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Histología del sistema muscular

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TEJIDO MUSCULAR
El musculo es el tejido contráctil del cuerpo que funciona en la producción de movimientos voluntarios e involuntarios.

CARACTERÍSTICAS Y TIPOS DE TEJIDO

Se caracteriza por cúmulos de células alargadas especializadas dispuestas en haces paralelos que cumplen la función principal de
contracción y la interacción del miofilamento es la causa de la contracción de las células musculares.

FILAMENTOS ASOCIADOS CON LA CONTRACCIÓN CELULAR.

o Filamentos delgados, compuestos principalmente actina. Cada filamento delgado de actina filamentosa (actina F) es un polímero
formado sobre todo por moléculas de actina globular (actina G).
o Filamentos gruesos, compuestos principalmente por la proteína miosina II. Cada filamento grueso consiste en 200 a 300
moléculas de miosina II. Las largas porciones de la cola en forma de varilla de cada molécula se aglomeran de manera regular
paralela pero escalonada, mientras que las partes correspondientes a las cabezas se proyectan hacia fuera según un patrón
helicoidal regular

Ambos tipos de filamentos ocupan la mayor parte del volumen citoplasmático, o también llamado SARCOPLASMA.

El musculo se clasifica según aspecto de células contráctiles

o Músculo estriado, en el cual las células exhiben estriaciones transversales visibles con el microscopio electrónico
o Músculo liso, en el cual las células no exhiben estriaciones transversales.

Además el tejido muscular estriado puede subclasificarse según su ubicación:

o Músculo esquelético: se fija al hueso y es responsable por el movimiento de los esqueletos axial y apendicular y del
mantenimiento de la posición y postura corporal.
o Músculo estriado visceral: es morfológicamente idéntico al músculo esquelético, pero está restringido a los tejidos blandos, a
saber, la lengua, la faringe, la parte lumbar del diafragma y la parte superior del esófago. Estos músculos tienen un rol esencial en
el habla, la respiración y la deglución.
o Músculo cardíaco: es un tipo de músculo estriado que se encuentra en la pared del corazón y en la desembocadura de las venas
grandes que llegan a este órgano.

Las estriaciones transversales en el músculo estriado se producen por una disposición intracitoplasmática específica de los
miofilamentos delgados y gruesos. Esta disposición es la misma en todos los tipos de células musculares estriadas. Las diferencias
principales entre las células musculares esqueléticas y las células musculares cardíacas están en su tamaño, forma y organización
relativa entre ellas. Las células musculares lisas no exhiben estriaciones transversales debido a que los miofilamentos no alcanzan el
mismo grado de orden en su distribución. Además, los miofilamentos que contienen miosina en el músculo liso son muy lábiles. El
músculo liso se limita a las vísceras y al sistema vascular, a los músculos erectores del pelo en la piel y a los músculos intrínsecos del
ojo.

MUSCULO ESQUELÉTICO
Es MULTINUCLEADO. Una fibra muscular se forma durante el desarrollo por la fusión de pequeñas células musculares individuales
denominadas mioblastos, y cuando se observa en un corte transversal, la fibra muscular multinucleada madura revela una forma
poligonal con un diámetro de 10 mm a 100 mm. Su longitud varía desde casi un metro, hasta unos pocos milímetros (Nota: no debe

confundirse una fibra muscular con una fibra del tejido conjuntivo; las fibras musculares son células del músculo esquelético, mientras
que las fibras del tejido conjuntivo son productos extracelulares de las células de este tejido.)

Los núcleos de la fibra muscular esquelética están en el citoplasma debajo de la membrana plasmática, o sarcolema, compuesto por
la membrana plasmática de la célula muscular, su lámina externa y la lámina reticular que la rodea. El músculo esquelético consiste
en fibras musculares estriadas que se mantienen juntas por el tejido conjuntivo.

El tejido conjuntivo que rodea a las fibras musculares individuales y a los haces de fibras musculares, es imprescindible para la
transducción de fuerzas. En el extremo del músculo, el tejido conjuntivo continúa en la forma de un tendón o alguna otra estructura
de fibras de colágeno que sirve para fijarlos, por lo general, a huesos. En el tejido conjuntivo hay abundancia de vasos sanguíneos y
nervios.

