Inervación de la piel
Las unidades sensitivas se interdigitan de forma que, en
RESUMEN DEL CAPÍTULO
Unidades sensitivas
Terminaciones nerviosas
Terminaciones nerviosas libres
Terminaciones nerviosas foliculares
Complejos de células de Merkel-neuritas
Terminaciones nerviosas encapsuladas
CUADROS CLÍNICOS
Inflamación neurógena: reflejo axónico
Lepra
GUÍA DE ESTUDIO
1 Aprender a definir la unidad sensitiva, el solapamiento
sensitivo, el campo receptivo y la adaptación receptora.
2 Ser capaz de determinar las localizaciones y
propiedades de los tres tipos de receptores
encapsulados.
3 Ser capaz de representar un folículo piloso con su
empalizada y anillos nerviosos.
4 Intentar estimar el enorme número de
mecanorreceptores de las manos. Nombrar dos tipos
de receptores utilizados para discriminar las texturas,
como, por ejemplo, la lectura por Braille.
5 Recomendación: echar un vistazo al cuadro clínico sobre
neuropatías periféricas en el capítulo 12.
Desde los ramos cutáneos de los nervios espinales, innume-
rables ramificaciones finas entran en un plexo nervioso
dérmico localizado en la base de la dermis. Dentro del plexo,
las fibras nerviosas individuales se dividen y se solapan
ampliamente con otras antes de terminar en los niveles supe-
riores de la piel. Debido al solapamiento, el área de anestesia
a causa de la lesión de un nervio cutáneo (p. ej., radial
superficial, safeno) es menor que su territorio anatómico.
UNIDADES SENSITIVAS
Una determinada fibra principal forma el mismo tipo de
terminal nervioso en todas sus terminaciones. En los registros
fisiológicos, las fibras principales y sus familias de termina-
ciones constituyen una unidad sensitiva. La unidad sensitiva,
junto con su célula nerviosa unipolar de origen, es análoga a
la unidad motora descrita en el capítulo 10.
El territorio desde el que puede excitarse una unidad sensi-
tiva es su campo receptivo. Existe una relación inversa entre
el tamaño de los campos receptivos y la agudeza sensitiva; por
ejemplo, los campos ocupan alrededor de 2 cm2 en el brazo, de
1 cm2 en el carpo y de 5 mm2 en los pulpejos de los dedos.
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
booksmedicos.org
11
una determinada zona de la piel, pueden percibirse diferentes
modalidades de sensaciones.
TERMINACIONES NERVIOSAS
Terminaciones nerviosas libres (fig. 11.1A, B)
En su recorrido hacia la superficie cutánea, muchas fibras
sensitivas se desprenden de su vaina perineural y, posterior-
mente, de su vaina de mielina (si la llevan) antes de seguirse
ramificando en una red subepidérmica. Las vainas de células
de Schwann se abren para que los axones denudados ter-
minen entre haces de colágeno (terminaciones nerviosas
dérmicas) o dentro de la epidermis (terminaciones nerviosas
epidérmicas).
Funciones
Algunas unidades sensitivas con terminaciones nerviosas
libres son termorreceptores. Inervan los «puntos calientes»
o los «puntos fríos» distribuidos por la piel. También se
encuentran dos tipos de unidades nociceptoras (transductores
del dolor) con terminaciones libres. Un tipo responde a
fuertes deformaciones mecánicas de la piel (p. ej., pellizcar
con una pinza). Las fibras principales están finamente mieli-
nizadas (Ad). El otro tipo comprende nociceptores polimo-
dales; se trata de unidades de fibras C capaces de transducir
la deformación mecánica, el calor intenso (algunas también
el frío intenso) y los productos químicos irritantes.
Las unidades de fibras C son responsables del reflejo
axónico (cuadro clínico 11.1).
Terminaciones nerviosas foliculares
(fig. 11.1A, D)
Justo por debajo del nivel de las glándulas sebáceas, las fibras
mielinizadas suministran una empalizada de terminaciones
denudadas a lo largo de la vaina epitelial radicular externa
del epitelio de los folículos pilosos. En su exterior se encuen-
tra un conjunto circunferencial de terminaciones.
Cada unidad folicular inerva muchos folículos y existe un gran
solapamiento territorial. Las unidades foliculares son de adapta-
ción rápida: se disparan en el momento en que se dobla el pelo,
pero no si se mantiene la posición doblada. La adaptación rápida
es responsable de que, en gran medida, no notemos la ropa que
llevamos, excepto cuando nos vestimos o desvestimos.
Complejos de células de Merkel-neuritas
(fig. 11.1A, C)
En el epitelio basal de las crestas y los surcos epidérmicos,
las células de Merkel (meniscos táctiles) se asocian a termi-
naciones nerviosas expandidas. Estos complejos de células de 129
 11 Inervación de la piel

Figura 11.1 Inervación de la piel pilosa. (A) Tres tipos morfológicos de terminaciones nerviosas sensitivas en la piel pilosa.
(B) Terminación nerviosa libre en la capa basal de la epidermis. (C) Complejo de célula de Merkel-neurita. (D) Terminaciones
nerviosas «en empalizada» y circunferenciales en la superficie de la vaina radicular externa de un folículo piloso.

Merkel-neuritas son de adaptación lenta. Descargan conti-
nuamente en respuesta a una presión sostenida, como, por
ejemplo, cuando sostenemos una pluma o llevamos gafas, y
son marcadamente sensibles a los bordes de los objetos que
tenemos en la mano.
Terminaciones nerviosas encapsuladas
Las cápsulas de las tres terminaciones nerviosas que se des-
criben a continuación comprenden una capa externa de
tejido conectivo, una capa media de epitelio perineural y una
130 capa interna de células de Schwann modificadas (teloglia).
Las tres son mecanorreceptores, que transducen los estímu-
los mecánicos.
• Corpúsculos de Meissner (fig. 11.2A-C): son los más nume-
rosos en los pulpejos de los dedos; en este punto se sitúan
en las crestas intermedias de la epidermis. En estos recepto-
res ovoides, varios axones zigzaguean entre las laminillas
telogliales. Los corpúsculos de Meissner son de adaptación
rápida. Junto con los complejos de células de Merkel-neuritas
de adaptación lenta, ofrecen las herramientas para el
trabajo delicado en superficies texturizadas, como la ropa
o la madera, o en superficies grabadas con relieve como los

booksmedicos.org
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Terminaciones nerviosas 11

Figura 11.2 Inervación de la piel glabra. (A) Distribución en el pulpejo del dedo de dos tipos de terminaciones nerviosas sensitivas.
(B) Bloque tisular de (A) que muestra las posiciones de cuatro tipos de terminaciones nerviosas sensitivas. (C) Corpúsculo de
Meissner. (D) Terminación nerviosa de Ruffini. (E) Corpúsculo de Pacini.

textos en Braille. ¡Pueden detectarse elevaciones tan ínfimas
como de 5 mm de altura!
• Terminaciones de Ruffini (figs. 11.1A y 11.2D): se encuen-
tran en la piel pilosa y glabra. Responden al estiramiento
(tensión de cizallamiento) y son de adaptación lenta. Su
estructura se asemeja a la de los órganos tendinosos de
Golgi; presentan un núcleo colágeno en el que se ramifican
libremente varios axones.
• Corpúsculos de Pacini (fig. 11.2B, E): son del tamaño de un
grano de arroz. En la mano hay alrededor de trescientos de
estos corpúsculos. Se sitúan a nivel subcutáneo, cerca del
periostio subyacente y en gran número en los lados de los
dedos y en la palma. Dentro de una vaina de tejido conec-
tivo se encuentran capas de epitelio perineural, a modo de
capas de cebolla, que contienen capilares sanguíneos. En el
interior se encuentran varias laminillas telogliales que
rodean un único axón central que se ha desprendido de su
vaina de mielina en el punto de entrada. Los corpúsculos de
Pacini son de adaptación rápida y responden sobre todo a
la vibración (en particular, a la vibración ósea). En los miem-
bros, muchos corpúsculos se encuentran incorporados en el
periostio de los huesos largos. 131

booksmedicos.org
 11 Inervación de la piel

Cuadro clínico 11.1 Inflamación neurógena: reflejo axónico

Cuando un objeto agudo incide en la piel sensible, en

pocos segundos aparece una línea roja debido a la
dilatación capilar en respuesta directa a la lesión. Algunos
minutos después, el enrojecimiento (eritema) se propaga a
la piel circundante debido a la dilatación arteriolar, seguido
de una roncha blanca causada por la exudación de plasma
de los vasos capilares. Estos fenómenos constituyen la triple
respuesta. Las respuestas de roncha y eritema se deben a
los reflejos axónicos en los nervios cutáneos sensitivos
locales. La secuencia de acontecimientos sigue la
numeración en la figura CC 11.1.1.

