diagnóstico diferencial de demencia

síndrome confusional agudo

depresión
deterioro cognitivo ligero
otras demencias
cribado de demencia en población general
diagnóstico de demencia en población general
pronóstico
niveles asistenciales y recursos sociales
información al paciente y a la familia
diagnóstico diferencial
de demencia
entidades similares a demencia

síndrome confusional agudo (delirium)

depresión

deterioro cognitivo leve

síndrome confusional agudo
CAM: Confusion Assesment Method
(Inouye)

inatención

comienzo agudo y curso fluctuante

pensamiento desorganizado

alteración del nivel de conciencia

subtipos de síndrome confusional

hiperactivo: agitación psicomotriz (agresividad,

confusión, alucinaciones e ideas delirantes). El más fácil
de identificar.

hipoactivo: confusión, bajo nivel de conciencia, apatía y

letargia. Es el más difícil de identificar.

mixto: alternante de los dos cuadros anteriores. Es el

más frecuente.
 transitorio y reversible si el
tratamiento ha sido precoz y
eficaz

¡¡¡puede provocar la muerte !!!

aumento en la morbilidad:
puede ser irreversible en el 25%
empeora el pronóstico de la enfermedad de base
mayor dificultad en la recuperación funcional tras
un proceso agudo
estancias hospitalarias más prolongadas
mayor riesgo de institucionalización
aumento en la mortalidad
mortalidad si ingreso por delirium: 10-26%
entre los que desarrollan delirium durante el
ingreso: 22-76%

El delirium. Una revisión orientada a la práctica clínica. Alonso Z. Rev Asoc Esp Neuropsiq 2012; 31 (114): 247-259
factor de riesgo de demencia

factor de riesgo de demencia

en pacientes con demencia previa,

se asoció con mayor deterioro
cognitivo, peor estado funcional
y mortalidad

Delirium is a strong risk factor for dementia in the oldest-old: a population- based cohort study.
Davis et al. Brain 2012: 135; 2809-2816
caso 1: cab
12.Enero.2010
 Test neuropsicológico: Marzo 2010
• La exploración neuropsicológica realizada muestra:
• Cuestionarios cognitivos-conductuales:
• Estado mental mínimo de Folstein (MMS-cálculo): PD=29 (-1 pto. Memoria diferida).
• Memoria
• Memoria Remota: 3/5 ligera alteración para fechas y nombres.
• Memoria verbal de fijación (AVLT): 3,4,7,4,4 alterado
• Memoria de retención a largo plazo: 1 alterado
• Memoria inmediata: 4,4 normal
• Lenguaje y funciones instrumentales
• Denominación (BNT): 43/60 Normal
• Praxis
• Praxis constructivas (cubos wais): PD=28 PT=9 Normal
• Gnosis visuales
• Reloj: 4/4 normal / Poppelreuter: 10/10 normal
• Funciones frontales
• Fluencia fonética con consigna: 7 alterado / Fluencia semántica con consigna: 5 alterado
• Conclusiones:
• La exploración neuropsicológica realizada muestra alteración de la memoria de forma
generalizada con relativa preservación de la memoria inmediata y ligero enlentecimiento
cognitivo,
• Exploración neuropsicológica compatible con Deterioro Cognitivo Leve (GDS:3).
• El bajo rendimiento de la memoria de retención a largo plazo aconseja un nuevo control evolutivo
para descartar posible involución.
• Se aconseja control evolutivo en 6-8 meses e incrementar el ejercicio de actividades cognitivas.
• 11.5.2010
• Acude a control, está estable.
• El estudio neuropsicológico es sugestivo de deterioro cogntivo leve
• Analítica con fact maduración N, serologías negativas y TSH normal.
• Nuevo neuropsicológico en 6-8 meses, SPECT y visita con resultados.
• Recomendamos que acuda a talleres de memoria.
Test neuropsicológico: nov 2010
•Cuestionario Cognitivo-conductual:
•Estado mental mínimo de Folstein (MMS): 27 límite (- 2pto. orientación temporal, -1 pto. memoria diferida)
•Memoria
•Memoria Remota: Normal / Memoria verbal de fijación (AVLT): 2,3,4,5,4 alterado /Memoria de retención a largo plazo:
0 muy alterado
•Memoria inmediata (Dígitos WAIS):4,4 normal bajo
•Lenguaje y funciones instrumentales
• Denominación (BNT):45/60 normal
• Praxis
•Praxis constructivas (cubos wais-iii): PT= 9 Normal
• Gnosis visuales
•Reloj:2/4 alterado / Poppelreuter: 10/10 normal
•Funciones frontales
•Fluencia fonética con consigna:3 alterado
•Fluencia semántica con consigna: 3 alterado
• Conclusiones:
• La exploración neuropsicológica realizada muestra alteración de la memoria de forma generalizada a excepción de la
memoria remota, ligeras alteraciones visuoespaciales-visuoconstructivas y alteración de las funciones frontales.
• Ligero emperoamiento generalizado con respecto al informe anterior
• 30.11.2010
• Acude a control, acompañada de la cuidadora y de su hija.
• Buen aspecto, buena atención, buen estado general.

• Se realizó test neuropsicológico hace 15 días, discreto deterioro respecto al anterior

(minimental de 29 a 27).
• Minimental hoy: 24/30
• Blessed: 1.5 (1.5/0/0)
• Reisberg: 4
• Test del reloj: perfecto

• Su hija refiere que repite las cosas, que a veces olvida detalles recientes, sin
importancia...

