UDH Posadas Guía de Estudio 2021 FINAL

GUÍA DE ESTUDIO
TOXICOLOGÍA
UDH
2021
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

FACULTAD DE MEDICINA
Toxicología Guía de estudio UDH Posadas 2021
AUTORES
Aichele, Cristina
Berduc, Alan
De Santi, Omar
Docampo, Cynthia
Franco, Alejandra
Gabrielli, Tomás
Gimenez, Solange
Greco, Vanina
Juárez, Facundo
Luna Pinto, Maricarmen
Márquez, Nadia
Orellana, Jorge Marcelo
Osorio, Paula
Spera, Marina
Taiman, Jesica
Voitzuk, Ana
2
Material de uso interno
ÍNDICE Página
1) Introducción a la Toxicología y a su historia 6

2) Manejo general del paciente intoxicado 16
3) Alcoholes Tóxicos 28
a. Etanol 29
b. Metanol y Etilenglicol 41
4) Hipoxias tóxicas
a. Monóxido de carbono 46
b. Cianuro 53
c. Ácido sulfhídrico 57
d. Asfixiantes 60
e. Metahemoglobina 62
5) Hidrocarburos 68
6) Cáusticos 76
7) Productos de uso doméstico 85
8) Pilas 91
9) Antisépticos 92
10) Aspirina 95
11) Paracetamol 101
12) Sales de hierro 109
13) Litio 114
14) Ansiolíticos 118
15) Anticonvulsivantes 122
16) Antidepresivos 132
17) Medicamentosas 140
a. Anestésicos locales 141
b. Antibióticos 142
c. Isoniacida 144
d. Nafazolina 146
e. Agonistas B-adrenérgicos 146
f. Antidiabéticos orales 147
g. Hormona tiroidea 151
h. Anticonceptivos orales 152
i. Anticolinérgicos 153
j. Antihistamínicos 154
k. B-bloqueantes 156
l. Bloqueantes cálcicos 160
m. Digoxina 163
3
n. Antiarritmicos 166
o. Vitaminas 168
18) Preparados magistrales y medicación homeopática (próximamente)

19) Ergotismo 169
20) Drogas de uso recreacional 172
21) Opiáceos 197
22) Plaguicidas 205
a. Organoclorados 207
b. Organofosforados 210
c. Carbamatos 217
d. Amitraz 219
e. Metaldehído 219
f. Piretrinas y piretroides 220
g. Neonicotinoides 222
h. Raticidas 222
i. Herbicidas 229
23) Alimentarias 235
24) Plantas 245
25) Hongos 255
26) Plomo 258
27) Mercurio 266
28) Arsénico 272
29) Cromo 283
30) Animales Ponzoñosos 289
31) Anexo: Humo de Incendio 322
4
INTRODUCCIÓN
ESTIMADOS ALUMNOS Y ALUMNAS, ESTA GUÍA DE ESTUDIO ES UN APORTE DE LA

CÁTEDRA DE TOXICOLOGÍA UDH-POSADAS QUE TIENE POR FINALIDAD FACILITAR EL
ESTUDIO DE LA ASIGNATURA.
SE SEÑALA QUE NO SE TRATA DE UNA FUENTE COMPLETA DE INFORMACIÓN Y SE

SUGIERE AL ALUMNO LA COMPLEMENTACIÓN CON LA BIBLIOGRAFÍA OBLIGATORIA. SE
PRETENDE BRINDAR UNA ORIENTACIÓN EN EL ESTUDIO ANALÍTICO DE LOS DIFERENTES
TEMAS DESDE ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA TOXICOLOGÍA, MANEJO GENERAL DEL
PACIENTE INTOXICADO, MEDICAMENTOS, PLAGUICIDAS, INTOXICACIONES
ALIMENTARIAS, PLANTAS TÓXICAS HASTA ANIMALES PONZOÑOSOS.
ESTALABOR ES EL RESULTADO DE LA TAREA CONJUNTA DE LOS DOCENTES/AUTORES

NOMBRADOS ANTERIORMENTE.
5
INTRODUCCIÓN A LA TOXICOLOGÍA
Y A SU HISTORIA
Desarrollo y evolución histórica de la Toxicología
Definiciones esenciales
Aunque en sus albores fuera concebida desde la perspectiva de la medicina legal, actualmente
la Toxicología presenta un notable carácter pluridisciplinar.
Etimológicamente la palabra se deriva del latín toxicum (veneno) y esta del griego toxik (o)-
τοξικόν gr. 'veneno de flechas', 'veneno' + -logí (ā) -λογία gr. 'estudio'. (1)
La Toxicología puede definirse como la ciencia que estudia las sustancias químicas y los
agentes físicos en cuanto son capaces de producir alteraciones patológicas en los seres
vivos, abordando sus mecanismos de producción y los medios para contrarrestarlas, así
como los procedimientos para la detección, identificación y cuantificación de tales
agentes (adaptado de Repetto, 2009) (9)
En ocasiones las traducciones literales del inglés conducen a errores terminológicos, siendo
estos más relevantes cuando en nuestro idioma disponemos de una rica paleta de vocablos
con diferentes matices; así, por ejemplo, por tóxico entendemos cualquier agente capaz de
producir un daño en un ser vivo, por alteraciones de homeostasis vital (2) ; mientras que el
termino veneno presupone una voluntad de alguien en causar el daño, es decir, originar
lesiones o muerte por envenenamiento (homicidio o suicidio) (9) (10)
Las sustancias que son constituyentes de los organismos también pueden ser tóxicas a
concentraciones superiores a las fisiológicas. Ergo podemos referirnos a los tóxicos con un
término más general, como xenobióticos del griego xeno ('extraño') y bio ('vida) en relación al
agente tóxico proveniente del exterior (1) (2).
Asimismo denominamos toxina al producto químico dañino segregado por un ser vivo
(bacteria, planta, insecto, reptil, etc.) y este término es sinónimo de biotoxina pero no de
tóxico. (9) (10)
Una expresión demasiado frecuente, que carece de toda base científica y que induce a errores
de concepto, es la de metales pesados, en la que se pretende incluir no sólo a elementos
metálicos como plomo, mercurio, etc., de alto peso atómico, sino a otros más ligeros como el
cromo, el aluminio, cobre, etc., e incluso a elementos no-metales o metaloides como el
arsénico, antimonio, etc. (Tabla 1) La única característica común de sus sales y compuestos
pero no de su forma metálica o elemental, que es la toxicidad, no justifica agruparlos bajo un
6
título que alude a su densidad, cuando ni siquiera están próximos en el Sistema Periódico. (5)
(9) (10)
Finalmente, se denomina concentración a la proporción de una sustancia en un medio

cualquiera, que se expresa en unidades de peso o volumen de la sustancia por unidad de
peso o volumen del medio en cuestión, por ejemplo aire, agua, o un alimento. Este término no
debe confundirse con el de dosis, que es la cantidad de sustancia, normalmente expresada en
miligramos (mg), que se administra o se absorbe por unidad de peso (kilogramo, Kg) de un
individuo; en ocasiones, por ejemplo para niños, se refiere a volumen (litro, lts) o superficie
(metro cuadrado, m2).
Tabla 1: Tabla de elementos metales, semi-metales y no metales (metaloides)

Se destaca a modo de ejemplo el caso del Cromo, metal ligero y el arsénico un metaloide de
alta masa atómica (adaptado de Repetto, 2016)
● ASPECTOS HISTÓRICOS
La idea del carácter interpretativo de la experiencia humana permite entender que a lo largo de
la historia han existido diferentes formas de acercase a la verdad. Es decir, las cosas existen,
pero su análisis se realiza desde el interior de paradigmas, que son históricamente múltiples.
Vale decir entonces que, la concepción del tóxico, ha variado a la par de la perspectiva de la
humanidad.
Desde tiempos prehistóricos, el ser humano recurrió al uso de sustancias como venenos. Se
han hallado puntas de lanzas y flechas del Paleolítico empleadas para la caza, impregnadas
con sustancias tóxicas de origen animal y vegetal.
7
En el Egipto Antiguo, la casta sacerdotal era la que conocía y poseía los venenos. El Papiro de
Ebers, descubierto por el egiptólogo alemán Georg Ebers, es el registro escrito de actividad
médica más antiguo que se conoce. Fue realizado durante el reinado de Amenhotep I, 1500
años antes de nuestra era (a.n.e). En el mismo se describe el uso del opio (Papaver
somniferum), el acónito (Aconitum napellus), hioscina (Hyoscyamus niger), helebro (Helleborus
argutifolius, H. foetidus, H. lividus, H. vesicarius), conina (Conium maculatum), cáñamo índico
(Cannabis indicus) y metales tóxicos como el plomo y cobre. (1) (9) (10)
En la antigua Grecia, la Cicuta era un método habitual para aquellos condenados a pena de
muerte. Una de las variedades de esta planta, la cicuta mayor (conium maculatum) se
denomina vulgarmente cicuta de Sócrates, siendo utilizada para ejecutar al filósofo, quien
fuera el maestro de Platón.
En el siglo II se destaca el caso de Mitrídates VI (120-63 a.n.e), rey del Ponto, en la península
Anatolia, en el Asia Menor. Su temor a ser envenenado, lo llevó a ingerir regularmente
pequeñas cantidades de sustancias tóxicas, para habituarse a ellas en un intento de hacerse
inmune. Experimentó, con venenos en prisioneros de guerra y convictos. Procuró la creación
de una suerte de antídoto universal que fuera efectivo para cualquier sustancia, denominado
Mitridatum o Mitridato. Sobre su muerte se describe que al verse acorralado por sus enemigos
trató de suicidarse tomando venenos, pero no pudo morir, debiendo recurrir a la hoja de una
espada o una lanza. Por esta razón se llama mitridatismo al fenómeno por el cual, se genera
menor toxicidad, tras una exposición prolongada, progresiva y a bajas dosis, de un
determinado xenobiótico. (9) (10)
En nuestra era se destaca Andrómaco (56 al 68) quien fue médico de Nerón, y reformula en
Mitridato para generar otro antídoto universal, denominado Triaca o Teriaca, también llamada
Melaza de Venecia. (1) (9) (10)
Pedacio Dioscórides Anazarbeo (40-90) médico, farmacólogo y botánico de la antigua Grecia,
al servicio de Roma fue considerado el padre de la farmacopea romana. Citó el uso del Tejo
(Taxus baccata) y el eléboro (Helleborus viridis, H. foetidus y H. niger), también usado por los
castellanos con el nombre de "yerba de las ballestas", con efecto tetanizante e hipotensor. En
su obra De Universa Medica, clasifica por primera vez los venenos según su origen vegetal,
animal o mineral.
En la Edad Media se destacaron Avicena (Ibn Abdullah Ibn Sina) (980-1037), médico, filósofo,
científico y polímata persa, quien recogió en El Canon de Medicina la intoxicación por opio
(Papaver somniferum), y Maimónides (Moisés Ben Maimón) (1135 Córdoba- 1204 Egipto),
médico y filósofo árabe que en su libro, Los venenos y sus antídotos, escrito en el año 1198,
describe por primera vez la succión del veneno como tratamiento ante casos de
envenenamiento por serpientes.
Theophrastus Phillippus Aureolus Bombastus von Hohenheim, mejor conocido como
Paracelso (1491-1541), fue un médico alemán profesor de la Universidad de Basilea en el
8
siglo XVI. Este destacado investigador es considerado el padre de la toxicología moderna,

siendo pionero en emplear el concepto de dosis como determinante fundamental para la
toxicidad, en su frase dosis sola facit venenum (solo la dosis hace al veneno). (1) (2) (9)
El médico italiano Bernanandino Ramanzzini (1633 a 1714) es considerado el fundador de la
Medicina del Trabajo. En su obra más conocida, De Morbis Artificum Diatriba publicada en
1700 constituye el primer estudio de las enfermedades relacionadas con la actividad. Describió
la intoxicación por hidrocarburos de pintores y por mercurio en las fábricas de vidrio. (11) (12)
En la Edad Contemporánea, se destaca Mateo Buenaventura Orfila (Mateu Josep Bonaventura

Orfila Rotger, 1787-1853), nacido en Mahón, Menorca, quien realizó consideraciones sobre los
fundamentos de la Fisiología, la Patología, la Medicina Legal y se dedicó al estudio de los
venenos en la Universidad Sorbona de París. Su Tratado de Venenos, publicado en 1814, fue
un texto fundamental en la Toxicología Forense durante años.
Durante el siglo XX, con la que se denomina la Segunda Revolución Industrial, se plantean
nuevos problemas a causa de la fabricación, comercio y aplicaciones de grandes cantidades de
productos químicos, que originan abusos, malos usos, residuos y contaminación, que impulsa
el desarrollo de la denominada Toxicología Reguladora.
En América Latina hay que destacar al médico argentino Emilio Astolfi (1930-1995), que
puede considerarse el padre de la Toxicología en este continente. Se formó en la escuela
francesa y constituyó la primera cátedra de Toxicología en la Facultad de Medicina de la
Universidad de Buenos Aires.
El Centro Nacional de Intoxicaciones fue creado en el año 1976 en el Hospital Nacional

Alejandro Posadas (CNI, en la Prov. Bs. As, El Palomar). Además de consultorios para la
deshabituación tabáquica y consumo problemático de sustancias, brinda un servicio de
telemedicina por medio de líneas telefónicas (0800-333-0160), para el asesoramiento del
equipo de salud y la comunidad en general sobre intoxicaciones. (7)
En el último tercio del siglo XX, con el Proyecto Genoma Humano, el conocimiento de la
estructura de los genes, ha promovido la profundización en los estudios toxicológicos, que
permiten dilucidar incógnitas sobre las diferencias interindividuales en las intoxicaciones,
manifiestas en estudios poblacionales.
9
● ÁREAS Y RAMAS ACTUALES DE LA TOXICOLOGÍA

La Toxicología científica actual tiene sus cimientos en las concepciones geniales de Paracelso
(1491- 1541), M. Orfila (1787-1853) y de P. Ehrlich (1854-1915), aunque su desarrollo ha
estado tradicionalmente ligado a un papel auxiliar de la Medicina Legal o de la Justicia.
Asimismo, los métodos analíticos que hubo que introducir por las mismas cuestiones legales,
pasaron luego al acervo de la Química Analítica. Pero con el Desarrollo Industrial, la
Toxicología Forense resultó insuficiente para atender a nuevos requerimientos de la sociedad,
surgiendo así una diversificación en las áreas que se detallan a continuación:
✔ Toxicología Alimentaria
Incluye el análisis toxicológico de los alimentos y la evaluación toxicológica de sus
constituyentes, incluidos los aditivos, los contaminantes y los productos derivados, así como la
evaluación del riesgo que su ingestión puede representar para los consumidores.
✔ Toxicología Ambiental
Ambiente es lo que rodea o incluye; es el conjunto de todas las condiciones e influencias
externas a las que está sometido, en un determinado momento, el sistema sujeto a estudio. (3)
La Directiva 85/337/CE, de la Unión Europea, sobre impacto ambiental, incluye en este término
al ser humano, fauna, flora, suelo, aire, agua, clima, paisaje, bienes materiales y patrimonio
natural. En consecuencia, la Toxicología Ambiental estudia y trata de prevenir el efecto de los
agentes tóxicos sobre cada uno de dichos elementos, en tanto que el objetivo de la
Ecotoxicología es la globalidad del ecosistema.
Por tanto, toxicología ambiental y ecotoxicología no son expresiones sinónimas, sino dos
ramas distintas de la Toxicología que, posiblemente, son las de mayor desarrollo en la
actualidad.
✔ Toxicología Analítica
El análisis químico-toxicológico comprende el conjunto de procesos encaminados a poner de
manifiesto en una muestra la presencia de sustancias consideradas tóxicas, es decir, aquellas
que bajas dosis son capaces de producir efectos tóxicos (Repetto, 2009). Se diferencia de un
análisis químico ordinario en que no pretende conocer la composición absoluta de una
muestra, sino sólo las sustancias de interés toxicológico que aquella contenga. Otra
característica es que, frecuentemente, la muestra problema es de naturaleza biológica (sangre,
orina, saliva, vísceras, leche, cabellos, etc.); pero a diferencia de los análisis clínicos, la
identificación y la determinación (análisis cualitativo y el cuantitativo) suelen requerir la
separación o extracción previa del tóxico de la matriz biológica. (9)
10
✔ Toxicología Clínica
Se ocupa de la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las intoxicaciones en el ser
humano y en los animales (toxicología clínica humana y toxicología clínica veterinaria)
✔ Toxicología farmacéutica o del medicamento

Abarca la evaluación toxicológica de los constituyentes de los productos farmacéuticos y del
riesgo que su administración, sea esporádica, por corto tiempo o crónica, puede suponer para
las personas o los animales.
✔ Toxicología Forense
Conjunto de conocimientos aplicables a la resolución de los problemas toxicológicos que
plantea el Derecho.
Puede entenderse también como la aplicación de la Toxicología a los propósitos de la Ley
(Cravey y Baselt,1981). (13)
✔ Toxicología Laboral
La Toxicología Laboral u Ocupacional es el área de la toxicología que estudia xenobióticos
utilizados en el medio laboral. Su objetivo es identificar y cuantificar los riesgos asociados a la
exposición a los mismos, para precisar los niveles admisibles de exposición para la salud, y
medidas de prevención y control para el cuidado de la salud de los trabajadores. (6) (11) (12)
✔ Toxicología Reguladora
Es la aplicación de los conocimientos toxicológicos con fines legislativos (Van der Vennen y
Berlin, 1990); es decir, es la rama de la Toxicología que proporciona a los legisladores base
científica para la elaboración de normas, recomendaciones y leyes, así como a los juristas para
la interpretación de las mismas. (9) (14)
✔ Ecotoxicologìa
Es la rama de la Toxicología, de intenso desarrollo actual y previsible futuro, dedicada a prever,
evitar, evaluar y contribuir a la recuperación de los trastornos producidos en las interrelaciones
de los elementos que constituyen un ecosistema, por efecto de agentes tóxicos.
El objeto de sus estudios no son los individuos (objetivo de la toxicología ambiental), sino el
ecosistema globalmente considerado.
✔ Evaluación Toxicológica
Es un área fundamental de la Toxicología, conocida anteriormente como Toxicología
Experimental, que comprende los estudios dirigidos a determinar la toxicidad, identificando y
11
cuantificando efectos y estableciendo parámetros (como dosis y concentraciones tóxicas,

letales, etc.) de las sustancias, utilizando modelos in vivo, in vitro u otros.
Con la información que proporciona, más otros tipos de datos, se realiza la Evaluación y la
Estimación del Riesgo, o determinación de la probabilidad y naturaleza de los efectos que
puedan derivarse de la exposición a los xenobióticos.
✔ Toxicogenética
Es la nueva rama de la Toxicología que estudia la variabilidad individual en la acción de los
tóxicos a causa de las bases hereditarias. Es decir, se preocupa de las diferencias cualitativas
y cuantitativas en la acción tóxica según las
características genéticas de cada individuo, expresadas como diferencias enzimáticas,
estructura de los receptores, etc.
✔ Toxicogenómica
Es la especialidad que se ocupa de las modificaciones en la expresión de los genes causadas
por la acción de los tóxicos.
● DEL PROBLEMA DE LA DROGA, A LOS CONSUMOS PROBLEMÁTICOS
En 1966 se publica La construcción social de la realidad, obra fundamental de la sociología

contemporánea, donde se sostiene que toda realidad social es una construcción de la misma
sociedad. En términos generales, el significado de lo entendido como la droga, así como el
conocimiento que se tiene sobre ella, sería, en esta perspectiva, un fenómeno dinámico
emergente de cada sociedad. (15). Por ejemplo, el Erythroxylum coca o coca (quechua:
kuka), o la Paullinia cupana o guaraná son plantas originaria de las regiones andinas y
amazónicas de Sudamérica cuyo uso se conoce al menos desde el siglo III a.n.e.
El empleo de sustancias con diversos fines es tan antiguo como el ser humano y ha tenido
diferentes significados según los contextos étnicos, religiosos o políticos. Para el cristianismo,
el vino es la sangre de Cristo, mientras que para un quechua, la hoja de coca es un don
sagrado de la Pacha Mama (15). Siglos después, la tradición y lo divino han dejado de ser los
valores dominantes. Solo a partir de la segunda mitad del siglo XIX, cuando el uso de drogas
comienza a ser percibido como anormal, y se configura la definición de problema. De esta
forma, de un producto de predilección, se pasa a la descripción de una desviación: el abuso,
entendido como un empleo forzosamente perverso, inicialmente amoral, y luego ilegal. (15)
Como otros fenómenos complejos, puede entenderse que existe una multicausalidad en la
generación de la definición actual del problema de la droga. Un elemento histórico fundamental
fue el desarrollo de la ciencia, como método de conocimiento humano hegemónico, impulsado
12
por la industrialización (15). Se llamó modelo médico hegemónico, al paradigma de cuidados

de la salud cuyos rasgos estructurales fundamentales son el biologismo, la a-historicidad, la
eficacia pragmática, así como la exclusión de la cultura y el conocimiento popular, en
concordancia con la racionalidad científica. (16)
El uso de drogas pasó de ser una práctica universal a considerarse una muestra de debilidad
moral, para convertirse durante el siglo XX en un delito. Un número cada vez mayor de
situaciones que antes no eran definidas como un problema médico, ingresaron en su
juridicción, en un proceso de medicalización de la vida (Ivan Illich, 1975). (18)
Lo hasta aquí planteado puede sintetizarse en la siguiente cita del antropólogo catalán Oriol
Romani: Los usos de las drogas son un fenómeno universal, mientras que la existencia de la
droga-dependencia como fenómeno social es característico de las sociedades urbano-
industriales. (19)
De acuerdo a lo expuesto, el asunto de la droga se presenta como un fenómeno plural, con

múltiples manifestaciones según el momento histórico, cultural y los diversos significados que
le asignan los sujetos. La idea de consumos problemáticos de sustancias, es una
construcción reciente, que permite incorporar la dimensión individual de la persona. De esta
forma, al incorporar lo problemático se busca identificar aquello que interfiere en la vida de ese
sujeto en particular, cualquiera sea la sustancia implicada, y evoca lo que esa persona tiene
para expresar de esa experiencia.
BIBLIOGRAFÍA
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13
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Temas de Salud Ambiental N° 3. Ministerio de Salud. Buenos Aires (2011)
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Cap 10: Metales. Editorial Eudeba. Universidad de Buenos Aires, Argentina. 2°
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en Toxicología. Ilustre Colegio oficial de Químicos. Sevilla. CD-ROM. (2016)
9. Repetto Jiménez M; Repetto Kuhn G. Toxicología Fundamental. Cap 1:

Desarrollo y evolución histórica de la Toxicología. Ediciones Díaz de Santos. 4°
Ed (2009)
10. Repetto M y Sanz P “Desarrollo y evolución de la Toxicología.”Postgrado en

Toxicología. Ilustre Colegio oficial de Químicos. Sevilla. CD-ROM. 2016. ISBN:
13: 978-84-695-3142-6. (2016)
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S.A . Barcelona, España. 6° Ed (1985)
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Moderno. Bogota, Colombia. 2° Ed. (1999)
13. Cravey, Robert H; Randall C. Baselt. Introduction to Forensic Toxicology. Davis,

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17. Menéndez E. L. Modelo Médico Hegemónico y Atención Primaria. Segundas

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14
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19. Romani O. Marginación y drogodepedencia. Reflexiones en torno a un caso de

investigación-intervención en F. Alvarez-Uria (ed): Marginación e inserción. Los
nuevos retos de las políticas sociales. Madrid (1992)
15
MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
Caso clínico
Paciente de sexo femenino
14 años de edad
Ingiere en forma intencional comprimidos de: amoxicilina 500 mg x 6, ibuprofeno 400 mg x
20 y paracetamol 500 mg x 25.
Latencia 6 horas
Síntomas: vómitos y luego asintomática
No se obtienen datos de laboratorio
Dosaje de PCM: 131 (riesgo probable de hepatotoxicidad)
Tratamiento: N-acetilcisteína
Introducción
Las medidas de rescate tienen la finalidad de acortar el tiempo de contacto del agente
tóxico con el organismo y en consecuencia disminuir el daño. Dependiendo del tipo de
tóxico, de la vía de ingreso, del tiempo transcurrido y del estado general del paciente se
elegirá la mejor opción de tratamiento.
● No están exentas de riesgos

● En algunos casos no ha sido probada su eficacia
● Se debe evaluar riesgo/beneficio
● Cuando están indicadas, la precocidad será decisiva para su eficacia
● Evitar la exposición del personal de salud con medidas adecuadas de protección
Generalidades
Con la intención de identificar al tóxico involucrado se realizará un interrogatorio dirigido:
● Qué: identificar la sustancia, marca comercial, presentación (aerosol, líquido,

sólido)
● Cuánto: Cantidad
● Cuándo: Tiempo transcurrido
● Cómo: Vía de ingreso
● Medidas de rescate: realizadas en el prehospitalario
● Antecedentes personales del paciente

● Dónde y cómo fue encontrado
● Qué se halló en las cercanías
● Qué medicamentos u otros productos hay en el hogar
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● Medios de calefacción y grupos electrógenos

● Ocupación de familiares y allegados
Se debe explorar el lugar donde se encuentra al paciente en búsqueda de evidencia:

frascos, blisters, jeringas.
El lugar de trabajo o de pasatiempos puede ser fuente de sustancias químicas peligrosas.
Descartar embarazo ya que es motivo frecuente de intoxicación voluntaria en mujeres.
Intentar clasificar la intoxicación dentro de un TOXINDROME:
COLINÉRGICO
Muscarínicos Nicotínicos Centrales
Miosis Midriasis Agitación

Bradicardia Taquicardia Confusión
Broncorrea Broncodilatación Letargo
Broncoespasmo Hipertensión Coma
Hipotensión Debilidad Convulsiones
Vómitos y diarrea muscular
Sialorrea Fasciculaciones
Lagrimeo,
rinorrea
Diaforesis
Incontinencia
(fecal y urinaria)
Organofosforados y Carbamatos
ANTICOLINÉRGICO SIMPATICOMIMÉTICO
Alteración del estado mental Agitación psicomotriz

Hipertensión-Taquicardia Hipertensión-Taquicardia
Alucinaciones Diaforesis
Mucosas secas Midriasis reactiva
Piel roja y seca Temblor
Midriasis y cicloplejía Convulsiones
Retención urinaria Arritmias
Disminución RHA Hipertermia
Hipertermia
Antihistamínicos Cocaína
Antiespasmódicos Anfetaminas (MDMA, PMMA)
Antidepresivos tricíclicos Cafeína
Antipsicóticos Teofilina
Relajantes musculares Efedrina/Pseudoefedrina
esqueléticos Fenilpropanolamina
Antiparkinsonianos
Plantas: Floripondio, Chamico,
Beleño, Mandrágora, Atropa
belladona
Hongos: Amanita muscaria
Atropina - Escopolamina
17
ALUCINÓGENO
Agitación
Sinestesias
Alucinaciones
Midriasis
Hipertermia
Taquicardia
Hipertensión
Taquipnea
Ácido lisérgico ( LSD )

Fenciclidina(PCP)
Mescalina(peyote)
Psilocibina(cucumelo)
Anfetaminas (MDMA o Éxtasis)
Marihuana
SEDANTE OPIOIDE
HIPNÓTICO
Miosis Depresión del SNC
Depresión del SNC Miosis puntiforme
Ataxia Depresión respiratoria
Disartria Efectos periféricos:
Diplopía Bradicardia
Bradipnea Hipotensión
Hipotermia Disminución de la
Hipotensión motilidad GI.
Benzodiazepinas Morfina
Barbitúricos Heroína
Alcohol etílico Codeína
Clonidina Fentanilo
Nafazolina Tramadol
Metadona
Propoxifeno
Vías de intoxicación
● Ocular
● Cutánea
● Inhalatoria
● Gastrointestinal
● Parenteral
18
Estabilización del paciente

● A: permeabilidad de la vía aérea
● B: ventilación y oxigenación
● C: circulación
● D: examen neurológico
● E: evaluación completa del paciente. Realizar medidas de rescate toxicológico
● Saturación de O2
● Glucemia
● ECG
● Rx abdomen: sustancias radiopacas (hierro - plomo - body packers)
Tóxicos inhalados
● Alejar al paciente de la fuente
● Ventilar el ambiente (para disminuir la concentración del tóxico/PPM)
● Administrar O2
● NBZ con Sc fisiológica
● Inspeccionar las vías respiratorias (vibrisas, eritema, edema, estridor)
Contacto ocular
● Irrigación con solución fisiológica (cánula nasal pegada con cinta adhesiva al
puente nasal) o agua corriente 15 a 20 minutos
● En caso de álcalis puede ser necesaria la irrigación copiosa y prolongada (1 a 2
horas)
● Interconsulta a Oftalmología
● Se puede anestesiar con una solución tópica
● La neutralización de ácidos y álcalis usando soluciones de álcalis y ácidos
respectivamente está CONTRAINDICADO
Contacto cutáneo
● Quitar toda la ropa y colocarla en bolsa plástica sellada para no exponer al
personal de salud (ej: organofosforados)
● Lavado por arrastre con agua
● Eliminar el agua de desecho con un método seguro
Contacto gastrointestinal
● Descontaminación gástrica
o Vómito provocado (VP)
o Lavado gástrico (LG)
19
● Administración de sustancias adsorbente

o Carbón activado (CA)
● Descontaminación intestinal
o Purgantes salinos y osmóticos
o Irrigación intestinal (Polietilenglicol)
Vómito provocado (VP): SIN USO EN LA ACTUALIDAD

Las recomendaciones actuales desaconsejan inducir el VP con jarabe de Ipeca porque
retrasa la administración de CA o antídotos específicos a excepción de:
• zona rural con tiempo de traslado al hospital prolongado
Jarabe de Ipeca
● Emetizante central (cefalina) y periférico (emetina)
● Acción a los 20 minutos y su efecto dura 1 hora
● Puede producir vómitos incoercibles y toxicidad miocárdica
● 10 ml niños de 9 a 18 meses
● 15 ml niños de 18 meses en adelante
● 30 ml en adultos
● Si a los 20 minutos no vomita puede repetirse la dosis una vez más
Contraindicaciones de VP
● Cáusticos
● Hidrocarburos
● Coma o convulsiones
● Menores de 9 meses
● Sustancias que producen rápidamente deterioro del sensorio o convulsiones
Complicaciones del VP
● Neumonía Aspirativa (5 %)
● Esofagitis hemorrágica
● Síndrome de Mallory-Weiss
● Ruptura Diafragmática
● Neumomediastino
● Hemorragia Intracerebral
● Miopatía
● Cardiotoxicidad(taquicardia, prolongación del QT, arritmias)
20
Lavado gástrico (LG)

Dentro de la primera hora de la ingesta excepto:
● Ingestas masivas o posibilidad de formación de concreciones (ej. AAS)
● Tóxicos que disminuyen la motilidad gástrica(ej opioides, fármacos con efecto
anticolinérgico)
● Preparados de liberación prolongada
● Ingesta concomitante de alcohol (piloroespasmo según graduación)
Esta medida se limita a la ingesta de sustancias tóxicas potencialmente letales.
Técnica de LG
● SNG de gran calibre
● Paciente en decúbito lateral izquierdo
● Aspirar el contenido gástrico
● Instilar solución fisiológica
o Niños: 10 ml/kg, máx: 250 ml
o Adultos: 150-250 ml
● Hasta que el efluente sea transparente sin restos de comprimidos
● Pinzar la SNG al retirarla
Contraindicaciones de LG:
● Deterioro del sensorio hasta proteger vía aérea
● Cáusticos
● Hidrocarburos excepto que sean parte de un tóxico más peligroso (ej
organofosforados)
● Convulsiones
● Sustancias que producen rápidamente deterioro del sensorio o convulsiones
Carbón activado (CA)

● Polvo negro insoluble, inodoro e insípido.
● Por pirólisis de sustrato orgánico, sometido luego a un lavado con ácido y
activación bajo una corriente de gas oxidante a 600-900°C, lo que le otorga una
superficie porosa de 900 a 3500 m2/g y aumenta entre 2 y 3 veces el poder de
adsorción.
● Actúa por “adsorción” en la luz GI impidiendo que las sustancias ingeridas sean
absorbidas y pasen a circulación sistémica
● Ineficaz para:
● Alcoholes
● Litio
● Hierro
21
● Metales
● Hidrocarburos
● Cáusticos
Dosis de CA:
“10 g de carbón por cada 1 g de tóxico”
1 g/Kg peso, diluido en agua
- 1 cucharada en niños
- 2 cucharadas en adolescentes
- 3-4 cucharadas en adultos
Contraindicaciones de CA
● Íleo
● Perforación
● Cáusticos
● Deterioro del sensorio sin protección de la vía aérea
CA seriado (cada 4 horas)

● FB
● CBZ
● Dapsona
● Teofilina
Otras indicaciones actualmente en revisión: DFH, AVP, ATC, AAS, Digoxina, Amanita
phalloides.En estos casos no se ha demostrado que el uso de CA en forma seriada tenga
impacto en la evolución clínica de los pacientes (sin evidencia de cambios en evolución,
mortalidad o duración de hospitalización en los pacientes intoxicados), no recomendándose su
uso rutinario aunque sí se ha demostrado la reducción de la vida media de muchos de estos
fármacos. Está recomendado considerar una segunda dosis de CA en casos de: ingesta de
preparaciones de liberación prolongada, concentraciones séricas en ascenso o toxicidad grave
a pesar de medidas de descontaminación.
Complicaciones:
● Aspiración Traqueal- pulmonar 1-2%
o más grave que la aspiración de contenido gástrico por reacciones
granulomatosas
o por vómitos y falta de protección de la vía aérea o sonda mal ubicada.
● Vómitos
● Constipación (no se ha observado luego de una única dosis)
22
Todo agente tóxico que está disponible para ser extraído por LG también lo está para
ser adsorbido por el CA, excepto los agentes tóxicos que no se adsorben al carbón.
Ante ingestas masivas, la administración de una dosis adicional de CA (para
alcanzar proporción 10:1) puede ser una alternativa al LG, además el LG puede
facilitar el pasaje al intestino delgado.
Purgantes osmóticos (junto con el CA)

● Sorbitol al 70% (35% en pediatría)
● Lactulosa
● Manitol
Purgantes salinos. Actualmente en desuso
● Leche de magnesia
Contraindicaciones:
● Diarrea
● Íleo
Complicaciones:
● Deshidratación
● Desequilibrio hidroelectrolítico
Indicados clásicamente para reducir el tiempo de tránsito GI, aumentar la evacuación intestinal
y por lo tanto, disminuir la absorción del tóxico, no tienen al momento indicaciones definitivas
para su uso en el manejo del paciente intoxicado. En caso de utilizarse, administrar dosis única
para minimizar los efectos adversos.
Irrigación intestinal
● Se realiza con una solución electrolítica de Polietilenglicol (PEG)
● El gran volumen de líquido no absorbible produce una diarrea copiosa y acuosa y la
remoción eficaz de sustancias sólidas del tracto gastrointestinal
Indicaciones:
● Tóxicos no adsorbidos por el CA: Fe, Li, Pb, Hg
● Ingestiones en cantidades tóxicas de fármacos con cubierta entérica o de liberación
prolongada
● Body Packers asintomáticos
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● Dosaje en ascenso a pesar de medidas de rescate

● Sustancias que forman concreciones o bezoares (CBZ, AAS)
Contraindicaciones:
● Obstrucción, perforación, hemorragia intestinal
● Íleo y vómitos incoercibles
● Vía aérea no protegida
● Inestabilidad hemodinámica
Dosis: 20 a 40 ml/kg/hora en niños

1 a 2 L/hora en adultos
Hemodiálisis
● Sustancias hidrosolubles, de bajo PM, baja unión a proteínas plasmáticas y bajo Vd
● Tóxicos dializables:
o Alcoholes (etanol, metanol, glicoles)
o Litio
o Salicilatos
o Teofilina
o Fenobarbital (FB)
Diálisis peritoneal
● Más frecuentemente utilizado en pediatría, en intoxicaciones severas de niños o
neonatos en los que otros métodos no pueden ser usados. Puede utilizarse en
intoxicaciones por etanol, metanol, salicilatos.
Hemoperfusión
● Utiliza filtros con CA, permitiendo la depuración de sustancias con mayor peso
molecular. Ej: intoxicación con Amanita phalloides.
Alcalinización de la orina/ medio interno

● Aumenta la eliminación de algunas sustancias tóxicas al producir atrapamiento
iónico
● Se administra bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/Kg IV hasta alcanzar un pH urinario
de 7.5 a 8, sin superar un ph plasmático de 7.5
● Se utiliza en intoxicaciones por:
o Salicilatos
o FB (Sólo en casos graves)
o Metotrexate (en sobredosis graves, evita la precipitación renal)
24
o CBZ, ATC y antipsicóticos: en estos casos se utiliza para tratar la

cardiotoxicidad manifestada como ensanchamiento del QRS o arritmias.
LA DIURESIS FORZADA NO TIENE INDICACIÓN
Emulsiones lipídicas endovenosas

Se utilizan para revertir la toxicidad severa secundaria a fármacos o productos químicos
liposolubles:
● Anestésicos locales (lidocaína)
● Bloqueantes cálcicos (verapamilo, diltiazem)
● Betabloqueantes (propranolol)
● Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina)
● Clorpromazina
● Cocaína
Hay evidencia creciente de que pueden revertir rápidamente la toxicidad cardiovascular y

neurológica.
Puede ser razonable considerar este tratamiento en pacientes con síntomas severos que no
responden a las medidas estándar de reanimación.
Se cree que actúan provocando la redistribución de fármacos liposolubles lejos de los tejidos
diana, y que activan los canales de calcio, aumentando así el calcio miocárdico intracelular.
Dosis:
● Bolo inicial: 1,5 ml/kg de emulsión lipídica al 20% durante 2 a 3 minutos.
● Mantenimiento: 0,25 ml/kg/min
● Siempre que sea posible la infusión debe terminar después de 1 hora o menos, si el
estado clínico del paciente lo permite. En los casos en que la estabilidad del paciente
dependa de la infusión continua puede realizarse un tratamiento más prolongado.
Medicación antitóxica
❖ Antídoto:
Sustancia capaz de aumentar la dosis letal 50 (DL50) de un tóxico, sea que se administre
antes, conjuntamente o después del mismo.
Tienen acción directa sobre el tóxico, inactivándolo.
EJ: suero antiofídico, antiarácnido o antiescorpiónico; anti toxina botulínica.
25
❖ Antagonista:
Acción opuesta al tóxico

EJ: Atropina, Naloxona, Flumazenil
❖ Quelante:
Sustancia química que se unen al tóxico formando un complejo más soluble y estable,
favoreciendo su eliminación.
EJ: BAL, EDTA-Ca++, D-Penicilamina, deferoxamina
❖ Activador enzimático:
Actúa en forma directa activando enzimas inhibidas.

EJ: Pralidoxima/Contrathion®
❖ Competidor enzimático:
Utiliza la misma vía metabólica del tóxico evitando la formación de metabolitos más tóxicos.
EJ: Etilterapia (metanol/glicoles)
BIBLIOGRAFÍA
1) Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS,
eds. Goldfrank's Toxicologic Emergencies 10th ed. New York :McGraw-Hill, (2015)
2) Truven Health Analytics Inc. MICROMEDEX(R) Healthcare Series Vol. 172 In:
Dosing Tools. Differential Diagnosis [database on the Internet]. (2017) Disponible en:
www.micromedex.com.
3) Clinical Management of poisoning and drug overdose. Haddad & Winchester 4º ed.
CUESTIONARIO:
1) ¿En qué intoxicación es ineficaz la administración de carbón activado?

a) Antidepresivos tricíclicos
b) Metanol
c) Benzodiazepinas
26
d) Aspirina
2) El lavado gástrico está contraindicado tras la ingesta de:

a) Cáusticos
b) Plaguicidas
c) Betabloqueantes
d) Carbamazepina
3) Frente a qué intoxicación Ud indicaría alcalinización urinaria?

a) Opioides
b) Ibuprofeno
c) Fenobarbital
d) Acido valproico
4) Síndrome anticolinérgico se caracteriza por:

a) HTA, taquicardia, alucinaciones, sinestesias, midriasis, taquipnea
b) HTA, taquicardia, midriasis, fasciculaciones, debilidad muscular
c) HTA, taquicardia, convulsiones, arritmias
d) HTA, taquicardia, alucinaciones, piel roja y seca, retención urinaria.
5) Indicaciones de emulsiones lipídicas:

a) sertralina
b) Alcohol
c) Paracetamol
d) Lidocaína
27
ALCOHOLES TÓXICOS
Caso clínico
Paciente masculino de 12 años de edad, es encontrado a las 3:00 am inconsciente,

semidesnudo y con restos de vómito en la boca. Refieren los amigos que consumió alcohol y
marihuana. Es trasladado al hospital por un servicio de emergencias, ingresa ventilando
espontáneamente, TA 152/87 mmHg, FC 90 lpm, buena perfusión distal, temperatura 35,5 ºC,
midriasis bilateral, sin signos focales neurológicos, reflejo fotomotor débil, hiperemia
conjuntival, HGT 150, Glasgow 10-11/15.
Se coloca SNG aspirativa obteniéndose débito con olor etílico, se comienza hidratación
endovenosa. Tomografía de cráneo y radiografía de tórax: normales. Exámenes de laboratorio:
hemograma, gasometría, ionograma, glucemia, función renal y función hepática, CPK y CKMB:
normales, COHb negativa. Drogas de abuso en orina positiva para cannabinoides.
Alcoholemia: 2gr/l. Continuó en control clínico, control horario de glucemia y signos vitales. A
las 9 hs de evolución: G15/15, hemodinámicamente estable y a las 12 hs de evolución el
paciente es dado de alta al encontrarse asintomático.
Paciente femenina de 20 años de edad, ingiere en forma intencional 400 ml de etilenglicol

adquirido en una ferretería. Latencia 1 hora. Se indica lavado gástrico, hidratación y protector
gástrico parenteral. En el laboratorio de ingreso solo se evidencia acidosis metabólica (pH 7.17
y HCO3 10). Hemodinámicamente estable con Glasgow 14/15. Se indica etilterapia vía oral con
una dilución de etanol al 20 % (200 ml de alcohol al 96% + 800 ml de dextrosa al 5%), dosis de
carga 4 ml/kg y dosis de mantenimiento 0.4 ml/kg/hora. Se solicitan cristales de oxalato de
calcio en orina. Por etanolemia no dosable se indica una segunda dosis de carga de etilterapia
a 4 ml/kg y se aumenta la dosis de mantenimiento a 0.7 ml/kg/hora. Se agrega piridoxina y
tiamina al tratamiento. A las 24 horas pH 7.30, HCO3 27, calcio 8.2, intercurre con un episodio
de hematemesis autolimitado, alcoholemia 0.5 y 0.2 g/L, se rota la etilterapia a vía endovenosa
con etanol esteril al 10%. Dosaje de etilenglicol: 47.40. A pesar del cambio a etanol
endovenoso los dosajes de alcoholemia fueron negativos. Duración de la etilterapia 5 días.
Orina inicial con escasos cristales de oxalato de calcio y luego sin cristales. Evoluciona
clínicamente asintomática y sin daño renal.
Introducción
ETANOL, METANOL Y ETILENGLICOL
Los alcoholes son productos de amplia difusión en el ámbito social, doméstico e industrial. Se
utilizan como disolventes, desinfectantes, anticongelantes o estabilizantes.
28
Desde el punto de vista químico, son sustancias orgánicas alifáticas (de cadena no cíclica),
caracterizadas por la presencia de un grupo funcional hidroxilo (-OH) enlazado directamente a
un carbono terminal (alcohol primario) o intermedio de la cadena (alcohol secundario).Los
glicoles son alcoholes que poseen dos o más grupos -OH.
La intoxicación por etanol es, probablemente, la más frecuente en nuestro medio. Es una droga
socialmente aceptada y su consumo crónico genera problemas a nivel médico, social y laboral.
Los otros alcoholes y glicoles, a pesar de ser productos de amplia distribución, producen
intoxicaciones con poca frecuencia.
ETANOL
Caso clínico
Usted recibe en la guardia de emergencias a un paciente de 25 años, de sexo masculino, sin

antecedentes de relevancia que con una latencia de 1 hora y media ingirió 2 litros de alcohol
como festejo por su cumpleaños (mezclando distintos tipos de bebidas blancas). Ingresa en
coma sin protección de la vía aérea por lo que se decide administrar naloxona sin respuesta y
luego IOT y ARM. Hipotermia severa e hipotensión, glucemia capilar: 50 mg/dL. Se realiza ECG
y monitoreo cardiovascular presentando taquicardia sinusal. Se recuperan 800 mL de líquido
en el aspirado gástrico, con restos alimenticios. Tras las medidas de expansión con
cristaloides, corrección de glucemia y medios físicos para aumentar la temperatura, mejoran
los parámetros vitales. En el laboratorio de ingreso presentaba hipoglucemia y acidosis
metabólica con aumento del ácido láctico. El valor de alcoholemia fue de 3.5 g/L. Luego de 48
hs el paciente es extubado, con mejoría global de la clínica y de los parámetros
complementarios.
Introducción
Aunque se trata de una droga legal, el alcohol etílico contribuye a más muertes en los jóvenes
que el conjunto de todas las drogas ilegales. El consumo excesivo de etanol es el responsable
o contribuye a muchos accidentes de tránsito, accidentes laborales, conductas violentas,
suicidios, incendios y ahogamientos. Además, en la población adolescente, a los peligros de la
intoxicación aguda se le añaden la combinación con otras drogas.
El alcohol está presente en un gran número de productos farmacéuticos (antitusígenos,

descongestivos, etc.), colutorios, cosméticos (colonias, lociones para después del afeitado,
perfumes, etc.), detergentes y bebidas, siendo frecuente la ingesta accidental de estos
productos por los niños. Ante un paciente pediátrico en coma debe sospecharse intoxicación
por etanol, sobre todo si se asocia a hipoglucemia.
29
Toxicocinética
La absorción es por múltiples vías: oral, cutánea, inhalatoria, endovenosa, rectal, vaginal.
Tras su ingestión, el etanol es rápidamente absorbido en un 10 a 20% por la mucosa del
estómago y por el intestino delgado proximal en un 80%.
La oxidación ocurre casi completamente en el hígado (90%), vía alcohol deshidrogenasa
(ADH), siguiendo una cinética de orden cero, es decir, independiente de la concentración. El
otro 10% puede ser eliminado por vías accesorias, como la respiración, orina y sudor.
El etanol además se metaboliza por vías accesorias dentro de las cuales se encuentra el
sistema oxidativo extrahepático del estómago (ADH gástrica), catalasas, etc. Las mujeres son
más susceptibles de presentar intoxicación: a igual ingesta, mayor etanolemia. Las causas son
la menor masa corporal, mayor cantidad de tejido adiposo, menor volumen de distribución (VD)
y menor actividad de la ADH gástrica.
30
La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutos. Con el estómago vacío, se

alcanza el pico máximo entre 30 y 90 minutos tras la ingestión, para después descender
lentamente con una velocidad de aproximadamente 15-20 mg/dl/hora. Los alcohólicos crónicos
(consumo de 45 gr/día durante 3 semanas) pueden metabolizar el alcohol con el doble de
rapidez.
El nivel de alcoholemia alcanzado dependerá de la cantidad de alcohol ingerido, peso y sexo
del sujeto, modo de ingesta (en ayunas o con repleción gástrica), grado de alcohol de la bebida
y de la tolerancia. Se determina bien por la medida directa de la concentración de etanol en
sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado.
Toxicodinámica
Inicialmente produce una estimulación aparente al producir depresión del mecanismo inhibitorio
del cerebro (aumenta la actividad de la dopamina, noradrenalina y serotonina).
A corto plazo deprime la función cerebral por:
1. incremento de la neurotransmisión inhibitoria:

● Aumenta la afinidad del GABA por su receptor (GABA A)
● Activación sistema adenosina
2. Inhibición de la neurotransmisión excitatoria

● Inhibición competitiva de la unión de la glicina al receptor NMDA
31
A largo plazo las alteraciones neuroquímicas tienden a invertirse por la ingestión continua de
etanol:
● La función GABAérgica se reduce (desensibilización y down regulation

del GABA A).
● Aumenta la actividad excitatoria glutamatérgica (up regulation receptor
NMDA)
Otros mecanismos que explican la acción del etanol son:
● Interacción con las membranas lipídicas

● Alteración de la bomba Na-K, enzimas y receptores
● Producción de radicales libres de O2 (por su oxidación)
● Lesión celular directa
● Interacción con receptores opioides.
Evaluando específicamente los principales sistemas afectados podemos mencionar:
A. Sistema Nervioso Central: el cerebro es el órgano más afectado por el alcohol, siendo
depresor primario y continuo del mismo. Tal como se mencionó anteriormente
interacciona y altera la función de los receptores de neurotransmisores con acción
estimulante (NMDA), con acción inhibitoria (GABA) y monoaminérgicos (serotonina y
dopamina).
El etanol ejerce su acción sobre las neuronas incorporándose a sus membranas,

desorganizando su estructura lípido/proteica y alterando sus propiedades
electrofisiológicas y sistema de transporte. Afecta los canales iónicos dependientes del
receptor GABA-A favoreciendo la entrada de cloro por estímulo del mismo e inhibiendo
al NMDA, aumenta de la liberación de dopamina y serotonina; en los bebedores
crónicos se produce tolerancia a este efecto. Estimula los receptores opioides,
especialmente el δ y aumenta la liberación de endorfinas, responsables de la sensación
de bienestar, que forma parte de la conducta de reforzamiento positivo.
B. Cardiovascular: es un vasodilatador per se y a través de la liberación de histamina,

produciendo en forma refleja aumento de la TA y de la FC. A altas concentraciones
produce disminución de la contractilidad cardíaca.
32
C. Digestivo: aumenta la secreción de ácido gástrico y de gastrina. A dosis altas inhibe el

peristaltismo. Produce además piloroespasmo.
D. Hepático: los mecanismos de lesión mediados por el alcohol son múltiples: daño
oxidativo, formación de radicales libres, participación de endotoxinas que activan
citoquinas. Produce además hipoglucemia y hepatitis aguda.
E. Renal: inhibe la liberación de ADH, provocando diuresis y aumento en la eliminación de

ácido úrico.
Dosis tóxica
Etanol (para conseguir etanolemia > 0.5 g/L):
● 25 ml de etanol puro
● 250 ml de vino
● 50 ml de whisky
Dosis letal
● 5 A 8 g/kg en adultos.
● 3 g/kg en niños.
Cálculo de gramos ingeridos y de alcoholemia
La cantidad de alcohol ingerida con una bebida se calcula con la siguiente fórmula:
gr de alcohol = graduación bebida x volumen ingerido (cc) x 0,8

100
Donde 0,8 = densidad del alcohol.
Conociendo el tipo de bebida ingerida y la cantidad, podemos calcular el nivel de etanol en

sangre o alcoholemia, aplicando la siguiente fórmula:
Nivel de etanol en = etanol ingerido (cc) x concentraciónn de etanol x 800

Sangre (alcoholemia) VD x peso (kg) x 10 (mg/dl)
Donde VD = 0,7 l/kg (volumen de distribución).
Manifestaciones clínicas
33
Para los pacientes que no son bebedores habituales existe una relación entre los síntomas y
los niveles de etanol en sangre. Sin embargo, los efectos clínicos del etanol pueden tener una
gran variabilidad entre diferentes individuos y a veces los niveles sanguíneos no se
correlacionan exactamente con el grado de intoxicación. Los alcohólicos crónicos con
dependencia pueden presentar mínima evidencia clínica de intoxicación (tolerancia) incluso con
niveles tan elevados de alcoholemia como 4 g/L. Como orientación, los síntomas que puede
presentar un bebedor esporádico según los niveles de etanol (g/L) pueden ser los siguientes:
1. PRIMER PERIODO (0,5 a 1,5 g/L): EBRIEDAD LIGERA

Excitación psicomotriz, euforia, llanto inmotivado, risa, logorrea pupilas isocóricas y
mióticas, taquicardia, con tensión arterial y frecuencia normales, reflejos
osteotendinosos normales, alteración movimientos reflejos automáticos.
2. SEGUNDO PERIODO (1,5 a 2,5 g/L): EBRIEDAD PARCIAL

Depresión del SNC, ataxia, visión borrosa o doble incoordinación muscular, disartria,
hipotensión arterial y taquicardia, hipoglucemia, acidosis láctica, hipotermia.
3. TERCER PERIODO (2,5 a 3,5 g/L): EBRIEDAD COMPLETA

Depresión del SNC, somnolencia, estupor, taquicardia, hipotensión arterial, bradipnea,
hipotermia, hiporreflexia, hipoalgesia, amnesia temporal.
4. CUARTO PERIODO (3,5 a 4,5 g/L): COMA ALCOHÓLICO

Hipotensión arterial severa, bradicardia, apnea, arreflexia, analgesia superficial y
profunda, acidosis metabólica, hipoxemia, hipoglucemia, hipotermia, paro
cardiorrespiratorio y muerte.
Fuente: Litter, Manuel, Farmacología experimental y clínica, 5º ed. Página 211. El Ateneo, 1975.
Complicaciones
•Hipoglucemia
•Hipotermia
34
•Hiponatremia
•Hipotensión
•Acidosis metabólica
•Neumonía por aspiración de contenido gástrico
•Rabdomiólisis
•Crisis convulsivas
•Arritmias supraventriculares
•Traumatismo craneoencefálico
•Gastritis aguda
•Síndrome de Mallory-Weiss
•Hepatitis alcohólica aguda
•Coma, depresión respiratoria, muerte
Diagnósticos diferenciales
A pesar del aliento y de los signos inespecíficos, en todo coma alcohólico deben descartarse
sistemáticamente otras causas alternativas o complementarias, la mayoría ya enumeradas:
● Hipoglucemia.
● Encefalopatía hepática.
● Ingesta simultánea de psicofármacos (especialmente tranquilizantes, antidepresivos,
opiáceos, cocaína, etc.).
● Traumatismos craneales.
Todo paciente en coma etílico y que no presente otras lesiones, debe ser controlado por 8
horas. Se realizará TAC de cerebro si el paciente ha sufrido un accidente, episodio sincopal, si
presenta signos neurológicos focales, alguna lesión craneal externa o fracturas, si el status
neurológicos no tiene correlación con la alcoholemia.
Abordaje inicial de la intoxicación
En un cuadro de alteración del nivel del estado de conciencia debería considerar descartar
otras causas como traumatismo craneano, hipoxia, encefalopatía hepática y otros trastornos
metabólicos y psicológicos y luego por exclusión diagnosticarse como intoxicación alcohólica
aguda. En paciente adolescente desorientado, letárgico o en coma sospechar intoxicación
alcohólica aguda. Aunque el peculiar olor a alcohol puede ayudar a establecer el diagnóstico,
se recomienda confirmarlo mediante un análisis de sangre.
35
Cuando el grado de depresión parece excesivo para el nivel obtenido en sangre, hay que
considerar la posibilidad de un traumatismo cráneo encefálico por la ingestión de otras drogas
(opiáceos, estimulantes, otros fármacos).
Si el paciente está en coma, se debe descartar además de lo mencionado: hipoglucemia,

acidosis metabólica, hiponatremia, rabdomiólisis y neumonía por aspiración, que son
complicaciones frecuentes.
Exámenes complementarios
1. Control de signos vitales y HGT.

2. ECG
3. Rutina básica: Hemograma completo, EAB, ionograma, glucemia, CPK. Valorar realizar
hepatograma.
4. Alcoholemia.
Manejo y tratamiento del paciente
• El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es principalmente de soporte vital.

• A todos los pacientes deberá realizarse una determinación rápida de glucemia y administrar
dextrosa endovenosa si presenta hipoglucemia.
• Descartar traumatismo craneoencefálico o la ingestión de otras drogas.
• Todo paciente alcoholizado que ingrese en coma deberá recibir tiamina para prevenir o tratar
la encefalopatía de Wernicke, además de dextrosa.
• Algunos pacientes pueden presentarse agitados por lo que puede ser necesario el uso de
benzodiacepinas y antipsicóticos típicos. Pero deberá tenerse cuidado en el sentido de que
pueden agravar la depresión respiratoria.
Intoxicación Leve
• Control de signos vitales (temperatura, tensión arterial, etc.) y observación del estado de
conciencia previo examen neurológico completo
• Determinación rápida de glucemia
• Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y cabecera elevada
• Valorar uso de sonda nasogástrica para aspiración de contenido gástrico
36
Intoxicación Moderada
• A las medidas anteriores debemos tener en cuenta que si hay signos de depleción de
volumen, hipotensión o malnutrición, deberemos realizar reposición de fluidos
• Laboratorio (glucemia, electrolitos, etc)
• Alcoholemia
• Si hay un historial claro de consumo de etanol y los exámenes seriados demuestran una
mejoría en el estado mental del paciente, es posible que no sean necesarios más estudios y
pruebas de laboratorio de rutina
Intoxicación Severa
• Monitorización del paciente con control de vía aérea, respiración y hemodinámica.

• Descartar traumatismo craneoencefálico, ingestión de otras drogas, etc.
• Laboratorio completo con glucemia, ionograma, coagulograma, EAB, screening de otras
drogas depresoras en orina.
• Alcoholemia
• ECG
• Sonda nasogástrica para aspirado de contenido
• Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y cabecera elevada
• Valorar lavado gástrico si sospechamos una intoxicación mixta valorando riesgo beneficio
• Suero dextrosa/ sc.fusiológica y si fuera necesario glucosado hipertónico
• Descartar, prevenir y tratar complicaciones:
– Hipotermia (calentar con medios físicos).
– Hipoglucemia.
– Hipotensión.
– Cetoacidosis alcohólica.
– Neumonía aspirativa.
– Descartar hematoma subdural: solicitar TAC si existe el antecedente de TEC, si la
clínica empeora en el transcurso de las horas o si no se observa mejoría en 3 horas de
observación y tratamiento.
• Si se sospecha la ingesta asociada de otros fármacos, considerar la utilización de los

antagonistas correspondientes: flumazenil (en intoxicación por benzodiazepinas), naloxona
(en intoxicación por opiáceos), etc.
37
• Si el paciente presenta agitación psicomotriz: se pueden utilizar benzodiazepinas, aunque

se prefiere evitarlas ya que también son depresoras del SNC
• Si el paciente se encuentra en coma, intubación y ventilación mecánica
• En caso de intoxicaciones potencialmente letales (etanolemia > 4 -5 g/L), considerar

hemodiálisis, sobre todo en niños
• En pacientes alcohólicos crónicos: tiamina 100 mg EV cada 24hs, para prevenir el desarrollo
de la encefalopatía de Wernicke
Consideraciones
1. SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
● Síndrome que se produce tras la cesación abrupta de alcohol o descenso en la

cantidad de consumo en pacientes etilistas crónico. Puede presentarse tanto
por disminución en la cantidad ingerida como por suspensión brusca; puede
aparecer aún con niveles altos de alcoholemia. Suele comenzar a las 6 horas
del último consumo (pero puede presentarse hasta los 5 a 7 días).
● Dentro de los mecanismos involucrados encontramos: aumento de la actividad

del NMDA mediada por glutamato, down-regulation receptores GABA-A y
disfunción dopaminérgica.
● Se caracteriza por sudoración profusa, hipertensión arterial, ansiedad,

agitación, insomnio, temblor (visible fundamentalmente en las manos). Puede
evolucionar tórpidamente con alucinaciones, convulsiones (tónico-clónicas
generalizadas), delirium tremens y coma. Pueden tener alucinaciones y
convulsiones sin síntomas de abstinencia alcohólica acompañantes. El riesgo
de convulsiones aumenta con la cantidad de episodios previos de abstinencia
alcohólica (“Kindling Effect”) y se presenta en general dentro de las primeras
48 hs.
38
● La abstinencia alcohólica se subdivide en leve, moderada y severa según la

sintomatología objetivandose mediante la escala de CIWA-AR (Clinical Institute
Withdrawal Assessment Of Alcohol Scale Revised)
● Estudios complementarios.
1. Glucemia, ionograma y magnesemia.

2. Abstinencia grave: solicitar función renal, hemograma, hepatograma y
coagulograma.
3. CPK y lactato en pacientes con agitación, convulsiones o coma
prolongados.
4. TAC de encéfalo y / o una punción lumbar pueden ser necesarias si el
diagnóstico no está claro.
● Tratamiento con benzodiacepinas (Diazepam/Lorazepam). La dosis varía

según la bibliografía. UptoDate (2021): DZP de 5 a 10 mg EV o LZP 2 a 4 mg
EV/IM (si hay hepatopatía). Se administra además tiamina 300 mg de carga y
luego 100 mg/día VO para profilaxis de encefalopatía de Wernicke – Korsakoff.
2. DELIRIUM TREMENS
También se lo llama Síndrome de Abstinencia Mayor. Comienza entre las 48 a 96 hs

luego de la cesación alcohólica y dura de 1 a 5 días. Se define por alucinaciones y
desorientación asociado a síntomas de abstinencia alcohólica como hipertensión,
hipertermia, agitación y diaforesis. Puede asociarse con alteraciones electrolíticas y
arritmias cardíacas. Mortalidad del 5%.
3. ALUCINOSIS ALCOHÓLICA
Son alucinaciones que se presentan entre las 12 a 24 hs luego de una abstinencia

alcohólica (con resolución en 24-48 hs). A diferencia del Delirium Tremens, cursa sin
estado confusional. Habitualmente son visuales (ver insectos o animales), pero
pueden ser táctiles o auditivas.
4. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Cuadro neurológico agudo que se produce por déficit de Tiamina o vitamina B1 en

pacientes etilistas crónicos que cursa con una tríada característica: confusión
(delirium), ataxia y de trastornos oculares (nistagmo, oftalmoplejía) . La deficiencia
de tiamina en personas que abusan del alcohol es el resultado de una combinación
de ingesta inadecuada, absorción gastrointestinal reducida, almacenamiento
hepático reducido y utilización deficiente. Se producen necrosis hemorrágicas
39
petequiales en estructuras cerebrales medias. Puede evolucionar a la psicosis de

Korsakoff. Si no se trata la encefalopatía de Wernicke puede llevar al coma y
muerte. Se trata con tiamina a dosis altas (500 mg de tiamina EV en 30 minutos
cada 8 hs por tres días y luego 250 mg/día EV/IM por 5 días en combinación con
otras vitaminas del complejo B). Luego se continúa por vía oral hasta que el paciente
no esté en riesgo.
5. PSICOSIS DE KORSAKOFF
Es una manifestación neuropsiquiátrica tardía de la encefalopatía de Wernicke (por

eso también se la llama encefalopatía de Wernicke – Korsakoff). Se caracteriza por
amnesia retrógrada y anterógrada, y apatía asociado a confabulación. No es
patrimonio del alcohol sino que puede ser producida por cualquier entidad que dañe
el lóbulo temporal medial o condiciones que cursen con hipovitaminosis B1.
Raramente mejoran, aunque podría haber resultados con la abstinencia alcohólica y
suplemento nutricional (se describió también el uso de memantine).
BIBLIOGRAFÍA
1. Brent J., Burkhart K., Dargan P., Hatten B., Megarbane B., Palmer R., White J. (2017)
Critical Care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient
(2nd ed.). Springer
2. Hoffman, R., Howland, M. A., Lewin, N., Nelson, L., & Goldfrank, L. (2014). Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies, Tenth Edition (10th ed.). McGraw-Hill Education / Medical.
3. Micromedex (Poiseindex), 2017
4. Talamoni M., Crapanzano G., Greco V (2014). Guía de diagnóstico y tratamiento en
toxicología (2nd ed.). Eudeba.
5. Uptodate, Wolters Kluwer Health, 2021.
CUESTIONARIO
1. ¿Cúal de las siguientes afirmaciones es falsa respecto al etanol?

a. Se encuentra en múltiples productos (colonias, perfumes, descongestivos, etc)
b. Es un depresor del Sistema Nervioso Central
c. Se absorbe principalmente en intestino delgado proximal
d. La tasa de metabolismo en etilistas crónicos es menor que en los no etilistas
2. ¿Con qué nivel de alcoholemia ya pueden observarse pérdida de los reflejos?

a. 0.5-1.5 g/L
40
b. 1.5-2.5 g/L
c. 2.5-3.5 g/L
d. 3.5-4.5 g/L
3. ¿Qué enzimas se encargan mayormente del metabolismo del alcohol a nivel hepático?
a. Alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa
b. Aldehído deshidrogenasa y alanina aminotransferasa (ALT)
c. Alanina Aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST)
d. Aspartato aminotransferasa (AST) y alcohol deshidrogenasa
4. ¿Qué opción es correcta respecto al uso de exámenes complementarios ante un caso

de intoxicación alcohólica grave?
a. ECG
b. Rutina de laboratorio
c. Alcoholemia
d. Todas son correctas
5. ¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente que presenta síndrome de

abstinencia alcohólica?
a. Flumazenil
b. Benzodiacepinas
c. Antipsicóticos atípicos
d. Antipsicóticos típicos
Respuestas correctas: 1) d 2) a 3) a 4) d 5) b
INTOXICACIÓN POR METANOL Y ETILENGLICOL
El metanol y el etilenglicol son alcoholes tóxicos que se encuentran frecuentemente en altas

concentraciones en anticongelantes para los radiadores de autos, soluciones anticongelantes,
limpiaparabrisas, disolventes, quitamanchas, combustibles y otros productos industriales.
Toxicocinética y fisiopatogía
Ambos alcoholes son muy tóxicos, causan principalmente sedación del sistema nervioso
central. La toxicidad se debe a la formación de metabolitos tóxicos. El metanol se metaboliza
por la alcohol deshidrogenasa a formaldehído que después es oxidado por la formaldehído
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deshidrogenasa a ácido fórmico. El etilenglicoles metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a

ácido glicocólico y ácido oxálico.
El alcohol
metílico es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y también puede hacerlo por piel
y vía respiratoria. Una vez absorbido se distribuye rápidamente por los tejidos. Se pueden
encontrar niveles de metanol en sangre 30 a 90 minutos después de ser ingerido y su vida
media se ha calculado en promedio de 2 a 24 horas, pero en presencia de etanol puede
prolongarse hasta 30 o 52 horas. Es eliminado en un 3 a 10% sin modificación por orina y en
menor proporción por el aire espirado.
La mayor parte del metanol que ingresa al organismo es metabolizado en el hígado en un 90 a
95%, es oxidado por la enzima alcohol deshidrogenasa para ser transformado en formaldehído,
el cual es rápidamente convertido en ácido fórmico por la enzima aldehído deshidrogenasa.
Éste último se convertirá en anhídrido carbónico (C02) y agua mediante una oxidación
dependiente del folato. El formaldehído y el ácido fórmico son los metabolitos causantes del
cuadro clínico presente en la intoxicación.
Se ha identificado al ácido fórmico inhibe la citocromo oxidasa, interfiriendo así directamente
con el transporte de electrones en la cadena respiratoria, además inhibe la función mitocondrial
en la retina y aumenta el estrés oxidativo, generando el daño sobre el nervio óptico. La
susceptibilidad a los efectos tóxicos del metanol es variable, pero la ingesta de una pequeña
cantidad (15 a 30 ml al 100%), puede dar lugar a una intoxicación grave.
42
La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores han
causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg).
Los glicoles por su parte, etilenglicol y dietilenglicol tienen un pico plástico de entre 1 y 4 horas,
con una vida media de entre 3 a 8 horas pudiendo prolongarse hasta 18 hs con la coingesta de
etanol.
Etilenglicol: su metabolismo es principalmente a nivel hepático, por la enzima alcohol
deshidrogenasa en glicoaldehido, luego por la aldehído deshidrogenasa en ácido glicólico, el
siguiente paso es la formación de glioxílico y a ácido oxálico utilizando como cofactor a la
tiamina y la piridoxima, pudiendo formarse oxalato de calcio que llevan a la hipocalcemia con
su posterior deposito renal en forma de cristales.
El dietilenglicol cumple el mismo metabolismo salvo que no generas produce ácido oxálico.
La dosis letal para el etilenglicol al 95% para el adulto es de 1,5 - 2ml/kg.
Clínica
La intoxicación por metanol produce náuseas, vómitos y dolor abdominal. Periodo libre de 12-24
horas, luego acidosis metabólica severa (pH < 7) , alteraciones neurológicas (cefalea, letargia,
convulsiones, coma) y visuales (fotofobia, escotomas, visión borrosa) y ceguera irreversible. La
muerte por insuficiencia respiratoria ocurre en el 25% de los casos.
EL etilenglicol produce acidosis metabólica, hipocalcemia, oxaluria, fallo renal, alteraciones del
SNC, inestabilidad hemodinámica, arritmias cardíacas y muerte.
Acidosis metabólica severa, coma, convulsiones e hipotensión arterial severa: pensar en

intoxicación por metanol o glicoles. Síntomas de visión borrosa, escotoma central y ceguera
sugieren intoxicación por metanol. Hipocalcemia y cristales de oxalato de calcio en orina
sugieren intoxicación por etilenglicol.
Diagnóstico
Existen otras entidades que pueden producir una acidosis metabólica severa como la
intoxicación por metanol o etilenglicol (bicarbonato sérico menor de 8 mEq/l) y la mayoría de
ellas se presentan de forma característica con una elevación del ácido láctico (p. ej., estatus
epiléptico, shock, isquemia intestinal).
Diagnóstico diferencial con cetoacidosis diabética.
Métodos complementarios
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● EAB areterial
● Urea y creatinina.
● Determinación de electrolitos (Na, Cl, K) y anión gap. Para medir osmol Gap se
necesitaría (que no es lo mismo que anión GAP) se necesitaría un osmómetro, lo cual
no está disponible en nuestro medio.
● Calcio sérico.
● Niveles séricos de metanol y etilenglicol
● HGT
● ECG.
Pocas sustancias pueden causar una brecha osmolar tan elevada (mayor de 25 mosm/kg de
agua) como las intoxicaciones por metanol y etilenglicol tras pocas horas post-ingesta.
Tratamiento
● Medidas de soporte: ABC

● Corrección de las alteraciones metabólicas y control de las convulsiones en caso de
presentarse, recordar que cuando son de causas tóxicas las benzodiazepinas son de
primera elección.
● Si existe acidosis metabólica (pH < 7,3): administrar bicarbonato de sodio. Comenzar
con 1-2 mEq/kg.
Tratamiento específico
ETILTERAPIA: se utiliza el alcohol etílico como competidor enzimático, de la alcohol

deshidrogenasa ya que este tiene 10 a 20 veces más afinidad por la misma.
Preparación:
● Etanol al 10% (para utilizar vía endovenosa): un litro de dextrosa al 5% se le
quitan 100 cc y se reemplazan por 100 cc de etanol estéril. A pasar en 30-60
minutos.
● Etanol al 20% (para administrar vía oral): colocar 800 cc de jugo más 200cc de
etanol.
De dichas preparaciones calcular los ml según el cuadro:

Se debe lograr mantener una alcoholemia de entre 1 a 1,5gr/l.
44
Indicaciones:
● Sospecha de ingesta de metanol o etilenglicol con dos de las siguientes condiciones:

○ pH arterial < 7,3.
○ Concentración de bicarbonato plasmático < 20 mmol/l.
○ Brecha osmolar (osmolar gap) >10 mosm/kg de agua.
● En intoxicación por etilenglicol: oxaluria.
● Concentraciones de metanol o etilenglicol > 20 mg/dl.
Hemodiálisis Indicaciones:
● Acidosis metabólica con pH arterial < 7,1, o < 7,3 a pesar de la administración de
bicarbonato sódico, independientemente de los niveles en sangre.
● Evidencia de daño orgánico: alteraciones visuales (en la intoxicación por metanol) o
fallo renal con creatinina sérica > 3 mg/dl (en la intoxicación por etilenglicol).
● Concentraciones sanguíneas de metanol o etilenglicol > 50 mg/dl,a menos que el pH
arterial sea >7,3.
Terapia coadyuvante:
● Todos los pacientes con intoxicación por metanol que reciben tratamiento con
inhibidores del alcohol deshidrogenasa (fomepizol etanol) deben recibir ácido fólico iv
para aumentar la metabolización del ácido fórmico. Dosis: 50 mg/4 horas, 5 dosis y
luego continuar con una 1 dosis/día.
● En etilenglicol se debe además instaurar tratamiento con tiamina (100 mg/dia IV) y
piridoxina (100 mg/día IV)
Lavado gástrico: podría tener su utilidad en los primeros 30 - 60 minutos post ingesta, aunque
algunos documentos de consenso cuestionan su utilidad.
El carbón activado y los catárticos no son efectivos en estas intoxicaciones.
45
● Inhibición de la alcohol deshidrogenasa: Fomepizol o 4-metilpirazol (no se encuentran

disponibles en nuestro país) o con etilterapia.
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MONÓXIDO DE CARBONO
Caso clínico
Paciente femenino de 26 años de edad que presenta síncope mientras se estaba bañando
(calefón a gas). Es escuchada por su madre quien ingresa al baño, la retira del lugar y en
pocos minutos recupera la conciencia. Luego presenta náuseas y cefalea de intensidad
moderada.
Ingresa al hospital: GCS 15/15, buen estado general, (FC: 90 lpm, TA: 120/80 mmHg, FR 18
rpm), leve cefalea pulsátil. Exámenes obstétrico y cardiológico normales.
Dosaje de COHb: 20,1%. Resto del laboratorio dentro de parámetros normales.
Se indica O2 100% con máscara reservorio y oxígeno hiperbárico. Es dada de alta
asintomática y citada a control al mes de la exposición.
Introducción
El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, incoloro, inodoro, no irritante, menos denso que
el aire que se dispersa con facilidad en todos los ambientes. Se genera por la combustión
incompleta de cualquier elemento que en su composición contenga una molécula de carbono,
gas butano, propano, metano, nafta, gasoil, como así también de la leña o el carbón entre
otros.
Afecta a personas de todas las edades y estratos sociales. Se debe sospechar esta
intoxicación principalmente en otoño-invierno pero debe tenerse en cuenta durante todo el año.
La mortalidad suele estar asociada al uso de artefactos a gas defectuosos, mal instalados o
ante uso de fuentes de calefacción improvisadas en ambientes mal ventilados, exposición a
gases de motor en ambientes cerrados e inhalación de humo en incendios, donde el CO es el
principal gas responsable de los cuadros presentados.
La gravedad de la intoxicación por CO no solo radica en la toxicidad del mismo sino también en
la falta de sospecha del mismo que lleva a un retraso en la realización de un adecuado
tratamiento, con el riesgo de las posibles secuelas a largo plazo.
Fuentes:
En forma fisiológica existe una producción endógena de pequeñas cantidades de CO, durante
el metabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemos, representando aproximadamente un
1-2% de carboxihemoglobina (COHb) en relación al total.
Las fuentes exógenas el CO como ya dijimos son generadas por la combustión incompleta de
materiales con carbono:
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● Intradomiciliarios: artefactos que utilizan gas, carbón, leña, kerosene, alcohol, o

cualquier otro combustible. Calefones, termotanques, cocinas, hornos, calefactores,
estufas, pantallas, calderas, salamandras, braseros, etc.
● Extradomiciliarios: los generados por cualquier tipo de motor como autos, barcos,
grupos electrógenos, etc. Los incendios son una causa frecuente de muerte por
intoxicación por CO.
El humo de tabaco provoca que una persona que fuma 20 cigarrillos por día alcance un nivel
COHb de 5-10% en forma sostenida. Puede suceder lo mismo en fumadores pasivos.
A nivel industrial encontramos los removedores de pinturas y quitamanchas que contienen
cloruro de metileno. Esta sustancia es un disolvente que se metaboliza lentamente por el
hígado a CO tras ser inhalada, retardando la aparición de síntomas de intoxicación.
Toxicocinética
Una vez inhalado el CO, difunde rápidamente a través de las membranas alveolares, se une a
la hemoglobina, mioglobina, citocromo oxidasa, guanilato ciclasa y otras hemoproteínas
afectando el transporte de oxígeno y deteriorando la función mitocondrial. También se une a los
lípidos cerebrales produciendo peroxidación de los mismos y altera la adhesión de los
neutrófilos.
La absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente,
tiempo de exposición y a la frecuencia respiratoria. Esta última variable depende, entre otros,
de la actividad física realizada durante el tiempo de exposición, o de la edad, lo que implica que
los niños pequeños y los lactantes presentan mayor riesgo para esta intoxicación.
El CO se une de manera estable a la hemoglobina, presentando una afinidad 250 veces
superior en comparación con el oxígeno dando lugar a la COHb, y por la mioglobina generando
carboximioglobina.
Solo un 1% de CO se metaboliza a nivel hepático hacia dióxido de carbono siendo el resto
eliminado por vía respiratoria. La vida media de esta eliminación en personas sanas que
respiran aire ambiente (FiO2 al 21%), oscila entre 4 a 5 horas, disminuyendo conforme se
aumente la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado, por lo que con oxígeno normobárico
al 100%, reduce la vida media a 60-90 minutos mientras que el oxígeno hiperbárico a 2.5 atm
con 100% de oxígeno la disminuye aproximadamente a tan sólo 20 minutos.
Mecanismo de acción
El mecanismo más claro por el cual el CO es tóxico es por competencia por las uniones de los
grupos hemo de la hemoglobina, formando carboxihemoglobina y causando hipoxia anémica
observándose:
● Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
48
● Alteración de las características de disociación de la curva de la O2Hb

disminuyendo el aporte de oxígeno a los tejidos.
● Disminución en la respiración tisular por su unión con el citocromo a3.
● Unión con la mioglobina, causando potencialmente disfunción del músculo
miocárdico y esquelético.
La hipoxemia generada es percibida centralmente, estimulando los esfuerzos ventilatorios y

aumentando el volumen minuto respiratorio. Esto último disminuye los niveles de CO2
produciéndose una alcalosis respiratoria, lo que desviará aún más la curva de disociación de la
oxihemoglobina hacia la izquierda.
También es importante destacar que la hemoglobina fetal tiene aún más afinidad por el CO que
la hemoglobina A. Puede ocurrir la muerte fetal en exposiciones maternas no mortales.
El CO libre en plasma incrementa los niveles hemo citosólicos, conduce al estrés oxidativo y se
une entre otras, a las hemoproteínas plaquetarias y citocromo C oxidasa. De esta forma,
interrumpe la respiración celular y causa la producción de especies reactivas del oxígeno que
llevan a necrosis neuronal y apoptosis. La exposición a CO provoca además inflamación a
través de múltiples vías independientes de las de hipoxia resultando en un mayor daño
neurológico y cardíaco.
El CO tiene una mayor afinidad por la mioglobina cardíaca que por la hemoglobina, situación
que explicaría la sintomatología cardíaca (arritmias, dilatación ventricular, insuficiencia), aún en
presencia de bajos niveles de COHb. Esta condición exacerba la hipoxia tisular existente al
causar mayor depresión miocárdica e hipotensión.
Manifestaciones clínicas inespecíficas
● Cefalea
● Náuseas-vómitos
● Visión borrosa/amaurosis
● Palidez
● Debilidad muscular
● Deterioro del sensorio
● Excitación psicomotriz
● Convulsiones
● Arritmias
● Hipotensión arterial
● Iam
● Disnea
● EAP
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Se ha tratado de establecer una correlación entre los niveles de COHb y la clínica, sin
embargo, esta correlación no es exacta, ya que depende de múltiples factores, como el tiempo
de alejamiento del ambiente con CO, la frecuencia y profundidad de la respiración, el volumen
minuto cardíaco y la actividad metabólica; por esto la gravedad de la intoxicación por CO
estaría más relacionada con las manifestaciones clínicas que presenta o presentó el paciente
que por los niveles de COHb. Concentraciones superiores a 20-25% son consideradas de
gravedad independientemente de la clínica del paciente. En intoxicaciones leves o moderadas
los síntomas son diversos e inespecíficos y tan sólo la sospecha clínica o el contexto en el que
se encontró al enfermo (incendios, exposición a braseros, estufas, calefones u otros artefactos
a combustión, en ambientes con ventilación insuficiente) nos llevarán a indagar en búsqueda
de la intoxicación con CO permitiendo realizar el diagnóstico rápidamente. Las primeras
manifestaciones observables en caso de intoxicación, consisten en síntomas neurológicos; la
cefalea (de tipo constrictiva a nivel frontal, acompañado de latido perceptible de la arteria
temporal), producto de la vasodilatación compensadora secundaria a la hipoxia, sumada a la
mala perfusión, provocan pasaje de líquido al intersticio del tejido cerebral, produciendo edema
a nivel local. La manifestación clínica es un síndrome de hipertensión endocraneana,
acompañado de náuseas y vómitos, disminución de la agilidad mental, somnolencia,
movimientos torpes y mareos.
Las manifestaciones de los lactantes suelen ser muy distintas a las de los adultos, presentando
irritabilidad, llanto continuo y rechazo del alimento, obnubilación y depresión del SNC,
hipertensión de la fontanela anterior semejante a un síndrome meníngeo.
Las manifestaciones del sistema nervioso central son típicas de lesiones por hipoxia. Pudiendo
aparecer trastornos de la visión, disnea, astenia, distintos niveles de alteración del estado de
conciencia, hasta coma y convulsiones. Estructuralmente se observa desmielinización y signos
de necrosis focal, especialmente a nivel del globo pálido.
La rabdomiólisis por la lesión muscular secundaria a la excesiva actividad músculo esquelética
sumado a la acción celular directa del CO. Las células musculares claudican produciendo
exceso de calcio intracelular, alterando sus membranas celulares y su lisis, volcando sus
componentes celulares (creatinquinasa, mioglobina y potasio) a la sangre. Esta situación
potencialmente puede producir una insuficiencia renal aguda.
Las embarazadas corren un doble riesgo tanto por su posible intoxicación como el daño al feto
por CO, puede generar daño TERATOGÉNICO/EMBRIOTÓXICO, produciendo daño cerebral
permanente, retraso mental, malformaciones de extremidades, microcefalia, hipotonía,
arreflexia, labio hendido, hipoplasia genital y coloboma retinal.
Diagnóstico
A través de una anamnesis dirigida al sospechar este tipo de intoxicación, interrogando al

paciente sobre el tipo de método que utiliza para calefaccionar su casa, qué actividad se
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encontraba realizando, síntomas presentados durante la exposición y la presencia de

sintomatología en otras personas o mascotas que compartían el mismo ambiente.
El estudio complementario específico es la concentración de COHb en sangre venosa o
arterial, que en caso que sea mayor a los valores normales esperados hace diagnóstico de
certeza de intoxicación por CO. Si se obtienen valores normales de COHb no debe descartarse
el diagnóstico ya que el tiempo de alejamiento del ambiente con CO o haber recibido O2 previo
a la toma de la muestra puede normalizar las concentraciones de COHb. Los valores de COHb
considerados elevados son > 3% en no fumadores y > de 7 - 10% en fumadores.
La oximetría de pulso no es una herramienta útil para el diagnóstico ya que no diferencia entre
O2Hb, COHb y metahemoglobina.
LABORATORIO:
● Acidosis metabólica
● Acidosis láctica
● Hiperglucemia
● Hiperamilasemia
● Leucocitosis
● Aumento de CPK / CPK MB, Troponina
ORINA
● Mioglobinuria
● Proteinuria
● Hematuria
ECG
● Onda T plana o invertida
● Elevación o depresión del segmento ST
● Prolongación del QT
● Arritmias
● Injuria
● Signos de infarto
TAC o RMN:
Signos de edema cerebral difuso en las primeras 24 horas. Realizadas al mes de una
intoxicación severa permiten visualizar la presencia de secuelas neurológicas como:
hiperdensidades, áreas de desmielinización, lesiones de ganglios de la base, atrofia del
hipocampo y otras estructuras.
51
RADIOGRAFIA DE TORAX:
Habitualmente es normal, pero no es raro encontrar signos de edema pulmonar y/o neumonía
secundaria a broncoaspiración, además de la presencia de neumonitis química si la exposición
se produjo en un contexto de incendio por acción de otros agentes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Gastroenteritis infecciosa
• Intoxicación alimentaria
• Intoxicación por cianuro
• Hipoxias de otra etiología
• Hipoglucemia
• Cetoacidosis Diabética
• Coma de origen metabólico
• Cardiopatía
• ACV
• Meningoencefalitis
• TEC
• Síndrome"flu-like"
• Hemorragia subaracnoidea
• Metahemoglobinemia
• Laberintitis
• Otras intoxicaciones: (alcohol, narcóticos, etc.).
Tratamiento
Retirar del ambiente contaminado y tratar inmediatamente con Oxígeno Normobárico FiO2
100%, con máscara no recirculante con reservorio.
Casos leves: Cefalea, náuseas, vómitos, trastornos neurológicos sin pérdida de conciencia
como pueden ser mareos, visión borrosa y debilidad muscular, y sin síntomas cardiológicos.
● Estabilizar al paciente.
● Oxigenoterapia por 6 a 8 hs o hasta que desaparezcan los síntomas.
● Determinación de COHb al ingreso, antes de colocar el oxígeno.
Casos moderados-severos: pérdida de conciencia aunque sea transitoria como el síncope,

coma o con convulsiones y/o con síntomas cardiológicos de isquemia o arritmia.
● Estabilizar al paciente.
● Determinación de COHb al ingreso en lo posible antes de colocar el oxígeno.
● Aplicar medidas de Soporte Vital Avanzado. De ser necesario, realizar reanimación
cardiopulmonar.
52
● Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: intubación endotraqueal, aspiración de

secreciones, asistencia ventilatoria mecánica (AVM).
● Oxígeno normobárico FiO2 100%
● Establecer acceso venoso. Corregir la hipotensión, en caso de estar presente.
● Laboratorio: gasometría arterial, cooximetría, glucemia, CPK, LDH, ionograma,
hemograma completo, transaminasas hepáticas, función renal (creatininemia, uremia,
orina completa).
● Evaluación Cardiológica, ECG y laboratorio específico.
● Monitoreo cardíaco y control de signos vitales.
● Radiografía de Tórax.
● Ante convulsiones: benzodiacepinas (vía endovenosa).
● Ante edema cerebral manitol y en cuadros severos hiperventilar a presión positiva.
● Oxígeno Hiperbárico, si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente.
● Evaluación Neurológica. Fondo de ojo.
INDICACIONES DE OXÍGENO HIPERBÁRICO (O2HB) según última revisión

del CNI:
Administración de oxígeno al 100% a una presión de 2,5 a 3 atmósferas durante 20-30

minutos, lo que permite disminuir la vida media de eliminación del CO a 20 minutos, mejorar la
sintomatología aguda y prevenir la aparición de secuelas.
Indicación de preferencia dentro de las primeras 6 hs post exposición pudiendo extenderse
hasta las 12 hs:
● COHb > 25%
● PÉRDIDA DE CONCIENCIA
● CONVULSIONES
● FOCO NEUROLÓGICO NUEVO
● ALTERACIONES CARDIOLÓGICAS
● EMBARAZADAS:
• ASINTOMÁTICAS CON COHb > 20%.
• SINTOMÁTICAS (síntomas leves o moderados-graves)
• SIGNOS DE DISTRESS FETAL
COMPLICACIONES DE O2HB
● BAROTRAUMA
● TOXICIDAD POR OXÍGENO
● MIOPATÍA (REVERSIBLE)
● CLAUSTROFOBIA
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CONTRAINDICACIONES DE O2HB
● EPOC
● BULLAS
● NEURITIS ÓPTICA
● INFECCIÓN VIRAL
● DESCOMPENSACION HEMODINÁMICA
● PACIENTE EN ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA
Síndrome neurológico tardío
Cuadro clínico que se presenta entre los días 3 y 21 días luego de la intoxicación aguda.
Pudiendo manifestarse en un amplio espectro de síntomas neurológicos y psiquiátricos que
incluyen:, cefalea, trastornos de la visión, apraxia, disartria,alteraciones de la personalidad, de
la conducta, de la memoria y de la marcha,incontinencia de esfínteres, síndrome
extrapiramidal, neuropatía periférica y alteraciones en la vía auditiva y/o vestibular.
Para la detección de este síndrome se realiza un control clínico a la semana del evento y un
control neurológico junto a la realización de RNM de cerebro sin contraste al mes de la
intoxicación moderada-severa.
CIANURO
Introducción
Cianuro es un término general que describe un grupo de químicos donde el carbono y el

nitrógeno se combinan para formar compuestos (CN−), pudiendo encontrarse en forma
gaseosa, líquida (cianuro de hidrógeno) o sólida, o combinados con sales (sodio, calcio o
potasio), metales (cobalto, zinc, oro y mercurio), halógenos (cloruro, fluoruro yoduro y
bromuro), etc. Son sustancias altamente reactivas y tóxicas.
Se utilizan en el procesamiento industrial del oro (extracción de metales y refinamiento),
laboratorios químicos (el acetonitrilo se usa en análisis de cromatografía líquida de alto
rendimiento (HPLC)), manufactura de plásticos (acrilonitrilo y propionitrilo), pinturas,
pegamentos, solventes, esmaltes y removedores de uñas esculpidas (acetonitrilo), papel de
alta resistencia, herbicidas, plaguicidas y fertilizantes (cianamida de hidrógeno). También se
usa como arma química o como sustancia homicida (sales de cianuro), por su rápida acción
letal.
El nitroprusiato libera cianuro cuando se expone a la luz y a través de su metabolismo.
Además, existen más de 2500 plantas que pueden contener cianuro (amigdalina y algunos
otros glicósidos cianogénicos), incluyendo las almendras, duraznos, cerezas, castaña de las
54
indias, yuca. Otra fuente importante son los incendios, debido a que la combustión de lana,
seda, poliuretano o vinilo puede liberar cianuro e inducir toxicidad fatal por vía inhalatoria.
Es uno de los tóxicos de más rápida acción y se asocia a una alta mortalidad.
Farmacocinética
El cianuro presenta un olor característico a “almendras amargas”, el 40% de la población no

puede sentir dicho olor.
Presenta rápida absorción por cualquier vía, concentrándose en los glóbulos rojos. Presenta
una unión a proteínas de 60% y un volumen de distribución de 0.5 L/kg. Es metabolizado en el
hígado por la enzima rodanasa (sulfotransferasa) a un metabolito inactivo conocido como
tiocianato que presenta excreción renal. El tiempo de vida media para la conversión de cianuro
a tiocianato de una dosis no letal en humanos es de 20 a 60 minutos.
El cianuro de hidrógeno también puede convertirse en un compuesto no tóxico mediante su
combinación con hidroxicobalamina (vitamina B12a), produciendo cianocobalamina (vitamina
B12).
Mecanismo de toxicidad
El cianuro genera hipoxia tisular. Actúa como inhibidor enzimático no específico (ácido
succínico deshidrogenasa, superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa,
entre otras).
La interacción con la citocromo oxidasa es la más estudiada y de mayor importancia
toxicológica, ya que es esencial para la fosforilación oxidativa y la producción de energía por la
vía aerobia. La inhibición de esta enzima produce disfunción mitocondrial, alterando la cadena
de transporte de electrones y la producción de energía (ATP), aumentando la producción de
ácido láctico por la activación secundaria de la vía anaeróbica.
Dosis letal:
Ingestión de 200 mg de cianuro de sodio o cianuro de potasio
Exposición a 150-200 ppm de cianuro de hidrógeno gaseoso (HCN)
Cuando es inhalado, el cianuro gaseoso produce síntomas en segundos y la muerte en

minutos; cuando es ingerido, los síntomas aparecen en minutos y la muerte en horas.
Algunos frutos, que contienen amigdalina, también contienen emulsina, una enzima capaz de
hidrolizar la amigdalina para liberar cianuro de hidrógeno, asociándose con inicio tardío de los
síntomas de intoxicación.
55
Inicialmente la intoxicación se manifiesta por síntomas que reflejan hipoxia tisular, incluyendo
náuseas, vómitos, cefalea, taquipnea, ansiedad, agitación, confusión, letargo, convulsiones;
también se describe coloración rosada de la piel y rojo cereza en el fondo de ojo (por aumento
de la saturación de hemoglobina en sangre venosa); y por último coma con midriasis hasta
llegar a paro cardiorrespiratorio.
En el sistema cardiovascular puede haber inicialmente hipertensión y taquicardia que
posteriormente evolucionan a bradicardia e hipotensión, edema pulmonar cardiogénico y
arritmias.
En el sistema respiratorio inicialmente hay presencia de disnea, taquipnea que posteriormente
evoluciona a depresión respiratoria.
El acetonitrilo se absorbe fácilmente por vía inhalatoria, cutánea y gastrointestinal. Se

metaboliza en el hígado en el sistema citocromo P450 a cianuro. Este metabolismo explica el
retraso en la toxicidad después de la exposición. Los síntomas de intoxicación aparecen de 2 a
13 horas después de la exposición.
En caso de sobrevida el paciente puede presentar secuelas neurológicas similares a las

presentadas por la intoxicación con monóxido de carbono.
Diagnóstico
Debe sospecharse frente a un paciente que presenta pérdida súbita de la conciencia, colapso
cardiovascular, acidosis láctica y una disminución entre la diferencia arteriovenosa entre la
saturación de oxígeno venoso y arterial.
ESPECÍFICOS: Niveles de cianuro o tiocianato. La determinación de tiocianatos se puede

realizar en orina.
NO ESPECÍFICOS: Se recomienda solicitar:
● Gasometría arterial y venosa simultánea (“par arterio-venoso”)

● Acido láctico
● Electrocardiograma
● Ionograma completo
● Función renal
● Función Hepática
● Glucemia
56
Intoxicación con otros gases asfixiantes: monóxido de carbono, ácido sulfhídrico, asfixiantes
simples (butano, propano, metano).
Tratamiento
Soporte vital (ABCD)

Administración de oxígeno al 100%..
KIT DE ANTíDOTO DE CIANURO (conocido como KIT DE LILLY)
Nitrito de amilo a 2% (utilizado hasta conseguir el acceso venoso periférico)

(ampollas/perlas de 0,2 ml)
Colocar una perla de nitrito de amilo en una gasa, cubrir nariz y boca a manera de mascarilla,
se debe inhalar durante aproximadamente 30 segundos. Se busca generar una
metahemoglobinemia del 5%.
Nitrito de sodio al 3%
(frasco de 50 ml)
Se administra una vez colocada la vía periférica. Se busca generar una metahemoglobinemia
de 20 a 30%.
La dosis en adultos es de 300 mg por vía intravenosa (10 ml) infundido en 5 minutos. En niños
0.2 ml/kg (6 mg / kg) IV a una velocidad de 2.5 a 5 ml / min, sin exceder los 10 ml (300 mg).
Al generar metahemoglobina se desplaza al cianuro de la citocromo oxidasa y se genera

cianometahemoglobina lo que puede provocar cefalea, mayor hipotensión y disminución de la
capacidad de transporte de oxígeno.
Tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio) al 25%

(frasco por 50 mL)
Administrar 12.5 g (50 ml) intravenosos a razón de 5 ml/min. En niños la dosis es 1 ml / kg de
(250 mg / kg), sin exceder la dosis total de 50 ml (12,5 g). Esto aporta grupos sulfuros para
formar tiocianatos o sulfocianatos que se eliminan por orina.
Si el paciente consulta en la primera hora de la exposición por vía oral se recomienda realizar
un lavado gástrico con solución salina y descartar el contenido rápidamente por el riesgo de
intoxicación inhalatoria del personal de salud. Si se realizó lavado gástrico, administrar carbón
activado y catártico osmótico dosis únicas.
Ante inestabilidad hemodinámica iniciar soporte inotrópico con dopamina o norepinefrina.
57
En caso de acidosis metabólica grave se debe iniciar infusión con bicarbonato de sodio.
Se deben controlar los niveles de metahemoglobinemia a los 30 – 60 minutos de iniciado el

tratamiento. Si el valor de metahemoglobina es superior al 30% debería revertirse con azul de
metileno.
Azul de metileno: viales (frascos) de 10 mg / 1 ml (solución al 1%)
Dosis inicial en adulto o niño: 1 mg / kg IV durante 5 a 30 minutos; se puede administrar una
dosis repetida de hasta 1 mg / kg luego de 1 hora después de la primera dosis si los niveles de
metahemoglobina permanecen por encima del 30% o si los signos y síntomas persisten.
Considerar otros diagnósticos si no se ha observado mejoría después de varias dosis. Se
puede administrar azul de metileno mediante infusión intraósea pero no debe administrarse en
forma subcutánea o intratecal. Neonatos: dosis: 0.3 a 1 mg / kg.
Los pacientes con insuficiencia renal pueden necesitar diálisis para eliminar el tiocianato.
HIDROXOCOBALAMINA
De elección según la bibliografía internacional, no disponible en Argentina a nivel hospitalario.

En caso de intoxicación mixta cianuro-monóxido de carbono es el tratamiento de preferencia.
Forma cianocobalamina: metabolito no tóxico, soluble en agua con eliminación renal.
La hidroxocobalamina es de color rojo brillante y causa decoloración de la piel, la orina y el

suero. También puede interferir con muchas pruebas basadas en colorimetría.
ADULTO: 5 g (dos viales de 2.5 g, cada uno reconstituido con 100 ml de solución salina estéril
al 0.9%) como una infusión IV durante 15 minutos. Para la intoxicación grave, se puede infundir
una segunda dosis de 5 g por vía intravenosa durante 15 minutos a 2 horas, dependiendo de la
condición del paciente.
PEDIÁTRICO: Experiencia limitada; Se ha utilizado una dosis de 70 mg / kg en pacientes

pediátricos
ÁCIDO SULFHÍDRICO
Introducción
El ácido sulfhídrico (SH2) o sulfuro de hidrógeno es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante,
inflamable y es más denso que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar
58
donde sea liberado. Tiene un característico olor a huevo podrido que solo es posible detectar a
bajas concentraciones.
Concentraciones elevadas (superiores a 150 ppm) provocan parálisis del nervio olfatorio.
Fuentes
● Descomposición de materia orgánica rica en azufre de cloacas

● Pozos ciegos
● Fosas sépticas
● Minas
● Alcantarillas
● Tanques atmosféricos
Toxicocinética
● Absorción: por vía inhalatoria casi de forma exclusiva, efectuando a este nivel su efecto
irritante.
● Distribución: Se une a la hemoglobina y forma sulfohemoglobina.
● Metabolismo: Se oxida a sulfato en hígado, formando tiosulfato.
● Excreción: vía respiratoria.
● La vida media de la sulfohemoglobina es de 2 horas a 24ºC.
A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas.

Al unirse con la citocromo-oxidasa, la inhibe y bloquea la cadena de transporte de electrones
para la respiración celular.
Además se une a la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el
transporte de oxígeno.
50-100 ppm intenso olor nauseabundo, leve irritación de

mucosas
100 ppm parálisis del nervio olfatorio, irritación
mucosa respiratoria y ocular
250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico,
edema pulmonar
59
500-1000 ppm cefalea, desorientación, cianosis, coma y

convulsiones.
1000 ppm es la dosis letal
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente puede presentar tos, disnea,
hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. La apnea es un signo de gravedad.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son cefalea, mareos, agitación, somnolencia,
síncope, coma, signos de foco neurológico, convulsiones, opistótonos.
Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales
como taquicardia, bradicardia, arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión.
A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas.
Otros síntomas son náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal,
queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión.
LABORATORIO
● Metahemoglobinemia
● Sulfohemoglobinemia
● Estado ácido-base, pudiendo encontrarse acidosis metabólica
ECG: taquicardia, bradicardia o arritmias.

Radiografía de tórax: edema pulmonar.
Sedimento urinario: proteinuria, hematuria.
Diagnóstico
Sospecha a partir de la presentación clínica y el antecedente de exposición ya sea laboral o

cualquier persona que se encuentre inconsciente, en un espacio cerrado/confinado con materia
orgánica en descomposición. Produce oscurecimiento de joyas o monedas de plata.
Intoxicación con monóxido de carbono y cianuro.
Tratamiento
Retirar al paciente del ambiente contaminado, manteniendo siempre la seguridad del personal
dedicado al rescate.
60
ABC. Proteger la vía aérea y administrar oxígeno al 100%.
Nitrito de sodio: Adulto: 300 mg de nitrito de sodio al 3% (10 ml de una solución al 3%)
administrado durante 2.5 a 5 minutos, niños: 0,12 a 0,33 ml / kg.
El sulfuro de hidrógeno tiene mayor afinidad por la metahemoglobina que por la citocromo
oxidasa. Estudios en animales sugieren que inducir la metahemoglobinemia reduce la toxicidad
del sulfuro de hidrógeno.
Como alternativa de tratamiento podría realizarse una sesión con oxígeno hiperbárico.
La terapia con oxígeno hiperbárico y con nitritos solo debe reservarse para pacientes graves
que no responden a medidas de sostén tradicionales.
ASFIXIANTES SIMPLES
Introducción
Los gases asfixiantes simples desplazan el oxígeno del aire ambiental disminuyendo de esta
manera la FiO2 por debajo del 21%. Generalmente no tienen un efecto directo sobre el
organismo por lo que se necesitan extremadamente altas concentraciones ambientales del gas
y un espacio confinado para producir asfixia.
Los ejemplos clásicos de estos tipos de gases son el metano (“gas natural” o producto de la
descomposición de materia orgánica), propano y butano (gas de garrafa).
Clínica
El cuadro clínico desarrollado es una típica hipoxia tisular cuya gravedad es directamente
proporcional a la presión parcial de oxígeno del aire inhalado.
FiO21 Signos / Síntomas
21% -
16-12% taquipnea, hiperpnea, taquicardia, euforia,

cefalea, leve incoordinación
14-10% incoordinación, fatiga muscular, cianosis
10-6% náuseas, vómitos, letargia, incoordinación

severa, coma
< 6% convulsiones, coma, muerte
61
(1) A nivel del mar (1 ATM)
Tratamiento
El tratamiento consiste en retirar al paciente del ambiente y realizar el soporte ventilatorio si es

necesario. Puede administrarse oxígeno suplementario pero en general sólo colocar al paciente
en un ambiente bien ventilado es suficiente.
62
METAHEMOGLOBINA
Se produce por exposición a una sustancia oxidante que por mecanismos enzimáticos
transforma al hierro ferroso (Fe+2) de la hemoglobina en férrico (Fe+3) perdiendo la capacidad
de fijar oxígeno y por lo tanto de transportarlo.
En condiciones normales existen niveles normales de MetaHb que en adultos es de <1% y

recién nacidos y lactantes hasta 1.5%.
Existen procesos fisiológicos de reducción en los cuales intervienen NADH (NAD reducido) que
alcanzan su madurez aproximadamente a los 4 meses de edad. Cuando aumenta el poder
oxidante y por ende la generación de MetaHb, esta vía se satura e interviene el NADPH (NAD
fosfato reducido) para reducir nuevamente la MetaHb a hemoglobina.
Alternativamente hay vías no enzimáticas donde intervienen el ácido ascórbico y el glutation

como dadores de electrones pero son de menor importancia.
63
Clasificación
Congénita:
● Déficit enzimáticos de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
● Déficit de NADH MetaHb reductasa
Adquirida:
● NITRATOS Y NITRITOS (agua, fertilizantes, espinaca)
● SEPSIS DE ORIGEN GI
● ANILINAS
● FENOLES
● NAFTALENO
● SULFONAS, TRIMETROPINA SULFAMETOXAZOL, DAPSONA
● BENZOCAINA, LIDOCAINA
● VASODILATADORES CORONARIOS( nitroprusiato, nitroglicerina)
● PERMANGANATO DE POTASIO
● METOCLOPRAMIDA
● AZUL DE METILENO
Manifestaciones clínicas:
MetaHb % Signos y Síntomas
< 3 (Normal) Ninguno
3 - 15 Asintomático, cianosis peribucal y ungueal
15 - 19 Cianosis generalizada, sangre

“achocolatada”
20 - 49 Disnea, fatiga, debilidad, cefalea, mareos,

síncope
50 - 69 Taquipnea, acidosis metabólica, arritmias,

convulsiones, depresión del sensorio, coma
> 70 Síntomas de hipoxia grave, muerte
Estudios complementarios
LABORATORIO
● Metahemoglobinemia. Se extraen 5 ml de muestra arterial o venosa en jeringa
heparinizada.
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● Sulfohemoglobinemia. Es producida por los nitratos y muchos de los fármacos que

generan MetaHb.
● Estado ácido-base, pudiendo encontrarse acidosis metabólica.
● Hemograma completo: puede encontrarse cuadro de anemia hemolítica en especial en
cuando los responsables del cuadro son la dapsona o el déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
ECG: taquicardia, bradicardia o arritmias.
Sedimento urinario: hemoglobinuria.
Test de Brewer (determina el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa)
Tratamiento
Realizar las medidas de rescate que sean adecuadas para el agente causal y el tiempo
transcurrido desde el inicio de la exposición.
ABC. Proteger la vía aérea y administrar oxígeno al 100%.
Iniciar tratamiento que favorezca la reducción de la MetaHb en pacientes con valores ≤ 25%
en sintomáticos y > 25% en asintomáticos.
➔ Azul de metileno (al 1%): 1-2 mg/kg/dosis (0.1-0.2 mg/kg/dosis), diluido en solución
dextrosada al 5% a pasar en 30 min. Se puede repetir 1 a 2 veces con intervalos de 1
hora según evolución clínica y el descenso de la MetaHb.
EA: dosis mayores a 6mg/kg/día producen síntomas tóxicos, incluida MetaHb y anemia
hemolítica (en pacientes con déficit de G6PDH).
Presentación: Frasco ampolla estéril de 1, 5 o 10 ml al 1%.
➔ Exanguinotransfusión y sesión con Oxígeno Hiperbárico: son teóricamente

alternativas terapéuticas cuando el azul de metileno no es efectivo. Cabe considerar
que estos tratamientos llevan más tiempo hasta que pueden administrarse y son
costosos.
➔ Vitamina C: no está indicada en el tratamiento de la MetaHb adquirida ya que la
velocidad de reducción es considerablemente menor al mecanismo fisiológico. Se
puede considerar ante la falta de disponibilidad de azul de metileno en forma inmediata
o en contexto de déficit de G6PDH. Dosis en adultos 500 mg/día y niños 50 mg/día (vía
oral o endovenosa).
65
BIBLIOGRAFÍA
1. Brent J., Burkhart K., Dargan P., Hatten B., Megarbane B., Palmer R., White J. (2017)
Critical Care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient
(2nd ed.). Springer
2. Damin, González Negri; Consenso Universitario de Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de las Intoxicaciones por Monóxido de Carbono (2019); 1ra Cátedra de
Toxicología de la Fac. de Medicina UBA.
3. Greco, Díaz; Guía de Antídotos y Tratamiento en Intoxicaciones (2019); Centro
Nacional de Intoxicaciones - Hospital Nacional “Prof. A. Posadas”.
4. Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de las
Intoxicaciones por Monóxido de Carbono (2016); Min. de Salud de la Nación. Programa
Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones.
6. Truven Health Analytics Inc.MICROMEDEX® Healthcare Series Vol. 172; 2017
CUESTIONARIO
1. ¿Qué gas tóxico es el más comúnmente involucrado en las víctimas por humo de
incendio?
a- CO
b- H2S
c- CO2
d- HCN
2. ¿Cuáles son los síntomas más comunes de esta intoxicación?

a- Mareo y disnea
b- Disnea y pérdida de conciencia
c- Cefalea, náuseas y vómitos
d- Mareo y debilidad de miembros inferiores
3. ¿Cuál es el estudio complementario que permite confirmar la intoxicación por este gas?
a- Oximetría de pulso
b- Muestra pareada arterio-venosa
c- Muestra de sangre entera arterial o venosa
d- Muestra de sangre arterial centrifugada
66
4. ¿Cuál es el valor normal sérico de COHb persona fumadora?

a- < 3%
b- ≤ 10%
c- ≤ 30%
d- ≤ 5%
5. ¿Cuándo es posible observar la secuela neurológica tardía como complicación de esta

intoxicación?
a- < 60 minutos
b- Entre 60 minutos y las 6 hs
c- Entre las 6hs y las 24hs
d- Entre las 48 hs y los 40 días
Respuestas correctas: 1) a 2) c 3) c 4) b 5) d
I. ¿Cuáles son los signos clásicos de una intoxicación aguda por sulfuro de hidrógeno
grave?
a- Cefalea, mareos y debilidad de miembros inferiores
b- Percepción de olor a “huevo podrido” y cefalea frontal persistente
c- Conjuntivitis, pérdida de conciencia y colapso circulatorio
d- Cianosis y disnea
II. ¿Cuáles son los factores más importantes que determinan la severidad de la
intoxicación por sulfuro de hidrógeno?
a- La concentración del gas y el tiempo de exposición
b- Gas originado de la combustión incompleta de materiales carbonados en un
ambiente cerrado
c- Antecedente de exposiciones reiteradas previas en los últimos 30 días
d- Falta de recambio periódico de filtro para partículas de las máscara protectora
III. ¿A partir de qué concentración de MetaHb se observa la cianosis generalizada?

a- 1,5 – 3%
b- 3 – 15%
c- 15 – 19%
d- ≥ 70%
67
IV. ¿Qué característica se observa en la muestra de sangre de un paciente con MetaHb

significativa?
a- Color “achocolatado” de la sangre arterial
b- Color rojo rutilante de la sangre venosa
c- Misma concentración de oxígeno en la sangre venosa y en la sangre arterial
d- Lecturas erróneas de la concentración de oxígeno disuelto
V. ¿Cuál es la indicación para la administración de azul de metileno?

a- Cualquier nivel de MetaHb detectada
b- Cualquier paciente con MetaHb sintomática
c- Meta-hemoglobinemia 1,5 - 10% en un paciente asintomático
d- La ausencia de respuesta a la vitamina C
Respuestas correctas: I) c II) a III) c IV) a V) b
68
HIDROCARBUROS
Caso clínico
Paciente de 9 años, sexo masculino, con antecedentes de retraso madurativo desde el mes de
vida y convulsiones febriles. Ingiere de forma accidental disolvente para pinturas. Después del
episodio presenta disnea. Fue tratado con antibióticos, por falta de mejoría clínica y radiológica
se derivó a centro de mayor complejidad donde es evaluado.
Al ingreso presentaba: peso y talla acorde a edad, T 37,9°C, FC 152 lpm, FR 42 rpm, TA
123/83 mmHg, SaO2 80%, tiraje subcostal e intercostal. A la auscultación, disminución de
ruidos respiratorios en ambas bases y crepitantes bilaterales. El resto del examen físico
normal. La radiografía de tórax evidenciaba infiltrados pulmonares bibasales. La ecografía
pleural mostraba derrame de 2,2 mm en cavidad pleural izquierda y de 13,2 mm en cavidad
pleural derecha. Se inició tratamiento antibiótico y se mantuvo conducta expectante con
respecto a drenaje pleural.
Al tercer día de internación, el paciente presentó mayor dificultad respiratoria. Se observó
aumento del derrame pleural y se realizó Rx con evidencia de neumotórax. En la tomografía
computada torácica, el derrame pleural llegaba a 26 mm y se extendía hasta el vértice
pulmonar, y en la parte anterior del derrame presentaba una amplia densidad de aire
(neumotórax). Se observó además, presencia de áreas de consolidación y broncograma aéreo
en el lóbulo inferior derecho y de densidades de aire en el área consolidada del lóbulo medio,
opacidades compatibles con consolidación prevalente de la língula y los segmentos del lóbulo
inferior del pulmón izquierdo. Se reinterpretó el cuadro como neumonía necrotizante. Se colocó
tubo de avenamiento pleural (TAP). El estudio bioquímico y bacteriológico del exudado
descartó empiema.
El paciente permaneció con TAP por cinco días. Durante el seguimiento recibió kinesioterapia
respiratoria por presencia de atelectasias.
El niño recibió tratamiento con oxigenoterapia, antibióticos endovenosos, corticoides,
salbutamol. Se recuperó satisfactoriamente, sin secuelas pulmonares residuales, a los 40 días
fue dado de alta.
(Adaptado de: Complicaciones pulmonares de la neumonía química. Arch Argent Pediatr 2016;
114(4):e245-e248)
69
Introducción
Los hidrocarburos son compuestos orgánicos formados por átomos de carbono e hidrógeno.
Incluyen compuestos derivados de plantas (aceites esenciales), grasas animales, gas natural,
petróleo o carbón mineral.
Se clasifican según su estructura molecular en alifáticos (cadena abierta) o cíclicos (cadena
cerrada). Los HC que contienen en su molécula elementos halógenos (cloro, flúor, bromo, iodo)
se denominan compuestos halogenados.
Las propiedades físicas de los HC varían de acuerdo al número de átomos de carbono y a su
estructura molecular. Los HC alifáticos de hasta 4 carbonos son gases a temperatura ambiente,
los de 5-19 carbonos son líquidos y los de cadena larga (20 o más carbonos) son ceras o
sólidos. Las moléculas ramificadas tienen menor punto de fusión que moléculas de igual
longitud sin ramificaciones; por lo tanto son más volátiles.
Viscosidad: es una medición de la tendencia de un líquido a resistir el fluido. Los hidrocarburos
con menor viscosidad tienen mayor riesgo de aspiración.
Volatilidad: es la tendencia de un líquido a convertirse en gas. Los hidrocarburos con alta
volatilidad tienden a evaporarse, desplazan el oxígeno ambiental y pueden producir hipoxia.
Tensión superficial: es una fuerza cohesiva generada por la atracción entre moléculas (por
ejemplo fuerzas de Van der Waals). Se relaciona con la adherencia de los líquidos a las
superficies. Es la resistencia a aumentar la superficie de un líquido. A menor tensión superficial,
más alto es el riesgo de aspiración en caso de ingesta.
Fuentes y usos
● Combustibles: derivados de la hulla o el petróleo (gas natural, nafta, kerosene, gas oil)
● Solventes: en industria de pintura (aguarrás, barnices, thinner), plaguicidas,
propelentes, pegamentos.
● Industrias plásticas y químicas
● Refrigerantes: Freón
● Productos de limpieza: Tetracloruro de carbono, tricloroetileno (solvente en
quitamanchas). Destilados del petróleo (limpiamuebles, limpia metales, ceras)
Poblaciones de Riesgo:
● Niños: exposición accidental

● Trabajadores de industria del petróleo, industrias plásticas, pintura, pegamentos:
exposición laboral
● Inhaladores de pegamento o nafta: abuso
70
Toxicocinética
Absorción:
- vía inhalatoria: principal vía de exposición en compuestos volátiles. La concentración
en sangre y SNC aumenta rápidamente.
- vía gastrointestinal: la absorción es inversamente proporcional al tamaño de la
molécula
- vía dérmica: la absorción es menor que por otras vías. Aumenta con la hidratación de
la piel. Algunos compuestos pueden producir quemaduras químicas aumentando la
absorción local.
Distribución: se distribuyen de forma generalizada, pasan BHE, se depositan en tejidos grasos
o hígado dependiendo del compuesto.
Eliminación: dependiendo del compuesto pueden eliminarse sin alteraciones por aire expirado
u orina, metabolizarse en hígado y eliminarse por vía biliar o renal. Algunos HC producen
metabolitos tóxicos.
Toxicodinamia
● Inhiben la neurotransmisión sináptica, mediante el aumento de la actividad de GABA y

glicina ( neurotrasnmisores inhibitorios)
● Inhiben canales de sodio (halotano,isofluorano, sevofluorano)
● Inhiben canales de calcio (tolueno,tricloroetileno, percloroetileno)
● Inhibición de receptores nicotínicos
● Disminución de la exocitosis y del eflujo de potasio
● Generación de radicales libres por peroxidación lipídica
● Solventes de lípidos: destrucción de membrana celular, alveolar y capilar
● Sensibilización del miocardio a las catecolaminas
● Neurotoxicidad
Mecanismos de acción y manifestaciones clínicas
Aparato respiratorio
La aspiración es la principal vía de injuria pulmonar. En estudios en animales se ha observado
que la instilación endotraqueal produce cambios en la mecánica pulmonar (disminución de la
compliance y de la capacidad pulmonar total) relacionados con disrupción de surfactante y
cambios a nivel intersticial relacionados con toxicidad directa (inflamación intersticial, exudado
polimorfonuclear, edema y hemorragia intraalveolar, hiperemia, necrosis bronquial y
bronquiolar y trombosis vascular).
71
La mayoría de los pacientes que desarrollan toxicidad pulmonar por HC tendrán episodios de
tos, asfixia, sofocación o náuseas dentro de los 30 minutos de la ingesta. La mayoría de los
pacientes que presentan síntomas respiratorios desarrollan signos radiográficos de neumonitis.
Las manifestaciones pulmonares incluyen rales, broncoespasmos, taquipnea, hipoxemia,

hemoptisis, injuria pulmonar aguda (con o sin hemorragia) o distress respiratorio. Se observa
cianosis en 2-3% de los pacientes.En general, la evolución es favorable. La mortalidad es de
menos del 2% y ocurre en casos de injuria respiratoria severa.
Sistema cardiovascular
Los HC producen sensibilización miocárdica a las catecolaminas. Pueden desencadenar
arritmias. Si bien se han descrito con todos los HC, las arritmias son más frecuentes con
compuestos halogenados y compuestos aromáticos.
SNC
Los HC producen depresión del SNC y anestesia. Luego de la ingesta o inhalación aguda de
HC puede observarse excitación transitoria del SNC. En los casos de aspiración, la hipoxemia
puede contribuir a la depresión. Puede haber coma y convulsiones.
La exposición crónica a HC volátiles produce un síndrome crónico que puede incluir: ataxia,
espasticidad, disartria y demencia con leucoencefalopatía.
Gastrointestinal
Los HC son irritantes de la mucosa. Pueden producir náuseas, vómitos y diarrea tras la ingesta.
Hepático
Los HC clorados y sus metabolitos son hepatotóxicos. La hepatotoxicidad es rara en la ingesta
de destilados de petróleo.
Renal
Los HC halogenados (cloroformo, dicloroetileno) son nefrotóxicos. Puede observarse falla renal
aguda y acidosis tubular.
Hematológico
Se han descripto casos de hemólisis secundarios a ingesta de destilados de petróleo.
Dermatológico
Los HC producen irritación de la piel, por alteración de la capa lipídica. En exposiciones
repetidas se observó adelgazamiento y resequedad de la piel, llegando hasta quemaduras
químicas.
72
La exposición crónica a diésel y kerosene produce foliculitis grasa. La exposición crónica a

compuestos aromáticos puede producir cloracné.
La inyección local de HC genera necrosis local. Como complicaciones pueden observarse
celulitis, abscesos y fascitis, y suele requerir debridación.
● Radiografía de tórax: en pacientes sintomáticos debe solicitarse al ingreso. En

pacientes asintomáticos luego de 6 hs de observación
● Los cambios radiográficos ocurren entre 2-72hs.
● ECG
● Medición de metabolitos en orina en casos de exposición laboral.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento inicial es prevenir los vómitos, la aspiración y así reducir el riesgo de
complicaciones respiratorias.
● Protección del equipo de rescate y atención médica (recordar exposición inhalatoria y
dérmica)
● Retirar al paciente de la fuente (en caso de exposiciones inhalatorias)
● Lavado por arrastre (recordar absorción dérmica)
● Ayuno: para disminuir el riesgo de vómitos y aspiración.
● Lavado gástrico: CONTRAINDICADO por el riesgo de aspiración.
EXCEPTO:
● Ingesta masiva intencional
● Ingesta de alcanfor
● Ingesta de HC halogenados
● Ingesta de HC aromáticos
● Ingesta de soluciones que contengan HC y metales o HC y plaguicidas
(compuestos organofosforados)
● Carbón activado: tiene baja efectividad para reducir la absorción intestinal y puede
aumentar el riesgo de aspiración por distensión gástrica. No se utiliza, excepto en
casos de co-ingestas.
No existe antídoto para los hidrocarburos. El tratamiento es de sostén. Según el grado de

afectación pueden requerir oxigenoterapia y ARM. En caso de hipotensión, se sugiere evitar el
uso de agonistas β-adrenérgicos como dopamina, adrenalina, isoproterenol y noradrenalina,
debido a que los HC predisponen a la aparición de arritmias. En caso de arritmias, controlar
medio interno y evaluar alteraciones hidroelectrolíticas.
73
Los antibióticos no están indicados de forma profiláctica. En caso de neumonitis, con sospecha
de sobreinfección bacteriana deben administrarse.
Manejo del paciente en guardia
1-Alta domiciliaria después de 6 hs de observación

● Asintomático con RX normal
● Asintomático con Rx de tórax con compromiso leve
● Síntomas leves con Rx normal
2-Hospitalización a las 6 hs de observación

● Paciente que desarrollo síntomas en el período de observación
● Síntomas leves ,Rx normal pero no asegura el control periódico
3-Hospitalizar inmediatamente
● Niño sintomático con Rx patológica
● Ingestión masiva o tentativa de suicidio
● Hipoxia o paciente muy obnubilado que no mejora ni responde al tratamiento
HIDROCARBUROS CON TOXICIDAD ESPECÍFICA
Benceno
El benceno es un HC aromático destilado de la hulla o petróleo. Se encuentra en nafta,

pegamentos, desengrasantes de cueros o piezas metálicas.
La exposición crónica produce astenia, cefalea y anorexia. Aunque su principal efecto tóxico a
largo plazo se relaciona con mielotoxicidad, produciendo aplasia medular con anemia,
trombocitopenia y leucopenia. Se asocia también con leucemia mieloblástica aguda.
Pueden medirse metabolitos en orina como marcadores de exposición laboral: ácido
fenilmercaptúrico y ácido transmucónico.
Tolueno
El tolueno es un HC aromático destilado del petróleo. Se encuentra en pinturas y lacas, nafta,

pegamentos y en la industria del caucho y resinas. Debido a la toxicidad del benceno, se
reemplazó por tolueno en la fabricación de pegamentos. La exposición puede ser laboral o en
forma de abuso (inhaladores de pegamento).
74
Se absorbe bien por vía inhalatoria y rápidamente se distribuye en todos los tejidos, por su alta
liposolubilidad atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa a nivel de SNC. Se metaboliza en
el hígado a ácido benzoico y ácido hipúrico que se elimina por orina.
Pueden dosarse en orina ácido hipúrico y O-cresol como marcadores de exposición.
Efectos de la exposición aguda
A nivel de SNC produce: vómitos, euforia, excitación, mareos, alucinaciones, cefaleas,
confusión, ataxia, temblor, convulsiones y coma.
Efectos de la exposición crónica
A nivel del SNC puede aparecer encefalopatía crónica caracterizada por ataxia, temblor,
labilidad emocional, disminución del coeficiente intelectual, pérdida de memoria, cefaleas
recurrentes, psicosis y ataxia cerebelosa permanente. En las neuroimágenes se observa atrofia
cerebelosa y cortical y lesiones de sustancia blanca. También puede aparecer síndrome
neurasténico (con insomnio, fatiga, ansiedad, aislamiento social, trastornos del conocimiento,
inestabilidad emocional y disminución de destrezas motoras) y polineuropatía motora, sin
alteraciones sensitivas ni arreflexia.
En hígado se observa hepatomegalia e hígado graso. A nivel renal puede producir acidosis
tubular renal distal (acidosis metabólica hiperclorémica, hipopotasemia, insuficiencia renal,
debilidad muscular) o proximal (Sme de Fanconi: uricosuria, hipofosfatemia, hipocalcemia),
además de nefritis, glomerulonefritis y glomeruloesclerosis. Los metabolitos también están
involucrados en la generación de acidosis metabólica.
A nivel cardiovascular, el tolueno produce sensibilización miocárdica a las catecolaminas, lo
que sumado a la hipopotasemia por alteraciones renales y la hipoxia por la inhalación de
pegamento dentro de bolsas plásticas puede desencadenar arritmias y llevar a muerte súbita.
Proceso también conocido como “suddensniffingdeath síndrome” o muerte súbita del inhalador
de pegamento.
En exposición crónica, también estén descriptas atrofia óptica, disminución de la discriminación
de los colores, rabdomiólisis y síndrome fetal similar al producido por alcohol.
En casos de abuso, el tolueno puede generar síndrome de abstinencia.
N-hexano
El hexano es un HC alifático simple de 6 carbonos. Se utiliza principalmente en la industria del

calzado como constituyente de adhesivos. También puede encontrarse en pinturas en spray,
fluidos limpiadores y siliconas. El hexano se metaboliza en el hígado a 2,5 hexanodiona. Este
metabolito altera la fosforilación de proteínas de los neurofilamentos alterando así el
citoesqueletoaxonal.
Clínicamente se observa polineuropatía periférica de comienzo distal con debilidad y
parestesias distales, disfunción sensorial de manos y pies, con posterior progreso a músculos
proximales.
También se describe alteración de la visión de los colores.
75
Tetracloruro de carbono
El tetracloruro de carbono es un HC halogenado que se encuentra en quitamanchas,

limpiametales y desengrasantes.
Tiene muy buena absorción por todas las vías, incluida la dérmica.
En exposiciones agudas es un potente irritante tanto dérmico como gastrointestinal. Como
otros HC puede producir neumonitis, arritmias cardíacas y deterioro del sensorio.
Luego de la absorción, se metaboliza a nivel hepático por vía de enzimas de deshalogenación
(fase I) generando radicales libres que producen peroxidación lipídica. Por la localización de las
enzimas de fase I, se observa necrosis centrolobulillar hepática.
Clínicamente se observa aumento transitorio de las enzimas hepáticas con o sin
hepatomegalia, que se manifiesta luego de 24 hs de la exposición.
Luego de 48 hs, puede aparecer lesión renal cuyo mecanismo no está tan estudiado, pero
podría deberse también a la presencia de radicales libres. La lesión renal se manifiesta como
lesión reversible del túbulo contorneado proximal y del asa de Henle.
En exposiciones crónicas, puede observarse cirrosis, hepatoma, polineuritis, insuficiencia renal
crónica, anemia aplásica, neuritis óptica.
Cloruro de metileno (diclorometano)
Hidrocarburo halogenado .Líquido volátil.Se utiliza como propelentes de aerosoles.En su

metabolismo produce monóxido de carbono el cual comienza a elevarse luego de las 8 hs del
contacto. (ver intoxicación con CO)
BIBLIOGRAFÍA
• Truven Health Analytics Inc.MICROMEDEX® Healthcare Series Vol. 172; 2017
• Talamoni M., Crapanzano G., Greco V (2014). Guía de diagnóstico y tratamiento en
76
CÁUSTICOS
Caso clínico
Paciente femenina de 3 años de edad es traída a la consulta por ingesta accidental hace una
hora de un trago de hidróxido de sodio que se encontraba trasvasado en una botella de
gaseosa, diluido en agua. La paciente presentó vómitos en forma inmediata. Al examen físico
no se evidencian lesiones en fauces, signos vitales normales, auscultación pulmonar normal,
presenta sialorrea. Se coloca acceso venoso periférico iniciándose hidratación parenteral, se
administra protector gástrico (omeprazol), corticoides EV (dexametasona) y se suspende la
ingesta en plan de realizar VEDA. Se realiza la endoscopía 12 hs luego de la ingesta
evidenciando quemaduras en esófago grado I (clasificación Zargar). Se inicia dieta líquida con
buena tolerancia siendo dada de alta.
Definición
Se denomina cáustico (o corrosivo) a toda sustancia capaz de causar lesiones por contacto
directo sobre la piel y mucosas.
Clasificación
Se clasifican según ph en:
• ácidos → ph ≤ 4
• álcalis → ph ≥ 12
Se consideran también agentes cáusticos a los productos oxidantes (por ejemplo agua
oxigenada).
ÁCIDO CLORHÍDRICO (ácido muriático) blanqueador, limpiador de baños,

piletas, cocinas, reactivos de laboratorio,
grabado, fábricas de plaguicidas, plásticos,
refrigerantes
ÁCIDO SULFÚRICO baterías de automóviles, laboratorios,
metalurgia, fertilizantes, explosivos
ÁCIDO ACÉTICO (ácido etanoico) industria farmacéutica, preservación de

alimentos,producción de plásticos, acetona,
removedores de óxido, industria textil,
fotografía, pinturas
77
ÁCIDO FÓRMICO (ácido metanoico) tinción de lanas, cueros, lavandina,

refrigeración, industria textil, desinfectante
ÁCIDO PÍCRICO (trinitro fenol) manufactura de explosivos, vidrios de color,

fósforos, desinfectantes, histología,
fotografía
ÁCIDO NÍTRICO Usos: industria del vidrio, fotografía
ÁCIDO FLUORHÍDRICO quitamanchas (quitaóxido)

industria textil, lanas, cueros, esmerilado de
cristales
ÁCIDO OXÁLICO limpiametales
ÁCIDO BÓRICO Antiséptico y antifúngico en las

pomadas,talcos y soluciones.
Manufactura de vidrio, esmaltes y cristales
HIDRÓXIDO DE SODIO (soda limpiadores de hornos, destapa

cáustica) cañerías, removedores de pintura,
tintorería, manufactura de jabones
HIDRÓXIDO DE POTASIO limpiadores de hornos, destapa

cañerías, pilas alcalinas, pilas botón
AMONÍACO (NH3) refrigerantes, fertilizantes, tintorería
HIDRÓXIDO DE CALCIO construcción
PERMANGANATO DE POTASIO desinfectante
Ácidos
78
Producen necrosis por coagulación y deshidratación de los tejidos. El área de contacto se tiñe
de color negro (excepto ácidos pícrico y nítrico que colorean de amarillo), formando una escara
que limita la profundidad de la lesión.
Álcalis
Producen necrosis por licuefacción tisular causando saponificación de las membranas lipídicas
y desnaturalización de proteínas intracelulares. Trombosis capilar en el lugar de contacto. Se
observan placas blanquecinas.
Se describen fases resultantes de la injuria por álcalis:

1. Edema, ulceraciones, sangrado y placas blanquecinas en las mucosas
2. Intensa actividad fibroblástica, formación de tejido de granulación (7 días luego del
contacto)
3. Estenosis como secuela, resultante de los procesos de cicatrización (3 a 4 semanas
posteriores al contacto)
Factores vinculados al daño tisular:

✔ Ph de la sustancia
✔ Estado físico (sólido, líquido, gel, escamas)
✔ Tiempo de contacto con el tejido
✔ Cantidad y concentración de la sustancia ingerida
Signos y síntomas luego de la exposición

Vía respiratoria → Tos, broncoespasmo, edema de glotis, estridor, edema agudo de pulmón.
Principalmente en la inhalación de vapores de ácidos.
Piel y mucosas → Quemaduras, ulceraciones
Contacto ocular → Edema conjuntival, ulceraciones
GI → sialorrea, disfagia, odinofagia, dolor retroesternal y epigástrico, hematemesis,
ulceraciones perforación. Estenosis secuelar.
La ausencia de quemaduras orales visibles no excluye la presencia de quemaduras en el

esófago. La presencia de estridor, vómitos, sialorrea y dolor abdominal, están asociados con
lesiones esofágicas graves en la mayoría de los casos.
● RX tóraco abdominal de pie: buscando signos de perforación (neumoperitoneo)
79
● Laboratorio: hematocrito, plaquetas, coagulograma, función renal, ionograma, EAB.

Grupo y factor.
● Ph del producto
● VEDA:
La endoscopía debe realizarse preferentemente dentro de las 12 hs de la ingesta, sin exceder

las 24 hs por el riesgo de perforación. Debe realizarse en cualquier paciente con ingesta
intencional, en adultos ante cualquier signo o síntoma atribuible a una ingesta accidental y en
niños en caso que presenten estridor, sialorrea, vómitos, quemaduras orales significativas,
disfagia o dolor abdominal. Niños y adultos asintomáticos luego de una ingesta accidental no
requieren endoscopía.
● Esofagograma (a los 10 y 21 días de la ingesta)

● Evaluar requerimiento de interconsulta con servicios de Oftalmología, ORL y Cirugía.
Clasificación endoscópica Zargar:
Grado 0 Esófago normal
Grado I Edema e hiperemia de la mucosa
Grado IIa Friabilidad, hemorragias, erosiones, ampollas, membranas

blanquecinas, exudados, ulceraciones superficiales
Grado IIb Además de IIa, ulceraciones profundas o circunferenciales
Grado IIIa Pequeñas y dispersas áreas de necrosis

Grado IIIb Necrosis extensa
Tratamiento
Exposición inhalatoria: oxigenoterapia, NBZ, corticoides
Exposición cutánea u ocular: lavado por arrastre con abundante agua. La extensión del daño
ocular puede no ser aparente hasta 48-72 hs luego del contacto por lo que todos los pacientes
deben ser evaluados por un oftalmólogo.
Exposición GI:
● Contraindicados LG. No es eficaz el CA y puede dificultar VEDA posterior.

● NO colocar SNG (riesgo de perforación)
80
● NO utilizar neutralizantes ya que pueden ocasionar mayor daño secundario a reacción

exotérmica
● Administrar protectores de la mucosa gástrica (IBP) y utilizar como analgesia opioides IV
(fentanilo, morfina).
● Corticoides: uso controversial. Utilizados para prevenir la estenosis secuelar, no hay
estudios que demuestren su eficacia. Pueden utilizarse en el momento de la ingesta por su
efecto antiinflamatorio y para manejo del dolor.
Dosis: Dexametasona 0.25 a 0.5 mg/Kg/día; Prednisona 0.5 a 2 mg/kg/día.
● ATB: ampicilina-sulbactam. Se indica dependiendo del cuadro clínico del paciente y los
hallazgos endoscópicos.
Pronóstico y seguimiento
- El grado de lesión mucosa en la endoscopía es el mayor factor predictivo del desarrollo de
complicaciones sistémicas y GI y de mortalidad. Los pacientes que permanecen asintomáticos
luego de 4 a 6 hs de observación y aquellos con evaluación endoscópica que no evidencia
lesiones o evidencia quemaduras grado I y toleran VO, pueden ser dados de alta. Aquellos que
evolucionan con síntomas o tienen quemaduras grado II o mayores por endoscopía deben
permanecer internados (al menos 48 hs).
- Debe realizarse la consulta con Cirugía en forma inmediata en casos de lesiones grados IIb o
III en la endoscopía o ante signosintomatología de gravedad: reacción peritoneal, acidosis
metabólica, hipotensión, coagulopatía. La laparotomía temprana puede identificar tejido
necrótico y perforación inminente o no reconocida, donde la resección y reparación tempranas
se asocian con mejor pronóstico.
- El trago de bario o una nueva endoscopía debe ser realizada varias semanas luego de la
ingesta en cualquier paciente con quemaduras grados II o III o con disfagia para evaluar la
presencia de estenosis. Las quemaduras grado I y IIa se asocian a baja morbilidad y riesgo de
estenosis, las IIb y IIIa se asocian a estenosis en un 70% de los casos. Las quemaduras grado
IIIb se asocian a una mortalidad del 65% y una progresión a estenosis en el 90% de los casos.
Ácido fluorhídrico
Utilizado como quitaóxido de telas, en industria textil, de lanas, cueros, esmerilado/grabado de

cristales. Luego del contacto se disocia en los iones hidrógeno y fluoruro el cual penetra
profundamente en los tejidos uniéndose al calcio y magnesio generando manifestaciones
sistémicas secundarias a hipocalcemia e hipomagnesemia. Al tratarse de un agente cáustico
produce quemaduras luego del contacto. Cuadros severos de intoxicación ocurren con mayor
frecuencia luego de la ingesta, pero pueden producirse luego de exposición cutánea en caso
de contacto con grandes superficies o en caso de productos de elevada concentración de este
ácido. También puede producir toxicidad sistémica luego de la exposición inhalatoria. La
ingesta mayor a 30 ml de una solución al 5% puede ser fatal.
81
Contacto cutáneo: Se caracteriza por dolor intenso, desproporcionado con la injuria tisular
visible. El tiempo de comienzo de los síntomas depende de la concentración, pudiendo
demorar hasta 24 hs. Se observa hiperemia, lesiones blanquecinas, ampollas, necrosis.Puede
comprometer el lecho ungueal e incluso de destrucción del tejido óseo.
Clasificación de comienzo de síntomas de acuerdo a la concentración de ácido fluorhídrico

(NIOSH)
Concentraciones < 20% El eritema y el dolor pueden retrasarse 24 horas, no producen

significante injuria tisular.
Concentraciones 20 – 50% El eritema y el dolor pueden aparecer en 8 horas, la injuria tisular

es leve.
Concentraciones > 50% Produce inmediatamente dolor y eritema, con destrucción

rápida de los tejidos y toxicidad sistémica aguda.
✔ Laboratorio: solicitar calcio en forma seriada, magnesio, ionograma, función renal
✔ ECG y monitoreo cardiovascular: controlando la aparición de prolongación del QT,
torsada de punta, FV
✔ Si el contacto es cutáneo: Rx de mano
✔ VEDA en caso de ingesta (igual que en otros productos cáusticos)
Tratamiento
Los pilares del tratamiento consisten en la corrección de la calcemia (buscando niveles
plasmáticos en el límite superior de lo normal), magnesemia y acidosis. En caso de arritmias o
hipotensión administrar cloruro o gluconato de calcio EV y bicarbonato de sodio EV (1-2
mEq/Kg).
En caso de ingesta, administrar en forma inmediata una sustancia que contenga calcio (leche,
antiácidos con carbonato de calcio) o magnesio (como algunos antiácidos).
Exposición inhalatoria: NBZ con gluconato de calcio al 2.5 a 5 %.
Manejo del dolor en exposición cutánea: aplicar gel de gluconato de calcio al 2.5%. Puede
colocarse en un guante y dejarlo en la mano por 30 minutos; si reaparece el dolor puede
repetirse.
82
Ácido bórico
Se presenta en forma de polvo o granulado. Presenta actividad bacteriostática siendo utilizado

como antiséptico (por ejemplo el borato de sodio utilizado para el tratamiento de vulvovaginitis).
Utilizado también como cucarachicida (mezclado con azúcar). Los boratos se utilizan en polvos
medicinales, lociones, jabones, enjuagues bucales, pasta de dientes, colirios, cosméticos.
Toxicocinética: Buena absorción GI y por piel lesionada. Se describe toxicidad sistémica luego
de la ingesta, administración parenteral, enemas, lavado de cavidades serosas, y aplicación
sobre piel lesionada. El daño local se debe al efecto cáustico, el mecanismo de toxicidad
sistémica es desconocido ocurriendo más frecuentemente luego de exposiciones crónicas.
Cuadro clínico
Casos leves/moderados: náuseas, vómitos, diarrea y eritema cutáneo con posterior
descamación (las manifestaciones dermatológicas ocurren 3 a 5 días luego de la exposición
por cualquier vía).
Casos graves: deshidratación, hipotensión, excitación o deterioro del sensorio, convulsiones,
IRA, arritmias, acidosis metabólica.
Se debe solicitar laboratorio en casos sintomáticos.
El tratamiento es sintomático y de sostén.
Ácido oxálico
Se encuentra en forma de dos sales: solubles (con sodio, hierro, litio o potasio) e insolubles
(con calcio o magnesio). El oxalato de calcio se encuentra en muchas plantas (familia aráceas).
Luego del contacto, las mucosas expuestas en general adquieren una coloración blanquecina.
Pueden producirse efectos sistémicos debido a dos mecanismos: forma complejos con el calcio
con la consiguiente hipocalcemia, precipitando el oxalato de calcio en los túbulos renales
resultando en falla renal.
Se utiliza en los removedores de pinturas y barnices, como removedor de manchas de óxido,
limpiador de maderas y metales, blanqueo, curtido de cuero, fotografía.
Cuadro clínico:
✔ Resultado de efecto cáustico según vía de exposición.
✔ Manifestaciones secundarias a hipocalcemia: hiperreflexia, parestesias, calambres,
tetania, convulsiones, arritmias.
✔ Acidosis metabólica
✔ Falla renal
✔ Se reportaron casos de necrosis hepática.
Solicitar laboratorio (calcio, función renal, hepatograma) y ECG en pacientes sintomáticos.
83
Tratamiento sintomático y de sostén, con reposición IV de gluconato de calcio en casos

severos.
Fenoles
Utilizados como antisépticos y desinfectantes: cloroxilenol (Espadol), hexaclorofeno (Phisohex);

también se los puede encontrar en algunos productos de limpieza, en general en bajas
concentraciones (por ejemplo acaroina). También se los encuentra como conservadores de
maderas (pentaclorofenol), limpia carburadores, conservantes de productos farmacéuticos.
Pueden producir manifestaciones sistémicas luego de la exposición cutánea, inhalatoria o
digestiva. Los cuadros de intoxicación ocurren con mayor frecuencia luego de la ingesta o
aplicación cutánea repetida. Algunos pueden causar metahemoglobinemia (dinitrofenol). Son
cáusticos alcalinos.
Cuadro clínico
● Piel: tinte color caoba luego del contacto. Quemaduras.
● GI y respiratorio: síntomas por efecto cáustico
● Hematológico: metahemoglobinemia
Laboratorio
Toxicológico: fenoles en orina
Solicitar laboratorio (hemograma, función renal, EAB, metahemoglobinemia) en pacientes
sintomáticos. Rx tórax (exposición inhalatoria).
Tratamiento
Descontaminación según vía de exposición. Sintomático y de sostén. En caso de
metahemoglobinemia: evaluar azul de metileno.
La cantidad de fenoles contenida en desinfectantes, acaroina y otros productos de limpieza en
general es escasa para actuar como cáustico o producir manifestaciones sistémicas. En caso
de ingesta de escasa cantidad (ingesta accidental de un sorbo del producto de baja
concentración) indicar líquidos fríos y eventual protector de la mucosa gástrica.
Formol
El formaldehido es un gas hidrosoluble e incoloro a temperatura ambiente. El formol es una

solución de formaldehido en agua al 40%. Para estabilizar esta solución y evitar la
polimerización se le añade 10 a 15 % de metanol. Otras soluciones contienen etanol, n-butanol
o urea (libres de metanol). Los preparados en forma de tableta se conocen como formalina.
84
Usos/Fuentes: desinfectantes, endurecedor de uñas, embalsamamiento, espuma aislante de

edificios, endurecedor de piezas anatómicas, conservador de muestras para realizar
parasitológicos (se encuentra diluido al 10-15%).
Toxcicocinética: se absorbe rápidamente por las vías oral e inhalatoria y se metaboliza
rápidamente (vida media de 1.5 minutos) a través de la enzima aldehído deshidrogenasa a
ácido fórmico, el cual se elimina por orina. Escasa absorción cutánea.
Cuadro cínico: efectos irritantes/cáusticos según vía de exposición y concentración del

producto. Un sorbo del preparado para exámenes parasitológicos sólo puede producir
alteraciones gastrointestinales leves. La exposición a cantidades abundantes o productos más
concentrados puede llevar a alteraciones hepáticas y renales, acidosis metabólica.
Estudios complementarios:
- laboratorio (solicitar según sintomatología)
- toxicológico: formiatos en orina
- VEDA (igual que otros cáusticos)
Tratamiento: sintomático y de sostén. En caso de ingesta de un trago del preparado para

exámenes parasitológicos indicar líquidos fríos y eventual protector gástrico.
BIBLIOGRAFÍA
• Hatzifotis M, Williams A, Muller M, Pegg S. Hydrofluoric acid burns. Burns 2004;30:156-
9
85
PRODUCTOS DE USO DOMÉSTICO
Introducción
Se denominan productos de uso doméstico a aquellos utilizados más comúnmente en el hogar:

limpiadores, antisépticos, ceras, perfumes, quitamanchas, repelentes, matapolillas.
La mayor demanda de consultas por estos productos se debe a ingestas accidentales,
principalmente en niños de 1 a 4 años de edad. También por exposición cutánea o inhalatoria
en forma accidental. Aunque existen excepciones (tentativas suicidas, ingestas accidentales en
pacientes con disfunciones neurológicas o psiquiátricas), en la mayoría de los casos no
presentan síntomas luego de la exposición o éstos son leves dado que la cantidad de producto
involucrado suele ser escasa y las concentraciones de los diferentes químicos suelen ser
bajas.
Recordar que dentro de los accidentes domésticos en muchos casos participan plaguicidas, de
variada toxicidad (raticidas, piretroides, neonicotinoides, organofosforados, herbicidas).
Algunos productos en aerosol pueden contener propano y butano (hidrocarburos) en su
fórmula, los cuales son irritantes de las vías respiratorias y depresores del SNC en dosis
elevadas (desodorantes). Los productos en polvo (jabones, talco, cal húmeda) por lo general
son sólo levemente irritantes, debiendo considerarse más que su toxicidad el riesgo de
aspiración pulmonar.
A continuación se hace referencia a los productos más frecuentemente involucrados, su
composición, manifestaciones clínicas y tratamiento, el cual es sintomático en la mayoría de los
casos.
ARTÍCULOS DE LIMPIEZA Y DESINFECTANTES

Amoníaco
El amoníaco es un gas, el hidróxido de amonio es un líquido que contiene 25 a 29% de
amoníaco. Es un cáustico alcalino, encontrándose disponible en los productos de limpieza en
bajas concentraciones (solución acuosa del 5% al 10%). Se utiliza como refrigerante,
quitamanchas, blanqueador, desengrasante, fertilizante.
Vía oral: cuando se ingieren productos de limpieza de uso doméstico (de baja concentración)
administrar líquidos fraccionados. Eventual protector gástrico.
Vía cutánea y ocular: irritación local. Lavar con abundante agua.
Vía inhalatoria: tos, sofocación, broncoespasmo, EAP. Estos síntomas empeoran al mezclar el
producto con lavandina o detergente.
En caso de contacto con productos más concentrados, manejo igual que cáusticos.
Brillo para pisos
86
Contienen dietilenglicol de monoetil éter, cera, tensioactivos no iónicos, acrílicos.

