Manual práctico

de enfermedades venosas
 Manual práctico
de enfermedades venosas

Jorge Hernando Ulloa Herrera, MD, FACS

Jefe adjunto del Departamento de Cirugía Vascular,
Fundación Santa Fe de Bogotá
Profesor asociado, Universidad de los Andes
Presidente, Sociedad Colombiana de Cirugía Vascular
Chairman del International Committee of the American Venous Forum
Bogotá, Colombia
Andrés Felipe Marín Giraldo, MD, FACS
Cirujano general, vascular y de intervención endovascular
Profesor asociado de posgrado de Cirugía Vascular, Universidad
Autónoma de Santo Domingo (UASD)
Miembro fundador y expresidente, Sociedad Dominicana
de Cirugía Vascular y Endovascular (SDCVE)
Miembro fundador y presidente, Sociedad Centroamericana
y del Caribe de Cirugía Vascular (SOCIVECC)
Santiago, República Dominicana

BUENOS AIRES • BOGOTÁ • MADRID • MÉXICO

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nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los
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Carátula: Elkin Pimienta
Índice analítico: Gustavo Patiño Díaz
Dedicatoria

Dedicamos este Manual a nuestros pacientes,

quienes día a día nos enseñan qué hacer y qué no
hacer en patología venosa.
Agradecimientos

Queremos agradecer a quienes durante su vida nos apoyaron en nuestras

carreras, para encontrar las oportunidades que nos dieron las directrices para
ejercer el liderazgo en nuestra región geográfica.

A nuestros viejos, a nuestros menores y a nue stras familias, el más grande de

los agradecimientos.
 Colaboradores
Miguel Ángel Amore (capítulos 5, 10)
Médico, Fundación Barceló, Buenos Aires, Ar-
gentina. Cirujano general y vascular, Hospital
Militar Central de Buenos Aires. Jefe de Servi-
cio, Hospital Militar Central Buenos Aires. Pro-
fesor, cátedra III de Anatomía, Universidad de
Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.
Javier A. Bravo (capítulo 19)
Médico, Universidad de los Andes. Asistente de
Investigación en Cirugía Vascular, Fundación
Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia.
Javier Cabezas Loria (capítulo 7)
Médico cirujano, Universidad de Ciencias Médi-
cas. Cirujano vascular periférico, Universidad de
Costa Rica. Médico asistente especialista, Servi-
cio Vascular Periférico. Jefe de Clínica, Hospital
San Juan de Dios. Coordinador Nacional de Pos-
grado y profesor de pregrado y posgrado. Hospi-
tal La Católica, San José de Costa Rica.
Douglas Aldemar Cáceres Castrillón (capítulo 20)
Médico y cirujano general, Universidad Militar
Nueva Granada. Cirujano vascular y angiólogo,
Universidad Militar Nueva Granada. Subdirector
médico, Hospital Militar Central. Cirujano vas-
cular y angiólogo, Hospital Militar Central. Profe-
sor de Cirugía vascular y angiología, Universidad
Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
Carolina Calderón Parra (capítulo 13)
Médica, Universidad de los Andes. Médica,
Fundación Universitaria Santa Fe de Bogotá.
Bogotá, Colombia.
Ómar Antonio Callejas Sandoval (capítulo 15)
Médico y cirujano general, Universidad del Sal-
vador. Cirujano vascular, Universidad de Chile,
Santiago. Médico cirujano vascular, Servicio de
Cirugía Vascular, Instituto Salvadoreño del Se-
guro Social. San Salvador, El Salvador.
Juan Guillermo Chalela Mantilla (capítulo 16)
Médico cirujano e internista, Universidad del
Rosario. Dermatólogo, Pontificia Universidad
Javeriana. Médico especialista en Dermatolo-
gía, Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá,
Colombia.
Juan Agustín Chunga Prieto (capítulo 19)
Médico cirujano, Universidad Científica del
Sur. Flebólogo, Universidad Nacional de Tum-
bes. Director médico, Glomach Medic Varices.
Vicepresidente, Sociedad Peruana de Flebolo-
gía y Linfología, Perú. Lima, Perú.
Juan Sebastián Cifuentes (capítulos 1, 5, 14, 18, 22)
Médico general, Universidad de los Andes. Asis-
tente de Investigación en Cirugía Vascular, Fun-
dación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia.
 xii Manual práctico de enfermedades venosas
Martín Felipe Contreras Contreras (capítulo 20)
Médico, Universidad Militar Nueva Granada.
Cirujano general, Universidad Militar Nueva
Granada. Fellow Cirugía vascular y angiología,
Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá.
Colombia.
Noel Ernesto Corrales V. (capítulos 2, 6, 22)
Médico cirujano, Universidad Francisco Ma-
rroquín, Guatemala. Cirujano general, Hospital
General San Juan de Dios, Guatemala. Cirujano
vascular, Hospital Saint Thomas, Londres, In-
glaterra. Jefe, Clínica Privada de Cirugía Vas-
cular y Flebología. Jefe, Angiolab (Laboratorio
vascular no invasivo). Profesor, Cirugía general,
Universidad Francisco Marroquín. Ciudad de
Guatemala, Guatemala.
Tomás Cortez Bardales (capítulo 19)
Médico cirujano, Universidad Nacional San Luis
Gonzaga, Ica, Perú. Director médico, Clínica
Flebomedic. Past President Sociedad Peruana de
Flebología y Linfología, Perú. Lima, Perú.
Marcelo A. Dándolo (capítulo 21)
Médico, Universidad de Buenos Aires (UBA).
Cirujano general, Universidad Asociación Argen-
tina de Cirugía. Cirujano vascular periférico, Co-
legio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares.
Médico Staff Flebología, Hospital Universitario
Fundación Favaloro. Staff Cirugía Vascular, Hos-
pital Presidente Perón. Buenos Aires, Argentina.
Rodney Díaz Blanco (capítulo 7)
Médico cirujano y máster en Cirugía general,
Universidad de San Carlos, Guatemala. Fellow,
Cirugía vascular periférica, Instituto Mexicano
de Cardiología. Especialista, Flebología y linfo-
logía, Instituto Mexicano de Flebología, IPN.
Cirujano en jefe, Medicina Corporativa de Diá-
lisis, S.A. Cirujano director y fundador, Centro
Várices Guatemala. Profesor, cátedra Cirugía
general y vascular, Universidad de San Carlos.
Ciudad de Guatemala, Guatemala.
Marcial Fallas-Camacho (capítulo 4)
Médico, Universidad de Ciencias Médicas (Uci-
med). Cirujano vascular, Universidad de Costa
Rica. Director, Centro Vascular Avanzado. Coor-
dinador, Cirugía vascular, Hospital Clínica Bíbli-
ca. San José de Costa Rica.
Valentín Figueroa (capítulos 17, 18, 19)
Médico, Universidad de los Andes. Médico, Fun-
dación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia.
Bradley Montague Fitzarthur Edwards
(capítulo 16)
MBBS FRCSED, Universidad de las Indias Oc-
cidentales, Jamaica. Cirujano general, Colegio
Real de Cirujanos de Edimburgo. Director clíni-
co, Hospital May Pen. Administrador hospital,
Southern Regional Health Authority. Decano
asociado del Hospital, Escuela de Medicina de
la Universidad de Windsor, Ciudad May Pen,
Clarendon. Profesor asociado, Universidad de
las Indias Occidentales. Kingston, Jamaica.
Pablo Gallo González (capítulo 3)
Especialista en Angiología y cirugía vascular,
Hospital Universitario Ramón y Cajal de Ma-
drid. Máster Universitario en Flebología y lin-
fología, Universidad de Alcalá de Henares. Jefe
de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular,
Hospital Ruber Internacional. Profesor, Máster
Universitario en Flebología y Linfología, Uni-
versidad de Alcalá de Henares. Madrid, España.
Sergio Gianesini (capítulo 23)
MD PhD FACS, Universidad de Ferrara (Italia).
Cirujano general y de emergencia, Universi-
dad de Ferrara, Italia. Habilitación de la Cátedra
Asociada de Cirugía Vascular, Universidad de
Ferrara, Italia. Profesor adjunto, Universidad
de Ciencias de la Salud de Servicios Uniformados.
Ciudad Bethesda, Estados Unidos.
Lorena Grillo Chinchinlla (capítulo 6)
Médica cirujana, Universidad de Ciencias Médi-
cas (Ucimed). Cirujana general, Universidad de
Costa Rica. Cirujana vascular periférico, Univer-
sidad de Costa Rica. Profesora, Cirugía, Universi-
dad Ucimed. San José, Costa Rica.
Valente Guerrero González (capítulo 12)
Angiólogo y cirujano vascular, Universidad Autó-
noma de Guadalajara. Cirujano vascular y angio-
 Colaboradores
lógo, Universidad Nacional Autónoma de Mexico
(UNAM). Director, Foro Venoso Mexicano. Di-
rector, Centro de Enfermedades Circulatorias.
Profesor, cátedra Angiología, Universidad Quet-
zacoatl, Irapuato Gto., México. Irapuato, México.
Andrés R. Hernández Morales (capítulo 15)
Médico cirujano, Universidad de El Salvador.
Cirujano vascular y de trasplante, Universidad
Puerto Rico, San Juan. Jefe, Servicio de Cirugía
Vascular, Instituto Salvadoreño del Seguro Social.
Coordinador, Programa de residencia vascu-
lar, Universidad de El Salvador. San Salvador, El
Salvador.
Pedro Pablo Komlos (capítulo 7)
Angiólogo y cirujano vascular, Universidad Fe-
deral de Rio Grande do Sul, Porto Alegre. Pre-
ceptor, Universidad Federal de Ciencias de la
Salud de Porto Alegre (UFCSPA). Porto Alegre,
Brasil.
Alejandro Latorre Parra (capítulo 10)
Médico cirujano, Universidad Javeriana. Ciru-
jano general y cirujano vascular angiólogo, Uni-
versidad Militar Nueva Granada. Jefe, Servicio
de Cirugía Vascular y Clínica de Linfedema,
Complejo Médico Foscal. Director, Escuela Co-
lombiana de Linfología. Profesor, Universidad
Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga,
Colombia.
Javier Leal Monedero (capítulo 3)
Especialista en Angiología y cirugía vascular.
Director y profesor, Máster Universitario en
Flebología y Linfología, Universidad de Alcalá
de Henares. Presidente, Grupo IberoAmerica-
no de Estudio Pélvico. Investigador principal,
Grupo IberoAmericano de Estudio Pélvico.
Madrid, España.
Dale A. Maharaj (capítulo 11)
MBBS, FRCS, CWS, RPVI, FICS, The Univer-
sity of the West Indies St. Augustine, Trinidad
y Tobago (UWI). Cirujano vascular, Albany
Medical College. Especialista en Heridas y en
Cuidado de Heridas. Director médico, Ca-
ribbean Vascular & Vein Clinic. Trinidad y
Tobago.
xiii
Andrés Felipe Marín Giraldo (capítulo 15)
Médico, FACS. Cirujano general, vascular y de
intervención endovascular. Profesor asociado,
posgrado de Cirugía Vascular, Universidad Au-
tónoma de Santo Domingo (UASD). Santiago,
Republica Dominicana.
Fernando Javier Martínez Irigoyen (capítulo 17)
Médico, cirujano general, Universidad Evangé-
lica de El Salvador. Cirujano general y flebólo-
go, Hospital Circulación El Salvador. Experto,
Pie diabético y úlceras, Hospital Circulación El
Salvador. San Salvador, El Salvador.
Marta Marty Roda (capítulo 3)
Licenciada, Bioquímica y química. Doctora, Quí-
mica avanzada, Universidad de Burgos. Jefe de
Servicio, Unidad de Investigación del grupo
de Patología Vascular, Hospital Ruber Internacio-
nal. Manager, Oficina de Investigación, Centro
Nacional Investigaciones Cardiovasculares Car-
los III (CNIC). Madrid, España.
Gabriel Fernando Mejía Villate (capítulo 24)
Médico, cirujano general, Universidad Militar
Nueva Granada. Cirujano vascular y angiólogo,
Universidad Militar Nueva Granada. Jefe, Servicio
Cirugía Vascular y Endovascular, Clínica Univer-
sitaria Colombia. Profesor, Cirugía vascular, Fun-
dación Universitaria Sanitas y Universidad Militar
Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
José Antonio Mérida Peralta (capítulo 1)
Médico cirujano, Universidad Francisco Marro-
quín. Cirujano general, Instituto Guatemalteco
de Seguridad Social. Presidente, Asociación
Guatemalteca de Flebología. Ciudad de Guate-
mala, Guatemala.
Eduardo José Miranda Sáenz (capítulo 8)
Médico cirujano, Universidad Nacional Autóno-
ma de Nicaragua. Cirujano general, flebólogo,
Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua.
Director médico, Várices Nicaragua. Managua,
Nicaragua.
Sandra Milena Núñez Gómez (capítulo 25)
Médica general, Fundación Universitaria San
Martín de Porres. Médica residente, Cirugía de
 xiv Manual práctico de enfermedades venosas
Tórax y Cardiovascular, Universidad Ricardo
Pal. Médico civil, Fuerza Aérea del Perú. Lima,
Perú.
Juan Carlos Pacheco Cardona (capítulo 17)
Médico, cirujano general, Universidad de El
Salvador. Diplomado en Flebología y linfología,
Universidad Autónoma “Benito Juárez” Oaxa-
ca. Director médico, Centro de Cirugía Ambu-
latoria Sonodigest. Director médico, Clínica de
Várices y Úlceras (Varixclinic). San Salvador, El
Salvador.
Alejandro Luis Pedrazzoli (capítulo 13)
Médico, Universidad Católica de Córdoba. Fle-
bólogo y linfólogo, Universidad Nacional de
Córdoba. Director médico, Centro Pedrazzoli.
Profesor, Universidad de Safyl Ama. Buenos Ai-
res, Argentina.
Reynolds Jossef Pérez Stefan (capítulo 21)
Médico, Pontificia Universidad Católica Madre
y Maestra (PUCMM). Cirujano general, Hos-
pital Universitario General José María Cabral
y Báez. Cirujano vascular y angiólogo, Fun-
dación Favaloro y Baptist Hospital. Decano,
Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad
Católica del Cibao. Encargado, Servicio de
Flebolinfología y Angiología, Instituto Domi-
nicano de Dermatología. La Vega, República
Dominicana.
Julissa Indett Rodríguez Dufau (capítulo 9)
Médica, Universidad de Panamá. Cirujana vas-
cular periférica y angióloga, Universidad de
Panamá, Hospital Santo Tomás. Funcionaria,
Clínica de Accesos Vasculares, Hospital Susana
Jones Cano CSS. Profesora, Cirugía general, Co-
lumbus University. Ciudad de Panamá, Panamá.
Luis Francisco Rodríguez Reyes (capítulo 24)
Médico, Universidad Nacional de El Salvador
(UES). Cirujano general y videolaparoscopista,
Universidad Evangélica de El Salvador. Máster,
Flebología y linfología, Universidad de Andalu-
cía, España. Fellow, Cirugía vascular, Baptist Hos-
pital, Miami Fl. Director médico, Varicentro El
Salvador. Presidente, Aflebovasal. San Salvador,
El Salvador.
Laura María Sabogal Ángel (capítulo 26)
Médica, Universidad de los Andes. Internista,
Hospital Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogo-
tá, Colombia.
Guilherme Santiago Da Cunha (capítulo 7)
Médico, cirujano vascular, Universidad Federal
de Ciencias de la Salud de Porto Alegre. Profesor,
Servicio de Cirugía General, Hospital Ernesto
Dorneles. Profesor, Clínica de Patología Venosa,
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Porto
Alegre. Teleconsultor, Proyecto Regula Mais Bra-
sil, Hospital Sirio Libanês. Porto Alegre, Brasil.
Antonio Solano Avendaño (capítulo 26)
Médico, Universidad de los Andes. Bogotá,
Colombia.
Héctor René Stricker Larios (capítulo 13)
Médico cirujano, Universidad de San Carlos
de Guatemala (USAC). Cirujano general, Uni-
versidad de San Carlos de Guatemala (USAC).
Fundador, posgrado de Cirugía Vascular, Insti-
tuto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS).
Cirujano flebólogo, reconocido por el Colegio
Médico. Ciudad de Guatemala, Guatemala.
José Ramón Taleno Monje (capítulo 12)
Médico cirujano, Universidad Nacional Autó-
noma de Nicaragua. Cirujano general, UNAN
Managua. Cirujano general, Hospital Carlos
Roberto Huembes. Flebólogo, Varimedic Clíni-
ca de Varices. Managua, Nicaragua.
Lorenzo Tessari (capítulo 23)
Médico, Universidad Padua, Italia. Cirujano ge-
neral, Universidad de Verona, Italia. Cirujano
emergenciólogo,, Universidad de Verona, Italia.
Flebólogo, Fundación Bassi-Tessari. Trieste, Italia.
Jorge Hernando Ulloa H. (capítulos 5, 14, 25, 26)
Jefe adjunto, Departamento de Cirugía Vas-
cular, Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor
asociado, Universidad de los Andes. Bogotá,
Colombia.
Emelyn Van Uden Manjarrés (capítulo 25)
Médica general, Universidad de los Andes. Asis-
tente de investigación, Cirugía vascular, Funda-
ción Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia.
 Colaboradores
Gerardo E. Victoria M. (capítulo 1)
Cirujano general, Universidad de Panamá. Ci-
rujano cardiovascular, Universidad Central de
Venezuela. Director médico, Clínica Vascular
de Panamá. Cirujano cardiovascular, Hospital
Santo Tomás. Profesor, Cirugía, Universidad de
Panamá. Ciudad de Panamá, Panamá.
Gilberto A. Vigil Dávila (capítulo 8)
Médico cirujano, Universidad Nacional Autóno-
ma de Nicaragua. Cirujano general, Universidad
Nacional Autónoma de Nicaragua. Cirujano car-
diovascular y torácico, Universidad Autónoma
de México. Médico Especialista Base, Instituto
médico Botonia. Profesor, Cirugía cardiotoráci-
ca, Universidad Autónoma de Managua. Mana-
gua, Nicaragua.
Luis Carlos Villalaz Emmen (capítulo 9)
Cirujano vascular periférico, Universidad de
Panamá. Cirujano vascular periférico y angió-
logo, Universidad de Panamá. Cirujano general
xv
y laparoscopista, Universidad de Panamá. Ciru-
jano vascular periférico, Caja de Seguro Social
y Clínica San Juan Bautista, Chipre, Herrera,
Panamá. Provincia de los Santos, Panamá.
Santiago Zubicoa Ezpeleta (capítulo 3)
Licenciado, Medicina y cirugía, Universidad
de Zaragoza. Jefe, Unidad de Radiología Vas-
cular Diagnóstica e Intervencionista, Hospital
Ruber Internacional y Clínica Ruber, Madrid.
Codirector y profesor, máster en Flebología y
linfología, Universidad de Alcalá de Henares.
Profesor honorario, Facultad de Medicina Uni-
versidad Militar Nueva Granada, Colombia.
Madrid, España.
Valentina Abril García (capítulos 5, 8, 14)
Estudiante, 10º semestre de Medicina, Universi-
dad de Los Andes. Bogotá, Colombia.
Paula Pinto Rodríguez (capítulo 18)
Estudiante de Medicina, Universidad de los An-
des. Bogotá, Colombia.
 Prólogo
Es un gran honor y un privilegio presen-
tar el Manual práctico de enfermedades veno-
sas. Este libro es una revisión concisa de la
información más reciente sobre evaluación
diagnóstica, médica, quirúrgica y tratamiento
endovascular del amplio espectro de los tras-
tornos venosos. La enfermedad venosa crónica
es una de las condiciones más prevalentes de la
población adulta; afecta a millones de personas
al disminuir su calidad de vida, su actividad
física, su salud psicológica y sus relaciones
sociales, y las conduce a discapacidad. Sin
embargo, también es una de las enfermedades
más infradiagnosticadas y subtratadas. En
resumen, sigue siendo un problema de salud
pública desatendido, a pesar de la tremenda
carga económica que impone sobre los siste-
mas sanitarios de todo el mundo.
Los trastornos venosos agudos son la prin-
cipal causa de mortalidad hospitalaria; incluso
en su forma más benigna, dichos trastornos
con frecuencia resultan en enfermedad pos-
trombótica crónica discapacitante. Durante
la propagación mundial del COVID-19 se
hizo evidente la falta de conocimiento de
fisiopatología, así como la falta de terapias
efectivas de la enfermedad venosa aguda. Más
de dos millones de personas han perdido la
vida principalmente debido a complicacio-
nes pulmonares, cardiacas y vasculares, por
lo que hoy es más importante que nunca la
prevención efectiva y el tratamiento eficaz de
las enfermedades venosas agudas y crónicas.
Este libro analiza el manejo actual, basado
en la evidencia, de la enfermedad venosa cró-
nica; incluye técnicas mínimamente invasivas,
escleroterapia, técnicas de ablación térmi-
cas y no térmicas de las venas superficiales
y perforantes, y el abordaje endovascular para
obstrucciones crónicas iliofemorales y de la
vena cava inferior. Igualmente, proporciona
una descripción detallada de la evaluación
clínica, así como de las opciones de diagnós-
tico más avanzadas para pacientes con estos
trastornos. En sus capítulos se abordan las
condiciones patológicas esenciales para el
manejo de pacientes con trastornos venosos,
incluyendo flebolinfedema, linfedema y ano-
malías congénitas.
Este manual proporciona una guía de ma-
nejo práctica, actualizada y basada en la evi-
dencia, de gran valor para los prestadores de
servicios de salud, desde médicos familiares
hasta cirujanos vasculares.
Uno de los retos del siglo XXI es la sobre-
carga de información. Una gran cantidad de
información pública difunde cada vez más
consejos poco fiables, no probados y, a veces,
claramente errados para pacientes y proveedo-
res de atención médica. Asimismo, cada vez es
más difícil seguir el número creciente de pu-
blicaciones revisadas por pares, especialmente
para los profesionales que manejan pacientes
con múltiples condiciones y trastornos. El
Manual práctico de enfermedades venosas es
un recurso excepcional que, de forma clara,
 xviii Manual práctico de enfermedades venosas

acertada y práctica, guía a los profesionales cia colectiva en el manejo de pacientes con
de la salud a través de esta jungla informativa. trastornos venosos. Estoy seguro de que este
Los autores y el editor de este libro pueden manual beneficiará a los pacientes y elevará el
estar orgullosos de los logros de su experien- estándar del cuidado venoso.

Fedor Lurie, MD, PhD

Vicepresidente asociado,
Jobst Vascular Institute
Profesor de investigación adjunto
Sección de Cirugía Vascular,
Universidad de Michigan, Ann Arbor
 Introducción
Las enfermedades venosas se agruparon
en 1947 en una nueva especialidad de la me-
dicina, llamada flebología. El origen de estas
patologías, como el de muchas otras, se pierde
en la noche de los tiempos; en el caso de las
várices, la historia nos refiere que hace 3 o 4
millones de años el Pithecanthropus Erectus
se puso de pie (no en vano lleva ese nombre)
y se transformó en el Homus Flebopaticus, de
Glauco Bassi.
Durante mucho tiempo se contó solamente
con el empirismo y la intuición —y, por qué
no decirlo, también con el chamanismo— en
los que prevalecían los conceptos mágicos.
La primera referencia histórica es el Papiro de
Ebers —llamado así por el médico alemán que
lo descubrió en Egipto en 1878—, que data del
año 1500 a. de C., y contiene la primera imagen
de una enfermedad varicosa.
Pasó mucho tiempo antes de que las en-
fermedades venosas recibieran la atención
adecuada; muchos de los especialistas decían
que se trataba de una patología que todos
“manoseaban”, pero que nadie sabía tratar.
Sin embargo, en la actualidad hay muchos
estudiosos en diversos países, que han logrado
convertir la medicina vascular en una verdade-
ra ciencia, y han confirmado que el concepto
de enfermedad “puramente estética” ha sido
un gran error.
Diversos autores latinoamericanos han
posicionado la especialidad en los últimos
años —dándonos la oportunidad de competir
científica y académicamente con las diferentes
sociedades científicas del mundo—, lo que
muestra una evolución sólida y firme, que cada
día profundiza más para beneficio de nuestros
pacientes.
Quiero destacar, especialmente, a mi que-
rido hijo, Jorge Hernando Ulloa, una persona
inquieta, que logró reunir profesionales de la
especialidad de varios países centroamericanos
para publicar este libro, que se constituye en un
compendio del conocimiento y la experiencia
de todos ellos, con el objetivo de mostrar en
forma amplia las diversas manifestaciones
clínicas de la patología venosa: sus caracte-
rísticas comunes, su elevada prevalencia, su
cronicidad y su repercusión en la calidad de
vida de quienes sufren esta enfermedad.
Pero estoy seguro de que esta misión no
termina ahí, sino que será el inicio de un
programa educativo que estoy convencido de
que competirá académicamente y despertará
el interés de muchas especialidades de la me-
dicina, así como el deseo de conocer a fondo
esta problemática, de forma actualizada.
Los versados y los no expertos encontrarán
en este libro una descripción clara de las en-
fermedades venosas y los avances que a través
del tiempo han surgido.
Jorge Ulloa Domínguez, MD
Cirujano vascular
Miembro fundador del Fórum Venoso
Latinoamericano
 Contenido

Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xi
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvii
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix

Capítulo 1 Insuficiencia venosa superficial: safena mayor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

José Antonio Mérida Peralta, Gerardo E. Victoria M., Juan Sebastián Cifuentes

Capítulo 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Noel Ernesto Corrales V.

Capítulo 3 Insuficiencia venosa pélvica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Javier Leal Monedero, Santiago Zubicoa Ezpeleta, Pablo Gallo González,
Marta Marty Roda

Capítulo 4 Obstrucción venosa profunda crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Marcial Fallas-Camacho

Capítulo 5 Flebolinfedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Juan Sebastián Cifuentes, Valentina Abril García, Jorge Hernando Ulloa Herrera,
Miguel Ángel Amore

Capítulo 6 Trombosis venosa profunda aislada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

Noel Ernesto Corrales V., Lorena Grillo Chinchinlla

Capítulo 7 Trombosis venosa superficial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

Pedro Pablo Komlos, Guilherme Santiago Da Cunha, Javier Cabezas Loria,
Rodney Díaz Blanco

Capítulo 8 Trombosis venosa profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Eduardo José Miranda Sáenz, Gilberto A. Vigil Dávila, Valentina Abril García

Capítulo 9 Trombosis de miembros superiores: axilar y subclavia . . . . . . . . . . . . . . 65

Julissa Indett Rodríguez Dufau, Luis Carlos Villalaz Emmen
xxii Manual práctico de enfermedades venosas

Capítulo 10 Linfedema de miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

Miguel Ángel Amore, Alejandro Latorre Parra
Capítulo 11 Malformaciones venosas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Dale A. Maharaj
Capítulo 12 Úlceras venosas en miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Valente Guerrero González, José Ramón Taleno Monje
Capítulo 13 Insuficiencia de las venas perforantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Héctor René Stricker Larios, Alejandro Luis Pedrazzoli, Carolina Calderón Parra
Capítulo 14 Telangiectasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Jorge Hernando Ulloa Herrera, Valentina Abril García, Juan Sebastián Cifuentes
Capítulo 15 Varicorragia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Ómar Antonio Callejas Sandoval, Andrés R. Hernández Morales,
Andrés Felipe Marín Giraldo
Capítulo 16 Lipodermatoesclerosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113
Juan Guillermo Chalela Mantilla, Bradley Montague Fitzarthur Edwards

Capítulo 17 Venas prominentes de miembros superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117

Fernando Javier Martínez Irigoyen, Juan Carlos Pacheco Cardona,
Valentín Figueroa

Capítulo 18 Impacto de la COVID-19 en la práctica de cirugía vascular . . . . . . . . . .121

Valentín Figueroa, Juan Sebastián Cifuentes, Paula Pinto Rodríguez

Capítulo 19 Dolor en miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127

Juan Agustín Chunga Prieto, Tomás Cortez Bardales, Javier A. Bravo,
Valentín Figueroa

Capítulo 20 Trauma venoso en miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133

Martín Felipe Contreras Contreras, Douglas Aldemar Cáceres Castrillón

Capítulo 21 Falla de bomba venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143

Reynolds Jossef Pérez Stefan, Marcelo A. Dándolo

Capítulo 22 Complicaciones agudas de la escleroterapia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153

Noel Ernesto Corrales V., Juan Sebastián Cifuentes

Capítulo 23 Complicaciones crónicas de la escleroterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163

Sergio Gianesini, Lorenzo Tessari

Capítulo 24 Evaluación ultrasonográfica de la insuficiencia venosa superficial . . . . .167

Luis Francisco Rodríguez Reyes, Gabriel Fernando Mejía Villate

Capítulo 25 Manejo quirúrgico del síndrome postrombótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175

Jorge Hernando Ulloa Herrera, Emelyn Van Uden Manjarrés,
Sandra Milena Núñez Gómez

Capítulo 26 Terapia híbrida para la insuficiencia venosa superficial . . . . . . . . . . . . . .179

Jorge Hernando Ulloa Herrera, Laura María Sabogal Ángel,
Antonio Solano Avendaño

Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185


Insuficiencia venosa superficial:
safena mayor
José Antonio Mérida Peralta, Gerardo E. Victoria M., Juan Sebastián Cifuentes
Definición
La Unión Internacional de Flebología
(UIP, por las iniciales de International Union
of Phlebology) definió la insuficiencia venosa
crónica como el conjunto de cambios produ-
cidos en las extremidades inferiores como
resultado del aumento crónico de la presión
en las venas de las mismas. Otros la definen
solo como cambios visibles y/o funcionales del
sistema venoso periférico. La insuficiencia se
puede manifestar de diferentes maneras, ya sea
solamente con dilatación de las venas —sínto-
mas referidos por el paciente como pesadez,
cansancio, sensación de hinchazón, calambres
nocturnos— o con ciertos signos clínicos
—edema, eccema, cambios tróficos en la piel,
atrofia blanca o lipodermatoesclerosis—.
Historia
Los problemas en las venas se han reco-
nocido desde tiempos antiguos y han sido
descritos de alguna manera en el Antiguo
Testamento, en el Papiro de Ebers y por Hi-
pócrates. Vesalio logró una adecuada descrip-
ción de la anatomía del cuerpo humano, y su
alumno Fabricius reseñó las valvas venosas, su
ubicación y la función de mantener un flujo
unidireccional de la sangre. Pero fue William
Harvey —bajo la tutela de Fabricius— quien
por primera vez describió con exactitud el
sistema circulatorio.
Hubo muchas propuestas de tratamientos
que eran principalmente “locales”, especial-
mente algún tipo de compresión. Los primeros
Capítulo
1
tratamientos quirúrgicos modernos los realizó
Tommaso Rima, quien propuso la ligadura de
la vena safena mayor (VSM). Posteriormente,
Trendelenburg propuso una doble ligadura de
la VSM justo por debajo de la unión safeno-
femoral. Así mismo, Charles Mayo fue quien
primero sugirió el stripping o safenectomía de
la VSM utilizando un dispositivo extralumi-
nal y, posteriormente, Keller, un dispositivo
intraluminal.
Sin embargo, en años recientes, los mé-
todos mínimamente invasivos han tomado
auge y son los que actualmente dominan en
el tratamiento de este tipo de padecimientos.
Epidemiología
Las estadísticas varían geográficamente,
pero es una patología muy frecuente en el
mundo. En el hemisferio occidental se ha
calculado que entre el 25-33 % de las mujeres
y 10-20 % de los hombres tienen várices. La
prevalencia general de la insuficiencia venosa
crónica es mayor al 20 %. Cerca del 5 % de la
población llegará a manifestar un estadio C3
(edema de origen venoso) o mayor. También,
se estima que entre el 1-3 % de la población
de este hemisferio tendrá un problema veno-
so considerable en algún punto de su vida.
Se están desarrollando nuevos estudios para
calcular prevalencias estadificadas utilizando
la clasificación CEAP (Clinical Etiological
Anatomical Pathophysiological).
Entre los factores de riesgo se encuentran
los no modificables —como la edad, historia
familiar, raza y sexo— y los modificables
 2 Manual práctico de enfermedades venosas
—como el sobrepeso, sedentarismo, embara-
zos y tratamiento hormonal—.
Semiología
Algunos pacientes son asintomáticos y
consultan solo por la presencia de várices. Sin
embargo, no se puede menospreciar el impacto
psicológico que dicha condición tiene en la cali-
dad de vida de la persona. La experiencia clínica
ha sugerido que a pesar de elaborar la historia
clínica con un exhaustivo interrogatorio, algu-
nos pacientes no relacionan ciertos síntomas
con la presencia de várices y es solo hasta des-
pués de recibir tratamiento que refieren alivio
de las molestias. La historia clínica debe estar
dirigida a identificar la etiología de las várices,
clasificándolas en primarias, secundarias o
congénitas.
El paciente se debe examinar de pie, en una
habitación con temperatura cálida y buena luz
para identificar la localización, tamaño y dis-
tribución de las várices, telangiectasias o venas
reticulares presentes. Es muy importante la
palpación de los pulsos distales, acompañados
del cálculo del índice tobillo-brazo. De igual
manera, se debe evaluar si hay edema —con o
sin fóvea—, induración, pigmentación o cica-
trices de úlceras sanadas. No se debe olvidar
una minuciosa evaluación de la movilidad
del tobillo.
Por último, se debe utilizar la clasificación
CEAP para catalogar al paciente, así como
herramientas que permitan una valoración
de calidad de vida —se sugiere VCSS—, para
tener una idea objetiva del beneficio/impacto
del tratamiento recibido.
Fisiopatología
La descripción detallada de las teorías de
los cambios fisiopatológicos de la insuficiencia
venosa es muy extensa y se encuentra fuera
del objetivo de este manual. Sin embargo, es
importante mencionar que la teoría más acep-
tada actualmente para la insuficiencia venosa
primaria establece que hay degeneración de
la pared venosa, lo cual produce debilidad y
ectasia del vaso, al igual que incompetencia
valvular. Este proceso causa una falla en el
retorno sanguíneo e hipertensión venosa, con
subsecuente daño endotelial, y desencadena
una reacción inflamatoria local que compro-
mete el territorio perivascular.
Diagnóstico
La herramienta de estudio de primera
elección para los pacientes con insuficiencia
venosa crónica es el Doppler color o dúplex, o
más sencillamente llamada ultrasonido venoso,
que es una alternativa segura, no invasiva,
costo-efectiva y confiable. Cuenta con reco-
mendación 1A en todas las guías terapéuticas
consultadas, sugiriendo que a todo paciente
con sospecha de insuficiencia venosa se le
debe realizar un ultrasonido venoso que evalúe
objetivamente el estado del sistema superficial,
profundo y las venas perforantes.
La evaluación se debe realizar con el pa-
ciente de pie, con la pierna en ligera rotación
externa, apoyando el talón con el pie en ab-
ducción, con el sustento del peso corporal en
la extremidad contralateral (figura 1.1).
El parámetro para clasificar una insuficien-
cia de la VSM es un reflujo mayor a 500 ms
(milisegundos) en cualquier porción de su
trayecto.
Tratamiento médico
Está demostrada la utilidad del trata-
miento médico de la insuficiencia venosa.
El uso de medias de compresión graduada
es ampliamente recomendado por las guías
terapéuticas, aunque algunas con un grado
bajo de evidencia. Sin embargo, se ha encon-
trado que en países tropicales, la adherencia
al tratamiento —entiéndase este como terapia
tópica, uso de venoactivos orales o medidas
elastocompresivas— es solo del 31,8 %.
Las guías terapéuticas también recomien-
dan la administración de medicamentos ve-
noactivos. La fracción flavonoide micronizada
purificada (FFMP) actúa sobre los leucocitos
y la pared venosa disminuyendo la reacción
inflamatoria y el edema. Este es uno de los
medicamentos con mejor grado de evidencia,
 CAP ÍT U L O 1 Insuficiencia venosa superficial: safena mayor
Figura 1.1 Posicionamiento adecuado del pa-
ciente y el médico para el estudio de ultrasonido
venoso.
pues ha demostrado su utilidad para disminuir
los signos y síntomas de la insuficiencia venosa
crónica, lo que mejora la calidad de vida de
los pacientes.
El tratamiento con FFMP ha demostrado
efectividad en los pacientes con reflujo de la
VSM. La prescripción de 1.000 mg/día, duran-
te 90 días, logró reducir en un 76 % el grado
de reflujo de la VSM, evaluado al final del día,
por lo cual, el uso de estos medicamentos en
estadios tempranos de la enfermedad venosa
crónica previene también su progresión.
Tratamiento quirúrgico
Hasta finales de los años 90, el método
recomendado era la ligadura y stripping —ciru-
gía abierta—. Sin embargo, desde principios de
2000 han surgido procedimientos menos trau-
máticos para los pacientes, como las ablaciones
con radiofrecuencia (RF) y láser (EVLA). En
2011 se realizó por primera vez un consenso
sobre el manejo de esta entidad, que desarrolló
3
las guías terapéuticas del American Venous
Forum, en las cuales se recomiendan estos
procedimientos (RF y EVLA) sobre la cirugía
convencional por tener un menor periodo de
convalecencia, menos dolor y morbilidad, con
grado 1B de evidencia. Adicionalmente, este
tipo de técnicas a mediano plazo han demos-
trado una menor recidiva por neovasculari-
zación que la cirugía convencional. A pesar
de algunas diferencias técnicas y de costos, su
efectividad y seguridad permiten considerarlos
equivalentes, unificándolos en un grupo de
tratamientos conocido como ablación tér-
mica endovascular (EVTA, por sus siglas en
inglés). Ambos requieren la administración
de anestesia local y tumescencia del trayecto
venoso que se va a intervenir. Se recomienda
que tanto la cirugía convencional como las
ablaciones térmicas se realicen desde la unión
safeno- femoral hasta cerca del pliegue de la
rodilla, para evitar lesiones del nervio safeno.
Principalmente en Europa se ha desarrolla-
do el método de ablaciones con vapor. Algunos
estudios han demostrado que la vena presenta
mayor disminución inmediata de su calibre
con este tipo de energía que con EVLA o RF;
sin embargo, los estudios aún son incipientes
y no permiten realizar una recomendación
basada en la evidencia de este tipo de proce-
dimientos.
Una opción que ha vuelto a tomar auge
en los últimos años es la escleroterapia con
espuma guiada con ecografía (ENOF, por
sus siglas en inglés de Endovenous Occlusion
Foam). A pesar de que este método presenta
más recidivas que las ablaciones térmicas, los
propulsores del mismo aducen la facilidad de
repetir el tratamiento a un bajo costo como
una de sus grandes ventajas, además de poder
tratar el segmento infragenicular de la VSM sin
temor a producir lesiones nerviosas.
Una combinación de métodos es la abla-
ción mecánico-química que se logra con un
catéter de punta giratoria que se introduce en
la vena para producir daño en el endotelio y al
mismo tiempo se administra alguna solución
esclerosante como clorhidrato de lapirio, po-
lidocanol o tetradecil sulfato de sodio. A pesar
de ser un método innovador por no necesitar
administración de anestesia tumescente y ser
 4 Manual práctico de enfermedades venosas
no térmico (NTNT, por sus siglas en inglés),
se le reconocen limitaciones para tratar venas
de calibre muy grande.
La necesidad de un abordaje minimalista de
la enfermedad venosa ha permitido desarrollar
una novedosa combinación de métodos: la téc-
nica híbrida de ablación de VSM con espuma
esclerosante y láser endovascular o radiofre-
cuencia. Esto se realiza mediante un único
puerto de acceso a través de una punción en-
dovenosa guiada por ecografía. La combinación
de los buenos resultados de la ablación láser y
la escleroterapia con espuma guiada por catéter
convierte a la técnica híbrida en una opción
ambulatoria óptima con excelentes resultados
y mínimas complicaciones postoperatorias. Al-
gunas de las ventajas de esta estrategia incluyen:
aumento de la tasa de oclusión de la safena al
combinar láser y espuma, permite intervenir
en el mismo tiempo quirúrgico las afluentes
safenas infrageniculares con un mínimo de
punciones, se elimina la necesidad de sesiones
posteriores para la oclusión de los segmentos
infrageniculares de la safena mayor. Los estu-
dios han demostrado una tasa de recanalización
a 6 años del 1,7 % en técnica híbrida, significa-
tivamente menor que la descrita en la técnica
de espuma esclerosante sola (12-15 %). Y una
tasa de efectividad entre el 98 y 100 %.
Más recientemente, se ha propuesto el
procedimiento de obliterar las venas con
cianoacrilato. Por medio de una punción con
anestesia local, se introduce un catéter que
permite aplicar el cianoacrilato en la unión
safeno-femoral y en el resto del trayecto de
la VSM, el cual se polimeriza rápidamente
produciendo la oclusión venosa. Dentro de
sus ventajas se encuentran la no utilización
de técnicas térmicas, no necesidad de tumes-
cencia ni el uso de compresión posterior al
procedimiento. Por esto, se puede tratar todo
B I B L I O G R A F Í A
Ayala A, Guerra J, Ulloa J, Kabnick L. Compliance of
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el trayecto de la VSM desde la unión safeno-
femoral hasta el tobillo.
El mejor método es aquel con el que el
médico tratante esté más familiarizado y tenga
más experiencia. Todos estos procedimientos
conllevan una curva de aprendizaje; sin embar-
go, ninguno está libre de fallos o recurrencias.
Se recomienda adquirir habilidades con más
de una técnica, para poder individualizar la
terapéutica a las necesidades de cada paciente.
Pronóstico
La insuficiencia venosa crónica es una
entidad progresiva con significativos cambios
en la calidad de vida, más aún cuando la en-
fermedad se encuentra en fases avanzadas; por
ello, el pronóstico está relacionado con la etapa
en que se diagnostica y se trata al paciente.
El alcance de la enfermedad abarca desde la
dimensión estética y emocional hasta estados
tromboembólicos que ponen en riesgo la vida
del paciente. Todos los tratamientos están en-
caminados a mejorar los síntomas y disminuir
la velocidad de progresión de la enfermedad.
Si bien los estudios de seguimiento de las
terapias intervencionistas han mostrado una
alta eficacia de estos tratamientos por periodos
de hasta 10 años, dado el carácter incurable y
progresivo de la enfermedad, siempre existe el
riesgo potencial de recidiva. Por esto, la edu-
cación del paciente sobre el autocuidado y la
promoción de medidas de prevención son un
pilar en el manejo de la insuficiencia venosa
crónica. Medidas como la actividad física re-
gular, mantener un peso corporal adecuado,
evitar el tabaquismo y no permanecer de pie
por periodos largos, son acciones simples de
realizar que generan un impacto positivo en la
calidad de vida de las personas y no deben ser
olvidadas al abordar estos pacientes.
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 Capítulo
Insuficiencia venosa superficial:
safena menor 2
Noel Ernesto Corrales V.

Definición Continúa ascendiendo en el canal gemelar

hasta que alcanza la fosa poplítea. A esta altura
Se denomina vena safena menor (VSMe), entra en contacto con el nervio sural lateral en
anteriormente vena safena externa, al tronco su cara anterior y hacia lateral con el nervio
venoso superficial que tiene su origen en el tibial (figuras 2.3 y 2.4).
borde posterior del maléolo externo del tobillo Sus relaciones arteriales de mayor impor-
y continúa en el aspecto posterior de la pierna tancia son con la arteria safena menor y con
y pantorrilla llegando, en su forma clásica, la arteria sural, ramas de la arteria poplítea. La
hasta la fosa poplítea donde se une con la vena
poplítea en la unión safeno-poplítea. Se define
como insuficiencia de este tronco cuando por
ecografía venosa se detecta un flujo retrógrado
en su lumen con una duración mayor a 0,5
segundos.

Anatomía Vena safena

El diámetro normal de la VSMe debe ser
inferior a 3,5 mm. Medidas superiores a esta
representan un mayor riesgo para presentar
reflujo.
La VSMe se origina en la cara posterior
del maléolo externo (figura 2.1), en el surco
retromaleolar, como continuación de la vena
marginal lateral del pie.
Asciende verticalmente en una posición
medial y suprafascial por la cara posterior
de la pierna, donde se encuentra en íntima
relación con el nervio sural, sobre todo en el
tercio distal de la pantorrilla.
A medida que asciende, el tronco safeno
viaja entre los dos tendones de los músculos
gastrocnemios, inicialmente suprafascial, y Figura 2.1 Origen de la vena safena menor
luego penetra la fascia crural en el tercio medio (VSMe).
de la pierna en el 60 % de los casos, 15-20 cm Fuente: Tomado del Atlas of anatomy of the superficial
por arriba del maléolo lateral (figura 2.2). veins of the lower limbs.
 8 Manual práctico de enfermedades venosas

arteria safena menor es una rama inconstante

que proporciona flujo a la piel, mientras que la
rama sural puede ser responsable de la necrosis
de los músculos gastrocnemios, como conse-
cuencia de una inyección accidental de agente
esclerosante dentro de la misma.
La terminación de la VSMe es muy variable.
En su forma clásica asciende unos cuantos
centímetros por encima del pliegue poplíteo y
forma un arco anterior antes de terminar en la
cara posterolateral o posterior de la vena poplí-
tea. Se han propuesto distintas clasificaciones
anatómicas para la unión safeno-poplítea
(USP). Entre estas se encuentra una descrip-
ción práctica de la zona basada en hallazgos
quirúrgicos, realizada por Lemasle y Uhl,
quienes la clasifican con base en la presencia
o ausencia de la USP y la altura y sitio donde
desemboca la VSMe. Se considera que la de
Lemasle y Uhl es la clasificación más completa
y se describe a continuación (figura 2.4).
● Tipo A: Desembocadura safeno-poplítea
Figura 2.2 Vena safena menor (VSMe) perforan- (SP) clásica a menos de 5 cm por encima
do la fascia crural en el tercio medio de la pierna. del pliegue poplíteo (83 % de casos).
Fuente: Tomado del Atlas of anatomy of the superficial ve- ◆ A1: Sin tronco común, con venas geme-
ins of the lower limbs. lares mediales.

Semitendinoso Nervio ciático

Nervio tibial
Nervio fibular común (peroneal)
Arteria y vena poplítea
Bíceps femoral
Semimembranoso Arteria y vena genicular
Arteria y vena genicular lateral superior
medial superior Cabeza del
gastrocnemio lateral
Cabeza del gastrocnemio medial
Nervio cutáneo
Nervio cutáneo medial lateral sural
Nervio comunicante sural

Vena safena menor Nervio sural

Figura 2.3 Desembocadura de la vena safena menor en la fosa poplítea y su relación con estructuras
nerviosas.
 C APÍ T U LO 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor
SPJ
Figura 2.4 Clasificación de la terminación de la vena safena menor (VSMe) de acuerdo con Lemasle y
Uhl.
Fuente: Tomado del Atlas of anatomy of the superficial veins of the lower limbs.
◆ A2: Con tronco común, con venas ge-
melares mediales.
● Tipo B: Desembocadura SP alta, a más de 5
cm del pliegue poplíteo (6 %).
● Tipo C: No existe USP. VSMe con extensión
por vena de Giacomini a la vena safena
mayor (VSM) en el muslo (5 %).
● Tipo D: No existe USP. Terminación plexifor-
me en las venas profundas del muslo (5 %).
● Tipo E: No existe USP. Terminación corta
hacia la VSM por medio de la vena comu-
nicante en la pierna.
Es de suma importancia resaltar que la
VSMe tiene una relación anatómica mucho
más estrecha con terminaciones nerviosas que
la VSM: tanto en su trayecto distal —ramas sen-
sitivas— como en el proximal —ramas sensi-
tivas y motoras—, tiene relación con los ner-
vios sural, tibial y peroneo.
9
No USP
El nervio sural (figura 2.5) es un nervio
axial localizado debajo de la fascia muscular,
está formado por las ramas sensitivas de los
nervios tibial y peroneo, y da inervación a la
parte lateral de la pierna, tobillo y pie. En la
parte proximal de la pantorrilla no acompa-
ña el trayecto de la VSMe, pero guarda una
relación íntima con la misma cerca de la USP
y en su tercio distal. Se ha descrito lesión del
nervio sural en el 19,6 % de casos después de
cirugía de stripping o safenectomía; en el 9,7 %
después de ablación endovascular con radio-
frecuencia; en el 4,8 % después de ablación
endovascular con láser y en el 0 % de casos
después de ablación endovascular no térmica,
tipo MOCA (ablación mecánico-química con
catéter ClariVein, por sus siglas en inglés).
El nervio tibial, rama del nervio ciático,
guarda una relación estrecha con la VSMe en
la parte proximal, sobre todo a nivel de la USP,
 10 Manual práctico de enfermedades venosas
Nervio sural
Figura 2.5 Nervio sural.
con una distancia promedio de 4,4 mm entre
ellas. Proporciona inervación motora a los
músculos de la pantorrilla y a los plantares. Su
lesión ocasiona una deformidad del pie deno-
minada valgus calcáneo, una posición man-
tenida de dorsiflexión y eversión del mismo.
Sus ramas sensitivas dan la sensibilidad de la
parte posterolateral de la pierna y de la planta
del pie. Aunque no se han descrito lesiones
permanentes del nervio tibial durante la cirugía
endoluminal, se han registrado casos en los que
la VSMe se “enrolla” alrededor de este nervio
justo antes de terminar en la vena poplítea, por
lo tanto, es importante para el cirujano recordar
esta relación en su porción proximal (figura 2.6).
Epidemiología
La incompetencia de la vena safena mayor
(VSM) es la causa más frecuente de enferme-
dad varicosa en miembro inferior; se acom-
paña de insuficiencia de la vena safena menor
(VSMe) en el 13-25 % de los casos. Aproxima-
damente, un tercio de las extremidades infe-
riores con reflujo superficial tiene enfermedad
en la VSMe. En un estudio desarrollado en la
población guatemalteca en 2000 se encontró
una prevalencia del 13,6 % en una muestra de
1.000 pacientes. Esta patología puede estar
asociada al reflujo de la VSM en un 18 %-20 %
de casos. La prevalencia aumenta con la edad,
desde 10 % en pacientes menores de 30 años
hasta 22 % en mayores de 60 años.
La prevalencia de reflujo de la VSMe está
asociada a un aumento en la gravedad de la
enfermedad, ya que está presente en 30 % de los
pacientes C2 (várices) y C3 (edema de origen
venoso) de acuerdo con la clasificación CEAP,
pero en 53 % de los pacientes C4 (cambios
tróficos de piel) y -C5 (úlcera cicatrizada).
Además, el reflujo de la VSMe se considera un
factor de riesgo importante para el desarrollo
y la recurrencia de úlceras venosas.
Semiología
Las maniobras de inspección, palpación
y percusión pueden revelar dilataciones va-
ricosas, tanto del tronco safeno como de sus
tributarias, en la parte posterior de la rodilla
y/o de la cara posterior y lateral de la pierna
—territorio de la VSMe—. Los cambios trófi-
cos de la piel y/o úlceras venosas en la región
perimaleolar lateral están estrechamente aso-
ciados con reflujo de este tronco.
Las pruebas de torniquete son de poca uti-
lidad, dada la dificultad de su interpretación.
La ecografía venosa puede revelar reflujo en
la fosa poplítea, pero brinda limitada infor-
mación acerca de los detalles anatómicos. La
experiencia clínica sugiere que a todo paciente
con sospecha de reflujo en VSMe se le debe
realizar una ecografía venosa para definir,
caracterizar y cuantificar la enfermedad de
la VSMe.
Fisiopatología
La insuficiencia venosa primaria está ligada
a una degeneración de la pared del vaso que ge-
nera debilidad, ectasia e incompetencia valvu-
lar. Actualmente, se considera que el daño
valvular y el reflujo de los troncos safenos
 C APÍ T U LO 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor
Unión safeno-
Vena poplítea poplítea
Nervio tibial
Nervio peroneo
común
Figura 2.6 Origen del nervio sural
El nervio sural se origina de dos ramas: una medial cutánea —rama del nervio tibial— y una lateral
cutánea —del nervio peroneo común—. La VSMe pasa por debajo del nervio tibial para desembocar
en la vena poplítea.
progresan en sentido anterógrado —de distal
a proximal— desde sus tributarias y respectivas
perforantes hacia el tronco safeno, y no desde la
unión safeno-femoral o safeno-poplítea hacia
distal. Sin embargo, la mayoría de la evidencia
proviene de estudios en la VSM.
No existe evidencia que permita diferen-
ciar la fisiopatología de la incompetencia de
la VSMe de la de la VSM; sin embargo, dada
la interrupción del flujo en la unión safeno-
poplítea, rara vez se restaura la función venosa
normal. Se cree que existe una compleja inte-
racción de flujos anterógrados y retrógrados
en este tronco, provenientes de sus conexio-
nes con venas profundas, sus perforantes y
tributarias. Es difícil precisar esta interacción
durante un estudio dúplex convencional, y da
muestra de la complejidad de la red venosa de
los miembros inferiores.
Diagnóstico
En la sección de semiología se describie-
ron los posibles hallazgos al examen físico
11
Nervio cutáneo
medial sural
Vena safena menor
Nervio cutáneo
lateral sural
de pacientes con reflujo de VSMe, haciendo
énfasis en la necesidad de la ecografía venosa
para definir y caracterizar con exactitud esta
patología. Es inaceptable que un paciente con
insuficiencia de VSMe sea sometido a cual-
quier tipo de tratamiento intervencionista sin
un mapeo previo con dúplex.
Ecografía venosa
La descripción técnica detallada de la
ecografía venosa o dúplex venoso está fuera
del objetivo del presente capítulo, pero sí
conviene mencionar que es fundamental que
sea realizado por personal médico o técnico
con el entrenamiento y los conocimientos
suficientes en patología venosa. El estudio
dúplex debe definir con precisión los siguien-
tes aspectos:
● Presencia o no de la unión safeno-poplítea
(USP).
● Presencia de extensiones de la VSMe hacia
el muslo.
 12 Manual práctico de enfermedades venosas
● Competencia proximal y distal de la vena
poplítea.
● Competencia y desembocadura de venas
gemelares.
● Competencia y diámetro del tronco de
VSMe a la altura de la USP, tercio proximal,
tercio medio y tercio distal de la misma.
● Presencia o no de arterias accesorias acom-
pañando la VSMe o las venas gemelares.
● Relación del nervio sural con respecto al
tronco de VSMe.
Tratamiento médico
En pacientes sintomáticos se debe imple-
mentar el uso de venotónicos por un periodo
mínimo de 3 meses, asociado al uso de medias
de compresión graduada, similar al manejo de
la incompetencia de la VSM. Este manejo pue-
de funcionar como monoterapia en aquellos
pacientes que no deseen o no sean aptos para
recibir un tratamiento invasivo, como técnicas
de ablación endovascular.
La escleroterapia es una alternativa míni-
mamente invasiva y efectiva para el tratamien-
to de la enfermedad. Se puede llevar a cabo
mediante la inyección del agente esclerosante
en forma líquida o en espuma. En la inyec-
ción de los troncos safenos, la escleroterapia
con espuma es la alternativa más idónea. Los
esclerosantes más usados son el polidocanol,
el clorhidrato de lapirio y el tetradecil sulfato
de sodio.
La trombosis venosa profunda (TPV) es
una complicación asociada a la escleroterapia,
vista más al utilizar espuma en la VSMe que
en la VSM. Un estudio multicéntrico condu-
cido por Gillet que involucró 1.025 pacientes
con reflujo de VSM y VSMe, estableció una
frecuencia de TVP de 2,41 % postesclerotera-
pia de VSMe contra 0,61 % de VSM. El éxito
informado de la escleroterapia con espuma en
VSMe es de 63,6 % después de 3 años.
Tratamiento quirúrgico
Dentro del manejo quirúrgico para la pa-
tología venosa se encuentran disponibles las
siguientes opciones:
● Cirugía convencional: Stripping más fle-
bectomías.
● Técnicas endovasculares:
◆ Con ablación térmica y tumescencia
• Ablación endovascular con láser
• Ablación endovascular con radio-
frecuencia
◆ Sin ablación térmica ni tumescencia:
• Ablación endovascular químico-me-
cánica (MOCA)
• Ablación endovascular con cianoacri-
lato
• Escleroterapia con espuma guiada por
ultrasonido
Hasta hace unos años, la cirugía abierta con-
vencional (stripping) era el único tratamiento
disponible para el manejo de esta patología;
sin embargo, han aparecido nuevas técnicas,
menos invasivas, con tasas de mantenimiento
de la oclusión a 3 años superiores a las de ciru-
gía abierta. De igual modo, las complicaciones
asociadas, como TVP y lesión nerviosa, son
significativamente menores que aquellas oca-
sionadas por la técnica de stripping (tabla 2.1).
Por otro lado, la cirugía convencional, al ser una
técnica invasiva, presenta mayor morbilidad,
requiere anestesia regional y hospitalización,
además representa días laborales perdidos. Por
lo anterior, es una técnica poco atractiva frente
a las nuevas estrategias endovasculares.
Describir la técnica quirúrgica de cada uno
de los procedimientos abiertos y endolumina-
les está fuera de los objetivos de este capítulo,
pero se debe resaltar que cuando existe reflujo
de la VSMe, la inclinación terapéutica debe
dirigirse hacia los métodos menos invasivos,
por la variabilidad de la anatomía de este tron-
co venoso y, por consiguiente, las potenciales
complicaciones neurológicas con métodos
abiertos.
Como se puede observar en la tabla 2.1, ac-
tualmente no es posible determinar si alguno de
los métodos endoluminales es superior al resto
en su efectividad a largo plazo; no obstante, sí
está claro que los métodos no térmicos ofrecen
menor riesgo de lesiones neurológicas.
Al seleccionar alguna técnica endovascular,
es fundamental enfocarse en prevenir lesiones
nerviosas. Para definir la zona más segura de
 C APÍ T U LO 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor 13

Tabla 2.1. Comparación de resultados a mediano plazo entre las diferentes opciones terapéuticas
para la VSMe
Tasa de oclusión Lesiones
Procedimiento TVP
a 3 años nerviosas
Cirugía stripping 58-93 % 0-3 (0,9 %) 6,8-27 (19,6 %)
Endoláser 93-98,5 % 0,8-5,7 (0,8 %) 0,1-11,2 (4,8 %)
Radiofrecuencia 92-97 % 0-8 % (1,2 %) 0,1-26,1 (9,7 %)
MOCA 92 % 0% 0-0,8 %
Cianoacrilato 94,4 % 0% 0%
Escleroterapia con espuma (ENOF) 63,6 % 2,4 % 0-0,2 %

ablación endovascular de la VSMe es muy Pronóstico

importante identificar la distancia entre el
tronco safeno y los nervios adyacentes, así como
la presencia de fascia entre el nervio sural y la
VSMe. Los dos tercios distales del tronco de
la VSMe son las áreas con más riesgo de lesión
nerviosa, ya que la distancia entre la VSMe
y el nervio sural es menor de 1 mm en este
segmento y casi nunca hay fascia entre ambos.
El tercio proximal es la mejor zona, ya que en
este segmento la fascia profunda provee una
barrera natural.
La región más cercana a la unión safeno-
poplítea es la que se debe manejar con mayor
precaución, debido a la gran cantidad de
variantes anatómicas y a la proximidad con
los nervios peroneo común y tibial, lo cual
hace que sea una zona peligrosa para ablación
endovascular térmica. Esto puede aumentar
la frecuencia de recurrencias debido a que se
incrementa la posibilidad de dejar zonas no
tratadas. En los casos en los que sea posible,
se debe hacer tumescencia dentro de la fascia
del tronco safeno para separarla del nervio
previamente identificado.
Al igual que con la incompetencia de la
VSM, el pronóstico dependerá en gran medida
de la etapa en la que se diagnostica la enfer-
medad y el método de tratamiento elegido. Es
importante tener en cuenta que el reflujo de la
VSMe tiene una mayor asociación con recidivas
y úlceras localizadas en la región perimaleolar
lateral, lo cual genera un impacto negativo en
la calidad de vida de los pacientes. La sintoma-
tología de la VSMe usualmente es más fuerte
que en casos de insuficiencia de la VSM, por lo
cual su abordaje temprano es fundamental; es
necesario recordar que las estrategias invasivas
de tratamiento, como la técnica abierta o endo-
luminal, tienen mayor tasa de complicaciones
que en la VSM, por la proximidad del vaso con
los nervios. Estrategias simples, como el uso
de medias de compresión, la elevación de las
piernas durante 15 minutos 3 veces al día y la
disminución de factores de riesgo —como el
cigarrillo y la obesidad—, deben hacer parte
de las recomendaciones brindadas a estos
pacientes.

