77 Babesiosis

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Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición
77
CAPÍTULO 77 Babesiosis
Jose Taboada
Remo Lobetti
La babesiosis canina (piroplasmosis) es una importante enfermedad transmitida por garrapatas en todo el mundo y causada por parásitos hemoprotozoarios.
del género Babesia. 82,138,141 Los organismos Babesia causan principalmente la destrucción de eritrocitos y la gravedad de la enfermedad puede
variar desde una enfermedad relativamente leve hasta una enfermedad mortal. Aunque la anemia hemolítica es la característica distintiva de la infección,
existen numerosas variaciones y pueden desarrollarse complicaciones que afecten a múltiples órganos.
77.1
ETIOLOGÍA
Babesia canis y Babesia gibsoni han sido las dos especies predominantes capaces de infectar de forma natural a un perro.
Cepas de estos organismos se encuentran en todo el mundo (cuadro 771). Se ha descrito un pequeño organismo Babesia parecido a B. gibsoni y que
puede ser una tercera especie que afecta a los perros en California.32,75 En España se ha descrito en perros un organismo parecido a Babesia
microti y tentativamente descrito como Theileria annae.172,173 Babesia equi
se ha aislado de perros en España.33 En gatos, se han reportado Babesia felis, Babesia cati, Babesia herpailuri, Babesia leo y Babesia pantherae
(ver tabla 771).82,141
77.1.1
Perros
B. canis es un organismo grande (2.4 μm × 5 μm) con forma piriforme que existe solo o en pares dentro de los eritrocitos
(fig. 771, A). Su amplio rango geográfico incluye la mayor parte del sur de Europa, África, Asia, América del Norte, América
Central y América del Sur. Basado en estudios genéticos, serológicos y de inmunidad cruzada, así como en
diferencias en patogenicidad y vectores, se ha desarrollado un sistema de nomenclatura trinomial para B. canis.
propuesto.26,149,174 B. canis vogeli es el nombre propuesto para la cepa que se encuentra en las regiones tropicales y subtropicales de la
mayoría de los continentes y se transmite por la garrapata marrón del perro Rhipicephalus sanguineus. Es la menos patógena de las tres
cepas y es la que se encuentra en Estados Unidos. B. canis canis es el nombre propuesto para la cepa en Europa y partes de Asia. Es patógeno
intermedio y se transmite por garrapatas del Dermacentor .
género. B. canis rossi es el nombre propuesto para la cepa altamente patógena que se encuentra en Sudáfrica y se transmite por
Heamaphysalis leachi. Se aisló una cepa grande, una Babesia aún sin clasificar, de un perro con
anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia.14a
B. gibsoni es un organismo pequeño y pleomórfico (1 μm × 3,2 μm) que suele observarse solo dentro de los eritrocitos (v.
fig. 771, B). Inicialmente, se encontró principalmente en el norte de África y el sur de Asia, pero ahora se ha encontrado
en Australia, Europa y Estados Unidos.
Se han aislado otras especies pequeñas de Babesia de perros clínicamente enfermos. Los organismos probablemente se adquirieron de
garrapatas que se alimentaban de reservorios de vida silvestre infectados. En el oeste de Estados Unidos, una especie sin nombre similar a la
cepa CA1 que infecta a las personas de la región causa anemia hemolítica en perros.75 Otra especie sin nombre estrechamente relacionada
con B. microti o Theileria, denominada provisionalmente Theileria annae, se encontró en la región pirenaica de España.172 Se identificó un
aislado español de B. equi en un perro.33
CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 1 de 29

77.1.2
gatos
La babesiosis felina no se ha estudiado tan extensamente como la forma canina.B. felis es una cepa pequeña y altamente
patógena que infecta a los gatos domésticos en el sur de África y Sudán. La infección de gatos domésticos se ha producido principalmente
identificada en la franja a lo largo de la costa de Sudáfrica.68,119 La otra cepa pequeña, B. cati, es menos patógeno y se encuentra principalmente
en la India. Se han amplificado secuencias genéticas de B. canis canis a partir de la sangre de tres gatos
de España y Portugal34; sin embargo, no se visualizaron organismos. B. canis ssp. presentii se identificó en dos gatos en Israel.9 El gato enfermo
estaba coinfectado con el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) y Mycoplasma haemominitum. No se han reportado casos de
babesiosis felina en los Estados Unidos. B. herpailuri y B. pantherae son grandes organismos Babesia de Felidae salvajes en África y se
han transmitido experimentalmente al gato doméstico.82 Se aisló de leones ( Panthera leo) en el Parque Nacional Kruger.92
77,2
EPIDEMIOLOGÍA
B. canis y B. gibsoni son las dos especies que causan babesiosis canina en todo el mundo ( cuadro 771). B. canis canis
se transmite por Dermacentor reticulatus en Europa, y B. canis vogeli se transmite por R. sanguineus en muchos países templados y tropicales. B. 725
canis rossi es transmitida por H. leachi en Sudáfrica. Experimentalmente, B.

Se
han transmitido 40,82 aislamientos de canis por Dermacentor andersoni y Hyalomma marginatum. En los Estados
Unidos, la babesiosis canina causada por B. canis vogeli es más común a lo largo de la costa del Golfo y en los estados del sur, centro y
suroeste. La prevalencia reportada ha oscilado entre 3,8% y 59%.140 La seroprevalencia es mayor en perros adultos que en perros menores de
1 año.15 En una encuesta serológica de perros en Florida, el 46% de 393 galgos fueron seropositivos. La prevalencia dentro de las
perreras osciló entre el 17% y el 100%; la menor prevalencia se observó en las perreras con un control más intensivo de las garrapatas. Ninguno
de los 50 perros adultos que no eran galgos encuestados fue seropositivo, lo que implica que tanto el ambiente como la susceptibilidad de la
raza son factores determinantes.
seroprevalencia en áreas endémicas.140 Pueden ocurrir brotes que a menudo se localizan en un área relativamente pequeña o en una perrera. Los
veterinarios de un consultorio pueden ver perros afectados con frecuencia, mientras que los consultorios vecinos en la misma área
es posible que no vea ninguna.138 Se sospecha la transmisión transplacentaria de infecciones por B. canis , pero no se ha demostrado.47

Cuadro 771 Especies, vectores y distribución comunes de Babesia
TÍPICO
GEOGRÁFICO MORFOLÓGICO TIC RECONOCIDO
ESPECIES DISTRIBUCIÓN CARACTERÍSTICAS VECTORES HALLAZGOS CLÍNICOS
Canino
Babesia canis vogeli África, Asia, América Grande (2,4–3 × 4–5 μm), Rhipicephalus sanguineus Enfermedad leve con
Central, América del piriforme simple o emparejado , cuerpos de Hyalomma signos clínicos inaparentes; más
Sur, América del plombo (?) grave en animales jóvenes
Norte, Europa septentrional y
central, Australia,
B. canis canis Europa, focos en Asia Grandes (2,4–3 × 4–5 μm), Dermacentor reticulado Parasitemia transitoria piriforme única o en pares y
congestión de órganos
cuerpos
B. canis rossi Sudáfrica Grande (2,4–3 × 4–5 μm), Haemaphysalis leachi Cuerpos inmunes o hemolíticos
piriformes individuales o en pares altamente virulentos
enfermedad
Grande (2,5 a 5 μm) Desconocido Anemia hemolítica,

Babesia (cepa grande)14a Carolina del Norte
trombocitopenia,
leucopenia.
B. gibsoni (muchas variantes Asia, incluido Japón, Sri Pequeño (1–2 × 3–4 μm), Haemaphysalis Anemia hemolítica o
de cepas) Lanka, Malasia y, por lo general, cuerpos anulares únicos subclínica crónica.
bispinosa?a R.
India; África septentrional Infección con pérdida de
(anillos de sello)b sanguineus?a
y oriental; Australia; medio peso y debilitamiento.
oeste y este
Estados Unidos; del Sur
Europa
Pequeños organismos de Babesia California Pequeño (1 × 2,5 μm), Desconocido (sospechoso Anemia hemolítica
generalmente reservorio de vida silvestre)
único; maltés ocasional
cruces
B. tipo microti (Theileria annae)c Noroeste de España Pequeño (1 × 2,5 μm), ¿Ixodes hexágono? Anemia hemolítica
generalmente único (sospechoso reservorio grave, algunos animales
de vida silvestre) desarrollan insuficiencia renal.
B. equi (España aislado 1) España Pequeño (1 × 2,5 μm) Desconocido Anemia hemolítica
generalmente único
felino
b.felis África, el sur de Asia, Cuerpos anulares pequeños Desconocido Anemia hemolítica con curso
Europa (0,9 × 0,7 μm), simples o crónico; visto en gatos
pareados domésticos en el sur
África
B. herpailuri ¿África, Sudamérica? Cuerpos anulares grandes (1 × 2,5 Desconocido Aislado de
μm), simples o pares jaguarundi (Herpailurus

yagurundi) en el sur
America
B. cati Subcontinente indio Cuerpos anulares Desconocido Aislado del gato montés
pequeños (1 × 1,5 μm), simples indio (Felis catus)

o pareados
B. canis ssp. presenteii Israel Grande (2,7 × 1,7 μm) Desconocido Anemia profunda y
redonda a ovalada o ictericia o
forma de anillo asintomático
Humano


B. microti América del Norte: Cuerpos pequeños y América del Norte: I. Anemia hemolítica,
noreste de Estados Unidos pleomórficos. scapularis; Europa: I. fiebre, escalofríos, anemia
Estados Unidos y región de los trianguliceps, I. ricinus leve o subclínica.
Grandes Lagos; Europa
B. divergentes Europa Cuerpos pequeños y yo ricino Anemia hemolítica, más grave

pleomórficos. que B. microti,
a menudo en aquellos que tienen
tuvo una esplenectomía

B. divergens– como América del norte: Cuerpos pleomórficos Desconocido Anemia hemolítica, más grave
Estado de Washington, pequeños, parasitemia que B microti,
Misuri (MO1), Kentucky de alto nivel. a menudo en aquellos que tienen
tuvo una esplenectomía

B. similar a odocoilei (EU1) Austria, Italia Cuerpos pequeños y Desconocido Fiebre, anemia hemolítica en
pleomórficos, cruces aquellos que han tenido una
maltesas ocasionales. esplenectomíaesplenectomía
B. tipo gibsoni (CA1– América del norte: ¿Formas de anillo y tétradas de Dermacentor? (anemia hemolítica idéntica—
CA4) California aislados de ciervos y severos si
borrego cimarrón) inmunodeprimidos o han tenido

una esplenectomía
B. similar a gibsoni, WA1, América del norte: ¿Formas de anillo y tétradas de Dermacentor? (sólo infecta a Anemia hemolítica
CA5– CA6 estado de washington, los hámsteres, no a los
California
perros)145
?, la asociación como vector de garrapata no ha sido probada pero se sospecha.
a No se han publicado estudios definitivos que identifiquen vectores de B. gibsoni ; la mayor parte de la evidencia es
circunstancial.
b Algunos aislados de B. gibsoni son más grandes y tienen una apariencia heterogénea que se asemeja a B. canis, por lo que la
prueba de PCR proporciona la diferenciación más confiable.
c Se ha propuesto Theileria annae como nuevo nombre para este organismo.23,172
d También incluye B. pantherae, que se ha aislado de un gato leopardo (Panthera pardus) en Kenia, y un pequeño piroplasma que
se ha aislado de leones (Panthera leo) en el Parque Nacional Kruger, Sudáfrica.92
e Se cree que las personas son huéspedes accidentales de babesias de huéspedes animales reservorios (p. ej., B. microti
[roedores], B. divergens [bovinos]).

