NEONATOLOGÍA

Diagnostico prenatal

La incorporación de técnicas de diagnostico prenatal ha permitido mejorar la salud de las

madres y los hijos y salvar miles de vidas: la ecografía, por ejemplo, ha permitido un gran
avance en este sentido.

Incluso, el diagnostico prenatal puede ayudar a detectar problemas, de salud en el niño por
hacer que quizás pueden tratarse con una terapia prenatal adecuada, y de hecho ya empiezan
a ser posibles operaciones intrauterinas que permiten corregir problemas antes de que el bebe
nazca. En algunos países, mas del 95% de los niños a los que se les diagnostica trisomía 21 son
eliminados.

Técnicas de diagnóstico prenatal de alteración cromosómica

Los factores de riesgo son lo que determinan que, en una embarazada además de las pruebas
de control prenatal rutinario, sea aconsejable efectuar pruebas de diagnóstico o tamizaje
específicas. Los procedimientos diagnósticos implican una evaluación directa de células o
tejidos fetales, por medio de análisis citogenéticos moleculares o bioquímicos realizados a
células cultivadas o no cultivadas.

Las técnicas de diagnostico prenatal actualmente se dividen en invasivas y no invasivas.

Invasivas: biopsia corial, amniocentesis, funiculocentesis, biopsia de tejidos, embriofetoscopia.

No invasivas: ecografía, Doppler, sangre materna (marcadores bioquímicos), sangre materna

(ADN libre fetal).

A) Pruebas no invasivas
En la década del 80, se introduce un nuevo método de cribado que tiene en cuenta no
solo la edad de la madre, sino también la concentración de varios productos feto
placentarios en circulación materna, estos son los marcadores bioquímicos, el mas
antiguo corresponde a la determinación de niveles de alfafertoproteina sérica (AFP) 1y
2. Luego se utilizan dos pruebas para la determinación de fetos libre de la
gonadotropina coriónica humana conocida por sus siglas en inglés como HCG – B y la
proteína plasmática A asociada al embarazo, también conocida por sus siglas en inglés
como PAPP – P.

Células fetales en sangre materna

Durante la gestación se han encontrado varios tipos de células fetales circulando en la sangre
materna, como trofoblastos, granulocitos, linfocitos y eritrocitos nucleados; en estos últimos,
la identificación de hemoglobina fetal permite la distinción inequívoca de las células maternas
de las del feto. Una vez identificada, estas células pueden utilizarse para el diagnóstico de
aneuploidías fetales, por métodos como FISH o PCR.

Ecografía:

La ecografía es el método de exploración imprescindible en el ámbito del diagnostico prenatal.

Tiene unos momentos clave de aplicación:
En el primer trimestre: nos permite detectar algunas imágenes consideras ´marcadores de
cromosopatia´. La mas valida y aceptada en los últimos años es la conocida como la
translucencia nucal ( en terminología médica, medición de la sonolucencia de la nuca). Por lo
general, los ginecólogos realizan esta ecografía entre la semana 11 y 14 de gestación. Se trata
de explorar con aparatos sonograficos especiales de alta resolución la densidad de la nunca del
embrión. Este método se aplica para poder reconocer si el feto tuviera trisomías (el síndrome
de down, trisomía 13 y trisomía 18), en cuyo caso suele presentar una nuca mas gruesa que en
un embrión normal. En la translucencia nucal dentro del marco de un diagnostico prenatal, el
ginecólogo determina la posibilidad estática de una trisomía. La medición se calcula con el
mayor valor determinado de la nuca, la longitud del centro de la cabeza hasta el coxis (longitud
medida de la cabeza a las nalgas) y la edad de la embarazada. La translucencia nucal también
puede indicar determinadas cardiopatías, malformaciones del esqueleto y cambios en valores
de la sangre. Sim embargo, un resultado significativo no tiene porque indicar necesariamente
un trastorno del desarrollo del feto, ya que hay muchos casos de embriones sanos con un
elevado grosor nucal. Por eso, el ginecólogo realizara una prueba determinante con otras
exploraciones del diagnostico prenatal (amniocentesis o biopsia corial).

En el segundo trimestre: especialmente alrededor de la semana 20, es la época mas adecuada

para el diagnóstico de la mayoría de malformaciones de tipo anatómico. Debe practicarse por
personal especialmente cualificado, preparado y acreditado para este tipo de ecografías.
Igualmente se requieren equipos ecográficos de alta definición, dotados de tecnología como el
eco Doppler color y la transdimesional, que nos permiten descubrir detalles muy precisos de
toda la anatomía fetal.

Ecografía Doppler: consiste en estudiar la circulación de la sangre en distintas arterias y venas

tanto de la madre como del feto. Esta ecografía nos ayuda a controlar de forma mas
exhaustiva el bienestar fetal, por ejemplo: en caso de retraso de crecimiento fetal intrauterino,
y también a prevenir y controlar posibles problemas maternos como la hipertensión arterial
inducida por el embarazo.

Estudios combinados

Consiste en la combinación y estudio informatizado para calcular un índice de riesgo de

enfermedad cromosómica (especialmente de la trisomía 21), empleando la edad de la
gestante, marcadores analíticos (los dos comentados anteriormente) y la medida de la
translucencia nucal. Los resultados tienen una tasa de detección cercana a un 90% con una
aceptable tasa de falsos positivos de un 3%.

Es el test combinado del primer trimestre o EBA- screening (screening ecográfico y bioquímico
de aneuploidías)

Sangre materna: analítica: entre la semana 9 y 12, pueden cuantificarse dos proteínas del
embarazo. La beta – HCG y la PAPP-A (proteína plasmática A) cuyo aumento o disminución
esta relacionado con la aparición de algunas enfermedades cromosómicas.

B) Pruebas invasivas

Entendemos por técnicas invasivas, aquellas en las que invadimos o nos introducimos
físicamente dentro del espacio o entorno fetal. Implica la toma directa de una muestra
biológica derivada del cigoto o del líquido amniótico, la obtención del tejido fetal puede
hacerse de diversas maneras; cada una conlleva riesgos diferentes, tanto para la madre como
para el feto, que pueden ir desde infecciones hasta la muerte fetal.

1. Amniocentesis

El método mas utilizado de diagnostico cromosómico fetal es el realizado mediante

amniocentesis y cultivo de las células fetales descamadas en el liquido amniótico, que se utiliza
para obtener el cariotipo fetal, la amniocentesis consiste en la aspiración de unos 20-30 ml de
liquido amniótico por medio de una jeringa que se introduce de forma transabdominal con
guía de ultrasonido.

La toma de la muestra puede ser hecha a partir de las semanas 14-16 de gestación, cuando la
tasa de células viables es mayor, aunque también es posible realizar una amniocentesis
temprana entre las semanas gestacionales 10-14, pero es técnicamente mas complicada. Es un
método relativamente simple e indoloro, que puede ser realizado rápidamente y no requiere
hospitalización. Con la amniocentesis hay perdida fetal en el 0,5 – 1 % de los casos. Además,
puede haber otras complicaciones como dolor en el hipogastrio, sangrado o salida de líquidos
transvaginal o contracciones uterinas, las cuales son generalmente transitoria.

2. Muestreo de vellosidades coriónicas (MVC) (biopsia corial)

El MVC es la técnica utilizada para la obtención del cariotipo fetal en el primer trimestre, y se
realiza entre las semanas 10 y 13 de la gestación, guiado por ultrasonido. Las muestras pueden
obtenerse tanto de manera transabdominal o transcervical. A diferencia de la amniocentesis
en la que se obtiene liquido amniótico, el MVC obtiene tejido coriónico de la placenta en
desarrollo, que en teoría brinda la misma información genética que las células fetales por
derivarse del cigoto.

Las vellosidades coriónicas son una muestra mas apta que el cultivo de amniocitos, para las
técnicas de ADN o las determinaciones enzimáticas. Debido al rápido crecimiento del corion y
el abundante numero de mitosis, permite el estudio directo de la constitución cromosómica
pudiendo ofrecer resultados en 3-4 días. Sin embargo, con el MVC puede haber riesgo de
perdida fetal en el 1-3% de los casos.

3. Funiculocentesis

El muestreo de sangre fetal, del cordón umbilical, arterias o venas, permite hacer diagnostico
solo realizables con sangre, como deficiencias inmunes, ciertos casos de hemoglobinopatía,
hemofilia, infecciones virales y un cariotipo rápido al final del embarazo. La funiculocentesis se
utiliza principalmente para corroborar un diagnostico proveniente de amniocentesis o de MVC
en caso de mosaicismo o hallazgos inusuales. También cuando se necesita un diagnóstico
rápido por llegar tarde al cuidado prenatal. O para terapia fetal, como transfusiones de sangre
e inyecciones de plaquetas o medicamentos. Esta prueba se puede realizar a partir de las 18
semanas de embarazo. El cultivo de los linfocitos fetales demora de dos a tres días.

Muestras de sangre posnatales

Entre las principales razones de solicitud de análisis cromosómico están el nacimiento de un

niño con sospecha de una cromosopatia, genero indeterminado al nacer y la confirmación de
alguna anomalía encontrada durante el diagnóstico prenatal.
 EXPLORACION FISICA DEL RECIEN NACIDO
EN LA ATENCIÓN DESPUÉS DEL PARTO

Muchas veces la dificultad diagnostica reside en la falta de sistematización para evaluar las
patologías.cuando un paciente presenta mayor gravedad clínica,requiere hospitalización o intervención
quirúrgica ,puede incluirse exámenes destinados a evaluar la condición clínica del paciente (clasificación de
grupo sanguíneo,hemograma,perfil bioquímico,exámenes metabólicos,hidroelectrolitos,estudio
hemodinámico,electrocardiograma,electroencefalograma,radiología y otras imágenes) .clásicamente
cuando había dificultades en la primera impresión diagnostica se solicitaba el HUGO
(hemograma,uremia,glicemia,orina)y en pediatría HUGOP , dado que se agregaba al examen parasitológico
seriado .hoy en dia ,la solicitud de exámenes debe guardar estricta relación con la sospecha diagnostica

El TEP (triangulo de evaluación pedriatrica )es una forma sencilla de iniciar la valoración de cualquier niño
.se basa en escuchar y ver . el TEP se puede completar en 30 o 60 segundos

Es un paradigma estructurado para la valoración desde el otro extremo de la habitación ,los componentes
del TEP son aspecto ,trabajo ventilatorio y circulación cutánea , juntos ,estos tres componentes reflejan el
estado fisiológico general del niño ,o su estado de oxigenación ,ventilación ,perfusión y función cerebral .
No es una herramienta diagnostica ; el TEP es una herramienta de valoracion general . con el uso
sistematico de esta herramienta el medico podrá identificar rápidamente si un niño esta enfermo a primera
vista o evaluar el estado general . No reemplaza a la la historia clínica ni a los demás métodos diagnosticos ,
pero es muy útil cuando se tiene el primer contacto con el paciente . existe muchas características físicas
que ayudan a definir la apariencia de un niño .algunas de las mas importantes se resumen en las siglas
mnemotécnicas del vocablo ingles ^ticles^ = cosquillas , (TICLS):
TONO,INTERACTIVIDAD,CONSOLABILIDAD,MIRADA O BUSQUEDA Y EXPRESION VERBAL O LLANTO ) (del
ingles TONE,INTERACTIVITY,CONSOLABILITY,LOOK,GAZE Y SPEECH /CRY) aunque no es la intención
mostrarla como una lista exclusiva de todos los aspectos de un niño alterado , TICLS es una mnemotecnia
sencilla para recordar las características físicas clave de la apariencia de un niño .utilizar la apariencia como
un predictor de alteración por lo general permitirá detectar signos mas tempranos y menos evidentes de
alteración fisiológica ya sea por lesión o enfermedad . los niños con lesiones o enfermedades leves a
moderadas pueden estar alertas en la escala AVDI ( A DE ALERTA en cuanto tiempo ,espacio y persona ;
VERBAL ,responde a estimulos verbales ; D de dolor ,responde a estimulos dolorosos ;I de insconsiente ,sin
respuesta alguna para determinar el grado de conciencia del paciente) y tener un marcador de 15 ( el
máximo posible )en la escala de coma de GLASGOW ,y tener una apariencia normal

Si bien con la practica es posible detectar la mayoría de las patologías aparentes ,es necesario un examen
físico metódico para detectar anomalías graves y malformaciones mayor que requieran atención inmediata

El examen físico del recién nacido debe realizarse inmediatamente después del parto ,un segundo examen
en el primer dia de vida y debe repetirse al menos una vez al alta

Examen físico inmediato : se inicia con la evaluación de la escala de apgar al minuto y a los 5 minutos

Color :es indicador de la función cardiorespiratoria en el niño . lo normal es un color rosado con o sin
acrocianosis . frecuencia respiratoria normal entre 40-60/min .la frecuencia cardiaca normal 120-160/min
(rango 90-195/min) en reposo . evaluar frecuencia fuera del rango por mas de 15 min

El examen físico propiamente dicho del recién nacido comienza por una buena medición de los parámetros
antropométricos :

• Peso
• Talla (longitud entre el vértice del cráneo y el talon con el máximo de extensión de la extremidad
inferior)
• Perímetro cefálico (se mide el diámetro máximo frontoccipital)

EXAMEN FISICO DEL RECIEN NACIDO

En el examen físico del recién nacido se debe contar con buena iluminación y temperatura . cuidar que no
haya corriente de aire . se considera sistemáticamente los siguientes aspectos:

La preparación para el examen incluye el lavado de manos antes de la manipulación del bebe y se
recomienda calentar las manos para evitar una sensación molesta que pueda terminar en llanto . el
momento en que se examine al recién nacido puede cambiar sensiblemente su esta- do de conciencia y
alerta; es distinto si el niño está llorando justo antes la hora de su próxima mamada o si se acabe de
alimentar. En este último caso una manipulación poco cuidadosa terminará produciendo un reflujo de
leche. También es importante considerar que un examen _con el behé desnudo de más de 10 minutos
puede terminarenfriando a éstę. La madre estará muy alerta a la forma como se le examina, a la delicadeza
para hacerlo, a los comentarios y las explicaciones que se le dan. Hay que aprovechar antes de desvestir al
niño, de evaluar aspectos de la inspección: estado de alerta, postura, examen del cráneo y de la cara,
aspecto de las ma- nos y los pies. Después se puede ir desvistiendo progresivamente evitando el llanto para
poder examinar adecuadamente la frecuencia cardíaca y la presencia de soplos. Hay varias partes del
examen que será difícil bacer Con elniño llorando: palpación del abdomen, en especial de los riñones. La
madre puede participar desvistiendo y vistiéndolo. Nunca se lo debe dejar desta pado después del examen
y debe ser vestido por el personal de enfermería o médico que ba participado. Durante el examen físico, es
útil conocer que se pueden realizar las maniobras de contención, flexionando las extremidades del RN y
dandole protección con nuestras manos ci no hay algo que cause incomodidad, la mayoría de los bebes se
tranquilizan con esta medid Al terminar la exploración debe informarse sobre el resultado de éste a la
madre

Postura y Actividad

El recién nacido de término tiene una actividad variable según su estado de sueño, alerta o llan- to. En
reposo se presenta con sus extremidades flectadas y algo hipertónicas, manos empuña- das. En ocasiones
adopta la posición delreflejo tónico-nucal: la cabeza vuelta hacia un lado, con tas extremidades del misme
lado extendidas-ylas contralaterales en flexión. La postura también está influenciada por la posición
intrauterina, por ejemplo, luego de un parto en presentación podálica, presenta sus muslos flectados sobre
el abdomen. El prematuro presenta una postura de mayor extensión a menor edad gestacional lo que
representa una mayor tendencia a la pérdida de calor

Piel . Color v Textura: Usualmente es de un color rosado y suave, con frecuencia adopta un aspec- to
marmóreo. También puede presentarse cianosis localizada de manos y pies (acrocianosis) que
normalmente desaparece después de varios dias. El tejido subcutáneo debe sentirse lleno, Es normal una
descamación discreta de la piel, pero en el RN de post término es mucho más marcada. Si se aprecia
ictericia significa que la bilirrubina está al menos sobre 5 mg %. En el prematuro la piel es muy delgada, casi
transparente, roja, con muy poco tejido subcutáneo.

• Vermix Caseoso: (Unto sebáce0) Es un material graso blanquecino que puede cubrir el cuer-
po, especialmente en el prematuro, en el niño de término usualmente está sobre el dorso, cuero cabelludo
y pliegues.

• Lanugo: Pelo fino que puede estar presente sobre los hombros y dorso. En el prematuro puede ser más
abundante.

• Mancha mongólica: Manchas de calor azul pizarra, con frecuencia grandes, se ubican en dorso, nalgas o
muslos, son benignas y no tienen significado patológico. La denominación de "mongólica" que se ha
popularizado no es la adecuada.

• Hemangiomas planos: son comunes sobre el occipucio, párpados, frente y cuello.

• Eritema tóxico: Erupción máculo papular con base eritematosa que puede confluir, con algu- nas vesículas
pequeñas en su centro de color amarillo que contienen eosinófilos. Su distribu- ción es variable, pero
preferentemente se ubica en tronco y extremidades, aparece en los 3 primeros días y desaparece cerca de
la semana. No tiene significado patológico.

• Petequias y equimosis: Pueden observarse petequias en cabeza y cuello asociadas a circular de cordón. Si
son generalizadas y se presentan con equimosis, debe sospecharse tromboci- topenia alteraciones de la
coagulación.

• Miliaria: En nuestro medio se llama pitaí. Se produce por la exposición al calor y la inflama- ción de las
glándulas sudoríparas. Cede con medidas refrescantes y baños.
Forma y tamaño: Es grande en relación al resto del cuerpo, habitualmente presenta deformación plástica
con grados variables de cabalgamiento óseo debido a su adaptación al canal de parto, excepto en aquellos
nacidos por cesárea.

• . Fontanelas: La fontanela anterior varía en tamaño entre 1 y 4 cm. de diámetro mayor; es blanda,
pulsátil y levemente depresible cuando el niño está tranquilo. La posterior es peque- ña de forma
triangular, habitualmente menos de 1 cm. Un tamaño mayor puede asociarse a un retraso en la
osificación, hipotiroidismo o hipertensión intracraneana. Es asiento de los fenómenos plásticos del
paciente y pueden estar cerradas como en el caso de la craneosi- nostosis o grandes y pulsátiles
como en la hidrocefalia.

• Suturas: Deben estar afrontadas, puede existir cierto grado de cabalgamiento. Debe pro- barse su
movilidad para descartar craneosinostosis. Ocasionalmente la sutura longitudinal puede tener algunos
milímetros de separación. La sutura escamosa nunca debe presentar separación. Si la hay, debe descartarse
hidrocefalia congénita.

• Caput succedaneum o bolsa serosanguínea: corresponde a edema del cuero cabelludo por la
presión del trabajo de parto. Se extiende sobre las líneas de sutura y puede ser extenso. Debe
diferenciarse de los cefalohematomas.
• Cefalohematomas. Estos son de dos tipos: el subperióstico que consiste en acumulación de sangre
bajo el periostio. Se caracteriza por estar a tensión y no sobrepasar las suturas. Es un fenómeno
que puede ocurrir en un parto normal. No requiere tratamiento ni tiene consecuencias para el
recién nacido. El cefalohematoma subaponeurótico es generalmente resultado de un parto difícil
con instrumentación. Es de consistencia más dura. Puede con- que resulta en anemia y potencial
hiperbilirrubinemia. En ocasiones se acompaña de fracturas del cráneo

• Cara
• Ojos: Con frecuencia están cerrados y los párpados edematosos, pero los abre si se le mueve hacia
la luz y sombra en forma alternada, También cuando el niño está tranquilo y succionan- do abre los
ojos. No se debe tratar de abrirle los ojos a un recién nacido que está llorando. El iris es
habitualmente de color grisáceo. Es frecuente la presencia de hemorragias subcon- juntivales,
 esclerales que no requieren tratamiento. La pupila debe responder a la luz. Opa- cidades de la
córnea y el cristalino son anormales y pueden diagnosticarse con la búsqueda del rojo pupilar. La
cara puede ser asiento de hemangiomas planos, nevos pigmentarios. Cuando se tiene una
extensión muy grande de hemangiomas es de buen proceder realizar una ecografia Doppler
transfontanelar para la pesquisa de malformaciones arteriovenosas intracerebrales.
• Nariz: El RN es preferentemente respirador nasal y puede presentar dificultad respiratoria por
atresia de coanas. Debe confirmarse su permeabilidad pasando una sonda nasogástrica si se
sospecha. Es frecuente observar pequeños puntos amarillos en el dorso de la nariz que denominan
milium sebáceo. Corresponde a glândulas sebáceas, es un fenómeno normal que no tiene
significación patológica. Se debe observar el aleteo nasal en casos de dificultad respiratoria.
• • Boca: Normalmente es simétrica. Los labios son húmedos, brillantes, de color rojo violáceo y muy
bien delimitados. A los pocos días de vida, la mucosa de los labios forma costras o placas de epitelio
cornificado denominadas callosidades o cojinetes de succión que, junto con el tubérculo de
succión, que aparece en el labio superior, por acumulación de grasa y que corresponde al punto de
fusión de los mamelones labiales embrionarios, desaparecen a las pocas semanas. Es rara la
dentición temprana, perc pueden observarse dientes desde el momento del nacimiento; son
dientes supernumerarios que se eliminan espontáneamente o deben ser extraídos cuando
dificultan la succión o están muy sueltos. El paladar es leve- mente ojival y se deben buscar fisuras.
En el surco medio del paladar duro, a ambos lados del rafe, pueden observarse unos corpúsculos
blancos del tamaño de una cabeza de alfiler, formados por inclusiones epiteliales; se denominan
Perlas de Epstein que desaparecen es- pontáneamente en las primeras semanas de vida. En las
encias también pueden aparecer quistes de retención, teniendo el mismo significado. En la parte
posterior del paladar, tercio medio, suelen aparecer microerosiones ovales, grises amarillentas,
denominadas Aftas de Benar o úlceras pterigoideas que se producen por desgarro de la mucosa en
las zonas donde está adherida con firmeza. La lengua es relativamente grande, lo que dificulta la
visualización de la faringe y hay que esperar que el niño llore para ver el paladar y la úvula. El
frenillo del labio superior puede ser grueso y estar asociado a una muesca profunda del reborde
alveo- lar. El frenillo inferior es corto y puede llegar hasta cerca de la punta de la lengua. Ninguna
de las variaciones de frenillo perturba la succión y tampoco se ha demostrado que determine
trastornos de la dicción, por lo que no se recomienda cortar el frenillo en el período del re- cién
nacido. Esto sería someter al niño a un riesgo innecesario de hemorragia, pues es muy
vascularizado. No hay salivación activa. En algunas la mucosa sublingual forma un pliegue
prominente. Las mejillas muestran abultamientos tanto por su cara bucal como por Su parte
externa, debidos a un cúmulo de grasa que forma una especie de cojinetes para la Succion. Estos
cojinetes, así como el tubérculo labial del labio superior, desaparecen cuando termina la época de
la succión. La mandíbula generalmente es pequeña. Una exageración de esa característica
(micrognatia) puede producir dificultad respiratoria porque la lengua al irse hacia atrás bloquea la
vía aérea. oldos: Ver la forma e implantación del pabellón auricular. Sus alteraciones se han
asociado a malformaciones especialmente del tracto urinario como el mamelón preauricular. Los
tím- panos dificiles de visualizar y tienen apariencia opaca. La presencia de microtia o anotia
requerirá la consulta especializada.
• Cuello El cuello es extremadamente corto apareciendo como un pliegue cuando el niño está en re-
poso. Una mayor acentuación de esta característica sugiere anomalías vertebrales. Es posible
moverlo pasivamente en todas direcciones. En el recién nacido de término predomina el tono
flexor sobre el extensor, pero en posición de decúbito ventral puede observarse cierto tono
extensor. A veces es posible observar una desviación característica del cuello, con la cabeza
inclinada hacia un lado y rotada hacia el lado opuesto por una alteración del músculo ester-
nocleidomastoideo, y que constituye la tortícolis congénita. En la línea media es importante
 descartar la existencia de bocio y/o quiste tirogloso; en las regiones laterales, también se debe
descartar, la presencia de hematoma del músculo esternocleidomastoideo, especialmente si el
parto ha sido traumático y la presencia de fístulas branquiales. En el cuello también puede aparecer
una masa tumoral de consistencia blanda, por lo general de gran tamaño, de origen linfático y que
se conoce como higroma quístico del cuello. Por su tamaño y extensión a veces puede comprimir la
vía aérea. Una piel redundante o membranosa puede estar presente en un sindrome de Down y si
se trata de una niña sugiere un síndrome de Turner. El niño pre término tiene escasa musculatura
cervical por lo que la cabeza tiende a irse a un lado o al otro.
• Torax : Observar su forma y simetría. La frecuencia respiratoria es periódica y de alrededor de 30 a
60 ciclos por minuto.
• Clavículas: se palpan de superficie lisa y uniforme. Descartar fractura especialmente en los niños
GEG. Esta se detecta por dolor a la palpación, aumento de volumen o discontinuidad en el hueso y
a veces un clic al movilizar la clavicula. Es más frecuente la fractura del lado derecho. El reflejo de
Moro será asimétrico.
• • Nódulo mamario: Es palpable en los niños maduros, tanto en hombres como mujeres, su tamaño
está determinado por la edad gestacional y por una adecuada nutrición. Advertir la madre de la
crisis hormonal.
• • Pulmones: La respiración del RN es en gran parte abdominal, frecuentemente irregular (pe-
riódica). Los pulmones se expanden en forma simétrica y tiene un adecuado murmullo vesicular,
Pueden auscultarse ruidos húmedos en las primeras horas post parto. Un murmullo vesicular
asimétrico o disminuido deben hacer sospechar patología.
• Corazón: Frecuencias cardiacas bajo 90 y sobre 195 / minuto deben estudiarse. El áney ory Cola la
línea medio clavicular en el 3º o 49 espacio intercostal izquierdo. Con frecuencia den auscultarse
soplos sistólicos eyectivos que Todo soplo que se acom- paña de otra sintomatologia o que persiste
más de 24 horas debe ser estudiado
• Abdomen :El abdomen es cilíndrico y habitualmente globuloso. Al momento de nacer en general es
plano pero pronto se hace prominente. Su pared es tensa y lisa. En los niños delgados, en los de raa
negra y en prematuros es frecuente la diástasis de los músculos rectos anteriores, hecho que no
debe considerarse anormal. El higado se palpa a 2 03 cm. bajo el reborde costal, en la línea medio
clavicular. Es de consistencia blanda y de bordes lisos. El bazo es palpable en un 10% de los recién
nacidos y suele tocarse el polo inferior. Ambos riñones pueden y deben ser palpados. aún cuando
son difíciles de palpar. Para lograrlo es necesario que el recién nacido esté com- pletamente
relajado, palpándose con más facilidad el riñón izquierdo, que está normalmente más abajo que el
derecho. Los ruidos intestinales se logran auscultar poco después del nacimiento. Se pueden
aspirar entre 5 y 25 ml de contenido gástrico blanco turbio del estómago. Un abdomen excavado,
en el que no se palpan vísceras, asociado a un síndrome de dificultad respiratoria severo, debe
hacer pensar en una hernia diafragmática. El cordón umbilical es la estructura que une la
circulación materna con la fetal. Está formado por los vasos umbilicales y por la gelatina de
Wharton. Los vasos umbilicales normalmente son dos arterias y una vena y la gelatina de Wharton
una sustancia amorfa que los rodea. La vena es un vaso de mayor calibre que las arterias y es
fácilmente reconocible al seccionar el cordón. Las arterias son de pequeño calibre y muy retráctiles,
apareciendo como pequeños pedúnculos sobresalientes que semejan cuernos de caracol. El cordón
umbilical se corta más o menos a 3 cm de la pared abdominal va cambiando de color y de aspecto,
sufriendo una momificación, desde el nacimiento hasta el séptimo o décimo día, en que llega al
desprendimiento espontáneo. Al eliminarse el cordón, los vasos sanguíneos están funcionalmente
ocluidos. Al organizarse el trombo y transformarse los vasos en cordones fibrosos, las arterias
umbilicales se convierten los ligamentos suspenso- rios de la vejiga y la vena en el ligamento
redondo del hígado. Aproximadamente el 0.1% de los recién nacidos tienen una sola arteria y de
 estos alrededor del 15% tienen una o más anomalias asociadas, con más frecuencia en los sistemas
nervioso, pulmonar, gastrointestinal, genitouri- nario o cardiovascular. El resto es completamente
normal. EXIsten tres tipos de ombligo: el ombligo normal, en que la piel cubre la pared abdominal
hasta encontrar el cordón. El ombligo amniótico, en que la piel no llega hasta la base del cordón y
nay ana 2ona cubierta por membrana amniótica, que se cubre de un tejido de granulación a veces
exuberante que demora en cicatrizar. El ombligo cutáneo que la piel remonta mas de I cm por el
cordón umbilical, quedando un muñón prominente que se retrae con el tiempo, no siempre
coexiste con hernia umbilical. Las anomalias más frecuentes que se asocian al cordón umbilical son:
la persistencia del draco, que de diagnostica por la salida de orina por el cordón, y la persistencia
del conducto onfalomesentérico. ae es un resto del saco vitelino y que puede mostrar diversas
manifestaciones. El onfalocele es una nemia dentro del cordón umbilical, que está sólo recubierta
por las membranas amnioticas, las que lacimente pueden romperse produciendo peritonitis. Tanto
los onfaloceles pequenos como gigan- tes requieren tratamiento quirúrgico en los primeros días de
vida. La hernia umbilical es una tumo- racion blanda, fácilmente reductible, que aparece cuando
hay oclusión incompleta o debilidad del anillo umbilical. En general sólo contiene epiplón y muy
raramente intestino delgado. Se recomien- da esperar la evolución espontánea ya que en la
mayoría de los casos se cierra espontáneamente, La ligadura inadecuada del cordón, las anomalias
en la formación de trombos y/o la infección local pueden ser las responsables de una hemorragia
masiva. La profilaxis requiere de una ligadura cui- dadosa y mantención de asepsia. Ocasionalmente
pueden producirse hematomas del cordón, que si no dificultan su ligadura no requieren
tratamiento, En caso contrario, basta con vaciarlos. Cuando el cordón cae, suele observarse en el
fondo de la cicatriz umbilical una tumoración húmeda, que secreta liquido, es granuloma umbilical,
que cuando existe requiere tratamiento. Ano y Recto Examinar la ubicación y permeabilidad del
ano, especialmente si no se ha eliminado meconio en 48 horas. Genitales
• • Masculinos: en el RN de término el escroto es pendular, con arrugas que cubren el saco,
pigmentado, Los testiculos deben estar descendidos. El tamaño del pene es muy variable, el
prepucio está adherido al glande y el meato urinario es pequeño. En el prematuro el escroto está
menos pigmentado y los testículos con frecuencia no están descendidos.
• Femeninos: Hacia el término de la gestación, los labios mayores cubren completamente a los
menores y al clitoris. El himen debe verse y puede ser protruyente. Durante los primeros dias
después del nacimiento, puede observarse una secreción blanquecina mucosa que en ocasiones
contiene sangre (pseudomenstruación). Ocasionalmente los labios menores pue- den estar
fusionados cubriendo la vagina.
• Caderas: Deben abducir en forma simétrica; sospechar luxación congénita de cadera si hay
limitación a la abducción o si se siente un resalto cuando el fémur es dirigido hacia atrás y luego
abducido (Signo de Ortolani).
• Extremidades: Los brazos y piernas deben ser simétricos en anatomía y función. Alteraciones
mayores inclu- yen: ausencia de huesos, pie Bot, polidactilia, sindactilia, deformaciones que pueden
sugerir síndromes malformativos. En ocasiones pueden palparse fracturas.
• Reflejos primitivos: Los reflejos arcaicos o primitivos de los recién nacidos deben desaparecer
normalmente a los 4 o6 meses. Los más conocidos son: .
• Reflejo de Búsqueda: Se golpea suavemente el labio y el ángulo de la mejilla, obteniéndose como
respuesta, la rotación de la cabeza en esa dirección y la apertura de la boca.
• • Reflejo de succión: En las ecografías se puede ver que está presente desde las 32 semanas del
embarazo. En el recién nacido aparece cuando se estimula la mejilla del bebé, él voltea la cabeza,
abre la boca y empieza a chupar. Lo que permite que el niño encuentre y tome la comida Reflejo
darwiniano o de prehensión palmar: al estimular la palma de la mano del bebé, él cierra el puño
con fuerza, Reflejo de marcha automática: se toma al bebé por debajo de los brazos, es decir, por
 las caras laterales del tórax, en posición vertical y con los pies descalzos se coloca sobre una
superficie dura y plana un poco inclinada hacia adelante, el bebé empieza a caminar con
movimientos coordinados semejantes a pasos. Este reflejo no desaparece a las ocho sema- nas de
nacido tal y como se pensaba, sino que las piernas del bebé se vuelven pesadas y no tiene fuerza
para poder levantarlas. Se ha demostrado que si se introduce al bebé en agua el reflejo aparece.
• Reflejo de Moro: es un movimiento global del cuerpo del bebé: mueve con rapidez los bra- zos
hacia afuera y luego hacia adentro, abre los dedos como buscando agarrarse, arquea la espalda y
extiende las piernas cuando es sorprendido por un ruido fuerte o un movimiento de caída. Tiene
tres componentes el de extensión, flexión y finalmente el llanto.
• • Reflejo palmo mentoniano: AlI presionar la palma, abre la boca y bosteza.
• Reflejo de Babinski: se da cuando se estimula la planta del pie del bebé, abriendo los dedos en
abanico. Este reflejo desaparece hacia los seis meses y es suplantado por el encoger hacia adelante
los dedos al ser estimulada la planta del pie.
• Reflejo vestibular: se observa cuando se coge al niño por las axilas y da vuelta completa; si se fija la
cabeza del bebé éste tiende a dirigir los ojos hacia la misma dirección del movimiento, si no se fija
la cabeza se voltea completamente. Después de los seis meses forcejea de manera incoordinada,
hacia los ocho meses es capaz de hacer movimientos voluntarios.
• Reflejo tónico del cuello: El reflejo tónico del cuello se produce cuando la cabeza de un niño
relajado en posición supina se rota hacia un lado. Los bebés hasta los seis o siete meses, al girar su
cabeza hacia un lado, estiran el brazo de ese lado al que mira la cabeza y el otro brazo se flexiona
por el codo, adoptando una posición de defensa, algunos llaman la postura de "esgrimista".
• • Reflejo de Landau: Al suspender al niño en prono horizontal y dejar correr dedo desde a base de
la columna hacia el cuello, se extiende el cuello, tronco y miembros inferiores. No esperemos
obtener todos los reflejos. Si alguno no está presente no significa que el niñn tenga algún
problema. Se debe reevaluar en otro momento y observar el contexto, los antece. dentes y el
estado general. Existen otros reflejos que por ser de menor importancia no se los describen. No
olvidar que los reflejos arcaicos van desapareciendo a medida que aumenta la edad del bebé.
• FENÓMENOS PARAFISIOLÓGICOS DEL RECIÉN NACIDO Son cambios lentos de adaptación
extrauterina que sufre el recién nacido durante los prime- ros días de vida, que semejan patologías,
que no los presenta al momento de nacer, pero que corresponden a situaciones normales, ya sea
por contacto con el medio externo o por hechos fisiológicos que le suceden durante este período.
Son fenómenos que le ocurren al recién naci- do normal y que, descartando factores de riesgo, no
necesitan de la realización de exámenes y por lo tanto, desaparecen espontáneamente sin
necesidad de tratamiento, tranquilizando a la madre con una buena explicación de ellos. Estos
fenómenos son:
• Caída del cordón El cordón umbilical (constituido por gelatina de Warthon, dos arterias y una vena)
una vez li- gado comienza a momificarse, experimentando su calda más o menos entre los 5 y 10
días de vida, si no ocurre la caida espontánea del resto del cordón se debe sospechar en
hipotiroidis- mo congénito. Durante este período puede observarse una discreta secreción de mal
olor en la región e incluso puede teñirse la ropa con escasa cantidad de sangre, hechos
considerados como normales. Lo importante es no encontrar signos inflamatorios en la piel
circundante del cordón, que pueden orientar hacia una onfalitis de etiología infecciosa
principalmente debido a Estafilococo aureus coagulasa positivo o Clostridium tetánico. Para que
ello ocurra debe dejarse el cordón al aire libre, sobre el pañal, y sólo debe limpiarse la base del
ombligo con alcohol (no usar antisépticos que tiñan la zona). A veces sucede que el cordón no se
momifica completamente, quedando en el fondo de la cicatriz umbilical una tumoración húmeda,
que secreta liquido, es el Granuloma umbilical que puede ser puerta de entrada a una infección, se
trata con aplicaciones locales de Nitrato de Plata.
• Baja de peso :Todo recién nacido de término experimenta una baja de su peso de nacimiento hasta
más o menos el tercero o quinto día de vida. Ello se debe a un balance nutricional negativo a que
esta sometido el recién nacido ante la escasa ingesta que recibe los primeros días y un gasto
energe- tico proporcionalmente elevado. El niño pierde calorías en llanto, movimiento y evacuación
de excretas. Por otra parte, elimina líquidos a través de la piel, la respiración, la orina y, sobre todo
pierde un volumen importante de deposiciones, estimadas en alrededor de 150 a 200 gr. segun el
peso del recién nacido. Sin embargo, recupera su peso entre los 10 y 14 días de vida, acep- tándose
que está disminución de peso no sea más alta de un 10-12% del peso de nacimiento
• Deposiciones de transición También llamada falsa diarrea, pseudodiarrea o deposición de
transición. Desde el momento que nace se espera que el recién nacido elimine durante las primeras
24 a 48 hrs. de vida una deposición verde petróleo oscura, ligosa, constituida por mucoproteinas y
células epiteliales descamadas del intestino denominada meconio, pero una vez que comienza a
recibir leche ma- terna, esta deposición cambiará de consistencia y se hará verdosa, ruidosa,
frecuente, mucosa, incluso con estrías de sangre, que semejan una diarrea, pero que dura 2 a 3
días, haciéndose posteriormente, una vez instalada la lactancia, pastosa y de color amarillo oro con
un pH bajo de 6 y presencia de sustancias reductoras por el exceso relativo de lactosa.
• Fiebre de sed Llamada también fiebre de hambre, se observa por lo general en aquellos recién
nacidos que tuvieron un gran peso al nacer, entre la 40 y 42 semana de gestación. Debido a poca
ingesta alimentaria, estos niños se aprecian hambrientos, con un estado de ansiedad por succionar,
con baja de peso importante dentro de los primeros días y donde la madre se ve angustiada por
alimentarlos. Descartando morbilidad materna y factores de riesgo al nacer, la fiebre de estos
recién nacidos debiera de caer dentro de las 24 hrs. al suplementar la alimentación materna aliviar
de ropa al recién nacido. Hipoprotrombinemia. Todo recién nacido nace con valores de
protrombina materna, pero a medida que transcurren las horas, a partir de las 36 a 48 horas de
vida, inicia un descenso que llega a valores aproxima- dos de 60 al 70%. Cuando se sobrepasa el
nivel de sangrado del 30% se producen las hemorra- gias. La protrombina comienza a disminuir,
porque depende de los niveles de factores II, VII, IX y X, que son factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K. En el 0,25 a 0,5% de los niños la disminución es tan extrema que
pueden producirse graves hemorragias. La administra- ción profiláctica de vitamina K al recién
nacido en el período posnatal inmediato evita la dismi- nución de estos factores y elimina
virtualmente la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Es interesante señalar que, así como la
protrombina desciende con rapidez, su recuperación es lenta y puede tardar todo el período del
recién nacido.
• Eritema tóxico (Urticaria neonatorum) El eritema tóxico ni es eritema, ni es tóxico. Es una erupción
cutánea transitoria de etiología desconocida, caracterizado por la existencia de unas discretas áreas
eritematosas de 5 a 15 mm. de diámetro, con una elevación amarillenta o blancuzca en el centro,
semejante a una pi- cadura de pulga. Las lesiones aparecen de modo repentino a partir del segundo
o tercer día de vida y desaparecen espontáneamente dentro de la primera semana. Su distribución
es variable, pero preferentemente se ubica en la cara, tronco, nalgas y extremidades, aunque
puede loca- lizarse en cualquier parte del cuerpo. Histopatológicamente, existe edema en la parte
superfi- ciales de la piel, asociado con un infiltrado sobre todo perivascular, que consta
principalmente de leucocitos eosinófilos. No tiene significado patológico y no es necesario ningún
tratamiento. El calor contribuye a su aparición, de modo que desabrigar al niño ayuda para que la
erupción desaparezca
• Crisis hormonal Es la respuesta del recién nacido a la circulación de hormonas sexuales maternas
que fueros transmitidas por vía placentaria durante el período prenatal. Entre ellas tenemos el
aumento del tamaño que se observa más o menos a fines de la primera semana, llegando a un
máximo a los 10 días, momento en que puede haber secreción láctea, conocida como "leche de
 brujas". La desaparición de esta secreción ocurre durante la tercera semana de vida. No se
recomienda su extracción por el riesgo de producir mastitis generalmente de origen estafilo.
cócico. Otra manifestación en las recién nacidas es la pseudomenstruación, que alguna vez se
presenta. Se observa, por lo general, cuando la recién nacida está en su casa, al cuarto o quinto dia
de vida, preocupando los padres, pero dura lo que dura una menstruación (2 a 4 días). No requiere
tratamiento y su importancia es reconocerla como un fenómeno normal.
• Ictericia fisiológica (Icterus neonatorum) Se denomina así al ligero grado de coloración amarilla de
piel y mucosas que aparece después de las 24 hrs. de vida alcanzando su máximo al segundo o
tercer día de vida en los 2/3 de los niños nacidos a término y que desaparece ordinariamente entre
los 10 y 12 días de vida. La ictericia es un signo clínico que se observa en el recién nacido a partir de
los 4-5 mg/dl de bili- rrubinemia y en el caso de la ictericia fisiológica alcanza valores máximos de
hasta 12 mg/dl al tercer día de vida, valores mayores de bilirrubina al segundo o tercer día de vida
van a depen- der de otras circunstancias como alimentación, pérdida de peso, edad gestacional,
sexo, etc.
• Tendencia a la inversión del ritmo sueño-vigilia Se ha observado que el recién nacido tiene un ciclo
circadiano programado por la madre duran- te el período antenatal. Se caracteriza por tendencia al
estado de vigilia principalmente en las horas vespertinas y nocturnas (sueño cambiado). Este
fenómeno fisiológico se caracteriza por succión frecuente en dichas horas, además, es coincidente,
por una parte, con la estimulación a través de la succión de la prolactina nocturna que posee una
potente actividad en la estimu- lación de la producción de leche. Por otra parte, la leche
experimenta una disminución en la concentración de lípidos durante las horas vespertinas,
produciendo un estado de "hambre relativa" del recién nacido. Esto hace que el recién nacido
aumente su succión estimulando aún más la secreción de prolactina. Este fenómeno tiene su
explicación en la evolución de la naturaleza, pero desde la perspectiva de la madre se convierte en
una pesada carga que le quita las horas de reposo nocturno. Tiene como resultado un gran
desgaste físico y emocional para la madre que muchas veces repercute alterando la sana
convivencia familiar, por las exigencias de la vida moderna es frecuente que la madre trabaje
tempranamente lo que significa en dis- minución de la productividad a pesar de haberse
implementado en nuestro país el horario de lactancia desde hacen muchos años.
• Examen al Alta
• CLAVES CONCEPTUALES: Debido a la inmadurez de las habilidades motoras y cognitivas, el neonato
tiene una respuesta de termorregulación limitada, peor aún los prematuros. Por este motivo se
debe tener especial culdado con el ambiente térmico en que se recibe a un prematuro que se sabe
que va a nacer. Sin embargo, en la mayoría de los casos especialmente en el área rural, no se
previene el caso del nacimiento de un prematu- ro hasta que éste ocurre. Ante la falta de recursos
para la compra de incubadoras en los hospitales, se opta por la adecuación de incubadoras
artesanales improvisadas con resultados adversos en la mayoría de los casos y que son caldo de
cultivo para las acusaciones contra el personal médico. Punto de Set: se define como la
temperatura controlada en el sistema termoregulador. La temperatura corporal normal es la
manifestación clínica del punto de Set. El recién nacido sólo produce calor por termogénesis
quimica (grasa parda) y no por actividad muscular voluntaria o involuntaria (escalofrío). Aún más la
acumulación de grasa parda se presenta desde las 26 28 s. de gestación en adelante. El RN tiene
varios motivos para perder excesivamente calor. El área de pérdida de calor es 5-6 veces superior al
adulto y sus reservas térmicas son limitadas ya que cuentan con poca grasa parda. Recordemos
que, al carecer de capa córnea, los menores de 34 semanas tienen la piel extremadamente delicada
y cualquier sobrecalentamiento los puede dañar severamente. Las pérdidas de calor se efectúan
por: Convección: Se produce cuando la temperatura del medio ambiente del aire es menor que la
de la piel del recién nacido. Evaporación: Esta pérdida de agua pura como pérdida insensible
 aumenta inversamente en relación con el peso y la edad gestacional. Se debe a la falta de
queratinización de la epidermis y la vasodilatación de los vasos subcutáneos. Radiación. Se debe a
la transferencia de calor por medio de las ondas infrarrojas desde la piel caliente del niño a las
paredes de alrededor que están más frias. Conducción. Se debe a la transferencia de calor por
contacto de superficies más frias con la piel del neonato. La vida del recién nacido requiere un
medio ambiente térmico apropiado que permita la evolución con mínima morbilidad y óptimo
crecimiento. La morbi-mortalidad del reciền nacido aumenta si la temperatu- ra desciende a
valores menores de 36° C. Al momento de nacer el RN se encuentra en condiciones desfavorables:
desnudo, mojado, en una pieza con temperatura ambiental de 25º Cy con una respuesta
metabólica al frío deficiente. Las mayores pérdidas se producen por radiación y evaporación en las
primeras horas de vida. Estas pérdidas se deben evitar secándolo, envolviéndolo con sabanillas
calientes y colocándolo bajo un calefactor radiante. Las primeras 2 horas de vida san criticas en la
termorregula- ción. Se debe controlar en este período con más frecuencia la temperatura axilar
hasta que se estabilice en más de 36,5 ° C. La temperatura ambiente adecuada para este período
oscila entre 27 y 28 C, para recién nacidos normales. Los niños de término pueden controlar bien su
temperatura adosados al cuerpo de su madre y cubiertos en forma adecuada. Por este motivo de la
termorregulación es que las normas de atención contraindican el baño del RN en las primeras 24
hrs de vida, Al alta de la madre de la maternidad (alrededor de 48 a 72 hrs.), se debe volver a
efectuar un examen completo del recién nacido. Especial cuidado se debe poner en los siguientes
aspectos que pueden haber variado:
• Presencia de ictericia. Evaluar intensidad de acuerdo a pautas. Cuidar de dar orientación a la
madre.
• Otras alteraciones de la piel. Piodermia, erupciones.
• Examen cardíaco, presencia de soplos, cianosis, pulsos. Hay que tener presenta que algunas
cardiopatías estructurales no dan soplo en el primer día de vida. La más frecuente es la co-
municación intraventricular.
• Evaluación del peso y lactancia. Reflujo alimentario, dificultades en la lactancia, deposiciones
• Cordón umbilical.
• Signos de infección.
• Abdomen, caderas. Verificar concordancia con primer examen.
• * Advertir acerca de la aparición de fenómenos parafisiológicos.
• Seguimiento del Recién Nacido Después del examen de alta se debe enfatizar en la importancia del
seguimiento. Dar una clan orientación a la madre en caso de anormalidades o potenciales
problemas. Tranquilizarla rer pecto a la normalidad del proceso de adaptación y conocimiento de
ella con su hijo adems de darle las pautas de puericultura y consejos acerca de los beneficios de la
lactancia. Durante la vida intrauterina los alveolos pulmonares distendidos se encuentran llenos de
un trasuda. do producido por los capilares pulmonares. El pulmón del recién nacido (RN) sufre una
serie de adaptaciones trascendentales que modifican la circulación fetal. El reemplazo del líquide
pulmonar fetal por aire, es un fenómeno mecánico que requiere de la aplicación de presiones
transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones; estas
fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficialy
resistencia de los tejidos. La expansión del tórax, así como el primer llanto, hacen que los bron-
quios aspiren aire que llena los alveolos pulmonares, se libera una sustancia tensoactiva de-
nominada surfactante que evita el colapso alveolar con la espiración. Cualquier alteración en estos
mecanismos de adaptación, provoca alteración pulmonar y la aparición de un síndrome de
dificultad respiratoria (SDR).
• Clasificaclón del Recién Nacido
• Los factores más determinantes en la sobrevida del recién nacido son su madurez expresada en la
edad gestacional y el peso de nacimiento. Considerando estos dos parámetros, los recién nacidos
se han clasificado de la siguiente manera:
• RNT (Recién nacido de término): Aquellos nacidos con 37 semanas de gestación y < de 42 semanas
de gestación.
• RNPR (Recién nacido prétermino o prematuro): Aquellos nacidos con < de 37 semanas de
gestación. Según la Organización Mundial de la Salud. La Academia Americana de Pediatría toma 38
semanas como límite
• . RNPT (Recién nacido postérmino): Aquellos nacidos con 42 semanas de gestación o mas.
• Luego, según si su peso es adecuado o no para su edad gestacional se clasifican en:
• AEG: Adecuados para la edad gestacional: cuando el peso de nacimiento se encuentra ente los
percentiles 10 y 90 de las curvas de crecimiento intrauterino (CCI)
• PEG: Pequeños para la edad gestacional: cuando el peso está baío el percentil 10 de la CCi
• - GEG: Grandes para la edad gestacional (Alto peso para la edad): cuando el peso se encuentra
sobre el percentil 90 de la CCI.
• Referente al parámetro peso se utilizan también los conceptos de recién nacido de muy bajo peso
(< 1.500 g.) y de extremo bajo peso (< 1.000 g.). Estos dos grupos son responsables de alrededor de
un 60 a 70% de la mortalidad neonatal y representan el grupo de recién nacidos de más alto riesgo.
En el menor de 1.000 gramos se posterga el aporte de electrolitos hasta el tercer o cuarto día,
tomando en consideración las cifras del sodio plasmático que se vayan obteniendo,
recomendándose su aporte cuando el Na+ sea menor a 145 mEq/L dado que es más frecuente la
hipernatremia en este grupo
• . La clasificación recién descrita tiene importancia porque expresa determinados riesgos según la
edad gestacional, el peso de nacimiento y la adecuación de éste a ella.
• • El prematuro presenta una gran variedad de problemas que reflejan el grado de inmadurez de los
sistemas para adaptarse a la vida postnatal y que van aparejados con el grado de su prematurez.
• • Los recién nacidos PEG son la mayoría de las veces el resultado de una placenta insuficiente y
están sometidos a una hipoxia crónica, presentan con frecuencia, poliglobulia e hipoglice- mia.
Durante el trabajo de parto son más susceptibles de sufrir hipoxia y nacer deprimidos. En algunos
casos su peso insuficiente se debe a infecciones intrauterinas virales y a proble- mas genéticos.
• • Los recién nacidos GEG, con frecuencia tienen el antecedente de diabetes materna. Pueden
presentar también hipoglicemia y poliglobulia. Por su tamaño pueden tener problemas en el parto
y sufrir traumatismo y asfixia.
• El recién nacido de postérmino tiene una placenta que empieza a ser insuficiente y no cum- ple con
la función de hematosis para lo que fue creada. Con frecuencia presentan asfixia en el trabajo de
parto y meconio en el líquido amniótico lo que puede resultar en un Síndrome de Dificultad
Respiratoria por Aspiración de meconio.

ASISTENCIA AL RECIEN NACIDO NORMAL

Introducción

El nacimiento es un evento vital universal en el que el feto transita desde la vida intrauterina a
una existencia independiente y se debe enfrentar a una serie de acontecimientos fisiológicos
que ponen a prueba su capacidad de adaptación saludable. La atención en salud del proceso
del nacimiento busca vigilar y asistir la transición de la vida intrauterina a la vida extrauterina,
anticipando la aparición de problemas, implementando acciones correctivas y detectando
oportunamente desviaciones de lo normal, dificultades de adaptación y enfermedades
dentales. La prematuridad y el bajo peso al nacer son los factores predictivos más fuertemente
asociados con la mortalidad, existiendo una relación directa entre el peso al nacimiento y la
mortalidad perinatal. La Sociedad Iberoamericana de Neonatología (SIBEN) reporta una gran
disparidad en la tasa de mortalidad neonatal en diferentes regiones, entre países y dentro del
mismo país. En Bolivia se ha reportado una tasa de mortalidad neonatal de 30 por cada
nacidos vivos; en Brasil de 15, en Canadá, de 4; y en España, de 3 por cada 1000 nacidos

Normalmente la Pa02 del feto es aproximadamente 20 a 25 %, esta hipoxia relativa forma

parte del crecimiento intraútero. El recién nacido tarda varias horas hasta normalizar su Pa02.
Alos 3 minutos de nacer la saturación sube de 55 a 80 %. A los 5 minutos de 75 a 90 % y a los
10 minutos luego del nacimiento será de 90 a 97 %. Se debe tener cuidado en tener todo
preparado para la recepción del paciente. Si un médico espera que atenderá un parto al inicio
del turno, debe preparar todos los elementos para no entrar en la desesperación cuando no
están a mano los implementos necesarios. En resumen, la atención del recién nacido sano son
los cuidados básicos que se aplican al neonato en forma inmediata y mediata para su
mantenimiento integridad física.

Prevención del riesgo

El 90% de los nacimientos transcurren normalmente, lo único que debe preocupar al médico
es evitar que el niño caiga al suelo. pero se debe tomar en cuenta el 10% de distocias que
existen. que nos obliga a prevenir. identificando el parto de riesgo y preparándonos para
cualquier eventualidad. Recordemos la Ley de Murphy que dice: "Si hay una minima
posibilidad que ocurra algo grave. es seguro que va a ocurrir. La prevención del riesgo exige
hoy dia una dotación minima durante el parto:

1.- Material

Cuna térmica. Calor, Succión. 02, Ambú, Fonendoscopio, Laringoscopio, Pinzas McGill, Tubos,
scara laríngea.

Medicación (adrenalina, bicarbonato, glucosado, etc.)

Equipo de canalización

Incubadora de transporte

2.- Personal experto y entrenado

Neonatólogo, pediatra, enfermera, entrenados en RCP Neonatal.

Test de APGAR

La puntuación del test de APGAR fue diseñada en 1952 por la anestesióloga Virginia Apgar. El
test consiste en un examen rápido, que se realiza al primer minuto del nacimiento, al quinto y
después, en ocasiones, al décimo para determinar la condición fisica. La proporción se basa en
una escala de 1 a 10, en donde IO corresponde al niño más saludable. Se evalúa la Frecuencia
cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono muscular, irritabilidad refleja y el color. Nemotecnia:
FETIC.
1. Frecuencia

La frecuencia cardíaca se evalúa con el estetoscopio o presionando la base del cordón

umbilical para sentir los latidos cardiacos y es la evaluación más importante. Si no hay latidos
cardíacos, la puntuación del bebé es O en frecuencia cardíaca.

Si la frecuencia cardíaca es menor de 100 latidos por minuto, la puntuación del bebé es 1 en
frecuencia cardíaca.

Si la frecuencia cardíaca es superior a 100 latidos por minuto, la puntuación del bebé es 2 en
frecuencia cardiaca.

2. Esfuerzo respiratorio

Si no hay respiraciones, la puntuación del bebé es O en esfuerzo respiratorio.

Si las respiraciones son lentas o irregulares, la puntuación del bebé es 1 en esfuerzo

respiratorio.

Si el llanto es bueno. la puntuación del bebé es 2 en esfuerzo respiratorio.

3. Tono muscular del bebé

Si el tono muscular es flácido, la puntuación del bebé es 0 en tono muscular.

Si hay cierta flexión de las extremidades, la puntuación del bebé es 1 en tono muscular.

Si hay movimiento activo, la puntuación del bebé es 2 en tono muscular.

4. Reflejo de irritabilidad

Reflejo de irritabilidad es un término que describe el nivel de irritación del recién nacido en
respuesta a estimulos (como un pinchazo suave, o la respuesta a la estimulación).

Si no hay reflejo de irritabilidad, la puntuación del bebé es 0 en reflejo de irritabilidad.

Si hay gesticulaciones, la puntuación del bebé es 1 en reflejo de irritabilidad.

Si hay gesticulaciones o tos, estornudo o llanto vigoroso, la puntuación del bebé es 2 en

reflejo de irritabilidad,

5. Coloración de la piel del bebe

Si la coloración es azul pálido, la puntuación del bebé es 0 en coloración.

Si el cuerpo del bebé es rosado y las extremidades son azules, la puntuación es 1 en

coloración.

Si todo el cuerpo del bebé es rosado, la puntuación es 2 en coloración.

Puntaje de Apgar

El puntaje se interpreta de la siguiente manera:

Puntaje de 1 a 3: Depresión grave

Puntaje de 4 a 6: Depresión moderada

Puntaje de 7 a 10: Normal

A los cinco minutos es de valor pronóstico, pero ojo en los RN de bajo peso, porque por su
inmadurez tienen menor tono y mayor labilidad.

Evaluación clasificación del recién nacido (RN).

El test de Apgar no sirve para decidir el inicio de las maniobras de reanimación, debido a su
lentitud en obtenerlo. De un 5 a 10% de los RN necesitan algún tipo de reanimación. ¿Cómo
los identificamos? Las preguntas son:

1. ¿Respira o llora?
2. ¿Tiene buen tono muscular?
3. ¿Es un RN a término?

Si alguna de ellas es NO, se requerirá algún tipo de reanimación ABCD establecimiento de vía
Aérea mediante aspiración o intubación, inicio de Breathing (respiración) con estimulo táctil o
ventilación a presión positiva con ambú o intubación, mantener Circulación con compresiones
y/o empleo de Drogas.

Si se trata de un RN normal, con "Apgar IO" tratar con extremo cariño, colocar con su madre.
La mejor actuación en estos casos es cambiar el ABCD anglosajón por la triple C: CCC: Calor,
Cariño y Caricias. Y hasta podemos añadir una cuarta C: la de Calma tanto para el médico como
para el paciente. Así, ante el recién nacido normal de parto no complicado, con niño sano y
madre también, lo correcto es: Fomentar el contacto con la madre, evitar el enfriamiento,
facilitar la lactancia, colocarlo entre los pechos de la madre, cubrir con paño estéril caliente,
sin olvidarse del gorro.
 Ver en anexos los cuadros de atención del recién nacido. Si no se cumplen con estos preceptos
surge el peligro de añadir la C de Condolencias a la familia de nuestro paciente.

BENEFICIOS DEL CPP (Contacto piel a piel) PARA EL RECIÉN NACIDO Y LA MADRE:

Cada día se describen mayores beneficios del contacto precoz, entre los más importantes
tenemos:

1. Mejora la oxigenación del recién nacido

2. Mejora la regulación de la temperatura
3. Se estabilizan más rápidamente
4. Disminuye su gasto energético
5. Lloran menos
6. Mayor posibilidad de éxito de la lactancia materna
7. Aumenta el nivel de oxitocina con efecto antiestrés en la madre y mejora de la
contractibilidad uterina.
8. Mejora el vínculo afectivo madre/hijo
9. Mejor recuperación de posibles problemas emocionales de la madre
10. Desarrollo de un comportamiento de protección y un sentimiento de capacidad de la
madre para cuidar de su hijo.

Contacto precoz

Alrededor de la cuarta parte de los nacimientos son realizados por cesárea y más del son por
parto normal sin anestesia general y con perfecto estado de madre y recién nacido. Aunque
en algunos lugares la cantidad de cesáreas es exagerado llegando incluso en la práctica
privada.

Este contacto precoz se realizará siempre que:

La madre lo desee (se le habrá preguntado antes, idealmente en una consulta previa)

La anestesia no sea general

La madre tenga estabilidad de constantes vitales y se encuentre bien.

El recién nacido tenga Apgar superior a 6 al primer minuto.

PROCEDlMiENT0:

ATENCION INMEDIATA

A. Cuidados Inmediatos: Son aquellos primeros cuidados que se brindan al momento de

Liberar la vía aérea: aspiración de secreciones iniciando con la boca y luego con las fosas
nasales. Esto para liberar el exceso de líquido amniótico de la vía respiratoria y facilitare inicio
de la respiración.

Prevenir la pérdida de calor: una vez separado de la madre el RN se debe colocar idealmente
en el seno materno contacto piel con piel cubierto por una toalla tibia y de no ser posible
entonces se coloca en una incubadora abierta. Se procede a secar energéticamente al bebe
con toallas precalentadas y cambiar las toallas húmedas.
Estimular el inicio de la respiración: tanto la succión como el secado estimulan al recién
nacido, sin embargo, en ocasiones se requiere de estimulación táctil adicional como pequeñas
palmadas en las plantas de los pies o estimulación vigorosa a nivel de la espalda.

Evaluar los signos vitales: Frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, y color de la piel.
Valoración del puntaje de Apgar. Iniciar el contacto piel a piel tan pronto como sea posible

B. Cuidados mediatos: Son aquellos cuidados que se realizan posterior a los cuidados iniciales
y a la estabilización del recién nacido en las primeras horas de vida, se recomienda realizar los
en las primeras 6 horas de vida.

Ligadura de cordón umbilical y toma de muestra para Grupo Rh: la ligadura se realiza clip
plástico. Se recolecta muestra sanguínea de 0,5 cc para determinación del grupo y RH del
bebe.

Profilaxis oftálmica; se aplica solución antibiótica en ambos ojos para evitar episodios de
conjuntivitis durante los primeros meses de vida.

Aplicación de vitamina K: el recién nacido tiene niveles bajos de vitamina K por IO que se
recomienda aplicarle una inyección a nivel del muslo para prevenir sangrados en las primeras
semanas de vida. Se administra 1 mg de vitamina K. IM.

Permeabilidad de esófago y recto: se verifican introduciendo una sonda orogástrica delgada

de plástico a través de la boca hasta llegar al estómago para confirmar integridad del esófago V
a través del recto se introduce la misma sonda 2 cm para confirmar permeabilidad del ano.

Antropometría y edad gestacional: Verificar peso, talla, perímetro cefálico y se confirma edad
gestacional con hallazgos del examen fisico del recién nacido para confirmar si es prematuro.
de termino o postérmino.

Vacunas: se debe iniciar esquema de vacunación en todo RN sano de peso adecuado (&gt;
2500 grs) V se deberían colocar vacunas contra: Hepatitis B a nivel intramuscular (muslo) y la
BCG contra tuberculosis a nivel subcutáneo (brazo izquierdo).

Identificación del bebe: con la utilización de un brazalete en la muñeca y otro en el tobi110,

con los datos indispensables (apellidos maternos, fecha y hora de nacimiento, sexo). Además
de la toma de las huellas plantares en forma adecuada que puede establecer una identidad
absoluta.

Exploración fisica completa: El examen fisico se debe realizar al nacimiento, a las 24 hrs. y al
momento del alta.

C. Cuidados de transición: Las primeras horas de vida del recién nacido requieren de una
supervisión especial de su temperatura, signos vitales y condición clínica general. Este debe
realizarse junto a la madre si el niño no tiene problemas. Durante las primeras horas de vida se
producen los cambios más importantes en la adaptación del RN al medio extrauterino. Hay
variaciones en su frecuencia respiratoria, cardiaca, en su estado de alerta y actividad motora.
Durante los primeros IS a 30 minutos de vida, es normal una frecuencia cardiaca elevada de
hasta 180/min, una frecuencia respiratoria de 60 a 80/min, a veces algo irregular. Es frecuente
la presencia de secreciones en la boca.

Esta primera etapa se ha llamado primer periodo de reactividad. En las horas siguientes,
disminuye la frecuencia cardiaca a márgenes de 120-140/min. y la respiratoria a cifras de
menos de 60/min. El niño se ve más tranquilo y tiende a dormirse. Este período dura alrededor
de 2 a 6 horas, luego hay un segundo período de reactividad.

El niño está más activo y con muy buena respuesta a los estimulos después de pasadas 6 horas
de vida. Pasado el período inmediato de transición el RN permanece junto a su madre en
alojamiento conjunto. Este periodo tiene una gran importancia desde el punto de vista
educativo y preventivo. Se debe promover y fomentar la lactancia materna.

CLAVES CONCEPTUALES:

Se debe contar en sata de partos con un mezclador aire/o,igeno (Blender) para que la
concentracion de oxigeno brindada al RN en riesgo de padecer dificultad respiratoria se
acuerdo a de pulso para la saturación de hemoglobina del neonato no con menos de 32
semanas para ajustar la concentración de oxigeno de acuerdo a la respuesta concentración de
oxigeno posible durante la reanimación, siempre que haya una adecuada de frecuencia
cardiaca (mayor de 100,'rntn) Cuando se requiera reanimación con mascara deberá con una
concentracion de oxigeno de 30%. en caso de no contar con se puede proporcionar
aproximadamente utilizando una bolsa autoinflable con oxígeno Hasta el momento la
recomendacion es mantener la saturación entre 85 y 90% en los primeros 10 de Vida.

Si no se cuenta con el Blender. se puede usar el Blender del Respirador mecánico para
adecuar la concentración de oxigeno que queremos brindar. El problema es que subutlizamos
el respirador.

Los niños que nacen de parto normal tienen menos dificultad respiratoria de aquellos que
nacen cesáreas. Actualmente la OMS recomienda esa cifra que los nacimientos por cesárea no
deben exceder del En nuestro medio claramente superamos

CORDÓN UMBILICAL

Demorar el corte del cordón umbilical hasta el cese del latido. siempre que tengamos tijeras
estériles. Si no disponemos de material estéril. NO CORTAR el cordón (excepto, en caso de
vuelta de cordón apretada). Si disponernos de pinza de cordón estéril, podemos clampear el
cordón. aunque no lo cortemos Si decidimos cortar el cordón. debemos pinzar con dos pinzas
de Kocher estériles o dos pinzas de cordón umbilicales estériles, en dos puntos y cortamos
entre ellos. La pinza cercana al ombligo de recién nacido no a menos de 4-5 cm de distancia de
dicho ombligo (aproximadamente 4 dedos) para que el corte se efectúe a los tres centímetros
para evitar la sección del intestino en caso de un onfalocele inadvertido

Se recomienda NO realizar exposición a la luz solar directa por periodos de 15 a 30 minutos o

más prolonga. dos como método preventivo para la aparición de ictericia en recién nacidos, ya
que no hay evidencia de que prevenga o atenúe la ictericia patológica V si presenta riesgos
para el recién nacido (quemaduras por luz solar).

Recomendar a la madre que los recién nacidos y lactantes duerman siempre en decúbito
dorsal (boa arriba), deben dormir en una cuna/cama de superficie plana y firme.

