CONTENIDO

1. ESTRUCTURA .......................................................................................................................................................................... 2

2. IG............................................................................................................................................................................................ 3

3. CÉLULAS ................................................................................................................................................................................. 5

4. HLA......................................................................................................................................................................................... 7

5. RESPUESTA INMUNITARIA ..................................................................................................................................................... 8

6. COMPLEMENTO ..................................................................................................................................................................... 9

7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA ...................................................................................................................................................... 10

8. INMUNODEFICIENCIAS ........................................................................................................................................................ 10

9. INMUNOTERAPIA ................................................................................................................................................................ 11
 1. ESTRUCTURA

Innato Adaptativo
Específico
Memoria
Latencia
· Barreras epiteliales
· Células: LB y LT
Agentes · Células: dendríticas, fagocitos (macrófagos, PMN), NK
· Moléculas: Ig
· Moléculas: complemento, lisozimas, interferones
· TLR (Toll): TLR2 y TLR4 reconocen polisacáridos
· RCT: RTC-2 (95% linfocitos T-αβ) y RCT-1 (5% linfocitos T-γδ)
Receptores PPR · NLR (NOD): intracelulares
· RCB: IgM > IgD
· KAR y KIR: en linfocitos NK
· PAMPs: patrones moleculares asociados a patógenos (ej. ADN viral)
Reconocen Restricción histocompatible: HLA + Ag
· DAMPs: patrones endógenos de daño celular (ej. ácido úrico)

Primarios (centrales) Secundarios (periféricos)

· MO: precursores linfoides y LB · Bazo: LB
Órganos
· Timo: LT · Ganglios linfáticos y MALT: LT
Función Diferenciación y maduración Activación (presentación Ag)

 Timo:
- 3º y 4º bolsas faríngeas, 1º órgano
linfoide que aparece
- Maduración de linfocitos:
· Hasta adolescencia: MO y des-
pués se completa en timo
· Adultos: solo MO (el timo in-
voluciona)
- Distribución cortico-medular: en
médula + maduros

 MO: origen mesodérmico, desde el 5º

mes, células multipotentes

 Bazo:
- Pulpa roja: elimina hematíes viejos
- Pulpa blanca: órgano linfoide 2º (tejido linfoide periarteriolar)
- Sin circulación linfática, hematopoyesis en situaciones extremas (= que hígado)
- Si esplenectomía: ↑ encapsulados (no fagocitosis de bacterias opsonizadas)

 MALT: submucosa, intraepiteliales (encima de MB), difusos en la lámina propia y/o nódulos

 Ganglios linfáticos: corteza (folículos 1os, 2os y centro germinal), paracorteza y médula (con cordones medulares)
 2. IG

 Estructura:
 2 cadenas ligeras (L): kappa o lambda (2:1)
 2 cadenas pesadas (H): definen el isotipo

 Digestión enzimática de las Ig: papaína

 2 Fab: CH1, CL, VH y VL. Las dos últimas contienen 3 regiones hi-
pervariables (HR 1, 2, 3) formando una hendidura donde se une
el Ag
 1 Fc: fragmento cristalizable. 2 C2 y 2 C3. Funciones efectoras

 Tipos:
 IgG: la mejor, atraviesan placenta, de menor a mayor cantidad
- G1: mayoritaria
- G2: Ag polisacáridos de encapTWOladas
- G3: IgG de menor vida media
- G4: no activa complemento
 IgE:
- Ag de parásitos extracelulares (helmintos, esquistosomas) +
RFcIgE del eosinófilo  proteína catatiónica eosinófila
- Atopia (alergia): Ag (frutos secos) + RFcIgE del mastocito/ba-
sófilo  histamina
 IgM:
- Respuesta 1ª de Ac (primoinfección)
- Exclusivamente intravascular
- Formas:
· Monomérica: receptor del LB virgen
· Pentamérica (suero): 5 Ig unidas por 5 puentes (cadenas J o chain junction). Secretada por cé-
lula plasmática al suero. La que + activa al complemento
 IgD: receptor del LB virgen
 IgA: A1, A2 (>50%)
 Mucosas y secreciones externas (mAmAs secretan IgA). ¡Cuidado! Las secreciones internas (perito-
neo, pericardio, pleura…) tienen más IgG
 Formas:
- Monomérica (suero)
- Dimérica (secreciones): unidas mediante una cadena J (fabricada en membrana de célula plas-
mática) y protegidas con componente secretor (fabricado por célula del epitelio de la mucosa
correspondiente)