B I B L I O G R A F Í A

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Insuficiencia venosa pélvica
Javier Leal Monedero, Santiago Zubicoa Ezpeleta, Pablo Gallo González, Marta Marty Roda
Definición
La insuficiencia venosa se define como una
incompetencia del sistema venoso para cum-
plir sus funciones fisiológicas. Las venas son
incapaces de transportar el volumen sanguíneo
en el sentido correcto —flujo anterógrado—,
lo que dificulta el retorno venoso. Las causas
pueden ser defectos de la vena en sí —permea-
bilidad y valvulación—, hipertensión o fallos
de la bomba muscular relacionados con la bi-
pedestación. Afecta principalmente al sistema
venoso periférico, y dentro de él, al sistema de
perforantes que comunican el sistema venoso
superficial (SVS) con el sistema venoso pro-
fundo (SVP).
La circulación sanguínea tiene como ob-
jetivo final el intercambio metabólico de
sustancias entre las células y los tejidos; tiene
lugar principalmente en el lecho capilar, donde
ocurre una microcirculación de vital impor-
tancia desde el punto de vista fisiopatológico,
que puede dar lugar a alguno de los síntomas
observados en el desarrollo de la enfermedad
de la insuficiencia venosa.
Historia
La insuficiencia venosa es una de las afec-
ciones médicas más comunes, que compro-
mete aproximadamente un 10-30 % de la
población occidental. Su origen se remonta a
la adopción de la posición de bipedestación
en el ser humano, que obliga a la sangre de
los miembros inferiores (MMII) a retornar al
corazón en contra de la gravedad.
Capítulo
3
El conocimiento de la anatomía del siste-
ma venoso era relativamente preciso antes de
entender el concepto de circulación sanguínea,
incluso, ya en el siglo XV, se habían descrito las
válvulas presentes en las venas, su localización
y su función de evitar el reflujo. Su historia
se remonta al principio de los tiempos. En
Egipto (1550 a. de C.), en el Papiro de Ebers
—uno de los tratados médicos más antiguos
que se conocen—, se describen varios tipos
de “hinchazones” en las piernas, una de las
cuales puede referirse a várices.
Muchas son las contribuciones hechas
en este campo. El fisiólogo y cirujano inglés
Brodie, en 1846, fue el primero en describir
científicamente de forma breve los signos y
síntomas de la insuficiencia venosa crónica.
En el siglo XX, Linton, en 1953, elocuente-
mente describió lo que se ha convertido en la
teoría fisiopatológica más aceptada de insufi-
ciencia venosa crónica. Aunque, con el paso
de los años y los grandes avances en técnicas
diagnósticas y operativas el conocimiento y
tratamiento de esta enfermedad ha mejorado,
hay que tener en cuenta lo bien desarrollado
que estaba el conocimiento de la fisiopatología
y el tratamiento de las enfermedades venosas
antes de la edad científica.
Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad venosa es
muy alta y los estudios epidemiológicos refle-
jan altos porcentajes de población afectada:
entre el 10-40 % de la población adulta presen-
ta alguno de estos problemas, sobre todo en
 16 Manual práctico de enfermedades venosas
las extremidades inferiores, según los últimos
estudios. La insuficiencia venosa crónica (IVC)
aumenta su prevalencia con la edad, afecta al
50-60 % de la población mayor de 50 años, de
la cual un 20-25 % son mujeres y un 10-15 %,
hombres. Además, se ha demostrado en el
estudio de várices de MMII que hasta un 32 %
de los casos se originan en la pelvis, por lo que
es esencial valorar este sector. Se estima que
hasta un 14 % de mujeres y un 2 % de hombres
sufren várices pélvicas.
El sexo —ya que los embarazos son causa
crítica para la IVC—, la ocupación de las
personas o la ubicación geográfica y las cos-
tumbres de la población son algunos factores
que se tienen en cuenta en los estudios epide-
miológicos.
Fisiopatología y semiología
Las venas son vasos sanguíneos membra-
nosos en forma de red con ejes preferenciales
y otros secundarios; su pared es más delgada y
frágil que la de las arterias, lo que les permite
una mayor capacidad de distensibilidad. Son
cilíndricos y de aspecto nudoso por las estre-
checes y dilataciones que presentan. La sangre
de los MMII y la parte media del cuerpo (ca-
vidad abdominopélvica) es transportada por
la vena cava inferior hacia la aurícula derecha
del corazón. La presencia de un sistema val-
vular asegura un gradiente de presiones que
permite el flujo ascendente. La sangre venosa
tiene, además, un régimen estacionario, es
decir, que la velocidad con que circula entre los
espacios intervalvulares es constante. A pesar
de su diseño simple, cada sección valvulada de
las venas puede actuar como una bomba im-
pulso-aspirativa (BIA) que tiene la capacidad
de distenderse aumentando su volumen o de
retraerse reduciéndolo, según la presión trans-
mural que le afecte. Por lo anterior, es de gran
importancia considerar la afectación del siste-
ma valvular como una de las causas principales
de la enfermedad venosa crónica y reflujos
o derivaciones. De igual manera, también
pueden estar relacionados otros trastornos
venosos, como los debidos a compresiones
extrínsecas de los vasos; estos generan una
oclusión del flujo en los ejes principales, lo que
lleva a la formación de vasos colaterales para
derivar dicha oclusión.
Como se mencionó, para evitar una en-
fermedad venosa será necesario asegurar
un buen retorno sanguíneo, condicionado
por diferentes factores intrínsecos de la vena
—como las características y anomalías de su
pared— y extrínsecos —como las condicio-
nes hemodinámicas sistémicas a las que se
encuentra sometida, entre ellas, la volemia y
la presión venosa—.
Algunas características de la pared venosa
son la distensibilidad y capacitancia vascular.
Las venas son una reserva hemodinámica del
organismo, pueden contener entre el 60-80 %
de la volemia y gracias a su distensibilidad pue-
den aumentar su diámetro cuando aumenta la
presión en su interior. Estas dos características
permiten que grandes cantidades de sangre
puedan almacenarse en las venas con solo cam-
bios leves de presión a la que están sometidas.
Otro fenómeno importante es la capacidad
de relajación de los vasos, determinada por la
pérdida gradual de la presión dentro de ellos,
posterior a la entrada o salida súbita de sangre
de las venas. Debido al estiramiento o acomo-
dación propia del vaso, denominada relajación
por estrés, los plexos anastomóticos del sistema
abdominopélvico desarrollan hipertensión ve-
nosa, influenciados por la variación de presión
intraabdominal durante la inspiración.
Una de las principales causas de la insu-
ficiencia venosa crónica es la hipertensión
venocapilar. Cuando se adopta la postura de
bipedestación, la columna de sangre entre el
corazón y el pie ejerce sobre las paredes veno-
sas una fuerza denominada presión hidrostáti-
ca, influenciada por la gravedad. Esta presión
estática que se ejerce desde cualquier punto
del sistema venoso tiene su valor máximo en
el pie en bipedestación (100 mmHg) y su va-
lor mínimo en la aurícula derecha, en la vena
cava superior (0 mmHg). La presión hidros-
tática se ve fraccionada dinámicamente por
la presencia del sistema valvular en las venas.
Como se mencionó, las válvulas venosas ga-
rantizan que el flujo ascienda hacia el corazón
y en condiciones normales dirigen la sangre
del sistema venoso superficial al profundo a
 C AP Í T U LO 3 Insuficiencia venosa pélvica
través de las venas perforantes. Las válvulas
regulan la presión hidrostática en los cambios
de posición, evitando que el cambio de presión
venosa sea muy alto. Las venas además reciben
una presión residual transmitida por la pre-
sión arterial mediante la bomba ventricular
izquierda, sístole, al sistema venoso; también,
una presión dinámica ejercida por el efecto de
la bomba muscular de las piernas, la bomba
toracoabdominal y la resistencia periférica.
Finalmente, las venas también reciben presión
externa, como resultado de la sumatoria de las
presiones tisular, atmosférica y transmural,
que puede ser ejercida por las pulsaciones de
las arterias que van junto a las venas.
La suma de estas presiones permite el co-
rrecto funcionamiento del sistema venoso, por
lo que cualquier alteración en alguna de ellas,
bien por incompetencia valvular o insuficien-
cia de las venas perforantes —que drenan los
segmentos inter valvulares— resultará en un
funcionamiento incorrecto del retorno venoso,
producirá hipertensión venosa y cambios en
el sentido del flujo —fugas— o cambios en la
correcta circulación por los ejes venosos —se
desarrolla una colateralidad al no fluir la san-
gre por sus venas preferentes—. El deficiente
funcionamiento de las válvulas desempeña un
papel importante en el desarrollo de la insufi-
ciencia venosa crónica; sin embargo, no es la
única causa de este síndrome. Las anomalías en
la pared venosa, la incompetencia del sistema
perforante y las compresiones anatómicas, así
como factores congénitos, hereditarios y am-
bientales, son otras causas de la insuficiencia
venosa crónica, lo que convierte este síndrome
en el más frecuente dentro de los trastornos
venosos. Se caracteriza por dos síntomas prin-
cipales: pesadez y dilatación venosa. También
pueden presentar dolor, hormigueo, prurito,
sensación de presión, calambres nocturnos
y ardor, o sensación de frío, o edemas leves
o moderados incluso úlceras, si se presentan
complicaciones.
Debido a que el sistema venoso pélvico y el
de los MMII se considera una unidad funcio-
nal conjunta —subdiafragmática—, se puede
considerar que la insuficiencia venosa crónica
afecta a todo el sistema venoso infratorácico
—pelvis y MMII—. Así pues, al estudio y
17
evaluación de la insuficiencia venosa crónica
se tendrá que incorporar la evaluación de los
troncos venosos pélvicos, tanto principales
como secundarios, para evaluar un posible
caso de síndrome de congestión pélvica.
El síndrome de congestión pélvica es una
patología que consiste en el aumento del
número y calibre de estructuras venosas in-
trapélvicas de morfología varicosa, tortuosas,
ectásicas, derivativas y con flujo retardado,
dependientes de los ejes gonadales, tributa-
rias ilíacas internas y/o sistema paravertebral,
también dilatados, avalvulados y con flujo
invertido. Es un trastorno vascular que pre-
senta un cuadro doloroso característico que
involucra los órganos genitales y que puede
ser la manifestación de diferentes patologías,
pero cuyo origen es la hipertensión venosa
pélvica. Esta hipertensión puede ser limitada
a uno de los dos sistemas venosos (superficial
o profundo) ocasionada por incompetencia
de los vasos comunicantes o troncos princi-
pales, generando de esta forma derivaciones
colaterales a la zona afectada, ya sea por
síndromes compresivos o postrombóticos. O
puede deberse a la incompetencia de los vasos
perforantes, permitiendo reflujo y fugas de la
sangre hacia el sistema superficial, como en
el caso de insuficiencia de las venas gonadales
y/o ilíacas internas.
Existen varios factores que pueden de-
sencadenar una hipertensión venosa pélvica,
dentro de los cuales se encuentran variaciones
anatómicas, edad, sexo, factores hormonales,
embarazos, factores congénitos, como agenesia
valvular o venosa, e idiopáticos
Puede ocurrir que la hipertensión genere
várices pélvicas sin fugas, porque las válvulas
del sistema perforante no están dañadas y
el suelo pelviano es continente, lo que re-
sulta en un reflujo en el eje gonadal o en el
ilíaco interno que produce dilataciones del
sistema comunicante pelviano (dilataciones
preuterinas o en el plexo presacro). Cuando
los paquetes varicosos se presentan porque
el sistema perforante está dañado, bien sea
por avalvulación o por agenesia, estos se
acompañan de fugas con reflujo venoso y
un punto de reentrada al sistema venoso
superficial, ya sea en el mismo segmento
 18 Manual práctico de enfermedades venosas
abdominopelviano o en el miembro inferior
izquierdo. Las fugas se producen normalmente
en las venas tributarias de los ejes gonadal e
ilíaco interno: venas pudendas, venas glúteas
—superior e inferior—, vena obturatriz o vena
del ligamento redondo y ováricas en mujeres
y vena testicular en hombres.
Los síndromes compresivos generan un
aumento de la presión venosa que dificulta el
drenaje de la sangre y suele producir derivacio-
nes del flujo sanguíneo con efecto hipertensivo
en el sistema venoso comunicante homolateral
o colateral al eje afectado. Además, puede
generar várices en la pelvis y en las piernas,
especialmente en la izquierda, cuando existe
alteración del piso pélvico y la hipertensión
afecta al sistema perforante pélvico, lo que da
lugar a fugas. Es decir, en algunos pacientes
la aparición de várices es secundaria a una
compresión. Pueden ser también causa de
trombosis venosa y dar lugar a otros signos,
como edema crónico, hiperpigmentación y
dolor lumbar. Los principales síndromes con
relevancia en la patología pélvica son el de
May-Thurner y el de Nutcracker.
El síndrome de Nutcracker (cascanueces)
es la compresión de la vena renal izquierda
entre la arteria aorta y la arteria mesentérica
superior —pinza aortomesentérica— o entre
la aorta y la columna lumbar. La presión incre-
mentada en la vena renal puede comprometer
al riñón izquierdo y provoca la derivación
venosa con hipertensión al sistema venoso
paravertebral o el eje venoso gonadal produ-
ciendo su dilatación y la aparición de várices.
Se suele presentar con dolor lumbar izquierdo
y hematuria (sangre en la orina). El síndrome
de May-Thurner se define como la compre-
sión de la vena ilíaca común izquierda por
la arteria ilíaca derecha suprayacente, lo que
provoca una oclusión y/o trombosis venosa
con hipertensión sobre el sistema venoso del
miembro inferior izquierdo y derivación ve-
nosa por la vena ilíaca interna, sus tributarias
y la lumbar ascendente, para compensar dicha
hipertensión como un intento de normalizar
presiones. Este síndrome puede resultar en
una trombosis venosa profunda (TVP) ilio-
femoral o dilatación varicosa de los plexos
venosos pélvicos.
Como se ha expuesto, en el síndrome de
congestión pélvica el principal síntoma es
dolor pélvico, acompañado o no de otros sínto-
mas como dolor lumbar, dispareunia o disuria,
y la aparición de várices vulvares o atípicas en
MMII. Pero, en general, la insuficiencia venosa
tiene una sintomatología muy variada, que no
siempre se va a presentar en su totalidad en
un mismo paciente. El dolor pélvico crónico
mayor de 6 meses es un síntoma común y, sin
embargo, infradiagnosticado. Se estima que
tiene una prevalencia de hasta un 15-30 % en
mujeres en edad fértil y puede generar hasta
un 20 % de las consultas de ginecología. Cabe
destacar que el dolor venoso suele ser de tipo
sordo, aunque puede ser agudo o punzante,
y que empeora al final del día tras largos
periodos de bipedestación o posición senta-
da, mientras que suele aliviarse al cambiar a
decúbito supino.
A parte del dolor pélvico, otras alteraciones
asociadas a la insuficiencia venosa pélvica son:
dispareunia, entendido como dolor pélvico
durante las relaciones sexuales; dismenorrea,
que es el dolor abdominal o pélvico que apare-
ce con la menstruación y está presente en todo
momento; trastornos urinarios; dolor lumbar
más frecuentemente en el flanco izquierdo;
dolor de MMII; pesadez condicionada al
aumento de presión en el sistema venoso pro-
fundo o tenesmo, que se refiere a la sensación
de insatisfacción en el acto de orinar o defecar
—semejante al que se produce en la caída del
suelo pélvico—.
Diagnóstico
El diagnóstico de la insuficiencia veno-
sa inicialmente es clínico. Posteriormente,
la técnica de cribado más apropiada para la
evaluación de las venas abdominales y pélvicas
es la combinación de ultrasonido abdominal
y transvaginal, ya que son procedimientos
de bajo costo, rápidos y fáciles de realizar.
La exploración mediante ultrasonido trans-
vaginal identifica el número y tamaño de
las dilataciones y la dirección del flujo. Si se
detectan várices pélvicas con flujo continuo
no modificado por la maniobra de Valsalva, se
realiza un ultrasonido abdominal para evaluar
 C AP Í T U LO 3 Insuficiencia venosa pélvica
si existe compresión de la vena renal izquierda
o de la vena ilíaca. Si este hallazgo es positivo,
se realiza una venografía o flebografía pélvica.
En caso de várices pélvicas con reflujo y di-
latación durante la maniobra de Valsalva, se
realiza una venografía selectiva. La angioto-
mografía computarizada (angioTAC) o la an-
giorresonancia magnética (angioRM) pueden
aportar información adicional al ultrasonido
y descartar otra patología coexistente.
La flebografía de MMII sigue siendo muy
útil en el estudio de la trombosis tanto aguda
como crónica y de la compresión de venas
ilíacas, sobre todo en relación con el desarrollo
de los procesos endovasculares de su trata-
miento, y proporciona una imagen muy fiable
del sector iliocavo, donde se pueden encontrar
síndromes compresivos y que puede ser difí-
cilmente accesible con técnicas ecográficas. Es
una técnica sencilla en el diagnóstico de sín-
dromes postrombóticos, que aporta una buena
cantidad de datos para completar el estudio.
La flebografía selectiva de venas pélvicas se
considera el gold standard en el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad venosa abdomi-
nopélvica, tanto en relación con los síndromes
compresivos como con el síndrome de com-
presión pélvica. Esta técnica permite llevar a
cabo el tratamiento terapéutico endovascular
en la misma sesión que el diagnóstico, si así
fuera necesario. Permite la obtención de imá-
genes anatómicas de los distintos ejes venosos
que se opacifican con medio de contraste y
también permite tomar presiones para realizar
una valoración diagnóstica más completa en
los síndromes compresivos.
Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia venosa
pélvica consistirá, básicamente, en la correc-
ción de la etiología responsable de la enferme-
dad venosa —reflujo y compresiones— ya sea
mediante la oclusión del reflujo, que origina
los síntomas del síndrome de compresión pél-
vica, o con la dilatación de los ejes del sistema
venoso que sufren compresiones y pueden
desarrollar anomalías en drenaje o activar
sistemas de derivación. La oclusión de los ejes
insuficientes se realiza mediante embolización
19
de los mismos, técnica poco invasiva que tie-
ne como objetivo final el cierre in situ de las
dilataciones venosas que provocan las várices
pélvicas —ejes gonadales, ilíaco interno y tri-
butarias o puntos de fuga hacia las piernas— y
que en nuestro grupo de trabajo se realiza
mediante técnica mixta en sándwich usando
coils (espirales) y esclerosantes líquidos. La
oclusión del punto de fuga deberá realizarse
lo más cerca posible de su origen. La emboli-
zación de las venas que provocan las fugas a
MMII es un aspecto esencial antes de proceder
al tratamiento de las várices de los MMII per
se, bien sea por cirugía o escleroterapia.
Para el tratamiento endovascular de los
síndromes compresivos se suelen utilizar
estents autoexpandibles de distintos calibres
y longitudes, que ayudan a la reapertura del
vaso y garantizan que la vena tratada no vuelva
a estrecharse. Para el síndrome de Nutcracker
se coloca un estent en la vena renal izquierda,
mientras que para el de May-Thurner se lo
dispone en la vena ilíaca común izquierda. Los
dispositivos se colocan mediante punciones de
la vena femoral, ingle, o yugular, cuello, según la
angulación de la vena que se va a tratar con
la vena cava, para ayudar a recuperar el flujo
venoso y aliviar la congestión.
Los síndromes postrombóticos por oclu-
sión de venas relacionados con el síndrome
de May-Thurner, embarazos y trombofilias,
pueden afectar al sistema venoso profundo de
MMII. Su diagnóstico se puede hacer igual-
mente por ultrasonido venoso, RM o TAC,
al igual que mediante flebografía ascendente,
que permite conocer la situación del sistema
venoso profundo y superficial del miembro
inferior y del sector safeno-femoral.
Uno de los factores desencadenantes
de los síntomas clínicos de la insuficiencia
venosa en general, es el aumento de presión
responsable de la dilatación venosa y la esta-
sis, por lo que es conveniente tratar este factor
desencadenante, enfocado a la disminución
de la presión venosa en la pelvis y los MMII.
A pesar de los muchos avances actuales, las
medias de compresión graduada se siguen
empleando como tratamiento esencial y es la
medida terapéutica que más se utiliza hoy para
la IVC.
 20 Manual práctico de enfermedades venosas
Pronóstico
El pronóstico dependerá de un diagnóstico
y abordaje terapéutico adecuado y oportuno.
Es de suma importancia recalcar que si la eva-
luación diagnóstica de las várices no incluye
también la valoración de los puntos de fuga
pélvicos, y el estado de la pelvis en general, la
recidiva varicosa puede surgir hasta en más
del 80 % de los casos. Esto no ocurre por una
repermeabilización de las venas de la pierna,
sino por estos ejes atípicos que conectan la pel-
vis con los MMII. Por otro lado, es importante
B I B L I O G R A F Í A
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recordar que si bien el tratamiento médico
ha demostrado disminuir los síntomas, este
efecto tiene una duración bastante limitada,
por lo que generalmente se usa como medida
complementaria al tratamiento definitivo. La
embolización pélvica ha demostrado ser una
técnica exitosa, con una evolución muy favo-
rable dada por la disminución del dolor sin
cambios significativos en el ciclo menstrual,
la fertilidad o los niveles hormonales a largo
plazo. Finalmente, es necesario recomendar
un acompañamiento psicosocial, dado el alto
impacto de esta patología a nivel sexual, esté-
tico y funcional de las pacientes.
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Obstrucción venosa
profunda crónica
Marcial Fallas-Camacho
Introducción
El diagnóstico de la obstrucción venosa
profunda tiende a ser difícil, ya que muchas de
las manifestaciones en los sistemas profundo y
superficial se asemejan, por lo que se pueden
confundir. Sin embargo, las consecuencias
de la obstrucción venosa profunda crónica
son más serias, pues comprometen más la
calidad de vida del paciente. No es inusual
que los pacientes tengan historial de consulta
a varios médicos e inclusive que se expongan a
diferentes tratamientos antes de llegar a un
diagnóstico y manejo adecuados. Afortunada-
mente, estos problemas son menos frecuentes
que los que afectan a las venas superficiales.
Para entender el porqué de la importancia
del sistema profundo en este tipo de patología,
es necesario recordar que el sistema venoso de
la extremidad inferior cuenta con tres partes:
las venas superficiales, las venas profundas y las
venas perforantes. Las venas superficiales son
un sistema colector que lleva el contenido hacia
las venas profundas; se encargan de llevar de
vuelta la sangre al corazón, el sistema profundo
contiene el 90% de la sangre de la extremidad,
por lo tanto, cuenta con mayor presión que el
sistema superficial. Por último, se encuentran
las venas perforantes, que comunican en di-
ferentes puntos las venas superficiales con las
profundas. Hay que destacar el hecho de que
entre más próxima se encuentre la vena a la in-
gle, menos circulación colateral se encontrará.
La obstrucción en las venas profundas
viene acompañada de una disminución en
la calidad de vida de quien la padece, com-
Capítulo
4
parable con las alteraciones que producen
otras enfermedades. Existen diferentes causas
de oclusión de los vasos profundos, pero la
más frecuente es el síndrome postrombótico
(SPT). Después de una trombosis venosa
profunda (TVP) iliofemoral se informa una
recanalización de apenas un 20 % después de
la anticoagulación; el resto de las venas estarán
parcialmente abiertas y presentarán diferentes
niveles de obstrucción.
Con una frecuencia menor, se encuentran
padecimientos conocidos como nonthrombo-
tic iliac vein lesions (lesiones venosas ilíacas
no trombóticas) (NIVL, por sus siglas en
inglés); ejemplo de esto es la compresión de
la vena ilíaca común izquierda ocasionada
por la arteria ilíaca común derecha a la al-
tura de la quinta vértebra lumbar, condición
conocida históricamente como síndrome de
May-Thurner. La obstrucción de la vena en
este sitio toma importancia cuando disminu-
ye en más de un 50 % el lumen del vaso. Este
síndrome afecta a un 24 % de la población. En
la literatura se describen variaciones de esta
patología, que afectan distintas estructuras y
sitios de oclusión, aunque con una incidencia
menor. El presente capítulo enfatiza en el SPT,
al ser la principal causa de obstrucción crónica
de las venas profundas.
Historia
Resulta inconcebible hablar sobre SPT sin
pensar en TVP, ya que su historia se encuentra
muy relacionada y es imposible de separar.
Tomó mucho tiempo definir la enfermedad
 22 Manual práctico de enfermedades venosas
de forma apropiada. Dentro de su cronología
se encuentran diferentes tratamientos, desde el
quirúrgico hasta el médico. Como en otros pa-
decimientos, los tratamientos endovasculares
han ido tomado auge según se ha desarrollado
la investigación.
La enfermedad en venas superficiales, co-
mo el caso de las várices, se ha registrado y
expuesto en muchos documentos por médicos
romanos, griegos y egipcios. No obstante, en la
enfermedad de las venas profundas, se consi-
dera que el primer informe sobre un SPT data
de la Edad Media, propiamente del año 1271,
cuando Guillaume de Saint Pathus describió
una TVP asociada a un SPT.
En el siglo XX aparecieron tratamientos
complementarios que buscaban disminuir la
morbilidad y la mortalidad, estos eran defi-
cientes al intentar producir un buen retorno
sanguíneo desde la extremidad afectada hasta
el corazón. Se acostumbraba a realizar la li-
gadura de la vena cava, con una mortalidad
de un 24 % de los pacientes tratados, los que
sobrevivían quedaban con vasos ocluidos
o estenosados. Läwen describió en 1938 la
trombectomía para remover el trombo, y es el
primer reporte de tratamiento sin necesidad de
ligar la vena. El procedimiento fue mejorado
por Fountain y Mahorner, quienes imple-
mentaron el uso de anticoagulación posterior
al tratamiento para prevenir la retrombosis.
Estos procedimientos se realizaban con poca
frecuencia debido al alto grado de retrombosis
y embolismo mortal.
Algunas de las mejoras al tratamiento
fueron la invención del catéter de Fogarty en
1963, así como la creación de una fístula arte-
riovenosa en 1974, para tener mayor flujo en la
vena afectada. A pesar de estas invenciones, la
trombectomía no se consideraba tratamiento
de primera línea en la TVP de ubicación pro-
ximal. La trombólisis, ha demostrado ser en
varias publicaciones basadas en estudios alea-
torios, superior en la prevención del SPT. Fue
una larga trayectoria desde el descubrimiento
de los fibrinolíticos a mediados del siglo XIX
en la orina humana hasta que estuvieron
disponibles para su uso en humanos, esto de-
bido a su toxicidad cuando se empleaban en
forma sistémica. Ya en 1947 se encontraban
disponibles para casos de infarto agudo de
miocardio. El uso de fibrinolíticos en TVP
fue inicialmente descrito por Cliffton en 1953,
quien utilizó plasmina, y luego por Ambrus,
con el uso de estreptoquinasa en ese mismo
año. Con la aparición del estudio CaVent
en el 2012 se demostró que el paciente que
realmente se beneficia de este tipo de manejo
es el que padece de trombosis iliofemoral. A
su vez, gracias a este estudio se logró definir
cuál procedimiento es el más efectivo entre la
trombólisis sistémica o la dirigida por catéter
en la población con alto riesgo para desarrollar
SPT o sangrado.
Epidemiología
Aún hoy, muchas personas consideran
la enfermedad venosa como un problema
estético sin consecuencias para su salud. La
realidad es que, en el caso específico del SPT,
su efecto negativo se podría comparar con el
producido por la osteoartritis, angina e insu-
ficiencia cardiaca congestiva o la enfermedad
pulmonar crónica. La trombosis venosa se
considera un problema mayor en salud, con
una prevalencia de un 0,2 % en la comunidad
y de gran relevancia en el paciente hospitali-
zado, con aproximadamente un 25 % de ellos
afectados por esta enfermedad.
La TVP es la principal causa de SPT y
anualmente afecta de una a tres personas por
cada mil. Diferentes estudios prospectivos
han demostrado que un 20 % a 50 % de los pa-
cientes con trombosis en las venas profundas
desarrollaran SPT en un periodo de 6 meses
a 10 años. Es válido recalcar que el SPT no es
una enfermedad exclusiva de adultos, también
se ha descrito que puede afectar a un 26 %
de niños con historia de TVP en miembros
superiores o inferiores.
Fisiopatología
Para comprender la formación del SPT es
importante entender que la TVP es una enfer-
medad que se ha considerado como inflamato-
ria, en la cual se produce una oclusión parcial
o total de la vena. A partir de dicha oclusión
 C AP Í T U L O 4 Obstrucción venosa profunda crónica
se presentan cambios que causan el SPT, ya sea
por un daño en las válvulas de la vena, por una
cicatriz residual que restringe el flujo venoso
o por una oclusión total del vaso.
El mecanismo que provoca estos cambios
en la pared venosa, por supuesto, inicia con
la formación del coágulo; luego se origina un
reclutamiento de células inmunológicas con
infiltración de neutrófilos en las primeras ho-
ras. En los dos a tres días siguientes, monoci-
tos, linfocitos y macrófagos se hacen presentes
liberando mediadores inflamatorios como
citocinas, interleucina-6, factor de necrosis
tumoral, entre otros. Este proceso lleva a la
destrucción de la matriz extracelular en la pa-
red venosa, más específicamente en la válvula.
Esta inflamación es la que provoca que
el trombo pase de una fase inicial, donde su
consistencia es más blanda, a una posterior
donde se obtiene un trombo de características
fibróticas, menos laxo. Es indudablemente un
factor importante que se debe considerar para
el tratamiento que se aplique a esta patología.
En caso de que se requiera aspirar el trombo,
será óptimo que se realice el procedimiento
en las primeras dos semanas, debido a que
después este se encuentra endurecido y será
más difícil de disolver.
La recanalización es un proceso en el que
el coágulo se absorbe y permite el libre flujo
por el lumen del vaso. La limpieza depende
de la carga o cantidad del trombo y donde se
Figura 4.1 Paciente con SPT severo, cambios cutáneos y ulceración (CEAP 6: ulceración activa). De
acuerdo con la clasificación CEAP, corresponde a C6R: recidiva de úlcera.
23
encuentre ubicado, y es más frecuente que se
presente el SPT cuando la trombosis venosa
se da en vasos ilíacos y femorales. El SPT, así
como la recurrencia, son menos probables
cuando el trombo es de localización poplítea
o tibial. A pesar de que la trombosis proximal
tiende a ser menos problemática en cuanto
a recurrencia y síntomas, se debe tener en
cuenta que de un 9 % a 20 % de los trombos
distales pueden presentar migración proximal
temprana o tardía.
La recanalización comienza a las seis sema-
nas de formada la TVP, con una reducción de
un 50 % de su tamaño a los tres meses desde
su aparición. A los tres años del evento inicial,
el 50 % de los pacientes presentan trombos
residuales que limitan el flujo. Estos restos
son los que llevan a la hipertensión venosa,
que se transmite a los capilares, lo que genera
trasudado, aumento de flujo y de moléculas en
el tejido, resultando en edema, fibrosis subcu-
tánea, hipoxia tisular y por último ulceración
(figura 4.1).
En casos importantes, si el edema aumenta
lo suficiente, puede comprometer el flujo ar-
terial. También se dan cambios en los tejidos,
como pigmentación o decoloración de la piel
por lisis de los eritrocitos, liberación de hierro
y depósito de hemosiderina. De esta forma se
explican los cambios en la piel, el edema, la
sensación de pesadez y el dolor que se presenta
en los pacientes con SPT.
 24 Manual práctico de enfermedades venosas
Los factores asociados a la enfermedad han
sido bien identificados. El más significativo es
la recurrencia de TVP ipsilateral, que incre-
menta de tres a seis veces la probabilidad de
presentar oclusión crónica o SPT, al exponerse
en forma repetitiva a los cambios inflamato-
rios mencionados inicialmente. Aún no se
ha encontrado una relación clara entre edad
y género, varios estudios que han tratado de
demostrar dicha asociación han fallado. Sin
embargo, con la obesidad sí se ha encontra-
do una relación directa, se menciona como
secundaria al sedentarismo y el aumento en
la presión venosa por el tejido graso presente
en la persona.
El rol de la TVP asintomática no se en-
cuentra claro todavía, se requiere mayor
información en este tema. Un metaanálisis de
siete estudios clínicos sugiere que la TVP asin-
tomática se asocia con un 58% de probabilidad
de SPT posterior.
Diagnóstico
El diagnóstico del paciente que padece
obstrucción crónica es complejo. La evalua-
ción clínica es de poco valor en esta enferme-
dad, similar a lo que se presenta en la TVP,
pues muchas de las pruebas que se realizan
para su diagnóstico han demostrado escaso
beneficio clínico, tal es el caso del signo de
Homan, el cual ha demostrado limitada vali-
dez para la evaluación clínica. El diagnóstico
se convierte en un reto, puesto que algunos
pacientes acuden a múltiples consultas antes
de ser diagnosticados adecuadamente. Pun-
tualmente, lo que causa este problema es que
los signos y síntomas son inespecíficos para
este padecimiento. Entre los más frecuentes
están el edema, la sensación de inflamación,
el dolor, el prurito y los calambres.
Existen datos que permiten orientar el
diagnóstico al momento de realizar la historia
clínica, para visualizar si existe relación con el
SPT. Por ejemplo, que las molestias empeoran
con la deambulación y se alivian al levantar la
extremidad durante el reposo. También que
sean mucho más leves los síntomas al iniciar
el día y que conforme este avanza se vayan in-
tensificando por el flujo sanguíneo deficiente.
En relación con los signos que sugieren
la presencia de SPT se encuentran edema,
telangiectasias perimaleolares, depósitos de
hemosiderina y lipodermatoesclerosis. Otra
referencia de importancia es que las úlceras
se pueden originar fácilmente solo con un
trauma leve. Aunque no ocurre en todos los
pacientes, pero ayuda mucho al diagnóstico
de la oclusión crónica, la claudicación venosa
aparece en ocasiones con un dolor quemante
y fuerte asociado a la actividad física. Después
de la TVP, los síntomas pueden estar presentes
por varios meses después del evento agudo, así
el diagnóstico de SPT se proporciona de cuatro
a doce meses pasada la fase aguda.
Debido a la complejidad del diagnóstico
clínico se recurre a herramientas como escalas
de clasificación y estudios de gabinete. Las
escalas de evaluación asignan un puntaje a los
síntomas o signos y, según el resultado, se asig-
na la probabilidad de padecer la enfermedad.
Una de las más usadas es la escala de Villalta
(tabla 4.1), que ha demostrado superioridad
con respecto a otras. Además, es reproducible
ante diferentes observadores y se relaciona
bien con evaluaciones de la calidad de vida
del paciente. Por esto es la recomendada por
la Sociedad Internacional de Trombosis y He-
mostasia (ISTH, por sus siglas en inglés).
Cuando la sospecha de oclusión venosa
crónica es alta, se recurre a alternativas más
sensibles, que pueden ser o no invasivas. Los
métodos no invasivos con los que se cuenta
actualmente son el ultrasonido (figura 4.2) y
el pletismógrafo. Estos han demostrado efec-
tividad para detectar la oclusión, el reflujo y
la disfunción muscular en la pierna. Estos
tres factores combinados después de una TVP
son las variables de mayor pronóstico para el
diagnóstico de SPT. Aun así, se ha descrito que
el mal funcionamiento venoso, por sí solo, no
necesariamente desencadenará SPT.
Si el ultrasonido resulta de poca ayuda o
se requiere más información, la tomografía
venosa, así como la resonancia venosa, demos-
traron su utilidad para evidenciar colaterales
venosas o compresión extrínseca de la vena.
La flebografía continúa siendo el método es-
tándar dominante; sin embargo, es invasiva y
se recomienda cuando se planea realizar una
 C AP Í T U L O 4 Obstrucción venosa profunda crónica 25

Tabla 4.1. Escala de Villalta para el diagnóstico del síndrome postrombótico

Síntomas Signos clínicos
Dolor Edema
Calambre Endurecimiento de la piel
Pesadez Hiperpigmentación
Prurito Enrojecimiento
Parestesias Dolor al presionar zonas de la pierna
Ectasia venosa
Cada síntoma/signo vale 0 (ausente), 1 (leve), 2 (moderado), o 3 (severo)
Escala
0a4 No SPT
5 a 14 SPT leve/moderado
>15 o presencia de úlcera SPT severo
Fuente: Kahn (2009).

intervención. El problema de este estudio es para el diagnóstico de esta patología, ya que

que tiene poca sensibilidad, además el 34 % de
los pacientes con síntomas de oclusión venosa
ilíaca tienen una flebografía normal.
El ultrasonido intravascular (IVUS) se ha
convertido en una herramienta importante
brinda información más exacta, sobre todo si
las pruebas mencionadas anteriormente han
sido poco conclusivas. El problema consiste
en que es un estudio invasivo que requiere un
introductor 9 Fr. Según algunos criterios este
estudio proporciona información más exacta
que la flebografía.

Figura 4.2 Ultrasonido en el que se evidencia la
arteria con flujo, en color, y la vena inferior que
se encuentra sin flujo.
Prevención
La mejor forma para prevenir el SPT es
evitar que se presente la TVP. Para esto existen
diferentes recomendaciones farmacológicas
y mecánicas descritas en diferentes guías.
Dentro de las medidas farmacológicas se
encuentran los antagonistas de la vitamina K
(VKA, del inglés Vitamin K Antagonist), las he-
parinas de bajo peso molecular (LMWH o low
molecular weight heparins) y los más recientes
anticoagulantes orales directos (DOACS).
Por otro lado, en las medidas mecánicas está
el uso de bombas de compresión neumática
que pueden ser utilizadas en forma conjunta
o como única medida en casos donde no se
pueda utilizar la anticoagulación.
Las guías de CHEST en 2016 presentan
algunos cambios importantes con relación a
la prevención y el tratamiento de la TVP: en el
paciente que no sufre de cáncer se recomienda
 26 Manual práctico de enfermedades venosas
el uso de DOACS como apixaban, rivaroxaban,
dabigatran, como primera elección antes que
los VKA o las LMWH.
No existe evidencia sobre el efecto de la
anticoagulación en el SPT, pero sí está descrito
que niveles subterapéuticos de INR (internatio-
nal normalized ratio, por sus siglas en inglés)
son un valor predictivo para desarrollar SPT.
Se ha informado en la literatura que tanto la
satisfacción del paciente, como el nivel de
regresión del trombo, son mayores con las
LMWH que con antagonistas de la vitamina
K, esto en parte por el efecto antiinflamatorio
que presentan estas heparinas.
La evidencia ha demostrado que cuando la
TVP ya se encuentra presente, la probabilidad
de SPT disminuye entre más pronto se remueva
el trombo; especialmente, en pacientes jóvenes
y activos. Con la pronta remoción del coágulo
se reduce la probabilidad de tener lesión de la
válvula venosa. Además, la carga de trombo
será menor y facilitará el proceso de absorción
por las células inflamatorias. Por este motivo
la Sociedad Americana de Cirugía Vascular y
el Foro Venoso Americano, recomiendan la
trombólisis dirigida con catéter asociado y no
la terapia trombolítica fármaco-mecánica en
pacientes con TVP.
Tratamientos como la trombólisis sistémica
presentan suficiente sustentación científica
que demuestra superioridad cuando se com-
para con el solo uso de heparinas, con menos
probabilidad de SPT y permeabilidad del vaso
por mayor tiempo. Si bien es un método más
efectivo, se informan más complicaciones de
sangrado cuando se realiza trombólisis. Bajo
el principio de que si se aumenta la superficie
sobre la cual trabaja el trombolítico, mejor será
el efecto, se empezó a realizar la trombólisis
dirigida por catéter (CDT). En este tratamiento
se atraviesa el trombo y se libera el medica-
mento en toda su longitud, lo que permite que
no solo actúe en los extremos —como se da en
la trombólisis sistémica— sino en toda la zona
donde el catéter deposita el medicamento.
Una de las ventajas al realizar la trombólisis
con catéter es la reducción en la cantidad de
medicamento necesario para el tratamiento,
lo que disminuye la posibilidad de sangrado
relacionada con el trombolítico. En el Estudio
CaVent se utilizó la escala de Villalta para
evaluar la incidencia de SPT, dos años después
de realizar trombólisis dirigida por catéter en
casos de trombosis de venas femorales, femo-
rales comunes e iliacas. Se logró demostrar
una reducción de SPT en 24 meses (41,1 % vs.
55,6 %, p = 0,047) con una reducción absoluta
de riesgo de un 14,4 % y un número necesario
para tratar (NNT) de siete. Los episodios de san-
grado fueron más frecuentes en el grupo de
tratamiento que en el grupo control (3 vs. 0).
A finales de 2017 se publicó el ATTRACT,
estudio multicéntrico, randomizado, contro-
lado, en el cual se compara la trombectomía
vs. anticoagulación solamente. Se realizó en
692 pacientes, con el hallazgo de que el 48 %
de los pacientes con una TVP desarrollaron
SPT; de estos, un 24 % con clasificación de
moderada a severa, sin diferencias signifi-
cativas entre los que fueron intervenidos o
manejados con medicamentos. Dicho estudio
se ha criticado por haber utilizado dispo-
sitivos como el Trellis, AngioJet y en casos
donde la vena poplítea o la cava se encontraba
comprometidas, previo al procedimiento, se
colocaba trombólisis con catéter previo. Aun
así, la principal crítica es que se agregaron
pacientes con trombosis clasificada como
proximal —incluyendo nivel femoropoplí-
teo— aunque este tipo de intervenciones se
considera indicado para casos iliofemorales,
que son los que más se asocian con riesgo de
efectos a largo plazo. En su análisis, donde se
incluyeron solo los casos proximales a nivel
iliofemoral, confirman que el SPT se vio
reducido en pacientes que fueron sometidos
a procedimiento. El riesgo de sangrado fue
mayor en el grupo de trombectomía fármaco-
mecánica, pero sin complicaciones serias en
ninguno de los dos grupos.
Tratamiento médico
La compresión elástica es una de las medi-
das usadas frecuentemente en estos pacientes;
sin embargo, es controversial, pues no existe
evidencia que apoye su uso. En algunos estu-
dios se describe que en el paciente que ya fue
diagnosticado con SPT, la compresión elástica
no ha demostrado beneficio comparado con
 C AP Í T U L O 4 Obstrucción venosa profunda crónica
el grupo control. Además, se reporta que la
compresión elástica no es efectiva para evitar
el SPT, pero sí ayuda a prevenir el edema y
los síntomas que resultan molestos para los
pacientes.
El uso de medias con una compresión de
50 mmHg demostró una reducción del 80 %
del edema después de cuatro semanas de uso;
así mismo, en el caso de úlceras, se demostró
beneficio con el uso de las medias de compre-
sión. Es recomendable iniciar con una presión
menor a 20-30 mmHg y aumentar según la
necesidad y tolerancia. Tampoco resulta claro
por cuánto tiempo se deben utilizar las medias
elásticas. En el paciente que no tolera el uso
de las medias elásticas y presenta síntomas, se
recomienda el uso de bombas de compresión
neumática de dos a tres veces por día en sesio-
nes de 20 a 30 minutos; con la desventaja del
elevado costo de estos dispositivos.
La práctica de ejercicio físico resulta
igualmente controversial. Por un lado, se
ha descrito que promueve el desarrollo de
circulación colateral, así como la mejoría
de la función de la bomba muscular; para
otros, en cambio, la actividad física no ayuda
en la mejora de la recanalización de las venas
ocluidas. En la farmacología se ha visto que
el uso de medicamentos flebotónicos, como
fracción flavonoide micronizada y purificada,
redujo los síntomas, así como la inflamación,
en 5.000 pacientes.
En 2017 se publicó que el uso de estatinas se
asocia con una reducción de un 22% en la recu-
rrencia de TVP (HR 0,78, IC 95 % [0,46-1,31]),
con excepción de pacientes que presentan
primer episodio de trombosis no provocada.
Con estos resultados se concluye que su uso
debe ser considerado con precaución, dado el
poder limitado del estudio y los rangos amplios
de los intervalos de confianza.
Tratamiento quirúrgico
Existen diferentes opciones de manejo; sin
embargo, no son para todos los pacientes que
se presenten con SPT. Como guía para tomar
la decisión entre un manejo conservador o uno
invasivo se recomienda la clasificación CEAP.
Si se encuentra sobre 3, se considera candidato
27
para tratamiento invasivo. En los casos en que
la puntuación sea de 2 o menos, se recomienda
realizar el procedimiento solo si el paciente se
encuentra muy sintomático.
Se dispone de procedimientos quirúrgicos
y de procedimientos endovasculares que han
tenido mucho auge en los últimos años. En
la intervención con cirugía abierta se cuenta
con diferentes opciones; el puente o baipás en
el sitio de obstrucción, realizar valvuloplastia
en casos donde la válvula se encuentra intacta,
pero con reflujo; y en el caso de que la válvula
se encuentre lesionada, se puede realizar un
autotrasplante.
La implantación de una válvula protésica
en la vena femoral ha mostrado resultados
muy prometedores en estudios iniciales para
el tratamiento del síndrome postrombótico.
Actualmente, se están realizando estudios
más grandes para evaluar la efectividad de la
válvula VenoValve®.
Con respecto a los procedimientos en-
dovasculares, existen diferentes formas de
manejo. Usualmente se procede con anestesia
local, y con algún grado de sedación. Se acos-
tumbra al acceso en la extremidad ipsilateral,
y son la vena poplítea y la vena femoral los
sitios más comunes de acceso; sin embargo, el
uso de vasos tibiales se reporta igualmente. En
los casos que involucren la vena cava inferior,
se usa con frecuencia el ingreso por la vena
yugular interna.
El uso de filtro de vena cava no es usual y en
casos en que el paciente tenga colocado algu-
no, hay quienes prefieren retirar el filtro antes
del procedimiento. Cuando se ha obtenido el
acceso, se procede a realizar flebografía para
identificar sitios de estenosis o de oclusión. Si
la estrechez es mayor de un 60 % se considera
como significativa, se procede a cruzar la
lesión con guías rígidas y catéter de soporte,
y a continuación se dilata con balón para co-
locar un estent. Los tamaños más utilizados,
y recomendados, son 12-16 mm. Finalmente,
se repite la flebografía para valorar el flujo y
verificar que las ramas colaterales dilatadas
empiecen a disminuir. No existe duda sobre
el uso de anticoagulantes como heparina, du-
rante el procedimiento; sin embargo, no hay
con consenso sobre qué medicación utilizar
 28 Manual práctico de enfermedades venosas
después de la intervención. Hay quienes prefie-
ren el uso de anticoagulantes y otros prefieren
el uso de antiagregantes plaquetarios, como el
clopidogrel o la aspirina.
La permeabilidad luego del procedimiento
está entre 61 % y 90 % en dos años. Con un
porcentaje elevado (94 %) de los pacientes que
describen mejoría de los síntomas que tenían
antes de la intervención. En relación con las
úlceras, se documenta un 62 % de cierre luego
del tratamiento. Algunos estudios sugieren la
utilización de trombólisis antes de la inter-
vención invasiva en SPT, proponiendo que
acelera y facilita el procedimiento en trombos
crónicos; sin embargo, se requieren estudios
adicionales al respecto.
Pronóstico
El pronóstico del SPT dependerá en gran
medida del control de los factores de riesgo
Figura 4.3 Venografía con medio de contraste
Se observa trombosis multisegmentaria (flechas) con compromiso de las venas ilíacas
desde el momento en que se presenta su mayor de-
sencadenante, la TVP. La TVP recurrente es
el factor de riesgo más importante para el de-
sarrollo de SPT, aumenta hasta seis veces
la posibilidad de desarrollarlo; por su parte, la
TVP multisegmentaria se asocia con mayores
síntomas, más daño en la piel y riesgo de
ulceraciones. Síntomas como la claudicación
venosa se presentan después de una TVP
multisegmentaria con compromiso ilíaco
(figura 4.3), empeorando el pronóstico. De
igual modo, la intensidad dependerá del grado
de obstrucción e incompetencia que se presen-
ta luego del episodio de TVP, entendiendo que
a pesar de la terapia anticoagulante correcta,
esta afección puede tomar tres caminos: reca-
nalización, extensión temprana del trombo o
extensión tardía de este, que se asocia con peor
pronóstico de SPT. La recanalización temprana
es un factor protector para la competencia
valvular y, por ende, para el desarrollo de SPT.
 C AP Í T U L O 4 Obstrucción venosa profunda crónica
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Flebolinfedema
Juan Sebastián Cifuentes, Valentina Abril García, Jorge Hernando Ulloa Herrera, Miguel Ángel Amore
Definición
El flebolinfedema es una condición vascu-
lar en la que existe un daño conjunto tanto del
sistema venoso como del linfático, y produce
edema en la extremidad comprometida. Se
sabe que dichos sistemas interactúan de ma-
nera complementaria: se encargan del retorno
de fluidos desde las extremidades, por lo que
en condiciones fisiológicas, si uno de estos
se sobrecarga, el otro es capaz de compen-
sar. Sin embargo, cuando alguno de los dos
sistemas falla —por ejemplo, insuficiencia
venosa crónica o linfedema— la homeostasis
de la reabsorción y drenaje de fluidos se ve
interrumpida, y debido a su interdependen-
cia, se causará una falla de ambos sistemas,
que da lugar a la patología conocida como
flebolinfedema.
Clasificación
La patología se clasifica según su etiología
en primaria o secundaria.
● Flebolinfedema primario: Se origina a partir
de una malformación congénita, ya sea en el
sistema venoso o en el linfático, por ejemplo,
displasia venosa profunda o aplasia/ hipo-
plasia linfática, respectivamente. En algunos
casos puede existir una malformación dual,
es decir, que compromete ambos sistemas a
la vez, como se observa muchas veces en el
síndrome de Klippel-Trenaunay, una afec-
ción poco común caracterizada por manchas
cutáneas en vino de oporto, hipertrofia de
Capítulo
5
tejidos blandos y huesos, y malformaciones
venosas asociadas a anomalías linfáticas. Sin
embargo, se ha visto que el daño linfático en
este síndrome se manifiesta como linfangiec-
tasias hemorrágicas en lugar de linfedema
o flebolinfedema. La presentación típica
de un flebolinfedema primario se caracteriza
por ser difusa e involucra el territorio comple-
to de la malformación troncular.
● Flebolinfedema secundario: Es una condi-
ción adquirida, secundaria a insuficiencia
venosa crónica en la mayoría de los casos.
Sin embargo, se reconocen otras etiologías,
como la iatrogenia —safenectomía, toma de
injertos venosos para bypass coronario, entre
otras cirugías vasculares y ortopédicas— y
el trauma penetrante, que pueden lesionar
los vasos linfáticos y generar una disfunción
que desencadena el flebolinfedema. Es de
gran importancia distinguir entre estos dos
subtipos (iatrogenia vs. enfermedad venosa),
ya que el mecanismo y las características
del linfedema producido por cada una es
diferente. En el contexto de una insuficiencia
venosa crónica, el linfedema es el resultado
de un proceso de larga data que en muchas
ocasiones puede no ser tan evidente como
otras formas de linfedema. Existen nuevas
tecnologías diagnósticas que permiten una
buena evaluación del sistema linfático en
este contexto, incluso sin tener que expo-
ner al paciente a radiación, las cuales se
explicarán en la sección de diagnóstico. El
flebolinfedema secundario se caracteriza
por limitarse a la porción de la extremidad
donde se encuentra el daño venoso o linfático
según sea el caso, diferencia notable con la
etiología congénita.
 34 Manual práctico de enfermedades venosas
Epidemiología
No existen datos precisos que describan la
prevalencia del flebolinfedema, posiblemente
porque es una patología infradiagnosticada, en
cierta medida debido a la falta de información
del personal médico sobre esta, pero también
por la carencia de estudios epidemiológicos
al respecto. El estudio más grande elaborado
hasta el momento para determinar la inciden-
cia del flebolinfedema, se realizó en Polonia
en 2003, con una cohorte de 40.069 pacientes.
Los investigadores estimaron una incidencia
del 10 % en aquellos pacientes que presentaban
insuficiencia venosa crónica. Así mismo, en un
estudio conducido en Estados Unidos con 440
pacientes se pudo determinar que el flebolin-
fedema era la causa principal de linfedema en
extremidades inferiores (41,8 % de los casos),
seguido de cáncer (33,9 %) y lipedema (11,8 %).
Vale la pena recordar que, si bien el flebolin-
fedema representa una causa importante de
linfedema de miembros inferiores en países
industrializados, la etiología principal de dicha
afección a nivel mundial, y en especial en países
tropicales y subtropicales, es la filariosis.
Semiología
El examen clínico es una herramienta que
aporta datos fundamentales para el diagnóstico
del flebolinfedema. El edema es la característica
principal que se encuentra al examen físico;
sin embargo, si la enfermedad es predomi-
nantemente venosa, esta tendrá fóvea y cederá
con la elevación de los miembros inferiores,
aparecerá en mayor intensidad al final del día,
y la piel será más blanda al tacto. Por otro lado,
si el edema es de predominio linfático, la piel
será más dura y fibrótica, no habrá fóvea, y
difícilmente se reducirá con la elevación de los
miembros inferiores. Algunos de los hallazgos
más sugestivos de esta patología se menciona-
rán a continuación.
● Dermatitis por estasis: Hallazgo típico en los
pacientes con insuficiencia venosa crónica.
Esta condición es una consecuencia directa
de la hipertensión venosa, ya que genera una
elevada presión hidrostática que se transmite
a la microcirculación de la dermis ocasionan-
do un incremento en la permeabilidad de los
capilares y una fuga secundaria de fibrinóge-
no. Lo anterior predispone a la aparición de
úlceras y lipodermatoesclerosis. El paciente
reportará prurito de inicio insidioso seguido
de hiperpigmentación cutánea de color roji-
zo-marrón, ocasionada por los depósitos de
hemosiderina originados por la extravasación
de eritrocitos. La dermatitis por estasis afecta
en la mayoría de casos el maléolo medial;
sin embargo, puede extenderse de manera
circunferencial.
● Lipodermatoesclerosis: Son cambios cutáneos
que resultan de la inflamación del tejido celu-
lar subcutáneo (paniculitis). Usualmente se
presenta como una piel indurada y fibrosada
con hiperpigmentación (figura 5.1). Puede
hacer que la pierna adopte el signo de la
botella de champaña invertida (figura 5.2),
clásico del flebolinfedema. Es importante
mencionar que en la fase aguda la lipoder-
matoesclerosis puede simular celulitis, ya
que el paciente puede manifestar síntomas
como dolor, edema, eritema y sensibilidad
de la extremidad afectada. La fase crónica
es menos dolorosa, se encuentran parches
localizados de tejido atrófico y engrosado
(figura 5.3). La lipodermatoesclerosis se
asocia más comúnmente a insuficiencia
venosa crónica; sin embargo, hasta un 30 %
de los casos pueden ocurrir sin una patología
venosa subyacente.
● Signo de Kaposi-Stemmer: Es un signo patog-
nomónico del linfedema, aunque su ausencia
no descarta la enfermedad. El signo será
positivo ante la imposibilidad de pinzar (figu-
ra 5.4) la piel del segundo artejo, debido al
alto contenido de proteínas en el intersticio
que limitan la redistribución del líquido en
este espacio.
● Dedos de salchicha: Ya que el dorso del pie
usualmente está comprometido en el linfe-
dema, el paciente puede referir inflamación
de los artejos al grado de semejarse a una
salchicha (figura 5.5).
● Linfedema rubra: Es un enrojecimiento de
la piel que puede simular, al igual que la
lipodermatoesclerosis, una celulitis. Estos
pacientes se presentan con la extremidad ede-
matizada y eritematosa, pero sin historia de
fiebre. Adicionalmente, el eritema no resuel-
ve tras la administración de antibióticos.
 CA P ÍT U L O 5 Flebolinfedema 35

Figura 5.1 Lipodermatoesclerosis severa. Edema con fibrosis e hiperpigmentación de la piel.

Figura 5.2 Signo de la botella de champaña invertida.