Clasificacion del Recién Nacido

La valoración de la edad gestacional del recién nacido (RN), se puede basar en:

1. La información obstétrica que considera:

 a) Fecha de última Regla (FUR)
b) Estimación por Ecografía Fetal Precoz a las 12 semanas (precisión de ± 4 días)

2. La evaluación pediátrica al nacimiento utilizándose la exploración fisica modificada de

Dubowitz.

(Nuevo score de Ballard) basada en signos de maduración fisica y neuromuscular, IO cual pe

mite considerar RN muy inmaduros. Se recomienda reevaluar la estimación de EG pediátro a
las 24-72 horas de vida, cuando esta no resulta coincidente con la EG Obstétrica, Y RN
deprimidos al nacer o Pretérminos, dada la dificultad de la evaluación neuromuscular RN en
ciertos casos.

Según su Edad Gestacional, la Academia Americana de Pediatría, clasifica a los RN en:

a) RN de pretérmino: menos de 37 semanas completas (hasta 258 días después del inicio
de la última menstruación)
b) RN de término: 37 — 41 semanas (259 dias a 293 dias después del inicio de la última
menstruación)
c) RN postérmino: 42 semanas completas o más (294 dias o más).

Según el peso para la madurez estimada, los RN se clasifican como:

a) Adecuados para la edad gestacional (AEG): entre percentiles 10 - 90

b) Grandes para la edad gestacional (GEG): superior a percentil 90
c) Pequeños para la edad gestacional (PEG): inferior al Percentil 10

Según el peso de nacimiento los RN se pueden clasificar en:

a) Macrosómicos: 4.000 g. o más

b) Bajo peso de nacimiento (BPN): 2.500 g o menos.
c) Muy bajo peso de nacimiento (MBPN): 1.500 go menos.
d) Muy muy bajo peso de nacimiento (MMBPN) S 1.000 g = Peso extremadamente bajo al
nacer (PEBN)

Según edad gestacional, los RN de pretérmino se clasifican en:

a) Prematuros extremos: menor de 28 semanas de gestación

b) Prematuros muy prematuros: 28 a 31 semanas
c) Prematuros moderados: 32 semanas a 33 semanas de gestación
d) Prematuros tardíos (o leves): 34 semanas a 36 semanas de gestación

DETERMINACION DE LA EDAD
GESTACIONAL
Se determina con la fecha de la ultima menstruación hasta la fecha del nacimiento, no es tan
confiable por lo que se recomienda hacerlo con las características somaticas del recién nacido
(signos físicos y neurológicos) que se asocian al grado de madurez.

Métodos para calcular: clasificación de usher, parkin, dubowitz, capurro y ballard.

Metodo de usher

Signo - 36 semanas 37-38 semanas +39 semanas

cabello Fino, aglutinado, difícil Escaso, fino, aglutinado, Abundante, grueso, índlvi-
de separar. difícil de separar (hasta 37) dualizable (>38)

Pabellón Escaso cartílago, no Menos deformable, poco deformable, cartílago

auricular vuelve a su posición cartílago regular, tarda en grueso y rígido, vuelve rápido a
después de plegarlo volver a su posicion su posicion

pezon menos de 0.5 cm o 0.5-1 cm diámetro 1-4 cm diámetro

ausente

Genitales Escroto liso, micropene escroto con pliegues, testículos

masc testículos no descendidos descendidos (>38)
(<36)

Genitales Labios menores sobresalen Labios mayores cubren a los

fem sobre los mayores (<36) menores (>38)

Pliegues 1 o más en 1/3 Pliegues en 2/3 anteriores Pliegues en toda la planta del
plantares anteriores del pie del pie pie

Método de capurro (sistema de puntuaciones)

Forma de la Aplanada sin borde superior todo el borde Pabellón total

oreja (pabell) incurvación 0 parcialmente superior mente
pts incurvado 8 incurvado 16 incurvado 24
pts pts pts

Tamaño de la No palpable 0 palpable Palpable entre palpable

glandula pts menor de 5 5 y 10 mm 10 mayor de 10
mamaria mm 5 pts pts mm 15 pts

Formación Apenas visible pámetro Diámetro Diámetro

del pezon sin areola 0 menor de 7.5 mayor de mayor de
pts mm areola lisa 7,5mm areola 7,5mm areola
y chata 5 pts punteada punteada
borde no borde
levantado 10 levantado , 15
pts pts

Textura de la Muy fina fina, lisa 5 Pts Más gruesa gruesa grietas gruesa grietas
piel gelatinosa 0 discreta superficiales profundas
pts descamacion descamación
 superficial 10 de manos y apergaminadas
pts pies 15 pts 20 pts

Pliegues sin pliegues 0 Marcas mal marcas bien surcos en surcos en mas
plantares Pts definidas en la definidas en la mitad de la mitad ant
mitad anterior mitad ant, anterior 15 20 pts
5 Pts surcos en pts
mitad ant 10
pts

A continuación, se suman las puntuaciones obtenidas mas 204 y se divide entre 7 para obtener
las semanas.

Tiene un error de +/- 18 dias.

Metodo de ballard (basado en dubowitz)

Madurez neuromuscular

Madurez física
 SEPSIS
Las tres principales causas de muerte neonatal en nuestro país son: Sepsis,
prematurez y asfixia.

Se define como una disfunción organica potencialmente mortal, causada por una
respuesta del huésped desregulada a la infección. En términos convencionales, la
sepsis es una afeccion potencialmente mortal que surge cuando la respuesta del
cuerpo a una infección daña sus propios tejidos y órganos. El reconocimiento
temprano es particularmente importante porque el manejo rápido de los pacientes
sépticos puede mejorar los resultados. Continua la primacia de la respuesta no
homeostática del huésped a la infección (cardiovascular, neuronal, autonómico,
bioenergetico, metabolico y coagulacion). La letalidad potencial es considerablemente
superior a la de la infección de la comunidad y por lo tanto la necesidad de
reconocimiento urgente. Los criterios SIRS no específicos como fiebre o neutrofilia
continúan ayudando en el diagnostico general de la infección. Estos hallazgos
complementan las características de infecciones especificas (ejemplo: erupción
cutánea, consolidación pulmonar, disuria, peritonitis) que centran la atención en la
probable fuente y en el organismo infectante. Sin embargo, SIRS puede reflejar
simplemente una respuesta apropiada del paciente que sea con frecuencia adaptable.
La sepsis implica la disfunción de órgano, indicando que la patología es más compleja
que solamente infección mas una respuesta inflamatoria que la acompaña. En esta
terminología, la “sepsis severa” se vuelve innecesaria. Por lo tanto, la sepsis
generalmente debe garantizar mayores niveles de monitoreo e intervención,
incluyendo la posible admisión a cuidados intensivos o salas con monitoreo constante.

La sepsis neonatal se clasifica en dos tipos dependiendo del tiempo de aparición del
cuadro clínico.

La sepsis neonatal temprana: ocurre dentro de las primeras 72 horas de vida, se

adquiere por transmisión vertical y los gérmenes involucrados más frecuentes son los
que colonizan las áreas genital y perineal de la madre. la presentación clínica más
común es la neumonía, usualmente es más grave y tiene mayor morbimortalidad. El
diagnóstico diferencial más difícil es con la enfermedad de membrana hialina. Los
gérmenes más frecuentes en esta etapa son: La E. coli, Estreptococo grupo B y la
Listeria Monocitogenes.

La sepsis neonatal tardía: ocurre entre las 72 horas de vida y el final del periodo
neonatal. Usualmente se adquiere en la comunidad o dentro de un hospital
(transmisión horizontal). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son bacterias
bacteriemia y meningitis (80%).

La infección neonatal representa un grave problema de salud; corresponde a la

principal causa de complicaciones y fallecimientos en las unidades de cuidados
intensivos neonatales.
El diagnóstico de sepsis neonatal en sus estadios iniciales es difícil y desafiante. Se
fundamenta en que el clínico sospeche su presencia ante la existencia de factores de
riesgo o manifestaciones inespecíficas. El problema fundamental es que las
manifestaciones de enfermedad neonatal iniciales se limitan a un repertorio muy
inespecífico que incluye: irritabilidad, letargia, apneas, mioclonías y convulsiones,
pausas respiratorias, distermia, vómitos, distensión abdominal y cambios sutiles del
estado general (“ no se le ve bien”). Cualquiera de las manifestaciones de este listado
de hallazgos puede estar asociado a infección o a otras causas de origen metabólico,
congénito, asfíctico, medioambiental paréntesis por ejemplo hipotermia. Las
manifestaciones específicas de infección suelen indicar estadios avanzados de
enfermedad con empeoramiento del pronóstico. La habilidad de las pruebas para
clínicas y las reglas de predicción para identificar sepsis fluctúa entre pobre y
moderada, y su utilización sin tener en cuenta sus limitaciones, lleva a sobre-
diagnosticar y sobre-tratar, o a dejar de detectar oportunamente la sepsis neonatal e
iniciar manejo tardíos con efectividad reducida.

El RN a término con historia materna de RPM >18 h y otro factor de riesgo asociado
(corioamnionitis clínica, fiebre materna) o hallazgos en el examen físico de sospecha
clínica de infección, se recomienda tomar cultivos de sangre y empezar tratamiento
antibiótico profiláctico.

La observación clínica incluye evaluación cercana por personal entrenado por un

periodo de 12 a 24 horas en el hospital evaluando FC, FR, saturación, temperatura,
tolerancia a la alimentación (evaluar presencia de vómito o distensión abdominal),
patrón respiratorio, estado de conciencia. Esta evaluación se debe realizarse a la hora,
a las dos horas y luego cada 2 horas durante las primeras 12 horas y cada 4 horas
entre las 12 y 24 horas de vida del recién nacido.

Sospecha clínica de infección: definida como deterioro de variables clínicas:

inestabilidad térmica, frecuencia cardiaca mayor de 180 o menor de 100 latidos por
minuto, frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto más quejido, retracción o de
saturación, intolerancia digestiva, compromiso del estado neurológico o alteración en
las variables hemodinámicas; tensión arterial 2 DS por debajo de lo normal para la
edad, presión sistólica menor de 50 mmHG en el primer día de vida o menor de 65
mmHG hasta el mes de vida. Variables de perfusión tisular: llenado capilar mayor de 3
segundos.

El uso de probióticos, como medida profiláctica para la prevención de sepsis neonatal

y mortalidad en RN prematuros parece ser prometedor, sin embargo, no es posible
elaborar una recomendación sobre el uso debido a la falta de consenso sobre dosis,
frecuencia de administración y tipo de probiótico en este grupo de pacientes de alto
riesgo.
La incidencia de sepsis en el periodo neonatal es mayor en cualquier otra etapa de la
vida. Es una causa importante de muerte en países en desarrollo. En Estados Unidos
se reportan de 1.5 a 3.5 casos por cada 1000 nacidos vivos, mientras que en México
se registran de 4 a 15.4 casos por 1000 nacidos vivos. En Colombia es de 13 por
1000, en Perú 10 × 1000, en Bolivia continúa en 27 por 1000. Los países africanos
tienen una tasa de mortalidad neonatal de 39 por 1000 de mostrándose la desigualdad
a los accesos a los servicios de salud en el mundo. Aún cuando la tasa de letalidad ha
disminuido debido al uso de antimicrobianos, se estima que de dos a 3% de los
neonatos a término y del 20 a 30% de los neonatos pretérmino morirán a causa de
SNT (sepsis neonatal temprana), prácticamente todos los neonatos de muy bajo peso
(< 1000 g) y aproximadamente la mitad de los nacidos a término, requerirán de una
unidad de terapia intensiva para el manejo de dificultad respiratoria y el soporte
hemodinámico.
Desde la década del 80 hay un aumento de infecciones del grupo KES ( klebsiella,
Enterobacter y Serratia), en los cultivos de los niños con enteritis y enterocolitis
necrotizante.
La conducta habitual es hospitalizar e iniciar un tratamiento empírico en en espera de
resultados de cultivo. Éste abordaje pretende incluir a todo el niño infectado, pero tiene
un alto costo y acarrea todos los riesgos de una hospitalización innecesaria. En este
escenario clínico se presentan dos extremos: 1) niños con manifestaciones clínicas de
un proceso séptico, pero con cultivos negativos y en quienes se prolonga la terapia
antimicrobiana debido a la sospecha de un proceso infeccioso subyacente, y 2) niños
asintomáticos en las primeras horas de vida que luego desarrollan sepsis severa. Se
ha desarrollado en la estrategia PIRO para la vigilancia de los criterios de la sepsis
neonatal. PIRO neonatal: Predisposicion: EGB+, RPM. Prematures. Infeccion:
germen, resistencias, localización. Respuesta: neutropenia, severidad clínica.
Organo: inotrópicos,VMI, coagulopatia, IRA.

El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) la engloba las diferentes

etapas del proceso séptico, que iniciado por la presencia de las bacterias o sus
productos puede conducir a sepsis, síndrome séptico, shock o falla orgánica orgánica
múltiple (FOM) y muerte. El (SIRS) es un proceso dinámico que en sus diferentes
estadios representa una respuesta inéspecifica del huésped a una agresión, que
puede ser séptica o no. La mortalidad va aumentando cuanto más tardío es el
diagnóstico.

Bacterias, virus, hongos pueden llegar a producir sepsis, luego un síndrome séptico,
luego a shock séptico y por fin falla orgánica múltiple (FOM) con la consiguiente
muerte del paciente.

Sepsis

SIRS en presencia de infección probada o sospechada

Sepsis severa o grave

En la sepsis mas uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o SDRA (PAFI< 300)
o 2 o más disfunciones orgánicas.

Choque séptico

El choque séptico es un subconjunto de sepsis en el que las anomalías circulatorias y

celulares/metabólicas subyacentes son lo suficientemente profundas como para
aumentar sustancialmente la mortalidad. Es la sepsis más disfunción cardiovascular.
Shock séptico refractario: hipotensión arterial que no responde al tratamiento agresivo
con fluidos, requieren drogas vasoactivas.

Falla orgánica múltiple: última fase de la sepsis. Se define como falla de diversos
órganos (dos o más). Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia hepática. Disfunción
SNC. Coagulopatía de consumo. Síndrome de distress respiratorio agudo SDRA.

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
• Disminución de la presión arterial (hipotensión) <5 percentil para la edad o
presión sistólica <2DE debajo de lo normal para la edad.
• Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la presión sanguínea en
rango normal (dopamina > 5ug.kg/min o dobutamina, epinefrina o
noradrenalina a cualquier dosis)
• 2 de las siguientes:
• acidosis metabolica inexplicable: deficit de base >5mEq/L
• Lactato arterial incrementado > 2 veces por encima de su valor normal
• oliguria: gasto urinario < 0,5 ml/kg/h
• llenado capilar prolongado >5 segundos
• diferencia de temperatura central y periferica > 3oC
RESPIRATORIO
• Pa02/Fi02 <300 en ausencia de cardiopatia congenita o enfermedad pulmonar
preexistente. PaCO2 > 65 torr o 20 mmHg sobre el basal da PaC02
• Necesidad de >50% Fi02 para mantener SaT02 >92% Necesidad de
ventilacion mecanica no invasiva
NEUROLOGICO
• Puntaje de coma Glasgow <11
• Cambio en el estado mental con disminucion del puntaje de coma Glasgow >3
puntos de la base anormal
HEMATOLOGICO
• Conteo de plaquetas <80000/ml o disminucion del 50% en el numero de
plaquetas del valor mas alto registrado en los ultimos 3 dias para pacientes con
enfermedad hematologica/oncologica cronica INR >2
RENAL
• Incremento de la creatinina 2 veces el valor limite normal para la edad o el
incremento 2 veces el valor de creatinina basal.
HEPATICO
• Bilirrubinas totales >4 mg/dl no aplicable en neonatos
• Aumento de alanina transaminasa 2 veces por encima del valor normal para la
edad
ETIOLOGIA
Depende de varios factores como: edad, existencia de factores de riesgo.

Edad MICROORGANISMO PROBABLE

Neonato Streptococo B
E. Coli, Listeria monocitogenes

Lactante <3 meses Enterobacterias, N. meningitidis

S. pneumoniae, H. influenzae
L. monocitogenes

>3 meses St. Pneumoniae, N. meningitidis

H. influenzae, Staphilococo aureus
Streptococo grupo A

Inmunocomprometido y S. epidermidis, S. aureus

Neutropenico febril enterobacterias, gérmenes gram –(no
fermentadores)

Pacientes con varicela e S. grupo A, S. aureus

Infección invasiva

FACTORES DE RIESGO
Los más importantes son: inadecuado control prenatal, hipertensión materna, ruptura
prematura de membranas y pre madurez. Luego siguen:

• Deficiencias inmunitarias anormalidades de tracto urinario.

• Portadores de catéteres vasculares.
• Infecciónes locales: abdominales, urológicas y meníngeas.
• Pérdida de barrera cutánea: quemados, politraumatismos, colitis ulcerosa,
isquemia intestinal, episodio de hipoperfusión arterial previa o hemorragia
grave.
• Portadores de sonda de drenaje.
• Post operatorio del paciente quirúrgico ingresado en UTI
• Cualquier niño ingresado en UTI.
• Contactos cercanos de infección fácilmente transmisible.

El shock séptico puede aparecer en niños previamente sanos, no pertenecientes a

estos grupos de riesgo en forma súbita ejemplo (meningococcemia), que lleva a shock
refractario, FOM y muerte en unas pocas horas.
SINTOMAS Y SIGNOS

Los principales son: alteración de la termorregulación, alteración del estado de

conciencia, escalofríos, taquicardia (precoz), taquipnea, calor y enrojecimiento de
extremidades, con aceleramiento del llenado capilar (fase precoz), frialdad de
extremidades, escleredema, piel moteada, ictericia, palidez de piel o cianosis,
petequias o púrpura (fase tardía), llenado capilar lento > 3 segundos, hipotensión
arterial (tardía), oliguria, hipoactividad, muchas veces la enfermera del paciente se da
cuenta que está demasiado quieto y altera al personal médico.

Se observa fiebre sólo en el 10 a 15% de los casos, pero cuando es sostenida y tiene
una duración mayor a una hora indica infección.

La mayoría de los recién nacidos con infección por Estreptococos del grupo B y por
listeria monocytogenes debutan como dificultad respiratoria que es difícil de distinguir
a través de las imágenes con el síndrome de dificultad respiratoria. El eritema
periumbilical sugiere onfalitis. El coma, convulsiones o tensión en la fontanela sugieren
meningitis, encefalitis o absceso cerebral. La disminución de movimiento espontáneo
en un miembro, y la tumefacción, calor, eritema o dolor a la palpación de una
articulación indican osteomielitis o artritis piógena. La distensión abdominal sin causa
reconocida indica peritonitis o enterocolitis necrosante. Las vesículas cutáneas,
úlceras en la boca y hepatoesplenomegalia indican infección herpética.

El estreptococo grupo B de inicio temprano se manifiesta como una neumonía

fulminante. Hay que averiguar de complicaciones del parto. Prematurez, RPM o
corioamnionitis. En un 50% de los pacientes, la infección por estreptococos se
manifiesta dentro de las primeras seis horas del nacimiento. El 45% tiene un Edgar
menor de cinco. También puede haber meningitis. En la infección tardía de EGB que
se manifiesta entre tres días a 12 semanas se debe sospechar meningitis.

Hay un antiguo proverbio médico que dice que cualquier enfermedad, si se detecta al
inicio es muy fácil de ser tratado. Lo mismo podemos aplicar en los problemas
infecciosos inherentes a los recién nacidos. En base a los antecedentes maternos,
epidemiológicos, las circunstancias del nacimiento y la vigilancia concienzuda de la
clínica que presenta el paciente, se puede prevenir la aparición de la sepsis o se la
puede sospechar tempranamente.
Diagnóstico
 El estándar de oro es el hemocultivo que nos dará el germen y la sensibilidad. Los
vasos umbilicales están contaminados con gérmenes del muñón umbilical por lo que
las vías venosas pueden no ser fiables. La sangre debe obtenerse por punción
venosa, de dos sitios periféricos. Deben solicitarse hemocultivos para aerobios y para
anaerobios. Si se sospecha de sepsis asociada al catéter se toma una muestra de
cultivo a través del catéter y una muestra periférica. Las cándidas crecen en
hemocultivos y placas de agar sangre. Los recién nacidos con candidemia deben ser
sometidos a una punción lumbar para identificar la meningitis por cándida. Se realiza
oftalmoscopia indirecta con dilatación de las pupilas para identificar lesiones
candidiásicas retinianas. También es de utilidad la ultrasonografía para pesquisa de
focos profundos y de micetomas renales que no se los detecta sólo con el examen
físico.

Se solicita hemograma, PCR, citoquímico y cultivo del LCR. La plaquetopenia se

encuentra en el 50% de los casos. La procalcitonina es un reactante de fase aguda
que se positiviza precozmente pero no siempre está disponible en nuestro medio.

Se necesitará examen de orina sólo para la evaluación de la sepsis de aparición

tardía. Debe obtenerse orina por cateterismo o punción suprapública, no mediante
bolsas colectoras de orina. Si bien sólo el cultivo es diagnóstico, si se encuentran más
de 5 leucocitos por campo en cada orina centrifugada o cualquier microorganismo en
una muestra de orina fresca no centrifugada es evidencia de posible infección urinaria.
La ausencia de piuria no descarta infección urinaria.

Tanto la PCR y la pro alcitonina son reactantes de fase aguda que se producen en el
hígado en respuesta a la interleucina 1 (IL-1) cuando hay inflamación. Los niveles se
producen entre 6 a 8 horas de desarrollar sepsis . Dos valores normales obtenidos a
las 24 y 48 horas. Después del nacimiento tienen un valor predictivo negativo del
99.7%.

Claves conceptuales:

Ante la sospecha de sepsis tomar dos hemocultivos de sitios diferentes por lo menos 1
ml en cada uno.
Si bien si tiene una vía central tomar un hemocultivo periférico y otro de la vía central.
Tomaremos el cultivo de catéter umbilical sólo si está recientemente colocado.
Considerar suspender antimicrobianos con hemocultivos negativos a las 48 horas y en
ausencia de evidencia clínica de infección.
Todas las medidas de bioseguridad deben mantenerse al pie de la letra y además
realizar la supervisión cruzada, especialmente en las guardias. En las madrugadas es
donde se transgreden las normas, según un estudio realizado en el hospital Mario
Ortiz Suárez. El lavado de manos debe ser riguroso y llevar un control cruzado, con la
actualización permanente en los diferentes servicios donde atienden neonatos. El
SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) se define como la presencia de al
menos 2 de los siguientes criterios (donde uno de ellos debe ser la alteración de la
temperatura o cuenta de leucocitos):

1. Temperatura: fiebre mayor a 38.3 °C o hipotermia menor a 36 °C

2. Recuento de leucocitos: leucocitosis o leucopenia para la edad o más del 10%
de neutrófilos inmaduros (Bandemia)
3. Frecuencia cardiaca: taquicardia con aumento de la frecuencia cardiaca > 2
desviaciones estándar de acuerdo a su edad en ausencia de un estímulo
externo, fármacos o dolor. En menores de 1 año bradicardia con frecuencia
cardiaca por debajo de su percentil 10 en ausencia de fármacos
betabloqueadores, cardiopatías congénitas o estímulos vagales.
4. Frecuencia respiratoria: taquipnea con frecuencia respiratoria por arriba de >2
desviaciones estándar para su edad o necesidad de ventilación mecánica por
un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular o evento
anestésico.
Se recomienda la implementación de los “Care bundle” o paquetes de medidas
en las unidades de terapia intensiva y neonatología para disminuir las
infecciones asociadas a los servicios de salud.
Los Care Bundle , son instrumentos multidisciplinarios que contribuyen a la
seguridad del paciente, puesto que son un método sistemático de
mejoramiento y medición de los procesos clínicos. No generan nuevas
recomendaciones, sino refuerzan las que, con un mejor nivel de evidencia,
simplifican los procesos, mejoran la comunicación interna y reducen la
variabilidad. La condición principal es que el 100% del personal las cumpla
para verificar cómo mejoran en forma espectacular los resultados con una gran
disminución de las infecciones intrahospitalarias.

CLINICA DE SEPSIS

Sistema Temprana Avanzada Tardia

Piel seca, caliente Humeda, Palida, fría Palida, fría

FC Taquicardia Taquicardia
Taquicardia
Presión de pulso Aumentada Disminuida
Aumentada
Presion sistólica Aumentada Disminuida
Disminuida
Presión diastólica Aumentada Disminuida Ausente
GC Aumentada Disminuida
Disminuida
FR Taquipnea Taquipnea
Taquipnea
Renal vol. Orina disminuido Oliguria Anuria
SNC Inquieto confuso gravemente alterado coma
Fiebre Aumentada Ausente
LABORATORIO
SCORE HEMATOLÓGICO DE RODWELL
a) Leucocitosis/leucopenia
b) Neutrofilia/neutropenia
c) Aumento de neutrófilos inmaduros
d) Relación inmaduros/totales (I/T)
e) Relación inmaduros /segmentados (I/S)>3
f) Presencia de granulaciones toxicas o vacuolas
g) Plaquetopenia <150.000
Proteína c reactiva (PCR) interpretación
Normal: menor de 12 mgr/L o 1.2 mg/dl
Analítica sanguínea alterada:
Score hematológico de Rodwell mayor o igual a 3
PCR positivo: refuerza el diagnóstico.

FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS
La sepsis es la culminación de una interacción compleja entre el microorganismo y la
respuesta inmune, inflamatoria y de coagulación del huésped. Tanto las respuestas del
huésped como las características del microorganismo influyen en el resultado de la
sepsis. La sepsis con fallo multiorgánico ocurre principalmente cuando la respuesta del
huésped a la infección es inadecuada. La sepsis desencadena una respuesta
inflamatoria que, directa e indirectamente, causa una lesión tisular diseminada.
Las bacterias, virus y hongos tienen moléculas en su pared celular que son
reconocidas por receptores que se encuentran en la superficie de las células inmunes:
receptores toll-like (TLRs). La unión a estos receptores desencadena la activación del
factor nuclear kappa-B (NFKB1) que aumenta la trascripción de citoquinas como el
factor de necrosis de tumoral a (TNF-a), interleuquina -1 B e interleuquina-10, TNF- a y
la interleuquina-1 B son citoquinas pro-inflamatorias que activan la respuesta inmune,
pero también pueden producir daño, tanto directo como indirecto. La sepsis aumenta
la síntesis de óxido nítrico (NO), un vasodilatador potente. Las citoquinas activan las
células endoteliales por medio de receptores de adhesión y lesionan estas células
haciendo que neutrófilos, monocitos, macrófagos y plaquetas se adhieran a ellas.
Estas células liberan mediadores como proteasas, oxidantes, prostaglandinas y
leucotrienos que conducen al daño endotelial, aumentando la permeabilidad,
generando vasodilatación y alteración del equilibrio procoagulante-anticoagulante. Las
citoquinas también activan la cascada de la coagulación. La activación de la cascada
de la coagulación, y sobre todo de los factores Va y VIlla, conduce a la formación de
trombina, que convierte fibrinógeno en fibrina. La fibrina se adhiere a las plaquetas
formando trombos en la microvasculatura. Los trombos aumentan la injuria co,
liberación de mediadores y por la obstrucción emes lar que causa isquemia distal e
hiposa titular. Las consecuencias clínicas de esto son la presencia de coagulación
intravascular disemina-da y fallo multiorgánico. La resolución de la inflamación tras la
infección grave no es solo un pro-, pasivo de debilitamiento de las vías inflamatorias,
sino que incluye un conjunto coordinado de procesos celulares y un nuevo
reconocimiento de señales moleculares. Una vez eliminados los microorganismos del
huésped, se deben eliminar las células dañadas y los leucocitos inhltrantes, función
llevada a cabo por los macrófagos, una vez que las células sufren apoptosis.

CONTROVERISAS

Hay cambios inherentes en la definición de sepsis y choque séptico. Estos han ido
aplicándose y optimizando a medida que se entendía la patobiología de la
enfermedad. En primer lugar, la sepsis es un término amplio aplicado a un proceso
incomprendido. Todavía existen criterios clínicos poco sencillos y ambiguos; así mismo
no existen características biológicas, de imágenes o laboratoriales que identifiquen de
forma única a un paciente séptico. Se requiere compromisos, haciendo hincapié en la
generalización y el uso de identificadores fácilmente medibles que pudieran captar la
actual conceptualización de los mecanismos subyacentes. La nueva definición de
sepsis refleja una visión actualizada de la patobiología, particularmente en lo que se
refiere a lo que distingue la sepsis de la infección no complicada.

Así como en adultos, un puntaje abreviado donde se evalúa 3 aspectos (respiración,

estado mental y el aspecto cardioyascular), también en niños se suele aplicar esta
triada evaluativa. Esta simple evaluación de cabecera puede ser particularmente
relevante en entornos de es-casos recursos en los que los datos de laboratorio no
están fácilmente disponibles y cuando la literatura sobre la epidemiología de la sepsis
es escasa o nula. Los criterios del SIRS pueden seguir siendo útiles para la
identificación de la infección. Algunos han argumentado que la medición del lactato
debe ser manejada como un identificador bioquímico positivo de la sepsis en un
paciente infectado, pero no se podría justificar la complejidad y el costo añadidos de la
medición del lactato junto con estos sencillos criterios de triada evaluativa. Sin
embargo, las recomendaciones no deben limitar la vigilancia del lactato como
respuesta aguda y terapéutica a un indicador de la severidad. El gran problema es que
no todos los hospitales del sistema público disponen de medidores de lactato. En el
hospital de Niños por el momento no existe esta prueba, siendo un hospital de tercer
nivel de atención.

TRATAMIENTO

Todo paciente que presente cuadro séptico en curso requerirá las siguientes medidas
básicas:
A. Medidas de Soporte Vital:
Monitorización.
Asegurar Vía aérea.
Administración de oxígeno 100%.

En shock establecido o compromiso de conciencia realizar intubación traqueal y

ventilacion mecánica (disminuir el consumo de oxigeno por la musculatura respiratoria
y aumentar su disponibilidad paraotros tejidos como corazón, cerebro y riñón).
Establecer acceso venoso.

b)Expansion del volumen circulante: suero fisiológico o Ringer lactato 20 ml/kg a

pasaren 10 minutos; debe repetirse si no mejoran los signos clínicos. Dosis mínima: 60
ml/kg/ en la primera hora. Canalizar via venosa central, y cuando se demore o sea
imposible utilizar vía intraosea hasta que se expanda el volumen circulante.

c) Administración de Factores de la Coagulación: Plasma fresco congelado 20 ml/kg;

Concentrado plaquetario o Crioprecipitados.
d) Antimicrobianos: de acuerdo a sospecha etiológica y normas del servicio. Se debe
ser muy, cauto a la hora de iniciar antibióticos.

EDAD ANTIMICROBIANO
Neonatos Ampicilina Gentamicina
Neonatos (meningitis bacteriana) Ampicilina + Cefotaxima
Lactantes < 3 meses Ampicilina + Ceftriaxona
> 3 meses Cloxacilina + Ceftriaxona
Inmunocomprometidos- Neutropenia febril Según protocolo hospital
Infección invasiva por Estreptococo grupo A Penicilina + Clindamicina
e)Drogas vasoactivas:
Iniciar con:
Dopamina: dosis bajas (5- 8 ug/kg/min), aumentando hasta 15 ug/kg/min.
y/o Dobutarnina: iniciar 5- 8 ug/kg/min, pudiendo aumentar hasta 15 ug/kg/min.
Si la respuesta no es adecuada asocie la siguiente.
Adrenalina: dosis: 0,05-0,1 ug/kg/min. Puede aumentar hasta 0.25 ug/kg/min.

Noradrenalina: 0,01-0,1 ug/kg/min hasta 0.2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor, por
lo que se usa como segunda droga, después de Adrenalina cuando se detecta
descenso de P.A.D).

Recordar: "Al usar drogas vosoactivas, debe utilizarse la dosis minima posible paro
lograr el efecto deseado”

El retiro del apoyo vasoactivo debe ser lento, comenzando con una droga.

Se tiene por norma iniciar antibiótico terapia en: todo RN sintomático. En menores de
31 semanas y de 1500 gr. y en aquellos prematuros de 31 a 34 semanas si la madre
está febril o nacieron con apgar bajo.
Se debe refrescar periódicamente las medidas básicas de bioseguridad en las
unidades de terapia intensiva para evitar la contaminación de gérmenes dentro del
hospital mediante el lavado de manos.
PRONOSTICO
La mortalidad es cuatro veces más alta en recién nacidos pretérmino y bajo peso que
en los de término. La mortalidad global de la sepsis varía del 3 al 40 %. De la sepsis
tardía es del 2 al 20%. La mortalidad de inicio tardío depende de la etiología. Las
producidas por gramnegativos o cándida alcanzan hasta el 36%. Independientemente
de la sepsis bacteriana o por hongos los recién nacidos de bajo peso tienen un riesgo
mayor de malos resultados del desarrollo neurológico. Cada hora que persiste el shock
séptico sin la administración agresiva de fluidos intravenosos y sin soporte inotrópico
incremento de la mortalidad un 50%.
PROFILAXIS
Los recién nacidos que impresionan sanos pueden estar en riesgo de infección por
estreptococos de grupo B. Se toman en cuenta diversos factores:
Presencia de corioamnionitis.
Si se indicó profilaxis materna contra el estreptococo grupo B y se administró de forma
apropia-da. La edad gestacional y duración de la rotura de membranas.
Si no hay corioamnionitis ni indicación para la profilaxis antiestreptococo del grupo B
no se indican pruebas ni tratamiento.
En presencia o bajo sospecha de corioamnionitis: Los recién nacidos pretérmino y de
término deben evaluarse con hemocultivos al nacer y comenzar tratamiento con
antibiótico de amplio espectro. Se debe realizar hemograma y PCR a las 6 a 12 hrs. de
vida.
Si se indica profilaxis materna contra el estreptococo grupo B y se realizó de forma
apropiada. Los niños deben ser observados en el hospital durante 48 horas.
Si no se administra profilaxis adecuada contra el estreptococo grupo B. Los lactantes
se observan en el hospital 48 hrs. Sin antibióticos. Si las membranas se rompieron
más de 18 horas antes del nacimiento o la edad gestacional es de menos de 37
semanas, se recomienda obtener hemocultivo, hemograma y PCR. El resto dependerá
de la evolución clínica.

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

(SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO)
Dificultad respiratoria del recién nacido, especialmente del prematuro, relacionada con
inmadurez pulmonar. El defecto primario en esta patología es el déficit de surfactante,
sustancia que le sirve al pulmón para hacer una interfase entre el aire y el agua presente en el
alvéolo pulmonar y así disminuir la tensión superficial evitando el colapso alveolar en la
espiración. Algunos especialistas denominan a esta enfermedad como síndrome de
microatelectasias múltiples.

Incidencia

Se calcula que el 50% de todas las muertes neonatales son debidas a la enfermedad de la
membrana hialina o sus complicaciones.

Este trastorno afecta principalmente a los prematuros; la incidencia es inversamente

proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. La frecuencia es mayor entre los hijos de
diabéticas y en los nacidos antes de las 37 semanas de gestación; también aumenta en caso de
gestación múltiple, parto por cesárea, parto precipitado, asfixia, golpe de frío y antecedentes
de hijos anteriores afectados.

Mientras menor la edad gestacional es mayor el riesgo de presentar EMH (Enfermedad

membrana hialina)

Porcentajes de presentación:

60 a 80% a los R N < 28 sem

25 a 30% a los RN entre 29 a 36 sem

En un 5% en mayores de 36 semanas.

Etiología y fisiopatología

El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la tendencia pulmonar a la

atelectasia guardan relación con las elevadas tensiones superficiales y la carencia de
surfactante. A medida que aumenta la edad gestacional se sintetizan mayores cantidades de
sustancia surfactante, que se almacena en las células alveolares (Neumocitos) tipo II. La falta
de surfactante provoca atelectasia adhesiva, por esto algunos autores llaman a la EMH,
Síndrome de microatelectasias múltiples. Esta sustancia surfactante está compuesta por
fosfolípidos 70%. (Fosfatidilcolina, fosfatidilinositol y esfingomielina). Proteínas O a 15% y
lípidos neutros 10 a 15% (colesterol). Hay factores como la hipoxia, hipercapnia y la acidosis
que inciden disminuyendo la resistencia al colapso por parte de los alveolos. Se ha
comprobado que cuando el índice de L/E (lecitina/esfingomielina) es > 2 existe una
probabilidad cercana a cero de presentar enfermedad de membrana hialina neonatal.
Aceleran la maduración Retrasan la maduración

Trastornos obstétricos Ruptura prolongada de membranas, Diabetes Mellitus, isoinmunizacion Rh

Acción de ciertas sustancias
hipertensión materna, retardo del crecimiento severa, hiperglucemia materna,
intrauterino, enfermedad cardiovascular insulina.
materna, infartos placentarios
Corticosteroides, metilxantinas, prolactina,
hormona tiroidea, estrógenos.

Factores durante el embarazo que influyen en la maduración del pulmón fetal

_Antecedentes maternos previos y del embarazo actual: Recién nacido anterior prematuro con
EMH, diabetes, gestación múltiple, isoinmunizacion Rh severa, hemorragia vaginal.

_Trastornos en el nacimiento: Cesárea no precedida de trabajo de parto, hipoxia y acidosis

fetal.

_Eventos en el recién nacido: Sexo masculino, hipoxemia, hipotermia.

Manifestaciones clínicas

Generalmente, los signos de la EMH aparecen a los pocos minutos de nacer, aunque pueden
pasar desapercibidos durante varias horas hasta que la respiración rápida (debido a que realiza
un mayor trabajo respiratorio) y superficial alcanza una frecuencia superior a 60/min. Los
ruidos respiratorios pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido tubular áspero;
en la inspiración profunda se pueden apreciar crepitantes finos, especialmente en la parte
posterior de las bases pulmonares. La evolución natural se caracteriza por el empeoramiento
progresivo de los signos de la necesidad de aire y disnea. Si no se trata adecuadamente,
pueden descender la presión arterial y la temperatura corporal; aumentan la fatiga, la cianosis
y la palidez. Cuando el neonato se agota, aparecen apnea y respiraciones irregulares que son
signos de mal pronóstico y requieren tratamiento inmediato. El cuadro clínico puede progresar
hasta la muerte en los casos graves, pero en los casos más moderados los signos y síntomas
pueden alcanzar un nivel máximo a los tres días, mejorando de forma gradual posteriormente.
El fallecimiento rara vez se produce durante el primer día; habitualmente, ocurre entre el
segundo y el séptimo día, y se acompaña de fugas de aire alveolar (enfisema intersticial,
neumotórax), o de hemorragias interventriculares.

Todo recién nacido debe recibir las maniobras de reanimación recomendadas por las normas
del hospital, que incluyen pinzamiento tardío de cordón; proporcionar calor (cubrir con bolsa);
liberación de la vía aérea y estimulación, así como tener precaución al proporcionar ventilación
con presión positiva.

Cuadro clínico

El cuadro clínico clásico es: Retracción intercostal, depresión xifoidea, dilatación nasal,
taquipnea, cianosis (Con aire ambiental), quejido espiratorio. Es de mucha utilidad la escala de
Silverman Andersen. Tendencia a la mejoría después de las 72 horas cuando no hay
complicaciones.

Diagnostico

Ayudan a establecer el diagnóstico la evolución clínica, la radiografía de tórax (los pulmones

pueden presentar infiltrado reticulogranular), la gasometría (se requiere Fi02 mayor de 35%
para mantener Pa02 mayor de 50mmHg) y los valores acidobásicos. Ocasionalmente, la radio-
grafía inicial es normal y sólo se puede apreciar el patrón típico a las 6-12 horas.

Rx de Tórax: Clasificación de Grados de EMH (Según Ceriani)

_Grado I: Corresponde a EMH. Leve. Imagen reticulogranular no intensa, transparencia

pulmonar conservada con broncograma aéreo poco visible que no se sobrepasa la imagen
cardiotimica, silueta cardíaca bien delimitada.

_Grado II: corresponde a EMH moderada. Moteado granular difuso, pulmones "Opacos" y
broncograma mas nítido. La silueta cardiaca tiene bordes borrosos que no permiten delinear
bien su contorno. La aireación del pulmón está francamente disminuida y da la imagen de
"Pulmón pequeño"

_Grado III: Se observa en los niños con EMH grave. Imagen de moteado fino tan intenso que da
una opacidad general de todo el pulmón. El broncograma es bien nítido y resulta imposible
distinguir la silueta cardiaca ya que sus límites se confunden con la opacidad del pulmón.
La radiografía de tórax constituye el pilar fundamental para el diagnóstico. Es imposible la
diferencia con la neumonía neonatal por su parecido en la imagen. Se dice que el reticulado
granular fino que vela la placa es en "vidrio esmerilado".

Cuadro de silverman Andersen

Interpretación: O puntos Sin dificultad respiratoria, 1 a 3 puntos: Con dificultad respiratoria

leve, 4 a 6 puntos: Con dificultad respiratoria moderada, 7 a 10 puntos: Con dificultad
respiratoria severa.

Determinaciones de laboratorios

Tienen una disminución del pH (menos de 7,25). Esta acidosis es predominantemente

respiratoria. Se debe a un aumento del pCO2. Si coexiste con hipotensión arterial suele haber
acidosis mixta. Determinar la Pa02 y la SatO2 son parámetros fundamentales para el
diagnóstico. Además de los estudios previos deben solicitarse: Hemograma, ionograma,
calcemia, glucemia, urea en sangre. Si se sospecha infección se debe solicitar también proteína
C reactiva.

Prevención y tratamiento

Lo más importante es prevenir la prematuridad, evitando las cesáreas innecesarias o mal

programadas, controlando adecuadamente los embarazos y partos de alto riesgo y a veces
tratando intraútero la inmadurez pulmonar

El tratamiento se basa en la oxigenoterapia iniciando con Fi02 40%, prevención o terapia con
instilación de surfactante, reanimación oportuna y eficaz de la asfixia, mantener la presión
arterial media entre 35-50mmHg y el gasto cardíaco. Se usa antibióticoterapia (solo ante
sospecha de infección), una nutrición adecuada y fisioterapia respiratoria desde las 48 horas
de evolución.

Si con todas las medidas no hay mejoría, se debe evaluar la necesidad de ingreso a asistencia
ventilatoria mecánica.

Se recomienda el uso de surfactante exógeno natural sobre el sintético. Administrar

surfactante exógeno en todos los RNP en los que se establece el diagnóstico clínico y
radiológico de EMH. De acuerdo al tiempo de administración se define: temprana, las primeras
2 horas de vida, donde tiene la mayor utilidad, y tardía de 2 a 12 h. La administración en RNP
con SDR, con más de 12 h de vida debe individualizarse para considerar sus beneficios. Se
recomienda la administración del surfactante exógeno en forma de bolo, a través de una
cánula con puerto lateral que termina en extremo proximal de la cánula.

Administrar una segunda y en ocasiones una tercera dosis de surfactante cada seis horas en
todo recién nacido con evidencia de SDR que requiera una Fi02 > de 0.4, presión media de vía
aérea mayor de 7 cm H2 0 ó una CPAP > 6 cm H2 O para mantener una Pa02 > 50 mmHg. La
mayoría de los casos responden favorablemente al tratamiento, pero un 20% no lo hacen; en
éstos hay que descartar la presencia de otras alteraciones como la neumonía, hipoplasia,
hipertensión pulmonar o, más raramente, de una cardiopatía congénita.

La estrategia «INSURE» INtubación, SURfactante temprano y Extubación para continuar

asistencia con CPAP nasal debe ser considerada en todos los niños con EMH para reducir la
necesidad de ventilación mecánica. Es preferible un bajo umbral de tratamiento (Fi02 menor
de 0.45) para disminuir el riesgo de barotrauma, displasia broncopulmonar y persistencia del
conducto arterioso.

La VAFO (Ventilación de alta frecuencia) puede ser utilizada como tratamiento ventilatorio en
el sufrimiento fetal agudo. La VAFO puede ser utilizada cuando exista insuficiencia respiratoria
sin respuesta al tratamiento con ventilación convencional y se hubiese administrado
surfactante exógeno.

Complicaciones

Los recién nacidos pre términos con Membrana Hialina tienen morbilidad significativa, aunque
estas morbilidades pueden ser ocasionadas por la prematures en sí pueden ser agravadas por
la EMH.

1. Escape Aéreo: El enfisema intersticial puede ser visto en el 50% de los pacientes con
membrana hialina y el neumotórax en el 5-10% incluso en los tratados con surfactante.
2. Hemorragia pulmonar: ocurre más frecuentemente en los recién nacidos más
inmaduros, probablemente a falla ventricular izquierda y excesivo paso de sangre de I-
D a través del ductus persistente, con disrupción de los capilares pulmonares.
Típicamente se inicia entre el 1 y 3 día de vida con deterioro súbito respiratorio
asociado a secreciones hemorrágicas en el tubo endotraqueal y radiografía de tórax
"blanca".
3. Hemorragia intracraneana: Se pueden presentar complicaciones a mediano plazo:
enterocolitis necrotizante y displasia broncopulmonar, también conocida como
enfermedad pulmonar crónica la que se debe probablemente a un proceso de
reparación pulmonar anormal que sigue a la EMH.

CLAVES CONCEPTUALES:

Iniciar nutrición enteral temprana si es posible, después del nacimiento. La vigilancia estrecha
de la tolerancia gástrica, las condiciones abdominales e intestinales, características de las
heces, registró diario y preciso de la ganancia ponderal, son determinantes en la continuación
o interrupción de la alimentación enteral en el prematuro. Iniciar alimentación enteral el
primer día de vida, con leche materna extraída o fórmula de prematuros (24 kcal/oz) a 10
mL/kg/día, dependiendo de la disponibilidad. Las alimentaciones se incrementan en 10
mL/kg/día durante los primeros 7 días de vida, y en 15 a 20 mL/kg/día después de eso hasta
alcanzar 180 mL/kg/día. En presencia de residuos gástricos progresivos y/o distención
abdominal, el volumen del alimento debe reducirse. La alimentación enteral debe suspenderse
si los residuos gástricos son > 50% del volumen de la alimentación previa, si hay residuo
bilioso, o sospecha de NEC.

La pauta más indicada de corticoterapia para la gestante es la de betametasona i.m., dos dosis
de 12 mg separadas por un período de 24-48 horas. Su efectividad parece mayor cuando pasan
entre 24 horas y siete días entre el inicio del tratamiento y la consecución del parto; sin
embargo, no hay estudios que relacionen una mejor evolución del recién nacido en los casos
de ciclos repetidos de corticoides a la madre cuando el embarazo se prolonga más allá de una
semana. Se recomienda su uso entre las 24 y 34 semanas. También se puede usar
dexametasona 6 mg c/12 horas IM por 4 dosis logrando un efecto similar.

A partir del 2010, se iniciaron estudios para optimizar la administración de surfactante. Éste
fue el fundamento primordial para el surgimiento de la técnica de SMI (Surfactante
Mínimamente Invasivo, también llamada MIST: "Minimally invasive surfactant therapeutic"- o
LISA - "Less injury surfactant administration") mientras el paciente se encuentra en CPAP, la
cual evita la intubación innecesaria de RNPT con SDR con requerimiento de surfactante. El
agente tensioactivo se administra a través de una sonda o catéter que es insertado por
laringoscopia en la tráquea, mientras se administra PEEP de manera no invasiva.

La neumonía neonatal es indistinguible radiológicamente con la EMH. Se debe hacer la

diferenciación con fines epidemiológicos porque en la práctica terminamos poniendo
antibióticos a ambas patologías.

SALAM

Causado por inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial. Puede
ocurrir, durante o inmediatamente después del parto.

Mortalidad 4%

Meconio: sustancia verde, viscosa, espesa, compuesta de ácidos grasos, bilirubina, enzimas,
albumina, moco, jugo pancreatico, sangre, vérnix caseoso deglutido, lanugo, billis y desechos
celulares de la descamación del tubo digestivo fetal. Incidencia entre 10 a 20% de los partos,
puede ser por la motilidad del tubo digestivo fetal por el sufrimiento fetal.

Causas más communes:

• sufrimiento fetal y el embarazo prolongado

• disminución del suministro de oxigeno al bebé mientras está todavía en el útero
• diabetes en la madre gestante
• parto difícil
• hipertensión en la madre gestante
• mayor frecuencia en recién nacidos postmaduros y pequeños para la edad gestacional
• mayor predisposición en recién nacidos varones

fisiopatología

Ocurre principalmente en situaciones de estrés fetal o de madurez fetal avanzada.

La hipoxia estimula la actividad colónica, dando por resultado paso del meconio, y tambien
puede estimular los movimientos de jadeo fetales que dan lugar a la aspiración del meconio.
Cuando el feto comienza a respirar, las partículas de meconio obstruyen mecánicamente las
vias aéreas pequeñas.

El meconio aspirado puede causar obstrucción de las vías aéreas total o parcial

El meconio queda atrapado en las vías respiratorias bajas y puede causar rotura o colapso de
los pulmones e irritación de las vías respiratorias.

Actualmente no se recomienda aspirar fauces sistemáticamente en los recién nacidos

vigorosos con liquido meconiaI.

El meconio es tóxico para el pulmón del recién nacido, causando inflamación y lesiones
epiteliales a medida que migra hacia distal.

El pH del meconio es de 7,1 a 7,2 y la acidez provoca inflamación de las vías respiratorias y una
neumonitis química con liberación de citoquinas.

A medida que el meconio alcanza las pequeñas vías respiratorias, ocurre una obstrucción
parcial que resulta en atrapamiento de aire e hiperaireación. La radiografía de tórax típica
aparece inicialmente con infiltrados parenquimatosos difusos. El surfactante es inactivado por
los ácidos biliares del meconio, dando lugar a atelectasias localizadas. La combinación de
alteración ventilación/perfusión e inflamación pulmonar puede desencadenar la
vasoconstricción de la vasculatura pulmonar que conducen a la hipertensión pulmonar (HTPP).
Se debe confirmar con ecocardiograma.

Se divide en: Leve, moderado y grave.

Leve:

• El más frecuente.
• Solo hay taquipnea o dificultad respiratoria leve con curso favorable a las 48 a 96
horas.
• Pueden requerir O2 en concentraciones bajas

Moderado:

• Taquipnea importante con FR mayor a 100.

• Signos de dificultad respiratoria progresiva.
• La dificultad respiratoria puede persistir muchos dias, incluso semanas.
• Requieren Oxigeno en concentraciones mayores al 40%.
• El neumotórax es una complicación frecuente.

Grave:

• Insuficiencia ventilatoria progresiva, con hipoxemia severa.

• Tórax hiperexpandido.
• Estertores gruesos y subcrepitantes en ambos campos.
• ACIDOSIS respiratoria.
 • El aspecto mas grave es la hipertensión pulmonar que coexiste y provocará hipoxemia
severa por cortocircuito de derecha a izquierda en el foramen oval y en zonas del
pulmón mal ventiladas.

La placa radiográfica inicial puede mostrar densidades lineales similares en apariencia a la

taquipnea transitoria del recién nacido.

• Pulmones hiperinsuflados con aplanamiento de los diafragmas.

• Lo más característico es la presencia de condensaciones alveolares algodonosas y
difusas, alternando con zonas hiperaireadas (Imagen en "panal de abejas").
• Generalmente existe hiperinsuflación pulmonar y en el 10-40% de los casos suele
observarse el desarrollo de neumotórax-neumomediastino.
• No obstante, en muchos casos, las radiografías de tórax pueden ser normales.
• Diagnóstico diferencial: taquipnea transitoria del recién nacido, enfermedad de
membrana hialina, neumonia bacteria, escape aéreo, septicemia, anomalías
congénitas del pulmón.

Tratamiento

Oxigenoterapia

• Después de haber establecido el diagnóstico la P02 arterial debe ser mantenida en

rango de 55 a 90mmHgevitar (saturación mayor de 90) para lograr una adecuada
oxigenación tisular y evitar injuria
• Su indicación es hipoxemia severa (Pa02 menor de 60 con Fi02 de 1).
• Hipercarbia severa (PCO2 mayor de 55).

Surfactante

• En niños con SALAM, la administración de surfactante puede reducir la severidad de la

enfermedad respiratoria y disminuir el número de niños con fallo respiratorio
progresivo que requieran apoyo con oxigenación por membrana extracorpórea
(OMEC)
• Los niños a término con SALAM requerirán ventilación asistida y administración
intratraqueal de surfactante (natural), disminución en el riesgo de neumotórax.

Restricción de líquidos

Es necesario el aporte hídrico 60 ml/kg/día, efectuar un cuidadoso balance de ingresos,

egresos, un control seriado de gasometrías, sodio, potasio y urea en orina y en sangre.
Drogas vasoactiva

Muchos niños presentan hipotensión arterial y gasto cardiaco disminuido. se emplea

dopamina a 5 o 10 mcgr/kp/min y dobutamina de 2.5 a 10 mcgr/kp/min. Eventualmente se
usará adrenalina en hipotensión refractaria.

BICARBONATO DE SODIO

Podría ser beneficioso en los cuadros con hipertensión pulmonar grave, para aumentar el ph
>7.45 se suele administrar a 2 a 4 mEq/kg en solución 1/6 o 1/4 molar (Dosis por vez)

Antibioticos

No hay estudios que demuestren ventaja con su utilización. Solo utilizar en niños que tengan
antecedentes de RPM o corioamnionitis o con signos que hagan sospechar la presencia de una
infección.

Estos RN a menudo han sufrido asfixia perinatal grave, por lo que corren riesgo de edema
cerebral, insuficiencia renal y otras múltiples complicaciones hipóxico-isquémicas que se
deben considerar; por ello es necesario manejarlos en una unidad de cuidados intensivos.
Mantener un adecuado balance hidroelectrolítico y adecuada PaCO2.

Prevencion

Amnioinfusion: Introducción de una solución fisiológica estéril en el interior del útero con el
para aumentar el volumen del líquido intrauterino o diluir sustancias potencialmente
patógenas.

Vías: por vía transcervical, o transabdominal. cuando se realiza antes del inicio del parto la vía
de elección suele ser la abdominal, mientras que durante el parto se prefiere el acceso
transcervical.

Complicaciones

El SAM puede evolucionar hacia el neumotórax, el neumomediastino, el neumopericardio o el

neumoperitoneo. Aparecen en el 15 a 20% de los bebés no ventilados y en el 30 a 50% de los
niños que requieren ventilación intermitente con presión positiva. El deterioro brusco del
estado clínico debe hacer sospechar el neumotórax. Debido a la tensión y al gas presentes en
el espacio pleural, ambos pulmonares pueden estar colapsados, lo que constituye una
emergencia y está indicada la aspiración del aire por punción torácica.

hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN): Dausada por la exposición del
bebé al estrés crónico intraútero y al engrosamiento de los vasos pulmonares, lo que produce
vasoconstricción pulmonar. Se caracteriza por el “shunt” de derecha a izquierda a través del
conducto arterial permeable o el foramen oval, producto de la vasoconstricción pulmonar.
Posteriormente, hay hipoxia, acidosis metabólica y la vasoconstricción pulmonar conformando
un círculo vicioso.

Responde rápido a la inhalación de óxido nítrico y ventilación convencional.

Otras complicaciones: infecciones, daño neurológico grave secundario a la encefalopatía

isquémica hipóxica y a problemas postextubación. La aparición de asfixia al nacer puede
provocar un cuadro de coagulación intravascular diseminada.
Claves conceptuales: aunque poco probable, si es posible se debe evitar la ventilación con
presión positiva dada la alta incidencia de ruptura alveolar. La ventilación mecánica debe
reservarse para recién nacidos con apnea o que sean incapaces de mantener pO2 superior a 50
mmHg con Fi02 de 80%. Se debe brindar un tiempo espiratorio adecuado para evitar un PEEP
(presión positiva al final de la espiración) inadvertido, mayor atrapamiento aéreo y rotura
alveolar.

Si los resultados no son satisfactorios y en la ventilación mecánica es necesario utilizar

elevadas presiones inspiratorias está presente el riesgo de fuga aérea que complicaría la
evolución. En este caso, la ventilación de alta frecuencia puede ser de utilidad. Consiste en
aplicar volúmenes corrientes mínimos, próximos al espacio muerto, a frecuencias superiores a
300 ciclos por minuto, aplicando una presión media de la vía aérea elevada para conseguir un
óptimo reclutamiento alveolar.

8. Taquipnea transitoria del recien nacido TTRN

Se dominó también pulmón húmedo, distrés respiratorio inexplicable del recién nacido,
taquipnea neonatal, síndrome del distrés respiratorio tipo 2, y más recientemente mala
adaptación pulmonar.

Patogenia:

Se produce por mala distensión de los espacios intersticiales por el líquido pulmonar que da
lugar al atrapamiento del aire alveolar y al descenso de la distensibilidad pulmonar. Otros
consideran que se produce por retraso de la eliminación del líquido pulmonar por ausencia de
compresión torácica ( parto por cesárea) o por hiper sedación materna o bien por aumento del
líquido inspirado en cuadros de aspiración de líquido amniótico claro. finalmente, algunos
mantienen que la TTRN puede ser consecuencia de una inmadurez leve del sistema de
surfactante. En cualquier caso, lo que se produce es un retraso en el proceso de adaptación
pulmonar a la vida extrauterina, que habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos
se prolonga durante varios días.

Clínica:

Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el nacimiento, en el que

predomina la taquipnea que puede llegar a 100 - 120 respiraciones por minuto, solapandose
en ocasiones con la frecuencia cardíaca. La presencia de quejido, cianosis y retracciones es
poco común, aunque pueden observarse en las formas más graves de TTRN.

La clínica puede agravarse en las primeras 6 a 8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a

partir de las 12 a 14 horas, experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas, Aunque
puede persistir la taquipnea con respiración superficial durante 3 a 4 días. La auscultación
pulmonar puede mostrar disminución de la ventilación, aunque menos marcada en la EMH.
Diagnóstico. Los hallazgos radiográficos están mal definidos, va desde la normalidad a refuerzo
de la trama broncovascular hiliar, presencia de líquido pleural, derrame en cisuras,
Hiperinsuflación e incluso patrón reticulogranular. Dado que la clínica y la radiología son
inespecíficas y compatibles con sepsis neonatal o neumonía, deben realizarse los estudios
pertinentes para descartar esta etiología ( hemograma, proteína c reactiva y cultivos) iniciando
tratamiento con antibioterapia de amplio espectro hasta establecer el diagnóstico definitivo
ocasionalmente puede plantearse diagnóstico diferencial con la aspiración meconial e incluso
con EMH leve, sobre todo si se trata de un prematuro De 35 a 36 semanas. Tratamiento. Debido
a que la TTRN es autolimitada, el único tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria
adecuada para mantener un intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo que dure el
trastorno. Una evolución desfavorable invalida el diagnóstico.

Diagnóstico:

Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intraparto que
precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e impregnación meconial de
piel y cordón umbilical.

Tratamiento :

El tratamiento consiste en proporcionar una cantidad suficiente de oxígeno a todo recién nacido
con dificultad respiratoria. El tratamiento generalmente comienza con la aplicación de
oxigenoterapia . Si ino mejora, se suele emplear un CPAP: presión continua de aire en la vía
aérea, o en casos graves, ventilación mecánica después de la intubación del paciente. Se debe
garantizar al bebe un ambiente de tranquilidad y protegerlo contra la pérdida de calor.

El uso de medicamentos en la taquipnea transitoria del recién nacido es mínimo. El uso empírico
de antibióticos se utilizan a menudo ante la sospecha de sepsis, hasta la recepción de los
hemocultivos y la analítica sanguínea se haya normalizado. Los diuréticos no han demostrado
ser de beneficio.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
La enterocolitis necrotizante (ECN) es un síndrome clínico-patológico definido como necrosis
de coagulación e inflamación idiopática del intestino del recién nacido. Es la patología
gastrointes-tinal más frecuente en este grupo de edad.

Actualmente, en el mundo, nacen cada año alrededor de 15 millones de prematuros, que re-
presentan el 11% de los nacimientos. La incidencia de ECN es de 1 a 3 por cada 1.000 nacidos
vivos, afectando predominantemente al prematuro con muy bajo peso y solo el 5 a 10% de los
casos se observan en neonatos de término o prematuros tardíos. La incidencia es
inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer, más del 85% de los casos de
ECN se produce en < 32 semanas o 1.500 g.

LA ECN no muestra diferencia en cuanto a raza o sexo; su incidencia aumenta en relación con
la menor edad gestacional y menor peso de nacimiento. Solo un 10% ocurre en recién nacidos
de término. La mortalidad es del 20 al 40% según las distintas series.

Aparecen por lo general el 3 y 10 día de vida, pero puede hacerlo entre las primeras 24h .

Se consensua que, si el RN sufrió asfixia, síndrome de dificultad respiratoria o se efectuó

exanguinotransfusión, el comienzo de la alimentación sea paulatino y supervisado como se
hace en los RN prematuros.

FACTORES DE RIESGO PARA ECN: Cesárea, presentación pelviana, embarazo múltiple,

hemorragia materna, ruptura prematura de membranas, edad gestacional menor de 34
semanas bajo peso para edad gestacional, RN de muy bajo peso (menor a 1500g), poliglobulia
(aun sin canalización umbilical y antes de sangría-transfusión), síndrome de dificultad
respiratoria, asfixia, shock, apneas recurrentes, canalización de arterias y/o vena umbilicales,
exanguinotransfusión, ductos permeable, alimentación excesiva o volúmenes incrementados
rápidamente, uso de fórmulas hipertónicas.

ETIOPATOGENIA

Es una enfermedad multifactorial que resulta de la manifestación de un proceso

fisiopatológico complejo que involucra al menos dos de los siguientes factores básicos: 1.
Isquemia intestinal/Injuria por reperfusión después de hipoxia/isquemia.

2. Colonización del aparato digestivo por bacterias patógenas

3. Presencia de sustrato en la luz intestinal

4. Mediadores inflamatorios.

COLONIZACIÓN INTESTINAL POR BACTERIAS PATÓGENAS

La colonización del aparato digestivo comienza durante el pasaje por el canal vaginal. Durante
la primera semana de vida la mayoría de los RN sanos tiene colonizado el intestino con los
gérmenes habituales.

No está claro si los episodios de ECN deben considerarse como la consecuencia local directa de
microorganismos productores de ECN, o si la ECN sobreviene como resultado de otros
mecanismos en un RN con stress intenso.
PRESENCIA DE SUSTRATO EN LA LUZ INTESTINAL

Entre el 90% al 97% de los RN que presentaron ECN fueron alimentados previamente' Los
alimentos en la luz intestinal aumentan las exigencias metabólicas de ese intestino que
previamente expuesto a la isquemia.

Una cantidad excesiva de alimento puede precipitar la aparición de la ECN mediante el

aumento de las demandas metabólicas más allá de los que asegura un adecuado aporte de
oxígeno y nutrientes a la mucosa intestinal.

Se aconseja que un RN de 1000g llegue a su volumen total por vía enteral en no menos de 7 y
10 días de iniciada la alimentación enteral.

OTROS FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENIA

La inmadurez de las defensas gastrointestinales del neonato prematuro se expresa por baja
secreción de ácido clorhídrico en el estómago que disminuye la primera barrera de defensas
del huésped contra las infecciones.

La ECN parece involucrar múltiples factores que actúan sobre un intestino inmaduro y
expuesto a condiciones de stress.

El rol preciso de los agentes bacterianos en el inicio de la lesión intestinal aún no está claro. La
evidencia sugiere que la alteración de la flora bacteriana normal interviene en la patogenia de
ECN. La microbiota intestinal establece una relación simbiótica con su huésped. Este equilibrio
se ve afectado con el tipo de alimentación, los antibióticos, los bloqueadores H2, el ayuno
prolongado, tipo de parto. Se altera entonces la ecología microbiana y se favorece el
crecimiento de bacterias patógenas (E. cok Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, S. epidermidis,
Pseudomonas). El aumento de las bacterias Gram-negativas es perjudicial, debido a su
capacidad para activar TLR4 a través de los LPS, e inhiben la proliferación y migración de los
enterocitos que culmina en la apoptosis por activación del factor nuclear kappa de célula B
(NFkB). La composición de una flora intestinal anormal en prematuros se relaciona con ECN.

PRESENTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones gastrointestinales: Distensión abdominal, hipersensibilidad intestinal,
intolerancia alimentaría, vaciamiento gástrico tardío, vómitos, sangre oculta/microscópica en
las he-ces, eritema de pared abdominal.

Manifestaciones sistémicas: Letargia, apnea/dificultad respiratoria, inestabilidad de la

temperatura, evolución desfavorable, acidosis (metabólica y/o respiratoria), inestabilidad de la
glucosa, trastornos vasomotores / shock, CID. Hemocultivos positivos.

Puede resultar en una forma relativamente benigna, con intolerancia de la alimentación,

distensión abdominal, cambios en el patrón de las heces y/o sangre oculta en materia fecal,
también puede resultar en una enfermedad más grave con distensión abdominal, heces
sanguino-lentas y síntomas sistémicos.

El inicio de la ECN puede darse en forma repentina o insidiosa.

Su rápida presentación heces pensar en un cuadro de sepsis. La presentación insidiosa es más

frecuente en prematuros.

ECN se manifiesta inicialmente con la presencia de íleo con distensión abdominal y residuo
gástrico.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

Antela sospecha de ECN la rutina radiológica incluye:

Rx simple de pie

Rx frente, en posición supina

Rx perfil con RN en decúbito dorsal

Rx de frente con el paciente en decúbito lateral.

Hallazgos radiológicos:

Distensión abdominal: el intestino delgado, el colon o ambos, pueden estar dilatados, esto
puede acompañarse de edema intramural o liquido peritoneal, que se manifiesta
radiológicamente como separación entre asas (signos de revoque).

Neumatosis intestinal: la presencia de aire intramural, es el signo radiológico más significativo

de ECN, está presente en el 98% de los pacientes. La región ileocecal, pobremente perfundida
es la porción más precoz y comúnmente involucrada. Se puede observar el "signo del riel o del
doble carril" en la pared intestinal.
Gas en sistema venoso portal: múltiples líneas o canales arborizantes en la periferia del
hígado. Esta distribución se atribuye al flujo centrífugo del sistema portal.

Neumoperitoneo: la perforación intestinal es una complicación relativamente frecuente de

ECN, y de curso fatal si no es rápidamente reconocida y tratada. Ante la sospecha de esta
complicación, debe realizarse una radiografía en decúbito dorsal con proyección lateral (perfil
en decúbito dorsal) que permitirá visualizar el aire debajo de la pared abdominal anterior.

CRITERIOS DE BELL

TRATAMIENTO DE LOS RN CON ECN

1. Ayuno.

2. Sonda orogastrica abierta con aspiration intermitente (continua si es sonda dedoble lumen),

3. signos vitales y perimetro abdominal cads 2 a 4 hrs.

4. Balance estricto de líquidos . Evaluación de la función renal. Pueden necesitarse altos

volúmenes de líquidos, guiándose por el balance hidrico diario.

5. Alimentación parenteral total si el RN estará mas de 72hs en ayuno.

6. Evolución de todos los aspiradores gástricos

7.Monitorizar presencia de sangre microscópica o macroscópica en la materia fecal.