• VALORACIÓN Y PLAN
• deterioro cognitivo leve, no demencia
• visita en seis meses. si aumenta el deterioro, será para inhibidores de
colinesterasa.
• 26.4.2011
• Acuden a control.
• Vive sola, cuidadora por las mañanas, muy supervisada por su hija. No refiere
deterioro respecto a la última visita, pero sí que le tienen que repetir más las cosas,
se olvida de lo más reciente...
• Buen estado general, buen aspecto, buena atención.
• Minimental hoy: 21/30. Test del reloj: no coloca bien las agujas. Barthel 90.
• Blessed: 3 (3/0/0)
• Resiberg: 5
• VALORACIÓN Y PLAN
• Probable enfermedad de Alzheimer GDS 5. Solicito galantamina. Visita en 10 meses.

• 6.7.2011
• Viene su hija. Ha presentado dos episodios de desorientación, el último anoche, con
caida al suelo (en su casa) donde ha permanecido horas, hasta que ha llegado la
cuidadora. Parece que ahora vuelve a estar bien. No clínica acompañante, salvo
dolor en una cadera. Mañana tiene visita en trauma.
• Se realizará analítica urgente y sedimento de orina mañana para descartar proceso
intercurrente.
• No les han avisado de la galantamina. Lo revisaremos y me llamará mañana.
• 27.7.2011
• Acude la hija. Ha vuelto a presentar dos caidas, fractura de ramas y de húmero.
• Desde entonces más postrada. Tiene visita mañana en trauma.
• Se hará analítica mañana para descartar anemización.
• Analgesia cubierta con paracetamol y en reposo.
• Ha empezado galantamina sin problemas. Portadora de marcapasos

• 15.5.2012
• Acude a control acompañada por sus hijas y por la cuidadora.
• No se había vuelto a caer desde Julio del año pasado. Pero en Marzo ingresó unos
días en una residencia, al llegar allí presentó síndrome confusional, y un día al
levantarse bruscamente se cayó y se fracturó el fémur. Probablemente fue en el
contexto de una infección de orina, ya que al llegar aquí el sedimento fue positivo a
St.agalactiae.
• Ahora en CSS para rehabilitación. Ha empezado a dar unos pasos.
• Buen aspecto, buena atención.
• Minimental 17/30. Test de fluencia verbal: 2 en 60 segundos
• Blessed 17.5 (6.5/6/5)
• Reisberg 6b
• VALORACiÓN Y PLAN
• Enfermedad de Alzheimer probable GDS 6b . Solicitaremos memantina. Visita en 10
meses
depresión
depresión

sintomatologia depresiva y síntomas cognitivos:

desorientación témporo-espacial, inatención,
apatía… Suelen aparecer primero los síntomas
depresivos.

alteración cognitiva secundaria al trastorno

depresivo (susceptible de resolución con
tratamiento antidepresivo) versus estadio precoz de
un proceso neurodegenerativo subyacente.
depresión

síndrome depresivo: quejas subjetivas de

pérdida de memoria.

sospecha de asociación de depresión y

demencia incipiente: depresión de inicio tardío,
en la que predominen síntomas relacionados
con la motivación (apatía), con historia de
factores de riesgo vasculares.
depresión

depresión demencia
inicio bien definido. inicio insidioso
evolución rápida y corta evolución lenta y larga (años)
quejas detalladas y elaboradas de deterioro quejas escasas. No conciencia de
cognitivo. enfermedad.
poco esfuerzo en responder. se esfuerza en responder.
síntomas afectivos presentes. apatía.
incongruencia entre el comportamiento y el congruencia entre el comportamiento y el
déficit cognitivo. déficit cognitivo.

respuestas displicentes antes de iniciar la respuestas intentando disimular el déficit.

prueba (i.e. "no sé").
depresión

evaluación neuropsicológica: puede ayudar en el

diagnóstico diferencial. Depresión: generalmente
pueden retener la información aprendida; mayor
consolidación de la información aprendida.

ensayo terapéutico: tratamiento farmacológico como

prueba “diagnóstica” y terapéutica.
caso 2: mva
• NOTA. TS
• Acut a 1a visita de PAIAD acompanyada de la seva filla Montse de 44 anys. Vídua
des del 1981 amb la filla i el fill. El fill estrà compromés, encara al domicili. Fill té 51
anys. Ella és advocada i tenen negoci propi amb el germà. Tenen una administració
de finques. La filla és la referent. Cap ajut extern. La malalta li deixa el dinar orientat i
el fa. Fillls dinen a casa. Habitatge amb ascensor. Pendent rampa mecànica Hi ha 10
esglaons. Plat de dutxa. No hi vol entrar
• Havia estat modista encarregada de Santa Eulàlia
• Malalta derivada de l'ABS Sagrada Família. A.P. Fx de fèmur fa 6 anys, obesa,
osteoporosi, migranyes importants arrel d'una paràlisi facial posterior al fèmur, fx del
peu i sd ansiós depressiu. Aixafaments vertebrals L2, ofeg (nerviós) Malalta exposa
que fa 2 mesos està molt més trista, no surt pràcticament al carrer, no menja igual.
Exposa gran pena i labialitat emocional evident. Deambula amb crossa. Davallada
des de la fx de fémur del 2003.
• La filla exposa que té important obessions per els diners, la malalta no es vol quedar
sola el cap de setmana i la filla no pot sortir. Poc tolerant, molt caràcter i més oblits
(temporo espaials greus) i que ella "la protegeix" perquè li fa por que caigui. Ja que
ha fet moltes caigudes recents. Bartel 85. Incontinència urinària. GDS 2 i Blessed 15
• Pendent analítica i scanner. S'ajusta medicació
6.7.2010
Acuden a por resultados.
TC craneal normal. No se ha realizado analítica standard.
Cambió el tratamiento antidepresivo a citalopram, pero no ha mejorado, ni la
sintomatología depresiva ni el deterioro cognitivo.