Fig. 771 Frotis de sangre de un perro con babesiosis. A, Par de merozoitos grandes de B.
canis con forma piriforme dentro de los eritrocitos. B, Merozoitos individuales de
B. gibsoni en eritrocitos (tinción de Wright, ×1000). (Cortesía de Ken Latimer,
Universidad de Georgia, Atenas, Georgia)
Las infecciones por B. gibsoni ocurren en todo el mundo y la naturaleza insidiosa de esta infección ha permitido el transporte inadvertido
del organismo desde Asia a otras áreas. Faltan pruebas definitivas que identifiquen los vectores de esta infección. En su área
endémica original de Asia, el área de distribución geográfica de B. gibsoni se correlacionaba con la de
82
las garrapatas sospechosas de ser vectoras, Haemaphysalis bispinosa y R. sanguineus. Haemaphysalis longicornis y H.
leachi también fueron incriminados en algunas zonas. La mayoría de los aislamientos han sido de perros en las regiones del este
y medio oeste de los Estados Unidos. Estudios de transmisión que demuestran la competencia del vector tanto para R. sanguineus
y Dermacentor variabilis, ambos encontrados en los Estados Unidos, no han tenido éxito o
no concluyente.167 Se encontraron varias etapas del parásito en las glándulas salivales de R. sanguineus ingurgitadas; sin
embargo, la infección no pudo transmitirse por vía transovárica o transestadial a otros perros.167
Las infecciones por B. gibsoni ocurren esporádicamente en los Estados Unidos, con mayor frecuencia en American Staffordshire y
American pit bull terriers o perros que han estado en peleas con ellos.10,13,60,93 Las cepas identificadas son aquellas probablemente
importadas de países asiáticos. También se ha descubierto que los pit bull terriers americanos en Australia tienen la
Se han reportado infecciones importadas,70,108 y infecciones aisladas en Europa.157 Aunque la seroprevalencia muestra que la exposición
a B. gibsoni es mayor en perros adultos, los menores de 1 año son más susceptibles a la enfermedad clínica.
enfermedad.63 Debido a que los cachorros y muchos perros de la misma raza están infectados, se sospecha la transmisión de la madre
a la descendencia, aunque el modo exacto de transmisión es incierto. Los perros menores de 2 meses pueden estar protegidos por
anticuerpos maternos. La edad más temprana no es un factor significativo en la gravedad de la enfermedad clínica causada por B. gibsoni.
En las perreras donde las infecciones por B. gibsoni han sido problemáticas, se sospecha que la transmisión no es vectorial. La alta
prevalencia de babesiosis entre los pit bull terriers americanos en muchos países probablemente se deba a la raza.
susceptibilidad y factores ambientales que conducen a una exposición extensa a las garrapatas vectoras.10,93 Además, combatir


puede desempeñar un papel en la transmisión: a través de heridas por mordedura y mezcla de sangre, a través de la saliva o a través de
sangre ingerida.10,98 Los perros que se infectaron después de pelear con perros infectados desarrollaron signos clínicos de enfermedad en 2 semanas.
Compartir instrumentos para cirugía, como los que se usan para cortar la cola, y reutilizar agujas para las vacunas puede resultar en la
transmisión de todas las especies de Babesia . Sin embargo, la transmisión a través de fómites no ha sido documentada en los criaderos
mencionados anteriormente, por lo que las peleas todavía se consideran el mecanismo de infección más probable.
Los organismos de cepa pequeña (CA1) reportados en California infectan varias razas de perros en diferentes situaciones de alojamiento, y los perros
más viejos tienen una mayor prevalencia de seropositividad.166 El parásito se parece más a la Babesia aislada del venado bura (Odocoileus
hemionus) y del borrego cimarrón (Ovis canadensis ). nelsoni) en el oeste de Estados Unidos.75 También era similar a las cepas de tipo WA1,
que han sido aisladas de personas en el oeste de Estados Unidos.75,120,121 Se han detectado etapas de desarrollo babesial en R. sanguineus; sin
embargo, no se ha demostrado la transmisión.167
El aislado español de Babesia mencionado anteriormente (clasificado provisionalmente como T. annae) está estrechamente relacionado con B.
felis, B. microti y aislados de félidos silvestres en África.75,92,172 Según las garrapatas recolectadas de perros infectados, Ixodes hexagonus es el vector
principal sospechoso.25
Los rangos geográficos característicos establecidos para las diversas especies de Babesia se basan en estrechas relaciones de vectores.
Debido al transporte internacional de perros y gatos, es posible que se informen nuevas infecciones cada vez que se identifiquen en nuevas áreas.
Además, la exposición de estos animales infectados a vectores en nuevas regiones puede permitir que la infección se establezca en nuevos
vectores y huéspedes. Además, las personas y los animales están quedando expuestos a nuevos patógenos a medida que se asientan y
se reproducen en nuevos entornos en los que existen ciclos selváticos entre los vectores y sus reservorios. Esto ha sido evidente con el creciente
número de nuevos aislamientos de Babesia en personas y animales.
Las babesias se transmiten por la picadura de garrapatas ixódidas infectadas (fig. 772). La garrapata hembra adulta es más
importante en la transmisión, pero con B. canis, es probable que todas las etapas de la garrapata estén infectadas.40 De Babesia
En organismos que no se transmiten por vía transovárica, las larvas no se infectan. Una vez en el huésped, las especies de Babesia se adhieren
a la membrana de los eritrocitos y son engullidos por endocitosis.58 Una vez en el eritrocito, la membrana de los glóbulos rojos que rodea al
parásito se desintegra y todas las etapas posteriores están en contacto directo con el citoplasma de la célula huésped. B. canis se multiplica dentro
de los eritrocitos mediante fisión binaria repetida, creando merozoítos. Se pueden observar hasta 16 merozoitos de B. canis en un solo eritrocito,
pero lo más común es que existan solos o en pares. Las garrapatas se infectan al ingerir merozoítos durante la alimentación. Un ciclo de vida complejo
que involucra transestadiales y
La transmisión transovárica da como resultado la formación de esporozoitos en las células de las glándulas salivales de la garrapata.40,58 Cuando
las garrapatas infectadas se alimentan, los esporozoitos pasan con la saliva a la circulación del huésped. La garrapata debe alimentarse durante un
mínimo de 2 a 3 días para que se produzca la transmisión de B. canis.96
Se han identificado varias diferencias en los ciclos de vida en especies distintas de B. infecciones del can . La transmisión transovárica en garrapatas no
es una característica de las infecciones por B. gibsoni . Además, la cepa californiana de Babesia se replica en tétradas o cruces de Malta y no
sufre fisión binaria.
77,3
PATOGÉNESIS
La secuencia patogénica de los acontecimientos en la babesiosis se resume en la figura 773. Después de la infección, generalmente se genera
una respuesta inmune significativa del huésped. El sistema inmunológico no parece capaz de eliminar completamente el


infección y los animales que se recuperan suelen ser portadores crónicos del parásito. La mala respuesta inmune humoral es común en
cachorros menores de 8 meses. La transmisión transplacentaria de B. canis es probable y puede resultar en una débil
o cachorros descoloridos.20,47,139 En un caso, se diagnosticó infección por B. canis en un cachorro de galgo de 36 horas que nació de
una perra seropositiva. El hematocrito (HCT) del cachorro era más bajo que los niveles de sus cuatro compañeros de camada.139
La patogenicidad de los organismos de Babesia está determinada principalmente por la especie y cepa involucrada.125,149,163 Los factores
725
del huésped, como la edad del huésped y la respuesta inmunológica generada contra el parásito o la garrapata vectora, son
727
También es importante.151 Los eritrocitos infectados incorporan antígenos del parásito en su superficie e inducen anticuerpos en el
huésped que opsonizan los eritrocitos, lo que conduce a la eliminación de los eritrocitos infectados por parte del organismo.
sistema mononuclearfagocito. La esplenectomía agrava la anemia y la parasitemia.24

Fig. 772 Ciclo de vida de B. canis. A, Los esporozoitos del organismo ingresan a la sangre.
después de la alimentación de las garrapatas e infectan los eritrocitos mediante la
invaginación y disolución focal de la membrana de los eritrocitos del huésped. B, Los
organismos se diferencian en merozoitos y luego (C) trofozoitos pleomórficos (formas).
Estos se dividen dentro de los eritrocitos mediante fisión binaria provocando una eventual lisis celular.
La reproducción asexual (merogonía) también produce más merozoitos (D) que infectan
nuevos eritrocitos. Si las garrapatas (E) ingieren eritrocitos infectados , los organismos
aparecen en el intestino de las garrapatas aproximadamente 10 horas después de
alimentarse. F, Se diferencian en gametos que penetran el epitelio intestinal de la garrapata
y se fusionan para formar un cigoto. G, El cigoto penetra en el intestino, entra en la
hemolinfa y migra al tejido de las glándulas salivales. H, La replicación de los
esporozoitos ocurre dentro de la glándula salival y las células se llenan y finalmente brotan
del epitelio superficial a la saliva de la garrapata. (Cortesía de la Universidad de Georgia,
Atenas, Ga.)

