Anatomía Patológica Prof.

Alexis Bellorin

Etiología

La etiología es el estudio de las causas de la enfermedad. Esta da una diagnosis

precisa del agente causal de cualquier enfermedad.

En general, los agentes causales pueden ser divididos en dos tipos: a) causas
intrínsecas y b) causas extrínsecas.

1. CAUSAS INTRÍNSECAS:
Se trata de causas genéticas o determinadas por la raza, especie, por la edad, etc.,
sobre las que el individuo no tiene ningún tipo de control. Ejemplos:

• Género: enfermedades específicas ocurren en géneros particulares de especies de

animales. Por ejemplo: la cólera porcina en puercos, el moquillo canino en perros.

• Raza: enfermedades que ocurren en una raza en particular de animales. Por

ejemplo, las vacas lecheras son propensas a mastitis, las razas caninas bull
dogs/boxers son propensas a desarrollar tumores cerebrales.

• Familia: el parentesco genético juega un papel importante en la ocurrencia de

enfermedades en los animales. Por ejemplo, hernia en porcinos debido a una pared
abdominal debilitada en comparación a otros tipos de animales del mismo rango
de peso.

• Edad: la edad también puede influenciar la ocurrencia de enfermedades, tales

como:
- En animales muy jóvenes: diarrea, neumonía; en tanto que en animales viejos,
tumores.
- Moquillo canino en perros muy jóvenes.
- Hiperplasia prostática en perros viejo.
- Coccidiosis en pollitos.

• Sexo: los desórdenes reproductivos son más comunes en las hembras. Por ejemplo,
mastitis y metritis en hembras; en tanto que la nefritis es más común en perros
machos que en hembras, pero la nefritis bovina es más común en las hembras.

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• Color: la coloración también juega un papel en la ocurrencia de enfermedades. Por

ejemplo, carcinomas escamatosos en ganado de color blanco; melanosarcomas en
caballos grises y blancos.

2. CAUSAS EXTRÍNSECAS:
En este caso, los factores etiológicos se encuentran en el ambiente y pueden
causar/influenciar la ocurrencia de las enfermedades. Este tipo de causas también
son conocidas como causas adquiridas.

Son clasificadas a su vez en causas físicas, químicas, biológicas y nutricionales.

2.1. Causas físicas:

• Trauma: las lesiones traumáticas ocurren debido a alguna fuerza o energía
aplicada sobre el cuerpo del animal. Durante el confinamiento en jaulas, durante el
transporte en camiones, por caídas o actividad física recurrente no recomendada
para la especie o raza, etc. Como ejemplos de traumas comunes en animales
tenemos:
- Contusiones y moretones, las cuales aparecen por la ruptura de capilares con
desintegración de la sangre extravasada.
- Abrasiones, que son áreas delimitadas de la piel, en las que el epitelio ha sido
dañado por roce o daño.
- Erosiones, que son la pérdida parcial de la superficie del epitelio de la piel o de la
superficie de una mucosa
- Heridas incisivas, que son cortes producidos por objetos filosos, suelen ser más
largas que profundas.
- Heridas por arma blanca, estos cortes son más profundos que largos.
- Laceración, ruptura del tejido por estiramiento excesivo y es común en superficies
óseas o se producen por cortes a través de un instrumento no afilado.
- Comprensión, el daño por comprensión es producido como resultado de la
aplicación de una fuerza lentamente, por ejemplo, durante el parto.
- Lesiones por explosión, una onda de fuerza de comprensión contra el animal,
seguida de una onda de baja presión. Esta puede ocasionar la ruptura de
músculos y vísceras.
- Heridas de bala, impactos de bala en aproximadamente 90 grados producen
abrasiones de entrada con márgenes uniformes, y heridas de salida con márgenes
irregulares a lacerados.

• Daño eléctrico: las corrientes eléctricas de alto voltaje inducen espasmos de los
músculos respiratorios y afectan el centro de control respiratorio del cerebro. Los
rayos y descargas eléctricas pueden causar pequeñas hemorragias internas, daños
en la piel, congestión visceral, cadáveres cianóticos, hinchazón post mortem.

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• Temperatura
- Quemaduras de primer grado: solo ocurre inflamación y daño de la capa
superficial de la epidermis. Por ejemplo, quemaduras por exposición al sol en las
partes sin cabellos de animales de piel blanca.
- Quemaduras de segundo grado: la epidermis es destruida. Los folículos pilosos
quedan intactos y proveen un punto de origen para la reposición del epitelio.
- Quemaduras de tercer grado: la epidermis y la dermis son destruidas lo que
conlleva a la pérdida de fluidos, destrucción local del tejido, edema laringal o
pulmonar, falla renal, shock y sepsis. Hasta 20 horas después de la quemadura, la
superficie de la herida se mantiene estéril, luego se inicia la contaminación
bacteriana. Después de 72 horas millones de bacterias entran al tejido afectado.
Bacterias tales como Staphylococcus, Streptococcus y Pseudomonas aeruginosa
invaden las capas más profundas de la piel y causan sepsis. Se presenta un estado
de inmunosupresión en las quemaduras severas lo que conduce a una alteración
de la fagocitosis por los neutrófilos.
- Hipertermia: la hipertermia es el incremento de la temperatura corporal debido a
una temperatura ambiental elevada. Por ejemplo, mascotas en ambientes
confinados sin agua, en los cuales no pueden disipar calor a través de la
transpiración. La hipertermia conduce a un incremento en la respiración
(hiperpnea), en la velocidad de latidos del corazón (taquicardia) y degeneración
en el miocardio, túbulos renales y cerebro.
- Hipotermia: es la disminución de la temperatura corporal debido a bajas
temperaturas ambientales, y puede originar necrosis inducida por el
congelamiento de los tejidos de las extremidades.

