biologia

S •
C VAS
Teoría celular :

>
Todos los
organismos están compuestas por UNA o MAS células . 1830 Scheider y Schwan .

>
La célula es la unidad básica . e-

-
1855 Virchow
>
Las celulas
surgen de otras preexistentes .

Son
complejas y organizadas

>
Diversos ni velos estructurales Ej sistema ,
.
organo ,
:
tejido
'
Como más tendencia Fallar Ahora si que me gusta
es
complejo hay mas a .

Programa genético .

'
Todas las células tienen ADN

>
información para construir
Los
genes dan la .

>
El ADN está en los cromosomas .

Reproducción

Hay
'
una duplicación del material genético
'
Hacen celulas hijas genéticamente iguales .

'
Mayoría de la células ( hay pierden esta capacidad!
algunos que
'
Meiosis y Mitosis .

Energía

'
Conlleva a reacciones

'
Todo proceso biológico consume energía .

construcción y destrucción adquirirla ( reacciones químicas!

'
de moléculas para .

'
Metabolismo :
todas las reacciones químicas que se llevan a cabo .
Se mueven
y responden a estímulos

'
Cambios mecánicos por proteínas mecánicos hacen que estimulen la locomoción .

>
Depende de los receptores ( proteínas ) ,
hormonas y Factores de crecimiento .

Se y evolucionan
autorregular

'
tienen la capacidad de mantenerse vivas .

>
Mecanismos para mantenerse compleja y ordenada
>
Circuitos por pasos ordenados .

Tamaño de la célula y sus componentes

> "
Se utilice el Angstrom , que es
igual a una décima de nm ( 10 ml .

mayoría de células
'
La tienen un solo nuclea con dos copias de cada cromosoma .

Células procariotas y eucariotas

Mayoría con pared

Bacteria Hay bacterias clásicas y cianobacterias .

Procariotas Omnipresentes ( está en todo )

Archaea Extremo Filos ( metanógenos ha IIFIIOS, termófilos acidófilos!

, ,

Unicelulares o pluricelulares .

Eucariotas -

Eucaria
Diferenciación
 [ procariota ]
"

ADN circular

Pared ( bacterias)

peptidoglicano
celular tiene
>

que le permite controlar el estrés

mecánica .

Cápsula de polisacáridos que rodea la

bacteria .
Provoca síntomas .

locomoción
Flagelo permite la
•

Pili permite anclaje

'

el

> pili sexual comparten ADN .

[ vegetal ]

'

NUCKOIO hace ARN ribosomal ¡ hace ribosomas !

RE
'

tiene ribosomas
rugoso .

'

RE liso sintetiza lípidos .

Peroxisoma de hidrógeno
"

degrada perdido .

Golgi modifica y reparte proteínas

'

Mitocondria respiración
'

hace celular para formar ATP .

Vacuola almacena
agua
"

Vesícula membrana rellena

'

[ animal ]

Cromatina ADN proteínas

'

Citoesqvelito da forma y
'

le mantiene todo en su

lugar .
Similitudes y diferencias

Virus y viroides

>
Responsables de muchas enfermedades .

'
Tienen material genético ( ADN o ARN ) .

Cápside proteica
'

>
No están vivos .

1 envoltura FOSFO lipídica

Proceso de infección viral

'
Proteínas de la superficie interactuar con los receptores en la célula nvesped .
PROTEINAS
'
Macromoléculas con
gran actividad
'
son polímeros de aminoácidos péptidos)
>
llevan a cabo la mayoría de las actividades de la célula .

'
son
grandes .

>
Sus funciones dependen de la estructura , ya que interactuar selectivamente ( especificidad ) .

Funciones

Aminoácidos

>
Forman proteínas ""

¡
las

{
'
Hay 20 diferentes "
pase nori
'
Tiene amino uno ácido R
un
grupo y H

'
Hay un carbono alfa pegado al
grupo amino y carboxilo Nt {
011
µ c

además de un hidrógeno y un
grupo R
H
µ
O

'
Tienen isomería ( depende de como están acomodados los amino carboxilo

enlaces .

'
Usamos solo aminoácidos L - !!! ( tiene el camino en la izquierda )
Ionización de los aminoácidos

Grupo carboxilo
'
sin H :
des protonado o ionizado

>
con H: protonado o des ionizado j si el pH cambia de la proteína
Grupo amino estos se alteran !

'
sin H :
des protonado o des ionizado

>
con H: protonado o ionizado

Clasificación de los aminoácidos .

↳
por las propiedades del grupo
R

Polar con
carga
>
son hidrofílicas

'
Forman enlaces iónicos y participan en las reacciones químicas .

Polar sin
carga
>
son hidrofílicas
'
Participan en reacciones químicas .

No polar

>
hidrofóbicas
'
papel importante en la bicapa .

Propiedades Únicas
>
como la glicina ,
cisteína y la prolina

Enlace peptídico
>
permite la Unión de aa para Formar la cadena polipéptido .

'
Se el amino y carboxilo , libera el OH
y el H para formar
une
grupo

agua ( reacción de condensación l

'
( pequeños ) polipéptidos
Forman
Oligopeptidos y ( muchos) .

'
Los residuos polares están hacia afuera y los no polares hacia adentro

así forman un glóbulo .

Nivel de organización jerárquica

Primaria :
secuencia lineal específica de aminoácidos que constituyen la cadena .

•
•
° determina estructura tridimensional .

°O
O
• característica de cada proteína

secundaria : se acomoda tridimensional mente haciendo que forme la

mayor cantidad de enlaces de

{ hidrógeno
Forma la hélice alta .

Terciario : conformación de todo el péptido .

§§@
enlaces no covalentes entre R
grupos
son fibrosas o
globulares .

Dominios :
partes que funcionan de una manera semi independiente .

Cuaternaria : varias cadenas polipéptidos .

②
Homo ( iguales ) o hétero ( diferentes ,

Dineros 101051 O trímeros ltresl

Interacciones proteína-proteína

' Forman complejos multi proteicos para realizar funciones

Desnaturalización

'
la proteína pierde su
pliegue y pierde su Forma
y probablemente deje de Funcionar .

detergentes radiación
'
Agentes desnaturalizan tes :
, ,
calor , urea , cloruro de
guanina .

Papel de las chaperonas .

'
proteínas axilares que se unen selectivamente a tramos cortos de aminoácidos hidrofóbicos

para ayudar a su
plegamiento .

plegamiento incorrecto de proteínas puede

>
las tener consecuencias severas .
 S

Bio
energética

'
transformaciones de energia que ocurren en los
organismos vivos .

'
sigan las leyes de la termodinámica

leyes de la termodinámica

✓ en
energia química .

" ni transforma almacena

Ley : la
energia no se crea se destruye , solo se y se .

si ley :
eventos en el universo tienen dirección , desde un estado de mayor energía a un estado de menor

energia ( siempre aumentando la entropía .

Son procesos espontaneas .

Reacciones exergónicas y endergónicas

Endergónicas :
el sistema
gana energía les mató

F-
xergónicas : el sistema pierde energía ,
con esto se Forma ATP 0N

Al ATP aporta energía para muchas reacciones en la célula para nacer reacciones endergónicas ,
se va

a convertir en ADP

Equilibrio y estado estacionario

Estado estacionario : tiene un montón de ATP

y muy poco ADP . Estado desiqui librado .

Equilibrio : tiene más ADD que ATP

Encimas y sus propiedades

'
son cata tiradoras : aceleran los procesos → son específicos
'
la mayoría son proteínas menos las riborimas .
 COMO Funciona ? El sustrato al sitio activo de la encima
¿
se une .

Propiedades :

"
se requieren en pequeñas cantidades .

"
no se alteran ,
ni se consumen .

"
no afecta la termodinámica .

Cofactor o coenzimas

'
Sin el cofactor la encima está inactiva ; con el cofactor puede unirse el sustrato .

" " "

"
KT
"

Inorgánicos : iones
Mg ,
2n ,
la
,
Fe ,
Mn ,

Orgánicos :
grupos prostéticos ,
coenzimas

Interacción encima -
sustrato

'
se da mediante el sitio activo está directamente involucrada en la unión del sustrato en
,
lugar que ,

un
lugar muy específico .

Mecanismos de la catálisis

'
orientación del sustrato

'
cambio en la reactividad del sustrato

> tensión en el sustrato .

Inhibidores

'
son moléculas que pueden unirse a una encima y disminuir su actividad

Irrevirsibk : ya no se puede hacer nada

Competitiva capacidad de reversible mente , compiten para acceder al sitio activo ya que
pegarse
:

se parecen al sustrato .

NO competitivo otro sitio llamado sitio inhibidor haciendo que cambie la forma del
pegan
: se a

sitio activo .
 >
sos
> '
Son no polares hidrofóbicos

'
Son diversos

energéticos
'
Estructurales o

'
NO son polímeros
'
Incluyen grasas ,
esteroides y fosfolípidos .

Acidos
grasos y grasas

Acidos cadenas de hidrocarburo ( C y H) ramificadas

grasos son
largas no con un
grupo carboxilo
:

en el extremo .

Son antipáticas ; parte polar cocido ) y otra no polar ( hidrocarburo ) .

Saturados ( no tiene enlaces dobles ) o insaturados l tiene enlaces dobles ) .

Grasas y aceites Triacilgliceroksl el glicerol

:
se une col el ácido
graso)

Principal almacén de energía .

No porches
Esterificación (
pegar un ácido graso a otra cosa )

Aceite ( liquido) y grasa ( sólida)

Saturadas ( animales y sólidos 1 O insaturadas ( vegetales

y líquidos)

Posición de grasas insaturadas

C
H H H

C C C - C

C C C
H

[ Cis ] [ trans ]

mg un

Esteroles

'
Derivados del colesterol

'
Esqueleto de cuatro carbonos
 '
Incluyen hormonas sexuales

>
son antipáticos
'
El colesterol se puede esterificar .

Fosfolípidos

triglicéridos dos ácidos grasos y Fosfato

'
Similares a los pero con

'
Normalmente se le unen grupos como colina o serina
>
Son anfipaticas
C 330 32 05
>
Conocidos COMO
glucanos o arvcares

>
Funcionan como bloques de construcción o depósito de energía
>
Formula ( ( H2O ) n

'
De 3 a 7 carbonos ltriosa , tet rosa , . . .
)

>
Nombres terminan en -
cosa

Aldosa : carbonilo terminal

'
poli hidroxi ( muchos OH )

Cetoso :
\ carbono termina ,
no tiene termina ,

>
Uno de los carbonos tiene doble enlace con un oxigeno
>
Tienen isomería ( la
posición de los OH no son al arar )

'
Tenemos carbohidratos d l el OH más
largo está del lado

derecho , del carbono carbonilo)

Formación de una alfa y beta

'
cuando ya está en ciclo

'
si el CHZOH y el OH están en el mismo plano son beta y si estar en diferente plano son alfa

¡ el OH es el que está a la par del 0 !

Unión de azúcares

'
se unen con enlaces glucosídicos Formando enlaces C -
O -
C

y Fructuosa ( disacárido
'
la la unión de )
sacarosa es
glucosa
'
La lactosa es la Unión de glucosa y galactosa .

'
SOMOS buenos digiriendo los enlaces alfa
Polisacáridos

Homo polisacáridos si los azucares son

iguales
:

Hetero polisacáridos :
los oculares son diferentes .
 Al 305 IUCLEICOS

Acidos nucleicos

w
macromoléculas de nucleótidos

• almancnan y transmiten información genética .

• Forman ARN
y ADN .

Nucleótidos * ver
imágenes #
tienen
grupo Fosfato pegado pentosa ! está
°
un
,
a Un azucar si es ribosa en el ARN y si es

desoxirribosa -
Falta de OH -

es de ADN ) .

Tambien está pegada ciclo

nitrogenada
•
a un el cual es una base .

Enlace Fosfodiéster
•
.

posición
'
( de
'
•
El inicio es la 5 a 3 un lado queda el AZUCAR y el otro la base ) .

Bases nitrogenadas
"
Purinas : ciclos de 9 .
"
Pirimidinas : ciclos de 6 .

guanina citosina
- -

adenina -
Timina

Uracilo
-

LARNI

¡ El ADN tiene carga negativa .

!
-

El gen
•
secuencia de ADN que tiene una información para crear una proteína .

•
Está presente en los cromosomas

.
Las historias compactan la cadena lineal formando los nucleosomas .

papá .

MY ⑧ '

mamá
µ µ
>
""
%:L .

× y
Mendel

las características
rigen diploide posee
'
se los y cada Organismo dos copias de
por genes ,

cada derivado de cada padre

gen ,
uno .

2
Las Formas que toma el se llama alelos
gen .

3 Cada gameto tiene una sola copia de cada gen .

Cromosomas
se dividen en componentes equitativamente
'

Cromosomas NOMOIOGOS
|

qq.gga.ee
¡1 1A A1
cromátidas 1
hermanas cromátidas
hermanas

Estructura del ADN

Cadena de nucleótidos
'

Fosfodiéster
• '
Unidos por enlace 3 a 5 con enlaces .

las reglas de Cha

graff dice que hay la misma cantidad de A y T y de G y C
"

'

Cada cromosoma es una molécula de ADN .

Watson y Crick

'
Doble hélice .
El ADN se puede super enrollarse
2 Ani paralelas y complementarios .
Con la topoisomerasa 1 y 11

3
Unidas por puentes de
hidrógeno .
que cortan las cadenas para que
T A G C cuando se enrolle no se rompa .

Modelo explica las dos Funciones del ADN : En el Cancer se inhiben para
de información
genética
•
almacenamiento .

que no
sigan creciendo .

Replicación y herencia .

Expresión del mensaje genético .

IARNI
 Nucleosomas
'

'

ADN enrollado sobre historias

8 histonas t I t HI

'

cromatina son 10 nucleosomas .

Centrómero

'

sirve de unión para proteínas en el cinetocoro .

CLEGG .
-

Eggers
trae > centrómero

E.kg
-

•
Secuencias de ADN repetitivas empaquetadas .
brazo -

largo p .

Tipos de cromatina

EU cromatina
'

: desenrollada y encendida

'

Heterocromatina : enrollada y apagada

-
Facultativa : se pueden convertir en ambas

constitutiva solo está enrollado

-

:
.

Desnaturalización y re naturalización

reaaturaliración
desnaturalización
.

Estructura del
genoma

No repetidas
°
Secuencias
.

/
•
Altamente repetidos :
no sirven para nada .

DNA satélites
-

DNA mini satélites

-

DNH microsatélites : menos de 10 pares .

•
Moderadamente repetidas

-
SINE -

LINE
 MEMBRANA CELULAR
Generalidades

Estructura delgada
°

separa medio interno del externo

-

°
Composición : bicapa lipídica proteínas
, y carbohidratos testan hacia Fuera ) .

Funciones

1. Compartimentación
2. Plataforma para actividades bioquímicas .

3. Barrera permeable selectiva .

4. Transporte de solutos .

5. Respuesta a estímulos externos .

6. Interacción intercelular .

7. Transformación de energía .

Composición lipídica .

Diversidad de lípidos ( antipáticos )

°

Esfingolípidos
-

Colesterol

Fosfoglicéridos
-

Determina el estado Físico de la membrana

•

Influye en la acti vidas de las proteínas de membrana .

Proporcionan precursores de mensajeros

'

Fosttoqlicéridos ( mas abundantes

Digliceri dos Unidos a

grupo
fosfato hidrófilo y :
 Colina
-

-
Inositol

Etono lamina -
Serina

°
Una cadena de Acido insaturado y de ácido graso saturado
graso una

Esfingolípidos

Ceramida ( esfingosina t AGI Unidas a :

Fosforil colina :
esfingomielina

Carbohidratos : cerebro sidos y

ganglios idos
-

•
GIUCO lípidos

Vaina de melina
-

Interacción patógeno -
hospedero

( colesterol

principalmente
"

en animales

°
Incrustado en la membrana

Interfiere el movimiento de AG ( endurece la bicapa)

°

con de las colas

Autoensamblaje

'

Fosfolípidos se
agrupan exporta ricamente en liposomas .