Fig. 773 Patogenia propuesta de la babesiosis canina.
Dos síndromes, uno caracterizado por anemia hemolítica y el otro por síndrome de disfunción multiorgánica (MODS),
representan la mayoría de los signos clínicos observados en animales con babesiosis (v. fig. 772).62,63 El MODS se ha
asociado principalmente con las infecciones más patógenas por B. canis rossi que se encuentran en Sudáfrica y a menudo
causa hemólisis intravascular. La parasitemia produce eritrocitos osmóticamente frágiles, hemólisis y posterior
anemia.94 Sin embargo, la gravedad de la anemia no es proporcional al bajo grado de parasitemia que suele observarse.
El daño parasitario directo contribuye a la anemia. Sin embargo, la inducción de factores hemolíticos séricos, el aumento de
la actividad eritrofagocítica de los macrófagos y el daño inducido por el sistema inmunológico secundario después de la formación.
de anticuerpos antimembrana de eritrocitos también son importantes para la patogénesis.35,107,109,111,112 El suero

de perros infectados inhibe la 5′nucleosidasa de los eritrocitos, lo que puede conducir a la acumulación de nucleótidos cíclicos y
puede contribuir al daño de los eritrocitos.56 El estrés oxidativo es otra posible causa de daño a los eritrocitos que también
resulta en una mayor susceptibilidad a la fagocitosis.110 Se ha demostrado una mayor producción de superóxido
en eritrocitos infectados con B. gibsoni, lo que puede estar relacionado con el daño oxidativo de los lípidos.
peroxidación.114 Se han encontrado niveles elevados de metahemoglobinemia urinaria en perros con infecciones naturales por
B. canis.90 La peroxidación lipídica que ocurre durante la infección por Babesia aumenta la rigidez de los eritrocitos
parasitados y no parasitados y retarda su paso a través de los lechos capilares. Las proteasas parásitas solubles activan la


sistema de calicreína e induce la formación de proteínas similares al fibrinógeno (FLP). Los FLP hacen que los eritrocitos sean más
"pegajosos", lo que hace que se acumulen más eritrocitos en los capilares. Se cree que la estasis vascular debida al sedimento de células
parasitadas y al estroma de eritrocitos dentro de los lechos capilares contribuye a la anemia aguda y a muchos de los otros signos
clínicos potenciales. La sedimentación más grave parece ocurrir en el sistema nervioso central (SNC) y
músculos.163 La rabdomiólisis y la insuficiencia renal aguda han sido complicaciones de la babesiosis.64,91
En muchos casos de babesiosis se observa trombocitopenia sola y puede estar relacionada con el consumo inmunológico o
coagulatorio de plaquetas debido a una lesión hemolítica o vascular. En muchos perros no se encuentran resultados anormales de
coagulación.45 Sin embargo, la coagulación intravascular diseminada (CID) manifiesta puede ser una complicación devastadora de las
formas graves de babesiosis canina causadas por B. canis rossi. Las proteasas de Babesia pueden inducir aumentos en los niveles
plasmáticos de calicreína, lo que puede activar la cascada intrínseca del factor XII. La trombocitopenia es común, especialmente en perros
infectados con B. gibsoni. Esta afección puede ser el resultado de una CID, pero probablemente también sea el resultado
de la destrucción de plaquetas mediada por el sistema inmunológico. La glomerulonefritis membranoproliferativa se observa en algunos
perros infectados y puede tener una patogénesis mediada por el sistema inmunológico. 727
728
La hipoxia tisular contribuye de manera importante a muchos de los signos clínicos causados por la Babesia más patógena.
presiones. Las causas de la hipoxia incluyen anemia, shock, estasis vascular, producción endógena excesiva de monóxido de carbono,
daño parasitario a la hemoglobina y disminución de la capacidad de la hemoglobina para descargar oxígeno de los perros
infectados con Babesia.63,90 La hipoxia parece ser más importante que la hemoglobinuria en el daño los riñones de perros infectados
experimentalmente.91 La generación de ácido láctico a partir de la hipoxia tisular se considera la razón principal de la acidosis metabólica
que se desarrolla en animales con babesiosis.84 La alcalosis respiratoria resulta en parte de la compensación, pero más
directamente de la hiperventilación causada por la hipoxemia.
Se pueden desarrollar muchos signos o complicaciones atípicos en animales con babesiosis, especialmente si es causada por una
infección por B. canis rossi ; no pueden explicarse directamente por hemólisis, pero parecen ser el resultado de la respuesta inflamatoria del
huésped. El daño tisular resultante probablemente provoca la liberación de citocinas, que se esperaría que
apoyan una inflamación generalizada y daño adicional a múltiples órganos.63 Las complicaciones del MODS resultantes del llamado
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) han sido insuficiencia renal aguda, hepatopatía,
hemólisis inmunomediada, edema pulmonar, rabdomiolisis y disfunción cerebral.160 Las complicaciones pulmonares, del SNC y renales se
asociaron con una mayor tasa de mortalidad.
77,4
HALLAZGOS CLÍNICOS
77.4.1
Perros
77.4.1.1
Características generales
La babesiosis puede tener un curso hiperagudo, agudo, crónico o subclínico (cuadro 772). La enfermedad aguda caracterizada por
fiebre y letargo, y la anemia aguda es el síndrome clínico más común, mientras que la presentación hiperaguda caracterizada por
daño tisular extenso es rara.32,38 B. canis rossi, prevalente en Sudáfrica, es muy virulenta y causa un efecto hemolítico. anemia
o una inflamación aguda abrumadora
124
respuesta. B. canis canis produce una parasitemia de bajo nivel (menos del 1%) y la enfermedad clínica se asocia
con congestión de órganos del sistema fagocítico mononuclear.127 B. canis vogeli produce una enfermedad clínica leve,
generalmente sin signos evidentes.

Los signos clínicos agudos son típicos de las infecciones iniciales por B. gibsoni y las cepas más virulentas de B.
19,32
perros. La enfermedad aguda se caracteriza por anorexia, anemia hemolítica, trombocitopenia,
linfadenomegalia y esplenomegalia.2,61,63 También son comunes la anorexia, el letargo, la fiebre y los vómitos.
Pueden ocurrir muertes, especialmente en cachorros y ocasionalmente en adultos infectados por B. gibsoni, pero la mayoría
de los animales con esta enfermedad aguda se recuperan con tratamiento. Se pueden observar hematuria e ictericia,
especialmente en perros infectados por B. canis. La presentación aguda es más típica de las infecciones por B. gibsoni
encontradas en Asia y Estados Unidos y de las infecciones por B. canis encontradas en África, Australia y el sur de Europa.
La anemia hemolítica inmunomediada (HAIM) y el lupus eritematoso sistémico son las principales enfermedades que deben
diferenciarse de esta forma de babesiosis.
Las manifestaciones crónicas de la infección por B. canis están mal caracterizadas.63 La mayoría de los perros infectados con
B. canis vogeli en los Estados Unidos son portadores subclínicos.140 También se pueden observar manifestaciones subclínicas
o de bajo grado con ciertas cepas y más comúnmente con infecciones por B. gibsoni. .
77.4.1.2
Características clínicas específicas
77.4.1.2.1
B. canis rossi en Sudáfrica
B. canis rossi es la forma más virulenta de babesiosis canina. Se han descrito dos manifestaciones generales y graves.124 La
enfermedad clínica a menudo se correlaciona con el grado de parasitemia.127
La trombocitopenia es un hallazgo constante en la babesiosis y puede considerarse una prueba de detección.73 Los perros con
anemia grave tenían enfermedad hepática hipóxica y concentraciones elevadas de urea sérica sin creatinina.
Los perros no anémicos tenían azoemia grave y alteraciones electrolíticas. La hipoglucemia fue un hallazgo común en la
babesiosis canina virulenta y fue común en perros con depresión mental u otros signos neurológicos.72
Al igual que con las infecciones por B. gibsoni , las razas de pelea como los bull terriers, los pit bull terriers americanos
y los staffordshire bull terriers tuvieron una mayor prevalencia de infecciones por B. canis rossi , y la alta mortalidad
indica una mayor susceptibilidad o un mayor riesgo de exposición a la babesiosis.

Cuadro 772 Hallazgos clínicos en perros con babesiosis138
ESPECTRO DURACIÓN
Signos inespecíficos Síntomas hiperagudos

Anorexia Hipotermia
Letargo Choque
Debilidad Coma
Pirexia Coagulación intravascular diseminada
Pérdida de peso
Signos atípicos Acidosis metabólica

Ascitis Muerte
Edema Síntomas agudos
Constipación Anemia hemolítica
Diarrea Ictericia
Estomatitis ulcerosa esplenomegalia
Hemorragia Linfadenopatía
Membranas mucosas congestionadas Vómitos
Síntomas crónicos
policitemia Pirexia intermitente
Secreción ocular y nasal anorexia parcial
Dificultad respiratoria Pérdida de condición corporal.
Miositis masticatoria Linfadenopatía
Dolor en la articulación temporomandibular
Dolor de espalda
signos del sistema nervioso central
Convulsiones
Ataxia
paresia
77.4.1.2.2
B. canis vogeli en galgos en Estados Unidos
La prevalencia de babesiosis entre los galgos en los Estados Unidos es alta.140 El organismo que probablemente
afecta a los galgos es la cepa de B. canis vogeli de la Costa del Golfo , que rara vez causa enfermedad clínica en
adultos. Ninguna evidencia sugiere que estos perros sean más susceptibles que otras razas después de la inoculación
experimental.31
77.4.1.2.3
B. gibsoni en Asia, África, Europa, Estados Unidos y Australia
Los signos clínicos típicos de la infección por B. gibsoni son fiebre intermitente, membranas mucosas pálidas (fig. 774),
disminución del apetito y marcada pérdida de la condición corporal.27 En las pruebas de laboratorio se puede observar
una anemia hemolítica de bajo grado o compensada y trombocitopenia variable. La forma crónica de la enfermedad se
ha observado con frecuencia, especialmente en los Estados Unidos. Los perros desarrollan fiebre leve, membranas 728
mucosas pálidas, esplenomegalia (fig. 775), hepatomegalia, linfadenomegalia y letargo sin muchos de los síntomas. 729
los factores de complicación asociados con otras infecciones por Babesia.101

Fig. 774 Membranas mucosas pálidas de un perro pitbull con infección por B. gibsoni .
(Cortesía de la Universidad de Georgia, Atenas, Ga.)
Fig. 775 Aspecto ecográfico del bazo de un perro con B. gibsoni

infección. (Cortesía de la Universidad de Georgia, Atenas, Ga.)