 Ig capaces de activar el complemento por vía clásica: IgG (excepto IgG4) e IgM

 De mayor a menor concentración, vida media y % en mieloma: GAMDE

 Orden de aparición (creación propia) en los bebés: por arte de MaGiA

1. IgM: -2m
2. IgG: 0m
3. IgA: 2m

 Receptores del LB maduro virgen: IgM e IgD

 Inmunógeno: Ag capaz de desencadenar respuesta inmune (induce
activación de clones de LB)

 Epítopo: región del Ag que se une al Ac.

 Idiotipo = paratopo: zona del Ac que se une al epítopo, conjunto de

determinantes antigénicos

 Isotipo: clase de Ig

 Hapteno (Ag incompleto): sustancia no proteica que para ser inmunógena necesita unirse a un carrier

 Afinidad: fuerza de un solo enlace Ag-Ac (débil no covalente)

 Avidez: fuerza total de la interacción entre el Ac y el Ag

 Cambio de clase: diferente según 1º o 2º contacto

 Activación de LB maduros y vírgenes por contacto con LT: CD40L (CD154) del LT con CD40 del LB
 Fin de IgD e IgM de membrana (monomérica)  inicio en células plasmáticas de excreción de IgM pentamérica, IgG o IgA
con la misma especificidad
 Exclusión isotípica: una LB y sus clones solamente expresan cadenas ligeras kappa o lambda, nunca las dos a la vez.
 Exclusión alélica: un LB solo expresa los genes de las cadenas pesadas y ligeras de uno de los alelos de los cromosomas
homólogos

 Células plasmáticas:
 Células diferenciadas terminalmente del LB
 Abundante retículo endoplasmático rugoso
 Todos nacemos al azar con clones específicos para todo, incluso para Ag que no existen. Los tenemos en cantidades muy
pequeñas no detectables. Al ponernos una vacuna, con 1 que reconozca ya produce seroconversión sistémica y detectarlo.
 3. CÉLULAS

 LT:
 Restricción histocompatible: RCT solo reconoce un Ag si se presenta asociado a CPH (excepto superAg)
 Alorreactividad: los LT reconocen como extrañas moléculas CPH de otro individuo de su misma especie sin inmunización
previa (interpretan que se trata de su CPH con un Ag incorporado)  rechazo agudo
 RCT: 2 moléculas de CD3 asociadas a cada RCT para la transducción de la señal
- Parecido a Ig: 2 cadenas peptídicas unidas por un disulfuro con región constante y variable
· Cadenas α y β ≃ cadenas ligeras (genes V y J)
· Cadenas y e δ ≃ cadenas pesadas (genes V, D, J)
- Tipos:
· RCT-2 (95%): LT-αβ  CD4+/CD8+
· RCT-1 (5%): LT-γδ o quiescentes (pretimocitos)  doble negativos (CD4- y CD8-), intraepiteliales en mucosas, ↑
en linfoproliferativos y celiaquía

LT CPA
1. Primera señal TCR-CD3 HLA
Coestimulación / activación CD28
2. Segunda señal B7 (CD80, CD86)
Inhibición CTLA4
↑ fuerza de la unión, estabilización CD4/CD8 HLA (zonas no polimórficas)
A. Tolerancia
Si no hay 2º señal o negativa: anergia
B. Apoptosis vía FAS/FASL (CD95/CD95L)

 LT activado: LT quiescentes + contacto con Ag

- Expresará CD69, CD25 (receptor IL-2) y CPH II
- Se convertirá en: citotóxico o helper (+ abundantes)

 Diferenciación/maduración de timocitos a LT:

 Pretimocitos: dobles negativos
 Timocitos comunes: dobles positivos
 Timocitos tardíos: CD4/CD8

 Selección de LT: timocitos (RCT) vs. CPH del estroma del timo
 Selección +: se quedan los que reconocen moléculas CPH  restricción histocompatible
 Selección -: se quedan los que no tienen muy alta afinidad  tolerancia
 Si interacción con:
- CPH II  LT CD4: + frc, helper, pero puede haber citotóxicos
- CPH I  LT CD8: citotóxicos, pero puede haber helpers

