Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos - Martinez 3a Ed

SICA
SÍNDROMES ISQUÉMICOS
CORONARIOS AGUDOS
TERCERA EDICIÓN
AUTORES
Dr. Carlos Martínez Sánchez
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
u e vo
N
Losartán + Amlodipino
Doble eficacia antihipertensiva
Doble órganoprotección1, 2
Cómoda dosificación:
una sola toma al día
Reg. Núm. 079M2018 SSA IV

Favorece el apego
al tratamiento
La pareja antihipertensiva para toda la vida

Bibliografía;
IPP LODESTAR-DUO®
Clave de almacén: 8656001 V´19
1. Martell M. Mecanismo de acción de las distintas familias de antihipertensivos. Diabetes Práctica 2016;07(Supl Extr 2):23-8. 2. Basile J. Critical appraisal of amlodipine and olmesartan medoxomil fixed-dose
combination in achievingblood pressure goals. Integr Blood Press Control 2010;3:91-104. 3. Moen MD, Wagstaff AJ. Losartan: a review of its use in stroke risk reduction in patients with hypertension and left
ventricular hypertrophy. Drugs 2005;65(18):2657-74. 4. Kohlmann O Jr, Oigman W, Mion D Jr, Rocha JC, Gomes MA, Salgado N, Feitosa GS, et al. The “LOTHAR” study: evaluation of efficacy and tolerability of
the fixed combination of amlodipine and losartan in the treatment of essential hypertension. Arq Bras Cardiol 2006;86(1):39-51. 5. Kim SH, Ryu KH, Lee NH, Kang JH, Kim WS, Park SW, Lee HY, et al. Efficacy of
fixed-dose amlodipine and losartan combination compared with amlodipine monotherapy in stage 2 hypertension: a randomized, double blind, multicenter study. BMC Res Notes 2011;4:461. 6. Zakynthinos E,
Pierutsakos Ch, Konstantinidis K, Zakynthinos S, Papadogiannis D. Losartan reduces left ventricular hypertrophy proportionally to blood pressure reduction in hypertensives, but does not affect diastolic cardiac
function. Angiology 2004;55(6):669-78. 7. González-Juanatey JR. Más allá de la reducción de las cifras de presión en el tratamiento de la hipertensión arterial. Implicaciones del estudio LIFE. Rev Esp Cardiol
2002;55(9):887-94. 8. Ripley E, Hirsch A. Fifteen years of losartan: what have we learned about losartan that can benefit chronic kidney disease patients? Int J Nephrol Renovasc Dis 2010;3:93-8. 9. Grupo de
Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Society of Hypertension (ESH) sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol 2019;72(2):160.e1-e78. 10. Assessment report pursuant to Article 30 of Directive 2001/83/EC, as amended. Internet. En línea, disponible
en:https://ww.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjejvas9YXiAhVN4qwKHYHeCrQQFjAAegQIARAC&url=https%3A%2F%2Fwww.ema.europa.eu%2Fdoc
uments%2Freferral%2Fnorvasc-article30-referral-assessment-report_en.pdf&usg=AOvVaw3R444lXOLG8msqoNSqaARq Consultado el 05 de mayo de 2019. 11. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC,
Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8). JAMA 2014;311(5):507-20. 12. IPPR, información para prescribir reducida. LODESTAR-DUO® cápsulas. Losartán 100 mg / Amlodipino 5 mg. Laboratorios Liomont, S. A. de
C.V. Reg. Núm. 079M2018 SSA IV.
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SÍNDROMES ISQUÉMICOS
CORONARIOS AGUDOS
TERCERA EDICIÓN
AUTORES
Dr. Carlos Martínez Sánchez
Intersistemas, S.A. de C.V.
Aguiar y Seijas 75
Lomas de Chapultepec
11000, Ciudad de México
Tel. (5255) 5520 2073
intersistemas@intersistemas.com.mx
www.intersistemas.com.mx
SICA (Síndromes Isquémicos coronarios agudos)

Tercera edición
Copyright © 2021 Intersistemas, S.A. de C.V.
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ISBN en trámite
Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual.
El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación,
la cual queda a criterio exclusivo del lector. Las opiniones emitidas en esta pieza son responsabilidad de los autores y no reflejan necesariamente el criterio del
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Cuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer

Diseño de portada/formación: LDG. Edgar Romero Escobar
Editado e impreso en México
II
Autores
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Adscrito al 9o. piso Hoapitalización, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” (INCICh)
Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica, UNAM, INCICh
Profesor invitado del Curso de Pregrado de Cardiología y la Especialización en Medicina del enfermo en
estado crítico, Centro Médico ABC
Investigador en Ciencias Médicas Nivel “C”, Institutos Nacionales de Salud
Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Ex Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología
Ex Presidente de la Sociedad de internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología (SIBIC)
Fellow of American College of Cardiology
Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
Miembro Honorario de la Sociedad de Medicina Crítica Peruana
Miembro Honorario de la Federación Argentina de Cardiología (2002)
Ex Presidente de AREMCABC
Investigador del Sistema Nacional de Investigadores, nivel 1

Médico Cardiólogo
Posgrado en Cuidados Intensivos Coronarios y Urgencias Cardiovasculares, Instituto Nacional de
Cardiología “Ignacio Chávez”
Medico Adscrito a Unidad Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Profesor del Curso de pregrado en Cardiología, UNAM y Universidad Anáhuac
Profesor del Curso de Cardiología Clínica Posgrado, UNAM
Profesor del Curso de Posgrado en Urgencias y Cuidados Intensivos Coronarios
III
Coeditores de la Segunda Edición
Dra. María Alexandra Arias Mendoza
Jefa del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Miembro titular de la SIBIC
Secretaria del Capítulo de Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Médico Cardiólogo
Posgrado en Cuidados Intensivos Coronarios y Urgencias Cardiovasculares, INCICh
Medico Adscrito a Unidad Coronaria, INCICh
Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Profesor del Curso de pregrado en Cardiología, UNAM y Universidad Anáhuac
Profesor del Curso de Cardiología Clínica Posgrado, UNAM
Profesor del Curso de Posgrado en Urgencias y Cuidados Intensivos Coronarios
Dr. Héctor González Pacheco

Subjefe de Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica
Profesor adjunto de Pregrado de Cardiología, Universidad Panamericana
Sociedad Médica del Hospital Médica Sur
Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz

Director de la Unidad de Investigación Clínica en Medicina S.C., Monterrey —Clínicas de Hipertensión
Arterial Pulmonar y Trombosis—
Jefe del Servicio de Urgencias del Hospital de Cardiología No. 34, IMSS, Monterrey, N.L.
Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Consejo Consultivo del Foro Norteamericano de Trombosis (www.NAFTonline.org)
Dr. Úrsulo Juárez Herrera

Miembro titular de la SIBIC Internacional
Profesor Adjunto de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad La Salle y de la Universidad
Nacional Autónoma de México
Fellow American College of Cardiology
Cardiólogo del Hospital Ángeles del Pedregal
Dr. Gustavo Rojas Velasco

Médico Internista egresado del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, Hospital de Especialidades
Profesor adjunto de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad La Salle
Miembro Internacional American College of Cardiology
Miembro de la Sociedad Médica, Centro Médico ABC
Jefe de la Terapia Posquirúrgica del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Colaboradores
Dr. Erick Alexanderson Rosas
Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Ex Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo Mexicano de Cardiología
IV
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Médico adjunto al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria en el Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología
Dra. Amada Álvarez Sangabriel

Médico adscrito de la Consulta Externa en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Miembro títular de la SIBIC Internacional
Dra. María Alexandra Arias Mendoza

Jefa del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”
Miembro titular de la SIBIC
Secretaria del Capítulo de Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Francisco Azar Manssur

Subdirector de Enseñanza del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez
Miembro afiliado de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Consejo Mexicano de Cardiología y de Ecocardiografía
Dra. Nadia Canseco

Cardióloga egresada del Hospital de Alta Especialidad UMAE 34, IMSS, Monterrey
Médico Residente del Departamento de Resonancia Magnética del Instituto Nacional
Dr. Ramón J. Cué Carpio

Certificado del Consejo Mexicano de Cardiología
Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Ecocardiografía
Dr. Jorge Chávez Páez

Cardiología Clínica Egresado del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Cardiologia Intervencionista egresado del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Miembro Afiliado de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Miembro titular de SOCIME
Fellow del American College of Cardiology
Miembro titular de la ANCAM
Adscrito al Servicio de Cardiologia HGZ 42 Puerto Vallarta
Dr. Eduardo Chuquiure Valenzuela

Médico Adscrito de la Consulta Externa, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Profesor de Pregrado, Universidad La Salle; del posgrado de Cardiología Clínica y maestría, UNAM
Investigador “B”, Institutos Nacionales de Salud
Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología y la SIBIC
CONACYT
Ex Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo Mexicano de Cardiología
Dr. Félix Damas De Los Santos
Dr. Félix Damas de los Santos

Médico adjunto del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional
V
Dra. Paula Isabel Estrella Cruz
Médico Cardiólogo del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Posgrado en Ecocardiografía Adultos, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Doctora en Medicina Interna del Hospital Metropolitano de Santiago De los Caballeros, República
Dominicana
Título de Medicina por la Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra Santiago de Los Caballeros,
República Dominicana
Dr. Jorge Gaspar Hernández

Director General del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Profesor titular de Cardiología intervencionista. División de Posgrado, Facultad de Medicina, UNAM
Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Miembro por invitación de la Sociedad Europea de Cardiología
Fellow del American College of Cardiology y de la Society for Cardiac Angiography and Interventions
Dr. Hermes Ilarraza Lomelí

Médico Cirujano (Universidad Nacional Autónoma de México, campus Iztacala). Estudios en Medicina
Interna (Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán") Subespecialidad en
Cardiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Alta especialidad en Rehabilitación Cardiaca (Centro de Rehabilitación Cardiovascular, Seewis Dorf,
Graubünden, Suiza)
Maestría en Ciencias Médicas (Universidad Nacional Autónoma de México)
Jefe del Servicio de Rehabilitación Cardiaca y Medicina Física del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”
Ex Presidente (Consejo de Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Interamericana de Cardiología)
Ex Presidente (Asociación Mexicana de Rehabilitación Cardiovascular y Pulmonar, A.C.)
Secretario Adjunto del Consejo Mexicano de Cardiología
Dr. Moisés Jiménez Santos

Cardiólogo egresado del Instituto Nacional de Cardiología
Médico Residente del Departamento de Resonancia Magnética del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chavez”
Dr. Héctor Lucas Luciardi

Doctor en Medicina. Universidad Nacional de Tucumán, Argentina
Magíster en Trombosis. Universidad Nacional de Tucumán, Argentina
Profesor adjunto de Clínica Médica. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Tucumán, Argentina
Editor Jefe Revista de la Federación Argentina de Cardiología
Presidente de la Federación Argentina de Cardiología 2009-2010
Miembro del Comité Editorial Internacional de la Revista Española de Cardiología y de Archivos de
Cardiología de México
Dr. Humberto Martínez

Jefe del Servicio de Cirugía Cardiovascular del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología.
Dr. Froylán Martínez Espinosa

Cardiólogo del Servicio de Urgencias del Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos,” ISSSTE
Médico especialista adscrito a la Dirección General Médica Adjunta del Hospital General
de México
Miembro afiliado al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional
VI
Dr. Jesús Octavio Martínez-Reding García
Médico Adscrito de la Consulta Externa, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Profesor titular de pregrado, Universidad Panamericana
Profesor adjunto de posgrado de Cardiología Clínica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”
Ex Coordinador del Capítulo de Cardiología Clínica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Secretario de la Sociedad de Hipertensión Arterial de México
Ex Presidente de la SIBIC
Dr. Manuel Martínez Ramos Méndez

Médico del INCICh
Internista egresado de PEMEX
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
EASE Hilda Martínez Santana

Enfermera Administradora de los Servicios de Enfermería
Jefa del Turno Matutino del Servicio del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, Instituto
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Dra. Aloha Meave

Jefe del Servicio de Resonancia Magnética del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Unidad PET CT de la UNAM
Dr. Celso A. Mendoza González

Médico Adscritodel 8o- piso, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Fellow del American College of Chest Physicians
Adscrito a la Unidad Coronaria, Hospital Médica Sur
Dr. Juan Antonio Muntaner

Director de la Residencia Universitaria de Cardiología. Centro Modelo de Cardiología. Tucumán, Argentina
Jefe de Unidad Coronaria. Centro Modelo de Cardiología. Tucumán, Argentina
Docente de la Carrera de Especialista en Cardiología. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Tucumán.
Revisor Experto de Archivos de Cardiología de México
Dr. Santiago Nava Townsend

Jefe de Electrofisiología, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Profesor asociado al curso universitario de Electrofisiología
Miembro integrante del Comité de línea de investigación institucional, Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”
Miembro de la Sociedad Médica, Centro Médico ABC
Dr. Patricio Ortiz

Jefe del 9° piso, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Miembro titular de SOCIME
Miembro de la Sociedad de Cardiología
Miembro titular de SIBIC
Dra. Cynthia Paola Paredes Paucar

Médico Cardiólogo
Posgrado en Cuidados Intensivos Coronarios, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Miembro Adscrito a la Sociedad Peruana de Cardiología
Médico Cirujano por la Universidad Nacional Federico Villareal, Lima, Perú
VII
Dr. Marco Antonio Peña Duque
Subdirector de Innovación, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"
Ex Tesorero y Secretario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Dr. Javier Redding Escalante

Miembro titular de la Sociedad Mexicana
de Cardiología
Ex Jefe de Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios, Clínica Londres
Egresado del Hospital Español de México
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez

Residente en la Subespecialidad de Cuidados Coronarios y Terapia Intensiva Cardiovascular
en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Miembro afiliado a la Sociedad Mexicana de Cardiología
Consejo Mexicano de Cardiología y Ecocardiografía
Dr. Gustavo Rojas Velasco

Médico cardiólogo, con posgrado en cuidados intensivos coronarios y urgencias cardiovasculares
Jefe de la Terapia Posquirurgica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Dr. Jorge Abel Vázquez Acosta

Médico Residente del Servicio de Resonancia Magnética del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”
VIII
Contenido
Prólogo de la tercera edición ............................................................................................. XI
Prólogo de la segunda edición .......................................................................................... XII
Prólogo de la primera edición............................................................................................ XIII
Prefacio de la tercera edición............................................................................................. XIV
Prefacio de la segunda edición.......................................................................................... XV
Prefacio de la primera edición........................................................................................... XVI
Capítulo 1..................................................................................................................................... 1
Fisiopatología de los síndromes isquémicos coronarios agudos
Dr. Héctor González Pacheco, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez,
Capítulo 2.................................................................................................................................... 15
Epidemiología de los síndromes isquémicos coronarios
agudos (sica) en México
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Dra. Amada Álvarez Sangabriel,
Dr. Javier Redding Escalante, Dr. Patricio Ortiz
Capítulo 3.................................................................................................................................... 21
Clasificación y estratificación del riesgo de los síndromes
isquémicos coronarios agudos
Dr. Úrsulo Juárez Herrera, Dr.Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Dr. Patricio Ortiz
Capítulo 4.................................................................................................................................... 44
Abordaje en urgencias del paciente con posible síndrome
coronario agudo
Dra. Cynthia Paola Paredes Paucar, Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Capítulo 5.................................................................................................................................... 55
Reperfusión farmacológica y tratamiento adjunto
en el infarto con elevación del ST
Dr. Carlos Jerjes-Sánchez Díaz, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 6.................................................................................................................................... 79
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
(actp) primaria y otras modalidades de reperfusión
Dr. Marco Antonio Peña Duque, Dr. Félix Damas De Los Santos,
Dr. Héctor González Pacheco, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Capítulo 7.................................................................................................................................... 97
Síndromes isquémicos sin elevación persistente del segmento
ST
Dr. Manuel Martínez Ramos Méndez, Dra. Alexandra Arias Mendoza,
Dr. Úrsulo Juárez Herrera, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
IX
Capítulo 8.................................................................................................................................... 109
Choque cardiogénico
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Héctor González Pacheco,
Dr. Carlos R. Martínez Sánchez
Capítulo 9.................................................................................................................................... 133

Tratamiento quirúrgico de los síndromes isquémicos coronarios
agudos
Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dr. Humberto Martínez, Dr. Jesús Octavio Martínez-Reding García
Capítulo 10.................................................................................................................................. 151

La imagen cardiovascular en los síndromes coronarios agudos
Dr. Julio C. Sauza Sosa
Capítulo 11.................................................................................................................................. 159

Electrofisiología en los síndromes coronarios agudos
Dr. Santiago Nava Townsend, Dr. Celso Mendoza González
Capítulo 12.................................................................................................................................. 179

Prevención secundaria en síndromes coronarios agudos
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dra. Paula Isabel Estrella Cruz, Dr. Froylán Martínez
Espinoza, Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dra. María Alexandra Arias Mendoza
Capítulo 13.................................................................................................................................. 196

Significado de la hemorragia en el síndrome isquémico
coronario agudo
Dr. Héctor Lucas Luciardi, Dr. Juan Antonio Muntaner
Capítulo 14.................................................................................................................................. 205

Infarto del miocardio en pacientes sin obstrucciones en las
arterias coronarias (MINOCA)
Dr. Patricio Heriberto Ortiz Fernández
X
Prólogo de la tercera edición
P ara esta 3ª. Edición de 2020 de la magnífi-

ca obra Síndromes Isquémicos Coronarios
Agudos, he sido invitado por el Dr. Carlos R.
A todo lo señalado debo agregar que esta
magna obra “Síndromes Isquémicos Coronarios
Agudos”, ha sido un desarrollo a lo largo de 18
Martínez Sánchez, autor y editor de la 1ra. años y de una 3ra. Edición con un equipo de clí-
Edición de 2003, 2ª. de 2010 y la actual de 2020, nicos e investigadores liderados con el esfuerzo,
y por el Dr. José Luis Briseño también autor, empeño y dedicación del Dr. Carlos Martínez
para escribir el prólogo. Sánchez de quien me congratulo de ser su
amigo y admirador; y como Coeditores de la
Esta invitación me permite enfatizar que en esta 2da. Edición los también excelentes cardiólogos
obra se analiza de manera exhaustiva y actua- e investigadores Héctor González, Alexandra
lizada el desarrollo intrínseco de la cardiopa- Arias, Gustavo Rojas, Carlos Jerjes Sánchez.
tía isquémica y sus SÍNDROMES ISQUÉMICOS
CORONARIOS AGUDOS, este último funda- Para terminar, quiero asegurar que esta edición
mentado en sus variados aspectos, en la clínica aborda los problemas clínicos con una visión tal
que se inicia y se nutre desde los principios como se propone en cada uno de sus capítulos
genéticos, ambientales, laborales, culturales y y que seguramente tendrá gran aceptación no
estresantes, relacionados con el desarrollo al solo en el ámbito del especialista como también
que está expuesta en la vida actual; así como la en cualquier medio hospitalario y/o por médi-
etiopatogenia de la placa aterosclerótica de los cos involucrados en Servicios de Urgencias o
síndromes isquémicos coronarios agudos y que Unidades Coronarias.
por lo tanto en su semiología inicial y secuencial
deben siempre contemplarse e incluirse en su Esta secuela que ya cuenta con su tercera
estudio integral. edición, ha tenido gran aceptación en el medio
cardiológico en razón de su enfoque para abor-
Considerando lo anteriormente dicho relacio- dar el diagnóstico clínico, electrocardiográfico y
nado con sus diferentes aspectos tratados en enzimático, así como el planteamiento terapéu-
esta excelente obra, el Dr. Carlos Martínez tico tanto farmacológico como hemodinámico
Sánchez y el Dr. José Luis Briseño, se han alle- o quirúrgico, con la prontitud que se requiera.
gado de excelentes colaboradores todos ellos Enhorabuena para la 3ra. Edición.
cardiólogos de la Unidad Coronaria del instituto
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” y de
los servicios de Hemodinámica, Cirugía y desde Dr. Jorge Kuri Y Alfaro
luego, además de los Servicios Clínicos de Clínico Emérito del Instituto Nacional de
Internamiento y Consulta Externa y Urgencias, Cardiología “Ignacio Chávez” y de la Sociedad
de todos los demás servicios de apoyo como Mexicana de Cardiología
Ecocardiografía, Medicina Nuclear, Tomografía
y Resonancia Magnética.
XI
Prólogo de la segunda edición
C omo Director General del Instituto Nacional

de Cardiología “Ignacio Chávez”, me siento
muy honrado con la petición de escribir estas
La primera edición se publicó en el año 2007,
los coeditores fueron los Dres. Alexandra Arias,
Héctor González y Gustavo Rojas
líneas como prólogo a la segunda edición del
libro Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos En esta nueva obra los primeros capítulos de
del Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Jefe la primera edición se conservaron, y en esta
del Departamento de Urgencias y Unidad segunda edición el Dr. Carlos Jerjes Sánchez ela-
Coronaria. boró el capítulo de reperfusión farmacológica
y el Dr. Marco Peña, el de angioplastía primaria.
La mayoría de los coeditores y autores de En esta edición se agregaron los capítulos de
capítulos son investigadores jóvenes, formados ecocardiografía, de medicina nuclear, de ima-
en esta Casa, que afortunadamente mantienen gen cardiovascular; se conservó el de electro-
la mística imbuida por nuestros Maestros. La fisiología, y de rehabilitación. En otros capítulos
característica esencial del Instituto es su carác- se describe la importancia de la hematología,
ter polifacético y su visión integral del problema el comportamiento del miocardio isquémico,
cardiológico, motivo por el que sigue siendo y su tratamiento. Así mismo se agregó el
un centro hospitalario para la atención del capitulo del tratamiento intervencionista de
enfermo, un gran laboratorio de investigación, la lesión del tronco coronario izquierdo por el
una escuela para la enseñanza de la cardiología Dr. Jorge Gaspar.
y un centro de estudios de prevención de enfer-
medades cardiovasculares. El libro concluye con un apéndice de los dife-
rentes métodos terapéuticos que hay en los
Esta mística se mantiene día a día y se refuerza síndromes coronarios agudos.
cada vez más con el compromiso personal,
hecho que se comprueba una vez más con tan No me queda más que felicitar y agradecer a los
importante aportación. autores tan importante aportación a la medi-
cina nacional e internacional. Cumple todos
La cardiopatía isquémica es considerada una los aspectos que originaron la creación del
de las causas más importantes de muerte tanto Instituto.
en los países desarrollados como en vías de
desarrollo. Se puede afirmar que en los últimos
años se ha incrementado sobremanera el cono- Dr. Marco A. Martínez Ríos
cimiento acerca de la fisiopatología, procedi- Director General del Instituto Nacional de
mientos diagnósticos y recursos terapéuticos Cardiología “Ignacio Chávez”
de la cardiopatía isquémica.
XII
Prólogo de la primera edición
Q uiero expresar mi más profundo agradeci-

miento al Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
y colaboradores, quienes me invitaron a escribir el
proceso de naturaleza sistémica que se localiza tam-
bién en cerebro, riñón, vasos carotídeos, entre otros.
prólogo de esta magnífica obra, en la cual participa La segunda parte de esta obra trata básicamente la
un grupo de investigadores de excelencia y que for- valoración, la estratificación de riesgo, diagnóstico
man parte de una generación de la que el instituto se y el tratamiento de los SICA. Sabemos que en los
siente orgulloso por contarla entre su personal. últimos años los avances en el conocimiento de SICA
han permitido concluir que en cualquiera de sus
La cardiopatía isquémica es considerada la causa más etapas el tratamiento óptimo está ligado a la reper-
frecuente de muerte, tanto en los países desarrolla- fusión miocárdica, sea por medio de la angioplastía o
dos como en los que están en vías de desarrollo. Un de la trombolisis. Se acepta que ambos métodos son
aspecto importante de la cardiopatía isquémica son útiles y con ellos es factible alcanzar una reperfusión
los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA). miocárdica temprana, dentro de una ventana de
Se puede afirmar que en los últimos años se ha incre- reperfusión adecuada de 60 minutos a seis horas,
mentado sobremanera el conocimiento acerca de la y para algunos pacientes, de 12 horas. Cuanto más
fisiopatología de los SICA, que clásicamente se cono- temprana es la reperfusión, menor es la mortalidad
cen como SICA sin elevación del segmento ST y SICA en estos síndromes. Los capítulos relacionados con
con elevación del segmento ST. El primero comprende este tema de reperfusión son analizados con elegan-
un capítulo importante de la cardiopatía isquémica cia y experiencia por parte de los autores.
que incluye el infarto agudo del miocardio y la angina
inestable. Del segundo hace parte el infarto agudo del Finalmente, la obra incluye aspectos importantes
miocardio con onda Q. de esta patología de la que observamos un número
creciente de pacientes que acuden a los hospitales.
Sabemos que la hipercolesterolemia tiene una par- Relata la experiencia de la institución en cuanto a
ticipación activa y muy tempra na en la formación la conducta en el choque cardiogénico; en el tra-
de la aterosclerosis coronaria, que se caracteriza por tamiento quirúrgico de aquellos casos no sujetos a
placas que contienen una constitución lipídica muy reperfusión por otro método, la importancia de las
abundante y que se localizan en las paredes arteriales arritmias y la participación valiosa de la enfermera en
coronarias y están predispuestas a roturas. La mayoría el cuidado del paciente con cardiopatía isquémica.
de las veces los SICA de cualquier tipo resultan de la Prevenir el daño miocárdico por reperfusión es parte
rotura o de la erosión de una placa estenótica. integral del tratamiento.
Si consideramos que la hipercolesterolemia es uno Esta obra cumple todos los aspectos que originan la
de los factores de riesgo trascendentales en la for- creación del Instituto. Estoy seguro que contribuirá a
mación de la aterotrombosis coronaria, la principal la formación de nuevas generaciones y expreso mis
meta debe estar orientada hacia la prevención de más sinceras felicitaciones a los editores, y a los
estos eventos fisiopatológicos, idealmente la preven- autores, todos ellos cardiólogos, altamente respeta-
ción primaria. dos tanto en el ámbito nacional como en el interna-
cional, y que para fortuna de esta casa, son amigos
Los cinco primeros capítulos de esta excelente obra leales entre sí, manteniendo la mística imbuida por
versan sobre los aspectos más importantes de la nuestros maestros desde su fundación.
fisiopatología, de la epidemiología, la participación
del síndrome metabólico y el importante aspecto de
la prevención primaria. Esta última se enfoca a com- Dr. Fause Attie
batir los llamados factores de riesgo cardiovascular Director General del Instituto Nacional
productores de aterosclerosis, que en realidad es un de Cardiología “Ignacio Chávez”
XIII
Prefacio de la tercera edición
E l realizar una tercera edición de este

libro titulado SÍNDROMES ISQUÉMICOS
CORONARIOS AGUDOS, surge de una necesi-
cial Adelina Lecuona por el empeño y entusias-
mo que brinda a esta obra y no puedo dejar de
mencionar mi agradecimiento al apoyo de los
dad debido a que la principal causa de muerte Laboratorios LICON???? así como, el del Lic.
en nuestro país y en el mundo es esta entidad, Pedro Vera Garduño, Director de Intersistemas
por lo que mantener los conceptos actualizados y obviamente mención especial a todo el cuer-
es indispensable para los médicos cardiólogos, po editorial que se encarga de ordenar y corre-
internistas, urgenciólogos, médicos familiares y gir el material escrito, y a mi secretaria Laura
anestesiólogos, y de hecho lo que en este libro Armas Martínez que me apoyó en varias modi-
se escribe puede llegar a ser de utilidad para las ficaciones del libro.
enfermeras y estudiantes de medicina y enfer-
mería. La intención es que se actualicen los En mi posición actual como adscrito del 9° piso,
nuevos conocimientos que existen pero intentar agradezco el apoyo que me brinda el Jefe, Dr.
hacerlo de una forma que sea clara, didáctica y Patricio Ortiz y mi compañero el Dr. Agustín
veraz, para que todo lector se vea beneficiado Villarreal y que gracias a ellos, se puede elabo-
con esta información reciente. rar este tipo de obras.
En esta ocasión, tengo el gusto de compartir Trabajar en una institución como el Instituto
la autoría del libro con el Dr. José Luis Briseño Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, es
de la Cruz, que es un cardiólogo adscrito al una gran responsabilidad y privilegio, es el
Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria motor que me mueve para renovar y realizar
y experto en el síndrome isquémico coronario esta obra, ya que nos permite tener el conoci-
agudo. miento directo de esta patología y nos brinda
todas las facilidades para mantenernos infor-
La lista de colaboradores se mantiene prácti- mados y actualizados.
camente sin modificaciones y se agregarán los
nombres de las personas que contribuyeron a Para terminar, es mi deseo que sea una obra
modificar los diferentes capítulos de esta obra. útil, interesante y agradable para el lector, pero
sobre todo, que lo que expresamos en esta
Muy importante, como ya es tradición, con- 3ra. Edición sea de utilidad para mejorar el
tamos con el apoyo del Instituto Nacional de conocimiento sobre los Síndromes Isquémicos
Cardiología “Ignacio Chávez”, por lo que agra- Coronarios Agudos y con esto adquirir y rea-
dezco al Dr. Jorge Gaspar Hernández su incon- firmar un concepto diagnóstico y terapéutico
dicional apoyo a mi persona; así mismo, a la actual y correcto.
Sociedad Mexicana de Cardiología y a su apre-
ciable presidente Dr. Marco Alcocer mi gratitud
y al Consejo Mexicano de Cardiología por su Dr. Jorge Kuri Y Alfaro
aval y apoyo con la invalorable amistad del Dr. Clínico Emérito del Instituto Nacional de
Antonio Juanico, su presidente. A la Editorial Cardiología “Ignacio Chávez” y de la Sociedad
Intersistema y a su implacable directora comer- Mexicana de Cardiología
XIV
Prefacio de la segunda edición
L a cardiología es una disciplina médica en constante

evolución, por lo que renovar la información relacio-
nada con su fisiopatología, epidemiología, tratamiento y
Secretario Académico Dr. Carlos Jerjes Sánchez, pues
sin ellos esta segunda edición no se hubiera podido
realizar. Sirva también para recordar al Maestro Dr. Fause
diagnóstico es un reto constante. El realizar esta segun- Attie que gracias a su apoyo se logran diferentes metas
da edición de Síndromes Iquémicos Coronarios Agudos personales.
(SICA), se torna en una necesidad.
Trabajar en una Institución como lo es el Instituto Nacional
En esta segunda edición actualizamos los capítulos de Cardiología “Ignacio Chávez” es una gran responsa-
que existían, en especial lo relacionado con la terapia bilidad, deseo agradecer profundamente a su Director
antitrombótica ya que se han desarrollado nuevos medi- General, Dr. Marco A. Martínez Ríos todo su apoyo y
camentos. En relación con las estrategias de reperfusión facilidades que me ha dado para poder realizar y tratar
se puntualizan claramente cuándo y cómo realizar cada de cumplir en la mejor forma con mi trabajo y con esta
una de sus modalidades. responsabilidad, así mismo agradezco a todo el cuerpo
de gobierno de este magnifico y grandioso Instituto.
En los SICA se ha avanzado estrepitosamente en los
diferentes métodos diagnósticos no invasivos por lo A todo el cuerpo médico del departamento de Urgencias
que en esta segunda edición, gracias a las aportaciones y Unidad Coronaria le expreso mi reconocimiento, les
de los diferentes expertos que colaboran en esta obra agradezco entrañablemente su ayuda tanto en el trabajo
se agregan los capítulos de Ecocardiografía, Medicina cotidiano como en la realización de este libro ya que sin
Nuclear y Resonancia Magnética, se actualiza el de su ayuda esto no hubiera sido posible, gracias a todas
Electrofisiología y se agrega el capítulo de Rehabilitación sus enfermeras, residentes y personal administrativo,
Cardiaca; se agregan capítulos clínicos tales como el en especial a Benita y Leti por su valiosa colaboración.
Comportamiento del miocardio y su vasculatura en los También quiero agradecer al Dr. Gilberto Cabello y
SICA, el Tratamiento adjunto y prevención secundaria a la Dra. Elsa Arrieta que trabajan en la Compañía
desde la visión del cardiólogo clínico y Tratamiento de Farmacéutica Lilly por el apoyo incondicional que me
lesión del tronco; con un total de 20 capítulos y un apén- brindaron. A los Licenciados Adelina Lecuona y Jaime
dice en la parte final del libro en el que se resumen los Guevara, así como a la Editorial Intersistemas por su
esquemas terapéuticos más importantes. ayuda y a la Dra. Maricarmen Ruíz por la meticulosa
revisión de todo el material de este libro.
Este libro podrá ser de interés para cardiólogos, médicos
internistas e intensivistas, anestesiólogos, enfermeras y Un reconocimiento muy especial al Dr. Julio Sandoval
cualquier médico interesado en actualizarse en la prin- Zárate al poner en manifiesto su prioridad en la inves-
cipal causa de muerte en el mundo y en nuestro país. tigación y su lealtad Institucional, al Dr. Jorge Kuri por
su amor a la Clínica, al Dr. Martín Rosas por modernizar
Lo más importante de esta segunda edición es la apor- al Consejo Mexicano de Cardiología, al Presidente del
tación de los coeditores y colaboradores de esta obra, Consejo Mexicano de Cardiología Dr. Jesús O. Martínez
todos ellos expertos en su materia, por lo que sirvan Reding por su apasionada preocupación en la constan-
estas líneas para expresarles mi reconocimiento y prote mejoría de la regulación del Consejo Mexicano de
fundo agradecimiento. Cardiología, al Dr. Jorge Gaspar por su orientación y
consejo como expresidente de la Sociedad Mexicana de
Ahora que la vida me da la oportunidad de ser el Cardiología y finalmente a todos mis amigos y compa-
Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología, ñeros de trabajo y en forma muy ESPECIAL a los enfer-
una de las Sociedades Médicas con mayor prestigio y mos que en algún momento de su vida padecen un SICA.
tradición, sólo puedo dar las gracias y reconocer el exce-
lente trabajo y apoyo de la actual mesa directiva (2010-
2012); Vicepresidente Dr. Juan Verdejo París, Secretario Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Dr. Carlos Zabal, al Tesorero Dr. Guillermo Llamas y Editor
XV
Dedicatoria
Prefacio de la primera edición
L os síndromes isquémicos coronarios agudos

(SICA) son causa frecuente de consulta y
admisión hospitalaria y hoy en día son la principal
la clínica, tan importante en el diagnóstico de los
SICA. También al Dr. Julio Sandoval por facilitar el
análisis objetivo de la información acelerada de esta
causa de muerte. enfermedad, y al Dr. Rodolfo Barragán al compartir
por años la indicación y manejo quirúrgico. Con el
Los avances en el conocimiento y en los méto- Dr. Jesús Vargas Barrón compartimos la experien-
dos diagnósticos y terapéuticos de los SICA, así cia de la utilidad diagnóstica del ecocardiograma
como los estudios e información relacionados con y su importancia en la investigación. Igualmente, al
ellos realmente son vertiginosos, por lo que esta Dr. Mario Seoane, por su orientación inicial y al Dr.
obra intenta resumir lo más importante, así como Javier Redding por su amistad.
expresar la experiencia que hemos adquirido en su
diagnóstico y tratamiento en la Unidad Coronaria Mucha de la experiencia institucional aquí expre-
y Servicios Clínicos del Instituto Nacional de sada, así como revisión y discusión de diferentes
Cardiología “Ignacio Chávez". Manifiesto que los tópicos que en esta obra se tratan, se ha logrado
coautores y colaboradores son verdaderos exper- bajo el liderazgo del Dr. Eulo Lupi Herrera, por lo
tos. Es muy importante agregar como parte de que este es el momento de agradecerle y brindarle
nuestra experiencia la opinión de enfermería, que un merecido reconocimiento.
tan importante es en el tratamiento de estos
pacientes. Expreso mi agradecimiento al Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez", en especial a su
Debido a la mencionada velocidad con la que se Director General, el Dr. Fause Attie, por el apoyo
produce la información sobre esta patología, una brindado y por la confianza que depositó en mí;
“verdad” de hoy se puede “modificar” mañana, por al Director Médico el Dr. Marco A. Martínez Ríos,
lo cual tanto Intersistemas, S. A. de C. V. como los por su orientación incondicional, así como a todo
autores, hemos realizado el mayor esfuerzo para el personal de enfermería, médicos residentes y
que esta obra cubra esta expectativa, siempre con al personal administrativo del Departamento de
el apoyo incondicional de la Sociedad Mexicana Urgencias y Unidad Coronaria de este Instituto
de Cardiología a través del Capítulo de Terapia (Laurita, Lety y Benita).
intensiva Cardiológica, por lo que manifiesto un
agradecimiento a su mesa directiva. Mi mayor aprendizaje y por lo tanto mi recono-
cimiento al excelente trabajo de los coautores y
En la obra revisamos desde los principales aspec- colaboradores, ya que a ellos se debe esta obra.
tos de la fisiopatología de los SICA, su epidemiolo-
gía en México y en nuestra institución, su estratifi- Finalmente, debo resaltar que este libro está diri-
cación y tratamiento, los diferentes métodos para gido a cardiólogos, médicos internistas e intensi-
reperfusión, el manejo del choque cardiogénico, vistas, anestesiólogos, cirujanos y enfermeras que
así como las indicaciones quirúrgicas en la fase enfrentan el cuidado, diagnóstico y tratamiento
aguda y las complicaciones mecánicas, y analiza- de los síndromes isquémicos coronarios agudos
mos la opinión de expertos en el tratamiento de (SICA).
las principales arritmias en los SICA; por último se
describe el proceso de enfermería en estos casos.
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Debo agradecer al Dr. Jesús Martínez Sánchez el Jefe del Departamento de Urgencias y Unidad
haberme creado la inquietud inicial por esta pato- Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología
logía, así como a su invaluable ejemplo al Dr. Jorge “Ignacio Chávez"
Kuri, al inculcar ese cuidado en la semiología y en
XVI
Dedicatoria
Para Luli, mi muy querida esposa, con todo mi amor.
A mis queridos y adorables hijos Carlos Enrique,

Mauricio y la preciosa Mónica.
A mis queridos hermanos Jesús,

Jorge, Enrique, Ramón y Eduardo.
Y a todos mis sobrinos y ahijados.
XVII
XVIII
Dedicatoria
Dedico con el corazón este libro a mi familia, que son el

soporte y motivación para lograr los objetivos planteados
día a día, en especial a mi amada esposa Paula Isabel Estrella
Cruz, por su amor incondicional, por ser mi compañera de mil
batallas, a mi hija querida Valentina Briseño la luz de mis ojos,
una niña que irradia amor todo el tiempo y a mi pequeño y
recién nacido hijo Eduardo Alfonso, que me llena de amor,
ilusión y que con el hecho de verlo sonreír me muestra lo
bella que es la vida.
Por último, mención especial a mi Padre Alfonso Briseño

Reséndiz, mi guía, un hombre recto e inquebrantable que me
mostró que el esfuerzo y la honradez es el camino al éxito.
Algún día en algún lugar del universo volveremos a estar
juntos.
XIX
XX
capítulo 1
Fisiopatología de los síndromes
Dr. Héctor González Pacheco, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez,
Introducción Muchas teorías han sido desarrolladas para

La aterosclerosis es la principal causa de enfer- explicar la fisiopatología de los SICA, pero nin-
medad cardiovascular en el mundo, es una guna ha podido explicar todos los factores que
inflamación crónica que compromete al inicio actualmente son conocidos y que participan en
a la íntima de arterias grandes y de mediano su desarrollo.
tamaño. Esta se caracteriza por la acumu-
lación en la pared del vaso de colesterol y La gran mayoría de los enfermos con SICA tiene
ésteres de colesterol tanto en el interior de una placa ateromatosa en las arterias corona-
macrófagos (células espumosas) como de lípi- rias, que en alguna ocasión se pensó ser la res-
dos extracelulares. Esta condición progresa ponsable del desarrollo de los síntomas isqué-
implacablemente a lo largo de la vida de las micos. Sin embargo, en un estudio en el que se
personas, hasta que finalmente se manifiesta compararon las arterias coronarias de pacientes
como un síndrome isquémico coronario agudo. que tenían una historia de angina estable cróni-
Varios factores de riesgo coronario influyen ca por mínimo dos años contra pacientes que
en este proceso, incluyendo hipercolesterole- tenían angina inestable, no fue posible sostener
mia, hipertensión arterial sistémica, diabetes y tal hipótesis.2 El estudio encontró que la grave-
tabaquismo. Estos factores dañan el endotelio
vascular provocando disfunción endotelial y
como consecuencia disminución de la biodis- Placas vulnerables o de alto riesgo
ponibilidad de óxido nítrico y una producción
aumentada de endotelina 1, la cual altera la
hemostasis vascular; incremento de la expre-
sión de moléculas de adhesión e incremento Core lipídico Capa fibrosa
de la trombogenicidad de la sangre a través
de la secreción de varias sustancias activas
localmente. Ruptura Trombo
de placa
Placa inestable y/o volumen
La enfermedad aterosclerótica y sus complica-
ciones trombóticas por sí mismas representan
la enfermedad epidémica humana que afecta
a todas las sociedades industrializadas y que
• Gran núcleo de lípido excéntrico y blando
se disemina por todo el mundo.1 Está ahora dad del ateroma varía considerablemente entre
• Capa fibrosa delgada
establecido que la composición de la placa es individuos, los pacientes con angina estable no
más importante que el grado de estenosis. La Inflamacióntienden
•complicada en la capa adventicia
a tener placas de ateromas
ruptura de la placa es el principal evento inicial •más serias quedellos
Remodelación pacientes quienes tienen
vaso
en la fisiopatología de los diferentes síndromes •angina inestable
Incremento de lacomo la primera manifestación
neovascularidad
isquémicos coronarios agudos (SICA), en los • Apoptosis de macrófagos y células(Figura
clínica de cardiopatía isquémica 1.2). liso
de músculo
que se incluye al infarto agudo del miocardio,
angina inestable y muerte súbita (Figura 1.1). Figura 1.1 La composición de la placa de alto riesgo
para el desarrollo de SICA.
1
SICA síndromes isquémicos coronarios agudos
La composición de la placa y no el grado de estenosis

es el principal determinante de la vulnerabilidad
Placa vulnerable o de alto riesgo
100
14%
90 Estenosis previa al IAM
80
> 70% 18%
70
50-70%
Pacientes IAM (%)
60
< 50%
50
40
68%
30
20
10
0
Ambrose Little Nobuyoshi Giroud Todos
1988 1988 1988 1988
Figura 1.2 En la mayor parte de los pacientes con IAM la lesión responsable no es significativa, por lo que la
característica de la placa llega a ser lo más importante.
Se presentan la progresión de una ateroscle- Ruptura de la placa

rosis asintomática a una placa de alto riesgo Por definición es una placa con un daño pro-
o placa vulnerable, la trombosis de ésta y los fundo, que presenta un defecto real en la
eventos clínicos. No se sabe cuáles son los capa fibrosa, la que separa al corazón lipídico
mecanismos precisos responsables de la ruptu- del torrente sanguíneo. Esta es la causa más
ra de la placa; sin embargo, varias característi- común de trombosis coronaria, es responsa-
cas histomorfológicas se han identificado en las ble de aproximadamente 60% en estudios de
placas que tienen vulnerabilidad a la ruptura. autopsia para muerte súbita y de infarto del
Estas características incluyen un gran corazón miocardio.12-13 La ruptura aguda de la placa está
lipídico, infiltración de células inflamatorias en la asociada con un gran número de macrófagos en
capa fibrosa y en la adventicia, una capa fibrosa la capa fibrosa, frecuentemente mezclado con
delgada repletada de células de músculo liso, linfocitos T. La inflamación no está únicamente
remodelación positiva de la placa e incremento confinada a la capa fibrosa, pero frecuentemen-
de la neovascularización.3-8 te se extiende hacia las porciones más profun-
das de la íntima y de la media, contribuyendo
El corazón lipídico está compuesto de coleste- a la expansión y a la remodelación arterial. El
rol libre, cristales de colesterol y colesterol este- trombo puede ser pequeño y no oclusivo u
rificado. Davis y colaboradores han demostrado obstructivo de la luz, este puede propagarse
que este corazón lipídico ocupa de 30 a 40% en forma anterior o retrógrada al área de la
del volumen de la placa.9 Se ha considerado que ruptura de la capa y mostrar algún grado de
además es altamente trombogénico cuando organización. La fisura de la placa es una forma
está expuesto al torrente sanguíneo.10 temprana de ruptura14 en la que hay un daño de
la capa fibrosa sin trombo luminal significativo,
Ruptura y erosión o poca exposición del corazón lipídico a la luz,
Recientemente, se considera que todos los SICA lo que resulta en depósitos de fibrina intraplaca
ocurren sobre una placa rota; sin embargo, se sin trombo intraluminal. Las fisuras de la placa
han descrito tres diferentes etiologías de la placa pueden ser importantes para la progresión de
asociadas con trombosis coronaria; ruptura de la los ateromas de la aterosclerosis, como son las
placa, erosión y nódulos calcificados (Figura 1.3).11 rupturas, pero es menos probable que causen
2
Fisiopatología de los síndromes isquémicos coronarios agudos Capítulo 1
Setenta a ochenta por ciento de los trombos intracoronarios La frecuencia es de 20 a 40%

ocurre en este sitio de la trombosis intracoronaria
El paradigma actual: la ruptura de la placa fibrosa expone com- Virmani demostró que tal erosión
ponentes altamente trombogénicos es común en víctimas jóvenes de
muerte súbita, en fumadores y en mujeres
Figura 1.3 Lesiones de la placa que condicionan los SICA.
SICA, distinguirlas puede ser difícil y algunas de placa. El mecanismo preciso de trombosis no
veces arbitrario su diagnóstico. La ulceración es conocido, se ha relacionado en estos casos
de la placa es una forma de ruptura en la que por un incremento del estado trombogénico
el contenido de corazón lipídico ha sido expul- sistémico (aumento de la agregabilidad plaque-
sado hacia la luz, por lo que emboliza y resulta taria, incremento circulante del factor tisular y
en una lesión en forma de sacabocado cubierta disminución del estado fibrinolítico).15 En una
por un trombo organizado. Las placas ulceradas revisión de 27 casos de erosión aguda que oca-
son relativamente poco comunes en las arterias sionaron muerte súbita, 17 ocurrieron en la arteria
coronarias en comparación con la aorta y caró- descendente anterior, tres en la arteria izquierda
tidas, estas son ocasionalmente identificadas principal, cuatro en la arteria coronaria derecha,
por angiografía y generalmente indican un pro- dos en la arteria circunfleja y uno en un ramo
ceso subagudo. diagonal.16 Histológicamente, la erosión muestra
una denudación de la superficie endotelial con
Erosión de la placa trombo laminar. La placa subyacente al trombo
Es la pérdida y/o disfunción de las células endo- es rica en proteoglucanos y de células de múscu-
teliales sobre la placa que provoca trombosis. lo liso, existe frecuentemente un corazón lipídico
No hay un defecto estructural, más allá del pequeño y no hay hemorragia hacia la placa.
daño endotelial el cual es frecuentemente rico Virmani también ha identificado otra variante
en células de músculo liso y proteoglucanos.11 patológica donde un nódulo calcificado dentro
La erosión es una causa de muerte súbita en de la placa perfora la superficie provocando
hombres jóvenes, fumadores y mujeres, y es trombosis. Esta es responsable de 5% del trombo
responsable de aproximadamente 20 a 40% de agudo detectado en autopsia por muerte súbita.
los trombos intracoronarios.13 Hay varias carac- Los pacientes generalmente son de más edad
terísticas de la erosión de la placa que la difieren que aquellos que mueren por erosión o ruptura y
de la ruptura. La erosión es poco común después son con mayor frecuencia hombres que mujeres.
de los 60 años de edad y típicamente no tiene
un prominente núcleo necrótico como se ve en Trombosis
la ruptura de la placa. La erosión es caracterizada La trombosis coronaria es la principal causa del
por un menor grado de calcificación y de “carga” inicio de los SICA y su gravedad es modulada
3
por la estabilización del trombo.11,17 Por otro trombosis y a la producción de factor tisular.34
lado, la progresión de la lesiones está relacio- La apoptosis de los macrófagos existentes en
nada con eventos repetitivos de trombosis.18-19 la placa ateromatosa ha mostrado ser una gran
expresión de factor tisular, sugiriendo un meca-
Una vez que la ruptura de la placa se presenta, nismo patogénico potencial de la trombogeni-
los factores locales y sistémicos son los que cidad de la placa.35 La muerte apoptósica de
influyen para la formación del trombo. Los fac- los macrófagos dentro de las lesiones, provoca
tores locales incluyen la dinámica del fluido y la liberación de micropartículas de membrana,
composición de la placa. La ruptura de la placa ricas de fosfatidilserina sobre su superficie, lo
rica en lípidos facilita la interacción entre el que le confiere una potente actividad procoa-
factor tisular y la sangre circulante, activando la gulante. Estas micropartículas representan casi
cascada de coagulación, generación de trombina la totalidad de la actividad de factor tisular
y formación de trombo.10,20-22 La composición presente en la placa, por lo que pudiera ser el
de la placa puede también mediar la activación principal contribuyente en la iniciación de la
plaquetaria.10 La existencia de altos niveles de cascada de coagulación.34
tromboxano A2 respalda el papel de las plaque-
tas en la aterotrombosis.23-24 Inflamación
En las dos décadas anteriores, los estudios
Un tercio de los SICA, particularmente la muerte de patología de las placas ateroscleróticas
súbita, no ocurre por la ruptura de la placa sino han identificado los principales factores para
más bien por una erosión superficial. Bajo tales que dicha placa sea ”vulnerable” a la ruptura:
condiciones, la formación del trombo depende 1) Tamaño y composición del núcleo lipídi-
de un estado hipertrombogénico condicionado co. 2) El grosor y contenido de colágena de
por factores sistémicos, en los que se incluyen la capa fibrosa que cubre al núcleo lipídico.
elevación de lipoproteínas de baja densidad, 3) Proceso inflamatorio que se da dentro de la
disminución de los niveles de lipoproteínas de placa ateromatosa.
alta densidad, tabaquismo, diabetes, y situacio-
nes que están asociadas con un incremento de Un infiltrado inflamatorio es un marcador de
complicaciones trombogénicas.25-27 vulnerabilidad de la placa. En un estudio36 el
sitio de la ruptura íntima de la placa fue carac-
La trombogenicidad de la placa ha estado rela- terizado por un infiltrado inflamatorio. Varios
cionada con el grado de infiltración de macró- factores, incluyendo lipoproteínas, agentes
fagos y la cantidad de factor tisular (Figura infecciosos o autoantígenos, pueden iniciar una
1.4).10,28 El factor tisular es una glucoproteína reacción inflamatoria. El influjo de macrófagos
que es expresada por las células endoteliales, y linfocitos T hacia la placa además de la sub-
monocitos y células de músculo liso en respues- secuente elaboración de citocinas y proteínas
ta a una variedad de estímulos, incluyendo LDL degradadoras de la matrix, provocan debilita-
oxidada. El factor tisular es el principal regula- miento del tejido conectivo de la placa. Por lo
dor de la coagulación, hemostasia y trombo- que el proceso inflamatorio dentro de la placa
sis.29 Forma un complejo de alta afinidad con puede afectar un balance, trayendo como con-
los factores de coagulación VII/VIIa, activando secuencia que la lesión se convierta de estable
a los factores IX y X y por lo tanto a la cascada a inestable con predisposición a la ruptura y a
de coagulación intrínseca y extrínseca.30-32 Esta la trombosis.37
activación de la coagulación trae como conse-
cuencia la generación de trombina, activación La hipótesis de que la inflamación puede ser un
de plaquetas y el depósito de fibrina. La impor- desencadenante para la inestabilidad se explica
tancia del factor tisular en la trombosis arterial por las observaciones tanto en la clínica como en
ha sido ampliamente descrita (Figura 1.5).33 estudios post mortem. La inflamación fue pro-
puesta como un mecanismo para la activación
Los fenómenos apoptósicos de diferentes líneas del endotelio de las arterias coronarias, provo-
celulares han estado relacionados con la atero- cando posteriormente trombosis. Apoyando a
4
El factor tisular modula la trombogenicidad en las placas ateroscleróticas

Placa aterosclerótica fibrosa
1000
Score Factor Tisular
1
800
Depósito de plaquetas (106/cm2 )
2
3
600
400
200 Placa aterosclerótica rica

en lípidos
0
Intima Rica en Rica en Media Adventicia Core
normal colágena células normal rico en lípido
Figura 1.4 La trombogenicidad de la placa está dada por el contenido de factor tisular y éste a su vez por el
proceso inflamatorio.
Monocito
XII
XII a
IX
XI
XIa
Plaquetas TF-
IIb IIIa Ixa X
IIb IIIa vesículas +
Cadena VIIIa
Fibrinógeno alfa vWF Protrombina
X Xa +
Fibrinógeno + complejo
Xa
IIb IIIa VIIa Va Ca2+ +
Ca2+ Ca2+ Cadenas alfa Ca Va
Plaquetas FT
Trombina
Plaquetas
Ia IIIa Trombina
IIb TF- Ca2+ Fibrinógeno
Ib
vesículas Protrombina
Colágena Fibrina
vWF
Core rico en lípidos TF-

vesículas
Macrófagos
Figura 1.5 La ruptura de la placa pone en contacto material trombogénico (factor tisular) con el torrente
sanguíneo y activa la cascada de coagulación, generando trombina.
esta teoría, existen dos estudios por separa- Existe un estudio en el que se cuantificó el
do.37,38 No está claro si el efecto benéfico de los contenido de mieloperoxidasa de los granulo-
antibióticos es causado por el antibiótico o por la citos en dos sitios (aorta y gran vena cardiaca)
acción antiinflamatoria y por el efecto de antici- en pacientes que tenían angina estable con
tocinas de los macrólidos, pero estos resultados enfermedad de la arteria descendente ante-
sugieren que la inflamación juega un papel en el rior, angina inestable y enfermedad de la DA y
desarrollo de SICA. Sin embargo, otros autores angina inestable con enfermedad de la CD. No
han encontrado también infiltrado inflamato- se encontraron diferencias en el grado de acti-
rio en estudios post mortem.39 Estos hallazgos vación de granulocitos en los dos sitios (aorta
sugieren que la inflamación parece participar y gran vena del corazón) en los pacientes con
en forma importante en la transición de angina angina estable, en contraste con el grupo de
estable a angina inestable. enfermos con angina inestable. Estos hallazgos
5
compaginan con la teoría de un componen- Inflamación y trombosis

te inflamatorio en los síndromes isquémicos
coronarios agudos. Se ha considerado que la
inflamación en los SICA no está localizada en el
sitio de la lesión culpable y se considera además
como un fenómeno más difuso que ocurre a
Terapia Terapia
través de la circulación coronaria.36
antitrombótica antiinflamatoria
Se ha demostrado que el pronóstico de los SICA

está ligado a la gravedad de la respuesta inflama-
toria. La concentración de la proteína C reactiva
(PCR) además de ser un marcador de la respues-
ta inflamatoria, es un marcador de la liberación
de interleucina 6 (y por lo tanto de liberación de Figura 1.6 El agente farmacológico ideal; que tuviera
interleucina 1) y ofrece un método convincente el efecto antitrombótico y antiinflamatorio.
para medir activación de citocinas.40,41 La PCR
no se incrementa en la angina variante, donde el
espasmo es su causa, a pesar de la existencia de inmunológicos44 e inflamatorios21 que se pre-
isquemia grave, y sí se presenta un incremento sentan en el grupo de pacientes con angina
en su concentración en la angina inestable a inestable. Con base en lo anterior parece ser
pesar de haber necrosis miocárdica. que el fármaco “ideal” sería aquel que tuviera un
efecto antitrombótico y antiinflamatorio con el
En un reciente estudio de PCR en angina ines- fin de obtener mayor estabilización de la placa
table, del grupo con PCR inicial > 3 mg/L, 24.5% aterosclerótica (Figura 1.6).
tuvo infarto del miocardio, donde únicamente
4.1% de pacientes con PCR < 3 mg/L presentó En una revisión46 se ha puntualizado que la
esta complicación, lo que sugiere que la PCR inflamación es un componente integral en la
es un marcador predictivo de mal pronóstico fisiopatología de los SICA. Puede que existan
en angina inestable.42 La elevación persisten- dos componentes inflamatorios agudos aso-
te de la PCR se ha relacionado con una mala ciados a SICA, inflamación sistémica e inflama-
evolución, los pacientes con PCR < 3 mg/L al ción de la pared del vaso. La literatura sugiere
momento de ser dados de alta tienen un riesgo que la respuesta celular sistémica aguda y la
muy bajo de eventos durante el siguiente año, elevación de los marcadores de inflamación
donde éste es siete veces mayor en el grupo sistémica en los SICA, son respuestas primarias
con PCR > 3 mg/L.42 más que bioproductos de la ruptura de la placa,
trombosis o necrosis miocárdica. Por lo anterior
El conocimiento de la fisiopatología de los SICA hay autores31 que proponen que la inflamación
es incompleto; sin embargo, está claro que es sistémica disparada por factores no conocidos,
multifactorial, en el que existe un balance entre es el evento primario y el componente central
los diferentes factores y que varían de paciente en la fisiopatología de los SICA.
a paciente. Ya no hay duda que la trombosis es
importante en esta enfermedad y que la dis- Trombina e inflamación
minución del flujo sanguíneo coronario puede La inflamación y la apoptosis de varias líneas
estar influida también por la estenosis dinámica celulares participan en forma predominante
debido a la producción de agentes vasocons- en el inicio y progresión de la enfermedad ate-
trictores y de la disfunción microvascular.43 rotrombótica y se ha postulado que el factor
tisular es el responsable de la trombogenicidad
En la actualidad el tratamiento de los SICA está de la placa de aterosclerosis.
dirigido al desarrollo de poderosos agentes
antitrombóticos; sin embargo, no hay esque- La inflamación y la coagulación juegan un papel
mas de tratamiento dirigidos a los mecanismos importante en la fisiopatología de las enferme-
6
dades vasculares. Hay numerosas evidencias en La mayoría del FT expresado dentro de la placa
la que se puntualiza la interrelación de los dos de ateroma ha sido en áreas de alta densidad de
sistemas, en donde la inflamación no sólo activa células apoptoicas y de micropartículas,56 estas
a la coagulación, sino que la coagulación tam- micropartículas con actividad procoagulante
bién tiene importantes efectos inflamatorios. Una por su alto contenido de fosfatidilserina, hacen
exagerada o insuficiente respuesta puede con- suponer la importancia del FT en la formación
ducir a una situación en la que la coagulación y del trombo, lo que puede ser un nuevo objetivo
la trombosis contribuyan a la enfermedad, como en el tratamiento farmacológico.
sucede en la trombosis intracoronaria sobre una
placa de aterosclerosis rota. La apoptosis dentro del ateroma compromete
a todas las líneas celulares.57 A pesar de la
La ruptura de una placa y la subsecuente forma- iniciación de la muerte celular, las células apop-
ción de un trombo es responsable para el inicio toicas están relacionadas con la inflamación
de muchos síndromes coronarios agudos. La por favorecer el reclutamiento de otras célu-
magnitud del proceso trombótico es modulada las inflamatorias.58 Mallat y colaboradores han
por diferentes elementos que participan tanto demostrado una asociación entre la apoptosis
en la placa como en la trombogenicidad de la y la inflamación, coexistiendo los dos procesos
sangre. Se ha considerado que la composición en áreas de ruptura de la placa.59 Ellos mismos
de la placa, más que el grado de estenosis, es han demostrado niveles elevados de micropar-
el principal determinante de la enfermedad tículas de membrana de células apoptoicas en
aterotrombótica.47,48 Estas placas llamadas vul- la placa aterosclerótica,60 así mismo mostraron
nerables o de alto riesgo propensas a romperse niveles elevados de micropartículas de mem-
o inestabilizarse están formadas de grandes brana con potencial procoagulante en la sangre
“core” lipídicos extracelulares, un gran infiltrado periférica. En resumen, el fenómeno apoptoico
inflamatorio predominantemente de macrófa- es fuertemente asociado con la producción de
gos, un reducido número de células de músculo FT activado que al final conduce a la formación
liso y una capa fibrosa delgada. Una vez que la de trombina.
ruptura de la placa ocurre, el core lipídico alta-
mente trombogénico por un elevado contenido La generación de trombina se hace a raíz de la
de factor tisular (FT), es expuesto al torrente actividad de FT, es conocido que la trombina
sanguíneo y provoca la formación del trombo es crucial en la enfermedad aterotrombótica; es
intracoronario.49-52 la principal proteasa efectora de la cascada de
coagulación y se considera que un papel impor-
El iniciador principal en la generación de trom- tante es la conversión de fibrinógeno a fibrina,
bina inducida por la inflamación es modulada además de la activación de cofactores esenciales
por el FT, el cual es considerado el principal de la coagulación como son el V, VIII y del factor
regulador de la hemostasia y de la trombosis. El XI, provocando mayor cantidad de factores IXa y
bloqueo de la actividad del FT completamente Xa, y por otra parte, se ha considerado a la trom-
abroga la activación de la coagulación inducida bina como el principal agonista de la activación
por la inflamación como se ha demostrado plaquetaria. También provoca una respuesta
en modelos experimentales de endotoxemia al endotelio vascular, como son cambios de
o bacteremia, en donde los anticuerpos que forma y permeabilidad , moviliza moléculas de
inhiben el sistema de contacto no afectan la adhesión a la superficie endotelial y estimula la
formación de trombina.53-54 El FT es una proteí- producción de citocinas y de sustancias auta-
na transmembrana que es expresada en varias coides tales como prostaglandinas y factor de
líneas celulares del organismo.55 El origen del activación plaquetaria. Sin embargo, la trombina
FT puede ser de diferentes fuentes en situacio- como otras proteínas anticoagulantes como es la
nes de inflamación. En las placas ateroscleróti- proteína C activada, pueden activar receptores
cas, es generado en gran parte por macrófagos específicos sobre células mononucleares y endo-
y es activado al entrar en contacto con células teliales, promoviendo la producción de citocinas
apoptoicas principalmente de origen endotelial. o la propia apoptosis de células inflamatorias.61
7
El mecanismo más importante por la cual estas Fisiopatología de la aterosclerosis

proteasas de la coagulación influyen en la infla- La aterosclerosis es la principal causa de mor-
mación es a través de la unión con los recep- bilidad y mortalidad en la mayoría de los países
tores activados de proteasas (PARs), de los occidentales, incluso en el nuestro es la primera
cuales se han identificado cuatro tipos (PAR causa de muerte, se manifiesta de varias formas
1 al 4), todos son de la familia de receptores como: enfermedad arterial coronaria o síndro-
acoplados a la proteína G transmembrana62 mes isquémicos coronarios agudos, eventos
y se han identificado en células endoteliales, vasculares cerebrales y enfermedad arterial
células mononucleares, plaquetas, fibroblastos periférica.68
y células de músculo liso.63 Los PAR 1, 3 y 4 son
receptores de trombina, donde el PAR 2, no une Se ha demostrado que la aterosclerosis es una
a la trombina pero sí al complejo factor tisular- enfermedad multifactorial, que se manifiesta
VIIa, factor Xa y tripsina. principalmente como una respuesta inflama-
toria crónica en sus diferentes pasos, desde
Existe evidencia de la participación de los el inicio hasta la progresión y eventualmente
PARs en la coagulación e inflamación en la hasta la ruptura de la placa y no solamente la
trombosis intracoronaria, los ratones con defi- acumulación pasiva de lípidos dentro de las
ciencia de PAR-4, muestran en vivo una ausen- paredes arteriales.69 Ross recientemente mani-
cia de actividad plaquetaria y son protegidos festó que cada paso de la respuesta molecular
contra trombosis arterial experimental,64 otro y celular es un proceso inflamatorio dinámico.70
efecto que se ha demostrado de PAR-1 y En las pasadas décadas ya había bastante
PAR-4 es su participación en la hipertrofia de evidencia de que la respuesta inflamatoria se
los miocitos y sobre la remodelación cardiaca debía a la oxidación de los fosfolípidos de las
en la isquemia.65 lipoproteínas de baja densidad. La aterosclero-
sis se puede considerar una enfermedad activa
El conocimiento de los mecanismos molecu- y progresiva donde se produce principalmen-
lares en la enfermedad aterotrombótica ha te disfunción endotelial e inflamación. Muchas
sido importante en el desarrollo de terapias moléculas inflamatorias se han identificado en
antitrombóticas óptimas. El manejo con inhi- la placa aterosclerótica, incluyendo proteínas
bidores de la trombina como son la heparina producto de la activación del complemento;
no fraccionada y actualmente las heparinas de así como de factores del complemento, inmu-
bajo peso molecular ha sido la piedra angular noglobulinas, citocinas, etc., lo que implica una
en el tratamiento de enfermos con enfermedad participación del sistema inmunológico en la
aterotrombótica. aterogénesis. Con ello se fundamenta la teoría
de que la inflamación crónica interviene en la
Se ha establecido que la enoxaparina ejerce patogénesis de la aterosclerosis.70
su efecto antitrombótico principalmente por El desarrollo temprano de la placa depende de
la inhibición del factor Xa, pero también se ha su interacción entre el daño endotelial, libera-
demostrado que la administración de enoxa- ción de células inflamatorias, factores de creci-
parina inhibe la generación y la actividad de miento, moléculas de adhesión, metaloprotei-
FVIIa y de la protrombina, independiente de la nasas, selectinas, que regulan las funciones de
liberación del inhibidor de vía del factor tisular migración, reclutamiento, proliferación, síntesis
(TFPI), lo que significa que la enoxaparina dis- proteica y lipídica, tono vasodilatador y coagu-
minuye la generación y actividad de trombina.66 lación de las células. La excesiva remodelación
Resultados que se correlacionan con el reporte del tejido conectivo puede llevar a la inestabili-
de Keating y colaboradores, quienes demues- dad y ruptura aguda de la placa exponiendo el
tran que la administración de un inhibidor direc- núcleo trombogénico al flujo luminal de sangre.
to de la trombina (Bivalirudina) tiene un efecto
más consistente sobre los marcadores de infla- Dos grandes hipótesis se conocen en el origen
mación, disminuyendo su concentración, lo que de la aterosclerosis: la trombogénica71 y la lipí-
puede contribuir a una mejor evolución.67 dica,72 actualmente las dos se han integrado
8
en una teoría multifactorial que se compone Linfocitos Macrófagos

de un paso común: la disfunción endotelial. El
daño del endotelio vascular es la teoría más IFN - γ
importante sobre la génesis de la aterosclero-
IFN -γ
sis, inicialmente propuesta por Ross y Glomset Matriz
en 197673 y modificada varias veces, sobre las Degradación
Síntesis
bases iniciales de las ideas de Virchow. Así,
Metaloproteinasas
otros factores como un estímulo crónico, la Capa fibrosa
hipertensión arterial puede inducir la adhesión y
Corelípidos
migración de monocitos hacia la íntima, debido
al estrés de rozamiento.74
Figura 1.7 Actividad inflamatoria de los linfocitos
En el estado inflamatorio desencadenado por (liberación de interferón [INF]), macrófagos y
factores de riesgo (hipercolesterolemia, tabaco, metaloproteinasas sobre la síntesis y degradación de
la matriz de la capa fibrosa de la placa ateromatosa.
diabetes, hiperhomocisteinemia, hipertensión
arterial) se liberarían citocinas (IL1, IL6, IL8 y
TNF alfa), las cuales activan los linfocitos y el
endotelio por un lado, y el hígado por otro. En El endotelio normal no permite la adhesión de
los linfocitos y el endotelio, se estimulan proteí- leucocitos, pero después del inicio de una dieta
nas de adhesión y las metaloproteínas, y en el aterogénica, las células endoteliales expresan
hígado, la proteína C reactiva, el amiloide A y el moléculas en su superficie que se unen a varios
fibrinógeno (Figuras 1.7 y 1.8). tipos de leucocitos. Principalmente molécu-
las de adhesión de células vasculares tipo 1
En la aterosclerosis la primera estructura alte- (VCAM 1)77 y moléculas de adhesión interce-
rada es el endotelio, el cual tiene importantes lulares (ICAM1), que promueven la adhesión y
funciones antitrombóticas, fibrinolíticas, vasodi- la migración de los monocitos y los linfocitos
latadoras, endocrinas y paracrinas. La respuesta circulantes. El aumento del estrés parietal indu-
inflamatoria con la generación de radicales ce la producción de proteoglucanos de células
libres, citocinas, y otros mediadores provoca musculares lisas que se unen a las partículas de
disfunción endotelial. lipoproteínas facilitando su oxidación y promo-
viendo inflamación en donde se forma la lesión
La disfunción endotelial manifestada por la (segundo paso).78
reducción de la síntesis o liberación de óxido
nítrico (ON), es la señal patológica temprana Debido a su pequeño tamaño, las LDL (lipopro-
de la aterosclerosis (primer paso), e incremento teínas de baja densidad) penetran con mayor
de endotelina así también el endotelio lesio- facilidad hacia la subíntima, donde se oxidan
nado disfuncional es el componente principal y en esta forma oxidada estimulan la síntesis
del fenómeno de aterotrombosis. La disfun- y liberación de leucotrienos y otras moléculas
ción endotelial modula la permeabilidad de las quimiotácticas para linfocitos y monocitos, la
lipoproteínas plasmásticas, adhesión leucoci- expresión de moléculas de adhesión y la pro-
taria, liberación de factores protrombóticos, ducción de factor de crecimiento plaquetario
antitrombóticos, de crecimiento y sustancias (FCP), con lo cual se inicia la respuesta infla-
vasoactivas.75 Esto está basado en la fuerte matoria. Los linfocitos penetran al subendotelio
correlación entre los factores de riesgo cardio- liberan sustancias quimiotácticas y factores de
vasculares (tabaquismo, dislipidemia, hiperten- diferenciación, y los monocitos se convierten
sión, obesidad, diabetes, hiperhomocisteinemia, en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas,
infección e inflamación) y disfunción endotelial, que se acumulan en su interior, originando a
así el manejo de estos factores de riesgo se las células espumosas.79 Simultáneamente los
relaciona con normalización de la disfunción monocitos secretan grandes cantidades de
endotelial.76 citocinas (factor de necrosis tumoral alfa, inter-
leucina 1, factor de crecimiento beta), sustan-
9
SÍNTESIS DEGRADACIÓN
Colágenasa
Geltinasa
Colágena Aminoácidos
Célula Estromelisina
Aminoácidos Proteasas
fibrosa
muscular lisa
Capa
Elastina Peptidasas
INF-y
Ligando
CD40
Linfocito T
FNT-
CSF-
M
MCP-1
Etc.
Macrófago
Célula espumosa
CENTRO lipídico Circulation, 1995;91:2844-2850.
Figura 1.8 Activación de los macrófagos por los linfocitos T ligados al CD40 y el proceso oxidativo.
Fisiopatología de los SICA: formación de la placa ateromatosa, en que varios mecanismos están involucrados,
como proliferación de las células del músculo liso, formación de células espumosas y actividad de las
metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, estromelisina, proteasa, peptidasa).70
cias quimiotácticas y factores de crecimiento endotelial quedan expuestas moléculas de

(factor estimulante de colonias de macrófagos, colágeno y otros elementos subendoteliales.
factor estimulante de colonias de granulocitos- Las plaquetas activadas liberan citocinas y
macrófagos), además de sustancias promoto- factores de crecimiento que, junto con la
ras de la migración y proliferación del músculo trombina, promueven, aún más la migración y
liso (factor de crecimiento derivado de pla- proliferación del músculo liso y los monocitos;
quetas, factor de crecimiento de fibroblastos estos elementos forman también crecientes
tipo 2, interleucina 2); formándose la estría cantidades de ácido araquidónico, lo que
grasa, compuesta por un núcleo de células aumenta la síntesis local de tromboxano A2
espumosas, monocitos y linfocitos, en torno al y leucotrienos; el primero induce vasocons-
cual comienzan a multiplicarse las células de tricción localizada, circunstancia que aumenta
músculo liso; estas células, a su vez, secretan el flujo turbulento y favorece la agregación
elastina, colágeno y glucosaminoglucanos que plaquetaria. Recientemente se ha demostra-
participan en la formación de la capa fibrosa. do que una serie de receptores peroximales
Los macrófagos liberan cantidades crecientes proliferadores activados (PPARg) tiene un
de sustancias que mantienen la migración de papel importante en la adipogénesis y el
monocitos y su replicación (factor de creci- metabolismo de los lípidos y se expresa en las
miento derivado de plaquetas, factor de cre- células endoteliales, células musculares lisas,
cimiento similar a insulina tipo 1), así como la linfocitos y macrófagos, esto se ha encontrado
proliferación del músculo liso.80 en las células espumosas. Algunos grupos han
informado que los activadores de PPAR redu-
En la superficie vascular de la placa tiene cen la actividad inflamatoria, la producción
lugar la acumulación y activación de las pla- de metaloproteinasas, y la actividad trombo-
quetas porque al aumentar la permeabilidad génica.
10
Los fenómenos descritos llevan a la formación, células mueren en el área infartada. La onda de
progresión y crecimiento de una placa de muerte celular se inicia en el subendocardio y
ateroma. progresa hacia el subepicardio.
Cabe recalcar que las lesiones ateroscleróticas no La remodelación puede ser un proceso fisio-
son homogéneas, y que dependen de su consis- lógico y adaptativo durante el crecimiento
tencia y composición para que sean susceptibles normal o patológico después del infarto del
de ruptura, el cual es el último paso del proceso miocardio, secundario a hipertensión arterial,
inflamatorio crónico y el inicio de los eventos enfermedad valvular cardiaca o cardiomiopa-
isquémicos agudos. Las placas susceptibles de tía. Durante el proceso de remodelación ventri-
romperse o denominadas placas vulnerables cular izquierdo, existen cambios en el tamaño,
se componen principalmente de un núcleo forma y función del ventrículo, los cuales están
de lípidos extracelulares, macrófagos, pocas regulados por factores mecánicos, neurohor-
células musculares lisas. En el momento de la monales y genéticos.
ruptura se ha demostrado la presencia de factor
tisular que es una glucoproteína que se expresa El miocardio está compuesto por tres compo-
en las células endoteliales, monocitos y células nentes: miocitos, matriz extracelular y micro-
musculares lisas en respuesta a varios estímulos circulación capilar, los cuales forman la unidad
como es la LDL oxidada. El factor tisular es el contráctil. Estos tres componentes juegan un
desencadenante de la cascada de la coagula- papel importante en el proceso de remodelación.
ción y trombosis.
La remodelación ventricular posterior a la
De acuerdo con esto no hay dudas de que la necrosis miocárdica es un proceso complejo,
inflamación desempeña un papel fundamental dinámico y progresa de manera paralela con
en el desarrollo y la progresión de las lesiones la cicatrización que ocurre en los meses pos-
ateroscleróticas, condicionando a largo o corto teriores, se presenta tanto en el área infartada
plazo la aparición de manifestaciones clínicas; como en la no infartada, donde hay cambios
pero deben realizarse mayores investigaciones en su estructura, migración de células del tipo
para ver cuáles pueden ser nuevas pautas en la de monocitos y no monocitos, liberación de
prevención y tratamiento. proteínas, citocinas, factores de crecimiento y
alteraciones en la matriz extracelular.81 Altera
La asociación inflamación y trombosis en la la arquitectura tanto del área infartada como
aterosclerosis es compleja, la proteína C reac- de la no infartada, lo que produce dilatación,
tiva (PCR), puede representar un mediador disfunción ventricular, incapacidad y muerte
importante entre esta asociación. En el estu- (Figura 1.9).
dio Speedwell, la PCR se correlaciona con los
niveles de dímero D, el cual es un marcador de La necrosis miocárdica aguda después del infar-
formación de trombina y su degradación. to conlleva a una pérdida abruta de tejido, lo
que produce un incremento en la sobrecarga
La PCR se encuentra en los macrófagos de ventricular con lo cual se inicia el proceso de
las placas ateromatosas, donde interactúa con remodelación, estos dos factores (la necrosis
receptores de superficie celular CD32. miocárdica y la sobrecarga) desencadenan una
serie de procesos bioquímicos intracelulares
Necrosis miocárdica y remodelación que inician una serie de cambios moduladores y
ventricular reparativos que incluyen dilatación, hipertrofia,
La necrosis miocárdica se produce por obstruc- y formación de una cicatriz de colágena. La
ción total y sostenida de las arterias coronarias, remodelación ventricular puede continuar por
lo que conlleva a muerte de la célula miocárdica. semanas o meses hasta que las fuerzas de dis-
La reperfusión es la mejor medida terapéutica tensión son contrarrestadas por la resistencia
para disminuir el tamaño del infarto y salvar de la tensión en la cicatriz de colágena. Este
células miocárdicas isquémicas. No todas las balance está determinado por el tamaño, locali-
11
zación, transmuralidad, extensión del miocardio Remodelación ventricular

aturdido, permeabilidad de la arteria responsa- Expansión del infarto
ble del infarto y de factores locales. Hipertrofia de la zona
no infartada
El infarto del miocardio produce migración de
macrófagos, monocitos, y neutrófilos dentro Insuficiencia Remodelación ventricular
cardiaca de la zona infartada y no
de la zona infartada, activa una respuesta infla- infartada
Muerte
matoria y neurohormonal. Los cambios hemo-
dinámicos están determinados por la cantidad Infarto transmural
de miocitos necrosados, la estimulación del
sistema nervioso simpático, el sistema reni- Remodelación de la matriz
extracelular
na-angiotensina-aldosterona y la liberación de
Alteración de la matriz,
péptidos natriuréticos. La remodelación ventri-
degradación por
cular se ha dividido en remodelación temprana metaloproteinasa
(las primeras 72 horas) y tardía (posterior a las Expansión y cicatrización de la
72 horas).82 zona infartada
Dilatación ventricular
Figura 1.9 Mecanismos de la remodelación

ventricular.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:1262-75.

Referencias 12. Arbustini E, Dal Bello B, Morbini P, et al. Plaque erosion
1. Faergeman O. The atherosclerosis epidemic: is a major substrate for coronary thrombosis in acute
Methodology, nosology, and clinical practice. Am J myocardial infarction. Heart. 1999;82:269-72.
Cardiol. 2001;88:4E-7E.
13. Farb A, Burke AP, Tang A, et al. Coronary plaque ero-
2. Cianflone D, Ciccirillo F, Buffon A, et al. Comparison of sion without rupture into a lipid core: A frequent cause
coronary angiographic narrowing in stable angina pec- of coronary thrombosis in sudden coronary death.
toris, unstable angina pectoris, and in acute myocardial Circulation. 1996;93:1354-63.
infarction. Am J Cardiol. 1995;76:215-19.
14. Davies MJ, Thomas AC. Plaque fissuring-the cause of
3. Davies MJ. Pathophysiology of acute coronary syn- acute myocardial infarction, sudden ischaemic death,
dromes. Indian Heart J. 2000;52:473-9. and crescendo angina. Br Heart J. 1985;53:363-73.
4. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption, 15. Shah PK. Plaque disruption and thrombosis: Potential
Circulation. 1995;92:657-71. role of inflammation and infection. Cardiol Rev.
5. Virmani R, Burke AP, Kolodgie FD, Farb A. Pathology of 2000;8:31-9.
the thin-cap fibroatheroma: a type of vulnerable plaque, 16. Burke AP, Farb A, Virmani R. Coronary Thrombosis:
J Interv Cardiol. 2003;16:267-72. What’s New? PathologyCase Rev. 2001;6:244-52.
6. Davies MJ, Richardson PD, Woolf N, Katz DR, Mann J. 17. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The
Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: pathogenesis of coronary artery disease and the acute
role of extracellular lipid, macrophage, and smooth coronary syndromes. N Engl J Med. 1992;326:310-8.
muscle cell content, Br Heart J. 1993;69:377-81.
18. Roberts WC, Buja LM. The frequency and significance
7. Richardson PD, Davies MJ, Born GV. Influence of of coronary arterial thrombi and other observations in
plaque configuration and stress distribution on fis- fatal acute myocardial infarction: a study of 107 nec-
suring of coronary atherosclerotic plaques. Lancet. ropsy patients. Am J Med. 1972;52:425-43.
1989;2:941-4.
19. Burke AP, Kolodgie FD, Farb A, et al. Healed plaque
8. Moreno PR, Bernardi VH, Lopez-Cuellar J, et al. ruptures and sudden coronary death: evidence that
Macrophages, smooth muscle cells, and tissue factor in subclinical rupture has a role in plaque progression.
unstable angina Implications for cell-mediated throm- Circulation. 2001;103:934-40.
bogenicity in acute coronary syndromes. Circulation.
20. Toschi V, Gallo R, Lettino M, et al. Tissue factor modu-
1996;94:3090-7.
lates the thrombogenicity of human atherosclerotic
9. Davies MJ, Woolf N, Rowles P. Lipid and cellular con- plaques. Circulation. 1997;95:594-9.
stituents of unstable human aortic plaques. Basic Res
21. Fuster V, Fallon JT, Nemerson Y. Coronary thrombosis.
Cardiol. 1994;89:33-9.
Lancet. 1996;348:S7-S10.
10. Fernandez-OrtizA, Babimon JJ, Falk E. Characterization 22. Kaikita K, Ogawa H, Yasue H, et al. Tissue factor expres-
of the relative thrombogenicity of atherosclerotic
sion on macrophages in coronary plaques in patients
plaque components: Implications for consequences of
with unstable angina. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
plaque rupture. J Am Coll Cardiol. 1994;23:1562-9.
1997;17:2232-7.
11. Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, et al. Lessons from 23. Fitzgerald DJ, Roy L, Catella F, FitzGerald GA. Platelet
sudden coronary death: A comprehensive morpholog-
activation in unstable coronary disease. N Engl J Med.
ical classification scheme for atherosclerotic lesions.
1986;315:983-9.
12
24. Badimon L, Badimon JJ, Fuster V. Pathogenesis of 44. Maseri A. Ischaemic heart disease. En: A rational basis
thrombosis. En: Verstraete M, Fuster V, Topol EJ, for clinical research. New York: Churchill Livingstone.
Editors., Cardiovascular Thrombosis. New York: 1995. pp. 237-301.
Lippincott-Raven. 1998, pp. 23-44. 45. Caligiuri G, Liuzzo G, Biasucci LM, et al. Immune
25. Burke AP, Farb A, Pestaner J, et al. Traditional risk fac- system activation follows inflammation in unstable
tors and the incidence of sudden coronary death with angina: pathogenetic implications. J Am Coll Cardiol.
and without coronary thrombosis in blacks. Circulation. 1998;32:1295-304.
2002;105:419-24. 46. Willerson JT. Systemic and Local Inflammation in
26. Kelleher CC. Plasma fibrinogen and factor VII as risk Patients With Unstable Atherosclerotic Plaques.
factors for cardiovascular disease. Eur J Epidemiol. Progress Cardiovasc Dis. 2002;44:469-78.
1992;8:79-82. 47. Fuster V, Badimon JJ, Badimon L. Clinical-pathological
27. Markovitz H, Tolbert L, Winders SE. Increased serotonin correlations of coronary disease progression and
receptor density and platelet GPIIb/IIIa activation among regression. Circulation. 1992;86:III-1-III-11.
smokers. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19:762-6. 48. Badimon JJ, Zaman A, Helft G, et al. Acute coronary
28. Toschi V, Gallo R, Lettino M, et al. Tissue factor modu- syndromes: pathophysiology and preventive priorities.
lates the thrombogenicity of human atherosclerotic Thromb Haemost. 1999;82:997-1004.
plaques. Circulation. 1997;95:594-9. 49. Fuster V, Badimon JJ, Chesebro JH. Atherothrombosis:
29. Fuster V, Fayad ZA, Badimon JJ. Acute coronary syn- mechanisms and clinical therapeutic approaches. Vasc
dromes: biology. Lancet. 1999;353(suppl 2):SII5-9. Med. 1998;3:231-9.
30. Nemerson Y. Tissue factor and hemostasis. Blood. 50. Fuster V, Fayad ZA, Badimon JJ. Acute coronary syn-
1988;71:1-8. dromes: biology. Lancet. 1999;353 suppl 2:SII5-SII9.
31. Rosenberg RD, Aird WC. Vascular-bed-specific hemo- 51. Fernandez-Ortiz A, Badimon JJ, Falk E, et al.
stasis and hypercoagulable states. N Engl J Med. Characterization of the relative thrombogenicity of
1999;340:1555-64. atherosclerotic plaque components: implications for
32. Rauch U, Nemerson Y. Tissue factor, the blood, and the consequences of plaque rupture, J Am Coll Cardiol.
arterial wall. Trends Cardiovasc Med. 2000;10:139-43. 1994;23:1562-9.
33. Giesen PL, Rauch U, Bohrmann B, et al. Blood-borne tissue 52. Toschi V, Gallo R, Lettino M, Fallon JT, Fernandez-
factor: another view of thrombosis. Proc Natl Acad Sci USA. Ortiz A, Badimon L, et al. Tissue factor modulates the
1999;96:2311-5. thrombogenicity of human atherosclerotic plaques.
34. Mallat Z, Tedgui A. Current perspective on the role Circulation. 1997;95:594-9.
of apoptosis in atherothrombotic disease. Circ Res. 53. Levi M, ten Cate H, Bauer KA, et al. Inhibition of
2001;88:998-1003. endotoxin-induced activation of coagulation and fibri-
35. Hutter R, Sauter B, Fallon JT, et al. Macrophages and nolysis by pentoxifylline or by a monoclonal anti-
vascular stellate cells in human carotid plaques are tissue factor antibody in chimpanzees. J Clin Invest.
prone to apoptosis and tissue factor expression. J Am 1994;93:114-20.
Coll Cardiol. 2001;37(suppl A):288A. 54. Pixley RA, De LC, Page JD, et al. The contact sys-
36. Buffon A, Liuzzo G, D’Onofrio G, et al. Intracardiac tem contributes to hypotension but not disseminated
activation of neutrophils in unstable angina patients intravascular coagulation in lethal bacteremia: in vivo
is unrelated to culprit coronary lesion. Circulation. use of a monoclonal anti-factor XII antibody to block
1996;94:1-514. contact activation in baboons. J Clin Invest. 1993;91:61-
37. Gupta S, Leatham EW, Carrington D, et al. Elevated 8.
Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular 55. Ruf W, Edgington TS. Structural biology of tissue fac-
events, and azithromycin in male survivors of myocar- tor, the initiator of thrombogenesis in vivo. FASEB J.
dial infarction. Circulation. 1997;96:404-7. 1994;8:385-90.
38. Gurfinkel E, Bozovich G, Daroca A, et al. Randomised 56. Tedgui A, Mallat Z, Apoptosis as a determinant of ath-
trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syn- erothrombosis. Thromb Haemost. 2001;86:420-6.
dromes: ROXIS pilot study. ROXIS Study Group. Lancet. 57. Cai W, Devaux B, Schaper W, et al. The role of Fas/APO
1997;350:404-7. 1 and apoptosis in the development of human athero-
39. van de Wal AC, Becker AE, Koch KT, et al. Clinically sclerotic lesions. Atherosclerosis. 1997;131:177-86.
stable angina pectoris is not necessarily associated 58. Fadok VA, Bratton DL, Frasch SC, et al. The role of
with histologically stable atherosclerotic plaques. Heart. phosphatidylserine in recognition of apoptotic cells by
1996;76:312-6. phagocytes. Cell Death Differ. 1998;5:551-62.
40. Biasucci LM, Vitelli A, Liuzzo G, et al. Elevated levels of 59. Mallat Z, Tedgui A. Current perspective on the role
IL-6 in unstable angina. Circulation. 1996;94:874-7. apoptosis in atherotrombotic disease. Circ Res.
41. Liuzzo G, Biasucci LM, Gallimore R, et al. Prognostic 2001;88:998-1003.
value of the acute phase proteins CRP and SAA in 60. Mallat Z, Hugel B, Ohan J, et al. Shed membrane
unstable angina and acute myocardial infarction. N Engl microparticles with procoagulant potential in human
J Med. 1994;331:417-25. atherosclerotic plaques: a role for apoptosis in plaque
42. Rebuzzi AG, Quaranta L, Liuzzo G, et al. Incremental thrombogenicity. Circulation. 1999;99:348-53.
prognostic value of serum levels of tropinin T and 61. Levi M, van der Poll T, Buller HR. Bidirectional relation
C-reactive protein on admission in patients with unsta- between inflammation and coagulation. Circulation.
ble angina pectoris. Am J Cardiol. 1998;82:715-9. 2004;109:2698-704.
43. Biasucci LM, Liuzzo G, Grillo RL, et al. Elevated levels 62. Coughlin SR, Camerer E. PARticipation in inflammation.
of C-reactive protein at discharge in patients with J Clin Invest. 2003;111:25-7.
unstable angina predict recurrent instability. Circulation. 63. Coughlin SR. Thrombin signaling and proteases-activat-
1999;99:2079-84. ed. Nature. 2000;407:258-64.
13
64. Sambrano GR, Weiss EJ, Zheng YW, et al. Role of 74. Dirksen MT, Van der Wal AC, Van den Berg FM, Van der
thrombin signalling in platelets in haemostasis and Loos CM, Becker AE. Distribution of inflammatory cells
thrombosis. Nature. 2001;413:74-8. in atherosclerotic plaques relates to the direction of
65. Marutsuka K, Hatakeyama K, Sato Y, et al. Protease- flow. Circulation. 1998;98:2000-3.
activated receptor 2 (PAR2) mediates vascular smooth 75. Vanhoutte PM. Endothelium dysfunction and athero-
muscle cell migration induced by tissue factor/factor sclerosis. Eur Heart J. 1997;18:E19-E29.
VIIa complex. Thromb Res. 2002;107:271-6. 76. Luscher TF, Tanner FC, Noll G. Lipids and endothelial
66. Gerotziafas G, Zafiropoulos A, Van Dreden P, et al. function: effects of lipid-lowering and other therapeutic
Inhibition of factor VIIa generation and prothrombin interventions. Curr Opin Lipidol. 1996;7:234-40.
activation by treatment with enoxaparin in patients 77. Cybulsky MI, Iiyama K, Li H, et al. A major role for VCAM-
with unstable. Br J Haematol. 2003;120:611-7. 1, but not ICAM-1, in early atherosclerosis. J Clin Invest.
67. Keating FK, Harold HL, Whitaker DA, Sobel BE, 2001;107:1255-62.
Schneider DJ. The effects of bivalirudin compared 78. Lee RT, Yamamoto C, Feng Y, et al. Mechanical strain
with those of unfractionated heparin plus eptifibatide induces specific changes in the synthesis and organiza-
on inflammation and thrombin generation and activ- tion of proteoglycans by vascular smooth muscle cells.
ity during coronary intervention. Coron Artery Dis. J Biol Chem. 2001;276:13847-51.
2005;16:401-5. 79. Berliner J, Leitinger N, Watson A, Huber J, Fogelman A,
68. Lupi E, RENA SICA. Registro Nacional de Síndromes Navab M. Oxidized lipids in atherogenesis: formation,
Isquémicos Coronarios Agudos Sociedad Mexicana de destruction and action. Thromb Haemost. 1997;78:195-
Cardiología. Arch Cardiol Mex. 2002;72(Suppl 2):S45-64. 9.
69. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and athero- 80. Berliner J, Leitinger N, Watson A, et al. Oxidized lipids
sclerosis. Circulation. 2002;105: 1135-43. in atherogenesis: formation, destruction and action.
70. Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Tromb Haemost 1997;78:195-9.
Engl J Med. 1999;340:115-26. 81. Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after
71. Von Rokitansky C. A Manual of Pathological Anatomy. myocardial infarction: experimental observations and
Berlin: Syndheman Soc; 1852:261. clinical implications. Circulation. 1990;81:1161-72.
72. Anitschow N, Chalatow S. Uber experimentelle 82. Erlebacher JA, Weiss JL, Weisfeldt ML, et al. Early dila-
Cholesterinstectase und ihre Bedeutung fur die tion of the infarcted segment in acute transmural myo-
Entstehung einiger pathologischer Prozesse. Centralbl cardial infarction: role of infarct expansion in acute left
Allg Path Anot. 1913;1:24. ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 1984;4:201-
73. Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclero- 8.
sis. N Engl J Med. 1976;295:369-77.
14
capítulo 2
Epidemiología de los síndromes isquémicos
coronarios agudos (SICA) en México
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Dra. Amada Álvarez Sangabriel,
Dr. Javier Redding Escalante, Dr. Patricio Ortiz
N uestro país, como el resto del mundo, no

ha permanecido ajeno al impacto de la
enfermedad aterotrombótica, que se transfor-
do en cuenta la relación como se reclutaron los
enfermos en el Registro Nacional de Síndromes
Isquémicos Agudos (RENASICA).2,3
ma en la principal causa de muerte.
En México la transición epidemiológica y el
El estilo de vida, la dieta, la falta de ejercicio se aumento en la expectativa de vida, incremen-
han conformado como los principales factores tan la posibilidad de padecer enfermedades
asociados y los factores de riesgo bien cono- cardiovasculares y de desarrollar aterosclerosis
cidos, surge el concepto de síndrome metabó- coronaria y por lo tanto SICA. Demostrar que
lico y cómo se asocia con mayor frecuencia de la diabetes mellitus y la hipertensión arterial
enfermedad aterotrombótica. sistémica son factores de riesgo independientes
de mortalidad en los pacientes con SICA, es un
En Estados Unidos de Norteamérica se sabe dato de mucha utilidad y justifica las campañas
que un poco más de 26 millones de pacientes nacionales para detectarlas, así como la redefi-
son portadores de angina estable y que aproxi- nición de hipertensión arterial sistémica y acep-
madamente 1 300 000 pacientes ingresan al tar que las cifras “normales altas” de presión
año por angina inestable.1 arterial son factor de riesgo para desarrollar en
los siguientes cinco años enfermedad cardio-
En México la situación no es muy diferen- vascular,1 así como la intolerancia a la glucosa,
te; en un solo centro hospitalario como es las hiperlipidemias y la obesidad como parte del
el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio síndrome metabólico
Chávez”, ingresan anualmente entre
1 400 y 1 800 pacientes con síndromes isuémicos En el Instituto Nacional de Cardiología en 5
coronarios agudos (sca).1 Hay que considerar, 033 pacientes consecutivos con diagnóstico
además, que en el Centro Médico Nacional Siglo de angina inestable la hipertensión arterial
XXI del Instituto Mexicano del Seguro Social sistémica, la diabetes mellitus y el tabaquismo
(IMSS), por lo menos debe haber un número también fueron los factores de riesgo más
similar de ingresos y que esto debe ser parecido frecuentemente asociados. En este estudio el
en el Centro Médico “La Raza” y así sucesiva- tratamiento médico, la angioplastía y la cirugía
mente en los otros centros hospitalarios como tuvieron una proporción similar de aproxima-
el Hospital “20 de Noviembre” y el Hospital “1° damente una tercera parte, respectivamente y
de Octubre” del ISSSTE, por mencionar algunos la mortalidad global de estos pacientes fue de
de los más grandes de la ciudad de México; 5%. En el RENASICAII,3 se observó que 50.9%
mismo fenómeno sucede en otras grandes ciu- se llevó a coronariografía y de estos aproxi-
dades como Monterrey y Guadalajara. Además, madamente en 50% se realizó angioplastía (n
debemos considerar a los pacientes que = 2 281) contra 10% que se llevó a cirugía de
ingresan a los hospitales particulares; toman- revascularización coronaria (n = 450), lo que
do en cuenta sólo a estos centros hospitala- muestra un cambio importante del procedi-
rios “oficiales”, fácilmente se ingresaron entre miento de revascularización como tratamiento
15 000 a 20 000 enfermos al año y una tercera de revascularización mecánica en la última
parte más en los hospitales particulares, toman- década. Al igual que en el resto del mundo,
15
en México se ha establecido la importancia de tenían elevación del ST. En ambos grupos el

asociar los factores de riesgo para el desarrollo dolor precordial fue el síntoma predominante
de enfermedad aterosclerosa coronaria y así se (90.5%).
describe que la hipertensión arterial sistémica,
la hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa y la Actualmente Rosas M. et al., en la Reencuesta
obesidad como síndrome metabólico, aumen- Nacional de Hipertensión Arterial (RENAHTA),4
tan significativamente el riesgo de padecer señalan cómo la hipertensión arterial sistémica
enfermedades cardiovasculares. (HAS) ha incrementado su frecuencia en nues-
tro país; con una prevalencia nacional promedio
La Sociedad Mexicana de Cardiología esta- de 30% y cómo la interrelación de los otros
bleció el Registro Nacional de Síndromes factores de riesgo como obesidad, dislipidemia,
Isquémicos Coronarios Agudos (RENASICA). diabetes y tabaquismo, son los principales fac-
En su primera etapa se agruparon más de tores asociados con la HAS; en esta reencuesta
4 253 pacientes, y en la segunda, a más de 8 los autores alertan sobre el incremento en la
098 pacientes con diagnóstico de SICA, por lo frecuencia de diabéticos hasta en 30% de los
que aproximadamente se tiene en el registro a pacientes hipertensos, así como un aumento
casi 13 000 pacientes. significativo en obesidad y dislipidemia para el
año 2004.
En el RENASICA se determinó edad, sexo,
factores de riesgo coronario asociado y prin- La importancia de mencionar estos resultados
cipales características del tratamiento. En la es, como se observó en el RENASICA, que los
primera etapa del RENASICA se analizó a 4 253 factores de riesgo mencionados son de alta pre-
pacientes (93%) de los 4 560 capturados; 65.2% valencia en los pacientes con SICA, por lo que
correspondió a SICA sin elevación del ST y el el esfuerzo que se realice por modificar estos
resto (34.8%) con elevación del ST. Se observó como prevención primaria tendrá que tener
que predominó el sexo masculino (78%) y la necesariamente un impacto en la disminución
edad promedio fue de 53.2 + 14.0 años. de la enfermedad aterotrombótica.
La prevalencia de factores de riesgo fue de La realización del RENASICA en México nos ha

tabaquismo 60%, diabetes mellitus 50%, hiper- facilitado conocer más características generales
colesterolemia 50.1% e hipertensión arterial de nuestra población, así como determinar los
sistémica de 46%. Como se puede observar, factores que influyen negativamente en la mor-
la frecuencia de factores de riesgo coronario talidad. Nos permite establecer comparaciones
asociados con los SICA es elevada. con el comportamiento de esta entidad con
otros países, ya que la enfermedad cardiovas-
A 2 448 pacientes se les realizó cateterismo cular es un problema de salud pública mundial,
cardiaco y de estos a 45% se les realizó angio- las enfermedades crónicas no transmisibles se
plastía. Se demostró una disminución en la indi- han incrementado notablemente, incluso supe-
cación quirúrgica en 10.2% comparado con 30% rando a las de origen transmisible, un tercio de
informado por Chuquiure et al.5 la población mundial muere de enfermedad
cardiovascular. Así mismo se estima que cada
Al comparar los resultados de prevalencia de año fallecen 17 millones por estas causas y de
factores de riesgo, en ambos estudios fue simi- estos, 7.3 millones es por infarto del miocardio
lar. En la segunda etapa del RENASICA3 se (OMS 2000, www.who.com).
observó que la edad promedio fue de 60 años,
predominó el sexo masculino con 75%, el ante- El conjunto del aumento de esperanza de
cedente de tabaquismo se encontró en 63.7%, vida, así como el aumento en la frecuencia de
el de hipertensión arterial sistémica de 54.5% y trastornos metabólicos, consumo de tabaco e
de diabetes en 41.5%. La mortalidad global fue HAS hacen que la frecuencia de SICA también
de 7.2% en los pacientes con SICASEST y sin aumente como la causa de hospitalización,
elevación del ST fue de 4.4% y de 10% cuando invalidez y muerte en nuestro país.
16
Epidemiología de los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) en México Capítulo 2
Aunque grandes esfuerzos colectivos se han 3 543 pacientes tuvieron angina inestable o
realizado por diferentes grupos de médicos infarto sin elevación del segmento ST y 4
para la prevención y tratamiento de los factores 555 tuvieron infarto con elevación del ST. Las
de riesgo, el número de pacientes que requieren características demográficas de su población
de atención hospitalaria por SICA aumenta, por demostraron datos interesantes. La edad media
lo que se deberá de realizar todo esfuerzo posi- de todos los pacientes es de 62 ± 12 y fue similar
ble para mejorar su tratamiento. en ambos grupos, 26% tenía antecedente de
IAMCEST y 38% de AI. La manifestación clínica
En nuestro país la atención médica es muy más frecuente fue dolor torácico calificado
heterogénea, lo que dificulta el diagnóstico como típico en 80%. Se destaca el antecedente
oportuno del evento agudo cardiovascular en de tabaquismo, diabetes e hipertensión arte-
cualquiera de sus presentaciones, la situación es rial sistémica, que también fueron similares en
más crítica cuando se relaciona a IAMCEST ya ambos grupos, por lo que se deberá insistir en
que en estos casos la pérdida de tiempo influye los programas para su detección temprana. Es
directamente sobre la ventana terapéutica de interesante mencionar que la realización de
reperfusión y con este retraso terapéutico se tri- angiografía coronaria es mayor en los casos de
plica la mortalidad y la morbilidad aumentando AI/IAMSEST que en los de IAMCEST: 66% con-
la frecuencia de disfunción ventricular ya que al tra 44%, en relación con estos últimos sólo 37%
no reperfundir la masa miocárdica necrosada es recibió terapia fibrinolítica y en 15% se realizó
mayor, esto es muy importante ya que aumen- angioplastía primaria (ACTP-P).
tan los pacientes con insuficiencia cardiaca que,
es otro serio problema de salud para resolver en El procedimiento mecánico de revasculariza-
los siguientes años. En el caso de los pacientes ción coronaria más frecuente fue la ACTP, 30%
con AI/IAMSEST, la situación también es deli- en AI/IAMSEST y 27% en IAMCEST, en compa-
cada, ya que su diagnóstico equivocado o una ración con sólo 8 y 4% de CRVC, respectiva-
mala estratificación aumentan la mortalidad o la mente. La mortalidad global de grupo fue de
posibilidad de tener otro evento isquémico en 7; 4% para AI/IAMSEST y 10% para IAMCEST, al
los siguientes 30 días. Lupi en la primera fase de observar estos resultados, podemos mencionar
RENASICA2 propone: la necesidad de realizar que a nivel nacional el internamiento por SICA
estudios nacionales, la estratificación correcta es más frecuente el IAMCEST, con 56%; sin
de los SICA y la importancia del conocimiento embargo, la frecuencia de AI/IAMSEST también
de los aspectos generales de nuestra población. es alta, ya que es el restante 44%.
Concluye que la falta de uniformidad en el tra- Desde el RENASICA I se estableció en los

tamiento de los SICA en México está vinculada SICASEST como indicadores de riesgo alto a los
a la disponibilidad de recursos y que tener una pacientes mayores de 65 años, la depresión del
terapéutica actualizada en nuestro medio es ST y a la necrosis miocárdica y que la angiogra-
un gran esfuerzo. En RENASICA II García et fía en la enfermedad fuera trivascular.
al., manifiestan una situación similar ya que al
analizar a más de 8 000 pacientes dan infor- En el RENASICA II, de 8 600 pacientes con
mación para conocer el espectro clínico de la diagnóstico inicial de SICA, 625 (7%) correspon-
enfermedad, mejorar la evolución hospitalaria dieron a dolor torácico inespecífico, de los que
y la calidad de la atención médica, establecer en 66% se confirmó el diagnóstico de SICA. Es
el tratamiento de reperfusión antitrombótico, importante mencionar que de los 3 445 pacien-
modificar su evolución y resalta la necesidad de tes que ingresaron con SICASEST, 82% continuó
mejorar todo esto en nuestro país. con este diagnóstico, 13% desarrolló IAMCEST y
en 5% hubo otro diagnóstico; de 4 530 pacien-
El RENASICA II, que incluye a un mayor tes con sospecha inicial de IAMCEST, en 89%
número de pacientes, nos brinda infor- se confirmó el diagnóstico, 9% no desarrolló
mación más completa sobre la distribu- IAMCEST, por lo que quedaron con diagnóstico
ción de estos síndromes, de tal forma que de SICASEST, y 2% tuvo otro diagnóstico. Sólo
17
503 no tuvieron SICA, por lo que la certeza Con estos datos obtenidos del RENASICA,2,3 del
diagnóstica es adecuada. RENHATA,4 de la experiencia previa del Instituto
Nacional de Cardiología1 y de la experiencia
El análisis del manejo de los SICA nos demos- reciente, podemos concluir que la frecuencia de
tró que el uso de heparina, betabloqueadores pacientes con SICA en México es importante, se
y nitratos es menor de lo reportado, así como relaciona con enfermedades como la hiperten-
otros medicamentos como las heparinas de sión arterial sistémica y diabetes mellitus, por
bajo peso molecular, clopidogrel, inhibidores de lo que la detección de éstas, antes que desarro-
los receptores de fribrinógeno IIb/IIIa. La evi- llen SICA, es prioritaria. Aunque la mortalidad
dencia médica de diferentes estudios científicos en México es similar a la mortalidad global de
aprueba su utilidad, por lo que es un esfuerzo otras partes del mundo, debemos mejorar el
por realizar el de optimizar el tratamiento en tratamiento farmacológico y la terapia médica y
este sentido. mecánica de reperfusión.
Recientemente hemos establecido en el En nuestra institución, la mortalidad con los

Instituto Nacional de Cardiología el registro de diferentes métodos de reperfusión se ha man-
Urgencias y Unidad Coronaria, coordinado por tenido constante desde la década pasada a la
el Dr. González Pacheco.5 En un análisis con- actual, de 4 a 10%.6-10 Sin embargo, en este aná-
secutivo de 960 pacientes, 66% corresponde lisis reciente de los 670 pacientes con diagnós-
a SICA, de los que 18.4% es angina inestable, tico de SICA, observamos que su relación con
IAMSEST es 15.3%, 27.6% es IAMCEST y el resto manejo farmacológico sí aumenta la frecuencia
es cardiopatía isquémica estable, pero que con la que se utiliza HBPM, estatinas, IECA, IIb/
ingresaron por otra causa. La edad más fre- IIIa y clopidogrel.
cuente está entre 51 a 65 años. En los pacientes
a quienes se realizó ACTP primaria, la estancia La tendencia de reperfusión con ACTP es en
fue de 4.2 días, menor de la reportada en el 50% de los casos, y en la fase aguda de los SICA
RENASICAII que es de 8.1 días, y similar a 4.3 la CRVC es de 2.7%.
días reportados en el NRMI.1-3 En relación con
los pacientes trombolizados, su estancia hospi- Es importante continuar con la elaboración de
talaria promedio es de 5.7 días. registros nacionales, ya que estos son y serán
un instrumento útil para conocer el compor-
En cuanto a mortalidad, analizamos a 128 tamiento de la población mexicana; ya que
pacientes consecutivos no seleccionados, y hoy en día, los SICA son la principal causa de
observamos que la mortalidad de las estrate- muerte en nuestro país; gracias a los diferentes
gias de reperfusión es de 9.4% para los que registros hemos conocido que la población
recibieron trombólisis y 6.9% para los de ACTP mexicana tiene mayor incidencia de DM e HAS.
primaria, similar a lo reportado en población En RENASICA II observamos en su relación con
abierta. Lo importante de este pequeño análisis los estándares internacionales, que el manejo
es que es obtenido como mortalidad global, sin farmacológico en México no era óptimo, y eso
excluir a ningún paciente, incluyendo a los que influyó en nuestra institución para realizar un
ingresaron con choque cardiogénico. esfuerzo en ese sentido.
De 14 000 consultas que se realizan en el En un registro exclusivo de SICA que se llevó a

Servicio de Urgencias del Instituto Nacional de cabo en 795 pacientes, con seguimiento a seis
Cardiología, aproximadamente 1 200 pacientes meses y un año, denominado INC-SICA11 obser-
ingresan con diagnóstico de SICA, en general, el vamos datos interesantes en su seguimiento.
más frecuente es el IAMCEST (45.6%). En 795 pacientes estudiados por nosotros se
Sin embargo, si reunimos a los pacientes con AI pudo tener seguimiento a un año de 45.66% de
y con IASEST en el grupo de SICASEST es de enfermos con SICACEST y 54.34% con SICASEST.
53.6%. De estos, 56% es por angina inestable y Con estos datos se pudo observar que la HAS
44%, por IAMSEST. con 53.08%, la diabetes mellitus con 33.8% y el
18
Epidemiología de los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) en México Capítulo 2
tabaquismo con 39.5% fueron frecuentes. En A diferencia, en el Reino Unido la reperfusión

los casos con SICACEST se realizó ACTP-P en farmacológica es de 53%, con 24% de utilización
50%, trombólisis en 13%, la mayoría con fibrino- de ACTP. En Francia 33% con ACTP primaria y
específico, el resto no se reperfundió (47%). La 28% con trombólisis, con 39% de pacientes sin
angioplastía fue exitosa en 93.7% de los casos y reperfusión. En un subanálisis de RENASICAII13
en 78% se utilizó stent sin fármaco. realizado en los pacientes con SICA con eleva-
ción del ST, se observó que 37% son reperfun-
En el grupo de pacientes con SICASEST, 71% didos farmacológicamente y 15% con ACTP con
fue llevado a angioplastía. De este porcentaje 47% de casos no reperfundidos y una mortali-
80% fue de forma electiva y el 20% restante, en dad global de 10%.
forma urgente.
El problema de pacientes no reperfundidos es
La mortalidad hospitalaria para el SICACEST universal, por ejemplo en los Estados Unidos
fue de 10.7%. En el seguimiento a seis meses el promedio en sus diferentes registros es de
se presentó una mortalidad de 2.34%, mientras 28.1%, en Argentina 39% y en la Unión Europea
que el seguimiento a un año presenta 6.44%. muy heterogénea, ya que va de 7 a 63%. Por
Se rehospitalizaron a los 6 meses 4.62% de los lo anterior, estamos convencidos de la utilidad
enfermos y al año, 3.09%. de los registros, lamentablemente la informa-
ción de RENASICAII se detuvo en 2005; sin
Al analizar la mortalidad hospitalaria del embargo, es un problema persistente ya que
SICASEST ésta se presentó en 6.25%. En el en el Registro de la UC del Instituto Nacional
seguimiento a seis meses se presentó en 1.41%, de Cardiología “Ignacio Chávez” persisten sin
y a un año, en 6.95%, la rehospitalización fue de reperfundirse 39% (5) de pacientes.
5.4 y 4.0%, respectivamente.
El otro problema universal es el tiempo total de
Epidemiología de la terapia isquemia que se considera como el derivado
de reperfusión del primer contacto médico (PCM), en la Unión
Cuando se analiza la terapia de reperfusión en Europea este es de 1 a 3 horas; en Argentina, de
la Comunidad Europea12 se observan datos 7 horas y en México, de 4 a 6 horas, por lo que
interesantes. La frecuencia con la que se utiliza se deberán de realizar campañas educativas
el método de reperfusión es entre 37 a 93%, para los pacientes y médicos de primer con-
ya que en Checoslovaquia se logra esto hasta tacto, ya que este tiempo de retraso depende
en 97% de los pacientes y básicamente sólo se del paciente al no reconocer los síntomas y
utiliza ACTP primaria, a diferencia de Turquía, demorar su llegada al hospital o bien porque el
que prácticamente no utiliza este método. Con médico de primer contacto no pudo realizar el
estos datos observamos que la frecuencia de la diagnóstico.
utilización de la ACTP primaria va de 5 a 92%;
la de reperfusión farmacológica, de 1 a 55%, y Recientemente se presentó el Registro ACCESS,
que 45% de pacientes no recibe reperfusión que se realizó en 19 países considerando su
farmacológica. desarrollo y se obtuvieron en SICA en general
datos interesantes como el tipo de síndrome
Estas diferencias explican que si bien se trata que predomina, el apego al tratamiento y los
de la Comunidad Europea, que está integra- factores de riesgo asociados.
da por diferentes países, por ejemplo en la
República Checoslovaca sólo 7% de pacientes Finalmente, en 2 481 pacientes se determinaron
no se reperfunde y logran en 92% de los casos las características clínicas de los pacientes que
realizarlo con ACTP primaria y prácticamente ingresaron a la Unidad Coronaria del Instituto
no reperfunden con trombólisis; en Alemania Nacional de Cardiología.13 Por cardiopatía isqué-
81%, Slovenia 86%, Suiza 81% y Polonia 72% mica fue 64.2% y cuando se compararon con los
reperfunden con ACTP primaria. no isquémicos, con mayor frecuencia fueron
hombres, 16 vs. 45.2% (los no isquémicos) con
19
un P < 0.001, también la diabetes mellitus, la puerta-balón menor de 90 minutos y en las

HAS y la dislipidemia fueron estadísticamente mujeres esto se prolonga hasta 115 minutos, así
más frecuentes (35 vs. 18.3%, 56.2 vs. 46%, 49.9 mismo, la reperfusión farmacológica igualmen-
vs. 13.5%) respectivamente (p < 0.001). te se retrasa más en la mujer y estas presentan
mayores complicaciones hemorrágicas. En este
En el grupo de pacientes con infarto del mio- año 2020 la mortalidad entre las institución
cardio con elevación del ST, son más frecuentes sigue siendo muy similar, los cambios más
que los de sin elevación 35.8 vs. 24%, respec- importantes que hemos observado en estos 10
tivamente y con angina inestable 27%. En 5 años es que la reperfusión en México básica-
000 pacientes14 también se observó con mayor mente es con tenecteplase seguido de alteplase
frecuencia el infarto con elevación del ST, 66.1 y que la reperfusión mecánica se realiza con
vs. 32.3% sin elevación del ST. La edad promedio mayor frecuencia que la reperfusión farma-
en su grupo fue de 62.9 ± 12 y con predominio cológica. En relación con el manejo adjunto lo
del sexo masculino con 69.4%. Los factores de más novedoso es la utilización de nuevos anti-
riesgo que determinó fueron: tabaquismo 63.4%, agregantes plaquetarios como es el prasugrel
hipertensión arterial 62.6%, dislipidemia 47.1% y y el ticagrelor ya que la utilización de estatinas,
diabetes mellitus en 44.1%, estos porcentajes son dividores DR. MARTÍNEZ ¿ES CORRECTO O
muy similares a lo reportado por González H.13 DEBE DECIR INHIBIDORES? de la ECA y beta-
bloqueadores sigue siendo igual, y otro punto
Es muy importante mencionar que en la mujer interesante a comentar es que la terapia anti-
la mortalidad es más alta en esta institución en trombótica por excelencia es la enoxaparina
la Unidad Coronaria, el hombre tiene una mor- y la fondopariniux y con menor frecuencia la
talidad del 6.5 % mientras que en las mujeres es heparina no fraccionada, lo cual es más utilizado
del 11.5 % y es interesante mencionar algunas en la sala de hemodinámica.
diferencias que existen de los hombres con las
mujeres. El tiempo de retraso desde que inician Las campañas de prevención secundaria en
los síntomas y se puede ingresar es mayor en nuestro país han sido discretamente más inten-
las mujeres que en los hombres, así mismo, las sas, pero seguimos siendo una población en
maniobras de reperfusión se retrasan más en las donde esto se debe de incrementar en forma
mujeres, la angioplastia primaria en el hombre significativa y esto será un esfuerzo que deberá
se realiza en el 90 % de los casos en un tiempo realizar nuestro sistema de salud.
quinas). Arch Inst Cardiol. 2000;7:53-113.