1 El estímulo nocivo es transducido (convertido en

impulsos nerviosos) por nociceptores polimodales.
2 Al igual que la transmisión de impulsos al sistema
nervioso central, en dirección ortodrómica normal, los
axones envían impulsos en una dirección antidrómica
desde los puntos de bifurcación a la piel adyacente.
Las terminaciones nociceptivas responden a la
estimulación antidrómica con la liberación de una o
más sustancias peptídicas, sobre todo la sustancia P.
3 La sustancia P se une a los receptores en las paredes Figura CC 11.1.1 Reflejo axónico.
arteriolares, lo que da lugar a la dilatación arteriolar
(la respuesta de eritema).
4 La sustancia P también se une a los receptores en la
superficie de los mastocitos, estimulándolos a liberar
histamina. La histamina aumenta la permeabilidad
capilar y da lugar a una acumulación local de líquido
tisular (la respuesta de roncha).

Cuadro clínico 11.2 Lepra

El bacilo de la lepra entra en la piel a través de
abrasiones menores. Se desplaza proximalmente dentro
del perineuro de los nervios cutáneos y destruye
las células de Schwann. La pérdida de los segmentos
de mielina («desmielinización segmentaria») bloquea
la conducción de impulsos en las fibras nerviosas más
grandes. Posteriormente, la respuesta inflamatoria
al bacilo comprime todos los axones y da lugar a
una degeneración walleriana de todos los nervios
y a engrosamientos de las vainas de tejido conectivo.
En los dedos de las manos y los pies, en la nariz y en
las orejas se desarrollan parches de piel anestesiada.
Se pierde la función protectora de la piel y las partes
afectadas sufren lesiones y pérdida tisular. Con
el tiempo se producen parálisis motoras como
consecuencia de la invasión de los troncos nerviosos
mixtos proximales a los puntos de origen de sus ramos
cutáneos.

Los corpúsculos de Pacini descargan uno o dos impulsos
cuando se los comprime, y después se relajan. En las manos,
parecen funcionar a modo de grupo: cuando se coge un objeto,
como una naranja, se activan momentáneamente 120 o más,
con una repetición momentánea cuando se deja el objeto. Por
este motivo se les ha denominado «detectores de aconteci-
mientos» durante la manipulación de un objeto.
Los fisiólogos sensoriales clasifican los receptores digitales
132 del siguiente modo:
• Complejos de células de Merkel-neuritas = SA I.
• Corpúsculos de Meissner = RA I.
• Terminaciones de Ruffini = SA II.
• Corpúsculos de Pacini = RA II.
Cuando se manipulan objetos tridimensionales fuera de
la vista, las fibras aferentes musculares (sobre todo desde
los husos musculares) y las fibras aferentes de las cápsulas
articulares contribuyen significativamente a la evaluación