77.4.1.2.4
Aislamiento de California
Los signos clínicos de perros afectados por el aislado de Babesia de California incluyen letargo, vómitos,
temperatura rectal elevada y membranas mucosas pálidas causadas por anemia.32 La mayoría de los animales infectados han
desarrollado anemia hemolítica aguda grave y trombocitopenia acompañante.
77.4.1.2.5
aislamiento español
En España, la enfermedad causada por el agente similar a B. microti (y que se denomina T. annae) se asocia con mucosas
pálidas, debilidad, hemoglobinuria, taquicardia, taquipnea y temperatura rectal elevada provocada por anemia hemolítica
regenerativa y trombocitopenia que en algunos casos se acompañó de insuficiencia renal.23,24,46,172 En animales con
insuficiencia renal se encontró anemia no regenerativa, azotemia y proteinuria con altos índices proteína/creatinina en orina.22
77.4.1.3
Babesiosis sin complicaciones
La babesiosis canina se puede clasificar clínicamente en no complicada o complicada. El curso y la gravedad de la enfermedad
dependen de la virulencia del organismo infectante y de la inmunocompetencia del huésped.
Las coinfecciones con otros organismos pueden crear una enfermedad clínica confusa y causar inmunosupresión.147
Los animales con babesiosis no complicada suelen presentar signos clínicos relacionados con hemólisis aguda, que incluyen
fiebre, anorexia, depresión, membranas mucosas pálidas, esplenomegalia y pulso en martillo de ariete. Esta forma se puede
clasificar además como leve, moderada o grave según la gravedad de la anemia. Un caso de babesiosis leve y no
complicado puede progresar hasta convertirse en una babesiosis grave y complicada con anemia potencialmente mortal.
77.4.1.4
Babesiosis complicada
Las manifestaciones clínicas de la babesiosis complicada no se explican fácilmente por el proceso de la enfermedad
hemolítica. El desarrollo de muchas anomalías clínicas o de laboratorio a menudo se correlaciona con un mayor grado de
parasitemia. Las complicaciones raras incluyen alteraciones gastrointestinales (GI), mialgia, afectación ocular, signos de las vías
respiratorias superiores, afectación cardíaca, necrosis de las extremidades, acumulación de líquido y la forma crónica de la
enfermedad. También puede producirse una superposición entre las diferentes categorías de complicaciones.
Las complicaciones se informan con mayor frecuencia en infecciones por B. canis rossi en perros de Sudáfrica.
77.4.1.4.1
Fallo renal agudo
La insuficiencia renal aguda (IRA) asociada con babesiosis generalmente incluye síntomas de anuria u oliguria a pesar de
una rehidratación adecuada, pero es una complicación poco común. La evidencia de daño renal, reflejada en el análisis de
orina por la presencia de proteinuria, cilindros y células epiteliales tubulares renales, es común en casos
complicados y no complicados, pero no necesariamente predice insuficiencia renal. Un aumento de urea sérica por sí solo
es un indicador poco fiable de insuficiencia renal en animales con babesiosis, ya que un aumento
desproporcionado de la urea (en comparación con la creatinina) se ha relacionado con el catabolismo de la urea lisada.
eritrocitos.35a La insuficiencia renal se diagnostica sobre la base de la evaluación continua del volumen de orina, el análisis de
orina y el grado de azotemia.

La insuficiencia renal intrínseca aguda sin IRA manifiesta ocurre en humanos con malaria, un cuadro clínico muy similar a la
babesiosis canina. Epitelial tubular renal y otras células en el sedimento urinario, enzimuria,
Se han observado proteinuria y azotemia variable en perros con infecciones por B. canis rossi.91 También se documentó IRA en
numerosos perros en el mismo estudio.
77.4.1.4.2
Babesiosis cerebral
La babesiosis cerebral se define como la presencia concurrente de signos neurológicos en un animal con babesiosis.
Los signos, típicos de inicio hiperagudo, incluyen una combinación de incoordinación, paresia de los cuartos traseros, temblores
musculares, nistagmo, anisocoria, pérdida intermitente del conocimiento, convulsiones, estupor, coma, agresión, chapoteo o
vocalización.63 Cambios patológicos en en el cerebro son congestión, hemorragias macroscópicas y microscópicas, secuestro de
eritrocitos parasitados en lechos capilares y empedrado de células parasitadas contra el endotelio.
77.4.1.4.3
Coagulopatía
La anomalía hemostática más constante en la babesiosis es la trombocitopenia profunda, que es un hallazgo habitual en casos
complicados y no complicados, pero las hemorragias clínicamente aparentes son relativamente raras. Se ha informado DIC
en animales con babesiosis; sin embargo, la confirmación de la CID en animales con babesiosis es difícil debido a la naturaleza
del proceso de la enfermedad subyacente y la
informaron falta de confiabilidad de la prueba del producto de degradación de fibrina humana.63 Los signos clínicos de CID son difíciles
de reconocer hasta que se desarrollan hemorragias en la fase de hipocoagulabilidad. En la fase de hipercoagulabilidad, los signos están
relacionados con la disfunción orgánica inducida por microtrombos. 729
730
77.4.1.4.4
Ictericia y hepatopatía
En algunos casos de babesiosis, se desarrolla ictericia, niveles elevados de enzimas hepáticas y niveles elevados de ácidos biliares.
que indican una lesión hepática.102 Se desconoce si la lesión es causada por citoquinas inflamatorias, daño hipóxico o una combinación
de estos. La ictericia no parece ser causada únicamente por hemólisis u obstrucción hepática. Por lo tanto, la disfunción hepática
parece ser al menos contribuyente. Los cambios histológicos generalmente asociados con la ictericia incluyen lesiones difusas y
periportales, mientras que los perros ictéricos con babesiosis tienen una lesión centrolobulillar. Sin embargo, es posible que el hígado
tenga una lesión difusa, leve o moderada que no cause cambios histológicos pero que sea lo suficientemente grave como para causar un
cambio funcional. Se sabe que las agresiones hipóxicas causan inflamación hepatocelular difusa, por lo que la hipoxia en la babesiosis
grave puede ser lo suficientemente grave como para causar una hepatopatía transitoria.
77.4.1.4.5
Anemia hemolítica inmunomediada
La hemólisis inmunomediada es una mayor destrucción de los eritrocitos causada por la membrana de los eritrocitos.
anticuerpos asociados. Esta destrucción puede ser primaria, en la que la membrana es normal, o secundaria, en la que la
membrana está alterada y reconocida como extraña. Se supone destrucción secundaria
ocurrir en la babesiosis.146 La característica fundamental de la IMHA asociada a la babesiosis es la hemólisis continua a pesar del
tratamiento antibabesial exitoso. El diagnóstico se confirma al encontrar autoaglutinación con dilución salina de sangre, detección de
esferocitosis o ambas. La prueba de Coombs no se puede utilizar para confirmar un diagnóstico porque los casos no complicados
y los casos complicados con IMHA tienen un resultado positivo.


77.4.1.4.6
Síndrome de distrés respiratorio agudo
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una complicación catastrófica grave y frecuente de la babesiosis.
Los signos clínicos típicos son un aumento repentino de la frecuencia respiratoria (que puede ser causado por otros factores, como
pirexia y acidosis), disnea, tos húmeda y secreción nasal espumosa teñida de sangre. El diagnóstico de SDRA se basa en la presencia
de infiltrados pulmonares difusos en la radiografía torácica, hipoxemia por desajuste entre ventilación y perfusión, presión de
enclavamiento capilar pulmonar normal y distensibilidad pulmonar reducida.39 En la mayoría de las situaciones clínicas, la
presión de enclavamiento pulmonar, el análisis de gases en sangre, y el cumplimiento no se puede medir. Por tanto, el
diagnóstico depende del reconocimiento de los factores de riesgo de SDRA, las radiografías torácicas y la exclusión de otras
causas de edema pulmonar, en particular las causas cardiogénicas y la sobrecarga de líquidos. Excluir la sobrecarga de
líquidos es particularmente importante en animales con insuficiencia renal oligúrica. Las cargas de líquidos que pueden tolerar los
perros normales pueden exacerbar fatalmente el edema pulmonar en el SDRA.
77.4.1.4.7
Hemoconcentración
El fenómeno paradójico de hemólisis intravascular severa combinada con hemoconcentración constituye el síndrome “biliar
rojo”. Las características clínicas son membranas mucosas congestionadas, visibles.
hemoglobinemia, hemoglobinuria o todas ellas y niveles de hematocrito elevados o normales altos.63

La hemoconcentración se ha asociado con otras complicaciones, como babesiosis cerebral, CID, IRA y SDRA. Se cree que la
hemoconcentración en la babesiosis es el resultado de la reducción del volumen sanguíneo como resultado del desplazamiento
de líquido del compartimento vascular al extravascular. Como las concentraciones de proteínas plasmáticas son normales,
el plasma (en lugar de un filtrado de plasma) se desplaza desde la vasculatura. El aumento generalizado de la permeabilidad
capilar que se produce en el SRIS puede desempeñar un papel importante en la patogénesis. La hipoalbuminemia concurrente
puede estar relacionada con una pérdida de albúmina en el intersticio debido a la pérdida de integridad endotelial asociada con el
SRIS.
77.4.1.4.8
hipotensión
Los perros con babesiosis grave y complicada suelen encontrarse en un estado de colapso y shock clínico.
El shock puede parecerse a la fase hiperdinámica del shock séptico. En un estudio, se demostró que la hipotensión ocurre con
frecuencia en perros con babesiosis, y la presencia y gravedad de la hipotensión aumenta con la gravedad de la enfermedad.66
La presencia de hipotensión en una gran proporción de perros con babesiosis complicada es consistente con la hipótesis de que la
inflamación Los mecanismos desempeñan un papel importante en esta enfermedad y pueden provocar un estado similar a
la sepsis. Es probable que la hipotensión en animales con babesiosis sea una combinación de vasodilatación, reducción del
volumen vascular causada por una mayor permeabilidad vascular, deshidratación, o todo esto, y depresión miocárdica. La
hipotensión puede desempeñar un papel en los síntomas fisiopatológicos de la enfermedad porque se ha
planteado la hipótesis de que facilita el secuestro del parásito.
77.4.1.4.9
cambios cardiacos
En un estudio, los perros con babesiosis IMHA complicada y concurrente tuvieron niveles cardíacos significativamente más altos.
concentraciones de troponina I y T.87 En este estudio, los perros con babesiosis desarrollaron cambios
importantes en el electrocardiograma (ECG), como bloqueos cardíacos, complejos ventriculares prematuros (VPC) y


