Epidemiología de Las Enfermedades Parasitarias en Regiones Tropicales

Título Epidemiología de las enfermedades parasitarias en regiones tropicales
Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Taiza Cantuario de Sousa 92856
Autor/es
Efigênio Fidelis de Souza Filho 85961
Elizabete Dias Correia 85731
Carrera Medicina
Asignatura Bioquímica Y Biología Molecular II
Grupo FF3
Docente Mariela Terceros Suarez
Periodo 02/2023
Académico
Subsede Santa Cruz - Bolivia
Copyright © (2023) por (Cantuario, Fidelis, Dias). Todos los derechos reservados.
Título: Epidemiología de las enfermedades parasitarias en regiones tropicales
Autor/es: Cantuario, Fidelis, Dias.
RESUMEN:
Este estudio examina la epidemiología de las enfermedades parasitarias en áreas tropicales y

se concentra en los factores de riesgo, la distribución geográfica y la prevalencia. Se estudian las
interacciones entre parásitos, vectores y huéspedes humanos para examinar una variedad de
enfermedades parasitarias que afectan a poblaciones tropicales. Además, se analizan las
estrategias de prevención y control utilizadas en estas áreas para disminuir la carga de estas
enfermedades.
Palabras clave: epidemiología, tropicales, parasitarias
ABSTRACT:
This study examines the epidemiology of parasitic diseases in tropical areas, focusing on risk
factors, geographical distribution, and prevalence. Interactions between parasites, vectors, and
human hosts are studied to explore a variety of parasitic diseases affecting tropical populations.
Furthermore, prevention and control strategies employed in these areas are analyzed to reduce
the burden of these diseases.
Key words: epidemiology, tropical, parasitic.
Asignatura: Bioquímica Y Biología Molecular II

Carrera: Medicina Página 2 de 38
Tabla De Contenidos
Introducción................................................................................................................................5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................6
1.1 Formulación del Problema............................................................................................6
1.2 Objetivos...........................................................................................................................6
1.2.1 Objetivo General........................................................................................................6
1.2.2 Objetivos Específicos.................................................................................................6
1.3 Justificación......................................................................................................................7
1.4 Planteamiento de hipótesis................................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................8
2.1 Malaria...........................................................................................................................8
2.1.1 Áreas en riesgo...........................................................................................................8
2.1.2 Epidemiología de la malaria clínica...........................................................................9
2.1.3 Malaria durante el embarazo....................................................................................14
2.1.4 Malaria y VIH/SIDA................................................................................................14
2.2 Chagas.........................................................................................................................15
2.2.1 Ciclo Silvestre y Peridomiciliario............................................................................15
2.2.2 Características Epidemiológicas y Clínicas de la Enfermedad de Chagas por
Transmisión Cutánea del Vector...........................................................................................19
2.2.3 Características Epidemiológicas y Clínicas de la Enfermedad de Chagas
Transmitida por Vía Oral.......................................................................................................20
2.3 Leishmaniasis..............................................................................................................23
2.3.1 Distribución geográfica e incidencia........................................................................23
2.3.2 Epidemiología de la leishmaniasis según el vector..................................................28
2.4 Toxoplasmosis................................................................................................................29
2.4.1 Mecanismo de Invasión Celular...............................................................................30
2.4.2 La prevalencia e importancia de la toxoplasmosis en el mundo..............................31
Capítulo 3. Método...................................................................................................................35
3.1 Tipo de Investigación..................................................................................................35
3.2 Operacionalización de variables..................................................................................35
3.2.1 Variable Independiente............................................................................................35
3.2.2 Variable Dependientes.............................................................................................36
3.3 Técnicas de Investigación...........................................................................................36
Capítulo 4. Conclusiones..........................................................................................................37
Capítulo 5. Referencias.............................................................................................................38
Lista De Tablas
Tabla 1 Características de la transmisión de la malaria, inmunidad y características clínicas. 10

Lista De Figuras
Figura 1 Distribución mundial de la LV en los últimos 10 años..............................................27

Figura 2 Distribución mundial de la LC en los últimos 10 años...............................................27

Introducción
En las regiones tropicales, las enfermedades parasitarias se vuelven un problema
importante para la salud pública y tienen un gran impacto en las poblaciones locales. Esta
monografía investiga los factores de riesgo, la distribución geográfica y la prevalencia de estas
enfermedades en estas áreas. Al examinar las interacciones entre parásitos, vectores y habitantes
de estas comunidades tropicales, la investigación proporciona una comprensión completa de las
diversas enfermedades parasitarias que afectan a estas comunidades. De esta manera, se busca
analizar los conceptos más actuales de la epidemiología, contribuyendo al conocimiento integral
de las enfermedades en ambientes tropicales.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1 Formulación del Problema
El problema fundamental radica en la enorme complejidad de las interacciones entre
parásitos, vectores y huéspedes en estas regiones, lo que complica enormemente la aplicación de
medidas preventivas adecuadas debido a la falta de formulación de estrategias de control.
Demostrando así la necesidad de una comprensión más profunda y detallada de la epidemiología
que rodea a estas enfermedades.
1.2 Objetivos
1.2.1 Objetivo General
Analizar y comprender la epidemiología de las enfermedades parasitarias en áreas
tropicales, centrándose en factores de riesgo, distribución geográfica y prevalencia, con el
propósito de identificar áreas clave para la implementación de estrategias efectivas de prevención
y control.
1.2.2 Objetivos Específicos
 Evaluar las interacciones entre parásitos, vectores y huéspedes humanos en
regiones tropicales, identificando patrones que influyan en la propagación de
enfermedades parasitarias.
 Analizar la distribución geográfica de enfermedades parasitarias en entornos
tropicales, considerando factores ambientales, sociales y demográficos.

 Determinar la prevalencia de enfermedades parasitarias específicas en
poblaciones tropicales.
1.3 Justificación
Una recopilación de investigaciones sobre la epidemiología de enfermedades en zonas
tropicales y de carácter esencial debido a la gran carga que estas enfermedades imponen a las
poblaciones de todas estas zonas del planeta, ya que las regiones tropicales parecen ser propicias
para la propagación de parásitos y vectores. lo que contribuye directamente a la alta prevalencia
de estas enfermedades.
1.4 Planteamiento de hipótesis
Hipótesis General:
 La carga de enfermedades parasitarias en áreas tropicales está influenciada por una
combinación de factores, incluyendo condiciones climáticas, características geográficas y
prácticas de salud pública.
Hipótesis Específicas:
 La prevalencia de enfermedades parasitarias será más alta en áreas tropicales con climas
cálidos y húmedos, propicios para la reproducción de vectores.
 La distribución geográfica de enfermedades parasitarias estará asociada con la presencia
de vectores y sus hospederos en la región.
 Estrategias efectivas de prevención y control reducirán la carga de enfermedades
parasitarias en poblaciones tropicales específicas.

Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Malaria
Una familiaridad con los aspectos técnicos del paludismo es necesaria para tomar
decisiones sobre cómo idear una estrategia de control del paludismo apropiada a nivel local.
Dicha familiaridad puede ayudar a determinar si el paludismo podría representar un riesgo
importante para la salud pública en una situación dada, qué tan grande podría ser el problema,
qué medicamentos se esperaría que fueran efectivos y cuáles probablemente no, y qué grupos
dentro de una población desplazada podrían tener un mayor riesgo de paludismo y, por lo tanto,
necesitar atención especial.
La siguiente sección presenta información sobre las áreas en riesgo de transmisión de
paludismo, los mecanismos de cómo se transmite el paludismo dentro de una población, la
variedad de manifestaciones clínicas del paludismo, la resistencia a los medicamentos
antipalúdicos y el vector del mosquito. La información presentada no es exhaustiva, pero debería
ayudar en la toma de decisiones básicas o en reconocer cuándo se necesita asistencia de expertos.
2.1.1 Áreas en riesgo
El paludismo ocurre principalmente en regiones tropicales y algunas regiones
subtropicales de África, América Central y del Sur, Asia y Oceanía. En áreas donde se presenta
el paludismo, hay una variación tremenda en la intensidad de la transmisión y el riesgo de
infección. Por ejemplo, más del 90 por ciento de las infecciones y muertes por paludismo
ocurren en África subsahariana (Organización Mundial de la Salud, 1996a). Sin embargo,
incluso allí, el riesgo varía ampliamente. Las áreas altas (>1,500 m) y las áreas áridas (<1,000

mm de lluvia al año) suelen tener menos paludismo, aunque estas áreas son propensas a
epidemias de paludismo si las condiciones climáticas son propicias para el desarrollo de
mosquitos (Organización Mundial de la Salud, 1996a). Aunque las áreas urbanas suelen tener un
riesgo más bajo, el crecimiento explosivo no planificado de la población ha sido un factor
importante en hacer que la transmisión urbana o periurbana sea un problema creciente (Knudsen
y Sloof, 1992).
El paludismo humano es causado por uno o más de cuatro parásitos: Plasmodium
falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. La distribución de estos parásitos varía
geográficamente, y no todas las especies de paludismo se transmiten en todas las áreas palúdicas.
P. falciparum, la especie más comúnmente asociada con el paludismo mortal, se transmite en
algún nivel en casi todas las áreas donde se presenta el paludismo. Representa más del 90 por
ciento de todas las infecciones por paludismo en África subsahariana, casi el 100 por ciento de
las infecciones en Haití y causa dos tercios o más de los casos de paludismo en el sudeste
asiático. P. vivax es una infección relativamente poco común en África subsahariana. Los
antígenos Duffy, que son necesarios para que el parásito invada los glóbulos rojos, faltan en
muchos grupos étnicos, especialmente en África occidental. Sin embargo, el paludismo vivax es
la especie predominante en América Central, la mayor parte de América del Sur y el
subcontinente indio.
2.1.2 Epidemiología de la malaria clínica
La intensidad de la transmisión del paludismo, los niveles de inmunidad adquirida en una
población y las manifestaciones de la enfermedad de la malaria están íntimamente vinculados.
Comprender esta relación debería ayudar a estimar el impacto probable del paludismo en una

población determinada. Una consideración adicional importante es comprender las implicaciones
de las diferencias entre el entorno del cual proviene una población desplazada y el entorno en el
que se establece esa población, incluso si es solo temporalmente.
Tabla 1 Características de la transmisión de la malaria, inmunidad y características
clínicas
Áreas donde la malaria por P. falciparum es Áreas donde la
predominante o representa una proporción significativa de las malaria no causada por P.
especies de malaria infectantes. falciparum es la especie
predominante infectante.
Áreas de intensa Áreas de Áreas de Ejemplos: América
transmisión perenne de transmisión de transmisión de Central, algunas partes del
malaria y/o poblaciones malaria baja a malaria muy baja, subcontinente indio, partes
con altos niveles de moderada. altamente estacional o de Asia Central, partes del
inmunidad originarios epidémica, y/o bajos este de Europa.
de esas áreas. niveles de inmunidad
en la población.
Epidemiología
típica de la enfermedad
clínica:
La malaria no
causada por P. falciparum
puede ser una causa

Ejemplo: La mayor Ejemplos: Partes Ejemplos: Áreas significativa de morbilidad,
parte de África del sur de África, sahelianas y de tierras pero rara vez se asocia con
ecuatorial tropical. la costa este de altas de África, enfermedad grave o muerte.
África, el América Central. La ruptura esplénica
subcontinente espontánea puede ocurrir en

Epidemiología típica de
indio, el sudeste infecciones crónicas por P.
la enfermedad clínica: Epidemiología típica
asiático. vivax, pero la malaria
La mayoría de las de la enfermedad
cerebral rara vez se atribuye
enfermedades clínicas clínica: La
a este parásito. Las
ocurre en niños Epidemiología enfermedad puede
infecciones causadas por P.
pequeños (<5 años). típica de la ocurrir en todos los
malariae se han asociado
Aunque los adultos y los enfermedad grupos de edad y es
con el síndrome nefrótico.
niños mayores a clínica: La mayor más probable que
En áreas donde ocurren
menudo tienen parte de la progrese a una
tanto la malaria por P.
parasitemia, es más enfermedad enfermedad grave si
falciparum como la no
probable que estén ocurre en un no se trata
falciparum, es
infectados rango más rápidamente. En
recomendable un
asintomáticamente o que amplio de algunas áreas de
tratamiento específico para
tengan solo síntomas edades. La transmisión muy baja
cada especie. Debido a que
leves. La anemia severa malaria cerebral (por ejemplo, Haití),
los medicamentos
tiende a ser más común se vuelve más las tasas de
utilizados para el
que la malaria cerebral común. mortalidad asociadas
tratamiento de infecciones
en niños pequeños. con la malaria pueden
agudas no afectan

ser paradójicamente
bajas, probablemente
debido a la alta
incidencia de
síntomas clínicos, el
rápido
comportamiento de
búsqueda de
tratamiento por parte
de la población y la
típicamente a los
alta eficacia y
hipnozoítos de P. ovale y P.
disponibilidad de la
vivax, estas infecciones
cloroquina.
pueden reaparecer meses o
incluso años después.
Fuente: Malaria Control during Mass Population Movements and Natural Disasters.
Bloland PB, Williams HA; National Research Council (US) Committee on Population; Program
on Forced Migration and Health at the Mailman School of Public Health, Columbia University.
Washington (DC): National Academies Press (US); 2002.

El nivel general de inmunidad contra la malaria es más alto en áreas donde la transmisión de la
malaria es más intensa. La primera exposición a la malaria ocurre muy temprano en la infancia, y
con exposiciones repetidas, la probabilidad de enfermedad grave o muerte disminuye. En África,
donde ocurre la mayoría de las muertes asociadas con la malaria, las tasas de mortalidad más
altas se registran en niños menores de 5 años. Se estima que, en Gambia, la malaria representa el
25 por ciento de todas las muertes en niños menores de 5 años. La mortalidad asociada con la
malaria disminuye rápidamente con el aumento de la edad (Greenwood et al., 1987; Campbell,
1991). En áreas con niveles muy altos de transmisión, la malaria grave tiende a manifestarse con
mayor frecuencia como anemia que como enfermedad cerebral. A medida que la intensidad de la
transmisión disminuye y la inmunidad de la población disminuye, la enfermedad se observa con
más frecuencia en todos los grupos de edad y la incidencia de la enfermedad cerebral aumenta en
relación con la anemia grave.
Las poblaciones desplazadas que provienen de áreas con poca o ninguna transmisión de malaria
a áreas con transmisión intensa están, por lo tanto, en mayor riesgo de enfermedad grave y
muerte debido a la falta de inmunidad adquirida. Hasta que adquieran un nivel protector de
inmunidad contra la malaria, es probable que estas poblaciones requieran un esfuerzo de
intervención mucho más intensivo para lograr y mantener bajas tasas de morbilidad y mortalidad.
La malaria también tiene efectos importantes en forma de infecciones crónicas o repetidas,
incluyendo anemia (especialmente entre individuos con desnutrición subyacente) y malos
resultados en embarazos. La anemia, en sí misma una causa importante de mortalidad asociada
con la malaria, también es una razón común para la transfusión de sangre.