booksmedicos.org

perceptual. Las vías aferentes cutáneas, musculares y ar-
ticulares envían independientemente información a la
corteza sensitiva somática contralateral. Los tres tipos de
información contribuyen a la función de discriminación
táctil. Se encuentran integrados (unidos a nivel celular)
en la parte posterior del lóbulo parietal contralateral que
está especializado en el sentido espacial, tanto táctil como
Información esencial
Los nervios cutáneos se ramifican para formar un plexo
nervioso dérmico en el que las fibras aferentes
individuales se ramifican y solapan. Cada fibra principal
y sus receptores terminales forman una unidad
sensitiva. El territorio de una fibra principal es su
campo receptivo.
Las unidades sensitivas con las terminaciones
nerviosas libres incluyen termorreceptores y
nociceptores mecánicos y térmicos. Las unidades
foliculares son receptores táctiles de rápida adaptación
que sólo se activan cuando el pelo está en movimiento.
Los complejos de células de Merkel-neuritas son
mecanorreceptores (detectores de bordes) de
adaptación lenta.
BIBLIOGRAFÍA
Lauria G, Lombardi R: Skin biopsy: a new tool for diagnosing
peripheral neuropathy, BMJ:1159–1162, 2007.
Meftah E-M, Chapman CE: Tactile perception of roughness, Exp
Brain Res 3:235–244, 2009.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
booksmedicos.org
Terminaciones nerviosas 11
visual. El sentido del tacto espacial se denomina estereog-
nosia. En clínica, la estereognosia se examina haciendo
que el paciente identifique un objeto (p. ej., una llave) sin
mirarlo.
Los efectos sensitivos cutáneos en las neuropatías periféri-
cas se describen en el capítulo 12. El cuadro clínico 11.2
ofrece una breve explicación en relación con la lepra.
Las terminaciones encapsuladas son
mecanorreceptores. Los corpúsculos de Meissner se
sitúan en las crestas intermedias de la piel glabra y se
adaptan rápidamente. Las terminaciones de Ruffini
se sitúan cerca de los folículos pilosos y las uñas de los
dedos; son receptores de estiramiento de adaptación
lenta. Los corpúsculos de Pacini son receptores
subcutáneos de adaptación rápida que detectan
acontecimientos y vibraciones.
La información codificada desde la piel, los
músculos y las articulaciones se integra en la parte
posterior del lóbulo parietal del cerebro, lo cual
permite la capacidad de discriminación táctil y
estereognosia.
Schepers RJ, Ringkamp M: Thermoreceptors and thermoreceptive
afferents, Neurosci Behav Rev 33:205–212, 2009.
133
 12 Examen electrodiagnóstico
RESUMEN DEL CAPÍTULO
Introducción
Estudios de la conducción nerviosa
Conducción nerviosa en el miembro superior
Conducción nerviosa en el miembro inferior
Patología de la raíz del nervio
Electromiografía
Electrodo de aguja
Electromiografía normal
Algunas aplicaciones clínicas
CUADROS CLÍNICOS
Neuropatías periféricas
Neuropatías de atrapamiento
Potenciales de acción anormales en la unidad motora
Miastenia grave
GUÍA DE ESTUDIO
1 Recomendación: vale la pena repasar los
acontecimientos eléctricos descritos en el capítulo 7,
ya que en el presente capítulo se aplican algunos de los
principios básicos descritos allí.
2 Recordar que cuando se estimula eléctricamente un
nervio a través de la piel, para el estudio tanto de la
conducción motora como de la sensitiva, las ondas de
despolarización viajan en ambas direcciones.
3 Los estudios de la conducción nerviosa ayudan a conocer
la naturaleza y la extensión de las neuropatías que
afectan a nervios motores y/o sensitivos. Se trata de un
campo de investigación complejo dado el enorme
número de causas posibles de las neuropatías periféricas.
4 La electromiografía, en la que se introduce un
electrodo de registro en el interior de los músculos
seleccionados, es esencial para la detección de las ondas
anormales, espontáneamente generadas. Se utiliza para
ayudar a definir la etiología de la debilidad muscular
y controlar la evolución con el tratamiento.
5 Recomendación: en el segundo de los cuatro cuadros
clínicos quizá sea necesario consultar el capítulo de nervios
periféricos en un libro de texto de anatomía macroscópica.
INTRODUCCIÓN
Los laboratorios de neurofisiología clínica tienen dos objetivos
principales: evaluar el estado funcional del sistema nervioso
periférico (SNP) y valorar la función cortical cerebral. Para la
evaluación del SNP hay que recurrir a estudios de la conduc-
ción nerviosa mediante la estimulación de nervios periféricos
seleccionados y registrando las ondas de su respuesta, así como
a la electromiografía mediante el registro de las ondas genera-
134 das en los músculos seleccionados durante la contracción volun-
booksmedicos.org
taria. La combinación de los estudios de la conducción nerviosa
y la electromiografía se denomina examen electrodiagnóstico.
ESTUDIOS DE LA CONDUCCIÓN
NERVIOSA
Los estudios de la conducción nerviosa se utilizan normal-
mente como parte de la exploración clínica en casos de
sospecha de trastornos del SNP. A través de la estimulación
de nervios afines para registrar las despolarizaciones de la
fibra muscular, es posible determinar si el trastorno implica
al nervio, a la unión neuromuscular o al músculo; también
ofrece información sobre si se trata de un proceso focal o
difuso que afecta a los axones sensitivos y/o motores, y si
implica principalmente a la mielina o a los axones.
Conducción nerviosa en el miembro
superior
En el sistema neuromuscular periférico se utiliza el nervio
mediano como modelo para la detección de trastornos difun-
didos (a diferencia de los focales). Se trata de un nervio
mixto, motor y sensitivo, que posee tres ventajas clave para
los estudios electrofisiológicos de naturaleza general:
1 Es fácilmente accesible para la estimulación y/o registro
en el codo y el carpo.
2 En los estudios de la conducción nerviosa motora puede
accederse fácilmente al abductor corto del pulgar, iner-
vado por el mediano, mediante electromiografía de super-
ficie o con electrodo de aguja.
3 En los estudios de la conducción nerviosa sensitiva, la piel
del dedo índice es ideal para registrar los potenciales de
acción que se desplazan antidrómicamente después de la
estimulación del nervio mediano en el codo o el carpo.
(Como se menciona en el cap. 11, antidrómico significa «a
contracorriente» de la dirección normal [ortodrómica] de
la conducción de impulsos.)
Conducción nerviosa motora
Estimulación
El electrodo de estimulación típico consta de un ánodo y un
cátodo en forma de dos agujas romas que se aplican a la
superficie cutánea suprayacente al nervio. En la figura 12.1 se
ha colocado sobre el nervio mediano en el carpo (justo lateral
al tendón del palmar largo en forma de cordón). El cátodo se
coloca más cerca de la zona de registro que el ánodo para
prevenir cualquier bloqueo de conducción por el ánodo. Cuando
pasa suficiente corriente del cátodo al ánodo, los movimientos
iónicos transmembrana inician la propagación del impulso en
ambas direcciones a lo largo del nervio. Las fibras nerviosas
mielinizadas grandes situadas más cerca del cátodo son las
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Figura 12.1 Estructura básica para el registro de los
potenciales de acción compuestos motores (PACM).
AE: artefacto del estímulo. El electrodo estimulante (E) se ha
colocado encima del nervio mediano. El electrodo activo (Act)
se ha colocado encima del músculo abductor corto del pulgar
y el electrodo de referencia (Ref) tiene una posición distal.
primeras en despolarizarse; incluyen los axones de diámetro
Aa de las motoneuronas del asta anterior. Un pulso de 20-40 mA
con una duración de 0,1 ms suele ser suficiente para activar
todas las unidades motoras del abductor corto del pulgar.
Registro
Sobre la región media del músculo, en donde se concentran
las placas motoras terminales (es decir, el punto motor), se
coloca un electrodo de registro de superficie activo que, en
esta situación, tiene forma de disco. A poca distancia, sobre
una zona neutra se coloca un segundo electrodo de referen-
cia. El amplificador utilizado para magnificar las respuestas
evocadas motoras debe registrar las diferencias de potencial
entre ambas zonas. La disposición es tal que si el electrodo
activo registra una respuesta más negativa, adoptará la forma
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de una deflexión ascendente en el monitor.
A un nivel bajo de estimulación, el único cambio de trazado
apreciable en la pantalla será un pequeño artefacto de estímulo
en un trazado por lo demás plano. Conforme aumenta la
corriente, aparecerán pequeños potenciales de acción compues-
tos motores. Éstos se forman por la activación de los axones
mielinizados grandes cerca del estimulador; la onda de despola-
rización que viaja a lo largo de cada uno despolarizará todas
las fibras musculares en el territorio de ese axón. En el caso
de los músculos intrínsecos de la mano, incluyendo el abductor
corto del pulgar, cada unidad motora posee una tasa de inerva-
ción de 200 o 300 fibras musculares por motoneurona. En los
músculos grandes no especializados para movimientos finos
(p. ej., deltoides, gastrocnemio), la deflexión mínima en el monitor
será varias veces superior, por dos motivos: su tasa de inerva-
ción motora es de 1/1.000 o más y sus fibras musculares más
grandes generan potenciales de acción de mayor amplitud.
booksmedicos.org
Estudios de la conducción nerviosa 12
Figura 12.2 Suma de los PACM. Las unidades motoras se
representan simplemente por pares de fibras musculares
interdigitadas. La estimulación moderada (1), media (2) y
máxima (3) da lugar a ondas progresivamente más grandes en
el monitor, a pesar de ser fenómenos fisiológicos separados.
Cabe destacar que la onda en la pantalla no se produce
por el propio proceso de contracción, sino por los potenciales
extracelulares generados por la despolarización de las mem-
branas musculares y filtradas a través de tejidos y piel. No
obstante, si bien es necesario recordar esta distinción, la
mayoría de los trastornos musculares también afectarán a la
despolarización de la membrana superficial, por lo que darán
lugar a anomalías en la morfología de las ondas.
Al aumentar los voltajes aplicados, se activan unidades
motoras adicionales hasta que todas se activan por cada
pulso. El estímulo necesario se denomina máximo. Para
medir bien, el estímulo final a menudo es supramáximo en
un 5-10% superior al máximo. La onda final observada cons-
tituye el potencial de acción compuesto motor o PACM. Se
forma por la suma de los potenciales de las fibras musculares
individuales (fig. 12.2).
En la figura 12.3 se muestran las mediciones de rutina del
PACM final. Incluyen la latencia (intervalo de tiempo) entre el
estímulo y la instauración de la despolarización, así como la
amplitud y la duración de la fase negativa de la onda. (La fase
positiva final se produce por el movimiento iónico de entrada
durante la repolarización colectiva de las fibras musculares.)
Velocidad de conducción nerviosa motora (VCNM)
La disposición necesaria para determinar la VCNM del nervio
mediano es sencilla, tal como se muestra en la figura 12.4. 135
En este caso, el nervio se activa primero a la altura del carpo
 12 Examen electrodiagnóstico
Figura 12.3 Mediciones PACM rutinarias.
Figura 12.4 Cálculo de la velocidad de conducción nerviosa
motora. Se utiliza el mismo estimulador dos veces: E1 significa
el primer estímulo y E2 es el segundo estímulo. Las flechas
dobles representan las dos mediciones de longitud. No se
incluye el tiempo inicial. El cuadro inferior es un ejemplo de
una velocidad de conducción normal.
(E1) para generar y almacenar un registro de velocidad
«carpo a músculo». El estimulador se ha colocado sobre el
nervio mediano en el codo (E2) para obtener un registro
«codo a músculo». La velocidad es el producto de la distan-
cia a lo largo del tiempo, por lo que se obtiene la velocidad
de conducción de codo a carpo restando un valor del otro,
136 como se muestra en el ejemplo del caso.
booksmedicos.org
Figura 12.5 Cálculo de la velocidad de conducción nerviosa
sensitiva (VCNS). Se representan los ramos digitales del nervio
mediano. Los principios básicos del cálculo son idénticos a los
de los estudios de la VCNM. Para los asteriscos, véase el texto
principal.
Segunda elección
En determinados casos es recomendable realizar un examen
de VCNM confirmatorio en otro nervio. El cubital es la
segunda elección estándar: E1 se activa sobre el nervio en el
carpo justo lateral al flexor cubital del carpo, y E2 se activa
donde el nervio emerge por detrás del epicóndilo medial. El
electrodo de registro activo se aplica en los músculos hipote-
nares en el borde interno de la palma.
Conducción nerviosa sensitiva
En los estudios de la velocidad de conducción nerviosa sensi-
tiva (VCNS), el nervio mediano también es el de elección
(fig. 12.5). Volverán a estimularse las fibras nerviosas mielini-
zadas grandes y se aplicarán en las mismas zonas y formas de
estimulación en el codo y el carpo. Sin embargo, en esta ocasión,
se registra selectivamente la estimulación antidrómica de las
fibras cutáneas sensitivas (específicamente, la de los ramos
digitales del nervio mediano para la piel del dedo índice),
mediante un electrodo de registro activo en forma de anillo.
El electrodo de registro en anillo debe ofrecer una muestra
de la función principal de aquellas fibras nerviosas mielinizadas
que inervan la piel altamente sensible y discriminatoria del
pulpejo del dedo, descritas en el capítulo 11. Se sabe que las
fibras más grandes que inervan los corpúsculos de Meissner y
Pacini y los complejos de células de Merkel-neurita conducen
normalmente a una velocidad de 60-100 m/s, y las más finas
que inervan los nociceptores mecánicos, a 10-30 m/s. Esta varia-
ción en 10 veces contrasta claramente con la del tamaño de fibra
relativamente uniforme de los axones principales que inervan
las pequeñas unidades motoras del músculo abductor y que
conducen a 45-55 m/s. Una de las consecuencias es que, cuando
se estimulan los nervios sensitivos a distancias crecientes desde
 Estudios de la conducción nerviosa 12
la zona de registro, normalmente se observa un cambio en la
forma de la onda. En la figura 12.5, los asteriscos evidencian la
diferencia en la forma de las ondas de los dos potenciales de
acción compuestos de los nervios sensitivos (PACNS). Los dos
factores implicados son:

1 Dispersión temporal fisiológica. Al igual que en una carrera,

en la que los corredores van separándose progresivamente a
lo largo de la distancia, los conductores de impulsos más
rápidos toman la delantera, mientras que los más lentos se
quedan atrás, con la consiguiente elongación del perfil PACNS
a lo largo de distancias de estudio más largas. Esto se debe a
la dispersión temporal (distribución a lo largo del tiempo).
2 Cancelación de fase. La onda tardía también es más plana.
Esto se explica en parte por el fenómeno a través del cual
las fases positivas y negativas de las ondas adyacentes
tienden a cancelarse entre sí. Cabe destacar que esta can-
celación de fase no es un acontecimiento fisiológico: las
propias ondas no se ven afectadas por los «espías» enro-
llados alrededor del dedo cerca de la línea de llegada. Un
factor adicional es la cantidad descendente de suma de
fases que se registra conforme aumenta la separación entre
los potenciales de acción.

Velocidad de conducción nerviosa sensitiva

El tipo básico de operación y cálculo es idéntico al aplicado
en el estudio de la VCNM. En la figura 12.5 se incluye un
ejemplo que muestra la cancelación de fase a partir de la Figura 12.6 Posiciones de los electrodos de registro y estimulador
dispersión temporal. para la medición de la VCNM del nervio peroneo profundo.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 12.7 (A) Posiciones de los electrodos de registro y estimulador para el estudio de la VCNM del nervio tibial. (B) Posiciones
para los registros antidrómicos de la VCNS del nervio sural.
137

booksmedicos.org
 12 Examen electrodiagnóstico
Segunda elección
También en este caso, el nervio cubital es la segunda elección
estándar. El nervio cubital se estimula en el carpo y el codo
igual que antes, colocando un electrodo de registro en anillo
en el dedo meñique.
Conducción nerviosa en el miembro
inferior
El músculo del miembro inferior muestreado con más fre-
cuencia para estudiar la velocidad de conducción nerviosa
motora es el extensor corto de los dedos (pedio) en el dorso
del pie (fig. 12.6). El nervio peroneo profundo se estimula
primero por delante del tarso y luego a la altura del cuello
Cuadro clínico 12.1 Neuropatías periféricas
Las neuropatías periféricas pueden clasificarse de
diversos modos, en función de su propia relevancia:
• Clasificación histológica: queda reflejada en la
figura, en la que la neuropatía se origina en las
vainas de mielina de las dos fibras nerviosas
superiores y en el axón de las otras tres.
• Clasificación anatómica: identifica el número y
la localización de los nervios. El número incluye la
mononeuropatía, referida a un único nervio espinal
o craneal (p. ej., ciática, neuralgia del trigémino,
traumatismo aislado de un nervio periférico);
mononeuropatía múltiple, referida a más de un
tronco nervioso afectado (p. ej., mediano y radial
derechos, sural izquierdo, peroneo común derecho).
Las denominaciones según la localización incluyen
plexopatía, referida a la implicación de un plexo
(plexo cervical, braquial o sacrolumbar en un caso
individual), y radiculopatía, referida a la patología
de la raíz del nervio, que en la mayoría de los casos
está causada por la compresión de una raíz del
nervio en la región de un agujero intervertebral.
Los términos primario y secundario también son
anatómicos. Una neuropatía primaria se origina dentro
del tejido nervioso (afección de las vainas de mielina o
de los axones). Una neuropatía secundaria suele
deberse a una patología de las células del asta anterior
que provoca degeneración axonal seguida del colapso
de las vainas de mielina.
• Clasificación etiológica: identifica los factores
causales. Los titulares incluyen toxinas, como el
plomo y el arsénico; trastornos inmunitarios, como
los efectos de virus; trastornos metabólicos, como
la diabetes; carencias vitamínicas como la de B12 en la
anemia perniciosa o la de tiamina asociada al
alcoholismo, sobre todo de las de la serie B;
trastornos genéticos, como la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth.
• Clasificación en función del tiempo de evolución:
pueden condensarse en aguda/subaguda, cuando el
138 paciente busca ayuda en los días/semanas siguientes
booksmedicos.org
del peroné. En ocasiones, también se muestrea el tibial ante-
rior; en este caso, se estimula el nervio primero en el cuello
del peroné y después en el borde lateral de la fosa poplítea
cercano al tendón del bíceps femoral.
La segunda elección de la VCNM es el registro del nervio
tibial en el aductor del dedo gordo, localizado en el lado
medial del pie (fig. 12.7A).
El nervio sural es el nervio de elección para la evaluación
de la VCNS. El sural procede del nervio tibial y recibe una
contribución del nervio peroneo común; inerva la piel a lo
largo del borde lateral del pie. El electrodo de registro se
aplica en la piel por debajo del maléolo lateral y se estimula
el nervio antidrómicamente en los niveles mostrados en la
figura 12.7B.
a la instauración, y crónica, en la que el paciente
aguanta más de un año antes de buscar ayuda.
A continuación se describirán un tipo de polineuropatía
aguda y dos tipos de polineuropatía crónica. Síndrome de
Guillain-Barré (SGB). Es una neuropatía inflamatoria
autoinmunitaria aguda que se presenta en todos los
países y afecta a individuos con edades comprendidas
entre los 8 y los 80 años. Entre otros, los posibles
antecedentes importantes pueden incluir infecciones
víricas o inmunizaciones leves o un procedimiento
quirúrgico. El SGB a veces recibe el nombre de parálisis
ascendente aguda de Landry. Su presentación típica es
una insuficiencia periférica predominantemente motora
tanto de los nervios somáticos como de los autónomos,
que empieza en los pies y las manos y asciende para
afectar a los músculos del tronco, el cuello y la cara.
En raras ocasiones la evolución es tan rápida que
causa la muerte en pocos días por fallo respiratorio
y/o circulatorio. Habitualmente, la fase aguda dura
1-2 semanas con debilidad motora asociada a una
disminución o pérdida de los reflejos tendinosos.
El examen electrodiagnóstico puede revelar una reducción
de la velocidad de conducción en los nervios motores.
En los músculos afectados se produce dolor fijo y continuo
e hipersensibilidad junto con una pérdida sensitiva
cutánea mínima. La reducción de la función autónoma
puede evidenciarse en las fluctuaciones de la frecuencia
cardíaca y la presión arterial y/o en la retención de orina
que requiere sondaje vesical durante unos días.
En casos relativamente leves, la recuperación puede ser
rápida y espontánea, pero en muchos pacientes es preciso
administrar inyecciones de inmunoglobulina o recambio
plasmático, donde sea seguro y esté disponible. En caso
de degeneración axónica en la fase aguda, la recuperación
puede tardar más de un año y ser incompleta.
BIBLIOGRAFÍA
Pascuzzi RM: Peripheral neuropatía, Med Clin N Am 93:317–342,
2009.
Van Doorn PA, Ruts L, Jacobs BC: Clinical features, patogenesis, and
treatment of Guillain-Barré syndrome, Lancet Neurol 7:939–950,
2008.