 Activación linfocitaria por superAg: unión a zona lateral de la cadena β del RCT muy poco polimórfica. Capaces de activar hasta
un 20% de LT de sangre periférica de forma inespecífica. Ej.: shock tóxico estafilocócico
 Vacuna tetánica o meningocócica: LB reconoce polisacárido (con carrier proteico/toxoide pegado)  engulle todo  se pre-
sentan trozos del toxoide a los LT (CPH solo puede presentar proteínas)  cambio de clase del LB  en lugar de IgM, producirá
IgG vs. polisacárido reconocido

 LB:
 Tanto en reposo como activados expresan HLA I y II
 RCB:
- CD19, CD20, CD21
- IgM > IgD
- CD5 (característica de LT): solo LB-1 (importantes en timoindependiente, secretan mucha IgM)

 Células NK (LGL o linfocito granular GRANDE):

 Citotóxicos: importantes inicialmente hasta LT operativos, destruyen células sin CPH I (virus, neoplásica…)
 Receptores:
· KAR (activadores): recibe PAMPs y pide consejo a KIR
· KIR (inhibidores): pide el HLA-I para saber si KAR lo destruye o no
 CD16 (RFcIgG): receptores Fc de membrana con capacidad de amplificar respuestas adaptativas por Ac (nexo con inmuni-
dad específica)

 CPA:
 Poseen HLA I y II, secretan citosinas e IL
 Poseen receptores de Fc en la membrana que activan sus mecanismos de fagocitosis
 Tipos:
- Monocitos (circulación), macrófagos (tejidos), LB
- Células dendríticas:
· Interdigitantes: gran cantidad de HLA II. Ej.: célula Langerhans. Cuando toman contacto con un Ag migran hacia
la paracorteza de los ganglios linfáticos.
· Foliculares: en áreas ricas en LB. No tienen HLA II, pero sí receptores de complemento e Ig. Aclaramiento de
inmunocomplejos y desarrollo de LB memoria.

Linfograma: inmunosenescencia (variabilidad según edad)

LB: 5-15% · CD19, CD20, CD21
LT: 75-85% · CD3 (más característico), 2/3 CD4+, 1/3 CD8+
NK: 5-15% · CD16, CD56, CD8+
 4. HLA

 Función básica: presentar antígenos peptídicos procesados a los LT

Tipo de HLA HLA-I (CD8) HLA-II (CD4)

· CPA: monocitos/macrófagos, dendríticas interdigitantes, LB

· Células nucleadas y plaquetas
Lo expresan · LT activados: parece no funcional (se desconoce), lo usamos como marcador
· NO: sincitiotrofoblastos, hematíes, algunos timocitos
· NO: células dendríticas foliculares, neutrófilos
· 1 cadena α: polimórfica
Composición · 2 cadenas (1α y 1β): polimórficas
· 1 β2 microglobulina: constante, no codificada por HLA

Dibujo

· A, B y C (“1 letra, CPH-1”)

Tipos · DR, DQ y DP (“2 letras, CPH-2”)
· G: tejidos fetales (desarrollo de preclampsia) y hepáticos
Origen del Ag · Intracelular (producidos en el RER) · Extracelular (captados)
Procesado del AG en · Citoplasma · Fagolisosoma

 Genética del HLA:

 Cr6p
 HLA III: una región se denomina así, pero no traduce un HLA
 Autosómico codominante: expresaremos los dos alelos (padre y madre)
 Herencia en haplotipo: en bloque, sin cortar ni reordenar, 4 opciones
 Muy polimórfico: un polimorfismo es una variante genética que aparece en >
1% de la población sana. Sistema genético + polimórfico en humanos. Medicina
forense y estudios de paternidad.
 % de tener un hermano HLA idéntico: 25 %

 HLA y enfermedad: no exclusividad de enfermos, VPN, RR

 Espondiloartropatías axiales: B27
 Enfermedad de Behçet: B51
 Narcolepsia: DR15
 AR: DR1, DR4 (mal PX)
 Retinopatía en perdigonada: A29
 Celiaquía: DQ2 > DQ8
 HLA-B*5701: hipersensibilidad al abacavir

 Nomenclatura: clásica (HLA-B27) o alta resolución (HLA-B35:01)