Referencias 9. Martínez SC, et al. Tiempo de Reperfusión con trom-
1. Martínez-Sánchez C, Martínez Reding J, Arias Mendoza bolisis y angioplastía primaria. Arch Cardiol Mex.
A, et al. Epidemiología de los SICA en México. En PLAC 1997;67:126.
Cardio 4. Ed. México: Intersistemas, 2004:348.
10. Guering E, et al. Angioplastía primaria con balón “Stent
2. Lupi-Herrera E. Registro Nacional de los Síndromes MKE”. Cath and Card Intern. 2001;53:149-54.
Isquémicos Coronarios Agudos (RENASICA).
11. Martínez-Sánchez CR, Rojas Velasco G, Arias Mendoza
2002;72:545-64.
A, et al. Registro IAMSICA. Síndrome coronario agudo
3. García-Castillo A, Jerjes-Sánchez C, Martínez Bermúdez con y sin elevación del ST. Seguimiento año. Arch
P et al. Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Cardiol Mex. 2009;79:51.
Agudos (RENASICA II). 2005; 75:s1-s19.
12. Widinsky P, Wijns W, Fajadet J. Association for per-
4. Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelín Hernández cutaneous cardiovascular interventions. Reperfusion
G, et al. Re-Encuesta Nacional de Hipertensión Arterial therapy for ST elevation acute myocardial infarction
(RENATA): consolidación mexicana de los Factores Europe. Description of the current situation in 30 coun-
de Riesgo Cardiovascular Cohorte Nacional de tries. ENJ. 2010;31:943-57.
Seguimiento. 2005;75:96-111.
13. González Pacheco H, Arias Mendoza A, Juárez Herrera U,
5. González H, et al. Registro Unidad Coronaria Instituto et al. Características demográficas, clínicas y evolución
Nacional de Cardiología. 2005-2006. de 2 481 pacientes ingresados a la Unidad Coronaria del
6. Juárez U, et al. Trombolisis en el infarto agudo del mio- INC-ICh. Arch Cardiol Mex. 2007;78:Suppl 1.
cardio. Arch Inst Cardiol. 1998;68:411. 14. Borrayo SG, Madria MA, Almeida G, et al. Registro de
7. Carrillo J. Permeabilidad de la arteria responsable del 5000 pacientes con síndrome coronario agudo en la
infarto. Arch Inst Cardiol. 1997;67:186-94. Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares del
8. Ventur V, Martínez SC, et al. Comparación de los esque- Hospital de Cardiología, Centro Médico Siglo XXI.
mas de trombolisis. (RTPA “ultrarrápido vs. estrepto-
20
Epidemiología de los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) en México
capítulo 3
Clasificación y estratificación del riesgo de los
síndromes isquémicos coronarios agudos
Dr. Úrsulo Juárez Herrera, Dr.Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Dr. Patricio Ortiz
D e suma importancia resultan los avances

conceptuales y la influencia que ejercen en
la evaluación y tratamiento los pacientes con
Introducción
Son diversos los mecanismos que contribuyen
al desarrollo de la isquemia en estos síndromes.
infarto del miocardio. Hoy día se considera al La vasoconstricción y la trombosis aumentan
infarto del miocardio como un elemento en el la demanda de oxígeno en el tejido miocárdico
espectro de los síndromes isquémicos corona- irrigado por una arteria coronaria limitada por el
rios agudos (SICA). Este término es actualmen- flujo sanguíneo que conlleva, este es de manera
te usado para identificar a los enfermos que se simple el mecanismo fisiopatológico primario
presentan ya sea con angina inestable (AI) e de la AI y el IAM. Recientemente se ha descrito
infarto del miocardio sin elevación del segmen- y reconocido a estos síndromes en el contexto
to ST (IAMSEST), o infarto agudo del miocardio de todo un proceso biológico que ocurre den-
con elevación del segmento ST (IAMCEST) en el tro de la pared arterial, por una parte desde el
electrocardiograma (ECG). conocimiento de la biología endotelial acerca
de la naturaleza episódica y recurrente de la
Desde el año 2000, la definición del infarto del ruptura de placa aterosclerótica que da origen a
miocardio fue actualizada, con énfasis en la la presentación de los SICA. Por otra parte, hoy
titulación de las troponinas cardiaco-específicas en día el cardiólogo ya conceptualiza a estos
como el biomarcador de preferencia para indi- síndromes como parte de un proceso biopa-
car que ha ocurrido necrosis miocárdica. La tológico que tiene como mecanismo común a
introducción de las troponinas cardiaco-espe- la aterotrombosis arterial. En años previos los
cíficas determina la diferencia entre la AI vs. patólogos concebían la aterosclerosis coronaria
IAMSEST, independientemente del diagnóstico como un proceso lento que ocasionaba oclusión
y del tratamiento del IAMCEST. Otros avances gradual y progresiva de la luz; sin embargo, este
conceptuales significativos son cada vez más concepto ha cambiado, esencialmente desde la
comprensibles para los médicos que enfrentan perspectiva del clínico, donde ahora participan
enfermos con SICA; como el reconocimiento de mediadores químicos e inflamatorios que provo-
que el infarto del miocardio no es un proceso can ya sea ruptura de placa, erosión superficial
fijo, ya que la oclusión de una arteria coronaria endotelial o ruptura de nódulo calcificado en la
se ve afectada por el tiempo de inicio, por lo arteria como fenómenos que precipitan la acti-
tanto actualmente se conceptualiza como un vidad y manifestación de un SICA en ocasiones
proceso dinámico que genera un frente de onda de consecuencias catastróficas. Así que la lesión
que provoca necrosis miocárdica hacia el mio- aterosclerótica “activa” es la piedra angular en
cardio adyacente en riesgo. su presentación y por ende el cambio en el abor-
daje diagnóstico y terapéutico que se debe tener
La información disponible acerca de las bases al enfrentar a través de la implementación de
fisiopatológicas, presentación clínica, evolu- estrategias que prevengan y modifiquen el curso
ción y pronóstico de los SICA: AI, IAMSEST, natural del proceso biológico de la aterotrombo-
IAMCEST, y muerte súbita (MS) ha permitido sis coronaria.
identificar y por lo tanto modificar la conducta
diagnóstica y terapéutica en el abordaje inicial En la segunda edición de este capítulo se inclu-
de estos enfermos. ye la definición universal del infarto agudo del
21
miocardio (IAM), ya que los escenarios reales Síndromes isquémicos coronarios agudos
ocurren en las precisas situaciones que definen
al IAM, y que por lo tanto deben ser reconocidas
por el cardiólogo clínico que participa en tales
situaciones. De manera breve se puntualiza la Sin elevación ST Con elevación ST
importancia de la biología de la aterosclerosis
y de los elementos que participan en ella. Se
expondrán los conceptos de actualidad que jus-
tifican el cambio tanto en la nominación como
Angina inestable
en la clasificación de los SICA, AI e IAM. En este
Marcadores (-)
capítulo se incluyen los conceptos actuales y
los elementos de que se dispone para hacer
SICASEST SICACEST
una estratificación del riesgo de los SICA que
tienen como objeto reducir la morbimortalidad, Figura 3.1 Redefinición de síndromes isquémicos
así mismo los elementos que señalan el riesgo coronarios agudos.
Modificado de Alpert. Myocardial Infarction. Redefined.
de hemorragia en la estratificación del riesgo JACC 2000.
y tratamiento de los SICA. Se incluye además
la experiencia de utilizar las diferentes escalas
de estratificación del riesgo en los SICASEST
en la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de dependiente, el cual es alto al inicio del SICA
Cardiología “Ignacio Chávez”, así como de los y disminuye luego de los 60 días. Las nuevas
nuevos conceptos para el diagnóstico y evalua- clasificaciones de los SICA pueden reflejar una
ción del riesgo. continuidad de la enfermedad puesto que ahora
la nominación y clasificación es incluyente para
Nuevos conceptos en la nominación condiciones que anteriormente eran conside-
y clasificación general de los radas totalmente independientes, AI e IAM. Sin
síndromes isquémicos coronarios embargo, el advenimiento de los biomarcadores
agudos (SICA) como la determinación de troponinas, marca un
En el año 2007 un consenso de expertos emitió cambio en el concepto de los SICA, ya que AI e
un documento que señala en términos concre- IAMSEST pueden presentarse con elevación o
tos la definición universal del infarto agudo del ausencia de troponinas y el IAMCEST puede pre-
miocardio. sentarse con baja o alta titulación en los niveles
de troponinas (Figura 3.2).
La isquemia miocárdica aguda se manifiesta a
través de una extensa constelación de signos y El diagnóstico de SICA implica enormes conse-
síntomas. El término síndrome isquémico coro- cuencias en la salud pública de un país, ya que
nario agudo describe un síntoma complejo que habitualmente se requiere de un elevado costo
resulta de la isquemia miocárdica aguda con o para su atención. En México de acuerdo con
sin infarto del miocardio. El término Infarto del los resultados del 2º Registro Nacional de SICA
miocardio se usa para describir un episodio de (RENASICA-II), la prevalencia registrada fue de
isquemia que resulta en necrosis, de aquí se 12 915 enfermos.10 EL IAMSEST es el tipo de SICA
desprende la gran relevancia en tratar oportu- más frecuente. Los últimos avances de las cien-
namente cada situación en particular. Los SICA cias básicas que definen los mecanismos de la
incluyen a: AI, IAMSEST, IAMCEST (Figura 3.1). El enfermedad indican que una identificación tem-
racional de esta nueva nominación deriva de las prana del grupo de pacientes con mayor riesgo
siguientes razones: La AI y el IAMSEST son sín- de muerte modificará el pronóstico.
dromes agudos muy relacionados ocasionados
por enfermedad aterosclerosa coronaria, en la Clasificación de AI-IAMSEST basada
cual la activación de una placa compleja provoca en la patogénesis
riesgo de muerte.9 El riesgo de muerte está muy La presentación de un SICA establece un desba-
relacionado con el tiempo, es decir, es tiempo- lance entre el aporte y la demanda de oxígeno
22
Capítulo 3
SICA sin EST SICA con EST Obstrucción

Trombosis mecánica
Infarto agudo
Niveles de troponina
Angina
inestable Niveles de troponina
detectables
Figura 3.2 Nueva terminología de los SICA.

Modificado de Boyden. An Med J 2000;173 Supl: S65-S88.
Obstrucción Consumo
dinámica de O2
al miocardio, que tiene al menos cinco mecanis-
Inflamación-
mos de causas bien reconocidas y que no son
infección
excluyentes una de otra (Figura 3.3).
Figura 3.3 Mecanismos que generan el desarrollo de
Aterosclerosis-trombosis los SICA.
Modificado de Braunwald E. Circulation. 1998;98:2219.
La causa más común de la AI-IAMSEST es la
fisura o ruptura de la superficie de una placa
vulnerable, lo cual resulta en la formación de
un trombo no oclusivo el cual impide el acceso co. Un ejemplo de tal situación se presenta en
de oxígeno al segmento muscular irrigado por enfermos que desarrollan reestenosis posterior
la arteria obstruida. La aterosclerosis ocasiona a intervenciones coronarias percutáneas (ICP),
60% de obstrucción del diámetro luminal y la así mismo el grupo de enfermos con estenosis
trombosis, 90%. recurrente caracterizada por proliferación de la
neoíntima.
Obstrucción dinámica
Se caracteriza por un espasmo focal o difuso Inflamación-infección
de uno o varios segmentos de una arteria Se caracteriza por activación, migración, infil-
coronaria epicárdica. Un ejemplo de esta situa- tración de células mononucleares en la pared
ción es la angina de Prinzmetal y en casos de arterial. Las evidencias que señalan la presen-
espasmo coronario provocado por abuso de cia de un proceso inflamatorio de bajo grado
cocaína. La información actual coincide en como parte intrínseca del proceso aterosclero-
señalar que el espasmo coronario ocurre la so coronario ha sido reconocida desde inicios
mayoría de las veces en enfermos con ateros- del siglo pasado, ya que la connotación del
clerosis coronaria. En la angina de Prinzmetal término esclerosis implicaba inflamación. Hoy
se produce entre 30 y 90% de obstrucción del día, las evidencias histopatológicas señalan a
diámetro luminal. diversos marcadores de un proceso inflama-
torio activo, como es la proteína C reactiva
Obstrucción mecánica progresiva (PCR) y la Interleucina-6 (IL-6) años antes de
Se presenta en pacientes que tienen activados la presentación clínica. Estos hallazgos han
los mecanismos de desarrollo de aterosclerosis sugerido que el proceso patológico es más
por lo que la estenosis coronaria progresiva, generalizado; es decir, un “proceso panarte-
limita el flujo sanguíneo coronario de manera rial”, concepto que ha sido acuñado recien-
continua; sin embargo, no hay espasmo focal temente al describir la biopatología de los
ni trombosis asociada. Los mecanismos de SICA, pues esta teoría es más favorecida que
progresión pueden resultar de la ruptura de la de un solo vaso, lo anterior se fundamenta
una placa menor, en la cual se sucede un fenó- en que los hallazgos de la angiografía coronaria
meno de rápida cicatrización o restauración de estos pacientes revelan una pancoronario-
del daño estructural del endotelio vascular en patía al encontrar que las lesiones son más de
lugar de presentarse un mecanismo trombóti- una y no solo una lesión aislada. Esto puede
23
significar que existe una disfunción endotelial reducen el potencial para el desarrollo de circu-
progresiva que favorece el proceso aterotrom- lación colateral.
bótico, inclusive en otros lechos arteriales como
a nivel carotídeo. Esta asociación entre la ate- Clasificación de la AI-IAMSEST
rosclerosis y la extensión de la enfermedad a basada en la sintomatología y
nivel vascular que se presenta en la actualidad circunstancias clínicas
no se explican únicamente en bases de dife- Debido a que el término AI describe un síndro-
rentes factores de riesgo tradicionales, lo que me que es intermedio entre la angina crónica
abre la perspectiva que otros factores de riesgo estable y el IAM, implica que su diagnóstico
están mediando en la gravedad, extensión y está fundamentado en bases eminentemente
presentación de la enfermedad. clínicas, como la historia del dolor precordial, y
la exclusión del diagnóstico del IAM, en bases
Incremento de las demandas y del electrocardiográficas y pruebas de enzimas
consumo de oxígeno miocárdico cardiacas. Braunwald en 198913 propone una
(↑ MVO2) clasificación de la angina inestable, en la que
Los enfermos con aterosclerosis coronaria sub- puntualiza y uniforma criterios de conceptos
yacente y angor estable crónico de esfuer- (Cuadro 3.1). En esta clasificación se puntuali-
zo, pueden desarrollar en un momento un za que la AI es una entidad que existe en una
SICA cuando los requerimientos de oxígeno población muy heterogénea, con pronóstico
miocárdico son incrementados por situaciones de morbimortalidad inmediato y mediato muy
extrínsecas o secundarias. Esto se presenta en diferentes, fue realizada teniendo en cuenta las
situaciones de: taquicardia, fiebre, tiroxicosis, siguientes razones: 1. El clínico tiene la ventaja
así mismo estados comórbidos que disminu- de que esta clasificación le permite establecer
yen el aporte de oxígeno al miocardio, como: uniformidad en el criterio de los eventos clí-
anemia, hipotensión, hipoxemia, etc. En estos nicos, electrocardiográficos y de situaciones
escenarios se reduce la liberación de oxígeno a patológicas preexistentes, de ahí la importancia
nivel tisular. En estas situaciones la corrección y relevancia de esta clasificación. 2. Establece
de la causa secundaria o extrínseca reducirá la diferencias claras en cuanto a la gravedad del
isquemia miocárdica. dolor en relación con el tiempo de inicio donde
los números romanos significan: I. Se refiere a
Nuevos mecanismos angina de nuevo inicio, en los últimos 60 días, o
En fechas recientes se ha dado particular impor- con un patrón acelerado, que la desarrolla cada
tancia el estado de la microcirculación. Es el vez con menor esfuerzo, pero con la caracte-
estado funcional perfusorio lo que determina la rística de que no se ha presentado en reposo.
recuperación celular ante episodios intermiten- II. Angina que se ha presentado en el reposo,
tes de isquemia, por esta razón la perspectiva dentro de los últimos 30 días, pero que no se
de algunos autores como Lupi EH y colabora- ha presentado en las últimas 48 horas, también
dores, lo han considerado como el flujo per- llamada angina subaguda de reposo. III. Angina
fusorio TIMI 4.11 Se ha demostrado a través de de reposo que se ha presentado dentro de las
angiografía coronaria cuantitativa que en 10 a últimas 48 horas, o angina aguda de reposo.
15% de enfermos con obstrucciones coronarias
ligeras se presentan alteraciones en el flujo Las circunstancias clínicas a las cuales se toma
coronario epicárdico, que traduce una perfusión en consideración, son denominadas con letras,
tisular anormal.12 Así mismo el flujo coronario donde A: Significa que la angina se desarrolla
de reserva se encuentra reducido en presencia en presencia de una condición extracardiaca,
de factores de riesgo aterotrombótico como: mencionadas previamente, como son fiebre,
hipertensión arterial sistémica, dislipidemia y tirotoxicosis, anemia, etc. y que por lo tanto se
diabetes mellitus. De tal forma que la disfunción denomina AI secundaria. B: Es la angina que se
de la microcirculación tiene el potencial riesgo desarrolla en ausencia de una condición extra-
adverso de limitar el flujo sanguíneo a regiones cardiaca y por lo tanto se denomina AI primaria.
del miocardio previamente isquémicas y que C: Es la situación clínica en la cual dentro de
24
Capítulo 3
Cuadro 3.1 Clasificación de la angina inestable

Gravedad de la angina Estado clínico Tratamiento Troponinas Cambios ECG
I A Ninguno Negativas Onda T
II B Convencional Negativas Onda T y ST
III C Máximo Positivas T-ST y arritmias
I = Angina de reciente inicio en los últimos 60 días, pero no en reposo. II = Angina en los últimos 30 días en reposo, pero
no en las últimas 48 horas. III = Angina en reposo en las últimas 48 horas. A = Angina secundaria a causas extracardiacas
(fiebre, tirotoxicosis, anemia etc.) B = Angina primaria de etiología cardiaca. C = Angina que se presenta en el periodo
posinfarto. Modificado de Braunwald. Circulation; 1989.
un periodo de 15 días posteriores al IAM, debe gravedad.14 Es síntesis, esta clasificación define
enfatizarse que la definición de este tiempo de el tiempo en el cual se ha presentado el dolor,
dos semanas no es totalmente arbitrario, ya que la gravedad del mismo, si existe o no alguna
pensamos que la angina recurrente dentro de condición extracardiaca, con qué intensidad
los primeros 15 días posteriores al IAM se conside tratamiento se presenta y si tiene o no
dera parte implícita de la primera condición, es cambios electrocardiográficos o la presencia
decir, es una complicación del IAM la recurren- de biomarcadores troponinas. Esta clasifica-
cia de la angina; sin embargo, la angina que se ción es totalmente descriptiva, prácticamente
presenta posterior a dos semanas del IAM debe informa a detalle de los principales elementos
considerarse como una condición clínica dife- clínicos y de gabinete. Esta clasificación sentó
rente, es decir, un nuevo evento, no relacionado las bases para el siguiente paso que consiste
con la primera condición. Al mencionar que esta en estratificar el riesgo, que permite tomar una
definición del tiempo no es del todo arbitraria, conducta terapéutica diferente para cada grupo
es porque son dos semanas (14 a 16 días ) en de enfermos, ha sido validada en diferentes
que los nuevos biomarcadores como troponi- estudios, la AI IIIC3 es la que se ha asociado con
nas, que son incluidos ahora en la práctica clíni- un pronóstico adverso y tiene una correlación
ca cardiológica cotidiana, persisten positivos en con la angiografía coronaria pues se presentan
la sangre hasta este tiempo, de tal forma que lesiones coronarias más graves.
este tipo de AI se denomina posinfarto.
Muy importante es la justificación de esta clasi-
Así mismo, establece diferencias en la tera- ficación en la que el dolor precordial puede ser
péutica que ha recibido el enfermo, ya que con prolongado en el reposo o de nuevo inicio, con
denominación de números arábigos define a relación al tiempo cabe aclarar que un dolor
cada grupo, donde 1: Se refiere a la ausencia “prolongado”, continuo mayor a 40 minutos,
de tratamiento, o si acaso, mínimo para angina implica en general que el SICA corresponde a
estable crónica. 2: Con tratamiento estándar un IAM, ya que episodios de dolor de menor
para angina crónica estable, y 3: Angina que se tiempo de duración son conceptuados en
presenta a pesar de tratamiento médico máxi- bases clínicas como un SICA tipo AI. La angina
mo antiisquémico. de Prinzmetal, una condición en la que hay
angor de reposo acompañado de elevación
Finalmente esta clasificación también resalta los del ST es considerada como una entidad inde-
cambios electrocardiográficos que acompañen pendiente.
al caso ya sean de lesión subendocárdica (infra-
desnivel del ST) o únicamente de isquemia ya Clasificación de la AI-IAMSEST
sea subepicárdica o subendicárdica (simetría o de acuerdo con el riesgo
inversión de la onda T), de tal forma que puede
o no tener cambios electrocardiográficos. En Metodología de la estratificación
fechas más recientes a esta clasificación se le La AI también puede clasificarse de acuerdo
añadió la presencia o ausencia de los biomarca- con el riesgo asignado al hacer una evaluación y
dores troponinas para resaltar su pronóstico y estratificarle en bajo, intermedio y alto.
25
La AI de alto riesgo presenta al menos una respecto a los ECG previos. 3. No hay elevación
de las siguientes características, a saber: 1. La de troponinas.
historia de la angina tiene un patrón acelera-
do, en las últimas 48 horas. 2. El carácter del Para algunos grupos cardiológicos existen sólo el
dolor es mayor a 20 minutos y se presenta en alto y el bajo riesgo, sin considerar al riesgo
reposo, y que en el momento de la evaluación intermedio y basados específicamente en las
está presente. 3. Las características clínicas que características del dolor en reposo, los cam-
le acompañan son: edema pulmonar cardio- bios dinámicos en el ECG y la positividad o
génico, es decir, que es debido propiamente negatividad de las troponinas. Esta clasifica-
a isquemia; aparición de un nuevo fenóme- ción de la AI ha sido aceptada y propuesta
no auscultatorio de insuficiencia mitral o bien por el primer Consenso Mexicano de SICA con
empeoramiento en la intensidad de un soplo Depresión del Segmento ST con fundamento en
preexistente, presencia de tercer ruido cardia- RENASICA(Quintana Roo, México, noviembre
co, estertores claramente audibles, hipotensión, del 2001).
bradicardia, taquicardia y edad mayor a 75
años. 4. Las características electrocardiográ- Estratificación de la AI-IAMSEST
ficas con dolor en reposo incluyen; cambios La AI típicamente se presenta con uno de los
transitorios del segmento ST con desviación tres siguientes patrones: angina de reposo,
del punto J (> 0.05 mV), aparición de un nuevo angina de nuevo inicio y angina acelerada.
bloqueo de rama y taquicardia ventricular sos- Existen varios métodos para evaluar la duración
tenida. 5. Biomarcadores elevados, troponina T y la intensidad de la angina; sin embargo, deben
o I (> 0.1 mg/L). considerarse prioritariamente las siguientes
características:
La AI de riesgo intermedio implica que no
existe ninguna característica de la angina de Intensidad del dolor, síntomas acompañantes,
alto riesgo, pero que presenta alguna de las irradiación del dolor, duración del dolor, esfuer-
siguientes, a saber: 1. La historia del enfermo zo con el cual se presenta, etc. Sin embargo, la
incluye IAM previo, enfermedad cerebrovas- evaluación inicial de un enfermo con SICA inclu-
cular, cirugía de revascularización coronaria ye resolver con el interrogatorio y examen físico
(CRVC), y uso previo de aspirina. 2. El dolor si los signos y síntomas referidos correspon-
es prolongado, mayor de 20 minunos, que dan o estén relacionados con una enfermedad
alivia con el reposo o con la administración de coronaria obstructiva y cuál es su pronóstico
nitroglicerina sublingual, y que en el momento (Cuadro 3.2).9
de la evaluación no hay dolor. 3. La edad es en
enfermos mayores de 70 años. 4. Las caracte- Los factores más importantes del interrogatorio
rísticas electrocardiográficas incluyen inversión y el examen físico que se relacionan con isque-
de la onda T y ondas Q patológicas. 5. Las tro- mia debida a enfermedad coronaria obstructiva
poninas se encuentran ligeramente elevadas (> en orden de importancia son:
0.01 mg/dL pero < 0.1 mg/L). 1. Características de los síntomas
2. Antecedentes patológicos de comorbilidad
La AI de bajo riesgo implica que no existe e historia previa de la enfermedad
ninguna de las características citadas en las de 3. Género
alto, o riesgo intermedio, y en presencia de al 4. Edad > 65 años
menos una de las siguientes: 1. El dolor se ha 5. Número de factores de riesgo cardiovascular
presentado en las últimas dos semanas, pero
sin que sea un dolor prolongado, es decir, de El pronóstico adverso a corto plazo puede ser
menos de 20 minutos, esta definición incluye dividido en dos grupos: alto y bajo riesgo.
las clasificaciones clase III o IV de la Sociedad
Canadiense Cardiovascular. 2. El electrocar- ¿Qué define al grupo de alto riesgo?
diograma es esencialmente normal durante En primer lugar son enfermos con dolor en
el episodio de angina o no hay cambios con reposo mayor a 20 minutos, que presentan
26
Capítulo 3
Cuadro 3.2 Probabilidad de correlación entre los síntomas y enfermedad coronaria obstructiva
Característica Alta probabilidad Probabilidad intermedia Baja probabilidad

Cuadro clínico y Dolor precordial opresivo y en IAM previo, edad, sexo masculi- Ausencia de los referidos
síntomas brazo izquierdo no, uso de cocaína previo a los en probabilidad alta e
Diaforesis síntomas, diabetes mellitus intermedia
Examen físico Soplo intermitente de insuficiencia Enfermedad vascular extracardiaca Normal
mitral o edema pulmonar
Electrocardiograma Cambios dinámicos del ST o Anormalidades del ST y ondas Q Aplanamiento de las T o
inversión de la onda T en presen- documentados previamente ECG normal
cia de síntomas
Enzimas cardiacas CK-MB, Tn –I o T Normales Normales
característicamente alteraciones hemodiná- mientras que los de alto riesgo presentará una
micas en presencia del dolor precordial, por incidencia de 1.7% de muerte o IAM a los 30
ejemplo, angina e hipotensión, angina y conges- días. Otras características clínicas que incre-
tión pulmonar. signos de insuficiencia cardiaca mentan el riesgo de muerte son: la edad mayor
como el escuchar la presencia de un tercer a 65 años, bajo peso menor a 60 kg, angina
ruido cardiaco. Al examen físico datos que crónica grave previa a la admisión, y depre-
sugieran edema pulmonar, como estertores, el sión del segmento ST en el ECG de ingreso.
hallazgo de un nuevo soplo o el empeoramien- Los signos vitales al ingreso también apor-
to de un soplo de insuficiencia mitral previo. tan información pronóstica, como taquicardia
El electrocardiograma muestra infradesnivel > 100 latidos por minuto, o bradicardia < 60 por
del ST > 1 mm, ondas T negativas en el ECG de minuto e hipotensión < 60/40 mm Hg; estos
ingreso y marcadores séricos positivos como datos han sido resultado de análisis de múltiples
CK-MB, troponina I o T. estudios.15 Es importante señalar que indepen-
dientemente del riesgo asignado por una deter-
¿Qué define al grupo de bajo riesgo? minada metodología en la estratificación del
Son aquellos enfermos que carecen claramente riesgo, la impresión que aporta la sintomatología
de síntomas como angor con patrón acelerado, al cardiólogo que evalúa y los eventos que
o angor de esfuerzo de nuevo inicio, el ECG es acompañan al cuadro clínico determinan en
normal o no presenta cambios al previo y los algunos casos la conducta a seguir. En la prác-
marcadores séricos son negativos. Aquellos tica diaria estratificamos enfermos que estricta-
enfermos que únicamente tienen una carac- mente corresponden a un riesgo bajo, pero que
terística del alto riesgo, son considerados por no satisface ni concuerda con un riesgo bajo
algunos grupos como de riesgo intermedio; guiado por la impresión clínica; por ejemplo, un
sin embargo, para otros sólo existe el alto y el enfermo sin factores tradicionales de riesgo car-
bajo riesgo, es decir, aquellos enfermos con una diovascular, ni aterotrombótico, por el contrario
sola característica que define al grupo del alto habituado a un entrenamiento físico cotidiano,
riesgo son considerados como tal. La validación debuta con un dolor intenso, breve, con gran
de las características clínicas que identifican al descarga neurovegetativa y presíncope, muy
alto, intermedio y bajo riesgo ha sido realizada sugestivo de ser isquémico, la estratificación
prospectivamente probando estas caracterís- corresponde a un bajo riesgo; sin embargo, el
ticas en poblaciones de enfermos integrados criterio clínico es el que finalmente debe regir la
consecutivamente con síntomas que sugieren conducta terapéutica y el proceder diagnóstico,
un SICA.15 por lo que este enfermo debe considerarse de
alto riesgo y por ende tratarse con una conduc-
El grupo de bajo riesgo no presenta muerte ta invasiva temprana.
o IAM a los 30 días de iniciados los síntomas,
27
Elementos para la estratificación 10

Elevación y depresión del ST
9
Electrocardiograma 8 Depresión del ST
El ECG de 12 derivaciones tomado al ingreso,
7
Mortalidad (%)
ayuda a establecer la presencia, gravedad y
6
extensión de la región topográfica donde está Elevación del ST
ocurriendo la isquemia. Así mismo confiere 5
4
importante información pronóstica, basado en
las alteraciones que se documentan en el ECG 3 Inversión aislada de la T
de ingreso (Figura 3.4). Los cambios transito- 2
rios que se documentan en el ECG durante el 1
episodio de angina en reposo o próximos a ésta 0
20 40 60 80 100 120 140 160 180
y que al desaparecer estos cambios coinciden
Días de distribución aleatoria
con una mejoría o alivio de la angina sugie-
ren fuertemente el diagnóstico de isquemia Figura 3.4 Relación entre anormalidades
aguda y enfermedad coronaria. La agudeza electrocardiográficas al ingreso y mortalidad.
Modificado de Savonitto S. JAMA 1999; 281(8):707-13.
diagnóstica se confirma si existe disponible un
ECG para hacer la comparación. La elevación
del segmento ST > 1 mm en dos o más deri-
vaciones contiguas y que estos cambios no se De tal forma que ha quedado establecido el
modifican con la administración de nitrogli- riesgo de muerte y eventos isquémicos futuros
cerina es un hallazgo que se correlaciona con basado en las alteraciones ECG. El bloqueo de
un IAM en más de 90% de estos enfermos y rama izquierda del Haz de His (BRIHH) y la hiper-
deben ser considerados candidatos a terapia de trofia ventricular izquierda, indican alto riesgo de
reperfusión. La distinción entre AI e IAMSEST muerte, la elevación y depresión dinámica del
radica en la presencia de marcadores séricos segmento ST indican el riesgo más alto de muer-
de necrosis. La aparición de nuevas ondas te, y el más bajo riesgo lo presentan los enfermos
T negativas son indicativas de isquemia en un con inversión aislada del ST. Las alteraciones
enfermo con SICA, especialmente si son > 0.1 ECG son consideradas como un elemento de
mV en derivaciones que tienen R dominantes predicción independiente de mortalidad.
> 0.3 mV. La simetría de las ondas T negativas
en derivaciones precordiales, sugiere alta pro- Biomarcadores séricos cardiacos
babilidad de isquemia aguda y correlaciona con Al detectarse en sangre estos marcadores indi-
obstrucción al flujo de la arteria coronaria des- ca que ha ocurrido pérdida de la integridad de
cendente anterior en la angiografía coronaria. la membrana de los miocitos, lo que sugiere
Los cambios inespecíficos del segmento ST y necrosis o daño isquémico grave (Cuadro 3.3).
de la onda T < 0.5 mm o inversión de la onda T Su difusión hacia el intersticio cardiaco, linfáti-
< 0.1 mV son menos útiles para establecer el cos, microvasculatura y circulación venosa, per-
diagnóstico de isquemia aguda. La magnitud de mite su eventual detección en sangre periférica.
las alteraciones ECG también ayuda a estable- Su precisión diagnóstica radica en que existen
cer una información pronóstica. Los enfermos en altas concentraciones en tejido miocárdico y
con depresión del segmento ST > 0.2 mV en ausencia de ellos en tejidos no cardiacos. En los
tres o más derivaciones contiguas presentaban enfermos con SICASEST, los marcadores séri-
tres a cuatro veces más un IAM sin onda Q. cos confirman el IAMSEST y ofrecen importante
Cuando la depresión del segmento ST es > 0.5 información pronóstica a través de una relación
mV la mortalidad a un año es de 16.3%, compa- cuantitativa que existe entre la magnitud de
rado con 8.2% en enfermos que no lo presentan. la elevación del marcador sérico en cuestión y
Es importante señalar que un ECG normal al el riesgo del pronóstico adverso. La isoenzima
ingreso no excluye la posibilidad de un SICA ya CK-MB continúa siendo el marcador rutinario
que hasta 6% de enfermos con ECG al ingreso para el diagnóstico de IAM, ya que deriva exclu-
presentan un IAM y hasta 4% tienen AI. sivamente de tejido miocárdico (CK-MB2) pero
28
Capítulo 3
Cuadro 3.3 Marcadores séricos para diagnóstico y tratamiento de los SICASEST

Marcador Ventajas Desventajas Disponibilidad Comentario Indicación clínica
CK-MB Rápida, barata, Pierde especificidad Sí Amplia difusión Prueba diagnóstica
alta sensibilidad y por daño de músculo en la mayoría de los
especificidad esquelético y cirugía casos
Detecta re-IAM
Isoformas Rápida detección Requiere técnicas de No Sólo en centros Requiere familiarización
de CK-MB de IAM laboratorio especiales de investiga- con la prueba
ción
Mioglobina Detección temprana Muy baja especificidad Sí temprano El marcador No debe usarse
Rápido descenso alta más como úni-
sensibilidad y co marcador
Troponinas Estratifica riesgo, No detecta re-IAM, Sí Implicaciones Elección en AI-
especificidad. baja sensibilidad en diagnósticas y IAMSEST
Memoria de 2 IAM< 6 h terapéuticas Estratificación del
semanas previas riesgo
con diferentes isoformas en plasma (CK-MB1). incrementa la sensibilidad y especificidad para

Sus limitaciones son: ya que bajos niveles de el diagnóstico de necrosis miocárdica. Nuestra
CK-MB están continuamente presentes en la experiencia con el uso de aplicación práctica
sangre de sujetos normales, la sensibilidad y en la Unidad Coronaria del Instituto Nacional
especificidad de necrosis miocárdica es redu- de Cardiología “Ignacio Chávez” incrementa
cida. Otra limitación es que hay incremento de el índice de agudeza diagnóstica en presencia
CK-MB en sangre de sujetos con daño a mús- de síntomas y alteraciones electrocardiográfi-
culo esquelético como el trauma corporal y la cas.16,17 La detección de mínimos incrementos
cirugía. La sensibilidad mejora para el diagnós- en sangre ha generado la creación de nuevos
tico de IAM con la relación de las isoformas de términos como “Daño miocárdico menor” y
CK-MB en las siguientes situaciones a saber: 1. “Microinfarto”. Sin embargo 30% de enfermos
CK-MB2 > 1 U/L, 2. La relación CK-MB2/CK-MB1 con dolor en reposo sin elevación del segmen-
>1.5. No obstante estas relaciones, el principal to ST quienes no incrementan los niveles de
problema de las isoformas de CK-MB es que CK-MB, presentan un IAMSEST cuando se les
carecen de una especificidad cardiaca uniforme determinan troponinas por inmunoensayo.
y que la determinación de las isoformas de
CK-MB no se usa de manera rutinaria. Como nuevos biomarcadores hoy día se cuenta
con la troponina de alta sensibilidad, lo que nos
Las troponinas cardiacas T e I son proteínas obliga a hacer una nueva semiología de ésta ya
cardioespecíficas que son liberadas a la circu- que es tan sensible que sus niveles se pueden
lación luego de haber ocurrido pérdida de la incrementar no solo en el SICA sino también en
integridad de la membrana celular. La secuencia la insuficiencia cardiaca, tromboembolia pul-
de aminoácidos de estas es suficientemente monar, sepsis o bien en todos los padecimen-
diferente de las troponinas T e I de origen tos que dilaten las cavidades cardiacas como
musculoesquelético, así que la determinación pudiera ser la disfunción protésica. Por lo que
a través de inmunoensayo por anticuerpos su interpretación deberá de estar en estrecha
monoclonales las hace específicas, a diferencia relación con el cuadro clínico del paciente.
de la troponina C, la cual tiene una secuencia
de aminoácidos similar en músculos cardiaco ¿Cuál es la utilidad de estos
y esquelético, por lo tanto no es útil para diag- marcadores en la estratificación del
nosticar necrosis miocárdica. Las troponinas riesgo?
T e I no están presentes en la sangre de indi- Identifica a los pacientes con IAMSEST que tie-
viduos normales, es por ello que su detección nen aumento en el riesgo de muerte, con una
29
7 0 - < 0.4
Incidencia puntos Finales

Muerte CV, IM y EVC (%)
0.4 - < 1.0
Mortalidad a 42 días (%)
6
1.0 - < 2.0
5 2.0 - < 5.0
4 5.0 - < 9.0
> 9.0
3
2
1
0
0 - <0.4 0.4 - <1.0 1.0 - <2.0 2.0 - <5.0 5.0 - <9.0 > 9.0
Troponina I cardiaca ng/mL
Figura 3.5 Relación entre niveles de troponina I y mortalidad a 42 días.
Modificado de Antman et al. N Engl J Med 1996;335(18):1342-1349.
relación cuantitativa directa entre el nivel de de siete variables pronósticas a través de un

troponinas y el riesgo o probabilidad de muerte análisis multivariado de regresión logística en
en pacientes con SICA a 42 días (Figura 3.5).18 los estudios TIMI 11B y ESSENCE.19 Las siete
variables predictoras del riesgo son:
La mioglobina es otro marcador proteico, que 1. Edad > 65 años
no es específico del músculo cardiaco pero que 2. Tres o más de los factores tradicionales de
tiene una característica particular: se libera rápi- riesgo cardiovascular (por ejemplo, historia
damente a la sangre a partir del miocardio infar- familiar de enfermedad coronaria, hiperten-
tado. Puede detectarse en las siguientes 2 horas sión arterial, diabetes, tabaquismo activo).
de iniciado el proceso de necrosis miocárdica y 3. Estenosis coronaria > 50% documentada
permanece elevado por 24 horas. De forma que previamente
su utilidad radica en que el encontrarla positiva 4. Cambios dinámicos del ST
no confirma el diagnóstico de IAM, ya que no es 5. Al menos dos episodios de angor en reposo
específica, pero una determinación negativa es en las últimas 24 horas
útil en excluir el diagnóstico de necrosis. 6. Ingesta de aspirina en los últimos 7 días
7. Elevación de enzimas cardiacas
Pronóstico de la estratificación del
riesgo Se asigna un valor de 1 punto a cada variable
La evaluación eficaz de los enfermos con presente. La suma final aporta el puntaje final
AI-IAMSEST tiene como fundamento crear un (Cuadro 3.5). Esta estratificación tiene la ven-
plan de tratamiento acorde con la estimación taja de poseer una interacción entre el puntaje
del riesgo adverso. El mejor beneficio se asocia de riesgo TIMI en población con AI-IAMSEST y
al realizar intervenciones agresivas que tie- el tratamiento con enoxaparina versus hepari-
nen riesgo por sí mismas y las desventajas de na no fraccionada (HNF), ya que los enfermos
crear complicaciones por los procedimientos, e con puntajes de mayor riesgo se beneficia-
inducción de reestenosis cuando son aplicadas ron fundamentalmente con el tratamiento con
a enfermos de bajo riesgo. El puntaje de cali- enoxaparina. Otra ventaja adicional con esta
ficación del riesgo para predecir el pronóstico estratificación es que permite predecir el ries-
adverso como: muerte, recurrencia de la angi- go relativo para un determinado pronóstico
na, reinfarto, necesidad de revascularización adverso, justificando en consecuencia trata-
urgente, en las próximas dos semanas del inicio mientos más o menos agresivos. Debe men-
del SICA, está plenamente validado. Este pun- cionarse que esta metodología debe validarse
taje de riesgo se ha formulado con la selección fuera de escenarios de estos estudios clínicos
30
Capítulo 3
Cuadro 3.4 Puntaje de riesgo TIMI para AI/IAMSEST Cuadro 3.5 Clasificación de Braunwald y pronóstico
a seis meses en angina inestable
Estudios: TIMI 11B-ESSENCE (7 081 pacientes)
1. Edad > 65 años Factor pronóstico indepen- Riesgo Intervalo de
diente relativo confianza
2. Tres factores de cardiopatía isquémica 95%
Historia familiar, hipertensión, hipercolesterolemia, diabe- Muerte
tes, tabaquismo activo
Edad > 70 años 14.5 3.5-6.1
3. Estenosis coronaria significativa > 50% Sexo masculino 3.7 0.9-14.8
Hipertensión 3.5 1.0-12
4. Cambios dinámicos ST
AI clase C 8.0 2.2-28
5. Gravedad de la angina Tratamiento máximo 3.2 1.0-10.4
> 2 eventos en las últimas 24 horas Muerte o IAM
6. Uso de aspirina en las últimas 24 horas Edad > 70 años 2.1 1.1-4.1
AI clase C 2.1 1.9-4.6
7. Marcadores bioquímicos: troponinas
Muerte IAM- Intervención
Modificado de Antman E. JAMA. 2000.
Sexo masculino 2.7 1.8-4.1
AI clase III 3.0 2.1-4.3
AI clase C 1.6 1.0-2.4
Cambios ECG 1.8 1.2-2.8
de aleatorización, como registros nacionales
Tratamiento máximo 2.1 1.5-3.1
de hospitalización y atención de enfermos con
Modificado de Miltenburg, JACC. 1995;25:1286-92.
AI-IAMSEST.
Estratificación del riesgo continua

durante el tratamiento en cardia ventricular, y marcadores séricos que se
AI-IAMSEST a través de pruebas elevan en el curso del internamiento.
no invasivas
La continua estratificación del riesgo de un Métodos no invasivos
enfermo con AI-IAMSEST además de identificar La prueba de esfuerzo en banda, los estudios
a los enfermos que se beneficiarán con procedi- de perfusión miocárdica con medicina nuclear,
mientos de intervención y/o revascularización, y el ecocardiograma de esfuerzo también son
permite al mismo tiempo evitar que enfermos usados para estratificar a los enfermos con
con un curso estable por su bajo riesgo sean AI-IAMSEST en alto y bajo riesgo. Estos estu-
llevados a procedimientos invasivos riesgosos dios pueden eventualmente ser realizados en
e innecesarios. La clasificación de Braunwald ha cuanto no exista dolor isquémico en reposo
sido probada y validada prospectivamente para en las últimas 24 horas, ya que por definición
este propósito (Cuadro 3.5). Esta clasificación su condición inestable implica un riesgo some-
y estratificación ya mencionada previamente, terlos a tal esfuerzo, y por ende deben de ir
puede aplicarse en la evaluación diaria de los directamente a un estudio angiográfico diag-
enfermos. En esta estratificación la variedad IIIC nóstico. No obstante, en ciertos pacientes pue-
(angor en reposo, en las últimas 48 horas, angor den llevarse a cabo, esto es, algunos pacientes
post-IAM) correlaciona con un mayor riesgo dejan duda. Por ejemplo, angor y característi-
de muerte e IAM no fatal. Otros predictores cas clínicas que no son del todo convincentes
de riesgo adverso, incluyen el género masculi- de tener un origen isquémico, información
no, hipertensión, edad > 65 años, tratamiento incompleta, etc. Pacientes que sí son capaces
antiisquémico endovenoso a dosis máximas. de realizar ejercicio, con ECG interpretable, es
El BRIHH o la depresión del segmento ST > 1 decir, sin BCRIHH ni marcapasos. La inducción
mm comparado con el ECG basal también se de la isquemia sintomática bajo una carga de
asocia con un riesgo de muerte e IAM no fatal esfuerzo < 6.5 METS implica que el paciente es
a un año.20 Otros predictores de utilidad son el de alto riesgo, junto con al menos una de las
escuchar tercer ruido cardiaco no presente al siguientes características: depresión del ST >
ingreso, desarrollo de edema pulmonar, taqui- 2 mm , persistencia de los cambios del ST > 6
31
Cuadro 3.6 Estratificación del riesgo con pruebas no tratamiento médico y se planea su egreso.
invasivas para pronóstico adverso La información obtenida con esta estrategia,
Prueba de esfuerzo identifica a enfermos que presentarán un pro-
nóstico adverso durante el primer mes, los
Rectificación o depresión del ST con: FC < 120 lpm o
eventos ocurridos en este lapso representan
< 6.5 METS
50% de todos los eventos que ocurrirán el
Cambios en dos zonas persistentes > 6 min
primer año posterior al evento inicial. En este
Caída de la TAS > 10 mm Hg con ECG anormal, eleva- sentido el estudio VANQWISH evaluó las estra-
ción transitoria del ST, taquicardia ventricular, tegias conservadora vs. invasiva en pacientes
Perfusión miocárdica con radionúclidos con AI-IAMSEST. La estrategia conservadora
Captación extracardiaca indicaba llevar a los pacientes a angiografía
Defectos de perfusión reversibles coronaria sólo si se documentaba recurrencia
Cardiomegalia de la isquemia en una prueba de esfuerzo, o
Ventriculografía: FE en reposo < 35%, esfuerzo < perfusión miocárdica con medicina nuclear. De
50%. Caída de la FE > 10% con esfuerzo este estudio, 50% de los enfermos asignados
Perfusión miocárdica con radionúclidos a estrategia conservadora fueron llevados a
angiografía coronaria e intervención por docu-
FE en reposo < 35%, calificación de movimiento
mentarse recurrencia de la isquemia a través
parietal > 1
de estas pruebas y presentaron un seguimien-
FC= Frecuencia cardiaca, TAS= Tensión arterial sistólica, to de pronóstico favorable a un año.21
ECG electrocardiograma, FE= Fracción de expulsión.
Estudio comparativo en la
utilización de diferentes Escalas
minutos en la recuperación, cambios del ST en de Estratificación del Riesgo en
más de una región refleja afección coronaria pacientes con AI/IAMSEST
múltiple, caída de la presión arterial durante el en la Unidad Coronaria del Instituto
esfuerzo > 10 mm Hg, elevación transitoria del Nacional de Cardiología “Ignacio
segmento ST, taquicardia ventricular, recupe- Chávez”
ración prolongada de la frecuencia cardiaca.
Debido a que existen diversas herramientas
En pacientes con cambios del ST no interpre- para la evaluación del riesgo de muerte y
tables, el esfuerzo físico debe acompañarse de eventos isquémicos en el SICASEST, la utilidad
una perfusión miocárdica de medicina nuclear de éstas ha sido valorada de manera individual,
o ecocardiograma de esfuerzo. El esfuerzo o así mismo no han sido evaluadas en la pobla-
estrés farmacológico debe reservarse a pacien- ción mexicana. En la Unidad Coronaria del
tes incapaces de realizar esfuerzo físico. En el Instituto Nacional de Cardiología realizamos
Cuadro 3.6, se señalan y describen los hallazgos una investigación, cuyo objetivo fue comparar
que estratifican el alto riesgo mediante estas la aplicación y utilidad de diferentes escalas
pruebas. de riesgo que han sido publicadas como: TIMI
RISK Score, Escala de la Clínica Mayo, Escala
El alto riesgo de pronóstico adverso en esta del Registro GRACE, y Escala del Estudio
población ocurre entre el periodo de preadmi- PURSUIT, de una cohorte de 888 enfermos
sión hospitalaria y la fase temprana de hospita- que ingresaron a la unidad coronaria, con
lización, ya que el riesgo declina rápidamente diagnóstico de AI/IAMSEST en un periodo de
posterior a 60 días. Por lo que el objetivo de dos años.22 Los aspectos más importantes a
estratificar e identificar a los pacientes en alto evaluar en este estudio fueron: identificar la
riesgo es que la intervención ocurra tempra- proporción de enfermos que fueron llevados
namente. La importancia de toda esta infor- a coronariografía, revascularización por angio-
mación implica también la evaluación median- plastía coronaria percutánea, revascularización
te una prueba de esfuerzo en el grupo de quirúrgica, y principalmente identificar aquella
enfermos que permanecieron estables bajo escala que evaluara mejor nuestra mortalidad
32
Capítulo 3
intrahospitalaria. Se calculó el porcentaje de Clasificación del IAMCEST

riesgo en la población de acuerdo con cada
escala, y de acuerdo con el puntaje proporcio- Nueva definición universal de infarto
nado por las mismas, se dividió a la población al miocardio
en pacientes de riesgo bajo , intermedio y Recientemente se ha difundido la definición
alto. Con base en esta división se identificaron universal del infarto agudo del miocardio (IAM),
aquellos pacientes llevados a procedimientos resultado de un comité de expertos.23 En ésta
diagnósticos y de revascularización. A tra- se puntualiza que este término debe ser usado
vés de un análisis estadístico-C (área bajo la cuando hay evidencia de necrosis miocárdica,
curva de la receiver-operating characteristic en un escenario clínico que ocurra isquemia
curve [curva ROC]) se determinó la utilidad al miocardio. Bajo este concepto se subrayan
de las distintas escalas de riesgo respecto a la cualquiera de las siguientes condiciones, con al
mortalidad. El valor pronóstico de cada escala menos uno de los siguientes criterios diagnós-
fue evaluado por la combinación del punto ticos de IAM:
final de muerte a 30 días. El mejor valor de Detección, con aumento y/o descenso de
corte de cada escala de riesgo, a través de la biomarcadores cardiacos (preferiblemente

curva ROC, fue usado para evaluar el impacto troponina con al menos un valor superior al
de la revascularización miocárdica sobre el límite, junto con evidencia de isquemia mio-
punto final de muerte. En nuestra población cárdica acompañada de síntomas de isque-
la mortalidad a 30 días fue de 6.4%. La escala mia, cambios ECG que indiquen la presencia
de riesgo que mostró mejor agudeza predic- de nueva isquemia, cambios del segmento
tiva para identificar muerte a 30 días fue la ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, de-
escala de la Clínica Mayo, con un área bajo sarrollo de nuevas ondas Q patológicas y/o
la curva (AUC [area under curve]), de 0.86, evidencia por estudios de imagen de pér-
otras escalas de riesgo como la PURSUIT tuvo dida de miocardio viable, alteraciones de la
una AUC de 0.85, escala GRACE (AUC 0.803), motilidad segmentaria.
las cuales son consideradas como buenas Muerte súbita de origen cardiaco inesperada,
herramientas de predicción para estratificar con paro cardiaco, acompañada de síntomas

el riesgo; sin embargo, la escala de TIMI Risk de isquemia, cambios ECG sugestivos, y/o
Score obtuvo el valor más bajo con una AUC evidencia angiográfica de trombo reciente
de 0.617, esta escala es usada regularmente y/o en la autopsia, pero que la muerte ocu-
en muchas unidades coronarias y obtuvo la rra antes que se colecten las muestras de
peor predicción de mortalidad (Figura 3.6). sangre o justo antes de la aparición de los
Así mismo, en el análisis multivariado, la edad biomarcadores de daño miocárdico en la
avanzada, la peor clase Killip-Kimball, el QRS sangre.
> de 100 mseg, historia previa de insuficiencia Procedimientos coronarios intervencionistas
cardiaca congestiva, y los niveles de creati- (PCI) en enfermos con valores de troponina
nina fueron predictores independientes de basales normales y elevaciones posteriores
pronóstico negativo. Con base en este estudio al PCI superiores a lo normal indicativos de
concluimos que las diferentes escalas de ries- necrosis miocárdica peri-PCI. Por consenso
go muestran un adecuado valor predictivo de se considera que un valor mayor al triple
muerte o infarto a 30 días y se demuestra que del estimado normal define al IAM peri-PCI,
la identificación de los grupos de alto riesgo inclusive la documentación de trombosis
se beneficiarán de revascularización miocárdi- intra-stent.
ca realizada durante la estancia hospitalaria. El Cirugía de revascularización coronaria
mensaje importante de este estudio es que el (CRVC), en enfermos con valores de troponi-
uso rutinario de una escala de riesgo validada nas basales normales y que posteriores a la
puede mejorar la estratificación del riesgo y CRVC sean superiores a los normales, suges-
facilitar un diseño más apropiado para la toma tivos de necrosis miocárdica. Por consenso
de decisiones diagnósticas y terapéuticas en se considera que un valor mayor al quíntuple
pacientes de alto riesgo con AI/IAMSEST. en presencia de nuevas ondas Q en el ECG o
33
Curva Cualquiera de los siguientes criterios es sufi-

1.0 ciente para definir al IAM preexistente:
Desarrollo de nuevas Q patológicas con o sin
síntomas
0.8
Evidencia de estudios de imagen que docu-
mente la pérdida de una región de miocardio

Sensibilidad
0.6 viable adelgazada y sin contracción en ausen-

cia de una causa no isquémica
Score/registro de la curva Hallazgos patológicos de IAM cicatrizado.
0.4
MCS
PURSUIT
GRACE
Esta nueva propuesta es acompañada de linea-
0.2
TIMI
mientos que aseguran una adecuada elimi-
Línea de referencia nación de posibles causas de error como es
0.0 la siguiente: debido a que la fundamentación
Especificidad 0.0 1.0
0.2 0.4 0.6 0.8 diagnóstica del IAM depende en gran medida
de la elevación superior al nivel de corte con-
Figura 3.6 Curva ROC (receiver-operating- siderado normal de troponina, es fundamental
characteristic) en la cual se muestra que el mejor considerar situaciones que provoquen eleva-
valor de corte de cada escala de riesgo, a través ción de ésta en ausencia de un escenario de
de la curva, fue usado para evaluar el impacto de
isquemia miocárdica, ejemplos:
la revascularización miocárdica sobre el punto final Contusión cardiaca, trauma, ablación, colo-
de muerte. La escala de riesgo que mostró mejor
agudeza predictiva para identificar muerte a 30 cación de marcapasos
Insuficiencia cardiaca congestiva aguda y
días fue la escala de la Clínica Mayo, con un área
bajo la curva (AUC [area under curve]), de 0.86, crónica
otras escalas de riesgo como la PURSUIT tuvo una Disección de aorta
AUC de 0.85, escala GRACE (AUC 0.803), las cuales Enfermedad valvular aórtica
son consideradas como buenas herramientas de Miocardiopatía hipertrófica
predicción para estratificar el riesgo; sin embargo, la Bloqueo atrioventricular, taqui o bradiarrit-
escala de TIMI Risk Score obtuvo el valor más bajo
con una (AUC de 0.617). Escalas de Riesgo: MCS = mias o bloqueo cardiaco
Tromboembolismo pulmonar
Mayo Clinic Score, PURSUIT = Platelet Glycoprotein
IIb/IIIa in Unstable Angina Receptor Suppresion Hipertensión pulmonar grave
Using Integrilin risk score ,GRACE = Global Registry Insuficiencia renal

of Acute Coronary Events risk score, TIMI = Rabdomiólisis con daño cardiaco
Thrombolysis in Myocardial Infarction risk score. Enfermedad neurológica aguda (enferme-
dad vascular cerebral o hemorragia subarac-

noidea)
nuevo bloqueo de rama izquierda, o docu- Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, he-
mentación angiográfica de una arteria coro- mocromatosis, sarcoidosis )

naria nativa o un injerto coronario, define al Enfermedades inflamatorias (miocarditis y/o
IAM peri-CRVC. Así mismo la evidencia por extensión de esta endocarditis

imagen de pérdida de miocardio viable rela- Toxicidad a medicamentos o toxinas: endo-
cionada con la CRVC. carditis o pericarditis

Hallazgos patológicos de IAM. Pacientes en estado crítico (falla orgánica o
sepsis)
Criterios que definen al IAM preexistente Pacientes críticamente enfermos, con insufi-
Esta definición es muy importante, ya que ciencia respiratoria o sepsis

viene a despejar dudas y controversias para Quemaduras que afecten más de 30% de la
diferenciar un evento nuevo de uno preexis- superficie corporal y ejercicio extremo.

tente, en la práctica clínica cotidiana esta
situación es común y frecuentemente es moti- De acuerdo con estos parámetros se ha esta-
vo de debate. blecido la siguiente clasificación clínica, que
34
Capítulo 3
Cuadro 3.7 D
efinición de los diferentes tipos de infarto del miocardio
TIPO 1 Infarto del miocardio espontáneo relacionado a isquemia, debido a un evento coronario primario tal como erosión de
una placa y/o rotura, fisura o disección
TIPO 2 Infarto del miocardio secundario a isquemia debido a incremento del consumo de oxígeno o disminución del aporte,
por ejemplo espasmo arterial coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión
TIPO 3 Muerte súbita cardiaca inesperada, incluyendo paro cardiaco a menudo con síntomas sugestivos de isquemia mio-
cárdica, acompañado de elevación del segmento ST presumiblemente nuevo o bloqueo de la rama izquierda del haz
de His nuevo o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria documentado por angiografía o autopsia, pero
que la muerte haya ocurrido antes de que las muestras de sangre hayan sido obtenidas o en tiempo antes de que
los biomarcadores aparezcan positivos en sangre
TIPO
Infarto del miocardio asociado a angioplastía coronaria
4a
TIPO
Infarto del miocardio asociado con trombosis del stent documentado por angiografía o autopsia
4b
TIPO 5 Infarto del miocardio asociado con cirugía de revascularización coronaria
son situaciones o escenarios comunes donde septales, por lo tanto presentan bloqueo de
acontece el IAM y se resumen en el Cuadro 3.7. rama. Usualmente el fascículo anterior izquierdo
de la RIHH, o un bloqueo de rama derecha del
Descripción general del IAM con has de His (BRDHH), en ocasiones bloqueos
elevación del segmento ST bifasciculares, de conducción atrioventricular.
El IAM es un síndrome clínico en el cual existe La insuficiencia cardiaca aguda y el choque
una constelación de parámetros objetivos y cardiogénico son frecuentes complicaciones
algunos de ellos subjetivos que requieren de de este infarto a menos que se restablezca la
una razonada integración de la información perfusión en la DA.
disponible. Las clasificaciones descritas del IAM
tienen como fundamento, definir la gravedad, Cuando la oclusión de la DA es distal a la pri-
las implicaciones terapéuticas y el pronóstico. mera perforante septal el infarto anterior es
de menor gravedad, aunque el ECG puede ser
Clasificación topográfica basada indistinguible del infarto con oclusión proximal
en electrocardiografía y correlación a la primera septal; sin embargo, no existen
angiográfica alteraciones de la conducción y la falla ven-
El patrón electrocardiográfico identifica la loca- tricular es menos frecuente, porque el daño
lización del infarto y correlaciona con la distri- se localiza en las regiones anterolateral, ante-
bución anatómica coronaria , con la presenta- roapical, y septoproximal. El aneurisma de la
ción clínica, y el pronóstico (Cuadro 3.8). pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI) y
la formación de trombos murales de la región
IAM anterior apical ocurren si no se realizó reperfusión de
Característicamente implica la oclusión del flujo la DA, fue realizada tardíamente o resultó
de la arteria descendente anterior (DA), iróni- fallida.
camente referido como el infarto que “hace viu-
das”, por la alta mortalidad que implica la obs- Si la oclusión de la DA es en el segmento distal
trucción de la DA antes de la primera perforante respetando la arteria primera diagonal (1ª D),
septal. En todas las derivaciones precordiales sólo se afectan las derivaciones V1-V4, conser-
de V1-V6 y en DI y aVL existe elevación del seg- va el riesgo de discinesia anterior y formación
mento ST. La oclusión proximal de esta arteria de trombos. En este caso la insuficiencia car-
afecta la perfusión del sistema His-Purkinje de diaca aguda y el choque cardiogénico no son
conducción, privando de irrigación las arterias comunes.
35
Cuadro 3.8 Clasificación del IAM con EST. Correlación electrocardiográfica-angiográfica y significancia
pronóstica
Localización Nivel de la oclusión Elevación del ST en el ECG Mortalidad Mortalidad

coronaria a 30 días (%) a 1 año (%)
Anterior DA proximal a la 1a V1-V6, DI-aVL 19.6 25.6
perforante septal BCRI o D, bloqueo fascicular
Anterior DA después de la 1a V1-V6, DI-aVL 9.2 12.4
perforante septal y
antes de la 1a D
Anterior DA distal a la 1a D V1, V4 o DI, aVL, V5-V6 6.8 10.2

Inferolateral DA distal a la 1a D DII-III, aVF y 6.4 8.4
Dorsal V5-6R > V1-2
Extensión al VD V3-4R
Inferior Distal de la CD DII, III, aVF 4.5 6.7
DA= Descendente anterior, 1aD= Primera diagonal, CD= Coronaria derecha, CX= Circunfleja, VD= Ventrículo derecho
BCRIo D= Bloqueo completo de rama izquierda o derecha
Existen otros dos tipos de infarto que involu- e hipotensión, se acompaña de bloqueos AV,
cran la región anterior, pero que se consideran bradiarritmias que en la mayoría de las veces
otra región topográfica. no requieren una terapia específica, más que
atropina endovenosa.
Infarto lateral
Involucra las regiones exploradas por DI y aVL Infarto dorsal
o V5-V6 y de acuerdo con el predominio se le Existen infartos de localización inferior que se
llama lateral alto o bajo, respectivamente. Si de extienden específicamente en la región dorsal y
manera concomitante hay involucro de la región por lo tanto en la práctica clínica se llaman infar-
inferior (DII-DIII-aVF) se denomina inferolateral tos inferiores con extensión dorsal. Se deben
y correlaciona con la oclusión a nivel distal de la a oclusiones de la arteria circunfleja o ramas
arteria coronaria derecha (CD), ramas postero- secundarias de la misma. Las manifestaciones
laterales, o la descendente posterior (DP). Estos ECG de estos infartos se caracterizan por eleva-
infartos rara vez se acompañan de compromiso ción del ST en región inferior y en derivaciones
hemodinámico o insuficiencia cardiaca. dorsales tanto del ventrículo izquierdo, V7I-a
V9I o del ventrículo derecho V7R-V9R, pue-
Infarto inferior den acompañarse de depresión del segmento
Este es un subgrupo heterogéneo, ya que ST, cambios llamados en “espejo” porque la
la afectación miocárdica se puede localizar elevación del ST corresponde a la lesión sube-
en la región inferior, lateral, posterior, y del picárdica que ocurre en la región dorsal, así
ventrículo derecho. La CD dominante puede mismo en derivaciones precordiales se advierte
ser la responsable de proveer la irrigación de un incremento desproporcionado del voltaje de
estos territorios, y por ende puede resultar en la R de V1a V2, resultado de la necrosis que se
un infarto de consecuencias hemodinámicas ejerce en la región dorsal; sin embargo, debe
catastróficas. El ECG muestra elevación del mencionarse que no en todas las Unidades
ST en las regiones DII, DIII y aVF en ocasiones Coronarias es práctica rutinaria el tomar el
con cambios adicionales a derivaciones V5-V6, ECG en círculo torácico, para evidenciar estos
derivaciones del ventrículo derecho V1, V3R, y infartos, por lo tanto no hay forma de documen-
V4R cuando existe compromiso o extensión tarlos. Estos infartos han sido denominados por
eléctrica a dicho ventrículo. El infarto inferior otros autores como infartos “posteriores”. Estos
se acompaña de hipervagotonía, bradicardia infartos en general son bien tolerados, hemo-
36
Capítulo 3
dinámicamente no presentan complicaciones hemodinámica, la cual requiere de la instala-

graves; sin embargo, es imperativo descartar el ción de un catéter de flotación a través del
compromiso del ventrículo derecho y aun de la cual se documente las presiones de llenado
región inferior del ventrículo izquierdo. del VI, se ha podido demostrar que es posible
predecir 90% de la información pronóstica de
Infarto del ventrículo derecho mortalidad a 30 días junto con otras cuatro
Topográficamente el IAM del ventrículo dere- características (Figura 3.7). En esta se observa
cho se considera una extensión del infarto que las cinco variables principales forman la
inferior, ya que infartos del ventrículo derecho base de la pirámide: la edad, la presión sis-
puros son casos aislados. Se caracteriza por tólica, el estado Killip, la frecuencia cardiaca
elevación del ST en DII, DIII, aVF, V4-9R. La y la localización del infarto. La evaluación del
oclusión proximal de la CD puede terminar en paciente tomando en cuenta la edad, el ECG,
choque cardiogénico, por el gran involucro el estado hemodinámico aporta información
de masa muscular que afecta y que cuan- crucial, clasifica al infarto de acuerdo con el
do se presenta desde el ingreso implica un estado hemodinámico y estratifica el riesgo
pronóstico adverso. En la Unidad Coronaria para guiar la conducta terapéutica.
del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez” comunicamos la experiencia en infar- Estratificación del riesgo en el IAM EST
tos de esta localización y su clasificación de Tradicionalmente la estratificación del riesgo
acuerdo con su presentación clínica.24 Aunque había sido tomada en cuenta en el periodo
la especificidad que tiene el ECG a través de prealta. En la actualidad la estratificación del
documentar elevación del ST de 2 a 3 mm riesgo ha evolucionado a ser realizada desde
en derivaciones V3R y V4R, la sensibilidad que el enfermo ingresa al hospital por el bene-
es subóptima, deben buscarse otros signos ficio de términos de mortalidad y de costo-
como hipotensión, pulso venoso yugular, galo- beneficio en su atención. De forma práctica
pe ventricular derecho y en la mayoría de las se deben considerar cuatro fases en el curso
veces requiere evaluación ecocardiográfica. de un IAM:
1. Evaluación al ingreso y estratificación en la
Debe mencionarse que todos los patrones elec- fase aguda
trocardiográficos descritos con fines de clasifica- 2. Fase de estancia en la Unidad Coronaria
ción topográfica presentan cambios recíprocos 3. Fase de convalecencia
en otras zonas, por ejemplo, la mayoría de los 4. Evaluación preegreso
infartos inferiores presentan depresión del ST
en DI y aVL, o en precordiales de V1-V4, el signi- Evaluación al ingreso y estratificación
ficado pronóstico de estos hallazgos ha sido de en la fase aguda
debate durante muchos años. La evaluación inicial de un paciente con sínto-
mas de insuficiencia coronaria aguda incluye
Clasificación del IAM con EST en la rápida recopilación de la historia, un examen
bases hemodinámicas físico dirigido, ECG y enzimas cardiacas. El
La clasificación de Killip es la mas útil para este cuadro clínico la elevación de ST, la elevación
propósito, el estado Killip I es el más común y de tropononinas cardiacas o CK-MB, aportan
ocurre en 85% y por definición no hay eviden- la más importante información. El documentar
cia de insuficiencia cardiaca. La insuficiencia elevación del segmento ST anuncia la necesi-
cardiaca temprana se manifiesta con esterto- dad de aplicar un procedimiento de reperfusión
res bibasales, tercer ruido, que generalmente inmediata. Existen variables disponibles en la
está presente en el estado Killip II, situación evaluación inicial que aportan y estiman cuan-
que se presenta en 10% de los pacientes. El titativamente el riesgo del IAM. En el paciente
estado Killip III y el choque cardiogénico cla- con elevación del segmento ST la edad, la
sificado como Killip IV es el menos común y presión sistólica, el estado Killip, la frecuencia
en los estudios multicéntricos ocurre en 5% cardiaca, los mV de elevación del segmento ST,
de los pacientes. Mediante esta estratificación la presencia de trastornos de conducción y la
37
Cuadro 3.9 Estratificación del riesgo TIMI en

SICACESTcon EST
Enf CV
(0.4%) Riesgo TIMI para IAMEST
HTA (0.6%) Histórico Puntos
CRVC previa (0.8%)
t-PA ACEL (0.8%)
Edad
Fumador (0.8%) Peso (0.8%) 65 a 74 2
Diabetes (1%) Tiempo -Tx (1%)
Edad X Killip (1.3%) Talla (1.1%)
> 75 3
Loc. IAM (6%) IAM previo (3%) Diabetes, HTA, angor 1
Frecuencia cardiaca (12%)
Examen
Clase Killip (15%)
TAS <100 3
Presión arterial sistólica (24%)
FC >100 2
Edad (31%) Killip II-IV 2
Peso < 67 kg 1
Figura 3.7 Estratificación del riesgo en IAM-EST.
Modificado de Lee et al. Circulation. 1995;91:1659-1668. Presentación
BRIHH o ST anterior 1
Tiempo tratamiento > 4h 1
localización del infarto proveen las principales
Puntaje total 0-14
variables para la información pronóstica.
Modificado de TIMI 23. Circulation. 2000;102.
El grupo TIMI estableció el riesgo al momento
agudo de la admisión, que toma en cuen-
ta los siguientes elementos de estratificación
en esta fase (Cuadro 3.9). En esta escala de
estratificación, aquellos enfermos que en el Infarto complicado. Sobresalen los datos de
puntaje de riesgo sean mayores a 8 puntos insuficiencia cardiaca aguda manifestados por
la mortalidad a 30 días es hasta de 12%. De un estado de hipoperfusión prechoque y/o
acuerdo con el número de factores de riesgo se estado de choque. Otro grupo importante de
correlaciona con la incidencia de eventos fina- complicaciones en esta fase de atención son las
les compuestos (Figura 3.8). Las variables que arritmias ventriculares.
tienen significancia y peso son la edad mayor a
75 años, hipotensión sistólica < 100 mm Hg, Infarto no complicado. Implica realizar una eva-
taquicardia > 100 por minuto y el estado Killip luación no invasiva de la función ventricular
II-IV. Esta escala del riesgo TIMI toma en con- izquierda y determinar la fracción de eyección
sideración variables que no están presentes en y anticiparse a las posibles complicaciones. En
otras escalas como son el peso del enfermo y general los pacientes que no presentan eviden-
el tiempo de tratamiento ofrecido mayor a 4 cia de recurrencia de la isquemia, mantienen
horas. estabilidad eléctrica, no presentan arritmias,
trastornos de conducción y evidencia alguna de
Fase de estancia en la Unidad Coronaria disfunción ventricular, taquicardia e hipotensión
Una vez ingresado el enfermo las constantes después de una estancia mayor de 24 horas en
vitales identifican las complicaciones con las la Unidad Coronaria, deben ser considerados
cuales se presenta. Esta es una forma también como infartos no complicados. La ausencia
de clasificar y estratificar al enfermo, para algu- de estas complicaciones se relaciona con una
nos grupos en particular, la que seguimos en muy baja mortalidad a 4 días de hospitaliza-
la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de ción y que la mortalidad a 30 días y un año es
Cardiología “Ignacio Chávez” es la de infarto de 1 y 3.6%, respectivamente según el estudio
complicado y no complicado. GUSTO-I.25 Cualquiera de las complicaciones
38
Capítulo 3
Síndrome isquemico coronario agudo. Evaluación y estratificación preegreso

Angina inestable/IAMSEST En aquellos pacientes que no se llevó a cabo un
45
procedimiento terapéutico de revascularización,
40.9
para el quinto a sexto día, aún pueden eventual-
Incidencia de puntos finales compuestos %
40
mente presentar alguna complicación, tal situa-
35
ción requiere de una reevaluación del caso. Los
30 26.2 métodos de evaluación del riesgo en esta etapa
25
19.9 tienen la desventaja de que no han sido realiza-
20 dos para guiar al clínico en seleccionar una prue-
13.2
15 ba o estudio en particular para un determinado
8.3
10
4,7
paciente en particular. En general, los principales
5 parámetros a evaluar antes del egreso son la
0 0-1 2.00 3.00 4.00 5.00 6.00
función ventricular, provocación de la isquemia,
Número de factores de riesgo
o más inestabilidad eléctrica, y los factores de riesgo de
progresión de la aterosclerosis.
Figura 3.8 Relación entre factores de riesgo y
mortalidad. Abordaje Integral para la
Modificado de Antman. JAMA. 2000;284.
estratificación del riesgo en los
síndromes isquémicos coronarios
agudos
anteriormente descritas clasifica al enfermo en El objetivo de estas estimaciones es la integra-
alto riesgo y generalmente amerita estancia ción de múltiples pruebas y técnicas puestas en
prolongada en la Unidad Coronaria. práctica clínica en un sentido lógico y económi-
co. Hoy día el abordaje inicial deberá incluir: la
Especialmente en los enfermos que recibieron combinación de la clínica, el ECG, los biomarca-
reperfusión farmacológica el ECG debe rea- dores de necrosis miocárdica y los estudios de
lizarse a los 60 y 90 minutos después de la imagen. Las modalidades individuales depende-
misma. Si la elevación del segmento ST no ha rán de algún caso en particular y del escenario
disminuido en más de 50% de su valor inicial, y clínico en cuestión. No existe una estrategia de
si en particular continúa el dolor, debe asumirse estratificación, prueba o herramienta “perfecta”
que la reperfusión no ha sido satisfactoria. De que sea lo suficientemente capaz de resolver la
manera que también es esta una forma sencilla problemática que plantea un SICA. 26
y descriptiva que clasifica y por lo tanto estra-
tifica el riesgo de los enfermos con IAM EST en Utilidad del bloqueo de rama
términos precisos de IAM reperfundido y no derecha del haz de His en enfermos
reperfundido con las implicaciones de pronósti- con IAM con elevación del
co adverso que representa en el caso que no ha segmento ST como marcador de
sido obtenida la reperfusión. pronóstico adverso y elemento de
estratificación del riesgo
Fase de convalecencia A partir del estudio RENASICAII (Registro
Una vez llegada esta etapa, y en condiciones de Nacional de Síndromes Isquémicos Coronarios
estabilidad, es de suma relevancia una reestrati- Agudos II) que incluyó a 4 555 enfermos
ficación del riesgo de los pacientes, ya que iden- con IAMCEST, se realizó un subestudio cuyo
tifica a través de los resultados de los estudios objetivo fue comparar la evolución intrahos-
realizados la indicación de revascularización. pitalaria en presencia de bloqueo de rama
Por el contrario, también identifica a enfermos derecha del haz de His (BRD) versus bloqueo
que pueden ser egresados tempranamente. de rama izquierda del haz de His (BRI).27 En
Una vez excluidas las complicaciones mencio- estos pacientes se demostró que 545 enfer-
nadas previamente el enfermo puede egresarse mos tenían bloqueo de rama, 318 (58.3%)
entre el quinto y sexto día. tuvieron BRD y 227 (41.6%) BRI. Ambos grupos
fueron comparados en términos de mortali-
39
dad hospitalaria y eventos cardiovasculares diagnostica angina, con una duración menor de
mayores adversos (MACE). A través de un 20 minutos con depresión del ST < 2mm u onda
análisis multivariado para identificar mortali- T negativa de ramas simétricas, sin manifesta-
dad hospitalaria, y MACE en los pacientes con ciones clínicas de disfunción ventricular y que
uno u otro bloqueo de rama. Los resultados responda favorablemente al tratamiento anti-
mostraron que en lo referente a las caracterís- trombótico y antiisquémico establecido.
ticas basales, tiempo de isquemia, localización
del infarto, presencia o ausencia de disfunción La valoración o abordaje diagnóstico-terapéu-
ventricular y estrategia de reperfusión utili- tico dependerá de la confirmación de isquemia
zada en ambos grupos no existió diferencia miocárdica, una vez diagnosticada ésta, se
significativa en ambos grupos. Sin embargo, deberá de realizar angiocoronariografía.
los pacientes con IAM de cualquier localización
y BRD tuvieron mayor tendencia para mortali- La angina inestable de alto riesgo es cuando el
dad hospitalaria y MACE (OR 1.70,IC 1.19-2.42, paciente tuvo un dolor más prolongado, mayor
P < 0.003 en comparación con aquellos enfer- de 20 mintuos, pero menor de 30, con depre-
mos con BRI (Figura 3.9). De este subestudio sión ≥ 2 mm sostenida con cambios dinámicos
se concluye que el pronóstico hospitalario del del ST, cualquier dato de disfunción ventricular,
IAM con BRD se caracterizó por mayor morta- (FC > 90 lpm). En estos pacientes la respuesta
lidad, comparado con el BRI; el BRD debe ser al tratamiento es muy importante, si es favora-
considerado como un predictor de alta morta- ble el cateterismo se puede realizar temprana-
lidad al igual que el BRI, debido a que implica mente (en las primeras 24 horas), si la respuesta
mayor isquemia septal por una oclusión más no es favorable, el cateterismo se debe realizar
proximal de la arteria descendente anterior inmediatamente (Figura 3.10).
(antes de la primera rama septal), por lo tanto,
en el IAMCEST, el BRD fue un predictor inde- En el paciente con IAM con elevación del ST
pendiente de alta mortalidad hospitalaria. Esta lo prioritario es la reperfusión, además de su
pequeña contribución mexicana en la estra- estratificación para determinar la respuesta a
tificación del riesgo en el IAMCEST coloca al esta reperfusión y determinar manifestaciones
cardiólogo clínico con un elemento de análisis de disfunción ventricular.
y juicio adicional para normar su conducta
diagnóstica y/o terapéutica. La definición universal de IAM, como ya se men-
cionó anteriormente se resume en el Cuadro
Estratificación en el Instituto 3.9.
Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez” Determinantes de mortalidad
La estratificación de los SICA ha sido de gran temprana del SICASET
utilidad para determinar qué pacientes pueden En el RENASICA II se determinaron los factores
tener riesgo de mortalidad alta dentro de los de mortalidad temprana en 4 555 pacientes y se
primeros días después de haberlo manifestado. observó una mortalidad global de 10% y como
Después de la definición universal del infarto se observa en la Figura 3.11A y B, los datos
agudo del miocardio (IAM), la angina inestable de disfunción ventricular, paro cardiaco, la no
se tendrá que estatificar con parámetros dife- respuesta a la reperfusión y la necesidad de
rentes a las troponinas, ya que cuando estas son cirugía temprana son los más frecuentes en los
positivas se trata de un IAM sin elevación del ST. pacientes que mueren tempranamente y como
ya se mencionó, el BCRDHH tuvo la misma
Nosotros desde hace tiempo hemos conside- mortalidad que el BRIHH. Se observaron como
rado que existe la angina inestable de riesgo datos favorables de supervivencia la utilización
común y la de alto riesgo. El paciente con de tratamiento antitrombínico adecuado, la
angina inestable con riesgo común es aquel resolución del ST, betabloqueadores y la reali-
que por las características clínicas del dolor se zación de ACTP-P.
40
Capítulo 3
Hallazgos ECG
BCRIDHH (OR 1.7, CI 1.1 a 2.5)
BCRDDHH (OR 1.7, CI 1.1 a 2.4)
Bloqueo AV completo (OR 2.4, 95% CI 1.9 a 3.1)
Depresión ST> 3
derivaciones
0.5 1.0 2.0 5.0 10 100

Regresión logística de predictores de mortalidad
Figura 3.9 Predictores de mortalidad hospitalaria en pacientes con IAM con elevación del ST. Subestudio del
registro RENASICA.
DOLOR TORÁCICO
SICA - NO
SICA - SI
SICASEST
SICACEST Buscar etiología
Depresión ST
ECG±
> 2 mm
Tratamiento farmacológico
+
Marcadores -
Tratamiento farmacológico
Reperfusión Observación
Estable Inestable y estratificación
Observación
ACTP
Trombolisís Cateterismo inmediato
Catete ismo 24 -48 hrs.

SICA: Síndrome isquémico coronario agudo
SICACEST: Síndrome isquémico coronario agudo con elevación del ST
SICASEST: Síndrome isquémico coronario agudo sin elevación del ST
ECG± Electrocardiograma no concluyente
Figura3.10 F
lujo decisiones terapéuticas de dolor torácico en urgencias.
41
Killip Kimball 2-4 (OR 10.6, CI 6.0–18.4 )

Depresión ST > 3 derivaciones (OR 3.4, CI 1.5 – 7.7)
Femenino (OR 1.6, CI 1.2 – 2.0)
Edad > 65 Años

Bloqueo AV completo OR 2.4, 95% CI 1.9 – 3.1)
ACTP fallida
Bloqueo de rama (OR 2.9; CI 2.2 – 92.1)
(OR 14.5, CI 2.2 – 92.1)
0.5 1.0 2.0 5.0 10 100

Regresión logística de predictores de mortalidad
Figura 3.11a Predictores de mortalidad hospitalaria en pacientes con iam con elevación del ST.
Subestudio del registro renasica.
Mejor pronóstico intrahospitalario RM IC 95% p
HBPM 0.47 0.28 - 0.80 = 0.005

Resolución ST 0.26 0.10 - 0.69 = 0.007
Beta bloqueadores 0.49 0.30 - 0.80 = 0.005
ACTP - STENT 0.10 0.02 - 0.46 = 0.003
ACTP primaria 0.03 0.008 - 0.15 = 0.0001
CRVC no urgente 0.07 0.006 - 0.90 = 0.04
0.001 0.01 0.1 0.2 0.5 1
Figura 3.11b Predictores de mortalidad hospitalaria en pacientes con iam con elevación del ST. Subestudio del
registro renasica. HBPM: Heparina de bajo peso molecular; CRVC: Cirugía de revascularización coronaria;
ACTP: Angioplastía coronaria.
42
Capítulo 3
15. Katz DA, Griffith JL, Beshansky JR, Selker HP. The use
Referencias of empiric clinical data in the evaluation of practice
1. Ross R, Masuda J, Raiunes EW. Cellular interactions, guidelines for unstable angina. JAMA. 1996;276:1568-74.
growth factors and smooth muscle proliferation in ath- 16. Juárez U, Lasses L, Martín R, Lupi HE. Utilidad de la
erogenesis. Ann NY Acad Sci. 1990;598:102-12. determinación cualitativa rápida de troponina T, frac-
2. Kamat BR, Galli SJ, Barguewr AC. Neovascularization ción MB de creatinfosfocinasa y mioglobina en los
and coronary Atherosclerotic plaque: cinematographic síndromes isquémicos coronarios agudos. Arch Inst
localization and cuantitative histologic analysis. Hum Cardiol Mex. 1998;68:473-81.
Pathol. 1987;18:1036-42. 17. Juárez U. Métodos diagnósticos en el infarto agudo del
3. Ross R, Glomset J, Harker J. Response to injury and miocardio PAC CARDIO 2. Programa de Actualización
atherogenesis. Am J Pathol. 1997;86:675-84. Continua para el Cardiólogo. Sociedad Mexicana
4. Furchgott RF, Zawadzki JB. The obligatory roll of endo- de Cardiología. 2000 Urgencias Cardiológicas II Ed.
thelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle Intersistemas S.A. de C.V. México D.F. pp. 37-45.
by acetylcholine. Nature. 1980;288:373-6. 18. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B. Cardiac spe-
5. Kume N, Cybulsky MI, Gimborne Jr MA. cific troponin I levels to predict the risk of mortality in
Lysophosphatidyilcholine, a component of atherogenic patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med.
lipoproteins induces, mononuclear leukoyite adhesion 1996;335:1432-9.
molecules in cultured human and rabbit arterial endo- 19. Antman EM, Cohen M, Radley D. Assessment of the
thelial cells. J Clin Invest. 1992;90:1138-44. treatment effect of enoxaparin for unstable angina/non
6. Bevilacqua MP, Gimborne Jr. MA. Inducible endothe- Q-wave myocardial infarction: TIMI 11B-ESSENCE meta-
lial functions in inflammation and coagulation. Semin analysis. Circulation. 1999;100:1602-8.
Thromp Hemost. 1987;13:425-33. 20. Salter DK, Haltky MA, Mark DB. Outcome in suspected
7. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release acute myocardial infarction with normal or minimally
account for the biological activity of endothelium- abnormal admission electrocardiographic findings. Am
derived vascular relaxing factor. Nature. 1987;327:524-6. J Cardiol. 1987;60:766-70.
8. Vita JA, Treasure CB, Nabel EG. Coronary vasomotor 21. Russo CA, Dai H, Chow BK. Analysis of death during
response to acetylcholine relates to risk factors for the first twelve months among non-Q wave MI patients
coronary artery disease. Circulation. 1990;81:491-7. randomized to an “invasive” vs. “conservative” man-
9. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW. ACC-AHA agement strategy results from the VANQWISH trial.
guidelines for the management of patients with Circulation. 1998;100 (SI):2590.
unstable angina: A report of the American College of 22. Alvarez L, Juárez U, González H. Escalas de estrati-
Cardiology- American Heard Association task force on ficación de riesgo en pacientes con síndrome coro-
practice guidelines (committee on the management nario agudo: aplicación y utilidad en pacientes de la
of patients with unstable angina) J Am Coll Cardiol. unidad de cuidados coronarios del Instituto Nacional de
2000;36:970-1062. Cardiología. Arch Cardiol Mex. 2007;78:Suppl I:26.
10. PLAC CARDIO-4 Programa Latinoamericano de 23. Thygesen K, Alpert J, White H, on behalf of the Joint
Actualización Continua en Cardiología. Libro 6 ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for Redefinition of
Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos (SICA) En: Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial
Epidemiología de los Síndromes Isquémicos Coronarios infarction. Eur Heart J. 2007;28,2525-38.
Agudos en México pp. 348-9. Ed. Intersistemas S.A. de 24. Lupi HE, Lasses LA, Cosio AJ, Martinez CS, Juarez HU, et
C.V. Primera Edición 2004 . al. Acute Rigth ventricular infarction: clinical spectrum,
11. Lupi HE, González H, Juárez HU, Chuquiure E, Vieyra G, results of reperfusion therapy and short term prognosis.
Martínez SC. La meta de la reperfusión en los síndromes Coron Art Dis. 2002;13:57-64.
isquémicos coronarios agudos con elevación del seg- 25. Newby LK, Califf RM, Guerci A. Early discharge in the
mento ST. El gran paradigma: Lo que hay más allá thrombolyitic era: an analysis of criteria for uncom-
del flujo TIMI 3 epicárdico. El TIMI 4 miocárdico. Arch plicated infarction from the GUSTO-I trial. J Am Coll
Cardiol Mex. 2002;72:311-49. Cardiol. 1996;27:625-32.
12. Diver DJ, Bier JD, Ferreira PE. Clinical and artherio- 26. Scirica B. Acute Coronary Syndrome: Emerging Tools
graphic characterization of patients of unstable angina for Diagnosis and Risk Assessment. J Am Coll Cardiol.
without critical coronary arterial narrowing. Am J Coll 2010;55;1403-15.
Cardiol. 1994;74:531-7. 27. Juarez-Herrera U, Jerjes-Sanchez C, González H, et al.
13. Braunwald E. Unstable angina: A classification. In hospital outcome in patients with ST elevation myo-
Circulation. 1989;80:410-4. cardial infarction and rigth bundle branch bundle block.
14. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable A sub-study from RENASICA II, a National Multicenter
angina revisited. Circulation. 2000;102:118-22. Registry. Arch Cardiol Mex. 2010;3: en prensa.
43
capítulo 4
Abordaje en urgencias del paciente con posible
síndrome coronario agudo
Dra. Cynthia Paola Paredes Paucar, Dr. José Luis Briseño de la Cruz
C erca de 20 millones de pacientes se presen-

tan anualmente a la sala de urgencias con
síntomas sugerentes de Síndrome coronario
riesgo a expensas de un mayor costo en el siste-
ma sanitario y menor efectividad en el manejo.
agudo (SICA) tanto en Estados Unidos como Es por eso que a continuación se presentará una
Europa.1 aproximación práctica, fácil y precisa para faci-
litar a los cardiólogos y médicos de urgencias
Los pacientes con SICA se presentan con una la interpretación y uso apropiado de métodos
variedad de síntomas como dolor de pecho, no invasivos en el abordaje del paciente con
disnea, fatiga, náuseas y vómitos, haciendo la posible SICA.
diferenciación difícil.
Historia y examen físico
Y aunque el dolor de pecho puede ser la queja La historia y el examen físico no distinguen de
principal y más característica del SICA, este sín- manera suficiente entre las múltiples condicio-
toma corresponde a múltiples desórdenes que nes que causan dolor de pecho de forma aguda,
van desde: Síndrome coronario agudo (SICA) la seguridad para predecir SICA es variable, y en
hasta desórdenes musculares leves, es así como general deficiente (Cuadro 4.1).
el principal objetivo del médico de urgencias
será realizar un rápido y preciso diagnóstico, Los síntomas clásicamente asociados con menor
además de una adecuada estratificación de probabilidad de SICA como el dolor pleurítico
riesgo para asegurar una alta segura en aque- (LR=0.2), posicional (LR=0.3) y tipo punzada
llos de baja probabilidad de SICA y hospitalizar (LR=0.3) tuvieron una variabilidad interobser-
a aquellos de alto riesgo. vador deficiente a razonable (k=0.27-0.44),
mientras que las características de mayor riesgo
Si bien más de la mitad de los pacientes con irradiaron al hombro izquierdo (LR=2.3), locali-
dolor de pecho corresponderá a una causa zación subesternal e historia de IAM (LR=1.5-3),
no cardiaca, hasta un 20 % de los pacientes son más confiables (k=0.74-0.89).1
que se presentan con dolor de pecho tendrán
una causa cardiovascular, y de estos el 5.5 % Los factores de riesgo no tienen la suficiente
tendrán una condición aguda que amenace su habilidad para predecir un SICA, este valor de
vida de manera inmediata.2 FALTA ACOTAR predicción fue peor para las mujeres que para
REFERENCIA 3 los varones y la posibilidad de predecir empeo-
raba con la edad. Es así como en menores de
Algunos pacientes tendrán una evidencia obje- 40 años el tener 4 o más factores de riesgo
tiva de un claro diagnóstico, pero la gran mayo- cardiovascular ayudaba a predecir un evento
ría no lo tendrá.4 El fallo en abordar apropiada- isquémico agudo con un LR=7.39, con una edad
mente estos pacientes traerá consigo: egresar de 40-65 años, este poder de predicción dismi-
erróneamente pacientes con SICA, donde el nuía a LR=2.13, y con más de 65 años el valor
riesgo de mortalidad es casi el doble compara- de predicción disminuía a un LR=1.09.5,6 De la
do con aquellos SICA que son hospitalizados (4) misma manera, el examen físico es rara vez útil
y por otro lado retener en la sala de urgencias para distinguir dolor de pecho por un evento
y/o admitir innecesariamente pacientes de bajo isquémico agudo u otra causa.
44
Síndrome metabólico Capítulo 4
Cuadro 4.1 Likelihood ratio para las características Pacientes con una prueba de estrés normal o no
clínicas que incrementan o disminuyen la concluyente no descarta la posibilidad de tener
probabilidad de IAM en pacientes que se presentan un SICA, sea esta una prueba reciente menor de
con dolor de pecho
1 mes o menor de 3 años.7 El riesgo de eventos
Característica clínica Likelihood ratio adversos cardiovasculares es igual en pacientes
(95% CI) que tienen una prueba de estrés normal a aque-
Aumenta la probabilidad de IAM llos que no han tenido una prueba.8
Descrito como opresivo 1.3 (1.2-1.5)
Por otro lado, pacientes sin o mínima (< 25 %)
Dolor en el pecho o brazo izquierdo 2.7* estenosis tienen un buen pronóstico a largo
Dolor de pecho con irradiación plazo, con una tasa del 90 % libre de eventos
Al brazo derecho o hombro 4.7 (1.9-12) vasculares en un vaso y más del 98 % libre de
IAM a una década después.9,10
Al brazo izquierdo 2.3 (1.7-3.1)
A ambos brazos, derecho e izquierdo 7.1 (3.6-14.2) Electrocardiograma
A ambos brazos y hombros 4.1 (2.5-6.5) Aunque el electrocardiograma (ECG) es la
herramienta diagnóstica más importante, por su
Dolor de pecho como síntoma más 2.0*
importante rapidez en la confirmación de síndrome corona-
rio con elevación del segmento ST (SICASTE),
Dolor de pecho asociado con el 2.4 (1.5-3.8)
ejercicio en pacientes con síndrome coronario sin eleva-
ción del segmento ST (SICASTNE) la sensibili-
Dolor peor que angina previa o 1.8 (1.6-2.0)
similar a IAM previo dad es más baja.1
Historia de IAM 1.5-3.0 †
En la angina inestable (AI) o IAM sin elevación
Nauseas o vómitos 1.9 (1.7-2.3) del segmento ST (IAMSTNE) el ECG puede
Diaforesis 2.0 (1.9-2.2) presentarse con cambios no específicos o sin
Tercer ruido 3.2 (1.6-6.5) cambio alguno y aun así tener un SICA, con una
incidencia que va del 5-28 %.4
Hipotensión (PAS <80 mm Hg) 3.1(1.8-5.2)
Crepitantes pulmonares 2.1 (1.4-3.1) Los cambios inespecíficos hacen que las mis-
Disminuye la probabilidad de IAM interpretaciones o mis-clasificaciones en la inter-
pretación del ECG pueden darse en un rango del
Dolor de pecho tipo pleurítico 0.2 (0.1-0.3)
5.9 al 29 %, pero los cambios específicos nuevos
Dolor descrito como punzante 0.3 (0.2-0.5) (elevación del segmento ST, depresión, distribu-
Dolor de pecho posicional 0.3 (0.2-0.5) ción anatómica en los cambios del ECG, nuevo
bloqueo de rama izquierda y presencia de onda
Dolor reproducido a la palpación 0.3 (0.2-0.4)
Q) en el contexto de signos o síntomas de isque-
No asociado al ejercicio 0.8 (0.6-0.9) mia (clínica, imágenes o biomarcadores) aumen-
tan la probabilidad de IAM del 25 al 73 %, aI del 14
AMI: Infarto agudo de miocardio, PAS: Presión arterial
sistólica, CI: Intervalo de confianza. al 43 % o una complicación cardiovascular seria.1
*Información no disponible para calcular el CI.
†En estudios heterogéneos, el Likelihood ratio es re- Entonces, el ECG de 12 derivaciones es útil para
portado como rangos. Cortesía Circulation 2016.
el diagnóstico y estratificación de pacientes con
sospecha de SICA, pero no es definitivo; la adición
de derivaciones alternativas: V4R, V7-V9 ayuda
Los ensayos con medicamentos, antes utilizados, a reconocer el compromiso de otros territorios
no permiten diagnosticar o descartar la posibili- normalmente no vistos en el ECG tradicional.
dad de un SICA, la desaparición de síntomas con
uso de nitratos o medicamentos gastrointestina- 1. Biomarcadores cardiacos
les ocurrirán de la misma manera con síntomas La evaluación de la historia, el examen físico y
relacionados o no a isquemia miocárdica.1 ECG si bien aporta un contexto clínico, no es
45
Figura 4.1 A. Interpretación de la troponina convencional. El p99 está al nivel o muy cerca al límite de
detección. La interpretación es binaria. La mayoría de los individuos sanos tienen niveles indetectables, sin
embargo, daños miocárdicos leves no podrán ser detectados, y la diferenciación de angina inestable de dolor
de pecho no cardiaco dependerá del juicio clínico. B. Interpretación de la troponina de alta sensibilidad. Tienen
un nivel de detección mucho más bajo que el p99th, concentraciones fisiológicas son medibles en personas
sanas. La cuantificación de pequeños pero clínicamente importantes cambios en la concentración sérica de t1 a
t2, delta (Δ). Cortesía Canadian Journal of Cardiology 2017.
suficiente para diagnosticar o excluir pacientes diagnóstica al momento de presentación, al

SICA en la mayoría de los casos. Es por esto reducir el intervalo “ciego de troponina” (Figura
por lo que la adición de muestras de sangre 4.1) y han permitido crear estrategias para un
que miden la concentración de biomarcadores rápido rule out o rule in de IAM.1,10
cardiacos configura la herramienta clave para el
diagnóstico temprano de IAM. Estos nuevos biomarcadores son considerados
sensibles cuando son capaces de detectar nive-
El uso de Creatinin-kinasa MB (CK-MB) y tro- les de Troponina en un 20-50 % de la población
ponina convencional (cTn) no son lo suficien- general, y son considerados de alta sensibilidad
temente sensibles, y sus niveles son frecuente- si cumplen dos características: ser altamente
mente normales o no detectables en la primera sensibles y precisos.
evaluación (intervalo “ciego de troponina” de la
cTn de 3-4 horas). Para evitar los falsos nega- La alta sensibilidad determina que pueden
tivos, se debe pedir una segunda prueba al detectar niveles de troponina (LOD) más bajos,
menos 6 y 12 horas después para poder detec- por lo cual detecta niveles de troponinas en más
tar un aumento significativo en sus niveles séri- del 50 % de la población general (con un ideal
cos, a consecuencia de esto muchos pacientes de hasta el 95 %), que se encuentren a su vez
permanecen varias horas en la sala de urgencias por debajo del p99 (ULN, límite máximo de la
para poder descartar o diagnosticar IAM.9 normalidad que no es excedido en más del 99 %
de los individuos sanos) (Figura 4.1).
Más recientemente, los avances en la tecnolo-
gía han llevado a redefinir la habilidad clínica La precisión se define por tener un coeficiente
para cuantificar el daño miocárdico. Estos nue- de variación menor del 10 % esto significa que
vos marcadores han incrementado la exactitud si la prueba se realiza en el mismo individuo
46
en similares condiciones (sin lesión o necrosis Cuadro 4.2 Razones para la elevación de hs-cTn por
en curso) el valor de la nueva medida debe daño miocárdico
estar dentro del 10 % con respecto a la primera Condiciones distintas a IAM tipo 1 asociados a daño
medida.1,9-11 miocárdico
Taqui o Bradiarritmias
Estos nuevos biomarcadores fueron introduci-
Falla cardiaca: aguda o crónica
dos a la práctica clínica en Europa hace 10 años,
y se convirtieron en la prueba estándar para rule Crisis hipertensiva
in (diagnosticar) o rule out (descartar) IAM en Enfermedad crítica (ejemplo: choque, sepsis, quemaduras si
la sala de urgencias. La introducción de estas afectan >30% de BSA)
pruebas en Norteamérica se retrasó hasta que Enfermedades inflamatorias: Miocarditis1
la FDA aprobó la quinta generación de troponi-
Síndrome de Takotsubo
na de alta sensibilidad (hs-cTn) de Roche en el
año 2017. Dado su bajo nivel en personas sanas, Cardiopatía valvular (ejemplo: estenosis aórtica)
se recomienda reportar la hs-cTn en ng/L o pg/ Disección aórtica
mL, en vez de ng/mL para poder evitar núme-
Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar
ros decimales que pueden llevar a error.9
Enfermedad renal: aguda o crónica
Utilidad de hs-cTn sobre troponina Evento neurológico agudo (evento cerebrovascular, hemorra-
convencional gia subaracnoidea)
El sistema contráctil del sarcómero en el mio- Contusión cardiaca o procedimientos cardiacos (CABG, ICP,
cardio contiene 3 tipos de troponinas: T, I y C. ablación, pacing, cardioversión, biopsia Endo miocárdica)
Las troponinas T y I son específicas del corazón, Hipo e Hipertiroidismo
mientras que las isoformas de troponina C del Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis,
corazón y el tejido muscular son indistinguibles sarcoidosis, esclerodermia)
por lo cual pierde su especificidad. Las tropo- Toxicidad miocárdica (doxorrubicina, 5-fluorouracilo, veneno
ninas son liberadas en la circulación sistémica de serpiente)
cuando existe un daño miocárdico ya sea causa- Rabdomiólisis
do por isquemia u otra condición (Cuadro 4.2).
BSA: Área de superficie corporal, CABG: Cirugía de Bypass
Aorto - coronario, ICP: Intervención coronaria percutánea.
Los clínicos usan los valores de Troponina sérica Hs-cTn: Troponina de alta sensibilidad.
para estimar la probabilidad de IAM, y el riesgo 1 Incluye extensión miocárdica de endocarditis y pericardi-
a corto plazo de eventos cardiovasculares, mor- tis. Cortesía ESC 2020.