Manejo como hidrocarburos y detergente común.
Los glicoles se encuentran en baja concentración por lo que no requieren tratamiento
específico.
Cera para pisos con color

Contiene solventes (hidrocarburos) y anilinas (metahemoglobinizante).
Desodorante de ambientes
Contiene etanol. Efecto irritante; en ingestas importantes considerar intoxicación etílica.
Desodorante de inodoros en pastilla

Contienen paradiclorobenceno, perfumes, anilinas, agentes blanqueadores. Irritación local,
raramente metahemoglobinemia.
Destapacañerias
Contienen hidróxido de sodio y ácido clorhídrico: ver cáusticos.
Detergente común para vajilla

Son detergentes aniónicos (lauril sulfato de sodio, alquil benceno sulfonato y otros). Efecto
irritante luego del contacto. Tratamiento sintomático, descontaminación externa en caso de
contacto ocular.
Detergentes utilizados como antisépticos y desinfectantes (catiónicos)

Son compuestos catiónicos de amonio cuaternario: cloruro de benzalconio, cloruro de
decualinio. Poseen poder bactericida, utilizándose en la industria y como antisépticos a bajas
concentraciones (0,01-1%). Usos: antisépticos de piel y limpieza de material quirúrgico.
Vía cutánea y ocular: efecto irritante. Según concentración del producto: efecto cáustico.
Vía oral: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal. En escasa cantidad: administrar líquidos
fríos fraccionados, protectores de la mucosa gástrica. En grandes cantidades o elevadas
concentraciones: efecto cáustico; producen inhibición de la enzima colinesterasa pudiendo
ocasionar síntomas neurológicos (convulsiones) luego de un período de latencia de 4 a 6 hs.
Lavandina/Cloro
La lavandina es hipoclorito de sodio, en contacto con el ácido clorhídrico se transforma en
ácido hipocloroso, de baja toxicidad. La concentración para uso en el hogar es de 3 – 6%, para
pileta 10%; en concentraciones mayores actúa como cáustico. Uso industrial: 20%.
Ante una consulta, prestar especial atención a las lavandinas de venta suelta, ya que es difícil
conocer la concentración y se debe observar al paciente por un período más prolongado.
87
Vía oral: náuseas, vómitos, dolor abdominal. Administrar líquidos fríos en forma fraccionada,
protectores de la mucosa gástrica.
Vía cutánea y ocular: irritación. Descontaminación externa.
Vía inhalatoria: tos, broncoespasmo. Al mezclar con amoníaco o detergente se forman vapores
más irritantes, pudiendo llegar a producir edema de glotis en pacientes predispuestos.
Tratamiento sintomático (NBZ con salbutamol, corticoides).
Limpiador desengrasante
Detergentes no iónicos (algunos pueden contener amoníaco o detergentes catiónicos). En
general sólo producen leve irritación al encontrarse en bajas concentraciones.
Limpiador multiuso
Contienen detergentes, solventes y amoníaco.
Limpiagamuzas
Contienen alcohol etílico (algunos pueden contener fenoles).
Limpiahornos
Contienen hidróxido de sodio.
Limpiainodoros
Contienen ácido clorhídrico (muriático).
Limpiametales
Contienen solventes, aceites, hidróxido de amonio; algunos contienen ácido oxálico.
• Hidróxido de amonio: compuesto alcalino corrosivo, irritante severo ocular, cutáneo y

de la mucosa oral. La inhalación de los vapores puede causar edema de pulmón.
• Ácido oxálico: se utiliza en pinturas, quitamanchas (para óxido y tinta), barnices,

cerámica, limpieza general de metales y equipos, limpieza de madera, proceso de
grabado, acabado textil curtido de cuero y fotografía. Puede causar efectos corrosivos
locales y a nivel sistémico forma complejos de oxalato de calcio causando
hipocalcemia e insuficiencia renal por precipitación en los túbulos renales y la
vasculatura.
Limpiavidrios
Contienen alcohol isopropílico, éter glicólico, tensioactivos no iónicos, alcalinizantes, perfumes,
colorantes. El alcohol isopropílico en grandes cantidades puede producir deterioro del sensorio
y acidosis metabólica.
88
Lustramuebles
Contienen cera, solvente, silicona (hidrocarburos), tensioactivo no iónico, perfume.
Pomada para zapatos

Contienen hidrocarburos y anilinas (metahemoglobinizante)
Renovador de gamuza
Contienen alcohol etílico, metílico y anilina
Quitamanchas
Pueden contener agua oxigenada, tensioactivos y ácido fluorhídrico (considerar efecto
cáustico)
Quitaóxido de telas
Contienen ácido fluorhídrico
Quitasarros
Contienen ácido clorhídrico (muriático)
COSMÉTICOS
Acetona/Quitaesmalte
Es un solvente muy volátil utilizado como quitaesmalte de uñas, diluyente, en la fabricación de
lacas y resinas.
Vía oral: náuseas y vómitos. En grandes cantidades: mareos, deterioro del sensorio, NTA,
hiperglucemia, aspiración broncopulmonar y eventualmente neumonitis química, acidosis
metabólica.
En los casos leves: administrar líquidos fraccionados.
Ingesta de cantidad abundante: priorizar el tratamiento de los síntomas, se puede realizar
aspiración gástrica. No administrar carbón activado.
Vía cutánea y ocular: irritación local.
Retirar la ropa contaminada. Lavar la piel expuesta con abundante agua durante 10 a
15 minutos.
Irrigación ocular. Considerar interconsulta a Oftalmología.
Vía inhalatoria: tos, rinitis, broncoespasmo.
Administrar oxígeno, realizar nebulizaciones con solución fisiológica; de ser necesario
salbutamol, corticoides.
Perfumes / Colonias
89
Contienen alcohol etílico, en pequeñas ingestas se puede realizar tratamiento en el domicilio

con líquidos azucarados con el fin de evitar la hipoglucemia.
Removedor de esmalte de uñas

Contienen acetona y alcoholes.
Removedor de uñas esculpidas

Contiene butilcetona y etanol. Algunas marcas contienen acetonitrilo, el cual se metaboliza a
cianuro.
OTROS PRODUCTOS DE USO DOMÉSTICO
Anticongelante para motores de vehículos

Contienen alcoholes tóxicos (glicoles)
Líquido de frenos
Contienen glicoles.
Antihumedad – Silicagel
En general no produce síntomas. Puede causar irritación ocular secundaria a fricción.
Apresto para planchar

Contiene almidón y perfume (alcohol etílico). Efectos irritantes leves.
Cemento para construcciones (Portland)

Efecto irritante según vía de exposición. Irritación cutánea, síntomas respiratorios. Tratamiento
sintomático, medidas de descontaminación habituales.
Cal
El óxido de calcio (irritante alcalino/ cáustico) corresponde a la cal viva, la cual se presenta en
forma de trozos o en polvo. Al contacto con el agua genera una reacción exotérmica formando
la cal húmeda, hidratada o apagada: hidróxido de calcio. La temperatura generada de esta
reacción ocasiona quemaduras en el lugar de contacto.
En caso de ingestión leve se pueden desarrollar irritación o quemaduras de grado I (hiperemia
superficial y edema) de la orofaringe, el esófago o el estómago; en casos con toxicidad
moderada se pueden desarrollar quemaduras de grado II (ampollas superficiales, erosiones y
ulceraciones) con el riesgo de estenosis esofágica.
La inhalación puede causar tos, broncoespasmo, edema de la vía respiratoria y quemaduras.
90
Ante el contacto cutáneo deben removerse los restos del polvo con cepillo, aceite o vaselina
líquida, previo al lavado por arrastre con agua. En caso de contacto ocular, derivar al
oftalmólogo.
El tratamiento es sintomático y de sostén, considerando el efecto cáustico resultante de la
interacción de la cal viva con agua.
Cerillas o fósforos comunes

Contienen clorato de potasio. En general su ingesta no produce síntomas, por encima de 15
fósforos administrar CA.
Los cloratos son agentes oxidantes muy potentes, pueden provocar hemólisis con formación de
metahemoglobina y CID. Son nefrotóxicos.
La intoxicación se caracteriza por un período de latencia breve, seguido de náuseas, vómitos y
diarrea, luego hipotensión arterial, cianosis, hemólisis e insuficiencia renal aguda.
Naftalina
Contiene naftaleno (hidrocarburo aromático), es utilizado como repelente de polillas. Es un
compuesto metahemoglobinizante en caso de contacto prolongado o ingesta de grandes dosis.
Puede producir manifestaciones sistémicas luego de la exposición oral, inhalatoria o cutánea.
Con una bolilla no se presentan síntomas, excepto en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa. En ingestas de mayor cantidad: realizar LG y administrar CA. Cuadro clínico:
náuseas, vómitos, diarrea, metahemoglobinemia, hemólisis, elevación de enzimas hepáticas.
Purpurina / Polvo de oro

La purpurina, también llamada polvo de oro o polvo de bronce, es un producto que se aplica
sobre pinturas u objetos para obtener tonos dorados. Composición: 80% cobre, 20% zinc
(cobre y zinc forman bronce) y estearina, responsable esta última del cuadro respiratorio luego
de la exposición al interferir con el factor surfactante de los alvéolos pulmonares.
La exposición inhalatoria puede causar tos, disnea e insuficiencia respiratoria con
requerimiento de asistencia respiratoria mecánica (ARM). Estos síntomas pueden presentarse
con varias horas de latencia, de manera que el paciente expuesto (principalmente pediátricos)
debe quedar en observación para control clínico durante 24 hs. El tratamiento es sintomático y
de sostén, debiendo realizarse lavado bronco alveolar (BAL) para remover la estearina.
Su ingesta puede producir síntomas gastrointestinales, hepatotoxicidad, falla renal y hemólisis;
en grandes cantidades, deterioro del sensorio y convulsiones. Estos síntomas serían
secundarios al contenido de cobre y zinc.
El contacto cutáneo puede producir eritema y ampollas.
Laboratorio toxicológico: cupremia y cupruria. En caso de encontrarse elevados: tratamiento
quelante con D-penicilamina.
91
Repelente de insectos
Generalmente contienen Dietil-m-toluamida (DEET) en diferentes concentraciones: 7.5 – 12 –
25%. Se comporta como irritante ante exposiciones a esas concentraciones. Otros repelentes
contienen aceite de citronella, de menor toxicidad.
PILAS
Pueden ser:
- Botón (relojes, juguetes)
- Cilíndricas (control remoto, linternas)
Considerar los siguientes aspectos para su toxicidad:

● Efecto de cuerpo extraño (la pila en sí misma)
● Potencial cáustico (el contenido de la pila)
● Contenido de metales en baja concentración
● Carga eléctrica (acción necrótica)
Pueden contener: sales de zinc, cadmio, níquel, litio, mercurio, manganeso, en una solución
electrolítica de hidróxido de sodio o potasio al 40% (aunque generalmente tienen entre el 1 a
13% del peso de la pila). El tamaño es variable: 8 a 25 mm de diámetro; las mayores a 15 mm
atraviesan el píloro con dificultad (tener en cuenta principalmente en los menores de 2 años).
Las pilas botón al ser ingeridas en la gran mayoría de los casos completan el tránsito GI en
menos de una semana.
Cuadro clínico: dolor abdominal, vómitos, quemaduras locales, lesiones por causticidad,
corriente eléctrica y/o necrosis por presión u obstrucción mecánica (poco frecuente). Si
permanece en esófago: disfagia, tos, dolor retroesternal, perforación.
Estudios complementarios: Rx cervical, de tórax y abdomen. VEDA según localización o cuadro
clínico.
Tratamiento:
● Pila en esófago → remoción endoscópica inmediata.
● Pila en estómago → dieta rica en fibras. Nueva radiografía a las 48 hs, si continúa en
estómago: IC con especialista.
● Pila en intestino (paciente asintomático) → seguimiento ambulatorio. Buscar pila en
MF (el 99% la elimina en 7 días). Dieta rica en fibras. Control rx cada 3 - 4 días. Signos
de alarma: dolor abdominal, vómitos, fiebre. Si presenta esta sintomatología o no
elimina la pila al décimo día realizar IC con especialista (endoscopía/cirugía).
Pila sulfatada: El contacto con la mucosa oral ocasiona irritación local. Se indican líquidos fríos.
Si la pila está rota puede producir quemaduras.
Termómetro
92
La ingesta de mercurio en esta forma de presentación (Hg metálico o elemental) es inocua. Por
vía digestiva presenta mala absorción (menor al 10%). La toxicidad se debe principalmente a la
exposición inhalatoria teniendo en cuenta su evaporación a temperatura ambiente; esta forma
de toxicidad debe ser tenida en cuenta en los casos de exposiciones crónicas (exposición
laboral por ejemplo).
ANTISÉPTICOS
Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno)
Según su concentración varía su uso: medicinal, cosmético, industrial. Su mecanismo de

toxicidad consiste en la formación de burbujas de oxígeno con producción de una reacción
exotérmica, generando lesiones y embolia gaseosa en los diferentes tejidos.
Presentaciones: Al 1% equivale a 3.3 volúmenes de oxígeno. Se utiliza al:

▪ 3 % (10 vol.) → antiséptico local.
▪ 6% y 9% (20 vol. – 30 vol.) → en cosmética.
▪ 10% al 90% → en la industria
Por encima del 9% o 30 vol. presenta efecto cáustico.

Cuadro clínico:
Es irritante de piel y mucosas, con efecto cáustico en soluciones 〉 al 10% (30 vol.)
● GI: náuseas, vómitos, esofagitis, gastritis, úlceras, distensión abdominal, hematemesis,
perforación intestinal. Embolia en vena porta, gástrica y mesentérica.
● Cardiovascular: embolia gaseosa, IAM
● SNC: edema e infarto cerebral, convulsiones.
● Respiratorio: EAP, neumonía intersticial, embolia.
Estudios complementarios:
● Rx tx abdominal
● ECG
● Según cuadro clínico: VEDA, TAC encéfalo; laboratorio.
Tratamiento:
● < 30 volúmenes → líquidos fraccionados VO, protectores de la mucosa gástrica.
Colocar SNG para aliviar la distensión abdominal.
● > 30 volúmenes → considerar efecto cáustico.
● Exposición cutánea y ocular: lavado local abundante. Analgésicos, eventual consulta
con oftalmología.
Agua D´Álibour
93
Contiene sulfato de cobre. Ingesta de escasa cantidad: náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diarrea. Administrar líquidos fraccionados. Si la cantidad ingerida es abundante realizar LG y
solicitar cupremia y cupruria.
Agua blanca de códex
Contiene subacetato de plomo. Ingesta de escasa cantidad: náuseas, vómitos, dolor

abdominal. Si la cantidad ingerida es abundante realizar LG y solicitar plombemia a las 24 hs
de la ingesta.
Yodo y compuestos relacionados
El yodo y sus compuestos son usados en la práctica médica como antisépticos y en el

tratamiento de las afecciones tiroideas.
Cuadro clínico: En caso de ingestión: náuseas, vómitos amarronados, hematemesis,

deposiciones sanguinolentas, aumento de enzimas hepáticas. Las mucosas se tiñen de
marrón, presenta efecto cáustico. En casos severos hipotensión arterial, shock, acidosis
metabólica y falla renal.
Estudios complementarios: Laboratorio. Rx cervical, de tórax y abdomen. VEDA según

localización o cuadro clínico.
Tratamiento:
En caso de ingestión se recomienda solución de almidón de maíz (maizena ): 15 gramos en
150 ml de agua. No debe administrarse si se trata de un caso severo debido a que la prioridad
es realizar VEDA.
Cuando la exposición sea inhalatoria se debe retirar la paciente del lugar y administrar oxígeno
al 100%.
Exposición cutánea : lavado con abundante agua. Tratamiento local de las lesiones.
BIBLIOGRAFÍA
CUESTIONARIO:
1) Se recibe paciente de 1 años de edad que ingirió en forma accidental pila tipo botón
hace aproximadamente 6 horas, se le realiza radiografía toracoabdominal y se visualiza
pila en esófago: Su indicación es:
94
a) Irrigación intestinal
b) Dieta rica en fibra y control radiológico en 24 horas.
c) Extracción endoscópica urgente
d) Dieta rica en fibra y control de materia fecal para constatar eliminación.
2) ¿La toxicidad en una ingesta accidental de colonias, perfumes y lociones para después
de afeitarse, depende de...?
a) La concentración de colorantes
b) Formación de concreciones
c) Efecto cáustico
d) Concentración de alcohol de estos productos
3) La toxicidad de la ingesta de removedores de uñas esculpidas, se debe a la presencia

de:
a) Acetona
b) Acetonitrilo
c) Peróxido de hidrógeno
d) Ácido oxálico
4) Se recibe consulta telefónica, paciente de 40 años, ingiere en forma accidental 1 trago

de limpiahorno comprado suelto. Ud le indica:
a) Vómito provocado
b) Que se dirija a un centro de salud para recibir medidas de descontaminación (LG/CA)
c) Que se dirija a un centro de salud para evaluación y eventual VEDA.
d) Que permanezca en su domicilio y comience a tomar líquidos fríos en forma
fraccionada.
95
ASPIRINA
Caso clínico
Paciente femenina de 22 años consulta por ingesta de 50 comprimidos de AAS 500 mg y 15

comprimidos de Ibuprofeno 400 mg, con una latencia de 9 horas. Se realizó LG que fue
positivo, recibió CA seriado y protector gástrico. No se cuenta con laboratorio en el momento.
Evoluciona con oliguria, febril 39°C y taquipnea. Requiere IOT/ARM y por falta de complejidad
es derivada a otro centro a 200 km de distancia. Se inicia infusión de bicarbonato de forma
empírica.
Una vez derivada, fallece en UTI a las 2 horas del ingreso.
Introducción
El papiro de Ebers (texto médico egipcio de 1543 a.C) hace referencia al sauce como planta
medicinal con propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias.
En 1829 se extrae un precursor de la corteza de sauce. En 1836 se obtiene el ácido salicílico y
a fines del 1800 se comienza a utilizar como tratamiento para fiebre reumática, gota e
hipertermia.
En 1897 el químico alemán Hoffmann obtiene el ácido acetilsalicílico en forma pura y estable
con menor efecto irritante gastrointestinal. Hoffman comenzó a trabajar en el laboratorio Bayer
en 1894. En 1899 la aspirina (ácido acetilsalicílico o AAS) es comercializada por Bayer. Fue la
principal causa de muerte secundaria a tóxicos en niños entre 1950 y 1970 pero gracias a su
asociación con el Sindrome de Reye, el uso de otros AINES y su reemplazo por Paracetamol,
la mortalidad descendió notablemente, reportándose de 20 a 30 casos fatales por año, hasta el
2012.
Usos: antiinflamatorio, analgésico, antiagregante plaquetario y antipirético. Se utiliza en angina

inestable, IAM, ACV isquémico, enfermedad de Kawasaki, SAF.
Se puede encontrar en formulaciones de venta libre de uso oral y tópico así como en aceites
esenciales.
Tiene rápida absorción en estómago debido al pH ya que el AAS tiene un pKa de 3.5 y en
intestino delgado por su gran superficie. Se debe tener en cuenta que produce espasmo
pilórico y puede formar bezoares los que pueden seguir liberando droga o tener una liberación
masiva tardía.
Otra vía de absorción es la cutánea.
96
Circula unido a la albúmina (unión a proteínas del 80%), con un pico plasmático a las 2 hs.
Se metaboliza a nivel hepático, conjugándose con glicina y ácido glucurónico, formando
distintos metabolitos que se eliminan por orina:
● 75% ácido salicilúrico

● 1% ácido gentísico
● 5% acetilglucurónidos
● 10% ácido salicílico (sin metabolizar)
● 10% glucurónidos fenólicos salicílicos
Los metabolitos conjugados no se reabsorben a nivel renal, dependiendo su eliminación sólo

de la filtración glomerular y no del pH urinario. Sin embargo, la alcalinización de la orina permite
aumentar la excreción de hasta el 30% de la dosis ingerida debido a los distintos metabolitos
formados.
La vida media de eliminación varía de acuerdo a la dosis ingerida de 2 a 4 horas en dosis
terapéuticas y hasta 30 horas en sobredosis, demostrando un cambio de orden 1 a orden 0. Al
ser un ácido débil, a pH fisiológico se encuentra principalmente ionizado. En sobredosis,
disminuye el pH plasmático, predominando su forma no ionizada, lo que favorece el paso por
membranas.
Inhibe las enzimas ciclooxigenasa (COX) 1 y 2 disminuyendo la síntesis de Leucotrienos,

mediadores de la inflamación y fiebre. También inhibe de forma directa a los neutrófilos.
Genera desacople de la fosforilación oxidativa:

● Aumenta el consumo de oxígeno y síntesis de dióxido de carbono desencadenando
una alcalosis respiratoria
● Debido al metabolismo anaerobio genera acidosis metabólica por acumulación de
ácido fosfórico, pirúvico, láctico y acetoacético generando también cuerpos cetónicos
como ácido ß-hidroxibutírico y acetona.
● Al no poder sintetizar ATP la energía se libera en forma de calor: hipertermia
Al inhibir la COX 1 no se sintetiza Tromboxano A2 responsable de la agregación plaquetaria.

Debido a que las plaquetas no pueden regenerar la enzima COX 1 este efecto dura los 7 a 12
días correspondiente a la vida media de las plaquetas.
Por inhibir la vía de la ciclooxigenasa se estimula la vía de la lipooxigenasa con el aumento en
la síntesis de leucotrienos considerados como los posibles causantes de los cuadros
obstructivos bronquiales asociados al consumo de AAS.
Manifestaciones Clínicas
97
● Sentidos: acúfenos, sordera, visión borrosa

● Gastrointestinal: náuseas, vómitos (por irritación gástrica y de origen central), gastritis,
úlcera, espasmo pilórico (retrasando el vaciamiento gástrico)
● Respiratorio: taquipnea (incluso en dosis terapéuticas). EAP en casos graves
● Metabólico: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria (en adultos). GAP aumentado.
Hiper o hipoglucemia (mal pronóstico), hipokalemia, hipocalcemia
● Neurológico: cefalea, mareos, confusión, edema cerebral, coma, convulsiones. Se
produce un disbalance entre la glucemia y la glucorraquia que se encuentra disminuida
en un 30% incluso ante glucemias normales.
● Cardiovascular: ICC (solo en altas dosis), hipotensión arterial
● Nefrológico: nefritis intersticial, insuficiencia renal, sindrome Fanconi-like
● Hepático: hepatitis, necrosis (en crónicos). Sindrome de Reyé (ante varicela o
infecciones virales): esteatosis, por no poder realizar ß-oxidación con los ácidos grasos
debido al déficit de CoA.
● Hematológico: prolongación del TP, sangrado. Ante sobredosis, actúa como Warfarina,
generando hipotrombinemia (factor II) y disminución de factores K dependientes (VII, IX
y X)
● Otros: hipertermia (por desacople de fosforilación oxidativa), deshidratación, anafilaxia,
rinitis, broncoconstricción, farmacodermias
Estudios Complementarios
Luego de una sobreingesta aguda de aspirina se deben considerar los valores de corte de
toxicidad severa, similar al paracetamol. En este caso se consideran ingestas mayores a 6,5 gr
o 150 mg/kg. La muestra se debe tomar 6 horas luego de la ingesta. En caso de que los
comprimidos no sean de liberación prolongada o con cubierta entérica se utiliza el Nomograma
de Done, que permite clasificar a las intoxicaciones en leves, moderadas o graves. (Ver anexo
1)
Se debe solicitar laboratorio completo, con:

● Hemograma
● Glucemia
● Coagulograma
● Urea
● Creatinina
● Ionograma
● EAB (seriado cada 2-4 horas)
● Sedimento urinario
● pH urinario
98
Tratamiento
Dosis Tratamiento
50 – 100 mg/kg Líquidos vía oral, protector gástrico
100 – 150 mg/kg Carbón activado, protector gástrico
> 150 mg/kg Lavado gástrico (hasta 12 hs post ingesta), carbón activado,
protector gástrico
Intoxicaciones graves
Se debe recordar siempre el ABC, asegurando la vía aérea en casos graves y controlando el
medio interno, con hidratación parenteral por la pérdida de fluidos y corrección de electrolitos
de ser necesario. Mantener un adecuado ritmo diurético y asegurar que el paciente tenga
deposiciones.
El paciente debe recibir 10 mg de Vitamina K de forma EV o IM, y se sugiere la administración
de dextrosa endovenosa debido a la hipoglucorraquia que se presenta incluso ante glucemias
normales.
Hasta hace poco tiempo, en casos graves se recomendaba el uso de carbón activado seriado.
Recientes estudios han demostrado que no presenta beneficios con respecto a una dosis única
de carbón.
Se debe considerar la administración de una segunda dosis de carbón activado en pacientes
con niveles crecientes de salicilato y aquellos que han ingerido preparaciones de liberación
sostenida o con recubrimiento entérico. La irrigación intestinal completa también debe
considerarse en estos pacientes.
En un estudio cruzado de 6 voluntarios, el carbón activado redujo la absorción de aspirina en
un 67 %, mientras que una mezcla de carbón activado con chocolate con leche disminuyó la
absorción de aspirina en un 50 % (Eisen et al, 1991). La adición de chocolate puede aumentar
la aceptación del paciente del carbón activado sin disminuir significativamente su efectividad.
Para favorecer la eliminación renal, se administra Bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina,
tratando de alcanzar pH urinarios de 7,5 a 8 (tener en cuenta el pH sanguíneo, que no debe
superar 7,55).
99
Antes de la alcalinización
Tejidos pH 6,8 Plasma pH 7,1 Orina pH
Después de la alcalinización
Tejidos pH 6,8 Plasma pH 7,4 Orina pH
Al lograr una orina alcalina se favorece el pasaje de los salicilatos desde los tejidos
(principalmente SNC) al plasma, desde donde se elimina a nivel renal. La alcalinización urinaria
puede provocar hipokalemia por lo que es necesario controlar los niveles séricos de potasio.
Ante acidosis metabólica que no corrige o la presencia de insuficiencia renal se puede recurrir
a la hemodiálisis.
Puntos Clave
✔ La incidencia de intoxicaciones graves por aspirina ha disminuido en los últimos años,

no debiendo por esto ser subestimada.
✔ La forma no ionizada atraviesa con facilidad las membranas, por lo que penetra en
todos los tejidos, principalmente SNC.
✔ En altas concentraciones puede comportarse como una droga anticoagulante,
requiriendo la administración de Vitamina K para su manejo.
✔ Es uno de los diagnósticos diferenciales toxicológicos ante acidosis metabólica severa.
100
Asintomática
Horas posteriores a la
BIBLIOGRAFÍA
101
PARACETAMOL
Caso clínico
1) Se recibe consulta telefónica de paciente femenina de 2 años de edad que consumió 2
comprimidos de 1 gr de paracetamol. Latencia: 1 hora. Peso: 12 kg. Presentó 2
vómitos, luego asintomática. Se realizó laboratorio: GOT 44, GPT 23, Glucemia 83.
Resto s/p. Se solicita dosaje de paracetamol: a las 4 hs: 5,8 µg/ml. A las 10 hs: 5 µg/ml.
Se otorga alta hospitalaria.
2) Se recibe consulta telefónica de paciente masculino de 22 años de edad, ingiere en

forma intencional 30 comprimidos de paracetamol de 1 gr y 10 comprimidos de
clonazepam de 1 mg. Latencia > 4 horas. Peso: ¿?. Presentó náuseas y vómitos, luego
asintomático. Hepatograma normal. Dosaje de paracetamol 120 (riesgo probable según
horas estimadas de latencia). Se indica NAC al 10 % carga 140 mg/kg y 70 mg/kg de
mantenimiento cada 4 horas (17 dosis totales).
Introducción
El paracetamol (PCM) es considerado un analgésico y antipirético con poca actividad periférica

antiinflamatoria y antiagregante. Desde su introducción a la clínica en 1955 se ha convertido en
uno de los analgésicos antipiréticos más usados en el mundo, en una amplia variedad de dosis
y formas de presentación, tanto de forma individual como en combinación con opioides,
antihistamínicos, otros AINES, sedativos, descongestivos y expectorantes. A pesar de ser
considerada una droga segura, en el año 1966 se asoció la sobredosificación con la
insuficiencia hepática, principalmente en pacientes con alcoholismo y daño hepático previo,
convirtiéndose en la principal causa de insuficiencia hepática en Estados Unidos, Australia,
Dinamarca y el Reino Unido. En la Argentina, la principal causa es autoinmune, seguida por
causas virales, y finalmente por drogas. De las drogas que pueden generar insuficiencia
hepática aguda se destacan el paracetamol, tetraciclinas, isoniazida, IMAO, AINES y
antitiroideos.
Mecanismo de Acción
Su mecanismo de acción se diferencia de los otros AINES por inhibir de forma indirecta y más
sutil la ciclooxigenasa (COX) responsable de la síntesis de prostaglandinas, siendo su eficacia
regulada por la presencia de peróxidos y acido araquidónico, presentes en bajas
concentraciones en el sistema nervioso central, y en altas concentraciones en células
inflamatorias como macrófagos y plaquetas.
102
El efecto antipirético y analgésico se debe principalmente a la inhibición a nivel central de la

COX-2 con el resultante descenso en la síntesis de prostaglandina E2 (PgE2). Efectos
analgésicos adicionales pueden estar mediados por la estimulación indirecta central de vías
descendentes serotoninérgicas y opioides, si bien tiene poca afinidad por estos últimos
receptores y su mecanismo de acción no se ha detallado. Una última vía teorizada pero
controversial debido a la falta de pruebas es la activación de la vía canabinoide.
Se absorbe en el intestino delgado con un pico aproximado de 30 min para presentaciones
líquidas y 45 min para comprimidos. La biodisponibilidad oral es de 60 a 98%, con un volumen
de distribución de 1 l/kg. Se une a proteínas entre un 10 y 30%, atraviesa placenta, barrera
hematoencefálica y en bajas proporciones es secretado por leche materna.
Luego de la absorción aproximadamente el 90% es conjugado a nivel hepático con glucurónido
(40-67%) por la UDP-glucurosil-transferasa, y sulfato (20-46%) por la fenosulfo-transferasa,
para formar metabolitos inactivos que son eliminados por orina. Menos de un 5% es eliminado
sin cambios por vía urinaria. La fracción restante (5-15%) es oxidada por el complejo citocromo
P450, principalmente CYP2E1, dando lugar a la síntesis de N-Acetil-p-Benzoquinoneimina
(NAPQI), siendo este componente quien le otorga la hepatotoxicidad. La NAPQI en
combinación con glutatión forma ácido mercaptúrico, que es eliminado en orina. La vida media
de eliminación es de aproximadamente 2 a 3 horas luego de una dosis terapéutica.
Incluso en una sobredosis, la mayor parte del paracetamol es absorbido en el transcurso de 2
horas. El pico en la concentración plasmática ocurre generalmente dentro de las 4 horas. La
producción de NAPQI es principalmente debido a la actividad del CYP2E1, sin embargo, otros
factores contribuyen al incremento en su concentración, como por ejemplo la saturación de la
enzima fenosulfo-transferasa a nivel hepático. El otro mecanismo involucrado es la
disponibilidad de dadores de electrones como el glutatión reducido (GSH). Luego de una dosis
terapéutica de paracetamol, la disponibilidad de GSH y su recambio superan ampliamente el
requerimiento para la desintoxicación. Sin embargo, en sobredosis las altas concentraciones de
NAPQI presentes se unen de forma covalente a proteínas del hepatocito en pocas horas
induciendo una serie de eventos entre los que se destacan la disfunción mitocondrial con
aumento en la permeabilidad y stress oxidativo, fragmentación del ADN, peroxidación de
lípidos, desencadenando necrosis y apoptosis celular que comienza en la zona centrolobulillar
(zona III). Esto genera a su vez infiltración de células inflamatorias (macrófagos, neutrófilos),
liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-6, IL-8 y MCP1) y finalmente síntesis y liberación
de óxido nítrico con hipoxia secundaria a alteraciones de la microcirculación.
Manifestaciones Clínicas
La sobredosis aguda es considerada una sola ingesta, que para fines prácticos se determina
arbitrariamente en un período de 8 horas. Dosis de 7,5 gramos en adultos o 140 mg/kg en
niños son consideradas como las más bajas capaces de generar toxicidad. Sin embargo, dosis
103
de 12 gramos en adultos y 200 mg/kg en niños suelen ser necesarias para generar
hepatotoxicidad en la mayoría de los pacientes.
Las manifestaciones clínicas pueden separarse en cuatro etapas
Muerte
celular
ETAPA I: primeras 24 horas
No se produce daño hepático, no se encuentran alteraciones en el laboratorio. Las

manifestaciones clínicas suelen estar ausentes, pudiendo presentar náuseas, vómitos,
malestar general, letargia y diaforesis.
ETAPA II: 24 a 72 horas
En esta etapa se inicia el daño hepático, que ocurre en aproximadamente el 5% de los

pacientes. Las alteraciones de Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT) o Aspartato
aminotransferasa (AST) es la forma más sensible y ampliamente distribuida para detectar
hepatotoxicidad, precediendo siempre marcadores de disfunción hepática (prolongación del TP,
RIN, aumento de bilirrubina, hipoglucemia y acidosis metabólica). Los valores suelen alterarse
a las 24 horas de la ingesta y se encuentran siempre elevados 36 horas después de la misma.
Por convención, hepatotoxicidad inducida por paracetamol se define como un pico de GOT por
104
encima de 1000 UI/L. Si bien concentraciones más bajas representan cierto daño hepático,
raramente presentan relevancia clínica.
ETAPA III: 72 a 96 horas
Definida como la etapa de máxima hepatotoxicidad. Las manifestaciones clínicas incluyen

hepatitis fulminante con encefalopatía, coma y hemorragia. Desde los análisis de laboratorio se
evidencia aumento de transaminasas por 10.000 UI/L inclusive en pacientes sin otros signos de
falla hepática (encefalopatía o RIN mayor 1.5) pero de mayor relevancia es el hecho de
presentar prolongación del TP, alteraciones en el RIN, hipoglucemia, aumento del ácido láctico
con acidosis, determinantes del pronóstico y tratamiento.
La falla renal suele ser rara pero puede llegar a observarse hasta en el 25% de los pacientes
con hepatotoxicidad severa y hasta en el 50% de aquellos con falla hepática.
Las muertes por hepatitis fulminante generalmente ocurren entre el tercer y quinto día luego de
la ingesta. Suele devenir por falla multiorgánica, incluyendo hemorragia, síndrome de distress
respiratorio, sepsis y edema cerebral.
ETAPA IV: 4 días a 2 semanas
Los pacientes que sobreviven la etapa de hepatitis fulminante alcanzan la etapa de

recuperación hepática completa, no habiéndose reportado casos de disfunción hepática crónica
residual. Generalmente, AST (GPT), pH, TP, RIN y láctico alcanzan valores normales en el
transcurso de una semana. ALT (GOT) puede mantenerse elevada inclusive hasta un mes. El
tiempo de recuperación depende de la severidad de la intoxicación y las alteraciones
histológicas pueden persistir por meses.
Dosaje de Paracetamol en sangre

La interpretación de la concentración plasmática de PCM tras una ingesta aguda está basada
en la adaptación del nomograma de Rumack-Matthew.
105
La vida media del paracetamol no está considerada en el nomograma, sin embargo, su uso
inicia pasadas las 4 horas de ingesta, para permitir una completa absorción de la droga.
Para el uso del nomograma lo ideal es poder determinar con precisión el tiempo transcurrido
desde la ingesta.
● Tiempo de latencia desconocido: debe considerarse el mayor lapso de tiempo
transcurrido posible. De esta forma, los pacientes con concentraciones por debajo de la
línea de tratamiento no requieren mayor evaluación ni tratamiento, incluyendo aquellos
pacientes con factores predisponentes para hepatotoxicidad como el etilismo crónico,
malnutrición o ingesta crónica de fármacos inductores de citocromos.
● Si no se logrará obtener el resultado previo a las 8 horas, o si no se cuenta con dosaje,
y el relato del paciente lo amerita, se debe iniciar el tratamiento.
● Tiempo de latencia > 24 horas: se dosarán PCM y GOT. Si se encuentra cualquier
concentración de PCM en sangre se asume que el paciente presenta riesgo y debe ser
tratado. Si las concentraciones de GOT se encuentran aumentadas,
independientemente del valor de PCM, se debe iniciar tratamiento.
● En caso de que el paciente presente síntomas de insuficiencia hepática aguda debe
ser tratado de inmediato con NAC, se deben obtener dosajes de transaminasas y
PCM.
Otros estudios
● Hepatograma: GOT y GPT
● Coagulograma
● Función renal
● Ionograma
● Glucemia
106
● EAB
La necrosis de hepatocitos y consiguiente liberación de enzimas medibles preceden cualquier

disfunción celular por lo que este dosaje es suficiente en primera instancia. La prolongación del
TP que se puede evidenciar entre las 4 y 24 horas no debe ser considerado un marcador de
severidad, pronóstico ni indicador de tratamiento ya que tras la ingesta de paracetamol a través
del NAPQI se produce inhibición de los factores K dependientes. De todas formas, si el daño
progresara a insuficiencia hepática, y se prolongaran el TP y el RIN, la elevación de GOT sería
previa y marcada. Si el hepatograma inicial es normal alcanza con repetirlo a las 24 horas para
descartar hepatotoxicidad. No es necesario solicitar γGT, FAL, LDH ni bilirrubina ya que su
aumento no proporcionará mayor información en este caso.
Una vez establecida la falla hepática, se debe monitorizar los valores de glucemia, pH, TP y
RIN, creatinina, lactato y fosforo que proporcionarán información respecto de falla tanto
hepática como extrahepática y progresión con posible necesidad de trasplante hepático.
Dependiendo del caso puede ser necesario realizar ECG, sedimento urinario con labstix, CPK y
amilasemia.
Es fundamental el control clínico del paciente, controlando signos vitales, estado neurológico y
evidencia de sangrado.
Tratamiento
A. Manejo general
Consiste principalmente en el manejo de los síntomas como náuseas y vómitos, así como
también de la falla hepática y renal. El manejo está basado en principios generales y no es
exclusivo del paracetamol. Se debe hospitalizar a todos los pacientes con tentativa suicida,
estado mental alterado, coagulopatía y riesgo de hepatotoxicidad. Requieren internación en
UTI aquellos que presenten falla renal, acidosis metabólica o encefalopatía.
El control de la hipoglucemia es fundamental ya que es un síntoma de insuficiencia hepática
potencialmente mortal y fácilmente tratable. Como se expresó previamente, el dosaje de TP y
RIN es necesario una vez establecida la falla hepática, sin embargo, la transfusión de plasma
no es necesaria si no se encuentra acompañado de manifestaciones clínicas de sangrado ya
que podría alterar los posteriores dosajes.
B. Descontaminación Gástrica
En caso de consulta temprana o coingesta con agentes que retrasan el vaciamiento gástrico
(como opioides y anticolinérgicos) o la absorción. La indicación de carbón activado en dosis de
1 mg/kg disminuye el número de paciente que presentará un dosaje de PCM por encima de la
línea de toxicidad. Si bien es efectivo principalmente durante las primeras dos horas luego de la
ingesta, salvo que no tenga contraindicaciones, se lo indica pasado este período también.
107
C. Antídoto: N-Acetilcisteína
Si bien el tratamiento con NAC debe iniciarse lo antes posible, la mayoría de los pacientes
tienen excelentes resultados aún cuando la terapia comienza 6 a 8 horas luego de la ingesta.
La administración de NAC debería comenzar una hora después de la última dosis de carbón
activado. De no ser posible, se priorizará la dosis de NAC ya que el momento de la
administración se correlaciona con el riesgo de desarrollar hepatotoxicidad. La NAC se
absorbe a niveles altos en el tracto gastrointestinal y es poco probable que interactúe con el
carbón activado si no se administran simultáneamente.
Puede ser administrada tanto por vía oral como endovenosa, siendo la primera la de elección.
Exceptuando la insuficiencia hepática establecida, no hay variaciones en la efectividad de
ambas vías de administración. La administración EV suele estar reservada para los casos de
falla hepática, vómitos incoercibles y embarazadas. No se cuenta disponible en el país.
Efectos adversos: Reacciones cutáneas, náuseas y vómitos. Las reacciones anafilácticas, que
incluyen broncoespasmo, hipotensión y angioedema son dosis dependiente y más frecuentes
en la administración EV.
La NAC previene la excesiva formación de NAPQI estimulando la sulfatación hepática del PCM
y favorece su detoxificación actuando como un precursor y sustituto de glutatión. Para
garantizar su efectividad, la administración de NAC no debe retrasarse más de 6 a 8 horas. Sin
embargo, hay estudios que sostienen que disminuye la hepatotoxicidad incluso después de la
unión covalente entre proteínas hepáticas y NAPQI.
Vía oral:
Dosis de carga: 140 mg / Kg
Mantenimiento: 70mg / Kg cada 4 horas, 17 dosis o hasta que el RIN
sea menor a 1.5
Vía endovenosa:
Dosis de carga: 150 mg/k diluida en 200 ml de solución glucosada al 5%
a pasar en una hora
Mantenimiento: 50 mg/k en 500 de solución glucosada al 5% en las
siguientes 16 horas
Duración del tratamiento
● Una vez iniciado el tratamiento se deben completar las 17 dosis.
108
● Si el tratamiento fue iniciado previo al resultado del dosaje de PCM en sangre y los
resultados posteriores de este determinan, por Nomograma, paciente sin riesgo, se
puede suspender las dosis restantes.
● Si el paciente persiste con alteración del hepatograma o síntomas de insuficiencia
hepática alcanzadas las 17 dosis, se debe continuar con la administración de NAC
hasta la mejoría o derivación a transplante hepático.
D. Trasplante Hepático
Puntos Clave
● El metabolito tóxico es la N-Acetil-p-Benzoquinoneimina (NAPQI).

● Se consideran dosis tóxicas 7,5 gramos en adultos o 140 mg/kg en niños.
● La clínica se caracteriza por 4 etapas, no siempre todas están presentes.
● El dosaje de paracetamol se realiza a partir de las 4 hs y se interpreta en el
nomograma de Rumack
● La N-Acetil Cisteína actúa como dador de Glutatión, administrando una dosis de carga
y 17 dosis de mantenimiento, de preferencia antes de las 8 hs de la ingesta.
BIBLIOGRAFÍA
109
SALES DE HIERRO
Caso clínico
Paciente masculino de 2 años de edad, ingiere 30 comprimidos de sulfato ferroso. Presenta un

vómito a los 10 minutos observándose restos de las mismos.
Ingresa al hospital a la hora de la ingesta, somnoliento, acidótico, hipotenso y taquicárdico.
Se le realiza LG con bicarbonato de sodio y se comienza Desferal endovenoso. A las 4 horas la
ferremia es de 2.400 μg/dl, con alteración en los tiempos de coagulación y parámetros renales.
A las 16 hs ingresa a una unidad de cuidados intensivos, somnoliento, anúrico, ictérico, con
hígado palpable. Se administra furosemida, dopamina, vitamina K y se continua con Desferal
EV. Se comienza diálisis peritoneal. En los siguientes 2 días permaneció estable, aunque el
aspirado nasogástrico continuó siendo hemático. Al tercer día presentó hipotensión marcada y
cianosis, con una Rx de tórax donde se observaba un infiltrado difuso bilateral. Intercurre con
paro cardio respiratorio sin respuesta a medidas de reanimación y fallece.
Introducción
FERRICO FERROSO
El hierro es esencial para la formación de glóbulos rojos, la oxidación de Hemoglobina (Hb) y

mioglobina, la función de los citocromos y como cofactor enzimático. Cuando se encuentra en
estado libre es tóxico, debido a su capacidad de oxido-reducción. La ingesta de hierro metálico
no es tóxica. Su déficit produce anemia y su exceso hemocromatosis.
Se lo utiliza como prevención y tratamiento de las anemias por déficit de hierro.
El organismo no tiene la capacidad de eliminar el hierro, por lo tanto, la regulación se realiza
mediante la absorción del mismo, de acuerdo a los requerimientos diarios.
Se absorbe en todo el intestino, principalmente a nivel duodenal, en estado ferroso, con una
biodisponibilidad oral del 10% en adultos y 35% en niños. El organismo lo mantiene siempre
unido a distintas proteínas para evitar que se encuentre en su estado libre:
● Ferritina: absorción y depósito

● Transferrina: transporte en forma férrica
● Hemosiderina: depósito
110
Al ser absorbido por las células de la mucosa intestinal puede almacenarse como ferritina (para
ser eliminado junto con la descamación celular) o unirse a la Transferrina para ser
transportado. En dosis terapéuticas estos procesos son saturables. Sin embargo ante ingestas
excesivas la absorción se produce de acuerdo a la diferencia de gradiente, se absorbe a nivel
de todo el tubo digestivo y se generan lesiones a nivel de la mucosa que favorecerán la
absorción.
Generará efectos locales y sistémicos. A nivel local, produce corrosión sobre la mucosa
gastrointestinal, lo que al mismo tiempo favorecerá su absorción. A nivel sistémico, una vez
saturada la capacidad de fijación de la transferrina, circulará de forma libre por el plasma,
distribuyéndose por todos los tejidos y generando daño oxidativo, vasodilatación con aumento
de la permeabilidad capilar, inhibición de proteasas séricas con prolongación del TP, acidosis
metabólica y lesión celular alterar la fosforilación oxidativa, inhibir enzimas metabólicas y dañar
las membranas.
La intoxicación aguda se divide en 5 etapas, las cuales tienen una orientación cronológica, pero
lo que definirá la misma será la clínica del paciente.
Estadio I: Local
Latencia desde la ingesta de 30 min a 6 horas, con una duración de entre 6 a 12 horas.
Se caracteriza por síntomas gastrointestinales, como vómitos, dolor abdominal, diarrea,
hematemesis, melena, hematoquecia, necrosis de la mucosa intestinal y hemorragias
gastrointestinales severas.
Los síntomas GI suelen producirse por intoxicaciones severas, por lo tanto, la ausencia de
vómitos en las primeras 6 hs post ingesta, prácticamente descarta una intoxicación severa.
Estadio II: Latente

Entre las 6 a 24 hs posteriores a la ingesta.
Presenta recuperación aparente, con mejoría de los síntomas gastrointestinales. Sin embargo,
el paciente no se encuentra asintomático, persiste la acidosis, taquicardia, letargo e hipotensión
arterial.
Estadio III: Shock

De 12 a 48 hs post ingesta, pero puede darse en las primeras horas si la ingesta es masiva.
Hemoconcentración, shock, acidosis severa, cianosis, fiebre, deterioro del sensorio.
111
Estadio IV: Falla multiorgánica

De 2 a 4 días luego de la ingesta. Hepatotoxicidad, insuficiencia hepática y renal, injuria
pulmonar, isquemia intestinal, depresión de la contractilidad miocárdica, coma.
Estadio V: complicaciones tardías

Cicatrices, estenosis pilórica, obstrucciones en intestino delgado.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1) La cantidad de hierro ingerido debe ser calculada, para obtener los mg de hierro
elemental/ kg de peso corporal del paciente. Cada sal de hierro tiene distintas
concentraciones de hierro elemental:
• Sulfato ferroso 20% o 37%
• Fumarato ferroso 33%
• Gluconato ferroso 12%
• Fosfato férrico 37%
• Carbonato ferroso 48%
• Cloruro ferroso 28%
• Cloruro férrico 20%
• Polimaltosato: 1 ml = 50 mg
2) Se debe solicitar Ferremia, de 2 a 6 horas luego de la ingesta, y realizar dosajes

sucesivos 2 a 4 horas después, para tratar de obtener el valor máximo alcanzado. (El
pico en la absorción varía de acuerdo a cada sal de hierro). Valores mayores a 350
mg/dl indican gravedad. El valor normal de ferremia en nuestro laboratorio es de 90
a180 mg/dl.
3) Laboratorio completo
4) Luego de la decontaminación intestinal, solicitar Rx de abdomen, para tratar de
visualizar restos de comprimidos en estómago o intestino, que se ven radioopacos
debido al hierro contenido. Si no se evidencian comprimidos, no se descarta una
intoxicación. No todas las formas de presentación son radioopacas.
Tratamiento (ver cuadro adjunto)
Estabilizar al paciente, iniciando el ABC.

No es efectivo el carbón activado, ya que no adsorbe las partículas de hierro.
Se puede realizar lavado gástrico, teniendo en cuenta que los comprimidos suelen ser de gran
tamaño y poco solubles, con capacidad de formar concreciones. Una vez finalizado el LG, se
debe realizar la Rx de abdomen, para tratar de constatar restos de los mismos. Si la Rx de
112
abdomen es positiva, se debe iniciar Polietilenglicol (PEG), para favorecer la eliminación, 500
ml/h en niños y 2 l/h en adultos.
Indicaciones para iniciar PEG:

• Tabletas en estómago luego de LG
• Tabletas sin disolver pasado el píloro
• Gran cantidad dispersas en tracto gastroitestinal
Otras opciones de tratamiento:

• Endoscopía: considerar si se encuentran muchas tabletas en estómago y el lavado
gastroinestinal con PEG no es efectivo
• Cirugía: considerar ante ingestas masivas, y ante medidas de rescate inefectivas. Se
realiza gastrostomía de urgencia.
Quelantes de Hierro: DEFEROXAMINA

La deferoxamina, que deriva del cultivo de Streptomycespilosus, tiene alta afinidad y
especificidad para hierro.En presencia de hierro férrico (Fe3 +), forma el complejo ferrioxamina,
que es excretado por los riñones, usualmente impartiendo un color marrón rojizo a la orina
(vino rosado).
Quela el hierro libre, intracitoplasmático, intramitocondrial, unido a hemosiderina y ferritina. No
interfiere con el hierro de la Hb ni de los citocromos. Tiene baja afinidad por el calcio.
Administración:
⮚ EV 15 mg/k en infusión contínua
• 12 hs en moderado
• 24 hs en grave
⮚ IM 1 gr y continuar con 500 mg cada 4 hs
• Dosis máxima 6 gr/día
También son criterios de interrupción del tratamiento: paciente hemodinamicamente estable,
sin acidosis, sin cambios en el color de la orina, con ferremia en valores normales.
Efectos Adversos de la Deferroxamina:
• Flushing
• Hipotensión
• Taquicardia
• Shock
• Rash
• Fiebre
• Convulsiones
• Insuficiencia renal
113
Tener en cuenta que luego de la administración prolongada, se pueden deplecionar de más los
valores de hierro en el organismo, por lo que se deberá suplementar el mismo. Dos horas luego
de finalizado el tratamiento quelante se debe realizar ferremia.
BIBLIOGRAFÍA
114
LITIO
Introducción
El litio fue descubierto por primera vez en 1817. Fue utilizado inicialmente para el tratamiento
de la gota, donde se descubrieron sus propiedades sobre la manía y la depresión.
Actualmente, es una de las drogas más utilizadas como estabilizador del ánimo, con actividad
antimaníaca, antipsicótica y antidepresiva, y se encuentra en estudio para el tratamiento de
enfermedades como el Alzheimer, ELA, EM y Huntington.
Usos y fuentes
Medicinal: manía aguda, trastorno bipolar, depresión mayor, trastornos esquizofrénicos y

esquizoafectivos, alcoholismo, anemia, hiperuricemia, gota, colitis ulcerosa
Industrial: fabricación de pilas, grasas lubricantes y aleaciones, producción de cerámicos,

porcelanas y esmaltado.
Es un catión monovalente, químicamente similar al Na y K. Su mecanismo de acción exacto es

desconocido. Interactúa con segundos mensajeros, como los originados por la fosfolipasa C y
la adenilciclasa.
La absorción por vía oral es del 100%, con un pico entre 1 y 2 horas y hasta 4 a 6 horas en
presentaciones de liberación prolongada. Sin embargo, el efecto máximo se observa entre los 7
y 14 días, por lo que su mecanismo de acción no puede ser explicado solamente por
interacciones bioquímicas. No tiene unión a proteínas plasmáticas. Se deposita en riñón,
hueso, tiroides, hígado y músculo. Se elimina por materia fecal, sudor, saliva, leche materna y
principalmente por riñón (95%), donde es filtrado por el glomérulo renal y reabsorbido en un
80% en el túbulo contorneado proximal, compitiendo con el sodio. Su excreción depende, por lo
tanto, de factores que afecten el filtrado glomerular o la depleción de sodio a nivel plasmático.
Presenta un índice terapéutico muy bajo, con una concentración sérica terapéutica de 0,6 a 1,2
mEq/L, siendo la concentración sérica toxica mayor a 1,5 mEq/L.
La intoxicación aguda es menos frecuente que la crónica y suele ser más benigna, con menor
neurotoxicidad y más síntomas gastrointestinales. Los niveles séricos pueden ser
significativamente altos, sin evidencia de efectos adversos serios.
115
La toxicidad crónica, o aguda sobre crónica, suele ser más grave porque el paciente ya se
encuentra impregnado. Se debe a la disminución del clearence de litio causado por
deshidratación, interacciones medicamentosas o insuficiencia renal.
Predisponen a la intoxicación: edad avanzada, aumento de la dosis de mantenimiento, fiebre,

daño renal, insuficiencia cardiaca congestiva, depleción de sodio, diuréticos, gastroenteritis.
Severidad Litemia Síntomas
Leve a moderado 1,5 Nauseas, vómitos, diarrea, poliuria, polidipsia, aumento

de peso, leucocitosis, trombocitosis, hipercalcemia,
hiperkalemia
2,0 Trastornos gastrointestinales, poliuria, visión borrosa,

debilidad muscular, mareos, vértigo, confusión, disartria,
escotomas transitorios, fasciculaciones, hiperreflexia
tendinosa
Grave 2,5 Mioclonías, coreoatetosis, incontinencia fecal y urinaria,

estupor, coma
Crítico 3,0 Convulsiones, arritmias cardiacas (bloqueo AV,

bradicardia), miocarditis
4,0 Hipotensión arterial, colapso vascular periférico
Como efectos crónicos puede presentar hipotiroidismo, diabetes insípida nefrogénica (al inhibir
la expresión de los canales de aquoporina-2, haciendo al túbulo distal resistente a la acción de
la vasopresina) y necrosis tubular renal.
Dosaje de litio en plasma. Se debe extraer muestra en tubo seco, ya que existen
anticoagulantes con litio que pueden interferir en el dosaje. En caso de ser una intoxicación con
comprimidos de liberación prolongada, si el primer dosaje es normal, se debe repetir cada 2 a 4
horas.
116
Hemograma, ionograma (cada 12 horas), urea, creatinina. Perfil tiroideo. ECG
Tratamiento
El tratamiento se basa en la clínica del paciente, y no en el valor de la litemia.
Recordar siempre priorizar el ABC del paciente. Asegurar una buena hidratación con solución
fisiológica y controlar factores precipitantes previamente mencionados.
Como medidas de descontaminación, se puede realizar lavado gástrico en intoxicaciones

agudas, sin embargo, el carbón activado no está indicado, ya que no adsorbe al litio.
En caso de intoxicación con comprimidos de liberación prolongada, se debe indicar irrigación

intestinal con polietilenglicol, en dosis de 2 l/hr en adultos y 500 ml/hr en niños.
Indicaciones de Hemodiálisis:
● insuficiencia renal
● síntomas neurológicos
● dosaje mayor a 4 mEq/L en cuadros agudos
● intoxicaciones crónicas sintomáticas (independientemente del dosaje)
Hay que tener en cuenta el efecto rebote, ya que el litio se encuentra principalmente a nivel
intracelular y tiene una lenta difusión al plasma. Se debe realizar un nuevo dosaje de litemia 6
horas después de finalizada la hemodiálisis para confirmar el descenso.
Puntos Clave
● Al tratarse de un catión, no es adsorbido por el carbón activado

● Presenta un acotado rango terapéutico
● Las intoxicaciones agudas suelen ser de menor gravedad que las crónicas, o agudas
sobre crónico (sobreingesta en un paciente que se encuentra en tratamiento)
● Es frecuente que se produzcas intoxicaciones en pacientes en tratamiento con litio (sin
que haya variaciones en la dosis ingerida), que padecen complicaciones agudas de
otro proceso metabólico (fiebre, insuficiencia cardiaca, gastroenteritis, etc)
● Se debe interrogar siempre por el tipo de compuesto (de liberación prolongada o no)
117
BIBLIOGRAFÍA
118
ANSIOLITICOS
Barbitúricos
Barbital se convirtió en el primer barbitúrico disponible comercialmente en 1903. Aunque

muchos otros barbitúricos se desarrollaron posteriormente, su popularidad ha disminuido
considerablemente desde la introducción de las benzodiacepinas.
Son depresores no selectivos, descendentes de la actividad del sistema nervioso central al
potenciar el efecto GABA, aumentando el tiempo de apertura de los canales de cloro, además
reducen la entrada de sodio a la célula, disminuyen la liberación de neutransmisores calcio-
dependientes y disminuyen los efectos excitatorios del glutamato.
Farmacocinética-toxicocinetica
Se absorben en el intestino delgado y son eliminados por mecanismos hepáticos y renales.

Son solubles en lípidos, se unen a proteínas. La vida media es de 24 a 96 hs. Los barbitúricos
pueden acelerar su propio metabolismo hepático mediante la autoinducción del citocromo
P450. El fenobarbital es un inductor no selectivo de los citocromos hepáticos, esto da como
resultado un aumento del metabolismo de los antagonistas β-adrenérgicos, corticosteroides,
doxiciclina, estrógenos, fenotiazinas, quinidina, teofilina y muchos otros xenobióticos que
utilizan este citocromo.
Estupor a coma, hiporreflexia, miosis, luego midriasis, hipotonía, nistagmos, ataxia, estrabismo,
hipotermia. Hipotensión arterial, bradicardia, vasodilatación, disminución de la contractilidad
miocárdica, shock. Depresión respiratoria, paro respiratorio. Necrólisis epidérmica tóxica,
síndrome de DRESS, flictenas, necrosis de las glándulas sudoríparas, farmacodermia. Vaciado
gástrico enlentecido. Porfiria. Síndrome de hipersensibilidad.
Determinación de fenobarbital en sangre, niveles terapéuticos 10 a 40 ug/ml. Se debe solicitar,

además: EAB, pH urinario, urea, creatinina, hepatograma.
Tratamiento
119
Lavado gástrico con vía aérea protegida, carbón activado seriado seguido de dosis única de
purgante osmótico. Alcalinización urinaria hasta lograr pH 8 con bicarbonato de sodio 1-2
mEq/kg/dosis.
Los métodos de depuración extracorpórea como la hemodiálisis o hemoperfusión se indican si:
niveles plasmáticos mayores a 100 ug/ml falta de respuesta al tratamiento inicial.
Intoxicación asociada a insuficiencia renal.
Benzodiazepinas
El uso comercial de las benzodiacepinas comenzó con la introducción del clordiazepóxido para
la ansiedad en 1961 y el diazepam para las convulsiones en 1963.
Son drogas depresoras selectivas del sistema nervioso central que actúan aumentando la
frecuencia de apertura de los canales de cloro del receptor GABA (hiperpolariza la célula y
evita la activación / estimulación nerviosa).
Las benzodiacepinas se usan principalmente como sedantes, ansiolíticos, inductores del
sueño, relajantes musculares, para el tratamiento de abstinencia alcohólica, sobredosis de
simpaticomiméticos, síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico. Son fármacos
muy seguros como drogas únicas en pacientes sin antecedentes neuromusculares, ni
respiratorios. La incidencia y la intensidad de los eventos adversos en el SNC aumentan con la
edad. Tienen elevada capacidad de tolerancia y dependencia.
El uso de benzodiacepinas durante el embarazo se asocia a riesgo aumentado de
malformaciones congénitas y de síndrome de abstinencia en el neonato.
Farmacocinética-toxicocinética
Se absorben rápidamente por vía oral, están altamente ligadas a proteínas, son sustancias
lipofílicas. Se difunden pasivamente en el SNC, su principal lugar de acción. Se metabolizan
ampliamente por oxidación y conjugación en el hígado antes de su eliminación renal.
Clasificación según su vida media de eliminación:
Ultracorta midazolam, triazolam

Corta alprazolam, lorazepam
Intermedia clonazepam, bromazepam
Larga diazepam
120
La toxicidad se debe al aumento de la actividad de GABA que causa la depresión del SNC. El
coma y la depresión respiratoria no son frecuentes, pueden ocurrir con grandes sobredosis o
coingesta con otros depresores del SNC, en niños y ancianos.
Miosis, nistagmus, ataxia, disartria, mareos, somnolencia, estupor, obnubilación, coma,
depresión cardiovascular, hipotonía, depresión respiratoria. En niños y adolescentes puede
tener lugar el síndrome paradojal que se caracteriza por excitación psicomotriz alternando con
períodos de depresión del sensorio.
La determinación de benzodiazepinas en suero u orina confirman el diagnóstico pero un

resultado negativo no descarta intoxicación con benzodiacepinas. El midazolam, el
clordiazepóxido y el flunitrazepam en general no se detectan.
Tratamiento
Aún en sobredosis los pacientes generalmente permanecen hemodinámicamente estables.