Daños por radiación: la exposición a los rayos X, gamma o radiación ultravioleta

conduce a la inflamación celular, vacuolización del retículo endoplásmico,
hinchazón de las mitocondrias, hinchazón nuclear y daños cromosómicos
(mutaciones). El impacto de la radiación es más elevado en células en división de
ovario, esperma, linfocitos, médula ósea, tejido y epitelio intestinal. Se caracteriza
por vómitos, leucopenia, atrofia de la médula ósea, anemia, edema, linfoide necrosis
tisular y epitelial.

2.2. Causas biológicas

2.2.1. Virus
Los virus son pequeñas partículas biológicas que poseen material hereditario (ADN
o ARN) cubierto por una cápside de proteínas y en muchos casos membranas, que
son incapaces de realizar metabolismo y de reproducirse por sí solos.

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En los animales de compañía y de producción existen numerosos virus que son

causantes de enfermedades contagiosas. En la siguiente tabla se listan algunos de
los muchos casos de virus que son agentes causales de enfermedades en animales.

Grupo I. Virus de ADN bicatenario

Familia Género Especie Enfermedad

Herpesviridae Alphaherpesvirus Virus del herpes equino Aborto viral equino

(EHV-1)

Virus del herpes Porcino Seudorabia en porcinos

Papillomaviridae Papillomavirus Papillomavirus bovino Verrugas y papilomas en

bovinos

Papillomavirus canino Papilomas y tumores

oral (CPV-1) orales en perros

Poxviridae Orthopoxvirus Virus de la viruela bovina Viruela bovina

(CPXV)

Virus de la viruela del Viruela del mono y roe-

mono (MPOX) dores

Avipoxvirus Virus de la viruela aviar Viruela en aves salvajes y

de granja

Grupo II. Virus de ADN monocatenario

Familia Género Especie Enfermedad

Circoviridae Circovirus Circovirus porcino (PCV) Síndrome multisistémico

postdestete en cerdos

Parvoviridae Bocavirus Parvovirus bovino (BPV) Parvovirosis en vacunos

Parvovirus canino (PVC) Parvovirosis canina

Parvovirus porcino (PPV)

Parvovirosis porcina

Grupo III. Virus de ARN bicatenario

Familia Género Especie Enfermedad

Reoviridae Orthoreovirus Orthoreovirus de los Síndromes respiratorios y

mamíferos (MRV) gastrointestinales en var-
ios mamíferos

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Diarreas y vómitos en
Rotavirus Rotavirus del perro perros
(CRV)

Grupo IV. Virus de ARN monocatenario positivo (similar a ARNm)

Familia Género Especie Enfermedad

Coronaviridae Alphacoronavirus 1 Coronavirus canino en- Enteritis, diarrea y vómi-

térico tos en perros

Betacoronavirus Coronavirus bovino Enfermedad respiratoria

(BCoV) bovina

Togaviridae Alphavirus Virus de la encefalitis Encefalitis equina

equina

Picornaviridae Aphtovirus Virus de la enfermedad Fiebre aftosa en perros,

del pie y la boca roedores, bovinos,
equinos, caprinos y porci-
nos

Grupo V. Virus de ARN monocatenario negativo (ARN antisentido)

Familia Género Especie Enfermedad

Rhabdoviridae Lyssavirus Virus de la rabia Mal de rabia en perros,

roedores, bovinos,
equinos, caprinos y porci-
nos

Orthomyxoviridae Influenzavirus Influenzavirus A Gripe aviar (también en

porcinos y humanos)

Influenzavirus C Gripe porcina (también

en humanos, no
epidémica)

Grupo VI. Virus de ARN monocatenario retrotranscrito

Familia Género Especie Enfermedad

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Retroviridae Gammaretrovirus Virus de leucemia felina Leucemia en gatos

Virus de la inmunodefi-
Lentivirus ciencia bovina Síndrome de la inmunod-
eficiencia bovina
Virus de la inmunodefi-
ciencia felina Síndrome de la inmunod-
eficiencia felina

Grupo VII. Virus de ARN bicatenario retrotranscrito

Familia Género Especie Enfermedad

Hepadnaviridae Orthohepadnavirus Virus de la hepatitis B del Hepatitis B en patos

pato

2.2.2. Agentes sub virales

• Priones: son proteínas infecciosas sin ningún tipo de ácido nucleico asociadas. Por
ejemplo: la encefalopatía espongiforme bovina.

2.2.3. Bacterias y otros organismos procariotas

• Rickettsias: Coxiella burnetti causa la fiebre Q; los caprinos y bovinos son
reservorios.

• Micoplasmas: Mycoplasma mycoides es el agente causal de la pleuropneumonía

contagiosa bovina.

• Clamidias: Chlamydia psittaci causa la ornitosis en diferentes aves (especialmente

papagayos, palomas y caballos). Son transmisibles al hombre (zoonosis) y causan
psitacosis.

• Espiroquetas: Leptospira canicola ocasiona la leptospirosis canina. Bourrelia ansarina

causa la espiroquetosis aviar en pollos.

• Bacterias Gram positivas: Bacillus anthracis causa el carbunco en casi todos los
animales de sangre caliente.

• Bacterias Gram negativas: las especies de Brucella causan la enfermedad

infectocontagiosa de carácter crónico brucelosis en muchos grupos de mamíferos,
incluyendo al humano (zoonosis). La brucelosis se caracteriza por producir aborto
en los últimos meses de gestación.

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2.2.4. Hongos
Los hongos patógenos en animales en su mayor parte forman parte del grupo de
hongos conocidos como hongos imperfectos, es decir, hongos que únicamente se
reproducen mediante esporas asexuales.