El tejido conjuntivo asociado con músculo se designa de acuerdo con su relación con las fibras musculares:

o El endomisio: capa delicada de fibras reticulares que rodea inmediatamente las fibras musculares individuales. Solo tiene vasos
sanguíneos de pequeño calibre y ramificaciones nerviosas muy finas, que transcurren en forma paralela a las fibras musculares.
o El perimisio: es una capa de tejido conjuntivo más gruesa que rodea un grupo de fibras para formar un haz o fascículo, que son
unidades funcionales de fibras musculares que tienden a trabajar en conjunto para realizar una función específica. presenta vasos
sanguíneos grandes y nervios.
o El epimisio: es la vaina de tejido conjuntivo denso que rodea todo el conjunto de fascículos que constituyen el músculo. Los
principales componentes de la irrigación y la inervación del músculo penetran el epimisio.

De acuerdo con su color in vivo, se identifican tres tipos de fibras musculares esqueléticas: rojas, blancas e intermedias.

Se sabe que las fibras musculares esqueléticas in vivo difieren en su diámetro y en su color natural. Las diferencias de color no se
observan en los cortes teñidos con hematoxilina y eosina (H&E). Sin embargo, las reacciones histoquímicas basadas en la actividad
enzimática oxidativa, específicamente las reacciones de la succínico deshidrogenasa y de la nicotinamida adenina dinucleótido–
tetrazolio (NADH-TR), confirman las observaciones en el tejido en fresco y revelan varios tipos de fibras musculares esqueléticas. La
nomenclatura más obvia para describir estas diferencias es la división en fibras rojas, blancas e intermedias.

La clasificación de las fibras musculares esqueléticas se basa en la rapidez de contracción y la veloc enzimática de la reacción de la
ATPasa miosínica de las fibras y el perfil metabólico. La rapidez de contracción determina la celeridad con la que la fibra puede
contraerse y relajarse. La velocidad de reacción de la ATPasa de la miosina determina el ritmo con el que esta enzima es capaz de
escindir moléculas de ATP durante el ciclo contráctil. El perfil metabólico indica la capacidad para producir ATP mediante la
fosforilación oxidativa o la glucolisis. Las fibras caracterizadas por un metabolismo oxidativo contienen grandes cantidades de
mioglobina y una mayor cantidad de mitocondrias, con sus complejos constitutivos de citocromos transportadores de electrones. La
mioglobina es una pequeña proteína globular fijadora de oxígeno, que contiene una forma ferrosa de hierro (Fe2+). Es muy semejante
a la hemoglobina de los eritrocitos y se encuentra en las fibras musculares. La función de la mioglobina es almacenar oxígeno en las

fibras musculares, fuente eficaz para el metabolismo muscular. Las lesiones traumáticas producidas en el sistema osteomuscular (p.
ej., lesiones por accidentes) causan la degradación (rabdomiólisis) y la liberación de mioglobina desde las células musculares lesionadas
hacia la circulación. La mioglobina es eliminada de la circulación por los riñones. Sin embargo, grandes cantidades de mioglobina son
tóxicas para el epitelio tubular renal, lo que puede causar una insuficiencia renal aguda. La detección de mioglobina en la sangre es
una prueba sensible pero no específica para la lesión muscular.

Los tres tipos de fibras musculares esqueléticas son las fibras tipo I (oxidativas lentas), las fibras tipo IIa (glucolíticas oxidativas
rápidas) y las fibras tipo IIb (glucolíticas rápidas).

