En Fibromialgiaper iniciamos una serie de artculos que seguiremos en afibro.

org, referidos a este tema que mencionamos desde el 2008, no tocado por mdicos de habla hispana, muchas veces por desconocimiento, lo que ocasiona adems que el paciente latino ignore estas nuevas afirmaciones o estudios. Nuestro primer inters al iniciar estos artculos es difundir, para luego exigir investigaciones cientficas al respecto, un nuevo y adecuado enfoque a nuestra enfermedad. Esta informacin debera cambiar en 180 la forma de tratar la fm, que a mi criterio ocasionara adems menor gasto. Nuestro segundo inters es hacer llegar a las Asociaciones y blogs de fibromialgia esta informacin, que la analicen, se informen en forma seria y ayuden con sus propios comentarios, a exigir artculos mdicos sobre el tema, pero con base cientfica. Por Anilein,Lima Per 16.05.2010/rev.8.agosto.2011

Al decir que nuestro cuerpo envejece, nos referimos al deterioro progresivo e inevitable de todo ser vivo con el paso del tiempo. Los expertos definen envejecimiento cerebral como la perdida o deterioro de las funciones propias del cerebro. Es fcil para nosotros entender, que con el paso del tiempo, nuestro cerebro y sus facultades, en forma imperceptible, se irn deteriorando, como cualquier otra parte de nuestro organismo.Pero a veces las funciones cerebrales, permanecen intactas hasta la muerte. Por ello

es lcito pensar que los diferentes sistemas del organismo no envejecen a la misma velocidad, y que no podemos hablar de envejecimiento cerebral desde un punto de vista slo cronolgico. A pesar de estos inequvocos cambios, un cerebro cronolgicamente viejo puede ser un cerebro funcionalmente joven. Entendiendo por envejecimiento un declinar del ser vivo, desde la perspectiva funcional, un cerebro sano no envejecera nunca. Pero al revs, puede el cerebro deteriorarse antes de lo esperado? S, existe el Sndrome de Envejecimiento Cerebral Prematuro, donde el deterioro es previo al perodo normal preestablecido. Segn he ledo, es probable que un cerebro viejo sea consecuencia del deterioro de otros sistemas como el cardiovascular o endocrino, ms que del propio proceso de envejecimiento cerebral. Cual es la causa de este envejecimiento prematuro? Uno de los factores importantes es el insomnio crnico, un desorden del sueno, que afecta nuestra calidad de vida, donde se presenta la dificultad para dormir, o reposar durante la noche, o levantarse muy temprano, sin descansar lo suficiente. Ese no dormir lo suficiente, en forma crnica, afecta lo cognitivo, adems de deteriorar las funciones cardiovasculares, inmunolgicas y endocrinas. Entre las causas del insomnio est la ansiedad, la depresin, el desequilibrio hormonal, entre otros.Pero adems muchas veces es parte de desordenes fisiolgicos y psicologicos ms serios. enfermedades tales como alergia, asma, hipertensin, enfermedad cardaca, cncer, y muchas ms, as comoenfermedades neurodegenerativas, endocrinas, sndrome de puernas inquietas, etc. Obviamente, el consumo de excesiva cafeina, alcohol, drogas, tambin llevan al insomnio crnico afectando a la estabilidad mental de una persona y debilitando el sistema inmune. Sus efectos seran vrtigos, ansiedad, baja concentracin y sentido de alerta, disminucin de la parte cognitiva, aumentar ocasiones de accidentes mientras que conduce y puede

llevar a muchas manifestaciones clnicas serias, una de ellas sera este Sndrome de Envejecimiento Prematuro. Sus efectos.- Dentro de lo ms destacado est la atrofia neuronal y como ltima instancia la muerte neuronal, as tambin la perdida de la rapidez en la sinapsis, la utilizacin de oxigeno y la produccin de hormonas intervertebrales. Porqu se deteriora nuestra memoria , hay falta de concentracin y nuestro cerebro se vuelve lento?? Expresandolo en forma sencilla, tal como lo entiendo y quiero dejarme entender, el cerebro sufre modificaciones estructurales en su peso y volumen, aumentando los surcos y disminucion de los circunvoluciones. No podemos evitar este envejecimiento,pero podemos retardarlo, lo cual ser tema para otro artculo. Biologa del envejecimiento. (infodoctor.org/) Numerosas teoras han sido propuestas para explicar los mecanismos biolgicos del envejecimiento, pero todas ellas presentan dificultades inherentes a la parcialidad de los fenmenos que proponen. Por el contrario, la mayora no se excluyen mutuamente y, hasta el presente, no hay evidencia de un nico mecanismo responsable de la senectud. Por otro lado, el envejecimiento tiene posiblemente mltiples causas interactivas, que son probablemente diferentes en clulas de rganos postmitticos (como las neuronas y las clulas musculares esquelticas y cardacas) en comparacin con aquellos con tejidos renovables (como la mdula sea, piel y mucosa gastrointestinal). Por ejemplo, el dao debido a radicales libres pudiera ser ms adverso en un rgano arregenerativo, como el sistema nervioso, que en otro con una alta tasa de recambio celular, como la mdula sea. Sin embargo, no podemos considerar al sistema nervioso como un tejido esttico que va perdiendo clulas con el paso de los aos. Es obvio que el cerebro sufre un deterioro histoqumico con la edad,