Entre las principales enfermedades producidas por hongos tenemos la

histoplasmosis, causada por Histoplasma capsulatum que crece en el excremento de
aves, y que en perros y gatos puede producir infección en los pulmones, hígado,
linfonódulos, ojos y médula ósea. Varias especies de los hongos Microsporum y Tri-
chophyton, entre otros, producen lesiones en la piel o dermatofitosis, en perros, gatos,
bovinos, porcinos, especialmente en animales con sistemas inmunes deprimidos. Las
levaduras oportunistas del género Candida son también causantes de mastitis en
ovinos, caprinos, y su importancia ha aumentado con el tiempo debido al uso de
antibióticos para controlar bacterias en la producción lechera.

2.2.5. Parásitos
Los parásitos son clasificados en tres grandes grupos: protozoarios, helmintos e
artrópodos.

Protozoarios: Trypanosoma evansi (causante de la surra o mal de las caderas en

bovinos, equinos, camellos venados, es transmitido [vector] por los tábanos y otras
moscas), Theileria annulata (causante de la theilerosis tropical transmitida a través de
garrapatas en bovinos), Babesia bigemina (causante de la babesiosis en bovinos,
transmitida por garrapatas), Toxoplasma gondii (este parásito infecta varios animales a
través del consumo de sus quistes; el parásito únicamente realiza su ciclo sexual en
gatos), Eimeria spp. (causantes de la coccidiosis en bovinos, una enfermedad
distribuida globalmente y que se caracteriza por diarrea sanguinolenta, anemia,
deshidratación, anorexia y en casos severos la enfermedad desarrolla rápidamente
pudiendo provocar la muerte del animal afectado. El contagio ocurre a través del
consumo de quistes).

Helmintos: el nemátodo Ascaris suum es causante de la ascariasis en porcinos.

Invade el intestino delgado y, además de diarrea, causa grandes daños porque su
ciclo de vida lo hace atravesar el hígado y los pulmones. En infestaciones grandes, el
daño pulmonar suele causar una gran mortalidad, especialmente porque el uso de
antibióticos no mejora la neumonía. Las duelas hepáticas (platihelmintos), en
particular Fasciola spp., son causantes de fasciolasis en caprinos y bovinos, la cual
produce fiebre, naúseas, hinchazón del hígado, dolor abdominal y anemia. Los
cestodos son otro amplio grupo de gusanos planos parásitos, que usualmente son
intestinales, pero pueden invadir otros órganos y también alcanzar al humano. La
denominada tenia porcina (Taenia solium/Cysticercus cellulosae) alcanza la maduréz

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sexual únicamente en el humano, de manera con los cerdos y jabalíes son

hospedadores intermediarios. Similarmente, para la tenia bovina (Taenia saginata/
Cysticercus bovis) el ganado bovino, así como el ovino, caprino y otros rumiantes, son
los hospedadores intermediarios. El parásito alcanza la madurez sexual y
producción de huevos en el humano. La tenia canina (Echinococcus granulosus)
alcanza la madurez sexual en perros, y los hospedadores intermediarios (en donde
se forman quistes hidatídicos) son los ovinos y también bovinos y porcinos. En estos
(y eventualmente en el humano) dan lugar a la enfermedad conocida como
hidatidosis o equinococosis.

Artrópodos: Un importante grupo de parásitos externos (ectoparásitos) son

artrópodos: garrapatas, chinches, pulgas, piojos, piojillo, sarnas. Muchos de estos
organismos son vectores de enfermedades contagiosas. Así mismo, numerosas
moscas también se han especializado en poner huevos en heridas (o incluso en piel
sana) para que se desarrollen gusanos.

2.2.6. Transmisión de los agentes biológicos

Los agentes biológicos se transmiten de un animal a otro por transmisión horizontal
o vertical.

Transmisión horizontal
La transmisión horizontal de los agentes causales biológicos se produce a través de
contacto directo o indirecto, a través de otros objetos u organismos. También se
conoce como transmisión lateral ya que se transmite de una población a otra.
Algunos de las formas de transmisión horizontal son:
- Ingestión: Alimentos, agua, vía fecal-oral. Por ejemplo: salmonelosis, enfermedad
de Johne, infección por rotavirus.
- Inhalación: Infecciones transmitidas por el aire, infección por gotitas. Por ejemplo:
fiebre aftosa, tuberculosis.
- Contacto: Infección fúngica, dermatitis bacteriana, influenza, brucelosis, rabia por
- mordedura.
- Inoculación: Introducción de la infección en el cuerpo a través de la punción, ya
sea mecánicamente a través de agujas, o por artrópodos como por garrapatas.
- Iatrogénico: Transmisión de infección durante la práctica quirúrgica o que es
creada por un médico, a través de un instrumento sucio y preparaciones
contaminadas.
- Coito: A través del contacto sexual entre un animal portador y/o enfermo y otro
sano, los agentes biológicos pueden propagarse al sano. Por ejmplo:
campilobacteriosis, tricomoniasis.

Transmisión vertical

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La transmisión vertical ocurre de una generación a otra vía in ovo/ in utero o a través
de la leche. Las formas principales de transmisión vertical son:
• Hereditaria: La infección/enfermedad es transportada en el genoma de cualquiera
de los padres. Por ejemplo: retrovirus.

• Congénita: Enfermedades adquiridas in utero/ in ovo:

- Infección en el ovario/óvulo (transmisión germinativa). Por ejemplo: leucemia
linfoide en ratones, salmonelosis en aves de corral.
- Infección a través de la placenta. Por ejemplo: Virus de la panleucopenia felina
(Transmisión al embrión).
- Infección ascendente desde el canal genital inferior hasta el amnios/placenta. Por
ejemplo: estafilococos
- Infección en el Parto: Infección a partir del tracto genital inferior durante el
nacimiento. Por ejemplo: Virus del herpes simple.

2.2.7. Mantenimiento de la infección

Los agentes biológicos enfrentan dificultades de supervivencia tanto en el medio
ambiente externo como en el hospedador:
• Peligros internos. Por ejemplo: el sistema inmunológico del hospedador
• Peligros externos. Por ejemplo: desecación, luz UV.

