

Encías: encías indemnes, de color rojo rosado, suave y húmeda.

● Lengua: La lengua extendida no mostrará signos de atrofia y debe mantenerse en la

La amígdala faríngea, debido a su localización, permite de forma más específica el

- En su seno se produce la diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes frente a

- Producción de anticuerpos por parte de las células plasmáticas.

- Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la

Con respecto al parénquima amigdalar, se pueden distinguir dos componentes