2.1.3 Malaria durante el embarazo
Entre las mujeres no inmunizadas, la malaria aguda durante el embarazo conlleva un alto
riesgo de muerte materna y fetal si no se trata de manera pronta y adecuada. Sin embargo, entre
las mujeres embarazadas semiinmunes, los parásitos de la malaria tienden a acumularse
preferentemente en la placenta, con un aumento mínimo de la enfermedad clínica manifiesta. La
malaria durante el embarazo es una causa tanto de anemia materna como de bajo peso al nacer,
representando hasta un 35 por ciento de los casos de bajo peso al nacer prevenibles en áreas con
malaria (Steketee et al., 1996a). El bajo peso al nacer, a su vez, es un factor de riesgo bien
reconocido para la mortalidad infantil (McCormick, 1985). En la mayoría de las poblaciones que
viven en áreas de alta transmisión de malaria, este es un problema que afecta principalmente a
mujeres en sus primeros y segundos embarazos.
2.1.4 Malaria y VIH/SIDA
La malaria y la infección por VIH pueden ocurrir con frecuencia en la misma población,
especialmente en África subsahariana, generando preocupaciones de que las interacciones entre
estas dos enfermedades podrían complicar significativamente el control de ambas (Corbett et al.,
2002). De hecho, se ha demostrado que la malaria y el VIH interactúan de maneras importantes.
La infección de malaria periférica ocurre con mayor frecuencia y las densidades parasitarias son
más altas entre las mujeres embarazadas con VIH positivo en comparación con las mujeres
embarazadas con VIH negativo (Steketee et al., 1996b). Las mujeres infectadas con VIH tienen
un mayor riesgo de malaria placentaria, incluso durante embarazos posteriores cuando la
sequestración placentaria es menos problemática en mujeres VIH negativas (Steketee et al.,
1996b). De manera similar, las personas no embarazadas infectadas con VIH tienen un mayor

riesgo tanto de infección como de enfermedad por malaria (Whitworth et al., 2000). También
hay evidencia de que la infección aguda por malaria puede aumentar la carga viral entre las
personas infectadas con VIH, un aumento que se revierte con una terapia antimalárica efectiva
(Hoffman et al., 1999). Finalmente, las transfusiones de sangre no examinadas por anemia
asociada a la malaria siguen siendo una fuente importante de transmisión de VIH en áreas con
malaria (Corbett et al., 2002).
2.2 Chagas
2.2.1 Ciclo Silvestre y Peridomiciliario
La epidemiología de la transmisión de T. cruzi difiere en cada ecosistema, ya que cada
especie de hospedador y vector tiene particularidades (comportamientos, respuesta
inmunológica, variantes genéticas, etc.) que han llevado a adaptaciones en las formas en que se
mantiene la infección.
El ciclo silvestre ha existido durante millones de años y se mantiene entre mamíferos con
la zarigüeya común (Didelphis marsupialis) y triatominos silvestres de los géneros Rhodnius,
Triatoma y Panstrongylus como vectores más importantes. Los animales silvestres se infectan no
solo al ingerir el insecto infectado, sino también por contaminación del sitio de la picadura con
heces dejadas por los vectores infectivos. A su vez, los insectos se infectan al alimentarse de
mamíferos infectados. Didelphis marsupialis es el reservorio silvestre más importante en el
continente debido a su amplia distribución geográfica, alta tasa de infección natural por T. cruzi
y la presencia de tripomastigotes metacíclicos infectivos en sus glándulas perianales, las mismas
etapas del parásito presentes en la ampolla rectal del vector. Esta etapa de los fluidos expulsados

de estas glándulas es altamente infecciosa a través de las vías subcutánea, intraperitoneal, oral y
ocular.
En grandes áreas de Sudamérica, la transmisión estaba originalmente limitada al ciclo
silvestre en entornos de selva tropical, donde los triatominos se alimentaban de pequeños
mamíferos sin intervención humana. La presencia de T. cruzi no parece afectar
significativamente a triatominos o mamíferos naturalmente infectados, lo que sugiere un
equilibrio entre las especies como resultado de largos períodos de adaptación.
La sequía, inundaciones, deforestación, urbanización y otros eventos facilitan la
migración de mamíferos, lo que resulta en la reducción progresiva de fuentes de alimento para
triatominos y extiende el radio de vuelo en busca de alimentos. Los triatominos adultos atraídos
por la luz, el calor o los olores pueden encontrar viviendas humanas. Además, los insectos
hambrientos pueden ser transportados pasivamente desde áreas selváticas al mover materiales de
construcción o cosechar, llegando a hogares humanos. Dentro de la casa, con personas y
animales domésticos, encuentran la posibilidad de obtener sangre y, por lo tanto, la probabilidad
de transmisión de T. cruzi a las personas.
El nexo natural entre los ciclos silvestre y domiciliario está compuesto principalmente
por la cría de mamíferos domésticos y algunos mamíferos silvestres que ocasionalmente llegan al
hábitat humano y residen en el peridomicilio. Perros, gatos y otros mamíferos como cabras,
ovejas, conejos, cerdos, caballos y ganado son fuentes de alimento para triatominos infectados
con T. cruzi, convirtiéndose en reservorios para el parásito. Murinos sinantrópicos, comadrejas,
zorrillos, hurones, murciélagos y el propio hombre también pueden agregarse al entrar en
contacto con vectores mientras descansan en cobertizos. Las aves como los pollos, aunque no

permiten el desarrollo de T. cruzi, son fuente de alimento para triatominos y contribuyen al
mantenimiento del ciclo parasitario. En ciertas regiones, perros, zarigüeyas y roedores son
probablemente los hospedadores reservorios más importantes en el ciclo peridomiciliario.
Las enzootias en poblaciones humanas que involucran con frecuencia al hombre y sus
animales domésticos constituyen focos zooantrópicos, donde el ciclo peridomiciliario es un buen
ejemplo. El papel de los humanos en la dinámica de transmisión es muy importante debido a que
la expectativa de vida de un ser humano suele ser de más de 70 años y la parasitemia puede
persistir durante más de 40 años, otorgándole una función particular como hospedador reservorio
para T. cruzi.
La proporción de reservorios infectados con T. cruzi varía según la ubicación geográfica,
la epidemiología local, la densidad de triatominos y su tasa de infección con T. cruzi. La
circulación del parásito en el ciclo doméstico es dinámica, y los reservorios se infectan a una
edad temprana por contacto con triatominos infectados. Los triatominos del entorno silvestre
deben "adaptarse" al entorno doméstico para colonizar y transmitir el parásito a los habitantes de
la casa. La domesticación de los triatominos es un proceso complejo, con importantes
consecuencias genotípicas y fenotípicas. La transición del entorno silvestre al doméstico se debe
principalmente a la estabilidad del hábitat, siendo este último más estable que el silvestre debido
a la facilidad de reproducción continua sin depredación y la fuente permanente de alimentos
(personas y animales domésticos).
Las posibilidades de interacción de los elementos del ciclo biológico entre animales y
humanos podrían constituir lo siguiente:

 Los triatominos silvestres infectados con T. cruzi infectan a humanos o carnívoros
domésticos (perros y gatos) por contaminación o por ingestión en el entorno
silvestre mismo o después de invadir las viviendas humanas.
 Los mamíferos silvestres infectados por T. cruzi contaminan a los humanos
cuando los desollan y usan su sangre o vísceras crudas como alimento.
 Los mamíferos silvestres parasitados por T. cruzi penetran en las viviendas o el
peridomicilio, siendo una fuente de infección para los triatominos domésticos, que
luego contaminan a humanos y animales domésticos.
 Los carnívoros domésticos se contaminan al alimentarse de mamíferos silvestres
parasitados por T. cruzi, que capturan en la naturaleza o han invadido la vivienda.
 Los mamíferos domésticos y los humanos se infectan al ingerir heces de
triatominos infectados o los propios insectos infectados que contaminan los
alimentos.
 Los mamíferos domésticos y los humanos se infectan al ingerir alimentos
contaminados con las secreciones y excreciones de las glándulas olorosas de los
marsupiales que ingresan a la casa y contaminan alimentos y bebidas.
La existencia de la enfermedad de Chagas en humanos es puramente accidental. La
concentración de parásitos se diluye en el ambiente entre los vectores y la multitud de
reservorios. A medida que el hombre entró en contacto con fuentes naturales y causó
desequilibrios ecológicos, obligó a los triatominos infectados a ocupar las viviendas humanas,
permitiendo que estos últimos encuentren refugio y suficiente alimento en animales domésticos y

humanos. A través de esto, el hombre se convierte en una parte activa de la cadena
epidemiológica de la tripanosomiasis americana.
Los ciclos de Trypanosoma cruzi (silvestre, peridomiciliario y domiciliario, al que se
agrega el urbano, en áreas sin triatominos) tienden a inmortalizarse; no son cerrados, incluso
estando aislados de los demás. Hay una acomodación de la cadena epidemiológica que parece
estar de acuerdo con la determinación biológica de la parasitosis en sí, pero a otras causas que la
hacen más compleja y empeoran su endemicidad, según las prácticas ecológicas, económicas,
políticas y culturales de la sociedad.
2.2.2 Características Epidemiológicas y Clínicas de la Enfermedad de Chagas por
Transmisión Cutánea del Vector
En áreas rurales, la contaminación del punto de la picadura (piel o mucosa) con
excrementos del triatomino infectado con T. cruzi es la forma más frecuente de transmisión del
vector. Los vectores Triatoma infestans y Rhodnius prolixus, según la ubicación geográfica, son
mayormente responsables de la domiciliación en viviendas de bajos ingresos con techos de
palma o paredes de barro. Los habitantes están expuestos a picaduras frecuentes de vectores y
pueden tener conocimiento sobre la presencia del vector en sus hogares y su asociación con la
enfermedad de Chagas.
Los casos agudos son aislados y generalmente se presentan en niños con evidencia del
punto de entrada, como el signo de Romaña (edema bipalpebral y adenopatía preauricular) y la
inoculación cutánea llamada Chagoma, caracterizada por un nódulo doloroso causado por la
picadura. Estos casos agudos pueden presentarse con todos los síntomas típicos de fiebre,
postración y miocarditis, y generalmente pasan desapercibidos, no se diagnostican o se

confunden con otras patologías (enfermedades por arbovirus, malaria). El inóculo de un
triatomino infectante es menor en esta forma de transmisión, ya que se refiere al contenido de
tripomastigotes metacíclicos en la ampolla rectal del hematófago que logra penetrar a través del
sitio de la picadura.
La detección de casos crónicos de la enfermedad de Chagas es la situación frecuente en
áreas rurales entre personas expuestas que no saben que están infectadas. Los pacientes son
diagnosticados tardíamente, ya sea de manera fortuita durante algún control médico o una
serología en bancos de sangre en el caso de tener una situación de donante voluntario, o por la
manifestación de síntomas de insuficiencia cardíaca incipiente o avanzada, como cardiomegalia,
edema, arritmia y otras alteraciones electrocardiográficas.
El diagnóstico serológico con la determinación de IgG específicas mediante dos métodos
diagnósticos es la pauta a seguir, ya que el aislamiento del parásito es muy difícil en esta etapa
de la enfermedad. El tratamiento antiparasitario es selectivo y depende de las condiciones físicas
de los pacientes, y no se recomienda si ya se encuentran en etapas avanzadas de la enfermedad
(27).
El control en áreas rurales endémicas depende de la eficacia de los programas de control
de cada país, ya que está condicionado por la disponibilidad de recursos nacionales, la distancia
y las facilidades de acceso a las instituciones de salud, y son altamente variables en América
Latina.
2.2.3 Características Epidemiológicas y Clínicas de la Enfermedad de Chagas
Transmitida por Vía Oral

La transmisión oral de T. cruzi es conocida a partir de estudios experimentales realizados
en mamíferos alimentados con vectores infectados, ya sean estos metaxénicos (triatominos) o
mecánicos (moscas). Es difícil entender que la piel de un cachicamo o el pelaje de un D.
marsupialis o un oso hormiguero permita la penetración del prosbócido de un insecto
hematófago. La coexistencia de estos insectos en las cuevas de mamíferos, permitiendo su
ingestión, es más factible.
La transmisión oral de T. cruzi al ser humano adquirió importancia después de la
aparición de brotes en Brasil en 1967. Desde entonces, se han registrado casos en otros países y
han aumentado considerablemente. Es muy posible que, en áreas rurales, la transmisión vectorial
cutánea y oral ocurriera al mismo tiempo, ya que el contacto humano con los vectores es diario
debido a la convivencia en viviendas infectadas.
Ciertos aspectos destacados de la enfermedad de Chagas transmitida por vía oral
incluyen:
 Los brotes ocurren en grupos familiares, entre amigos, en escuelas y restaurantes.
 No hay signos de entrada del parásito a través de la piel (Romaña o Chagoma de
inoculación).
 El inóculo de parásitos es considerablemente alto, ya que se incorporan todos los
contenidos del tracto digestivo de uno o más vectores con tripomastigotes
metacíclicos muy infectivos. El intestino de un T. infestans puede albergar
684,000 tripomastigotes.