Los agentes biológicos intentan mantenerse vivos adoptando las siguientes

estrategias de mantenimiento:
• Evitación de la etapa en el medio externo.
• Células o formas resistentes. Por ejemplo: Esporas de ántrax.
• Estrategia de entrada rápida-salida rápida. Por ejemplo: virus de las vías
respiratorias.
• Persistencia dentro del hospedador. Por ejemplo: Tuberculosis micobacteriana,
enfermedades virales lentas.
• Ampliación del rango de hospedador.
• Infección en más de un hospedador. Por ejemplo: fiebre aftosa.

2.3. Causas químicas

2.3.1. Toxinas biológicas
2.3.1.1. Venenos de serpientes: Los venenos de las serpientes son mezclas complejas
formadas por proteínas y polipéptidos con actividad tóxica y enzimática. Pueden ser
proteolíticos, coagulantes, hemolíticos y neurotóxicos. En general los venenos de los
elápidos (cobras) suelen tener efectos neurotóxicos, en tanto que los viperinos
(víboras) y crotálidos (cascabeles, mapanares) los tienen hemotóxicos-citotóxicos.

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Para casi todos los tipos principales de venenos de serpientes existen sueros
antiofídicos.

2.3.1.2. Toxinas microbianas: Las toxinas microbianas son aquellas toxinas/venenos

que se producen por agentes microbianos, particularmente por bacterias y hongos.

• Toxinas bacterianas: Las toxinas bacterianas incluyen proteínas estructurales

(endotoxinas) y péptidos solubles/ toxinas secretadas (exotoxinas). Las endotoxinas
están presentes en la pared celular de las bacterias Gram-negativas y muchas veces
producen septicemia y shock. Las exotoxinas son secretadas por las bacterias fuera
de su pared celular y producen lisis de proteínas y daños en la membrana celular.
Por ejemplo: las toxinas Clostridiales, que suprimen el metabolismo de la célula.
Las toxinas clostridiales más potentes son la botulínica y el tétanos, que son los
causantes de la hemólisis y son poderosas neurotoxinas. Además, las toxinas de
Clostridium chauvei son responsables de la enfermedad de la pierna negra en el
ganado.

• Toxinas fúngicas (micotoxinas): Hay varios hongos conocidos por la producción

de toxinas. Tales toxinas se conocen como micotoxinas y se encuentran
principalmente en alimentos/piensos, y causan enfermedades en los animales a
través de ingestión. En el humano, a través del consumo crónico de productos
animales contaminados con estas toxinas, estas toxinas también pueden
acumularse y ocasionar problemas de salud pública. Principales tipos:
- Aflatoxinas: Las aflatoxinas son producidas por varias especies de hongos
incluyendo principalmente Aspergillus flavus, A. parasiticus y Penicillium puberlum.
Las aflatoxinas se producen en ambientes húmedos y más comúnmente en países
tropicales, donde las condiciones de almacenamiento tienden a ser deficientes y
proporcionan un entorno adecuado para el crecimiento de hongos Se sabe que
estas toxinas causan inmunosupresión, formación de neoplasias malignas y
hepatopatía.
- Cornezuelo: El cornezuelo es producido por el hongo Claviceps purpura en granos
de centeno. El consumo de estos granos o de la harina (o del pasto contaminado)
produce gangrena por vasoconstricción crónica, isquemia y degeneración del
endotelio capilar. También se asocia con el síndrome de verano en ganado,
caracterizado por gangrena de las extremidades.
- Toxinas de Fusarium: Las toxinas de Fusarium son producidas por Fusarium
tricinctum en granos de cebada. El consumo de estas toxinas puede causar
gangrena en las extremidades. Un tipo particular de toxina de Fusarium, la
zearalenona o micotoxina F2, presente en cereales como el maíz, es la causa de
anomalías ováricas en cerdos.

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- Ocratoxinas: Las ocratoxinas son producidas por Aspergillus ochracheous y A.

viridicatum en alimentos molidos. Se ha encontrado que causan necrosis tubular
renal en pollos y cerdos.

2.3.1.3. Toxinas vegetales: Se sabe que más de 700 plantas producen toxinas. Por
ejemplo: los helechos del género Pteridium aquilinum, ampliamente abundantes y
mezclados con los pastos. El consumo de esta planta por los bovinos causa una
enfermedad conocida como hematuria enzoótica y neoplasias de esófago. La toxina
estricnina producida por la planta Strychnos nuxvomica es altamente tóxica y causa la
muerte en animales. Se utiliza para la matanza de perros en programas de salud
pública para el control de la rabia. La planta conocida como algodoncillo, cuando es
consumida en gran cantidad en los plastos por los bovinos causa hemorragias y
aborto.

2.3.1.4. Toxinas en fármacos

• Antibióticos: causan toxicidad directa al destruir la microflora intestinal. La
oxitetraciclina y las sulfonamidas son nefrotóxicas. La neomicina y la lincomicina
causan diarrea por mala absorción e inmunosupresión.
• Medicamentos antiinflamatorios: al igual que el acetaminofén, causanecrosis,
ictericia y anemia hemolítica.
• Medicamentos anticoccidiostático: la monensina es responsable de la necrosis de
los músculos cardíacos y esqueléticos.
2.3.1.5. Oligoelementos
Hay varios oligoelementos cuyo exceso pueden causar envenenamiento en animales.
Por ejemplo: envenenamiento por selenio, que produce la enfermedad conocida
como "Tambaleos de ciego" o “Enfermedad alcalina" en el ganado, caracterizado por
enfermedad debilitante crónica. también causa encefalomalacia en cerdos.

2.3.1.6. Contaminantes Ambientales

El medio ambiente está contaminado debido a la presencia de materiales no
deseados en los alimentos, el agua, el aire y el entorno de los animales, en particular
por agroquímicos, incluidos pesticidas y fertilizantes. Los contaminantes
ambientales ejercen su efecto directo o indirecto sobre la sanidad y producción ani-
mal.