TIPOS DE FIBRAS

o Las fibras tipo I o fibras oxidativas lentasson fibras pequeñas que aparecen rojas en los especímenes frescos y contienen muchas
mitocondrias y grandes cantidades de mioglobina y complejos de citocromo. Su concentración elevada de enzimas oxidativas
mitocondriales se demuestrapor la gran intensidad de tinción con las reacciones histoquímicas de la succínico deshidrogenasa y
de la NADH-TR, como ya se describió. Son unidades motoras de contracción lenta resistentes a la fatiga. gran resistencia a la fatiga
y generan menos tensión que las otras fibras. La velocidad de reacción de la ATPasa miosínica es la más lenta de todas entre los
tres tipos de fibras. Las fibras tipo I son típicas de los músculos de las extremidades de los mamíferos y del músculo pectoral de
las aves migratorias. Más importante aún es que son las fibras principales de los músculos largos erectores de la columna en el
dorso de los seres humanos, donde se adaptan particularmente a las contracciones prolongadas y lentas necesarias para
mantener la postura erecta. Un alto porcentaje deestas fibras constituyen los músculos de los atletas de alta resistencia, como
los corredores de maratones.
oLas fibras tipo IIa o fibras glucolíticas oxidativas rápidasson las fibras
intermedias que se observan en el tejido fresco. Son de un tamaño
mediano con muchas mitocondrias y un contenido alto de hemoglobina.
A diferencia de las fibras tipo I, las fibras tipo IIa contienen grandes
cantidades de glucógeno y son capaces de realizar la glucolisis
anaeróbica. Constituyen las unidades motoras de contracción rápida
resistentes a la fatiga, que generan un gran pico de tensión muscular.
oLas fibras tipo IIb o fibras glucolíticas rápidas son fibras grandes, de
color rosa pálido en los especímenes en estado fresco y contienen menos
mioglobina y menor cantidad de mitocondrias que las fibras de tipo I y de
tipo IIa. Baja concentración de enzimas oxidativas y una actividad
enzimática anaeróbica alta y almacenan una cantidad alta de glucógeno.
Integran las unidades motoras de contracción rápida propensas a la fatiga
y generan un gran pico de tensión muscular. Su velocidad de reacción de
ATPasa miosínica es la más rápida de todos los tipos de fibras. También
se fatigan rápidamente a causa de la producción de ácido láctico. Por lo
tanto, las fibras tipo IIb están adaptadas para la contracción rápida y los
movimientos finos y precisos. Constituyen la mayor parte de las fibras de
los músculos extrínsecos del ojo y los músculos que controlan los
movimientos de los dedos. Estos músculos tienen una cantidad mayor de
uniones neuromusculares que las fibras tipo I, lo que permite un control
nervioso más preciso de los movimientos en estos músculos. Los
corredores de distancias cortas, los levantadores de pesas y otros atletas de campo tienen un elevado porcentaje de fibras tipo
IIb.

ORIGEN EMBRIOLÓGICO DEL TEJIDO MUSCULAR

El desarrollo de las células madre miógenas depende de la expresión de varios factores reguladores miógenos.

Los mioblastos derivan de una población autorrenovable de células madre miógenas multipotenciales que se originan en el embrión
a la altura del mesodermo paraxial no segmentado (progenitores de los músculos craneales) o del mesodermo segmentado de las
somitas (progenitores musculares epiméricos e hipoméricos). En el desarrollo embrionario inicial, estas células expresan el factor de
transcripción MyoD, que, junto con otros factores miógenos reguladores (MRF), cumplen un papel fundamental en la activación de la
expresión de genes específicos del músculo y en la diferenciación de todos los linajes musculares esqueléticos. La expresión del gen
de la miostatina regulador negativo que conduce a la síntesis de miostatina, una proteína de 26 kDa perteneciente a la superfamilia
proteica de la proteína morfógena ósea/ factor de crecimiento transformante β (BMP/TGF–β), logra un efecto equilibrante en el
desarrollo del músculo esquelético. La miostatina ejerce un efecto inhibidor sobre el crecimiento y la diferenciación musculares. Se
cree que MyoD regula preferentemente la expresión del gen de la miostatina y controla la miogénesis no sólo durante los periodos
embrionario y fetal sino también en las etapas posnatales de desarrollo. Los fenotipos hipermusculares que se verifican en la
inactivación del gen de la miostatina en animales y seres humanos, han confirmado el papel de la miostatina como un regulador
negativo del desarrollo del musculo esquelético. Estudios experimentales han demostrado que la masa muscular se incrementa a
través de la inhibición de la miostatina y el mecanismo de señalización de la miostatina podría ser un punto de intervención terapéutica
poderoso en el tratamiento de las enfermedades con atrofia muscular, como la distrofia muscular, la esclerosis lateral amiotrófica
(ALS), el SIDA y el cáncer. La manipulación farmacológica de la expresión de la miostatina también podría conducir al desarrollo de
nuevos métodos terapéuticos en una gran variedad de patologías musculoesqueléticas.

Los progenitores del músculo esquelético se diferencian en mioblastos iniciales y avanzados. El músculo endesarrollo contiene dos
tipos de mioblastos:

•Los mioblastos iniciales o tempranos son responsables por la formación de los miotubos primarios, estructuras similares a cadenas
que se extienden entre los tendones del músculo en desarrollo. Los miotubos primarios están formados por la fusión casi sincrónica
de los mioblastos iniciales. Los miotubos se someten a una mayor diferenciación en las fibras musculares esqueléticas maduras. Los
miotubos primarios observados en el microscopio óptico exhiben una cadena de núcleos centrales múltiples rodeados por los
miofilamentos.