8. Retirar los catéteres umbilicales.

9. Rx de abdomen AP y tangencial cada 6-8 hrs en las primeras 24 a 48 hrs. Evaluar la
necesidad y frecuencia dependiendo de la evolución

10. Solicitar índices de sepsis: hemocultivo, hemograma completo, recuento de plaquetas.

11. Determinación de electrolitos, glucemia manejo hidroelectrolítico y metabólico estrictos

12. iniciar doble esquema de antimicrobianos: ampicilina y amino glucósido. Evaluar el cambio
a dicloxacilina o vancomicina si se sospecha infección por estafilococo.

TRATAMIENTO QUIRUGICO

El 70 % se controla con tratamiento medico y evolucionan hacia la mejoría sin complicaciones

importantes, datos clínicos que sugieren necrosis intestinal son:

Mancha violácea o eritematosa peri umbilical.

Distensión abdominal progresiva y dolor a la palpación.

Palpación de una masa abdominal que corresponde al fragmento del intestino necrótico.

Ninguno de los datos anteriores es patognomónico de la existencia de necrosis intestinal.

CIRUGIA

La intervención quirúrgica se debe Llevar a cabo solo cuando se haya estabilizado al paciente
desde el punto de vista hemodinámico y metabólico . Estabilización de PVC, tensión arterial, la
diuresis horaria, la evaluación del equilibrio acido base, y el mantenimiento de un hematocrito
adecuado.

Se recomienda una laparotomía a traves de una incisión transversa derecha sup umbilical.

SECUELAS

Posterior al tratamiento, sea medico o quirúrgica, aproximadamente un10 por ciento de los
pacientes desarrolla una estenosis intestinal como complicación tardía en el sitio de necrosis.
Esto amerita una re-intervención quirúrgica, en la que se realiza una resección intestinal,
potencialmente curativa. A pesar de esto, el paciente podría desarrollar un síndrome de
intestino corto que puede provocarle mala absorción nutricional, retraso del crecimiento y
malnutrición.

Las secuelas son las siguientes: Estenosis y atresia, quistes entéricos, síndrome de
malabsorción con, fístulas ' ECN recurrente.

las secuelas son las siguientes: Estenosis y atresia, quistes entéricos, síndrome de
malabsorción , fistulas, ECN recurrente.
PREVENCION

Leche materna: Que contiene varios agentes bioactivos beneficiosos como L-arginina, lacto-
ferrina, IgA secretora, oligosacáridos, factor de crecimiento epidermal (EGF), que inhiben la
señalización TLR4 e inhiben la cascada inflamatoria. Por la activación del (EGER), protege el
epitelio intestinal.

Prebióticos Los meta análisis sugieren que la administración oral de prebióticos, reduce la
incidencia de ECN. La controversia persiste en relación al tipo de prebiótico, dosis, momento
de inicio y duración de la administración

Modificación de alimentación enteral dando volúmenes y concentraciones crecientes

Cambios de la flora bacteriana utilizando: Leche humana, medidas de control de infección,

acidificación gastrointestinal (evitar antiácidos),

REALIMENTACION

Al reiniciar la vía enteral en los casos no quirúrgicos, se recomienda de preferencia utilizar

leche materna (LM) o fórmula para prematuros, con incremento gradual de 10-35 mL/kg/día.
En general para los niños mayores, este incremento se recomienda que no pase de 20 a 30 ml/
kg/día.

En los casos de ECN que hayan requerido cirugía, hay que tomar en cuenta el tipo de
procedimiento quirúrgico utilizado. Si no se realizó resección intestinal amplia y sólo se
efectuó anastomosis término-terminal, se aconseja iniciar con LM o fórmula para prematuros;
pero si hubo ayuno prolongado y resección intestinal, se sugiere iniciar con una fórmula
semielemental. Si al incrementar la LM o fórmula para prematuros el neonato presenta
distensión abdominal y/o vómitos, debemos realizar RX de abdomen para descartar
obstrucción por bridas o estenosis intestinal que requiera una segunda intervención
quirúrgica; en estos casos, al reiniciar la vía entera! debemos hacerlo con una fórmula
semielemental. Si el paciente tiene colestasis, se prefiere el empleo de LM o una fórmula
semielemental. Si se sospecha de síndrome de intestino corto por el antecedente de resección
intestinal amplia, al reiniciar la alimentación enteral se recomienda utilizar una fórmula
semielemental, y si no la tolera, debemos utilizar una fórmula a base de aminoácidos.

ICTERICIA NEONATAL

INTRODUCCIÓN
En los RN de término se observa en alrededor de un 60-65% y en más de un 85% de los
prematuros. Ictericia es el color amarillo de la piel que suele observarse cuando los niveles de
bilirrubina indirecta alcanzan los 4 o 5 mg/dl. La hiperbilirrubinemia es todo aumento de la
bilirrubina por encima de los valores considerados normales para la edad del pacientes.

ICTERICIA FISIOLOGICA

No precisa ningún tipo de tratamiento, se aconseja la exposición a los niños al sol detrás de un
cristal, ya que la luz solar ayuda a disminuir el nivel de bilirrubina.

Un recién nacido tendrá ictericia fisiológica cuando:

● la ictericia no aparece en el primer dia de vida

● los valores de bilirrubina no aumentan más de 5 mg/dl por día
● la bilirrubina conjugada (directa) no es mayor de 2.5 mg/dl.
● los valores superiores de bilirrubina en neonatos de término no son mayores:
a. en neonatos alimentados al pecho, de 16 mg/dl.
b. en alimentos con fórmula de 13 mg/dl.
● la duración de la ictericia no es mayor de 10-12 días en los RN de término

ICTERICIA ASOCIADA CON LA LACTANCIA

Esta ictericia tiene dos momentos de aparición, temprano en la primera semana de vida y
tardío luego de 7 a10 días

Estudios a realizar:

● Examen clínico: en la cara se hace evidente cuando la bilirrubina alcanza los 5 mg/dl.
En el examen físico es importante determinar si hay hepatomegalia, esplenomegalia,
hematomas, púrpura y otros signos que puedan orientar al diagnóstico.
● Determinaciones de laboratorio: RN con menos de de 38 semanas y/o peso inferior a
2500g, las siguientes son sólo determinaciones iniciales: dosaje de bilirrubinemia (total
y directa), hematocrito, grupo sanguíneo, Rh y prueba de Coombs directa. (Indirecta
de la madre).
● Es conveniente que en todo neonato, el grupo sanguíneo sea determinado con sangre
del cordón. De reticulocitos y frotis sanguíneo (morfología eritrocitaria).
Cuando se trata de eritroblastosis fetal, la prueba de Coombs siempre es positiva. Si la madre
es del grupo 0 y el neonato A o B, estamos en presencia de una incompatibilidad ABO. En estos
casos es conveniente solicitar:

a. Detección de anticuerpos inmunes (IgG) anti-A o anti-B

b. Prueba de Coombs directa
c. Frotis de sangre periférica
d. Recuento de reticulocitos: de 0.5 a 2% en neonatos de término y hasta de 6% o más en
prematuros.
Para la decisión de ingreso a tratamiento de un neonato en luminoterapia es útil tener en
cuenta las zonas de Kramer y su aproximación a la bilirrubinemia:
Zona I: 6 mgr%

Zona II: 9 mgr%

Zona III: 12 mgr%

Zona IV: 15 mgr%

Zona V: más de 18 mgr%

Claves conceptuales

En elevación de la bilirrubina indirecta ( sugiere hemólisis) se de solicitar: grupo sanguíneo y Rh del niño
y la madre si es neonato, hemograma completo con reticulocitos y frotis periférico, estudio de
coagulación, test de Coombs, pesquizar sepsis. otras pruebas: T3, T4 y TSH, electroforesis de
hemoglobinas, estudio enzimático, test de esferocitosis, etc.

si hay elevación de la bilirrubina directa (sugiere enfermedad hepatobiliar) solicitar: test de función
hepática: AST, ALT, FA GGT ( nos informan sobre el grado de inflamación hepática y de colestasis),
tiempo de protrombina, Fibrinógeno, proteínas totales, albúmina, glucosa, amonio (reflejan el grado
de función de síntesis hepática). La elevación predominante de ALT y AST sugiere daño hepatocelular,
La elevación predominante de FA y GGT sugiere enfermedad biliar. Ecografía abdominal se pide a todo
paciente con elevación de la bilirrubina conjugada para evaluar la estructura del parénquima hepático y
excluir enfermedad del tracto biliar. no olvidar serología para virus hepatotropos, estudios
inmunológicos, test del sudor, biopsia hepática.

TRATAMIENTO

Se basa sobre cuatro mecanismos de acción: eliminación de la bilirrubina por vías alternativas
de excreción ( luminoterapia), remoción mecánica de la bilirrubina ( exanguinotransfusión),
aceleración de la eliminación por vía fisiológica ( inductores enzimáticos) y disminución de su
absorción intestinal (Agar y otras sustancias).

LUMINOTERAPIA

Se basa sobre la capacidad que tiene la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. la
es fotorreceptora ( absorbe la luz)
 Edad (hs) Considerar Fototerapia Exanguinotransfu
Fotocopia sión

_< 24 ------ ----- ------

25 - 48 >12* >15* >20*

49 - 72 >15* >18* >25*

>72 >17* >20* >25*

*Bilirrubina sérica en mg/dl.

MECANISMO DE ACCIÓN

Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para

ser excretados por la orina.

Fotoisomerización: es la vía principal de exccrecion, en la que la bilirrubina permanece igual

pero con distinta conformación espacial (lumibilirrubina: más hidrosoluble, excretada por el
hígado en la bilis).

APLICACIÓN

Consiste en la exposición del neonato desnudo bajo una lámpara con tubos fluorescentes. Se
emplea la luz blanca convencionalmente, la luz azul Es más efectiva pero no se usa porque
enmascara la cianosis.

También se emplean lámparas halógenas mediante un spot, en especial con los neonatos que
están en incubadoras.

RECOMENDACIONES PARA LA APLICACIÓN ADECUADA

● El recién nacido debe exponer toda su piel, no es necesario cubrirlo con pañales.
● La fuente de luz se debe colocar a no más de 30 cm y si es posible a menos esta
distancia.
● En neonatos con valores elevados de bilirrubina, se debe emplear dos equipos de
terapia.
● Los ojos deben estar tapados a fin de evitar un posible daño en la retina.
● El peso se debe controlar diariamente, ya que bajó luminoterapia aumenta las
pérdidas insensibles de agua. no indicar suplementación con agua extra en forma
sistémica.
● No está indicada, excepto en situaciones muy especiales la interrupción de la
lactancia.
 ● En el momento en que la madre amamanta al niño se debe retirar la protección ocular
para favorecer una mejor interacción madre-hijo.
● La zona de la piel expuesta a la luz se vuelve más blanca, Por lo cual la observación no
permite la evaluación clínica de la ictericia.
● Es necesario controlar la temperatura corporal cada 6-8 horas.

En la actualidad existe la fototerapia de fibra óptica, el niño se acuesta en una manta que
contiene fibras ópticas que le administran la luz en la espalda y se ata alrededor del tronco del
niño una banda en forma de Puño que contiene fibra óptica. tiene la ventaja de que los niños
pueden ser atendidos cerca de sus padres, sin protección ocular. probablemente sea una
alternativa segura a la fototerapia convencional en niños a término con ictericia fisiológica.
debido a la forma fácil de administración, la fototerapia de fibra óptica puede administrarse
más fácilmente en el hogar, con posibles ventajas económicas.

Está arreglada la costumbre en la población de colocar a los bebés con ictericia fisiológica a la
luz solar. si tiene versiones contradictorias frente a la efectividad de la luz solar En estos
casos, la academia americana de pediatría no la recomienda debido a los efectos adversos
como la deshidratación, quemaduras o hipertermia. en la práctica la recomendamos no más
de una hora antes de las 10 a.m y después de las 17 cuando la luz del sol es menos agresiva y
siempre con la exposición indirecta. mantener la habitación bien iluminada.

EFECTOS ADVERSOS

Los efectos colaterales más frecuentes son erupciones morbiliformes, exantemas, eritemas,
respiración irregular, deposiciones desligadas, conjuntivitis, etc. desaparecen con la
suspensión de la luminoterapia.

En las hiperbilirrubinemias con predominio directo se produce el fenómeno del niño

bronceado, por desnaturalización de la fracción conjugada en la piel. La Luminoterapia no es
aconsejable si la fracción directa de la bilirrubina es mayor de 2.5 mg/ dl.

Un esquema de 15 minutos de luz cada 60 minutos podría ser eficaz, pero en general esta
técnica no ha reemplazado la exposición continua, que es la más empleada.

EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Se basa sobre la remoción mecánica de la sangre del recién nacido por sangre de su sudor
dador.

Se emplea principalmente en la eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh, en la que sus

efectos más importantes son la remoción de anticuerpos, la corrección de la anemia y la
sustracción de la bilirrubina del compartimiento intravascular. Los criterios son: Hb de cordón
menor de 12 mgrs.%, Bb total de cordón mayor de 4 mg% y ascenso de Bb de 0.5 mg/dl/ hora.

SANGRE QUE SE DEBE UTILIZAR EN LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Elección del grupo y Rh: en los neonatos con incompatibilidad Rh se debe utilizar sangre y su
grupo con Rh mega negativo. por ejemplo, si la madre es A negativa y el niño 0 positivo, la
sangre debe ser 0 negativa.

En cambio, en la enfermedad hemolítica AB0 se debe utilizar glóbulos 0 con plasma del
isogrupo del recién nacido o plasma AB.

Tiempo de conservación: la sangre debe tener menos de 2 días de almacenamiento.

Cantidad de sangre que se va a utilizar: se debe intercambiar un volumen aproximado de dos

veces la volemia del recién nacido. para calcular el volumen total se puede utilizar la siguiente
fórmula: peso corporal(g) x 0.08 x 2 =mL de sangre Total que sea de intercambiar( en los
prematuros de muy bajo peso se multiplica por 0.9).

Volumen de cada recambio: no debe exceder de 2 a 4 mL/kg de peso.

PROCEDIMIENTO DE EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Antes de Realizar la exanguinotransfusión se debe realizar ciertos exámenes de laboratorio

medir la hemoglobina, bilirrubina, glicemia, calcemia, pH y gases en sangre, además guardar
los primeros 5 a 10 ML de sangre para posteriores estudios eventuales, otro se solicitan
dependiendo del cuadro clínico. Existen varios métodos, aunque el más empleado es el
recambio por la vena umbilical, con una jeringa con dos llaves de tres vías, también se puede
emplear recambio isovolumétrico, el cual, que al mismo tiempo entra y sale la misma cantidad
de sangre, se suele realizar a través de la arteria y vena umbilical, en ocasiones se suele
recurrir a la canalización quirúrgica, que habitualmente es en la yugular externa. el personal
necesario es: un operador, ayudante y un/ a enfermero/a, los materiales a contar son
laringoscopio, tubo endotraqueal, fuente de oxígeno, bicarbonato 1/3 molar, adrenalina
(1/1000), atropina y gluconato de calcio al 10%. existen condiciones de la sangre que se va a
utilizar las cuales son: el tiempo de conservación ideal de la sangre debe tener menos de 3
días, preferentemente no más de 24 horas, la temperatura debe estar entre 36 a 37ªC.

El procedimiento debe ser realizado siempre por el pediatra en la unidad de cuidados

intensivos neonatales, y luego el paciente permanecerá en monitoreo de UCI por lo menos 24
horas después del procedimiento. en el caso del procedimiento isovolumétrico de doble de
volumen se usa 160 ML/KG en RN a término y 200 ml/kg para prematuros punto otros
aspectos que se debe tener en cuenta son: no exceder el volumen de recambio de 1 a 2 ml/kg
en prematuros y hasta 4 a 5 ml/kg en RN a término. La duración no debe ser menor de 60
minutos en RN a término estables y de 90 a 120 minutos en RN inestables y prematuros. El uso
sistémico de antibióticos no está indicado, ya que no hay evidencia que lo justifique.

Complicaciones.- Las complicaciones son varias, las más frecuentes durante el procedimiento
son: hipotermia, hipocalcemia, alteración cardíacas y respiratorias: arritmias, bradicardia, paro
cardíaco y apneas. las complicaciones posteriores al procedimiento pueden ser aún más:

● Infecciosas por bacteriemia: estafilococo, citomegalovirus, VIH, HB, malaria.

● Vasculares: embolismo aéreo, trombos, infarto intestinal y de otros órganos,
hipertensión portal, enterocolitis necrotizante .
● Cardíacas: paro cardíaco por hipocalcemia, arritmias, aumento de alcalosis metabólica,
hipoglucemia.
 ● Mecánicas: necrosis hepática por posible perforación umbilical.
● Medio interno: sodio, potasio, calcio, glucosa.
● Hematológica: trombocitopenia, anticoagulación con heparina o disminución de
factores de coagulación.
● Otros: perforación de vasos, hipo o hipertermia, NEC.
La mortalidad que se atribuye este procedimiento es de alrededor de 1%( 3-4 neonatos/ 1000
procedimientos) en neonatos de términos estables y 10 veces en neonatos enfermos y
prematuros de muy bajo peso.

CUIDADOS DEL RECIÉN NACIDO

1. Previos al procedimiento

a. Hematocrito, glucemia, bilirrubinemia, eventualmente PH y gases en sangre.

b. Aspiración y lavado gástrico si fuera necesario. dejar SNG abierta.

2. Durante el procedimiento

a. Monitoreo continuo de la frecuencia cardiaca, SO2 la frecuencia respiratoria, TA no

invasiva y temperatura corporal.
b. Control de la coloración de la piel y las mucosas.
c. Control de la presion venosa central (con el catéter colocado en posición supra
diafragmática) en paciente inestable o con enfermedad hemolítica severa (hidropesía).
d. Palpación del borde hepático.
3. Luego del procedimiento

a. Glucemia
b. Eventualmente calcemia, estado ácido-base, ionograma.

FENOBARBITAL

Es un potente enzimático, que aumenta la conjugación y la excreción de la bilirrubina, pero su

acción aparece después de las 72 horas del inicio.

no se debe utilizar en forma profiláctica, ya que se cuenta con un tratamiento más efectivo y
más inocuo como es la fototerapia.

ICTERICIA CON PREDOMINIO DIRECTO

Es el incremento de más de 2.5 mg de la fracción conjugada de la bilirrubina. Las dos causas

más importantes, son la atresia de las vías biliares y la hepatitis neonatal. Es necesario definir
antes de los 30 días de vida a fin de que existan mayores probabilidades de éxito con la cirugía
correctora (Operación de Kasai).

CLAVES CONCEPTUALES:
Desde 1958 se viene utilizando la luminoterapia o fototerapia convencional e intensiva, utilizando la luz
blanca o la azul fluorescente con excelentes resultados. Existe una relación directa entre la intensidad
de la luz, la superficie expuesta de la piel y su efecto terapéutico. Es importante cambiar de posición al
paciente y tener la mayor superficie corporal desnuda expuesta a los efectos de la luminoterapia, con
excepción de los ojos que deben estar cubiertos, para evitar posibles daños retinianos. La luminoterapia
se utiliza en forma continua, aunque la forma intermitente es también efectiva. En el Hospital de Niños
Dr. M.O.S. se usa el papel estaño para revestir las paredes internas de la cuna logrando un buen
resultado.No se limita el tiempo de contacto del niño con su madre 6-9 mw/cm2/nm, en la longitud de
onda entre 420-500 nm.

Todo recién nacido con tinte verdinico, coluria/acolia, debe enfocarse como posible enfermedad
hepática. La coluria debe distinguirse, en los primeros días de vida, del acumulo de uratos en orina y es
excepcional que aparezca en los primeros días, salvo en algunos casos graves de enfermedad hemolitica
del recien nacido. Si se sospecha, debe derivarse al hospital.

Se recomienda suspender la luminoterapia cuando se comprueba descenso de los niveles de bilirrubina

en 4-5 mg/dL y por debajo de 14-15mg/dL. El efecto rebote es menor a un mg/dL y es infrecuente.

Guia para el inicio de fototerapia en mayores de 35 semanas.

KERNICTERUS (Encefalopatía bilirrubínica)

El kernicterus es la lesión encefálica causada por el depósito de bilirrubina no conjugada en los

ganglios basales y los núcleos del tronco encefálico.

Normalmente, la bilirrubina unida a la albúmina sérica permanece en el espacio intravascular.

Sin embargo, la bilirrubina puede atravesar la barrera hematoencefálica y causar kernicterus

cuando la concentración de bilirrubina sérica es muy alta, la concentración de albúmina sérica
es muy baja (p. ej., en recién nacidos pretérmino) o la bilirrubina es desplazada de la albúmina
por sustancias competitivas (p. ej., sulfisoxazol, ceftriaxona y aspirina; ácidos grasos libres e
iones hidrógeno en recién nacidos en ayunas, sépticos o acidóticos).

Entre el 8 al 11% de los neonatos ictéricos, preferentemente aquellos con edad gestacional
entre las 34 a 37 semanas, pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa, con el consecuente
riesgo de afectación neurológica, debido al potencial de neurotoxicidad de la bilirrubina libre.

Kernicterus, es un termino utilizado para describir los depositos del pigmento amarillo en los
nucleos basales del sistema nerviso central (SNC), (globo pálido, putamen hipocampus entre
otros) observados en cortes anatomopatologicos de neonatos fallecidos con
hiperbilirrubinemia severa. Actualmente, se considera que la disfunción neurológica inducida
por la bilirrubina tiene una constelación de síntomas que incluye la encefalopatía bilirrubínica
aguda (EBA), la cual puede, dependiendo de una de una compleja interacción del pigmento
con el tejido neuronal y la glía, progresar hacia una forma de encefalopatía crónica o
Kernicterus.

Fisiopatología del daño al SNC inducida por la bilirrubina

La bilirrubina, producida por la degradación del hem, es una molécula compleja. Ejerce efecto
protector, como antioxidante al interactuar con los radicales libres, especialmente el
peroxinitrito, que tiene gran capacidad de producir daño tisular. de acuerdo a estudios
preclínicos esta molécula tiene además funciones inmunomoduladoras, actuando tanto sobre
los linfocitos T como los B.

La neurotoxicidad inducida por esta, depende de una compleja interaccion entre el nivel y el
tiempo de exposición del SNC a la bilirrubina libre por un lado, y de las características de la
inmunidad innata del SNC inmaduro del neonato por el otro. La fracción libre de la bilirrubina
es la que ejerce el efecto tóxico. Por tanto, la concentración de albúmina en el neonato así
como los desplazamientos de su sitio de unión a la bilirrubina juegan un papel muy importante
en la fisiopatología de la lesión neurológica. Hay drogas que la desplazan de esta unión, cómo
la furosemida, vancomicina, cefotaxima y fenobarbital entre otras. La afinidad y la capacidad
de unión de la bilirrubina a la albúmina es inestable en los recién nacidos sobre todo en
pretérminos y en situaciones de acidosis. La bilirrubina se adhiere a la membrana celular de la
célula blanco, la neurona, produciendo cambios a nivel de las mitocondrias, estrés oxidativo,
falla energética y apoptosis celular. Sin embargo, las células de la glía, incluyendo las células
del endotelio vascular cerebral también pueden afectarse por la activación de las citoquinas
inflamatorias.

Los mediadores químicos y transportadores en la barrera hematoencefálica, juegan un papel

importante en el ingreso del pigmento en las células del sistema nervioso central. En cultivos
de células, la bilirrubina, impide la arborización neuronal, e induce la liberación de citoquinas
pro inflamatorias por parte de la microglia y los astrocitos. Hay evidencias preclínicas que el
pigmento puede concentrarse en la corteza cerebral, hipocampo, cerebro medio, hipotálamo,
cerebelo y médula espinal.

Tanto el efecto neuroprotector como el neurotóxico de la bilirrubina, al parecer dependen de

su concentración en los tejidos. En escasa concentración puede beneficiar y presentar
protección contra algunas enfermedades crónicas, mientras que en concentraciones elevadas
produce daño tisular. Es interesante la línea de investigación de la Enfermedad de Alzheimer,
considerando que han encontrado un aumento de la concentración del pigmento en el tejido
cerebral de estos pacientes, sin producirse un incremento en la concentración plasmática.

Estos conocimientos abren nuevos campos en la utilización de agentes antiinflamatorios y

antioxidantes en el tratamiento y prevención de la hiperbilirrubinemia severa en el futuro.

SÍNTOMAS

Los síntomas dependen de la fase de la encefalopatía bilirrubínica. No todos los bebés con
kernicterus en autopsia tienen síntomas definitivos.

Fase temprana:

● Ictericia extrema
● Ausencia del reflejo de sobresalto
● Alimentación o succión deficiente
● Somnolencia extrema (letargo) y bajo tono muscular (hipotonía)
Fase media:

● Llanto chillón
● Irritabilidad
● Puede presentar espalda arqueada con cuello hiperextendido hacia atrás, tono
muscular alto (hipertonía)
● Mala alimentación
Fase tardía:

● Estupor o coma
● No comer
● Llanto agudo
● Rigidez muscular, espalda arqueada marcada con cuello hiperextendido hacia atrás
● Convulsiones

TRATAMIENTO

Prevención de la hiperbilirrubinemia

No existe tratamiento una vez que se desarrolla la encefalopatía ictericia (kernicterus); debe
prevenirse tratando la hiperbilirrubinemia.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

(EHI)
La encefalopatía hipóxico-isquémica es la condición neurológica más común del periodo
neonatal y la causa mas importante de los trastornos neurológicos crónicos no progresivos de
la niñez. Estos trastornos ocurren en forma aislada o en combinación e incluyen retardo
mental, convulsiones, espasticidad, coreoatetosis y ataxia.
Con pH menor de 7.0 en sangre de la arteria umbilical o déficit de base mayor o igual de 12
mmol/ L o ambos, aumenta la probabilidad de que la encefalopatía neonatal, haya tenido un
componente hipóxico durante el parto. A menor grado de acidemia menor la probabilidad de
que haya ocurrido un evento hipóxico. Si los niveles de pH en gasometrías arteriales están por
arriba de 7.20 es poco probable que la hipoxia intraparto haya jugado algún papel en la causa
de la encefalopatía neonatal.

El primer disturbio del tejido neural especifico de la EHI es el déficit en el aporte de O2. La
carencia de O2 en el cerebro perinatal ocurre por dos mecanismos básicos:

1. Hipoxemia (disminución de la concentración de O2 en la sangre)

2. Isquemia (disminución de la cantidad de sangre perfundida)

En el periodo neonatal, la hipoxemia o la isquemia o ambas, se producen como resultado de la

asfixia, es decir, de un impedimento en el intercambio gaseoso.

La hipoxia ocurre más frecuentemente en asociación con:

a) Asfixia neonatal
b) Ataques recurrentes de apnea
c) Enfermedades respiratorias severas

Por otro lado, la isquemia se asocia con hipotensión sistémica relacionada con:

a) Paro cardiaco, bradicardia severa por asfixia neonatal o ataques recurrentes de apnea.
b) Insuficiencia cardiaca severa (cardiopatías congénitas)
c) Colapso vascular relacionado con sepsis

La isquemia cerebral produce hipoxia, acidosis y daño cerebral como consecuencia del fallo
energético primario. La falta de oxigeno se cumple mediante el metabolismo anaeróbico
causando acidosis láctica, depleción de ATP, acumulación de Na, Ca, agua e inhibición de la
recaptación de neurotransmisores con hiperexcitabilidad neuronal secundaria. La entrada
masiva de Ca intracelular produce una activación de lipasas, de NO-sintasa, producción de
radicales libres, disfunción mitocondrial y liberación de sustancias apoptogenicas.

Cambios bioquímicos

La hipoxemia se acompaña de cambios bioquímicos importantes. La distribución cuantitativa y

temporal de estos cambios ha sido descrita en el modelo experimental en animales. El cambio
significativo mas precoz es el descenso del glucógeno cerebral, la elevación del lactato y la
disminución de la fosfocreatina.

Alteraciones vasculares debidas a la hipoxemia

Flujo cerebral y autorregulación. En muchas circunstancias clínicas, los cambios en el flujo

cerebral ocurren coincidentes con hipoxemia y secundariamente pueden causar alteraciones
significativas de la perfusión cerebral; por ello el conocimiento de los fenómenos es primordial
para comprender las consecuencias neurológicas y neuropatológicas en todas las variedades
de asfixia perinatal.

Trastornos circulatorios. Los efectos circulatorios iniciales debido a la asfixia perinatal son:
 1- Redistribución del volumen minuto cardiaco de tal manera que una mayor proporción
es derivada al cerebro: esta respuesta requiere integridad del sistema simpatoadrenal,
por lo cual la circulación debe ser mantenida y la hipertensión inicial, detectada.
2- Incremento del flujo sanguíneo cerebral: este aumento puede llegar a ser del 30 al
175%.

Estrés y daño oxidativo y su medición

los radicales libres provocan alteraciones en proteínas, lípidos, glúcidos, ARN y ADN. Hay
marcadores globales, como el cociente glutatión reducido/oxidado (GSH/GSSG). Cuando hay
una situación pro-oxidante, GSSG aumenta y el cociente disminuye, y lo contrario ocurre si hay
un estado antioxidante o reductor, con aumento del GSH. Otro modo es medir la actividad de
las enzimas antioxidantes. Así, frente a una mayor agresión oxidativa habrá un incremento
proporcional de la actividad enzimática como respuesta protectora. Sin embargo, en la
actualidad se están buscando biomarcadores que puedan detectar en fluidos biológicos los
derivados de la oxidación de distintos componentes celulares. En años recientes se han
validado una serie de marcadores de daño oxidativo en los distintos biofluidos en el periodo
neonatal.

El ultrasonido craneal en recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquemica en estadio leve

mostro cambios hiperecoicos en la sustancia blanca alrededor del ventrículo, mientras que en
el estadio moderado y grave tales cambios hiperecoicos fueron difusos en ambos hemisferios
con ecos no claros de las estructuras cerebrales. El instituto americano de ultrasonido en
medicina recomienda realizar ultrasonografía craneal a los recién nacidos que presentaron
evento asfíctico, dentro de las 24 horas posteriores al evento y en la cuna del paciente.

La exploración ultrasonográfica debe incluir la visualización de las siguientes estructuras:

Corte coronal: lóbulo frontal y cuernos frontales de los ventrículos laterales; septum
pellucidum, cuerpo calloso, y porciones de los lóbulos frontal, parietal y temporal; el surco
caudotalamico y los ganglios basales; el cuerpo de los ventrículos laterales y la porción
posterior de los lóbulos temporales y occipital, el cuarto ventrículo, el cerebelo y la cisterna
magna.

Corte sagital: (por convención la parte frontal debe aparecer del lado izquierdo): en ambos
lados debe observarse, el surco caudotalamico, el ventrículo lateral con demostración del
cuerno occipital y el plexo coroide, la sustancia blanca periventricular, la cisura de silvio, y las
ramas de la arteria cerebral media. En la línea media debe incluir el cuerpo calloso, el cavum
del septum pellucidum y la extensión del cavum vergae, el tercer ventrículo, parte del
acueducto de Silvio, el cuarto ventrículo, el vermis del cerebelo y la cisterna magna. El
electroencefalograma de amplitud integrada es un estudio que se puede realizar en la cuna del
recién nacido, actualmente es usado para identificar posibles candidatos a la terapia con
hipotermia después uno o varios eventos de asfixia perinatal. Se usa para detectar
convulsiones y para guiar el termino de la terpaia de mantenimiento en el recién nacido con
encefalopatía hipóxico-isquémica grave. El EEG realizado en las primeras 6 horas de vida se
considera uno de los mejores predictores a los 18 meses de vida en recién nacidos con
encefalopatía hipóxico-isquémica no tratada con hipotermia.

Tomografía computarizada de Cráneo: la tomografía computarizada de cráneo no es útil en

recién nacidos, la razón de su limitada utilidad es el alto contenido de agua que tiene el
cerebro a esta edad, porque reduce el contraste entre el tejido normal y el lesionado. La TCC
es todavía menos útil en recién nacidos prematuros en quienes la lesión de la sustancia blanca
es común; en un momento dado la TCC se puede usar en recién nacidos de termino que han
sufrido lesión en la sustancia gris. Es de llamar la atención, el riesgo tan grande que representa
para el recién nacido la exposición a una radiación tan intensa que recibirá durante el estudio
de TCC.

Resonancia magnética: la resonancia magnética identifica el lugar exacto de la lesión, así

como, su extensión y gravedad. Nuevas técnicas de imagen como la difusión de imágenes
ponderadas y la espectroscopia de resonancia magnética son mas sensibles para diagnosticas
lesión cerebral, lo que favorece el diagnostico temprano y el inicio oportuno del tratamiento.

Cuadro clínico

De acuerdo con los factores patogénicos descritos, la asfixia intrauterina debería ser definida
como hipoxia fetal asociada con hipercapnia, acidosis mixta, aparición de desaceleración tardía
de la frecuencia fetal o pasaje de meconio.

a) Trastornos específicos del preparto: shock hipovolémico materno, paro cardiaco

materno, hemorragia severa del preparto, enfermedad respiratoria materna,
insuficiencia placentaria severa (toxemia, caída de los niveles de estriol, crecimiento
fetal defectuoso).
b) Sufrimiento fetal: impregnación meconial del liquido amniótico, frecuencia cardiaca
por encima de 160 o por debajo de 120 latidos por minuto o ritmo cardiaco irregular.
c) Puntaje de Apgar anormal: menos de 3 en el primer minuto y menos de 7 a los 5
minutos.
d) Necesidad de ventilación asistida
e) Anormalidades en el equilibrio acido-base: pH 7.2 o menos; pCO2 mayor de 60 mmHg,
exceso de base negativo mayor de 12.
f) Dificultad respiratoria posparto.

Criterios de Sarnat

Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Nivel de conciencia Hiperalerta Letárgico Estupor/ coma
Tono muscular Normal Hiporonico Flácido
Postura Normal Flexión Descerebrado
Reflejo Hiperactivo Hiperactivo Ausente
tendinoso/clonus Presentes
Presentes Ausentes
Mioclonías Débil
Reflejo de Moro
Fuerte Miosis
Ausente
Midriasis Reflejo pobre/anisocoria
Pupilas Común
No Descerebración
Crisis convulsivas Bajo voltaje cambiando Supresiones a isoeléctrico
EEG Normal A act convulsiva Días a semanas
Duración Menos de 24 hrs 1 a 14 dias Muerte/déficit neurológico
variable importante
Pronostico Bueno

Encefalopatía leve (Estadio I)

En los recién nacidos con encefalopatía leve, los síntomas adquieren su máxima intensidad
durante las primeras 24 horas posparto y luego progresivamente, mejoran. El estado de
conciencia no esta mayormente afectado, excepto por un breve periodo de letargo incial.
El cuadro característico es el de un estado hiperalerta, con periodos de irritabilidad y respuesta
excesiva a la estimulación; un temblor grueso de baja frecuencia, migratorio, esta presente en
las extremidades y en la cara.

El tono y la fuerza muscular y los movimientos espontáneos son normales. Los reflejos
osteotendinosos son normales o levemente hiperactivos. El reflejo de Moro se obtiene con
facilidad; existe un reflejo de succión débil.

La convulsión no es un síntoma característico. El cuadro clínico evoluciona con progresiva

mejoría y normalizaron semiológica en la primera mana, y en general el pronostico
neurológico futuro es excelente.

Encefalopatía moderada (Estadio II)

Estos recién nacidos muestran una depresión del sensorio más marcada e hipotonía por lo
menos en las primeras 12 horas de vida, con tendencia a padecer mioclonos segmentarios al
despertar. Las convulsiones ocurren en el 50%.

Entre las 12 y las 24 horas, el recién nacido puede iniciar su recuperación, pero en la mayoría
de los casos permaneces estuporosos, con incremento en la frecuencia de las convulsiones; el
electroencefalograma muestra un trazado con periodos de suspensión (isoeléctrico)
interrumpidos por descargas de ondas agudas de alta amplitud.

Puede ocurrir un deterioro global con signos de disfunción troncal como rasgo prominente (24
– 72 horas): coma, perdida de los reflejos pupilares y oculovestibulares, paro respiratorio y
signos progresivos de hipertensión intracraneal.

Diagnostico: el reconocimiento de la EHI depende principalmente de la información que se

obtiene de una historia clínica cuidadosa y del examen neurológico. Esto nos permite
determinar el sitio o los sitios y la extensión de la lesión, pero ciertos estudios
complementarios, como el EEC, el centellograma, la TAC y la ecografía cerebral, colaboran en
puntualizar algunos aspectos del manejo y pronostico.

Claves conceptuales

La evolución de la EHI se divide en 3 fases, en realidad son fases solapadas donde se pueden
superponer. La primera fase tiene una duración de 6 hrs y se caracteriza por una disminución
del flujo sanguíneo al feto causando una hipotensión arterial sistémica y perdida de la
autorregulación en la circulación cerebral. La isquemia cerebral produce hipoxia, acidosis y
daño cerebral como consecuencia del fallo energético primario. La falta de oxigeno se suple
mediante el metabolismo anaeróbico causando acidosis láctica, depleción de ATP,
acumulación de Na y Ca, agua e inhibición de la recaptación de neurotransmisores con
hiperxcitabilidad neuronal secundaria. La entrada masiva de Ca intracelular produce una
activación de lipasas, de NO-sintasa, producción de radicales libres, disfunción mitocondrial y
liberación de sustancias apoptogenicas. En una segunda fase (6-48 h) se mantiene el estado de
exitotoxicidad, empeora la función mitocondrial y el estrés oxidativo secundario a alteraciones
del potencial de membrana con una reducción de la síntesis de ATP en un entorno de alcalosis
intracelular a pesar de la adecuada oxigenación. Finalmente, hay una tercera fase, que puede
durar días, semanas e incluso meses, caracterizada por la presencia de inflamación y cambios
epigenéticos que conducen a alteraciones en el crecimiento axonal, neurogénesis y
sinaptogénesis.
Tratamiento

El manejo terapéutico de la EHI es multisistémico, pues con frecuencia coexisten trastornos de

las funciones pulmonares, cardiovascular hepática y renal. Nuestra atención se concentrará en
los aspectos neurológicos.

Conducta neonatológica los siguientes pasos son importantes una vez que el RN ha sido
diagnosticado con EHI y antes de la hipotermia: 1. Mantener un catéter umbilical o periférico
venoso y arterial, 2. Mantener la reanimación con aire ambiental (21% de oxígeno) a no ser
que la frecuencia cardiaca este disminuida requiriendo compresión torácica, en cuyo caso se
debe usar oxígeno al 100% hasta que se recupere la frecuencia cardiaca y no haya necesidad
de compresión torácica; 3. Medir y corregir gases arteriales (pH, PO2, PCO2, exceso de bases);
4. Medir la frecuencia cardiaca (ECG); 5. Medir y mantener la temperatura centrar a 35 grados
evitando la hipertermia; 6. Evitar la hiperventilación; 7. Medir y corregir la glucosa sanguínea y
los electrolitos; 8. Tener disponibles y preparadas adrenalina y naloxona para administrar por
vía endovenosa; 9. Trasladarlo en una incubadora a la unidad neonatal de cuidados intensivos;
10. Consulta con neuropediatría; 11. Decidir si el RN va a ser o no tratado con hipotermia; 12.
Notificar a los padres sobre la condición.

Hipotermia. - la hipotermia produce un descenso de la actividad metabólica de tejidos como el

SNC con la consiguiente reducción de las necesidades de intercambio iónico y del consumo de
ATP. El descenso en el ritmo de la actividad mitocondrial y el acoplamiento de las proteínas
desacopladoras (UCP) reduce significativamente la generación de especies reactivas sin
perdida de los potenciales de transmembrana y bloqueando la liberación de proteínas
apoptogenicas. Los mecanismos de acción a nivel celular y la eficacia clínica de la hipotermia
han sido ampliamente investigados. A pesar de la eficacia contrastada de este tratamiento
como estrategia neuroprotectora en EHI moderada y grave, hasta el 45% de los pacientes
tratados, especialmente aquellos con EHI grave, presentan pronostico adverso. Esto podría
cambiar en un futuro inmediato gracias a los estudios sobre terapias coadyuvantes que se
están realizando a nivel tanto experimental como clínico. Lo ideal es iniciar la hipotermia entre
90 minutos a 5 horas luego del evento que produce la asfixia. Mantener una temperatura
esofágica entre 32 y 34 grados centígrados por 48 a 72 horas.

Criterios de inclusión para hipotermia terapéutica

• Recién nacidos de mayor o igual a 35 semanas de gestación

• Peso de mayor o igual a 1800 gramos
• Menos de 6 horas de vida
• Evidencia de asfixia perinatal, con al menos uno de los siguientes criterios: puntaje de
Apgar de 5 o menos a los 10 minutos. Necesidad de ventilación o resucitación en los
primeros 10 minutos de vida. Gasometría en la primera hora con pH 7 o menos, o
déficit de base de 12 o mayor. Evidencia de encefalopatía hipóxico-isquemica
moderada a grave (de acuerdo a la clasificación de Sarnat) y hallazgos
electrofisiológicos con amplitud integrada (EEGa) o estándar (EEG) de encefalopatía.

Reanimación posnatal con bajo oxígeno. - la utilización de concentraciones baja de oxígeno

durante la reanimación disminuye el estrés oxidativo durante la reoxigenacion, la mortalidad y
la tendencia a la EHI. El uso del aire ambiental en la reanimación del recién nacido a termino es
recomendado en muchos protocolos de tratamiento.
Alopurinol o bloqueo de la xantina oxidasa. - el alopurinol es un inhibidor selectivo de la XO,
de la generación de NO a partir de nitritos, un quelante de hierro libre, así como un
neutralizador de radicales hidroxilos. Todo ello lo convierte en un candidato apropiado para la
neuro protección. Su implementación dependerá de los resultados de los estudios actuales.

Melatonina. - la melatonina es una indolamina endógena que ha mostrado resultados

prometedores en la EHI por sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y
antiapoptoticas. La acción antiinflamatoria se ejerce regulando a la baja señalizadores de
inflamación y la liberación del NO neuronal. La melatonina también bloquea la liberación de
proteínas pro-apoptogenicas por las mitocondrias y modula la acción de GABA y receptores de
glutamato. La melatonina utilizada como coadyuvante de la hipotermia en pacientes con EHI
redujo el estrés oxidativo y mejoro la supervivencia y el neurodesarrollo.

Eritropoyetina (EPO). - cada vez más evidencia sugiere que la administración de eritropoyetina
tiene efecto protector en diferentes modelos de lesión cerebral. Los protocolos de tratamiento
posteriores al evento asfíctico en roedores han demostrado mejoría conductual e histológica a
corto y largo plazo. Una sola dosis de EPO inmediatamente después de una lesión neonatal
hipóxico-isquémica en ratas redujo significativamente el volumen de infarto y mejora la
memoria espacial a largo plazo. Distintos regímenes de una y múltiples dosis de EPO después
de infarto isquémico focal, redujo el volumen del infarto y mejoro tanto el pronostico
sensoriomotor a corto plazo como el pronostico cognoscitivo a largo plazo. La EPO iniciada 24
horas después de la hipoxia isquemia neonatal disminuye la lesión cerebral, además
incrementa la neurogénesis y dirige a las células madre neurales hacia su destino neuronal.

Recientemente, ultimas investigaciones encontraron que la administración sistémica de EPO a

dosis entre 300 a 500 U/kg cada tercer día durante 2 semanas disminuyo la mortalidad o la
discapacidad moderada/grave a los 18 meses, en neonatos a término con encefalopatía
hipóxica, pero el estudio carece del poder suficiente para recomendar su uso.

Alopurinol. - la neuro protección implica dirigir el tratamiento, en el daño cerebral hipóxico-

isquémico, hacia la respuesta a la lesión, la meta es utilizar el tratamiento para salvar células
que de otra forma morirían, proteger a las células de lesionarse o disminuir su riesgo de morir
aumentando su tolerancia, así como también reparar las células lesionadas y aumentar la
neurogénesis. La evidencia reciente sugiere que el combinar tratamientos puede aumentar el
efecto protector y reparador, pero aun debe determinarse el mejor momento para administrar
estas intervenciones.

Sulfato de magnesio. - aunque estudios iniciales observaron disminución de la mortalidad en

hijos de madres que recibieron sulfato de magnesio, estudios posteriores no encontraron este
efecto o incluso observaron mas muertes en el grupo que recibió sulfato de magnesio, sin
embargo, estudios recientes han demostrado algunos efectos benéficos en la función motora
gruesa en la infancia temprana por lo que deberán hacerse mas estudios para determinar si
este efecto existe o no.

Opioides. - Algunos estudios han observado efectos neuro protectores de los opioides en
neonatos con lesión hipóxico-isquémica pues los efectos anti nociceptivos de los opioides
están mediados a través de una combinación de hiperpolarización pre y postsináptica que
produce disminución en la liberación y en la sensibilidad a mediadores endógenos como el
glutamato. Evidencia reciente sugiere que el receptor de opioides es protector contra la lesión
hipóxico-isquémica al contribuir a la homeostasis electrolítica a través de la regulación de los
canales iónicos. Sin embargo, se requieren mayores estudios para determinar la utilidad de los
opioides en el manejo de la EHI así como la seguridad de su uso en el periodo neonatal por
periodos prolongados.

En el momento actual no existe evidencia que permita recomendar el uso de esteroides y

manitol en el tratamiento del edema cerebral en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-
isquemica.

Compromiso de otros órganos

Además de la posible encefalopatía aguda, la agresión hipóxico-isquémica puede determinar la

disfunción o daño de variable intensidad en otros órganos o sistemas. Es por ello que la
presencia conjunta de varios de los marcadores, obliga a mantener en observación a estos
niños durante un mínimo de 12 horas y a evaluar todos los órganos potencialmente dañados.

Afectación renal. - es frecuente encontrar una disfunción renal transitoria; oliguria,

proteinuria, hematuria o hiperazoemia con elevación de los marcadores urinarios de
disfunción tubular. Los niños mas gravemente afectados presentan IRA y en ocasiones un
síndrome de SIADH. En todos los casos es importante vigilar la diuresis, así como también la
bioquímica y el sedimento urinario. En el plasma conviene monitorizar la urea o el BUN, así
como la osmolaridad, la creatinina y los electrolitos entre las 12 y 24 horas de vida. En caso de
existir alguna alteración, se evaluarán el tamaño y la ecogenicidad renales mediante ecografía.

Afectación gastrointestinal. - la intolerancia gastrointestinal, con vómitos o restos gástricos

sanguinolentos es frecuente y debe valorarse iniciar la administración de ranitidina. En casos
muy graves debe producirse una enterocolitis isquémica, manifestada por diarrea
mucosanguinolenta, siendo la enterocolitis necrosante la mas temida a corto plazo, pero
resulta ser excepcional en el RNT asfíctico. El inicio de la alimentación enteral debe demorarse
durante un periodo variable acorde al estado y la evaluación clínica general y gastrointestinal.

Afectación pulmonar. - es frecuente encontrar polipnea compensadora de la acidosis en las

primeras horas. Ocasionalmente se observa un distrés respiratorio leve-moderado compatible
con hipertensión pulmonar transitoria. Entre las complicaciones mas graves destacan la
hemorragia pulmonar, la hipertensión pulmonar persistente, el síndrome de aspiración
meconial y excepcionalmente, el síndrome de distrés respiratorio del adulto. En los niños más
afectados, generalmente actúan múltiples factores potenciándose entre sí. Además de la
evaluación clínica seriada, se realizarán gasometrías y radiografías según la evolución, y en
caso de sospecha de hipertensión pulmonar persistente, ecocardiograma para descartar
alteraciones cardiacas anatómicas.

Afectación cardiaca. - la bradicardia sinusal mantenida sin repercusión clínica que cede
espontáneamente en días es frecuente y parece estar en relación con el predominio del tono
parasimpáticos. Algunos RN tendrán lesión miocárdica hipóxico-isquémica; soplo sistólico en el
borde esternal izquierdo o en el ápex por afectación de los músculos papilares.
Excepcionalmente la afectación es tan severa como para producir insuficiencia cardiaca. Es
importante que los hospitales cuenten con ecocardiografía Doppler por la afectación de la
contractilidad cardiaca y su manejo. En caso de repercusión cardiaca, buscaremos signos de
isquemia miocárdica en el EEG (depresión del segmento ST e inversión de la onda T). los
niveles séricos de la creatinfosfoquinasa y creatina están elevados.

Afectación hepática. - la elevación transitoria de las transaminasas sin repercusión clínica es

frecuente. La sospecha de lesión hepática mas relevante se establece en caso de sangrado o
lesión severa de otros órganos, debiendo monitorizarse entonces el tiempo de protrombina,
tiempo de cefalina, fibrinógeno, albumina, bilirrubina y amonio séricos. Los niveles del factor V
y VIII permiten diferenciar entre hepatopatía y coagulopatía por consumo. Las alteraciones de
la coagulación también pueden deberse a coagulación intravascular diseminada.

Efectos metabólicos. - es importante monitorizar los niveles séricos de glucosa, calcio y

magnesio, que pueden estar disminuidos, lo que puede afectar a la función de distintos
órganos y agravar el daño del sistema nervioso central.

Prevención. - es el aspecto mas importante de la terapéutica, pero no se encuadra en este

tema la discusión del manejo del embarazo y parto de alto riesgo ni las implicaciones del
monitoreo eléctrico fetal.

Medidas de sostén: consiste en mantener adecuadas la temperatura, la ventilación, la

perfusión y el status metabólico.

En esencia, mantener una perfusión adecuada significa reconocer que en esta entidad hay
perdida de los mecanismos de autorregulación y por ende, es importante mantener la presión
arterial sistémica dentro de los niveles normales.

Administración de glucosa: el papel preciso del aporte de glucosa en dosis altas en el manejo
de la EHI es causa de controversia. Datos experimentales indican que en las primeras horas
posparto las mitocondrias metabolizan con dificultad el piruvato, lo cual aumenta los niveles
de lactato; por ellos, se puede suponer que dosis altas iniciales de dextrosa incrementarían
aun mas los niveles de lactato, con las consiguientes desventajas. Se sugiere entonces que la
suplementación de glucosa se ajuste para mantener un nivel sérico aproximado de 75-100
mg/dl.

Control de las convulsiones: las convulsiones son un síntoma frecuente de las EHI. La
experiencia indica que un RN con convulsiones mal controladas tiene secuelas neurológicas
mas frecuentes y severas que los que presentan convulsiones neonatales de fácil control.

La droga anticonvulsivante de elección es el fenobarbital en dosis de ataque de 20 mg/kg (IV);

si no hay remisión, se repiten hasta 2 dosis más, de 10 mg/kg cada una (máxima 40 mg/kg).

Control de edema cerebral: el tratamiento antiedematoso de la EHI es motivo de controversia

por dos razones:

a) No existe consenso sobre la frecuencia del edema cerebral ni sobre su papel en la

génesis del daño cerebral.
b) No esta comprobado que el uso de agentes antiedematosos favorezca el pronóstico
neurológico de estos pacientes.

No existen dudas de que se debe evitar la sobrehidratación, pues son propensos al desarrollo
en las primeras 72 horas del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

La demanda judicial por negligencia obstétrica es habitual tras el nacimiento de un niño con
EHI moderada y grave con riesgo de evolución adversa. En general, la familia alega que ello fue
debido a una pobre actuación obstétrica para detectar o intervenir efectivamente en la asfixia
intraparto. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el momento de inicio, la maduración, y
los factores de sensibilización que determinan la gravedad de la agresión son desconocidos la
mayoría de las ocasiones. Además, los criterios perinatales sugestivos de asfixia no prueban un
origen intraparto de la lesión cerebral.
En los niños que fallecen, los estudios neuropatológicos identifican las lesiones características
de asfixia aguda, tanto en su morfología como en su distribución, pero también pueden poner
de manifiesto lesiones isquémicas antenatales.

HIPOCALCEMIA
Se considera hipocalcemia cuando el nivel de calcio sérico total es menor de 8 mg dl en
recién nacido termino.
En prematuros cuando calcio total es menor de 7 mg/ dl El nacimiento implica una
supresión brusca del aporte de calcio por lo que son depósitos óseos del recién nacido
Los que van a portar Calcio al espacio extracelular debido a que la paratiroides es aún
hipofuncionante hasta las 24 horas de vida. Los valores más bajos se observan entre las
24 y 48 horas. Más del 90% del calcio corporal se encuentra en la fase mineral del hueso.
En el plasma el 50% se encuentra en forma de calcio iónico libre, 10 % ligado a aniones
(citrato, bicarbonato) Y el 40% ligado a proteínas principalmente a albúmina. El calcio se
absorbe a nivel del duodeno y yeyuno. El calcio plasmático no ligado con a proteínas
(60%) es filtrado a nivel renal. La albúmina es la principal proteína que se Combina con
el calcio (cuando disminuye la seroalbúmina disminuye el calcio serico total). La tetania
se manifiesta cuando el calcio es menor a 7 mg/ dl aumenta la frecuencia en recién
nacidos prematuros sobre todo en aquellos que han padecido anoxia.
Etiología
HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA (primeros tres dias): Debido a hipo
paratiroidismo transitorio elevación de los valores de calcitonina fósforo y
glucocorticoides y la disminución de los niveles séricos del magnesio.
La mayoría de las veces es asintomática cuando se observa signos hay: Irritabilidad,
temblores gruesos, Hiperreflexia, taquicardia y menos frecuentemente hay distensión
abdominal vómitos cianosis apneas e insuficiencia cardíaca.
Situaciones asociadas frecuentemente con hipocalcemia temprana: Prematurez,
sufrimiento fetal agudo, hijo de madre diabética, extranguinotransfunción.
HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA (Después del tercer dia).
Se presenta en prematuros muy pequeños debido a la falta de respuesta renal en la pth.
Las células renales inmaduras de los túbulos no responden a la hormona por lo que se
retiene fósforo y por lo tanto hipocalcemia.
 Otra causa es la ingesta de leche de vaca que tiene un contenido elevado de fósforo con
relación al calcio.
DIAGNOSTICO:
Los síntomas son inespecíficos, en ocaciones es asintomática. Los signos mas comunes
son: irritabilidad, temblores, hipertonía, apnea, convulsiones, cianosis, vomitos, llanto
de tono alto, fasciculaciones, estridor por laringoespasmo, espasmo carpo-pedal,
letargia, EKG: espacio QT es superior a 0,2 seg. Y es inversamente proporcional a la
concentración de calcio ionico.}se debe medir el magnesio porque se asocia la
hipomagnesemia con calcio iónico.
TRATAMIENTO:
En RN son patología grave
Hipocalcemia asintomática y prevención de hipocalcemia: En RN de MBP, asfixia severa,
en hijo de madre diabética, toxemica, en RN con vía oral suspendida. Glaconato de calcio
10% x 4ml/kg/dia, repartido en 3 dosis EV lento y diluido (1 ml= 100mg de Gluconato de
Ca = 9mg de Ca elemental) por 48hrs
Luego 2ml/kg/dia de gluconato de calcio al 10% por 24 horas mas con un nuevo control
de calcio.
En RN con patología grave.
Dosis de ataque con 2ml/kg/dia gluconato de calcio al 10% por 24 hrs mas con un nuevo
control de calcio.
En RN con patología grave
Dosis de ataque con 2ml/kg/dosis EV lento, luego mantener con 4ml/kg/dia de
gluconato de calcio al 10% por 24 hrs mas. Con un control de calcemia a las 72hrs, luego
si los valores se corrigieron pasar a mantenimiento. Si persiste la hipocalcemia se debe
añadir al tratamiento sulfato e magnesio al 10% a dosis de 0,1 a 0,2 mgr/kg/dia cada
12horas.
Cuando se reinicie a la alimentación: leche baja en fosforo leche materna o leche 60/40
relación calcio/fosforo

HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Se define como la concentración de glucosa de 45mg/dl o menos en plasma. Estos niveles
significan tener mas cuidados en estos niños, pero no es indicación de tratamiento si el cuadro
no se justifica. Se considera severa con una glucemia menor de 25 mg/dl. Se presenta en el 4%
de todos los recién nacidos de termino y hasta un 15% de los recién nacidos prematuros.

No existe un valor numérico consensuado acerca de cual es el momento exacto que empieza a
producirse daño neurológico en un paciente en particular con respecto a los niveles de
glucemia. En cuanto menor sea el nivel de glucosa y mayor el tiempo de duración los efectos
serán mas importantes. Algunas características como edad gestacional, peso, alimentación,
patologías asociadas, afectan el pronóstico. Asimismo, también es importante si la
hipoglicemia es sintomática o asintomática. En los asfícticos hay liberación de catecolaminas y
aumento del metabolismo anaeróbico.

La meta ha de ser conseguir mantener los niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl
(2,5mmol/L) en el primer día de vida y por encima de 45-50mg/dl (2,5-2,8mmol/L)
posteriormente.

El valor de glucemia plasmática, o sea el valor de la glucosa en plasma extraído de una muestra
venosa, es el valor que define conductas terapéuticas de forma mas acertada porque se
relaciona mejor con el nivel de glucosa en el sistema nervioso central. La medición de glucosa
en sangre capilar por punción periférica a través de un glucómetro (conocido en nuestro
medio como glicemia capilar) es útil como método de tamizaje, mide la glucosa en sangre con
un margen de error que puede ser de 10 a 18% mas bajo que el valor de la glucemia en
muestra de plasma por punción venosa.

FACTORES DE RIESGO

Pequeño para la EG, grande para EG, hijo de madre diabética, hipoxia grave, estrés neonatal,
eritroblastosis fetal, hipotermia, historia familiar de RN con hipoglucemia.

En los hijos de madre diabética se produce un hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de
Langerhans del páncreas fetal, como respuesta al aporte elevado de glucosa en la gestación.
En el bajo peso existe retraso de glucogénesis y escaso depósito de glucógeno.

Clasificación
1. Hipoglucemia neonatal transitoria: Retardo del crecimiento intrauterino,
prematurez, hijo de madre diabética con macrosomía, eritroblastosis grave,
macrosomía, iatrogénica, hipotermia, drogas administradas a la madre (propanolol,
uteroinhibidores, clorpropamida), sepsis, policitemia, asfixia intrauterina, patología
del SNC, cardiopatía congénita, insuficiencia cardiaca.
2. Hipoglucemia neonatal persistente: Deficit hormonal (hormona del crecimiento,
ACTH, corticosteroides, hormona tiroidea), hiperinsulinismo (nesidioblastosis,
adenomatosis, síndrome de Beckwith Wiedeman), defecto en el metabolismo de los
hidratos de carbono, (intolerancia a la fructuosa, galactosemia, enfermedad del
deposito de glucogeno), defecto en el metabolismo de los aminoácidos (Acidemia
propionica, acidemia metilmalonica, tirosinosis).

Criterios de hipoglucemia neonatal transitoria

a. Duración menor de siete días

b. Problema que se controla y se auto limita.
c. Consecuencia de la adaptación neonatal
d. Bajas infusiones de glucosa (<12mg/kg/min)

Criterios de hipoglucemia neonatal persistente

 a. Prolongación de la presencia de hipoglucemia mas allá de los siete dias de vida
b. Altas infusiones de glucosa (>12mg/kg/min)
c. Dificil manejo

Clínica

Los síntomas son inespecíficos y se observan simultáneamente en un mismo paciente.

Habitualmente se manifiesta en forma insidiosa, con temblores, letargia, apnea, cianosis,
convulsiones, taquipnea, llanto normal, hipotonía, apatía, hipotermia o hipertermia, succión
débil, rechazo a la alimentación, hiporreflexia, palidez, palpitaciones, Diaforesis, inestabilidad
vasomotora, pobre succión

Hipoglucemia en el menor de 34 semanas:

Los valores de glucosa por glucómetro o HGT (hemoglucotest) De control que se deben
considerar para tomar una conducta terapéutica deben ser iguales o superiores a 40 mg/dl. Si
los valores son inferiores se recomienda realizar glucemia plasmática por punción venosa o
arterial, cuyo valor debe ser igual o mayor de 45 mg/dl para considerarse adecuados, Valores
inferiores ameritan acciones para su corrección. Éstos recién nacidos deben ser controlados
por glucemia capilar cada seis horas en las primeras 24 horas de vida. Se debe iniciar la
lactancia entre los 30 a 60 minutos de nacido, si no pueden recibir pecho directo por su edad
gestacional o tienen pobre succión, se alimenta a través de sonda gástrica. La alimentación
debe realizarse cada dos a tres horas, siendo el alimento ideal la leche materna por pecho
directo, pecho ordeñado o leche pasteurizada. En el caso de los pretérmino severos menores
de 28 semanas o recién nacidos en los cuales está contraindicada la alimentación deben recibir
suero glucosado por vía venosa con un aporte de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min. Cuando el
recién nacido presenta hipo glucemia asintomática con valores de glucemia en muestra de
glucómetro o HGT por debajo de 40mg/dl se recomienda alimentar con leche materna
ordeñada de su propia madre o de banco de leche con un volumen de ocho a 10 ml/kg por
toma. En caso de no contar con leche materna puede utilizarse en leche modificada. El control
se realiza con HGT a la hora, si luego de una hora no se logran valores 40mg/dl y la glucemia es
menor de 45mg/dl se debe administrar suero glucosado al 10% a razón de 80 a 100ml/kg/dia
logrando un aporte de 5,5 a 7 mg/kg/min de glucosa respectivamente. Cuando el recién nacido
presenta hipoglicemia sintomática con valores de glucemia por debajo de 45mg/dl se
recomienda la intervención inmediata asegurando un acceso vascular y se debe administrar
suero glucosado al 10%, igual aporte que el caso anterior. En este caso el control con HGT se
realiza a los 30 minutos.

Diagnóstico

Mediante laboratorio o mediante las tiras reactivas con glucómetro. La glucemia en plasma es
15% menor en sangre entera. Se debe enviar la muestra inmediatamente a laboratorio ya que
los valores descienden hasta 20 mgr/dl/kg/hora.

Aquellos recién nacidos a los que hay que controlar la glucemia sistemáticamente son: bajo
peso para la edad gestacional, prematuros, hijos de madre diabética, policitemia, hipoxia
perinatal severa, en signos de infección y a los que reciben alimentos parenteral.
MANEJO: CUIDADO BÁSICO

a) Prevención

• Asegurar lactancia materna precoz y frecuente, mantener temperatura normal.

• Monitorizar glucemia

b) Tratamiento

• Identificar al neonato con factores de riesgo y evaluar tolerancia de via oral, LM por via
oral o por sonda. Si no tolera administrar dextrosa IV, 4-6 mg/kg/minuto
• Monitorizar glucemia.
• Si la glucemia es 40 mg o menos y el RN esta:

ASINTOMATICO

En los casos en que los niveles de glucosa estén por debajo de 45 mg/dl pero no inferiores a
30mg/dl, se puede valorar administrar glucosa al 5-10% (10ml/kg) vía oral, repetir en 20-30
minutos el control de glucemia y si se normalizan los valores de glucosa, estableces tomas de
alimento cada 2-3 horas y controles de glucemia cada 1-2 horas después de la toma. En el
grupo que no tolera por vía oral o que los valores de glucemia sean inferiores a 30mg/dl debe
emplearse la via parenteral, administrando glucosa al 10% en infusión intravenosa (IV) a dosis
de 6-8 mg/kg/min y tras la normalización de la glucemia se introducirá progresivamente la
alimentación enteral, realizándose controles periódicos de glucemia. Muchas hipoglucemias se
resuelven en 2 o 3 días. Requerimientos de mas de 8 mg/kg/minutos sugieren incremento de
la utilización por hiperinsulinismo y cuando una hipoglucemia necesita un aporte alto de
glucosa durante mas de una semana, es necesario un estudio de otras causas menos
frecuentes de hipoglucemia.

SINTOMATICO

Es mejor cuantificar la glucosa por hora, luego a las 2, 4, 6 , 12 y 24 horas, No es recomendable

administrar mas de 12,5 mg / kg / minutos, por via periférica. Si se necesitan mayores
concentraciones colocar por una via central.

Los niños que pese a una adecuada alimentación oral, no mantienen los niveles de glucosa
normales (glucosa <45 mgr/% (<2,5 mmol/L)) y tiene sintomatología clínica es necesario una
corrección rápida de los niveles de glucemia. Se administra glucosa en bolo a dosis de
2ml/kg/IV de glucosa al 10% (200 mg/kg/IV) (no debe utilizarse glucosa a mayor concentración
porque incrementa la secreción de insulina y se produce hipoglucemia de rebote). Si tiene
convulsiones se administrará en bolus intravenoso a 4ml/kg de glucosa al 10% (400mg/kg/IV).
Tras la corrección rápida de la glucemia se establecerá una pauta de mantenimiento de
glucosa en perfusión continua a 6-8 mg/Kg/min. (tope máximo 20mg/kg/min). La
administración por vía arterial umbilical de glucosa se ha asociado a hiperinsulinismo por
estimulación directa pancreática. Cuando el aporte necesario para mantener unos niveles de
glucemia dentro de la normalidad es mas de 12 mg/kg/minutos, se considerará la utilización de
glucagón.
Cuando se requieren aportes de glucosa mayores de 80mg/dl por via intravenosa o los valores
de glucemia no se normalizan a la semana de vida debe considerase la realización de estudios
para descartar etiologías como hiperinsulinismo, metabulopatias, etcétera. En el caso que se
quieran aportes de glucosa mayores a 12mg/kg/min sin lograr un adecuado nivel de glucemia
plasmática se puede utilizar glucagón con una dosis de 0,1-0,2 mg/kg dosis intravenosa en
bolo, con una dosis máxima de 1mg. Posteriormente se mantiene goteo continuo de 10 a 20
microgramos kg/h.

Claves conceptuales

La glucemia es el equilibrio final entre la sumatoria de la producción de glucosa y la ingesta

dietética, menos el uso periférico de la glucosa. Una glucemia en ayunos adecuada depende de
la provisión de una cantidad suficiente de precursores endógenos diferentes de la glucosa
(alanina, lactato, glicerol), El funcionamiento de vías enzimáticas hepáticas eficaces para la
gluconeogénesis y la glucogenólisis y el desarrollo de actividades hormonales normales
(insulina, GH, cortisol, glucagon, epinefrina) para la movilización de sustratos y la regulación de
estos procesos.

La producción endógena de glucosa en el recién nacido es de 6-9 mg/kg/min De los que el 60 a

80% va a ser consumido por el metabolismo cerebral. La hipoglucemia puede aparecer cuando
existe un aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o aumentado o cuando se
produzca un aumento de consumo, siendo la producción normal o elevada.

CUIDADO ESENCIALES O INTENSIVOS

• Si la glucemia es menor o igual a 40 mg/dl, administrar un nuevo bolo de de dextrosa

10% y aumentar la velocidad de infusion de glucosa a 2 mg/kg/minutos hasta que se
normalice la glucemia.
• En la mayoría de casos se logra normalizar con un reflujo de 4-8 mg/kg/minuto.
• Si persiste la hipoglucemia, administrar HIDROCORTISONA 5-10 mg/kg/dia, IV
distribuido en 2 dosis por 4 dias, o PREDNISONA 2 mg/KG/dia VO, por 5-7 dias y
descartar trastornos endocrinos (Hipotiroidismo, Hipopituitarismo, y trastornos
metabólicos (galactosemia).
• Cuando el RN se estabiliza y tolera la alimentación oral o enteral, disminuir el flujo de
glucosa progresivamente controlando que se mantengan normales los valores de
glucemia.