 5. RESPUESTA INMUNITARIA

 Células implicadas:
 Celular: LT citotóxicos + LTH1
 Humoral: LB + LTH2

 Respuesta de Ac:
 1ª:
 Fase latencia: 5-7 d (sin Ac)
 Fase incremento: ↑ Ac séricos
 Fase meseta: secreción unos días y descenso progresivo
 2ª:
 Células memoria: + rapidez, - latencia
 Hipermutaciones somáticas: + afinidad (≠ de recombinación so-
mática)
 Fase meseta + prolongada
 Cambio de clase

 Ag T-dependientes: las + frc, colaboración de LTH2 que se activa y…

 Secreción IL-4: promueve la proliferación de LB activados
 Secreción IL-6: promueve la diferenciación
 Interacción CD40-CD40L: cambio de clase
 Resultado: gran número de Ig secretadas y células memoria

 Respuesta timoindependiente: bacterias encapsuladas (neumococo, meningococo, gonococo y H. influenzae B)

 Ag de naturaleza no proteica capaces de inducir la respuesta de Ac sin necesidad de LT helper: LPS de endotoxina bacte-
riana gram (-), flagelina, polisacáridos, polímeros de D-aminoácidos
 LB no generará memoria, pero la respuesta será + rápida y con - latencia
 Pobre seroconversión: pocas IgM (siempre es respuesta 1ª)
- Subpoblación de LB-1 (CD5): pueden producir cierta cantidad de IgG (sin memoria)
 Se adquiere con la edad: cuidado niños pequeños
 Es posible incrementar su inmunogenicidad y hacerlos T-dependientes conjugándolos con carriers proteicos: muy útil en
niños <2a ya que tienen la respuesta timoindependiente poco desarrollada
 La mayoría de LB productores de Ac vs. Ag T-independientes están en bazo. Esplenectomía  problemas

Ambiente Produce Interviene en… Implicación

· IL-2
TH1 · IL-12 · Inmunidad celular · Inf. crec. intracelular (VIH, Candida, Pneumocystis, Toxoplasma, mycobacterias)
· IFNy
· IL-4
· Inf. crec. extracelular
TH2 · IL-4 · IL-5 · Inmunidad humoral
· Respuestas IgE (masctocitos, eosinófilos)
· IL-6
TH3 · TGF-β · Funciones reguladoras (inhibe o · Anti-inflamatorios
· TGF-β
Treg · IL-10 activa TH1 y TH2) · Inmunosupresor
· TGF-β · IL-17 · Defensa frente inf. fúngicas (Cándida) y bacterianas
TH17 · Inflamación, infecciones
· IL-6 · IL-22 · ↑ en psoriasis, EII, espondiloartropatías

 Tolerancia: falta de respuesta frente a Ag propios o inofensivos mediante varios mecanismos

 Deleción clonal: tolerancia central
 Anergia clonal: ausencia de coestimulación
 Supresión activa: citosinas inhibidoras
 Desviación de la respuesta

 La presencia de algún LB autorreactivo en SP es normal, un LT autorreactivo no.

 En 3ª edad anticuerpos bajos y vacunación con peores resultados.
 6. COMPLEMENTO

VÍA CLÁSICA

C1 inhib.
C1QBP
C3
IC (Ag-Ac)
+
C1q (+C1r, C1s)
C4BP
CD46
Factor I
C3 convertasa
VÍA DE LECITINAS (C4b+C2b)

Manosa del patógeno

CR1 (CD35)
+
CR2 (CD21)
Lectina de unión a manosa (MBL) DAF MCP
+
CD46
MASP
C3 convertasa Factor I
C3b
(C3b+Bb)

VÍA ALTERNATIVA

C5 convertasa
C3 + polisacárido de patógeno  C3b (C4b+C2b+C3b)
Factor H
(C3b+Bb+C3b)

CD59
CAM C9, C8, C7, C6
C5b C5
(C5b+C6+C7+C8+C9)

 FUNCIONES:
· Lisis: MAC vs. bacterias G- (G+ son resistentes), parásitos,
virus encapsulados, eritrocitos y células nucleadas
· Inflamación:
- Anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a): degranulación de cé-
lulas cebadas y basófilos
- C3a, C5a y C5b67: extravasación de monocitos y neu-
trófilos
· Opsonización (marcaje): Ag+C3b se une a receptores es-
pecíficos de células fagocíticas
· Neutralización de virus: C3b produce agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación
de los virus a la célula hospedadora
· Eliminación de IC: IC+C3b son reconocidos por receptores de los eritrocitos y llevados al hígado y bazo para su destruc-
ción. Evita enfermedades por depósito de IC como las GNF.

