Vía urinaria

Infección urinaria
 Pielonefritis

• Proceso inflamatorio que afecta los túbulos, el

intersticio y la pelvis renal, y es una de las
enfermedades más frecuentes del riñón
• Suele ser una complicación de la infección de
la vía urinaria baja
 Bacteriemia

Pielonefritis
aguda

Cistitis

Infección ascendente
 Etiología
• En la mayoría de los casos los
microorganismos infectantes provienen de la
flora fecal del propio paciente (E Coli, Proteus,
Klebsiella, Enterobacter)
• Las bacterias llegan por dos vías:
Hematógena
Ascendente
• 1° paso en la patogenia consiste en la
colonización de la uretra distal por las
bacterias
• De la uretra a la vejiga pasan o bien por
instrumentación o por medios propios. En
estos últimos casos, son más frecuentes en
mujeres ( uretra más corta, medio hormonal
favorecedor, etc)
• En condiciones normales, los microorg que
llegan a la vejiga son depurados por el flujo
contínuo de la micción y por mecanismos
antibacterianos
• La obstrucción al flujo urinario o la disfunción
vesical, llevan al aumento de la orina residual
favoreciendo la proliferación de los mismos
• Lo que permite el ascenso de las bacterias por
el ureter hasta la pelvis renal es la
incompetencia de la válvula vesicoureteral
• En ausencia de reflujo vesicoureteral, la
infección suele permanecer localizada en la
vejiga
 Pielonefritis aguda
• Inflamación supurada
aguda del riñón
• Rasgos distintivos:
 Inflamación intersticial
supurada dispersa
 Agregados intratubulares
de neutrófilos
 Necrosis tubular
• Manifestaciones clínicas:
Fiebre alta
Malestar general
Disuria, polaquiuria, tenesmo
Piuria y cilindros leucocitarios

• Diagnóstico: Urocultivo
 Pielonefritis crónica
• Enfermedad en la que la inflamación
tubulointersticial crónica y la cicatrización
renal se acompañan de lesiones de los cálices
y la pelvis
• Se asocia a:
Nefropatía por reflujo
Nefropatía obstructiva crónica
• Es causa de insuficiencia renal crónica
• Los pacientes suelen consultar tarde, con
cuadros de hipertensión arterial
 Nefritis por fármacos
• Reacción adversa ante diferentes drogas
(penicilina, rifampicina, tiazidas, AINES)
• Se sugiere un mecanismo de hipersensibilidad
mediada por IgE
• La enfermedad suele comenzar 15 días tras la
exposición, con fiebre, eosinofilia, exantema y
anomalías renales (hematuria, leucocitos en
orina)
 Necrosis tubular aguda (NTA)
• Entidad clínicopatológica caracterizada por
daño de células epiteliales tubulares y por la
supresión aguda de la función renal
• Es la causa más frecuente de IRA
• Suele ser una lesión renal reversible que surge
en el marco de numerosos cuadros clínicos
• Cuando surge en el marco de una hipotensión
marcada y shock hablamos de NTA isquémica
• Un segundo modelo está dado por venenos,
fármacos e intoxicaciones con metales
(mercurio) y se llama NTA nefrotóxica
Los principales acontecimientos patogénicos en ambas
formas son:
•Lesión tubular
•Alteraciones del riego sanguíneo
Las células tubulares son muy sensibles a la hipoxia:
pérdida de la polaridad, alteraciones en las proteínas
de membrana, disminución en la reabsorción de sodio,
vasoconstricción.
Alteración en las células hace que se desprendan de la
membrana basal y descamen al interior tubular,
obstrucción, disminución del FG
Morfológicamente :
•NTA isquémica : necrosis de segmentos cortos
proximales y distales: atenuación del borde en
cepillo del túbulo proximal, vacuolización,
desprendimiento celular.
•Otros hallazgos: cilindros proteicos, edema
intersticial, presencia ocasional de PMN