Fisiología del retorno

de fluidos
Existen tres componentes principales que
dan lugar a la dinámica de fluidos en el cuerpo
humano, estos son: las arterias, las venas y los
linfáticos. El ciclo inicia en el corazón, cuando
este bombea la sangre a través de las arterias Figura 5.3 Pierna con lipodermatoesclerosis con teji-
para distribuirla por todos los tejidos. De las do atrófico y engrosado.
 36 Manual práctico de enfermedades venosas
Figura 5.4 Signo de Kaposi-Stemmer.
Figura 5.5 Pies de salchicha.
arterias, la sangre pasa a las arteriolas y poste-
riormente a los capilares, estructuras vasculares
de gran importancia, donde sucede el intercam-
bio de sustancias con la sangre venosa. El reco-
rrido continúa por las vénulas que finalmente
transportan la sangre a venas de gran calibre
que la llevan de vuelta al corazón. Allí la sangre
viaja a los pulmones para oxigenarse y retorna
al corazón para iniciar nuevamente el ciclo. A
nivel de los capilares se encuentran pequeños
vasos linfáticos, que tienen como función la
reabsorción del ultrafiltrado que no fue captado
por los capilares venosos, para transportarlo
nuevamente a la circulación sistémica a través
del conducto torácico y el linfático.
En condiciones fisiológicas la presión hi-
drostática del extremo precapilar de la arteriola
empuja el fluido hacia el intersticio mientras la
presión oncótica de la porción venosa lo lleva
nuevamente a circulación; 10 % de este ultra-
filtrado no se reabsorbe, y en ese momento el
sistema linfático juega un rol fundamental al cap-
turar, drenar, filtrar y concentrar este fluido rico
en proteínas para retornarlo al sistema vascular.
● Los vasos linfáticos: Los vasos linfáticos son
estructuras delicadas que pueden dañarse
fácilmente por factores externos, como
infecciones, inflamación, radiación o linfe-
dema; así como también por malformaciones
congénitas. Como se mencionó, el drenaje
linfático cumple una función muy impor-
tante en cuanto a la remoción de proteínas y
otros componentes como macromoléculas,
citocinas, inmunoglobulinas y productos
sanguíneos del espacio intersticial. La linfa
fluye hacia los ganglios linfáticos donde se
concentra y se filtra, su movimiento se facilita
con ayuda de bombas linfáticas que impulsan
el fluido por los vasos. Estas bombas se ven
influenciadas por factores externos —como
contracción muscular, pulsación arterial y
objetos, como vendajes—; y factores inter-
nos representados específicamente por una
microbomba —la cual consta de una válvula
bicúspide unidireccional con su propia con-
tractilidad rítmica (figura 5.6)— presente a
lo largo de los vasos linfáticos.
Además de regular la homeostasis de líquidos
y proteínas, el sistema linfático cumple otra
función de gran importancia: el control de la
respuesta inmune local por medio de un flujo
regular de linfa. Una condición como el flebo-
linfedema puede alterar la respuesta inmune
local generando lo que se conoce como “dis-
trito inmunocomprometido”. Una vez la noxa
—infecciones, radiación, linfedema crónico,
 CA P ÍT U L O 5 Flebolinfedema
quemaduras o trauma— haya desaparecido,
la función inmune de ese segmento queda
comprometida de por vida, haciendo que
este sea vulnerable a infecciones oportunistas,
neoplasias y otros trastornos.
● El sistema venoso: El retorno venoso se ve
facilitado por las conocidas válvulas uni-
direccionales, la contracción muscular y
la disminución de la presión intratorácica
durante la inspiración. Cuando existe un
daño en las válvulas de las venas perforantes,
superficiales o profundas, surge la insuficien-
cia venosa, ocasionando reflujo con todas las
implicaciones conocidas que esto produce.
Fisiopatología
Un porcentaje importante de los casos de
flebolinfedema de los miembros inferiores
ocurren secundarios a insuficiencia venosa
crónica, situación que impide que la sangre
realice un retorno venoso adecuado, dado que
las válvulas que se encargan de asegurar un
Figura 5.6 Las flechas indican la apertura de las vál-
vulas y el flujo a través de los vasos linfáticos
37
flujo unidireccional son incompetentes. Así, la
sangre favorecida por la gravedad se devuelve
hacia la parte baja de las piernas, generando
hipertensión venosa sostenida que aumenta
la cantidad de líquido que está en el extremo
venoso del capilar. Este líquido se extravasa al
espacio intersticial donde debe ser reabsorbido
por los linfáticos para llevarlo a la circulación
sistémica. Como se mencionó, los linfáticos
normalmente trabajan al 10 % de su capacidad,
por lo que el 90 % restante compensa la incapa-
cidad venosa de retornar los fluidos al corazón.
Cuando esta situación se cronifica, los vasos
linfáticos también se sobrecargan y finalmente
se vuelven incapaces de reabsorber el exceso
de líquido depositado en el espacio intersticial.
Esto generará finalmente una incompetencia
dual del sistema venoso y linfático, lo que
desencadena el flebolinfedema.
Por otro lado, en los capilares, las uniones
endoteliales se dilatan produciendo hiperemia,
por la extravasación de leucocitos y glóbulos
rojos al tejido intersticial, fenómenos respon-
sables de la hemosiderosis que se observa en
la insuficiencia venosa crónica. Así mismo, se
presenta extravasación de proteínas, las cuales
incrementan la presión oncótica intersticial,
arrastran agua y generan edema en la extremi-
dad. El linfedema que resulta está compuesto
por fluido rico en proteínas que se acumula en
el intersticio. Lo anterior es importante para
la evaluación terapéutica, ya que al abordar el
edema con medidas de compresión se podrá
remover el agua, pero las proteínas perma-
necerán en dicho espacio y eventualmente
arrastrarán más agua en el momento en que
la compresión se retire. Por esta razón, el tra-
tamiento no debe estar orientado únicamente
a la compresión de las extremidades compro-
metidas, sino que debe enfocarse en promover
la absorción de proteínas por los linfáticos
normofuncionantes que restan.
Es importante mencionar que el flebolin-
fedema promueve la acumulación crónica de
proteínas y citocinas proinflamatorias (TGF-B,
TNF-α), inmunoglobulinas y otras macromo-
léculas que producen inflamación sostenida en
el intersticio y fibrosis del tejido. De la misma
manera, genera lesión en la piel y predispone
a infección bacteriana.
 38 Manual práctico de enfermedades venosas
Diagnóstico
De acuerdo con la Sociedad Internacional
de Linfología, los pilares para el adecuado diag-
nóstico de esta patología son: una historia clí-
nica detallada y el reconocimiento de signos
clínicos y otros componentes que indiquen u
orienten al profesional de la salud a pensar en
un funcionamiento inadecuado de los sistemas
venoso o linfático. Después de realizar la eva-
luación clínica, se puede hacer uso de distintas
técnicas imagenológicas que permiten la confir-
mación del diagnóstico y aportan información
pertinente para la planeación del tratamiento.
Como se comentará, la variedad de opciones
diagnósticas es amplia, ya que no existe una
guía específica para abordar esta patología,
por lo que la selección del método diagnóstico
quedará a criterio del médico según los recursos
disponibles y su experiencia en la interpretación
de resultados.
● Ecografía vascular: Es una herramienta no
invasiva, simple y con una gran disponibili-
dad; además, es el método de elección para la
confirmación diagnóstica de la insuficiencia
venosa, logra identificar flujo retrógrado
y oclusiones del vaso. Sin embargo, no es
posible obtener una imagen directa de los
vasos linfáticos, aunque brinda información
sobre la gravedad de la patología basada
en la ecogenicidad y grosor de los tejidos
adyacentes. De esta manera, varios expertos
recomiendan su utilización para evaluar indi-
rectamente el compromiso del linfedema y
hacer seguimiento al tratamiento (figura 5.7).
Los triángulos rojos indican la fascia y las
flechas azules las áreas de linfedema.
● Linfogammagrafía: Considerada actualmente
el patrón de oro para la evaluación, diagnósti-
co y seguimiento de la disfunción linfática. Se
basa en la administración de tecnecio 99 en
los espacios interdigitales para posteriormen-
te evaluar el transporte de dicha sustancia.
La interpretación del examen consta de dos
aspectos, el cualitativo —que principalmente
depende de la presencia y calibre de vasos
linfáticos, nódulos y redes colaterales— y el
cuantitativo —que es la medida del tiempo
de tránsito del radioisótopo, determinado por
la captación y aclaramiento del mismo—.
A pesar de su gran utilidad existen desven-
tajas, como la cantidad de tiempo que se
necesita para realizar el examen y la ausencia
de estandarización de protocolos que deter-
minen qué radioisótopo usar, en qué dosis y
el sitio de inyección más adecuado. Si bien
esta herramienta diagnóstica es considerada
como el patrón de oro, se insiste en que el
diagnóstico de la disfunción de los vasos
linfáticos debe ser clínico.
● Linfografía: Consiste en la administración
intradérmica de un tinte azul que demarca
los vasos superficiales para la subsecuente
inyección de medio contraste liposoluble
y visualización mediante rayos X. Debido
a la alta complejidad de este procedimien-
to, así como morbilidad considerable tras
la administración del medio de contraste,
la técnica original rara vez se utiliza.
● Tomografía computarizada y resonancia magné-
tica: Estos métodos diagnósticos son útiles
para identificar signos directos e indirectos de
disfunción linfática, gravedad de la patología
y para el seguimiento de la misma. La linfo-
grafía por resonancia magnética puede hacer
uso o no de medios de contraste; cuando se
emplea sin contraste es conveniente para
identificar la localización del edema que
aparece como una infiltración subcutánea
acompañada de fibrosis con distribución tipo
“panal de abejas”, signo patognomónico de
linfedema. De la misma manera, permite
clasificar el linfedema en aplasia, hipoplasia
Figura 5.7 Ecografía vascular de miembro inferior
con linfedema. Tejido celular subcutáneo (TCS). Los
triángulos rojos indican la fascia. Las flechas azules
indican las áreas con linfedema.
 CA P ÍT U L O 5 Flebolinfedema 39

e hiperplasia dependiendo de la visualización recordando que los pacientes con linfedema

y tamaño del vaso linfático. presentan hasta 9 veces más riesgo de desa-
● Nuevas modalidades para imágenes linfáti- rrollar esta enfermedad.
cas: Las nuevas técnicas utilizan medios Dado que la enfermedad tiene un compo-
de contraste fluorescentes para el estudio nente venoso y uno linfático, es importante
de los vasos linfáticos, dentro de los cuales identificar cuál de los dos está predominante-
se resaltan la fluoresceína sódica y el verde mente dañado y dirigir la terapia dependiendo
de indocianina, que son captados de manera de ese componente. Aunque el tratamiento del
inmediata por los nódulos linfáticos. La flebolinfedema es predominantemente mé-
importancia de estas nuevas técnicas radica dico, se pueden considerar algunas opciones
en que proporcionan un método diferente y quirúrgicas dependiendo del componente —
seguro para la evaluación de los vasos linfá- venoso o linfático— que tenga mayor impacto
ticos (figura 5.8). en el cuadro. En este sentido, si se identifica
incompetencia grave del sistema venoso su-
Tratamiento médico perficial que está contribuyendo al flebolinfe-
dema, se puede realizar safenectomía abierta o
Dado que esta patología es poco reconoci- ablación térmica o química endovascular; por
da, no existe un consenso en cuanto al manejo el contrario, si el componente es más linfático,
de la misma; sin embargo, el tratamiento es-
tándar para pacientes con flebolinfedema es la
terapia descongestiva completa, la cual se basa
en drenaje linfático manual (DLM) mediante
masajes en la extremidad comprometida para
movilizar el fluido de una zona comprometida
hacia otra, con vasos linfáticos normofuncio-
nantes, capaces de retornarlo a la circulación
sistémica. Esta terapia debe ser desarrollada por
un terapeuta experto en linfedema, asimismo
debe acompañarse de un adecuado cuidado de
la piel para prevenir infecciones de los distritos
inmunocomprometidos. Se debe recomendar A B
también actividad física y uso de vendajes de
estiramiento corto, los cuales crean un sistema
de bomba que ayudará al retorno de fluidos.
Estudios han evaluado la eficacia y la cos-
to-efectividad del drenaje linfático manual,
abriendo paso a otras alternativas terapéuti-
cas como las bombas de compresión intermi-
tentes que mostraron ser una mejor opción
para el tratamiento de estos pacientes, ya C D
que lograron disminuir en mayor medida el
edema y mejoraron más la movilidad de la ex- Figura 5.8 Paciente de 48 años con insuficiencia ve-
tremidad cuando se compararon con el DLM. nosa crónica. (A) Linfogammagrafía con verde de
Los estudios hasta la fecha han sugerido que indocianina que indica patrón de reflujo dérmico
la aplicación de compresión neumática de difuso en la zona marcada con la flecha en B, con
patrón lineal normal en la porción distal. (B) No
80 a 120 mmHg durante 45 minutos diarios presenta signos clínicos visibles de linfedema, úni-
durante 4 semanas, es significativamente más camente cambios tróficos en la piel secundarios a
efectiva que la terapia descongestiva manual. insuficiencia venosa crónica. (C, D) Termografía de
Igualmente, la presoterapia ha demostrado flebolinfedema, indica inflamación mayor en las zo-
reducir hasta en 75 % las tasas de celulitis, nas con daño linfático, al comparar con la figura A.
 40 Manual práctico de enfermedades venosas
la cirugía de anastomosis linfático-venosa se
puede considerar, sin olvidar que su tasa de
efectividad es muy baja.
Si bien no existe consenso sobre la enfer-
medad, es importante empezar a considerar
la presoterapia como primera línea, dado
que, además de la mejoría clínica que ofrece,
se reducen significativamente los costos que
representa la movilización de los pacientes a
los centros especializados que realizan drenaje
manual y el personal de fisioterapia especia-
lizado. Igualmente, se requiere una mayor
cantidad de estudios para evaluar las ventajas
de esta estrategia terapéutica.
Pronóstico
El flebolinfedema corresponde a una
condición crónica, de evolución muy lenta
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que debe ser identificada y tratada a tiempo
para prevenir secuelas como dolor crónico,
cambios deformantes en la piel, limitación
para la deambulación, compromiso de la
perfusión del miembro, entre otras. Dado el
largo tiempo de evolución de la patología,
se debe brindar el mejor tratamiento en las
etapas iniciales de la enfermedad venosa cró-
nica, para prevenir que progrese a un daño
linfático. Los pacientes con flebolinfedema
pueden llegar a ser muy complejos e incluso
refractarios al tratamiento; en este sentido,
las nuevas estrategias —como la compresión
neumática— se deben considerar como pri-
mera opción. Finalmente, el reconocimiento
del componente afectado que predomina en
cada paciente es fundamental para dirigir
la terapia más conveniente y así mejorar el
pronóstico del paciente tratado.
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Trombosis venosa
profunda aislada
Noel Ernesto Corrales V., Lorena Grillo Chinchinlla
Definición
Se define como trombosis venosa pro-
funda aislada (TVPA) al cuadro trombó-
tico venoso limitado anatómicamente a
las venas infrapoplíteas de los miembros
inferiores. Para fines de esta discusión se
incluyen como una sola entidad las venas
musculares de la pantorrilla (venas gemela-
res y venas del sóleo) y las venas del sistema
venoso profundo de este segmento anató-
mico (venas tibiales posteriores, tibiales an-
teriores y peroneas).
Historia
Desde que Do Santos, en 1938, describió
por primera vez la venografía ascendente para
el diagnóstico de tromboflebitis del miembro
inferior, la trombosis venosa de la parte distal
del miembro inferior se ha reconocido y des-
crito como parte del complejo patológico del
tromboembolismo venoso (TEV); así mismo,
es el área anatómica que se ve afectada hasta
en el 50 % de los casos con trombosis venosa
profunda (TVP).
Sin embargo, el cuadro clínico de TVPA se
ha reconocido solo en los últimos años y ha
despertado interés en la comunidad médica
porque se trata de una entidad con un com-
portamiento específico, en la que es necesario
un abordaje independiente en los casos en que
la trombosis esté limitada a estos segmentos
distales del miembro inferior.
Capítulo
6
Epidemiología
Se estima que el 8 % de la población gene-
ral tiene riesgo de desarrollar TVP en algún
momento de su vida. La incidencia anual en
la población general se ha descrito desde 1 en
1.000 hasta 1 en 10.000 en diferentes estudios.
Los que evaluaron con ultrasonido la extremi-
dad completa informaron una prevalencia de
TVPA de 23-59 % en casos con TVP confirma-
da, en 4-15 % de casos con sospecha de TVP y
en un 7-11 % de casos con sospecha de embolia
pulmonar (EP).
Hay estudios que sugieren que la preva-
lencia de TVPA es mayor frente a factores de
riesgo transitorios —inmovilización por trau-
ma, cirugía, etc.—. Por ejemplo, un estudio en
Australia expuso una prevalencia de TVPA
de 11 % en pacientes con fractura de pie y/o
tobillo manejados solo con inmovilización.
Semiología
Teóricamente, una trombosis infragenicu-
lar es menos sintomatológica que una suprage-
nicular, por razones anatómicas obvias. Datos
del estudio OPTIMEV revelaron los siguientes
hallazgos en cuanto a la presentación clínica:
dolor a la palpación localizado en alguna área
de la pierna: 22-30 %. Edema de pantorrilla,
tobillo o pie: 47-62 %. Aumento detectable
en la temperatura de la extremidad: 16-17 %.
Sensación de pesadez o dolor en alguna zona
de la pierna: 67-70 %. El dolor a la palpación
 44 Manual práctico de enfermedades venosas

era más común cuando la trombosis se limi-
taba a las venas gemelares y el edema era más
común cuando la trombosis se limitaba a las
venas tibiales o peroneas.
Fisiopatología
y luego se extienden proximalmente. La po-
tencial propagación proximal es importante y
sugiere la necesidad de diagnosticar y tratar los
casos de TVPA de forma oportuna, dado que,
según los estudios, la extensión de la trombosis
puede ocurrir en un rango de 3-44 % de casos.

Hay evidencia creciente de que el perfil de Diagnóstico

los factores de riesgo de TVPA es diferente del
de la TVP proximal y el embolismo pulmonar.
El estudio del registro RIETE, que involucró
más de 11.000 pacientes con diagnóstico con-
firmado de TVP, reveló que los pacientes con
TVPA se asociaban más con factores de riesgo
transitorios, como hospitalización, cirugía
o trauma reciente, viajes prolongados recientes
y/o várices. Factores tales como trombofilias
heredadas o TVP previas parecen no tener
tanta influencia en estos pacientes como en
los que padecen TVP proximales o EP. Por lo
tanto, aunque los tres componentes de la triada
de Virchow sin duda están involucrados en la
fisiopatología de los casos de TVPA, la interac-
ción y significancia de cada uno de ellos parece
diferente de los de la TVP proximal.
Aunque los episodios de TVP pueden em-
pezar en cualquier parte del sistema venoso,
es generalmente aceptado que la mayoría de
ellos puede empezar en las venas de la pierna
Desde 1967, cuando se demostró la uti-
lidad del ultrasonido Doppler (USD) para el
diagnóstico de enfermedades venosas —entre
ellas, la TVP— dicho estudio ha reemplazado
la venografía ascendente como el “estándar de
oro” en el diagnóstico de esta patología.
Hay consenso general en que a los pacien-
tes con síntomas sugestivos de TVP descritos
en la sección de semiología, se les aplique la
escala de Wells (tabla 6.1) o se les haga un test
de dímero D. Una puntuación de Wells de
alta probabilidad o un dímero D positivo es
indicación para realizar USD.
Se recomiendan dos estrategias sobre la
metodología de realización del estudio USD,
ambas se usan actualmente en la práctica
diaria. La primera consiste en solo examinar
las venas proximales y, de resultar negativo,
repetirlo en una semana en los pacientes que se
consideren de alto riesgo de extensión (véase el

Tabla 6.1. Escala de Wells para probabilidad de TVP

Parámetros Puntos
• Cáncer activo 1
• Parálisis o inmovilización de miembro inferior 1
• Reposo en cama >3 días o cirugía mayor en el último mes 1
• Dolor en el trayecto del sistema venoso profundo 1
• Edema en toda la extremidad 1
• Aumento de >3 en perímetro de pantorrilla de la extremidad afectada,
1
comparada con el miembro contralateral
• Edema con fóvea 1
• Circulación venosa colateral superficial 1
• Diagnóstico alternativo más probable que TVP –2
Probabilidad baja (3 %): 0 puntos
Probabilidad moderada (17 %): 1 a 2 puntos
Probabilidad alta (74 %): 3 o más puntos
 CAP ÍT U LO 6 Trombosis venosa profunda aislada
apartado “Tratamiento médico”). La necesidad
de un segundo examen es debatible en nuestro
medio, ya que en el mundo real un porcentaje
importante de pacientes no regresan por el
segundo examen.
La segunda estrategia consiste en realizar
un USD completo (proximal y distal) en todos
los pacientes sintomáticos y/o con dímero D
positivo. La crítica que recibe esta práctica
es la sobreutilización de recursos, el tratar
innecesariamente a paciente con bajo riesgo
de extensión proximal y la alta posibilidad de
falsos positivos en los segmentos distales de
la extremidad (pobre sensibilidad y especi-
ficidad). Sin embargo, se ha demostrado que
examinar la extremidad completa solo le im-
plica dos minutos adicionales por pierna a un
ultrasonografista experimentado. Por lo tanto,
la experiencia clínica permite afirmar que el
USD debe realizarse en la pierna completa en
todos los casos. Esta opinión es respaldada por
la Conferencia de Consenso de la Sociedad
Americana de Radiólogos publicada en abril
2018, la cual ha recomendado enfáticamente
que el USD en pacientes con sospecha de TVP
debe hacerse en todo el miembro inferior.
Tratamiento médico
Actualmente, el tratamiento óptimo de
TVPA es objeto de controversia. No hay un
acuerdo que determine si a todos los pacientes
se les debería realizar USD proximal y distal del
miembro inferior, y en los que resulten positivos
Cuadro 6.1. Factores de riesgo de extensión de una TVPA a una TVP proximal según CHEST
Factores de riesgo de extensión
• Dímero D positivo (sobre todo si hay elevación significativa sin explicación aparente).
• Trombosis extensa:
– > 5 cm de longitud.
– Afección de múltiples venas.
– > 7 mm de diámetro máximo.
• Trombosis cercana a la vena poplítea.
• Factores de riesgo de TVP no reversibles:
– Trombofilia.
– Edad.
• Cáncer activo.
• Historia de episodio anterior de TVP.
• Pacientes hospitalizado.
45
para TVPA, cuáles se deben anticoagular, en qué
dosis, con qué tipo de medicamento y por cuán-
to tiempo. Tampoco hay un consenso sobre si es
de mayor riesgo una TVP de las venas profundas
(tibiales, peroneas) o de las venas musculares
(gemelares, del sóleo), o si existe el mismo riesgo
de extensión proximal en TVP distal de la pierna
que en aquella de la parte proximal.
De acuerdo con la 10.ª edición de las guías
y reporte del panel de expertos de CHEST, se
sugiere el abordaje descrito a continuación.
Al momento de tener un diagnóstico de
TVPA existen dos opciones de manejo:
1. Tratar a los pacientes con anticoagulación.
2. No tratar a los pacientes con anticoagulación
a menos que se detecte una extensión del
trombo en un USD de seguimiento (en la
mayoría de los casos 1 o 2 semanas después
del primero).
Debido a que aproximadamente el 15 % de
los casos de TVPA no tratados se extienden
proximalmente en la vena poplítea y puedan
causar EP, es inaceptable —al momento de tener
el diagnóstico— no anticoagular ni hacer se-
guimiento con USD para detectar la extensión.
Se consideran los siguientes como factores
de riesgo de extensión que favorecen anticoa-
gulación sobre seguimiento (cuadro 6.1).
La trombosis confinada a las venas muscu-
lares (del sóleo o gemelares) tiene menor riesgo
de extensión que una trombosis de las venas
axiales (tibiales, peroneas).
 46 Manual práctico de enfermedades venosas
Ante síntomas fuertes se recomienda la
anticoagulación temprana, mientras que,
cuando existe un alto riesgo de sangrado, se
puede optar por hacer seguimiento con USD;
sin embargo, la decisión de usar anticoagula-
ción o seguimiento debe ser discutida con el
paciente teniendo en cuenta sus preferencias.
Es importante reconocer que la evidencia que
apoya esta recomendación es de baja calidad,
porque no está basada en comparaciones di-
rectas de las dos opciones de manejo descritas;
además, la habilidad de predecir extensión de
la trombosis es limitada.
Por lo tanto, en pacientes con TVPA y
(I) sin síntomas severos o factores de riesgo
de extensión (tabla 6.1), sugerimos USD de
seguimiento en 2 semanas sobre anticoagula-
ción (Grado 2C), y (II) con síntomas severos
o factores de riesgo de extensión (cuadro 6.1)
sugerimos anticoagulación sobre USD de se-
guimiento (Grado 2C).
Importante: Es más probable que los pa-
cientes con alto riesgo de sangrado (cuadro 6.2)
se beneficien de USD de seguimiento. Sin em-
bargo, si existen dificultades en la realización
del USD o del seguimiento en consulta, se
recomienda el uso de anticoagulación.
Cuadro 6.2. Factores de riesgo de sangrado
según CHEST
Factores de riesgo de sangrado
• Edad >65 años.
• Sangrados recientes.
• Cáncer metastásico.
• Falla renal.
• Falla hepática.
• Trombocitopenia.
• Accidente cerebrovascular reciente.
• Diabetes.
• Anemia.
• Terapia antiplaquetaria.
• Pobre control de anticoagulación.
• Cirugía reciente.
• Capacidad funcional reducida.
• Caídas frecuentes.
• Abuso de alcohol.
• Uso de AINES.
Riesgo bajo: 0 factores
Riesgo moderado: 1 factor
Riesgo alto: > 2 factores
Cuando se decide tratar con anticoagula-
ción a pacientes con TVPA, recomendamos
usar el mismo esquema de anticoagulación
que para pacientes con TVP proximal aguda
sugerido por CHEST (Grado 1B). En pacientes
con TVPA que son manejados con seguimien-
to por USD: (I) se recomienda no anticoagular
si el trombo no se extiende (Grado 1B), (II)
sugerimos anticoagulación si el trombo se ex-
tiende, pero permanece por debajo de la vena
poplítea (Grado 2C), y (III) recomendamos
anticoagulación si el trombo se extiende en
las venas proximales (Grado 1B).
Esquemas de anticoagulación
sugeridos por CHEST
●●En pacientes con TVP proximal o EP, se
recomienda terapia de anticoagulación
prolongada (3 meses).
●●En pacientes con TVP de miembros
inferiores, EP y sin cáncer, se prefiere la
implementación de terapia con dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán o endoxabán por
encima de los antagonistas de la vitamina K.
Para pacientes con TVP de miembros in-
feriores, EP y sin cáncer, que no sean trata-
dos con dabigatrán, rivaroxabán, apixabán
o endoxabán, se recomienda el uso de
antagonistas de la vitamina K en lugar de
heparinas de bajo peso molecular.
Aunque no se menciona en las guías CHEST,
existe evidencia que apoya el uso de medias de
compresión por debajo de la rodilla (presión
20-30 mm Hg) en todos los pacientes maneja-
dos con anticoagulación y sobre todo en los que
se manejan con seguimiento por USD.
Tratamiento quirúrgico
Si bien la cirugía ha perdido terreno ante los
actuales manejos de anticoagulación, los méto-
dos mínimamente invasivos marcarán la pauta
sobre todo en trombosis del sector iliofemoral
en los que la clínica puede requerir pensar en
realizar una intervención. Sin embargo, estudios
como el ATTRACT no dejan bien posiciona-
das las intervenciones mínimamente invasivas
frente a la mejor terapia médica.
 CAP ÍT U LO 6 Trombosis venosa profunda aislada 47

Pronóstico con TVP proximal que en aquellos con TVPA

Los riesgos asociados a TVPA, como en
cualquier otro cuadro de TVP, son EP fatal o
no fatal, extensión del trombo, recurrencia y
síndrome postrombótico (SPT). En general, se
considera el pronóstico de TVPA como benig-
no, pues los reportes de extensión a segmentos
proximales con EP oscilan entre 10-15 % en
revisiones recientes. Esto puede variar depen-
diendo de los factores de riesgo asociados a cada
caso, estimándose que los porcentajes pueden
aumentar en los pacientes que presentan varios
factores a la vez, sobre todo los casos con cáncer
activo. Con tratamiento anticoagulante están-
dar, el porcentaje de extensión del trombo a los
segmentos proximales se ha señalado en 3-5 %.
Una revisión sistemática concluyó que la
EP silenciosa era mayor (36 %) en pacientes
(13 %). Sin embargo, la posibilidad de EP es
sumamente escasa, oscila en 0-1,6 %. El riesgo
de recurrencia en el estudio RIETE (3 meses de
seguimiento) demostró que la TVPA está aso-
ciada con un riesgo significativamente menor de
recurrencia, de sangrados mayores y de muerte
cuando se compara con TVP proximal. En un
reciente metaanálisis se ha confirmado que el
riesgo de recurrencia a 5 años es 4,8 veces más
alto en pacientes con TVP proximal que en los
pacientes con TVPA.
Finalmente, un estudio evaluando SPT
después de TVP encontró que los pacientes con
TVPA (40 %) tenían una puntuación de Villalta
significativamente menor (3-4 puntos menos)
que aquellos con TVP femoral o ilíaca. El algo-
ritmo 6.1 sintetiza los puntos más importantes
del manejo de la trombosis venosa aislada.

Síntomas sugestivos de TVP

• Dolor referido en pantorrilla
• Edema limitado a pantorrilla, tobillo o pie
• Aumento de temperatura en pantorrilla
• Dolor a la palpación de la pantorrilla

ESCALA DE WELLS

Probabilidad baja Probabilidad media Probabilidad alta

(-2 a 0 puntos) (1 a 2 puntos) (3 a 9 puntos)

Diagnóstico poco Diagnóstico poco

probable probable

DÍMERO D DÚPLEX VENOSO

Negativo Positivo Negativo Positivo

TVP descartada DÚPLEX VENOSO Repetir en una semana

Negativo Positivo Iniciar anticoagulación

Algoritmo 6.1 Manejo de la TVPA aislada.

 48 Manual práctico de enfermedades venosas
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Trombosis venosa superficial
Pedro Pablo Komlos, Guilherme Santiago Da Cunha, Javier Cabezas Loria, Rodney Díaz Blanco
Definición
La trombosis venosa superficial (TVS)
es una condición clínica que afecta hasta el
11 % de la población, predominantemente al
sexo femenino y con más frecuencia en los
miembros inferiores. Se refiere a la trombosis
del vaso con reacción inflamatoria de la pared
venosa, sin necesidad de que haya alteraciones
del flujo; sin embargo, la inflamación puede
llevar a la oclusión total del vaso superficial.
La TVS se manifiesta como un nódulo o un
cordón fibroso palpable y doloroso asociado a
hiperemia y calor local en el trayecto de una
vena superficial (figura 7.1). La amplitud es
variable, puede comprometer desde pequeñas
venas reticulares hasta troncos venosos de
gran importancia. Puede progresar y causar
trombosis venosa profunda (TVP), en el
6-44 % de los casos, o incluso embolismo
pulmonar (EP) “sintomático o asintomático”
en el 20-33 % de ellos. La TVS localizada a
menos de 5 cm de distancia de las uniones
safeno-femorales o safeno-poplíteas, así como
los segmentos afectados mayores a 5 cm de ex-
tensión, se consideran de alto riesgo y general-
mente requieren un tratamiento más radical e
inmediato. La precisión diagnóstica, así como
el tratamiento precoz son fundamentales para
evitar la propagación del trombo al sistema
venoso profundo y eventualmente EP.
Historia
En 1544, el anatomista español Ludovico
Vesalio identificó por primera vez la “deseca-
Capítulo
7
ción vascular” descrita en la medicina hipocrá-
tica junto con el fenómeno de la “coagulación”,
es decir, la pérdida del estado líquido de la
sangre. Un año más tarde, Paré describió por
primera vez la flebitis superficial como “una
vena inflamada, con sangre de gelatina y do-
lor espontáneamente”. En 1793, John Hunter
introdujo el término flebotrombosis y afirmó
que la inflamación de la pared venosa siempre
se acompaña de la formación de un coágulo.
Matthew Baillie (1793), en contraste con Hun-
ter, consideraba que la desaceleración del flujo
era la causa de la trombosis. Rudolf Virchow, el
mejor patólogo de todos los tiempos, definió
en 1846 la famosa tríada de condiciones para
el desarrollo de la trombosis: cese o estasis del
flujo, exceso de factores trombogénicos circu-
lantes y alteración del revestimiento endotelial.
Solo un siglo después (1946), MacFarlane y
Biggs describieron el mecanismo de “cascada”
de la coagulación. Ochsner y De Bakey en 1939
indicaron, finalmente, una clara discrimina-
ción nosológica entre la flebotrombosis y la
tromboflebitis.
Figura 7.1 TVS de la vena safena mayor.
 50 Manual práctico de enfermedades venosas
Epidemiología
Dado que, a diferencia de la TVP, esta en-
tidad ha recibido poca atención por parte de
la comunidad médica, es difícil establecer con
precisión la prevalencia de la TVS. Se estima
que afecta entre el 3 y el 11 % de la población
general, es más común en los miembros in-
feriores y afecta la vena safena mayor (VSM)
en el 60-80 % de los pacientes, la vena safena
menor (VSMe) en el 10-20 % de los casos y
con compromiso bilateral en el 5-10 % de pa-
cientes. Puede ocurrir también en otras venas
superficiales, pero no es usual.
El estudio STEPH, realizado en atención
primaria en una comunidad de 265.687 per-
sonas en Francia, encontró una tasa anual
de TVS de miembros inferiores de 0,64 por
1.000. Esta es una incidencia menor que la del
tromboembolismo venoso, que se estima en 1
por 1.000 por año.
Con el aumento del uso de catéteres e
inyecciones intravenosas más agresivas, la
TVS se ha tornado más frecuente. Un estudio
prospectivo realizado en Brasil, encontró una
prevalencia de TVS del 51,5%. En Estados Uni-
dos, la incidencia se calculó en 123.000 perso-
nas por año, de las cuales 96.000 eran mujeres,
esa notable diferencia estadística entre ambos
sexos puede atribuirse a las gestaciones y a
la influencia hormonal en el desarrollo de la
enfermedad. Aaro y Juergens, en un estudio
retrospectivo en 32.337 gestantes, encontraron
52 casos de TVS durante la gestación y 341 en
el puerperio.
Semiología
Como se mencionó, el diagnóstico de la
TVS es esencialmente clínico. El paciente
puede referir dolor de intensidad variable y
de aparición súbita. Los signos y síntomas
se limitan al área afectada, por lo que el pa-
ciente puede presentarse con edema de la
extremidad, eritema y calor sobre el trayecto
venoso comprometido —que empeora con la
deambulación o la palpación—, aumento de
la temperatura cutánea y la presencia de un
cordón palpable endurecido y doloroso. Se
recomienda el uso de ecografía venosa para
identificar si hay trombo dirigido hacia o den-
tro del sistema venoso profundo; los métodos
diagnósticos se discutirán con más detalle en
la sección correspondiente.
La TVS comparte factores de riesgo comu-
nes con la TVP, entre otros, edad avanzada,
obesidad, cáncer activo, episodios tromboem-
bólicos previos, embarazo, uso de anticoncep-
tivos orales, terapia de reemplazo hormonal,
cirugía reciente y enfermedades autoinmunes.
Sin embargo, a diferencia de la TVP, las várices
constituyen el principal factor de riesgo para
la TVS, ya que están presentes en el 80-90 % de
los casos. La tasa de mortalidad general a los
3 meses para la trombosis venosa superficial
(TVS) es < 1 %.
Fisiopatología
La TVS está generalmente asociada a la
triada de Virchow: lesión endotelial, estasis
venosa y especialmente coagulopatías; la
etiología infecciosa es infrecuente. La forma
más usual es la trombosis venosa primaria de
una várice superficial, con inflamación esté-
ril secundaria en la pared venosa, conocida
como varicoflebitis (VF). Las várices se pueden
observar en más del 60 % de los pacientes;
sin embargo, hay otros factores que se deben
considerar, tales como: inmovilidad, trauma
fuerte, obesidad y estados hipercoagulables
—como trombofilias, de las cuales, las más
asociadas son el Factor V de Leiden (16 %),
mutaciones del gen de la protrombina (10 %)
y déficit de proteína C, S (10 %)—. También
se incluye el uso de hormonas orales o intra-
venosas, historia previa de TVP o EP, uso de
catéteres venosos, neoplasias, vasculitis sisté-
micas, quimioterapia, radioterapia y patologías
del colágeno.
Según Sobreira et al., la TVS puede ma-
nifestarse como pródromo de algunas de las
situaciones anteriores y estar relacionada con
otras entidades, como el síndrome de Trous-
seau —trombosis venosa superficial migratoria
y recurrente de miembros inferiores o supe-
riores asociada a adenocarcinomas del tracto
gastrointestinal productores de mucina, del
pulmón, de mama, de ovario y de próstata—,
el síndrome de Mondor —trombosis venosa
 CA P Í TU LO 7 Trombosis venosa superficial
superficial de la pared anterolateral del tó-
rax, secundaria a traumas locales, neoplasia
de mama y trombofilias— y el síndrome de
Lemierre —trombosis venosa superficial sép-
tica de la vena yugular interna concomitante
con una infección de la orofaringe—. La TVS
puede también estar relacionada con entida-
des como la enfermedad de Buerger —trom-
boangeítis obliterante— y la enfermedad de
Mondor —trombosis venosa superficial de la
vena dorsal del pene—.
La TVS sobre una vena sana se asocia con
una afección sistémica subyacente, sea un es-
tado inflamatorio o de hipertrombicidad. En la
TVS sobre várices, el trastorno hemodinámico
constituye el mecanismo fisiopatológico prin-
cipal, si bien no es la única causa y usualmente
requiere un factor desencadenante, como los
mencionados en párrafos anteriores.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica y
el examen físico. Cuando los miembros superio-
res están comprometidos, generalmente existe
un antecedente de manipulación intravenosa y
el diagnóstico clínico se facilita por la ubicación
subcutánea de la vena en un examen directo.
Por otro lado, en las extremidades inferiores se
observa con frecuencia TVS idiopática.
Se ha demostrado que la ecografía venosa
es útil en la confirmación diagnóstica de esta
entidad, la determinación de la extensión de la
misma y el posible compromiso del sistema ve-
noso profundo (algoritmo 7.1). Anteriormente,
Ecografía Doppler
Negativa
TVP
Algoritmo 7.1 Posibilidades diagnósticas después de ecodoppler.
51
la flebografía era el método diagnóstico de pre-
ferencia; sin embargo, actualmente se emplea
más con fines académicos e investigativos. En
casos de TVS no varicosa, sin una historia de
infusión intravenosa o traumatismo, es perti-
nente la evaluación de neoplasias o discrasias
sanguíneas.
La TVS se ha asociado con estados hiper-
coagulables, especialmente con trombofilias.
La TVS no varicosa demanda especial aten-
ción en cuanto al diagnóstico diferencial, en
el que se debe considerar principalmente la
linfangitis, lesiones nodulares de piel y tejido
celular subcutáneo, como el eritema nodoso,
vasculitis nodular, sarcoidosis y sarcoma de
Kaposi. La diferencia de las lesiones mencio-
nadas con la patología venosa en cuestión es
la persistencia de lesiones nodulares. En caso
de que existan dudas, una biopsia puede ser
la mejor alternativa (figura 7.2). Cabe recordar
que la linfangitis primaria o secundaria, espe-
cialmente por estreptococo, puede simular una
TVS; sin embargo, las manifestaciones clínicas
de esta última son sistémicas.
Tratamiento médico
El tratamiento depende de la etiología de
la TVS, de su extensión, de la intensidad de la
sintomatología y de la existencia o no de TVP o
EP concomitantes. Las comorbilidades clínicas
subyacentes también se deben tratar. Raramente
hay necesidad de hospitalización, a excepción de
la TVS que migra al sistema venoso profundo.
Los objetivos principales del tratamiento son
TVP + TVS TVS
 52 Manual práctico de enfermedades venosas

directos (DOACS) son una alternativa práctica

y eficaz al uso clásico de heparina. Estos me-
dicamentos combinados con antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) han demostrado ser
una buena terapia coadyuvante para el dolor
generado por la trombosis.
El tratamiento sugerido por el ACCP
(American College of Chest Physicians) se
basa en la evidencia de los estudios realizados
unificando los resultados:

1. Compresas tibias.
2. AINES vía oral y tópica.
Figura 7.2 Corte histológico de una vena con
3. TVS cercana a la unión safeno-femoral y
TVS.
TVS mayores a 5 cm de longitud supra o
infrapatelares:
evitar la progresión del trombo hacia el sistema a. Anticoagulantes en dosis de isocoa-
venoso profundo, el alivio sintomático y la re- gulación (2B) para evitar progresión
gresión rápida del cuadro. El uso de compresión o TVP asociadas. Se recomienda el
elástica, aunque es comúnmente descrito en la tratamiento con heparina de bajo peso
literatura, puede ser incómodo y doloroso en molecular (HBPM) 40 mg SC (subcu-
la fase inicial de la enfermedad, y no muestra tánea) de enoxaparina cada 24 horas
una contribución evidente a la mejoría. El o dosis profiláctica de fondaparinux
reposo absoluto está contraindicado; por el por 45 días o heparina no fraccionada
contrario, se debe estimular la deambulación (HNF) 5000 U SC cada 12 horas o an-
temprana. El uso de antiinflamatorios sistémi- ticoagulantes orales (2B).
cos está indicado por periodos entre 5 y 7 días,
b. Se recomiendan 15 días de tratamiento
el cual puede ser extendido en casos necesarios,
teniendo en cuenta los efectos deletéreos que y completar 45 días en aquellos pacien-
produce el uso prolongado de estos medica- tes que presenten factores postrombó-
mentos. ticos (antitrombina III, anticoagulante
En casos de TVS por infusión endovenosa, lúpico, proteínas C y S, hiperhomocis-
el diclofenaco se mostró superior al placebo teinemia, proteína 20210 y factor V de
en el alivio de los síntomas, con grado de re- Leiden).
comendación IB. El uso de antiinflamatorios
tópicos ha mostrado beneficio, pero se debe
iniciar después de la regresión de los síntomas
agudos, para evitar el desprendimiento del
trombo. El uso de anticoagulación se reco-
mienda ampliamente en la literatura para la
TVS con trombos significativos, y no para
la TVS de origen químico (figura 7.3). El perio-
do de utilización debe ser lo más corto posible
y no debe superar los 30 días, se debe ajustar de
acuerdo al segmento venoso afectado en caso
de existir una TVP asociada, ya sea con hepa-
rinas no fraccionadas o con heparinas de bajo
peso molecular, puesto que los estudios no han
mostrado diferencias significativas entre su Figura 7.3 TVS química de la vena safena ma-
yor.
eficacia. Igualmente, los anticoagulantes orales
 CA P Í TU LO 7 Trombosis venosa superficial
4. Realizar a los 15 días un ecodoppler veno-
so, con el fin de valorar la evolución, para
decidir la suspensión del tratamiento o
mantenerlo en dosis de isocoagulación.
◆ Manejo de TVS de extremidades supe-
riores: La TVS ocurre en 25-35 % de los
pacientes hospitalizados, con catéteres
intravenosos en miembros superiores, lo
que aumenta el riesgo de sepsis y el tiem-
po de estancia hospitalaria. La duración
del cateterismo, la infección relacionada
con el catéter y el material del catéter
son factores de riesgo importantes. El
tratamiento inicial para cualquier forma
de TVS es detener la infusión y retirar
el catéter. Se puede aplicar una crema o
gel antiinflamatorio directamente en el
área. Los AINES pueden reducir tanto
la inflamación como el dolor asociado.
No hay datos disponibles sobre el uso de
anticoagulantes en estos casos.
Tratamiento quirúrgico
En la década de 1980 se recomendaba el
tratamiento quirúrgico justificando la inte-
rrupción del flujo del vaso afectado como un
factor protector ante EP. Sin embargo, la ob-
servación de 884 pacientes entre 2005 y 2006
en el estudio POST (Prospective Observational
Superficial Thrombophlebitis) encontró que
solo el 10,2 % de los pacientes se sometieron
a algún procedimiento quirúrgico para el
manejo de la TVS.
Actualmente, el tratamiento clínico su-
pera en frecuencia al quirúrgico, siguiendo
la recomendación del 8° ACCP Guidelines.
La desconexión safeno-femoral en el caso
de TVS del miembro inferior puede estar
indicada en casos específicos, y depende de la
extensión del trombo en el sistema venoso su-
53
perficial, su proximidad con el sistema venoso
profundo y las características del trombo.
Los trombos flotantes o móviles se conside-
ran especialmente graves, así como aquellos
localizados a menos de 5 cm de distancia de
las uniones safeno-femoral y safeno-poplítea,
así como los segmentos afectados con más de
5 cm de extensión. Cuando la TVS se loca-
liza en miembros superiores, el tratamiento
quirúrgico se emplea con menos frecuencia,
se limita a casos con síntomas muy marca-
dos —como un dolor intenso— y presencia
de cuerpos extraños —como fragmentos de
catéteres—, en cuyo caso es obligatorio retirar
el cuerpo extraño.
Pronóstico
El pronóstico de la TVS depende de la
etiología de la misma, de la extensión del
proceso trombótico y de su progresión al
sistema venoso profundo. La mayoría de los
pacientes evolucionan favorablemente con
una regresión inflamatoria en tres semanas,
cuando la vena afectada ha dado lugar a la
formación de un cordón duro e indoloro que
usualmente desaparece en tres meses dejando
hiperpigmentación residual en gran parte de
los casos. Cuando la TVS ocurre en sitios no
varicosos, la aparición de trombosis venosa
profunda es rara; sin embargo, hay reportes
de este fenómeno, por lo que se justifica el
seguimiento con Doppler. Si hay recurren-
cia, la investigación de trombofilia se vuelve
obligatoria. Este estudio debe incluir pro-
teínas C y S, antitrombina III, resistencia a
la proteína C activada y factor V de Leiden,
entre otros.
El Algoritmo 7.2 resume el abordaje de los
pacientes con TVS.
 54 Manual práctico de enfermedades venosas

TVS de miembros inferiores

Asociada a TVP
No asociada a TVP

Anticoagulación Debajo de la USF Cerca de la USF

Sin várices Con várices

Considerar cirugía

¿Estado hipercoagulable? DÚPLEX VENOSO

Negativo Positivo Con reflujo en Sin reflujo en

USF/USP USF/USP

Tratamiento sintomático

Anticoagulación selectiva, Tratamiento sintomático,

cirugía trombectomía

Tratar causa subyacente, considerar

anticoagulación a largo plazo

Algoritmo 7.2 Abordaje de la TVS. Plan de manejo para TVS de la extremidad inferior. Abreviaturas:
TVP: trombosis venosa profunda; USF: unión safeno femoral; USP: unión safeno poplítea.
Fuente: Adaptado de Litzendorf et al.

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Trombosis venosa profunda
Eduardo José Miranda Sáenz, Gilberto A. Vigil Dávila, Valentina Abril García
Definición
La trombosis venosa profunda (TVP) se de-
fine como la formación de un coágulo de sangre
dentro del sistema venoso profundo. Afecta con
mayor frecuencia las extremidades inferiores;
sin embargo, puede comprometer también
miembros superiores, abdomen y pelvis. Es una
de las manifestaciones del tromboembolismo
venoso (TEV) y aunque prácticamente puede
afectar a cualquier persona, se identifican varios
factores de riesgo que se clasifican como tran-
sitorios y persistentes. Dentro de los primeros
se deben contemplar: cirugías con anestesia
general con una duración mayor de 30 minutos
—en especial, si involucra abdomen, pelvis, ca-
dera o piernas—, estancia hospitalaria o reposo
prolongado, limitación del movimiento, terapia
estrogénica, estados procoagulables —como
el embarazo y el posparto—, entre otros. Los
factores de riesgo persistentes comprenden:
procesos neoplásicos activos o una condición
médica inflamatoria, como lupus eritematoso
sistémico o enfermedad inflamatoria intestinal.
Si no cumple con ninguna de las dos categorías
se denominará TVP no provocada o idiopática.
A pesar de que la mayoría de las TVP resuelven
espontáneamente sin complicaciones, la asocia-
da a embolismo pulmonar (EP) de alto riesgo
es responsable de aproximadamente 25.000
muertes al año en Estados Unidos.
Historia
La TVP y el EP son manifestaciones de una
sola entidad, el TEV. Las primeras referencias
Capítulo
8
conocidas de la enfermedad venosa periférica
se encuentran en el Papiro de Ebers, que data
de 1550 a. de C. y describe la hemorragia fatal
que se puede presentar en várices. Hipócrates
(470-337 a. C.) y Aristóteles (384-322 a. C.)
aparentemente fueron los primeros en men-
cionar la formación de un coágulo mediante la
teoría que postulaba que la transformación de
la sangre del estado líquido al sólido se produ-
cía cuando esta se encontraba caliente dentro
del cuerpo y era expuesta por alguna razón
al frío que había fuera de él. En 1644, Schenk
observó por primera vez la trombosis cuando
describió la oclusión de la vena cava inferior;
no obstante, la teoría de que el aire frío era el
responsable de la coagulación sanguínea se
mantuvo hasta 1790, cuando John Hunter y
sus discípulos desarrollaron la hipótesis de que
la trombosis se debía al enlentecimiento del
flujo sanguíneo. En 1846, Virchow reconoció
la asociación entre trombosis venosa en la
pierna y EP.
Epidemiología
La TVP afecta comúnmente las extremi-
dades inferiores. La formación de coágulos
comienza en una vena profunda de la pierna y
se propaga de manera proximal. La incidencia
de este trastorno es de casi 1,6 por 1.000 habi-
tantes al año. La tasa de afectación de los sitios
particulares varía: venas distales 40%, poplíteas
16 %, femorales 20 %, femoral común 20 % y
venas ilíacas 4 %. Ciertas condiciones médi-
cas aumentan la probabilidad de formación
de coágulos en las venas profundas. La TVP de
 58 Manual práctico de enfermedades venosas

la extremidad superior representa menos del
10 % de todas las TVP, y los catéteres venosos
centrales son el principal factor de riesgo. Las
trombosis de la vena cava son raras y se aso-
cian con malignidad, compresión y anomalías
vasculares, 25 de cada 100 progresan a EP. La
TVP de la extremidad inferior es la causante
del 90 % de los EP agudos.
Semiología
La TVP se manifiesta con variedad de sig-
nos y síntomas que guían la aproximación clí-
nica inicial. Debe sospecharse ante la presencia
de edema de la extremidad comprometida,
que, a su vez, puede acompañarse de dolor,
sensibilidad al tacto, rubor y aumento de
la temperatura de la piel adyacente al área
de trombosis. Los síntomas usualmente son
unilaterales, aunque pueden ser bilaterales; así
mismo, suelen estar limitados a la pierna en pa-
cientes con TVP distal, mientras que en casos
de TVP proximal puede verse comprometida
la totalidad del miembro inferior. Al examen
físico, además de los hallazgos previamente
mencionados, se deben buscar dilatación de las
venas superficiales, diferencia en el diámetro
de ambas piernas y signos generales de neo-
plasias concomitantes. De la misma manera,
es posible evidenciar en muchas ocasiones el
signo de Homan, el cual consiste en dolor de la
pierna desencadenado por la dorsiflexión del
pie —aunque no es totalmente confiable—. Es
importante mencionar que aproximadamente
el 46 % de pacientes con síntomas clásicos
tienen venogramas negativos, mientras que
cerca del 50 % con trombosis documentada
por imágenes no tiene síntomas específicos.
Diagnóstico
Se realiza con la historia clínica detallada
asociada a un buen examen físico; es impor-
tante apoyarse en el uso de escalas predictoras,
como la escala de Wells, e imágenes diagnós-
ticas para su confirmación. La escala de Wells
(tabla 8.1) es un estimador de la probabilidad
pretest (PPT) de TVP; esto quiere decir que es
útil para descartar dicha patología y/o evitar
la solicitud de pruebas adicionales de mayor