Cuadro clínico 12.1 (cont.)
Figura CC 12.1.1 Cambios histológicos asociados a algunos
tipos de neuropatía periférica. La figura no distingue entre
nervios sensitivos y motores. (A) En la desmielinización
segmentaria/focal se ralentiza o bloquea la conducción
del impulso, aunque esto no se apreciará en un estudio de
la conducción nerviosa si tanto el electrodo estimulador
como el de registro se encuentran en posición distal a la
zona de la lesión. (B) La desmielinización generalizada
origina un enlentecimiento o bloqueo de la conducción,
a pesar de que se conserven los axones. (C) La lesión de un
axón provoca la disgregación de toda la longitud distal del
axón en gotitas, y la liberación de la tensión causa algo
semejante en las vainas de mielina (degeneración
walleriana). (D) En las axonopatías distales retrógradas
(dying-back), la descomposición de la mielina también es
secundaria a la degeneración axonal.
Polineuropatía crónica originada en las vainas de mielina
Este tipo de neuropatía se asocia a una carencia
vitamínica crónica, a diabetes de larga duración o a un
hipotiroidismo crónico. Las vainas de mielina de los
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nervios periféricos degeneran, mientras que los axones
permanecen intactos. Como los canales de potasio
están obliterados en gran medida cuando las vainas se
degradan inicialmente, y como la conducción saltatoria
se pierde a lo largo de las vainas, la conducción
sensitiva se deteriora progresivamente. Como es de
suponer, los nervios más largos son los más afectados,
dando lugar a parestesias «en guante y calcetín»
(figura CC 12.1.2). (El término parestesia hace referencia
a las sensaciones de adormecimiento y hormigueo.)
Inicialmente, la desmielinización puede ser
segmentaria/focal, como se muestra en la
figura CC 12.1.1.
booksmedicos.org
Estudios de la conducción nerviosa 12
Figura CC 12.1.2 Parestesia «en guante y calcetín».
Tras varios meses, puede evidenciarse una debilidad
motora y una atrofia en los músculos de las manos y
los pies. Con la posterior evolución, pueden perderse la
sensibilidad artrocinética y el sentido de vibración. (La
sensibilidad artrocinética hace referencia a la capacidad
de detectar el movimiento pasivo de una articulación
impuesto por un médico; el sentido de vibración se
refiere a la capacidad de sentir el zumbido de un
diapasón aplicado en el hueso; v. cap. 16.)
Polineuropatía crónica originada en los axones
La forma más frecuente de la polineuropatía crónica es la
que se produce a mediana edad y su origen es
desconocido; por tanto, en esta patología se aplicarán los
términos idiopático («patología privada») y criptogénico
(«origen oculto»). Los estudios de biopsias han
demostrado que la patología inicial es axonal, en la forma
de un proceso distal a proximal (dying-back), sobre todo
de los axones pequeños. A diferencia de las neuropatías
desmielinizantes, en este caso el síntoma principal es un
dolor crónico en los pies, que después también pasa a
veces a las manos. El dolor se atribuye a patrones de
disparo anómalos en los axones durante el período de
degeneración y se asocia a tasas reducidas de conducción
y a amplitudes de espiga más pequeñas. Al mismo tiempo
disminuye la sensibilidad a los pinchazos. La debilidad
motora periférica puede instaurarse gradualmente,
aunque rara vez es debilitante.
139
 12 Examen electrodiagnóstico
Cuadro clínico 12.2 Neuropatías por atrapamiento
Los nervios periféricos pueden quedar «atrapados»
debajo de puentes ligamentosos o bien ser estirados
por las angulaciones óseas; los síntomas consiguientes
dependerán de la distribución de los nervios afectados.
Los trastornos sensitivos causados por compresión
tienden a ser precoces y predominantes, mientras que
la debilidad motora es más tardía y, a veces, grave.
Los estudios de la conducción nerviosa pueden
ayudar a definir el o los nervios implicados, la extensión
de la lesión ya producida, el «control» de la progresión
y quizá, lo más importante, confirmar el diagnóstico
clínico. Como los síndromes de atrapamiento son más
frecuentes en presencia de polineuropatías
generalizadas, ésta puede ser la patología de
predisposición más común para su desarrollo.
Miembro superior
La neuropatía por atrapamiento más común se debe a
la compresión del nervio mediano en el espacio entre el
retináculo flexor suprayacente y los tendones flexores
subyacentes en su vaina sinovial común; es el
denominado síndrome del túnel carpiano. Los síntomas
sensitivos característicos son parestesias en la mano y
dedos afectados, así como accesos de dolor que pueden
extenderse desde la mano ascendiendo por el miembro.
Estos síntomas suelen presentarse por las noches;
durante el día, se desencadenan sobre todo con las
acciones de coger o pellizcar durante el trabajo. Frotar
(dar golpecitos) a la mano afectada puede procurar un
cierto alivio. En la exploración se aprecia una
disminución de la agudeza sensitiva de la piel
suprayacente a las falanges distales que está inervada
por el nervio mediano, a saber, la piel de las falanges del
pulgar y dedos índice y medio. La eminencia tenar puede
aparecer aplanada debido a la atrofia del abductor corto
del pulgar, y ese músculo puede mostrar debilidad, en
respuesta al movimiento hacia delante (no hacia fuera)
del pulgar contra resistencia. Dar golpecitos sobre el
nervio en el carpo puede provocar parestesias en la
mano (signo de Tinel), pero esto sólo es significativo si
el síntoma se desencadena por golpecitos suaves.
La espondiloartrosis cervical, que se describe en el
capítulo 14, es una fuente potencial de confusión. Este
trastorno es otro ejemplo de «atrapamiento nervioso»,
causado por la compresión de uno o más nervios
espinales cervicales debido a excrecencias óseas cerca de
las articulaciones cigoapofisarias cervicales. Los nervios
afectados con más frecuencia son el C6 (sensitivo para
la piel lateral del antebrazo, parte lateral de la mano
y todo el pulgar) y C7 (sensitivo para la piel dorsal y
palmar de los tres dedos más laterales). Puede haber
una disminución de los reflejos tendinosos en el brazo
y el antebrazo, así como una aparente debilidad motora
en la distribución de las raíces anteriores afectadas.
Además de los síntomas y signos cutáneos más amplios,
la espondiloartrosis cervical no está relacionada con
actividades manuales, rara vez causa síntomas nocturnos
140 y posee un perfil de edad relativamente avanzado.
booksmedicos.org
La confirmación del síndrome del túnel carpiano es una
latencia distal prolongada en la prueba de conducción
nerviosa motora (v. fig. 12.4) y/o en la prueba de
conducción nerviosa sensitiva (v. fig. 12.5). El atrapamiento
del nervio cubital puede producirse a la altura del codo o
el carpo. En el codo, el nervio puede verse comprimido
contra el cúbito por el arco fibroso que une los orígenes
humeral y cubital del músculo flexor cubital del carpo.
El paciente puede sentir que tiene un «hueso de la risa»
sensible en la zona afectada y/o parestesias que afectan
los dos dedos mediales y la zona cutánea hipotenar. En
casos crónicos, puede haber debilidad del flexor cubital
del carpo y de la contribución del flexor profundo de los
dedos a los dos dedos mediales. Habitualmente la
debilidad motora está limitada a la mano, por lo que
pueden darse confusiones, ya que la compresión a la
altura del carpo provoca el mismo efecto. La compresión
en el carpo se produce en el espacio entre el hueso
pisiforme y el gancho del ganchoso. Los efectos sensitivos
están confinados a los dos dedos mediales, ya que el ramo
palmar del nervio se origina en el antebrazo y queda
excluido. Si sólo se ve afectado el ramo motor terminal
superficial de los músculos hipotenares, la debilidad es
evidente durante la abducción del dedo meñique contra
resistencia. La implicación del ramo profundo origina una
debilidad de la abducción y la aducción de los dedos
índice, medio y anular.
Miembro inferior
La meralgia parestésica («dolor en el muslo con
hormigueo») es una patología que afecta al nervio
cutáneo femoral lateral en donde atraviesa el ligamento
inguinal cerca de la espina ilíaca anterior superior.
El nervio puede pinzarse por la tensión del ligamento
durante períodos prolongados de ejercicio (p. ej., al jugar
a fútbol). También se asocia al embarazo, en el que el
aumento del líquido tisular puede desencadenar un
síndrome del túnel carpiano al mismo tiempo. En la cara
lateral del muslo hay una sensación de «pinchazos»
intermitentes como de alfileres, y la sensibilidad cutánea
puede disminuir progresivamente por degeneración del
nervio. La conducción nerviosa de la piel de la cara lateral
inferior del muslo está retardada en el lado afectado, tal
como se aprecia en los potenciales evocados sensitivos, es
decir, estimulando la piel mientras se registra la actividad
eléctrica en la corteza somatosensitiva contralateral.
Sin embargo, rara vez se realiza este procedimiento en
individuos con sintomatología presente.
En el capítulo 31 se describen las técnicas de
potenciales evocados sensitivos.
El atrapamiento del nervio peroneo común es un
término aplicado cuando el nervio peroneo común
muestra signos de compresión a la altura del cuello
del peroné. En este caso, el nervio pasa por un arco
tendinoso formado por el músculo peroneo largo. Sin
embargo, rara vez se trata de un atrapamiento real.
El problema suele estar en la compresión frecuente
durante el sueño o por sentarse habitualmente con las