Los principales contaminantes son:

• Metales pesados como mercurio, plomo, cadmio en residuos industriales, humo
de automóviles y generadores, suelo, agua y también se encuentran como
contaminantes de pesticidas y fertilizantes. Producen daño en los riñones, sistema
inmunológico y neuropatías. También están asociados con complicaciones
inmunes mediadas por glomerulonefritis.

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• El dióxido de azufre producido por automóviles, industrias y generadores. Es

responsable de la pérdida de cilios en epitelio bronquiolar.
• El sulfuro de hidrógeno es producido por la descomposición de los animales y en
diversas industrias. Inhibe a la enzima mitocondrial citocromo oxidasa, lo cual
conduce a la muerte.
• Los plaguicidas son agroquímicos utilizados en diversas aplicaciones agrícolas,
ganadería y operaciones de salud pública. Son clasificados como insecticidas,
herbicidas y rodenticidas. Químicamente, los insecticidas se agrupan
principalmente como organofosforados organoclorados, carbamatos y piretroides
sintéticos. El envenenamiento agudo por plaguicidas causas la muerte de los
animales después de signos clínicos nerviosos de corta duración. La toxicidad
crónica se caracteriza por inmunosupresión, nefropatía, neuropatía,
hipersensibilidad y autoinmunidad en animales.

2.4. Causas nutricionales

La nutrición causa enfermedades en los animales ya sea por deficiencia o exceso de
nutrientes. Es muy difícil diagnosticar las causas nutricionales y a veces no es posible
encontrar una causa precisa, como en los casos de enfermedades infecciosas, porque
las funciones de un nutriente pueden ser compensadas por otro en el metabolismo
celular. La producción experimental de una deficiencia nutricional no es idéntica a la
enfermedad natural. Cuando la concentración tisular de nutrientes cae al nivel
crítico, esto conduce a un metabolismo anormal, de manera que los metabolitos
anormales presentes en los tejidos se pueden detectar en la orina y heces. Los
primeros cambios producidos por una deficiencia nutricional se registran en los
tejidos que metabolizan más rápidamente, por ejemplo, músculo esquelético,
miocardio y cerebro. Los animales inmaduros son más susceptibles a las
enfermedades nutricionales, por ejemplo: terneros, pollitos, lechones,
etc.

Tipos de deficiencia
- Aguda/ crónica. Por ejemplo: Deficiencia de tiamina en cerdos
- Deficiencias múltiples. Por ejemplo: Comida de mala calidad.
- Desequilibrio nutricional. Por ejemplo: desequilibrio en la proporción 2:1 del
calcio y el fósforo.
- Desnutrición proteica. Por ejemplo: Malabsorción.
- Déficit calórico. Por ejemplo: pérdida de grasa, pérdida muscular.

Factores responsables de la deficiencia nutricional

- Interferencia con la ingesta. Por ejemplo: Anorexia.

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- Interferencia con la absorción. Por ejemplo: Hipermotilidad intestinal, Complejos

insolubles en alimentos (Grasa/Calcio)
- nterferencia con el almacenamiento. Por ejemplo: La enfermedad hepática
conduce a la deficiencia de vitamina A.
- Aumento de la excreción. Por ejemplo: Poliuria, Sudoración y Lactancia
- Aumento de los requerimientos. Por ejemplo: fiebre, hipertiroidismo y embarazo.
- Inhibidores naturales. Por ejemplo: presencia de tiaminasas en los piensos
conduce a la deficiencia de tiamina.

Deficiencia calórica
La deficiencia de calorías en los animales se produce debido a la privación de
alimentos o inanición.

Privación de alimentos
La deficiencia dietética de alimentos en términos de cantidad/calidad conduce a la
emaciación, pérdida de musculatura, atrofia de grasa, edemas subcutáneos,
degeneración del músculo cardíaco y atrofia de las vísceras, incluyendo hígado y
páncreas. El volumen de hepatocitos reducido en un 50% y el volumen total
mitocondrial también se reduce en un 50%

Inanición
El hambre es la privación prolongada y continua de alimentos. Está caracterizada
por degeneración grasa del hígado, anemia y enfermedades de la piel. Los animales
jóvenes y muy viejos son más susceptibles a inanición mientras que en animales
gestantes provoca un crecimiento retardado del feto.

En general, en los animales, se pueden observar los siguientes cambios debido a la

inanición:
- Involución intestinal. La superficie de absorción se reduce con células encogidas
y núcleos picnóticos. Las vellosidades se vuelven más cortas y muestran atrofia.
- Atrofia de músculos. Hay disminución de la masa muscular.
- Lipólisis. El aumento de cortisol conduce a un aumento de la lipólisis que resulta
en formación de ácidos grasos en el hígado, que a su vez se convierte estos en
cetonas utilizadas por el cerebro.
- Gluconeogénesis. En ayunas tempranas, el nivel de glucosa en sangre desciende.
El nivel de insulina se vuelve bajo mientras que el glucagón se eleva en la
inanición. La glucosa proviene del músculo esquelético, tejido adiposo y linfoide
durante la inanición. Veinticuatro horas de privación de alimentos provoca una
reducción del glucógeno hepático y de la glucosa en sangre. Se forma glucosa a
partir de los ácidos grasos del tejido adiposo y en las mitocondrias se forman
acetoacetato, hidroxibutirato y acetonas. Estos compuestos forman corpúsculos

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que viajan en la sangre durante procesos de inanición, conocidos como como

cuerpos cetónicos. Al proceso global como tal se le conoce como cetosis, por
ejemplo: cetosis/acetonemia en bovinos. La falta de glucosa en la sangre conduce a
oxidación de ácidos grasos lo cual forma cuerpos cetónicos como fuente
alternativa de energía. Son normales en cierto nivel, pero puede volverse
patológicos cuando su nivel es alto. Clínicamente se caracteriza por anorexia,
depresión, coma, olor dulce en la orina. La concentración de acetona aumenta en
la leche, la sangre y orina, junto con hiperlipimia y acidosis. Una condición similar
también ocurre en ovejas conocida como toxemia del embarazo, que se caracteriza
por depresión, coma y parálisis. Esto situación ocurre cuando se han formado
muchos embriones/fetos en el útero. Hay cambios en el tejido lipídico del hígado,
riñones y corazón, con petequias subepicárdicas o equimosis.