Tabla 8.1. Escala de Wells para probabilidad pretest de TVP

Parámetro Puntaje
Neoplasia activa. 1 Punto
Parálisis, paresia o reciente inmovilización con yeso de la extremidad
1 Punto
inferior.
Estancia reciente en cama por más de 3 días o cirugía mayor en el último
1 Punto
mes.
Dolor a lo largo del sistema venoso profundo. 1 Punto
Edema de la extremidad inferior. 1 Punto
Aumento del perímetro de la pierna de más de 3 cm respecto a la pierna
1 Punto
contralateral.
Edema. 1 Punto
Edema con fóvea mayor en la pierna sintomática. 1 Punto
Venas colaterales superficiales. 1 Punto
Otro diagnóstico alternativo tanto o más probable que TVP. –2 Puntos
Interpretación
0 puntos → Probabilidad de TVP baja
1-2 puntos → Probabilidad de TVP moderada
≥ 3 puntos → Probabilidad de TVP alta
 CA P ÍT U L O 8 Trombosis venosa profunda
complejidad cuando se obtiene un bajo ries-
go estimado. Se recomienda aplicarla ante la
sospecha clínica de TVP, para clasificar a los
pacientes en una de las tres categorías —bajo,
moderado o alto—, según la PPT. En pacientes
con PPT baja y moderada se debe solicitar
estudio con dímero D para determinar la
necesidad de la ecografía, y en pacientes con
PPT alta se debe proceder inmediatamente
con dicha imagen diagnóstica para definir el
manejo lo más pronto posible.
A continuación se describen los métodos
de imagenología para hacer diagnóstico.
● Ultrasonografía (US). Es el método imageno-
lógico de elección para la evaluación de
TVP, porque es relativamente fácil de usar,
no requiere radiación ni medio de contraste
y tiene una alta sensibilidad y especificidad.
La ultrasonografía de compresión implica
una proyección de imagen desde la pierna
hasta la ingle en el plano axial. Durante
el procedimiento se realiza compresión
intermitente para inducir coaptación de
las paredes de las venas permeables. Si la
vena no se comprime, se intuye que está
obstruida. El estudio se complementa con
ecografía venosa, el cual evalúa el llenado
y permeabilidad de la vena en estudio. Una
vena trombosada, dentro de las primeras
dos semanas después de formado el trom-
bo, comúnmente se dilata y adopta un
diámetro mayor que el de la arteria adya-
cente. Este es el parámetro más preciso para
evaluar la cronología de la TVP. Además de
evaluar el flujo normal, se puede valorar la
permeabilidad de la vena estimulada por
maniobras como la de aumento del flujo
distal (comprimir la pierna durante la eco-
grafía venosa), cuando se observa un flujo
disminuido o ausente se debe pensar en la
existencia de obstrucción venosa distal al
lugar donde está posicionado el ecógrafo,
así mismo, si el flujo es retrógrado, puede
indicar incompetencia valvular, usualmen-
te secundaria a TVP previa o síndrome
postrombótico (SPT).
● Tomografía axial computarizada (TAC). La expo-
sición del paciente a radiación, el costo y el
tiempo que consume impiden que esta sea la
59
herramienta diagnóstica de elección ante la
sospecha de una TVP. Sin embargo, es útil
cuando se obtienen resultados negativos o
dudosos en la ecografía venosa y se man-
tiene una alta sospecha clínica, o cuando es
necesaria información adicional para la pla-
neación de un procedimiento endovascular.
● Resonancia magnética (RM). A pesar de que la
RM venosa es altamente sensible y relativa-
mente específica, el costo, la complejidad
técnica y la poca disponibilidad limitan
su uso. Este método diagnóstico se puede
utilizar principalmente como alternativa a
la TAC, especialmente en pacientes alérgi-
cos al medio de contraste, con insuficiencia
renal o para una evaluación previa a cual-
quier intervención de carácter invasivo.
● Angiografía. Fue el examen de rutina para
TVP hasta 1980; ahora raramente se utiliza
por ser costoso, invasivo, demorado, poco
accesible y por tener riesgo potencial de
alergia o extravasación del medio de con-
traste. El desarrollo de la ultrasonografía
altamente sensible y no invasiva ha rele-
gado el uso de la venografía a indicaciones
específicas.
● IVUS. La ecografía endovascular permite
visualizar de una manera mucho más ade-
cuada la trombosis y realizar un estimado
más cercano a la realidad del compromiso
trombótico de una manera más precisa
y cuantitativa de lo que una angiografía
venosa (flebografía) lo puede permitir. La
limitante de costos en la actualidad ha sido
solventada con el continuo decremento del
costo del mismo.
● Laboratorios. No existe ningún marcador
en suero para confirmar el diagnóstico de
TVP; sin embargo, el dímero D (DD) —el
principal producto de degradación de la
fibrina— es un marcador altamente sensi-
ble que se utiliza en el ámbito clínico para
descartar TVP cuando es negativo, pero no
tiene la especificidad suficiente para confir-
mar el diagnóstico. Se espera que un test de
DD tenga un alto valor predictivo negativo
(VPN), que le ofrezca al médico la seguridad
de que los pacientes con resultados nega-
tivos de la prueba realmente no padecen
enfermedad tromboembólica venosa.
 60 Manual práctico de enfermedades venosas
Fisiopatología
La formación de un coágulo sanguíneo es
una respuesta fisiológica de gran importancia
ante una hemorragia, mientras que la forma-
ción de un trombo siempre es un fenómeno pa-
tológico. Ante una lesión vascular el organismo
responde con la formación de un coágulo he-
mostático autolimitado, que no obstruye la luz
del vaso lesionado y se mantiene el tiempo ne-
cesario para ser posteriormente reemplazado
con tejido conjuntivo. Por otro lado, el trombo
es un proceso patológico, consecuencia de la
activación descontrolada de la hemostasia
que sobrepasa los mecanismos fisiológicos
de regulación, dando como resultado un coá-
gulo no autolimitado, que permanece en el
tiempo y tiene el potencial de obstruir la luz
del vaso sanguíneo desencadenando de esta
forma los síntomas previamente mencionados.
Virchow postuló la triada fisiopatológica que
sigue vigente y que explica en gran medida
el origen del fenómeno trombótico, la cual
abarca la alteración endotelial, estasis del flujo
sanguíneo y los estados procoagulantes. Así,
es posible clasificar las diversas etiologías, que
pueden ser hereditarias o adquiridas, según el
componente de la triada que esté involucrado.
La lesión endotelial activa los procesos
hemostáticos por diversos mecanismos com-
plejos que involucran el flujo sanguíneo, la
pared vascular y la cascada de coagulación.
El flujo sanguíneo continuo evita la acumu-
lación de factores hemostáticos y plaquetas
en un determinado sitio, por lo que si este
movimiento fluido se interrumpe se aumenta
el riesgo de iniciar un proceso trombótico. En
la circulación venosa los componentes de la
triada que más impacto tienen son los cambios
en el flujo y la composición de la sangre, por
lo que los trombos venosos se caracterizan por
su alto contenido de fibrina alrededor de una
gran cantidad de eritrocitos y pocas plaquetas.
Tratamiento médico
La anticoagulación es la piedra angular
del tratamiento en pacientes con TVP. Está
indicada en todos los pacientes con trombo-
sis venosa proximal (venas poplítea, femoral
o ilíaca), ya que estos presentan un mayor
riesgo de embolización y muerte y, en casos
seleccionados, de trombosis distal. La decisión
de anticoagular a un paciente debe contemplar
el riesgo-beneficio que traerá la terapia, sobre
todo en pacientes con un alto riesgo de sangra-
do, el cual tendrá que ser calculado en todos
los pacientes sin excepción, haciendo uso de
herramientas como el puntaje de HAS-BLED.
El objetivo principal del tratamiento es
prevenir las complicaciones tempranas de la
TVP —como la extensión del trombo, EP o
la muerte— y complicaciones posteriores —
como la recurrencia, el SPT y la hipertensión
pulmonar tromboembólica—, haciendo uso de
medicamentos que tengan la menor cantidad
de efectos adversos posibles, que sean efectivos
y en lo posible de bajo costo.
En las situaciones donde la disponibilidad
del ultrasonido sea limitada o inexistente, ante
la sospecha de TVP se recomienda la anticoa-
gulación como una estrategia segura antes de
poder realizar la confirmación por US. De la
misma manera, el médico siempre deberá te-
ner en cuenta la importancia de la prevención
de eventos trombóticos, individualizando a
los pacientes y evaluando de cerca sus riesgos
para determinar si son candidatos a la profi-
laxis trombótica mecánica o farmacológica. A
continuación se describen los anticoagulantes
más utilizados:
● Cumarínicos. Son un tipo de anticoagulantes
orales que inhiben la enzima epóxido reduc-
tasa requerida para la síntesis de la vitamina
K, acción que impide la carboxilación nece-
saria para la activación de los factores de coa-
gulación que dependen de ella (factores II,
VII, IX, X) y las proteínas C y S. El resultado
es el descenso en los niveles de dichos facto-
res. Dentro de este grupo de medicamentos
destacan el acenocumarol y la warfarina.
Su ventana terapéutica es estrecha, por lo
que requieren un monitoreo constante de
la razón normalizada internacional del por-
centaje de actividad de protrombina, mejor
conocida como INR (por las iniciales en
inglés de international normalized ratio). El
primer control debe realizarse pasados tres
o cuatro días desde el inicio del tratamiento
 CA P ÍT U L O 8 Trombosis venosa profunda
y luego, una semana después. En pacientes
que mantienen el INR en un rango estable
los controles pueden hacerse cada cuatro o
seis semanas, pero si no es así, se considera
pertinente indagar por posibles errores en la
administración, adición de nuevos fármacos
o cambios en la alimentación que pudiesen
estar interviniendo con el medicamento. La
hemorragia es el efecto adverso más grave y
preocupante de estos fármacos. La relación
dosis-respuesta es variable y está influencia-
da por factores genéticos y ambientales. No
se recomienda durante el embarazo por su
efecto teratogénico.
● Heparinas no fraccionadas (HNF). Son un gru-
po de medicamentos de administración
parenteral que ejercen su efecto anticoagu-
lante potenciando la acción inhibitoria de la
antitrombina III sobre la trombina, factor
IX activado y factor X activado. Tienen una
limitada biodisponibilidad porque se unen
a las proteínas del plasma, las plaquetas
(factor plaquetario 4), macrófagos y célu-
las endoteliales, dando como resultado
una respuesta anticoagulante muy variable.
El monitoreo y ajuste de dosis se realiza
con la medición de los factores inhibidos
mediante el tiempo de tromboplastina par-
cial activado (TTPa). En pacientes con alto
riesgo de sangrado se prefieren estas sobre
las heparinas de bajo peso molecular por la
capacidad de reversión rápida del efecto con
sulfato de protamina. Los efectos adversos
más frecuentes son los sangrados, urticaria
y osteoporosis. Un pequeño porcentaje de
pacientes (2-4 %) son susceptibles al desa-
rrollo de la trombocitopenia inducida por
heparina, una reacción adversa mediada
por los anticuerpos que causa trombosis
venosa y arterial. Es anunciada por una
caída inesperada en el recuento de plaque-
tas de más de 50 % de los niveles anteriores.
Puede provocar coagulación intravascular
diseminada (CID) y gangrena en los casos
graves; el tratamiento con danaparoide
sódico o hirudina recombinante, como
lepirudin, puede ser eficaz en casos poten-
cialmente mortales.
● Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Gru-
po de anticoagulantes que procede de la
61
despolimerización de las heparinas no
fraccionadas. Los fármacos disponibles
de este grupo son: enoxaparina, daltepa-
rina, bemiparina, nadroparina, tinzapa-
rina, certoparina, reviparina, ardeparina,
parnaparina y nadroparina, los cuales se
administran por vía subcutánea. Al tener
un tamaño más pequeño, tienen escasa
unión a proteínas, por lo tanto una vida
media plasmática más larga y biodispo-
nibilidad constante, con lo que se obtiene
una dosis-respuesta más predecible y con
menos efectos adversos que las HNF. Debi-
do a varias ventajas clínicas, como el menor
riesgo de sangrado, menor incidencia de
trombocitopenia, osteoporosis y escasa
variabilidad, las HBPM han reemplazado
gradualmente las HNF para la mayoría de
las indicaciones. Son fármacos seguros en
el embarazo, pues no atraviesan la barrera
placentaria. No requieren monitoreo cons-
tante por laboratorio, lo que hace de estos
medicamentos una alternativa más cómoda
para el médico y el paciente, salvo en casos
de insuficiencia renal crónica, mujeres en
estado de embarazo y pacientes obesos. Se
recomienda realizar un control de plaque-
tas antes y durante las dos primeras sema-
nas de tratamiento. Sus principales efectos
adversos son hemorragias, osteoporosis y
trombocitopenia inducida por heparina.
La administración de heparina —ya sea no
fraccionada o de bajo peso molecular— se
indica por al menos 5 días y se sustituye
posteriormente por un anticoagulante
directo o antagonista de vitamina K por al
menos 3 meses, tiempo que puede variar
según las comorbilidades del paciente. En
pacientes con TVP proximal, idiopática, la
duración del tratamiento se debe valorar
individualmente. La temprana moviliza-
ción, el aumento de la actividad física y el
uso de medias de compresión hasta por
dos años pueden reducir el riesgo del SPT.
● Anticoagulantes orales directos. Son medica-
mentos que inhiben el factor X activado,
dentro de estos se encuentra: dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán y endoxabán. Se con-
sideran superiores a la warfarina en relación
al inicio más rápido de su efecto anticoagu-
 62 Manual práctico de enfermedades venosas
lante, así como en su farmacocinética más
predecible. Ensayos clínicos grandes de fase
III han descrito el uso de rivaroxabán para la
prevención de tromboembolismo después de
una artroplastia total de cadera o de rodilla.
El rivaroxabán se administra una vez al día y
ha demostrado superioridad significativa en
la prevención de TVP, EP no fatal o fatal en
comparación con enoxaparina subcutánea
después de la cirugía de artroplastia. Fue el
primer inhibidor directo oral activo del factor
de coagulación Xa aprobado por la FDA y
está indicado para la profilaxis de TVP, que
puede llevar a EP en pacientes sometidos
a cirugía de reemplazo de rodilla o cadera.
Se ha demostrado que el rivaroxabán es
menos eficaz que la enoxaparina para el
tratamiento de la TVP a corto plazo. Cuan-
do se utiliza como tratamiento continuo,
el rivaroxabán tiene una eficacia superior
(p <0,001) en comparación con placebo. Un
estudio comparando rivaroxabán con warfa-
rina demostró mejor eficacia para el primero
en tratamientos a largo plazo. El rivaroxabán
fue diseñado para ser equivalente a la enoxa-
parina o a la vitamina K en el tratamiento de
TVP establecida, pero sin aumentar las com-
plicaciones hemorrágicas. Otro inhibidor
del factor Xa, el apixabán, fue aprobado por
la FDA en marzo de 2014 para la profilaxis
postoperatoria de TVP y EP después de la
artroplastia de cadera o rodilla. Hasta hace
relativamente poco tiempo no se conocían
los antídotos para estos medicamentos, has-
ta que apareció el anticuerpo monoclonal
idarucizumab, diseñado para neutralizar los
efectos del dabigatrán, y el antagonista del
factor Xa recombinante modificado andexa-
net α diseñado para neutralizar la acción del
rivaroxabán.
● Trombolíticos. El uso de trombolíticos y/o
trombectomía se ha propuesto para el trata-
miento inicial de la TVP, asumiendo que la
restauración de la permeabilidad temprana
reduce los riesgos del SPT. Sin embargo, la
asociación entre la extensión y el porcentaje
de oclusión en la TVP y el riesgo del SPT
no se han establecido claramente. Además,
el riesgo del SPT no parece disminuir por
la trombólisis o la trombectomía cuando
se compara con la terapia anticoagulante
convencional y los efectos adversos son
mucho más probables. Por lo anterior, en
países como Reino Unido, la práctica de
trombólisis y/o trombectomía se limita a
pacientes que tienen amenazada la viabili-
dad del miembro (gangrena venosa).
Tratamiento quirúrgico
Se dispone de varias opciones quirúrgicas
para el tratamiento de la TVP. La trombólisis,
un procedimiento mediante el cual se disuelve
el trombo por vía endovascular, tiene un alto
riesgo de sangrado y embolismo. La trombec-
tomía venosa está indicada para la remoción
de trombos iliofemorales o de venas inferiores
en aquellos pacientes que no son candidatos
a una trombólisis directa o que no responden
adecuadamente al manejo médico, con el ob-
jetivo de prevenir EP, así como para reducir la
gravedad del SPT. La mortalidad temprana es
baja, comúnmente cercana al 1 %, y su eficacia
cuando el trombo no se encuentra adherido
llega a 92 %, pero si lo está, disminuye a 45 %.
La embolectomía quirúrgica está indicada
en casos con obstrucción subtotal o total de
la arteria pulmonar principal o de sus ramas
mayores en pacientes sin hipertensión arterial
pulmonar crónica y en pacientes con EP e
inestabilidad hemodinámica en los que está
contraindicado el uso de fibrinolíticos o estos
no han sido exitosos. La interrupción quirúr-
gica y los filtros de vena cava inferior (FVCI)
se utilizan como métodos profilácticos única-
mente contra EP, no contra TVP. Está indicado
en pacientes con EP recurrente, a pesar de con-
tar con un manejo anticoagulante apropiado,
cuando la anticoagulación está contraindicada,
EP asociado a hipertensión arterial pulmonar
y cuando hay propagación del trombo venoso
durante la terapia anticoagulante.
Pronóstico
El pronóstico de esta patología en general
es bueno cuando se interviene a tiempo, así
mismo se encuentra influenciado por la pre-
sencia o ausencia de las complicaciones a largo
 CA P ÍT U L O 8 Trombosis venosa profunda
plazo principalmente, dentro de las cuales se
incluyen la recurrencia, SPT y muerte. Cuando
el manejo de la TVP es inadecuado, el 3% de
los casos desarrollan EP mortal, mientras que
la posibilidad de recurrencia es mucho mayor
en pacientes que presenten factores de riesgo
persistentes, como neoplasias o trombofilias.
Predecir el riesgo del SPT es difícil, aunque
algunos estudios han evidenciado que ocurre
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siguientes al episodio de TVP; sin embargo, se
deben tener en cuenta los factores asociados a
este, como: trombosis proximal, TVP ipsilateral
recidivante, obesidad y una mala terapia anti-
coagulante. El SPT es una complicación inca-
pacitante y costosa para el sistema de salud, por
lo que la medida más efectiva es su prevención.
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Trombosis de miembros
superiores: axilar y subclavia
Julissa Indett Rodríguez Dufau, Luis Carlos Villalaz Emmen
Definición y epidemiología
La trombosis venosa se define como la
formación de un coágulo de sangre dentro del
sistema venoso. Afecta con mayor frecuencia
las extremidades inferiores; sin embargo,
puede comprometer también miembros
superiores, abdomen y pelvis. De todas las
trombosis venosas profundas que ocurren en
las extremidades, las venas de los miembros
superiores se encuentran comprometidas en
cerca del 1 al 4 % de los casos, de los cuales,
entre el 7-20 % desarrollan tromboembolismo
pulmonar; no obstante, esta complicación es
más frecuente en la trombosis profunda de
miembros inferiores.
La trombosis primaria de la vena axilar,
que corresponde al 20 % de los casos de
trombosis de miembros superiores (TMS)
—también conocida como el síndrome de
Paget-Schroetter (SPS)—, ocurre como con-
secuencia de la compresión de dicha vena
al pasar por el opérculo torácico. Era una
patología subdiagnosticada, ya que no había
certeza sobre su etiología; sin embargo, hoy
se conoce la asociación entre trastornos de la
coagulación congénitos o adquiridos y anor-
malidades anatómicas en el trayecto de la vena
a través del opérculo torácico (1-2 casos por
100.000 habitantes); la incidencia es mayor en
jóvenes y en hombres, con relación de 2:1 con
las mujeres, y es 3 veces más frecuente en el
brazo derecho que en el izquierdo, pero puede
ocurrir de manera bilateral.
Por otro lado, cerca de un 40 % de las
trombosis venosas de miembro superior están
Capítulo
9
relacionadas con la colocación de un catéter
venoso (trombosis secundaria). Los pacientes
que la padecen son en general jóvenes, y entre
un 20-75 % suelen desarrollar secuelas en
su extremidad, que resultan en una pérdida
significativa de la productividad laboral y la
calidad de vida.
Semiología
Trombosis primaria
Usualmente se presenta como un cuadro
de edema agudo de la extremidad supe-
rior, en individuos jóvenes, sanos, de sexo
masculino con antecedente de episodios
repetitivos o sostenidos de abducción y ro-
tación externa ipsilateral en su extremidad
dominante (75 %). Se asocia algunas veces
con síntomas de pesadez del miembro afec-
tado, eritema, aumento de la temperatura
y dilatación de la red venosa subcutánea
en el hombro, así como dolor persistente
del brazo o la axila. No es frecuente que la
trombosis venosa profunda de miembro su-
perior desencadene embolia pulmonar que
amenace la vida, ni casos de inflamación o
gangrena venosa.
Trombosis secundaria
Suele presentarse en pacientes mayores,
usualmente asociada al uso de catéter venoso
central por patologías de base, ya sea nutri-
cional (alimentación parenteral), oncológica
(quimioterapia), cardiaca (marcapasos/
 66 Manual práctico de enfermedades venosas
desfibriladores) o renal (hemodiálisis). La
gran mayoría de los casos son asintomáticos,
especialmente cuando se presentan en la vena
cava superior o la vena innominada. Solo el
1-3 % de los pacientes manifiestan algún sín-
toma; sin embargo, algunos pueden consultar
por síntomas o signos de infección, edema,
cianosis o dolor de la extremidad superior. Si
la vena cava superior está comprometida por
la trombosis, el paciente puede tener edema
facial, vértigo, visión borrosa, disnea, disten-
sión de venas del cuello, dilatación de la red
venosa colateral en brazo o tórax y/o cianosis
del brazo afectado.
Fisiopatología
Para comprender adecuadamente la fisio-
patología de la trombosis venosa profunda de
miembros superiores es fundamental entender
las relaciones anatómicas de las estructuras
comprometidas en esta patología.
Trombosis primaria
La disposición anatómica del opérculo to-
rácico es compleja y hasta el momento se han
subclavia
Escaleno
medio
Escaleno
Escaleno anterior
posterior
Figura 9.1 Anatomía del opérculo torácico y la relación de sus estructuras anatómicas.
descrito tres espacios: el espacio preescaleno,
delimitado hacia anterior por la clavícula y
hacia posterior por el músculo escaleno ante-
rior; el espacio costoclavicular, delimitado hacia
anterior por la mitad interna de la clavícula y
el músculo subclavio y por la primera costilla
como límite posteromedial; y, finalmente, el
espacio retropectoral menor, delimitado hacia
anterior por el borde posterior del músculo
pectoral menor y hacia posterior por el múscu-
lo subescapular (figura 9.1). Dichos espacios se
ven comprometidos por la elevación e hipe-
rabducción continua del brazo, lo que desen-
cadena su estrechez y la compresión de la vena
axilar/subclavia. De la misma manera, se ha
postulado que dicho movimiento puede causar
lesiones traumáticas mecánicas repetitivas en
la vena, que se exacerban por su contigüidad
con el sistema óseo, muscular y ligamentario
de la zona.
Además, pueden existir otras anomalías
o variantes anatómicas que contribuyen a la
fisiopatología del SPS, como las compresiones
extrínsecas (congénitas o adquiridas), por
ejemplo: anillos o bandas, costillas cervicales,
ligamentos costocoracoideos anormales, ner-
vio frénico anterior o accesorio, inserciones
Músculo
escaleno
Triángulo
anterior
interescaleno
Arteria
Plexo braquial
Espacio
costoclavicular
Músculo Vena
subclavio subclavia
 CA P ÍT U LO 9 Trombosis de miembros superiores: axilar y subclavia
musculares o tendinosas anormales, crecimien-
tos óseos excesivos por fracturas e hipertrofia
de músculos (escaleno anterior o subclavio).
Trombosis secundaria
Como se mencionó, la implantación de
catéteres venosos puede causar trombosis
venosa de los miembros superiores por
diversos mecanismos, dentro de los que se
encuentran: la inserción del catéter —que
causa abrasión del vaso—, punciones múl-
tiples que generan traumatismo endotelial,
duración prolongada de la canalización del
catéter y el uso de materiales trombogénicos
como polivinilo y polietileno. La longitud y
el diámetro de la vena han mostrado rela-
ción con la incidencia de trombosis, la cual
se incrementa con el uso de catéteres cen-
trales periféricos. La inserción en venas de
diámetros pequeños (vena axilo-subclavia-
innominada) supone mayor riesgo de trom-
bosis (60 % vs. 21 %) que en venas de mayor
calibre (vena cava superior). Otros factores
menos comunes que influyen en la forma-
ción de trombos son trauma, cirugía en
zonas adyacentes, terapia hormonal y trom-
bofilias.
A B
Figura 9.2 (A) Venografía de la vena basílica que muestra trombosis de la vena subclavia con colaterales. (B) Trom-
bosis, revela estenosis de la vena subclavia.
67
Diagnóstico
Ultrasonido dúplex
Es el método diagnóstico no invasivo de
elección. Se puede evidenciar la trombosis
venosa cuando, al no haber compresión del
vaso, la presión que se ejerce con el transductor
causa dolor. Igualmente, se pueden encontrar
alteraciones de flujo. La sensibilidad de la
ecografía varía entre el 78 y 100 % y la especi-
ficidad entre el 82 y 100 %. Sin embargo, puede
ser difícil de llevar a cabo cuando se emplea
en el área subclavicular o en pacientes obesos
y con mucho edema local.
Venografía por sustracción digital
Se considera el estándar de oro para el
diagnóstico de esta enfermedad; sin em-
bargo, ha entrado en desuso por su carácter
invasivo y por el requerimiento de medio de
contraste. Es necesaria para el planeamiento
quirúrgico (figura 9.2). Se recomienda realizar-
la con variaciones de posición, para observar
la compresión venosa axilosubclavia en ab-
ducción y rotación externa de la extremidad
superior.
 68 Manual práctico de enfermedades venosas
Venografía por resonancia magnética
(angiorresonancia)
Posee una alta sensibilidad (90 %) y espe-
cificidad (100 %) para la detección de la trom-
bosis y estenosis asociada. Se considera un
método útil para valorar tanto las estructuras
vasculares como las musculoesqueléticas en
el síndrome del opérculo torácico, sobre todo
con maniobras posicionales. Puede realizarse
sin medio de contraste, por lo que es una alter-
nativa favorable para pacientes con nefropatía
o con alergias al mismo.
Venografía por tomografía axial
computarizada (angiotomografía)
Es útil para evidenciar la trombosis y otras
anomalías anatómicas compresivas, pero está
limitada por el requerimiento de medio de
contraste.
Tratamiento médico
Existe evidencia científica suficiente que
demuestra que emplear únicamente tratamien-
to conservador genera secuelas persistentes
y discapacidad en 33-85 % de los casos, con
edema, dolor, claudicación y, en raros casos,
gangrena venosa.
Terapia trombolítica dirigida por catéter
Se administran dosis variables en cada cen-
tro hospitalario. Se recomienda como terapia
inicial para pacientes con un riesgo bajo de
hemorragia y síntomas graves de inicio recien-
te (menos de 1 semana), siempre y cuando no
haya contraindicaciones. Dentro de las venta-
jas de este abordaje se encuentran: elimina el
trombo en más del 50 % de los casos, y restaura
rápidamente la permeabilidad del vaso. Tiene
una tasa de éxito de cerca del 90 %, minimiza
el daño endotelial y preserva la integridad
valvular funcional. Los fármacos utilizados
con más frecuencia son: uroquinasa (125.000-
250.000 U/hr), alteplasa (rtPA) (0,5-1,0 mg/hr
o 0,01 mg/kg/hora), reteplasa (0,5-0,75 U/hr)
y tenecteplasa (0,25-0,50 mg/hr), por un perio-
do menor a 24 horas en promedio. Finalmente,
vale la pena mencionar que la estreptoquinasa
ha caído en desuso por sus variados efectos
secundarios, hemorragia y cuadros de alergia
grave.
Trombectomía mecánica percutánea
por aspiración o por ultrasonido
Existen pocos estudios que evalúen la
implementación de este método a largo plazo
para esta patología; sin embargo, se aplican
los mismos principios que en trombosis iliofe-
moral. Se puede utilizar junto a la fibrinólisis.
Trombectomía quirúrgica
Actualmente se utiliza poco, debido al
trauma endotelial y valvular que puede llegar
a causar.
Anticoagulación sistémica
Se instaura por un periodo de 3-6 meses
en promedio, y se recomienda después de la
terapia trombolítica o como tratamiento ini-
cial único. Los fármacos utilizados incluyen:
heparina de bajo peso molecular como tera-
pia intrahospitalaria inicial y anticoagulantes
orales para el manejo ambulatorio.
Tratamiento quirúrgico
Existe una amplia variedad de opciones
para ofrecerles a los pacientes una vez se haya
restaurado apropiadamente el flujo sanguí-
neo venoso e identificado y documentado el
sitio de estenosis u obstrucción. Se pueden
contemplar: la resección de la primera cos-
tilla, clavícula, músculo escaleno anterior o
de cualquier otra estructura involucrada que
cause compresión extrínseca.
La remoción de las estructuras anatómicas
únicamente debe realizarse cuando se presente
trombosis directamente asociada a la compre-
sión anatómica.
Venotomía + angioplastia de estenosis
con parche venoso (figura 9.3) o interposición
de injerto venoso vs. bypass con inversión de
vena yugular interna (figura 9.4).
 CA P ÍT U LO 9 Trombosis de miembros superiores: axilar y subclavia 69

Figura 9.3 (A) Disección de confluente yugulosubclavio. (B) Venotomía y disección intraluminal con angioplastia
del sitio de estenosis. (C) Colocación de parche venoso.

Figura 9.4 Técnica de bypass venoso yugulosubclavio. (A) Incisión supra e infraclavicular. (B y C) Disección y
fijación de bypass yugulosubclavio.
 70 Manual práctico de enfermedades venosas

Angioplastia + stenting Manejo del catéter venoso

No es apropiado en el manejo de estenosis
venosas asociadas al SPS sin haber realizado
la resección de estructuras anatómicas que
causan la compresión extrínseca; y su uso en
el posquirúrgico está sujeto a debate, por la
posibilidad de compresión o fractura del stent
en dicha zona anatómica.
En el algoritmo 9.1 se describe el tratamiento
propuesto para la trombosis de miembro supe-
rior relacionada con catéter venoso.
Complicaciones
1. Tasa de recurrencia: 4-22 %
2. Tromboembolia pulmonar (TEP) fatal o
no fatal: 8-36 %
3. Síndrome postrombótico: 50 %
4. Síndrome de vena cava superior
5. Tromboflebitis séptica

Trombosis venosa profunda basada en imagen diagnóstica (USG, RM, CAT o venografía)

¿Flegmasia presente?

No Sí

Considerar trombectomía
vs. trombolisis

¿Hay necesidad de catéter? Sí Anticoagulación por 3-6 meses

No

Remover el catéter

Algoritmo 9.1 Tratamiento para trombosis venosa de miembro superior.

 CA P ÍT U LO 9 Trombosis de miembros superiores: axilar y subclavia
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Linfedema de miembros
inferiores
Miguel Ángel Amore, Alejandro Latorre Parra
Definición
Linfedema se define como un acúmulo
de proteínas de alto peso molecular y otros
elementos —agua, sales, electrolitos, ácido
hialurónico, etc.— en el espacio intersticial,
como consecuencia de una alteración diná-
mica o mecánica del sistema linfático, que
lleva a un aumento de volumen progresivo y
evolutivo de una extremidad o región corporal
con disminución de su capacidad funcional e
inmunológica, aumento de peso y modifica-
ciones morfológicas.
Epidemiología
En la literatura mundial se acepta una
incidencia global del 10 % del linfedema en la
población general. Algunos autores describen
la incidencia de 1,5/100.000 habitantes en
casos de linfedema primario en menores de
edad, el cual asciende a 6,5 % en mayores
de 65 años como linfedema primario tardío.
En pacientes con antecedente de cirugía de
seno por cáncer de seno se acepta que el
25-30 % desarrollan linfedema secundario,
basados en la combinación de tres factores:
cirugía del seno (3 %), más vaciamiento
ganglionar (19 %), más radioterapia (38 %).
Un poco más en pacientes con cirugía onco-
lógica de región inguinal (melanoma, cáncer
de cuello uterino, etc.); 17 % de linfedema
secundario poslinfangitis a repetición des-
pués del segundo episodio. Se considera la
incidencia de 14 millones de pacientes con
linfedema por filaria.
Capítulo
10
Fisiopatología
Las alteraciones del sistema linfático limi-
tan e impiden la evacuación apropiada de los
líquidos intersticiales del estroma y del conte-
nido linfático del sistema —carga de función
linfática—, denominado linfa. Para entender
el proceso de microcirculación de la linfa es
necesario visualizar una unidad circulatoria
funcional, denominada histangión, que está
conformada por la confluencia de un capilar
arterial, un capilar venoso, los linfáticos ini-
ciales y el intersticio.
De acuerdo con la Ley de Starling, existe
un balance adecuado de presiones osmóticas,
oncóticas e intersticiales que permiten que
el 10 % de este líquido ascienda a través del
sistema linfático por sus diferentes segmentos
precolectores y colectores, conformando una
corriente paralela a un segmento venoso de
la cual derivan su nombre. Posteriormente,
la linfa es drenada a los conductos torácicos
derecho e izquierdo, para finalmente ser trans-
portada a la unión yugulosubclavia. Cuando
el proceso de transporte linfático se da de
manera eficaz siguiendo la ruta mencionada,
se habla de suficiencia linfática. Contrario a
esto, se han planteado dos mecanismos de
insuficiencia linfática que pueden contribuir
o facilitar la formación de edema en los
miembros inferiores, los cuales son la insufi-
ciencia dinámica y la insuficiencia mecánica.
La primera se produce cuando se sobrepasa
la capacidad de transporte de la linfa por un
aumento en el volumen del líquido intersticial
—rico en proteínas de alto peso molecular—,
 74 Manual práctico de enfermedades venosas

ya que se genera un desbalance del coeficiente
de filtración en el histangión, y, por consi-
guiente, un aumento exagerado de líquidos en
el estroma que el linfático inicial es incapaz de
drenar. Cabe resaltar que en este tipo de insu-
ficiencia la integridad estructural del sistema
linfático está conservada, pero la función de
transporte está comprometida. Por otro lado,
la insuficiencia mecánica ocurre en presencia
de alguna lesión de los componentes del árbol
linfático que impide el flujo y reabsorción nor-
mal de la linfa, alterando de la misma manera
el coeficiente de filtración. Finalmente, cuando
se agotan los mecanismos compensatorios de
estas insuficiencias es cuando se manifiesta
clínicamente el linfedema.
Clasificación
El linfedema se puede clasificar como
primario o secundario. El primario es el resul-
tado de alteraciones congénitas del desarrollo
del sistema linfático, que se categorizan de
acuerdo con la edad de la aparición de los
síntomas, como se muestra en la tabla 10.1.
Los síntomas pueden manifestarse antes del
primer año de vida o de manera tardía hacia
la tercera década; aún se desconoce su causa.
Por otro lado, el linfedema secundario es con-
secuencia de procesos externos y ajenos al
sistema linfático per se, por ejemplo, trauma-
tismos, infecciones, intervenciones quirúrgi-
cas, tratamientos médicos, entre otros, como
se ilustra en la tabla 10.2.
Además de la clasificación del linfedema
por su etiología, también se clasifica por la
extensión del miembro afectado y su consis-
tencia en la región afectada. En la tabla 10.3 se
registra la clasificación según la extensión del
linfedema, observando que el nivel aumenta
conforme al compromiso de la extremidad.
Así mismo, en la tabla 10.4 se encuentra una
clasificación basada en la consistencia y su
representación según cada estadio de la en-
fermedad.
Para la adecuada clasificación de un linfe-
dema es necesario tener en cuenta la etiolo-
gía, la extensión y su fase (consistencia). Por
ejemplo, en una paciente con antecedente de
mastectomía derecha por cáncer de seno, que
compromete la extremidad superior derecha
hasta la región axilar, y al examen físico se
determina una consistencia leñosa, se clasifica
el linfedema de esta paciente como: Linfedema
secundario a mastectomía por cáncer de seno,
nivel IV, estadio IV.
Métodos diagnósticos
El diagnóstico preciso de linfedema es
esencial para realizar un tratamiento adecua-
do. En la mayoría de pacientes, el diagnóstico
de linfedema se puede determinar a partir de
la historia clínica y examen físico; sin embargo,
en condiciones como: obesidad mórbida, lipo-
distrofia, disfunción endocrina, insuficiencia
venosa, trauma no reconocido e infecciones a
repetición, entre otros, el proceso diagnóstico
puede representar un reto para el profesional
de la salud.
Por esta razón, si el diagnóstico no es claro
o se necesita de una mayor definición, se pue-
den realizar estudios complementarios para
obtener mayor precisión y considerar opciones
terapéuticas, teniendo en cuenta el pronóstico
de la enfermedad del paciente. Los estudios
complementarios que ayudan al profesional
de la salud se describen a continuación.

Tabla 10.1 Subclasificación del linfedema primario

Clasificación Características
Presente en el momento del nacimiento o aparición en el primer año
Linfedema congénito
de vida. Representa el 10-25 % de los linfedemas primarios.
Se presenta entre los 1-35 años de edad, aunque es más frecuente en la
Linfedema precoz
adolescencia. Es el subtipo más prevalente.
Se manifiesta después de los 35 años de edad y es el subtipo menos común
Linfedema tardío
(< 10 % de los casos)
 C AP Í TU L O 1 0 Linfedema de miembros inferiores 75

Tabla 10.2 Causas de linfedema secundario

Causas Comentarios
Ginecológico (25 % hacen linfedema), genitourinario (11 %
Cáncer hacen linfedema), melanoma (16 % hacen linfedema), sarcoma
de Kaposi.
Incidencias altas en tratamientos de cáncer ginecológico
• Ovárico: hasta 21 %
Tratamiento del cáncer • Endometrial: hasta 38 %
• Vulvar/vaginal: hasta 75 %
• Cervical: hasta 81 %
Incluyendo parasitosis. Pueden ser la causa del linfedema o un
Infecciones
factor de riesgo para su desarrollo.
Ya que el linfedema y la IVC comparten ciertas características,
es necesario hacer una evaluación detallada para diferenciar si
Insuficiencia venosa crónica
el edema se debe a la IVC, al linfedema o a una combinación
de ambas.
Es un factor de riesgo independiente para desarrollar
Obesidad
linfedema.
Traumatismo Edema postraumático en 10 % de los pacientes.
Principalmente las cirugías ortopédicas de reemplazo de
Procedimientos quirúrgicos
rodilla y cadera, por alto riesgo de lesión linfática.

Tabla 10.3 Clasificación del linfedema basado en su extensión

Nivel Extensión del linfedema
I Dedos
II Mano o pie
III Codo o rodilla
IV Axila o ingle
V Por fuera de los límites de la extremidad

Tabla 10.4 Consistencia y fases del linfedema

Estadio Fase Consistencia
O Latente
I Edematosa Blanda
II Edematofibrosa Cauchosa
III Fibrosa Duroelástica
IV Fibroesclerosa Leñosa

V Esclerosa Pétrea
 76 Manual práctico de enfermedades venosas
Linfocromía
Se realiza mediante inyección subcutá-
nea de un colorante vital, que tiñe los vasos
linfáticos y los linfonodos para facilitar
su identificación. El medio de contraste
frecuentemente utilizado es el azul patente
en concentración de 5 %. Puede emplearse
antes de la linfografía contrastada, en el in-
traoperatorio o simplemente para evaluar la
circulación linfática superficial de forma limi-
tada.
Linfografía contrastada
Consiste en la identificación radiológi-
ca de los vasos linfáticos y los linfonodos.
Previamente se realiza una linfocromía para
identificar el vaso linfático, posteriormente se
hace la disección y canalización del mismo,
con el objetivo de infundir un contraste iodado
(lipiodol ultrafluido) a baja presión. Permite
reconocer, en una fase precoz, los vasos linfá-
ticos y luego de 24-48 horas, los linfonodos.
Este método brinda información anatómica,
pero no evalúa la funcionalidad. También se
puede realizar mediante inyección directa del
medio de contraste en los linfonodos (linfo-
grafía transnodal) de forma percutánea con
ultrasonografía.
Linfografía radioisotópica
Es uno de los métodos complementarios
utilizados con mayor frecuencia. Su técnica
mínimamente invasiva, permite obtener
imágenes funcionales dinámicas del retor-
no linfático (linfangiografía), identificar las
corrientes predominantes, los respectivos
ganglios receptores (linfoadenografía) y los
mecanismos compensadores que se ponen en
marcha ante el deterioro del sistema linfático
superficial.
El procedimiento consiste en administrar
en el intersticio de la región o del órgano por
estudiar una pequeña cantidad de moléculas
unidas a un elemento radiactivo (radiocom-
puesto). La mayoría son proteínas coloidales
unidas a tecnecio, conocidas como radiocoloi-
des; estas, al ingresar en los capilares linfáticos,
son registradas por la gammacámara para
evaluar su recorrido.
Linfografía por fluorescencia
Esta técnica se introdujo en el 2007 para
evaluar pacientes con linfedema, mediante el
uso de verde de indocianina, una sustancia
fluorescente que ha sido utilizada ampliamente
como medio de contraste en oftalmología. La
linfografía por fluorescencia permite valorar
el sistema linfático superficial en tiempo real,
sin exposición a radiación; previamente se
aplica una inyección intradérmica de verde
de indocianina en cada espacio interdigital
[CE18] (aproximadamente 0,2 cm3). Posterior-
mente, con una cámara infrarroja, las imágenes
fluorescentes son captadas y digitalizadas en
una computadora. Este método diagnóstico
permite evaluar los patrones de reflujo dér-
mico, patognomónicos de linfedema en fases
precoces (splash, stardust y diffuse) y analizar
las corrientes linfáticas derivativas, con el fin
de implementar una correcta rehabilitación. Es
un estudio de baja complejidad, que se puede
realizar en el ámbito de un consultorio o en el
intraoperatorio.
Linfangiorresonancia
Permite definir la gravedad y la extensión
del linfedema por la evaluación del número,
tamaño y localización de los vasos linfáticos
subdérmicos y las áreas de reflujo dérmico.
Puede realizarse con equipos de 1,5 T o 3,0
T, utilizando alta resolución y secuencias
3D volumétricas con o sin la inyección de
gadolinio.
LymphScanner
Mide el porcentaje de contenido de agua
(PWC) del tejido, y es útil en la detección
precoz del linfedema. Los valores de PWC
varían según el sitio de medición y, por lo
tanto, un método de medición capaz de rea-
lizar una exploración rápida de la piel ayuda
a los linfólogos y terapeutas a obtener infor-
mación espacial sobre la extensión regional
del linfedema.
 C AP Í TU L O 1 0 Linfedema de miembros inferiores
Tratamiento
Tratamiento transdisciplinario
del linfedema (TTL)
Es el abordaje terapéutico que considera
no solo grupos médicos multidisciplinarios,
sino varias disciplinas de profesionales de la
salud, técnicas y aparotología combinadas
para brindar al paciente la mejor opción tera-
Clasificación
Diagnóstico
Junta Médica
Terapéutica
Ejercicios de relajación, drenaje
linfático manual
Presoterapia
Vendajes multicapas
Ejercicios miolinfoquinéticos
CALIDAD DE VIDA
Algoritmo 10.1 Proceso del TTL.
Terapia física
Existen dos escuelas: la Terapia descon-
gestiva compleja (TDC) y la Terapia física
combinada (TFC) (tabla 10.5).
Estas terapias consisten en la realización de
diferentes etapas de una fase terapéutica com-
binando estrategias para promover el flujo de
77
péutica, con el objetivo de mejorar su calidad
de vida. Este manejo del linfedema contempla
seis etapas.
Todo proceso instaurado en el TTL debe ser
realizado por personal con idoneidad profesio-
nal, calificado y certificado en el conocimiento
de la anatomía, fisiología y fisiopatología
linfática, conceptos de elastocompresión y de
los nuevos sistemas de las alternativas de com-
presión y drenaje terapéuticas (algoritmo 10.1).
Métodos diagnósticos
Farmacología
Grupo multidisciplinario
Elastocompresión
Cirugía
Seguimiento
Mangas
Wrap
Princes
Taping
la linfa en sentido ascendente y de esta manera
facilitar la actividad del linfangión (unidad
motora independiente del sistema linfático)
y de las corrientes linfáticas, especialmente
de los ganglios localizados en las estaciones
ganglionares y en los 6 centros ganglionares,
donde se drena el contenido linfático de las
diferentes zonas corporales.
 78 Manual práctico de enfermedades venosas
Tabla 10.5 Características de las terapias físicas
TDC
Ejercicios miolinfoquinéticos
Drenaje linfático manual
Vendaje multicapas
Ejercicios miolinfoquinéticos
Se trata de ejercicios de relajación y mo-
vimientos respiratorios que permiten abrir
las uniones yugulosubclavias para drenar su
contenido.
El drenaje linfático manual es una serie
de maniobras en círculos fijos y semicírculos
para lograr movimientos de llamado, llenado
y vaciado o bombeo de las corrientes linfáticas
superficiales —siempre en sentido ascendente o
centrípeto— para llevar la linfa desde los histan-
giones hasta las uniones yugulosubclavias, res-
petando el flujo linfático depurado que drena el
ganglio linfático por sus venas eferentes directa-
mente al flujo sanguíneo, con el fin de movilizar
8.500 cm3 en 24 horas o, según el último trabajo
de Civik-Murata, de 12.500 cm3, por medio de
maniobras suaves y rítmicas respetando la sístole
del linfangión de 12 pulsaciones × minuto.
La presoterapia, alternativa terapéutica com-
plementaria, se realiza con máquinas de bombeo
reguladas en presión y tiempo de insuflación de
las diferentes cámaras (6-12 cámaras) colocadas
con traslapaje que permite la ritmicidad del as-
censo de la linfa y de los líquidos extracelulares
en sentido centrípeto. Se debe colocar siempre
después del drenaje linfático manual.
Los vendajes multicapas, una combinación
de más de cuatro elementos de diferentes es-
tructuras, con base en espumas, esponjas, ven-
dajes inelásticos o de muy corto estiramiento,
se utilizan para realizar presiones excéntricas y
contentivas, de modo que mediante el traslapaje
de sus capas, se pueda obtener la presión desea-
da, tanto en reposo como en trabajo, teniendo
en cuenta la ley de La Place: la tensión que se
aplica al vendaje debe ser la adecuada para obte-
ner la presión que se requiere en el vendaje para
obtener la compresión terapéutica indicada.
La cinesiterapia, o ejercicios miolinfo-
quinéticos, son ejercicios que mediante la
TFC
Ejercicios miolinfoquinéticos
Drenaje linfático manual
Presoterapia
Vendaje multicapas
Ejercicios miolinfoquinéticos
actividad muscular llevan a un aumento del
drenaje linfático. Se trabaja con criterios
de educadores del cuerpo y el movimiento,
para restituir la funcionalidad de la persona
en su vida diaria bajo pautas pedagógicas.
Se evalúa la capacidad física del paciente y
su actitud ante el ejercicio, considerando la
edad, sexo, diámetro abdominal y peso. Para
definir los ejercicios que el paciente puede
realizar es necesario basarse en los criterios de
fuerza-resistencia, flexibilidad muscular y la
flexibilidad articular para poder individualizar
cada paciente. El trabajo secuencial muscular
ejerce una acción directa sobre el vaciado y
llenado vascular —acción-efecto de las bom-
bas impulso-aspirativas (BIA)—, favorece la
captación de oxígeno por los tejidos mediante
la redistribución del riego sanguíneo, para
ayudar al drenaje de los líquidos intersticiales
y activar el drenaje linfático.
Elastocompresión
Es un segundo paso en la terapia transdisci-
plinaria del linfedema. Se utiliza en momentos
de mesetas, de estabilización del volumen de
la extremidad, ciertos estados en los que el pa-
ciente debe ausentarse de la terapia, o cuando se
ha logrado un punto adecuado de nivelización,
de diámetro, peso, volumen de la extremidad.
Se contemplan las mangas con gradiente
de presión, con su guantelete correspondiente
para miembro superior; medias de soporte
elástico de alta presión (30-40 mm Hg) senci-
llas o doble media, para miembros inferiores;
de igual forma, existen otros mecanismos de
elastocompresión que permiten un adecuado
sostenimiento en el manejo del linfedema,
como el taping y los nuevos sistemas Wrap, de
los cuales se consiguen diferentes opciones.
 C AP Í TU L O 1 0 Linfedema de miembros inferiores 79

Farmacología Manejo multidisciplinario

Como medicamentos linfoactivos se con-
sidera con evidencia 1A, para el manejo del
linfedema, la diosmina hesperidina microni-
zada y purificada (FFMP), que ha demostrado
capacidad para mejorar el drenaje linfático y
aumentar la concentración de macrófagos en
el espacio intersticial, lo que favorece la degra-
dación de las proteínas de alto peso molecular
y evita la fibrosis.
Se considera multidisciplinario el manejo
interdisciplinario de las diferentes especia-
lidades médicas afines al tratamiento del
linfedema. Todas ellas identificadas en el de-
sarrollo terapéutico adecuado para el paciente,
con el fin de mejorar su calidad de vida. Es
fundamental que cada miembro de la junta
médica tenga conocimiento sobre la patología
linfática, así como conceptos claros y definidos
sobre el manejo multidisciplinario (tabla 10.6).

Tabla 10.6 Equipo de manejo multidisciplinario

Especialidad tratante Función del equipo
Cirugía vascular Coordinación y desarrollo del proceso terapéutico
Internista Comorbilidades
Dermatólogo Manejo de lesiones de piel y complicaciones
Cirujano de pie y tobillo Función de apoyo
Medicina general Coordinación logística y apoyo
Psicología Identidad, apoyo permanente
Fisioterapia Manejo terapéutico (personal certificado)
Educación física Desarrollo corporal
Nutrición Proceso fundamental en busca de la calidad de vida
Trabajo social Seguimiento directo del paciente
Comunicación e informática Información, citas, apoyo logístico
Call Center Comunicación directa y soluciones inmediatas
Unidades de apoyo Apoyo para que el paciente reciba su tratamiento
Clínica de dolor Modulación del dolor (generalmente crónico) del paciente
Metodología diagnóstica para un paciente con posible
Medicina nuclear
linfedema
Evaluar si el paciente es candidato a cirugía bariátrica para
Cirugía bariátrica
reducir peso y aumentar el retorno linfático

Cirugía (tratamiento Anastomosis linfático-venosas

quirúrgico)
Las cirugías pueden realizarse como com-
plemento del tratamiento médico o como
medida preventiva para reducir el riego de
desarrollo de linfedema, luego de una linfa-
denectomía.
Son indicadas en estadios iniciales, antes
de que se altere la pared del vaso linfático y se
vea afectada su contractilidad. Tienen como
objetivo derivar la circulación linfática a la
circulación venosa mediante la confección de
una microanastomosis de un vaso linfático con
 80 Manual práctico de enfermedades venosas
una vena periférica, pudiendo ser término-
terminal, término-lateral o latero-lateral.
También se puede realizar entre un linfonodo
y una vena (operación de Olszewski).
Trasplante linfonodal autólogo
Es una técnica basada en el principio del
autotrasplante microvascularizado. Se toma
un grupo de linfonodos del sitio dador (ingle,
axila, supraclavicular o submentoniano) y se
crea una anastomosis microquirúrgica arterial
y venosa en la zona receptora (linfadenecto-
mía).
Liposucción
Este procedimiento tiene como objetivo
principal tratar una de las complicaciones
que presenta el linfedema en su evolución, la
hipertrofia del tejido celular subcutáneo.
Cirugía resectiva
Luego de realizar el tratamiento médico se
pueden observar grandes volúmenes de tejido
linfedematoso redundante. Esta técnica tiene
como objetivo devolver al paciente la morfo-
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Ciucci JL. 5to Consenso Latino Americano para el
logía de un miembro acorde para la correcta
deambulación o manejo corporal, resecando el
exceso de piel y tejido celular subcutáneo.
Seguimiento
Una vez establecido el tratamiento del
linfedema, se inicia en forma simultánea el
seguimiento a largo plazo de su evolución, en
forma directa y con los diferentes métodos
para complementar el tratamiento. La relación
interpersonal con el paciente es fundamental
para conseguir la adherencia y aceptación
de la propia enfermedad, con el objetivo de
obtener una excelente calidad de vida, evitar
la deserción, el abandono, la ansiedad y estrés
que alteran su calidad de vida en sus entornos
personal, laboral y social.
Empieza con el cuidado personal de la ex-
tremidad comprometida, el cuidado de la piel
y las uñas y la humectación permanente, así
como evitar contactos que ocasionen mínimo
trauma, alzar pesos o sobrecargas.
Debe existir una comunicación permanente,
especialmente en las fases de mesetas, motiva-
ciones, estímulos y ser una escucha permanente
para el paciente ante cualquier inquietud.
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Malformaciones venosas
congénitas
Dale A. Maharaj
Definición
Las malformaciones venosas (MVC) son
el tipo de malformación vascular congénita
más común y se clasifican como lesiones de
bajo flujo. Son el resultado de anormalida-
des del desarrollo embriológico, usualmente
atribuibles a mutaciones esporádicas, aunque
pueden presentarse también como mutaciones
hereditarias. Dichos errores en la angiogénesis
resultan en venas tortuosas y dilatadas que
pueden manifestarse como una simple marca de
nacimiento o como condiciones más graves con
una morbimortalidad significativa. Las MVC
generalmente crecen o empeoran a lo largo de la
vida del paciente, en proporción a su desarrollo.
Los sistemas de clasificación han evolucionado
a medida que se ha ido entendiendo esta pa-
tología, así mismo han dado paso a métodos
diagnósticos no invasivos como la resonancia
magnética y variadas opciones de tratamiento
que incluyen escleroterapia, técnicas endovascu-
lares y cirugía abierta, que serán discutidas más
adelante.
Clasificación
Existen dos sistemas de clasificación para
las malformaciones vasculares:
1. La clasificación de Hamburg, que esta-
blece cinco categorías principales para
catalogar macroscópicamente las distintas
malformaciones vasculares que pueden
presentarse: arterial, venosa, arterioveno-
sa, linfática y combinada. Además, divide
Capítulo
11
dichas categorías en dos subcategorías
según el origen embriológico, como lesio-
nes tronculares o extratronculares. Estas
últimas ocurren en etapas más tempranas
de la embriogénesis, mientras que las
tronculares, en estadios del desarrollo más
tardíos.
2. La Sociedad Internacional para el Estudio
de Anomalías Vasculares (ISSVA, por
sus siglas en inglés) propone un sistema
de clasificación que hace énfasis en las
características patológicas y hemodinámi-
cas de las anormalidades vasculares. Con
respecto a la clasificación de Hamburg,
puede decirse que la ISSVA cataloga las
malformaciones desde un punto de vista
más histopatológico que macroscópico,
ya que busca establecer la diferencia entre
una malformación vascular y una neopla-
sia. No es inusual que estas dos entidades
se confundan y se realice un diagnóstico
erróneo de hemangioma, el tumor vascular
más común, cuando en realidad se trata
de una MVC, lo que resulta en un manejo
inadecuado. La clasificación fue actuali-
zada en 2018, incluyendo elementos de la
clasificación de Hamburg.
Epidemiología
Las MVC son el tipo de malformación
vascular más común, representan aproxima-
damente dos tercios de todas las malforma-
ciones vasculares. Se estima una incidencia de
1-2 por cada 10.000 y una prevalencia de 1 %.
Aunque están presentes desde el nacimiento,
 84 Manual práctico de enfermedades venosas

no siempre son clínicamente evidentes hasta
que crecen y pueden causar morbilidad signi-
ficativa. No se ha registrado una predilección
por sexo, pero sí un patrón de herencia, aunque
la mayoría de las MVC son esporádicas.
Semiología
Las MVC pueden ocurrir en cualquier par-
te del cuerpo: craneocervicales (40 %), en las
extremidades (40 %) y en el tronco (20 %); y si
bien ocurren en cualquier tejido, son evidentes
en la piel y las mucosas.
Clínicamente, las lesiones pueden ser
silentes; sin embargo, cuando es posible visua-
lizarlas, tienen una apariencia azulada y usual-
mente son suaves y comprimibles, a menos que
haya sucedido una trombosis o un flebolito, no
son pulsátiles y no tienen hallazgos positivos a
la auscultación. De la misma manera, pueden
volverse más aparentes durante la maniobra
de Valsalva; en población pediátrica esto es
evidente durante el llanto. Puede haber dolor
y edema asociados que pueden empeorar
después de largos periodos en reposo, debido
a la estasis.
Las lesiones de cabeza y cuello pueden cau-
sar asimetría facial y exoftalmos, lo cual puede
ser desfigurante. Las lesiones en la lengua pro-
ducen alteraciones del lenguaje y en ocasiones
comprometen la vía aérea. Las MVC pueden
coexistir o hacer parte de síndromes como el
de Klippel-Trenaunay, síndrome de Maffucci
o el síndrome de Bean, entre otras entidades,
como se lista en la tabla 11.1.
Fisiopatología
La patogénesis de esta entidad no se ha en-
tendido completamente; sin embargo, como
se mencionó, las malformaciones venosas se
deben a mutaciones esporádicas, y en algunos
casos hereditarias, que conllevan errores del
desarrollo embriológico específicamente en
la angiogénesis. En un estudio conducido por
Vikkula et al. se encontró una mutación en dos
familias con malformaciones venosas, caracte-
rizada por aumento en la actividad del receptor
TIE2 de tirosina-cinasa. Dicho receptor des-
empeña un rol fundamental en la angiogénesis,
por lo que un aumento en su actividad puede
relacionarse con un crecimiento y desarrollo
anormal de las venas. La angiopoyetina (Ang)
es el ligando del receptor TIE2, y se observó
un incremento sérico de estos componentes en
una serie de 31 pacientes con malformaciones
venosas, así como de metaloproteinasa-9,
dímero D, activador del plasminógeno, inhi-

Tabla 11.1. Síndromes asociados a malformaciones vasculares

Malformación Síndrome asociado

Malformaciones simples
venulares
Malformaciones simples
venosas
Malformaciones complejas
Fuente: Adaptado de Redondo P. Malformaciones vasculares (I). Concepto, clasificación, fisiopatogenia y manifestaciones clínicas.
Síndrome de Sturge-Weber
Síndrome de Cobb
Malformación venular sacra
Cutis marmorata telangiectasia congénita (CMTC)
Síndrome de Von-Hippel-Lindau
Síndrome de Bean
Síndrome de Bean
Síndrome de Maffucci
Malformaciones glomérulo-venosas
Síndrome de Klippel-Trenaunay
Síndrome de Proteus
Síndrome de Parkes Weber
Síndrome de Rendu-Osler-Weber
Enfermedad de Gorham
 C AP Í T U LO 1 1 Malformaciones venosas congénitas
bidor del activador del plasminógeno y factor
Von-Willebrand respecto a controles sanos. Lo
anterior sugiere, nuevamente, una alteración
en la vía de señalización Ang-TIE2, así como
también, una interacción entre el sistema
fibrinolítico y la angiogénesis.
Las MVC son malformaciones vasculares
de bajo flujo, que pueden crecer despropor-
cionadamente ante un trauma, resección
incompleta, trombosis y estados hormonales
inestables como los que se presentan en la
adolescencia y el embarazo.
La coagulopatía intravascular localizada
(CIL) puede ocurrir hasta en un 40 % de los pa-
cientes con MVC secundaria a estasis sanguí-
nea, favorecida por la dilatación y alteración
morfológica vascular y debe ser sospechada
cuando la MVC se vuelve firme, dolorosa y
no es posible comprimirla con facilidad. Fi-
nalmente, es preciso resaltar que hacen falta
estudios para lograr una mejor comprensión
de las interacciones moleculares en las MVC
para, de esta forma, desarrollar nuevas moda-
lidades terapéuticas en el futuro.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico es necesaria una
historia clínica completa asociada a un buen
examen físico en busca de lesiones manifiestas;
sin embargo, es imprescindible apoyarse en
imágenes diagnósticas para detectar y evaluar
lesiones más profundas. Los estudios de prefe-
rencia son la ecografía Doppler y la resonancia
magnética nuclear (RMN), las cuales serán
discutidas a continuación.
Ecografía
Es un método no invasivo, económico,
sin radiación y de fácil acceso, que debería
ser utilizado como primera línea ante la sos-
pecha de una malformación vascular, espe-
cialmente para lesiones superficiales. Es útil
para discernir entre neoplasias vasculares y
malformaciones vasculares; sin embargo, su
resolución espacial y de profundidad es baja,
por lo que limita la evaluación de estructuras
adyacentes. Es importante mencionar que la
observación de flebolitos tras la compresión
85
vascular es un indicador diagnóstico fuerte
para considerar una MVC. La ecodoppler
se utiliza para evaluar la hemodinamia de
la lesión y así determinar si es de alto o bajo
flujo. Los hallazgos ultrasonográficos deben
ser corroborados mediante RMN.
Resonancia magnética contrastada
Esta herramienta diagnóstica ha permitido
un avance importante en la evaluación y abor-
daje de las malformaciones vasculares. Es la
imagen de elección antes de planear y realizar
cualquier intervención, así como también,
después de realizada, ya que permite analizar
la lesión con cierto grado de detalle. Tiene una
sensibilidad del 100 % y una especificidad del
24-33 % para diferenciar malformaciones vas-
culares de otras lesiones. Se clasifica la lesión
de acuerdo con el tamaño y los márgenes, los
cuales guían el tratamiento y tienen un signi-
ficado pronóstico
Tomografía axial computarizada
La tomografía axial computarizada (TAC)
no tiene un uso significativo en la diferencia-
ción de malformaciones venosas, a menos de
que exista un compromiso óseo.
Dímero D
Un dímero D elevado (>0,5 µg/mL) en
ausencia de trombosis debe aumentar la sos-
pecha de MVC. No es un parámetro necesario
para realizar el diagnóstico, ya que las MVC
pequeñas mantienen un dímero D dentro de
los límites de la normalidad.
Tratamiento médico
El tratamiento de las MVC requiere un
abordaje multidisciplinario que involucre a
cirujanos plásticos y vasculares, dermatólo-
gos, radiólogos intervencionistas y en ciertos
casos cirujanos de ortopedia; sin embargo,
es de gran importancia evaluar cuándo es
prudente o no intervenir al paciente con base
en los síntomas y riesgos asociados. Las MVC
pequeñas y asintomáticas pueden manejarse
 86 Manual práctico de enfermedades venosas
únicamente con vigilancia; las indicaciones
para realizar una intervención se resumen en el
cuadro 11.1. Dentro de la terapia farmacológica
se puede brindar analgesia con agentes anti-
inflamatorios, particularmente en pacientes
con CIL o flebitis asociada. Por otro lado, se
encuentra como alternativa la rapamicina,
que ha mostrado disminuir la proliferación de
células endoteliales y parece ser un tratamiento
prometedor de las MVC; no obstante, es nece-
sario realizar más estudios a largo plazo. Las
medias de compresión se pueden utilizar para
las MVC de las extremidades, ayudan a reducir
síntomas como dolor y edema y limitan la CIL
crónica. La terapia de compresión también
puede reducir la velocidad a la que progresa
la malformación.
Tratamiento invasivo
La escleroterapia con etanol, polidocanol
o tetradecil sulfato de sodio es una buena
opción de manejo de primera línea; de hecho,
se considera el estándar de oro. Pueden ser
necesarias varias sesiones y pueden usarse
Cuadro 11.1. Indicaciones para intervención
de MVC
• Sangrado subdérmico, intramuscular,
retroperitoneal, rectal, intracerebral,
hematemesis, hematuria, hemoptisis.
• MVC adyacentes o con capacidad
de obstruir estructuras anatómicas
importantes.
• MVC localizadas en áreas con altas
probabilidades de complicación y
amenaza de la vida.
• Dolor incapacitante.
• Alteración de la funcionalidad.
• Implicaciones cosméticas mayores.
• Trombosis recurrente.
como monoterapia o con el objetivo de reducir
el tamaño de la MVC antes de la cirugía. Antes
de la escleroterapia se debe realizar una flebo-
grafía percutánea para evaluar la arquitectura
de la lesión. Las complicaciones de la esclero-
terapia incluyen ulceración y necrosis cutánea
localizada, lesión nerviosa, tromboembolismo
y paro cardiaco.
El tratamiento con láser endovenoso bajo
guía ecográfica es un procedimiento innovador
y mínimamente invasivo, seguro y que ha mos-
trado buenos resultados a corto plazo. La es-
cisión quirúrgica abierta es una buena opción
para las MVC pequeñas, localizadas y bien
definidas. Es posible que se requiera cirugía
plástica y reconstructiva para cerrar defectos
más grandes. Las imágenes preoperatorias son
fundamentales para planificar la cirugía.
Es importante evaluar los niveles de dímero
D y fibrinógeno en pacientes que se someten
a cirugía con MVC grandes. Se debe adminis-
trar heparina de bajo peso molecular antes de
la operación, si se sospecha CIL, para evitar
hemorragia perioperatoria.
Pronóstico
Como se discutió, se puede implementar
un régimen de terapia adecuado mediante un
enfoque multidisciplinario en colaboración
con el paciente, lo que lleva a un tratamiento
exitoso, incluso en casos complejos. En cuanto
a los resultados a largo plazo, es pertinente
mencionar que se requieren más investiga-
ciones y seguimiento para evaluar la mejoría
sintomática, así como las tasas de recurrencia
después del tratamiento. La vigilancia de por
vida es importante y obligatoria, en especial
después de la cirugía, para monitorear la re-
currencia. El algoritmo 11.1 resume el manejo
general de las MVC.
 C AP Í T U LO 1 1 Malformaciones venosas congénitas 87

MVC

Sintomáticas Asintomáticas

Tratamiento médico Mejoría Vigilancia

No mejoría

Lesión grande, Lesiones pequeñas

compleja bien definidas

Escleroterapia, ablación Escisión quirúrgica

endovenosa

Algoritmo 11.1 Manejo general de las MVC.