 Los síntomas del grupo son simultáneos y se caracterizan por fiebre, postración y
edema en la cara y extremidades.
 El examen médico detecta cardiomegalia frecuente debido a derrame pericárdico.
Los casos suelen ser de intensidad moderada a grave y a menudo requieren
hospitalización.
 La mortalidad ronda el 5%.
 La transmisión puede ocurrir a distancia del lugar donde se contaminó el
alimento.
 Las personas tienen total desconocimiento de la entidad clínica con los vectores,
incluidos pacientes, médicos e incluso autoridades sanitarias.
 El diagnóstico inicial debe basarse en serología con determinación de IgM e IgG,
especificando todas las personas expuestas a la infección, ya sean sintomáticas o
no. Idealmente, se deben realizar pruebas de sangre para aislar el parásito y
determinar el ADN parasitario en casos moderados o graves.
 Tratamiento masivo de todos los positivos, incluso si solo tienen una prueba
positiva. Benznidazol durante 60 días o nifurtimox durante 90 días con
evaluaciones periódicas de los parámetros básicos.
 Por lo general, los trabajadores de la salud que manejan el brote están expuestos a
entrevistas por parte de los medios, y se deben usar criterios uniformes para evitar
confusiones y malentendidos en los mensajes al público.

2.3 Leishmaniasis
2.3.1 Distribución geográfica e incidencia
La leishmaniasis, al ser una de las enfermedades más desatendidas del mundo, afecta
principalmente a los países pobres en desarrollo; se estima que 350 millones de personas están en
riesgo de contraer leishmaniasis. Se estima que aproximadamente 12 millones de personas están
enfermas y se producen 2 millones de casos nuevos anualmente.
Con nuevas epidemias ocurriendo en áreas endémicas y la propagación de la
leishmaniasis a áreas previamente libres debido a la migración, el turismo y las actividades
militares. La leishmaniasis es una enfermedad de los pobres, que ocurre principalmente en aldeas
rurales remotas con viviendas precarias y poco o ningún acceso a instalaciones de atención
médica modernas. En áreas endémicas, el diagnóstico de cualquier forma de leishmaniasis pone
una gran carga financiera en unos recursos financieros ya escasos tanto a nivel individual como
comunitario.
Leishmaniasis visceral: aproximadamente el 90% de los nuevos casos ocurren en India,
Bangladesh, Nepal, Etiopía, Sudán y Brasil. Se estima que el número anual de casos en todo el
mundo de leishmaniasis visceral oscila entre 200,000 y 400,000. Los dos agentes causantes
importantes de la leishmaniasis visceral (LV), a saber, Leishmania (L) donovani y L. infantum,
causan problemas de salud significativos.
Leishmaniasis visceral (LV), también conocida como "kala azar", es causada por
parásitos del complejo L. donovani en algunas partes del mundo. El complejo L. donovani se
encuentra en Asia, el norte de África, América Latina y el sur de Europa, afectando

principalmente a poblaciones vulnerables y descuidadas. Si no se trata, la LV, siendo la forma
más grave, es casi siempre fatal. Se caracteriza por fiebre ondulante, pérdida de peso,
esplenomegalia, hepatomegalia y/o linfadenopatías y anemia. L. infantum, el otro agente causal
de la LV, se encuentra en el sur de Europa, el norte de África y en Asia occidental y central.
La leishmaniasis dérmica post-kala-azar (PKDL) es otra manifestación clínica de kala
azar y se observa en todas las áreas endémicas de L. donovani, especialmente en África oriental
y en el subcontinente indio, con una prevalencia del 50% y el 10%, respectivamente.
Leishmaniasis cutánea: aproximadamente el 90% de los casos mundiales de Afganistán,
Pakistán, Sudán, Siria, Arabia Saudita, Argelia, Irán, Irak, Brasil y Perú. Se estima que el
número anual de casos en todo el mundo de leishmaniasis cutánea oscila entre 700,000 y 1.2
millones. Las especies del Viejo Mundo incluyen L. major, L. infantum y L. tropica, mientras
que las especies del Nuevo Mundo incluyen L. amazonensis, L. chagasi, L. mexicana, L. viannia
(V) naiffi, L. (V.) braziliensis y L. (V.) guyanensis. La leishmaniasis cutánea antroponótica
(ACL) es causada por la mayoría de las especies de Leishmania, ocurre en la mayoría de las
regiones subtropicales y tropicales y por muchas especies en el subgénero Viannia, que se limita
a América Latina.
La leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo causada por L. tropica (observada
principalmente en la Cuenca del Mediterráneo, el Medio Oriente, Pakistán e India) y L. infantum
(encontrada esporádicamente en el Medio Oriente, el sur de Rusia y regiones rurales de África).
La leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo, causada por L. braziliensis y L. mexicana, se
observa en México y América del Sur. La leishmaniasis existe en todos los continentes excepto
Australia, las islas del Pacífico y la Antártida.

L. tropica, L. major, L. aethiopica y L. infantum causan la leishmaniasis cutánea del
Viejo Mundo. Leishmania tropica se ve principalmente en áreas urbanas y causa leishmaniasis
cutánea. Los vectores relacionados son Phlebotomus sergenti y Phlebotomus papatasii. Las
lesiones suelen ser secas y permanecen sin ulceración. Con el tiempo, las lesiones cambian a
pápulas.
L. tropica se encuentra en áreas urbanas y causa leishmaniasis cutánea a través de los
vectores Phlebotomus sergenti y Phlebotomus papatasii. Las lesiones son secas y permanecen
durante un largo período de tiempo sin ulceración. Después, las lesiones sin dolor, como pápulas,
tubérculos o nódulos, disminuyen sin cicatrices en 9–12 meses.
Las infecciones por L. major generalmente causan lesiones húmedas en habitantes de
áreas rurales. El período de incubación es inferior a 4 meses. Las lesiones suelen verse en las
piernas. Comienzan como una infección papilar aguda en el área de la picadura y avanzan hacia
úlceras pustulosas en 1–3 semanas. La infección se clasifica como "leishmaniasis cutánea
zoonótica (ZCL)" debido a la transmisión a roedores y perros a través de Phlebotomus papatasi.
L. infantum a menudo causa úlceras pequeñas (0.5–1 cm), solitarias, en la cara.
Las lesiones de L. aethiopica se observan en la boca y la nariz con participación dérmica
local o extendida. Las lesiones rara vez se ulceran y la curación puede llevar de 1 a 3 años o más.
L. braziliensis, L. mexicana, L. amazoensis, L. guyanensis, L. panamensis y L. peruviana
causan leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo.