Deficiencia de proteínas
Técnicamente, el cuerpo de los animales detecta en primer lugar la deficiencia de
aminoácidos esenciales, cuando ciertos ingredientes o alimentos son deficientes en
determinados aminoácidos. Por ejemplo, el maíz es deficiente en lisina y triptófano,
y esto conduce a un crecimiento lento. El maní y la soya, por otra parte, son
deficientes en metionina.
La deficiencia de proteínas se caracteriza por hipoproteinemia, anemia, crecimiento
deficiente, cicatrización retrasada, disminución o cese de la proliferación celular,
falta de formación de colágeno, atrofia de los testículos y ovario, atrofia del timo y
del tejido linfoide.

Deficiencia de Lípidos
Generalmente, no hay deficiencia de grasa en los animales. Sin embargo, la
deficiencia de ciertos ácidos grasos esenciales, como el ácido linolénico, ácido
linoleico y araquidónico, causa dermatosis en animales. La grasa tiene un alto valor
calórico y también se requiere en el cuerpo porque además de formar las membranas
celulares, las vitaminas liposolubles son solubles en grasas solamente.

Deficiencia de agua
La deficiencia de agua puede provocar deshidratación y ligeras arrugas en la piel. La
deficiencia puede ocurrir debido a fiebre, vómitos, diarrea, hemorragia y poliuria, y
puede corregirse a través de un suministro adecuado de agua para beber o mediante
fluidoterapia intravenosa.

Deficiencia de vitaminas
La deficiencia de vitaminas puede ocurrir debido a la inanición. Hay dos tipos de
vitaminas a saber, solubles en grasa (liposolubles) y solubles en agua (hidrosolubles).
Las vitaminas liposolubles son la vitamina A, D, E y K; en tanto que las solubles en
agua son la vitamina B (el complejo B, realmente) y la vitamina C.

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- Vitamina A: También se conoce como retinol. Se deriva de su precursor el b-

caroteno. Se encuentra en abundancia en plantas que tienen color naranja o
amarillo, grasa animal, hígado, aceite de hígado de bacalao, aceite de hígado de
tiburón. El b-caroteno se escinde en la mucosa intestinal en dos moléculas de
retinol (aldehído de vitamina A) que después de la absorción se almacena en el
hígado. Las sales biliares y el jugo pancreático son los responsables de la absorción
de la vitamina A del intestino. La deficiencia de vitamina A se produce debido a
daños en el hígado, y esta deficiencia puede conducir a las siguientes
enfermedades: Metaplasia escamosa de superficies epiteliales en esófago,
páncreas, vejiga y conducto parotídeo, que se consideran característicos de esta
enfermedad en terneros. En animales con deficiencia de vitamina A también
ocurre la destrucción del epitelio y célula caliciforme en la mucosa respiratoria,
que generalmente son reemplazada por células escamosas ricas en queratina.
También ocurre la formación de dientes anormales debido a la hipoplasia del
esmalte y su pobre mineralización. La deficiencia de vitamina A también se asocia
con mortinatos y abortos en cerdos. Provoca ceguera nocturna (Nictalopía) en
animales. Debido a la deficiencia de vitamina A también ocurren episodios
recurrentes de conjuntivitis/queratitis. En las aves de corral ocurre la distensión de
las glándulas mucosas, las cuales abren en la faringe y esófago debido a la
metaplasia del epitelio del conducto producida por el agrandamiento de las
glándulas esofágicas por la acumulación de sus secreciones. Esta malformación se
considera característica de la vitaminosis de la vitamina A en aves. La inflamación
de las vías respiratorias superiores conduce a rinitis. El tracto urinario de bovinos,
ovinos y caprinos sufre debido a la formación de cálculos, que pueden causar
obstrucción en el ángulo sigmoideo de la uretra en los machos. Tales cálculos
están formados por células epiteliales descamadas y sales y esta condición se
conoce como urolitiasis. La deficiencia de vito A también puede conducir a un
crecimiento óseo anormal de los huesos craneales y falta de crecimiento del
foramen oval, llevando a la constricción de los nervios ópticos, lo que resulta en
ceguera en terneros, ceguera al nacer y malformaciones fetales. En cerdos, los
lechones nacen sin ojos (Anoftalmos) o con ojos más pequeños (Microftalmos).

- Vitamina D: La vitamina D se presenta en 3 formas, a saber: vitamina D2 o

calciferol, vitamina D3 o colecaliciferol y vitamina D1. Cerca de un 80% de la
vitamina D se sintetiza en la piel del cuerpo a través de la acción de la luz UV en
el 7-hidrocolesterol. La vitamina D se encuentra en grandes cantidades en leche,
plantas, granos, etc. Se almacena en el tejido adiposo del cuerpo. Las funciones
principales de la vitamina D son la absorción de Ca y P de los intestinos y los
riñones, mineralización de los huesos, mantiene los niveles sanguíneos de Ca y P
y en la regulación inmunológica ya que activa los linfocitos y macrófagos. La
deficiencia de vitamina D se asocia con raquitismo en animales jóvenes,
osteomalacia en animales adultos y tetania hipocalcémica. El exceso de vitamina D

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conduce a la formación de cálculos renales, calcificación metastásica y

osteoporosis en animales.