Cuadro clínico 12.2 (cont.)
piernas cruzadas, con lo que el nervio se ve presionado
contra el cóndilo lateral del fémur de la otra rodilla. La
reducción de la conducción nerviosa que afecta al ramo
peroneo superficial da lugar a una debilidad de
eversión del pie y a una pérdida sensitiva en la piel de
la parte inferior de la pierna y en el dorso del pie. Al
verse afectado el ramo peroneo profundo, se produce
debilidad en la flexión dorsal del pie y los dedos del
pie, y se produce una caída del pie con la característica
marcha atáxica. Cualquiera de los ramos puede escapar
más o menos completamente; para identificar los
músculos individuales afectados debe recurrirse a la
electromiografía con electrodo de aguja.
El atrapamiento iatrogénico es un riesgo conocido
asociado a la aplicación de una férula después de una
fractura de tibia. El procedimiento normal es insertar
una almohadilla protectora antes de que el yeso se
endurezca.
Patología de la raíz del nervio
La patología de la raíz del nervio se conoce como radiculo-
patía. Las radiculopatías se localizan:
• En el cuello, donde las raíces de los nervios espinales C6
y C7 tienden especialmente a pinzarse por osteopatías
generadas por espondiloartrosis cervical, como se describe
en el cuadro clínico 12.1.
• En la zona lumbar, donde las raíces de S1 tienden especial-
mente a comprimirse por una hernia del disco interverte-
bral L5/S1; también se describe en el cuadro clínico 12.2.
• Como parte de una neuropatía periférica generalizada.
Respuesta H (v. cap. 12 tutorial)
Debido a su localización profunda, la conducción nerviosa de
las raíces de los nervios espinales sólo puede evaluarse indi-
rectamente activando los arcos reflejos sensitivomotores en
los niveles apropiados. La prueba de referencia se denomina
respuesta H u onda H, según Hoffman, quien fue el primero
en describirla. Se utiliza con frecuencia para evaluar la velo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cidad de conducción global en el arco reflejo S1 —las mismas
neuronas que se evalúan clínicamente con el reflejo aquíleo
(fig. 12.8)—. Se estimula el nervio tibial utilizando una
corriente mínima suficiente para provocar una contracción
muscular. En este caso, el objetivo es excitar las fibras aferen-
tes mielinizadas más grandes, es decir, aquellas que inervan
las terminaciones nerviosas anuloespirales en los husos neu-
romusculares, provocando así una contracción monosináptica,
mínima de latencia en el tríceps sural (gastrocnemio/sóleo).
De hecho, la latencia mínima es bastante prolongada (hasta
35 ms dependiendo de la estatura total del paciente) debido
a que el segmento S1 de la médula espinal se sitúa detrás del
cuerpo de la vértebra L1, creando un trayecto arriba y abajo
de 130-150 cm. Al aumentar la corriente, se alcanza el punto
en el que aparece la onda M (v. fig. 12.8D). La onda M se
forma por activación ortodrómica directa de las placas motoras
booksmedicos.org
Electromiografía 12
El síndrome del túnel tarsiano se debe a la
compresión del nervio tibial y/o de sus ramos plantares
dentro de túnel tarsiano por el retináculo flexor.
A menudo, la compresión no se debe al propio
retináculo, sino a un factor externo como un calzado
inadecuado o a la colocación de una férula estrecha
tras una fractura de la tibia. El resultado es dolor en la
región del tarso y parestesias en la planta del pie.
Por último, las parestesias limitadas al antepié y dos
o tres dedos adyacentes están causadas frecuentemente
por la compresión de los nervios digitales plantares
entre las cabezas de los metatarsianos adyacentes.
BIBLIOGRAFÍA
Shapiro BE, Preston DC: Entrapment and compressive neuropathies,
Med Clin N Am 93:285–315, 2009.
Tsao B: The electrodiagnosis of cervical and lumosacral neuropathy,
Neurol Clin 25:473–494, 2007.
terminales. La conducción antidrómica es responsable de la
cancelación progresiva de los potenciales de acción que des-
cienden por la parte eferente del arco reflejo H.
En el miembro superior, las raíces del nervio espinal C6
pueden examinarse estimulando el nervio mediano con el
registro en el flexor radial del carpo. Las raíces de C7 pueden
examinarse estimulando el nervio cutáneo posterior del ante-
brazo con el registro en el tríceps braquial.
ELECTROMIOGRAFÍA
La electromiografía (EMG) es una técnica en la que un electrodo
incorporado en una aguja fina se inserta en un músculo para
muestrear las ondas de despolarización producidas por la con-
tracción voluntaria. La prueba tiene varios componentes; cuando
se combinan con los resultados de los estudios de la conducción
nerviosa, ofrecen una importante información diagnóstica.
Al igual que en los estudios de la conducción nerviosa, la
prueba se inicia con un interrogatorio clínico y se eligen los
músculos individuales para la EMG en función del diagnós-
tico clínico más probable según la anamnesis y la exploración
física. Por ejemplo, si hay indicios clínicos que sugieren la
lesión de un nervio específico, se eligen los músculos inerva-
dos por él. También se muestrearán los registros de los mús-
culos adyacentes (o del mismo músculo en el lado contrario)
durante la contracción para obtener ondas de control que
puedan compararse. Los resultados se combinan con el
estudio de la conducción nerviosa para dar un diagnóstico
provisional positivo o negativo.
Electrodo de aguja
El electrodo de registro ocupa la luz de una aguja fina
(fig. 12.9). Una funda de aislamiento separa el electrodo de
registro del cilindro de la aguja que funciona como electrodo
de referencia. Al igual que en el caso de los estudios de la
141
conducción nerviosa, el registro EMG se basa en la diferencia
 12 Examen electrodiagnóstico

Figura 12.8 Bases anatómicas de las ondas H y M. (A) Como se muestra en la figura, la onda H está mediada por un arco reflejo
monosináptico. (B) Registro del PACM del arco reflejo aquíleo del segmento S1. El estimulador está situado sobre el nervio tibial,
mientras que el electrodo de registro se encuentra sobre el músculo tríceps sural. Ambos extremos del arco reflejo se encuentran
dentro del componente tibial del nervio ciático. (C) Al aumentar la corriente se activan directamente los axones que inervan el
músculo, lo cual da lugar a la onda M de latencia breve. (D) Obsérvese que la onda H desaparece progresivamente conforme
aumenta la intensidad del estímulo, debido a la cancelación de los impulsos motores ortodrómicos en (A) por los impulsos
antidrómicos recién generados por el cátodo, representado en (C) con una línea discontinua.