CRITERIOS DE ALTA

• Glucemia mayor de 60 mg/dl en dos controles, en 24 horas previas.

• Alimentación con leche materna exclusiva.

Algoritmo de tratamiento de hipoglucemia neonatal. Extraído de Protocolos Diagnóstico

Terapéuticos de A.E.P.
CRITERIOS DE ALTA

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Crecimiento:

un aumento de las dimensiones del cuerpo, debido a la multiplicacion de las celulas. Es el

aumento en volumen de la masa de un ser vivo. Es un concepto anatomico y cuantitavio, se
cuantifica con la medicion de la talla, el peso, y la circunferencia cefalica, la madre lo percibe
y dice que siente que esta mas grande

desarrollo: se define como un processo de maduracion funcional de los organos y sistemas. Es

la diferenciacion y integracion de celulas y tejidos, es un fenomeno cualitativo no se puede
medir, es la integracion de las funciones biologicas y psicosociales. La madre lo percibe y dice
que su bebe esta aprendiendo nuevas habilidades

4 patrones de crecimiento:

1. General: pulmones, rinones, aparato digestivo, musculo, esqueleto

2. Neuronal: cerebro, medula, sistema optico, craneo, alcanza el tamano del adulto a
los 6 anos de edad
3.Linfatico: amigdalas, timo, adenoides
4. Genital: testiculos, ovarios, prostata

3 patrones de maduracion:

1. Oseo: su termino marca la talla final

2. Dental: comienza a los 6 meses, pero no es fijo
3. Psicomotor: motricidad gruesa y fina, del lenguaje, social, y cogntivo. Es el mas
importante

Factores que influyen en el crecimiento y desarrollo, son los factors intrinsecos y

extrinsecos

Factores extrinsecos: se pueden ver los factores psicosociales como ninos no desados
v/S deseados, hijo unico v/s nino con muchos hermanos, ninos ricos v/s ninoc pobres,
relacion entre familia, vecinos, grupo social
Factores intrinsecos: influyen como el sexo, raza, hormona del crecimiento, herencia
Periodo embrionario: el desarrollo somatico durante el periodo embrionario se inicia a
los 6 dias de implantacion del embrion en el fondo uterino, y consiste en una masa
esferica de celulas en constante division. A las 2 semanas se inicia la circulacion
utero/placenta y el embrion esta formado por dos capas: ectodermo y endodermo. El
periodo embrionario termina as final de la 8 semana y es cuando el embrion pesa
aproximadamente unos 9 gramos y mide 5 cm de longitud
Periodo fetal: se inicia a partir de la 9 semana, a la 10 semana la cara del feto es
reconociblemente humana y a las 12 se distingue el sexo de genitales externos.
Durante el tercer trimestre se completan el desarrollo de todos los organos y sistemas,
el peso se triplica y la talla se duplica, llegando a pesar al nacimiento entre 2.800 y
3.200 gramos, limites entre 2.500 y 4.000 gr, y una longitud de 48 y 52 cm, con un
perimetro cefalico entre 34 y 36 cm

Periodos de crecimiento y desarrollo

1. Recien nacido: ocurre desde 0-28 dias, este es el periodo neonatal

2. Lactante: considera lactante al nino cuyo principal alimento es la leche. Lo mas
sobresaliente de esta etapa es el crecimiento rapido que sigue una direccion cefalo
caudal
• Lactante menor: 1-12 meses. 100 % alimentacion con leche
• Lactante mayor: 13-24 meses. 50 % alimentacion con leche
3. Preescolar: Comienza 2 - 5 años.
4. Escolar: A partir de 6 - 12 años.
5. Adolescente: Mujer: 10 - 18 años. Hombre: 12 - 18 años.
Perímetro cefálico
Al nacimiento normalmente es de 33 a 35 cm. Al cumplir un año aumenta 12 cm por lo
que tendrá 47 cm. El primer trimestre aumenta 2 cm por mes, el segundo trimestre 1
cm por mes el segundo semestre 0.5 cm por mes. Si dividimos la talla entre dos y
agregarnos 10 cm obte' dremos el perímetro cefálico. Se debe medir el perímetro
cefálico una cinta métrica flexible Pío que debe pasar por la protuberancia occipital
externa y por la prominencia frontal.
EL NACIMIENTO Y LA PRIMERA INFANCIA
El niño duplica su peso de nacimiento a los cuatro meses, al año lo triplica y a los dos
Desnu cuadruplica. El aumento de la talla es de unos 25 cm durante el primer año. Al
finalizar el año medirá 75 cm.
El niño nace con una talla de 50 cm. El primer trimestre aumenta 9 cm. El 2 trimestre
aumenta 7 cm ,El 3 trimestre aumenta 5 cm ,El 4 trimestre aumenta 3 cm. Al año llega
a medir 75 cm, E Al segundo año alcanza 85 a 87 cm. Una manera rápida de calcular
el peso y la talla de un niño en función a su edad cronológica está reflejada en el
siguiente cuadro:
Nacimiento 2,5kg a 4 kg
3 a 12 meses, Edad en meses+9/2 Edad en meses x 0.5+4.5 Varón , Edad en meses por
0.5+4 Mujer
1 a 6 años, Edad en años x 2 + 8
7a 12 años, Edad en años x 7 - 5/2 ,Edad en años x 3 + 3

Parámetros antropometricos
P/T
• Normal de -1 a + 1 DE
« Riesgo nutricional entre -1 y -2 DE
• Desnutrición de segundo grado -2 a -3 DE
• Desnutrición de tercer grado por debajo de -3 DE
• Sobrepeso + 1 y + 2 DE
• Obesidad mayor de +3 DE
T/E
• Normal entre -2 y +3 DE
• Talla baja menor a 2 DE
• Talla alta mayor a +2 DE
CC/E
Normal entre Percentil 5 y 95
índice de Masa Corporal (IMC). Según la edad cronológica y biológica. Se utiliza como
evalua-ción nutricional para los niños entre los 6 y los 18 años.
Según IMC. Criterios.
• Bajo peso menor a -1 DE
Normal entre -1 y +1 DE
Sobrepeso entre +1 y +2 DE
• Obesidad mayor a +2 DE.
La edad biológica se usa cuando inicia la pubertad y el cálculo se realiza según las
etapas de desarrollo de Tanner.

El nacimiento y la primera infancia

De primer ario de O a 2 meses.
Desarrollo del control postural: coordinación ojo-mano (4meses), locomoc, anrtes de
anda, sostenerse de pie Y caminar
Desarrollo Físico: A las 2 sernanas, el neonato gana de 25-45gr dia. (mc, 0E, mie,o,
olos, cabezo)
Desarrollo cogninvo: Estímulos visuales, táctiles, olfativos y audinvos. Diferencian
colores, expresiones faciales
Desarrollo emocional: . Llanto a demanda (hambre)

De 2 a 6 meses de edad
Aparición de la risa social, mayor control motor
. Desarrollo físico: 3-4 meses el crecimiento disminuye a 20g/día.
Desaparición del reflejo de prensión.
Mejora control de la cabeza
. Aumento de la profundidad visual.
Desarrollo cognitivo:
Se interesan por un mundo más amplio (4meses). Exploración de su propio cuerpo
(manos, mejillas y genitales). Aprenden las sensaciones táctiles y visuales.
Desarrollo emocional y comunicación:
Aparecen las emociones primarias (ira, alegría, interés, asco y sorpresa)
Comparten expresiones faciales con los padres
Edad de 6 a 12 meses
Aumento de exploración de mundo inanimado
Aumento de comprensión cognitiva
aumento capacidad comunicación
desarrollo fisico
Crecimiento más lento, Se sienta sin apoyo, gira estando sentando, Prensión en pinza
Comienza a gatear y tratar de levantarse
camina (independiente o con andador)
Erupcion de dientes (Incisivos centrales mandibulares
Desarrollo cogntivo
• Lleva todo a la boca
• Valora objetos • Constancia de los objetos (los objetos siguen existiendo aunque no
estén a la visto)
Desarrollo emcoional
• Constancia del objeto, aumento desarrollo social y comunicativo
• Reconoce extraño de desconocido
• Levantan de noche a llorar por recuerdo de sus padres
• Deja de consentir que lo alimenten Auto alimentación
COMUNICACION
aumento en comunicación no verba
Comparte emociones con otras personas
Aumento de balbuceo (ba-da-ma)
Palabra verdadera cuando aprende constancia del objeto

EDAD DE 12 A 18 MESES
DESARROLO FÍSICO
Diminucion velocidad de crecimiento y apetito
Aumento de movilidad
Lordosis lumbar
Andan solos Principio inseguro Meses de práctica centro de gravedad se va hacia atrás
y torsos se hace más estables y brazos se balancean a costados
Desarrollo congitivo
• Maduración completa de alcanzar y dejar objetos
Aumento de la exploración
•aumento de usos de objetos específicos
Imitación de padres
Juegos de fingimiento

DESARROLLO EMOCIONAL
• Primeros pasos Irritables (Ebrios) • Orbitan alrededor de los padres • Padres 4 Base
de seguridad • Niños con vinculo seguro • Niños ambivalentes • Niños elusivos
DESARROLLO LINGUISTICO
. • Lenguaje receptivo precede al expresivo • Primeras palabras-->responde de manera
adecuada (no-dame-adiós) • Señala parte adecuada de su cuerpo y utiliza 6 palabras
(15M)
EDAD DE 18 A 24 MESES
FISICO: aumento desarrollo motor, equilibrio, agilidad y capacidad para subir escaleras
DESARROLLO COGNII IVO
Conclusión periodo sensitivomotor, Constancia del objeto definitivo, Soluciona
problemas
DESAROLLO EMOCIONAL
• Sensación de posibilidad de separación niño quiere estar en brazo objeto de
transición. • Capacidad de conciencia
DESARROLLO LINGÜÍSTICO
Etiquetado: Niños señalan objetos con el dedo índice para llamar atención de objetos y
averiguar nombres ¿Qué es esto? Vocabulario 10-15 palabras (18 meses) 200 palabras
(2 años) Combina frases sencillas Desaparece el periodo sensitivo motor

AÑOS PREESCOLARES
• Entre el Segundo y el quinto año • Esfera social más amplia • Maduración del
cerebro y control sobre si mismo • Control de esfinteres (2 o 3 años) • cont, de piernas
camina solo corre salta • Perfeccionamiento motricidad en M.S
DESARROLLO FÍSICO
• diminucion crecimiento somático y cerebral • Ganancia media de 2 kg pes. y -7 cm
por año 4-1, aumento energía física (necesidad sueño 11-13 hrs) • 3 años salen 20
dientes de leche
Periodo neonatal (primeras 4 semanas), prono, supino,visual,reflejos
Yace en flexión, vuelve la cabeza de un lado a otro, no sostiene la cabeza cuando esta
en suspensión ventral En general, en flexión y algo rigido. Puede fijar la mirada en una
cara o una luz situados en su linea de Reflejos Visión; movimiento ocular en ojos de
muñeca al girar el cuerpo. Respuesta de Moro activa; reflejos de marcha y posición,
reflejo de prension activo Preferencia visual por la cara humana
A las semanas 4 semanas ,Prono Supino Visual Social
Piernas más extendidas; sostiene la barbilla; gira la cabeza, levanta la cabeza
momentáneamente hasta el plan o del cuerpo e, suspensión vertical. Predomina la
postura tónica del cuello; blando y relajado; sostiene la cabeza cuando se coloca en
posición sedente Sigue a las personas; sigue a los objetos en movimiento Movimientos
corporales asociados a la voz de la persona con la que está en contacto social,
comienza a sonreir.
A las 8 semanas,Prono Supino ,Visual Social
Levanta la cabeza un poco más; mantiene la cabeza en el plan del cuerpo cuando está
en sus-pensión ventral Predomina la postura tónica del cuello; no sostiene la cabeza
cuando se coloca en posicíón sedente
Sigue los objetos en movimiento en un ángulo de 180° Sonríe durante el contacto
social, escucha la voz y emite sonido de placer
A las 40 semanas, Sentado Erecto Motor Adaptación Lenguaje Social
Se sienta solo e indefinidamente sin apoyo; espalda recta Empuja hasta alcanzar la
bipedestación, explora o camina apoyándose en los muebles Repta o gatea Agarra los
objetos con pinza de pulgar; golpea los objetos con el indice, toma la pelota
movimiento de pinza ayudado; descubre juguetes escondidos, intenta recuperar los
caídos, suelta los objetos asidos por otras personas Sonidos consonantes repetitivos
(mamá, papá) Responde al sonido de su nombre; juega a "palmitas" o a "cinco lobitos
"dice "adiós" con la mano

A los 36 meses (3 años)

Conoce su edad y sexo;monta en triciclo, se mantiene momentaneamente sobre un
pie, cuenta correctamente hasta tres objetos, repite 3 números frase de 6 silabas,
Juega juegos sencillos; ayuda a vestirse (desabrocha botones y se pone los zapatos,.las
manos

A los 48 meses (4 años)

Salta sobre un pie, arroja el balón sobre su cabeza, usa tijeras para recortar imágenes;
trepa h Cuenta correctamente 4 monedas, cuenta cuentos dos líneas cuadrado; dibuja
la figura de hombre con 2 a 4 partes, además de la cabeza; indica la mayo, de cruz y el
 copia puentes a partir del modelo; imita la construcción de "puertas" de cinco
cubovsa; csooipoial,r Juega con varios niños, iniciando la interacción social y del
desempeño de papeles, va solo al retrete
A los 5 años (60 meses)
Evade, Dibuja triangulos con modelo; indica el más pesado de dos objetos, Nombra 4
colores, repite frases de 10 sílabas, cuenta hasta 10 monedas correctamente, Se viste y
desnuda; pregunta el significado de las palabras, juega a las tareas domésticas

ESTABLECIMIENTO DE LA PREFERENCIA LATERAL 15 meses

Muy relacionado con el tema del aprendizaje de la escritura.
Aunque el cuerpo humano es morfológicamente simétrico, con la mitad izquierda
simétrica a la derecha,
1O% de las personas son zurdas, con mayor porcentaje de hombres que en mujeres En
general, la lateralización se produce entre los 3 y los 6 años.
Se relaciona con la conciencia de las coordenadas en las que nuestro cuerpo se mueve
Planos espaciales más elementales (arriba-abajo adelante-atrás) hasta los más
complejos de aprender (derecha-izquierda).

ESTRUCTURALION DEL TIEMPO

El niño sitúa su acción y sus rutinas en unos ciclos de sueño-vigilia, antes- después,
maña-na-tarde-noche, ayer, hoy mañana, días de la semana, y es capaz de hacerlo en
su actividad mucho antes de representarse simbólicamente esas emociones.

DESARROLLO DEL LENGUAJE

Lenguaje es el medio de comunicación primordial del ser humano. Madurez de

lenguaje 4-6 años.

escala de Tanner
es una valoración de la maduración sexual a través niños, adolescentes y adultos. La
escala define las medidas fisicas e características sexuales externas primarias y
secundarias, taiecas - desarrollo basadas, ria as, g volumen testicular y el desarrollo del
vello púbico y axilar
Genital masculino
Tanner I o prepuberal:
Volumen testicular menor de 1,5 ml. Pene pequeño, de 3 cm omenos, Edad
normalmente 9 años o menor
Tanner II:
Volumen testicular entre 1,6 y 6 ml. La piel del escroto se adelgaza, se enrojece y se
agranda. La longitud del pene sin cambios. Edad entre 9 y 11 años.
Tanner III:
Volumen testicular entre 6 y 12 ml. El escroto se agranda aun mas. El pene comienza
alargarse hasta aproximadamente los 6 cm. Edad entre 11y12,5 anos.
Tanner IV:
Volumen testicular de entre 12 y 20 ml. El escroto se agranda más y se oscurece. El
pene incrementa su longitud hasta los 10 cm, y hay diferenciación del glande. Edad
entre los 12,5 y los 14 años.
Tanner V :
Volumen testicular mayor de 20 ml. Escroto y pene de adulto, de unos 15 cm de lon-
gitud. Edad 14 años o mayor
Escala de Tanner para las mamas y pubis femenino.
Tanner I o prepuberal:
Sin tejido glandular; la areola sigue los contornos de la piel del tórax. Edad
normalmente de 10 años o menor.
Tanner II:
Botón mamario, con una pequeña zona de tejido circundante glandular; la areola
comienza a ensancharse. Edad entre 10 y 11,5 años.
Tanner III:
La mama comienza a elevarse, y continúa aumentando, pero se extiende más allá de
los limites de la areola, que permanece dentro del contorno mamario. Edad entre 11,5
A 13 años.
Tanner IV: Elevación y aumento de tamaño de los senos; areola y pezón forman un
montículo secUndario que sobresale del reborde de la rnarna. Edad entre 13 Y 15
años.
Tanner V: La mama alcanza su tamaño definitivo de adulto; la areola vuelve al nivel de
la superficie mamaria, pero el pezón sigue haciendo prominencia. Edad 15 años o
mayor.

Vello púbico masculino y femenino)

Tanner I o prepuberal: Sin vello púbico. Edad de 10 años o menor.
Tanner II: Pequeña cantidad de vello largo y aterciopelado con una ligera pigmentacion
en la base del pene y del escroto (hombres) o en los labios mayores mujeres, edad
entre 10 y 11,5 años.
Tanner III: El vello se vuelve más grueso y rizado, y comienza a estenderse
lateralmente, Edad entre 11,5 y 13 años.
Tanner IV: Las características del vello son similares a las del adulto; se extiende a
través pubis pero no alcanza los muslos. Edad entre los 13 y los 15 años.
Tanner V: El vello se extiende por la superficie media de los muslos. Edad 15 años o
mayor
DESARROLLO PUBERAL EN VARONES
Desarrollo genital
Estadio 1 (G1)pene,escroto y testículos infatiles, mismo tamano y forma en la infamia
Estadio 2 (G2), Agrandamiento del escroto y testículos. La piel escrotal se vuelve rnás
roja. delgada y arrugada. El pene no tiene ningún agrandamiento o muy insignificante
Estadio 3 (G3) Agrandamiento del pene principalmente en longitud Continuación del
desarrollo testicular y escroto!
Estadio 4 (G4) Aumento del tanuño del pene. con crecimiento del diametro y
desarrollo del glande, Continuación del agrandamiento de testículos y escroto.
Aumento. de pigmentación de piel escrotal
Estadio 5 (G5) Genital de tipo y tamaño adulto
Desarrollo del vello pubiano
Estadio 1 (p1) ligera vdllosidad infantil
Estadio 2 (p2) vello escaso, lacio y ligeramente pigmentado, usualemente arraigado al
pene
Estadio 3 vello rizado, aun escasamente desarrolado pero oscuro, claramente
pigmentado arraigado al pene
Estadio 4 (P4) Vello pubiano de tipo adulto, pero no con respecto a la distribución
(crecimicnto del vello hacia los pliegues inguinales, pero no en la cara interna de los
muslos)

Estadio (P5) Desarrollo de la vellosidad adulto con respecto al tipo y cantidad; el vello
si extiende de tipo de un padron horizontal :, el llamado femenino (el vello crece
también en la cara interno de los muslos). En el 80% de los casos, el crecimiento del
vello contima arriba a lo largo de lo linea alba (estadio 6)
DESARROLLO PUBERAL EN MUJERES
Desarrollo mamario
Estadio 1 (SI) Mamas infantiles. solo el pezon está ligeramente sobreelevado
Estadio 2 (S2) Brote mamario. Las areolas v pezones sobresalen como un cono. Esto
indica la existencia de tejido glandular subyacente. Aumento diámetro de la areola.
Estadio 3 (S3) Continuación del crecimento con elevación de mama y areola en un
mismo plano
Estudio 4 (S4) La areola y el pezón pueden distinguir. como urna segunda elevación,
por encima del contorno de la mama
Estadio 5 (S5) Desarrollo mamario total. La areola se encuentra nivel de la piel, y sólo
sobresale el pezón (¡Nota, en ciertos casos, La mujer adulta puede mantenerse en
estadio 4)
Desarrollo del vello pubiano
ESTADIO 1 ligera vellosidad infantil
Estadio 2 (P2) Vello escaso, lacio ,ligeramente pigmentado, usualmente , a lo largo de
los labios
Estadio 3 (53) Vello rizado, aún escasamente desarrollado, pero oscuro, claramente
pigmentado, sobre los labios
Estadio 4 (P4) Vello pubiano de tipo adulto, pero no con respecto a la distibucion
(crecimiento del vello hacia los pliegues inguinales, peeo no en la cara interna de
muslos)
Estadio 5 (p5) Desarrollo de la vellosidad adulta con respecto al tipo y cantidad, el veIlo
se extiende en forma de un patron horizontal
 LACTANCIA MATERNA
La leche materna exclusiva es la mejor fuente de nutrición durante los primeros 6 meses
de vida porque contiene cantidades apropiadas del cabo de carbohidratos proteínas
grasas y suministra las enzimas digestivas los minerales las vitaminas y las hormonas que
los niños requieren.
En Bolivia las madres proveen la lactancia exclusiva Después del parto en el 97% pero
sólo llegan con lactancia a los 5 meses en el 60% de los casos es una de las más altas de
Sudamérica en México estos ocurren en sólo el 14% y en Paraguay el 24%.
Al bebé se le puede suministrar la leche materna ya sea amamantandolo directamente
o por medio del biberón es un error de extracción de la leche del pecho pasar al biberón
y luego administrar al bebé con esto sólo se consigue que disminuya la producción de
leche y que el niño se acostumbra el sabor del caucho que le brinda el biberón.
Se puede amamantar al bebé (directamente de la mama) o con complemento con
mamadera.
Alimentar al bebé con leche materna (que ha sido extraída):

• Puede hacerse con biberón (por la madre u otras personas es mejor con
cucharilla o por vaso que por biberón) no se recomienda la mamadera
por la habituación del bebé al sabor del caucho de la tetina.
• Requiere la extracción frecuente de leche de las mamas
 • Requiere un apropiado manejo y almacenamiento de la leche
• Requiere una adecuada preparación de los biberones y de los pezones
La lactancia materna es una función natural pero algunas salen de los estándares de la
naturaleza y son afectadas por la propaganda de la modernidad la mayoría de las madres
requieren educación durante el embarazo para brindarles alternativas diadas sobre
cómo y con que alimentar a sus bebés; También requieren apoyo estímulo y asistencia
después del nacimiento para establecer mantener y disfrutar de la alimentación y el
cuidado de sus bebés no hay límite de tiempo horario para la lactancia natural se da al
niño lo que su organismo le pida se alimenta cuando le da la gana sin importar el grado
de sueño de la madre.
Las mamas son de diferentes tamaños y formas no importa si son grandes chicas planas
redondas puntiagudas rellenas caídas o formadas todas son capaces de producir leche
suficiente para el niño o niña incluso las que tienen prótesis
Durante el embarazo aumentan de tamaño (aumento de la glándula y la grasa de la
mama) Por lo que la madre habitualmente requiere cambiar la talla de sostén durante
la lactancia se debe recomendar a la madre usar ropa interior de algodón inutilizar
sostenes con elásticos ya que pueden causar compresión externa del pecho Los pechos
grandes no necesariamente tiene mayor capacidad de producción pero si podrían tener
más capacidad de almacenamiento.
Los niños no suelen dormir toda la noche, el dormir es un proceso evolutivo que cambia
a lo largo de la vida. Los niños y niñas tienen un sistema nervioso central inmaduro lo
que significa que aún no domina todas las fases del sueño eso provoca despertares en
la Mayoría de niños y niñas Para facilitar esta adaptación una estrategia a utilizar es el
establecimiento de una rutina previa a la hora de dormir de forma que el niño o niña
paulatinamente vaya generando un sueño reparador. En general es usual lo siguiente:
En los primeros días de vida es mejor asegurarse de que el niño o niña mami al menos
cada 3 horas durante toda la noche esto debe extenderse hasta que el niño o niña esté
subiendo bien y constantemente de peso. En el primer mes regulan su ciclo cicardiano
Se recomienda que en la noche hay oscuridad y que sea atendido sin luz o con la menor
luz posible y que en el día haya claridad aunque estén dormidos también es aconsejable
no despertarlo por causas poco necesarias (como cambios por la orina).
Los niños o niñas amamantados suelen mamar al menos 8 veces en 24 horas. Algunas
de estas mamadas son nocturnas las cuales se van espaciando a medida que el niño o
niña va creciendo logrando después de los 6 meses despertar menos veces para las
madres trabajadoras la noche puede ser un momento en que pueden amamantar con
tranquilidad a sus hijos o hijas. Esto ayuda a mantener la producción y extender la
duración de la lactancia además puede ser un momento de reencuentro luego de la
separación del día y de intimidad en el proceso de crianza Los despertares suelen ser
más frecuentes en los niños o niñas que amamantan de noche pero son más breves
cuando el pecho está disponible y por ende es más fácil volver a dormirse. En aquellos
niños que amamantan de noche la lactancia tiende a durar más tiempo durante la noche
se secretan en la madre mayor cantidad de algunas hormonas que ayudan a mantener
la producción de leche. Entre los 8 y 18 meses los niños y niñas presentan temor a que
su madre pueda desaparecer (ansiedad de separación) esto puede generar en algunos
niños o niñas mamadas más frecuentes o más largas durante la noche.

DESNUTRICION

La desnutrición es un síndrome clínico debido a un balance negativo de nutrientes que

se traduce por una alteración del patrón de crecimiento de los niños. Es el resultado de
un desequilibrio prolongado de la ingesta de energía, proteínas y nutrientes. Este
desequilibrio puede romperse por: aumentos de los requerimientos, disminución de la
ingesta o alteración de la utilización de los nutrientes.
Hay situaciones en las que el riesgo de sufrir deficiencias nutricionales es mayor. El
grupo de población de menores de cinco merece especial atención debido a sus
características biológicas particulares. En el primer año de vida el crecimiento es muy
rápido y el momento del destete representa una etapa critica lo mismo que los
episodios de infecciones en los que se incrementan las perdidas.
La prevalencia de la desnutrición en Bolivia es del 27% en menores de 5 años.
Según estadísticas de la organización mundial de la salud, “mas de 1000 millones de
personas sufren desnutrición y tres a cinco millones de niños menores de cinco años
pueden morir cada año por causas relacionadas a la misma. Casi unos de cada cuatro
niños menores de cinco años sufren desnutrición crónica que se asocia con alteraciones
del desarrollo con consecuencias a largo plazo”.
La infancia es la base física y psicológica de un adulto , es la proyección de la sociedad
hacia el futuro. Nutrición habla de desarrollo físico e intelectual, neuro nutrición, es la
responsabilidad que debe asumir la sociedad llamase esta “estado” influenciado en las
esferas de educación, salud, seguridad alimentaria, calidad de vida.
CONCEPTO
A partir de los años ochenta, se afianza el concepto integral de desnutrición. Malher
1980 define a la desnutrición como “la deficiencia a nivel celular de la provisión de
nutrientes o energéticas para que el organismo se mantenga en buen estado, pueda
desarrollar actividad, crecer y reproducirse”. La desnutrición es un problema de salud
complejo que puede deberse a diversas carencias, proteínas, energías, micronutrientes
y vitaminas, con factores socio-psico-economico no favorable.
Socio: la desnutrición es un factor desnunciante en la problemática de un país,
especialmente en la oferta de calidad de vida (acceso a salud, educación, alimentación)
como sucede en las áreas periféricas de la ciudad o en las provincias.
Psico: en el hospital de niños Mario Ortiz Suarez, en el servicio de recuperación
nutricional (Santa cruz,Bolivia) se realizó un estudio que abarca del año 2014 al 2016
donde se identifico que la edad de las madres de los pacientes internados con
desnutrición aguda grave comprendia entre 15 a 20 años en un 35%. Hijos sinser
planificados, con factores no positivos en el apego madre/hijo.
Economico: la desnutrición es un indicador de la pobreza, es una económica falencia
VARIABLES AMBIENTALES QUE PRESENTAN UNA ASOCIACION FRECUENTE CON
CUADROS DE DESNUTRICION.

• Pobreza extrema
• Pobre estimulación en el hogar
• Carencia de afecto materno
• Depresión materna
• Padres ausentes
• Destete temprano
• Violencia o maltrato familiar
El problema de la desnutrición-pobreza no se soluciona solamente con alimentación.
Para un correcto tratamiento de este flagelo es necesario trabajar en forma integral
sobre el niño y sus padres, para que estos logren una mejor eduacion, salud, nutrición y
saneamiento ambiental.

Eduacion
Nutricion Salud
Saneamiento ambiental
Estos cuatro instrumentos para tratar la desnutrición infantil están interrelacionados
entre si y si faltase alguno de ellos, es probable que no se pueda prevenir el problema
de la desnutrición en nuestros países. Por ejemplo, se logra muy poca efectividad
cuando el niño que recibe leche (nutrición) tiene darrea (salud) porque sus padres no
saben (educación) que los vasos que utilizan en sus casas están contaminados
(saneamiento ambiental).
CLASIFICACION:
Desde el punto de vista antropométrico, los tres indicadores para medir el estado
nutricional son el peso para la edad (P/E), talla para la edad (T/E) y el peso para la talla
(P/T). nemotécnico PETEPETE.
La desnutrición puede clasificarse sobre la base de diferentes criterios:
Según la Etiologia
a) Primaria: Cuando la causa es la falla o escases en el aporte de nutrientes.
b) Secundaria: Cuando es debido a una enfermedad grave o crónica de base que
afecta el estado nutricional.

PRIMARIA FACTORES SOCIOECONOMICOS CATASTROFES IGNORANCIA TABUS

GRANDES CONFLAGRACIONES ALIMENTANOS
SECUNDARIA INGESTION Anorexia por: infecciones prematuridad
malformaciones: labio leporino
DIGESTION Estenosis tubo digestivo alteración
secreción digestivas: fibrosis quist
ABSORCION Distress Cronico: enf. Giardiasis.
Ascaridis.
Ingestion de aceites pulgantes
TRANSPORTE Bloqueo de los linfáticos intest.
Linfadenitis mesenterica
EXCRESION Síndrome nefrótico transtornos tubulares
renales.
AUMENTO DEL CONSUMO Origen infeccioso
Origen nervioso

Según el momento de aparición: Prenatal y postnatal

Según las manifestaciones clínica: marasmo ( caloricoproteica), kwashiorkor (
edematosa) y mixta.
Marasmo: Generalmente se dan en el primer año de vida del niño y es característico
de las zonas urbanas. Se produce en lactantes pequeños donde la lactancia materna
es insuficiente.
Kwashiorkor: Desnutricion debida principalmente al déficit de proteínas.
“kwashiorkor” la tribu Ghana, utilizaba este termino para denominar “la enfermdad
que afecta al niño mayor cuando nace el siguiente bebe”.
Es característico de las zonas pobres rurales, y generalmente se da en niños entre
uno y cuatro años de edad. En este caso la preservación de la lactancia materna
protege al niño durante los primeros meses de vida, y la enfermedad se inicia
cuando el niño debe comenzar a ingerir otros alimentos. En condiciones de pobreza
solo están disponibles alimentos ricos en hidratos de carbono pero pobres en
proteínas, y este tipo de alimentación es el que produce la enfermedad.
 Mixta: combinación de ambas

MARASMO KWASHIORKOR
Calórico inadecuado Proteico calórica, frecuente en niños
prescolar
Dieta inadecuada Ingesta inadecuada proteica
Emaciación Edemayoso
Perdida de la turgencia de la piel Perdida de tejido muscular
Fascie de viejito Anasarca
Atrofia muscular con hipotonía Signo de la bandera
secundaria
Metabolismo basal disminuido Inmunodeficiencia secundaria
Inicio inquieto luego apatia Letargia apatia

Según la etapa de la vida o momento de aparición: prenatal y postnatal.

Según el tiempo de evolución: aguda y crónica. En la desnutrición aguda produce
disminución de la síntesis de albumina, disminución de potasio que originaria el
edema. En la desnutrición crónica, la falta de nutrientes produce una perdida
paulatina de peso, deprivacion de nutrientes que afectan el crecimiento
pondoestatual del niño y también alteraciones inmonologicas, cognitivas y del
desarrollo.
Según el desvio estándar
Tomar en cuenta el porcentaje de deficiy faltante para llegar a su peso ideal,
mediana, pudiendo clasificarla en leve moderada y grave según su desvio peso/talla.
1De el paciente tiene el 90% de su peso ideal
2De el paciente tiene el 80% de su peso ideal
3De el paciente tiene el 70% de su peso ideal

Desvio estandar
1 De Déficit de 10% leve
2De Déficit 20% moderada
3De Deficit de 30% grave

Utilización de la tabla de valores de referencia de peso/talla

Para determinar el desvio estándar se utiliza la tabla de “valores de referencia del
peso para la talla” donde se toma en cuenta la talla y el peso del paciente,
diferenciada según el sexo.
VALORES DE REFERENCIA DEL PESO PARA LA TALLA
 Ejemplo para definir el desvio estándar segunpeso/talla utilizando los valores de la
tabla peso/talla
a) Paciente de sexo masculino que mide 92 centimetros y pesa 13,700. El paciente
se encuentra en el desvio estándar peso/talla en su MEDIANA
b) Paciente de sexo femenino mide 92 centimetros y pesa 9,9 kilos. El paciente se
encuentra en un desvio estándar peso/talla en su -3 desvió estándar, es decir
una desnutrición grave.
c) Paciente de sexo femenino que mide 92 centímetros y pesa 13,400 kilos, al
examen físico se observa edema y anasarca. En este caso no es un peso real,
puesto que es un falso positivo con la agravante del edema, no se aplica la tabla
de valores peso/talla.
d) Paciente de sexo masculino mide 92 centímetros pesa 16,700 kilos, al examen
físico no presenta edemas. El paciente se encuentra con 3 kilos por encima de su
mediana, es necesario valorar el grado de obesidad.
 Para utilizar la tabla de valores peso/talla, es de suma importancia tener datos de
peso/talla que sean correctos para lo cual se deberán tomar en cuenta las siguientes
observaciones.

• No se debe utilizar dichos valores en caso de pacientes edematosos, puesto

que el peso puede ser erróneo debido al edema, especialmente si este es
anasarca.
• Siempre que se mida o pese al paciente, es necesario que el familiar este
presente para tranquilizar al niño
• Peso: debe realizarse con el paciente sin ropa, sin pamal
• Talla: debe realizarse con el paciente desnudo
• En niños/as con longitud inferior a 85cm o aquellos muy débiles para
mantenerse de pie, medir la longitud con el niño/a en posición supina
(acostado). Si el niño/a tiene mas de 85cm pero no se le puede medir de pie,
0,5cm de la longitud posición acostada.
en niños/as con talla de 85cm o mayor, mida la talla de pie.
DESNUTRICION AGUDA GRAVE
Según estadísticas de la organización mundial de la salud, mas de 1000 millones de
personas sufren desnutrición y tres a cinco millones de niños menores de cinco años
pueden morir cada año por causas relacionadas a la misma. Casi unos de cada cuatro
niños menores de cinco años sufren desnutrición crónica que se asocia con alteraciones
del desarrollo con consecuencias a largo plazo.
La infancia es la base física y psicología de un adulto, es la proyección de la sociedad
hacia el futuro. Nutrición habla de desarrollo físico e intelectual, neuro nutrición, es la
responsabilidad que debe asumir la sociedad llamase esta “Estado” influenciado en las
esferas de educación, salud, seguridad alimentaria, calidad de vida.
Tener la capacidad de proporcionar a un niño inclusive desde su inicio intrauterino, la
seguridad de tener un medio ambiente favorable, una nutrición adecuada que le aporte
todas las necesidades para convertirlo en el resultado de un futuro sin limitaciones,
dejando en el pasado los factores que amputaban (
pobreza,violencia,inanición,educación,etc.) su proyección de vida. Este es la labor no
solo de los pediatras, sino de cada ciudadano que hace parte de una familia, una
sociedad, un país. “AL QUE CREE TODO LE ES POSIBLE”

Patogenia
´´Adaptación reproductiva´´ es la base de la alteración fisiológica del paciente desnutrido
grave El organismo se adapta a reducir las funciones de los diferentes sistemas Es el
mecanismo Fisiopatológico necesario en la desnutrición para poder sobrevivir con el
objetivo de disminuir el gasto energético siendo selectivo en la distribución del
mecanismo en las funciones primordiales.

Glucemia concentración de glucemia menor a 54 Mg/ dl Indica

hipoglucemia con necesidad de tomar conducta.
Alteraciones
Hemoglobinafisiopatologicas
Menor a 4 g dl anemia grave necesidad de transmisión
Examen de heces Disentería parasitosis
Examen de orina Presencia de bacterias
Radiografía de tórax Identificación de proceso neumonico
Proteínas Identificación de grado de hipoalbuminemia
Ionograma Disturbio electrolítico grave con necesidad de corrección

Aparato cardiovascular Reducción del gasto cardíaco y volumen sistólico

disminución de la presión arterial volumen plasmatico
normal y volumen eritrocitario disminuido
Hígado Disminución de la síntesis proteica disminución de la
capacidad para captar metabolizar y excretar toxinas
reducción de la glucogenesis riesgo de hipoglicemia
Aparato urinario Disminución del filtrado glomerular reducción de la
capacidad renal de excretar el exceso de ácido o de agua
expresión reducida de sodio y fosfato infecciones urinarias
frecuentes
Aparato digestivo Producción reducida de ácido clorhídrico reducción de la
motilidad intestinal y disminución de enzimas digestivas
presencia de atrofia vellositaria
Sistema inmunitario disminución de todos los elementos de la inmunidad con
particular compromiso de inmunidad celular reducción de
niveles del IgA y en las secreciones y del complemento
respuesta alterada en la fase aguda
Metabolismo Reducción de la tasa metabólica basal alteración de la
generación y la pérdida de calor

Diagnóstico
Se basa en la identificación de los signos en el examen físico y la utilización de los valores
De los desvíos estándar tomando en cuenta las variables peso talla como se ha explicado
en los parrafos anteriores en el caso de ser un desnutrido grave edematoso Se debe
valorar específicamente la clínica que presente con importancia en el edema más aún si
hay presencia de GODET.

LABORATORIOS

PRUEBAS UTILES IMPLICANCIA

Tratamiento
El tratamiento de la desnutrición grave está claramente protocolizado en las directrices
proporcionadas por la organización mundial de la salud La aplicación del mismo traer
resultados favorables como es el caso del hospital de niños mario ortiz suárez que tenía
una mortalidad del 26% En pacientes con desnutrición grave en el año 2009 se
implementa el protocolo de atención al niño desnutrido grave creando un servicio
específico para la atención a este tipo de pacientes consiguiendo mantener la
mortalidad por debajo del 5%.

FACTORES PARA EL ÉXITO EN EL TRATAMIENTO

Protocolo La aplicación de protocolo este toma en cuenta la
particularidad que tiene la fisiopatología del desnutrido
grave
Personal de salud Debe tener un apego al protocolo para desprenderse de
conductas antiguas que no favorecen el tratamiento del
desnutrido grave
Atencion humanizada El paciente desnutrido grave cuando se interna es
acompañado con una problemática social La atención
humanizada no sólo con el paciente sino en gran
importancia con la madre ayuda a una relación médico
paciente que favorece un medio ambiente óptimo
Capacitación a las Proporcionar capacitación a las madres en diferentes
madres áreas como ser higiene estimulación preparación de
comidas económicas pero con alto valor nutritivo aporta
un beneficio para evitar reinternaciones
Controles por consulta Realizar controles por consulta externa mínimo durante 2
Externa meses para valorar la capacidad de mantenerse fuera de la
desnutrición estando al cuidado de la familia
Equipo multidisciplinario el paciente con desnutrición
grave tiene la necesidad de ser atendido por un equipo
multidisciplinario médico enfermería nutricionista
psicología El éxito del tratamiento es el resultado de un
trabajo en equipo.

El protocolo de las guías de atención del niño desnutrido grave establecido por la
organización mundial de la salud presenta 10 pasos Desde el primero al décimo y te
tiene la misma connotación de importancia en la recuperación del paciente desnutrido
Para el éxito del tratamiento es necesario seguir las instructivas de forma estricta El
resultado se vera con el alta a la mejora de las estadísticas del servicio.
DIEZ PASOS DE ATENCION DEL DESNUTRIDO GRAVE

PASO CONSIDERACIONES
SOBRE EL TRATAMIENTO
1 Tratar y prevenir Menor de 54 mg dl Administrar glucosa al 10%
hipoglucemia según la necesidad vía oral sonda nasogástrica vía
endovenosa Puede ser manifestación de una
infección oculta
2 Tratar y prevenir la Menor a 35 centígrados axilar temperatura
hipotermia ambiental no menor a 35 grados c Cubrir al niño
incluyendo la cabeza puede ser una manifestación
de infección oculta.
3 Tratar y prevenir la Clínica de choque: letárgico inconsciente frialdad
deshidratación distal llenado capilar lento impulso débil o rápido
Administrar líquidos endovenosos 15 ml kg en una
hora valorar signos de sobrecarga hídrica durante
la infusión de líquido.
4 Corregir desequilibrios Utilización de RESOMAL solución de rehidratación
electrolíticos del mal nutrido Contiene menos sodio más azúcar y
más potasio que la SRO estándar.
5 Tratar infecciones Todo paciente desnutrido grave es considerado
inmunodeprimido en caso de tener signos de
complicación sin foco evidente Se deberá iniciar
antibioticoterapia para cubrir gérmenes
grampositivos y gramnegativos.
6 Corregir carencias de Vitamina a administrar vitamina a según la edad
micronutrientes una sola dosis administrar dosis extra de vitamina a
en caso de presentar lesiones oculares en el día 2 y
15 de internación Ácido fólico administrar 5 mg de
ácido fólico una sola dosis posteriormente 1 mg por
día
7 Empezar alimentar Fase de estabilización se utiliza la fórmula 75a
prudentemente puerta en 100 ml 75 calorías o 0,9 gr de proteína.
8 Lograr recuperación del Fase de rehabilitación fórmula 100 aportan 100 ml
crecimiento 100 kcal y 2,9 gr de proteinas.
9 Proporcionar Los niños con desnutrición grave pueden presentar
estimulación sensorial un retraso psicomotor es necesario además del
aporte de los nutrientes El proporcional
estimulación sensorial para el tratamiento del
mismo
10 Preparar para el alta Capacitar al familiar con proporcionar distintos
factores óptimos al niño para evitar el reingreso del
paciente nuevamente por desnutrición

CUATRO CONDUCTAS QUE NO SE DEBEN REALIZAR CON EL DESNUTRIDO GRAVE

CONDUCTA CONCIDERACIONES

1 No administrar diuréticos El uso de diuréticos empeora el disturbio

para tratar edema electrolítico
 2 No administrar hierro en La administración y la fase inicial del tratamiento
la fase inicial del puede producir aumento de radicales libres efectos
tratamiento tóxicos.
3 No administrar fórmulas La fase inicial del tratamiento puede causar un
hiperproteicas una dieta estrés metabólico adicional El niño con
hiperproteica desnutrición grave no consigue manejar dicho
metabolismo empeorando su estado de salud.
4 No administrar Debido a la adaptación reductiva existe mayor
rutinariamente líquidos riesgo de producir sobrecarga hídrica sólo utilizar
endovenosos líquidos endovenosos en casos necesarios como
choque.

Es importante valorar la evolución del peso posterior a que el paciente se encuentra

recibiendo formula100 tomando en cuenta los gramos por kilo día que debería
incrementar.

Gramos /kilo/día Interpretacion

Menos de 5 gramos Inadecuado se tendrá que investigar causa probable
preparación inadecuada de la fórmula cantidades
suficientes de consumo de la fórmula madre que miente
en el reporte de ingesta infección oculta
5-10 g favorable.
5 – 10 gramos Favorable
Mas de 10 gramos Favorable

Claves conceptuales
Se señalan 10 pasos claves
1. Tratar y prevenir la hipoglucemia comenzar la alimentación lo más pronto
posible con fórmulas f - 75
Se administra glucosa endovenosa u oral cuando los valores son menores a 54 mg dl Se
administra un bolo de 50 ml de solucion glucosada si está inconsciente o con
convulsiones se administra 5 ml kp de glucosa al 10% endovenosa
2. Tratar y prevenir la hipotermia calentar cuando baje de 35.5 grados centígrados
colocar cerca de un calentador o sobre el abdomen de la madre.
3. Tratar y prevenir la deshidratación sólo usarla vía endovenosa si hay choque en
la deshidratación usar resomal con pequeños Volumenes (5ml kp cada 30
minutos) Por vía oral o por sonda durante 2 horas luego 5 a 10 ml kg hora durante
las siguientes cuatro a cinco horas por vía oral o por sonda.
4. Corregir los desequilibrios electrolíticos la hipernatremia hypokalemia
hipomagnesemia.
5. Tratar y corregir las infecciones Iniciar antibióticos de amplio espectro de
presencia por vía oral si no presenta complicaciones dar Cotrimoxazol.
6. Corregir las carencias de los micronutrientes al ingreso debe recibir vitamina a
luego ácido fólico zinc cobre nunca dar hierro de inicio dar sólo cuando el
paciente está en recuperación.
7. Alimentar prudentemente usarla f - 75 hasta fundir edemas cumpliendo con
horario y cantidad se comienza con 100 kg el kg día y un gramo kilogramo día de
proteínas.
8. Lograr la recuperación del crecimiento en la fase de recuperación usar la f - 100.
Aumentar los volúmenes de 5 a 10 kg días.
9. Proporcionar estimulación sensorial y apoyo emocional.
10. Preparar el seguimiento tras la recuperación.
Se indica alta del hospital cuando el niño tiene un peso para talla - 1 DE, Come
bien se relaciona con el entorno mantiene temperatura corporal no tiene
vómitos ni diarrea no tiene edema y su ganancia de peso es adecuada
En niño contesta atrición aguda moderada se verifica sus prácticas nutricionales
y se las corrige si es necesario se asegura la administración de vitamina a
chispitas nutricionales o jarabe de hierro y zinc.

Asegurarse que recibe el alimento complementario para menores de dos años

(NUTRIJARABE) si es mayor de 6 meses dar el tratamiento terapéutico listo para
su para el uso (ATLU)
Realizar control semanal de peso y talla

DESNUTRICIÓN CRÓNICA
Desnutrición crónica manifestación clínica de la talla baja en el niño de 2 meses
a menos de 5 años se diagnostica mediante la curva de talla para la edad tiene
talla baja y el punto cae por debajo de la curva roja (- 2DE).

TRATAMIENTO DE TALLA BAJA

Actualmente se indica sin el menor de dos años debe recibir 10 mgr de zinc cada
día por 12 semanas.

El niño mayor de 7 Días y menor de 2 meses el bajo peso se diagnostica mediante

las curvas de peso para la edad el niño o niña que tiene bajo peso el punto que
representa su peso para la edad cae entre la curva roja y la negra.

Tiene bajo peso grave si el punto cae por debajo de la curva negra corregir los
problemas de la lactancia materna si el daño es grave se debe derivar a un
hospital de tercer nivel

El tratamiento Hospitalario del desnutrido se divide en las siguientes etapas:

De urgencia
La meta en esta fase es salvar la vida del niño, Tratando la patología que motivó
su internación urgente las infecciones más frecuentes son la diarrea los
trastornos hidroelectrolíticos las infecciones y los trastornos hemodinámicos.
• La prioridad en el tratamiento de urgencia del desnutrido grave es
asegurar un adecuado volumen intravascular el tratamiento del shock y
la de rehidratación se lleva a cabo tal como fue tratado en el capítulo
respectivo esto suele restituir la función renal con lo que comienza la
diuresis y la corrección de acidosis metabólica. Si la deshidratación no es
grave se puede emplear la terapia de rehidratación oral

Los pacientes desnutridos suelen tener una pobre respuesta inflamatoria

es necesario pesquisar focos infecciosas con particular cuidado urinario
ótico pulmonar sepsis y una vez destacada la infección se deberá tratar
con los antibióticos apropiados.

Si al ingreso presenta anemia severa con insuficiencia cardíaca o

hemoglobina menor de 4% se transfundir En los pacientes que presentan
kwashiorkor se les administra en esta fácil desde el tratamiento vitamina
a una dosis oral de 200,000 UI o 100,000 UI por vía intramuscular para
evitar el estallido del globo ocular.
De recuperación nutricional
Una vez que el paciente se compensa hemodinámicamente si
tiene tránsito intestinal se pasa esta etapa que tiene como
objetivo lograr el aumento de peso.

• La alimentación debe iniciarse con moderada cantidad de energía y

proteína considerando que el niño se encuentra metabólicamente
adaptado a baja ingesta El aporte calórico inicial es de 80 100 kcl kg día y
nutre 8.0 - 1.5 g/kg/día de proteinas.

Las raciones deben ser pequeñas y administradas a intervalos frecuentes

cada 48-72 horas se aumentan progresivamente observando la
tolerancia.

• La mayoría de los regímenes para realimentación de niños desnutridos se

basan en fórmulas lácteas la leche es una fuente de proteínas de buena
calidad y en general es de mayor disponibilidad y de menor costo en
relación con los otros alimentos
• Las recomendaciones coinciden en que la ingesta diaria de cuada para la
recuperación de niños con desnutrición tipo proteica es de 3.4 gramos
kilogramos de proteína y 175 a 200 kg a kcal kg ( se puede lkegar a 300
kcal/kg con el agregado de aceites vegetales)
 OBESIDAD INFANTIL
la obesidad se puede definir como el acúniulo excesivo de tejido adiposo. En los ninos los
depositos grasos tiene lugar a nivel subcutáneo, mientras que en los jovenes y a los
adloscentes al igual que en los adultos, también se forman depositos grasos intraabdominales,
patrón que se asocia con un mayor riesgo de transtornos metabolicos. Los efectos adversos y
los riesgos de la obesidad para la salud en etapas tempranas de la vida incluyen a corto plazo
tanto problemas físicos como psicosociales. Estudios longitudianles sugieren que la obesidad
infantil, despues de los 3 anos de eda, se asocia a largo plazo con un mayor riesgo de obesidad
en la edad adulta y con aumento en la morbilidad y mortalidad

epidemiologia

En la actualidad es un creciente e importante problema de salud pública al ser un factor comun

de riesgo para patologías como la diabetes, la enfermedad cardiovascular y la hipertensión
aterial (HTA), y un aumento de morbilidad y mortalidad a lo largo de toda la vida adulta. La
obesidad en las sociedades desarrolladas es, junto con la caries dental, el trastorno nutri-
cional más frecuente en la infancia y la adolescencia. Es un problema global de salud pública
que respeta únicamente regiones de extrema pobreza con escasez crónica de alimentos como
África Subsahariana, Haití y actualmente Venezuela. En Bolivia, según la Encuesta Nacional de
Demografía y Salud (ENDSA) del año 2008, un 49.7% de mujeres en edad fértil tienen un índice
de masa corporal superior a 25 que indica sobre-peso y obesidad. Para el mismo año, un 8.5%
en menores de 5 años estaban por encima de la segunda desviación estándar de peso para la
talla, calculada con los nuevos parámetros de crecimiento infantil de la OMS, para ese grupo
etano se considera sobrepeso y obesidad. Otros estudios señalan 19% de sobrepeso y
obesidad en escolares adolescentes bolivianos, pero ha cen falta más estudios para conocer la
realidad nacional. Según datos actuales del INE, el 10% de los de O a 59 meses tienen
problemas de obesidad.

Indice de masa corporal

La obesidad o el aumento de adiposidad se define mediante el índice de masa corporal que es

una excelente aproximación de la determinación más directa de la grasa. IMC = peso en
kilogramos/ (tallo en metros) 2. Los adultos con un IMC >30 cumplen el criterio de obesidad y
aquellos con IMC 25-30 se encuentran en el intervalo de sobrepeso

Durante la infancia, los niveles de grasa corporal varían, comenzando por una elevada adiposi-
dad durante la lactancia. Los niveles de grasa corporal disminuyen durante aproximadamente
5,5 años hasta el período llamado rebote adipositario, cuando la grasa corporal se encuentra
típicamente a un nivel mínimo. Entonces la adiposidad aumenta hasta la primera parte de la
edad adulta. Por tanto, la obesidad y el sobrepeso se definen utilizando los percentiles del
IMC: los niños >2 años de edad con un IMC 2_95 percentil cumplen el criterio de obesidad, y
aquellos con un IMC entre el 85° y el 95° se encuentran en el rango de sobrepeso

etiologia

Los seres humanos tienen la capacidad de almacenar energía en el tejido adiposo, lo cual les
permite la supervivencia en tiempos de escasez de alimentos. Además, los seres humanos pre-
fieren de forma innata los alimentos dulces y salados y rechazan los sabores amargos. Muchas
verduras son amargas. Estas preferencias probablemente son reflejo de adaptaciones evoluti-
vas para evitar consumir plantas tóxicas. De todas formas, la exposición repetida a alimentos
saludables promueve su aceptación y el gusto por los mismos, especialmente en la primera
parte de la vida.

La obesidad es el resultado de un desequilibrio de la ingesta calórica y el gasto de energía.

Inclu-so el exceso calórico progresivo pero mantenido causa un exceso de adiposidad. La
adiposidad individual es la consecuencia de una interacción compleja entre el hábito corporal,
el apetito, la ingesta nutricional, la actividad física y el gasto energético, genéticamente
determinados. Los factores ambientales establecen la cantidad de alimentos disponibles, las
preferencias por algunos alimentos, el nivel de actividad física y las preferencias por
determinadas actividades.
CO-MORBILIDAD

Las complicaciones de la obesidad pediátrica se producen durante la infancia y la adole"' „ y

persisten en la edad adulta. Un motivo importante para prevenir y tratar la obesidad psecce,..
ca es el mayor riesgo de morbilidad y mortalidad en etapas posteriores de la vida. pediatra. La
comorbilidad más inmediata incluye la diabetes tipo 2, la hipertensión, la hiperiipem '
esteatosis hepática no alcohólica. La resistencia a la insulina aumenta cuando se incrementa"
la adiposidad y afecta de forma independiente al metabolismo lipídico y a la salud cardiovas-
cular. El síndrome metabólico (obesidad central, hipertensión, intolerancia a la glucoso:r-
perlipemia) aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. En 10-25% de
adolescentes obesos existe esteatosis hepática no alcohólica (EANA). La EANA actualmente: la
hepatopatia crónica más frecuente en los niños y adolescentes de EE.UU. Puede presentarse
con fibrosis avanzada o con esteatohepatitis no alcohólica y puede pr cir cirrosis y carcinoma
hepatocelular. Con frecuencia se asocia con resistencia a la insuli Además, la EANA se asocia
Independientemente a riesgo aumentado de enfermedad cardio-vascular. La obesidad está
asociada también a una inflamación crónica. La adiponectina, un péptido con propiedades
antiinflamatorias, aparece en niveles reducidos en pacientes obesos en comparación con
personas delgadas, sensibles a la insulina. Los niveles bajos de adiponecti-na se correlacionan
con niveles elevados de ácidos grasos libres y de triglicéridos plasmáticos, así como con un IMC
elevado, y los niveles elevados de adiponectina se asocian a sensibilidad periférica a la insulina.
Los adipocitos secretan péptidos y citocinas a la circulación y existen ni-veles superiores de
péptidos proinflamatorios como la interleucina (IL)-6 y el factor de necrosis tumoral-a (TNE-a)
en los pacientes obesos. De forma específica, IL-6 estimula la producción de proteína C
reactiva en el hígado.

Algunas complicaciones de la obesidad son mecánicas, como la apnea obstructiva del su las
complicaciones traumatológicas.

La Academia Americana de Pediatría recomienda que el tiempo ante la pantalla debe re girse a
no más de 2 h/día para los niños >2 años de edad y que los niños <2 años de edad no vean la
televisión.

Con frecuencia ver la televisión se asocia a la comida, y muchos productos alimentarios alta'
mente calóricos son anunciados directamente a los niños durante los programas de tele a:
orientados a ellos. Los pediatras deberían ayudar a las familias a desarrollar objetivos Pa ,,
cambiar la ingesta nutricional y la actividad física. También pueden proporcionar al nino y a la
familia la información necesaria. La familia no debería esperar una disminución inmediata del
percentil del IMC asociada a los cambios conductuales, pero puede, en su lugar, contar con
una disminución gradual en la velocidad de incremento del percentil del IMC hasta que este
estabilice, seguido de una reducción gradual de dicho percentil.

La frecuencia del seguimiento debe realizarse atendiendo al grado de motivación familiar del
niño/a, a la consecución de objetivos y a la disponibilidad de recursos. Podría citarse ini
cialmente cada 2-4 semanas para formular los primeros objetivos sobre los hábitos de vida a
cambiar, medir los progresos en las diferentes áreas, resolver dudas y motivar para los
cambios. Si tras 3-6 meses de intervención se cumple el objetivo de peso o IMC, se continúa
con las re-comendaciones iniciales. En caso contrario, se aconseja una dieta más estructurada,
actividad física supervisada casi diaria, disminución del sedentarismo (horas de TV o pantallas)
y reforzar las técnicas motivacionales en la entrevista con el niño/a y su familia. Asimismo, las
visitas de seguimiento se realizarán con mayor frecuencia, por ejemplo cada 2 semanas, de
forma indi-vidual o grupal. La entrevista motivacional, centrada en el paciente y reforzando
aspectos de comunicación entre paciente y terapeuta, ha demostrado su utilidad. Se realiza
una escucha activa y una toma de decisiones consensuada, estableciendo una agenda.

Se derivará al especialista a los niños con sobrepeso: con fracaso de la disminución de IMC
después de otros 3-6 meses de intervención; con factores de riesgo asociados, o con sospecha
de causa secundaria.

Abordaje del niño obeso

La evaluación de los hábitos de alimentación, de actividad física y sedentarismo, y la

exploración física, son similares a los niños con sobrepeso. Sin embargo, es recomendable la
realización de un estudio analítico de rutina para identificar posibles factores de riesgo o
patologías asociadas a la obesidad. En caso de detectar alteraciones analíticas u obesidad
importante (> 3 DE), se intensificará la intervención y considerará la derivación a
endocrinología. El objetivo del tratamiento es la pérdida ponderal, sin sobrepasar los 400 g por
semana entre los 2 y los 5 años y sin sobrepasar los 800 g por semana en pacientes de 6 a 18
años. El objetivo a largo plazo es llegar a un IMC inferior a 2 DE y lo más próximo posible a 1
DE. Conseguida la pérdida ponderal inicial, se realizará el seguimiento, a criterio del
profesional, con visitas que pueden ser tanto individuales como grupales. En las visitas
individuales se definen objetivos particulares específicos y se refuerzan los logros obtenidos
con las técnicas de la entrevista motivacional. Las sesiones grupales son útiles para mejorar la
eficiencia de las intervenciones educativas. Si no se consiguen buenos resultados tras 3-6
meses de intervención, se intensificarán las reco-mendaciones con dietas supervisadas por
nutricionistas-dietistas a ser posible, se aumentará el número de horas de actividad física
supervisada y se solicitará apoyo psicológico. Finalmnte, si tras otros 3-6 meses de
intervención intensificada no se obtienen buenos resultados, se re-mitirá el paciente a
consulta especializada para su manejo.

PROBIÓTICOS

Se conceptúa a los "probióticos orales como microorganismos vivos que después de su

ingestión enu n número específico, ejercen beneficios para la salud del huésped, más allá de
aquellos que son inherentesa la nutrición básica". Los probióticos pueden ser bacterianos y no
bacterianos. Los probióticos bacterianos se agrupan en distintos géneros como Lactobacillus,
Bifidobacterium, Lactococcus, Streptococcus, Enterococcus y Badil conformados por distintas
especies. Saccharomyces boulardii es el único probiótico no bacteriano, de levadu-ra, existente
con efectos bioterapeúticos demostrados. El uso racional de los probióticos se fundamenta en
su indicación para el tratamiento curativo y preventivo de distintas afecciones intestinales,
basado en investigaciones de ensayos clínicos controlados y meta-análisis en humanos (niños y
adultos). Los principales probióticos bacterianos son productores de ácido láctico con acción
de fermentación no patógena, no toxicogénicos, grampositivos. Los más conocidos son el
Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus casei y Lactobacillus reuteri. Para la levadura
Saccharomyces boulardii la cepa establecida es CNCM 1-745. Este probiótico es uno de los más
investigados y se ha demostrado su utilidad en la gastroenteritis infecciosa.

PREBIÓTICOS
Son sustancias que no son absorbidas o degradadas en el el tracto digestivo, con efecto
beneficioso para la Salud.Son"ingredientes que al ser fermentados selectivamente dan lugar
a cambios específicos en la composición y/o actividad de la microbiota intestinal confiriendo
beneficios tanto para la salud como para el bienestar del individuo". En 2011 la Organización
Mundial de GastroenterolZaP como "sustancias de la dieta (fundamentalmente polisacáridos
no amiláceos y oligousacaridos no digeribles por enzimas humanas) que nutren a grupos
seleccionados de microorganismos que habitan en el intestino, favoreciendo el crecimiento de
bacterias beneficiosas sobre las nocivas". El prebco debe cumplir una serie de características
que se muestran a continuación: los fructooligosacáridos (FOS), la inulina y galactooligosa-
cáridos (GOS) son los más establecidos, así como los oligosacáridos de la leche rnaterna. El
valor de los prebióticos está representado por la estimulación del número de bifidobacterias
en el colon, alimento de la absorción de calcio y del peso de la materia fecal, reducción del
tránsito gastrointestinal, y posiblemente, de niveles de lípidos en sangre. Sus características
son: Digeribles, resistente al ácido gástrico y enzimas proteolíticas. No hidrolizados ni
absorbidos en el tracto digestivo superior. Capacidad de modificar la composición de la
microbiota del colon, tras ser selectivamente fermentado por una o varias bacterias.

SIMBIÓTICOS

Son la combinación de los probióticos y prebióticos. Se caracterizan por su efecto modulador

del microbiota intestinal. Son indicados para mejorar la supervivencia de las bacterias
probióticas en su tránsito por el tracto digestivo superior, para lograr una implantación en el
colon más eficiente, y el efecto estimulante del proceso decolonización y crecimiento del
probiótico, pues su sustrato específico resulta útil para el inicio del proceso de fermentación
intestinal. La leche materna es el simbiótico por excelencia, al contener lactobacilos y
bifidobacterias (bacterias ácido lácticas. En los últimos años se estudia la relación de los
probióticos con la obesidad. La microbiota se considera un factor determinante en el
desarrollo de esta. Se ha demostrado la diferencia de su composicion entre obesos y delgados.
Cada individuo tiene una microbiota intestinal única. Las bacterias del intestino participan en
diversos procesos del metabolismo energético, como la fermentación de los carbohidratos de
la dieta no digeribles, la producción de asidos grasos para favorecer la recuperación y
absorción de minerales, la síntesis de vitaminas y aminoacidos y la modulacion del
metabolismo de la grasa. Las personas sedentarias y obesas tienden a presentar una menor
diversidad microbiana, hecho que favorece una mayor cantidad células grasas, inflamación y
resistencia a la insulina.
 LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

El agua corporal se divide en dos grandes compartimientos: el intracelular y el extracelular.

Este último, a su vez, se divide en dos compartimientos: el intersticial que baña las células y el
intravascular que incluye los elementos figurados y el plasma. Hay además otros dos pequeños
espacios: el primero es el agua contenida en el tejido conectivo, cartílago y tendones y el
segundo es el agua unida a la matriz del hueso. Las células (espacio intracelular) y el intersticio
(espacio intersticial) están separados por la membrana celular; el intersticio y la sangre
(espacio intravascular), por la pared capilar.

El agua intracelular constituye 30 a 40% del peso corporal total. Los límites anatómicos están
dados por las membranas celulares formadas por proteínas, lípidos y polisacáridos. Dichas
membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las notables diferencias en la
composición que tienen los líquidos dentro y fuera de la célula y que requieren mecanismos
activos energéticos para su conservación. Aunque con frecuencia se considera al espacio
intracelular relativamente homogéneo, en realidad representa la suma de comportamientos
intracelulares diversos en su ubicación y función.

El agua transcelular comprende principalmente aquella contenida en el tubo digestivo

(producto de las secreciones digestivas) además del agua del líquido cefalorraquídeo y cavidad
pleural, peritoneal, sinovial y ocular (humor acuoso).

Cuanto de líquido debo administrar

Hidratación

Terapia de mantenimiento. - Es el aporte de agua y electrolitos correspondientes a las

necesidades basales y a las pérdidas concurrentes para que el balance entre ingresos y egresos
sea neutro.

Las necesidades de agua dependen de la actividad metabólica. Para un niño en reposo las
necesidades basales son, por cada 100 calorías se necesitan 100 ml de agua por lo tanto las
necesidades basales de agua son de acuerdo a la tabla de Holliday Segar:

Peso kg Ml/dia Ml/hora

De 0 a 10 100 ml/kg/dia 4ml/kg/h
De 11 a 20 1000 mas 40 mas (2 ml/kg/h)
(50/kg/dia)
Mas de 20 1500 mas 60 mas (1 ml/kg/h)
(20/kg/dia)

Tabla de Holliday Segar

Las necesidades basales en los mayores de 10 kg también se pueden calcular por la superficie
corporal utilizando la fórmula:

SC= (Peso x 4 +7) / P + 90

En estos pacientes se instaura un aporte hídrico de 1500 ml/m2/sc. Con lo que generalmente
se logra un aporte basal adecuado.

En los recién nacidos se debe calcular mediante el balance hídrico, pero en la práctica resulta
útil calcular con los aproximados en general. El primer día necesitará 60 ml/kp, el segundo dia
70, el tercer dia 80 y así sucesivamente hasta llegar al décimo día con un 150 ml/kp/dia. Se
tomará en cuenta el aporte de glucosa manteniendo la Tasa de infusión de glucosa (TIG) entre
3 y 5 mgr/kp/minuto. Sin electrolitos los primeros dos días de vida.

Peso (gramos) PRIMER DIA (ml/Kg/dia) DECIMO DIA (ml/Kg/dia)

< 1000 100 190
1001 a 1500 90 180
1501 a 2000 80 170
2001 a 2500 70 160
2500 > 60 150
Requerimientos hídricos en el recién nacido

Balance hídrico:

En menores de 10 Kgr En mayores de 10 kgr

AM= p x12 + Ing AM = sc x 200 + ing
 Pi= p x 45 + Egr P.l.= sc 600 + Egr

Que solución usar? Uso de fórmulas estándar

Una formula estándar es aquella que se conoce exactamente su concentración. En pediatría las
usamos pragmáticamente debido a que nos dan un volumen bastante aproximado del aporte
de solutos y solventes. Sin embargo, siempre debemos calcular el aporte por kilo de peso ya
que en los niños muy pequeños se pueden administrar aportes excesivos de sodio.

Se pueden realizar:

• Sodio 70: Se prepara con 1000 cc de Dextrosa al 5%

+ 20 cc de Cloruro de Na (Uno ampolla), que contiene 70 Meq de Na

+ 10 cc de Cloruro de K (Uno ampolla), que contiene 27 Meq de K

Antes de agregar el Potasio, asegurarse que el niño no este con insuficiencia renal.