>
Utiles para la movilización de fármacos .

Asimetría de la membrana

La capa interna y externa tienen distinta composición

°

Fli pasas f- lo pasas ( cambiar de dirección ) y Escrambasasl lo revuelven )

,
.

Carbohidratos de membrana .

GIUCO lípidos glucoproteínas

'

-
Interacciones célula -
entorno .
Proteínas de membrana

"
Integrales :
traspasan la membrana de un lado a otro .

receptoras
-

Canales o transportadores .

Transferencia de e-
-

2
Periféricas están :
sobre la membrana .

Asociadas por enlaces electrostáticos

Soporte mecánico , enzimas y transmisión de señales .

3
Ancladas : Unidos por enlaces covalentes por lo que son muy fuertes .

Unidas por un
Oligosacárido Unido al Fosfatidilinositol

Cara externa e interna

Fluidez de la membrana

"

depende de la temperatura .

nivel de saturación .

Permite las interacciones dentro de la membrana .

y el
esamblaje .

Balsas lipídicas

micro dominios que están más gelificados y ordenados

'

'

plataformas Flotantes para concentrar proteínas específicas

 TRASPORTE
Naturaleza dinámica

>
Movimiento lateral
•
de componentes e

( por encimas sí ) ( movimiento

°

voltereta restringido Flip -

flop )
J

Rotación eje
'

: vueltas sobre su propio

-

Flexión : mueve las patitas

Movimiento de proteínas integrales

todas tienen libertad

-

no la

esqueleto de membrana
-

<

los fosfolípidos tampoco se mueven totalmente libres .

depende de la proteína y
-

lo que la rodea

Transporte

Activo : no es espontaneo tender

GÓNICOI y Ordena .

Pasivo : es espontaneo lexergónicos y aumenta el desorden )

Í Difusión simple a través de la bicapa :

'

O
va a pasar en medio de las alitas

÷:c:O :* :
""

'

gases
 20 Difusión simple a través de un canal acuoso :

'
moléculas con carga
'
moléculas pequeñas

30 Difusión facilitada :

'
es Una compuerta regulada

÷:c::O: :* ..
O
40 Transporte activo :

'
por bombas
'
va en contra del gradiente
>
Usa ATP

Relación entre coeficiente de partición y permeabilidad de membrana

'
la penetrancia es directamente proporcional a la solubilidad de los lípidos ( entre más no polares más

Fácil penetrar la membrana )

las moléculas más

'
pequeños penetra la bicapa más rápido .

Osmosis

>
La membrana es impermeable
'
El
agua se mueve de menor concentración a
mayor concentración

Solución hipotónica solución hipertónico solución isotónica

> tisis
> Crenado
Acvaporina

>
Canal tipo 2

'
la acuaporina son proteínas que permiten el paso del agua
>
La vasopresina es una enzima que provoca la retención de agua .

Difusión de iones a través de membrana

Kt
"
'
licores como Nat ,
CI , ,
la

las membranas dejan pasar iones

'
no

'
El paso es
por canales

Canales con compuerta

>
Canales selectivos ( decide quien pasa y quien nos

>
Son proteínas

'
Permite el movimiento rápido de los iones .

Í Canales activados por voltaje ( diferencia de carga ) :

'
diferencia de
carga entre la célula y el medio externo

20 Canales activados por ligando

'
proteínas se
pegan a cosas .

'
neurotransmisores

Í Canales de compuerta mecánica

→
por cambios Físicos
Canal de K activado por voltaje

> siempre va

a favor del gradiente

→
el paso es a la

velocidad de la IUC

( cuando la célula está negativa

Difusión facilitada

'
Por una proteína transportadora
'
Una parte está abierta y Otra está cerrada

El
transportador cambiaba de
'
forma cada vez que pasa una molécula

'
es mucho más lento

moléculas más grandes

>

>
solo las moléculas que quepan .

'
tiene velocidad máximo l entre más gradiente más rápido)
Transporte activo
>
es un estado de equilibrio

Bomba de Na K
y

¿ como funciona ?

La unión del ATP hace que la bomba esté abierto hacia adentro .
Cuando se rompe el ATP y

Forme ADP la bomba se abre hacia afuera .

Es del
en contra
gradiente

Transporte activo secundaria

'
Agarra la energia del gradiente de otra cosa para transportar algo
'
Una a favor y Otra en contra del gradiente
'
la el gradiente de sodio
glucosa Usa .
Potencial de acción

✓O Soma
'
las dendritas recolectan información ,
esto pasa por el cuerpo celular , por el axon y

después al botón terminal que está conectada a otra dendrita .

Potencial de reposo

) -

70 mV

'
el potencial cuando la célula esta en reposo

'
determinado por Nat 1kt y canales de Fugas de kt lúnico ión permeable en reposo)

'
cuando hay un estímulo hay cambio de potencial

'
cuando se dcsporalira se vuelva mas positiva ( entra Nal

'
cuando repara tiza ( sale K )
se se vuelva mas
negativa
 UC 0
Estructura

'
las partes más oscuras es donde está el ADN mas condensado

'
Heterocromatina : cromatina está enrollada

Envoltura nuclear : impermeable casi nadie pasa

Poro nuclear :
por aqui se da en transporte ; es mucho mas grande
NUCKOIO :
forma ribosomas y ARN ribosomal ( proteínas t ARNI

Envoltura nuclear

'
Es la membrana del núcleo .

'
Tiene doble membrana

'
Entre las dos membranas está el espacio perinvclear compuesto de agua que se parece más al
\

medio externo .

'
Tienen 60 proteínas transmembrana : nesprina lune todo

'
La membrana interna está la lámina nuclear hetero cromosomas
pegada a que este se
pega a los

>
La la minina está descrita por el
gen LMNA

Poros nucleares

>
Permiten que el ARM
y los ribosomas salgan del NUCLEO

→
Difusión facilitada

'
Funciona con el
gradiente de concentración
'
Regula quien entra y sale .
NUCLEO plasma y matriz nuclear

NUCIEO plasma :
citoplasma del NUCLEO ,
es como un
gel donde estás los cromosomas

Matriz nuclear :
proteínas fibrosas que sostienen diferentes componentes .

Lámina nuclear

'
mantiene los cromosomas Unidos a la membrana

→
evita que las cosas se Filtre

>
Cuando la la minina es mas corta se da el síndrome de Hutchinson -
Gilford o progeria

La minina

'
Tiene una cadena a. B Y
Y
>
Es un hetero trímero

'
Se auto ensamblan en Forma de malla

'
Para separar la malla se le un Fosfato ( desforilación des polimérica )
pega

complejo de nuclear
poro

>
Unicas vías de acceso .

>
Va ( transcripción
a pasar ARN y proteínas y traducción )
>
Tienen dominios FG que tiene Fenialanina y glicina levitan el paso de cosas
grandota »
'
las proteínas que quieren entrar tienen que tener una señal de localización nuclear para poder avisar hacia

donde va .

'
El poro tiene 8 proteínas dos anillos y una cesta nuclear
,

Movimiento de componentes

Importe lnacia dentro ) :

proteínas de replicación y transcripción

Exporte ( hacia afuera ) : MARN y t ARN

Bidireccional ( ambos lados ) : sn RAN

Importación de proteínas
HE 606
Sistema endo membranoso

'
transporte por vesículas
'
hay que hacer un reconocimiento por receptores

'
Membrana del donador ( nueva vesículas

'
vía biosintética ( RE '
Golgi ' destino)

'
vía secretora l RE '
Golgi s afuera )

> constitutiva : todo el tiempo libera 9190

>
Exocitosis
>
Regulada : cuando se ocupa
y cuando hay Un estímulo

Retículo endoplasmático

'
Red de membranas en el citoplasma

>
El lumen es el espacio inter membranoso

'
Liso y Rugoso tienen proteínas diferentes
↳ síntesis de proteínas carbohidratos y
, fosfolípidos

Retículo liso

'
se músculo túbulos endocrinas
encuentra en
,
renales , y en
glándulas
'
síntesis de esteroides
>
Se hace la detonificación para eliminar el xenobióticos por la encima citocromo P -
450

>
Guarda Cat ( permite la contracción muscular )

Orígenes de proteínas

Ribosomas del RER :

proteínas que se secretan

proteínas integrales de membrana

Ribosomas libres :
proteínas de citosol proteínas de mitocondria , pero xisoma y cloroplasto

proteínas periféricas

proteínas nucleares
ttipotesis señal síntesis-
de proteínas secretoras

>
ARN t ribosoma libre que nacen la proteína
>
la proteína tiene una secuencia señal 115 aal reconocido por el SRP que detiene la traducción

'
Se une proteína con el receptor SRP señal abre translocón ( un canal )
a una y esta el

transición péptido
'
El permite la entrada del hasta que se termine de nacer

'
El
plegamiento de las proteínas es asistido por la chaperona BIP

Procesamiento de proteínas recién sintetizadas

'
la peptidasa señal corta la secuencia señal .

glucosilan ( Unión de
'
Todas las proteínas se carbohidratos) por la encima oligosacarit transferasa .

'
la encima disulfuro isomerasa ayuda para la estructura cuaternaria

Síntesis de proteínas integrales

>
la proteína acomoda para que coincidan las ( la parte positiva queda viendo hacia
se
cargas
afuera y la parte negativa hacia adentro

>
El lateral ayuda la proteína
puente que salga
> El extremo amino puede ver hacia ambos lados

Biosíntesis de membrana

'
los fosfolípidos se hacen en el RER

'
las membranas de otras
emergen
>
Este intercambio de proteínas
membranas mueren
integrales
>
Asimetría ( lo que adentro de los de la célula
ve hacia
organelos queda viendo hacia afuera

Síntesis de lípidos

'
la mayoría en el RE excepto la
esfingomielina y gluco lípidos y los de la mitocondria

'
Las encimas de síntesis de fosfolípidos son proteínas integrales de la membrana de RE y ven hacia

el citosol .
Las f-
lipasas hacen que se den vuelta para que queden viendo hacia adentro .
Glicosilación en el RER

'
Casi todas las proteínas de RR giicosilan
'
las
glvcosiltranferasas transfieren los azucares

glicosilación
'
la siempre empieza con

N -
acetil glucosamina 1- Fosfato

>
se le une una
asparagina
' Para que ya final
tenga la estructura

'
si la proteína está bien tiene una interacción con una proteína lcainexina o caireticulinal

→
si ya no puede plegar bien se
pega a la ubiquitina para llevarlo al proteasoma

Del RE a
Golgi

'
Salida desprovista de ribosomas
'
las vesículas que van del RE a
Golgi van a ir cubiertas por COPII ( protein al ,
mientras que de

Golgi a RE es COPI .

Anterógrado ( hacia adelante ) :

RE '
Golgi '
membrana

Retrógrado ( hacia atrás ) :

membrana '
Golgi '
RE

Aparato de Golgi

>
Cisternas membranosas aplanadas en orden que NO están conectadas

'
El Cis clasifica que que sigue
regresa y

según
'
El trans separa el destino .
Glucosilación en Golgi

'
Se eliminan las manos as

dispocisión espacial
'
Depende de
>
Dominios de carbohidratos

Movimiento en Golgi

'
Modelo de vesículas o modelo de maduración

Tipos de transporte en vesículas

'
son vesículas cubiertas porque tienen proteína por Fuera

COPII :
EP a ERGIC y Cis Golgi ; regulado por GDP

[ OPI Golgi
:
a RE .
Tiene que ver una secuencia para ver que se
regresa CKKXX o KDELI

Clatrina : todo lo del medio externo ( bidireccional )

Clasificación de proteínas en trans Golgi

'
Verifica hacia donde van las vesículas

'
Síntesis de proteínas lisosomal es

'
Hay receptores para el lisosoma ( MPRI

Encimas lisosomal es

'
los residuos de manos a se fosforilan en las cisternas

'
Vesícula cubierta de Catrina

Direccionamiento

'
El movimiento depende de los microtúbulos y proteínas portadoras

'
Hay que ser Fijación de la vesícula y la membrana ; se da con las Rab
 '

Acoplamiento de las proteínas de vesícula y membrana por SNARES

>
Fusión ( romper la membrana para Fusionarlas )

Exocitosis

'
De adentro hacia afuera

'
Es constante y continua

'
Proteínas y Otros materiales

Endocitosis

'
de afuera hacia adentro

Fagocitosis partículas grandes

:

Pinocitosis :
agua
Endocitosis mediada por receptor ( clatrina ) :
es selectivo tasas se invaginan en el citoplasma
,

Para retirar la vesícula ladina mina forma un cuello helicoidal .

 50 tipos de enzimas producidas en el RE

Estas enzimas funcionan a un pH acido, como de 4.6

El pH acido existe porque tenemos una bomba de protones (H mas ATPasa). Gastar ATP para pasar protones en contra del

gradiente (los protones van de afuera hacia adentro).

La membrana del lisosoma tiene muchas proteinas glucosiladas (viendo hacia el lumen del lisosoma), estas tienen la

función de evitar que las enzimas degraden las proteinas de su membrana.

Funciones

Degradar agentes extraños

Hace el recambio de organelos, o sea la destruccion de organelos viejas y su remplazo (autofagia) especialmente de

mitocondrias,

Autofagia

Primero se forma un fagoforo (estructura de doble membrana que incorpora

una organela)

A ese fagoforo se le une un lisosoma con sus enzimas para formar un

autolisosoma .

Quedan ciertos productos de degradación, llamados cuerpos residuales, los

cuales hacen exocitosis. Lo que no se puede degradar quedan como gránulos

de pigmento.
 Eliminación del peróxido de hidrógeno, para evitar que este se encuentre con otros componentes (ya que es tóxico).

El peroxisoma incorpora proteínas que vienen de afuera según señales de clasificación.

Función de los peroxisomas

Oxidación de lípidos Oxidación de acido úrico Biosíntesis de isoprenoides

Oxidación de poliamidas Participa en la termo génesis (cortar Biosíntesis de pasmalogenos

Detoxicacion de cenobioticos lípidos para generar calor. Oxidación de aminoácidos

Metabolismo de lisina Producción de radicales libres

Funciones antioxidantes Metabólica sales y ácidos biliares

Captación de proteínas por los peroxisomas

Tenemos una señal de orientación peroxisomal (PST) marca aquellas proteínas

que vamos a mandar a la matriz del peroxisoma.

Las proteínas tienen que tener una secuencia de localización.

Las proteínas de membrana tienen otra señal (mPST). Estas proteínas de

membrana se les dicen normalmente las pex, ellas van a salir de la membrana

del retículo.

Hacemos una vesícula que viene del retículo que trae las pex y varias de esas

vesículas se fusionan que se convierten en la estructura del peroxisoma, pero lo

que le falta son las enzimas peroxinas (se sintetizan en ribosomas libres).

Esta enzima tiene una PST que precisamente es reconocía por un grupo de proteínas (pex17, pex 13, pex14) las cuales

forman un importomero, el cual ayuda a que pase la enzima adentro del peroxisoma.

Puede hacer fisión binaria.

Funciones

Genera ATP

Hace la mayoría de las reacciones energéticas de la célula

Regula la concentración de calcio.

Se inicia uno de las mecanismos de muerte celular programado (apoptosis), esto se hace cuando la mitocondria ya

esta dañado y manda una señal de qué hay que suicidarse.

Estructura

Tiene una estructura compleja

Tiene dos membranas (interna y externa)

Tiene su ADN propio, ya que apareció de unas bacterias que se

fusionaron con nuestras células y por lo tanto tiene la capacidad de

dividirse, tiene sus propios ribosomas (tiene la capacidad de hacer

sus propias proteinas),

La membrana interna se pliega hacia dentro y forma crestas (donde

se hace el ATP). Esta membrana no es tan permeable, tiene lípidos

especiales (cardiolipinas) y tienen dos dominios.