• Los mioblastos avanzados o tardíosdan origen a los miotubos secundarios, los que se forman en la zona inervada del músculo en
desarrollo donde los miotubos tienen contacto directo con las terminales nerviosas. Los miotubos secundarios continúan formándose
porque se les fusionan secuencialmente nuevos mioblastos en posiciones aleatorias en toda su longitud. Los miotubos secundarios se
caracterizan por tener un diámetro menor, núcleos más separados entre sí y una mayor cantidad de miofilamentos (fig. 11-17). En la
fibra muscular madura multinucleada, los núcleos están todos en el sarcoplasma periférico, justo adentro de la membrana plasmática.

MIOFIBRILLAS Y MIOFILAMENTOS

La subunidad estructural y funcional de la fibra muscular es lamiofibrilla. Una fibra muscular está repleta de subunidades estructurales
dispuestas longitudinalmente denominadas miofibrillas. Las miofibrillas son visibles en los preparados histológicos favorables y se ven
mejor en los cortes transversales de las fibras musculares. En estos cortes, le imparten a la fibra un aspecto punteado. Las miofibrillas
se extienden a lo largo de toda la célula muscular. Las miofibrillas están compuestas por haces de miofilamentos.

Los miofilamentos son polímeros filamentosos individuales de miosina II (filamentos gruesos) y de activa y sus proteínas asociadas
(filamentos delgados). Los miofilamentos son los verdaderos elementos contráctiles del músculo estriado. Los haces de
miofilamentos que componen la miofibrilla están rodeados por un retículo endoplásmico liso (REL) bien desarrollado, también
denominado retículo sarcoplásmico. Este retículo forma una red tubular muy bien organizada alrededor de los elementos contráctiles
entodas las células musculares estriadas. Las mitocondrias y los depósitos de glucógeno se localizan entre las miofibrillas en asociación
con el REL.

Las estriaciones transversales>> la principal característica histológica del músculo estriado. Son evidentes en los preparados de cortes
longitudinales de fibras musculares teñidas con H&E. También pueden verse en preparados de fibras musculares vivas sin tinción,
examinadas con los microscopios de contraste de fase o de polarización, aparecen como bandas claras y oscuras alternadas y se
denominan banda A y banda I. En el microscopio de polarización, las bandas oscuras son birrefringentes (alteran la luz polarizada en
dos planos). Por lo tanto, las bandas oscuras reciben el nombre de banda A. Las bandas claras son reciben el nombre de banda I. ambas
bandas están divididas en dos partes por regiones estrechas de densidad contrastante. La banda I clara está dividida en dos poruna
línea densa, la línea Z, también llamada disco Z (disco intermedio). La banda A oscura está dividida poruna región menos densa, o
clara, denominada banda H. Además, en la mitad de la banda H clarase observa una fina línea densa denominada línea M. La línea
M sedemuestra mejor en las fotomicrografías electrónicas aunque en preparados óptimos teñidos con H&E se puede detectar con el
microscopio óptico. Como ya se mencionó, el patrón de bandas transversales del músculo estriado se debe a la disposición de los dos
tipos de miofilamentos. Para comprender el mecanismo de contracción, este patrón de bandas debe considerarse en términos
funcionales.

La unidad funcional de la miofibrilla es el sarcómero, el segmento de la

miofibrilla ubicado entre dos líneas Z adyacentes. El sarcómero es la unidad
contráctil básica del músculo estriado. Es la porción de una miofibrilla entre dos
líneas Z adyacentes. La célula muscular completa exhibe estriaciones
transversales debido a que los sarcómeros de las miofibrillas contiguas están
“en registro” (es decir, hay una coincidencia precisa entre las bandas de una
miofibrilla y la de sus vecinas). La disposición de filamentos gruesos y delgados
origina las diferencias de densidad que producen las estriaciones transversales
de las miofibrillas. Los filamentos gruesos que contienen miosina tienen un
largo aproximado de 1,6 m y están restringidos a la porción central del
sarcómero (es decir, la banda A). Los filamentos delgados que contienen actina
se fijan a la línea Z y se extienden dentro de la línea A hacia el borde de la banda
H. Las porciones de dos sarcómeros, en cada lado de la línea Z, constituyen la
banda I y contienen sólo filamentos delgados. En un corte longitudinal de un
sarcómero, la línea Z aparece como una estructura de zigzag, con material de
matriz, llamado matriz del disco Z, que divide a la mitad la línea zigzagueante.
La línea Z y su material de matriz sujetan los filamentos delgados de sarcómeros
contiguos a los ángulos del zigzag a través de la a-actinina, unaproteína fijadora
de actina. La matriz Z incluye una gran cantidad de proteínas (p. ej., teletonina,
talina, desmina, miotilina, filamina C) que sujetan las líneas Z a las miofibrillas
vecinas y a la membrana celular contigua.