pero un cerebro aoso, es decir, de menos peso, con ms surcos y menos circunvoluciones, con menos neuronas y ms lipofuscina, si no hay ninguna enfermedad intercurrente, debe ser un cerebro funcionalmente sano. Este hecho, a priori paradjico, es debido a una facultad del sistema nervioso, conocida como plasticidad neuronal, que consiste en la posibilidad para generar nuevas dendritas y sinapsis por las neuronas remanentes, manteniendo as la eficiencia de circuitos neurales degenerados, e incluso haciendo posible la suplencia de disfunciones por lesiones concretas por otras reas cerebrales remotas. Esta virtud del cerebro, que en etapas precoces de la vida puede tener consecuencias espectaculares (v.g. recuperacin completa del lenguaje en un nio con una lesin afasigena), se mantiene, aunque en menor grado, hasta el final. De las diferentes teoras sobre envejecimiento, aquellas ms plausibles son las basadas en el envejecimiento celular, y ello es as por diversas razones: las clulas que crecen en cultivos envejecen universalmente; tras una serie finita de mitosis dejan de replicarse, aunque posteriormente realizan la mayora de sus funciones metablicas y permanecen vivas un ao o ms tiempo; el nmero de replicaciones previas a la senectud es directamente proporcional al mximo de supervivencia de la especie; el nmero de mitosis es inversamente proporcional a la edad del donante; las clulas de pacientes con sndromes de envejecimiento prematuro (v.g. sndrome de Werner y progeria) presentan baja supervivencia in vitro. Aunque los mecanismos responsables pueden permanecer ocultos, datos importantes sobre envejecimiento han surgido de los estudios de envejecimiento celular. Por ejemplo, la dificultad de las clulas viejas para replicarse en presencia de factores de crecimiento se asocia con un fallo de la induccin del gen c-fos y con un bloqueo en la fase G1 tarda del ciclo celular. Tal bloqueo puede ser evitado mediante la fusin de las clulas seniles con lneas celulares inmortales. Adems, el bloqueo est asociado a la secrecin de

estatina (una protena de 57 kDa) y la expresin de una, todava sin caracterizar, protena localizada en la superficie externa de la membrana plasmtica. Cuando esta protena se aade a las clulas jvenes, se bloquea la sntesis de ADN y la replicacin en la fase G1 tarda del ciclo celular. Otro factor implicado en envejecimiento celular es el producto del gen del retinoblastoma, un inhibidor de la proliferacin celular, que nicamente se inactiva por fosforilacin. El dficit de induccin de quinasas puede ser un hecho generalizado en las clulas viejas, llevando a alteraciones de la fosforilacin tales que la clula sea incapaz de desactivar protenas celulares que inhiben la proliferacin celular. No hay evidencia de que genes importantes que codifican pptidos especficos se inactiven o deleccionen durante el envejecimiento. Ms bien, secuencias de ADN nocodificadoras, las cuales pueden ser importantes para la divisin celular o regulacin de procesos de transcripcin, podran estar afectas. Hay alguna evidencia de la influencia del e** Si sigo con esta lgica, y con este tipo de tratamiento, no seran los antidepresivos y otro tipo de medicamentos algo que desde ya vemos no lo soluciona? Y no sera posible que nos agrave sus efectos secundarios? Es por instinto, saturacin o porque nuestro cuerpo as lo reclama que personas de vieja data con fibromialgia, estn dejando antidepresivos y toman el mnimo de medicamentos? El tomar en forma crnica medicamentos, nos desarrolla otros problemas de salud, nuevos medicamentos y se crea un crculo vicioso, que en mi criterio de paciente, nos va agravando la salud.nvejecimiento en la transcripcin del RNA. Numerosos mecanismos que han sido implicados en el proceso de envejecimiento no han sido confirmados, como son la teora del error primario de Orgel (supone que el proceso de envejecimiento es consecuencia de una alteracin del cdigo gentico por acmulo de mutaciones en el ADN, con repercusin a nivel del ARNm y de la sntesis de protenas), la teora del mensaje redundante de Medvedev (basada en el gasto con la edad de genes repetidos) o la teora de restriccin codnica de Strehler (segn la cual el