- Vitamina E (a-tocoferol): Las fuentes principales de vitamina E son los cereales,

los aceites, los frutos secos, las verduras y en el cuerpo se almacena en tejido
adiposo, hígado y músculos. Tiene actividad antioxidante y previene la
degradación oxidativa de la membrana celular. La deficiencia de vitamina E
provoca la degeneración de las neuronas en nervios periféricos. Hay denervación
de los músculos, lo que origina distrofia muscular, por ejemplo, la enfermedad del
músculo blanco en bovinos y la enfermedad del cordero rígido en ovejas y
mioglobinuria en caballos. La deficiencia de vitamina E provoca la degeneración
de los pigmentos en la retina y reduce la vida útil de los glóbulos rojos, lo que
lleva a la anemia y la esterilidad. La enfermedad de los pollos locos
(encefalomalacia) también es causada por deficiencia de la vitamina E. Los pollitos
se adormecen con torsión de la cabeza y el cuello. También hay distrofia muscular
en pollos debido a la deficiencia de vitamina E.+

- Vitamina K: La vitamina K se presenta en dos formas, a saber, Vitamina K1 o

Filoquinona encontrada en hojas verdes y verduras, y la Vitamina K 2 o
Menadiona, que es producida por la microflora intestinal. Su función principal es
coagulación de la sangre. La deficiencia de vitamina K puede conducir a
hipoprotrombinemia y hemorragias.

- Vitamina B: La vitamina B es una vitamina soluble en agua que tiene al menos 9

subtipos que incluyen B1 o tiamina, B2 o riboflavina, B6 o piridoxina, B12 o
cianocobalamina, niacina o ácido nicotínico, folato o fólico ácido, colina, biotina y
ácido pantoténico.

Tiamina: En los rumiantes, la síntesis de tiamina se produce en el rumen. La fuente

de tiamina son guisantes, frijoles, legumbres, vegetales verdes, raíces, frutas, arroz,
salvado de trigo, etc. El té negro y el café tienen acción antitiamínica. Esta vitamina
se almacena en los músculos, el hígado, el corazón, los riñones y los huesos de los
animales. La tiamina juega un papel activo en el metabolismo de los carbohidratos.
La deficiencia de tiamina puede conducir a la enfermedad de Beri beri caracterizada
por Ataxia y lesiones neurales. Parálisis de Chastek en gatos, zorros y visones y la
actitud de observación de estrellas de los pollitos debido a la deficiencia de tiamina
en las comidas. El envenenamiento por helechos en ganado y caballos puede causar
deficiencia de tiamina debido a la presencia de la enzima tiaminasa en estas plantas.
Algunos fármacos que descomponen la tiamina, como algunos coccidiostato, puede
causar polioencefalomalia en bovinos y ovinos. La dialacion cardiaca en cerdos
también se ha observado debido a la deficiencia de la vitamina B1.

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Riboflavina: La riboflavina es un componente de varias enzimas y se encuentra en

plantas, carne, huevos y verduras. La deficiencia de riboflavina puede causar
parálisis del dedo encorvado en pollitos e hinchazón de los nervios ciático y
braquial.

Niacina: La niacina (NAD/NADP, nicotinamida adenina dinueotida) juega un papel

fundamental en la cadena transportadora de electrones en las mitocondrias de las
células. Esta vitamina se encuentra en granos, cereales, carne, hígado, riñones,
vegetales y plantas. La deficiencia de niacina se asocia con trastornos de la piel
(pellegra) en humanos; anorexia, diarrea, anemia en cerdos e hiperplasia de las
mucosas, hemorragia en el tracto gastrointestinal y lengua negra en perros, que
también se conoce como pellegra canina.

Piridoxina: Se encuentra en huevo, vegetales verdes, carne, hígado, etc. La

deficiencia de piridoxina provoca uremia, convulsiones, dermatitis y glositis.

Ácido pantoténico: La deficiencia de ácido pantoténico se asocia con retraso en el

crecimiento de pollitos.

Ácido fólico: El ácido fólico es necesario en la formación de eritrocitos y por lo tanto,

su deficiencia conduce a la anemia.

Cianocobalamina: La deficiencia de cianocobalamina también puede provocar

anemia, ya que se necesita en la formación de glóbulos rojos.

Biotina: La deficiencia de biotina causa parálisis de las patas traseras en los terneros.

Colina: La deficiencia de colina está asociada con cambios grasos en el hígado y

perosis.
- Vitamina C (Ácido ascórbico): Se encuentra en plantas verdes y frutas cítricas. La
deficiencia de vitamina C puede causar retraso de la fibroplasia, escorbuto en
cerdos, hemorragia, hinchazón, úlceras y curación tardía de heridas en animales.

Minerales
Varios minerales también son necesarios para la supervivencia de los animales. La
deficiencia de cualquiera de ellos o en combinación puede causar enfermedad grave.
Algunos de los minerales importantes son:

- Cloruro de sodio: El cloruro de sodio es una sal esencial que mantiene la presión
osmótica en la sangre, el tejido intersticial y las células, dado que el 65% de la
presión osmótica se debe al cloruro de sodio. Los iones de cloruro del ácido

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clorhídrico presentes en el estómago también provienen del cloruro de sodio. El

exceso de cloruro de sodio provoca gastroenteritis en bovino, gastroenteritis y
meningoencefalitis eosinofílica en cerdos y ascitis en aves. La deficiencia de
cloruro de sodio se caracteriza por anorexia, estreñimiento, pérdida de peso en
cerdas, pérdida de peso, disminución de la producción de leche y poliurea en el
- ganado. La deficiencia de sal se produce por diarrea, deshidratación y vómitos.