Lavado gástrico con vía aérea protegida y carbón activado en ingestas significativas.
Los niños sanos con ingestas de 1 a 2 comprimidos pueden observarse en el hogar si la familia
es responsable pero ante la presencia de ataxia o somnolencia significativas el paciente debe
permanecer en el hospital hasta la mejoría clínica. Los adultos asintomáticos con ingestas
accidentales y una buena situación social pueden permanecer en el hogar.
Flumazenil: es un antagonista competitivo de los receptores de las benzodiacepinas, ocupa el

receptor sin causar ningún cambio funcional y sin permitir que un agonista o un agonista
inverso accedan al mismo. Los efectos máximos ocurren dentro de los 6 a 10 minutos de la
infusión. Se utiliza en caso de depresión del sensorio o depresión respiratoria.
La ampolla de 5 ml contiene 0,1 mg/ml.
Se administra en forma endovenosa rápida. La dosis depende de la edad del paciente y de la

gravedad del cuadro:
● Adultos: 0,2-0,5 mg/dosis
● Ancianos: 0,1 mg/dosis
● Niños: 0,01 mg/kg/dosis
Efectos adversos: cefalea, mareos, arritmias, síndrome de abstinencia a benzodiazepinas,

convulsiones.
Contraindicaciones:
121
● Arritmias cardiacas
● Convulsiones o antecedentes de convulsiones
● Hipotensión arterial severa
● Hipoxia
● Consumidor crónico de benzodiazepinas
● Ingesta concomitante de antidepresivos tricíclicos u otras drogas pro convulsivantes
● Hipoxia
Zolpidem - zoplicona - buspirona
Estos xenobióticos orales son hipnóticos-sedante no benzodiazepínicos utilizados para el

tratamiento del insomnio. Buscan suplantar a las benzodiazepinas como fármacos prescritos
para los trastornos del sueño. Aunque no están estructuralmente relacionados con las
benzodiazepinas, se unen a los mismos receptores, preferentemente al subtipo α1 del receptor
GABA-A, teniendo poca afinidad por el resto de las isoformas por lo que poseen potentes
efectos hipnóticos con menor potencial de dependencia y propiedades anticonvulsivantes.
El efecto de estos fármacos es muy rápido por lo que se debe administrar justo antes de
dormir, estos disminuyen la latencia del sueño con poco efecto en la arquitectura de este. Al no
tener metabolitos y contar con una semi-vida muy corta no tiene efectos residuales al día
siguiente. Tampoco producen depresión del sistema nervioso central, ni alteraciones cognitivas
o motoras que son frecuentes con los barbitúricos y las benzodiazepinas.
Son metabolizados a nivel hepático por varias enzimas del CYP450. Se informan múltiples
interacciones farmacocinéticas con inhibidores o inductores de este citocromo.
En las sobredosis aisladas, la somnolencia y la depresión del SNC son comunes. Sin embargo,
el coma prolongado con depresión respiratoria es excepcionalmente raro. Las sobredosis
aisladas generalmente se manifiestan con un nivel de conciencia deprimido sin depresión
respiratoria. La tolerancia se suele producir solo en la supresión brusca frente al uso crónico. El
flumazenil puede revertir los efectos hipnóticos o cognitivos de estos xenobióticos.
122
ANTICONVULSIVANTES
Caso clínico
Paciente de 13 años que ingresa a guardia traído por su madre en coma luego de presentar en
el domicilio episodio de hipotonía, movimientos clónicos de miembro superior derecho,
chupeteo y mirada fija. No presenta antecedentes de traumatismo, fiebre ni cefalea.
A los 11 años se le había extirpado un neurocitoma temporal, quedando con una epilepsia
secundaria medicado con carbamazepina.
Al ingreso: GCS 11/15, Fr 28, Fc 110, TA 110/75
Laboratorio y neuroimagen dentro de límites normales. Se realiza dosaje de carbamazepina
siendo el mismo de 30 ug/ml (VN 4 a 10 ug/ml).
¿Cuál es su impresión diagnóstica? ¿Qué medidas terapéuticas instauraría?
Introducción
Históricamente, las convulsiones fueron tratadas por una variedad de métodos, incluyendo
dietas cetogénicas, restricción de fluidos y extirpación quirúrgica de cicatrices o focos corticales
de descarga. La primera terapia antiepiléptica verdaderamente eficaz se introdujo en 1857
cuando se observó que la administración de bromuros servía para sedar a los pacientes y
reducir significativamente sus ataques. El fenobarbital se usó por primera vez para tratar
convulsiones en 1912. La búsqueda de antiepilépticos no sedantes llevó a la introducción de
fenitoína (DFH), luego en 1965, los benzodiacepinas, la carbamazepina (CBZ) y el ácido
valproico (AVP/VPA) se introdujeron usándose ampliamente como antiepilépticos hasta la
actualidad. Estos fueron los únicos medicamentos disponibles hasta la década de 1990,
cuando se introdujeron gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, tiagabina,
topiramato, felbamato, vigabatrina, lacosamida y zonisamida. Los antiepilépticos también se
utilizan actualmente para tratar trastornos del estado de ánimo, síndromes de dolor refractario
tales como neuralgia del trigémino, bruxismo, migraña, síndromes de abstinencia a ciertos
fármacos y fobias sociales.
Farmacología
Los mecanismos de acción de los antiepilépticos son múltiples, varias de estas drogas
comparten diversos mecanismos de acción.
1. Inhibidores de canales de sodio: fenitoína, carbamazepina, ácido valproico,

lamotrigina, topiramato, oxcarbamazepina.
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Durante las convulsiones se detecta un patrón de alta frecuencia de disparo neuronal. Los
canales de sodio controlados por voltaje (VGSCs) son los principales responsables de esta
rápida descarga neuronal. Bajo la influencia de bloqueadores de canales de sodio se mantiene
inhibida la descarga impidiendo el desarrollo de episodios comiciales. A concentraciones
tóxicas se pierde la selectividad y se inhiben tanto los canales de sodio de alta frecuencia como
los espontáneos, incluyendo aquellos encontrados en el tejido cardíaco responsable de la
iniciación del potencial de acción, conduciendo así a trastornos electrocardiográficos como la
prolongación del complejo QRS y el bloqueo A-V.
2. Inhibidores de canales de calcio: ácido valproico, etosuximida

En este grupo el mecanismo de acción, es la inhibición de los conductos de Ca2+ activados por
voltaje encargados de las corrientes de Ca2+ tipo T. Son utilizados para crisis de ausencia y
convulsiones menos frecuentes.
3. Antagonismo de receptor NMDA: ácido valproico, lamotrigina

El receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) es el receptor de glutamato de mayor importancia
clínica con respecto al desarrollo de convulsiones. Cuando se estimula el glutamato, el receptor
NMDA activa un canal iónico que permite la entrada de Na + y Ca2 + en las células neuronales.
La supresión de la interacción glutamato-NMDA protege contra las convulsiones. Él AVP es un
posible antagonista competitivo del glutamato en los receptores NMDA. La lamotrigina y,
posiblemente, las dosis altas de fenitoína inhiben la liberación de glutamato al unirse a canales
de Na + presinápticos.
4. Agonismo de receptores GABA: benzodiacepinas-barbitúricos

El incremento de la inhibición sináptica mediada por el GABA reduce la excitabilidad neuronal y
aumenta el umbral convulsivo, diversos fármacos bloquean las convulsiones al regular la
inhibición sináptica mediada por el GABA a través de una acción en sitios distintos de la
sinapsis.
El principal receptor postsináptico del GABA se denomina receptor GABA-A. La activación
de éste inhibe a la célula postsináptica al incrementar el flujo de iones de Cl− hacia el
interior de la célula, lo cual tiende a hiperpolarizar la neurona. Las benzodiacepinas como
así también los barbitúricos pueden intensificar la inhibición mediada por el receptor GABA-
A y este incremento en la inhibición es la base de la eficacia de estos compuestos contra
las convulsiones.
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CARBAMAZEPINA
La carbamazepina está estructuralmente relacionada con los antidepresivos tricíclicos, es un

fármaco de primera línea para las convulsiones. Estabiliza membranas hiperexcitadas, inhibe
descargas neuronales y reduce la propagación de los impulsos excitatorios. El bloqueo de los
canales de sodio y la reducción de la liberación del glutamato producirían la estabilización de la
membrana neural responsable de la acción antiepiléptica. Es una medicación de categoría D
en el embarazo asociada con arqueamiento costal y paladar hendido.
Farmacocinética y toxicocinética
La carbamazepina es lipófilica con absorción lenta e impredecible después de la administración

oral, presenta rápida distribución a todos los tejidos. Las concentraciones máximas se alcanzan
entre 12 a 24 horas después de la ingestión. Posee débiles propiedades anticolinérgicas y
puede disminuir la motilidad gastrointestinal (GI), retrasando su propia absorción, generando
íleo y globo vesical. Por lo tanto no existe una relación simple entre la dosis y la concentración
sérica.
Es metabolizada principalmente por CYP3A4 a carbamazepina 10,11-epóxido que es
farmacológicamente activo. Este metabolito cuantificable se degrada adicionalmente por la
epóxido hidrolasa a carbamazepina-diol, un compuesto en gran parte inactivo. La eliminación
es renal, aumenta durante las primeras semanas de tratamiento debido a la autoinducción, y la
vida media durante el tratamiento crónico se acorta considerablemente.
La toxicidad se debe al bloqueo de los canales de sodio, la depresión del SNC, la actividad
anticolinérgica y las propiedades depresoras del miocardio.
Neurológicos: nistagmus, ataxia y disartria, desorientación, somnolencia, agitación,

hiperreflexia, visión borrosa. En los pacientes con sobredosis se observan fluctuaciones en el
nivel de conciencia y coma, que se caracteriza por ser cíclico. Puede causar convulsiones tanto
en pacientes no epilépticos como epilépticos, siendo este a veces el único síntoma de
toxicidad.
Cardiovasculares: taquicardia sinusal, ocurre en el 35% de las sobredosis como resultado de
la actividad anticolinérgica, hipotensión con depresión miocárdica y anomalías de la conducción
cardíaca. La cardiotoxicidad puede aparecer hasta 20 horas post ingesta y puede ocurrir con la
administración crónica del fármaco. Incluyen bloqueo A-V, prolongación del PR, QRS y QTc.
Respiratorios: depresión respiratoria, edema agudo de pulmón no cardiogénico.
Musculares: temblor, mioclonías, disminución de reflejos osteotendinosos profundos.
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Metabólicos: hiponatremia, hipokalemia, hiperglucemia, aumento de CPK hipo o hipertermia

(en caso de síndrome neuroléptico maligno).
Hematológicos: leucopenia, neutropenia, trombocitopenia.
Genitourinario: retención urinaria, síndrome de secreción inadecuada de hormona anti
diurética (SIADH), se sugiere un aumento de la secreción de la hormona o un aumento de la
sensibilidad de los osmoreceptores periféricos.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, aumento de transaminasas, ictericia, pancreatitis, íleo,
Puede formar concreciones en estómago.
Dermatológicos: Farmacodermia, necrolisis epidérmica tóxica y su forma extendida (síndrome
de Lyell), Steven-Johnson, síndrome de DRESS.
Diagnóstico
Las concentraciones séricas de carbamazepina deben obtenerse en todos los casos, sin
embargo, el resultado del dosaje no debe demorar el inicio del tratamiento. Las
concentraciones séricas superiores a 40 mg / L se asocian con coma, convulsiones, depresión
respiratoria y cardiotoxicidad. La carbamazepina puede cruzar la barrera hematoencefálica. Los
niveles terapéuticos son de 4 a 10 ug/ml. Se debe solicitar además ECG y laboratorio con
hemograma, urea, creatinina, ionograma, CPK, hepatograma.
Tratamiento
Lavado gástrico con vía aérea protegida, carbón activado seriado (1 g/kg cada 4 hs por SNG)
reduce la circulación entero hepática y entero entérica de la carbamazepina, se asoció con una
reducción en la semivida de eliminación de 28 a 13 horas, una disminución en la necesidad de
ventilación mecánica, coma más corto y menor tiempo de internación en la unidad de cuidados
intensivos, este modo de administración del carbón activado sólo puede llevarse a cabo si el
paciente tiene RHA positivos es decir si el mismo no se encuentra en íleo.
Se requiere además monitoreo cardíaco. Aunque no se estudió formalmente, el bicarbonato de
sodio debe ser administrado si la duración del QRS excede de 100 mseg.
Las convulsiones inducidas por carbamazepina se tratan con benzodiacepinas.
La Hemodiálisis es relativamente ineficaz para la eliminación de la carbamazepina debido a su
liposolubilidad. La hemoperfusión con carbón vegetal, si está disponible, aumentará el
aclaramiento de carbamazepina y puede ser un complemento útil en las sobredosis que
amenaza la vida, tiene una escasa disponibilidad en nuestro medio.
Con respecto a la necesidad de ARM suele ser frecuente en la sobredosificación de esta
medicación debido a la frecuencia con la que genera coma cíclico.
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FENITOINA
La fenitoína también llamada difenilhidantoína es un antiepiléptico de primera línea para el

tratamiento de la mayoría de los trastornos convulsivos. El mecanismo de acción incluye una
modulación de los canales de sodio voltaje dependiente de las neuronas, una inhibición del
flujo de calcio a través de membranas neuronales, una modulación de los canales de calcio
voltaje dependientes de las neuronas y un aumento de la actividad ATPasa sodio-potasio
neuronal y de las células gliales. La fenitoína se considera una droga de categoría D en el
embarazo, se asocia con el síndrome de hidantoína fetal y puede producir hemorragias durante
el nacimiento. El síndrome fetal por fenitoína se caracteriza por microcefalia, retraso mental,
anomalías craneofaciales e hipoplasia digital. Ocurre en 10% a 30% de los embarazos
expuestos (© 2017 Truven Health Analytics Inc. MICROMEDEX(R) Healthcare Series Vol. 172).
Farmacocinética y toxicocinética
La fenitoína se distribuye rápidamente a todos los tejidos siguiendo un modelo

bicompartimental, está fuertemente ligada a las proteínas séricas y sólo la fracción libre puede
cruzar las membranas biológicas y es farmacológicamente activo.
Es metabolizada en hígado por hidroxilación. Se elimina mayoritariamente por orina en forma
de metabolitos conjugados con ácido glucurónico (60-75%) y en forma inalterada en muy
pequeña porción (menos del 5%). Presenta una cinética de eliminación dosis-dependiente. A
dosis pequeñas la semivida de eliminación es de 6 a 12 hs, dosis elevadas saturan el
mecanismo de metabolización hepática (hidroxilación) presentando cinética de orden cero
(eliminación constante en el tiempo) por lo que la semivida de eliminación puede llegar a
alcanzar valores entre 12-60 horas.
Neurológicos: disfunción neurológica que afecta típicamente a los sistemas cerebeloso y

vestibular. Las concentraciones de fenitoína superiores a 15 ug/ml suelen estar asociadas con
nistagmus, concentraciones superiores a 30 ug/ml producen ataxia e incoordinación y
concentraciones superiores a 50 ug/ml se asocian con letargo, disartria y síntomas piramidales
y extrapiramidales. Se puede ver corea y posturas en opistótonos después de una sobredosis
oral en lactantes.
Cardiológicos: la fenitoína IV perjudica la función miocárdica: disminuye la contractilidad,
disminuye la resistencia vascular periférica y deprime la conducción miocárdica. Se produce
bloqueo A-V, prolongación del PR y QRS.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, aumento de transaminasas este último solo en el uso
crónico.
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Otros:
La forma intravenosa de fenitoína se disuelve en 40% de propilenglicol y 10% de etanol a un
pH de 12. Esta formulación puede tener su propia toxicidad secundaria a la toxicidad cardíaca
de propilenglicol (mecanismo desconocido) y necrosis tisular por infiltración (secundaria a la
alcalina naturaleza de la formulación) (© 2017 Truven Health Analytics Inc. MICROMEDEX(R)
Healthcare Series Vol. 172). Velocidades de infusión superiores a 50 mg/minuto pueden
producir bradicardia e hipotensión significativas seguidas de asistolia auricular y ventricular.
Reacciones serias de los tejidos blandos como el síndrome del guante púrpura pueden ocurrir
después de la administración de fenitoína IV y no siempre relacionados con infusiones
problemáticas o extravasación. La incidencia del síndrome del guante púrpura oscila entre el
1,7% y el 6%. Los síntomas comienzan de 2 a 12 horas después de la administración e
incluyen decoloración, edema y posible formación de ampollas distal al sitio de administración.
Las concentraciones de fenitoína crónicamente elevadas pueden dar lugar a hiperplasia
gingival, mandíbula frontal, pseudolinfoma, efectos cerebelosos, cambios de comportamiento y
encefalopatía. La hiperactividad, la confusión, el letargo y las alucinaciones caracterizan los
cambios de comportamiento. Él uso crónico de fenitoína se asocia raramente con
agranulocitosis y hepatotoxicidad.
Diagnóstico
Se deben obtener concentraciones séricas de fenitoína en todos los casos de exposición. Las
concentraciones terapéuticas son de 10 a 20 ug/ml. Debido a la eliminación de orden cero las
concentraciones séricas de fenitoína pueden tardar días o semanas en volver al rango
terapéutico. Los pacientes con mayor riesgo incluyen neonatos y adultos mayores.
Tratamiento
Se deben realizar medidas generales, CA seriado con una dosis de purgante. Las muertes
relacionadas con fenitoína son raras, incluso después de sobredosis masivas. La sobredosis
requiere evaluación neurológica. La hipotensión, las arritmias cardiacas y las discinesias
durante la administración intravenosa de fenitoína son generalmente transitorias y normalmente
se resuelven en 30 a 60 minutos a menos que se produzcan complicaciones. Detener la
infusión de fenitoína durante unos minutos y administrar un bolo de 250 a 500 ml de solución
de cloruro sódico al 0,9% en general es suficiente para tratar la hipotensión. Reiniciar la
infusión a la mitad de la velocidad inicial.
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ÁCIDO VALPROICO
El ácido valproico es un ácido carboxílico simple de cadena ramificada que se usa para el
tratamiento de trastornos convulsivos, manía asociada con el trastorno bipolar (por inhibición
de los canales de sodio voltaje dependientes produce efecto estabilizador de membrana), en la
profilaxis de la migraña, tratamiento de dolor crónico. Su mecanismo de acción es inhibir las
enzimas encargadas del catabolismo del GABA produciendo un aumento del mismo en el SNC.
Es un fármaco de categoría D en el embarazo y se asocia con defectos del tubo neural y
anomalías faciales.
Farmacocinética, toxicocinética y fisiopatología
El ácido valproico es bien absorbido en el tracto gastrointestinal con una biodisponibilidad del
80% al 90%. Las concentraciones máximas generalmente se alcanzan en 6 Horas, con la
excepción de las preparaciones de revestimiento entérico y de liberación prolongada, con las
que los picos se retrasan hasta 24 horas, se une a proteínas en un 90%. Se metaboliza en
hígado y solo un 3 % se elimina por orina sin metabolizar.
El metabolismo hepático es complejo y utiliza las mismas enzimas y cofactores que son
necesarios para el metabolismo de los lípidos mitocondriales.
La oxidación ocurre en la matriz mitocondrial y comienza con la difusión pasiva de VPA a
través de la membrana mitocondrial de doble capa y termina con el transporte de metabolitos
en la dirección opuesta utilizando acetil Coa y carnitina como transportadores.
La beta-oxidación del ácido valproico agota las reservas de carnitina a través de 3 mecanismos
básicos diferentes:
● Aumenta la excreción de carnitina vía formación de valproilcarnitina.
● Valproilcarnitina inhibe la adenosina trifosfato (ATP) enzima de la cual necesita la
carnitina para ser transportada.
● Los metabolitos del ácido valproico atrapan Coa mitocondrial. El atrapamiento
disminuye la producción de ATP, que a su vez afecta negativamente al transportador
de carnitina llevando a una depleción de la misma.
Por otra parte, el metabolismo de este fármaco disminuye la formación de N-acetilglutamato, un

cofactor obligatorio para la carbamoilfosfato sintetasa I (CPS I) enzima primaria responsable de
la incorporación de amoniaco en el ciclo de la urea. El resultado es la ureogénesis deteriorada
y la hiperamonemia. La disfunción mitocondrial, la inhibición de la β-oxidación y el
agotamiento de las reservas de carnitina, acetil Coa y posiblemente glutatión, conducen a la
acumulación de ácidos grasos, esteatosis, fugas lisosómicas, formación de especies reactivas
de oxígeno y citotoxicidad. Esta forma de hepatotoxicidad es a menudo irreversible.
129
Efecto adversos comunes: anorexia, náuseas, alopecia, edema periférico, erupción cutánea,
sedación, aumento de peso y teratogenicidad.
Idiosincrático: pancreatitis, hepatotoxicidad, trombocitopenia, hiperamonemia y
encefalopatía
Neurológicas: ataxia, cefalea, temblor, confusión, alucinaciones visuales, convulsiones, coma,

miosis, nistagmus, atrofia del nervio óptico.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, pancreatitis, ictericia por colestasis, aumento
de transaminasas, esteatosis hepática.
Cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia, prolongación del QTc.
Metabólicos: acidosis metabólica, encefalopatía hiperamoniemica, hipocalcemia,
hipernatremia, hiper o hipoglucemia, hipertermia.
Respiratorio: depresión respiratoria, edema pulmonar no cardiogénico, paro respiratorio.
Hematológicos: leucopenia, neutropenia, trombocitopenia.
Dermatológico: eritema multiforme, síndrome de Stevens-Jonhson, Nercrólisis epidérmica
toxica.
Diagnóstico
Las concentraciones séricas de VPA deben obtenerse en todos los casos de exposición. Las
concentraciones terapéuticas son de 50 a 100 mg/l. Los electrolitos, EAB, hepatograma,
recuento de plaquetas, las concentraciones de lactato sérico y de amoníaco sérico deben
monitorearse en todos los pacientes. La hiperamonemia (> 80 μg/dL o > 35 μmol/L) se presenta
en hasta un 80% de los pacientes que reciben tratamiento VPA crónico.
130
Tratamiento
El manejo de apoyo es suficiente para asegurar una recuperación completa en la mayoría de

los pacientes con sobredosis de VPA. Medidas de decontaminación habitual, carbón activado.
Las técnicas extracorpóreas como la hemodiálisis parecen ser algo útiles para aumentar la
eliminación de VPA. Debe tenerse en cuenta para las sobredosis severas de VPA que se
presentan con coma o con compromiso hemodinámico y concentraciones séricas superiores a
850 mg/L, especialmente si hay hiperamonemia grave.
Carbón activado seriado: no hay estudios que determinen que acorta la duración de la
toxicidad.
Naloxona: se sugirió que la naloxona puede actuar al desplazar al GABA de sus receptores y
bloquear o inhibir el efecto del GABA, que fue aumentado por el valproato (Thanacoody, 2007;
Montero, 1999).
La L-carnitina está indicada en casos de:
● Hiperamoniemia
● Hepatotoxicidad
● Determinación de ácido valproico mayor a 400 ug/ml.
Se administra una dosis de carga de 100 mg/kg (máximo 6 gramos) EV a pasar en 30 minutos
y luego se continúa con dosis de mantenimiento a 15 mg/kg cada 4 horas a pasar en 10 a 30
minutos hasta mejoría clínica.
Sobredosis aguda sin evidencia de hepatotoxicidad: dosis profiláctica de 100 mg/kg/día ev en

dosis divididas cada 6 horas (máximo 3 gramos).
BARBITURICOS
Los barbitúricos producen efecto depresor del SNC, son derivados del ácido barbitúrico, que
por sí mismo no tiene propiedades depresoras del SNC. La adición de varias cadenas laterales
influye en la farmacología. Los barbitúricos con cadenas laterales largas tienden a tener mayor
lipofilicidad, potencia y velocidades de eliminación más lentas. Sin embargo, los efectos
clínicos observados también dependen de la absorción, redistribución y la presencia de
metabolitos activos. Por esta razón, la duración de la acción de los barbitúricos (como los de
las benzodiacepinas) puede no correlacionarse bien con sus semividas biológicas.
131
Dependiendo de la dosis pueden ir desde la sedación hasta la anestesia general. Actúan

uniéndose al receptor GABA facilitando la neurotransmisión inhibitoria, aumentan el tiempo de
apertura del canal de cloro, reducen la entrada de sodio a la célula, disminuyen la liberación de
neurotransmisores calcio dependiente y disminuyen los efectos excitatorios del glutamato.
Se dividen de acuerdo con su vida media en:
Acción prolongada Barbital, Fenobarbital, Mefobarbital

Acción intermedia Butalbital, Amobarbital, Alobarbital
Acción corta Pentobarbital, Hexobarbital
Acción ultracorta Tiopental, Tiabarbital
FENOBARBITAL
Farmacocinética toxicocinetica
Sustancia liposoluble comienzo de acción en 30-60 minutos, es metabolizado en el hígado y se

excreta por riñón. La vida media es de 14 a 96 hs, en sobre ingestas se puede prolongar de 4 a
7 días.
Neurológicos: estupor a coma, hiporreflexia, miosis luego midriasis, hipotonía, nistagmus,

ataxia, estrabismo, hipotermia.
Cardiovascular: hipotensiónarterial, bradicardia, vasodilatación, disminución de la
contractilidad miocárdica, shock.
Respiratorios: depresión respiratoria, paro respiratorio.
Dermatológicos: Necrólisis tóxica epidérmica, síndrome de DRESS, flictenas, necrosis de
glándulas sudoríparas, farmacodermia.
Gastrointestinales: vaciado gástrico enlentecido.
Otros: Porfiria, Síndrome de hipersensibilidad.
Diagnóstico
Determinación de fenobarbital en plasma niveles terapéuticos de 10 a 40 ug/ml.También se

sugiere realizar estado acido base, pH urinario, urea, creatinina y hepatograma.
132
Tratamiento
Lavado gástrico con vía aérea protegida, carbón activado seriado 1 mg/kg cada 4 hs por sonda
nasogástrica, purgante en dosis única.
Alcalinizar orina hasta pH 8 con bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg/dosis.
Los métodos de depuración extracorpórea como hemodiálisis o hemoperfusión cuentan con
indicaciones precisas como: niveles plasmáticos mayores a 100 ug/ml falta de respuesta al
tratamiento habitual, intoxicación asociado a insuficiencia renal. La diálisis peritoneal queda
reservada a pacientes pediátricos.
ANTIDEPRESIVOS
Caso clínico
Paciente de sexo femenino, 17 años de edad, acude con su papá al servicio de emergencias.
La adolescente se encuentra en tratamiento por un síndrome depresivo con amitriptilina y
alprazolam si bien la medicación habitualmente es administrada por su padre, la paciente
ingirió con fines autolesivos 30 comprimidos de amitriptilina de 50 mg y 50 comprimidos de
alprazolam de 0,5 mg. Ingresa a la guardia en silla de ruedas, obnubilada. La ingesta fue
aproximadamente 2 hs previas a la consulta.
Examen físico: TA 85/52, Fc 123 lpm, ritmo irregular, Fr 16, T 37,8°C. Piel caliente roja y seca,
pupilas midriáticas. Presenta apertura ocular al dolor, retirada de la mano al estímulo doloroso,
lenguaje confuso y desorientado. Presenta globo vesical al examen físico. En el laboratorio
glucemia 98, EAB: pH 7,25; bicarbonato 20 y pco2 46.
¿Cómo abordamos este paciente? ¿Qué medidas terapéuticas instauraría?
Antidepresivos tricíclicos
Introducción
Son un grupo de drogas que tienen al menos tres anillos en su estructura química. Forman
parte de esta familia: imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, doxepina, trimipramina,
protriptilina y clomipramina.
Desde los años 60´ hasta fines de los 80´, los ATC fueron el principal tratamiento farmacológico
para la depresión. Luego en los años 80´ y 90´ fueron diseñados nuevos antidepresivos con el
fin de disminuir algunos de los efectos adversos, mejorar el índice terapéutico y reducir la
incidencia de toxicidad grave causados por los tricíclicos.
133
Si bien este grupo de xenobióticos está en desuso para el trastorno depresivo, han surgido
otras indicaciones médicas incluyendo dolor crónico, trastorno obsesivo-compulsivo y, en
particular en niños, enuresis y trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
Los antidepresivos son una de las principales causas de intoxicación en el mundo desarrollado,
los pacientes con sobredosis de tricíclicos presentan tasas más altas de hospitalización y
letalidad que aquellos con sobredosis de ISRS.
Farmacología
Se clasifican en aminas terciarias y secundarias. Las aminas terciarias amitriptilina e

imipramina se metabolizan a las aminas secundarias nortriptilina y desipramina,
respectivamente. A dosis terapéuticas inhiben la recaptación presináptica de noradrenalina y
serotonina, aumentando así la cantidad de estos neurotransmisores en los receptores del SNC.
Presentan además mecanismos farmacológicos adicionales que son responsables de sus
efectos secundarios y estos incluyen:
● Antagonismo competitivo de los receptores muscarínicos de acetilcolina
● Antagonismo de receptores α1-adrenérgicos periféricos
● Unión a los canales de sodio cardíacos
● Inhibición de receptores de histamina postsinápticos periféricos y centrales
Se absorben del tracto gastrointestinal con concentraciones máximas entre las 2 a 8 horas de
la ingesta. Están altamente unidos a las proteínas plasmáticas, así como a los sitios
intracelulares. Debido al extenso metabolismo de primer paso hepático la biodisponibilidad oral
es baja, son altamente lipofílicas y poseen altos volúmenes de distribución. Esta última
propiedad farmacológica es importante cuando se evalúa la eficacia de la terapia de emulsión
de lípidos para la toxicidad de antidepresivos tricíclicos.
Las semividas de eliminación para dosis terapéuticas varían de 7 a 58 horas.
Una pequeña fracción (15% -30%) se elimina a través de la secreción biliar y gástrica. Los
metabolitos se reabsorben entonces en la circulación sistémica dando como resultado la
recirculación entero-hepática, reduciendo su excreción fecal. Por último, menos del 5% son
excretadas sin cambios por el riñón
A dosis terapéuticas inicialmente se pueden observar somnolencia y dificultad para

concentrarse. También alucinaciones, excitación y confusión. Pueden producirse efectos
secundarios anticolinérgicos: boca seca, visión borrosa, retención urinaria.
134
Los pacientes suelen presentarse en la guardia con anomalías clínicas mínimas pero pueden
desarrollar toxicidad cardiovascular y del SNC severa en horas. Los tricíclicos tienen un bajo
índice terapéutico lo que significa que un pequeño aumento en la concentración sérica puede
resultar en toxicidad.
Cardiovasculares: principal responsable de la morbilidad y mortalidad. La hipotensión

refractaria por depresión miocárdica es la causa más común de muerte. La arritmia más
frecuente, es la taquicardia sinusal, el ECG típicamente demuestra demora de conducción
intraventricular que se manifiesta como un desplazamiento hacia la derecha del eje QRS y una
prolongación de la duración del complejo QRS. La prolongación del intervalo PR, QRS y QT
puede ocurrir con cantidades terapéuticas y tóxicas.
Neurológicas: estado mental alterado y convulsiones ( se observan en el 10% de los casos)
como principales manifestaciones de la toxicidad del SNC, delirio, agitación, comportamiento
psicótico con alucinaciones, letargo, coma.
Otros: efectos anticolinérgicos: boca seca, piel seca enrojecida, retención urinaria e íleo. Las
complicaciones pulmonares SDRA, neumonitis por aspiración. Isquemia intestinal,
pseudoobstrucción y pancreatitis en pacientes con sobredosis. La muerte causada por los
tricíclicos generalmente ocurre en las primeras horas después de la ingestión y es secundaria a
la hipotensión refractaria. La mortalidad se asocia a arritmias cardíacas.
Diagnóstico
ECG: puede predecir la toxicidad clínica, con cambios que son distintivos y diagnósticos. La
duración máxima del complejo QRS es un parámetro ECG fácilmente medido y un indicador
sensible de la toxicidad, un QRS > 100 mseg se asocia con una mayor incidencia de toxicidad
grave, incluyendo: coma, hipotensión, convulsiones y arritmias.
Laboratorio: la determinación de las concentraciones séricas de los tricíclicos, tiene poca
utilidad en el manejo inicial. Cualquier concentración por encima del rango terapéutico 50-300
ng/mL puede estar asociada con efectos adversos. El paciente debe estar monitorizado, y el
acceso venoso estar asegurado. Se recomienda la intubación temprana en pacientes con
depresión del SNC o inestabilidad hemodinámica. Se debe obtener un ECG y laboratorio, con
glucosa y electrolitos y medio interno en busca de acidosis.
Tratamiento
Descontaminación gastrointestinal El lavado gástrico debe ser considerado en el paciente

sintomático con una sobredosis, este solo debe realizarse con vía aérea segura, debido a que
las acciones anticolinérgicas pueden disminuir el vaciamiento gástrico, puede realizarse hasta
135
12 horas después de la ingestión. El carbón activado se debe administrar en todos los casos,
de forma seriada.
Tratamiento de las arritmias: La terapia de base para tratar las taquicardias de complejo ancho
es la combinación de la alcalinización sérica y la carga del sodio. Se administrará inicialmente
un bolo o infusión rápida durante varios minutos de bicarbonato sódico hipertónico (1-2 mEq /
kg). Se pueden administrar bolos adicionales cada 3 a 5 minutos hasta que el intervalo QRS se
estreche y la hipotensión mejore. El pH de la sangre debe ser cuidadosamente monitoreado
después de varios bolos de bicarbonato, con el objetivo de un pH no mayor de 7.50 o 7.55.
Ninguna evidencia apoya la alcalinización profiláctica en ausencia de toxicidad cardiovascular
(por ejemplo, QRS <100 mseg). La alcalinización puede continuar durante al menos 12 a 24
horas después de que el ECG se ha normalizado debido a la redistribución del fármaco.
Hipotensión El tratamiento inicial debe incluir la expansión del volumen con solución salina
isotónica o bicarbonato sódico. La hipotensión que no responde a estas intervenciones
terapéuticas requiere el uso de soporte inotrópico.
SNC: Las convulsiones se deben tratar con benzodiacepinas como tratamiento de primera
línea, si esta terapia falla, se deben administrar barbitúricos.
Criterios de internación
Todos los pacientes que se presentan con una ingestión de antidepresivos deben internarse,
con monitoreo cardiaco continuo durante un mínimo de 6 horas.
Si el paciente ingresa asintomático, se puede realizar descontaminación gastrointestinal. Si
tiene ECG normal o tiene taquicardia sinusal (con complejos QRS normales) que resuelve se
|debe observar 6 hs en guardia, si luego de este período permanece asintomático, puede ser
dado de alta previa evaluación por salud mental. Para aquellos pacientes que se hospitalizaron
por clínica severa, se deberá mantener el monitoreo cardiaco luego de 24 hs de interrumpido el
tratamiento.
Puntos claves
• La intoxicación con antidepresivos tricíclicos sigue siendo una causa de morbilidad y
mortalidad graves en todo el mundo.
• Producen rápido deterioro del sensorio
• El aparato cardiovascular es el más afectado, siendo el responsable de la mortalidad.
• El ECG es una prueba diagnóstica simple y disponible que puede predecir el

desarrollo de toxicidad significativa, particularmente convulsiones y / o arritmias.
• Las estrategias de manejo se basan principalmente en la fisiopatología de estos
fármacos, a saber, el bloqueo de los canales de sodio en el miocardio. La alcalinización
y la carga de sodio con bicarbonato sódico hipertónico es la terapia principal para la
toxicidad cardiovascular.
136
BIBLIOGRAFIA
● Jeffrey Brent. Critical Care Toxicology.Diagnosis and Management of the

Critically Poisoned Patient. Second Edition.Springer International
Publishing AG. 2017
Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa
Historia y epidemiologia
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) tienen una historia, farmacología y síndromes

tóxicos específicos asociados con su uso. La monoaminooxidasa (MAO) fue descubierta en
1928 y nombrada por Zeller cuando se reconoció que la enzima era capaz de metabolizar las
aminas primarias, secundarias y terciarias tales como la tiramina y la noradrenalina.
Posteriormente, la "hipótesis de la Monoaminas" involucro la deficiencia de las monoaminas en
el trastorno depresivo, postulándose que inhibiendo la enzima que degradara estos
compuestos se obtendría un beneficio terapéutico frente al trastorno depresivo. Los más
utilizados son fenelzina, iproniazida, tranilcipromina.
Farmacología
Las monoaminas, también conocidas como aminas biogénicas, incluyen los neurotransmisores
noradrenalina, dopamina y serotonina, que comparten la presencia de un único grupo amina y
la capacidad de ser metabolizada por MAO.
Monoaminaoxidasa es una enzima presente en la membrana mitocondrial externa de las
neuronas del sistema nervioso central (SNC), hepatocitos y plaquetas. En una reacción en dos
pasos, MAO cataliza la desaminación oxidativa de sus diversos sustratos.
En La neurona, la MAO funciona como una "válvula de seguridad" para metabolizar e inactivar
cualquier molécula de neurotransmisor de Monoamina en exceso. Una vez que las
monoaminas vuelven a entrar en el citoplasma de la hendidura sináptica, pueden volver a
introducirse en las vesículas para su posterior almacenamiento y liberación, o pueden ser
rápidamente degradados por la MAO.
MAO Isoformas
Hay dos isoformas de MAO, cada una con su propio sustrato y especificidad de inhibidor.
● MAO-A metaboliza preferentemente Noradrenalina y serotonina. Esta enzima se
concentra en el intestino.
137
● MAO-B metaboliza preferentemente dopamina, feniletilamina, y metilhistamina. Ambas

isoformas metabolizan la tiramina y Dopamina con una eficiencia comparable. Se
concentra en los ganglios basales del cerebro.
Los Inhibidores de monoaminooxidasa son transportados a la neurona por el transportador de

recaptación de noradrenalina de la membrana dependiente de Na +. La Inhibición de MAO
previene la degradación presináptica de las monoaminas, aumentando así la concentración de
neurotransmisores de monoaminas disponibles para el almacenamiento sináptico y posterior
liberación. La inhibición de la MAO también da lugar a la liberación indirecta de noradrenalina
en la sinapsis, mediante el desplazamiento de las vesículas presinápticas. Las concentraciones
sinápticas elevadas de serotonina están más estrechamente correlacionadas con los efectos
terapéuticos antidepresivos de los IMAO.
Se absorben fácilmente cuando se administran por vía oral, y las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan entre 2 y 3 horas posteriores a la ingesta. Al igual que otros
antidepresivos, estos xenobióticos son lipofílicos y cruzan fácilmente la barrera
hematoencefálica. Los IMAO son metabolizados a nivel hepático por la oxidación (varias
isoenzimas CYP450, incluyendo CYP2D6 y CYP2C19) y acetilación (N-acetiltransferasa). Los
metabolitos se excretan en la orina.
Crisis hiperadrenérgicas
Las crisis hiperadrenérgicas pueden ocurrir en pacientes con inhibición de la MAO-A cuando
consumen alimentos que contienen tiramina, como quesos y bebidas fermentadas. La tiramina
es una amina simpaticomimética de acción indirecta con un mecanismo parecido a una
anfetamina. La MAO-A presente en la pared intestinal y el hígado metaboliza ampliamente las
aminas dietéticas impidiendo su entrada a la circulación, pero en presencia de inhibición
irreversible de la MAO-A se pierde este mecanismo protector, permitiendo que la tiramina y
otras Monoaminas puedan entrar en la circulación. Las crisis hiperadrenérgicas relacionada
con tiramina se caracterizan por hipertensión, cefalea, enrojecimiento, diaforesis, midriasis,
excitación neuromuscular y arritmias cardíacas. Esta reacción puede ocurrir hasta 3 semanas
después de la interrupción del fármaco.
138
En una sobredosis la clínica puede aparecer con una latencia de hasta 24 hs, se caracteriza
por:cefalea, mareos, hiperreflexia, temblor, hipertonía, fasciculaciones, letargo, confusión,
alucinaciones, midriasis. Rubicundez, hipertensión, hiperreflexia, taquicardia, hiperventilación.
Si la intoxicación es severa se agregan rigidez muscular, convulsiones, hipertermia, falla
cardiorrespiratoria. El paciente evoluciona con depresión del sistema nervioso central y colapso
cardiovascular. Como complicación puede aparecer hemolisis, coagulación intravascular
diseminada, mioglobinuria con IRA, colapso cardiorrespiratorio que puede llevar a la muerte.
La evaluación de la toxicidad por IMAO sigue siendo de diagnóstico clínico. Puede haber
hiperglucemia y leucocitosis. Se debe solicitar laboratorio que incluya hemograma,
coagulograma, CPK, gases en sangre, función renal y ECG.
Tratamiento
En pacientes con sobredosis marcada está indicado el lavado gástrico, El carbón activado debe
ser administrado en dosis única.
Medidas de enfriamiento: La hipertermia severa debe ser tratada con enfriamiento agresivo,
mediante medios físicos. Las benzodiacepinas ayudan a controlar la rigidez muscular, las
convulsiones, y la agitación que puede contribuir a la mejora de la hipertermia y la taquicardia.
Los pacientes con hipertermia refractaria a pesar de las medidas anteriores pueden requerir
bloqueo neuromuscular. Los antitérmicos no suelen ser efectivos.
Control de la presión arterial debido a que existe una fluctuación característica en los signos
vitales asociados con la sobredosis de IMAO, se debe instituir una monitorización
hemodinámica, incluso para los pacientes que inicialmente ingresan estables. Las crisis
hipertensivas relacionadas con la tiramina pueden controlarse con bloqueadores de los
canales de calcio tales como la nifedipina .Los pacientes con hipotensión arterial pueden
requerir vasopresores.
Cuando se presentan arritmias en los pacientes estables se debe realizar, la eliminación del
fármaco, así como la corrección de la hipoxia, la hipopotasemia, y la hipomagnesemia. Los
pacientes con arritmias que amenazan la vida inmediatamente requieren una cardioversión
rápida.
En casos de convulsiones, deben ser tratadas con benzodiacepinas. Se debe considerar la
administración empírica de piridoxina (vitamina B6), ya que ciertos IMAO puede agotar las
reservas de piridoxina. La utilidad de la hemodiálisis no está demostrada. Los pacientes deben
permanecer, durante al menos 24 horas internados con monitoreo cardiaco,
independientemente de los hallazgos clínicos iniciales.
Puntos clave
139
● La toxicidad de las exposiciones a IMAO, actualmente es menos común debido al uso

clínico más limitado.
● Los efectos clínicos de la sobredosis de IMAO pueden poner en peligro la vida y deben
ser manejados agresivamente.
Inhibidores de la recaptación de serotonina
La clase de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) incluye citalopram,

escitalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina y vilazodona. Inhiben la recaptación de
serotonina a nivel presináptico, aumentando así sus concentraciones en la sinapsis. Los ISRS
y los antidepresivos atípicos comprenden el estándar actual para el tratamiento de la
depresión, también se usan para tratar trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos de pánico,
alcoholismo, obesidad y diversos trastornos no psiquiátricos tales como migraña y síndromes
de dolor crónico. Tienen excelentes perfiles de seguridad cuando se comparan con los
inhibidores de la monoaminoxidasa y los antidepresivos cíclicos
Farmacocinética
Todos éstos son activos por vía oral y tienen alta unión a las proteínas plasmáticas. El
citocromo CYP2D6 está implicado en el metabolismo de la mayoría de los ISRS y éstos, son
inhibidores potentes de esta isoenzima, por lo cual puede aumentar la dosis de drogas que se
metabolizan por este citocromo. Se eliminan significativamente por vía renal, como sustancias
madres, metabolitos libres y conjugados.
Vértigo, mareos, ataxia, ansiedad, letargo, somnolencia, confusión, depresión del sensorio,
temblor, las convulsiones son poco frecuentes, pudiendo aparecer entre 5-10 horas luego de la
ingesta. Náuseas, vómitos, sequedad bucal, taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente,
depresión del segmento ST, arritmias de la unión y QT prolongado. La ingestión prolongada
puede provocar pérdida de peso, mastodinia y dismenorrea en mujeres y ginecomastia en
hombres.
Exámenes complementarios: laboratorio con medio interno y CPK, ECG. Monitoreo

cardiaco.
140
Tratamiento
El tratamiento de pacientes con sobredosis aguda de ISRS es en gran medida de apoyo.

Después de que el paciente se estabiliza, el carbón activado por vía oral (1 g / kg) puede ser
útil para adsorber el fármaco que queda en el tracto gastrointestinal. Si el paciente presenta
convulsiones se indica diazepam. No hay antídotos ni antagonistas para el tratamiento de la
intoxicación.
Síndrome serotoninérgico vs neuroléptico maligno
Muchas características se solapan entre la toxicidad de la serotonina y el síndrome

neuroléptico maligno, pero existen ciertas características que nos permiten diferenciarlo.
Los signos y síntomas de la toxicidad serotoninérgica se desarrollan en cuestión de minutos a
horas después de la exposición a los xenobióticos ofensores, mientras que el NMS típicamente
se desarrolla en días a semanas después de la exposición diaria. Además, después de que los
síntomas se desarrollan y los xenobióticos ofensores se interrumpen, el NMS puede durar
hasta 2 semanas, mientras que la toxicidad de la serotonina por lo general se resuelve
rápidamente. Lo que caracteriza el síndrome serotoninérgico es la presencia de agitación,
hiperactividad, clonus, mioclonus, oscilaciones oculares (opsoclonus), temblores, hiperreflexia
de los miembros inferiores, mientras que los pacientes con NMS tenían más probabilidades de
exhibir bradicinesia y rigidez en tubería de plomo.
Puntos claves
● En sobredosis aguda, los ISRS o los antidepresivos atípicos generalmente no son
mortales, aunque algunos producen convulsiones o toxicidad cardíaca.
● Tener presente que estos pacientes con frecuencia tienen acceso a más
antidepresivos que amenazan la vida como los antidepresivos tricíclicos y los IMAO.
● Se recomienda una monitorización de 24 horas para la cardiotoxicidad retardada con
citalopram o escitalopram.
● La toxicidad serotoninérgica puede producir hipertermia potencialmente mortal y debe
ser tratada con enfriamiento agresivo y sedación.
BIBLIOGRAFÍA
141
INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Caso clínico
Paciente de sexo masculino, 1 año de edad, que es traído a la consulta por tomar 20 ml de
unas gotas nasales descongestivas que se encontraban arriba de una mesa de luz. Acude a la
guardia de Pediatría con 30 minutos de latencia porque la madre lo nota pálido y somnoliento.
A su ingreso se constata paciente hipotenso, bradicárdico, temperatura 35.9°C y HGT de 50
mg/dL. El producto ingerido contiene nafazolina. Se procede a abrigar al paciente (medios
físicos por hipotermia), corrección de la hipoglucemia con glucosado hipertónico y expansión
con cristaloides. Se realiza ECG que evidencia bradicardia sinusal. El paciente mejora
gradualmente hasta estar completamente asintomático. Se realiza consejería a los padres
sobre medicación y productos de uso doméstico que puedan estar al alcance de los niños.
Luego de 12 horas el paciente es dado de alta con pautas de alarma.
Introducción
Las intoxicaciones medicamentosas que se presentan en este apartado son heterogéneas y

serán abordadas cada una en particular. Como cualquier tipo de intoxicación, la exposición
puede ser accidental o intencional. Son de vital importancia en pediatría presentándose, en su
mayoría, en forma accidental cuando los niños realizan alguna actividad exploratoria. También
puede haber exposiciones por error terapéutico o intencional (a pesar de la corta edad). El 90%
de éstas ocurren en el domicilio, siendo más frecuente la ingesta de analgésicos (paracetamol,
ibuprofeno, etc.) y benzodiacepinas.
ANESTESICOS LOCALES
LIDOCAINA
Presentación: tópico al 4%; jalea 2%; solución líquida inyectable.
Absorción: todas las vías (la gastrointestinal es del 35% pero a pesar de ello puede ocasionar
intoxicaciones GRAVES)
Metabolismo: hepático
Vida media: 2 hs
142
Cuadro clínico: náuseas (N), vómitos (V), hipotensión arterial, bradicardia, arritmias, deterioro
del sensorio (hasta coma), convulsiones, depresión respiratoria, metaHb (más común con
benzocaína). La mortalidad es secundaria a arritmias cardíacas.
Exámenes complementarios: ECG, hemograma, EAB
Tratamiento: CA (si lo permite el estado clínico ya que se absorbe rápidamente y puede

generar convulsiones). Tratamiento sintomático (de las arritmias y convulsiones). Monitoreo
cardíaco continuo.
No existe antídoto, sin embargo, se han utilizado soluciones de emulsión lipídica al 20% para
episodios de toxicidad cardíaca.
BENZOCAÍNA
Presentación: tópico e inyectable.
Absorción: por vía cutánea es muy pobre.
Metabolismo: hepático y es hidrolizado por una colinestearasa en plasma.
Excreción: renal.
Cuadro clínico: similiar a lidocaína. Mayor frecuencia de metahemoglobinemia. La toxicidad

severa ocurre en 1% o menos de los pacientes. Taquicardia, agitación, convulsiones, coma,
arritmias ventriculares, paro cardíaco, hipotensión y asistolia. La causa de muerte suele ser
secundaria a arritmias cardíacas en lugar de las convulsiones, aunque se han informado casos
de estado epiléptico.
Exámenes complementarios: ECG, hemograma, EAB, MetaHb
Tratamiento: ver lidocaína. Ver metahemoglobinemia.
ANTIBIOTICOS
BETALACTÁMICOS: penicilina, ampicilina, amoxicilina, cefalexina, etc.
Cuadro clínico
Gastrointestinal: naúseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis colestásica (en forma crónica),
aumento transaminasas
143
Renal: IRA, hematuria, nefritis intersticial
Dermatológico: rash, , Sindrome de Steven Johnson
Otros: coagulopatía, convulsiones, arritmias cardíacas e hiperpotasemia (con penicilina G

potásica EV > a 6 g)
En niños la toxicidad severa con ampicilina/amoxicilina se produce a dosis > 250 mg/Kg
Exámenes complementarios: hemograma, hepatograma y función renal cuando se supera los

250 mg/Kg/dosis de amoxicilina.
Solicitar sedimento urinario (para micro/macrohematuria) si se superan los 500 mg/Kg/dosis de

cefalexina.
Tratamiento:
Ampicilina/amoxicilina: >150 mg/Kg/dosis: CA
>250 mg/Kg/dosis: LG/CA
Cefalexina: >150 mg/Kg/dosis: CA
>500 mg/Kg/dosis: LG/CA
Penicilina V potásica: > 6.000.000 UI/dosis en adultos o 100.000 UI/Kg/dosis en

niños: CA
MACROLIDOS: azitromicina, claritromicina, etc.
Cuadro clínico
Gastrointestinal: epigastralgia, náuseas, vómitos, diarrea, hepatitis colestásica, aumento de

transaminasas
Dermatológico: rash, farmacodermia
Renal: nefritis intersticial, glomerulonefritis
Otros: anemia hemolítica, agranulocitosis, trombocitopenia y vasculitis.
144
Exámenes complementarios: hemograma, hepatograma, función renal
Tratamiento:
Claritromicina/Azitromicina > 1000 mg/dosis en adultos o > 15 mg/Kg/dosis en

niños: CA
> 2000 mg/dosis en adultos o > 30 mg/Kg/dosis en

niños: LG/CA
QUINOLONAS: ciprofloxacina, levofloxacina, norfloxacina, etc.
Cuadro clínico
Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, aumento de transaminasas
Cardiovascular: hipotensión arterial, arritmias ventriculares, QT prolongado
SNC: trastornos visuales, convulsiones, coma, alucinaciones
Otros: acidosis metabólica, rabdomiólisis, ruptura tendinosa
Exámenes Complementarios: ECG, hemograma, hepatograma y medio interno
Tratamiento: Ciprofloxacina:
> 1500 mg/dosis en adultos o >30 mg/Kg/dosis en niños: CA
> 3000 mg/dosis en adultos o >60 mg/Kg/dosis en niños: LG/CA
Norfloxacina:
> 800 mg/dosis en adultos o >20 mg/Kg/dosis en niños: CA
> 1500 mg/dosis en adultos o >40 mg/Kg/dosis en niños: LG/CA
ISONIACIDA
Generalidades: Droga antituberculosa, interfiere con las enzimas que ayudan a producir las
paredes celulares micobacterianas. Aumenta la eliminación y disminuye la conversión a la
forma activa de vitamina B6 (piridoxina), requerida por descarboxilasa del ácido glutámico para
145
producción del GABA. El déficit de vitmaina B6 conduce a una disminución en la formación de

GABA.
Metabolismo: hepático, fundamentalmente por acetilación, diferentes fenotipos (lentos y

rápidos), según la velocidad de acetiltransferasa.
Vida media:
● Rápidos: 1 hs
● Lentos: 5 hs
Eliminación: renal.
Dosis terapéutica: 5-20 mg/Kg/día
Clínica
Convulsiones que no ceden con el tratamiento habitual + acidosis metabólica (entre los 30
min- 3 hs de la ingesta). Las convulsiones pueden ser el signo inicial de ingestión y representan
una intoxicación grave.
Neurológico: convulsiones, letargo, desorientación, coma
GI: náuseas, vómitos, dolor abdominal
Medio interno: Acidosis metabólica con GAP aumentado
Otros: Fiebre, hepatitis, exantema, agranulocitosis, eosinofilia, artralgias (mayormente con el

tratamiento crónico), rabdomiólisis, mioglobinuria.
Exámenes complementarios: EAB, ionograma, hepatograma, CPK, orina completa
Tratamiento:
LG y CA teniendo en cuenta que el paciente puede presentar convulsiones.
Piridoxina (vitamina B6) 1 g de piridoxina por gr de isoniacida ingerida (1:1) en infusión EV

durante 30-60 min (dosis máxima 5 gr). Cuando se desconoce la cantidad de isoniacida
ingerida se inicia con 5 gr de piridoxina en infusión EV.
En niños: 70 mg/kg para el tratamiento inicial
Convulsiones: diazepam en forma sinérgica con la piridoxina.
HCO3 en acidosis metabólica severa.
146
NAFAZOLINA
Generalidades: es un simpaticomimético derivado imidazólico. Agonista α2 adrenérgico

central. Pertenecen a este grupo: oximetazolina, xilometazolina y tetrahidrozolina. El comienzo
de acción es rápido y de duración variable: nafazolina 6 hs y xilometazolina 12 hs.
Usos: vasoconstrictor de aplicación local en mucosas nasal y ocular.
Absorción: GI y mucosas
Clínica
● Temperatura corporal: Hipotermia

● Piel y mucosas: diaforesis y palidez
● Cardiovascular: bradicardia, HTA y luego hipotensión arterial
● Respiratorio: depresión respiratoria.
● Neurológico: somnolencia, obnubilación, hiporreflexia, coma
● Metabólico: hipoglucemia
Exámenes complementarios: glucemia, ionograma, EAB, ECG
Tratamiento:
LG/CA no se realizan por la rápida absorción y aparición del cuadro clínico.
El tratamiento es sintomático: soporte vital, corrección de la hipotensión, hipotermia e

hipoglucemia.
AGONISTAS β – ADRENERGICOS
Generalidades: Unión a receptores β2 con efecto estimulante adrenérgico. A su vez impiden la

liberación de histamina y ácido araquidónico (precursor de PG y leucotrienos, sustancias BC)
y aumentan la ATPasa que genera entrada de K a célula, generando hipokalemia.
Clasificación:
Acción corta (3- 6 hs): isoproterenol, salbutamol, clenbuterol.
Acción prolongada (10- 12 hs): salmeterol, formoterol
Clínica
147
GI: náuseas y vómitos.
Cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia. En ancianos o cardiopatía previa: IAM
Respiratorio: hipoxemia
SNC: EPM (excitación psicomotriz), insomnio, temblor
Medio interno: hipokalemia, acidosis láctica, hiperglucemia (más frecuente) o hipoglucemia
Exámenes complementarios: ECG, ionograma, EAB, glucemia.
Tratamiento:
● Intoxicación oral: LG/CA

● Habitualmente las alteraciones cardiovasculares no requieren tratamiento
● Hidratación oral/parenteral
● Correción de hipokalemia
● Monitoreo cardiovascular. Si hay TV se puede administrar lidocaína.
ANTIDIABETICOS ORALES
Clasificación
● Sulfonilureas: clorpropamida, glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida

● Biguanidas: metformina
● Tiazoldinedionas: rosiglitazona, pioglitazona
● Inhibidores de la α glucosidasa: acarbosa
● Metilglinidas: nateglinida, repaglinida
Sulfonilureas:
· Se unen a un canal K-ATPasa, despolarizan la membrana celular

aumentando el Ca intracelular
· ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE INSULINA
· Aumentan la sensibilidad de los tejidos a la misma
148
Biguanidas:
· Actúan sobre la utilización periférica de la glucosa SIN AUMENTAR LA

LIBERACIÓN DE INSULINA pero aumentan el número y capacidad de
receptores para la misma en el hígado, tejido adiposo y músculo.
· Disminuyen producción hepática de glucosa y aumentan su transporte y

captación.
· Estimulan la gucólisis anaeróbicaàformación de acido láctico
Metabolismo: hepático
Eliminación: renal y materia fecal
Vida media variable (Glibenclamida 4-8 hs; Metformina 1-5 hs hasta 12 hs)
Clínica: analizaremos los dos más importantes por su frecuencia de uso.
SULFONILUREAS METFORMINA
Hipoglucemia, hiponatremia Acidosis láctica, hipoglucemia (en

pacientes con acidosis)
N, V, dolor abdominal, hepatitis Hipotensión arterial, arritmias ventriculares
Exantema, rash, fotosensibilización, SSJ N, V, diarrea
Trombocitopenia, leucopenia, Leucocitosis

agranulocitosis, anemia aplásica
Efecto antabús: clorpropamida
Es importante saber que en ambos grupos puede haber presentaciones de liberación

prolongada.
149
Exámenes complementarios:
Glucemia al ingreso y horaria según fármaco y evolución. Ionograma, EAB, láctico,

hepatograma, función renal, anión GAP.
Tratamiento:
Asintomático: LG/CA
Sintomático: hipoglucemia: dextrosa ya sea glucosado hipertónico o infusión EV.
GLUCAGÓN: hipoglucemia refractaria al tratamiento
Adultos: 0.5-1mg. Se puede repetir a los 20 min.
Niños: 0.025 a 0.1 mg/kg/dosis. No exceder 1 mg/dosis.
OCTREOTIDE: análogo de la SOMATOSTATINA que inhibe la secreción de insulina. Se usa

en hipoglucemia refractaria.
150
INSULINA
Caso clínico
Paciente de 54 años de edad, sin antecedentes, ingresa el 08/09/2012 traído por familiares
luego de administrarse en forma intencional insulina NPH 1000 UI. HGT 26. Recibió tratamiento
con dextrosa y glucosado hipertónico con buena respuesta.
Paciente de 56 años de edad que ingresó el 07/09/2012 a otro hospital llevada por familiares
por haber ingerido en forma intencional cantidad desconocida de atenolol, difenilhidantoína,
carbamazepina, melatonina. Además se inyectó insulina NPH 100 UI + insulina corriente 100
UI. Evoluciona con: acidosis metabólica, oliguria, Fc 60 lpm. Neumonía aspirativa.
Requerimiento de NA y AMS.
Insulina
• Hormona que controla la captación, utilización y almacenamiento de glucosa, aa y
ácidos grasos
• Sintetizada por las células β del páncreas
• La estimulación α adrenérgica, la hipoxia y la hipotermia inhiben su secreción
• Vida ½ 5 minutos, metabolismo hepático y eliminación renal
• Clínica de hipoglucemia
• Tratamiento igual a hipoglucemiantes orales
151
Laboratorio
– Glucemia horaria, ionograma, EAB, hepatograma, ácido láctico
Tratamiento
– LG/CA/PO
– Dextrosa al 5 o 10 %
– Dextrosado hipertónico
– Glucagón: ante hipoglucemia refractaria
HORMONA TIROIDEA
Levotiroxina
Estimula la termogénesis, gluconeogénesis, glucogenólisis. Potencia la acción de las

catecolaminas.
· Dosis: de acuerdo a cuadro clínico y valores de TSH
· Puede encontrarse en preparados para adelgazar
· Dosis inicial en hipotiroidismo severo:
· 12,5 a 25 mcg/día vía oral
· ↑ de 25 mcg/día cada 2 a 4 semanas basado en niveles plasmáticos de
TSH
· Coma mixedematoso
● Dosis inicial: 200 a 500 mcg IV

● Segundo día: 100 a 300 mcg IV
Pico plasmático: 2 a 4 horas, Bd: 40 – 80% (el ayuno aumenta la Bd), Unión a Proteínas:
99%, Vd: ↑, metabolismo hepático y eliminación renal.
Vida media: 7 días (4.5 días en niños y 8 días en ancianos)
Clínica
152
● Cardiovascular: Taquicardia, HTA, arritmias cardíacas (Taquicardia paroxística, flutter,

FA), ICC
● Neurológico: insomnio, agitación, convulsiones, coma, pseudotumor cerebral,
midriasis, temblores
● Dermatológico: diaforesis, rubicundez, hipertermia
● GI: diarrea, vómitos, dolor abdominal. Insuficiencia hepática.
Endócrino/metabólico: Hiponatremia
Musculoesquelético: Osteoporosis
Inmunológico: ↓de IgA
Exámenes complementarios: TSH, T4, T3 y T4 libre a las 2 semanas. Hemograma, glucemia,

ECG
Tratamiento:
Hasta 500 ug (0.5 mg) administrar CA
Igual o mayor a 500 ug (0.5 mg) à LG/CA
Propanolol para revertir síntomas adrenérgicos
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Generalidades:
Son fármacos compuestos por estrógenos y progesterona.
Ø Estrógenos orales: etinilestradiol, quinestrol, etinodiol
Ø Progestágenos orales: norgestrel, levonorgestrel y linestrol
Buena biodisponibilidad oral
Metabolismo: hepático. Depósito en tejido graso
Excreción: renal
Clínica
GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, aumento de transaminasas
153
Ginecológico: sangrado vaginal escaso y de corta duración
Neurológico: cefalea y vértigo
Otros: ginecomastia, hiperlipemia, hipertensión arterial, tromboembolismo de pulmón
Exámenes complementarios: ingesta aguda de > 20 comprimidos o 1 solo de toma mensual

à hepatograma completo.
Tratamiento:
< 10 comp.: no requiere decontaminación
10-20 comp.: CA
>20 comp. o 1solo mensual: LG y CA
En aquellos anticonceptivos que contengan hierro > 40 mg/kg deberán ser observados en
guardia (actualmente nos disponible en ARG, pero si en EE.UU/Europa)
ANTICOLINERGICOS
Generalidades: antagonistas competitivos de la acetilcolina por el sitio de fijación al receptor.

Se encuentran disponibles para variedad de patologías
Clasificación
o Alcaloides de la belladona: atropina
o Derivados del amonio cuaternario: ipratropio bromuro, hioscina butilbromuro
o Aminas terciarias: homatropina, ciclopentolato, tropicamina, trihexifenidilo
Usos: antiespasmódicos; síndrome extrapiramidal por neurolépticos, enfermedad de

Parkinson, oftalmología, intoxicación por COFA/carbamatos, ASMA, etc.
Clínica: SINDROME ANTICOLINERGICO
Piel y mucosas: sequedad, rubicundez, hipertermia
Cardiovascular: taquicardia, HTA
154
GI: constipación, disminución RHA
Neurológico: EPM (excitación psicomotriz), midriasis. En altas dosis: distonías, coma y

convulsiones
Urinario: RAO
Muscular: rabdomiólisis
Exámenes complementarios: ECG
Tratamiento: si es por VO: LG/CA con especial control de la motilidad intestinal.
Hidratación/parenteral con control de diuresis
Convulsiones: diazepam EV
En casos muy graves se puede utilizar neostigmina (descripto en la bibiliografía)
ANTIHISTAMINICOS
Generalidades: drogas que inhiben la interacción de la histamina con el receptor H1.
Usos: reacciones alérgicas, cinetosis, extrapiramidalismo por neurolépticos
Primera generación: Prometazina, clorfeniramina, difenhidramina, carbinoxamina,

dimenhidrinato, hidroxizina, ciproheptadina
• Atraviesan con facilidad BHE con efectos SNC.
• Duración acción: 4-6 hs.
• Metabolismo hepático y excreción renal.
• La difenhidramina y el dimenhidrinato poseen potencia antihistamínica menor que

la carbinoxamina y la hidroxizina y mayor poder anticolinérgico.
Pueden estar asociados a otros fármacos como: aspirina, paracetamol, pseudoefedrina,

clorfeniramina, nafazolina, opioides (antitusivo).
Última generación: loratadina, astemizol
155
• No atraviesan con facilidad la BHE.
• Duración de acción: 24 hs.
• Metabolizan a través cit P450 a metabolitos activos.
• La terfenadina y el astemizol pueden presentar toxicidad cardíaca: torsada de

punta.
Clínica
SNC: midriasis, diplopía, temblor, alucinaciones, insomnio, ataxia, somnolencia, obnubilación,

convulsiones.
Cardiovascular: taquicardia, hipotensión.
GI: constipación, disminución de la motilidad intestinal.
Otros: sequedad de piel y mucosas. Globo vesical
Exámenes complementarios: ECG
Tratamiento: LG/CA. Control de la motilidad intestinal.
Hidratación oral o endovenosa.
Convulsiones: diazepam EV
DROGAS CARDIOVASCULARES
El ciclo cardíaco como lo conocemos, sístole- diástole, es el resultado de la contracción

sincronizada de millones de células excitables. Múltiples factores, que escapan al alcance de
este texto, son necesarios para su normal funcionamiento.
Sólo a modo de recordatorio, la contracción de la célula cardíaca inicia con la activación de

canales de sodio que generan un influjo de sodio con cambios en la polaridad regional de la
membrana plasmática, proceso que luego se extiende a toda la célula cardíaca. La
depolarización de la membrana genera apertura de canales de calcio. El aumento
concomitante de calcio intracelular produce la activación de las miofibrillas con la consecuente
contracción muscular.
Existen diversos tipos de canales iónicos en las células cardiacas (de sodio, potasio, calcio),
algunos regulados por voltage, otros por receptores, casi todos modulados por diferentes
156
sustancias. El organismo regula además la frecuencia cardíaca y la contractilidad a través del

sistema simpático-parasimpático.
Así vemos que diferentes sustancias pueden, y efectivamente lo hacen, modificar el

funcionamiento del músculo cardíaco.
A continuación, repasaremos la toxicidad de algunas drogas de uso frecuente en pacientes con

patología cardiovascular. Es importante remarcar que la toxicidad, en estos casos, tiene que
ver con los mismos mecanismos que son de utilidad terapéutica y que la respuesta a una
misma sustancia puede variar mucho de un individuo a otro dependiendo de sus características
(si padece patología cardiovascular o no, adulto o pediátrico). En drogas con efecto
cardiotóxico es de vital importancia evaluar las posibles coingestas.
BETABLOQUEANTES
Los betabloqueantes son un grupo de drogas con actividad antagonista de receptores β

adrenérgicos.
Se han descrito 3 tipos de receptores β adrenérgicos.
Los receptores β1 se acoplan a proteìnas G y al ser estimulados producen un aumento

intracelular del AMPc que termina generando un aumento intracelular de calcio con el
consecuente aumento de la contractilidad y el inotropismo cardíaco. Por mecanismos
desconocidos, la activación de receptores β1 también produce aumento del cronotropismo.
Los receptores β1 representan al menos al 80 % de los receptores β adrenérgicos cardíacos.
Los receptores β2 predominan en tejidos extra cardíacos y su estimulación genera relajación

del músculo liso en diversos órganos. A nivel del músculo liso arteriolar esta relajación se
manifiesta como disminución de la resistencia vascular, con la consecuente disminución de la
presión arterial. A nivel pulmonar, se produce broncodilatación (recordar uso terapéutico de
agonistas β2), a nivel uterino se observa disminución del tono y de las contracciones, sobre
todo, en el útero grávido.
La estimulación de receptores β2 inhibe la degranulación de mastocitos. A nivel metabólico la

estimulación de receptores β2 aumenta la secreción de insulina por las células β pancreáticas,
genera glucogenólisis y gluconeogénesis, con un resultado global de aumento de la glucemia;
también aumenta la recaptación de potasio por las células del músculo esquelético, lo cual
puede desencadenar hipopotasemia.
157
Diversas moléculas se han desarrollado que poseen efecto β bloqueante y su uso está muy
difundido para tratamiento de Hipertensión Arterial, cardiopatía isquémica, arritmias, migraña,
temblor esencial y tirotoxicosis.
Algunas sustancias presentan efecto sobre receptores de tipo β1 y β2 (ej: Propanolol),

mientras que otras ejercen su efecto principalmente sobre receptores β1 y se denominan
“cardioselectivos” (ej: atenolol, bisoprolol). A su vez, algunas sustancias poseen otros efectos
que pueden contribuir a su toxicidad en dosis tóxicas.
A continuación se grafican algunos detalles de la farmacodinamia de los mismos:
158
En casos de exposiciones tóxicas, el cuadro clínico se debe principalmente a su capacidad de

inhibir el efecto de las catecolaminas a nivel cardíaco.
Tras la exposición, los síntomas suelen aparecer rápido y se observan en la mayoría de los
pacientes a las 6 horas. Los síntomas más frecuentes son hipotensión y bradicardia, puede
haber bloqueos auriculoventriculares. En el ECG se puede observar: prolongación del intervalo
PR, bloqueos AV, prolongación del QRS y del QTc. También puede desarrollarse insuficiencia
cardíaca congestiva.
A nivel neurológico se puede observar depresión del sensorio, delirio, convulsiones. Estos
eventos se asocian frecuentemente a la severa hipotensión arterial, pero incluso pueden
observarse con tensión arterial normal, en caso de sustancias muy liposolubles como el
propanolol (la liposolubilidad de una sustancia favorece su pasaje a SNC).
Dentro de la clínica respiratoria puede haber broncoespasmos en pacientes predispuestos;

depresión respiratoria y edema agudo de pulmón.
En niños puede observarse hipoglucemia, aunque es poco frecuente en adultos sanos. Las
alteraciones significativas del potasio (hiperpotasemia) son raras.
Abordaje terapéutico
159
Todos los pacientes sintomáticos o con ingestas intencionales deben permanecer en

observación con monitoreo cardiovascular continuo en unidades cerradas (Shock-room, UCO,
UTI). Debe solicitarse ECG de 12 derivaciones.
En niños, pacientes diabéticos o pacientes con deterioro del sensorio debe solicitarse glucemia.
En pacientes con compromiso cardiovascular se puede determinar también electrolitos, urea y

creatinina.
En todas las exposiciones potencialmente tóxicas a β bloqueantes debe realizarse

decontaminación gastrointestinal. Puede considerarse la realización de lavado gástrico en
ingestas intencionales. El carbón activado es la medida de descontaminación más efectiva. En
casos de ingesta de comprimidos de liberación prolongada puede realizarse lavado intestinal
con Polietilenglicol.
El manejo inicial de la hipotensión y la bradicardia consiste en la administración de fluidos y

atropina, si bien suelen ser medidas insuficientes en las intoxicaciones severas con β
bloqueantes.
Otras medidas terapéuticas incluyen la administración de glucagón, sales de calcio,

insulina/dextrosa y emulsiones lipídicas.
El glucagón actúa a nivel celular activando receptores unidos a proteínas G, generando un

aumento neto intracelular de la actividad de la adenilato ciclasa (similar al efecto del estímulo
de los receptores β). Ejerce efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, mejorando la
contractilidad y la frecuencia cardíaca, aunque por su efecto vasodilatador, puede no mejorar
significativamente la hipotensión arterial.
La administración de sales de calcio (cloruro de calcio o gluconato de calcio) mejora la

hipotensión arterial por β bloqueantes, aunque no se observen cambios significativos en la
frecuencia cardíaca. El mecanismo de acción no es del todo claro. Puede utilizarse también en
intoxicaciones combinadas de β bloqueantes y bloqueantes de canales de calcio.
La administración de insulina/dextrosa mejora la función cardíaca en pacientes intoxicados con

β bloqueantes. Se administra a una dosis inicial de 1 UI/kg de insulina, seguida de goteo que
inicia a 0.5 UI/Kg/h, asociado a la cantidad de glucosa necesaria para mantener la glucemia
dentro de parámetros normales. Es de fácil administración, si bien requiere de monitorea de
glucemia y electrolitos (potasio).
Las emulsiones lipídicas se administran por vía endovenosa y reducirían los efectos tóxicos de
diversas sustancias liposolubles, por disminuir su biodisponibilidad en suero. Se pueden utilizar
en intoxicaciones severas por β bloqueantes, bloqueantes de canales de calcio, antidepresivos
triciclicos y anestésicos locales.
160
BLOQUEANTES CALCICOS
Este grupo de medicamentos incluye sustancias que actúan bloqueando los canales lentos de
calcio (tipo L) presentes en el miocardio y el músculo liso vascular. Los compuestos
dihidropiridínicos (nifedipina, nicardipina, amlodipina) presentan afinidad por canales de calcio
presentes en músculo liso vascular. Mientras que los compuestos no dihidropiridinicos
(verapamilo y diltiazem) actúan sobre células cardíacas a nivel del nodo auricular y
auriculoventricular.
En la célula muscular, la activación del canal de calcio voltaje dependiente (canal tipo L)
colabora al desarrollo de potencial de acción. Recordemos que inicialmente se produce influjo
de sodio, seguido de apertura de canales de calcio, con influjo de calcio que prolonga la
despolarización de la membrana celular (fase 2 del potencial de acción) y, a su vez, estimula la
liberación de calcio desde depósitos intracelular (liberación de calcio inducida por calcio). Este
aumento del calcio intracelular favorece la contracción de las miofibrillas.
La unión de los bloqueantes cálcicos al canal tipo L bloquea la apertura del canal voltaje
dependiente. El resultado neto es una disminución de la contractilidad en las células del
músculo cardíaco, una disminución del tono del músculo vascular periférico y una prolongación
del potencial de acción de las células del sistema de conducción, con disminución de la
conductividad y de la frecuencia cardíaca.
Los bloqueantes de canales de calcio se utilizan ampliamente, sus indicaciones incluyen: HTA,
angina de pecho, arritmias, fenómeno de Raynaud, migrañas vasculares.
Todos los compuestos de este grupo tienen buena absorción por vía oral, se unen ampliamente
a proteínas y se metabolizan a nivel hepático vía CYP3A4. Esto último determina que a dosis
supra terapéuticas se saturen los mecanismos de metabolización hepática produciendo una
prolongación significativa de la vida media. Además, el verapamilo y el diltiazem pueden
interactuar con otras sustancias aumentando las concentraciones de carbamazepina, quinidina,
ciclosporina, teofilina, inhibidores de la proteasa, entre otros.
161
El cuadro clínico de la intoxicación por bloqueantes cálcicos se caracteriza por una importante
afectación cardiovascular. Estas sustancias producen vasodilatación periférica con depresión
miocárdica (por su efecto inotrópico y cronotrópico negativo), lo que conlleva a la aparición de
bradicardia e hipotensión. Este último es el signo más frecuente en estos pacientes. La
alteración de la conductividad cardiaca se puede manifestar como bloqueos AV, disociación
162
sinoauricular o incluso asistolia. La depresión miocárdica y la hipotensión llevan al paciente al

shock cardiogénico, con insuficiencia cardíaca congestiva.
En el contexto de shock, los pacientes pueden presentar signos de mala perfusión como
deterioro del sensorio, convulsiones, alteraciones de la función renal, isquemias intestinales,
acidosis metabólica.
A nivel pulmonar puede observarse edema agudo de pulmón no cardiogénico, que parecería
deberse al efecto vasodilatador de estas sustancias.
La activación de canales tipo L de calcio produce la liberación de insulina en las células

pancreáticas. Por ello, en intoxicaciones severas puede haber hiperglucemia, sobre todo en
pacientes diabéticos o pacientes que reciben glucagón como tratamiento.
Abordaje clínico
Todos los pacientes sintomáticos o asintomáticos con ingestas significativas deben ser
ingresados a unidad cerrada y controlados con ECG de 12 derivaciones y monitoreo
cardiovascular contínuo.
Tener en cuenta que los pacientes ancianos y aquellos con disfunciones cardiovasculares
previas son más propensos a la aparición de efectos tóxicos por bloqueantes cálcicos, incluso
a dosis terapéuticas. En niños pequeños, incluso 1 comprimido de cualquiera de estas
sustancias puede producir efectos significativos.
Está indicado el carbón activado, con o sin lavado gástrico, de acuerdo al estado clínico del
paciente. En caso de ingesta de comprimidos de liberación prolongada puede realizarse lavado
intestinal con polietilenglicol.
Debe solicitarse determinaciones de electrolitos, calcio, función renal, EAB y glucemia en

pacientes sintomáticos.
En caso de hipotensión, se indicará inicialmente cristaloides y vasopresores. En caso de

bradicardia, el tratamiento inicial es la atropina. La administración de sales de calcio EV revierte
el inotropismo negativo, mejora la conducción cardíaca y la hipotensión.
El glucagón ejerce efectos cronotrópicos e inotrópicos y puede ayudar a revertir la hipotensión,

pero puede no mejorar la frecuencia cardíaca.
La terapia con insulina/dextrosa está indicada en pacientes con hipotensión severa o

persistente después de una sobredosis de bloqueantes de canales de calcio.
163
DIGOXINA
Los esteroides cardioactivos son un grupo heterogéneo de sustancias de amplia distribución

mundial. Se utilizan para el tratamiento de afecciones cardíacas hace miles de años. Se
encuentran en diferentes plantas (Digitalis spp, Adelfa, Lirio de los valles, Dedalera) y también
se han encontrado en sapos del género Bufo y en especies de luciérnagas.
Actualmente, aunque su uso es cada vez menos frecuente, se utiliza de forma terapéutica la
digoxina en insuficiencia cardíaca congestiva y para el control de la frecuencia ventricular en
fibrilación auricular.
El efecto inotrópico resulta de la inhibición de la Na+-K+ATPasa que aumenta el Na+

citosólico. El aumento del Na+ intracelular dificulta la salida de calcio por las bombas Na/Ca++
(porque estas salida está dirigida por el gradiente intra/extra celular de Na+) lo cual genera un
aumento neto del Ca++ intracelular. Recordemos que el calcio intracelular estimula la liberación
de calcio del retículo endoplásmico. El resultado final es un aumento en la fuerza de la
contracción muscular con efecto inotrópico positivo.
A dosis terapéuticas, la digoxina produce aumento del automatismo y disminución del período
de repolarización de aurículas y ventrículos. Mientras que disminuye la tasa de despolarización
y la conducción en los nodos sinoauricular y auriculoventricular. Lo que en el ECG se
manifiesta como prolongación del intervalo PR y disminución de la respuesta ventricular a
taquicardias supranodales.
A nivel del sistema nervioso periférico, la digoxina genera aumento del tono vagal.
En el organismo, la distribución y eliminación de la digoxina sigue un modelo bicompartimental.