La membrana externa delimita la mitocondria y tiene muchas proteínas porinas , por lo que es muy permeable.

En medio de las membranas esta el espacio intermembrana, que esta llena de agua.

En la matriz ocurren la mayoría de las reacciones químicas.

Membrana externa

Es permeable al ATP(se hace adentro y tiene que salir), al NAD (viene de afuera y tiene que entrar) y a la Coenzima A.

Tiene las enzimas para la oxidación de la epinefrina y la degradación del triptofano

Su 50% lo conforman lípidos

Membrana interna

Tiene dos dominios:

1. Dominio limite interno: tiene proteinas ricas en importación de proteinas.

2. Crestas: tiene la maquinaria necesaria para la respiracion aeróbica y formación de ATP.

Matriz mitocondrial

Contiene enzimas, ribosomas, ADN mitocondrial y ARN polimerasas que sintetizan ARNm.

Adentro se hace la descarboxilacion del piruvato y el ciclo de krebs.

Todas las mitocondrias nos las hereda mamá

Absorción de proteínas en la mitocondria

Puede ser que la proteína quede en alguno de los subcompartimentos de la mitocondria.

Se necesita una estructura que funcione como él translocon

La secuencia en el caso del
Se tienen señales de localización, que orientan que se vaya para la mitocondria.
lado derecho no se corta?

En el caso de la izquierda se quiere llevar la proteina de

afuera a la matriz mitocondrial. Esta proteína no entr plegada,

entra en forma de espaguetti porque es muy grande. Las

proteinas celestes son las chaperonas (HSP70 y HSP90) que

ayudan que la proteina se mantenga como una estructura

lineal. La proteína que se quiere ingresar tiene una pre-

secuencia que esta en el extremo terminal que contiene

aminoácidos positivos (la mitocondria es negativa en su

interior). El único lugar por lo que se ingresa es el complejo

TOM o OMM (transportador outer mitocondrial) que nos ayuda

a pasar a través de la membrana externa de la mitocondria; el

TOM tiene a la par un receptor el cual detecta la secuencia y

esta unción permite abrir a TOM y pasar.

Esa secuencia permite interactuar con el TIM 23 o IMM (transportador inner mitocondrial) que nos ayuda a pasar a través

de la membrana interna. Del lado adentro hay chaperonas que ayudan al plegamiento de la proteína y tenemos una

peptidasa de procesamiento mitocondrial MPP que corta la secuencia de localización.

En el caso de la derecha se quiere incrustar una proteína que viene de afuera a la membrana interna. Hace el mismo

proceso hasta que llega al espacio intermembrana, esta no pasa por TIM 23, si no que lo hace por TIM 22. La secuencia

que media el ingreso es diferente ya que solo interactúa con TIM 22. En esta se abre una salida lateral y entonces ya

queda incrustada.

Las proteinas que se quedan en el espacio intermembrana tiene una secuencia que no interactúa ni con TIM ni con TOM.
 Rodea todo lo que está dentro de la célula.

Es una red fibrosa de proteínas que tiene diferentes componentes.

Es activo y es dinámico, se mueve y se reordena.

Esta formado de :

- Microtubulos: crecen desde el núcleo hacia la membrana, por lo que están en todo el citosol

-Filamentos de actina : están enriquecidos hacia la membrana.

-Filamentos intermedios: están en diferentes lugares.

Estos componentes son polímeros que están unidos por enlaces no covalentes.

Principales funciones

Le da soporte estructural a la célula Dirigen el movimiento de los materiales y organelos en la célula

Funciona como un andamio (sostiene todo en su lugar) Es un aparato generador de fuerza
Posiciona los organelos en la célula Permiten la división celular

Propiedades de los componentes

O 0

Ama
(Barbado)
.

(Crecer) Igual crece el -

El + está hacia la membrana

No tienen resistencia elastica

 MICROTUBULOS

Estructura

Son estructuras huecas de tubulina

Esta compuesto por 13 protofilamentos que están en paralelo.

Cada protofilamento está constituido de un dimero de alfa (-) y beta (+)

tubulina.

Están en el citoesqueleto, el huso mito tico, los centriolos y en el núcleo de

cilios y flagelos.

Tienen proteínas asociadas (MAPs) las cuales tiene dos dominios (uno lateral que les permite pegarse al microtubulo y

otro que hace que se peguen a otra cosas. Estas proteínas forman puentes cruzados que estabilizan y aumentan el

ensamblaje. Las proteínas se fosforilan y se sueltan para que los microtubulos se acomoden. Como por ejemplo la TAU

Función

Como soporte estructural y organizadores:

Determina la forma

Son muy rígidos por lo que resisten la compresión

Es muy importante en las estructuras alargadas (cilios, flagelos y axones)

Cuando esta cambia también se dispersa Golgi

Como agentes de motilidad:

Régulo y permite el transporte de materiales y organelos

Como por ejemplo la neurona (ya que son estructuras muy largas)

Hay transporte retrógrado (hacia el extremo - que es hacia dentro) y anterogrado ( hacia el extremo + que es del

centro de la célula hacia afuera)

Proteínas motoras

Toman la energía química del ATP y lo convierten en energía mecánica.

 CINESINAS DINEINAS

Hacen transporte anterogrado Hacen transporte retrógrado

Tiene dos cadenas pesadas (las largas) y dos Son mucho mas grandes que las cinesinas

cadenas de luz . Son multimericas (muchas cadenas)

Se asocia a la cola lo que se quiere mover y las El pendunculo es el que permite la unión con

cabezas se van a asociar al microtubulo. el microtubulo y las cabezas ligeras son las

La hidrolisis del ATP permite que las cabezas que se asocian a lo qué hay que transportar.

se muevan sobre las beta-tubulinas. Importante en el movimiento de los

Son heterotetrameros cromosomas en la mitosis y de los organelos.

Hay algunas que mueven el microtubulo

completo

Centros organizadores de microtubulos (MTOC)

Las células animales tienen uno que se llama centrosoma.

Tiene dos fases:

-Nucleacion: empezar a hacer los microtubulos

- Elongacion: empezar a hacer el tubo mas grande

El centrosoma son dos centriolos (que siempre están a 90 grados) que tienen 9

cuchillas de tres microtubulos (ABC).

Tienen gamma tubulina ya que esta permita la nucleacion

Dinámica de microtubulos

Hay unos que son estables y otros no, esto depende de las MAPs.

Para requiere GTP para su ensamblaje, y cuando este se hidroliza queda como GDP, pero este está pegado a las

unidades de alfabetatubulina.

Muchas veces pasa algo que se llama catástrofe, que es cuando se empiezan a desensamblar los dimeros y el GDP

normalmente del extremo -, haciendo que el microtubulo quede más corto.

Cilios y Flagelos

Organelos en forma de pelos

Formado de un alrededor de 13, 12 o 11 subunidades formadas por microtubulos

El moviemiento permite que toda la estructura se mueva.

El cuerpo basal es lo que pega el cilio a la membrana celular.

Hay un microtubulo central que interactúa con los anillos radiales y los dobletes

exteriores (son los que conectan con el cuerpo basal).

Cilios

Mueven fluido que está a la par a través de varios tractos.

No todos se mueven; casi todas las células humanas

tienen un cilio no móvil que se cree que tiene una función

sensorial.

Flagelos

Son mas largos que los cilios

Exhiben patrones de latido que permiten el movimiento

de la célula.
 FILAMENTOS INTERMEDIOS

Se encuentran solo en animales.

En general son fuertes y flexibles como cables.

Son químicamente heterogéneos, ya que estos se ensamblan a partir de un montón de proteínas diferentes.

No tienen un acomodo especifico, ellos andan libres por el citoplasma.

No tiene en polaridad

Función

Es importante para que se celula sea deformable pero que no se rompa

Amarran los otros componentes del citoesqueleto.

Estructura

Es la unión de 8 grupos de tetrameros, y estos se acomodan

lateral y longitudinalmente para formar un filamento más

grande y largo.

Su organización es antiparalela ( un grupo amino y uno

carboncillo quedan viendo para el mismo lado)

FILAMENTOS DE ACTINA
Estructura

Constituidos por actina.

La actina cuando está sola se le llama G-actina (porque es globular) y por

diferentes razones ellas se tienden a juntar y forman un mecate de F-actina

(porque es un filamento); esta polimerización necesita ATP.

Tienen un extremo que se llama protuberante (+) es donde se crece y el extremo

puntiagudo (-) es donde se decrece; si hay una alta concentración de G-actina el

crecimiento se da por ambos extremos, aunque el extremo - crece poquito y el +

crece bastante, pero si hay poca concentración se crece por el extremo + y se

decrece por el extremo - (las proteinas que suelta el - se pegan en el +)

Función

El movimiento de la celula esta dada por el desplazamiento de la actina.

Proteínas de unión a actina

Modifican las características de los filamentos

Hay de muchos tipos:

(1) Proteínas de nucleacion: ayudan a que la actina se una para formar la semilla de los filamentos, ya para que la

actina se pueda pegar por si sola.

(2) Proteínas de secuestro de monómeros: evitan que la actina se pegue con otra actina y así detener la

elongacion.

(4) Proteínas de polimerización: favorecen el alargamiento, ayuda a que la G-actina se pegue en el extremo +

(3) Proteínas de bloqueo extremo: se pegan al extremo + o al extremo - para evitar que el filamento continúe su

alargamiento y que detenga su decrecimiento

(6) Las proteínas de enlaces cruzados: pegan los filamentos de manera perpendicular para que resistan a la

fuerza en diferentes direcciones.

(8) Proteinas de unión de membrana: unen los filamentos con la membrana celular , para pasarle la resistencia

mecánica a la membrana.

(5) Proteinas de despolarizacion: romper los filamentos y acortarlos en el extremo -

(7) Proteínas de separación: cortan los filamentos en dos

Miosina (motor molecular de la actina)

Es una proteinas que permite movernos sobre la actina o mover la actina

Caminan hacia el extremo + menos la VI.

La miosina dos (convencional) esta compuesta por seis cadenas: dos

cadenas pesadas y dos pares de cadenas livianas (2 esenciales y 2

reguladoras).

Las cadenas pesadas tienen una cabeza (estas interactúan e hidrolizan el

ATP) y tienen una cola que le permite formar dimeros de miosina, estas

cadenas interactúan con las colas de otras miosina y forman filamentos

bipolares de miosina

Las miosinas no convencionales no generan filamentos, si no

que generan patitas.

La cabeza se pega a la actina y las colas se pegan a

diferentes componentes para transportarlo por medio de los

filamentos de actina.

Organización muscular y contracción

Las miosina dos se encuentran en el músculo, y en este caso el músculo

esquelético.

El músculo esquelético es aquel que es voluntario y que se pega a los

huesos largos (como el bíceps).

E bíceps está envuelto de un tejido que lo aísla y adentro hay un haz de

fibras musculares, cada una de estos tiene un montón de fibras musculares.

Las fibras musculares es súper larga y tiene un monto de núcleos porque se

forma de la fusión de un montón de células.

Dentro de la fibra muscular hay un montón de miofibrilla las cuales son el

aparato contráctil del músculo, estas están hechas de un montón de

sarcomeros.

Los sarcomeros son la unidad funcional contráctil del músculo.

Sarcomeros

Van de línea Z a línea Z.

Va a tener entres las dos lineas Z diferentes proteínas

como los filamentos gruesos de miosina y filamentos

delgados de actina.

La banda i (isotropica) donde deja pasar la luz es donde

solo hay filamentos de actina.

La banda A (anisotropica) es donde se mezcla las

cabezas de miosina y la actina están juntas.

La zona H solo tiene las colas de la miosina

La actina y la miosina se pueden pegar y

cuando la miosina se cierra ella jala la actina

hacia el centro formando un músculo contraído,

Cuando están separadas y la miosina esta

abierta el músculo está relajado

Para evitar que a actina se pegue a la miosina y se de la contracción

involuntariamente se usa la tropomiosina que tapa los sitio de

unión, pero cuando si se quiere contraer se abren los canales de

calcio para que este se una a la troponina y la tropomiosina se

mueva y se exponga la unión.

La nebulina pega la actina con la membrana, así

que hace que cuando el sarcomero se acorte

también lo haga la membrana.

La titina empuja a la actina a la posición original

cuando se da la relajación del músculo.

Ciclo de los puentes cruzados

Para saber como cambia de forma la cabeza de la miosina.

Primero la cabeza de la esta en configuración abierta con ATP pegado, y no hay unión entre la actina y la

miosina.

La cabeza hidroliza el ATP y forma ADP y P, pero ambos están pegado en la cabeza de la miosina, y permite una

unión débil entre la miosina y el filamento de actina.

Se libera l fosfato y permite que se genera una unión fuerte entre la cabeza de a miosina y el filamento de actina.

Además se da el golpe de poder o el golpe potente que es cuando la cabeza de la miosina pasa de la

conformación abierta a la conformación cerrada (aquí es cuando se da la contracción)

Después de ahí el ADP se suelta y se queda con la cabeza de la miosina pegada a la actina en contracción.

Para relajar se pega nuevamente el ATP y suelta y abre la cabeza de la miosina.

El rigor mortis es cuando el cadaver queda rígido porque todos los músculos quedan contraídos.
 En animales y plantas tienen tejidos especializados donde las células se relacionan con los materiales que la rodean

endiente uniones celula-célula o célula-medio.

El componente más básico es el glucocalix, que son azucares que parecen pelitos, estos crecen hacia el medio externo y

como son hidrofilicos atrapan agua, pero esa agua interactua en el glucocalix haciendo que parezca un gel.

Matriz extracelular

Mucha celular entonces producen una matriz extracelular que tiene proteínas ordenadas, que jalan agua, y que le da

soporte a las células y al tejido que las rodea.

La matriz también proporciona señales físicas, bioquímicas y mecánicas para que la célula entienda que es lo que

esta pasando afuera .

Lamina basal

Es un componente de la matriz que rodea las

fibras nerviosas, los músculos, las células de

la grasa.

Esta hecha de una proteína que se llama

colageno IV que forma una red

Esta red le da soporte mecánico a la celula,

ya que el colageno se une a una proteina

transmembrana llamada integrinas, y esta

unión es la que la mantiene viva, si se suelta

esta unión se muere.

Permiten la migración celular

Separa los tejidos (como la membrana basal)

Es una barrera para macromoléculas

Esta compuesta de proteinas fibrosas como la laminina, los proteoglucanos y la fibronectina.

Colageno

Es el componente mas abundante de la matriz extracelular.

Forman trimeros de hélices alfa.

Genera fibras que son resistentes a la tracción y la da a la matiz la

mayoría de la resistencia mecánica

Es producido por los fibroblastos (son las células que están

metidas en la dermis)

Tienen hidroxiprolina que es un aminoácido modificado importante por que permite las uniones cruzadas en el colageno,

si no hay colageno se debilita la matriz y esto sucede en el escorbuto que es la deficiencia de la vitamina C que es

necesaria para hacer hidroxiprolina.

Forman fibras mas grandes unidas por enlaces covalentes dadas por los residuos de lisina y hidroxilisina

El colageno tipo VI (no es fibrilar) genera láminas delgadas de soporte que nos permite depositar otros materiales, este se

encuentra en la membrana basal. Este colageno tiene dominios globulares en los extremos que le permite formar redes

con otros tipos de colageno.

Proteoglucanos

Son estructura que tienen proteina y azucares (vena central de

proteinas y pelitos de oligosacaridos de sulfato de condroitina o

queratan sulfato)

Se ensamblan con acido hialuronico para formar complejos mas

grandes

Entre mas proteoglucanos va ser mas gelificado.