- Calcio: El rango normal de calcio es 10-11 mg/ 100 ml de sangre en el cuerpo de

animales. Si aumenta por encima de 12 mg/ 100 ml de sangre ocurre calcificación
metastásica, mientras que niveles inferiores a 8 mg/ 100 ml en la sangre pueden
conducir a signos de deficiencia caracterizados por tetania. La absorción de calcio
del intestino se ve facilitada por vitamina D. La parathormona producida por la
glándula paratiroidea estimula la subida del nivel de Ca en la sangre a partir de
los huesos (descalcificación ósea), mientras que la calcitonina de la tiroides
estimula su depósito en los huesos y por lo tanto reduce los niveles de Ca en san-
gre. En vacas preñadas, la deficiencia de calcio ocurre justo después del parto.
Durante la gestación, el calcio va al feto desde el esqueleto de las vacas, lo que
resulta en un esqueleto débil de la madre. Si no se proporciona calcio durante la
gestación con la dieta se puede originar enfermedades en la res, como alteraciones
del aparato locomotor, curvatura anormal de la espalda, distorsión de la pelvis,
tetania, incoordinación, espasmos musculares, inconsciencia y muerte. Tales
signos ocurren en animales cuando su nivel de calcio en la sangre desciende por
debajo de 6 mg/ 100 ml de sangre y si es inferior a 3 mg/ 100ml de sangre, se
produce la muerte al instante. La fiebre de la leche es una enfermedad del ganado
que ocurre debido a una deficiencia de calcio justo después del parto. La vaca de
repente se recuesta y se sienta en el esternón, con la cabeza inclinada hacia flanco
y es incapaz de levantarse. No se observan lesiones macroscópicas/microscópicas
en este trastorno. La terapia con calcio recupera al animal inmediatamente. El
exceso de calcio puede causar calcificación metastásica que conduce a su depósito
en los tejidos blandos de los riñones, los pulmones y estómago.
- Magnesio: Actúa como activador de muchas enzimas, por ejemplo: fosfatasa
alcalina. También se requiere para la activación de la síntesis de transporte de
membrana de proteínas, grasas y ácidos nucleicos y para la generación/trans-
misión de impulsos nerviosos. Los niveles sanguíneos normales son de 2 mg/ 100
ml de sangre. La deficiencia en la dieta provoca hipomagnesemia y un nivel por
debajo de 0,7 mg/ 100 ml causan síntomas en terneros caracterizados por
hiperirritabilidad nerviosa, convulsiones tónicas y clónicas, depresión, coma y
muerte. Las lesiones post-mortem de la deficiencia de magnesio incluyen
hemorragia en el corazón, intestinos, mesenterio y congestión de vísceras. Las
lesiones microscópicas incluyen calcificación de la capa íntima de corazón vasos
sanguíneos (metastásico) músculos y riñones. La tetania de los pastos se produce

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debido a la hipomagnesemia y se caracteriza por hiperirritabilidad, marcha

anormal, coma y muerte.

- Fósforo: El nivel normal de fósforo es de 4-8 mg/ 100 ml de sangre. En huesos, se

encuentra en forma de fosfato de calcio. La deficiencia de fósforo puede provocar
hipofosfatemia y caracterizarse por pica, reumatismo y hemoglobinurea. Pica es
lamer/comer objetos que no sean comida. Principalmente ocurre en el ganado
vacuno, búfalos y camellos, que come huesos, barro y otros materiales de tierra.
Tales animales tienen una alta carga parasitaria en su intestino. El síndrome
similar al reumatismo se caracteriza por cojera en las patas traseras
particularmente en camellos y búfalos. La hemoglobinurea se caracteriza por la
presencia de orina de color café debido a una hemolisis intravascular extensiva y
también es conocida como hemoblobinurea post parto.

- Selenio: La deficiencia de selenio causa hemólisis, dado que este protege a la

membrana celular de los glóbulos rojos y, por lo tanto, su deficiencia conduce a la
anemia. El exceso de selenio produce “tambaleos de ciego” en los animales.

- Hierro: La deficiencia de hierro conduce a la anemia, que es hipocrómica y

microcítica, pero rara vez ocurre en animales.

- Cobre: La deficiencia de cobre produce anemia y enfermedad de la lana de acero

en ovejas, que se caracteriza por la pérdida de rizo en la lana. La ataxia enzoótica
con incoordinación de la extremidad posterior se ha observado en cabras.

- Cobalto: La vitamina B12 es sintetizada por bacterias ruminales a partir de cobalto

en los rumiantes, de manera que la deficiencia de este mineral conlleva a
deficiencias en el metabolismo de la vitamina B12. El cobalto también estimula la
eritropoyesis. Su deficiencia puede causar emaciación y caquexia en los animales.
Las lesiones patológicas comprenden anemia, hemosiderosis en hígado, bazo y
riñones.

- Manganeso: La deficiencia de manganeso causa deslizamiento del tendón en pollo

o perosis, caracterizada por el acortamiento de los huesos largos en los pollos.
Ocurre cuando el cartílago epifisario no se osifica a las 12 semanas de edad y la
epífisis se afloja y por lo tanto el tendón del gastronemio se desliza medialmente.

- Zinc: La deficiencia de zinc puede causar paraqueratosis en cerdos a la edad de

10-20 semanas. El calcio en la dieta con fitato o fosfato forma un complejo con
zinc, por lo que el zinc no queda disponible para la absorción y esto lleva a su
deficiencia, que se caracteriza por piel áspera del abdomen y la superficie medial

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del muslo, que se vuelve córnea. También causa eccema fascial en bovinos,
hipoplasia tímica en terneros y inmunodeficiencia en animales.

- Yodo: La deficiencia de yodo causa bocio en cerdos recién nacidos, caracterizados

por ausencia de pelo en su piel. Otros signos de deficiencia de yodo incluyen
espermatozoides anormales, disminución de la espermatogénesis, pérdida de la
libido, disminución de la fertilidad, abortos, distocia e hidrocefalia. El exceso de
yodo puede provocar lagrimeo y exfoliación de la piel como escamas epidérmicas
similares a caspa.

- Flúor: El exceso de flúor provoca manchas en dientes y huesos. Los dientes se

vuelven más cortos, más anchos y con áreas opacas

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