VALORACIÓN Y PLAN
•Síndrome depresivo resistente al tratamiento con deterioro cognitivo asociado.
•Solicito spect cerebral, analítica y test neuropsicológico. PRECISA REVALORACIÓN
POR PSIQUIATRA HABITUAL. VISITA CON RESULTADOS.
16.11.2010
Acuden a control.
La paciente refiere encontrarse bien de ánimo, refiere sobre todo dolores óseos múltiples
por los que ya sigue tratamiento.
Ha seguido adecuadamente el tratamiento antidepresivo. No acudió a su psiquiatra
habitual, no se ha realizado analítica por error.
Tratamiento médico: orfidal 1comp/d, citalopram 30mg/d, tramadol 10-10-5, micardis,
omeprazol.
Realizado spect cerebral: normal. Tiene programado test neuropsicológico para
principios de Diciembre.
Mimental: 17/30.

VALORACIÓN Y PLAN
•Revaloración con los resultados de la analítica y del test neuropsicológico, pero creo
que existe deterioro cognitivo de base (probable EA). Informo a su hija de la posibilidad.
•Según resultados, será candidata a inhibidores de la colinesterasa.
•Visita en 4 meses
5.4.2011: test neuropsicológico
Cuestionarios cognitivos-conductuales:
Estado mental mínimo de Folstein (MMS): PD= 15/30 Muy alterado (-5 orientación
temporal, -3 orientación espacial, -2 atención, -3 recuerdo diferido, -1 orden, -1 escritura)
Memoria
Memoria Remota: 1,5/5 Muy alterado para fechas y nombres .Memoria verbal de fijación
(AVLT): 3, 4, 4, 4, 5 Alterado . Memoria de retención a largo plazo: 0 Alterado . Memoria
inmediata: 4, 3 Alterado
Lenguaje y funciones instrumentales : Denominación (BNT): 42/60 Normal
Praxis : Praxis constructivas (cubos wais): PD= 0 Alterado
Gnosis visuales : Reloj: 4/4 Normal . Poppelreuter: 9/10 Alterado
Funciones frontales : Fluencia fonética con consigna: 10 Normal / Fluencia semántica
con consigna: 9 Normal
Conclusiones:
desorientación témpro-espacial.
Alteración de las funciones mnésicas de forma generalizada. Alteraciones
visuoespaciales-visuoconstructivas- visuoperceptivas. Alteraciones frontales
caracterizadas por enlentecimiento cognitivo y reducción de la fluencia.
Alteraciones neuropsicológicas compatible con un proceso neurodegenerativo primario
tipo DA en fase GDS:5.
5.4.2011
Acuden a control.
Se ha realizado: analítica standard normal; spect cerebral normal. Test neuropsicológico
compatible con proceso neurodegenerativo primario, MMS 15/30. Los hijos refieren
deterioro progresivo y episodios puntuales de agresividad.
Tratamiento habitual: loracepam, citalopram 1.5comp/d, omeprazol, micardis.
VALORACIÓN Y PLAN
•Enfermedad de Alzheimer GDS 5.
•Realizar EKG por médico de familia. Solicitaremos rivastigmina tópica.
•Recomiendo revaloración por Trabajo Social del CAP. Orientar a Centro de Día.
•Visita en 10 meses.
7.2.2012
Acude a control acompañada de su hija. A la exploración, sobrepeso. Ptosis palpebral
derecha de larga evolución, presentó parálisis facial periférica en el 2003. Buena
atención, discurso coherente centrado especialmente en el pasado.
Minimental 19/30. Blessed: 9 (4/2/3) . Reisberg 5 . Barthel 85
Intentaron Centro de Día pero no les convenció. Han tramitado la Ley de Dependencia,
han concedido grado II. Sigue tratamiento con rivastigmina sin problemas, sus hijos, con
los que vive, refieren que está mejor.
VALORACiÓN Y PLAN
•Enfermedad de Alzheimer GDS 5 en tratamiento con rivastigmina, estable. Mantener
tratamiento igual. Visita en 1 año.
19.2.2013
Acude a control acompañada de su hija.
Refieren dificultad en la deambulación por artrosis y por sensación vertiginosa
recidivante (desde que tuvo la parálisis facial en el 2003), tiene además un
aplastamiento vertebral. Se cayó repetidamente hace unos meses, en Diciembre ingresó
en la Delfos por dificultad al caminar y por dolor: fue diagnosticada de fisura
periprotésica en extremidad inferior izquierda. Ahora, desde hace unos días mejor, puede
deambular con muleta y sin dolor intenso. Se murió su gata y está más triste y con
alucinaciones.
Vive con su hija y con su hijo. Intentaron Centro de Día, pero la paciente lo rechazó.
Ahora intentarán nuevamente en el Centro de Día de Las Acacias.
Tratamiento habitual: exelon 4.6mg/d, loracepam 1.5mg/noche, furosemida, omeprazol,
citalopram 1.5comp/d, tramadol retard 100/d, micardis 40mg/d, paracetamol.
Exploración sin cambios, parálisis facial D. Buena atención, buen aspecto.
Minimental 18/30 (totalmente desorientada en tiempo)
Test del reloj: coloca mal los números, además de incompletos
Barthel 90 . GDS 6b . Blessed 11.5 (6.5/1/4)

VALORACIÓN Y PLAN
•Enfermedad de Alzheimer GDS 6b
•Aumentar prometax a 9.5mg. Recomiendo trazodona 100mg: media pastilla por la
noche, si no mejora el insomnio y la tristeza, aumentar a 1comp. Resto de tratamiento
igual
deterioro cognitivo ligero
pacientes con alguna alteración cognitiva pero
de insuficiente severidad para considerarse
demencia.

el “paciente típico” tiene alteración de la

memoria mayor a la normal por edad, pero los
otros dominios cognitivos están relativamente
intactos.
criterios de la SEN
de deterioro cognitivo ligero (2009)
cambios en las habilidades cognitivas
confirmadas por medidas cognitivas objetivas
no test neuropsicológico “gold standard”, pero deben
evaluarse las principales áreas cognitivas: atención,
lenguaje, funciones ejecutivas
valorar actividades de la vida diaria: básicas
preservadas, pueden detectarse problemas muy leves
en las instrumentales.
Mild cognitive impairment: a concept in evolution. Petersen RC.
The Association for the Publication of the Journal Internal Medicine 2014; 275: 214-228
olvidos cotidianos que son cada vez más frecuentes

la manifestación más precoz del deterioro cognitivo en el

anciano es el deterioro en la eficiencia de la memoria:
repetir con frecuencia las mismas cuestiones.

contrariamente a la “sabiduría popular”, las personas que

parecen mantener intacta la cognición, pero refieren
dificultades cognitivas, tienen mayor probabilidad de
experimentar deterioro cognitivo futuro (descartar
depresión y rasgos de personalidad)

Mild cognitive impairment and mild dementia: a clinical prespective. Knopman D.