Como tienen nitrógeno se les dicen glucosaminoglicanos o GAGs

Son caractericticos del líquidos que rellena las articulaciones

Fibronectina

Es una proteina que esta hecha de una matriz lineal

modular por dominio, específicamente 30 diferentes.

Forma un dimero con múltiples sitios de unión para

componentes de la matriz y receptores celulares.

Funciona como un adaptador que pega la celula a la matriz.

Laminina

Esta en la lamina en la membrana basal

Proteínas extracelulares que tienen tres cadenas polipéptidicas que se unen con enlaces disulfuro

Se acomodan en forma de cruz.

Permite la migración y la unión de otras moléculas y receptores celulares.

Propiedades dinámicas de la matriz

Las células la pueden modificar

Las fibras se pueden estirar y deformar

Las células pueden degradar y reconstruir la matriz.

Esa remodelación de la matriz depende de enzimas llamadas

metaloproteinasas , estas son enzimas une rompen la matriz y pueden estar

ancladas en la membrana o pueden ser secretadas.

Integrinas

Son receptores que pegan a las células al medio ambiente externo.

Son proteinas integrales que se pegan a componentes externos de las célula.

Ese reconocimiento se hace por los dominio RGD, esto depende de tres aminoácidos (arginina, glicina y ácido

aspartico.

Entonces parte de la integrina se va a pegar a proteinas que tienen esos tres aminoácidos que están en la matriz.

Funcionan en dimeros (una cadena alfa y otra beta)

 Tienen dos conformaciones:

Conformación doblada (inactiva): previene la unión con cualquier

cosa

Conformación vertical (activa): si interactúa con calcio pasa a esta

conformación que ahora sí permite la unión; si hay muchas de estas

aumenta la afinidad.

Hay proteinas adaptadores como Talina y Binculina que pegan las

integrinas con el citoesqueleto, a la actina o a los filamentos intermedios.

Tienen la funcion de comunicar señales de afuera hacia adentro o

viceversa. La señalizacion de afuera hacia adentro le dice a la celula qué

hay que mantenerse viva y la señalización de adentro hacia fuera le dice

qué hay que enviar algo hacia adentro.

ANCLAJE DE CÉLULAS A SU SUSTRATO

Adhesiones focales

Las integrinas nos permiten pegarnos al sustrato mediante adhesiones focales.

Son un tipo de unión de la celula al medio externo que es dinámica y es rápidamente desmontable.

Esta unión esta establecida por un montón de integrinas que se pegan del lado de afuera a la matriz y del lado de

adentro mediante talina, actinina o vinculina a los filamentos de actina.

Son muy importantes para la locomoción celular mediante pegando y soltando las adhesiones focales y por lo tanto

genera fuerza.

Cuando ya toda la membrana esta pegada a la matriz la célula queda como un fibroblasto

Hemidesmosomas

Son uniones mas estrechas entre la célula y la matriz y permanentes para que

la celula no se suelte nunca.

Los encontramos entre las células epiteliales y la membrana basal

Están estaablacidos por los integrinas, solo que estas se pegan a los

filamentos intermedios hechos de queratina.

 INTERACCIONES DE CÉLULAS CON OTRAS

Selectinas

Son glucoproteinas que están en la membrana que reconocen azucares que están

en otras células

Tienen un pequeño segmento citoplasmático seguido de un segmento

extracelular grande de varios dominios de lectina.

Hay diferentes dominios de lectina: E (endoteliales), P (plaquetas) y L (leucocitos).

Se pega a un azúcar que esta en otra celula si ese azúcar se parece al que esta en

la selectina.

Estas uniones son dependiente de calcio, ya que si no hay calcio la selectina no se

puede pegar,

Es una interacción heterotipica porque se pega una proteina con un carbohidrato

( se pegan diferentes tipos de molécula)

Inmunoglobulinas

Tiene un segmento intracelular pequeño seguido de varios dominios

extracelulares de dominios Ig

Son independientes de calcio

Se pegan a otras proteinas de la súper familia de inmunoglobulinas, por

lo tanto son homotipicas.

Existen diferentes tipos: VCAM, NCAM, L1CAM

También interactúan con las integrinas.

Cadherinas

Generan uniones entre células similares homotipicas dependientes de calcio

Hay diferentes tipos: las modulares, E (epiteliales), N (neuronal), P (placenta)

Tiene un segmento extracelular grande de 5 dominios en tándem intercalados

por calcio, y un segmento citoplasmático que se una a catenina

 UNIONES ENTRE CÉLULAS

Cadherinas

Uniones adherentes son muy comunes en los epitelios, forman

bandas cerca de la membrana apical

Unen los filamentos de actina de ambos células, mediante una placa

proteica.

Esas uniones permite que las células intercambien señales en el

citoplasma

Las Cadherinas están unidas a cateninas que están unidas a

proteinas de unión a actina, por lo tanto las fibras del citoesqueleto

la están sosteniendo, y las cadherinas no se van a mover hasta que

el citoesqueleto se mueva.

Desmosomas

Unen los filamentos intermedios

Se usan para aliviar el estrés mecánico (ya que se estira y vuelve

a su forma original)

Tienen forma de disco

Se da por cadherinas no clásicas como la Desmogleina y

desmocolina.

estas dos se asocian a proteínas adaptadoras (desmoplaquina y

placoglobina) que se pegan a los filamentos intermedios.

Uniones estrechas

Eviten la vía paracelular (vía entre las células).

La membrana está básicamente pegada a la membrana de otra, en

medio de ellas hay proteinas.

Es mediada por proteinas integrales que rodean a toda la celula.

Esas proteinas son las ocludinas y las claudinas.

Uniones GAP

Se pegan los citoplasmas metiendo proteínas llamadas

conexinas.

La unión de seis conexinas forman un conexon que es

generalmente un canal.

Permite que los iones que entran a la célula pasen a la otra.

No son selectivos, hay que todo lo que quepa pasa.

Se pueden cerrar.
 La bioenergética es el estudio de la transferencia de energía enlos seres vivos, generalmente en reacciones químicas

Reacciones exergonicas y endergonicas

Reacciones exergonicas: el reactivo tenia más energía que el producto, por lo tanto el sistema perdía energía que

se transfiere a otra molécula (ATP). Son favorables porque aumentan la estropea.

Reacciones endergonicas: el reactivo va a ganar energía en la reacción, implica que la reacción no va a ser

favorable y alguien le tiene que suministrar al sistema para que se de la reacción.

Moléculas portadoras de energía

La aporta generalmente el ATP

Es un nucleotido que tiene adenosina, azúcar, la base nitrogenada y tres fosfatos.

Si se rompen los enlaces de los fosfatos las molécula libera energía (hidrolisis) y queda un ADP que ahora tiene dos

fosfatos.

El ADP se le da energía para que se vuelva a convertir en ATP (fosforilacion)

El ATP es inestable, ya que si la celula no lo usa solo se rompe y entonces la energía se pierde e implica que no se

pueda guardar a largo plazo.

No se puede transferir de celula a celula

Metabolismo

Son todas las reacciones químicas que se llevan a cabo en una celula o individuo.

Esas reacciones químicas son endergonicas o exergonicas.

Estas reacciones se dan en sucesión (reacciones una detrás de la otra).

Las vías metabólicas son las reacciones secuenciales.

Todos los compuestos que estén en medio de la vía metabólica, que no tiene

interés para a celula, se llaman metabolitos.

Esquema global del metabolismo celular

Etapa 1:Se convierten todas las moléculas grandes que se obtienen de la comida en moléculas mas pequeñas

por medio del catabolismo. Estos nutrientes se absorben y se van a la sangre.

Etapa 2:Como van por medio de la sangre eventualmente es absorbido por todas las células del cuerpo y ellas

vana captar todos los monómeros. Si la celula necesita energía, ella va a catabolizar estos monómeros y lo van a

convertir en moléculas mas pequeñas en un proceso que forma ATP. Esta etapa se lleva a cabo en las células

toma los monómeros y los convierte en Acetil CoA.

Etapa 3: la respiración aeróbica que degrada completamente el Acetil CoA, a este le van a quitar toda la energía

que tiene disponible y se convierte en CO2, H2O y en grandes cantidades de ATP a través del transporte de

electrones.
Catabolismo y anabolismo

Catabolismo: se separan moléculas grandes en reacciones que son favorables.

Anabolismo: se unen moléculas pequeñas para formar mas grandes en reacciones que no son favorables (necesita

energía).

Reacciones y estado redox

Lo que se aprovecha es la energía qué hay en los enlaces químicos que trae la comida.

Cuando se tiene el carbono con electrones disponibles se dice que esta reducido, pero si le pegamos O este

le va a quitar los electrones al carbono.

Así que entre mas enlaces tiene el carbono con el oxigeno menos electrones va a tener disponibles,

entonces se empieza a oxidar.

Nosotros agarramos energía de los carbonos que están reducidos y en el metabolismo se le quita la energía

oxidándolo.

Moléculas portadoras de electrones

Los principales son el NAD+ (dinucleotido de nicotinamina y adenina) y el FAD (Dinucleotido de flavina y adenina)

Pueden reducirse y oxidarse de forma reversible

Por ejemplo el NAD+ capta os electrones une se liberan y se reduce a NADH, mas bien cuando se necesita que haya

electrones el NADH se oxida y libera los electrones.

El FAD también hace lo mismo solo que se convierte en FADH2

 GLUCOLISIS

(1) Se empieza con la glucosa que alguna célula captó. Inicia con una reaccion que es catalizada por la hexoquinasa,

se toma a la glucosa y se le pega un fosfato que viene del ATP.

(2) Se produce glucosa 6-fosfato. Esta reaccion evita que a glucosa se salga y permite que la glucosa siga entrando.

Después viene un reaccion que es catalizada por la fosfoglucosa isomerasa

(3) Se convierte la molécula en fructuosa 6-fosfato. Después hay otra reaccion que es catalizada por la

fosfofructoquinasa que le agrega un fosfato mas a la molecula.

(4) Se convierte en fructuosa 1, 6-bifosfato. Esta molecula se corta en dos por una enzima llamada aldolasa.

(5 y 6)Se forma gliceraldehido 3-fosfato y dihidroxiacetona fosfato, esta ultima se va a convertir en otra molecula de

gliceraldehido 3-fosfato por la enzima triosa fosfato isomerasa (entonces se forman dos moléculas de gliceraldehido

3-fosfato). Después hay una reaccion por la enzima glicerhaldehido fosfato deshidrogenasa que le da un fosfato

inorganico. Y mas bien se le quita electrones a la molecula para formar NADH.

(7) Se forma bisfosfoglicerato, que se defosforila por la enzima fosfoglicerato quinasa y ese fosfato se le pega al ADP

para formar ATP, pero como en realidad habían dos moléculas de gliceraldehido 3-fosfato se forman 2 ATPs.

(8) Entonces se forma en 3-fosfoglicerato que reacciona con una enzima llamada fosfogliceromutasa

(9) Se forma 2-fosfoglicerato que es catalizado por la enolasa.

(10) Se convierte en Fosfoenolpiruvato que igualmente se fosforila por la enzima fosfoglicerato quinasa produciendo

una molecula de ATP y finalmente el piruvato.

Se obtiene:

2 NADH

4 ATP

2 piruvato

Se gasta:

2 ATP

1 glucosa
Fermentación

Ese piruvato se usa para realizar respiración aeróbica

Cuando hay oxígeno disponible, el piruvato se transforma en acetil CoA por medio de la enzima piruvato

deshidrogenasa, y este acetil CoA se oxida a CO2 por medio del ciclo de Krebs.

En nosotros:

Cuando no hay oxigeno disponible el piruvato se convierte en un

problema, porque si nosotros lo almacenamos la glucolisis para y

eso implica que la celula ya no va a poder oxidar la glucosa y se va

a quedar sin formas de generar ATP.

Ese piruvato entonces hay que degradarlo y eso se hace por la

enzima la tactato deshidrogenasa donde se gastan los electrones

del NADH y la molecula se convierte en lactato, para que la

glucolisis siga funcionando.

El lactato se encuentra en los músculos, genera fatiga muscular y

si es mucho se pierde la regulación de los canales de calcio.

En otros organismos:

Tienen otra enzima llamada piruvato decarboxilasa , que cataliza la conversión del piruvato a acetaldehido. Y

se tiene otra enzima llamada alcohol deshidrogenasa que lo convierte en alcohol etílico y ademas este último

usa NADH.

Regulación de la glucolisis

Se da por la regulación alosterica.

Las enzimas tienen un sitio llamado sitio alosterico al cual se pega un

compuesto químico que se produce en la misma vía metabólica, esa unión

modifica al sitio activo que inactiva la enzima.

Cuando ya hay suficiente ATP, se le une de este mismo a la enzima para que

esta apaga la enzima.

 RESPIRACIÓN
Respiramos porque los organismos aeróbicos realizamos muchos procesos que necesitan mucho ATP, mucho mas

de lo que genera le glucolisis, por lo que respiramos para obtener oxigeno y crear mas ATP

Papel de la mitocondria

Se da acabo en la mitocondria

Se toma el piruvato y se mete a la mitocondria

para que se convierta en acetil CoA, este se va a

meter en el ciclo de krebs para oxidar

completamente los carbonos y producir

equivalentes reductores que tienen electrones

disponibles

A partir de esos electrones se va a bombear

protones de forma que se genera un gradiente que

genera energía potencial que a al vez genera ATP.

Formación de acetil CoA (PASO 1)

Se tiene una enzima llamada piruvato deshidrogenasa que

agarra el piruvato y en una reaccion lo descarboxila y en ese

lugar se pega un azufre con la coenzima A formando el acetil

CoA. En esta reaccion se forma un NADH.

Ciclo del acido tricarboxilico o ciclo de krebs (PASO 2)

Es una serie de reacciones cíclicas en donde el reactivo se va a regenerar.

El acetil CoA se mete al ciclo de krebs, lo carbonos de este se oxidan tontalemente y salen dióxido de carbono,

los electrones de los carbonos se aprovechan para generar NADH y FADH2.

 (1) Empieza con la enzima citrato sintasa que

forma citrato a partir del oxalacetato.

(2)El citrato de cataliza con la aconitasa para

formar isocitrato.

(3) El isocitrato se va a deshidrogenar, ya que

se le quita un CO2 y los electrones para

formar un NADH por la enzima isocitrato

deshidrogenasa para formar alfacetoglutarato.

(4) El alfacetoglutarato lo va a catalizar el

alfacetoglutarato deshidrogenasa que saca un

CO2 y forma un NADH y forma el succinil-CoA.

(5) El succinil-CoA se cataliza por la succinil-

CoA sintasa que forma un ATP y el Succinato

(6) Succinato se cataliza por el succinato

deshidrogenasa para formar un FADH2 y un

Fumarato
(7) El fumarato lo cataliza la fumara para formar malato

(8) El malato se cataliza por el malato deshidrogenasa para formar nuevamente en oxalacetato y un NADH.

Por cada piruvato se forma:

3 NADH 1 FADH2. 1 molécula de ATP

Fosforilacion oxidativa (PASO 3)

Se toman los electrones de NADH y del FADH2 y se pasan

por proteinas llamadas transportadores de electrones que

utilizan la energía de esos electrones para bombear

protones a través de la membrana y por medio de ese

proceso los protones salen hacia el espacio intermembrana.

Por esto se genera un gradiente, los portones quieren

devolverse a la matriz, que lo hacen por otra proteina

llamada la boba ATP sintasa y cuando lo hacen la bomba

gira formando ATP

Transportadores de electrones

Son cuatro complejos mitocondriales llamados complejos (1-4) que tienen flavoproteinas, citocromos, cobre y

ubiquinona UQ)

NADH:

(1) Cuando el NADH se acerca a complejo sus electrones se vana bajar y se los da al complejo.

(2) El complejo le da los electrones a la ubiquinona (transportador móvil). Cuando se da este proceso el

complejo I va a tener la capacidad de bombear 4 protones.