cambios prolongados del QRS y cambios del segmento ST. Sin embargo, la mayoría de los cambios no se asociaron con la
gravedad, el resultado ni los niveles de troponina cardíaca. La excepción fue la presencia de VPC porque se encontró
una correlación entre las concentraciones de troponina y las VPC. Los cambios histológicos cardíacos informados en el estudio
fueron hemorragia, necrosis, infiltrado inflamatorio y fibrosis.
77.4.1.4.10
Pancreatitis aguda
Un estudio retrospectivo informó pancreatitis aguda como una complicación de la babesiosis canina.103 En este estudio, cuatro
perros tenían evidencia histológica de pancreatitis y otros 16 perros tenían elevaciones de amilasa sérica, elevaciones de
actividad de lipasa o ambas de una magnitud que apoyaba un diagnóstico de enfermedad aguda. pancreatitis. El tiempo
medio de diagnóstico de pancreatitis fue de 2,5 días después del ingreso, afectándose principalmente a perros jóvenes (una
edad media de 3 años) y sexualmente intactos. El desarrollo de pancreatitis no estuvo relacionado con el grado de anemia en el
momento del ingreso. Además de la pancreatitis, el 80% de los perros tenía otras complicaciones babesiales, como ictericia,
SDRA, IMHA, insuficiencia renal, hemoconcentración y síndrome cerebral. La pancreatitis aguda puede representar
la forma intestinal de babesiosis previamente informada.
77.4.1.4.11
Alteraciones ácidobase
Los perros con infección grave por B. canis rossi tienen un pH arterial que varía de acidemia a alcalemia.84 En muchos perros
está presente una acidosis metabólica con brecha aniónica alta, mientras que casi todos tienen acidosis metabólica y alcalosis
respiratoria concurrentes. La gravedad de estas anomalías no se pudo vincular con la clínica.
resultado.
77.4.1.5
Infecciones subclínicas
Los perros infectados subclínicamente son comunes en ciertas poblaciones.98c Los galgos en los Estados Unidos tienen una
seroprevalencia muy alta de la enfermedad, pero los perros adultos rara vez muestran signos clínicos. Asimismo, el pitbull americano
los terriers parecen tener una alta prevalencia de infección según estudios de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).93 Los
parásitos B. canis rara vez se encuentran en frotis de sangre de portadores asintomáticos, lo que dificulta la identificación de este
grupo de perros sin realizar pruebas de detección serológicas o PCR. Existe una probabilidad ligeramente mayor de encontrar B.
gibsoni en frotis de sangre de pit bull terriers americanos asintomáticos si el médico examina los frotis muy minuciosamente.
Sin embargo, la serología y la PCR también son herramientas de detección más sensibles en esta población de perros. La principal
importancia de este grupo de perros puede residir en su papel como fuente potencial de infección para cachorros susceptibles
en colonias de cría o como fuente de infección a través de transfusiones de sangre o peleas.38,140 La babesiosis puede ser 730
una causa importante y subdiagnosticada de morbilidad y mortalidad. de cachorros provenientes de colonias reproductoras 731
ubicadas en zonas endémicas. La seroprevalencia entre los adultos en las perreras afectadas suele ser superior al 75% y puede
servir como marcador serológico de la enfermedad. En comparación, las seroprevalencias suelen ser inferiores al 20% en perreras
bien administradas de áreas endémicas donde es menos probable encontrar cachorros anémicos.140 La mayoría de los portadores
subclínicos nunca muestran signos clínicos de babesiosis; sin embargo, aunque son raros, pueden presentar síntomas
cuando se los somete a estrés o se los trata con glucocorticoides.19,97
77.4.2
gatos
Los informes de infección clínica en gatos domésticos provienen predominantemente de Sudáfrica. Los gatos con babesiosis
natural suelen tener menos de 3 años y no tienen predilección por raza o sexo. Afectado


Los gatos generalmente presentan letargo, anorexia, debilidad, pelaje áspero o diarrea.68 La fiebre y la ictericia son menos comunes. La
anemia puede ser grave y es la razón subyacente de los signos clínicos. La enfermedad es crónica y es posible que los signos no sean
evidentes hasta una etapa posterior de la enfermedad. Los gatos generalmente se adaptan a la anemia y es posible que solo tengan síntomas leves.
signos clínicos hasta que experimentan el estrés de un examen físico o evaluación diagnóstica.104
Las complicaciones de la anemia hemolítica incluyeron hepatopatía, edema pulmonar, insuficiencia renal, signos del SNC e infecciones
concurrentes.
77,5
DIAGNÓSTICO
77.5.1
Hallazgos de laboratorio clínico
77.5.1.1
Perros
El principal diagnóstico diferencial de la babesiosis aguda no complicada son los estados hemolíticos, como las agresiones parasitarias,
inmunomediadas, oxidativas y traumáticas a los eritrocitos y la hemorragia gastrointestinal que imita una anemia hemolítica.
Los cambios clínicopatológicos son inespecíficos; las anomalías hematológicas primarias son anemia y trombocitopenia.2,61,99,113 La
prevalencia de trombocitopenia es mayor que la de los perros con ehrlichiosis. Generalmente se observa una anemia normocítica y
normocrómica leve en los primeros días después de la infección, y luego la anemia se vuelve macrocítica, hipocrómica y regenerativa
a medida que avanza la enfermedad. La reticulocitosis es proporcional a la gravedad de la anemia. Con poca frecuencia, se
puede observar una policitemia relativa con una concentración normal de proteínas plasmáticas.63 Las anomalías leucocitarias
se observan de manera inconsistente, pero pueden incluir leucocitosis, neutrofilia, neutropenia, linfocitosis y
eosinofilia.61,113 Ocasionalmente se observa una respuesta leucemoide similar a la de los casos de IMHA.86
En un estudio se observó autoaglutinación de eritrocitos en solución salina en el 21% de 134 perros con babesiosis, y en otro casi el 85%
de los perros infectados dieron positivo en la prueba de antiglobulina directa (de Coombs), lo que hace que sea
Es difícil diferenciar la enfermedad de la IMHA si los organismos no son evidentes.63 La trombocitopenia es generalmente una
característica de la babesiosis canina, independientemente de si hay anemia concurrente.147
Los valores de la química sérica suelen ser normales. Se puede encontrar hipopotasemia en animales gravemente afectados, pero
probablemente no sea específica debido a la disminución de la ingesta de potasio. Se observaron hiperpotasemia e hipoglucemia en
animales gravemente afectados en un estudio.61 Los perros con babesiosis leve y grave tienen niveles bajos de proteína y albúmina sérica
total, proporciones albúmina/globulina y niveles de αglobulina bajos. También tienen una respuesta de fase aguda.
caracterizado por glicoproteínas ácidas α1 elevadas.89 Un estudio de infecciones duales con B. canis y Ehrlichia canis mostró que la
prevalencia de hiperglobulinemia era mayor en perros con infecciones duales que en perros
infectados con una única infección causada por cualquiera de los organismos.99 La azotemia y la acidosis metabólica son comunes en
animales con hemólisis intravascular grave y parecen contribuir a la morbilidad y la mortalidad. Los animales más gravemente afectados
tienen una actividad elevada de transaminasas séricas y fosfatasa alcalina y niveles elevados de bilirrubina sérica. La hiperbilirrubinemia
es un hallazgo constante durante la enfermedad aguda causada por B. canis.
61.156
cepas pero no por B. gibsoni. La actividad de las enzimas hepáticas puede aumentar durante la enfermedad grave. El
análisis de orina puede revelar bilirrubinuria, hemoglobinuria, proteinuria y cilindros granulares. En las infecciones por B. canis rossi
en perros sudafricanos anémicos, los animales pueden desarrollar enfermedad hepática hipóxica con aumento de urea sérica y
leucocitosis profunda con desviación hacia la izquierda.124 Los perros no anémicos pueden tener azotemia grave, cambios marcados
de electrolitos y, en algunos casos, leucopenia.

77.5.2
gatos
En la babesiosis felina, causada por B. felis, la anemia suele ser macrocítica, hipocrómica y
regenerativo.130 No se produce ningún cambio característico en el recuento total o diferencial de leucocitos, y la trombocitopenia es un hallazgo
inconsistente. La prueba de aglutinación en solución salina también puede ser positiva130.
Los gatos infectados con B. felis suelen tener una actividad de la enzima citosol hepática y concentraciones de bilirrubina total
elevadas. Los valores de proteínas séricas son principalmente normales, pero puede ocurrir hiperglobulinemia policlonal. Los parámetros
renales no se ven afectados. Aunque se informaron varias anomalías electrolíticas, no se encontró ningún patrón consistente.130
77.5.3
Identificación microscópica
El diagnóstico definitivo de babesiosis depende de la demostración de organismos dentro de los eritrocitos infectados, la amplificación del
ADN de babesiosis extraído de sangre o tejido infectado o resultados serológicos positivos. B. canis son organismos grandes, con forma
piriforme, y por lo general existen solos o en parejas (v. fig. 771, A), mientras que los organismos intracelulares individuales más pequeños
probablemente sean B. gibsoni (v . fig. 771, B). . La parasitemia suele ser baja, especialmente en perros infectados por B. canis, lo que hace
necesario un examen minucioso de frotis de sangre fina. En las infecciones por B. canis , la sangre extraída de los lechos capilares periféricos
de la punta de la oreja o del lecho ungueal puede producir un mayor número de células parasitadas.61 Los eritrocitos adyacentes a la
capa leucocitaria de las muestras centrifugadas también tienen más probabilidades de infectarse porque el organismo favorece a los
reticulocitos. que tienen niveles más altos de ácidos nucleicos, aminoácidos y trifosfato de adenosina (ATP) y niveles más bajos de
glutatión.169,170 Ocasionalmente, se observan organismos fagocitados y fragmentos de eritrocitos en los neutrófilos. Aunque los organismos
dentro de los eritrocitos pueden ser numerosos en algunos animales con infección aguda, rara vez son evidentes en portadores asintomáticos o
con infección crónica.
La evaluación de portaobjetos teñidos puede ser tediosa y requiere un compromiso de tiempo significativo por parte del técnico de
laboratorio. Las técnicas de citometría de flujo se correlacionan estrechamente con las técnicas microscópicas ópticas convencionales.
técnicas para la identificación de eritrocitos parasitados por Babesia y grado de reticulocitosis.9b,41,148 Además, los métodos de
concentración y tinción de la capa leucocitaria mejoran la sensibilidad del parásito.
detección.100 La microscopía electrónica también puede ser utilizada por los laboratorios de investigación para caracterizar mejor
el parásito.122
77.5.4
Pruebas serológicas
Debido a las dificultades para detectar los parásitos Babesia , especialmente en portadores crónicos, se pueden utilizar inmunodiagnósticos
para detectar huéspedes infectados. Los serodiagnósticos han demostrado ser confiables como método de detección indirecta de parásitos en
infecciones patentes u ocultas que han estado presentes el tiempo suficiente para que se genere una respuesta inmune.123,158 Para la
babesiosis canina, la prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes (FA) es probablemente la más específica y prueba más comúnmente utilizada
731
para la detección de anticuerpos babesiales.123 Aunque los métodos de laboratorio difieren, generalmente los títulos de B. canis
mayores o iguales a 1:80 en una sola muestra son suficientes para el diagnóstico. 732
Se ha establecido un título de corte de 1:320 o mayor para incriminar la infección por B. gibsoni.168 Se ha considerado un nivel de título de
1:1280 o mayor como el límite para aumentar la certeza de la incriminación de infección en algunos estudios serológicos. .168 Se deben medir
los títulos de múltiples especies si la serología se realiza en áreas geográficas donde existe más de un tipo de infección por Babesia . La
reactividad cruzada entre B. canis y B. gibsoni hace necesaria la identificación del parásito o la PCR para diferenciar entre las dos especies.
Sin embargo, los perros muy jóvenes o