de potencial entre los electrodos de registro y de referencia.
Durante las contracciones musculares, se toma un registro
extracelular de los potenciales de bajo voltaje que se originan
a partir de las despolarizaciones de la membrana muscular.
La aguja se introduce a través de la piel en el músculo
correspondiente. A continuación, se empuja, con pequeños
incrementos, en varias porciones del músculo y se observa el
efecto después de cada movimiento de aguja. La aguja en
movimiento generará una actividad de inserción en espigas,
conocida como potenciales de lesión, causado por las despo-
larizaciones de la membrana muscular, que cesan cuando se
interrumpe el movimiento del electrodo.
Electromiografía normal
142 Las condiciones de sensibilidad en la máquina se ajustan para
registrar la contracción muscular voluntaria. El paciente ha de
contraer levemente el músculo y, cuando lo hace, aparecen ondas
irregulares que representan los potenciales de acción de la
unidad motora (PAUM). Cada una de estas ondas individuales
representa la activación de las fibras musculares que pertenecen
a una unidad motora individual. Cuando el electrodo está esta-
cionario, todos los PAUM de aspecto similar se originan de la
misma célula individual del asta anterior y reflejan la despolari-
zación de esa célula. En situaciones normales, su aspecto es
similar al conocido complejo QRS de un registro electrocardio-
gráfico, y miden su amplitud, duración y morfología. Cada PAUM
individual es una muestra de las despolarizaciones sumadas de
las fibras de una única unidad motora. No debemos olvidar que
el electrodo sólo puede registrar las fibras más cercanas, no todas
las fibras de una unidad contribuyen a la respuesta observada.
Como se indica en la figura 12.10, el solapamiento de los terri-
torios de las células del asta anterior permite obtener una
muestra simultánea de varias unidades motoras.

booksmedicos.org

Figura 12.9 Estructura de un electrodo concéntrico
convencional. La imagen superior es una vista de frente
del aislante que separa el electrodo activo (de registro) del
electrodo de referencia.
Figura 12.10 Muestreo de los potenciales de acción de la unidad
motora. Este esquema muestra el solapamiento de seis unidades
motoras. El área muestreada (verde) incluye partes de cinco
unidades; el muestreo es máximo cerca del electrodo de registro.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las ondas registradas nos informan sobre la forma y la
función de las unidades motoras, así como sobre los cambios
en determinadas patologías. Cada despolarización de una
célula del asta anterior (CAA) origina una despolarización
virtualmente sincrónica de todas sus fibras musculares. El
electrodo de aguja registra la suma de los potenciales de
acción individuales más cercanos a su punta, para dar un
PAUM. Siempre que el electrodo de registro se mantenga
estacionario, la onda PAUM seguirá siendo la misma. En el
monitor, pasan a una frecuencia que es la misma que la tasa
booksmedicos.org
Electromiografía 12
Figura 12.11 Activación de la unidad motora con aumentos
de la fuerza de contracción voluntaria. (A) En este ejemplo, el
electrodo de registro ha detectado, durante una contracción
débil, la actividad de dos unidades motoras, cada una con su
forma característica. (B) Una contracción más fuerte ha
reclutado una tercera unidad motora dentro del alcance del
electrodo. (C) Una contracción considerablemente mayor ha
provocado tal solapamiento de potenciales de acción que se
ha distorsionado el trazado de las formas individuales
(«patrón de interferencia»).
de disparo de las neuronas muestreadas. A mayor contracción
muscular voluntaria, mayor será el número de motoneuronas
reclutado por el tracto corticoespinal y más frecuente la tasa
de disparo (fig. 12.11).
Algunas aplicaciones clínicas
Denervación muscular
El músculo esquelético puede denervarse a causa de:
• Una lesión física aguda de su nervio (p. ej., lesión por la-
ceración o aplastamiento agudo).
• La presión crónica sobre su nervio, conocida como atrapa-
miento (p. ej., compresión progresiva del nervio mediano
en el síndrome del túnel carpiano o del nervio cubital en
su túnel por detrás del epicóndilo medial del húmero).
• La muerte de las motoneuronas alfa en el asta anterior o
en núcleos motores craneales, en el curso de la enfermedad
de la motoneurona (v. cap. 16).
• La implicación de las motoneuronas en el desarrollo de una
polineuropatía aguda o crónica.
Algunos potenciales de acción anormales en la unidad
motora se ilustran y explican en el cuadro clínico 12.3. El
cuadro clínico 12.4 describe un trastorno autoinmune cono-
cido como miastenia grave («debilidad muscular grave»).
Reinervación del músculo
En la figura 12.12 se describe la secuencia de los aconteci-
mientos.
143
 12 Examen electrodiagnóstico

Cuadro clínico 12.3 Potenciales de acción anormales en la unidad motora

(La miastenia grave se describe en el cuadro clínico 12.4.)
Potenciales de fibrilación (fig. CC 12.3.1)
Los potenciales de fibrilación son una característica de
los músculos relajados en las fases iniciales de la atrofia.
Representan la descarga eléctrica espontánea de células
musculares individuales, por lo que son de amplitud
pequeña. Adoptan la forma de potenciales
anormalmente pequeños, trifásicos o positivos, que se
producen con gran regularidad en hasta 15 Hz. No son
clínicamente apreciables y el paciente no es consciente
de ellos. La atrofia puede estar causada por una
neuropatía de cualquier tipo debido a la denervación
de las placas motoras terminales en el músculo
examinado, o por una miopatía primaria, es decir, un
cambio degenerativo originado en las propias
fibras musculares, por ejemplo, en diferentes atrofias
musculares. Se considera que la hipersensibilidad de
denervación es responsable de las fibrilaciones en
ambas patologías. La pérdida de la inervación en la
placa terminal se asocia a la inserción de numerosos
receptores nuevos de acetilcolina en la membrana
plasmática de las fibras musculares denervadas, a cierta
distancia de sus placas terminales, suficiente para evocar
pequeños potenciales de acción localizados con la
ínfima cantidad de acetilcolina circulante. En las
miopatías primarias, la explicación probable es un
deterioro de la membrana muscular que provoca el fallo
de propagación de los potenciales de acción originados
en la placa terminal; aparentemente es suficiente para
señalizar la necesidad de receptores adicionales.
Potenciales de fasciculación (v. fig. CC 12.3.1)
Los potenciales de fasciculación no son raros en
personas sanas y se perciben como una sensación
localizada de «retorcimiento» en un músculo individual
relajado, habitualmente tras un ejercicio intensivo. No
obstante, si se produce en combinación con la
degeneración de una motoneurona por cualquier
causa, indican el desarrollo espontáneo de potenciales
de acción a cualquier nivel de la vía de la motoneurona
inferior desde las células del asta anterior al músculo.
A menudo se aprecian como tics (tirones) y umbilicación
en la piel suprayacente. En el registro EMG se
presentan como PAUM, en cierta medida, desfigurados
que son infrecuentes y no están bajo control voluntario.

Figura CC 12.3.1 Ondas características bajo diferentes condiciones. Actividad en reposo: (A) El músculo normal en reposo
es silente. (B) Potenciales de fibrilación: amplitud baja, frecuencia alta. Contracción: (C) PACM de amplitud alta
acompañado de potenciales de amplitud baja. (D) Potencial de acción de unida motora (PAUM) normal. (E) Reinervación:
PAUM normal y polifásico. (F) PAUM normal y gigante. (G) PAUM de amplitud baja, mayoritariamente polifásico.
144

booksmedicos.org
 Electromiografía 12

Cuadro clínico 12.3 (cont.)