(3) Los electrones van a pasar al complejo III

(4) El complejo III e da los electrones al citocromo C (proteina periférica). Cuando se da este transporte el

complejo III también va a bombear 4 protones.

(5) Los electrones pasar por lo citocromos y eventualmente llegan al complejo IV

(6) E complejo IV le da los dos electrones al oxigeno para formar agua

FADH2

(1) El FAD siempre está pegado el complejo II. Los electrones del FADH2 van a pasar del complejo II a la

ubiquinona.

(2) De la ubiquinona pasa al complejo III

(3) Del complejo III pasan a los citocromos

(4)De los citocromos pasan al complejo IV para formar agua. Y en ese proceso el complejo III bombea 4 protones

y el complejo IV bombea 2 protones.

ATP sintasa

Como hay un gradiente de concentración, se forma un gradiente eléctrico porque

los protones tienen carga, de forma tal que el espacio intermembrana se hace

positivo y a matriz negativa, esto genera energía potencial.

Esta energía potencial que va a ser aprovechada por la bomba ATP sintasa o

complejo V.

En la subunidad F1 se va a dar una reaccion en la que ella

toma ADP y fosfato y los junta para formar ATP, solo que

esto sucede si la subunidad da vueltas.

Da vueltas cuando están pasando protones a través de la

subunidad F0

Por cada 4 protones la bomba va a generar 1 molecula de

ATP.

El NADH nos va a dar 2.5 ATPs y el FADH2 nos va a dar 1.5

ATPs.

Resumen
 Es el que le permite a una célula sintetizar una copia de cada uno de sus cromosomas.

Este proceso tiene que ser muy delicado porque los cromosomas tienen que ser exactamente iguales a los de la célula

original.

Replicacion

Watson y Crick se dieron cuenta de las características del ADN

Se tiene una doble hebra vieja donde llega una enzima llamada helicasa que rompe los

enlaces de hidrogeno y abre las hélices.

Quedan dos cadenas libres complementarias, para hacer una copia nueva no a atraer dos

enzimas que se unen al ADN y sintetiza una hebra de ADN que es complementaria a la

cadena original.

La replicacion se hace de 5` a 3`

Formando dos hélices nuevas, estas hélices van a estar asociadas a una de las cadenas

viejas, a esto se le llama replicacion semiconservativa.

La replicacion semiconservativa porque un ADN siempre va a tener una hebra del ADN

original.

Nos asegura que la célula guarde el ADN viejo

Replicacion en procariotas

Tienen un solo ADN circular.

Ellas en una región del cromosoma van a tener una secuencia que se

llama origen (OriC)

Ese origen lo que marca en una región donde se pega la enzima que

abre el ADN y que ese las secuencias molde y genera la secuencia

complementaria.

La horquilla de replicacion es donde esta el ADN abierto y donde se

esta haciendo las cadenas nuevas.

Como el ADN es circular entonces las dos enzimas se encuentran y se

sueltan y así quedan dos ADN,

Súperenrrollamiento

Cuando se va abriendo el ADN se empiezan a generar estructuras que tienen mucha torsión en la parte que no se

esta copiando, y se puede romper.

Esto se resuelve con el ADN girasa (topoisomerasa II), que corta las partes enrolladas dejándolas laxas.

Este proceso necesita el ATP

ADN polimerasa

No puede hacer una cadena desde cero, ella necesita uma cadena

corta que este a la par de la cadena molde.

Siempre hace la síntesis en la cadena nueva de 5` a 3`, por lo que

adiciona nucleotidos en 3`.

Tiene la capacidad de leer hacia adelante y hacia atrás, ya que

añade un nuevo nucleotido y a la misma vez revisa que el enlace de

atrás este correcto y si esta incorrecto puede devolverse un espacio

para corregirlo.

Requiere un primer para poder iniciar la replicacion, es una secuencia de ARN que es complementaria a la

hebra de ADN que se coloca gracias a la enzima primasa.

Replicacion semidiscontinua

Las dos hebras se replican en direcciones contrarias.

La hebra adelantada o líder se sintetiza en dirección en que el ADN se

va abriendo, entonces se sintetiza de manera continua

La hebra resagada se sintetiza en dirección contraria en que el ADN

se va abriendo, entonces mientras se va abriendo quedan partes

donde no se puede copiar de forma continua, entonces se sintetiza la

hebra en pedazos (fragmentos de Okazaki). Esto implica que a cada

rato se haga un primer y despues un pedazo y así sucesivamente.

Como se hace en pedazos las enzima ligada junta estos fragmentos.

La Exonucleasa quita el primer y el ADN polimerasa termina de poner

esos espacios.
Maquinaria de replicacion

Helicasa: separa los enlaces de hidrogeno y permite que todos se unan.

SSB: se pegan en la horquilla para evitar que el ADN se vuelva a cerrar.

Primasa: pone los primers de ARN

Topoisomerasa: quita la tensión que provoca la helicasa

ADN polimerasa III: va añadiendo los nucleotidos

ADN polimerasa I: quita los primers y los rellena con los nucleotidos.

ADN polimerasa III

Tiene dos sitios activos, uno de ellos esta unido a la hebra

adelantada y otro en la hebra resagada.

Es un homoenzima, ya que necesita muchas cosas para

funcionar.

Cuando se encuentra muchas adeninas y timinas ella se tiende

a caer porque se generan poquitos enlaces, entonces las

subunidades beta abrazadera mantienen a la polimerasa

pegada y evitan que se caiga.

El complejo gamma abrazadera de carga permite correr la

subunidad de la polimerasa sobre la cadena resagada,

Tiene actividad exonucleasa de 3` a 5`

Actividad exonucleasa

Es la que permite corregir malos emparejamientos.

Corta las bases y las reemplaza por las nuevas.

Si hay emparejamiento correctos el ADN pasa por el centro de la

polimerasa y su hay un emparejamiento incorrecto se sale, esto

expone las bases que están mal colocadas; los ángulos son malos

porque están chuecos.

Replicacion en eucariota

Por tener un ADN tan largo tenemos varios orígenes de replicacion (ARS) que le

dicen a las polimerasas que hagan la replicacion.

Como son varias hay varias polimerasas copiando al mismo tiempo.

Los ARS la reconocen un complejo de proteinas llamados los ORC o complejo

de reconocimiento del origen, esta unión requiere de unas proteinas llamadas

cíclicas y las Mcms; todo esto forma el complejo de pre replicacion.

El complejo de pre replicacion esta formado pero tiene el ADN cerrado, para

que se abra tienen que venir las quinasas.

Y ahora si se puede empezar la replicacion.

Proteinas de replicacion

Horquilla de replicacion en eucariotas

La polimerasa épsilon es la que hace la elongacion

de a cadena lider y la polimerasa delta hace la

síntesis de la cadena resagada.

La polimersa alfa rellena el espacio que deja el

primer.
Nucleosomas

Están formadas de histonas

Se necesita quitar las histonas para iniciar la replicacion

Se necesita a alguien que las quite y las vuelva a poner.

Reparación por escisión de nucleotidos (NER)

Se va a cambiar los nucleotidos que estén dañados, como por

ejemplo un la formación de un dimero del timina.

(1) Una proteina se da cuenta de que esta dañado. Hay dos maneras:

XPC: reconoce el daño, y esto activa otras proteinas.

Funciona en cualquier parte del genoma

CSB: reconoce el daño y activa el NER en genes que

están activos. Solo funciona acoplado a la transcripción.

(2) Se separan las hebras de ADN donde se pegan las helicasas XPB

y XPD

(3) Se corta la parte de la hebra que esta dañada por dos endonucleasas llamadas XPG en el extremo 3` y XPF en el

extremo 5`.

(4)Se da la escisión

(5) Como queda el hueco llega una polimerasa y se rellena.

(6) Viene a ligasa I para juntar el pedazo con la hebra.

Reparación por escisión de bases

Corrige bases que están dañas que se le pegaron grupos químicos incorrectos

(1) La ADN glicosilasa reconoce la alteración.

(2) Elimina la base cortante el enlace glucosidico y deja un sitio abasico.

(3) La endonucleasa AP corta el azúcar que había ahi y separa el enlace fosfodiester.

(4) Llega la polimerasa beta que elimina el azúcar con el fosfato

(5) La misma polimerasa rellena el espacio

(6) La ligasa conecta todo

Reparación del mal emparejamiento

Cuando hay bases que no estan con su pareja

La célula sabe que la hebra dañada es la cadena vieja, las procariotas saben que las cadenas viejas

son las que estan metiladas en las adeninas y en eucariotas no se sabe.

Se usan ADN polimerasa reparacion de desajuste (MMR).

Reparación de rupturas de la doble hebra (DSB) por unión de extremos homologos (NHEJ)

(1) Se detecta por una proteina heterodimera con forma de

anillo llamada Ku que se une a los extremos rotos del ADN.

(2) La Ku llama a ADN-PK, la cual es una proteina (cinasa)

que acerca las dos hebras.

(3)La ligasa IV juntas los dos extremos

Relación entre gen, proteina, y ARN

Los genes determinan los rasgos del individuo.

Los genes están en los cromosomas en lugares específicos.

El gen codifica para un ARN mensajero encargado de codificar una proteina.

Hipótesis de Mendel

Mendel llego a la conclusión que la célula tenia algo que se pasara a la desendencia.

El experimento se hizo con una neuroespora.

Esta crece en un medio mínimo que es un medio donde tiene todos los nutrientes necesarios para que esta funcione.

Esta era tratad con rayas ultravioleta o rayos X , haciendo que la bacteria mutara. Aquí se dieron cuenta que cuando

se dañaba el ADN la bacteria crecía en un medio suplementario (medio que tiene un montón de cosas que la bacteria

antes no necesitaba, o sea ahora solo puede vivir en el medio suplementado)

Cuando se daña ya no puede hacer una proteína que antes si podía hacer, se dieron cuenta que solo podía crecer en la

proteína que ya no podía hacer.

Aquí se dieron cuenta que el ADN tenia la información para hacer las enzimas y proteinas.

Flujo de información genética

Hay un ADN que tiene un gen que codifica

para un producto funcional. Este gen se

transcribe (que se usa para hacer una

molecula de ARN); si el gen que se transcribe

codifica para una proteina la secuencia de

ARN que se forma es un ARNm. El ARNm

sale del núcleo, se pega a los ribosomas y

estos lo leen para hacer una proteina.

ARN ribosomal

El ARN tiende a formar estructuras secundarias y terciarias por

autocomplementariedad, o sea que una misma tira tiene regiones que son

complementarias, por eso es que el el ARN se cerca o formen bucles. Estas

!
regiones se acercan y forman enlaces de hidrógeno.

En el ARN muchas veces hace emparejamientos incorrectos o no canónicos.

✓ ^

También se metilan el ARN en las adeninas, esto tiene un rol muy importante.

ARN polimerasa

Se necesita una cadena de ADN molde, y la ARN polimerasa va a leer

una cadena de ADN y la va a utiliza para formar una cadena de ARN.

Ella agarra nucleotidos, se fija qué hay en la cadena molde y pone el

complementario (en vez de meter timina mete uracilo)

Se mueve de 3` a 5`, o sea que la cadena que esta creando se sintetiza

de 5` a 3`

Es procesiva, o sea que la polimerasa no se cae, ella solita tiene la

capacidad de mantenerse pegada.

Ella no necesita primer

Se va a ayudar de proteínas que se llamas factores de transcripción

Se une al promotor ( es el origen de la transcripción)

La ARN polimerasa es selectiva, porque ella tiene la capacidad de determinar cual es la cadena molde

Ella no necesita helicasas una vez que ya empezó para ir separando los enlaces de hidrogeno.
 PROCARIOTAS

Iniciación

Se tiene una polimerasa de ARN que se llama la enzima

central.

Esta enzima no puede indentificar el promotor, por lo que

esta enzima se una a una proteínas llamada el factor

sigma.

El factor sigma es una proteína accesoria que mueve la

enzima central al promotor

Cuando ya encuentra el promotor se genera la burbuja de replicacion que es donde el ADN está abierto.

El primer nucleotido que se copia se conoce como el sitio +1

En el sitio -35 y -10 es donde esta el promotor y es la secuencia que le dice al factor sigma donde se tiene que empezar,

esta en la hebra codificante.

Cuando se hace referencia al principio y al final de los genes se usa corriente arriba (inicio) y corriente abajo (finall)

El ARN va a ser igual a la hebra codificante, la cual es la complementaria a la cadena molde.

Terminacion

Hay dos mecanismos de terminación

Cuando el ARN tiene una secuencia especial que se llama rut, esta secuencia

llama a una proteína que se llama rho, esta se desliza en e ARN hasta que

choca con la polimerasa, esto causa hace que la polimerasa se caiga y el

ARN, y el ADN se vuelve a cerrar solo.

El otro es que al final de la secuencia va a haber un tracto de uracilos porque

en el gen hay un tracto de adeninas, ademas de un bucle que esta corriente

arriba y una proteína NusA, todos estos jalan el ARN y todo se suelta.
 EUCARIOTAS

ARN polimerasas

SnARN = ARN pequeños nucleares

.
r SnoARN= ARN pequeños nucleolares

1 1
Otro rARN Otro ARN nuclear

Hay tres tipos de ARN polimerasas nucleares.

Utilizan los TF o factores de transcripción que son proteínas que le ayudan a la ARN polimerasas a hacer diferentes

cosas.

El ARN que se sintetiza esta en el núcleo y este tiene que salir para ser funcional, en ese viaje el ARN se puede

degradar, por lo que se hace una modificación postranscripcionales.

El ARN recién hecho se llama ARN transcrito primario y no es funcional, este se modifica químicamente para que

quede un ARN maduro.

Ribosoma eucariota

Son transcritos por la ARN polimerasa I

Es un complejo macromoléculas: 49 de proteinas ribosomales en una subunidad y 33 proteinas ribosomales

en la otra unidad, ademas de 4 ARNs ribosomales (1 en la pequeña y los otros 3 en la grande)

La subunidad grande 60s y la 40s, y el ribosoma se forma de estos dos y se llama 80s ribosoma.

La mayor parte del ARN de la célula es la ribosomal, casi un 80 %

El ADN ribosomal que es el que se usa para transcribir el rARN esta en varios cromosomas

La mayor parte de un nucleolo se compone de subunidades ribosomales nacientes

Síntesis y procesamiento de rARN

Hay 4 ARN ribosomales

Los 28s, 18s y 5.8s los hace la ARN polimerasa I, ademas ellos se hacen de un

solo transcrito primario, ósea qué hay un solo gen que codifica para esos tres

Esta altamente metilado y tiene una base distinta llamada pseudourina y se

generan por la modificación postranscripcional.

Procesamiento rARN en mamíferos

La polimerasa se pega y lo lee seguido hasta que queda

un solo transcrito que tiene lo que se necesita para hacer

los 3 rARN; a este transcrito se le llama el 45 s

Este se corta en cinco lugares, primero se corta regiones

que no sirven (espaciadores).

Entonces se quita la región que esta en 5` y la que esta

en 3` para que quede la 41s (todavía tiene las tres

secuencias funcionales).

Después se cortan y se saca el 18s, el 28s y el 5.8s

Modificacion pre-rARN

Estos todavía no son funcionales así qué hay que modificarlos postranscripcionalmente, esto se logra con los ARN

nucleolares pequeños o snoARN, estos interactúan con proteinas pequeñas y forman complejos que son

funcionales y que van a editar los rARN

Para que sea funcional el rARN tiene que metilarse y psedouridinarse, entonces se agarra la uridina y se le une un

grupo metilo, también se la cambia los enlaces, ya qué pasa de que la base este pegada al carbono uno al cinco y

esto forma la pseudouridina.

Para formarlos se usan dos snoARN, el U20 y el U68.

El U20 normarme tiene una secuencia que es AGUC y después un tracto que tiene UUGAA; este va a ser

complementario al rARN. A la quinta A le toca un uracilo y ese se le mete un grupo metilo y entonces se convertiría

en una rebosa metilada.

