ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

HEMOSTASIA

SEMANA 01:

INTRODUCCIÓN A LA
HEMOSTASIA
 Estimular

Saberes previos:
¿Qué entendemos por Hemostasia?

¿Qué es la sangre?

¿Qué entendemos por factores de coagulación?

 Objetivos

LOGRO:

Al finalizar la sesión, el estudiante explica los conceptos básicos

sobre la hemostasia.
 Hemostasia

Temario:

1. Concepto
2. Componentes
3. Etapas
4. Hemostasia Primaria
5. Hemostasia secundaria
 Definición:

IMPORTANCIA:
HEMOSTASIA: SANGRE:
Diagnosticar
Conjunto de Es un tejido
problemas de
mecanismos aptos conectivo líquido,
para detener los que circula por sangrado debido a
procesos los vasos alteraciones en la
hemorrágicos. sanguíneos de coagulación a nivel
todos los plaquetario,
vertebrados factores de la
coagulación.
 HEMOSTASIA

Es el conjunto de
mecanismos fisiológicos
que buscan mantener la
sangre fluida y evitar su
pérdida ante una lesión.

Se trata de un cese Es el resultado de un

al sangrado (hemo, proceso estrechamente
sangre; stasia, regulado que mantiene la
detención) sangre en forma liquida
dentro de los vasos

HEMOSTASIA

que a su vez permite la

formación de coágulo
hemostático en el lugar
de la lesión.
 Componentes de la Hemostasia Efectiva

Componentes extravasculares:

Piel
Grasa subcutánea
Líquido tisular

Componentes Vasculares:

Vaso sanguíneo
Plaquetas
Factores de la coagulación
Componentes Vasculares: Estructura de las Plaquetas

Complejo sistema que se

invagina hacia el interior
MEMBRANA
formando una red de
canículos

Posee parte externa rica en

MEMBRANA carbohidratos: glucocálix y
una bicapa de fosfolípidos

Se distinguen varios tipos de

CAPA EXTERNA glicoproteínas: sirven como
receptores a los factores de
coagulación

Glicoproteína (GP) Ib/IX/V

(receptor para FvW)
FACTORES DE Gp Ia/IIa (receptor para el
COAGULACIÓN colágeno)
Gp IIb/IIIa (receptor para
el fibrinógeno)
Componentes Vasculares: Estructura de las Plaquetas

PORCIÓN Fosfatidilserina, de gran

FOSFOLPÍDICA actividad procoagulante

Esenciales para el tipo de

CITOESQUELETO forma tras la activación

Contiene componentes
activos que son secretados
GRÁNULOS tras la activación plaquetaria
y el papel en la activación de
la hemostasia
 Componentes Vasculares: Estructura de las Plaquetas

Gránulos Plaquetarios

GRÁNULOS DENSOS LISOSOMAS

Difosfato de Adenosina Enzimas hidrolíticas

Trifosfato de Adenosina
Serotonina
calcio
Fosfato

GRÁNULOS ALFA

Proteínas adhesivas del plasma:

fibrinógeno, FvW, fibronectina, vitronectina.
Péptidos: Fc de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF), fc 4 plaquetario,
trombospondina.
Factores de coagulación: Fcs V y XI,
proteína S, cininógeno de alto peso
molecular (HMWK), fibrinógeno.
Componentes Vasculares: Vasos sanguíneos
Componentes Vasculares: Factores de Coagulación
 Eventos de la Hemostasia Normal

Resumido sin las moléculas que participan en

Hemostasia

Las plaquetas también liberan factores de

coagulación y convierten fibrinógeno en
fibrina

Formación de red de fibrina que refuerza el

tapón plaquetario
 Mecanismos de la Hemostasia

Lesión del Vaso

Sanguíneo

H. Primaria o Vascular
Plaquetaria H. Secundaria o Plasmática

FORMACIÓN DEL COÁGULO

Cuatro mecanismos
1. Espasmo vascular 3. Coagulación
(vasoconstricción)

2. Formación del tapón 4. Organización y/o

plaquetario disolución del coagulo
(Adherencia y agregación) (Fibrinólisis)
Hemostasia Primaria o Vascular-Plaquetaria
 HEMOSTASIA PRIMARIA

1. VASOCONSTRICCIÓN

Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce

temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que irriga.
Resultado de: espasmo miogénico local, reflejos neurogénicos,
substancias vasoconstrictoras de plaquetas y tejido.

Espasmo Miógeno Local Factores Autacoides Reflejos Nerviosos

 HEMOSTASIA PRIMARIA

1. VASOCONSTRICCIÓN

Reflejo doloroso
Se corta o rompe un vaso
Plaqueta sanguínea
Reflejo nervioso
Factor humoral local Traumatismo

Contracción Espasmo miógeno local

Tejido traumatizado
Reducción del
flujo sanguíneo

Daño Endotelina: principal mediador

HEMOSTASIA PRIMARIA
 HEMOSTASIA PRIMARIA

2. ADHESIÓN PLAQUETARIA

PROTEÍNAS
ADHESIVAS:
FvW, colágeno
subendotelial y
el fibrinógeno

Activación al unirse
a los receptores y
sus gránulos
producen moléculas

GpIa/IIa: unión GpIb: se une a través FvW también se une

directa al colágeno del FvW directo al colágeno
 HEMOSTASIA PRIMARIA

2. ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA

ADP: Difosfato de
adenosina,
Ca+ y PAF: Fc act. de
Plaq.

GpIIb/IIIa: clave en la TXA2: agregante

agregación plaquetario
plaquetaria
 HEMOSTASIA PRIMARIA

2. ADHESIÓN, ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA

PROTEÍNAS
ADHESIVAS:
FvW, colágeno
subendotelial y
el fibrinógeno
FvW
FvW
FvW

FvW FvW
Activación al unirse
a los receptores y
sus gránulos
producen moléculas

ADP: Difosfato de
adenosina,
Ca+ y PAF: Fc act. de
Plaq.

GpIa/IIa: unión GpIb: se une a través FvW también se une

directa al colágeno del FvW directo al colágeno
 FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
HEMOSTASIA PRIMARIA

La reparación con plaquetas se basa en varias

funciones de la misma plaqueta:
Las plaquetas entran Empiezan a Sus proteínas contráctiles se
en contacto con hincharse en forma contraen fuertemente liberando varios
la superficie vascular irregular con seudópodos factores activos de sus gránulos
dañada

El ADP y Tromboxano A2 Segrega gran cantidad Se adhieren al

actúan en plaquetas de ADP, y sus enzimas colágeno del tejido
cercanas activándolas forman el Tromboxano vascular y al factor
y adhiriéndolas A2 de von Willebrand
formando así el..

TAPÓN PLAQUETARIO