Mayo Clin Proc 2014; 89 (10): 1452-1459
 cuestionario de actividades funcionales
en las últimas 4 semanas, presenta dificultades o necesita ayuda:
1- pagar facturas, extender cheques
2- ordenar facturas, papeles de negocios u otros
3- comprar por sí solo ropa o cosas del hogar
4- jugar, trabajar en un hobby
5- calentar agua, preparar una taza de café, encender el fuego
6- preparar una comida de forma adecuada
7- estar al tanto de los acontecimientos actuales
8- seguir un programa de la TV, libro…
9- recordar citas o acordarse de tomar la medicación, recordar
conversaciones recientes
10- conducir, salir por el barrio, utilizar el transporte público
Mild cognitive impairment and mild dementia: a clinical prespective. Knopman D.
Mayo Clin Proc 2014; 89 (10): 1452-1459
factores de riesgo
los asociados con demencia
edad avanzada
bajo nivel educativo.
predisposición genética
comorbilidades: vasculares, diabetes

factores que podrían ser protectores:

actividad física
actividades cognitivas y sociales
evaluación
en los estadios precoces, puede ser el paciente el que
lo refiera.
debe corroborarse por un informador.

descartar descompensación de las enfermedades

crónicas basales.

test laboratorio simple

prueba de imagen: TC o RM.
subtipos de deterioro cognitivo ligero
dominio cognitivo afectado
amnésico: alteración memoria episódica
no amnésico: otros dominios diferentes a la
memoria: funciones ejecutivas, lenguaje o
habilidades visuoespaciales.

extensión de la afectación: simple o multidominio.

Pueden permitir evaluar la posibilidad de progresión a

demencia y el tipo de demencia.
Mild cognitive impairment: a concept in evolution. Petersen RC.
The Association for the Piblication of the Journal Internal Medicine 2014; 275: 214-228
progresión del deterioro cognitivo ligero
progresión del deterioro cognitivo

Petersen RC. Journal of Internal Medicine 2004

progresión del deterioro cognitivo ligero

diferentes tasas de progresión en los diferentes

estudios:
Clínica Mayo: 12% por año, 80% a los 6 años
Seattle: 50% a los 5 años.
Harvard: 6% por año.
Religious Order Study: en 4.5 años, riesgo de 3.1
superior a los que no lo tienen.
progresión del deterioro cognitivo ligero

Variabilidad atribuible a:
“fuente” de los individuos participantes
criterios específicos utilizados
métodos para aplicar los criterios diagnósticos
(tests)
tiempo de seguimiento

Independientemente de la aparente ausencia de acuerdo y

de los criterios, hay evidencia de que los pacientes con MCI
tienen un riesgo incrementado de desarrollar demencia
progresión del deterioro cognitivo ligero

no todos desarrollarán demencia, especialmente en el

grupo de edad avanzada:
causas no degenerativas: depresión, fármacos,
comorbilidades médicas
en el futuro, utilidad de los biomarcadores
progresión del deterioro cognitivo ligero

progresión a demencia: 5-15% al año

predictores de conversión descritos:
alteración en la memoria reciente: delayed recall
memory tasks: predictor robusto.
determinaciones AB42, tau.
genotipo ApoE
pruebas de imagen: RM, PET.

Wolk DA. Ann Neurol 2009

Gomar J. Arch Gen Psychiatry 2011
biomarcadores en DCL

pueden predecir la probabilidad de progresión, pero…

no se aconseja el uso de estos biomarcadores de forma
rutinaria:
el diagnóstico se basa en los criterios clínicos
son de aplicación básicamente en el campo de la
investigación
no están suficientemente estandarizados
el acceso a los biomarcadores está limitado en
muchos sectores (comunidad)
 biomarcadores en EA
depósito de proteína β-amiloide (βA):
niveles bajos de proteína Aβ42 en líquido cefalorraquídeo
positividad en la neuroimagen de amiloide en tomografía de
emisión de positrones (PET).
biomarcadores de lesión o degeneración neuronal descendente:
proteína tau (τ) elevada en el líquido cefalorraquídeo: τ total y
fosforilada
captación disminuida de fluorodesoxiglucosa en el córtex
temporoparietal en la PET
atrofia desproporcionada en la neuroimagen de resonancia
magnética (RNM) en el córtex de los lóbulos temporales medio,
basal y lateral y del parietal medio.
Mild cognitive impairment: a concept in evolution. Petersen RC.
Mild cognitive impairment. López O. Review article-continuum 2013; 19(2): 411-424
biomarcadores en DCL

proteínas:
Aβ42: depósito cortical de amiloide
Tau total: intensidad de neurodegeneración
p-tau: cambios patológicos neurofibrilares

sensibilidad/especificidad 85-90% para identificar EA

prodrómica en DCL

Alzheimer´s disease. Scheltens P et al. www.thelancet.com, Jul 2016

marcador de depósito de reserva amiloide:
PET con PIB
compuesto PIB (hidroxibenzotiazol, Pittsburgh
Compound B):
penetra a través de la barrera hemato-
encefálica uniéndose a las placas de amiloide.