El filamento delgado
consiste principalmente
en moléculas de actina
polimerizadas acopladas
con proteínas reguladoras
y otras proteínas
asociadas al filamento
delgado que se enroscan
juntas. Tiene un diámetro
de 5 nm a 6 nm y consiste
en una hélice de doble
hebra de monómeros de
actina polimerizada. Las
dos proteínas reguladoras
importantes en los
músculos estriados, la
tropomiosina y la
troponina, se enroscan
con dos hebras de actina. Otras proteínas asociadas al filamento delgado incluyen la tropomodulina y la nebulina.

o La actina Ges una molécula pequeña, se polimeriza para formar una hélice de doble hebra, llamado filamento de actina F polares.
Todas las moléculas de actina G están orientadas en la misma dirección. El extremo positivo (barbado) de cada filamento está
unido a la línea Z por la a-actinina con la asistencia de la nebulina. El extremo negativo (puntiagudo) se extiende hacia la línea M
y está protegido por la tropomodulina, una proteína formadora de casquetes.
Cada molécula de actina G del filamento delgado tiene un sitio de unión para
la miosina, la cual en una etapa de reposo está protegida por la molécula de
tropomiosina.
• La tropomiosina también consiste en una doble hélice de dos polipéptidos.
Forma filamentos que se ubican en el surco que hay entre las moléculasde
actina F en el filamento delgado. En el músculo en reposo, la tropomiosina y
su proteína reguladora, el complejo de troponina, ocultan el sitio de unión a
la miosina que hay en la molécula de actina.
o La troponinaconsiste en un complejo de tres subunidades globulares.
Cada molécula de tropomiosina contiene un complejo de troponina. La
troponina C (TnC) es la subunidad más pequeña del complejo de troponina.
Fija Ca2+, un fenómeno esencial para el inicio de la contracción. La troponina
T (TnT), se une a la tropomiosina, que fija el complejo de troponina. La
troponina I (TnI), se fija a la actina e inhibe, así, la interacción entre la miosina
y la actina. Las subunidades TnT y TnI se unen para formar un brazo IT
asimétrico, que es visible en una reconstrucción tridimensional del complejo
de troponina.
o La tropomodulinaes una proteína de fijadora de actina de que se une al extremo libre (negativo) del filamento delgado. Esta
proteína formadora de casquetes de actina, mantiene y regula la longitud del filamento de actina en el sarcómero. Las variaciones
en la longitud del filamento delgado (como aquellas en las fibras musculares tipo I y tipo IIb) afectan la relación tensión- longitud
durante la contracción muscular y, por lo tanto, influye sobre las propiedades fisiológicas del músculo.

REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

En la regulación participan el Ca2+, el retículo sarcoplásmico y el sistema de túbulostransversos. El Ca2+ debe estar disponible para
la reacción entre la actina y la miosina. Después de la contracción, debe eliminarse. El envío y la eliminación rápidos de Ca2+ se logra
por el trabajo del retículo sarcoplásmico y el sistema de túbulos transversos. El retículo sarcoplásmico forma un compartimento
membranoso de cisternas aplanadas y conductos anastomosados que sirven como reservorios de iones de calcio.

Está organizado como una serie de redes repetidas alrededor de las miofibrillas.