• Sodio 105: Se prepara con 1000 cc de Dextrosa al 5%

+ 30 cc de Cloruro de Na (Una ampolla y medio), que contiene 105 Meq de Na

+ 10 cc de Cloruro de K (Uno ampolla), que contiene 27 Meq de K

Esta concentración estándar se utiliza cuando se desea obtener un aumento progresivo de la

Natremia.

Sodio 35: Se prepara con 1000 cc de Dextrosa al 5%

+ 10 cc de Cloruro de Na (Media ampollo), que contiene 35 Meq de Na + 10 cc de Cloruro de K

(Una ampolla), que contiene 27 Meq de K

Esta concentración estándar se utiliza cuando se desea obtener una disminución progresiva de
la Natremia.

• Sodio 35: se prepara con 1000 cc de dextrosa al 5%

+ 10 cc de cloruro de Na (media ampolla) que contiene 35 Meq de Na

+ 10 cc de cloruro de K (una ampolla) qu contiene 27 Meq de K

Esta concentración estándar se utiliza cuando se desea obtener una disminución progresiva de
la natremia

También se pueden variar las concentraciones de potasio de acuerdo a requerimientos, pero

nunca exceder los 60 mEq/L. Se puede variar el concentrado de Glucosa de acuerdo a la
glucemia o a los requerimientos del paciente, sin exceder los 12,5 % en el concentrado de
glucosa si se administra por una vía periférica.

Si se quiere un cálculo más exacto se deberá indicar Na a 3 Meq/kp/dia y K a 2 Meq/kp/dia en

los lactantes es mejor utilizar los electrolitos por kilogramo de peso. En los neonatos se
agregarán los electrolitos recién desde el tercer día de vida.

A que goteo le debo indicar?

Se realiza el cálculo de acuerdo a la fórmula: volumen/tiempo*3

'Volumen es la cantidad que calculé de líquido, tiempo son las horas a las que le quiero pasar y
3 es una constante.

Ejemplo según la fórmula de Holliday obtengo 1300 cc. Convierto: 1300/24*3 (Uso 24 porque
le quiero posar en 24 horas).

Es 1300/72= 18 A este paciente le voy a indicar a 18 gotas por minuto.

Si le quiero dar en microgotas multiplico por 3 (porque coda gota nene 3 microgotas). Debo
darle a 54 microgotas por minuto.

Significa que si le indico a 54 microgotas por minuto o 18 gotas por minuto pasarán 1300 cc en
24 horas.

Sodio

La cantidad de sodio en el organismo es de aproximadamente 58 mmol/kg encontrándose

sobre todo en el espacio extracelular Así, 95% del sodio corporal se encuentra en este espacio,
predominando en proporción el sodio ubicado en el hueso, líquido intersticial y linfa.

Regulación

Una vez ingerido, el sodio se absorbe principalmente en el intestino delgado, sobre todo en el
yeyuno, por efecto de la Na +- K +- ATPasa.

Trastornos en la concentración sérica de sodio

En niños, la causa más frecuente de hipernatremia grave (igual o mayor de 165 mmol/L) es la
deshidratación por diarrea, y de hiponatremia grave (igual o menor de 115 mmol/L), el exceso
de agua por insuficiencia renal o por síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.

Hipernatremia y síndromes hiperosmolares

Aunque la concentración sérica normal de sodio es de 135 a 145 mmol/L, se denomina

hipernatremia a la concentración sérica de 150 mmol/L o más.

Diabetes insípida neurogena o central

Se caracteriza por ausencia en la síntesis o en la secreción de la hormona antidiurética, por lo

general secundaria a lesiones en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La
enfermedad se presenta cuando hay lesión y degeneración de por lo menos 85% de las
neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular.

Los padecimientos relacionados con mayor frecuencia son tumores de la región diencefalo-
hipófisis, meningitis basal o encefalitis (casi siempre tuberculosas), síndrome de Guillara-barre,
leucemia, sarcoidosis y el grupo de las histiocitosis, principalmente la enfermedad de Hand-
Schuller-Chrishan.

El tratamiento de la diabetes insípida central se enfoca en dos fases:

a. Corregir el problema hipotalámico

b. Terapia sustitutiva con análogo de vasopresina,1 desamino, 8-D, arginina-vasopresina por
vía intranasal, de 10 a 20 microgramos cada 12 a 24 hrs. La vasopresina acuosa se utiliza en
diabetes insípida transitoria, que se presenta con frecuencia después de cirugía de la hipófisis,
a dosis de 5 a 10 U, intramuscular, cada cuatro a seis horas.

La mayoría de los pacientes requiere la ayuda de la vasopresina. El pronóstico depende del

padecimiento primario, pues si este se corrige, el paciente puede llevar una vida normal.

Diabetes insípida nefrogena

Se caracteriza por la resistencia del riñón a la acción antidiurética de la hormona antidiurética

arginina-vasopresina (AVP) o de su agonista V2 (dD-AVP). El riñón es incapaz de concentrar la
orina a pesar de concentraciones plasmáticas normales o altas de hormona antidiurética.

La diabetes insípida nefrogena congénita se presenta poco tiempo después del nacimiento y se
caracteriza por poliuria, orina hipotónica (densidad: 1.001 a 1.005), deshidratación,
hipernatremia, vómitos y fiebre. El retraso mental y físico, común en estos niños, se ha
atribuido a las crisis frecuentes de deshidratación. La orina permanece hipotónica, aun
después de la administración exógeno de hormona antidiurética.

La restitución adecuada del agua perdida y tratamiento a base de diuréticos, tipo tiazidas, con
dieta deficiente en sal, permite el control satisfactorio de la poliuria. Los antiinflamatorios no
esteroides pueden reducir el gasto urinario de 10 a 3 L/dia.

Síndrome pierde sal cerebral (spsc)

Se caracteriza por hiponatremia, natriuresis elevada y disminución del volumen extracelular.

Las causas principales son alteraciones del sistema nervioso central como traumatismos
craneoencefálicos, infecciones, postoperatorios, tumores, etc. En la patogenia se cree que es
causada por un incremento en la producción de los péptidos natriuréticos, sobre todo, el
cerebral que actúan eliminando sodio y agua con inhibición del sistema renina-aldosterona.
Además, existe una alteración del estímulo simpático en el riñón que es secundaria al daño
cerebral que produce una disminución de reabsorción de sodio, agua y ácido úrico en el túbulo
proximal. De ahí, la hipouricemia observada. El diagnóstico se basa en la presencia de poliuria,
hipovolemia, hiponatremia y natriuresis elevada en un paciente con lesión cerebral. Apoya el
diagnóstico un ácido úrico descendido en plasma. El diagnóstico diferencial se realiza,
fundamentalmente, con la SIADH de la que se diferencia porque éste último tiene un volumen
plasmático aumentado y por la natriuresis elevada y la poliuria presente en el SPS y no en la
SIADH.

El tratamiento del SPSC se basa en la reposición horaria de las pérdidas urinarias de líquido y
sodio con SF o SSH al 3%. En caso de shock se administran 20 ml/kg de SF. Si existe mala
respuesta se puede administrar fludrocortisona (0.05-0.4 mg/día en 2 dosis)

Hipernatremia

Definición. Sodio mayor a 145 meq/L.

No es el más común de las alteraciones hidroelectrolíticas, se presenta fundamentalmente por

2 situaciones: una por la pérdida mayor de agua libre en relación al sodio, como en la Diabetes
insípida y la otra, por aportes excesivos de sodio a concentración altas, como soluciones
hipertónicas al 3% y correcciones de bicarbonato.
Tratamiento

El tratamiento depende del estado de hidratación del paciente. En presencia de hipovolemia

se utiliza inicialmente Solución Salina Normal hasta que se corrija la deshidratación, seguido
por soluciones hipotónicas. En paciente euvolémico, se utiliza dextrosa al 5% en agua, Solución
Salina al medio o cuarto normal, siendo necesario el uso de diuréticos sólo cuando exista
hipervolemia. Se debe tener presente, que la corrección, no debe exceder más de 1
mEq/L/kg/hora, como máximo 10 meq/I en 24 hrs, para evitar edema cerebral y lesión
neurológica definitiva. Al cálculo del déficit de H20, deben sumarse el requerimiento basal,
usando holliday segar.

Déficit de H20 = sodio real/ sodio deseado x ACT- ACT

ACT= Peso x 0.6

Ejemplo: Paciente con Na 170 y con peso de 30 Kgr. Bajar el sodio a 160 mEq/L

170/160 x (30 x 0.6) — (30 x 0.6)

(1.06x 18) — 18

19 — 18 = 1 litro de agua libre reponer en 24 hrs para que la natremia baje a 160, son los 10
meq permitidos para 24 hrs. Sin olvidar su aporte basal.

Si la hipernatremia es secundaria a diabetes insípida central, se administra vasopresina a razón

de 5 -10 U SC o IM 2 a 4 veces al día y en el tratamiento crónico desmopresina intranasal, por

su vida media mas prolongada. En diabetes Insípida nefrogénica, se restringe el Na, se dan
diuréticos tiazidicos, como la hidroclorotiazida e inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.

Hiponatremia

Los pacientes con un nivel sérico de Sodio por debajo de 120 meq/l suelen presentar síntomas
como convulsiones, shock, letargia. Esto dependerá de la velocidad de la disminución del
sodio.

Si hay sobrecarga hídrica se debe restringir el aporte de liquidos. Es útil también medir la
concentración del sodio en orina para ver la causa de la hiponatremia. Los pacientes pueden
estar sometidos a un exceso de diuréticos, nefritis, cetoacidosis metabólica, diuresis osmótica
o a causas extra renales corno, vómitos, diarrea, aumento del tercer espacio, quemaduras o
fístulas. En los procesos por pérdida de sal urinaria, la pérdida de sal puede ser superior a 20
mmol/L.

Tratamiento

El tratamiento de la hiponatremia con síntomas consiste en la administración de solución

salina hipertónica, calculada con la fórmula: Na (i) — Na (e) x 0.6 x Peso.

El resultado nos indica la cantidad en Mili equivalentes que le falta para tener nuestro Sodio
ideal.

La reposición se la debe hacer utilizando el llamado Na al 3 % que se prepara mezclando 85 cc

de Dxa al 5% y 15 cc de Cloruro de Na. Estos 100 cc resultantes condenen 51 Meq de Sodio.
Administraremos la cantidad calculada en 4 a 6 horas para evitar la aparición de una
complicación neurológica que es la mielinolisis pontina.

También se puede calcular una dosis de Na al 3 % a 12 mlkp con lo que elevaremos en 10 Meq
nuestra natremia.

Secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)

El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia euvolémica en pacientes hospitalizados.

Es producido por una actividad elevada y mantenida de hormona antidiurética desencadenada
por un estímulo no fisiológico, y por lo tanto no es suprimida por una disminución de la
osmolaridad plasmática. Esto lleva a una ganancia de agua libre, con expansión del LEC y a una
natriuresis compensatoria lo que conduce a una hiponatremia de instalación progresiva cuya
severidad va a depender del volumen de agua ingerido. Es importante destacar que la ADH
sola no puede provocar hiponatremia si no se asocia a un ingreso libre de agua. Causas de
SIADH: En el niño, las causas más frecuentes nenes relación con afecciones del sistema
nervioso central, uso de algunos medicamentos y afecciones pulmonares. Las neoplasias, salvo
las del SNC, son excepcionales. Entre estas tenemos alteraciones neurológicas: meningitis,
encefalitis, absceso cerebral, traumatismo de cráneo, tumor cerebral, hemorragia
subaracnoídea o subdural, hematoma subdural, trombosis de seno cavernoso, síndrome de
Guillain barré, hidrocefalia, hipoxia neonatal; las afecciones pulmonares: neumonías
bacterianas o virales, neumonitis, asma, bronquiolitis, absceso pulmonar, tuberculosis,
aspergilosis, fibrosis quistica neumotórax, ventilación con presión positiva, neumotórax etc,
medicamentos como antinflamatorios no esteroidales, clorpropamida, acetaminofeno,
carbamazepina, valproato sódico lamotrigina, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, sertralina,
omeprazol, fenotiazinas, vincristina, cisplatino, ciclofosfamida, ifosfamida, methotraxate,
desmopresina, oxitocina, levamisole, opiáceos, inhibidores de la convertasa, nicotina,
amiodarona, 3,4-metilendioximetanfetamina («éxtasis"); estados post cirugía como ansiedad,
dolor, stress, náuseas, vómitos, etc.

Las manifestaciones clínicas corresponden a la esfera neurológica y dependen tanto de la

severidad de la hiponatremia como de su velocidad de instalación. Un valor de sodio 130-135
mEq/L puede producir cefalea, irritabilidad, disminución de la atención, alteraciones en la
marcha y depresión.

Un sodio 120-130 mEq/L, puede presentar náuseas, vómitos, confusión, desorientación,

somnolencia, bradipsiquia y un valor de sodio < 120 mEq/L, estupor, convulsiones, coma,
depresión respiratoria.

Sin embargo, una hiponatremia de instalación lenta (10 o 14 dias) puede llevar el sodio
plasmatico a 115-120 mEq/I con un paciente asintomático o levemente somnoliento.

Los criterios diagnósticos son:

_Osmolaridad plasmática efectiva disminuida bajo 275 mOsm/Kg.

_Osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada (> 100 mOsm/k).

_Euvolemia.

_Sodio urinario aumentado (> 40 mEq/L).

_Ausencia de compromiso renal, tiroideo, suprarrenal.

_Descartar uso de diuréticos.

Todos los criterios diagnósticos tienen una clara base fisiopatológica dado que frente a una
osmolaridad menor a 275 mOsm/k debiera existir una supresión de la actividad de ADH con
una osmolaridad urinaria menor de 100 mOsm/k. Un sodio urinario mayor a 40 mEq/I descarta
situaciones en que existe una disminución del volumen circulante efectivo.

El diagnóstico diferencial que ofrece mayor dificultad, especialmente al inicio, es con el

síndrome pierde sal cerebral (SPSC). La diferencia fundamental entre ambos está dada porque
en el SIADH hay una ganancia primaria de agua, con balances positivos y una hiponatremia
inicialmente dilucional con euvolemia, que luego puede hacerse verdadera por la natriuresis
mantenida. En cambio, en el SPSC hay una pérdida primaria de sodio, con hipovolemia,
balances de agua negativos, y deshidratación o shock hipovolémico. El diagnóstico diferencial
es fundamental dado que el manejo del SIADH es básicamente restringir volumen en cambio,
SPSC requiere expansión de volumen y aporte elevado de NaCI.

Tratamiento. En el niño el SIADH es habitualmente agudo y responde bien a la restricción de

agua (70. 75% de su requerimiento basal). Si no hay buena respuesta o el cuadro se prolonga,
la indicación es aumentar la carga renal de solutos con NaCI o con urea (0,2 a 1 g/k día) con el
agregado o no de furosemida, la cual va a disminuir la osmolaridad del intersticio
disminuyendo la capacidad de concentración.

Diagnóstico diferencial entre Diabetes Insípida, Secreción inapropiada de Hormona

Antidiurética y S. pierdesal cerebral.

DI SiADH SPC
Volumen plasmatico Disminuido Aumentado Disminuido
Osmolaridad serica >300 <270 <270
Osmolalidad orina <300 >500 >300
Osmolalidad sérica/ <1.5 >1 >1
osmolalidad
orina(mOsm/kg)
Densidad orina <1005 >1020 >1010
Diuresis (ml/kg/h) >4 <1 >3
Sodio plasma (meq/l) >150 <130 <130
Sodio orina (meq/l) <40 >60 >120

Potasio

El potasio es el principal catión intracelular, su concentración dentro de la célula alcanza

aproximadamente 150 mEq/l, (mmol/l), siendo por consiguiente el principal responsable del
mantenimiento de la osmolalidad intracelular. Se ha demostrado, además que el potasio
intracelular es necesario para mantener la intracelular es necesario para mantener la
integridad de los ribosomas y estimular selectivamente la incorporación de aminoácidos en las
cadenas polipeptidicas.

En el líquido extracelular la concentración normal de potasio varía de 3.5 a 5.1 mEq/I (mmol/l).

El potasio intracelular comprende aproximadamente 44.5 mEq/kg (mmol/kg) de peso corporal;

el potasio extracelular comprende solamente 5.5 mEq/kg (mmol/kg) de peso corporal, de los
cuales 4 mEq/Kg (mmol/kg) se hallan contenidos en el hueso.
Este elemento se encuentra en proporción relativamente constante en casi todos los tejidos
animales y vegetales, principalmente carne, pescada leche, verdura y frutas.

En el lactante los requerimientos basales de potasio son del orden de 1 a 2 mEq

(mmo41/kg/24 horas o 40 mEq (mmol)/m2/24 horas.

En condiciones habituales, la mayor parte del potasio ingerido (92%) es eliminado Per el riñón;
menos de una décima parte se elimina por las heces.

La acidosis, ya sea metabólica o respiratoria, produce paso de potasio del espacio intracelular
al extracelular e incluso puede condicionar el desarrollo de hiperkalemia grave y en ocasiones
fatal.

Hiperkalemia o hiperpotasemia

Se define a la hiperkalemia como la concentración sérica de potasio superior a 5.5 mEq/l

(mmo1/1).

Causas

El hallazgo de valores séricos elevados de potasio debe llevar en primer término a descartar las
causas de falsa hiperkalemia. La principal causa técnica de error se debe a la difusión de
potasio de los glóbulos rojos hacia el plasma.

Las plaquetas y los leucocitos son otra fuente importante de potasio y por lo tanto en casos de
hiperkalemia asintomática inexplicable, debe descartarse trombocitosis y leucocitosis
marcada, sobre todo en pacientes leucémicos.

Las situaciones que producen una falsa hiperpotasemia son: Defecto en la obtención de la
muestra, hemólisis, trombocitosis, leucocitosis y pseudohiperkalemia familiar.

La causa más frecuente de hiperkalemia en la edad pediátrica es la insuficiencia renal aguda o

crónica.

Puede ser clasificada en:

Leve 5.5 a 6.5 mEq/I

Moderada 6.5 a 7.5 mEq/I

Mayor a 7.5 mEq/I

En el ECG el complejo QRS se prolonga y la onda T se torna alta y picuda.

El tratamiento en la hiperpotasemia mayor a 6 mEq/I, consiste primero en suspender la

administración de potasio luego:

Gluconato de calcio al 10%: 10 a 20 ml por vía intravenosa lenta, si no existe mejoría en el

electrocardiograma, repetir dosis a los 10 minutos

Bicarbonato de sodio 50 a 100 mEq/ (1— 1.5 mEq/Kg)

Solución glucosada al 10% 500 ml con 10 U.I. de insulina cristalizada en 30 minutos

Resinas de intercambio iónico como el Kayaxelate a 1 gr/kp/dosis. Si todo esto no revierte la

situación se debe iniciar diálisis peritoneal.
Debe incluirse en la investigación de las causas probables de hiperkalemia a los diuréticos que
selectivamente retienen potasio, los cuales comprenden a la espironolactona, el triamtireno,
ambos antagonistas de la aldosterona y un agente no antialdosteronico, el amiloride; todos
ellos actúan a nivel tubular distal.

Hipopotasemia

Puede aparecer en el hiperaldosteronismo primario y en el síndrome de Bartter, donde se

pierden gran cantidad de potasio, en la alcalosis congénita de origen gastrointestinal se
pierden también originará pérdidas significativas de potasio. También grandes cantidades de
potasio y de coloro. El empleo de tiazidas y diuréticos de asa, también originara perdidas
significativas de potasio.

Los síntomas incluyen debilidad de la musculatura esquelética, disminución del peristaltismo,

íleo e incapacidad del riñón para concentrar la orina. Los pacientes presentan cambios
electrocardiográficos.

La hipopotasemia puede ser clasificada según su descenso:

_Leve: potasio plasmático de 3 a 3.5 mEq/L.

_Moderado: potasio entre 2.5 a 3 Meq/I. En el Electrocardiograma (ECG) la onda T se torna

plana, hay depresión del segmento ST y aparecen las ondas U.

_Grave: potasio menor de 2.5 mEq/L. En el ECG la onda U es prominente, se invierte la onda T,
el PR y QT se prolongan y el QRS se ensancha.

El tratamiento se realiza administrando potasio por vía oral o recurriendo a la administración

endovenosa de una solución que contenga un aporte extra de Potasio sin sobrepasar una
concentración de 60 Meq/L de Potasio.

Cuando el valor del potasio sérico se encuentra por debajo de 2,5 y existe riesgo de paro
cardiaco se utilizará la fórmula: 0.5 a 1 Meq de K por Kp a pasar en una hora, de preferencia
por una vía periférica, siempre monitorizando la función cardiaca. Asi mismo, se debe tener en
cuenta que, si el paciente necesita bicarbonato, este disminuye la concentración de Potasio
por lo q la reposición de K deberá preceder a la corrección de la acidosis.

Calcio

El calcio es muy importante en la conducción nerviosa y en la excitabilidad de la placa

neuromuscular. Es indispensable para establecer el potencial de membrana en las células
excitables, forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas calciotrópicas en hueso
y de muchas enzimas citoplásmicas. Además, el calcio se une a macromoléculas como las
proteínas y Participa de esta manera en la cascada de la coagulación sanguínea. Finalmente, el
mantenimiento de la concentración normal de calcio en el plasma es indispensable para la
determinación del producto calcio-fósforo y su relación con el contenido mineral del hueso.

Más de 98% del calcio corporal total se encuentra en el hueso.

En el hueso, el calcio se encuentra principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita: 3

(Ca3 (p04)) Ca (H0)2. A su vez, el intercambio de calcio entre el hueso y el líquido extracelular
ocurre por dos mecanismos: el recambio óseo (reemplazo y remodelación del hueso durante
todo lo vida) y el equilibrio homeostático, siendo este último el más importante.
Regulación

El calcio se regula por la absorción intestinal gracias a la acción de la 1A, 25-dihidroxivitamina

03 (calcitriol) y la tirocalcitonina (CT). La acción de la parathormona y la reabsorción en los
túbulos renales.

Regulación renal

El riñón es el órgano que controla la excreción de calcio hacia la orina y define su balance
corporal.

Reabsorción tubular

Después de su filtración, aproximadamente 65% de calcio se reabsorbe en el túbulo proximal,

20% en el asa de Henle y la mayor parte de la proporción restante en el túbulo distal de la
neurona. Se ha estimado que en los túmulos colectores se reabsorbe una proporción inferior al
5% del calcio filtrado. De esta manera, solo una proporción inferior al 2% de la cantidad
filtrada se excreta en la orina.

No se ha demostrado reabsorción activa de calcio en el asa descendente o ascendente delgada

de Henle. El "receptor/sensor" de calcio interviene directamente en la inhibición de la
reabsorción de cationes divalentes en la porción cortical delgada del asa de Henle.

Hipercalcemia

El aumento del calcio sérico se acompaña de gran morbilidad y es causa de mortalidad, todo si
no se diagnostica y se trata con premura y adecuadamente.

La concentración sérica de calcio oscila en límites estrechos de 8.5 a 10.7 mg/dl (2.1 a 2.7
mmol/L); la variación exacta depende de cada laboratorio.

En condiciones normales, como ya se revisó, la concentración de calcio extracelular refleja el

equilibrio entre el flujo de calcio proveniente del esqueleto y del aparato digestivo y el flujo
calcio del espacio extracelular hacia el hueso (acreción) y hacia la orina. La hipercalcemia se
presenta cuando la entrada de calcio a la sangre es mayor que su velocidad de salida.

Tratamiento

El tratamiento está dirigido a reducir los niveles de calcio ionizado en el suero por medio de:
aumento en la caliuresis con diuréticos de asa, reducción en la resorción ósea, bloqueo de la
absorción intestinal o formación de complejos de calcio que reduzcan la fracción ionizada.

En niños, conjuntamente con la administración intravenosa de solución salina isotónica, se

recomienda calcular la dosis de furosemida en 1 mg/kg de cada seis u ocho horas. También se
puede utilizar calcitonina en dosis de 1 a 5 U/kg/día.

Hipocalcemia

El sistema hormonal que controla el calcio sérico lo determinan tres hormonas calciotropas: la
hormona paratiroidea, el calcitriol y la calcitonina.

La depleción de magnesio o la hipomagnesemia por debajo de 1 mg/dl puede producir

hipocalcemia por varios mecanismos. En sujetos normales, los cambios agudos en la
concentración de magnesio alteran la secreción de hormona paratiroidea.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas más importantes de la hipocalcemia aguda son neuromusculares y
neurológicas. La tetania se puede hacer obvia golpeando sobre la emergencia del nervio facial
que produce contractura de los músculos faciales (signo de Chvostek) o con contractura del
brazo con la insuflación de un manguito de esfigmomanómetro en el brazo que da lugar a
espasmo carpopedal (signo de Trousseau).

Tratamiento

Los niños que reciben calcio por vía intravenosa están sujetos a cambios en el ritmo cardiaco y
a posibles daños locales cuando ocurre extravasación de las sales de calcio. La administración
intravenosa continua de sales de calcio con atención cuidadosa y observación constante del
sitio de la administración representa, de cualquier manera, la mejor opción para el tratamiento
de la hipocalcemia grave.

En la hipocalcemia aguda con datos de tetania en niños, se recomienda gluconato de calcio al

10% en dosis de 200 mg/kg (2 ml/kg) en forma rápida, a velocidad que no cause bradicardia.
Una vez resuelta la crisis, se continua la administración de gluconato de calcio al 10% en
aplicación continua en dosis de 100 a 200 mg/kg/día (1 a 2 ml/kg/día que equivalen a 9 a 18
mg calcio elemental/kg/día). Se debe tener mucho cuidado con la extravasación del calcio por
una vía infiltrada, ya que produce quemadura química en la piel que puede ser de gran
importancia.

INFECCIONES RESPIRATORIAS (ALTAS Y BAJAS)

Resfrío común
El resfrío común también conocido como rinofaringitis viral aguda es la infección más
frecuente en los niños y se caracteriza principalmente por rinorrea obstrucción nasal y
estornudos Su etiología es predominantemente viral encontrándose ocasionalmente
agentes bacterianos en forma secundaria en casos de complicación. Los agentes más
importantes son el rinovirus con más de 100 serotipos distintos el coronavirus y el VRS
Se destaca el virus de la influenza con sus tres grandes tipos. El tipo A (H1, H2, H3, N1 y
N2), que produce grandes pandemias entre humanos, equinos, aves, mamíferos
terrestres y marinos. El tipo b con brotes esporádicos con elevada mortalidad en adultos
mayores es de transmisión interhumana. El tipo C produce brotes aislados y leves.
Los niños presentan en promedio 58 infecciones al año con una incidencia máxima en el
menor de 2 años. Esta frecuencia se mantiene relativamente alta a lo largo de la vida
aunque con cuadros más leves con un promedio de 2 a 4 resfríos al año en el adulto. El
período de incubación es corto pudiendo ser incluso de pocas horas y cual el cuadro
dura generalmente de 3 a 7 días. Transmisión viral se produce por vía aérea desde un
enfermo o portador a un individuo susceptible a través de las microgotas de saliva
expulsadas en el estornudo. Autoinoculación en la mucosa nasal en la transmisión a
través de las manos contaminadas. La infección se localizan preferentemente en la
mucosa nasal y rinofaringe donde se produce un fenómeno de inflamación local con
edema y vasodilatación de en la mucosa seguido de una infiltración mononucleares y
posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce descamación del epitelio
afectado.
CUADRO CLÍNICO
Principalmente rinorrea y obstrucción nasal. En los lactantes del cuadro comienza
habitualmente con fiebre irritabilidad decaimiento estornudos y ruidos nasales. Como
muchas enfermedades virales el diagnóstico del resfrío común es puramente clínico.
Pronto aparece rinorrea inicialmente serosa que se va transformando en mucosa al
pasar de los días hasta adquirir aspecto mucopurulento y desaparecer dentro de la
primera semana. Mientras más pequeño El niño más depende de su respiración nasal
por lo que la obstrucción puede incluso producir síntomas de dificultad respiratoria.
Cuando se asocia fiebre habitualmente se presenta al inicio del cuadro extendiéndose
no más allá de las 72 horas. Puede ocurrir aumento transitorio de las evacuaciones
intestinales. En el examen físico sólo se observa congestión faríngea y presencia de
coriza Los síntomas comienzan a disminuir hacia el cuarto día pudiendo aparecer otros
signos respiratorios por extensión o por contigüidad como disfonía o tos productiva.
Dentro del diagnóstico diferencial se debe considerar a los niños pequeños la etapa
inicial de una bronquiolitis o una laringitis. En los mayores de 4 años los principales
diagnósticos diferenciales corresponden a la rinitis alérgica y vasomotora. Además se
debe tener presente enfermedades como el coqueluche sarampión poliomielitis fiebre
tifoidea y otras que pueden presentar síntomas catarrales en su inicio. Finalmente se
debe recordar que los síntomas iniciales de cualquier patología respiratoria pueden
sugerir un resfrío común por lo que es esencial considerar y supervisar la evolución del
cuadro.
Complicaciones
Las complicaciones se producen por sobreinfección bacteriana o desencadenamiento de
fenómenos alérgicos. Más frecuente es la otitis media aguda favorecida por una trompa
de Eustaquio más corta y más ancha en el lactante lo que facilita la contaminación del
oído medio. Otra complicación es la adenoiditis en el lactante favorecida por un anillo
de Waldeyer hiper plástico. En el escolar la complicación más frecuente es la sinusitis.
El mal uso de los antibióticos suprime la flora bacteriana normal lo que permite la
sobreinfección con agentes patógenos.
Considerando la evolución normal del resfrío común se debe poner atención a la
persistencia o reaparición de fiebre más allá del cuarto día prolongación más de allá de
7 días el de la etapa purulenta de la rinorrea y falta de tendencia a la mejoría a partir del
quinto día de evolución estos que pueden indicar sobre infección del cuadro.
En tratamiento es principalmente sintomático con reposo relativo dependiendo de la
edad una adecuada hidratación y uso de antipiréticos en caso de fiebre. Se prefiere el
uso del paracetamol. Con respecto a la alimentación la madre refiere que ¨no come
nada¨ y sólo acepta líquidos. En los lactantes más pequeños es fundamental realizar un
buen aseo nasal en forma frecuente el que debe hacerse con cotonetes de algodón (sin
varilla plástica o de papel). Y suero fisiológico (solución de NaCI al 9 por mil). El uso de
antihistamínicos y vasoconstrictores es discutido. Aunque pueden aliviar en forma
transitoria los síntomas pueden producir efectos adversos como rebrote en el caso de
los descongestionantes a lo que es especialmente peligroso en los lactantes menores. El
uso profiláctico de antibióticos está completamente contraindicado.
Faringoamigdalitis
La faringoamigdalitis (FA), corresponde a una infección o inflamación de la faringe y las
amígdalas Dentro de las causas infecciosas se distinguen las bacterianas y virales. En los
menores de 3 años en el 80% es mucho más frecuente la etiología viral mientras que en
los mayores aumenta significativamente la etiología bacteriana hasta alcanzar ambas
etiologías una frecuencia similar en el adulto. Las causas virales habitualmente se
encuentran en el contexto de un cuadro clínico más generalizado: rinovirus (Resfrío
común) adenovirus (faringitis fiebre faringoconjuntival) virus Epstein Barr
(mononucleosis infecciosa) virus herpes (estomatitis) Virus influenza (gripe o influenza)
coronavirus (resfrío común) citomegalovirus (sindrome mononucleosico enterovirus
herpangina).
Cuadro clínico
Dentro de las manifestaciones clínicas de la f estreptocócica existen elementos que son
muy constantes y que ayudan a sospechar el diagnóstico: Evolución rápida fiebre mayor
a 38.5 C°. Inicio súbito odinofagia intensa decaimiento náuseas vómitos y dolor
abdominal El diagnóstico se apoya en la anamnesis examen físico y certificaciones
biológicas. El único medio de todo certero de laboratorio continúa siendo el cultivo
faríngeo. Sin embargo hoy se dispone de métodos de aglutinación de látex test pack.
Que permiten una rápida aproximación diagnóstica con una sensibilidad alrededor del
90% y especificidad sobre el 95%. Es de ayuda para el diagnostico realizar la puntuación
con los criterios de centor modificada.

Sintomas características Puntos

Temperatura corporal más de 38 grados 1

Ausencia de tos 1
Adenopatías cervicales anteriores 1
Exudado amigdalino y edema 1
Edad 3 a 14 años 1
Edad 15 a 44 años 0
Edad más de 45 años -1

Puntos Recomendaciones Riesgo de infección

por EBHGA
O -1 No realizar estudio microbiológico 2–6%
2-3 Estudio microbiológico y tratar sólo si 10 – 28 %
es positivo
4-5 Iniciar el tratamiento antibiologico 38 – 63 %
 Criterios de Centor (modificada por Mc Isaac)
Complicaciones
Las complicaciones de la FA por EBHA se pueden dividir en:
Supuradas: linfoadenopatias, absceso periamigdalino, absceso retrofaringeo, otitis
media aguda y sinusitis.
No supuradas: Enfermedad reumática, glomerulonefritis aguda.

Tratamiento
Debe estar orientado al alivio sintomático y erradicación del EBHA.
Sintomático: Hidratación e hibupofreno.
Erradicación: Existen distintas alternativas se debe recordar sin embargo que el
tratamiento de elección continúa siendo la penicilina.

Medicamento Dosis
Penicilina Benzatina I.M 50.000 UI/kg/dia en dosis única. I.M
Penicilina V.O 50 mg/kg/día dividir. c/6-8 hrs. por 10 días
Eritromicina 30 a 50 mg/kg/día div. c/12 hrs. por 10 días V.O
Amoxicilina 80 mg/kg/día div. c8 hrs. por 10 días V.O
Claritromicina 15 mg/kg/día en una toma diaria por 5 días V.O

Otitis Media aguda

La otitis media aguda ( OMA) es la inflamación e infección de la mucosa del oído medio.
A los 3 años más del 50% de los pacientes han sufrido OMA. Esta distribución etaria sea
explicaría por las diferencias anatómicas de la trompa de Eustaquio (TE) a distintas
edades cuya función consiste en regular las presiones entre la faringe y el oído mdio.
Frente a una ira alta se produce congestión y edema de la mucosa respiratoria
incluyendo la TE lo que dificulta la ventilación y el drenaje adecuados. Se acumula líquido
en el oído medio permitiendo la proliferación de agentes infecciosas y desencadenando
la OMA. Los niños menores de 3 años poseen una mascota más ancha y más horizontal
lo que favorece este mecanismo de disfunción.
Se debe distinguir la otitis media serosa (OMS) de la otitis media aguda (OMA). La
primera muestra un contenido transparente ambarino mientras que la OMA presenta
enrojecimiento convexidad y un líquido opaco o amarillento.
Con respecto a la etiología se estima que un tercio de la suma son de origen viral y el
resto de origen bacteriano diferenciables sólo por timpanocentesis. Dentro de la
etiología bacteriana predominan Streptococcus, Pneumoniae, Haemophilus influenzae
y menos frecuentemente la Moraxerella Catarrhalis.
Otitis media dura menos de tres meses y puede ser con perforación y sin perforación.
Otitis crónica (3 o más meses) se divide en simple cole osteomatosis fibroadhesiva.
Dentro de las manifestaciones clínicas se observan
En el niño mayor y en el adulto otalgia otorrea prurito hipoacusia tinitis mareo fiebre
cefalea oído ocupado dolor abdominal.
Niño todos loco anterior y además hay irritabilidad escalofríos náuseas vómitos diarrea
inapetencia decaimiento coriza.
Lactantes movimientos poco comunes de la cabeza. Azotamiento.
Frecuentemente existe el antecedente de infección respiratoria alta previa. La otoscopia
revela un conducto auditivo externo normal o congestivo con o sin descarga. El tímpano
que en condiciones normales se aprecia rosado y refractante se observa abombado
eritematoso opaco y poco traslúcido. La otoscopía neumática confirma el diagnóstico al
observar disminuida o ausente la movilidad normal de la membrana timpánica al insuflar
aire a presión.
Los criterios clínicos según la asociación española de pediatría son: Comienzo aguda
de los síntomas signos otoscopico y presencia de signos o síntomas inflamatorios como
otalgia o intensa hiperemia del tímpano. Cuando se cumplen los tres criterios es ´´OMA´´
confirmado. Cuando sólo hay otalgia sin otoscopia posible es OMA probable. Si se
acompaña de catarro de vías altas junto con factores de mal pronóstico evolutivo la oma
probable será OMA confirmada.
Las complicaciones son extracraneales e intracraneales.
La extracraneales son: mastoiditis absceso subperiostico parálisis facial y laberintitis
infecciosa.
Las intracraneales son: Meningitis trombosis del seno lateral y absceso cerebral
La lactancia materna es un factor inespecifico que protege para la aparición de OMA.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con otitis externa miringitis bullosa y otitis
crónica.
Tratamiento
Recomendaciones para el manejo de la OMA.

Meses Certeza diagnostica Certeza diagnostica Diagnostico dudoso

OMA grave OMA leve
<6m Tratamiento antibiotico Tratamiento antibiotico Tratamiento antibiotico
6 a 23 m Tratamiento antibiotico Tratamiento antibiotico Observacion
>24 m Tratamiento antibiotico Observacion Observacion
Antibióticos
1ra. Opción: Amoxicilina o amoxicilina con ácido clavulanico. 80-90 mg kg día.
2da. Cotrimoxazol
3ra. Cefalosporina de primera generación.
4ta. Macrólidos.
Se indica paracetamol o ibuprofeno.
Aunque existen diversos antibióticos que pueden ser utilizados en la OMA, la resistencia
actual de neumococo a betalactámicos y macrólidos limita el uso amoxicilina a2dc
elevadas de 80 a 90 mg kg asociada o no a ac. clavulánico.
Tratamiento antibiótico de la otitis media
1. Niño con diagnóstico evidente y afectación leve o moderada:
• Amoxicilina 80-90 mg kg día repartida cada 8 horas 5 a 7 días.
• Si fracaso clínico a las 48-72 horas de tratamiento: cambiar a amoxicilina
clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina kg día repartida cada 8 horas 5 a 10 días.
• En niños mayores de 2 años sin factores de mal pronóstico evolutivo una
alternativa a la antibioticoterapia es el tratamiento analgésico con reevaluación
al cabo de 48 horas

2. Dos niños con diagnóstico evidente y afectación intensa (fiebre más de 39° C o
importante otalgia) o menores de 6 meses:
• Amoxicilina ácido clavulánico 8:1, 80 mg/kg/día, repartir a cada 8 horas 7 a 10
días.
• Si falta de respuesta clínica adecuada las 48-72 horas de tratamiento:
Timpanocentesis y tratamientos según tinción de Gram, cultivo y antibiograma.

3. Niños con "posible" OMA.

• Procurar efectuar un diagnóstico de seguridad
• Sí cuadro leve o moderado: conducta expectante
• Si cuadro intenso valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociado o no
a ácido clavulánico según la edad del niño y los antecedentes .

4. Fracaso del tratamiento anterior falta de respuesta clínica:

• Sí tratamiento inicial con amoxicilina dar amoxicilina ácido clavulánico 8:1, 80 mg
kg días 7 a 10 días
• Sí tratamiento inicial con amoxicilina ácido clavulánico: Ceftriaxona IM 50 mg kg
día tres días
• Si el tratamiento con ceftriaxona: timpanocentesis y tratamiento según tinción
Gram, cultivo y antibiograma.
Niños con alergia a la penicilina:
a. Reacción anafiláctica: cefpodoxima proxetilo cefuroxima axetilo 5 a 10 días
b. Reacción anafiláctica (de tipo 1): azitromicina (claritromicina). Tener en cuenta
la posible conveniencia de hacer una timpanocentesis y la afectación es
importante y si hay fracaso clínico.

La otitis externa
El conducto auditivo externo (CAE) tiene una porción cartilaginosa que abarca el
tercio externo del canal y que posee piel de espesor normal y una capa subcutánea
con glándulas apocrinas (ceromucosas) y folículos pilosos. Las piscinas cambian el ph
normal a 5 alacalinizandolo, de ahí que gran cantidad de niños que acuden a las
piscinas tengan afecciones del oído.
La otitis externa (OE) presenta dos formas clínicas: húmeda o infecciosa y seca o
dermatitis.
La OE infecciosa que a su vez puede ser aguda o crónica bacteriana o micótica puede
desarrollar 2 complicaciones:

• Forúnculos
• Celulitis
Las diversas Pseudomonas son responsables de la mayoría de las OE. Luego en orden
decreciente de frecuencia encontramos Estafilococos, E. Coli, Proteus, Klebsiella y
algunas micosis (aspergillus y cándida).
El paso más importante en el tratamiento de la OE infecciosa es la limpieza
meticulosa del CAE. De ser realizada por el médico con mucha paciencia teniendo en
cuenta que puede ser un procedimiento doloroso. Al terminar este paso el cae debe
quedar totalmente limpio y seco El segundo paso pretende eliminar los agentes
infeccioso si esto generalmente se logra con gotas de ácido acético (con
hidrocortisona o sin ella).
Este ha sido procede propiedades antibacterianas y antimicóticos además de una
acción acidificante Por otra parte su efecto es bien tolerado no sensibiliza y no
produce resistencia bacteriana. Una mezcla de 1:1 De vinagre y alcohol es
económico y muy eficaz.
Se debe verificar que el que esté limpio seco y permeable y que no presente otorrea
por otitis media

Cuando la OE se complica con una celulitis más profunda cuando forma un absceso
o cuando la dermatitis es muy severa debe iniciarse tratamiento sistémico Se usa
cefalexina 50 mg kg peso por día.
Existe diversidad de posibilidades en base a aminoglucósidos o quinolonas que
pueden asociarse analgésicos tópicos corticoides y soluciones acidificantes La
terapia tópica debe administrarse 3 gotas dos o tres veces al día según su
composición Es necesario enseñar al paciente a colocar las gotas óticas de en forma
correcta y mantener las gotas por dos a tres minutos en el oído Con antecedentes
de perforación timpánica o presencia de tubos de ventilación se debe evitar el uso
de gotas con aminoglucósidos (neomicina,gentamicina) Por Su demostrada
ototoxicidad. En casos de mayor edema de la pared del conducto se prescriciben
antibióticos orales El tratamiento debe prolongarse por 17 a 10 días y durante todo
el período de tratamiento el paciente debe evitar mojar el oído.
Sinusitis
Es la inflamación de los senos paranasales. Se estima que un 5 a 10% de todos los
niños con IRA alta tienen sinusitis simultáneamente. Una buena aproximación clínica
asocia a un alto grado de sospecha es generalmente suficiente para hacer el
diagnóstico de sinusitis en la edad pediátrica. Pudiendo prescindir se del uso
excesivo de radiografías y otros exámenes de laboratorio.
Dentro de los factores predisponentes para el desarrollo de esta patología se
encuentran las ir a vidal es la rinitis alérgica estacional o perenne y los cuerpos
extraños intranasales (menos frecuente). La etiología bacteriana más frecuente
corresponde a Streptococcus, Pneumoniae, Moraxella catarrhalis y además filus
influenzae Frecuentemente consiste con inflamación de las fosas nasales por lo que
se denominaría rinosinusitis aguda.
Las alteraciones en la función de los senos paranasales de resulta en la producción
de cuadros inflamatorios o infeccioso Los factores que se asocian con mayor
frecuencia la sinusitis aguda son.
1: Permeabilidad de los orificios de drenaje.
2: La función ciliar.
3: La calidad de las secreciones.
La inflamación en la sinusitis no infecciosa es similar a los cambios inflamatorios
detectados en la mucosa respiratoria de los pacientes con asma. El evento
precipitante en la sinusitis aguda generalmente es una infección viral del tracto
respiratorio superior que produce inflamación de la mucosa. La sinusitis infecciosa a
menudo es el resultado de la obstrucción del complejo de drenaje es osteomeatal.
Se ha comprobado que al sonarse la nariz se genera suficiente presión como para
empujar las secreciones nasales hacia los senos. Las bacterias de la nasofaringe que
encuentran en los senos se suelen eliminar con rapidez pero la inflamación y el
edema que se producen en la rinosinusitis vírica pueden bloquear el drenaje de los
senos y alterar la depuración mucociliar de las bacterias Las condiciones de
crecimiento son favorables y se producen títulos elevados de bacterias.
Los criterios para el diagnóstico pueden ser mayores y menores:
Mayores: Dolor, facial, congestión nasal, descarga nasal purulenta y escurrimiento
posterior.
Menores: Cefalea, fatiga, fiebre, halitosis, dolor dental y tos. Se habla de la
rinosinusitis aguda con dos criterios mayores Existe una taza de resolución
espontánea de alrededor del 60% a los 10 días, qué hacienda el 80% con tratamiento
antibiótico además de acelerarse a la resolución de los síntomas. No está claro si el
tratamiento antimicrobiano es útil en la sinusitis aguda bacteriana diagnosticada
clínicamente Las infecciones de los senos paranasales en particular la sinusitis
maxilar se autolimita en sin tratamiento antibiótico.
Presentes: síntomas de ir a alta más allá de 10 días sin mejoría con congestión o
descarga nasal tos diurna y nocturna menos frecuente: halitosis cefalea o dolor facial

Severos: fiebre permanentemente más de 39 grados con descarga nasal purulenta

En el año 2001 la american academy of pediatrics (AAP) definido estos procesos

como:
Sinusitis aguda bacteriana: Infección bacteriana de los senos paranasales qué
duración inferior a 30 días y con resolución completa de los síntomas.
Sinusitis subaguda: Infección bacteriana de los senos paranasales de duración entre
30 y 90 días Presenta una microbiología similar al aguda.
Sinusitis aguda recurrente: Episodios de infección bacteriana que dura menos de 30
días y están separados entre sí al menos 10 días durante los cuales el paciente está
asintomático El paciente debe presentar tres episodios de sinusitis aguda en seis
meses o cuatro en 12 meses.
Sinusitis crónica: Episodio de inflamación que dura más de 90 días. Los pacientes
mantienen síntomas respiratorios (tos, rinorrena, obstrucción nasal) residuales
persistentes.
Sinusitis crónica con episodios de sinusitis aguda bacteriana los pacientes
desarrollan nuevos síntomas que se resuelven con antibiótico mientras que los
previos siguen persistiendo.
En las últimas guías internacionales de práctica clínica se ha adoptado por consenso
el término rinosinusitis para referirse a la inflamación aguda subaguda o crónica con
independencia de su causa puesto que la mucosa reinos inusual es continua y no hay
afectación sin usual exclusiva sin participación previa o concomitante de la mucosa
nasal. De todas formas por el momento se sigue utilizando en distinguidamente el
antiguo términos sinusitis para referirse a ambas situaciones.
Dentro del examen físico se pueden realizar hallazgos con poco específicos como:
Mucosa nasal eritematosa (IRA viral) violácea (rinitis alérgica), descarga
mucopurulenta en el meato medio, edema periorbitario, sensibilidad sinusal,
descarga faringe posterior, eritema faríngeo, OMA, olor fétido de la respiración. El
examen clínico las fosas nasales es fundamental. La rinorrea purulenta es un signo
característico que está presente en un 80% de los pacientes que padecen en sinusitis
sea está aguda o crónica.
Con respecto al estudio radiológico en lactantes especialmente en los menores de
un año este carece de especificidad y por ende de valor clínico por encontrarse
muchas veces alterado aún en ausencia de sinusitis. En los mayores de un año los
criterios que habitualmente se aceptan para apoyar el diagnóstico corresponden a
opacificación completa engrosamiento de mucosa mayor a 3 mm o presencia de
nivel hidroaereo. Por esta razón el estudio radiológico debería reservarse para casos
específicos como presentación clínica típica grave refractariedad a tratamientos y
otros.
Con respecto al laboratorio la ayuda que nos brinda es sólo orientativa. La VSG
acelerada y los la leucocitosis con predominio de nuestra filos en banda se ha
descrito en alrededor del 50% de los niños.
La forma subaguda de sinusitis se caracteriza por la persistencia de síntomas
respiratorios (tos nocturna rinorrea) moderados e intermitentes por más de 30 días
y hasta 3 meses. A partir de los 90 días se llama sinusitis crónica.
Imágenes los datos aportados por la evaluación radiológica de los senos paranasales
en pacientes con sospecha de sinusitis son objeto de controversia motivo por el cual
el diagnóstico de esa de esta entidad recae fundamentalmente en las características
clínicas del proceso.
Las recomendaciones para la toma de radiografías son:
Pacientes mayores de 7 años con sospecha clínica fundada en sinusitis.
Pacientes mayores de 2 años con enfermedad severa.
Tratamiento: se autolimita sin tratamiento pero mejora más rápidamente con
antibioticoterapia. Se administra amoxicilina con ácido clavulanico a 90 mg kg peso
día vía oral cada 12 horas en alergias se recomienda claritromicina. La duración del
tratamiento en condiciones normales es de unos 10 días pero en determinados casos
pacientes con respuesta lenta es aconsejable prolongarlo hasta dos a tres semanas.
La ausencia de respuesta al tratamiento justifica la derivación a un otorrinologo para
una valoración adicional porque puede ser necesaria la aspiración del seno maxilar
para cultivo y realización de pruebas de sensibilidad. Todavía está por determinar la
duración adecuada del tratamiento de la sinusitis; Una opción razonable es
individualizar el tratamiento aunque en general se recomienda mantenerlo durante
un mínimo de 10 a 7 días después de que desaparezcan los síntomas. El uso de
descongestionantes antihistamínicos mucolíticos y corticosteroides intranasales no
 se ha estudiado de forma adecuada en los niños y no se recomienda como
tratamiento de la sinusitis bacteriana aguda no complicada aunque es prescrito de
manera casi rutinaria en nuestro medio. De igual modo los lavados nasales o las
inhalaciones nasales de suero salino pueden fluidificar las secreciones y ejercer un
ligero efecto vasoconstrictor aunque no sea valorado su efecto de forma sistemática
en los niños.
Claves conceptuales
Las complicaciones más frecuentes son abscesos endocraneales infecciones
orbitarias y amigdalitis pultácea.
La estrecha proximidad de los senos paranasales al encéfalo y los ojos condiciona
que en los pacientes con una sinusitis bacteriana aguda se puedan producir graves
complicaciones orbitarias y o intracraneales. Que progresen con rapidez Las
complicaciones orbitarias entre las que destaca la celulitis orbitaria y periorbitaria
con frecuencia son secundarias a una etmoiditis bacteriana aguda. La infección se
puede extender directamente a través de la lamina papiracea el delgado hueso que
forma la pared lateral del seno etmoidal. La celulitis periorbitaria produce eritema y
tumefacción de los tejidos que rodean el glóbulo ocular mientras que la Celulitis
orbitaria afecta las estructuras infraorbitarias y causa apoptosis quemosis
disminución de la agudeza visual diplopía trastornos de los movimientos oculares y
dolor vesicular. La valoración debe incluir TC de las órbitas y los senos y consulta con
el otorrinologo y oftalmólogo. Debe iniciarse un tratamiento con antibióticos
intravenosos. La celulitis orbitaria puede obligar a realizar un drenaje quirúrgico de
los senos etmoidales. Las complicaciones intracraneales pueden ser absceso
epidural meningitis trombosis del seno cavernoso empiema subdural y absceso
cerebral. En los niños con alteraciones del estado mental rigidez de nuca cefalea
intensa signos neurológicos focales o signos de hipertensión intracraneal (cefalea
vómitos), se debe realizar con urgencia una TC de encéfalo orbitas y senos para
descartar complicaciones intracraneales de una sinusitis bacteriana aguda.
Los niños negros y los varones tienen más riesgo aunque no hay datos de que haya un
aumento del riesgo por el nivel socioeconómico. Se debe de empezar de forma
inmediata un tratamiento con antibióticos de amplio espectro intravenoso en general
(cefotaxima o ceftriaxona combinada con vancomicina) hasta que se conozcan los
resultados del cultivo y las pruebas de sensibilidad El 50% de los casos el absceso es una
infección polimicrobiana. Los abscesos pueden drenarse y quirúrgicamente. Otras
complicaciones son osteomelitis del hueso frontal (tumor blando depott), que se
caracteriza por la tumefacción y edema en la frente y mucocele qué es una lesión
inflamatoria crónica localizada con frecuencia en los senos frontales y que puede crecer
y desplazar el ojo con la consiguiente diplopía

Recordar que puede ser parte de los 10 signos de alarma para sospechar
inmunodeficiencia primaria:
 • Cuatro otitis media en un año
• Dos sinusitis grave en un año
• Mas de dos neumonías graves en un año
• Más de dos meses de tratamiento antibiótico con poco efecto
• Fallo de medro
• Abscesos profundos de órganos o piel
• Muguet persistente o candidiasis cutánea después del año de vida
• Necesidad de antibiótico intravenoso para eliminar infecciones.
• Dos o más infecciones sistemáticas incluidas septicemia
• Historia familiar de inmunodeficiencia primaria
ASMA

INTRODUCCION

El asma en Ia infancia presenta algunas peculiaridades que la diferencian del asma en el

adulto: Es 2 a 3 veces mas frecuente en los niños que en la edad adulta. Es mas inestable,
menos previsible. Los virus respiratorios y Ia sensibilizacion frente a neumoalergenos tienen
una gran relevancia. La relacion asma-ejercicio merece una especial atencion en el caso de
niños y jovenes. Se definen dos patrones principales: asma episodica y asma persistente. El
asma episodica puede ser ocasional o frecuente, dependiendo del numero de crisis que
presente. El asma persistente en el niño no puede considerarse como leve, sino que al menos
es moderada o grave. La clasificacion se realiza cuando el paciente esta sin tratamiento. Una
vez que se consiga control del asma, Ia medicación necesaria para mantener al niño
asintomatico indicara, mejor que los síntomas, el grado de gravedad. En nuestro medio hay,
tasas elevadas de episodios de broncoespasmo en los niños. En un estudio no publicado para
la residencia medica se encontró que, el 33% de los niños con sibilancias recurrentes tiene al
menos un familiar de primer grado con asma bronquial lo que indica una gran carga genética
en nuestro medio.

DEFINICION

Asma es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por la inflamación de las vías
aéreas, hiperrespuesta frente a una variedad de estímulos y obstrucción bronquial reversible.

Fisiopatologia

Se trata de una inflamación crónica donde intervienen células y mediadores inflamatorios. Los
efectos de la inflamación de las vías respiratorias se extienden en la mayoría de enfermos al
tracto respiratorio superior y a la nariz, pero los efectos fisiopatológicos son más pronunciados
en bronquios de mediano calibre. En este proceso inflamatorio, se describen dos tipos de
mecanismos, con participación de mastocitos, eosinófilos y linfocitos. Los neutrófilos parecen
estar implicados de forma importante en niños pequeños.
El mecanismo inmunológico: puede estar mediado o no por IgE, observable frecuentemente
en el niño mayor (implicado en procesos de asma alérgico y atopia). Inicialmente, las células
presentadoras de antígeno presentan al alérgeno a los linfocitos Th2. Luego los linfocitos Th2
activados inducen la formación de interleucinas (1L4, 5 y 13) y de moléculas de adhesión, y
también activan a los linfocitos B que producen IgE específica. Finalmente, la IgE se une a los
receptores de mastocitos, eosinófilos y basófilos que producen la sensibilización del sujeto. En
exposiciones posteriores al alérgeno, este se une a la IgE específica presente en las células
diana y provoca la liberación de mediadores que contribuyen a la inflamación y aparición de
los síntomas. Por tanto, la inflamación crónica es el resultado de una compleja interacción de
múltiples células, donde destacan los procesos mediados por los eosinófilos en la patogenia de
asma alérgica. Recientemente, se ha descrito en niños pequeños la importante implicación de
los neutrófilos, capaces de liberar numerosos mediadores y compuestos citotoxicos en asma y
cuadros de sibilancias exacerbados por infecciones virales. El mecanismo no inmunológico: se
describe la participación principalmente de las células de la pared de la vía aérea, entre ellas
las células epiteliales, que producen citocinas, así como las células endoteliales y fibroblastos,
que Producen neuropéptidos cuando las fibras nerviosas son estimuladas por irritantes. Todo
ello contribuye así a la persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria.

Elementos estructurales de la vía aérea y mecanismo de obstrucción:

El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía aérea y

la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es reversible. La
broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que sucede en respuesta a multiples
mediadores y neurotransmisores, es reversible mediante fármacos broncodilatadores. En su
mecanismo ocurre:

• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascularen respuesta

a los mediadores de la inflamación. Especialmente importante durante un episodio agudo

• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que acontece Por los cambios
estructurales que denominamos "remodelamiento", importante cuando la enfermedad es mas
grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.

• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de

la secreción y a exudados inflamatorios.

Hiperrespuesta bronquial:

Una circunstancia característica de la enfermedad, aunque no exclusiva, es el fenómeno de la

hiperrespuesta bronquial (HRB). Definiríamos la HRB, como: el estrechamiento de la via aerea
que ocurre en pacientes con asma en respuesta a estímulos que resultan inocuos, en niños
normales. La HRB está ligada a la inflamación, a la reparación de la vía aérea, a la disfuncion
neurorreguladora y a factores hereditarios. Será parcialmente reversible con tratamiento. En el
proceso intervienen:

• Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado de un aumento

del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.

• El desacoplamiento de la contracción en la vía respiratoria, como resultado de la inflamación

bronquial, que puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una pérdida del umbral
máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias broncoconstrictoras. El engrosamiento
de la pared en la vía respiratoria, que ocurre por edema y cambios estructurales, ocasionando
el aumento del estrechamiento debido a la contracción del músculo liso bronquial por razones
geométricas.

• Los nervios sensoriales, que pueden estar más reactivos por la inflamación, lo que puede
llevar a una broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos sensoriales.

Sospecha clínica

Síntomas principales: tos, disnea, sibilancias y opresión torácica.

Atención a la tos que aparece con el ejercicio, tos nocturna habitual, catarros que tardan
mucho en curar.

En la Anamnesis revisar:

• Antecedentes familiares de Asma, Rinoconjuntivitis o Eczema.

• Antecedentes personales de Atopia, Rinoconjuntivitis o Dermatitis.
• Tabaquismo pasivo (o activo en niños mayorcitos)
• Síntomas tras exposición a polvo, polen, animales, infección respiratoria, ejercicio
físico o cambios climáticos.
• Periodicidad y Gravedad de los síntomas.

Confirmación diagnóstica

• El diagnóstico va a ser fundamentalmente clínico, en presencia de broncoespasmo

recurrente o ante una tos prolongada que responde al tratamiento broncodilatador.
Medición del Flujo Espiratorio Máximo (Peak-Flow): se puede usar a partir de los 4-5
años. Se considera positiva una variación de más del 20% (en mediciones seriadas o
tras bronco-dilatación).

• Espirometría forzada con test de Broncodilatación: se puede usar a partir de los 6-7
años. Mismos criterios que en adultos.

• Las pruebas de Broncoprovocación y Broncoconstricción se usan en pocos casos y

serán realizadas por el especialista.
Entre los factores predisponentes se encuentran: La herencia y atopia. El sexo más
frecuentemente afectado en la niñez son los varones, en el adulto predomina el sexo
femenino. La raza negra tiene más predisposición a las crisis asmáticas.
Los factores que se consideran desencadenantes de episodios asmáticos son las infecciones
virales, el ejercicio, los irritantes ambientales, cambios climáticos, algunos alimentos, drogas.
También figuran el reflujo gastroesofágico y los factores emocionales.

Indice de predicción de asma (IPA)

Criterios mayores: Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres. Diagnóstico médico
de eccema atópico. Sensibilización a algún alérgeno.

Criterios menores: Sibilancias no relacionadas con resfriados. Eosinofilia en sangre

periféricamenor o igual a 4%. Presencia de rinitis alérgica diagnosticada por un médico (a los 2-
3 años). Alergia a leche, huevo o frutos secos.

Interpretación: IPA += un criterio mayor o dos criterios menores. Este índice tiene una
sensibilidad 16%, especificidad 97%, valor predictivo positivo 77% y valor predictivo negativo
68%.

CLAVES CONCEPTUALES:

Es Ia enfermedad cronica mas frecuente en Ia infancia y, debido a los elevados indices de

consultas a servicios de emergencia, hospitalizaciones y ausentismo escolar, se Ia considera
como Ia principal causa de morbilidad pediatrica en relacion con enfermedades cronicas. El
asma es una enfermedad frecuente, potencialmente grave, controlable pero no curable. La
mortalidad por asma en edad pediatrica es baja; es algo mayor en Ia adolescencia. Se ha
detectado que la mayoria muere antes de Ilegar al hospital, y existe una correlacion positiva
con el incremento previo del uso de B2 agonistas adrenergicos y un inadecuado manejo
familiar en Ia urgencia. A nivel mundial, se estima que existen aproximadamente, 300 000 000
de personas con asma, con Ia mayor prevalencia en edad pediatrica. El Estudio Internacional
sobre Asma y Enfermedades Alergicas en Niños (International Study of Asthma and Allergies in
Childhood; ISAAC, por sus siglas en ingles) evaluo, en su primera fase, Ia prevalencia del asma a
nivel mundial en grupos de niños de 6-7 años y 13-14 años. Los resultados revelaron notorias
diferencias entre distintos paises y grupos etarios.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE SIBILANCIAS:

Displasia broncopulmonar. Anomalias congénitas de la region laringea (laringomalacia,

paralisis de cuerdad vocales, angiomatosis laríngea, quistes, tumores). Anomalias congenitas
de la tráquea y vías aéreas de mayor calibre (traqueomalacia, broncomalasia, estenosis
traqueal o bronquial, fístula traqueo-esofágica). Anillos vasculares o membranas laríngeas.
Displasia broncopulmonar. Reflujo gastro esofágico. Fibrosis quística del páncreas. Anomalías
cardiacas.
MAYORES DE UN AÑO

Aspiracion de cuerpo extrafio. Discinesia ciliar primaria. Bronquiolitis obliterante Anomalias

congenitas del pulmon y de las vias aereas. Disfuncion de cuerdas vocales (adolescentes)

MAYORES DE 6 AÑOS Y ADOLESCENTES

Enfermedades de la via aerea superior:

Rinitis alergica. Sinusitis. Hipertrofia adenoidea.

Obstruccion de la via aerea inferior gruesa

Cuerpo extraño traqueal o bronquial. Disfuncion de cuerdas vocales. Anillos vasculares.

laringomalacia. Traqueomalacia. Membranas laringeas. Estenosis traqueobronquial, etc.
Anomalias congenitas (atresia lobar segmentaria, enfisema lobar congenito, quiste
broncogenico secuestro pulmonar). Tumores mediastinicos. Adenopatias. Otras causas de
compresion bronquial extrinseca. Adenomas y granulomas endobronquiales.

Obstruction de la via perif inferior periférica

Bronquiolitis virica - Bronquiolitis obliterante (sindrome de Swyer-James-McLeod) - fibrosis

quistica - Displasia broncopulmonar - Bronquiectasias - Disfuncion ciliar

Otras causas

Tos psicogena. Tos recurrente o cronica no debida a asma. Tos ferina. Neumonia. Tuberculosis
pulmonar. Sindromes aspirativos: alteraciones de la succion-deglucion, reflujo gastroesofagico
fistulas traqueo-esofagicas. Cardiopatias congenitas con shunt izquierda-derecha,
cardiomegalia Deficit de a1-antitripsina. Cola genital (sarcoidosis, etc.).

DIAGNOSTICO CAUSAL

En mas de la mitad de los casos no llega a conocerse exactamente el causal. En cuadros de

asma graves o muy inestable, la realización de pruebas cutáneas o la determinacion de IgE
especifica

quedaran en manos del especialista.

Los pacientes serán clasificados en función de tres variables: síntomas de asma, función pul-
fármacos utilizados para controlar la enfermedad (Pero como ya hemos comentado, por
debajo de los 5-7 años no podremos utilizar pruebas de función pulmonar). (Las dosis de
corticoIdes son diferentes que en el adulto).

La clasificación se refiere al paciente en situación más o menos estable, no durante una crisis.
Los pacientes de cualquier grupo pueden presentar crisis graves, incluso mortales.

Siempre se valora la peor de las 3 variables para encuadrar a cada paciente.

La clasificación es dinámica, en función de la evolución del enfermo. Por tanto, debe revisarse
periódicamente.

TABLA 1 CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD

En menores de cinco años, en presencia de asma leve intermitente, si se producen
descompensaciones por virosis respiratorias con una frecuencia mayor de 1 cada 6 semanas se
debe aplicar el tratamiento de fondo como en el asma leve persistente.
FARMACOTERAPIA

EL tratamiento farmacológico se clasifica según su forma de actuación en dos grupos:

Fármacos de rescate: que actúan rápidamente y que se utilizan para aliviar la sintomatologia
o como primera elección en las reagudizaciones.
Fármacos de mantenimiento: que actúan sobre la inflamación y que utilizados a diario son
capaces de mantener controlada la enfermedad. La vía de elección de administración de los
fármacos siempre que sea posible es la inhalatoria.

Agonista B2-adrenérgicos de acción corta: Actúan como broncodilatadores de acción rápida,

su efecto inicia a los 3-5 minutos de su administración, con un pico a los 30-90 minutos,
finalizando en 4-6 horas; son de elección para el alivio sintomático puntual,
independientemente de la gravedad, en las reagudizaciones. Basados en la evidencia actual, su
uso está indicado en casos de asma leve a moderada, idealmente en IDM y espaciador, en
niños mayores de tres años con asma severa, requieren combinación con anticolinérgicos de
corta acción.

Los fármacos anticolinérgicos de acción rápida: Actúan como broncodilatadores de rescate,

son menos efectivos que los B2-adrenérgicos y su efecto es más lento. El bromuro de
ipratropio ad-ministrado por vía inhalada se utiliza como alternativa a los B2- adrenérgicos en
pacientes que presentan importantes efectos secundarios con su uso; en reagudizaciones
graves la asociación de ambos puede producir un efecto beneficioso adicional.

Glucocorticoides sistémicos: Han mostrado su eficacia administrados dentro de la primera

hora de atención de una reagudización grave, consiguiendo disminuir la progresión de la crisis,
la necesidad de atención con carácter urgente, los ingresos hospitalarios y la mortalidad. Se
pue-den administrar tanto por vía oral como parenteral, siendo la eficacia similar, aunque por
vía oral requieren más tiempo, en torno a cuatro horas, para producir mejoría clínica.
Suprimen la inflamación bronquial, incrementan el número y la sensibilidad de los receptores
B2- adrenérgicos e inhiben la función de los eosinófilos. Están indicados en las reagudizaciones
moderadas o graves y sólo se deben utilizar como tratamiento de mantenimiento a largo
plazo, siempre en la menor dosis posible, preferiblemente por vía oral y en pauta alterna, en
los casos de asma de difícil control cuando se han agotado las otras posibilidades terapéuticas.
Es imprescindible controlar y prevenir la aparición de posibles efectos secundarios: supresión
adrenal, osteoporosis, hipertensión arterial, hiperglucemia, cataratas, glaucoma y atrofia
cutánea.