El U68 guía la modificación de la pseudouridina, este tiene un ACA, 11 nucleotidos antes se tiene UAAGU y un bucle;

y al uracilo que quede del otro lado es el que cambia el enlace y entonces se convierte en pseudouridina
ARN transferencia

Es utilizado para formar proteinas

Hay mas de 50 tipos

De un lado tiene un codon y del otro lado tiene un aminoácido pegado

Se transcriben en clusters (es un grupo de genes que se parecen qué hay en un lugar especifico en el genoma)

ARN mensajero

Son los que codifican para una proteina

Se tiene una secuencia promotora, este tiene dos partes, aunque se llama la caja TATA por las bases nitrogenadas y los

iniciadores. Igualmente hay otros que tienen otros promotores ademas de estos dos.

La caja TATA es reconocida por el TBP o la proteina de unión a TATA

El iniciador Inr esta justo en el sitio de inicio de la transcripción.

Hay diferentes factores de transcripción que le ayudan a la polimerasa II, en especial los TFII

Para iniciar el TBP se une a la caja TATA y llama a

diferentes proteínas que se llaman los TAFs (factores

asociados a TBP), a esto unión se le conoce como TFIID

Cuando ya se tiene el TFIID unido este llama a TFIIB y

TFIIA, estos se colocan uno corriente arriba y otro

corriente abajo.

Estos a la vez llaman a TFIIA y la TFIIF que entran con la

polimerasa II que se une al sitio de inicio

Y para terminar entran el TFIIE y el TFIIH. El TFIIH es

importante porque es una belicosa que fosforila la

polimerasa.

Ya cuando TODO esta unido al ADN se forma el complejo

de preinicio o PIC, son todos los elementos necesarios

para iniciar la transcripción.

Transcripción por la ARN polimerasa II

La polimerasa tiene un dominio carboxillo terminal que es como una

cola que sobresale y que para que la polimerasa funcione se tiene que

fosforilar, cosa que hace el TFIIH; este le pega los fosfatos a la

polimerasa y mediante su actividad helicasa abre el ADN para formar

el complejo abierto.

La polimerasa se empieza a desplazar leyendo y metiendo los

nucleotidos complementarios.

Al principio va caminando con los factores de transcripción, pero

pronto se quedan varados y la polimerasa solo se lleva el TFIIF.

Además usa los diferentes factores como el TFIIS (favorece que la

polimerasa se siga moviendo), el P-TEFb (quinasa que mantiene la

cola fosforilada) y el ELL.

Esta camina hasta que llega al final de gen, solo que no se sabe quien

es el que determina cual es el final del gen.

Estructura del ARNm

Una modificación que sufre el ADN es que en el extremo 5` se le pega al ARN una caperuza o un CAP que lo que

tiene es 7-metilguanosina; este se agrega para evitar que el mARN sea degradado por las exonucleasas.

Despues del CAP hay unos 50 nucleotidos que no se traducen (UTR).

Después está el codon de inicio para que el ribosoma empiece a leer, esta región que codifica los aminoácidos de la

proteína se llama la región codificante y finaliza con el codon de stop.

Después aparece otra secuencia que no se usa para hacer proteinas (UTR)

Al final en el gen en el ADN hay una secuencia que se llama señal de poliadenilacion que le dice a la polimerasa que

hasta aquí llego el ARN y entonces pega un montón de adeninas, y esto se llama Cola de poli (A); esta tiene las

mismas funciones que el CAP

Intrones y exones

El ARN maduro no va a tener todo lo que se copia.

Para esto se hace un proceso que se llama splicing donde las partes que no codifican se cortan y se pegan las otras

que si codifican.

Las secuencias que si están en el ARN maduro se llaman exones y los que se cortan son los intrones.

Esto se hace con endonucleasas que cortan los intrones y permiten la unión de los exones.

En el sitio de empalme 5` en el borde exon-intron se tiene una secuencia que es GGU y entre las dos Gs se parte el exon y el

intron.

En el sitio de empalme 3` en el borde intron-exon se tiene una secuencia que es AGG que igual se corta entre las dos Gs.

Generalmente en el medio de ese intron esta el punto de ramificación YUNAY (Y es cualquier pirimidina y N es cualquier

nucleotido) que es el que permite que se haga como un lazo y se corte.

Y ya con el ARNm poliadenilado y solo con los hexones se tiene el ARN maduro.
 Lo que ayuda a hacer el splicing son los snARN.

(1) primero llega el U1 que va a ser coplementario a parte del intron y

el va a reconocer el puro borde el intron

(2) Viene el U2 que reconoce el punto de rama.

(3) Llega un complejo que trae el U6, U4 y U5

(4) La llegada del complejo nos ayuda a formar un complejo nuevo

que tiene el U2,U6 y U5 formando un lazo (la ventaja de hacer el lazo

es que se acercan los exones) y ademas salen el U1 y el U4.

(5) El punto de ramificación (que es la A) se une con el borde exon-

intron, específicamente con la G, que esto forma un lazo y suelta el

primer exon.

Ocurre una segunda reacción donde la otra del borde exon-intron se

pega con la G del borde intron-exon, haciendo que ya los dos exones

queden unidos.

El espliceosoma es toda la maquinaria necesaria para hacer el

splicing, o sea todas las U.

Este proceso se da simultáneo mientras se da la transcripción.

Regulación de la transcripción en procariotas

Se hace en operones.

Un operon es un caset de genes que se transcriben juntos al mismo tiempo y que comparten el

promotor.

Los genes que codifican se llaman genes estructurales y generalmente son enzimas para la vía

metabólica común

Si no es necesario generar esas proteias hay una gen regulador que genera una proteína represora que

se pega en una secuencia llamada operador y lo que hace es detener el operon.

Operon inducible: es el que esta apagado y se puede encender con el inductor, si no hay inductor este

esta apagado.

Operon represible: es el que están activos y mas bien esta el correpresor que apaga el operon
Regulación de la transcripción

Depende de los estado de la cromatina, si esta condensada activa (heterocromatina) o desenrrollada activa

(eucromatina).

Se puede pasar de una a otra para encender o apagar los genes y ese cambio depende de que nosotros

modifiquemos las histonas y esto sea hace modificando sus colas pegándoles grupos amino, acetilo y metilos.

Esos grupos cambian la afinidad de la histona por el ADN, si se hace la histona a fin se favorece la

heterocromatina y si se disminuye la afinidad se favorece la eucromatina.

Este proceso depende de secuencias de los genes que se encuentran lejos que se llaman potenciadores o

enhances o silenciadores, a esta secuencia se le pega una activador transcripcional que podría ser un complejo de

modificación de histonas.

Hay otras proteinas que leen esas modificaciones que se llaman complejos de remodelación de cromatina, que

mueven, ponen o quitan las histonas.

(1) Puede que e complejo desplace las

histonas

(2) Puede que provoquen cambios de

forma de la histona, haciendo que el

enrrollamiento sea menos estricto.

(3) Puede hacer un intercambio de

histonas para favorecer la

heterocromatina o la eucromatina

(4) Puede que quite el nucleosoma.

Flujo de información genética

El mARN tiene que salir del núcleo por un complejo T-rex

El ARN sale y en el citoplasma se encuentra con un ribosoma o varios, estos se unen y lo van a leer.

Código genético
1

1
hay

Lecturas

Lectura no solapante: cuando las letras solo se leen una vez.

Lectura solapante: se lee las letras tres veces

Mutaciones

Por sustitución de bases:

Mutación sinónima: sigue siendo la misma proteína (el

aminoácido va a ser el mismo)

Mutación no sinónima: La proteína ya no va a ser la misma

porque cambia el aminoácido

Mutación sin sentido: se cambia para un codon de stop, y por lo

tanto la proteina queda truncada

Por inserción o delecion

Mutaciones de cambio de marco: cambios de aminoácidos

después de la inserción o delecion.

ARN de transferencia

Tiene un extremo 5` que no tiene CAP y en el extremo 3` no tienen cadena

poli A

Forman una estructura de trébol, con un tallo y tres hojas

El pie trae el aminoácido y en la hoja superior va a tener el anticodon que

es complementario a los codones del mARN.

Hipótesis de la oscilación

Dice que el mARN se puede asociar a un tARN siempre y cuando las

dos posiciones primeras sean complemnetarias y aún así genes

suficiente interacción.
Aminoacil-tARN sintetasa

Es un enzima que pega el aminoácido a un tARN

Tiene un sitio activo donde cabe un aminoácido especifico, además se pega ATP

Cuando ya el aminoácido y el ATP están adentro se hace una reacción donde se liberan dos fosfatos y entonces queda

unido mas bien AMP.

El tARN se pega a la enzima porque la enzima tiene un sitio que reconoce el anticodon.

Y despues todo sale

Inicio de la traducción en bacterias

La unidad pequeña del ribosoma que tiene los factores de iniciación o IF reconoce el

mARN y se posiciona en el codon de inicio

La secuencia shine-dalgarno es como un promotor ya que posiciona a el mARN en el

inicio con el ribosoma.

Cuando ya esta en el codon de inicio se trae el primer aminoácido el cual es

fermilmetionina o fMet que se pega al codon de inicio y también se pega el IF2 que trae

GTP.

Después se trae la subunidad grande que implica la liberación de IF1 y IF3 y el corte del

GTP con la liberación del fosfato.

El ribosoma completo tiene tres sitios, el P (peptidil), el A (aminoacil) y el E (exit)

Inicio de traducción en eucariotas

Es casi lo mismo solo que ahora es 40 s y se trae metionina

Para montar el ribosoma al ARN este tiene que venir en lazo.

El lazo se forma porque la cadena de Poli A es renonocida por una proteina que se llama PABP o

proteina de unión a Poli A, ademas que el CAP reconoce a una proteína llamada eIF4E, y estas dos

proteinas son acercadas por una proteína llamda eIF4G.

Hay un proceso que se llama scanning que es donde se haya pegado la subunidad pequeña del

ribosoma el tiene que ir leyendo base por base hasta que se cuenta el AUG.

Y despues se llama la subunidad grande.

Elongacion

Proceso donde se hace la proteina y consistente en que codon por codon se lee el mARN

Se tiene el primer tARN y despues viene el siguiente codon y es cargado con el tARN que se

posiciona en el sitio A, para hacerlo tiene que cargarse EF-Tu que tiene GTP.

Cuando están los dos aminoácidos en el sitio P y A se genera una reacción que forma el enlace

peptidico que pegaba los aminoácidos, el viejo se suelta y queda pegado en el tARN que esta

en el sitio A.

Después viene el EF-G que trae GTP que mueve el ribosoma tres espacios, entonces queda el

tARN viejo en el sitio E, el péptico en crecimiento en el P y el A vacío.

El tARN vacío sale y se trae el siguiente tARN y pasa exactamente lo mismo, hasta encontrar el

codon de STOP
Terminación

Se encuentra el codon de STOP que se trae una proteina que se llama factor

de liberacion

El factor se pega al sitio A y esto desestabiliza todo el sistema entonces todo

se cae.

Poliribosoma

Cuando se tiene una secuencia que sea pegada a varios ribosomas que va haciendo la síntesis de la misma proteina.
 Incluye todo el proyecto de vida de la célula desde que nace, su crecimiento, hasta que se convierte en dos células

hijas.

Este proceso para de forma regulada.

Visión general

Fase G1
Fase O

La célula crece

Se generan proteínas , lípidos, carbohidratos y

organelos

Fase S
Empieza solo si hay que reproducirse

Se duplica el ADN y cromosomas

Fase G2

Se prepara a la célula para la

mitosis.

Mitosis

Solo en células somáticas

Comprende todo lo que hace la célula para volverse dos

Fase G0

Entre la fase G1 y la fase S

La célula estacionaria sin plan de reproducirse.

Está en estado de senescencia.

Células embrionarias

Solo tiene las fases M y S, así que nunca crecen.

Crecen hasta qué hay una bola de aprox 48 células, esto se llama blastocito
Tipos de celulas

No se dividen: Las celulas neuronales, musculares y eritrocitos maduros

Se dividen con estimulo: células del hígado y los linfocitos; normalmente no se dividen pero pueden hacerlo si se

inducen con un estimulo apropiado. Estos estímulos se llaman los factores de crecimiento.

Siempre se dividen: las celulas madre (dan origen a las celulas que no se pueden reproducir)

Fluctuaciones de MPF

El MPF o el factor promotor de la maduración es un complejo de proteinas que incrementa su actividad justo

antes de la mitosis.

Si estamos en interfase, vamos a tener baja actividad de MPF , pero el aumento de su actividad marca el inicio

de la mitosis, y su disminución corresponde con el final de la mitosis.

Las ciclinas son proteínas que cíclicamente aumentan y disminuyen su concentración, y estas tienen la función

de activar el MPF.

Si no hay MPF no hay mitosis, pero si no hay cíclica tampoco hay mitosis.

Las ciclinas

Lo que cambia en el ciclo celular son los niveles de ciclina, ya que la célula siempre tiene MPF.

La activación de la MPF depende de que en la interfase la célula casi no tiene ciclina, y mientras más se acerca a

mitosis aumentan los niveles de ciclina.

La ciclina aumenta porque hay un factor de crecimiento que activa el gen.

Regulación del ciclo celular

Las cinasas dependientes de ciclina o cdk son proteinas que nos permiten avanzar en el ciclo celular.

Las cinasas fosforilan para que un gen se encienda o se apague.

Así que la MPF es una cdk que está activa cuando hay ciclina e inactiva cuando no hay ciclina.
Fosforilacion y defosforilacion de cdc2

Hay dos puntos de control en la levadura, una

entre G1 y S, y la otra entre G2 y M.

La celula siempre tiene cdc2 solo que esta

inactiva.

Cuando la celula pasa a G2 se sintetizan dos

proteinas que son cinasas (CAK y wee 1) y

ademas se sintetiza la ciclina de G2.

La CAK fosforila la posición Thr 161 y wee 1 fosforila la posición Tyr 15 y la ciclina se asocia a la cdc2; esto sigue

estando apagado porque la fosforilacion que pone wee 1 es inhibitoria, esto evita que el ATP se pegue a la cinasa .

Si todo esta bien llega una proteina que se llama cdc 25 que quita la fosforilacion de wee 1, entonces ahora si esta

activo.

Cuando esta activa ese complejo fosforila todas las proteínas que nos permiten hacer mitosis.

Cuando ya termino se degrada la ciclina entonces otra vez queda inactiva.

Cdk y ciclina en mamíferos

Hay muchos puntos de control, uno en G, otro entre G1 y S, otro en S y otro

entre G2 y M.

Para pasar el punto de control de G1 se tiene que tener ciclina D asociada a cdk

4 o a cdk6.

Para pasar de G1a S se necesita la ciclina E asociada a cdk2

Para pasar S se necesita la ciclina A asociada a cdk2

Para pasar de G2 a M se necesita ciclina A o B asociada a cdk1

No todas las celulas necesitan esos pasos.

Se supone que unas cdk son más importantes

porque pueden funcionar como si fueran otras.

Se pueden llegar a termino solo si se tiene el cdk1 y

el cdk 4.
Modelos de comprobación de daño en ADN

Si hay daño en el ADN por radiación ultravioleta:

(1) Hay una ruptura de doble hebra que es

reconocida por los ssADN con proteinas. Esto a

su vez es reconocido por una proteinas llamada

ATR

(2) Como el ATR es una cinasa, ella agarra a

chk1 y la fosforila, por lo tanto se activa.

(3) El chk1 activo fosforila el cdc25

(4) Cuando se tiene el cdc25 fosforilado estee es

reconocido por una proteina adaptadora y por lo

tanto se sale del núcleo.

(5) Y como el cdc25 sale del núcleo esta no

puede quitar la fosforilacion inhibitoria de la cdk

y por lo tanto se detiene el ciclo celular.