•Cuando la NTA es tóxica la necrosis es más

prominente en túbulos proximales
• Cuadro clínico
• Fase de iniciación, leve descenso de orina con
aumento de creatinina
• Fase de mantenimiento, entre 2 y 6 días, la
producción de orina cae marcadamente y
apareces signos y síntomas de uremia
• Recuperación , aumento paulatino del ritmo
urinario con ligeros desequilibrios electrolíticos
 Enfermedades de los vasos sanguíneos

• Nefroesclerosis benigna (arteriolosclerosis hialina)

• Nefroesclerosis maligna ( necrosis fibrinoide y
arteriolosclerosis hiperplásica)

• Microangiopatías trombóticas
 Microangiopatías trombóticas

• Agrupa diversos sindromes clínicos que se

caracterizan por trombosis diseminada en
microcirculación, anemia hemolítica,
trombocitopenia y en algunos casos insuficiencia
renal
Se incluyen en este grupo es el Síndrome urémico
hemolítico (SUH) y la Púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT)
 SUH infantil
Suele ser consecuencia de alguna infección previa con E.
coli o Shigella productoras de toxina Shiga
Las células endoteliales glomerulares poseen receptor
para esta toxina cuya unión provoca:
•Aumento en la adhesión de PMN
•Aumento de endotelina y dismin de ON, vasoconst.
•Daño endotelial
•También produce muerte celular al entrar directamente
el las células
TROMBOSIS Y VASOCONSTRICCION
• Morfología
• Trombos de fibrina glomerulares que pueden
afectar vasos mas grandes
• Puede haber necrosis cortical en casos graves

Comienzo súbito con manifestaciones hemorrágicas,

oliguria, hematuria, anemia hemolítica.
Con tratamiento precoz tiene buena evolución sin
embargo a largo plazo pueden desarrollar IR
Urolitiasis
 Urolitiasis

• Problema clínico muy frecuente

• Afecta con mayor frecuencia hombres
• Pico de aparición entre los 20 y 30 años
Cuatro tipos principales de cálculos:

70% compuestos por calcio (oxalato cálcico)

15% estriuvita (fosfato amónico magnesico)
5-10% ácido úrico
1-2% cistina
• Para la formación de todos los tipos de
cálculo, el factor más importante es la mayor
concentración urinaria de las sustancias
constituyentes de los mismos, hasta el punto
de superar la solubilidad en orina
(supersaturación)
• Los cálculos de oxalato cálcico se acompañan
frecuentemente de hipercalciuria, ya sea por
hipeparatiroidismo , por aumento en la
absorción intestinal de Ca, por disminución en
su excreción renal
• Los cálculos de estriuvita aparecen sobre todo
tras sufrir infecciones bacterianas que
descomponen la urea, convirtiéndola en
amoníaco. La orina alcalina provoca la
precipitación de sales de fosfato amónico
magnésico
• Los cálculos de ácido úrico son frecuentes en
pacientes con hiperuricemia, como en la gota
y en enfermedades con recambio celular
acelerado como las leucemias
• Además se vio la formación de estos cálculos
en pacientes con orinas de PH inferior a 5.5,
ya que el ácido úrico no es soluble a PH tan
ácidos
• Los cálculos de cistina son secundarios a
defectos genéticos de la reabsorción de
aminoácidos por el riñon
• Muchos cálculos aparecen sin la presencia de
los factores antes mencionados, por eso se ha
propuesto que además de una concentración
aumentada de los componentes de los
mismos, jugaría un papel importante el déficit
de los factores inhibidores de la formación de
cristales en orina (pirofosfatos, difosfonatos,
citrato, nefrocalcina)
 Cuadro clínico
• Dan síntomas cuando producen obstrucción
urinaria o producen ulceración y sangrado
• En general, los más pequeños son los más
peligrosos, porque penetran en los uréteres y
producen cólicos y obstrucción
• Los más grandes, es probable que
permanezcan silenciosamente en la pelvis
renal
• El dolor se origina en la región lumbar del lado afectado
(fosa renal) y característicamente se irradia hacia delante
afectando a la fosa ilíaca, región inguinal y genitales
externos
• Es un dolor con exacerbaciones (dolor cólico),
habitualmente muy intenso y que muchas veces se
acompaña de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos,
sudoración profusa)
• Junto con el dolor puede haber polaquiuria y tenesmo
vesical
• El cólico renal no cursa con fiebre y si existe hay que
sospechar una pielonefritis aguda o una infección urinaria
asociadas
Uropatía obstructiva
 Causas de
obstrucción al
flujo urinario
• El diagnóstico de obstrucción urinaria es muy
importante porque ésta aumenta la
predisposición a la infección y a la formación
de cálculos, y si no se resuelve, lleva con
frecuencia a la Hidronefrosis
• Hidronefrosis: dilatación de la pelvis y cálices
renales asociada a atrofia renal progresiva y
consecuencia de la obstrucción al flujo de
salida de la orina
• Aunque la obstrucción sea completa, la FG se
mantiene un tiempo
• El filtrado pasa retrógradamente al intersticio,
desde donde regresa al sistema linfático y
venoso
• A consecuencia de esto, los cálices y la pelvis
se dilatan
• La presión elevada de la pelvis, se transmite
a los conductos colectores y llega a la
corteza, produciendo:
• Atrofia renal
• Compresión de los vasos de la médula renal
con disminución del flujo plasmático
• Posteriormente, se desencadena una
reacción inflamatoria que culmina con la
fibrosis intersticial
Neoplasias renales
• Los tumores malignos de riñón representan el 2% de
las neoplasias malignas en los países occidentales
• En más del 80% de los casos los tumores se localizan
en la corteza renal
• El tabaco representa el factor de riesgo ambiental
más claramente relacionado con el desarrollo de
carcinoma renal.
• Antecedente familiar de primer grado con cáncer
renal incrementa el riesgo en 2,9 veces
Se clasifican según origen molecular