Glucocorticoides inhalados (GCI): Administrados solos o en combinación con otros fármacos

son la base del tratamiento del asma, por su mecanismo antiinflamatorio, reduciendo los
síntomas, el grado de hiperrespuesta bronquial, la frecuencia y la gravedad de las
reagudizaciones y mejorando la función pulmonar. Los GCI disponibles son beclometasona
dipropionato, beclometasona extrafina, budesonida, furoato de fluticasona, fluticasona
propionato, ciclesonida y mometasona, difiriendo en potencia y biodisponibilidad, lo que
aconseja utilizar dosis equipotentes. En general, el beneficio terapéutico se alcanza con dosis
relativamente bajas, en algunos casos y en relación con el fenotipo se precisan mas elevadas;
aunque es un tratamiento de mantenimiento la combinación de dosis elevadas de GCI junto
con salbutamol y corticoides sistémicos ofrece mayor broncodilatación en el tratamiento de
una reagudización grave.
Agonistas B2-adrenérgicos de acción larga (LABA): Este grupo de medicamentos actúan como
broncodilatadores de acción prolongada, en este grupo se incluyen salmeterol, formoterol y vi-
lanterol. La rapidez de acción depende de la eficacia intrínseca del fármaco, son seguros y bien
tolerados, los efectos secundarios más frecuentes como taquicardia y temblores musculares
sue-len desaparecer con la administración prolongada. Hay que recalcar que los LABA nunca
deben utilizarse como monoterapia en el paciente con asma, habiéndose observado un
incremento de la mortalidad con la sobreutilización de Salmeterol cuando se utilizó como
único fármaco. Combinación de glucocorticoides inhalados y agonistas B2-adrenérgicos de
acción larga: Esta asociación permite alcanzar el control sintomático y mejorar la función
pulmonar con dosis más bajas de GCI. En el mercado existen habitualmente estas
combinaciones en un solo dispositivo de inhalación, lo que facilita la implementación del
tratamiento. En cuanto a la relación existente entre el uso de corticoides inhalados y la
disminución en la densidad mineral ósea, así como la presentación de fracturas, a la fecha no
se encuentra evidencia que soporte tal asociación.

Antileucotnenos: Los leucotrienos liberados por diferentes células inflamatorias ante distintos
estímulos desencadenan un importante efecto inflamatorio y broncoconstrictor. Los
antileucotrienos (ALT) actúan como antagonistas e inhibidores con propiedades
antiinflamatorias broncodilatadoras, contribuyendo a mejorar los síntomas y la función
pulmonar. La eficacia es menor que la de los GC cuando se administran solos, y también es
menos eficaz la

ALT-GCI que la de LABA-GCI, pero mejoran los resultados del tratamiento del asma inducido
por ácido acetilsalicílico. Aunque montelukast tiene un papel establecido en la gestión del
asma crónica en niños, su eficacia en las exacerbaciones agudas del asma en niños de 2 a 5
añosn se conoce completamente.

Anticolinérgicos de acción prolongada: Indicados cuando no se consigue el control con la

combinación de LABA-GCI en dosis altas y especialmente si el cociente FEV1/CVF
postbroncodilatación se mantiene igual o inferior al 70%, lo que se denomina obstrucción fija,
su adición al tratamiento de mantenimiento mejora la función pulmonar y disminuye las
reagudizaciones. Inmunoterapia específica con alérgeno. Según la define la OMS, la
inmunoterapia consiste en la «administración de cantidades gradualmente crecientes de un
extracto alergénico a un individuo alérgico para mejorar la sintomatología causada por la
exposición posterior al alérgeno causante». Los alérgenos que se utilizan para inmunoterapia
provienen de pólenes, ácaros, hongos y derivados epidérmicos de animales. Según la vía de
administración la inmunoterapia puede ser subcutánea, sublingual u oral.

Anticuerpo anti-IgE: Omalizumab. Es un anticuerpo monoclonal IgG humanizado,

recombinante. Está indicado g para el tratamiento del asma alérgica grave o asma mediada por
igE, ya que actúa acoplándose a la IgE circulante, impidiendo que ésta se una al receptor
específico de alta afinidad para IgE que se encuentra en la superficie de mastocitos, basófilos y
células dendríticas, fundamentalmente, impidiendo la liberación de mediadores inflamatorios
por estas células. En el 2016 fue aprobado por la FDA para su uso en pacientes mayores de 6
años con diagnóstico de asma alérgica de moderada a severa.
Anticuerpos dirigidos contra la 1L-5: Indicados en el tratamiento de asma grave eosinofilica no
controlada con altas dosis de GCI. El bloqueo de la IL-5 implicada en la activación y
supervivencia de los eosinófilos ha mostrado una reducción del número de esosinofilos,
mejoría del control y del FEV1, mantenida hasta ocho semanas después de la administración
del fármaco, sin eventos adversos graves. A la fecha 2 terapias anti-1L5 (mepolizumab y
relizumab) han sido aprobadas.

La base del tratamiento de una crisis es lograr rápidamente los objetivos de corregir la
hipoxemia, mejorar la obstrucción y reducir el riesgo de recaídas. La corrección de la
hipoxemia se basa en administrar oxigeno vía naricera o mascarilla, con el fin de obtener una
saturación mayor de 94%. La obstrucción se tratará logrando la mayor bronco dilatación
posible con las drogas B adrenérgicos de acción rápida, la más conocida el salbutamol y los
anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio. La parte inflamatoria se controlará con
corticoides sistémicos, que en el caso del manejo ambulatorio se preferirá la prednisona o
menlprednisolona.

En el caso de una crisis severa, una vez obtenida una vía venosa permeable se administrará
hidrocornsona. No hay evidencia del uso de corticoides inhalados, sin embargo, recientemente
se ha publicado un exitoso protocolo con la administración de budesonida nebulizada.

Salbutamol: viene como MDI: 90 ug por puff (100 ug), los que se deberán administrar en un
rango que parte en 4 hasta 8 puff (casos severos) cada 20 minutos por 4 horas, luego cada 1- 4
horas por según necesidad. De disponer de un nebulizador se indicará la presentación en
solución: 1 mg/ 5 ml. La dosis recomendada es de 2,5 a 5 mg cada 20 minutos en la primera
hora, luego 2,5 a 10 mg cada 1- 4 horas prn o en forma continua preparar una solución que
aporte 10-15 mg/hr en forma continua.

Agentes anticolinérgicos: el indicado es el bromuro de ipratropio, el que viene como canister o

MDI cuyo aporte es de 18 ug por puff y en la forma de solución, que tiene una concentración
de 0,25 mg/ml. La dosis en MDI: 8 puff cada 20 minutos prn. hasta 3 horas, luego 2 puff cada 8
horas. En el caso de la nebulización: 0,5 mg cada 20 minutos, es decir 3 dosis en 1 hora, lue-go
prn. Puede usarse en el mismo nebulizador del salbutamol y advertir los efectos adversos
propios de estos fármacos: boca seca, tos y visión borrosa. Los anticolinérgicos no son drogas
de primera línea y no han demostrado utilidad si el paciente requiere hospitalización. No debe
ser usado de 1ra línea. Corticoides sistémicos, en este grupo están la prednisona, prednisolona
o metilprednisolona y las dosis recomendadas van de 1-2 mg/kg/día, en 1 a 2 dosis, de
preferencia una dosis al despertar. El objetivo es lograr un PEF de > 70% del predicho o el
mejor valor personal. No hay evidencia que sustente el uso de dosis más altas, y la vía I.V. solo
se debe indicar cuando el paciente tiene tanta dificultad respiratoria que su administración vía
oral es riesgosa (aspiración). El tratamiento recomendado es por un periodo de 3 a 10 días
(promedio 5 días). En el caso de tiempos prolongados, se debe evaluar reducir
progresivamente salvo si se está recibiendo corticoides inhalados. Recordar que los efectos
laterales en tiempos cortos son mínimos si se usa por periodos prolongados son: supresión del
eje, disminución del crecimiento, osteoporosis, debilidad muscular, HTA, aumento de peso,
diabetes, cataratas, S. de Cushing Y atrofia cutánea.

MEDIDAS TERAPEUTICAS

Una vez diagnosticada la crisis hacer una evaluación, inicial que permita estratificar al paciente
(triage), simultáneamente realizar una historia rapida (sobre todo e identificando velocidad de
desarrollo de los síntomas) e identificar factores de riesgo. Luego hacer un examen fisico con el
niño con un mínimo de ropa, para evaluar su mecánica respiratoria, color de piel, temperatura
y medir los signos vitales; frecuencia respiratoria, cardiaca y presión arterial (buscar la
presencia de pulsos paradojales ) ahora evaluar la dificultad respiratoria que se supone que
está con signos propios de la obstrucción bronquial. Es importante identificar el uso de
musculatura accesoria como los esternocleidomastoideos por ejemplo, y comenzar con la
medición de saturación transcutánea. Inmediatamente indicar oxígeno suplementario si se
constata una saturación inferior al 90%. El tratamiento que se indique en una crisis no se
decide según la severidad de la enfermedad previa o del tipo de medicamentos controladores
que el niño estaba usando ( o el que había sido indicado). Lo que se debe hacer es estratificar
el nivel de severidad de la crisis de asma y para esto comenzaremos definiendo los niveles.
Una crisis de asma leve a moderada será aquella, en la que el VF1 o PEF >40%,vcon una FC
<120 por min pulso paradójico ausente o mínimo, saturación > 90% y el niño es capaz de
hablar en frases, casi en oraciones. Calificado como una crisis leve se deberá iniciar el
tratamiento con un bronco, dilatador de acción corta, el salbutamol. Deberá iniciarse con un
inhalador presurizado (IDM o canister), montado en una aerocámara valvulada o mediante una
nebulización. Se debe se deberá repetir el tratamiento al menos en tres oportunidades en la
primera hora. Cumplida la primera hora de tratamiento, si se considera que no habido una
mejora inmediata, basándose en la mala respuesta broncodilatadora (que es una respuesta
dependiente sólo del componente muscular de los bronquios), se debe indicar la
administración de corticoides orales (que disminuirá el componente inflamatorio) Aquí
comienza un proceso de observación y de darle tiempo a que las medidas terapéuticas tengan
efecto. Un periodo razonable es esperar entre 60-90 minutos donde se tendrá tiempo para
volver a realizar una historia más completa, interrogar sobre síntomas, signos físicos, FR, FC,
PEF y saturación. Si el paciente está clínicamente mejor y su saturación es mayor de 94%
considerar darlo de alta con indicación de salbutamol frecuente, corticoides orales (prednisona
1-2 mg por kg una dosis matinal por 5 días). Si no es el caso, tiene que ingresar a
hospitalización. Podría ahora tratarse de un niño más grave, como por ejemplo si el paciente
esta con una saturación inferior a 90% se debe indicar de inmediato oxígeno. En lo posible
objetivar el compromiso respiratorio mediante un VEF1 o PEF, que en este caso estarán en
cifras < 40% de los valores de referencia. Al interrogar al niño este hablara con dificultad y
utilizara palabras entrecortadas. Los valores de frecuencia cardiaca estarán sobre los 120 x min
y una frecuencia respiratoria en rangos de taquipnea (>30). En este nivel de gravedad se
observa con frecuencia el Pulso paradojal (definido como en inspiración la PA sistólica
disminuye >25mmHg) Y la saturación estará en niveles menores de 90% o una PA O2 < 60
mmHG. Respecto al tratamiento de una crisis de asma severa, se deberá iniciar con salbutamol
a dosis altas y bromuro de ipratropio, vía DMI/aerocamara o nebulizaciones intercaladas.
Una vez administrado el primer ciclo de puff o nebulización, se deberá indicar la
administración oral de prednisona 2mg/kg/dosis.Realizar la primera evaluación del
tratamiento indicado a los 60-90 minutos de cumplido el tercer ciclo de nebulizaciones,
aprovechando de completar la historia realizar un completo examen físico, de signos vitales y
saturación. Aprovechar de realizar una medición del PEF o VEF1. Si el paciente continua igual
sin empeorar darle unos 30 minutos mas de

observación, sin embargo si no mejora o está agotado be indicar su hospitalización. El alta a

casa, también se debe evaluar si no hay factores de riesgo y si tiene antecedente de buena
adherencia previa y apoyo familiar.

CRITERIOS DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD

El Control de la enfermedad es el primer objetivo del tratamiento y debe conseguirse lo más

pronto posible: Tratamiento enérgico.

TRATAMIENTO CONTINUO

El tratamiento que recoge la Tabla II es el continuo o "de fondo". Ante un paciente

descompen-sado deberán usarse los fármacos necesarios, incluyendo los corticoides orales si
es preciso. Una vez controlado, se usarán los fármacos y dosis correspondientes a su nivel de
gravedad.

El tratamiento es flexible y debe ser revalorado cada 1 a 3 meses. Un mismo paciente puede
subir o bajar de nivel en función de la respuesta al tratamiento. Ante el fracaso terapéutico,
antes de subir un peldaño se confirmará el cumplimiento del tratamiento, la técnica de
inhalación y la aplicación de las medidas de evitación de alérgenos. Los descensos de dosis
deben hacerse con el paciente estabilizado durante al menos 2-3 meses.

En todos los niveles, la "medicación de rescate" son los b-Adrenérgicos de corta duración
inhalados y sólo se administrará a demanda (según la necesidad del enfermo), no de forma
fijada de antemano.

Recientemente se ha introducido un nuevo grupo de fármacos, los antileucotrienos que han

demostrado cierta eficacia, pero aún está por determinar su ubicación concreta en el
tratamiento de la enfermedad (en principio, en asma leve intermitente, en malos cumplidores
y en asma moderada persistente con corticoides a dosis plenas).
Tratamiento continuo del asma

Salbutamol, Terbutalina.

Budesonida, Beclometasona; Fluticasona a mitad de dosis, salvo polvo seco

Salmeterol. Formeterol

Prednisona, Metilprednisolona, Deflazacort

TRATAMIENTO DE LA CRISIS

Las agudizaciones son potencialmente graves y se han de evaluar rápidamente (Tabla III). La
disponibilidad de pulsioxímetro es fundamental.

El tratamiento de una crisis leve o moderada puede iniciarlo el paciente en su domicilio si

dispone de una pauta escrita de actuación.

Son criterios de consulta médica: crisis grave, mala respuesta al tratamiento broncodilatador
inicial, no mejoría o deterioro a pesar del tratamiento, paciente de alto riesgo.

La crisis leve y moderada puede tratarse en Atención Primaria. La crisis grave o de mala
evolución debe remitirse al Hospital, a ser posible tras iniciar el tratamiento.

Son criterios de derivación urgente al hospital: crisis grave, inicio o deterioro rápido,
empeoramiento clínico o del FEM a pesar del tratamiento, sospecha de complicaciones
(Neumotórax)o antecedentes de crisis de riesgo vital.
La edad del niño va a ser un condicionante fundamental a la hora de decidirse por uno u otro
dispositivo para la administración de la medicación inhalada.
Siempre que se usen corticoides inhalados en dosis de más de 200mcg/dia, debe usarse
camara espaciadora o realizar un enjuague bucal escrupuloso.

En una crisis severa la aplicación del b-Adrenérgicos en nebulización garantiza una buena
penetración de la dosis junto con un suministro extra de oxígeno.

Ejercicio físico. -El ejercicio fisico en el niño no debe evitarse, y ha de estimularse. En caso de
necesidad se usarán B-adrenérgicos de acción corta en la prevención del Asma de esfuerzo.
 #23
BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es un síndrome viral agudo de los bronquiolos caracterizada por sibilancias y
dificultad respiratoria.

El primer episodio tiene un comienzo agudo con disnea, precedida de una cuadro respiratorio
viral en menores de dos años.

ETIOLOGÍA

La bronquiolitis es comúnmente causada por virus, de los cuales el más frecuente es el VSR en
el 70% de los casos. Un 30% es producido por rinovirus, adenovirus, y metapneumovirus.

PATOGÉNESIS

El agente infectante ingresa a través del tracto respiratorio superior (pródromo) e invade los
bronquios de mediano y pequeño calibre además de los bronquiolos; lo que provoca una
respuesta inflamatoria consistente en edema, exudado (moco y dentritos celulares) y necrosis
epitelial. Debido a que la resistencia del flujo aéreo está inversamente relacionada con el 4
poder del radio (ley de Poiseuille), aun el mínimo engrosamiento de la pared bronquiolar
produce un marcado efecto sobre el flujo aéreo. La resistencia de la vía aérea en trayectos
estrechos se incrementa durante la inspiracion y espiracion, sin embargo, el radio de la vía
aérea es aún más estrecho durante la espiración, lo que resulta en una obstrucción respiratoria
a manera de válvula que provoca un atrapamiento aéreo precoz e hiperinflación.

Todo paciente con un puntaje mayor de 7, debería estar internado en el hospital

Puntaje de Tal

Puntos Frecuencia Frecuencia Sibilancias Músculos

cardiaca respiratoria accesorios

0 <120 <30 No No

1 120-140 30-45 Fin espiración Leve tiraje

intercostal

2 140-160 45-60 Inspiración/ Tiraje generalizado

espiración

3 >160 >60 sin estetoscopio Tiraje - aleteo

Puntaje menor o igual a 5: Obstrucción bronquial leve.

Puntaje de 6 a 8: Obstrucción bronquial moderada.

Puntaje mayor o igual a 9: Obstrucción bronquial severa.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS

Luego de un período de incubación de 4 a 6 días aparecen los signos y síntomas. Los casos
leves se caracterizan fundamentalmente por la presencia de tos paroxística, de intensidad
variable, emetizante que aumenta en intensidad, con signos de dificultad respiratoria
rápidamente progresiva la cual se resuelve gradualmente en el lapso de 1 a 3 días. Sin
embargo, la presencia de una de los siguientes síntomas/signos sugiere un empeoramiento del
cuadro:

● Sibilancias audibles
● Fase espiratoria prolongada
● Crépitos finos al final de la inspiración y el inicio de la Espiración
● Disminución del murmullo vesicular
● Taquipnea
● Taquicardia
● Cianosis
● Letargia y apnea
● Síntomas/signos de dificultad respiratoria

CLAVES CONCEPTUALES:

Los virus se replican en las células epiteliales causando necrosis, lisis liberación de mediadores de inflamación. La
injuria de la vía aérea y del parénquima pulmonar resulta de una combinación entre los efectos del virus y la
respuesta inmune. Las principales lesiones producidas por el VRS son la necrosis y edema del epitelio bronquial,
desnutrición de las células ciliadas con aumento de detritus celulares y el aumento de la producción de moco con
formación de tapones. Como consecuencia se produce una obstrucción variable de la luz bronquial, resultando en
un importante aumento de la resistencia de la vía aérea. Cuando la obstrucción es incompleta, la resistencia al flujo
del aire es mayor en la espiración, lo que produce un mecanismo valvular unidireccional con atrapamiento aéreo e
hiperinsuflación. Si la obstrucción es completa, ocurre reabsorción del aire distal atrapado produciéndose
atelectasias. Esto se ve favorecido en los niños menores de 2 años por la deficiente ventilación colateral secundaria
a la inmadurez del desarrollo de los canales de Lambert y los poros de kohn. Se generan zonas bien perfundidas
pero mal ventiladas, lo que produce una alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q), con
afectación del intercambio gaseoso, producir hipoxemia con hipocapnia inicialmente (por el efecto de lavado del
CO2 por la hiperventilación y su gran difusibilidad a través de la membrana). Se pondrán en marcha mecanismos
compensatorios como son la polipnea (frecuencia respiratoria mayor a la esperada para la edad) y tirajes por el uso
de músculos accesorios. En la evolución cuando dichos mecanismos se ven superados se produce
pseudonormocapnia y finalmente hipercapnia.

La aplicación del triángulo de evaluación pediátrica (TEP) en los servicios de urgencia permite detectar en el primer
tiempo asistencial cuáles son los niños que requieren una atención inmediata. Esta herramienta establece si el
paciente se encuentra estable con tiempo para completar su evaluación o inestable. En este último la afectación del
componente respiratorio clasifica el paciente como "dificultad respiratoria" y la alteración de la respiración y el
aspecto lo cataloga como "fallo respiratorio" determinando la necesidad de aplicar medidas terapéuticas
inmediatas independientemente del lugar de atención. Esta evaluación inicial de los niños que consultan por
síntomas respiratorios se complementa con la determinación de las constantes vitales, fundamentalmente
frecuencia respiratoria (polipnea), frecuencia cardíaca (taquicardia como signo de hipoxemia) y oximetría por
saturometría de pulso. Hay diferentes herramientas (scores clínicos) para evaluar la severidad de la obstrucción
bronquial. Los más difundidos son el Score de Tal.

El Score de Tal es una escala de predicción clínica que se utiliza como herramienta de valoración de la severidad del
síndrome bronquial obstructivo. Ante la falta de protocolos en nuestro país aún no hay uso estandarizado de las
escalas de evaluación de severidad.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN EN BRONQUIOLITIS

Con saturometría menor a 92% con aire ambiental.

Con saturometría entre 92 y 94% de acuerdo a: valoración clínica, fases de la enfermedad,

condición social, ingesta inadecuada de alimentos, dificultad respiratoria grave, apneas o con
factores de riesgo de gravedad.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma, el cual puede mostrar una leucocitosis que varía entre 5000 a 24000
leucocitos/mm3, en el que puede existir incremento de los polimorfonucleares y las formas
jóvenes.

Gasometría arterial en la que puede evidenciarse hipoxia debida a un desbalance

ventilación/perfusión (V/Q) acidosis metabólica si el niño se encuentra deshidratado.

Radiografía de tórax puede mostrar áreas de consolidación, colapso segmental y/o atelectasias
en parche. También es frecuente observar hiperinflación, elevación de los diafragmas con
incremento del diámetro antero-posterior y engrosamiento peribronquial.

Si es posible, se debe realizar aspirados nasofaríngeos para VSR y otros virus mediante cultivos
y técnicas de detección rápida de antígenos.

Los signos de gravedad predictivos de gravedad, en orden decreciente son:

● Saturación de oxígeno < 95%

● Atelectasias
● Frecuencia respiratoria > 70 por minuto
● Edad gestacional < a 34 semanas
● Compromiso del estado general
● Edad < a 3 meses

Bronquiolitis
COMPLICACIONES

Agudas: deshidratación, convulsiones febriles, dificultad respiratoria con periodos de apnea,

insuficiencia respiratoria, muerte, (mortalidad menor al 1% pero en caso de otra enfermedad
de base puede ser mayor)

CRÓNICAS

● Bronquiolitis causada por VSR

● Bronquiolitis por Adenovirus
● Bronquiolitis obliterante (bronquiolitis crónica)
● Síndrome de hiperlucidez pulmonar unilateral

TRATAMIENTO

El tratamiento básico de la bronquiolitis típica consiste en mantener al paciente bien

oxigenado e hidratado. Administrar oxígeno, desobstruir las fosas nasales cuando sea
necesario. Se indica la oxigenoterapia de alto flujo (OAF).

Consiste en el aporte de un flujo de oxígeno, solo o mezclado con aire, por encima del flujo
inspiratorio del paciente por medio de una cánula nasal. El gas se humidifica (humedad relativa
95-100%) y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal (37-39°C). Esto genera
el lavado del espacio muerto nasofaríngeo, disminuye el gasto metabólico, mejora la
complacencia y elasticidad pulmonar, disminuye la resistencia inspiratoria, mejora el
movimiento ciliar, aclaramiento de secreciones y crea una presión positiva variable en la vía
aérea que reduce el trabajo respiratorio. Esta terapéutica es de fácil empleo, segura, muy bien
tolerada, mejora la frecuencia respiratoria y el trabajo respiratorio, disminuye la necesidad de
asistencia ventilatoria mecánica. Hay evidencias nacionales e internacionales sobre el impacto
de la implementación precoz de esta técnica desde la urgencia en la disminución de la
necesidad de cuidados intensivos (UCI) y la asistencia ventilatoria mecánica (AVM) en estos
pacientes, sobre todo en los más pequeños.

No existe consenso respecto a cuándo se debe discontinuar el oxígeno. Se sugiere

suspender con valores ≤ a 93% respirando aire ambiental con mínimo trabajo
respiratorio y adecuada ingesta oral. Mantener la cabecera elevada a 30°.

La fisioterapia respiratoria no está recomendada, pero podría ser útil en la fase catarral de la
enfermedad o en presencia de atelectasias.

Los broncodilatadores no se recomiendan de manera sistemática.

No hay suficiente evidencia para recomendar el uso de epinefrina nebulizada como lo sugieren
algunos textos.

Suero salino hipertónico: La AAP recomienda con respecto a su uso que pueden administrarse
en niños hospitalizados con diagnóstico de bronquiolitis. Si bien sus aspectos sobre la
disminución en los días de hospitalización son significativos sólo cuando la estadía hospitalaria
es mayor a 72 horas.

Los corticoides y los antibióticos no están recomendados.

Los macrólidos podrían ser útiles en el tratamiento no por su efecto antimicrobiano sino a
través de dos efectos sobre la vía aérea como inmunomodulador: cambios a nivel de
citoquinas, que llevarían a la disminución de la hiperreactividad bronquial. Y como inhibición
de la transmisión colinérgica que da lugar a la relajación del músculo liso de la vía aérea.

No se recomienda el uso de riba virina y de los antileucotrienos.

El emergencia se debe evaluar de acuerdo al puntaje de Tal y se recomienda la siguiente

conducta:

Bronquiolitis sin factores de riesgo con Tal modificado ≤4. Se indicarán medidas
sintomáticas, un seguimiento estrecho y educación a cuidadores sobre signos de re
consulta precoz. Debe considerarse la etapa de evolución de la enfermedad y edad
del niño. Se debe proporcionar información a padres o cuidadores sobre síntomas y
signos de riesgo a controlar en domicilio cómo:

Dificultad respiratoria (polipnea de acuerdo a la edad, quejido, aleteo, tirajes).

Escasa ingesta de líquidos, menor al 50-75% de lo normal, o no moja el pañal en 72 horas.

APNEA O CIANOSIS

Depresión de conciencia (no responde a estímulos o despierta luego de estimulación

prolongada).

Medidas de aislamiento para prevención de infección cruzada:

● Lavado de manos antes inmediatamente luego del contacto con el paciente; luego de
contacto con fómites en directa relación al paciente, y antes y después de colocarse
los guantes.
● Utilización de alcohol en gel para la descontaminación de las manos cuando participan
del cuidado del paciente con bronquiolitis. Si no hay alcohol gel disponible es
imprescindible el lavado de manos.
● En el caso de hospitalización se hará por cohortes basado en estudios de laboratorio
que confirmen el mismo virus causante de la enfermedad. La separación entre camas
debe ser de 2 metros.
● Deben restringirse las visitas por parte de personas con síntomas de infección
respiratoria.
● Debe mantenerse una vigilancia del cumplimiento de los protocolos de control de
infección por parte del personal de salud.

MANEJO NUTRICIONAL

Dieta regular usando leche materna y alimentos sólidos adecuados para la edad.

Considerar suspender la alimentación por vía oral si después de la succión se presentan

algunas de las siguientes condiciones: frecuencia respiratoria mayor a 80 ciclos/min., vómitos
persistentes, disminución de la saturación de oxígeno por debajo del 90% a pesar de la
administración de oxígeno durante la alimentación, dificultad respiratoria marcada con mala
coordinación de deglución, succión y respiración.

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

La administración endovenosa de líquidos debe ser considerada si el paciente se encuentra con

signos de deshidratación y no ingiere una cantidad mínima de 80cc/kg/día.
El peso debe ser controlado diariamente. Oxigenoterapia y monitorización. Si la saturación de
oxígeno es igual o mayor a 92% en aire ambiente no se recomienda oximetría continua ni la
administración de oxígeno.

Si el paciente requiere oxígeno es recomendable monitorizarlo con oxímetro de pulso. El

objetivo de la administración de oxígeno es mantener la saturación de 92% o más del paciente
en reposo.

CONTROL AL ALTA

Se sugiere un seguimiento estrecho en la comunidad del niño hospitalizado por bronquiolitis;

idealmente coordinado con su médico pediatra referente. El primer control debe realizarse en
su centro de salud luego de 24-48 horas del alta. Debe asesorarse a los padres o cuidadores
sobre la posibilidad de persistencia de síntomas post-alta. La duración en promedio de días es:
síndrome funcional respiratorio (6 días), escaso apetito (7 días), sibilancia (7 días), tos (12
días).

NEUMONIA
En un paciente que tiene tos es la primera patología que se debe tener en mente para su
descarte, pues la demora en el diagnositco y tratamiento incide en el pronóstico de la
enfermedad. Se define como la inflamación del parénquima pulmonar producido por un
microorganismo y es causa potencial de muerte. Se debe estar capacitado para sospechar y
diagnosticar esta patología cuando no tenemos apoyo de laboratorio o de rayos X, como
ocurre en los lugares alejados de las grandes urbes, especialmente cuando el medico realiza el
año de provincia y solo tiene a la mano el estetocopio y su intelecto. Es útil conocer que en
esta patología se encuentre en la clínica: tos, temperatura y taquipnea (to te ta).

El cuadro clínico puede incluir aumento de la frecuencia respiratoria y respiracion ruidosa y

dificultosa. Habitualmente se acompaña de fiebre elevada y mal general. Puede presentar
dolor abdominal que incluso puede simular apendicitis, especialmente la neumonía basal
derecha. La taquipnea prevalente indica que solo contando la frecuencia respiratoria de
acuerdo a las tablas es suficiente para hacer el diagnostico de neumonía. Existen varias
maneras de clasificar. Ejemplo:

• De acuerdo a la anatomía afectada se divide en neumonía lobar, bronconeumonía y

neumonía intersticial.
• Dependiendo del agente etiologico son virales, micotica, bacterianas y por aspiración.
• De acuerdo a la clínica puede ser neumonía primaria , secundaria , hematógena y por
aspiración.
• De acuerdo al origen: la neumonía adquirida en la comunidad es la que indica en el
ambiente domiciliario y además la que inicia antes de cumplir 72 horas de internación.
La neumonía intrahospitalaria es la que se manifiesta despues de las 72 horas de
internación en un centro hospitalario o hasta 3 dias despues de alta.
 1. Sindrome típico: cuadro agudo con fiebre elevadas, escalofríos , tos productiva y dolor
pleurítico. En la auscultación se detectan estertores crepitantes , broncofonía y
pectoriloquia. Radiológicamente se aprecia una condensación homogénea y bien
demilitada que suele afectar todo un lóbulo. Suele presentarse leucocitosis. Esta es la
forma habitual de presentación del Streptococcus Pneumoniae.

2. Síndrome atipico: cuadro subagudo con fiebre sin escalofrio, cefalea, mialgias ,
artalgias, tos seca. La auscultación puede ser normal, aunque a veces pueden
detectarse crepitantes y sibilancia. Radiológicamente el patron es intersticial o con
filtrado multiples. No suele haber leucocitosis. Esta es la forma de presentación del
micoplasma Pneumoniae , chlamydia Pneumoniae y diversos virus.

CLASIFICACIO ETIOLGCA DE LA NEUMONIA

1. Neumonia por gérmenes grampositivos: Streptococcus Pneumoniae , Staphilococcus

aureus.
2. Neumonías por gérmenes gramnegativos: Haemophilis Inflienza, Escherichia coli. ,
Klebsiella pneumonia.
3. Neumonías atípicas: Mycoplasma Pneumoniae ,Chamydia pnemoniae , Coxiella
burnetti, Legionella pneimophila.
4. Neumonías por virus: Virus sincitial respiratorio, Adenovirus , Influenza virus,
Parainfluenza virus , Rinovirus , Citomegalovirus , Herpes Simple , Enterovirus.
5. Neumonía por hongos: Aspegillus , Candida.
6. Neumonías por parasitos: Pneumocytis carini, Ascaris Lumbricoides.
7. Neumonías por agente físico y químicos: inhalación de sustancia volátiles irritante.

EPIDEMOLOFIA:

Diversos gérmenes son capaces de provocar neumonía en la infancia. Los mismos varian de
acuerdo a características del huésped (edad, estado nutricional , presencia de factores de
riesgo). Los virus son los responsables mas frecuentes de neumonías en menores de 1 año. El
Streptococus Pneumoniae y el Haemophilus influenza B son las bacterias mas frecuentemente
aisladas, y su prevalencia aumenta con la edad. En el recién nacido (menor de 1 mes) se
debera tener en cuenta la posibilidad de estreptococo grupo B , gram negativos y estafilococo
aureus. A partir de los 3 años de edad el Mycoplasma Pneumoniae aumenta su prevalencia. El
75% de las neumonías agudas del periodo de la niñez son por virus , dependiendo de la
susceptibilidad y el estado inmunitario del huésped. Existe hasta un 20% de co-infeccion de
virus con bacterias.
ETIOPATOGENIA

Las bacterias ingresan procedente de las vias aéreas superiores, ya sea por aspiración de
material contaminado o por inhalación de particulas. La via de acceso hematógena se describe
en casos de neumonía por Estafilococo aureus.

El agente asociado con mas frecuencia a neumonía bacrteriana es el streptococcus

Pneumoniae, que se presenta como neumonía clásica o típica. Las atípicas o no clásicas son
producidas por Mycoplasma penumoniae y por Clamydia Pneumoniae. La importancia de cada
agente caria a lolargo de las diferentes etapas de la vida. Desde la infancia a la adolescencia el
agente mas frecuente es el Streptococo Pneumoniae. Despues de los 5 años es el H. Influenzar
, M penumoniae es importante a partir de los 3 años.

Factores de riesgo infeccion respiratoria:

Del huésped: falta de lactancia materna , vacunación incompleta, prematurez , bajo peso al
nacer y desnutrición.

Del medio ambiente: hacinamiento, estacional invernal, analfabetismo materno, madre

soltera, asistencia a guarderia, contaminación ambiental, contaminación domiciliaria por
tabaquismo, eso de leña como combustible.

FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR FORMAS GRAVES DE NEUMONIA

• Demografícos
• Socioeconómicos
• Ambientales
• Nutricionales (bajo peso , falta de lactancia , desnutricion)
• De comportamiento

MANIFESTACIONES CLINICAS

En los lactantes y niños pequeños con infeccion de las vias respiratorias bajas los signos y
síntomas de compromiso pulmonar son inespecíficos o escasos.

La fiebre es expresión del compromiso inflamatorio y no refleja la etiología por su intensidad.

La tos es causa por la irritacion de la via aérea y la respiracion o tiraje son traducción del
trastorno de funcionalidad del tracto respiratorio inferior. Si la neumonía es bacteriana se
presenta aspecto toxico, compromiso del estado general, signos de consolidación al examen
físico. En los menores de 6 meses se presenta quejido espiratorio o aleteo nasal. Los escolares
pueden presentar dolor abdominal sin signo del rebote , cuando hay neumonía basal derecha.
También se observa dolor toracico , hiporexia , vomitos e irritabilidad , cianosis , apnea en los
lactantes pequeños. Requeriran hospitalizarse los pacientes que tengan disnea , focos
multiples , derrame pleural y falta de respuesta al tratamiento a las 48 hrs de iniciado.
La estrategia AIEPI toma como referencia para una neumonía el aumento de la frecuencia
respiratoria y da los siguientes valores limites para determinar respiracion rápida:

De 60 o mas rpm (respiraciones por minuto) en menores de 2 meses

De 50 rpm en niños de 2 a 12 meses

De 40 rpm o mas en niños de 1 a 5 años.

La clasificación de la OMS , incluye:

Neumonía: solo hay tos y respiracion rápida.

Neumonía grave: hay tos, frecuencia respiratoria elevada, dificultad respiratoria , aleteo nasal
, tiraje y quejido.

Neumonía muy grave: todo lo anterior y además: no puede mamar ni beber , vomita todo lo
que ingiere , letargia o inconciencia y convulsiones.

DIFERENCIAS ENTRE NEUMONIA BACTERIANA Y VIRAL

ETIOLOGIA

DIAGNOSTICO

Radiografia de torax : se recomienda realizar Rx de Torax a todo lactante que tenga fiebre y tos
, signos de gravedad y aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca. Es un elemento de
gran ayuda para el diagnostico , pero una radiografia normal no excluye el diagnostico
especialmente si esta dentro de las primeras horas de inicio de la enfermedad.

En los lactantes es preferible la posición supina y en los mayores la proyeccion postero-

anterior para obtenerla en inspiración y minimizar la sombra cardiaca.

Tradicionalmente se divide en patron alveolar e instersticial. Las bacterias producen ocupación

del espacio aéreo alveolar. El patron instresticial refleja otras etiologías. Existen
superposiciones y la siempre esta la posibilidad de que una neumonía viral se transforme en
bacteria por sobreinfección. Una consolidación alveolar es una sombre acinar que corresponde
a un lobulillo pulmonar secundario en el cual el aire es reemplazado por fluido con márgenes
mal definidos por la extensio del exudado a los acinos adyacentes via canales de Lambert o
poros de Kohn.

Cuando confluyen forman el típico infliltrado homogeneo alveolar. Los bordes no son muy
claros y la interfase con pulmón sano no se define muy bien. Si un proceso alveolar contiguo a
un órgano adyacente como el corazón , diafragma o mediastino produce la falta de definición
o borramiento del mismo se denomina signo de la silueta. También se forma el broncograma
aéreo que se produce cuando un bronquio mas grande permanece aireado y el contraste con
la opacificación del parénquima produce la imagen del broncograma.

En la neumonía neumocócica se presenta como una consolidación homogénea que comienza

en los espacios periféricos con distribución no segmentaria. El patron radiologico es de tipo
alveolar con broncograma aéreo , bordes definidos y afectados los lobulos superiores e
inferiores a veces puede ser tan severo que presenta derrame que evoluciona a la necrosis de
un lóbulo.

En la neumonía por Haemophylus Influenzae, a menudo son opacidades y neumotórax. Tiene

derrame en el 60% de los casos y puede evolucionar hasta empiema o nuemotorax
hipertensivo muy rápidamente.

La Bordetella Pertussi es muy inespecífica produce imágenes pericardiacas poco densa con
aspecto velloso o espinoso que corresponde a pequeñas atelectasias. También hay imágenes
de tipo intersticial , hiperinsuflación , atelectasias , bronconeumonía confluente segmentaria y
linfodenopatias hiliares.

La neumonía por micoplasma Pneumoniae muestra imágenes parecidas a neumonía viral, con
patron reticular fino segmentario. La localización preferencial es en el lóbulo inferior derecho y
eventualmente bilateral. En el adenovirus se observa engrosamiento de las paredes
bronquiales, atrapamiento aéreo e infiltrados en parches confluentes.

El laboratorio es de gran utilidad. El hemograma no es especifico , pero orienta cuando hay

leucocitosis o leucopenia.

La PCR (proteína creactica) mayor 8 mgr-dl , la velocidad de sedimentación globular mayor a

30 tambien nos ayuda al diagnostico.

Los hemocultivos solo son positivos en le 15% de los casos de neumonía bacterianas. Solicitar
IFI viral. Serología para gérmenes atípicos. Ecografía y TAC en casos de neumonía complicada
con derrame o signo de destrucción del parénquima pulmonar.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Signos de hipoxemia y o peligro. Menores de 6 meses. Falta de respuesta al tratamiento

ambulatorio a las 48 horas de iniciado. Enfermedades subyacente (displasia broncopulmonar ,
fibrosis quística, malnutrición , inmunodeficiencia , inmunosupresion , cardiopatías , otros.)
sospecha de sepsis , vivienda lejana . madre con poco entendimiento.

• En resumen , los exámenes complementarios son : radiografia PA de torax,

hemograma, PCR, hemocultivo , IFI viral.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la neumonía habitualmente incluye la administración de antibióticos. Ne los

casos no complicados en pacientes sin factores de riesgo los gérmenes responsables
habitualmente son sensibles a los tratamientos antibióticos comunes. Indicar las medidas para
evitar las alzas térmicas. Paracetamol o ibuprofeno.

En ocasiones la severidad del cuadro hace necesario internar al paciente , administrar oxigeno
liquidos por via endovenosa y otras medidas terapéuticas.

En el recién nacido: los agentes bacterianos son:

Bacterias gram positivas: Streptococo B hemolítico del grupo B , Estaphylococo aureus.

Streptococous Pneumoniae y Listeria Monocytogenes.

Bacterias gram negativas: E. coli , Klebsiella Pneumoniae y pseudomona aureginosa.

RN A DOS MESES

1ra opción : ampicilina +gentamicina

2da opción: cefotaxima + Amikacina

3ra opción : imipenem + vancomicina

DE 2 MESES A 5 AÑOS CON NMN GRAVE

Amoxicilina 90 mgr – kp -dia

Si no tolera via oral dar penicilina Na 1000000 a 1 300000 UI-kg – dia

Si no tolera en 48 horas. Rotar a cefotaxima + cloxacilina

DE 2 MESES A 5 AÑOS CON NMN MUY GRAVE

Cefotaxima + cloxacilina

Evaluar vancomicina

MAYORES DE 5 AÑOS

Considerar macrólidos: azitromicina 10 mgr kp dia x 7 dias o claritromicina 15 mgr kp dia cada
12 horas VO o Eritromicina en sospecha de infeccion por SARM (estreptococo aureus
meticilino resistente) agregar vancomicina o clindamicina.

Se complementara el tratamiento con una buena hidratación uso de paracetamol y zinc.

El zinc se administra: 10mg VO cada 24 horas en menores de 1 año por 15 dias y 20 mg VO

cada 24 horas en mayores de un año por 15 dias.

COMPLICACIONES
 • Derrame pleural
• Neumotorax
• Neumonía necrosante
• Absceso pulmonar
• Insuficiencia cardiaca
• Falla organica multiple
• Meningitis
• Deshidratación .

Se debe tomar en cuenta las complicaciones de la neumonía atípica: anemia hemolítica,

síndrome de Steven Jhonson, poliartritis , pancreatitis , hepatitis , afeccion del sistema
nervioso central, pericarditis, miocarditis , encefalopatía hipóxico isquémica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con: neumonía nosocomial, asporacion de cuerpo extraño , edema agudo de pulmón , asma
bronquial , brionquilitis, absceso pulmonar , tuberculosis , abdomen agudo , insuficiencia
cardiaca , acidosis metabolica , malformaciones pulmonares.

CRITERIOS DE EGRESO

Paciente con una buena evolucion clínica y ausencia de dificultad respiratoria y o de

hipoxemia. Buena evolucion despues de rotación a via oral.

8. Bronquitis aguda

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son las infecciones más comunes en humanos y es
una causa frecuente de consulta en pediatría. Generalmente vienen acompañadas de otras
afecciones de las vias aéreas respiratorias, especialmente la nasofaringe y la tráquea, (traqueo
bronquitis). A menudo vienen a consulta con tratamientos empiricos indicadospor
farmaceuticos con antibioterapia o con tratamientos caseros dados por los curanderos quienes
realizan la practica del ejercicio ilegal de la medicina sin ningin tipo de control. La edad mas
frecuente es de 6 meses a 3 años, predomina en varones y en los cambios de estacion al inicio
del invierno. Se transmite por secreciones respiratorias.

Cuadro Clínico:

Con el edema y la acumulación de las secreciones bronquiales se produce estrechamiento de la

via aerea que puede ser leve a severa. El comienzo de los sintomas se acompaña de tos que
inicialmente es seca, luego productiva y luego paroxistica, con sequedad de garganta y dolor
toracico. La tos produce angustia especialmente en la madre, es sofocante y generalmente
despierta al niño.

Las caracteristicas clinicas de una bronquitis aguda no complicada se desarrollan en fases

secuenciales, particularmente dos que se explican a continuacion.
 1. Fase aguda: durante esta fase, que dura de 1 a 5 dias, hay una inoculacion directa en el
epitelio traqueobronquial con sintomas sistemicos como fiebre, osteomialgias y
malestar general. Estas manifestaciones son clinicamente indistinguibles de las de otras
infecciones agudas en este periodo.
A la auscultacion, aparecen roncus y estertores gruesos, diseminados. Cuando se
auscultan silibancias se debe pensar en localización inferior con broncoespasmo.
Cuando las secreciones se tornan purulentas y se prolongan en el tiempo, por mas de 5
dias se debe sospechar en etiologia bacteriana. Los niños pequeños no pueden escupir
y tragan sus secreciones por lo que debemos orientarnos por los antecedentes clinicos.

2. Fase prolongada: se caracteriza por tos de mas de una semena de duracion y que se
prolonga hasta por 3 semanas, la cual puede acompañarse de silibancias. En su
fisiopatologia, se han postulado tanto la hipersensibilidad del epitelio traqueobronquial
asi como la respuesta exagerada de los receptores de la tos ante el estimulo en la via
aerea como causas de la prolongacion de los sintomas . Loa episodios recurrentes de
bronquitis aguda pueden sugeriri un diagnostico de asma subyacente. Se convertira en
bronquitis cronica cuando los sintomas de tos productiva persisten durante mas de 3
meses.

Microbiologia:

Los virus son la causa mas comun. Entre estos tenemos: el virus de la influenza A y B, el virus ,
de la parainfluenza 1, 2 y 3, el virus sincitial respiratorio, los coronavirus, los adenovirus y los
rinovirus; estos son los causantes en mas del 90% de los casos, Por otro lado, menos del 10%
tienen origen bacteriano y, cuando se confirman por estudios microbiológicos, las bacterias más
frecuentes, en orden de frecuencia son bordetella pertussis y parapertussis, estreptococo
neumoniae, chlamydia pneumoniae y mycoplasma pneumoniae.

Microorganismos causantes de bronquitis aguda:

a) Virus:

1. virus de la influencia: es de inicio rápido produce fiebre, escalofríos cefalea, mialgias y

tos y presenta varios picos epidemiológicos en el año.
2. virus de la parainfluenza: produce epidemias en países nórdicos especialmente en
otoño
3. virus sincitial respiratorio: es más frecuente en adultos de la tercera edad que viven en
casa de reposo y en aquellos con enfermedades cardiovasculares.
4. coronavirus: son frecuentes las epidemias en regimientos militares.
5. Adenovirus: el inicio de los síntomas es muy similar al causado por el virus de la
influenza.
6. Rinovirus: la fiebre es poco común y la infección por lo general es muy leve

b) Bacterias:
 1. Bordetella pertussis: el periodo de la incubación es de uno a tres 1 a 3 semanas y afecta
principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. De 12 a 32% de los pacientes con tos
de más de 2 semanas de duración son positivos para bordetella pertussis.
2. mycoplasma pneumoniae: el período de incubación es de dos a tres semanas
3. Chlamydia pneumoniae: El período de incubación es de 3 semanas.

Diagnóstico:

El diagnóstico es clínico. los estudios de laboratorio son inespecíficos. La radiografía de tórax

muestra engrosamientos lineales de las paredes bronquiales en las regiones parahiliares
bilaterales dando la imagen de rieles de tren y con áreas de opacificación.

Deben considerarse otros diagnósticos diferenciales, como resfriado, crisis asmática o

exacerbación aguda de EPOC, Cómo causas potenciales que tienen incidencia directamente en
el manejo. La calidad o el color del esputo, si los hubiere, no permiten la distinción entre
bronquitis y neumonía. Diversas condiciones inflamatorias estimulan la síntesis de proteína C
reactiva y sus niveles se elevan, preferible pero no exclusivamente ,por infecciones bacteriana
o virales, lo que ha hecho que se proponga como método paraclínico accesorio en el diagnóstico
de neumonía o bronquitis aguda; tiene una sensibilidad entre 80 y 100% y una especificidad
entre 60 y 70% para infecciones bacterianas y virales respectivamente. otro examen paraclínico
recientemente propuesto es la procalcitonina sérica, de la cual se han encontrado títulos
suficientes significativos para distinguir entre enfermedades bacterianas y virales

Bronquitis aguda

Tratamiento:

No deben usarse antibióticos en forma rutinaria. sólo están indicados si hay signos y hallazgos
de una sobreinfección bacteriana en este caso, la antibioticoterapia se fundamenta en los
hallazgos del Gram de esputo; si esto no es posible se aconseja el uso de macrólidos (
eritromicina) durante 7 a 10 días, puesto que es activa no sólo contra s.Pneumoniae sino
también contra mycoplasma pneumoniae. El trimetropin o sulfametoxazol, puede ser la
alternativa, por cuanto es efectivo contra tres de los patógenos más frecuentes (S. pneumoniae,
H. influenzae y moraxella catarrhalis).

El tratamiento de la bronquitis aguda sólo requiere medidas de soporte si la tos es muy

molestosa y dolorosa. la codeína o el dextrometorfano están indicados, sin pretender abolirla
en su totalidad, puesto que la tos es un mecanismo protector para remover las secreciones
bronquiales.

La prescripción antibiótico debe reservarse para aquellos con alto y índice de sospecha por
infección con bordetella pertussis.Sin embargo, los antibióticos no tienen ningún Impacto en la
disminución de la duración de la enfermedad, sino en el manejo de la propagación de bordetella
pertussis dentro del marco de una epidemia. El paciente debe ser informado que la tos puede
durar hasta 3 semanas, según lo esperado en la bronquitis aguda. La kinesioterapia está indicada
cuando no hay una mecánica efectiva de la tos para el manejo de las secreciones. Los
broncodilatadores se utilizan sólo si hay sintomatología obstructiva.

las nuevas vacunas, antihemofilus y antineumocócica han disminuido la cantidad de niños

sintomáticos respiratorios

NEUMOTORAX

El neumotórax espontáneo primario es una entidad infrecuente en pediatría. Las múltiples

etiologías y a la variabilidad de las presentaciones clínicas unido a la escasez de estudios
realizados en pacientes pediátricos hace difícil establecer pautas terapéuticas explícitas.

Incidencia: El neumotórax espontáneo se presenta en 1 a 2 % de todos los recién nacidos.

Generalmente hay historia de dificultad respiratoria, parto dificultoso, aspiración de sangre,
moco ó meconio. Los niños que han sido sometidos a intubación endotraqueal, reanimación,
aspiración de meconio, neumonía ó terapia ventilatoria (PEEP) tienen mayor riesgo de
presentar Neumotórax.

Definición de neumotórax

Presencia de aire entre las pleuras visceral y parietal. Presupone la existencia de una
comunicación· entre el espacio pleural y la atmósfera.

Existen varias clasificaciones del neumotórax. Etiológicamente se clasifica en:

- Espontáneo, que puede ser primario o secundario

El neumotórax espontáneo primario aparece usualmente en una persona joven, en quien no se

encuentra una patología pulmonar de base y generalmente resulta de la ruptura de una bulla
subpleural. El neumotórax espontáneo secundario es producido por complicación de una
enfermedad pulmonar de base como asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis,
absceso pulmonar, tumores y, actualmente con creciente frecuencia, en pacientes vih
positivos e infección por pneumocystis carinii.

- Traumaticos

El neumotórax por trauma puede ser producido por un amplio espectro de las lesiones del
pulmón o las vias aéreas: trauma penetrante o cerrado del torax, barotrauma y lesiones
iatrogénicas. La puncion venosa central es causa frecuente de neumotórax iatrogénico, asi
como las toracocentesis.

El neumotórax también se puede clasificar de acuerdo a las características de su presentación

en:

Abierto: neumotórax abierto ocurre cuando se produce una conexión entre el aire exterior y el
espacio intrapleural.

Hipertensivo: es producido por una fisura pulmonar que actua como valvula unidireccional que
permite la entrada de aire a la pleura pero no su salida, la presión dentro de la pleura llega a
ser igual o superior a la atmosfera.

Estable: el neumotórax estable es aquel que no cambia en su manigtud y que no causa

creciente alteración respiratoria o hemodinámica.
Teniendo en cuenta el grado de colapso pulmonar se lo clasifica en diferentes grados:
considerando la clavícula como referencia. A la misma se la divide en tercio externo,
medio e interno.

Grado 1 leve: colapso pulmonar por fuera de la línea clavicular externa.

Grado 2 moderado: colapso pulmonar entre las líneas

claviculares media y externa.

Grado 3 grave: colapso pulmonar por dentro de la línea

clavicular interna.

- Etiologia

La causa mas común de neumotórax hipertensivo es la ventilación con presión positiva

(barotrauma). La denominación de barotrauma es un termino amplio que incluye enfisema
pulmonar intersticial, neumomediastino, neumoperitoneo y neumotórax. La rotura alveolar
permite que el aire se escape y se centrifugue por diseccion de los espacios perivascular hasta
el hilio, produciendo neumotórax y neumomediastino. Si la presión es mucha desde el
mediastino asciende hacia el tejido celular subcutáneo del cuello y la pared anterior del torax
(enfisema subcutaneo) o cavidad peritoneal (neumoperitoneo).

En el recién nacido es relativamente frecuente contribuyendo a su aparición las altas presiones

transpulmonares durante las primeras respiraciones y su principal causa es la EMH seguida en
frecuencia por el SALAM.

En la edad pediátrica la aparición de un neumotórax espontaneo se correlaciona casi

indefectiblemente con la existencia de una enfermedad pulmonar subyacente diagnosticada o
no.

DIAGNOSTICO

Los signos de neumotórax pueden incluir dificultad respiratoria o cianosis, desplazamiento del
choque de la punta del corazón, cambios de ruidos cardiacos, disminución de la perfusión
tisular periférica. Los signos clínicos pueden ser útiles no obstante que puede haber
alteraciones a nivel de gases arteriales.

La severa hipotensión, apnea Y bradicardia, pueden ser también signos iniciales de un

aumento súbito de la presion intratorácica que impide el retorno venoso con reducción en el
gasto cardíaco. Cualquier neonato que súbitamente inicia disnea que se deteriora rápido debe
sospecharse neumotórax.

El diagnóstico de certeza es radiológico. En la radiografía simple de tórax se observa

hiperclaridad y aumento del tamaño del hemitórax afectado, colapso pulmonar,
desplazamiento del hemidiafragma y mediastino hacia el lado contralateral. Se puede ver la
línea de la pleura visceral con parte del pulmón colapsado y aire alrededor.

Si el neumotórax es pequeño, debe realizarse radiografía de tórax en espiración. De esta

forma, hay mayor cantidad relativa de aire dentro del espacio pleural y la línea se hace más
visible.
En los niños pequeños si se realiza la radiografía en decúbito supino, el aire puede colocarse en
la parte anterior y no visualizarse por lo que debe realizarse otra proyección lateral.

El neumomediastino puede ser sospechado al palparse enfisema subcutáneo ó cambio en los

ruidos cardíacos, en el neumopericardio hay disminución de los ruidos cardiacos. Si el neonato
está críticamente enfermo deberá efectuarse la punción pleural directa con aguja, pero si su
condición no es crítica, deberá efectuarse radiografía de tórax AP y lateral, esto permitirá
diferenciar el neumotórax de quistes pulmonar congénito, enfisema lobar, hernia
diafragmática, aspiración, EMH (Enfermedad, de Membrana Hialina) y neumonía. Otro medio
de diagnóstico es la transiluminación que se realiza con el transiluminador de fibra óptica.

Claves conceptuales:

El neumotórax forma parte de las alteraciones que hay que tomar una decisión a los pocos
minutos de detectarla.

Cuando un paciente con una via aérea artificial presenta deterioro subido, la prioridad es
evaluar rápidamente de su estado. Las causas pueden ser complicaciones, que pueden
recordarse con la regla nernotecnica DONE:

D: Desplazamiento del TET.

O: Obstrucción del tubo.

N: Neumotórax.

E: Falla en el Equipo.

Pasos a seguir: Verificar expansión torácica y que la excursión sea simétrica. Verificar oximetría
de pulso y, capnografía. Si el paciente está conectado a un respirador, desconectarlo y
ventilarlo manualmente, mientras se auscultan los campos pulmonares laterales para detectar
asimetrías. Sólo después de descartar una causa corregible, utilizar sedantes, analgésicos o
bloqueantes neuromusculares.

TRATAMIENTO

En pacientes asintomáticos pueden optarse medidas conservadoras simplemente vigilando al

niño por cianosis, alimentándolo con pequeñas cantidades de leche, para evitar llanto o bien
puede emplearse oxigenoterapia al 10o/o y 40o/o (pag236). Tomandole radiografías seriadas
para ver la evolución radiológica, generalmente los neumotórax se resuelven en 24-48 hrs.

Neumotorax a tensión: se debe practicar inmediatamente una toracocentesis en el segundo

espacio intercostal en la línea medio clavicular para descomprimir y convertirlo en un
neumotórax simple. Seguidamente debe colocarse un drenaje en el quinto espacio intercostal
de la línea medio axilar con o sin aspiración.

Retirada de drenaje torácico: si el drenaje esta conectado a un sistema de aspiración, este

debe suspenderse antes de realizar cualquier valoración. Se puede retirar tras confirmar que la
fuga aérea se ha desaparecido y que en la radiografia de torax ha desaparecido el neumotórax
completamente. No existe consenso sobre si debe clampearse el tubo de drenaje por un
tiempo antes de retirarlo. Se considera adecuado repetir una radiografia de torax entre 6 y 12
horas después de la ultima evidencia de fuga aérea para descartar la reaparición del
neumotórax antes de retirar el drenaje torácico.
ATELECTASIA

Palabra atelectasia procede del griego atelez (imperfecto) y ektasiz (expansión), aludiendo al
colapso, localizado o generalizado, del tejido pulmonar. Las atelectasias constituyen un
proceso frecuente en Neumología Pediátrica, consecuencia de diferentes trastornos
pulmonares o extrapulmonares que producen colapso alveolar por obstrucción intrabronquial,
compresión extrínseca o disfunción del surfactante. Por tanto, no es una enfermedad en sí
misma, sino la manifestación de diferentes entidades nosológicas

Fisiopatología

Normalmente, el pulmón tiende a colapsarse por sus propiedades elásticas. La pared torácica
los músculos respiratorios y ambas pleuras contrarrestan esta tendencia. El equilibrio entre
estas fuerzas genera los movimientos respiratorios y evita el colapso pulmonar Por otra parte,
en la espiración los alveolos se colapsarían de no ser por la acción tensioactiva que ejerce el
surfactante producido por los neumocitos tipo ll. Esta mezcla de proteínas y fosfolípidos
disminuye la tensión superficial intraalveolar, relajando el exceso de presión que viene
definido por la ley de Laplace (presión = 2 x tensión superficial / radio). El desequilibrio entre
estas fuerzas antagónicas produce atelectasia o hiperinsuflación. En el niño hay una mayor
susceptibilidad para el desarrollo de atelectasias debido al menor calibre de la vía aérea y a la
mayor debilidad de la pared torácica, que determinan una menor capacidad para evitar el
colapso. Por otra parte, cuando se produce una atelectasia existen mecanismos
compensatorios de ventilación colateral a través de los poros interalveolares de Kóhn y los
canales bronquioalveolares de Lambert, que están poco desarrollados en los niños.

Normalmente, la tendencia de los espacios de aire abiertos como los alvéolos, para colapsar,
es contrarrestada por lo siguiente:

• Surfactante (que mantiene la tensión superficial)

• Respirar continuamente (que mantiene a los alvéolos abiertos)
• Respiración profunda intermitente (que libera surfactante en los alvéolos)
• Tos periódica (que despeja las vías respiratorias de secreciones)

Las principales consecuencias de la atelectasia incluyen ventilación insuficiente (con hipoxia y

desequilibrio de la relación ventilación/perfusión [V/QI) y neumoní

Etiología

• Factores que causan atelectasia, entre los más frecuentes tenemos:

• Obstrucción intrínseca de las vías respiratorias (p. ej., por cuerpo extraño, tumor,
tapón mucoso)
• Compresión extrínseca de las vías respiratorias (p. ej., por tumor, adenopatía)
• Supresión de la respiración o la tos (p. ej., mediante anestesia general, sedación
excesiva. dolor pleural grave)
• Decúbito supino, sobre todo en pacientes obesos
• Compresión o colapso del parénquima pulmonar (p. ej., por gran derrame pleural o
neumotórax)

Las intervenciones quirúrgicas torácicas y abdominales son causas muy comunes porque
implican anestesia general, el uso de opioides (con una posible depresión respiratoria
secundaria), y con frecuencia la respiración dolorosa. Un tubo endotraqueal en mala posición
puede causar atelectasia por ocluir un bronquio principal.
 Las causas menos comunes de atelectasia incluyen la disfunción del surfactante y la
cicatrización del parénquima pulmonar o un tumor.

Signos y síntomas

Intrínsecamente la atelectasia es asintomática a menos que se desarrolle hipoxemia o

neumonía. Los síntomas de la hipoxemia tienden a estar relacionados con la agudeza y la
gravedad de la atelectasia. Con una atelectasia rápida, extensa, puede aparecer disnea o
incluso insuficiencia respiratoria. Con atelectasias de desarrollo lento, menos extensas, los
síntomas pueden ser leves o estar ausentes.

La neumonía puede causar tos, disnea y dolor pleurítico El dolor pleurítico puede también ser
debido a la enfermedad que causó la atelectasia (p. ej., trauma torácico o cirugía).

Los signos a menudo están ausentes. Si el área de la atelectasia es grande, son detectables
sonidos respiratorios disminuidos en la región de la atelectasia y, posiblemente, matidez a la
percusión y disminución de la excursión torácica.

Diagnostico

Radiografia de tórax

Debe sospecharse atelectasia en pacientes que tienen síntomas respiratorios factores de

riesgo, particularmente una cirugía mayor reciente. La atelectasia que mente significativa (p.
ej., que causa síntomas, aumenta el riesgo de complicaciones. o significativamente la función
pulmonar) es generalmente visible en la radiografía de tórax; los hallazgos pueden incluir
opacificación de pulmón y/o pérdida de volumen pulmonar. Si la causa de la atelectasia no es
clínicamente evidente (p. ej., si se trata de una cirugía no revente ova neumonía se ve en la
radiografía de tórax) o se sospecha otro trastorno (p. ej. Embolia pulmonar, tumor), otras
pruebas, como la broncoscopia o TC de tórax, pueden ser necesarias

Tratamiento

-Maximización de la tos y la respiración profunda

-Si se sospecha obstrucción por un tumor o un cuerpo extraño, broncoscopia.

Las medidas comúnmente recomendadas incluyen fisioterapia respiratoria para ayudar a man.
tener la ventilación y eliminar las secreciones. El fomento de técnicas de expansión de pulmón
como tos dirigida, ejercicios de respiración profunda también son de utilidad. Para los
pacientes que no están intubados y no tienen secreciones excesivas, la presión positiva
continua en la vía aérea puede ayudan

Se debe garantizar una ventilación suficiente, la respiración profunda y la tos. Sin embargo, el
dolor pleurítico severo puede afectar la respiración profunda y la tos y puede ser aliviado
solamente con opioides. Por Io tanto, muchos médicos prescriben analgésicos opioides en
dosis suficientes para aliviar el dolor y aconsejar a los pacientes toser de manera consciente y
tomar respiraciones profundas periódicamente. En ciertos pacientes postoperatorios, la
analgesia epidural o un bloqueo del nervio intercostal pueden usarse para aliviar el dolor sin
causar depresión respiratoria. Debe evitarse el tratamiento antitusivo. La sedación excesiva
predispone al empeoramiento de las atelectasias.

Lo más importante, tratar la causa (p. ej., tapón mucoso, cuerpo extraño, tumor, masa,
efusión pulmonar). Por obstrucción mucosa persistente, se pueden intentar la
desoxirribonucleasa Y a veces los broncodilatadores por nebulización. La NAcetilcisteína se
evita por lo general, ya que puede causar broncoconstricción por su acción fluidificante. Si
otras medidas no son eficaces O si se sospecha una causa de la obstrucción que no sea el
taponamiento de moco, se debe hacer la broncoscopia.

Fisioterapia respiratoria: La función primordial de la fisioterapia respiratoria consiste en ayudar

a la eliminación de las secreciones de la vía aérea con el objetivo de evitar la obstrucción
bronquial y la consecuente inflamación e infección secundarias. Desde el periodo neonatal se
puede realizar fisioterapia respiratoria con diferentes técnicas adecuadas a la edad. Combina
técnicas manuales de drenaje postural, respiración diafragmática y percusión con dispositivos
de apoyo como el asistente de tos, el incentivador inspiratorio volumétrico, el flutter
espiratorio o dispositivos de auto-PEEP, entre otros. Es recomendable la disponibilidad
continua de fisioterapia en las unidades de cuidados intensivos.

Broncodilatadores: aumentan el diámetro de la via aérea y mejoran el aclaramiento

mucociliar Aunque no existen estudios suficientes que evalúen su uso en el manejo de
atelectasiaS en pacientes asmáticos y no asmáticos, está contemplado su uso.

Suero salino hipertónico: se utilizan nebulizaciones de suero salino hipertónico (SSH) en

concentraciones del 3, 5 y 7%, a las que puede añadirse ácido hialurónico al 0,1% y
broncodilatadores con objeto de paliar el efecto irritativo de las mucosas de las vías
respiratorias, la tos Y el broncoespasmo.

Mucoliticos: Los mucolíticos usados por vía nebulizante tienen una base azufrada que lisa los
puentes disulfuro del moco. Se han usado lavados con N-acetilcisteina en pacientes asmáticos
con tapones de moco.

Fibrobroncoscopia para la aspiración de secreciones: el problema es que el milímetro de

diámetro de su canal de succión es de aspirar moco espeso. Además, la succión por sí sola no
es capaz en la restaurar el volumen pulmonar, por lo que se ha combinado con el uso de
mucolíticos (dornasa alfa, surfactante, activador del plasminógeno tisular) y otros fármacos. Se
prefiere ia directa en las zonas afectadas con visión directa mediante el fibrobroncoscopio,
consiguiendo así que las sustancias alcancen selectivamente las zonas atelectásicas, mientras
que en la administración a ciegas (mediante nebulizador o tubo endotraqueal) se distribuirán
preferentemente por zonas mejor ventiladas, en lugar de las más obstruidas, provocando un
desequilibrio ventilatorio aún mayor. Además, las sustancias nebulizadas pueden provocar
broncoespasmo o ser tóxicas para el epitelio ciliado, como es el caso de la N-acetilcisteína
(NAC), que debería usarse con precaución, evitando tratamientos de más de 2-3 días.

Insuflación lobar: consiste en la insuflación de un volumen de aire entre 150-200 ml en cada

lóbulo atelectásico mediante alícuotas en jeringas de 50 ml. Se realiza con el fibrobroncoscopio
de 5 mm enclavado en un bronquio lobar, al objeto de conseguir la estanqueidad suficiente
para una insuflación correcta. Este procedimiento puede combinarse con la administración de
rhDNasa y/o surfactante pulmonar, siendo más efectivo si se realiza en las primeras 72 horas
del inicio de la atelectasia, Debe realizarse con apoyo radioscópico y mucha cautela para evitar
producir neumotórax iatrógeno.

Derrame pleural
En los últimos años se ha apreciado un aumento en la incidencia. En estudios europeos se ha
observado que un 0.6-2% de las neumonias desarrollan un empiema. En la aparición del
empiema existen tres fases progresivas:

• Una primera fase exudativa, en la que aparece líquido claro, con escasos leucocitos
(derrame pleural simple o no complicado).
• Una fase fibropurulenta intermedia, con deposito de fibrina en el espacio pleural que
puede formar tabiques, acompañado de un aumento de leucocitos (derrame pleural
complicado) y en ocasiones con formación de pus (empiema).
• Una tardía fase organizativa, en la que se forma un tejido grueso no elástico que
dificulta la expansión pulmonar y crea un espacio pleural susceptible de albergar
infecciones.