Déficits Algunos conceptos

C9: + frc mundial Asintomático · Síntesis en hepatocito

· Labilidad con la temperatura
C1 inhibidor: + frc Europa Edema angioneurótico familiar · Hemodiálisis y bypass activan vía alternativa y producen granulopenia transitoria
· Para formar IC (vía clásica) IgM es mejor que IgG
Vía clásica Clínica AI (lupus like) por depósito de IC
· La vía alternativa tiene enlaces + fuertes y es muy importante vs. encapsuladas en los
Vía común ↑ encapsulados 1os años ya que no necesita Ac
 7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA

Tipos de trasplante
Xenotrasplante · Otra especie
Ortópico · Lugar anatómico original
Alogénico · Misma especie, diferentes genes
Singénico · Gemelos o uno mismo
Heterotópico · Lugar anatómico diferente
Autólogo

Evaluación de compatibilidad en el trasplante

Órgano sólido TPH

1. ABO 1. HLA: máxima compatiblidad
2. HLA: DR > B > A, riñón 3/6 > hígado (importa poco) 2. miHA: muchos ligados a Y, explica rechazos a pesar de HLA idéntico (a
3. Prueba cruzada: evitar rechazo hiperagudo veces incluso según género)
Córnea: ninguno 3. Cultivo mixto de linfocitos: evitar EICH

Tipos de rechazo
Hiperagudo Agudo Crónico
Patogenia RHS II: Ac preformados fijan complemento RHS IV Arteritis obliterante
Tarda en aparecer Horas Meses Años
· Prevención: prueba cruzada con suero del receptor y linfocitos del donante · Alorreactividad · Envejecimiento acelerado
Comentario
· No existe TX · ↑ B7  ↑ rechazo · No existe TX

Gell y Coombs
I · Allergic · Alergia, anafilaxia, asma, dermatitis atópica…
II · Cytotoxic · Pénfigo-penfigoide, miastenia gravis, rechazo hiperagudo, enfermedad hemolítica del RN
III · Immunocomplexes · LES, AR, GNF, enfermedad del suero, vasculitis
IV · Delayed · Rechazo agudo, Mantoux, granulomas

8. INMUNODEFICIENCIAS

· Déficit selectivo IgA

· Déficit subclases IgG · W-A
· Extracelulares:
1ª · IVC · A-T
Humoral - HiB, neumococo, estafilococo: neumonías típicas, bronquitis, otitis, sinusitis, ITUs
· Bruton · ICS
≥ 6m - G. lamblia: GEAs
· Hiper-IgM
· Enterovirus: encefalitis (déficits muy severos)
· MM, LLC
2ª
· Fármacos: MMF, anticonvulsivos, sales de oro
· ICS · W-A
1ª
· Di George · A-T
· Intracelulares: Listeria, Micobacterias, CMV, VVZ
· VIH, Hodgkin
Celular · Oportunistas: T. gondii
· Edad avanzada, malnutrición
2ª · Hongos: Candida, P. jirovecii, Cryptococcus
· Esteroides, OH
· Cirrosis, trasplantados (ciclosporina, tacrolimús)
· EGC
· LAD1 · Piógenas cutáneas (abscesos, foliculitis): S. aureus
Fagocitosis 1ª
· Hiper-IgE (Job) · Hongos
· Chediak-Higashi
1ª · Angioedema hereditario · Neumococo, gonococo, meningococo, HiB
· Vía clásica: + depósito de IC (lupus-like, GNF…)
Complemento · Hepatopatías, trasplante
2ª · C1 inhibidor: AEH (AD)
· Eculizumab
· Factor H: SHU atípico, DMAE
1ª · Asplenia congénita · Encapsulados: neumococo, gonococo, meningococo, HiB
· C. canimorsus: sepsis
Esplenectomía · Post-QX
· Bordetella holmesii
Howell-Jolly 2ª · Asplenia funcional (β-talasemia)
· Parásitos: Plasmodium, Babesia, Ehrlichia, T. gondii
· Drepanocitosis
· ↑ TEP

 Secundarias: las + frc

- Países desarrollados: iatrógenas
- Países pobres o mundial: malnutrición (humoral + celular)
 · IMD primaria + frc
Déficit selectivo IgA · Asintomáticas, giardiasis · No IGIV ni hemoderivados
Niños
· Asociación con AI: celiaquía, hipoTD, vitíligo, DM1
mayores
Humoral (IG/LB): + frc