La digoxina que ingresa al torrente sanguíneo (independientemente de si la administración es
VO o EV) se distribuye rápidamente en los tejidos periféricos (fase de distribución). La digoxina
se concentra en los tejidos y por tanto tiene un gran volumen de distribución. Finalmente, se
libera lentamente de los tejidos y se elimina principalmente por vía renal (fase de
redistribución).
Los síntomas aparecen frecuentemente entre 0.5 y 2 horas después de la exposición oral. La
vida media de eliminación es de aproximadamente 30 a 45 horas para un nivel terapéutico en
un paciente con función renal normal.
164
En casos de alteraciones de la función renal, hepática o cardíaca alteraciones

hidroelectrolíticas (hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia,hipopotasemia) puede
exacerbarse la toxicidad de la digoxina, ya sea por un aumento en sus niveles sanguíneos o
por aumento de la toxicidad celular. A modo de ejemplo, la hipopotasemia severa altera el
gradiente intra-extracelular de potasio, reduciendo la función de las bombas Na/K lo que
potencia el efecto de inhibición de la digoxina.
Múltiples drogas pueden interactuar con la digoxina, entre ellas: quinidina, verapamilo,
diltiazem, carvedilol, amiodarona, espironolactona, diuréticos, etc.
La exposición tóxica a digoxina genera efectos cardiacos y extracardiacos. El cuadro clínico

varía entre exposiciones aguda y crónicas.
La toxicidad cardíaca se debe a cambios en el automatismo y a la disminución de la

conducción intracardiaca. No existe ninguna alteración patognomónica del ritmo, si bien las
taquiarritmias supraventriculares con conducción rápida no serían atribuibles a la exposición a
digoxina.
El aumento del automatismo puede manifestarse como extrasistoles y taquiarritmias, que

suelen coexistir con diferentes grados de bloqueos. Así, pueden observarse contracciones
ventriculares prematuras, bigeminias/trigeminias, TV bidireccional, FV, torsada de puntas,
taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV, FA, AA, Bloqueo AV de 1°, 2° y 3°,
disociación AV completa, hipotensión arterial y shock.
Intoxicación aguda
165
Los primeros síntomas son gastrointestinales; náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
Puede haber alteraciones neurológicas que son independientes de la afectación
cardiovascular. Entre ellas: cefalea, letargo, agitación, confusión, letargo, síncope y debilidad
Es frecuente observar aumento de los niveles séricos de potasio, que además representa un
marcador de gravedad. Es importante considerar que la corrección de los niveles séricos de
potasio, por sí misma no mejora la evolución clínica, por lo que es un marcador de gravedad,
pero no una causa.
La intoxicación aguda puede tener cualquier manifestación cardiovascular. Cuando aparece

bradicardia al inicio del cuadro, puede deberse a aumento del tono vagal y responder a
atropina.
Intoxicación crónica
El desarrollo de los síntomas en intoxicaciones crónicas suele ser más insidioso y proteiforme.
Inicialmente los pacientes pueden presentar anhedonia, debilidad, cansancio, anorexia. Puede
haber síntomas gastrointestinales como diarrea, vómitos, dolor abdominal y pérdida de peso. A
nivel neurológico se han descrito delirio, síndrome confusional, cefaleas, mareos, alucinaciones
y convulsiones. Son frecuentes los trastornos de la visión como ambliopía transitoria, fotofobia,
visión borrosa, escotomas, disminución de la agudeza visual y alteración de la visión de los
colores (discromatopsia), principalmente la aparición de halos amarillos (xantocromía).
En las exposiciones crónicas es más frecuente encontrar hipopotasemia (que debe ser
corregida porque empeora la disfunción cardíaca).
A nivel cardiovascular, puede observarse cualquiera de las manifestaciones descritas. En

general, la bradicardia asociada a exposiciones crónicas se debe a efecto directo en la célula
cardíaca y por lo tanto no responde a atropina.
Tratamiento
En todos los pacientes con sospecha de exposición tóxica a digoxina debe solicitarse ECG,
ionograma, estado ácido-base, magnesio, calcio, función renal y dosaje de digoxina.
El rango terapéutico de digoxina es 0.5 -2 ng/ml. Recordar que en pacientes con uso crónico
puede haber manifestaciones de toxicidad con digoxinemia dentro del rango terapéutico.ECG-
monitoreo cardiológico contínuo.
Los pacientes deben permanecer con monitoreo cardiovascular contínuo en UTI/UCO/Shock-

Room.
Puede realizarse LG si el paciente consulta en la primera hora desde la exposición. La digoxina

es bien adsorbida por el carbón activado y puede administrarse en forma seriada. En casos de
166
ingestas masivas de sustancias de liberación prolongada podría realizarse lavado intestinal con
Polietilenglicol.
Existe un tratamiento específico y de primera línea: los Fragmentos Fab específicos

antidigoxina. Se trata de anticuerpos específicos que se unen a la droga circulante e impiden
su efecto sobre las células. Se indican ante: 1) TV, FV, Bradiarritmia resistente a Atropina; 2)
K+ > 5 mEq/L; 3) Exposición crónica, asoc. a síntomas G.I. 4) Digoxinemia: 15 ng/ml en
cualquier momento o 10 ng/ml 6hs postingesta 5) Ingesta aguda de > 10 mg en adultos o > 4
mg en niños. Esta medicación NO SE ENCUENTRA DISPONIBLE EN ARGENTINA.
En caso de hiperpotasemia, puede realizarse tratamiento con insulina-dextrosa o bicarbonato

de sodio. No se recomienda el uso de agonistas β2 por los posibles efectos adversos
cardíacos.
En bradicardia, sobre todo en intoxicaciones agudas puede haber respuesta a atropina.

También pueden requerir el uso de marcapasos transitorios.
La lidocaína es útil en el tratamiento de taquiarritmias ventriculares, contracciones ventriculares

prematuras y bigeminismo, si bien no mejora la conducción a través del nodo AV. La
difenilhidantoína (fenitoína) puede ser útil como siguiente línea en el tratamiento de arritmias
ventriculares inducidas por digitálicos y mejora la conducción a través del nódulo AV.
ANTIARRITMICOS
Generalidades: Grupo heterogéneo de drogas utilizadas para el control de arritmias diversas

que se clasifican según las clases de Vaughan Williams (I a IV)
167
En particular desarrollaremos la AMIODARONA
Usos: arritmias auriculares/ventriculares
Farmacología: enlentece el potencial de acción cardíaco y bloquea canales de K+

miocárdicosà conducción enlentecida + aumento del período refractario. Sin embargo, posee
característicos del grupo I, II y IV y actividad antiadrenérgica.
Manifestaciones clinicas
LEVE A MODERADO: mareos, náuseas, vómitos, bradicardia. La infusión EV rápidaà

hipotensión
SEVERO: bradicardia, bloqueo cardíaco, hipotensión, torsada de punta.
Exámenes complementarios: ECG – monitoreo contínuo
Electrolitos, hemograma y hepatogramaà ingesta masiva
Síntomas respiratoriosà EAB, RxTx
168
Tratamiento:
Decontaminación: CA
Bradicardia: si es sintomática: atropina, isoproterenol, marcapaso transitorio
Hipotensión: cristaloides, vasopresores
Torsadas de puntas: sulfato de Mg
Vitaminas
Vitamina A
• Pertenece al grupo de vitaminas liposolubles (ADEK)
• Cofactor necesario para la visión nocturna y el crecimiento óseo
• Se encuentra en: Aceite de hígado de bacalao, tiburón, atún, manteca, leche, huevo,
zanahoria, tomate, zapallo, durazno, cremas de uso cosmético, polivitamínicos
• Se deposita en hígado principalmente
• A leche materna pasan 3000 UI/L
3 mg = 10000 UI
Dosis tóxicas:
Adulto Niño
Agudo 600.000 UI 12.000 UI/ Kg
Crónico 50.000 UI/ día 25.000 UI/ día
Clínica
• Digestivos: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia, cirrosis
• Neurológicos: confusión, excitación, mareos, cefalea, visión borrosa, pseudotumor

cerebral
• Metabólicos: hipercalcemia, aumento de triglicéridos, rabdomiolisis
• Dermatológicos: sequedad, descamación, alopecia, queilitis, estomatitis
169
• Esqueléticos: dolor óseo, cierre prematuro de epífisis
Dosaje: valor normal 40 a 80 μg/dl, calcemia, hepatograma
TC cerebro
Rx de huesos largos
Tratamiento
– LG/ CA/PO
ERGOTISMO
Generalidades
El ergotismo fue descripto hace más de 2000 años (recibe también el nombre de Fuego Santo
o Fuego de San Antonio). Es una complicación de la intoxicación aguda o crónica por
derivados del ergot o la ingesta del hongo claviceps purpúrea. Aumentó su incidencia a partir
del uso de los antiretrovirales (por interacción con CYP3A4). El ergotismo a su vez puede verse
potenciado por el tabaquismo, la cafeína y los b-bloqueantes.
Claviceps purpúrea es un hongo que contamina el centeno y otros granos. Sus esporas se
diseminan por aire y son trasportadas por otros insectos. Cuando las esporas germinan,
destruyen el grano y se endurece en una curva ("esclerotio"). Produce diversas sustancias,
incluyendo ergotamina, histamina, ácido lisérgico, etc.
Toxicodinámica de la Ergotamina
A nivel central
● Estimulación de la actividad serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica

● En los nervios craneales produce vasoconstricción (razón por la cual se usa la
ergotamina en migraña)
A nivel periférico
● Agonismo α-adrenérgico, serotoninérgico y efecto vasoconstrictor (+++ MMII: ilíaca

externa y femoral superficial)
170
Clínica
Centrales
Agitación, isquemia cerebral*, alucinaciones*, cefalea*, miosis (fija)*, náuseas y vómitos,

convulsiones* y espasmos (faciales). Los términos en asterisco (*) involucran al ergotismo
convulsivo.
Periféricos
Angina, bradicardia, gangrena (ergotismo gangrenoso), vesículas hemorrágicas y bullas

epiteliales, infarto mesentérico, infarto de miocardio, infarto renal, claudicación intermitente y
fenómeno de Reynaud.
El vasoespasmo prolongado (estimulación α-adrenérgica) produce Pérdida de la integridad

endotelial con Aumento del riesgo de trombosis y riesgo de gangrena. Además puede haber
fibrosis por vasoconstricción de los vasa vasorum.
Clínica
● Laboratorio
● ECG/Monitoreo: si síntomas cardiológicos
● TAC: ante déficit neurológico/sospecha de isquemia renal o intestinal
● Eco Doppler vascular: espasmo arterial difuso y reducción/ausencia de flujo vascular
● Arteriografía: espasmo vascular bilateral y simétrico, circulación colateral y ausencia de
flujo
●
Tratamiento
1. Generalidades
● Discontinuar agente precipitante

● Tratamiento del dolor
● Mantener extremidades calientes
● PHP amplio
● Vasodilatadores
● Trombo profilaxis
● Procedimientos endovasculares
● Tratamiento de las convulsiones (BZD, BB)
2. Vasodilatadores
171
● Nitroprusiato de sodio: ergotismo SEVERO.
Dosis comenzar con 1-2 mcg/kg/min
● Nitroglicerina: útil en espasmo coronario en ergotismo SEVERO.
Dosis 5 a 20 mcg/min e incrementar 5 a 10 mcg/min cada 5 a 10 minutos hasta que la

respuesta hemodinámica haya sido alcanzada (comenzar con 0.5 a 0.6 mg SL y luego
pasar a la infusión)
● Nifedipina (bloqueante cálcico): ergotismo MODERADO
Dosis:30 mg cada 8 hs (por 10 días). Es coadyuvante en casos severos.
Nota: se puede utilizar también fentolamina, nimodipina, prazocín, captopril, entre otros.
3. Trombo profilaxis
● Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM): en casos severos hasta mantener un

KPTT x 2 VN (puede usarse también heparina no fraccionada) – Otros autores
recomiendan sólo si hay evidencia angiográfica de trombosis.
● Antiagregantes plaquetarios: por 3 a 6 meses como mantenimiento (AAS)
● Pentoxifilina: disminuye la viscosidad sanguínea, aumenta la deformabilidad
eritrocitaria, inhibe la agregación eritrocitaria y plaquetaria y disminuye los
niveles de fibrinógeno, e inhibe la adhesión de los leucocitos al endotelio
● Fibrinolíticos: ergotismo severo con gangrena inminente
172
DROGAS DE USO RECREACIONAL
CONSUMO PROBLEMÁTICO DE SUSTANCIAS
Casos clínicos
Paciente masculino de 37 años con antecedentes de retraso madurativo, consumo de alcohol y

cocaína consulta por dolor precordial y muscular generalizado. Refiere último consumo de
cocaína al mediodía (medio gramo). TA 180/100 mmHg. Se realizan ECG y laboratorio (con
CPK y troponina). A los 30 minutos intercurre con episodio de convulsión tónico clónica
generalizada y bronco aspiración requiriendo IOT y ARM. ECG: taquicardia sinusal.
Laboratorio: Rto blancos 16.100 Urea 0.15 Creatinina 0.6 CPK 2.700 troponina 0.005
Ionograma 114 /3.2/ 75. TC de cerebro s/p. Orina: cocaína /anfetaminas/ éxtasis negativos
Se interroga una semana después y continúa diciendo que consumió cocaína.
La madre le trae 5 a 6 botellas de agua por día por lo que se interpreta hipoNA secundaria a
potomanía.
Paciente masculino de 27 años, con antecedentes FRC +, obeso, TBQ 40 cigarrillos/día, THC y
cocaína desde los 15 años, familiares fallecidos por IAM (padre 50 años y hermano de 31
años), hermano de 35 años con IAM reciente. Último consumo de cocaína el 14/5/10. Presenta
angor de 1 semana de evolución.
14/5 angor que lo despierta, 15 minutos de duración y cede espontáneamente
16/5 angor CF IV 30 minutos de duración, consulta a sala periférica donde permanece hasta el
17/5
17/5 ingresa a la guardia a las 9:00 hs con angor CF IV intensidad 10/10, disnea y ECG con
SST anterior extenso. CCG: DA oclusión proximal. Se colocan 2 stents.
26/5 intercurre con ACV (afasia nominal y desorientación en 3 esferas)
Los trastornos relacionados con sustancias se dividen en dos grupos: los trastornos por
consumo de sustancias y los trastornos inducidos por sustancias. Las siguientes afecciones se
pueden clasificar como inducidas por sustancias: intoxicación, abstinencia y otros trastornos
mentales inducidos por una sustancia o medicamento (trastornos psicóticos, trastorno bipolar y
trastornos relacionados, trastornos depresivos, trastornos de ansiedad, trastorno obsesivo
compulsivo y trastornos relacionados, trastornos del sueño, disfunciones sexuales, síndrome
confusional y trastornos neurocognitivos).
Definiciones
173
“Sustancia”, droga de abuso, medicamento u otro tóxico
Trastornos por consumo de sustancias
● Abuso
Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o
malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes
durante un periodo de 12 meses:
1) Consumo recurrente de sustancias que da lugar al incumplimiento de obligaciones

en el trabajo, la escuela o en la casa (por ejemplo ausencias repetidas o
rendimiento pobre relacionado con el consumo de sustancias; ausencias,
suspensiones o expulsiones de la escuela relacionadas con la sustancia; descuido
de los niños o de las obligaciones de la casa)
2) Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es
físicamente peligroso (por ejemplo conducir un automóvil o accionar una máquina
bajo los efectos de la sustancia)
3) Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (por ejemplo arrestos
por comportamiento escandaloso debido a la sustancia)
4) Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales
continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por
los efectos de la sustancia (por ejemplo discusiones con la pareja acerca de las
consecuencias de la intoxicación o violencia física)
Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias.
• Dependencia
Consiste en un grupo de síntomas cognoscitivos, comportamentales y fisiológicos que
indican que el individuo continúa consumiendo la sustancia, a pesar de la aparición de
problemas significativos relacionados con ella.
o Tolerancia y abstinencia pueden estar asociados a un mayor riesgo de
problemas médicos inmediatos y a una mayor frecuencia de recaídas.
o Abstinencia cambio de comportamiento desadaptativo concomitante
cognoscitivo y fisiológico que tiene lugar cuando la concentración en la sangre
o los tejidos de una sustancia disminuye en un individuo que ha mantenido un
consumo prolongado de grandes cantidades de esa sustancia.
Criterios para la intoxicación por sustancias
● Presencia de un síndrome reversible específico de una sustancia debido a su ingestión

reciente (o a su exposición). Nota: diferentes sustancias pueden producir síndromes
idénticos o similares.
174
● Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos

debidos al efecto de la sustancia sobre el sistema nervioso central (p. ej. irritabilidad,
labilidad emocional, deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio,
deterioro de la actividad laboral o social), que se presentan durante el consumo de la
sustancia o poco tiempo después.
● Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican mejor por la

presencia de otro trastorno mental.
Adicción a sustancias psicoactivas

Patología compleja que se caracteriza por:
● El deseo (“craving”)
● La búsqueda
● Consumo compulsivo de la droga
● Cambios neuroquímicos y moleculares del SNC
La adicción afecta circuitos cerebrales relacionados con la gratificación y la motivación, el
aprendizaje, la memoria y el control de las inhibiciones sobre el comportamiento.
El tratamiento adecuado debe:

• Ser de fácil acceso
• Personalizado
• Incluir consejería y otras terapias conductuales
• Incluir evaluación de enfermedades infecciosas
• Mantener una vigilancia continua para detectar recaídas
Los estudios genéticos aportan información sobre cómo la herencia influye en el riesgo de
adicción a sustancias. Esto permitirá estrategias de tratamiento más eficaces.
Toxindrome simpaticomimético
Agitación psicomotriz Cocaína

HTA-Taquicardia Anfetaminas
Hiperpirexia Cafeína
Diaforesis Teofilina
Temblor Efedrina
Midriasis reactiva Pseudoefedrina
Convulsiones Fenilpropanolamina
Arritmias
175
Toxindrome anticolinérgico
Alteración del estado mental Antihistamínicos

HTA-Taquicardia Antiespasmódicos
Alucinaciones Antidepresivos tricíclicos
Mucosas secas Antipsicóticos
Piel roja Relajantes musculares esqueléticos
Midriasis y ciclopejía Antiparkinsonianos
Retención urinaria Floripondio
Disminución RHA Atropina - Escopolamina
Toxindrome alucinógeno
Agitación Ácido lisérgico ( LSD )

Disestesias Anfetaminas (MDMA o Éxtasis)
Alucinaciones Marihuana /cannabinoides sintéticos
Midriasis Fenciclidina / Ketamina
Hipertermia Mescalina
Taquicardia Psilocibina
Hipertensión
Taquipnea
Toxindrome sedante hipnótico
Miosis o midriasis Benzodiazepinas

Depresión del SNC Barbitúricos
Ataxia Alcohol etílico
Disartria Clonidina
Diplopía Nafazolina
Bradipnea
Hipotermia
Hipotensión
Toxindrome opiode
176
Depresión del S.N.C. Morfina

Miosis puntiforme Heroína
Depresión respiratoria Codeína
Efectos periféricos: Fentanilo
Bradicardia Propoxifeno
Hipotensión
Disminución de la motilidad G.I.
ANFETAMINAS
Generalidades
Pertenecen a la familia de las feniletilaminas y tienen propiedades euforizantes, estimulantes y

anorexígenas. Pueden prescribirse legalmente para la narcolepsia, el trastorno del déficit de
atención e hiperquinesia. Se utilizan comúnmente en los preparados magistrales para
adelgazar. Como droga de abuso se están utilizando actualmente el éxtasis (metilen-dioxi-
metanfetamina: MDMA) y la metilen-dioxi-anfetamina (MDA). Ambas producen tolerancia y
dependencia física.
Aumentan la liberación e inhiben la recaptación de las catecolaminas en biofase actuando

directamente sobre sus receptores. En dosis altas se libera serotonina y posee débil actividad
como inhibidor de la monoaminooxidasa (MAO). La concentración de noradrenalina (NA)
aumenta en el locus ceruleus, generando efectos anorexígenos, de alerta y estimulantes
psicomotores. El incremento de la dopamina central a nivel del caudado y putamen ejerce
conducta estereotipada. Las acciones de la serotonina y dopamina en el mesolímbico
causarían la alteración en la percepción y conductas psicóticas.
Las anfetaminas producen una depleción de noradrenalina en la neurona, esto explicaría el
síndrome de abstinencia y el estado depresivo que sobreviene a la suspensión su ingesta.
Vida media: 7 a 30 horas.
Dosis tóxica: 5-20 mg. La dosis letal es de 750 mg. La acidificación del pH urinario incrementa
la excreción renal, pero no disminuye la toxicidad; por el contrario puede incrementarse el
compromiso renal a consecuencia de la mioglobinuria secundaria a rabdomiólisis.
177
Adulterantes: cafeína, fenilpropanolamina, efedrina, lidocaína, fenciclidina, maltosa, talco,

estricnina, quinina y acetato de plomo, entre otras.
Cuadro clínico
Leve Alteración de la percepción sensorial, ansiedad, inquietud, irritabilidad, insomnio

Náuseas, vómitos
HTA, palpitaciones
Cefalea
Midriasis
Grave Excitación psicomotriz, agresividad, psicosis aguda, crisis de pánico
Emergencia HTA
Convulsiones
IAM, arritmias
ACV
Hipertermia maligna
Cuando un abusador de anfetaminas experimenta psicosis, es probable que haya una

recurrencia después de abstinencias prolongadas; esto se debe al fenómeno de kindling.
Durante el período de abstinencia los sujetos pueden dormir por períodos prolongados y
sentirse hambrientos y deprimidos cuando se despiertan. También presentan craving (deseo
compulsivo de la droga).
La muerte se produce por arritmias, hipertermia maligna o convulsiones.
Determinación de anfetaminas en orina.
Hemograma. Urea. Creatinina. Glucemia. CPK. Ionograma.

Estado ácido-base.
Orina completa.
Electrocardiograma.
Tomografía computada cerebral.
Tratamiento
Medidas específicas
- Lavado gástrico, carbón activado sorbitol al 70 %.
- Plan de hidratación parenteral.
178
- Excitación psicomotriz: Diazepam o lorazepam.

- Convulsiones: Diazepam o lorazepam.
- Monitoreo cardiovascular.
- Control del ritmo diurético.
COCAÍNA
Generalidades
Es el principal alcaloide de las hojas del arbusto Erytroxylon coca; que puede crecer en forma
silvestre o cultivada en América del Sur y Central. En países andinos se utiliza para soportar
los efectos de las grandes altitudes. Introducida en Europa en 1884 como anestésico para
cirugías oftalmológicas
Cinética
Se absorbe por vía nasal, inhalatoria, oral y otras mucosas (rectal, vaginal, etc.). El pico
plasmático es de 20 a 30 minutos por vía nasal y de 60 a 90 minutos por vía oral. Se
metaboliza en el hígado por intermedio de esterasas entre ellas la colinesterasa. El 80% se
excreta por orina como metabolitos (benzoilecgonina, metilecgonina, norcocaína, etc.). Se
detectan metabolitos hasta: 3 días en única dosis y 7 a 21 días en consumidores crónicos.
• Vasoconstricción local
• Aumenta los niveles de dopamina al inhibir la recaptación (la cocaína se une a la
proteína transportadora )
• Libera catecolaminas y bloquea su recaptación
• Hipertermia por efecto directo en hipotálamo
• Bloqueo de canales de Na+ a nivel cardíaco responsable de la fase cero de
despolarización
• Bloqueo de canales de K+ resultando en QT prolongado y torsades de pointes
Formas de presentación
Clorhidrato de cocaína 89% de su forma de uso, polvo cristalino blanco, soluble

en agua, no se puede fumar porque se descompone
antes de llegar al punto de ebullición.
Base libre de cocaína (crack) Se produce por la ebullición del clorhidrato de cocaína, en
una solución de bicarbonato de sodio, seguido de la
extracción con un solvente que se evapora, obteniéndose
179
cristales.
“Body packers” forma de contrabando de drogas, utilizando a personas
como medio de transporte de la misma, que ingieren
paquetes rellenos de droga, envueltos en preservativos,
dedos de guantes de látex o cilindros de papel films
(tizas); la principal complicación es la ruptura de uno de
los paquetes o la obstrucción intestinal.
El clorhidrato de cocaína es la forma más frecuente de consumo en la Argentina,

usualmente es adulterado con distintos agentes: azúcares, lidocaína, anfetaminas,
dipirona, bicarbonato de sodio, almidón y otros.
Formas de elaboración la cocaína
Etapa Sustancia química Sustituto
De hojas de coca a la pasta Kerosene Nafta, benzeno

Ácido sulfúrico Carbonato de sodio
Carbonato sódico Hidróxido sódico
De la pasta a la base de cocaína Ácido sulfúrico Ácido clorhídrico

Permanganato potásico. Dicromato de potasio
Hidróxido sódico
De la base de cocaína al clorhidrato Éter etílico Cloroformo

de cocaína Acetona Metimetilo acetona.
Ácido clorhídrico Gas cloruro de hidrógeno
Clínica
Cardiovascular Hipertensión arterial, crisis hipertensiva, arritmias cardíacas, taquicardia sinusal,

taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, angor, isquemia miocárdica, infarto
agudo de miocardio, miocarditis, trombosis, shock, muerte súbita.
Neurológico Agitación, excitación psicomotriz, paranoia, psicosis, temblor generalizado,

convulsiones, accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, hemorragia
subaracnoidea, coma.
Oftalmológico Midriasis.
180
Respiratorio Edema agudo de pulmón, neumotórax, neumomediastino (fumada), paro respiratorio.
Otros Hipertermia, diaforesis, insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis, hepatitis, isquemia

intestinal, mesentérica, renal y pulmonar, perforación del tabique nasal.
Determinación de metabolitos de cocaína en orina.

• Laboratorio
• CPK y CPK MB, troponina
• Función renal
• ECG
• Rx de tórax y abdomen en caso de “Body packers”
Tratamiento
• No hay tratamiento específico

• No dar β bloqueantes en caso de angor. Incrementan la mortalidad
• Se exacerba la vasoconstricción coronaria producida por la cocaína y produce
severa HTA paradojal
• En hipertermia sumergir en agua helada
• En caso de “Body packers”

• La cocaína está bien preparada para el transporte intracorpóreo
• Hacer lavado intestinal con polietilenglicol
• Si las cápsulas están en estómago se realiza extracción quirúrgica
• En caso de “Boby stuffers”

• La cocaína ingerida está envuelta para transporte extracorpóreo
• Puede haber rápida absorción gastrointestinal
• No se ve en estudios por imágenes
• El CA seriado sería suficiente en la mayoría de los casos
PACO
La pasta base se obtiene en la fase intermedia de la transformación de la hoja de cocaína en

clorhidrato de cocaína y contiene otros alcaloides e impurezas como kerosén, alcohol metílico y
ácido sulfúrico.
El paco es un paso intermedio entre la preparación de la pasta base y el clorhidrato de cocaína
a lo que suelen agregarse otros elementos para hacerla rendir, como harina de trigo, polvo de
181
ladrillo, azúcar, lana de acero, etc. cocaína como clorhidrato. No contiene vestigios de sulfatos
ni hidrocarburos, tiene en su composición química cocaína alcaloide puro como el crack y el
resto son residuos y cenizas. En la actualidad puede contener
MARIHUANA
Generalidades
Se extrae de la planta Cannanabis sativa, la que contiene el principio activo delta-9-

tetrahidrocannabinol (THC).
Cada cigarrillo contiene entre 0,5 a 1 gramo de la planta y la cantidad promedio de THC es de
10 mg (hasta 100 mg). El efecto aparece en pocos minutos, el pico se produce a los 30 minutos
y la duración de acción es de 2 a 4 horas. El THC y sus metabolitos son liposolubles por lo que
hay un secuestro rápido y una liberación lenta por parte de la fracción lipídica en tejidos
corporales (importante a nivel de sistema nervioso central). El metabolismo es hepático, su
principal metabolito (11-hidroxi-THC) se detecta en sangre y tejidos hasta varios días después.
Existe un receptor específico para cannabinoides asociado a la proteína GI; se encontró un

ligando endógeno, la anandamida, con similares efectos a los producidos por el THC. Así, los
cannabinoides endógenos actúan en la modulación del dolor. También afectan neuronas
monoaminérgicas y GABAérgicas. Tienen baja capacidad adictiva.
Cuadro clínico
Produce estado de euforia y relajación, disartria, vértigo, vómitos, taquicardia e inyección conjuntival.
- Ilusiones (distorsión) en la percepción del tamaño de objetos y las distancias, en el sentido

del tiempo, en la discriminación de colores, en la detección precisa de cualquier estímulo
luminoso en la periferia visual.
- Deterioro de la coordinación motora.
- Alucinaciones, delirio, “malos viajes”. Episodio agudo de pánico.
- Ansiedad, despersonalización, disociación. En pacientes con patología pre-existente puede
aumentar el riesgo de descompensación, paranoia y trastornos afectivos.
- Produce dependencia y tolerancia. No produce síndrome de abstinencia específico (DSM-
V)
Determinación de metabolitos de THC en orina (con uso infrecuente se puede encontrar

hasta 1 semana posterior al consumo; con el uso diario entre 4 a 8 semanas).
Electrocardiograma.
182
Tratamiento
- Reposo en lugar tranquilo y con mínimos estímulos.

- Agitación psicomotriz. Diazepam, 5 a 10 mg, EV/VO (adultos); 0,1 a 0,2 mg/kg (niños).
Lorazepam, 2 a 4 mg, IM/EV (adultos); 0,05 a 0,10 mg/kg (niños).
ALUCINÓGENOS
Generalidades
Los alucinógenos son sustancias que producen distorsión subjetiva de la realidad que resulta
en la percepción de cosas que realmente no existen. También se usan sinónimos como
psicodélicos, psicodislépticos o ilusógenos, ya que en realidad lo que producen es una
distorsión perceptiva y marcada alteración del proceso del pensamiento.
Alucinógenos sintéticos
LSD
ÉXTASIS (MDMA=Methylenedioxymethamphetamine)
CANNABINOIDES SINTÉTICOS
FENCICLIDINA (PCP)
KETAMINA
MESCALINA
PSILOCIBINA
ÁCIDO LISÉRGICO (LSD)
• Derivado sintético del alcaloide ácido lisérgico producido por el hongo Clavíceps
purpurea que parasita el centeno.
• Es el más potente de los alucinógenos
Actúa como agonista de receptores serotoninérgicos 5HT2, 5HT1a, 1c, 1d y agonista de receptores
dopaminérgicos DA1, DA2.
183
Cinética
La vía de ingreso puede ser oral, inhalatoria, EV, SC o conjuntival (LSD líquido)
• Unión a proteínas: 80%
• Comienzo de acción entre 30 a 60 minutos del consumo
• Duración del efecto: 8 a 12 horas
• Vida ½: 2,5 horas
Cuadro clínico
Inicialmente náuseas, midriasis, taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, temblor. A

partir de los 30 a 60 minutos aparecen:
● Ilusiones visuales: colores intensos y brillantes, imágenes caleidoscópicas.

● Sinestesias: escuchar los colores, ver los sonidos.
● Distorsión temporal: lentificación del tiempo, movimiento en paso de imágenes.
● Distorsión en la percepción de la autoimagen corporal: envejecimiento rápido,
“derretimiento” de la persona (como vela), estiramiento grotesco.
● Labilidad afectiva, ambivalencia.
● Psicosis inducida por LSD.
● “Mal viaje”: ansiedad grave, ataques de pánico, depresión extrema.
● Rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda, convulsiones, coma.
184
Flash-back: relampagueos de escenas retrospectivas de lo sentido y vivido bajo el efecto de

la droga, que se presentan meses o años después del último consumo. Son espontáneas y
recurrentes, duran segundos o minutos, ocurren en 15 a 77% de los pacientes. Pueden
desencadenarse por intoxicación con alcohol, marihuana u otro alucinógeno; o por salir a un
ambiente oscuro y no familiar.
● No produce dependencia física
● Desarrolla rápida tolerancia
● No produce abstinencia.
• Determinación en orina
• CPK. Orina completa.
Tratamiento
Tratamiento de sostén y sintomático.
ÉXTASIS (MDMA)
Es una anfetamina metoxilada, cuya sigla MDMA significa metilen-dioxi-met-anfetamina. Dosis

alucinógena: 50 a 150 mg Se reportaron muertes después de ingerir sólo una cápsula.
Actúa como agonista de receptores serotoninérgicos, específicamente 5HT1a y como

estimulante de los receptores simpáticos adrenérgicos y dopaminérgicos (liberación de
noradrenalina, inhibición de su recaptación e inhibición de la monoaminaoxidasa).
Cinética
La vía de ingreso es oral, inhalatoria, vaginal o anal. Duración del efecto: 8 a 12 horas. Vida
media: 12 a 36 horas.
Cuadro clínico
Inicialmente hay un estado de empatía aumentada, luego alucinaciones, taquicardia,

hipertensión, hipertermia, agitación psicomotriz, midriasis, trismus, diaforesis, rabdomiólisis. En
intoxicaciones graves presentan coagulación vascular diseminada, arritmias cardíacas,
185
convulsiones, fallo renal agudo. No produce dependencia, desarrolla tolerancia y no produce

síndrome de abstinencia.
CPK. Electrocardiograma
Tratamiento
- Hidratación parenteral amplia.

- Rabdomiólisis. Mantener una buena hidratación y ritmo diurético.
- Tratamiento común de los alucinógenos.
CANABIMIMÉTICOS SINTÉTICOS
Generalidades
Son compuestos sintéticos que no comparten la estructura básica psicoactiva del

cannabis pero tienen un efecto clínico similar (aunque más grave). Los canabinoides
sintéticos que sí lo hacen comparten el core benzopiránico del THC o CBD
• Actúan sobre receptores cannabinoides CB1/CB2 directamente (aunque hay
excepciones)
• Pueden ser hasta 28 veces más potentes que el THC
• Pueden presentar síndrome de abstinencia
EMCDDA, 2015
● La mayoría tienen nombres compuestos por letras y números. A veces tienen el

nombre del científico que las sintetizó más el número de la modificación sintética
que se hizo. Por ejemplo: JWH es JW Huffman. También pueden contener
nombres musicales como el AKB- 48 (banda pop japonesa constituida por 48
mujeres)
● El más conocido es K2 o Spice
186
● Se comercializan esparcidos en productos de base vegetal (fumado/inhalado) o

en forma líquida (VO/fumado), también suelen comercializarse como inciensos
● Suelen alterarse con raticidas (Brodifacuom)
Cuadro clínico
Los efectos comienzan a los 10 minutos (pico a los 30 min.)

El efecto psicotrópico es similar o mayor al del fumado de cannabis pero en caso
de intoxicación los síntomas son más severos: dolor torácico, IAM, convulsiones,
ansiedad, aumento de FC y TA, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda, vómitos,
desorientación, alteraciones de la percepción, xerostomía e inyección conjuntival.
Tratamiento
• NO se detectan en orina
• ABCD
• Si se usa por VO no se indica administrar CA
• ECG/monitoreo cardiológico
• Tratamiento sintomático (puede producir hipokalemia)
Síndrome de abstinencia a Canabimiméticos Sintéticos
Diaforesis, temblor, palpitaciones, insomnio, cefalea, depresión, diarrea, náuseas y vómitos.
Tratamiento: benzodiacepinas
FENCICLIDINA (PCP O POLVO DE ÁNGEL)
Su uso como anestésico se suspendió en el año 1963 por sus efectos adversos alucinógenos.
Es agonista de los receptores opioides sigma (disforia) y antagoniza los receptores

glutamatérgicos NMDA (sedación).
La vida media es de 24 horas.
Cuadro clínica
Nistagmus, hipertensión arterial, alucinaciones, disforia, agitación, rigidez muscular,

hipertermia, rabdomiólisis. Puede presentar estimulación y depresión del sistema nervioso
187
central (hasta coma), efectos colinérgicos (miosis, diaforesis, sialorrea, broncoespasmo) y

anticolinérgicos - adrenérgicos (midriasis, taquicardia, retención urinaria).
Determinación de fenciclidina en orina (hasta 1 a 4 semanas post-consumo).

CPK. Orina completa.
Tratamiento
MESCALINA
Se obtiene del cactus peyote (Lophophora williamsii) que crece en México y E.E.U.U.
Estructuralmente es similar a las anfetaminas y produce estimulación del sistema nervioso
central y del simpático.
Actúa como agonista de receptores serotoninérgicos 5HT, estimulando el sistema simpático

mediante receptores adrenérgicos y dopaminérgicos.
Cinética
La vía de ingreso puede ser oral o inhalatoria. Vida ½ es de 8 a 12 horas.
Cuadro clínico
Inicialmente náuseas y vómitos, ansiedad, alucinaciones visuales y auditivas, distorsión en la

sensopercepción (frío/calor), inestabilidad emocional, hipertensión arterial, taquicardia,
midriasis, temblores.
Tratamiento
188
HIDROXIBUTÍRICO (GHB, ÉXTASIS LÍQUIDO)
El  hidroxibutírico (GHB) fue sintetizado en 1960, atraviesa la barrera hematoencefálica

produce un toxindrome hipnótico sedante. Fue utilizado como agente anestésico, pero
se prohibió su uso al reportarse la ausencia de analgesia y aparición de convulsiones.
Tiene propiedades anestésicas, hipnóticas, amnésicas y anabolizantes. Es publicitado
por estimular la liberación de la hormona del crecimiento, aliviar el insomnio y aumentar
la pérdida de peso. Se lo utiliza como sustituto de otro suplemento nutricional: L
triptofano.
Se lo llama la droga de la violación.
El uso crónico de  hidroxibutírico (GHB) y sus pro drogas provoca dependencia y

tolerancia, la suspensión brusca de su uso causa síndrome de abstinencia.
El  hidroxibutírico (GHB) es estructuralmente similar al ácido  aminobutírico (GABA) y

glutamato. Algunas evidencias sugieren la presencia de receptores presinápticos GABAB/GHB
localizados en el núcleo ventro basal del tálamo, que mediarían las convulsiones tipo ausencias
inducidas por el -hidroxibutírico (GHB).
Otros productos:  butirolactona (GBL) y 1, 4 butanediol (BD).

▪  butirolactona (GBL): es un precursor de la síntesis de  hidroxibutírico, se lo
encuentra como estimulante de la hormona del crecimiento y en algunos removedores
de pintura de uñas libres de acetona y en pegamentos de cianoacrilato.
▪ 1, 4 butanediol (BD): encontrado en un spray de aceite de pino. Se oxida a 
hidroxibutírico (GHB), produce síntomas similares a los producidos por el 
hidroxibutírico (GHB).
Cinética
GHB
Comienzo de acción (vía 15 minutos
oral)
Pico plasmático (vía oral) 30 minutos a 2 horas
Metabolismo Semialdehído succínico y ácido  aminobutírico (GABA)
Vida media 35 minutos
189
El1, 4 butanediol (BD) es oxidado por la enzima alcohol deshidrogenasa a 

hidroxibutiraldehido que es metabolizado por la enzima aldehído deshidrogenasa a 
hidroxibutírico (GHB).
El alcohol y el 1, 4 butanediol (BD) compiten por la alcohol deshidrogenasa, el alcohol tiene
mayor afinidad por ésta por lo que se prolonga la toxicidad del 1, 4 butanediol (BD) cuando se
consumen conjuntamente.
Cuadro clínico
Leve Ansiedad, inquietud, confusión mental, alucinaciones, somnolencia, euforia, náuseas,

mareos, visión borrosa o diplopía, cefalea, diaforesis, aumento de las percepciones
táctiles, desinhibición sexual, afasia, temblores, ataxia
Grave Coma (1 a 3 horas). Excitación psicomotriz, delirio, alucinaciones, obnubilación,
desorientación, anestesia, amnesia retrógrada, sensación vertiginosa e inestabilidad,
vómitos, sialorrea, bradicardia sinusal, hipotensión arterial, hipotermia, miosis o midriasis,
mioclonías y/o distonías, hipotonía e hiporreflexia muscular, EAP no cardiogénico,
bradipnea, depresión respiratoria, convulsiones, estupor
a. Exámenes complementarios
Ionograma. Glucemia. Estado ácido base
Tratamiento
Medidas específicas.
- No existe un tratamiento específico
- Evaluar la ingestión de otras sustancias.
- El tratamiento es sintomático, de sostén y requiere de asesoramiento psiquiátrico.
- Se podrá indicar, dependiendo del tiempo transcurrido aspirado gástrico, carbón
activado.
- Excitación psicomotriz: diazepam o lorazepam. No usar neurolépticos.
- Convulsiones. Diazepam, fenobarbital y eventualmente anestesia general.
- Hipotermia. Medios físicos.
- Observación hospitalaria entre 6 a 12 horas
-
Síndrome de abstinencia al hidroxibutírico (GHB)
Los síntomas por la suspensión brusca del uso de  hidroxibutírico (GHB) son variados, sus
efectos son similares a los producidos por otros sedantes hipnóticos o alcohol. Comienza entre
1 a 6 horas luego de la última dosis de  hidroxibutírico (GHB). Generalmente el pico es a los 3
días, pero la recuperación puede prolongarse hasta 9 – 15 días.
190
Cuadro clínico
Ansiedad, confusión, alucinaciones, temblor, insomnio, HTA, taquicardia, náuseas, vómitos,

diarrea por estímulo simpático, diaforesis, alucinaciones visuales y auditivas, paranoia, delirio
ii.Tratamiento
No hay un tratamiento específico, ni antídoto.

Excitación psicomotriz: diazepam 10 mg/vía oral o intramuscular o lorazepam 2 mg sublingual o
4 mg intramuscular.
Plan de hidratación amplio en pacientes con aumento de pérdidas insensibles.
Proteger al paciente de auto agresiones o injurias
KETAMINA
La ketamina es un anestésico general de corta duración, actúa rápidamente produciendo

analgesia profunda con conservación de los reflejos laríngeos y faríngeos, tono muscular
esquelético y función cardiorrespiratoria. Es un derivado de la fenciclidina, relacionada
químicamente con la ciclohexamina.
Es una droga popular entre jóvenes porque es la única que permite una combinación de
efectos hipnótico, analgésico y amnésico, con limitada depresión respiratoria. La ketamina
“callejera” difiere de la preparación farmacéutica en que el solvente ha sido evaporado. La
dosis habitual es de 1 a 2 mg/kg EV o intranasal. Su acción ilusógena es similar a la del LSD,
mescalina y PCP.
El método de obtención del principio activo en forma sólida consiste en la desecación lenta en
horno a temperatura media de 90-100º C, hasta la evaporación total del solvente.
En su presentación sólida en forma de polvo, se utiliza directamente como la cocaína, en forma
de raya para esnifar
Puede mezclarse con cocaína en polvo y esnifarse igualmente. Esta combinación recibe el
nombre de "Special Calvin Klein“
La analgesia está mediada parcialmente por los receptores opiáceos . Interactúa con los sitios
de unión ⌠ de fenciclidina. El componente ⌠ / fenciclidina estaría relacionado con la disforia
inducida por ketamina. Es un antagonista no competitivo del N-metil-d-aspartato (NMDA). Su
191
sitio de acción involucra a los receptores N-metil-d-aspartato (NMDA) que juegan un rol en la
transmisión de la información sensitiva y puede mediar la estimulación de las neuronas
secundariamente a la interacción con los neurotransmisores aminoácidos excitatorios. La
inhibición del N-metil-d-aspartato (NMDA) produce catalepsia. La ketamina potencia los efectos
de las drogas bloqueantes musculares. Produce vasodilatación de los vasos cerebrales,
aumentando el flujo sanguíneo cerebral en un 80% y lleva al aumento de la presión
intracraneana e intraocular.
Cinética
b. COMIENZO DE EFECTOS VARÍA DE ACUERDO A LA VÍA DE
ADMINISTRACIÓN VÍA ENDOVENOSA: 30 A 40 SEGUNDOS, VÍA INTRAMUSCULAR: 3 A 8

MINUTOS Y VÍA ORAL: 30 MINUTOS. LA DURACIÓN DE LA INCONSCIENCIA CON DOSIS
ANESTÉSICAS ES ENTRE 40 Y 60 MINUTOS. LA VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN: 2 A 4 HORAS.
Cuadro clínico
Leve Confusión mental, euforia, paz interior, sensación de flotar, alteración de la

percepción, náuseas, vómitos, HTA, cefalea, vértigos, parestesias, midriasis,
diaforesis, temblor, taquicardia, taquipnea, disartria, discinesias, dificultad para
moverse ataxia
Grave Delirio, alucinaciones, crisis de pánico, sensación de morir, agresividad, psicosis
aguda, paranoia, desorientación espacio-temporal-identidad, bradipnea, apnea,
depresión respiratoria, EAP, ACV, hipotensión, bradicardia, IAM, convulsiones,
síncope, coma
i.Exámenes complementarios
Ionograma. Función renal. CPK / MB. Estado ácido base. Sedimento urinario y labstix.
Electroencefalograma: disminuye la actividad de la onda 〈 y aumenta la actividad de las ondas
  y .
ii.Tratamiento
Tratamiento sintomático, no hay antídoto ni tratamiento específico.

Se debe considerar realizar descontaminación gástrica si se ingirieron altas dosis o coingestión
de otras sustancias.
192
CHAMICO (DATURA FEROX)
La planta entera es tóxica, se consumen las semillas que contienen hiosciamina y en menor
proporción atropina y escopolamina. Se puede encontrar en terrenos baldíos.
Clínica
Alucinaciones tipo liliputienses, conversaciones con amigos imaginarios o invisibles. Efecto

anticolinérgico: taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, rubicundez, excitación
psicomotriz.
FLORIPONDIO (DATURA ARBOREA)
Toda la planta es tóxica. Se consumen las flores. Contiene en mayor proporción escopolamina.
Clínica
193
Alucinaciones, hipnosis, efecto anticolinérgico: taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas,

rubicundez, excitación psicomotriz.
BELLADONA (ATROPA BELLADONA)
Intoxicación con los frutos que contienen principalmente hiosciamina; además escopolamina,
atropina, belladonina, atropamina.
https://cosasdejardineria.info/la-belladona-planta-medicinal-y-tambien-muy-venenosa/
Clínica
Alucinaciones, efecto anticolinérgico: taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, rubicundez,

excitación psicomotriz.
DAMA DE NOCHE (IPOMOEA TRICOLOR)
Las semillas se ingieren o se muelen, contienen amidas del ácido lisérgico (ergina y erginina),
ergonovina y alcaloides de la clavina. 300 semillas equivalen a 200-300 µg de LSD.
https://www.infojardin.com/jardineria/trepadoras/index-38.html
Clínica
Alucinaciones, midriasis, vómitos, flush, confusión, coma, hiperreflexia, estado disociativo,

labilidad emocional, reacciones de pánico.
194
NUEZ MOSCADA (MYRISTICA FRAGANS)
Contiene miristicina y elemicina que se transforman en MMDA y TMA (anfetaminas

alucinógenas), eugenol, safrol y borneol (aceites volátiles). Dosis tóxica de 5 a 30 gramos (1 a
3 nueces).
https://www.alimente.elconfidencial.com/bienestar/2020-04-03/nuez-moscada-higado_1716478/
Clínica
Los síntomas comienzan entre las 3 y 8 horas después del consumo: ansiedad, euforia,
alucinaciones visuales, distorsión del tiempo y espacio, signos anticolinérgicos (taquicardia,
sequedad de mucosas, rubicundez) pero con miosis, delirio y somnolencia. Puede evolucionar
al letargo y persistir 24 horas o más.
CUCUMELO O PSYLOCIBE (PSYLOCYBE)
Crece entre el estiercol de tierras de pastoreo. Contiene psilocina y psilocibina. Actúan como
agonistas de receptores serotoninérgicos 5-HT1a y 5-HT2. La cantidad de hongos a consumir
para conseguir el efecto alucinógeno es de 2 a 6 hongos. Duración del efecto: 3 a 6 horas.
195
Clínica
Alucinaciones visuales, relajación, distorsión del tiempo y espacio, alteración de la conducta,

reacciones placenteras o de pánico, psicosis aguda, efectos sistémicos de tipo anticolinérgico
(taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, rubicundez).
ANTIPARKINSONIANOS: TRIHEXIFENIDILO (ARTANE®) – BIPERIDENO

(AKINETÓN®)
Se usan para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. El trihexifenidilo tiene una vida

media de 4 horas y el biperideno de 18 a 24 horas. Producen efecto anticolinérgico a nivel del
sistema nervioso central y periférico.
Clínica
Alucinaciones, taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, sequedad de mucosas, rubicundez,

excitación psicomotriz, retención urinaria (efecto anticolinérgico).
AMANITA MUSCARIA / AMANITA PANTHERINA
Contienen ácido iboténico y muscimol. Por su nombre la Amanita muscaria sugeriría que
contiene muscarina, pero dicha concentración es insignificante (sólo del 0,003%). El efecto
alucinógeno se alcanza con la ingesta de dos hongos. El ácido iboténico es similar al ácido
glutámico e imita su acción excitatoria; luego se metaboliza a muscimol (agonista GABA) con
acción depresora.
Dra. Cristina Aichele Klocker
Clínica
196
En las primeras 3 horas presenta confusión, alteración de los sentidos, delirio, percepción de
cosas pequeñas como muy grandes y cosas cercanas muy alejadas. Entre las 4 a 8 horas
evoluciona con sueño profundo, que “semeja” la muerte. Puede presentar convulsiones.
Tratamiento
Hidratación. No indicar benzodiacepinas. Control clínico. Reposo en lugar tranquilo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ferrari L.; Nuevas drogas de diseño psicoactivas (NPS) – Estado actual del conocimiento;
Ciencia e Investigación; 2016.
2. Critical Care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient (2º
ed. 2017) Springer; 2017
3. Talamoni M.; Crapanzano G; Greco V.; et al.; Guía de diagnóstico y tratamiento en
toxicología; Ed. Eudeba; 2014.
4. Micromedex® Healthcare series. Truven Health Analytics Inc. [CD- ROM] Vol. 172, 2017.
5. Nelson LS, Howland MA, Lewin NA, Smith SW, Goldfrank LR, Hoffman RS. Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies, 11th ed. New York: McGraw-Hill, 2019.
6. UptoDate, Wolters Kluwer Health; 2021
197
Opiáceos
Caso Clínico
Paciente de sexo masculino, de 50 años de edad con antecedente de HTA y sobrepeso

que es traído a guardia del hospital en coma. Como antecedente de relevancia el paciente
se automedica con morfina en jarabe hace 1 año, tras una cirugía de rodilla. Al examen
físico llama la atención que el paciente presenta miosis pupilar y bradipnea (8
respiraciones/minuto). El familiar refiere que la noche anterior lo notó “muy deprimido” por
una pelea con su pareja tras lo cual se encerró durante varias horas en su cuarto. Al
ingresar a su habitación encontraron dos frascos vacíos de morfina. Ante este escenario se
decide administración de naloxona 0.4 mg EV, con respuesta favorable: el paciente se
despierta y recupera una frecuencia respiratoria normal. Estuvo internado durante 96 hs
donde se lo monitoreó y se le realizaron estudios complementarios. Se efectuó un
seguimiento posterior por Salud Mental, Traumatología y Toxicología.
Introducción
Compuestos naturales, semisintéticos o sintéticos que interactúan con receptores

específicos del sistema nervioso central (SNC) y periférico.
La amapola (Papaver somniferum), fuente de opio natural, contiene más de 20

alcaloides, entre ellos morfina y codeína.
Desarrollan tolerancia y dependencia física. La tolerancia se caracteriza porque con la

administración repetida, se requieren dosis cada vez mayores para producir el
mismo efecto.
Clásicamente se describen tres tipos de receptores opioides bajo la nomenclatura

griega: µ, ĸ y δ. Actualmente fueron renombrados como MOP (µ1 y µ2), KOP (ĸ1, ĸ2
y ĸ3) , DOP (δ) y NOP (nociceptina y orfanina). Los mismos se encuentran
distribuidos a nivel cerebral, en la médula espinal y periferia. Cada uno de los
receptores y sus subtipos producen distintos efectos al ser estimulados, dentro de
los cuales se incluyen la analgesia, sedación, euforia, efectos sobre el tracto
gastrointestinal y el músculo liso.
En nuestro organismo encontramos tres tipos de opioides endógenos: encefalinas,

endorfinas y dinorfinas.
198
Definiciones
● Opiáceo
Se refiere al origen de la sustancia con respecto al opio. Son extraídas de la cápsula de

la planta del opio. No todas se unen a Rc opioides.
● Opioide
Se utiliza para designar sustancias endógenas o exógenas que tienen un efecto

análogo a la morfina.
● Péptidos opioides endógenos
• Endorfina
• Encefalina
• Dinorfina
Clasificación
Agonistas: morfina, heroína, codeína, metadona, meperidina, propoxifeno, fentanilo.

Usadas para el tratamiento del dolor (excepto la heroína).
Antagonistas: naloxona y naltrexona, no tienen efectos analgésicos.
Agonistas y antagonistas mixtos: pentazocina y nalbufina, que producen analgesia.
Agonistas parciales: buprenorfina.
Vida media corta: morfina, codeína, heroína, nalbufina, fentanilo,

buprenorfina, meperidina.
Vida media larga: propoxifeno, metadona.
199
Toxicodinámica
Todos los receptores opioides están acoplados a proteínas G, aunque hay varios
mecanismos de transducción de señales involucrado cuyo resultado final es modular la
liberación de neurotransmisores. Dichos receptores se encuentran distribuidos no sólo en
el SNC sino también en el sistema nervioso periférico.
Los efectos analgésicos de los opioides se producen por la inhibición de la información

nociceptiva en múltiples puntos de su transmisión desde el nervio periférico hasta la
médula espinal y el cerebro. La euforia es el resultado del aumento de la liberación de
dopamina en el sistema mesolímbico.La ansiolisis es consecuencia de los efectos sobre las
neuronas noradrenérgicas en el locus ceruleus.
En el siguiente cuadro podemos observar los efectos según el tipo de receptor estimulado
μ₁ μ₂ δ k₁ K₂ y K₃
Sedación Analgesia Analgesia Analgesia

Analgesia Depresión respiratoria Depresión Depresión
Euforia Euforia respiratoria respiratoria
Dependencia Disforia
Bradicardia
Miosis
Disminución del
peristaltismo
Clínica
La tríada característica es depresión del sensorio, miosis y depresión respiratoria. A

continuación detallamos los efectos que pueden producir los opioides.
• Euforia • Estreñimiento
• Analgesia • Retraso del vaciamiento
• Sedación gástrico
• Hipnosis • Retención urinaria
• Depresión respiratoria (μ₂) • Hipotensión ortostática
• Náuseas • Por vasodilatación
• Miosis (puntiforme) secundaria a reacción
• Antitusígeno (podría ser histamínica (la morfina
por los Rc μ₁) libera histamina)
• Bradicardia
200
• Amenorrea por inhibición del eje H-H
• Toxicológicos: determinación de opiáceos en orina
• Laboratorio: glucemia, estado ácido - base, hemograma, ionograma y CPK
• Radiografía de tórax (sospecha de neumonía aspirativa o síndrome de distress

respiratorio)
• ECG (básicamente ante tentativa suicida o co-ingesta de una sustancia

cardiotóxica)
Tratamiento
1) Intoxicación aguda
● Manejo hemodinámico
● Asistencia ventilatoria temprana
● Medidas de rescate: lavado gástrico, carbón activado y purgante
● Naloxona
- Antagonista (Inhibidor competitivo)
- Se puede administrar por vía endovenosa, subcutánea, intramuscular,
endotraqueal
- Dosis adultos 0,4 mg a 2 mg IV. Se puede repetir a los 3 minutos (podemos
utilizar hasta 10 mg)
- Dosis en niños 0,01 mg/kg IV hasta 0.1 mg/kg
- Como la vida media de la naloxona es menor que la de los agonistas puede
requerir nueva dosis o infusión endovenosa (2 mg en 500 ml de Dx 5% o SF a
pasar en 24 hs y titular). Sin embargo, hay distintos métodos de titulación (ej.
2/3 del total usado renovándose horariamente y titulando)
- Efectos adversos. Arritmias cardíacas, hipertensión o hipotensión arterial,
hepatotoxicidad, prolongación del KPTT, edema de pulmón y abstinencia a
opiáceos.
- Presentación: ampollas de 1 ml con 0,4 mg, y de 2 ml con 0,02 mg/ml.
2) Intoxicación aguda en paciente crónico
En este caso las naloxona debería administrarse con mayor cuidado:
201
● Diluir la ampolla de 1 ml (0,4 mg) en 9 ml de solución fisiológica y administrar
controlando sensorio y frecuencia respiratoria
● Puede producir síndrome de abstinencia
Dependencia
Todos los fármacos potencialmente adictivos liberan refuerzos positivos y posiblemente

modulen el sistema mesolímbico a través de la liberación de dopamina desde el núcleo
accumbens.
Con el tiempo la misma dosis de la sustancia no produce el mismo efecto por lo que se
aumenta la dosis para lograr el mismo efecto.
Los adictos pueden consumir dosis de opioides que podrían ser mortales para personas que no
están habituadas al consumo.
Síndrome de abstinencia
Mecanismo involucrado
Clínica
Pacientes en general En neonatos
Midriasis Llanto constante

Nerviosismo Temblor
Irritabilidad Hiperreflexia
Bostezos Hipertonía
Lagrimeo Fiebre
Diarrea Taquipnea
Sudoración fría Bajo peso
Taquicardia
HTA
202
Temblores
Insomnio
Convulsiones
Dolor óseo
Hipertermia
Temporalidad (según el tipo de opioide involucrado)
Tiempo de aparición de síntomas de abstinencia
Vida media corta: a partir de las 6 horas.
Vida media larga: 30 a 72 horas.
Tratamiento
● Resucitación con fluidos
● Metadona: En muchos países se utiliza la sustitución por opiáceos de vida media larga
administrados por vía oral, como la metadona o el LAAM (L-acetil-ametadol). De esta
forma, se logra una transición más lenta hasta el estado libre del opiáceo. Este
programa se usa en Europa y USA, países donde es frecuente el consumo de heroína
y uso EV.
● a2 adrenérgicos, benzodiacepinas, antieméticos y antidiarreicos. En personas
adictas a drogas de abuso si el paciente está dispuesto a dejar de consumir se puede
usar clonidina (agonista a2 adrenérgico) que bloquea eficazmente parte del malestar
sintomático que acompaña a la abstinencia a opiáceos, al suprimir la actividad

noradrenérgica en las regiones del encéfalo inervadas por el locus coeruleus.
● Insomnio y ansiedad. Diazepam 5 mg cada 8 horas por vía oral. Se puede agregar
levomepromazina 25 mg/día en caso de ansiedad y/o excitación, con control estricto de
la TA
● Naltrexona. Antagonista opiáceo de vida media larga que bloquea el circuito de

recompensa mediado por receptores opioides. Se indica en paciente deshabituado,
pero con persistencia del craving (deseo compulsivo de consumir la droga), además del
tratamiento psicoterapéutico.
Bibliografía
203
1. Brent J., Burkhart K., Dargan P., Hatten B., Megarbane B., Palmer R., White J.
(2017) Critical Care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically
Poisoned Patient (2nd ed.). Springer
2. Hoffman, R., Howland, M. A., Lewin, N., Nelson, L., & Goldfrank, L. (2014).
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, Tenth Edition (10th ed.). McGraw-Hill
Education / Medical.
4. Talamoni M., Crapanzano G., Greco V (2014). Guía de diagnóstico y
tratamiento en toxicología (2nd ed.). Eudeba.
Cuestionario (Opioides)
1. Señale la opción falsa respecto a los opioides:

a. Derivan de Papaver somniferum (Amapola)
b. Pueden ser naturales, sintéticos o semisintéticos
c. No producen dependencia ni tolerancia
d. Existen opioides endógenos
2. ¿Cuáles de los siguientes son síntomas de un paciente expuesto a un opioide?

a. Miosis
b. Deterioro del sensorio
c. Bradipnea
d. Todas las anteriores son correctas
3. ¿Cuál es el antídoto de los opioides?

a. Atropina
b. Flumazenil
c. Naloxona
d. Ninguno de los anteriores son correctas
4. ¿En qué situación indicaría el antídoto de los opioides?

a. Miosis
b. Coma y/o bradipnea
c. Bradicardia
204
5. ¿Cuáles de los siguientes son síntomas del síndrome de abstinencia a los
opioides?
a. Nerviosismo/irritabilidad
b. Epífora
c. Sudoración fría
Respuestas: 1) c 2) d 3) c 4) b 5) d
205
Plaguicidas
Introducción
El concepto plaguicida se refiere a todos los productos químicos utilizados para destruir o
controlar las plagas, por lo tanto engloba a insecticidas, herbicidas, fungicidas, rodenticidas,
utilizados profusamente en la agricultura. Se define como plaga a aquel organismo que puede
dañar la salud, atacar a los alimentos u otros productos esenciales para la humanidad, o que
afecte de forma adversa a los seres vivos. De esta manera plaguicida y por extensión pesticida
será aquella sustancia o mezcla de sustancias capaz de evitar, destruir, repeler o mitigar
cualquier tipo de plaga, incluyendo también a los vectores que transmiten enfermedades
humanas o animales, a las especies no deseadas de animales o plantas que dañan o
interfieren en la producción, procesado, almacenamiento, transporte o comercialización de
alimentos, productos agrícolas, maderas o alimentos para animales, a las sustancias que se
pueden administrar a los animales para el control de insectos u otras plagas en su organismo.
Se incluyen también a las sustancias capaces de actuar como reguladores del crecimiento de
las plantas o como desfoliantes o desecantes, a los agentes que evitan la caída prematura de
la fruta, a las sustancias aplicadas a los cultivos antes o después de la cosecha para proteger
al alimento durante su transporte y almacenamiento, y a los productos utilizados en la
conservación de la madera.
El desarrollo y la aplicación de plaguicidas en la agricultura ha sido un factor decisivo para
combatir una gran variedad de plagas que en caso de no ser controladas o eliminadas
disminuirían el volumen y la calidad de la producción alimentaria. A pesar de los beneficios que
la sociedad obtiene de la aplicación de estos productos, no puede olvidarse que se trata de
sustancias tóxicas capaces de eliminar a los organismos diana correspondientes y que por
tanto pueden presentar un impacto indeseable sobre los ecosistemas y sobre el hombre; se
puede afirmar que no existen plaguicidas completamente seguros. La progresión general en el
desarrollo de los plaguicidas ha supuesto la evolución desde aquellos altamente tóxicos,
persistentes y bioacumulativos, como el DDT (organoclorado), hasta plaguicidas que se
degradan rápidamente en el medio ambiente y son menos tóxicos para los organismos a
quienes no están destinados. Por este motivo los productos disponibles en la actualidad se
encuentran bajo evaluación continua, invirtiéndose en investigación para el descubrimiento de
nuevas sustancias que sean a la vez más efectivas y seguras que las existentes. Debe tenerse
en cuenta que no es la misma situación la que atraviesan países desarrollados y aquellos en
desarrollo: estos últimos por razones de costo y eficacia no pueden permitirse prohibir algunos
de los plaguicidas antiguos a pesar de su impacto ecológico. En América Latina una parte
importante de los insecticidas que se utilizan para fines de salud pública (control vectorial y de
otras plagas) siguen siendo organoclorados, particularmente el DDT.
Fue en el año 1939 que se descubrieron las propiedades insecticidas del DDT, comenzando a
generalizarse el uso de insecticidas. Después de su introducción la síntesis de otros
organoclorados revolucionó el control de insectos. Su uso continuó en el siglo XX hasta
206
mediados de los años 60 momento en el que empezaron a aparecer problemas de resistencia

de los insectos y se demostró la persistencia medioambiental de estos compuestos. Su uso
disminuyó y fueron sustituidos por los organofosforados y carbamatos. El primer
organofosforado fue comercializado en el año 1944 y poco después fueron descubiertos los
carbamatos. Durante la década de los años 70 se empezaron a sintetizar los piretroides, los
cuales se encuentran actualmente dentro de los plaguicidas más seguros de los utilizados en el
mundo, resultado de su metabolismo rápido en la mayoría de los vertebrados. En la actualidad
las intoxicaciones más frecuentes son las resultantes de la exposición a plaguicidas
organofosforados, carbamatos y rodenticidas.
El ingrediente activo de las formulaciones de plaguicidas es el compuesto químico responsable
de la acción de control o eliminación de la plaga correspondiente. Esta sustancia activa se
mezcla con otro tipo de ingredientes que son inactivos o inertes; a la mezcla de ingredientes
activos e inactivos se la conoce como formulación. Los ingredientes no activos permiten la
mezcla, dilución, aplicación de los plaguicidas además de proporcionar estabilidad a los
mismos. Entre los ingredientes inertes utilizados se encuentran disolventes, surfactantes,
conservantes. Los más importantes desde el punto de vista toxicológico son los disolventes,
principalmente los hidrocarburos. Estos ingredientes no poseen actividad plaguicida sin que
ello signifique que sean inocuos para el hombre. Los sinérgicos de insecticidas son sustancias
químicas que al ser coadministradas incrementan la toxicidad de otros compuestos. Son
compuestos relativamente no tóxicos si se administran solos. Si ambas sustancias son tóxicas
y se administran conjuntamente el resultado es mayor que la suma de ambas toxicidades; a
este proceso se lo llama potenciación. Uno de los mejor conocidos es el butóxido de piperonilo,
cuya función es inhibir al citocromo P450.
Clasificación de los plaguicidas de acuerdo a su toxicidad: OMS 2004. Utiliza la DL50 oral en
ratas expresada como mg/Kgr de peso corporal como criterio de clasificación.
207
ORGANOCLORADOS
Los plaguicidas organoclorados aparecieron en el mercado tras descubrirse durante la

Segunda Guerra Mundial las propiedades insecticidas del DDT, el cual resultó efectivo contra
un amplio rango de plagas agrícolas así como tener gran capacidad de controlar a los vectores
de transmisión de varias enfermedades infecciosas como son el tifus, la malaria y la fiebre
amarilla. En el año 1945 el DDT fue introducido en el mercado de los productos agroquímicos,
incrementándose su producción debido a su gran efectividad hasta el año 1963 momento en el
que aparecieron las primeras restricciones sobre su uso debido a su alta persistencia y a su
capacidad de bioacumularse en la cadena trófica más que por su toxicidad aguda; el hecho de
que ésta fuera baja propició una falacia sobre su inocuidad.
En relación a sus usos debe recordarse que la ANMAT prohibió la comercialización y uso del
Lindano, utilizado como tratamiento de escabiosis y pediculosis: ha suspendido la
comercialización y el uso de las especialidades medicinales que contengan lindano como
Ingrediente Farmacéutico Activo (IFA), en todas sus formas farmacéuticas, concentraciones y
presentaciones (Disposición Nº 617/11, año 2011).
Son compuestos de alto peso molecular que poseen estructura cíclica, caracterizándose por
presentar baja volatilidad, elevada estabilidad química y liposolubilidad.
Clasificación
1. Grupo del DDT y análogos: incluye sustancias que son derivados del núcleo
diclorodifeniletano. Pertenecen a este grupo los isómeros y metabolitos del DDT
(dicloro difenil tricloroetano): DDE (dicloro difenil dicloroetileno), DDD (dicloro difenil
dicloroetano). Metoxicloro.
2. Grupo del HCH (hexaclorociclohexano): pertenecen a este grupo los distintos
isómeros del HCH, siendo el más importante el isómero gamma: lindano.
3. Ciclodienos y análogos: a su vez clasificados en tres grupos: 1. Derivados del indeno:
clordano y heptacloro. 2. Derivados del dimetanonaftaleno: aldrín, isodrín, dieldrín,
endrín. 3. Derivados del biciclohepteno: telodrín, endosulfan.
Toxicocinética
Se absorben tanto por vía oral, como cutánea y respiratoria; de esta última vía hay que tener
en cuenta que al poseer volatilidad limitada la absorción se producirá cuando estén presentes
como aerosoles o partículas menores a 5 mm de diámetro.
208
Debido a su alta liposolubilidad se almacenan en tejido adiposo y otros ricos en grasa como
hígado, riñón y sistema nervioso. Luego de finalizada la exposición se eliminan lentamente
desde sus sitios de almacenamiento. En el caso del DDT se produce a una velocidad
aproximada del 1% diario de la cantidad almacenada; la movilización a partir de los depósitos
grasos se puede ver acelerada por el ayuno. En casos en que el tejido adiposo disminuya por
adelgazamiento el compuesto se puede movilizar y pasar a la circulación provocando una re-
intoxicación endógena.
El metabolismo transcurre a través del citocromo P450, actuando como inductores enzimáticos.
En el caso del DDT sus metabolitos principales son el DDE, DDD y DDA (dicloro difenil
acético), siendo este último el único lo suficientemente polar como para ser excretado en orina.
El DDE ha resultado ser un potente disruptor endócrino. Debe tenerse en cuenta como vía de
eliminación de los compuestos originales a la leche materna.
Impacto medioambiental
Los organoclorados constituyen el grupo de plaguicidas que presentan mayor persistencia en el

medio ambiente, siendo difícilmente alterados por la luz UV, la temperatura, humedad o acción
microbiana. Debido a su gran liposolubilidad y a su alta vida media presentan un gran potencial
de bioacumulación a través de la cadena alimentaria.
El concepto de bioamplificación/biomagnificación se refiere a la concentración creciente de un

producto químico a medida que se asciende dentro de la cadena trófica. En la medida en que
los organismos pequeños son devorados por los mayores las concentraciones de plaguicidas y
otros productos químicos se amplían en forma considerable en el tejido. Pueden observarse
concentraciones muy elevadas en los depredadores que se encuentran en el extremo superior
de esa cadena, incluido el ser humano.
Estos plaguicidas presentan gran afinidad por el SNC. El DDT actúa sobre los canales de Na+
voltaje dependientes inhibiendo la Na+-K+ ATPasa, que es la encargada de restaurar el
potencial de membrana a lo largo del axón, retrasando el cierre de los canales de Na+ e
interfiriendo de esta manera con la repolarización. Se reduce entonces la velocidad en que
ocurre la repolarización y se incrementa la sensibilidad de la neurona a pequeños estímulos:
hiperexcitabilidad de la membrana neuronal.
Los ciclodienos y el lindano antagonizan el receptor GABAA, estimulando también en

consecuencia al SNC. Cabe remarcar que sólo el isómero gamma es estimulante del SNC
mientras que otros (alfa, beta) son depresores.
209
También actuarían sobre la Ca+2 -ATPasa y las arritmias cardíacas pueden producirse por
sensibilización del miocardio (similar a los hidrocarburos).
Por último, la liposolubilidad de estos compuestos favorece su penetración en la vaina de

mielina con formación de vacuolas y desmielinización.
Efectos tóxicos crónicos
La toxicidad crónica es el resultado de la exposición reiterada, durante un largo período de

tiempo, a dosis que aisladamente no ejercen efectos tóxicos notables.
Carcinogenicidad: a pesar de que se han establecido asociaciones positivas entre un

plaguicida concreto y el riesgo de sufrir un cáncer determinado, frecuentemente estos estudios
son inconsistentes. En el caso del DDT, se han realizado estudios epidemiológicos que
demuestran que existe una relación entre la exposición al mismo y la aparición de cáncer de
pulmón, mama y páncreas. Estos hallazgos junto con los resultados de los estudios
experimentales sugieren al DDT como potencialmente cancerígeno.
Disruptores endocrinos: se definen de esta manera a una serie de sustancias químicas que
interfieren con el normal funcionamiento del sistema endócrino. Estas alteraciones las pueden
realizar de diferentes maneras, algunas sustancias se mimetizan con la hormona, otras pueden
bloquear sus efectos en algunos tejidos. También pueden actuar directamente estimulando o
inhibiendo al sistema endocrino, provocando una producción alterada de hormonas. Un
ejemplo lo constituyen el grupo de sustancias conocidas como xenoestrógenos, que pueden
actuar como agonistas o antagonistas de los receptores. DDT sería análogo estrogénico
(metabolitos pueden ser antagonistas, como el p-p´ DDE)
Manifestaciones clínicas en intoxicación
● Efecto irritante según vía de exposición: náuseas, vómitos, dermatitis, tos,

disnea, broncoespasmo (recordar los disolventes que vehiculan el plaguicida,
que suelen ser hidrocarburos)
● Neurológicos: la exposición a dosis altas desencadena entre las 6 y 24 hs
luego de la exposición → parestesias, temblores, mioclonías, fasciculaciones,
convulsiones tónico-clónicas.
● Cardiológicos: arritmias
● Metabólicos: acidosis metabólica
● Musculoesquelético: rabdomiólisis
● Insuficiencia renal
● Elevación de transaminasas
210
● Hematológicos: ante la exposición crónica el lindano puede causar
tricitopenia.
✔ Toxicológico: determinaciones en orina

✔ Laboratorio: hemograma, función renal, CPK
✔ ECG
Tratamiento
▪ Descontaminación según vía de exposición

▪ Sintomático y de sostén: BZD en caso de convulsiones
▪ Indicar dieta libre de grasas por una semana, teniendo en cuenta que los alimentos
grasos de origen animal y vegetal favorecen la absorción de estos plaguicidas.
ORGANOFOSFORADOS (COFA)
Caso clínico
Usted recibe en la guardia una paciente de sexo femenino, de 46 años de edad, del área rural
del Gran Buenos Aires que como tentativa suicida ingiere 800 mL de un organofosforado
concentrado de uso agrícola. LLega a la guardia traída por un familiar con 1 hora de latencia.
Se procede a realizar aspirado gástrico, lavado gástrico y administración de carbón activado (a
dosis de 1 gr/Kg). A los 30 minutos de realizadas las medidas de rescate la paciente comienza
con miosis, bradicardia y aumento de las secreciones (sudoración profusa, broncorrea e
hipersalivación). Se procede a administrar 3 mg de atropina en bolo EV sin respuesta. Se
realiza una administración escalonada de la misma requiriendo en total 36 ampollas en bolo
hasta su atropinización. Se procede a dejar un mantenimiento de atropina y agregar
pralidoxima al tratamiento pues la paciente a las 2 horas de su ingreso comenzó con temblores
y mioclonías. Tanto la colinesterasa plasmática como eritrocitaria estaban inhibidas. Luego de
2 semanas de internación con controles clínicos y de laboratorio, la paciente es externada con
seguimiento por Toxicología y Salud Mental.
Toxicocinética
La mayoría son compuestos liposolubles pudiendo absorberse por cualquier vía de exposición.
La absorción dérmica es más lenta y depende del tipo de formulación implicada y de los
disolventes presentes.
211
Su distribución es amplia con preferencia por los tejidos grasos, acumulándose en tejido
adiposo, hígado, riñones, músculo y glándulas salivales.
Algunos compuestos necesitan de su metabolismo hepático para ser activados (por ejemplo:
paration, que se desulfura a paraoxon, que es el compuesto activo).
Ejercen su efecto tóxico a través de la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChe) del

sistema nervioso. Esta enzima hidroliza la acetilcolina a colina y ácido acético, de forma que
interrumpe la transmisión del impulso nervioso; esta hidrólisis ocurre en el espacio sináptico.
La acetilcolina es un neurotransmisor que se encuentra en la unión neuromuscular, en la

sinapsis preganglionar de los sistemas simpático y parasimpático del sistema nervioso
autónomo, en las terminaciones postganglionares parasimpáticas y en el cerebro. Interactúa
con receptores muscarínicos (M) y nicotínicos (N).
La acetilcolinesterasa también se expresa en la superficie de los eritrocitos (AChe

eritrocitaria), reflejando su actividad la de la colinesterasa neuronal y muscular. La
pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa se sintetiza en el hígado y se encuentra en
plasma, corazón, hígado, páncreas y cerebro.
Cuando esta enzima se inactiva por acción del compuesto organofosforado, se acumula la
acetilcolina en biofase y se produce una despolarización de membrana masiva que da lugar a
una estimulación tetánica del receptor que termina paralizando la función. La unión del COFA a
la AChe ocurre en el grupo hidroxílico de un resto de serina. Esta unión es más fuerte que la
que se produce entre la enzima y su sustrato natural, de manera que la enzima fosforilada no
puede ejercer su acción normal. La rotura de este enlace requiere de horas a semanas,
produciéndose en ocasiones el envejecimiento de la unión enzima-sustrato; una vez que esto
se ha producido la regeneración de la actividad enzimática depende de la síntesis de nueva
enzima y no de su reactivación.
Usos
Antiparasitario externo Malatión
Medicamentos Miótico (tto glaucoma) Ecotiofato
Sarín
Gases de guerra Tabún
Somán
DDVP
Plaguicidas Uso doméstico, veterinario, Clorpirifos
agrícola y línea jardín Dimetoato
Malatión
212
Diazinón
Fentión
Cuadro clínico en intoxicación
La aparición de signos y síntomas dependerá de la concentración, cantidad y vía de ingreso.