talidad a 42 días aumentada en pacientes con
niveles de cTn positiva vs. aquellos que tienen
cTn negativa. (3.7 vs. 1 %, p < 0.001).12
lo cual es más consistente con el proceso fisio-
La sensibilidad de detección y la precisión de patológico que evalúan, cascada de isquemia.1,11
la hs-cTn a diferencia de la cTn, hacen que el
intervalo “ciego de troponina” sea menor, lo Cuando el valor de la hs-cTn supera el p99, se
cual permite identificar un IAM tan temprano abre una serie de diagnósticos diferenciales que
como a 1 – 2 horas del inicio de isquemia coro- indican lesión miocárdica: aguda vs. crónica,
naria y proveer de utilidad en la estratificación así como IAM tipo 1 (IAM por ruptura de placa,
de riesgo del paciente.1,2 ulceración o disección) vs. otras causas (Cuadro
4.2) llevando al clínico a un reto para el correcto
Otra diferencia sustancial con respecto a las diagnóstico diferencial.1,13
cTn es que a diferencia de estas últimas donde
el resultado es considerado de manera binaria: Es por esto por lo que no existe un falso positivo
positiva (o detectable) vs. negativa (no detec- en la elevación de troponinas, todas reflejan
table, sin descartar necesariamente IAM); las daño o lesión miocárdica y todas proveen peor
hs-cTn son vistas como una variable continua pronóstico comparado a un paciente sin ele-
47
Figura 4.2 Causas más comunes de daño miocárdico estratificado por concentración de troponina.
VPN: Valor predictivo negativo, IAM: Infarto agudo de miocardio, VPP: Valor predictivo positivo, EP: Embolismo pulmonar.
Cortesía JAMA 2019.
vación de troponinas, esto es cierto para falla Troponina de alta sensibilidad T vs. I
cardiaca, enfermedad renal, sepsis, embolismo Tanto la hs-cTnT y hs-cTnI son bastante sensi-
pulmonar e IAM tipo 1. Cualquier valor de tro- bles y específicas para detectar daño miocárdico;
ponina es peor que la ausencia de detección de sin embargo, existen algunas diferencias y simi-
esta, y a mayor nivel peor pronóstico.1,12. litudes entre ambas que es importante conocer.
A mayor nivel de hs-cTn mayor probabilidad La hs-cTnT es la hs-cTn más estudiada, su uso
de IAM tipo 1 (3 veces el valor p99 representa en los algoritmos de 0/1 hora ha sido evaluado
un VPP 50-60 % para IM tipo 1, elevaciones >5 en varios ensayos prospectivos internacionales,
veces el valor del p99 aumenta el VPP para IAM no existen problemas en su estandarización
tipo 1 en >90 %), y si menor es el nivel de hs-cTn porque solo es producida por Roche.9
(<p99) menor es la probabilidad de IAM, VPN
~98 % (Figura 4.2).10,13 Para el caso de hs-cTnI, existen varias com-
pañías que la distribuyen que usan diferentes
La incidencia de AI en la era de hs-cTn ha epítopes y configuración de anticuerpos por
disminuido sustancialmente (10). Comparado lo tanto los diferentes valores de hs-cTnI no
con pacientes con IAMSTNE, los individuos pueden ser comparables. La hs-cTnI de Abott
con AI no experimentan necrosis miocárdica, Architect también ha sido validada en el algo-
tienen un riesgo substancialmente menor de ritmo de 0/1h, pero para los otros ensayos
muerte y/o arritmias (MACE a 30 días del (Centaur hs-cTnI, Beckman-Coulter Access,
0.6 % 95 %CI: 0.3-1.1 %), y parecen benefi- etc.) existe menos evidencia y su validación es
ciarse menos de una terapia antiplaquetaria exclusivamente basado en el registro prospecti-
intensiva y de una estrategia invasiva precoz. vo APACE, aún no publicado. (Cuadro 4.3, LOD,
Esta conclusión es independiente de las varia- ULN o p99, valor delta para diversas hs-cTn en
bles clínicas y ECG que presente el paciente protocolo 0/1 y 0/2h).9,10
(mortalidad cardiaca y no cardiaca a 30 días
0.1 % vs. 0.1 %).1,14 Todos los ensayos de hs-cTn detectan meno-
res valores de este marcador en mujeres sanas
48
Cuadro 4.3 Puntos de corte específico para cada tipo de Troponina para uso de algoritmo 0/1h y 0/2h
Algoritmo 0/1h Muy bajo Bajo No Δ 1h Alto Δ1h
Hs-cTnT (Elecsys; Roche) <5 <12 <3 ≥52 ≥5
Hs-cTnI (Architect; Abbott) <4 <5 <2 ≥64 ≥6
Hs-cTnI (Centaur; Siemens) <3 <6 <3 ≥120 ≥12
Hs-cTnI (Access; Beckman <4 <5 <4 ≥50 ≥15
Coulter)
Hs-cTnI (Clarity; Singulex) <1 <2 <1 ≥30 ≥6
Hs-cTnI (Vitros; Clinical Diag- <1 <2 <1 ≥40 ≥4
nostics)
Hs-cTnI (Pathfast; LSI Medience) <3 <4 <3 ≥90 ≥20
Hs-cTnI (TriageTrue; Quidel) <4 <5 <3 ≥60 ≥8
Algoritmo 0/1h Muy bajo Bajo No Δ 2h Alto Δ2h
Hs-cTnT (Elecsys; Roche) <5 <14 <4 ≥52 ≥10
Hs-cTnI (Architect; Abbott) <4 <6 <2 ≥64 ≥15
Hs-cTnI (Centaur; Siemens) <3 <8 <7 ≥120 ≥20
Hs-cTnI (Access; Beckman <4 <5 <5 ≥50 ≥20
Coulter)
Hs-cTnI (Clarity; Singulex) <1 TBD TBD ≥30 TBD
Hs-cTnI (Vitros; Clinical Diag- <1 TBD TBD ≥40 TBD
nostics)
Hs-cTnI (Pathfast; LSI Medience) <3 TBD TBD ≥90 TBD
Hs-cTnI (TriageTrue; Quidel) <4 TBD TBD ≥60 TBD
Estos puntos de corte son aplicables independientemente de la edad o función renal. Hs-cTn: troponina de alta sensibilidad,
TBD: pendiente a determinar. Cortesía ESC 2020.
comparado con varones sanos, reflejando las estrés en la pared y menor depuración renal). El
diferencias en género con respecto a la masa uso de protocolos con hs-cTnT o hs-cTnI para el
y función cardiaca. La cuarta definición de rápido diagnóstico de IAM es igual de efectivo
IAM, propone una división del punto de corte para pacientes con o sin enfermedad renal, con
de troponinas con base en el sexo15 pero dado la excepción de pacientes con hemodiálisis que
que varios estudios han fallado en demostrar fueron excluidos de los ensayos.10,16
un cambio significativo en esta reclasifica-
ción sin índole pronóstica, la última guía de Aplicación clínica de la hs-cTn para Rule
SICASTNE se abstiene de dar una recomenda- in o Rule out
ción al respecto.10 Al contrario de la guía europea, el Colegio
Americano de Cardiología no ha emitido reco-
Tanto la hs-cTnT y hs-cTnI están comúnmente mendaciones para el uso de las hs-cTn.
elevados por encima del p99 en pacientes con
lesión renal aguda y crónica, a medida que la El rol fundamental de los protocolos actuales
enfermedad renal empeora también aumentan 0/1, 0/2 o 0/3 h es poder rule out (egresar) de
de manera gradual los valores de las hs-cTn manera segura al paciente asegurando un bajo
(incremento de la producción cardiaca por una riesgo de tener un evento cardiovascular a 30
ruptura de placa silente, hipertensión, mayor días (0-0.4 %).9,10,17,18
49
A continuación, se resaltarán algunos puntos Mientras que los cambios pequeños aumentan
a tomar en cuenta para la aplicación de estos poco la especificidad, los grandes cambios en
protocolos: el valor absoluto (ascenso o descenso) dentro
de 1, 2 o 3 horas aumentan más la probabilidad
Primero. Ninguno de los protocolos o algorit- de IAM.1
mos es sustito del juicio clínico, y requiere la
realización de una evaluación de probabilidad El VPP de IAM llega a una meseta diagnóstica
pretest y ECG para identificar signos específicos conforme la hs-cTn supera 5 veces el valor del
de isquemia miocárdica (elevación del segmen- p99 (Figura 4.2).
to ST, depresión en varias caras del segmento
ST).1 Sexto. El protocolo 0/1 es más recomendado
que el protocolo 0/3 h.9,10
Se necesita excluir SICASTE DR. BRISEÑO ¿ES
CORRECTO? en el ECG, algunas de estas estra- El grado de recomendación del protocolo 0/1 es
tegias SOLO aplican a pacientes con ECG nor- IB, superior al de 0/3 h que tiene un grado de
mal o cambios leves o no específicos. recomendación IIa B.10
Segundo. Estos protocolos son estrategias que El protocolo 0/1 h de la sociedad europea, esta
permiten estratificar el riesgo más que dar basado en 11014 pacientes de 15 estudios con
un diagnóstico definitivo, permite egresar al validación retrospectiva y prospectiva, tiene
paciente con bajo riesgo e ingresar al paciente un excelente VPN (99 %) y VPP (51-73 %), es
con alto riesgo de mortalidad y probabilidad fácil de realizar acorta el tiempo a decisión y se
de tener un IAM, es así como exámenes adicio- asocia con baja tasa de IAM no diagnosticados.
nales podrán ser necesarios para confirmar el En una comparación directa de ambos proto-
diagnóstico.1 colos, el protocolo 0/1 h permite egresar más
pacientes que el protocolo 0/3 h sin aumentar
Tercero. Es importante conocer qué troponina el riesgo de mortalidad.
se usa en el laboratorio central de su centro
hospitalario, para poder aplicar los puntos de En el protocolo 0/1 h si la medida inicial (para
corte validados para el uso de protocolos 0/1, el caso de hs-cTnT es <12 ng/L y el delta a una
0/2 horas (Cuadro 4.3). hora es < 3 ng/L, el paciente pasa al grupo rule
out; por el contrario si el valor inicial es ≥ 52
Para la interpretación de los resultados de hs- ng/L o un cambio en el delta a 1 h ≥ 5 ng/L el
cTn, se debe familiarizar con el tipo de tropo- paciente es rule in, cualquier categoría que no
nina, y algunos términos de laboratorio. (Ver cumpla lo anterior pasa a observación (Figura
glosario de términos en Anexo 1) 4.3).9,10
Cuarto. Un rápido incremento, seguido de un Sin embargo, sí se recomienda el uso del pro-
descenso gradual distingue una lesión aguda tocolo 0/3 h en pacientes que se presenten de
de una crónica, donde la liberación de la hs-cTn manera temprana (≤ 1 hora) y en aquellos que
es estable sin exceder la variabilidad biológica se mantienen en observación por no encajar en
y/o analítica.13 el área de rule in o rule out (Figura 4.3).
Quinto. Para cualquiera de estos protocolos, El protocolo 0/3 h está basado en el p99. El
el cambio en la concentración de hs-cTn en el diagnóstico de IAM requiere un incremento
tiempo es tan importante como el nivel basal.9,11 (delta) relevante de hs-cTn. Si el valor inicial de
hs-cTn está por debajo del p99, un incremento
Los cambios (delta) absolutos más que los cam- ≥ 50 % del p99 es relevante (cambio absoluto).
bios relativos (%) parecen ser un mejor indicador Si la troponina inicial está sobre el p99, un incre-
para diferenciar IAM de otras causas de dolor de mento o caída de ≥20 % del valor basal (cambio
pecho, al aumentar el VPP de manera lineal.1,13 relativo) es considerado diagnóstico.9
50
Figura 4.3 A. Algoritmo 0/1 h para rule out y rule in con Troponina de alta sensibilidad que se presentan
hemodinamicamente estables y con sospecha de SICASTNE. 0 h y 1 h se refiere al tiempo de la primera y
segunda muestra de sangre respectivamente. Los puntos de corte son específicos para cada hs-cTn (Tabla
3). * Solo es aplicable si la t0h es muy baja y el inicio de dolor es >3 h. B. Algoritmo 0/3 h. Este protocolo lo
realizaremos preferentemente en aquellos pacientes que llegaron a < 1 h de inicio de dolor de pecho, y aquellos
que se encuentran en la zona de observación. SICASTNE: Síndrome coronario sin elevación del segmento ST.
Δ: delta o cambio en el tiempo.CCTA: Angiotomografia coronaria computarizada. Hs-cTn: Troponina de alta
sensibilidad. Cortesía de ESC 2020 y American Journal of Cardiology 2020.
Séptimo, El protocolo 0/2 h representa una Si el paciente se presenta a > 3 horas del inicio
alternativa actual para evitar las mis clasifica- del dolor de pecho (y/o síntomas sugerentes
ciones del protocolo 0/1. (Grado de recomen- de isquemia) y tiene un primer valor de hs-cTn
dación IB)10 muy bajo (< 5 ng/L) puede ser egresado con un
VPN > 99 % para predecir IAM.9,10
Los protocolos 0/1 usan valores delta peque-
ños (cambio en los niveles de troponinas en Noveno. Análisis en pacientes “zona gris”.
un intervalo fijo), estudios sugieren que este
valor puede ser inferior a la variación analíti- Existirá un grupo de pacientes en los cuales se
ca del laboratorio en la vida real y por ende aconseja continuar la evaluación ya sea con hs-
mis-clasificar al paciente como posible IAM. El cTn o con otras pruebas alternativas, aquellos
protocolo 0/2, es nuevo ,no tiene una evidencia que caigan en el área de observación de los pro-
tan grande como el previo, pero usa valores de tocolos 0/1 y 0/2 h, en los cuales existan dudas
delta más amplios que supera la variación analí- por el juicio clínico (aquellos que se presentaron
tica en el laboratorio real con lo cual este sujeto en < 1 hora, síntomas de isquemia recurrentes)
tiene menor riesgo de mis-clasificar.11 (Figura 4.3).9,10
Evidencia actual sugiere una precisión diagnós- Combinación de hs-cTn con los scores
tica similar con un VPN>99 % y VPP que va del de riesgo para un diagnóstico acelerado
77-85 % dependiendo del estudio y troponina en la sala de urgencias
utilizada.9 Las troponinas de alta sensibilidad son útiles
para descartar IAM, pero tienen limitaciones
Octavo. Así como se hace una medida seriada, al depender del contexto clínico. Es así como
en un grupo de pacientes con presentación > 3 algunos pacientes que se presentan muy tem-
horas se puede descartar un IAM basada en una prano pueden tener aún valores de hs-cTn bajos
sola toma. y ser un SICA, mientras que otros pueden tener
51
valores de hs-cTn inequívocamente elevados, La proteína C unida a miosina es un marcador

pero sin ser un IAM.2 Entonces el contexto clíni- nuevo, es más abundante que la troponina, y
co es y será siempre necesario para mejorar la por lo tanto es una alternativa o puede usarse
performance de estas pruebas. en combinación junto con troponina cardiaca.
En un esfuerzo para alcanzar esta meta, varios Por otro lado, la copeptina, es la parte c-termi-
autores han propuesto la adición de herramien- nal de la prohormona vasopresina, es secretada
tas clínicas para apoyar en la estimación de en conjunto con la arginina-vasopresina de
riesgo, algunos de estos scores son: GRACE, la neurohipófisis y parece cuantificar el nivel
HEART modificado, Goldman, TIMI, EDACS y de estrés endógeno en múltiples condiciones
EDACS simplificado.2,8 médicas. La utilidad de esta es como valor aña-
dido a la troponina convencional (de baja sen-
Hasta este momento, no hay ninguna herra- sibilidad) con lo cual aumenta su sensibilidad
mienta clínica que haya demostrado ser cla- en el contexto de IAM. No tiene valor añadido
ramente superior en identificar en mayor pro- usarlo en instituciones en la época actual de hs-
porción a los pacientes de bajo riesgo, aunque cTn ampliamente validadas.1,10
el HEART score en estudios comparativos ha
demostrado tener mayor valor diagnóstico al Por último, los laboratorios centrales no están
discriminar mejor al paciente de bajo riesgo.19 siempre en el mismo lugar del centro hospita-
lario, no están disponibles las 24 horas del día
Las limitaciones relacionadas con muchos de o los 7 días de la semana, por esto los análisis
estos scores diagnósticos es que para su valida- point of care (POCTs) ofrecen análisis en varios
ción en el paciente con dolor de pecho usaron escenarios clínicos donde la central de labora-
niveles de cTn y que el valor añadido del uso de torio no esté disponible incluyendo una ambu-
estos scores adicional a los protocolos de hs- lancia, ámbito rural o un área de urgencias con
cTn todavía no está claro. un resultado rápido de tan solo 10 a 20 minutos
que permite una toma rápida de las decisiones
En un metanálisis reciente el HEART score diagnósticas y terapéuticas. La desventaja es
modificado redujo la efectividad de los protoco- que la mayoría de los análisis point of care
los 0/1 y 0/2 h al disminuir el número de pacien- no evalúan troponina sensible o ultrasensible,
tes egresados (de un 50-66 % a un 8-13 %), por ende, tienen menor sensibilidad, menor
sin aumentar el VPN.20 Sin embargo, el mismo precisión diagnóstica y menor VPN. La prime-
score añadido al protocolo 0/3 h incrementa de ra hs-cTn I POCTs ha salido al mercado y ha
manera significativa el VPN de 97.9 % a 99.7 %, demostrado una actuación similar a la hs-cTnI/T
pero a costas de menos pacientes egresados del laboratorio central, hasta que se tenga más
(del 70 al 25 %).21 información en su uso y validación, no se reco-
mienda esta prueba sobre la hs-cTn analizada
Tal vez la manera más apropiada de usar estos en laboratorio central.10
scores en la era de hs-cTn, es para asegurar una
decisión clínica conjunta médico-paciente, con Conclusiones y mensajes principales
un pronto egreso y seguimiento ambulatorio El abordaje del posible SICA en el área de
temprano. urgencias es complejo y engloba la utilización
de más de una herramienta diagnóstica. La
Nuevos biomarcadores y análisis meta es poder identificar eficazmente al pacien-
point of care te de riesgo y egresar de manera segura al de
Entre la cantidad de otros biomarcadores estu- bajo riesgo de IAM.
diados que se evaluaron para el diagnóstico
temprano de IAM, la proteína C unida a miosina Aun cuando todo parte del contexto clínico se
y la copeptina parecen tener una relevancia clí- ha de tener en cuenta que la historia clínica,
nica en escenarios específicos, en combinación el examen físico y el ECG presentan limitacio-
de cTn. nes en predecir IAM en hasta un 28 % de los
52
11. Andruchow JE, Kavsak PA, McRae A. Contemporary

casos, donde el uso actual de las troponinas de emergency department management of patients with
alta sensibilidad ofrece beneficios añadidos en chest pain: a concise review and guide for the high-
términos de estratificación diagnóstica y pro- sensitivity troponin era. Can J Cardiol. 2018;34:98-108.
doi: 10.1016/j.cjca.2017.11.012.
nóstica facilitando la correcta decisión clínica a
12. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al.
expensas de menor riesgo cardiovascular. Cardiac-Specific Troponin I Levels to Predict the
Risk of Mortality in Patients with Acute Coronary
Referencias Syndromes. N Engl J Med. 1996;335:1342-9. doi: 10.1056/
NEJM199610313351802.
1. Hollander JE, Than M, Mueller C. State of the art evalua-
tion of emergency department patients presenting with 13. McCarthy CP, Raber I, Chapman AR, et al. Myocardial
potential ACS. Circulation. 2016;134:547-64. doi: 10.1161/ Injury in the Era of High-Sensitivity Cardiac Troponin
CIRCULATIONAHA.116.021886. Assays: A Practical Approach for Clinicians. JAMA
Cardiol. 2019;4:1034-1042. doi: 10.1001/jamacar-
2. Januzzi JL,. McCarthy CP. Evaluating Chest pain in the
dio.2019.2724.
ED: Searching for the optimal gatekeeper. J Am Coll
Cardiol. 2018;71:617-9. doi: 10.1016/j.jacc.2017.11.065. 14. Nestelberger T, Boeddinghaus J, et al. Predicting Major
Adverse Events in Patients With Acute Myocardial
3. Hollander JE, Robey JL, Chase MR, Brown AM, Zogby
Infarction. J Am Coll Cardiol. 2019;74:842-854.
KE, Shofer FS. Relationship between a clear-cut alterna-
tive non cardiac diagnosis and 30-day outcome in ED 15. Thygesen K, Alpert JS, et al. Fourth Universal
patients with chest pain. Acad Emerg Med. 2007;14:210- Definition of Myocardial Infarction (2018).
5. doi: 10.1197/j.aem.2006.09.053. Circulation. 2018;138:e618-e651. doi: 10.1161/
CIR.0000000000000617
4. Pope JH, Aufderheide TP, et al. Missed diagnoses of
acute cardiac ischemia in the Emergency department. 16. Twerenbold R, Badertscher P, Boeddinghaus J, et
N Engl J Med. 2000;342:1163-70. al. 0/1-Hour triage algorithm for myocardial infarc-
tion in patients with renal dysfunction. Circulation.
5. Jayes RL Jr, Beshansky JR, D’Agostino RB, Selker HP.
2018;137:436-51.
Do patients’ coronary risk factor reports predict acute
cardiac ischemia in the emergency department? A 17. Cho-Han Chiang, Cho-Hung Chiang, et al. Safety and
multicenter study. J Clin Epidemiol. 1992;45:621-6. doi: efficacy of the European Society of Cardiology 0/1-hour
10.1016/0895-4356(92)90134-9. algorithm for diagnosis of myocardial infarction: sys-
tematic review and meta-analysis. Heart. 2020;106:985-
6. Han JH, et al. The Role of Cardiac Risk Factor
91. doi: 10.1136/heartjnl-2019-316343.
Burden in Diagnosing Acute Coronary Syndromes
in the Emergency Department Setting. Ann Emerg 18. Badertscher P, Boeddinghaus J. Direct Comparison of
Med. 2007;49:145-52, 152.e1. doi: 10.1016/j.annemerg- the 0/1h and 0/3h Algorithms for Early Rule-Out of
med.2006.09.027. Acute Myocardial Infarction. Circulation. 2018;137:2536-
8.
7. Walker J, Galuska M, Vega D. Coronary Disease in
Emergency Department Chest Pain Patients with 19. Poldervaart JM, Langedijk M, Backus BE, et al.
Recent Negative Stress Testing. West J Emerg Med. Comparison of the GRACE, HEART and TIMI score to
2010;11:384-8. predict major adverse cardiac events in chest pain
patients at the emergency department. Int J Cardiol.
8. Nerenberg RH, Shofer FS, Robey JL, Brown AM,
2017;227:656-61.
Hollander JE. Impact of a negative prior stress test
on emergency physician disposition decision in ED 20. Morawiec B, Boeddinghaus J, Wussler D, Badertscher
patients with chest pain syndromes. Am J Emerg Med. P, Koechlin L,Metry F, Twerenbold R, Nestelberger T,
2007;25:39-44. doi: 10.1016/j.ajem.2006.05.027. Kawecki D, Mueller C, APACE Investigators. Modified
HEART score and high-sensitivity cardiac troponin in
9. Azar RR, Sarkis A, Giannitsis E. A Practical Approach
patients with suspected acute myocardial infarction.J
for the Use of High-Sensitivity Cardiac Troponin Assays
Am Coll Cardiol. 2019;73:873-5.
in the Evaluation of Patients with Chest Pain. Am J
Cardiol. 2020; S0002-9149(20)31143-7. doi: 10.1016/j. 21. Chapman AR, Hesse K, Andrews J, Ken Lee K, Anand
amjcard.2020.10.037. A, Shah ASV,Sandeman D, Ferry AV, Jameson J, Piya S,
Stewart S, Marshall L, Strachan FE, Gray A, Newby DE,
10. Collet JP, Thiele H, et al. 2020 ESC Guidelines for the
Mills NL. High-sensitivity cardiac troponin I and clinical
management of acute coronary syndromes in patients
risk scores in patients with suspected acute coronary
presenting without persistent ST-segment elevation. Eur
syndrome. Circulation. 2018;138:1654-65.
Heart J. 2020;ehaa575. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa57.
53
Anexos Límite de detección. El valor mínimo que se

puede diferenciar del Límite blanco, donde
Anexo 1: Glosario de terminología útil la detección del biomarcador es posible.
Coeficiente de variación. El radio de la des- Límite de cuantificación. La mínima concen-
viación estándar sobre la media de valores tración del biomarcador reportada por el la-
en las muestras, usado para describir la re- boratorio, la cual puede o no corresponder al
producibilidad y precisión de un ensayo. Límite de detección.
Delta (Δ). Medida de cambio clínicamente Percentil 99th. El nivel máximo de detección
importante en la concentración de usado para clasificar a la población normal.
troponinas en un tiempo específico, el cual Niveles por debajo el percentil 99th son con-
puede ser usado para detectar isquemia en siderados “normales”.
curso aún en pacientes con troponina inicial Variación biológica. Fluctuaciones intrain-
por debajo del percentil 99th. (ejemplo: el dividuales de un ensayo analítico, muchas
delta será mayor a mayor tiempo). veces este valor incluye la variación analítica
Límite blanco. El valor máximo que se obtie- de la prueba.
ne al analizar una muestra que no contiene
el biomarcador (ejemplo: el valor obtenido
al analizar agua)
54
capítulo 5
Dr. Josè Luis Briseño de la Cruz, Dr. Carlos Jerjes Sánchez,
Dr. Carlos R Martínez Sánchez
Introducción miocardio en riesgo, preservar la función ven-

Las estrategias de reperfusión en la fase tempra- tricular. Como objetivos adicionales se requiere
na del infarto con elevación del ST (IMEST) tienen sostener la permeabilidad para obtener menor
como principal objetivo restablecer y mantener remodelación ventricular, evitar la disfunción
la perfusión tisular. La terapia fibrinolítica (TF) es parasimpática, proveer circulación colateral y
el tratamiento estándar por accesibilidad y efec- reducir al máximo complicaciones hemorrági-
tividad demostrada en términos de mortalidad. cas mayores. Estos objetivos tienen como fin
Su principal limitante radica en el porcentaje no común reducir mortalidad y morbilidad hospita-
despreciable de falla y reoclusión.1-3 laria como un “puente” para realizar una estra-
tificación angiográfica que permita decidir si es
Reperfusión farmacológica posible la mejor estrategia de revascularización.
La fibrinólisis endógena tiene como objetivo la
lisis del trombo existente; sin embargo, la medi- En México la TF es el método más usado
da en la que se observa este fenómeno es muy de reperfusión en el manejo del IMEST, en
variable. La lisis completa puede observarse RANASICA III,5 de 4258 pacientes con IMEST,
en la primera semana o en diferentes lapsos. la TF se realizó en el 37.6 % de los pacientes,
Si este mecanismo falla el trombo se organi- intervencionismo coronario percutáneo prima-
za con obstrucción crónica del lecho vascular rio (ICP-P) en el 15 % de los pacientes, lo que
venoso o arterial. Si la angiogénesis fracasa, no nos da una tasa de pacientes no reperfundidos
habrá circulación colateral. Considerando que del 47.4 %, siendo sin lugar a dudas esta falta
los mecanismos endógenos son incapaces de de reperfusión el principal factor determinan-
resolver en la mayoría de los casos la obstruc- te de la alta mortalidad del IMEST en nuestro
ción vascular, en los últimos cincuenta años se país, reportada por la OCDE del 28 %. Dichos
han investigado alternativas terapéuticas que resultados, son consistentes con los hallazgos
logren restablecer la perfusión miocárdica.4 de RENASICA II6 y el registro ACCESS,7 en este
último en países con economías emergentes
Considerando la alta mortalidad de un IMEST, incluido México, la tasa de no reperfusión es del
todo paciente dentro de las primeras doce horas 60 % y la TF se usa en el 39 % de los pacientes
del inicio de los síntomas, sin contraindicación Figura 5.1
absoluta y sin accesibilidad a intervención coro-
naria percutánea (60 a 90 minutos) deberá recibir Indicaciones de terapia fibrinolítica
TF. Esta forma de reperfusión es la piedra angular, (TF)
por su accesibilidad y el beneficio demostrado en Por la accesibilidad y significativa reducción
cientos de miles de pacientes debe ser considera- en mortalidad y eventos adversos demostrada
da como el tratamiento estándar. en cientos de miles de pacientes, la TF debe
considerarse como el tratamiento estándar del
En todo paciente con infarto agudo se debe infarto agudo.
intentar una reperfusión temprana, rápida y
sostenida. El objetivo principal será restaurar A través de niveles de evidencia se presentan
el flujo de la macro y microcirculación, rescatar recomendaciones para identificar pacientes
55
Figura 5.1 Comparativo entre registro ACCESS y RENASICA III, donde destaca que el principal método de
reperfusión es la TF, que la ICP-P es limitada como estrategia de reperfusión y que la tasa de pacientes no
reperfundidos es mayor al 50%.
Figura 5.2 Representacion grafica de cuando retraso en la ICP-P es igual alos 114 minutos, la mortalidad es la
misma que si el paciente se lleva a TF de manera inicial. Pero que tiempos de retraso mayores para ICP-P se
asocia a mayor mortalidad que la TF en tiempo.
Adaptado de Pinto DS, et al. Circulation. 2006;114:2019.
que pudieran obtener el mayor beneficio con el Indicaciones absolutas para terapia
menor riesgo de complicaciones hemorrágicas. fibrinolítica
Todo paciente con IMEST agudo que ingrese
Pinto y cols.,8 en un análisis del registro america- con un dolor torácico con perfil isquémico o
no de síndromes coronarios agudos, en el 2006, equivalente, dentro de las primeras 12 horas del
demostró que el beneficio de la angioplastia inicio de los síntomas, con elevación del ST > 1
primaria sobre la TF es tiempo dependiente y mm en dos derivaciones subyacentes o bloqueo
que un retraso para icp-p de 114 minutos tenía de rama izquierda y sin contraindicaciones
la misma mortalidad que los pacientes que absolutas deberá recibir TF. Siempre y cuando
habían sido fibrinolizados. Pero cuando la ICP-P la ICP-P no esté disponible en menos de 120
se retrasaba más allá de este tiempo había un minutos en pacientes que arriban a centros sin
beneficio a favor de TF (Figura 5.2). capacidad de ICP-P o en menos de 60 minutos
56
Capítulo 5
Figura 6.3 Indicaciones Clase IA para TF en pacientes con IMEST. IMEST menor a 12 horas de evolución
deberá ser llevado a TF si la ICP-P no disponible en 120 minutos, con base en las recomendaciones de la ESC
del 2017.
cuando estos arriban a hospitales con capaci- minutos (Figura 5.4).9 falta referir la figura 5.3
dad de ICP-P.9 Una indicación con nivel de evidencia IIa sería el
paciente con IMEST entre 12-24 horas de evolu-
ESTA RECOMENDACION TIENE LA ción, donde hay infartos con gran cantidad de
MISMA INDICACION Y EL MISMO NIVEL tejido en riesgo, infarto anterior o inferior con
DE EVIDENCIA QUE LA ANGIOPLASTIA extensión a ventrículo derecho, persistencia de
PRIMARIA. INDICACION 1A dolor, y/o inestabilidad hemodinámica y que
Pacientes con desnivel negativo de ST en V1 a sea imposible el traslado a centros con ICP.11
V2, con elevación en derivaciones posteriores,
tienen una indicación con nivel de evidencia IA. Es importante entender en la práctica clíni-
Siendo muy importante entender que el desni- ca diaria, que esto puede tener matices. Por
vel negativo del ST en V1 a V2 es la única indica- ejemplo, un paciente de 80 años de edad, con
ción actual de TF en pacientes sin elevación del IMEST lateral, de 11 horas de evolución, dolor
ST, sin embargo este desnivel negativo corres- de intensidad leve, sin inestabilidad eléctrica,
ponde a una imagen en espejo de elevación en hemodinámicamente estable, el plantearnos el
la cara posterior o inferolateral por los estudios beneficio de la TF vs. tratamiento conservador
de Bayes de Luna con IRM.10 Nunca olvidar que poniendo en la balanza riesgo de sangrado y
ante la presencia de desnivel negativo de ST en el riesgo isquémico. Y en el otro extremo el
V1 a V2 o electrocardiograma normal, debemos paciente con 13 horas de evolución de 40 años,
siempre tomar derivaciones posteriores y bus- con infarto anterior extenso, persistencia de
car el infarto con elevación del ST de manera dolor, insuficiencia cardiaca, donde no está dis-
obligada en esta región. ponible la ICP-P y ante un IMEST de alto riesgo
más allá de las 12 horas, plantearnos de TF.
En la actualidad la reperfusión farmacológica
debe iniciarse en un tiempo < 10 minutos de Esta evidencia se desprende de los estudios
su ingreso a urgencias y diagnóstico electro- EMERAS,12 LATE13 y TAMI-614 realizados a prin-
cardiográfico de elevación del ST, siendo en la cipio de la década de los años noventa, aunque
actualidad el tiempo puerta-aguja no útil, ya los resultados no son contundentes se demos-
que estamos en la obligación en el paciente con tró alguna tendencia favorable para conside-
dolor torácico de perfil isquémico, realizar ECG rar esta forma de reperfusión farmacológica.
y diagnosticar la elevación de ST en 10 minutos También se ha observado un resultado similar
y la TF deberá iniciarse en los siguientes 10 en pacientes que cursan con un BRIHH.
57
Figura 5.4 Algoritmo de reperfusion. Pacientes con primer contato médico (PCM) en centros sin capacidad
de ICP-P, se hace diagnóstico de IEST en <10 minutos y se deberá determinar si es accesible relizar traslado
e ICP-P en menos de 120 minutos, si esto es factible se opta pr ICP-P. Sin embargo si esto no es factible el
paciente deberá recibir TF en los siguientes 10 minutos. El otro escenario en cuando el paciente llega al centro
con ICP-P, se debe hacer diagnóstico de IMEST en < de 10 minutos y determinar si es factible la ICP-P en <de
60 minuntos, si es así el paciente va a ICP-P, si esto no es posible, el paciente deberá ir a TF en < 10 minutos,
preferentemente con fibrinolíticos en bolo.
Adaptado de Ibanez et al. ESC STEMI Guidelines 2017.
Terapia fibrinolítica prehospitalaria recursos para llevar a reperfusión farmacológi-

Estudios multicéntricos han demostrado facti- ca un mayor número de pacientes. Esto debe
bilidad, seguridad y significativa reducción en el ser una prioridad para el sistema de salud y
tiempo (2 horas en domicilio y 1 hora en unida- los hospitales de cardiología, si se extiende el
des médicas) de inicio. En relación con el méto- conocimiento y se mejoran los programas de
do convencional la TF prehospitalaria demostró TF nosotros podemos garantizar en los pacien-
una disminución temprana de la mortalidad tes mexicanos con infarto y elevación del ST
(17 %) y 18 vidas salvadas por 1000 pacientes una significativa reducción de la mortalidad y
tratados. Esta proporción entre la duración de morbilidad.15
los síntomas y la evolución clínica derivan de
estudios que han analizado el retraso en el tra- Derivado de 2 estudios de trombólisis prehos-
tamiento y su relación con el tamaño del infarto. pitalaria se han creado conceptos erróneos
En términos de mortalidad al compararse con la respecto a la reperfusión farmacológica, en el
ICP no existe ninguna diferencia en relación con estudio PRAGUE 2,16 la trombólisis prehospita-
el impacto clínico y estadístico. Sin embargo, laria con estreptoquinasa vs. ICP-P, el beneficio
estos resultados derivan de estudios realizados era tiempo dependiente y en infartos de más de
en la Unión Europea cuyas características geo- 6 horas el beneficio era mayor con la ICP-P vs.
gráficas y de tránsito vehicular hacen factible y estreptoquinasa, lo mismo sucedió en el estudio
exitoso este proyecto de atención médica. En CAPTIM17 con alteplasa donde las primeras 2
nuestro medio, en este momento y en un futuro horas de evolución el beneficio es mayor con la
inmediato tratar de reproducir este sistema TF vs. traslado a centro para ICP-P y que cuan-
de atención luce distante. Entonces, el primer do la evolución es mayor de 6 horas el beneficio
paso de la TF “prehospitalaria” en México sería es mayor con la ICP-P. Pero esto no quiere decir
reforzar los servicios de urgencias de los hospi- que no se trombolice un paciente con 6 horas
tales de segundo nivel de atención optimizando o más de evolución y querer forzar en estos
58
Capítulo 5
pacientes el traslado a ICP-P, ya que este bene-

ficio a más de 6 horas se da siempre y cuando
se haga la ICP-P en tiempos ya establecidos.
Esto es muy importante, porque el análisis y la
interpretación errónea de estos resultados han
llevado a que se considere no adecuada la TF
en pacientes con más de 6 horas o que su evi-
dencia es menor. Evidentemente a más tiempo
de evolución menor beneficio pero la indicación
es 1A a infartos de menos de 12 horas y si un
paciente se presenta con 8 horas de evolución y
la angioplastia no está disponible en los 60-120
min esperados deberá ser llevado a TF, ya que
aun en infartos de más de 6 horas no se justifica
retraso en el único de TF si la ICP-P no está Figura 5.5 Esquema de reperfusión para pacientes
disponible y si la ICP se va a demorar más de octagenarios. Basados en los resultados del
120 min, seguirá existiendo un beneficio a favor subanálisis del STREAM en pacientes mayores de 75
años.
de la TF independientemente de que el infarto
tenga más de 6 horas.
Subgrupos especiales intracraneal. Por esto se hizo una enmienda al

protocolo y se redujo la dosis del TNK al 50 %,
Mayores de 75 años en pacientes mayores de 75 años, esto logró
Históricamente los grandes estudios multicén- tasas de hemorragia Intracraneal del 0.5 % vs.
tricos han excluido > 75 años de edad, por la 0.3 % en pacientes llevados a ICP-P, sin diferen-
relación directa entre TF y hemorragia vascular cia significativa en los dos grupos. Amstrong
cerebral. Sin embargo, este grupo se caracteriza y cols.,21 en el 2015 publicaron los resultados
por su importante incidencia en los servicios en este subgrupo de pacientes octogenarios,
de urgencias y alta mortalidad con tratamien- concluyendo que el uso de mitad de dosis de
to convencional. Evidencia del estudio ISIS-2 TNK es segura sin comprometer la reperfusión.
en > 80 años sugiere que la TF disminuyó la
mortalidad del 37 al 20 % (supervivencia de 17 Es muy importante recordar que el ajuste de la
pacientes > 75 años/100 pacientes). En nuestro dosis en octogenarios no es solo del fibrinolítico
medio18,19 también se observó menor índice de que hay que ajustar, también esquema adjunto
mortalidad, reinfarto, ruptura cardiaca, isquemia el cual consiste en dosis de carga de aspirina
posinfarto o muerte súbita. En estos pacientes 325 mg, clopidogrel 75 mg (obviar en octoge-
es importante identificar un perfil clínico que narios la dosis de carga de 300 mg) y enoxapa-
facilite la decisión: a) superficie corporal óptima, rina sin bolo intravenoso a una dosis ajustada al
b) estado biopsíquico satisfactorio, c) entorno peso de 0.75 mg/kg. Esto aunado a la mitad de
socioeconómico apropiado y d) sin contrain- dosis de TNK debe ser el esquema de reperfu-
dicaciones absolutas. Además, el estudio FTT sión actual del octogenario (Figura 5.5).
establece que, “claramente la sola edad no debe
considerarse como contraindicación para TF”. Descontrol hipertensivo
Historia de hipertensión y descontrol hiperten-
El avance más importante en TF en pacientes sivo (diastólico o sistólico) son variables estre-
octogenarios, deriva del estudio STREAM20, chamente relacionadas con complicaciones
estudio que compara estrategia farmacoinva- hemorrágicas, especialmente en el sistema ner-
siva vs. ICP-P , en este estudio tras incluir el vioso central. En el estudio GUSTO-I22 una TA
20 % de los pacientes, se vio que el uso de > 180 mm Hg sin respuesta a tratamiento, fue
dosis total de Tecneteplase (TNK), se asociaba considerada como contraindicación relativa y
con incremento significativo de la hemorragia la decisión para ingresar al estudio quedó a dis-
59
creción del investigador. Los resultados sugie- y no depende únicamente de la elevación súbita
ren que en IMEST y descontrol hipertensivo de la TA, ya que puede existir enfermedad cere-
sistólico el riesgo de mortalidad es similar al de brovascular difusa o regional con mayor remo-
pacientes con TA normal. El riesgo de hemorragia delación vascular secundaria a hipertensión y
intracraneal incrementó en forma proporcional edad. Aunque desconocemos si al ingreso el
con TA sistólica elevada y con cifras > 175 mm Hg tratamiento agudo del descontrol hipertensivo
la incidencia fue doble (1.71 %) de lo observado reduce el riesgo de hemorragia intracraneal, los
con TA normal. Además, la historia de hiperten- fibrinolíticos de primera generación podrían ser
sión identifica un grupo de alto riesgo por edad, una alternativa.
sexo femenino, mayor incidencia de diabetes,
disfunción ventricular y mala evolución (muerte Terapia fibrinolítica facilitada
y hemorragia mayor). Una alternativa para romper los límites de la
reperfusión farmacológica sería intentar por
El riesgo de hemorragia intracraneal con alte- una parte inhibir en forma directa la vía final de
plasa se ha relacionado con hipertensión sis- la actividad plaquetaria a través de los inhibi-
tólica, edad y dosificación por kilogramo de dores de glucoproteínas IIb/IIIa para disminuir
peso corporal. En nuestro medio, la presencia retrombosis, índice de reoclusión y mejorar el
de hipertensión sistólica sin control al ingreso porcentaje de flujo TIMI III y por la otra, con la
(175.83 + 9.96) también fue un indicador de mitad de la dosis de un régimen fibrinolítico
riesgo para hemorragia vascular cerebral y mor- estándar podría disminuirse la incidencia de
talidad. En este grupo el empleo de metoprolol complicaciones hemorrágicas. Todos los estu-
por vía endovenosa u oral parece ofrecer un dios de fase II han demostrado angiográfica-
efecto protector al disminuir la intensidad de mente mejor permeabilidad y perfusión suben-
la onda del pulso sobre la pared arterial de los docárdica (resolución más rápida del ST). Sin
vasos cerebrales y obtener mejor control de la embargo, la alta incidencia de complicaciones
TA. Aunque esto no ha sido bien determinado, hemorrágicas y trombocitopenia disminuyó el
tiempos de tromboplastina parcial activa por impacto de estos resultados.24
arriba del rango terapéutico pudieran contribuir
en forma importante a la incidencia de hemo- A diferencia de lo observado en fase II, las
rragia cerebral, aun en ausencia de hipertensión investigaciones clínicas de fase III que evaluaron
y enfermedad cerebrovascular previa. Pocos el sinergismo entre reteplasa o tecneplasa con
estudios han analizado los niveles de trombo- un inhibidor de las glucoproteínas IIb/IIIa, mues-
plastina parcial post-TF, dosis de heparina, y tran inconsistencias en sus resultados. La evi-
la interacción del tratamiento antitrombótico dencia que surge de los estudios GUSTO-V25 y
adjunto, por lo que, en la génesis de la hemo- ASSENT-326 sugiere mayor incidencia de com-
rragia intracraneal, aunque su participación no plicaciones hemorrágicas y trombocitopenia sin
se encuentra bien determinada, debe ser fuer- ningún beneficio adicional en términos de mor-
temente considerada. talidad. En México los únicos datos disponibles
emanan del estudio SASTRE,24 el cual analizó
En nuestro medio, > 75 años con IMEST y urgen- la efectividad sobre la reperfusión epicárdica
cia hipertensiva (TA sistólica 181 + 20.9 y/o dias- entre alteplasa en dosis reducida (50 mg)
tólica 117.5 + 10.4) al controlar la TA recibieron más tirofibán versus intervención coronaria más
el régimen estándar de estreptoquinasa. En tirofibán. En los dos grupos que incluyeron tiro-
ningún caso se observó hemorragia intracraneal fibán, se observó el mejor flujo TIMI III en com-
y el único aspecto relevante fue un retraso en paración a solo alteplasa con una incidencia de
la administración de la TF en relación con su complicaciones hemorrágicas similar. La mayor
ingreso (41.25 + 19 minutos).23 En el momento incidencia de eventos adversos combinados fue
actual, el antecedente de hipertensión sistólica para las dos estrategias de reperfusión están-
en presencia o no de un descontrol hipertensivo dar. La mejor evolución se observó cuando se
constituye un marcador clínico de alto riesgo obtuvo perfusión epicárdica y subendocárdica.
para enfermedad hemorrágica cerebrovascular La incidencia de complicaciones hemorrágicas
60
Capítulo 5
fue similar para ambos grupos (2.8 %). Todo mortalidad.29 Esto indica que en este grupo de
lo anterior sugiere que la TF facilitada sobre la alto riesgo para choque cardiogénico y ruptura
macrocirculación y la microcirculación dismi- cardiaca la TF puede disminuir mortalidad. Esta
nuye eventos adversos, (isquemia recurrente o terapéutica debe contemplarse en este grupo
reinfarto) sin mejorar mortalidad. cuando no exista accesibilidad a una estrategia
de reperfusión mecánica.
Revascularización coronaria previa
En el momento actual no existe evidencia que Diabetes mellitus
demuestre que el antecedente de una revas- A pesar de que la diabetes es una variable inde-
cularización coronaria sea un criterio de exclu- pendiente de mortalidad, en este grupo la TF
sión y este grupo no se incluye en estudios se encuentra subutilizada por la percepción de
multicéntricos por la dificultad que existe para mayor incidencia de complicaciones hemorrá-
identificar en el ECG la arteria relacionada con gicas y porque la sistematización del dolor es
el infarto. En el 80 % el mecanismo del infarto difícil. En los estudios FTT30 y en el GISSI-231 no
en el injerto aortocoronario es una obstrucción se demostró una mayor incidencia de hemorra-
crítica y en el 20 % restante el fenómeno de gias mayores incluyendo intracraneal. Por otra
aterotrombosis se localiza en una arteria coro- parte, el subestudio angiográfico del GUSTO-I22
naria nativa. demostró que la TF es igualmente eficaz para
restaurar la permeabilidad de la arteria culpable
En el estudio GUSTO-I22 este antecedente fue en pacientes con y sin diabetes.29 En conclu-
variable clínica independiente de mortalidad a sión, los pacientes diabéticos con IAMEST son
30 días y se asoció con enfermedad extensa tan buenos candidatos para TF como los no
y disfunción ventricular. La percepción de una diabéticos. No hay evidencia que demuestre
menor respuesta a la TF se ha atribuido a trom- que el riesgo de hemorragia sea mayor en este
bos grandes en la derivación aortocoronaria, lo grupo; sin embargo, a pesar de una efectiva
que podría explicar que los mejores resultados reperfusión farmacológica este grupo son de
se podrían obtener con fibrinolíticos potentes mayor riesgo.
como alteplasa. Aunque con la TF se ha demos-
trado éxito y baja incidencia de complicaciones, Reanimación cardiopulmonar
la evidencia es limitada, por lo que no es posible No es contraindicación, a menos que se pro-
establecer su efectividad. Sin embargo, esto longue (> 10 minutos) o exista trauma torácico
no excluye que se utilice durante un infarto en importante. Cuando el lapso es mayor la inci-
el intento de preservar viabilidad miocárdica, dencia de fracturas de arcos costales y/o de
sostener función ventricular y disminuir la mor- esternón es del 30 al 45 %, respectivamente. En
talidad.22 pacientes con reanimación cardiopulmonar < 10
minutos, el grado de complicaciones hemorrá-
Infarto previo gicas no fue diferente a aquellos en los que no
Este es un criterio de exclusión histórico por lo se realizó este procedimiento.32
que la evidencia es limitada; sin embargo, en
la práctica cotidiana es un paciente que con Aunque la mortalidad es alta, la TF después
frecuencia ingresa a los servicios de urgencias. de una reanimación cardiopulmonar con éxito,
Un nuevo evento con elevación del ST puede no ha demostrado mayor incidencia de hemo-
ser expresión de viabilidad miocárdica residual, tórax o hemopericardio. Cuando el procedi-
representa una nueva área de miocardio en miento no rebasa los 25 minutos la seguridad
riesgo y mayor detrimento de una fracción de parece ser adecuada. Después de un episo-
expulsión posiblemente ya deteriorada. dio de fibrilación ventricular la incidencia de
hemorragia mayor es muy reducida, ya que
La evidencia de los estudios GISSI27 e ISAM28 esta arritmia por lo general se presenta bajo
no demuestra ningún beneficio en este grupo. observación, por lo que el tiempo de compre-
Sin embargo, los resultados de los estudios sión torácica es reducido. Sobre la base de los
ISIS-2 y holandés sugieren una disminución en datos mencionados, la decisión para iniciar TF
61
Figura 5.6 El esquema ultrarrápido de alteplase 20/80 No aumentó requerimientos transfusionales,

mortalidad global de 4.8% y tasa de EVC 0.4% Este esquema es seguro y eficaz y reproducible, reduciendo
riesgo de error en la dosificación de alteplase
después de una reanimación cardiopulmonar En México con la misma idea se aceleraron

no depende únicamente de la duración, sino de los regímenes estándar de estreptoquinasa (20
una evaluación clínica estricta en el intento de minutos)34 y alteplasa (60 minutos) 35,36 en un
identificar un traumatismo torácico importante esquema 20/80. Estreptoquinasa en 20 minutos
y excluir daño irreversible del sistema nervioso tuvo la misma seguridad en términos de com-
central.33 plicaciones hemorrágicas, pero mayores efectos
colaterales, (hipotensión, alergia). Este grupo
Terapia fibrinolítica en infusiones tuvo mejor fracción de expulsión (p 0.001) y
aceleradas y bolo similar mortalidad hospitalaria y a 30 días que la
A pesar de los históricos resultados, la TF tardó dosis estándar. El perfil de riesgo para hipoten-
más de 15 años en modificarse, a diferencia de sión incluyó, edad > 60 años, peso < 70 kg, ten-
la angioplastia coronaria, en donde las mallas sión arterial diastólica < 70 mm Hg y haber reci-
endovasculares y los antagonistas de los recep- bido vasodilatadores, diuréticos o analgésicos
tores de las glucoproteínas IIb/ IIIa disminuye- por vía endovenosa. Estas características limitan
ron la presencia de eventos cardiovasculares su empleo a un número reducido de pacientes.
adversos.
Alteplasa en 60 minutos simplificó la infusión
El estudio GUSTO-I22 al acelerar el régimen de y demostró un índice alto de reperfusión indi-
alteplasa de 3 horas a 90 minutos mejoró mor- recta, (80 %) excelente supervivencia (95 %
talidad (1 %) en relación con estreptoquinasa 30 días) y un porcentaje aceptable de com-
(5.9 vs. 7.1 %); sin embargo, estos resultados plicaciones hemorrágicas (8 %), con tasa de
no fueron reproducidos en Europa (6.9 y 7.3 %, hemorragia IC y EVC de 0.4 % (Figura 6.6).
p NS). Otras limitaciones fueron: a) el diseño Ambos estudios35,36 demostraron similar segu-
abierto, b) mayor porcentaje de procedimien- ridad y efectividad y expresan la necesidad de
tos de revascularización urgente en el grupo los clínicos por reducir los tiempos de infusión.
alteplasa (9.5 vs. 8.5 %), c) en Norteamérica la Alteplasa en 60 minutos por la baja incidencia
mayor parte del grupo alteplasa ingresó con de hipotensión y anafilaxia fue la alternativa
menos tiempo de isquemia (media 2.8 horas) y más atractiva. El beneficio y seguridad de alte-
en los que recibieron estreptoquinasa, la infu- plasa en 60 minutos recientemente fue repro-
sión se suspendió en un número importante por ducido en nuestro medio a través de un registro
hipotensión secundaria.33 prospectivo de un solo centro.36
62
Capítulo 5
Los ensayos clínicos al comparar fibrinolíticos vador del plasminógeno endógeno humano y
de tercera generación como tenecteplasa (bolo en su estado natural se produce en el endotelio
en 10 segundos) y lanoteplasa (bolo en 1 minu- vascular. Es el prototipo de los llamados fibrino-
to) con el régimen tradicional de alteplasa, no específicos o fibrinolíticos directos. Los inhibido-
demostraron beneficio en mortalidad y eventos res del activador del plasminógeno inhiben su
adversos, pero simplificaron el proceso de la efecto en humanos y no es antigénica por lo que
TF.1 reacciones alérgicas y anafilaxia son poco fre-
cuentes. Su administración rara vez se suspende
Nivel de evidencia de regímenes por hipotensión secundaria y es posible iniciar la
fibrinolítícos infusión con cifras de TA en límites inferiores por
Se prefiere en la actualidad el uso de agentes causa no cardiogénica (vasodilatadores, hipovo-
fibrino-específicos. Nivel de evidencia IA. 9 lemia, entre otros). Por su mayor especificidad
sobre la fibrina induce reperfusión coronaria más
Se prefiere en la actualidad el uso de agentes temprana con depleción moderada del fibrinó-
fibrino-específicos en bolo. Nivel de evidencia geno, pero la incidencia de hemorragia intracra-
IA.9 neal es mayor. Otra ventaja teórica sobre los no
fibrino-específicos es una mayor lisis de la fibrina
Esquemas de agentes ligada al trombo.33
fibrinolíticos9,37
Estreptoquinasa: 1 500 000 UI en 60 o 30 minu- El estudio GUSTO-I22 demostró que un régimen
tos. Nivel de evidencia IA moderno y acelerado de alteplasa es superior a
la infusión lenta y antigua de estreptoquinasa
Alteplasa en 90 minutos: bolo de 15 mg, seguido por una perfusión temprana, rápida y sostenida
de infusión de 0.75/kg/30 min (no > 50 mg) . de la arteria relacionada con el infarto. Este
Al finalizar 0.5 mg/kg/60 minutos (máximo 35 régimen disminuyó la mortalidad en 1 % en nor-
mg). La dosis total no debe exceder 100 mg. teamericanos < 60 años, con infarto anterior, en
Nivel de evidencia IA Killip y Kimbal I y dentro de las primeras 4 horas
del inicio de los síntomas. El mayor porcentaje
Alteplasa 100 mg en 60 minutos: bolo 20 mg de revascularización urgente se realizó en este
bolo seguido de infusión de 80 miligramos en grupo (9.5 vs. 8.5 %) lo que pudo incidir en la
60 minutos . Nivel de evidencia IA mortalidad y explicar la inconsistencia observa-
da sobre este mismo objetivo en el resto de los
Tenecteplasa bolo único en 5 o 10 segundos: 30 países participantes. No obstante, el GUSTO-I22
miligramos en pacientes con < 60 kg 35 mili- probó que una infusión acelerada es mejor que
gramos en aquellos entre 60 kg y < 70 kg 40 una infusión estándar y que acelerar la infusión
miligramos cuando el peso este entre 70 kg < de otros regímenes podría ser una estrategia
80 kg 45 miligramos con un peso > 80 kg pero alterna de reperfusión. Esto permitiría consi-
< 90 kg 50 miligramos en enfermos con un peso derar que posiblemente aún no se ha dicho la
> 90 kg. Nivel de evidencia IA. última palabra en relación a cuál es el mejor
régimen fibrinolítico.
En pacientes mayores de 75 años 1/2 de la
dosis calculada para el peso. Nivel de evi- Un estudio alemán angiográfico de fase II38
dencia IIA. demostró que con una infusión de alteplasa en
60 minutos es posible obtener flujo TIMI 3 en
Mención especial. Experiencia en más de 80 %. Sobre la base de estos resultados
México. El uso de Alteplasa 100 mg un estudio cooperativo realizado en nuestro
en 60 minutos medio revalidó este régimen al observar reper-
Es una molécula dominante de cadena única fusión en el 80 %, complicaciones hemorrágicas
del rt-PA, clonada y producida por tecnología en el 8 % y a 30 días una supervivencia del 95
recombinante del DNA. Deriva de una proteasa %. Este régimen por la seguridad, efectividad y
serina natural fisiológicamente idéntica al acti- facilidad de infusión
63
Figura 5.7 Esquema ultrarrápido de alteplase 20/80. Para población mayor de 60 kg, se preparan 2 frascos de
alteplase (100 mg ) se toman 10 mL de cada frasco se forma el bolo de 20 mg y se pasa en 5-10 segundos y lo
restante en cada frasco (40 mg en cada frasco) se pasa en 30 minutos cada 1, completando una dosis total de
100 mg en 60 minutos.
Al acelerar la infusión de alteplasa a 90 minu- Esto tiene como objetivo facilitar la adminis-
tos el estudio GUSTO-I,39 demostró que una tración del fármaco, hay que recordar que la
reperfusión rápida y temprana, mayor flujo fibrinólisis debe ser fácil, simple, reproducible
TIMI 3 y esto se relaciona con una mejor evolu- y sin rango de error. En el estudio gusto 1,
ción y que, en términos de supervivencia, este cuando existía un error en la administración de
régimen fue superior al de estreptoquinasa SK y alteplase en dosis o tiempos de infusión,
aunque a expensas de mayores complicaciones la mortalidad de los pacientes se duplicaba,
hemorrágicas. Aunque previamente los estu- es por eso que consideramos que un esquema
dios GISSI-231 e ISIS-340 no demostraron entre simplificado de alteplase, a dosis y a tiempo de
ambos regímenes ninguna diferencia en térmi- infusión, reduce ese rango de error que tiene
nos de mortalidad. implicaciones en mortalidad.41
En nuestro medio, al acelerar el régimen de alte- La simplicidad del Tenecteplasa,

plase de 90 a 60 minutos simplifica la administra- bolo único ajustado al peso
ción del fármaco. Es importante considerar que La serie de estudios prospectivos, aleatori-
este esquema está diseñado para pacientes con zados, controlados ASSENT42-45 demostró
un peso mayor de 60 kg. Si el peso del paciente seguridad y efectividad de tenecteplasa. La
es menor de 60 kg, se debe ajustar la dosis por farmacocinética y farmacodinamia de este fibri-
kg/peso. Pero en pacientes de más de 60 kg la nolítico lo hace superior a los fibrinolíticos
dosis que administramos total del Alteplase es de primera y segunda generación. El estudio
de 10 mg, considerando que el alteplase viene ASSENT-243 demostró mejor flujo TIMI 3 con
en frascos de 50 mg y la presentación es de 2 tenecteplasa en comparación con alteplasa y el
frascos de 50 mg para un total de 100 mg. Lo ASSENT-326 estableció un sinergismo benéfico
que hacemos en la práctica diaria es preparar entre tenecteplasa y enoxaparina, al establecer
los dos frascos de alteplase, una vez hecho esto, la mortalidad más baja (5.4 %) observada en
tomamos 10 mL de cada frasco, haciendo el bolo un estudio de infarto agudo y TF. El grupo que
de 20 mL y el restante de cada frasco lo pasamos recibió heparina no fraccionada tuvo el menor
en 30 minutos uno y el siguiente en los siguientes porcentaje de complicaciones hemorrágicas y
30 min, así logramos simplificar la dosis y hacerlo en todos existió un alto porcentaje (> 30 %)
en 60 min en lugar de 90 (Figura 5.7). 35-37 de angioplastia o revascularización. El grupo
64
Capítulo 5
tenecteplasa y heparina no fraccionada tuvo no fraccionada disminuyó la mortalidad en el

el mayor porcentaje de angioplastia urgente 23 %. Al agregar estreptoquinasa la mortalidad
(14.4 %, p < 0.0001). Sin embargo, en términos disminuyó un 42 %.29 El tratamiento trombolíti-
de supervivencia, los pacientes fibrinolisados co que incluye un antiadhesivo plaquetario, un
con TNK vs. alteplase, es la misma a 1 año, sin antitrombínico indirecto y un fibrinolítico, tuvo
diferencias significativas en tasa de sangrado el mismo impacto en infartos anteriores (22 %)
intracraneal entre 1 y otro, 0.93 vs. 0.94 (p: e inferiores (11 %). Sin embargo, como cualquier
1.000) siendo el gran diferenciador del TNK la otra forma de tratamiento cardiovascular la TF
administración en bolo único. tiene limitaciones: a) fenómeno de resistencia,
b) alto porcentaje de reoclusión durante la fase
Efectos procoagulantes de los aguda (5 a 30 %), c) un bajo porcentaje de aper-
fibrinolíticos tura de la arteria relacionada con el infarto (90
Al momento de decidir el uso de TF, es impor- minutos) se relaciona con mayor morbilidad y
tante considerar que no solamente activa el mortalidad y d) un flujo TIMI 3 solo se obtiene
sistema fibrinolítico, también induce un estado en 30 a 50 % de los casos. Sin embargo, cuando
de hipercoagulabilidad a través de varios meca- se logra flujo coronario óptimo, existe relación
nismos. Esto tiene particular importancia ya que directa con mejor función ventricular y menor
en el tratamiento del infarto el fenómeno de mortalidad.1
reoclusión se mantiene como un reto.
Resistencia y retrombosis
Marcadores de hipercoagulabilidad incluyen el Los dos principales mecanismos que pueden
inhibidor y al activador tisular del plasminógeno limitar la efectividad de la TF son la generación
1, fibrinógeno, factor XII, complejo trombina- de trombina sistémica (enzima clave de la cas-
antitrombina III, kalicreína, plasmina y dímero cada de la coagulación) y la actividad plaqueta-
D. Al comparar estreptoquinasa, alteplasa y ria en el sitio del daño vascular, fundamental en
tratamiento convencional se demostró que el la generación de PAI-1 (inhibidor del activador
primero ejerce el mayor efecto procoagulante de plasminógeno-1). Sin embargo, otros meca-
por un incremento relativo en la activación de nismos deben ser considerados: 1) lisis incom-
trombina, (aumento del complejo trombina- pleta del trombo (la TF solo actúa en la porción
antitrombina III) mayor y prolongada actividad de fibrina); 2) la trombina expuesta ligada a la
de la kalicreína, niveles más altos de dímero D superficie del trombo genera trombina y mayor
y una mayor reducción en el fibrinógeno con producción de fibrina; 3) la adhesión y agrega-
elevación persistente después de 48 horas. ción plaquetaria producen cambios estructu-
rales en los receptores de las glucoproteínas
En la trombosis coronaria aguda se activa la IIb/IIIa, originando un trombo dominantemen-
fase de contacto de la coagulación, la vía intrín- te plaquetario. Esta activación plaquetaria es
seca de la coagulación, el sistema fibrinolítico inducida por liberación de sustancias como
intrínseco y plaquetas. Posterior a la TF el trom- tromboxano A2, inhibidor del activador tisular
bo rico en plaquetas induce adhesión, actividad del plasminógeno tipo 1, serotonina, etcétera;
y agregabilidad plaquetaria. 4) actividad plaquetaria secundaria por incre-
mento del tromboxano A2 y del factor activa-
Mecanismos de resistencia y dor plaquetario; 5) la liberación del inhibidor
retrombosis del activador tisular del plasminógeno-1 puede
inhibir la acción de los fibrinolíticos, induciendo
Análisis del problema retrombosis y reoclusión aguda, y 6) el fenó-
La TF asociada con aspirina puede considerarse meno de compresión en los trombos murales
como el avance más importante en el trata- puede impedir la difusión del fibrinolítico.1
miento del IMEST. Durante la fase aguda, esta
combinación preservó función ventricular y Es por eso que al fibrinolizar un paciente es
disminuyó mortalidad. Cuando se comparó con de suma importancia el tratamiento adjunto.
placebo, el sinergismo entre aspirina y heparina Existe un concepto que es la paradoja de los
65
Figura 5.8 Paradoja de los fibrinolíticos, la degradación de la fibrina tras, liberación de trombina y plaquetas
lo cual se asocia con trombosis y reoclusión. Por eso el uso del tratamiento adjunto de antiagregantes
plaquetarios y antitrombínicos es parte fundamental de los esquemas de reperfusión.
trombolíticos,46 donde un paciente fibrinolizado esta modalidad podrían romperse al combinar lo

se pone en un estado protrombótico por todos mejor de la reperfusión farmacológica (rapidez y
los factores y mecanismos comentados, enten- mejor perfusión tisular) y de la reperfusión mecá-
diendo el mecanismo primario del fibrinolítico nica (mejor y definitivo flujo).1,47
la transformación de plasminógeno a plasmina
y está encargada de la degradación de la red Antagonistas de los receptores de
de fibrina. Lo cual trae consigo exposición de las glucoproteínas IIb/IIIa
dos actores principales involucrados en este Dentro de los mecanismos de resistencia a la TF
fenómeno, tanto liberación de trombina como la actividad plaquetaria es uno de los mecanis-
de plaquetas, lo cual pone al paciente por los mos más importantes. Intentar inhibir la vía final
mecanismos ya descritos en un estado pro- de la actividad plaquetaria podría disminuir el
trombótico y riesgo alto de reoclusión, enton- fenómeno de retrombosis, el índice de reoclu-
ces lisamos el trombo pero a la vez ponemos al sión y mejorar el flujo TIMI-III y utilizar dosis
paciente en un estado protrombótico: paradoja reducidas de TF podrían disminuir la incidencia
de los fibrinolíticos. Así entendiendo el papel de de complicaciones hemorrágicas. Los mecanis-
la trombina y las plaquetas, resulta indispen- mos a través de los cuales estos antiagregantes
sable la administración de un antitrombinico y plaquetarios podrían facilitar la fibrinólisis y
doble antiagregante plaquetario asociado con mejorar la perfusión tisular son: a) bloquean
la TF con igual importancia que el uso de fibri- aproximadamente 80 % de los receptores de
nolítico mismo (Figura 5.8). superficie plaquetaria, evitan agregación pla-
quetaria y reducen el tamaño del trombo (fun-
Una mención especial. La angioplastia damental para la generación de trombina); b)
facilitada inhiben la liberación de gránulos plaquetarios
Bajo la necesidad de sustituir la “hipótesis de la densos y alfa, disminuyendo la concentración
arteria abierta” por un concepto más moderno y de los inhibidores del activador del plasmi-
funcional: la “hipótesis de la vasculatura abierta”. nógeno -1 y plasmático alfa 2; c) debilitan la
La circulación epicárdica se caracteriza por un estructura del trombo al bloquear la unión del
flujo dependiente de tiempo, temprano y com- factor XIII con las plaquetas y disminuyen los
pleto y la microcirculación por un flujo completo enlaces cruzados de las bandas de fibrina y
y sostenido. Lo primero puede alcanzarse a del inhibidor plasmático alfa 2 con la fibrina;
través de reperfusión mecánica y lo segundo y d) al reducir el crecimiento e incrementar la
con reperfusión farmacológica. Los límites de porosidad del trombo, atenúan la retracción de
66
Capítulo 5
la porción plaquetaria, facilitando la penetración Tratamiento adjunto

del fibrinolítico.1,47
Aspirina en infarto con elevación del ST
Evidencia clínica Por su bajo costo, fácil administración, míni-
Todos los estudios de fase II que han combinado mos efectos secundarios y por el beneficio
un fibrinolítico (dosis completa o reducida) con demostrado en la fase aguda y como preven-
un antagonista de los receptores de la gluco- ción secundaria puede considerarse como el
proteínas IIb/IIIa AGIIb/IIIa), demostraron mejor medicamento más importante y completo en el
permeabilidad angiográfica y resolución más tratamiento del infarto con elevación del ST.1,57
rápida del ST, pero con mayor incidencia de
hemorragias y trombocitopenia y estos resul- Ventajas
tados no pudieron reproducirse en estudios de Inhibe la activación plaquetaria al inactivar en
fase III.1 En el estudio GUSTO-III la mitad de la forma irreversible la enzima ciclooxigenasa y
dosis de reteplasa más abxicimab en compara- detener producción de tromboxano A2 y la
ción con el régimen estándar, solo demostró no adhesión plaquetaria. En el estudio ISISI-229
inferioridad, mayor incidencia de hemorragias sola o combinada con estreptoquinasa dismi-
mayores, trombocitopenia y procedimientos de nuyó mortalidad y reinfarto no fatal en 1 %, sin
revascularización.1,47 incrementar el riesgo de complicaciones hemo-
rrágicas. En pacientes con enfermedad vascular
En el estudio ASSENT-326 la mitad de la dosis reduce eventos adversos como infarto, acciden-
de tenecteplasa con abxicimab tuvo mayor te cerebral y muerte cardiovascular. Metanálisis
mortalidad en relación con la dosis completa del recientes sugieren que independientemente del
fibrinolítico más enoxaparina o dosis reducida fibrinolítico utilizado y del éxito o fracaso tera-
de heparina no fraccionada. El grupo con TF péutico, disminuye isquemia recurrente (56 %),
facilitada tuvo mayor incidencia de complica- reoclusión angiográfica (39 %), reinfarto (25 %),
ciones hemorrágicas, transfusiones y trombo- accidente vascular cerebral (25 %) y muerte
citopenia. En mayores de 75 años diabéticos el cardiovascular (15 %).1,47
incremento de complicaciones hemorrágicas
fue tres veces mayor en relación con heparina Inhibidores P2Y12
no fraccionada. El clopidogrel como prevención secundaria ha
probado efectividad en la prevención de eventos
La experiencia en México se limita al estudio isquémicos en pacientes con enfermedad atero-
SASTRE24 que evaluó la mitad de la dosis de trombótica vascular. En combinación con aspiri-
alteplasa y tirofibán (bolo 4 mcg/kg/min/30 na es el tratamiento estándar para la prevención
minutos) seguido de infusión a razón de 0.1 de trombosis aguda inducida por la colocación
mcg/kg/minuto o tirofibán más intervención de una malla endovascular, reduce eventos car-
coronaria percutánea. Todos se llevaron a angio- diovasculares adversos en SICA sin elevación del
grafía coronaria en 90 minutos. Con tirofibán y ST de riesgo alto y en infarto con elevación del
stent se obtuvo el mejor flujo TIMI 3 (64 %) y el ST mejora la perfusión epicárdica.1,47
mejor índice de perfusión miocárdica (66 %). La
incidencia de hemorragia mayor fue similar en Al combinar las dosis de carga de aspirina y
todos los grupos. Estos resultados sugieren este clopidogrel se observa un importante efecto
AGIIb/IIIa como tratamiento adjunto a la TF a antitrombótico (p = 0.001), disminución de la
mitad de dosis y a la intervención coronaria per- actividad plaquetaria (61 %) y de la fibrina (75
cutánea inmediata mejora la macrocirculación %). Solo o combinado con aspirina se observa
y microcirculación sin incrementar el riesgo de una mejor inhibición de la agregación y activi-
complicaciones hemorrágicas y confirma a la dad plaquetaria mediada a través de agonistas
participación de las plaquetas en las alteraciones que con solo aspirina. (p < 0.001) También dis-
de la macrocirculación y perfusión tisular. Sin minuye la agregación por colágena (p < 0.001)
embargo, estos resultados no han sido reprodu- y trombina, (p = 0.03), ofreciendo un mejor per-
cidos en otros estudios. fil antitrombótico1. El sinergismo entre ambos
67
podría atribuirse a un antagonismo simultáneo trombosis ventricular y en enfermedad coro-

con el tromboxano A2 y el DFA.1,47 Esta evi- naria ha disminuido eventos cardiovasculares
dencia sugiere que ambas dosis de carga como adversos.1 Desventajas: a) mayor incidencia de
tratamiento adjunto a la TF podrían mejorar la complicaciones hemorrágicas; b) su depuración
reperfusión al atenuar mecanismos de retrom- depende de la función renal; c) en presencia
bosis como se ha demostrado en intervención de obesidad morbilidad (> 100 kg) la dosis se
coronaria percutánea. La ventaja adicional de encuentra limitada; f) el sulfato de protamina
esta asociación es extender el beneficio de la solo inactiva 60 % de los anti Xa.1,47
fase aguda a una efectiva prevención secun-
daria.1,47 Evidencia clínica
La enoxaparina en el ASSENT-326 como trata-
Clopidogrel y terapia fibrinolítica miento adjunto a tenecteplasa demostró efecti-
En el estudio CLARITY TIMI 2848 la dosis de vidad y seguridad en términos de complicacio-
carga de 300 mg demostró angiográficamente nes hemorrágicas y mortalidad.
mejor reperfusión coronaria en relación con
solo aspirina. Aunque no fue un estudio de mor- El estudio EXTRAC-TIMI49 25 incluyó 20 506
talidad, en la fase hospitalaria la incidencia en infartos con elevación del ST llevados a TF con
ambos grupos fue baja (2.6 y 2.2 %) y a 30 días estreptoquinasa, alteplasa, reteplasa y tenec-
fue menor en el grupo que recibió clopidogrel. teplasa y comparó enoxaparina con la dosis
(14.1 vs. 11,6 %, RM 0.80, IC 95 %, 0.65 a 0.97, p reducida de heparina no fraccionada;
= 0.03).
En este mismo estudio (TIMI-25) el objetivo
La evidencia a partir del estudio CLARITY sugie- primario a 30 días, mortalidad y reinfarto no
re que el empleo de clopidogrel en el infarto con fatal fue menor en el grupo enoxaparina 9.9 vs.
elevación del ST como tratamiento adjunto a la 12 %, (17 % reducción RR, p < 0.001). El infarto
TF mejora le perfusión epicárdica y reduce la recurrente no fatal se observó en 4.5 % del
incidencia de isquemia recurrente.1,47 grupo de heparina no fraccionada y en el 3 % de
enoxaparina (33 % de reducción RR, p < 0.001).
En pacientes con IAEST llevados a TBL el único La mortalidad fue del 7.5 % en el grupo hepari-
inh P2Y12 aceptado es clopidogrel con dosis de na no fraccionada y del 6.0 % en aquellos con
carga de 300 mg, seguido de dosis de sostén enoxaparina (p = 0.11). Se observaron eventos
de 75 mg. La dosis de 600 mg se reserva para cardiovasculares mayores adversos compues-
pacientes llevados a ICP. No hay lugar actual- tos (mortalidad, reinfarto no fatal o revascula-
mente en pacientes fibrinolisados para ticagre- rización urgente) en el 14.5 % con heparina no
lor o prasugrel.37 fraccionada y el 11.7 % con enoxaparina. (p <
0.001).49
Heparina de bajo peso molecular en el
infarto con elevación del ST Se demostraron complicaciones hemorrágicas
Ventajas de la heparina de bajo peso molecular mayores en 1.4 y 2.1 %, respectivamente, cabe
(HBPM): a) mayor acción antitrombótica; b) mencionar que por diseño del estudio el uso
vida media más prolongada y mayor efecto de heparina no fraccionada fue de 48 horas,
sostenido; c) mayor y más predecible biodis- respecto al uso de enoxaparina de 7-8 días o
ponibilidad; d) mayor actividad sobre el factor hasta el alta hospitalaria, lo que podría explicar
Xa; e) menor interacción plaquetaria y antigeni- parte de los resultados que mostramos a conti-
cidad; f) menor efecto de rebote y sensibilidad; nuación. Eventos cardiovasculares compuestos
g) no requiere control de laboratorio, ni bomba (mortalidad, reinfarto y hemorragia intracraneal
de infusión continua; h) parece tener menor no fatales (determinada como beneficio clínico
incidencia de trombocitopenia inducida por neto) ocurrieron en el 12.2 % de pacientes con
heparina. En trombosis venosa es equivalente heparina no fraccionada y el 10.1 % en aquellos
a la heparina no fraccionada. En infarto con con enoxaparina (p < 0.001). Los resultados
elevación del ST disminuyó la incidencia de sugieren que en infarto con elevación del ST
68
Capítulo 5
enoxaparina como tratamiento adjunto durante 23 minutos. Estos hallazgos se correlacionaron

la fase aguda es superior a heparina no frac- con flujo TIMI 3 y regresión temprana del ST. La
cionada por 48 horas pero asociada con un recurrencia del dolor y la nueva elevación del
incremento en complicaciones hemorrágicas, ST fueron índices de reoclusión. En contraste,
independiente del trombolítico usado el benefi- en los que no hubo reperfusión, la resolución
cio con enoxaparina es el mismo. Recordar dos se observó después de dos horas de iniciado
cosas importantes: el esquema de enoxaparina el tratamiento. Estos resultados sugieren que
usado fue 30 mg IV seguido de 1 mg/kg de peso el dolor como marcador clínico de reperfusión
cada 12 horas, 20 min después del bolo IV en es de considerable valor cuando disminuye en
menores de 75 años. Y en pacientes octogena- 51 ± 20 minutos con intervalo de desaparición
rios evitar el bolo IV y dar dosis de 0.75 mg/kg de aproximadamente 24 ± 23 minutos. Para
cada 12 horas. valorar el dolor como criterio de reperfusión se
debe prescindir de analgésicos; sin embargo,
Criterios de reperfusión ciertas condiciones clínicas no permiten esta
Los indicadores accesibles y no invasivos, con conducta, como dolor intenso e incoercible o
los que contamos actualmente para evaluar el el tiempo requerido (no > 90 minutos), para
éxito o fracaso de cualquier estrategia de reper- iniciar una ICP.
fusión son: a) análisis del dolor torácico, b) reso-
lución temprana del ST, c) arritmias posreper- Otros autores establecen que, a pesar de que
fusión y biomarcadores de daño tisular. Otros la reducción significativa del dolor es un signo
métodos, que requieren mayor tecnología y predictivo de reperfusión, el incremento tran-
experiencia para su adecuada interpretación, sitorio puede considerarse como reperfusión
no se analizarán en este capítulo, como flujo con inminente y expresión de daño por reperfu-
Doppler intracoronario, exploración del tamaño sión.50 Un inconveniente lo son aquellos con
del infarto y perfusión tisular a través de medici- infarto y elevación del ST sin dolor torácico;
na nuclear, resonancia magnética o tomografía estos tienen menos posibilidades de ser consi-
helicoidal y el análisis de la perfusión microvas- derados para TF o intervención coronaria per-
cular y movilidad regional o global mediante cutánea, de recibir tratamiento para estabilizar
ecocardiografía de contraste. la placa y por consiguiente, mayor mortalidad.
Este grupo incluye individuos diabéticos, de
Dolor torácico sexo femenino, > 75 años, con historia de insu-
En la mayoría de los artículos, se ha estudiado ficiencia cardiaca o accidente cerebrovascular,
la provocación del dolor mediante otros meca- algunos grupos raciales, coexistencia de edema
nismos, como insuflación del balón en la arteria agudo pulmonar o ingesta excesiva de alcohol.
coronaria y no se determinó el tiempo exacto Alguna evidencia sugiere que el dolor torácico
de reducción que pudiera sugerir reperfusión. en forma aislada no es un buen marcador de
En otros, no se le ha dado importancia por ser reperfusión y que debe asociarse con otros
un parámetro subjetivo o por la interferencia en indicadores más objetivos.50
el análisis por el uso concomitante de analgé-
sicos. Típicamente comienza dentro de los pri- Resolución temprana del ST
meros minutos de la demostración angiográfica Observaciones clínicas posteriores al uso de
de reperfusión y ocurre simultáneamente con TF50-53 establecen la necesidad de monitorizar
otros signos de reperfusión, como regresión el comportamiento del ST y el valor predicti-
temprana del ST.50 vo de la resolución temprana, el cual podría
extenderse a procedimientos de intervención
En un grupo con infarto y elevación del ST lle- coronaria percutánea.52 Desde principios del
vados a TF en las primeras 4 horas del inicio de decenio de los años noventa, el comportamien-
los síntomas y angiografía temprana, el dolor to del ST como criterio de reperfusión demostró
cedió en un intervalo de 51 ± 20 minutos, y el mayor valor que el del dolor, por su evidencia
tiempo transcurrido desde la disminución del objetiva. Inicialmente, a través de fórmulas
dolor hasta su desaparición total, fue de 24 ± matemáticas y análisis de regresión múltiple, se
69
consideró que para predecir la permeabilidad parece existir menor grado en la resolución del
del vaso responsable una disminución del 20 al ST, en comparación con el inferior. Esto se ha
50 % dentro de los primeros 14 a 30 minutos, atribuido a factores técnicos, como elevación
con resolución total en los siguientes 60 a 100 normal del punto J en las derivaciones que
minutos, tuvo una sensibilidad del 88 % y espe- exploran la cara anterior, lo cual podría estable-
cificidad del 80 %. Esto se determinó a través de cer un menor grado en la resolución del ST. A
registros, cada 5 o 10 minutos, mediante moni- través de análisis de sensibilidad, algunos datos
torización fija o continua del ST, se demostró, sugieren que, para el infarto inferior, el umbral
además, correlación con flujo TIMI 3.50 óptimo de resolución del ST es > 70 % y para el
anterior, > 50 %. La relevancia de estos umbra-
En quienes no existió reperfusión angiográfica, les, se relaciona con el valor predictivo para
la regresión del ST se observó tres horas des- permeabilidad de la arteria relacionada. En tér-
pués de iniciada la TF, lo que sugiere que los minos de pronóstico, el mayor grado de resolu-
cambios del ST por reperfusión farmacológica ción se asocia con baja mortalidad para ambas
ocurren más temprano, y tienen curso más localizaciones.54 También se ha observado en
rápido, en comparación a lo observado en la pacientes que reciben alteplasa, que la resolu-
evolución natural. También la inestabilidad y ción del ST en los primeros 60 a 90 minutos,
labilidad del ST por recurrencia, fue índice de es un excelente discriminador de riesgo para
reoclusión temprana, en estos existió flujo TIMI muerte y disfunción ventricular. Por la lentitud
0, estenosis residual crítica, pobre circulación de la estreptoquinasa para iniciar su actividad
colateral, baja fracción de expulsión, y elevación fibrinolítica, se ha considerado un intervalo de
máxima tardía de CK.50 90 a 180 minutos, como margen para conside-
rar reperfusión efectiva.54 Consistentemente,
Observaciones recientes demuestran posterior un ST que se normaliza, se asocia con un infarto
a TF, el valor predictivo de la persistencia del limitado y óptima función ventricular. Por otra
ST para mortalidad y disfunción ventricular parte, la elevación persistente del ST indica que
izquierda.54 Esta evidencia apoya la hipótesis la arteria relacionada con el infarto se encuentra
de la microvasculatura abierta, refuerza que ocluida, o existe reperfusión miocárdica insu-
el flujo epicárdico normal, no es sinónimo de ficiente.
perfusión miocárdica, y establece como obje-
tivo final obtener en la microcirculación un Recientemente el comportamiento del ST como
flujo óptimo. Mediante el análisis cuantitativo y variable independiente de reperfusión y mal
cualitativo del ST, el cual es no invasivo, bara- pronóstico se ha extendido a la intervención
to y accesible, es posible evaluar reperfusión coronaria percutánea.
de la macrocirculación y microcirculación en
cualquier nivel de atención, identificar candi- En este escenario un flujo TIMI 3 debe con-
datos para intervención coronaria percutánea siderarse como éxito del procedimiento; sin
de rescate, conocer el grado de reperfusión embargo, en algunos pacientes, a pesar del
subendocárdica y el pronóstico de pacientes éxito angiográfico, la elevación persistente del
llevados a reperfusión mecánica.54,55 En un ST, sugiere inadecuada perfusión celular y es un
futuro, cuando se hayan diseñado terapéuticas signo de mal pronóstico a corto y largo plazo.
para mejorar la microcirculación, el simple aná- Al comparar pacientes con infarto y elevación
lisis del ST será fundamental para identificar el del ST tratados con éxito mediante angioplas-
grupo que pudiera recibir el mayor beneficio. tia primaria, dependiendo de la persistencia
En el momento actual, la evidencia establece a (> 50 %) o reducción (< 50 %) de la elevación
la resolución temprana del ST, como excelente del ST, se observó en aquellos con eleva-
marcador de perfusión tisular y supervivencia a ción persistente mayor extensión del infarto,
corto (30 días) y largo plazo (1 año).52 peor fracción de expulsión y mayor mortalidad.
Estos resultados sugieren que la persistencia
Algunas direcciones sugieren que en el infar- del ST, tras una angioplastia primaria con éxito,
to anterior (mayor extensión y daño tisular), permite diferenciar un grupo con riesgo alto
70
Capítulo 5
para eventos adversos y establece importante 180 minutos. Un electrocardiograma cada 6 u

valor predictivo, para la resolución temprana 8 horas durante las primeras 24 horas permite
del ST.55,56 Al agregar marcadores indirectos evaluar reoclusión silente. La elevación persis-
de inflamación al valor predictivo del ST57 en tente del ST en un electrocardiograma tomado
271 pacientes llevados a intervención coronaria 30 minutos después de una intervención coro-
percutánea en la fase aguda de IMEST, el grupo naria percutánea con éxito angiográfico asocia-
con leucocitosis (> 10 000) tuvo la mayor inci- do a leucocitosis es signo de mal pronóstico.57
dencia de flujo TIMI 0-1, (89 vs. 75 %, p 0.004)
y eventos cardiovasculares mayores adversos Arritmias posreperfusión
hospitalarios (32 vs. 14 %, p 0.001) y en el Un marcador de reperfusión tradicionalmente
seguimiento (5 vs. 2 %, p 0.04). La regresión aceptado es la aparición de arritmias que se
logística que incluyó: edad > 60 años, diabetes, generan por el fenómeno de reperfusión, pero
infarto anterior o inferior extenso, flujo TIMI esta expresión eléctrica puede ser consecuen-
(0, 1 y 2), choque cardiogénico, leucocitosis y cia de un miocardio isquémico y estar sobreva-
neutrofilia tuvo mayor relación con mortalidad luada. De este modo, un problema que continúa
(p = 0.0007, RM 1.40, IC 95 % 0.410 - 4.841). La vigente es que, hasta nuestro conocimiento,
regresión múltiple con leucocitosis y neutrofilia nadie se ha atrevido a definir con exactitud, qué
tuvo la correlación más fuerte para eventos car- es una arritmia de reperfusión.50 Una de sus
diovasculares mayores adversos (mortalidad, características es su presentación súbita, y que
r = 0.34 y choque, r = 0.27) y flujo TIMI basal con frecuencia degenera en fibrilación ventri-
subóptimo (r = 0.20). Los resultados establecen cular, a diferencia de las arritmias por isquemia,
una asociación entre leucocitosis, trombosis y las cuales parecen ser de instalación gradual, y
eventos mayores cardiovasculares adversos y en menor porcentaje terminan en una arritmia
extienden este conocimiento a la fase aguda y ventricular caótica.50,51 Otros las definen como
en el seguimiento de un IMEST llevado a inter- aquellas que ocurren inmediatamente después
vención coronaria percutánea. Estos hallazgos de que se restaura el flujo coronario, cuestionan
podrían considerarse como una evidencia más su génesis por reperfusión y consideran que su
de la interacción entre disfunción endotelial incidencia es baja.53
(inflamación-aterotrombosis) y enfermedad
cardiovascular y considerar su inclusión como Análisis de estudios importantes como el
un criterio más de reperfusión. Esto no se ha GISSI3,31 ISIS-2,29 demuestran que no existe
demostrado en pacientes llevados a TF. diferencia estadísticamente significativa en la
frecuencia y presentación de la fibrilación ven-
De todos estos datos, se desprende la nece- tricular con el empleo o no, de la TF. Otras
sidad de analizar el comportamiento del ST, evidencias han fallado al demostrar angiográfi-
mediante monitoreo continuo, en la derivación camente flujo TIMI 3 y arritmias de reperfusión
con mayor elevación del ST cada 5 a 10 minutos, ventriculares. En un elegante estudio en donde
para evaluar el comportamiento dinámico del se realizó estimulación programada, se demos-
ST que podría traducir reperfusión, isquemia tró que en los pacientes que tuvieron reperfu-
recurrente o fracaso terapéutico. Si el ST se sión temprana, fue más difícil inducir taquicar-
normaliza o disminuye > 70 % se debe conside- dia ventricular. En este mismo sentido apuntan
rar reperfusión completa. Si hay una reducción los resultados obtenidos, al estudiar el com-
entre el 50 y el 70 %, sugiere reperfusión par- portamiento de las arritmias de reperfusión, los
cial. Si es ST, disminuye < 50 % y debe consi- cuales sugieren un análisis inapropiado, sobre la
derarse fracaso terapéutico. Debe obtenerse base de grupos controles inadecuados, muestra
un electrocardiograma de doce derivaciones, reducida, métodos imprecisos para determinar
inmediatamente antes y después de cualquier reperfusión, uso heterogéneo de antiarrítmicos
estrategia de reperfusión. Si se utiliza alteplasa, y carencia de un adecuado monitoreo de arrit-
el electrocardiograma debe realizarse a los 60 mias.51 Las llamadas arritmias de reperfusión
y 90 minutos. En caso de estreptoquinasa, la incluyen ritmo idioventricular acelerado, taqui-
resolución del ST debe evaluarse a los 90 y cardia ventricular no sostenida, bradicardia y
71
extrasístoles ventriculares frecuentes de uno o con mayor frecuencia potenciales tardíos, y que
varios focos. En varios estudios con marcadores esto podría relacionarse con oclusión persisten-
de reperfusión, el ritmo idioventricular acele- te del vaso. Otras evidencias no demostraron
rado y las extrasístoles ventriculares parecen diferencia significativa de potenciales tardíos,
tener una frecuencia de 60 a 80 %. Este ritmo entre los que recibieron TF o no. Ninguno de
podría ser el fenómeno eléctrico más frecuente estos estudios tuvo correlación angiográfica. Al
por reperfusión; sin embargo, es un parámetro analizar la ausencia de potenciales tardíos post
inespecífico por la falta de correlación con otras TF mediante coronariografía, se demostró una
variables clínicas como elevación máxima de especificidad de 69 % y sensibilidad de 47 %,
CPK, cambios en el ST y características angio- por lo que se consideró que este parámetro no
gráficas de la enfermedad coronaria.50,51 tenía utilidad.51
Evidencias sugieren que las arritmias ventri- Las arritmias como marcadores de reperfusión
culares por reperfusión tienen aparición tem- requieren un paréntesis y una reflexión, así
prana con intervalos heterogéneos, (inicial, 30 como aceptar que no existe una definición real,
minutos, de 50 a 80 minutos, 3.5 a 5.6 horas) lo que establece un sustrato débil que amerita
del inicio de la infusión de la TF. En un estudio un análisis estricto. También es importante
comparativo entre TF y placebo se observó enfatizar que durante un IMEST, además de la
mayor incidencia de arritmias ventriculares en reperfusión, se pueden generar arritmias por
los que tuvieron éxito terapéutico; sin embargo, otros mecanismos como isquemia, alteraciones
otros estudios demuestran que esto carece de del tono autonómico, inestabilidad hemodiná-
especificidad. En infarto inferior una bradia- mica y disfunción ventricular.58 A la luz de los
rritmia asociada a hipotensión podría sugerir datos expuestos, un fenómeno eléctrico aislado
reperfusión. Esta posición es difícil de sostener, difícilmente puede atribuirse a reperfusión, por
ya que aun cuando se logra permeabilidad de lo que es necesario analizar estos eventos en
la coronaria derecha, y en especial, de la arteria forma dinámica y relacionarlos con la resolución
del nodo AV, es posible inducir bloqueo AV temprana del ST > 70 % o entre 50 a 70 %, o su
completo, ritmos lentos e hipotensión. En este normalización. El tiempo de presentación del
escenario, otras condiciones inherentes podrían fenómeno eléctrico debe ser no > 4 horas de
explicar tales alteraciones como isquemia, iniciada la TF, considerando que en las primeras
reoclusión, reflejo de Bezold-Jaris, extensión al 4 a 6 horas, la TF puede tener efecto antiarrítmi-
ventrículo derecho, hipersensibilidad por el uso co al reducir extensión, mejorar flujo colateral,
de estreptoquinasa o complicación mecánica. movilizar rápidamente los productos tóxicos y
Estas consideraciones son reforzadas por los por consiguiente, generar menor incidencia de
hallazgos del TIMI-II, en donde los pacientes con arritmias. Si en algún momento existiera algún
infarto inferior llevados a TF, tuvieron la misma índice de reoclusión (elevación transitoria, per-
incidencia de bloqueo AV, que quienes no reci- sistente, recurrente o silenciosa del ST), o no
bieron reperfusión farmacológica.50 existiera la resolución requerida del ST, sería
difícil sostener que se trata de una arritmia por
En un estudio que incluyó infarto con eleva- reperfusión.50,51
ción del ST, llevados a TF intracoronaria con
estreptoquinasa, asociada con dosis altas de Biomarcadores de daño celular
vasodilatadores endovenosos y sin tratamiento agudo
antiarrítmico, se definió como arritmias por Para tratar de establecer reperfusión o fracaso
reperfusión aquellas que se observaron dentro de la TF a través de biomarcadores de daño
de los primeros cinco minutos después de que celular (macronecrosis y micronecrosis) se ha
el ST regresó a la línea basal. Sus resultados considerado a la CK-MB, isoenzimas, tropo-
sugieren que estas arritmias son poco frecuen- nina cardiaca (T e I) y mioglobina. Todas han
tes, sensibles y específicas dentro de su defini- demostrado alta sensibilidad y especificidad y
ción arbitraria. Aunque algunos estudios sugie- cualquiera a los 60 o 90 minutos posteriores
ren que los pacientes que no reciben TF tienen a la TF incrementa significativamente su valor
72
Capítulo 5
en comparación al basal. Este hallazgo se ha Una estrategia posible en nuestro medio para
correlacionado con flujo TIMI 3 en angiografías obtener un análisis más estricto de la curva
realizadas a los 90 minutos.52 No obstante enzimática, que nos aproxime a un índice de
la utilidad potencial de estos biomarcadores, reperfusión más confiable sería determinar CPK
ninguno ha encontrado un lugar en la práctica y CPK-MB cada hora durante las primeras 4
clínica por el intervalo tan largo requerido para horas del inicio de la TF, y posteriormente cada
obtener resultados. 4 horas hasta un tiempo máximo de 24 horas.
De tal forma, la CPK podría ser indicador de
Dentro de las primeras 12 horas de iniciada la reperfusión útil cuando, una vez iniciada su
TF, el pico máximo de la actividad de la CK total, elevación en la primera hora, se obtuviera por
se ha considerado como signo de reperfusión, lo menos el 30 % de la curva máxima, a las 10
pero esto se observa tan tardíamente que es horas. Si la elevación de la CPK en la primera
difícil tomar este parámetro como expresión hora es menor de la cifra propuesta, es difícil
de éxito o fracaso.50 Aunque la determina- considerar que haya existido reperfusión mio-
ción de micronecrosis (troponinas y mioglo- cárdica. Desde este mismo punto de vista, la
bina), pudiera agregar valor a la evaluación fracción MB tiene un comportamiento similar.
bioquímica futura de la reperfusión, su valor en Para considerarla un buen indicador de reper-
este escenario no queda claro y en México de fusión, debería de obtenerse una elevación por
acuerdo con los datos del RENASICAII 6 estos lo menos del 28 %, en la primera hora, con res-
biomarcadores se obtienen en < 30 % de los pecto a la máxima elevación obtenida a los 90
pacientes con SICA. minutos. Si se obtiene una cifra inferior al 28 %,
es difícil admitir reperfusión.50
Al analizar la cinética de la CPK-MB a través de
una curva tiempo-actividad, en pacientes que Estrategia farmacoinvasiva
recibieron TF y evaluación angiográfica tem- El Danish Trial in Acute Myocardial Infarction-2
prana, se demostró, en los que tuvieron reper- (DANAMI 2),59 Estudio multicéntrico de 1572
fusión, que la curva tiene su elevación máxima pacientes con IMEST menor de 12 horas de
temprana a las 10 horas. En el grupo que no evolución comparó TF con alteplase vs. trasla-
recibió TF, la máxima elevación se observó a las do para angioplastia primaria. El beneficio de
20 horas. Otras observaciones demuestran que la angioplastia primaria sobe la TF en punto
posterior a TF con éxito, la elevación máxima de final primario de muerte, reinfarto y EVC, se
la CPK total se observa en las primeras horas. limita principalmente en una reducción del
La CPK-MB tiene un incremento de 2.5 veces, riesgo de infarto de miocardio recurrente entre
en relación al valor basal a los 90 minutos. Las los pacientes tratados con ICP. De ahí que es
isoenzimas MB2/MB1, tuvieron un comporta- importante entender que la TF es un método
miento similar a los 75 minutos. Un incremento de reperfusión incompleto, y que el tendón
por lo menos de 3.8 veces a los 120 minutos, de Aquiles de la TF es la isquemia recurrente
significó reperfusión. Para la isoforma MM3, una y el reinfarto que sucede entre el 5-7 % de los
elevación de 50 % a los 120 minutos, tuvo el pacientes, siendo el reinfarto temprano pronós-
mismo significado.50 tico y teniendo mortalidad 3 veces mayor que
los pacientes que no se reinfartan.59-60
Al analizar la dinámica de la troponina T en
IMEST, llevados a TF y con evaluación angio- La estrategia farmacoinvasiva nace para resol-
gráfica temprana (45 minutos), se observó en ver este problema, y se basa en el principio que
los que tuvieron reperfusión y TF en las prime- todo paciente llevado a TF debe ir de manera
ras 3.5 horas, mayor flujo colateral y elevación temprana, PREFERENTEMENTE en las primeras
máxima de troponina en las primeras 24 horas 24 horas a un estudio de ICP y colocación de
(55 veces mayor). La elevación fue intermedia stent.9
en los que tuvieron reperfusión tardía por inicio
de la TF entre 3.5 y 6 horas. No hubo elevación EL estudio TRANSFER AMI,61 incluyó 1010
de troponina en ausencia de reperfusión.50 pacientes con IMEST de menos de 12 horas de
73
evolución, de ALTO RIESGO, el estudio se rea- en las primeras 24 horas o en aquellos sin reso-
lizó en los servicios de urgencias en hospitales lución del segmento ST mayor del 50 % a los
locales, sin disponibilidad de ICP, comparó 2 90 minutos, se consideraba fibrinólisis fallida y
brazos, TF y traslado a centros de ICP para eran llevados a angioplastia de rescate). Este
realizar ICP y colocación de stent (farmacoin- estudio es uno de los avances más importantes
vasiva) vs. TF y tratamiento estándar. El estudio en reperfusión de IMEST ya que iguala las estra-
demostró que el punto final primario compues- tegias de Reperfusión en punto final primario.
to de muerte, reinfarto, isquemia recurrente, De los 1892 pacientes, el punto final primario
choque e insuficiencia cardiaca a 30 días era de muerte cardiovascular, muerte por todas las
menor en el grupo de farmacoinvasiva 16.6 vs. causas, insuficiencia cardiaca, choque cardio-
10.6 OR 0.537 (0.368, 0.783); p = 0.0013 , pero génico y reinfarto fueron similares en ambos
al analizar el punto final compuesto vemos que brazos, con tasas similares de Hemorragia IC y
la mortalidad en los dos grupos es muy similar EVC (Cuadro 5.1).
3.6 vs. 3.7, siendo el beneficio real de la F-Inv
en reducir el reinfarto y la isquemia recurrente Basados en esta evidencia contundente, si la
(resultado esperado entendiendo el tendón de ICP primaria no está disponible, en los tiempos
Aquiles de la TF) 6 vs.3.3 % con p: 0.044. que hemos establecido, deberá ser tromboliza-
do y llevado a procedimiento electivo de ICP
Resultados similares en el estudio NORDISTEMI,62 y stent en las primeras 24 horas siendo esta
en el sureste de Noruega en un radio de 400 estrategia igual de eficaz que la ICP primaria
km, donde no existía disponibilidad de salas de realizada menos de 60 minutos. Esto aterrizado
hemodinamia, pacientes con IMEST de menos a la condición social, geográfica, económica y
de 12 horas de evolución, se aleatorizaron a TF de accesos a centros de ICP. Primaria enten-
y traslado para ICP vs. tratamiento conservador diendo lo poco factible que es en el grueso de
(solo TF), el punto final primario de muerte. la población con IMEST llevarlos a ICP en menos
Reinfarto, isquemia recurrente y EVC tuvo ten- de 60 minutos la estrategia F-inv debe ser
dencia no significativa en grupo de farmacoin- considerada el principal método de reperfusión
vasiva con una incidencia acumulada de 27.3 vs. en nuestro país. Actualmente todas las insti-
20.9 % HR =0.72 (0.44 – 1.18); p = 0.18, donde tuciones de salud en México han desarrollado
el beneficio de la F Inv se mostró en reinfarto e y trabajado en programas ambiciosos y hasta
isquemia recurrente, nuevamente la mortalidad, ahora con resultados favorables para reducir
ambos brazos presentaban mortalidad del 3 %. la mortalidad en pacientes con IMEST donde el
El registro francés FAST-MI63 el más grande en estándar es la estrategia farmacoinvasiva, como
pacientes con estrategia farmacoinvasiva mues- el Código Infarto, AsISSSTE infarto y PREMIA.
tra que no existe diferencia significativa entre los
pacientes del brazo de farmacoinvasiva vs. ICP-P Conclusiones
en tiempo y que el gran problema en superviven- El tratamiento del IMEST es la reperfusión. En
cia está dado en aquellos pacientes que no reci- México el método de reperfusión más accesible
ben estrategia de reperfusión, en su seguimiento es la TF, la cual en las primeras 12 horas tiene
a 5 años la supervivencia de pacientes de F Inv misma indicación y nivel de evidencia que la
es igual a ICP-P. ICP-P. La TF debe ser simple y reproducible, por
lo que el uso de agentes fibrinoespecíficos y en
El estudio STREAM20 la aportación más reciente bolo es de elección y en caso de fibrinolíticos
en este concepto, es un estudio multicéntrico en infusión el uso de esquemas acortados y
que compara infartos de menos de 3 horas, dos fáciles de administrar serán prioridad. Siempre
brazos ICP-P si esta está disponible en menos el tratamiento adjunto antiagregante plaqueta-
de 60 minutos vs. estrategia farmacoinvasiva rio y antitrómbico es fundamental para lograr y
(TF con tecneteplase si la ICP no disponible en mantener la permeabilidad de la arterial. La TF
menos de 60 minutos y en aquellos que presen- es un método de reperfusión incompleto y que
taban resolución de segmento ST de más del 50 la gran diferencia con la ICP-P radica en la tasa
% realizar intervencionismo coronario electivo de reinfarto cercana al 5 %, motivo por el cual
74
Capítulo 5
Cuadro 5.1 Resultados de estudio STREAM, donde podemos ver que se igualan las estrategias de reperfusión.
Pacientes con IMEST que no pueden ir a ICP-P en menos de 60 minutos la estrategia farmacoinvasiva (F-Inv)
tiene la misma mortalidad, choque cardiogenico, isuficiencia cardiaca y reinfarto que los pacientes que son
llevados a ICP-P en menos de 60 min, sin diferencias en sangrado mayor y hemorragia intracraneana (HIC).
El análisis de los componentes individuales del punto final primario demuestra que el beneficio de la ICP-P vs. TF esta dado
predominantemente por una reducción del riesgo de reinfarto
todo paciente llevado a TF debe ser llevado a más importantes demuestran a largo plazo (5
ICP en las primeras 24 horas posterior a la TF años) misma eficacia tanto de estrategia F-Inv
concepto denominado estrategia F-Inv. Los vs. ICP-P. Es por eso que la limitante de acceso
estudios de estrategia F-Inv han demostrado a salas de hemodinamia, los traslados prolon-
reducir el punto final primario a expensar de la gados, costos a centros de ICP hacen la farma-
tasa de reinfarto, con mortalidades cercanas al coinvasión la mejor estrategia de reperfusión en
3 % y al comparar estrategia F-Inv vs ICP-P en IMEST. No olvidar y luchar como médicos que
menos de 60 minutos, el punto final primario la reperfusión es un derecho universal de los
de eficacia y seguridad es igual. Los registros pacientes con IMEST.
75
Journal. 2012;33:2569-2619, https://doi.org/10.1093/