Los perros examinados al principio del curso de la enfermedad pueden ser serológicamente negativos, por lo que es necesario evaluarlos.
suero convaleciente en algunos casos.15 No se detectaron anticuerpos en el 36% de los perros con parasitemia por B. canis en un estudio.15 Se han
desarrollado técnicas de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y ELISA puntual para la detección de anticuerpos. Los resultados de
ELISA son mucho más sensibles y menos específicos que los de AF indirecto.
La prueba ELISA se utiliza más para estudios seroepidemiológicos que para diagnóstico clínico.15,123,156a Al utilizar algunas pruebas basadas en
antígenos de células completas, los perros infectados con B. gibsoni pueden tener resultados falsos positivos en las pruebas serológicas para
Toxoplasma gondii y Neospora caninum , así como para B. canis, especialmente con títulos séricos más bajos168
La prueba ELISA de proteína P50 producida recombinante ha sido más específica para la infección por B. gibsoni que
inmunotransferencia y pruebas indirectas de FA.42,156a
77.5.5
Detección de ácido nucleico
Debido a que los organismos varían o son poco frecuentes en los frotis de sangre, los métodos genéticos son los medios más sensibles y específicos
para detectar infecciones. La detección específica de género para Babesia se puede realizar mediante PCR del ADN extraído de muestras de sangre.7,44
La identificación de la especie se puede lograr luego comparando las secuencias genéticas del ARN ribosomal (ARNr) de la subunidad pequeña
(SSU) encontradas con secuencias conocidas de B. gibsoni y B. 37a, 58b, 115a, 76, 135 canis.
El uso de una PCR semianidada permite la detección y diferenciación de B. gibsoni y B.
canis en sangre.11 La PCR se ha utilizado para identificar una tercera especie de Babesia endémica de la parte occidental de los Estados Unidos,76,93
una nueva cepa de un perro en Carolina del Norte,14a y otra especie del noroeste de España.172 También la PCR detectó un organismo similar a
Babesia odocoilei y Babesia divergens en garrapatas de perros en Japón.59
77,6
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
Los hallazgos patológicos incluyen tinción de los tejidos con hemoglobina o bilirrubina, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y
riñones de color rojizo oscuro.150 El edema y la hemorragia, que pueden indicar lesión vascular y oxigenación tisular deficiente en perros gravemente
afectados, suelen ser más graves en los pulmones. Se pueden observar grandes cantidades de eritrocitos parasitados en los lechos capilares,
especialmente en el cerebro (fig. 776).
Las células no parasitadas a menudo recubren la superficie endotelial con células parasitadas depositadas en la luz. Los microtrombos de muchos tejidos
pueden ser evidentes en animales que presentan signos de CID. En el bazo suele ser evidente una gran cantidad de células parasitadas. Los frotis
de impresión del bazo pueden corroborar el diagnóstico de babesiosis en la necropsia.
Se pueden encontrar organismos en los eritrocitos dentro de la microvasculatura (fig. 777). Los hallazgos inespecíficos incluyen hiperplasia eritroide
en la médula ósea, hematopoyesis extramedular del hígado y el bazo, hiperplasia del sistema fagocitario mononuclear y necrosis centrolobulillar del
hígado. Se ha observado vasculitis en B. gibsoni.
Infecciones y se asocia con hepatitis y linfadenitis con depósitos multifocales de IgM en arterias inflamadas.
y glomérulos renales.162 En casos crónicos de babesiosis canina y casos de babesiosis felina, el único hallazgo macroscópico puede ser esplenomegalia.

Fig. 776 Vaso cerebral lleno de numerosos eritrocitos parasitados por B. canis
(Tinción H y E, ×1200). (Cortesía de Charles W. Qualls, Jr., Stillwater, Oklahoma)
Fig. 777 Frotis de impresión del bazo obtenido en la necropsia de un perro infectado de
forma natural. Numerosos eritrocitos contienen uno o más organismos de B.
canis (tinción de WrightGiemsa, ×1100). (Cortesía de Peter MacWilliams y
Charles W. Qualls, Jr., Stillwater, Oklahoma)

77,7
TERAPIA
77.7.1
Perros
Los perros generalmente muestran mejoría clínica dentro de las 24 horas posteriores al tratamiento con fármacos antibabes (cuadro 77381). ;
732
consulte el Formulario de medicamentos, Apéndice 8, para obtener información adicional). Se ha demostrado que pocos medicamentos
eliminan los parásitos, y la mayoría de los perros que sobreviven a la crisis hemolítica aguda desarrollan una premunición en la que 733
existe un delicado equilibrio entre su respuesta inmune y el parásito persistente. Desafortunadamente, dos de los fármacos babesiacidas
más eficaces para la infección por B. canis , el aceturato de diminazeno y el isetionato de fenamidina, no están aprobados para
su uso en los Estados Unidos. El aceturato de diminazeno es el fármaco más utilizado en todo el mundo.80 Es un derivado aromático de
diamidina de la misma clase de fármacos que el isetionato de fenamidina y el isetionato de pentamidina. El aceturato de
diminazeno es eficaz cuando se administra por vía intramuscular (IM), aunque la eliminación de la infección es inconsistente incluso en
dosis más altas. Las infecciones por B. gibsoni responden menos al diminazeno que por B. canis
infecciones. Los perros son más susceptibles a los efectos tóxicos de la droga que otras especies. Los efectos secundarios incluyen
dolor e hinchazón en el lugar de la inyección, irritación gastrointestinal y manifestaciones neurológicas.

Cuadro 773 Compuestos babesiacidas seleccionados utilizados en el tratamiento de enfermedades caninas

y Babesiosis felina
ORGANISMO
INTERVALO DE RUTA DURACIÓN BABESIA BABESIA BABESÍA

GENÉRICO (MARCA)a DOSIS (mg/kg)b
(HORAS) (DÍAS) DEL PERRO GIBSONI FÉLIS
Una vez + —
Dipropionato de imidocarb 5–6,6 (Imizol) SOY Repetir en 14 +++
7.5 SOY Una vez N/A
aceturato de diminazeno 3,5–5 SOY N/A +++ ++ +

una vez
(Berenil, Ganaseg)c
fenamidina 1520 CAROLINA DEL SUR 24 2 +++ ++ —
isetionato (Lomadine,
fenamidina)c
Isetionato de 16.5 SOY 24 2 ++ ++ ?
pentamidina (Pentam
300)e
Sulfato de quinuronio 0,25 CAROLINA DEL SUR 48 2 ++ — —
(Acaprina)
10 IV Una vez N/A ++ — —
azul tripán
0,5 24 1–3 ? — +++
fosfato de primaquina correos
36 6 — — +++
(Primaquina) 1 mg por SOY
gato
Clindamicina (Antirobe, 12,5–25 PO 12 7–10 ? ? ?
Cleocin)f
Doxiciclina 10 correos 12 7–10 + ? ?
(vibramicina)g
Azitromicina 10 correos 24 10 ? +++ ?
(Zithromax)h
correos 8 10 ? +++ ?
Atovacuona (Mepron)h 13,3 Sulfato
de quinuronio (Acaprin) 0,25 CAROLINA DEL SUR 48 2 ++ ? ?
IM, intramuscular; SC, subcutáneo; IV, intravenoso; PO, por vía oral; +++, muy bien; ++, bien; +, regular a pobre; , no efectivo; ?, desconocido; NA, no
aplicable.
a Para obtener información específica sobre cada medicamento, consulte el Formulario de medicamentos, Apéndice 8.
b Dosis por administración en el intervalo especificado.
c Medicamentos no aprobados para su uso en los Estados Unidos. Disponible en otros países como oxopirvedina (nombre
comercial Merial, Lyon, Francia), donde se combina con el antihistamínico oxomemazina.
d Para B. canis, esta dosis es suficiente; para B. gibsoni, repetir la dosis en 24 horas. Estas dosis totales de 7
mg/kg o más se asocian con un mayor riesgo de neurotoxicidad.
e Medicamentos huérfanos.
f Evidencia anecdótica de eficacia contra B. canis.
g Solo se ha demostrado que reduce o previene la parasitemia en perros que fueron infectados durante el tratamiento.
h Efectivo contra B. microti en personas y hámsteres. También es eficaz contra B. gibsoni en perros cuando se utilizan tanto
azitromicina como atovacuona en combinación.14