Los mas frecuentes son:

•Carcinoma de células claras
•Carcinoma papilar de células renales
•Carcinoma cromófobo
 Carcinoma de células claras

• Representan 70 a 80% de los Ca renales

• Compuestos por células con citoplasma claro o
granular
• Pueden ser esporádicos o familiares en especial
en el Sme Von Hippel Lindeau
 Enfermedad de VHL: autosómica dominante

•Predisposición a una serie de neoplasias

(hemangioblastomas, quistes renales y Ca de células
claras)
•Las personas afectadas heredan una mutación del
gen VHL en el cromosoma 3p25 y pierden el
segundo alelo por mutación somática
•Anomalías que incluyen estos segmentos génicos
se detectan en los casos esporádicos

(La proteína VHL limita la respuesta angiogénica a la

hipoxia)
 Morfología

• Solitarios, de 3 a 15 cm
• Amarillentos, anaranjados, con áreas de hemorragia
• Bordes bien definidos aunque puede haber satélites
• Al crecer puede invadir sistema excretor y vena renal
• Histo: Células con citoplasma claro, núcleos grandes,
hipercromáticos, puede haber marcada anaplasia y alto índice
mitótico
• Pueden formar túbulos, cordones o masas
 Carcinoma papilar de células renales

• 10-15% de los Ca renales

• Implicado en su patogenia el protooncogén MET
localizado en el cromosoma 7
El gen METR es un receptor tirosincinasa para el factor
de crecimiento de hepatocitos
 Casos familiares, trisomía del cromosoma 7 sumado
a mutaciones activadoras de dicho gen
 Casos esporádicos, duplicación o trisomía, sin
mutaciones
 Morfología
•Tienden a ser bilaterales y múltiples
•Pueden tener hemorragia y necrosis
•Variable formación de papilas con ejes
fibroconectivos
 Tumores de vejiga y vías urinarias

• Los tumores de vías urinaria son más frecuentes

en vejiga
• Desde papilomas benignos revestidos por epitelio
transicional bien diferenciado hasta carcinomas
uroteliales francamente invasivos
• Los carcinomas uroteliales (transicionales)
pueden ser papilares o planos, invasivos o no
invasivos, de bajo o alto grado
• Los de bajo grado suelen ser papilares y no
invasivos. Tienen grados crecientes de atipía
celular.
• Los de alto grado pueden ser papilares o planos,
suelen ser más grandes, invadir más
profundamente
Muchas gracias