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Úlceras venosas en miembros
inferiores
Valente Guerrero González, José Ramón Taleno Monje
Definición
Las úlceras venosas son lesiones cutáneas
abiertas que aparecen como consecuencia de
procesos patológicos micro y macroscópicos,
que derivan en la pérdida de la continuidad
de la piel, exponiendo los tejidos subyacentes
hasta una profundidad variable. Su etiología se
relaciona directamente con insuficiencia veno-
sa, y el 70 %-80 % de las úlceras se relacionan
con esta patología. Concretamente, se atribuye
a la hipertensión de un sistema safeno y perfo-
rante incompetente, que se caracteriza por una
escasa tendencia a la cicatrización espontánea,
evolución crónica y elevada predisposición a la
recidiva. Estas úlceras venosas corresponden
a la clase C6 de la clasificación CEAP.
Epidemiología
La mayoría de las úlceras crónicas de la
extremidad inferior son de origen venoso, su
prevalencia aumenta con la edad y afectan en-
tre el 1-2 % de la población mayor a 65 años.
En el estudio de Edimburgo, la prevalencia en
pacientes entre los 18 y 64 años fue de aproxi-
madamente 1 %, asimismo otros estudios han
informado tasas de prevalencia similares que
van desde 0,7 %-2,7 %. En Estados Unidos,
entre el 10 % y el 35 % de los adultos tienen
algún tipo de insuficiencia venosa crónica
y se estima que más de 600.000 personas
actualmente se encuentran afectadas por
úlceras de este tipo; se espera que estas cifras
aumenten debido al creciente envejecimiento
de la población.
Capítulo
12
Entre los factores de riesgo de desarrollar
úlceras venosas, producto de la insuficiencia
venosa, se encuentran: historia familiar de
várices, historia de estreñimiento, obesidad,
sedentarismo y multiparidad; esta última
representa, además, un riesgo directo para
la población femenina. Entre los factores de
riesgo secundarios: pueden estar asociadas a
trombosis venosa profunda, cirugías de reem-
plazo de cadera o rodilla, trauma, inmovilidad
y tiempos de bipedestación prolongados.
Así mismo, en la literatura se ha descrito su
asociación con varicocele y mecanismos de
herencia determinados.
Semiología
La clínica se caracteriza por inflamación,
calor y prurito alrededor del área afectada,
también puede estar acompañada de sangrado
y dermatitis por estasis. Los pacientes presen-
tan dolor leve a intenso que se incrementa con
el movimiento y durante la noche, y se alivia
al elevar la extremidad. Usualmente, la úlcera
se localiza anterior al maléolo medial, es de
tamaño variable y presenta bordes excavados
con una base dependiente de la antigüedad
de la lesión. También, se evidencian cambios
de pigmentación y endurecimiento de la
piel alrededor de la úlcera, hedor y celulitis,
aunque también puede haber otros signos de
infección.
Al examen físico, el médico debe describir
los siguientes parámetros clínicos de la úlcera:
localización, morfología general (dimensiones
y número), superficie, profundidad, bordes,
 90 Manual práctico de enfermedades venosas
características de la piel circundante, tiempo
de evolución, características del exudado cuan-
do sea el caso y signos de infección. De igual
manera, se deben descartar otros diferenciales,
que se relacionan en la tabla 12.1, así como eva-
luar la posibilidad de que se trate de una úlcera
por insuficiencia venosa grave por reflujo o
una secuela postrombótica. La palpación de
los pulsos periféricos de manera comparativa y
la evaluación del índice tobillo-brazo también
son útiles al momento del diagnóstico.
Fisiopatología
Las úlceras venosas son el resultado de
una cascada de eventos celulares, genéticos,
hormonales y ambientales. La disfunción de
la macro y microvasculatura en la enfermedad
venosa crónica se manifiesta desde cambios su-
perficiales en la piel hasta alteraciones graves,
como las úlceras. La obstrucción de los vasos
venosos causa ulceración del tejido, la cual,
junto con el reflujo, incrementa la presión ve-
nosa. Consecuentemente, la disrupción endo-
telial activa células inflamatorias, involucrando
la acción de leucocitos, linfocitos T, citocinas,
factores de crecimiento, metaloproteinasas
(MMP), entre otros, que infiltran la pared
venosa, el tejido intersticial y el espacio circun-
dante a las vénulas poscapilares. A medida que
la inflamación persiste, aumenta la expresión
de MMP de la matriz, las cuales degradan el
colágeno, la elastina, otras proteínas extrace-
lulares y glucosaminoglucanos. Por otro lado,
la desregulación de citocinas proinflamatorias
y factores de crecimiento, también promueven
el daño tisular y la cronicidad de la lesión. De
esta forma, se incrementa el deterioro de la
pared venosa que junto con lesiones valvulares
aumentan la presión venosa. Así mismo, las
Tabla 12.1. Diagnóstico diferencial de úlceras venosas según origen traumático o isquémico
Trauma
Carcinoma (basocelular, espinocelular, de Kaposi).
Vasculitis
Infecciones específicas (TB, VIH)
altas presiones llevan a cambios de permea-
bilidad, drenaje y depósitos de hemosiderina,
cambiando la textura y elasticidad de la piel,
y junto con cambios endoteliales progresivos,
se incrementa la hipoxia tisular, llevando a
necrosis y a la formación de úlceras.
Diagnóstico
La evaluación de los pacientes con úlceras
venosas se basa en una historia clínica comple-
ta, buscando antecedentes de trombosis veno-
sa profunda, estados de hipercoagulabilidad y
otras patologías venosas, así como arteriales.
Esto se debe tener presente, ya que en el 10 %
de los casos puede coexistir la enfermedad
venosa crónica con la enfermedad arterial pe-
riférica, por lo que es imperativa la necesidad
de descartar esta última. Así mismo, es fun-
damental realizar un examen físico riguroso
y aplicar la clasificación CEAP. Se recomienda
hacer uso del sistema de clasificación y el sis-
tema revisado de puntuación de gravedad clí-
nica venosa para caracterizar la gravedad de
la enfermedad y evaluar la respuesta al tra-
tamiento.
Por otro lado, se ha demostrado que la
ulceración venosa de la extremidad inferior
suele ser resultado de reflujo multinivel en
los sistemas superficial, perforante y/o venoso
profundo. Por esta razón, el médico puede
apoyarse en imágenes diagnósticas —como
las que se mencionan a continuación— para
la evaluación integral de la patología de base.
Ecografía dúplex
Es la herramienta diagnóstica de primera
línea, ya que proporciona una evaluación de
las condiciones de reflujo y obstrucción de los
Isquemia
Úlcera hipertensiva de Martorell
Neuropatía y/o angiopatía diabética
Enfermedades parasitarias (leishmaniosis) y
otras enfermedades tropicales
 CA P ÍT U L O 1 2 Úlceras venosas en miembros inferiores
vasos venosos. El reflujo se puede identificar
y caracterizar con precisión; sin embargo, la
evaluación de la anomalía funcional asociada
a la obstrucción es menos confiable. El reflujo
en las venas superficiales se considera anormal
si es mayor a 0,5 segundos, medido cada 3 a 5
cm de longitud de la vena. Para las venas femo-
ral y poplítea, el punto de corte para considerar
anormalidad es mayor de 1 segundo y para las
venas de la pierna, mayor de 0,5 segundos.
Por su parte, la obstrucción venosa puede
ser secundaria a trombosis intrínseca, com-
presión extrínseca o ambas. Los componentes
que se miden incluyen visualización, com-
presibilidad, patrones de velocidad de flujo y
aumento y evaluación planimétrica del cambio
de diámetro. En la trombosis venosa el trom-
bo agudo suele ser ecolúcido y los cambios
luminales crónicos son ecogénicos con o sin
canales de recanalización y engrosamiento
de la pared. El flujo venoso normal es fásico
con variación respiratoria y se detiene con la
maniobra de Valsalva. Flujos no clásicos indi-
can una obstrucción sobre el nivel, mientras
que una forma de onda normal no excluye la
obstrucción.
Las ventajas de la ecografía dúplex para
la enfermedad venosa son su costo relativa-
mente bajo, es portátil, no invasiva, y permite
evaluar la pared del vaso, las características
del lumen y la medición del flujo. Las desven-
tajas incluyen que es operador-dependiente y
la variabilidad basada en el entorno de prueba
y la posición del paciente.
Pletismografía con aire
Proporciona una evaluación cuantitativa
del flujo venoso y puede ser útil para de-
terminar la modalidad de tratamiento por
implementar en el caso de obstrucción y/o re-
flujo. Los valores medidos incluyen una
fracción de flujo de salida de 1 segundo, que
mide el grado de obstrucción del flujo de sa-
lida (valor normal >40 %), índice de llenado
venoso para determinar el grado de reflujo
(normal <2 mL/s), fracción de eyección de
la bomba del músculo de la pierna (normal
>60 %), y fracción de volumen residual (nor-
mal <35 %). El índice de llenado venoso es una
91
medida muy confiable para el reflujo y es útil
en la predicción de recurrencias de la úlcera
venosa. Una fracción de flujo de salida baja
indica obstrucción, aunque un flujo de salida
normal no puede excluirla.
Venografía por tomografía
computarizada/venografía
por resonancia magnética
Si la ecografía inicial revela un componente
más proximal del reflujo u obstrucción venosa,
o la visualización no es adecuada, se puede
considerar la obtención de imágenes axiales
para evaluar la patología iliocava. Para los pa-
cientes cuyos signos y síntomas son despropor-
cionados al compararse con los hallazgos de la
ecografía, se debe tomar una imagen de la vena
cava inferior y de las venas ilíacas.
Las ventajas de la venografía por tomo-
grafía computarizada incluyen la velocidad
del estudio, fácil reproducibilidad de los re-
sultados, alta resolución espacial, capacidad
de escanear pacientes con objetos ferromag-
néticos y stents metálicos, y la capacidad para
realizar reconstrucciones. Como desventajas
están el potencial nefrotóxico del medio
de contraste con yodo y la exposición a la
radiación.
La venografía por resonancia magnética es
otra alternativa para obtener imágenes axiales
que proporciona imágenes de alta resolución
sin exponer el paciente a radiación, permite
cuantificar la dirección y el volumen del flujo
y generar secuencias sin medio de contraste.
Las desventajas incluyen el aumento de la du-
ración del estudio, riesgo de fibrosis sistémica
nefrogénica por la exposición a gadolinio en
pacientes con enfermedad renal, mayor costo,
no se puede realizar en presencia de artefactos
metálicos en pacientes con stent previo y el
requerimiento de un centro especializado en
el protocolo de imágenes venosas.
Venografía ascendente y descendente
Las inyecciones de medio de contraste del
sistema venoso permiten evaluar el diámetro
luminal y el flujo venoso. Los gradientes de pre-
sión a través de una estenosis potencial también
 92 Manual práctico de enfermedades venosas
se pueden medir, aunque no existe un consenso
publicado sobre lo que se considera un gradiente
de presión hemodinámicamente significativo en
el sistema venoso. La guía de ultrasonido se usa
para acceder a la vena, y la vaina generalmente
se introduce distal al área que contiene la pato-
logía (es decir, vena poplítea para estenosis u
oclusiones centrales de imagen).
La ventaja de la venografía es que ofrece
la capacidad de diagnosticar y tratar la patología
dentro del mismo contexto. Por lo general, la
venografía de contraste no es la primera línea
de diagnóstico al ser invasiva y producir com-
plicaciones como sangrado, lesión vascular,
trombosis e infección. La venografía descen-
dente se usa raramente para determinar la
extensión de venas profundas. Las desventajas
de la venografía incluyen la subestimación de
la estenosis venosa, incapacidad de obtener
imágenes de patología extravascular, capacidad
limitada para el diagnóstico diferencial y una
evaluación incompleta del reflujo venoso.
Ecografía intravenosa
La ecografía intravenosa se puede utilizar
para medir los diámetros de los vasos, determi-
nar la posición adecuada de la colocación de la
endoprótesis, los vasos de la imagen y evaluar
el mecanismo de obstrucción (intraluminal
o extraluminal). Tiene la capacidad de captar
imágenes de vasos de hasta 60 mm de diámetro y
detectar el flujo en color en vasos de hasta 24 mm
de diámetro, por lo que es el método de más alta
resolución entre las distintas técnicas de imagen,
lo que proporciona la mejor evaluación para la
reducción del área luminal, la calidad de la pared
venosa y la distinción entre una pared vascular
normal y una patológica. Las desventajas de la
ecografía intravenosa incluyen la incapacidad de
atravesar las oclusiones, la falta de datos hemodi-
námicos y la reducción del campo de la imagen.
Biopsia
Una úlcera venosa sometida a un trata-
miento correctamente planificado y ejecutado
que no mejora transcurridos 3 a 6 meses debe
ser sometida a biopsia de sus bordes y del lecho
para descartar malignidad.
Tratamiento médico
El objetivo del manejo de los pacientes
con úlceras venosas es reducir la hiper-
tensión venosa ambulatoria, así como la
reacción inflamatoria relacionada con su
desarrollo. Por esta razón, es necesario un en-
foque integral que incluya modificaciones del
estilo de vida, terapia de compresión, aten-
ción adecuada de las heridas e intervenciones
farmacológicas.
En cuanto a las modificaciones del estilo
de vida, se debe incentivar la actividad física,
ya que el aumento de la movilidad promueve
la curación de la úlcera y es un buen comple-
mento para la terapia de compresión. Se debe
enfatizar la importancia de un programa de
ejercicio supervisado y un control adecuado
del dolor para mejorar la capacidad funcio-
nal general de los pacientes. Así mismo, pue-
de recomendarse la elevación de la pierna
afectada, ya que esta acción incrementa el
retorno venoso, reduce el edema del tobillo
y mejora la microcirculación cutánea. Tam-
bién, se ha asociado a un aumento de los ni-
veles de saturación de oxígeno transcutáneo
en pacientes con úlceras y la disminución
de recurrencias al combinarse con terapia
compresiva.
La terapia de compresión busca atenuar la
hipertensión inducida por reflujo, de manera
que es esencial en el cuidado de pacientes con
insuficiencia venosa crónica y úlceras veno-
sas per se. Además, estimula la mejoría de la
microcirculación cutánea y la curación gene-
ral, disminuyendo incluso los niveles séricos
de TNFα, VEFG, citocinas e interleucinas. Se
han descrito varias modalidades de terapia de
compresión, que incluyen medias y prendas
de compresión (CircAid), Bota de Unna,
compresión neumática intermitente (IPC) y
vendajes de compresión. Se debe realizar de
manera sostenida, contando 60 mm Hg como
límite superior seguro, incluso para pacientes
con índice tobillo-brazo ≥ 0,5. Por otro lado,
pacientes con enfermedad arterial periférica
más grave (por ejemplo, índice tobillo-brazo
> 0,5, presión digital < 30 mm Hg y presión
sistólica de tobillo > 60 mm Hg) deben uti-
lizar compresión de grado inferior.
 CA P ÍT U L O 1 2 Úlceras venosas en miembros inferiores
Cuidado de heridas
El desbridamiento, el control del exudado
de la herida y el manejo de las bacterias de la
superficie son los objetivos más importantes.
Aunque varios estudios han demostrado un
beneficio general del desbridamiento de la
úlcera al reducir la superficie de la herida,
la modalidad y frecuencia óptimas del tra-
tamiento aún no se han dilucidado y en la
actualidad son determinadas por el médico o
por el centro de atención de la herida. Se deben
considerar los antibióticos sistémicos en caso
de celulitis y deben ser escogidos con base en
la sensibilidad del antibiograma. Los apósitos
tópicos se emplean como complementos adi-
cionales para controlar el exudado, mientras se
mantiene la humedad de la herida, y los protec-
tores de la piel para la epidermis periulcerosa.
Por su parte, los apósitos antibióticos no han
mostrado beneficios.
Terapias farmacológicas
Para aquellas úlceras de larga duración o de
pierna grande, se recomienda el tratamiento
con pentoxifilina o con una fracción flavonoide
micronizada purificada (FFMP), en combina-
ción con la terapia compresiva.
La pentoxifilina es un agente reductor
de la viscosidad sanguínea que actúa como
inhibidor no selectivo de la enzima adenilato
ciclasa. Sus propiedades permiten el desarrollo
de efectos antiinflamatorios por inhibición de
TNFα, disminución de la actividad fagocítica
de granulocitos, adhesión de neutrófilos y
promoción de la síntesis de leucotrienos. Una
revisión de Cochrane encontró que la pentoxi-
filina con compresión fue un tratamiento más
efectivo que la compresión sola (RR = 1,56; IC
95 % [1,14-2,13]), y que, individualmente, la
pentoxifilina fue más eficaz que el placebo o
cualquier otro tratamiento (RR = 2,25; IC 95 %
[1,49-3,39]). Mostrando así, su relevancia en
conjunto con la terapia compresiva para el
tratamiento de las úlceras venosas.
Por otro lado, la FFMP hace parte de los
medicamentos flebotónicos, que son aquellos
que actúan de manera selectiva en la micro-
circulación venosa. Disponible por su nombre
93
comercial como Daflon 500®, el medicamento
se compone de un 90 % de diosmina micro-
nizada y 10 % de flavonoides, tiene un efecto
antiinflamatorio general con inhibición de
granulocitos e infiltración de macrófagos en el
parénquima venoso. En modelos animales de
hipertensión venosa se demostró que la FFMP
disminuye, dependiendo de la dosis, la adhe-
sión y migración de leucocitos, la expresión de
VCAM-1 y selectina-P y la apoptosis de células
endoteliales. De esta forma, se evidenció una
atenuación en la degeneración de la válvula
venosa. Dados los efectos, la FFMP es un
buen complemento de la terapia compresiva,
y ha mostrado un mayor impacto en úlceras
≤ 10 mm, con edema, cambios tróficos y otros
síntomas característicos de la insuficiencia
venosa crónica.
Sustitutos de piel
Se deben considerar los injertos de piel
autólogos en pacientes con enfermedad C6,
quienes presentan una terapia estándar fallida
o úlceras muy grandes.
Tratamiento quirúrgico
Las medidas quirúrgicas han mostrado
un alto grado de evidencia, en conjunto con
la compresión, para prevenir la recurren-
cia de las úlceras venosas. Esto se realiza
principalmente con el objetivo de tratar la
insuficiencia venosa superficial, para lo cual
se respalda bajo las recomendaciones del
Foro Venoso Americano y la Sociedad de
Cirugía Vascular. De esta forma, la moda-
lidad de tratamiento empleada es la cirugía
ablativa que puede ser por medio de strip-
ping venoso, técnica CHIVA, técnica AS-
VAL, escleroterapia guiada por ultrasonido,
ablación endovascular con láser y ablación
endovascular por radiofrecuencia. Sin em-
bargo, el tratamiento exitoso depende de la
selección apropiada del paciente, siguiendo
el enfoque propuesto en el algoritmo 12.1
y algoritmo 12.2 y según la técnica del proce-
dimiento por realizar.
En relación con la ablación térmica endove-
nosa y la escleroterapia, las guías de práctica re-
94 Manual práctico de enfermedades venosas

MANEJO DE ÚLCERA VENOSA POR PRIMERA VEZ

Evaluación dúplex en color

de las extremidades

Reflujo positivo
Reflujo negativo

Realizar tratamiento Imágenes para patología

venosa profunda

Úlcera sana Úlcera persistente

Vigilancia
Repetir dúplex color

Recurrencia

Presencia de vena accesoria

o perforación patológica
Ver algoritmo 12.2

Sí No

Tratamiento de reflujo Imagen para patología

superficial venosa profunda

Algoritmo 12.1 Protocolo de manejo de la úlcera venosa por primera vez.

 CA P ÍT U L O 1 2 Úlceras venosas en miembros inferiores 95

MANEJO DE ÚLCERA RECURRENTE

Sin intervenciones previas Previa intervención para Previa intervención para

venas superficiales vena profunda

Tratamiento en Repetir dúplex color

el algoritmo 12.1

Evaluar reflujo superficial CTV

Venograma ascendente
IVUS
Venograma descendente
Reflujo superficial positivo Reflujo superficial
negativo

Ver algoritmo 12.1 Evaluar reflujo venoso profundo Evaluación de permeabilidad del estent
y presencia de estenosis estenosis craneal/caudal del estent

No estenosis,
no reflujo No estenosis, sí reflujo

Compresión Considerar la reparación Segunda intervención por obstrucción

Ajustar terapia de la válvula de la vena profunda
Diagnóstico alternativo

Algoritmo 12.2 Protocolo de manejo de la úlcera recurrente.

afirman la seguridad y la eficacia de la ablación la seguridad y la eficacia de las tecnologías sin

con láser y la ablación por radiofrecuencia para
el tratamiento del reflujo troncal. Además, am-
bos métodos se recomiendan preferentemente
a la cirugía abierta debido a la reducción del
tiempo de convalecencia y la disminución de la
incidencia del dolor y la morbilidad posteriores
al procedimiento. Las pautas establecen que
se recomienda la escleroterapia con líquido o
espuma para el tratamiento de telangiectasias,
venas reticulares y várices. Así mismo, se han
desarrollado otras tecnologías de ablación que
aún están acumulando datos, como el sistema
Steam Vein, VenaSeal y ClariVein, que no re-
quieren el uso de anestesia tumescente. Si bien
tumescencia aún se están examinando, a los
médicos involucrados en la atención de pa-
cientes con incompetencia venosa superficial
les interesa conocer estas nuevas modalidades
de tratamiento, ya que el panorama del trata-
miento evoluciona constantemente.
Factores asociados a
úlceras de difícil manejo
Algunas de las condiciones listadas a conti-
nuación se asocian con falla terapéutica y alta
dificultad en el manejo de las úlceras, por lo que
deben ser abordadas con un equipo interdis-
 96 Manual práctico de enfermedades venosas
ciplinario para alcanzar los mejores resultados
para el paciente.
●●Enfermedad venosa complicada.
●●Insuficiencia arterial crónica asociada.
●●Infección recurrente de difícil control.
●●Mal estado nutricional.
●●Patología linfática.
●●Insuficiencia cardiaca.
●●Insuficiencia renal.
●●Enfermedades autoinmunes.
Pronóstico
La naturaleza recurrente de la enferme-
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tratamiento actuales subrayan la necesidad
crítica de la investigación relacionada con el
diagnóstico y manejo temprano de la patolo-
gía venosa, particularmente la insuficiencia
venosa crónica. Las úlceras venosas per se
no son una causa común de pérdida de las
extremidades, pero sí causan limitaciones
físicas que se traducen en una pérdida sig-
nificativa de productividad en los jóvenes y
mayor discapacidad en los adultos mayores.
De la misma manera, contienen un com-
ponente psicosocial que no es despreciable,
incluyendo aislamiento social, depresión y
otras alteraciones psicológicas que afectan la
calidad de vida del paciente.
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Insuficiencia de las venas
perforantes
Héctor René Stricker Larios, Alejandro Luis Pedrazzoli, Carolina Calderón Parra
Historia
El diagnóstico y tratamiento de la insufi-
ciencia de las venas perforantes ha sufrido un
dramático descenso desde la década de 1990,
dada la baja tasa de éxito de la ligadura subfas-
cial de perforantes. En la actualidad, las venas
perforantes incompetentes de manera aislada
constituyen un porcentaje muy pequeño de la
patología venosa, pero no por eso tiene menor
importancia.
Etiología de la enfermedad
perforante
Las venas perforantes comunican el sis-
tema venoso superficial con el profundo. Las
patologías en estas venas se dan principal-
mente por un cambio de dirección en el flujo
o por reflujo.
Aun en este tiempo, a pesar de los múltiples
estudios hemodinámicos realizados por varios
investigadores en el mundo (Labropoulus
et al., Pietravallo, Nicolaides, etc.), no se ha
llegado a un consenso de si la patología es
causada por hipertensión venosa profunda,
por insuficiencia venosa superficial o por daño
intrínseco de la pared venosa. Lo realmente
importante es tratar las venas perforantes
insuficientes que se diagnostican clínicamente
y por ultrasonido vascular, si están próximas
a un área evidente de lesión ulcerosa o preul-
cerosa.
Epidemiología
La patología de las venas perforantes es
una de las causas de recidivas y ulceración más
Capítulo
13
frecuente en el mundo, en la población que
padece insuficiencia venosa; se observa en los
grados más intensos de la clasificación CEAP
(Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophy-
siological). Solo la padece un porcentaje de
la población que sufre de insuficiencia venosa
crónica, pero no hay estadísticas de los casos
de enfermedad perforante a escala mundial.
En Latinoamérica se puede citar el estudio
de Scuderi.
Semiología
Al examen físico se observan áreas de
telangiectasias, con pigmentación, indura-
ción o úlcera a su alrededor. Sin embargo, el
diagnóstico se debe realizar mediante dúplex,
comprobando el reflujo.
Fisiopatología
Es el reflujo del sistema venoso profundo
hacia el superficial, que causa hipertensión
venosa superficial, ya sea por aumento de la
presión por avalvulación, por enfermedad del
sistema superficial o por causas anatómicas
específicas.
Clasificación
La insuficiencia de las venas perforan-
tes puede ser clasificada de acuerdo con su
localización anatómica o sus características
fisiopatológicas.
●●Anatómica
◆ Perforantes directas
 100 Manual práctico de enfermedades venosas
Perforantes indirectas
◆ te el método de Tessari, que consiste en mez-
●●Fisiopatológica
◆ De reflujo
◆ De reentrada
Tratamiento médico
El tratamiento médico se enfoca, princi-
palmente, en la elastocompresión con medias
de 20-30 mm Hg o 30-40 mm Hg, depen-
diendo del estado de los tejidos (suavidad o
induración). Se pueden agregar flebotónicos
y quinesioterapia.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico contempla la
escleroterapia ecoguiada con espuma y el
tratamiento con láser endovascular y radio-
frecuencia.
1. Tratamiento con espuma ecoguiada de
perforantes
Luego del descubrimiento de las ventajas
tensoactivas de la espuma sobre la pared y
endotelio de las venas, este procedimiento se
ha convertido en una alternativa para el trata-
miento de venas perforantes por su bajo costo
y reproducibilidad en el área extrahospitalaria.
La preparación de la espuma se realiza median-
Figura 13.1 Múltiples punciones para perforantes utilizando láser
endovascular.
clar una medida de esclerosante (polidocanol
1 al 3 %) por 4 de aire. Para este procedimiento
se coloca al paciente en decúbito supino y se
localiza la perforante a esclerosar. Luego de
inyectar la espuma, se eleva la extremidad a 45°
por 20 minutos y posteriormente se le aplica
elastocompresión de 20 a 30 mm Hg. Se evalúa
nuevamente al paciente a las 72 horas.
2. Tratamiento de perforantes mediante
láser
Para este procedimiento se realiza una
canalización con catéter corto o angiocath 16
y se introduce una fibra de 400 micras por 15
segundos, a una potencia de 4 watts, el cual
tiene mayor afinidad por al agua y menos
peligro de quemadura (figura 13.1). Posterior
al procedimiento, se realiza elastocompresión
con media. El algoritmo 13.1 resume el manejo
de la insufieincia de las venas perforantes.
Pronóstico
El pronóstico depende del cierre total del
reflujo de la perforante y del comportamiento
ultrasonográfico en las visitas subsecuentes.
Algunas veces se abren nuevas perforantes
cercanas a la que ha recibido tratamiento.
 CA P ÍT U LO 1 3 Insuficiencia de las venas perforantes 101

Insuficiencia de venas perforantes

Sospechar en presencia de

Várices en localizaciones infrecuentes,

lipodermatoesclerosis o úlceras

Dúplex venoso diagnóstico

Reflujo positivo Reflujo negativo

Cirugía Realizar estudios de extensión

Láser, radiofrecuencia
o escleroterapia

Algoritmo 13.1 Manejo de la insuficiencia de las venas perforantes.

B I B L I O G R A F Í A

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Telangiectasias
Jorge Hernando Ulloa Herrera, Valentina Abril García, Juan Sebastián Cifuentes
Definición
Las telangiectasias son lesiones intradérmi-
cas localizadas o difusas que pueden adoptar
una coloración rojiza, azul y/o púrpura y
corresponden a la categoría C1 de la clasifica-
ción de CEAP. Son el resultado de la dilatación
anormal y permanente de vasos pequeños
como vénulas, capilares o arteriolas. Aunque
pueden manifestarse en distintos órganos,
como intestinos, cerebro, vejiga y otros, son
fácilmente observadas en la piel y en muco-
sas como la de la cavidad oral. Las lesiones
vasculares se dividen en seis subgrupos: ha-
martomas, malformaciones, dilataciones de
vasos preexistentes, hiperplasias, neoplasias
benignas y malignas y otras neoplasias cutá-
neas con componentes vasculares. Teniendo en
cuenta lo anterior, las telangiectasias pertene-
cen a las dilataciones de vasos preexistentes,
y la importancia de su estudio radica en que
son marcadores de una amplia variedad de
condiciones hereditarias y enfermedades sis-
témicas.
Epidemiología
Cuando la manifestación de la enferme-
dad venosa son las várices, se estima una
prevalencia de 8,6 % para las mujeres y de
13 % para los hombres; pero cuando se trata
de telangiectasias, estas cifras son mucho ma-
yores: 40 % de prevalencia en mujeres y 30 %
en hombres. Las manifestaciones pueden ser
puramente estéticas o el reflejo de un com-
Capítulo
14
promiso profundo, perforante o superficial,
como es el caso de la corona flebectásica,
que es sinónimo de insuficiencia venosa. Así
mismo, se ha observado que existe un patrón
genético comprobado en un 40 % de los casos
y que es más común en las razas mestiza,
indígena y negra que en la blanca.
Semiología
Como se mencionó, las telangiectasias
son dilataciones permanentes de pequeños
vasos que pueden adoptar un aspecto lineal,
estrellado o arboriforme. Se diferencian de
las várices y de las venas reticulares fun-
damentalmente por su tamaño; las venas
tortuosas de más de 4 mm de diámetro se
denominan várices, si miden de 1 a 4 mm
se les conocen como venas reticulares y
si miden menos de 1 mm de diámetro se
otorga el nombre de telangiectasia. Si bien
son entidades distintas, a menudo coexis-
ten y es muy común encontrarlas sobre todo
en los muslos del paciente. Por otro lado,
pueden distinguirse de las petequias o de los
hemangiomas porque a diferencia de estas
lesiones, las telangiectasias desaparecen con
la vitropresión y reaparecen cuando se retira
esta fuerza. Las telangiectasias pueden ser
primarias o secundarias dependiendo de
la causa que subyace. Como se ilustra en la
tabla 14.1, se denominan primarias cuando
están asociadas a trastornos hereditarios con
una causa genética conocida y secundarias
cuando se encuentran en el contexto de otras
patologías adquiridas en el tiempo.
 104 Manual práctico de enfermedades venosas
Tabla 14.1. Causas conocidas de las telangiectasias
Telangiectasias primarias
Síndrome de Rendu-Osler-Weber
Síndrome de Bloom
Vasculopatía colágena cutánea
Ataxia telangiectasia
Vasculopatía livedoide
Cutis marmorata telangiectásica congénita
Angioma serpiginoso
Telangiectasia unilateral nevoide
Telangiectasia macular idiopática tipo 1 y tipo 2
Telangiectasia hereditaria benigna
Fisiopatología
Se han postulado numerosas teorías acer-
ca de la fisiopatología y las várices: como la
debilidad de las válvulas y otras alteraciones
de la pared de origen genético —aunque
también se ha inculpado a los hábitos postu-
rales—, la exposición hormonal, la cantidad
de válvulas, las anomalías anatómicas y la
hipoxia, entre otras. Independientemente
de estas teorías, las várices primarias mues-
tran dilatación macroscópica, tortuosidad,
pérdida de la función valvular y, a nivel
microscópico, hay cambios subendoteliales
fleboescleróticos con elastosis secundaria y
depleción muscular asociada a anomalías
del colágeno. Las telangiectasias, en la ma-
yoría de los casos, son secundarias al reflujo
ocasionado por la incompetencia valvular
del sistema venoso superficial. Lo anterior
genera hipertensión venosa, que fomenta el
flujo retrógrado de la sangre, promoviendo
el desarrollo de telangiectasias como vía de
liberación de dicho incremento de presión.
En ocasiones, pueden ser causadas como
consecuencia de malformaciones arteriove-
nosas que, por medio de la transmisión de la
presión arterial, generan una sobrecarga en
la red venosa que dilata los pequeños vasos,
generando telangiectasias.
Telangiectasias secundarias
Enfermedad venosa crónica
Patologías autoinmunes
Patologías colágeno-vasculares
Asociadas a daño por la luz solar
Patología hepática (angiomas aracniformes)
Radiodermatitis
Enfermedad injerto contra huésped crónica
Trauma
Linfoma angiotrópico
Telangiectasia macular eruptiva perstans
Inducida por medicamentos
Diagnóstico
Debido a que las telangiectasias son ma-
nifestaciones mucocutáneas de una amplia
gama de patologías, su diagnóstico se realiza
principalmente mediante la historia clínica
y el examen físico. Sin embargo, es de suma
importancia para el profesional de la salud
indagar la etiología de las mismas para, de esta
manera, poder orientar y ofrecer un manejo
integral al paciente.
Tratamiento médico
Para el tratamiento de las venas con diá-
metro menor de 4 mm, como es el caso de las
telangiectasias, actualmente la escleroterapia
es el patrón oro (figura 14.1). La inyección
directa de una sustancia esclerosante en la
vena previene la reentrada de sangre dentro
de ella. Los avances, relativamente recientes,
en escleroespuma hacen de este un método
simple, efectivo, seguro, rápido, reproducible
y que otorga buenos resultados. Está contrain-
dicada durante el embarazo y la lactancia, así
como en pacientes con alergia al esclerosante,
incompetencia venosa profunda e historia de
trombofilia. Se puede aplicar anestesia local
antes de inyectar la escleroespuma y emplear
 C AP Í T U L O 1 4 Telangiectasias
Figura 14.1 Tratamiento con escleroterapia.
ultrasonido dúplex para identificar correcta-
mente los puntos de reflujo y realizar una apli-
cación más precisa de la sustancia. A medida
que la espuma entra en contacto con la vena,
desplaza la sangre y entra en contacto directo
con los componentes de la pared, característica
que se denomina flebostasia. A medida que el
aire de la espuma se va diluyendo con lentitud,
produce un colapso de la vena. Finalmente, es
preciso mencionar que el tratamiento inicial
de las telangiectasias debe realizarse con la
concentración mínima efectiva de esclerosante
e incrementarla en cada visita solo si el proce-
dimiento anterior no fue efectivo.
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Por otro lado, la escleroterapia puede com-
plementarse con el uso de medias de compre-
sión, ya que estas aceleran la eliminación del
vaso y reducen la hiperpigmentación causada
por cualquier vaso sobresaliente. Se recomien-
da su uso continuo por aproximadamente
2 semanas, excepto para bañarse y dormir. De la
misma manera, se recomienda que los pacientes
realicen actividad física leve, como caminar, y se
restringen actividades que demanden grandes
esfuerzos musculares, como el levantamiento
de pesas, ya que pueden incrementar la pre-
sión venosa e interferir de esta forma con el
tratamiento.
Pronóstico
Si bien las telangiectasias per se no repre-
sentan un riesgo significativo para el paciente,
se debe enfatizar en las expectativas reales del
tratamiento en términos de mejoría estética
y recurrencia de las mismas. El profesional
de la salud podrá asesorar al paciente con la
intención de minimizar los factores de riesgo,
en la medida de lo posible, que predisponen
al desarrollo de esta condición.
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Varicorragia
Ómar Antonio Callejas Sandoval, Andrés R. Hernández Morales, Andrés Felipe Marín Giraldo
Definición
Las várices que están localizadas muy cerca
de la superficie cutánea pueden romperse y
sangrar espontáneamente o como conse-
cuencia de un trauma menor. Generalmente,
las venas que sangran están ubicadas en las
pantorrillas, en el área perimaleolar y en
los pies. Estos eventos suelen ser uno de los
incidentes más dramáticos que le pueden su-
ceder a un paciente con várices. Habitualmente
se originan en la corona flebectásica, suelen
ser venas intradérmicas muy dilatadas con
aspecto de llamarada en la zona perimaleolar.
La presentación de un episodio de varicorragia
se ve favorecido por factores como la evolución
del síndrome varicoso, el adelgazamiento
de la piel, múltiples episodios de infección,
lipodermatoesclerosis y otros trastornos
tróficos. Dichos factores hacen que las várices
sean más frágiles y propensas a los traumatismos
y, por consiguiente, a la hemorragia.
En general, este sangrado se presenta en
venas pequeñas; sin embargo, suele ser abun-
dante debido a las presiones aumentadas en
los diferentes niveles de la pierna —ya sea por
obstrucciones o por daños de las válvulas—,
por lo que este evento se considera una com-
plicación de la insuficiencia venosa crónica
y del síndrome postrombótico. El sangrado
puede ser importante, ya que la sangre sale
con mucha presión; no obstante, a menudo,
con la simple maniobra de colocar un dedo
en el sitio específico de sangrado puede ser
suficiente para controlarlo. Sin embargo, en
pacientes mayores, esta maniobra puede no ser
Capítulo
15
suficiente para controlar el sangrado e incluso
puede llevar a la necesidad de una transfusión.
Epidemiología
La varicorragia es una complicación rara,
y potencialmente grave, de la enfermedad
venosa crónica (EVC); por esto no existe un
consenso claro en la literatura acerca de su
prevalencia. Normalmente no está presente en
todos los casos de la EVC, pero si no se contro-
la la patología de base aumenta la probabilidad
de varicorragia. Dentro de los factores que
predisponen para la hemorragia de las vári-
ces se encuentra la gravedad de las várices, el
tiempo de evolución de la EVC y cercanía de
las várices a las prominencias óseas.
Fisiopatología
Se ha reconocido como la principal causa
de varicorragia el aumento de la presión en el
punto de ruptura, la cual, a su vez, se ve afec-
tada por factores como la venomotilidad, las
pulsaciones arteriales y la actividad muscu-
loesquelética. De igual manera, también se
ha determinado como factor determinante la
acción de las válvulas y la insuficiencia de las
venas perforantes cercanas al sitio del san-
grado. Algunos estudios han encontrado una
asociación entre el contacto con agua caliente
y la hemorragia de las várices, que puede ocu-
rrir hasta en el 50 % de los casos de sangrado.
Es completamente necesario, después de
atender la emergencia, investigar minucio-
samente la anatomía venosa del paciente y
 108 Manual práctico de enfermedades venosas
realizar un ultrasonido adecuado con el fin
de establecer el patrón de flujo del sistema
venoso profundo, superficial y perforante de
la extremidad inferior afectada.
Clínica
Por lo general, el paciente se presenta
solamente con historia de sangrado espon-
táneo y rara vez está acompañado de otros
síntomas como dolor. Cuando hay dolor se
puede sospechar varicorragia interna, dado
que no hay pérdida de la barrera de continui-
dad de la piel y se aumenta la presión dentro
del compartimiento (figura 15.1 y figura 15.2).
Las várices representan cerca del 25 % de las
complicaciones más comunes de la patología
varicosa en extremidades inferiores. El 2 %
se complican con hemorragia profusa; sin
embargo, se puede presentar hasta en el 60 %
de pacientes con síndrome postrombótico
manejado inadecuadamente.
Después del diagnóstico adecuado del
paciente y el manejo de la varicorragia, se
establece la conducta terapéutica final, la cual
puede consistir en la aplicación de técnicas
como la escleroterapia guiada por ultrasonido,
MOCA, ablación láser o radiofrecuencia.
Figura 15.1 Varicorragia perimaleolar interna.
De la misma manera, se puede optar por
sellado con cianoacrilato, técnicas abiertas
convencionales, o bien una combinación de
todas.
Tratamiento médico
La varicorragia puede ser una manifestación
alarmante para el paciente; sin embargo, es
importante mantener la calma, pues el san-
grado se controla con facilidad elevando el
miembro y realizando compresión local en
el punto de sangrado al menos durante unos
20 minutos. Con esta maniobra se busca activar
los mecanismos de coagulación y detener el
sangrado. El tratamiento se completará con
reposo del miembro elevándolo por al menos
dos horas después del tratamiento inicial. Si
bien esta maniobra es suficiente para controlar
el sangrado en la mayoría de los casos, en
algunos escenarios se puede llegar a requerir
suturas para controlarlo. Adicionalmente, se
recomienda un adecuado reposo de la ex-
tremidad por al menos durante tres días
acompañado de un vendaje elástico, el uso
de antiinflamatorios orales y de flebotónicos.
Aunque este tratamiento ayuda a controlar la
hemorragia, es necesario realizar un tratamiento
 C AP Í TU L O 15 Varicorragia
Figura 15.2 (A) Se observa sangrado activo en la región permimaleolar externa. (B) Control
del sangrado.
definitivo, ya sea con esclerosantes, láser o
cirugía. En la figura 15.3 se puede observar una
cicatriz por varicorragia.
Tratamiento esclerosante
La escleroterapia es una opción terapéutica
para diferentes tipos de várices y está bien
determinada su eficacia para el tratamiento
de la varicorragia. Consiste en la inyección de
esclerosantes (polidocanol, tetradecil sulfato
o cloruro de lapirio) en venas de pequeño
diámetro con una aguja de 30 gauge. Se tratarán
los segmentos venosos hasta 5 cm desde el
punto de sangrado, lo cual se puede lograr en
2 o 3 sesiones, con intervalos de dos semanas.
Durante cada sesión se deben evaluar las
complicaciones, pues, aunque la escleroterapia
ha demostrado ser segura, si se presentan,
109
pueden llegar a comprometer la seguridad del
paciente (algoritmo 15.1).
Pronóstico
La varicorragia como complicación de la
EVC tiene un buen pronóstico si se atiende a
tiempo y se complementa con el tratamiento
definitivo posterior al control del episodio
agudo. Al momento de la hemorragia el
médico debe enfocarse en controlar el sangrado
con maniobras simples, como la elevación
del miembro y compresión en el sitio de la
hemorragia. En la mayoría de los casos estas
medidas serán suficientes para controlar el
sangrado; sin embargo, se considera que hasta
en el 2 % de los casos, el paciente puede presentar
shock hipovolémico que amerite un ingreso a
urgencias e inclusive transfusiones sanguíneas.
110 Manual práctico de enfermedades venosas

Figura 15.3 Cicatriz de varicorragia en la cara interna de la pierna.

VARICORRAGIA

Compresión local, elevación del miembro

¡¡¡nunca realizar torniquete!!!

Revisar el estado general del paciente, hemorragia

SÍ y evaluar los signos vitales. NO

Atención urgente en centro Control de sangrado con

especializado vendaje compresivo

Referir a consulta con cirujano vascular

Algoritmo 15.1 Tratamiento de la varicorragia.

 C AP Í TU L O 15 Varicorragia
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Lipodermatoesclerosis
Juan Guillermo Chalela Mantilla, Bradley Montague Fitzarthur Edwards
Definición
La lipodermatoesclerosis (LDE), también
llamada paniculitis esclerosante, es una con-
dición crónica fibrosante caracterizada por
cambios cutáneos crónicos tanto en la pig-
mentación como en la induración de la piel,
que ocurre con mayor frecuencia en pacien-
tes mayores, especialmente en mujeres con
historia de insuficiencia venosa crónica o de
insuficiencia arterial. Inicialmente se manifiesta
con placas eritematosas dolorosas pobremente
demarcadas, desde el tercio medio de la pierna,
hacia distal. Dichos cambios cutáneos son con-
secuencia de la inflamación del tejido adiposo
y representan la clase C4b de la clasificación
CEAP.
Historia
En 1995, el doctor Huriez empleó el tér-
mino hipodermitis esclerodermiforme para
caracterizar los hallazgos clínicos observados
en más del 30 % de los pacientes que pade-
cían insuficiencia venosa asociada a cuadros
de celulitis a repetición. Esta fue la primera
vez que se habló de lo que conocemos hoy
como LDE. Años más tarde, en un estudio de
muestras histopatológicas de pacientes con
características clínicas similares a esta entidad,
se describió la presencia de necrosis grasa,
esclerosis y paniculitis lobulillar, por lo que
proponen el término paniculitis esclerosante
para determinarla. En la actualidad, se pre-
fiere el uso del término lipodermatoesclerosis,
Capítulo
16
aunque puede emplearse también paniculitis
esclerosante.
Epidemiología
En el 80 % de los casos se presenta en
mujeres entre los 31 y 74 años (promedio
de 53,9 años), con sintomatología no menor
a los 6 meses, que puede extenderse hasta
4 años de cambios cutáneos. Se ha evidenciado
una relación con el peso, y es más frecuente
en obesos. Asimismo, se ha identificado un
componente familiar importante.
Semiología
Actualmente se considera que la LDE forma
parte de la enfermedad venosa y su progresión
hasta la ulceración cutánea. Clínicamente, esta
patología puede ser aguda, subaguda o crónica.
La primera se manifiesta con eritema, edema,
dolor intenso y cierto grado de induración
asociado a aumento de la temperatura local.
Por su parte, la LDE subaguda se presenta con
placas induradas, pobremente demarcadas,
de apariencia violácea/rojiza ubicadas en una
o ambas piernas, asociadas con dolor a la di-
gitopresión (figura 16.1). Es usual confundir el
diagnóstico con celulitis, eritema nodoso, der-
matitis por estasis, vasculitis de vasos medianos
y otras entidades. Dada la semejanza del cuadro
clínico se recomienda que siempre que se sos-
peche celulitis de la pierna, se tenga en consi-
deración como diagnóstico diferencial la LDE,
especialmente en pacientes con antecedentes
 114 Manual práctico de enfermedades venosas

de enfermedad vascular. Cuando transcurren

meses o incluso años después del episodio
agudo, se puede desarrollar la forma crónica
de la LDE, la cual consiste en cambios cutáneos
secundarios a la fibrosis y esclerosis tanto de la
dermis como del tejido celular subcutáneo. Se
manifiesta como hiperpigmentación, aumento
en el grosor e induración de la piel y una con-
tracción de la misma. Dichos cambios hacen
que la pierna adopte la apariencia de “botella
de champaña invertida”, un signo típico de esta
patología. Se considera que el estado crónico
es el que antecede a la formación de úlceras
venosas en el 13 % de los pacientes, y que se
agrava por comorbilidades como hipertensión
arterial, diabetes, apnea obstructiva del sueño
(hasta en un 20 % de los casos), osteoartritis,
artritis reumatoide y trombosis venosa.

Fisiopatología
Si bien es común asociar la LDE con en-
fermedad venosa o arterial, esta condición
representa una forma de necrosis grasa aso-
ciada a una amplia variedad de patologías,
no solo vasculares, sino autoinmunes e in-
fecciosas. La fisiopatología de la LDE no está
completamente comprendida; sin embargo, se
han propuesto algunos modelos que buscan
explicar la sucesión de los eventos que la ori-
ginan. Se conoce que en esta patología existen
anormalidades fibrinolíticas que favorecen la
formación de microtrombos en la circulación
regional, desencadenando de esta manera
hipoxia tisular y, en consecuencia, focos de
necrosis isquémica si la noxa se prolonga en
el tiempo.
La hipoxia aumenta la expresión del fac-
tor de crecimiento transformador β1, que
estimula, a su vez, una producción excesiva
de colágeno que origina la fibrosis. La hiper-
pigmentación cutánea en etapas iniciales es
atribuible a un alto contenido de melanocitos
en la región afectada; sin embargo, la hemo-
siderina participa también en este proceso,
pero en etapas más tardías de la enfermedad.
Los hallazgos histopatológicos más co-
munes son: infiltrado inflamatorio, cambios
de estasis vascular, siderofagia y fibrosis en la
dermis. En el tejido subcutáneo podrá obser-
Figura 16.1 Lipodermatoesclerosis.
varse: infiltrado inflamatorio, diapédesis de
eritrocitos, necrosis de adipocitos, lipófagos,
cambios lipomembranosos, formación de
microquistes, fibrosis septal, fibrosis de los lo-
bulillos de grasa, cambios de estasis vascular y
depósitos de hierro. Todos estos hallazgos son
los que hacen entender por qué son cuadros
crónicos de difícil abordaje terapéutico.
Diagnóstico
Es esencialmente clínico, basado en la
historia clínica y los hallazgos del examen
físico. El diagnóstico definitivo se realiza con
una biopsia del tejido, pero esta no se realiza
de rutina. La fase aguda de la LDE representa
un reto diagnóstico, ya que suele interpretarse
como un proceso infeccioso. La ausencia de
fiebre, síntomas sistémicos y la falta de respues-
ta a diferentes esquemas antibióticos permiten
descartar infección. Esto es importante, pues
el diagnóstico adecuado permite el inicio
temprano de la terapia de elastocompresión y
las diversas técnicas kinésicas que constituyen
el pilar del tratamiento.
 CA P Í TU L O 16 Lipodermatoesclerosis
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido al
estado de la piel y las características de los
pacientes, sus comorbilidades y alteraciones
vasculares, con los medios diagnósticos ade-
cuados para cada caso. Se considera que el
tratamiento de primera línea es la compresión
con diferentes niveles de presión para mejo-
rar la estasis venosa, uno de los factores más
importantes y común para todas las formas
de lipodermatoesclerosis. Otros manejos
son los medicamentos venotónicos —como
el Daflon®—, la escleroterapia, la ablación
con láser, el uso de fibrinolíticos —como el
estanozolol o la pentoxifilina— y, en última
B I B L I O G R A F Í A
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115
instancia, la cirugía. Para la piel es útil el uso
de hidratantes para evitar la xerosis, al igual
que corticosteroides locales de mediana po-
tencia. Cuando haya dolor, la capsaicina es
una opción.
Pronóstico
La LDE es una patología que tiende a la cro-
nicidad, por lo que sin un tratamiento adecuado
se espera que progrese hasta ocasionar úlceras
venosas. Llegar hasta ese estadio correspon-
diente al grado C-VI de la clasificación CEAP,
implica limitaciones físicas, laborales, sociales
y psicológicas, por lo que es fundamental ins-
taurar un manejo médico preciso y temprano.
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Venas prominentes
de miembros superiores
Fernando Javier Martínez Irigoyen, Juan Carlos Pacheco Cardona, Valentín Figueroa
Definición
La dilatación de las venas superficiales o
venas prominentes de los miembros superio-
res se pueden apreciar en manos, antebrazos
y brazos; si bien algunas personas tienen
predisposición de desarrollar dilataciones en
los miembros superiores, raras veces causan
malestar físico. Generalmente son venas
competentes, por lo cual es raro encontrar
algún tipo de repercusión física que pueda
alterar el retorno venoso al corazón. Den-
tro de los factores que pueden generar esta
entidad se encuentran: la práctica de de-
portes, bajo índice de grasa corporal y tener
tez pálida. Sin embargo, algunas patologías
como enfermedades vasculares congénitas,
trombosis, lesiones iatrogénicas, estados de
hipercoagulabilidad, entre otras, pueden
generar venas prominentes.
Historia
Las enfermedades vasculares congénitas
pueden manifestarse desde la infancia. El 99 %
de los casos constituyen verdaderos tumores
vasculares. En 1971, Malón los clasificó se-
gún su componente vascular en: arteriales,
venosas, arteriovenosas, linfáticas y mixtas.
En 1990, Beloa eliminó la variante linfática y
determinó que cada variante puede tener sus
formas anatomopatológicas según su origen
embrionario. De acuerdo con esta clasificación,
las enfermedades vasculares se clasifican en
tronculares, extra tronculares y dilataciones
vasculares. Una forma limitada se caracteriza
Capítulo
17
por vasos elongados y tortuosos con fístula
arteriovenosa.
Anatomía
Las venas se componen de tres capas:
íntima, media y adventicia. Las venas se
caracterizan por tener paredes delgadas, con
una luz generalmente dos veces mayor que la
luz de las arterias. El retorno venoso profundo
se comunica con el sistema superficial
mediante las ramas perforantes, completando
así el retorno venoso hacia el corazón. En
cuanto al sistema superficial, está conformado
por la vena cefálica y basílica; ambas siguen
su trayectoria por el tejido celular subcutáneo
hasta llegar a las cavidades cardiacas con
previo paso por sus ramificaciones venosas.
A continuación se explica más detalladamente
el recorrido de las dos principales venas del
sistema superficial:
● Vena cefálica. Se forma a partir de la red
metacarpiana, la cual recibe sus afluentes de
las venas digitales dorsales y la inclusión de la
vena cefálica del pulgar. Su trayecto inicia en
el dorso de la muñeca, posteriormente se torna
anterior, rodea la muñeca y se ubica lateral
a esta. Al llegar al codo, se anastomosa con
la vena basílica mediante la vena mediana
del codo, asciende lateral al brazo entre los
músculos pectorales y deltoides a lo largo
del surco deltopectoral. Finalmente, entra en
el triángulo clavipectoral y se une a la parte
terminal de la vena axilar.
● Vena basílica. Se forma por la red metacar-
piana con afluencia indirecta en la vena basí-
 118 Manual práctico de enfermedades venosas
lica del dedo meñique, transcurre por el dorso
de la muñeca y se vuelve anterior rodeando
la muñeca en sentido medial. Luego, se
anastomosa con la vena cefálica por medio
de la vena mediana del codo y se profundiza
en la inserción del músculo redondo mayor.
Finalmente, se convierte en la vena braquial
perteneciente al sistema venoso profundo.
Fisiopatología
El sistema venoso contribuye a mantener
el equilibrio en el organismo mediante la
adecuada distribución de nutrientes dentro de
los cuales se puede encontrar principalmente
el oxígeno y algunas hormonas transportadas
por la sangre. De la misma manera, el sistema
venoso se encarga del adecuado retiro de dese-
chos y toxinas que se generan en los diferentes
procesos metabólicos del organismo.
Las venas se caracterizan por tener paredes
más delgadas, por lo tanto, están diseñadas
para soportar bajas presiones; en el caso es-
pecífico de los miembros superiores, las venas
poseen menos válvulas y la gravedad es la que
se encarga, principalmente, del retorno veno-
so. Por esto, cuando se genera un incremento
de la presión lo suficientemente alto como
para sobrepasar la capacitancia de las venas,
se produce una extravasación de agua de los
músculos contraídos hacia el tejido conectivo
fibroso. Dicha extravasación genera que los
tejidos crezcan y den la apariencia de venas
dilatadas (figura 17.1). Una vez controlada la
etiología del aumento de la presión intravas-
cular, las venas recuperan su aspecto normal.
Semiología
Una adecuada anamnesis es fundamental
a la hora de atender al paciente con venas pro-
minentes. Se ha observado que antecedentes
tales como patologías congénitas predisponen
a tener dilatación de venas en miembros supe-
riores; de la misma manera, la actividad física
y el antecedente de trauma se han vinculado
con venas prominentes (figura 17.2). Al examen
físico se pueden encontrar síntomas como do-
lor, parestesias, edema, prurito, etc. En cuanto
a la dilatación de las venas de los miembros
superiores se debe: palpar los pulsos, determi-
nar el estado de la piel (seca, rugosa o aumento
de turgencia) y realizar una comparación de
ambas extremidades; así como evaluar si hay
edema, calor o rubor en las extremidades. Sin
embargo, por la baja prevalencia de esta pato-
logía, se deben descartar otras enfermedades
más frecuentes, como la insuficiencia venosa y
la enfermedad arterial periférica.
Diagnóstico
El diagnóstico de las venas prominentes de
los miembros superiores se basa principalmen-
te en los hallazgos observados en el examen
físico, los cuales, en su mayoría, son suficientes
para realizar un adecuado diagnóstico de esta
patología. Sin embargo, en algunos casos, fren-
te a la duda sobre la claridad del diagnóstico,
se pueden realizar estudios complementarios
como:
● Ecografía vascular. Permite evidenciar vasos
relativamente grandes, es menos eficaz en
vasos pequeños; se usa para determinar el
funcionamiento de las válvulas, así como
para determinar trombosis o cualquier otra
anomalía venosa o arterial.
● Pletismografía venosa. Este examen hace una
medida semicuantitiva del flujo sanguíneo
segmental y la velocidad en las venas. Adi-
cionalmente puede mostrar la presencia de
trombos en los brazos, de la misma manera,
puede dar información acerca de la onda de
pulso en los miembros superiores y descartar
algún tipo de enfermedad tromboembólica.
● Flebografía ascendente o venografía. Permite
evaluar vasos medianos o de grueso calibre,
adicionalmente permite identificar la presen-
cia de incompetencia venosa.
Tratamiento médico
Ante el escenario de dilatación de venas
superficiales de miembros superiores es im-
portante recordar que la mayoría de estas no
son patológicas y no tienen una influencia
considerable en el retorno venoso. Por lo cual,
inicialmente, se debe realizar un adecuado
seguimiento del paciente y asegurarse de
 C APÍ T U L O 17 Venas prominentes de miembros superiores
Figura 17.1 Venas prominentes del dorso de
la mano derecha.
que no evolucione a una posible patología.
Es importante resaltar que los pacientes con
enfermedad venosa crónica de los miembros
superiores no tienen los mismos síntomas o
signos similares a los observados en la en-
fermedad venosa crónica de los miembros
inferiores. Adicionalmente, algunos estudios
sugieren que después de un procedimiento de
venas superficiales en miembros superiores, ya
sea por esclerosis, miniflebectomía o ablación
endovascular, se debe iniciar la administración
de fracción flavonoide purificada micronizada
en dosis de 500 mg cada 12 horas o a 1.000
mg cada 24 horas hasta completar dos meses.
Si el paciente sufre algún tipo de trombosis,
debe ser anticoagulado y, en caso de que se
encuentren defectos congénitos del sistema
vascular, se podría someter a cirugía.
Tratamiento quirúrgico
En el tratamiento de las venas dilatadas en
miembros superiores se puede utilizar esclero-
terapia con espuma. En este procedimiento la
espuma provoca la desorganización de la mem-
brana fosfolipídica de las células endoteliales,
lo cual causa una trombosis y una fibrosis de la
vena; esta intervención ha demostrado buenos
resultados y ha demostrado ser muy segura.
119
Figura 17.2 Venas prominentes del dorso de
la mano izquierda.
El procedimiento se realiza en el consulto-
rio, se utiliza polidocanol al 0.5 % y se obtiene
la espuma por técnica de Tessari, diluyendo
1 mL de esclerosante con 4 mL de aire ambien-
te. La escleroterapia se realiza directamente
en la vena guiado con un ecógrafo venoso y
después se coloca guante de compresión por
48 horas. Es importante explicarle al paciente
que se puede presentar una inflamación de
los miembros superiores, puede aparecer
equimosis, induración, hiperpigmentación
y prurito.
En cuanto a la extirpación quirúrgica de
las venas grandes y tortuosas, se podría rea-
lizar cuando el tratamiento con espuma no
sea totalmente efectivo. Dentro de las otras
opciones terapéuticas se pueden encontrar la
ablación endovascular con láser o la radio-
frecuencia. En cuanto a la radiofrecuencia se
puede realizar en el quirófano, bajo anestesia
general endovenosa y local tumescente. Se
marca el trayecto a tratar, el cual generalmen-
te es visible sin necesidad de utilizar ecografía
venosa y se realiza el procedimiento de igual
manera que en miembros inferiores; este
tipo de cirugía es de carácter ambulatorio y
se aplica vendaje por una semana. Se debe
evaluar al paciente a las 48 horas después del
procedimiento.
 120 Manual práctico de enfermedades venosas