La enfermedad causada por L. braziliensis se llama "espundia". La infección lleva a
lesiones metastásicas, daños y deformación del cartílago y los tejidos blandos al afectar la
mucosa bucal y nasal.
L. mexicana generalmente causa lesiones solitarias y sin dolor en el pabellón auricular.
Conduce a lesiones crónicas en el pabellón auricular llamadas "úlcera del chiclero".
La infección por L. guyanensis consiste en placas ulcerativas planas con filtración en
todo el cuerpo. La lesión se llama "pianbois" en Uruguay y Venezuela.
L. amazonensis causa lesiones solitarias o múltiples con rara remisión espontánea. Es rara
en humanos.
La infección por L. peruviana causa lesiones dérmicas solitarias o múltiples y suelen
remitir espontáneamente en 4–5 meses. Esta infección se llama "uta".
Las lesiones de L. panamensis son úlceras sin mejora espontánea, los reservorios son
perros y monos.
L. venezuelensis generalmente causa una lesión nodular solitaria y sin dolor.
L. garnhami generalmente causa lesiones solitarias o múltiples y pueden curarse
espontáneamente en 6 meses.
En el hemisferio oriental (Viejo Mundo), la leishmaniasis se encuentra en algunas partes
de Asia, el Medio Oriente, África (especialmente en la región tropical y el norte de África) y el
sur de Europa.
En el hemisferio occidental (Nuevo Mundo), la leishmaniasis se encuentra en algunas
partes de México, América Central y América del Sur. No se encuentra en Chile ni en Uruguay.
La leishmaniasis se observa en la mayoría de las regiones tropicales y subtropicales del
mundo, principalmente en América del Sur y Central, África, Asia y el sur de Europa. La
leishmaniasis se considera una de las enfermedades tropicales desatendidas (NTD).
Figura 1 Distribución mundial de la LV en los últimos 10 años
Figura 2 Distribución mundial de la LC en los últimos 10 años

2.3.2 Epidemiología de la leishmaniasis según el vector.
Phlebotomus spp. (mosca de la arena) (Viejo Mundo).
Lutzomyia spp. (Nuevo Mundo).
La humedad, ya sea por lluvia o en el suelo, se ha identificado a menudo como un factor
importante para la mosca de la arena, y la humedad influye en la cría y el reposo.
Las moscas de la arena pertenecientes a Phlebotomus spp. (Viejo Mundo) o Lutzomyia
spp. (Nuevo Mundo) son los principales vectores; perros domésticos, roedores, perezosos y
zarigüeyas están entre una larga lista de mamíferos que son huéspedes reservorios incriminados
o sospechosos. La mayoría de sus focos en el Viejo Mundo tienen un clima mediterráneo y
vectores de mosca de la arena, generalmente especies de Phlebotomus (Larroussius), especies de
Phlebotomus (P. papatasi, P. sergenti, Phlebotomus alexandri, P. tobbi, Phlebotomus syriacus,
Phlebotomus neglectus, Phlebotomus perfiliewi, Phlebotomus galilaeus, Phlebotomus

transcaucasicus y Phlebotomus halepensis), dos especies de Sergentomyia (Sergentomyia
theodori y Sergentomyia dentata), (Phlebotomus ariasi y Phlebotomus perniciosus, Phlebotomus
longicuspis) pueden entrar en diapausa para la leishmaniasis visceral humana.
A diferencia del paludismo, hay poca evidencia del efecto del control de vectores en la
leishmaniasis porque el hábitat terrestre de Phlebotomus es en su mayoría desconocido.
2.4 Toxoplasmosis
La infección con el parásito protozoario Toxoplasma gondii tiene una distribución
mundial. Este parásito intracelular obligado puede infectar tanto a humanos como a
prácticamente todos los animales de sangre caliente, incluyendo mamíferos y aves. Desde su
primera descripción en el gondi, un roedor del norte de África, por Nicolle y Manceaux en 1908,
el parásito fue reconocido progresivamente como el agente de una zoonosis ampliamente
extendida. Sin embargo, su ciclo de vida completo fue comprendido definitivamente solo a fines
de la década de 1960, con el descubrimiento del papel central del gato como huésped definitivo
albergando el ciclo parasitario sexual y propagando ooquistes a través de las heces. En el mismo
período, fue clasificado en la subclase coccidia, filo Apicomplexa, y la infectividad de las tres
etapas parasitarias (taquizoíto, quiste y ooquiste) fue bien caracterizada.
La verdadera importancia de la toxoplasmosis en los humanos permaneció desconocida
hasta los primeros informes de casos de toxoplasmosis congénita. La historia de la toxoplasmosis
clínica y el amplio espectro de esta enfermedad revelados a lo largo de los años fueron revisados,
y el creciente papel de la infección por Toxoplasma en pacientes inmunocomprometidos fue
reconocido a mediados de la década de 1970. Durante la última década, el desarrollo de nuevas
herramientas de genotipificación y la multiplicación de estudios de campo han llevado a avances

en la comprensión de la evolución filogenética de T. gondii en el mundo, y se han logrado
avances recientes en nuestro conocimiento de las virulencias particulares asociadas con algunos
genotipos.
2.4.1 Mecanismo de Invasión Celular
T. gondii es notable en su capacidad para invadir una amplia variedad de células huésped.
La invasión es un proceso activo que depende de la motilidad del parásito y de la secreción
secuencial de proteínas desde organelos secretorios, como los micronemas, las roptrías y los
gránulos densos.
La adhesión a la membrana de la célula huésped es un requisito previo para la invasión.
Requiere la secreción dependiente del calcio de adhesinas desde los micronemas, como la
proteína MIC2, que reconocen receptores en la célula huésped y promueven la reorientación y la
adhesión del parásito. La invasión celular se basa en una interacción compleja entre la superficie
de la célula huésped y el parásito, un proceso llamado motilidad deslizante, un intrincado sistema
de motor lineal promovido por interacciones actina-miosina y reorganizaciones dinámicas del
citoesqueleto del parásito. La entrada es un proceso rápido (de 15 a 30 segundos) y es distinto de
los eventos endocíticos conocidos actualmente en las células huésped. Toxoplasma forma una
estrecha asociación entre su extremo apical y la membrana de la célula huésped, llamada la unión
móvil. Esta unión móvil se desplaza desde el extremo apical hasta el extremo posterior del
parásito, lo que conduce a la internalización del parásito en una vacuola parasitofórica (PV). El
establecimiento de esta unión móvil alrededor del parásito invasor requiere la distribución en
toda la superficie del parásito de una proteína de membrana apical (AMA1), también secretada
por los micronemas, y la secreción de proteínas de cuello de roptría (RONs) insertadas en la

membrana de la célula huésped. La formación de la membrana de la vacuola parasitofórica en
formación (PVM) requiere la secreción de proteínas de los RONs. En los últimos años, se ha
reconocido un papel importante para las proteínas de la familia ROP2. De estas proteínas, se
asocia a ROP18 con la cara citosólica de la PVM y ejerce actividad de proteína quinasa, lo que
tiene un profundo efecto en el crecimiento y la virulencia del parásito, y ROP16 es capaz de
manipular la expresión génica del huésped, afectando la secreción de interleucina.
Además de las proteínas ROP, las proteínas de los gránulos densos también contribuyen a
la formación de la membrana parasitofórica (PVM) durante la primera hora después de la
invasión. La mayoría de las proteínas transmembrana de la célula huésped son eliminadas de la
PVM durante el proceso de invasión; este proceso modifica las características bioquímicas de la
PVM y evita la fusión con lisosomas o cualquier vesícula citoplasmática. Las secreciones de los
gránulos densos también respaldan el desarrollo de una red compleja de túbulos de membrana
que se originan en la PVM y se extienden hacia el lumen vacuolar. Se supone que esta red tiene
un papel en el desarrollo de intercambios entre el parásito y la célula huésped, trayendo
nutrientes desde el citosol de la célula huésped o exportando proteínas o lípidos desde el parásito
hacia la PVM o la célula huésped. La PVM también está estrechamente asociada con las
mitocondrias de la célula huésped, que contribuyen al metabolismo del parásito. Dentro de la
PV, los taquizoítos se dividen durante un ciclo de 6 a 9 horas, mediante un proceso de
endodiogenia, que lleva a la formación de dos células hijas dentro de cada célula madre. Salen de
la célula generalmente después de que se han acumulado de 64 a 128 parásitos en la PV. La
salida de la célula es un proceso activo que depende de un aumento en la concentración de calcio
después de la liberación desde almacenes intracelulares.
2.4.2 La prevalencia e importancia de la toxoplasmosis en el mundo