Si hay daño por radiación ionizante:

(a)Hay ruptura de doble hebra que es

reconocido por el complejo MRN, y este es

reconocido por ATM.

(b) Las ATM fosforilan a chk2 para que quede activo.

(c) El chk2 activo fosforila a p53. El p53 es una proteina que se produce y se degrada, así que cuando esta fosforilado

este no se degrada.

(d) El p53 se pega al ADN y activa genes como el P21que es una proteina que inhibe cdk.

(e) Como el p53 secuestra cdk se da la detención del ciclo celular.

p27 inhibidos de cdk

Es un inhibidor que detiene el ciclo celular no solo cuando hay un daño.

Si no hay p27 se da un crecimiento anormal.

Cuando no hay p27 en humanos lo que se genera es cancer.

Etapas de la mitosis

s-azoooa-oa-aaz.ae

q-oao a a qa q.ameh
jaraneroship
¡A
aq
-

aja
-

add

I h
-
Cohesina y condensina

Cuando se replica el ADN se van a mantener juntos.

La condensina forma bucles en el ADN que lo que hace es condensar.

Las cohesinas mantiene unido a los cromosomas homólogos.

Cinetocoro

El cinetocoro es un complejo de proteinas que está unido al centromero.

El cinetocoro sirve para unir los microtubulos.

El extremo mas del microtubulo queda viendo hacia el cromosoma.

Ciclo del centrosoma

El centrosoma en la fase de G1 solo tiene un par de

centriolos, pero en la fase S ya se generan los dos.

En mitosis cada par se separa y forman un polo en cada

extremo de la celula.

Estos polos generan tres tipos diferentes de microtubulos:

Astrales; se generan hacia atrás

Polares: se generan hacia el centro pero no se pegan a los cromosomas

Cromosomales: son los que se pegan a los cromosomas.

Placa metafasica

Se tiene que llevar a los cromosomas al centro, y

esto depende de la adición rápida de la tubulina y

la pérdida rápida de la tubulina.

Esto le va a mandar una señal a la célula de que

esta listo para separarse.

Huso mitotico

Separación en anafase

Una vez que ya están en el centro toca separarlos.

Hay que asegurarse que cada cromosoma homólogo se acerque a su respectivo centriolo y que ademas también

se separen los centriolos.

Estas separaciones dependen del acomodo de la tubulina, esto depende entonces de que quitemos tubulina en

el extremo menos para acortar los microtubulos cromosomales, alargar los cromosomas polares y mantener o

decrecer los microtubulos astrales.

SFC y APC

La separación de los cromosomas depende de que las cohesinas se eliminen, esta separación es lo que

determina el inicio de la anafase.

Lo que se activa es el complejo APC cdc20 o complejo promotor de la anafase, que lo que hace es permitir a

la celula pase a anafase.

El APC y el cdc 20 juntos median la degradación de la securina, el cual es como un cinturón de seguridad que

evita que se degrade la cohesina.

SAC es un complejo que evita que los cromosomas se separen antes que incluye a a securina.

El APC y el cdh-1 degradan los ciclinas mitoticas (la A y la B) permitiendo que los cromosomas migren hacia

los polos y se forme otra vez el núcleo.

Proteínas motores

Hay proteinas motoras que se mueven hacia el extremo - del microtubulo que igual jalan los cromosomas

Y hay otras que se mueven hacia el extremo mas que lo que permiten es la separacion de los microtubulos polares.

Anillo contráctil

Hay un surco que esta formado de actina y miosina

 La apoptosis es un suicidio celular programado, con la función de que aquellas celulas que estan muy dañados se

mueran para que esos daños no se dupliquen.

Se da básicamente en algunos de los puntos de control en la mitosis.

Necrosis vs apoptosis

Necrosis:

Se da por equivocación o hay un agente extraño que daña a la celula de forma

repentina.

Cuando la celula se daña se empieza a hinchar el retículo endoplasmático y la

mitocondria (les entra agua), se forman los blebs o las ampollas de membrana y

ademas se deposita mielina.

Cuando la celula esta trata de recuperarse y volver a ser celula normal, pero si

esto no sucede entonces se pasa a un punto de no retorno en el cual ya no puede

recuperarse.

Todo resulta en el rompimiento de la membrana plasmatica, de los organelos y el

núcleo.

Como se rompe la membrana todo lo que estaba adentro se sale a el medio

extracelular, y esto implica que las celulas del sistema inmune encuentran cosas

nuevas, y esto manda una señal de alarma que lo que causa es inflamación.

Apoptosis:

Le célula cuando tiene un daño experimenta algunos cambios que inician con

la condensación de la cromatina y la formación de blebs

Cuando ya la celula sigue en el proceso de suicidio se empieza a fragmentarse

en varios pedazos.

Lo qué pasa es que en los blebs se meten componentes y este gema como si

fuera una vesícula.

Cuando ya esta suelto se llama un cuerpo apoptotico, estos llaman a unas

celulas fagociticas que fagocitan esos pedazos.

La Apoptosis no presenta síntomas.

Generalidades

En la apoptosis hay enzimas (endonucleasas) que rompen el ADN y la cromatina se condensa.

Cada poquito de ADN fragmentado va a generar un núcleo alrededor de el, entonces también se

fragmenta el núcleo.

Y eventualmente la celula se fragmenta.

Fagocitosis de las células apoptoticas

Los cuerpos apoptoticos tienen la misma membrana que la

célula, aunque se ha determinado que cuando la celula

hace apoptosis cambia la membrana celular; básicamente

lo qué pasa es que la fosfatidilserina pasa de ver adentro

hacia afuera por medio de las escramblasa.

Los fagocitos tienen receptores para la fosfatidilserina,

entonces se va a dar la unión con el receptor haciendo que

el fagocito envuelva el cuerpo apoptotico y lo digiriera.

Estas señales se llaman señales cómeme.

Muerte celular programada en C.elegans.

Habían tres proteinas que mediaban la apoptosis.

La ced-3 es necesaria para que la celula se muriera, esta proteinas siempre están apagadas

La ced-4 es necesaria para que la célula se muriera solo que no causaba la muerte directamente, si no que activa a

ced-3.

La ced-9 inhibía a ced-4 para que la celula se mantuviera viva, y si había una señal de muerte ced 9 se iba.

Ced-9 es antiapoptotica y ced4 y ced 3 son proapoptotica.

Mecanismos de acción de las caspasas

Las caspasas son proteinas que

cortan otras proteinas entre cisteina

y aspartato, como por ejemplo la

ced-3.

Estas normalmente estan apagadas

pero cuando llega una señal de

muerte las caspasas se activan.

Las caspasas se dividen en dos grupos:

Señal externa por proteina (extrinseca)

La célula recibe una proteina que le dice a la célula qué hay que morir,

a esto se le llaman señales de muerte.

Esas proteinas normalmente son Fas y el TNF- alfa, estas se pegan a

un receptor de la celula y la unión activa las caspasas de iniciación (8 y

10).

Las caspasas 8 y 10 cortan las caspasas ejecutoras (3,6 y 7) que hacen todo lo que se necesita para el suicidio.

Señal interna (intrínseca):

Se daña la mitocondria y causa poros en ella que entonces permiten la salida del citocromo C .

El citocromo cuando sale se junta con la proteina apaf 1, esta unión permite activar as caspasas de iniciación (2 y 9).

Las caspasas de iniciación activan las caspasas de ejecución

Mecanismo extrínseca

El TNF se pega al TNFR1, esto activa unos dominios de muerte que reclutan a FAD y a TRADD

FAD y TRADD acomodan dos caspasas que se cortan y se convierten en caspasa 8 iniciadora.

Ella corta las caspasas ejecutoras que llevan a apoptosis.

Mecanismo de apoptosis intrínseca

En la celula hay una proteinas que se llama Bax, que cuando

hay una señal de muerte varios haz de unan en la membrana

externa mitocondrial formando un poro.

Por estos poros sale el citocromo C al citoplasma

El citocromo se encuentra con la apaf 1 y la caspasa 9, esto

junto se llama el apoptosoma,

Este apoptosoma activa la caspasa 3

De la mitocondria salen otras proteinas que favorecen la

muerte celular como smac, diablo, omi y htr2

Familia de BCL-2

Familia que regula la apoptosis.

En condiciones normales las

proteínas antiapoptoticas secuestran a

las proteínas proapoptoticas.

Cuando hay una señal de muerte

aumentan la cantidad de BH3-only

que secuestran a las que secuestran a

bax.
Regulación de las caspasas por las IAP

La IAP son proteinas inhibidoras de las caspasas.

Si estan activas se les pegan a las caspasas y evitan que se corten, entonces las caspasas no se activan.

Las proteinas reaper,hid y Grim inhiben a las IAP entonces activan la apoptosis.

Vía intrínseca y extrínseca

Factores de supervivencia

Proteinas que se pegan a receptores y que inhiben la apoptosis.

La vía PI3-quinasa y el AKT

Cuando la celula esta pegada a la matriz esa es una señal que dice

que la celula debe vivir; esta unión activa a la PI3K que fosforila a

AKT.

AKT activa la vía del NFKB y a la vía el XIAP, estas dos vías inhiben

directamente a las caspasas, ademas el NFKB sintetiza bcl-2 y bcl-xl

AKT también activa la vía del mTor que favorece la expresión de mcl-1

AKT también inhibe a bax, bad, bim y noxa.

Características del cancer

El cancer es en realidad un montón de enfermedades, por lo que se manifiesta en los pacientes de diferentes maneras

y esto implica que el tratamiento tiene que ser distinto.

Es una enfermedad genética porque esta causado por mutaciones en genes específicos.

Por diferentes factores ambientales nos exponemos a un daño al ADN que solo afecta a las células somáticas y no a los

gametos, por esto la mayoría de tipos de cancer no son hereditarios.

Todos los tipos de cancer tienen células que tienen un crecimiento anormal de las celulas, este crecimiento genera un

tumor el cual puede ser Benigno o maligno.

Benigno: células que no se mueven que siguen comportándose como células del tejido original.

Maligno: células que invaden otros tejidos que no se comportan como el tejido original (metástasis)

Propiedades de las células cancerosas

(1)Las celulas normales crecen en monocapa (no hay celulas enzima de otras), mientras

que las celulas del cancer crecen en cúmulos (crecen unas enzima de otras), y pierden el

crecimiento en monocapa

(2) En una celula normal crece hasta que se acaba la comida y los factores de crecimiento.

En las celulas cancerígenas si no hay factores de crecimiento ellas crecen hasta el infinito

y si si hay factores de crecimiento crecen más rápido.

(3) Las celulas se dividen y pierden un pedazo de telomero hasta que llega a la parte de

los genes, aquí se supone que se debería hacer apoptosis y ir a G0, lo qué pasa en cancer

es que no va a G0 y no hace apoptosis, por lo que acorta los genes.

(4) O lo qué pasa también es que las células cancerígenas es que se les enciende la

telomerasa y entones alargan muchas veces el telómero y crecen como una masa

tumoral.

(5). Las mutaciones en el cancer son mutaciones genomicas, o sea que se presentan

cromosomas de mas o cromosomas de menos (trisomia, monosomia y nulisomia). Las

mutaciones cromosómicas es cuando un pedazo de un cromosoma pasa a otro

(translocacion). Las células tienen aneuploidias (no tienen los mismos cromosomas que

una celula normal).

Causas del cancer

Son todas aquellas que provocan mutaciones.

Agentes químicos: el etanol, humo del cigarro, drogas, asbestos.

Agentes físicos: radiación.

Agentes biológicos: virus,

Cancer: desorden genético

Dependiendo del tipo de celula que se dañe, se generan diferentes tipos de tumores y diferentes tipo de

mutaciones.

Si se dañan células somáticas se tienen mutaciones somáticas.

Las mutaciones de celulas germinales son las que afectan las células de ovarios y testiculos.

La oncogenesis es el proceso donde las celulas normales se convierten en células cancerígenas.

Todos los tumores donde las células son

iguales se le llaman, monoclonales.

Al pasar los años viene otro evento de daño

y entonces ahora van a tener dos

mutaciones que les permite hacer

angiogenesis (se meten vasos sanguíneos

para alimentarlos).

Cuando ya no todas las células son iguales

el tumor es policlonal.

Genes supresores de tumores y oncogenes

Son los genes que se relacionan con el cancer.

Los genes supresores de tumores favorecen la apoptosis o detienen el

ciclo celular

Por ejemplo la celula tiene dos copias del P53, si hay un daño en ambas

copias (efecto recesivo) ya no hay quien detenga el crecimiento celular,

entonces se da cancer, pero solo si hay algo mas que le dice a la celula

que tiene que crecer.

 Los protooncogenes son genes que estimulan el crecimiento

En la celula hay dos copias de protooncogenes, con solo que

haya daño en una de esas dos copias (efecto dominante) , el

protooncogen se convierte en un oncogen y esto ya permite

la perdida del control del crecimiento celular. Pero si hay

genes supresores de tumores puede ser que se active la

apoptosis o se detenga el crecimiento.

Generalemente el cancer se genera cuando se tiene oncogenes y se perdieron los supresores

Genes supresores de tumores

Gen del Rb en el retinoblastoma: gen supresor

Generalmente se hereda una copia mala y una copia buena del gen Rb, con solo que se dañe la otra copia se

desarrolla el cancer en a celula de la retina.

Esta teoría se llama dos hits, porque un gen se pierde en el nacimiento y el otro se pierde en el desarrollo.

El pRb se pega al E2F como un inhibidor para bloquear la transcripción.

Si llega una señal de crecimiento se fosforila a pRb para y poder generar la proteina para poder pasar de G1 a S,

Si no hay pRb siempre se da paso de G1 a S.

Genes supresores de tumores

Oncogenes
 Permite revolver las características de padre y madre, ya que asegura qué hay variabilidad genética , permitiendo que

la especie siga funcionando.

Solo ocurre en las células que producen gametos.

Descripción general

Profase I: se duplican los cromosomas. La diferencia entre la mitosis es que aquí el homólogo paterno y materno

están pegados, formando una tetrada.

Metafase I: las tetradas forman la plaza metafasica. Una segunda diferencia es que en este caso los homólogos son

los que quedan unidos a los polos opuestos.

Anafase I: se separan los homólogos de forma que los dos cromosomas maternos pasan a una célula y los paternos

a otra célula.

Profase II: las dos celulas quedan con 23 cromosomas con pares idénticos.

Metafase II: los cromosomas homólogos se alinean en el ecuador.

AnafaseII: se separan los cromosomas homólogos.

Telofase II: quedan 4 células hijas con 23 cromosomas y genéticamente diferentes.

Gametogenesis- espermatogenesis

Cuando hacemos espermatozoides por medio de

la meiosis.

Los hombres en los testiculos tienen células

llamadas espermatogonias (celulas madre).

Estas células se dividen por mitosis para

reproducir las celulas madre.

Estas espermatogonias hacen meiosis.

Cuando esta en profase I se llama espermatocito

primario.

Cuando se convierte en dos celulas hijas se llama espermatocito secundarios.

Cuando se convierten en 4 celulas hijas se convierten en espermatidas.

Estas espermatidas hacen un proceso de diferenciación y se convierten en 4 espermatozoides con la capacidad de fecundar

un ovulo.

Gametogenesis- ovogenesis

Cuando hacemos ovulos por medio de meiosis.

Las ovogenias son celulas madre que se dividen por mitosis;

la diferencia es que estas ovogonias solo existen en el

desarrollo embrionario.

Cuando ya la célula nacen solo con ovocitos primarios.

Cuando se llega a la pubertad uno de los ovocitos primarios

sigue con su desarrollo hasta llegar a metafase II para

convertirse en un ovocitos secundario.

Si no hay fecundación nunca se sigue con el desarrollo, pero

si si hay fecundación termina en cigoto.