envejecimiento sera consecuencia de un proceso activo programado genticamente). Otros mecanismos, como el dao celular mediado por radicales libres, las alteraciones en la metilacin de ADN y el agotamiento telomrico, son objeto de una intensa investigacin. infodoctor.org fibromialgia y envejecimiento prematuro del cerebro.Es lamentable que en pases de habla hispana, de donde obtenemos los artculos, nos insistan en una fibromialgia benigna, cuando ya investigaciones canadienses y de Gran Bretana lo decan en el 2007, quiz antes? Y debo suponer han sido recogidos por medicos americanos ? . En ese ano me lo inform el doctor Jerabek, pero al no encontrar artculos sobre ello lo dej. La base es consistente. Y me sorprende encontrar dentro de los artculos, hasta unos muy mediocres al que se les da mucha importancia. Porqu no tocan este tema?? Aunque sea algo que quisieramos no saber, tambien es cierto que el tener conocimiento podramos exigir mayores investigaciones sobre algo tan prioritario, y ver nosotros tambien la forma de enfrentarlo, es nuestro cuerpo, nuestra salud, nuestro derecho. He encontrado que, el 11 de abril 2007 por ejemplo, en la revista The Journal of Neuroscience se escribe un artculo cuyo ttulo es ACELERADA PERDIDA DE MATERIA GRIS DEL CEREBRO EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA ENVEJECIMIENTO PREMATURO DEL CEREBRO?
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/27/15/4004

Esta excelente investigacin ha sido realizada por el Centro de Investigacin del Dolor McGill , Departamento de Neurologa y Neurociruga y Departamento de Anestesia, Univ. McGill (montreal,Quebec Canad) y el Centro de Investigaciones Clnicas del Hospital Addenbrooke, Cambridge, Reido Unido, por Anil Kuchinad, Petra Schweinhardt, David A. Seminowics, Patrick B. Wood, Boris A. Chizh, y M. Catherine Bushnell.

He tratado de traducir lo mejor posible: La fibromialgia es un trastorno de dolor generalizado que se diagnostica con ms frecuencia en las mujeres. Tradicionalmente ha sido clasificada como una enfermedad musculoesqueltica o un trastorno psicolgico. La acumulacin de evidencia ahora indica que la fibromialgia estar asociada con la disfuncin del SNC. (Sistema Nervioso Central). En este estudio, investigamos los cambios anatmicos en el cerebro asociados con la fibromialgia. Utilizando el anlisis morfomtrico basado-magntica cerebral voxel de imgenes de resonancia, se examinaron los cerebros de 10 pacientes con fibromialgia y 10 controles sanos. Se encontr que los pacientes con fibromialgia tenan significativamente menos volumen total de materia gris y 3,3 veces mayor disminucin de la materia gris asociada a la edad que los controles sanos. Cuanto ms tiempo las personas haban tenido la fibromialgia, mayor era la prdida de materia gris, cada ao con fibromialgia equivale a 9,5 veces la prdida en el envejecimiento normal. Adems, los pacientes con fibromialgia mostraron significativamente menor densidad de materia gris que los controles sanos en varias regiones del cerebro, incluyendo la corteza cingulada, insular y cortezas frontal medial y circunvoluciones del hipocampo. Los cambios neuroanatmicos que vemos en los pacientes con fibromialgia aportan informacin adicional de afectacin del SNC en la fibromialgia. En particular, la fibromialgia parece estar asociada con una aceleracin de los cambios relacionados con la edad en la sustancia misma del cerebro. Por otra parte, las regiones en las que demostramos cambios objetivos pueden estar funcionalmente vinculados a las caractersticas esenciales del trastorno, incluyendo alteraciones afectivas y el dolor crnico generalizado.//

Comentarios a los mdicos que nos leen :

* No es esta investigacin americana, publicada en una Revista muy conocida de Ciencias, lectura obligada de mdicos bien informados? Porqu no ha habido un comentario, una publicacin, en todos los artculos mdicos de habla hispana? Porqu no hay nuevas investigaciones sobre el trabajo de estas Universidades con este resultado sorprendente? Y ms an luego de descubrirse que la fibromialgia es neurolgica? ** Si hablamos que la fibromialgia esta ntimamente relacionada con el envejecimiento prematuro del cerebro es una noticia importante, que convierte a sta en una enfermedad grave. No es verdad? Porque no se menciona siquiera como posibilidad a pesar de estar los datos bastante claros? **Segn este artculo, personas con dolor crnico/fibromialgia perdemos casi 10 veces ms neuronas que una persona sana y ser en el futuro cercano un aviso oficial del envejecimiento del cerebro en forma acelerada. ** Segn este estudio, la mejor forma de atacarla, y atacar el dolor crnico seramejorar las funciones del cerebro ? cmo? oxigenndolo? Usando la metodologa y conocimiento preciso para ello? No sera quiz adems, mucho ms econmico este tratamiento, que los costosos medicamentos, y evitariamos adems ser considerados una fuerte carga en la salud pblica? ** Si sigo con esta lgica, y con este tipo de tratamiento, no seran los antidepresivos y otro tipo de medicamentos algo que desde ya vemos no lo soluciona? Y no sera posible que nos agrave sus efectos secundarios? Es por instinto, saturacin o porque nuestro cuerpo as lo reclama que personas de vieja data con fibromialgia, estn dejando antidepresivos y toman el mnimo de medicamentos? El tomar en forma crnica medicamentos, nos desarrolla otros problemas de salud, nuevos medicamentos y se crea un crculo vicioso, que en mi criterio de paciente, nos va agravando la salud