Métodos de detección. La detección de la infección crónica con T. gondii en animales se
basa principalmente en ensayos serológicos. No hay una prueba estándar de oro para el cribado
de la gran diversidad de especies hospederas de Toxoplasma. La sensibilidad y especificidad de
las técnicas dependen de la especie animal, y los valores de corte son difíciles de establecer
porque faltan sueros de referencia de animales infectados experimentalmente. Incluso cuando
estos sueros están disponibles para una especie, pueden no reflejar condiciones naturales, ya que
los animales experimentales a menudo se infectan con altas dosis y a veces a través de rutas no
naturales, lo que puede inducir títulos de anticuerpos excesivamente altos. Actualmente, la
prueba de aglutinación modificada (MAT) parece ser la prueba más adaptada para un gran
número de especies, pero se han desarrollado ensayos específicos de inmunoadsorción
enzimática (ELISA) para algunas especies de animales domésticos. Estas pruebas serológicas se
desarrollaron inicialmente para el análisis de suero, pero se han adaptado para el análisis de jugo
de carne para evaluar el riesgo de Toxoplasma en la carne. El análisis del jugo de carne es menos
sensible, pero es el único medio para detectar anticuerpos de Toxoplasma cuando no se dispone
de sueros (tiendas minoristas).
Las encuestas serológicas por sí solas no proporcionan información sobre la prevalencia
de parásitos viables. De hecho, se han aislado cepas de Toxoplasma de animales seronegativos, y
por otro lado, la detección directa del parásito es frecuentemente negativa en animales
seropositivos. Uno de los medios más sensibles para detectar quistes en tejidos animales se basa
en bioensayos. Para los bioensayos en ratones, los tejidos se digieren in vitro con ácido, pepsina
o tripsina, antes de la inoculación en ratones, que se monitorizan posteriormente para el
desarrollo de enfermedades y seroconversión. Los bioensayos con gatos son más sensibles, pero
también más caros que los bioensayos en ratones. Este ensayo consiste en alimentar al gato con

muestras de tejido y luego examinar las heces en busca de la excreción de ooquistes desde 3
hasta 14 días después de la inoculación. Estos bioensayos son técnicas laboriosas y que
consumen tiempo, que no se adaptan bien al cribado de grandes cantidades de muestras. Por lo
tanto, se han desarrollado métodos basados en PCR para detectar ADN del parásito en muestras
de carne. Sin embargo, estos métodos son menos sensibles que los bioensayos debido a la
distribución heterogénea de los quistes tisulares y al tamaño pequeño de la muestra de tejido
utilizada (generalmente 50 mg de muestra para ensayos de PCR, frente a 50 a 500 g para
bioensayos). En un intento de aumentar la sensibilidad de la detección por PCR, se ha
desarrollado un método basado en la captura magnética específica de secuencias de ADN de T.
gondii, seguido de la amplificación de ADN. Esto permitió la prueba de homogeneizados de
muestras de tejido de 100 g, con un límite de detección estimado de aproximadamente 1 quiste
por 100 g.
Vida silvestre. La infección por Toxoplasma se ha descrito en más de 350 especies hospederas,
entre mamíferos y aves, la gran mayoría de las cuales viven en un entorno silvestre. La
contaminación del medio ambiente y, por lo tanto, de los hospederos silvestres intermedios, está
vinculada a la excreción de ooquistes por felinos, ya sean gatos domésticos o callejeros cerca de
granjas o especies felinas silvestres. Se ha comprobado evidencia de infección (principalmente
mediante detección serológica y, más raramente, por la detección de ooquistes o quistes
tisulares) en 31 de las 39 especies de felinos en el mundo. La seroprevalencia en felinos
silvestres suele ser muy alta y puede alcanzar hasta el 100%. La prevalencia en los hospederos
intermedios depende de la presencia de estos felinos en su entorno. Sin embargo, los procesos
que promueven la infección en poblaciones de animales silvestres son altamente complejos e
involucran la interacción de características físicas, biológicas y ecológicas, que incluyen: (i)

características climáticas, donde las áreas con climas secos y cálidos, desfavorables para la
supervivencia de ooquistes, se asocian con prevalencias más bajas en animales silvestres,
mientras que las prevalencias más altas de infección en la vida silvestre se encuentran en países
tropicales húmedos; (ii) la susceptibilidad de la especie hospedera a la infección por Toxoplasma
(algunas especies pueden ser resistentes o pueden eliminar espontáneamente la infección); (iii) el
tamaño y peso de la especie animal, que generalmente están correlacionados con la duración de
la vida, influyendo así en la probabilidad de infección y explicando en parte la baja tasa de
infección (solo del 1 al 5%) de pequeños roedores (Mus musculus) en la mayoría de los estudios
de encuestas (5, 67); y (iv) la dieta y el comportamiento alimenticio de la especie hospedera,
donde la prevalencia de infección suele ser más baja en herbívoros que en omnívoros y
carnívoros debido a la eficacia acumulativa del ciclo depredador-presa de T. gondii. Entre los
mamíferos silvestres de la selva amazónica (Guayana Francesa), los mamíferos terrestres
estuvieron significativamente más expuestos a T. gondii que los mamíferos arbóreos debido al
comportamiento de vivir en el suelo y/o al comportamiento carnívoro. En el hemisferio norte, se
encontró una alta prevalencia en especies carnívoras (osos negros y zorros rojos) o en especies
omnívoras, como jabalíes, que están expuestos a la infección mediante la ingestión tanto de
ooquistes como de quistes tisulares. Un enfoque ecológico para estudiar la circulación del
parásito en la vida silvestre incluye estudios de factores como la migración de aves, la
fragmentación del paisaje (ríos, carreteras, áreas cultivadas, pueblos, etc.), la dispersión de
ooquistes o el comportamiento de depredación de las diferentes especies de felinos en diversos
entornos.

Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
La investigación actual se enfoca en el paradigma cuantitativo y utiliza un método
descriptivo y correlacional. La estructura de la investigación permitirá la recopilación de datos
cuantitativos para identificar patrones, correlaciones y tendencias en la epidemiología de las
enfermedades parasitarias en áreas tropicales.
Para presentar de manera detallada las características y la distribución de las
enfermedades parasitarias en las áreas tropicales bajo estudio, se utilizará el método descriptivo.
Los datos se recopilarán sobre los factores de riesgo, la prevalencia y la distribución geográfica
de estas enfermedades.
3.2 Operacionalización de variables
En el contexto de la investigación sobre la epidemiología de las enfermedades
parasitarias en áreas tropicales, se pueden identificar las siguientes variables dependientes e
independientes:
3.2.1 Variable Independiente
 Condiciones Climáticas: Incluye factores meteorológicos como temperatura,
humedad y precipitación, que se consideran independientes y pueden influir en la
propagación de las enfermedades parasitarias.
 Distribución Geográfica: La dispersión de las enfermedades parasitarias en
relación con características geográficas, como ubicación y topografía.