El neumococo, especialmente el serotipo 1, es la primera causa de derrame pleural

paraneumonico en la edad pediátrica, reflejando su importancia como agente etiologico en la
neumonía adquirida en la comunidad. Otros gérmenes que debemos tener en cuenta son:

• Staphylococcus aureus, especialmente en niños menores de seis meses

• Streptococcus pyogenes.
• Desde la implantación de la vacunación sistémica de todos los lactantes, la incidencia
de derrame pleural por Haemophilus influenzae se ha reducido dramáticamente.
• Aunque las neumonías víricas por Mycoplasma pueden acompañarse de derrames
paraneumonicos, es infrecuente que estos sean importantes y precisen modificar el
manejo de la propia neumonía.

Los derrames paraneumonicos suelen ser unilaterales. En los casos de aparición bilateral debe
descartar tuberculosis o infección parasitaria.
Diagnostico

Historia clínica: Puede ser la de un niño con síntomas clásicos de neumonía, aunque más
afectación general que los casos sin derrame pleural y mayor probabilidad de dolor pleurítico y
disnea, o tratarse de un niño ya diagnosticado de neumonía y que no corresponde a un
tratamiento correcto antibiótico. Los niños que se mantienen febriles o sin mejoría tras 48 hrs.
de tratamiento deben ser reevaluados para descartar complicaciones, realizando una
cuidadosa exploración y una nueva rx de tórax.

Claves conceptuales:

Los derrames paraneumonicos son exudados. El diagnostico diferencial del exudado pleural es
extenso. Está causado por un incremento en la permeabilidad capilar causado por infección,
neoplasia, colagenosis, afectación abdominal o drogas; además de otras causas como trauma,
llegada de fluido transdiafragmatico, lesiones esofágicas o del conducto torácico.

Los criterios mas extendidos para diferenciar entre trasudado y exudado son los de Light que
permiten identificar un derrame como exudado en más del 9% de los casos si se cumple al
menos alguno de estos tres criterios:

Proteínas en liquido pleural/proteína en sangre > 0.5

LDH en liquido pleural/LDH en sangre >0.6

LDG en liquido pleural superior a 2/3 de los valores máximos considerados normales.

Cuando estas determinaciones son equivocas se recomienda recurrir a la medición del

colesterol en el líquido pleural. Punto de corte entre trasudados y exudados en 60 mg/dl.

Sería un trasudado cuando no se cumple ninguno de estos criterios.

Examen físico: En el lado afectado se suele apreciar reducción o ausencia del murmullo
vesicular, matidez a la percusión y disminución de los movimientos torácicos.

Dentro de una completa exploración se debe valorar el estado de hidratación, la presencia de

escoliosis y de enfermedades subyacentes. Es importante la determinación de la saturación
transcutánea de oxígeno, ya que niveles inferiores a 92% indican gravedad.

Exámenes complementarios

• Rx de tórax.
• Ecografía torácica.
• Hemograma completo.
• Electrolitos, proteína C reactiva.
• Hemocultivo (aerobio y anaerobio).
• Cultivo de esputo (si posible).
• Mantoux.
• Microbiologia
• Hemocultivos
• Análisis de liquido pleural:
o -pH
o -Glucosa
o -Leucocitos y recuento diferencial
o -Cultivos y tinción de Gram y para bacilos acido-alcohol resistentes
o -Antigeno de neumococo
o -Reaccion en cadena de la polimerasa

Se deben extraer en todos los casos de derrame pleural paraneumonico, aunque la positividad
de estos cultivos es baja (10-22%).

Cultivo de esputo

Si el niño expectora, se debe realizar un cultivo de esputo. Si el niño está intubado, puede ser
útil el cultivo de aspirado traqueal.

Ecografía torácica: La ecografía es quizás la exploración más útil en el manejo de los derrames
pleurales paraneumonicos. Detecta colecciones a partir de 10 ml y puede ayudar en las
siguientes situaciones:

- Identificación de la localización adecuada para la realización de una toracocentesis, o

colocación de drenaje torácico.
- Identificación de tabicaciones del líquido pleural
- Diferenciación entre liquido pleural y engrosamiento pleural.
• Ecografía: se puede observar un derrame pleural libre de ecos (anecoico), con bandas
libres flotando dentro de un derrame pleural anecoico, con septos lineales simples y
con tabicaciones complejas. La presencia en la ecografía de bandas ecogénicas o
 tabicaciones se corresponde con un exudado. El hallazgo de un derrame pleural
anecoico se puede corresponder con un trasudado o con un exudado. El aspecto
ecogénico de los derrames paraneumonicos se considera actualmente uno de los
factores principales en que tiene que basarse la pauta terapéutica a seguir.
• Toracocentesis: En las toracocentesis diagnosticas, extraer solo el liquido necesario
para realizar los análisis de laboratorio. En las toracocentesis terapéuticas, extraer el
volumen de liquido suficiente para aliviar la disnea. Realizar control radiologico.
• Tomografía computarizada (TC) torácica: El liquido pleural libre se manifiesta en la TC
como una opacidad en forma de hoz en las partes mas declives y posteriores del tórax.
Las colecciones tabicadas de liquido se observan como opacidades lenticulares de
posición fija. La TC no está indicada de forma sistémica en los pacientes con sospecha
de enfermedad pleural.
• Tratamiento antibiótico: Todo paciente con diagnostico de pleuroneumonía debe
recibir tratamiento antibiótico endovenoso y en los casos asociados a NAC se debe
optar por un antibiótico con cobertura para el principal agente etiologico que es el
Streptococcus pneumoniae (neumococo), siendo la penicilina sódica el antibiótico de
elección.
o En alérgicos a penicilina puede emplearse clindamicina.
o En los casos de infecciones intrahospitalarias o en aquellas asociadas a cirugía,
trauma o aspiración de contenido digestivo, se debe ampliar el espectro de
cobertura considerando microorganismos anaerobios
o Si se trata de pacientes inmunocomprometidos deben utilizarse antibióticos de
amplio espectro.

Cuando el paciente ingresa en condición grave o en aquellos en que la respuesta a tratamiento

con penicilina no ha sido favorable se debe considerar terapia antibiótica con cobertura
Staphylococcus aureus y neumococs resistentes a penicilina. Se debe considerar el uso de
macrólidos, cuando la respuesta al tratamiento no es la esperada y en escolares o
adolescentes ya que el Mycoplasma pneumoniae también puede causar pleuroneumonías,
pero rara vez se asocia a empiemas. No existe evidencia que permita establecer con precisión
la duración del tratamiento antibiótico. Se recomienda mantener el tratamiento endovenoso
hasta que cede la fiebre y se mantenga con tubo de drenaje pleural y luego completar con
aitibiotico oral entre 1 y 4 semanas de tratamiento lo que dependerá de la persistencia de
síntomas y de la presencia de complicaciones.

Todos los casos deben tratarse con aitibioterapia intravenosa que incluye cobertura frente al
neumococo, S. pyiogenes y S. aureus. Una pauta empírica inicial es la cefalosporina de 3ra gen.
A dosis altas (cefotaxima o ceftriaxona) con un antibiótico activo frente a S. aureus (cloxacilina,
vancomicina o clindamicina). Como alternativa se podría utilizar amoxicilina-acido clavulánico
o cefuroxima. Se precisa una antibioterapia de mayor espectro en caso de infecciones
hospitalarias, secundarias a cirugía, traumatismos y broncoaspiración, cuyo caso se debe
incluir cobertura frente a bacilos gran negativos y anaerobias. Normalmente se continua con
tratamiento intravenoso hasta que el niño este afebril o hasta la retirada del tubo de drenaje
torácico. Al alta el paciente deberá tomar antibióticos orales (amoxicilinacido clavulánico)
durante 1-2 semanas.

Fibrinoliticos

Los fibrinolíticos pueden desintegrar la fibrina y despejar los poros linfáticos restableciendo la
reabsorción del liquido pleual y han demostrado acortar la estadía hospitalaria en empiemas,
al compararlo con el tratamiento con tubo pleural exclusivo. El problema es que esta terapia
tiene un alto costo y no ha mostrado mejores resultados que el manejo quirúrgico. En niños el
fibrinolítico mas estudiado es la uroquinasa sin evidencia que demuestre que tenga mejores
resultados que otros fibrinolíticos.

Seguimiento

El pronostico de los niños con empieza es habitualmente muy bueno, la mayoría tiene una
recuperación completa, incluida la función pulmonar. Se hace seguimiento desde el alta hasta
la resolución del cuadro y normalización de la radiografía. Debido al engrosamiento pleural
durante un tiempo persistirá una disminución del mumullo vesicular y matidez a la percusión,
no es preocupante. Se debe hacer un control radiologico a las 4-6 semanas. En la mayoría de
los casos la radiografía de tórax se normaliza a los 3 meses, mostrando una normalización en
prácticamente todos los casos a los 18 meses. Los niños previamente sanos no requieren mas
pruebas, aunque cuando el germen causante ha sido S. aureus o P. aureginoso es prudente
realizar un test del sudor para descartar una fibrosis quística. Solo se recomienda realizar
estudio de inmunidad en casos seleccionados, en los que se encuentran otras alteraciones.

Cuidados de enfermería

La instalación de los tubos plurales se debe efectuar en estrictas condiciones de asepsia y

antisepsia, el personal debe tener experiencia en el procedimiento y siempre se debe realizar
un control radiológico posterior a la instalación del tubo pleural.

o Se debe verificar con frecuencia que los apósitos estén limpios y secos
o Se debe revisar periódicamente la cámara recolectora, consignando la cantidad del
contenido drenado, la velocidad y las características de los fluidos
o Es importante marcar la cantidad de líquido drenado en forma diaria, y con mayor
frecuencia en los pacientes inestables.
o En el postoperatorio inmediato los drenajes se miden cada hora, para pesquisar
precozmente las posibles complicaciones
o Se debe informar de inmediato si el contenido del líquido hemático es superior a 150
ml/hora, ya que lo más probable es que hay un vaso sangrante.
o Es importante llevar los registros de enfermería
o es importante verificar que el recipiente del drenaje esté bajo el nivel del tórax y en
posición vertical
o No se debe dejar el drenaje al lado de la camilla del paciente
o Se debe verificar el nivel del agua de la cámara de sello de agua y en el drenaje de
frasco se debe comprobar que la varilla de la cámara de control de aspiración esté 2
cm bajo el nivel de la cámara de sello de agua
o Si aumenta el nivel dentro de la cámara de sello de agua, es decir, si aumenta la
presión intratorácica durante la fluctuación respiratoria, se puede recurrir a la válvula
de escape, presionando las dos o 3 veces para eliminar el exceso de aire.

La aspiración continua del drenaje está indicada en todos los pacientes, porque ayuda a una
recuperación precoz y favorece que el pulmón se re expanda con más rapidez y que el
contenido de la cavidad se den en forma más rápida.

Se deben revisar los apósitos de las heridas operatorias de la pleura autonomía y observar la
calidad de la piel de la herida operatoria, los drenajes y la posición de la tela, comprobando
que esté bien fijada a la piel; se debe realizar curaciones las veces que sea necesario,
observando los puntos de fijación.

Claves conceptuales: la obstrucción del tubo drenaje es una de las complicaciones más
frecuentes del sistema de drenaje pleural. es importante pesquisa la precozmente, a través de
las siguientes acciones de enfermería:

o observar continuamente el sitio de inserción y conexión

o comprobar que el tubo no esté acodado, sea en el paciente, en el trayecto del sistema
o en la unidad de drenaje torácico
o comprobar la permeabilidad del tubo, evaluando la oscilación del líquido en la cámara
del sello de agua durante los movimientos respiratorios
o no pinzar el tubo pleural, a menos que haya extravasación de contenido y sea
necesario cambiar la unidad de drenaje torácico, o si se detecta contaminación en este
caso, hay que realizar el cambio rápidamente, para evitar la acumulación de líquido o
aire en la cavidad. el fluido escaso o nulo puede indicar la presencia de coágulos en el
tubo de drenaje; esto era frecuente con el antiguo sistema de frascos, porque las
conexiones eran poco flexibles y había que “ordeñar” los drenajes, práctica que no es
recomendable porque se altera la presión intratorácica.

En la actualidad, los sistemas de drenaje torácico tienen conexiones más flexibles y de mayor
diámetro, de modo que no se obstruyen con tanta frecuencia, pero si no se observa flujo se
puede pedir al paciente que tosa; sí fluctúa el sello de la cámara de agua, es posible que el
drenaje esté ocluido, lo que puede ocurrir a nivel del segmento pleural, durante el trayecto o
en la unidad de drenaje. en nuestros hospitales se continúa con la práctica de ordeñar los
drenajes por falta de presupuesto para comprar los drenajes adecuados.

La desconexión y retiro accidental del tubo pleural es la segunda complicación más frecuente.
para prevenirla se debe observar constantemente el sistema de drenaje y la mecánica
respiratoria, saturación y frecuencia respiratoria del paciente. el tubo pleural se debe fijar en
cuánto sale el paciente del pabellón se traslada a sala; y el drenaje se debe fijar con tela
adhesiva la piel del paciente, no a la baranda ni a la cama. es importante vigilar
constantemente el sitio de inserción del tubo y el punto de fijación, además de valorar el
estado de conciencia del paciente. en caso de retiro accidental del tubo, se debe colocar en
forma inmediata un apósito compresivo y realizar un control radiológico.

I. CARDIOPATIAS CONGENITAS
Una cardiopatía congénita se define como una anormalidad en la estructura y/o función
del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación.
Las cardiopatías congénitas se presentan en el 1% de los recién nacidos vivos. Del total
de niños que presentan una cardiopatía congénita, cerca de la mitad van a ser
sintomáticos durante el primer año de vida.
La mayor parte tienen una etiología multifactorial, con una compleja interacción entre
factores genéticos y ambientales. Aproximadamente el 5% de los niños que presentan
cardiopatía congénita, son portadores de una anomalía cromosómica.
SOPLOS CARDIACOS
No es raro que en la consulta habitual, auscultemos un soplo cardiaco, que si no
explicamos bien, la madre saldrá angustiada del consultorio y los más probable es que
busque una segunda opinión, por lo que constituye el principal motivo de consulta en
cardiología pediátrica. Deben diferenciarse los soplos orgánicos de los funcionales.
Soplos Cardiacos Orgánicos
Se asocian a frémito palpable en el área precordial, o de intensidad mayor de llI/VI.
Son diastólicos. No desaparece con movimientos de rotación del cuello. Estos soplos
frecuentemente son secundarios a persistencia del ductus arterioso.
Son holosistólicos, es decir que se confunden con el primer ruido cardíaco, manteniendo
su intensidad hasta la auscultación del segundo ruido cardíaco. Estos soplos que se
pueden graficar como de forma rectangular, generalmente son secundarios a
comunicación interventricular o a regurgitación de válvulas aurículo-ventriculares. La
intensidad del soplo no siempre guarda relación con la severidad del defecto cardiaco.
Soplos cardiacos funcionales
En términos generales los soplos cardíacos funcionales son siempre eyectivos; es decir
comienzan luego del primer ruido cardíaco aumentando progresivamente de intensidad
hasta el mesosístole para luego disminuir progresivamente de intensidad, dejando libre
el segundo ruido cardíaco. Al graficarlo, le corresponde la forma de un rombo. Su
intensidad es siempre inferior o igual a III/VI, y su tonalidad nunca es muy grave. Los
soplos cardíacos funcionales se caracterizan por importantes variaciones de las
características auscultatorias con los cambios de posición del paciente.
Existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor incidencia de
cardiopatías congénitas. Es así como fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como
talidomida, difenilhidantoína, litio, tienen una mayor incidencia de cardiopatías
congénitas. La exposición fetal a algunas infecciones virales, particularmente durante el
primer trimestre de la gestación, también se asocia a una mayor incidencia de
cardiopatías congénitas, como está claramente de- mostrado para el virus Rubéola y
actualmente se debe tener en cuenta la infección del primer trimestre del embarazo con
el virus de Zika. Finalmente, la exposición fetal a algunas enferme- dades maternas como
Diabetes, Lupus eritematoso, también se asocia a una mayor incidencia de cardiopatías.
CLAVES CONCEPTUALES
La cianosis es la coloración azul de los tegumentos; es la manifestación clínica de la
presencia de más de 5 gramos de hemoglobina reducida. La cianosis en el grupo
pediátrico puede tener dos orígenes: pulmonar y cardiaco. Para diferenciar el origen de
la cianosis se puede realizar una prueba de hiperoxia, sometiendo al paciente a un flujo
continuo de oxígeno al 100% por tres minutos; si la saturación periférica, la coloración y
la presión parcial de oxígeno mejoran (PO2 >300 mmHg), se considera un problema de
difusión pulmonar. Debe de medirse la saturación en las cuatro extremidades del
paciente, buscando intencionadamente saturación diferencial. Una disminución en la
saturación de las extremidades inferiores en un paciente neonato hace sospechar de
conducto arterioso reverso secundario por hipertensión arterial pulmonar o en CC
ductodependientes. El pediatra debe tener la capacidad de diferenciar esta cianosis sin
someter al paciente a pruebas riesgosas que pueden favorecer el cierre del conducto
arterioso.
a) Cianosis de origen pulmonar: Es inconstante, mejora con oxígeno y varía con las
condiciones clínicas del paciente; por ejemplo, un paciente con neumonía comenzará
sin ser cianótico y la cianosis aparecerá conforme el deterioro clínico se establezca.
b) Cianosis de origen cardiaco: Es constante, no remite con la administración de oxígeno
y se presenta desde el nacimiento o en etapas muy tempranas de la vida. Esto se debe
a obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho o cortocircuito de derecha a
izquierda.
Clasificación
Las cardiopatías acianóticas son las más frecuentes, y también las más diversas, ya que
su única característica común es la que las define: la ausencia de cianosis en su
presentación clínica. Dentro de las cardiopatias acianóticas están las cardiopatías con
cortocircuito de izquierda a derecha, que constituyen algo más del 50% del total de las
cardiopatías congénitas, las cardiopatías obstructivas del corazón izquierdo, y otras
menos frecuentes como las insuficiencias valvulares y las cardiopatías obstructivas
derechas no cianóticas. Las cardiopatías más comunes se dividen en:
1. Acianóticas: se produce cortocircuito de izquierda a derecha e hiperflujo pulmonar.
Son: Comunicación interventricular, comunicación interauricular, persistencia del
conducto arterioso, persistencia del canal auriculoventricular.
2. Cianóticas:
Con hipoflujo pulmonar: Tetralogía de Fallot y atresia tricuspidea.
Con hiperflujo pulmonar: Transposición de los grandes vasos y anomalía total del
retorno venoso pulmonar.
3. Obstructivas:
Ventrículo derecho: Estenosis pulmonar.
Ventrículo izquierdo: Estenosis aórtica y coartación de la aorta.
Comunicación interventricular (CIV)
Los pacientes con comunicación interventricular tienen un orificio que comunica los dos
ventrículos. Es la cardiopatía congénita más frecuente al nacer.
Existen varios tipos de CIV, según su localización dentro del tabique interventricular: las
CIV membranosas o perimembranosas son las más frecuentes (situadas cerca de la
válvula tricúspide); le siguen en frecuencia las CIV musculares (localizadas en el septo
muscular). Otro tipo de CIV más raras son las CIV subpulmonares y las CIV tipo canal.
Síntomas: En general, los síntomas no van a depender de la localización del defecto sino
del tamaño del orifico de la CIV. Cuando la comunicación es pequeña, no suele producir
síntomas, si es grande puede provocar disnea (falta de aire), insuficiencia cardiaca y
crecimiento inadecuado en los primeros meses de vida. Los defectos de más de 1 cm se
encuentran en el 15% de los casos. Producen insuficiencia cardíaca precoz y elevada
mortalidad en los primeros meses de vida.
Diagnóstico: El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física (se escucha
un soplo cardiaco muy característico), es un soplo sistólico de regurgitación en el
mesocardio, transmitido en todas direcciones y al dorso. Frémito sistólico precordial,
ausencia de cianosis. El diagnóstico se confirma con el ecocardiograma, con el que se
podrá visualizar la localización, el número y el tamaño de la CIV.
Pronóstico: La CIV se puede cerrar de forma espontánea hasta en un 40 por ciento de
los casos (en su mayor parte, en los primeros 6 meses de vida).
Tratamiento: El tratamiento depende del tamaño y de si provoca síntomas o tiene
repercusiones cardiacas. La mayoría de las CIV son pequeñas, no provocan síntomas y
no precisan tratamiento; además, muchas tienden a cerrarse con el tiempo y también
se hacen más pequeñas proporcionalmente al aumentar el tamaño del corazón. Si se
trata de una CIV de gran tamaño que ocasiona síntomas en el bebé, además del
tratamiento para la insuficiencia cardiaca, hay que realizar el cierre quirúrgico del
defecto interventricular. Se administra diuréticos, digitálicos y vasodilatadores. Es
recomendable intervenir a partir del sexto mes de vida (la mortalidad es del 20 por
ciento al primer mes y baja hasta el 2-3 por ciento después del sexto mes de vida).
Comunicación interauricular (CIA)
Determina cortocircuito de izquierda a derecha dependiente de la distensibilidad de las
cavidades derechas y del tamaño del defecto, lleva a la dilatación de la aurícula derecha,
ventrículo derecho y arteria pulmonar con aumento del flujo pulmonar. Predomina en
mujeres 2:1.
Causas: Durante la formación del feto, hay una abertura entre las aurículas izquierda y
derecha. Generalmente, este orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento. Si no se
cierra totalmente, el problema se denomina CIA tipo ostium secundum. La CIA tipo
ostium secundum es el tipo más común de CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium
primum y la CIA tipo seno venoso, localizadas en otras zonas del tabique interauricular.
Síntomas: La mayoría son asintomáticas, y se identifican al realizar un ecocardiograma
tras detección de un soplo cardiaco. Si hay síntomas, suelen ser leves y consisten en
infecciones pulmonares frecuentes, ligera intolerancia al ejercicio y leve retraso del
crecimiento.
Las CIAS grandes manifestarse en la edad adulta, provocando intolerancia al ejercicio y
palpitaciones (provocadas por arritmias). En algunos casos evolucionan provocando
síntomas de insuficiencia cardiaca derecha (intolerancia al ejercicio, retención de
líquidos y piernas y abdomen). Si existe cianosis indica que, debido a la sobrecarga
derecha, se ha invertido el flujo, pasando a ser desde la circulación pulmonar a la
sistémica.
Diagnóstico: El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física. La
enfermedad se confirma con el ecocardiograma.
Pronóstico: Las CIAS pequeñas tienen buen pronóstico y no precisan de tratamiento. Las
CIAS grandes, cuando se realiza un diagnóstico y reparación tempranos, por lo general
tienen un pronóstico excelente. Si se diagnostican tardíamente o si no se reparan,
pueden tener mal pronóstico.
Tratamiento: Cuando la CIA es grande o tiene repercusión sobre la función cardiaca es
necesario cerrarla. Existen dos formas reconocidas de tratamiento de la CIA: el cierre
quirúrgico el cierre percutáneo con dispositivo, siendo la edad para la corrección entre
los 2 y los 5 años.
Persistencia del conducto arterioso
Es la persistencia del conducto arterial en que la vida fetal comunica la aorta con la
arteria pulmonar. Predomina en el sexo femenino 2:1. La magnitud del cortocircuito de
izquierda a derecha depende del tamaño del ductos y de la resistencia pulmonar.
Cuando el cortocircuito es significativo se agrandan las cavidades izquierdas. El tamaño
del ductus es pequeño en el 65% de los casos. Se cierran espontáneamente en el 25%
de los pacientes. Es de tamaño mediano en el 20%, determinan sobrecarga cardíaca e
insuficiencia cardiaca. El ductus de tamaño gran- de se encuentra en el 15% de los casos,
determinando insuficiencia cardiaca precoz.
Clínica: Soplo continuo con refuerzo telesistólico y protodiastólico en área pulmonar.
Latido hiperdinámico del ventrículo izquierdo desplazado hacia afuera y abajo.
Examen complementario: Radiografía de tórax con aumento de la vascularización
pulmonar. Agrandamiento de aurícula y ventrículo izquierdo. Dilatación de aorta
ascendente y botón aórtico. El electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular con
signos de sobrecarga diastólica. El ecocardiograma bidimensional en proyección
paraesternal subclavicular muestra continuidad con la rama izquierda de la arteria
pulmonar.
Tratamiento: en los ductus pequeños la cirugía se llevará a cabo luego del año de vida.
Puede ocluirse mediante cateterismo con un dispositivo especial en los ductos
pequeños. En los gran des antes de los 6 meses de vida. En los recién nacidos prematuros
puede intentarse el cierre farmacológico con indometacina
Persistencia del canal aurículo-ventricular
Representa el 3% de las cardiopatías. Se caracteriza por el electrocardiograma que
muestra hemibloqueo anterior izquierdo, rotación antihoraria en el plano frontal,
bloqueo incompleto de rama derecha y sobrecarga auricular derecho. El
ecocardiograma bidimensional muestra disminución de la relación de tracto de entrada
del ventrículo izquierdo y la mala implantación de la mitral. La ecografía Doppler color
permite determinar el flujo. Los pacientes con ostium completo se deben operar dentro
de los primeros 6 meses debido a que pueden desarrollar la enfermedad vascular
pulmonar e hipertensión pulmonar.

Estenosis pulmonar
Es bien tolerada y asintomática. Los niños tienen diferentes grados de estenosis
pulmonar.
Clínica: soplo sistólico de eyección pulmonar con alteración de los ruidos cardiacos.
Ausencia de cianosis. Ocurre un aumento de la presión sistólica en el ventrículo derecho.
Cuando este aumento no alcanza el 75% de la presión sistólica, se trata de una estenosis
pulmonar leve.
Cuando alcanza el 75 a 100% de dicha presión es una estenosis pulmonar moderada y
cuando alcanza el 75 a 100% es una estenosis moderada y si supera la presión sistémica
es severa.
La variedad más frecuente es la valvular 80% de los pacientes. Son válvulas bien
formadas pero unidas en su borde libre
Clínica: Soplo sistólico de eyección pulmonar con alteración de los ruidos cardiacos.
Segundo ruido desdoblado. Ausencia de cianosis.
En la radiografía de tórax se observa saliencia del arco medio, vascularización pulmonar
normal o disminuida. Agrandamiento del ventrículo derecho. Electrocardiograma:
hipertrofia del ventrículo derecho. Eje eléctrico entre +90 y + 160°. El ecocardiograma
Doppler es de elección. El tratamiento es con valvuloplastia con catéter.
Estenosis aórtica
La variedad más frecuente es la valvular (65%) generalmente es bicúspide. La estenosis
aórtica fija puede ser membranosa o fibromuscular. Predomina en varones 1.5 a 1. La
mayoría cursan de forma asintomática en la infancia, salvo las formas muy severas.
Clinica: soplo sistólico de eyección en el área aortica y mesocardio con propagación al
cuello y frémito supraesternal. Ruido de eyección aórtico. Desdoblamiento paradojal o
falta de desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. Segundo ruido aórtico
disminuido. Ausencia de cianosis. Pulsos arteriales periféricos disminuidos. Síncopes.
Angor, palpitaciones de esfuerzo.
En la radiografía se ve el arco inferior convexo por crecimiento del ventrículo izquierdo.
Dilatación de la aorta ascendente. Vascularización pulmonar normal o congestión
pasiva. El electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular izquierda con o sin
sobrecarga sistólica.
El ecocardiograma: la ecocardiografía bidimensional es un método sensible de la
variedad anatómica. Permite definir la anatomía de la válvula, el diámetro del anillo
aórtico y la dilatación postestenotica. el diagnostico
El tratamiento es con cirugía o con valvoloplastia con catéter oportunamente en las
formas moderadas o severas. Se efectuará prevención de la endocarditis bacteriana.
Tetralogía de Fallot
Es una cardiopatía congénita compleja que incluye:
Comunicación interventricular, estenosis de la arteria pulmonar, cabalgamiento de
aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, sino que lo hace por encima de la
comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho y el izquierdo) e
hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento
de la carga de trabajo).
Causas: La mayoría de las veces, este defecto cardiaco se presenta sin causa claras. Sin
embargo, se puede asociar al consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, la
rubeola materna, nutrición deficiente durante la gestación, y el consumo de
medicamentos para controlar convulsiones y diabetes.
Síntomas: En los niños con esta enfermedad son muy variables. En ocasiones hay
pacientes asintomáticos. La mayoría presentan cianosis desde el nacimiento o la
desarrollan antes de cumplir un año, con disminución de la tolerancia al esfuerzo. Es
frecuente encontrar acropaquias (engrosamiento de extremo de los dedos) y que los
niños adopten una postura típica en cuclillas (squatting'), porque es en la que ellos están
más oxigenados. Además, pueden presentar crisis hipoxémicas (mayor disminución de
la oxigenación de la sangre) ante determinados estímulos como el llanto o el dolor, con
aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope y que puede llegar
a causar la muerte. A la auscultación el segundo ruido esta disminuido, hay
desdoblamiento del primer ruido por dilatación de la raíz aórtica. Se ausculta un soplo
eyectivo en foco pulmonar que guarda relación con la severidad de la obstrucción.
Estos pacientes también pueden tener otras complicaciones como: anemia, endocarditis
infecciosa (infección de las válvulas del corazón), embolismos, problemas de
coagulación e infartos cerebrales.
Diagnóstico: Es muy importante tener un alto índice de sospecha clínica, al valorar a un
recién nacido con un soplo cardiaco y con disminución de oxígeno en la sangre y en
ocasiones con cianosis. La enfermedad se confirma con el ecocardiograma. El
cateterismo estaría indicado en pacientes en los que se vayan a operar (sobre todo para
ver si se asocia a anomalías de las arterias coronarias o de las arterias pulmonares
periféricas).
Tratamiento: El tratamiento es, sobre todo, quirúrgico. No obstante, hasta el momento
de la cirugía se debe hacer tratamiento médico, evitando que el niño realice esfuerzos
intensos y estados de agitación. Si el niño presenta una crisis hipoxémica aguda, se le
debe colocar en posición genupectoral (acercar las rodillas al pecho) y debe ser
trasladado rápidamente a un hospital para ofrecerle tratamiento urgente a base de
oxígeno y sedación con barbitúricos 0 morfina. El tratamiento quirúrgico de corrección
total de esta cardiopatía congénita es el que se recomienda en cuanto se diagnostica al
niño, aunque este sea un bebé, siempre y cuando sea posible (depende mucho de la
anatomía de las arterias pulmonares y del infundíbulo del ventrículo derecho), si se
detecta una estenosis muy severa de la pulmonar es una contraindicación para una
corrección total precoz. En la corrección total se cierra la comunicación interventricular
con un parche y se amplía la salida del ventrículo derecho con otro parche. En los casos
en los que no sea posible una corrección total precoz por presentar una anatomía
desfavorable (generalmente por estenosis muy severa de la pulmonar), se hace una
cirugía 'paliativa pare aumentar el flujo pulmonar con una fístula arterial sistémico-
pulmonar en los recién nacidos Y posteriormente una cirugía correctora total unos años
más tarde.
Pronóstico: El pronóstico es malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo tras la
cirugía

Coartación de aorta
Se trata en su forma típica de una obstrucción de la aorta torácica en forma de cuña,
ubicada en el origen de la aorta descendente e inmediatamente por debajo del
nacimiento de la subclavia izquierda y en la vecindad de la implantación del conducto
ateriovenoso, formando una especie de diafragma con orificio inferior y excéntrico de
muy pequeño calibre (1 a 2 mm)
Es más frecuente en el varón. En la mujer se asocia en el 10% al síndrome de Turner. El
cuadro clínico depende del grado de obstrucción, del desarrollo de circulación colateral
y de la capacidad funcional del ventrículo izquierdo.
La coartación aortica típica es bien tolerada e incluso asintomática en la infancia, por lo
que el diagnóstico es tardío, al comprobar ausencia de los pulsos femorales o la queja
de la claudicación intermitente en las piernas. En el lactante es mal tolerada con signos
de insuficiencia cardiaca en casos de coartación extrema. Clínicamente se puede
clasificar en: sin hipertensión arterial, con hipertensión arterial leve, con hipertensión
severa y con insuficiencia cardiaca.
Clínica: pulsos femorales ausentes o disminuidos y retardados con respecto a los
humerales. Hipertensión arterial. Tensión mayor en brazos que en piernas, Auscultación
de un soplo sistólico de mayor intensidad en región interescapulovertebral. Ausencia de
cianosis. Cefalea, claudicación intermitente, frialdad de miembros inferiores.
Radiografía de tórax: Arco inferior izquierdo convexo por crecimiento del ventrículo
izquierdo. Aorta ascendente dilatada con botón aórtico deformado. Erosión del borde
inferior de las cos- tillas (Signo de Roesler) en mayores de 6 años.
El electrocardiograma es normal o con bloqueo de rama derecha asociado a hipertrofia
ventricular izquierda.
El ecocardiograma muestra vascularización del estrechamiento localizado difuso de
aorta desde el hueco supraesternal. Con Doppler desde fosa supraesternal se logra
recoger la velocidad del flujo pre y poscoartacion, La presencia de un componente
diastolico siempre indica obstruccion severa.
Tratamiento es con angioplastia con catéter en casos seleccionados. Tratamiento
quirúrgico oportuno. (Precoz en mal tolerados, después de los 6 meses en
asintomáticos)
Atresia tricúspidea
Se caracteriza por una tétrada anatómica, que comprende ausencia de válvula tricúspide
y de conexión aurícula derecha-ventrículo derecho, septum interauricular permeable,
agrandamiento de la válvula mitral y del ventrículo izquierdo, hipoplasia del ventrículo
derecho. Para que la vida sea posible, debe existir una comunicación interauricular que
permite el cortocircuito de derecha a izquierda y en el 90% de los casos una
comunicación interventricular y/o ductus que permiten el cortocircuito de izquierda a
derecha y el flujo pulmonar.

Clínica: Cianosis desde el nacimiento. Segundo ruido único en área pulmonar. Soplo
sistólice a mesocardio. Apex desplazado hacia abajo y hacia afuera.
La radiografía muestra disminución de la vascularización pulmonar con arco medio
hundida Cardiomegalia de ligera a moderada. Agrandamiento del ventrículo izquierdo
con arco inferior izquierdo convexo. Ventrículo derecho hipoplasico.
El electrocardiograma con eje entre 0 y -60 grados. Sobrecarga auricular derecha.
Hipertrofia ventricular izquierda. Hemibloqueo anterior izquierdo. Falta de potenciales
del ventrículo derecho.
El tratamiento debe ser quirúrgico paliativo temprano cuando la hipoxia es pronunciada.
A la edad oportuna se indicará bypass de ventrículo derecho parcial y luego total.
Transposición completa de los grandes vasos
Se trata de una malformación caracterizada por una anormal conexión de los vasos con
los ventrículos (discordancia ventrículo-arterial) con una conexión auriculo-ventrilcular
normal (concordancia auriculo-ventricular). Para que viva, es imprescindible la
existencia de comunicaciones con cortocircuitos bidireccionales. Existe un foramen oval
y en la mitad de los pacientes una comunicación interventricular y/o ductus permeable.
La transposición completa predomina en los varones en 2 a 1. Siendo la cardiopatía
congénita cianótica más frecuente en el recién nacido, representa el 25 % de todas las
cardiopatías del recién nacido. Clínicamente se clasifica en:
• Con foramen oval o pequeños defectos septales (60%) y acidosis metabólica
• Con comunicación interventricular grande (20%)
• Con estenosis pulmonar moderada o severa (20%)
El peso del recién nacido es normal o alto para la edad gestacional. Son sintomáticos
desde el nacimiento. Es la regla en los casos con foramen oval permeable, con cianosis
severa y acidosis metabólica. Pa02 es menor de 30 mmHg y la cianosis no mejora con el
oxígeno. Después de la semana de edad, el hiperflujo pulmonar lleva a la insuficiencia
cardiaca. Si presenta comunicación interventricular grande se manifiesta con
sintomatología de insuficiencia cardiaca congestiva en las primeras semanas o meses de
vida, con hiperflujo pulmonar, desnutrición y neumopatías a repetición sin cianosis o
con cianosis leve de aparición tardía. El ventrículo derecho bombea a la aorta sangre
desoxigenada que vuelve a la circulación general sin pasar por pulmones. El ventrículo
izquierdo envía nuevamente a los pulmones la sangre recién oxigenada que recibe desde
las venas pulmonares. Así se establecen dos circuitos de circulación paralelos no
compatibles con la vida ya que el oxígeno no llega a los tejidos y se produce una acidosis
metabólica progresiva.
Los casos típicos con foramen oval se caracterizan por la morfología ovoide de la silueta
cardiaca, pedículo vascular angosto por hipoplasia tímica y vasos rectos. En el recién
nacido, la cardiomegalia es ligera y la vascularización pulmonar normal. Después de la
semana de vida, la cardiomegalia es moderada a severa y global, con aumento de la
vascularización pulmonar y agrandamiento de la aurícula izquierda en el perfil. Con
comunicación interventricular amplia, la cardiomegalia es severa y global con
morfología de tipo ovoide-globulosa, aumento de la vascularización pulmonar y signos
de hipertensión capilar pulmonar. Por lo general no se ausculta soplo o se presenta un
soplo suave sistólico al caer las resistencias pulmonares.
El eje del electrocardiograma esta desviado a la derecha con signos de hipertrofia y
sobrecarga ventricular derecha con ondas T positivas en precordiales derechas y
negativas en precordiales izquierdas.
El tratamiento es con cateterismo cardiaco en el recién nacido. Posibilidad de efectuar
la septotomía auricular con el catéter balón de Rashkind, lo que permite la sobrevida de
estos pacientes, posteriormente se indica tratamiento quirúrgico.
Enfermedad de Ebstein
Es una anomalía de la válvula tricúspide que consiste en el desplazamiento de la
inserción anular de la valva septal hacia la cavidad del ventrículo derecho. Ambas valvas
anormalmente insertadas se adhieren a la pared libre del ventrículo derecho. El
ventrículo derecho funcional es muy pequeño para mantener su función. Predomina la
cianosis mientras dependa el flujo pulmonar del conducto arterioso. El 10% presentan
hidrops no inmune, el 40% cianosis con insuficiencia cardiaca y taquicardia paroxística
supraventricular, pronostico malo y elevada mortalidad. Se acompaña de un soplo
sistólico regurgitativo de insuficiencia tricuspidea severa.
El electrocardiograma muestra ritmo sinusal con ondas P gigantes Llamadas
"“himalayicas", bloqueo incompleto de rama derecha con desvío del eje a la derecha. La
radiografía muestra cardiomegalia severa expensas de la aurícula derecha que ocupa
casi todo el tórax. El ecocardiograma tiene una sensibilidad y especificidad del d100%
para el diagnóstico.
El tratamiento no tiene buenas opciones quirúrgicas. Solo se realiza sostén con
inotrópicos, diuréticos. Menos del 15% sobrevive.
Anomalía total del retorno venoso pulmonar.
En esta anomalía las venas pulmonares en lugar de desembocar en la aurícula izquierda
lo hacen en un seno venoso colector o vena horizontal interhiliar retrocardiaca, que
conecta con la vena cava superior izquierda y por medio de la vena innominada en la
vena cava superior o bien con la aurícula derecha directamente o por medio del seno
coronario o con el ductus venoso o vena porta.
La auscultación similar a la comunicación interauricular. Cianosis leve. Signos de
insuficiencia cardiaca en el lactante. Dressler (impulso sistólico paraesternal izquierdo
en el 4º espacio) y latido epigástrico positivo.
La radiografía muestra cardiomegalia a expensas de cavidades derechas. Aumento de la
vascularización pulmonar. Signo del 8 por dilatación de la vena cava superior derecha e
izquierda en la variedad supra cardiaca.
El electrocardiograma tiene un eje entre 120 y 160. Hipertrofia del ventrículo derecho y
sobre carga auricular derecha.
Tratamiento. La conducta es el cateterismo de urgencia, debiendo considerarse el
tratamiento quirúrgico cuando no se compensa con el tratamiento médico.
Síndromes asociados
La mayoría de las cardiopatías congénitas no tienen otros defectos asociados, pero
existen síndromes cromosómicos y genéticos en los que las cardiopatías congénitas son
una parte de un grupo de trastornos. Entre estas encontramos:
Síndrome de Down: Entre un 40 a 50% de los niños presentan cardiopatía, entre estas
tenemos; Comunicación interventricular, Comunicación interauricular, Ductus Arterioso
Persistente y la Tetralogia de Fallot.
Sindrome de Marfan: Prolapso de la válvula Mitral, Disección Aórtica, Aneurisma
Aórtico, Arrit- mias cardiacas.
Sindrome de Turner: Coartación de la Aorta, Válvula Aortica Bicúspide, Ductus Arterioso
Persistente, Estenosis de la Válvula Pulmonar
Sindrome de Patau (Trisomio 13): Dextrocardia, Comunicación Interventricular,
Comunicación Interauricular, Conducto Arterioso Persistente.
Sindrome de Noonan: Entre un S0 y 80% de los pacientes presentan cardiopatías, entre
estas están; Estenosis Valvular Pulmonar con Displasia Valvular, Miocardiopatia
Hipertrófica y menos frecuentes la Comunicación interauricular, Comunicación
Interventricular, Estenosis Pulmonar, Tetralogia de Fallot y Coartación Aortica.
Sindrome de DiGeorge: Coartación Aortica, Tetralogia de Fallot.
Otros trastornos que pueden producir cardiopatías congénitas: Rubeola Congénita:
Ductus Arterioso Persistente, Estenosis Pulmonar Supravalvular. El hijo de madre
diabética se asocia con Hipertrofia Septal Asimétrica.

II. MIOCARDITIS

Es una causa común de fallo cardíaco agudo en niños, es una enfermedad inflamatoria
del miocardio diagnosticada por criterios histológicos e inmunohistoquímicos:

• criterios histologicos (criterio de Dallas): evidencia de infiltrado miocárdico

asociado con degeneración y necrosis de origen isquemico
• criterios inmunohistoquímicos: Infiltrado inflamatorio anormal definido como
maior o igual a 14 leucocitos/ mm2 incluyendo hasta 4 monocitos/mm2 con
presencia de LT CD3+ à7 /mm2.

ETIOLOGIA
Las causas de miocarditis aguda son muy variables, siendo el desencadenante más
frecuente la infección viral . los virus que clásicamente se relacionaban con mayor
frecuencia pertenecían al genero Enterovirus, aunque esta tendencia ha ido variando en
los últimos años tomando protagonismo virus como el parvovirus B19 0 el adenovirus.

La etiología más frecuente de la miocarditis aguda es viral, destacándose por su

importancia los virus Coxsackie, en especial los del tipo B. Hoy el virus sincitial
respiratorio (VSR) está incriminado como causa de miocarditis. En relación con bacterias,
está descrito que alrededor de 20% de septicemias estafilocóccicas cursan con algún
grado de miocarditis. Fuera de virus y bacterias, la miocarditis también se asocia a
infecciones por hongos, espiroquetas, protozoos y ricketsias. Entre las causas no
infecciosas se describen agentes químicos y físicos, y reacciones de hipersensiblidad, al
parecer, existe predisposición genetica para desarrollar miocarditis y miocardiopatía
dilatada.

La mayoría de los casos de miocarditis pasan desapercibidos por su instalación insidiosa.

En la práctica lo común es ver en la consulta de urgencias a un paciente con taquicardia
y disena, sin fiebre, que ha tenido previamente manifestaciones catarrales, o hallar a un
niño, generalmente con neumonía, con edema palpebral y signos de falla cardiaca. En
estos casos es imperativo investigar la posibilidad de pericarditis con derrame. Los casos
fatales de miocarditis se' más que todo en neonatos, que en pocas horas pueden
evolucionar hacia insuficiencia refractaria, shock cardiogénico y muerte.

CLÍNICA

Las formas clínicas más frecuentes incluyen:

1. Asintomática.

2. Insuficiencia cardíaca aguda (signos y síntomas de insuficiencia cardiaca

congestiva)

3. 3, Shock cardiogénico.

4. Arritmias y trastornos de la conducción (arritmias supraventriculares,

ventriculares, bradiarritmia)
 5. Dolor precordial de características similares al síndrome coronario agudo
(intensidad moderada-severa, opresivo, constante, sin cambios con los
movimientos respiratorios)

6. Miocardiopatía dilatada de nueva presentación sin otra causa aparente.

7. Síncope o muerte súbita. Debemos sospecharla ante clínica de fallo agudo

Cardíaco, shock cardiogénico, arritmias o miocardiopatía dilatada en pacientes sin
antecedentes cardiológicos previos, especialmente si es precedido de síndrome
febril o cuadro viral.

DIAGNÓSTICO

La miocarditis es una patología de dificil diagnóstico. La biopsia miocárdica se considera

el padrón de or pero es una prueba poco accesible, no libre de potenciales
complicaciones graves y restringida a casos seleccionados. Es por ello que su diagnóstico
se basa habitualmente en criterios clínicos y en técnicas no invasivas, especialmente la
resonancia magnética cardiaca.

A. Anamnesis: Importante interrogar sobre antecedentes cardiológicos personales

y familiares, así como viajes, tratamientos farmacológicos previos, estado
vacunal, contacto con enfermedades infecciosas o historia de infecciones
recientes

B. exploración física, La exploración física es tan variada como sus

formas de presentación clínica, signos clínicos incluyen fiebre, alteración del ritmo

cardíaco o signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

C. Exploraciones complementarias de primer nivel:

1. Radiografia de tórax: puede mostrar signos de congestión pulmonar con o sin
cardiomega. (es más frecuente la disfunción ventricular sin dilatación de cavidades).
Algunos casos cursar con patología respiratoria concomitante con anomalías en el
parénquima pulmonar y/o con derrame pleural (Mycoplasma , pneumoniae, gripe).
 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones/Holter/test de estrés: habitualmente
alterado, aunque los signos son poco específicos y sensibles. El hallazgo más
habitual es taquicardia sinusal y alteración del segmento ST (depresión o elevación
simulando patología isquémica). Otros hallazgos que pueden ser sugestivos son el
bloqueo auriculoventricular, el bloqueo de rama, la fibrilación auricular, una onda
R poco elevada, un QRS amplio, voltaje bajo o taquicardia ventricular. La
disminución del voltaje es un signo de mal pronóstico.

3. Ecocardiograffa transtorácica: útil tanto en el diagnóstico de exclusión de otras

cardiopatías (miocardiopatía hipertrófica o restrictiva) como para la valoración inicial
y monitorización de la función cardíaca. Un hallazgo habitual es la hipocinesia global:
La existencia de derrame pericárdico proporciona evidencia adicional, de
miocarditis, El• progreso ecocardiográfico a miocardiopatía dilatada está asociado
con mal pronóstico. La disfunción sistólica ventricular se asocia de manera
independiente a mayor mortalidad y necesidad de trasplante.

4. Estudio analítico urgente en sangre: a. Hemograma/bioquímica, coagulación y

gasometría,
b. CK-MB, troponina l, Pro-BNP, LDH.

5. Estudio analítico programado en sangre: a. Estudio de metabulopatías e (status

dedox, aminoácidos plasmáticos en plasma, .carnitina libre ligada y total), b, Estudio
hormonal (TSH, T4L, T3L), cortisol ,ferrjtina y cobre c. En casos seleceionados puede
estar indicado el almacenamiento de sangre en EDTA para estUdio genético , previo
consentimieno informado,»

6. Estudio microbiológico (prévio a la administração de inmunoglbulina inespecífico):

a. PCR en sangre a enterovirus, adenovirus, parvovirus b19, virus Epstein barr,

citomegalovírus, viros herpes simplex 1 y 2, vírus herpes humano 6, VlH; Mycoplasrna
pneumpniae y toxoplasma. Se valorará añadir Trypanosoma cruzi y Coryhebactprium
diphteriae según antecedentes epidemiológicos vacunas específicamente.

b.Se serogías para enterovirus, adenovirus, parvovirus b19, citomegalovirus, virus

Epstein Barr,
- virus herpes simplex 1 y 2, virus herpes humano 6, hepatitis A, B, C y C y Mycoplasma
pneumoniae.
c. Deteccion antigénica de legionella en orina en caso de sospecha clínica

d. Coprocultivo a virus (incluyendo norovirus) y bacterias si antecedente de cuadro

digestivos

e. PCR para virus respiratorios y Mycoplasma pneumoniae (incluir VRS y gripe

urgentes) aspirado nasofaríngeo o aspirado traqueal. Si el resultado es
positivo para algún virus respiratorio, se debe añadir la PCR de dicho virus
en sangre (añadir la PCR en lo extraída en muestra previamente).

7. Aminoácidos y ácidos orgánicos en orina.

8. Resonancia magnética con gadolinio. Se debe realizar de forma precoz, durante las
2 primeras semanas de evolución, en las que aparece el patrón parcheado
típico,permite detectar cambios tisulares propios de la enfermedad como edema,
hiperemia, necrosis o fibrosis. Se deberá aplicar la guía de profilaxis de nefropatía
por contraste ,Está contraindicado el gadolinio cuando existe disfunción renal grave.
La resonancia se debe reservar para pacientes clínicamente estables y/o pacientes
en los que el estudio se puede realizar con sedación superficial. Se trata de un grupo
de pacientes con altísimo riesgo anestésico y la estrategia de sedación se debe
discutir e individualizar para cada paciente. Ante un cuadro de sospecha clínica de
miocarditis los hallazgos de RM serán compatibles con inflamacion miocárdica si se
cumplen 2 criterios Edema: Hiperintensidad en T2 global o regional en áreas
edematosas del miocardio. Hiperemia: Realce precoz de captación miocárdica
global de gadolinio en Tl (ratio de captación miocardio/musculo esquelético)

TRATAMIENTO
Los principios generales de tratamiento de la miocarditis son el control de y
la insuficiencia cardíaca y el tratamiento etiológico cuando sea posible.

A) Reposo Se recomienda ausencia de esfuerzo fisico, aunque el paciente se encuentre

asintomático hasta la resolución de la patología.

B) Tratamiento de soporte y monitorización continua. La terapia de apoio sigue siendo

el fundamental en el tratamiento de la miocarditis. Esto incluye la fluido terapia
correcta junto con diuréticos y soporte cardíaco con fármacos inotrópicos, reducción
de la pos carga cardiaca y antiarritmicos. La administración de fluidos debe usarse
con con precaucion en este tipo de pacientes y el uso de diuréticos debe iniciarse
tan pronto como se sospeche la insuficiencia cardíaca

B1) Fármacos
 Las medidas de estabilización incluirán preferentemente los siguientes grupos
farmacológicos: 1) Tratamiento inotropo y vasodilatador: milrinona 2) tratamiento
diurético intravenoso 3) Tratamiento antiarritmico si precisa 4) Otros fármacos:
levosimedan: existe información limitada sobre el efecto de levosimendan en las
miocarditis agudas. El uso de levosimendan se valorará de forma individualizada en
cada paciente en función de la presentación y gravedad del caso. Digoxina: La
digoxina a dosis elevadas aumenta la producción de citoquinas pro-inflamatorias y ha
mostrado empeoramiento de la lesión miocárdica en miocarditis virales inducidas en
modelos animales. Además, puede limitar la tolerancia a dosis altas de beta-
bloqueantes debido a bradicardia o bloqueo cardiaco. De forma general, es un
fármaco a evitar en pacientes con fallo cardiaco secundario a miocarditis. Estos
pacientes a menudo necesitarán tratamiento con catecolaminas para su
estabilización. Se debe tener en cuenta que son susceptibles de evolucionar
rápidamente y que el objetivo de tratamiento crónico serán los betabloqueantes. Por
tanto, en pacientes con inestabilidad hemodinámica a pesar de terapia
catecolaminérgica creciente se debe considerar de forma precoz la necesidad de
soporte extracorpóreo mecánico. Cada caso se deberá individualizar a la situación
particular y discutir con el equipo multidisciplinar (UCIP, programa ECMO, cardiología
y cirugía cardiaca).

B2) Soporte mecánico

En pacientes hemodinámicamente inestables, con clínica de fallo cardíaco agudo,

shock cardiogénico y disfunción ventricular grave puede ser necesario el soporte
mecánico extracorpóreo y/o el trasplante cardíaco. A pesar de la gravedad de la
presentación clínica inicial, los pacientes con miocarditis fulminantes tienen buen
pronóstico con una tasa alta de supervivencia y recuperación ventricular. Por tanto,
es una prioridad establecer el soporte mecánico extracorpóreo de forma precoz para
evitar daño multiorgánico por hipoperfusión en pacientes con presentacion
fulminante y aquellos con deterioro clínico rápido a pesar de tratamiento médico
óptimo. Una vez asistidos mecánicamente, en aquellos pacientes que presentan una
disfunción ventricular e insuficiencia mitral moderada a grave se debe asegurar la
correcta descompresión de las cavidades cardiacas izquierdas para promover la
recuperación miocárdica, evitar la hipoperfusión coronaria y la hipertensión auricular
izquierda. En presencia de una presión en la aurícula izquierda elevada además de un
importante edema pulmonar agudo se puede generar un aumento de la presión
intratorácica con fisiología de "taponamiento torácico" que puede comprometer el
funcionamiento del soporte mecánico extracorpóreo.

B3) Fase de estabilidad

En los pacientes con clínica de Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) una vez
estabilizados es de elección el tratamiento habitual de la ICC (betabloqueantes,
diuréticos, IECAs): 1. Captopril vo (de 0,05 a 1 mg/kg/8h) si lo permite la tensión
arterial sistémica y no existe disfunción renal significativa, en la fase de retirada de
inotropos e inodilatadores 2. Carvedilol vo 0,05 mg/ kg/12h, en la fase de
convalecencia en planta de hospitalización.

C) Tratamiento general ante miocarditis clínica

Gammaglobulina inespecífica. 2g/kg IV a administrar en dos dosis de 1 g/kg/día

infundidas en 6-8 horas cada 24h. Se ha propuesto su utlidad por su acción antiviral
y por su efecto inmunomodulador. Aunque los últimos estudios en adultos no
muestran suficiente evidencia de la utilidad de la gammaglobulinas, las publicaciones
en pacientes pediátricos apuntan una mejor evolución respecto a controles históricos
,Se recomienda su inicio durante las primeras 48 horas del diagnóstico clínico de
miocarditis.

FARMACOS Y DOSIS RECOMENDADAS:

• Metilprednisolona IV ( bolus de 2 mg/ kg y seguir con dosis fraccionada cada

8 horas) y posteriormente pauta descendente progresiva. Mantener
corticoides durante 6 meses.

• Micofenolato vo 20 mg/kg/12 horas ( monitorizar concentraciones plasmáticas

con un objetivo terapéutico de entre 2 y 4 mg/ ml)

III. INSUFICIENCIA CARDÍACA

Definiciones
Se define como un complejo síndrome clínico que resulta por cualquier anomalía
estructural o funcional que impide la habilidad del ventrículo para llenarse de sangre o
expulsarla, Es frecuentemente causada, pero no siempre, por la falla de la contractilidad
del miocardio.
Epidemiología y etiología
La cardiopatía isquémica como causa de la IC es rara, sin embargo, existen dos entidades
en los niños cuya importancia radica en que se puede salvar la vida del enfermo si son
diagnosticados y atendidos oportunamente. Estas dos entidades son, por un lado, el
origen anómalo de la arteria coronaria izquierda que nace de la arteria pulmonar
(ALCAPA, por sus siglas en Inglés); esta anomalía coronaria suele provocar isquemia,
infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca.
Por otro lado, la enfermedad de Kawasaki, una entidad básicamente adquirida que
puede afectar las coronarias, esencialmente con dilataciones aneurismáticas, lo que
favorecen la trombosis, la isquemia, el infarto y eventualmente la IC. En los niños las
etiologías son múltiples. La principal causa de IC en los niños son las cardiopatías
congénitas estructurales.
Las cardiopatías congénitas afectan al 1% de los recién nacidos vivos. Las que producen
sobre-carga de presión como lesiones obstructivas izquierdas como estenosis aortica o
coartación aortica o lesiones obstructivas del lado derecho como estenosis pulmonar se
pueden presentar en forma aguda. Otras que producen sobrecarga de volumen como
los cortocircuitos de izquierda a derecha como la comunicación interventricular que se
presenta como IC en los primeros meses al disminuir la resistencia vascular pulmonar.
El oxígeno es el sustrato más limitante por lo que una de las principales funciones del
corazón es asegurar una adecuada entrega de oxigeno (D02), esta entrega es acorde a
las demandas metabólicas de los tejidos. Cuando este equilibrio se rompe se produce la
IC.
Fisiopatología
Se clasifican en 4 categorías:
1. Aumento de la precarga: Cuando aumentan los líquidos que manejan los ventrículos
en diástole, como en las hipovolemias.
2. Aumento de la poscarga: Por una inadecuada respuesta a un marcado aumento de la
resistencia al vaciamiento ventricular durante la sístole, como lesiones congénitas
obstructivas por ej.: coartación aortica o en hipertensión arterial grave
(glomerulonefritis, SHU).

3. Alteraciones de la contractilidad cardiaca: Pueden alterar el gasto cardiaco y producir

insuficiencia circulatoria grave, como en las miocarditis y miocardiopatías de causas
diversas, como en la hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia que reducen el
inotropismo cardiaco, más raramente en las coronariopatías como la enfermedad de
Kawasaki.
4. Trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo A-V o taquicardias): Solos o asociados a
cardiopatías pueden reducir el gasto cardiaco y precipitar una insuficiencia cardiaca. Las
taquiarritmias tan frecuentes en neonatos y lactantes.
Como en los adultos, en los niños la disminución del gasto cardiaco dispara mecanismos
compensatorios a través de mecano receptores que están ubicados en el ventrículo
izquierdo, seno carotideo, arco aórtico y las arteriolas aferentes de los riñones, los
cuales tienen como objetivo mantener el gasto cardiaco a través de un incremento
significativo de la actividad simpática y también mantener la atenuación de la descarga
vagal y, particularmente, el incremento la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Estos mecanismos son adaptativos mediante el incremento de la precarga,
la poscarga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica, sin embargo, lo son
sólo en el corto plazo, después se convierten en deletéreos que aumentan el consumo
de energía. Se ha demostrado un muy importante aumento del calcio en reposo; las
propiedades diastólicas alteradas en la insuficiencia cardiaca podrían deberse un
aumento de este ion.
Se favorecen la apoptosis, y con ello las arritmias, en tanto que la retención de líquidos
complica la congestión pulmonar y sistémica. Por otro lado, es importante señalar que
el miocardio de prematuros y recién nacidos aún se encuentra en desarrollo, posee
menos reserva contráctil que el adulto, por lo que responde más con incremento de la
frecuencia cardiaca que con aumento de la contractilidad.
La disminución de gasto cardiaco en pacientes con IC determina disminución del flujo
plasmático renal y la tasa de filtración glomerular. Activa el sistema renina angiotensina
aldosterona.
La disminución del gasto cardiaco en pacientes con IC, determina una disminución del
flujo plasmático y renal y de la tasa de filtración glomerular. El riñón activa el sistema
renina angiotensina aldosterona con lo que se retiene agua y sodio. Esto produce
aumento de la pre carga y aumento del gasto cardiaco. En pacientes con insuficiencia
cardiaca se activan el sistema nervioso simpático, liberación no osmótica de la
vasopresina y la activación del sistema renina angiotensina.
Cuadro clínico
En los recién nacidos y lactantes con IC un dato importante es el tiempo que tarda él
niño en la toma del biberón. Cuando ésta tarda más de 30 minutos sugiere fuertemente
disnea fuerzo. También es común el relato de la madre refiriendo sudoración profusa,
irritabilidad y en ocasiones vómitos. Al examen físico los edemas son raros; los datos
frecuentes son la taquicardia, taquipnea y, particularmente, aumento del trabajo
respiratorio con sibilancias Y ritmo de galope. Los estertores crepitantes son signos
ominosos. En los niños mayores el cuadro clínico similar al de los adultos. Con el dato
adicional de retraso en el crecimiento. En el niño la IC se presenta como global
Las manifestaciones clínicas de la IC comprenden tres grupos:
1. Las secundarias a la alteración de la función cardiaca
2. Las ocasionadas por la congestión venosa pulmonar
3. Las secundarias a la congestión venosa sistémica.
1. Secundarias a la alteración de la función cardiaca:
_Cardiomegalia. Está siempre presente. Su ausencia debe hacer dudar del diagnóstico.
_Taquicardia. Es el aumento de la frecuencia cardiaca para aumentar el GC, es un
importante mecanismo de compensación.
_Ritmo de galope. Un tercer o cuarto ruido a la auscultación refleja sobrecarga de
volumen. Hipo desarrollo y sudoración profusa.
2. Secundarias a la congestión venosa pulmonar:
_Taquipnea. Es una manifestación temprana y común de la IC. Suele ser más evidente
en los esfuerzos. Luego progresa a dificultad respiratoria.
_Signos de obstrucción bronquial. Sibilancias. El crecimiento de las cavidades cardiacas
puede producir obstrucción del árbol bronquial. Se plantea por la signología obstructiva
el diagnóstico diferencial con síndrome bronquial obstructivo del lactante.
3. Secundarias a la congestión venosa sistémica:
_Ingurgitación venosa (venas yugulares dilatadas) y edema periférico.
_Hepatomegalia. Es un signo frecuente pero no exclusivo de la IC. En niños con IC, el
aumento del tamaño es frecuente. Edema palpebral. Ascitis con distensión abdominal.
Deterioro del estado nutricional.
_Soplos, La presencia de un soplo puede ser por patología primaria o secundaria a
dilatación ventricular e insuficiencia de válvulas. Puede no auscultarse soplos. También
hay pulsos débiles y oliguria. Diaforesis, palidez y piel fría y húmeda.
Estudios de imagen no invasivos y de laboratorio
La telerradiografía de tórax revelará cardiomegalia en la mayoría de los casos de IC, sin
embargo, es poco específica y su ausencia no descarta la cardiopatía. Es útil para analizar
la situación de la vasculatura y parénquima pulmonar. Hay cardiomegalia con un índice
cardiotorácico más de 0.55 en menores de un año y más de 0,50 en mayores de un año.
En el derrame pericárdico, hay el signo del doble contorno del pericardio.
El ecocardiograma Doppler (ECO) y el electrocardiograma (EKG) son las dos
herramientas de primera línea en la evaluación de un niño con insuficiencia cardiaca,
estos estudios deben realizarse después de la exploración física. El primer estudio
ofrece, en Pocos minutos una excelente visualización de la estructura, función del
corazón y la presión pulmonar. El ECO por si mismo, puede establecer el diagnóstico
etiológico de la IC, en especial en los casos de una cardiopatía congénita estructural.
Cuando se trata de una patología adquirida como la miocarditis, la medición inicial de la
función ventricular es muy útil como referencia para valorar la respuesta al tratamiento
y establecer con mayor precisión el pronóstico.
El EKG es invaluable en la determinación de bradiarritmias o taquiarritmias como causas
de la insuficiencia cardiaca, desde luego respaldará los crecimientos de cavidades
revelados por el ECO.
Son importantes, sobre todo, en los casos descompensados, la gasometría arterial para
conocer el pH y el nivel de saturación de oxígeno. La prueba de oxígeno se indica en los
casos de hipoxemia y se desea discriminar patología pulmonar de la cardiaca. Se
administra oxígeno cercano a 100% por cinco minutos, si la PaO2 rebasa los 100 mmHg
puede descartarse la cardiopatía congénita como causa de la cianosis con bastante
certeza. La biometría hemática explora la presencia de infección y anemia, la química
sanguínea con glucosa y los electrolitos séricos con calcio, permiten una evaluación
básica del enfermo. Son de esperarse la hiponatremia en los casos crónicos. Los
hemocultivos son urgentes cuando la clínica y el ecocardiograma apoyan el diagnóstico
de endocarditis bacteriana. El empleo del péptido natriurético cerebral (BNP)
ampliamente utilizado en adultos se encuentra aún en controversia, ya que no es
extrapolable a niños, debido a la diversidad de edades y de causas subyacentes.
Resonancia magnética angiográfica. Es una técnica reciente cuantifica la función del
ventrículo. Es útil en las miocardiopatías dilatadas y en el seguimiento de cardiopatías
congénitas no operadas y operadas.
Clasificación
Ross y Reithmann definieron un sistema de score de signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca a fin de clasificar el grado de severidad de la misma, válido para pacientes
menores de 14 años. Cada signo o síntoma fue catalogado en una escala de O, 1 o 2
puntos según la severidad. La suma de los puntos resulta en un score clínico (rango de
O o 12 puntos), con el máximo score correspondiente a una falla cardíaca severa.

Historia 0 punto 1 punto 2 puntos

Diaforesis Solo la cabeza Cabeza y cuerpo Cabeza y cuerpo en
durante ejercicio reposo
Taquipnea raro Varias veces Frecuente
Examen físico

Patrón respiratorio Normal Retracciones Distress

Frecuencia respiratoria
(resp/min) <50 50 – 60 >60
0 – 1 año <35 35 – 45 >45
1 – 6 años <25 25 – 35 >35
7 – 10 años <18 18 - 28 >28
11 – 14 años
 Hepatomegalia (borde del
hígado hasta el margen costal <2 cm 2 – 3 cm >3 cm
derecho)

Frecuencia cardiaca
(latidos/min) <160 160 – 170 >170
0 – 1 año <105 105 – 115 >115
1 – 6 años <90 90 – 100 >100
7 – 10 años <80 80 - 90 >90
11 – 14 años

Criterios de sospecha de IC en pediatría

Criterios mayores
1 cardiomegalia (>65%)
2 edema pulmonar (Rx o clínica)
3 ritmo de galope
Criterios menores
1 frecuencia cardiaca más de 170 por minuto
2 frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto
3 hepatomegalia (>3cm)

Tratamiento
El tratamiento debe enfocarse en la etiología y la fisiopatología. Debe eliminar la causa
determinante y la precipitante
Medidas generales: trata la enfermedad de base, eliminar los factores precipitantes,
cabecera de la cama elevada, administrar oxigeno húmedo, restricción hídrica (2/3 de
las bases), nutrición por sonda, sedación, administrar Cl K a 2 mEq/kg/dia, antibióticos
si necesita, transfusión de GRS (si la Gb es <8 gr/dl), dieta hipo sódica. Los niños con IC
tienen requeridas metabólicos aumentados y deben recibir calorías entre 150 – 160
kcal/kg/dia
Medidas específicas: diuréticos. Disminuyen la precarga, actúan en el riñón y controlan
la congestión venosa sistémica y pulmonar. Lo más utilizados son la furosemida,
bumetamida y ácido etacrinico.
La clorotiazida, hidroclorotiazida y metolazona, actúan inhibiendo el transporte de Na
Cl a nivel del túbulo contorneado distal.
En la IC y el shock cardiogénico se requiere el uso de inotrópicos de acción rápida
Catecolaminas: se usa en la IC descompensada y el shock cardiogénico. Los más usado,
son la dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina e isoproterenol.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III: la Milrinona y la Amrinona tienen acción inotrópica.
Sus principales efectos son aumento del gasto cardiaco, disminución de la resistencia
vascular sistémica y pulmonar y disminución de las presiones de llenado cardiaco.
Glucósidos digitálicos: la digoxina es el más usado: Actúa por inhibición de la bomba de
Na/k de la membrana del miocito. Aumenta la disponibilidad del calcio intracelular
aumentando la contractilidad miocárdica. La presentación es como Lanatócido C
(Cedilanid) ampolla de 2 ml/0,5 mgr (500 mcgr). También viene en gotas como digoxina
30 gotas/0,05 mgr (50 mcgr).
Agentes vasodilatadores
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: producen disminución en niveles
de angiotensina II.
Bloqueadores receptores beta adrenérgicos: evidencias sugieren que la sobre
estimulación adrenérgica produce efectos deletéreos. Se han descrito efectos
beneficiosos os con el uso del carvedilol y metoprolol.