Referencias eurheartj/ehs215
1. Jerjes-Sánchez C, Del Angel SE, García SA, Reyes CE, 12. Randomised trial of late thrombolysis in patients
Garza RA. Estrategias para mejorar la reperfusión con with suspected acute myocardial infarction. EMERAS
terapia fibrinolítica en infarto con elevación del ST. Arch (Estudio Multicéntrico Estreptoquinasa Repúblicas
Cardiol Mex. 2003;73:46-58. de América del Sur) Collaborative Group. Lancet.
2. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, Lopez-Sendon 1993;25:342(8874):767-72.
JL, Montalesco G, Theroux P, et al. Addition of clopido- 13. Topol EJ, Califf RM, Vandormael M, Grines CL, George
grel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial BS, Sanz ML, Wall T, O’Brien M, Schwaiger M, Aguirre
infarction with ST- segment elevation. N Engl J Med. FV, et al. A randomized trial of late reperfusion thera-
2005;352:1179-89. py for acute myocardial infarction. Thrombolysis and
3. Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, Murphy SA, Angioplasty in Myocardial Infarction-6 Study Group.
Ruda M, Sadowski Z, et al, for the ExTRACT-TIMI 25 Circulation. 1992;85:2090-9.
Investigators. Enoxaparin versus unfractionated heparin 13. The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial
with Fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction. Infarction-6 Study Group TAMI 6 A Randomized Trial
N Engl J Med. 2006;354:1-12. of Late Reperfusion Therapy for Acute Myocardial
4. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery Infarction. Circulation. 1992;85:2090-9).
disease. Circulation. 2005;111:3481-8. 14. Garcia A, Jerjes-Sánchez C, Martínez-Sánchez C, Llamas
5. Martinez-Sanchez C, Borrayo G, Carrillo J, Juarez EG, Cardona E, Barragán R, et al. por el Grupo de Trabajo
U, Quintanilla J, Jerjes-Sanchez C; RENASICA III de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación de
Investigators. Clinical management and hospital Cardiólogos de México. Guías clínicas para el manejo
outcomes of acute coronary syndrome patients in del infarto agudo del miocardio con elevación del seg-
Mexico: The Third National Registry of Acute Coronary mento ST. Arch Cardiol Mex. 2006;76:S3,1-113.
Syndromes (RENASICA III). Arch Cardiol Mex. 2016 Jul- 15. Widimský P, Budesínský T, Vorác D, Groch L, Zelízko
Sep;86(3):221-32. doi: 10.1016/j.acmx.2016.04.007. Epub M, Aschermann M, Branny M, St’ásek J, Formánek P;
2016 May 30. PMID: 27256475. ‘PRAGUE’ Study Group Investigators. Long distance
6. García A, Jerjes-Sanchez C, Martínez BP, Azpiri-López transport for primary angioplasty vs immediate throm-
JR, Autrey CA, MartínezSC, Ramos CMA, Llamas G, bolysis in acute myocardial infarction. Final results of
Martínez SJ, Treviño TA, por los Investigadores del the randomized national multicentre trial--PRAGUE-2.
Registro Nacional de Síndromes Coronarios Agudos II. Eur Heart J. 2003;24:94-104.
RENASICAII. Arch Cardiol Mex. 2005;75. 16. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle
7. The ACCESS Investigators. Management of acute cor- F, Roncalli J, Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A,
onary syndromes in developing countries: ACCESS Kirkorian G; CAPTIM Investigators, Mercier C, McFadden
(ACute Coronary Events – a multinational Survey of EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and
current management Strategies) registry. Am Heart J. pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarc-
2011;162:852-859.e22. tion (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up. Eur Heart J.
8. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, Murphy SA, Cohen 2009;30:1598-606.
DJ, Laham RJ, Cutlip DE, Bates ER, Frederick PD, Miller 17. Ruiz-Gastelum E, Jerjes-Sánchez C. Prevalencia de
DP, Carrozza JP Jr, Antman EM, Cannon CP, Gibson complicaciones hemorrágicas e indicadores de riesgo
CM. Hospital delays in reperfusion for ST-elevation para hemorragia intracraneal en pacientes con IAM
myocardial infarction: implications when selecting a sometidos a trombolisis. Rev Mex Cardiol. 1992; 3(supl
reperfusion strategy. Circulation. 2006;114:2019-25. doi: 1):5S.
10.1161/CIRCULATIONAHA.106.638353. Epub 2006 Oct 18. Estrada-Alfani E, Jerjes-Sánchez C, Flores-Martínez D.
30. PMID: 17075010. Seguridad del uso de trombolisis en pacientes mayores
9. Borja Ibanez, Stefan James, Stefan Agewall, Manuel de 65 años con infarto agudo del miocardio. Rev Mex
J Antunes, Chiara Bucciarelli-Ducci, Héctor Bueno, Cardiol. 1992;3 (supl 1):5S.
Alida L P Caforio, Filippo Crea, John A Goudevenos, 19. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, Wilcox
Sigrun Halvorsen, Gerhard Hindricks, Adnan Kastrati, R, Danays T, Lambert Y, Sulimov V, Rosell Ortiz F,
Mattie J Lenzen, Eva Prescott, Marco Roffi, Marco Ostojic M, Welsh RC, Carvalho AC, Nanas J, Arntz HR,
Valgimigli, Christoph Varenhorst, Pascal Vranckx, Petr Halvorsen S, Huber K, Grajek S, Fresco C, Bluhmki
Widimský, ESC Scientific Document Group, 2017 ESC E, Regelin A, Vandenberghe K, Bogaerts K, Van de
Guidelines for the management of acute myocardi- Werf F, STREAM Investigative Team Fibrinolysis or
al infarction in patients presenting with ST-segment primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarc-
elevation: The Task Force for the management of tion. N Engl J Med. 2013;368(15):1379–87. doi: 10.1056/
acute myocardial infarction in patients presenting NEJMoa1301092.
with ST-segment elevation of the European Society 20. PW, Zheng Y, Westerhout CM, Rosell-Ortiz F, Sinnaeve
of Cardiology (ESC), European Heart Journal, 2018;39: P, Lambert Y, Lopes RD, Bluhmki E, Danays T, Van
119–177. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393 de Werf F; STREAM investigators. Reduced dose
10. Bayés de Luna A, Cino J, Pujadas S, et al. Concordance tenecteplase and outcomes in elderly ST-segment
of elec- Concordance of electrocardiographic patterns elevation myocardial infarction patients: Insights from
and healed myocardial infarction location detected the STrategic Reperfusion Early After Myocardial infarc-
by cardiovascular magnetic resonance. Am J Cardiol tion trial. Am Heart J. 2015;169:890-8.e1. doi: 10.1016/j.
2006;97:443-451. ahj.2015.03.011.
11. ESC Guidelines for the management of acute myocar- 21. GUSTO investigators. An international randomized trial
dial infarction in patients presenting with ST-segment comparing four thrombolytic strategies for acute myo-
elevation: The Task Force on the management of cardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-82. doi:
ST-segment elevation acute myocardial infarction of the 10.1056/NEJM199309023291001
European Society of Cardiology (ESC), European Heart
76
Capítulo 5
22. Narváez J, Martínez-Enríquez A, Jerjes-Sánchez C. 36. Jerjes-Sánchez, Carlos & Cantú-Brito, Carlos & Arauz,
Trombolisis en el infarto agudo del miocardio e hiper- Antonio & Martínez-Sánchez, Carlos & Sandoval Zarate,
tensión arterial grave. Arch Inst Cardiol Mex. 1993;61:58. Julio & Ramírez-Rivera, Alicia & Anaya-Santacruz,
23. Martínez-Ríos MA, Rosas M, González H, Peña-Duque Ernesto & Argüelles-Morales, Nayelli & Mendoza,
MA, Martínez-Sánchez C, Gaspar J, García H, Gaxiola Alexandra & Arriaga-Nava, Roberto & Cruz, José &
E, Delgado L, Carrillo J, Leyva JL, Lupi E; SASTRE Carrillo-Calvillo, Jorge & Cassagne, Gabriela & Chávez-
Investigators. Comparison of reperfusion regimens with Páez, Jorge & Chiquete, Erwin & Eid-Lidt, Guering
or without tirofiban in ST-elevation acute myocardial & Elizalde-González, Javier & Escamilla-Garza, Juan
infarction. Am J Cardiol. 2004;93:280-7. doi: 10.1016/j. & Fabiani, Mario Alejandro & León, Nuevo. (2017).
amjcard.2003.10.005 Guías para Anticoagulación y Trombolisis del
24. Askari AT, Lincoff AM. GUSTO V: combination drug Tromboembolismo Venoso, Infarto con Elevación del
treatment of acute myocardial infarction. Global Use of ST, Cardioembolismo Cerebral y del Infarto Cerebral
Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Cleve Agudo. Arch Cardiol Mex. 2017;87(supl 1):1-66
Clin J Med. 2002;69:554-60. doi: 10.3949/ccjm.69.7.554 37. Gulba DC, Tanswell P, Dechend R, Sosada M, Weis A,
25. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Waigand J, et al. Sixty- minute alteplasa protocol: a
Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 Investigators. new accelerated recombinant tissue-type plasminogen
Efficacy and safety of tenecteplase in combination with activator regimen for thrombolysis in acute myocardial
enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the infarction. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1611-7.
ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarc- 38. Global Utilizat Streptokinase and t-PA for Occluded
tion. Lancet. 200125;358:605-13. doi: 10.1016/S0140- coronary arteries N Engl J Med. 1993;329:673-82.
6736(01)05775-0 39. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs
26. Rovelli F, De Vita C, Feruglio GA, Lotto A, Selvini tissue plasminogen activator vs anistreplase and of
A, Tognoni G. GISSI trial: early results and late fol- aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases
low-up. Gruppo Italiano per la Sperimentazione della of suspected acute myocardial infarction. ISIS-3 (Third
Streptochinasi nell’Infarto Miocardico. J Am Coll International Study of Infarct Survival) Collaborative
Cardiol. 1987;10(5 Suppl B):33B-39B. doi: 10.1016/s0735- Group. Lancet. 1992;339:753-70.
1097(87)80426-6 40. Vorchheimer DA, Baruch L, Thompson TD, Kukin ML.
27. I.S.A.M. Study Group. A prospective trial of intra- North American vs. non-North American streptokinase
venous streptokinase in acute myocardial infarction use in GUSTO-I: impact of protocol deviation on mortal-
(I.S.A.M.). Mortality, morbidity, and infarct size at 21 ity benefit of TPA [abstract]. Circulation. 1997;96(suppl
days. N Engl J Med. 1986;314:1465-71. doi: 10.1056/ I):I-535.
NEJM198606053142301. 41. Van de Werf F, Cannon CP, Luyten A, Houbracken K,
28. Schroder R. Systemic versus intracoronary strepto- McCabe CH, Berioli S, Bluhmki E, Sarelin H, Wang-Clow
kinase infusion in the treatment of acute myocardial F, Fox NL, Braunwald E. Safety assessment of single-
infarction. J Am Coll Cardiol. 1983;1:1254-61. bolus administration of TNK tissue-plasminogen activa-
29. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute tor in acute myocardial infarction: the ASSENT-1 trial. The
myocardial infarction: collaborative overview of early ASSENT-1 Investigators. Am Heart J. 1999;137:786-91.
mortality and major morbidity results from all random- 42. Assessment of the Safety and Efficacy of a New
ized trials of more than 1,000 patients. Fibrinolytic Thrombolytic (ASSENT-2) Investigators, Van De Werf
Therapy Trialists´(FTT) Collaborative Group. Lancet. F, Adgey J, Ardissino D, Armstrong PW, Aylward
1994;343:311-22. P, Barbash G, Betriu A, Binbrek AS, Califf R, Diaz R,
30. Fresco C, Franzosi MG, Maggioni AP, Tognoni G. The Fanebust R, Fox K, Granger C, Heikkilä J, Husted S,
GISSI-2 trial: premises, results, epidemiological (and Jansky P, Langer A, Lupi E, Maseri A, Meyer J, Mlczoch
other) implications. Gruppo Italiano per lo Studio delia J, Mocceti D, Myburgh D, Oto A, Paolasso E, Pehrsson K,
Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico. Clin Cardiol. Seabra-Gomes R, Soares-Piegas L, Sùgrue D, Tendera
1990;13(8 Suppl 8):VIII32-6 M, Topol E, Toutouzas P, Vahanian A, Verheugt F,
31. Spöhr F, Böttiger BW. Thrombolytic therapy during or Wallentin L, White H. Single-bolus tenecteplase com-
after cardiopulmonary resuscitation. Efficacy and safety pared with front-loaded alteplase in acute myocardial
of a new therapeutic approach. Minerva Anestesiol. infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial.
2003;69:357-64. Lancet. 1999;354:716-22.
32. Garcia A, Jerjes-Sánchez C, Martínez-Sánchez C, Llamas 43. ASSENT IV – PCI investigators. Primary versus
EG, Cardona E, Barragán R, et al. por el Grupo de Trabajo tenecteplase- facilitated percutaneous coronary inter-
de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación de vention in patients with ST-segment elevation acute
Cardiólogos de México. Guías clínicas para el manejo myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial.
del infarto agudo del miocardio con elevación del seg- Lancet. 2006;367:569–78.
mento ST. Arch Cardiol Mex. 2006;76:S3,1-113. 44. Ferrari R, ASSENT-4: early fibrinolysis worse PCI out-
33. Jerjes-Sanchez C, Arriaga-Nava R, Martinez-Enriquez A. come. www. cardiosourse.com 20 de octubre de 2005
Accelerated versus standard streptokinase infusion in 45. Topol E. Acute myocardial infarction: thrombolysis.
acute myocardial infarction. Chest. 1996;110:7S. Heart. 2000; 83:122-6.
34. Martínez-Sánchez C, Domínguez JL, Aguirre SJ, Carrillo 46. Jerjes-Sánchez C. Nuevas direcciones para mejorar
J, Chuquiure VE, Franco J, et al. Tratamiento del infarto la reperfusión con terapia fibrinolítica en infarto con
agudo al miocardio con rt-PA en 60 minutos. Estudio elevación del ST. http:// www.siicsalud.com/dato/
Cooperativo. Arch Inst Cardiol Mex. 1997;67:126-31. dat051/06n10004.htm 2006
35. Iturbe MO, Jerjes-Sánchez C, García-Sosa A, García H, 47. Ferguson JJ. Clopidogrel plus aspirin in patients with
Reyes CE, Fernández D, et al. Registro de alteplasa en acute myocardial infarction treated with fibrinolytic
síndromes coronarios agudos con elevación del ST therapy--CLARITY-TIMI 28. Future Cardiol. 2005;1:605-
(REALsca). Arch Cardiol Mex. 2008;78:255-64. 10. doi: 10.2217/14796678.1.5.605
77
48. Gabriel RS, White HD. ExTRACT-TIMI 25 trial: clari- lares adversos en sujetos con infarto y elevación de ST
fying the role of enoxaparin in patients with sometidos a intervención coronaria percutánea. Arch
ST-elevation myocardial infarction receiving fibrino- Cardiol Mex. 2005;75(S3):61-68.
lysis. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2007;5:851-7. doi: 57. Zimebaun PJ, Josephson ME. Use of electrocardio-
10.1586/14779072.5.5.851 gram in acute myocardial infarction. N Engl J Med.
49. García ML, Jerjes-Sánchez C, Ruiz de Chávez S. 2003;348:933-40.
Revalidando los criterios de reperfusión no invasivos 58. Thrane PG, Kristensen SD, Olesen KKW, et al. 16-year
en pacientes con IAM sometidos a trombolisis farma- follow-up of the Danish Acute Myocardial Infarction
cológica. (Parte I) Arch Inst Cardiol Mex. 1993;63:463-78. 2 (DANAMI-2) trial: primary percutaneous coronary
50. García ML, Jerjes-Sánchez C, Ruiz de Chávez S. intervention vs. fibrinolysis in ST-segment elevation
Revalidando los criterios de reperfusión no invasivos myocardial infarction. Eur Heart J. 2020;41:847-54.
en pacientes con IAM sometidos a trombolisis farma- 59. Gibson et al., Reinfarction and Mortality JACC.
cológica. (Parte II) Arch Inst Cardiol Mex. 1993;63:563-5. 2003;42.:7–16
51. Kucia AM, Zeitz CJ. Failed reperfusion after thrombo- 60. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, Ducas J,
lytic therapy: Recognition and management. Heart & Heffernan M, Cohen EA, Morrison LJ, Langer A, Dzavik
Lung. 2003;31:113-21. V, Mehta SR, Lazzam C, Schwartz B, Casanova A,
52. Lupi-Herrera E, González PH, Juárez HU, Chuquiure Goodman SG; TRANSFER-AMI Trial Investigators.
E, Vieyra G, Martínez SC. La meta de la reperfusión Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute
en los síndromes isquémicos coronarios agudos con myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;25;360:2705-
elevación del segmento ST. El gran paradigma: lo que 18. doi: 10.1056/NEJMoa0808276
hay más más allá del flujo TIMI epicárdico: el flujo TIMI 4 61. Bøhmer E, Hoffmann P, Abdelnoor M, Arnesen H,
miocárdico. Arch Cardiol Mex. 2002;72:311-49. Halvorsen S. Efficacy and safety of immediate angio-
53. de Lemos JA, Braunwald E. ST segment resolution as a plasty versus ischemia-guided management after
tool for assessing the efficacy of reperfusion therapy. J thrombolysis in acute myocardial infarction in areas
Am Coll Cardiol. 2001;38:1283-94. with very long transfer distances results of the
54. Pomar FP, Martínez JVA, Peris DE, Echanove EI, Vilar NORDISTEMI (NORwegian study on DIstrict treat-
HJV, Pérez FE, et al. Valor pronóstico de la persistencia ment of ST-elevation myocardial infarction). J Am Coll
del segmento ST elevado después de una angio- Cardiol. 2010;12:102-10. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.007
plastia primaria realizada con éxito. Rev Esp Cardiol. 62. Danchin N, Popovic B, Puymirat E, Goldstein P, Belle L,
2002;55:816-22. Cayla G, Roubille F, Lemesle G, Ferrières J, Schiele F,
55. Jerjes-Sánchez C. Criterios clínicos de reperfusión. Simon T; FAST-MI Investigators. Five-year outcomes
Sergio Férez Santander y Eulo Lupi, Autores y Editores. following timely primary percutaneous intervention,
En: El comportamiento del miocardio en la isquemia late primary percutaneous intervention, or a pharmaco-
y en la reperfusión. 1era Edición. México DF. Elseviere invasive strategy in ST-segment elevation myocar-
España, 2004, pp. 625-32 dial infarction: the FAST-MI programme. Eur Heart J.
56. Comparan NA, Palacios JM, Jerjes-Sánchez C. 2020;41:858-66.
Leucocitosis y su asociación con eventos cardiovascu-
78
capítulo 6
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
(actp) primaria y otras modalidades de reperfusión
Dr. Marco Antonio Peña Duque, Dr. Félix Damas De Los Santos, Dr. Héctor González
Pacheco, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Dr. Manuel Martínez Ramos Méndez
Introducción 6 horas después de haber ligado una arteria

El infarto agudo del miocardio con elevación coronaria, pero en los enfermos esta condición
del segmento ST (lAMCEST) es una de las prin- no necesariamente se cumple. La presencia de
cipales causas de morbilidad y mortalidad en el circulación colateral, la isquemia precondicio-
mundo. Se ha postulado que el lAMCEST es un nante, la duración de la isquemia por una oclu-
proceso dinámico cuya evolución clínica está sión de tipo dinámico y el consumo de oxígeno
determinada principalmente por el tamaño del miocárdico puede medicar el tiempo requerido
infarto. Esta evolución puede ser radicalmente parar completar la necrosis transmural.2
medicada por una apropiada intervención que
permita la reperfusión del miocardio en riesgo. Tradicionalmente, la composición del trombo
oclusivo se había considerado en observacio-
La terapia de reperfusión es una de las inter- nes de muestras de necropsia en individuos
venciones médicas con un gran potencial para fallecidos, como compuesto principalmente de
salvar vidas humanas independientemente de fibrina, con poco componente plaquetario; sin
la edad y género, por lo que la reperfusión embargo, estudios recientes han demostrado
ha llegado a ser el tratamiento estándar para que fragmentos de trombo aspirados duran-
pacientes con lAM CEST. te un procedimiento de angioplastia primaria,
contienen plaquetas en un alto porcentaje. De
Necrosis cardiaca, flujo epicárdico y hecho, el porcentaje de plaquetas, eritrocitos y
flujo miocárdico fibrina, varía de acuerdo con el tiempo de evo-
El lAM CEST identifica a una condición en la que lución del infarto.3
la isquemia es el resultado de la interrupción
abrupta del flujo coronario debido en la mayor EI tratamiento del IAM por muchos años había
parte de los casos a una oclusión trombótica en sido encaminado a lograr la permeabilidad de
una de las arterias coronarias epicárdicas; sin la arteria coronaria epicárdica; sin embargo,
embargo, hay que considerar que el resultado a pesar de obtener esta meta, no siempre se
final en el tamaño del infarto no es únicamente consigue restaurar la perfusión a nivel mio-
el resultado de la oclusión mecánica a nivel de la cárdico o de la microvasculatura. Un número
arteria epicárdica, sino un conjunto de factores significativo de pacientes, alrededor del 40 %,
que están participando en el daño miocárdico no logra obtener perfusión miocárdica o de la
final, como son el tiempo de isquemia (“El microvasculatura a pesar de haber alcanzado
tiempo es músculo”), la perfusión adecuada flujo TIMI-3 epicárdico.4,5
no únicamente a nivel epicárdico sino también
a nivel microvascular y el mantener una reca- Uno de los estudios iniciales que demostró que
nalización sostenida de la arteria coronaria. El la reperfusión exitosa angiográfica no puede ser
manejo adecuado de estos factores puede traer utilizada como un indicador de perfusión mio-
mejores resultados.1 cárdica exitosa fue en 1922 con los estudios de
lto y colaboradores, y Gibson y colaboradores.
Se conoce por trabajos experimentales, que Estos autores reportan la relación de la perfu-
la necrosis transmural se llega a completar en sión tisular con la mortalidad en un grupo de
79
pacientes que habían recibido terapia trombo- que el agregar un inhibidor de la GP llb/llla al
lítica exitosa. Por lo anterior, la mala perfusión tratamiento de reperfusión trae consigo una
de la microvasculatura después de una terapia reducción de la retrombosis y embolización de
de reperfusión en el IAM pareciera ser bastante agregados plaquetarios mejorando la microcir-
común y estar asociada con una evolución clíni- culación coronaria y por lo tanto incrementan-
ca desfavorable.6-7 do la reperfusión miocárdica. Como fue repor-
tado por Martínez-Ríos y colaboradores en el
Participación plaquetaria estudio SASTRE donde se agregó tirofibán al
Los mecanismos precisos que participan en la tratamiento de reperfusión. En este estudio al
mala perfusión a nivel microvascular posterior comparar el brazo con media dosis de alteplasa
a la restauración del lujo epicárdico no son del + tirofibán contra el brazo de alteplasa sola, el
todo conocidos, y se ha considerado que es un flujo TlMl 3 a los 90 minutos se logró en 64 vs.
proceso multifactorial.8 el 42 %, respectivamente y la valoración de
la reperfusión miocárdica a través del análisis
En los eventos que determinan la mala perfu- angiográfico fue significativamente mayor en el
sión a nivel miocárdico, se consideran dos fases: grupo de enfermos tratados con terapia combi-
la fase temprana, se refiere a la obstrucción nada (66 vs. 47 %), resultados similares fueron
microvascular, en la que el embolismo pla- observados en el grupo de enfermos sometidos
quetario y la formación de trombosis de novo, a angioplastia primaria (92 vs. 81 %), lo que
puede iniciar u ocurrir intermitentemente antes apoya la hipó tesis que las plaquetas participan
de la obstrucción epicárdica y la fase tardía, en forma importante en las alteraciones de la
que representa daño por reperfusión en el que microcirculación y por lo tanto, en la perfusión
se compromete edema tisular, agregación de tisular.12-15
neutrófilos y liberación de radicales libres, los
que han sido descritos como los causantes.9 Estrategias de reperfusión
En la actualidad existen dos principales estra-
La fase temprana de la obstrucción de la tegias de reperfusión: la terapia trombolítica
microvasculatura es producto de los microém- y la reperfusión mecánica, la superioridad de
bolos plaquetarios, la terapia farmacológica esta sobre la trombólisis ha sido establecida.16
del lAM no afecta el componente plaquetario Con la finalidad de entender los términos a dis-
del coágulo y durante la fibrinólisis frag- cutir hablaremos de las siguientes definiciones:
mentos de agregados plaquetarios pueden
desprenderse y embolizar, provocando obs- Angioplastia primaria: angioplastia coronaria
trucción en la microvasculatura. La fibrinólisis con colocación de stent sin la administración
causa generación elevada de la trombina libre, previa de medicamentos fibrinolitícos o inhibi-
la cual es uno de los más potentes agonis- dores de las glucoproteínas lIb/lllA. (GP IIb/lIIA).
tas plaquetarios. La liberación de productos Estos pacientes reciben terapia habitualmente
plaquetarios (adenosina difosfato, serotoni- con aspirina, una dosis de carga de clopidogrel
na, tromboxano A2) provoca espasmo de la junto con heparina o bivalirudina al momento
microcirculación empeorando la obstrucción de la intervención.17
de la microvasculatura. Estudios patológicos
han encontrado trombos en la microcircula- Angioplastia facilitada: se define como el tra-
ción coronaria de enfermos que murieron por tamiento farmacológico de reperfusión previo
cardiopatía isquémica.10-11 a una angioplastia con la finalidad de cubrir o
proteger un posible retraso en la angioplastia
Nosotros consideramos que la función pla- o como estrategia inicial. El concepto implica
quetaria y su activación son críticos en la necesariamente llevar al paciente a hemodiná-
patogénesis del IAM, no únicamente a nivel mica después del tratamiento farmacológico.
de la trombosis intracoronaria, sino también a Se utiliza dosis completa de trombolítico, media
nivel de la microvasculatura por su papel obs- dosis de trombolítico e inhibidores GP llb/lllA o
tructivo y proinflamatorio. Se ha considerado solo inhibidores GP Ilb/Illa.
80
Angioplastía coronaria transluminal percutánea (actp)
Capítulo 6
primaria y otras modalidades de reperfusión
Estrategia farmacoinvasiva: se puede definir un análisis del National Registry of Myocardial

como la reperfusión farmacológica (usando lnfarction la tasa de mortalidad intrahospitalaria
agentes fibrinolíticos) con un respaldo invasivo, fue del 5.7 % en los pacientes que recibieron
lo que significa que el paciente es transporta- terapia de reperfusión, comparada con el 14.8 %
do a otro hospital para angioplastia de forma en aquellos pacientes que eran candidatos, pero
inmediata como rescate en el caso de fibrinó- no la recibieron.21-22
lisis fallida o en forma no urgente para angio-
grafía coronaria para determinar la necesidad La intervención coronaria percutánea primaria
de tratamiento adicional en la lesión culpable consiste en angioplastia urgente con balón (con
(Angioplastia o cirugía de revascularización o sin colocación de stent) sin la administración
coronaria). Dentro de esta definición debemos previa de terapia fibrinolítíca o inhibidores de
incluir la de angioplastia de rescate para pacien- la glucoproteína Ilb/llla para abrir la arteria
tes con trombólisis fallida, que es aquella en la responsable del infarto con elevación del seg-
que el paciente persiste con dolor o elevación mento ST. Después de la identificación de la
del segmento ST a los 90 minutos posterior a la oclusión trombótica mediante la angiografía
administración del fármaco.18 coronaria, se introduce una guía metálica que
se coloca distal al trombo y a través de ella se
Con la reperfusión mecánica se han observado avanza un catéter balón (con o sin stent) que se
los mejores resultados inmediatos y menor inci- posiciona sobre el sitio de oclusión, se realizan
dencia de eventos isquémicos recurrentes que insuflaciones diversas y de esta manera, restau-
la trombólisis. rar el flujo anterógrada de forma mecánica.23
La angioplastia primaria es el tratamiento de En comparación con el tratamiento conserva-

elección para los pacientes con IAM CEST en dor (tratamiento médico sin terapia de reper-
las primeras 12 horas después del inicio de la fusión), la terapia trombolítica mejora la super-
sintomatología, siempre que se pueda realizar vivencia y la función ventricular izquierda en
de forma rápida (menos de 60 minutos “La hora pacientes con infarto del miocardio agudo con
de oro”), ya que ha demostrado ser superior a elevación del ST o bloqueo completo de rama
la fibrinólisis en la reducción de mortalidad y izquierda del haz de His. En un análisis acumu-
reinfarto o los eventos vasculares cerebrales. lado que incluyó nueve estudios grandes, la tasa
En muchas situaciones clínicas, el anticipar un de muerte a 35 días fue del 9.6 % entre los que
retraso en la implementación de una angio- recibieron terapia fibrinolítica en comparación
plastia primaria, da la pauta para considerar con el 11.5 % en aquellos pacientes a quienes
que la trombólisis es una opción atractiva en solamente se les administró tratamiento con-
los enfermos que se presentan en forma muy servador.24
temprana. Con la información actual aún no se
ha determinado el tiempo ideal para la elección En la actualidad el adagio “tiempo es miocar-
del tipo de tratamiento (trombólisis o ACTP); dio” permanece como un tema central en la
sin embargo, con datos de análisis post hoc se controversia de cuál es la mejor estrategia de
ha determinado que el tiempo límite es de 120 reperfusión después de un lAM. Varios estudios
minutos y la administración del bolo de fibrino- han establecido que si la terapia fibrinolítica se
lítico es de 10 minutos.19-20 inicia dentro de las primeras 3 horas de inicio
de los síntomas, hay una reducción de la mor-
Intervención coronaria percutánea talidad temprana de 25 a 30 % en comparación
primaria vs. fibrinólisis con tratamiento conservador.25-26
De los pacientes que sufren un infarto agudo
del miocardio (IAM), 25 a 35 % morirán antes Sin embargo, obtener y mantener la permeabi-
de recibir tratamiento médico, la causa más fre- lidad de la arteria responsable del infarto aun
cuente es fibrilación ventricular. Por otra parte, es un reto que la fibrinólisis debe vencer ya
la mortalidad es significativamente menor en los que solo se obtiene un flujo epicárdico TlMI 3
pacientes que reciben atención médica. Así, en en el 29 al 54 % de los pacientes que reciben
81
fibrinólisis. Otros datos a considerar es que los vención coronaria percutánea de rescate y C)
pacientes que presentan un IAM hasta el 27 % Intervención coronaria percutánea primaria (176
tiene contraindicaciones para trombólisis, en el minutos). Se realizó un énfasis en la adminis-
15 % que reciben un trombolítico la trombólisis tración temprana del tratamiento trombolítico
no ocurre y el 25 % de los que recibieron tera- que incluyó una aleatorización y fibrinólisis
pia trombolítica tienen reoclusión de la arteria prehospitalaria. El desenlace compuesto a 30
responsable del infarto dentro de los primeros días de muerte, reinfarto, isquemia refractaria,
tres meses después del evento agudo, lo que insuficiencia cardiaca congestiva, choque car-
conduce a un reinfarto del miocardio. Por diogénico y arritmia ventricular mayor fue del
otro lado, la intervención coronaria percutánea 25 % (Grupo A), del 24 % (Grupo B) y del 23 %
primaria está asociada con un flujo epicárdico (Grupo C), respectivamente. Aunque la combi-
TIMI 3 en más del 90 % de los pacientes. Sin nación de muerte e infarto del miocardio recu-
embargo, no está exenta de limitaciones como rrente fue mayor en el grupo A en comparación
microembolización de detritus ateroscleróti- con el grupo C (13 vs. 4 %, P log-rank - 0.021) y
cos con compromiso de los lechos vasculares no hubo diferencias entre el grupo B y el grupo
distales un riesgo relativo de 2 % de sangrado C (6.7 vs. 4 %, P log-rank = 0.378).34-36
mayor en los sitios de punción y retraso en la
realización del procedimiento debido al tiempo En un metanálisis que incluyó 23 estudios alea-
necesario para el traslado del paciente a un torizados, controlados que compararon la inter-
centro con instalaciones y personal especia- vención coronaria percutánea (3872 pacientes)
lizado para la realización de la intervención contra la terapia fibrinolítica (3867 pacientes),
coronaria percutánea primaria.27-33 la tasa de muerte a las 4 a 6 semanas después
del tratamiento fue significativamente menor
La evidencia de varios estudios grandes sugiere en los pacientes que recibieron intervención
que los máximos beneficios de cualquiera de las coronaria percutánea primaria, el 7 % contra el 9 %
dos estrategias del tratamiento ocurren en pun- en aquellos con fibrinólisis. También las tasas
tos diferentes del tiempo después del inicio de de reinfarto y evento vascular cerebral fueron
los síntomas. En el estudio PRimaiy Angioplasty menores, aunque cabe señalar que muchos de
in patients transferred from General community estos estudios se realizaron en centros con ope-
hospitals to specialized PTCA Units with or radores experimentados y un elevado volumen
without Emergency thrombolysis (PRAGUE-2) de procedimientos, con mínimo retraso después
no se observaron diferencias en la mortalidad del ingreso hospitalario del paciente.33
a 30 días entre la intervención coronaria per-
cutánea y la fibrinólisis cuando los pacientes En otro metanálisis que incluyó 22 estudios
se presentaron en las primeras 3 horas de aleatorizados con 6763 pacientes de los cuales
inicio de los síntomas. Por otro lado, el estu- 3383 recibieron terapia trombolítica intrahos-
dio Comparison of Primary Angioplasty and pitalaria con estreptoquinasa o r-TPA y 3380
Prehospital Thrombolysis in the Acute Phase pacientes, intervención coronaria percutánea.
of Myocardial lnfarction (CAPTIM) proporcionó Se analizó la relación entre el tiempo de inicio
evidencia para un mejor desenlace en pacientes de los síntomas, la presentación del paciente
que recibieron fibrinólisis prehospitalaria en con el primer contacto médico y la administra-
comparación con intervención coronaria percu- ción de la terapia de reperfusión con eventos
tánea primaria, siempre y cuando la fibrinólisis cardiovasculares adversos.
se inicie dentro de las primeras dos horas des-
pués del inicio de los síntomas. El estudio WEST La tasa de muerte a 30 días fue del 7.9 % en los
(Wich Early ST-elevation myocardial infarction pacientes que recibieron fibrinólisis y del 5.3 %
Therapy) fue un estudio aleatorizado que eva- en aquellos asignados a intervención coronaria
luó: A) Administración de tenecteplase (TNK percutánea primaria (P < 0.001). En los pacien-
en 113 minutos) y tratamiento conservador, B) tes aleatorizados a la fibrinólisis, la mortalidad
TNK (130 minutos) e intervención coronaria a 30 días se incrementó dos veces de acuerdo
percutánea en ≤ 24 horas, incluyendo inter- con el retraso en la presentación del paciente de
82
Capítulo 6
menos de 1 hora a más de 5 horas (P < 0.001). te, conforme aumenta al retraso, el número
Una tendencia similar aunque no significativa se necesario para prevenir una muerte disminuye
observó en el grupo de intervención coronaria de 77 a 24 pacientes.37
percutánea primaria (P = 0.06).
La tasas de mortalidad pueden variar de estudio
EI reinfarto se presentó en el 6.7 % de los pacien- a estudio, algunas dadas por criterios de inclu-
tes con fibrinólisis y en el 2.4 % de los pacientes sión, por ejemplo, los pacientes incluidos en el
con intervención coronaria percutánea a los 30 DANAMI que consideraron elevaciones del seg-
días (P < 0.001). En los pacientes con fibrinólisis mento ST > 2 mm en derivaciones contiguas, a
el reinfarto ocurrió en el 10.4 % que ingresaron diferencia de otros, lo que implica incremento
dentro de la primera hora después del inicio de en los riesgos, y por consiguiente en la mortali-
los síntomas y en 6.3 % de los pacientes que: dad; por ejemplo, la mortalidad a 30 días en el
ingresaron más de 6 horas del inicio de los sín- DANAMI 2 fue del 7.2 %; en el CADILLAC, del
tomas (P = 0.007). En los pacientes asignados 1.9 %, y en el GUSTO-IIb, del 3.3 % en el regis-
a intervención coronaria percutánea primaria, tro de angioplastia primaria en infarto agudo
no hubo diferencias en la tasa de reinfarto a 30 del miocardio y del 5.2 % en la población del
días de acuerdo con el retraso en la presentación GUSTO-IIb.38-40
(P: 0.5).
El tiempo de síntoma-reperfusión por cualquier
EI desenlace combinado de muerte y reinfarto vía está supeditado en primera instancia a la
a los 30 días se presentó en el 13.5 % de los disponibilidad de una sala de hemodinámica, las
pacientes que recibieron trombólisis y en el guías recomiendan la trombólisis en los pacien-
7.3 % de los pacientes llevados a intervención tes cuyo acceso a una sala de hemodinámica
coronaria percutánea (P < 0.001). En ambos sea mayor a los 90 minutos, pero en un subes-
grupos de tratamiento hubo una tendencia a tudio del DANAMl 2 mostraron que el tiempo
mayor riesgo de muerte o infarto a los 30 días síntoma-balón menor a 3 horas, no muestra
entre más retraso en la iniciación de la terapia diferencias en la mortalidad respecto al tiempo
de reperfusión existiera; aunque solamente fue de 3 a 5 horas, que se mantiene incluso a 3 años
estadísticamente significativa en el grupo de (Figura 6.1) .
trombólisis (P < 0.001).
Vía de acceso
En general, los pacientes con intervención coro- Una vez determinado cuál será el tratamiento
naria percutánea tuvieron una reducción en la que recibirá el paciente es importante determi-
razón de momios relativa del 37 % en la mor- nar la vía de acceso. Actualmente la evidencia
talidad a 30 días en comparación con el grupo se recomienda el acceso radial, esto en base
de fibrinólisis (RM = 0.63, IC 95 % 0.42 - 0.84; los estudios (Radial versus Femoral rando-
P = 0.001). Cuando se consideraron solo los mized investigation in ST-segment Elevation
estudios que compararon intervención coro- Acute Coronary Syndrome) RIFLLE STEACS
naria percutánea primaria contra la administra- en donde el propósito del estudio era evaluar
ción de r-TPA (10 estudios de los 22 con 4172 qué acceso (radial vs. femoral) tiene mejor
pacientes), la reducción en la razón de momios desenlace en IAM CEST, fue un estudio mul-
relativa fue del 29 % en la mortalidad a 30 días ticéntrico aleatorizado con grupo paralelo en
a favor de la intervención coronaria percutánea donde se incluyeron 1001 pacientes con IAM
primaria. CEST (500 con acceso femoral y 501 con
acceso radial, donde se pudo documentar que
La reducción absoluta en la mortalidad debido se presentaron complicaciones hemorrágicas
a la intervención coronaria percutánea aumentó no letales en los primeros 30 días después del
del 1.3 % en los pacientes aleatorizados dentro procedimiento en el 13.6 % (acceso radial) vs.
de la primera hora del inicio de los síntomas al 21 % (acceso femoral) (P=0.003) así mismo se
4.2 % en aquellos aleatorizados después de 6 pudo observar menor mortalidad (7.8 % vs.
horas de inicio de los síntomas. Por consiguien- 12.2 %, P = 026) y disminución de la estancia
83
18
16 Tiempo Síntoma-balón
14 <3h
RR: 1
12 3-5 h
% Mortalidad 10
RR: 1.05 (0.58-1.9)
>5h
RR: 2.42 (1.38-4.23)
8 < 90 min
RR: 1
6 90-105 min
4 RR: 1.23 (0.59-2.58)
> 105 min
2 RR: 1.53 (0.85-2.76)
Tiempo Puerta-balón
0
0 1 2 3
Años
Figura 6.1 Se describen los tiempos síntoma-balón y puerta-balón mostrados en el subestudio DANAMI-2
en pacientes llevados a angioplastía, se observó tendencia al incremento en la mortalidad a 3 años pero sin
alcanzar significancia estadística en el tiempo puerta-balón. La relación síntoma-tiempo mostró un incremento
en la mortalidad a 3 años significativo cuando el tiempo era mayor a 5 horas, sin encontrarse diferencia
cuando se encontraban en el intervalo de menos de 3 o de 3 a 5 horas.
hospitalaria en promedio de 6 a 5 días (p = se considera que los inhibidores IIb/Illa actúan

0.03). De la misma forma en el estudios RIVAL sinérgicamente incrementando la eficacia de la
se observaron menos complicaciones vascu- fibrinólisis y contrarrestando las propiedades
lares y requerimientos de hemotransfusión, protrombóticas de la fibrinólisis.44
lo cual se reafirmó en el estudio MATRIX (The
Minimizing Adverse haemorragic events by Los estudios GUSTO-V y ASSENT-3 compara-
TRansradial Access site and sistemic imple- ron la media dosis de fibrinolítico más abcixi-
mentation of angioX) un estudio multicéntrico mab contra dosis completa de fibrinolítico (sin
aleatorizado en donde se incluyeron 8404 angioplastia rutinaria). La farmacoterapia com-
pacientes con IAM CEST/IAM SEST fueron binada se asocia con un decremento de 2 % de
aleatorizados 1:1 a acceso radial y femoral + la tasa de reinfarto, sin diferencias en mortali-
bivalirudina + infusión de HNF; en donde se dad a 2 años, y el 2 % de incremento en sangra-
pudo documentar que después de 1 año en la do mayor. Estos hallazgos fueron consistentes
incidencia de eventos cardiovasculares mayo- con el análisis de De Luca y colaboradores, con
res no hubo diferencias en los 2 grupos (IAM abciximab administrado antes de la reperfu-
CEST vs. IAM), presentándose menos efectos sión.45-47
adversos (15.2 % vs. 17.2 % p+ 0.28) en los
pacientes tratados por acceso radial.41-43 Tres ensayos evaluaron a los inhibidores de la
glucoproteína lIb/Illa junto con terapia antipla-
Angioplastia facilitada quetaria oral en el escenario de una angioplastia
Una vez que hay lisis de fibrina, se exponen las primaria. En el estudio BRAVE que incluyó 800
partículas del trombo, lo que estimula la acti- pacientes con lAMCEST pretratados con 600
vación y agregación plaquetaria. Las plaquetas mg de clopidogrel y posteriormente aleatori-
activadas, liberan el inhibidor del activador del zados en forma ciega a abciximab o placebo
plasminógeno tipo l, que inhibe la fibrinólisis antes de la angiografía y colocación de stent.
endógena. Además los coágulos ricos en pla- El punto primario final fue el tamaño del infarto
quetas son de manera inherente resistentes a medido por nomograma con emisión de posi-
la fibrinólisis; otros modelos han mostrado que trones (PET) antes del egreso. A 30 días los
la adición concomitante de inhibidores Ilb/llla puntos compuestos de muerte, reinfarto, even-
acelera la degradación del coágulo, por tanto tos vasculares cerebrales o revascularización
84
Capítulo 6
urgente relacionada con la arteria tratada no factorial, que aleatorizó 745 pacientes con lAM-
fue significativamente diferente entre los dos CEST llevados a angioplastia primaria, en dos
grupos (abciximab el 5 %, placebo el 3.8 %, IC grupos, altas dosis de tirofibán vs. abciximab, y
95 % 0.7 a 2.6; P = 0.4); sin diferencias en san- por el diseño factorial se aleatorizaron en otros
grado o tamaño del infarto. Pero a diferencia de dos grupos, stent Liberador de sirolimus vs.
esto, en el estudio ON-TlME 2 ensayo europeo stent metálico desnudo. Se definió como punto
multicéntrico que incluyó 491 pacientes con primario el alcanzar una reducción del ST del
altas dosis de tirofiban y 493 pacientes que reci- 50 % a los 90 minutos después de la angioplas-
bieron placebo, con una media de 76 minutos tia (este punto, calculado para no inferioridad).
desde el inicio de los síntomas, las altas dosis Evaluado para superioridad en eventos cardio-
de tirofibán utilizadas en este estudio (25 mcg/ vasculares mayores (MACE), se utilizó farmaco-
kg en bolo seguido de una infusión de 0.15 mcg/ lógicamente aspirina, carga de clopidogrel de
kg por minuto por 18 horas) se administraron 300 mg y heparina no fraccionada, la tasa de
antes del transporte de los pacientes a la sala reducción del ST de 50 % a los 90 minutos fue
de angiografía, además de heparina no fraccio- similar en los grupos abciximab y tirofiban (RR
nada, clopidogrel (600 mg) y aspirina. El punto 1.020; IC 97.5 % 0.958 a 1.086; P: 0.001 para no
primario final fue la reducción en el segmento inferioridad). En los puntos clínicos del MACE,
ST posterior a la angioplastia con colocación mortalidad por cualquier causa, reinfarto, revas-
de stent Los pacientes de brazo con tirofibán cularización del vaso tratado y complicaciones
tuvieron una mejoría en la reducción del ST hemorrágicas mayores o menores no encontró
antes y una hora después de la angioplastia (P diferencia estadística significativa, una mayor
= 0.003) comparado contra los que recibieron incidencia de trombocitopenia grave o mode-
placebo. Llama la atención que a pesar de la rada (4 vs. 0.8 % P = 0.004) se encontró con
reducción significativa del segmento ST, no abciximab que con tirofibán.51
se encontraron diferencias en los flujos TiMI
epicárdico y TMP miocárdico, pero tampoco se Las guías para el manejo de paciente con infarto
encontraron diferencias en sangrado mayor o con elevación del segmento ST consideran que
menor ni diferencias en puntos clínicos finales, es más segura la administración de los inhibido-
muerte, reinfarto o revascularización del vaso res IIb/IIIa en la sala, que en la unidad coronaria
tratado a 30 días.48-49 o urgencias, esto con base en los hallazgos del
FINESSE en este estudio aleatorizado doble
No solo abciximab o tirofiban se han estu- ciego, placebo controlado, se evaluaron 2 453
diado, en el ensayo HORIZONS-TIMI46 los pacientes con media dosis de fibrinolítico y
pacientes sometidos a angioplastia primaria abciximab previo a la angioplastia, abciximab
se aleatorizaron para recibir heparina no frac- solo o abciximab al momento de la angioplastia,
cionada más un antagonista de los receptores y se concluyó que no se encontró beneficio con
Ilb/Illa que podía ser abciximab o doble bolo el abciximab previo a la angioplastia que usándo-
de epifibatide contra bivalirudina sola o con lo en sala. Por lo que el uso de inhibidores IIb/IIIa
Ilb/llla adicional. Con doble antiagregación en el contexto de angioplastia facilitada, ha mos-
plaquetaria administrada previa al procedi- trado mejoría en algunos puntos ya descritos, y
miento, un total de 1661 pacientes, de los cua- además se hace énfasis en que se recomienda su
les 757 recibieron heparina no fraccionada y uso en sala y no previo a la angiografía.52
doble bolo de epifibatide, mientras que 53 en
el brazo de bivalirudina recibieron también Estrategia fármacoinvasiva
epifibatide; a 30 días las tasas de sangrado Por definición, la estrategia fármacoinvasiva
y eventos adversos totales fue mayor en el debe ir acompañada de una ventana de 2 a 24
grupo con IIb/Illa y heparina que en aquellos horas, y se prefiere este periodo por el temor
tratados con bivalirudina sola.50 a las complicaciones trombóticas cuando una
angioplastia es realizada inmediatamente des-
Valgimigli y colaboradores en el estudio pués de la administración de un agente Iítico
MULTISTRATEGY publicado en el 2008, diseño (efecto protrombótico) y por otra parte para
85
MUERTE
<
Estudio OR (95%IC) Invasivo Control
WEST 0.23 (0.03-2.12) 1/104 4/100

CAPITAL AMI 0.98 (0.19-4.97) 3/88 3/84
GRACIA 1 0.55 (0.24-1.27) 9/248 15/251
SIAM 3 0.41 (0.12-1.39) 4/82 9/81
PRAGUE 1 0.61 (0.28-1.35) 12/100 18/99
TOTAL 0.55 (0.34-0.90) 29/620 50/815 0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
P=0.02 (4.7%) (8.1%)
A favor de invasivo A favor de conservador
REINFARTO
Estudio OR (95%IC) Invasivo Control
WEST 0.62 (0.21-1.81) 6/104 9/100

CAPITAL AMI 0.37 (0.12-1.10) 5/86 12/84
GRACIA 1 0.59 (0.25-1.38) 9/248 15/251
SIAM 3 0.99 (0.14-7.18) 2/82 2/81
PRAGUE 1 0.49 (0.17-1.29) 6/100 12/99
TOTAL 0.53 (0.33-0.86) 28/620 50/615 0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
P=0.01 (4.5%) (8.1%)
A favor de invasivo A favor de conservador
Figura 6.2 Metanálisis de Wijeysundera, se observan los resultados a favor de la terapia invasiva temprana
en los puntos de muerte y reinfarto posterior a la terapia trombolítica. Modificado de la referencia 49.
tratar de prevenir el reinfarto espontáneo que Se requirió que en todos los estudios incluidos en
es mucho más frecuente durante el primer este metanálisis, al menos 50 % de los pacientes
día después de la terapia lítica. Esta opción no tuviera stent; en el brazo invasivo temprano el
puede ser ofrecida a todos los pacientes por uso de stent fue entre el 79 y el 100 %, el tiempo
diferentes motivos, y queda sujeta a medios de retraso fue 68 minutos a 16.7 horas (prome-
hospitalarios sin posibilidades de angioplastia y dio de 8.4 horas), con el 45 % de los pacientes
para los pacientes con bajo riesgo de sangrado transferidos a un hospital con facilidades para
y que puedan ser transportados.53 intervención. En el brazo conservador el 6 % de
los pacientes fueron llevados a angioplastia de
A pesar del éxito de la trombólisis, los pacientes rescate por falla en la trombólisis. La proporción
con IAM CEST tienen un riesgo de muerte y de pacientes que fue llevada a angiografía fue
recurrencia de infarto del miocardio. La parte del 14 al 67 %, con rangos en el tiempo de retraso
que se ha discutido por muchos años es si la de 23 horas a 3.1 días (promedio 47 horas).
estrategia invasiva de referir todos los pacien-
tes a cateterismo de rutina después de terapia La tasa de mortalidad y de reinfarto que se
fibrinolítica puede ser más efectiva que la estra- encontró fue menor en el grupo invasivo tem-
tegia de referir los pacientes solo ante la evi- prano que en el grupo conservador, mortalidad
dencia clínica de isquemia o cuando la terapia 4.7 vs. 8.1 % OR: 0.55; 95 % IC- 0.34-0.90; P:
fibrinolítica no fue exitosa. 0.02; reinfarto 4.5 vs. 8. l %, OR = 0.53; 95 % IC:
0.33 - 0.86; P = 0.0|). No existieron diferencias
En el metanálisis publicado por Wijeysundera en términos de eventos vasculares cerebrales
y colaboradores se comparó el impacto de un o sangrados mayores. Este metanálisis sugiere
manejo invasivo temprano después de una dosis el beneficio potencial de una terapia invasiva
completa de trombolítica, comparado con una temprana en los pacientes con IAM CEST por
estrategia conservadora (guiados por isquemia). trombólisis (Figura 6.2).
86
Capítulo 6
En conjunto este análisis sugiere un posible (RIC: 157 a 290 minutos). A 30 días, el grupo
beneficio potencial de la estrategia temprana invasivo tuvo una menor tasa de eventos en
de angioplastia en pacientes con lAM CEST el grupo primario compuesto (4.4 vs. 10.7 %;
postrombólisis. RR 0.40; 95 % IC: 0.2| a 0.76 P: 0.0004), este
resultado dado principalmente por la reducción
En las estrategias de reperfusión se puede de la isquemia recurrente a favor del grupo
entrar en una controversia respecto a los límites invasivo, aunque en las otras variables del punto
en relación con cuándo es angioplastia facilita- primario compuesto se observó una tendencia
da y cuándo es estrategia farmacoinvasiva, uno a favor del grupo invasivo. No encontraron
de estos estudios que fue el CARESS-in-AMI, diferencias en el punto primario de seguridad
estudio multicéntrico de 600 pacientes meno- en términos de eventos vasculares cerebrales
res de 75 años de edad catalogados como IAM o sangrados mayores, pero sí en los puntos
CEST de alto riesgo, que fueron divididos en de sangrado menor, sobre todo en los sitios
dos grupos, el primero, pacientes asignados de punción. Como se excluyeron del estudio
inmediatamente a PCI después de la terapia pacientes mayores de 75 años, la tasa de san-
trombolítica combinada y el segundo grupo, grado intracraneal fue menor a 1 %. Se considera
pacientes llevados a tratamiento conservador que un balance importante para evitar los efec-
y angioplastia de rescate en caso necesario. Se tos protrombóticos del fibrinolítica, una potente
catalogó como de alto riesgo de acuerdo con terapia antiplaquetaria.
los siguientes criterios.
En el estudio de angioplastia y stent rutina-
1. Elevación del segmento ST acumulada mayor rios después de fibrinólisis para incrementar
de 15 mm. la reperfusión en infarto agudo del miocardio
2. Bloqueo de rama izquierda de reciente apa- (TRANFER-AMI), estudio multicéntrico diseña-
rición. do para abordar la pregunta de si los pacientes
3. Infarto del miocardio previo. con IAM CEST tratados con fibrinólisis deben
4. Killip y Kimball clase III o IV. ser transferidos para llevar a cabo un cateteris-
5. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo mo y angioplastia en forma temprana, e incluyó
menor de 35 %. a todos los pacientes que se presentaron den-
tro de las 12 horas del inicio de los síntomas,
Se utilizó un régimen trombolítico controver- excluyendo a todos los pacientes con choque.
tido, media dosis de reteplasa (5 unidades en Antes de la aleatorización todos los pacientes
bolo seguidas por otras 5 unidades después fueron tratados con tenecteplase más aspirina y
de 30 minutos) y abciximab (0.25 mg/kg bolo heparina o enoxaparina, además de clopidogrel
seguido por 0.125 mcg/kg/min en 12 horas); la (bolo 300 mg); el punto primario principal fue
administración de clopidogrel fue solo en caso el punto compuesto de muerte, reinfarto, isque-
de implantación de stent. Se utilizaron dos mia recurrente o choque cardiogénico. Los pun-
puntos primarios, el grupo primario compuesto tos de seguridad fueron medidos por las escalas
de mortalidad por cualquier causa, infarto del de sangrado GUSTO y TIMI. Los 1020 pacientes
miocardio e isquemia miocárdica a 30 días, el fueron aleatorizados para ser transferidos a una
segundo punto fue el de seguridad que evalúa estrategia farmacoinvasiva temprana en las pri-
la tasa de sangrado intracraneal y la tasa de meras 6 horas (N = 508) o una estrategia con-
sangrado extracraneal mayor. Los pacientes del servadora con transferencia a angioplastia de
grupo invasivo fueron la angiografía después rescate en caso de falla de la trombólisis o para
de un tiempo medio de 135 minutos (rango angiografía electiva después de 24 horas (N =
intercuartil (RIC): 96 a 175 minutos). Al 85.6 % 522). El intervalo entre el inicio de los síntomas
de los pacientes se les realizó angiografía, en y la fibrinólisis fue similar. En el brazo farma-
el grupo de estrategia conservadora 35.7 % de coinvasiva el 97 % de los pacientes fue a angio-
los pacientes fue a angiografía, de los cuales a grafía con una mediana de tiempo de 3 horas
85 % se le hizo angioplastia, en estos, la media (RIC: 2 a 4 horas), se realizó angioplastia en el
de tiempo para angiografía fue de 211 minutos 84 % de los casos y se usaron inhibidores llb/llla
87
en el 73 % de los casos. En el brazo conservador pia farmacológica siempre y cuando no reúna

el 82 % de los pacientes fue a angiografía con criterios de falla de trombólisis.
una media de tiempo de 27 horas (RlC 4 a 69
horas), en este grupo se realizó angioplastia Angioplastia de rescate
en el 62 % de los casos y se usaron inhibidores Desde las primeras épocas que involucran la
llb/Illa en el 53 % de los casos. A 30 días los evolución de la terapia endovascular y la terapia
pacientes del brazo farmacoinvasiva tuvieron farmacológica se tomó en cuenta la utilidad de
una significativa baja incidencia de todos los la angioplastia después de la fibrinólisis, Ellis
eventos del punto primario compuesto (10.6 vs. y colaboradores en un análisis del RESCUE l y
16 %; OR 0.537; lC 95 %.- 0.308-0.783; P: 0.0013) II, mostraron que los pacientes con flujo TIMI
y una significativa baja incidencia de cada punto 0-l tienen mejor evolución después de una
individual adverso, excepto muerte y choque angioplastia de rescate que con tratamiento
cardiogénico. No se encontraron diferencias en conservador cuando la trombólisis falla. Uno
las tasas de sangrado evaluadas por las escalas de los primeros estudios que describieron los
GUSTO o TlMI.54-56 resultados de la angioplastia de rescate fue
MERLIN, que aleatorizó a 307 pacientes con
El estudio STREAM donde se incluyeron 1892 fibrinólisis fallida definida por la no reducción
pacientes con IAM CEST que se presentaron 3 del segmento ST a los 60 minutos después de
horas después del inicio de los síntomas, quie- terapia fibrinolítica (60 % de los pacientes fue-
nes no pudieron ser sometidos a angioplastia ron trombolizados con estreptoquinasa), estos
primaria en la primera hora. Se les aleatorizó pacientes fueron tratados con angioplastia de
en 2 grupos: angioplastia primaria o bolo de rescate o terapia conservadora. No se encon-
tenecteplase + clopidogrel y enoxaparina previo traron diferencias en la mortalidad ni en la
a sus traslado a un centro con capacidad de función ventricular a 30 días, pero se observó
angioplastia primaria. Se realizó angioplastia una mejoría en la supervivencia libre de eventos
de rescate en aquellos pacientes que no cum- en el grupo de angioplastia de rescate, dado
plieran con los criterios de éxito, de otra forma principalmente por la reducción en los eventos
se realizara angioplastia 6-24 horas después de revascularización subsecuentes (6.5 vs. 20.1
de la aleatorización. Con base en los resultados %, P < 0.01). El grupo de estudio REACT con 427
se pudo concluir que los pacientes que en los pacientes usó una disminución del ST menor del
pacientes que se presentan de forma temprana 50 % a los 90 minutos como criterio de entrada,
(< 3 horas), que no se les puede proporcionar y demostró una reducción del 50 % a 6 meses
tratamiento intervencionista, se pueden benefi- del punto primario compuesto de mortalidad,
ciar de una estrategia farmacoinvasiva a expen- evento vascular cerebral, insuficiencia cardiaca
sas de un discreteo aumento de hemorragia grave y reinfarto en el grupo de pacientes lle-
intracraneal. vado a angioplastia de rescate comparados con
tratamiento conservador o readministración de
La angiografía temprana sistemática tras la fibrinolítico, esta reducción fue consistente para
trombólisis reduce las tasas de reinfarto e todos los grupos de edad.60-62
isquémia, en ausencia de aumento de riesgos
adversos. Esto lo pudimos concluir gracias a los La angioplastia de rescate es una estrategia de
estudios CAPITAL- AMI y GRACIA-1. La angio- reperfusión considerada dentro de la definición
grafía en menos de 2 horas no se asoció con de la estrategia farmacoinvasiva. Los diver-
aumento del riesgo de muerte o reinfarto, con sos estudios que contemplan estrategias de
reducción de infarto y mortalidad a 30 días.57-59 reperfusión varían en la proporción de angio-
plastia de rescate reportadas, por ejemplo en el
Tomando en cuenta esta evidencia, se puede DANAMI 2 la proporción de angioplastia de res-
considerar que la estrategia farmacoinvasiva cate fue del 2.6 %, y que esto no necesariamen-
está asociada con una menor tasa de eventos te refleja una práctica estándar o asociada con
adversos, considerándose prudente ser llevada un determinado medio hospitalario. El temor
a cabo entre las 2 a 24 horas posterior a la tera- tradicional del riesgo de sangrado, en el sitio del
88
Capítulo 6
abordaje cuando se lleva a cabo la angioplastia contra stents liberadores de fármaco. Cinco
de rescate, es un punto clave a considerar, estudios utilizaron un stent Iiberador de siroIi-
pero como se demostró en el REACT, no se mus (Cypher, Cordis, johnson Johnson, Miami
encontraron diferencias significativas en ese Likes FI), dos estudios con stent Iiberador de
punto específico comparado con terapia con- paclitaxel (Taxus Express2, Boston Scientific,
servadora. Un punto muy importante es que el Natick MA). Los stents metálicos desnudos
abordaje radial se asoció con una menor tasa de fueron elegidos a criterio del operador en cua-
transfusiones que con el abordaje femoral en la tro estudios, un estudio usó stent Express o
angioplastia de rescate.63 Liberté, otro estudio, stent Bx Velocity (Cypher,
Cordis, Johnson Johnson, Miami Likes Fl), y
Uso de stents liberadores de fármaco el ultimo, stent Vision (Abbott Abbott Park
En los pacientes llevados a angioplastia con lL). Cuatro estudios mostraron una reducción
balón en forma electiva existe un riesgo del significativa en los eventos cardiovasculares
3 % de cierre abrupto del vaso responsable del adversos mayores agudos (muerte, infarto del
infarto que puede presentarse en minutos u miocardio, necesidad de revascularización) con
horas después del procedimiento. Esta compli- el uso de stents liberadores de fármaco, y en los
cación puede ser más frecuente en pacientes otros tres solo una tendencia no significativa
con intervención coronaria percutánea primaria. en la reducción de dichos eventos. De forma
En comparación con los pacientes sometidos a general los eventos cardiovasculares mayores
angioplastia con balón, los pacientes que reciben adversos agudos se presentaron en el 9.3 %
un stent metálico desnudo (convencional) en la de los pacientes con stents liberadores de fár-
arteria responsable del infarto tienen una reduc- maco y en el 17.6 % de los pacientes con stent
ción en la incidencia de cierre abrupto a aproxi- metálico desnudo (P < 0.001) resultando en
madamente el 1 % y por consiguiente, reducción una reducción significativamente elevada en
en la necesidad de revascularización quirúrgica el riesgo de eventos cardiovasculares mayores
urgente. También el uso de stent metálico des- adversos agudos (riesgo relativo de 0.53 IC
nudo disminuye las tasas de reestenosis, angina 95 % 0.43 a 0.66). Una diferencia en el riesgo
recurrente y revascularización del vaso tratado absoluto de - 8 % (IC 95 % -6 % al 11 %), lo que
Por lo anterior se prefiere la colocación de un corresponde a un número necesario para tratar
stent en la arteria responsable del infarto siem- de 13 pacientes para evitar un evento cardio-
pre y cuando la anatomía coronaria lo permita. A vascular mayor adverso agudo (IC 95 % NNT
pesar de lo anterior, las tasas de reestenosis con 9 a 17). Sin embargo, ningún estudio mostró
el uso de stents metálicos desnudos en pacientes una diferencia significativa en la incidencia de
con infarto del miocardio agudo sigue siendo muerte o infarto del miocardio. De manera
elevada, con incidencias de revascularización generalizada la incidencia de muerte o infarto
repetida que van del 8 al 16 %.63-67 del miocardio fue similar entre los dos grupos
de tratamiento, fue del 5.8 % en los pacientes
En procedimientos electivos el uso de stents con stents liberadores de fármaco y 6.9 % de
liberadores de fármaco ha demostrado una los pacientes con stents metálicos desnudos
reducción importante en el riesgo de reeste- (riesgo relativo de 0.84 IC 95 % 0.62 al 1.15) y
nosis en comparación con los stents metáli- una diferencia de riesgo absoluto de -7 % (IC
cos desnudos. En registros observacionales se 95 % -3 a +1). Por el contrario, la incidencia de
observó que el uso de stents liberadores de revascularización de la lesión tratada fue redu-
fármaco en intervención coronaria percutánea cida en forma significativa con el uso de stents
primaria es seguro y está asociado con una liberadores de fármaco comparados con el uso
reducción en el riesgo de reestenosis y revascu- de stents metálicos desnudos,- 4.8 % en pacien-
larización repetida.68-71 tes con stents liberadores de fármaco y el 12 %
en pacientes con stents metálicos desnudos (P
Un metanálisis reciente incluyó siete estu- < 0.00) (riesgo relativo de 0.40 IC 95 % 0.30 a
dios aleatorizados, controlados que compa- 0.54), una diferencia de riesgo absoluto de -7 %
raron el uso de stents metálicos desnudos (lC 95 % —9 % a -5 %) lo que corresponde a un
89
número necesario para tratar de 14 pacientes de reinfarto y trombosis del stent en el segui-
para evitar un evento de revascularización de la miento a 5 años, esto se demostró en el estudio
lesión tratada (lC 95 % 11 a 20). Tampoco hubo COMFORTABLE-AMI en el cual se incluyeron
diferencias entre los grupos de tratamiento en 1157 pacientes con IAM CEST, con seguimiento a
el riesgo de trombosis del stent a un segui- 5 años en donde se comparó al stent Biomatrix
miento de 12 meses. La incidencia de trombosis (liberador de Biolimus) vs. stent metálico, se
del stent fue del 2.3 % en los pacientes con recomendó aspiración previo a la colocación
stents liberadores de fármaco y del 2.6 % en del stent el análisis arrojó que los stents libe-
los pacientes con stents metálicos desnudos radores de fármaco presentan disminución de
(riesgo relativo de 0.87 IC 95 % 0.53 a 1.45) y la mortalidad de causa cardiovascular del 3.5
una diferencia en el riesgo absoluto del 0 % (IC % al 2.9 % (P= 0.53), trombosis definitiva del
95 % entre -2 y +I). (72) stent del 2.1 % al 0.9 % (p= 0.1), demostrando
la superioridad de este stent frente al metáli-
EI único estudio que proporciona un seguimien- co. Resultados similares se observaron en el
to mayor a 12 meses es el seguimiento a 3 años estudio EXAMINATION en donde se comparo
del registro RESEARCH y T-SEARCH (observa- el stent liberador de everolimus contra el stent
cional), en el cual se analizaron 505 pacientes metálico, con seguimiento a 2 años con 1 año de
llevados a intervención coronaria percutánea terapia antiplaquetaria óptima. Se incluyeron
primaria (183 con stent metálico desnudo, 186 1498 pacientes, con base en las observaciones
con stent liberador de sirolimus, 136 con stent realizadas se pudo concluir que se disminuyo
liberador de paclitaxel). A 3 años la tasa de la incidencia de estenosis del stent así como de
mortalidad acumulada fue similar entre los tres revascularización en los pacientes tratados con
grupos; del 13.3 % stent metálico desnudo, del stent liberador de everolimus.74,75
11.5 % stent liberador de sirolimus y del 12.4 %
stent liberador de paclitaxel. La tasa de revas- Esto contrasta con lo que se documento en el
cularización del vaso tratado fue del 12.0 % para estudio NORSTENT en donde se compararon
stent metálico desnudo, del 8.0 % stent liberador stents liberadores de fármaco (zotarolimus y
de sirolimus y del 7.7 % stent liberador de pacli- evelorimus) contra stents metálicos, en donde
taxel (P= 0.12 stent metálico desnudo vs. stent no se observaron diferencias en mortalidad o
liberador de sirolimus, P= 0.30) stent metálico reinfarto (16.6 % vs. 17.1 % HR 0.98 IC 95 % p=
desnudo vs. stent liberador de paclitaxel, P = 0.96), pero sí hubo menor tasa de trombosis
0.62 stent liberador de sirolimus vs. stent libe- definitiva de stent 0.8 % a 1.2 % (p= 0.49) y
rador de paclitaxel. La incidencia acumulada de mayor necesidad de revascularización 16.5 % vs.
muerte, infarto y revascularización del vaso tra- 19.8 % (HR 0.76 IC 95 %, p = 0.001).76
tado fue del 25.5 % en el grupo de stent metálico
desnudo, 17.9 % en el grupo de stent liberador de Aspiración de trombo
sirolimus y 20.6 % en el grupo de stent liberador Previamente, con base en pequeños estudios,
de paclitaxel (P= 0.06 stent metálico desnudo se tenia el precepto que la aspiración de forma
vs. stent liberador de fármaco, P= 0.32 stent rutinaria podría ser benéfico durante la angio-
metálico desnudo vs. stent liberador de pacli- plastia; sin embargo, recientemente se realiza-
taxel, P = 0.45 stent liberador de sirolimus vs. ron los estudios TASTE (Thrombus Aspiration
stent liberador de paclitaxel). En esta cohorte, during ST-Elevation myocardial infarction) se
la trombosis del stent documentada angiográ- incluyeron 7244 pacientes los cuales se alea-
ficamente fue del 2.4 % en todos los pacientes torizaron a aspiración y a no aspiración en
(1.6 % para stent metálico desnudo, 2.7 % stent donde no se demostró ninguna diferencia en
liberador de sirolimus, 2.9 % stent liberador de la mortalidad por cualquier causa (2.8 % vs.
paclitaxel).73 3 % HR 0.94, IC 95 %, p= 0.63), ni en recurrencia
de infarto del 0.5 % y del 0.9 % en cada grupo,
Se ha demostrado que los stents liberadores de respectivamente (HR 0.61; IC 95 %, P = 0.09 y
fármaco de nueva generación son mas seguros la tasas de trombosis fueron del 0.2 % vs. el
y la eficacia es igual o mayor, con menor tasa 0.5 % (HR 0.47; IC 95 %; P = 0.06), respectiva-
90
Capítulo 6
mente. E inclusive se documentó incremento oricio claramente identificable de 1 mm o más.

en el riesgo de evento vascular cerebral como El manejo definitivo e ideal de la perforación
se pudo demostrar en el estudio TOTAL, es grado Il o lll, es el implante de un stent-injerto.
importante mencionar que en un subgrupo de La embolia distal es otro fenómeno que puede
pacientes con mayor carga trombótica (TIMI > observarse durante una angioplastia primaria, y
3) la aspiración se asocio con reducción de cause den angiográficamente como un defecto de
sas cardiovasculares (2.5 % vs. 3.1 % HR 0.80 IC llenado distal, con interrupción brusca de una
95 %, p = 0.03) a expensas de un incremento de de las ramas periféricas de la arteria relacionada
eventos vasculares cerebrales (0.9 % vs. 0.5 % con el infarto distal al sitio de la angioplastia. La
OR -1.56 IC 95 % p = 0.04)77-78 incidencia es variable y puede oscilar entre el
15.2 y el 40 %. El manejo de esta complicación
Complicaciones lo podemos enfocar de dos maneras, aquellas
Las complicaciones vasculares locales se pre- medidas que se toman de manera preventi-
sentan en el 2 al 3 % de los pacientes, de los cua- va para disminuir el embolismo distal, como
les dos tercios requerirán transfusión e incluyen pudiera ser la administración de inhibidores lIb/
hemorragia, hematomas, pseudoaneurismas y llla o la utilización de dispositivos que combinan
fístulas arteriovenosas en el sitio de punción. balones oclusores con sistemas de aspiración
Cabe señalar que la incidencia de hemorragia (GuardWire Plus) o litros dentro del sistema
intracraneal es menor con la intervención coro- de protección (Filterwire), y cuando existe un
naria percutánea en comparación con la terapia trombo visible en la angiografía, es preferible
trombolítica (0.05 vs. 1 % P < 0.001).78 utilizar dispositivos diseñados especialmen-
te para aspirar, como el Angiojet, el catéter
La nefropatía grave en parte inducida por el Pronto, o el X-sizer.81-83
medio de contraste se presenta hasta en 2 % de
los pacientes; es más frecuente en aquellos con Recomendaciones
choque cardiogénico, insuficiencia renal subya- En pacientes con dolor torácico consistente
cente y edad avanzada.79-80 con un infarto del miocardio de ≤ 12 horas de
duración asociado con elevación del segmento
La taquicardia ventricular o fibrilación ven- ST mayor de 0.1 mV en dos o más derivaciones
tricular ocurre en 4.3 % de los pacientes con electrocardiográficas contiguas o la presencia
intervención coronaria percutánea, ocasionan- de bloqueo completo de rama izquierda del haz
do mayor duración en la instancia intrahos- de His está indicada la administración de terapia
pitalaria en comparación con los pacientes de reperfusión.
que no presentan taquiarritmias ventriculares.
Sin embargo, el pronóstico a largo plazo es La intervención coronaria percutánea prima-
similar entre los pacientes con o sin arritmias ria es preferible si existe la disponibilidad de
ventriculares. Otra complicación que puede un cardiólogo intervencionista experimentado
presentarse es la perforación coronaria, cuya (que realice más de 75 procedimientos por año,
incidencia oscila entre 0.5 y 3 %. La perfora- de los cuales por lo menos 36 sean intervención
ción se divide en dos tipos de acuerdo con el coronaria percutánea), hospital con laboratorio
sitio en que ocurre, es decir, perforación del de cateterismo (realice más de 200 procedi-
vaso epicárdico, o perforación de ramificación mientos por año) y soporte de un equipo de
coronaria distal La gravedad de la perforación cirugía cardiovascular, y si el procedimiento se
se describe de acuerdo con la clasificación de puede realizar dentro de los primeros 90 minu-
Ellis: grado I, cuando se produce un “cráter” sin tos después del primer contacto médico del
extravasación del medio de contraste (perfo- paciente. En pacientes que inicialmente llegan
ración contenida), grado II, cuando se observa a un hospital que no tenga la disponibilidad de
salida de material de contraste de la luz vascular ofrecer un tratamiento intervencionista, se debe
al espacio pericárdico o subepicárdico, y grado considerar el transporte inmediato a un centro
III, cuando se observa el chorro de material de que pueda ofrecer este tipo de tratamiento.
contraste hacia el espacio pericárdico por un
91
La intervención coronaria percutánea prima- y en los pacientes con historia de anafilaxis por
ria se prefiere en ciertos pacientes aún si el medio de contraste.
intervalo entre el primer contacto médico y el
procedimiento (tiempo puerta-balón) es mayor Experiencia institucional
a 90 minutos. Estos pacientes son aquellos El programa de angioplastia primaria en el
con contraindicaciones para trombólisis, riesgo Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
alto de hemorragia con la terapia trombolíti- Chávez” se implementó desde hace varios años,
ca, como los pacientes mayores de 75 años, funcionando las 24 horas del día. Se ha integra-
pacientes con signos clínicos de una probable do en la Unidad Coronaria una base de datos, en
evolución complicada (taquicardia, hipotensión, donde se lleva el registro de todos los pacientes
congestión pulmonar) y aquellos con estado de que ingresan y los tratamientos que se han
choque cardiogénico. Se debe colocar un stent llevado a cabo, así, de agosto de 2005 a marzo
en la arteria responsable del infarto siempre y de 2010, dentro de las características clínicas de
cuando la anatomía coronaria lo permita y en esta población resalta el antecedente de hiper-
el caso de elegir un stent Iiberador de fármaco tensión arterial en el 50 %; diabetes mellitus, el
es obligatorio que el paciente reciba terapia 30.5 %; dislipidemia, el 44.7 % e infarto previo
antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel en el 23.5 %. Parte fundamental del éxito del
durante por lo menos 12 meses, para reducir procedimiento y de la evolución, es el tiempo
el riesgo de trombosis del stent. Como se de retraso con el que los pacientes se presentan
mencionó previamente, aún se desconoce el a la sala de Urgencias después de iniciados los
pronóstico a largo plazo de la utilización de síntomas, en nuestra población la mayoría de
stents liberadores de fármaco en intervención ellos se presentó durante las primeras horas
coronaria percutánea. de evolución del infarto (Figura 6.3A y B) El
otro parámetro fundamental es la capacidad
Por otro lado, en pacientes con contraindicacio- de respuesta del personal de hemodinámica,
nes para el uso de clopidogrel (trombocitope- que se mide con el tiempo “puerta- balón” en
nia, enfermedad trivascular o enfermedad del minutos. En nuestra población, el 26 % tuvo un
tronco de la coronaria izquierda que requieran tiempo de 0 a 60 minutos, el 36.2 %, de 61 a 90
un procedimiento quirúrgico) y en aquellos minutos, y el 25 %, de 91 a 120 minutos. Solo el
cuyo tamaño de la arteria responsable del infar- 12 % tuvo un tiempo puerta-balón mayor de 120
to es insuficiente para la colocación de un stent minutos (Figura 6.3). En relación con el tipo de
se debe realizar solo angioplastia con balón. dispositivo utilizado, el 85 % recibió un stent sin
fármaco, el 4.1 %, stent con fármaco, el 9.9 %,
Es importante mencionar que existe una rela- solo angioplastia con balón, el 1 %, combinación
ción entre el número de procedimientos que de stent con y sin fármaco. Hasta el momento
se realizan en un centro y los desenlaces. En del análisis preliminar, la mortalidad intrahospi-
hospitales donde se realizan 200 o más proce- talaria observada, excluyendo los pacientes con
dimientos anualmente, la incidencia de muerte choque cardiogénico es del 0.1 %.
o necesidad de cirugía de revascularización
urgente es menor en comparación con aquellos Esquema de reperfusión en el
centros donde se realizan menos de 200 pro- Instituto Nacional de Cardiología
cedimientos. “Ignacio Chávez”
En la Figura 6.4 se muestra el esquema insti-
La terapia trombolítica se prefiere en aquellos tucional de reperfusión. Como primera opción
pacientes que tienen un primer contacto médi- tenemos a la angioplastia primaria inmediata,
co menor a las primeras 2 horas de inicio de siempre y cuando aseguremos un tiempo puer-
los síntomas, sin disponibilidad de recibir una ta-balón menor de 90 minutos.
intervención coronaria percutánea. También se
prefiere la trombólisis si el paciente acude en La segunda opción es cuando no hay disponibili-
menos de una hora de inicio de los síntomas, dad de sala, existe un retraso mayor a 90 minutos
donde existe la posibilidad de abortar e| infarto y sobre todo un tiempo de isquemia menor de 2
92
Capítulo 6
Experiencia de angioplastía primaria

Reperfusión UC-INC
en 591 enfermos
Tiempo de retraso en llegar al hospital
Trombólisis
Porcentaje %
ACTP-P
completa
ACTP facitada Tercera opción*

Primera opción
IIb/IIIa
0-2 2-4 4-6 6-8
Segunda opción**
De agosto 2005 a marzo 2010. Unidad Coronaria y Hemodinámica del
Instituto Nacional de Cardiología “ Ignacio Chávez “
Figura 6.3 A Tiempo de inicio de síntomas-hospital ACTP pro-

(horas) Se muestra el tiempo en horas que tarda el gramada
paciente en llegar al hospital desde el comienzo de
los síntomas. Cuarta opción
MAMR INCICH 2006
Experiencia de angioplastía primaria *: Cuando el retraso esperado > 90 minutos y < 120 minutos
en 591 enfermos **: Cuando no hay disponibilidad de sala y/o su retraso es >
120 minutos
Tiempo Puerta-Balón
Figura 6.4 Esquema de reperfusión en el Servicio de
Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional
Porcentaje %
de Cardiología "Ignacio Chávez".
6.4), ya que si no tiene criterios de reperfusión

o está inestable pasa al concepto expresado de
angioplastia de rescate.84
minutos 0-60 61-90 91-120 >120
De agosto 2005 a marzo 2010. Unidad Coronaria y Hemodinámica del
Instituto Nacional de Cardiología “ Ignacio Chávez “
Bibliografía
1. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management
of acute myocardial infarction in patients present-
Figura 6.3 B Tiempo puerta-balón (minutos). Se ing with ST-segment elevation. The Task Force on
muestra el tiempo puerta-balón en minutos que the management of acute myocardial infarction of
indica desde el ingreso al hospital hasta la primera the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
insuflación coronaria. 2003;24:28-66.
2. Gersh BJ, Stone GW, White HD, et al. Pharmacological
facilitation of primary percutaneous coronary inter-
vention for acute myocardial infarction: es the
shope of the curve the shape of the future? JAMA.
horas; entonces se utilizan los esquemas de trom- 2005293.979.
bólisis mencionados anteriormente. La tercera 3. Saskia ZH, Rittersma MD, Allard C, Van der Wai, Koch
opción es cuando la disponibilidad de sala será > KT, Piek JJ, Henriques JPS, Mulder KJ. Plaque lnstabil-
90 minutos y < 120 minutos, utilizamos el concep- ity Frequently Occurs Days or Weeks Before Occlusive
Coronary Thrombosis. Circulation. 2005;111:1160-5.
to de facilitación con doble bolo de tirofiban en 4. Lupi-Herrera E, Gonzalez Pacheco H, Juarez Herrera
la sala de Urgencias, 300 mg de clopidogrel, con U, Chuquiure E, Vieyra G, Martinez Sanchez C. The
HNF, sobre todo si el tiempo total de isquemia es target of reperfusion in acute coronary ischemic syn-
drome with ST segment elevation. The major paradigm:
> 3 horas, para pasarlo a sala de hemodinámica. “Beyond TlMl 3 flow: the TlMl 4 or myocardial tissue-
Ievel perfusion. Arch Cardiol Mex. 200272231149.
Por último, la cuarta opción de reperfusión 5. Prasad A, Stone GW, Aymong E, et al. Impact of
ST-segment resolution after primary angioplasty on
que hemos mantenido con Martinez Ríos, es el outcomes after myocardial infarction in elderly patients:
concepto de angioplastia temprana durante las an analysis from the CADILLAC trial. Am Heart J.
siguientes 24 a 48 horas postrombólisis, que es 2004;47:669-75.
6. Ito H, Tomooka T, Sakai N, et al. Lack of myocar-
cuando el paciente se mantiene estable (Figura dial perfusion immediately after successful thromboly-
93
sis: a predictor of poor recovery of left ventricular myocardial infarction in the U.S from 1990 through
function in anterior myocardial infarction. Circulation. 1999: the National Registry of Myocardial lntarction 1, 2
1992;85:1699-705. and 3. JI Am Coll Cardiol. 2000;36:2056-63.
7 Gibson CM, Cannon CP, Murphy SA, et al. 23. Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al. Coronary angio-
Relationship ot TIMl myocardial perfusion grade to plasty with or without stent implantation for acute
mortality after administration ot thrombolytic drugs. myocardial intarction . N Engl J Med. 1999;341:1949-56.
Circulation. 2000;101 : 125-30. 24. Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FIT) Collaborative Group.
8. Verma S, Fedak PW, Weisel RD, et al. Fundamentals lndications for fibrinolytic therapy in suspected acute
of repertusion injury for the clinical cardiologist. myocardial infaction: collaborative overview of early
Circulation. 200210523326. mortality and major morbidity results from all ran-
9. Refielmann T, KIoner RA. The “no-retlow” phenomenon: domised trials of more than 1000 patients. Lancet.
basic science and clinical correlates. Heart. 2002;87:162-8. 1994;343:311-22. (Erratum, Lancet. 1994843.742)
10. Skyschally A, Erbel R, Heusch G. Coronary microembo- 25. Gibson CM. Time is myocardium and time is outcomes.
lization. Circ J. 2003;67:279-86. Circulation. 2001;104:2632-4.
11. Heusch G, Schulz R, Baumgart D, Haude M, Erbel 26. Armstrong PW, Welsh RC. Tailoring therapy to best suit
R. Coronary microembolization. Prog Cardiovasc Dis. ST.segment elevation myocardial infarction: searching
2001;44:217-30. tor the right fit. CMAJ. 2003;169:925-7.
12. Antman EM, Giugliano RP, Gibson CM, et al. TIMI 27. The GUSTO Angiographic lnvestigators. The effects of
14 Investigators, Abciximab facilitates the rate and tissue plasminogen activator, streptokinase, or both
extent of thrombolysis: Results ot the Thrombolysis on coronary-artery patency, ventricular function, sur-
ln Myocardial Infarction (TlMl) 14 Trial. Circulation. vival after acute myocardial infarction. N Enlg J Med.
199999272062. 1993329161522.
13. Ohman EM, Kleiman NS, Gacioch G, et al. IMPACT- 28. Grines CL. Should thrombolysis or primary angioplasty
STEMI lnvestigators, Combined accelerated tissue-plas- be the treatment of choice for acute myocardial infarc-
minogen activator and platelet glycoprotein IIb/Illa inte- tion? Primary angioplasty — the strategy of choice. N
grin receptor blockade with integrin in acute myocardial Engl J Med. 1996335.131 3-6.
intarction: Results of a randomized, placebo controlled, 29. Juliard JM, Himbert D, Golmard JL, et al. Can we provide
dose-ranging trial. Circulation. 1997;95:846-54. reperiusion therapy to all unselected patients admitted
14. Giugliano RP, Roe MT, Harrington RA, et al. INTEGRITY with acute myocardial infarction? J Am Coll Cardiol.
investigators, Combination repertusion therapy with 1997;30:157-64.
eptifibatide and reduced-dose tenecteplase for 30. Anderson JL, Karagounis LA, Becker LC, Sorensen SG,
ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. MenIove RL. TIMI perfusion grade 3 but not grade 2
2003;41:1251-60. results in improved outcome after thrombolysis for
15. Martinez-Rios MA, Rosas M, Gonzalez H, Pena-Duque myocardial infarction: ventriculographic, enzymatic,
MA, Martinez-Sanchez C, Gaspar J, Garcia H, Gaxiola and electrocardiographic evidence from the TEAM-3
E, Delgado L, Carrillo J, Leyva JL, Lupi E; SASTRE Study. Circulation. 1993;87:1829-39.
Investigators. Comparison of reperfusion regimens with 31. Kotani J, Mintz GS, Pregowski J, et al. Volumetric
or without tirofibán in ST-elevation acute myocardial intravascular ultrasound evidence that distal emboliza-
infarction. Am J Cardiol. 2004,932280-7. (Erratum in: tion during acute infarct intervention contributes to
Am J Cardiol. 2004942150.) inadequate myocardial perfusion grade. Am J Cardiol.
16. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty 2003;92:728-32.
versus intravenous thrombolytic therapy for acute 32. Henriques JP, Ziljstra F, Ottervanger JP, et al. lncidence
myocardial infarction: a quantitative review of 23 ran- and clinical significance of distal embolization during
domised trials. Lancet. 2003,361213-20. primary angioplasty for acute myocardial infarction. Eur
17. Van de Werf TA. Pharmaco-lnvasive vs. facilitated Heart J. 20022311127.
percutaneouscoronary intervention strategies 33. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty vs.
for ST-segment elevation acute myocardial infarc- intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial
tion patients in the new ESC guidelines. Eur Heart J. infarction: a quantitative review of 23 randomised trials.
2009;30:2817-28. Lancet. 2003;361:13-20.
18. Primary versus Tenecteplase-facilitated percutaneous 34. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, Groch L, Zelizko
coronary intervention in patients with ST segment M, Aschermann M, Branny M, Stasek J, Formanek P,
elevation acute myocardial infarction (ASSENT IV PCI): PRAGUE Study Group. Long distance transport for pri-
Randomized trial. Lancet. 2006367:569-78. mary angioplasty vs. immediate thrombolysis in acute
19. Lupi Herrera E. National Registry of Acute Ischemic myocardial infarction. Final results of the randomized
Coronary Syndromes (RENASICA). Mexican Cardiology national multicentre trial —PRAGUE 2. Eur Heart J.
Society. The RENASICACooperative Group. Arch 2003;24:94-104.
Cardiol Mex. 2002,72 Suppl 2:845-64. 35. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien
20. Ibáñez B, James S, Agewall S, Antunes M, Bucciarelli- PY, Cristofini P, Leizorovicz A, Touboul P. Comparison
Ducci C, Bueno H et al. Guía ESC 2017 sobre el trata- of Angiopiasty Prehospitai Thromboiysis In acute
miento del infarto agudo de miocardio en pacientes Myooardial infarction (CAPTIM) Investigators. Impact of
con elevación del segmento ST. Revista Española de time to treatment on mortality after prehospital FL or
Cardiología. 2017;70:1082.e1-1082.e61. primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized
21. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden clinical trial. Circulation. 2003;108:2851-6.
cardiac death in the United States, 1989 to 1998. 36. Armstrong PW, WEST Steering Committee. A com-
Circulation. 2001;104:2158-63. parison of pharmacologic therapy with/without timely
22. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, et al. Temporal coronary intervention vs. primary percutaneous inter-
trends in the treatment of over 1.5 million patients with vention early after ST-elevation myocardial infarction:
94
Capítulo 6
the WEST (Wich Early ST-elevation myocardial infarc- intervention after clopidogrel loading: a randomized
tion Therapy) study. Eur Heart J. 2006;27:1530-8. double blind trial. Circulation. 2009,11921933-40.
37. Boersma E and The Primary Coronary Angioplasty vs. 49. Van’t Hof AW, ten Berg J, Heestermans T, et al.
Thrombolysis (PCAD-Trialist Collaborative Group. Does Prehospital initiation of tirofibán in patients with
time matter? A pooled analysis of randomized clinical ST-elevation myocardial infarction undergoing primary
trials comparing primary percutaneous coronary inter- angioplasty (ON-TIME2):a multicentre, double blind,
vention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial randomised controlled trial. Lancet. 2008;372:537-46.
infarction patients. Eur Heart J. 2006;27:779-88. 50. Stone GW, Witzenbichler B,Gaugliumu G, et al.
38. Maeng M, Hauberg P, Busk M, Mortensen L, Kristensen Bivalirudin during primary PCl in acute myocardial
S, Nielsen T, Andersen H, on behalf DANAMI 2 lnves- infarction. N Engl J Med. 2008;358:2218-30.
tigators. Time to treatment and Three-year Mortality 51. Valgimigli M, Campo G, Perococo G, et al. Comparison
after primary percutaneous coronary intervention for of angioplasty with infusion of tirofibán or abciximab
ST-Segment elevation myocardial infarction-a DANish and implatation of sirolimus-eluting or uncoated stent
Trial in Acute Myocardial Infacrtion-2 (DANAMI 2) for acute myocardial infarction: the MULTISTRATEGY
Substudy. Am J Cardiol. 2010;105:1 684-91. randomized trial. JAMA. 2008,3722537-46.
39. Brodie BR, Stone GW, Morice MC, Cox DA, Garcia E, 52. Ellis SG, Tendera M, De Belder MA, et al. Facilitated PCI
Mattos LA, et al. Importance of time reperfusion on in patients with ST-elevation myocardial infarction. N
outcomes with primary coronary angioplasty for acute Engl J Med. 2008;358:2205-17.
myocardial infarction (results from the stent primary 53. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, Mielecki W, Savvonitto
angioplasty in myocardial infarction trial). Am J Cardiol. S, Murena E, et al. lnmediate angioplasty versus stan-
2001;88:1085-90. 39. dard therapy with rescue angioplasty after thromboly-
40. Berger PB, Ellis SGH, Holmes DR Jr, Granger CB, Griger sis in the combined Abciximab Reteplase Stent Study in
DA, Betriu A, et al. Relationship between delay in per- Acute Myocardial lnfarction (CARESS-in-AMI):An open,
forming direct coronary angioplasty and early clinical prospective, randomised, multicentre trial. Lancet.
outcome in patients with acute myocardial infarc- 2008;371:559-68.
tion: results from the global use of strategies to open 54. Wijeysundera H, You J, Nallamothu B, et al. A early inva-
occluded arteriesin acute coronary syndromes (GUSTO sive strategy versus ischemia-guided management after
llb) Trial. Circulation. 1999;100:14-20. fibrinolytic therapy for ST-segment elevation myocardial
41. Romagnoli E, Biondi-Zoccai G, Sciahbasi A, Politi L, infarction: A meta-analysis of contemporary randomized
Rigattieri S, Pendenza G et al. Radial Versus Femoral controlled trials. Am Heart J. 2008;156:564-72.
Randomized Investigation in ST-Segment Elevation 55. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, Hetternan M,
Acute Coronary Syndrome. J Am Coll Cardiol. Cohen EA, Morrison LJ, et al. Rationale and design of the
2012;60:2481-89. trial of routine angioplasty and stenting after fibrinolysis
42. Jolly S, Yusuf S, Cairns J, Niemelä K, Xavier D, Widimsky to enhance reperiusion in acute myocardial infarction.
P et al. Radial versus femoral access for coronary angi- (TRANSFER-AMI). Am Heart J. 2008;155:19-25.
ography and intervention in patients with acute coro- 56. Chesebro JH, Knatterud G, Roberts R, Borer J, Cohen
nary syndromes (RIVAL):a randomised, parallel group, LS, Dalen J, et al:Thrombolysis in myocardial infarction
multicentre trial. The Lancet. 2011;377:1409-1420. (TIMI) trial, phase l:A comparison between intravenous
43. Valgimigli M, Frigoli E, Leonardi S, Vranckx P, tissue plasminogen activator and intravenous strep-
Rothenbühler M, Tebaldi M et al. Radial versus femoral tokinase. Clinical findings through hospital discharge.
access and bivalirudin versus unfractionated heparin in Circulation. 198276142454.
invasively managed patients with acute coronary syn- 57. Armstrong P, Gershlick A, Goldstein P, Wilcox R,
drome (MATRIX):final 1-year results of a multicentre, ran- Danays T, Lambert Y et al. Fibrinolysis or Primary PCI
domised controlled trial. The Lancet. 2018;392:835-848. in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. New
44. Hirashima O, Ogawa H, Oshima, et al. Serial changes of England Journal of Medicine. 2013;368:1379-1387.
plasma plasminogen activator inhibitor activity in acute 58. Le May M, Wells G, Labinaz M, Davies R, Turek M, Leddy
myocardial infarction: Difference between thrombolytlc D et al. Combined Angioplasty and Pharmacological
therapy and direct coronary angioplasty . Am Heart J. Intervention Versus Thrombolysis Alone in Acute
1995;130:9333-9. Myocardial Infarction (CAPITAL AMI Study). J Am Coll
45. Assesmeny of the safety and Efficacy of a new Cardiol. 2005;46:417-24.
Thrombolitic regimen (ASSEND-S lnvestigators. 59. Fernandez-Avilés F, Alonso J, Castro-Beiras A, Vázquez
Efiicacy and safety of tenecteplase in combination with N, Blanco J, Alonso-Briales J et al. Routine invasive strat-
enoxaparin, abciximan or unfractionated heparin. The egy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-
ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarc- guided conservative approach for acute myocardial
tion. Lancet. 2001 3582605-1 3. infarction with ST-segment elevation (GRACIA-1): a ran-
46. Topol EJ, GUSTO V lnvestigators. Repenfusion therapy domised controlled trial. The Lancet. 2004;364:1045-53.
tor acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy 60. Ellis S, De Vivie E, Spaulding CM, et al. Review of
or combination reduced fibrinolytic therapy and plate- immediate angioplasty after fibrinolitic therapy for
let glycoprotein llb/llla inhibition: The GUSTO V ran- acute myocardial infarction: insights from the RESCUE
domised trial. Lancet. 2001;35721905-14. l, RESCUE II, and other contemporary clinical experi-
47. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, et al. Abciximab ences. Am Heart J. 2000;139:1046-53.
as adjuntive therapy to reperiusion in acute ST-segment 61. Sutton A, Campbell P, Graham R, et al. A randomized tial
elevation myocardial infarction. A meta-analysis of ran- of rescue angioplasty versus a conservative approach
domized trails JAMA, 2005;293:1759-65. for failed fibrinolysis in ST-elevation myocardial infarc-
48. Mehilli J, Kastrati A, Schulz S, et al. Abciximab in tion. The Middlesbrough Early Revascularization to
patients with acute ST-segment-elevation myocardial Limit lnfarction (MERLIN) trial. J Am Coll Cardiol.
infarction undergoing primary percutaneous coronary 2004;44:287-96.
95
62. Gershlick A, Syephens-Lloyd A, Hughes S, et al. stents for treatment of acute myocardial infarction. Am
Rescue Angioplasty aftehr failed Thrombolitic ther- Heart J. 2007;153:749-54.
apy for acute myocardial infarction. N Eng J Med. 74. Räber L, Kelbaek H, Ostoijc M, Baumbach A, Tüller D,
2005;353:2758-68. von Birgelen C et al. Comparison of biolimus eluted from
63. Lo TSN, Hall IR, Jaumdally R, et al. Transradial rescue an erodible stent coating with bare metal stents in acute
angioplasty for failed thrombolysis in acute myocardial ST-elevation myocardial infarction (COMFORTABLE
infarction: reperiusion with reduced vascular risk. Heart. AMI trial):rationale and design. EuroIntervention.
2006;92:1153-4. 2012;7:1435-1443.
64. Almeda FQ, Nathan S, Calvin JE, Parnllo JE, Klein LW. 75. Sabaté M, Brugaletta S, Cequier A, Iñiguez A, Serra
Frequency of abrupt vessel closure and side branch A, Hernádez-Antolín R et al. The EXAMINATION Trial
occlusion after percutaneous coronary intervention in (Everolimus-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents
a 6.5 year period (1994 to 2000) at a single medical in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction). JACC:
center. Am J Cardiol. 200289211516. Cardiovascular Interventions. 2014;7:64-71.
65. Yang EH, Gumina RJ, Lennon RJ, Holmes DR Jr, 76. Bønaa K, Mannsverk J, Wiseth R, Aaberge L, Myreng
Rihal CS, Singh M. Emergency coronary artery bypass Y, Nygård O et al. Drug-Eluting or Bare-Metal
surgery for percutaneous coronary interventions: Stents for Coronary Artery Disease. New Eng J Med.
changes in the incidence, clinical characteristics, and 2016;375:1242-1252.
indications from 1979 to 2003. J Am Coll Cardiol. 77. Fröbert O, Lagerqvist B, Olivecrona G, Omerovic E,
2005;46:2004-9. Gudnason T, Maeng M et al. Thrombus Aspiration during
66. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al. Comparison ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. New Eng J
of angioplasty with stenting, with or without abcix- Med. 2013;369:1587-1597.
imab, in acute myocardial intarction. N Engl J Med. 78. Jolly S, Cairns J, Yusuf S, Meeks B, Pogue J, Rokoss M
2002;346:957-66. et al. Randomized Trial of Primary PCI with or with-
67. Al Suwaidi J, Holmes Jr DR, Salam AM, et al. Impact of out Routine Manual Thrombectomy. N Eng J Med.
coronary artery stents on mortality and nonfatal myo- 2015;372:1389-98.
cardial infarction: meta-analysis of randomized trials 79. Mehilli J, Kastrati A, Schulz S, et al. Abciximab in
comparing a strategy of routine stenling with that of patients with acute ST-segment-elevation myocardial
balloon angioplasty. Am Heart J. 2004;147:815-22. infarction undergoing primary percutaneous coronary
68. Menta RH, Harjai KJ, Cox DA, et al. Comparison of coro- intervention after clopidogrel loading: a randomized
nary stenting versus conventional balloon angioplasty double blind trial. Circulation. 2009,11921933-40.
on five-year mortality in patients with acute myocardial 80. Piper DW, Malenka DJ, Ryan TJ Jr, et al. Predicting vas-
infarction undergoing primary percutaneous coronary cular complications in percutaneous coronary interven-
intervention. Am J Cardiol. 2005;96-901-6. tions. Am Heart J. 2003;145:1022-9.
69. Newell lVlC, Henry CR, Sigakis CJ, et al. Comparison of 81. Bartholomew BA, Harjai JK, Dukkipati S, et al. Impact
safety and etiicacy of siroIimus-eluting stents versus of nephropathy after percutaneous coronary interven-
bare metal stents in patients with ST- segment elevation tion and a method for risk stratification. Am J Cardiol.
myocardial infarction. Am J Cardiol. 2006;97:1299-302. 2004;93:1515-9.
70. Weber F, Schneider H, Schwarz C, et al. Sirolimus eluting 82. Sadeghi HM, Stone GW, Grines CL, et al. Impact of
stents for percutaneous coronary intervention in acute renal insufficiency in patients undergoing primary
myocardial infarction Lesson from a case-controlled angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation.
comparison of bare metal versus drug-eluting stents in 2003;108:2769- 75.
thrombus laden lesions. Z Kardiol. 2004;93:938-43. 83. Menta RH, Harjai KJ, Grines L, et al. Sustained ventricu-
71. Lemos PA, Saia F, Hoima SH, et al. Short -and long-term lar tachycardia or fibrillation in the cardiac catheteriza-
clinical benefit of sirolimus-eluting stents compared to tion laboratory among patients receiving primary per-
conventional bare stents for patients with acute myo- cutaneous coronary intervention: incidence, predictors,
cardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2004;43:704-8. and outcomes J Am Coll Cardiol. 2004;43:1765-72.
72. Cheneau E, Rha SW, Kuchulakanti PK, et al. Impact of 84. Gaspar HJ, Peña Duque MA. Complicaciones de los
sirolimus-eluting stents on outcomes of patients treated PCI en los SICA. Cap 23. pag 611-618. De la lsquemia a
for acute myocardial infarction by primary angioplasty. la Reperfusión del Ventrículo Derecho. Los Síndromes
Catheter Cardiovasc lnterv. 2005;65:469-72. isquémicos Coronarios Agudos. Edit. Lupi HE, Férez
73. Vincenzo Pasceri, Giuseppe Patti, Giulio Speciale, et al. SSM. Intersistemas, SA de CV. 2007. ISBN 970-655-
Meta-analysis of clinical trials on use of drug-eluting 962-0.
96
capítulo 7
Síndromes isquémicos sin elevación persistente
del segmento ST
Dr. Manuel Martínez Ramos Méndez, Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Úrsulo Juárez
Herrera, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Introducción 1. Cambios electrocardiográficos sugerentes

Los síndromes isquémicos coronarios agudos de isquemia.
(SICA) son un conjunto de entidades nosoló- 2. Desarrollo de ondas Q patológicas en el
gicas que presenta fisiopatología única: isqué- electrocardiograma.
mica coronaria aguda, causada por el desequi- 3. Evidencia de pérdida de tejido miocárdico
librio entre el aporte y la demanda de sangre viable en un estudio de imagen o detección
del miocardio. Esto ocurre principalmente por de anormalidades de la movilidad consis-
la presencia de enfermedad arterial coronaria tente con patrón isquémico.
(EAC), que se caracteriza por la acumulación de 4. Evidencia de trombo intracoronario detec-
placas aterosclerosas en las arterias epicárdicas tado mediante angiografía o autopsia.
que se complican con procesos aterotrombó-
ticos in situ, ya sean obstructivos o no. Tienen Los podemos agrupar en 5 tipos (tipo 1: ruptura,
una amplia gama de presentación clínica; que erosión, ulceración o fisura de la placa ateromato-
va desde angina típica de intensidad moderada sa, que ocasiona disminución del flujo sanguíneo
a severa, hasta inestabilidad hemodinámica o por trombo intraluminal, tipo 2: otras condiciones
eléctrica, complicaciones mecánicas y choque que no sean inestabilidad de la placa atero-
cardiogénico.1-2 matosa, que ocasionen desequilibrio del aporte
y demanda de oxígeno, tipo 3: muerte súbita
Los SICA se pueden clasificar con base en los cuando no se cuenta con biomarcadores, tipo 4
cambios electrocardiográficos aquellos que se y tipo 5 asociados a intervencionismo coronario
presentan con elevación del segmento-ST per- o revascularización quirúrgica, respectivamente.4
sistente (> 20 minutos) que refleja oclusión o
suboclusión del vaso: infarto agudo del miocar- Epidemiología
dio con elevación del segmento-ST (IAM CEST) La cardiopatía isquémica es la principal causa
y los que no presentan elevación del segmento- de muerte a nivel mundial en agudo 4 al 12 %,
ST, en este grupo se incluye al infarto agudo la incidencia del IAM SEST ha ido incrementado
del miocardio sin elevación del segmento-ST en comparación al IAM CEST, en 2015 repre-
(IAM SEST), angina inestable y angina estable. sentaba la mitad de los casos, actualmente
En lo que se pueden o no presentar cambios representa 2/3 partes, así mismo se ha nota-
electrocardiográficos, en caso de presentarlos do un incremento en el uso de la angiografía
son inespecíficos y podemos incluir elevación así como reducción en la mortalidad. Esto se
transitoria del segmento-ST, depresión del seg- debe a la mejoría en la profilaxis, disminu-
mento-ST, inversión, aplanamiento o pseudo ción del hábito tabáquico, envejecimiento de
normalización de la onda T.3 la población, mayor prevalencia de diabetes e
hipertensión, mayor uso de biomarcadores de
Definición universal del infarto alta sensibilidad.5-7
Necrosis del miocardiocito en el contexto de
isquemia aguda con elevación de biomarca- Fisiopatología
dores cardiacos por encima del percentil 99 La placa vulnerable es el centro de atención, ahí
acompañado de al menos uno de los siguientes: ocurren 4 procesos, los cuales pueden ocurrir
Síntomas de isquemia miocárdica. solos o combinados:
97
Sospecha de SICA
Anamnesis
Cuadro clínico
Exploración
EKG
Enzimas normales Enzimas elevadas Enzimas elevadas

o bajas pero estables o con cambios
Descartar Observar Diagnóstico
Alta Ingresa
Estudios complemento Estudios complemento

Imagen con estrés Angiografía
Angio TAC + ECOTT
Angiografía
Figura 7.1 Algoritmo diagnóstico de IAM SEST. SICA (síndrome isquémico coronario agudo) EKG
(electrocardiograma) angio TAC ( angiotomografía de coronarias) ECOTT (ecocardiograma)
1. Desestructuración de la placa por inflamación. miocárdico. Por lo que podemos concluir que la
2. Erosión, ruptura, ulceración y calcificación activación plaquetaria y de la cascada de la coa-
(obstrucción intraluminal). gulación son puntos clave en la fisiopatología.8
3. Vasoconstricción coronaria.
4. Estrechamiento intraluminal progresivo de Diagnóstico
la arteria epicárdica por aterosclerosis o la Se basa en fundamentos clínicos el cual debe de
estenosis de una endoprótesis. hacerse de forma integral tomando en cuenta
5. Desequilibrio del aporte y demanda del oxí- múltiples aspectos desde la anamnesis, cuadros
geno. clínicos, exploración física y tomando en cuenta
estudios complementarios como electrocar-
La desestructuración de la placa precede a la diograma, biomarcadores y estudios adiciona-
lesión endotelial, la cual provoca adhesión pla- les. Actualmente se han desarrollado algorit-
quetaria (mediante la glucoproteína plaquetaria mos para el diagnóstico o descarte del mismo,
(GP) Ib al factor de von Willebrand) y exposi- tomando en cuenta múltiples variables, que se
ción de la misma a colágeno subendotelial o explicarán a continuación (Figura 7.1).
trombina, lo que ocasiona su activación. Con
ello las plaquetas cambian de forma e inician Anamnesis
su proceso de degranulación liberando ADP Búsqueda intencionada de factores de riesgo
y tromboxano A2, lo que provoca una mayor cardiovascular entre los cuales podemos enlis-
activación plaquetaria y expresión de GP IIb/ tar a continuación:
IIIa. Al mismo tiempo el factor tisular de la placa • Dieta: rica en grasas trans, carbohidratos,
en conjunto con los abundantes lípidos activa alimentos procesados y sodio.
la cascada de coagulación, que culmina en la • Sedentarismo: < 150 minutos a la semana
formación de trombos. Esto a su vez ocasio- de actividad física aeróbica moderada o <75
na que haya vasoconstricción coronaria que minutos de actividad física aeróbica intensa.
a su vez disminuye el diámetro intraluminal • Sobrepeso y obesidad: IMC > 25 kg/m2
coronario produciendo finalmente desequilibrio (sobrepeso) > 30 kg/m2 (obesidad), cintura
del aporte y demanda de oxígeno en el tejido > 88 cm en mujeres y 102 cm en hombres.
98
Síndrome isquémico coronario agudo sin elevación del segmento ST Capítulo 7
• Tabaquismo. mayores tiene peor pronóstico), inversión, apla-