imágenes recogidas mediante la tomografía por

emisión de positrones (PET).
marcador de depósito de reserva amiloide:
PET con PIB
Retención PIB en córtex frontal,
parietal y temporal en Alzheimer
No diferencias con controles en áreas
no afectadas (sustancia blanca,
tronco y cerebelo)
Retención de PIB correlación inversa
con metabolismo cerebral (18F-
fluorodeoxiglucosa, PET.
Metabolismo disminuido)

Klunk, Ann Neurol 2004

Correlación inversa entre retención

de PIB y niveles de Ab42 en LCR

Fagan, Ann Neurol 2006

diagnóstico precoz:
PIB en deterioro cognitivo ligero (DCL)

Alzh

Sano

Sano?
PET-PIB y PET-FDG en la práctica clínica
PET-PIB
heterogeneidad en la interpretación; ausencia de umbrales
definitorios para determinar la positividad del test.
no se recomienda su uso rutinario para la práctica clínica.

Cochrane Database Syst Rev 2014. Zhang S et al

PET-FDG
variabilidad y falta de umbral definitorio para determinar la
positividad del test.
no apoya el uso rutinario en la práctica clínica diaria.

Cochrane Database Syst Rev 2015. Smailagia N et al

progresión del deterioro cognitivo ligero
combinación de biomarcadores para predicción de
demencia en DCL: estudio multicéntrico (Neurology
2013)

atrofia hipocampo + hipometabolismo FDG-PET +

descenso de AB prot LCR: todos desarrollaban
demencia

todos los marcadores negativos: no demencia

Alzheimer´s disease. Scheltens P et al. www.thelancet, July 2016

caso 3: mb
1ª visita: 19.01.2010
Mujer 76 años, remitidad desde dispensarios de hipertensión
arterial por pérdida de memoria
Antecedentes:
hipertensión arterial
arteritis de Horton, biopsia arteria temporal (2001)
tratamiento: dacortín, lisinopril + hidroclorotiazida,
amlodipino

Pérdida de memoria de unos meses de evolución. Su hijo refiere

que olvida cosas del día a día, no importantes, que no
interfieren con su vida diaria. Ella es consciente de las
pérdidas. No se ha dejado el fuego ni las luces encendidas, no
se ha perdido nunca por la calle, permanece activa, va a bailar
sardanas los domingos...
 Estado mental
mínimental de Folstein (MMS-deletreo): 23/30 Normal (-3 pto. atención deletreo, -
3 pto. memoria diferida, -1 pto dibujo)
Escala de Blessed :1,5/0/1 olvidos frecuentes y ligera apatía
Memoria
Memoria Remota:4/5 ligera alteración para fechas
Memoria verbal de fijación (AVLT): 4,5,7,5,4 alterado
Memoria de retención a largo plazo: 2 alterado
Memoria inmediata (Dígitos WAIS):4,3 límite
Lenguaje y funciones instrumentales
Denominación (BNT): 4460 normal
Praxis
Praxis constructivas (cubos wais): PD=20 PT=7 límite
Gnosis visuales Reloj:4/4 normal
Poppelreuter: 10/10 normal
Funciones frontales
Fluencia fonética con consigna:14 normal
Fluencia semántica con consigna: 12 normal

Conclusiones: La exploración neuropsicológica realizada muestra: alteraciones

mnésicas de forma generalizada. No se observan otras alteraciones
cognitivas. Alteraciones neuropsicológicas compatibles compatibles con
Deterioro Cognitivo Leve tipo Amnésico.
Se recomendaron ejercicios de memoria que ha
realizado.
Natural de un pueblo de Girona. Fue modista. Nivel de
escolarización medio.

Exploración neurológica N
MMS 28/30
I.Barthel 100
Blessed 4 (2/0/2)
GDS 3

Orientación: deterioro cognitivo leve, no demencia

2ª visita: 6.01.2010
Estabilidad clínica, según la paciente y su hijo.
MMS 28/30
Test del reloj N, al segundo intento. Repite los números, se da cuenta ella
misma y lo rectifica.

Analítica: TSH N, serologías negativas (lúes, hiv), B12 y folatos N

TC craneal: cambios involutivos

Enero.2011:
Acude a control acompañada de su hijo. refieren estabilidad. Permanece
activa, hace ejercicios de memoria cada día, hizo de comer en navidad sin
problemas (canalones), irá a bailar sardanas el mes que viene...
Neuropsicológico hace un mes: MMS 29/30, pero detecta discreto
deterioro. La paciente y su hijo refieren que es porque se puso
nerviosa.Tratamiento actual: dacortín 5mg/d, cestril, tanakene, otra que
no recuerda.
plan
Solicito neuropsicológico para mayo y visita en Junio.
Septiembre 2011
Acude a control acompañada por su hijo.

test neuropsicológico, estabilidad respecto al previo.

Ella refiere encontrarse estable respecto a la última visita. Su hijo también

refiere estabilidad (es con quien vive). No se ha perdido nunca, sale sola a
la calle, no se deja luz/gas encendido... Va a bailar sardanas, permanece
activa. Cuando va a comprar lleva lista de la compra, pero a veces se la
deja (refiere que esto le ha pasado siempre...)

Actualmente en tratamiento con sintrom tras ser diagnosticada

casualmente en una TC torácica de control de TEP subagudo. Dacortín por
arteritis. Buen aspecto, buena atención.

Minimental: 24/30.

Test del reloj: coloca bien los números, pero no las agujas.
Septiembre 2012
ocasionalmente presenta delirio de perjuicio (cree que alguien le ha
entrado a robar, que le han cambiado las cosas de sitio...)
Minimental: 21/30
Blessed 6 (2/0/4)
GDS 4
Barthel 100
Test del reloj dos intentos erróneos: en uno pone los números al revés, en
el otro agrupa más los números en un lado
Fluencia verbal (animales en 60 segundos): 11.