Tener en cuenta que algunos agentes presentan un retraso en la aparición de los síntomas ya
que necesitan ser activados en el hígado al compuesto que ejerce la toxicidad. En el caso de
los compuestos utilizados como gases de guerra (por ejemplo el gas sarín) la aparición de la
signosintomatología puede demorar sólo unos segundos, siendo en estos casos la exposición
por vía inhalatoria.
La signosintomatología luego de la exposición a los COFA se caracteriza por síndromes

muscarínico, nicotínico y neurológico:
MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS SNC
Miosis Midriasis Agitación
Bradicardia Taquicardia Confusión
Broncorrea Broncodilatación Letargo
Broncoespasmo Hipertensión Convulsiones
Hipotensión Debilidad muscular Coma
Diarrea y vómitos Fasciculaciones
Sialorrea Retención urinaria
Lagrimeo, rinorrea
Diaforesis
Incontinencia (fecal y urinaria)
213
Se estima que los síntomas de la intoxicación aparecen cuando la actividad de la AChe
desciende del 50%.
La principal causa de muerte en esta intoxicación la constituye la insuficiencia respiratoria, la

cual es secundaria a los efectos muscarínicos (broncorrea, broncoespasmo) y nicotínicos
(debilidad y parálisis de los músculos respiratorios).
Síndrome intermedio
Suele aparecer entre las 24 a 96 hs de la recuperación de la crisis colinérgica inicial, tras una
intoxicación aguda. No hay recurrencia de los síntomas muscarínicos. La fisiopatología es
desconocida. Se caracteriza por debilidad muscular proximal y compromiso de pares
craneales: II, III, IV, V, VI, VII, X. El compromiso de los músculos flexores del cuello da como
primer signo la imposibilidad de levantar la cabeza de la almohada; el compromiso de los
músculos respiratorios puede llevar a la insuficiencia con requerimiento de asistencia
respiratoria mecánica. La conciencia permanece conservada. El tratamiento es de sostén, con
recuperación en 1 a 2 semanas.
Neuropatía tardía
Es una neuropatía periférica sensitiva motora, con compromiso muscular distal simétrico. Se
produce degeneración axonal precedida de desmielinización. Se presenta de una a tres
semanas posterior a la exposición a algunos organofosforados. Sintomatología: calambres,
parestesias, dolor, debilidad en extremidades. En la mayoría de las ocasiones se desarrolla
después de intoxicaciones graves. La fisiopatología involucra la inhibición de una esterasa
neuronal (esterasa de implicación neurotóxica, NTE), lisofosfolipasa presente principalmente en
el tejido neuronal. La recuperación es variable, en meses a años.
Exposición reiterada a bajas dosis. Se presentan cambios de comportamiento, miopatías con

rabdomiólisis, alteraciones en la memoria y atención.
✔ Laboratorio: puede hallarse leucocitosis, hiperglucemia, hiperamilasemia,

hipertransaminasemia
✔ Laboratorio toxicológico:
214
- Colinesterasa plasmática, sérica, pseudo o butirilcolinesterasa: parámetro de
exposición. Debe tomarse la muestra a las 6 hs de la exposición o ante el
desarrollo de sintomatología si esto ocurre antes de ese período.
- Colinesterasa eritrocitaria, verdadera o específica: tiene buena correlación con
la actividad de la presente en SNC.
Tratamiento
1) En productos muy tóxicos o concentrados el profesional debe utilizar ropa protectora,

anteojos de seguridad, guantes de nitrilo, delantal y botas resistentes a químicos.
Guardar la ropa, restos del producto y material gástrico en envases herméticos.
2) Descontaminación, según vía de exposición. Gastrointestinal: LG + CA.
3) Atropinización
No existe un método único para atropinizar a un paciente. Actualmente se recomienda

realizar una atropinización escalonada para minimizar los riesgos de intoxicación
atropínica. Debe comenzarse en simultáneo con la descontaminación, en caso en que
se requiera y con oxígeno suplementario.
La dosis de atropina debe titularse hasta el objetivo terapéutico de la eliminación

de las secreciones respiratorias y el cese de la broncoconstricción. La taquicardia
y la midriasis NO son marcadores apropiados para la mejora terapéutica, ya que
pueden indicar hipoxia, hipovolemia o estimulación simpática continuada. En pacientes
con intoxicación grave, es posible que se requieran CIENTOS de miligramos de
atropina en bolo e infusión continua en el transcurso de varios días.
No existe una dosis exacta o fija ya que ésta dependerá del requerimiento de
cada paciente y de la influencia de factores como el COFA involucrado, su
concentración y cantidad, así como del peso del paciente.
Debe controlarse frecuentemente al paciente por si aparecen signos de intoxicación

atropínica: excitación psicomotriz, alucinaciones, hipertermia, taquicardia.
Una forma práctica para iniciar el tratamiento es comenzar una infusión endovenosa
continua con 10 a 20 mg (10 a 20 ampollas) de sulfato de atropina en 250 ml de
dextrosa o solución fisiológica y regular el goteo hasta alcanzar los signos de
atropinización. Una vez lograda deberá mantenerse el tiempo necesario según el
requerimiento clínico del paciente. En promedio puede requerirse infusión de atropina
durante 48 hs y hasta 5 días, teniendo en cuenta que los productos lipofílicos pueden
215
prolongar su requerimiento al depositarse en las grasas. No debe suspenderse
bruscamente si no disminuir el goteo paulatinamente. En caso de aparición de signos
de intoxicación atropínica, disminuir o eventualmente suspender la infusión.
Otro esquema de administración de atropina (el más recomendado actualmente) es el

sistema escalonado:
Prueba de atropina:
Puede realizarse en caso de dudas en el diagnóstico (por ejemplo un paciente que

tiene sialorrea pero no tiene miosis ni bradicardia; recordando que la sialorrea muchas
veces es sólo manifestación de irritación local).
Dosis:
Adultos 1 mg IM o SC
Niños 0.01 - 0.02 mg/Kg/dosis,

no menos de 0.1 mg
Luego de su administración controlar durante 10 a 15 minutos la aparición de signos de

atropinización; si no aparecen significa que el paciente está intoxicado con un inhibidor
de la AChe (PRUEBA POSITIVA) y requiere más atropina, debiéndose iniciar la dosis
de ataque.
4) Pralidoxima metilsulfato (Contrathion)
216
Es un reactivador de la colinesterasa que se une al complejo enzima-sustrato y
desfosforila a la enzima regenerándola. Debe utilizarse durante las primeras 24 a 36
hs, disminuyendo su eficacia posteriormente dado que la enzima fosforilada envejecida
no se puede reactivar.
Este tratamiento mejora los síntomas nicotínicos y produce sinergia sobre la acción de
la atropina, mejorando los síntomas muscarínicos. Debería administrarse a todos los
pacientes con toxicidad colinérgica, disfunción neuromuscular o exposición a
organofosforados que se sabe causan neurotoxicidad retardada (por ejemplo:
clorpirifos y malatión) .
Dosis: (se debe administrar en 30 minutos para evitar la debilidad muscular

transitoria que ocasiona la unión de la pralidoxima con la enzima)
Se administra en forma EV lenta o goteo en solución fisiológica o dextrosa, siempre

protegido de la luz. No debe administrarse pralidoxima sin atropina concomitante.
ADULTOS 200-400 mg c/ 6 hs EV
NIÑOS 4-8 mg/Kg/dosis c/ 6hs EV
Efectos adversos (se observan al administrarlo rápidamente): taquicardia, hipertensión,

vómitos, laringoespasmo.
Tener en cuenta que puede ser inefectivo o parcialmente efectivo en intoxicaciones con
algunos agentes, como es el caso del dimetoato.
Seguimiento
- Debe continuar el tratamiento con oximas hasta que no se requiera atropina por 12
a 24 hs y la AChe ascienda en un 50%.
- Para los estudios de laboratorio posteriores tener en cuenta el tiempo de

regeneración enzimática:
✔ AChe plasmática → 25 a 30% en los primeros 7 a 10 días. Se normaliza en
aproximadamente un mes.
✔ AChe eritrocitaria → 1% diario
- Alta hospitalaria: paciente asintomático, sin requerimiento de pralidoxima ni

atropina por 24-48 hs.
217
CARBAMATOS
La sintomatología de la intoxicación por estos compuestos es similar a la causada por los

COFA, pero de duración más corta, revirtiendo la sintomatología en general en menos de 24
hs. Esto se debe a que la unión con la AChe es reversible, regenerandose espontáneamente la
enzima.
El rango entre las concentraciones que no producen efecto tóxico y las que son letales es más
amplio que para los COFA.
Usos
Medicamentos Piridostigmina
Neostigmina
Fisostigmina
Plaguicidas Uso doméstico, veterinario o Propoxur
agrícola Carbaryl
Carbofuran
Aldicarb
Metomil
Los estudios complementarios y el tratamiento son iguales que los realizados con los COFA,
con la excepción del uso de la pralidoxima. No producen neurotoxicidad retardada a pesar de
inhibir en algunos casos a la NTE, ya que no pueden originar el envejecimiento de la unión
enzima-sustrato necesario para producirla.
Bibliografía
2. Klaassen, C. D. (2018). Casarett & Doull’s Toxicology: The Basic Science of Poisons,
9th Edition (9th ed.). McGraw-Hill Education / Medical.
218
Cuestionario (Organoclorados, COFA y carbamatos)
1. ¿Cúal de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a los organoclorados?

a. Son disruptores endocrinos
b. Son carcinógenos
c. Presentan fenómeno de bioamplificación/biomagnificación en el
ambiente
d. Todas son correctas
2. ¿Qué tipo de Toxindrome producen los COFA/Carbamatos?
a. Simpaticomimético
b. Colinérgico
c. Anticolinérgico
d. Serotoninérgico
3. ¿Qué enzima se inhibe en la intoxicación por COFA/Carbamatos?
a. Alcohol deshidrogenasa
b. Aldehído deshidrogenasa
c. Colinesterasa plasmática y/o Acetilcolinesterasa
d. Alanina aminotransferasa
4. ¿Qué antídoto utilizaría en el caso de que haya aumento de las secreciones y/o bradicardia
en un paciente expuesto a un COFA/carbamato?
a. Atropina
b. Pralidoxima
c. Flumazenil
d. Naloxona
5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a los carbamatos?
a. Pueden producir aumento de las secreciones, bradicardia y miosis

b. Se utilizan oximas como parte de su tratamiento
c. Producen inhibición de la colinesterasa
d. Su antídoto es la atropina
Respuestas correctas: 1) d 2) b 3) c 4) a 5) b
219
AMITRAZ (azadieno)
Actúa como agonista alfa-2 adrenérgico central (similar a la clonidina).

Es utilizado en veterinaria como acaricida y garrapaticida; también para el control de plagas en
frutas.
Signosintomatología:
✔ Gastrointestinal → vómitos, diarrea
✔ Respiratorio → aumento de secreciones
✔ SNC → deterioro del sensorio, miosis
✔ Cardiovascular → hipotensión, bradicardia
✔ Musculoesquelético → hipotonía
✔ Medio interno → hipokalemia, hiperglucemia
✔ Hipotermia
Tratamiento:
- Descontaminación GI (CA) según cantidad ingerida y tiempo transcurrido. Recordar
que muchas de las fórmulas comerciales contienen hidrocarburos.
- Sintomático y de sostén. Monitoreo cardiovascular. Pueden requerir atropina.
METALDEHÍDO
Utilizado como molusquicida para el control de babosas y caracoles. Se encuentra en

diferentes formulaciones como gránulos, polvos o en forma líquida.
Es un polímero de 4 moléculas de acetaldehído, cada una de las cuales luego de ingresar al
organismo se oxidan a ácido acético, responsable de la acidosis metabólica que se encuentra
en los casos graves.
Su mecanismo de toxicidad se vincula a la disminución de las concentraciones de los
neurotransmisores GABA y NA.
Es un motivo frecuente de consulta desde veterinarias, por ingesta accidental en cantidades
importantes en perros, dando como resultado cuadros de moderada a grave toxicidad.
Signosintomatología:
o Gastrointestinal → vómitos
o Cardiovascular → hipotensión, taquicardia
o SNC → ataxia, deterioro del sensorio, convulsiones
o Medio interno → acidosis metabólica
Tratamiento:
Descontaminación GI (LG + CA) en caso de ingestas recientes en paciente asintomático,
teniendo en cuenta que puede causar convulsiones. Sintomático y de sostén.
220
PLAGUICIDAS II
Se define como plaguicida a cualquier sustancia o mezcla de sustancias utilizada para prevenir
destruir, repeler o mitigar una plaga; o a cualquier sustancia o mezcla de sustancias utilizada
como regulador del crecimiento de plantas, desecante o defoliante.
Los plaguicidas se clasifican principalmente en 4 clases: insecticidas, herbicidas, fungicidas y
rodenticidas.
PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Las piretrinas son compuestos activos extraídos de la flor del crisantemo (Chrysanthemum
Cinerariaefolium). Se han utilizado en China desde hace más de mil años y se comercializan
desde 1800. Son insecticidas de alta efectividad y por su liposolubilidad ingresan rápidamente
al insecto y paralizan su sistema nervioso. Sin embargo, debido a su baja estabilidad en suelos,
agua y ante la luz, no son útiles para uso en agricultura.
Los piretroides son compuestos sintéticos derivados de las piretrinas naturales. Han sido
desarrollados con el objetivo de lograr moléculas con mayor estabilidad ambiental que
permitiera su utilización agrícola.
Los piretroides se clasifican en dos grupos según la presencia (Tipo II) o no (Tipo I) de un
grupo ciano en su estructura molecular. Los piretroides del tipo I incluyen: aletrina, permetrina,
tetrametrina y fenotrina. Los del tipo II: cipermetrina, deltametrina, fenpropatrina, fluvalinato y
fenvalerato. La presencia del grupo ciano aumenta la neurotoxicidad tanto en insectos como en
mamíferos, por lo que son considerados más tóxicos y más potentes que los de tipo I.
Muchos preparados comerciales asocian piretrinas o piretroides con butóxido de piperonilo que
funciona como un inhibidor de enzimas microsomales en el insecto, aumentando la toxicidad.
Tanto piretrinas como piretroides prolongan la activación del canal neuronal de Na dependiente
de voltaje al unirse a su forma abierta. Esto genera una despolarización prolongada. Este
mecanismo de acción es similar en insectos y mamíferos.
Las piretrinas y piretroides de tipo I generan descargar repetidas luego de un estímulo único,
porque mantienen el canal de Na abierto por períodos cortos. Los piretroides de tipo II
producen una apertura prolongada del canal de Na. Esto explicaría la mayor efectividad
insecticida de este grupo de compuestos.
Los piretroides también actúan a nivel de canales de calcio dependientes de voltaje neuronales
y bloquean canales de cloro voltaje dependientes en estudios experimentales. En altas
concentraciones, los piretroides de tipo II funcionan como antagonistas de canales de cloro
GABA-A, esto podría explicar la aparición de convulsiones en exposiciones masivas a estos
compuestos.
221
Toxicocinética
Las piretrinas y piretroides se absorben bien por vía oral o inhalatoria. Su absorción por vía
cutánea es baja, aunque puede ser de importancia en caso de exposiciones masivas a
compuestos concentrados.
Piretrinas y piretroides se distribuyen rápidamente, ingresando al sistema nervioso central,
debido a su alta liposolubilidad. Estos compuestos se metabolizan a través de hidrolasas y
enzimas del sistema microsomal (CYP) a compuestos de menor toxicidad que se eliminan por
orina. No se acumulan en el organismo.
Tanto piretrinas como piretroides son compuestos que presentan baja toxicidad en humanos en
casos de exposiciones accidentales. Los productos que contienen plaguicidas suelen agregar
hidrocarburos como solventes que pueden agravar el cuadro clínico.
La mayoría de los casos de toxicidad son leves y se relacionan con síntomas alérgicos o
irritativos.
En caso de exposiciones inhalatorias (frecuentemente de causa laboral), se observa cefalea,
nauseas, salivación, debilidad, irritación ocular y ansiedad. En pacientes predispuestos puede
observarse disnea y broncoespasmo.
En exposiciones dérmicas, pueden aparecer signos locales como eritema, prurito, sensación de
quemazón, parestesias locales. El contacto ocular produce dolor, lagrimeo, conjuntivitis y
fotofobia.
En caso de ingesta, pueden aparecer síntomas de irritación local como ardor, dolor abdominal,
nauseas, vómitos. En ingestas masivas o en caso de productos concentrados, se han descripto
ulceraciones orales y disfagia, además de síntomas neurológicos como depresión del sensorio,
convulsiones o coma.
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse con medidas de estabilización del paciente y de decontaminación.
En caso de contacto cutáneo u ocular, lavado por arrastre. En caso de ingesta, puede
administrarse carbón activado en dosis única.
Los síntomas de tipo alérgico se tratan de forma habitual con antihistamínicos, corticoides y
broncodilatadores.
En caso de convulsiones por ingestas masivas el tratamiento de elección son las
benzodiacepinas.
222
NEONICOTINOIDES
La nicotina se utiliza desde el siglo XVIII como insecticida. Si bien tiene efectividad como
insecticida es tóxica para los seres humanos. En la década de los 90, comenzaron a utilizarse
los compuestos neonicotinoides que se desarrollaron buscando compuestos que mantuvieran
el efecto insecticida pero con menor toxicidad hacia los seres humanos. Hoy su uso está
extendido a nivel mundial.
El grupo de insecticidas neonicotinoides incluye: imidacloprid, thiacloprid, thiamethoxam y
acetamiprid, entre otros.
Los neonicotinoides actúan sobre receptores nicotínicos. Pero presentan mayor afinidad por los
receptores nicotínicos de los artrópodos que de los mamíferos. La toxicidad se relaciona con la
activación de receptores nicotínicos fuera del SNC.
Se absorbe bien por vía oral y presentan algo de absorción por vía cutánea, que puede resultar
significativa en caso de exposición masiva. Se eliminan por vía renal.
El cuadro clínico incluye síntomas gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal. En ingestas masivas pueden tener efecto cáustico. Se observa midriasis. A nivel de
SNC: cefalea, mareos, agitación, convulsiones, coma. También puede haber taquicardia,
hipotensión, arritmias ventriculares, bradicardia. En casos severos, se observa dificultad
respiratoria y alteraciones del medio interno como acidosis metabólica e hipopotasemia.
El tratamiento incluye medidas generales de decontaminación y medidas de sostén clínico. No
existe antídoto.
RODENTICIDAS
A lo largo de la historia, el hombre ha utilizado distintos compuestos tóxicos para controlar la

presencia de roedores, tanto a nivel domiciliario como en silos y lugares de depósito de
alimentos. El listado de compuestos utilizados incluye, aunque no se limita, a sales de arsénico,
fósforo, zinc, bario, talio y compuestos orgánicos como anticoagulantes warfarínicos y
estricnina.
Actualmente, los compuestos autorizados en Argentina contienen anticoagulantes warfarínicos.
Sin embargo, se reseñaran otros tóxicos que, aunque prohibidos para ese fin, tienen relevancia
por la severidad de los síntomas que pueden producir y por su importancia histórica.
SUPERWARFARINAS
Las superwarfarinas son compuestos derivados de la warfarina, diseñados para el tratamiento
de roedores resistentes a las warfarinas. Los compuestos incluidos son: brodifacoum,
bromadiolone, difenacoum.
Se encuentra autorizado por ANMAT su uso en forma de cebos con cebadera (ya sea en
granos o en bloques de parafina). En el mercado se encuentran también en forma de cebos
sueltos y en formas líquidas.
La exposición es por vía oral y puede ser accidental o intencional.
223
El mecanismo de acción de las superwarfarinas es similar al de los anticoagulantes
warfarínicos. Actúan inhibiendo las enzimas 2,3 reductasa y quinona sintetasa en el ciclo
epóxido de la vitamina K. Recordemos que la vitamina K es un cofactor necesario en la síntesis
de factores de la coagulación. Así, se observa una depleción de los factores II, VII, IX y X y las
proteínas S y C de la coagulación.
Extraído de: Goldfrank`s Toxicologic Emergencies 9° Ed.
Toxicocinética
Las superwarfarinas tienen buena absorción por vía oral. Se distribuyen unidas en 99% a
proteínas y se depositan en tejidos grasos debido a su elevada liposolubilidad. Se metabolizan
en hígado, donde también ejercen su acción tóxica. Presentan circulación enterohepática.
Tienen una vida media muy prolongada, que puede llegar hasta los 100 días.
La ingesta de raticidas anticoagulantes puede producir vómitos y dolor abdominal de forma
aguda, debido a sustancias amargantes que contienen.
Los síntomas relacionados específicamente con la toxicidad de las warfarinas pueden tardar en
aparecer de 1-3 días. Esta latencia en la aparición de síntomas se debe a su mecanismo de
acción. Al alterar la síntesis de factores de coagulación, los síntomas se manifiestan cuando se
produce un agotamiento de los mismos que tienen una vida media de hasta 7 días.
224
Las manifestaciones clínicas se relacionan con la presencia de hemorragias. Así, puede haber
petequias, hematomas espontáneos o ante lesiones mínimas, sangrados mucosos,
metrorragias, hematuria, sangrado intestinal (con melena o hematoquezia) y sangrados
internos con descompensación hemodinámica.
Debe realizarse coagulograma al menos cada 24 hs por 3 días, en caso de ingesta intencional
o accidental significativa.
El hemograma puede mostrar disminución del hematocrito en caso de sangrados. Los análisis
de orina pueden evidenciar hematuria.
Es posible dosar anticoagulantes superwarfarínicos en sangre, aunque no se realiza de forma
rutinaria. También puede determinarse la actividad de los factores de coagulación en sangre.
Tratamiento
Si el paciente consulta dentro de las 2 hs de la ingesta pueden realizarse medidas de rescate.
El lavado gástrico se indicará en ingestas masivas. El carbón activado presenta buena
adsorción de las superwarfarinas y está indicado en ingestas intencionales y en ingestas
accidentales cuando se desconoce la cantidad o se estima en más de 15 grs de raticida. Puede
administrarse purgantes.
El objetivo del tratamiento es la prevención de los trastornos hemorrágicos que puedan llevar a
la muerte de paciente. Por ello, es vital el control con coagulograma aun en pacientes
asintomáticos.
El antídoto es la vitamina K en su forma activa (vitamina K1 o FITOMENADIONA) que no
requiere pasar por el ciclo epoxi que se encuentra inhibido. La misma puede administrarse por
vía oral, endovenosa o intramuscular. La dosis se establece según los síntomas o la alteración
del coagulograma que presente el paciente. La duración del tratamiento puede ser de semanas
a meses y se relaciona con la vida media y la dosis del producto involucrado. Para el control
del tratamiento se utiliza determinaciones de coagulograma y, puede ser útil, determinar la
actividad de factores de coagulación.
En caso de sangrados activos que pongan en riesgo la vida del paciente, se puede administrar
plasma y/o sangre entera, además de la vitamina K1.
ESTRICNINA
La estricnina es una sustancia que se encuentra naturalmente en el árbol Strychnos nux-

vomica, originario de Asia y el Norte de Australia. Se trata de un polvo cristalino, incoloro e
inodoro, que presenta gusto amargo al disolverse en agua.
La estricnina se utiliza como rodenticida desde el año 1540. Posteriormente ha sido utilizado
como estimulante cardíaco, respiratorio y digestivo; como antídoto para intoxicaciones por
barbitúricos y opiodes y para tratamiento de hiperglucemias, apneas del sueño y mordeduras
de serpientes.
225
En nuestro país se encuentra prohibido el uso como rodenticida.
La dosis letal de estricnina es de 50-100 mg (1-2 mg/kg).
La estricnina se absorbe rápidamente por vía oral y a través de mucosas. La unión a proteínas
es mínima y se distribuye rápidamente a los tejidos, presentando un gran volumen de
distribución (13 L/kg). Los niveles más altos se encuentran en hígado, bilis y contenido gástrico.
Se metaboliza en hígado a través del sistema P450. Se excreta en orina, principalmente como
metabolitos. La vida media en humanos sería de 10-16 hs.
La estricnina es un antagonista competitivo de los receptores de glicina. La glicina actúa como
neurotransmisor inhibitorio sobre todo a nivel de la medula espinal. Abre canales de cloro,
generando una corriente de cloro que ingresa a la célula hiperpolarizandola e inhibiendo el
potencial de acción.
En presencia de estricnina, se pierde el efecto inhibitorio de la glicina en las motoneuronas del
asta anterior de la medula espinal. Esto genera una pérdida de la inhibición que normalmente
suprime el arco reflejo. El resultado es un aumento de la transmisión del impulso nervioso a las
células musculares con contracción muscular sostenida y generalizada.
Tras la ingesta de estricnina, los síntomas aparecen entre 15 y 60 minutos, aun antes en caso
de administración parenteral o nasal.
Los síntomas típicos de la intoxicación por estricnina son contracturas musculares, intensas,
involuntarias y generalizadas que producen dolor en cuello, espalda y miembros; y son
fácilmente desencadenadas por cualquier estímulo. Produciendo opistótonos, trismus, risa
sardónica o posición en flexión de miembros superiores con extensión de miembros inferiores.
Puede observarse hiperreflexia, clonus y nistagmus. No hay alteración del estado de
conciencia. Los episodios de contracciones duran entre 30 segundos y 2 minutos y pueden
persistir por hasta 12 a 24 hs.
Los pacientes pueden presentar hiper o hipotensión, taqui o bradicardia, aumento de la
temperatura corporal y otros síntomas inespecíficos como vómitos, dolor abdominal y
precordialgia.
La mortalidad se relaciona con hipoventilación e hipoxia secundaria a contracturas musculares.
También puede aparecer falla renal aguda como complicación de la rabdomiólisis, falla
multiorgánica secundaria a hipoxia o hipertermia, neumonitis aspirativa e injuria cerebral
hipóxica.
En exámenes complementarios puede observarse acidosis respiratoria (por hipoventilación) y
metabólica (relacionada por aumento de ácido láctico, secundario a hipoxia y a aumento del
consumo energético del músculo hiperactivo). Hiperpotasemia y aumento de CPK secundaria a
rabdomiolisis. También puede observarse leucocitosis, aumento de enzimas hepáticas,
hipocalcemia, hipernatremia, probablemente relacionados con estrés.
El ECG puede presentar cambios relacionados con las alteraciones hidroelectrolíticas.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación con estricnina es sintomático.
226
Entre las medidas de rescate, puede considerarse la realización de lavado gástrico y uso de
carbón activado (en dosis única) en pacientes con vía aérea protegida.
El tratamiento de sostén, que debe realizarse SIEMPRE en una unidad de cuidados intensivos,
es la base del manejo de la intoxicación por estricnina. El objetivo del tratamiento es frenar la
actividad muscular. Los pacientes deben estar aislados protegidos de estimulos que puedan
desencadenar contracciones musculares (luz, ruidos, manipulación). El tratamiento de primera
elección son las benzodiacepinas. También, pueden utilizarse barbitúricos, propofol y
bloqueantes neuromusculares. Evitar la succinilcolina porque produce contracción muscular.
Recordar que la estricnina no altera el estado de conciencia, por lo tanto si de utilizan
bloqueantes neuromusculares deben combinarse con medicación sedante.
En caso de hipertermia se aplicaran medios físicos. La rabdomiólisis puede llevar a
insuficiencia renal aguda, por tanto, es importante mantener un buen aporte de fluidos y
controlar el ritmo diurético.
En casos de exposición accidental, si el paciente permanece asintomático, debe realizarse
observación por 12 hs antes del alta.
TALIO
El talio es un metal blando, maleable, indoloro e insípido. En forma metálica es esencialmente

no tóxico, las sales uni o trivalentes de talio presentan alta toxicidad.
A principios del siglo 20, las sales de talio se utilizaban para tratar sífilis, gonorrea, tuberculosis
y tinea capitis. También se ha usado como eficaz rodenticida. Las sales de talio aún se utilizan
en algunos países, aunque en Argentina están prohibidas hace años.
Toxicocinética
El exposición puede ocurrir por vía inhalatoria, digestiva o cutánea. El talio se obsaorbe
rápidamente por cualquiera de estas vías. La biodisponibilidad por via oral es de más del 90%.
La distribución sigue un modelo tricompartimental, con un volumen final de distribución de 3,6
L/kg. El talio se concentra en intestino delgado, hígado, riñón, corazón cerebro y músculo.
En una primera fase, dentro de las primeras 4 hs postexposición, el talio se distribuye en los
órganos más perfundidos (riñón, hígado y músculos). En la segunda fase, entre las 4 y 48 hs,
el talio ingresa al SNC. La tercera fase o fase de eliminación comienza alrededor de las 24 hs
postingesta.
El talio se elimina principalmente por secreción intestinal y presenta circulación enterohepática.
La excreción es a través de heces (51,4%) y orina (26,4%). A nivel renal, el talio se filtra en el
glomérulo y se reabsorbe a nivel tubular, también puede ser secretado a nivel tubular por
canales de potasio (debido a la similitud de tamaño entre el talio y el potasio).
El talio, a diferencia de otros metales, no tiene reservorios anatómicos (como sería el hueso
para el plomo, por ejemplo). La vida media depende de la dosis y del tratamiento, pero se
estima en 1,7 días en humanos.
227
Debido a la similitud entre el talio y el potasio, las membranas celulares no diferencian entre
ambos iones. Por tanto, el talio se acumula en tejidos con alta concentración de potasio como
SNC, SNP, hígado y músculo.
El talio interfiere en la activación de enzimas dependientes de potasio, en bajas
concentraciones las enzimas son activadas, pero en altas concentraciones son inhibidas. Así el
talio altera la despolarización de las fibras musculares, a nivel mitocondrial altera la cadena
respiratoria disminuyendo la producción de ATP.
A su vez, el talio forma complejos insolubres con riboflavina, produciendo secuestro intracelular
de esta vitamina que se manifiesta como un déficit de riboflavina. El déficit de riboflavina
produce disminución de flavoproteinas, que conlleva una disrupción de la cadena de transporte
de electrones con disminución de la generación de energía. Por esto, hay una disminución en
el índice mitótico a nivel del folículo piloso que conlleva alopecia.
El talio también tiene alta afinidad por los grupos sulfhidrilos de múltiples enzimas y proteínas.
Esto produce, entre otras cosas, depleción de la glutatión y de la reducción del glutatión
oxidado, lo cual conlleva daño oxidativo por peroxidación lipídica en el cerebro y el cerebelo.
A nivel del SNP, se observa axonopatía difusa con degeneración Walleriana.
Muchas de las manifestaciones de la intoxicación por talio son inespecíficas, sin embargo
cuando aparecen varias juntas es posible definir un síndrome tóxico. Los hallazgos más
característicos son la alopecia y la neuropatía periférica ascendente.
En intoxicaciones agudas, los síntomas pueden aparecer varios días después de la exposición.
A diferencia de las exposiciones a otros metales, los síntomas gastrointestinales suelen ser
leves o estar ausentes en casos de intoxicación por sales de talio. Los síntomas más comunes
son dolor abdominal, vómitos, diarrea o constipación (secundaria a parálisis intestinal por
afectación del nervio vago).
A nivel cardiovascular, es frecuente observar taquicardia e hipertensión que se desarrolla
durante la primera o segunda semana postexposición. Estos síntomas podrían deberse a
disfunción de nervios autonómicos, aunque también se observa a nivel del ECG prolongación
del QT, alteraciones de la onda T y anormalidades del segmento ST que podrían corresponder
a injuria miocárdica directa.
Los síntomas neurológicos aparecen 2-5 días luego de la exposición. Se observa neuropatía
periférica ascendente dolorosa y de rápida evolución. Los pacientes presentan dolor y
parestesias en los miembros inferiores, en especial plantas de los pies, talalgia (caminan en
puntas de pie) con disminución de la sensación de temperatura, propiocepción, vibración y
sensibilidad táctil. Los pacientes refieren que el contacto de las sábanas en los pies es
suficiente para desencadenar extremo dolor. Además presentan debilidad motora de
distribución distal, a predominio de miembros inferiores.
A nivel de SNC, es común observar confusión, delirio, psicosis, alucinaciones, convulsiones,
cefaleas, insomnio, ansiedad, temblores ataxia y coreoatetosis. El comienzo de los síntomas es
228
variable y depende de la dosis. En exposiciones importantes, puede haber coma. A nivel de
pares craneanos, puede haber alteración del III par que se manifiesta por ptosis palpebral, que
puede ser asimétrica. Puede haber nistagmus por afectación de los pares IV y VI.
Las alteraciones cognitivas pueden persistir por meses.
A nivel ocular, puede haber neuropatía óptica, con atrofia óptica y disminución permanente de
visión. También está descripta la aparición de queratitis no inflamatoria, cataratas y alteración
de la percepción de los colores.
En pacientes con intoxicación grave puede haber oliguria, disminución del clearance de
creatinina, aumento de los niveles séricos de urea y albuminuria.
La alopecia es la manifestación más frecuente de la toxicidad por talio. Generalmente empieza
a los 10 días de la exposición aguda y alcanza la máxima pérdida de cabello alrededor de 1
mes. La alopecia puede ser parcheada o total y afectar axilas, cara (frecuentemente el tercio
interno de las cejas) y cuero cabelludo. En pacientes con exposiciones severas la alopecia
puede ser permanente.
Otras manifestaciones dermatológicas son: acné, eritema palmar, sequedad de piel (por lesión
de las glándulas sebáceas), lesiones en uñas (líneas de Mees).
Algunos síntomas menos comunes son: hepatotoxicidad, acidosis metabólica hipoclorémica,
anemia y trombocitopenia.
Es posible detectar talio en orina, heces, LCR, sangre, pelo y uñas. Sin embargo, a fines
clínicos se utiliza la determinación en orina de 24 hs que sirve para evaluar exposición y para
control de intoxicaciones.
Tratamiento
Si el paciente consulta inmediatamente luego de la ingesta podría realizar lavado gástrico y
carbón activado. Debido a que el talio puede producir constipación, podrían indicarse
purgantes. Debido a que las sales de talio son bien adsorbidas por el carbón activado y a que
presentan circulación enterohepática, podría ser útil administrar carbón activado de forma
seriada para facilitar la eliminación en caso de no contar con el tratamiento específico.
El tratamiento específico para la intoxicación por talio es la administración de Azul de Prusia
(Hexacianoferratoférrico de potasio). El Azul de Prusia se administra por vía oral. En la luz
intestinal, se produce un intercambio de potasio por talio (recordar similitud estructural de
ambos compuestos) formando hexacianoferratoférrico de Talio que se elimina por materia
fecal.
229
HERBICIDAS
Los herbicidas son sustancias que regulan el crecimiento de las plantas. Son ampliamente
utilizados alrededor del mundo.
La intoxicación por herbicidas puede ser aguda (intencional o accidental) o crónica (exposición
laboral o ambiental).
El mecanismo de acción sobre las plantas difiere del mecanismo de toxicidad en
humanos. Por lo que solamente se explicará el mecanismo propuesto para humanos.
Los preparados comerciales incluyen además del principio activo, solventes y coadyuvantes
que contribuyen al cuadro clínico. Por ejemplo, hidrocarburos, surfactantes, alcoholes, etc.
PARAQUAT
El paraquat es un herbicida de contacto no selectivo. Debido a su alta toxicidad, su uso ha

disminuido en Argentina. Es uno de los plaguicidas más tóxicos disponibles, una dosis de 10-
20 ml de una suspensión al 20% por vía oral puede ser letal en humanos.
El paraquat es muy irritante y corrosivo casando toxicidad directa en contacto con piel o
mucosas. A su vez genera toxicidad mediante la producción de radicales libres de oxígeno que
generan daño inespecífico en las membranas lipídicas, llevando a la muerte celular.
Cuando el paraquat entra a la célula es oxidado a radical paraquat que se reduce en presencia
de NADPH a paraquat y radical superóxido (especie reactiva del oxígeno). El radical
superóxido interviene en distintos procesos celulares formando otras especies reactivas de
oxígeno. La producción de radicales libres se mantiene mientras haya disponibilidad de
NADPH y oxígeno. Sin embargo, la depleción de NADPH interfiere en otros mecanismos
celulares incrementando la citotoxicidad.
Los mecanismos intracelulares de protectores como la enzima superoxido-dismutasa, glutatión
y catalasas son superados. Así, se genera una reacción en cadena que produce daño celular y
lleva a la necrosis. En los tejidos se observa una respuesta inflamatoria con infiltrados de
neutrófilos y macrófagos que genera destrucción tisular y fibrosis luego de algunos días o
semanas.
El pulmón y el riñón son los órganos más susceptibles a la acción del paraquat.
Toxicocinética
Por vía dérmica, la absorción es limitada, aunque puede incrementarse en caso de exposición
prolongada por la ruptura de la capa dérmica producto de su alta corrosividad.
La absorción por vía inhalatoria es escasa.
Por vía oral, la biodisponbilidad es baja, pero debido a su alta toxicidad es de importancia
clínica. La absorción es rápida y la concentración máxima se alcanza en 1 hora. Las
230
formulaciones suele contener eméticos y alginato que forma una mezcla gelatinosa en
estómago limitando y retrasando la absorción.
El paraquat se distribuye a todos los tejidos y alcanza altas concentraciones en células
alveolares. No se metaboliza y se elimina por vía renal. La vida media depende de la función
renal del paciente.
Las exposiciones tópicas producen irritación y dolor de piel y ojos que pueden progresar a
ulceras y descamación.
El paraquat es caustico. En caso de ingesta los síntomas iniciales se relacionan con las
lesiones gastrointestinales. Puede haber dolor, disfagia, sialorrea (por disfagia), hasta
ulceraciones y ruptura esofágica, que genera medistinitis, enfisema subcutáneo y neumotórax.
Los síntomas respiratorios pueden incluir disnea, hipoxia y distress respiratorio agudo luego de
ingestas masivas, aunque pueden no ser tan marcados al inicio. Incluso aunque predominen
los síntomas gastrointestinales al inicio del cuadro clínico, a lo largo de días o semanas se
observa lesión pulmonar progresiva con fibrosis y disminución de la capacidad funcional
respiratoria.
El paraquat produce lesión hepática y alteración de la función renal. Ambas pueden aparecer
varios días luego de la ingesta y, si el paciente sobrevive, mejoran progresivamente en algunas
semanas.
Tratamiento
Debido a la alta toxicidad del paraquat, la ingesta siempre debe considerarse como una
intoxicación grave. Pacientes con sospecha de ingesta de paraquat, asintomáticos al momento
del ingreso deben observarse en guardia por, al menos 6 hs.
El tratamiento es de sostén. Las medidas de rescate como vomito provocado y lavado gástrico
están contraindicadas debido al efecto cáustico del paraquat. El uso de carbón activado podría
ser efectivo para disminuir la absorción, pero por la posible presencia de lesiones en esófago
no esta recomendado de forma rutinaria. Las medidas para aumentar la eliminación, como la
hemodiálisis se indican únicamente en caso de falla renal.
Todos los pacientes deben ser estrictamente monitorizados. La administración de oxígeno
suplementario se sugiere solo en caso de hipoxia constatada, por el riesgo teórico de empeorar
la injuria pulmonar. Debe mantenerse un adecuado aporte hídrico, con control de ritmo
diurético (recordar: lesiones causticas que impiden la ingesta, falla renal posible, puede haber
generación de terceros espacios). Administrar analgésicos EV si el paciente presenta disfagia.
231
2.4 D (ÁCIDO 2,4 DICLORO FENOXIACÉTICO)
Se trata de un herbicida defoliante del grupo de los compuestos fenoxi, de amplio uso en
Argentina y en el mundo. Los compuestos fenoxi incluyen también 2,4,5-T, MCPA.
El Agente Naranja, de amplio uso en la guerra de Vietnam contenía 2,4 D y 2,4,5-T, además de
dioxina (contaminante generado durante la producción de compuestos fenoxi). La dioxina es un
contaminante ambiental persistente y se relaciona con manifestaciones crónicas de la
exposición a compuestos fenoxi.
El mecanismo de toxicidad no está bien descripto. Las formulaciones son irritantes directos,
produciendo síntomas gastrointestinales y dérmicos.
Se propone al desacople de la fosforilacion oxidativa como un posible mecanismo de acción
tóxica. La alteración en la utilización de energía que produce el desacople de la fosforilación
oxidativa lleva a un aumento del consumo de oxígeno con taquipnea e hipertermia, pero al
mismo tiempo a un aumento de la glicólisis con acidosis láctica e hipoglucemia.
También inhibiría canales de cloro voltaje dependientes a nivel muscular, produciendo miotonía
por hiperpolarización de la membrana celular. Este compuesto también podría interferir en la
utilización de acil-CoA o actuar como falso mensajero de receptores colinérgicos.
Toxicocinética
Se absorbe bien por vía inhalatoria, oral y cutánea. La eliminación depende de la función renal
y de la dosis. La alcalinización urinaria favorece la eliminación por tratarse de un ácido débil.
La toxicidad directa sobre el trato digestivo causa vómitos y diarrea, que puede llevar a
hipovolemia y alteraciones hidroelecrolíticas.
A nivel neuromuscular, se observa mialgia, rabdomiolisis, debilidad muscular, miopatía,
miotonía y fasciculaciones. A nivel de sistema nervioso: agitación, sedación, confusión y
miosis. También se observa taquicardia, hipotensión, falla renal, hipocalcemia e hipopotasemia.
En casos severos, puede haber hipertermia, taquipnea, acidosis metabólica, hiperpotasemia,
aumento de CPK por rabdomiolisis, rigidez muscular, hipotensión, actividad eléctrica sin pulso y
asistolia.
Deben realizarse controles de medio interno, ácido láctico, función renal y hepática, CPK,
oximetría de pulso. Orina completa (considerar pH urinario y mioglobinuria)
Tratamiento
232
En caso de ingesta, pueden realizarse medidas de rescate, lavado gástrico, carbón activado,
purgante. Todos los pacientes sintomáticos deben ser monitorizados en unidad de cuidados
intensivos por al menos 24 hs.
No existe tratamiento específico. La alcalinización urinaria favorece la eliminación del tóxico.
GLIFOSATO
El glifosato (N-fosfometil-glicina) es un herbicida postemergente no selectivo. En Argentina, su

uso se ha masificado en las últimas décadas debido a la extensión del monocultivo de soja,
aunque también se utiliza en otros cultivos como maíz.
En las plantas, el glifosato inhibe la síntesis de aminoácidos aromáticos. El mecanismo de
toxicidad en mamíferos no ha sido descripto.
La toxicidad en humanos parecería deberse principalmente a su efecto corrosivo,
principalmente a altas concentraciones, generado síntomas a nivel gastrointestinal.
En casos de ingestas masivas, se observan lesiones en distintos órganos, por lo que se
sugiere que podrían existir distintos mecanismos de toxicicdad o que podría actuar a nivel de
factores presentes en distintos tipos celulares. Los mecanismos propuestos incluyen
alteraciones a nivel de la membrana celular o desacople de la cadena de fosforilación oxidativa.
Los surfactantes que integran los preparados de glifosato también tienen toxicidad propia,
producen disrupción de las membranas celulares. El surfactante produce hipotensión por efecto
directo sobre el corazón y los vasos sanguíneos.
Toxicocinética
La absorción por vía dérmica es escasa. Las intoxicaciones agudas se producen
principalmente por vía digestiva. No se metaboliza y se elimina sin cambios por orina con una
vida media de menos de 4 hs.
En casos de exposición tópica (dérmica, ocular, inhalatoria) se presentan síntomas irritativos
como eritema, prurito, tos, broncoespasmo, inyección conjuntival, etc.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la exposición aguda se relacionan con
síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, vómitos y diarrea. En casos de ingestas
masivas de formulaciones concentradas pueden presentarse lesiones causticas con necrosis y
hemorragias.
En intoxicaciones severas puede haber hipotensión, arritmias cardiacas, alteraciones de la
función hepática y/o renal, depresión del sensorio y acidosis metabólica.
233
Se indicaran de acuerdo a la severidad de la exposición y es estado clínico del paciente.
Si hay signos de sospecha de lesión esofágica debe realizar endoscopía y radiografía de tórax.
En pacientes con síntomas moderados a graves debe solicitarse hepatograma, función renal y
estado ácido-base en búsqueda de desequilibrios metabólicos.
Tratamiento
En exposiciones cutáneas y oculares, realizar lavado por arrastre.
En ingestas, puede realizarse lavado gástrico y administración de carbón activado. Siempre
considerar la posibilidad de lesiones por causticidad que contraindican ambos procedimientos.
El tratamiento es de sostén.
En caso de hipotensión, considerar que se desarrolla por hipovolemia, asociada a inotropismo
negativo y disminución de la resistencia vascular periférica. Iniciar manejo con reposición de
líquidos. De ser necesario pueden utilizarse drogas vasoactivas.
Si el paciente presenta dificultad respiratoria, administrar oxigenoterapia. Las alteraciones del
medio interno deben ser corregidas.
Los pacientes asintomáticos se observaran por un mínimo de 6 hs luego de la ingesta de
glifosato. En caso de aparición de síntomas gastrointestinales la observación debe extenderse
por 24 hs para descartar progresión de los síntomas.
FUMIGANTES
FOSFURO DE ALUMINIO
El fosfuro de aluminio es un insecticida fumigante. Se utiliza en lugares cerrados (silos). Se

comercializa como pastillas o pellets que en contacto con la humedad del ambiente liberan gas
fosfina.
Las intoxicaciones pueden ser accidentales, relacionadas con errores en el manejo del
producto o en la forma de aplicación. En las intoxicaciones intencionales el paciente puede
exponerse al gas fosfina o ingerir los comprimidos de fosfuro de aluminio.
Mecanismo de acción y toxicocinética

Por tratarse de un gas, la absorción es por vía inhalatoria. Rápidamente se distribuye a los
tejidos generando su acción tóxica en pocos minutos.
En caso de ingesta de pastillas fumígenas, se libera gas fosfina en el tracto digestivo que es
rápidamente absorbido, generando toxicidad dentro de os 30 minutos.
La fosfina altera la cadena respiratoria bloqueando la enzima citocromo c oxidasa a nivel
mitocondrial. También produce radicales libres que facilitan la peroxidacion lipídica de los
lípidos de las membranas celulares.
234
Los síntomas aparecen en pocos minutos de exposición. La muerte se puede producir
rápidamente, muchas veces sin logran asistir al paciente.
A nivel respiratorio, produce taquipnea, hiperpnea, disnea y tos que pueden progresar a edema
pulmonar y fallo respiratorio agudo. Puede aparecer hipotensión arterial y arritmias cardíacas,
incluidas fibrilación auricular, bloqueos y taquicardias ventriculares. El ECG y el
ecocardiograma pueden mostrar injuria miocárdica e hipoquinesia ventricular. A nivel de SNC,
se observan convulsiones, coma y delirio.
En caso de ingesta de pastillas de fosfuro de aluminio, se observan síntomas irritativos como
vómitos profusos y dolor abdominal; aunque también pueden observarse lesiones por
causticidad (quemaduras esofágicas). En estos casos, pueden quedar estenosis esofágicas
como secuelas.
Tratamiento
Debido a la rápida progresión de los síntomas, las medidas de rescate no resultan efectivas.
Sin embargo, estaría descripta la efectividad del carbón activado en uso temprano en caso de
ingesta.
No existe tratamiento específico, el tratamiento es de sostén.
235
ALIMENTARIAS
Introducción
Se considera alimento al conjunto de sustancias que los seres vivos comen o beben para
subsistir. El término alimento incluye a los aditivos como colorantes, condimentos,
saborizantes, conservantes, etc.
Los seres humanos podemos enfermar a través de la ingesta de alimentos. Los alimentos
pueden contener agentes infecciosos (salmonella, brucelosis, tuberculosis, triquinosis,
toxoplasmosis, tenias), sustancias tóxicas que forman parte del alimento (hongos, mandioca,
papas verdes), contaminantes ambientales (plaguicidas, metales, cornezuelo del centeno),
toxinas preformadas (staphylococo, bacilus, ciguatera, intoxicación paralítica por moluscos,
botulismo, micotoxinas). Los alimentos pueden causar enfermedad por sustitución accidental o
intencional de algunos de sus componentes (hierbas, alcoholes tóxicos o aditivos).
A continuación presentaremos las características de las intoxicaciones relacionadas con la
ingesta de toxinas preformadas.
Las intoxicaciones producidas por ingesta de toxinas de estafiloco, clostridium y bacilus cereus
tienen algunas similitudes en su forma de presentación, tratamiento y prevención.
Los tres microorganismos producen contaminación accidental de alimentos. Cuando las
condiciones de conservación de los alimentos no son adecuadas, los organismos proliferan y
producen toxinas. En general, se observa falta de refrigeración, enfriamiento lento de los
alimentos o conservación a temperatura ambiente. Es frecuente la aparición en forma de brotes
que incluyen a varias personas, muchos casos se relacionan con ágapes, comedores,
restaurantes, etc. Situaciones en las que se produce gran cantidad de alimentos, a veces con
inadecuadas condiciones de higiene y con malas condiciones de conservación.
Normalmente, no se observan alteraciones en las características organolépticas (color, sabor,
olor) de los alimentos. Por lo que las personas no sospechan la contaminación de los mismos.
Las toxinas ingresan rápidamente a través del intestino y los síntomas se manifiestan en pocas
horas (2-6 hs). El cuadro clínico incluye diarrea, vómitos, náuseas y dolor abdominal. Es
infrecuente la presencia de fiebre. El cuadro se autolimita en 12-24 hs. El tratamiento es de
sostén, siendo fundamental la rehidratación.
INTOXICACIÓN ESTAFILOCÓCCICA
Staphilococcus aureus es un coco gram positivo, se agrupa en racimos. Alrededor del 50% de
las cepas son productoras de enterotoxinas.
S. aureus es un colonizante habitual de los seres humanos, se encuentra frecuentemente en
piel y fosas nasales y puede asociarse a forunculosis a repetición, entre otras infecciones.
236
Los alimentos que suelen relacionarse con intoxicaciones estafilocóccicas son: leche y sus
derivados, productos con crema, salsas, pollo, jamón y ensaladas.
S. aureus produce una enterotoxina que es termoestable. La enterotoxina ingresa al intestino
generando una respuesta inflamatoria local que produce diarrea de tipo secretora. A su vez,
actúa a nivel del SNC, produciendo vómitos de origen central.
El cuadro clínico incluye: vómitos, dolor abdominal y diarrea. El inicio de los síntomas es de 2-6
hs luego de la ingesta y el tratamiento es de sostén, requiriendo hidratación intensiva. Los
pacientes con patologías de base, los niños pequeños y los ancianos pueden presentar
cuadros severos debido a la deshidratación.
Puede realizarse la búsqueda del agente en restos de alimentos y en los manipuladores de
alimentos, lo que permitirá tratar al portador y evitar otros brotes.
INTOXICACIÓN POR TOXINAS DE BACILLUS CEREUS
Bacillus Cereus es un bacilo gram positivo, móvil, esporulado (por lo que resiste la
pasteurización), anaerobio facultativo. Se han descripto distintos tipos de toxinas que pueden
producir los organismos de esta especie. Los alimentos implicados suelen ser preparaciones
que han permanecido calientes o que han sido recalentadas, porque las esporas necesitan un
ambiente entre 18 y 44°C para germinar y producir toxinas. Es frecuente la asociación con
alimentos que contengan arroz frito, vegetales y carne cocida.
B. Cereus produce una toxina termoestable responsable del cuadro de vómitos. La misma tiene
una latencia de aproximadamente 2 hs desde la ingesta del alimento. También produce otra
toxina termolábil que desencadena un mecanismo de inflamación en los enterocitos
produciendo diarrea secretora y dolor abdominal, con una latencia de hasta 12 horas.
INTOXICACIÓN POR TOXINAS DE CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Los organismos del género Clostridium son bacilos gram positivos, anaerobios, móviles y
esporulados. Se encuentran esporas de C. perfringens en suelos y en intestinos de distintos
animales y en humanos.
La bacteria contamina alimentos y puede producir enfermedad por ingesta de la toxina o por
ingesta de las bacterias con producción endógena de toxina. Los alimentos más
frecuentemente relacionados con esta intoxicación contienen carne o pollo.
La toxina es termolábil y se destruye con un recalentamiento adecuado.
El cuadro clínico incluye diarrea, tenesmo, dolor abdominal, náuseas y, menos frecuentemente,
vómitos o cuadro disentérico. El periodo de latencia de los síntomas es de 8 – 24 hs.
BOTULISMO
237
Introducción
En 1793 en Alemania, se describe por primera vez el cuadro clínico de botulismo, relacionado a
la ingesta de morcillón en mal estado. En 1870 se asocia la enfermedad a la ingesta de
embutidos (botulus: embutido) dándole el nombre de botulismo. En 1895, Emile Pierre Marie
Van Ermengem aísla el agente etiológico de la enfermedad a partir de muestras de jamón
crudo responsable de un brote.
En Argentina, el primer caso confirmado fue en 1922. Desde entonces se han descripto
múltiples casos, siendo casi todos ligados a la ingesta de conservas, sobre todo de vegetales
pero también de alimentos de origen animal como embutidos, quesos, carnes, animales de
caza y pescados.
CLOSTIDIUM BOTULINUM
Es un bacilo gram positivo, móvil, anaerobio obligado. Los organismos del género Clostridium
generan endosporas, por lo tanto son organismos esporulados. El pH óptimo para su desarrollo
es de 6,6 a 7,2.
Para desarrollarse necesita de un ambiente sin oxígeno, con un pH mayor a 4.5, con contenido
acuoso y temperatura mayor a 10°C. En la fase de desarrollo produce toxina botulínica.
Cuando las condiciones medioambientales se vuelven adversas, el clostridium genera una
espora que es termorresistente.
La toxina botulínica es una de las sustancias más tóxicas conocidas. Su dosis letal se estima
entre
0.1 a 1 microgramos en seres humanos por vía digestiva. Por lo que se considera un agente
“extremadamente tóxico”.
Existen 7 tipos de toxinas botulínicas, que se identifican desde la A hasta la G. En seres
humanos, las toxinas A, B, E y F pueden producir enfermedad; siendo las más frecuentes los
tipo A y B.
La toxina botulínica produce neurotoxicidad. Una vez que ingresa al organismo, actúa a nivel
de la placa neuromuscular. Se internaliza en la membrana presináptica de la placa mioneural e
inhibe la liberación de acetilcolina generando una parálisis muscular, de tipo fláccida, simétrica
y descendente.
Formas Clínicas Botulismo alimentario
El botulismo alimentario es una enfermedad grave producida por la ingesta toxina botulínica
presente en alimentos contaminados con Clostridium botulinum.
El cuadro clínico presenta un período de incubación que habitualmente es de 12-36 hs, aunque
se han descripto casos entre 6 hs y 10 días.
238
Luego del período de incubación, al menos la mitad de los pacientes presentan un cuadro
gastrointestinal con sequedad de mucosas, náuseas, vómitos, cólicos y a veces diarrea.
Finalmente aparece constipación persistente.
El período de estado se caracteriza por parálisis muscular fláccida, descendente y simétrica.
Los primeros síntomas son visión borrosa, midriasis, ptosis palpebral y sequedad de mucosas.
Luego aparece disfagia y otras parálisis.
En orden de frecuencia de aparición se observa:
- Oftalmoplejía intrínseca: con visión borrosa de inicio, seguida de midriasis y reflejo fotomotor
abolido (compromiso de los pares craneales, III, IV y VI).
- Oftalmoplejía extrínseca: con ptosis palpebral, estrabismo y diplopía.
- Parálisis faringolaríngea (afectación del IX y el X par): disfagia, disartria, disminución de los

reflejos faríngeos (nauseoso) y laríngeo (tusígeno), que llega a la parálisis de la musculatura
bronquial.
- Parálisis secretoria: sequedad de la boca, fauces, ojos y piel.
- Parálisis respiratorias: los músculos intercostales, el diafragma (parálisis del nervio frénico) y
los músculos respiratorios accesorios son afectados en las formas graves.
- Puede observarse parálisis en raíz de miembros, aunque las parálisis distales son
infrecuentes.
Los pacientes cursan con constipación y retención urinaria. Puede haber alteraciones
disautonómicas como taquicardia, HTA, arritmias y paro cardíaco.
El paciente cursa afebril, excepto en caso de sobreinfecciones, y sin alteración del estado de
conciencia, ni alteraciones sensitivas.
El cuadro clínico progresa durante 7-14 días, estabilizándose luego por 14-21 días. Finalmente
comienza el período de recuperación. Como el bloqueo que produce la toxina botulínica es
permanente, la recuperación depende de la formación de nuevas placas mioneurales por
rebrote neuronal. Por lo mismo, la recuperación es lenta y progresiva pudiendo llevar hasta 2
años la restitución ad-integrum. Los síntomas desaparecen en progresión inversa a la aparición
de los mismos.
El cuadro clínico puede complicarse con neumonía (por aspiración o sobreinfección
bacteriana), queratoconjuntivitis, faringitis por disminución de la producción de saliva o arritmias
cardíacas por alteraciones autonómicas. Diagnósticos diferenciales
- Intoxicaciones alimentarias
- Meningoencefalitis
- Síndrome de "Guillain-Barré" y otras radículoneuritis
- Síndrome de “Guillain-Barré variedad Miller Fisher”
- Poliomielitis
- Accidentes cerebrovasculares (ACV)
239
- Miastenia gravis
Botulismo por heridas
Es una forma poco frecuente de botulismo. Ante heridas sucias, se produce colonización de las
mismas por Clostridium botulinum, con generación in situ de toxina botulínica.
El cuadro clínico es similar a la forma alimentaria, pero no presenta fase gastrointestinal. El
periodo de incubación es más prolongado y la aparición de síntomas puede ser más
progresiva.
Botulismo del lactante
El botulismo del lactante se presenta en niños pequeños, en general menores de 1 año.

El niño ingiere las esporas de Clostridium botulinum. Debido a la inmadurez de los mecanismos
de defensa gastrointestinales, el Clostridium prolifera en el intestino produciendo toxina
botulínica.
El cuadro clínico es variable. La mayoría de los casos son leves, pero también se han descripto
casos fulminantes que se presentan como síndrome de muerte súbita infantil.
Se desconoce el período de incubación, porque es imposible conocer el momento del ingreso
de la espora al organismo.
La presencia de hipotonía con disminución de la fuerza muscular suele ser el motivo de
consulta, que se manifiesta como disminución de la movilidad espontánea de las extremidades
y pérdida del sostén cefálico. Luego se observa parálisis fláccida simétrica y generalizada que
puede comprometer la musculatura respiratoria. Los reflejos osteotendinosos profundos se
encuentran disminuidos o ausentes.
La constipación es constante y precede a la hipotonía. Pueden presentar retención urinaria,
disminución de lagrimeo y/o salivación, taquicardia, bradicardia, hipo o hipertensión.
La afectación de pares craneales se manifiesta como: reflejo fotomotor lento, oftalomoplejía
externa, estrabismo, ptosis palpebral, llanto ronco o débil, disminución del reflejo de succión y
deglución con dificultad para alimentarse (“falta de apetito”), succión débil, disfagia y babeo.
Puede haber disminución de reflejo nauseoso y tusígeno, pérdida de sonrisa social y fascies
inexpresiva.
El botulismo no cursa con fiebre. En caso de presencia de fiebre es fundamental pensar en
sobreinfecciones.
La tríada orientadora para el diagnóstico consiste en hipotonía, constipación y reflejo fotomotor
lento o perezoso.
240
Clasificación del cuadro clínico

Síntomas
Leve Ptosis palpebral, fascies
inexpresiva, constipación
Moderado Hay alteraciones de los reflejos de
succión y deglución. Disminución de
reflejos nausesos y tusígenos.
Grave Trastornos de la mecánica ventilatoria que
evoluciona hasta insuficiencia respiratoria.
Fulminante Muerte súbita del lactante
Las posibles complicaciones incluyen: neumonías (por aspiración o sobreinfección), sepsis,

infección urinaria (por retención y sondaje), arritmias y paro cardíaco.
- Poliomielitis, parálisis por virus Sabin
- Miastenia gravis
- Sme de Guillain-Barré
- Lesiones medulares
- Sepsis
- Enf de werdnig-hoffman
- Meningitis, encefalitis
- Otras causas de parálisis o hipotonías
- Búsqueda de toxina botulínica: puede realizarse búsqueda de toxina botulínica en

suero, materia fecal, contenido gástrico, vómito, alimentos sospechosos (en caso de botulismo
alimentario).
- Determinación de C. botulinum: en botulismo del lactante, se realiza determinación de

Clostridium botulinum en contenido intestinal.
- Electromiograma: se observa un incremento progresivo de los potenciales provocados

con una estimulación nerviosa de alta frecuencia (20 a 50 Hz). Además, se observa un perfil
característico de potenciales de acción motora francamente abundantes, de baja amplitud y
breves. De gran importancia en Botulismo del lactante.
241
Tratamiento
Todo paciente en el que se sospeche botulismo (en cualquiera de sus formas clínicas) debe
internarse y quedar bajo estricto control médico. Debe vigilarse principalmente la progresión de
la parálisis y la función respiratoria.
Medidas generales
- Internación en UTI: siempre en botulismo alimentario. En botulismo del lactante leve o
moderado, el niño puede permanecer en sala de internación con controles estrictos de
síntomas.
- Monitoreo cardiovascular
- Control de función respiratoria, pudiendo requerir asistencia respiratoria mecánica,

kinesioterapia respiratoria
- Garantizar catarsis, mediante realización de enemas (recordar muestras para búsqueda de

toxina y/o clostridium en lactantes)
- Sostén nutricional, controlando reflejos nauseosos y deglutorios, de ser necesario SNG. En

lactantes, priorizar la alimentación con leche materna.
- Control de diuresis. Sonda vesical
- Apoyo psicológico: recordar que No hay alteración de la conciencia!!! Ni alteraciones

sensitivas
MEDIDAS ESPECÍFICAS - ANTITOXINA BOTULÍNICA
La antitoxina botulínica, de origen equino, actúa neutralizando la toxina circulante en sangre.

Así, impide su unión a la placa mioneural. No actúa sobre la toxina unida a la placa mioneural,
ni sobre la toxina internalizada. Por lo tanto, no disminuye los síntomas ya instalados, sino que
actúa sobre la progresión de síntomas.
La antitoxina se administra por vía endovenosa, en dosis de 7.500 a 10.000 UI.
En caso de botulismo alimentario, se debe administrar antitoxina antes de los 5 días del inicio
de los síntomas, controlando progresión de los síntomas neurológicos en las próximas horas.
En casos de botulismo del lactante, el uso de antitoxina botulínica es controvertido. En casos
leves y moderados sólo se aplican medidas de sostén. La antitoxina botulínica equina puede
utilizarse en casos graves a dosis de 500 UI/kg por vía endovenosa, considerando cada caso
en particular.
El uso de antibióticos debe restringirse al tratamiento de las sobreinfecciones bacterianas por el
riesgo de liberación masiva de toxina botulínica por lisis bacteriana en casos de botulismo del
lactante.
242
INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MOLUSCOS (IPM)
El plancton está formado por algas unicelulares y fitoplancton.

El plancton es fuente de alimento para múltiples tipos de animales marinos: moluscos, peces y
grandes mamíferos, como las ballenas. Cuando las condiciones medioambientales
(temperatura del agua, salinidad, mareas y cantidad de horas de luz solar) son favorables el
plancton se multiplica dando lugar a fenómenos conocidos como “floraciones” o “mareas rojas”
por el cambio de coloración que puede sufrir el agua.
Entre los organismos que conforman el plancton, algunos dinoflagelados son productores de
endotoxinas. Las especies Gonyaulax catenella (Pacífico), Gonyaullax tamrensis (Atlántico
Norte) y Gonyaullax excavata (Argentina, Uruguay) son capaces de producir saxitoxina.
La saxitotoxina es una neurotoxina que actúa inhibiendo canales de sodio dependientes del
voltaje a nivel del sistema nervioso periférico. Es soluble en agua, resistente al calor y a la
acidez y se descompone en soluciones alcalinas.
Los bivalvos (almejas, mejillones, vieyras, etc) se alimentan de plancton por un mecanismo de
filtrado del agua de mar. Al alimentarse ingieren saxitoxina que se acumula en sus tejidos, sin
producir alteraciones en el animal ni alterando sus características organolépticas al ingerirlo.
Las personas que ingieren bivalvos contaminados con saxitoxina desarrollan un cuadro clínico
de comienzo rápido, de 30 minutos a 3 horas, y de rápida progresión. El cuadro clínico
comienza con parestesias periorales, que se extienden rápidamente a cara, boca, cuello y
miembros superiores. Pueden presentar entumecimiento de la lengua, sialorrea, nauseas,
vómitos y cefaleas. Inmediatamente aparecen parálisis motoras que se presentan como
disfagia, dificultad para hablar, ataxia, debilidad y parálisis de miembros y respiratoria. Los
pacientes refieren la sensación de “estar flotando”, probablemente relacionada con alteraciones
propioceptivas. No hay alteración de la conciencia.
No existe tratamiento específico para este cuadro. Deben implementarse las medidas de
sostén respiratorio necesarias. Si el paciente es atendido rápidamente, el cuadro revierte
espontáneamente en el lapso de 1 semana aproximadamente.
Para el diagnóstico retrospectivo, se puede dosar saxitoxina en alimentos y en contenido
gástrico.
Los organismos estatales realizan el monitoreo en búsqueda de la presencia de moluscos
bivalvos contaminados por saxitoxina en las costas y emiten regularmente alertas para
desalentar la recolección de bivalvos para la ingesta. Los bivalvos que se venden enlatados
son controlados también en cuanto a su contenido de saxitoxina.
243
INTOXICACIÓN POR BROMATO DE POTASIO
Durante mucho tiempo, esta sustancia fue utilizada como “mejorador del pan”, pero desde hace
algunos años fue prohibida por ser un aditivo con acción cancerígena. Esta sustancia suponía
darle mejor sabor y consistencia al pan. Es un polvo blanco, de textura parecida al azúcar. Se
lo conoce popularmente como “pichi”. En la práctica, seguimos teniendo intoxicaciones por su
uso, la mayoría de las veces accidental, por confusión con azúcar o sal, aunque otras su uso
es intencional. También su utilización ha sido relacionada con productos neutralizadores para
permanentes en frío.
Toxicidad
Rápidamente luego de su ingestión, aparece sintomatología gastrointestinal; probablemente
por la formación de ácido hidrobrómico en contacto con al ácido clorhídrico gástrico, dando
lugar a una acción cáustica. También posee una fuerte acción oxidante. Prontamente se
desarrollan náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. El efecto citotóxico del mismo sobre
las células ciliadas externas de la cóclea puede producir tinnitus o sordera y sobre los túbulos
renales genera necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Si la intoxicación es grave, puede
manifestarse con la clínica ya mencionada en forma severa, con fallo renal agudo oligúrico,
hipotensión marcada, depresión del sensorio y respiratoria. Otras manifestaciones son acidosis
metabólica, convulsiones, miocarditis, hemólisis, plaquetopenia y edema pulmonar.
Tardíamente puede aparecer una neuropatía periférica sensitivo motora. Aumento de las
transaminasas y alteraciones electrolíticas también se pueden hallar.
Laboratorio
Debe realizarse hemograma, ionograma, urea y creatinina. EAB. Orina completa.
ECG
Si presenta síntomas respiratorios, Rx de tórax.
Control por ORL. Audiometría.
Tratamiento
En general es sintomático y de soporte. Se repondrán líquidos y electrolitos, se controlará de
cerca la función renal y la diuresis del paciente. En algunos casos se ha utilizado el tiosulfato
de sodio, para aumentar la transformación de bromato a bromuro, de menor toxicidad. Suele
reservarse para los casos más serios.
Puede requerir hemodiálisis si no responde al tratamiento convencional la falla renal o presenta
acidosis metabólica refractaria.
Las medidas de rescate como el lavado gástrico y el carbón activado, debido a la presencia
rápida de vómitos no suelen utilizarse, además del riesgo de aspiración por depresión del
sensorio y convulsiones.
BIBLIOGRAFÍA
● Micromedex ® Healthcare series Vol 172. 2017
244
● Guía de Diagnóstico y Tratamiento en Toxicología. Talamoni M; Crapanzano G; Grevo
V. Editorial Eudeba.
● Intoxicación con bromato de potasio en una escuela. Salim R; Flores T; Chu Chuy S;
Domínguez S; Ovando P; Juárez G; Rúa W; López L. Medicina Infantil 2004; XI: 191-
195.
245
INTOXICACIONES CON PLANTAS
Casos clínicos
Varón de 15 años de edad, llevado a Urgencias por familiares desde su domicilio en horas de
la madrugada, por presentar sintomatología consistente en ataxia, boca seca, visión borrosa,
taquicardia y nerviosismo, sumándose a las dos horas, midriasis hiporreactiva, delirio y
alucinaciones.
El diagnóstico de ingreso es síndrome anticolinérgico, quedando internado bajo tratamiento
sintomático, y requerimiento de lorazepam por vía parenteral, ante cuadro de excitación y
conducta agresiva.
Por interrogatorio dirigido a familiares, surge antecedente de abuso de sustancia psicoactivas,
hallándose en sus bolsillos semillas negras pequeñas (Figura 2). Horas después del ingreso,
un tercero aporta la planta (Figura 3), refiriendo que es de donde se extrajeron las semillas
consumidas por el adolescente, la que se identifica como ejemplar de Datura stramonium, lo
que sumado al cuadro clínico anticolinérgico, confirma diagnóstico etiológico. El paciente queda
asintomático en las primeras 36 horas del ingreso, sin aparición de ninguna complicación, no
precisando del uso de fármacos anticolinesterásicos, procediéndose a darle el alta a las 72
horas del ingreso.
Paciente de 9 años, sexo femenino que ingresa en mal estado general , febril, con sensorio
deprimido y deshidratación grave. Laboratorio de ingreso: 1. EAB:Ph: 7.34/35/19.5/-6.5 2.
Ionograma: Na 139 meq/l - K 3.3 meq/l -Cl 102 meq/l 3. Láctico: 3.9 mmol/l 4. Glucemia :
114mg/dl 5. Urea: 74 mg/dl 6. Creatinina :1 mg/dl. Anion Gap: 17.5 mmol/l
Antecedentes de enfermedad actual Comienza 48 hs antes con cefalea, fiebre, vómitos , dolor
abdominal, diarrea y un episodio alucinatorio. La paciente fue encontrada por su padre
inconsciente, con relajación de esfínteres y restos de vómitos.
Diagnóstico presuntivo al ingreso: 1. Deshidratación grave secundaria a gastroenteritis 2.