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Impacto de la COVID-19 en
la práctica de cirugía vascular
Valentín Figueroa, Juan Sebastián Cifuentes, Paula Pinto Rodríguez
Introducción
El virus SARS-CoV-2, responsable de la
enfermedad COVID-19, se identificó en di-
ciembre de 2019 en China. Desde entonces,
se ha extendido de forma dramática por todo
el mundo, por lo que se declaró pandemia
en marzo de 2020. Se han realizado varios
estudios para comprender las implicaciones
de la infección por el nuevo coronavirus en la
salud humana. Una de las principales áreas de
investigación es la afectación del sistema respi-
ratorio, así como el desarrollo de tratamientos
y de una vacuna; sin embargo, se ha demos-
trado que la COVID-19 facilita procesos
tromboembólicos, que comprometen tanto el
sistema venoso como arterial y representan un
alto porcentaje de las causas de mortalidad en
pacientes admitidos en la unidad de cuidados
intensivos (UCI).
El proceso fisiopatológico por el cual
el nuevo coronavirus induce un estado de
hipercoagulabilidad aún no se ha compren-
dido completamente, pero se han formulado
algunas hipótesis. Algunos autores piensan
que el estado séptico inducido por el virus
podría conducir al desarrollo del estado de
hipercoagulación, sumado a la estancia pro-
longada en UCI bajo ventilación mecánica.
Este capítulo presenta el impacto que ha
mostrado el nuevo coronavirus en algunas
de las patologías más comúnmente atendi-
das por los cirujanos vasculares, incluida
la tromboembolia venosa (TEV), embolia
pulmonar (EP), enfermedad arterial peri-
férica (EAP) y microangiopatía.
Capítulo
18
Tromboembolismo venoso
La COVID-19 se asocia a condiciones in-
flamatorias marcadas que pueden progresar a
disfunción endotelial, activación sistémica de
la coagulación, interrupción de la fibrinólisis y
complicaciones trombóticas. Dada la múltiple
presentación clínica del compromiso multior-
gánico en pacientes con COVID-19 grave, el
diagnóstico de trombosis venosa profunda
(TVP) puede ser particularmente difícil; por
lo tanto, se requiere un alto nivel de sospecha
clínica. La literatura ha descrito incidencias
de TEV en pacientes admitidos en UCI que
van desde el 25 % a los 7 días del ingreso
hasta el 48 % a los 14 días, con una mortalidad
del 40 %, a pesar de recibir tromboprofilaxis
sistémica.
Aunque los pacientes de la UCI tienen
un mayor riesgo de TVP, es importante
sospecharla también en pacientes que no
estén críticamente enfermos, ya que se han
informado casos de TVP incluso en casos leves
con elevación mínima del dímero D.
También se ha demostrado alta incidencia
(14,7 %) de TVP asintomática en pacientes
ingresados en unidad de cuidados no críticos.
Por otro lado, en pacientes críticamente
enfermos admitidos en UCI se ha señalado
una incidencia de hasta 85,4 % de trombosis
distal de las extremidades inferiores, a pesar
de recibir profilaxis con heparina de bajo
peso molecular (HBPM). Los estudios han
mostrado que el eje ilíaco-femoral-poplíteo
es la localización más frecuente de trombosis,
seguido de las venas braquioaxilares.
 122 Manual práctico de enfermedades venosas
Existe un riesgo de aproximadamente 8 %
de que pacientes hospitalizados por COVID-19
sufran complicaciones tromboembólicas
venosas y arteriales, a pesar de usar adecuada
profilaxis con anticoagulante. El dímero D ha
demostrado ser un biomarcador de utilidad en la
predicción de TEV; niveles mayores a 1,5 μg/mL
prevén TEV con una sensibilidad del 85 %,
una especificidad del 88,5 % y valor predictivo
negativo del 94,7 %, por lo que la Organización
Mundial de la Salud recomienda administrar
HBPM o heparina no fraccionada (HNF) en
dosis profiláctica dos veces al día a pacientes
hospitalizados por COVID-19.
La Sociedad Internacional de Trombosis
y Hemostasia y la Sociedad Americana de
Hematología sugieren que todos los pacientes
hospitalizados con COVID-19 reciban
tromboprofilaxis farmacológica, y cuando
está contraindicada, utilizar tromboprofilaxis
mecánica. En pacientes con niveles de dímero D
en categoría de alto riesgo (más de dos veces
el límite superior), se requiere profilaxis pro-
longada. Los cirujanos vasculares deben
considerar el uso de la escala de agudeza triaje
venoso y linfático (VELTAS), que proporciona
una escala estándar internacional para manejo
de pacientes con trastornos venosos y linfáticos
agudos y crónicos o anomalías vasculares. Esta
escala fue diseñada, especialmente, de acuerdo
con el contexto de saturación de recursos
sanitarios secundario a la pandemia.
Embolia pulmonar
El término tromboembolismo venoso (TEV)
incluye EP y TVP. EP hace referencia a un
trombo alojado en la circulación pulmonar,
que generalmente se origina en las venas de
las extremidades inferiores y emboliza hasta
terminar obstruyendo el flujo de la arteria
pulmonar, lo que interrumpe la circulación pul-
monar y, en última instancia, el adecuado in-
tercambio gaseoso. La EP puede ser una con-
dición desafiante debido a su presentación
clínica inespecífica, que incluye disnea repentina,
dolor pleurítico y palpitaciones, así como
signos clínicos que consisten en hipoxemia,
taquipnea y taquicardia. Además, los pacientes
que requieren atención en la UCI suelen estar
sedados y bajo ventilación mecánica, lo que
potencialmente hace que el diagnóstico de EP
sea aún más desafiante.
Una de las principales causas de hos-
pitalización en pacientes con COVID-19
es la dificultad respiratoria grave y otras
complicaciones inducidas por el estado
proinflamatorio e hipercoagulable inherente
a la infección. Algunas alteraciones medibles
inducidas por el virus son la elevación de los
niveles sanguíneos de lactato deshidrogenasa,
ferritina, proteína C reactiva, interleucinas y
dímero D. La literatura sugiere la hemoptisis
como un signo clínico sugestivo de EP en
pacientes hospitalizados por COVID-19, que
puede aparecer incluso antes de encontrar
alteraciones en los niveles sanguíneos del
dímero D o de realizar angiotomografía (ATC).
La mayoría de las complicaciones trom-
bóticas en pacientes con COVID-19 se observan
durante la estancia hospitalaria, ya sea en UCI
o en sala general. Se ha determinado que la
incidencia de eventos trombóticos en pacientes
admitidos a UCI por COVID-19 es del 31 %, y
la EP es la complicación más frecuente. Como
se mencionó, a pesar de que la tromboprofilaxis
farmacológica no evita la ocurrencia de eventos
trombóticos en el 100 % de los casos, está
estrictamente recomendada en los pacientes
con COVID-19 hospitalizados; sin embargo,
aún no existe consenso sobre el abordaje de
pacientes con sintomatología leve, quienes en
la mayoría de los casos se manejan de forma
ambulatoria sin terapia antitrombótica a pesar
de contar con riesgo de desarrollar TEV.
Trombosis arterial
periférica aguda
Al momento, no hay información sobre
la incidencia y consecuencias de la trombosis
arterial en pacientes con COVID-19. El estado
de hipercoagulabilidad inherente a la infección
por SARS-CoV-2 conlleva un mayor riesgo de
trombosis arterial aislada, considerada como
uno de los escenarios más desafiantes debido
al riesgo de desarrollar isquemia aguda de las
extremidades.
El reciente aumento en los informes de
trombosis arterial aguda en pacientes críticos
 C AP ÍT U L O 1 8 Impacto de la COVID-19 en la práctica de cirugía vascular
con COVID-19 pone en evidencia la necesidad
de definir protocolos profilácticos y terapéuti-
cos para disminuir la morbilidad y mortalidad
en estos pacientes.
Se ha descrito oclusión arterial en varias
localizaciones en miembros superiores e
inferiores; sin embargo, los segmentos infra-
poplíteo, femoropoplíteo y radiocubitales son
las localizaciones más frecuentes de trombosis
arterial. Los informes de incidencia de esta son
variados, y se ubican en un rango desde el 1 %
hasta el 16,3 % en pacientes admitidos en UCI.
En cohortes de pacientes admitidos en
UCI se han descrito tasas de amputación de
hasta el 25 %, y de fallecimiento del 38 %, de los
pacientes que desarrollaron trombosis arterial,
incluida localización cerebral, periférica y co-
ronaria e incluso de múltiple localización. A la
fecha no se ha determinado con certeza la vía
fisiopatológica por la cual el virus induce el es-
tado protrombótico. Aun así, se ha demostrado
que la generación de trombos no se ve relacio-
nada con la desestabilización y embolización de
placas ateroscleróticas preexistentes, puesto que
se reseñó isquemia aguda de las extremidades
inferiores en pacientes jóvenes no ateroscle-
róticos a pesar de recibir tromboprofilaxis
farmacológica adecuada, uno en los miembros
inferiores y otro en la arteria humeral.
En cuanto a la isquemia aguda de miem-
bros en el contexto de COVID-19, el manejo
convencional no ha mostrado ser una opción
tan exitosa como en pacientes sin la infección;
se ha señalado que la tasa de revascularización
exitosa ha disminuido significativamente en
pacientes con COVID-19, lo que indica que la
complejidad de la isquemia en estos pacientes
es mayor. Actualmente, no se han establecido
protocolos de tratamiento estándar para la is-
quemia aguda de las extremidades en pacientes
con COVID-19. Es importante desarrollar un
plan de tratamiento profiláctico y terapéutico
estandarizado para el manejo de esta patología
debido al alto riesgo de amputación y muerte.
Microangiopatía
La afinidad del virus SARS-CoV-2 con las
células del endotelio desencadena la activación
del complemento, lo que produce un estado
123
proinflamatorio asociado con daño endotelial
y muerte celular, lo que da paso a la denuda-
ción y exposición de la membrana trombo-
génica basal. Aún más, hay potenciación del
sistema de coagulación y atenuación de los
mecanismos anticoagulantes, lo cual genera
una respuesta tromboinflamatoria con edema
vascular y trombosis microvascular.
Se ha descrito un amplio espectro de
manifestaciones sistémicas secundarias a la
microangiopatía, que van desde trombosis
retiniana hasta una extensa variedad de le-
siones cutáneas en extremidades superiores e
inferiores, como urticaria y rash eritematoso
similar al observado en varicela, comúnmente
descrito como “COVID-toes”. Los estudios han
encontrado un patrón de reacción vasculopá-
tica con marcado crecimiento de endotelio
vascular y células de la íntima, acompañado
de un extenso depósito de las fracciones C4d
y C3 del complemento.
Adicionalmente, se han revelado hallaz-
gos en la capilaroscopia del lecho ungueal de
depósitos de hemosiderina y flujo sanguíneo
turbio en pacientes en fases iniciales de la
infección, lo que sugiere una alta prevalencia
de microhemorragias y microtrombosis en
esta etapa de la enfermedad. De igual manera,
se han descrito complicaciones más intensas,
pero menos frecuentes, como lesión mio-
cárdica, compromiso de la microcirculación
pulmonar y síndrome de disfunción miocár-
dica múltiple.
La microangiopatía puede ser considerada
como la base de la respuesta tromboinflama-
toria excesiva evidenciada en pacientes con
COVID-19 crítico, manifestada clínicamente
como anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia y daño orgánico, ya sea neu-
rológico, renal o cardiaco. Las características
histológicas de la microangiopatía incluyen
vasos sanguíneos dilatados y ectásicos, con
trombos de fibrina, leve inflamación perivas-
cular y aumento de los depósitos de C4d en
las paredes de los vasos y en la dermis super-
ficial. Por esta razón, se están llevando a cabo
investigaciones con agentes anticomplemento,
como una estrategia terapéutica en pacientes
con COVID-19, bajo la hipótesis de que estos
fármacos inmunomoduladores limitarán el
 124 Manual práctico de enfermedades venosas
daño celular de la respuesta tromboinflama-
toria, y se evitarán las consecuencias fatales
de la infección grave.
Conclusiones
La falta de especificidad de la presentación
clínica de COVID-19 grave, como micro-
angiopatía y TEV, obliga a desarrollar un
alto nivel de sospecha, acompañado de
vigilancia clínica exhaustiva, dado que inclusive
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los casos leves o asintomáticos presentan
un riesgo inherente mayor de sufrir algún
evento trombótico en la circulación venosa o
arterial, en comparación con los pacientes sin
COVID-19. Finalmente, es imperativo empezar
alguna medida tromboprofiláctica en todos
los pacientes admitidos en UCI, identificar
la hemoptisis como un signo temprano de
riesgo de desarrollar EP, y utilizar el dímero
D como un predictor de complicaciones
tromboembólicas.
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Dolor en miembros inferiores
Juan Agustín Chunga Prieto, Tomás Cortez Bardales, Javier A. Bravo, Valentín Figueroa
Definición
El dolor es una percepción sensorial loca-
lizada y subjetiva que puede ser leve o intensa;
es una sensación desagradable en cualquier
parte del cuerpo, como resultado de un estí-
mulo que produce hiperexcitación nerviosa.
En este capítulo se define el dolor de miembros
inferiores como la percepción sensorial, des-
agradable y discapacitante, localizada en los
miembros inferiores y que va de leve a intensa,
como resultado de la insuficiencia venosa y sus
consecuencias inflamatorias.
Existen dos principales componentes del
dolor cuando este es referido por un paciente:
uno sensorial y otro afectivo-motivacional. El
componente sensorial incluye las característi-
cas neurobiológicas del organismo y su inten-
sidad dependerá de la estimulación nerviosa
de la zona afectada. El componente afectivo-
motivacional consiste en una modulación al
estímulo sensorial basado en experiencias
pasadas con el dolor, neurogenética del dolor y
su urgencia para evitar este estímulo doloroso.
El dolor es el síntoma más frecuente en
la enfermedad venosa, atribuido a un ori-
gen inflamatorio posterior a la hipertensión
venosa que se da durante la fisiopatología
de la enfermedad. El dolor no es específico,
puede tener componente inflamatorio puro,
algésico puro o una combinación de ambos.
Generalmente se atribuye como “dolor somá-
tico” a toda estimulación nociceptiva que se
origina en estructuras con alta discriminación
nerviosa, es decir, las estructuras provenientes
del mesodermo.
Capítulo
19
Dentro de la semiología del dolor hay una
amplia variedad de presentación: desde el
dolor denominado como “sordo” sin mayor
sintomatología agregada, hasta el dolor de
tipo lancinante en los miembros inferiores.
Según la frecuencia de presentación: el dolor
de tipo urente, referido por el paciente como
“quemante”, es el más frecuente, que se presen-
ta después de haber realizado mucha activi-
dad física, de manera vespertina, que cede al
aplicar frío en los miembros inferiores y con
el descanso. Este tipo de dolor es cíclico, se
presenta de manera clásica en las pantorrillas
o en las plantas de los pies.
Por otra parte, los pacientes describen el
dolor tipo “sordo” como pesadez en las pier-
nas, es el dolor que presiona constantemente
las piernas, se incrementa al estar en ortos-
tatismo o pasar muchas horas sentado; este
tipo de dolor cede al iniciar la deambulación
y aparece una sensación de ligereza en los
miembros inferiores.
Otro tipo de dolor frecuente en la pato-
logía venosa es el inflamatorio, flebítico, con
signos característicos agregados en la zona
afectada, como eritema, tumefacción, calor y
dolor intenso.
Cuando el dolor es de tipo lancinante y se
presenta de manera súbita se debe hacer un
diagnóstico diferencial con trombosis venosa
profunda y claudicación intermitente de ori-
gen arterial, producido por una obstrucción.
El dolor de origen venoso no es específico,
pero fácil de descifrar por tener, la mayoría de
veces, síntomas y signos concomitantes que lo
hacen característico de enfermedad venosa.
 128 Manual práctico de enfermedades venosas
Historia
La historia del dolor venoso data de tiempo
milenarios, entre 3 y 4 millones de años, desde
el momento en que el hombre se pone de pie;
podría decirse que la enfermedad venosa inicia
con el manifiesto de dolor venoso. Datos que
se pueden corroborar con algunas obras de
arte y registro que a lo largo del tiempo nues-
tros antepasados han ido dejando como un
legado para la flebología; por ejemplo, en Tell
El Amarna, Egipto, se encontraron pinturas
rupestres de la época neolítica (10000-3000
a. C.), en las que aparece un soldado con una
pierna vendada. Esto nos podría dar a conocer
que desde esa época ya se tenía alguna idea
de que la compresión puede ofrecer muchas
ventajas para la rehabilitación de la enferme-
dad venosa.
Registros históricos demuestran que desde
los sumerios (4000 a. C.) se empleaba el opio
como tratamiento para el dolor, y civilizaciones
tan grandes como la egipcia emplearon nar-
cóticos vegetales como medidas analgésicas.
Dentro de los hallazgos más controversiales
se encuentra el Papiro de Ebers, descubierto
por el egiptólogo alemán Ebers en 1878, da-
tado aproximadamente en el 1500 a. C., en
el que se mencionan innumerables terapias,
algunas relacionadas con la patología venosa.
En América, el uso de hojas de coca por parte
de los incas demuestra los inicios en cuanto a
opciones terapéuticas para el manejo del dolor.
De esta manera se encuentra en la biblio-
grafía, no solo médica, que desde mucho tiem-
po atrás ya había evidencia de la enfermedad
venosa, por lo que se señala que esta es tan
antigua como los inicios de la humanidad.
Epidemiología
La epidemiología se basa en la causa vas-
cular que compromete las vías sensitivas de los
miembros inferiores. Por esta razón, es nece-
sario tener en cuenta la patología del paciente
cuando está siendo examinado por el cirujano
vascular. La enfermedad arterial periférica
(EAP) tiene una prevalencia en el 3-10 % de
la población y puede aumentar hasta 15-20 %
en mayores de 70 años. En cuanto a la enfer-
medad venosa crónica (EVC), es una patología
muy común que alcanza a afectar a 24 mi-
llones de personas en Estados Unidos, con
una prevalencia de hasta el 45,6 % en mujeres
posmenopáusicas.
Una de las principales causas de dolor en
los miembros inferiores de origen vascular es
el tromboembolismo pulmonar. Actualmente
se considera que la prevalencia y la incidencia
de esta entidad patológica está subestimada.
Fisiopatología
El dolor es un mecanismo de defensa del
organismo frente a diferentes estímulos que
pueden llegar a ser deletéreos para un paciente.
Este mecanismo tiene diferentes estructuras
que realizan la transmisión del potencial de
acción nociceptivo que llama la atención del
paciente y se manifiesta como dolor.
En este caso, el receptor periférico de los
miembros inferiores, compuesto por termina-
ciones nerviosas libres, es el que inicia el po-
tencial de acción cuando existe alguna afección
vascular. Este estímulo doloroso se transmite
a través de vías periféricas ascendentes hasta
el ganglio de la raíz dorsal y realiza sinapsis en
las neuronas proximales para hacer la discri-
minación del dolor. Es en este punto sináptico
donde los receptores polimodales discriminan
el tipo de dolor (eléctrico, mecánico, térmico,
inflamatorio).
En la insuficiencia venosa crónica, el edema
produce presumiblemente dolor a causa del
incremento del volumen y de la presión intra-
compartimental y subcutánea que ejercen los
tejidos (figura 19.1). Este trastorno circulatorio
puede cursar con inflamación, acumulación de
líquidos y espasmos en los miembros inferiores.
Durante este edema local, las terminacio-
nes nerviosas libres pueden ser activadas por
diferentes neurotransmisores, como la seroto-
nina y la bradiquinina, liberados por células
proinflamatorias. Otro mecanismo por el cual
estas terminaciones nerviosas libres pueden
activarse para generar el estímulo doloroso
es el daño del endotelio, el cual, mediante
diferentes enzimas —como la ciclooxigenasa—
produce prostaglandinas, sustancia P y leuco-
trienos. Estos componentes son los principales
 C AP Í T U L O 19 Dolor en miembros inferiores
Figura 19.1 Dilatación venosa superficial y edema.
encargados de producir la hiperalgesia que se
transmite como “dolor”.
En condiciones normales, la circulación
venosa de las piernas está constituida por el sis-
tema venoso profundo, las venas superficiales y
las venas comunicantes. La dirección del flujo
se proyecta desde el sistema superficial hasta
el sistema profundo. Estos sistemas cuentan
con unas válvulas unidireccionales que evitan
el reflujo (figura 19.2).
El problema principal se presenta cuando
las válvulas se tornan insuficientes. Esto puede
suceder por una trombosis venosa profunda,
que consiste en la formación de un trombo en
el sistema venoso profundo, de tal modo que el
flujo venoso toma la dirección del sistema su-
perficial. En este caso se presenta el dolor tipo
lancinante, agudo, no cede con maniobras, au-
menta a la deambulación, requiere tratamiento
médico y, en algunos casos, hospitalización.
Otra razón es el aumento de flujo, el cual dilata
las venas haciendo que las válvulas se vuelven
insuficientes. Los síntomas agregados por el
proceso flebopático son edema, parestesias,
calambres, pesadez y cambios de coloración
de la piel (figura 19.3).
En los pacientes con trastornos tróficos
debidos a hipertensión venosa, los capilares ve-
nosos están marcadamente dilatados, elongados
129
y tortuosos. La hipertensión venosa produce
como primera acción sobre el endotelio un
edema de las células endoteliales, activando las
moléculas de adhesión de la membrana celular.
De forma mecánica se produce también la
disrupción del endotelio y el aumento de la per-
meabilidad del capilar. El estudio evolutivo de
este proceso muestra que la primera manifesta-
ción es el microedema, seguido por el depósito
pericapilar de fibrina. Posteriormente, se pro-
duce la migración extravascular de leucocitos,
aumentando el edema y la inflamación, debido
a mediadores liberados por los propios leuco-
citos. La reducción del gradiente de presión
capilar entre el lado arteriolar y el venoso, con-
duce a un enlentecimiento del flujo sanguíneo.
El aumento de los mediadores inflamatorios,
los procoagulantes y la disminución de flujo,
conducen a la trombosis capilar reduciendo el
aporte nutricional y de oxígeno a la piel. Adicio-
nalmente, la lesión endotelial libera mediadores
vasoactivos que producen constricción arterio-
lar de los esfínteres precapilares. La isquemia
relativa de la piel y las alteraciones metabólicas
del tejido celular subcutáneo, junto con la per-
sistencia de la hipertensión venosa, producen
lesiones en la piel, que pueden ser espontáneas o
consecuencia de mínimos traumatismos, y dan
lugar a la aparición de la úlcera venosa.
 130 Manual práctico de enfermedades venosas

Factores de retorno venoso

Influencias centrífugas Influencias centrípetas

• Gravedad ASPIRACIÓN
• Presión abdominal CARDIOPULMONAR
• Compresión ext.
• Elasticidad ACELERACIÓN
• Distensibilidad • Venomotricidad
• Colapsabilidad • Pulsaciones art.
• Longitud del recorrido • Actividad musc.
• Bivalencia de mecanismos • ¿Valvular?
hematopropulsivos

PROPULSIÓN
vis a tergo
• Capilar
• Anastomótica

• Aplastamiento esponja
plantar

Dirección
Dispositivos
Ajuste

Figura 19.2 Factores que influyen en el retorno venoso.

Diagnóstico miembros inferiores, ya sean de origen arterial

El diagnóstico es clínico, producto de los
datos obtenidos en la entrevista y los hallazgos
de la exploración física —inspección, palpa-
ción, percusión—. El estudio con ecografía
vascular es útil para descartar trombosis ve-
nosa profunda.
El dolor es un síntoma muy común de con-
sulta a los servicios de urgencias; sin embargo,
este puede aparecer en diferentes patologías de
o venoso. La EAP y la EVC son dos patologías
vasculares que comparten como síntoma el
dolor; sin embargo, las características y los sín-
tomas asociados ayudan a diferenciar una de la
otra. La EVC afecta el sistema venoso superfi-
cial y profundo, lo que genera una hipertensión
venosa que desemboca en los signos propios
de esta patología —várices, dolor, edema y, en
casos más avanzados, úlceras—. En la EVC, el
dolor se describe como pesadez y cansancio,
 C AP Í T U L O 19 Dolor en miembros inferiores
Figura 19.3 Signos agregados de la patología
venosa.
por lo general, se presenta luego de bipedesta-
ción por tiempos prolongados y mejora con la
elevación de los miembros inferiores.
Aunque la EAP suele ser mucho menos
frecuente que la EVC, puede llegar a compro-
meter la viabilidad de los miembros inferiores.
La claudicación se caracteriza por dolor en el
punto distal a la obstrucción, por lo general,
lo desencadena el ejercicio y mejora luego del
reposo. En fases más avanzadas de la enfer-
medad puede haber dolor incluso durante el
reposo, lo que representa una isquemia crítica,
que, si está acompañada de úlceras, aumenta
el riesgo de amputación. Si bien se podría
pensar que el dolor en miembros inferiores
solo es secundario a patologías vasculares,
algunas patologías de origen no vascular, como
osteoartritis, radiculopatías, hernias discales y
131
el canal lumbar estrecho, pueden manifestarse
también con dolor en miembros inferiores
(figura 19.3).
Tratamiento médico
Medidas conservadoras —mejoran los
síntomas, pero no eliminan las várices—:
●●Reposo, elevación del miembro afectado
(10 a 15 cm sobre el horizontal).
●●Elastocompresión (venda, medias elásticas,
etc.).
●●Ejercicios de piernas que activen la bomba
muscular de la pantorrilla (ponerse en
puntas de pies, caminar alternando puntas
y talones).
●●Crioterapia (paños mojados, agua fría,
etc.).
●●Aplicación de geles fríos tópicos.
●●Administración de venotónicos.
Otros tratamientos médicos buscan atender
el origen del problema, ya que actúan directa-
mente sobre las várices, dentro de los cuales
se encuentra la ablación de las várices por
escleroterapia o láser.
En el caso de las flebitis superficiales, el
tratamiento indicado es con antiinflamatorios
locales y sistémicos, frío local y compresión.
Tratamiento quirúrgico
El dolor por sí solo no es un criterio su-
ficiente para el tratamiento quirúrgico. Sin
embargo, en las fases avanzadas de la patología
venosa, opciones como la safenectomía y más
recientemente los métodos mínimamente
invasivos, pueden ser eficaces para mejorar
la patología. En cuanto a la EAP, cuando se
presenta isquemia crítica, el tratamiento de
elección es la cirugía con el fin de mantener la
viabilidad del miembro y evitar la amputación.
Pronóstico
El pronóstico de la enfermedad venosa
en general es bueno; no obstante, va ligado al
estadio en que se encuentre la enfermedad,
 132 Manual práctico de enfermedades venosas
ya que en fases iniciales será menos mórbida.
En cuanto a las EAP, el pronóstico en fases
avanzadas puede ser mucho más mórbido,
llegando a comprometer en mayor medida la
integridad de la extremidad involucrada. El
B I B L I O G R A F Í A
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Guía de Práctica Clínica en Enfermedad Venosa
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adecuado examen físico y el interrogatorio son
fundamentales para una oportuna identifica-
ción de las patologías mencionadas, así como
un adecuado manejo del dolor secundario a
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Trauma venoso en
miembros inferiores
Martín Felipe Contreras Contreras, Douglas Aldemar Cáceres Castrillón
Definición
El trauma vascular hace referencia a toda
lesión que compromete el sistema venoso,
arterial y linfático del cuerpo. Las lesiones
vasculares pueden llevar a la pérdida de una
extremidad o un órgano, inclusive ser la causa
de muerte. Las secuelas del trauma vascular
estarán ligadas al mecanismo del daño, al sitio
de la lesión y a los lugares asociados, así como
a un diagnóstico y un tratamiento oportunos.
Aunque el volumen de trauma vascular ha
disminuido respecto a décadas previas, sigue
siendo uno de los escenarios más desafiantes
para el cirujano vascular y constituye una de
las situaciones con mayor morbimortalidad.
Epidemiología
En Colombia, la mortalidad en los años 90
era de 56 por 100.000 habitantes; sin embargo,
ha disminuido, ya que entre 2005 y 2017 fue de
24 a 44 por 100.000 habitantes, con el trauma
como la segunda causa de muertes en menores
de 50 años. La mortalidad de las lesiones vascu-
lares tampoco es despreciable, ya que se puede
presentar en hasta 12,7 % de los casos. Datos
del hospital San Vicente de Paul entre 1996-
2000 muestran que la prevalencia del trauma
venoso en extremidades fue de 215 entre 843
pacientes, de los cuales, 102 corresponden a
trauma venoso en extremidades inferiores. La
principal etiología de lesión vascular en los
miembros inferiores fue el trauma penetrante
(90,2 %), seguido de lesiones venosas secunda-
rias a trauma cerrado (9,8 %).
Capítulo
20
Historia
El control de la hemorragia siempre se ha
descrito como el objetivo principal del ma-
nejo vascular. Las primeras descripciones se
encuentran en Egipto, en el Papiro de Ebers,
aproximadamente 1550 años a. C., con pos-
teriores narraciones del manejo durante la
Edad Media y la antigua India, hasta llegar a
las guerras mundiales. En la época moderna
hay momentos puntuales en la evolución del
manejo del trauma venoso, como la publica-
ción acerca de la reparación lateral vascular
con pasador e hilo, descrita por Hallowell y
Lambert en 1759; la reparación con sutura la-
teral de la vena femoral, por Schede en 1882; la
descripción de la sutura continua, por Burci en
1890; el uso de agujas finas redondas con sutu-
ras finas para incluir todas las capas en la línea
de sutura, por Dorfler en 1899; la descripción
de la anastomosis término-terminal de la vena
cava inferior utilizando suturas continuas de
seda fina realizada por Clermont en 1901; el
uso de reparación con injerto de vena usando
vena poplítea para reparación de la arteria
poplítea, por Goyanes en 1906, y la utilización
de injerto de vena safena para reparación
arterial realizada por Lexer en 1907, entre
otros. Durante la Primera y Segunda Guerra
Mundial, el principio de la reparación vascular
tuvo la tendencia de basarse en el control de la
hemorragia mediante ligaduras, con una alta
tasa de amputación que podía superar el 50 %
de los pacientes; sin embargo, se describen
las reparaciones vasculares, principalmente
arteriales, con injerto de safena, realizadas por
 134 Manual práctico de enfermedades venosas

DeBakey y Simeone. Actualmente —y gracias La presencia de signos duros de trauma vas-

al desarrollo de mejor material de sutura,
instrumental quirúrgico, depuración de las
técnicas quirúrgicas, incluso la aparición de la
terapia endovascular que se usa hoy en día— se
ha optimizado y diversificado la capacidad en
el manejo del trauma vascular; sin embargo,
hay un camino largo por recorrer, ya que no
existe una terapia estándar para el manejo
específico de todas las lesiones.
Etiología
La principal causa del trauma vascular gene-
ral, tanto arterial como venoso, sigue siendo el
trauma penetrante, el cual se presenta entre el
70-80 % de los casos, secundario a heridas por
arma de fuego (figura 20.1), seguido de las heridas
por arma cortopunzante entre 5-10 %, con una
distribución anatómica que predomina en el
80 % de los casos en las extremidades. El trauma
cerrado representa alrededor del 5-10 % de los
casos, causado principalmente en accidentes de
tránsito. Cabe resaltar el aumento en los últimos
años de casos por trauma iatrogénico, que pue-
den llegar hasta el 5 %, secundario al incremento
en el uso de catéteres venosos centrales, tanto
hospitalario como crónico, para quimioterapia
y accesos para hemodiálisis; además, por la uti-
lización de los procedimientos cardiovasculares,
como angiografías, angioplastias, colocación de
marcapasos, entre otros. La mayoría de lesiones
venosas son concomitantes con una lesión arte-
rial, aproximadamente, en el 75 %; las lesiones
aisladas venosas representan menos del 25 %.
cular (tabla 20.1) es un indicativo para hacer
exploración vascular sin estudios image-
nológicos; sin embargo, estos signos tienen
una limitación en el trauma venoso, debido
a que este es un sistema de menor presión que
el sistema arterial. El manejo inicial consiste
en el control de la hemorragia y la reanimación.
El control se puede realizar con compresión
directa, empaquetamiento con gasas o com-
presas, torniquetes e incluso con el uso de
sondas de Foley en el trayecto de las heridas.
La reparación venosa se realiza inicialmen-
te con una exanguinación de la extremidad,
la cual se puede lograr con una leve elevación
de la extremidad, seguida de tromboembo-
lectomía y heparinización de los segmentos
lesionados. La técnica de venorrafia lateral se
puede realizar con puntos simples o sutura
continua, la cual es bien tolerada hasta con un
estrechamiento del lumen del 50 %. Cuando
la estrechez del lumen supera el 50 % se debe
considerar el uso de parche, en los casos de
sección completa de la vena se puede reali-
zar una anastomosis término-terminal sin

Trauma venoso
en extremidades
El trauma vascular en extremidades re-
presenta el mayor porcentaje de lesiones
vasculares y su principal mecanismo es el
penetrante. Las lesiones venosas tienen una li-
mitación en su diagnóstico, ya que usualmente
se documentan durante exploración vascular
por lesión arterial. El estudio imagenológico
en miembros inferiores se puede realizar con
dúplex, flebografía o angiotomografía en fase Figura 20.1 Trauma vascular secundario a arma de
venosa, en caso de sospecha de lesión venosa. fuego.
 C AP Í T U L O 2 0 Trauma venoso en miembros inferiores 135

Tabla 20.1. Signos de trauma vascular

Signos duros Signos blandos
Sangrado pulsátil Sangrado en el sitio del trauma
Ausencia de pulsos distales Pulsos distales disminuidos
Hematoma expansivo Hematoma estable
Soplo o frémito Lesión en trayecto vascular o cercana a un vaso sanguíneo
Choque no explicado Déficit neurológico periférico
Fractura o luxación

tensión; sin embargo, en los casos en que no anastomosis término-terminal, así como con
es posible, existe la opción de colocación de reparaciones complejas, con injerto de safena
injerto idealmente autólogo, o sintético, según o sintético (figura 20.3). A pesar del riesgo de
la preferencia y experiencia. Si no se logra trombosis postoperatoria, estas reparaciones
una reparación y un adecuado control de la muestran mejores resultados a largo plazo
hemorragia, se puede optar por la ligadura. comparadas con la ligadura.
En los miembros inferiores, de proximal a
distal, las lesiones femorales principalmente
en el triángulo femoral son difíciles de ma-
nejar, porque frecuentemente son lesiones
arteriales y venosas (figura 20.2). En estos casos
se prefiere realizar primero la reparación ve-
nosa para mejorar el retorno venoso, lo que
favorece la posibilidad de un mejor resultado
de la reparación arterial y la revasculariza-
ción; además, disminuye el riesgo de insufi-
ciencia venosa crónica. El tipo de reparación
depende de la extensión de la lesión, y se
puede realizar con venorrafia lateral, anasto-
mosis término-terminal cuando es posible la
aproximación de los cabos, uso de parche si
existe riesgo de estenosis o injerto, preferible-
mente autólogo.
Las lesiones de vena poplítea son relati-
vamente raras; sin embargo, son altamente
complejas y tienen una alta morbilidad, lo
cual puede implicar, incluso, la amputación
intrahospitalaria. La lesión de vasos poplíteos
solamente se presenta con lesión venosa ais-
lada en menos del 10 % de los casos; tampoco
existe un mecanismo de trauma predilecto, ya
que puede ser por trauma penetrante o cerra-
do, en proporciones similares. Las lesiones de
vena poplítea requieren reparación, a menos
que cursen con inestabilidad hemodinámica
que no permita la reparación. Estas reparacio-
Figura 20.2 Trauma vascular de miembro superior.
nes se pueden realizar con venorrafia lateral y
 136 Manual práctico de enfermedades venosas
Figura 20.3 Reparo vascular con injerto venoso.
La ligadura de la vena poplítea puede ge-
nerar complicaciones y riesgo de pérdida de la
extremidad, como síndrome compartimental
y edema intenso, además pueden predisponer
la falla de las reparaciones arteriales, debido
a su poca colateralidad, por lo cual se puede
requerir fasciotomía profiláctica. Las lesiones
venosas infrapoplíteas, por lo general, se acom-
pañan de lesión arterial y nerviosa asociada; el
manejo se puede realizar con ligadura, gracias
a que existe una buena red de colaterales ve-
nosas dentro de la pierna. También se puede
realizar reparación con venorrafia lateral y,
similar al manejo de las venas proximales, se
debe realizar la reparación venosa antes que
la arterial.
Diagnóstico
Los signos clínicos y síntomas del trauma
venoso no son de fácil detección, debido a que
sus hallazgos son menos evidentes compara-
dos con las lesiones arteriales. Principalmente,
se pueden sospechar por hematomas de cre-
cimiento lento o sangrado no pulsátil que no
cede espontáneamente o con la compresión,
así como hallazgos incidentales en explo-
raciones vasculares o en síndrome compar-
timental.
Dentro de los métodos imagenológicos
disponibles, el dúplex es el estudio diagnóstico
más rápido, reproducible y costo efectivo para
el estudio de las lesiones vasculares, ya que
se puede realizar en la cama del paciente, es
rápido, accesible —y a pesar de su limitación
de ser operador-dependiente—, puede tener
una sensibilidad del 95 %, especificidad del
99 % y eficacia del 98 %. La angiografía es el
estándar de oro para el diagnóstico de lesiones
vasculares, principalmente arteriales, con una
sensibilidad de alrededor del 95 % y una espe-
cificidad superior al 95 %. En casos de lesión
venosa se usa específicamente la flebografía;
sin embargo, ha disminuido el uso de este
procedimiento como método diagnóstico.
Tratamiento
Manejo inicial
El manejo inicial está basado en las reco-
mendaciones del manual Soporte vital avan-
zado en trauma (ATLS, por sus iniciales en
inglés) mediante una secuencia ABCDE; sin
embargo, existe una tendencia actual —lidera-
da por la American Association for the Surgery
of Trauma— que sugiere que en el caso de
pacientes con trauma asociado a hemorragia
y choque hemorrágico, hay beneficio en un
cambio en la secuencia a CAB. La evidencia
no ha mostrado aumento de la mortalidad
con este tipo de manejo, por lo que sí se puede
usar; además, la presión sistólica previa a la in-
tubación sí es un factor independiente de
mortalidad, que se puede favorecer iniciando
manejo en la circulación, preferiblemente
con transfusión de hemoderivados. El uso de
cristaloides se ha relacionado con la amputa-
ción secundaria, por lo cual está limitado en
afectación de grandes vasos —por ejemplo,
vena cava—, o en venas que impliquen mu-
cha pérdida sanguínea al lesionarse —como
la yugular—. El manejo se debe enfocar en
el control del sangrado y la corrección de la
 C AP Í T U L O 2 0 Trauma venoso en miembros inferiores 137