El isetionato de fenamidina está disponible en muchos países como medicamento autorizado para el tratamiento de la babesiosis canina.
El isetionato de pentamidina (nombre comercial Pentam 300; Abbott Labs, Abbott Park, Illinois) ha sido aprobado para su uso en los
Estados Unidos por la Administración de Alimentos y Medicamentos como medicamento huérfano para el tratamiento de Pneumocystis .
81
neumonía en las personas. El fármaco ha sido eficaz contra B. canis y B. gibsoni. La droga no ha sido tan
ampliamente estudiado como las otras diaminidinas. Los efectos secundarios incluyen dolor en el lugar de la inyección, hipotensión,
taquicardia y vómitos.
Un miembro carbanilida de la familia de las diaminidinas, el dipropionato de imidocarb, es un fármaco eficaz contra B.
6,81
perros. Está disponible en los Estados Unidos (consulte el Formulario de medicamentos, Apéndice 8). Es menos eficaz contra B.
gibsoni. A la dosis sugerida ( cuadro 773), el imidocarb elimina la infección por Babesia y elimina la infectividad de las garrapatas que se
alimentan de los animales tratados hasta por cuatro semanas después del tratamiento. También se ha demostrado que una dosis única
733
de 7,5 mg/kg o una dosis única de 6 mg/kg el día siguiente a una dosis de diminazeno de 3,5 mg/kg elimina las infecciones.117 Una dosis
734
de 7 mg/kg de imidocarb administrada los días 15 y 27 después de una infección experimental por B. canis eliminaron la infección pero
inhibieron la respuesta protectora asociada con la recuperación gradual, lo que hizo que los animales fueran más susceptibles a la
reinfección parasitemia que los perros de control no tratados.18 Debido a que no se realizó la PCR y los títulos de anticuerpos persistieron,
la estimulación inmune causada por la premunición causó por persistencia subclínica del parásito es posible. El imidocarb también es
eficaz contra E. canis y, por tanto, es el fármaco de elección en infecciones duales.6 Tiene actividad profiláctica protectora hasta 6
semanas después de una única inyección.155 Los efectos secundarios son poco frecuentes y se cree que están relacionados con un
efecto anticolinesterásico del droga. Incluyen salivación transitoria, lagrimeo, vómitos, diarrea, temblor muscular, inquietud,
taquicardia y disnea.1 Una sobredosis de 10 veces la cantidad adecuada provocó necrosis hepática y muerte en un perro.77
La atovacuona es un fármaco antiprotozoario aprobado para el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii en pacientes humanos
con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El mecanismo de acción no se comprende completamente, pero el sitio de
acción parece ser la inhibición del transporte de electrones en el complejo citocromo bc 1 (Complejo III) en especies de Plasmodium . La
atovacuona y la azitromicina son eficaces contra B. microti en hámster
modelos57,159 y B. gibsoni in vitro e in vivo en perros.98b La combinación ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de B. gibsoni en un
estudio piloto en el que participó un pequeño número de perros con infección adquirida naturalmente.14a Atovacuona (13,3 mg/kg
administrados por vía oral cada 8 horas) y azitromicina (10 mg/kg administrados por vía oral una vez al día) durante 10 días. El tratamiento
pareció esterilizar las infecciones por B. gibsoni o reducir la parasitemia por debajo de límites detectables.
Aunque se necesitan estudios adicionales sobre más cepas, este puede ser el tratamiento de elección para B. gibsoni
Infecciones en perros. La atovacuona es difícil de obtener en algunos países y el costo puede ser mucho mayor que el de otros
tratamientos. Se observó un recrudecimiento de la infección más de 30 días después de la monoterapia con atovacuona para la
infección por B. gibsoni en perros.98a Se encontró una mayor resistencia al fármaco mediante pruebas in vitro. Por este motivo, siempre
se debe utilizar en combinación con otros fármacos.
El sulfato de quinuronio ha sido eficaz en el tratamiento de perros con infección por B. canis.78 Los perros mostraron mejoras
clínicas dentro de las 24 a 48 horas posteriores al tratamiento.
El azul tripán (solución al 1%) es eficaz en el tratamiento de perros con signos leves a moderados de infección por B. canis.
(ver tabla 773).67,133 También se ha recomendado para pacientes con infecciones graves porque carece de las propiedades
anticolinérgicas del imidocarb y de la toxicidad para el SNC de las otras diamidinas.81 El azul tripán no elimina las infecciones y produce
una coloración azulada de los tejidos. y plasma.

Si no se dispone de fármacos antibabesiales específicos, se recomiendan medidas de apoyo intensivas y clindamicina (25 mg/kg por
vía oral cada 12 horas durante 7 a 21 días). La clindamicina es el tratamiento de elección para B. microti en humanos, y numerosos
informes anecdóticos describen el éxito en el tratamiento de la babesiosis canina con 25 a 50 mg/kg/día. Sin embargo, muchos perros
infectados se recuperan completamente sin una terapia babesiacida específica si se toman medidas de apoyo adecuadas, lo que dificulta
la interpretación de las observaciones del tratamiento no controlado.
La clindamicina demostró ser eficaz en el manejo de las complicaciones agudas de las infecciones por B. gibsoni en perros infectados
experimentalmente, pero no eliminó los organismos.164 La clindamicina a 25 mg/kg administrada por vía oral cada 12 horas durante 7 a
21 días después de que la infección resolvió la anemia y otros hallazgos clínicos. Sin embargo, no se encontraron diferencias
significativas entre los perros tratados y no tratados en los niveles de parasitemia o en los títulos de IgG antibabesial. Sin
embargo, los cambios morfológicos en los parásitos circulantes mostraron cambios degenerativos. Los niveles de parasitemia fluctuaron
en el seguimiento posterior en ambos grupos; sin embargo, los perros tratados tuvieron respuestas inmunes humorales y celulares más
fuertes contra el parásito. La clindamicina también fue ineficaz en comparación con la oxitetraciclina o el diminazeno para el tratamiento
de la infección experimental por B. canis en ratones.8
La doxiciclina ha sido eficaz para prevenir o reducir la parasitemia en perros que estaban siendo tratados en el momento de la infección.155
77.7.2
gatos
El tratamiento de la babesiosis felina no ha sido evaluado tan críticamente como su contraparte canina.81 La mayoría de los fármacos
babesiacidas parecen ser ineficaces. El fosfato de primaquina, un compuesto antipalúdico que se administra por vía oral o como
inyección IM, es eficaz y en la actualidad es el fármaco de elección ( cuadro 773). Sin embargo, la dosis eficaz, 0,5 mg/kg, está muy
cerca de la dosis letal de 1 mg/kg. En estudios experimentales, rifampicina y
trimetoprimasulfadiazina no fueron tan eficaces como la primaquina.118 La danofloxacina, la enrofloxacina y la

buparvacuona no tenían anticuerpos antiB. Actividad de Felis .
77.7.3
Transfusiones de sangre
Las transfusiones de sangre suelen estar indicadas en casos graves, no complicados y en casos complicados que implican una
anemia potencialmente mortal. La decisión de transfundir se basa en los signos clínicos, la historia y los resultados de las pruebas
hematológicas. Los signos clínicos que indicarían la necesidad de transfusión son taquicardia, taquipnea, pulso en golpe de ariete,
debilidad y colapso. También se debe tener en cuenta la gravedad de la aparición y el grado de regeneración de los glóbulos rojos. El
hematocrito es el indicador de anemia más utilizado, pero también se pueden utilizar el recuento de glóbulos rojos y la hemoglobina. No
se ha establecido ningún HCT en el que se deba realizar una transfusión, porque debe evaluarse junto con los signos clínicos y la
historia. Generalmente se considera una transfusión cuando el HCT es del 15% o menos y siempre está indicada cuando el HCT es del
10% o menos. El grado de parasitemia no es un factor decisivo importante porque a menudo tiene poca relación con el grado de anemia.
Los concentrados de glóbulos rojos son el componente de elección para la babesiosis. La administración del componente plasmático
de sangre total es innecesaria en la mayoría de los perros con babesiosis y puede poner al paciente en riesgo de sobrecarga de
volumen. Si se requiere rehidratación, son preferibles las soluciones de reemplazo de cristaloides. La sangre entera fresca mejora el
nivel de oxígeno y el equilibrio ácidobase en perros infectados por B. canis, además de reemplazar la hemoglobina subfuncional con
hemoglobina funcional.

77.7.4
Cuidados de apoyo
La terapia de apoyo continuada debe basarse en una evaluación exhaustiva del paciente y un seguimiento continuo, pruebas de
laboratorio adecuadas y principios terapéuticos aceptados para las complicaciones que puedan estar presentes.
Es controvertido si están indicados los glucocorticoides. El sistema inmunológico está implicado en muchas de las manifestaciones clínicas de la
babesiosis canina, especialmente la anemia hemolítica. En un estudio, el 20% de los perros con B. canis
La infección tenía anemias hemolíticas que no respondían a la terapia antibabesial sola.63 A veces es necesario el tratamiento con
dosis inmunosupresoras de glucocorticoides. Sin embargo, el uso a largo plazo probablemente no esté indicado y en la mayoría de los perros
la dosis de glucocorticoides puede reducirse gradualmente durante 2 a 3 semanas. Esta terapia puede predisponer a los animales a
otras infecciones y tiene el potencial de inducir una recaída de Babesia.97 El sistema monocitosmacrófagos es importante
para controlar la parasitemia de Babesia . La reducción de la función de este sistema a menudo resulta en una parasitemia más grave
poco después de iniciarse los glucocorticoides. 734
735
77,8
PREVENCIÓN
77.8.1
Reglas generales
La dificultad para obtener compuestos terapéuticos específicos para el tratamiento de Babesia hace que la prevención sea de suma
importancia. Las medidas preventivas por sí solas pueden ser suficientes para controlar los brotes de B. canis en las perreras en
el sureste de Estados Unidos. El principal medio de prevención es el control de la garrapata vectora.134 La inspección frecuente de la
piel y el pelo en busca de garrapatas es importante porque se necesitan un mínimo de 2 a 3 días de alimentación para que se produzca la
transmisión del parásito. Los animales nuevos deben someterse a pruebas serológicas, tratarse y ponerse en cuarentena antes de introducirlos
en una colonia. Los collares contra pulgas y garrapatas, aunque no son muy efectivos para el control de pulgas, son razonablemente
efectivos para el control de garrapatas cuando se usan con inspección, aplicación de ascaricida tópico y control ambiental. El
fipronil (nombres comerciales TopSpot, Frontline; Merial, Iselin, Nueva Jersey) parece ser eficaz como producto tópico para el control de
garrapatas.
La premunición (infección subclínica) es importante para controlar los signos clínicos de la enfermedad en áreas donde las cepas más
virulentas de Babesia son endémicas.117 En estas áreas, la eliminación completa de las infecciones puede no ser deseable.
Se desconoce el papel que desempeña la premunición en la inmunidad en áreas donde las cepas menos virulentas son endémicas.
La duración de la inmunidad protectora contra la babesiosis por B. canis es limitada. Los títulos de anticuerpos disminuyen
gradualmente entre 3 y 5 meses después de la infección.149,154 Los perros están protegidos contra la infección homóloga dentro de los 5 a
8 meses posteriores a la infección.156 No se produce protección cruzada entre cepas y la seropositividad no es garantía de protección contra la
exposición heteróloga.
En Europa está disponible una vacuna producida a partir de exoantígenos de B. canis derivados de cultivos celulares.106 Se ha informado una
eficacia del 70% al 100%, y la enfermedad observada ocasionalmente en los vacunados generalmente es leve.105
Otros estudios de campo han sido menos impresionantes. La vacunación no previene la infección, pero parece bloquear el inicio de
muchos de los procesos patológicos implicados en la patogénesis de la enfermedad (v. fig. 773).125,126 Las vacunas pueden limitar la
parasitemia, la reducción del HCT y el desarrollo de esplenomegalia.125 Diferencias en la antigenicidad de las cepas limitar
sustancialmente la utilidad de la vacuna comercial en otras áreas. Sin embargo, heterólogo