Una de las diferencias es que cuando se da la primera parte de la meiosis solo se produce un ovocito secundario,

ya que a la hora de hacer la meiosis esta se deja todo lo de la celula excepto los cromosomas, y la otra celula hija

se le denomina cuerpo polar.

Etapas de la profase I

En cigoteno se empieza a formar el complejo sinaptonemico el cual es un complejo de proteinas que permite la

recombinacion.

En paquiteno ya se forma por completo el complejo y las tetradas son distinguibles. Aquí es donde se da el entre

cruzamiento mediante sinopsis, y entonces cuando ya se termina el entrecruzamiento se desensambla el

complejo sinaptonemico.

En diploteno las tetradas todavía estan unidas por quiasma

En dianesis ya los centriolos migran y se proceso el huso meiotico y los cromosomas se acomodan hacia el

ecuador.

Complejo sinaptonemico

Tienen unas proteínas que ayudan a hacer el cruzamiento.

Entrecruzamiento

Es el proceso donde físicamente donde los cromosomas de papa y mama se intercambian pedazos

Metafase I y Anafase I

En matefase I cada homologo se alinea de forma

tal que su cinetocoro se pegue a un polo diferente

En anafase I la cohesina se degrada en los brazos

(la pericentromerica no porque existe otra

proteina llamada CENP-E) haciendo que se

separen los homólogos.

Metafase II y Anafase II

En metafase II los cromosomas homólogos se alinean en el ecuador y el APC ya degrada la cohesina

pericentromerica.

Anafase II ya se separan las cromatidas hermanas y se van a un polo opuesto.

No disyunción

La no disyunción es cuando falta la separación en

metafase I- anafase I o metafase II- anafase II, ya que no

se separan las tetradas ni los homólogos.

Por las disyunciones es que se forman diferentes

síndromes:

Monosomia X0: Turner

Trisomia XXY: Klinefelter

Hormonas

Este proceso depende de hormonas.

La hormonas es una sustancia que genera cambios en el cuerpo.

Hormona Hipotalamica Hormona Acción principal

Desarrollo del ovulo

Hormona liberadora de la
Folículo estimulante Secreción de estrógenos
Gonadotropina (GnRH)
(FSH) Producción de

Es producida en el espermatozoides

hipotalamo.

Viaja por el torrente

sanguíneo y llega a la
hipofisis, produciendo dos
hormonas distintas
Estimula la ovulación y la
Hormona
formación del cuerpo luteo.
Luteinizante (LH)
Produce testosterona.

Sistema reproductor masculino

Masai
Tubulos seminifero: donde se tienen las espermatogonias y

and
los espermatocitos primarios.

Epididimo: donde los espermatozoides maduran., aquí

esperan si en algún momento les toca salir o encontrase

con el ovulo,y si no así se quedan.

Conducto deferente: por donde entran los espermatozoides

al cuerpo, para encontrarse con la prostata y las glándulas Sabes

µ,
bulbouretrales.

Próstata: glándulas que producen una secreción alcalina

con calcio, ácido cítrico y enzimas.

-
 Vesícula seminal: secreta un líquido nutritivo en fructuosa (les aporta energía) y prostaglandinas

Glándulas bulbouretrales: liberan una secreción mucosa que lubrica el pene.

Uretra: donde se crea el semen y por donde sale.

Células de la espermatogenesis

TOMADOR Células de Sertoli: tienen la misión de darle comida

→

a los espermatogonias y a los espermatocitos,

también liberan hormonas y moléculas que

,
µ estimulan a las espermatogonias.

Células de Leydig: producen testosterona.

Espermatozoides

La espermiogenesis es el proceso de formar el

espermatozoide maduro.

Dura 74 días y se hacen unos 300 millones diarios.

/
Flagelo

Regulación hormonal en el hombre

En algún momento el niño, en sus etapas de pubertad empieza a generar

GnRH en el hipotalamo.

La GnRH baja a la hipofisis para genera FSH y LH.

La LH viaja por el torrente sanguíne y estimula a las células de Leydig

para generar testosteron; esta testosteronas también viaja a las celulas

de sertoli.

La FSH entra por segundos mensajeros para estimular la producción de espermatozoides.

Algunas celulas producen a hormona inhibina, que es una hormona que inhibe la hormona FSH

La testosterona también e inhibe la producción de GnRH y LH (eje de retrocontrol negativo)

Sistema reproductor femenino

Ovarios: donde existen todos los ovocitos

primarios.

Trompas de falopio: por donde el ovocito empieza

a bajar; aquí es donde el ovocito es fecundado.

Utero: son varias capas de tejidos donde se

implanta el ovulo fecundado y donde se

desarrolla.

Vagina: por donde sale la menstruacion.

Ovogenesis

Los ovocitos primarios están guardados en los folículos primarios.

En la pubertad empieza la producción de progesterona y de estrógenos, y entonces

se empieza la maduración de uno de esos folículos.

Ese folículo se convierte en un folículo maduro un ovocito qué pasó a ser un ovocito

secundario.

Cuando el foliculo madura, este se llena de agua y se rompe, para liberar el ovocito

secundario.

Mantenimiento de la actividad CDK 1- ciclina B por MOS

Hay una proteinas que se llama MOS, ella por una

cascada de señalización inhibe el APC (detiene en

Metafase- Anafase II)

Fertilización y fecundación

El espermatozoide y el ovulo en metafase II, se encontraron.

Como el semen tiene altas concentraciones de calcio se: degrada el inhibidor Emi 2 y el APC se activa, y por lo

tanto se sigue con el desarrollo del ovulo; ademas se da la exocitosis de vesículas secretoras que alteran la

cubierta extracelular del ovulo, permitiendo que solo entre 1 espermatozoide.

Cuando este proceso termina empieza la división celular del cigoto hasta llegar mas o menos a 40 celulas.

Foliculogenesis

Durante la etapa del desarrollo embrionario, se

tiene celulas germinales que se dividen por

lúcida mitosis y forman un folículo primordial.
Monje
Cuando la chiquita nace los ovulos quedan

detenidos en profase I.

Cuando ya se hace meiosis, el ovocito primario

va a tener unas celulas rodeándolo que le dan

comida y lo protegen (Folículo primario).

Una vez al mes aparecen las hormonas sexuales y algunos folículos empiezan a desarrollarse y tratan de convertirse

en un folículo secundario , pero solo uno de ellos logra terminar el desarrollo a tiempo y logra convertirse en un

folículo antral.

El folículo antral se empieza a llenar de agua ( zona pelúcida).

Después la mujer empieza a secretar estrógenos y eso permite que el folículo antral se convierta en un foliculo pre-

ovulatorio (graaf), este migra hace la superficie del ovario, y las células foliculares secretan unas enzimas que rompen

el folículo y entonces el ovulo sale.

Al final las celulas que quedan en el folículo que se rompió se convierten en una estructura que se llama el cuerpo

luteo que produce hormona, que produce el embarazo y regula las siguientes fases.
Ciclo ovarico y menstrúal.

Ciclo ovarico

Se empieza cuando tiene la menor cantidad de estrógenos y produce grandes cantidades de FSH.

Esta FSH es la estimula la maduración del folículo primordial.

Todos los demás desarrollos hasta llegar al foliculo de Graaf producen estrógenos.

Como hay tantos estrógenos , estas inhiben la FSH y aumentan los niveles de LH

El ovocito secundario se libera se reducen los niveles de estrógenos.

Las células foliculares que quedaron se convierten en el cuerpo luteo, el cual es una estructura que en la presencia

de LH produce progesterona y estrógenos,

Los niveles de progesterona y los de estrógenos se mantiene constante por unos días hasta que el cuerpo luteo se

degrade y los niveles de LH disminuyan, por lo que no se producen mas hormonas.

Y como ya no hay estrógenos, ya no hay inhibición de FSH

Ciclo menstrual.

Descamacion: el endometrio necesita de estrógenos para crecer y mantenerse entonces lo que inicia (el

día que viene la regla) es que no hay estrógenos y el endometrio se desprende.

Proliferación: Cuando empieza el desarrollo de lo folículos, los estrógenos permiten el engrosamiento

de las paredes del utero.

Secreción: cuando se libera el ovulo, se mantienen los niveles de las hormonas y el endometrio llega a

su engrosamiento maximo, ademas produce ciertas sustancias que recubren el utero.

Regulación hormonal femenina

La GnRH inicia la liberación de FSH y LH.

La FSH estimula los folículos y la ovulación; la LH

estimula la ovulación y la prodoccion del cuerpo luteo.

El desarrollo del folículo produce estrógenos, entonces

cuando se producen estos inhiben la liberación de

GnRH, FSH y LH .

Además el cuerpo luteo también produce la inhibina

que inhibe la producción de LH y FSH, y produce

relaxina, que inhibe las contracción del músculo

uterino.
Píldoras anticonceptivas

Son píldoras que traen un montón de estrógeno y de progesterona.

Como hay tantos estrógenos se inhibe la producción de FSH y LH, esto evita que la mujer produzca sus propias

hormonas sexuales.

Y como siempre se mantienen niveles elevados nunca hay ovulación.

La progesterona en grandes cantidades desfavorece el desarrollo del endometrio, obstruye las trompas de falopio

y se produce mas moco cervical lo cual impide el paso de los espermatozoides.

Experimentos de Mendel.

Mendel vio que sus plantas de chicharro tenían diferentes

características: color de la flor, color de la semilla, forma de semilla, Generación P

color de la vaina, forma de la vaina, tamaño del tallo y la posición de la

flor.

Vio que cada características tenían dos formas de expresarse.

Al principio Mendel agarro de esas plantas y las empezó a cruzar entre

ellas. Generación F,

Mendel cruzo plantas de guisante de tallo largo de variedad pura con

plantas de guisante de tallo corto de variedad pura, produciendo solo

descendencia de tallo alto en la primera generación. Después cruzo los

de la primera generación y vio que de 4 solo había una de tallo corto. Generacion Fz

El concluye que de alguna manera, las platas F1 tienen que tener la

característica que no expresaron, ademas que esta característica tiene

que venir en pares.

También. Concluyó qué hay una característica que esconde a la otra,

Recesivo y dominante

Según Mendel:

Dominante: determinante que aparecía con mayor frecuencia

Recesivo: aparecía con menor frecuencia.

Vida real:

Dominante: es el que se expresa en condición en que se tengan los dos

Recesivo: el que no se expresa en conflicto ni en el que se presentan los dos.

Genotipo y fenotipo:

Fenotipo: característica que se determinan superficialmente.

Genotipo: determinantes que tiene el individuo,

Alelos

Cada individuo posee dos copias para cada rasgo, o sea dos alelos para cada gen.

Variantes de los genotipos:

Homocigoto dominante (TT)

Homocigoto recesivo (tt)

Heterocigoto (Tt)

Cruces

Cruce entre homocigotos

HH
H
Enfermedad de Huntington: herencia autonómica dominante
✗ H
nn

HH
Hh Hh
Homocigoto dominante: HH y enfermo H
h
hh
Homocigoto recesivo: hh y sano

h Hh Hh Heterocigoto: Hh y enfermo h Hh

Todos enfermos

Cruce entre heterocigoto y homocigoto

FF Fibrosis quistica : herencia autonómica recesiva

F F
ff

/ | 11
" "
" " Homocigoto dominante: FF y sano " "
"
"
Homocigoto recesivo: hh y enfermo

F FF FF Heterocigoto: Hh y sano portador F FF FF

H = sano

h =enf
 Cruce entre heterocigotos

Aa
A a Anemia falciforme: herencia autonómica recesiva
Aa

A AA Aa 25 % enfermo

75% sano

a Aa aa

Conclusiones de Mendel

1. Los guisantes tienen dos alelos de cada gen. CIERTO!

2. Los alelos no se mezclan. FALSO, algunas si!

3. Cada gameto tiene un alto de cada gen. CIERTO!

4. Los progenitores masculinos y femeninos contribuyen equitativamente en el genotipo. FALSO!

5. Algunos son dominantes sobre otros. FALSO!

Cruces de dos o mas características

Conclusión de

Mendel: los genes

se transmiten a

los gametos de

forma

independiente

(principio de la

combinación

independiente).

FALSO!
Genes en los cromosomas

Locus o loci: son los lugares físicos del cromosoma

donde se encuentra un gen

Cada gen va a tener un locus especifico.

Herencia ligada al sexo

FALA

Fagoaga,
r
NAN Berri Ersoy

Esto contradice a Mendel que había dicho que el sexo no ponia la característica

Se llama herencia llamada el sexo ya que la herencia esta en el cromosoma Y o X.

R
✗ , Ojos rojos (dominante)

Ojos blancos (recesivo)

'
✗ ,

Hembra: Masculino

R R
Rojo
¥
Homocigota dominante: ✗ ✗ >
Rojos Hemicigoto dominante: " '

Homocigota recesivo: Mí .
Rojos Hemicigoto recesivo: , ,
Blanco
' r

Heterocigota: y ✗ ,
Blancos
 Herencia ligada al X dominante

"
✗ Y
A
✗ Y
a a
A
✗ ✗ Enfermo
✗ , Todos los hijos sanos

Sano
a
Todas las hijas enfermas
a a •
A
y ✗ >
✗ ✗ ✗ ✗

•
a A a
✗ ✗ ✗ ✗ y

Herencia ligada al X recesivo

"
✗ Y
☐
✗ Y
a a
✗ ✗
☐

✗ , Enfermo Todas las mujeres son portadoras

% B
☐

✗
☐
✗ ✗ y ✗ , Sano Todos los hombres son sanos.

✗
B %
✗ ✗ y

Meiosis

Se da el entrecruzamiento.

Aunque si parece qué hay algunos genes que se

heredas juntos, a este se les llama los genes ligados.

Se mueven juntos porque hay muy pocos sitios de

entrecruzamiento que no los muevan juntos.

aaaa

Tratan
Es mas probable que ocurra el

entrecruzamiento para genes

que están separados.

Extensión de las leyes de Mendel

Alelos múltiples

Existen de mas de dos alelos del mismo gen.

Cuando se presenta una característica que presenta muchos alelos en la población se le llama un rasgo polimorfo.

Como por ejemplo: la beta globulina esta regida por mas de 500 alelos.

Dominancia incompleta

No hay ningún alelo recesivo ni dominante.

Se tiene un fenotipo intermedio.

Ejemplo: si se cruza una flor morada y blanca, sale una flor lila.

Codominancia

Se manifiestan ambos alelos

Ejemplo: los grupos sanguíneos

"
IAI
I
"
IA Tipos de sangre:
¡ ¡ " " " "
A: 1- I o 1- ¡ AB: IAI

"
B: IBI O:
☐
IAI IAI o [ ¡ ¡ ¡
¡

I IAI Iai Todos son tipo de sangre A

Pleiotropia

Cuando un alelo afecta a varios rasgos.

Ejemplo: el gen de FBN1 que es el gen responsable del síndrome de Marfan

 Epistasis

Cuando un gen afecta la expresión de otro.

Por ejemplo los labradores

B: negro Bb-BB-EE-Ee >

Negro

b: blanco bb- EE-Ee Chocolate

E: hay color BB-Bb-bb-ee

: Dorado

e: no hay color

Tipos de herencia

Pedigrí

Registra las relaciones genéticas entre los individuos de una familia junto con el sexo y el fenotipo de cada persona

Se centra en la presencia o ausenci de una patología específica.

Enfermedad autonómica recesiva

Características:

.La misma cantidad de hombres y mujeres afectadas.

portadores

La enfermedad no esta en todas las generaciones

Los afectados son homocigotos

Enfermedad autonómica dominante

Características;

Todos los hijos enfermos tienen padres enfermos.

No todos los padres enfermos tienen hijos enfermos

No hay portadores

En todas las genera

Enfermedad recesiva ligada al X

Características:

Se saltan generaciones

Los hijos enfermos pueden tener padres sanos.

La mayoria es solo hombres enfermos