3.2.2 Variable Dependientes
 Enfermedades Parasitarias: Esta variable es el resultado principal de interés y
representa la presencia y prevalencia de enfermedades parasitarias en las áreas
tropicales estudiadas.
3.3 Técnicas de Investigación
Para abordar la epidemiología de las enfermedades parasitarias en áreas tropicales, se
emplearán diversas técnicas de investigación con el objetivo de recopilar datos significativos y
obtener un análisis exhaustivo. A continuación, se describen las técnicas:
Revisión Bibliográfica:
 Recopilación de información previa sobre estudios epidemiológicos de
enfermedades parasitarias en áreas tropicales.
 Análisis de datos históricos y tendencias para comprender la evolución de estas
enfermedades.

Capítulo 4. Conclusiones
La investigación sobre epidemiología parasitaria en áreas tropicales ofrece una visión
extremadamente esclarecedora de estas interacciones entre estos parásitos y sus relaciones con
las poblaciones humanas.
Concluyendo de esta manera, se demuestra que los factores de muestreo geográfico junto
con el análisis climático tienen un gran impacto y tienen enorme evidencia de tener una
influencia sumamente significativa en los factores de prevalencia de todas estas enfermedades
parasitarias. En conjunto, este trabajo ofrece una comprensión más completa de la epidemiología
de estas enfermedades que afectan a gran parte de la población. De tal manera que luego de una
búsqueda intensiva de datos como las características epidemiológicas y prevalencia de las
diferentes variedades de estas enfermedades, se constata que las hipótesis descritas al inicio de
esta monografía están demostradas por datos y estudios intensivos.

Capítulo 5. Referencias
Florence, Marie-Laure, F M. (2015). Epidemiology of and Diagnostic Strategies for
Toxoplasmosis. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3346298/.
Amanda Reysla, A R. (2012). Epidemiologic aspects of toxoplasmosis and evaluation of
its seroprevalence in pregnant women. Recuperado de
https://www.scielo.br/j/rsbmt/a/7qfk3pjBy5LpYwjYPJRMNzS/?format=html&lang=en# .
Beatrice Alice, B A. (2012). Epidemiology of Malaria in Endemic Areas. Recuperado de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3499992/.
Amal, A. (2017). Neglected Tropical Diseases: Epidemiology and Global Burden.
Recuperado de https://www.mdpi.com/2414-6366/2/3/36.
Alfonso J. Rodriguez, A. (2012). Epidemiology and Ecology of Leishmaniasis.
Recuperado de https://www.intechopen.com/chapters/67175.
Belkisyole Alarcón, B. (2022). Chagas Disease Expands Its Epidemiological Frontiers
From Rural to Urban Areas. Recuperado de
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fitd.2022.799009/full.


Epidemiología de Las Enfermedades Parasitarias en Regiones Tropicales

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Epidemiología de Las Enfermedades Parasitarias en Regiones Tropicales

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Título Epidemiología de las enfermedades parasitarias en regiones tropicales

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Este estudio examina la epidemiología de las enfermedades parasitarias en áreas tropicales y

Palabras clave: epidemiología, tropicales, parasitarias

Key words: epidemiology, tropical, parasitic.

Asignatura: Bioquímica Y Biología Molecular II

Tabla 1 Características de la transmisión de la malaria, inmunidad y características clínicas. 10

Figura 1 Distribución mundial de la LV en los últimos 10 años..............................................27

Asignatura: Bioquímica Y Biología Molecular II

En las regiones tropicales, las enfermedades parasitarias se vuelven un problema

monografía investiga los factores de riesgo, la distribución geográfica y la prevalencia de estas

de estas comunidades tropicales, la investigación proporciona una comprensión completa de las

analizar los conceptos más actuales de la epidemiología, contribuyendo al conocimiento integral

de las enfermedades en ambientes tropicales.

Asignatura: Bioquímica Y Biología Molecular II

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1 Formulación del Problema

El problema fundamental radica en la enorme complejidad de las interacciones entre

parásitos, vectores y huéspedes en estas regiones, lo que complica enormemente la aplicación de

medidas preventivas adecuadas debido a la falta de formulación de estrategias de control.

Demostrando así la necesidad de una comprensión más profunda y detallada de la epidemiología

que rodea a estas enfermedades.

1.2.1 Objetivo General

Analizar y comprender la epidemiología de las enfermedades parasitarias en áreas

tropicales, centrándose en factores de riesgo, distribución geográfica y prevalencia, con el

propósito de identificar áreas clave para la implementación de estrategias efectivas de prevención

1.2.2 Objetivos Específicos

 Evaluar las interacciones entre parásitos, vectores y huéspedes humanos en

regiones tropicales, identificando patrones que influyan en la propagación de

 Analizar la distribución geográfica de enfermedades parasitarias en entornos

tropicales, considerando factores ambientales, sociales y demográficos.

Asignatura: Bioquímica Y Biología Molecular II

 Determinar la prevalencia de enfermedades parasitarias específicas en

Una recopilación de investigaciones sobre la epidemiología de enfermedades en zonas

para la propagación de parásitos y vectores. lo que contribuye directamente a la alta prevalencia

1.4 Planteamiento de hipótesis

 La carga de enfermedades parasitarias en áreas tropicales está influenciada por una

combinación de factores, incluyendo condiciones climáticas, características geográficas y

prácticas de salud pública.

cálidos y húmedos, propicios para la reproducción de vectores.

 La distribución geográfica de enfermedades parasitarias estará asociada con la presencia

de vectores y sus hospederos en la región.

 Estrategias efectivas de prevención y control reducirán la carga de enfermedades

parasitarias en poblaciones tropicales específicas.

Asignatura: Bioquímica Y Biología Molecular II

Capítulo 2. Marco Teórico

Dicha familiaridad puede ayudar a determinar si el paludismo podría representar un riesgo

necesitar atención especial.

La siguiente sección presenta información sobre las áreas en riesgo de transmisión de

paludismo, los mecanismos de cómo se transmite el paludismo dentro de una población, la

variedad de manifestaciones clínicas del paludismo, la resistencia a los medicamentos

antipalúdicos y el vector del mosquito. La información presentada no es exhaustiva, pero debería

ayudar en la toma de decisiones básicas o en reconocer cuándo se necesita asistencia de expertos.

2.1.1 Áreas en riesgo

El paludismo ocurre principalmente en regiones tropicales y algunas regiones

el paludismo, hay una variación tremenda en la intensidad de la transmisión y el riesgo de

ocurren en África subsahariana (Organización Mundial de la Salud, 1996a). Sin embargo,

Asignatura: Bioquímica Y Biología Molecular II

epidemias de paludismo si las condiciones climáticas son propicias para el desarrollo de

riesgo más bajo, el crecimiento explosivo no planificado de la población ha sido un factor

El paludismo humano es causado por uno o más de cuatro parásitos: Plasmodium

falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. La distribución de estos parásitos varía

P. falciparum, la especie más comúnmente asociada con el paludismo mortal, se transmite en