Valoración y plan
Deterioro cognitivo leve que parece haber evolucionado a demencia
incipiente
Solicito test neuropsicológico: si se confirma el deterioro, solicitaré
inhibidores.
Visita con resultados
Marzo 2013
Acude a control con su hijo.
Ella refiere preocupación por su memoria.
El hijo refiere que aunque oscila (no caidas, no alucinaciones), han persistido los
delirios de perjuicio. Ya no va a bailar sardanas, no coge sola el transporte público.
Tratamiento actual: dacortín 5mg/d, dafiro, tanakene, optovite, AAS 100/48hr

Test neuropsicológico: se repite hoy, provisional: EA incipiente, problemas de

memoria, del lenguaje y visuoespaciales.
MMS 23/30
Barthel 100
Blessed 4.5 (1.5/0/3).GDS 5

Valoración y plan
EA GDS 5
Solicitaremos galantamina. Visita en 10 meses
Enero 2014

Acude a control acompañada de su hijo.

Fue valorada en cardiologia (sigue controles allí por estenosis aórtica severa
diagnosticada en el 2011), se realizó EKG, sin alteraciones de la conducción.
Inició tratamiento con galantamina,lo tomó a dosis iniciales durante más de un
mes, pero no lo toleró por astenia intensa.
A la exploración, BEG, adecuada atención, discreta hipoacusia.
Minimental 24/30 (aunque no sabe mes, año...)
Test del reloj: dos intentos alterados, coloca los números al revés, repite
alguno...
Denominación 7 animales en 60 segundos
Blessed 3.5 (0.5/0/3)
GDS 5
Barthel 95
Valoración y plan
EA GDS 5
Solicitaré rivastigmina tópica (intolerancia a galantamina)
visita en 10 meses
 causas tratables
de deterioro cognitivo
enfermedades metabólicas: tiroides, B12
tumores del SNC
meningitis crónica
hidrocefalia normotensiva
sífilis terciaria
tiroiditis de Hashimoto
enfermedad de Whipple

Más probables si: quejas subjetivas, test neuropsicológico normal,

reciente aparición.
Caso clínico 4: lgn
Abril 2012
marzo-2012
Octubre 2012
Octubre 2012
Noviembre 2012
• 5.11.2012
• Fisioterapeuta
• Pacient bradipsiquic i bradicinètic. Li costa seguir els exercicis de les cames, que han de ser
actius-assistits. Intento fer sedestació al llit, que es totalment pasiva, i molt dur a l'hora de
seure, no podia (jo) doblegar-l'hi les caderes. No manté la sedestació, i es totalment
inestable.
• 9.11.2012
• Trabajadora Social
• Escala de Gijon: 10/15 deterior social sever, amb alt risc d'nstitucionalització relacionat amb
la seva actual dependència i el suport informal ( esposa) no està capacitada per tenir cura
d'ell.
• El pacient està casat conviu amb la seva esposa que té 71 anys, amb problemes de salut, no
pot atendre'l.. El matrimoni té un fill casat sense fills, i una filla també casada amb tres fills
que viu molt a prop d'ells. Els fills tots dos treballen. disposava de cap ajut formal. L'habitatge
no té BB/AA. Cobra pensió de jubilació , 900/mes esposa SOVI. Anava a Centre de Dia d'Avis
d'Or a nivell privat.
• Filla està molt desbordada per la situació actual, faig suport i contenció
• Oriento a tramitar Llei de dependència , facilito imprés.
• PLA:
• Amb l'equip assistencial s'ha valorat gestionar recurs de CSS amb criteri de convalescència i
després els fills buscaran recurs residencial privat.
• 23.11.2012
• Neurocirugia:
• 2º DPO colocación DVP, sin complicaciones intraoperatorias.
• Válvula Strata, programada a Presión de 1.
• NRL: no focalidad de vías largas, aparentemente discurso más fluido, parcialmente orientado.
Mejoría post-quirúrgica.
• Heridas quirúrgicas con buen aspecto.
• TC Craneal sin complicaciones agudas.
• Radiografías de trayecto sin complicaciones.

• Enfermería:
• Pacient IQ fa 48h de col·locacio de DVP. Clínica i hemodinàmicament estable. Afebril.
• Més comunicatiu, persisteix desorientat, però està mes reactiu, despert i amb discurs més
fluid. Sedestació sense incidències, milloria en la bipedestacio.
demencia con cuerpos de lewy/demencia asociada a
Parkinson
Lewy: cuerpos de lewy límbicos o corticales + depósitos alfa-sinucleína
encefálicos
20% autopsias de pacientes con demencia cumplen criterios DLB
16-20% de los pacientes con Parkinson tienen demencia
características:
alteraciones en dominios atencionales, visuoespaciales o ejecutivos
frecuentes los trastornos del sueño, fluctuaciones en el nivel de
alerta y alteraciones diurnas
alteraciones de la conducta fr al inicio del deterioro cognitivo +
alucinaciones visuales
demencia fronto-temporal

síndromes clínicos por

neurodegeneración de lóbulos frontal
y/o temporal:
- variante conductual: la más
frecuente, N <65 años
alteración precoz de funciones
ejecutivas
alteración del lenguaje (en fases
avanzadas, mutismo)
hiperoralidad
demencia fronto-temporal
afasia progresiva primaria: deterioro progresivo del lenguaje de
causa neurodegenerativa
50-70 años, >70 años
tratamiento demencia fronto-temporal
degeneración córtico-basal
extrapiramidalismo asimétrico + disfunción
cognitiva:

rigidez, hipocinesia, distonia de predominio

en una extremidad + mioclonias +
piramidalismo + temblor
+
miembro ajeno (allien limb)

atrofia asimétrica fronto-parietal +

dilatación ventricular asimétrica
parálisis supranuclear progresiva
la entidad más común de los parkinsonismos
atípicos

atrofia mesencefálica

oftalmoplejia progresiva + alteración de la

marcha +
rigidez + alteración cognitiva frontal +
disartria/disfagia

más precoz: inestabilidad postural +

disfunción de la motilidad ocular vertical

alteración cognitivo-conductual:
enlentecimiento mental
sde disejecutivo (atención, planificación,
secuenciación)
alt mnésica
alt tareas visuo-espaciales (alt motilidad
ocular)
frecuente apatía y depresión
síndrome obsesivo-compulsivo
demencia vascular
segunda causa de demencia después de EA
etiología más frecuente: leucoaraiosis (isquemia crónica de pequeño vaso)
factores de riesgo cardiovasculares