Encefalitis
Exámenes Complementarios Hemocultivos x 2 Urocultivo Coprocultivo Virológico de materia

fecal Punción lumbar Test rápido para determinación de drogas en orina TAC cerebral
Interrogatorio Toxicológico Monóxido de Carbono Plaguicidas Psicofármacos Drogas de

abuso Plantas tóxicas
Resultados TAC cerebral: normal Punción lumbar: normal Determinación de drogas en orina:
negativo Interrogatorio toxicológico negativo
246
Malezas ornamentales y medicinales
Las plantas son incorporadas, según la creencia popular, con el objeto de contrarrestar los
síntomas que presentan diversas enfermedades. Las razones por las que pueden ser utilizadas
son la carencia de recursos económicos, falta de acceso a sistema sanitario o bien por las
costumbres del grupo de pertenencia. Dado que el encuentro de culturas muy diferentes es
observable en nuestro medio, se considera necesario que el médico conozca estas
costumbres.
Sin desvalorizar las costumbres, se pueden destacar las propiedades de los vegetales pero con
actitud educativa, favoreciendo la consulta precoz.
Las plantas son utilizadas con diversos fines: medicinales, alimentarios, alucinógenos u
ornamentales y ser consumidas de manera accidental principalmente niños y mascotas.
Conceptos Generales
Todos las plantas contienen del 1 al 5 % de compuestos denominados aceites esenciales.

Estas sustancias contienen alcoholes, hidrocarburos, cetonas, ésteres, etc., siendo altamente
volátiles. Pueden ingresar por vía oral e inhalatoria. Ejemplos de estos aceites esenciales son
entre otros: el de eucalipto, pino (trementina), anís estrellado, etc.
El cuadro clínico que ocasionan es multisistémico, provocando hipotensión arterial, taquicardia,
colapso cardiocirculatorio, irritación de vías aéreas superiores, broncoespasmo, EAP.
Alteraciones renales: disuria, hematuria, anuria. Alteraciones del sensorio: depresión del
sensorio, coma, convulsiones.
Términos a tener en cuenta
⮚ Carminativo: antiflatulento
⮚ Emenagogo: estimulante de la menstruación - abortivo
⮚ Colagogo: favorece la contracción de la vesícula biliar
⮚ Colerético: estimula la secreción y excreción de bilis por el hígado.
⮚ Infusión: se coloca la parte del vegetal fresco o seco que se va a utilizar en un

recipiente agregándole luego agua hirviendo, se deja reposar 5 minutos y se filtra.
⮚ Cocimiento: el vegetal a utilizar, se hierve en agua durante 5 minutos o más y luego

se filtra.
En la mayoría de los casos, la infusión tiene menor concentración de principios activos

tóxicos y el cocimiento mayor, excepto si los principios activos son termolábiles donde
ocurrirá la situación inversa.
247
PLANTAS CON USO ALIMENTARIO
Zapallitos amargos (cucúrbita andreana)

Esta es una intoxicación accidental provocada por cucurbitáceas que morfológicamente no se
distinguen de los zapallitos comestibles. Su sabor es amargo intenso. Dentro de los principios
activos, se destaca la cucurbitacina.
Clínica: Dolor abdominal, diarrea profusa, deshidratación.
Tratamiento: Sintomático. Control del medio interno.
Solanáceas
El tomate, papa, berenjena, hierba mora contienen solaninas (a mayor inmadurez del vegetal
más concentración tóxica).
Clínica: Ardor en boca y faringe, cefalea, hipertermia, náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones
hepatorrenales, disnea, arritmias cardíacas, depresión del SNC, convulsiones, alucinaciones,
coma. Estos vegetales también contienen sustancias anticolinérgicas con manifestaciones
clínicas de variada magnitud. Pueden generar, en forma poco frecuente, cuadro hemorrágico a
nivel gastrointestinal.
Tratamiento: Sintomático y de sostén. Control de arritmias cardíacas.
PLANTAS ORNAMENTALES
Adelfa o laurel del jardín (Nereum oleander)

De uso ornamental, su intoxicación es de etiología accidental. Su principal principio activo, se
denomina oleandrina, siendo tóxica toda la planta. Puede ocasionar toxicidad similar a la
digoxina.
Los radioinmunoanálisis que detectan digoxina permiten detectar oleandrina.
Clínica Náuseas, vómitos, diarrea, dolor cólico abdominal, pérdida de conocimiento. En casos
graves, arritmias cardíacas, paro respiratorio.
Tratamiento Sintomático y de sostén. Se debe internar al paciente ya que los casos graves
tienen una evolución similar a la intoxicación digitálica. Puede ser necesaria la colocación de
marcapasos.
En intoxicaciones graves podrían utilizarse los fragmentos Fab purificados de anticuerpos
antidigoxina.
Aráceas
La consulta por intoxicación con estas plantas es la de mayor frecuencia en todos los centros
de Toxicología.
Hay distintas plantas de origen tropical que pertenecen a esta familia como el potus, filodendro
(oreja de elefante), Alocasia odora (oreja de elefante), cala (Zantedeschia aethiopica), costilla
de Adán (monstera deliciosa), dieffenbachia (caña del mundo).
248
Tienen diversos principios activos, entre los que se destaca el oxalato de calcio en forma de
agujas (rafidios) en las hojas y el tallo.
Su toxicidad es dada por dos mecanismos:
● Mecánico: por inserción de los cristales de oxalato en la mucosa dando edema con
hipersalivación. Dolor urente en boca.
● Alérgico: por liberación de histamina.
Las dieffenbachias tienen en su jugo una enzima proteolítica, capaz de liberar una sustancia
similar a la bradiquinina.
Clínica: Se inicia rápidamente con irritación bucal, sialorrea, edema lingual, labial, parestesias
peribucales. En casos graves, edema de glotis.
Tratamiento: Líquidos fríos o fragmentos de cubitos, protector gástrico, si es necesario
corticoide.
Cicuta o falso perejil (Conium maculatum o conium virosa)

Toda la planta es tóxica. Se la puede confundir con perejil o el hinojo pero a diferencia de éstas
tiene un intenso olor fétido. Sus principios activos son la metil-conina, conhidrina,
pseudoconhidrina y cicutoxina que es el más potente de estos alcaloides y con importante
efecto curarizante (parálisis neuromuscular ascendente).
Clínica: Puede aparecer a los pocos minutos de haberse ingerido. Sensación urente en la
lengua, faringe y esófago. Se acompaña de vómitos, diarrea, palidez, disnea, astenia, sialorrea.
A nivel neurológico midriasis, fasciculaciones musculares, convulsiones tónico-clónicas,
parálisis y coma. Previamente presentan alucinaciones, delirio, confusión. La muerte se
produce por parálisis bulbar.
Tratamiento: El cuadro requiere atención en sala de cuidados intensivos, con posibilidades de
requerimiento de asistencia respiratoria mecánica.
PLANTAS ALUCINÓGENAS
Chamico (Datura ferox)

Maleza tóxica dispersa en la mayoría del territorio argentino, puede contaminar la soja, la yerba
mate, la manzanilla entre otros. Pertenece a la familia de las solanáceas.
Las semillas contienen atropina, hiosciamina e hioscina.
Clínica: cuadro anticolinérgico (alucinaciones, rubicundez, excitación, hipertermia, midriasis no
reactiva, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, globo vesical, íleo).
Estudios complementarios: ECG
Tratamiento:Paciente asintomático: LG, CA, PS. Si presenta excitación psicomotriz administrar
diazepam.
Floripondio (Brugmancia arbórea.L.)
249
Familia de las solanáceas, se usa la flor en té y produce intoxicación atropínica. Provoca
amnesia de lo sucedido. La flor es acampanada, de color blanquecino, rosado o amarillenta.
Clínica: cuadro anticolinérgico.
Estudios complementarios: eventual ECG
Tratamiento: hidratación, benzodiacepinas.
Belladona
Planta herbácea, asilvestrada en la argentina, con hojas ovaladas verde oscuras y flores
grandes, tubulares, pardo violáceas. El fruto es una baya negra de 1 cm de diámetro. Todas las
partes de la planta son tóxicas, especialmente las semillas y las raíces. Contiene hiosciamina,
atropina y escomolamina. Se consideran dosis letales en niños 3-4 bayas y en adultos más de
10.
Clínica: cuadro anticolinérgico
Tratamiento: hidratación, benzodiacepinas.
PLANTAS FOLCLÓRICAS
Ajo (allium sativa)
Es una planta herbácea perenne de 30 a 40 cm de altura, que presenta pequeñas flores,

Se usa el bulbo (cabeza de ajo) como antiparasitario, antidiarreico, hipotensor arterial, en forma
de infusiones, macerados, crudo por vía oral, enemas.
Se han descripto principios activos como: allina (aceite esencial) y allicina polisulfuros alquílicos
(bactericidas). La eliminación es por pulmón, leche materna y sudor.
Clínica: Aliento aliáceo, hipotensión arterial, mareos, náuseas, vómitos, cefalea, palidez. Puede
haber lesiones en piel, desde eritemas hasta vesículas y posterior necrosis.
Tratamiento: Sintomático. Pueden requerirse expansión con cristaloides.
Anís estrellado (Aneto Falciparum)
Es un árbol de flores amarillas. Los frutos tienen forma estrellada de 8 brazos, cada uno con
una semilla en su interior. La parte del vegetal utilizada es el fruto en infusiones o cocimientos.
Sus principales principios activos son: Aceite esencial que contiene 85-90 % de Anetol,
saponinas, y terpenos.
Entre las propiedades farmacológicas que posee el anís estrellado se destacan aumento del
peristaltismo, acción carminativa, efecto antiespasmódico, balsámico, fluidificantes del moco y
expectorante.
Clínica: a bajas dosis tiene acciones estimulantes sobre la respiración y la digestión, pero si las
dosis son tóxicas, produce inicialmente cuadros excitatorios y luego depresores del SNC,
incluyendo coma y convulsiones. Además, especialmente los lactantes pueden presentar dolor
250
cólico abdominal, diarrea, deshidratación, acidosis metabólica, daño hepatorrenal insuficiencia
hepática, hematuria, albuminuria, oligoanuria, insuficiencia renal aguda (IRA).
Tratamiento: sintomático y de sostén. Corregir la acidosis. Si convulsiones diazepam.
Anís de Japón (ilisium –religiosum)

Contiene anisatina (antagonista no competitivo del GABA) generando convulsiones y muerte.
Se diferencia del anís de la china, por la anatomía vegetal y cromatograficamente. Puede
generar alucinaciones y confusión mental.
Boldo (Boldea Boldus)

Es un árbol de que posee flores acampanadas de color verde claro, con hojas desecadas que
luego se emplean en forma de infusiones y cocimientos como diurético, colagogo, colerético,
laxante. Sus principios activos son aceites esenciales como el Cineol y alcaloides como la
boldina.
Clínica: Deshidratación, hipersedación. A dosis elevadas aparece efecto convulsivante por
acción de la boldina, sobre todo en niños.
Tratamiento: Corregir medio interno. Vigilar la mecánica respiratoria por el efecto depresor.
Benzodiazepinas como anticonvulsivantes de primera línea.
Borraja (Borrago Officinalis)

Se utilizan las hojas, flores, tallos y se prepara en infusión o cocimiento. Se ha utilizado como
estimulante de la sudoración, principalmente con la creencia de que éste es un procedimiento
depurativo. Tiene varios principios activos entre los que se destacan ácido salicílico, nitrato de
potasio, oxalato de calcio.
Clínica: Los efectos habituales son el aumento de la sudoración, de las secreciones
bronquiales, aumento de la diuresis. Puede producir en casos aislados cuadros similares a
intoxicación salicílica, además hay cuadro de deshidratación y metahemoglobinemia.
Tratamiento: Corrección de medio interno. Debe valorarse la metahemoglobinemia para decidir
tratamiento específico (Vitamina C o azul de metileno, según la gravedad del mismo).
Café silvestre/ Cassia occidentalis

Tiene una legumbre (fruto en forma de vaina), no crece en Buenos Aires. En el chaco las
semillas tostadas se usan como sucedáneas del café. Se toma en infusiones, no es toxica. Las
semillas crudas producen diarrea, vómitos, hemorragias, insuficiencia hepática.
Tratamiento vitamina K.
Cafeto silvestre
Fruto único no comestible. Produce diarrea, vómitos, convulsiones, ac. Metabólica. En
Paraguay se usa como abortivo.
Eucalipto (Eucalyptus globulus labill)
251
Es un árbol de amplia difusión, se utiliza por sus propiedades expectorantes y balsámicas. Los
principios activos son el eucaliptol o cineol como aceite esencial, etanol, aldehídos butírico,
valeriánico, capróico y cetonas terpénicas, entre otros.
Clínica Puede producir broncorrea, sudoración, aumento de diuresis, broncoespasmo,
depresión del SNC, coma convulsivo, ocasionalmente hemólisis y metahemoglobinemia.
Tratamiento Es sintomático y si fuera necesario se debe implementar el tratamiento específico
para la metahemoglobinemia.
Malva (Malva sylvestris)

Esta planta, se utiliza por sus importantes efectos descongestivos y en menor medida como
laxante y antitusivo. También para forúnculos y abscesos. Se utilizan las hojas en enemas,
cocción, infusión y baños de asiento.
Clínica: En lactantes y a dosis elevadas puede producir hipotonía generalizada y somnolencia.
Tratamiento: Sintomático.
Manzanilla (Matricaria chamomílla)

Esta planta se utiliza por sus efectos digestivos y sedantes. Las partes usadas son las flores
disecadas, en infusión. Dentro de los principios activos, se destaca el chamuzuleno como
aceite esencial y distintas fracciones terpénicas.
Clínica: Hipotonía generalizada y somnolencia, por estimulo de receptores GABA.
Tratamiento: Sintomático
Palan - palan (nicotiana- glauca)

Este vegetal que puede alcanzar más de 4 metros de altura, crece en diversos climas y
terrenos de nuestro país. Se utiliza para abscesos, para “madurar" forúnculos y se describen
acciones antiinflamatorias y cicatrizantes. Dentro de sus principios activos, se encuentran la
anabasina, piperidina, nicotina, pirrolidina, nornicotina, citrato, oxalato, malato.
Clínica: En algunos pacientes pueden desarrollarse cuadros alérgicos. Se han descripto por vía
oral convulsiones y eventualmente manifestaciones nicotínicas. Es abortivo, causa debilidad
muscular, temblores ptosis palpebral, puede llevar a la parálisis muscular.
Tratamiento: Sintomático. CA. PS. Interrupción de las aplicaciones. En casos graves ARM.
Payco o Payco Macho (Chenopodium ambrosioides)

Planta perenne, de gran adaptación al medio, se utiliza en su totalidad como antihelmíntico
contraindicado en menores de 4 años, digestivo (empacho).
En infusiones tiene mayor toxicidad, por ser sus principios activos termolábiles, por lo tanto, en
cocimiento resulta menos tóxico. Su principio activo más importante de elevada toxicidad se
llama Ascaridol (esencia de quenopodio). Otros componentes son alcanfor, que es
convulsivante, salicilato de metilo: origina acidosis metabólica, saponinas: produce irritabilidad
gastrointestinal y saponificación de mucosas.
252
Clínica: Gastrointestinal: nauseas, vómitos, diarreas sanguinolentas distensión abdominal,
disfagia, posibilidad de invaginaciones.
Sistema nervioso: depresión del SNC, ataxia, vértigo, delirio, convulsiones, trastornos
deglutorios, auditivos y visuales (escotomas).
Cardiorrespiratorio: acción tóxica directa sobre el miocardio, colapso cardiocirculatorio, disnea,
edema agudo de pulmón, paro respiratorio
Renal: hematuria, albuminuria. Hígado: puede llegara la insuficiencia hepática. Medio interno:
deshidratación. Acidosis metabólica.
Tratamiento: Sintomático, de sostén. Tener presente la posible necesidad de asistencia
respiratoria.
Paraíso (melia azedarach l.)

Contiene acedalina. Produce náuseas, vómitos, diarreas, hipoglucemias, convulsiones
degeneración, grasa del hígado y riñón. Los Frutos verdes no maduros son más tóxicos.
Tratamiento: LG, CA, PS
Convulsiones: diazepam
UTIP
Ricino (ricino communis)

Este arbusto presenta frutos de aspecto atigrado, cubiertos de espinas, que contienen tres
semillas cada uno. Cuando se prensan las semillas, se obtiene por una parte el aceite de ricino
(ricinoleína) que se utiliza como lubricante, catártico, mientras que el resto de la semilla
prensada, conforma una torta, que contiene a los principios activos de interés toxicológico. El
cuadro tiene etiología accidental, no ocurre por medicación folklórica. Los principios activos que
contiene son ricina, que es una toxoalbúmina y ricinina. Producen hemólisis.
Se debe considerar que 1 semilla íntegra (con cutícula) se absorbe poco, pero una semilla sin
cutícula puede ser mortal en niños y de 8 á 10 semillas sin cutícula son mortales en adultos (1
mg/kg de peso), por lo tanto, no deben masticarse ni usarse las semillas como catártico.
Clínica: Se manifiesta por náuseas, vómitos, diarreas mucosanguinolentas, acompañadas de
dolor cólico abdominal, deshidratación, postración, hipotensión arterial, taquicardia. A nivel
neurológico, puede haber vértigo, somnolencia, convulsiones, estupor y coma. La ricina es
causa de hemólisis. Pueden presentarse insuficiencia hepática y renal.
Tratamiento: Medidas de rescate si el tiempo es el adecuado, hidratación, control del medio
interno y tratamiento del daño hepatorrenal. Se debe administrar carbón activado. No es
aconsejable suprimir las diarreas, ya que las toxinas se eliminan por heces. Para el cuadro
alérgico: antihistamínicos y broncodilatadores.
Ruda (Ruta chalepensis o Ruta graveolens) Planta muy difundida dado que se le adjudican
desde propiedades totalmente subjetivas (uso contra la envidia) hasta otras como digestivas,
actividad emenagoga, abortiva o bien como bronceador casero.
253
Se usa en infusión, cocimiento o duchas vaginales. Dentro de sus principios activos, se
destacan el pulegón, que es el aceite esencial, hidroxicumarina (principio activo de elevada
toxicidad) y rutina (glucósido).
Clínica: Nauseas, vómitos, diarreas, con dolor cólico abdominal. Pueden observarse
movimientos fibrilares de lengua y congestión generalizada a predominio pelviano. Aborto.
Hemorragias. Shock hipovolémico. Coma convulsivo. Si la vía es dermatológica (bronceador)
por aplicación directa de las hojas, puede ocasionar distintos tipos de lesiones, desde
eritematosas hasta necrosis.
Tratamiento: Sintomático y de sostén.
Tilo (tilia platy phyllos)

Este árbol, permite a través de la infusión o del cocimiento elaborado con sus pequeñas flores
incorporar mucílagos y farsenol, que es un alcohol.
Clínica: Somnolencia, hipotonía generalizada.
Tratamiento: Sintomático.
Yerba de pollo (althernanthera pungens)

Esta planta de gran utilización por sus propiedades diuréticas, aún se encuentra en fase de
estudios para aislar sus principios activos. Se usan sus hojas en infusión o cocimiento.
Clínica: Cuadro de deshidratación severa, y secundariamente injuria hepatorrenal y depresión
del SNC.
Tratamiento: Sintomático, con vigilancia de las alteraciones mencionadas.
PLANTAS PRODUCTORAS DE CIANÓGENOS

Más de cien especies vegetales como las almendras amargas o los carozos de cerezas,
damascos y duraznos, mandioca amarga (cassava), semillas de melón, níspero y de manzana ,
hojas de laurel cerezo etc., contiene glucósidos cianogenicos (amigdalina) .Estos glucósidos se
descomponen por hidrolisis, por la acción de una enzima que la acompaña, la emulsiva,
liberando ácido cianhídrico, glucosa y aldehído benzoico. Él glucósido se pone en contacto con
la enzima hidrolizante, solo si se pierde la estructura de la semilla al masticarla. Una ingesta
muy abundante, como 60 almendras amargas en un adulto y 7-10 en niños pueden ser letales.
BIBLIOGRAFÍA:
● Toxicologic Emergencies Goldfrank’s; Hoffman et al ;McGrawHill; 10 ed; 2015
● Truven Health Analytics Inc.MICROMEDEX® Healthcare Series Vol. 172; 2017
● Talamoni M; Crapanzano G; Greco V. Guía de diagnóstico y tratamiento en toxicología;
Eudeba 2da Ed; 2014
● Jean Bruneton, Plantas tóxicas, vegetales peligrosos para el hombre y los animales,
editorial Acribia, 2001
254
● Josep Piqueras Carrasco, Intoxicaciones por plantas y hongos, MASSON, 1995
255
HONGOS
Caso Clínico
Paciente de 11 años de edad, traído por familiares por presentar dolor abdominal, vómitos
y diarrea. En el laboratorio presentó GOT: 1066 U/L GPT: 1794 U/L; FAL: 451 U/L; TP:
16.5” ACT: 48 %; RIN: 1.6. Descenso de transaminasas y normalización de TP en el 5°
día de internación. Egreso hospitalario al 7° día. Al interrogatorio dirigido surge que 7
adultos y 3 menores mas presentaron igual sintomatología. Se citó a control en forma
inmediata a todos los pacientes. Se solicitó laboratorio. Seis pacientes presentaron
síntomas leves, sin alteración de laboratorio y fueron dados de alta a las 24 horas. Cuatro
fueron internados en terapia intermedia por alteraciones en el hepatograma y
coagulograma.
Antecedente: Ingesta de salsa de hongos silvestres (recolectados por un familiar en un
club privado en San Fernando) 12 horas previas.
Introducción
Las intoxicaciones por ingesta de hongos tóxicos ocurren, en la Argentina, entre abril y
julio: dado que los ejemplares crecen en épocas de lluvias. La intoxicación en niños ocurre
en forma accidental: los ingieren luego de ser arrancados de parques y jardines. Los
adultos, los recolectan para preparar comidas, confundiéndose con hongos comestibles.
NO EXISTE NINGÚN MÉTODO CASERO CAPAZ DE DETECTAR HONGOS
VENENOSOS Y EL ASPECTO LLEVA A CONFUSIONES, SOBRE TODO SI SON
PEQUEÑOS. Es importante recolectar y enviar para su identificación, ejemplares del lugar
de donde fueron recolectados los hongos implicados. Sacarlos con raíz y envolverlos en
papel de diario. Identificación: Facultad de Ciencias Exactas y Naturales - Micología y
Plantas Vasculares. Ciudad Universitaria 4 piso 2º Pabellón: Silvia López
Dependiendo de su clasificación: hongos de acción temprana (síntomas antes de las 6

horas de la ingesta) y hongos de acción tardía (síntomas luego de las 6 horas) los
mecanismos varían.
Amanita phalloides: hongos de acción tardía (síntomas luego de las 6 horas). Crece en
lugares cubiertos por hojas secas, debajo de ROBLES, CASTAÑOS PINOS y CIPRESES
de cuyas raíces se nutre. Posee toxinas: PHALLOTOXINAS, phalloidina-phalloína,
responsables de los síntomas gastrointestinales. AMATOXINAS (a, b, g, d, e):
Termoestables. Inhiben enzimas que intervienen en la síntesis del ARN y producen
256
NECROSIS CELULAR. Poseen circulación enterohepática y se eliminan por riñón.
Permanecen activas durante muchos años, aún en el hongo seco.
Características del hongo: Sombrero brillante, carnoso, amarillo verdoso, esférico o en
forma de sombrilla, con laminillas blancas, pie blanco o veteado de verde muy claro. Anillo
fino (entre el sombrero y el pie). Posee volva (envoltorio de la base)
Clorophilum Molybdites (Lepiota Morgagni) es un hongo de acción temprana, cuyos

síntomas gastrointestinales más frecuentes son: vómitos, diarrea, deshidratación y
hemorragia gastrointestinal. Sus características son: sombrero casi plano, color marrón
claro, con escamas grandes que parecen manchas, de color blanco grisáceo. Pie grueso,
más ancho en la base. Anillo ancho entre el sombrero y el pie.
Amanita phalloides: Los síntomas comienzan luego de un período asintomático de 6 a 20
hs: Fase GI: Luego de 6 hs de la ingesta aparecen vómitos, dolor abdominal, diarrea,
deshidratación y shock. Fase latente, asintomática: puede durar 48 hs. Fase hepática:
Hepatitis, necrosis centrolobulillar, degeneración grasa e INSUFICIENCIA HEPÁTICA,
hipoglucemia, necrosis tubular renal, insuficiencia renal, pancreatitis, coagulopatías con
hemorragias.
Clorophilum Molybdites (Lepiota Morgagni). Los síntomas comienzan luego de un
período asintomático de 2 a 4 hs: vómitos, diarrea acuosa, deshidratación, hipoTA, shock
hemorragias (Hematemesis y melena).
Laboratorio:
● Leucocitosis
● Hipoglucemia
● Hiperamilasemia
● Aumento de transaminasas
● Trastornos de la coagulación
● Compromiso renal
257
Tratamiento
● Paciente asintomático:
Iniciar plan de hidratación: El paciente debe permanecer internado, no menos de 48 hs
o hasta descartar que se trate de Amanita phalloides.
VP o LG, sonda duodenal con aspiración contínua, Carbón activado en forma seriada
(cada 4 horas) y purgante salino u osmótico
● Paciente sintomático y/o reconocimiento de la Amanita phalloides:

Sonda duodenal con aspiración continua,
Carbón activado en forma seriada (cada 4 horas),
Plan de hidratación amplio, control de diuresis e electrolítico
Penicilina: 300.000 UI/kg/dia cada 4 hs.
Silibinina (Legalón): Es un isómero de la silimarina, no hay en Argentina. Estimula la
síntesis de ARN. Presentación: ampollas para uso EV. Dosis: 20-50 mg/kg/día,
divididas cada 6 horas.
● Hemoperfusión con carbón o hemodiálisis:

Se indica si el paciente consulta en forma inmediata y se tiene la identificación del
ejemplar (hasta las 48 hs después de la ingesta).
En estadíos posteriores, mantener al paciente bien hidratado y considerar el
compromiso hepático, renal y cardiovascular.
Puntos clave
● Síntomas gastrointestinales inespecíficos en un grupo de personas: interrogatorio
dirigido a fin de detectar la probable ingesta de hongos silvestres debido a la
hepatotoxidad y aparición tardía de síntomas.
● Conservar restos del alimento ingerido y recolectar y enviar para su identificación,

ejemplares del lugar de donde fueron recolectados los hongos implicados.
● Cuando la identificación en la muestra enviada, no coincide con el agente etiológico

sospechado, continuar la investigación en otras muestras.
258
PLOMO
Casos clínicos:
Paciente de 33 años de edad, trabajador informal que trabajó 8 meses en fábrica de reciclado
de baterías con múltiples tareas, horarios rotativos y jornadas laborales mayores a 12 hs, sin
elementos de protección adecuados. Consulta con plombemia de 162 ug/ dL, sugerida por un
compañero. Presentó 2 episodios de cólico saturnino interpretados como patología vesicular y
apendicidits aguda, 3 meses previos a la consulta. Presenta dolor abdominal periumbilical,
astenia, artalgias y mialgias, HTA. Ribete de Burton. Nueva plombemia: 128,4 ug/dL.
Laboratorio: Hto: 34, 8 %, Hb: 11,9 g/dl. Se realiza tratamiento con BAL: 4 mg/ kg/ cada 12 hs,
IM profundo y EDTA Ca: 50 mg/kg/día durante 5 días. Presentó efectos adversos al BAL:
prurito en boca sensación de “ardor” en dientes y encías, rinorrea y lagrimeo. Plombemia
postquelación: 85,6 ug/dl. El trabajador fue despedido luego de su internación.
Paciente de 40 años de edad, trabajador formal que trabajó 10 años en fundición de plomo y
desarmado de baterías con jornadas diarias de 12 horas. Derivado de su obra social para
descartar causa tóxica de parálisis radial bilateral. Presenta debilidad y dolor en miembros
superiores. Plombemia: 70,5 ug/dL, el electromiograma evidenciaba denervación y déficit de
unidades motoras en territorio de ambos nervios radiales, cuya estimulación provoca
respuestas de baja amplitud. Al examen físico se constata parálisis de ambos miembros
superiores con arreflexia estilorradial bilateral, hiporreflexia bicipital e hipopalestesia distal,
ribete de Burton, dolor abdominal inespecífico y debilidad en miembros inferiores. Laboratorio:
Hto 29.7%, Hb 9.5 g/dL. Se realiza tratamiento durante 5 días con EDTA Ca y se inicia
kinesiología motora asociado a pregabalina y amitriptilina, con escasa mejoría de la dorsiflexión
de ambas manos. Plombemia postquelación de 44.8 ug/dL. Derivación a la ART con baja
laboral, enfermedad profesional y rehabilitación.
Ingresa el 02/10/2017 a las 10 hs. Paciente femenino de 22 meses de edad, que según relato
de los padres el 30/09/2017 a las 18 hs. Ingirió glicerina con litargirio, el padre estaba
trabajando con el producto. La madre le sacó restos de la lengua y dientes. Consultaron en otro
nosocomio en el momento del accidente donde le realizaron LG y análisis clínicos dentro de
parámetros normales. El 01/10/2017 paciente asintomática y análisis clínicos dentro de
parámetros normales. Se deriva a este servicio para seguimiento.Al examen físico paciente
asintomática. Se solicita plombemia. 05/10/2017: asintomática, se realiza extracción para
plombemia. 18/10/2017: se recibe resultado de plombemia: 22,3 ug/dl. Se cita a la paciente
para control y nueva determinación de plombemia.
Introducción:
259
Generalidades: El plomo es un elemento químico de la tabla periódica, cuyo símbolo es Pb

(del latín Plumbum) y su número atómico es 82 según la tabla actual.
Es un metal gris azulado, existe en pequeñas cantidades en la corteza terrestre. Se encuentra
ampliamente distribuido en el ambiente.
La toxicidad severa es infrecuente y las muertes son raras. En los niños se describen cuadros
de intoxicación crónica por plomo, siendo la fuente más común de exposición la ingesta de
pintura y polvo en viviendas viejas. Mientras que la exposición por inhalación es la causa más
común de toxicidad en adultos en el ámbito laboral.
Usos: Se utiliza en la fabricación de baterías, municiones, productos de metal (soldaduras y
cañerías).
Fuentes: Existen numerosas fuentes de exposición al plomo y puede clasificarse generalmente
como ambientales, ocupacionales o accidentales.
Las exposiciones ambientales afectan a toda la población, especialmente a los niños
pequeños. La exposición puede darse a través del agua, el aire, los alimentos, contacto o
ingesta de polvo contaminado con plomo.
En los años 40, las pinturas presentaban en su composición pigmentos de plomo (típicamente
carbonato de plomo) representando el 50% aproximadamente. En 1978, en EEUU, la pintura
destinada a superficies residenciales interiores o exteriores, juguetes o muebles no podían
contener más de 0.06% de plomo. En Argentina recién en el año 1996 se prohibió el uso de
este metal como componente de las pinturas. Sin embargo, se estima que aún hoy hay
presencia de plomo en muchos hogares. Este grupo de viviendas crea un enorme peligro para
el medio ambiente, ya que es una fuente de exposición. La misma, puede ser el resultado del
hábito de pica en los niños, o por inhalación de las partículas de pintura con plomo,
incorporadas al polvo doméstico obtenidas a través del lijado, raspado y restauración de las
superficies pintadas con este producto.
Los adultos con exposición ocupacional al plomo constituyen otro gran grupo de personas en
riesgo. Más de 100 ocupaciones, están expuestos al plomo.
La vía más importante es la inhalación del polvo y los vapores de plomo. La ingesta puede
resultar cuando los trabajadores comen, beben o fuman en áreas contaminadas con polvo de
plomo. Algunos trabajos son más peligrosos que otros. Por ejemplo, la fundición de plomo
puede clasificarse como Primaria (trabajo con el mineral bruto) y secundaria (plomo utilizado en
la baterías de autos) Los trabajadores que se desarrollan en ocupaciones llamadas
secundarias presentan mayor riesgo de intoxicación porque este tipo de trabajo no suele estar
reglamentado y la mayoría de las veces se desarrolla en los mismos hogares sin las medidas
de seguridad correspondientes.
La mayor parte proviene de actividades como la minería, manufactura industrial y combustibles
fósiles. Baterías de coches, revestimientos de cables, producción de tuberías, cisternas,
fabricación de municiones, pigmentos para pinturas y barnices, fabricación de cristales,
litargirio.
Se ha utilizado hasta el año 1997, cuando se prohibió como aditivo para estos productos.
260
Fuentes adicionales: Ingesta de cuerpos extraños con plomo. Balas de plomo retenidas. Abuso
de sustancias ilícitas. Quemar pilas, papel con plomo. Contacto boca-boca con esmaltes o tinta
con plomo.
Actualmente la intoxicación con plomo en los niños es considerada la principal enfermedad

ambiental previsible de la niñez. caracterizada por la falta de cuadro clínico específico,
generando retraso en el diagnóstico y consecuentemente en el tratamiento. La exposición de
escasa magnitud pero sostenida en el tiempo, generan alteraciones neuromotoras, pérdida
irreversible de la inteligencia, bajo rendimiento escolar y problemas de conducta.
Mecanismo de acción:
El plomo ejerce sus efectos tóxicos a través de una variedad de mecanismos. Se une a los
grupos sulfhidrilo, afectando a varias enzimas, receptores y proteínas. Interfiere con las vías
metabólicas de las mitocondrias, causa la activación / inactivación de muchas enzimas a través
de sus efectos compitiendo con otros cationes (calcio, hierro y zinc). E inhibe varias enzimas
implicadas en la síntesis del hemo. Daña la estabilidad de la membrana del eritrocito y provoca
disminución del tiempo de vida. Genera desmielinización, atrofia y degeneración de los nervios
periféricos, siendo el asta anterior de la médula la zona más afectada.
La coproporfirinas aumentan la contractibilidad del músculo liso, produciendo el “cólico
saturnino” (Abdomen agudo médico).
Toxicocinética
⮚ Plomo inorgánico y metálico
✔ Absorción
La absorción gastrointestinal (GI) es menos eficiente que la absorción pulmonar. Los adultos
absorben un 10% a un 15% del plomo ingerido en los alimentos, y los niños tienen una tasa de
absorción GI más alta, con un promedio de 40% a 50%. El ayuno y las dietas deficientes en
hierro, calcio y Zinc son factores que mejoran la absorción GI.
Por vía inhalatoria hay una absorción entre 30% y 40%. La exposición a plomo está
determinada por la concentración de plomo en el aire como por la ventilación minuto (por lo
que un trabajador dedicado a una actividad física vigorosa absorberá considerablemente más
plomo que una persona en la misma atmósfera en reposo)
La absorción cutánea del plomo inorgánico es baja. Hay una absorción promedio del 0,06% a
través de la piel intacta.
El plomo atraviesa fácilmente la barrera placentaria. La captación de plomo es acumulativa
hasta el nacimiento.
✔ Distribución
261
El plomo absorbido entra en el torrente sanguíneo, donde al menos el 99% está ligado a los
eritrocitos. Se distribuye en tejidos blandos relativamente lábiles y en un compartimento óseo
más estable. Este clásico modelo de tres compartimentos puede ser que de una simplificación
excesiva. Actualmente, se reconocen al menos dos compartimentos óseos: un grupo más lábil
en el hueso trabecular y un más estable en el hueso cortical. En los adultos, aproximadamente
el 95% de la carga de plomo del cuerpo se almacena en el hueso frente a sólo el 70% de los
niños. El resto se distribuye en los principales sitios de almacenamiento: hígado, riñón, la
médula ósea y cerebro.
El plomo en el sistema nervioso central (SNC) es de particular importancia toxicológica. Las
concentraciones cerebrales más elevadas se encuentran en el hipocampo, cerebelo, corteza
cerebral y médula.
El almacenamiento óseo comienza in útero y ocurre en todos los rangos de la vida. Se cree
que el plomo óseo es relativamente inerte en términos metabólicos, pero puede movilizarse a
partir del compartimento más lábil contribuyendo hasta el 50% del contenido de plomo en la
sangre. El plomo también se acumula en los dientes, particularmente en los niños, un
fenómeno que se ha utilizado para cuantificar el plomo acumulativo.
✔ Excreción
El plomo absorbido que no se retiene, se excreta principalmente en la orina (aproximadamente

el 65%) y la bilis (aproximadamente el 35%). Una cantidad mínima se pierde a través de sudor,
cabello y uñas.
Las semividas biológicas para el plomo se estiman:
*Sangre (adultos): 25 días
* Sangre (niños): 10 meses
*Tejidos blandos (adultos): 40 días
*Hueso (grupo trabecular): 90 días
*Hueso (grupo cortical): 10 a 20 años
⮚ Plomo orgánico
Los compuestos de plomo de alquilo son liposolubles y tienen una farmacocinética única que
está menos bien caracterizada que los de plomo inorgánico.
Absorción por vía oral, inhalatoria y cutánea (por piel intacta). Distribución posterior por los
tejidos lipofílicos, incluido el cerebro. Se metaboliza en trietilo, que se cree que es el principal
compuesto tóxico.
El tetraetilo de plomo se utilizaba en las naftas para aumentar el octanaje de las mismas.
Actualmente está prohibido su uso.
⮚ Niños:
262
Asintomáticos. La toxicidad subclínica (cargas elevadas de plomo en el cuerpo pero sin
síntomas manifiestos) representan el grupo más vulnerable para desarrollar toxicidad crónica.
Los déficit se centran en alteraciones del crecimiento, la audición y el desarrollo
neurocognitivo.
Las ingestas agudas de cantidades grandes son raras, pero pueden causar dolor abdominal,
náuseas, vómitos, anemia (generalmente hemolítica), hepatitis tóxica y encefalopatía.
La encefalopatía es la presentación más grave de intoxicación con plomo en pediatría. Se
asocia con edema cerebral e hipertensión endocraneana. Clínicamente se caracteriza por
vómitos y apatía, comportamiento extraño, pérdida de habilidades adquiridas recientemente del
desarrollo, ataxia, incoordinación, convulsiones, sensorio alternante o coma. La encefalopatía
ocurre generalmente en niños de 15 a 30 meses; Está asociado con plombemias superiores a
100 μg / dL, aunque se informa con plombemias de 70 μg /dL. Suele estar precedido de 2 a 7
días previos al comienzo del cuadro, por anorexia, estreñimiento, dolor abdominal intermitente,
vómitos espontáneos, irritabilidad o comportamiento agresivo.
⮚ Adultos:
La intoxicación aguda verdadera ocurre rara vez, después de inhalación con alta concentración
o ingesta de cantidad importante o por vía endovenosa. La mayoría de las intoxicaciones están
relacionadas con la exposición respiratoria crónica.
*Intoxicación aguda:
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, constipación o diarrea.
El cólico saturnino se presenta como un abdomen agudo médico, se localiza en la
región periumbilical, cede a la compresión profunda
Neurológico: Irritabilidad, cefalea, ataxia, vómitos de origen central, convulsiones,

coma, encefalopatía plúmbica (poco común en la forma aguda)
*Intoxicación crónica:
Gastrointestinales: constipación. Cólico saturnino.
Hematológicos: Anemia hipocrómica, hemólisis.
Neurológicos: Polineuropatía motora, convulsiones, encefalopatía plúmbica
(especialmente en niños), edema cerebral.
Renales: Lesión de túbulo proximal y el asa de Henle, acidosis tubular renal, Síndrome
de Fanconi.
Cardiovascular: HTA
Mucosa bucal: Ribete de Burton: coloración negra grisácea en la unión del diente con la
encía, se debe a la putrefacción de restos de alimentos y su unión con el plomo (sulfuro
de plomo)
HIpoespermia, aberraciones en forma y tamaño de los espermatozoides, disminución
de la líbido, aumento de incidencia de abortos espontáneos.
263
Generalidades: Astenia, palidez, adelgazamiento, cólico abdominal e impotencia
sexual.
El diagnóstico diferencial:
*Síndrome del túnel carpiano
*Síndrome de Guillain-Barre
*Crisis de células falciformes
*Apendicitis aguda
*Cólico renal
*Encefalitis infecciosa
*A menudo se considera que los niños tienen gastroenteritis viral
Cólico saturnino: diagnóstico diferencial con causas de abdomen agudo médico y quirúrgico
*Laboratorio:
264
-Función renal, función hepática, hemograma.
°Anemia
°Punteado basófilo (No son específicos y su ausencia no descarta el
diagnóstico).
Determinación de plombemia:
✔ Adultos no expuestos: 15 mcg/dl
✔ Adultos expuestos: 30 mcg/dl
✔ Niños: 5 mcg/dl
✔ El CDC en 2017 informa que no existe un valor seguro de plomo en pediatría.
*Rx de huesos largos: "líneas de plomo" a nivel metáfisis en las muñecas o rodillas.
Actualmente no se solicitan.
*Rx de abdomen. Para cuerpos extraños ingeridos o partículas de pintura de plomo.
*EMG.
*Tc de cerebro. RMN de cerebro.
Las concentraciones de plomo en el cabello y la orina no tienen utilidad clínica.
La concentración de protoporfirina eritrocitaria refleja la inhibición de la vía de síntesis del hemo
y se utilizó como herramienta de cribado en el pasado, pero ya no se considera suficientemente
sensible.
Tratamiento:
*Intoxicación aguda
° Carbón activado. (El carbón activado se recomienda después de la ingesta aguda,
adsorbe el acetato de plomo con una eficacia menor a la observada con otros fármacos).
° Dieta rica en fibra.
° Purgante osmótico.
° Irrigación intestinal.
° Endoscopia: (En casos de que el cuerpo extraño que contenga plomo alojado en
estómago.)
° Tratamiento quelante (Según determinación de plombemia).
*Intoxicación crónica
Adultos:
Plombemia: Menor a 70 mcg/dl. Asintomático. No se indica quelación de rutina.
Mayor a 70 mcg/dl. Se indica quelación.
Niños:
Plombemia: Entre 20- 44 mcg/dl. Asintomático. No se realiza tratamiento quelante de rutina.
Mayor a 45 mcg/dl. Se indica tratamiento quelante.
° Edetato Disódico- Cálcico (EDTA Ca)
265
Dosis: 30 - 50 mg/Kg/día diluido en 500 ml de Dx% a pasar por goteo EV en 8 horas durante 5
días consecutivos.
Antes de comenzar el tratamiento quelante, evaluar función renal ya que el EDTA Ca y la unión
EDTA-Plomo son nefrotóxicos.
Presentación: ampollas de 1000mg/ 5ml.
Efectos adversos: Hipotensión arterial, mialgias, congestión nasal, nefrotoxicidad. La infusión
rápida puede producir tetania.
° Dimercaprol (BAL): se asocia a EDTA Ca en casos de encefalopatía o
plombemia mayor a 100 mcg/dl en adultos y mayor a 60 mcg/dl en niños.
Dosis: 3-5 mg/Kg/dosis, por vía IM profunda.
Presentación: ampollas 100 mg/ml
Efectos adversos: HTA, taquicardia, dolor torácico, cefalea, dolor en sitio de inyección, náuseas
y vómitos.
° Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) No se comercializa en Argentina.
Puntos claves:
Adultos
Implementar controles de la exposición al plomo.
Mejorar la ventilación en el área de trabajo.
Utilizar adecuada protección respiratoria
Usar ropa apropiada. Cambio de ropa de trabajo antes de salir del mismo.
Modificar los hábitos de higiene personal.
Prohibir comer, beber y fumar en el lugar de trabajo
Evaluar las posibles fuentes más allá del ámbito ocupacional.
Niños:
Eliminación de pinturas de plomo en el hogar.
La presencia de cuerpos extraños de plomo ingeridos es una situación única que requiere una
cuidadosa individualización de la situación.
Pronta remoción endoscópica de cuerpo extraño de plomo retenido en estómago.
266
MERCURIO
Caso clínico
Se recibe consulta telefónica de una clínica de Bs As, por un paciente de 21 años de edad,
con antecedentes de depresión, que consulto en varias oportunidades en otro centro de salud
por lesiones cutáneas, tipo placas eritematosas en codos y manos de 2 semanas de evolución,
las cuales fueron tratadas con TMS. Recientemente manifestó a su madre que supuraba por
una de las lesiones mercurio elemental motivo por el cual consulta.
Se realiza Rx de manos, codos, tórax, abdomen y pelvis evidenciándose múltiples imágenes
nodulillares radiopacas, de densidad metálica.
Se completan los estudios complementarios con laboratorio de rutina sin alteración.
Determinación de Mercurio en orina 286 mcg/l. (VR: Sujetos sanos no expuestos laboralmente:
hasta 14 mcg/L)
Se realiza debridación de lesiones cutáneas.
Al interrogatorio dirigido el paciente manifiesta no recordar haberse aplicado el mercurio.
Surge como antecedentes que la mamá era ex estudiante de odontología y tenía en su
domicilio Tridest ®, (trasvasado en una botella plástica) el cual contenía mercurio tridestilado el
cual dejó de comercializarse el años 2013.
Introducción:
Generalidades: El mercurio es el único metal líquido en su forma elemental de color plateado,
brillante.
Para la OMS, es uno de los diez productos o grupos de productos químicos que plantean
especiales problemas de salud pública. Pueden existir en una gran variedad de estados físicos
y químicos, propiedad que plantea problemas especiales por sus distintos riesgos y acciones
tóxicas.
Hay 3 tipos:
1.- Metálico o elemental
2.- Compuestos inorgánicos (Cloruro, nitrato, sulfato de mercurio).
3.- Compuestos orgánicos (metilmercurio, fenilmercurio, etilmercurio).
Fuentes: Está presente de forma natural en la corteza terrestre, puede provenir de la actividad
volcánica, la erosión de las rocas o la actividad humana. Esta última es la principal causa de
las emisiones de mercurio, procedentes sobre todo de la combustión de carbón en centrales
eléctricas, calefacciones y cocinas, de procesos industriales, de la incineración de residuos y
de la extracción minera de mercurio, oro y otros metales.
Usos: Producción y fabricación de equipos electrónicos, pinturas, sistemas y aparatos de
medición y controles. Amalgamas (odontología). Laboratorios químicos y fotográficos.
Detonadores (Industria bélica). Medicación antiséptica (Timerosal).
Aunque las personas pueden verse expuestas a cualquiera de las formas de mercurio en
diversas circunstancias, las principales vías de exposición son el consumo de pescado y
267
marisco contaminado con metilmercurio y la inhalación, por ciertos trabajadores, de vapores de
mercurio elemental desprendidos en procesos industriales.
Hay dos grupos especialmente vulnerables a los efectos del mercurio. El primer grupo incluye a
los niños, provocando alteración del desarrollo neurológico. Puede afectar al pensamiento
cognitivo, la memoria, la capacidad de concentración, el lenguaje y las aptitudes motoras y
espacio-visuales finas del niño. El segundo grupo es el de las personas expuestas de forma
sistemática (exposición crónica) a niveles elevados de mercurio (personas expuestas en razón
de su trabajo).
Mecanismo de acción:
La toxicidad surge por alteraciones en los grupos sulfhidrilo. Esto da como resultado una
disfunción generalizada de enzimas, mecanismos de transporte, membranas y proteínas
estructurales. Se cree que la necrosis de la mucosa gastrointestinal y de los túbulos proximales
renales se genera por efecto oxidativo directo de los iones de mercurio.
Así mismo se describe un mecanismo inmune por el cual se desencadena la glomerulonefritis
membranosa y la acrodinia asociada con el uso de ungüentos mercuriales.
La citotoxicidad neuronal del metilmercurio sería el resultado de alteraciones a nivel del calcio y
liberación de radicales libres.
MERCURIO ELEMENTAL
✔ Absorción
El mercurio elemental se absorbe principalmente por inhalación de vapor, aunque existe la

absorción lenta tras aspiración, deposición subcutánea y embolización endovenosa directa. Por
vía digestiva tiene una absorción baja en un intestino que funciona normalmente. Por lo cual se
considera No tóxico cuando se ingiere. Sin embargo, la motilidad gastrointestinal anormal
prolonga la exposición de la mucosa al mercurio elemental y aumenta la ionización siendo más
fácilmente absorbidas.
✔ Distribución y Biotransformación
Tras la absorción, el mercurio se distribuye ampliamente a todos los tejidos, pero

predominantemente a los riñones, el hígado, el bazo y el sistema nervioso central (SNC). Se
produce una acumulación significativa después de una exposición aguda e intensa al vapor.
Una parte se transforma en mercurio inorgánico.
✔ Eliminación
Se excretan a través del riñón y por el tracto gastrointestinal. La vida media en el cuerpo se
estima en aproximadamente 30-60 días.
268
Irritación de vías aéreas superiores, disnea, tos, neumonitis química, edema agudo de pulmón.
Síndrome gripal.
SNC: Irritabilidad, pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad, ansiedad, depresión, delirio,
alucinaciones, psicosis, cambios de personalidad, temblor fino en manos y dientes.
SNP: Polineuropatía mixta.
Renales. Insuficiencia renal crónica.
CV: HTA, taquicardia.
Mucosas: Gingivitis.
SALES INORGÁNICAS DE MERCURIO

✔ Absorción
La principal vía de absorción es el tracto gastrointestinal. Absorbiéndose también a través de la

piel y las membranas mucosas.
✔ Distribución y Biotransformación
La mayor concentración de iones mercúricos se encuentra en los riñones, particularmente en

los túbulos renales. La penetración de la barrera hematoencefálica es pobre debido a la baja
solubilidad lipídica, pero la eliminación lenta y la exposición prolongada contribuyen a la
acumulación consecuente del SNC.
✔ Eliminación
Se excretan a través del riñón tanto por filtración glomerular como por secreción tubular, y en el
tracto gastrointestinal por transferencia a través de los vasos mesentéricos hacia las heces. La
vida media es aproximadamente 30-60 días.
GI: lesiones cáusticas en esófago y estómago, vómitos, diarrea mucosa y mucosa
sanguinolenta, hematemesis, shock hipovolémico y muerte.
Renales: Insuficiencia renal aguda.
SNP: Polineuropatia mixta.
Se produce a partir de la transformación del vapor de mercurio elemental en inorgánico, con la
aparición de síntomas renales y neurológicos.
COMPUESTOS ORGÁNICOS
✔ Absorción
Se absorben principalmente por el tracto gastrointestinal. Siendo la absorción cutánea mayor

que con los otros compuestos e inhalatoria pobre.
269
✔ Distribución y biotranformación
Tras la absorción, se distribuye ampliamente a todos los tejidos, por su mayor liposolubilidad,
pero predominantemente a los riñones, el hígado, el bazo y el sistema nervioso central (SNC).
Atraviesa placenta.
✔ Eliminación
La eliminación de los compuestos orgánicos es predominantemente fecal. La circulación

enterohepática contribuye a su vida media prolongada, 70 días. Menos del 10% se excreta en
la orina y las heces como el catión mercurico.
GI: Vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Neurológicos: Obnubilación, confusión, convulsiones y como.
*intoxicación crónica:
Neurológicos: Encefalopatía, ataxia, estrechamiento del campo visual, dismetría, convulsiones,
alteraciones auditivas, del habla y de la marcha. Teratogénesis.
Hematológico: Trombocitopenia, agranulocitosis.
CV: Cambios electrocardiográficos.
Renales: Poliuria, proteinuria.
*Laboratorio:
-Hemograma
-Ionograma
-Función renal.
-EAB
- Determinación de Mercurio en orina de 24 horas.
Adultos no expuestos: 0 a 14mcg/L.
Adultos expuestos:hasta 35 mcg/L.
*Rx de tórax
*Rx de abdomen
*ECG
*EMG
*Tc de cerebro. RMN de cerebro.
Tratamiento:
Mercurio elemental
*La inhalación de vapores de mercurio o la aspiración de mercurio metálico:
Nebulizaciones. Eventualmente con broncodilatadores.
270
IOT/AVM
Puede requerir terapia quelante.
*La inyección subcutánea o endovenosa puede requerir exéresis quirúrgica, dependiendo de
su localización.
*Inhalación crónica:
Alejamiento de la fuente de exposición.
Puede requerir tratamiento quelante.
Mercurio inorgánico
Vía oral:
Hidratación parenteral.
Irrigación intestinal con polietilenglicol.
Endoscopia.
Compuestos orgánicos
Descontaminación gastrointestinal: CA
Las exposiciones al mercurio orgánico no suelen presentarse como ingestión única y aguda,
sino más bien como ingestión crónica o subaguda de alimentos contaminados, la
descontaminación gastrointestinal es generalmente innecesaria.
° Tratamiento quelante (Según determinación de mercurio en orina).
Intoxicación con mercurio elemental
°D-Penicilamina:
Dosis: 20-40 mg/Kg/día, en series de 10 días, con control renal, hepático y hematológico, en
forma periódica y en cada serie que se realice.
Efectos adversos: Fiebre, rash, leucopenia, trombocitopenia, náuseas, vómitos, neuritis óptica
en forma prolongada, convulsiones, falla hepática y renal.
ºPiridoxina: La D-penicilamina es antipiridoxina.
Intoxicación por compuestos inorgánicos
° Dimercaprol (BAL): Se utiliza en intoxicaciones agudas severas.

Dosis: 3-5 mg/Kg/dosis, por vía IM profunda. (El 1º día cada 4 horas- 2º día cada 6 horas- 3º
día cada 8 horas- 4º día cada 12 horas y 5º día cada 24 horas.
Presentación: ampollas 100 mg/ml
Efectos adversos: HTA, taquicardia, dolor torácico, cefalea, dolor en sitio de inyección, náuseas
y vómitos.
271
ºÁcidodimercaptosuccínico (DMSA) Se inicia en intoxicaciones leves y moderadas, si el

paciente tolera la vía oral. No se comercializa en Argentina.
ACRODINIA
Caso clínico
Niño de 10 m. consulta por decaimiento, irritabilidad, debilidad y fiebre de7 días de evolución.
Se destaca en el examen de ingreso, mal estado general Hipotonía, irritabilidad, Fiebre (39°),
taquicardia, HTA. En piel, eritema con descamación en palmas y plantas, eritema leve en
tronco y dermatitis moniliásica.
Se plantea los siguientes diagnósticos presuntivos: enfermedad de Kawasaki, sepsis,
farmacodermia a beta lactámicos. Se descartan dichas patologías.
Surge el antecedente de contacto con mercurio 2 meses previos al ingreso.
Laboratorio: Mercurio en orina 48 ug/L (VN menor de 20 ug/L)
Tratamiento: recibió D- penicilamina y piridoxina por 10 dias.
Evolución: Presenta mejoría de la sintomatología, alta al 24° dia de internación. Laboratorio
control: Mercurio en orina: 13 ug/L.
Se la denomina acrodinia (Acro: extremidades; dinia: dolor. Es decir, dolor en las extremidades)
o enfermedad rosada a la reacción de hipersensibilidad producida por mercurio.
Independientemente de su vía de ingreso. Generalmente se presenta en niños y adolescentes.
Dermatológicos: Palmas de manos y plantas de pies edematizadas, rosadas, exantema
generalizado, tipo morbiliforme (se asemeja a sarampión o Kawasaki), intenso prurito y
descamación.
Musculares: Mialgias que obligan a posiciones antálgicas tipo plegaria mahometana.
Neurológicos: Fotofobia, irritabilidad, insomnio, anorexia, hipotonía y laxitud
ligamentosa que permiten al paciente contorsionar las piernas.
Cardiovascular: HTA.
Nefrológico: Insuficiencia renal.
*Laboratorio: Hemograma. Función renal. Ionograma. EAB.
*ECG.
*Tc de cerebro.
*EMG.
272
*Determinación de mercurio en orina de 24 horas. (Las cifras suelen ser bajas, recordar
que la enfermedad es por hipersensibilidad y no por tiempo ni cantidad de exposición al
mercurio).
Tratamiento:
✔ Discontinuar la fuente de exposición.
✔ Tratamiento sintomático del prurito y del dolor, con antihistamínicos y
analgésicos.
✔ Betabloqueantes.
✔ El tratamiento quelante se indica si los valores de mercurio urinarios se
encuentran superando los valores de referencia.
Puntos claves:
Educación del trabajador sobre normas de higiene y protección personal.
La ingesta del mercurio contenido en un termómetro de uso medicinal es inocua.
La Acrodinia se debe a la exposición a cualquier de los compuestos mercuriales,
independientemente de la vía de ingreso (vía oral, cutánea e inhalatoria).
INTOXICACIÓN CON ARSÉNICO
Caso clínico
♂ 4 años y ♀ 2 años de edad
Evento: ingesta accidental de leche de fórmula en polvo preparada con líquido transparente
(supuestamente agua de la canilla).
MI: A los 10 minutos de la ingesta presentan vómitos. Durante el traslado al hospital
comunitario el mayor presenta hematemesis. Al ingreso permanecían vomitando pero con
signos vitales normales. Se observa que la leche se tornó púrpura. Se inicia fluído-terapia y
a las 3 hs cesan los vómitos (momento en el cual se consigue la composición del líquido la
cual resulto ser un herbicida vencido con 40% de arsénico en su composición). Son
trasladados a un hospital de tercer nivel.
El niño presenta coma durante el traslado. Ambos reciben expansiones y tratamiento con
BAL. El niño desarrolla toxicidad cardíaca (arritmias, FV, torsada de punta) y a pesar de
múltiples tratamientos fallece a las 36 horas. Dosaje urinario a las 14 hs: 9000 µg/L (VN: <
35 µg/L) Dosaje en sangre en la autopsia: 730 µg/L (VN: 70µg/L).
La niña permaneció 13 días internada presentando únicamente QTc prolongado el cual
resolvió solo, últimos AsU: 10 µg/L a las 3 semanas e indetectable a las 7 semanas.1
1Acute Arsenic Poisoning in Two Siblings
Melisa W Lai; Edward W Boyer; Monica E Kleinman; Nancy M Rodig and Michele Burns Ewald
Pediatrics 2005;116;249-257
Introducción
273
Los metales y sus compuestos son tan antiguos como la humanidad, y muchos de ellos han
sido utilizados como venenos, medicamentos y cosméticos.
De acuerdo con The Agency for Toxic substances and Disease Registry (EEUU), los 3
metales que tienen mayor incidencia sobre la salud son: arsénico (1º), plomo (2º) y mercurio
(3º), situándose el cadmio en 7º lugar y el cromo en el n° 17 (Hexavalente) (Ranking 2015).
Algo importante para remarcar es que “Metales pesados” no es sinónimo de “Metales
tóxicos” y que la denominación de metales pesados no está aprobada científicamente.
Varían según la bibliografía pero no están reconocidos como tal en la IUPAC.
El arsénico no es un metal, es un metaloide/semi-metal. Posee características tanto de
metales como de no metales, se encuentra de manera natural en suelos, rocas, agua y aire.
El As(5+) es la forma más común en el ambiente pero el As(3+) es el más tóxico. El As(0) en su
forma metálica no es tóxico. El As(3-) (gas Arsina) es muy tóxico y junto con el As(3+) poseen
mucha afinidad por los grupos SH–.
Toxicocinética
Absorción Digestiva (70-80%), pulmonar (gas) y cutánea (rara, en piel dañada)

Distribución 2,6 µmol/L (5mg*) - 6,7 µmol/L (10mg*), hígado, riñón, músculo y piel
atraviesa placenta
Metabolism El As(5+) es metabolizado a As(3+)
o Hepático metilación a mono y dimetilarsenatos
Excreción Cinética tipo 2
5 mg* = t1/2α: 1,41 hs – t1/2β: 9,41 hs
10 mg* = t1/2α: 0,89 hs – t1/2β: 12,13 hs
Ratas 60 días
Principalmente renal
Depósito en pelo y uñas
*
Dosis EV utilizadas en 2 estudios para determinar la toxicocinética del arsénico
Fuentes
• Preservador de maderas (Arseniato de Cobre Cromatado)

• Fundición de metales (Aleaciones)
• Industria electrónica, del vidrio y colorantes
• Agua con alto contenido de arsénico (más 10 ppb)
• Alimentos de origen marino (Arsénico orgánico)
• Quimioterapia: Trióxido de arsénico (Leucemia Promielocítica aguda). Medicamentos
homeopáticos.
• Fabricación y utilización de plaguicida (prohibidos 2013)
• Azúcar, glucosa, fructosa, lactosa (hasta 1 mg/kg permitido por ANMAT)
274
• Rodenticida: PROHIBIDO por disposición 7292/98 de la ANMAT (Art. 14)
As3+: El principal efecto es la inhibición del complejo piruvato deshidrogenasa (PDH)
disminuyendo la formación de Acetil-CoA (A-CoA). Normalmente la Dihidrolipoamida es
reciclada en lipoamida un cofactor necesario en la formación de A-CoA. El As3+ se une a los
grupos SH– de la Dihidrolipoamida bloqueando la regeneración de lipoamida todo esto:
• Disminuye la producción de ATPen el ciclo de Krebs
• Disminuye la producción de ATP en el ciclo de los ácidos grasos
• Interrumpe la fosforilación oxidativa por lo que genera radicales libres
• Disminuye la Gluconeogénesis
Además afecta las corrientes de repolarización cardíaca. Cuando ocurre la toxicidad, el
resultado es arritmias ventriculares (varias, ninguna específica, incluyendo torsada de
punta)
As5+: Posee varios mecanismos de toxicidad siendo uno de ellos la reducción de As5+ a As3+
(mecanismo ya descripto). El As5+ es similar al Fósforo (P5+) química y estructuralmente lo
que puede generar inhibición de la fosforilación oxidativa al reemplazar a este en diferentes
compuestos de la cadena de formación de ATP.
275
Intoxicación aguda
● Manifestaciones clínicas (Agudo)
Exposición inhalatoria de polvos y vapores

• Irritación de la vía aérea
• Trastornos nerviosos
• Trastornos digestivos
• Cianosis facial
• Conjuntivitis y dermatitis de los párpados
Exposición por vía oral

Podemos dividir esta intoxicación en varias etapas (dependen de la dosis y la
severidad desarrollada)
Gastrointestinal (10 min a varias horas)
● Potente irritante gastrointestinal
● Efecto vasodilatador
● Queilitis urente, odinofagia, disfagia, epigastralgia, dolor abdominal de tipo
cólico
● Náuseas, vómitos, diarrea tipo “agua de arroz”
● Aliento aliáceo (ajo, cebolla)
● Formación de TERCER ESPACIO
● Deshidratación y acidosis metabólica
Cardiovasculares (6-8hs):
● Hipotensión, shock hipovolémico (podría ser 2ria a la deshidratación)
● Edema agudo de pulmón
● Cambios inespecíficos en el ECG (supra infra ST, QT prolongado, torsada)
● FV, bradicardia (la cual puede llevar a la muerte)
276
● Vasodilatación en cara y tronco
● Algunas arritmias pueden darse desde 4 días hasta 5 semanas después
FALLA MULTIORGANICA (no existe un tiempo específico en esta presentación)

● Aumento de enzimas hepáticas
● Necrosis tubular aguda, IRA
● Edema agudo de pulmón, fallo respiratorio
● Depresión de médula ósea
● La muerte puede ocurrir además por bradicardia aguda seguida de asistolia
● Se puede desarrollar fiebre que confunde el diagnóstico
Neurológicos
● SNC: (varios días) Encefalopatía aguda (cefalea, confusión, alucinaciones,
diplopía, amaurosis, delirio, convulsiones, coma)
● SNP (luego de 1 a 3 semanas): Por degeneración axonal, en guante y bota,
inicialmente sensitiva luego motora (debilidad ascendente símil G. Barré)
Dermatológicos
● Alopecia parcheada
● Lesiones orales herpetiformes
● Rash difuso macular pruriginoso
● Diaforesis
● Edema
● Líneas de Mees (requieren 30 días mínimo)
● Estudios complementarios (Agudo)

Inespecíficos
• Rx abdomen (radiopaco)
• ECG
• Hemograma, recuento de plaquetas
• Ionograma y EAB
• Hepatograma. Función Renal
• LCR (diagnóstico diferencial con G. Barre)
Específicos
• As en sangre: No se solicita habitualmente (VN: 5 µg/L)
• As en orina: (posee eliminación errática por lo cual la muestra debería ser de 24 hs, en
la emergencia un dosaje alto confirma el Dx pero un dosaje bajo no descarta el mismo)
● De 24 hs: Menor de 50 µg/L
● Muestra única: Menor de 100 µg/g Creatinina
• As en pelo (Menos de 1 mg/kg)
• As en uña (Menos de 1 mg/kg)
● Tratamiento (Agudo)
277
Inespecífico
• ABC (sostén hemodinámico)
• Monitoreo cardíaco continuo
• Precaución en el aporte de líquidos por el edema cerebral y pulmonar
Estabilizado hemodinamicamente
• Aspirado (podría ser continuo ya que se dosó As en 3 casos luego de 5 a 7 días) y
Lavado gástrico (<1hs)
• Carbón activado: eficacia no demostrada pero recomendado (Goldfranks 10th Ed)
• Si persiste Rx + (radioopaco): Irrigación gastrointestinal (PEG)
Específico
BAL (Dimercaprol): Es un quelante. Administrado precozmente (menos 6 hs) disminuye
la mortalidad y el compromiso neurológico futuro. Contiene aceite de maní (Alergénico).
Se une al As formando BAL-Tioarsenato que se elimina por el riñón.
Dosis:
⮚ 3 - 5 mg/kg/dosis vía IM profunda cada 4 hs en días 1° y 2° luego cada 6 h en
día 3° para continuar cada 12 h hasta completar 7 días, con arseniuria de 24 h
<50 µg/l se suspende o se pasa a otro agente de ser necesario. (Guía de
Diagnostico y Tratamiento en Toxicología)
Si presenta IRA; hemodiálisis, el complejo BAL-arsénico es dializable
Efectos adversos del BAL

● Gran dolor local y absceso estéril
● Síntomas gastrointestinales
● Hipertensión, taquicardia
● Cefalea, letargo
● Debilidad, parestesias
● Lagrimeo, salivación
● Fiebre en los niños
d-Penicilamina
Es un quelante, es de segunda elección (en argentina). Se utiliza vía oral por lo que
podría ser de difícil administración en la 1er etapa. La dosis es de 20 a 40 mg/kg/dosis
cada 6 h en series de 5 a 7 días por 3 a 4 semanas. Los efectos adversos más
frecuentes son rash, leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxicidad, alergia cruzada a
penicilina. Debe ser administrado conjuntamente con vitamina B6 porque genera
depleción de la misma.
278
● Generalidades
La intoxicación crónica por As se denomina HACRE (Hidro Arsenicismo Crónico
Regional Endémico). Intoxicación crónica por arsénico natural en fuentes de agua
destinada al consumo humano. Está relacionado con el consumo CRÓNICO de agua
de bebida con alto contenido de arsénico (>10 ppb OMS 1993). El arsénico se
encuentra de manera natural en el agua por erosión de rocas, vulcanismo, desechos
industriales, etc. Abarca en la Argentina una extensa región se extiende de noroeste a
sureste desde el altiplano hacia la Costa Atlántica (Córdoba, Buenos Aires, Santa Fe,
Santiago del Estero, San Luis, Tucumán, La Pampa, Salta, Jujuy y Chaco).
La preparación de alimentos con aguas arsenicales aumenta el contenido de As, lo
mismo que la irrigación de cultivos con estas aguas.
En el año 2000, más de 2 millones de personas en Argentina estaban potencialmente
expuestos a aguas con más de 50 ppb.
● Manifestaciones clínicas (Crónico)

Podemos dividir esta exposición en varias etapas
⮚ PREPATOGÉNICO: Población expuesta.
⮚ PRECLINICO: Asintomático pero detectable en tejidos y orina
⮚ CLINICO: Manifestaciones en piel (Luego de exposición de 5 a 10 años al As)
⮚ COMPLICACIONES: Tumores o cánceres que afectan piel u otros órganos
A su vez la etapa clínica (cutánea) se puede separar en 4 períodos
1) Hiperhidrosis: Prurito, ardor, sudoración palmo plantar
2) Hiperqueratosis: Lesiones verrugosas o excavadas simétricas palmo plantares
(también en dorso y boca)
279
3) Melanodermia: Hiperpigmentación de cuello, tronco, abdomen y extremidades
en forma de gotas de lluvia, confluentes e intercaladas con áreas de
hipopigmentación. Líneas de Mees en las uñas.
4) Cancerización: Carcinoma basocelular y enfermedad de Bowen. Cáncer
espinocelular. Múltiples y preferentemente en zonas no expuestas al sol
Manifestaciones extra cutáneas
⮚ Neuropatía periférica sensitivo motora, en bota y/o guante. Neuritis óptica.
⮚ Anemia megaloblástica y granulocitopenia. Reversible con el cese de
exposición
⮚ Cáncer de pulmón, vejiga, estómago, hígado, esófago, laringe y mama
⮚ Efecto teratogénico (El As atraviesa placenta)
⮚ Náuseas, vómitos y diarrea
⮚ Hipertensión portal no cirrótica y hemorragia digestiva (raro)
⮚ Hipertensión Arterial
⮚ Bronquitis crónica, bronquiectasias
⮚ DBT
⮚ Vasculopatía periférica (enfermedad del pie negro “black foot disease” en
Taiwán)
● Estudios complementarios (Crónico)

Inespecíficos
Hemograma con frotis, glucemia, hepatograma, función renal, radiografía de tórax,
orina completa y ECG.
Los pacientes con hepatomegalia deben ser estudiados con mayor detenimiento
(serologías, ecografía y eventual biopsia)
Específicos
⮚ As en orina: No ingerir alimentos de origen marino 7 días previos a la toma de
muestras
⮚ As en pelo/uña (VN: 1 mg/kg)
⮚ As en agua de bebida: El Código Alimentario Argentino establece el límite en
10 ppb (2007) pero se consideró que pueden aceptarse hasta 50 ppb en áreas
endémicas en el año 2012
280
281
Diagnostico HACRE
● Tratamiento (Crónico)
✔ En los períodos preclínico y clínico, si el paciente reemplaza la fuente de agua de
bebida por otra libre de As, la recuperación es casi completa.
✔ Las manifestaciones no cancerosas suelen ser reversibles.
282
✔ Manifestaciones cancerosas: La única medida beneficiosa es el diagnóstico
precoz y tratamiento oportuno.
No se ha establecido de utilidad el tratamiento quelante en el HACRE
Puntos Claves
● Es un metaloide
● Argentina posee altas concentraciones de As en agua de consumo
● As5+ es más frecuente en la naturaleza que el As3+, pero este es mas tóxico
● El As0 no es tóxico
● La clínica de la intoxicación aguda y de la crónica pueden dividirse en etapas
● La intoxicación aguda genera principalmente alteraciones gastrointestinales
● La intoxicación crónica genera principalmente alteraciones dermatológicas
● La intoxicación aguda posee tratamiento especifico (quelante), la crónica no
● El principal dosaje especifico se realiza en orina de 24 hs
283
CROMO
Introducción
Es un metal blanco grisáceo muy resistente al desgaste.
Tiene tres valencias, 2+, 3+ y 6+.
Los derivados bivalentes son muy inestables y se oxidan fácilmente a derivados trivalentes.
Las sales hexavalentes se consideran las más peligrosas.
Fuentes
▪ Obtención de aleaciones resistentes a la corrosión.
▪ Cromado electrolítico.
▪ Fabricación de cromatos y bicromatos.
▪ Adición de cromo a ladrillos refractarios para hornos de altas temperaturas.
▪ Curtido de cueros.
▪ Soldadura y aleación con cromo.
Cantidades maximas permitidas
CMP: Cantidad máxima permitida

VLA-ED: Valor limite ambiental de exposición
diaria
TLV-TWA: Valor Umbral Límite - Media
Ponderada en el Tiempo
IBE: Índice biológico de exposición
▪ Cr6+ compuestos solubles en agua:

▪ CMP = 0,05 mg/m3. (Argentina)
▪ VLA-ED: 0,05 mg/m3. (España)
▪ TLV-TWA: 0,05 mg/m3. (EUA)
▪ Cr6+ compuestos insolubles:
▪ VLA-ED: 0,01 mg/m3. (España)
▪ TLV-TWA: 0,01 mg/m3. (EUA)
Toxicocinética
Absorción Se absorbe 10% (oral) y 50% (duodenal). Inhalatoria es desconocida pero es

la más frecuente
Distribución Distribución Renal, Hígado, Medula Ósea, pulmones, ganglios linfáticos, bazo
284
y testículos
Metabolism Aprox el 80% se metaboliza a Cr3+ en estomago, duodeno y GR
o
Excreción T ½ : 15 a 41 hs. (Se puede acumular como Cr3+ en GR y permanecer ahí
durante su tiempo de vida)
● Mecanismo de acción
Cr3+
▪ No posee toxicidad demostrada
Cr6+
▪ Es un agente oxidante potente
▪ Posee efecto corrosivo e irritante
▪ Genera daño oxidativo en el ADN al romper las cadenas y generar cadenas ADN-ADN
y ADN-Proteína
▪ Genera modificación nucleotidica
▪ El exacto mecanismo del daño es desconocido
● Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda: (Cr3+: No se ha reportado)
Cr6+:
Actúa como metal corrosivo y puede producir hemolisis y CID. Falla renal, acidosis láctica e
hiperkalemia
Exposición crónica: (Cr3+: No se ha reportado)
Cr6+: El cromo puede ejercer su acción toxica sobre:
Piel: dermatitis eczematiforme, ulceras crónicas. (Laboral)
Irritación de las mucosas: con atrofia, ulceración y perforación de tabique.
Patología respiratoria: Cáncer bronquial por compuestos hexavalentes, fundamentalmente los
menos solubles como los cromatos de calcio, de estroncio y de cinc.
Es un CANCERIGENO. Listado por la IARC en el Grupo 1

Carcinógeno para el hombre.
Causa Cáncer broncopulmonar primitivo
y Cáncer de senos paranasales.
● Examen Clínico
● POR VÍA DÉRMICA
▪ Dermatitis eczematiforme.
▪ Ulceras cronicas.
● POR VÍA INHALATORIA
▪ Irritacion de vias aereas superiores.
285
▪ Rinitis.
▪ Asma por sensibilizacion.
▪ Atrofia de la mucosa nasal.
▪ Ulceracion.
▪ Perforacion del tabique nasal.
● Estudios complementarios
Exámenes complementarios (vía inhalatoria)

▪ Espirómetro
Exámenes anuales a expuestos

laborales
▪ Rinoscopia
▪ Radiografía de tórax
▪ Orina completa
o RINOSCOPIA:
▪ Atrofia de la mucosa nasal.
▪ Ulceracion.
▪ Perforacion del tabique nasal.
o ESPIROMETRIA:
▪ Patron obstructivo.
Cromo total: (Es muy difícil diferenciar Cr3+ de Cr6+)

▪ Sangre: (No se usa en Argentina)
Valor normal (persona no expuesta laboralmente): 0.05 μg/L (1 nmol/L) a 2.8 μg/L (56 nmol/L)
▪ Orina:
IBE: Orina al comienzo y al final de la jornada laboral (h/10 µg/L)
Cromo total en orina: Al final de la semana laboral (h/25 µg/L)
En expuestos laborales se debe realizar dosaje semestral
● Tratamiento
Exposición Aguda:
La descontaminación oral no es necesaria en Cr3+
La descontaminación cutánea se realiza con agua por arrastre
Cr6+ es corrosivo, por lo cual se trata como tal
286
El Cromo es un metal, el Carbón Activado no es útil
No son útiles los agentes quelantes conocidos
Exposición crónica (Laboral)
Cromo trivalente y hexavalente. Exposición por distintas vías:

• Sin alteraciones patológicas.
• Con niveles de Cr6+ total en orina ≥ a 25 μg/L.
• Con incrementos durante una jornada de trabajo ≥ a 10 μg/L.
a) Evaluación del medio ambiente laboral y corrección de falencias que condicionan riesgo de
exposición al contaminante.
b) Educación del trabajador sobre normas de higiene y protección personal.
c) Nuevo dosaje de cromo urinario a los quince días; si el valor se mantiene alto repetir a los
quince días, para decidir el retorno a la exposición en caso de haber indicado alejamiento.
d) Con el retorno a la exposición se sugiere control trimestral durante seis meses.
e) Luego control semestral.
Cromo hexavalente. Exposición cutánea:

• Con alteraciones dermatológicas.
• Con o sin proteinuria.
• Con o sin un valor de cromo VI total urinario > a 25 μg/L.
a) Tratamiento de la lesion.
b) El Area Medica de la ART procedera de acuerdo a la normativa vigente en materia de
enfermedades profesionales.
c) Evaluacion del medio ambiente laboral y correccion de las falencias que condicionan la
exposicion al contaminante. Se sugiere evaluar, y eventualmente replantear, el conocimiento y
practica de normas de higiene y seguridad en los trabajadores expuestos.
d) Control hasta curacion de la lesion local y desaparicion de la proteinuria si la hubiese, para
decidir retorno a la exposicion.
e) Si el valor de cromo urinario fuese alto es conveniente volver a dosar en quince dias; si dicho
valor se sigue manteniendo alto repetir la determinacion en quince dias para decidir retorno a la
exposicion.
f) Retorno a la exposicion sin alteraciones patologicas y valor de cromo normal y sin
proteinuria, control trimestral durante seis meses.
g) Luego control semestral.
Cromo hexavalente. Exposición inhalatoria:

• Con alteraciones de la mucosa nasal.
a) Tratamiento de la lesion local.
287
d) Control hasta curacion de la lesion de la mucosa, incluye proteinuria si estuviese presente,
para decidir retorno a la exposicion.
e) Si el valor de cromo urinario fuese alto es conveniente volver a dosar en quince dias; si dicho
exposicion.
f) Retorno a la exposicion sin alteraciones patologicas y con valor de cromo normal y sin
g) Luego control semestral.