· ↓ G2 y G4
Déficit subclases IgG · Si graves: IGIV
· Sintomáticos
· Heterogénea, 2º IMD primaria + frc, IMD 1ª sintomática + frc
IVC 20-30a · Fallo diferenciación a CP: ↓ Ig, LB normales
· Complicaciones: adenopatías, EMG, bronquiectasias, hiperplasia nodular linfoide, AI….
· IGIV
BrutoX · Gen BTK, X, 1/3 de novo
· Si se desea curación: TPH
Agammaglobullinemia · Fallo diferenciación LB: ausencia LB e Ig
6m
· Gen CD40L (X) o CD40 (AR)
Hiper-IgM
· Fallo cambio de clase: ↓ IgG-IgA-IgE, ↑ IgM, LB normales

X · Respiratorias y digestivas
RN + frc · Déficit cadena γ r-IL2 · Fallo de medro, malnutrición
Combinada

ICS No LT · Mal desarrollo órganos linfoides: amígda-

Niño burbuja HipoIg las y timo pequeños
intensa AR · Disgenesia reticular · CI vacunas atenuadas
No LT ni LB · Déficit ADA · Irradiar hemoderivados pre-transfusión

· Alteraciones en CD18 (cadena B2-integrina): neutrofilia por no poder migrar a tejidos

LAD1
· Retraso caída cordón umbilical, onfalitis
AR
Fagocitosis

· Alteración cicatrización, gingivitis, periodontitis

· Fallo NADPH oxidasa
EGC · + bacterias catalasa positivas: S. aureus, hongos, E. coli, Serratia
· PFLX infecciosa: IFN-y
X (gp91 phox) > AR · NBT (nitro-azul de tetrazolio) en desuso
· Granulomas

Chediak-Higashi · Alteración en el tráfico de lisosomas

· Útil G-CSF
CHS1 (AR) · Albinismo parcial + nistagmo + fotofobia
· Hipertelorismo, ↑ raíz nasal y distancia interalar · TPH
Hiper-IgE · Mandíbula prominente, persistencia de dentadura primaria
Sd. de Job · Escoliosis, hiperlaxitud
STAT3 (AD) · Eczema
· IgE ↑, eosinofilia
· Micrognatia, hipertelorismo, implantación baja orejas, voz nasal (paladar), polidactilia
· Ausencia total o parcial:
Síndromes

Di George
- Paratiroides: hipoPTH (hipoCa, tetania)
Velo-cardio-facial
- Timo: ↓ LT
del 22q11, 3-4 AB
· Malformaciones cardíacas en salida de vasos
· RM leve, TDAH
· Trombocitopenia, microcitosis, alteración agregación  diátesis hemorrágica
Wiskott-AldriX
· Eczema: dermatitis atópica
WAS (X)
· Déficit complejo (humoral y celular): ↓ LT CD4, ↓ IgM
· Telangiectasias óculo-cutáneas
Ataxia-telangiectasia · Ataxia cerebelosa: células Purkinje
ATM (AR) · Neoplasias
· Déficit complejo (humoral y celular): ↓ LT, ↓ IgA, ↓ IgG2

· Si herencia X, solo afectación de varones

· Enfermedades autoinflamatorias: FMF, TRAPS, hiperIgD, Muckle-Wells, Blau, Majeed
· Asociación a IMDP: autoinmunidad, neoplasias y atopia

9. INMUNOTERAPIA

CC
Inhibidores de calcineurina · Ciclosporina, tacrolimus
Clásica Inhibidores de m-TOR · Everolimus, sirolimus
Antiproliferativos · Micofenolato, leflunamida, metotrexato, azatioprina
Alquilantes · Ciclofosfamida, clorambucilo
Anti-TNF · Infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab-pegol, etanercept
Anti-CD20 · Rituximab
Biológicos Anti-IL-1α · Anakinra, canakinumab
Anti-FcIgE · Omalizumab
Bloqueo unión CD80/CD86 (B7) a CD28 · Abatacept

Diana Origen Tipo de molécula

-osu: hueso -z(u): humanizado -ra: antagonista Rc
-kin: interleukina -o: ratón -mab: anticuerpo monoclonal
-li: sistema inmune -x(i): quimérico -cept: proteína fusión
-tu: tumor -(m/h)u: humano