15-30% de paciente con ictus desarrollan demencia en los tres meses

siguientes: demencia postictus. Más frecuente si: ictus recurrentes,
deterioro cognitivo ligero previo y gravedad del ictus al ingreso (crisis
epiléptica, delirium, hipoxemia)

mucha variedad en las formas de presentación, dependiendo de los

territorios afectados
menor afectación de memoria espisódica, predominio de disfunción
disejecutiva y disminución en la velocidad del procesamiento mental
test de cribado: sensibilidad del MMS baja, mejor otras tareas que valoren
la función ejecutiva: test del reloj

trastorno disejecutivo + inestabilidad a la marcha + depresión

demencia vascular
depresión muy frecuente, mayor gravedad y duración que en EA
mayor apatía y labilidad emocional
asociada a alteración de la marcha, disartria, disfagia, síndrome
pseudobulbar, incontinencia

diagnóstico: historia clínica + estudio neuropsicológico + imagen

no utilidad de biomarcadores
tasa de albúmina sérica/LC (marcador de ruptura de barrera
hematoencefálica)

≦4 EA
≧7 DV
demencia vascular
perfiles neuropsicológicos:
cortical, secundario a infartos de grandes
territorios. Alteración de diferentes funciones
cognitivas dependiendo de su localización
subcortical, secundario a infartos de pequeño
vaso. Es la más frecuente en la demencia
vascular
precoz: atención y funciones ejecutivas,
alt del razonamiento abstracto y de la
velocidad del procesamiento de la
información
síntomas conductuales: depresión,
cambios personalidad, labilidad
instauración lentamente progresiva:
síntomas piramidales (marcha a
pequeños pasos) y extrapiramidales
(rigidez, hipocinesia); tardío: caidas,
incontinencia, disfagia
demencia mixta

deterioro clínico progresivo resultado de alteraciones clínico-patológicas

de demencia vascular + enfermedad de Alzheimer

estudios anátomo-patológicos: se solapan en el 30-60% de las demencias

no existen criterios diagnósticos clínicos de demencia mixta

factores de riesgo cardiovascular

demencias rápidamente progresivas
 demencias autoinmunes
evaluación deterioro cognitivo:
reversible?

extrapiramidales: temblor, mioclonias

crisis (faciobraquiales distónicas)/estatus
depresión, manía, ansiedad, psicosis,
alucinaciones, delirios
disfunción neuromuscular: act motora
contínua o intolerancia al ejercicio
(fasciculaciones)
trastornos del sueño: insomnio
persistente, alt REM
cefalea
demencia post-traumática
mecanismos de aceleración y desaceleración + daño axonal difuso
por el traumatismo + hipoxia, edema

deterioro cognitivo leve-moderado; lesiones neurológicas focales;

demencia
traumatismos cráneo-encefálicos (TCE) múltiples: deterioro cognitivo a
largo plazo

patrones clásicos:
subcortical: apatía, depresión, bradipsiquia
cortical: pérdida de memoria
alt ejecutiva: capacidad de juicio, toma de decisiones,
habilidades organizativas
atención y procesamiento de la información: alt atención
sostenida, dificultad para atender dos o más tareas
simultáneas
lenguaje: anomia, circunloquios, repeticiones, repetitivo,
disminución en la fluidez
alt visual: en el 50% de los pacientes con TCE: agnosia viual
¿Debe realizarse cribado de demencia
en la población general?
Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer
y otras demencias. SNS, Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. 2011
indicaciones de la valoración cognitiva

no screening general o en asintomáticos

sólo si sospecha clínica:

observación directa del profesional
paciente: quejas de memoria
familia/cuidadores: olvidos cotidianos.
indicaciones de la valoración cognitiva

¿presenta deterioro cognitivo?

diagnóstico clínico

test para cribado, no para el diagnóstico

¿Debe realizarse diagnóstico precoz
de demencia?
utilidad del diagnóstico precoz

¿para qué establecer un diagnóstico precoz?

evitar o disminuir riesgos

iniciar un tratamiento precoz

informar a la familia para conseguir su

colaboración
utilidad del diagnóstico precoz

adaptar la vida del paciente y la vivienda

evitar complicaciones económicas

proporcionar acceso a medidas sociales de apoyo

retrasar la institucionalización
pronóstico
Alzheimer´s disease. Burns A, Iliffe S. bmj 2009
enfermedad de Alzheimer: 8 años (oscila entre 1 y 20
años). Peor pronóstico si inicio precoz o antecedentes
familiares.

peor pronóstico (evolución más rápida) en fronto-

temporal y demencia vascular.

causas finales de muerte: infecciones recurrentes

(neumonías, infecciones urinarias…).
indicadores de terminalidad

GDS > 7c.

dependencia absoluta para actividades básicas de la
vida diaria (Barthel 0).
desnutrición: albúmina < 2.5g/dl, pérdida de peso del
10% en los últimos 6 meses.
disfagia importante.
lesiones por presión grados 3-4.
infecciones recurrentes.