hipovolemia, con el fin de asegurar el mejor cual se fija con seda 2-0 a una distancia de 1,5 cm
desenlace para el paciente. del borde, para evitar fugas; a continuación, se
realiza la apertura del pinzamiento proximal,
Manejo quirúrgico para evaluar la permeabilidad; posteriormente,
se pinza en shunt y se procede a posicionar su
Hay una variedad de opciones para el tra- extremo distal hasta una distancia de 1,5 cm al
tamiento del trauma venoso, como reparación, borde del vaso, se fija con seda 2-0 para evitar
ligadura, reconstrucción con injertos autólo- la fuga y fijar el shunt, con posterior apertura
gos o sintéticos e incluso reconstrucciones más del pinzamiento proximal y distal, teniendo en
completas con bypass y terapia endovascular. cuenta evitar el embolismo aéreo.
En cuanto a las lesiones proximales en las ex- En el ámbito militar existen varias publi-
tremidades, se debe emplear alguna de las op- caciones de la década del 2010 acerca del uso
ciones terapéuticas indicadas a la altura de las de los shunts. En el estudio de Chambers et al.
ilíacas o femorales, ya que este tipo de lesiones publicaron su experiencia con el uso de shunts
pueden cursar con síndrome compartimental, en el conflicto de Irak entre 2004 y 2005. De
y fasciotomías profilácticas. El manejo endo- 409 pacientes con trauma de extremidades
vascular en trauma venoso es limitado debido (figura 20.4), 37 cursaron con lesiones vascu-
a que existe muy poca evidencia de utilidad. lares, de los cuales 27 requirieron manejo
con shunt, con revascularización exitosa en
Uso de shunts 21 casos (78 %). En otro estudio, Rasmussen
et al., describieron su experiencia con el uso de
El shunt, o derivación vascular temporal, se shunts en Irak entre 2004 y 2005. Documenta-
define como un conducto de plástico intralu- ron 126 lesiones vasculares de extremidades,
minal para el mantenimiento temporal de la de las cuales, 4 se manejaron con shunt —3 en
entrada arterial o salida venosa. Se ha utilizado
como medida de salvamento tanto en el ámbito
militar como en el civil, principalmente para
el manejo de lesiones complejas arteriales, con
el fin de disminuir el riesgo de pérdida de ex-
tremidades; también se ha usado en el manejo
de trauma venoso para evitar la ligadura y sus
morbilidades asociadas. Actualmente existen
shunts comerciales, como el Pruitt-Inahara®,
ampliamente usados para cirugía vascular
electiva y de urgencia; sin embargo, cuando no
está disponible se pueden usar otros materiales
o sondas a manera de shunt temporal, como
tubos de toracostomía, sondas de mediano y
gran calibre, etc.
Los puntos principales del proceso de
colocación de un shunt consisten en realizar
un pinzamiento proximal y distal de la lesión
para controlar el sangrado, luego se realiza un
desbridamiento del vaso, a continuación, una
tromboembolectomía para permeabilizar el
vaso y finalmente, heparinización, inicialmen-
te local y posteriormente sistémica, para dis-
minuir la probabilidad de trombosis del shunt.
La colocación del shunt se realiza posicio-
nando su extremo proximal dentro del vaso, el Figura 20.4 Pérdida traumática de segmento venoso.
 138 Manual práctico de enfermedades venosas
venas femorales y 1 en vena poplítea—, con
adecuada permeabilidad de los mismos y
posterior reconstrucción con injerto autólogo.
El uso de shunts en trauma venoso, a pesar
de la poca evidencia en la literatura que sopor-
te su utilización, ha mostrado una permeabi-
lidad aceptable durante su uso, que aumenta
la posibilidad de realizar reconstrucciones
venosas satisfactorias y disminuye los posibles
desenlaces negativos secundarios al aumento
de la presión venosa generada por ligaduras,
principalmente en venas proximales.
Indicaciones de fasciotomía
La fasciotomía es un procedimiento que
se utiliza para disminuir la presión de los
compartimientos musculares de las extremi-
dades. El aumento en la presión se produce
por dos mecanismos fisiopatológicos; por la
restricción del espacio en el compartimiento,
o por un aumento en el volumen dentro del
compartimiento. Cuando se presenta trauma
vascular, la pérdida de sangre produce un
síndrome compartimental por aumento de
volumen intracompartimental. El aumento
de presión disminuye la perfusión y la salida
del flujo venoso, lo que causa hipoxia celular,
y puede desembocar en lesiones irreversibles
en el tejido nervioso y muscular, que ponen en
riesgo la viabilidad de la extremidad.
Se considera que la fasciotomía se debería
realizar en los casos de ligadura de vena ilíaca
común, femoral común o poplítea, debido a la
falta de colaterales en estos sitios; además, en
los casos con sospecha de síndrome compar-
timental, hipotensión o choque prolongado,
tiempo prolongado de isquemia por lo general
mayor a 6 horas, déficit neurológico, lesión
arteriovenosa, lesiones por aplastamiento,
daño tisular masivo y edema. Incluso, el
trauma iatrogénico posterior a extracción de
vena safena para otros procedimientos que
requieren injerto, puede requerir liberación
de los compartimientos.
Existen controversias respecto a la realiza-
ción de fasciotomías profilácticas, y su concep-
to no está consensuado debido a la pluralidad
de especialidades quirúrgicas que las utilizan
como medida de salvamento de extremidades.
En un estudio retrospectivo, Farber et al. reali-
zaron una revisión del National Trauma Data
Bank entre 2002 y 2006, que incluyó pacientes
con trauma arterial de extremidades sometidos
a reparación quirúrgica y fasciotomías. De
1.469 pacientes, 612 (41,7 %) se sometieron a
fasciotomía y de estos, solo en 52 casos fue ne-
cesario amputar, lo que muestra una reducción
del 8,5 % en la tasa de amputación. Mientras
que en los 857 pacientes (58,3 %) que no se
sometieron a fasciotomía hubo que amputar
en 205 casos, lo que muestra una tasa de am-
putación del 24,6 %. Igualmente, en el primer
grupo hubo menos incidencia de infección y
menor estancia hospitalaria
En una publicación más reciente, de
Matsumoto et al., se realizó una revisión
del National Trauma Data Bank entre 2010
y 2014. Comparando los desenlaces entre la
ligadura y la reparación venosa, se obtuvieron
2.120 pacientes con lesión venosa mayor de
miembros inferiores, de estos 1.029 se mane-
jaron con ligadura (48,5 %) y 1.091 con repa-
ración (51,5 %). En los resultados del grupo
de ligadura se sometieron a fasciotomía 459
pacientes (44,6 %) y a amputación secundaria
63 (6,15 %), mientras que en el grupo de re-
paración venosa se llevaron a fasciotomía 365
pacientes (33,5 %) y a amputación secundaria
38 (3,5 %). De lo anterior concluyeron con-
siderar la reparación venosa en los pacientes
estables, principalmente en lesiones de venas
poplítea y femoral, para favorecer la disminu-
ción de la presión venosa, e incluso sugieren
la utilización de shunts venosos en pacientes
críticos para evitar la ligadura. La fasciotomía
debería considerarse parte del manejo adicio-
nal después de la reparación venosa.
Complicaciones del trauma
venoso
El trauma es un factor de riesgo de fenómenos
tromboembólicos venosos, facilitado por los
mecanismos de dicho trauma, asociado a
lesión endotelial y cambios hemodinámicos
que pueden generar estasis venosa, e incluso un
estado de hipercoagulabilidad relativa. El trauma
puede aumentar el riesgo de tromboembolismo
 C AP Í T U L O 2 0 Trauma venoso en miembros inferiores
hasta en 58 %, incluso el trauma iatrogénico
principalmente por punciones femorales puede
aumentar este riesgo hasta en un 12 %. Respecto
a la reparación primaria de lesiones venosas en
miembros inferiores y el riesgo de fenómenos
tromboembólicos, Reagan et al. publicaron
un estudio realizado entre el 2001 y 2005, con
82 pacientes que presentaron 103 lesiones venosas.
La trombosis venosa profunda se encontró en
10 de 82 pacientes (12,2 %): 2 de 29 pacientes
manejados con reparación primaria (6,9 %),
7 de 48 pacientes manejados con ligadura
(14,6 %) y 1 de 5 pacientes manejados con
ligadura y reparación. Se encontró embolismo
pulmonar en 3 pacientes, uno de los cuales
fue sometido a reparación y dos a ligadura,
concluyendo que el riesgo de embolismo
pulmonar es bajo y el riesgo en la reparación
es equivalente al de la ligadura. En otro estudio
retrospectivo publicado por Tofigh y Karvandi
en Irán, se documentaron 45 pacientes con
lesión de vena poplítea entre 2006 y 2009.
Durante la vigilancia hospitalaria se informó
de embolismo pulmonar en 11 pacientes hos-
B I B L I O G R A F Í A
AAST Multi-Institutional Trials Committee, Ferrada
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pitalizados (26 %), con fallecimiento de dos
pacientes por paro cardiorrespiratorio súbito,
secundario a embolismo pulmonar bilateral
masivo, el segundo día de postoperatorio y
otra muerte posterior, en total, 3 casos de
muerte por embolismo pulmonar (7 %). La
conclusión de Tofigh y Karvandi es que se debe
optimizar el manejo profiláctico con heparina
en dosis altas y considerar el uso de filtro de
vena cava inferior. En el caso de los pacientes
con trauma en extremidades que requieren
inmovilización, existe el modelo Trip(cast)
score, que cuenta con 14 ítems y un valor
de corte de 7 puntos, con los que se divide
el riesgo del paciente en bajo y alto; aunque
está en validación, podría ayudar a decidir
el inicio de tromboprofilaxis y a disminuir el
tromboembolismo venoso que se eleva 2 %
después de inmovilización. La insuficiencia
venosa crónica, principalmente secundaria a
ligadura de vena ilíaca externa y vena femoral
común, tampoco se debe subvalorar, pues sus
secuelas pueden afectar la calidad de vida a
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Falla de bomba venosa
Reynolds Jossef Pérez Stefan, Marcelo A. Dándolo
Definición
En principio, es necesario definir qué es la
normalidad funcional de una bomba del siste-
ma venoso. Las bombas se encuentran en los
miembros inferiores, abdomen y tórax y son las
responsables de ejecutar impulsos propulsivos
y aspirativos de tipo ascendente en las venas.
Están conformadas por diferentes mecanismos
fisiológicos ultrasofisticados y por estructuras
anatómicas, como los huesos, músculos, apo-
neurosis, fascias y ligamentos, contiguas a los
trayectos venosos, las cuales, ante la deambula-
ción, generan impulsos sanguíneos ascendentes
y centrípetos. Son evidentes, principalmente,
en el sistema venoso profundo y en las venas
perforantes de los miembros inferiores al ga-
rantizar un buen retorno venoso al corazón
derecho, como parte fundamental de lo que se
conoce como circulación mayor.
Se debe destacar que las arterias de los
miembros inferiores participan activamente
en el retorno venoso, por la vecindad ana-
tómica con las venas profundas. Cuando las
pulsaciones sistólicas de las arterias golpean
lateralmente las paredes venosas se produce
una fuerza idónea para el retorno sanguíneo,
permitiendo que la sangre ascienda a una
estación superior —de forma escalonada—
hasta llegar a su destino final, que es la cámara
derecha del corazón. Sin embargo, las arterias
no se consideran una bomba propulsora, sino
un mecanismo propulsor coadyuvante y faci-
litador del retorno de la sangre no oxigenada.
Cualquier condición fisiológica, biológica o
Capítulo
21
mecánica que afecte directa o indirectamente
estos mecanismos, produce una falla parcial o
total del complejo que conforma las bombas
venosas de propulsión y aspirativas.
Historia
El hombre primitivo vivió de forma itine-
rante y era su costumbre ancestral no perma-
necer en el mismo lugar por mucho tiempo.
Los cataclismos, fieras salvajes, tribus adversas,
epidemias mortales, y los cambios bruscos de la
temperatura del planeta, que causaron desgla-
ciaciones, los obligaban a permanecer en cons-
tante movimiento. Entonces, es preciso decir
que estos hombres eran “Homo-deambulante”,
pertenecientes a tribus nómadas y fugitivas,
quienes recogían sus carpas para continuar
sus fatigantes peregrinaciones por las tierras de
nadie, en un mundo donde aún no existían las
leyes ni las normas sociales. Posteriormente, de
forma casual, descubrieron que la uva silvestre,
al ser almacenada en vasijas de barro y luego
macerada, producía un apetecible zumo, que
luego pasaba por una fase de fermentación
alcohólica, y que con el paso del tiempo se
convertía en el cautivante y adictivo vino. Con
este descubrimiento, el “Homo-deambulante”
pasó a ser “Homo-estacionario”.
Asimismo, al convertirse en cultivador, el
hombre dejó de ser un gran caminante, por
lo que dejó de ejercitar con regularidad las
bombas de propulsión venosa de las piernas.
Entonces, empezó el aumento del peso cor-
poral, y, con el paso del tiempo, apareció el
 144 Manual práctico de enfermedades venosas
ominoso síndrome metabólico, con su tétrada
conformada por 1) hipertensión arterial; 2) dia-
betes mellitus; 3) dislipidemia, y 4) insuficiencia
venosa crónica (IVC), con su fatal complicación
de tromboembolismo pulmonar. La IVC está
asociada a un fallo y deterioro progresivo del
mecanismo de las bombas de propulsión san-
guínea, que impide el retorno venoso hacia
el corazón derecho. Existen otras patologías
y condiciones que incrementan el descalabro
circulatorio venoso, las cuales se detallarán
más adelante.
Según la teoría naturalista y evolucionista
darwiniana, el hombre primitivo deambulaba
con características de tipo simioforme (pareci-
do a un simio); luego se fue teleencefalizando,
elevando y aumentando su desarrollo cerebral,
dando paso al Homo erectus. Este nuevo espéci-
men inició su marcha de forma erecta o vertical,
y todo el peso de su cuerpo cambió su biomecá-
nica de compensación y balance, concentrando
su volumen corporal sobre sus dos piernas. Esto
aumentó la presión venosa y el riesgo de reflujo
vertical, lo que generó hipertensión venosa,
que, con los años, se convirtió en patológica.
Por ejemplo, en estudios realizados en el reino
animal se evidenció que los animales cuadrú-
pedos no sufrían de flebopatías, puesto que
su peso era repartido equitativamente en sus
cuatro extremidades.
Epidemiología
Aún queda mucho por conocer e investigar
con relación a la epidemiología de los trastor-
nos y fisiopatología de la insuficiencia venosa
crónica. Sin embargo, la evidencia estima que
la incidencia y prevalencia de las várices es
aproximadamente 25 a 50 % en la población
adulta. En 1973, el estudio de salud de la comu-
nidad de Tecumseh, de Michigan, calculó que
en Estados Unidos alrededor de 40 millones de
personas (26 millones, mujeres) se vieron afec-
tadas por esta patología. Asimismo, en 1994,
una revisión de Callam encontró que la mitad
de la población adulta tiene signos de menor
importancia de enfermedad venosa (50-55 %
de las mujeres, 40-50 % de los hombres), y
menos de la mitad muestra várices visibles
(20-25 % de las mujeres y 10-15 % de los hom-
bres). En 2004 estos hallazgos se observaron
también en un estudio transversal francés, en
el que la posibilidad de padecer várices en un
año fue de 1,04 para las mujeres y 1,05 para los
hombres. Hasta la fecha, la edad y el sexo han
sido los únicos factores de riesgo identificados
de forma consistente para las várices.
La aparición de varicosidades en la infancia
es rara y se relaciona casi exclusivamente con
malformaciones vasculares congénitas. La
presencia de várices antes en la adolescencia
es excepcional, pero empiezan a aumentar
en la pubertad, debido principalmente a la
actividad hormonal estrogénica y sus efectos
sobre el tono venoso. Durante el embarazo,
la compresión uterina, sumada al factor hor-
monal, provoca aumento de la presión venosa,
haciendo que las várices aparezcan o empeoren
aún más en el tercer trimestre de la gestación.
Adicionalmente, en un estudio en el que ambos
padres padecían enfermedad varicosa se en-
contró que su progenie tenía un 90 % de riesgo
de desarrollar la enfermedad, en comparación
con un riesgo del 25 % al 62 % cuando solo uno
de los dos padres la tenían y 20 % de riesgo,
cuando ninguno de los padres se ha visto
afectado. El factor familiar para el desarrollo
de várices se observó en el 33,34 % de los pa-
cientes, y es más fuerte el factor hereditario por
la vía materna. Hoy en día, se les imputa una
fuerza mayor a las condiciones genéticas para
desarrollar las patologías varicosas en alguna
etapa de la vida, refiriéndose específicamente
al gen flebopático Fox-2.
Por otro lado, la enfermedad venosa, en
especial en su fase crónica, constituye un serio
problema que afecta determinadas áreas de la
población mundial, además de tener una con-
siderable repercusión desde el punto de vista
sanitario, social, económico, familiar y laboral.
Por ejemplo, en los países industrializados, la
prevalencia varía entre 20 % y 60 %, por lo que
resulta ser una de las enfermedades de alto
costo, ya que trae como consecuencia negativa
una importante pérdida de las actividades la-
borales y productivas, a causa de las frecuentes
incapacidades. Adicionalmente, de acuerdo
con el estudio de Bernink-Holanda, en 1970,
20.000 pacientes con úlcera venosa produjeron
cerca de un millón de días de pérdida laboral y,
 C AP Í TU LO 2 1 Falla de bomba venosa
en Estados Unidos, en 1979, las enfermedades
venosas produjeron seis millones de días de
ausentismo laboral.
Clasificación
Un grupo de expertos en las diferentes pato-
logías venosas consideró la necesidad de hacer
una clasificación internacional, que sea enten-
dida por todos los médicos, sin importar la
procedencia o nacionalidad. Se fundamentó en
los siguientes conceptos: Clínicos = (C), Etio-
lógicos = (E), Anatómicos = (A) y Fisiopatoló-
gicos = (P), de la insuficiencia venosa crónica,
con la observación puntual de que es solo para
los miembros inferiores; no es factible para
miembros superiores.
En la primera reunión promocionada por el
American Venous Forum, en Hawái, en 1994,
se creó la clasificación CEAP, de acuerdo con
los criterios mencionados en el párrafo ante-
rior. Tuvo como objetivo recoger las diferentes
etapas y etiologías de la enfermedad venosa,
y lograr un consenso internacional. En esta
primera reunión participaron figuras de talla
mundial, como John Bergan, Andrew Nico-
laides, Leonel Villavicencio y Peter Gloviczki,
entre otros. Posteriormente, en 2004 se vio la
necesidad de modificar la primera clasifica-
ción, para referirse de manera más amplia a
los trastornos venosos crónicos. Por lo tanto,
se recogió el amplio espectro de alteraciones
morfológicas, clínicas y funcionales del siste-
ma venoso, de modo que dicho consenso se
pudiera aplicar en cualquier país, interpretado
de forma objetiva y eficaz.
Bombas y mecanismos de propulsión
del sistema venoso de los miembros
inferiores
Entre los mecanismos de propulsión del
sistema venoso está la presión hidrostática,
junto con otros elementos coadyuvantes
que impulsan la sangre venosa de forma
ascendente. Esta estructura de transporte de
fluidos intravascular se apoya en otros con-
ceptos de tipo dinámico-mecánico y físico,
que son muy complejos, producto de una
sincronización anatomofisiológica funcional.
145
También, hay que destacar la presencia de un
medio de transporte efectivo dentro de los
tubos venosos, donde se producen diferentes
velocidades de desplazamiento de los líquidos
dependiendo de la posición del paciente, si está
en marcha o en reposo. Asimismo, cuando la
sangre roza con el endotelio venoso, se produce
una fricción con la túnica o capa interna que
disminuye la velocidad del flujo. Por lo tanto,
la sangre venosa que se desplaza en la parte
más interna viajará a una velocidad mayor, ya
que no está expuesta al roce con el endotelio.
Este principio fisiológico es más evidente en la
circulación arterial. En cuanto a las venas, su
funcionamiento está regulado por mecanismos
que actúan sinérgicamente, tales como: 1) me-
canismo nervioso; 2) mecanismos humorales
y 3) mecanismos hormonales.
Para entender este mecanismo se debe tener
en cuenta la Ley de Poiseville, que es la medición
de la cantidad de sangre que se difunde en un
periodo específico, a través del área sectorial del
vaso venoso —Q en mL/seg—, que representa
la diferencia de los gradientes existentes, entre
los extremos del vaso cuantificado (en dinas
por segundo) y la viscosidad de la sangre (en
poise) y donde la (L) representa la longitud del
vaso calculado en centímetros. En un individuo
de pie, la presión en la aurícula derecha es de
0 mm Hg y en las venas de los pies es de unos
80 a 90 mm Hg. Esto se debe al peso produci-
do por la sangre, por la disposición de un eje
vertical, distribuido desde el corazón derecho
hasta los pies. Es lógico pensar que en un pa-
ciente con una amputación uni o bilateral de
las extremidades inferiores, esta presión estaría
exponencialmente modificada y hasta reducida.
El índice de Reynolds es una constante de
la físico-dinámica que representa la medida
existente de la tendencia de un flujo a producir
turbulencia dentro del mismo vaso, mientras
se desplaza la sangre en su interior.
El efecto de Venturi-Pitot representa la
velocidad y dirección del flujo cuando un tubo
desemboca en otro. Formula que un tubo que
lleva un flujo de mayor velocidad que el segun-
do, donde el primero desemboca, el de mayor
velocidad arrastrará al de menor velocidad
siempre y cuando el flujo tenga el mismo sen-
tido de desplazamiento.
 146 Manual práctico de enfermedades venosas
El principio de Bernoulli es otro fundamento
hemodinámico de gran valor fisiológico, el cual
se refiere a la energía de los líquidos que están
en continuo movimiento, relacionado con la
variación en la velocidad de los flujos, con res-
pecto a la variación en el diámetro del vaso.
La primera bomba de propulsión de la
sangre venosa en los miembros inferiores se
encuentra en los pies. Es la plataforma más
caudal de lanzamiento del flujo sanguíneo
venoso. Para entender como se genera la fuerza
ascendente ha sido necesario estudiar lo que
hoy se conoce como la “pasometría”. Esta es
la cantidad de pasos medibles que debe rea-
lizar un ser humano cada día para tener una
buena salud de su sistema circulatorio venoso;
en especial, para que la primera estación de
propulsión de la sangre venosa funcione óp-
timamente (tabla 21.1).
Los factores que pueden afectar directa
o indirectamente el sistema de las bombas
aspirativas venosas son: 1) factores intrín-
secos —bomba músculo-venosa; bomba
abdomino-torácica; bomba cardiaca; gradiente
venoso; integridad de las válvulas y tono sim-
pático— y 2) factores extrínsecos —gravedad;
compresión externa o extravenosa y presión
atmosférica—.
Para que la bomba plantar actúe se requiere
una verdadera activación del movimiento
dinámico-mecánico del pie y del tobillo du-
rante la marcha. Nordin y Frankel comentan:
“El ciclo de la marcha comprende una fase
portante y una fase de oscilación. La fase por-
tante abarca el 62 % del ciclo de la marcha y la
fase de oscilación completa el 38 % restante”. El
movimiento del pie es complejo y tiene tres ejes
sobres tres planos que comparten una misma
plataforma anatómica. La flexión —extensión
Tabla 21.1. Pasometría y su relación con la buena salud del sistema
de propulsión de las bombas venosas para un buen retorno sanguíneo
Índice de Cantidad de pasos
pasometría por día
1 0-5.000
2 5.000-10.000
3 10.000-15.000
4 15.000 o más
que se da en el plano sagital—, la abducción
y aducción —que se dan en el plano horizon-
tal— y la inversión —eversión manifiesta en
los planos coronal y frontal—.
Los pies son el soporte del eje longitudinal
del peso corporal del ser humano, donde todo
el esqueleto óseo y los tejidos blandos (masa
muscular) reposan verticalmente y de forma
axial. Esto afecta directamente el primer me-
canismo de propulsión, cuando hay sobrepeso-
obesidad —o alguna patología osteomuscular
disfuncional— que trastorne la articulación
del pie y tobillo. Cuando un individuo se
encuentra en bipedestación —posición or-
tostática— sin ningún movimiento, la presión
venosa aproximada es de unos 90 mm Hg.
Por lo contrario, cuando un individuo ini-
cia la deambulación, la presión del sistema
venoso se reduce a unos 40 mm Hg. Este
concepto fisiopatológico induce a considerar
que la inmovilidad postural en bipedestación
afecta directamente el sistema de bomba de
propulsión venosa, ya que se constituye, de
forma sumatoria, en la concentración de dos
elementos desestabilizadores: el peso corporal
y la presión venosa elevada. Estos dos elemen-
tos desencadenan un punto de alta presión que
es potencialmente deletéreo, pues causan una
alta concentración de presión en la columna
de sangre venosa, en forma de un pico de
coacción energética con orientación caudal,
con las mismas características de una pirámide
invertida —concepto mejor conocido como la
“pirámide invertida hipertensiva flebopática de
Reynolds Pérez”—.
Si al concepto anterior se le suma obesidad,
embarazo, estreñimiento, tabaquismo, larga
permanencia durante el día en bipedestación,
y otras tantas condiciones biológicas, es pro-
Calidad de función de las bombas
de propulsión
Baja o deficiente
Moderada
Buena calidad
Excelente calidad y buena estimulación
 C AP Í TU LO 2 1 Falla de bomba venosa
bable que empeore la capacidad del funciona-
miento de la primera bomba de propulsión.
Con el paso del tiempo producirá daño de
esta bomba primitiva o primaria —llamada así
por ser la más caudal, distal y fundamental—.
También conviene destacar que existen las
fleboartropatías. Son enfermedades venosas
producidas por patologías osteoarticulares,
principalmente en el pie y tobillo, anquilosis
congénitas o adquiridas, osteoartritis crónica,
lesiones tumorales y por fracturas previas, que
afectan la biomecánica del complejo mecanis-
mo articular del tobillo y el pie.
El tobillo, en una posición neutral y estática
de reposo, se mantiene en unos 90 grados.
La dorsiflexión del tobillo va de unos 10 a 15
grados, pero la flexión plantar va de unos 90
a 100 grados, pudiendo llegar hasta unos 110
grados en algunos pacientes. Cuando estos
mecanismos articulares se afectan, aparece
una condición detonante que afecta la pri-
mera bomba de propulsión por la reducción
de movimiento. Muchas veces hay que hacer
una videografía digital seriada, descrita por
Jonch, para que el estudio pueda ser objetivo,
consensuado, de precisión y con valor analítico
durante la marcha.
Adicionalmente, a lo largo de una marcha
y reposo, en una persona sana, se generan
una serie de cambios en el sistema venoso.
La tabla 21.2 resume los valores de presión di-
námica en condiciones normales de reposo.
Las venas de los pies
Como primera bomba y la más caudal
existente en el complejo mecanismo de pro-
pulsión, sus venas son muy numerosas y va-
riables, ya que no todas son valvuladas, razón
por la que tienen dos tipos de flujo: unidirec-
cional y bidireccional. Esta condición ana-
Tabla 21.2. Valores de presión dinámica
en condiciones de reposo
Localización anatómica Presión dinámica
Vénulas 15-20 mm Hg
Venas mayores (grandes
troncos)
5-10 mm Hg
Aurícula derecha 0-6 mm Hg
147
tómica le da una complejidad a la dinámica
de flujo. Se produce un masaje venoso cuan-
do se friccionan con la suela plantar cuando
se da un paso para deambular. Este plexo
tiene venas marginales internas y externas o
mediales y laterales. Y por último, como lo
describió el médico colombiano Norman Pi-
zano, otra de sus características morfológicas
es que están adheridas al tejido celular subcu-
táneo, lo que les da una condición funcional
de tipo eréctil.
Adicionalmente, refuerza a la bomba plan-
tar, en un nivel más cefálico o superior, cuando
se integra y se activa, solo en movimiento, la
bomba tibiotarsiana, que es la estación previa
a la bomba impulso-aspirativa (BIA) en la pan-
torrilla, a la altura soleo-gemelar.
Estas complejas estructuras anatómicas
venosas forman entre sí dos arcos venosos,
uno dorsal y otro plantar. Están comunica-
dos por venas perforantes, de proyección y
disposición directas en su mayoría. Al pisar o
iniciar la marcha se activa la primera bomba de
propulsión de la sangre venosa en las plantas
de los pies. Esta “suela venosa” de Lejars, des-
crita en 1890, juega un papel preponderante
y se constituye como el primer ascenso del
flujo más caudal de los miembros inferiores.
Es el detonante que enciende una maquinaria
sincronizada de propulsión continua de fluido
venoso a la cámara derecha del corazón.
En el pie hay venas constantes: 4 perforan-
tes —una a 2,5 cm debajo del maléolo interno;
otra a 3,5 cm debajo y delante del mismo
maléolo; dos debajo y delante del maléolo
externo—. Estas venas juegan un papel muy
importante, ya que son el primer relevo y el
más caudal mecanismo de propulsión venosa.
Además, la comunicación anastomótica (peri
y supramaleolar) del sistema emergente de
las venas superficiales y profundas de la parte
distal de las piernas, le da continuidad a la
circulación ascendente de la sangre venosa,
para transportar la columna sanguínea a una
estación o bomba de propulsión más cefálica.
Estas comunicaciones anastomóticas son de
gran valor fisiopatológico, pues permiten
entender y trazar conductas terapéuticas ob-
jetivas y razonables, cuando se deterioran y se
hacen patológicas.
 148 Manual práctico de enfermedades venosas
Lofgreen, en 1968 ya había descrito que el
50 % de las venas tienen un flujo bidireccional.
Solo un 50 % están provistas de válvulas que
llevan la sangre venosa desde el sistema venoso
profundo al superficial. Cuando este sistema
venovalvular se va desarrollando y haciéndose
cada vez más cefálico, necesita mayor com-
petencia antirreflujo y gran propulsión, para
conducir la columna venosa a un nivel más alto
que los pies, para lograr un transporte efectivo.
La estación pedis o plantar es la más caudal
o distal de todas, conocida como la primera es-
tación y esta puede ser afectada por cualquiera
de las causas ya conocidas. Cualquier fallo en
la propulsión sanguínea, a nivel plantar y de las
estaciones más cefálicas donde aparecen otras
bombas de propulsión o de tipo de impulso
aspirativo, justifica y favorece que aparezca
en este primer nivel plantar un edema de los
miembros inferiores. Por esto, clínicamente,
se manifiesta primero en los pies, luego pe-
rimaleolar, y, finalmente, supramaleolar. Si el
daño valvular y de bomba propulsiva sigue
ejecutándose de forma ascendente, se pueden
comprometer los tobillos y las piernas.
Pero, por lo general, en la afección con re-
flujo vertical asociado a hipertensión venosa,
se debe considerar una incompetencia valvular
con fallo de bomba propulsiva concomitante.
Esta contracorriente o flujo invertido patoló-
gico viene en dirección cefalocaudal, más bien
emergiendo desde las venas del muslo; luego
pasa a las piernas hasta llegar a un punto apical
piramidal invertido, con presión concéntrica
de reflujo en los pies. Es necesario destacar
que se genera un compromiso de la microcir-
culación, que causa hipertensión venocapilar
y los esfínteres pre y poscapilares dejan de
ser efectivos. De igual forma, este concepto
se puede relacionar con insuficiencia venosa
y con un síndrome de congestión pélvica, en
el caso de las mujeres. Ya que estas venas son
normalmente avalvuladas, cuando están enfer-
mas, aparece una columna de sangre refluente
y retrógrada, como una cascada de tipo des-
cendente (cefalocaudal). Esta alteración, en su
fase avanzada, produce la pirámide invertida
hipertensiva flebopática de Reynolds Pérez.
La rigidez del tobillo o la dispersión de
los colectores dentro de los gastrocnemios
podría dañar esta poderosa bomba y em-
peorar el retorno venoso, lo que provocaría
el desarrollo de una insuficiencia venosa cró-
nica grave. Es muy valioso destacar que, así
como los sistemas de propulsión venosa están
programados funcionalmente en cadena para
lograr su objetivo, se pueden producir daños
en secuencia o en cadena en diferentes puntos
anatómicos. Por lo tanto, se puede generar un
daño único en un punto inicial o se puede
generar una dispersión a los otros puntos
anatómicos, con deterioro de la morfología
venosa, que por lo general es irreversible.
El complejo sistema de las bombas venosas
funciona de forma sincronizada, dentro de
una misma cadena de cooperación fisiológica
propulsiva. Cuando uno de estos niveles se
afecta o se daña, se van afectando los demás,
agudizando el fallo de eyección y de bombeo,
impidiendo con el tiempo el transporte de la
sangre venosa, hasta producir una insuficien-
cia venosa crónica.
Jean-François Uhl, destacado anatomo-
fisiologista venoso, plantea que la bomba de
pantorrilla se puede dividir en dos partes
anatómicas: la bomba de la pierna, que está
ubicada en las venas del músculo sóleo, y
la bomba poplítea, que termina en la vena
poplítea, con un colector único, ubicado por
encima de la rodilla, relacionado con las venas
gastrocnemias mediales. En las piernas, las
venas laterales del sóleo son las más grandes,
estas a su vez drenan verticalmente en las venas
del peroné. Las venas mediales del sóleo, que
son más pequeñas, se unen a las venas tibiales
posteriores de forma horizontal.
En la flexión de la articulación metatarsofa-
lángica, el movimiento se produce en el plano
sagital. La amplitud de movimiento de flexión
en la marcha produce una flexión de la pri-
mera articulación metatarsofalángica, la cual
varía entre 30 y 45 grados. Es un mecanismo
puramente mecánico, de tipo osteoarticular,
teniendo en cuenta que la parte más distal
del pie genera la primera propulsión venosa
junto a la plantilla de Lejars. Este movimiento
sincronizado con la primera bomba de pro-
pulsión ascendente a nivel del pie puede estar
afectado como resultado de fracturas previas
y anquilosis de los artejos.
 C AP Í TU LO 2 1 Falla de bomba venosa
Por otro lado, existen mecanismos de
propulsión que no funcionan como bomba.
Por ejemplo, la vecindad anatómica entre
una arteria y una vena en las piernas hace
que la sístole arterial golpee la vena de forma
regular, y promueva un ascenso de la sangre,
constituyendo un mecanismo valioso de
difusión venosa. La acción de la pared de las
arterias es más poderosa en las extremidades
inferiores o miembros pélvicos, y funciona
con mayor efectividad a la altura del muslo y
fosa poplítea; principalmente donde existen
las relaciones anatómicas más cercanas y po-
derosas, entre los grandes troncos de la vena y
arteria poplítea y con la vena y arteria femoral.
Esto quiere decir que, desde el punto de vista
fisiopatológico, cuando una arteria tiene sus
paredes rígidas por placas de ateroesclerosis, la
capacidad de bombeo y distensión de su pared
está disminuida. En estos casos, la acción de
la sístole arterial sobre la vena es más débil y
no favorece el retorno venoso.
Es bueno destacar que, independiente-
mente de que funcionen bien todos los meca-
nismos fisiológicos de propulsión y de bom-
beo del sistema venoso, si sus válvulas no son
competentes, se desarrollará IVC. En casos de
insuficiencia valvular, se presenta un reflujo
retrógrado o flujo inverso en la bipedestación.
Al paso del tiempo se generará hipertensión
venosa, con tendencia a la cronicidad, con
sus efectos deletéreos conocidos. En estas
condiciones, la sangre venosa tiene menos
capacidad de movilización y de ser conducida
efectivamente al corazón; como consecuencia,
la luz de la vena flebectásica (fleboendote-
lio), funcionará como reservorio se sangre
y no como un tubo de transporte efectivo.
Posteriormente, el endotelio enfermo pasa
a ser de tipo hidrófilo (filtrante de plasma al
espacio extravascular), en vez de hidrófobo e
impermeable. A todo esto, se le suma la des-
granulación de los linfocitos que pierden su
capacidad de rodaje, por la extensa superficie
del endotelio venoso (fenómeno llamado ro-
lling cells). Esto afecta la pared de la vena y su
sistema valvular, desde adentro hacia afuera,
por un proceso inflamatorio crónico.
En estado normal, el flujo unidireccional
ascendente del aparato valvular dirige el
149
torrente sanguíneo venoso en sentido cen-
trípeto. Las fuerzas van de la superficie a la
profundidad por un sistema de venas comu-
nicantes y perforantes. Las venas asistidas por
mecanismos de compresiones propulsivas
repetitivas en la deambulación se comportan
como pequeñas bombas propulsivas de flujo
transversal y no de tipo ascendente. Una vez se
pasa la sangre a los troncos venosos profundos
más caudales o distales de las extremidades,
inicia su proceso de ascenso a la parte más
central del cuerpo humano, para confluir en
su totalidad en el gran colector venoso que es
la vena cava.
La bomba de propulsión de tipo muscu-
lar corresponde a los gastrocnemios y a los
músculos sóleos, y es de tipo compresivo
extramural de las paredes de las venas. Es
producido por un mecanismo de crispación o
contracción de las fibras estriadas musculares,
que produce a su vez lo que se denomina sístole
muscular, productora de sístole pasiva venosa.
Este mecanismo es muy valioso y se activa
principalmente con la deambulación. Cual-
quier trauma, proceso inflamatorio, fractura o
distrofia muscular podría afectar directamente
este mecanismo. Algunos especialistas en el
área lo consideran como un corazón periférico.
Cuando hay trombosis de los plexos solares y
gastrocnémicos, conocida como el síndrome
de la pedrada, se comporta de forma parecida a
una isquemia precordial. Genera detención de
la sangre por falta de retorno venoso, produce
dolor, aunque no es de origen arterial, como en
el caso de un infarto del miocardio.
Esta enfermedad es crónica, de difícil manejo,
y por su fisiopatología, siempre tiende a empeo-
rar. Según Seshadri Raju, de India, es necesario
que exista al menos un reflujo de 30 cm3/segundo
para que se afecte la bomba muscular. En con-
secuencia, esto provoca un aumento inicial del
índice de eyección muscular, hasta producir una
sobredistensión de las fibras musculares como lo
sugiere la ley de Starling. Por ende, al sobrepasar
la capacidad de la relajación o distensión de los
filamentos de actina-miosina, las fibras llegan a
una fase de agotamiento, disminuyen la fracción
eyectiva y generan un irreversible deterioro del
aparato de bombeo. Por otro lado, la hipertensión
venosa en trayectos intramusculares, provoca
 150 Manual práctico de enfermedades venosas
isquemia muscular, pues se degrada la nutrición
y oxigenación de los músculos. Esto sucede ya
que los pequeños vasos arteriales encargados
de oxigenar tienen una capacidad y velocidad
disminuida como consecuencia de la estasis
sanguínea ocupante de espacio.
La presión elevada endomuscular provoca
goteo de líquidos hacia el tercer espacio, lo
que provoca degeneración de los tejidos cir-
cundantes, como grasa, fascia y piel. Esto se
evidencia con edema, el cual solo es revertido
cuando el paciente hace un reposo postural.
Inicialmente, el edema se caracteriza por ser
blando y fácilmente reducible durante la noche
y cuando se elevan las extremidades inferio-
res. Sin embargo, al avanzar la enfermedad,
el edema es duro y no es reabsorbible así se
eleven las piernas. Estas condiciones, de forma
sumatoria, hacen que se empeoren las funcio-
nes de las bombas de propulsión muscular en
las piernas, con especial atención, las de los
músculos tríceps sural.
Adicional al efecto de eyección de los múscu-
los de la pierna, la velocidad de eyección de la
bomba gastrocnémica al caminar actúa como
una bo0quilla que crea un chorro potente en la
vena poplítea, explicando el efecto de aspiración
(venturi) en las venas. Finalmente, la bomba
del muslo, con la participación de los múscu-
los semimembranosos, empuja la sangre de la
vena femoral profunda junto con las venas del
cuádriceps, avanzando la sangre hacia la vena
femoral común y, posteriormente, a la pelvis.
Adicionalmente, la bomba diafragmática
es el conjunto de condiciones fisiológicas que
permite que la sangre pueda subir de las extre-
midades inferiores al abdomen. Para lograrlo, es
necesario bajar la presión venosa en la parte dis-
tal de las piernas de 10 mm Hg a unos 5 mm Hg.
Esto se logra en la inspiración, pues cuando
desciende el diafragma, aumenta la presión
intratorácica lo que incrementa la presión intra-
abdominal, que desciende a los órganos móviles
de todo el abdomen. Este aumento de presión
genera una compresión parcial del orificio ana-
tómico diafragmático por donde pasa la vena
cava, produciendo un descenso retrógrado de
la columna de sangre venosa intracaval.
Es pertinente tener en cuenta que la vena
cava, por ser avalvulada, requiere el mecanismo
mencionado para evitar reflujo o un torrente
sanguíneo retrógrado; de no existir, destruiría
todas las paredes venosas infradiafragmáticas.
Ahora bien, cuando los pulmones hacen la
espiración, ante la contracción pulmonar se
reduce el tamaño de la caja torácica, resultando
en una presión negativa, que hace que los dos
hemidiafragmas asciendan y que refuercen la
presión negativa intratorácica. De igual forma,
esta presión se hace negativa a nivel intraabo-
minal, produciendo un perfecto fuelle aspirati-
vo ascendente de la columna de sangre venosa,
hasta llegar a su destino final: la cámara derecha
del corazón. Esto hace que la cuarta estación
de relevo aspirativo se active y la sangre ve-
nosa de los miembros inferiores y de la pelvis
asciendan por la vena cava inferior, por un me-
canismo de succión o de fuelle fisiológico. Estas
presiones pueden estar afectadas en pacientes
obesos, cirróticos, oncológicos, con patología
restrictiva del pulmón, falla ventilatoria y de-
rrame pleural, entre otros.
También hay que destacar la vis a tergo —en
latín significa “la fuerza detrás de la fuerza”—,
que es una fuerza de empuje endovascular
residual, la cual se mantiene después de que
el fluido hemático ha atravesado el lecho mi-
crocapilar.
La “fuerza de frente” o “fuerza de tipo
frontal”, del latín vis a fronti o fronte, debe
su origen etimológico a la fuerza frontal que
ejerce el corazón con relación a la desembo-
cadura de la vena cava inferior en el atrio o
aurícula derecha. El cuerpo humano tiene un
mecanismo hemodinámico propio del sistema
venoso, donde la sangre que se encuentra en
la vena cava inferior pasa al corazón derecho,
o a la aurícula derecha, por una diferencia de
presión negativa; este mecanismo falla en los
pacientes que padecen insuficiencia cardiaca.
Ya que los trayectos de la vena cava inferior y
superior no tienen válvulas, se les atribuye el
retorno venoso a la presión negativa de vaciado,
producida por la cámara derecha del corazón
en una diástole efectiva y repetitiva en el ciclo
cardiaco.
Por último, el ventrículo derecho bombea el
mismo volumen que el ventrículo izquierdo; sin
embargo, efectúa el 25 % del trabajo ventricu-
lar, por la baja resistencia de la vasculatura
 C AP Í TU LO 2 1 Falla de bomba venosa
pulmonar. La función principal del ventrículo
derecho es recibir el retorno venoso de la vena
cava inferior y superior. Posteriormente, se
produce el bombeo de la sangre hacia las arte-
rias pulmonares. Para lograr el último efecto de
fuelle aspirativo de tipo ascendente, y recoger
toda la sangre intracaval, es necesario que se
produzca un vacío extremo en diástole de la cá-
mara, razón por la que el corazón derecho ne-
cesita que su presión descienda de 0 a 5 mm Hg.
Estos casos de cor pulmonale, hipertensión
pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha
y algunas patologías que producen fibrosis
restrictiva del parénquima pulmonar, afectan
directamente el vaciado ventricular derecho,
lo que resulta en un retorno venoso lento, in-
completo, reflujo vertical y turbulencia.
Este mecanismo está asociado directamen-
te a los cambios de presión que se manifiestan
en las dos fases de la mecánica respiratoria,
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151
y se reflejan en la vulnerable columna de
sangre venosa. Todas estas condiciones fisio-
patológicas producen edema en los miembros
inferiores como resultado de una hipertensión
venosa. Asimismo, el cabalgamiento valvular
y la incompetencia de las válvulas cardiacas
producen una perturbación hemodinámica,
asociada con un fallo en el mecanismo de la
bomba de succión. Al paso del tiempo afecta
negativamente la entrada de la sangre venosa
de forma aspirativa a la bomba más cefálica.
La vis a fronti es la última gran bomba de as-
piración ascendente de la sangre venosa, que
funciona gracias a una cadena sincrónica y
articulada por una secuencia conformada por
refinados y puntuales principios anatómicos,
fisiológicos y hemodinámicos desde la región
más caudal para desembocar en la gran bomba
succionadora precordial, a nivel del corazón
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Complicaciones agudas
de la escleroterapia
Noel Ernesto Corrales V., Juan Sebastián Cifuentes
Definición
Las complicaciones de la escleroterapia
(ET) se pueden clasificar en agudas o crónicas,
según el momento de presentación. Dado que
en la literatura actual la clasificación de las
complicaciones de ET se basa en la gravedad
(leves o fuertes), en el presente capítulo se
denominará aguda la complicación que ocurre
hasta en la primera semana después de una
sesión de ET —desde los primeros segundos
o minutos después de la inyección del agente
esclerosante—. Las complicaciones agudas
pueden subdividirse en leves, moderadas o
graves.
Historia
La ET es una alternativa segura y eficaz
para el tratamiento de la enfermedad venosa
crónica (EVC), con una incidencia muy baja
de complicaciones. Fue descrita por primera
vez por Zollikofer, en Suiza, cuando en 1682
inyectó un ácido en una várice, con el fin de
ocluirla por medio de la formación de un
trombo. Pasaron 170 años para que, en 1853,
Debout y Cassaignac describieran en Francia
la aplicación del perclorato férrico. Posterior-
mente, fueron descubiertos dos de los agentes
esclerosantes más utilizados en la actualidad:
el tetradecil sulfato de sodio, en 1946, y el
polidocanol, en 1960. Si bien se han descrito
las complicaciones desde el inicio del uso de
ET, tanto en forma líquida como en espuma,
esta última parece presentar ciertos eventos
secundarios con mayor frecuencia.
Capítulo
22
Epidemiología
La mayoría de complicaciones son leves, no
generan secuelas a largo plazo y son autolimi-
tadas, tales como dolor en el sitio de inyección,
urticaria localizada, prurito, eritema y flictenas
locales. Según reportes, se presentan hasta en
el 10 % de los casos. Algunas más graves, como
alteraciones visuales transitorias y migraña, se
han descrito entre el 1 y el 10 % de los casos,
igualmente sin secuelas y con autorresolución.
Complicaciones raras, sistémicas y poten-
cialmente peligrosas son la anafilaxia (< 0,05 %
de casos), inyección intraarterial (<0,01 %),
trombosis venosa profunda (TVP) (1 a 3 %),
accidente cerebrovascular (ACV) (0,01 %),
necrosis tisular (0,1 %) y daño nervioso (0,2 %).
Igualmente, existen informes aislados de com-
plicaciones cardiacas, como síndrome coronario
agudo —infarto agudo de miocardio, síndrome
de Takotsubo—, embolia pulmonar de alto
riesgo y embolia paradójica posterior a la
inyección de un agente esclerosante.
Complicaciones
Las complicaciones agudas de ET se pue-
den dividir en tres grupos:
1. Leves: Autorresuelven sin complicaciones
ni secuelas; entre ellas están los reflejos
vaso vagales que causan lipotimia, irrita-
ciones o urticaria en los sitios de punción,
y náuseas. Por las características leves y
transitorias de las mismas, no serán dis-
cutidas en este capítulo.
 154 Manual práctico de enfermedades venosas
2. Leves a moderadas: En su mayoría son
autolimitadas y no generan secuelas, como
crisis de migraña y alteraciones visuales
transitorias.
3. Moderadas a graves: Potencialmente ame-
nazan la vida y pueden generar secuelas a
largo plazo, como anafilaxia, accidente ce-
rebrovascular (ACV), accidente isquémico
transitorio (AIT), inyección intraarterial,
síndrome coronario agudo y embolia pul-
monar de alto riesgo.
Reacciones alérgicas sistémicas
y anafilaxia
Tanto las reacciones sistémicas con compro-
miso multiorgánico como aquellas limitadas
a la piel con urticaria son muy raras —<0,01
y 0,6 %, respectivamente—. Sin embargo, un
caso de anafilaxia, aunque raro, constituye una
emergencia médica que pone en peligro la vida
del paciente. Las reacciones son impredecibles;
sin embargo, pueden llegar a ser más frecuentes
en pacientes con historia de varias sesiones de
inyección de agentes esclerosantes y aquellos
con historia de atopia y alergias múltiples a
medicamentos o alimentos. La reacción de
hipersensibilidad tipo 1, causada por IgE, es la
responsable de la liberación súbita y exagerada
de mediadores inflamatorios, como la hista-
mina, desde los mastocitos, ante la exposición
al agente esclerosante (alérgeno). Las tres
manifestaciones principales de la anafilaxia
son edema de la vía aérea, broncoespasmo y
colapso vascular.
Manifestaciones neurológicas
La incidencia estimada de complicaciones
neurológicas es de alrededor del 1-2 % e inclu-
ye desde eventos transitorios, como alteracio-
nes visuales y migraña, hasta complicaciones
más graves como AIT o ACV, aunque estos
son aún más infrecuentes. Se ha demostrado
que pueden ocurrir como consecuencia de
una embolia paradójica de trombos o burbu-
jas de espuma en pacientes con foramen oval
permeable (FOP) (presente en el 30 % de la
población) o cualquier otro cortocircuito en
las cavidades cardiacas de derecha a izquierda.
El compromiso neurológico se ha planteado
como resultado de la liberación de endotelina
1 por el endotelio venoso en respuesta a la
inyección del agente esclerosante, la cual, una
vez alcanza los vasos de la corteza cerebral,
provoca estimulación cortical que desencade-
na la migraña. De igual modo, la endotelina
1 puede provocar vasoespasmo y, a su vez,
generar migrañas, sensación de opresión to-
rácica y algunos casos de AIT y ACV. Algunas
teorías postulan que las burbujas también son
capaces de provocar vasoespasmo arteriolar en
la corteza cerebral.
● Alteraciones visuales y migraña. La presen-
tación clínica de estos eventos es similar
al aura de la migraña y pueden observarse
después de cualquier tipo de escleroterapia,
pero parecen ser más frecuentes al usar
espuma. Usualmente resuelven de manera
rápida y espontánea. La experiencia de los
autores sugiere que la mayoría de pacientes
con ataques de migraña postescleroterapia
tienen antecedente de migraña. Hasta dos
tercios de los pacientes que han presentado
esta complicación contaban con el anteceden-
te de migraña. Esta predisposición debe ser
investigada durante el interrogatorio inicial
e incluida en el consentimiento informado
para advertir a los pacientes y tomar las
precauciones necesarias.
● Eventos isquémicos AIT y ACV. Una deriva-
ción (shunt) de derecha a izquierda en las
cavidades cardiacas, especialmente FOP,
parece ser el factor de riesgo más consistente
en los pacientes que hacen este fenómeno.
En la única serie de AIT post-ET, todos los
pacientes tenían shunts derecha a izquierda,
en todos se utilizó espuma y ocurrieron de
forma inmediata luego del procedimiento.
Es importante diferenciar los casos de ACV
de aparición tardía (varios días después) por
trombos paradójicos, de los casos de inicio
inmediato a la sesión de ET, en los que la
embolia gaseosa por espuma, también de for-
ma paradójica, puede ser el fenómeno causal.
De los 15 casos de ACV postescleroterapia
informados en la literatura (incidencia de
0,01 %), tres tuvieron recuperación parcial
(20 %) y el resto, recuperación completa. En los
 C AP Í T U LO 2 2 Complicaciones agudas de la escleroterapia
casos en los que ocurrió de manera inmediata,
se demostró que era secundario a burbujas
de espuma y todos estos pacientes tuvieron
recuperación completa de sus síntomas. En
quienes los síntomas ocurrieron de manera
tardía (7 días o menos) se demostró que era
un evento trombótico, pero en todos había
shunt de derecha a izquierda. No se puede
descartar en algunos casos que estos eventos
ocurren de manera totalmente incidental al
procedimiento.
Inyecciones intraarteriales
Las inyecciones arteriales o arteriolares ac-
cidentales son excepcionalmente raras. Se han
reseñado solo 70 casos en la literatura de los
millones de pacientes tratados a la fecha (inci-
dencia <0,01 %). La mayoría de casos ocurren
después de inyecciones en la región del tobillo,
en los territorios de la arteria tibial anterior
(dorso del tobillo) y de la arteria tibial pos-
terior (región retro-maleolar). Otra área de
riesgo son las perforantes justo por encima
del maléolo interno, y en las uniones safeno-
femoral y safeno-poplítea. La escleroterapia
guiada por ultrasonido ayuda a minimizar la
posibilidad de inyección intraarterial, la cual
en el 52,5 % de casos termina en algún tipo de
amputación (mayor o menor). La presentación
clínica incluye dolor moderado a intenso en el
sitio de inyección, que aparece tempranamente
luego del procedimiento y se propaga de ma-
nera rápida en el trayecto de la arteria. El dolor
progresa en las primeras horas, seguido de la
aparición de áreas bien demarcadas de eritema
(hiperemia reactiva), que a las pocas horas se
transforma en cianosis.
Necrosis cutánea (embolia cutis
medicamentosa)
En la mayoría de los casos se presenta
como una pequeña ulceración, y raras veces
con pérdida grave de tejido (excepto en in-
yección intraarterial accidental). La necrosis
cutánea puede ocurrir con cualquier tipo de
esclerosante, aun en las mejores circunstancias
y en manos expertas sin que implique un error
médico. Afortunadamente, es muy infrecuente
155
y con secuelas limitadas. Puede manifestarse
desde los primeros días postescleroterapia, y
se asocia con dolor e inflamación localizados.
Hay evidencia de que los esclerosantes osmó-
ticos o los irritantes químicos presentan más
riesgo de provocar necrosis que los esclerosan-
te detergentes. El principal mecanismo por el
que este fenómeno ocurre es la inyección in-
traarteriolar del esclerosante o el vasoespasmo
reflejo venoarteriolar, y no por extravasación
del medicamento.
Se cree que el paso del agente esclerosante
a la circulación arterial puede estar mediado
por micro-shunts arteriovenosos abiertos en la
piel. Es más probable que ocurra vasoespasmo
cuando el medicamento se inyecta muy rápido
y con alta presión en las venas de pequeño
calibre. Cuando esto ocurre, se manifiesta
como una coloración blanquecina que aparece
a pocos centímetros distal al área inyectada,
seguida de hiperemia reactiva. Si este fenóme-
no se prolonga, al cabo de pocos días pueden
aparecer pequeñas zonas de necrosis localizada
de la piel (figura 22.1).
Trombosis venosa profunda (TVP)
Se han descrito muy pocos casos de TVP
proximal y grave; la mayoría, corresponden
a TVP distales en la pierna. La incidencia es-
timada de esta complicación es < 1 % (0,02 %
a 0,6 % en pacientes sintomáticos y 1,0 % a
3,0 % en estudios de seguimiento sistemático
con dúplex). Los casos de embolia pulmonar
(EP) son aún más infrecuentes, descritos solo
de forma anecdótica. En el registro francés de
ET, no se registró ningún caso de EP en 12.173
pacientes tratados. El uso de volúmenes grandes
de esclerosante, particularmente en espuma, se
asocia con un riesgo mayor, así como pacientes
con antecedentes de eventos tromboembólicos
o de trombofilia
Lesión nerviosa
La ET con líquido o espuma puede generar
daño nervioso motor y sensitivo, aunque poco
frecuente y transitorio en la mayoría de casos.
La incidencia estimada es de un 0,02 % con
parestesias y disestesias como su presentación
 156 Manual práctico de enfermedades venosas
Figura 22.1 Necrosis cutánea por extravasación de esclerosante.
típica. Debido a su proximidad anatómica con
las venas safena mayor y menor, los nervios
safeno (cara medial de la pierna) y sural (cara
lateral de la pierna) son los más afectados. La
punción inadvertida de este nervio se describe
como muy dolorosa por el paciente y las secue-
las de la lesión, aunque autolimitadas, pueden
tardar entre tres y seis meses en resolver.
Tratamiento
Reacciones alérgicas sistémicas
y anafilaxia
El tratamiento se debe enfocar según la
gravedad del caso. Es esencial tener un proto-
colo de emergencia para abordar estos casos
(algoritmo 22.1).
La inyección del agente esclerosante se debe
suspender inmediatamente y seguir los pasos
del protocolo, asegurando un flujo de oxígeno al
100 %, canalización IV y administración de epi-
nefrina. El tratamiento también debe incluir: co-
locar al paciente en posición de Trendelenburg,
mantener la vía aérea permeable, accesos IV con
fluidos y administración de medicamentos. El
llamado al servicio de emergencias y traslado a
un hospital debe ser oportuno.
El cirujano vascular debe tener a la mano
en su consultorio los insumos necesarios para
atender este tipo de emergencia: epinefrina
(1:1000) en ampollas de 1 mg/mL, maleato de
clorfeniramina (por ejemplo, histaprim, ampo-
llas de 10 mg), fuente de oxígeno, cristaloides
para administración IV, equipo de intubación
endotraqueal, oxímetro de pulso, salbutamol
IV y/o inhalado, metilprednisolona (Solu-me-
drol®) en ampollas de 500 mg. Las reacciones
alérgicas menores, que no cumplen criterio
de anafilaxia (compromiso de dos o más sis-
temas) se pueden tratar con antihistamínicos
orales; sin embargo, si hay estridor laríngeo,
es recomendable administrar antihistamínicos
y esteroides por vía parenteral y tener listo el
equipo de emergencia.
Síntomas neurológicos
La mayoría de eventos neurológicos son
de corta duración y autolimitados, por lo que
no se requiere un tratamiento específico, aun
así, se recomienda que estos pacientes sean
valorados en consulta externa por neurología y
oftalmología dependiendo de la afectación que
hayan sufrido. Igualmente, se debe estudiar la
presencia de un shunt de derecha a izquierda,
 C AP Í T U LO 2 2 Complicaciones agudas de la escleroterapia 157

ANAFILAXIA

Detección temprana

Síntomas en 2 o más sistemas Detener inmediatamente

la inyección del agente
esclerosante
Cutáneo Respiratorio Cardiovascular Neurológico

• Urticaria • Tos • Síncope

• Prurito • Disnea • Alteración
• Eritema • Sibilancias del estado
• Flushing • Estridor de conciencia
• Angioedema • Disfonía Soporte vital
• Palidez • Edema laríngeo

• Taquicardia/
Bradicardia Si presenta:
• Hipotensión • Somnolencia/estupor
Dar manejo con Dar manejo con • Bradicardia
• Hipotensión

• Posición de
• Clorfeniramina Trendelemburg Epinefrina
• Salbutamol 4 ug/kg subcutánea
5-10 mg IV • Asegurar vía aérea
bolo IV, 4 puff/10 min, 0,01 mg/kg cada 5
• Metilprednisolona • Oxígeno 100 % • Atropina IV,
• Nebulización 5 mg min, máximo 1 mg
30 mg/kg en • Acceso IV, líquidos
cada 3h 0,01 mg/kg,
30 min • Llamar a
máximo 1 mg
emergencias

Algoritmo 22.1 Protocolo de manejo de anafilaxia.

especialmente en quienes tuvieron AIT o ACV,
así como TVP. Los pacientes con migraña se
pueden beneficiar de un medicamento antimi-
grañoso al momento del evento, así como de
la aplicación de oxígeno al 100 % y colocación
en posición de Trendelenburg por varios mi-
nutos. En pacientes con historia de migraña
se recomienda no inyectar altos volúmenes
de esclerosante y preferiblemente líquido en
lugar de espuma (recomendación grado 2C).
El manejo de aquellos pacientes que desa-
rrollan AIT o AVC inmediatamente después
de la inyección de algún agente esclerosante en
espuma (algoritmo 22.2) debe incluir suplemen-
tación de oxígeno al 100 %, colocar al paciente
en posición de Trendelenburg invertida por
no más de 10 minutos, tratar de confirmar la
presencia de burbujas en la circulación cere-
bral y, de ser así, transferir al paciente a cámara
hiperbárica, finalmente iniciar terapia farma-
cológica de acuerdo con los protocolos de
manejo de ACV isquémico. En estos pacientes
es importante sospechar embolia paradójica,
de una burbuja de gas.
Inyecciones intraarteriales
El daño en el endotelio arterial ocurre de
manera rápida después de la inyección del
esclerosante. La sospecha clínica inmediata
es esencial para reducir los riesgos de amputa-
ciones. No existe consenso sobre cuál debería
ser el mejor abordaje para estos casos, pero
las guías europeas recomiendan que frente
al dolor intenso se detenga la inyección y, sin
retirar la aguja, se trate de aspirar el esclero-
sante e inyectar anticoagulante de manera
inmediata. Si es posible, se recomienda inclu-
so inyectar trombólisis directa seguida de la
anticoagulación.
 158 Manual práctico de enfermedades venosas
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
Alteraciones visuales Migraña
Antimigrañoso oral
Trendelemburg
Oxígeno al 100 %
Observación
Algoritmo 22.2 Manejo de paciente con síntomas neurológicos.
La administración temprana de esteroi-
des sistémicos puede ayudar a disminuir o
minimizar la inflamación grave secundaria
que ocasiona daño tisular. Se recomienda uti-
lizar metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg
en infusión durante 30 minutos, seguida de
prednisona oral, 25 a 50 mg diarios durante 3
a 4 semanas, con disminución progresiva de
la dosis. La anticoagulación con enoxaparina
en dosis de 1 a 1,5 mg/kg/día administrada
cada 12 h debe continuar hasta por 4 sema-
nas dependiendo de la extensión de la lesión,
en conjunto con antiagregantes plaquetarios
durante el mismo periodo.
Los pocos casos que hay documentados
de uso de trombólisis (4 casos) resultaron en
amputaciones en dos de ellos, posiblemente
por el inicio tardío del tratamiento, por lo que
su uso debe tomar lugar idealmente en las pri-
meras 3 a 6 horas o inmediatamente en casos
de trombosis proximal.
Otra parte importante del manejo de esta
complicación es el control del dolor, el cual
suele ser por neuropatía isquémica, e intenso,
la mayoría de veces. La combinación de me-
AIT/ACV
Posición de
Protocolo ACV
Oxígeno al 100 % Trendelemburg
invertido (<10 min)
• Anticoagulación
• Trombólisis (agente líquido)
• Cámara hiperbárica)
(agente en espuma)
• Buscar shunt derecha-izquierda
dicamentos antiinflamatorios no esteroideos
—ibuprofeno y diclofenaco— en dosis fijas
puede ser de ayuda. El uso de neuromodu-
ladores —gabapentina, pregabalina— no ha
mostrado mucha eficacia; sin embargo, no
están contraindicados. El manejo de estos
pacientes se debe abordar en conjunto con
un especialista en dolor. El uso de cámara
hiperbárica se ha descrito solo en un caso y
es difícil establecer su utilidad.
Las guías europeas recomiendan que para
disminuir el riesgo de esta complicación, la
inyección de agente esclerosante en espuma
o líquido en una vena que no es visible o
palpable, se haga bajo guía ultrasonográfica
(recomendación grado 1C). El manejo de la
inyección intraarterial se resume en el algo-
ritmo 22.3.
Necrosis cutánea
(embolia cutis medicamentosa)
● Extravasación del esclerosante. Al momento de
detectarse, puede ser útil un masaje manual
vigoroso. Diluir el líquido esclerosante con
 C AP Í T U LO 2 2 Complicaciones agudas de la escleroterapia 159

INYECCIÓN INTRAARTERIAL ACCIDENTAL

De inicio súbito

Requiere alto índice No retirar aguja, utilizar el

Dolor severo mismo sitio de punción
de sospecha
En área anatómica
correspondiente a
territorio arterial

Cara anterior del

dorso del pie
Esclerotepia en Anticoagulante Administrar Analgesia con AINES,
áreas de riesgo a dosis plenas inmediatamente Neuromoduladores

Área retromaleolar
interna
Antiagregante
Esteroide sistémico Trombolisis
plaquetario
en primeras 3-6 h

Seguida de cianosis
Hiperemia inmediata
en la misma área

Algoritmo 22.3 Manejo de pacientes con inyección intraarterial accidental.

hialuronidasa y solución salina puede limitar
la extensión del daño tisular, en casos donde
se ha utilizado tetradecil sulfato de sodio al
3 %. Se recomienda diluir la hialuronidasa
en solución salina al 0,9 % inmediatamen-
te antes de su utilización (75 unidades en
3 cm3 de solución salina) e inyectar en el
área extravasada en pequeñas cantidades (0,1
a 0,2 mL) en diferentes puntos. Se obtienen
mejores resultados si se hace en los primeros
60 minutos posteriores a la extravasación.
● Vasoespasmo venoarteriolar reflejo. En estos
casos se recomienda aplicar vasodilatado-
res tópicos (ungüentos de nitroglicerina al
2 %) con masaje vigoroso, en conjunto con
antiagregantes plaquetarios a la mayor bre-
vedad. Si a pesar de esto se forma al cabo de
unos días una úlcera con necrosis cutánea
localizada, se recomienda la escisión local
de la misma con anestesia local y realizar
cierre primario. Otra opción corresponde
a un abordaje conservador con curación
convencional de la misma; no obstante,
son úlceras que demoran en sanar (6 a 8
semanas). Para reducir el riesgo de necrosis
cutánea se recomienda evitar las inyecciones
de alto volumen de esclerosante e inyectar a
presiones bajas (recomendación grado 1C).
Trombosis venosa profunda
El tratamiento de estos casos depende
de los factores de riesgo que presente cada
paciente y de los protocolos establecidos para
TVP proximal y trombosis limitada a la pier-
na descritos en los respectivos capítulos del
presente libro. Como medidas de prevención
se sugiere aplicar volúmenes bajos de líquido
esclerosante, administrar trombo-profilaxis
en los pacientes que tengan factores de riesgo
según las guías internacionales y estimular
el uso de medidas de profilaxis físicas, como
caminar y utilizar medias de compresión (re-
comendación grado 1C).
Lesión nerviosa
Los síntomas provocados por estas lesiones
son anestesia, hipoestesia y disestesia de los
segmentos afectados. En la fase aguda, el uso
 160 Manual práctico de enfermedades venosas

de antiinflamatorios no esteroideos puede ser de manos de expertos, puede haber complicacio-

utilidad, combinado con neuromoduladores
(gabapentina/pregabalina). La experiencia
de los autores sugiere la administración
intramuscular de vitaminas del complejo B
neurotropas en dosis diarias de 10.000 a
25.000 unidades durante los primeros 7 días,
en casos de lesión nerviosa postescleroterapia
o posquirúrgica.
Pronóstico
La ET es un tratamiento efectivo y seguro
cuando es llevado a cabo por cirujanos vas-
culares expertos, con la cautela necesaria. La
buena técnica, el diagnóstico apropiado, ade-
cuados métodos de visualización al inyectar
y la toma de precauciones generales ayudan a
disminuir la aparición de complicaciones aso-
ciadas con esta terapia. Sin embargo, incluso en
nes, por lo que es imperativo conocerlas y sa-
berlas manejar. Afortunadamente, la mayoría
son leves o transitorias, pero es fundamental
estar en capacidad de reconocer y tratar de
forma oportuna aquellas complicaciones que
pongan en riesgo la vida del paciente o dejen
secuelas importantes.
Todo hospital, consultorio o centro médico
donde se practique escleroterapia debe contar
con las siguientes características: tener los insu-
mos adecuados para proveer oxigenoterapia, un
protocolo de reacción inmediata ante anafilaxia,
inyecciones intraarteriales y complicaciones
neurológicas, preferiblemente a la vista, y con-
tar con los elementos necesarios para atender
estas emergencias, así como, estar ubicados
en la cercanía de un hospital, para garantizar
un servicio de transporte efectivo y seguro a
aquellos pacientes que así lo requieran.

ANEXO 1

LISTADO DE MEDICAMENTOS E INSUMOS RECOMENDADOS PARA TRATAMIENTOS

DE CRISIS ALÉRGICAS GRAVES EN CLÍNICAS DE ESCLEROTERAPIA

Insumos Medicamentos
●●Equipo de intubación orotraqueal: Larin- ●●Epinefrina ampollas (1:1000)
goscopio, tubos orotraqueales de adulto # ●●Solu-medrol® ampollas/viales 150 mg
7.0 y 7.5 ●●Antihistamínico parenteral, como clorfe-
●●Oxímetro de pulso niramina (Histaprim®) ampollas de 10 mg
●●Angiocath # 16, 18 y 20 ●●Salbutamol en ampollas
●●Soluciones IV de 500 mL (solución salina ●●Salbutamol inhalador
y/o Hartman) ●●Maleato de clorfeniramina (tabletas)
●●Acceso a servicios de emergencia ●●Prednisona/dexametasona (tabletas)

B I B L I O G R A F Í A

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Complicaciones crónicas
de la escleroterapia
Sergio Gianesini, Lorenzo Tessari
Definición
La escleroterapia, tanto líquida como en es-
puma, ha mostrado altos niveles de seguridad.
Sin embargo, como todo procedimiento en
medicina, también puede tener efectos adversos
importantes. El conocimiento adecuado de
estas posibles complicaciones y de su manejo
es esencial para llevar a cabo un procedimiento
efectivo y seguro. Este capítulo provee una guía
práctica para identificar y tratar las complica-
ciones crónicas que puede producir la esclero-
terapia, con información basada en la evidencia
y anotaciones sobre la fisiopatología de estos
eventos. Finalmente, se brindarán consejos y
recomendaciones para maximizar la práctica
clínica en el tratamiento de la enfermedad
venosa crónica mediante escleroterapia.
Contraindicaciones
Es importante conocer las contraindica-
ciones relativas y absolutas de la escleroterapia
para prevenir complicaciones. El presente ca-
pítulo hará referencia a los principales agentes
esclerosantes, tanto en forma líquida como
en espuma. Como se describe en la revista
Phlebology, las siguientes son consideradas
contraindicaciones absolutas de la esclerotera-
pia: alergia al esclerosante, trombosis venosa
profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP)
aguda, infección local en la zona por inyectar,
infección severa generalizada, estado de pos-
tración o inmovilidad prolongada. Por último,
un shunt de derecha a izquierda sintomático,
Capítulo
23
se considera también una contraindicación
absoluta.
Por otro lado, las contraindicaciones rela-
tivas son: embarazo, lactancia, enfermedad
arterial periférica grave, mala condición
general, predisposición a alergias, riesgo
tromboembólico elevado (historia de even-
tos tromboembólicos, trombofilias graves,
estado de hipercoagulabilidad, cáncer activo)
y trombosis venosa superficial aguda. Una
contraindicación relativa adicional para la
escleroterapia con espuma son las alteraciones
neurológicas posteriores a eventos previos de
escleroterapia, incluyendo migraña. Es impor-
tante recordar que la anticoagulación per se no
constituye una contraindicación.
Epidemiología
De acuerdo con la literatura y la ex-
periencia de los autores, el porcentaje de
complicaciones agudas y crónicas luego de es-
cleroterapia es significativamente bajo (0,22 %
con agente líquido y 0,56 % con espuma). Las
complicaciones crónicas se definen como
aquellas que persisten por más de siete días;
entre ellas se encuentran la necrosis tisular
(<0,01 %) (figura 23.1), accidente cerebrovas-
cular (<0,01 %), TVP distal (0,01 %-0,1 %),
TVP proximal (<0,01 %), EP (<0,01 %), lesión
nerviosa motora —nunca se ha informado con
escleroterapia líquida, pero sí entre el 0,01 %
y 0,1 % con espuma—, infección —un caso
descrito de septicemia en paciente con válvula
cardiaca mixoide—.
 164 Manual práctico de enfermedades venosas

por Rao et al. mostró que no hay diferencia

estadísticamente significativa entre estos dos
agentes en términos de eficacia, hiperpigmen-
tación y secuelas postratamiento. Incluso, dos
revisiones de Cochrane no reportaron diferen-
cias significativas en el desempeño de estos dos
esclerosantes; ambos han demostrado unión y
ser inactivados por las proteínas plasmáticas,
justificando así el alto nivel de seguridad de la
escleroterapia.

Tratamiento médico
Figura 23.1 Necrosis cutánea posterior a esclerote-
rapia.
Son pocas las indicaciones en la literatura
para limitar la incidencia de las complicaciones
La trombosis venosa superficial es consi- de escleroterapia previamente descritas. Para
derada una posible complicación crónica de la reducir la ocurrencia de necrosis tisular se
escleroterapia, aunque su definición y epide- recomienda detener inmediatamente la inyec-
miología no están directamente determinadas ción en caso de dolor intenso, utilizar guía eco-
por el acto de escleroterapia. Se propone una gráfica, evitar volúmenes altos de esclerosante
trombosis químicamente inducida, pero las y usar una presión de inyección mínima. En
barreras entre estas dos condiciones no están caso de presentar o tener sospecha de necrosis
claramente definidas. El término matting hace tisular, se recomienda anticoagulación local
referencia a la aparición de telangiectasias dirigida con catéter o trombólisis, junto con
reactivas a la escleroterapia en la zona de inyec-
ción de la espuma. Los depósitos de hemoside-
rina hacen referencia a la hiperpigmentación.
(entre 3 % y 10 %) (figuras 23.2 y 23.3).
La experiencia general ha mostrado que
el polidocanol se asocia a una menor tasa de
hiperpigmentación residual comparado con
el tetradecil sulfato de sodio. Sin embargo, un
estudio prospectivo doble ciego llevado a cabo

Figura 23.2 Matting secundario a escleroterapia en Figura 23.3 Hiperpigmentación residual en el trayec-
las zonas de inyección. to de las venas tratadas con escleroterapia.
 C AP ÍT U LO 2 3 Complicaciones crónicas de la escleroterapia
anticoagulación sistémica y esteroides. Para
prevenir la ocurrencia de eventos neurológicos
y cardíacos es recomendable evitar la maniobra
de Valsalva, por ejemplo, evitar que el pacien-
te levante la cabeza mientras está acostado,
así como asegurar que permanezca en dicha
posición por algunos minutos después de la
inyección.
Se aconseja evitar la inyección de volúme-
nes altos de esclerosante, puesto que esta se
encuentra asociada al desarrollo de TVP y EP.
Para el uso de tromboprofilaxis física y farma-
cológica debe tenerse en cuenta la evaluación
personal de riesgo en cada paciente. La pig-
mentación residual puede limitarse mediante
microtrombectomía en las semanas siguientes
a la inyección y evitando la exposición a luz
ultravioleta en los 14 días siguientes al proce-
dimiento. El uso de agentes tópicos captado-
res de hierro y láser transdérmico puede ser
beneficioso para prevenir esta complicación,
teniendo en cuenta que estas dos estrategias
se basan más en experiencia empírica que en
evidencia científica.
Para reducir la incidencia de matting es
recomendable revisar la eventual persistencia
de fuentes de reflujo, utilizar concentraciones
y volúmenes bajos de esclerosante y aplicar
presión baja durante la inyección. El uso de
medias de compresión de entre 20-30 mm Hg
por 3 semanas ha mostrado mejorar la desa-
parición clínica de los vasos. Finalmente, el
cirujano vascular debe prestar especial aten-
ción a la formulación de un consentimiento
informado detallado y amplio, en el cual se
informe tanto el alto nivel de seguridad de la
escleroterapia, como sus posibles efectos ad-
versos con sus respectivas incidencias. De esta
forma, se asegura que tanto el médico como el
paciente puedan llevar a cabo adecuadamente
el procedimiento, enmarcado en seguridad y
eficacia.
Recomendaciones
y conclusiones
La seguridad y eficacia de la escleroterapia
está ampliamente respaldada con literatura
basada en evidencia científica. Al mismo
tiempo, continúa siendo un procedimiento
165
“artesanal”, que requiere trucos y destrezas
para optimizar sus resultados. Enfocándonos
en las posibles complicaciones crónicas de la
escleroterapia, describimos algunas sugeren-
cias para la técnica. En 1928, Tourney descri-
bió la técnica de evacuación trombótica para
disminuir el riesgo de hiperpigmentación,
el coágulo atrapado puede ser fácilmente
expulsado usando una aguja de 22G en se-
siones entre 3 a 4 semanas. Por otra parte, la
turbulencia generada por la espuma es mayor
cuando se conectan jeringas de diferentes
tamaños, por lo tanto, realizar una combina-
ción de 5 mL y jeringas de 2,5 mL es la mejor
solución para generar la espuma.
En caso de requerir grandes volúmenes,
combinar 5 mL con jeringas de 10 mL ha
mostrado resultados satisfactorios.
La rotación de un 30-60 % de la llave de paso
de tres vías acelera aún más el flujo generado
durante el bombeo de espuma, aumentando
también la turbulencia y dando como resul-
tado una producción de espuma más densa y
duradera. El ángulo de entrada de la aguja debe
ser cómodo; inclinar levemente la aguja facilita el
acceso en la vena, especialmente en sitios de di-
fícil acceso como tobillo o pie, para evitar la ex-
travasación del esclerosante. En caso de llevar
a cabo escleroterapia bajo guía ecográfica, la
insonación transversal del vaso puede resultar
más fácil para aquellos cirujanos menos expe-
rimentados, dado que permite la visualización
de todo el tejido perivascular; sin embargo, es
importante recordar que existe el riesgo de vi-
sualizar el bisel de la aguja en lugar de la punta,
e inyectar el esclerosante erróneamente fuera
del vaso. Por lo tanto, la insonación longitudi-
nal de la vena permite confirmar la ubicación
de la punta dentro del vaso (figura 23.4).
En los vasos de gran calibre se reco-
mienda aspirar antes de inyectar para tener
certeza del posicionamiento intravascular
de la aguja. Por otro lado, en reticulares y
telangiectasias la técnica y experiencia del
operador debe garantizar el correcto acceso
sin aspiración. Después de la inyección en
venas pequeñas, usualmente se presenta un
blanqueamiento que confirma la localización
intravenosa. En caso de que el blanquea-
miento se vea en una zona de piel amplia y
 166 Manual práctico de enfermedades venosas
no en las venas a tratar, la inyección debe de-
tenerse inmediatamente para evitar zonas de
necrosis cutánea. Se deben evitar volúmenes
grandes de inyección en un solo sitio, así
como altas presiones para prevenir necrosis.
B I B L I O G R A F Í A
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Figura 23.4 Ultrasonido venoso. Insonación trans-
versal versus longitudinal. En el plano transversal se
puede creer que se está al interior del vaso errónea-
mente (B), mientras en realidad, la punta de la aguja
está fuera del vaso (C).
Finalmente, se recomienda tomar fotografías
de la zona a tratar pre y postescleroterapia;
esto permitirá un registro de seguimiento
y evolución, al igual que un aumento en la
satisfacción del paciente.
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Evaluación ultrasonográfica de
la insuficiencia venosa superficial
Luis Francisco Rodríguez Reyes, Gabriel Fernando Mejía Villate
Introducción
El Duplex Scanning Color se ha con-
vertido en la herramienta diagnóstica más
utilizada para evaluar el sistema venoso
superficial de los miembros inferiores.
Múltiples publicaciones, consensos y pro-
tocolos mundiales lo recomiendan como la
primera opción para la evaluación del sistema
venoso tanto profundo como superficial de
las extremidades inferiores dada su eficiencia,
seguridad y fácil acceso.
Equipo
●●Equipo de ultrasonografía (USG) con
aplicaciones activas en modo B, espectro
de onda continua y color Doppler, progra-
mado a rangos de PRF entre 7-15 MHz.
Sin embargo, el explorador debe adaptar
o cambiar los parámetros de ganancia,
reducción de ruido, control de rangos
dinámicos a criterio y necesidad.
●●Transductor lineal entre 7-15 MHz.
●●Adicionar transductor Convex de 2 a 5
MHz para pacientes obesos o con edema
marcado de tejidos blandos.
●●Gel.
Posiciones del transductor
●●Transversal: sirve para obtener infor-
mación más precisa sobre morfología,
compresibilidad de la vena y posibilidad
de trombosis endoluminal.
Capítulo
24
●●Longitudinal: en esta posición se obtiene
información sobre la dirección del flujo
venoso. El ángulo de insonación apropiado
entre el transductor y la vena de 45 a 60º
permite un óptimo color o señal espectral
Doppler.
Indicaciones
En las siguientes situaciones hay indica-
ción de realizar evaluación ultrasonográfica:
●●Várices en el trayecto de la vena safena
mayor (VSM).
●●Várices en el trayecto de la vena safena
menor (VSm).
●●Várices de origen no safeno.
●●Várices recurrentes.
●●Signos y síntomas de insuficiencia venosa
crónica (IVC).
●●Control y seguimiento postratamiento.
Preparación
Se debe tener en cuenta la iluminación
correcta del cuarto de estudio, comodidad
del examinador, capacidad de movilización y
seguridad del paciente.
Con el fin de obtener diagnósticos más
certeros, se recomienda realizar los estudios
en horas de la tarde, en ambiente relajado, en
una temperatura ambiente agradable, con el
paciente de pie frente al examinador y con
capacidad de rotar la pierna externa o inter-
namente dejando caer su peso en el miembro
 168 Manual práctico de enfermedades venosas

inferior contrario al que se va a examinar. En y posterior, venas intersafenas, safena menor y

algunos casos se puede sentar al paciente,
especialmente en la evaluación de la pierna y
pantorrilla. La posición horizontal es inade-
cuada para la detección del reflujo y medidas
de diámetros venosos (figura 24.1).
Se debe explicar al paciente cómo se
realiza la maniobra de Valsalva, así como
las maniobras de compresión y relajación
(squeeze) que serán aplicadas. El uso de
bombas neumáticas de inflación-relajación
de pantorrilla son útiles para el mismo efecto.
perforantes, entre otras (figura 24.2). En cuanto
al sistema venoso, se debe obtener una clara
información acerca del sistema safeno mayor,
safeno menor, venas perforantes, venas inter-
safenas y venas comunicantes.
En la tabla 24.1 se describen los cambios
hemodinámicos anormales obtenidos con el
USG dúplex color con transductor en posición
longitudinal.
Muslo

Procedimiento El estudio inicia en la ingle con USG en

Se recomienda realizar el estudio en
ambas piernas; sin embargo, se deben tener
en cuenta los recursos disponibles en cada
establecimiento.
El objetivo es revisar en cada miembro
inferior, de manera sistemática y ordenada,
las uniones safeno-femoral y safeno-poplítea,
vena safena mayor, venas accesorias anterior
modo B, aplicando maniobras de compresión
y relajación (loops) en la unión safeno-femoral
(SF). El signo USG más reconocido —“Mickey
Mouse”— es un excelente punto para recono-
cer (figura 24.3).
El uso del transductor en posición transver-
sal permite reconocer la relación morfológica
de la unión safeno-femoral con respecto a las
venas accesorias, abdominales o venas pélvicas;

A B D

Figura 24.1 (A) Área de evaluación vascular, con barras de agarre de seguridad para el paciente. (B, C y D) Posicio-
nes del transductor en los diferentes puntos de evaluación del miembro inferior anterior y posterior.
Fuente: Imagen cortesía de Varicentro, El Salvador.
 C A P ÍTU L O 24 Evaluación ultrasonográfica de la insuficiencia venosa superficial 169

Unión Tributaria
Tributaria accesoria safenofemoral accesoria
anterior Vena safena posterior de
mayor la vena safena
Perforantes del mayor
Tributaria accesoria
canal femoral posterior
Vena poplítea
Vena intersafena

Perforantes
paratibiales

Vena safena menor

Perforantes
tibial posterior

Figura 24.2 Principales estructuras del sistema venoso superficial.

Fuente: Imagen cortesía de Varicentro, El Salvador.

algunos autores han informado neogénesis a la unión SF ofrece un patrón diferente no re-
venosa por venas ganglionares. La visualización producible en muchos casos con la maniobra de
de las válvulas terminales y su evaluación con Valsalva, sino que se obtiene con maniobras
modo Doppler a través de la maniobra de de presión y relajación manual de pantorrilla; si
Valsalva genera, al ser incompetente, un patrón el reflujo respeta la válvula terminal e inicia en
en “giba” (figura 24.4.). Cuando este reflujo se segmentos distales a ella, se obtiene un patrón de
mantiene desde la unión SF hasta el pie se le reflujo conocido como segmentario (figura 24.5).
conoce como reflujo axial; sin embargo, la vi- Se recomienda continuar haciendo barrido
sualización y evaluación de la incompetencia de la vena safena en el espacio interfascial, para
de la válvula preterminal u otra válvula inferior diferenciarla de las venas tributarias (figura 24.6).
Medir los diámetros de VSM en unión SF, tercio
Tabla 24.1. Cambios hemodinámicos medio y distal del muslo, así como en el sitio de
anormales en la ultrasonografía inicio de los reflujos, permite planear la técnica
Término Significado de tratamiento adecuada a la morfología y al pa-
trón venoso. Es necesario descartar perforantes
Reflujo venoso Flujo venoso retrógrado
insuficientes a tercio y medio distal del muslo;
de duración anormal en
cualquier segmento venoso. si se localizan, deberá medirse su diámetro en
modo B, mientras que la detección de flujo de
Incompetencia Disfunción de las válvulas entrada y salida con modo Doppler dúplex
valvular venosa venosas que generan un confirma su incompetencia (figura 24.7).
flujo retrógrado mayor a 0,5
segundos.
Pierna
Incompetencia Vena perforante con flujo
de perforantes de salida y entrada de Se debe acompañar la VSM hasta el to-
duración anormal. billo, diferenciar venas tributarias, conexiones
 170 Manual práctico de enfermedades venosas

Figura 24.3 Unión safeno-femoral (Mickey Mouse): la arteria no es compresible, a diferen-

cia de la vena que muestra su luz libre.