• Con patología respiratoria.
• Con o sin alteraciones radiológicas.
• Sin alteraciones en pruebas funcionales respiratorias.
a) Tratamiento de la patologia presente.
d) Educacion del trabajador sobre normas de higiene y proteccion personal.
e) Control hasta curacion de la patologia respiratoria, incluye proteinuria si estuviese presente,
para decidir retorno a la exposicion.
f) Si el valor de cromo urinario fuese alto es conveniente volver a dosar en quince dias; si dicho
exposicion.
g) Retorno a la exposicion sin alteraciones patologicas y con valor de cromo normal, sin
h) Luego control semestral.

• Con alteraciones de la mucosa nasal.
• Con patología respiratoria.
• Con alteraciones radiológicas.
• Con alteraciones de las pruebas funcionales respiratorias.
288
• Con o sin un valor de cromo VI total urinario > a 25 mg/L.
a) Tratamiento de la patologia presente.
c) Evaluacion del medio ambiente laboral y correccion de falencias que condicionan la
d) Control hasta mejoria clinico-radiologica y de pruebas funcionales respiratorias,
normalizacion del valor de cromo urinario y/o proteinuria, si existiesen dichas alteraciones.
e) Para la recalificacion laboral se evaluara la presencia de agentes de riesgos, en el nuevo
puesto de trabajo, que pudieran influir sobre las lesiones que fueron ocasionadas por el cromo.
Se sugiere control trimestral durante un año.
Resumen de tratamiento de la exposición crónica

Tratar la patología presente
Evaluar el ambiente en donde se produzco la exposición
Educación del paciente sobre elementos de protección y toxicidad de materiales utilizados
Seguimiento y control hasta mejoría de la patología
Si el valor de Cr urinario fue elevado, repetir a los 15 días
Retorno laboral con Cr Urinario normal y patología con mejoría clínica
Controles posteriores Semestrales (trimestral en algunos casos)
289
ANIMALES PONZOÑOSOS
Caso Clínico
Paciente masculino de 21 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia; traído

por familiares por antecedente de haber sido mordido por una víbora en la mano izquierda,
estando en una isla cercana a la ciudad de La Plata (Isla Paulino). Es asistido por unos vecinos
de la zona que identifican el ejemplar como “Yarará”. Le realizan dos torniquetes con un
cinturón en antebrazo y una soga en el brazo izquierdo. Presenta dolor y edema local, es
trasladado a un hospital donde le aplican corticoides, AINES y le dan el alta a las 4 horas. A las
8 horas del accidente, consulta telefónicamente al CNI, se le indica traslado al hospital. A las
12 horas del accidente ingresa al Hospital Posadas – CNI: Lúcido, FC: 84 pm, TA: 135 / 75
mmHg, con gingivorragia y única puntura sangrante en cara dorsal de mano izquierda, edema
intenso en mano, antebrazo y brazo izquierdo, intenso dolor de todo el miembro superior. Se
solicita laboratorio: leucocitosis (GB: 17.100/mm) hiperglucemia (148 mg/dl), CPK: 658 UI;
coagulograma: incoagulable. Se logra identificar el ejemplar a través de un video casero como
Bothrops Alternatus (“Yarará grande”). Recibió hidratación parenteral, corticoides,
antihistamínicos y antibióticos EV., vacuna antitetánica y 7 ampollas de antiveneno Bothrópico.
Evolución favorable sin compromiso sensitivo-motor, con normalización de parámetros de
laboratorio a las 70 horas. Alta al 8º día de internación
Introducción
Cuando hablamos de animales ponzoñosos nos referimos a aquellos animales que pueden
producir por su picadura o mordedura situaciones de peligro para la salud, e incluso la muerte,
a una persona. Estas situaciones se desarrollan por la inoculación de un veneno, el cual
deberá ser neutralizado con un antídoto específico. Nos centraremos en la descripción de
aquellos que son más frecuentes o característicos en nuestro país. Trataremos de brindar
datos para su reconocimiento, localizaciones más frecuentes, acción y composición de los
venenos, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento general y específico, medidas de
prevención.
ARAÑAS
En el mundo existen varios miles de especies. En Argentina encontramos algo más de 100. De
éstas, tres representan el mayor interés sanitario. Anualmente se producen muchos casos,
pero aproximadamente 1.200 se reportan al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud. Las
más frecuentes son las producidas por el género Latrodectus, seguida por Loxosceles y por
último, y menos común por el género Phoneutria.
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Las arañas pertenecen al filum de los artrópodos (Arthropoda), clase Arachnida; están
distribuidas en todo el mundo, con excepción de la Antártida.
Características morfológicas:
El cuerpo de las arañas se divide en:
1. Cefalotórax: se encuentran los ojos, cuyo número y distribución nos ayuda en la
identificación del género; los quelíceros, estructuras especializadas para inocular el
veneno; los pedipalpos, órganos con función táctil y que los machos utilizan en la
reproducción; y las patas, cuatro por lado.
2. Abdomen: en su parte posterior encontramos las “hileras” desde donde liberan la seda.
El cuerpo tiene una dimensión variable: de unos pocos milímetros hasta varios centímetros en
las mygalomorphas.
Las arañas tienen una distribución predominantemente intra o extradomiciliaria-
Intradomiciliarias Extradomiciliaris
Loxosceles Latrodectus
Pholcus Polybetes
Filistata Lycosa
Phoneutria
El veneno inoculado a través de sus quelíceros, tiene como objetivo paralizar a su presa.
De esta forma, realizan al menos parcialmente una digestión externa con potentes enzimas
digestivas.
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LATRODECTUS
También llamada “viuda negra”, “araña de los rastrojos”, “araña del lino”, “poto rojo”, existiendo
dos grupos: mactans y curacaviensis. Son arañas pequeñas, las hembras algo más grandes
que los machos (cuerpo de 6 a 8 mm, y 12 mm con patas). Son negras con manchas rojas o
anaranjadas con un abdomen globuloso.
Foto: agradecimiento al Dr Adolfo de Roodt Foto: Latrodectus curacaviensis
Poseen cuatro pares de ojos; el macho que es más pequeño muere después de la cópula. Son
arañas de hábitos peridomiciliarios, rurales; hacen su tela en escombros, rastrojos, hueco de
árboles, plantaciones de trigo o lino; también se las encuentra en plantas petroleras. Sus telas
de características irregulares y desorganizadas. Son poco agresivas siendo la picadura
meramente accidental al ser agredidas. Si bien se reportan más frecuentemente fuera del
domicilio y en zonas rurales, éstas pueden ser transportadas y producir accidentes dentro del
domicilio. Se distribuyen en todo el país, excepto en la zona cordillerana. Su mayor presencia
se da en las provincias patagónicas (Neuquén, Río Negro, Chubut y Santa Cruz).
Mecanismo de acción del veneno
El componente principal es una neurotoxina, la alfa latrotoxina, produce poros en las

superficies de las neuronas presinápticas (donde hay proteínas por las cuales la alfa-latrotoxina
posee alta afinidad) causando la liberación desordenada de neurotransmisores, generando una
despolarización de membranas e influjo de calcio a nivel presináptico, aumentando la liberación
de acetilcolina estimulando la placa neuromuscular.
Cuadro clínico
Es un cuadro principalmente neurotóxico

A nivel local: se presenta dolor agudo, punzante en la zona de la picadura, pudiéndose irradiar
y generalizar, de intensidad elevada. Puede aparecer una pequeña pápula y algo de edema
acompañado de contracturas locales e hiperestesia.
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A nivel general: puede presentarse con dolor precordial, dificultad respiratoria, “sensación de
muerte inminente”, hiperestesias generalizadas, mialgias, contracturas musculares dolorosas,
dolor abdominal intenso, taquicardia e hipertensión arterial inicial y luego bradicardia; vómitos,
sialorrea, sudoración, midriasis, rinorrea, piloerección y priapismo. El paciente puede presentar
ansiedad o excitación; aparecen alteraciones en el ECG, y en los casos más severos edema
agudo de pulmón. Laboratorio: no hay alteraciones muy significativas o características.
Podemos hallar leucocitosis neutrofílica, hiperglucemia, aumento de la amilasa y de la CPK,
albuminuria, hematuria, alteraciones electrocardiográficas (taquicardia, fibrilación auricular,
bloqueos, alteraciones en la onda T y en el ST).
Diagnóstico
El antecedente de picadura, habitualmente dolorosa, en zonas donde es más frecuente la

latrodectus, asociado al cuadro clínico sistémico y en algunas ocasiones, la captura del
ejemplar.
Tratamiento
Medidas generales de sostén: profilaxis antitetánica, asepsia e higiene de la lesión,

analgésicos. Se ha propuesto el uso de gluconato de calcio al 10% con monitoreo cardiológico
o diazepam, en los casos donde no se cuenta rápidamente con el antiveneno.
Específico: el uso de antiveneno específico revierte el cuadro clínico frecuentemente. Está
compuesto por fragmentos Fab equinos. Se aplica una ampolla IM, SC o EV del antiveneno
latrodectus del Instituto Nacional de Producción de Biológicos de la Administración Nacional de
Producción de Biológicos del Ministerio de Salud de la Nación.
En los casos graves podría aplicarse dos ampollas. Recordar que la dosis del antiveneno es la
misma para adultos y niños.
Si bien los pacientes que reciben el antiveneno suelen tener una evolución favorable, los que
no son tratados pueden tener una convalecencia prolongada, de semanas y aún meses, con
astenia, debilidad, cefalea, insomnio y mialgias.
LOXOSCELES
Es una araña de distribución mundial, predomina en zonas tropicales y templadas, existiendo

en América aproximadamente 50 especies. En Norteamérica predominan las loxosceles
reclusa, desértica y rufescens; en Brasil loxosceles gaucho, laeta e intermedia. En Argentina
encontramos a loxosceles laeta, distribuida en todo el país.
Es llamada “araña marrón”, “araña de los rincones”, “araña del violín”, de hábitos nocturnos,
preferentemente intradomiciliaria o fuera de la vivienda en lugares protegidos de la luz solar.
Dentro del hogar, al ser lucífuga, prefiere lugares secos y oscuros: detrás de cuadros, muebles
o espejos, dentro de roperos, hendiduras de paredes, ropa, calzado, taparrollos, debajo de
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muebles con patas, etc. Se han realizado trabajos de pesquisa en domicilios, donde se llegó a
encontrar loxosceles en el 40% de los hogares urbanos.
Son de características sinantrópicas (se adapta a las condiciones creadas por el hombre); no
es agresiva, y pica si se siente amenazada. Los accidentes se reportan más frecuentemente
entre diciembre y mayo. Es una araña pequeña, marrón o grisácea, su cuerpo de 10 a 15 mm,
con tres pares de ojos. Esto es de utilidad en la identificación de la araña, ya que la mayoría
tienen 4 pares de ojos y loxoceles solo 3 y en disposicion caracteristica de V.
El cefalotórax presenta una depresión de aspecto similar a un violín. Su telaraña es

algodonosa, irregular y desordenada.
Foto: Agradecimiento a la Dra Silvia Cabrerizo
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Se considera que éste tiene acción:

• Dermonecrotizante
• Hemolítica
• Vasculítica
• Coagulante
El veneno está compuesto por varios componentes, siendo el principal la esfingomielinasa D.

Ésta produce gran lesión en los tejidos, llevando a la necrosis con gran pérdida del mismo en
su forma cutánea. Produce una lesión llamada placa marmórea la cual está compuesta por
áreas isquémicas, hemorrágicas, cianóticas y/o pálidas, inflamación y necrosis. Evoluciona
posteriormente a una escara que con el correr de los días se desprende dejando una úlcera.
El veneno puede también generar, menos frecuentemente, manifestaciones sistémicas:
hemólisis por activación del complemento, insuficiencia renal aguda, vasculitis y CID.
Otros componentes del veneno son: hialuronidasa, metaloproteinasas y proteasas de serina.
La especie que predomina en nuestro país es la laeta, la que además es responsable cuadros
hemolíticos en forma más frecuente que el resto (gaucho, intermedia, etc.).
Cuadro clínico
Debemos destacar que puede presentarse en dos formas:

1. Loxoscelismo cutáneo o cutáneo necrótico
2. Loxoscelismo cutáneo visceral
Loxoscelismo cutáneo
Es la forma más frecuente de presentación, siendo según los distintos autores entre el 84 y
95%. La picadura se produce habitualmente cuando la araña se ve amenazada o agredida por
la persona, situación frecuente al tocar detrás de muebles, cuadros o bien al ponerse ropa o
calzado donde se halla. La localización más frecuente es en miembros, seguida del tronco y
luego cara.
Al momento de la picadura el dolor suele ser poco intenso, de carácter urente, aunque puede
pasar desapercibida. Puede aparecer una pequeña pápula eritematosa y con algo de edema.
Entre 24 y 36 horas aparece la placa marmórea o livedoide. Su nombre se debe a que se
asemeja a un “mármol”, donde alternan zonas pálidas y equimóticas; sus bordes son difusos,
aunque puede ser bien delimitada. Pueden aparecer vesículas o ampollas de contenido seroso
o serohemático.
Estas lesiones pueden ser extensas y generar gran pérdida de tejido.
295
Loxoscelismo cutáneo-visceral
Puede iniciarse desde las 6 a 24 hs (incluso hasta 48 hs) un cuadro clínico que acompañe al
descrito anteriormente, caracterizado por signos y síntomas producidos por la hemólisis
intravascular. Escalofríos, fiebre, cefalea, ictericia, hematuria, hemoglobinuria, insuficiencia
renal aguda, CID, plaquetopenia y eventualmente muerte del paciente. La hemólisis es
mediada por complemento y la insuficiencia renal aguda puede ser producida por la
disminución de la perfusión renal, precipitación de la hemoglobina en los túbulos renales y por
la coagulación intravascular diseminada.
No siempre la hemólisis se asocia con las lesiones más grandes; se ha visto la aparición de
ésta aún con pequeñas manifestaciones cutáneas.
Una picadura no necesariamente desencadena siempre necrosis o hemólisis; varios factores
han sido propuestos, sobre todo asociados a manifestaciones sistémicas, y son:
• Especie de la araña
• Cantidad de veneno inoculado
• Región de la picadura
• Sexo y maduración de la araña
• Edad y genética del paciente
• Déficit de glucosa 6 P DH.
Diagnóstico
No siempre resulta sencillo. Sin la captura del ejemplar, en las primeras horas de la picadura el
diagnóstico es difícil.Obviamente, si la araña es capturada, tenemos posibilidad de hacer
diagnóstico con los datos morfológicos ya mencionados anteriormente, sobre todo “violín” en el
dorso y 3 pares de ojos.
Respecto de la lesión, ésta comienza recién a partir de que toma características marmóreas en
orientarnos a la loxosceles. La picadura suele pasar desapercibida a veces, así que la
cronología de la lesión, el laboratorio y datos epidemiológicos del accidente son las
herramientas con las que contamos.
Laboratorio
Hemograma, urea, creatinina, bilirrubina indirecta, LDH, haptoglobina, hepatograma,

coagulograma, CPK, sedimento de orina en búsqueda de hematuria y hemoglobinuria. Se
están diseñando pruebas para detectar la presencia del veneno, particularmente Elisa.
Tratamiento
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Medidas generales de sostén: antisepsia e higiene de la lesión, analgésicos, antitetánica,
antibióticos, corticoides (controvertido), cuidado local de la herida. En lo casos con
manifestaciones sistémicas (hemólisis, IRA, CID) se realizarán las medidas de sostén
adecuadas.
Específico: consiste en el uso del antiveneno específico, en las dosis aconsejadas.
Se ha propuesto junto al uso del antiveneno, el uso de Dapsona como modulador de la

respuesta inflamatoria.
La dosis del antiveneno será la misma para adultos y niños.
PHONEUTRIA
Esta peligrosa araña es también llamada “araña de los bananeros” y “armadeira”. Es de gran
tamaño, con un cefalotórax que llega a medir 4 a 5 cm y un tamaño de hasta 15 cm con patas.
Presentan 4 pares de ojos, distribuídos 2 – 4 – 2 de arriba abajo. Presentan grandes quelíceros
con pelos rojizos a su alrededor y su cuerpo está cubierto de pelos marrones o amarillos. Son
agresivas, adoptando al sentirse amenazadas una posición defensiva que consiste en levantar
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las dos patas delanteras, pudiendo saltar 20 a 40 cm. Sus hábitos son nocturnos y no viven en
telas. Son de clima cálido, tropical o subtropical, y si bien son de zonas de mucha vegetación,
pueden en algunas partes adoptar hábitos peridomiciliarios.
Se las encuentra en plantas, bananos o palmeras, sobre todo; en frutas (“cachos de bananas”
o pueden hacer cuevas en lugares húmedos. Su actividad es predominantemente nocturna.
En el norte de nuestro país (Salta, Formosa, Misiones, Corrientes, Chaco y Jujuy) podemos
encontrar la especie Phoneutria nigriventer; y en cargamentos de frutas, particularmente de
Brasil se pueden hallar Phoneutria fera. Otras especies de nuestro continente: boliviensis,
reidyi, bahiensis.
Es neurotóxico. Se postula que activa canales de sodio y libera neurotransmisores. Se produce

despolarización de fibras musculares, terminaciones motoras y sensitivas del sistema nervioso
autónomo. También actuaría sobre la musculatura vascular, aumentando la permeabilidad y
favoreciendo la contracción.
Fuente: Spidapedia, the online spider encyclopedia
Cuadro clínico
Localmente presenta intenso dolor que se extiende a todo el miembro, acompañado de

parestesias, edema, eritema, sudoración y fasciculaciones. Suelen verse las marcas de los
quelíceros.
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Pueden aparecer manifestaciones generales: taquicardia, hipertensión arterial, vómitos,
diarrea, sialorrea, excitación psicomotriz, visión borrosa, pudiendo evolucionar a shock,
convulsiones, arritmias y edema agudo de pulmón. La muerte sobreviene por paro
cardiorrespiratorio, particularmente en niños.
Los casos suelen clasificarse en:
1. Leves: cerca de 95% de los casos; presentan manifestaciones locales asociadas a

veces a taquicardia y agitación.
2. Moderados: además de las manifestaciones locales, se agregan taquicardia,

hipertensión, sudoración, agitación, vómitos y sialorrea.
3. Graves: más frecuente en niños. Se agregan vómitos profusos, priapismo, diarrea,

bradicardia, hipotensión, arritmias, EAP y shock.
Laboratorio
Leucocitosis neutrofílica, hiperglucemia y acidosis metabólica.
Tratamiento
Medidas generales de sostén: antisepsia e higiene de la lesión, analgésicos opioides,

antitetánica. Compresas con agua tibia/caliente. Bloqueos con anestésicos locales.
Específico:
La dosis del antiveneno será la misma para adultos y niños.
299
300
ESCORPIONES
Al igual que las arañas son artrópodos, y son los animales terrestres más antiguos sobre la
tierra. También llamados “alacranes”, los más peligrosos pertenecen a la familia Buthidae, y en
Argentina existen tres géneros, siendo el más relevante por los cuadros que producen y la
frecuencia de los accidentes el género Tityus. Este escorpión, el Tityus trivittatus es el de
mayor importancia médica en nuestro país.
Foto: Tityus trivittatus
También pueden encontrarse Tityus confluens y ocasionalmente Tityus bahiensis.

Existe otra familia de escorpiones, la Bothriuridae, en los que su picadura reviste escaso
interés médico. En nuestro medio encontramos el Bothriurus bonariensis.
Identificación morfológica
Varias características son de utilidad para realizar la identificación del género Tityus (o sea los
peligrosos) de los Bothriurus, a saber:
El cuerpo del escorpión se divide en cefalotórax o prosoma y abdomen u opistosoma. En el
prosoma aparecen los ojos (varios pares), los quelíceros y los pedipalpos (o pinzas). Estas
pinzas son “finas y largas” en los Tityus, a diferencia de los Bothriurus, que son “gruesas y
cortas”. En la parte final del opistosoma aparece la “cola” o metasoma, compuesta de 5
segmentos y uno final en forma de aguijón, llamado telson. Por debajo de éste, aparece una
pequeña apófisis llamada subaculear, presente sólo en el Tityus. Éstos además suelen tener
un color castaño claro en el dorso con tres líneas longitudinales oscuras (nosotros preferimos
los dos primeros datos para la identficación).
301
Foto: Tityus Trivittatus. Telson con apofisis suabculear
Pueden utilizarse muchos otros datos para realizar la identificación de los

ejemplares “peligrosos” o “venenosos”, como por ejemplo la presencia o no de
pelos en determinadas partes del cuerpo, los peines, número de dientes, etc,
pero son más para especialistas y tal vez sean más complejas para una rápida
identificación.
Los escorpiones tienen reproducción sexual y las hembras son vivíparas. Los Tityus trivittatus
pueden reproducirse por partenogénesis. Éstos se encuentran preferentemente en ámbitos
302
urbanos, en contacto con el hombre, habitando en galerías subterráneas, sótanos, galerías,
túneles, etc. Prefieren lugares secos y protegidos de la luz (bajo piedras, en cañerías,
depósitos). Su actividad es mayor de noche y se alimenta de insectos.
Los ya mencionados Bothriurus no representan mayor peligro, excepto por su picadura
dolorosa. Habita jardines (peridomiciliario) frecuentemente en el conurbano e interior.
Los Tityus son reportados desde el norte del país hasta la provincia de Buenos Aires (y algunas
menciones en el sur).
Las picaduras e inoculación de veneno de Tityus puede ser grave e incluso mortal. Son
accidentes habitualmente en zonas urbana, dentro del domicilio o peridomiciliarias, e incluso
laboral.
TITYUS TRIVITTATUS
El veneno es una mezcla compleja de péptidos, asociados a una pequeña cantidad de

aminoácidos libres, de enzimas y de sales. Tiene efecto neurotóxico, y sus toxinas ejercen su
acción, principalmente, sobre los canales de sodio, modificando el potencial de membrana de
tejidos excitables. Bajo su efecto, los canales de sodio pueden abrirse ante estímulos menores
o retardar su cierre, lo que conduce a una liberación irregular y desordenada de acetilcolina y
catecolaminas, afectando en especial las terminaciones del sistema nervioso autónomo.
Cuadro clínico
El veneno genera un cuadro neurotóxico. Los síntomas pueden ser locales o generales.
Manifestaciones locales: dolor agudo, parestesias, leve edema, hipoestesia.
Manifestaciones generales: son por compromiso del sistema nervioso autónomo. La gravedad
suele ser mayor en niños. Taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, hipertermia, sudoración,
rinorrea, sialorrea, vómitos (marcadores de gravedad), dolor abdominal. Puede progresar a
hipotensión arterial, bradicardia, hipotermia, temblores, convulsiones, PCR.
El cuadro clínico puede clasificarse como:
• Leve: síntomas locales
• Moderado: local más algunos síntomas generales como sudoración, náuseas, aislados
vómitos, taquicardia leve, hipertensión, taquipnea.
• Grave: lo anterior más confusión o excitación psicomotriz, taquicardia, bradicardia,

epifora, sialorrea, rinorrea, hipotermia, bradipnea, profusos vómitos (marcador de peor
evolución), shock.
Laboratorio
Leucocitosis, hiponatremia, hipokalemia, hiperglucemia, hiperamilasemia. En algunos casos
aumenta la CPK y LDH.
303
Puede presentar algún cambio en el ECG: trastornos de la conducción AV, taqui o bradicardia
sinusal, extrasístoles, taquicardia SV, FA, bloqueo de rama.
Tratamiento
Medidas generales: medidas generales de sostén: antisepsia e higiene de la lesión,

analgésicos, antitetánica. Compresas frías o hielo. Paciente con sólo síntomas locales, quedará
en observación por 6 a 8 hs.
Específico: uso del antiveneno en los casos moderados y severos, ajustando la dosis acorde a
la sintomatología. Los niños y adultos deben recibir la misma dosis, debiéndolo administrar de
una sola vez. El suero se produce en el país, en el Instituto Nacional de Producción de
Biológicos – A.N.L.I.S. “Dr Carlos G. Malbrán Se aconseja neutralizar no menos de 150 DL50
en los casos moderados y no menos de 300 DL50 en los casos graves.
Siempre debe leerse en los prospectos la capacidad neutralizante o DL50 de cada frasco, pues
varía en cada lote.
Para prevenir y controlar los accidentes a causa de picaduras de alacranes o escorpiones,

existen múltiples medidas. Entre ellas:
● Revisar y sacudir las prendas de vestir y el calzado antes de utilizarlos,
especialmente si han quedado tirados en el suelo.
● Alejar las camas de las paredes.
304
● Sacudir la ropa de cama antes de acostarse o acostar a los niños. Evitar que la
ropa de cama toque el piso.
● Colocar las patas de la cuna dentro de frascos de vidrio para evitar el ascenso de
los alacranes.
● Alejar las camas de las paredes.
● Tener cuidado al examinar cajones, estantes, bolsos.
● Proteger manos y pies al remover escombros, troncos caídos y otros elementos en
contacto con el suelo.
● Evitar introducir manos y pies en huecos de árboles, paredes, ni debajo de las
piedras.
● Evitar caminar descalzo en zonas donde se conozca la presencia de escorpiones.
● Asimismo, otras medidas se suman a las anteriores para reforzar los cuidados en
el aspecto sanitario y ambiental. Estas son:
● Mantener la casa limpia, especialmente en rincones y detrás de los muebles.
● Utilizar rejillas sanitarias o con protección adecuada (tela metálica. tapones) en

desagües deambientes y sanitarios.
● Revocar paredes, cielorrasos, tapar grietas.
● Colocar burletes en puertas y ventanas.
● Combatir insectos (cucarachas, grillos) que sirven de alimento a los escorpiones.
● Arrojar líquido desengrasante en las cañerías.
● Limpiar periódicamente los alrededores del domicilio, evitar la acumulación de

escombros o cajascerca de ventanas y puertas de ingreso.
● Pueden utilizarse aves de corral (patos, gallinas) como predadoras de los

escorpiones.
● Como última alternativa y con asesoramiento especializado, se podrán aplicar

plaguicidas de bajatoxicidad por personal entrenado. Eso sí, nunca aplicar
plaguicidas sin haber seguido primero las recomendaciones sobre los métodos de
prevención en el ambiente habitado.
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OFIDIOS
En Argentina se producen cada año varios cientos de mordeduras de ofidios. Si bien el

porcentaje de letalidad es bajo, muchas dejan severas secuelas.
Se describen tres géneros de serpientes venenosas: yarará, cascabel y coral. Todas
representan un serio riesgo para la salud de las personas, representando una emergencia
médica.
Para poder utilizar los antivenenos específicos, el personal de salud deberá familiarizarse con
las especies y su identificación, las manifestaciones locales y sistémicas que pueden producir
cada una de ellas. También es importante conocer que medidas no deben realizarse y aún
están contraindicadas.
Los sueros antiofídicos son producidos en el país, existiendo, además, personal altamente
capacitado para el diagnóstico y tratamiento de este tipo de accidente, así como profesionales
de gran prestigio y referentes en este campo como el Dr. Adolfo de Roodt y el Dr. Tomás
Orduna.
Generalidades
Las serpientes de interés médico poseen glándulas productoras de veneno conectado a

dientes especializados en la inoculación. Existen, además, muchas especies inofensivas que,
aunque no producen veneno, pueden producir lesiones locales.
Las serpiente u ofidios pertenecen a la clase Reptiles, orden Escamosos y suborden Ophidia.
Las principales familias de serpientes en Argentina pertenecen a:
Familia Boidae, no venenosas, de gran tamaño y fuerza en su mordida. Ejemplo: boa de las
vizcacheras o “Lampalagua”.
Familia Colubridae: algunos pueden inocular veneno o bien poseen dientes macizos sin surcos.
Ejemplo: culebras.
Familia Elapidae: representada principalmente por la coral.
Familia Viperidae: son las “verdaderas” víboras. Aquí encontramos a la víbora de cascabel y la
yarará.
306
Entre un ejemplar venenoso y otro que no lo es, se pueden utilizar algunas diferencias para su
identificación (salvo para la coral).
Tabla gentileza: Dr Gabriel A. Crapanzano
Los ofidios en general presentan 4 tipos de dentición. Aglifa, dientes macizos y sin surcos;
opistoglifa, dientes posteriores que a través de un surco fluye veneno al morder; proteroglifa,
dientes huecos, fijos y anteriores que también fluye veneno a través de un surco; y solenoglifa
diente hueco y con un conducto cerrado anterior y móvil (se fija al maxilar anterior).
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Las especies que generan peligro pertenecen a la familia elapidae o viperidae.

Elapidae: en nuestro país representadas por el género Micrurus. Suelen ser de hasta un metro
de longitud, son poco agresivas y de hábitos subterráneos. Posee características de culebra:
cabeza pequeña, cuello poco marcado, pupila redonda, cuerpo cilíndrico, escamas lisas y sin
foseta loreal. Su dentición es proteroglifa. Dentro de éstas encontramos a las Corales.
Viperidae: con dentición solenoglifa y características propias de las víboras (ver cuadro) están
representadas por la víbora de cascabel y la yarará.
YARARÁ O BOTHROPS
Existen en nuestro país diez especies. Son de hábitos crepusculares o nocturnos, pero los
accidentes suelen ser a plena luz del día. Si bien la mayoría se encuentra en zonas cálidas o
templadas con lluvias, algunas pueden hallarse en zonas más frías (alternatus y
ammodytoides).
• Yarará grande o Bothrops Alternatus, también conocida como yarará grande o
víbora de la cruz, de gran tamaño, puede alcanzar 1,60 m de longitud. Se
caracterizapor poseer manchas con dibujos que asemejan tubos de teléfono o riñones
de color castaño oscuro rodeados de halo blanco, siendo el color general parda
grisácea.
308
Foto gentileza: Dr Adolfo de Roodt
• Yarará chica o Bothrops Diporus, también conocida como yarará chica u overa. De
una longitud no superior a 1,20 m, los dibujos aquí semejan mariposas con sus alas
abiertas o en reloj de arena, más dos manchas en el extremo.
• Yarará ñata o Bothrops Ammodytoides, pequeña, hasta 70 cm, se caracteriza por

una modificación de las escamas que le dan aspecto de “nariz respingada”. Es la
serpiente venenosa más austral del mundo y es propia de Argentina.
Foto: Ignacio Hernández
309
• Bothrops jararacá: se la encuentra en Misiones. De hasta 1,40 m.
• Bothrops jararacussu: la de mayor tamaño, de hasta 1,70 m, muy llamativa, presenta

dibujos negros con vivos dorados. Su gran peligro radica en la gran cantidad de
veneno que inocula.
• Bothrops moojeni (“lanzadera”) solo se encuetra en Misiones, de hasta 1,60 m. su

nombre de lanzadera viene de la capacidad de dar saltos hacia la víctima al atacar.
• Bothrops cotiara: marca como diferencia su panza oscura.
• Bothrops jonathani: parecida a la yarará grande, presente en Jujuy.
Tiene cuatro acciones principales:

● Inflamatoria aguda (potencialmente necrotizante): lesión celular directa por
isquemia, activación y liberación de mediadores inflamatorios, llegando a producir
destrucción muscular.
● Coagulante: transforma fibrinógeno en fibrina activando factores de la
coagulación. Pero a través del consumo de fibrinógeno, se transforma en
incoagulabilidad.
● Vasculotóxica: lesión vascular directa.
● Hipotensora: activación del sistema calicreína bradiquinina, bloqueo de la enzima
convertidora de angiotensina.
Cuadro clínico
Manifestaciones locales: luego de la mordedura, el veneno comienza sus efectos
inmediatamente produciendo dolor muy intenso, inflamación, edema sin Godet, equimosis,
ampollas de contenido sero hemático o hemático, observándose la marca de los dientes, que
pueden ser dos o a veces solo uno. Puede ascender comprometiendo todo el miembro. La
lesión con las horas puede generar necrosis, a veces profunda y con gran pérdida de tejido y
hasta amputaciones.
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Manifestaciones generales: los trastornos de la coagulación que produce se manifiestan por

alteraciones en los tiempos de coagulación y de protrombina, hasta la incoagulabilidad, y
sangrados (gingivorragia, hematuria, melena, hematemesis, etc). Otras: vómitos, hipotensión,
taquicardia e insuficiencia renal aguda.
Clasificación
Es importante ya que la cantidad de antiveneno que se va a administrar se ajusta a ésta.

Leve: edema local mínimo, dolor mínimo, hemorragias discretas o ausentes, tiempo de
coagulación habitualmente alterado.
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Moderado: dolor y edema de más de un segmento anatómico, con o sin hemorragias,
habitualmente alteración del tiempo de coagulación.
Grave: edema que se extiende a casi o todo el miembro manifestaciones sistémicas como
incoagulabilidad sanguínea, hipotensión arterial, oligoanuria, hemorragias y shock.
Diagnóstico
El antecedente de la mordedura, la posible identificación del animal, el cuadro clínico bastante

característico, datos epidemiológicos y laboratorio con alteración de la coagulación orientan
bastante bien para el diagnóstico de emponzoñamiento bothrópico.
Tratamiento
Medidas generales: el paciente deberá internarse en área que corresponda a la gravedad y

particularmente a la necesidad de tener que administrar suero.
Retirar anillos, cadenas, pulsera, calzado, y cualquier otro accesorio que pueda comprometer la
circulación. Reposo. Asepsia de la herida. Colocar plan de hidratación y realizar medidas
generales de sostén. Elevar e inmovilizar el miembro afectado. Antitetánica. Analgesia. Vigilar y
tratar las complicaciones infecciosas. Control estricto y eventual tratamiento del síndrome
compartimental. Debridamiento de áreas necróticas.
Debe evitarse: realizar torniquetes, incisiones, quemaduras, inyectar antiveneno localmente,
succionar la herida.
Específico: el antiveneno es obtenido de suero equino. Debe valorarse del frasco la capacidad
neutralizante de veneno, para realizar el cálculo para el tratamiento. Es necesario realizarla
administración lo más precozmente posible y de una sola vez. Tener a mano medicación y
elementos necesarios para tratar posible shock anafiláctico. La vía de administración es
endovenosa. Un cuadro leve requiere neutralizar entre 75 y 100 mg de veneno; moderado de
100 a 200 mg y grave más de 200 mg.
Se sugiere la administración de la siguiente manera: una vez determinada la cantidad de

ampollas de suero, se diluye en 500 ml de solución fisiológica o dextrosa al 5% (en niños se
utilizarán volúmenes de 150 ml). Previo a la administración, se aplicarán corticoides y
difenhidramina 20 minutos antes. Los primeros 15 minutos de la administración del suero se
312
hará por goteo lento (10 gotas/minuto) y si no se producen reacciones alérgicas, se aumenta el
goteo para completar el tratamiento en 30 a 60 minutos.
Complicaciones: síndrome compartimental, insuficiencia renal, abscesos, amputaciones,
necrosis, sangrados severos.
CROTALUS O CASCABEL
Pertenece al género Crotalus y presenta las características generales de la familia Viperidae

(víboras) que permiten diferenciarla de las culebras. Su dentición es solenoglifa.
Lo que la hace diferente es tener una estructura córnea en la punta de la cola conocida como
cascabel o crótalo. Cuando se siente amenazada, genera un movimiento del mismo que
produce el sonido típico.
313
En nuestro país existe solo una especie: Crotalus durissus terrificus, de gran tamaño (hasta
1,50 m) y peso. Su color es marrón claro con manchas en forma de rombos marrón claro
rodeadas de halo blanco o amarillento.
Habitan zonas cálidas, en climas secos o húmedos. En nuestro país se encuentra desde el
norte hasta La Pampa. Del total de los emponzoñamientos con ofidios, no llega al 3% (yarará
más del 96%).
Produce un síndrome neurotóxico, miotóxico y coagulante, pudiendo ocasionar la muerte.

Neurotóxica: inhibiendo la liberación de acetilcolina a nivel presináptico de las terminaciones
neuromusculares, produciendo parálisis motora fláccida.
Miotóxica: daña la fibra muscular (rabdomiolisis) liberando mioglobina que oscurece la orina y
puede precipitar en los túbulos renales y conducir a insuficiencia renal aguda.
Coagulante: se producen alteraciones de la coagulación, generando prolongación de la
coagulación o incoagulabilidad, además de agregación plaquetaria.
Cuadro clínico
A nivel local: poco importantes, leve eritema y la impronta de los dientes. No suele haber dolor;
si hipoestesia.
A nivel general: visión borrosa, diplopía, anisocoria, ptosis palpebral (facies miasténica),
parálisis neuromuscular progresiva, disartria, disfagia, mialgias, mioglobinuria, náuseas y
vómitos, sudoración, agitación, somnolencia. Los casos más graves pueden presentar parálisis
respiratoria e insuficiencia renal aguda. Insuficiencia respiratoria.
Clasificación
1. Leve: escasos signos de neurotoxicidad tardía.
2. Moderado: signos de neurotoxicidad tempranos, mialgias discretas, alteración o no del

color de la orina, o en la coagulación.
3. Grave: importante neurotoxicidad, facies miasténica, debilidad muscular, mialgias

generalizadas, orina oscura, oligoanuria, IRA, alteración de la coagulación o no.
Diagnóstico
Antecedente de la mordedura, cuadro clínico compatible y algunas alteraciones de laboratorio,

como aumento de CPK, mioglobinuria, alteración de la función renal.
Tratamiento

particularmente a la necesidad de tener que administrar suero. Tratar si hay dolor. Hidratar
314
adecuadamente con solución fisiológica para lograr buen flujo urinario. Tratar la rabdomiolisis si
está presente de acuerdo a los protocolos vigentes. Antitetánica. Vigilar y tratar las
complicaciones infecciosas.
Específico
El antiveneno es obtenido de suero equino. Debe valorarse del frasco la capacidad

endovenosa. Un cuadro leve requiere neutralizar 50 mg de veneno; moderado de 100 mg y
grave 200 mg.
ELAPIDOS O CORAL
Pertenece a la familia Elapidae y representadas en Argentina por la coral o género Micrurus.

Poseen un potente veneno. De colores muy llamativos, rojo brillante con anillos completos
blancos y negros y dispuestos en todo el cuerpo.
Micrurus corallinus la más pequeña, posee anillos negros dispuestos de a uno, mientras que el
resto los presentan de a tres (Micrurus frontalis, altirostris, pyrrhocryptus, balyocoriphus
(también llamada mesopotamicus), lemniscatus y silviae. Con características generales
similares a las culebras (cabeza pequeña, cuello poco marcado, pupila redonda, sin foseta
loreal, cuerpo redondeado y escamas lisas) son poco agresivas, de hábitos cavícolas y
subterráneo. Su dentición es proteroglifa, habita climas cálidos y humedos, aunque puede
hallarse en regiones de la Patagonia.
315
En provincias como Misiones, Corrientes y Entre Ríos suelen hallarse, aunque la pyrrhocryptus
se halla desde el norte hasta el sur del país.
Fundamentalmente neurotóxico, actuando predominantemente a nivel post sináptico, y solo la

Micrurus corallinus actúa a nivel pre y post sináptico.
Post sináptico: en la placa neuromuscular impide la unión de la acetilcolina con el receptor
nicotínico (simil curare).
Pre sináptico: inhibe la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas.
Cuadro clínico
316
El cuadro, fundamentalmente neurológico es de aparición rápida, casi siempre dentro de la
hora desde la mordedura.
Locales: leve dolor y parestesias.
Generales: desde el sitio de la mordedura, progresan síntomas motores y sensitivos.
Compromiso muscular facial, faríngeo, laríngeo, ocular, músculos intercostales y diafragma.
Podemos observar facie miasténica, disfagia, sialorrea, disfonía, disartria, ptosis, oftalmoplejía,
paráliis respiratoria.
Diagnóstico
Antecedentes de la mordedura y cuadro clínico. No hay laboratorio característico.
Tratamiento

particularmente a la necesidad de tener que administrar suero. Tratar si hay dolor. Antitetánica.
Vigilar y tratar las complicaciones infecciosas. Monitorear la función respiratoria y valorar ARM.
Control de la vía aérea y oxigenación. Valorar uso de anticolinesterásicos (neostigmina) hasta
la asistencia respiratoria mecánica (útil para las especies con acción del veneno solo
postsináptico).
Específico: el antiveneno es obtenido de suero equino. Debe valorarse del frasco la capacidad
endovenosa.todos os cuadros provocados por la coral se consideran graves. Se neutralizarán
50 mg de veneno utilizando ampollas de antiveneno del antiveneno del A.N.L.I.S. Dr Carlos
Malbrán (10 ampollas).
317
INSECTOS
Los animales de mayor interés toxicológicos, a mi entender, son los que anteriormente se han
detallado: arañas, escorpiones y ofidios. A continuación se relatará brevemente algunos de los
insectos que presentan alguna característica para conocer.
LONOMIA OBLIQUA
También llamada “taturana”, es un lepidóptero (mariposas y polillas) de la familia Saturnidae

cuya oruga presenta unas cerdas o pelos, que al contacto producen lesiones urticantes,
urentes, evolucionando algunas a necrosis y hemorragias.
Se la encuentra en América del sur, y en Argentina en Misiones. Las larvas suelen hallarse en
los troncos de los árboles o alimentándose de las hojas. El periodo habitual es de diciembre a
mayo.
Las orugas de la Lonomia son de color claro, marrón verdoso con manchas en V amarillas;
presentan “espinas” ramificadas y puntiagudas.
En sus cerdas puede encontrarse histamina, tripsina, hialuronidasa, y las hemorragias
producidas por sustancias con actividad fibrinolítica y activadora del plasminógeno.
Cuadro clínico
Inicia con manifestaciones urticantes locales, cefalea, náusea, vómitos, mialgias, y luego de
algunas horas comienzan las manifestaciones hemorrágicas, variables de intensidad, pudiendo
luego sobrevenir IRA.
Leves: manifestaciones locales, no trastornos de coagulación ni hemorragias.
Moderados: locales, manifestaciones de hemorragias en piel o mucosas, sin alteraciones
hemodinámicas.
Graves: sangrados viscerales, severos trastornos de la coagulación, alteración hemodinámica.
318
Oruga identificada: sin hemorragias o trastornos de la coagulación, se observa 48 hs. Control
de laboratorio cada 12 hs.
Moderados y severos: suero anti lonomia.
HYLESIA NIGRICANS
Insecto perteneciente a los lepidópteros, y el contacto con su forma adulta (mariposas) generan
reacciones predominantemente en piel (lepidopterismo). Su larva, también conocida como
“bicho quemador” puede generar ante su contacto también síntomas, conocido como
“erucismo”.
Los accidentes se producen con las cerdas tóxicas dando una dermatitis urticante. Estas
mariposas son atraídas por la luz y sus espículas son liberadas al ambiente pudiendo
depositarse en la piel directamente o sobre objetos o ropas que luego generará el contacto.
Incluso con la mucosa ocular o repiratoria.
Acción del veneno
Tanto con las formas larvarias como la mariposa adulta, las espículas presentan histamina.
Cuadro clínico
Dermatitis urticante, pápulo-pruriginosa. Ocasionalmente compromiso ocular o respiratorio.
Tratamiento
Lavar con agua fría, compresas, eventualmente cremas con corticoides y el uso de
antihistamínicos vía oral.
PAEDERUS
Pequeños insectos que se encuentran cerca de fuentes luminosas y asociados a climas

húmedos y calurosos. El contacto por aplastamiento con el mismo produce la liberación de su
hemolinfa (similar a la cantaridina).se produce una gran irritación local con la formación de
vesículas. El tratamiento consiste en lavados locales, antihistamínicos y corticoides.
319
Foto: de dominio publico (Wikicommons)
HORMIGAS
El contacto es irritante, y produce eritema, edema y microvesículas, pudiendo en algunos casos

dar extensas lesiones.
Su veneno contiene ácido fórmico, y alguna que poseen aguijón, también poseen contenidos
proteicos y oleosos.
La aparición de varias pápulas y hasta reacciones alérgicas generalizadas (incluso anafilaxia)
son las manifestaciones clínicas. El tratamiento consta de antihistamínicos, corticoides y en el
caso de anafilaxia, el correspondiente.
HIMENÓPTEROS
Insectos potencialmente peligrosos que poseen aparato inoculador de veneno y que son
capaces de provocar graves accidentes.
a)) Avispas: de hábito solitario o grupal, su principal peligro lo da su elevado poder de
defensa de la colonia y ataque en enjambre. Con varias subfamilias, los accidentes
más frecuentes s eproducen con las “yellow jackets” o Vespula vulgaris. Su veneno
contiene fosfolipasa, hialuronidasa y varios péptidos capaces de liberar histamina y
catecolaminas.
b)) Abejas: son insectos con una gran organización social y que producen miel. Incluyen
muchas especies, incluso los grandes abejorros. Su veneno incluye enzimas y
péptidos.
320
Se dividen en reacciones tóxicas y alérgicas.
Reacciones tóxicas: que pueden ser locales o sistémicas. Las locales son las que
conocemos más frecuentemente, pápulas eritematosas, con edema y dolor en el sitio de la
picadura. Para la aparición de manifestaciones sistémicas, se requieren múltiples picaduras
(generalmente más de 100 para adultos y menos para niños). Aparece una reacción tipo
histamina generalizada con calor, rubor y prurito, placas de urticaria, luego hipotensión,
taquicardia, vómitos y broncoespasmo. Rabdomiolisis, hemólisis, IRA, shock e insuficiencia
respiratoria pueden llegar a aparecer. También se describe necrosis hepática, lesión
miocárdica, coagulopatía, convulsiones, arritmias y muerte.
Reacciones alérgicas: las locales se caracterizan por un gran componente inflamatorio en
la zona de la picadura y las generalizadas, que van desde una urticaria generalizada hasta
anafilaxia.
Tratamiento
Localmente el uso de compresas frías y analgésicos (y en el caso de la abeja, la retirada del

aguijón sin comprimir el saco del veneno). Reacciones generalizadas requerirán
antihistamínicos, antiinflamatorios, corticoides, incluso adrenalina a veces, y el tratamiento de
las graves complicaciones descriptas anteriormente, con sostén cardio respiratorio y
hemodinámico del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
• Adolfo de Roodt; Arañas de importancia médica en Argentina. Ministerio de Salud. Área

Investigación y Desarrollo/Serpentario, Instituto Nacional de Producción de Biológicos –
A.N.L.I.S. “Dr Carlos G Malbrán”.
• Adolfo de Roodt; Salomon Oscar; Orduna Tomás. Accidentes por Lepidópteros con
especial referencia a Lonomia sp. MEDICINA (Buenos Aires) 2000; 60: 964-972
• Adolfo Rafael de Roodt. Veneno de escorpiones (alacranes) y envenenamiento. Acta
bioquím. clín. latinoam. vol.49 no.1 La Plata mar. 2015.
• Costa Cardozo J L; de Siqueira Franca F O; Fan Hui Wen; Sant Ana Málaque C M ;
Haddad Jr V. Animais Peconhentos no Brasil. Sarvier 1° Ed. 2003
• de Roodt, Adolfo Rafael; Lanari, Laura Ceci; Laskowicz, Rodrigo Daniel; Costa de
Oliveira, Vanessa. Identificación de los escorpiones de importancia médica en la
Argentina. Acta toxicol. argent. vol.22 no.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jun.
2014.
321
• Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de los
envenenamientos por arañas. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación. 2012
• Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica del
Envenenamiento Ofídicos. Precotox. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación.
Edición 2014
• Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica del
Envenenamiento por Escorpiones. Precotox. Ministerio de Salud. Presidencia de la
Nación. Edición 2011
• Ofidios Venenosos de la República Argentina. Instituto Nacional de Producción de
Biológicos.
• Talamoni M; Crapanzano G; Greco V. Guía de Diagnóstico y Tratamiento en
Toxicología. Editorial Eudeba. 2012.
• © 2017 Truven Health Analytics Inc. Micromedex® Healthcare Series vol.172
322
ANEXO
HUMO DE INCENDIO
La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El 80% de

las muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía aérea y no a las quemaduras
corporales o politrauma. El humo es una mezcla de partículas carbonáceas sólidas (hollín)
suspendidas en aire caliente y gases tóxicos procedentes de varios orígenes; de todos ellos el
monóxido de carbono (CO) y el ácido cianhídrico (CNH) son los que revisten mayor gravedad
al provocar anoxia tisular. Los otros gases son, sobre todo, irritantes para las vías respiratorias
produciendo insuficiencia respiratoria aguda por inflamación, broncoespasmo, lesiones
térmicas, edema y daño alveolar.
En la intoxicación por humo de incendio intervienen muchos factores como son el material que
se quema, la temperatura alcanzada durante la combustión, la riqueza de oxígeno en el
ambiente (cerrado/abierto), la duración de la exposición y la proximidad física al núcleo de la
misma.
Componentes del humo de los incendios:
Material que al
Características Gas tóxico combustionar puede
originarlo
Cualquier combustión de
No irritantes hidrocarburos (carbón,
CO y CO2 madera, papel, tabaco, lana,
algodón, cloruro de polivinilo,
aceite, gasolina, etc)
CNH Poliuretano, melamina, lacas,
pinturas
Acroleína Madera, papel, derivados del
petróleo
Fosgeno Plásticos, aislamientos de
Irritantes cables y paredes
Ácido clorhídrico Cloruro de polivinilo (PVC),
productos acrílicos
Amoníaco Melamina
Aldehídos Madera, algodón, papel
Óxidos nitrosos Películas, papel pintado,
madera lacada
Óxidos de azufre Madera, algodón, papel
Partículas (hollín)
323
En relación a la fisiopatología de la asfixia por inhalación de humo de incendios derivada de
esta exposición, pueden describirse los siguientes mecanismos:
 Disminución de la fracción inspirada de oxígeno, que del 21% puede descender hasta
un 10% en función del ambiente cerrado en el que se produce la combustión y de la
vivacidad de la misma, sea por su consumo o al ser desplazado por CO2 u otros gases
(asfixiantes simples)
 Inhalación de gases con toxicidad sistémica, principalmente CO y CNH, produciendo
disminución del transporte de oxígeno e inhibición de la respiración celular
 Inhalación de gases irritantes como los mencionados en la tabla
 Lesiones térmicas de las vías aéreas superiores por inhalación de aire y partículas
(hollín) a elevadas temperaturas, que junto a los gases irritantes pueden llevar a la
obstrucción de la vía aérea de pequeño y/o gran calibre
 Lesiones pulmonares
 Depresión respiratoria central, secundaria a CO, CO2, CNH y disminución de la fracción
inspirada de oxígeno
De todos los factores mencionados es preciso profundizar en la inhalación de dos gases cuyos
efectos sistémicos pueden ser causa de muerte inmediata en el transcurso de un incendio. Por
un lado el CO, cuya formación es inevitable en la combustión incompleta de cualquier
compuesto orgánico que contenga carbono (carbón, madera, papel, tabaco, lana, algodón,
cloruro de polivinilo, aceite, gasolina y otros hidrocarburos); para ello la temperatura no debe
ser superior a los 400º ya que a partir de ahí se origina una combustión completa
convirtiéndose el CO en CO2. La formación de COHb a consecuencia de la inhalación de este
gas va a limitar la cantidad de hemoglobina disponible para el transporte de O2, a la vez que
provoca el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina.
De esta manera disminuye la oferta de O2 a los tejidos, al dificultarse la llegada y cesión del
mismo a nivel tisular, a consecuencia de la hipoxia de tipo anemizante. Se ha estimado que
casi la mitad de las víctimas de incendios fallecen por esta causa. Debe recordarse la falta de
correlación que muchas veces existe entre la expresión clínica y la COHb, siendo la misma un
buen marcador de exposición pero no necesariamente de gravedad y pronóstico (tener en
cuenta también que sus valores deben ser interpretados teniendo en cuenta la latencia en la
toma de la muestra, descendiendo con el paso del tiempo una vez alejado el paciente de la
fuente, o por el tratamiento con oxigenoterapia).
Por otro lado el cianuro (CN), donde la mayor parte de los compuestos nitrogenados naturales
(madera, papel, lana, seda) o sintéticos (poliamida, poliacrilonitrilo, poliuretano, resinas,
plásticos) son capaces de liberarlo cuando la combustión se realiza a altas temperaturas y en
un ambiente empobrecido de oxígeno. El CN inhibe múltiples sistemas enzimáticos, en
particular la citocromooxidasa bloqueando la utilización mitocondrial del oxígeno, provocando
una hipoxia histotóxica. De manera que ambos gases presentan efectos fisiopatológicos
sinérgicos. Aunque existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas y las
concentraciones en sangre de CN (tóxicas a partir de 40 mmol/L y potencialmente mortales a
partir de 100 mmol/L), esta técnica analítica no se encuentra disponible en la gran mayoría de
los centros de salud por lo que el diagnóstico de intoxicación en víctimas de incendios debe
324
realizarse por criterios clínicos y análisis de laboratorio más accesibles aunque menos
específicos, como el ácido láctico. Si bien las concentraciones en sangre de CO y CN se
correlacionan entre sí, las elevaciones del lactato se correlacionan más estrechamente con las
concentraciones de CN que con las de CO, de manera que un lactato mayor a 10 mmol/L
sugiere concentraciones tóxicas de CN.
En cuanto a las manifestaciones clínicas de la exposición al humo de incendio, dejando de lado

las lesiones traumáticas y quemaduras cutáneas, las mismas son muy variables: irritación
ocular, odinofagia, disfagia, estridor, esputo carbonáceo, tos, disnea, laringoespasmo,
broncoespasmo, síndrome coronario, coma, hipoxemia, acidosis láctica, cianosis, edema de
pulmón. Puede producirse lesión térmica en boca, faringe y laringe debido a la alta temperatura
del aire inspirado, pudiendo llegar al edema de glotis. Tener en cuenta que la presencia de
hollín en nariz, boca o esputo sugiere intoxicación grave. En la anamnesis deberá intentarse
conocer si el incendio se produjo en un espacio abierto o cerrado, el tiempo de exposición del
paciente, si tuvo o no pérdida de conocimiento, el tiempo transcurrido entre el final de la
exposición y el momento en que se toman las muestras para análisis toxicológico. En el
examen físico deberá observarse la presencia de esputo carbonáceo, tos, odinofagia, estridor,
disfonía. En cuanto a los estudios complementarios: laboratorio general, cooximetría (COHb,
MetaHb), gasometría arterial, láctico, ECG, Rx Tx.
Principales manifestaciones clínicas:
SNC Confusión, deterioro del sensorio, coma, convulsiones
Cardiovasculares Dolor precordial, IAM,arritmia, hipoTA, paro cardíaco
Respiratorias Obstrucción de VAS, tos, disnea, broncoespasmo, daño pulmonar, paro
respiratorio
Metabólicas Acidosis metabólica
En relación al tratamiento general:

• Valorar intubación: cuando sea necesaria debe realizarse de forma precoz ya que
posteriormente puede ser difícil por edema orofaríngeo y/o quemaduras de la vía
aérea.
• Oxigenación: administrar oxígeno al 100% (con máscara reservorio o paciente
intubado). Debe administrarse a esta FIO2 durante un mínimo de 6 hs, en relación a la
hipoxia multifactorial. Tener en cuenta las indicaciones de tratamiento hiperbárico en
relación a la exposición a CO, la cual podrá realizarse si la cámara hiperbárica está
accesible en un tiempo razonable, si puede hacerse un traslado en condiciones de
seguridad con el paciente estabilizado hemodinámicamente y si no precisa el ingreso
prioritario en una unidad de quemados o de pacientes críticos.
• Estabilización hemodinámica: fluidoterapia (solución fisiológica) y drogas vasopresoras
de ser necesario. Tanto la intoxicación por CO como por derivados del CN como la
simple deprivación de O2 en el ambiente, pueden originar depresión hemodinámica.
325
• Monitoreo cardiovascular
• Tto del broncoespasmo: agonistas ß2 y glucocorticoides
En relación al tratamiento específico de los gases tóxicos desarrollados previamente, ya se

hizo mención a la oxigenoterapia al 100% de FIO2, y tener en cuenta las indicaciones de
oxigenoterapia hiperbárica en los casos graves de intoxicación por CO, siempre que esté
disponible y el paciente se encuentre en condiciones de ser trasladado para realizar dicho
tratamiento. Para el tratamiento de la intoxicación por CN debe tenerse en cuenta la
administración de hidroxicobalamina para los casos de gravedad de exposición al humo de
incendio donde se sospeche clínicamente esta intoxicación. A diferencia de la intoxicación por
cianuro pura, en estos casos debe considerarse contraindicada la administración de agentes
metahemoglobinizantes ya que estos pacientes también tienen valores elevados de COHb, por
lo tanto la metahemoglobinemia empeoraría el trasporte de oxígeno y el pronóstico del
paciente. El empleo de dadores de azufre como el tiosulfato de sodio que a través de la
rodanasa forma tiocianato que se elimina por orina, tiene el inconveniente de tratarse de un
proceso enzimático lento. Cuando se administra hidroxicobalamina (Vitamina B12a) los grupos
CN sustituyen al OH de la estructura de la vitamina formándose cianocobalamina, sustancia
que no presenta toxicidad y es eliminada por orina. Los únicos efectos adversos reportados
luego de su administración a altas dosis son: coloración rojiza en piel, mucosas y orina
(cromaturia), hiperTA leve, reacciones alérgicas e interferencia analítica (TGO, bilirrubina total,
magnesio, hierro, cromo).
Los criterios propuestos para la administración de este antídoto son: paciente que ha inhalado
humo de incendio y presenta alteraciones neurológicas (confusión, coma, excitación,
convulsiones), y además alguna de las siguientes:
 Bradipnea, paro respiratorio o cardiorrespiratorio
 Shock o hipoTA
 Láctico ≥ 8 mmol/L
Dosis de hidroxicobalamina utilizada: 5 gramos en adultos o 70 mg/Kg de peso en niños a
pasar en 15 minutos, diluido en solución fisiológica al 0.9% (100 a 200 ml) en forma EV. Puede
repetirse la dosis una vez en 1 hora si persiste la sintomatología o inestabilidad hemodinámica;
algunos grupos aconsejan administrar 10 gramos en los pacientes que están en paro
cardiorrespiratorio.
BIBLIOGRAFÍA
- A. Dueñas-Laita y col., ‟ Bases del manejo clínico de la intoxicación por humo de
incendios”, Elsevier, España, 2010, 34(9): 609-619.
- Xarau Nogué, Santiago, Toxicología clínica. Bases para el diagnóstico y el tratamiento
de las intoxicaciones en servicios de urgencias, áreas de vigilancia intensiva y
unidades de toxicología, Barcelona, Elsevier España, 2019.
326
- Goldfrank, L. R. y col., Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, novena edición,
McGraw-Hill, 2011.
- Talamoni, Mónica A., Crapanzano, Gabriel A., Greco, Vanina, Guía de diagnóstico y
tratamiento en toxicología, segunda edición, Buenos Aires, Eudeba, 2012.
- Juicio oral Cromañón Trezza-Raffo (2014):
https://www.youtube.com/watch?v=9ixnNvjJtyQ&ab_channel=OsvaldoRaffo
327

UDH Posadas Guía de Estudio 2021 FINAL

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GUÍA DE ESTUDIO

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

1) Introducción a la Toxicología y a su historia 6

a. Anestésicos locales 141

e. Agonistas B-adrenérgicos 146

f. Antidiabéticos orales 147

g. Hormona tiroidea 151

h. Anticonceptivos orales 152

l. Bloqueantes cálcicos 160

18) Preparados magistrales y medicación homeopática (próximamente)

ESTIMADOS ALUMNOS Y ALUMNAS, ESTA GUÍA DE ESTUDIO ES UN APORTE DE LA

SE SEÑALA QUE NO SE TRATA DE UNA FUENTE COMPLETA DE INFORMACIÓN Y SE

ESTALABOR ES EL RESULTADO DE LA TAREA CONJUNTA DE LOS DOCENTES/AUTORES

Desarrollo y evolución histórica de la Toxicología

Finalmente, se denomina concentración a la proporción de una sustancia en un medio

Tabla 1: Tabla de elementos metales, semi-metales y no metales (metaloides)

siglo XVI. Este destacado investigador es considerado el padre de la toxicología moderna,

En la Edad Contemporánea, se destaca Mateo Buenaventura Orfila (Mateu Josep Bonaventura

El Centro Nacional de Intoxicaciones fue creado en el año 1976 en el Hospital Nacional

● ÁREAS Y RAMAS ACTUALES DE LA TOXICOLOGÍA

✔ Toxicología farmacéutica o del medicamento

cuantificando efectos y estableciendo parámetros (como dosis y concentraciones tóxicas,

● DEL PROBLEMA DE LA DROGA, A LOS CONSUMOS PROBLEMÁTICOS

En 1966 se publica La construcción social de la realidad, obra fundamental de la sociología

por la industrialización (15). Se llamó modelo médico hegemónico, al paradigma de cuidados

De acuerdo a lo expuesto, el asunto de la droga se presenta como un fenómeno plural, con

3. Argentina. Ministerio de Salud de la Nación. Guía de prevención, diagnóstico,

4. Truven Health Analytics Inc. MICROMEDEX(R) Healthcare Series Vol. 172

5. Argentina. Ministerio de Salud de la Nación. Hidroarsenicismo Crónico Regional

6. Albiano, Nelson F; Villamil Lepori E. Toxicología laboral: criterios para el

7. Talamoni M; Crapanzano G. Guía de diagnóstico y tratamiento en toxicología.

8. Repetto M y Sanz P “Toxicología de los metales”. En M. Repetto (ed) Postgrado

9. Repetto Jiménez M; Repetto Kuhn G. Toxicología Fundamental. Cap 1:

10. Repetto M y Sanz P “Desarrollo y evolución de la Toxicología.”Postgrado en

13. Cravey, Robert H; Randall C. Baselt. Introduction to Forensic Toxicology. Davis,

15. Touzé, G. Uso de drogas y VIH/SIDA. De la Medicalización a la ciudadanía.

16. Berger, P; Luckmann T. La construcción social de la realidad (The social

17. Menéndez E. L. Modelo Médico Hegemónico y Atención Primaria. Segundas

18. Illich I. Némesis Médica, La expropiación de la salud. Barral Editores. (1975)

19. Romani O. Marginación y drogodepedencia. Reflexiones en torno a un caso de

MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

● No están exentas de riesgos

● Qué: identificar la sustancia, marca comercial, presentación (aerosol, líquido,

● Antecedentes personales del paciente

● Medios de calefacción y grupos electrógenos

Se debe explorar el lugar donde se encuentra al paciente en búsqueda de evidencia:

Intentar clasificar la intoxicación dentro de un TOXINDROME:

Muscarínicos Nicotínicos Centrales

Miosis Midriasis Agitación

Alteración del estado mental Agitación psicomotriz

Ácido lisérgico ( LSD )

Estabilización del paciente

● Administración de sustancias adsorbente

Vómito provocado (VP): SIN USO EN LA ACTUALIDAD

• zona rural con tiempo de traslado al hospital prolongado

Lavado gástrico (LG)

Esta medida se limita a la ingesta de sustancias tóxicas potencialmente letales.

Carbón activado (CA)

CA seriado (cada 4 horas)

Ante ingestas masivas, la administración de una dosis adicional de CA (para

facilitar el pasaje al intestino delgado.

Purgantes osmóticos (junto con el CA)

Purgantes salinos. Actualmente en desuso