Cada red del retículo se extiende desde una unión A-I hasta la siguiente dentro de un sarcómero. La red contigua del retículo
sarcoplásmico continúa desde la unión A-I hasta la siguiente del sarcómero vecino. Por lo tanto, una red del retículo sarcoplásmico
rodea la banda A y la red contigua rodea la banda I. En el sitio donde se juntan las dos redes, a la altura de la unión entre las bandas A
e I, el retículo sarcoplásmico forma conductos anulares de configuración más grandes y más regulares que envuelven al sarcómero.
Estos agrandamientos se denominan cisternas terminales y sirven como reservorios para el Ca21. La membrana plasmática de las
cisternas terminales contiene abundantes conductos con compuerta para la liberación Ca2+ denominados receptores de rianodina
(RyR1 es la isoforma primaria en el músculo esquelético), que participan en la liberación de Ca2+ enel sarcoplasma. Alrededor de las
miofibrillas y en asociación con el retículo sarcoplásmico, se localiza una gran cantidad de mitocondrias y gránulos de glucógeno, que
proveen la energía necesaria para las reacciones que intervienen en la contracción. La superficie luminal del retículo sarcoplásmico
contiene calsecuestrina, una proteína fijadora de calcio muy acídica quepermite
que los iones Ca2+ necesarios para el inicio de la contracción muscular se
almacenen en una concentración alta, mientras que la concentración de Ca2+ libre
dentro de la luz del retículo sarcoplásmico permanece muy baja.

El sistema de túbulos transversos, o sistema T, está compuesto por numerosas

invaginaciones de la membrana plasmática; cada una recibe el nombre de túbulo
T. Los túbulos T penetran en todos los niveles de la fibra muscular y se localizan
entre las cisternas terminales contiguas a la altura de las uniones A –I. Contienen
proteínas sensoras de voltaje denominadas receptores sensibles a la
dihidropiridina (DHSR), conductos transmembrana sensibles a la despolarización
ción, que se activan cuando la membrana plasmática se despolariza. Los cambios
en la conformación de estas proteínas afectan los conductos con compuerta para
la liberación de Ca2+ (isoforma RyR1de receptoresde rianodina) ubicados en la
membrana plasmática contigua a las cisternas terminales. El complejo formado por
el túbulo T y las dos cisternas terminales contiguas se denomina tríada. Estas
estructuras se encuentran en el músculo esquelético a la altura delas uniones A- I.
Las tríadas son elementos importantes para los fenómenos de adhesión
extracelular (p. ej., estimulación nerviosa) con respuestas intracelulares (p. ej.,
liberación de Ca2+) que conducen a la contracción muscular. La despolarización de
lamembrana del túbulo T desencadena la liberación de Ca2+ desde las cisternas
terminales para iniciar la contracción muscular por cambios en los filamentos
delgados. Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, la liberación
del neurotransmisor (acetilcolina) desde el extremo nervioso desencadena una
despolarización localizada de la membrana plasmática de la célula muscular. La despolarización, a su vez, provoca la aberturade los
conductos de Na+ activados por voltaje en la membrana plasmática, lo que permite la entrada de Na+ desde el espacio extracelular
hacia el interior de la célula muscular. La entrada de Na+ produce una despolarización generalizada que se esparce con rapidez sobre
toda la membrana plasmática de la fibra muscular. Cuando la despolarización encuentra con la abertura del túbulo T, se transmite a
lo largo de las membranas del sistema T hasta las profundidades de la célula. Los cambios eléctricos activan las proteínas sensoras de
voltaje (DHSR) ubicadas en la membrana del túbulo T. Estas proteínas tienen las propiedades estructurales y funcionales de los
conductos de Ca2+. Durante la despolarización del músculo esquelético, la activación breve de estos sensores no basta para abrir los
conductos de Ca2+. Por lo tanto, no se produce el transporte de Ca2+ desde la luz del túbulo T hacia el sarcoplasma y no es
indispensable para desencadenar el ciclo de contracción. En cambio, la activación de estos sensores abre los conductos con compuerta
para la liberación Ca2+ (receptores de rianodina) en los sacos terminales contiguos del retículo sarcoplásmico, que causa la rápida
liberación de Ca2+ en el sarcoplasma. El incremento de la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma inicia la contracción de lamiofibrilla
al unirse a la porción TnC del complejo de troponina en los filamentos delgados (v. pág. 345-346). El cambio en la conformación
molecular de la TnC hace que la TnI se disocie de las moléculas de actina; esto permite que el complejo de troponina deje al descubierto
los sitios de unión a miosina en las moléculas de actina. Las cabezas de miosina ahora tienen libertada para interactuar con las
moléculas de actina para iniciar el ciclo de contracción muscular. La relajación muscular es el resultado de la reducción de la
concentración de Ca2+ citosólico libre. Al mismo tiempo, una bomba de ATPasa activada por Ca2+ en la membrana del retículo

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