** El error de los mdicos en general, y por muchos anos, fue buscar la causa del dolor en forma localizada. Al no encontrarla, y ante la impotencia, se deca que nuestro dolor era imaginario. Hoy, nuestra exigencia como pacientes seraque investiguen adems la funcin cerebral, all estn las respuestas que buscamos.
Comentario del Dr. Jerabek, Phd., Rep. Checa Muy bien, Anita, Solamente una notita. Es lgico pensar, que si no tienes buena circulacin en cualquier regin del cuerpo, vienen cambios bioqumicos creando el envejecimiento. Lo mismo vale para el cerebro. Vivimos ya la 2da generacin en el mundo, en donde cada da se citan las enfermedades cardio-vasculares. La manifestacin ms dramtica es un infarto del corazn, que puede llegar a la muerta instantnea. La segunda tragdia es el icto el infarto del cerebro. Pero el problema ms grave es, que la preparacin para el infarto del corazn son dolores en el pecho, que llevan al enfermo al mdico. Luego se hace ECG y ya se ve. La isquemia crnica de las piernas se manifiesta tambin por dolores al caminar. Simplemente, las isquemias se manifiestan por dolores. La nica excepcin, en donde NO se siente los dolores es el cerebro, en donde NO hay terminaciones libres como sensores del dolor. Por eso la isquemia crnica cerebral se manifiesta por muchos sntomas, entre otros por la FM. El dolor de cabeza son dolores de las meningas y/o de vasos sanguneos. Hoy vino un artculo, que dice, que tambin los icto son mucho ms frecuentes en todas las edades. La manifestacin no es siempre la parlisis de una mitad del cuerpo, muy a menudo esto pasa por cierto malestar, cansancio, etc., que NO lleva al paciente al mdico, porque esto pasa durante unos das. Pero, si hay ictos subclnicos frecuentes, todo se suma y luego se pueden ver en la MRI muchos lugares con defectos. En dependencia donde el icto pasa luego desarrolla una sintomologa, inclusive la fibromialgia. 16.05.2010

** NOTA AGREGADA EL 6.SETIEMBRE 2011NOTICIA DE fibrifiles.blogspot.com

Accelerated Brain Gray Matter Loss in Fibromyalgia

http://fibrofiles.blogspot.com/2011/06/accelerated-brain-gray-matter-loss-in.html? showComment=1315352945820#c3027792930346047670 traduccin: Este descubrimiento es aterrador y devastador, de prdida de materia gris del cerebro acelerada en la fibromialgia, especialmente cuando se combina con los sntomas que los pacientes de fibromialgia describen como la niebla del cerebro - no ser capaz de concentrarse, no entender la informacin. mala toma de decisiones, etc Este informe, publicado en The Journal of Neuroscience, 11 de abril de 2007, mostr que haba detrimento de la materia gris en los pacientes con fibromialgia, en relacin con el tiempo que haba tenido la enfermedad, mucho ms rpido que en la poblacin normal. Los pacientes, que oscilaban entre 27 y 61 aos de edad, demostraron una disminucin anual en el volumen de materia gris, ms de tres veces mayor que la de controles de edad similar. La investigacin llevada a cabo en las universidades de Canad y el Reino Unido demuestran esa incidencia en el sistema nervioso central en la fibromialgia. La pregunta es si estos cambios en el cerebro es la causa de la fibromialgia o la consecuencia de ello? La buena noticia es que estos hallazgos pueden significar nuevos enfoques en el tratamiento, tales como la proteccin del cerebro y, posiblemente,podra significar que los sntomas pueden ser capaces de revertir.

To find out more about the research quoted here please contact M. Catherine Bushnell, McGill Centre for Research on Pain, 3640 University Street, Room M19, Montreal, Quebec, Canada H3A 2B2. Email: Catherine.bushnell@mcgill.ca