la protección se logró utilizando antígenos de parásitos solubles del aislado europeo de B. canis vogeli y del aislado sudafricano de B. canis rossi.129
Los organismos de Babesia pueden transmitirse por transfusión, lo que hace que el control en una colonia de donantes de sangre sea especialmente
importante.38,136 Todos los posibles donantes de sangre caninos deben someterse a pruebas serológicas para detectar babesiosis. Los animales
positivos deben identificarse y eliminarse del programa porque la seropositividad sobreestima la tasa de infección pero proporciona una zona más segura para
eliminar a los portadores potenciales. La PCR también ofrece una forma bastante sensible de detectar portadores. Cuando no se dispone de PCR, se
ha utilizado la esplenectomía para aumentar la probabilidad de encontrar parásitos en animales con infección oculta y, por tanto, está indicada. Se deben
examinar frotis de sangre para detectar Babesia diariamente durante 2 semanas después de la esplenectomía y luego periódicamente.
77.8.2
Babesiosis en galgos y pitbull terriers americanos
De los 16.000 galgos que fueron adoptados a través de ligas de rescate en 1995, era probable que entre el 20% y el 60% tuvieran resultados positivos en
las pruebas serológicas para B. canis. Gran parte de esta detección se realizó antes de que estuviera disponible la PCR, y los resultados de las
pruebas serológicas probablemente sobreestimen la verdadera prevalencia de la infección. Esta preocupación sobre el desarrollo de babesiosis en
galgos adoptados es común entre los propietarios adoptivos, las organizaciones de rescate de galgos y los veterinarios. La pregunta de qué hacer con
estos animales no es fácil de responder. La probabilidad de que el galgo adoptado desarrolle babesiosis clínica es baja, al igual que la probabilidad de que el
perro sirva como una fuente epidemiológica importante de propagación de la enfermedad. Sin embargo, el riesgo para otros perros es grande si
el animal infectado se coloca en una perrera de cría en la que los perros se alojan juntos y el control de garrapatas no es adecuado o si el animal se utiliza
como donante de sangre canino. Una dosis única IM de dipropionato de imidocarb a 7,5 mg/kg aparentemente elimina el estatus de portador de B. canis .
Este enfoque debe considerarse en situaciones en las que es probable que exista riesgo de propagación. En otras situaciones, se debe informar al propietario
del estado seropositivo para que, en caso de que surjan signos clínicos compatibles con babesiosis, el veterinario a cargo pueda ser alertado sobre la posibilidad
de la enfermedad.
El organismo que afecta a los pitbull terriers americanos es B. gibsoni. La mayoría de los casos notificados de B. gibsoni en el sureste de Estados
Unidos se han asociado con pitbull terriers americanos. Es común que perros que no son pitbull y están infectados con B. gibsoni hayan estado recientemente
en peleas con perros pitbull.10,93 Por lo tanto, es importante incluir preguntas sobre peleas recientes en la historia al evaluar a un perro por anemia
hemolítica.
77,9
CONSIDERACIONES DE SALUD PÚBLICA
La babesiosis es una importante zoonosis humana transmitida por garrapatas que se encuentra en toda Europa y en el noreste y la parte superior.
Medio oeste de los Estados Unidos, y se han reportado casos aislados de Babesia no caracterizada en África y
México.74 La mayoría de las infecciones son leves o asintomáticas; sin embargo, algunos provocan enfermedades graves y la muerte.
Las personas que se han sometido a una esplenectomía o que son mayores (mayores de 55 años) corren un riesgo especial.36,120 No Babesia
Se ha identificado un organismo que es huésped específico de las personas. En la naturaleza se producen ciclos silvestres con reservorios de animales
salvajes. Al igual que con otras zoonosis transmitidas por garrapatas, las personas sirven como huéspedes accidentales de Babesia en animales cuando son
picados por garrapatas infectadas.B. microti es el principal parásito que afecta a las personas en el noreste y el medio oeste superior de los Estados Unidos
(véase el cuadro 771). La garrapata vectora es Ixodes scapularis (dammini), la garrapata vectora de la borreliosis de Lyme (véase el capítulo 45). La
enfermedad hemolítica con síntomas similares a los de la gripe suele ser leve y autolimitada o se trata fácilmente con clindamicina y quinina. Al igual que en
los perros, las complicaciones de la enfermedad ocurren en personas que tienen
tuvo una esplenectomía o tiene otras enfermedades inmunosupresoras.48,52,53

Una forma grave de babesiosis humana es causada por B. divergens en Europa y B. equi en Estados Unidos. Esta forma de la enfermedad suele
ocurrir en personas que se han sometido a una esplenectomía y, a menudo, es mortal. Se aisló un organismo estrechamente relacionado con B.
divergens (MO1) de una persona en Missouri que se había sometido a una esplenectomía y tenía un
enfermedad mortal.52 La babesiosis también se identificó en Italia y Austria con una nueva cepa (EU1) que estaba más estrechamente
49
más relacionado con B. odocoilei que con B. divergens. En ambos casos las personas habían tenido previamente esplenectomías y
desarrolló signos característicos de anemia hemolítica. Se han encontrado aislados idénticos de Babesia en garrapatas Ixodes ricinus de
Eslovenia, lo que indica una distribución más amplia de este organismo en Europa.
En el oeste de los Estados Unidos se produce un síndrome de anemia grave que se ha informado en personas que se han sometido a una
esplenectomía.121,120 El análisis genético ha demostrado que esta cepa del norte de California y Washington (WA1) está más estrechamente
relacionada con (pero distinta) de la cepa ilerial. especies y la cepa de California de piroplasma en perros que a
74.120 735
otros Babesia. Informes históricos de casos de babesiosis humana causada por piroplasmas de animales domésticos como
736
Babesia bovis o B. canis no han sido bien documentadas.54 Sin embargo, los animales domésticos son una fuente de exposición a las garrapatas, que
pueden albergar otros organismos con mayor probabilidad de infectar a los humanos.
77,10
Lecturas sugeridas*
* Consulte el CDROM para obtener una lista completa de referencias.
9. Baneth, G, Kenny, MJ, Tasker, S, et al .: Infección con una nueva subespecie propuesta de Babesia canis, Babesia canis subsp.
presentii, en gatos domésticos. J Clin Microbiol. 42, 2004, 99105.
11. Birkenheuer, AJ, Levy, MG, Breitschwerdt, EB: Desarrollo y evaluación de una PCR semianidada para la detección y diferenciación de
ADN de Babesia gibsoni (genotipo asiático) y B. canis en muestras de sangre canina. J Clin Microbiol. 1, 2003, 4172–4177.
18. Brandão, LP, Hagiwara, MK, Myiashiro, SI: Inmunidad humoral y resistencia a la reinfección en perros inoculados experimentalmente
con Babesia canis y tratados o no con dipropionato de imidocarb.
Parasitol veterinario. 114, 2003, 453–465.
22. Camacho, AT, Guitián, FJ, Pallas, E, et al.: Azotemia y mortalidad entre perros infectados similares a Babesia microti . J Vet Intern
Med. 18, 2004, 141146.
32. Conrad, P, Thomford, J, Yamane, I, et al .: Anemia hemolítica causada por la infección por Babesia gibsoni en perros. J Am Vet Med
Assoc. 199, 1991, 601–605.
73. Kettner, F, Reyers, F, Miller, D: Trombocitopenia en babesiosis canina y su utilidad clínica. JS Afr Vet Assoc. 74, 2003, 63–68.
93. Macintire, DK, Boudreaux, MK, West, GD, et al.: Infección por Babesia gibsoni entre perros en el sureste de Estados Unidos. J
Am Vet Med Assoc. 220, 2002, 325–329.
108. Muhlnickel, CJ, Jefferies, R, MorganRyan, UM, et al.: Infección por Babesia gibsoni en tres perros en Victoria. Aust Vet J. 80, 2002,
606–610.
77.11
Referencias no citadas
118a. Penzhorn, BL, Schoeman, T, Jacobson, LS: Babesiosis felina en Sudáfrica, una revisión. Ann NY Acad Ciencias. 1026, 2004, 183–186.


160. Welzl, C, Leisewitz, AL, Jacobson, LS, et al.: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
y daño/disfunción multiorgánica en babesiosis canina complicada. JS Afr Vet Assoc. 72, 2001, 158–162.

77 Babesiosis

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Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

microti y tentativamente descrito como Theileria annae.172,173 Babesia equi

(ver tabla 77­1).82,141

anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia.14a

aislado español de B. equi en un perro.33

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 1 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

canis rossi es transmitida por H. leachi en Sudáfrica. Experimentalmente, B.

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 2 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

Cuadro 77­1 Especies, vectores y distribución comunes de Babesia

Grande (2,5 a 5 μm) Desconocido Anemia hemolítica,

B. herpailuri ¿África, Sudamérica? Cuerpos anulares grandes (1 × 2,5 Desconocido Aislado de

μm), simples o pares jaguarundi (Herpailurus

pequeños (1 × 1,5 μm), simples indio (Felis catus)

forma de anillo asintomático

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 3 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

Grandes Lagos; Europa

B. divergentes Europa Cuerpos pequeños y yo ricino Anemia hemolítica, más grave

tuvo una esplenectomía

tuvo una esplenectomía

borrego cimarrón) inmunodeprimidos o han tenido

c Se ha propuesto Theileria annae como nuevo nombre para este organismo.23,172

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 4 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 5 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

embargo, no se ha demostrado la transmisión.167

mínimo de 2 a 3 días para que se produzca la transmisión de B. canis.96

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 6 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

sistema mononuclear­fagocito. La esplenectomía agrava la anemia y la parasitemia.24

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 7 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 8 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

Fig. 77­3 Patogenia propuesta de la babesiosis canina.

de anticuerpos antimembrana de eritrocitos también son importantes para la patogénesis.3­5,107,109,111,112 El suero

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 9 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

músculos.163 La rabdomiólisis y la insuficiencia renal aguda han sido complicaciones de la babesiosis.64,91

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 10 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

enfermedad clínica a menudo se correlaciona con el grado de parasitemia.127

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 11 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

Cuadro 77­2 Hallazgos clínicos en perros con babesiosis138

Signos inespecíficos Síntomas hiperagudos

Signos atípicos Acidosis metabólica

signos del sistema nervioso central

los factores de complicación asociados con otras infecciones por Babesia.101

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 12 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

Fig. 77­5 Aspecto ecográfico del bazo de un perro con B. gibsoni

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 13 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 14 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

CAPÍTULO 77 Babesiosis Página 15 de 29

Enfermedades infecciosas del perro y del gato, 3.ª edición

(ver tabla 771).82,141

Cuadro 771 Especies, vectores y distribución comunes de Babesia

sistema mononuclearfagocito. La esplenectomía agrava la anemia y la parasitemia.24

Fig. 773 Patogenia propuesta de la babesiosis canina.

de anticuerpos antimembrana de eritrocitos también son importantes para la patogénesis.35,107,109,111,112 El suero

Cuadro 772 Hallazgos clínicos en perros con babesiosis138

Fig. 775 Aspecto ecográfico del bazo de un perro con B. gibsoni

especialmente en el cerebro (fig. 776).

Cuadro 773 Compuestos babesiacidas seleccionados utilizados en el tratamiento de enfermedades caninas

trimetoprimasulfadiazina no fueron tan eficaces como la primaquina.118 La danofloxacina, la enrofloxacina y la

* Consulte el CDROM para obtener una lista completa de referencias.