• Diabetes, en especial si es de larga evo- namiento o pseudo normalización de la onda T.
lución (> 10 años) y datos de mal control La isquemia se puede dar en un territorio que
(HbA1C > 7 %, albúmina > 30 μg albumina/ no se encuentre adecuadamente representado
mg, tasa de filtración glomerular (TFG) < 60 en el ECG convencional. En caso de que no se
mL/min/1.73 m2, retinopatía o neuropatía). encuentren alteraciones en las derivaciones
• Hipertensión Arterial Sistémica (HAS). convencionales, es importante integrar deriva-
• Hipercolesterolemia: colesterol total > 200 ciones complementarias al estudio. En caso de
mg/dL, LDL > 100 mg/dL. que no sea diagnóstico o presenten alteracio-
• Síndrome metabólico.9 nes que dificulten su interpretación (bloqueo
de rama derecha o izquierda del Has de His) es
Cuadro clínico de suma importancia la repetición del estudio y
Angina típica (angina de Heberden) dolor opre- valoración por un profesional, complementán-
sivo, quemante de localización retroesternal o dolo con biomarcadores. Cabe mencionar que
epigástrica, con irradiación a mandíbula, dientes el 50 % de los pacientes que se presentan con
y/o brazos (predominantemente brazo izquier- dolor precordial y bloqueo de rama del Has de
do), de tipo opresivo o urente, de minutos de His, están cursando con un IAM.10-12
duración (> 20 minutos), con disnea y datos
de descarga adrenérgica (diaforesis profusa, Biomarcadores
palidez, sensación de evacuación, náusea y Son el complemento del ECG y de la valoración
vómito), de intensidad moderada a severa. clínica. Sirven para diagnóstico, estratificación
Así mismo se deben de buscar equivalentes de riesgo y determinar tratamiento. Siempre se
anginosos, recordando que estos se presentan deben de preferir las troponinas de alta sensi-
comúnmente en portadores de diabetes, muje- bilidad sobre los ensayos convencionales y los
res, enfermos renales y ancianos. marcadores indirectos de lesión miocárdica, se
deben de tener en cuenta algunas considera-
Exploración física ciones:13-14
Depende de las condiciones hemodinámicas
del paciente así como la repercusión hemodi- • Las troponinas se elevan rápidamente des-
námica en la circulación coronaria al momento pués del inicio de los síntomas (en la prime-
de la valoración y puede tener una amplia ra hora) y permanecen elevadas hasta por
gama de síntomas desde exploración física 14 días, por lo que las hacen un excelente
normal o presentar datos de descarga adre- marcador en episodios agudos.15
nérgica, congestión, tercer y/o cuarto ruido, • En la actualidad se prefieren los ensayos
crepitantes pulmonares, soplos de nueva apa- cuantitativos que los cualitativos.
rición (sospechar en complicaciones mecá- • Existen diversas causas para que se pre-
nicas), incluso pueden presentar datos de sente elevación enzimática: arritmias, insu-
inestabilidad hemodinámica con bajo gasto o ficiencia cardiaca, emergencia hipertensiva,
choque cardiogénico. miocarditis, síndrome de Takotsubo, valvu-
lopatías, disección aortica, tromboembolia
Electrocardiograma (ECG) pulmonar, disfunción renal, evento vascular
Es la primeria línea diagnóstica se recomienda cerebral, rabdomiólisis, entre otras causas,
que se realice en los primeros 10 minutos desde por lo que se debe de ser cauto al momento
su ingreso o en el primer contacto medico; de su evaluación y tener en cuenta los diag-
puede no tener alteraciones (30 %), cuando nósticos diferenciales.16
se presentan cambios es más frecuentes que • Recordar que pueden detectarse elevadas
ocurran cuando el paciente se encuentra sin- en individuos sanos entre el 20-50 %.
tomático y son cambios electrocardiográficos
inespecíficos entre los que podemos incluir La CK y CK MB aunque presenta menor sen-
elevación transitoria del segmento-ST, depre- sibilidad y especificidad que las troponinas de
sión del segmento-ST (0.05 mm depresiones alta sensibilidad, aún tienen un papel clave en
99
el diagnóstico y radica en el comportamiento repetir la muestra a las 2 horas, en caso de

de los niveles séricos (elevación después de 4 que presente elevación importante de tro-
horas, con pico máximo a las 24 horas y nor- poninas se debe de ingresar, en caso de que
malización a las 72 horas), lo que las vuelve de no presenta cambios se puede egresar.
suma importancia en el diagnóstico de reinfarto. 4. En los pacientes en los que no se pueda
Algoritmos rápidos de “diagnóstico“ o “descar- «diagnosticar» o «descartar» de forma ini-
te”: debido a la alta sensibilidad de las troponi- cial, se deben mantener monitorizados y
nas se han reducido los tiempos entre la toma tomar una nueva determinación de tro-
de la primera muestra de biomarcadores y las poninas a las 3 horas y complementarlo
subsecuentes, mejorando los tiempos de diag- con un estudio de imagen cardiaca, como
nóstico y disminuyendo los costos. Actualmente ecocardiograma (ECOTT) angiotomografía
se recomienda el protocolo 0-1 hora como pri- coronaria o tomografía por emisión de posi-
mera opción, 0-2 horas como segunda opción trones (SPECT).
y la recomendación previa de 0-3 horas se 5. Sin no hay cambios significativos se puede
debe de considerar como una alternativa en egresar de lo contrario se ingresa para su
aquellos pacientes sin un diagnóstico claro, abordaje y tratamiento integral (Figura 8.2).
complementado con ecocardiografía. La medi-
ción 1 o 2 horas después ha demostrado ser un La importancia de este protocolo radica en
buen subrogado de la prueba de 3 horas con poder clasificar a los pacientes en riesgo muy
un valor predictivo negativo del 99 % en el caso alto, alto y bajo, con ellos podemos determinar
de “descarte” del diagnóstico. Entre el 70-75 % quién requiere hospitalización, el tipo de estra-
cumplen criterios de “diagnóstico”, entre los tegia de tratamiento que se seleccionará y la
cuales puede haber algunos pacientes que cur- seguridad al determinar el alta de un paciente, en
sen con otra patología la cual también requiere aquellos que presente riesgo bajo (Cuadro 7.1).
diagnóstico intervencionista. Estos algoritmos
siempre deben de ser interpretados de forma El cateterismo sigue siendo la opción diagnósti-
integral en conjunto con el electrocardiograma ca en los casos con alta sospecha, mientras que
y estudios complementarios. A continuación se la angiotomografía es el método de elección en
describe el algoritmo: los pacientes con baja probabilidad.17-19
1. Cuando se sospecha síndrome isquémi- Casos especiales y confusores: cuando el cua-

co coronario agudo (SICA) al ingreso del dro clínico es de menos de 1 hora del inicio de
paciente al servicio de urgencias se deben de los síntomas, es conveniente repetir la muestra
tomar los signos vitales, un electrocardiogra- de troponinas a las 3 horas, ya que por el tiempo
ma de 12 derivaciones en conjunto con tropo- de evolución podrían presentarse falsos negati-
ninas al. Si el paciente se encuentra inestable, vos. Es importante mencionar que el 1 % de los
en paro o con elevación del segmento ST; pacientes puede presentar elevación tardía de
se debe de internar y angioplastia coronaria los troponinas por lo que en los pacientes con
transcutánea primaria (ACTP). persistencia de dolor se debe de realizar nueva
2. En caso de que el paciente esté estable, determinación de troponinas.20
sin elevación del segmento ST, ni elevación
enzimática significativa se debe de repetir Existen 4 condiciones que se deben de tener
la muestra 1 hora después, en caso de que en cuenta al momento de la interpretación de
presente elevación significativa de tropo- las troponinas: 1) Edad, 2) Enfermedad renal, 3)
ninas se debe de hospitalizar, en caso que Duración de los síntomas y 4) Sexo.21
no presente cambios y se mantenga asin-
tomático por >3 horas, se puede decidir su Estudios no invasivos
egreso con manejo ambulatorio y descartar 1) Evaluación funcional:
diagnósticos diferenciales. a) Ecocardiograma (ECOTT): nos permite ver
3. Si las muestras de una hora presentes tie- alteraciones en la movilidad global o seg-
nen cambios no significativos se deberá de mentaria, lo que nos hace sospechar de
100
Sospecha de SICA
Paciente estable sin Toma de EKG 12 Paciente inestable, RCP

elevación del segmentoST derivaciones y troponinas. o elevación del segmento ST
Toma de troponinas 1 hr.
Hospitalización, monitorización y ACTP

Niveles de troponinas muy bajos Elevación enzimática
y dolor precordial >3 hrs importante
Sin alteraciones
singnificativas, dolor <3 hrs.
Alta, manejo ambulatorio, Elevación enzimática

búsqueda de diagnóstico Toma de troponinas 2 hrs. importante
diferencial.
Sin alteraciones
singnificativas.
Troponinas sin cabios

Toma de troponinas 3 hrs Elevación enzimática
+ ecocardiografía importante
Figura 7.2 Algoritmo rápido de “diagnóstico” o ¨descarte¨. color gris claro riesgo bajo, color gris medio
riesgo intermedio, color gris oscuro riesgo elevado. SICA (síndrome isquémico coronario agudo), EKG
(electrocardiograma) RCP (reanimación cardiopulmonar), ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea.
Cuadro 7.1 Clasificación del riesgo IAM (infarto agudo del miocardio ) MACE (eventos cardiovasculares
mayores)
Muy alto Inestabilidad hemodinámica, choque cardiogénico, dolor torácico refractario o recurrente a pesar del tratamiento,
arritmias letales, complicaciones mecánicas del IAM, insuficiencia cardiaca aguda relacionada con IAM, depresión
del segmento ST >1 mm en 6 derivaciones + elevación del segmento ST en V1 o aVR
Alto Diagnóstico establecido de IAM SEST, cambios dinámicos en el segmento ST o cambios de nueva aparición en el
segmento ST/T, estado post paro sin elevación el segmento ST. GRACE > 140 puntos
Bajo Ninguna de las características previamente mencionadas y ausencia de características de alto riesgo
IAM en el episodio inicial MACE a 30 días.
Muy Alto < 0.3% < 0.5%
Alto 10% 15-20%
Bajo > 60% > 70%
probables alteraciones en la irrigación coro- 2) Pruebas anatomías DR. BRISEÑO ¿ES

naria, cuando se realiza con estrés; tiene CORRECTO?
mejor rendimiento que la prueba de estrés a) Angiotomografía coronaria: Su utilidad radi-
convencional. ca en su capacidad para descartar, ya que
b) Resonancia magnética (RMI): permite docu- un estudio normal ratifica la ausencia de
mentar alteraciones de la movilidad, así enfermedad coronaria, ideal para pacientes
mismo nos permite visualizar cicatrices y con probabilidad pre prueba intermedia/
nos proporciona pronóstico. baja. Un subanálisis del estudio VERDICT
c) SPECT: Útil para la estratificación de riesgo demostró que tienen un valor predictivo
y cuando se combinó con estos ayudó a la negativo del 90 %. También es útil para el
evolución de isquemia. diagnóstico diferencial.22-26
101
Diagnóstico diferencial sin embargo presenta limitaciones importantes,

Entre los pacientes que acuden al servicio de en especial en aquellos pacientes que tienen
urgencias por dolor torácico, entre el 5- 0 % uso crónico de anticoagulantes orales.28
son IAM CEST, 15- 20 % son IAM SEST, el 10 %
son angina inestable, el 15 % presentan otros Integración del riesgo isquémico y
padecimientos cardiacos y el 50 % no son de hemorrágico
origen cardiaco. Dentro de las cuales se deben El equilibrio entre el riesgo determinado entre
de diagnosticar o descartar padecimientos que eventos isquémicos y hemorrágicos debe de ser
también suponen un riesgo para el paciente; cuidadosamente valorado ya que ambos esce-
entre los cuales está la tromboembolia aguda, narios pueden afectar de forma significativa el
síndromes aórticos, neumotórax entre otros, pronóstico de los pacientes. Para lo cual se ha
por lo que es importante valorar la necesidad desarrollado algunas escalas con las que pode-
de realizar algunos otros estudios complemen- mos determinar de forma objetiva la intensidad
tarios como estudios de imagen. y duración, para maximizar los beneficios de la
terapia antitrombótica. Actualmente el DAPT
Valoración de riesgo y desenlaces y PRECISE DAPT son herramientas útiles, la
primera se utiliza para determinar el riesgo a 1
Biomarcadores año de tratamiento, mientras que la segunda se
Existen múltiples marcadores que nos ayudarán debe de calcular al momento en el que se da el
a determinar el riesgo entre los cuales pode- alta de los pacientes en el momento agudo. Sin
mos encontrar: los niveles de troponina, están embargo, ninguna de estas escalas ha demos-
fuertemente relacionados con la mortalidad. A trado un beneficio franco en el pronóstico de
mayor sean los niveles de troponinas mayor es los pacientes.29-30
el riesgo de mortalidad. La creatinina en conjun-
to con el NT pro BNP, PCR, entre otros ayudan. Tratamiento
Sin embargo, se recomienda que estos se uti- La evolución que ha tenido el tratamiento en
licen en conjunto con las escalas ya validadas. esta patología ha sido importante; inicialmente
en los estudios TIMI IIIB y VANQUIISH habían
Escalas para valoración de riesgo mostrado que no existía diferencia entre el
GRACE (Global Registry of Acute Coronary tratamiento intervencionista o y el conservador,
Events) es una escala que ayuda a determinar sin embargo en los estudios FRISC II y TACTICS-
la mortalidad intrahospitalaria, ha demostra- TIMI 18 se evidenció la mejoría del tratamiento
do ser superior a la valoración clínica por sí intervencionista sobre el conservador.
sola. Es útil para determinar que pacientes se
pueden beneficiar de manejo intervencionista El tratamiento se basa en la mejoría del flujo
o conservador, el corte es > 140 se considera sanguíneo coronario, mediante permeabilidad
de alto riesgo. A pesar de que existen múltiples de la obstrucción, disminución del proceso infla-
escalas la que ha sido estudiadas en diversos matorio y estabilizar la placa. Para conseguir
escenarios clínicos y lo más importante, ha sido esto contamos con 2 pilares fundamentales: el
validada es GRACE por lo que se recomienda su tratamiento médico y la revascularización.
uso de forma rutinaria (grado de recomendación
IIaB).27 Tratamiento médico
• Terapia antiplaquetaria y antitrombínica
Valoración de riesgo de sangrado (Figura 7.3): base del tratamiento debido a que
Los eventos de sangrado importante se han como se mencionó previamente la activación
asociado con peor pronóstico, para determinar plaquetaria y de la cascada de la coagulación
esto se han generado múltiples escalas entre los juegan un papel fundamental en la fisiopato-
cuales podemos encontrar CRUSADE y ACUITY, logía, se debe de poner en todos los pacientes
con ambas podemos calcular el riesgo de san- no importando si van a tener o no tratamiento
grado al momento del tratamiento intervencio- intervencionista. La decisión de cuál, qué dosis,
nista, teniendo mejor rendimiento CRUSADE, su inicio y duración va a depender de múltiples
102
Anti Xa HBPM HNF
AVK
Anticoagulantes Bivalidurina
Dabigatrán
Xa
Fibrinógeno
Factor Cascada de la Protrombina
coagulación Trombina
tisular
Fibrina
AAS
TxA2
Antiplaquetarios
GPIIb/IIIa
ADP Trombo
Epifibatide
Inhibidores Tirofibán
de P1Y12 (Abciximab)
Figura 7.3 Terapia antitrombínica y antitrombínica DR. BRISEÑO ¿ES CORRECTO?. AVK (anticoagulantes
antagonistas vitamina K), Anti Xa (anticoagulantes orales directos anti factor Xa) HBPM (heparina de bajo
peso molecular) HNF (heparina no fraccionada) Xa (factor X activado) AAS (ácido acetil salicílico), TxA2
(tromboxano A2), ADP (adenosin trifosfato), GPIIb/IIIa (glucoproteína IIb/IIIa)
determinantes que deben de tomar en cuenta absorción, posteriormente se debe de pro-

tanto el riesgo de trombosis así como el riesgo porcionar dosis de mantenimiento (75-100
de sangrado. Los factores que debemos de mg cada 24 horas.) de forma indefinida por
tomar en cuenta los podemos clasificar como prevención secundaria.
intrínsecos (edad, género, raza, antecedentes, »» Bloqueadores del receptor P2Y12 (clopi-
comorbilidades) y extrínsecos (requerimiento dogrel, ticlopidina, prasugrel, ticagrelor, y
de anticoagulación, interacciones farmacoló- cangrelor) bloquean la unión del difosfato
gicas, tipo de revascularización a la que se va de adenosina (ADP) a una P2Y12 receptor
a someter). Una vez que se han considerado de plaquetas, inhibiendo de este modo la
todos estos, se deben equilibrar los riesgos y activación de la glicoproteína (GP) IIb/Illa
beneficios para determinar la terapéutica ideal agregación compleja y plaquetas. Los estu-
para cada paciente. El mecanismo mediante el dios CURE, PLATO y TRITON TIMI 38, reco-
cual actual DR, BRISEÑO ESTÁ CONFUSO es miendan la terapia dual como tratamiento
interfiriendo con la función plaquetaria (agre- estándar, ya que la terapia dual produjo una
gación, liberación de gránulos y remodelado reducción significativa en los puntos com-
vascular), en base a su función los podemos puestos de muerte cardiovascular, infarto
clasificar: de miocardio no fatal o accidente cerebro-
»» Ácido acetilsalicílico: su acción es median- vascular.31,32
te la inhibición del tromboxano A2 y debido
a que la plaqueta no puede secretar más En el estudio ISAR-REACT 5 se comparó
enzima queda inhabilitada durante toda su Prasugrel vs. Ticagrelor en donde se demostró
vida. Presenta una reducción del 46 % de la reducción del compuesto muerte, IAM y EVC
MACE. Se debe de proporcionar una dosis sin incremento del riesgo hemorrágico, en los
de carga (162-325 mg) la dosis debe de ser pacientes que se planea evaluación invasiva. La
administrada lo antes posible, sin capa enté- ventaja que presenta el ticagrelor es la reversi-
rica y masticado o triturado para su rápida bilidad.33
103
Cuadro 7.2 Comparativo de los inhibidores de P1Y12

Dosis inicial Dosis de mantenimiento Inicio de acción Duración Retraso de cirugía
Clopidogrel 300-600 mg 75 mg 2-6 horas 3-7 días 5 días
Prasugrel 60 mg 10 mg (5 mg (< 60 kg 0.5-4 horas 5-10 días 7 días
y > 75 años)
Ticagrelor 180 mg 90 mg 0.5-2 horas 3-4 días 5 días
Con la información que se cuenta en la actua- • Anticoagulantes interfieren con la actividad

lidad se debe de considerar prasugrel como de la trombina, que colabora con la formación y
el inhibidor de la P1Y12 de elección, ya que en estabilización de los coágulos. Se recomiendan
comparación con clopidogrel y ticagrelor, pre- en todos los pacientes en combinación con la
senta activación más rápida, mayor inhibición terapia antiagregante.
plaquetaria y mejoría de la función endotelial, »» Heparina no fraccionada (HNF) y de bajo
idealmente se debe de continuar por 12 meses. peso molecular (HBPM): ambas son inhibi-
dores de trombina indirectos mediante el
Actualmente no se recomienda el pretratamien- complejo antitrombina.
to (previo a conocer anatomía coronaria) de »» Los estudios ESSENCE y TIMI IIB en donde
forma rutinaria en los pacientes que se planea se compararon enoxaparina vs. HNF han
intervencionismo temprano, ya que aumenta demostrado los beneficios de la enoxapa-
el riesgo de sangrado en especial a los que se rina en comparación con HNF en diversos
realizará revascularización quirúrgica, además escenarios. Sin embargo el estudio SINERGY
que el inicio de acción de ticagrelor y prasugrel sugiere que: en pacientes con IAM con ele-
es casi inmediato por lo que se puede valorar su vación del ST que reciben un bloqueador de
uso después de la coronariografía diagnóstica y P2Y12 y aspirina la enoxaparina se asocia
antes de la colocación de stents. con un aumento significativo de hemorragia
mayor. En conclusión, hasta el día de hoy:
En el Cuadro 7.2 se enlistan las principales no hay evidencia que apoye el uso de otras
características de este grupo de fármacos. HBPM en lugar de enoxaparina.34
»» Inhibidores directos de la trombina (arbo-
»» Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa. Los trabán, inotrabán, hirudina y bivalirudina).
anticuerpos anti-GP IIb/Illa y antagonistas La bivalirudina ha sido comparada con HNF
del receptor GP-IIb/Illa (abciximab, tirofi- y enoxaparina en pacientes con SlCA SEST
bán, eptifibatida) inhiben la vía final común en los estudios ACUITY en donde sola no fue
de la agregación plaquetaria (los puentes inferior en la tasa de complicaciones isqué-
cruzados de fibrinógeno y plaquetas por micas y la tasa de hemorragias mayores fue
la unión al receptor GP IIb/IIIa) y también significativamente menor con la monote-
pueden prevenir la adherencia a la pared. rapia con bivalirudina. El estudio MATRIX
La terapia con inhibidores de la GP-IIb/ comparó bivalirudina vs. heparina no frac-
IIIa se justifica en algunos pacientes con cionada, no hubo diferencia en las tasas de
SICA tratados con ICP, en particular los no los puntos finales primarios de eventos car-
tratados con bivalirudina y anticoagulación. diovasculares adversos (una combinación
Para estos pacientes, que suelen ser trata- de muerte, infarto de miocardio o accidente
dos con heparina no fraccionada, el uso se cerebrovascular) o eventos netos adversos
recomienda hasta después de la angiografía clínicos, un compuesto de hemorragia grave
diagnóstica con la finalidad de disminuir o importante evento cardiovascular adverso.
el riesgo de sangrado. No se recomienda La presencia de sangrado fue menor en el
su uso de forma rutinaria, a excepción que grupo de bivalirudina. En conclusión, el uso
haya evidencia de isquemia recurrente. de bivalirudina se puede considerar como
104
Diagnóstico de IAM SEST
Centro con ACTP Centro sin ACTP

Estratificación de Riesgo
Muy alto Muy alto
Alto Alto
Bajo
Estrategia invasiva Estrategia invasiva Estrategia invasiva

inmediata (<2 hrs) temprana (<24 hrs) selectiva
Figura 7.4 Selección de estrategia invasiva y estratrificación del riesgo. IAM SEST (infarto agudo del miocardio
con elevación del segmento ST), ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea).
una alternativa razonable por su vida media Tratamiento conservador

corta en algunos casos selectos.35 Desde que se han demostrado los múltiples
• Inhibidores del factor Xa, el estudio OASIS-5 beneficios del tratamiento invasivo, ha habido
demostró que fondaparinux es una opción una reducción significativa de los pacientes
razonable en los pacientes con ato riesgo de que solo se les proporciona tratamiento con-
sangrado. Recordando que en los pacientes servador; del 60 al 10 % actualmente. En este
que se someterán a tratamiento interven- grupo se encuentran pacientes a los que se
cionista se debe de completar el tratamien- descartaron de tratamiento intervencionista, en
to con HNF (Figura 7.4).36 los que tienen enfermedad coronaria extensa o
que no tienen lesiones obstructivas (MINOCA).
• Tratamiento antiisquémico Desgraciadamente este grupo tiene peor pro-
»» Betabloqueantes. Disminuyen el estrés nóstico con mayor mortalidad por lo que se
parietal, el consumo miocárdico de oxígeno, debe estar completamente seguro que el mane-
frecuencia cardiaca y demanda miocárdi- jo intervencionista no sea su mejor opción. En
ca de oxígeno, tienen como beneficio la los pacientes que no cuentan con anatomía
disminución de riesgo relativo de infarto. susceptible a tratamiento en quienes se debe
La meta es alcanzar frecuencias cardiacas de estudiar el caso en conjunto con un grupo
entre 50-60 latidos por minuto. de expertos y se descarte por completo la posi-
»» Nitritos. Conforme pasa la enfermedad y bilidad de revascularización, en este grupo el
el endotelio se ve afectado, sufre cambios tratamiento no presenta beneficios.
importantes que hacen que disminuya su
capacidad para producir vasodilatación. Esto Tratamiento intervencionista
contribuye al aumento en la poscarga por La angiografía coronaria es el estándar de oro
disminución de la capacitancia, generando para el diagnóstico y también brinda la posibi-
congestión central e insuficiencia cardiaca. lidad de proporcionar tratamiento de revascu-
»» Antagonistas del canal de calcio. Son larización al paciente. Sin embargo, como todo
medicamentos de segunda línea ya que no procedimiento en médico, conlleva riesgos por
han demostrado disminución en la mortali- lo que se debe de ser extremadamente cuida-
dad, sin embargo por su mecanismo vasodi- doso al momento de seleccionar a los candida-
latador sí mejoran la sintomatología.37 tos ideales.
105
Por lo que se debe de catalogar a los pacientes »» Selectiva: solo en pacientes de riesgo bajo,
en un nivel de riesgo dependiendo sus carac- estos pacientes se deben de manejar como
terísticas clínicas al momento de su valoración: cardiopatía isquémica crónica, inicialmente
obteniendo un estudio anatómico/funcional
a) Muy alto riesgo: inestabilidad hemodiná- no invasivo y en búsqueda de isquemia/
mica, choque cardiogénico, dolor toráci- viabilidad.
co recurrente o refractario, arritmias leta-
les, complicaciones mecánicas de infarto, Una vez que se determine la estrategia median-
falla cardiaca aguda asociada al IAM SEST, te la cual se le proporcionará tratamiento al
depresión del segmento ST <1 mm en 6 paciente se deben de tomar en cuenta algunos
derivaciones + elevación del segmento ST aspectos técnicos.
en aVR o V1.
b) Alto riesgo: diagnóstico de IAM SEST, cam- a) Siempre se deben de preferir stents medica-
bios en el segmento ST (silentes o sinto- dos de última generación.
máticos), estado posparo sin elevación del b) Acceso radial de preferencia, por la menor
segmento ST. GRACE >140 puntos. incidencia de complicaciones, aunque en
c) Bajo riesgo: ausencia de todas las caracte- algunos pacientes se debe de optar por
rísticas previamente mencionadas. acceso femoral.
c) Se debe de buscar la completa revasculari-
No se debe de tomar solo en cuenta la persis- zación, a pesar del aumento de mortalidad
tencia de síntomas, sino que se debe de valorar inicial en este grupo, en el estudio SMILE
de forma integral en búsqueda de isquemia se observó que posteriormente se redu-
inducida. Por lo que no se recomienda que se cían los riesgos, debemos mencionar que
haga de forma rutinaria a que no reduce la mor- puede haber un aumento en el número de
talidad pero sí aumenta las probabilidades de complicaciones y la posibilidad de requerir
complicaciones asociadas con el procedimiento revascularización quirúrgica.40
o de generar nuevos eventos isquémicos. Solo
se recomienda manejo intervencionista de ruti- Revascularización quirúrgica
na en pacientes con alto riesgo. Aproximadamente del 5 al 10 % de los pacien-
tes van a requerir revascularización quirúrgica,
• Momento ideal para estrategia invasiva: generalmente son pacientes de alto riesgo, se
»» Inmediata (< 2 horas.) en pacientes de muy deben de hacer todos los esfuerzos para evitar
alto riesgo con la intención de hacer la la manipulación de la aorta.
revascularización.
»» Temprana (>24 horas.) en pacientes de alto Comparación de revascularización
riesgo, sin embargo, se cree que el tiempo quirúrgica vs. intervencionista
ideal que se debe de considerar, es el del ini- No existen estudios que apoyen a una u otra en el
cio de los síntomas y no el del ingreso hos- contexto de IAM SEST, sin embargo en el estudio
pitalario, el estudio TIMACS documentó que BEST, PRECOMBAT y SYNTAX, se compararon
los pacientes con GRACE > 140 puntos, sin estas 2 técnicas, se demostró el beneficio del tra-
embargo al momento de estos estudios no tamiento quirúrgico especialmente en pacientes
había troponinas de alta sensibilidad por lo con diabetes con SICA, pero también se deben
que esta información se debe de tomar con de tomar en cuenta: la anatomía, la función del
cautela. El beneficio del tratamiento tem- ventrículo izquierdo y el riesgo quirúrgico valo-
prano no parece estar relacionado con los rado por la escala STS. Tomando todo esto en
cambios electrocardiográficos. Solo el estu- cuenta se debe de tomar una decisión colegiada
dio VEREDICT ha estudiado el impacto del del manejo ideal para cada paciente.41-43
tiempo ideal de tratamiento, y favorece a la
estrategia temprana, por lo que esta estra- Referencias
tegia se recomienda en todos los pacientes 1. Juárez Herrera Ú, Altamirano Castillo A, Rodríguez
con al menos 1 factor de riesgo.38,39 Rodríguez E, Melano Carranza E. SICA sin elevación del
106
ST. Indicaciones para su tratamiento médico y mecáni- 11. Smith S, Dodd K, Henry T, Dvorak D, Pearce L. Diagnosis
co. In: Martínez Rios M, Vargas Barrón J, Sandoval of ST-Elevation Myocardial Infarction in the Presence
Zárate J, Vargas G, Roldán Gómez F, Vázquez Antona of Left Bundle Branch Block With the ST-Elevation to
C et al., ed. by. Tratado de Cardiología del Instituto S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule. Annals of
Nacional de Cardiología Ïgnacio Chávez¨. 2nd ed. Emergency Medicine. 2012;60:766-76.
Ciudad de México: Global Medical Communication, S.L.; 12. Nestelberger T, Cullen L, Lindahl B, Reichlin T,
2019. p. 372-381. Greenslade J, Giannitsis E et al. Diagnosis of acute myo-
2. Azar Manzur F, Martínez Ramos Méndez M. Cardiopatía cardial infarction in the presence of left bundle branch
isquémica crónica no susceptible de revascularización. block. Heart. 2019;105:1559-756.
In: Martínez Rios M, ed. por Manual de terapéutica car- 13. Reichlin T, Twerenbold R, Maushart C, Reiter M,
diovascular UNAM. 1st ed. Ciudad de México.: McGraw Moehring B, Schaub N et al. Risk stratification in patients
Hill; p. 99-109. with unstable angina using absolute serial changes of 3
3. Collet J, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs high-sensitive troponin assays. American Heart Journal.
J, Bhatt D et al. 2020 ESC Guidelines for the manage- 2013;165:371-8.e3.
ment of acute coronary syndromes in patients present- 14. Mueller C. Biomarkers and acute coronary syndromes:
ing without persistent ST-segment elevation. European an update. European Heart Journal. 2013;35:552-6.
Heart Journal. 2020;00:1-79. doi:10.1093/eurheartj/ 15. Boeddinghaus J, Nestelberger T, Koechlin L, Wussler
ehaa575 D, Lopez-Ayala P, Walter J et al. Early Diagnosis
4. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Chaitman B, Bax J, Morrow of Myocardial Infarction With Point-of-Care High-
D et al. Fourth universal definition of myocardial infarc- Sensitivity Cardiac Troponin I. Journal of the American
tion (2018). European Heart Journal. 2018;40:237-69. College of Cardiology. 2020;75:1111-24.
5. Ibáñez B, James S, Agewall S, Antunes M, Bucciarelli- 16. Eggers K, Jernberg T, Lindahl B. Cardiac Troponin
Ducci C, Bueno H et al. Guía ESC 2017 sobre el trata- Elevation in Patients Without a Specific Diagnosis.
miento del infarto agudo de miocardio en pacientes Journal of the American College of Cardiology.
con elevación del segmento ST. Revista Española de 2019;73(1):1-9.
Cardiología. 2017;70:1082.e1-1082.e61. 17. Boeddinghaus J, Nestelberger T, Twerenbold R,
6. Puymirat E, Simon T, Cayla G, Cottin Y, Elbaz M, Neumann J, Lindahl B, Giannitsis E et al. Impact of
Coste P et al. Acute Myocardial Infarction. Circulation. age on the performance of the ESC 0/1h-algorithms
2017;136:1908-1919. for early diagnosis of myocardial infarction. European
7. Eggers K, Jernberg T, Lindhagen L, Lindahl B. High- Heart Journal. 2018;39:3780-94.
Sensitivity Cardiac Troponin T Levels Identify Patients 18. Neumann J, Sörensen N, Schwemer T, Ojeda F, Bourry
With Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary R, Sciacca V et al. Diagnosis of Myocardial Infarction
Syndrome Who Benefit From Invasive Assessment. Using a High-Sensitivity Troponin I 1-Hour Algorithm.
JACC: Cardiovascular Interventions. 2018;11:1665-7. JAMA Cardiology. 2016;1:397.
8. Giugliano R, Braunwald E. Síndromes coronarios agudos 19. Wildi K, Nelles B, Twerenbold R, Rubini Giménez M,
sin elevación del segmento ST. In: Zipes D, Libby P, Bonow Reichlin T, Singeisen H et al. Safety and efficacy of the
R, Mann D, Tomaselli G, Braunwald E, ed. by. Braunwald 0 h/3 h protocol for rapid rule out of myocardial infarc-
Tratado de Cardiología Texto de Medicina Cardiovascular. tion. American Heart Journal. 2016;181:16-25.
11th ed. New York: Elsevier; 2019. p. 1181-1208. 20. Hammarsten O, Fu M, Sigurjonsdottir R, Petzold M, Said
9. Arnett D, Blumenthal R, Albert M, Buroker A, Goldberger L, Landin-Wilhelmsen K et al. Troponin T Percentiles
Z, Hahn E et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary from a Random Population Sample, Emergency Room
Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of Patients and Patients with Myocardial Infarction. Clinical
the American College of Cardiology/American Heart Chemistry. 2012;58:628-37.
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. 21. Sörensen N, Neumann J, Ojeda F, Schäfer S, Magnussen
Circulation. 2019;140(11). C, Keller T et al. Relations of Sex to Diagnosis and
10. Diercks D, Peacock W, Hiestand B, Chen A, Pollack C, Outcomes in Acute Coronary Syndrome. Journal of the
Kirk J et al. Frequency and Consequences of Recording American Heart Association. 2018;7(6).
an Electrocardiogram >10 Minutes After Arrival in an 22. Dahlslett T, Karlsen S, Grenne B, Eek C, Sjøli B, Skulstad
Emergency Room in Non–ST-Segment Elevation Acute H et al. Early Assessment of Strain Echocardiography
Coronary Syndromes (from the CRUSADE Initiative). Can Accurately Exclude Significant Coronary Artery
The American Journal of Cardiology. 2006;97:437-42. Stenosis in Suspected Non–ST-Segment Elevation
107
Acute Coronary Syndrome. Journal of the American 33. Schüpke S, Neumann F, Menichelli M, Mayer K,
Society of Echocardiography. 2014;27:512-9. Bernlochner I, Wöhrle J et al. Ticagrelor or Prasugrel in
23. Lancellotti P, Price S, Edvardsen T, Cosyns B, Neskovic Patients with Acute Coronary Syndromes. New England
A, Dulgheru R et al. The use of echocardiography in Journal of Medicine. 2019;381:1524-1534.
acute cardiovascular care: Recommendations of the 34. Cohen M, Mahaffey K, Pieper K, Pollack C, Antman E,
European Association of Cardiovascular Imaging and Hoekstra J et al. A Subgroup Analysis of the Impact of
the Acute Cardiovascular Care Association. European Prerandomization Antithrombin Therapy on Outcomes
Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2015;4:3-5. in the SYNERGY Trial. Journal of the American College
24. Ingkanisorn W, Kwong R, Bohme N, Geller N, Rhoads of Cardiology. 2006;48:1346-1354.
K, Dyke C et al. Prognosis of Negative Adenosine 35. Valgimigli M, Frigoli E, Leonardi S, Rothenbühler M,
Stress Magnetic Resonance in Patients Presenting to an Gagnor A, Calabrò P et al. Bivalirudin or Unfractionated
Emergency Department With Chest Pain. Journal of the Heparin in Acute Coronary Syndromes. New England
American College of Cardiology. 2006;47:1427-1432. Journal of Medicine. 2015;373:997-1009.
25. Fox K, Achenbach S, Bax J, Cosyns B, Delgado V, 36. Yusuf S, Mehta S, Chrolavicius S, Afzal R. Comparison
Dweck M et al. Multimodality imaging in cardiology: a of Fondaparinux and Enoxaparin in Acute Coronary
statement on behalf of the Task Force on Multimodality Syndromes. New England Journal of Medicine.
Imaging of the European Association of Cardiovascular 2006;354:1464-1476.
Imaging. European Heart Journal. 2018;40:553-8. 37. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato
26. Samad Z, Hakeem A, Mahmood S, Pieper K, Patel M, E, Funck-Brentano C et al. 2019 ESC Guidelines for the
Simel D et al. A meta-analysis and systematic review diagnosis and management of chronic coronary syn-
of computed tomography angiography as a diagnostic dromes. European Heart Journal. 2019;4:407-477.
triage tool for patients with chest pain presenting to the 38. Mehta S, Granger C, Boden W, Steg P, Bassand J, Faxon
emergency department. Journal of Nuclear Cardiology. D et al. Early versus Delayed Invasive Intervention in
2012;19:364-76. Acute Coronary Syndromes. New England Journal of
27. Fox K, Eagle K, Gore J, Steg P, Anderson F. The Global Medicine. 2009;360:2165-2175.
Registry of Acute Coronary Events, 1999 to 2009- 39. Kofoed K, Kelbæk H, Hansen P, Torp-Pedersen C,
GRACE. Heart. 2010;96:1095-1101. Høfsten D, Kløvgaard L et al. Early Versus Standard
28. Subherwal S, Bach R, Chen A, Gage B, Rao S, Care Invasive Examination and Treatment of Patients
Newby L et al. Baseline Risk of Major Bleeding in With Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary
Non–ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction. Syndrome. Circulation. 2018;138:2741-2750.
Circulation. 2009;119:1873-1882. 40. Sardella G, Lucisano L, Garbo R, Pennacchi M, Cavallo
29. Yeh R, Secemsky E, Kereiakes D, Normand S, Gershlick E, Stio R et al. Single-Staged Compared With Multi-
A, Cohen D et al. Development and Validation of Staged PCI in Multivessel NSTEMI Patients. Journal of
a Prediction Rule for Benefit and Harm of Dual the American College of Cardiology. 2016;67:264-272.
Antiplatelet Therapy Beyond 1 Year After Percutaneous 41. Mohr F, Morice M, Kappetein A, Feldman T, Ståhle
Coronary Intervention. JAMA. 2016;315:1735. E, Colombo A et al. Coronary artery bypass graft
30. Costa F, van Klaveren D, James S, Heg D, Räber L, Feres F surgery versus percutaneous coronary intervention
et al. Derivation and validation of the predicting bleeding in patients with three-vessel disease and left main
complications in patients undergoing stent implanta- coronary disease: 5-year follow-up of the randomised,
tion and subsequent dual antiplatelet therapy (PRECISE- clinical SYNTAX trial. The Lancet. 2013;38:629-638.
DAPT) score: a pooled analysis of individual-patient data- 42. Ramanathan K, Abel J, Park J, Fung A, Mathew V,
sets from clinical trials. The Lancet. 2017;389:1025-34. Taylor C et al. Surgical Versus Percutaneous Coronary
31. Wallentin L, Becker R, Budaj A, Cannon C, Emanuelsson Revascularization in Patients With Diabetes and
H, Held C et al. Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients Acute Coronary Syndromes. Journal of the American
with Acute Coronary Syndromes. New England Journal College of Cardiology. 2017;70:2995-3006.
of Medicine. 2009;361:1045-1057. 43. Windecker S, Stortecky S, Stefanini G, daCosta B, Rutjes
32. Wiviott S, Braunwald E, McCabe C, Montalescot G, A, Di Nisio M et al. Revascularisation versus medi-
Ruzyllo W, Gottlieb S et al. Prasugrel versus Clopidogrel cal treatment in patients with stable coronary artery
in Patients with Acute Coronary Syndromes. New disease: network meta-analysis. BMJ. 2014;348(jun23
England Journal of Medicine. 2007;357:2001-2015. 8):g3859-g3859.
108
capítulo 8
Choque cardiogénico
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Héctor González Pacheco,
Dr. Carlos R. Martínez Sánchez
Introducción aguda (6.9 %), la ruptura septal ventricular (3.9

El choque cardiogénico (CC) como complica- %), el infarto del ventrículo derecho (2.8 %) y
ción del infarto agudo del miocardio (IAM), es tamponade o ruptura cardiaca (1.4 %).5
una condición de emergencia que pone en ries-
go la vida y es la causa más común de muerte En nuestro centro la incidencia de choque car-
en pacientes hospitalizados con IAM. Como diogénico es de 4.6 %, siendo en pacientes con
evidencia de lo anterior, está documentado SICAEST la disfunción ventricular izquierda la
en el periodo de 1975 a 1997 que los enfermos principal causa en el 71.3 %, seguido del infar-
hospitalizados por IAM sin CC, presentaron una to del ventrículo derecho 13.5 %, insuficiencia
mortalidad del 12 %, comparado con 72 % de los mitral aguda 8 % y ruptura del septum inter-
enfermos que desarrollaron CC.1 ventricular 5.3 % y ruptura de la pared libre el
1.8 %. (Figura 8.1)
Ha sido costumbre considerar que el CC es el
resultado de un daño masivo al miocardio del Incidencia
ventrículo izquierdo,2-3 la definición clínica de La incidencia de CC como complicación del
CC debe incluir la presencia de hipotensión IAM se presenta entre 5 a 15 %, la estimación de
persistente, ocasionada por la disminución del estos porcentajes la debemos a varias fuentes
gasto cardiaco, datos de hipoperfusión tisular que han llegado a ser consistentes. El Worcester
en presencia de un adecuado volumen intra- Heart Attack Study,6 encontró una incidencia
vascular y de la presión de llenado ventricular de CC del 7.5 %. Esta frecuencia ha permane-
izquierdo. Los signos clínicos incluyen hipoten- cido estable durante 1975 a 1997.7 En el estu-
sión, taquicardia, oliguria, extremidades frías dio GUSTO (Global Utilization of Streptokinase
y alteraciones del estatus mental. Los criterios and Tissue plasminogen Activator for Occluded
hemodinámicos son, además de hipotensión Coronary Arteries) de terapia trombolítica, el
sostenida con presión sanguínea sistólica < 90 CC fue del 7.2 %.8 En el reporte del NRMI
mm Hg por más de 30 minutos, o una presión (National Registry of Myocardial Infarction) de
arterial media de 30 mm Hg por debajo de la 1995 a 2004 el CC se presentó en el 8.6 % de los
basal, un índice cardiaco < 2.2 L/min/m2 y una pacientes con IAM con elevación del segmento
elevada presión de oclusión de la arteria pulmo- ST, hospitalizados en 775 centros con capaci-
nar, > 18 mm Hg.4 dad de revascularización.9 La incidencia de CC
reportada en los síndromes coronarios agudos
Etiología sin elevación del segmento ST es del 2.5 %.10
La causa más común de CC es la falla ventricular
izquierda en el contexto de un infarto agudo La mortalidad se encuentra en un rango de 50
del miocardio extenso; sin embargo, los infartos a 80 % de los pacientes en reportes previos.4
pequeños en pacientes con historia de infartos La mortalidad hospitalaria en el estudio SHOCK
previos o función ventricular previamente com- mostró un índice del 60 %5 y en el NRMI la
prometida pueden también llevar al CC. En el mortalidad hospitalaria disminuyó del 60.3 % en
SHOCK Trial Registry, la falla ventricular izquier- 1995 al 47.9 % en 2004.9
da fue la causa de CC en el 78.5 % complicado
con infarto agudo del miocardio. Las complica- En el Instituto Nacional de Cardiología en
ciones mecánicas como la insuficiencia mitral México en datos no publicados de la Unidad
109
Figura 8.1 Incidencia de CC en pacientes ingresados a la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología
(UCC-INC). El SICA es la principal causa de este y dentro del SICA la disfunción ventricular izquierda se
posiciona como la primera causa de CC en nuestro centro.
Coronaria es del 70.3 % vs. los pacientes sin 40 % de la masa del ventrículo izquierdo (VI)
choque cardiogénico con mortalidad del 7.5 %. tenía que estar dañada para desarrollar CC por
disfunción del VI, provocando una profunda
En la gran mayoría de los pacientes el CC se depresión de la contractibilidad miocárdica.13
desarrolla varias horas después de haber sido
hospitalizado. Veintinueve por ciento de los El CC ocurre con mayor frecuencia después de
pacientes con CC, llegan con esta complicación un infarto extenso o en presencia de isquemia
al hospital y el restante 71 % la desarrolla des- miocárdica grave que esté condicionando dis-
pués de haber sido admitidos.4 En el registro del función ventricular izquierda. El choque car-
SHOCK la media en el tiempo desde el inicio del diogénico está asociado frecuentemente con
IAM al CC fue de 7 horas y la localización ante- infartos anteriores. En el registro del estudio
rior del infarto estuvo en 55 % de los casos.5 Los SHOCK, el 55 % de los infartos fueron anterio-
resultados del estudio GUSTO fueron similares; res, el 46 % inferiores, el 21 % posteriores y el
entre los pacientes con CC, 11 % lo presentaron 50 % de los pacientes presentaron múltiples
al momento del ingreso y 89 % lo desarrolló localizaciones.14 Los estudios angiográficos han
después de su hospitalización.8 mostrado la existencia de enfermedad coronaria
de múltiples vasos en este grupo de pacientes.14
Los factores que se han identificado para desa- La alta prevalencia de enfermedad coronaria
rrollar CC en el contexto del IAM incluyen enfer- de múltiples vasos condiciona que no existan
medad coronaria de múltiples vasos, infartos o zonas hiperquinéticas compensadoras en seg-
angina previa e historia de insuficiencia cardia- mentos miocárdicos no comprometidos y por lo
ca.11 El análisis del estudio GUSTO-3 identificó tanto, no poder mantener el gasto cardiaco. La
que la edad, la presión arterial sistólica baja, la perfusión coronaria disminuye aún más y existe
frecuencia cardiaca y la clase Killip-Kimball fue- un mayor compromiso de la reserva coronaria.
ron factores significativos para desarrollar CC Se llegan a activar mecanismos compensatorios
después de haber sido hospitalizados.12 neurohumorales como la activación simpática
y el sistema renina-angiotensina, que a su vez
Fisiopatología provocan vasoconstricción sistémica, taquicar-
En el concepto habitual de la fisiopatología del dia y retención de líquidos, mecanismos que
CC, se había considerado que cuando menos el empeoran la isquemia miocárdica, conduciendo
110
Choque cardiogénico Capítulo 8
Figura 8.2 Fisiopatología del CC. Desde la disfunción ventricular , aumento de presión telediastólica de
Ventrículo Izquierdo (D2VI), congestión pulmonar, hipoxia e isquemia subsecuente, la disfunción ventricular
que lleva a bajo gasto, hipotensión e hipoperfusión y mayor grado de isquemia. Sin olvidar el papel de la
respuesta inflamatoria sistémica que lleva a vasodilatación inapropiada y mayor grado de hipotensión,
hipoperfusión y mayor profundidad del estado de choque.
hacia una espiral descendente progresiva que caracterizada por fiebre importante, leucocito-
provoca empeoramiento de la isquemia, mayor sis y resistencias vasculares sistémicas bajas.30
deterioro de la función miocárdica y deterioro Se ha considerado que esta respuesta inflama-
del estado de choque.4 toria sistémica (RIS) está favorecida por la alta
síntesis y liberación de óxido nítrico; que es
Esta cascada isquémica, resulta en alteraciones un vasodilatador endógeno, producido por la
metabólicas y bioquímicas, lo que conduce a sintetasa de óxido nítrico, que está expresada a
disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, niveles patológicos en múltiples líneas celulares,
favoreciendo un aumento de las presiones de especialmente miocitos y tiene efectos deleté-
llenado ventricular izquierdo, ocasionando, ade- reos como la disfunción ventricular izquierda
más, congestión pulmonar y edema.15 A su vez (Figura 8.2). 29-31
hay un mayor estrés parietal y por lo tanto un
gran compromiso de la perfusión coronaria.16 Los estudios enfocados a la disminución de la
respuesta inflamatoria utilizando inhibidores de
El grado de disfunción miocárdica que condi- la sintetasa de óxido nítrico (L- NMMA) tuvieron
ciona el CC varía, en ocasiones puede estar la un efecto prometedor sobre el estado hemodi-
FEVI moderadamente disminuida en pacientes námico de los pacientes con CC, al romper esta
que desarrollaron CC. De hecho la fracción de cascada inflamatoria.32
expulsión del VI (FEVI) promedio en el estudio
SHOCK fue del 30 %, esta FEVI incluso mayor Por otra parte, se sugiere que esta vasodilata-
que la observada en muchos estudios posinfar- ción inapropiada, como parte de la respuesta
to, e insuficiencia cardiaca.10,17-28 inflamatoria sistémica (RIS), resulta en isquemia
intestinal, la cual favorece la transmigración de
En el registro SHOCK alrededor de una quinta bacterias y el desarrollo de sepsis.33 Es común
parte de los pacientes presentaron evidencia que se presente la RIS cuando la duración del
clínica de una respuesta inflamatoria sistémica, choque es más prolongada. Por otra parte, los
111
niveles de citocinas están muy elevados y algu- la caída de estas asociada con fiebre y mar-
nas de ellas como la interleucina-6 y el factor de cadores de respuesta inflamatoria no deberá
necrosis tumoral-alfa tienen un efecto depresor hacer pensar en choque distributivo, sino en el
miocárdico e inducen la disfunción endotelial impacto de la respuesta inflamatoria propia del
coronaria.34-35 choque cardiogénico e identificarla a tiempo es
importante para ajustar tratamiento y mejorar
Tratamiento la evolución.
El aspecto más importante en el manejo de
pacientes con CC es reconocerlo, conocer su El “poder cardiaco” es una manera hasta cierto
etiología y transferir al paciente a un centro en punto pragmática de valorar la función del
el que tenga disponibilidad de un laboratorio de corazón como “bomba impulsora” y poder dis-
hemodinámica para la angiografía y revasculari- tinguir la calidad del trabajo desarrollado por
zación coronarias. Una rápida evaluación clínica este órgano, es llegar a poder percatarse si al
objetiva, la exploración física es imperante para hacer una maniobra terapéutica ésta es capaz
reconocer signos de insuficiencia cardiaca y/o de mejorar significativamente la función car-
edema pulmonar. Así como buscar los datos diaca.40-43 Tan LB44 señala la importancia de
de hipoperfusión tisular. La rápida evaluación considerarla como un índice de reserva y tam-
ecocardiográfica en la actualidad es primordial bién como de capacidad del corazón, que nos
para evaluar la función ventricular izquierda en indica la habilidad global de este órgano para
forma global y regional, tamaño y función del ejercer su función en los terrenos de la clínica.
ventrículo derecho y la presencia de complica- No hay duda de que la capacidad de reserva
ciones mecánicas como la insuficiencia mitral, del miocardio correlaciona con el pronóstico y
la ruptura septal interventricular o el derrame en el síndrome de choque cardiogénico la con-
pericárdico.36 dición basal funcional del corazón se encuentra
marcadamente deprimida, pero si existe “sufi-
El objetivo del tratamiento es optimizar la ciente reserva” es muy probable que el corazón
función cardiaca para mantener una adecuada se recupere en sus aspectos funcionales poste-
circulación y presión de perfusión, por lo que riormente. Para poder evaluar de una manera
el manejo meticuloso de CC requiere monito- completa esta capacidad de reserva el corazón
reo invasivo a través de un catéter arterial de necesariamente debe de estimularse, ya sea
flotación y el monitoreo invasivo de la presión incrementando su frecuencia cardiaca, la pre-
arterial. carga o la contractilidad a partir de los valores
que se hayan considerado como basales. En el
Existe controversia por la utilidad del catéter de estado de choque cardiogénico, la reserva de
Swan Ganz en pacientes críticos, por carecer de la precarga está empleada al máximo (hay un
impacto en mortalidad;37-38 aunque un análisis incremento considerable de las presiones de
de 949 enfermos en el estudio GUSTO-1, encon- llenado), aunque en algunos pacientes puede
tró que la mortalidad fue menor en pacientes existir hipovolemia, circunstancia donde el reto
a los que se les colocó un catéter de flotación de administrar volumen de una manera muy
para el monitoreo de los parámetros hemodiná- cuidadosa puede indicarnos la magnitud de
micos (45.2 vs. 63.4 %).39 la “precarga de reserva existente”, aquellos
donde no exista tal situación o se empeore la
Pero es importante entender que no todo lo que precarga, por lo general indicará un mal pro-
se hace en choque cardiogénico es por impacto nóstico. La dobutamina (que tienen efectos
en mortalidad. El catéter de flotación pulmonar inotrópico y cronotrópico positivos en pacien-
es fundamental para optimizar el manejo del tes con insuficiencia cardiaca grave) puede ser
paciente, tenerlo en metas de PVC, PCP, gasto empleada con miras a valorar el pronóstico de
e índice cardiaco (siendo este último más allá de los mismos.
un simple valor, el que sea óptimo para mante-
ner la perfusión periférica). Así como el estudio En 406 de 541 pacientes del registro SHOCK,45
de las resistencias vasculares sistémicas, que en donde se analizó el intervencionismo per-
112
cutáneo coronario (IPC) se demostró que este de 60 mm Hg, la cual es la mínima necesaria
parámetro, (Poder cardiaco), que en física es para asegurar la perfusión tisular.
energía por unidad de tiempo, y que en el con-
texto cardiológico es la frecuencia con la que Los efectos hemodinámicos de las catecolami-
el corazón imparte energía hidráulica al siste- nas utilizadas en el CC son de vasoconstricción
ma arterial para mantener la circulación de la y algún efecto inotrópico positivo. Su eficacia
sangre a los tejidos (sin esta energía la circula- puede estar influenciada por la etiología fun-
ción se detiene), ha resultado la determinación damental del CC y la extensión de la perfusión
hemodinámica más importante establecida en miocárdica residual, contractibilidad y vaso-
la condición basal para predecir la mortalidad constricción. En el estudio SOAP II,48 asignaron
intrahospitalaria. al azar a 1679 pacientes con choque (1044
pacientes con choque séptico; 280 pacien-
Así, en nuestra experiencia, a manera de con- tes con choque cardiogénico; 263 pacientes
signar datos preliminares acerca del poder con choque hipovolémico) a recibir dopamina
cardiaco señalaremos que en 71 enfermos con o noradrenalina como vasopresor de primera
estado de choque cardiogénico por SICA, vistos elección para restaurar y mantener la tensión
de manera consecutiva en el Departamento arterial. Cuando no se pudo mantener la ten-
de Urgencias y Unidad Coronaria de nuestra sión arterial con una dosis de dopamina de 20
institución, a su ingreso la cifra promedio del mcg/kg/min o de noradrenalina de 0.19 mcg/
poder cardiaco documentada fue de 0.701 ± kg/min, se añadió al tratamiento en régimen
0.225 watts y con el estímulo inotrópico máxi- abierto noradrenalina, adrenalina o vasopresina.
mo apropiado fue de 0.968 ± 0.412 watts. Hasta El punto final primario fue la mortalidad total a
el momento, hemos llegado a documentar que los 28 días.
si el enfermo alcanza cifras de corte iguales o
de más de 0.7 watts se ve asociada con menor No se registraron diferencias significativas entre
mortalidad. noradrenalina y dopamina en el punto final pri-
mario de mortalidad total a los 28 días: el 52.5 %
El American College of Cardiology/American con dopamina y el 48.5 % con noradrenalina (OR
Heart Association (ACC/AHA) ha puntualizado para la dopamina 1.17, IC 95 % 0.97 a 1.42; p =
que el catéter de flotación es una recomenda- 0.10). Hubo más eventos arrítmicos (taquicardia
ción clase I en pacientes en los que la hipoten- ventricular, fibrilación ventricular o fibrilación
sión ha persistido sin respuesta a la adminis- auricular) con dopamina (24.1 % vs. 12.4 %; p <
tración de volumen o cuando se sospechen las 0.001). El análisis de subgrupos demostró un
complicaciones mecánicas del infarto agudo del aumento de la mortalidad a los 28 días con dopa-
miocardio y no se cuente con un ecocardiogra- mina en los pacientes con shock cardiogénico
ma. El catéter de flotación es una recomenda- (p = 0.03), pero no en los pacientes con choque
ción clase II-A para pacientes con CC quienes séptico ni hipovolémico (Figura 8.3).
tienen signos persistentes de hipoperfusión
tisular y en pacientes a los que se les está Dopamina en el estado de choque cardiogénico,
administrando inotrópicos y vasopresores.46-47 ocasiona taquicardia, incrementa resistencias
La meta de la terapéutica médica inicial del CC periféricas, puede exacerbar la isquemia del
es mantener la presión arterial adecuada para miocardio y algunos disturbios en la extracción
una buena perfusión tisular. La terapia farma- del oxígeno, de los lactatos y de los ácidos gra-
cológica adyuvante en el CC es generalmente sos libres.49-51
a base de vasopresores e inotrópicos. Estos
medicamentos no pueden ser administrados Ante la presencia de inadecuada perfusión tisu-
como el tratamiento único del CC isquémico, la lar con adecuado volumen intravascular, deberá
meta de cualquier terapia farmacológica en CC iniciarse el soporte cardiovascular con agentes
es reestablecer el flujo sanguíneo nutricional y inotrópicos positivos. La dobutamina, es un
prevenir más daño a órganos vitales, lo que se agonista beta-1 capaz de mejorar la contractili-
logra consiguiendo una presión arterial media dad del miocardio, favorecer el gasto cardiaco,
113
Figura 8.3 Estudio SOAP II. Norepinefrina vs. Dopamina en Choque, donde el beneficio de la norepinefrina
está en el grupo de pacientes con choque cardiogénico.
Adaptado de De Backer D et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med
2010;362:779-89
sin modificar de manera sustancial la frecuencia intracelular, estabilizando el complejo troponi-

cardiaca o las resistencias vasculares periféri- na C-calcio a través de la unión específica a la
cas. La mayoría de los autores lo consideran el troponina C. Lo anterior trae como resultado un
inotrópico de elección para aquellos pacientes incremento en la contractibilidad sin producir
a quienes se les documenta una tensión arterial arritmias como fue confirmado en un metaná-
sistémica > 90 mm Hg.52-54 Mas es de hacerse lisis reciente.59 Entre otros efectos está el de
notar que en ocasiones la dobutamina puede vasodilatación sobre la vasculatura sistémica y
ocasionar un descenso de la presión arterial pulmonar por medio de la apertura de los cana-
sistémica y precipitar así mismo taquiarritmias. les de potasio dependientes de ATP.60
En relación con los inhibidores de la fosfo- Dos grandes estudios han demostrado que
diesterasa, señalaremos que la amrinona y la el levosimendan es efectivo, bien tolerado y
milrinona, si bien tienen acción inotrópica posi- seguro en pacientes con disfunción ventricu-
tiva, también tienen funciones vasodilatadoras, lar izquierda. El primero de ellos es el estudio
acción esta última que se favorece al tener RUSLAN,61 que mostró una disminución de la
ellas una vida media de acción muy larga. Se mortalidad en el grupo de enfermos tratados
consideran reservadas (ya que no estimulan con levosimendan. El segundo fue el estudio
los receptores adrenérgicos de manera direc- LIDO,62 estudio doble ciego, aleatorizado en el
ta) para situaciones especiales (cuando otros que se comparó levosimendan vs. dobutamina
medicamentos no han resultado efectivos) y en 203 pacientes. La evolución del grupo de
siempre con o bajo la acción conjunta de las levosimendan fue significativamente mejor, con
catecolaminas. Cuando se comparan sus efec- una estabilidad hemodinámica más rápida a las
tos con las de las catecolaminas, los inhibidores 24 horas, así como la supervivencia a los 180
de la fosfodiesterasa tienen una mínima acción días.
cronotrópica y arritmogénica.55-58
Un tercer estudio (CASINO)63 diseñado para
Levosimendan es un inotrópico positivo de excluir la probabilidad del efecto negativo sobre
la clase de los sensibilizadores del calcio. La la mortalidad de la dobutamina, incluyó a 600
hipótesis es que su acción está basada en que enfermos en clase funcional IV de la NYHA con
la contracción miocárdica está incrementada FEVI < 35 %; en él se demostró un franco benefi-
sin aumentar las concentraciones del calcio cio del levosimendan sobre la dobutamina.
114
En pacientes con choque cardiogénico tanto Cotter y colaboradores67 han encontrado una
posquirúrgico como no quirúrgico se ha utili- terapéutica diferente con una mejoría en la evo-
zado como tratamiento adyuvante a la terapia lución en enfermos con CC. La hipótesis de ellos
de catecolaminas con la mejoría hemodiná- es que el exceso de ON es uno de los factores
mica tanto en el índice cardiaco como en más importante en la génesis y progresión del
la disminución de las resistencias vasculares CC y no necesariamente una pérdida crítica de
sistémicas.64 la función cardiaca como bomba.
Los diuréticos se emplean fundamentalmente Cotter y colaboradores, además de la terapia

para solucionar los problemas de la congestión vasopresora utilizaron L-NMMA (N monometil
pulmonar, los que resultan de utilidad, mejoran L-arginina) y L-NAME (N-Nitro L-arginina meti-
el intercambio gaseoso y por ende favorecen la léster) como inhibidores de la sintetasa del óxido
oxigenación de la sangre capilar pulmonar, todo nítrico. En el estudio piloto, en 11 enfermos con
paciente con datos de congestión pulmonar y/o CC persistente por más de 24 horas a pesar de la
bajo volumen urinario deberá recibir diuréticos revascularización a través de intervencionismo,
de ASA en bolos o infusión, prefiriendo la infu- del BIAC, catecolaminas y ventilación mecánica,
sión en la práctica diaria.65-66 fueron tratados por 5 horas con L-NMMA. A los
10 minutos de la infusión del NOSi se observó
Se ha considerado por varios autores que el CC un incremento de la presión arterial y de las
en el grupo de enfermos con disfunción ventri- resistencias vasculares sistémicas, el IC no se
cular izquierda es heterogéneo. La presentación modificó y la diuresis se incrementó significativa-
clínica de muchos pacientes se confunde con mente y 7 enfermos estuvieron vivos al mes. En
un síndrome de sepsis. Las observaciones de un estudio prospectivo, Cotter y colaboradores
Hochman y colaboradores29 en las que la FE incluyeron a 30 enfermos con CC por síndrome
promedio es moderadamente deprimida (FEVI coronario agudo en la que además de la terapia
30 %), que las resistencias vasculares sistémicas convencional se agregó un NOSi (L-NAME) por
estando bajo tratamiento vasopresor no están espacio de 5 horas, lo que resulta en un incre-
elevadas, que frecuentemente el síndrome de mento de la presión arterial sistémica, aumento
respuesta inflamatoria sistémica es evidente de las RVS, el IC disminuyó; sin embargo, la
en muchos pacientes con CC y que muchos diuresis fue el doble en el grupo de enfermos
sobrevivientes se encuentran en clase funcio- con el NOSi. En el seguimiento al mes, el 73 %
nal 1, hacen suponer una respuesta inflamato- de los enfermos en el grupo de L-NAME esta-
ria mediada por citocinas que condiciona una ba vivo, contra el 33 % en el grupo control. Se
vasodilatación inadecuada. concluye que la administración de L-NAME en
enfermos con CC puede ser segura y eficaz. Sin
Cotter y colaboradores32 han postulado que embargo, el estudio Tilarginine Acetate Injection
esta respuesta vasodilatadora se debe a un Randomized International Study in Unstable
exceso de óxido nítrico (ON) y que no se debe IAMI patients/Cardiogenic Shock (TRIUMPH) no
puramente a una respuesta a la pérdida crítica demostró beneficio con la administración del
de la función como bomba. inhibidor de NOS, L-NMMA en pacientes con IAM
complicado con CC.68 .
El ON provoca disfunción miocárdica y disminu-
ción en la RVS, que juegan un papel importante Los pacientes en estado de choque séptico
en la génesis y progresión del CC. Casi una quin- lucen “muy sensibles a la administración de
ta parte de los pacientes con CC muestra signos la vasopresina”, lo que ha hecho que en estos
de inflamación sistémica grave, y aquellos con escenarios de sepsis y al igual en los de asisten-
sepsis y cultivo positivo tienen el doble de ries- cia circulatoria en la CRVC se llegan a reducir
go de muerte, la presencia de RVS bajas al inicio los requerimientos de las catecolaminas para
del CC puede participar en forma importante mantener su estado hemodinámico.69-70 Estas
en la patogenia y persistencia del choque y el observaciones han estimulado a ensayar la
riesgo de infección.30 vasopresina en algunos pacientes en estado
115
de choque cardiogénico por IAM, con lo que pacientes con CC, mejora el perfil hemodiná-
se ha observado esta tendencia terapéutica de mico a corto plazo y permite mejorar la función
abatir los requerimientos de las catecolaminas, del miocardio isquémico. El beneficio del balón
aspecto que luce favorable por el posible efec- depende de su uso temprano y aquellos que tie-
to deletéreo que puedan tener éstas en algún nen respuesta a BIAC tienen una supervivencia
momento de la evolución del mismo.71-72 Mas mayor que aquellos en CC sin respuesta a este.
se requiere de observaciones sólidas al respecto Sin embargo, el BIAC no mejora la evolución, a
antes de emplearla de manera rutinaria, pero menos que se combine con una revasculariza-
este camino parece prometedor, particularmen- ción definitiva.77
te si la vasopresina se llegara a emplear a dosis
bajas ya que favorecerían la restauración del Terapia trombolítica
tono vasomotor, la preservación del flujo renal y A pesar de que la terapia trombolítica ha
del gasto urinario y posiblemente sin ocasionar demostrado reducir la mortalidad en pacientes
mayor daño a la circulación coronaria mediada con IAM, en el CC por infarto no es tan efectiva
vía del ON o con la asociación de inhibidores como cuando se administra en pacientes sin
del NOSi dando vasodilatación de este terri- CC;4,78 sin embargo, es importante señalar que
torio. Más aún, se requiere de investigaciones la terapia trombolítica puede reducir la proba-
experimentales y de naturaleza clínica en estos bilidad de desarrollar subsecuentemente CC y
sentidos terapéuticos y finalmente conocer si es de resaltar que muchos pacientes presentan
de haber beneficio, se traduce en mejoría en la el CC después de haber sido hospitalizados.8
evolución a corto y a largo plazo. Cuando la terapia trombolítica se administra
antes de llegar al hospital, durante el transporte
Balón intraaórtico de en ambulancia, la incidencia de CC subsecuente
contrapulsación (BIAC) fue menor (11.5 vs. 6.8 %).79 Una vez administra-
El BIAC se ha utilizado en pacientes con CC da la terapia trombolítica, es más probable que
complicado por IAM desde la década de 1970,73 ocurra el CC en pacientes de edad avanzada,
el dispositivo incrementa el flujo sanguíneo en el grupo de pacientes con datos de disfun-
coronario, disminuye la poscarga y la presión ción ventricular al momento de la presentación
de llenado ventricular izquierdo sin incrementar (Killip Kimball II-III) y en pacientes con taquicar-
la demanda de oxígeno y el gasto cardiaco dia e hipotensión.80
aumenta modestamente.73 El registro SHOCK
sugirió que la estabilización inicial del enfermo No se conoce con exactitud el motivo por el
con CC con la utilización de BIAC puede ser aso- cual la terapia fibrinolítica no es efectiva, pero
ciada con una reducción de riesgo absoluto del probablemente se deba a factores hemodi-
20 % en la mortalidad.74 El análisis retrospectivo námicos, mecánicos y metabólicos. La pobre
del segundo Registro Nacional de Infarto del penetración del fibrinolítico hacia el trombo
Miocardio ha demostrado una reducción abso- intracoronario, por la disminución de la pre-
luta del 6 % en la mortalidad hospitalaria con sión del flujo coronario, el colapso pasivo de la
el uso de BIAC entre los pacientes con CC.75 arteria relacionado con el infarto por la hipoten-
En el estudio SHOCK el BIAC se utilizó en el sión, pueden también contribuir, además se ha
86 % de pacientes con un tiempo promedio de observado una mayor incidencia de reoclusión
tres días, la mortalidad en pacientes tratados coronaria después de la trombólisis y se requie-
con BIAC fue menor de los 12 meses tanto en re un tiempo mayor para lograr la reperfusión
el grupo de estabilización médica inicial como de la arteria obstruida. En la acidosis se ha
en el de revascularización de urgencia.76 Entre encontrado que inhibe la conversión de plasmi-
los pacientes que fueron tratados con terapia nógeno a plasmina.78-81
trombolítica, la utilización de BIAC brindó un
beneficio especial.74 Varios estudios han demostrado que la terapia
trombolítica no reduce la mortalidad en pacien-
Por lo anterior, el uso de BIAC es ampliamente tes en los que se ha establecido el CC, aunque
recomendado para el tratamiento actual de el número de pacientes con CC es pequeño.78
116
Figura 8.4 La revascularización es el principal predictor de menor mortalidad en pacientes con CC, por lo que
la identificación temprana de este y el traslado inmediato para soporte ventricular y revascularización debe ser
el objetivo inicial en estos pacientes.
Adaptado de Judith S. Hochman, MD Early Revascularization and Long-term Survival in Cardiogenic Shock Complicating
Acute Myocardial Infarction JAMA. 2006;295:2511-2515
En el estudio SHOCK la terapia trombolítica tante en supervivencia de pacientes con CC la

con BIAC determinó que disminuía la morta- revascularización temprana (Figura 8.4).
lidad significativamente del 63 a 47 % utili-
zando únicamente terapia trombolítica;74 sin El Estudio Swiss Multicenter Evaluation of Early
embargo, la mortalidad en estos pacientes Angioplasty for SHock (SMASH)) fue un estudio
(Trombólisis + BIACP) fue mayor que la de los pequeño, que no demostró diferencias signifi-
pacientes sometidos a una revascularización cativas en la mortalidad entre pacientes some-
coronaria. Los pacientes tratados con terapia tidos a angioplastía vs. pacientes que recibieron
trombolítica tuvieron mortalidad más baja a terapia médica (69 vs. 78 %).84
30 días que aquellos que no fueron tratados
con trombolíticos (54 vs. 64 %, p = 0.005),49 El estudio SHOCK analiza a 302 pacientes, quie-
no obstante, hay que considerar que este últi- nes se encontraban en estado de CC por IAM y
mo grupo tuvo factores de riesgo más altos; fueron aleatorizados a dos grupos; revasculari-
género femenino, edad avanzada, diabetes, zación emergente (RE) ya sea con ICP, la cual
hipertensión, insuficiencia cardiaca e infartos se realizó en el 64 % de los casos o por cirugía
previos.74 de revascularización, la que se llevó en el 36 %
de los pacientes vs. estabilización médica inicial
En la actualidad paciente en choque cardiogé- (EMI) a base de terapia médica y BIAC. La mor-
nico debe considerarse envío urgente a centro talidad a 30 días fue del 46.7 % en los pacientes
con ICP para revascularización coronaria. tratados con revascularización temprana y del
56 % en el grupo de pacientes tratados con
La estrategia de revascularización estabilización médica inicial; sin embargo, esta
“temprana” diferencia no alcanzó significancia estadística
(p = 11), pero la mortalidad tardía fue signifi-
Revascularización cativamente mejor en el grupo de pacientes a
La estrategia más exitosa en el tratamiento del quienes se les realizó la revascularización tem-
IAM es la reperfusión82 y de éstas la angioplastía prana, a los 6 meses; 50.3 vs. 63.1 %; p = 0.027)
primaria tiene mejores resultados que la terapia y esta reducción del riesgo fue mantenida a los
trombolítica.83 Siendo el predictor más impor- 12 meses (mortalidad: 54.3 vs. 66.4 %; p = 0.03.
117
Figura 8.5 Principales estudios de CC donde el mayor impacto en mortalidad está dado por la
revascularización temprana.
A los 6 años la supervivencia fue de 32.8 % en Revascularización completa vs. arteria

el grupo de revascularización temprana y de responsable del infarto
19.6 % en el grupo de pacientes con estabiliza- La enfermedad multivaso (MVD) está presente
ción medica inicial.14,85-86 No existió diferencia en la mayoría de los pacientes con infarto de
significativa entre el tipo de procedimiento de miocardio con elevación del ST (STEMI) con
revascularización; intervencionismo coronario choque cardiogénico (SC).
percutáneo o cirugía de revascularización, y
la calidad de vida fue también mejor en este Claessen et al.88 en el 2010 publicó el efecto
grupo de pacientes (Figura 8.5).87 de la intervención coronaria percutánea (ICP)
primaria multivaso frente a la ICP solo del vaso
Por otra parte, es importante señalar que el culpable en pacientes hospitalizados con mor-
grupo de pacientes con EMI tuvo menor mortalidad a 1 año con MVD e IAMCEST complicado
talidad que la reportada en estudios previos, con CS.
lo que refleja la utilización agresiva de terapia
trombolítica en 64 % de los pacientes y de La MVD se definió como la presencia de al
BIACP en el 86 %, lo que sugiere que cuan- menos una estenosis> 50 % en una arteria coro-
do la cateterización cardiaca no está disponi- naria no relacionada con un infarto.
ble inmediatamente, la terapia trombolítica +
BIACP puede ser una alternativa terapéutica. La MVD estuvo presente en 161 pacientes (55 %).
La ICP multivaso se realizó en el 23 % (n = 37)
Desafortunadamente, la edad influye en la de los pacientes con MVD y IAMCEST con CC.
respuesta terapéutica, el registro de SHOCK Las variables basales demográficas, clínicas y
mostró que los pacientes de edad avanzada de tratamiento fueron comparables entre los
fueron tratados en forma más conservadora, su pacientes tratados con ICP primaria multivaso
mortalidad fue mayor que la de los pacientes y ICP solo del vaso culpable, con una excep-
jóvenes (76 vs. 55 %). En el estudio de SHOCK ción; los pacientes tratados con ICP primaria
los pacientes > 75 años de edad tuvieron una multivaso recibieron con mucha más frecuencia
evolución menos favorable con la estrategia inhibidores de la glucoproteína IIb / IIIa durante
de RE que la del grupo de EMI; sin embargo, el el procedimiento. La mortalidad a un año fue
número de pacientes es pequeño.14,86 comparable entre los pacientes del grupo de
ICP multivaso y los pacientes del grupo de ICP
118
Figura 8.6 Resultados del CULPRIT-SHOCK: Mortalidad por todas las causas menor a 30 dias en el grupo
de revascularizacion de Arteria responsible del infarto vs multiples vasos, reforzando la no necesidad de
revascularizar inmediata completa en pacientes con choque cardiogenico
solo del vaso culpable (60 % frente a 52 %, El punto final primario combinado de muerte o
respectivamente, p = 0,45). En conclusión, en falla renal severa que requiriera diálisis dentro
pacientes con MVD e IAMCEST complicado con de los 30 días de la aleatorización. Puntos fina-
SC, la ICP primaria multivaso no se asoció con les de seguridad fueron sangrado y stroke. A 30
una reducción de la mortalidad a 1 año, cam- días, el punto final primario combinado ocurrió
biando el concepto de que en choque cardiogé- en el 45.9 % de los pacientes que recibieron
nico la revascularización debería ser completa. inicialmente angioplastia solamente a la arteria
culpable vs. el 55.4 % de aquellos con angio-
Nosotros en la práctica diaria en el paciente con plastia a múltiples vasos (RR 0.83; IC 95 %, 0.71
MVD y CC preferimos tratar la ARI, ver evolu- a 0.96; p=0.01). La muerte por todas las causas
ción clínica y por etapas en un segundo tiempo 51.5 vs. 43.3, RR 0.84, IC 95 %, 0.72 a 0.98; p =
valorar revascularizar arterias no responsables, 0.03), con tendencia pero sin diferencia signifi-
siempre y cuando no sean lesiones proximales cativa en la terapia de reemplazo renal (RR 0.71,
de la descendente anterior, con obstrucción del IC 95 %, 0.49 a 1.03; p = 0.07), todo el beneficio
90 % o más. a favor de tratar la ARI (Figura 8.6).
Holger Thiele et.al., en el estudio CULPRIT- El tiempo hasta la estabilización hemodinámica,

SHOCK89 (Culprit Lesion Only PCI versus la duración del soporte con fármacos inotrópi-
Multivessel PCI in Cardiogenic Shock) compa- cos y vasopresores, los niveles de troponina T
raron realizar angioplastia en ARI con la opción y las tasas de sangrado y stroke no difirieron
de una revascularización completa diferida de significativamente entre ambos grupos. Como
las lesiones no culpables vs. la revascularización conclusión, en pacientes con enfermedad de
completa inmediata. múltiples vasos cursando un infarto agudo de
miocardio complicado con choque cardiogé-
El estudio multicéntrico aleatorizó 706 pacien- nico, el riesgo combinado a 30 días de muerte
tes con enfermedad de múltiples vasos, infarto e insuficiencia renal que requiriera diálisis fue
agudo de miocardio en curso y choque cardio- menor en aquellos pacientes que recibieron
génico a angioplastia solamente del vaso cul- angioplastia inicialmente solamente al vaso cul-
pable con la opción de angioplastia al resto de pable vs. aquellos con angioplastia inmediata a
las lesiones de manera diferida vs. angioplastia todas las lesiones. Por lo que en la actualidad en
inmediata a todas las lesiones. pacientes con CC es prioridad la revasculariza-
\ ción de la arteria responsable del infarto y valo-
119
rar el resto de lesiones en un segundo tiempo, en una importante recuperación de la función

local dependerá de la evolución del paciente, ventricular derecha, con una disminución de
respuesta a la revascularización inicial y severi- la mortalidad al 2 % comparado con el 58 %
dad y localización de las lesiones en arterias no cuando la reperfusión no era exitosa y persistía
relacionadas al infarto. el compromiso hemodinámico.90
Complicaciones mecánicas del La insuficiencia mitral aguda grave ocasionada

infarto agudo del miocardio por disfunción o ruptura de una de las cabezas
Las complicaciones mecánicas causan el 12 % del músculo papilar se presentó en el 6.9 % de
del CC en el IAM; incluyen infarto del ventrículo CC en el registro SHOCK.3,91 Esta complicación
derecho, insuficiencia mitral aguda, ruptura del está relacionada principalmente con infartos
septum ventricular y ruptura de la de pared libre. postero-inferiores en el 87 % de los casos, pero
la insuficiencia mitral puede presentarse en
El infarto del ventrículo derecho (IVD) se pre- 34 % de los casos en los infartos de localización
senta en el 30 % de los pacientes con infarto anterior. La insuficiencia mitral generalmente
inferior y es clínicamente significativo en el ocurre dentro de los primeros 5 días después
10 %.4,46 El diagnóstico se realiza identificando del infarto, y esta complicación debe sospe-
la elevación del segmento ST en las deriva- charse cuando exista edema agudo del pulmón
ciones precordiales derechas o por hallazgos en un paciente con un infarto inferior. La ausen-
hemodinámicos como las presiones elevadas cia de un soplo regurgitante mitral no debe
de la aurícula derecha y de la telediastólica descartar esta complicación debido a una alta
del ventrículo derecho, una presión de oclu- presión auricular izquierda y a un bajo gradiente
sión de la arteria pulmonar normal o baja y un entre el ventrículo izquierdo/aurícula izquierda,
gasto cardiaco bajo. El ecocardiograma mues- por lo que el ecocardiograma es extremada-
tra depresión de la contracción del ventrículo mente útil en el diagnóstico diferencial.
derecho. El IVD se presentó en el 2.8 % de los
casos de CC en el registro SHOCK.3 El manejo incluye una reducción de la poscarga
con nitroprusiato y BIAC, los inotrópicos y los
La terapia de soporte para pacientes con IVD vasopresores pueden también ser necesarios
está dirigida a mantener la precarga del ven- para mantener el gasto cardiaco y la presión
trículo derecho con la administración de volu- arterial. La terapia definitiva es la reparación
men; sin embargo, gran cantidad de volumen quirúrgica o cambio de la válvula mitral, esta
puede causar gran dilatación del ventrículo deberá realizarse lo más rápido posible debido
derecho y comprometer el gasto cardiaco del a que el deterioro clínico puede ser súbito. En
ventrículo izquierdo. La terapia inotrópica con el registro SHOCK, los pacientes a los que se
dobutamina y la colocación de BIAC pueden les realizó cirugía valvular mitral tuvieron una
ser más efectivas para incrementar el gasto mortalidad del 40 % contra el 71 % entre quienes
cardiaco cuando no hay respuesta a la carga de no se les realizó.91
líquidos y el monitoreo con ecocardiogramas
puede ser útil para detectar sobredistensión del La ruptura septal ventricular ocurre en < 1 % de
ventrículo derecho.46 Los trastornos del ritmo los pacientes con IAM46,92 y fue responsable
cardiaco como la bradicardia y la presencia de del CC generalmente en las primeras 24 horas
bloqueos AV, deben ser corregidos y puede ser del infarto.
necesario el uso de un marcapaso bicameral
para mantener la sincronía atrioventricular Los pacientes con ruptura septal ventricular
(auriculoventricular). tienen grave insuficiencia cardiaca o CC con
la presencia de un frémito y soplo holosistóli-
La reperfusión de la arteria coronaria ocluida co paraesternal. Lo característico es un corto
también es crucial, un estudio en el que se circuito intracardiaco de izquierda a derecha
realizó angioplastia directa demostró que el (salto oximétrico de la aurícula derecha al ven-
restablecer el flujo sanguíneo normal, resultaba trículo derecho). El trazo de presiones con el
120
catéter de la arteria pulmonar puede registrar Cuadro 8.1 Escala de riesgo IABP-SHOCK II, para
una onda v gigante y hacer difícil el diagnóstico predecir mortalidad en pacientes con CC post SICA
diferencial con insuficiencia mitral, por lo que un llevados a ICP, donde los pacientes de bajo riesgo
presentan mortalidad de 20-30%, riesgo intermedio
ecocardiograma es urgente.
40-60% y los de riesgo alto 70-90%
La estabilización con medidas farmacológicas Parámetros y clasificación del Choque Cardiogénico por
y BIAC es de vital importancia; sin embargo, la la escala de riesgo del IABP-SHOCK II y mortalidad en
reparación quirúrgica es la única opción viable pacientes con Choque Cardiogénico relacionado con
infarto sometidos a intervención coronaria percutánea
para la supervivencia a largo plazo. El momento
(ICP)
quirúrgico es controversial, pero se sugiere que
Variables Puntaje
la cirugía se retrase el mayor tiempo posible, ya
Edad > 73 años 1
que el tejido necrótico y friable no lo hace un
buen candidato para el manejo temprano, por lo Historia de Stroke 2
que estabilizar, dar soporte ventricular y alejarlo Glucosa > 191 mg/dL 1
de la fase aguda sería la mejor opción, tanto Creatinina >1.5 mg/dL 1
para resolución quirúrgica como por interven- Lactato arterial > 5 mmol/L 2
cionismo. Flujo TIMI final < 3 2
Riesgo bajo 0-2 puntos; riesgo intermedio 3-4 puntos;
El concepto de futilidad es extremadamente riesgo alto 5-9 puntos
relevante en esta entidad, y es muy importante
considerar variables como la edad, comorbili-
dades, resucitación prolongada, anoxia cerebral en nuestro medio, que no supera el 40 % en este
para ver hasta donde escalar el manejo es estos grupo de pacientes. Al ser una población muy
pacientes, sin olvidar por ejemplo que en el heterogénea, que depende del tiempo de retra-
registro SHOCK la mortalidad a pesar de la ciru- so en la atención, la revascularización o no, y el
gía fue de 81 %.93 tiempo de complicaciones asociadas, debamos
individualizar cada caso.
La ruptura de la pared libre del ventrículo
izquierdo generalmente se presenta durante Por un lado, factores como la severidad y pro-
la primera semana después del infarto, ocurre fundidad del estado de choque, la cantidad de
entre 1 a 6 % de los pacientes con IAM46,92 y su dosis de vasopresores, los parámetros hemodi-
incidencia ha disminuido en la era trombolítica námicos, el poder cardiaco, el nivel de lactato
y de angioplastía. Los pacientes con mayor y el uso de score de riesgo y por otro lado
riesgo de ruptura de la pared libre son los de características del paciente como edad, hipoxia
edad avanzada, las mujeres y los que presentan cerebral, comorbilidades como falla multiorgáni-
el antecedente de hipertensión. El diagnóstico ca principalmente renal o hepática, y la futilidad,
es hecho con ecocardiografía, en donde se deberá hacer plantearnos hasta donde escalar el
documenta un derrame pericárdico y puede tratamiento en estos pacientes.98
observarse el área de ruptura. En el registro de
SHOCK la ruptura de la pared libre representó El IABP SHOCK score99 que toma variables
el 1.4 % de los CC, a 21 de los 28 pacientes se les como edad, lactato, glucosa ,creatinina y éxito
realizó cirugía; hubo mortalidad del 62 %.94-97 de la revascularización medida por flujo TIMI
3, permite establecer pronostico temprano en
Estratificación de riesgo y pacientes con CC revascularizados, con mor-
predictores pronósticos en pacientes talidades que van del 20 hasta el 90 % depen-
con choque cardiogénico diendo del puntaje (Cuadro 8.1). Insistiendo en
Como mencionamos anteriormente la mortali- lo heterogéneo de esta entidad estamos con-
dad del paciente en choque cardiogénico muy vencidos de que los resultados muchas veces
elevada cerca del 70 % incluso en la era posre- no favorables en relación con mortalidad con
perfusion, donde uno de los principales factores las diferentes intervenciones en el paciente con
es la revascularización pobre de estos pacientes choque es porque no contamos con estratifica-
121
ción del paciente con CC y el análisis sistemá- al 29 %, respectivamente, con resolución de

tico de los predictores pronósticos tempranos hipoperfusión y del 61 % frente al 81 %, respec-
y por lo tanto el uso de medidas incluso de tivamente, sin resolución del estado de hipo-
avanzada como asistencia ventricular no mues- perfusión después de comenzar el IABC. Las
tran impacto en mortalidad, sin embargo el uso correspondientes tasas de mortalidad a 1 año
temprano de estas estrategias, antes de tener fueron del 35 % versus el 52 % en revasculariza-
uso excesivo de aminas, niveles prohibitivos de ción y del 69 % versus el 87 % para tratamiento
lactato y falla multiorgánica puede ayudar al médico conservador (interacción P ≥ 0.25 en
éxito del tratamiento y nos permitiría identificar ambos puntos temporales). Después de ajustar
qué pacientes donde a pesar de intentar todo FEVI, edad y revascularización se mantuvo una
pudieran ser medidas de beneficio nulo, con un asociación significativa entre la resolución del
uso excesivo de recursos, estancias hospitala- estado de hipoperfusión y la mortalidad hospi-
rias prolongadas y donde al final el resultado talaria (odds ratio 0,23; IC del 95 %: 0,14-0,39,
siempre sería fatal. p < 0.001). 001) y la mortalidad a 1 año (odds
ratio 0,28; IC del 95 %: 0,12-0,67; p < 0.001).
Uno de los parámetros de puntuación de mayor Por lo tanto en pacientes con CC, la mejoría
relevancia para la predicción de la mortalidad o no del estado de hipoperfusión después de
es el nivel de lactato, un parámetro ampliamen- comenzar el BIAC se asoció de forma inde-
te utilizado en el CC durante varias décadas. pendiente con una mejora en la supervivencia
Para el choque séptico, el cambio de lactato hospitalaria, a los 30 días y al año, indepen-
a lo largo del tiempo, identificado como el dientemente de la revascularización temprana,
aclaramiento de lactato (CL) se ha introducido siendo un predictor pronóstico importante,
como un marcador pronóstico importante. En pero sobre todo en la actualidad nos permite
un ensayo controlado aleatorizado que utilizó valorar el escalar de forma temprana a otros
CL como guía terapéutica, se confirmó la no dispositivos de asistencia ventricular en estos
inferioridad a la saturación de oxígeno venoso pacientes. Pacientes revascularizados con uso
central. Fuernau et al. recientemente publi- de temprano de BIAC que persisten con datos
caron en 783 pacientes, el papel del lactato de hipoperfusión, lactato elevado, a pesar del
como predictor pronóstico, evaluado el CL, el manejo óptimo de precarga, vasopresores, ino-
lactato basal y el nivel de lactato a las 8 horas. trópicos, BIAC, escalar de manera temprana
El lactato arterial después de 8 h es superior a otros dispositivos de asistencia ventricular
en la predicción de mortalidad en comparación anteponiéndonos a la falla orgánica múltiple.1-5
con el lactato basal y el LC. Un valor de < 3,1
mmol/L para lactato después de 8 h mostró la Dispositivos de asistencia ventricular
mejor discriminación para evaluar el pronóstico Los dispositivos de asistencia ventricular dispo-
temprano en el SC y puede servir como nuevo nibles son diversos, siendo divididos en dos gru-
objetivo de tratamiento.100 pos principales de soporte ventricular derecho y
soporte ventricular izquierdo mixtos, teniendo
La respuesta temprana al uso de BIAC es otro características diferentes entre ellos principal-
predictor pronóstico. En 499 pacientes se eva- mente en el flujo que aportan, su impacto en
luó la asociación entre la reversión completa y pre y poscarga y sitio de inserción. En nuestro
rápida del estado de hipoperfusión sistémica medio la experiencia es con BIAC, que su aporte
después de 30 minutos del uso de BIAC y principal no es el volumen que aporta siendo
mortalidad intrahospitalaria, 30 días y 1 año. este menor de 1L, y su mayor beneficio está
La rápida reversión y completa de la hipo- dado por su papel en la aumentación diastólica,
perfusión sistémica se asoció en gran medida que se asocia con un aumento del gradiente de
con una menor mortalidad hospitalaria (29 % perfusión coronaria, menor poscarga y menor
frente a 65 %, p <0,001) en todos los pacien- presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
tes.101 En el ensayo SHOCK, entre los pacientes Con sus limitaciones en su impacto cuestiona-
asignados a revascularización vs. conservador, do en mortalidad, pero es accesible en costo,
la mortalidad a los 30 días fue del 26 % frente fácil colocación en la cama del paciente por
122
vía femoral con un introductor 7-8 fr y gran mejore el perfil hemodinámico y que predicto-
experiencia institucional con él. El otro con que res pronósticos de mortalidad como el poder
contamos es el ECMO capaz de dar flujos de cardiaco y el nivel de lactato tengan mejor
hasta de 7 L/min, siendo ideal en choque por perfil con el uso de Impella, se posiciona como
ventrículo derecho y al no contar con otro dis- el dispositivo ideal de asistencia ventricular en
positivo de asistencia ventricular para soporte el paciente que requiere soporte ventricular
ventricular izquierdo, usamos ECMO asociado izquierdo posinfarto; preferentemente el uso de
a BIAC con buenos resultados en choque por Impella 5.0. pero entendiendo el limitante actual
disfunción de ventrículo izquierdo, cuando el del costo y el no estar disponible en México,
soporte con BIAC no alcanza el objetivo.99 hace que nuestra asistencia ventricular se limite
a BIAC o BIAC+ECMO.
Así como el BIAC no ha demostrado impacto en
reducir mortalidad, el uso de otros dispositivos Conclusiones
de asistencia ventricular de alto costo como el El CC a pesar de los avances en la revasculari-
Impella que da un flujo mayor de 2.5-5 L/min, zación coronaria sigue teniendo una mortalidad
al compararse con BIAC no han demostrado del 70 % donde la falta de reperfusión es uno de
impacto en mortalidad, lo que refuerza el con- sus principales determinantes. La identificación
cepto de que el CC no es una cuestión puramen- temprana del CC y su etiología permite el envío
te de gasto cardiaco y disfunción ventricular. del paciente a un centro de alta especialidad
para revascularización inmediata y asistencia
El Impella contiene un rotor axial (microbomba) ventricular, por equipos multidisciplinarios debe
que se coloca a través de la válvula aórtica en ser la prioridad. Lo heterogéneo del CC y consi-
el ventrículo izquierdo y que permite asistir a derando que pocas intervenciones modifican la
éste impulsando la sangre de un modo continuo mortalidad. Debemos reflexionar y pensar más
desde el catéter hacia la aorta ascendente, sien- allá de términos de mortalidad, en ofrecer todo
do de instalación percutánea por vía femoral y lo que está en nuestro medio para cambiar el
de fácil colocación. pronóstico. Desde el monitoreo invasivo con
catéter de flotación, revascularización y soporte
El Estudio ISAR-SHOCK102 tuvo como objetivo ventricular que en nuestro medio el disponible
comparar si el dispositivo de asistencia venes el BIAC y en casos de falta de respuesta
tricular izquierda Impella 2.5 proporciona un podemos escalar a ECMO + BIAC, esperando
soporte hemodinámico superior en compara- por costos y disponibilidad contar en breve con
ción con el BIAC. Fue un estudio prospectivo otros dispositivos como Impella 5.0. Asociado
y aleatorizado, se estudiaron 26 pacientes con a todo el soporte de vasopresores, inotrópicos,
choque cardiogénico. El punto final primario diuréticos ventilación mecánica. Identificando
fue el cambio del índice cardiaco (IC) desde el los predictores pronósticos y también la pobla-
inicio hasta 30 minutos después de la implanta- ción futil donde no escalar terapias puede ser
ción. Los puntos finales secundarios incluyeron adecuado. DOCTOR BRISEÑO ¿ES CORRECTO?
lactato, hemólisis y mortalidad a los 30 días. El
IC después de 30 minutos de soporte aumentó Referencias
significativamente en pacientes con el Impella 1. Lindholm MG, Kober L, Boesgaard S, et al, on behalf of
2.5 en comparación con pacientes con BIAC, the TRACE study group: Cardiogenic shock complicating
aumento del poder cardiaco y menor nivel de acute myocardial infarction. Prognostic impact of early
lactato; sin embargo, la mortalidad global a los and late shock development. Eur Heart J. 2003;24:258-65.
30 días fue del 46 % en ambos grupos. El uso de 2. Killip T. Cardiogenic shock complicating myocardial
IMPELLA es factible y seguro, y proporciona un infarction. J Am Coll Cardiol. 1989;14:47-8.
soporte hemodinámico superior al BIAC, con el 3. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al, for the SHOCK
limitante de que la mortalidad es similar. investigators: Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction. Etiologies, management and out-
Insistimos que evaluar mortalidad en estos come: A report from the SHOCK trial registry. J Am Coll
pacientes es multifactorial, pero el hecho que Cardiol. 2000;36:1063-70.
123
4. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic 16. Reynolds HR, Anand SK, Fox JM, et al. Restrictive physi-
shock. Ann Intern Med. 1999;131:47-59. ology shock: Observations from echocardiography. Am
5. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, et al. Implications Heart J. 2006;151:890.e9-890.e15.
of the timing of onset of cardiogenic shock after 17. Ramanathan K, Harkness SM, Nayar AC, Cosmi JE,
acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Sleeper LS, White HD, et al. Cardiogenic shock in
Trial Registry. SHould we emergently revascularize patients with preserved left ventricular systolic func-
Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? Journal of tion: characteristics and insight into mechanisms. J Am
the American College of Cardiology. 2000;36(3 Suppl Coll Cardiol. 2004;43:241A.
A):1084-1090. DOI: 10.1016/s0735-1097(00)00876-7. 18. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myo-
6. Leor J, Goldbourt U, Reicher-Reiss H, Kaplinsky E, Behar cardial infarction in patients with left-ventricular dys-
S. Cardiogenic shock complicating acute myocardial function: the CAPRICORN randomised trial. Lancet.
infarction in patients without heart failure on admis- 2001;357:1385-90.
sion: incidence, risk factors, and outcome. Am J Med. 19. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton
1993;94:265-73. JR, Hatala R, et al. Prophylactic use of an implantable
7. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, cardioverter- defibrillator after acute myocardial infarc-
Bigelow C, Gore JM. Temporal trends in cardiogenic tion. N Engl J Med. 2004;351:2481-8.
shock complicating acute myocardial infarction. N Engl 20. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom
J Med. 1999;340:1162-8. DS, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in
8. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, et al. patients with myocardial infarction and reduced ejec-
Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic tion fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
shock: the GUSTO-I trial experience. J Am Coll Cardiol. 21. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA,
1995;26:668-74. Krum H, et al. Effect of carvedilol on the morbidity of
9. Babaev A, Frederick PD, Paste DJ, et al. Trends in man- patients with severe chronic heart failure: results of the
agement and outcomes of patients with acute myocar- Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival
dial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA. (COPERNICUS) Study. Circulation. 2002;106:2194-9.
2005;294:448-54. 22. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL,
10. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, Califf RM, Battler Kober L, Maggioni AP, et al. Valsartan, captopril, or both
A, Box JW, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade in myocardial infarction complicated by heart failure,
and outcome of cardiogenic shock complicating acute left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med.
coronary syndromes without persistent ST-segment 2003;349:1893-906.
elevation. J Am Coll Cardiol. 2000;36:685-92. 23. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray
11. Lindholm MG, Kober L, Boesgaard S, Torp-Pedersen JJ, Michelson EL, et al. Effects of candesartan on mortal-
C, Aldershvile J. Cardiogenic shock complicating acute ity and morbidity in patients with chronic heart failure:
myocardial infarction: prognostic impact of early and the CHARM-Overall programme. Lancet. 2003;362:759-
late shock development. Eur Heart J. 2003;24:258-65. 66.
12. Hasdai D, Califf RM, Thompson TD, Hochman JS, Ohman 24. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein
EM, Pfisterer M, et al. Predictors of cardiogenic shock K, Camm AJ, et al. Effect of losartan compared with
after thrombolytic therapy for acute myocardial infarc- captopril on mortality in patients with symptomat-
tion. J Am Coll Cardiol. 2000;35:136-43. ic heart failure: randomised trial: the Losartan Heart
13. Holmes DR, Bates ER, Kleiman NS, et al. Contemporary Failure Survival Study ELITE II. Lancet. 2000;355:1582-7.
reperfusion therapy for cardiogenic shock: The GUSTO-I 25. Pitt B, White H, Nicolau J, Martinez F, Gheorghiade
trial experience. J Am Coll Cardiol. 1995;26:668-74. M, Aschermann M, et al. Eplerenone reduces mor-
14. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White tality 30 days after randomization following acute
HD, Talley JD, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction in patients with left ventricular
myocardial infarction complicated by cardiogenic systolic dysfunction and heart failure. J Am Coll Cardiol.
shock: SHOCK Investigators: Should We Emergently 2005;46:425-31.
Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic 26. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A,
Shock. N Engl J Med. 1999;341:625-34. Perez A, et al. Randomized Aldactone Evaluation Study
15. Kloner RA, Bolli R, Marban E, et al. Medical and cellular Investigators. The effect of spironolactone on morbidity
implication of stunning, hibernation, and precondition- and mortality in patients with severe heart failure. N
ing: An NHLBI workshop. Circulation. 1998;97:1848-67. Engl J Med. 1999;341:709-17.
124
27. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda 38. Hasdai D, Holmes DR Jr, Califf RM, et al. Cardiogenic
A, Hanrath P, Komajda M, et al. Comparison of carvedilol shock complicating acute myocardial infarction: predic-
and metoprolol on clinical outcomes in patients with tors of death. Am Heart J. 1999;138:21-31.
chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol 39. McGhie AI, Golstein RA. Pathogenesis and manage-
European Trial (COMET): randomised controlled trial. ment of acute heart failure and cardiogenic shock:
Lancet. 2003;362:7-13. role of inotropic therapy. Chest. 1992;102[Suppl 2]:626
28. Stevenson LW, Miller LW, Desvigne-Nickens P, Ascheim S-632 S.
DD, Parides MK, Renlund DG, et al. Left ventricular 40. Chatterjee K, Parmley WW. The role of vasodilator ther-
assist device as destination for patients undergoing apy in heart failure. Prog Cardiovasc Dis. 1976;19:301-25.
intravenous inotropic therapy: a subset analysis from 41. Cohn JN, Franciosa JA. Vasodilator therapy of cardiac
REMATCH (Randomized Evaluation of Mechanical failure. N Engl J Med. 1977;297:27-31.
Assistance in Treatment of Chronic Heart Failure). 42. Franciosa JA, Pierpont G, Cohn JN. Hemodynamic
Circulation. 2004;110:975-81. improvement after oral hydralazine in left ventricular
29. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute failure. Ann Intern Med. 1977;86:388-93.
myocardial infarction: Expanding the paradigm. 43. Chatterjee K, Drew D, Parmley WW, Klausner SC,
Circulation. 2003;107:2998-3002. Polansky J, Zacherie B. Combination vasodilator ther-
30. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM, et al. Systemic inflam- apy for severe chronic heart failure. Ann Intern Med.
matory response syndrome after acute myocardial 1976;85:467-70.
infarction complicated by cardiogenic shock. Arch 44. Tan LB. Clinical and research implications of new
Intern Med. 2005;165:1643-50. concepts in the assessment of cardiac pumping perfor-
31. Feng O, Lu X, Jones DL, et al. Increased inducible mance in heart failure. Cardiovasc Research. 1987;21:615-
nitric oxide synthase expression contributes to myocar- 22.
dial dysfunction and higher mortality after myocardial 45. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, et al, for the
infarction in mice. Circulation. 2001;104:700-4. SHOCK Investigators: Cardiac power is the strongest
32. Cotter G, Kaluski E, Blatt A, et al. L-MNMA (a nitric oxide hemodynamic corre- late of mortality in cardiogenic
synthase inhibitor) is effective in the treatment of shock: A report from the SHOCK Trial Registry. J Am
cardiogenic shock. Circulation. 2000;101:1359-61. Coll Cardiol. 2004;44:340-8.
33. Brunkhorst FM, Clark AL, Forycki ZF, Anker SD. Pyrexia, 46. Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, et al. ACC/AHA gui-
pro- calcitonin, immune activation and survival in car- delines for the management of patients with ST-elevation
diogenic shock: the potential importance of bacterial myocardial infarction: A report of the American College
translocation. Int J Cardiol. 1999;72:3-10. of Cardiology/American Heart Association Task Force
34. Theroux P, Armstrong PW, Mahaffey KW, Hochman JS, on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999
Malloy KJ, Rollins S, et al. Prognostic significance of blood Guidelines for the Management of Patients With Acute
markers of inflammation in patients with ST-segment Myocardial Infarction). ACC/AHA Practice Guidelines
elevation myocardial infarction undergoing primary 2004.
angioplasty and effects of pexelizumab, a C5 inhibitor: a 47. Menon V, Hochman JS. Management of cardiogenic
substudy of the COMMA trial. Eur Heart J. 2005;26:1964- shock complicating acute myocardial infarction. Heart.
70. 2003;88:531-7.
35. Zhang C, Xu X, Potter BJ, Wang W, Kuo L, Michael L, et 48. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D,
al. TNF- alpha contributes to endothelial dysfunction in Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent
ischemia/reperfusion injury. Arterioscler Thromb Vasc JL; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine and
Biol. 2006;26:475-80. norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med.
36. Berkowitz MJ, Picard MH, Harkness S, et al. 2010;362:779-89. doi: 10.1056/NEJMoa0907118. PMID:
Echocardiographic and angiographic correlations in 20200382.
patients with cardiogenic shock secondary to acute 49. Goldberg LI, Hsieh YY, Resnekov L. Newer catechol-
myocardial infarction. Am J Cardiol. 2006;98:1004- amines for treatment of heart failure and shock: an
8. update on dopamine and first look at dobutamine.
37. Connors AFJ, Speroff T, Dawson NV, et al. The effec- Prog Cardiovasc Dis. 1977;19:327-40.
tiveness of right heart catheterization in the initial care 50. Moyer J, Skelton J, Millis L. Norepinephrine: effect in
of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA. normal sub- jects; use in treatment of shock unrespon-
1996;276:889-97. sive to other measures. Am J Med. 1953;15:330-43.
125
51. Tuttle RR, Millis J. Dobutamine: development of a new and cardiac resynchronisation therapy in heart failure.
catecholamine to selective increase cardiac contrac- Eur J Heart Fail. 2004;6:501-8.
tility. Circ Res. 1975;36:185-96. 64. Delle Karth G, Buberl A, Geppert A, et al. Hemodynamic
52. Gillespie TA, Ambos HD, Sobel BE, Roberts R. Effects of effects of a continuous infusion of levosimendan in
dobutamine in patients with acute myocardial infarc- critically ill patients with cardiogenic shock requiring cat-
tion. Am J Cardiol. 1977;39:588-94. echolamines. Acta Anaesthesiol scand. 2003;47:1251-6.
53. Keung EC, Siskind SJ, Sonneblick EH, Ribner HS, 65. Flaherty JT, Becker LC, Bulkley BH, Weiss JL, et al.
Schwartz WJ, LeJemtel TH. Dobutamine therapy in A randomized trial of intravenous nitroglycerin in
acute myocardial infarction. JAMA. 1981;245:144-6. patients with acute myocardial infarction. Circulation.
54. Benotti JR, Grossman W, Braunwald E, Davalos DD, 1983;68:576-88.
Alousi AA. Hemodynamic assessment of amrinone. A 66. Chatterjee K. Vasodilator therapy for heart failure. Ann
new inotropic agent. N Engl J Med. 1978;299:1373-7. Intern Med. 1975;83:421-3.
55. Millard RW, Dube G, Grupp G, Grupp I. Alousi A, 67. Cotter G, Blatt A, Kaluski E, et al. LINCS: L-NAME (a
Schwartz A. Direct vasodilator and positive inotropic NO synthase inhibitor) in the treatment of refractory
actions of amrinone. J Moll Cell Cardiol. 1980;12:647-52. cardiogenic shock: a prospective randomized study.
56. Jaski BE, Fifer MA, Wright RF, Braunwald E, Colucci WS. Eur Heart J. 2003;24;1287-95.
Positive inotropic and vasodilator actions of milrinone 68. TRIUMPH Investigators, Alexander JH, Reynolds HR,
in patients with severe congestive heart failure. Dose- et al. Effect of tilarginine acetate in patients with
response relationships and comparison to nitroprusside. acute myocardial infarction and cardiogenic shock:
J Clin Invest. 1985;75:643-9. The TRIUMPH randomized controlled trial. JAMA.
57. Gage J, Rutman H, Lucido D, LeJemtel TH. Additive 2007;297:1657-666.
effects of dobutamine and amrinone on myocardial 69. Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management
contractility and ventricular performance in patients of vasodilatory shock after cardiac surgery: identifica-
with severe heart failure. Circulation. 1986;74:367-73. tion of predisposing factors and use of a novel pressor
58. Bristow MR, Ginsburg R, Minobe W, Cibicciotti RS, agent. Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116: 973-80.
Sageman WS, et al. Decreased catecholamine sensi- 70. Holmes CL, Patel B, Russell JA, Walley KR. Physiology
tivity an beta –adrenergic –receptor density in failing of vasopressin relevant to management of septic shock.
human hearts. N Engl J Med. 1982;307:205-11. Chest. 2001;120:989-1002.
59. Lilleberg J, Ylonen V, Lehtonen L, Toivonen L. The cal- 71. Gonzalez-Pacheco H, Martinez-Sanchez C, Vieyra-
cium sensitizer levosimendan and cardiac arrhythmias: Herrera G, Arias-Mendoza A, Juarez-Herrera U, Trejo-
an analysis of the safety database of heart failure treat- Garcia E, Mendoza P, Lupi-Herrera E. Vasopressin for
ment studies. Scand Cardiovasc J. 2004;38:80-4. treatment of cardiogenic shock in patients with Acute
60. Schwinger RHG, Brixius K. Sensitization of the myo- Coronary Syndrome. Word Congress of Cardiology,
filaments and its implication for treatment in human Barcelona 2006. Abstract (poster presentation) P2099.
heart failure [in German]. Deutsch Med Wochenschr. 72. Jolly S, Newton G, Horlick E, Seidelin PH, Ross HJ,
2005;30:969-73. Husain M, Dzavik V. Effect of vasopressin on hemody-
61. Moiseyev VS, Poder P, Andrejevs N, et al. Safety and namics in patients with refractory cardiogenic shock
efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, complicating acute myocardial infarction Am J Cardiol.
in patients with left ventricular failure due to an 2005;96:1617-20.
acute myocardial infarction: a randomized, placebo- 73. Lee MS, Makkar RR. Percutaneous left ventricular sup-
controlled, double-blind study (RUSSLAN). Eur Heart J. port devices. Cardiol Clin. 2006;24:265-75.
2002;23:1422-32. 74. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of
62. Follath F, Cleland JGF, Just H, et al. Efficacy and thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpul-
safety of intravenous levosimendan compared with sation, and their combination in cardiogenic shock
dobutamine in severe low- output heart failure (the complicating acute myocardial infarction: a report from
LIDO study): a randomised double-blind trial. Lancet. the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revas-
2002;360:196-202. cularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? J
63. Cleland JGF, Ghosh J, Freemantle N, et al. Clinical tri- Am Coll Cardiol. 2000;36(3 Suppl A):1123-9.
als update and cumulative meta-analyses from the 75. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, et al. Temporal
American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, trends in the treatment of over 1.5 million patients with
DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-LIPIDS myocardial infarction in the US from 1990 through 1999:
126
the National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. 91. Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic
J Am Coll Cardiol. 2000;36:2056-63. shock due to acute severe mitral regurgitation compli-
76. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. One-year sur- cating acute myocardial infarction: A report from the
vival following early revascularization for cardiogenic SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1104-9.
shock. JAMA. 2001;285:190-2. 92. Menon V, Hochman JS. Management of cardiogenic
77. Trost JC, Hillis LD. Intra-aortic balloon counterpulsation. shock complicating acute myocardial infarction. Heart.
Am J Cardiol. 2006;97:1391-8. 2003;88:531-7.
78. Ellis TC, Lev E, Yazbek NF, et al. Therapeutic strate- 93. Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al. Outcome and profile
gies for cardiogenic shock, 2006. Curr Treat Options of ventricular septal rupture with cardiogenic shock
Cardiovasc Med. 2006;8:79-94. after myocardial infarction: A report from the SHOCK
79. Bjorklund E, Stenestrand U, Lindback J, et al. Pre- Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1110-6.
hospital thrombolysis delivered by paramedics is asso- 94. Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, et al. Cardiogenic
ciated with reduced time delay and mortality in ambu- shock due to cardiac free-wall rupture or tamponade
lance-transported real-life patients with ST-elevation after acute myocardial infarction: A report from the
myocardial infarction. Eur Heart J. 2006;27:1146-52. SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1117-
80. Hasdai D, Califf RM, Thompson TD, et al. Predictors of 22.
cardiogenic shock after thrombolytic therapy for acute 95. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revas-
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000;35:136-43. cularization in acute myocardial infarction complicated
81. Duvernoy CS, Bates ER. Management of cardiogenic by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. SHould
shock attributable to acute myocardial infarction in the we emergently revascularize Occluded Coronaries for
reperfusion era. J Intensive Care Med. 2005;4:188-98. cardiogenic shocK? N Engl J Med.1999;341:625-34.
82. The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of 97. Holmes D. Cardiogenic Shock: A Lethal Complication
tissue plasminogen activator, streptokinase, or both of Acute Myocardial Infarction. Rev Cardiovasc Med.
on coronary artery patency, ventricular function, and 2003;4:131-5.
survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 98. Zeymer U, Bueno H, Granger CB, Hochman J, Huber
1993;329:1615-522. K, Lettino M, Price S, Schiele F, Tubaro M, Vranckx
83. Keeley EC, Boura JA, Grines CL, et al. Primary angio- P, Zahger D, Thiele H. Acute Cardiovascular Care
plasty versus intravenous thrombolytic therapy for Association position statement for the diagnosis and
acute myocardial infarction: A quantitative review of 23 treatment of patients with acute myocardial infarction
randomized trials. Lancet. 2003;361:13-20. complicated by cardiogenic shock: A document of the
84. Urban P, Stauffer JC, Bleed D, et al. A randomized Acute Cardiovascular Care Association of the European
evaluation of early revascularization to treat shock Society of Cardiology. Eur Heart J Acute Cardiovasc
complicating acute myocardial infarction. The (SWISS) Care. 2020;2:183-197. doi: 10.1177/2048872619894254.
Multicenter Trial of Angioplasty for shock. Eur Heart J. Epub 2020 Mar 2. PMID: 32114774.
1999;20:1030-8. 99. Pöss J, Köster J, Fuernau G, et al. Risk stratification for
85. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. One-year sur- patients in cardiogenic shock after acute myocardial
vival following early revascularization for cardiogenic infarction. J Am Coll Card 2017; 69: 1913–1920.
shock. JAMA. 2001;285:190-2. 100. Fuernau G, Desch S, de Waha-Thiele S, Eitel I, Neumann
86. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revas- FJ, Hennersdorf M, Felix SB, Fach A, Böhm M, Pöss J,
cularization and long-term survival in cardiogenic Jung C, Ouarrak T, Schneider S, Werdan K, Zeymer
shock complicating acute myocardial infarction. JAMA. U, Thiele H. Arterial Lactate in Cardiogenic Shock:
2006;295:2511-5. Prognostic Value of Clearance Versus Single Values.
87. Ohman EM, Chang PP. Improving quality of life after JACC Cardiovasc Interv. 2020;13:2208-16. doi: 10.1016/j.
cardiogenic shock: Do more revascularization. J Am jcin.2020.06.037. PMID: 33032708.
Coll Cardiol. 2005;46:274-6. 101. Ramanathan K, Farkouh ME, Cosmi JE, French JK,
88. MULTIPLES VASOS NO ENTIENDO, FALTA LA Harkness SM, Džavík V, Sleeper LA, Hochman JS. Rapid
REFERENCIA complete reversal of systemic hypoperfusion after
89. CULPTIR NO ENTIENDO, FALTA LA REFERENCIA intra-aortic balloon pump counterpulsation and survival
90. Bowers TR, O’Neill WW, Grines C, et al. Effect of reper- in cardiogenic shock complicating an acute myocardial
fusion on biventricular function and survival after right infarction. Am Heart J. 2011;162:268-75. doi: 10.1016/j.
ventricular infarction. N Engl J Med. 1998;338:933-40. ahj.2011.04.025. PMID: 21835287; PMCID: PMC3155687.
127
102. Seyfarth M, Sibbing D, Bauer I, Fröhlich G, Bott-Flügel intra-aortic balloon pumping for treatment of cardio-
L, Byrne R, Dirschinger J, Kastrati A, Schömig A. A ran- genic shock caused by myocardial infarction. J Am Coll
domized clinical trial to evaluate the safety and efficacy Cardiol. 2008;52:1584-8. doi: 10.1016/j.jacc.2008.05.065.
of a percutaneous left ventricular assist device versus PMID: 19007597.
corpórea (ECMO), soporte ventricular izquierdo