Guías médicas de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos

Niveles asistenciales
y
recursos sociales
niveles asistenciales

asistencia primaria: prevención, diagnóstico,

tratamiento, seguimiento, gestión de recursos.

asistencia especializada.

asistencia Socio-Sanitaria: englobada en la AE. Atención

multidisciplinar, a enfermos crónicos con dependencia,
no autosuficientes, que requieran vigilancia o cuidados
especiales.
 Equipos de
asistencia
primaria

Equipos de
Asistencia socio-
sanitaria
Paciente y atención
especializada en
familia demencia

Asociación de
familiares de
Alzheimer
asistencia primaria

fundamental en el proceso de la demencia.

detección precoz:
infradiagnosticada: 25-80%
déficit de formación específica en demencias
tiempo reducido
asistencia primaria: detección precoz

debe sospecharse demencia:

quejas de memoria corroboradas por el
informador
observación de trastornos cognitivos o
conductuales
desorientación témporo-espacial
cambios de humor/conducta/personalidad
dificultades en actividades de la vida diaria
avanzadas e instrumentales
equipos de atención de asistencia primaria

evaluación y seguimiento del paciente con

demencia:
factores de riesgo cardiovascular
progresión de la demencia
evitar riesgos
evaluación sistemática: funciones cognitivas,
conductuales, afectivas, funcionales
evaluar beneficios/tolerabilidad/efectos
adversos de los tratamientos
equipos de atención de asistencia primaria

seguimiento y apoyo de los cuidadores:

evaluar la carga de trabajo, la sobrecarga, la
posibilidad de malos tratos
información y formación
accesibilidad !!!
gestionar atención domiciliaria/ Hospital de Día/
Centro de Día / ingresos para descarga
derivación a asistencia especializada
demencia de inicio precoz, familiar, determinada genéticamente.

dudas en el diagnóstico de deterioro cognitivo ligero /demencia

leve: realización neuropsicológica, exploraciones
complementarias o de neuroimagen.

demencias secundarias que precisan atención urgente:

exploraciones y decisiones terapéuticas rápidas.

demencia neurodegenerativa: para evaluación multidisciplinar,

exploraciones complementarias, tratamiento especializado,
indicado y prescrito por especialistas.

demencia ya conocida, con síntomas conductuales, cognitivos y

psicológicos, de difícil manejo terapéutico.
equipos de atención especializada
en demencia
equipos de referencia
valoración integral
multidisciplinares:
médico experto en demencias
(neurólogo/geriatra/psiquiatra)
psicólogo/neuropsicólogo
profesional de enfermería
trabajadora Social
administrativa
 diagnóstico

tratamiento

Información al
Evaluación y paciente y a su
diagnóstico familia
evolución

recursos
atención socio-sanitaria

Valoración
integral

Modalidad Cuidados
ambulatoria paliativos

Hospital y
Asistencia Centro de Día
Socio-Sanitaria

Larga estancia
Régimen de
internamiento
Media estancia
 asistencia socio-sanitaria
hospital de Día

objetivos:
tratamiento no farmacológico
mantener autonomía y capacidad en AVD
rehabilitación física
prevención y tratamiento de la comorbilidad añadida
educación sanitaria, información, formación,
asesoramiento
reducción de la carga del cuidador

pacientes candidatos: afectos de deterioro cognitivo ligero y

demencia grado leve o moderado
Asistencia socio-sanitaria
centro de día
mantenimiento de las actividades de la vida diaria
control de la conducta
atención a otros aspectos sociales de los enfermos con
demencia
disminución de la carga de los cuidadores

fases avanzadas de demencia

asistencia socio-sanitaria
unidades de media estancia psicogeriátricas

tiempo de ingreso limitado

objetivo:
tratamiento de los síntomas conductuales y
psicológicos de difícil control ambulatorio
ajuste de tratamiento farmacológico que no puede
realizarse ambulatoriamente
resolución de crisis familiares
descanso o convalescencia del cuidador
asistencia socio-sanitaria
unidades de larga estancia psicogeriátricas

atención sanitaria contínua

imposibilidad de cuidarlos en domicilio o en otros

niveles asistenciales

diferentes niveles de dependencia y grados de

complejidad clínica.
otros recursos

residencias

teleasistencia

equipos de soporte domiciliario de los servicios

sociales
recursos sociales

principal cuidador: familia.

cuidadores familiares en relación a la edad del
paciente:
15% en edades entre 65 y 69 años
27% entre 75 y 79 años
47% con >84 años
60% de los ancianos dependientes viven en su
domicilio.
más de la mitad de los cuidadores invierten en atender
al paciente: 4-5 horas al día.
media de dedicación al paciente: 60 a 75 horas a la
semana.

Servicios sociales básicos: trabajadores y educadores

sociales. Informar, orientar, prescribir prestaciones,
detectar situaciones de riesgo.
servicios sociales
 Información
al paciente y a la familia
98% de las familias desean que el paciente esté
informado, el 92% de los pacientes desean conocer el
diagnóstico.

se ha demostrado que la información recibida no

predispone o genera un trastorno afectivo o depresión
en la persona afectada.

debe comunicarse cuando dispongamos de una

sospecha razonable del diagnóstico.
 entender la
problemática
ACTUAL

afrontar la
problemática
FUTURA

favorecer la
incertidumbre toma de
decisiones
información básica

diagnóstico de la enfermedad
tipo de demencia
fase evolutiva
pronóstico probable
tratamiento: fármacos, intervenciones no
farmacológicas.
controles sucesivos y signos de alarma.
recursos disponibles y acceso a los mismos.
utilidad de la información recibida

para el paciente para la familia

planificar el futuro diferenciar síntomas
voluntades anticipadas cognitivos, conductuales y
funcionales
tutor
repercusión de la pérdida de
autonomía
recursos sociales disponibles
aspectos legales básicos
actitud en problemas
emergentes
implementar red de soporte
familiar sólida