Figura 24.4 Reflujo axial en forma de “giba”, por insuficiencia de la válvula terminal en la
unión SF, obtenida mediante la maniobra de Valsalva.

intersafenas y perforantes a la altura medial, insuficiencia venosa crónica y várices recidi-

lateral y posterior de pantorrilla. La vena safena vantes. Se deberá utilizar USG dúplex color en
menor amerita especial observación debido a modo B, en posición transversal y longitudinal,
su relación anatómica más compleja en la fosa establecer el nivel de inserción, extensión o
poplítea y su influencia en el desarrollo de la continuidad como vena intersafena o prolon-
 C A P ÍTU L O 24 Evaluación ultrasonográfica de la insuficiencia venosa superficial 171

Figura 24.5 Muestra reflujo en VSM segmentario en las maniobras de presión y relajación
de pantorrilla.

Figura 24.6 “Ojo egipcio”, demuestra el espacio intersafeno.

gación al muslo posterior, así como su relación manual de pantorrilla brinda información so-
con venas perforantes y venas gemelares. El bre dirección del flujo o reflujo patológico. El
modo dúplex color o en posición longitudinal pie es un sitio de hallazgos, especialmente, de
y con maniobras de compresión y relajación perforantes, que no debe ser ignorado.
 172 Manual práctico de enfermedades venosas
Figura 24.7 Flujo de entrada y salida en vena perforante dilatada.
Informe del resultado
La evaluación venosa superficial deberá in-
formarse con énfasis en la morfología venosa,
así como el patrón hemodinámico de las prin-
cipales estructuras mencionadas. El estudio
del sistema venoso profundo deberá ser punto
de evaluación, si existe sospecha clínica de su
participación en el trastorno venoso asociado.
En general, se sugiere elaborar un informe
que incluya al menos:
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sic Principles. Eur J Vasc Endovascular Surg.
2006;31:83-92.
●●Imágenes de USG que demuestren los
hallazgos.
●●Esquemas o diagramas que expliquen de
manera comprensible los hallazgos.
●●Detalles textuales sobre diámetros, com-
presibilidad u obstrucción, tiempos de
reflujos, aplasia, duplicación venosa,
distancia entre venas y la piel, así como la
relación de las várices con las estructuras
estudiadas.
●●Se deben usar los nombres anatómicos
actualizados en consensos de referencia.
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Manejo quirúrgico del síndrome
postrombótico
Jorge Hernando Ulloa Herrera, Emelyn Van Uden Manjarrés, Sandra Milena Núñez Gómez
El síndrome postrombótico (SPT) es una
consecuencia crónica de la trombosis venosa
profunda (TVP), incapacitante y de difícil
manejo. Se desarrolla en el 20 % al 50 % de
pacientes con TVP. La fisiopatología yace
en una combinación de reflujo sanguíneo
por incompetencia valvular y obstrucción
venosa secundaria a fibrosis; por lo que estas
dos entidades son los blancos terapéuticos.
La hipertensión venosa que deriva de la
estasis sanguínea es la que ocasiona la sin-
tomatología, que puede abarcar desde dolor
en los miembros inferiores, várices, edema
e hiperpigmentación de la piel, hasta úlceras
venosas de difícil manejo. Su tratamiento
suele ser conservador —con un componente
farmacológico y otro mecánico— que mejora
parcialmente los síntomas, de forma temporal,
por lo que el tratamiento curativo debe ser
quirúrgico.
Historia
El manejo del síndrome postrombótico ha
sido conservador, aunque desde hace más de
60 años se han realizado métodos quirúrgicos
que solucionen el problema. La obstrucción/
oclusión ha sido tratada desde 1960 por Palma
y Esperon, con un bypass femoro-femoral de
la vena safena mayor contralateral. La alta
tasa de éxito que obtuvieron abrió paso a
múltiples modificaciones de la técnica, como
la derivación femoro-caval, recanalización
transfemoral percutánea y stents venosos,
entre otras alternativas. En 1980 se documentó
el manejo quirúrgico del reflujo no obstructivo
Capítulo
25
e hipertensión venosa con trasplante valvular en
20 pacientes. A pesar de mostrar mejoría, en el
seguimiento las mediciones de la presión ve-
nosa directa no mostraron normalización. El
pionero de dicho procedimiento en Latinoa-
mérica fue el cirujano vascular colombiano
Jorge Ulloa Domínguez, quien intervino a
cinco pacientes.
Posteriormente, en 2000, Pavcnik et al.
iniciaron estudios experimentales en ovinos,
de trasplante autógeno de válvula venosa
percutánea con tejido procedente de submucosa
de intestino delgado. Si bien hubo mejoría
clínica, las válvulas resultaron con flexibilidad
limitada y se volvieron incompetentes por
engrosamiento. En la actualidad, la creación de
válvulas usando material venoso remanente ha
resultado en disminución del reflujo venoso; sin
embargo, es técnicamente difícil de realizar. Por
último, en 2019 se sometieron diez pacientes a
la implantación del dispositivo VenoValve® en
la vena femoral, con una mejoría sostenida del
40-60 %, en controles a 6-8 meses.
Tratamiento quirúrgico del
síndrome postrombótico
Aunque la patogenia del SPT es compleja
y algunos cambios venosos son irreversibles,
ciertas condiciones pueden ser susceptibles
de corrección endovascular para disminuir
la incidencia de úlceras, cambios dérmicos y
dolor, entre otros síntomas. Pese a que existen
múltiples alternativas de manejo quirúrgico,
la falta de evidencia de buena calidad impide
recomendaciones sólidas con respecto a estos
 176 Manual práctico de enfermedades venosas

procedimientos. El plan de manejo va dirigido pliegue (plicatura). Solo un 20 % de restaura-

a restablecer el flujo sanguíneo en caso de ción ha mostrado ser suficiente para prevenir el
obstrucción, o a disminuir el reflujo por in- reflujo. Por otro lado, la valvuloplastia externa
competencia valvular. consiste en hacer suturas transmurales sin
venotomía, para lograr un estrechamiento de
Obstrucción los ángulos de las comisuras de las válvulas,
y volverlas competentes; sin embargo, esta
Dentro de las opciones de manejo del SPT
intervención es menos duradera.
para obstrucción del flujo venoso se encuentra
la angioplastia percutánea de la vena ilíaca con
Otras opciones incluyen:
o sin stent, la cual, al mejorar el flujo de salida
y lograr la recanalización venosa, disminuye la
●●Valvuloplastia transcomisural sin venoto-
sintomatología en los pacientes. Otra alternativa
mía: por medio de suturas a través de las
es la derivación cruzada, que se realiza en casos
válvulas, se acorta la longitud de la cúspide
de colocación de stents fallidos o de oclusiones
en cada extremo de la comisura.
prolongadas, aunque no es la primera opción de
●●Reconstrucción de la neoválvula: se obtiene
manejo, ya que es una variación más invasiva,
un colgajo de la íntima disecada, con el cual
riesgosa y no todos los pacientes cumplen los
se crea una válvula monocúspide o bicúspi-
requisitos. El procedimiento consiste en expo-
de, para crear un mecanismo antirreflujo.
ner y rotar la unión safeno-femoral del miembro
●●Transposición valvular: el sistema venoso
no afectado (miembro donante), direccionarlo
incompetente con válvulas destruidas se
hacia el lado afectado y realizar una anastomosis
coloca distal a la válvula competente.
del extremo al sitio de obstrucción iliofemoral.
●●Autotrasplante axilar: se utiliza un segmento
Este procedimiento tiene una tasa de éxito clí-
de vena axilar con válvulas competentes y
nico del 74 % y permeabilidad del 73 %.
se trasplanta a la vena femoral.
En caso de obstrucción femoroiliocava
asociada a obstrucción segmentaria, se puede
Estas alternativas, en general, resultan
realizar una derivación en línea. Se utiliza un
en mejoría clínica transitoria; no obstante,
injerto de polytetrafluroethylene (PTFE) para
la disminución de los síntomas es parcial, y
crear una fístula arteriovenosa que restaure el
tienen altas tasas de recaídas, complicaciones
flujo de entrada, aunque este procedimiento
y eventos adversos.
tiene una tasa de permeabilidad secundaria
Por otro lado, el trasplante de válvulas
más baja. Por último, en la endoflebectomía se
venosas protésicas ha tenido resultados más
retiran las sinequias de la capa íntima de la vena
favorables, con importante disminución de
postrombótica. La eliminación de las bandas de
complicaciones y eventos adversos, en compa-
constricción incrementa el flujo de entrada (para
ración con la reparación de las válvulas. Se han
el uso de stents), y de salida (para la transposi-
logrado tasas de permeabilidad y competencia
ción de la válvula venosa). Esta técnica tiene una
mayores al 88 %, aunque múltiples estudios
alta tasa de permeabilidad secundaria.
experimentales, usando válvulas de intestino
delgado, entre otras, han mostrado efectividad
Reflujo limitada a largo plazo. El VenoValve®, válvula
Para realizar el manejo del reflujo por in- aórtica porcina, ha mostrado las mejores tasas
competencia valvular se requiere flujo proximal de permeabilidad, con complicaciones extrín-
y distal adecuado. En este caso, la valvuloplastia secas al procedimiento. A continuación se de-
es la opción de manejo y la literatura describe talla la técnica quirúrgica de esta intervención.
múltiples variaciones de este procedimiento.
La valvuloplastia interna es una opción media- Técnica quirúrgica VenoValve®
namente exigente y con resultados aceptables.
Consiste en unir las cúspides redundantes de El dispositivo VenoValve® consta de una
las válvulas a la pared de la vena formando un única valva de válvula aórtica porcina conser-
 CAP ÍT U LO 2 5 Manejo quirúrgico del síndrome postrombótico
vada por entrecruzamiento de glutaraldehído
suturada en un marco de acero inoxidable
no expandible. Está diseñada para mantener
la configuración natural; abrirse y cerrarse
bajo condiciones de presión fisiológica de
los vasos venosos por presión o el flujo de la
contracción de los músculos de la pantorrilla.
Su objetivo principal es prevenir o reducir el
Figura 25.1 Fotografía de VenoValve® que muestra la
valva aórtica suturada en un marco de acero inoxi-
dable.
Figura 25.2 Pinzamiento cruzado de vaso, con veno-
tomía longitudinal e implante de VenoValve ®.
177
volumen de reflujo en el sistema venoso del
miembro inferior (figura 25.1).
La implantación del VenoValve® se realiza
bajo anestesia local o regional y se administra
antibiótico profiláctico. Previamente se ha
identificado la vena femoral por vía ecográfica;
en dicho lugar se debe realizar una incisión en
forma de S. Posterior a la disección, se iden-
tifica la vena femoral, y se evalúa proximal
y distalmente, manteniendo todas las ramas
colaterales. A continuación, se debe realizar un
pinzamiento cruzado, para lo cual se debe pro-
porcionar tromboprofilaxis con heparina. Una
vez se pinza, se realiza una venotomía longitu-
dinal, se remueve la fibrosis y, posteriormente,
se coloca el dispositivo VenoValve® (figura 25.2).
Dada la fibrosis, es posible que sea necesario el
uso de parche de pericardio bovino para realizar
el cierre (figura 25.3). Para finalizar, una vez se
comprueba el flujo, se procede a cerrar la piel.
Complicaciones
La implantación de VenoValve® es segura
y no ha presentado complicaciones mayores.
Figura 25.3 Cierre de vena con pericardio bovino.
 178 Manual práctico de enfermedades venosas
El evento adverso más importante es la oclusión
de la válvula, la cual se genera por niveles de
anticoagulación subóptimos a mediano plazo.
Otras complicaciones menores incluyen he-
matoma en el sitio quirúrgico, infección local de
la herida —de fácil manejo— y hemorragia en
pacientes anticoagulados con warfarina. Dichas
complicaciones son de baja complejidad, y en
gran medida prevenibles.
Manejo complementario
Adicional al manejo quirúrgico, se deben
tener en cuenta las terapias complementarias
disponibles para el tratamiento de la insuficiencia
venosa crónica (IVC). Estas incluyen medias de
compresión, bombas de compresión y apósitos
para heridas con y sin componentes biológicos.
La mayoría de los pacientes intervenidos
quirúrgicamente tendrán tromboprofilaxis
mecánica con medias de compresión, la cual,
además, ayudará con síntomas como el edema,
ulceraciones y prevención de secuelas (figura 25.4).
El tratamiento farmacológico también juega un
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de complicaciones; por lo que debe haber una
selección adecuada de anticoagulantes orales.
Asimismo, se debe hacer cuidado de la piel,
prevención y manejo de las úlceras, para lo cual
existen múltiples fármacos en el mercado. Por
último, pero no menos importante, los pacientes
deben reiniciar deambulación y actividad
física en cuanto sea posible, lo cual ayuda a
la recuperación y previene complicaciones
trombóticas.
Figura 25.4 Curación de úlcera varicosa después de
VenoValve ®.
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Terapia híbrida para la
insuficiencia venosa superficial
Jorge Hernando Ulloa Herrera, Laura María Sabogal Ángel, Antonio Solano Avendaño
Introducción
La cirugía clásica se ha utilizado durante
más de un siglo en el tratamiento de las vári-
ces de los miembros inferiores. Recientemen-
te, las técnicas endovasculares mínimamente
invasivas se han añadido a las opciones tera-
péuticas mediante la inclusión de obliteración
de radiofrecuencia y el láser. Ambos métodos
usan diferentes tipos de energía para causar
daño térmico y disminución del calibre de la
vena con la subsecuente oclusión. Algunos
grupos han propuesto el uso de técnicas aún
menos traumáticas, como la escleroespuma
para el manejo de venectasias y grandes tron-
cos, con la escleroterapia guiada por ultraso-
nido como la principal opción.
Teniendo en cuenta la disposición ana-
tómica del sistema venoso superficial, se
ha desarrollado una técnica híbrida que
combina el uso de la ablación térmica en-
dovascular por medio de láser, junto con la
escleroterapia con espuma. El láser se usa en
el segmento supragenicular, mientras que
la espuma en la porción infragenicular. El
acceso se realiza mediante un único puerto
mediante una punción endovenosa guiada
por ecografía. Teniendo en cuenta que la
ablación láser ha mostrado buenos resultados
en el tratamiento de la incompetencia de la
vena safena mayor, al igual que la esclero-
terapia por catéter guiada por ecografía, se
realizó una combinación de ambas técnicas,
la cual, en la experiencia del autor, sumada
a los hallazgos encontrados en la literatura,
respaldan su uso.
Capítulo
26
Estado del arte
La técnica de oclusión híbrida es una
novedosa combinación de dos de las mejores
estrategias de tratamiento para la incompe-
tencia del sistema venoso superficial, por lo
que hay poca literatura acerca de su uso y
comparación con otras técnicas. Sin embargo,
se están desarrollando estudios con el fin de
evaluar la efectividad de la terapia híbrida, así
como su aplicabilidad en el contexto clínico.
Uno de los estudios más grandes a la fecha
incluyó 504 pacientes que recibieron ablación
láser endovascular con escleroterapia con es-
puma concomitante en safena mayor y menor.
Después de 6 años de seguimiento, la tasa de re-
canalización de las venas incompetentes fue del
1,7 %, significativamente menor a la descrita en
la técnica de espuma esclerosante sola (12-15 %).
Sobre las complicaciones, se encontró una tasa
del 1,4 % que incluyó necrosis y trombosis de las
venas adyacentes; datos que indican la seguridad
y reproducibilidad de la técnica híbrida, la cual
se asocia con una baja tasa de complicaciones
y se posiciona como una alternativa eficaz para
la disminución de las tasas de recanalización de
las venas ocluidas en monoterapia. A la fecha,
el tratamiento combinado ha demostrado tasas
de éxito de entre 98-100 %, reiterando que el
número de estudios que evalúan esta técnica es
bastante limitado.
En Brasil se llevó a cabo la evaluación de
la terapia combinada en pacientes con enfer-
medad C6, quienes recibieron en una primera
sesión la ablación láser endovascular y una se-
mana después la escleroterapia con espuma en
 180 Manual práctico de enfermedades venosas
los troncos safenos que no fueron obliterados.
Inicialmente, después de la segunda sesión la
tasa de oclusión fue del 83,3 %, pero al año de
seguimiento, solo el 58 % de los pacientes man-
tuvo la obliteración de la safena, mientras el
resto mostraba algún grado de recanalización.
Esto nos reitera la necesidad de desarrollar
nuevos estudios, que permitan estandarizar la
efectividad de la técnica y su asociación con
variables como el tipo de diodo que se utiliza
para la ablación láser, si se interviene en uno
o en dos tiempos, el estadio de la enfermedad
venosa de los pacientes que se someten a esta
técnica, los posibles orígenes de las recanali-
zaciones (de novo o no), entre otros.
Es fundamental recordar que en la técnica
híbrida las complicaciones mayores, como
trombosis venosa profunda y embolia pul-
monar, no han registrado tasas diferentes a las
normalmente reconocidas en las técnicas de
ablación térmica endovascular o escleroterapia
con espuma realizadas solas. Los estudios que
han evaluado la combinación de las dos es-
trategias han informado valores de trombosis
venosa profunda entre el 0-5,7 % de los casos,
lo cual se puede ver afectado por factores
como la cantidad de espuma inyectada, el
nivel de movilidad que tuvieron los pacientes
en el postoperatorio o la distancia a la que fue
inyectada la espuma respecto a las perforantes.
En cuanto a la embolia pulmonar, los datos
han sido incluso más bajos, con valores entre
el 0,003-0,005 % relacionados con trombosis
endovascular inducida por calor (del inglés
EHIT: endovascular heat induced thrombosis),
lo que reafirma la seguridad de este tipo de
procedimiento.
Técnica
La técnica híbrida es un procedimiento
ambulatorio con una duración de aproxima-
damente 60 minutos. Se puede realizar en un
consultorio de cirugía vascular especializado
en procedimientos venosos, siempre y cuan-
do este cuente con los equipos necesarios,
como monitorización de signos vitales, y con
medidas de suplencia de oxígeno y manejo
de complicaciones. Se requiere una evidencia
ecográfica de la insuficiencia venosa superficial
(IVS) antes del procedimiento (figura 26.1). Una
vez evidenciada la IVS, se prescribe un agente
venotónico durante los 3 días anteriores a la
intervención. No hay necesidad de realizar exá-
menes de laboratorio preoperatorios rutinarios,
como tiempos de coagulación, cuadro hemáti-
co, función renal, entre otros; basta con realizar
una adecuada historia clínica y prestar atención
a antecedentes y condiciones previas que pue-
dan suponer un riesgo, como alteraciones de
la coagulabilidad (síndrome antifosfolípido y
deficiencia de proteína C o S).
Una vez en el consultorio, se prepara el
paciente: se deben retirar todas las prendas
de vestir de los miembros inferiores y dejar
la ropa interior, se brinda al paciente un short
desechable aséptico. Se debe realizar antisepsia
con clorhexidina en el área de la pierna y en
todas sus caras. El paciente se debe ubicar
en decúbito supino con la pierna que se va a
intervenir en flexión formando un ángulo de
aproximadamente 135°, con la rodilla rotada
externamente, para tener una buena exposición
de la cara medial de la pierna. Posteriormente,
una vez el cirujano tenga puestos los elementos
estériles necesarios, se identifica la vena safena
mayor con visión ecográfica, se marca el sitio
que se considere óptimo para la inserción del
láser —teniendo en cuenta la mejor visibilidad y
calibre de la vena— y se infiltra con lidocaína la
zona adyacente al punto donde será introducida
la fibra óptica del láser (figura 26.2).
Después de algunos minutos, cuando la
anestesia local haya actuado, se realiza una
punción transcutánea longitudinal guiada eco-
Figura 26.1 Incompetencia de safena mayor asociada
a incompetencia de perforante de Hunter.
 CAP Í TU L O 26 Terapia híbrida para la insuficiencia venosa superficial
Figura 26.2 Infiltración de lidocaína en la zona don-
de se introducirá la fibra óptica.
gráficamente sobre el punto más cercano al
transductor, más rectilíneo y cuya dilatación
ofrezca una mayor facilidad técnica. Una vez
realizada la punción (figura 26.3) y los pasos de
Seldinger, se introduce la fibra óptica del láser
hacia proximal hasta aproximadamente 3 cm
debajo de la unión safeno-femoral (figura 26.4).
Se realizan varias infiltraciones de lidocaína con
solución salina en el tejido celular subcutáneo
perivascular sobre el tracto de la vena safena
Figura 26.3 Venopunción e introducción de guía.
181
181
mayor, con el fin de causar tumescencia, obte-
ner anestesia de los tejidos perivasculares, dis-
minuir el riesgo de lesión térmica y de generar
presión sobre el vaso de tal forma que la mayor
parte posible de las paredes vasculares entre en
contacto con la sonda.
Ahora bien, siempre con visualización eco-
gráfica y transcutánea de la punta de la sonda
del láser y comprimiendo con el transductor
la zona donde se encuentre la punta de la sonda
para aumentar el área de contacto del endotelio
vascular, se empieza a realizar la ablación seg-
mentaria de la safena mayor sacando la sonda
lentamente hasta ablacionar todo el trayecto de
la safena y retirar la sonda de la pierna sin retirar
el puerto de acceso. Por el mismo, se introducen
2 a 3 cm³ de polidocanol al 0,5 % o clorhidrato
de lapirio al 0,5 % o al 1 %, junto con una mezcla
de gases fisiológicos de CO2/O2 en una relación
70 %/30 % preparado por la técnica de Tessari.
Se debe realizar un barrido desde el exterior ha-
cia distal con el transductor, con el fin de llegar
a todas las afluentes incompetentes asociadas
al tronco safeno. En este punto es importante
mantener una adecuada saturación de oxígeno
en el paciente a través de cánula nasal con FiO2
al 21 %, para contribuir a la depuración del CO2
administrado en la solución esclerosante. De
igual modo, se recomienda mantener al paciente
con la cabeza totalmente reclinada sobre la ca-
milla, previniendo que la levante para evitar la
maniobra de Valsalva que aumente la presión
intratorácica y, por ende, intravenosa, que in-
terfieran con los resultados del procedimiento.
Figura 26.4 Inserción de la fibra de láser.
 182 Manual práctico de enfermedades venosas
Quince minutos después de terminado el
procedimiento, se le colocan al paciente sus
medias de compresión baja, tipo media pan-
talón o muslo, y se le da de alta una vez que
complete 30 minutos de deambulación obliga-
da. Se debe recomendar, de manera insistente,
un pronto retorno a la actividad normal.
Teniendo en cuenta que este es un método
de liberación del agente esclerosante en espu-
ma en la safena mayor a través de un puerto
mediante el cual se hizo el acceso para la fibra
óptica bajo guía ecográfica, se pueden identi-
ficar algunas de las ventajas:
●●Se aumenta la tasa de oclusión de la safena
con el láser.
●●Se trabajan en el mismo tiempo quirúrgico
las afluentes safenas infrageniculares con
un mínimo de punciones.
●●Se reduce la necesidad de sesiones poste-
riores para la oclusión de los segmentos
infrageniculares de la safena mayor.
●●Al ser un procedimiento ambulatorio y
realizable en el consultorio del cirujano
vascular, se elimina la necesidad de hospi-
talización, salas de cirugía, anestesiología,
entre otros, lo cual representa beneficios
económicos y reduce el riesgo para el
paciente de complicaciones relacionadas
con la estancia hospitalaria.
Como se ha mencionado, la terapia de oclu-
sión híbrida surge de la necesidad de realizar
un abordaje minimalista de la enfermedad
venosa, combinando la ablación térmica endo-
vascular y la técnica ENOF (por las iniciales en
inglés de endovenous occlusion foam, adaptado
de la palabra enough, suficiente), como un
intento por disminuir los esfuerzos, el costo,
la morbilidad y el dolor en estos pacientes.
Para este manejo es de vital importancia la
ejecución de un excelente mapeo ecográfico de
la vena safena mayor o externa, con el fin de
determinar su distancia de la piel, los diáme-
tros y puntos de llegada al sistema profundo,
así como la presencia de perforantes incom-
petentes y afluentes. El procedimiento es apto
para venas safenas con angulaciones mayores
de 90° y diámetros inferiores a los 12 mm,
siempre pudiéndose reducir este diámetro
para mejorar el contacto flebotelial con la fibra
óptica mediante una juiciosa tumescencia.
Cabe mencionar que se puede observar
un engrosamiento de la pared venosa sin en-
contrar flujo venoso al realizar la maniobra de
Valsalva o aumento distal en 83,3 % de los pa-
cientes en el primer control dúplex a la semana
de haberse efectuado el procedimiento. Este
hallazgo debe ser primordialmente diferencia-
do de la flebitis superficial, la cual cursa con
hipoecogenicidad y dolor a la compresión. La
presencia de ecos endoluminales heterogéneos
sin dolor a la compresión (figura 26.5) es el signo
cardinal de la oclusión térmica o química de
los troncos superficiales, los cuales bajo nin-
gún modo se deben confundir con fenómenos
trombóticos, pues esto demuestra un franco
desconocimiento de la técnica quirúrgica y la
fisiopatología asociada.
Investigaciones previas de los autores
sobre técnica de espuma en troncos safenos
y afluentes asociadas mostraban una discreta
caída cercana al 12-15 % en la tasa de oclusión
a tres años. Por lo anterior, al asociar la técnica
de espuma aplicada en las tortuosidades vari-
cosas de la pierna con la termoablación láser
del tronco safeno supragenicular se logra un
alto índice de oclusión. Esta técnica híbrida
asocia lo mejor de dos mundos al excluir casi
en un 97 % los troncos safenos y solucionando
el problema de varicosidades del paciente en
la cara medial anterior y posterior de pierna,
que de otra manera requeriría una flebectomía
ambulatoria. Teniendo en cuenta la expe-
riencia personal del autor, se recomienda la
intervención de una pierna por sesión, para
disminuir posibles complicaciones asociadas
con el trauma y la inflamación local de los
tejidos lesionados.
Durante los primeros días se pueden pre-
sentar síntomas menores, como equimosis y
dolor leve en el sitio de punción/disección. To-
dos ellos remiten con el tiempo. Asimismo, se
puede palpar una induración no detectada por
el paciente en la trayectoria de la safena mayor.
La discromía por hipercromía puede apare-
cer del mismo modo que al tratar cualquier
otro tipo de várice con microespuma, tema
que debe ser de conocimiento del paciente y
previamente aceptado y entendido. Una vez
 CAP Í TU L O 26 Terapia híbrida para la insuficiencia venosa superficial 183
183

Figura 26.5 (A y B) Vista longitudinal de la porción supragenicular de la vena safena

mayor adecuadamente ocluida. (C) Vista transversal de la porción supragenicular de la
vena safena mayor adecuadamente ocluida, no compresible y con ecos intraluminales.

que se ha manejado el reflujo venoso y, por
lo tanto, la hipertensión venosa, se reduce el
diámetro de las várices, con lo cual disminuye
su significancia clínica.
Conclusiones
La técnica híbrida de ablación láser endovas-
cular combinada con escleroterapia con espuma
corresponde a una opción efectiva y segura para
el tratamiento de pacientes con insuficiencia
venosa crónica secundaria a incompetencia de
los troncos safenos. Ha mostrado a la fecha me-
nores tasas de recanalización que la utilización
individual de alguna de estas dos estrategias,
con niveles bajos de complicaciones, lo que
nos permite afirmar que combina las ventajas
de la espuma y del láser en un solo tiempo de
intervención brindando mejores desenlaces al
paciente. Sin embargo, teniendo en cuenta que
corresponde a una estrategia aún incipiente,
son necesarios estudios que permitan analizar y
estandarizar factores que puedan tener impacto
directo sobre los resultados, como la longitud
de onda del láser que se utilice, la potencia del
mismo, la cantidad de espuma, la concentración
de la misma, la clasificación de la enfermedad
venosa de los pacientes que se sometan a este
procedimiento, el tiempo existente entre la abla-
ción láser y la inyección de espuma, entre otros.

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 Índice analítico

A - esquemas, 46
- preventiva, 22, 25, 60
ablación endovascular, 39, 93, 179, 180, 182
- selectiva, 54
- cianoacrilato, con, 12
- sistémica, 68, 165
- ClariVein, 95
- temprana, 46
- EVLA, ablación con láser, 3
- tratamiento, 45-47, 52, 54, 60, 70, 157, 158,
- EVTA, ablación térmica endovascular, 3
164
- híbrida, 4, 179, 183
anticoagulante
- láser, 3, 4, 9, 12, 93, 95, 108, 115, 119, 179,
- cumarínico, 60
180
- DOACS, 25, 52
- MOCA, 9, 12, 13, 108
- dosis, 52
- químico-mecánica (MOCA), 9, 12, 13, 108
- heparina, 27
- radiofrecuencia (RF), 3, 9, 12, 93, 95, 119
- - de bajo peso molecular (HBPM), 25, 46, 52,
- Steam Vein, 95
61, 121, 122
- térmica, 3, 12, 13, 39, 93, 180, 182
- - no fraccionada (HNF), 52, 61, 122
- tratamiento, 3, 12, 87, 131
- lúpico, 52
- vapor, 3
- oral directo, 25, 52, 61, 178
- VenaSeal, 95
- sistémico, 68
alcohol, abuso de, 46
- terapia, 28, 62
accidente
- tratamiento, 47, 122, 157, 159
- cerebrovascular (ACV), 46, 153, 154, 157,
antihistamínico, 156, 160
158, 163
arteria
- isquémico transitorio (AIT), 154, 157, 158
- genicular lateral superior, 8
AINES, 46, 52, 53, 159
- poplítea, 7, 133, 149
alteración
- subclavia, 66
- de la funcionalidad, 86
aspiración cardiopulmonar, 130
- visual, 153, 154, 158
ataxia telangiectasia, 104
anafilaxia, 153, 154, 156, 157, 160
aurícula derecha, 16, 145, 147, 150
anemia, 46, 123
autotrasplante axilar, 176
angiografía, 59, 134, 136
angioma serpiginoso, 104
B
angiopatía diabética, 90
anticoagulación, 21, 68, 178 bíceps femoral, 8
- contraindicación, 45, 52, 62, 163 botella de champaña invertida, signo de, 34, 35
- efecto, 26 bypass, 33, 68, 69, 137
- - adverso, 178 - venoso yugulosubclavio, 69
 186 Manual práctico de enfermedades venosas

bomba venosa, falla de, 143 - - lipodermatoesclerosis, 115

- clasificación, 145 - - malformación venosa congénita, 86, 119
- epidemiología, 144 - - obstrucción, 27
- historia, 143 - - trombosis venosa, 54, 57
- - várices, 19, 179
C - vascular, 79, 137
- - y COVID-19, 121-124
caídas frecuentes, 46 clasificación de Lemasle y Uhl, 8, 9
calambre, 1, 17, 24, 25, 129 confluente yugulosubclavio, 69
cáncer, 25, 34, 44-47, 50, 73-75, 163 COVID-19, impacto en cirugía vascular, 121
carcinoma, 90 - embolia pulmonar, 43, 65, 70, 121, 122,
CHEST, 25, 45, 46, 52 153-155, 163, 180
choque no explicado, 135 - microangiopatía, 121, 123, 124
cianoacrilato, 4, 12, 13, 108 - presentación clínica, 124
circulación - tromboembolismo
- arterial, 124, 145, 155 - - pulmonar, 144
- ascendente, 147 - - venoso, 121, 122
- cerebral, 157 - trombosis arterial periférica aguda, 122
- colateral, 21, 27 crioterapia, 131
- cutánea, 92 crisis alérgica, 160
- ejes venosos, 17 cutis marmorata telangiectasia congénita
- linfática, 73, 76, 79 (CMTC), 84
- manejo, 136
- mayor, 143 D
- microcirculación, 15, 34, 92, 93, 123, 148
- pulmonar, 122, 123 dedos de salchicha, 34
- regional, 114 déficit neurológico periférico, 134
- sanguínea, 15 dermatitis por estasis, 34, 89, 113
- sistémica, 36, 37, 39 dexametasona, 160
- venosa colateral superficial, 44 diabetes, 46, 114, 144
- venosa, 60, 79, 93, 124, 129, 147 dilatación venosa superficial, 129
cirugía dímero d
- abierta, 3, 12, 83, 95 - positivo, 45
- ablativa, 93 - test, 44, 47, 59, 84-86, 121, 122
- artroplastia, 57, 62, 75 disección intraluminal, 69
- bariátrica, 79 dolor
- convencional, 3, 12 - en miembros inferiores
- endoluminal, 10 - - diagnóstico, 130
- factor de riesgo, 9, 10, 43, 44, 50, 89 - - epidemiología, 128
- - sangrado, 46 - - fisiopatología, 128
- - trombosis venosa profunda, 58, 67 - - historia, 128
- oncológica, 73 - - pronóstico, 131
- plástica, 86 - - tratamiento
- resectiva, 80 - - - médico, 131
- tratamiento, 13 - - - quirúrgico, 131
- - anastomosis, 40 - en sistema venoso profundo, 58
- - flebolinfedema, 33 Doppler, 2, 44, 51, 85, 167, 169
- - insuficiencia venosa, 101, 179, 180 drenaje linfático manual (DLM), 39, 77, 78
- - isquemia, 131 dúplex, 2, 11, 47, 54, 67, 90, 91, 94, 95, 99, 101,
- - linfedema, 79 105, 134, 136, 155, 167-171, 182
 Índice analítico 187
187

E ejercicios
- de piernas, 131
ecografía vascular, 38, 118, 130 - miolinfoquinéticos, 77, 78
ectasia, 2, 10, 25, 104 elastocompresión, 77, 78, 100, 114, 131
edema embolia
- agudo, 65 - cutis medicamentosa, 155, 158
- blando, 150 - gaseosa, 154
- con fibrosis, 35 - paradójica, 154, 157
- con fóvea, 44, 58 - pulmonar (EP), 43, 65, 70, 122, 153-155,
- crónico, 18 163, 180
- de células endoteliales, 129 - venosa (TEV), 121
endoláser, 13
- de la vía aérea, 154
enfermedad
- de pantorrilla, tobillo o pie, 43, 47, 92, 148,
- autoinmune, 50, 96
151
- de Gorham, 84
- de tejidos blandos, 167
- injerto contra huésped crónica, 104
- de toda la extremidad, 44, 50, 58
- tropical, 90
- diagnóstico, 38
- venosa
- duro, 150
- - complicada, 96
- en extremidad inferior, 44, 50, 58, 73, 148,
- - crónica (EVC), 3, 16, 40, 90, 104, 107, 109,
151
119, 128, 130, 131, 153, 163
- facial, 66 epinefrina, 156, 157, 160
- insuficiencia venosa crónica, 75 escala de Wells, 44, 47, 58
- intenso, 136 escaleno
- laríngeo, 157 - anterior, 66-68
- linfático, 34 - medio, 66
- local, 67, 128 - posterior, 66
- origen venoso, 10 escisión quirúrgica, 86, 87
- postraumático, 75 escleroterapia (ET), 12, 19, 153
- prevención, 27 - con espuma (ENOF), 3, 4, 12, 13, 95, 100,
- signo clínico 119, 179, 180, 183
- - anafilaxia, 154 - con etanol, 86
- - enfermedad venosa, 135, 136, 138 - con polidocanol, 86
- - flebolinfedema, 33, 34, 129 - complicaciones crónicas, 163
- - hipertensión venosa, 129, 175 - - contraindicaciones, 163
- - insuficiencia linfática, 73 - - epidemiología, 163
- - insuficiencia venosa, 1, 2, 17, 18, 75, 128, - - recomendaciones y conclusiones, 165
178 - - tratamiento médico, 164
- - lipodermatoesclerosis, 55, 113, 118 - epidemiología, 153
- - malformación vascular, 84 - guiada, 93, 108, 119, 179
- - obstrucción venosa, 23, 24 - historia, 153
- - presión endomuscular, 150 - inyecciones intraarteriales, 155, 157, 160
- - síndrome postrombótico, 24, 25 - lesión nerviosa, 12, 13, 86, 155, 156, 159,
- - trombosis, 68, 123 160, 163
- tratamiento - manifestaciones neurológicas, 154
- - compresión elástica, 27, 37, 86, 178 - - alteraciones visuales y migraña, 153, 154,
- - drenaje linfático manual, 39 157, 158, 163
- - fracción flavonoide micronizada, 2 - - eventos isquémicos AIT y ACV, 154
- vascular, 123 - necrosis cutánea (embolia cutis
- venoso, 1, 10, 123 medicamentosa), 158
 188 Manual práctico de enfermedades venosas

- - extravasación del esclerosante, 158, 165 - sistema venoso, 37

- - vasoespasmo venoarteriolar reflejo, 159 - tratamiento médico, 39
- necrosis cutánea (embolia cutis - vasos linfáticos, 36
medicamentosa), 86, 155, 156, 158, 159, flebotrombosis, 49
164, 166 flegmasia, 70
- pronóstico, 160 fosa poplítea, 7, 8, 10, 149, 170
- reacciones alérgicas sistémicas y anafilaxia, fractura
154, 156 - bomba, 149
- síntomas neurológicos, 156 - del stent, 70
- tratamiento, 83, 86, 87, 95, 104, 105, 109, - fleboartropatía, 147
115, 131 - prevalencia, 43
- trombosis venosa profunda (TVP), 57-64, - signo, 135, 148
159 frémito, 135
espacio costoclavicular, 66
estado nutricional, 96 G
estenosis, 67
gastrocnemio, cabeza del
- lateral, 8
F
- medial, 8
falla
- hepática, 46 H
- renal, 46 hematoma, 135, 136, 178
farmacología, 27, 77, 79 hiperpigmentación, 18, 25, 105, 114, 119, 164
fascia crural, 7, 8 - de la piel, 34, 35, 175
flebectomía, 12, 182 - residual, 53, 164
flebografía ascendente, 19, 118
- miembros inferiores, 19 I
flebolinfedema, 33, 34, 36, 37, 39, 40
- clasificación, 33 imágenes linfáticas, 39
- dedos de salchicha, 34 incompetencia
- dermatitis por estasis, 34, 89, 113 - de perforantes, 169
- diagnóstico, 38 - de perforante de Hunter, 180
- - ecografía vascular, 38 - de safena mayor, 180
- - linfogammagrafía, 38, 39 - valvular venosa, 169
- - linfografía, 38, 76 infección recurrente de difícil control, 96
- - nuevas modalidades para imágenes infiltración de lidocaína, 181
linfáticas, 39 influencias centrípetas, 130
- - resonancia magnética, 38 inmovilización, 43, 44, 58, 139
- - tomografía computarizada, 38 insuficiencia
- epidemiología, 34 - arterial crónica asociada, 96
- fisiología del retorno de fluidos, 35 - cardiaca, 22, 96, 150, 151
- fisiopatología, 37 - clasificación, 99
- linfedema rubra, 34 - de la safena mayor, v. insuficiencia venosa
- lipodermatoesclerosis, 1, 24, 34, 35, 101, 107, superficial de la safena mayor
113-115 - de la safena menor, v. insuficiencia venosa
- primario, 33 superficial de la safena mayor
- pronóstico, 40 - de las venas perforantes, 99, 100
- secundario, 33 - epidemiología, 99
- semiología, 34 - etiología de la enfermedad perforante, 99
- signo de Kaposi-Stemmer, 34, 36 - fisiopatología, 99
 Índice analítico 189
189

- historia, 99 - - - - ecografía venosa, 7, 10, 11

- pronóstico, 100 - - - - epidemiología, 10
- renal, 59, 66, 96 - - - - fisiopatología, 10
- - crónica 61 - - - - pronóstico, 13
- semiología, 99 - - - - semiología, 10
- tratamiento médico, 100 - - - - técnicas endovasculares, 12, 179
- tratamiento quirúrgico, 100 - - - - tratamiento médico y quirúrgico, 12
- - con espuma ecoguiada de perforantes, 100 - - - evaluación ultrasonográfica de, 167
- - tratamiento de perforantes mediante láser, - - - - equipo, 167
100 - - - - indicaciones, 167
- venosa - - - - informe del resultado, 172
- - crónica (IVC), 1 - - - - muslo, 9, 11, 103, 148-150, 168, 169,
- - - cambios en la piel, 34, 39 171, 182
- - - clasificación, 145 - - - - pierna, 167-169, 180-182
- - - complicaciones, 107 - - - - posiciones del transductor, 167, 168
- - - de miembros inferiores, 128 - - - - preparación, 167
- - - de miembros superiores, 119 - - - - procedimiento, 168
- - - diagnóstico, 2, 15, 24, 39, 99, 144, 167, 170 inyección intraarterial accidental, 155, 159
- - - epidemiología, 16, 89, 107, 144 IVUS, 25, 59, 95
- - - fisiopatología, 16, 17, 90, 128
- - - flebolinfedema, 33, 34, 37, 40 K
- - - linfedema, 75
Kaposi-Stemmer, signo de, 34, 36
- - - lipodermatoesclerosis, 34, 113
- - - pronóstico, 4, 96, 139, 148
- - - riesgo, 135
L
- - - telangiectasias, 104 laboratorio
- - - tratamiento, 3, 40, 92, 93, 178, 183 - insuficiencia, 180
- - - - escleroterapia, 153, 163 - trombosis, 59
- - - varicorragia, 107 láser endovascular, 4, 100, 179, 183
- - pélvica, 15-17 leishmaniosis, 90
- - - diagnóstico, 18 lesión en trayecto vascular, 135
- - - epidemiología, 15 linfedema
- - - fisiopatología y semiología, 16 - congénito, 74
- - - historia, 15 - de miembros inferiores, 73
- - - pronóstico, 20 - - clasificación, 74
- - - tratamiento, 19 - - cirugía, 79
- - superficial, 1-4 - - - anastomosis linfático-venosas, 79
- - - de la safena mayor, 1 - - - liposucción, 80
- - - - diagnóstico, 2 - - - resectiva, 80
- - - - epidemiología, 1 - - - trasplante linfonodal autólogo, 80
- - - - evaluación, 167-173 - - epidemiología, 73
- - - - fisiopatología, 2 - - fisiopatología, 73
- - - - pronóstico, 4 - - métodos diagnósticos, 74
- - - - semiología, 2 - - - linfangiorresonancia, 76
- - - - terapia híbrida, 179-184 - - - linfocromía, 76
- - - - tratamiento médico y quirúrgico, 2, 3 - - - linfografía
- - - de la safena menor, 7 - - - - contrastada, 76
- - - - anatomía, tipos A-E, 7-9 - - - - por fluorescencia, 76
- - - - cirugía convencional, 12 - - - - radioisotópica, 76
- - - - diagnóstico, 11 - - - LymphScanner, 76
 190 Manual práctico de enfermedades venosas

- - seguimiento, 80 - - semiología, 84
- - tratamiento, 77 - - tratamiento invasivo, 86
- - - elastocompresión, 77, 78, 100, 114, 131 - - tratamiento médico, 85
- - - farmacología, 77, 79 - venulares sacras, 84
- - - manejo multidisciplinario, 79 matting, 164, 165
- - - terapia física, 77 microtrombosis, 13
- - - transdisciplinario, 77 miembros inferiores, dolor en, 127
- precoz, 74 - diagnóstico, 130
- primario, 33, 73, 74 - epidemiología, 128
- rubra, 34 - fisiopatología, 128
- secundario, 33, 73-75 - historia, 128
- tardío, 74 - pronóstico, 131
linfogammagrafía, 38, 39 - tratamiento
linfografía, 38, 76 - - médico, 131
linfoma angiotrópico, 104 - - quirúrgico, 131
lipodermatoesclerosis, 1, 24, 113 migraña, 153, 154, 157, 158, 163
- diagnóstico, 114 músculo(s)
- epidemiología, 113 - de las piernas, 91
- fisiopatología, 114 - escaleno anterior, 66, 68
- historia, 113 - pectoral menor, 66
- pronóstico, 115 - redondo mayor, 118
- semiología, 113 - sóleo, 148
- signo clínico - subclavio, 66
- - dermatitis, 34 - subescapular, 66
- - flebolinfedema, 34, 35
- - insuficiencia venosa, 1, 34, 101 N
- - linfedema rubra, 34
necrosis cutánea, 86, 155, 156, 158, 159,
- - obstrucción venosa, 24
164, 166
- - varicorragia, 107
neoplasia activa, 58
- tratamiento, 115
nervio
luxación, 135
- ciático, 8, 9
- cutáneo
M - - lateral sural, 8
- - medial sural, 8, 11
maleato de clorfeniramina, 156, 160
- fibular común (peroneal), 8
malformaciones
- peroneo común, 11
- complejas, 84
- sural, 7-13
- glomérulo-venosas, 84
- tibial, 7-11
- simples venosas, 84
neuropatía, 90, 158
- vasculares, 83-85, 144
- venosas congénitas (MVC), 83, 84
- - clasificación, 83
O
- - diagnóstico, 85 obesidad, 13, 24, 50, 63, 74, 75, 89, 146
- - - dímero D, 83-87 obstrucción venosa profunda crónica, 21
- - - ecografía, 85 - diagnóstico, 24
- - - resonancia magnética contrastada, 85 - epidemiología, 22
- - - tomografía axial computarizada, 59, 68, 85 - - trombosis venosa, 22
- - epidemiología, 83 - fisiopatología, 22
- - fisiopatología, 84 - prevención, 25
- - pronóstico, 86 - pronóstico, 28
 Índice analítico 191
191

- - médico, 26 - telangiectasias, 103

- - quirúrgico, 27 - temperatura, 58
ojo egipcio, 171 - ulcerada, 89, 93
opérculo torácico, 65, 66, 68 pies de salchicha, 36
pinzamiento cruzado de vaso, 177
P pletismografía venosa, 118
plexo braquial, 66
parálisis, 44, 58 prednisona, 158, 160
parasitosis, 75 presión dinámica, 17, 147
parche venoso, 68, 69 presoterapia, 39, 77, 78
paresia, 58 prurito, 17, 24, 25, 34, 89, 118, 119, 153, 157
parestesia, 25, 118, 129, 155 pulsos distales
pasometría, 146 - ausencia, 135
patología - disminuidos, 135
- autoinmune, 104 - palpación, 2
- colágeno-vascular, 104
- hepática (angiomas aracniformes), 104 R
- linfática, 77, 79, 96
radiodermatitis, 104
- venosa, 11, 12, 34, 51, 94, 96, 99, 127, 128,
radiofrecuencia, 3, 9, 12, 13, 93, 95, 100, 101,
131
108, 119, 179
pérdida traumática de segmento venoso, 137
recidiva de úlcera, 23
perforantes
reconstrucción de la neoválvula, 176
- del canal femoral, 169
reflujo
- directas, 99
- axial, 169, 170
- indirectas, 100
- venoso, 17, 92, 95, 169, 175, 183
- paratibiales, 169
región permimaleolar, 109
- tibial posterior, 169
reparo vascular, 136
pesadez, sensación de, 1, 17, 18, 23, 25, 43, 65,
reposo, 145
127, 129, 130
- enfermedad venosa, tratamiento, 131
piel
- linfedema, tratamiento, 78
- adelgazamiento, 107
- obstrucción venosa, tratamiento, 24
- alergia, 154
- presión dinámica, 147
- blanda, 34
- trombosis venosa, tratamiento, 44, 52, 57
- cambios, 23, 34, 39, 90, 113, 114, 129
- varicorragia, tratamiento, 108
- - tróficos, 1, 10, 39
resonancia magnética (RM), 19, 38, 59, 68, 83,
- cuidado, 39, 80, 115, 178
85, 91
- daño, 28, 37, 79, 84, 108
retorno venoso, 15, 17, 37, 92, 117, 118, 130,
- decoloración, 23, 165
135, 143, 144, 148-151
- endurecimiento, 25, 34, 89, 113, 114
retrombosis, 22
- enrojecimiento, 25, 34
- estado, 118
- fibrótica, 34, 177
S
- flujo sanguíneo, 8, 129 salbutamol, 156, 157, 160
- grosor, 114 sangrado
- injertos, de, 93 - complicación, 92
- lesión nodular, 51 - control, 26, 60, 137
- linfedema, 76 - en el sitio del trauma, 135
- necrosis, 155 - hematemesis, 86
- pigmentación, 23, 35, 113, 175 - hematuria, 86
- resección, 80 - hemoptisis, 86
 192 Manual práctico de enfermedades venosas

- intracerebral, 86 - pélvico, 17
- intramuscular, 86 - periférico, 1, 15
- pequeñas venas, 107 - presión, 16, 17, 91, 146
- pulsátil, 135 - profundo, 15, 18, 19, 43, 49, 51, 52, 57, 99,
- rectal, 86 108, 118, 129, 172
- retroperitoneal, 86 - superficial, 15, 53, 104, 130, 169, 179
- riesgo de, 22, 26, 46, 61 - trauma, 133
- - trombólisis, 62 - trombos, 65, 121
- subdérmico, 86 solu-medrol®, 156, 160
- trauma venoso, 136 soplo, 135
- úlceras, 89 stripping, 1, 3, 9, 12, 13, 93
- varicorragia, 107-111
signo T
- de la botella de champaña invertida, 34, 35
- de Kaposi- Stemmer, 34, 36 tejido celular subcutáneo (TCS), 38
síndrome telangiectasias, 103, 104
- de Bean, 84 - diagnóstico, 104
- de Bloom, 104 - epidemiología, 103
- de Cobb, 84 - fisiopatología, 104
- de Klippel-Trenaunay, 33, 84 - hereditaria benigna, 104
- de Maffucci, 84 - macular
- de Parkes Weber, 84 - - eruptiva perstans, 104
- de Proteus, 84 - - idiopática tipo, 104
- de Rendu-Osler-Weber, 84, 104 - pronóstico, 105
- de Sturge-Weber, 84 - semiología, 103
- de Von-Hippel-Lindau, 84 - tratamiento médico, 104
- postrombótico, 21 - unilateral nevoide, 104
- - manejo terapia
- - - complementario, 178 - antiplaquetaria, 46
- - - quirúrgico, 175-178 - con dabigatrán, 26, 46, 61, 62
- - obstrucción, 176 - de anticoagulación prolongada, 46
- - reflujo, 176 - híbrida para insuficiencia venosa superficial,
- - severo, 23, 25 179-184
- - técnica quirúrgica VenoValve®, 27, 175-178 tomografía axial computarizada (TAC), 19, 38,
- - tratamiento quirúrgico del síndrome 59, 68, 85, 91
postrombótico, 175 transductor, 67, 167, 168, 181
sistema venoso transposición valvular, 176
- comunicante, 18 tratamiento transdisciplinario del linfedema
- daño, 33, 37 (TTL), 77
- dolor, 44, 58 - ablación térmica, 3, 12
- evaluación, 167, 168 trauma, 85, 118
- funcionamiento, 143, 145, 148-150 - arterial, 138
- incompetencia, 15, 37, 39, 176 - cerrado, 133, 134
- infratorácico, 17 - complicaciones, 138
- miembro inferior, 18, 21, 177 - diagnóstico, 74
- mecanismos de propulsión, 145 - endotelial, 68
- - pasometría, 146 - iatrogénico, 134, 138
- - presión dinámica, 147 - leve, 24
- - venas de los pies, 147 - penetrante, 33, 133, 135
- paravertebral, 18 - telangiectasia, 104
 Índice analítico 193
193

- tratamiento, 136 - - - primaria, 66

- trombos, 67 - - - secundaria, 67
- úlceras, 89 - - iliofemoral, 46
- várices, 50 - - limitada, 46
- varicorragia, 107 - - semiología, 65
- vascular, 133-136, 138 - - - primaria, 65, 66
- venoso en miembros inferiores, 133-134 - - - secundaria, 65, 67
- - complicaciones, 138 - - subclavia, 67
- - diagnóstico, 136 - - tratamiento
- - epidemiología, 133 - - - médico, 68
- - etiología, 134 - - - - anticoagulación sistémica, 68, 165
- - historia, 133 - - - - mecánica percutánea, 68
- - tratamiento, 136 - - - - terapia trombolítica dirigida por catéter, 68
- - - indicaciones de fasciotomía, 138 - - - - trombectomía
- - - inicial, 136 - - - quirúrgico, 68
- - - quirúrgico, 137 - - - - angioplastia + stenting, 70
- - - uso de shunts, 137, 138, 154, 155 - - - - complicaciones, 12, 70
traumatismo, 51, 67, 74, 75, 107, 129 - - - - manejo del catéter venoso, 70
triángulo interescaleno, 66 - de vena cava, 58
trombectomía, 22, 26, 54, 62, 68, 70 - distal, 43, 60
trombocitopenia, 46, 61, 123 - femoral, 26, 60
tromboembolismo, 90 - gemelar, 44, 45
- complicación, 86 - ilíaca, 60
- prevención, 62 - iliofemoral, 22, 46, 68
- pulmonar, 65, 128, 144 - incidencia, 121
- riesgo de, 138 - inducida, 164
- tratamiento, 139 - infragenicular, 43
- venoso (TEV), 43, 50, 57 - intrínseca, 91
- y COVID-19, 121, 122, 128 - microvascular, 123
trombofilia, 19, 44, 45, 50, 51, 53, 63, 67, 104, - multisegmentaria, 28
155, 163 - no provocada, 27
tromboflebitis, 49 - peronea, 44, 45
trombólisis, 22, 26, 28, 62, 70, 157-159, 164 - plexos solares, 149
trombolíticos, 62 - poplítea, 45, 60
trombosis - postoperatoria, 135
- arterial, 61, 122, 123 - proximal, 23, 26, 60, 63, 158
- capilar, 129 - recurrente, 86
- de miembros superiores: axilar y subclavia, 65 - retiniana, 123
- - endoluminal, 167 - tibial, 44, 45
- - epidemiología, 65 - tratamiento, 52
- - extensa, 45 - venosa
- - diagnóstico, 67 - - profunda (TVP), 43, 57
- - - ultrasonido dúplex, 67, 105 - - - aislada
- - - venografía - - - - diagnóstico, 44, 58
- - - - por resonancia magnética - - - - epidemiología, 43
(angiorresonancia), 68, 91 - - - - esquemas de anticoagulación sugeridos
- - - - por sustracción digital, 67 por CHEST, 46
- - - - por tomografía axial computarizada - - - - fisiopatología, 44
(angiotomografía), 68 - - - - historia, 43
- - fisiopatología, 66 - - - - pronóstico, 47
 194 Manual práctico de enfermedades venosas

- - - - semiología, 43 U
- - - - tratamiento médico y quirúrgico, 45, 46
úlcera
- - - diagnóstico, 58
- - - - angiografía, 59, 76, 134, 136 - en miembros inferiores, 89
- - - - IVUS, 25, 59, 95 - - diagnóstico, 90
- - - - laboratorios, 59 - - - ecografía dúplex, 90, 91
- - - - resonancia magnética (RM), 19, 38, 59, - - - pletismografía con aire, 91
68, 83, 85, 91 - - - venografía
- - - - tomografía axial computarizada (TAC), - - - - ascendente y descendente, 91
59, 68, 85 - - - - por resonancia magnética, 68, 91
- - - - ultrasonografía (US), 59, 76, 167, 169 - - - - por tomografía computarizada, 68, 91
- - - epidemiología, 57 - - - ecografía intravenosa, 92
- - - factores de riesgo, 44, 45 - - - biopsia, 51, 92, 114
- - - fisiopatología, 60 - - epidemiología, 89
- - - heparinas - - factores asociados a úlceras de difícil
- - - - de bajo peso molecular (HBPM), 25, 46, manejo, 95
52, 61 - - fisiopatología, 90
- - - - no fraccionadas (HNF), 52, 61 - - pronóstico, 96
- - - historia, 57 - - semiología, 89
- - - pronóstico, 62 - - tratamiento
- - - semiología, 58 - - - médico, 92
- - - síntomas, 44, 47 - - - - cuidado de heridas, 93
- - - tratamiento - - - - sustitutos de piel, 93
- - - - anticoagulantes orales directos, 25, 52, 61 - - - - terapias farmacológicas, 93
- - - - cumarínicos, 60 - - - quirúrgico, 93
- - - - médico, 60 - hipertensiva de Martorell, 90
- - - - quirúrgico, 62 - varicosa, 178
- - - - trombolíticos, 62 - venosa, 91, 92, 94, 129, 144
- - superficial, 49 ulceración, 23, 28, 86, 90, 99, 113, 155, 178
- - - diagnóstico, 51 ultrasonido
- - - epidemiología, 50 - Doppler (USD), 44-46
- - - fisiopatología, 50 - venoso, 2, 3, 19, 166
- - - - migratoria, 50 ultrasonografía (USG), 59, 70, 76, 167-170, 172
- - - - peneana, 51 unión
- - - - primaria, 50 - safeno-femoral (USF), 1, 3, 4, 11, 52, 54, 168,
- - - - recurrente, 50 170, 176, 181
- - - - torácica, 51 - safeno-poplítea (USP), 7-9, 11, 54
- - - - yugular, 51
- - - historia, 49 V
- - - pronóstico, 53
- - - semiología, 50 valvuloplastia transcomisural sin venotomía, 176
- - - tratamiento varicorragia, 107
- - - - médico, 51 - clínica, 108
- - - - quirúrgico, 53 - - perimaleolar interna, 108
- y catéter venoso, 70 - epidemiología, 107
- y COVID-19, 121 - fisiopatología, 107
- y dímero D, 85 - pronóstico, 109
- y malformación venosa, 85 - tratamiento, 110
tronco de VSMe, 12 - - esclerosante, 109
tumescencia, 3, 4, 12, 13, 95, 181, 182 - - médico, 108
 Índice analítico 195
195

vasculitis, 50, 51, 90, 113 - tratamiento

vasculopatía - - médico, 118
- colágena cutánea, 104 - - quirúrgico, 119
- livedoide, 104 - safena mayor (VSM)
vaso linfático, 33, 36-39, 76, 79 - - ablación, 179, 181
vasoespasmo venoarteriolar reflejo, 159 - - evaluación, 168
vena(s) - - extracción, 138
- basílica, 67, 117 - - incompetencia, 10, 180
- cefálica, 117, 118 - - injerto, 133, 135
- colaterales superficiales, 58 - - ligadura, 1, 9, 10
- gemelares, 8, 9, 12, 43, 44, 171 - - mapeo, 182
- genicular lateral superior, 8 - - obliteración, 180
- genicular medial superior, 8 - - oclusión, 182, 183
- ilíaca, 18, 19, 21, 28, 57, 91, 138, 139, 176 - - síndrome postrombótico, 175
- intersafena, 169, 170 - - sistema venoso, 169
- mayores, 147 - - tasa de oclusión, 4
- perforante dilatada, 172 - - terapia, 180
- poplítea, 11, 26, 45, 169 - - - esclerosante, 182
- - anticoagulación, 60 - - trombosis, 49, 50, 52
- - bomba, 148 - - várices, 167
- - clasificación, 8 - safena menor (VSm/VSMe), 7
- - competencia, 12 - - ablación, 179
- - efecto de aspiración, 150 - - clasificación, 9
- - escleroterapia, 155 - - desembocadura, 8, 11
- - injerto, 133 - - evaluación, 168
- - lesión, 135, 138, 139 - - extensiones, 11
- - ligadura, 136, 138 - - insuficiencia, 10, 170
- - procedimiento endovascular, 27 - - origen, 7, 8
- - reflujo, 91 - - sistema venoso, 169
- - síndrome postrombótico, 23 - - trombosis, 50
- - trombosis, 45, 53 - - várices, 167
- - ultrasonido, 92 - subclavia, 66, 67
- - unión safeno-poplítea, 7, 11, 54, 168 - tributaria accesoria, 169
- prominentes de miembros superiores, 117 - varicosas, 107, 131, 144, 167
- - anatomía, 117 vendaje multicapas, 78
- - basílica, 67, 117 venografía, 19, 28, 43, 44, 59, 67, 68, 70-92, 118
- - cefálica, 117, 118 - de la vena basílica, 67
- diagnóstico, 118 venopunción, 181
- - ecografía vascular, 38, 118, 130 venotomía, 68, 69, 176, 177
- - flebografía ascendente o venografía, 19, 118 venotónico, 12, 115, 131, 180
- - pletismografía venosa, 118 venovalve®, 27, 175-178
- fisiopatología, 118 vénula, 36, 90, 103, 147
- semiología, 118 virus de inmunodecidiencia humana (VIH), 90