Oxigenación por tipo Impella, TandemHeart, entre otros.
membrana extracorpórea Debido a la relevancia obtenida del ECMO en

(ECMO): Una ensayos clínicos, así como el incremento de
su uso en centros especializados en los últi-
alternativa a la falla mos años, consideramos importante hacer de
conocimiento general, este avance en Medicina
cardiorrespiratoria severa para su aplicación en pacientes críticamente
enfermos, que antes no tenían otro recurso para
Dr. Gustavo Rojas Velasco, mejorar su pronóstico clínico y supervivencia.
Dr. Adrián Eduardo Carrillo Rodríguez DR,
BRISEÑO FALTA FICHA CURRICULAR ¿Qué es la membrana de circulación
extracorpórea (ECMO)?
INTRODUCCIÓN El ECMO, es un sistema de asistencia mecánica
Los sistemas de asistencia con circulación por circulatoria y/o respiratoria capaz de sustituir
membrana extracorpórea han incrementado al corazón y/o al pulmón durante varios días a
ampliamente su uso en pacientes con insufi- semanas en pacientes que no respondieron al
ciencia cardiaca y/o respiratoria severa, cuando manejo médico máximo con inotrópicos, vaso-
las medidas habituales de manejo médico far- presores o diferentes estrategias de ventilación
macológico y/o ventilatorio han fracasado en mecánica.1
mejorar la condición del paciente.
Tipos de ECMO
El choque cardiogénico es la manifestación más Se divide en dos tipos dependiendo del sopor-
grave de insuficiencia cardiaca aguda, con una te que se quiera proporcionar (Figura 8.7), la
mortalidad elevada a pesar de la terapéutica diferencia se basa en la asistencia cardiaca o
médica actual, el advenimiento de los sistemas pulmonar y la técnica de canulación.2
de asistencia ventricular o circulatoria, son una
opción que puede ayudarnos en el manejo del Los componentes generales del sistema ECMO
paciente críticamente enfermo que no respon- son: una cánula venosa que permitirá la extrac-
dieron al manejo con inotrópico o vasopre- ción del flujo sanguíneo y su entrada al sistema
sor. Existen diversos dispositivos de asistencia (drenaje), una bomba, un oxigenador, mezcla-
como son: Balón de contrapulsación intraaór- dor de gases, consola central y una segunda
tico (BIAC), Membrana de oxigenación extra- cánula en sistema arterial o venoso que permite
SOPORTE
VENO-VENOSO ! PULMONAR
!
! ECMO
! SOPORTE
VENO-ARTERIAL ! CARDIACO/PULMONAR
Figura 8.7 Tipos de ECMO según el tipo de asistencia.
128
CÁNULA VENOSA CÁNULA ARTERIAL
P2 P3
Línea arterial OXIGENADOR Línea post
post bomba oxigenador
P1
Línea venosa BOMBA
pre bomba CENTRÍFUGA
Figura 8.8 Tipos de ECMO según el tipo de asistencia.
el regreso de la sangre oxigenada de la máquina

al paciente (Figura 8.8)
El circuito del ECMO inicia con la extracción de

sangre por la cánula venosa, mediante el uso
de una bomba centrífuga encargada de sumi-
nistrar sangre al oxigenador, el cual está confor-
mado por una membrana de polimetilpenteno
en donde ingresa sangre desoxigenada, pasa a
través del filtro, expuesta a una combinación
de oxígeno y aire, en conjunto conocido como
gas de barrido, en la membrana se da el inter-
cambio de gases basado en la Ley de Fick, la
sangre sale con una adecuada oxigenación para
regresar al paciente por la cánula de retorno
sea arterial o venosa. Existe un intercambiador
de calor que asegurara una temperatura lo
más parecida a la fisiológica. El circuito incluye Imagen 1. Sistema de oxigenación por membrana
también un mezclador de gases con el cual extracorpórea: bomba centrífuga, computadora
se puede regular el oxígeno suministrado y el central. Mezclador
barrido de C02.
2. Central: Se utiliza en pacientes sometidos a
Canulación. Generalidades estereotomía, con acceso a grandes vasos,
En caso de requerir asistencia cardiaca se utiliza colocando las cánulas venosas en la aurícula
un ECMO veno arterial, como su nombre lo dice, derecha y la cánula arterial en aorta ascen-
se colocará una cánula en sistema venoso y otra dente2
en sistema arterial, en los casos de asistencia
pulmonar se utiliza ECMO veno venoso, colo- Las cánulas tienen diferentes tamaños en el
cando ambas cánulas en sistemas venosos. caso de la arterial se encuentra entre 17 Fr y 21
Fr y la cánula venosa entre 21 Fr y 25 Fr.2
Se puede realizar en dos localizaciones anató-
micas diferentes: Indicaciones ECMO veno-arterial
1. Periférica: Se realiza mediante técnica de El ECMO veno arterial (Cuadro 8.2) está indicado
Seldinger o disección directa de arteria y en pacientes adultos con insuficiencia cardiaca
vena femoral para sistemas Veno arteriales severa, de cualquier etiología, que es refractaria
(VA) o vena yugular y femoral para siste- al tratamiento habitual, donde el riesgo de muer-
mas veno venosos. te permanece significativamente alto. Sin tener
129
Cuadro 8.2 Indicaciones, contraindicaciones absolutas y relativas del ECMO VA en adultos

Indicaciones Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Choque cardiogénico refractario a tratamiento Insuficiencia aórtica grave Disección aórtica
por cualquier causa (miocarditis, posinfarto, etc.)
Choque cardiogénico poscardiotomía Paro cardiaco no presenciado Mayores de 70 años
Puente a decisión Falla multiorgánica establecida o Obesidad mórbida
irreversible
ECMO posparo cardiaco Daño neurológico irreversible
Esperanza de vida corta secundaria a
comorbilidades: como enfermedades
oncológicas avanzadas.
otro recurso para mejorar la condición clínica del Cuadro 8.3 Indicaciones generales o pediátricas de
paciente (Cuadro 8.2), en estos casos la asisten- ECMO VV
cia con este tipo de dispositivos ha logrado una Generales Pediátricas
supervivencia de hasta el 40%.
Síndrome de insuficiencia respira- Hernia diafragmática
toria aguda en el adulto (neumonía congénita
El ECMO VA esta indicado en situaciones como infecciosa, broncoaspiración,
choque cardiogénico cuando el manejo habi- proteinosis alveolar)
tual no logra estabilidad hemodinamica, en Reposo pulmonar por medio Neumonía
cualquiera de los casos el tiempo de inicio de asistencia extracorpórea
es fundamental, si el inicio de la asistencia es (contusión pulmonar, inhalación
temprana, los resultados pueden ser mejores, de humo)
en caso de inicio tardio no se ha demostrado Trasplante pulmonar (rechazo Hipertensión pulmo-
diferencia en mortalidad. El ECMO siempre de trasplante pulmonar, espera nar persistente
para trasplante de pulmón, ECMO
debe considerarse como puente a un objetivo
intraoperatorio)
recuperación, puente a trasplante, puente a un
Hiperinsuflación pulmonar (crisis Aspiración de
sistema de asistencia ventilatoria de larga dura-
asmática) meconio
ción, es un sistea de asistencia circulatoria, no es
Hemorragia pulmonar o hemoptisis Sepsis
una asistencia ventricular como otros equipos masiva
diseñados para este fin.
ECMO veno venoso te reversible con función cardíaca preservada

El ECMO veno-venoso (ECMO VV) tiene como (neumonía, contusión pulmonar, crisis asmá-
principal indicación la asistencia respiratoria en tica o síndrome de dificultad respiratoria en
casos de hipoxemia o hipercapnia refractaria a el adulto), insuficiencia respiratoria después
manejo en adultos, en paciente sin disfunción de un trasplante pulmonar o pacientes que se
ventricular izquierda, aunque de manera indi- encuentran en la lista para trasplante pulmonar
recta mejora la función del ventrículo derecho. con descompensación severa, entre otros.7,8,10.
Por medio de este sistema la sangre puede ser
drenada, oxigenada y reinfundida en la circula- Durante el brote de influenza de 2009 se repor-
ción pulmonar del paciente. tó una tasa de supervivencia de 77% en centros
de alta especialidad gracias al ECMO V-V.5,6,9
Específicamente se usa en pacientes con pato-
logía respiratoria que han fallado a todo manejo Algunas de sus contraindicaciones más impor-
farmacológico y a las diferentes estrategias de tantes son accesos vasculares limitados y pre-
ventilación mecánica, persistiendo con insufi- sencia de alguna patología o disfunción orgá-
ciencia respiratoria severa. Como ejemplos: la nica que limite los beneficios que se pueden
insuficiencia respiratoria grave potencialmen- obtener del dispositivo (Cuadro 8.3) 6,7,10
130
ECMO VV Considerations for Initiation and Management.

Circulation: Heart Failure [Internet]. septiembre de
2018 [citado 21 de abril de 2019];11(9). Disponible
en: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/
CIRCHEARTFAILURE.118.004905
2. Cavarocchi NC. Introduction to Extracorporeal
Membrane Oxygenation. Critical Care Clinics.
2017;33:763-6.
3. Sy E, Sklar MC, Lequier L, Fan E, Kanji HD. Anticoagulation
practices and the prevalence of major bleeding, throm-
boembolic events, and mortality in venoarterial extra-
corporeal membrane oxygenation: A systematic review
and meta-analysis. J Crit Care. 2017;39:87-96.
4. García M, Goitiz KE, Asenjo MG. Soporte vital extra-
corpóreo. Oxigenación por membrana extracorpórea.
ECMO Artículo coordinado desde la Comisión de Calidad
de la AEP [Internet]. [cited 2019 Apr 16]. Available from:
https://www.aep.es/articulo/71/Monográfico ECMO.
pdf
5. López Sanchez M. Ventilación mecánica en pacien-
tes tratados con membrana de oxigenación extracor-
pórea (ECMO). Med Intensiva [Internet]. 2017 Nov 1
[cited 2019 Apr 16];41(8):491–6. Available from: https://
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/
S0210569117300062
6. Ardila Castellanos R, Díaz R, García Velásquez V,
Naranjo F, Ortiz G, Pizarro C, et al. Oxigenación con
membrana extracorpórea veno-venosa en el manejo de
hipoxemia severa refractaria: indicaciones y propuesta
de un protocolo de ingreso. Acta Colomb Cuid Intensivo
[Internet]. 2015 Apr 1 [cited 2019 Apr 16];15(2):71–9.
Available from: https://www.sciencedirect.com/sci-
ence/article/pii/S0122726215000233
Canulaciones: A femoro-Yugular, B) Femoro- 7. Riera M, Amézaga R, Rodríguez M, Millán T, Ferreruela
femoral, C) Cánula bilumen yugular M, Ayestarán JI, et al. Oxigenación por membrana extra-
corpórea (ECMO): Experiencia inicial de nuestro centro
ECMO VA en adultos con insuficiencia respiratoria aguda grave
Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO): Initial
experience at our hospital for acute severe respira-
tory failure. Med Balear [Internet]. 2018 [cited 2019 Apr
16];33(3):30–2018.
8. Carpenter JL, Yu YR, Cass DL, Olutoye OO, Thomas JA,
Burgman C, et al. Use of venovenous ECMO for neonatal
and pediatric ECMO: a decade of experience at a ter-
tiary children’s hospital. Pediatr Surg Int [Internet]. 2018
Mar 18 [cited 2019 Apr 29];34(3):263–8. Available from:
http://link.springer.com/10.1007/s00383-018-4225-5
Referencias 9. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, Wilson A, Allen E,
1. Rao P, Khalpey Z, Smith R, Burkhoff D, Kociol RD. Thalanany MM, et al. Efficacy and economic assess-
Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation ment of conventional ventilatory support versus extra-
for Cardiogenic Shock and Cardiac Arrest: Cardinal corporeal membrane oxygenation for severe adult
131
respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised 10. Makdisi G, Wang I. Extra Corporeal Membrane
controlled trial. Lancet [Internet]. 2009 Oct 17 [cited Oxygenation (ECMO) review of a lifesaving technol-
2019 Apr 29];374(9698):1351–63. Available from: ogy. J Thorac Dis [Internet]. 2015 Jul [cited 2019 Apr
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/ 29];7(7):E166. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
S0140673609610692?via%3Dihub gov/pubmed/26380745
132
capítulo 9
Tratamiento quirúrgico de los síndromes isquémicos
coronarios agudos
Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dr. Humberto Martínez, Dr. Jesús Octavio Martínez-Reding
García
Antecedentes El papel de la cirugía en el contexto del síndro-

La revascularización quirúrgica de la enferme coronario agudo es controvertido. A pesar
medad coronaria aterosclerosa es uno de los de que se ha considerado que llevar a cirugía
grandes avances en la historia de la medicina. a pacientes con infarto agudo del miocardio
El alivio de la angina, así como la mejoría en posterior a seis horas de haber iniciado el dolor
la clase funcional y el beneficio en la supervi- torácico implica una baja mortalidad, muchos
vencia han mantenido a la cirugía como una autores difieren al respecto.2-4
herramienta importante para el tratamiento del
paciente con cardiopatía isquémica. Los adelan- La revascularización quirúrgica para enferme-
tos e innovaciones en las técnicas quirúrgicas, dad aterosclerosa ha sido uno de los princi-
aunados a la colaboración entre el grupo qui- pales eventos en la historia de la medicina.
rúrgico y de cuidados intensivos han permitido Alexis Carrel fue el precursor del tratamiento
tratar a pacientes de mayor complejidad con de la angina mediante cirugía, realizó modelos
mejores resultados. Actualmente se espera una caninos de anastomosis aortocoronaria usando
mortalidad a 30 días menor de 1 a 2% en cirugía arterias carótidas; por su contribución al desa-
de revascularización programada con pacientes rrollo de técnicas quirúrgicas recibió el Premio
menores de 65 años y hasta 5% en pacientes no Nobel.
agudos con enfermedad multivaso con fracción
de eyección disminuida.1 Tratamiento quirúrgico
del infarto agudo del miocardio
En la revascularización quirúrgica el principal En 1964 Michael De Bakey y Edgard Garret
indicador de mortalidad es la función del ven- informaron el primer caso de revascularización
trículo izquierdo, en pacientes con fracción exitosa utilizando injertos de vena safena. En
de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) Cleveland el grupo de Mason Sones y Rene
mayor de 40% se informa de 5% comparado Favaloro demostró la utilidad del injerto de
con pacientes con fracción de expulsión menor safena en enfermedad de un vaso, tronco de
de 20% en donde la mortalidad puede llegar a la coronaria izquierda y enfermedad trivascu-
ser de 45%.1,2 lar. Kolessov, Frank Spencer y George Green
aportaron avances en la técnica de revasculari-
En cuanto a los factores pronóstico de mor- zación con arteria mamaria interna. Todos estos
talidad en pacientes sometidos a cirugía de avances lograron demostrar el beneficio de la
revascularización coronaria se han considerado cirugía en la resolución de la angina y mejoría
siete variables importantes como son: cirugía en la calidad de vida de pacientes sintomáticos
urgente, edad mayor de 75 años, cirugía cardia- con cardiopatía isquémica.
ca previa, sexo femenino, fracción de eyección
del ventrículo izquierdo disminuida, porcentaje John Dawson et al.5 en 1973 informaron el índice
de estenosis del tronco de la coronaria izquier- de mortalidad en 1 700 pacientes sometidos
da, función renal, número de arterias coronarias a cirugía de revascularización coronaria en
afectadas con estenosis mayor de 70%.2 el Instituto del Corazón de Texas. Para esto
133
40% 38.1% angioplastía primaria, los cuales son los trata-

35% mientos de elección en el síndrome coronario
30% agudo con elevación del segmento ST; sin
25% embargo, existen situaciones específicas en las
20%
16.4% cuales el tratamiento quirúrgico está indicado,
15% 13.1% como los casos de isquemia persistente en
10% pacientes que no son candidatos a tratamiento
6.1% 5.8%
5% 3.5% intervencionista o fibrinolítico. Otras situaciones
0% con indicación quirúrgica son los casos en los
Ninguno Antiguo Preinfarto 0-7 8-30 días 31-60 que se demuestra mediante angiografía lesión
del tronco de la coronaria izquierda, enferme-
Figura 9.1 Índice de mortalidad en pacientes llevados dad trivascular grave, lesiones coronarias múl-
a cirugía de revascularización coronaria en relación tiples no susceptibles a ser tratadas mediante
con el tiempo entre el infarto y el procedimiento angioplastía, así como enfermedad valvular o
quirúrgico.
los casos de infartos asociados con complica-
ciones mecánicas como ruptura de músculo
papilar, comunicación intraventricular posin-
dividieron a los pacientes en tres grupos de farto o ruptura de la pared libre del ventrículo
acuerdo con el tiempo entre el infarto y el izquierdo y pacientes con choque cardiogéni-
procedimiento quirúrgico, el primer grupo sin co que no son candidatos a revascularización
infarto previo, el segundo grupo con infarto tar- mediante intervencionismo.
dío (más de dos meses antes de la operación), y
el tercer grupo con infarto reciente (dos meses Revascularización quirúrgica urgente
antes de la cirugía). La mortalidad encontrada El uso de fibrinólisis y de angioplastía primaria
en el primer grupo fue de 4.1%, en el segundo ha desplazado ampliamente a la cirugía en el
grupo fue de 6.9% y en el tercer grupo fue de tratamiento de reperfusión del paciente con
14.5%, el grupo de infarto reciente se subdividió infarto agudo del miocardio. Sin embargo,
en tres grupos, 0 a 7 días, con mortalidad de la cirugía aún juega un papel importante en
38.1%; 8 a 30 días, de 16.4% y de 5.8% del día 31 el tratamiento de pacientes en los cuales
al 60 (Figura 9.1). el tratamiento fibrinolítico o intervencionista
percutáneo no es capaz de restaurar la per-
Concluyeron que la cirugía de injertos coro- meabilidad miocárdica o en aquellos pacientes
narios realizada en la etapa temprana de un con infarto agudo del miocardio asociado con
infarto agudo del miocardio se asocia con una una complicación mecánica, a este respecto
mortalidad sumamente alta comparada con la las indicaciones actuales de acuerdo con el
que presentan cuando es realizada en forma grado de recomendación y de evidencia son
electiva después del primer mes del infarto.5 las siguientes:1
A partir de estos avances se realizaron en la Indicaciones de cirugía en pacientes

década de 1970 estudios multicéntricos para con infarto agudo del miocardio de la
valorar la utilidad del tratamiento quirúrgico American Heart Association (AHA)/
comparado con el tratamiento médico; de los American College of Cardiology (ACC)1
más importantes fueron el estudio Coronary
Artery Surgery Study (CASS), The Veteran´s Clase I
Administration Coronary Artery Bypass Trial y Cirugía de revascularización urgente en pacien-
el European Cororonary Artery Bypass Trial.6-8 tes con infarto agudo del miocardio en las
siguientes circunstancias:
En el contexto de un paciente con infarto agudo 1. Angioplastía fallida con dolor persistente o
del miocardio el tratamiento de revasculariza- inestabilidad hemodinámica en pacientes
ción quirúrgica en el momento actual ha sido con anatomía coronaria susceptible de ciru-
superado por el uso de terapia fibrinolítica o gía (nivel de evidencia: B).
134
Tratamiento quirúrgico de los síndromes isquémicos coronarios agudos Capítulo 9
2. Isquemia persistente refractaria a trata- esta pueda ser realizada en las siguientes 18
miento médico en pacientes con anatomía horas del choque. Pacientes con adecuado
coronaria susceptible de revascularización estado funcional previo que son candidatos
quirúrgica, con un área significativa de mio- a revascularización y tratamiento invasivo
cardio en riesgo, que no son candidatos a pueden ser seleccionados para esta estrate-
angioplastía o fibrinólisis (nivel de eviden- gia de tratamiento (nivel de evidencia: B).
cia: B).
3. Revascularización coronaria simultánea con Clase III
reparación de ruptura septal ventricular o 1. La cirugía de revascularización no debe
insuficiencia mitral posinfarto (nivel de evi- realizarse en pacientes con angina persis-
dencia: B). tente y una zona de riesgo pequeña estando
4. Choque cardiogénico en pacientes menores hemodinámicamente estables (nivel de evi-
de 75 años con elevación del segmento dencia: C).
ST, bloqueo completo de rama izquier- 2. La cirugía de revascularización coronaria no
da del haz de His o infarto del miocardio debe realizarse en pacientes con adecua-
posterior complicado con choque en las da reperfusión epicárdica pero inadecuada
primeras 36 horas de haber presentado un reperfusión microvascular (nivel de eviden-
infarto del miocardio con elevación del ST, cia: C).
con enfermedad trivascular grave, o afec-
ción del tronco de la coronaria izquierda, Tratamiento quirúrgico en síndromes
que sea susceptible de revascularización coronarios sin elevación
en las siguientes 18 horas, a menos que el del segmento ST
apoyo sea infructuoso, contraindicado, o El tratamiento de revascularización se descri-
por rechazo del paciente para tratamiento bió en pacientes con angina inestable en las
invasivo posterior (nivel de evidencia: A). etapas tempranas de la cirugía coronaria. El
5. Arritmias ventriculares que pongan en ries- estudio Veterans Administration Cooperative9
go la vida en presencia de estenosis del realizado en 12 hospitales entre 1976 y 1982 con
tronco de la coronaria izquierda mayor o 468 pacientes, así como el estudio National
igual a 50% y/o enfermedad trivascular Cooperative Study Group10 distribuyó aleatoria-
(nivel de evidencia: B). mente a 288 pacientes, compararon la terapia
médica inicial con la cirugía de revasculariza-
Clase II ción incluyendo pacientes con angina progre-
1. La cirugía de revascularización puede ser siva y en reposo, con cambios en el segmento
útil como estrategia primaria de reperfusión ST, se excluyeron pacientes mayores de 70
en pacientes que tienen anatomía suscep- años y con infarto reciente. No se encontraron
tible, que no son candidatos a fibrinólisis o diferencias significativas entre ambos grupos
angioplastía primaria, y que se encuentran de tratamiento, informando una mortalidad de
en las primeras horas de evolución de un 3% en pacientes con tratamiento médico y de
infarto agudo del miocardio (6 a 12 horas), 5% posterior a cirugía de revascularización; sin
especialmente con afección del tronco de la embargo, se observó una mejoría en la supervi-
coronaria izquierda o enfermedad trivascu- vencia de pacientes tratados quirúrgicamente
lar (nivel de evidencia: B). con fracción de eyección baja o enfermedad
2. La cirugía de revascularización puede ser trivascular a los cinco y ocho años de segui-
efectiva en pacientes seleccionados de 75 miento, independiente del número de vasos
años o mayores que presenten elevación del tratados, los cuales presentaron mejoría en la
segmento ST, bloqueo completo de rama tolerancia al ejercicio, menor recurrencia de
izquierda o infarto posterior que desarrollen angina, y menor número de fármacos antiangi-
choque cardiogénico en las 36 horas de un nosos comparado con los pacientes tratados en
infarto agudo del miocardio, que presenten forma conservadora.11,12 El seguimiento a largo
enfermedad trivascular o enfermedad de plazo (más de 10 años) sugiere que el beneficio
tronco y susceptibles de revascularización en la supervivencia y la mejoría en los síntomas
135
anginosos se atenúan.13. Gertier et al.14 informa- Randomised Intervention Treatment of Angina

ron la mortalidad observada en pacientes con (RITA)17 se concluye que la estrategia de angio-
antecedente de un infarto agudo del miocardio plastía o revascularización quirúrgica conduce
reciente (seis semanas) sometidos a cirugía de en términos generales a resultados similares
revascularización coronaria, encontraron una en supervivencia, reinfarto y recurrencia de
mortalidad en los pacientes con infarto trans- angina inestable, requiriendo menor reinterven-
mural de 46% cuando el procedimiento se ción el grupo de tratamiento quirúrgico. En el
realizó en los primeros 12 días comparado con estudio Emory Angioplasty versus Surgery Trial
los pacientes con infarto subendocárdico en (EAST) se incluyó aproximadamente 60% de
quienes la mortalidad en los primeros días fue pacientes con diagnóstico de angina inestable,
de 11% y después de este periodo no presenta- no se encontró diferencia en la mortalidad a
ron decesos. tres años comparando tratamiento quirúrgico
contra intervencionista en pacientes con enfer-
Se debe tener en cuenta el momento en que medad multivaso.18 El estudio ERACI19 (estudio
se realizaron estos estudios, pues los cambios argentino aleatorio: angioplastía coronaria con
en los procedimientos quirúrgicos como son stent contra cirugía de puente coronario en
la mayor utilización de injertos de mamaria pacientes con enfermedad de múltiples vasos)
interna, mejoras en los métodos de protección a diferencia de los estudios antes mencionados
miocárdica, el uso rutinario de antiagregantes comparó el tratamiento quirúrgico contra el
plaquetarios y antitrombínicos, heparinas de intervencionista pero con una diferencia suma-
bajo peso molecular e inhibidores de glucopro- mente importante que fue la utilización del
teína IIb/IIIa, etc. representan una diferencia stent. Los resultados informaron desde los 30
significativa en el tratamiento de pacientes con días una diferencia significativa (3.6 contra
síndrome coronario sin elevación del ST, lo que 12.3%) a favor del intervencionismo con stent
ha cambiado la evolución de la enfermedad, en eventos adversos mayores (muerte, infarto
considerando que estos recursos no se tenían del miocardio, EVC y revascularización). En el
disponibles en el momento de realizar los estu- seguimiento a un año la supervivencia fue de
dios previos. 96.9% con intervencionismo, comparado con
92.5% con cirugía (Figura 9.2), los requerimien-
No existen datos respecto a estudios tos de nuevo procedimiento de revasculari-
aleatorios donde se compare específica- zación fueron mayores con intervencionismo
mente el tratamiento quirúrgico en pacien- (16.4%) que con cirugía (4.8%). Otros estudios
tes con angina inestable o infarto sin eleva- han informado un incremento en la mortalidad
ción del ST, por lo que se han extraído datos en pacientes con angina inestable tratados qui-
de estudios aleatorios valorando específica- rúrgicamente comparados con los tratados en
mente el grupo de pacientes con síndrome forma conservadora, con una mortalidad a 30
coronario sin elevación del segmento ST. En el días de 12% en aquellos que son llevados a ciru-
estudio Bypass Angioplasty Revascularization gía de revascularización y de 5% de los tratados
Investigation (BARI),15 informaron que no se médicamente.20
encontraron diferencias significativas en la
supervivencia a cinco años en pacientes no dia- La indicación de cirugía en el grupo de pacien-
béticos tratados quirúrgicamente a diferencia tes con angina inestable o infarto del miocardio
de la mortalidad en pacientes diabéticos la sin elevación del segmento ST está en relación
cual fue mayor en el grupo de angioplastía con mejorar la supervivencia además de mitigar
que en el grupo de tratamiento quirúrgico (8.8 los síntomas; sin embargo, el momento en que
contra 4.9%). El estudio Coronary Angioplasty debe tratarse quirúrgicamente este grupo de
versus Bypass Revascularization Investigation pacientes esta aún en discusión, pues se ha
(CABRI) informó beneficio en la supervivencia observado una alta mortalidad posquirúrgica
de pacientes diabéticos con enfermedad multi- en pacientes con síndrome coronario agudo
vaso tratados quirúrgicamente comparado con (Cuadro 9.1), considerando que uno de los
tratamiento intervencionista.16 En el estudio factores más importantes como pronóstico
136
120 Cuadro 9.1 Factores asociados con mal

pronóstico en pacientes con angina inestable
tratados quirúrgicamente. Guías para cirugía de
100
Proporción acumulativa %
CRVC revascularización coronaria ACC/AHA 2004

ACTP
80 Factor Riesgo relativo
de mortalidad
60 (rango)
40 Clínico
IM reciente: menos de 24 horas 2.1 a 1.8
20
Menos de 48 horas
0 Menos de 30 días
0 1 3 6 12 15 18 21 24 27 30 33
Femenino 1.4 a 1.7
Tiempo en mes
Edad 2.9 a 5.3
Figura 9.2 Estudio ERACI. Comparación de Diabetes mellitus 83
supervivencia del tratamiento quirúrgico contra
Angiográfico/hemodinámico
intervencionismo con stent, pacientes con angina
inestable.19 Número de vasos enfermos (FEVI 0.20 1.9-2-3
a 0.39)
Disfunción del ventrículo izquierdo 5.9 a 10.7
independiente de mortalidad es la estabilidad (FEVI menor de 0.20
hemodinámica del paciente al momento de Hipotensión 6.5 a 7.8
realizar el procedimiento quirúrgico, por lo que Quirúrgico
está indicado un tratamiento médico agresivo
tratando de estabilizar y reducir la isquemia Tiempo de pinzamiento aórtico 2.25
antes del procedimiento de revascularización Cirugía urgente
quirúrgico, se ha sugerido incluso la coloca- Tiempo de revascularización 1.8 a 1.9
ción de balón intraaórtico de contrapulsación
Apoyo con BIAC 4.1
en pacientes de alto riesgo antes de la cirugía
para tratar de reducir el tiempo de circulación
extracorpórea, tiempo de intubación y mejorar
el gasto cardiaco en el posoperatorio.20,21 médico máximo en el cual la revasculariza-
ción percutánea no será óptima (nivel de
Indicaciones para cirugía en evidencia: B).
pacientes con angina inestable o
infarto sin elevación del segmento Clase IIa
ST22 1. La cirugía está probablemente indicada
Clase I para pacientes con angina inestable o infar-
1. Pacientes con angina inestable o infarto to sin elevación del segmento ST que tiene
sin elevación del segmento ST con esteno- estenosis proximal de la descendente ante-
sis significativa del tronco de la coronaria rior con enfermedad de uno o dos vasos
izquierda (nivel de evidencia: A). (nivel de evidencia: A).
2. Pacientes con angina inestable o infarto sin
elevación del segmento ST con equivalente Clase IIB
de tronco (estenosis proximal de la descen- 1. La cirugía puede estar considerada en
dente anterior y circunfleja proximal igual o pacientes con angina inestable o infarto sin
mayor de 70%) (nivel de evidencia: A). elevación del segmento ST que tienen enfer-
3. Pacientes con angina inestable o infarto sin medad de uno o dos vasos, sin involucro
elevación del segmento ST con isquemia proximal de la descendente anterior cuando
persistente que no responde a tratamiento la revascularización percutánea no es óptima
137
CUADRO 9.2. Cirugía de revascularización cornaria después de un infarto agudo del miocardio, complicaciones
en relación con el tiempo en que se realizó la cirugía
Menos de 6 6 a 48 2 a 14 2a6 Más de 6

Resultados Sin IM (%)
horas (%) horas (%) días (%) semanas (%) semanas (%)
Mortalidad operatoria 9.1 8.3 5.2 6.5 2.9 2.1
IM perioperatorio 9.1 9.8 2.8 2.7 4.0 3.9
EVC transitorio 0.0 3.0 1.3 0.4 0.8 0.8
EVC permanente 9.1 3.8 2.9 1.5 2.3 1.2
Fibrilación auricular 27.2 40.9 33.0 39.1 31.8 30.7
o posible (si existe una gran cantidad de mio- Creswell et al.23 realizaron un estudio retros-
cardio viable y tiene criterios de alto riesgo pectivo de 2 296 pacientes sometidos a cirugía
por métodos no invasivos, la recomendación posterior a un infarto agudo del miocardio
cambia a clase I) (nivel de evidencia: B). e informaron que la mortalidad disminuye
cuando el tiempo entre el infarto agudo del
En general la indicación de cirugía en pacientes miocardio y la cirugía se prolonga, pacientes
con agina inestable o infarto sin elevación del con infartos de menos de seis horas de evolu-
segmento ST debe incluir pacientes considera- ción presentaron una mortalidad de 8.4% y en
dos como de alto riesgo y aquellos con disfun- aquellos con infarto de más de seis horas de
ción sistólica, pacientes con diabetes mellitus, evolución la mortalidad fue de 4.3% (Cuadro
enfermedad de dos vasos con involucro proxi- 9.2). Lee et al.24 realizaron un estudio multi-
mal de la descendente anterior, enfermedad tri- céntrico que incluyó 32 099 pacientes some-
vascular grave o afección del tronco de la coro- tidos a cirugía de revascularización coronaria
naria izquierda. Estas recomendaciones se han posterior a un infarto agudo del miocardio. La
realizado con base en los estudios aleatorios mortalidad observada fue significativamente
comparando tratamiento médico, intervencio- mayor cuando el procedimiento se realizó en
nista y el quirúrgico; sin embargo, aún falta por los primeros tres días posteriores al infarto,
conocer los resultados de estudios realizados informando una mortalidad de 14.2% cuando se
en pacientes de alto riesgo tratados median- realizó en las primeras seis horas comparado
te intervencionismo percutáneo con nuevos con una mortalidad de 3.8% posterior al tercer
esquemas antitrombínicos y antiplaquetarios día (Figura 10.3) concluye que la revasculariza-
así como el uso de stents cubiertos, lo cual ción quirúrgica en un paciente con infarto del
dará la pauta para indicaciones posteriores del miocardio reciente (consideró los primeros tres
tratamiento de este grupo de pacientes ya sea días) puede incrementar la morbilidad y morta-
mediante intervencionismo o cirugía. lidad, por lo que en ausencia de una indicación
absoluta para la realización de cirugía de urgen-
Momento de la revascularización cia esta deberá posponerse al menos hasta el
posterior a un infarto agudo tercer día posterior al infarto agudo.
del miocardio
Un factor importante a tomar en cuenta es Cirugía de revascularización
el momento óptimo en que el paciente con coronaria en pacientes
infarto agudo del miocardio debe ser someti- con choque cardiogénico
do al procedimiento quirúrgico; sin embargo, El estudio SHOCK evaluó la respuesta al tra-
esto no está bien establecido y se sugieren tamiento de revascularización urgente ya sea
intervalos que van desde tratarlos en forma quirúrgico o por intervencionismo en pacien-
inmediata hasta esperar 30 días posterior tes con infarto agudo del miocardio com-
al infarto.3 plicado con choque cardiogénico, toman-
do como punto final primario la mortalidad a
138
15 14.2
13.8
10
7.9
5
3.8
0 2.9 2.7
< 6 horas 6-23 horas 1-3 días 4-7 días 8-14 días >15 días
Figura 9.3 Pacientes con infarto tratados quirúrgicamente, relación entre la mortalidad y el tiempo en que se
realizó el tratamiento quirúrgico.
1.0
0.8
Revascularización temprana (n = 152

Superviviencia
0.6
0.4
0.2 Tratamiento médico (n = 149)
0.0 2 4 6 8 10 12
Tiempo de la distribución aleatoria (meses)
Figura 9.4 Tipos de revascularización en pacientes con infarto del miocardio complicado con choque
cardiogénico.26
30 días y secundario, la mortalidad a 6 y 12 Hochman sugiere que en el contexto del tra-

meses. El estudio sugiere que una estrate- tamiento de un paciente con infarto agudo del
gia invasiva con revascularización tempra- miocardio complicado con choque cardiogéni-
na, proporciona un mejor resultado a largo co se debe realizar revascularización tempra-
plazo, los pacientes del brazo de revascu- na, decidiendo de acuerdo con los hallazgos
larización urgente tuvieron mejor pronóstico angiográficos qué pacientes son candidatos a
a los seis meses que los del brazo del trata- cirugía de revascularización coronaria o angio-
miento médico y el beneficio se extendió a los plastía. En pacientes con enfermedad de uno
12 meses (Figura 9.4). o dos vasos sugiere tratar mediante angio-
plastía la arteria responsable del infarto (ARI).
En el grupo asignado a revascularización se En pacientes con enfermedad trivascular con
encontró una mortalidad de 45.3% en los tra- obstrucción de 100% de la ARI y estenosis
tados con angioplastía y de 42.1% en el grupo menor de 90% de los otros vasos puede tra-
tratado mediante cirugía de revascularización, tarse mediante angioplastía únicamente a la
a pesar del hecho que el grupo asignado a ARI; se sugiere utilizar antagonistas IIb/IIIa y
revascularización quirúrgica tuvo enfermedad stent y en un segundo tiempo plantear la revas-
coronaria más grave que los pacientes tratados cularización completa. Cuando está indicado
con angioplastía.25 tratar arterias no relacionadas con el infarto
139
Cateterización cardiaca
y angiografía coronaria
EAC uno EAC moderada EAC grave

tres vasos EAC de tronco
a dos vasos tres vasos
Intervencionismo percutáneo Cirugía de Los candidatos a revascularización

de la arteria responsable revascularización mecánica temprana por ACTP/cirugía son:
coronaria urgente • < 75 años
• Elevación del ST, BRIHH o IM posterior
• Inicio del choque en las primeras 36
Cirugía de No es posible horas posinfarto
Intervencionismo
revascularización de realizar • La revascularización debe realizarse en
multivaso
coronaria las primeras 18 horas del choque
Figura 9.5 Tipos de revascularización en pacientes con infarto del miocardio complicado con choque
cardiogénico.26
se prefiere la cirugía a la angioplastía por el retornar la función plaquetaria normal. En cuan-

riesgo inherente del intervencionismo a emboli- to al clopidogrel y la aspirina estos incrementan
zar en forma distal, se recomienda esperar una el riesgo de sangrado considerablemente, por
semana después del choque para realizar el lo que se sugiere retrasar la cirugía entre cinco
procedimiento quirúrgico.26 y siete días parta disminuir las complicaciones
hemorrágicas asociadas. Otras estrategias de
La cirugía de revascularización coronaria se tratamiento incluyen la transfusión de concen-
indica en enfermedad grave de tres vasos o trados plaquetarios, reducción de la dosis de
afección del tronco de la coronaria izquierda, heparina durante el bypass cardiopulmonar y el
en caso que la cirugía no pueda ser realizada se posible uso de agentes antifibrinolíticos como la
indica tratar la arteria responsable del infarto o aprotinina y el ácido tranexámico.
intentar angioplastía a múltiples vasos (Figura
9.5). Cirugía posterior a infarto del miocardio
y uso de agentes antiplaquetarios20
Tratamiento quirúrgico en pacientes
con infarto agudo del miocardio que Indicación clase I
han recibido terapia antiplaquetaria 1. La aspirina deberá suspenderse antes de la
Los pacientes con infarto agudo del miocar- realización de una cirugía de revasculariza-
dio que son sometidos a tratamiento qui- ción coronaria electiva o no electiva (nivel
rúrgico frecuentemente han recibido trata- de evidencia: C).
miento antiplaquetario y antitrombínico, lo 2. La aspirina a dosis de 75 a 325 mg deberá
cual incrementa considerablemente el riesgo prescribirse tan pronto como sea posible
de sangrado; sin embargo, retardar la ciru- (normalmente después de 4 horas de haber
gía hasta que pase el efecto farmacológico llegado a la terapia posoperatoria) posterior
es poco factible de acuerdo con la circunstancia a la realización del procedimiento quirúrgico
clínica del paciente. En pacientes tratados con de revascularización a menos que esté con-
inhibidores del receptor glucoproteína IIb/IIIa traindicado (nivel de evidencia: B).
del tipo del tirofibán y eptifibatide se espera 3. En pacientes con cirugía de revasculariza-
que el efecto farmacológico pase en un lapso ción programada que toman clopidogrel, el
de cuatro horas; sin embargo, en los tratados fármaco deberá suspenderse cinco a siete
con abciximab puede tardar hasta 48 horas en días antes (nivel de evidencia: B).
140
Comparación del tratamiento miento quirúrgico, aun en aquellos en los que

quirúrgico contra angioplastia la condición clínica aparentemente es estable,
coronaria el riesgo de deterioro hemodinámico súbito es
En los pacientes con estabilidad hemodinámica, muy alto debido a que el tamaño de la ruptura
posterior a un síndrome coronario con o sin se puede incrementar peligrosamente.28-30
elevación del segmento ST, con enfermedad tri-
vascular, no está claro cuál es la mejor estrate- Cierre quirúrgico de la ruptura
gia de revascularización, si realizar angioplastía septal interventricular
coronaria o revascularización quirúrgica, en un El primer informe de reparación de una ruptura
intento de aclarar esta duda, Hoffman et al.27 septal ventricular posterior a infarto fue hecho
publicó un metaanálisis de estudios aleatorios, por Cooley en 1957. Informó el caso de un
en pacientes con enfermedad coronaria com- defecto septal ventricular posterior, el cual cau-
parando la respuesta al tratamiento quirúrgico saba insuficiencia cardiaca intratable, se decidió
contra angioplastía coronaria. Se analizaron la intervención quirúrgica un mes después de
13 estudios incluyendo 7 964 pacientes, con la admisión por infarto agudo del miocardio,
seguimiento a ocho años. Informaron que nin- se consideró exitosa y desafortunadamente el
guna estrategia proporcionó mejoría estadísti- paciente murió seis semanas después por una
camente significativa en la supervivencia. A los combinación de infección y recurrencia del
cinco años se observó una ventaja significativa defecto septal.31
a favor de la cirugía en enfermedad trivascular,
de igual manera en el grupo de pacientes diabé- Se considera que poco tiempo después del
ticos se observó mejoría en la supervivencia en infarto, el miocardio se encuentra demasiado
el grupo tratado quirúrgicamente; sin embargo, frágil como para realizar una reparación segura
debe mencionarse que en estos estudios la ven- del defecto septal. Se sugiere que una espera
taja de la cirugía se informó en la era prestent. de tres a seis semanas antes de realizar la
La adición de stent a los procedimientos inter- cirugía, es más segura porque permite que los
vencionistas puede mejorar la respuesta a este márgenes del músculo infartado desarrollen
tratamiento principalmente por la reducción en una cicatriz firme que facilite la reparación qui-
la reestenosis y por tanto de la necesidad de rúrgica. Sin embargo, son muchos los pacientes
reintervención. Faltan estudios de seguimiento que mueren en este lapso de espera para la
en pacientes tratados con stents cubiertos para intervención quirúrgica.
poder compararlo con el tratamiento quirúrgico
y poder decidir qué estrategia ofrece alguna Actualmente las guías de tratamiento de
ventaja en el tratamiento de la enfermedad pacientes con infarto agudo del miocardio de la
arterial coronaria. AHA/ACC recomiendan que aquellos con rup-
tura septal posterior a infarto sean intervenidos
Tratamiento quirúrgico de las quirúrgicamente de inmediato, a pesar de su
complicaciones mecánicas del estado clínico.20,22
infarto agudo del miocardio
El tratamiento quirúrgico de la reparación sep-
Ruptura del septum interventricular tal se basa principalmente en: colocación de
posterior a infarto balón intraaórtico de contrapulsación, coloca-
Tratamiento médico de la ruptura septal inter- ción de bypass cardiopulmonar bajo hipotermia
ventricular en el contexto del infarto agudo del con establecimiento inmediato de protección
miocardio: miocárdica óptima. El abordaje de la ruptura
septal es a través del área infartada, por lo cual
El intento por estabilizar al paciente con ruptu- todos los márgenes de la pared ventricular y
ra del septum interventricular mediante trata- del septum se encontrarán friables y necróticos
miento médico es temporal, pues la mayoría de debiendo ser extirpados para evitar hemorragia
los pacientes se deteriora rápidamente y muere. posoperatoria, CIV residual o ambos. Puede
Una gran cantidad de pacientes requiere trata- usarse material protésico para reconstruir el
141
septum y la pared ventricular, preservando así defectos septales residuales que condicionan
la configuración geométrica de los ventrículos un mal pronóstico posoperatorio, es por esto
y por tanto la funcionalidad cardiaca. El método que se ha sugerido también el tratamiento con-
para cerrar la ruptura septal deberá elegirse de servador, dando un periodo antes de la cirugía
acuerdo con la localización de la misma (apical, en un intento de mejorar las condiciones del
anterior o posterior).32 tejido a las que se va a enfrentar el cirujano;
sin embargo, es frecuente el mayor deterioro
Cierre de la ruptura septal hemodinámico del paciente en el periodo de
interventricular con dispositivo oclusor espera. Finalmente, el cierre mediante disposi-
percutáneo tivos Amplatzer no ha dado resultados del todo
En algunos casos seleccionados se ha infor- satisfactorios, al menos en el paciente que se
mado en la literatura el cierre percutáneo de presenta en el momento agudo del la ruptura
la comunicación interventricular posterior a septal, el Amplatzer no ha logrado demostrar
infarto mediante dispositivos de oclusión per- mejores resultados que el tratamiento quirúr-
cutánea, lo cual se ha establecido como una gico. Esto no sucede en el paciente con una
alternativa a la reparación quirúrgica. Cabe evolución crónica de la ruptura septal el cual
señalar que a la fecha no existe un estudio bien probablemente sea un sobreviviente natural de
diseñado que demuestre la efectividad de esta la CIV posinfarto, donde el Amplatzer puede
técnica, sólo se han publicado algunos informes considerarse una opción terapéutica.
de casos, por lo cual existen varias aristas que
no se encuentran bien definidas cuando se El tratamiento de la CIV posinfarto en el
pretende utilizar dicha técnica. Debido a que en Instituto Nacional de Cardiología ha planteado
los pacientes con infarto agudo del miocardio el igual que en otros centros hospitalarios una
sitio que rodea a la ruptura septal se encuentra amplia discusión en cuanto a cuál es el trata-
frágil y necrótico se ha descrito que durante el miento adecuado en este grupo de pacientes
intento de pasar el dispositivo oclusor a través es por esto que se han realizado estudios al
del sitio se puede incrementar el tamaño de la respecto tratando de conocer la respuesta al
ruptura. La CIV con infarto anterior general- manejo en los pacientes ingresados a la Unidad
mente se encuentra cerca del ápex, mientras Coronaria de este instituto con diagnóstico de
que en pacientes con infarto inferior la CIV se infarto agudo del miocardio complicado con
encuentra en la base y por ello puede afectar ruptura del septum interventricular. En 1992
el cierre de las válvulas tricúspide y/o mitral. se publicó un estudio realizado por Alexander
Consecuentemente, el posicionamiento y aper- et al.36 donde se analizaron los pacientes con
tura de los dispositivos de sello en la ruptura CIV posinfarto en un periodo comprendido de
septal a nivel de la base del ventrículo pueden enero de 1980 a marzo de 1991. Se incluyeron
impedir el cierre de las valvas causando insufi- 20 pacientes los cuales ingresaron a la unidad
ciencia mitral o tricuspídea o ambas.33-35 coronaria en este tiempo. El diagnóstico se
estableció por cateterismo cardiaco derecho
Comunicación interventricular en 85%, por ecocardiograma en 35% y en 15%
posinfarto: experiencia institucional por necropsia. Setenta y cinco por ciento de los
La ruptura del septum interventricular en el casos fue de pacientes del sexo masculino; sin
contexto del infarto agudo del miocardio con- embargo, en las pacientes del sexo femenino la
tinúa siendo una entidad de difícil tratamiento mortalidad fue de 100%, sin poder determinar si
debido a que las diferentes estrategias de el sexo es un factor que influya en la evolución
manejo no han logrado resultados satisfactorios del paciente con CIV por el pequeño tamaño
en lo que refiere a disminución de la mortali- de la muestra. Se observó que la mortalidad
dad del paciente, se ha planteado tratamiento se relacionaba con un incremento en pacientes
quirúrgico inmediato para evitar la progresión mayores de 65 años al igual que lo referido en
del deterioro hemodinámico; sin embargo, el otros estudios. Seis pacientes fueron tratados
tejido septal recién infartado es friable y por quirúrgicamente en un promedio de 52 días, de
tanto difícil de reparar, dejando frecuentemente los cuales sólo uno falleció por falla orgánica
142
múltiple y los cinco restantes sobrevivieron, 14 presentaron ruptura simple 38%, así como la
pacientes recibieron sólo tratamiento médico, extensión al ventrículo derecho con una morta-
con una mortalidad sumamente alta (95%). Los lidad de 71 contra 29%.38
pacientes que sobrevivieron en el seguimiento
se mantuvieron en clase funcional I-II NYHA. La Cuidados posteriores a la corrección
mortalidad global fue de 70%. Es importante de la complicación mecánica del infarto
mencionar que del grupo de pacientes tratados agudo del miocardio
quirúrgicamente el tiempo entre el diagnóstico Los cuidados posquirúrgicos deberán ir diri-
y el tratamiento quirúrgico fue de 52 días en gidos a la reversión del choque cardiogénico
promedio, considerando que fue un tiempo de y al tratamiento de la falla orgánica múltiple,
espera prolongado es probable que la condición poniendo especial atención en los pacientes
hemodinámica de los pacientes fuera adecuada ancianos, pues son el grupo que representa un
permitiendo realizar el procedimiento en mejo- reto mayor para el cardiólogo.39 El tratamiento
res condiciones generales, y que esto influyera de la falla del ventrículo derecho deberá basar-
en el resultado de mortalidad ya que ésta fue de se principalmente en la reducción de la poscar-
sólo 16% en este grupo, mucho más baja de lo ga cuidando que a la vez se mantenga una pre-
informado en otras series. sión arterial sistémica adecuada. El tratamiento
óptimo deberá contemplar que se continúe
Aportaciones posteriores realizadas por inves- con balón de contrapulsación aórtico, apoyo
tigadores del Instituto Nacional de Cardiología con fármacos inotrópicos, control de arritmias,
han proporcionado información del hematoma mantener un volumen intravascular adecuado,
disecante intramiocárdico, entidad estrecha- corregir de inmediato la acidosis metabólica y
mente relacionada con el desarrollo de la CIV coagulopatía si estuviesen presentes. Si además
en pacientes con infarto agudo del miocardio. el paciente presenta insuficiencia renal oligúrica
entonces deberá implementarse algún tipo de
El hematoma disecante intramiocárdico es una soporte renal temprano, ya sea con hemofil-
forma subaguda de ruptura cardiaca en el tración o hemodiálisis. También deberá insti-
paciente con infarto del miocardio con eleva- tuirse a la brevedad posible la alimentación por
ción del segmento ST, el hematoma inicialmen- sonda nasogástrica con el objetivo de revertir
te se contiene dentro de la pared miocárdica el estado catabólico. Una vez que se han logra-
tiende a disecar terminando en algunos casos do estabilizar las alteraciones metabólicas y
en ruptura de la pared ventricular. En el estudio hemodinámicas es posible iniciar el protocolo
realizado por Vargas-Barrón et al.37 se estudia- de extubación.40
ron ocho pacientes con esta complicación, con
un seguimiento a 12 meses, tres de ellos pre- Ruptura de la pared libre ventricular
sentaron ruptura del septum interventricular, La ruptura miocárdica usualmente conlleva a
se menciona que la persistente elevación del ST una muerte rápida y se estima que se pre-
fue un hallazgo común en este grupo de pacien- senta en cerca de 10 a 20% de todas las
tes. El autor concluye que es probable que el muertes hospitalarias después de un infarto
hematoma disecante intramiocárdico, el pseu- agudo del miocardio.41,42 Sin embargo, un gran
doaneurisma ventricular, la ruptura de la pared número de pacientes presenta ruptura cardiaca
libre y la ruptura del septum interventricular subaguda, permitiendo un intervalo de tiempo
pueda ser diferentes etapas o manifestaciones pequeño y así finalmente llevar a reparación
de una misma enfermedad. El mismo grupo quirúrgica. Actualmente no existe una sola
reportó el estudio de seguimiento ecocardio- variable para establecer el diagnóstico clíni-
gráfico en pacientes con ruptura septal posin- co de ruptura subaguda de la pared libre del
farto tratando de encontrar factores asociados ventrículo izquierdo.43,44 Las manifestaciones
con mal pronóstico, ellos refirieron que los clínicas como dolor torácico recurrente, náusea
determinantes de mortalidad en este grupo de e hipotensión pueden confundir el diagnósti-
pacientes fueron la ruptura compleja de septum co; en cambio, en aquellos pacientes que se
con mortalidad de 78% comparado con los que complican con tamponade y choque, el diag-
143
nóstico puede ser sencillo, pero en ese momen- mento de fibrina es un tratamiento potencial
to ya es demasiado tarde para la realización en la ruptura de la pared libre ventricular
de una cirugía exitosa. La mayoría de los tra- causada por infarto del miocardio que no con-
bajos publicados propone como principales diciona restricción ventricular izquierda. Sin
herramientas diagnósticas a la ecocardiogra- embargo, se requiere la realización de más
fía y la monitorización hemodinámica, aunque estudios clínicos que permitan evaluar la efec-
dichas pruebas son muy sensibles, pero poco tividad y seguridad de este nuevo tratamiento
específicas.45,46 a largo plazo. En los dos estudios referidos, se
informó que después del procedimiento los
La mayoría de las rupturas de la pared ventri- pacientes permanecieron hemodinámicamen-
cular ocurre dentro de las primeras 24 horas del te estables y no se detectó derrame pericárdi-
inicio del infarto (54%) y el resto se presenta co por ecocardiograma.
entre el segundo y el séptimo día después
del infarto. Una vez establecido el diagnóstico Aunque en la literatura se ha informado super-
certero de ruptura deberá plantearse de forma vivencia en pacientes sin reparación quirúrgica,
inmediata el tratamiento definitivo, el cual se esto ha sido excepcional y siempre deberá con-
basará en tres pasos: siderarse el tratamiento quirúrgico tan pronto
sea diagnosticada la ruptura ventricular.
Tratamiento médico. Dirigido a mantener esta-
bilidad hemodinámica como puente para la Se han usado múltiples técnicas quirúrgicas
realización de la cirugía. Esto puede alcanzarse de forma exitosa, incluyendo infartectomía y
mediante la infusión rápida de líquidos intrave- uso de parche protésico, sutura del defecto,
nosos y administración de agentes inotrópicos, sin infartectomía y la colocación de parche de
en tanto, la heparina y los agentes antiplaqueta- pericardio, dacrón o teflón adheridos con pega-
rios deben evitarse hasta que se haya realizado mento biológico o sutura.
la reparación quirúrgica.46
Insuficiencia mitral posterior a infarto
Medidas percutáneas. Deberá realizarse peri- Frecuentemente es posible detectar insuficien-
cardiocentesis guiada por ultrasonido para dis- cia mitral en pacientes con infarto agudo del
minuir el riesgo de tamponade cardiaco. Sin miocardio (IAM). Durante la fase temprana del
embargo, debe considerarse sólo como una infarto es común la insuficiencia mitral (IM)
medida temporal, dado que el sangrado recurre isquémica transitoria y rara vez causa com-
rápidamente y los coágulos dentro del tubo promiso hemodinámico. Como en la ruptura
de drenaje pueden ocluir la salida del líquido del septum interventricular y de la pared libre
pericárdico. Se recomienda la colocación de un ventricular, cuando ocurre ruptura del músculo
balón de contrapulsación aórtico para disminuir papilar, de forma abrupta el paciente presen-
la poscarga y mejorar la perfusión miocárdica. ta deterioro hemodinámico hasta establecer
De acuerdo con las condiciones clínicas del choque cardiogénico. A menos que la ruptura
paciente deberá evaluarse la necesidad de ven- del músculo papilar se diagnostique y trate
tilación mecánica asistida.46 rápidamente, esta temida complicación tiene
mortalidad y morbilidad elevadas. La incidencia
En el año 2000 Murata et al.47 y en el 2002, de IM en el IAM fluctúa entre 8 y 17% cuando no
Joho et al.48 informaron de forma exitosa el se utiliza ninguna estrategia de reperfusión, en
abordaje percutáneo para inyectar pegamen- tanto, se ha observado que dicha complicación
to de fibrina dentro del espacio pericárdico disminuye hasta en 82% cuando el paciente es
posterior a la pericardiocentesis. La indicación sometido a angioplastía primaria.49,50
de la terapia de fijación intrapericárdica con
pegamento de fibrina se ha limitado a pacien- Tratamiento
tes seleccionados, con alto riesgo quirúrgico, El tratamiento inicial del IAM complicado con IM
pero que tienen condiciones hemodinámicas aguda tiene dos objetivos: lograr estabilización
preservadas. La fijación percutánea con pega- hemodinámica satisfactoria y diagnosticar el
144
mecanismo exacto de la insuficiencia mitral músculos papilares, reimplantación de los mús-

aguda. culos papilares o anuloplastía con resultados
muy variados.53,54
La hemodinámica del paciente puede ser mejo-
rada con tratamiento médico, basado princi- La reparación de la válvula mitral en pacientes
palmente en la reducción de la poscarga, diu- con IM +++ a ++++ en la fase crónica del infarto
réticos e inotrópicos y si es necesario, deberá es posible una vez que se ha determinado la
colocarse balón de contrapulsación aórtica y causa de la IM por medio de ecocardiografía
ventilación mecánica. Doppler. Sin embargo, cuando la IM es inter-
mitente, secundaria a episodios de isquemia
El uso de nitroprusiato intravenoso mejora el aguda, el éxito de la revascularización miocár-
flujo anterógrado con lo cual a la vez se incre- dica, ya sea por angioplastía o por cirugía de
menta el gasto cardiaco, pero este fármaco revascularización coronaria, puede resolver de
también puede causar hipotensión grave y forma efectiva la recurrencia de la IM sin nece-
se contraindica en pacientes con insuficiencia sidad de reemplazo.
renal aguda que frecuentemente acompaña a la
insuficiencia mitral.51-53 Uso del balón de contrapulsación
en pacientes con síndromes
Aun cuando se logra estabilidad hemodiná- aórticos agudos
mica con el tratamiento médico, los pacientes Los principales efectos del balón de contra-
que tienen ruptura del músculo papilar o de la pulsación (BIAC) son la reducción de la pos-
cuerda tendinosa (parcial o completa) tienen carga ventricular, el mejoramiento del llenado
un pronóstico malo a corto plazo cuando no coronario, así como el aumento de la perfusión
se realiza reparación quirúrgica. El deterioro subendocárdica. Todas estas acciones hacen
hemodinámico rápido es frecuente. Así pues, es del BIAC una importante arma en el tratamien-
crucial la determinación del mecanismo exacto to del paciente con síndrome coronario agudo
de la IM aguda para determinar la necesidad de de muy alto riesgo y/o que se encuentran con
una intervención quirúrgica inmediata. inestabilidad hemodinámica. Se ha demostrado
que la colocación prequirúrgica en estos enfer-
Cuando la insuficiencia mitral se debe a la rup- mos tiende a mejorar la mortalidad y estancia
tura de la cabeza de un solo músculo papilar, intrahospitalaria comparados con los pacientes
el resto del músculo no se infarta de forma a los que se les colocó el dispositivo durante o
extensa y entonces puede ser posible suturar en el posoperatorio inmediato.56
la cabeza del músculo papilar, colocando cuer-
das artificiales o realizando una transferencia El BIAC ayuda en el manejo de los pacientes
de cuerdas. Por otro lado, el reemplazo de la con infarto agudo con inestabilidad hemo-
válvula mitral es más seguro que la reparación dinámica, porque se piensa que beneficia de
cuando existe necrosis extensa del múscu- manera importante al disminuir la lesión celular
lo papilar y de la pared libre ventricular. Sin por reperfusión, ya que al colocarlo prequirúr-
embargo, siempre se deberá intentar preser- gicamente facilita el preacondicionamiento del
var las cuerdas tendinosas cuando es posible, miocardio limitándose así el daño de la reper-
pues ello contribuye a la preservación óptima fusión además de optimizar la perfusión a otros
del ventrículo izquierdo. La anuloplastía mitral órganos, lo que globalmente condiciona un
disminuye o elimina la IM en la mayoría de efecto benéfico para toda la economía orgánica
los casos cuando falta coaptación de las val- del paciente.57
vas debido a desplazamiento de los músculos
papilares o dilatación del anillo mitral debida No existen estudios en donde se demuestre
a un mecanismo de remodelación subyacente. que el uso sólo del BIAC mejore la mortalidad
En algunos casos con infartos extensos, se ha de los pacientes con síndrome coronario agudo
sugerido la realización de infartectomía o la a mediano y largo plazo, pero en definitiva los
plicatura combinada con acortamiento de los mejora en el corto plazo, facilitando que estos
145
pacientes puedan ir a una cirugía de revascu- con gran repercusión en su función cardiaca,
larización coronaria de alto riesgo. Y cuando a afrontar y mejorar su estado hemodinámico.
sumamos los conceptos de perfusión coro- Estos sistemas son derivados de la creación
naria por colocación de puentes coronarios y del concepto de “reposo o descanso cardia-
preacondicionamiento que disminuye la lesión co”, el cual fue acuñado cuando se utilizaban
por reperfusión,58 se ha visto que estos pueden los soportes ventriculares como puente al
ser factores que muy probablemente mejoren trasplante, pero se comenzó a observar que
la mortalidad a corto, mediano y largo plazo al después de algún tiempo de asistencia en
utilizar estos dispositivos. donde se permitía que el corazón reposara y
las constantes hemodinámicas se mejoraran,
Otro punto importante de este sistema, el cual se producía un efecto benéfico en toda la
se considera como la primera línea de soporte economía del enfermo, en especial en el cora-
ventricular izquierdo, es que se piensa que zón, el cual a veces, recuperaba su función de
disminuye la tasa de oclusión de los puentes bomba por completo sin tener la necesidad de
coronarios, así como de la reoclusión de los trasplantarlo.62
stents colocados en pacientes en agudo, por
lo que se recomienda que el balón se deje por Con el paso del tiempo este concepto se ha
lo menos 48 horas después del procedimiento generalizado, y actualmente se utiliza en los
para alcanzar este efecto benéfico.59 pacientes con enfermedad coronaria aguda
y choque cardiogénico, o como preparación
Es por lo que la utilización del BIAC debe del enfermo a algún tipo de procedimiento
de considerarse en pacientes que presentan invasivo. El primer ejemplo y más básico de
síndrome coronario agudo con inestabilidad soporte ventricular izquierdo es el del balón
hemodinámica, enfermos con función ventricu- de contrapulsación;63 este dispositivo se utiliza
lar por abajo de 25%, a los que tienen gran can- en los pacientes con falla ventricular izquierda
tidad de tejido isquémico en riesgo, pacientes a con tratamiento médico importante, o en los
los que se considera que tienen una anatomía que la enfermedad anatómica coronaria es
muy compleja y que van a sufrir una circula- muy compleja, por lo que además de mejorar
ción extracorpórea muy larga o a los que no la hemodinamia al facilitar el vaciamiento del
se les va a poder realizar una revascularización ventrículo izquierdo, también ayuda a abrir los
coronaria completa. Por último, este tipo de cortocircuitos y colaterales del árbol coronario,
sistemas ha demostrado un enorme beneficio lo que permite un mejor resultado al manejar
en los pacientes que tienen complicaciones al paciente quirúrgicamente o por intervencio-
mecánicas del infarto como lo es la ruptura nismo.
ventricular, la comunicación intraventricular y la
insuficiencia mitral posinfarto.60,61 Estas patolo- El otro dispositivo que está diseñado para utili-
gías reciben un gran beneficio del balón por el zarse antes (como preparación y estabilización
efecto de soporte ventricular izquierdo que se del enfermo para algún tipo de procedimiento),
logra permitiendo estabilizar al paciente hemo- durante y después de algún tipo de estrategia
dinámicamente y darle tiempo suficiente para terapéutica, es el Impella. Este es un dispositivo
poder encontrar los tejidos más viables para la tipo turbina que tiene como función el mejorar
corrección quirúrgica definitiva. el vaciamiento del ventrículo izquierdo, dismi-
nuir el consumo de oxígeno del corazón, así
El papel de los soportes como el de mejorar el gasto cardiaco, lo que
ventriculares en los síndromes permite un beneficio global en la economía
coronarios agudos orgánica; este sistema tiene la ventaja de que
y en las complicaciones se puede colocar percutáneamente o quirúrgi-
mecánicas del infarto camente y si es quirúrgicamente se puede uti-
En la actualidad se han creado nuevas alter- lizar como soporte uni o biventricular,64,65 está
nativas mecánicas que ayudan a los pacientes diseñado para ser utilizado para corto plazo (no
que padecen de síndromes coronarios agudos más de 7 días).
146
Los demás dispositivos de soporte ventricular el tronco “no protegido”, desde que el estudio
se usan puramente para reposo cardiaco y no cooperativo de los hospitales de veteranos
como preparación para algún tipo de proce- estableció la superioridad del tratamiento qui-
dimiento. Están diseñados para ser colocados rúrgico contra el tratamiento médico.68 Pero
quirúrgicamente (en la mayoría de los casos se con los grandes avances tecnológicos y en la
utilizan si el paciente no puede salir de la bomba experiencia que ha tenido el procedimiento de
de circulación extracorpórea o si tienen choque angioplastía coronaria con stents medicados
cardiogénico irreversible al tratamiento médico se ha observado un incremento en sus indica-
máximo, después de algún procedimiento inter- ciones hacia el tratamiento de la enfermedad
vencionista), y sirven para dar soporte a media- de tronco sea o no sea que esté protegido
no y a veces a largo plazo (semanas o hasta y no hay duda de que estas técnicas deben
meses), permitiendo que el corazón tenga un de ser utilizadas en casos muy selectos.69 A
descanso, y una disminución en su consumo de pesar de esta interesante evolución no exis-
oxígeno con un mantenimiento hemodinámico ten todavía estudios cínicos aleatorizados en
de los demás órganos de la economía, lo que donde se demuestre sin lugar a dudas que
facilita que el corazón se recupere de la agre- los procedimientos intervencionistas tengan
sión provocada por su padecimiento de base mejores resultados a mediano y largo plazo
así como de la causada por los procedimientos con respecto a los pacientes con enfermedad
realizados en el enfermo, dándole al órgano la de tronco que fueron sometidos a tratamiento
oportunidad de recuperarse sin tener que man- quirúrgico, sobre todo en los pacientes con
tener su hemodinamia completa.66 lesión de tronco crítica y lesión importante de
coronaria derecha, los cuales tienen adecuados
Otra forma de utilización de estos sistemas es lechos coronarios, que ya tienen tratamiento
cuando se usan para darle soporte a los pacien- médico moderado a máximo y que presentan
tes con complicaciones mecánicas del infarto una angina clase II o III, en estos pacientes el
(en especial los que tienen ruptura de su pared tratamiento quirúrgico sigue siendo el “están-
libre o del septum interventricular, ya que per- dar de oro” y se mantiene en las guías de tra-
miten la estabilización del paciente el tiempo tamiento para la enfermedad coronaria como
suficiente para que los tejidos se fibrosen y se indicaciones clase I y II dependiendo del estado
pueda disminuir el riesgo del procedimiento hemodinámico del paciente.70 Es un hecho que
quirúrgico. así como ha existido un avance tecnológico y
humano en los procedimientos hemodinámi-
Estos aparatos han dado buenos resultados al cos,71 los avances tecnológicos y humanos han
rescatar pacientes que en otros tiempos se con- hecho de la cirugía cardiaca una técnica muy
sideraban como no recuperables, pero tienen adecuada para la resolución de la enfermedad
el inconveniente (excepto en el caso del balón de tronco proximal con mortalidades que han
de contrapulsación), de su costo y la necesidad ido en descenso conforme se han mejorado
de terapias intensivas de alta especialidad en las estrategias en los procedimientos quirúr-
donde el paciente pueda permanecer por días, gicos (llegando a mortalidades de 2 a 4% en
semanas y a veces hasta meses;67 lo cual hace pacientes con enfermedad de tronco y angina
que la logística de la utilización de estos disposi- inestable), al utilizar balón de contrapulsación
tivos sea complicada y no se puedan utilizar en como preparación para la cirugía, la posibilidad
forma generalizada. de maniobrar con las diferentes técnicas qui-
rúrgicas, como lo son la cirugía sin circulación
Indicaciones de revascularización extracorpórea, con circulación extracorpórea
coronaria en el síndrome coronario (como un soporte ventricular) a corazón latien-
agudo con lesión crítica de tronco de do y con circulación extracorpórea con corazón
la coronaria izquierda parado utilizando mejores sistemas de protec-
La cirugía de revascularización coronaria ha ción miocárdica como los son el custodio o las
sido el tratamiento estándar para el manejo del cardioplegias con sangre; han permitido una
tronco de la coronaria izquierda, sobre todo sustentable mejoría en los resultados operato-
147
rios a corto plazo, teniéndose además los bue- ble angina: results in patients with abnormal left ven-
nos resultados clásicos a mediano y largo plazo tricular function. Circulation. 1988;78(Suppl I): I-113–21.
de la cirugía estándar. 13. Gertler J, Elefteriades J, Kopf G, et al. Predictors of out-
come in early revascularization after acute myocardial
Referencias infarction. Am J Surgery. 1985;149:441-4.
1. Antman EM, Smith SC, ACC/AHA Guidelines for the 14. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation
management of patients whit ST-elevation Myocardial (BARI) investigators. Comparison of coronary bypass
Infarction 2004. Circulation. 2004;110:1-49. surgery with angioplasty in patients with multivessel
2. Phillips SJ, Kongtahworn C, Skinner JR, Zeff RH. disease. N Engl J Med. 1996;335:217-25.
Emergency coronary artery reperfusion: a choice 15. First-year results of CABRI (Coronary Angioplasty ver-
therapy for evolving myocardial infarction: results in sus Bypass revascularisation Investigation). CABRI Trial
339 patients. J Thorac Cardiovasc Surg. 1983;86:679- Participants. Lancet. 1995;346:1179-84.
88. 16. Coronary angioplasty versus coronary artery bypass
3. Kaul TK, Fields BL, Riggins SL, Dacumos GC, Wyatt surgery: the Randomized Intervention Treatment of
DA, Jones CR. Coronary artery bypass grafting within Angina (RITA) trial. Lancet. 1993;341:573-80.
30 days of an acute myocardial infarction. Ann Thorac 17. King SB, Lembo NJ, Weintraub WS, et al. A randomized
Surg. 1995; 59:1169-76. trial comparing coronary angioplasty with coronary
4. Lee JH, Murrell HK, Strony J, et al. Risk analysis of coro- bypass surgery: Emory Angioplasty versus Surgery Trial
nary bypass surgery after acute myocardial infarction. (EAST). N Engl J Med. 1994;331:1044-50.
Surgery. 1997;122:675-80; discussion 6. 18. Rodriguez A, Boullon F, Perez-Baliño N, Paviotti C,
5. Dawson J, Hall R, Hallman G, Cooley D, Mortality Liprandi MI, Palacios IF, for the ERACI Group. Argentine
in patients undergoin coronary artery bypass sur- randomized trial of percutaneous transluminal coronary
gery after myocardial infarction. American Journal of angioplasty versus coronary artery bypass surgery in
Cardiology. 1974;33: 483-6. multivessel disease (ERACIII): 30-Day and one year
6. Chaitman BR, Ryan TJ, Kronmal RA, Foster ED, follow-up result. J Am Coll Cardiol. 2001;37:51-8.
Frommer PL, Killip T. Coronary Artery Surgery Study 19. Eagle K, Guyton R, Antman E, et al. ACC/ AHA 2004
(CASS): comparability of 10 year survival in random- Guidelines update for coronary artery Bypass Graft
ized and randomizable patients. J Am Coll Cardiol. Surgery. Circulation. 2004;71:1-99.
1990;16:1071-8. 20. Christenson JT, Simonet F, Badel P, et al. Optimal timing
7. Coronary Artery Surgery Study (CASS): a randomized of preoperative intraaortic ballon pump support in high-
trial of coronary artery bypass surgery. Quality of life risk coronary patients. Ann Thorac Surg. 1999; 68:934-9.
in patients randomly assigned to treatment groups. 21. Braunwald E, Antman E, et al. ACC/AHA 2002 Guideline
Circulation. 1983;68:951-60. update for the management of patients with insta-
8. Eleven-year survival in the Veterans Administration ble angina and non-ST segment elevation myocardial
randomized trial of coronary bypass surgery for stable infarction. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1366-74.
angina. The Veterans Administration Coronary Artery 22. Creswell l, Moulton M, Cox J, et al Revascularization
Bypass Surgery Cooperative Study Group. N Engl J afyer acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg.
Med. 1984;311:1333-9. 1995; 60:19-26.
9. Luchi RJ, Scott SM, Deupree RH. Comparison of medi- 23. Lee D, Oz M, Wiberg A, et al. Appropriate timing of
cal and surgical treatment for unstable angina pectoris: surgical intervention after transmural acute myocardial
results of a Veterans Administration Cooperative Study. infarction. J Thor Cardiovasc Surg. 2003;125:115-20.
N Engl J Med. 1987;316:977-84. 24. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al, for the SHOCK
10. National Cooperative Study Group to Compare Surgical Investigators. Should We Emergently Revascularize
and Medical Therapy. Unstable angina pectoris. Am J Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. One-year
Cardiol. 1978;42:839-48. survival following early revascularization for cardio-
11. Scott SM, Deupree RH, Sharma GA, Luchi RJ. VA study genic shock. JAMA. 2001;285:190-2.
of unstable angina: 10-year results show duration of 25. Hochman J. Cardiogenic shock complicating acute myo-
surgical advantage for patients with impaired ejection cardial infarction, expanding the paradigm. Cicrulation.
fraction. Circulation. 1994;90: II-120-3. 2003;107: 2998-3002.
12. Scott SM, Luchi RJ, Deupree RH. Veterans Administration 26. Hoffman S, Tenbrook J, Wolf M, et al. A meta- analysis
Cooperative Study for treatment of patients with unsta- of randomized controlled trial comparing coronary
148
artery bypass graft with percutaneous transluminal 40. Figueras J, Curos A, Cortadellas J, Soler-Soler J.
coronary angioplasty: One to eight year outcome. Reliability of electromechanical dissociation in the diag-
2003;8:1293-304. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 1293- nosis of left ventricular free wall rupture in acute myo-
304. cardial infarction. Am Heart J. 1996;131:861-4.
27. Pettersson G. Surgical Management of Postinfarction 41. Lavie CJ, Gersh BJ. Mechanical and electrical complica-
Ventricular Septal Defect. Heart Drug. 2001;1:244-6. tions of acute myocardial infarction. Mayo Clin Proc.
28. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. 1990;65:709-30.
Ventricular septal and free wall rupture complicat- 42. Raitt MH, Kraft CD, Gardner CJ, Pearlman AS, Otto CM.
ing acute myocardial infarction: experience in the Sub-acute ventricular free wall rupture complicating
Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. myocardial infarction. Am Heart J. 1993;126:946-55.
Am Heart J. 1989;117:809-18. 43. Pierli C, Lisi G, Mezzacapo B. Sub-acute left ventricular
29. Radford MJ, Johnson RA, Daggett WM Jr, et al. free wall rupture. Surgical repair prompted by echocar-
Ventricular septal rupture: a review of clinical and physi- diographic diagnosis. Chest. 1991;100:1174–6.
ologic features and an analysis of survival. Circulation. 44. Desoutter P, Halphen C, Haiat R. Two-dimensional
1981;64:545-53. echographic visualization of free ventricular wall rup-
30. Birnbaum Y, Fishbein M. Ventricular Septal Rupture ture in acute anterior myocardial infarction. Am Heart J.
Alter Acute Myocardial Infarction. N. Engl J Med. 1984;108:1360-1.
2002;347:1426-32. 45. Birnbaum Y, Chamoun A. Ventricular Free Wall Rupture
31. Fujiwara H, Sugano T. Repair of Postinfarction Vetricular Following Acute Myocardial Infarction. Coron Artery
Septal Rupture with a Tailored, 3-Dimensional patch. Dis. 2003;14:463-70.
Tex Heart Inst J. 2004;31:69-71. 46. Murata H, Masuo M, Yoshimoto H, Toyama J, Shimada
32. Lee EM, Roberts DH, Walsh KP. Transcatheter closure M, Shimamura Y, et al. Oozing type cardiac rupture
of a residual postmyocardial infarction ventricular sep- repaired with percutaneous injection of fibrin-glue
tal defect with the Amplatzer septal occluder. Heart. into the pericardial space: case report. Jpn Circ J.
1998;80:522-4. 2000;64:312–5.
33. Landzberg MJ, Lock JE. Transcatheter management of 47. Joho S, Asanoi H. Long-Term Usefulness of Percutaneous
ventricular septal rupture after myocardial infarction. Intrapericardial Fibrin-Glue Fixation Therapy for Oozing
Semin thorac Cardiovasc Surg. 1998;10:128-32. Type of Left Ventricular Free Wall Rupture. Circ J.
34. Pesonen E, Thilen U, Sandstrom S, et al. Transcatheter 2002;66:705-6.
closure of post-infarction ventricular septal defect 48. Birnbaum Y, Chamoun A. Mitral Regurgitation
with the Amplatzer Septal Occluder device. scand Following Acute Myocardial Infarction. Coron Artery
Cardiovasc J. 2000;34:446-8. Dis. 2002;13:337-44.
35. Alexanderson E, Verdejo J, López J, et al. Ruptura del 49. Ma HH, Honma H, Munakata K, Hayakawa H. Mitral insuf-
septum interventricular en el infarto agudo del miocar- ficiency as a complication of acute myocardial infarction
dio Arch Inst Cardiol Mex. 1992;62:133-7. and left ventricular remodeling. Jpn Circ J. 1997;61:912-
36. Vargas-Barrón J, Romero CA, Roldan FJ, et al. Long- 20.
term follow-up of intramyocardial dissecting hemato- 50. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H,
mas complicating acute myocardial infarction. J Am Soc Visser CA. Pathogenesis of mitral regurgitation in acute
Echocardiogr. 2005;18:1422. myocardial infarction: importance of changes in left
37. Vargas-Barrón J, Molina- Carrión M, Romero-Cárdenas ventricular shape and regional function. Am Heart J.
A, et al. Risk Factors, echocardiographic patterns and 1996;131:865-71.
outcomes in patients with acute ventricular septal 51. Neskovic AN, Marinkovic J, Bojic M, Popovic AD. Early
ruptura during myocardial infarction. Am J Cardiol. predictors on mitral regurgitation after acute myocar-
2005;95:1153-8. dial infarction. Am J Cardiol. 1999;84:329-32.
38. Blanche C, Khan SS, Chaux A, Matloff JM. Postinfarction 52. Messas E, Guerrero JL, Handschumacher MD, Conrad
ventricular septal defect in the elderly: analysis and C, Chow CM, Sullivan S, et al. Chordal cutting: a new
results. Ann Thorac Surg. 1994;57:1244-7. therapeutic approach for ischemic mitral regurgitation.
39. Pappas PJ, Cernaianu AC, Baldino WA, Cilley JH Jr, Circulation. 2001;104:1958-63.
DelRossi AJ. Ventricular free-wall rupture after myo- 53. Yamanishi H, Izumoto H, Kitahara H, Kamata J, Tasai
cardial infarction. Treatment and outcome. Chest. K, Kawazoe K. Clinical experiences of surgical repair
1991;99:892-5. for mitral regurgitation secondary to papillary muscle
149
rupture complicating acute myocardial infarction. Ann from near fatal myocardial stunning. J Am Coll Cardiol.
Thorac Cardiovasc Surg.1998;4:83-86. 1994;23:637-44.
54. Alam M, Thorstrand C, Rosenhamer G. Mitral regurgita- 64. Garatti A, Colombo T, Russo C, et al. Different applica-
tion following first-time acute myocardial infarction tions for left ventricular mechanical support with the
Fearly and late findings by Doppler echocardiography. Impella Recover 100 microaxial blood pump. J Heart
Clin Cardiol. 1993;16:30-34. Lung Transplant. 2005;24:481-5.
55. Christenson JT, Schmuziger M, Simonet F. Effective 65. Bruckner BA, Stetson SJ, Perez-Vardia A, Youker KA,
surgical Management of high-risk coronary patients Radovancevic B, Connelly Koerner MM, et al. Regression
using preoperative intra-aortic balloon counterpulsa- of fibrosis and hypertrophy in failing myocardium fol-
tion therapy. Card Surg. 2001;9:383-90. lowing mechanical circulatory support. J Heart Lung
56. Meharwal ZS, Trehan N. Vascular complications of Transplant. 2001;20:457-64.
intra-aortic balloon insertion in patients undergoing 66. Strüber M, Sander K, Lahpor J, et al. HeartMate II left
coronary reavscularization: analysis of 911 cases. Eur J ventricular assist device; early European experience.
Cardiothorac Surg. 2002;21:741-7. European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2008;
57. Singh M, White J, Hasdai D, Hodgson PK, Berger PB, INCOMPLETA
Topol EJ, et al. Long-term outcome and its predictors 67. Takaro T, Peduzzi P, Detre KM, et al. Survival in sub-
among patients with ST-segment elevation myocar- groups of patients with left main coronary artery
dial infarction complicated by shock: insights from the disease. Veterans Administration Cooperative Study
GUSTO-I trial. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1752-8. of Surgery for Coronary Arterial Occlusive Disease.
58. Dyub AM, Whitlock RP, Abouzahr LL, Cina CS. Circulation. 1982;66:14-22.
Preoperative intra-aortic balloon pump in patients 68. Takagi T, Stankovic G, Finci L, et al. Results and long-
undergoing coronary bypass surgery: a systematic term predictors of adverse clinical events after elective
review and meta-analysis. J Card Surg. 2008;23:79-86. percutaneous interventions on unprotected left main
59. Tedoriya T, Kawasuji M, Sakakibara N, Takemura H, coronary artery. Circulation. 2002;106:698-702.
Watanabe Y, Hetzer R. Coronary bypass flow during use 69. Patel M, Dehmer G, Hirshfeld T, et al. Appropriateness
of intraaortic balloon pumping and left ventricular assist Criteria for Coronary Revascularization. JACC.
device. Ann Thorac Surg. 1998;66:477-81. 2009;53:530-53.
60 Tirone D, Dale L, Zhao S, et al. Postinfarction Ventricular 70. Smith SC Jr, Dove JT, Jacobs AK, et al., American
Septal Rupture: Repair by Endocardial Patch with Infarct College of Cardiology; American Heart Association
exclusion. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110:1315-22. Task Force on Practice Guidelines. Committee to Revise
61. Delgado DH, Rao V, Ross HJ, Verma S, et al. Mechanical the 1993 Guidelines for Percutaneous Transluminal
circulatory assistance. State of art. Circulation. Coronary Angioplasty. ACC/AHA guidelines of percu-
2002;106:2046-50. taneous coronary interventions (revision of the 1993
62. Barron HV, Every NR, Parsons LS, Angeja B, Goldberg PTCA guidelines) -- executive summary. A report of
RJ, Gore JM, Chou TM. The use of intra-aortic balloon the American College of Cardiology/American Heart
counterpulsation in patients with cardiogenic shock Association Task Force on Practice Guidelines (com-
complicating acute myocardial infarction: data from the mittee to revise the 1993 guidelines for percutaneous
National Registry of Myocardial Infarction 2. Am Heart transluminal coronary angioplasty). J Am Coll Cardiol.
J. 2001;141:933–9. 2001;37:2215-39.
63. Smalling RW, Sweeney M, Lachterman B, Hess MJ, 71. Kobayashi J, Tashiro T, Ochi M, et al. Early outcome of
Morris R, Anderson HV, et al. Transvalvular left ven- a randomized comparison of off-pump and on-pump
tricular assistance in cardiogenic shock secondary to multiple arterial coronary revascularization. Circulation.
acute myocardial infarction. Evidence for recovery 2005;112:1338-43.
150
capítulo 10
La imagen cardiovascular en los síndromes
coronarios agudos
Dr. Julio C. Sauza Sosa DR. BRISEÑO NO RENEMOS DATOS CURRICULARES
Introducción mayoría de los pacientes requieren una eva-

Los estudios de imagen toman mayor impor- luación adicional. La historia clínica también es
tancia en los servicios de urgencias y en las uni- importante para la evaluación del pronóstico y
dades de cuidados intensivos. Siendo en México la estratificación del riesgo. Las puntuaciones
y en el mundo una de las primeras causas de de riesgo clínico identifican a los pacientes que
visita a urgencias el dolor precordial hasta en un se benefician de un tratamiento más agresivo y
20-37 %1,2 cada vez es más frecuente el apoyo se utilizan varios (por ejemplo, TIMI, GRACE y
de los estudios de imagen cardiovascular para PURSUIT). La discusión de estos está fuera del
un correcto diagnóstico. ámbito de este capítulo.
El ecocardiograma y en conjunto el uso del Los criterios para el diagnóstico de infarto de

ultrasonido con protocolos ya bien estable- miocardio (IM) dependen de encontrar eviden-
cidos; ha sufrido un avance enorme en los cia de necrosis miocárdica en el contexto clínico
últimos años en los pacientes con diagnósticos apropiado. Los criterios se encuentran bien
de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, establecidos y son los siguientes.3
choque cardiogénico, entre otros. Por lo que en
la actualidad cada día más especialistas mues- La detección de aumento y / o disminución de
tran un interés en el entrenamiento de esta téc- troponina ultrasensible (hs-cTn) con al menos
nica. Por otro lado, en estos mismos pacientes un valor por encima del percentil 99 del límite
cada día es más común el uso de estudios de de referencia superior junto con evidencia de
tomografía como angiotomografía coronaria en isquemia miocárdica con al menos uno de los
el abordaje no invasivo para descartar la pre- siguientes:
sencia de obstrucción coronaria. Los estudios • Síntomas de isquemia miocárdica
de perfusión miocárdica y ecocardiograma de • Nuevos cambios en el ECG indicativos de
esfuerzo, valoran de forma funcional la proba- isquemia (nuevos cambios ST-T o nuevo
bilidad de cardiopatía isquémica en pacientes bloqueo de rama izquierda)
con enfermedad arterial coronaria estable. Por • Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
último, el rol de la resonancia magnética car- • Evidencia en algún estudio de imagen de
diovascular continúa expandiéndose y en la nueva pérdida de viabilidad miocárdica o
actualidad toma gran importancia el uso en los alteración regional del movimiento.
síndromes coronarios agudos. • Evidencia de trombo intracoronario en
angiografía o autopsia.
Valoración de pacientes con dolor
precordial agudo Por otra parte, en la actualidad el IM tiene dife-
La valoración clínica es fundamental en el diag- rentes categorías:4
nóstico, estratificación de riesgo y decisión • IM tipo 1. Caracterizado por ruptura de placa
terapéutica en pacientes con sospecha de sín- aterosclerótica
drome coronario agudo (SCA). Se puede hacer • IM tipo 2. Caracterizado por un desbalance
un diagnóstico de SCA basándose únicamente entre el aporte y la demanda.
en la historia clínica si existe un escenario clínico • IM tipo 3. Infarto del miocardio asociado
convincente en un paciente con una probabili- a muerte cuando los biomarcadores no se
dad moderada o alta de SCA. Sin embargo, la encuentran disponibles
151
• IM tipo 4. Asociado con angioplastia pri- Imagen anatómica o funcional. ¿Cuál

maria. vía seguir?
• IM tipo 5. Asociado con cirugía de revascu- Una opción fundamental en pacientes con dolor
larización coronaria. torácico es la obtención directa de imágenes
que valoren las arterias coronarias para valorar
Es importante que, aunque el IM sin enferme- estenosis y/u obstrucción de las mismas. En el
dad arterial coronaria ha sido reportado desde pasado la única opción que existía para valorar
la década de 1980, en la actualidad el término anatómicamente las arterias coronarias era la
infarto del miocardio sin obstrucciones de las angiografía coronaria invasiva (cateterismo car-
arterias coronarias (MINOCA) ha sido utilizado diaco). Dicho procedimiento tenía en su contra
en estos pacientes y se ha definido como5: que es un estudio invasivo, genera un alto costo
• IM definido por la “Tercera definición uni- tanto para el paciente como para el hospital y
versal de IM” en los pacientes con SCASEST con un riesgo
• Arterias coronarias sin lesiones obstructivas bajo a intermedio su utilización era cuestiona-
(Sin lesiones > 50 % de las arterias epicárdi- ble ya que un buen número no tenían lesiones
cas principales) coronarias significativas. Es por estas razones
• Sin ninguna otra causa específica clínica- que la angiotomografía de arterias coronarias
mente manifiesta que pueda servir como ha tomado mayor importancia en la actualidad
causa alternativa para la presentación debido a los avances en la tecnología y la gran
aguda. correlación con la angiografía coronaria; por
otra parte, permite el diagnóstico de causas no
Es importante recordar que la elevación de coronarias de dolor torácico.
hs-cTn puede tomar tiempo posterior al inicio
de los síntomas, en promedio entre unas 6-12 Uno de los problemas del algoritmo basado en la
horas,6 por lo que los hallazgos en el elec- anatomía coronaria es que en algunos casos es
trocardiograma y en los estudios de imagen difícil determinar basándose únicamente en la
son de vital importancia. La estrategia para anatomía coronaria si una lesión en particular es
pacientes con SCA con elevación del segmento la causa de los síntomas de presentación. Dichos
ST (SCAEST) es clara, angioplastia primaria casos son generalmente cuando se encuentran
y/o trombólisis. Sin embargo, todavía existe lesiones coronarias intermedias y que podrían
una falta de servicios de intervencionismo car- tener diagnósticos diferenciales sobre la etiolo-
diovascular por lo que los estudios de imagen gía del dolor torácico.
cardiovascular toman mayor importancia en
dichos pacientes. Por otro lado, los pacientes con dolor torácico
secundario a flujo lento y/o espasmo corona-
En los pacientes con SCA sin elevación del seg- rio; con presentación de MINOCA; tampoco se
mento ST (SCASEST), en ocasiones el diagnós- pueden valorar adecuadamente en basándose
tico es más complicado; en los pacientes que solamente en la anatomía coronaria. Ya que se
se presentan en un servicio de urgencias entre necesitan de estudios funcionales.
el 50-60 %7 no tienen alteraciones en el ECG.
Dichos pacientes por lo general son ingresados El otro enfoque es observar los efectos de la
a hospitalización y se estratifican de acuerdo isquemia del miocardio. Esto puede ser exami-
con diferentes características (usualmente TIMI, nado mediante estudios de perfusión miocár-
GRACE). Los pacientes con un riesgo interme- dica, ecocardiografía o resonancia magnética
dio se someten a un periodo de observación de estrés. Ya que una de las manifestaciones
en el que se valoran de forma seriada enzimas de la isquemia miocárdica es la disminución de
cardiacas, ecocardiograma de reposo o esfuer- la contractilidad del miocardio esta se puede
zo, estudio de perfusión miocárdica, angioto- ver manifestada en el ecocardiograma y en la
mografía coronaria y/o resonancia magnética resonancia. Por otro lado, en los estudios de
cardiovascular. perfusión miocárdica se observa un defecto en
la captación del radiotrazador.
152
La imagen cardiovascular en los síndromes coronarios agudos Capítulo 10
Estudio de perfusión miocárdica a un cambio del metabolismo de los ácidos gra-