PAUM polifásicos prolongados y gigantes El resultado es la producción de potenciales de unidad

El término polifásico significa un número anormalmente
grande de fases positivas y negativas. Los PAUM polifásicos
significan la reinervación de placas motoras terminales
desocupadas por la anterior degeneración de su
inervación, seguida de la adopción por axones sanos
adyacentes. La figura 12.12 ofrece una explicación básica.
En esta figura, dos motoneuronas separadas se representan
cada una con un único axón principal que inerva tres fibras
musculares. Después de la interrupción de un axón
principal, su vaina nerviosa desocupada ejerce un efecto
quimiotrópico, induciendo a los axones principales y/o
ramificados supervivientes a dar brotes colaterales que
finalmente reinervan las placas terminales desocupadas.
motora gigantes por la unidad motora agrandada.
Los PAUM gigantes se denominan «neuropáticos»
porque constituyen una patología de la motoneurona.
Como se ha mencionado en el capítulo 10, se producen
en personas ancianas como resultado del «fallo» de
las motoneuronas espinales. La enfermedad de la
motoneurona (v. cap. 16) se asocia a la pérdida
progresiva de las motoneuronas de los nervios
espinales y craneales a una escala muy superior; incluso
se pierden finalmente las neuronas de reinervación.
La radiculopatía (v. cap. 14) se debe a la compresión
de las raíces del nervio; la polineuropatía axonal se
debe a otras causas.

Cuadro clínico 12.4 Miastenia grave

Normalmente, los receptores de la acetilcolina (AC) en

el músculo esquelético están sometidos a un recambio
con una semivida (50% de tasa de pérdida) de 12 días.
En los complejos de Golgi, localizados alrededor de los
núcleos de la placa basal e insertados en el sarcolema
de los pliegues de unión, se van sintetizando
constantemente nuevos receptores. Los receptores
viejos se retiran por endocitosis y son degradados por
los lisosomas.
En la miastenia grave, el sistema inmunitario produce
anticuerpos frente al receptor AC. El complejo
antígeno-anticuerpo tiene una semivida de sólo 2 días,
lo cual conduce a la pérdida progresiva de los receptores
y a la retracción de los pliegues de unión (fig. CC 12.4.1).
En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse en la
segunda o tercera década de la vida, mientras que en
los varones habitualmente se presenta en la sexta o
séptima década. Los músculos más afectados son los
inervados por los nervios craneales, habitualmente en
una secuencia descendente. Los síntomas y signos son
los de debilidad variable, expresada por la incapacidad
de mantener las contracciones: los párpados tienden a
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

caer, los músculos extrínsecos del globo ocular son

incapaces de mantener la mirada, la cara tiende a
perder expresividad, y la mandíbula necesita apoyo.
La masticación puede resultar dificultosa y el deglutir
supone el riesgo de inhalar líquidos o alimentos, a veces
con consecuencias fatales. Asimismo, la debilidad de la
musculatura respiratoria puede provocar infecciones
pulmonares. Los músculos proximales de los miembros se
ven afectados de forma tardía, si es que llegan a estarlo.
Los pacientes que sobreviven el primer año tienen una
probabilidad de ir mejorando progresivamente.
La debilidad no es producto de una parálisis
nerviosa, lo cual queda patente en la capacidad de
iniciar un movimiento; todo lo que hace falta es dejar
un minuto de reposo.
Figura CC 12.4.1 Comparación de placas motoras terminales
y PAUM (potenciales de acción de unidad motora
compuestos) normales y miasténicos. Obsérvese el
ensanchamiento de la hendidura sináptica en la miastenia
grave junto con la reducción de los receptores de
acetilcolina (AC) y los pliegues de unión. Obsérvese que el
propio terminal nervioso no está afectado.
La confirmación del diagnóstico puede obtenerse
mediante electromiografía con electrodo de aguja.
El abductor corto del pulgar es idóneo aunque no esté
145
(Continúa)

booksmedicos.org
 12 Examen electrodiagnóstico

Cuadro clínico 12.4 (cont.)

afectado de forma manifiesta. La velocidad de
conducción nerviosa es normal, al igual que la liberación
de AC, pero cuando se estimula el nervio a una velocidad
de 3 por segundo, los potenciales de acción compuestos de
la unidad motora descienden rápidamente. Los PACM
retornan a su amplitud normal después de la inyección
de edrofonio o neostigmina, que prolongan el tiempo
de unión de la AC a los receptores supervivientes.
En la sangre del 80-90% de los pacientes pueden
detectarse anticuerpos anticolinesterasa. El anticuerpo
se origina en el timo, que suele estar hiperplásico y
contiene un tumor linfoide en el 12% de los pacientes.
La extirpación del timo (caso de estar engrosado)
puede ser beneficiosa si no pueden controlarse los
síntomas de otro modo.
BIBLIOGRAFÍA
Meriggioli MN, Sanders GB: Autoimmune miastenia gravis:
emerging clinical and biological heterogeneity, Lancet Neurol
8:475–490, 2009.

Figura 12.12 Reinervación de las placas motoras terminales. En esta figura compuesta, el esquema superior representa un músculo
que va a ser activado y el registro de sus ondas de despolarización a través de un electrodo de aguja. (A) Los dos axones en la
parte superior izquierda pertenecen a diferentes células del asta anterior; se muestran tres placas motoras terminales de cada
unidad. (B) Una célula del asta anterior está degenerando. El PAUM se ha hecho más pequeño debido a la suma reducida.
(C) La reinervación inicial se produce por brotes colaterales de la motoneurona intacta. Las ondas de despolarización de estas
fibras musculares son pequeñas y su aparición, retardada; su suma da lugar a PAUM polifásicos característicos que presentan
146 múltiples fases positivas y negativas. (D) Varias semanas después, las fibras musculares reinervadas dan respuestas EMG normales.
Ahora las seis se despolarizan sincrónicamente y presentan un potencial de unidad motora gigante.

booksmedicos.org

Información esencial
Estudios de la conducción nerviosa
El estado funcional del sistema nervioso periférico
puede evaluarse mediante estudios de la conducción
nerviosa y la electromiografía. En los estudios de la
conducción nerviosa motora se coloca un electrodo de
estimulación en la piel suprayacente al nervio afectado
y un electrodo de registro sobre la región media del
músculo inervado. La onda normal se produce por la
suma de los potenciales de despolarización de fibras
musculares individuales. Se registra la latencia de
estímulo-respuesta (intervalo de tiempo) de dos zonas
separadas a lo largo del mismo nervio, lo cual permite
determinar la velocidad de conducción nerviosa motora
restando una latencia de la otra. Los troncos nerviosos
preferidos en el miembro superior son el mediano
y el cubital; en el miembro inferior, el peroneo profundo.
En los estudios de la conducción nerviosa sensitiva, la
estimulación antidrómica de un nervio cutáneo se
acompaña de un registro proximal de dos zonas sobre el
tronco nervioso principal; restando los valores se obtiene
la velocidad de conducción nerviosa sensitiva.
Las raíces de los nervios espinales se evalúan
activando los arcos reflejos de los husos musculares
en los niveles correspondientes.
BIBLIOGRAFÍA
Daube JR, Rubin DI: Needle electromyography, Muscle Nerve
39:244–270, 2009.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
booksmedicos.org
Electromiografía 12
Las neuropatías periféricas pueden clasificarse
conforme a la causa, la localización anatómica, la
patología y el curso temporal. En la práctica clínica se
encuentra una amplia variedad de síndromes de
atrapamiento de nervios.
Electromiografía
El electrodo de registro se encuentra en el interior
de una aguja insertada en un músculo. En la pantalla
suelen aparecer potenciales de acción de la unidad
motora (PAUM) con cualquier contracción voluntaria
leve. Cada PAUM representa los potenciales de acción
sumados de las fibras musculares de una unidad
motora. El solapamiento de las unidades motoras
permite el muestreo simultáneo de varias. Las ondas
electromiográficas anormales pueden asociarse a
lesiones nerviosas periféricas, una neuropatía aguda
(p. ej., síndrome de Guillain-Barré), una neuropatía
crónica, la enfermedad de la motoneurona o a una
miopatía (p. ej., miastenia grave). La denervación del
músculo puede causar inicialmente fibrilaciones, después
potenciales de fasciculación y, finalmente, otra vez PAUM
gigantes que indican la reinervación mediante brotes
colaterales de unidades motoras intactas circundantes.
Mills KR: The basics of electromyography, J Neurol Neurosurg
Psychiatry 76(Suppl II):ii32–ii35, 2005.
147