El uso de imágenes de perfusión miocárdica sos aeróbicos al metabolismo de los ácidos gra-
es el método más establecido para evaluar la sos aeróbicos DR. BRISEÑO ¿ES CORRECTO O
isquemia y la viabilidad. Un estudio completo DEBE DECIR ANAERÓBICOS? al metabolismo
consiste en imágenes después de inyecciones anaeróbico de la glucosa.16 Incluso cuando se
de trazadores marcados con talio-201 y tecne- restablece la perfusión miocárdica y se resuelve
cio-99m durante las fases de estrés y reposo. El la isquemia, el retorno al metabolismo de los
estudio de perfusión miocárdica está respalda- ácidos grasos puede tratar tardar > 12 horas.17
do como criterio apropiado en las guías ame-
ricanas8 y como una prueba adecuada según Por último, las imágenes híbridas implican clási-
las guías europeas9 en el contexto del paciente camente la combinación (o fusión) de una prue-
con sospecha de SCA cuando el diagnostico no ba anatómica (CTCA) y funcional (SPECT, PET,
es confirmado por el ECG y los biomarcadores. CMR). Las imágenes híbridas son superiores
En el contexto de un dolor torácico agudo (<6 para determinar la presencia de EAC funcional-
h), su sensibilidad para detectar infarto del mio- mente significativa (estenosis ≥ 70 % con carga
cardio es alta (90 %) con una especificidad de isquémica miocárdica ≥10 %) en comparación
80 % y un valor predictivo negativo del 99 %.10 con cualquiera de las técnicas individuales.18 La
disponibilidad de imágenes híbridas se limita
Una de las principales fortalezas del estudio de actualmente a un pequeño número de centros
perfusión miocárdica es que tiene un valor pre- con la experiencia y el equipo adecuados.
dictivo negativo muy alto; por lo que los pacien-
tes con un estudio normal tienen una tasa de Ecocardiograma transtorácico
eventos cardiacos (IM, muerte o revasculariza- Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología
ción) a 30 días muy baja (< 1 %), mientras que (SEC) para el manejo de sospecha de SCA
los pacientes con un estudio de perfusión mio- ponen al ecocardiograma transtorácico bidi-
cárdica anormal presentan una tasa de eventos mensional (ETT 2D) en la cama del paciente
cardiacos a 30 días de entre el 20 y el 30 %.11,12 como un estudio de imagen cardiovascular de
Por lo que el momento óptimo del estudio es primera línea para pacientes con dolor toráci-
durante el dolor y no más de 6 horas del alivio co.4 Además, se recomienda para el diagnós-
del mismo. tico de otras causas de dolor torácico como la
tromboembolia pulmonar, disección aórtica o
Aunque el estudio de perfusión miocárdica es derrame pericárdico.4
una excelente prueba de “rule-out”, la sensibili-
dad en pacientes que no tienen dolor es baja.13 Del mismo modo el Colegio Americano de
Otra limitación de este estudio es que no sabe Cardiología (ACC) califica como apropiado el
diferenciar entre IM agudo vs. crónico,14 ya que uso del ETT 2D.19 En la práctica clínica el ETT
en ambas aparece como zonas de hipoperfu- 2D puede ser útil en pacientes con sospecha de
sión. Una vez que el dolor torácico inicial se ha IMSEST si no se puede hacer un diagnóstico a
asentado, el estudio de perfusión miocárdica partir de la historia clínica y el ECG del pacien-
reposo/esfuerzo para detectar la hipoperfusión te. En estas circunstancias, el ETT 2D puede
inducible es más precisa y tiene mayor valor detectar anormalidades regionales del movi-
pronóstico que el estudio de perfusión miocár- miento de la pared y ayudan a la decisión en
dica en reposo.15 la evaluación invasiva e intervención coronaria
percutánea primaria.
Las técnicas de perfusión miocárdica desarro-
lladas en la última década permiten obtener En un estudio de 280 pacientes con sospecha
imágenes del metabolismo del miocardio. En de SCA sobre el papel de la ecocardiografía
la imagen de la memoria isquémica se detec- en pacientes con ECG no concluyente, el ETT
tan alteraciones funcionales y/o bioquímicas 2D tuvo una sensibilidad de 71 %, una especi-
prolongadas tras un episodio de isquemia mio- ficidad del 91 % y un valor predictivo negativo
cárdica grave. La isquemia miocárdica conduce del 73 % para el diagnóstico de SCA.20 Por
153
esta parte, es importante recordar que, en la negativo de 99.3 %.26 Además de las imágenes
cascada isquémica, las anomalías regionales coronarias, también se ha demostrado que
en el engrosamiento sistólico preceden a los la puntuación de calcio en las arterias coro-
cambios en el ECG.21 Sin embargo, la presencia narias tiene un valor predictivo negativo del
de alteraciones regionales del engrosamiento 99 % en pacientes que presentan dolor torácico
sistólico no solo se asocia con isquemia del mio- agudo;27 sin embargo, es importante mencionar
cardio, sino también con IM antiguo, miocarditis que existen un número importante de pacientes
focal, bloqueo de la rama izquierda y algunas con placas blandas los cuales salen de las carac-
miocardiopatías. terísticas con paciente con una puntuación de
calcio alta. Por otro lado, la puntuación de calcio
Los nuevos métodos del ETT 2D ofrecen infor- no ayuda a predecir eventos cardiovasculares a
mación adicional sobre las anomalías regionales 30 días.28
del engrosamiento sistólico, las imágenes de
deformación (strain) pueden identificar este La tomografía con contraste se puede utilizar
proceso en los pacientes con sospecha de para evaluar la perfusión miocárdica con una
SCA.22 sensibilidad del 93 % y una especificidad de
87 % para detectar enfermedades agudas.29
Se han encontrado que la deformación global
del ventrículo izquierdo con un valor por arriba En los pacientes con ECG y biomarcadores no
del -20 % muestra una sensibilidad del 93 % concluyentes, la evidencia actual indica que la
y una especificidad del 78 % para cardiopatía ATC muestra un alto valor predictivo negativo
isquémica.22 También se ha encontrado una para excluir SCA en pacientes con probabilidad
correlación entre las imágenes de deformación baja-intermedia, también se ha mostrado bene-
segmentaria que correlacionan con la estenosis ficio en los costos y estancias hospitalarias.30
coronaria en pacientes sin encontrar aparentes
alteraciones del engrosamiento sistólico parie- Resonancia magnética
tal.23 También se han estudiado cambios en la cardiovascular
duración del alargamiento sistólico temprano La resonancia magnética cardiovascular (RMC)
en las imágenes de deformación y que han tiene un papel emergente en la evaluación de
correlacionado con los sitios anatómicos de los pacientes con SCA. La RMC proporciona una
oclusiones coronarias.24 evaluación estructural y funcional del miocardio,
la perfusión en reposo/estrés, edema miocárdi-
Angiotomografía coronaria co, obstrucción microvascular y hemorragia
El uso de la angiotomografía coronaria (ATC) intracardiaca.31 Las guías americanas recomien-
se ha expandido rápidamente y las recomen- dan la RMC como apropiada para la evaluación
daciones para el uso de esta prueba de imagen de pacientes con SCA.32 Al mismo tiempo las
incluyen varías pautas relevantes. Los “criterios guías europeas también la recomiendan para
apropiados” del ACC han respaldado a esta valorar miocarditis, viabilidad, defectos de per-
prueba como apropiada en el contexto de dolor fusión en los pacientes con sospecha de SCA.4
torácico agudo con ECG normal o inconcluso, Además, la RMC en la actualidad debe utilizarse
biomarcadores negativos en los grupos que se en todos los pacientes posteriores a un IM como
determinó que la prueba baja o intermedia en método de estratificación utilizando la fracción
el diagnóstico de SCA25. Las guías de la SEC de expulsión del ventrículo izquierdo, tamaño
de SCA recomiendan la ATC como alternativa a del infarto y características del ventrículo dere-
la coronariografía invasiva para excluir SCA en cho; todo esto ayuda a valorar adecuadamente
pacientes con riesgo bajo a intermedio.4 a aquellos pacientes que sean candidatos a
la colocación de un desfibrilador automático
La ATC de alta calidad es reproducible con implantable.33
tomógrafos de 64 cortes o más. La ATC tiene
una sensibilidad de 93.3 %, especificidad de Es importante realizar los protocolos de RMC de
89.9 %, valor predictivo positivo de 48.1 % y acuerdo a las guías de la sociedad internacional
154
de resonancia magnética. En conclusión, la RMC 5. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A,
se ha vuelto una herramienta emergente debido Rosano G, Caforio AL, De Caterina R, Zimarino M, Roffi
a su versatilidad en el paciente con sospecha o M, Kjeldsen K, Atar D, Kaski JC, Sechtem U, Tornvall P;
ya con diagnóstico establecido de SCA y provee WG on Cardiovascular Pharmacotherapy. ESC working
información adicional sobre otras técnicas de group position paper on myocardial infarction with non-
imagen en el diagnóstico, diagnóstico diferen- obstructive coronary arteries. Eur Heart J. 2017;38:143-
cial y pronostico después de un SCA.33 53. doi: 10.1093/eurheartj/ehw149.
6. Fesmire FM. Improved identification of acute coronary
Conclusiones syndromes with delta cardiac serum marker measure-
El ECOTT es la prueba de imagen de primera ments during the emergency department evaluation of
línea para dolor torácico agudo, ya que ayuda chest pain patients. Cardiovasc Toxicol. 2001;1:117-23.
en el diagnóstico y tratamiento de paciente con doi: 10.1385/ct:1:2:117.
SCA. Las técnicas de imagen avanzadas añaden 7. Gerber TC, Kontos MC, Kantor B. Emergency depart-
valor diagnóstico y pronóstico adicional, princi- ment assessment of acute-onset chest pain: contem-
palmente cuando la historia clínica, ECG y bio- porary approaches and their consequences. Mayo Clin
marcadores no son concluyentes. Los valores Proc. 2010;85:309-13. doi: 10.4065/mcp.2010.0141.
predictivos negativos para todas las técnicas 8. Hendel RC, Berman DS, Di Carli MF, Heidenreich
de imagen avanzadas son similares y son más PA, Henkin RE, Pellikka PA, Pohost GM, Williams
altos que los del ECOTT, dichas técnicas cada KA; American College of Cardiology Foundation
día son más rentables, pueden disminuir la Appropriate Use Criteria Task Force; American Society
estancia hospitalaria, proporcionan información of Nuclear Cardiology; American College of Radiology;
sobre los diagnósticos diferenciales y pueden American Heart Association; American Society of
mejorar el flujo de pacientes en los servicios de Echocardiology; Society of Cardiovascular Computed
urgencias. Tomography; Society for Cardiovascular Magnetic
Resonance; Society of Nuclear Medicine. ACCF/ASNC/
Referencias ACR/AHA/ASE/SCCT/SCMR/SNM 2009 Appropriate
1. Goodacre S. The health care burden of acute chest pain. Use Criteria for Cardiac Radionuclide Imaging: A Report
Heart 2005;91:229-30. of the American College of Cardiology Foundation
2. Knockaert DC, Buntinx F, Stoens N, Bruyninckx R, Delooz Appropriate Use Criteria Task Force, the American
H. Chest pain in the emergency department: the broad Society of Nuclear Cardiology, the American College
spectrum of causes. Eur J Emergen Med. 2002;9:25-30. of Radiology, the American Heart Association, the
doi: 10.1097/00063110-200203000-00007 American Society of Echocardiography, the Society of
3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax Cardiovascular Computed Tomography, the Society for
JJ, Morrow DA, White HD; Executive Group on behalf Cardiovascular Magnetic Resonance, and the Society of
of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/ Nuclear Medicine. J Am Coll Cardiol. 2009;53:2201-29.
American College of Cardiology (ACC)/American Heart doi: 10.1016/j.jacc.2009.02.013.
Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) 9. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E,
Task Force for the Universal Definition of Myocardial Bueno H, Caso P, Dudek D, Gielen S, Huber K, Ohman
Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial M, Petrie MC, Sonntag F, Uva MS, Storey RF, Wijns
Infarction (2018). Circulation. 2018;138:e618-e652. doi: W, Zahger D; ESC Committee for Practice Guidelines.
10.1161/CIR.0000000000000617. ESC Guidelines for the management of acute coronary
4. Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs syndromes in patients presenting without persistent
J, Bhatt DL, Dendale P, Dorobantu M, Edvardsen T, ST-segment elevation: The Task Force for the manage-
Folliguet T, Gale CP, Gilard M, Jobs A, Jüni P, Lambrinou ment of acute coronary syndromes (ACS) in patients
E, Lewis BS, Mehilli J, Meliga E, Merkely B, Mueller presenting without persistent ST-segment elevation of
C, Roffi M, Rutten FH, Sibbing D, Siontis GCM; ESC the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.
Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the 2011;32:2999-3054. doi: 10.1093/eurheartj/ehr236.
management of acute coronary syndromes in patients 10. Sechtem U, Achenbach S, Friedrich M, Wackers F,
presenting without persistent ST-segment elevation. Zamorano JL. Non-invasive imaging in acute chest pain
Eur Heart J. 2020:ehaa575. doi: 10.1093/eurheartj/ syndromes. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2012;13:69-
ehaa575. 78. doi: 10.1093/ejechocard/jer250.
155
11. Heller GV, Stowers SA, Hendel RC, Herman SD, Daher E, DE, Lai WW, Manning WJ, Patel AR, Picard MH, Polk
Ahlberg AW, Baron JM, Mendes de Leon CF, Rizzo JA, DM, Ragosta M, Ward RP, Weiner RB. ACCF/ASE/
Wackers FJ. Clinical value of acute rest technetium-99m AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011
tetrofosmin tomographic myocardial perfusion imaging Appropriate Use Criteria for Echocardiography. A Report
in patients with acute chest pain and nondiagnostic of the American College of Cardiology Foundation
electrocardiograms. J Am Coll Cardiol. 1998;31:1011-7. Appropriate Use Criteria Task Force, American Society
doi: 10.1016/s0735-1097(98)00057-6. of Echocardiography, American Heart Association,
12. Udelson JE, Beshansky JR, Ballin DS, Feldman JA, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure
Griffith JL, Handler J, Heller GV, Hendel RC, Pope Society of America, Heart Rhythm Society, Society for
JH, Ruthazer R, Spiegler EJ, Woolard RH, Selker HP. Cardiovascular Angiography and Interventions, Society
Myocardial perfusion imaging for evaluation and triage of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular
of patients with suspected acute cardiac ischemia: a Computed Tomography, and Society for Cardiovascular
randomized controlled trial. JAMA. 2003;289:178. doi: Magnetic Resonance Endorsed by the American College
10.1001/jama.288.21.2693. of Chest Physicians. J Am Coll Cardiol. 2011;57:1126-66.
13. Fram DB, Azar RR, Ahlberg AW, Gillam LD, Mitchel JF, doi: 10.1016/j.jacc.2010.11.002.
Kiernan FJ, Hirst JA, Mather JF, Ficaro E, Cyr G, Waters 20. Di Pasquale P, Cannizzaro S, Scalzo S, Maringhini G,
D, Heller GV. Duration of abnormal SPECT myocar- Sarullo FM, Cacia A, Paterna S. Sensitivity, specificity and
dial perfusion imaging following resolution of acute predictive value of the echocardiography and troponin-
ischemia: an angioplasty model. J Am Coll Cardiol. T test combination in patients with non-ST elevation
2003;41:452-9. doi: 10.1016/s0735-1097(02)02766-3. acute coronary syndromes. Int J Cardiovasc Imaging.
14. Harrison SD, Harrison MA, Duvall WL. Stress myo- 2004;20:37-46. doi: 10.1023/b:caim.0000013154.61977.
cardial perfusion imaging in the emergency depart- eb.
ment--new techniques for speed and diagnos- 21. Kalvaitis S, Kaul S, Tong KL, Rinkevich D, Belcik T, Wei
tic accuracy. Curr Cardiol Rev. 2012;8:116-22. doi: K. Effect of time delay on the diagnostic use of contrast
10.2174/157340312801784916. echocardiography in patients presenting to the emer-
15. Nerenberg RH, Shofer FS, Robey JL, Brown AM, gency department with chest pain and no S-T segment
Hollander JE. Impact of a negative prior stress test elevation. J Am Soc Echocardiogr. 2006;19:1488-93. doi:
on emergency physician disposition decision in ED 10.1016/j.echo.2006.06.010.
patients with chest pain syndromes. Am J Emerg Med. 22. Dahlslett T, Karlsen S, Grenne B, Eek C, Sjøli B, Skulstad
2007;25:39-44. doi: 10.1016/j.ajem.2006.05.027. H, Smiseth OA, Edvardsen T, Brunvand H. Early assess-
16. Depre C, Vanoverschelde JL, Taegtmeyer H. Glucose ment of strain echocardiography can accurately exclude
for the heart. Circulation. 1999;99:578-88. doi: 10.1161/01. significant coronary artery stenosis in suspected non-
cir.99.4.578. PMID: 9927407. ST-segment elevation acute coronary syndrome. J
17. Yoshinaga K, Naya M, Shiga T, Suzuki E, Tamaki N. Am Soc Echocardiogr. 2014;27:512-9. doi: 10.1016/j.
Ischaemic memory imaging using metabolic radio- echo.2014.01.019.
pharmaceuticals: overview of clinical settings and 23. Choi SW. et al. Diagnostic value of ultrasound-based
ongoing investigations. Eur J Nucl Med Mol Imaging. strain imaging in patients with suspected coronary
2014;41:384-93. doi: 10.1007/s00259-013-2615-4. Epub artery disease. Korean Circ J. 2008;38:398. doi.
2013 Nov 12. org/10.4070/kcj.2008.38.8.398
18. Gaemperli O, Bengel FM, Kaufmann PA. Cardiac hybrid 24. Zahid W, Eek CH, Remme EW, Skulstad H, Fosse E,
imaging. Eur Heart J. 2011;32:2100-8. doi: 10.1093/eur- Edvardsen T. Early systolic lengthening may iden-
heartj/ehr057. Epub 2011 Mar 15. tify minimal myocardial damage in patients with non-
19. American College of Cardiology Foundation ST-elevation acute coronary syndrome. Eur Heart J
Appropriate Use Criteria Task Force; American Society Cardiovasc Imaging. 2014;15:1152-60. doi: 10.1093/ehjci/
of Echocardiography; American Heart Association; jeu101.
American Society of Nuclear Cardiology; Heart Failure 25. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson JM, Mark D, Min J,
Society of America; Heart Rhythm Society; Society for O’Gara P, Rubin GD; American College of Cardiology
Cardiovascular Angiography and Interventions; Society Foundation Appropriate Use Criteria Task Force;
of Critical Care Medicine; Society of Cardiovascular Society of Cardiovascular Computed Tomography;
Computed Tomography; Society for Cardiovascular American College of Radiology; American Heart
Magnetic Resonance, Douglas PS, Garcia MJ, Haines Association; American Society of Echocardiography;
156
American Society of Nuclear Cardiology; North 30. Goldstein JA, Chinnaiyan KM, Abidov A, Achenbach
American Society for Cardiovascular Imaging; Society S, Berman DS, Hayes SW, Hoffmann U, Lesser JR,
for Cardiovascular Angiography and Interventions; Mikati IA, O’Neil BJ, Shaw LJ, Shen MY, Valeti US, Raff
Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, GL; CT-STAT Investigators. The CT-STAT (Coronary
Kramer CM, Berman D, Brown A, Chaudhry FA, Cury Computed Tomographic Angiography for Systematic
RC, Desai MY, Einstein AJ, Gomes AS, Harrington R, Triage of Acute Chest Pain Patients to Treatment)
Hoffmann U, Khare R, Lesser J, McGann C, Rosenberg trial. J Am Coll Cardiol. 2011;58:1414-22. doi: 10.1016/j.
A, Schwartz R, Shelton M, Smetana GW, Smith SC jacc.2011.03.068
Jr. ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/ 31. Lockie T, Nagel E, Redwood S, Plein S. Use of cardio-
SCMR 2010 appropriate use criteria for cardiac com- vascular magnetic resonance imaging in acute coronary
puted tomography. A report of the American College syndromes. Circulation. 2009;119:1671-81. doi: 10.1161/
of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria CIRCULATIONAHA.108.816512.
Task Force, the Society of Cardiovascular Computed 32. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M, Hendel
Tomography, the American College of Radiology, the RC, Carr JC, Gerstad NA, Gillam LD, Hodgson JM,
American Heart Association, the American Society Kim RJ, Kramer CM, Lesser JR, Martin ET, Messer
of Echocardiography, the American Society of JV, Redberg RF, Rubin GD, Rumsfeld JS, Taylor AJ,
Nuclear Cardiology, the North American Society for Weigold WG, Woodard PK, Brindis RG, Hendel RC,
Cardiovascular Imaging, the Society for Cardiovascular Douglas PS, Peterson ED, Wolk MJ, Allen JM, Patel MR;
Angiography and Interventions, and the Society for American College of Cardiology Foundation Quality
Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol. Strategic Directions Committee Appropriateness
2010;56:1864-94. doi: 10.1016/j.jacc.2010.07.005. Criteria Working Group; American College of
26. Takakuwa KM, Keith SW, Estepa AT, Shofer FS. A meta- Radiology; Society of Cardiovascular Computed
analysis of 64-section coronary CT angiography find- Tomography; Society for Cardiovascular Magnetic
ings for predicting 30-day major adverse cardiac events Resonance; American Society of Nuclear Cardiology;
in patients presenting with symptoms suggestive of North American Society for Cardiac Imaging; Society
acute coronary syndrome. Acad Radiol. 2011;18:1522-8. for Cardiovascular Angiography and Interventions;
doi: 10.1016/j.acra.2011.08.013. Society of Interventional Radiology. ACCF/ACR/SCCT/
27. Fernandez-Friera L, Garcia-Alvarez A, Bagheriannejad- SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness
Esfahani F, Malick W, Mirelis JG, Sawit ST, Fuster V, Sanz criteria for cardiac computed tomography and car-
J, Garcia MJ, Hermann LK. Diagnostic value of coronary diac magnetic resonance imaging: a report of the
artery calcium scoring in low-intermediate risk patients American College of Cardiology Foundation Quality
evaluated in the emergency department for acute Strategic Directions Committee Appropriateness
coronary syndrome. Am J Cardiol. 2011;107:17-23. doi: Criteria Working Group, American College of Radiology,
10.1016/j.amjcard.2010.08.037. Society of Cardiovascular Computed Tomography,
28. Chang AM, Le J, Matsuura AC, Litt HI, Hollander JE. Does Society for Cardiovascular Magnetic Resonance,
coronary artery calcium scoring add to the predictive American Society of Nuclear Cardiology, North
value of coronary computed tomography angiography American Society for Cardiac Imaging, Society for
for adverse cardiovascular events in low-risk chest Cardiovascular Angiography and Interventions, and
pain patients? Acad Emerg Med. 2011;18:1065-71. doi: Society of Interventional Radiology. J Am Coll Cardiol.
10.1111/j.1553-2712.2011.01173.x. 2006;48:1475-97. doi: 10.1016/j.jacc.2006.07.003.
29. Mano Y, Anzai T, Yoshizawa A, Itabashi Y, Ohki T. Role 33. Lockie T, Nagel E, Redwood S, Plein S. Use of cardio-
of non-electrocardiogram-gated contrast-enhanced vascular magnetic resonance imaging in acute coronary
computed tomography in the diagnosis of acute coro- syndromes. Circulation. 2009;119:1671-81. doi:10.1161/
nary syndrome. Heart Vessels. 2015;30:1-8. doi: 10.1007/ CIRCULATIONAHA.108.816512
s00380-013-0437-8.
157
Figura 10.1 Algoritmo para el manejo de paciente con sospecha de síndrome coronario agudo
Figura 10.2 Fisiopatología de los cambios de isquemia miocárdica asociados a cambios en los estudios de
imagen cardiovascular. A. Angiotomografía de arterias coronarias. B. Ecocardiograma de contraste para
valorar defectos de perfusión. C. Estudio de perfusión miocárdica. D. Resonancia magnética cardiovascular
con contraste para detección de anopàlia DR. BRISEÑO ¿ANOMALÍA? coronaria proximal. E. Resonancia
magnética cardiovascular de esfuerzo. F. Estudio de perfusión miocárdica con ácido yodofenilpentadecanoico.
G. Ecocardiograma transtorácico con deformación. H Marcado de miocardio con resonancia para valorar
deformación de miocárdico. I. Alteraciones regionales de miocardio valorada por ecocardiografía. J.
Resonancia magnética cardiovascular en cine para valorar alteraciones de la movilidad. K. Valoración diastólica
por ecocardiografía. L Valoración de T1 por resonancia magnetica cardiovascular. M. Valoración de edema por
resonancia magnética cardiovascular en secuencia T2. N. Reforzamiento tardío con gadolinio por resonancia
magnética cardiovascular. O. Valoración microvascular por resonancia magnética cardiovascular. P. Valoración
de hemorragia miocárdica por resonancia magnética cardiovascular
158
capítulo 11
Electrofisiología en los síndromes coronarios agudos
Dr. Santiago Nava Townsend, Dr. Celso Mendoza González
E s ampliamente conocido que una de las

causas principales de muerte en los síndro-
mes coronarios agudos son las arritmias ven-
en los periodos refractarios,1,2 dichas alteracio-
nes producirán un umbral de estimulación más
alto, una duración mayor del electrograma local,
triculares (taquicardia ventricular y fibrilación y prolongación en el periodo refractario efecti-
ventricular) y que la evolución de los mismos, vo de la estructura. La explicación para estos
frecuentemente se ve complicada con la apa- cambios en el comportamiento del miocardio
rición de taquiarritmias supraventriculares y a la exploración electrofisiológica realizada en
bradiarritmias, por lo que en la actualidad, el el laboratorio se encuentra en las alteracio-
entendimiento de las condiciones electrofisioló- nes moleculares que sufre la célula miocárdica
gicas del miocardio durante la isquemia aguda durante la isquemia.
es fundamental. Los avances en la electrofisio-
logía diagnóstica y terapéutica, nos permiten En las fases tempranas (2 a 5 minutos de la
un mejor estudio y tratamiento de los pacientes oclusión coronaria) ocurre un incremento en la
que se ven afectados por estos problemas, ade- duración del potencial de acción y un aumento
más de permitirnos una mejor estratificación de concomitante del periodo refractario, probable-
riesgo para eventos futuros y aportan solucio- mente debido a cambios en la temperatura del
nes adecuadas para estos. tejido isquémico. Conforme pasan los primeros
minutos de isquemia se observa una despo-
Electrofisiología del miocardio larización rápida del potencial de reposo, con
durante la lesión e isquemia una disminución en la amplitud del potencial
La lesión isquémica produce alteraciones en la de acción y una disminución en la velocidad de
conducción eléctrica a cualquier nivel, tanto en ascenso (Vmax) así como un acortamiento en la
el sistema específico de la conducción como duración del potencial de acción.2,3 Sin embar-
en el propio músculo cardiaco. En el sistema go, dichas alteraciones pueden variar de forma
de conducción, la isquemia producirá bloqueos significativa según el punto en el que se realice
dependiendo del sitio anatómico afectado; la medición. Característicamente en el epicardio
desde el nodo auriculoventricular, haz de His, son más acentuadas con respecto al endocardio
y sistema His-Purkinje, cuya consecuencia se o a las fibras de Purkinje.
manifiesta con la aparición de bradiarritmias. Al
nivel de la célula cardiaca, la isquemia produ- Uno de los principales mecanismos descritos
cirá diferentes alteraciones en las propiedades para explicar dichas alteraciones en los tejidos
electrofisiológicas de la misma, afectando la cardiacos se basa en la pérdida celular de pota-
conducción eléctrica de forma muy signifi- sio. Como resultado, el potasio extracelular se
cativa, dando lugar a bloqueos, alternancia acumula. Entre los 5 y 10 minutos posteriores
de periodos refractarios, diferencias en los a la oclusión coronaria esta pérdida de potasio
umbrales de reposo, excitación y duración del llegará a una meseta y continuará al pasar 15 a
potencial de acción. Dichas alteraciones se 20 minutos, aumentando aún más el potasio
relacionan principalmente con la aparición de extracelular. La máxima concentración extra-
taquiarritmias. La forma en la que suceden celular de potasio se encontrará en el centro
dichos eventos es la siguiente: de la zona isquémica, disminuyendo hacia los
bordes.4 Esta heterogeneidad en la distribución
En el miocardio la isquemia produce altera- del potasio, resulta en una discrepancia en el
ciones en el potencial de reposo, duración y potencial de reposo entre el miocardio isqué-
amplitud del potencial de acción y diferencias mico y no isquémico, favoreciendo la aparición
159
arritmias reentrantes. En los primeros 10 minu- grado de bloqueo dependerá de la penetración

tos posteriores a la oclusión coronaria, la resis- de la isquemia;8 sin embargo, Bisteni et al.9
tencia entre las células miocárdicas comienza a demostraron que el bloqueo producido por la
alterarse, produciendo un retraso en la conduc- isquemia se localizaba en las fibras de la unión
ción y un desacoplamiento eléctrico entre los Purkinje-músculo, o en la conducción músculo-
miocitos.5 Las uniones de baja energía entre los músculo, no se encontraron alteraciones al nivel
miocitos, que permiten una conducción eléc- de los componentes específicos del sistema de
trica rápida y eficaz, quedan completamente conducción, lo que supuso una mayor resisten-
desacopladas a los 25 minutos de instaurada cia ante la isquemia de las células de Purkinje
la isquemia, dando lugar a bloqueos de con- en comparación con las células miocárdicas
ducción. Las causas de este desacoplamiento contráctiles. Así pues, dependerá de la zona
son: aumento en Ca2+ citosólico o sobrecarga afectada el grado y tipo de bloqueo de con-
de calcio, lesión mecánica, acidosis, y acúmulo ducción que observaremos. Iniciaremos esta
de lisofosfogliceridos.2 La acumulación de Ca2+, revisión con los bloqueos auriculoventriculares.
trae consigo mayor liberación de Ca2+ por el Primero, es de suma importancia entender que
retículo sarcoplásmico, como resultado de esta la relevancia clínica del bloqueo dependerá del
oscilación en las concentraciones de calcio, grado del mismo y de su localización en el sis-
se producirá actividad disparada y posdes- tema específico de conducción, por lo que así lo
polarizaciones tardías. Los lisofosfoglicéridos, analizaremos (Cuadro 11.1).
metabolitos de los fosfoglicéridos, normalmen-
te no se acumulan en el miocardio; sin embargo, Bloqueos proximales o suprahisianos
desde los tres minutos de la oclusión coronaria
estos productos se comienzan a acumular y Bloqueo auriculoventricular de primer
producen alteraciones importantes en las pro- grado
piedades electrofisiológicas de la célula cardia- El bloqueo AV de primer grado suprahisiano se
ca.6 Causan incrementos en la resistencia lineal define como el alargamiento del intervalo AH
del impulso eléctrico, consecuentemente des- por arriba de 100 ms, conservando el intervalo
acoplamiento eléctrico, reducción del potencial HV normal (por debajo de 55 ms); ocurre en
diastólico máximo, así como la Vmax y amplitud menos de 15% de los pacientes con infartos agu-
del potencial de acción, con incremento en la dos del miocardio admitidos a una unidad coro-
duración del mismo, dando lugar a posdespola- naria. Estudios electrofisiológicos del potencial
rizaciones.7 Estos metabolitos retrasan la inacti- de His en estos pacientes, han mostrado que el
vación de la corriente de sodio y pueden reducir bloqueo es de localización suprahisiana.10,11 La
hasta 50% la actividad de la bomba de Na/K. localización del bloqueo es importante ya que la
En lesiones isquémicas con duración mayor a evolución hacia un bloqueo auriculoventricular
10 minutos observamos también liberación de (AV) completo o asistolia ocurre principalmente
catecolaminas endógenas y como resultado en aquellos pacientes con bloqueo AV de loca-
hay un incremento de adenosinmonofosfato lización infrahisiana (Figura 11.1).10-12
cíclico (AMPc) que puede producir posdespola-
rizaciones asociadas con Ca2+. Como queda evi- El bloqueo AV de primer grado habitualmente
denciado por todas estas alteraciones, durante no requiere ningún tratamiento; sin embargo,
la isquemia se dan las condiciones idóneas para la utilización de fármacos que puedan afectar la
la generación de arritmias (bloqueo de con- conducción al nivel de nodo AV debe vigilarse.
ducción, dispersión de periodos refractarios, En el caso del infarto agudo del miocardio,
incremento del automatismo, heterogeneidad fármacos de primera línea como los bloqueado-
en la activación miocárdica, etc.) res beta y algunos calcioantagonistas deberán
administrarse vigilando el intervalo PR en el
Bradiarritmias y bloqueos electrocardiograma. Algunos autores13 reco-
En general se considera que la lesión isquémica miendan que si el intervalo PR no supera los
producirá el bloqueo por la propia necrosis 240 ms, dichos fármacos pueden ser utilizados
del sistema especifico de conducción y que el de forma segura, siempre y cuando no exista
160
Electrofisiología en los síndromes coronarios agudos Capítulo 11
Cuadro 11.1. Bloqueos auriculoventriculares en el infarto del miocardio

Localización del bloqueo
Proximal Distal
Sitio del bloqueo Intranodal Infranodal
Localización del infarto Posteroinferior Anteroseptal
Territorio arterial coronario CD en 90%, Cx 10% Ramas septales de la DA
Tipo de bloqueo AV Primer grado y Mobitz I Mobitz II y completo
Ritmos de escape
a) Localización Haz de His Sistema His-Purkinje
b) QRS Angosto (< 120 ms) Aberrado (> 120 ms)
c) Frecuencia 45 a 60 lpm, estable < 30 lpm, inestable
Duración 2 a 3 días Hasta 3 semanas o permanente
Mortalidad Baja Elevada
Marcapaso temporal Poco habitual Debe ser considerado en IAM AS y con bloqueos
bifasciculares
Marcapaso definitivo Muy poco frecuente Indicado en bloqueo AV de alto grado, bloqueo AV
avanzado transitorio o con bloqueo de rama
AV: Auriculoventricular; CD: Coronaria derecha; Cx: Circunfleja; DA: Descendente anterior; lpm: latidos por minuto; IAM
AS: Infarto anteroseptal
Figura 11.1 Bloqueo AV de primer grado y bloqueo 2:1 suprahisiano en un infarto inferior. Observe el AH
anormalmente prolongado, el HV normal y cómo posterior a la deflexión del potencial auricular (flecha
gruesa), no se observa deflexión de His o ventrículo. B: ECG de 12 derivaciones en un paciente con infarto
posteroinferior y lateral bajo con bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV Mobitz I, note cómo la onda P
queda oculta en la repolarización del complejo previo (flecha).
161
deterioro hemodinámico o bloqueo a otros la mortalidad intrahospitalaria es mayor en los

niveles (p.e sistema His-Purkinje). En un número pacientes que cursan con bloqueo AV comple-
importante de casos, dicho bloqueo podrá estar to (20 a 30%), comparado con pacientes que
atribuido a vagotonía, por lo que la administra- no presentan bloqueo AV completo y dismi-
ción de atropina puede ser de utilidad.14 nuye discretamente en la era postrombolítica.
La mortalidad a largo plazo no es diferente en
Bloqueo AV de segundo grado tipo I pacientes con bloqueo AV completo suprahi-
o Wenckebach siano al ser comparados con pacientes sin
El bloqueo AV de segundo grado ocurre en bloqueo AV.16,17,19
aproximadamente 10% de los pacientes admi-
tidos en una unidad coronaria con diagnóstico Característicamente en los bloqueos suprahi-
de síndrome coronario agudo. El tipo Mobitz sianos que resultan de un infarto agudo del
I o Wenckebach es el más frecuente, abarca miocardio, la arteria coronaria responsable es la
casi 90% de todos los bloqueos AV de segun- derecha, que proporciona parte de la irrigación
do grado. Este tipo de bloqueo por lo general del nodo AV,20 por lo tanto, se asocian con
es suprahisiano, habitualmente tiene un QRS infartos de localización inferior.14-21
angosto.10,11 La etiología más probable es la
lesión isquémica, necrosis y edema hidrópico de El implante de un marcapaso definitivo prácti-
las células; sin embargo, la actividad parasimpá- camente nunca es necesario ya que su compor-
tica incrementada también se considera como tamiento es transitorio, se recomienda, depen-
causa en los bloqueos de tipo transitorio.15 Los diendo del autor, esperar hasta 13 a 16 días antes
bloqueos en donde la afección es suprahisiana de tomar la decisión del implante definitivo.22,23
suelen durar dos o tres días y su progresión a
bloqueos AV completos es rara; sin embargo, Bloqueos infrahisianos o distales
ésta puede ocurrir cuando se observa alter- Dentro de los bloqueos AV de este tipo tene-
nancia entre bloqueos AV de primer grado y mos al bloqueo AV de segundo grado tipo II
Mobitz I (Figura 11.1) así como la asociación con y al bloqueo AV completo infrahisiano (Figura
bloqueos de rama. 11.2). Este tipo de bloqueos se ha asociado prin-
cipalmente con infartos anteriores con extensa
Bloqueo AV completo necrosis septal producida por la interrupción
El bloqueo AV completo de tipo suprahisia- de las ramas septales perforantes de la arteria
no se presenta aproximadamente en 3 a 5% descendente anterior.10-20 Su presentación es
de los casos;16 sin embargo, estas cifras han brusca, entre las primeras 12 y 24 horas posin-
variado a lo largo de los años, y disminuyeron farto, por lo general inician como bloqueo AV
en la última década, en relación con el inicio tipo II que evoluciona al bloqueo AV completo.
de las terapias de reperfusión.17 El bloqueo AV Los ritmos de escape son lentos e inestables,
completo suprahisiano se asocia con infartos con un QRS ancho y pueden llegar a la asistolia
de localización inferior, en donde la arteria de forma súbita.
coronaria derecha es la responsable. En este
contexto el bloqueo se presenta de forma Spencer et al.16 en un estudio realizado a lo
gradual, progresando de un bloqueo AV de largo de 20 años encontraron una frecuencia
primer grado o Mobitz I. El ritmo de escape de 3.3% de bloqueo AV completo asociado
es comúnmente nodal, estable, con un QRS con IAM anterior (por lo general, infrahisianos),
angosto y con frecuencias superiores a 50 lpm mientras que en infartos inferiores la frecuencia
en 70% de los casos. Habitualmente es transi- fue de 6.3% (presumiblemente suprahisianos).
torio y responde a agentes antagonistas de la
adenosina como las metilxantinas.18 Sin embar- Los pacientes con este tipo de bloqueos, suelen
go, en ocasiones se puede llegar a requerir del ser de mayor edad, del sexo femenino, dia-
implante de un marcapaso temporal si este no béticos y cursan con insuficiencia cardiaca y
se resuelve o existe deterioro hemodinámico. A choque cardiogénico en mayor proporción que
pesar del aspecto “benigno” de este bloqueo, los pacientes sin bloqueo.16,17
162
Figura 11.2 Bloqueo Infrahisiano 2:1. Las flechas muestran cómo posterior a un A-H no hay conducción hacia los
ventrículos.
La mortalidad hospitalaria es claramente mayor a largo plazo, aún no se ha logrado demostrar

en pacientes con infarto anterior y bloqueo cambios significativos.
AV completo, llega hasta 60% en algunas
series,16,17,19 mientras que la mortalidad en infar- La utilización de marcapaso temporal en la fase
to inferior asociada con bloqueo AV es de aguda del infarto al miocardio aunque indicada
aproximadamente 30%, como ya se comentó. en estos bloqueos, no parece tener influencia
La mortalidad a largo plazo también está incre- con la mortalidad hospitalaria. Los pacientes
mentada en este tipo de pacientes, que pudiera con afección infrahisiana del nodo AV que
ser reflejo del impacto producido por infartos sobrevivan la fase hospitalaria deberán recibir
de mayor extensión y complicaciones asociadas un marcapaso definitivo.
con insuficiencia cardiaca.
Bloqueos intraventriculares
Estudios que han comparado la incidencia El diagnóstico de los bloqueos ventriculares
y mortalidad del bloqueo AV asociado con en el contexto del infarto agudo al miocardio
infarto del miocardio en la era pretrombo- o la isquemia así como las implicaciones en el
lítica y postrombolítica16,17,19 han mostrado pronóstico de estos pacientes han sido una
una discreta disminución en la incidencia de inquietud para el investigador clínico desde
presentación del mismo, y se observa una hace varios años. Ya en nuestro medio Medrano
mayor diferencia en los bloqueos infrahisianos y de Micheli24-26 han realizado diferentes estu-
(mayor beneficio en infartos anteriores) si se dios acerca de las alteraciones de la conducción
compara con los suprahisianos. En cuanto a la intraventricular asociado con la isquemia.
mortalidad hospitalaria la relación es inversa,
con mayor beneficio en los pacientes con blo- El bloqueo de una o más de las subdivisiones
queos suprahisianos, mientras que los datos del sistema His-Purkinje (subdivisión anterior y
para los pacientes con bloqueos infrahisianos posterior de la rama izquierda y rama derecha),
no son concluyentes. En cuanto a la mortalidad se encuentran en aproximadamente 10 a 30%
163
de los pacientes con infarto del miocardio.27-23

Sin embargo, la incidencia y el pronóstico varía
de forma importante si se toma en cuenta a
los pacientes que desde la evaluación inicial
se encuentran con bloqueo o bien si este se
presenta durante las primeras horas o días del
infarto.
La irrigación de la porción proximal de la rama

derecha proviene de la arteria del nodo AV,
rama de la CD. Las dos terceras partes restan-
tes, así como la subdivisión anterior de la rama
izquierda, reciben su irrigación de las ramas
septales de la DA. La porción principal de la
rama izquierda y la subdivisión posterior de la
misma, reciben una irrigación compartida, tanto
de la arteria del nodo AV, como de las ramas
septales de la DA.
La presencia de estos bloqueos en el infarto

agudo del miocardio, aumenta el riesgo de
muerte súbita, bloqueo AV completo o asisto-
lia hasta en 30% comparado contra aquellos
pacientes sin alteraciones de la conducción. La Figura 11.3 Bloqueo proximal de rama derecha en un
mortalidad hospitalaria y el riesgo de muerte paciente con un infarto del miocardio anteroseptal.
a 30 días son significativamente más altos,29 e Note ondas “Q” patológicas de V1 a V4 con
supradesnivel del ST de V1 a V4.
incluso pareciera que fueran más susceptibles
a presentar taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y choque cardiogénico. El trata-
miento con medidas de reperfusión temprana asociación del bloqueo bifascicular o trifasci-
(angioplastía o trombólisis) parece haber dismi- cular tiene alto riesgo de bloqueo AV completo
nuido la mortalidad hospitalaria y la progresión por lo que en estos pacientes se deberá consi-
a bloqueos avanzados28,29 y se ha encontrado derar la colocación de un marcapaso temporal.
una mayor proporción de pacientes con blo-
queos transitorios y menos bloqueos persis- Bloqueo de la rama derecha del haz de His
tentes al término de la estancia hospitalaria. (BRDHH). Este bloqueo puede presentarse en
Sin embargo, aun estos bloqueos transitorios 2 a 5% de los pacientes con infarto del mio-
elevan el riesgo de muerte hospitalaria, aunque cardio. Hasta 60% de los BRDHH se presentan
en menor grado que los persistentes. asociados con infartos anteriores (Figura 11.3) y
la arteria responsable es la DA. Se ha asociado
Bloqueos fasciculares aislados. La presencia con una mayor mortalidad hospitalaria y en el
de bloqueo aislado de la subdivisión anterior seguimiento a largo plazo,29 y es aún más sig-
o posterior de la rama izquierda de haz de His nificativa si se asocia con bloqueo de fascículo
raramente progresa al bloqueo AV completo; anterior, ya que la cantidad de miocardio afec-
sin embargo, la mortalidad es mayor aún en tado será mayor. La combinación de bloqueo
estos pacientes. El fascículo posterior, al ser de rama derecha con bloqueo de alguna de
este más grande, implica un infarto de mayor las subdivisiones izquierdas, conlleva elevado
tamaño para producir su bloqueo, por lo que se riesgo de evolucionar al bloqueo AV completo,
asocia con una mayor mortalidad. La utilización por lo que se recomienda por algunos autores la
de marcapaso temporal o definitivo en este utilización de marcapaso temporal; sin embargo
grupo de pacientes no está indicada.22,23 La su empleo no modifica la mortalidad.
164
Bloqueo de rama izquierda del haz de His y sobre todo en la asociación de BRDHH y FA,
(BRIHH). La presencia de bloqueo de rama estos últimos autores atribuyen sus diferencias
izquierda en el ECG se asocia en un importante a una población menos seleccionada.
porcentaje de los casos a cardiopatía estruc-
tural, la etiología más común es la cardiopatía En general todos los autores concuerdan en
isquémica, que representa en algunas series que:
hasta 50% de los casos, seguido de la mio- 1. La presencia de bloqueo de conducción
cardiopatía dilatada e hipertensiva.30 En los ventricular incrementa la mortalidad hos-
pacientes con cardiopatía isquémica las arterias pitalaria.
afectadas con mayor frecuencia son la CD y la 2. La asociación de bloqueo de rama derecha
DA. y alguna de las subdivisiones de la rama
izquierda tienen un riesgo mayor bloqueo
Se presenta en 2 a 5% en el infarto del mio- AV completo y de mortalidad hospitalaria y
crdio,18,28,29 la localización de éste y la arteria a largo plazo y ésta se suma si existen otros
responsable son menos específicas y varía de bloqueos de conducción asociados, por
acuerdo con la serie que se estudie. En la serie ejemplo, bloqueo AV de cualquier grado o
de Sgarbossa et al.,29 con pacientes del GUSTO bloqueo alternante de rama derecha con
I, en que incluyeron todos los pacientes con rama izquierda (Figura 11.4).
bloqueo de rama desde la evaluación inicial, 3. La asociación de bloqueo de rama e infarto
el BRIHH se asoció con infarto anterior en 35% anterior tiene peor pronóstico.
de los casos. En el mismo estudio se encon- 4. 4) La terapia de reperfusión parece haber
tró que la arteria responsable del infarto en disminuido tanto la progresión de los blo-
44% fue la CD y en 30% la DA, además tenían queos a formas persistentes como la mor-
más comúnmente lesión de la circunfleja. En talidad hospitalaria, siendo no significativa
la serie de Newby et al.28 con pacientes del para la mortalidad a largo plazo.
GUSTO I y TAMI 9, considerando como crite-
rio de inclusión el bloqueo en las primeras 36 Arritmias ventriculares
horas posteriores del infarto, dicho hallazgo Las arritmias ventriculares (taquicardia ven-
fue diferente, encontrando mayor afección de tricular o fibrilación ventricular) se presentan
la DA en 47 vs. 17% en la CD. Como ya hemos hasta en 20% de los pacientes durante un
mencionado, la irrigación de la porción común episodio de isquemia aguda. Estas arritmias
de la rama izquierda y su subdivisión posterior, complican de forma significativa la evolución
está a cargo de las ramas septales de la DA de los pacientes y representan un factor de
como de la arteria del nodo AV, rama de la CD riesgo independiente para muerte, aun estudios
mientras que la subdivisión anterior recibe su realizados actualmente, en la era de la reperfu-
irrigación de las ramas septales perforantes de sión.31,32,50 Durante los primeros 30 minutos de
la DA, por lo que estas diferencias se pudieran la oclusión coronaria, podemos identificar dos
deber a la combinación de diversos factores tipos diferentes de arritmias ventriculares. En
como la cantidad de lesiones posibles en los los primeros 10 minutos se producen arritmias
diferentes territorios coronarios y los criterios secundarias a alteraciones en la generación y
para la selección de los pacientes en los dife- duración del potencial de acción así como por
rentes protocolos. las alteraciones en el balance iónico celular
(vide supra). En contraste, el desacoplamien-
Es aceptado que la presencia de BRIHH es to eléctrico entre las células miocárdicas que
un factor de mal pronóstico; sin embargo, al comentamos previamente es el causal de las
compararlo con el bloqueo de rama derecha, arritmias observadas 10 a 20 minutos posterior
encontramos datos contradictorios, Newby et a la isquemia, ya que favorecen el bloqueo de
al. y Archbold et al.19 encuentran una morta- la conducción.
lidad mayor en pacientes con BRIHH pero no
alcanza significancia estadística y Sgarbossa La influencia de los productos generados en
et al. encuentran mayor mortalidad en BRDHH la formación del trombo, productos derivados
165
500ms
I
II
III
VI
V6
HIS
VD
Figura 11.4 En V1 y V6 se logra apreciar un bloqueo alterno de rama derecha con rama izquierda. Además
podemos observar un bloqueo de segundo grado con una relación 3:2 infrahisiano. La flecha muestra la
deflexión de His que no va seguida de un electrograma ventricular.
del endotelio, así como la presencia de algu- Extrasístoles ventriculares

nos factores proinflamatorios relacionados con Con mucho, es la arritmia más frecuente en el
inestabilidad de la placa, como interleucina 8, paciente con un síndrome coronario agudo. El
y el inhibidor tisular de metaloproteinasas se significado pronóstico de estas arritmias en la
han encontrado elevados en pacientes con FV fase aguda del infarto es controversial así como
posinfarto,51 por supuesto las alteraciones en el el tratamiento profiláctico de las mismas sin
equilibrio del sistema nervioso autónomo jue- que se encuentre beneficio al compararse con
gan también un papel importante en la génesis aquellos no tratados e inclusive algunos estu-
de estas arritmias. dios han mostrado resultados desfavorables
en los pacientes que recibieron tratamiento
Por otro lado, recientemente se han descrito profiláctico con lidocaína.33 Por lo anterior,
mutaciones o polimorfismos en los genes que el tratamiento de las extrasístoles ventricula-
codifican para canales de voltaje, principal- res, aisladas, en parejas o inclusive rachas de
mente el de Na (SCN5A) y canal de K, tradicio- taquicardia ventricular (Figura 14.5) con lido-
nalmente relacionados con enfermedades que caína intravenosa es una indicación III con nivel
predisponen a FV (Síndrome de Brugada y QT de evidencia B. Por el contrario, está claro que
largo) en pacientes que han presentado dicha la presencia de extrasístoles ventriculares fre-
arritmia pero en el contexto de un infarto agudo cuentes y la presencia de taquicardia ventricu-
al miocardio,52,53 demostrando que la predispo- lar no sostenida en Holter de 24 horas al egre-
sición genética puede ser un factor importante. so hospitalario34 confiere un mayor riesgo de
muerte súbita y junto con otros determinantes
Las arritmias ventriculares más frecuentes son de riesgo como la función ventricular, pueden
las extrasístoles ventriculares, presentes hasta establecer la indicación para el tratamiento de
en 80% de los casos, taquicardia ventricular prevención primaria con un desfibrilador auto-
sostenida en 20 y 5%, fibrilación ventricular mático Implantable,35 por lo que la interpreta-
primaria. ción de estas arritmias deberá ser cautelosa y
basados en la evidencia hasta ahora publicada.
166
Figura 11.5 Diferentes formas de arritmias ventriculares en Holter de 24 horas. A: Extrasístoles ventriculares
pareadas; B: extrasístoles ventriculares bigeminadas; C: Racha de taquicardia ventricular no sostenida.
Taquicardia ventricular sostenida con inestabilidad hemodinámica y representa

Se observa más frecuentemente en las prime- una indicación Clase I Evidencia B.36 En los
ras 48 horas del infarto del miocardio hasta en pacientes en donde la TV es tolerada se podrá
10 a 20% de los casos; al igual que la FV, a esta utilizar de primera instancia amiodarona 150
presentación (primeras 48 horas) se le denomi- mg en 10 minutos hasta una dosis total en 24
na primaria. Aquella que se presenta posterior horas no mayor a los 2.2 g/24 horas (Clase I,
a las 48 horas iniciales se denomina secundaria Evidencia B). La amiodarona también ha mos-
(Figura 11.6). El mecanismo fundamental es la trado efectos benéficos en pacientes con TV o
reentrada ya sea por una corriente excitatoria FV refractaria a desfibrilación externa y actual-
alterada y heterogeneidad de los periodos mente se recomienda como primera opción
refractarios; (primeros minutos del evento) o en estos casos, seguida de nuevos intentos de
bien por desacoplamiento eléctrico y bloqueo desfibrilación.36
de conducción (fases tardías). La presencia
de TV en los síndromes coronarios agudos, es En este momento es prudente comentar que
un indicador de riesgo independiente, aumen- la taquicardia ventricular sostenida con fre-
tando tanto la mortalidad en los primeros 30 cuencias menores a 170 lpm en pacientes que
días como en el seguimiento a largo plazo.36- acuden a los servicios de urgencia por palpi-
38 Aunque ambas formas traducen un mayor taciones, en los que no existe evidencia clara
riesgo de mortalidad hospitalaria, la forma de isquemia aguda, la causa más frecuente es
primaria al parecer no afecta la mortalidad a una cicatriz madura, de un evento isquémico
largo plazo. El tratamiento dependerá funda- antiguo, y el mecanismo es un circuito anató-
mentalmente de la repercusión hemodinámica micamente definido de reentrada (Figura 14.7).
que esta arritmia genera. La cardioversión/ El abordaje diagnóstico y terapéutico en estos
desfibrilación eléctrica inmediata iniciando con casos es totalmente diferente al del paciente
200 J seguido de 250 y 300 J es la terapéu- con un síndrome coronario agudo y se deberá
tica indicada en aquellos casos que cursen considerar la posibilidad de ablación con radio-
167
Figura 11.6 Taquicardia ventricular en paciente con síndrome coronario agudo.
Figura 11.7 Taquicardia ventricular monomorfa sostenida por reentrada en paciente con infarto antiguo.
168
frecuencia, así como la indicación posterior de intervienen múltiples factores como la sobre-
un desfibrilador automático implantable. carga adrenérgica, las alteraciones electrolíticas
como la hipopotasemia e hipomagnesemia,
Por lo tanto, en la forma primaria no está indi- acidosis, alteraciones del calcio intracelular, que
cado el tratamiento posterior con antiarrítmi- aunados al automatismo incrementado en las
cos o DAI. Sin embargo, la forma secundaria primeras horas de la oclusión coronaria favore-
de TV debe tomarse seriamente en cuenta cen actividad disparada o reentrada.
en el esquema de tratamiento a largo plazo.
Los antiarrítmicos38-41 han mostrado resultados En estudios realizados para evaluar la incidencia
francamente desalentadores tanto en la pre- de la FV se ha observado una disminución de
vención primaria como secundaria. En algunos la misma en la era de la reperfusión, aunado a
casos, como el de los antiarrítmicos clase I, la utilización rutinaria de bloqueadores B en la
se demostró inclusive un incremento en la fase aguda del infarto y a la corrección agresi-
mortalidad. Diversos estudios realizados con va de alteraciones electrolíticas. A pesar de lo
amiodarona y sotalol39-41 han mostrado resul- anterior la incidencia actual es alrededor de 4
tados controvertidos. Sin embargo hoy día, a a 5% y la mayoría se presenta en las primeras
la luz de la evidencia disponible, debe quedar 4 horas del evento agudo. La utilización de
claro que la amiodarona no es efectiva para la lidocaína para prevenir la FV primaria, se ha
prevención primaria o secundaria de muerte abandonado ya que no ha mostrado modificar
súbita en pacientes de alto riesgo y que la única la mortalidad a corto y a largo plazo y en algu-
terapéutica efectiva y probada para tal fin en nos casos pareciera incrementar esta a pesar de
la actualidad, es el desfibrilador automático una reducción de la incidencia de FV (proba-
implantable (DAI). Hoy día es una indicación blemente por el aumento de bradiarritmias).33
Clase I nivel de evidencia A, el implante de DAI La FV primaria deberá tratarse según la guías
en pacientes con TV inestable posterior a las actuales del ACLS, que incluyen desfibrilación
48 horas del evento agudo. En cuanto a la TV inicial, si no se logra restaurar el ritmo, un bolo
estable, no se tiene información suficiente para de 40 UI de vasopresina puede administrarse y
establecer una indicación clara, estos pacientes repetir la desfibrilación si el ritmo no se restaura,
deberán de ser estratificados adecuadamente aun la amiodarona ha mostrado ser superior
y sometidos a estudio electrofisiológico tanto al placebo y a la lidocaína.36 Esta última no ha
para intentar la ablación de TV como para mostrado claro beneficio en diferentes estudios,
buscar formas inestables de la misma. Al igual por lo que en la actualidad se utiliza con menor
que con la extrasistolia ventricular, el paciente frecuencia.
de alto riesgo tendrá que recibir un DAI para
prevención de muerte súbita. No hay evidencia suficiente para justificar el
uso de antiarrítmicos por tiempo prolongado
Fibrilación ventricular en estos pacientes, por lo que no se deberán
En el contexto de los síndromes corona- continuar por más de 24 a 48 horas.
rios agudos, es importante hacer la distin-
ción entre la fibrilación ventricular prima- La fibrilación ventricular secundaria (48 horas
ria (aquella que ocurre en las primeras posterior al evento agudo) se ha relacionado
48 horas del evento isquémico) y la secundaria, con incremento de la mortalidad total y por
debido a falla ventricular o choque cardiogéni- arritmias a largo plazo, por lo que en la actua-
co, observada por lo general tardíamente en la lidad se considera como Indicación I nivel de
evolución del evento coronario. La importancia evidencia A el implante de un DAI en estos
radica en el pronóstico, ya que la FV primaria, pacientes antes del egreso hospitalario. En
al parecer no incrementa el riesgo de muerte a este contexto los antiarrítmicos incluyendo a la
largo plazo, si bien sí es un marcador de riesgo amiodarona no son efectivos.
para mortalidad durante la estancia hospitala-
ria. Se han postulado diferentes hipótesis para En cuanto a la profilaxis o prevención primaria
explicar el origen de la FV primaria, en donde con DAI en pacientes de alto riesgo para muer-
169
te súbita, en la actualidad se tienen suficientes ción de estas alteraciones pueden deteriorar

datos para afirmar que aquellos pacientes con aún más la función ventricular y generar más
FE < 30% medida ésta al menos un mes después compromiso hemodinámico.52
del evento agudo, y sin evidencia de isquemia
residual se benefician del DAI. Sin embargo, el El proceso de isquemia miocárdica, especial-
alto costo de esta estrategia de tratamiento mente en la fase aguda, influye en el desarrollo
en nuestro medio hace imperativo el estratifi- del potencial de acción de la célula cardiaca.
car con mayor precisión el riesgo de nuestros Estas alteraciones en las propiedades eléctricas
pacientes. Por lo que el paciente con historia fundamentales del corazón generan el desarro-
de un infarto agudo deberá ser evaluado antes llo de zonas heterogéneas por una dispersión de
al egreso hospitalario y al mes, con ecocardio- los tiempos de despolarización y repolarización
grama o ventriculografía radioisotópica para favoreciendo de esta manera el desarrollo de
determinar la fracción de expulsión y mediante zonas de conducción lenta que forman circuitos
Holter de 24 horas, variabilidad de la frecuencia de reentrada y/o aumento del automatismo.53
cardiaca, potenciales tardíos y en última instan-
cia estudio electrofisiológico para determinar Junto con las modificaciones de las propieda-
el riesgo de muerte súbita. La combinación de des eléctricas del corazón, una serie de factores
estos métodos, así como otros aún en evalua- sistémicos que actúan en el miocardio pro-
ción (sensibilidad barorrefleja, turbulencia de mueven la aparición de arritmias; entre otros
la frecuencia cardiaca, alternancia de la onda factores se encuentran la influencia del sistema
T, dispersión del QT, etc.) permite obtener un nervioso autónomo, la activación simpática que
panorama más claro sobre el riego arrítmico se genera como mecanismo compensador del
del enfermo.43-49 Por lo tanto, el paciente que compromiso hemodinámico, la hipoxemia, las
tenga función ventricular deprimida (FE < 40%), alteraciones metabólicas, el desequilibrio ácido-
sin posibilidades de revascularización, evaluada base y electrolítico, e incluso la reperfusión.54
un mes posterior al infarto agudo, con alguno Las alteraciones eléctricas que se pueden pre-
o varios de los indicadores de riesgo comenta- sentar incluyen una variedad muy amplia, desde
dos anteriormente, deberá recibir un DAI. Este la extrasistolia aislada hasta las arritmias sos-
hecho irrefutable, basado en estudios multicén- tenidas, como la FA que se encuentra entre
tricos, aleatorizados, etc. (niveles de evidencia las más comunes en el escenario clínico de los
A y B), en opinión de este autor, no se ha consi- síndromes coronarios agudos.55
derado con suficiente énfasis en nuestro país en
donde existe un número bajísimo de implantes. La terapia de las arritmias supraventricula-
Si bien es cierto que el costo es alto, la socie- res en la fase aguda de la isquemia miocár-
dad médica deberá empeñarse en buscar una dica contempla algunas particularidades; al
solución a este problema, junto con la industria igual que en cualquier otro caso, si existe
biomédica, para ofrecer una terapéutica actual compromiso hemodinámico deberán resol-
e indicada a los enfermos. verse mediante cardioversión eléctrica. En
caso de no existir deterioro hemodinámico,
Arritmias supraventriculares en los el tratamiento farmacológico deberá elegir-
síndromes isquémicos coronarios se de acuerdo con un planteamiento con-
agudos sistente de elegir entre control de la frecuen-
Las alteraciones de las propiedades eléctricas cia ventricular o cardioversión con fármacos,
del corazón durante la fase aguda de la isquemia teniendo en cuenta que algunos de los fárma-
miocárdica conducen al desarrollo de trastornos cos antiarrítmicos afectan la función ventricular
del ritmo y/o de la conducción eléctrica; el desa- y pueden agravar el ya existente compromiso
rrollo de estas alteraciones eléctricas contribuye hemodinámico. También se atribuye en algu-
al deterioro hemodinámico y requiere un trata- nos casos al uso de opiáceos empleados para
miento muy particular, ya que además del hecho el control del dolor. Cuando este trastorno se
de generar compromiso hemodinámico, algunos relaciona con deterioro hemodinámico, requiere
fármacos comúnmente utilizados para la correc- tratamiento.
170
En relación con las bradiarritmias, la bradicar- AV, efectos proarrítmicos o pericarditis, infarto
dia sinusal es la alteración del ritmo más común auricular, etc.
en las fases tempranas de los síndromes coro-
narios agudos, principalmente en los casos de Entre las arritmias supraventriculares sostenidas
infarto del miocardio posteroinferior.56,57 Las más comunes en este grupo de pacientes, la
bradiarritmias pueden ser debidas a sobrees- fibrilación auricular (FA) es de las principales y su
timulación vagal de receptores aferentes y incidencia según diferentes publicaciones varía
estimulación colinérgica resultante, así como entre 6.5 y 16%,53 que incrementa hasta 22% en
a alteraciones isquémicas de los tejidos de pacientes mayores de 65 años de edad.60,61 Entre
conducción. En modelos experimentales se los diferentes factores predisponentes para el
ha observado que el aumento del tono vagal desarrollo de FA se encuentran la edad, los infar-
ocasionado por la bradicardia sinusal duran- tos de localización anterior o aquellos en los que
te la fase aguda del infarto del miocardio existe compromiso del ventrículo derecho; y se
puede tener un efecto protector al disminuir ha descrito que es menos frecuente en quienes
las demandas de oxígeno, lo que al parecer reciben terapia trombolítica. La FA complica 10
disminuye la mortalidad en esta etapa del a 20% de los casos de infarto del miocardio con
infarto.58 La bradicardia sinusal es común (9 a elevación del segmento ST; aparece sobre todo
25%) durante la primera hora de evolución del en pacientes de edad avanzada, en aquellos que
síndrome coronario, especialmente cuando el tienen disfunción ventricular izquierda e insufi-
infarto es de localización inferior.59 ciencia cardiaca. En quienes presentan la combi-
nación de un síndrome coronario con elevación
La bradicardia sinusal aislada, sin compromiso del segmento ST y FA, tienen tasas de accidente
hemodinámico o sin desarrollo de ectopia ven- vascular cerebral más elevadas que aquellos sin
tricular, habitualmente no requiere tratamiento. FA. La FA incrementa el riesgo de mortalidad
En caso de existir compromiso hemodinámico, intrahospitalaria.62,63 El tratamiento de las arrit-
el tratamiento inicial es con atropina a una dosis mias cardiacas está basado en el mecanismo
de 0.3 a 0.6 mg cada 3 a 10 minutos sin exceder presumible, las consecuencias hemodinámicas
una dosis total de 2 mg, con la finalidad de con- y, si es posible, en los resultados de los estudios
seguir una frecuencia de 60 latidos por minuto. clínicos.56
En relación con la asistolia, es frecuente que Tratamiento de las arritmias

sea confundida con fibrilación ventricular fina. supraventriculares en pacientes
Considerando que esta última es más común con síndrome coronario agudo
en el contexto de la fase aguda del infarto, el Las recomendaciones consideradas como clase
tratamiento deberá estar dirigido a restablecer I, es decir, aquellas en las que existe un consen-
el ritmo a través de terapia eléctrica, es decir, so global de su beneficio, para el tratamiento de
desfibrilación. En cambio, en caso de documen- arritmia supraventricular, principalmente la FA
tar con claridad que se trata de asistolia, el tra- son las siguientes:
tamiento debe ser la colocación de marcapasos 1. FA sostenida y flutter auricular en pacientes
temporal percutáneo como mecanismo puente con compromiso hemodinámico deberá ser
hasta la colocación de un marcapasos temporal tratado de una o más de las siguientes for-
transvenoso. mas:
a. Cardioversión sincrónica con una des-
Con respecto a las taquiarritmias en el contexto carga monofásica inicial de 200 J para
del paciente con un síndrome coronario agudo, FA, previa anestesia general o sedación
la taquicardia sinusal se encuentra característi- siempre que sea posible.
camente asociada a la estimulación simpática. b. Para episodios de FA que no responden
Las arritmias auriculares tienen como causas a cardioversión eléctrica o recurrencia
adicionales una estimulación simpática excesi- después de periodos breves de mante-
va, aumento de la tensión auricular secundaria ner el ritmo sinusal, el uso de antiarrít-
a la falla ventricular o insuficiencia valvular micos se dirige a disminuir la respuesta
171
ventricular. En estos casos, se puede El desarrollo de estas taquiarritmias durante la

usar uno o más de los siguientes agentes hospitalización, tiene peor pronóstico en rela-
farmacológicos: ción con aquellos que presentan la FA desde
i. Amiodarona por vía intravenosa el momento de la admisión hospitalaria.64 La
ii. Digoxina intravenosa para el control incidencia de un evento vascular cerebral es
de la frecuencia ventricular, princi- mayor en pacientes con infarto del miocardio
palmente para pacientes con dis- y FA comparado con aquellos pacientes sin
función ventricular izquierda grave y FA. Los resultados parecen haber mejorado en
manifestaciones de falla cardiaca. la era fibrinolítica para pacientes con FA y sín-
dromes coronarios con elevación del segmento
2. FA sostenida y flutter auricular en pacientes ST comparados con la experiencia entre 1981 y
con isquemia, pero sin compromiso hemodi- 1983;65 en la actualidad se considera que existe
námico deberán ser tratados con una o más un índice de evento vascular cerebral de 3.1%
de las siguientes medidas: en el grupo de infarto del miocardio con ele-
a. Bloqueadores betaadrenérgicos son de vación del segmento ST y FA66 lo que enfatiza
primera elección, a menos que exista la importancia de esta asociación aún en la era
alguna contraindicación bien establecida. actual de reperfusión.
b. Diltiazem o verapamil por vía intrave-
nosa. La arritmia en ocasiones es bien tolera-
c. Cardioversión sincrónica con una des- da pero en muchas otras ocasiones, la res-
carga monofásica inicial de 200 J para puesta ventricular alta favorece el desarrollo
FA, previa anestesia general o sedación de insuficiencia cardiaca y se requiere de un
siempre que sea posible. tratamiento inmediato, que no debe incluir
fármacos antiarrítmicos de la clase IC. Se indica
3.
Para episodios de FA sostenida o flutter el uso de anticoagulación si es que no ha sido
auricular sin compromiso hemodinámico o ya instaurado.
isquemia, el control de la frecuencia ven-
tricular se encuentra indicado. Además, Otras formas de taquicardia supraventricular
pacientes con FA sostenida o flutter son menos comunes y cuando aparecen en
uricular deberán recibir terapia ant coa- muchas ocasiones son episodios autolimitados
gulante. Debe hacerse una considera- que pueden incluso responder a algunas manio-
ción especial para la conversión a ritmo bras vagales o bien al uso de un bloqueador
sinusal en pacientes sin historia de beta si no existe contraindicación para su uso.
fibrilación o flutter auricular previos al desa- La administración intravenosa de adenosina
rrollo de un síndrome coronario. puede también considerarse si es que el estado
hemodinámico del paciente lo permite; como
4. Taquicardia supraventricular paroxística por en cualquier otro caso se deben monitorizar los
reentrada, debido a su frecuencia ventricu- cambios electrocardiográficos durante la admi-
lar alta, deberá ser tratada con la siguiente nistración del tratamiento.
secuencia:
a. Masaje del seno carotídeo. Cuando se desarrolla la FA deberá investigarse
b. Adenosina por vía intravenosa (6 mg en y corregirse siempre que sea posible alguna
1 a 2 segundos; si no responde, 12 mg IV causa subyacente. La decisión inicial consiste
después de 1 a 2 minutos; repetir la dosis en decidir si requiere tratamiento con cardio-
de 12 mg si es necesario). versión eléctrica si el paciente es inestable con
c. Bloqueo beta adrenérgico intravenoso una respuesta ventricular rápida e hipotensión
con metoprolol (2.5 a 5.0 mg cada 2 a arterial, falla cardiaca intratable o dolor torácico
5 minutos con una dosis total de 15 mg isquémico. La cardioversión deberá realizarse
cada 10 a 15 minutos) o atenolol (2.5 a bajo una adecuada anestesia general con medi-
5.0 mg en 2 minutos hasta una dosis camentos de acción corta.67
total de 10 mg en 10 a 15 minutos.
172
La energía inicial para realizar la cardiover- La incidencia estimada de FA en pacientes con

sión con onda monofásica puede iniciar con al infarto del miocardio y elevación del segmento
menos 200 J, con incrementos progresivos de ST es variable. En el estudio GUSTO, los pacien-
100 J hasta alcanzar un máximo de 400 J.68 Los tes tratados con alteplase acelerado y heparina
niveles de energía podrán ser reducidos en 50% tuvieron una incidencia significativamente más
si se utiliza un dispositivo de onda bifásica. Para baja de FA y flutter auricular que los pacientes
evitar el daño miocárdico, el intervalo entre dos tratados con otras terapias fibrinolíticas.22 La
descargas consecutivas debe ser de no menos embolia sistémica es más frecuente en pacien-
de un minuto.69 Los electrodos deberán estar tes con FA paroxística (1.7%) que en aquellos
en contacto directo con el tórax. Aún hay poca sin esta arritmia (0.6%), con la mitad de estos
experiencia con la cardioversión eléctrica trans- eventos de embolia ocurridos en el primer día
venosa en pacientes con infarto del miocardio y de hospitalización y más de 90% ocurre en el
elevación del ST. cuarto día.77 Debido a que esta arritmia puede
ser asociada con pericarditis, el desarrollo de
Cuando se decide por la terapia farmacológica, cambios del segmento PR en trazos electrocar-
en ausencia de insuficiencia cardiaca o enfer- diográficos seriados puede predecir el riesgo de
medad pulmonar grave, uno de los medios más desarrollar FA durante la hospitalización.78
efectivos para reducir la frecuencia ventricular
en FA es el uso de betabloqueadores intrave- La aparición de FA durante la hospitalización
nosos como metoprolol (2.5 a 5.0 mg cada 2 incrementa la mortalidad relativa a corto y largo
a 5 minutos hasta una dosis total de 15 mg en plazo en 20 y 34%, respectivamente.79,80 Los
10 a 15 minutos) o atenolol (2.5 a 5.0 mg en 2 pacientes que desarrollan FA, deberán recibir
minutos hasta una dosis total de 10 mg en 10 anticoagulación, sobre todo si se hace sostenida
a 15 minutos). La frecuencia cardiaca, presión durante unas horas. Según las circunstancias
sanguínea y electrocardiograma deberán ser clínicas, en particular si hay otros factores de
vigilados durante y después de la administra- riesgo para evento vascular cerebral, deberá
ción de estos fármacos. modularse el umbral de anticoagulación. Puede
utilizarse heparina intravenosa o bien hepari-
Cuando exista contraindicación absoluta para el na de bajo peso molecular. Para el caso de la
uso de bloqueadores beta adrenérgicos (bron- heparina intravenosa se recomienda un bolo de
coespasmo o alergia), puede recurrirse al uso 60 U/kg seguido de una infusión intravenosa
de diltiazem intravenoso (20 mg [0.25 mg/ continua de 12 U/kg/hora para mantener un
kg de peso]) en dos minutos seguido por una valor de TTP de 50 a 70 segundos (aproxima-
infusión de 10 mg/hora. damente 1.5 a 2 veces el valor control). Una vez
que el control se ha alcanzado, podrá tratar de
Otra opción es la digoxina intravenosa, aunque convertirse a ritmo sinusal para mejorar el esta-
debe recordarse que puede existir un retraso do hemodinámico y poder suspender el uso de
hasta de una hora antes de que aparezca su anticoagulantes.81
efecto farmacológico (8 a 15 mg/kg [0.6 a 1.0
mg en una persona con un peso de 70 kg]). Debe hacerse una consideración especial a
los posibles efectos de proarritmia en este
La FA ocurre más frecuentemente que el flut- grupo de pacientes. El agente preferido para
ter auricular o la taquicardia supraventricu- un uso a mediano y largo plazo es la amioda-
lar paroxística en pacientes con infarto del rona. En un metaanálisis de 6 553 pacientes
miocardio y elevación del segmento ST. Las distribuidos aleatoriamente, en 78% de ellos
consecuencias y el tratamiento agudo de estas en la etapa posterior inmediata al infarto
tres arritmias debe ser considerado en conjun- del miocardio, amiodarona resultó en una
to, recordando que en el flutter auricular y la reducción relativa en el riesgo de muerte
taquicardia supraventricular, las estimulación de 13%, debido globalmente a la reducción
auricular puede ser efectiva para terminar la de muerte arrítmica.82 El riesgo de toxicidad
taquicardia.70-76 pulmonar fue sólo de 1% por año. El estudio
173
GUSTO-III mostró la seguridad de otros agen- Refractoriness and Electrographic Characteristics of

tes antiarrítmicos, incluyendo sotalol. En un the Left Ventricle. Am J Cardiol. 1986;58:63-9.
total de 317 pacientes con FA que recibieron 2. Wiecha J, Hombach V. Cellular electrophysiologi-
agentes antiarrítmicos, ningún agente o clase cal properties in myocardial infarction. Eur Heart J.
de agente se asoció con incremento de la 1993;14:E9- E19.
mortalidad. 83 3. Hope R, Scherlag B, Lazzara R. Excitation of ischemic
myocardium: altered properties of conduction, refrac-
Sin embargo, la totalidad de la evidencia es toriness and excitability. Am Heart J. 1980;99:753-65.
mucho menos consistente que la amiodarona 4. Coronel R, Fiolet JWT. Wilms-Schopam FJL, et al.
después del infarto del miocardio con elevación Distribution of extracellular potassium and its rela-
del segmento ST. tion to electrophysiological changes during two-stage
coronary ligation in the isolated, perfused canine heart.
Existe controversia en relación con la conve- Circulation. 1989;80:165-7.
niencia del control de la frecuencia comparado 5. Kleber A, Riegger C, Janse M. Electrical uncoupling and
con el mantenimiento del ritmo sinusal.84 El increase of extracellular resistance after induction of
estudio AFFIRM (Auricular Fibrillation Follow- ischemia in isolated, arterially perfused rabbit papillary
up Investigation of Rhythm Management) muscle. Cir Res. 1987;61:271-9.
demostró un beneficio de supervivencia no 6. Arnsdorf M, Sawicki G. The effects of lysophosphatidyl-
claro para cualquiera de estas estrategias. Sin choline, a toxic metabolite of ischemia, on the compo-
embargo, los pacientes con infarto del mio- nents of cardiac excitability in sheep Purkinje fibers. Cir
cardio y elevación del segmento ST no fueron Res. 1981;49:16-30.
incluidos, y sólo 38.2% de la población tuvo un 7. Clarkson C, Ten Eick R. On the mechanism of lysophos-
diagnóstico previo de enfermedad coronaria. phatidylcholine-induced depolarization of cat ventricu-
Por tanto, las conclusiones del estudio AFFIRM lar myocardium. Cir Res. 1983;52:543-56.
no pueden ser aplicadas a esta población, y la 8. Okabe M, Fukida K, Nakashima Y, Hiroki T, Arakawa K,
decisión de continuar con anticoagulación oral Kikichi M. A quantitative histopathological study of right
de forma indefinida deberá basarse en la eva- bundle branch block complicating acute anteroseptal
luación global del riesgo de tromboembolismo myocardial infarction. Br Heart J. 1991;65:317-21.
de cada caso en particular. 9. Bisteni A, Marin J, Gonzalez C. Bloqueos intraventricu-
lares inducidos por isquemia. Arch Inst Cardiol Mex.
En relación con las extrasístoles auriculares 1984;54:309-20.
hay que recordar que no tienen indicación de 10. Harper R, Hunt D, Vohra J, Peter T, Sloman G. His bundle
recibir algún tratamiento en el contexto de electrogram in patients with acute myocardial infarc-
este grupo de pacientes. De esta manera, las tion complicated by atrioventricular or intraventricular
alteraciones del ritmo supraventricular asocia- conduction disturbances. Br Heart J. 1975;37:705-10.
das a los síndromes coronarios agudos, son 11. Garcia Burgos A, Tangel A, Cstaño R, Ramos M, Badui E.
complicaciones que tienen un valor pronóstico Conduction disorders at multiple levels during the acute
en esta población; requieren por tanto de una phase of a myocardial infarct: an electrophysiological
adecuada estratificación de su significado y study. Arch Inst Cardiol Mex. 1993;63:127-32.
repercusión en el pronóstico de estos pacientes. 12. Iturralde P. Bloqueos Auriculoventriculares: En.
El tratamiento de este tipo de complicaciones Iturralde P. Arritmias Cardiacas. 2a Edición. Mc.Graw
eléctricas de los síndromes coronarios agudos Hill Interamericana; 2002. pp. 111-41.
requiere una consideración especial de cada 13. Antman E, Braunwald E. Acute Myocardial Infarction:
una de las estrategias terapéuticas ya que En Braunwald E (Ed.) Heart Disease. A Textbook of
muchas de ellas conllevan el riesgo de efectos Cardiovascular Medicine. 6th Ed. Philadelphia: W.B.
indeseables capaces de comprometer aún más Saunders Company; 2001. pp:1185-94.
la condición del paciente. 14. Iturralde P. El electrocardiograma en la cardiopatía
isquémica. En: Iturralde P. Arritmias Cardiacas. 2a ed.
Referencias Mc Graw Hill Interamericana; 2002. pp. 693-721.
1. Kienzle M, Doherty J, Cassidy D, et al. Electrophysiologic 15. Brady WJ, Harrigan RA. Diagnosis and management of
sequelae of chronic myocardial infarction: Local bradycardia and atrioventricular block associated with
174
acute coronary ischemia. Emerg Med Clin North Am. 28. Newby K, Pisano E, Krucoff M, Grenn C, Natale A.
2001;19:371-84. Incidence and clinical relevance of the occurrence of
16. Spencer F, Jabbour S, Lessard D, et al. Two decade long bundle-branch block in patients treated with thrombo-
trends (1975-1997) in the incidence, hospitalization, and lytic therapy. Circulation. 1996;94:2424-8.
long-term death rates associated with complete heart 29. Sgarbossa E, Pinski S, Topol E, et al. Acute myocar-
block complicating acute myocardial infarction: A com- dial infarction and complete bundle branch block
munity-wide perspective. Am Heart J. 2003;145:500-7. at hospital admission: Clinical characteristics and
17. Harpaz D, Solomon B, Shmuel G, et al. Complete outcome in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol.
Atrioventricular block complicating acute myocardial 1998;31:105-10.
infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol. 30. Jain A, Mehta M. Etiologies of left bundle branch block
1999;34:1721-8. and correlations with hemodynamic and angiographic
18. Goodfellow J, Walker PR. Reversal of atropine resistant findings. Am J Cardiol. 2003;91:1375-8.
atrioventricular block with intravenous aminophylline in 31. Al- Khatib SM, Granger CB, Huang Y, Lee KL, Califa RM,
the early phase of inferior wall acute myocardial infarc- Simoons ML, et al. Sustained ventricular arrhythmias
tion following treatment with setreptokinase. Eur Heart among patients with acute coronary syndromes with
J. 1995;16:862-5. no ST-segment elevation: incident, predictors, and aou-
19. Archbold R, Sayer J, Ray S, et al. Frequency and prog- tcomes. Circulation. 2002;106:309-12.
nostic implications of conduction defects in acute myo- 32. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, Topol EJl, Califfr
cardial infarction since the introduction of thrombolytic RM, Natale A. Sustained ventricular arrhythmias in
therapy. Eur Heart J. 1998;19:893-8. patients receiving thrombolytic therapy: incidence
20. Mosseri M, Izak T, Rosenheck S, et al. Coronary angio- and outcomes. The GUSTO investigators. Circulation.
graphic characteristics of patients with permanent 1998;98:2567-73.
artificial pacemakers. Circulation. 1997;96:809-15. 33. Alexander JH, Granger CB, Sadowski Z, Aylward
21. Hurtado A, Ramirz M, Agurruza L, Cardenas M. PE, White HD, Thompson TD, Daliff RM, Topol EJ.
Utilización de marcapasos temporal en infarto agudo Prophylactic lidocaine use in acute myocardial infarc-
del miocardio. Arch Inst Cardiol Mex. 1983;53:303-12. tion: incidence and outcomes from two international
22. Gregoratos G, Gibbons R, Antman E, Alper J, Faxon trials. The GUSTO I and GUSTO IIb Investigators. Am
D, Hiratzka L, Fuster V, Jacobs A, Smith S. ACC/AHA/ Heart J. 1999;137:799-805.
NASPE 2002 guideline update for implantation of car- 34. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al, for the Multicenter
diac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators.
of the American College of Cardiology/American Heart Improved survival with an implanted defibrillator in
Association Task Force on practice guidelines (ACC/ patients with coronary disease at high risk for ventricu-
AHA/NASPE committee on pacemaker implantation). lar arrhythmia. N Engl J Med. 1996;335:1933-40.
Circulation. 2002;106:2145-61. 35. Statters DJ, Malik M, Redwood S, Hnatkova K, Staunton
23. Barold S, Herweg B, Gallardo I. Acquired Atrioventricular A, Camm AJ. Use of ventricular premature complexes
Block: The 2002 ACC/AHA/NASPE guidelines for for risk stratification after acute myocardial infarction in
pacemaker implantation should be revised. Pacin Clin the thrombolytic era. Am J Cardiol. 1996;77:133–8.
Electrophysiol. 2003;26:531-3. 36. Antman E et al. ACC/AHA Guidelines for the
24. Martín-Luengo C, Froufe J, Marin Huerta E, Malpartida Management of Patients With ST-Elevation Myocardial
F, Medrano G. Alteraciones de la conducción intraven- Infarction. A Report of the American College of
tricular en el infarto agudo del miocardio. Arch Inst Cardiology/American Heart Association Task Force
Cardio Mex. 1973;43:375-91. on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999
25. Medrano G, De Micheli A, Alatriste V, Sodi-Pallares D. Guidelines for the Management of Patients With Acute
Necrosis Septal complicada por bloqueos bifasciculares Myocardial Infarction) Developed in Collaboration With
y trifasciculares. Arch Inst Cardiol Mex. 1973;43:714-32. the Canadian Cardiovascular Society. 2004; AHA/ACC
26. Medrano G, de Micheli A. Alteraciones de la conducción Practice Guidelines.
intraventricular en el infarto agudo del miocardio. Arch 37. Al-Khatib SM, Granger CB, Huang Y, Lee KL, Califf RM,
Inst Cardiol Mex. 1980;50:341-53. Simoons ML, et al. Sustained ventricular arrhythmias
27. Klein R, Vera Z, Mason D. Intraventricular conduction among patients with acute coronary syndromes with
defects in acute myocardial infarction: Incidence, prog- no ST segment elevation: incidence, predictors, and
nosis and therapy. Am Heart J 1984;108:1007-13. outcomes. Circulation. 2002;106:309-12.
175
38. Al-Khatib SM, Stebbins AL, Califf RM, Lee KL, Granger based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest
CB, White HD, Armstrong PW, Topol EJ, Ohman (The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial
EM;GUSTO III trial. Sustained ventricular arrhythmias Infarction substudy). Am J Cardiol. 2002;89:184-90.
and mortality among patients with acute myocardial 49. Maclements BM, Adgey AA. Value of signal-averaged
infarction: results from the GUSTO III trial. Am Heart J. electrocardiography, radionuclide ventriculography,
2003;145:515-21. Holter monitoring and clinical variables for prediction
39. The Cardiac Arhythmia Supresión Trial (CAST) of arrhythmic events in survivors of acute myocardial
Investigators. Preliminary report: effect of encainide infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol.
and flecainide on mortality in a randomized trial of 1993;21:1419.
arrhythmia suppression after myocardial infarction. N 50. Piccini JP, Berger JS Brown DL. Early sustained ventric-
Engl J Med. 1989;321:406-12. ular arrhythmias complicating acute myocardial infarc-
40. Waldo AL, Camm AJ, de Ruyter H. et al. Effect of tion. Am J Med. 2008;121:797-804.
d-sotalol on mortality in patients with lef ventricular 51. Elmas E, Lang S, Dempfle CE, Kälsch T, Hannak D,
dysfunction after recent and remote myocardial infarc- Sueselbeck T, et al. High plasma levels of tissue inhibitor
tion. Lancet. 1996;348:416. of metalloproteinase-1 (TIMP-1) and interleukin-8 (IL-8)
41. Zarembski D, Nolan P, Slack M Jr. et al. Empiric long-term characterize patients prone to ventricular fibrillation
amiodarone prophylaxis following myocardial infarc- complicating myocardial infarction. Clin Chem Lab Med.
tion: A meta-analysis. Arch Intern Med. 1993;153:2661. 2007;45:1360-5.
42. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Muñoz A, 52. Rodríguez CL. Complicaciones eléctricas. En: Vargas
Schwartz PJ, Simon P. Randomised trial of effect of BJ. Tratado de Cardiología. 1ª ed. México: Intersistemas;
amiodarone on mortality in patients with left ventricular 2006. pp. 205.
dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. 53. Férez SS, Lupi HE. El comportamiento del miocardio en
Lancet. 1997;349:667-74. la isquemia y en la reperfusión. Madrid: Elsevier; 2004.
43. Crawford M, Bernstein S, Deedwania P, DiMarco J, 54. Peters NS, Wit AL. Myocardial Architecture and ven-
Ferrick K, et al. ACC/AHA Guidelines for ambulatory tricular arrihthmogenesis. Circulation. 1998;97:1746-54.
electrocardiography: executive summary and recom- 55. Wong CK, White HD, Wilcox RG, et al. Significance of
mendations. A report of the American College of auricular fibrillation during acute myocardial infarction,
Cardiology/American Heart Association task force on and its current management: insights from the GUSTO-
practice guidelines (committee to revise the guide- 3 trial. Card Electrophysiol Rev. 2003;7:201-7.
lines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation. 56. ACC/AHA Practice Guidelines. Antman EM, Anbe DT,
1999;100:886-93. Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the
44. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT Jr, Moss AJ, and the management of patients with ST-Elevation myocar-
Multicenter Post-infarction Research Group. Decreased dial infarction: A report of the American College of
heart rate variability and its association with increased Cardiology/American Heart Association Task Force on
mortality after acute myocardial infarction. Am J practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2004;44:671-719.
Cardiol. 1987;89:256-62. 57. Brady WJ Jr, Harrigan RA. Diagnosis and management
45. Schwartz PJ, La Rovere MT, Vanoli E. Autonomic nervous of bradycardia and antrioventricular block associated
system and sudden cardiac death: experimental basis with acute coronary ischemia. Emerg Med Clin North
and clinical observations for post-myocardial infarction Am. 2001;19:371.
risk stratification. Circulation. 1992;85 (suppl 1):177-91. 58. Zuanetti G, Mantini L, Hernandez-Bernal F, et al.
46. La Rovere MT, Bigger JT, Marcus FI, Mortara A, Schwartz Relevante of heart rate as a prognostic factor in
PJ. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in patients with acute myocardial infarction: Insights from
prediction of total cardiac mortality after myocardial the GISSI-2 study. Eur Heart J. 1998;19 (Suppl F):F19.
infarction. Lancet. 1998;351:478-84. 59. Goldstein JA, Lee DT, Pica MC, Dixon SR, O’Neill WW.
47. La Rovere MT, Pinna GD, Hohnloser SH, Marcus FI, et Patterns of coronary compromise leading to brady-
al. Baroreflex sensitivity and heart rate variability in arrhythmias and hypotension in inferior myocardial
the identification of patients at risk for life-threatening infarction. Coronary Artery Dis. 2005;16:265-74.
arrhythmias. Implications for clinical trials. Circulation. 60. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, et al. Acute myo-
2001;103:2072-7. cardial infarction complicated by auricular fibrillation
48. Ghuran A, Reid F, La Rovere MT, Schmidt G, Bigger in the elderly: prevalence and outcomes. Circulation.
JT Jr, Camm AJ, Schwartz PJ. Heart rate turbulence- 2000;101:969-74.
176
61. Pedersen OD, Bagger H, Køber L, Torp-Pedersen C, for in acute myocardial infarction: role of the sinus node
the TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study artery. Chest. 1992;101:944-7.
Group. The occurrence and prognostic significance of 72. Hildebrandt P, Jensen G, Køber L, et al. Myocardial
auricular fibrillation/flutter following acute myocardial infarction 1979-1988 in Denmark: secular trends in age-
infarction. Eur Heart J. 1999;20:748-54. related incidence, in-hospital mortality and complica-
62. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, Schulman KA, tions. Eur Heart J. 1994;15:877-81.
Oetgen WJ, Gersh BJ, et al. Acute myocardial infarction 73. Waldo AL. An approach to therapy of supraventricular
complicated by atrial fibrillation in the elderly: preva- tachyarrhythmias: an algorithm versus individualized
lence and outcomes. Circulation. 2000;101:969-74. therapy. Clin Cardiol. 1994;17:1121-6.
63. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, 74. Liberthson RR, Salisbury KW, Hutter AM, DeSanctis RW.
Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines Auricular tachyarrhythmias in acute myocardial infarc-
for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a tion. Am J Med. 1976;60:956-60.
report of the American College of Cardiology/American 75. Kobayashi Y, Katoh T, Takano T, Hayakawa H.
Heart Association Task Force on Practice Guidelines Paroxysmal auricular fibrillation and flutter associated
and the European Society of Cardiology Committee with acute myocardial infarction: hemodynamic evalua-
for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise tion in relation to the development of arrhythmias and
the 2001 Guidelines for the Management of Patients prognosis. Jpn Circ J. 1992;56:1-11.
With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with 76. The GUSTO investigators. An international randomized
the European Heart Rhythm Association and the Heart trial comparing four thrombolytic strategies for acute
Rhythm Society. Circulation. 2006;114:e257-e354. myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-82.
64. Kontoyannis DA, Anastasiou-Nana MI, Kontoyannis SA, 77. Behar S, Zahavi Z, Goldbourt U, Reicher-Reiss H for
Zaga AK, Nanas JN. Intravenous amiodarone decreases the SPRINT Study Group. Long-term prognosis of
the duration of auricular fibrillation associated with patients with paroxysmal auricular fibrillation com-
acute myocardial infarction. Cardiovasc Drugs Ther. plicating acute myocardial infarction. Eur Heart J.
2001;15:155-60. 1992;13:45-50.
65. Crenshaw BS, Ward SR, Granger CB, Stebbins AL, Topol 78. Nielsen FE, Sørensen HT, Christensen JH, Ravn L,
EJ, Califf RM: Auricular fibrillation in the setting of acute Rasmussen SE. Reduced occurrence of auricular fibrilla-
myocardial infarction: the GUSTO-I experience. Global tion in acute myocardial infarction treated with strepto-
Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded kinase. Eur Heart J.1991;12:1081-3.
Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol.1997;30:406-13. 79. Wong CK, White HD, Wilcox RG, et al. New auricular
66. Eldar M, Canetti M, Rotstein Z, et al for the SPRINT fibrillation after acute myocardial infarction indepen-
and Thrombolytic survey group. Significance of par- dently predicts death: the GUSTO-III experience. Am
oxysmal auricular fibrillation complicating acute myo- Heart J. 2000;140:878-85.
cardial infarction in the thrombolytic era. Circulation. 80. Pizzetti F, Turazza FM, Franzosi MG, et al. Incidence
1998;97:965-70. and prognostic significance of auricular fibrillation in
67. Lesser MF: Safety and efficacy of in-office cardioversion acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart.
for treatment of supraventricular arrhythmias. Am J 2001;86:527-32.
Cardiol. 1990;66:1267-8. 81. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/
68. Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamy K, et al. Initial ESC guidelines for the management of patients with
energy for elective external cardioversion of persistent auricular fibrillation: executive summary: a report of
auricular fibrillation. Am J Cardiol. 2000;86:348-50. the American College of Cardiology/American Heart
69. Dahl CF, Ewy GA, Warner ED, Thomas ED. Myocardial Association Task Force on Practice Guidelines and
necrosis from direct current countershock. Effect of the European Society of Cardiology Committee for
paddle electrode size Cardiol. 1994;17:1121-6. Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee
70. Nielsen FE, Andersen HH, Gram-Hansen P, Sørensen to Develop Guidelines for the Management of
HT, Klausen IC. The relationship between ECG signs of Patients With Auricular Fibrillation). J Am Coll Cardiol.
auricular infarction and the development of supraven- 2001;38:1231-66.
tricular arrhythmias in patients with acute myocardial 82. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian
infarction. Am Heart J. 1992;123:69-72. implantable defibrillator study (CIDS): a randomized
71. Kyriakidis M, Barbetseas J, Antonopoulos A, Skouros C, trial of the implantable cardioverter defibrillator against
Tentolouris C, Toutouzas P. Early auricular arrhythmias amiodarone. Circulation. 2000;101:1297-302.
177
83. Wong CK, White HD, Wilcox RG, et al. for the GUSTO-III 84. The auricular fibrillation follow-up investigation of
Investigators. Management and outcome of patients rhythm mangement (AFFIRM) investigators. A compar-
with auricular fibrillation during acute myocardial ison of rate control and rhythm control in patients with
infarction: the GUSTO-III experience. Global use of auricular fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-33.
strategies to open occluded coronary arteries. Heart.
2002;88:357-62.
178
capítulo 12
Prevención secundaria en síndromes coronarios
agudos
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dra. Paula Isabel Estrella Cruz, Dr. Froylán Martínez
Espinoza, Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dra. María Alexandra Arias Mendoza
Introducción ello es el estudio Lipid Research Clinics (LRC)4

La enfermedad cardiovascular es el principal el cual tuvo un seguimiento de los pacientes de
problema de salud en México y el resto del 10 años, y concluyó que aquellos con infarto de
mundo y la primera causa de mortalidad. Las miocardio previo tenían 23 veces más riesgo
estrategias de prevención secundaria tienen un de morir por reinfarto y aproximadamente seis
papel fundamental en el paciente que ha tenido veces más riesgo de morir por cualquier causa
un síndrome coronario agudo, pues consiguen en comparación con aquellos que no tenían este
un declive en la mortalidad de estos pacientes antecedente.5
y una reducción en la recurrencia de eventos
isquémicos.1-2 El principal objetivo al estratificar el riesgo de
los pacientes que han presentado un síndrome
La historia natural de la enfermedad coronaria isquémico coronario agudo es identificar un
con frecuencia desemboca en la recurrencia perfil de paciente y el posible impacto que las
de cuadros isquémicos agudos, lo que conduce maniobras terapéuticas puedan tener en él, en
a una disminución progresiva de la capacidad especial en el grupo de sujetos de alto riesgo.
funcional del paciente, deterioro grave dentro Estas bases dan la pauta para optimizar el
de la esfera psicológica y finalmente, disminu- tratamiento, el que tendrá que ser individua-
ción de la esperanza de vida. Para evitar esta lizado y selectivo para lograr un efecto en la
evolución natural ha sido fundamental el desa- salud pública y mayor eficiencia en los recursos
rrollo de programas con estrategias terapéuti- médicos hospitalarios y propios del paciente
cas integrales que comprendan todas las áreas (Cuadro 12.1).
de prevención secundaria.
La estratificación debe llevarse a cabo inme-
La presencia de nuevos eventos isquémicos, diatamente antes del alta hospitalaria 35 estará
así como la necesidad de hospitalizaciones es
mucho mayor en los sujetos portadores de
cardiopatía isquémica en comparación con la Cuadro 12.1 Puntos clínicos que se deben valorar
población general, por lo que los estudios clíni- en la prevención secundaria
cos de estos pacientes, en el seguimiento de la
Tabaquismo
supervivencia, han demostrado que el riesgo de
muerte es del 50 % después de diez años, que Control de presión arterial
en el 80 % de los casos existe mortalidad debido Manejo de lípidos
a un nuevo evento de infarto.3 Lo anterior surge
Actividad física
al compararse con la población de los sujetos
incluidos en los grupos control de los mismos Reducción de peso
ensayos clínicos y de los estudios abiertos de Diabetes
prevención secundaria, lo cual demuestra que
Antiagregantes plaquetarios
este grupo de pacientes tiene una incidencia
aproximada de nuevos eventos de infarto del 6 Inhibidores de ECA
% anual, en comparación con el 1 % en los estu- Agentes bloqueadores beta adrenérgicos
dios de prevención primaria. Una muestra de
179
enfocada en la identificación de los pacientes el reposo absoluto en casa por este tiempo, no
con mayor riesgo de mortalidad. Aunado al se permitía realizar ninguna sencilla actividad
examen clínico integral se complementará con domiciliaria diaria. El regreso a la normalidad de
la realización de los estudios diagnósticos per- la actividad laboral como la reintegración psi-
tinentes, los que deberán ser considerados, y cosocial era observada en casos excepcionales.
analizados para una adecuada estrategia en la
estratificación del riesgo y en la reducción de la Es preferible la asignación del riesgo a través
isquemia recurrente, o en presencia de arritmia de estudios de gabinete que incluyen actividad
y/o de signos clínicos de insuficiencia cardiaca física (prueba de esfuerzo, estudio de medicina
congestiva. nuclear) logrado con la prueba de banda conti-
nua o en el cicloergómetro, con el fin de poder
Factores pronósticos reconocidos como aque- determinar de manera adecuada la regulación
llos de mayor importancia para la mortali- de la actividad física. Durante el periodo inicial
dad global en el primer mes posterior al alta de las primeras semanas posteriores al alta hos-
hospitalaria son la edad, hipertensión arterial, pitalaria es recomendable la actividad aeróbica
diabetes mellitus, dislipidemia, localización del la cual se puede ir incrementando de acuerdo
infarto, función ventricular izquierda, evidencia con las actividades de la vida diaria.
de signos clínicos de falla cardiaca, frecuencia
cardiaca, y en la actualidad el perfil de inflama- Existe evidencia científica de que las medidas
ción, así como score de riesgo GRACE Y TIMI de realización de actividad física, conjuntamen-
durante la hospitalización.6-10 te con los programas de prevención secundaria
y los de rehabilitación física cardiaca, tienen un
Tabaquismo impacto favorable en la reducción de la morbi-
Es reconocido que el consumo de tabaco incre- lidad y mortalidad de este grupo de pacientes,
menta la presión arterial por aumento de las además promueven la reincorporación laboral,
resistencias vasculares periféricas, de la fre- mejoría en la calidad de vida y del estado psi-
cuencia cardiaca, y de la probabilidad de trom- cosocial. Debido a lo anterior, el principal orga-
bosis; además, reduce el colesterol unido a la nismo sanitario internacional (OMS)13,14 desde
lipoproteína HDL. la década de 1960 determinó que además del
esfuerzo por llevar a cabo las actividades nece-
En el estudio de Hermanson se demostró que al sarias para ayudar a los pacientes con alguna
año de la suspensión del tabaquismo en pacien- cardiopatía existieran las debidas condiciones
tes mayores de 65 años que fueron sometidos físicas y sociales que les permitieran ocupar por
a revascularización miocárdica quirúrgica, la sus propios medios un lugar tan normal como
mortalidad global se redujo hasta un 40 %.11 lo tenían antes del daño isquémico miocárdico,
por lo que recomendó la instalación y creación
El objetivo principal es el cese absoluto del de las mencionadas actividades de prevención
tabaquismo, por lo que se intercalará con el secundaria así como de los programas de reha-
paciente y en el ámbito familiar para poder bilitación cardiaca.13
lograrlo y abolirlo. De ser necesario se puede
utilizar tratamiento razonable basándose en Así pues, el desarrollo de los mencionados
reemplazo con nicotina o con anfebutamona así programas de rehabilitación cardiaca en los
como la adecuación e ingreso en un programa sujetos con enfermedad arterial coronaria para
formal de clínica del tabaco. la prevención secundaria debe involucrar un
cambio de mentalidad en todo el equipo de
Actividad física salud interdisciplinario que está involucrado en
Desde los primeros estudios,12 se determinó que el seguimiento de los pacientes dado el cono-
para una adecuada cicatrización del tejido mio- cimiento de los efectos favorables del ejercicio
cárdico infartado eran necesarias seis a ocho físico en otros grupos poblacionales (sujetos
semanas por lo que la recomendación médica sanos, atletas) así como en los sujetos portado-
en más de la primera mitad del siglo pasado era res de cardiopatía isquémica.
180
Prevención secundaria en síndromes coronarios agudos Capítulo 12
Cuadro 12.2 Indicaciones de la rehabilitación recomienda vigilar que la frecuencia cardiaca

cardiaca no sea inferior al 75 % de la frecuencia car-
diaca máxima teórica, así como la vigilancia
En cardiopatías
de cambios dinámicos en el segmento ST. El
Infarto agudo del miocardio programa consistirá en tres a cinco sesiones
Cirugía de revascularización coronaria por semana, con una duración promedio de 45
Procedimientos intervencionistas coronarios
a 60 minutos.6,7,12
Angina de esfuerzo estable Básicamente la actividad física dentro del pro-

Trasplante cardiaco grama de rehabilitación cardiaca consta de
Valvulopatías corregidas quirúrgicamente tres fases; en la primera de ellas se incluirá a la
mayoría de pacientes desde a admisión hospi-
Portadores de anomalías cardiacas congénitas operadas
talaria hasta cuando se proceda al egreso hacia
Insuficiencia cardiaca el domicilio. En la mencionada etapa es reco-
En sujetos sanos mendable la práctica de movilización temprana
en la habitación, así como movimientos de fisio-
Con factores de riesgo coronario
terapia, el cardiólogo valorará la realización de
En mayores de 40 años que iniciará ejercicio físico una prueba de esfuerzo inicial, así como estudio
de forma habitual de ecocardiograma, mismo que se puede llevar
a cabo previo al alta del hospital; para crear las
bases de las indicaciones de la actividad física
Cabe señalar que un programa de rehabilitación que se recomienda al paciente.
cardiaca no debe considerarse exclusivamente
como la observación y práctica de actividad La segunda fase es en el periodo de 8 a 12
física, es un concepto más dinámico lo que semanas posteriores al alta hospitalaria (fase
implica formar parte activen el cambio radical II), en donde idealmente los pacientes deben ser
de las conductas que condicionan los diversos incluidos en los centros o servicios de rehabili-
factores de riesgo modificables; esto puede ser tación cardiaca. Previo al inicio de esta fase es
la piedra fundamental dentro del programa de necesaria una revaloración clínica, con especial
prevención secundaria de los pacientes cardió- énfasis en una actualización en el seguimiento
patas coronarios (Cuadro 12.2). de las modificaciones a las conductas de los fac-
tores de riesgo que pueden cambiarse, existirá
El ejercicio es preferentemente aeróbico, se valoración psicológica integral e interdisciplina-
inicia con ejercicios de calentamiento físico, así ria, determinando ansiedad, depresión, cambios
como de estiramiento, flexibilidad, los cuales conductuales y valoración sociolaboral, es indis-
aumentarán de manera suave y progresiva, pensable la realización de una nueva prueba de
posteriormente la fase del ejercicio aeróbico, esfuerzo. El periodo aconsejable en esta etapa
predominantemente dinámico para concluir es de dos a tres meses.12
con la fase de recuperación determinada por
ejercicio de estiramiento, relajación y de ejerci- Es aconsejable que el programa que se ofrece
cios respiratorios dinámicos.15 a los pacientes sea bajo estricta supervisión,
en especial aquellos en el grupo detectado
Una estricta vigilancia de los riesgos (Cuadro como de riesgo medio y alto (Cuadro 12.3), así
12.3) de los pacientes durante el ejercicio como aquellos que tuvieron descompensación
determinará la evolución y escalamiento del por insuficiencia cardiaca o a quienes se les
programa, siendo la mejor pauta para deter- detectó alguna alteración en el estado psicoló-
minar la intensidad de la carga de trabajo gico (depresión o negación). En esta etapa los
físico, de manera inicial el consumo energético sujetos con bajo riesgo o con domicilio lejano
en una prueba de esfuerzo, incrementa de al lugar del programa de rehabilitación podrían
acuerdo con la respuesta clínica al ejercicio, ser candidatos para que esta fase no fuera
determinada por la aparición de angina. Se estrictamente supervisada.
181
Cuadro 12.3 Clasificación pronóstica de los pacientes contraindican la permanencia de la actividad

coronarios a incluir en los programas física rehabilitadora, cuando se logra un control
Bajo riesgo adecuado de dichos procesos y de acuerdo a la
condición clínica individualizada, la reintegra-
Evolución hospitalaria sin complicaciones
ción al programa deberá ser considerada.
Ausencia de signos de isquemia miocárdica
Capacidad funcional mayor de 7 METS El papel de la dieta
Fracción de expulsión mayor de 50%
De manera paralela a otros cambios en el estilo
de vida, la dieta forma parte importante de la
Ausencia de arritmias ventriculares prevención secundaria, con la administración de
Riesgo medio dietas con el 30 % de aporte grasa total, modi-
Presencia de isquemia en el estudio de talio con esfuerzo ficando la fracción insaturada, se ha observado
una reducción del 12 % en el colesterol-LDL con
Fracción de expulsión: 35-49%
un descenso de la mortalidad por patología
Aparición de signos clínicos de angina coronaria del 40 %. Como lo mostró el estudio
Alto riesgo DART (Diet and Reinfarction Trial).16
Cuadro clínico de reinfarto
Reducción de peso
Fracción de expulsión menor a 35% Parte de la valoración del seguimiento actual
Respuesta hipotensora en el esfuerzo del paciente portador de cardiopatía isquémi-
ca es el cálculo del índice de masa corporal y
Capacidad funcional inferior a los 5 METS la que se asocia
a una respuesta la medición de la circunferencia de la cintura.
no hipotensora o depresión del segmento ST de 2 mm Es deseable un índice de masa corporal en un
rango de 18.5-24.9 kg/m2, cuando dicho pará-
Presencia de arritmias ventriculares frecuentes
metro es mayor de 25 kg/m2, se recomienda
que la circunferencia de cintura en hombres sea
menor de 101 centímetros y en las mujeres de
La fase III del programa de rehabilitación cardia- 90 centímetros.
ca comprenderá idealmente todo el resto de la
vida del paciente, por lo cual los programas de Tratamiento farmacológico
educación médica y física son recomendables, Gran parte de la modificación de la superviven-
para una adecuada administración del ejercicio cia en el grupo de pacientes que han presen-
físico requerido, como para la detección opor- tado un síndrome isquémico coronario agudo
tuna de alteraciones psicosociales. A criterio es debida a la combinación del cambio en los
del cardiólogo las valoraciones periódicas de diversos aspectos de la vida diaria aunado al
acuerdo con la evolución e individualización de uso de terapéutica farmacológica, los cuales de
cada paciente. manera aislada o combinada han demostrado
un impacto significativo en la reducción de
En la actualidad, existen limitadas contrain- morbilidad y de la mortalidad a corto, mediano
dicaciones para formar parte de un progra- y largo plazo.
ma de rehabilitación. Los sujetos portadores
de padecimientos como aneurisma disecante En la actualidad existe un extenso grupo de fár-
de aorta y los que presentan una importante macos que logra reducir y limitar el daño y pro-
obstrucción del tracto de salida del ventrículo gresión del evento isquémico por aterosclerosis
izquierdo podrían considerarse con contraindi- coronaria. Los agentes farmacológicos mayor-
caciones absolutas. En cambio, existen estados mente utilizados en prevención secundaria son
clínicos patológicos intercurrentes como las los antagonistas de los receptores adrenérgicos
infecciones del tracto respiratorio, la reactiva- beta, los inhibidores de la enzima convertidora
ción del cuadro isquémico agudo, deterioro de de angiotensina, antagonistas de la aldosterona,
la clase funcional en la insuficiencia cardiaca los fármacos antiagregantes plaquetarios y la
crónica, son situaciones que de manera relativa familia de los fármacos hipolipemiantes, tenien-
182
do como objetivo llevar a metas de factores de de liraglutida 13.0 % vs. placebo 14.9 % (HR,
riesgo mayor presentes como diabetes, hiper- 0.87; intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0.78 a
tensión, dislipidemia. Y dependerá del perfil del 0.97; P <0.001 para no inferioridad; P = 0.01 para
paciente y los factores de riesgo el uso de otras superioridad). Con menor muerte cardiovascu-
estrategias terapéuticas. lar 4.7 % vs. 6.0 % (HR3, 0.78; IC del 95 %, 0.66
a 0.93; P = 0.007).20
Diabetes • Los inhibidores de SGLT2 además de mejo-
En pacientes diabéticos el objetivo general en rar los niveles de HbA1c tienen beneficios
prevención secundaria es adicionales: reducción de peso (esto más
1. Modificación del estilo de vida: dieta, ejerci- marcado con los agonistas GLP-1) reducción
cio físico y abandono del tabaquismo de la presión arterial sistólica, sin actividad
2. Reducción del sobrepeso (pérdida ponderal simpática agregada, que pueden ser favo-
5-10 %) rables en pacientes post-SICA. Partiendo
3. Control glucémico: HbA1c < 7 % de demostrar seguridad cardiovascular,
4. Control lipídico: C-LDL < 70 mg/dL por SERINDIPIA demostraron reducción en
5. Control antihipertensivo: < 140/90 mm Hg mortalidad cardiovascular y hospitalizacio-
6. Ingesta de ácido acetilsalicílico (ASA) 100 nes por insuficiencia cardiaca, principal-
mg/día mente empagliflozina, canagliflozina, esto
independiente del nivel de HbA1c, cam-
En cuanto a los controles glucémicos, la ESC biando el paradigma de que la meta es el
2019, recomiendan niveles de HbA1c <7 % en la control glucémico estricto, ya que estos
mayoría de los pacientes, previo y posterior a demostraron que más allá del control glucé-
un evento cardiovascular mico (por mecanismos aún no explicados al
• Recomendaciones para el uso de fármacos 100 %) reducen mortalidad cardiovascular.
hipoglucemiantes en pacientes diabéticos El estudio EMPA-REG OUTCOME, en 7020
post-SICA17 pacientes con DM tipo 2 comparado 10 mg
• El uso de metformina es seguro en pacien- y 25 mg de empagliflozina vs. placebo, el
tes post-SICA, siempre y cuando el paciente 76 % con antecedentes de enfermedad arte-
no tenga insuficiencia cardiaca grave y/o rial coronaria y el 46 % infarto previo donde
tasa de filtrado glomerular estimada < 30 el uso de empagliflozina logra RRR del
mL/min.18 14 % del punto final compuesto, con reduc-
ción de hospitalizaciones por insuficiencia
Los inhibidores de la DPP4 han demostrado ser cardiaca y muerte cardiovascular del 34 %
seguros para el control del paciente con diabe- y muerte cardiovascular del 38 % (Figura
tes sin asociarse con un incremento del riesgo 12.1). Cabe mencionar que los pacientes se
cardiovascular, con excepción de la saxagliptina encontraban en tratamiento médico ópti-
y la alogliptina que se asocian a un incremento mo, IECA 80 %, estatinas 76 %, antiagregan-
del riesgo de hospitalización por insuficiencia tes plaquetarios 89 %, betabloqueadores
cardiaca.19 64 %, con número necesario a tratar (NNT)
de 39 pacientes. En el estudio CAVAS con
Los agonistas del receptor de GLP-1 también canagliflozina con resultados similares en el
han demostrado ser seguros para el control punto final compuesto RRR 14 % a expensa
de la diabetes en pacientes post-SICA, con de hospitalizaciones por insuficiencia car-
impacto en reducir mortalidad. Liraglutida hasta diaca sin impacto en muerte cardiovascular
ahora ha sido el medicamento que además de 0.87 HR 95 % IC (0.72-1.06). Recientemente
demostrar seguridad demostró una reducción en pacientes diabéticos o no con insuficien-
de eventos y de mortalidad cardiovascular. El cia cardiaca y fracción de eyección reduci-
estudio LEADER aleatorizó 9340 pacientes. La da, EMPEROR REDUCE23 Y DAPA HF,24 han
mediana de seguimiento fue de 3,8 años. El demostrado reducir hospitalizaciones por
resultado primario ocurrió en un número signi- insuficiencia cardiaca y protección renal por
ficativamente menor de pacientes en el grupo lo que en la actualidad junto a IECAS, BB y
183
Figura 12.1 Resultados de EMPA-REG OUTCOME con reducción de la muerte CV del 38% tanto con 10 ms
como 25 mg de Empagliflozina vs. Placebo
espironolactona. Todo paciente diabético o sión diagnosticada. Las siguientes son nuestras
no con disfunción ventricular deberá tener recomendaciones para la prevención secun-
como parte del manejo el uso de un ISLGT2. daria de pacientes con hipertensión que han
sufrido un SICA:
Algoritmo simplificado de manejo • La presión arterial (TA) en metas es el
1. Si el paciente tiene HbA1c igual o mayor del objetivo principal: Paciente con TA sistólica
9 %, iniciar terapia dual. meta < 130 mm Hg (Figura 12.2)26
2. Si el paciente tiene HbA1c igual o mayor del • Cambios en el estilo de vida
10 %, o glucemia > 300 mg/dL o el paciente • Reducción de la ingesta de sal
está sintomático, iniciar terapia combinada • Incremento de la actividad física
con inyectables (Insulina). • Pérdida de peso
3. En el caso de la terapia dual, salvo contrain-
dicación será metformina más otro agente En pacientes ancianos que toleren polimedica-
antidiabético. ción antihipertensiva, la meta de TA sistólica
4. Para pacientes con enfermedad cardio- debe ser < 120 mm Hg. Puede ser factible, siem-
vascular aterosclerótica y/o con falla cardia- pre y cuando no sean diabéticos.27
ca. Idealmente un agente que reduzca even-
tos cardiovasculares mayores y mortalidad Recomendaciones generales para el
cardiovascular. En la actualidad los iSLGT2 o uso de fármacos antihipertensivos
agonistas GLP-1. en pacientes posterior a IAM
5. Medir HbA1c a los 3 meses.
6. Acorde con resultados valorar la adición de IECA/ARA
otra terapia oral. Paciente posinfartado o no con hipertensión
arterial, piedra angular del manejo es el bloqueo
Hipertensión del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Dado que la hipertensión arterial es el mayor Iniciar manejo con IECA es prioridad.
factor de riesgo para cardiopatía isquémica y
es un factor de riesgo prevalente en pacien- Se recomienda el uso de IECA en pacientes pos
tes admitidos con infarto al miocardio (IAM) IAM en pacientes con evidencia de falla cardia-
con elevación del segmento ST. Es el factor ca, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
de riesgo principal en pacientes con síndrome FEVI < 40 %, diabetes o infarto anterior, tan
coronario agudo, en RENASICA III,25 donde el pronto como sea posible en el evento agudo
62 % de los pacientes con SICA tiene hiperten- y se deberán mantener de manera indefinida
184
Figura 12.2 Algoritmo terapéutico del manejo del paciente con Hipertensión Arterial y cardiopatía Isquémica,
donde la base de manejo es bloquear el sistema renina-angiotensina-aldosterona con IECA o ARA II y los
betabloqueadores se vuelven fármacos de primera línea.
salvo contraindicación. En casos que no reúna diacos adversos mayores (muerte cardia-
estas condiciones, los IECA se deben conside- ca, infarto de miocardio, revascularización
rar en todos los pacientes mientras no existan y reingreso por insuficiencia cardiaca) (9,7
contraindicaciones para su uso, pero con menor frente a 14,3/100 pacientes-año; índice de
nivel de evidencia.28-31 riesgo [HR] 0.84; intervalo de confianza
[IC] del 95 % 0.72-0.97; P = 0.022). Sin
Los ARA, de preferencia valsartán, son una embargo, esta asociación tuvo una inte-
alternativa a los IECA en pacientes con falla racción significativa con la fracción de
cardiaca y/o disfunción del ventrículo izquierdo, eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).
particularmente los pacientes intolerantes los Donde en pacientes con FEVI ≥ 50 % no
IECA.32 obtuvo significancia estadística (HR 1,16;
IC 95 % 0.91-1.48; P = 0.234; sin embargo,
Betabloqueadores estos resultados podrían ser contradicto-
• Los betabloqueadores son fármacos de pri- rios por lo que el uso de betabloqueadores
mera línea en el paciente con Hipertensión podría considerarse hasta 1 año en pacien-
Arterial o insuficiencia cardiaca y cardiopa- tes posinfartados y ahí si consideramos al
tía isquémica. paciente con FEVI conservada y de riesgo
• Tratamiento oral con betabloqueadores bajo (jóvenes, no arritmias, no isquemia
está indicado en pacientes con falla cardia- residual, no hipertensión arterial, FC < 70
ca y/o FEVD ≤ 40 %, mientras no existen sin betabloqueadores) podríamos no con-
contraindicaciones para su uso.33 siderarlos en el menor de los casos.
• El tratamiento de rutina oral con betablo-
queadores debe considerarse durante la Antagonistas de los receptores a
estancia en el hospital y continuarse en mineralocorticoides (ARM)
adelante mientras no existan contraindica- Se deberá considerar el uso de antagonistas
ciones para su uso.34 de los receptores de mineralocorticoides. Se
• El papel de los betabloqueadores en indica en pacientes con fracción de expulsión
pacientes posinfartados con función ven- del ventrículo izquierdo ≤ 40 % y falla cardiaca
tricular conservada. Estudio coreano con 13 o diabetes, quienes ya están recibiendo un inhi-
624 pacientes el uso de betabloqueadores bidor o un betabloqueador, mientras no exista
a 1 año posinfarto reduce los eventos car- falla renal o hiperpotasemia.37,38
185
Figura 12.3 Reducción significativa de la muerte CV, infarto, EVC, revascularización coronaria y angina inestable
a 5 años de tratamiento. Con reducción de riesgo relativo y absoluto de 24.5% y 4.8% con número necesario a
tratar de 21 pacientes.
Dislipidemia 3. Si se busca disminuir el C-LDL en más del

Tomando en consideración que los pacientes 50 % en pacientes con riesgo cardiovascular,
con SICA representan una población de MUY este consenso avala el uso de PCSK9.
ALTO RIESGO de recurrencia de eventos car- 4. El uso concomitante de estatinas y PCSK9
diovasculares, por lo cual es recomendable debe observarse en todos los pacientes, a
continuar una dieta que consista en cantidades menos que se presente intolerancia a las
menores del 7 % de grasas saturadas y no estatinas.
menos de 200 mg al día de colesterol, aunado
a lo anterior un programa de actividad física y Recientemente el estudio REDUCE-IT,43 incluyó
de control de peso logran un mayor impacto. 8179 pacientes con enfermedad cardiovascular
Es recomendable la utilización e incremento establecida (70 % de los pacientes) o diag-
del consumo de ácidos grasos omega-3. Debe nóstico de diabetes mellitus(DM) + 1 factor de
considerarse el uso de agentes hipolipemiantes. riesgo adicional (30 % de los pacientes), que
estaban en tratamiento con estatinas en meta
En prevención secundaria todo paciente pos de C-LDL (valores entre 40 y 100 mg/dL) pero
SICA con o sin comorbilidades, con o sin DM, con TG elevados (valores entre 150-500 mg/
con o sin HCF, con o sin IRC KADIGO G3,4 son dL), el estudio tuvo una mediana de segui-
de MUY ALTO RIESGO y deben tener estatinas miento de 4.9 años, demostrando un efecto
a dosis máxima tolerada.39-42 significativo en el punto final compuesto de
muerte cardiovascular , infarto de miocardio no
Teniendo como metas y pautas a seguir para mortal, accidente cerebrovascular no mortal,
lograr nuestro objetivo lo siguiente: revascularización coronaria o angina inestable
1. Meta de tratamiento es reducir el LDL-C en comparación con placebo (17.2 vs. 22.0 %, HR
en más del 50 % del valor inicial y alcanzar 0.75, IC del 95 %: 0.680.83). En conclusión una
LDL-C <1.4 mmol / L (< 55 mg /dL) forma purificada de aceite de omega-3, ácido
2. Si el punto número 1 no se logra en 4-6 sema- eicosapentaenoico, en dosis alta (4 gramos), en
nas, se debe adicionar ezetimibe (Buscando pacientes con hipertrigliceridemia con enfer-
una reducción menor del 20 %) y/o inhibi- medad cardiovascular o diabetes y un factor de
dores de la PCSK9 (Buscando una reducción riesgo adicional, ha demostrado beneficio signi-
superior al 20 %). Aunque estos últimos tie- ficativo, abriendo una nueva era en la preven-
nen el limitante del costo en nuestro medio. ción de eventos cardiovasculares (Figura 12.3).
186
Inhibidores de la PCSK9 en trol (HR 0.85; IC 95 %: 0.73-0.98; p = 0.026).

prevención secundaria de pacientes Alirocumab redujo significativamente el infarto
post-SICA no fatal, el ictus isquémico y la angina inestable.
Hasta antes de la aprobación de los PCSK9, Con tendencia no significativa a la reducción
los únicos fármacos de elección para reducir de la mortalidad cardiovascular en el grupo de
los niveles de cLDL en este tipo de pacientes alirocumab. Pero es muy importante destacar
son las estatinas. Los regímenes terapéuticos que el punto final primario muestra beneficio
a dosis de alta intensidad producen reduccio- en la población con LDL basal > 100 mg/dL a
nes iguales o mayores al 50 % y las estatinas favor de alirocumab, cuando el nivel era < 100
han demostrado su utilidad en estudios de mg/dL no alcanza significado estadístico, por lo
prevención secundaria, Reducen los eventos que el nicho parece ser el paciente de muy alto
cardiovasculares incluyendo la muerte súbita riesgo donde con dosis máximas de estatinas
por EAC, IAM recurrente, EVC y mortalidad por de alta potencia persista con LDL > 100 mg/dL
todas las causas, disminuyes la progresión de la (Figura 12.4).
enfermedad por aterosclerosis y posiblemente
puedan reducir la lesión. Antiagregación plaquetaria/
Trombosis
Sin embargo, en pacientes de muy alto riesgo La TERAPIA antiagregante dual en preven-
cardiovascular, la teoría entre más bajo mejor ción secundaria después de un infarto de
se confirma. El estudio FOURIER44 Los pacien- miocardio sea DR. BRISEÑO NO SE ENTIENDE
tes fueron aleatorizados a evolocumab (ya dual (AAS + inhibidos de P2Y) por lo menos
sea 140 mg cada 2 semanas o 420 mg cada durante un año. La dosis recomendada de
mes según la preferencia del paciente) versus AAS es de 75-100 mg al día por tiempo inde-
placebo. Evolocumab redujo el colesterol LDL finido y en pacientes con hipersensibilidad al
en un 59 % de una media de 92 a 30 mg/dL en AAS, recomendamos clopidogrel como alter-
el brazo de tratamiento, la reducción más alta nativa.42
nunca explorada previamente de LDL. Durante Las dosis que recomendamos de inhibidores
la mediana de seguimiento de 2.2 años, punto P2Y12 son:
final primario combinado de muerte cardiovas- • Prasugrel 10 mg una vez al día.
cular, infarto de miocardio, accidente cerebro- • Ticagrelor 90 mg cada 12 horas.
vascular, hospitalización por angina o revascu- • Clopidogrel 75 mg una vez al día.
larización ocurrió en el 11.3 % frente al 9.8 % de
los grupos de placebo y evolocumab, RRR 15 Para la terapia de antiagregación plaquetaria
% (P, 0.001). dual están recomendados los siguientes pro-
tocolos:
Con enfermedad cardiovascular, se desarrolla
el estudio ODYSSEY,45 donde el uso de alirucu- Se prefiere prasugrel y ticagrelor sobre clopi-
mab 75-150 mg subcutáneo cada dos semanas dogrel.46,47
frente a placebo, en casi 19 000 pacientes • Prasugrel en pacientes llevados a ICP más
con antecedentes de SICA 1 a 12 meses antes stent ha demostrado superioridad sobre tica-
de la inclusión, y con cifras de colesterol LDL grelor y deberá considerarse como P2Y2 de
≥ 70 mg/dL a pesar de tratamiento inten- elección, excepto si existe contraindicación
sivo con estatinas a dosis máxima tolerada para su uso y/o riesgo alto de sangrado.42,48
(Atorvastatina 40-80 mg, rosuvastatina 20-40 • En pacientes en prevención secundaria sin
mg) con un seguimiento medio de 2.8 años tuvo colocación de stent, se prefiere clopidogrel
una reducción del 15 % del objetivo primario de o ticagrelor. El uso de clopidogrel también
muerte cardiovascular, infarto no fatal, ictus está indicado en pacientes a los que se les
no fatal u hospitalización por angina inestable haya practicado fibrinólisis. Una vez llevado
(HR 0.85; IC 95 %: 0.78-0.93; p = 0.0003). La el paciente a estrategia farmacoinvasiva y
mortalidad total fue de 3.5 % en el grupo de colocado stent se puede hacer cambio a
alirocumab frente a 4.1 % en el grupo con- prasugrel o tiagrelor.45
187
Figura 12.4 Impacto de Alirucumab sobre muerte CV y LDL basal. El impacto se muestra en pacientes con
LDL inicial >100 mg/dl.
• En pacientes de alto riesgo de sangrado y to de qué estrategia es mejor, sobre todo los
bajo riesgo trombótico, se puede conside- primeros 12 meses posinfarto y, por lo tanto, es
rar la terapia de desescalación, preferente- difícil extrapolar los resultados de los ensayos
mente a clopidogrel.45 Un estudio reciente a la práctica contemporánea, donde se hace
demostró beneficio con terapia de desesca- uso de potentes Inhibidores del receptor. Sin
lar a prasugrel 5 mg (Figura 15.5).50 embargo, si el riesgo trombótico es alto preferi-
• Si el paciente no tiene riesgo alto de san- mos el uso de aspirina + prasugrel. En pacientes
grado o contraindicación para DAPT, no se polivasculares (enfermedad cerebrovascular y
justifica desescalar. arterial periférica) y diabéticos considerar la tri-
ple terapia con rivaroxaban dosis bajas 2.5 mg
Consideraciones especiales podría ser una opción.
1. En pacientes con ticagrelor que desarrollen
disnea persistente, recomendamos cambiar por 3. Para los pacientes sometidos a interven-
prasugrel o clopidogrel (IC). En paciente mayor ción coronaria percutánea electiva o síndromes
de 75 años con menos de 60 kg o con antece- coronarios agudos no de riesgo alto en los
dente de enfermedad cerebrovascular, prasu- que por un motivo concreto (por ejemplo, alto
grel no se recomienda. riesgo hemorrágico) se considere la opción
de pautas de esquemas de terapia dual más
2 En pacientes con bajo riesgo de sangrado cortos (entre 3 y 6 meses), se puede tomar en
y que tengan un tratamiento dual con clopi- consideración el tipo de stent empleado. Se ha
dogrel y AAS, se puede considerar el uso de demostrado que un esquema corto de terapia
rivaroxabán a una dosis de 2.5 mg cada 12 dual es seguro para pacientes con cardiopatía
horas. Basados en estudio ATLAS TIMI 52,51 y isquémica estable o síndromes coronarios de
COMPASS52 podría usarse de manera temprano alto riesgo trombótico a los que se haya
na e incluso extendida, en pacientes con alto implantado un stent liberador de fármaco de
riesgo cardiovascular, diabéticos, enfermedad nueva generación (fundamentalmente stents
coronaria multivaso, enfermedad renal crónica, liberadores de everolimus o zotarolimus).42
enfermedad panvascular y FEVI reducida. No
hay ningún estudio que compare este esquema Para los pacientes con alto riesgo de recurrencia
vs. aspirina + prasugrel o aspirina ticagrelor, por de eventos isquémicos o anatomía coronaria de
lo que es difícil de establecer un posicionamien- riesgo (único vaso permeable, tronco común,
188
Figura 12.5 Esquema de Antiagregantes plaquetarios propuesto dependiendo el riesgo de sangrado y

trombosis en pacientes llevados a prevencion secundaria. En pacientes con stent y riesgo no alto de sangrado
se prefiere Prasugrel
etc.) que tengan, además, riesgo hemorrágico temprana se requiere una dosis de 600 mg
recomendamos una terapia dual a 12 meses. y en fase tardía, 75 mg.
Cambio de régimen antiplaquetario Ambas dosis se deberán dar 24 horas después

Recomendamos realizar estos cambios de la de la última dosis de prasugrel. Para el caso de
siguiente manera: ticagrelor en etapa temprana se deberá de dar
• En pacientes tratados con clopidogrel en los una dosis de 180 mg y en fase tardía, de 90 mg.
que se requiera realizar cambio a prasugrel Del mismo modo, para ambos casos está indi-
o ticagrelor se realizará una dosis de carga cado dar la dosis 24 horas después de la última
si se trata de una fase temprana o solo dosis administración de prasugrel.
de mantenimiento si es una fase tardía. En • Para el caso de pacientes tratados con
el caso de ticagrelor en fase temprana se ticagrelor tanto en dosis temprana como
administrará una dosis inicial de 180 mg, tardía se requiere de dosis de carga. Para
mientras que en fase tardía una dosis de el cambio a clopidogrel se requiere de una
90 mg. Para prasugrel, en fase temprana se dosis de 600 mg y para prasugrel, una dosis
iniciará con 60 mg y en fase tardía con 10 de 60 mg. Para ambos casos la dosis se
mg. Estos cambios se pueden dar en cual- deberá de dar 24 horas después de la última
quier momento después de la última dosis administración de ticagrelor.
de clopidogrel.
• En el caso de pacientes tratados con prasu- Monitorización
grel, está recomendado en fase temprana Todo paciente con terapia dual debe tener estrati-
iniciar con una dosis de carga del otro ficado el riesgo de sangrado y eventos trombóticos
inhibidor P2Y12 mientras que en fase tardía de manera rutinaria el uso de pruebas de agrega-
se iniciará con dosis de mantenimiento. ción plaquetaria no se recomienda de forma rutina-
Cuando se cambia a clopídogrel en fase ria para normar la práctica clínica diaria.
189
Antiagregación plaquetaria a largo Inflamación y prevención secundaria

plazo La inflamación juega un papel importante en la
En pacientes candidatos a tratamiento dual a aterosclerosis. Los síndromes coronarios agu-
largo plazo (12 y hasta 36 meses.), recomendados y en particular el infarto de miocardio, se
mos el uso de la escalas como DAPT Score para asocian con una respuesta inflamatoria sistémi-
valoración del riesgo. El uso de tratamiento de ca que puede acelerar los procesos ateroscle-
antiagregación plaquetaria a largo plazo debe- róticos coronarios, lo que lleva a la desestabili-
ría ser considerado en pacientes con un alto zación de la placa y un mayor riesgo de nuevos
riesgo de evento isquémico (DAPT Score mayor eventos cardiovasculares. El estudio CANTOS53
o igual a 2) (II B) o pacientes con diabetes melli- con canakinumab, anticuerpo monoclonal diri-
tus. Para el tratamiento a largo plazo se debe gido a la interleucina 1b (IL-1b) en pacientes
considerar el uso de AAS y clopidogrel a dosis estables con antecedentes de infarto agudo de
de 75 mg o ticagrelor a dosis de 60 mg, por la miocardio con una respuesta proinflamatoria
disponibilidad de dosis en México 90 mg cada persistente, definida por niveles de proteína C
24 horas, No se recomienda el uso de prasugrel ultrasensible (PCR HS) mayor de 2 mg/L, para
en terapia a largo plazo. evaluar si canakinumab puede prevenir la recu-
rrencia de eventos vasculares.
Anticoagulación en pacientes post-
SICA con stent Se incluyeron 10 061 pacientes y se compararon
• La terapia dual la recomendamos a pacien- 3 dosis de canakinumab (50 mg, 150 mg y 300
tes post-SICA con stent (por ejemplo, fibri- mg) administradas de forma subcutánea cada
lación auricular, prótesis valvular mecánica, 3 meses, versus placebo. En una mediana de
trombos intracavitarios, embolia pulmonar, seguimiento de 3.7 años la reducción de la PCR
etc.). se alcanzó entre el 35-40 %, la tasa del evento
• La terapia triple con clopidogrel, AAS y anti- primario fue del 4.5 % en el grupo placebo, del
coagulante oral, es recomendada en estos 4.11 % para 50 mg, del 3.86 % para 150 mg y
pacientes (IA) por 7-14 días, y en alto riesgo del 3.90 % para 300 mg. La dosis de 150 mg
trombótico extender hasta por 1-3 meses fue la única en alcanzar diferencia significa-
(esto dependiente del riesgo de sangrado) tiva en el objetivo primario HR 0.86 (IC 95 %
continuando con terapia doble (warfarina 0.75-0.99; p =0.031) y secundario que incluye
y clopidogrel) hasta los 12 meses y poste- angina inestable con revascularización urgente
riormente, continuar solo con el tratamiento (HR vs. placebo, 0.83; IC 95 % 0.73 a 0.95; p =
anticoagulante.42 0.005). No hubo diferencias significativas en
• Los anticoagulantes orales de acción directa mortalidad de cualquier causa; sin embargo,
(ACOD) se prefieren sobre AVK. Las dosis cuando se compara placebo vs. canakinumab
recomendadas son dabigatrán 110 a 150 mg, con PCR HS < 2 mg/L o > 2 mg/L, se alcanza
rivaroxabán 15 mg y apixabán 5 mg cada 12 reducción de la mortalidad cardiovascular del 31
horas por 12 meses para después solo conti- % (p 0.0004) en el brazo de canakinumab con
nuar la terapia con ACOD.42 PCR HS < 2 mg/L. A expensas de efectos adver-
• Se prefiere como antiagregante de elección sos, como neutropenia y las infecciones fatales
clopidogrel sobre ticagrelor y prasugrel.42 más frecuentes en los pacientes que recibieron
• El uso de ACOD está contraindicado en canakinumab (tasa de incidencia anual de 0.31
pacientes con SICA, stent y prótesis mecá- % vs. 0.18 %, p = 0.02), en especial los pacientes
nicas.42 mayores y con diabetes.
• En caso de AVK la monitorización del INR
está recomendada, se sugiere tener valo- Tanto en fase aguda, como en prevención
res entre 2 y 3, además de una valoración secundaria los estudios COLCOT54 y LoDoCo255
rutinaria con escalas de riesgo (CHA2-DA2- han despertado un nuevo interés en la estrate-
VASc/HAS- BLED) en pacientes con SICA y gia de terapia antiinflamatoria para la EAC al
fibrilación auricular.42 mostrar que la colchicina 0.5 mg una vez al día,
confiere un beneficio en pacientes con SICA
190
Figura 12.6 Adaptado de Ridker ESC 2017. Esquema de prevención secundaria para manejo del riesgo residual.
Valorado en dos puntos, dependiente de LDL elevado ”Riesgo residual dependiente de colesterol. o riesgo
residual dependiente de inflamación “
reciente en el punto final primario. La colchicina matoria sería muy alto. Así que se requieren no
bloquea múltiples pasos de la cascada inflama- solo marcadores de inflamación, sino score de
toria y modula también la función plaquetaria y inflamación que nos permitan precisar mejor
la activación endotelial. el grado de esta y ahí iniciar un tratamiento
donde claramente la balanza entre riesgo-
Sin embargo, varios factores como la incidencia beneficio se incline al manejo antiinflamato-
de muerte por causas no cardiovasculares fue rio. González Pacheco y colaboradores,56 en
mayor en el grupo de colchicina que en el grupo pacientes posinfartados, creó y validó un score
de placebo (incidencia, 0.7 frente a 0.5 eventos de inflamación, tomando como variables la
por 100 personas-año; índice de riesgo, 1.51; IC albúmina, leucocitos y PCR teniendo un valor
del 95 %, 0.99 a 2.31); las tasas de interrupción predictivo de eventos cardiovasculares mayor
permanente de la colchicina (fueron del 18.5 que otros marcadores en la estratificación de
% en COLCOT33 y del 10.5 % en LoDoCo2); riesgo, dando mayor precisión al grado de
Además la tasa de neumonía como un evento inflamación en pacientes posinfartados. Tal
adverso grave en el 0.9 % de los pacientes tra- vez usando este tipo de score pudiéramos
tados con colchicina frente al 0.4 % de los del encontrar la precisión al prescribir fármacos
grupo placebo (p = 0.03) en el ensayo COLCOT, antiinflamatorios. Hasta el momento actual
hace reflexionar a quiénes ofrecerles este tipo pacientes con tratamiento con estatinas y que
de terapias. persistan con perfil de PCR HS elevado podrían
manejarse con estas terapias para manejo del
Por un lado los eventos adversos ya comenta- riesgo cardiovascular residual.
dos y por otro lo ambiguo que es determinar el
grado de inflamación por niveles de PCR HS > Lo que sí debemos entender es que no basta
2 mg/L, resulta aún complejo encontrar el per- con metas de LDL y si el perfil inflamatorio del
fil del paciente ideal para este tipo de terapias paciente es elevado debemos atenderlo para el
antiinflamatorias. Ya que es muy frecuente manejo del riesgo cardiovascular residual tra-
encontrar pacientes con niveles mayores de tando de establecer qué perfil de riesgo tiene el
2 mg/L de PCR (obesos, diabéticos, síndrome paciente dependiente de colesterol o inflama-
metabólico), donde el uso de terapia antiinfla- ción (Figura 12.6).57
191
Conclusiones 8. Fallen EL, Armstrong P, Cairns J, Dafoe W, Frasure-

La prevención secundaria es tan importante Smith N, Langer A, et al. Report of the Canadian
como el resultado inicial, dado lo heterogéneo Cardiovascular Society’s consensus conference on
de los pacientes, las medidas deberán ser indi- Management of the Postmyocardial Infarction Patient.
vidualizadas a la estratificación de riesgo al alta Can Med Assoc J. 1991;144:1015-25.
hospitalaria propia del evento índice como a los 9. Madsen EB, Gilpin E, Henning H. Short-term prognosis
factores de riesgo presentes. in acute myocardial infarction: evaluation of different
prediction methods. Am Heart J. 1984;107:1241-51.
La base sigue siendo el bloquear el sistema 10. Mukharji J, Rude RE, Poole WK, Gustafson N, Thomas LI
renina-angiotensina-aldosterona, con IECA o Jr, Strauss HW, et al. Risk factors for sudden death after
ARA II betabloqueadores y en pacientes con acute myocardial infarction: two-year follow-up. Am J
disfunción ventricular el uso de bloqueadores Cardiol. 1984;54:31-6.
de la aldosterona. Aunado al uso de estatinas de 11. Hermanson B, Omenn GS, Kronmal RA, et al. Beneficial
alta potencia y DAPT, siendo ésta ajustada con six-year outcome of smoking cessation in older men
base en el riesgo trombótico y riesgo de san- and women with coronary artery disease: results from
grado. En un segundo tiempo se valora el nivel the CASS registry. N Engl J Med. 1998;319:1365–9.
de LDL para escalar terapias si no se encuentra 12. LaBresh AK, Ellrodt GA, Gliklich R, Liljestrand J, Peto R.
en metas y el perfil inflamatorio que es la nueva Get With the Guidelines for Cardiovascular Secondary
cara de la moneda que no debemos olvidar al Prevention: Pilot Results. Arch Int Med. 2004;164:203-
entender el riesgo residual. 209.
13. Selker HP, Griffith JL, D’Agostino RB. A time-insensitive
Referencias predictive instrument for acute myocardial infarction
1. Gutiérrez JP, Rivera Dommarco J, Shamah Levy T, et mortality: a multicenter study. Med Care. 1991;29:1196-
al. (2012). Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. 211. Leon SA, Franklin AB, Costa F, Balady JG, BerraAK,
Resultados Nacionales. Cuernavaca: Instituto Nacional Stewart JK, Thompson D, Williams AM, Lauer SM.
de Salud Pública. Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention
2. Briffa TG, Hobbs MS, Tonkin A, Sanfilippo FM, Hickling S, of Coronary Heart Disease: An American Heart
Ridout SC, et al. Population trends of recurrent coronary Association Scientific Statement From the Council
heart disease event rates remain high. Circ Cardiovasc on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise,
Qual Outcomes. 2011;1:107–13. Cardiac Rehabilitation, and Prevention) and the
3. Quiles J, Miralles-Vicedo B. Estrategias de prevención Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism
secundaria del síndrome coronario agudo. Rev Esp (Subcommittee on Physical Activity), in Collaboration
Cardiol. 2014;67:844–8. With the American Association of Cardiovascular and
4. Tyroler HA. Cholesterol and cardiovascular disease. An Pulmonary Rehabilitation. Circulation. 2005;111:369-76.
overview of Lipid Research Clinics (LRC) epidemiologic 14. Sacks FM, Pfeffer MA, Moyeacute L, Brown LE, Hamm
studies as background for the LRC Coronary Primary P, Cole TG, Hawkins CM, Braunwald E. The effect of
Prevention Trial. Am J Cardiol. 1984;54:14C-19C. doi: pravastatin on coronary events after myocardial infarc-
10.1016/0002-9149(84)90851-8. PMID: 6382998. tion in patients with average cholesterol levels. N Engl J
5. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Med. 1996;335:1001-9.
Trial results. I. Reduction in incidence of coronary 15. Fallen EL, Armstrong P, Cairns J, Dafoe W, Frasure-
heart disease. JAMA. 1984;251:351-64. doi: 10.1001/ Smith N, Langer A, et al. Report of the Canadian
jama.1984.03340270029025. PMID: 6361299. Cardiovascular Society’s consensus conference on
6. Dubois C, Pierard LA, Albert A, Smeets JP, Demoulin JC, Management of the Postmyocardial Infarction Patient.
Boland J, et al. Short-term risk stratification at admis- Can Med Assoc J. 1991;144:1015-25.
sion based on simple clinical data in acute myocardial 16. Burr ML, Fehily AM, Rogers S, Welsby E, King S,
infarction. Am J Cardiol. 1988;61:216-9. Sandham S. Diet and reinfarction trial (DART): design,
7. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, recruitment, and compliance. Eur Heart J. 1989;10:558-
Col J, et al. Predictors of 30-day mortality in the era 67. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a059528.
of reperfusion for acute myocardial infarction. Results PMID: 2547617.
from an international trial of 41,021 patients. GUSTO-I 17. Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, Bailey CJ, Ceriello
Investigators. Circulation. 1995; 91:1659-68. A, Delgado V, Federici M, Filippatos G, Grobbee DE,
192
Hansen TB, Huikuri HV, Johansson I, Jüni P, Lettino M, A, Ge J, Howlett JG, Katova T, Kitakaze M, Ljungman
Marx N, Mellbin LG, Östgren CJ, Rocca B, Roffi M, Sattar CEA, Merkely B, Nicolau JC, O’Meara E, Petrie MC,
N, Seferović PM, Sousa-Uva M, Valensi P, Wheeler DC; Vinh PN, Schou M, Tereshchenko S, Verma S, Held
ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines C, DeMets DL, Docherty KF, Jhund PS, Bengtsson O,
on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases Sjöstrand M, Langkilde AM; DAPA-HF Trial Committees
developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. and Investigators. Dapagliflozin in Patients with Heart
2020;41:255-323. doi: 10.1093/eurheartj/ehz486. PMID: Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med.
31497854 2019;381:1995-2008. doi: 10.1056/NEJMoa1911303. Epub
18. American Diabetes Association. 10. Cardiovascular dis- 2019 Sep 19. PMID: 31535829.
ease and risk management: standards of medical care in 25. Martinez-Sánchez C, Borrayo G, Carrillo J, Juarez U,
diabetes-2020. Diabetes Care. 2020;43:S111– 34. Quintanilla J, Jerjes-Sánchez C. Clinical management
19. Schernthaner G, Wanner C, Jurišić-Eržen D, Guja C, and hospital outcomes of acute coronary syndrome
Gumprecht J, Jarek-Martynowa IR, Karasik A, Lalić N, patients in Mexico: The Third National Registry of Acute
Mankovsky BN, Prázný M, Tankova T, Tsur A, Wascher Coronary Syndromes (RENASICA III). Arch Cardiol Mex.
TC, Wittmann I. CARMELINA: An important piece of the 2016;36:221-324.
DPP-4 inhibitor CVOT puzzle. Diabetes Res Clin Pract. 26. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E,
2019;153:30-40. doi: 10.1016/j.diabres.2019.05.013. Epub Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, de Simone G,
2019 May 20. PMID: 31121272. Dominiczak A, Kahan T, Mahfoud F, Redon J, Ruilope L,
20. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent
Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 S, Lip GYH, McManus R, Narkiewicz K, Ruschitzka F,
Diabetes. N Engl J Med. 2016;375:311-322. doi:10.1056/ Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V,
NEJMoa1603827 Desormais I; Authors/Task Force Members:. 2018 ESC/
21. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, ESH Guidelines for the management of arterial hyper-
Hantel S, Mattheus M, Devins T, Johansen OE, Woerle tension: The Task Force for the management of arterial
HJ, Broedl UC, Inzucchi SE; EMPA-REG OUTCOME hypertension of the European Society of Cardiology
Investigators. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and the European Society of Hypertension: The Task
and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. Force for the management of arterial hypertension of
2015;373:2117-28. doi: 10.1056/NEJMoa1504720. Epub the European Society of Cardiology and the European
2015 Sep 17. PMID: 26378978. Society of Hypertension. J Hypertens. 2018;36:1953-
22. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, de Zeeuw D, Fulcher 2041. doi: 10.1097/HJH.0000000000001940. Erratum
G, Erondu N, Shaw W, Law G, Desai M, Matthews DR; in: J Hypertens. 2019 Jan;37(1):226. PMID: 30234752.
CANVAS Program Collaborative Group. Canagliflozin 27. Egan BM, Li J, Wagner CS. Systolic Blood Pressure
and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Intervention Trial (SPRINT) and Target Systolic
Diabetes. N Engl J Med. 2017;377:644-57. doi: 10.1056/ Blood Pressure in Future Hypertension Guidelines.
NEJMoa1611925. Epub 2017 Jun 12. PMID: 28605608. Hypertension. 2016;68:318-23. doi: 10.1161/
23. Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, HYPERTENSIONAHA.116.07575. Epub 2016 Jun 27.
Carson P, Januzzi J, Verma S, Tsutsui H, Brueckmann PMID: 27354422.
M, Jamal W, Kimura K, Schnee J, Zeller C, Cotton D, 28. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study
Bocchi E, Böhm M, Choi DJ, Chopra V, Chuquiure E, Investigators. Effect of ramipril on mortality and mor-
Giannetti N, Janssens S, Zhang J, Gonzalez Juanatey bidity of survivors of acute myocardial infarction with
JR, Kaul S, Brunner-La Rocca HP, Merkely B, Nicholls clinical evidence of heart failure. Lancet. 1993;342:821-8.
SJ, Perrone S, Pina I, Ponikowski P, Sattar N, Senni 29. Vantrimpont P, Rouleau JL, Wun CC, Ciampi A, Klein M,
M, Seronde MF, Spinar J, Squire I, Taddei S, Wanner Sussex B, Arnold JM, Moye L, Pfeffer M for the SAVE
C, Zannad F; EMPEROR-Reduced Trial Investigators. Investigators. Additive Beneficial effects of beta - block-
Cardiovascular and Renal Outcomes with Empagliflozin ers to angiotensin - converting enzyme inhibitors in the
in Heart Failure. N Engl J Med. 2020;383:1413-24. doi: Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) Study. J
10.1056/NEJMoa2022190.Final del formulario Am Coll Cardiol. 1997;29:229-36.
24. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, 30. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen
Kosiborod MN, Martinez FA, Ponikowski P, Sabatine MS, P, Lyngborg K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly
Anand IS, Bělohlávek J, Böhm M, Chiang CE, Chopra NC, Aliot E, Persson S, Camm AJ, for the Trandolapril
VK, de Boer RA, Desai AS, Diez M, Drozdz J, Dukát Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. A clinical
193
trial of the angiotensin - converting enzyme inhibitor 40. Aktas KM, Ozduran V, Pothier EC, et al. Global Risk
trandolapril in patients with left ventricular dys- Scores and Exercise Testing for Predicting All-Cause
function after myocardial infarction. N Engl J Med. Mortality in a Preventive Medicine Program. JAMA.
1995;333:1670-6. 2004;292:1462-8.
31. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortal- 41. Buchwald H, Boen RJ, Nguyen AP, Williams ES, Matts
ity and the development of heart failure in asymp- PJ. Plasma lipids and cardiovascular risk: a POSCH
tomatic patients with reduced left ventricular ejection report. Atherosclerosis. 2001;154: 221–7.
fractions. N Engl J Med. 1992;327:685-91. 42. Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs
32. Aguilar D, Solomon SD, Kober L, Rouleau JL, O’Connor J, Bhatt DL, Dendale P, Dorobantu M, Edvardsen T,
CM, Diaz R, Belenkov YN, Varshavsky S, Leimberger Folliguet T, Gale CP, Gilard M, Jobs A, Jüni P, Lambrinou
JD, Velazquez EJ, Califf RM, Pfeffer MA. Newly diag- E, Lewis BS, Mehilli J, Meliga E, Merkely B, Mueller
nosed and previously known diabetes mellitus and C, Roffi M, Rutten FH, Sibbing D, Siontis GCM; ESC
1-year outcomes of acute myocardial infarction: the Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the
VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) management of acute coronary syndromes in patients
trial. Circulation. 2004;21;110:1572-8. presenting without persistent ST-segment elevation.
33. The CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on Eur Heart J. 2020 Aug 29:ehaa575. doi: 10.1093/eur-
outcome after myocardial infarction in patients with left heartj/ehaa575. Epub ahead of print. PMID: 32860058.
ventricular dysfunction. Lancet 2001;357:1385-90. 43. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, Brinton EA, Jacobson TA,
34. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Ketchum SB, Doyle RT Jr, Juliano RA, Jiao L, Granowitz
Xie JX, Liu LS; COMMIT (ClOpidogrel and Metoprolol in C, Tardif JC, Ballantyne CM; REDUCE-IT Investigators.
Myocardial Infarction Trial) collaborative group. Early Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl
intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients for Hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380:11-22.
with acute myocardial infarction: randomised placebo- doi: 10.1056/NEJMoa1812792. Epub 2018 Nov 10. PMID:
controlled trial. Lancet. 2005;366:1622-32. doi: 10.1016/ 30415628.
S0140-6736(05)67661-1. PMID: 16271643. 44. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, Honarpour N,
35. Dd Joo SJ, Kim SY, Choi JH, Park HK, Beom JW, Lee Wiviott SD, Murphy SA, Kuder JF, Wang H, Liu T,
JG, Chae SC, Kim HS, Kim YJ, Cho MC, Kim CJ, Rha SW, Wasserman SM, Sever PS, Pedersen TR; FOURIER
Yoon J, Jeong MH; KAMIR-NIH registry investigators. Steering Committee and Investigators. Evolocumab
Effect of beta-blocker therapy in patients with or with- and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular
out left ventricular systolic dysfunction after acute myo- Disease. N Engl J Med. 2017;376:1713-1722. doi: 10.1056/
cardial infarction. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. NEJMoa1615664. Epub 2017 Mar 17. PMID: 28304224.
2020 Apr 14:pvaa029. doi: 10.1093/ehjcvp/pvaa029. 45. Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, Bhatt DL, Bittner
Epub ahead of print. PMID: 32289158. VA, Diaz R, Edelberg JM, Goodman SG, Hanotin C,
36. Kezerashvili A, Marzo K, De Leon J. Beta blocker Harrington RA, Jukema JW, Lecorps G, Mahaffey KW,
use after acute myocardial infarction in the patient Moryusef A, Pordy R, Quintero K, Roe MT, Sasiela WJ,
with normal systolic function: when is it “ok” Tamby JF, Tricoci P, White HD, Zeiher AM; ODYSSEY
to discontinue? Curr Cardiol Rev. 2012;8:77-84. OUTCOMES Committees and Investigators. Alirocumab
doi:10.2174/157340312801215764 and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary
37. Pitt B, Zannad F, Remme W et al. The effect of spirono- Syndrome. N Engl J Med. 2018;379:2097-2107. doi:
lactone on morbidity and mortality in patients with 10.1056/NEJMoa1801174. Epub 2018 Nov 7. PMID:
severe heart failure. N Engl J Med. 1999;341:709-17. 30403574.
38. Pitt B, Remme W, Roniker B, Martinez F, Kleiman J, 46. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel
Gatlin M. Eple- renone, in patients with left ventricular versus clopidogrel in patients with acute coronary syn-
dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. dromes. N Engl J Med. 2007;357:2001–2015
2003;348:1309-21. 47. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor ver-
39. Hennekens HC, Sacks MF, Tonkin A, et al. Additive sus clopidogrel in patients with acute coronary syn-
Benefits of Pravastatin and Aspirin to Decrease Risks of dromes. N Engl J Med. 2009;361:1045-57.
Cardiovascular Disease: Randomized and Observational 48. Schupke S, Neumann FJ, Menichelli M, Mayer K,
Comparisons of Secon- dary Prevention Trials and Bernlochner I, Wohrle J, Richardt G, Liebetrau C,
Their Meta-analyses. Archives of Internal Medicine. Witzenbichler B, Antoniucci D, Akin I, Bott-Flugel
2004;164:40-4. L, Fischer M, Landmesser U, Katus HA, Sibbing
194
D, Seyfarth M, Janisch M, Boncompagni D, Hilz R, with or without Aspirin in Stable Cardiovascular

Rottbauer W, Okrojek R, Mollmann H, Hochholzer W, Disease. N Engl J Med. 2017;377:1319-30. doi: 10.1056/
Migliorini A, Cassese S, Mollo P, Xhepa E, Kufner S, NEJMoa1709118. Epub 2017 Aug 27. PMID: 28844192.
Strehle A, Leggewie S, Allali A, Ndrepepa G, Schuhlen 53. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, MacFadyen JG,
H, Angiolillo DJ, Hamm CW, Hapfelmeier A, Tolg R, Chang WH, Ballantyne C, Fonseca F, Nicolau J, Koenig
Trenk D, Schunkert H, Laugwitz KL, Kastrati A, ISAR- W, Anker SD, Kastelein JJP, Cornel JH, Pais P, Pella D,
REACT 5 Trial Investigators. Ticagrelor or prasugrel in Genest J, Cifkova R, Lorenzatti A, Forster T, Kobalava
patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. Z, Vida-Simiti L, Flather M, Shimokawa H, Ogawa H,
2019;381:15241534. Dellborg M, Rossi PRF, Troquay RPT, Libby P, Glynn
49. Roe MT, Goodman SG, Ohman EM, et al. Elderly patients RJ; CANTOS Trial Group. Antiinflammatory Therapy
with acute coronary syndromes managed without with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl
revascularization: insights into the safety of long-term J Med. 2017;377:1119-31. doi: 10.1056/NEJMoa1707914.
dual antiplatelet therapy with reduced-dose prasu- Epub 2017 Aug 27. PMID: 28845751.
grel versus standard-dose clopidogrel. Circulation. 54. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, Bertrand OF, Diaz R,
2013;128:823-33 Maggioni AP, Pinto FJ, Ibrahim R, Gamra H, Kiwan
50. Kim HS, Kang J, Hwang D, Han JK, Yang HM, Kang GS, Berry C, López-Sendón J, Ostadal P, Koenig W,
HJ, Koo BK, Rhew JY, Chun KJ, Lim YH, Bong JM, Bae Angoulvant D, Grégoire JC, Lavoie MA, Dubé MP,
JW, Lee BK, Park KW; HOST-REDUCE-POLYTECH- Rhainds D, Provencher M, Blondeau L, Orfanos A,
ACS investigators. Prasugrel-based de-escalation of L’Allier PL, Guertin MC, Roubille F. Efficacy and Safety of
dual antiplatelet therapy after percutaneous coronary Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. N Engl
intervention in patients with acute coronary syndrome J Med. 2019;381:2497-505. doi: 10.1056/NEJMoa1912388.
(HOST-REDUCE-POLYTECH-ACS): an open-label, Epub 2019 Nov 16. PMID: 31733140.
multicentre, non-inferiority randomised trial. Lancet. 55. Nidorf SM, Fiolet ATL, Eikelboom JW, Schut A, Opstal
2020;396:1079-89. doi: 10.1016/S0140-6736(20)31791-8. TSJ, Bax WA, Budgeon CA, Tijssen JGP, Mosterd A,
Epub 2020 Aug 31. PMID: 32882163. Cornel JH, Thompson PL; LoDoCo2 Investigators. The
51. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, Bassand JP, Bhatt effect of low-dose colchicine in patients with sta-
DL, Bode C, Burton P, Cohen M, Cook-Bruns N, Fox ble coronary artery disease: The LoDoCo2 trial ratio-
KA, Goto S, Murphy SA, Plotnikov AN, Schneider D, nale, design, and baseline characteristics. Am Heart J.
Sun X, Verheugt FW, Gibson CM; ATLAS ACS 2–TIMI 2019;218:46-56. doi: 10.1016/j.ahj.2019.09.011. Epub 2019
51 Investigators. Rivaroxaban in patients with a recent Oct 20. PMID: 31706144.
acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2012;366:9-19. 56. González-Pacheco H, Bojalil R, Amezcua-Guerra LM,
doi: 10.1056/NEJMoa1112277. Epub 2011 Nov 13. PMID: Sandoval J, Eid-Lidt G, Arias-Mendoza A, Azar-Manzur
22077192. F, Álvarez-Sangabriel A, Altamirano-Castillo A, Briseño-
52. Eikelboom JW, Connolly SJ, Bosch J, Dagenais GR, Hart Cruz JL, Carrillo-Vega J, Vazquez-Rangel A, Abbate A,
RG, Shestakovska O, Diaz R, Alings M, Lonn EM, Anand Gomez-Arroyo J, Martínez-Sánchez C. Derivation and
SS, Widimsky P, Hori M, Avezum A, Piegas LS, Branch validation of a simple inflammation-based risk score
KRH, Probstfield J, Bhatt DL, Zhu J, Liang Y, Maggioni system for predicting in-hospital mortality in acute
AP, Lopez-Jaramillo P, O’Donnell M, Kakkar AK, Fox coronary syndrome patients. J Cardiol. 2019;73:416-24.
KAA, Parkhomenko AN, Ertl G, Störk S, Keltai M, Ryden doi: 10.1016/j.jjcc.2018.11.010. Epub 2018 Dec 29. PMID:
L, Pogosova N, Dans AL, Lanas F, Commerford PJ, 30600191.
Torp-Pedersen C, Guzik TJ, Verhamme PB, Vinereanu 57. Ridker PM. Residual inflammatory risk: addressing the
D, Kim JH, Tonkin AM, Lewis BS, Felix C, Yusoff K, Steg obverse side of the atherosclerosis prevention coin. Eur
PG, Metsarinne KP, Cook Bruns N, Misselwitz F, Chen E, Heart J. 2016;37:1720-2. doi: 10.1093/eurheartj/ehw024.
Leong D, Yusuf S; COMPASS Investigators. Rivaroxaban Epub 2016 Feb 22. PMID: 26908943.
195
capítulo 13
Significado de la hemorragia en el síndrome
isquémico coronario agudo
Dr. Héctor Lucas Luciardi, Dr. Juan Antonio Muntaner
Introducción CRUSADE (Can Rapid risk stratif ication of

La ruptura de placa involucra fuertemente la Unstable angina patients Suppress ADverse
activación plaquetaria, con adhesión y agrega- outcomes with Early implementation of the
ción, como también la generación de trombina ACC/AHA guidelines).3 En el registro Italiano
y la formación de un coágulo de fibrina, por lo BLITZ-24 y más recientemente en el BLITZ-
que es razonable incorporar estrategias tera- 3 la frecuencia de sangrado mayor y menor
péuticas que disminuyan la actividad de los fue aproximadamente 1.5% y la prevalencia de
muchos componentes que participan en este transfusiones sanguíneas varió desde 3% en los
proceso.1 SICA con elevación del ST a 4% en los SICA sin
elevación del ST.5
El tratamiento antitrombótico de la enfermedad
arterial coronaria es en la actualidad extrema- La frecuencia de sangrado varía considerable-
damente complejo, porque son múltiples las mente en distintos reportes y depende prin-
decisiones a tomar en el manejo del síndrome cipalmente del sustrato clínico, de las carac-
isquémico coronario agudo2 (SICA), modalidad terísticas basales del paciente, del manejo
invasiva o no, tipo de stents, combinación de farmacológico, del acceso vascular selecciona-
antiagregantes plaquetarios entre sí, dosis de do en la modalidad invasiva de estrategia adop-
carga y mantenimiento, momento y duración tada, de la definición de sangrado y de la escala
de la antiagregación dual, junto a la necesidad o utilizada para valorar la hemorragia.6
conveniencia de asociar antitrombínicos.
La evolución y desarrollo de la terapéutica
El sangrado: complicación frecuente antitrombótica como terapia adjunta al inter-
de la terapia antitrombótica vencionismo coronario percutáneo (PCI), tiene
El sangrado es una complicación frecuente en el sangrado la consecuencia lógica de esta
en pacientes que presentan un evento coro- estrategia, tradicionalmente considerada como
nario agudo y en quienes serán intervenidos necesaria, casi siempre manejable y por lo tanto
percutáneamente o revascularizados quirúrgi- de importancia secundaria.7 Sin embargo, los
camente. Hasta hace poco se consideraba al datos disponibles en la literatura demuestran
sangrado como una circunstancia inherente al que el sangrado mayor que complica a una
manejo actual del SICA, el precio a pagar por angioplastía coronaria se asocia indefectible-
mejorar la evolución clínica de los pacientes. En mente con el incremento de cuatro veces en el
la actualidad se le considera un factor de riesgo riesgo de muerte, infarto del miocardio o stroke
independiente para subsecuente mortalidad y a 30 días y tres veces en el seguimiento a largo
representa riesgo equivalente o aún mayor al plazo (180 días), independientemente del sus-
del infarto de miocardio. Minimizar por lo tanto trato clínico.8
el sangrado es un importante objetivo en el
manejo de los SICA. La combinación de intervenciones mecánicas
y farmacológicas en el manejo del SICA llevó
El sangrado, la complicación más frecuente de la a una franca disminución de eventos isquémi-
terapéutica antitrombótica, ocurre en 3 a 15% de cos, no así de las complicaciones hemorrágicas
la población con SICA incluida en estudios resultantes, las que aún hoy son un importante
clínicos aleatorizados y en registros como el reto.9 Aunque se ha establecido una fuerte
196
Significado de la hemorragia en el síndrome isquémico coronario agudo Capítulo 13
asociación entre sangrado y evolución clínica maco, referidos a la seguridad antitrombótica,

adversa su causalidad no ha sido demostrada. incluyen el grado de inhibición en relación con
En grados extremos de gravedad (hemorragia una dosis específica, la biodisponibilidad, el
intracraneal o en sangrados con compromi- metabolismo, la respuesta inmune y la ventana
so hemodinámico) es razonable esperar una terapéutica.
relación causal entre sangrado y mortalidad;
sin embargo, la asociación entre sangrados de Los factores específicos vinculados con el
menor gravedad y evolución clínica desfavora- paciente, referidos a la seguridad antitrombóti-
ble es probablemente mediada por otros meca- ca incluyen la composición corporal, las comor-
nismos como por ejemplo la discontinuación de bilidades, la genética y los factores relacionados
la terapéutica antitrombótica.10 con estilos de vida. Factores de riesgo clave
asociados con el riesgo de sangrado incluyen
La reducción efectiva de los eventos isquémi- deterioro de la función renal, edad, sexo feme-
cos, integrante del punto final compuesto de un nino, anemia, sangrado previo y la falla cardiaca.
estudio, disminuye con la presencia de sangrado Existe una marcada superposición entre los
intrahospitalario y la necesidad de transfusiones, factores de riesgo para eventos trombóticos y
observación ya publicada hace más de 15 años,11 para sangrado.
hecho de tal importancia que llevó a incluir el
sangrado como cuarto integrante de los even- Otros factores agregados relacionados con la
tos adversos cardiacos mayores,12 dando lugar seguridad antitrombótica incluyen el uso con-
al axioma sobre la existencia de una relación currente de otros fármacos y procedimientos, la
inversa entre seguridad y eficacia antitrombó- educación del paciente, las complicaciones en el
tica. Los resultados de los estudios REPLACE-2 manejo de los SICA y la vigilancia de las mismas.
(Randomized Evaluation in Percutaneous
Coronary Intervention Linking Angiomax to Variaciones en la frecuencia
Reduced Clinical Events),13 ACUITY (Acute de sangrado
Catheterization and Urgent Intervention Triage Es preciso conocer qué definición de sangrado
Strategy)14 y HORIZONS-AMI (Harmonizing se ha empleado en una investigación clínica,
Outcomes with RevasculariZatiON and Stents dada la diferente importancia clínica otorgada a
in Acute Myocardial Infarction),15 junto al cada uno de sus componentes.19 No obstante, la
metaanálisis de estudios clínicos aleatorizados definición de sangrado mayor en general inclu-
con bivalirudina16 refuerzan esta interpretación. ye hemorragia intracraneal, descenso de los
valores de hemoglobina ≥ 3 mg/dL, sangrado
El incremento absoluto del riesgo de sangrado con consecuencia hemodinámica que requiera
contrarresta la reducción del riesgo absoluto, de una intervención médica o transfusión, y
eliminando así el beneficio numérico neto. Es por sangrado vinculado a muerte.
esto crucial tratar de balancear apropiadamente
el impacto en eficacia de una intervención (única Una fuente importante de variación de los resul-
o asociada) en relación con la seguridad de su tados es el tipo de diseño del estudio. Los regis-
implementación en términos de sangrado.17 tros a menudo incluyen pacientes más añosos,
más enfermos, con mayores comorbilidades y
Balance riesgo/beneficio por ende la frecuencia reportada de sangrado
de la terapéutica antitrombótica es mayor.20 También dónde se ha llevado a
El delicado balance entre el beneficio y el ries- cabo el estudio marca diferencias. El registro
go de la terapéutica antitrombótica puede ser GRACE (Global Registry of Acute Coronary
alterado por factores específicos vinculados Events)21 involucró a 14 países y reportó una
con el fármaco, con el paciente y con factores frecuencia de sangrado de 3.9%. En contraste,
agregados, con interdependencia entre ellos, ya el registro CRUSADE22 del que sólo participó
que para gatillar un evento a menudo se requie- Estados Unidos de América reportó 10.3% de
re del complejo interjuego de estos factores.18 sangrado. Incluso las variables dependientes de
Los factores específicos vinculados con el fár- las características del hospital pueden asociarse
197
con variaciones en la frecuencia de sangrado. de sangrado que se haya adoptado se asocia

Estas diferencias bien pudieron también estar fuertemente con incremento de la mortalidad,
parcialmente influenciadas por la definición de porque la reducción de sangrado se puede
sangrado empleada. lograr y con ello mejorar la morbimortalidad sin
incrementar el riesgo de eventos isquémicos a
Sangrado y mortalidad: mecanismos menudo irreversibles.27,28
La vinculación entre sangrado y muerte aún no
es clara. Muchos de los factores de riesgo para Los criterios adoptados para la definición de
sangrado son también predictores indepen- sangrado influyen decididamente en los resulta-
dientes de mortalidad, por lo que es posible que dos informados por un estudio. Así por ejemplo,
estos eventos adversos estén vinculados por en el estudio SINERGY,29 según los criterios
un denominador común: la herencia. La tasa de del grupo TIMI (Thrombolysis in Myocardial
mortalidad estaría relacionada con la gravedad Infarction)30 la tasa de hemorragia mayor fue
del sangrado, pero aún sangrados menores 9.1% en el grupo enoxaparina y 7.6% en el grupo
conllevan cierto riesgo23. heparina regular no fraccionada (p = 0.008).
Sin embargo, al emplear los criterios del GUSTO
Sólo recientemente se ha prestado especial (Global Use of Strategies to Open Occluded
atención a los mecanismos inflamatorios y pro- Arteries)31 la tasa de hemorragias graves fue
trombóticos como mediadores de la adversa 2.7% y 2.2%, respectivamente (p = NS). Otros
evolución que acompaña al sangrado y a las estudios han puesto de manifiesto similares
transfusiones.24 El sangrado mayor refleja una discrepancias en la incidencia de hemorragias
importante y extensa lesión tisular subyacente según la definición adoptada.32
y una marcada respuesta inflamatoria. Datos
experimentales sostienen que una hemorra- El impacto adverso del sangrado (infarto, ictus,
gia grave aumenta la producción de citocinas trombosis del stent y muerte) en el pronóstico
proinflamatorias como la IL-6 y el factor de de los pacientes que cursan un SICA33,34 fue
necrosis tumoral-α.25 puesto de manifiesto con distintas definiciones
de hemorragia, incluidas la de los grupos TIMI,
Independientemente de los mecanismos invo- GUSTO, ACUITY35, y OASIS (Organization to
lucrados, el sangrado es un evento adverso Assess Strategies in Ischemic Syndromes).
indeseable en la evolución a corto y largo plazo
de un SICA, por lo que deben focalizarse los Aunque el registro GRACE36 no fue diseñado
esfuerzos en minimizar su incidencia para opti- para explorar la asociación entre sangrado e
mizar el beneficio de la intervención propuesta. incremento de la mortalidad en pacientes con
SICA, los datos disponibles permiten hacer algu-
En general, la incidencia de sangrado intrahos- nas observaciones y generar hipótesis sobre el
pitalario es menor que la frecuencia de eventos impacto de los mecanismos de sangrado poten-
isquémicos. En el registro GRACE el sangrado cialmente involucrados: la edad, el sexo feme-
mayor ocurrió en 2.8% de los pacientes hospi- nino, la disminución de los valores basales de
talizados y fue responsable de casi 10% de las hemoglobina, la comorbilidad de los pacientes,
muertes. En los registros, más representativos la discontinuación prematura de la terapéutica
del mundo real, el esquema antitrombótico y antitrombótica, el efecto hipotensor resultante
la elección del procedimiento intervencionista del sangrado, la activación plaquetaria y de la
a implementar tienen menor impacto en el coagulación asociada con anemia, los efectos
sangrado que las características propias de los adversos de las transfusiones, y finalmente las
pacientes con sus comorbilidades y gravedad intervenciones a implementar para manejar las
de la enfermedad.26 complicaciones del sangrado (Figura 13.1).
¿Por qué importa el sangrado? Los investigadores de los estudios OASIS-5 y

Porque el sangrado es una complicación común, 6 demostraron que el pentasacárido fonda-
porque independientemente de la definición parinux, comparado con la heparina de bajo
198
Sangrado y mortalidad
Sangrado mayor
Hipotensión Discontinuación de ASA/clopidogrel Transfusión
Isquemia Trombosis del stent Inflamación
Mortalidad
Edad, sexo femenino y comorbilidades

Activación plaquetaria y de la coagulación asociada con anemia
Intervenciones para manejar las complicaciones del sangrado
Figura 13.1 Sangrado y mortalidad: mecanismos potencialmente involucrados.
peso molecular enoxaparina, redujo el sangrado Si bien entre los muchos predictores de sangra-
mayor a la mitad y llamaron la atención sobre do, los más potentes son la edad, el sexo y la
la relación inversa entre los valores basales de falla renal, es un importante factor a considerar
hemoglobina y el riesgo de sangrado mayor la menor tendencia al uso de los inhibidores
en la población global de estos estudios, como GP IIb/IIIa, fármacos que duplican el riesgo de
también en los sujetos con SICA con y sin ele- sangrado, particularmente en el contexto de los
vación del segmento ST. Los valores basales de SICA con elevación del ST.6
hemoglobina < 12 a 13 g/dL aumentaron franca-
mente el riesgo de sangrado mayor.37 Las distintas definiciones de sangrado emplea-
das, con la transfusión sanguínea como inte-
A pesar del manejo más agresivo de los SICA, grante de alguna de estas definiciones, como
con el incremento gradual del uso de aspiri- sucede con la utilizada en el registro GRACE,
na, tienopiridinas, anticoagulantes, estrategia podrían sugerir que la reducción del sangrado
invasiva y angioplastía coronaria, el riesgo de observada sea en realidad un artefacto.
sangrado mayor llamativamente ha declinado
en los últimos siete años.38 Prevención del sangrado
La prevención del sangrado es clave en el
Este hallazgo inesperado del registro GRACE manejo “agresivo” de los SICA para mantener
reportado por Fox y colaboradores se da en el delicado equilibrio entre seguridad y efica-
el contexto del empleo de medicamentos y cia. Las guías actuales enfatizan en el hecho
procedimientos más agresivos. El sangrado de conocer el riesgo de sangrado de estos
tuvo fuerte impacto en el riesgo de muerte, pacientes.
incrementado este riesgo en dos o tres veces,
dependiendo de la presentación clínica inicial. El El score de riesgo de sangrado del registro
mismo grupo de investigadores reportó previa- CRUSADE (Can Rapid risk stratif ication of
mente en el registro GRACE que el manejo más Unstable angina patients Suppress ADverse
agresivo de los SICA mejoró la evolución clínica outcomes with Early implementation of the ACC/
de estos pacientes. AHA guidelines) validado en pacientes con SICA
sin elevación del ST del mundo real, incluyó ocho
199
variables: sexo femenino, historia de sangrado, Es muy interesante el hallazgo resultan-

enfermedad vascular previa, frecuencia cardia- te del análisis combinado del ACUITY y del
ca, presión arterial sistólica, signos de falla car- HORIZONS-AMI de que el sangrado relacionado
diaca congestiva, hematocrito basal, y depura- con cirugía coronaria, que ocurre en alrededor
ción de creatinina. A su vez el práctico score de de 54% de las cirugías coronarias programadas,
riesgo para predecir un sangrado mayor, resul- no predice de manera significativa la subse-
tante del análisis combinado del ACUITY y del cuente mortalidad. Este hallazgo es poten-
HORIZONS-AMI, incluyó seis variables clínicas y cialmente importante porque el tratamiento
de laboratorio: edad, sexo, creatinina sérica, antitrombótico (por ejemplo, con tienopiridi-
recuento deglóbulos blancos, anemia, modali- nas) que reduce las complicaciones isquémicas
dad de presentación del SICA, y un único pará- vinculadas al intervencionismo coronario y que
metro modificable, el régimen antitrombótico puede incrementar el riesgo de sangrado se
propuesto.39 sostiene a menudo hasta que la angiogra-
fía coronaria confirma la probabilidad de una
La elección del régimen antitrombótico con estrategia de manejo no quirúrgica.
menor potencialidad de sangrado es crucial
para aumentar el margen de seguridad en el La gravedad de la anemia que requiere de una
manejo de un SICA, y conocer el riesgo de transfusión probablemente se relaciona con la
sangrado es especialmente importante en este gravedad del sangrado. La transfusión sanguí-
contexto. nea puede ser a su vez la causa de una evo-
lución clínica desfavorable por la depleción de
El poder discriminativo del score de riesgo óxido nítrico43 con la resultante vasoconstric-
resultante del análisis combinado del ACUITY ción y disminución del transporte de oxígeno
y del HORIZONS-AMI (0.74) fue ligeramente por la sangre.44
superior a los modelos previos empleados en
los estudios STEEPLE (Safety and Eff icacy of El análisis de la base de datos del registro
Enoxaparin in PCI Patients),40 REPLACE 1-2, y CRUSADE examinó el agregado del tratamiento
en OASIS-5,41 y a los modelos empleados por los antitrombótico y la posibilidad del intervencio-
registros GRACE y CRUSADE. nismo coronario temprano en una población
crónicamente anticoagulada al momento de
Es de destacar que si bien el sangrado no rela- ser hospitalizados por un SICA sin elevación
cionado con cirugía coronaria, y el infarto de del segmento ST (7%).45 Aunque la frecuencia
miocardio son predictores independientes de promedio de sangrado en los pacientes ya
mortalidad en sujetos portadores de un SICA anticoagulados con warfarina fue similar a la de
con y sin elevación ST, el momento de máximo los no anticoagulados, la indicación de agentes
impacto de estos eventos adversos difiere. antiplaquetarios estuvo asociada con mayor fre-
El riesgo de muerte después de un infarto es cuencia de sangrado y riesgo de transfusiones.
máximo en las primeras 24 horas del evento
índice, con franca disminución más allá del Se conoce menos la correlación entre san-
primer día, para casi no impactar a los 30 días. grado y mortalidad en pacientes estables
En contraste, el impacto del sangrado mayor en tratados a largo plazo con terapia antiagre-
mortalidad fue significativo tanto en los prime- gante plaquetaria dual, con aspirina y clo-
ros 30 días como en el seguimiento a más largo pidogrel. El estudio CHARISMA (Clopidogrel
plazo.42 El infarto de miocardio y el sangrado for High Atherothrombotic Risk and Ischemic
mayor responsables respectivamente de 10 Stabilization, Management, and Avoidance)46
y 13% de la mortalidad de los SICA conllevan examinó esta relación según los criterios del
similar riesgo. El infarto de miocardio se asocia GUSTO. El riesgo de sangrado con terapia
con un riesgo más importante de muerte a antiplaquetaria dual fue mayor (0.8% en tér-
corto plazo, mientras que el sangrado mayor minos absolutos) sólo durante el primer año (p
se correlaciona mejor con el riesgo de muerte a = 0.001), y dado que el beneficio potencial de
mediano y largo plazo. la antiagregación dual fue mucho menor en la
200
población que solo presentó factores de riesgo riesgo de sangrado, esta pregunta aún necesita
sin enfermedad cardiovascular establecida, es respuesta en futuras investigaciones.
que no es recomendable su administración.
En los estudios previos con clopidogrel (CURE)51
La relación entre sangrado y mortalidad es y con prasugrel (TRITON-TIMI 38) la más poten-
en verdad complicada por el hecho de que te inhibición plaquetaria se asoció con franca
muchos factores de riesgo de sangrado lo son reducción de los eventos isquémicos, pero con
también para mortalidad, y porque la presencia un incremento en el riesgo de sangrado, mien-
de sangrado puede llevar a la discontinuación tras que en el estudio PLATO con ticagrelor, el
de la terapéutica antitrombótica, lo que puede riesgo de sangrado mayor no se incrementó.
incrementar el riesgo de eventos isquémicos. La
cuidadosa selección y educación de los pacien- Es preciso recordar que ni el CURE con clo-
tes es clave en la selección de la terapéutica pidogrel, ni el TRITON-TIMI 38 con prasugrel,
antitrombótica después de un SICA, especial- pudieron mostrar una reducción significativa
mente porque ahora están disponibles nuevos en la tasa de mortalidad, logro que recién se
y más potentes antiagregantes plaquetarios consiguió (22% de reducción de riesgo relativo)
como prasugrel y ticagrelor. con el recientemente publicado estudio PLATO
con ticagrelor.
En los estudios JUMBO (Joint Utilization of
Medications to Block platelets Optimally) TIMI Los estudios OASIS-5 con fondaparinux y el
2647 y TRITON-TIMI 38 (Therapeutics Outcomes HORIZONS-AMI con bivalirudina, inhibidores
by Optimizing Platelet Inhibition with Prasugrel- indirecto y directo de la trombina, respectiva-
Thrombolysis in Myocardial Infarction)48 con mente, se constituyen en los únicos estudios
prasugrel, el sangrado mayor con esta novel clínicos aleatorizados de grandes dimensiones
tienopiridina se incrementó de manera signifi- con fármacos antitrombóticos que lograron
cativa en los pacientes tratados con prasugrel reducir mortalidad, con reducción simultánea
comparativamente con los tratados con clopi- del sangrado mayor.
dogrel, acompañándose de una reducción sig-
nificativa del beneficio clínico neto, aunque no Los esfuerzos para el desarrollo de nuevos regí-
en todos los subgrupos de pacientes.49 menes más seguros y efectivos, con nuevos fár-
macos antitrombóticos, no deben desalentarse
El estudio PLATO (Platelet Inhibition and por la percepción de que un aumento en la efi-
Patient Outcomes)50 con Ticagrelor, un inhibi- cacia antitrombótica se asocia necesariamente
dor directo oral y reversible del receptor P2Y12 con un mayor riesgo de sangrado.
de ADP con más rápido comienzo de acción y
más pronunciada inhibición de la agregación Referencias
plaquetaria que el clopidogrel, redujo el punto 1. Boersma E, Mercado N, Poldermans D, Gardiens M, Vos
final mortalidad cardiovascular, infarto de mio- J, Simoons ML. Acute Myocardial Infarction. Lancet.
cardio y stroke sin incrementar la frecuencia de 2003;361:847-58.
sangrado mayor, pero con un incremento en 2. Gibson CM. Antiplatelet therapy: anti-ischemic benefits
la frecuencia de sangrado en los pacientes no versus bleeding risk. J Interv Cardiol. 2008;21:S3-S9.
intervenidos con bypass aortocoronario, según 3. Subherwal S, Bach RG, Chen AY, Gage BF, Rao SV,
los criterios de sangrado propuestos por el Newby LK, et al. Baseline risk of major bleeding in
estudio y por el grupo TIMI. non–ST-segment-elevation myocardial infarction: the
CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable
¿Necesitamos nuevos y más angina patients Suppress Adverse outcomes with Early
potentes agentes antitrombóticos? implementation of the ACC/AHA guidelines) bleeding
Teniendo en cuenta que la tasa de mortalidad score. Circulation. 2009;119:1873-82.
en los pacientes tratados con agentes antipla- 4. Di Chiara A, Fresco C, Savonitto S, Greco C, Lucci
quetarios y anticoagulantes está determinada D, Gonzini L, Mafrici A, et al for the BLITZ-2 Study
por el balance entre el riesgo isquémico y el Investigators. Epidemeology of non ST elevation acute
201
coronary syndromes in the Italian cardiology network: undergoing coronary angioplasty. A meta-analysis of
the BLITZ-2 study. Eur Heart J. 2006;27:393-405. randomized trials. Thromb Haemost. 2009;102:428-36.
5. De Luca L, Casella G, Lettino M, Fradella G, Toschi V, 17. Schulman S, Spencer FA. Antithrombotic drugs in coro-
Conte MR, et al. Clinical implications and management nary artery disease: risk benedit ratio and bleeding. J
of bleeding events in patients with acute coronary syn- Thromb Haemost. 2010;8:641-50.
dromes. J Cardiovasc Med. 2009;10:677-86. 18. Alexander KP, Peterson ED. Minimizing the Risks of
6. Basand JP. A reduction in bleeding in acute coronary Anticoagulants and Platelet Inhibitors. Circulation.
syndromes? Let´s not rain in the parade !. Eur Heart J. 2010;121:1960-70.
2010;31:640-1. 19. Schulman S, Kearon C. Definition of major bleeding
7. Brinker J. The Score Is in but Is the Decision Final? J Am in clinical investigations of antihemostatic medicinal
Coll Cardiol. 2010;55:2567-69. products in non-surgical patients. J Thromb Haemost.
8. Budaj A, Eikelboom JW, Metha SR, Afzal R, Chrolavicius 2005;3:692-4.
S, Bassand JP, et al. Improving clinical outcomes by 20. Bassand JP. Bleeding and transfusion in acute coronary
reducing bleeding in patients with non-St-elevation syndromes: a shift in the paradigm. Heart. 2008;94:661-
acute coronary síndromes. Eur Heart J. 2009;30:655-61. 6.
9. Rao SV. Hemorragia en pacientes con síndromes coro- 21. Moscucci M, Fox KA, Cannon CP, Klein W, López-
narios agudos: de un hallazgo molesto a un reto impor- Sendon J, Montalescot G, et al. Predictors of major
tante. Rev Esp Cardiol. 2010;63:1-4. bleeding in acute coronary syndromes: the Global
10. Rao SV, Eikelboom J, Steg G, Lincoff AM, Weintraub Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Eur Heart
WS, Bassand JP, et al on behalf of the Academic J. 2003;24:1815-23.
Bleeding Consensus Multidisciplinary Working Group. 22. Yang X, Alexander KP, Chen AY, et al. CRUSADE
Standardized reporting of bleeding complications for Investigators. The implications of blood transfusions for
clinical investigations in acute coronary syndromes: patients with non-ST-segment elevation acute coro-
A proposal from the Academic Bleeding Consensus nary syndromes: results from the CRUSADE National
(ABC) Multidisciplinary Working Group. Am Heart J. Quality Improvement Initiative. J Am Coll Cardiol.
2009;158:881-6.e1. 2005;46:1490-5.
11. Bittl JA, Strony J, Brinker JA, Ahmed WH, Meckel CR, 23. Lindsey JB, Marso SP, Pencina M, Stolker JM, Kennedy
Chaitman BR, et al. Treatment with bivalirudin (hirulog) KF, Rihal C, et al. Prognostic impact of periprocedural
as compared with heparin during coronary angioplasty bleeding and myocardial infarction after percutaneous
for unstable or postinfarction angina. N Engl J Med. coronary intervention in unselected patients. Results
1995;333:764-69. from the EVENT (Evaluation of Drug-Eluting Stents
12. Ndrepepa G, Berger PB, Mehilli J, Seyfarth M, Neumann and Ischemic Events) registry. J Am Coll Cardiol Intv.
FJ, Schömig A, et al. Periprocedural bleeding and 2009;2:1074-082.
1-year outcome after percutaneous coronary inter- 24. Doyle BJ, Rihal CS, Gastineau DA, Holmes DR. Bleeding,
ventions. Appropriateness of including bleeding as a blood transfusion, and increased mortality after percu-
component of a quadruple end point. J Am Coll Cardiol. taneous coronary intervention. Implications for contem-
2008;51:690-7. porary practice. J Am Coll Cardiol. 2009;53:2019-27.
13. Lincoff AM, Bittl JA, Harrington RA, Feit F, Kleiman 25. Yan AT, Yan RT, Huynh T, DeYoung P, Weeks A,
NS, Jackman JD, et al. Bivalirudin and provisional gly- Fitchett DH, et al., for INTERACT Investigators. Bleeding
coprotein IIb/IIIa blockade during percutaneous coro- and outcome in acute coronary syndrome: Insights
nary intervention: REPLACE-2 randomized trial. JAMA. from continuous electrocardiogram monitoring in the
2003;289:853-63. Integrilin and Enoxaparin Randomized Assessment of
14. Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, Bertrand ME, Lincoff Acute Coronary Syndrome. Am Heart J. 2008;156:769-
AM, Moses JW, et al. Bivalirudin for patients with acute 75.
coronary syndromes. N Engl J Med. 2006;355:2203-16. 26. Spencer FA, Moscucci M, Granger CB, Gore JM,
15. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Goldberg RJ, Steg PG, et al for the GRACE Investigators.
Brodie BR, Dudek D, et al. Bivalirudin during pri- Does comorbidity account for the excess mortality in
mary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J Med. patients with major bleeding in acute myocardial infarc-
2008;358:2218-30. tion? Circulation. 2007;116:2793-801.
16. De Luca G, Cassetti E, Verdoia M, Marino P. Bivalirudin 27. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ,
as compared to unfractionated heparin among patients Brodie BR, Dudek D, et al. Bivalirudin during pri-
202
mary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J Med. patients presenting with an acute coronary syndrome?
2008;358:2218-30. The Global Registry of Acute Coronary Events. Eur
28. Yusuf S, Metha SR, Chrolavicius S, Afzal R, Pogue J, Heart J. 2010;31:667-75.
Granger CB, et al. N Engl J Med. 2006;354:1464-76. 39. Mehran R, Pocock SJ, Nikolsky E, Clayton T, Dangas
29. SYNERGY Trial Investigators. Enoxaparin vs. unfraction- GD, Kirtane Aj, et al. A Risk Score to Predict Bleeding
ated heparin in high-risk patients with non–ST-segment in Patients With Acute Coronary Syndromes. J Am Coll
elevation acute coronary syndromes managed with an Cardiol. 2010;55:2556-66.
intended early invasive strategy: primary results of the 40. Montalescot G, Steg PG, Cohen M, White H, Gallo
SYNERGY randomized trial. JAMA. 2004;292:45-54. R, Steinhubl SR, for the STEEPLE Investigators.
30. Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, Jiang F, White HD, Development and validation of a bleeding risk score
Fox KA, et al. Enoxaparin versus unfractionated heparin model for major bleeding in patients undergoing elec-
as antithrombin therapy in patients receiving fibrino- tive percutaneous coronary intervention: the STEEPLE
lysis for ST-elevation myocardial infarction. Design Trial (abstr). Circulation. 2006:114:II648.
and rationale for the Enoxaparin and Thrombolysis 41. Joyner CD, Peters RJ, Afzal R, Chrolavicius S, Mehta SR,
Reperfusion for Acute Myocardial Infarction Treatment- Fox KA, et al. Fondaparinux compared to enoxaparin
Thrombolysis In Myocardial Infarction study 25 in patients with acute coronary syndromes without
(ExTRACT-TIMI 25). Am Heart J. 2005;149:217-26. ST-segment elevation: outcomes and treatment effect
31. The GUSTO Investigators. An international randomized across different levels of risk. Am Heart J. 2009;157:502-
trial comparing four thrombolytic strategies for acute 8.
myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-82. 42. Mehran R, Pocock SJ, Stone1 GW, Clayton TC, Dangas
32. Rao SV, O’Grady K, Pieper KS, Granger CB, Newby LK, GD, Feit F, et al. Associations of major bleeding and
Mahaffey KW, et al. A comparison of the clinical impact myocardial infarction with the incidence and timing of
of bleeding measured by two different classifications mortality in patients presenting with non-ST-elevation
among patients with acute coronary syndromes. J Am acute coronary syndromes: a risk model from the
Coll Cardiol. 2006;47:809-16. ACUITY trial Eur Heart J. 2009;30:1457-66.
33. Eikelboom JW, Mehta SR, Anand SS, Xie C, Fox KA, 43. Wallis JP. Nitric oxide and blood: a review. Transfus
Yusuf S. Adverse impact of bleeding on prognosis in Med. 2005;15:1-11.
patients with acute coronary syndromes. Circulation. 44. Rao SV, Jollis JG, Harrington RA, Granger CB, Newby
2006;114:774-82. LK, Armstrong PW, et al. Relationship of blood transfu-
34. Rao SV, Eikelboom JA, Granger CB, Harrington RA, sion and clinical outcomes in patients with acute coro-
Califf RM, Bassand JP. Bleeding and blood transfusion nary syndromes. J Am Med Assoc. 2004;292:1555-62.
issues in patients with non-ST-segment elevation acute 45. Wang1 TY, Chen AY, Peterson ED, Becker RC, Gibler
coronary syndromes. Eur Heart J. 2007;28:1193-204. WB, Magnus Ohman E, et al. Impact of home warfarin
35. Manoukian SV, Feit F, Mehran R, Voeltz MD, Ebrahimi use on treatment patterns and bleeding complica-
R, Hamon M, et al. Impact of major bleeding on 30-day tions for patients with non-ST-segment elevation
mortality and clinical outcomes in patients with acute acute coronary syndromes: observations from the
coronary syndromes: an analysis from the ACUITY Trial. CRUSADE quality improvement initiative. Eur Heart J.
J Am Coll Cardiol. 2007;49:1362-8. 2008;29:1103-9.
36. Spencer FA, Moscucci M, Granger CB, Gore JM, 46. Berger PB, Bhatt DL, Fuster V, Steg G, Fox KA, Shao
Goldberg R, Steg PG, et al. Does Comorbidity Account M, et al. for the CHARISMA Investigators. Bleeding
for the Excess Mortality in Patients With Major Complications With Dual Antiplatelet Therapy Among
Bleeding in Acute Myocardial Infarction ? Circulation. Patients With Stable Vascular Disease or Risk Factors
2007;116:2793-801. for Vascular Disease. Circulation. 2010;121:2575-83.
37. Bassand JP, Afzal R, Eikelboom J, Wallentin L, Peters 47. Wiviott SD, Antman EM, Winters KJ, Weerakkody
R, Budaj A, et al on behalf of the OASIS 5 and OASIS G, Murphy SA, Behounek BD, et al for the JUMBO-
6 Investigators. Relationship between baseline hae- TIMI 26 Investigators. Randomized comparison of pra-
moglobin and major bleeding complications in acute sugrel (CS-747, LY640315), a novel thienopy-ridine
coronary syndromes. Eur Heart J. 2010;31:50-8. P2Y12 antagonist, with clopidogrel in percutaneous
38. Fox KA, Carruthers K, Steg PG, Avezum A, Granger coronary intervention: results of the Joint Utilization of
C, Montalescot G, et al. For the GRACE Investigators. Medications to Block Platelets Optimally (JUMBO)-TIMI
Has the frequency of bleeding changed over time for 26 trial. Circulation. 2005;111:3366-73.
203
48. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot 50. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP,
G, Ruzyllo W, Gottlieb S, et al., for the TRITON-TIMI Emanuelsson H, Held C, for the PLATO Investigators
38 Investigators. Prasugrel vs clopigogrel in patients Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute
with acute coronary syndromes. N Eng J Med. Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2009;361:1045-57.
2007;357:2001-5. 51. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G,
49. Bhatt DL. Intensifying platelet inhibition-navigat- Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin
ing between Scylla and Charybdis. N Eng J Med. in patients with acute coronary syndromes without
2007;357:2078-81. ST-segment elevation. N Engl J Med. 2001;345:494-502.
204
capítulo 14
Infarto del miocardio en pacientes sin obstrucciones
en las arterias coronarias (MINOCA)
Dr. Patricio Heriberto Ortiz Fernández
Introdución
El infarto del miocardio es la manifestación Fueron los trabajos de DeWood y colabora-
clínica aguda y más grave de la cardiopatía dores los que demostraron que hasta el 90 %
isquémica, es la primera causa de muerte en o más de los infartos se debian una olcusión
el mundo, una de las principales causas de trombótica de las arterias coronarias,3 esto de
discapacidad y condicona una enrome cantidad hecho fue lo que dio lugar a las estrategias
de años de vida perdidos, lo cual implica un actuales para tratamiento del infarto basada en
costo social mayúsculo. la fibrinólisis y/o angioplastia con el objetivo de
reperfundir el miocardio en riesgo, que son los
En el concepto habitual infarto es un evento estándares de manejo mundial del infarto.4
trombótico asociado o más bien sobrepuesto al
proceso ateroscleroso que ocluye parcialmente Pero, desde los estudios pioneros de la angio-
las arterias coronarias.1 grafía en el contexto de infarto del miocardio
se encontró un pequeño grupo de pacientes
La cuarta definción universal de infarto del mio- que no tenian las arterias coronarias oclui-
cardio lo define según los siguientes criterios: das,3,5 en estudios anatomopatológicos hace
más de 75 años que encontraron pacientes
1. Se debe utilizar el término de infarto agudo con evidencia de infarto y sin aterosclerosis o
del miocardio cuando hay daño miocárdico trombosis coronaria.6
agudo con evidencia clínica de isquemia
miocárdica y la detección de la elevación y Definición
el descenso de las troponinas cardiacas por El infarto del miocardio en pacientes sin obs-
arriba del percentil 99 de los valores de refe- trucciones en la arterias coronarias ha recibi-
rencia, y con al menos uno de los siguientes do varios nombres; Infarto del miocardio en
criterios: pacientes con arterias coronarias normales,
• Síntomas de isquemia miocárdica. MINCA por sus siglas en inglés:6 Infarto del
• Cambios electrocardiográficos sugestivos miocardio con arterias coronarias angiográfica-
de isquémia aguda. mente normales, MINC también por sus siglas
• Aparición de ondas Q en el electrocardio- en inglés, y finalmente MINOCA9 (Myocardial
grama. Infarction in non ocluded coronary arteries)
• Evidencia por estudios de imagen cardio- que es el acrónimo más utilizado en la actua-
vascular de pérdida de miocardio viable lidad. Tenemos hoy en dia dos documentos de
reciente o anormalidades de movilidad posicionamiento en torno al MINOCA, uno de
parietal nuevas, con caracteristicas de etio- la Asociación Americana del Corazón (AHA)
logía isquémica. y otro de la Sociedad Europea de Cardiología
• Indentificación de trombosis coronaria por (ESC), que nos dan guías para el diagnósico y
angiografía o autopsia (esto excluye a los manejo de estos pacientes.
tipos 2 y 3).
Los Cuadros 14.1 y 14.2 muestran los criterios
De hecho, en estos criterios universales de infar- diagnósticos para MINOCA según la AHA y
to el Tipo 1 se debe a trombosis coronaria. ESC, en ambas son esencialmente los mismos,
205
Cuadro 14.1 Criterios diagnósticos de MINOCA por AHA

Se hace diagnóstico de MINOCA cuando los pacientes con infarto del miocardio cumplen los siguietes criterios:
1. Infarto agudo del miocardio de acuerdo con los criterios modificados de la 4ª definción universal
- Determinación elevación y descenso de troponinas cardiacas por arriba del percentl 99 º de la valor máximo de referencia y:
Evidencia clínica de infarto por al menos una de las siguientes:
Síntomas clínicos de isquemia
Cambios electrocardiográficos de isquemia aguda
Aparición de ondas Q en el ECG
E videncia por estudios de imagen cardiovascular de pérdida de miocardio viable reciente o anormalidades de movilidad parietal
nuevas con caracteristicas de etiología isquémica.
2. Angiografía sin obstrucciones en las arterias coronarias
- Definida como la ausencia de enfermedad obstructiva en cualquiera de los vasos epicárdicos mayores en la angiografía (este-
nosis < 50 %):
Esto incluye lo siguiente:
Arterias coronarias sin estenosis angiográficas (normales)
Irregularidades luminales leves (estenosis <30 %)
Irregularidades luminales moderadas (estenosis >30% pero < 50 % )
3. Sin algún diagnóstico alterno específico, para la presentación clínica
Estos diagnósticos alternos pueden incluir (pero no se limitan a):
Sepsis
Embolia Pulmonar
Miocarditis
Cuadro 14.2 Criterios diagnósticos de MINOCA de la ESC

El diagnóstico de MINOCA se hace inmediatamente después de la angiografía coronaria en pacientes que se presentan
con manifestaciones de infarto con las siguientes características
1. Criterios de infarto agudo del miocardio
- Marcadores de daño cardiaco, definidos con elevación y descenso preferentemente troponinas cardiacas por arriba del
percentl 99 º de la valor máximo de referencia y:
Evidencia clínica de infarto por al menos una de las siguientes:
Síntomas clínicos de isquemia
Cambios electrocardiográficos de isquemia aguda o BCRIHH
Aparición de ondas Q en el ECG
E videncia por estudios de imagen cardiovascular de pérdida de miocardio viable reciente o anormalidades de movilidad parietal
nuevas con características de etiología isquémica
Trombosis coronaria en la angiografia o la autopsia
2. Angiografía sin obstrucciones en las arterias coronarias
- Definida como la ausencia de enfermedad obstructiva en cualquiera de los vasos epicárdicos mayores en la angiografía
(estenosis < 50 %) :
Esto incluye lo siguiente:
Arterias coronarias sin estenosis angiográficas (normales)
Irregularidades luminales leves (estenosis < 30 %)
Irregularidades luminales moderadas (estenosis >30 % pero < 50 % )
3. Sin algún diagnóstico alterno especifico, para la presentación clínica
- Al momento de la angiografía la causa y por ende el diagnóstico específico no son aparentes
- En consecuencia es necesario estudiar más al paciente en busca de una causa específica
206
pero son destacables algunos puntos: primero, Presentación clínica

ambas se basan en la cuarta definición universal Si bien la presentación electrocardiográfica
de infarto, de forma controversial las europeas puede ser con elevación o sin elevación del S-T,
mantienen la presencia de trombosis coronaria los pacientes con MINOCA tienden a tener menos
como criterio diagnóstico, lo que es un contra- cambios en el S-T y elevaciones,enzimáticas
sentido con la definición de MINOCA; segundo, menores, en comparación con los pacientes que
ambas puntualizan la ausencia de enfermedad ha sufrido un infarto tipo I.11 La Figura 14.1 nos
obstructiva de las coronarias prácticamente da una orientación de los estudios que pudiéra-
con los mismos criterios; tercero, se hace men- mos hacer en diferentes escenarios de MINOCA.
ción a diagnósticos alternos que se deberán
excluir para hacer el diagnóstico de MINOCA, Causas probables de Minoca
y finalmente el documento europeo enfatiza la En la Figura 14.2 encontramos algunas causas
necesidad de estudiar más profundamente al específicas que puede producir MINOCA, de
paciente. entre ellas comentaremos:
De tal modo MINOCA se refiere al infarto del Disrupción de placa

miocardio en pacientes sin obstrucciones en las Es común entre los pacientes con MINOCA14 y
arterias coronarias, y sin evidenca de otra causa se refiere a la ruptura, erosión o la presencia de
que haya podido originar el evento, dependerá nódulos calcificados que puedan condicionar la
de la capacidad de estudio de centro donde formación de trombo y generar un infarto por
se ha atendido el paciente, la posibilidad de embolismo distal, espasmo coronario sobre-
establecer ciertos diagnósticos (v.gr. resonan- puesto o incluso por trombosis completa del
cia magnética cardiaca contrastada y/o carga vaso y trombólisis espontánea.
viral para diagnosticar miocarditis) y por ende
deberá considerarse el envío del paciente a un Espasmo de las arterias coronarias
centro especializado para establecer la causa epicárdicas
del evento. Se define como la constricción importante de
la arteria epicárdica (90 %) que compromete
Epidemiología el flujo al miocardio, y puede ocurrir tanto en
Los estudios epidemiológicos reportan una respuesta a fármacos o toxinas (norepinefrina,
prevalencia de MINOCA de 5–6 % entre los cocaína) como espontáneamente por alteracio-
casos de infarto del miocardio,9 dependiendo nes de tono vasomotor coronario. La angina de
la población estudiada el rango de prevalencia Prinzmetal es un ejemplo de esto.15
está entre el 5 y el 15 %.10
Disfunción microvascular coronaria
Los datos demográficos varían también, los La microcirculación coronaria (vasos meno-
pacientes con MINOCA son más jóvenes que res de 0.5 mm de diámetro) no es visible con
los que sufren infartos Tipo 1 (IAM tipo I), las facilidad en la angiografía, y es responsable
mujeres están desproporcionadamente repre- de aproximadamente el 70 % de la resistencia
sentadas (50 % en MINOCA, 25 % en IAM tipo coronaria en ausencia de lesiones obstructivas
I), y es más frecuente entre los negros, maori e aterosclerosas y puede contribuir en la patogé-
hispánicos. nesis de los MINOCA en sus dos variantes, dis-
función dependiente de endotelio o disfunción
La prevalencia de los factores de riesgo tradi- microvascular no dependiente de endotelio,16 el
cionales también varía entre los pacientes con rol preciso de la disfunción microvascular en el
MINOCA, los paciente con IAM tipo I, tienen dis- MINOCA requiere de mayor investigación.
lipidemia más frecuentemente que los pacien-
tes con MINOCA. El tabaquismo, la diabetes, Trombosis y/o embolismo coronario
la hipertensión y la historia familiar también Los eventos trombóticos o embólicos pueden
son menos frecuentes entre los pacientes con ocasionar un MIONOCA si obstruyen la micro-
MINOCA.12-13 circulación o la lisis parcial del trombo permite
207
PRESENTACIÓN CLÍNICA INVESTIGACIÓN ADICIONAL DIAGNÓSTICO PROBABLE
Elevación de marcadores de año

miocárdico - Sepsis
+ - Embolia pulmonar
Arterias coronarias epicárdicas sin Considere el texto clínico - Contusión miocárdica
obstrucciones (diagnóstico clinicomanifiesto) - Elevación no cardiaca de enzimas
- Obstrucciones coronarias
Revise los hallazgos angiográficos - Embolia coronaria
Excluir:
- Oclusiones no detectadas. - Disección coronaria
(Obstrucciones mecánicas) Revise la función ventricular
- Lesión miocárdica (ecocardiograma, ventriculografía) - Síndrome de Takotsubo
(no isquémica) - Otras miocardiopatías
- Miocarditis
Resonancia magnética cardiaca
- IRM confirma infarto
- Ruptura de placa
MINOCA Imagen intravascular coronaria
(IVUS/OCT)
- Disección coronaria
- Trombosis/embolia
- Espasmo coronario
Fisiología coronaria
- Enfermedad microvascular
(FFR/IFR)
Figura 14.1 Algoritmo clínico para el diagnóstico de MINOCA
Figura 14.2 Causas específicas de MINOCA.
208
Cuadro 14.3 Criterios diagnósticos de síndrome de Takotsubo
1. El paciente muestra una disfunción transitoria de ventrìculo izquierdo (hipocinesia, acinesia o discinesia) que se puede
presentar como abombamiento apical, medio vetricular, basal o alteraciones de movilidad segmentarias, incluso puede afectar
al ventrículo derecho tambien. Ademas de estos patrones de alteraciones de movilidad parietal, puede haber transiciones entre
todos estos tipos. Las alteraiones de movilidad parietal habitualmente se extienden más allá de los territorios vascualres de las
arterias coronarias, pero podra haber casos circunscritos al territorio de un vaso coronario (Síndrome de Taktsubo focal)
2. Algun evento emotivo, o de actividad física intensa suelen preceder al Síndrome de Takotsubo, pero no es obligatorio
3. Eventos neurológicos (V.gr. hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral, isquemia cerebral transitoria o crisis convulsivas) asi
como un feocromocitoma pueden servir también como detonadores del síndrome
4. Son habituales los cambios electrocardiográficos de reciente aparición con elevación o depresión del segmento S-T, inversión
de las ondas t y/o prolongación del Q-T, aunque rara vez puede presentarse sin alteraciones electrocardiográficas
5. Los niveles de biomarcadores cardiacos (troponinas y creatinkinasa) están moderadamente elevados, es común la elevación
importante de niveles de péptido natriurético cerebral
6. La existencia de estenosis significativas de las arterias coronarias no excluye al síndrome
7. No debe haber evidencia de miocarditis
8. Predomina en las mujeres posmenopáusicas
la circulación epicárdica normal. Estos eventos Síndrome de Takotsubo

pueden ocurrir tanto en pacientes con proble- El término síndrome de Takotsubo (ST) fue
mas de hipercoagubilidad como en pacientes introducido por el Dr. Sato en un libro de texto
sin ellos. Deberán hacer estudios en busca de en 1990 en el que reportó 5 casos de pacientes
algún estado hipercoagulante en pacientes con con dolor torácico agudo, cambios electrocar-
MINOCA en quienes no se encuentre alguna diográficos característicos (elevación del S-T),
otra explicación para el evento. arterias coronarias epicárdicas normales, y una
apariencia inusual del ventrículo izquierdo, con
La disección espontánea de las arterias coro- cuello estrecho y abombamiento de la punta
narias (SCAD por sus siglas en inglés) Es una durante la sístole.
causa no aterosclerosa relativamente poco fre-
cuente de infarto, pero en mujeres menores de Los pacientes con Takotsubo representan el 1 al
50 años, tiene un papel más preponderante,17 si 3 % de los casos de IAM y hasta el 5 al 6 % entre
bien la mayoria de las veces las disecciones son las mujeres que se presentan con sospecha de
aparentes en la angiografía, ocasionalmente las IAM. Es más frecuente entre mujeres después
arterias podrían parecer normales en presencia de los 50 años (con edad promedio entre 67-70
de una disección y en estos casos el uso de ima- años), aunque también se han presentado casos
gen intravascular podria ayudar a esclarecer el en niños e incluso neonatos prematuros. En
diagnóstico. El manejo de tales eventos es aún Estados Unidos es más frecuente entre caucási-
motivo de estudio pero una estrategia conser- cos que entre hispanos o afroamericanos, pero
vadora con antiagregación y anticoagulación los descendientes de estos tienden a tener más
temporal parece ser lo indicado. complicaciones (falla respiratoria, embolia cere-
bral o requerimiento de ventilación mecánica)
Desquilibrio entre suministro y demanda que los hispánicos o caucásicos.18,19
de oxígeno (balance isquémico)
Según la 4ª definición universal de infarto del En el Cuadro 14.3 se enuncian los criterios diag-
miocardio, el tipo 2 corresponde a aquellos nósticos que ha propuesto el documento del
eventos en los que hay pérdida del balance consenso internacional de expertos que publicó
entre el suministro y la demanda de O2 en el la Sociedad Europea de Cardiología.18
miocardio, esta es una categoría heterogénea
que incluso podría incluir alguno de los meca- Si bien el nombres de Takotsubo se acuñó para
nismos previamente descritos (v. gr. vasoespas- la variante apical del síndrome, que semeja al
mo) y otras condiciones sistémicas (tirotóxicos, jarro con el que los japoneses capturan a los
choque). pulsos (Takotsubo), hay otras variables como
209
Figura 14.3 Tipos de Takotsubo
Cuadro 14.4 Manejo según las causas probables del MINOCA

CAUSA PROBABLE MANEJO
Disrupcion de placa Aspirina
Estatinas a dosis altas
ß bloqueador
IECA/ARA
Segundo antoagregante/ anticoagulante
Espasmo de las arterias coronarias Bloqueadores de los canales de Ca++
Otros agentes antiespasmódicos (nitratos, nicorandil, cilostazol)
Considerar estatinas
Disfunción microvascular coronaria Los antianginosos son controversiales (Bloqueadores de los canales de
Ca++, betabloqueadores).
Terapias antianginosas no convecionales (L- Arginina, dipiridamol,
aminofilina, imipramina, bloqueadores alfa)
Trombosis / embolia coronaria Antiplaquetarios/anticoagulantes
Terapias específicas para estados hipercoagulables
Disección coronaria espontánea Aspirina
ß bloqueador
Considerar clopidogrel
Desequilibrio entre suministro y demanda de O2 Tratar la causa subyacente.
Síndrome de Takotsubo Antiplaquetarios
IECA/ARA
se comenta en el Cuadro 14.3 y se ejemplifican trombótica, esto está dirigido para detener la
en la Figura 14.3. progresión de la aterosclerosis y evitar la trom-
bosis, que es lo que ocasiona los infartos tipo 1.
Manejo Como hemo visto no todas la causas probables
Si bien en todos los pacientes con infarto del de MINOCA son trombóticas o aterosclerosas,
miocardio tipo 1 está muy claro el efecto benéfi- por lo tanto, no está tan claro el beneficio de
co de la prevención secundaria y la terapia anti- estos tratamientos.
210
Siendo múltiples las causas probables de 604.

MINOCA, dependerá de cuál sea la que se sos- 7. Collste O, Sorensson P, Frick M et al. Myocardial infarc-
peche, para elegir el manejo recomendado, esto tion with normal coronary arteries is common and
se resume en el Cuadro 14.4. associated with normal findings on cardiovascular mag-
netic resonance-results from the Stockholm myocardial
Conclusiones infarction with normal coronaries study. J Intern Med.
MINOCA es un diagnóstico con mútiples cau- 2012 doi:10.1111/j.1365-2796.2012.02567.
sas con fisiopatologías dieferentes, por lo que 8. Alpert JS. Myocardial infarction with angiographically
es coveniente estar familiarizado con él, para normal coronary arteries. Arch Intern Med. 1994;154:265-
conocer las necesidades de estudio de cada 69.
caso en particular y procurar establecer causa 9. Beltrame JF. Assessing patients with myocardial infarc-
probable y dar un tratamiento específico, evi- tion and nonobstructed coronary arteries (MINOCA). J
tando con ello las recurrencias. Su estudio Intern Med. 2013;273:182-5. doi: 10.1111/j.1365-
requiere de tecnologías e implementos de alta 2796.2012.02591.
especialidad, por lo que se deberá evaluar la 10. Lamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, Agewall S,
necesidad de transferencia del paciente para Brilakis ES, Brown TM, Lerman A, Cushman M, Kumbhani
colmpletar su estudio. DJ, Arslanian-Engoren C, et al. Contemporary diagnosis
and management of patients with myocardial infarc-
Diagnosticar un evento cardiaco como MINOCA tion in the absence of obstructive coronary artery
establece el compromiso de estudiar al paciente disease: a scientific statement from the American
lo más a fondo posible. Heart Association. Circulation. 2019;139:e891–e908.
doi:10.1161/CIR.0000000000000670
Referencias 11. Pasupathy S, Air T, Dreyer RP, Tavella R, Beltrame JF.
1. PAC SICA NECESIO LA REFERENCIA OCMPLETA Systematic review of patients presenting with suspect-
2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, ed myocardial infarction and non-obstructive coronary
Morrow DA, White HD, ESC Scientific Document Group, arteries [published correction appears in Circulation.
Fourth universal definition of myocardial infarction. 2015;131:e475]. Circulation. 2015;131:861-70. doi: 10.1161/
European Heart Journal. 2018;40:237-269, https://doi. CIRCULATIONAHA.114.011201 Crossref. PubMed.
org/10.1093/eurheartj/ehy462 12. Barr PR, Harrison W, Smyth D, Flynn C, Lee M, Kerr
3. DeWood MA, Spores J, Notske R, et al. Prevalence AJ. Myocardial infarction without obstructive coronary
of Total Coronary Occlusion during the Early Hours artery disease is not a benign condition (ANZACS-QI
of Transmural Myocardial Infarction, N Engl J Med. 10). Heart Lung Circ. 2018;27:165-74. doi: 10.1016/j.
1980;303:897-902. DOI: 10.1056/NEJM198010163031601 hlc.2017.02.02.
4. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, et al. ESC 13. Safdar B, Spatz, ES, Dreyer RP, Beltrame JF, Lichtman
Scientific Document Group, 2017 ESC Guidelines for the JH, Spertus JA, Reynolds HR, Geda M, Bueno H, Dziura
management of acute myocardial infarction in patients JD, Krumholz HM, D’Onofrio G. Presentation, clinical
presenting with ST-segment elevation: The Task Force profile, and prognosis of young patients with myocar-
for the management of acute myocardial infarction dial infarction with nonobstructive coronary arteries
in patients presenting with ST-segment elevation of (MINOCA): results from the VIRGO study. J Am Heart
the European Society of Cardiology (ESC), European Assoc. 2018;7:e009174. doi: 10.1161/JAHA.118.009174
Heart Journal. 2018;39:119-77, https://doi.org/10.1093/ 14. Vergallo R, Ren X, Yonetsu T, Kato K, Uemura S, Yu, B,
eurheartj/ehx393. Jia, H, Abtahian, F, Aguirre, AD, Tian, J, Hu, S, Soeda,
5. Keen WD, Savage MP, Fischman DL, Zalewski A, T, Lee, H, McNulty, I, Park, SJ, Jang, Y, Prasad, A,
Walinsky P, Nardone D, Goldberg S. Comparison of Lee, S, Zhang, S, Porto, I, Biasucci, LM, Crea, F, Jang,
coronary angiographic findings during the first six IK. Pancoronary plaque vulnerability in patients with
hours of non-Q-wave and Q-wave myocardial infarc- acute coronary syndrome and ruptured culprit plaque:
tion. Am J Cardiol. 1994;74:324-8. doi: 10.1016/0002- a 3-vessel optical coherence tomography study. Am
9149(94)90397-2. PMID: 8059692. Heart J. 2014;167:59-67. doi: 10.1016/j.ahj.2013.10.011
6. Miller RD, Burchell HB, Edwards JE. Myocardial infarc- 15. Beltrame, JF, Crea, F, Kaski, JC, Ogawa, H, Ong, P,
tion with and without acute coronary occlusion: a Sechtem, U, Shimokawa, H, Bairey Merz, CN; Coronary
pathologic study. AMA Arch Intern Med. 1951;88:597– Vasomotion Disorders International Study Group
211
(COVADIS). International standardization of diag- 18. Jelena-Rima Ghadri , Ilan Shor Wittstein , Abhiram
nostic criteria for vasospastic angina. Eur Heart J. Prasad, et al. International Expert Consensus Document
2017;38:2565-8. doi: 10.1093/eurheartj/ehv351. on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics,
16. Beltrame JF, Crea F, Camici P. Advances in coronary Diagnostic Criteria, and Pathophysiology; European
microvascular dysfunction. Heart Lung Circ. 2009;18:19- Heart Journal. 2018;39:2032-46. doi:10.1093/eurheartj/
27. doi: 10.1016/j.hlc.2008.11.002 ehy076
17. Saw, J, Humphries, K, Aymong, E, Sedlak, T, Prakash, R, 19. Jelena-Rima Ghadri , Ilan Shor Wittstein , Abhiram
Starovoytov, A, Mancini, GBJ. Spontaneous coronary Prasad, et al.. International Expert Consensus Document
artery dissection: clinical outcomes and risk of recur- on Takotsubo Syndrome (Part II):, Diagnostic Workup,
rence. J Am Coll Cardiol. 2017;70:1148-58. doi: 10.1016/j. Outcome and Management. European Heart Journal.
jacc.2017.06.053. 2018;39:2047-62. doi:10.1093/eurheartj/ehy077
212
El camino correcto en Dislipidemias
EFICAZ La dosis de mayor

intensidad en Dislipidemias1-5
AVALADO Por Guías Internacionales1
No presenta mayores efectos

SEGURO
secundarios vs. 10 mg2,8
UNA VEZ
AL DÍA5
Caja c/30 tabletas
REFERENCIAS: 1. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. On behalf of American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63(25 Pt B): 2889-2934 2. GREACE Athyros VG, Papageorgiou AA, Mercouris BR, et al. Treatment with
VER IPP THOREVA®
atorvastatin to the National Cholesterol Educational Program goal versus “usual” care in secondary coronary heart disease prevention; the GREek Atorvastatin and Coronary
heart disease Evaluation (GREACE) study. Curr Med Res Opin. 2002;18(4):220-8 3. Nissen SE, Tuzcu EM Schoenhagen P, et al. REVERSAL INVESTIGATORS. Effect of intensive
compared with moderate lipidlowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;291(9):1071-1080 4. Sever PS, Dahlöf B,
Poulter NR, et al. ASCOT Investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol
concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361(9364):1149-
1158 5. IPP Thoreva 80 mg 6. Estudio de bioequivalencia. Atorvastatina tableta de 80 mg. Material informativo. Liomont. 7. Jacobson TA, Ito MK, Maki KC, et al. National Lipid
Association recommendations for patient-centered management of dyslipidemia; Part 1: full report. J Clin Lipidol. 2015;9(2):129-69. 8. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al;
Treating to New Targets (TNT) Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005;352:1425-35.
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Cui­da­do de la edi­ción: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer

Editado e im­pre­so en Mé­xi­co

Dr. José Luis Briseño de la Cruz

Dr. José Luis Briseño de la Cruz

Dr. Héctor González Pacheco

Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz

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Dr. Froylán Martínez Espinosa

Dr. Manuel Martínez Ramos Méndez

EASE Hilda Martínez Santana

Dra. Aloha Meave

Dr. Celso A. Mendoza González

Dr. Juan Antonio Muntaner

Dr. Santiago Nava Townsend

Dr. Patricio Ortiz

Dra. Cynthia Paola Paredes Paucar

Dr. Javier Redding Escalante

Dr. Engels Rodríguez Rodríguez

Dr. Gustavo Rojas Velasco

Dr. Jorge Abel Vázquez Acosta

Capítulo 9.................................................................................................................................... 133

Capítulo 10.................................................................................................................................. 151

Capítulo 11.................................................................................................................................. 159

Capítulo 12.................................................................................................................................. 179

Capítulo 13.................................................................................................................................. 196

Capítulo 14.................................................................................................................................. 205

P ara esta 3ª. Edición de 2020 de la magnífi-

C omo Director General del Instituto Nacional

Q uiero expresar mi más profundo agradeci-

E l realizar una tercera edición de este

L a cardiología es una disciplina médica en constante

Prefacio de la primera edición

L os síndromes isquémicos coronarios agudos

Para Luli, mi muy querida esposa, con todo mi amor.

A mis queridos y adorables hijos Carlos Enrique,

A mis queridos hermanos Jesús,

Y a todos mis sobrinos y ahijados.

Dedico con el corazón este libro a mi familia, que son el

Por último, mención especial a mi Padre Alfonso Briseño

Introducción Muchas teorías han sido desarrolladas para

La composición de la placa y no el grado de estenosis

Se presentan la progresión de una ateroscle- Ruptura de la placa

Setenta a ochenta por ciento de los trombos intracoronarios La frecuencia es de 20 a 40%

Figura 1.3 Lesiones de la placa que condicionan los SICA.

SICA (Síndromes Isquémicos coronarios agudos)

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Cuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer

Editado e impreso en México

Dr. Manuel Martínez Ramos Méndez

Using Integrilin risk score ,GRACE = Global Registry Insuficiencia renal

Anexos Límite de detección. El valor mínimo que se