Fármacos vaso activos

fármaco Farmacología Dosis Vía Efectos

secundarios
adrenalina Inicio: 0,01 ug/kg/min Iv, e.t, Arritmias,
Inmediato s.c. hipertensión
Modo de arterial, ansiedad,
acción: a y b necrosis si
extravasación
oliguria
noradrenalina Inicio: 0,05-2 Iv Arritmias,
inmediato ug/kg/min hipertensión
Modo de arterial, ansiedad,
acción: a y b1 necrosis si
extravasación
oliguria
isoproterenol Inicio: 0,05-2 Iv Arritmias, aumento
Inmediato ug/kg/min consumo de 0,
Isoproterenol hiper/hipotensión
 Modo de
acción: b1 y b2
Dobutamina Inicio: 2,5-20 Iv Arritmias
inmediato ug/kg/min
Modo de
acción: b
Dopamina Inicio: <2 ug/kg/min Iv Arritmias,
inmediato 2-7 hipertensión
Modo de >7-10 arterial
acción: dopa a
yb
Amrinona Inicio: 2-5 min Carga 0,75-3 Iv Trombocitopenia,
Inhibidor mg/kg arritmias
fosfodiesterasa Mantenimiento:
aumenta AMPc 5-10 ug/kg/min
intracelular
vasodilatador
pulmonar y
sistémico
Milrinona Inicio: rápido Carga 50 µg/kg Iv Arritmias, cefalea,
Inhibidor Mantenimiento: hipotensión
fosfodiesterasa 0,1-1 ug/kg/min
vasodilatador
pulmonar y
sistémico
IV. HIPERTENSION ARTERIAL EN PEDIATRIA

La hipertensión arterial (HTA) es una alteración clínica resultado de la elevación persistente de

la presión arterial (PA), superior a los valores de los percentiles considerados como normales
para una a persona de acuerdo a su sexo, edad, peso y talla. Como resultado de la epidemia de
obesidad infantil en el mundo se considera a la hipertensión arterial primaria (HTAP) como una
afección común en niños y adolescentes, en consecuencia, la aparición temprana de adultos con
enfermedades cardiovasculares. A nivel general se considera que el 1 al 3% de los niños tienen
hipertensión arterial, 1988 ha habido un aumento en la prevalencia de la PA de la infancia (tanto
de la H TA coreo /o PA elevada) y asciende al 25% en adolescentes obesos. La prevalencia de
HTA en adr»escentes es de 3,5% con tasas más altas entre los niños y adolescentes que tienen
sobrepeso y obesidad.

PA normal: PAS y PAD P99 + 5 mmHg.

PA normal-alta: PAS y/o PAD >P90 pero <P95 (en adolescentes también 2120/80 mmHg, aunque
estos valores estén por debajo del P90)

Hipertensión estadio 1: PAS y/o PAD >=P95 y <P99 + 5 mmHg

Hipertensión estadio 2: PAS y/o PAD >P99 + 5 mmHg.

Medicion correcta de la presión arterial

El niño debe estar tranquilo, quieto y sentado por lo menos por 5 minutos. Con la espalda
apoyada y los pies en el piso. Se prefiere el brazo derecho. Si es un lactante se puede tomar en
decúbito supino. El manguito debe ser ancho (40%) con respecto a la distancia de olécranon a
acromion. El largo 80% a 100% de circunferencia de brazo 0 2/3 de longitud de brazo. Por norma
se debe tomar de rutina a los pacientes que tengan obesidad con un IMC > p95, a los que reciben
medicación que suban la PA. A los que tienen historia de enfermedad renal, coartación aórtica
y diabetes. De acuerdo a las recomendaciones europeas a todos los niños que tienen más de
tres años tengan o no antecedentes.

Claves conceptuales

Como utilizar las tablas.

Conociendo la edad, sexo y talla del niño, se ubica en el percentil de talla para la edad. En la
primera fila de las tablas de PA aparecen los percentiles de talla para la edad y en las columnas,
la edad en años y los percentiles de PA. Despues de haber diagnosticado las cifras de PA, Se
busca el punto donde se corta el percentil de talla con la edad del niño y se determina a que
percentil de PA corresponde la cifra recogida. Esto se realiza para la PAS y para la PAD. Existe
una diferencia entre los percentiles extremos de las tablas cubanas y norteamericanas. Para
poder utilizar estas tablas y adaptarlas a nuestros percentiles de talla para la edad, debemos
coincidir el percentil 5 de talla con el 3 y 95 con el 97. La evaluación del paciente hipertensión
debe estar basada en la edad, la severidad de la HTA, los antecedentes personales y familiares,
el examen físico y los resultados de los exámenes iniciales.

Indicaciones especiales para medir la PA en niños menores de tres años de edad.

• Prematura, bajo peso al nacer, haber estados en UTI

• Ser portador de cardiopatías congénita
• Infecciones recurrentes por vias urinarias, hematuria o proteinuria
• Enfermedad renal conocida o malformaciones urológicas
• Historia familiar de enfermedad congénita renal
• Transplante de medula
• Tratamiento con drogas conocidas que aumentan la PA
• Otras enfermedades sistémicas
 • Evidencia de presión intracraneal elevada

Si se encuentra una PA elevada: Recomendar intervenciones en el estilo de vida (una dieta

saludable, sueño y actividadfísica), mantener peso adecuado y repetir la medición a los seis
meses.

Si la PA permanece elevada después de 6 meses, se controlará en brazo derecho, brazo izquierdo

y una pierna, repetir el asesoramiento sobre estilo de vida y peso adecuado, repetir la medición
de la PA en 6 meses por auscultación.

Si la PA continúa elevada (por auscultación) después de 12 meses realizar MAPA (Medición

ambulatoria de la presión arterial) e iniciar evaluación diagnóstica. Si la PA se normaliza en
cualquier punto, volver a los controles anuales de la PA.

CRISIS HIPERTENSIVAS

Se debe considerar como:

Urgencia Hipertensiva: aumento súbito de la TA, sin deterioro agudo de la función de órgano
blanco.

Emergencia Hipertensiva: aumento súbito de la TA, con deterioro agudo de la función de órgano
blanco.

Etiologias mas frecuentes: Trombosis de la arteria renal tras canalizacion de la arteria umbilical,
coartacion de aorta, lesion renal congénita, estenosis de arteria renal, displasia broncopulmonar
y otras.

Las causas de hipertension en niños menores de 10 años incluyen: Enfermedad renal, coartacion
de aorta. Otras pueden ser: Estenosis de arteria renal, hipercalcemia, neurofibromatosis,
tumores neurogénicos, feocromocitoma etc.

COMO ESTUDIAR A UN HIPERTENSO

Anamnesis: cefaleas, trastornos visuales, cambios de carácter, irritabilidad, convulsiones, dolor

abdominal, anorexia, pérdida de peso, traumatismos renales, abdominales, craneanos,
hematuria y edemas, episodios febriles, infecciones urinarias, enuresis, poliuria, polidipsia.

Antecedentes Personales: malformaciones congénitas, enfermedad renal (nefritis) ITIJ, fármaco,

tóxicos, traumatismos abdominales o craneanos, enfermedades neurológicas, canalización de la
arteria umbilical.

Antecedentes Familiares: de enfermedad renal, DBT, dislipidemias, historia familiar de HTA,

enfermedad cardiovascular, poliquistosis renal, neurofibromatosis, Enfermedad endocrina
hereditaria: feocromocitoma, hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides, neoplasia
endocrina múltiple tipo 2, enfermedad de Von Hippel-Lindau.

RN y Lactante: indagar sobre antecedentes maternos de consumos de medicamentos o

sustancias ilícitas; en el periodo neonatal canalización de la arteria umbilical.

Es importante indagar acerca de la historia nutricional y de actividad fisica.

CAUSAS DE HIPERTENSION ARTERIAL EN LA INFANCIA DE ACUERDO A LA EDAD

1 a 6 años Enfermedad del parénquima renal, enfermedad vascular renal, causas endocrinas,
coartación de aorta, hipertensión esencial

6 a 12 años Enfermedad del parénquima renal, hipertensión arterial esencial, enfermedad

vascular renal, causas endocrinas, coartación de aorta, enfermedad por iatrogenia

12 a 18 años Hipertensión arterial esencial, enfermedad por iatrogenia, enfermedad del

parénquima renal, enfermedad vascular renal, causas endocrinas, coartación de aorta

La enfermedad renal parenquimatosa

Se relaciona con: Nefropatía por reflujo VU, hidronefrosis secundaria a estenosis pieloureteral y
estenosis ureteral. Displasias. Enfermedad poliquística. Glomerulonefritis aguda. Síndrome
Urémico Hemolítico. Glomerulopatías. ERC y Trasplante renal. Nefropatías hereditarias.
Tumores.

Enfermedad renovasceiar

Es la primera causa de HTA en < de 3 años (2a en mayores).

Etiología: la más frecuente es la fibrodisplasia de la capa muscular o media y en menor

proporción de la íntima. Se incluyen las causas genéticas como la neurofibromatosis (displasia
íntima) y la arteritis. Compresión extrínseca, traumatismos.

En neonatos como causa más frecuente la trombosis por catéteres umbilicales. Es bilateral en el
40% y asintomática en el 60%.

CLAVES CONCEPTUALES:

Monitoreo ambulatorio de la Presion arterial (MAPA)

Es una técnica útil en la que se ha adquirido gran experiencia en su uso en la edad pediátrica en
los últimos años. Ha contribuido a entender el comportamiento de la PA a valorarla como una
situación dinámica y conocer su comportamiento fisiológico o patológico reconociento la HTA a
valorar casos que no se indentificaron en la consulta

Posibilita la medición de la carga presora, valorando su comportamiento en el periodo diurno y

nocturno (descenso normal de la PA o dipping, ausencia de dicho descenso o non-dipping y
descenso en formar exagerada o hiperdipping)

Es útil para el dx de la HTA de tunica blanca o del manil blanco, evaluar el riesgo de daño de
órgano blanco (DOB) detectar resistencia aparente a fármacos, detectar hipotensión en px
medicado con fármacos antihipertensivos , conocer el patron de presión

EXÁMENES EN TODOS LOS PACIENTES

Exámenes de laboratorio: EAB, ionograma, urea, creatinina, colesterol, TG, HDL, LDL, orina
completa. Se debe solicitar eco renal y vesical.
En niños obesos pedir todos los estudios anteriores + HB glicosilada, hepatograma. Estudios
opcionales: Glucemia en ayunas para aquellos con riesgo de diabetes mellitus. Hormonas
tiroideas. Control de drogas. Estudio del sueño (si hay ronquidos fuertes, somnolencia diurna o
apnea). Recuento sanguíneo completo, especialmente en aquellos con retraso en el crecimiento
o función renal anormal.

La ecografía Doppler renal puede Utilizarse como un estudio de exploración no invasivo en

pacientes con sospecha de H TA renovascular.

Prevención

Educar al grupo familiar

Dieta: Hipocalórica en caso de Restricción de Sodio en la dieta. Rica en potasio y pobre en calcio.
Aumentar el consumo de magnesio, ácido fólico, grasas insaturadas.

Recomendar el ejercicio físico aeróbico por lo menos 20 a 60 minutos, 3 veces por semana.
Eliminar alcohol y tabaco. Evitar uso drogas hipertensoras, esteroides y descongestionantes
nasales.

Tratamiento escalonado

Iniciar con una monodroga de IECA, BB, BCC. De acuerdo a respuesta asociar dos y agregar.
diurético.

Dosis iniciales recomendadas para distintos fármacos antihipertensivos

PAG 279
FARMACOS MAS USADOS EN LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

PAG 280
 V. APARATO DIGESTIVO
ATRESIA ESOFAGICA Y FISTULA TRAQUEOESOFAGICA
Definición. - La atresia esofágica (AE) es una malformación congénita en la cual la luz
esofágica se encuentra interrumpida originando dos segmentos, uno superior y otro
inferior. El segmento superior es un cabo ciego dilatado con una pared muscular
hipertrofiada; por lo general, este cabo se encuentra entre la segunda y cuarta vertebra
torácica. En contraste, la porción distal es un cabo atrésico con un diámetro muy
pequeño y una pared muscular delgada, de longitud variable que se localiza algunas
veces a 1-3 cm arriba del diafragma.
Epidemiologia. - La AE es una malformación relativamente común, con una incidencia
aproximada de 1 por cada 2500 a 4500 nacidos vivos. No hay predominio de sexo. Se
presentan casos en hermanos e hijos de padres con atresia esófago y con una mayor
frecuencia en gemelos; sin embargo, aun no existe un patrón hereditario establecido.
Se encuentran anomalías cromosómicas entre 6-10% de los casos; las mas frecuentes
son las trisomías 18 y 21.
Embriología. - Desde el punto de vista embriológico, la tráquea y el esófago se originan
de una evaginación endodérmica de la pared ventral del intestino anterior a las 3
semanas de gestación. El primordio respiratorio crece de manera caudal y el esófago de
manera cefálica. En este proceso se forman unos tabiques laterales (tabiques
traqueoesofágicos) que separan ambas estructuras; por delante la tráquea, que luego
desarrolla anillos cartilaginosos y los primordios pulmonares, y por detrás el esófago,
que se extiende desde la faringe hasta el estómago, el origen de la AE es poco claro aun
pero se atribuye a una alteración en la migración de los pliegues laterales o a una
detención del crecimiento en el momento de la evaginación. En la mayor parte de los
casos el esófago posterior no se separa totalmente de la tráquea, lo que da lugar a
distintas variedades de fistula traqueoesofágica o a hendiduras. Esta alteración se
produce entre la tercera y sexta semana de gestación.
Clasificacion. - la AE se puede presentar con múltiples variantes. Existen diversas
clasificaciones (algunos la clasifican con números y otros con letras) teniendo como base
la anatomía que se identifique. Los datos mas importantes para estas clasificaciones son
el sitio de la fistula y la separación de los cabos.
Clasificación anatómica de Laad para atresia de esófago:
I.-AE pura sin fistula (6%)
II.-AU con fistula traqueoesofágica (2%)
III.-AU con fistula traqueoesofágica distal (85%)
IV.-AU con fistula traqueoesofágica proximal y distal (3-5%)
V.-Fistula en “H” sin atresia (3-6%)
VI.-Estenosis esofágica aislada (0.5-1%)
Malformaciones asociadas. – Mas de la mitad de los pacientes con AE presentan otras
malformaciones congénitas mayores. La mas comunes son las cardiacas (35% de los
pacientes), especialmente el defecto septal ventricular y la tetralogía de Fallot,
genitourinarias (24%), gastrointestinales (24%), esqueléticas (13%) y del sistema
nervioso central (10%). La asociación de algunas de estas anomalías se denomina
asociación VACTERL (Vertebrales, anorrectales, cardiacas, traqueales, esofágicas,
radiales, renales y de extremidades) y se presenta con una frecuencia aproximada de
10%.
Cuadro clínico. - La AE debe sospecharse durante la atención del RN en la sala de
tococirugía cuando hay dificultad del paso de la sonda para verificación de la
permeabilidad esofágica.
Los datos clínicos en los RN son diversos como salivación excesiva, tos, cianosis,
dificultad respiratoria (ocasionados por el paso de saliva y jugo gástrico hasta las vías
aéreas) y distensión abdominal. Puede existir un problema pulmonar grave por la
presencia de una infección pulmonar agregada, lo cual se favorece por el paso de las
secreciones gástricas acidas hacia la vía aérea a través de la fistula.
Por su parte, la FTE en H por lo general se manifiesta en el periodo de lactante con
episodios de tos durante la alimentación, neumonía recurrente, episodios de cianosis y
distensión abdominal intermitente, así como excesiva flatulencia.
Diagnostico. –
a) Diagnóstico prenatal: el diagnostico se puede sospechar en etapa prenatal al
efectuarse un ultrasonido obstétrico después de la semana 18. El polihidramnios
es el hallazgo mas frecuente, particularmente en niños con AE pura, es decir, sin
fistula. El polihidramnios se origina por la incapacidad del feto para deglutir y
absorber el líquido amniótico a través del intestino. Se observa en
aproximadamente 80% de los niños con AE sin fistula y en 20% de los que tienen
fistula distal. Sin embargo, el polihidramnios es un pobre predictor de AE ya que
solo uno de los 12 niños con antecedentes de polihidramnios tiene AE. El
ultrasonido prenatal sugiere el diagnostico con una sensibilidad de 42% cuando
no se identifica el estomago con liquido en su interior, mientras que la
combinación de polihidramnios y ultrasonido prenatal sugestivo de AE tiene un
valor predictivo positivo de 56%. La importancia de contar con el diagnostico
prenatal radica en la determinación del riesgo materno-fetal y poder realizar el
envió oportuno a un centro de alto riesgo obstétrico, con el propósito que el parto
sea atendido por un equipo interdisciplinario y que la atención del neonato se
realice tempranamente.
b) Diagnostico postnatal: La AE se observa en un alto porcentaje de nacimientos
prematuros o de neonatos con peso bajo al nacimiento. Cerca de un tercio de los
niños con AE pesan menos de 2,500g al nacer.
El diagnostico postnatal debe realizarse en la sala de partos. Luego de la
adaptación neonatal inmediata se aspiran las secreciones orales suavemente con
 una sonda que se debe avanzar hasta el estómago; si la sonda no avanza entonces
se debe sospechar la presencia de atresia de esófago. La sonda debe ser de un
calibre 10 Fr para evitar que, al chocar con el fondo se realiza al momento del
parto, el paciente permanecerá asintomático en las primeras horas, pero luego
presentara sialorrea, dificultad respiratoria, tos y ahogamiento al momento de la
alimentación. Si el diagnostico se realiza de forma tardía, puede presentarse un
proceso neumónico grave que ensombrece el pronóstico.
c) Exámenes de laboratorio y gabinete: el diagnostico se corrobora mediante
radiografía de tórax y de cuello, tanto anteroposteriores (AP) como laterales,
colocando una sonda radio-opaca o bien un medio de contraste hidrosoluble
(administrar entre 0.5 ml y 1ml) que indicara la posición de la sonda. Para evitar
el paso del medio de contraste a las vías aéreas, se debe realizar una aspiración
cuidadosa y completa del mismo una vez terminado el estudio. Si no se cuenta
con el medio de contraste se puede inyectar 5cm3 de aire por la sonda antes de
tomar la radiografía, con lo que será posible observar la bolsa esofágica proximal
y así determinar su altura. En la radiografía toracoabdominal se observará aire
intestinal si se tratara de una atresia tipo III y ausencia del mismo si fuera una
atresia tipo I. En la radiografía de tórax debe evaluarse el parénquima pulmonar
en busca de datos de neumonía, atelectasia (de predominio en el lóbulo sup
derecho), además de otras malformaciones, como las cardiacas o las esqueléticas.
Como el tratamiento es quirúrgico, se deberán realizar exámenes de laboratorio
preoperatorios (biometría hemática completa, recuento plaquetario y tiempos de
coagulación). Además, con objeto de descartar otras malformaciones, se podrán
solicitar otros estudios como ultrasonido renal, cardiaco, y transfontanelar, así
como radiografías de radio y columna. También puede indicarse el análisis
cromosómico.
Tratamiento. – el manejo inicial se debe enfocar hacia la evaluación integral del recién
nacido, determinar la presencia de malformaciones asociadas, así como evaluar el
posible compromiso infeccioso, en especial de origen pulmonar.
a) Tratamiento prequirúrgico:

1- Manipulación mínima del RN debido a que la sobre estimulación puede provocar

complicaciones respiratorias, aumento del consumo de oxígeno, estrés por frio
y regurgitación del contenido gástrico a través de la fistula.
2- Evitar la exposición al frio manteniendo al RN en una cuna de calor radiante,
además de que con esto también se facilita su manejo.
3- Mantener en posición semisentado con la cabeza elevada a 30-45 grados para
minimizar al reflujo de contenido gástrico dentro de la tráquea por la fistula
distal o la aspiración del contenido del cabo esofágico proximal, con lo cual
también se mejora el trabajo respiratorio y la oxigenación.
4- Colocar una sonda de doble lumen (la cual fue diseñada originalmente por el
Dr.Repogler) para la aspiración continua con baja presión e irrigación con
solución fisiológica a razón de 15-20 ml/h, verificando continuamente la
 funcionalidad del sistema de aspiración para evitar el riesgo de
broncoaspiración. La sonda de aspiración nunca deberá estar en contacto con la
mucosa de la bolsa esofágica, ya que podría ocasionar lesiones de la misma. Si
no es posible contar con este sistema de aspiración continua, se debe realizar la
aspiración de secreciones orofaríngeas con sonda y jeringa cada 10 min o mas
frecuentemente si hay salivación excesiva.
5- Oxigenoterapia, si se requiere para mantener una saturación normal. 6. En los
RN con insuficiencia respiratoria se debe realizar intubación endotraqueal y
aplicar ventilación mecánica con presiones bajas y frecuencias altas para
minimizar la fuga del vo- lumen corriente a través de la fístula traqueoesofágica.
Evitar la colocación de CPAP (presión positiva continua en la vía aérea) nasal y
ventilación con bolsa y máscara, ya que esto puede
6- causar distensión gástrica importante en los neonatos con fístula distal.
7- Indicar ayuno y administrar soluciones intravenosas para asegurar un aporte
adecuado de líquidos, electrolitos y glucosa.
8- Ingresar o trasladar al paciente lo más pronto posible a una unidad de terapia
intensiva neonatal que cuente con el equipo médico multidisciplinario
9- Realizar los exámenes de laboratorio preoperatorios (biometría hemática
completa, prue- bas de coagulación, grupo sanguíneo y Rh).
10- Realizar los ultrasonidos renal, cardiaco y transfontanelar para descartar otras
ciones asociadas
11. Si existen datos de neumonía, iniciar doble esquema de antibióticos (ampicilina
más un aminoglucósido).
12. Iniciar nutrición parenteral temprana a través de un catéter venoso central. Se
recomienda no colocar el catéter en el lado izquierdo del cuello por la posibilidad de
que se requiera realizar esofagostomía.
13. Iniciar bloqueadores H2.
14. Algunos autores recomiendan realizar una broncoscopia antes de la cirugía con
la siguiente finalidad:
Determinar la localización de la fístula con respecto a la carina, lo cual ayuda a decidir
la al- tura del abordaje del tórax y la profundidad de la colocación del tubo
endotraqueal durante el transoperatorio.
Evidenciar el grado de compromiso de la via aérea y la necesidad de realizar un
lavado bron- quial o de obtener cultivos
Descartar presencia de mas de una fistula en la via aérea
Evaluar el grado de traqueomalacia.
Buscar otras malformaciones del árbol traqueobronquial.
b) Tratamiento quirúrgico
La AE no es una emergencia quirúrgica, por lo que el RN se llevará a cirugía una vez
que se encuentre estable, se determine el tipo y la gravedad de las malformaciones
asociadas y se establezca un plan de tratamiento quirúrgico. Sin embargo, hay
situaciones que requieren de un tratamiento quirúrgico en forma temprana, como
es el caso de los RN prematuros con sin- drome de dificultad respiratoria que
requieren asistencia mecánica a la ventilación, debido a que las presiones altas del
ventilador condicionarán el paso del aire a través de la fistula hacia la fuga el tubo
digestivo, provocando gran distensión abdominal que va a empeorar el compromiso
respiratorio y también puede ocasionar isquemia intestinal. Otra situación que
amerita cirugia de urgencia es cuando, además de la AE, existen otras
malformaciones digestivas como atresia duodenal o mal formaciones anorrectales.
cuando se este considerando la reparacion quirurgica se debe hacer una evaluacion
completa del niño y corregir primero los problemas graves.
la cirugía se realiza por vía cervical cuando la fístula es accesible por esta vía, que es
en la mayoria de los casos. Recordar que la fístula puede encontrarse en tórax y,
obviamente, en estos casos el abordaje será transtorácico,
c) Tratamiento posquirúrgico
1. Realizar radiografía de tórax inmediatamente después de la cirugía.
2. Evitar hiperextender el cuello, movilizarlo con cuidado y lo menos posible para
evitar dehiscencia de la anastomosis.
3. Aspirar la orofaringe cuando se requiera, evitando que la sonda llegue hasta el
esófago, ya que esto también puede provocar daño de la anastomosis.
4. Mantener temperatura y oxigenación adecuadas.
5 Si la anastomosis se realizó bajo tensión excesiva, algunos cirujanos recomiendan
relajante muscular y ventilación mecánica por varios días posterior a la cirugía; de
no ser así, el paciente debe retirarse del ventilador tan pronto como sea posible.
6. Manejo analgésico y antiácido.
7. Antibióticos si existe neumonía.
8. Iniciar o continuar con la nutrición parenteral total.
9. Cuidado estricto por parte de enfermería de la sonda transanastomótica; en caso
de salida accidental, no reinstalar.
10. Iniciar aporte enteral a las 48-72 h por la sonda transanastomótica en caso de
haberse utilizado, en volúmenes crecientes.
11. Realizar un esofagograma aproximadamente a los 5-7 días después de la cirugía
para evaluar po- sible fuga de la anastomosis, estenosis, motilidad del esófago y
reflujo gastroesofágico. Si no hay ninguna complicación, iniciar la alimentación
enteral con volúmenes pequeños y fraccionados.
 12. Egreso hospitalario del paciente con aporte enteral a requerimientos además de
inhibidores H2 y procinético, debido a que la mayoría de estos pacientes presentarán
reflujo gastroesofágico.
Complicaciones
a. Inmediatas: Dehiscencia de anastomosis esofágica, neumonía, atelectasia y
mediastinitis Un trastorno potencialmente grave pero que, afortunadamente, es
poco frecuente es la dehiscencia de la sutura traqueal. Se presenta entre las 12 y 72
horas postoperatorias y su origen es el desprendimiento de uno o más puntos. Se
pone en evidencia por la salida de gran cantidad de aire a través del drenaje pleural,
así como un neumotórax importante. El tratamiento es quirúrgico y de urgencia
debiéndose reparar la dehiscencia traqueal.
b. Tardías: Estenosis de sutura esofágica, refistulización, cuadros respiratorios a
repetición por microaspiración, reflujo gastroesofágico, traqueomalasia,
deformidad de la pared del tórax, escoliosis e hiperreactividad bronquial.
Pronostico: La supervivencia por lo general es buena, en la actualidad es superior a
90%. La mejoría en la supervivencia no solo se debe al tratamiento quirúrgico, sino
a los avances en los cuidados intensivos neonatales, particularmente el apoyo
ventilatorio y nutricional que requieren estos pacientes. Los niños con mayor riesgo
de muerte son aquéllos con peso al nacimiento menor de 1500 g, con
malformaciones cardiacas o anomalías cromosómicas. Las muertes tempranas son
resultado de malformaciones cardiacas o cromosómicas, y las tardías por lo general
son secundarias a complicaciones respiratorias.
VI. ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL Píloro
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP), anteriormente conocida como hipertrofia
congénita del píloro.
Epidemiologia
Posee una incidencia de 2 a 3 por cada 1000 nacidos vivos, pero la incidencia varia
enormemente según localización geográfica y origen étnico. Los niños tienen una
incidencia 4 veces mayor a las niñas.
Epidemiologia La EHP tiene una incidencia de aproximadamente 0,1-0,2% en la
población general. Es más común en recién nacidos hombres que mujeres, en pacientes
prematuros y primogénitos (30-40% de los casos), siendo menos frecuente en hijos de
madres de mayor edad. Los síntomas se pueden iniciar desde los 2 meses de vida, siendo
con mayor frecuencia entre las 3-5 semanas y rara vez después de las 12 semanas de
vida. La edad de presentación tiene que ver con la relación existente entre el aumento
de volumen de alimentación enteral y la anomalía del segmento pilórico.
Desde hace años, la ecografía es la técnica más usada en el diagnóstico de la EHP. Con
pequeñas diferencias, se ha establecido que la medida del grosor del musculo pilórico
(23 mm) y la de la longitud del píloro (216 mm), con un alto valor predictivo (sensibilidad
100% y especificidad 98%), son características de la enfermedad.
Etiopatogenia
El esfínter pilórico es una zona de incremento intermitente de presión, que es capaz de
contraerse técnica y gradualmente y producir efecto en el vaciamiento gástrico. Esta
función y motilidad esta guiada por distintos sistemas que involucran sistema nervioso
enterico, hormonas gastrointestinales y las células intersticiales de Cajal.
Las hipótesis planteadas para explicar el origen de esta enfermedad han sido muchas.
Se ha comentado el déficit o inmadurez de los elementos neurales pilóricos, la elevada
concentración de gastrina materna y su interacción anormal con la secretina, la
presencia de un gen determinante que multiplicara muchas veces la probabilidad de
tener el mismo problema en un hermano gemelo o inclusive en el hijo de madre que
tuvo la enfermedad, no obstante, su etiología sigue siendo desconocida

Diagnostico
El diagnóstico es clínico, en la que una historia clínica sugerente y la presencia de
vómitos explosivos, peristaltismo gástrico visible y la oliva pilórica palpable (triada
característica) confirman el diagnóstico en el 90% de los casos. Situaciones en las que
no se necesitaran mayores estudios imagenológicos. Cuando el diagnóstico no es claro
a pesar de la historia y el examen físico, se deben obtener imágenes. El estudio de
elección es la ultrasonografía abdominal.
Ecografía abdominal: Tiene una sensibilidad de 90-99% y una especificada del 97-100%
en manos de un eco grafismo entrenado. Clásicamente muestra una musculatura
pilórica engrosada, con un área central hipoecogenica que corresponde al lumen. Hace
el diagnostico un canal pilórico mayor a 14 mm de longitud y mayor a 4 mm de espesor,
con límites de normalidad en 12mm y 2mm respectivamente
Estudio contrastado: Luego de la ingesta de bario, a través de radióloga convencional,
se puede observar una imagen filiforme y alargada del píloro. El paso del medio de
contraste es lento o nulo y se observa un estómago distendido. Se describe el "signo del
hombro" que corresponde una colección de bario en el antro pre pilórico dilatado y el "
signo de la cuerda" o "doble riel", dos líneas delgadas de bario comprimidas entre
mucosa pilórica engrosada, que se debe al paso filiforme del medio.
Endoscopia digestiva alta: podría ayudar en el diagnóstico, pero no se recomienda de
rutina.
Diagnóstico diferencial
1. Reflujo gastroesofágico fisiológico: representa una condición más común
que la EHP. Se caracteriza por regurgitación post alimentación, en general sin vómitos
explosivos y en un lactante con buen estado general y adecuado incremento
pondoestatural.
2. Gastroenteritis viral.
3. Obstrucción intestinal ya sea por un vólvulo intestinal, hernia atascada,
causas congénitas u otras. Estas condiciones suelen presentar vómitos biliosos y un
rápido deterioro clínico a diferencia de la EHP.
4. Hiperplasia suprarrenal congénita la que se manifiesta entre otras cosas
con vómitos y letargia, pero al laboratorio destaca acidosis metabólica, hipoglicemia e
hiperkalemia.
5. Infecciones respiratorias, tracto urinario o sistema nervioso central.
6. Adenomioma gástrico.

Tratamiento
1. Tratamiento inicial El tratamiento actual es la cirugía, la cual debe
realizarse una vez corregidas las alteraciones hidroelectrolíticas y acido base del
paciente, por lo que ante la sospecha diagnóstico corresponde derivar al menor al
servicio de urgencia respectivo para realizar exámenes de laboratorio e iniciar la
corrección parenteral correspondiente. Según el grado de deshidratación del lactante,
se puede iniciar una infusión de 20ml/kg de solución fisiológica para rehidratar. Una vez
asegurada la diuresis se puede indicar una solución de glucosa al 5% y cloruro de sodio
al 0,45% con cloruro de potasio (20- 30mmol/L) a una velocidad de 150 ml/kg en 24
horas.
2. La estabilización puede demorar unas 48- 72h, por lo que se debe indicar
régimen cero y colocar sonda nasogástrica para descomprimir el estómago. La meta es
corregir los trastornos electrolíticos a rangos cercanos a la normalidad; potasio sérico
de al menos de 3-4.5mEq/L, sodio sérico mayor a 130mEq/L, CO2 menor a 27-30mEq, el
cloro suele corregir con las medidas previamente mencionadas.
3. Tratamiento quirúrgico Una vez compensado el paciente, se lleva a cabo
la resolución quirúrgica que consiste en la piloromiotomia de Fredet-Ramstedt. Esta
técnica, implementada en 1912, consiste en la sección quirúrgica de la capa
seromuscular del píloro, sin cortar la mucosa, en sentido del eje mayor de este,
permitiendo así la protrusión de la mucosa con lo que normaliza el diámetro del canal
pilórico. La operación generalmente se hace por laparotomía, aunque también se puede
a través de técnica laparoscópica que ha demostrado ser segura y efectiva con menor
tiempo operatorio y estadía hospitalaria. En el posoperatorio se inicia la alimentación
habitual del niño. La tendencia actual es realimentar a las 6 h, una vez que el paciente
se ha recuperado de la anestesia, con leche materna o fórmula sin diluir. Pueden
aparecer vómitos posoperatorios, que ceden entre la segunda y quinta toma. Una vez
asegurada la vía oral, que generalmente ocurre en 24 h, se puede dar el alta al paciente.
Entre las complicaciones postoperatorias se describen apnea posoperatoria,
hipoglicemia, obstrucción postoperatoria, perforación de la mucosa y fallecimiento que
ocurre en menos del 1 % de los casos.

3. Tratamiento farmacológico Como se mención? anteriormente, el tratamiento de

elección de la EHP es la piloromiotomia. Sin embargo, una opción es el tratamiento
médico que consiste en la utilización de sulfato de atropina, cuyo mecanismo de acción
es el bloqueo colinérgico que relaje las fibras musculares del píloro. Un meta análisis
reciente mostró? que tanto el sulfato de atropina endovenoso como oral, presentan
tasas de remisión de un 70% a un 85% respectivamente, con normalización del píloro
entre 5 semanas a 15 meses, por lo que se considera una alternativa importante en caso
de comorbilidades que contraindiquen la cirugía o ante la negativa de los padres. Dentro
de los inconvenientes del tratamiento médico se encuentra mayor estadía hospitalaria,
tratamiento prolongado y efectos adversos que se presenta en caso de tratamiento
endovenoso como la taquicardia o el enrojecimiento. Por otro lado, el riesgo anestésico
y operatorio de la piloromiotomia son bajos, asociado a tasas de curación que alcanzan
un 97-100%, hacen que no se justifique someter a este tipo de tratamiento prolongado
al paciente.
Manejo preoperatorio
Los vómitos recurrentes en estos pacientes, llevan a una depleción de cloro y potasio, lo
que resulta en una alcalosis metabólica. Se debe entonces estimar los niveles
electrolíticos, nitrógeno ureico, hematocrito y gases sanguíneos para determinar el nivel
de deshidratación y anormalidades acido base. Con base en esto, se debe determinar la
resucitación con fluidos. Es importante señalar que el estado electrolítico no está
indicado de rutina en el diagnóstico temprano. Ya que es frecuente que ahora muchos
infantes no presenten evidencia clínica de deshidratación a la hora de examinarlos
(perdida aguda de peso, llenado capilar mayor a 2 segundos, mucosas secas, alteración
del sensorio). De hecho, solo un 10% de los pacientes se van a presentar con
anormalidades electrolíticas. Se recomienda se estudie el estado electrolítico
preoperatoriamente.
Si desarrollan entonces deshidratación leve y alcalosis hipoclorémica, fluidos de
mantenimiento con dextrosa al 5% en solución salina al 0.45% + 20-40mEq/l de KCI
puede administrarse para revertir el estado. ¿La mayor? ¿A de pacientes normalizar?
parámetros en 24 horas. Es importante rescatar que el abordaje quirúrgico si bien es
esencial, no es emergencia, y no debe realizarse si hay desbalance electrolítico o acido
base. Se recomienda un nivel de bicarbonato alrededor de 30meq/l antes de realizar la
cirugía.
El usar o no SNG preoperatoria es la polémico. Ya que la mayoría de los pacientes no
poseen obstrucción total y pueden tolerar la secreción gástrica. Por otro lado una SNG
remueve fluido adicional y ácido clorhídrico del estómago.
Ya que el S. se aureus es el germen más comúnmente asociado a sitio de herida
quirúrgica en pilorotomia, se recomienda profilaxis antibiótica con cefazolina 25 mg/kg.
En caso de alergia a penicilinas se puede usar clindamicina 10 mg/kg y debe colocarse
30 minutos previos a la cirugía.

Abordaje quirúrgico
La piloromiotomia de Ramstedt ha sido practicada dese 1912 y es el Gold standard para
tratamiento. Esta universalmente aceptada como el procedimiento más seguro. El
abordaje estándar es el cuadrante derecho superior con una incisión transversa. Aunque
también se utiliza comúnmente una incisión en el pliegue umbilical. La lesión
hipertrófica antropilorica se expone por tracción suave a través de la herida quirúrgica.
Luego se realiza una incision longitudinal en la serosa en el aspecto antero-superior del
píloro, iniciando aproximadamente 1-2mm proximal al duodeno y extendiéndose hacia
el tejido antral no hipertrófico. Primero se utiliza disección roma para separar las fibras
musculares. Luego con un separador de Benson se va a separar el tejido muscular
hipertrófico hasta llegar a la mucosa. Una vez que está adecuadamente separado, la
mucosa va a protruir.
Complicaciones
Las complicaciones postoperatorias más comunes es infección del sitio de herida
quirúrgica, perforación de la mucosa y piloromiotomia inadecuada. Se dice que la
perforación ocurre en 1-2% de los casos y la infección del sitio quirúrgico de 1-5% de los
casos. La necesidad de una re intervención quirúrgica por vómitos recurrentes se ha
reportado con una incidencia de hasta 4%.
Manejo post operatorio
El avance en la dieta se recomienda sea temprano (4 a 6 horas PO) luego de la cirugía,
sea con fórmula o lactancia materna y se basa en volúmenes con que se alimentaban
previo a la cirugía. Pueden seguir presentando emesis las cuales son autolimitadas y
variables, en promedio se habla de 48 horas. Pero de un 3.5 a un 24% presentan vómitos
por más de 48 horas. La excepción es que exista perforación de la mucosa u otra
complicación que amerite retrasar la alimentación por 72 horas, en las que debe
colocarse SNG. Una vez que toleren de 2 a 3 dietas y evolucione en buen estado general,
se puede dar egreso.
Abordaje no quirúrgico
En los últimos 50 años se ha reportados estudios con tratamiento no quirúrgico, basados
en drogas anticolinérgicas como Sulfato de atropina o Nitrato de metil escopolamina.
Empero, estos no han tenido resultados consistentes y se habían abandonado
virtualmente desde 1960. Recientemente en Japón, se retomaron estos estudios
utilizando un nuevo método con Nitrato de Metil atropina IV y se dice han tenido
resultados satisfactorios. Se debe administrar 0.01mg/ kg, 6 veces al día, 5 minutos antes
de cada alimentación. Con todas las implicaciones de efectos secundarios (taquicardia,
¿hipertermia) y posibles sobredosis que puede tener, por lo que todavía está en estudio.

VII. Dolor abdominal en pediatría

El dolor abdominal es una de las quejas más frecuentes en la población pediátrica y
representa una consulta frecuente en los servicios de urgencias. la mayoría de las causas
de este síntoma son derivadas de patologías leves y auto limitadas como la constipación
la gastroenteritis o síndromes virales; sin embargo, hay un grupo de pacientes
que sí pueden presentar una patología quirúrgica grave que necesita atención e
intervención oportuna (manejos invasivos quirúrgicos e intervenciones médicas como la
instauración de antibioticoterapia).

tiene una frecuencia de consulta en los servicios de urgencia de un 10% de acuerdo a

estudios internacionales. no hay a la fecha estudios epidemiológicos en Bolivia. el
desafío del médico es poder tener una orientación diagnóstica adecuada a través de una
buena historia clínica y examen físico completo y solicitar el mínimo de exámenes y
procedimientos evitando así someter al paciente y su familia a molestias estrés y
desembolso de dinero innecesarios. para esto es fundamental comprender la
fisiopatología del dolor abdominal conocer las patologías causantes de dolor en las
diferentes etapas de la niñez con sus síntomas acompañantes y evolución.

Fisiopatología del dolor abdominal

Dolor visceral
iniciado en terminaciones nerviosas de las vísceras huecas o estructuras de
soporte. el estímulo es conducido por fibras aferentes viscerales a la médula desde
donde a través de las fibras C desmielinización localizadas en los haces posteriores
ascienden a la corteza cerebral. la información dada por estímulos
en un área determinada compromete cuatro a 5 segmentos espinales por lo que el
dolor es interpretado como difuso y extenso en la zona media del abdomen. no se asocia
a defensa muscular ni hiperalgesia cutánea. los estímulos que generan este tipo de dolor
son:
1. sobre distensión aunque si ésta es excesiva puede agregarse isquemia que
también es causa de dolor.
2. espasmo de víscera hueca produciendo dolor cólico. se presenta en
gastroenteritis constipación enfermedad de la vía biliar obstrucción intestinal o del
uréter contracciones uterinas embarazo tubario.
3. estímulos químicos. si ocurre perforación gástrica o intestinal rotura de vías
biliares o presencia de sangre peritoneal por rotura de víscera sólida se estimula el
peritoneo visceral en zonas extensas lo que produce dolor difuso y en general muy
intenso.
4. Isquemia. produce dolor en las vísceras al igual que lo hace en otros tejidos el
que también es de gran intensidad.

existen vísceras que son insensibles al dolor de cualquier tipo como es el caso del
parénquima hepático. en cambio la cápsula hepática es muy sensible a los
traumatismos directos y a la sobre distensión.

Dolor parietal
si el proceso inflamatorio que afecta a una visera se extiende comprometiendo el
peritoneo parietal el tipo de dolor cambia. el peritoneo parietal está inervado al igual
que la piel por abundantes terminaciones del dolor que van a través de los nervios
raquídeos periféricos. este dolor es localizado fácilmente delimitables y se acompaña de
contractura de la musculatura abdominal que se localiza sobre las vísceras
afectadas. Las sensaciones del peritoneo parietal se conducen directamente a los
nervios raquídeos y por esta doble transmisión del dolor se explica que el dolor
generado en una visera pueda sentirse en 2 zonas superficiales del cuerpo al mismo
tiempo. en el caso de la apendicitis los impulsos dolorosos pasan del apéndice a las fibras
simpáticas que conducen el dolor visceral a la médula a través de los nervios simpáticos
a la altura D 10 D11. El dolor se localiza en la región periumbilical y tiene las
características de dolor visceral ya descritas. al extenderse el proceso
inflamatorio este contacta al peritoneo parietal en la zona inervada por L1,
produciéndose dolor intenso y bien localizado en fosa ilíaca derecha con los signos
peritoneales típicos.

Dolor referido
se produce en una zona alejada de los tejidos donde se origina el dolor. las
terminaciones de las fibras que transmiten el dolor establecen sinapsis con la médula
con las neuronas que reciben señales dolorosas desde la piel en los mismos segmentos
medulares lo que hace que el paciente perciba el dolor como si se hubiera originado en
la piel. Cuando el dolor visceral es referido a la superficie del cuerpo se localiza en el
segmento del dermatoma a partir del cual se desarrolla dicha víscera en el
embrión. este mecanismo explica el dolor subescapular de la
colecistitis e inguinoescrotal en el cólico renal.

Clasificación
El abdomen agudo puede clasificarse según su etiología en; obstructivo (obstrucciones
congénitas o adquiridas), inflamatorio (apendicitis aguda, diverticulitis,
etc.), traumático (trauma cerrado o penetrante), vascular (poco frecuente en la edad
pediátrica, en la cual se encuentran patologías como la isquemia mesentérica o las
complicaciones secundarias al aneurisma de aorta abdominal), o misceláneo
(corresponde a una combinación de los anteriores).
Claves conceptuales:
Enfoque inicial
lo primero que debe tenerse en cuenta en la valoración del dolor abdominal en niños es
identificar las condiciones que amenazan la vida del paciente y que requieren
intervenciones emergentes. a continuación se presenta un enfoque de los niños con
abdomen agudo desde la anamnesis hasta la implementación de ayudas diagnósticas. la
anamnesis permite identificar factores que pueden explicar la causa del dolor abdominal
como el antecedente de trauma anemia de células falciformes cetoacidosis diabética
entre otros. se debe recordar que la edad es fundamental para el enfoque
diagnóstico. de igual manera es de gran importancia tratar de definir la localización del
dolor la irradiación el tiempo de evolución la presencia de síntomas asociados (en
especial fiebre vómitos y sus características diarrea síntomas urinarios o respiratorios).
Por otra parte en las niñas en etapa puberal se debe indagar por su historia ginecológica
(menarca ciclos fecha de la última menstruación y dismenorrea). el interrogatorio para
definir el dolor y los síntomas asociados en niños muy pequeños puede ser muy
complejo es por eso que en este tipo de pacientes los padres quienes describen e
intuyen que el niño tiene dolor abdominal por comportamientos como la irritabilidad
constante flexión de las piernas o permanencia en la misma posición (dolor parietal); o
por el contrario porque está muy inquieto (dolor visceral); o por los cambios en el hábito
intestinal. es aproximadamente después de los 5 años cuando los niños pueden
caracterizar mejor el dolor abdominal.

Se puede además clasificar según su origen en: verdadero cuando la patología que causa
el dolor es de origen intraabdominal y falso cuando el padecimiento abdominal es
manifestación de una patología extra abdominal (por ejemplo neumonías basales
migraña abdominal torsión testicular entre otros).

También se puede clasificar según su tratamiento en quirúrgico y no quirúrgico.

el examen físico se puede iniciar por una valoración de la apariencia del niño. es de gran
ayuda comenzar con el TEP luego de evaluar su estado de hidratación y de perfusión (los
pacientes con perforación intestinal o peritonitis enterocolitis necrosante invaginación
intestinal trauma o vólvulo se caracterizan por su pobre perfusión).

Los signos vitales son fundamentales para determinar el estado hemodinámico del niño
por lo cual nunca debe faltar el examen físico. todos los niños con dolor abdominal y
taquicardia deben ser estudiados ya que los Estados inflamatorios y la
deshidratación pueden producir taquicardia que además están relacionados con
patologías más graves. la taquipnea puede ser secundaria a patologías respiratorias o
metabólicas (acidosis metabólica por peritonitis cetoacidosis diabética). Por su parte la
hipotensión puede ser explicada por vasodilatación por infección o por pérdida de
volumen (hemorragia un trauma vomito o diarrea) o por retención en tercer espacio
(obstrucción intestinal vólvulo). La fiebre indica un proceso inflamatorio infeccioso de
base generalmente en las patologías quirúrgicas abdominales el dolor precede la fiebre.
El examen abdominal:
En la inspección se debe definir si hay distensión abdominal (enterocolitis y
lo obstrucción intestinal), cambios en la coloración de la pared abdominal
(enterocolitis necrosante peritonitis), masas abdominales circulación colateral o signos
de trauma. en la auscultación es importante determinar el patrón de ruidos intestinales
disminuido o ausente en la fase avanzada de la obstrucción intestinal y en el hilio o
aumentada en las gastroenteritis o en la fase inicial de la obstrucción intestinal. en
la percusión tenemos en cuenta datos importantes como la pérdida de la matidez
hepática en el neumoperitoneo y también puede ser usada para definir puntos
dolorosos. Por su parte la palpación es fundamental para evaluar si hay defensa de la
pared abdominal si hay dolor y su localización para evaluar signos de irritación
peritoneal o la presencia de masas neg alias o de hernias. la palpación abdominal debe
empezarse por un sitio diferente al de mayor dolor. Además, no se recomienda de
rutina realizar tacto rectal en la valoración del dolor abdominal en niños a no ser que en
su patología lo hagan necesario (enterocolitis por
enfermedad Hirschsprung, impactación fecal).
Finalmente, los hallazgos extra abdominales son importantes en el niño con dolor
abdominal ya que hay patologías que causan falso abdomen agudo. Entre las más
frecuentes están la faringitis la neumonía la pericarditis las pielonefritis la torsión
testicular entre otros; por esto la importancia de un examen físico completo.

las principales patologías orgánicas que tienen o pueden tener dolor abdominal como
manifestación son;
Constipación
Está con una frecuencia de 2 a 4% tanto en preescolares como escolares. la constipación
en lactantes mayores y niños se relaciona con 3 instancias de desarrollo: el cambio del
pecho fórmula o comida el retiro de los pañales y el ingreso al jardín infantil. tanto la
ingesta inadecuada de líquidos como dietas ricas en carbohidratos y pobres en fibra
comunes en escolares pueden producir constipación. también influye la falta de
comodidad de los niños para defecar en el colegio donde pasan la mayor parte del día.
la anamnesis debe ser detallada en cuanto a la frecuencia tamaño cantidad consistencia
de las deposiciones. la mejor definición de constipación es la dificultad o el dolor en el
paso de de posiciones grandes o duras. la acumulación de deposiciones en el intestino
produce dolor que tiende a localizarse en el hipogastrio o flancos. la presencia de
deposiciones de consistencia normal no descarta este diagnóstico ya que el vaciamiento
incompleto de la ampolla rectal también produce estas molestias.
Si hay retención rectal y escurrimiento el síntoma puede confundirse con diarrea; en el
examen físico se podrá palpar una masa abdominal baja o se podrá encontrar una
impactación fecal en el tacto rectal.
los niños mayores con constipación pueden quejarse de dolor abdominal intenso y
agudo en los cuadrantes inferiores simulando apendicitis si es en el derecho y es
frecuente la consulta por este motivo en urgencia especialmente de adolescentes
mujeres.
Los exámenes generalmente son innecesarios, aunque la radiografía de abdomen simple
puede confirmar deposiciones abundantes en el colon.

Apendicitis
La consulta pediátrica tiende a ser más precoz con síntomas leves e inespecíficos. la
presentación clásica del dolor abdominal generalizado que emigra a fosa ilíaca derecha
con náuseas vómitos y fiebre es menos frecuente en niños que en adultos lo más común
es dolor un cuadrante inferior derecho y vómitos. los lactantes menores pueden tener
diarrea por lo que se puede confundir con gastroenteritis, aunque la magnitud de
diarrea suele ser mayor en estos casos con infección urinaria que también se puede
presentar con dolor abdominal y vómitos el examen de orina de apendicitis
puede mostrar piuría hematuria y leves.
Es importante reproducir signos de irritación peritoneal que y en alta sensibilidad y
especificidad recordando que la posición del apéndice tiene gran variabilidad.

La perforación es más frecuente en los niños menores que en los adultos (30 a 65%
)por la demora en hacer el diagnóstico de apendicitis y además como el omentum está
menos desarrollado la peritonitis generalizada también es más frecuente.
La ecografía es considerada la mejor herramienta diagnostica cuando el apéndice
puede visualizarse.

Obstrucción del intestino Delgado

la causa de la obstrucción puede ser tan importante como reconocer la causa de ella
que puede ser:
• Extrínseca: hernias, adherencias, compresión por tumores.
• Intrínseca: vólbulos.
• Intraluminal: imaginación divertículo de Meckel tumores.
Con el paso de las horas desde la obstrucción disminuye la ingesta y aparecen vómitos
con frecuencia biliosos y luego constipación. produce distensión dolor a la palpación y
timpanismo. sí ya se produce isquemia puede aparecer hematomas y sepsis.

Vólvulo por mal rotación del intestino medio

al producirse un bolu se desarrolla isquemia lo que constituye una emergencia por el
riesgo de necrosis intestinal que se produce sólo en horas. la mayor incidencia es en el
primer mes de vida, aunque puede presentarse a cualquier edad. es más frecuente en
hombres (2:1). se puede presentar como:
• inicio súbito de dolor abdominal y vómitos biliosos en el neonato.
• obstrucción intestinal con historia de dificultades para alimentarse y vómitos
biliosos previos en niños de mayor edad.
• mal incremento ponderal con intolerancias alimentarias severas malabsorción y
diarrea crónico (poco frecuente y por vólvulo no obstructivo).
Si el intestino ya estáis que mico necrótico el niño para pálido quejumbroso e irritable
con dolor constante a veces ictericia y la pared abdominal puede verse azulosa. según
la localización puede haber distensión abdominal (no si es proximal). la de Mato que sea
es un signo tardío que indica necrosis intestinal.
En la radiografía de abdomen simple el signo clásico es el de doble burbuja una gástrica
otra duodenal y menor cantidad de aire en todo el abdomen. el estudio con contraste
se considera el Gold standar del diagnóstico del vólvulo.

Invaginación intestinal
Se presenta con más frecuencia entre los 3 meses y los 8 años el 60% ocurre en el primer
año de vida con una incidencia pico entre los 6 y 11 meses de edad es más frecuente en
hombres e íleocólica. En los mayores de 5 años se deben considerar que tenga una
cabeza como pólipo linfoma divertículo de Meckel o púrpura de Schönlein Henoch. Y
en ellos se requiere hacer estudios para determinar la causa de la invaginación. El
intestino imaginado arrastra el mesenterio hacia el Lumen distal, con lo que se obstruye
el retorno venoso produciendo edema sangramiento de la mucosa aumento de presión
local y luego disminución del flujo arterial con resultado de gangrena y perforación.
La triada clásica de dolor abdominal cólicos vómitos y deposiciones mucosas y con
sangre se encuentra en sólo 20 a 40% de los casos y 2 de los síntomas en 60%. El dolor
es cólico dura 1 a 5 minutos durante los cuales el paciente llora y recoge las rodillas hacia
el pecho y cesa por 5 a 20 minutos permaneciendo en ese lapso quieto aunque se ve
enfermo. La irritabilidad y los vómitos aumentan gradualmente pudiendo agregarse
fiebre. también puede presentarse con letargia palidez y poca reactividad.
el abdomen puede estar distendido y sensible aunque el dolor suele parecer fuera de
proporción en relación al examen. Puede parecer una masa agregada en los cuadrantes
derecho superior por inferior puede haber estado oculta en las deposiciones o evidente
como mermelada de grosellas.

Hernias atascadas
hacernos integrales se presentan en un uno a 4% de la población con mayor frecuencia
en hombres (6:1) y a la derecha (2:1). los prematuros tienen mayor riesgo
de hernias (30%) y que se atasquen (60%) durante el primer año de vida. Generalmente
se presentan como aumento de volumen asintomático inguinal y aumenta durante el
llanto o risa. sí produce irritabilidad luego negativa a alimentarse bonitos que pueden
ser biliosos y a veces fecaloideos. Se palpan como aumento de volumen le hizo como el
chorizo levemente sensible que se origina próxima al anillo inguinal y puede extenderse
hasta el escroto. si el paciente tiene buen estado general sin vómitos fiebre o
enriquecimiento del Arenal generalmente no está atascada.
el diagnóstico diferencial más frecuente es con hidrocele que suele aparecer en los
primeros meses de vida y desaparecer cerca del 1 año de edad. ayuda a diferenciar la
trans iluminación del escroto y la ecografía. las hernias también pueden ser un vitales
del obstructor o del canal femoral. no son vitales son frecuentes en los lactantes y
aunque es poco probable que sea task y si son niños grandes pueden producir salida
intermitente de asas intestinales con dolor significativo por cólicos dificultad para
alimentarse y para expulsar gases.

Cólicos
la etiología no está clara y aunque hay varias teorías ninguna podido ser demostrado. se
presenta en el 5 a 25% de los lactantes menores de 3 meses. aparecen en la segunda
semana de la vida con pico a las 6 semanas y descenso gradual. se caracterizan
por periodos de gritos y abdomen distendido o duro algunos lactantes recogen las
extremidades expeden gases por minutos a horas y generalmente son en las tardes
entre 6 y 11 pm. una definición común es 3 horas al día 3 días a la semana y al menos 3
semanas de duración. la severidad puede aumentar entre las 4:08 semanas y se
resuelven alrededor de las 12:00 semanas. el crecimiento y desarrollo permanecen
adecuados y el examen físico es normal. si el llanto es inconsolable se debe buscar otras
causas: fisura anal abrasión corneal elemento punzante en la ropa intolerancia a
la fórmula, fracturas, torniquete de cabello, hematoma, hernias, infecciones
(Meningitis infección urinaria) imaginación, otitis media, reacciones a fármacos
(descongestionantes). Si los cólicos adquieren un patrón de cronicidad con alteración
del alimentación normal y ritmo horario es plantearle que el origen sea orgánico aunque
esta situación se da sólo en el 5% de los cólicos.

Pancreatitis
No es infrecuente en los servicios de urgencia. la presentación es con náuseas vómitos
inicio agudo de dolor epigástrico irradiado al dorso y sensibilidad epigástrica. las causas
son trauma, cálculos vesiculares, infecciones sistémicas, alteraciones anatómicas de vía
pancreático biliar, (páncreas ¨divisum¨), Este es de duplicación duodenal pancreatitis
hereditaria. En niños la frecuencia es de 9%.
La amilasemia puede estar normal y al diagnóstico que es con elevación de 3 veces de
las enzimas pancreáticas. la ecografía muestra aumento de volumen focal o difuso con
límites imprecisos textura heterogénea y colecciones peri o intra pancreáticas. si el
cuadro es leve puede estar normal. siempre debe evaluarse el cuadrante superior
derecho en busca de cálculos, , quistes del colédoco y quistes de duplicación. si se
sospecha pancreatitis traumática la TC es de mejor rendimiento que la ecografía.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

el 30% del total de pacientes con esta patología se diagnostica antes de los 20 años de
edad. el dolor abdominal está presente en el 70% de los pacientes con enfermedad de
Crohn y colitis ulcerosa. si bien la enfermedad inflamatoria es poco frecuente debe estar
dentro del diagnóstico diferencial en un lactante con dolor abdominal y falta de
incremento ponderal o bien presencia de deposiciones con sangre. el antecedente de
familiares directos con una Enfermedad Inflamatoria Intestinal es un dato al amnésico
muy importante. el 30% de los pacientes pediátricos con esta patología tiene algún
familiar con esta afección porcentaje que sube un 44% de los menores de cuatro años.

Intolerancia primaria a la lactosa

es una condición heredada con predisposición que se hace clínicamente evidente a
partir de los 4 - 5 años. cerca del 50% de los adultos presentan y el antecedente familiar
es importante. durante el periodo que dura la lactancia la velocidad intestinal produce
y lactasa que permite la absorción de la lactosa. después del cuarto año de vida reduce
o deja de producir esta enzima edad desde la cual se inician los síntomas. la lactosa que
no es absorbida en el intestino Delgado pasa al colon donde la flora bacteriana se
convierte en ácidos grasos de cadena corta liberando hidrógeno y a veces
metano. esto produce dolor cólico, meteorismo, flatulencia, o deposiciones de
consistencia más blanda. el inicio del dolor se presenta entre 30 minutos a 2 - 3
posteriores a la ingesta de un lácteo por lo tanto la mayoría de las veces comienza
estando en clases y es una de las razones por la que se puede confundir con dolor de
origen funcional.

Alergias alimentarias
la presencia de una alergia alimentaria especialmente si hay antecedentes de padres fue
hermanos a tópicos es una causa frecuente de dolor abdominal siendo a esta edad la
alergia a la proteína de la leche de vaca la causa más frecuente.
ésta puede manifestarse como reflujo gastroesofágico patológico con esofagitis como
enteropatía con falta de incremento ponderal o bien como proctolitis siendo la
rectorragia un signo característico de ésta.
En el reflujo gastroesofágico con esofagitis, la manifestación típica es la pirosis, que en
el lactante se manifiesta como irritabilidad, y anto o rechazo alimentario y/o
alteraciones del sueño. En madres primerizas, es fácil caer en un error diagnóstico, o a
la inversa, en el sobrediagnóstico en un niño sano. responden al tratamiento con
bloqueadores de la bomba de protones, lo que puede ser utilizado como herramienta
diagnóstica.

Patologías ginecológicas y obstétricas

en las adolescentes de sexo femenino debemos tener presente las patologías de origen
ginecológico y obstétrico como dismenorrea y el dolor que se presenta durante
la ovulación por rotura folicular en cuyo diagnóstico ayudará a conocer los ciclos
menstruales. Sin embargo el 10% de las pacientes con dismenorrea pueden tener
endometriosis malformaciones uterinas o enfermedad inflamatoria pélvica por lo tanto
es importante sospechar las ante un dolor de mayor intensidad o que no cumpla con un
patrón característico durante el ciclo menstrual. La endometriosis es una causa de dolor
abdominal bajo pelviano de la adolescencia que puede presentarse con dolor crónico
cíclico o acíclico cuyo diagnóstico toma en promedio 10 años en realizarse por falta de
sospecha clínica.
no debemos olvidar preguntar siempre con la paciente a solas sobre actividad sexual
que pudiera ser omitida u cultivada y tener presente las condiciones relacionadas con
ella como amenaza de aborto o aborto embarazo tubario y enfermedad inflamatoria
pelviana secundaria a infecciones de transmisión sexual.
VIII. DIARREA AGUDA

DEFINICIÓN
Se define como diarrea al paso de deposiciones blandas o líquidas, por lo menos tres
veces en un periodo de 24 hrs. Sin embargo, es más importante la consistencia de las
heces en lugar del número. Deposiciones frecuentes de heces formadas no es diarrea.
Lactantes que se alimentan exclusivamente con leche materna tienen, a menudo,
deposiciones sueltas o blandas, también esto no es diarrea. Las madres generalmente
saben cuándo sus hijos tienen diarrea y pueden proporcionar definiciones utiles a nivel
local.
Tipos clínicos de enfermedades diarreicas
se pueden determinar facilmente al momento de la primera evaluacion. cuatro tipos
clinicos de diarrea pueden ser reconocidos:
1. diarrea acuosa aguda (incluido el colera), que dura varias horas o dias: el
principal peligro es la deshidratacion; perdida de peso se produce si no se
continua la alimentacion
2. diarrea sanguinolenta aguda, que tambien se llama disenteria: los peligros
principales son daño de la mucosa intestinal, sepsis y desnutricion; tambien se
pueden presentar otras complicaciones, como deshidratacion.
3. diarrea persistente, que dura 14 dias o mas: el principal peligro es la desnutricion
y la infeccion no intestinal grave;temabie se puede presentar deshidratacion
 4. diarrea con desnutricion grave (marasmo o kwashiorkor): los peligros principales
son infeccion sistemica severa, deshidratación, insuficiencia cardíaca y
deficiencia de vitaminas y minerales.
Etiología
la causa más frecuente de diarrea aguda en niños continúa siendo el rotavirus,
últimamente han sido identificados nuevos virus como los sapovirus por renombrados
como norovirus, anteriormente conocido como virus tipo Norwalk, altamente
contagioso que infecta personas de todas las edades irresponsable por la mayoría de los
brotes epidémicos a nivel mundial. incluye además una amplia gama de agentes
etiológicos como los adenovirus( adv), aichivirus, hepatitis A y virus E.La mayoría de ellos
son transmitidos por alimentos, pero su transmisión se reproduce mediante la
ingestión de alimentos infectados y agua ( riego de frutas y verduras y mariscos
cosechados en aguas contaminadas), sino también a través de persona a persona (
contacto entre trabajadores infectados y manipuladores de alimentos), entornos
contaminados y fómites.
causas de gastroenteritis severa en niños

Cuadro clínico
los signos y síntomas asociados a la diarrea pueden ser causados por una gran variedad
de microorganismos con distintos mecanismos de acción Y por consiguiente con
diferentes cuadros clínicos. una anamnesis detallada nos orientara hacia la etiología y
factores de riesgo. en el examen clínico se determina de forma prioritaria el estado de
hidratación, además el estado nutricional y presencia de enfermedades asociadas.
características clínicas según etiología
a. viral: Generalmente afecta a lactantes y niños pequeños, sobre todo en las épocas
frías del año, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre precediendo al comienzo de las
deposiciones líquidas. el 56.6% de las diarreas en los niños son de etiología viral.
b. Bacteriana: más frecuente en épocas de calor en niños mayores y con condiciones
Deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria. las diarreas acuosas, con moco
y sangre, se conocen como disentería y pueden asociarse con síndrome urémico
hemolítico(SUH).la mayoria son causadas por shigella, E. coli enterohemorrágica
producto de verotoxina semejante a la shigella y menos frecuente por salmonella. los
casos de sígelia Puede haber un compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por
de neurotoxicina. en algunas ocasiones salmonela puede dar bacteriemia y focos a
distancia. los síntomas precoces comúnmente en las primeras 6 horas luego de la
ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium Perfringens, el comienzo es
mas tardio (18 a 36 hs) ya que luego su multiplicaciónen en el intestino, libera la toxina
que provoca el cuadro. en algunos pacientes que han hecho uso de antibioticos de
amplio espectro puede presentarse la diarrea asociada a antibioticos, cuyo germen
implicado es el Clostridium Difficcile.
c. Parasitaria: entamoeba hystolitica puede causar diarrea mucosanguinolenta
generalmente con poco compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y
Giardia lamblis di bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea
aguda.

historia de la enfermedad actual: debe considerarse forma de inicio, tiempo de

evolucion, presencia de fiebre, vomitos, tipo, numero y volumen de las deposiciones,
tratamientos instituidos (medicacion sintomatica, antibioticos, acido acetilsalicilico,
toxicos como infusiones caseras a base de hierbas), calidad y cantidad de liquidos
ofrecidos. las caracteristicas de las deposiciones son de gran valor diagnostico, dado que
permiten inferir el mecanismo fisiopatogenico involucrado y el sitio comprometido,
estableciendo la siguiente clasificacion:
● las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son liquidas,abundantes y
llevan a la deshidratacion con perdidas variales de electrolitos, segun el
mecanismo de accion
-secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP ciclico,
estimulando la secrecion activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal
(perdidas importantes de sodio) por ejemplo: vibrio cholerae, escherichia coli
enterotoxigenica (ECET), shigella, salmonela, staphylococcus y clostridium
perfringens
-malabsortidas: por disminucion de la superficie de absorción de la mucosa
originan perdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir
deposiciones con moco y estrias de sangre. Por ejjemplo: Giardia lamblia,
Rotavirus, Escherichia coli enteropatogenica (ECEP) y E. coli enterohemorragia
(ECEH)
-Osmoticas: atraen agua y provocan deposiciones acidas con bajo contenido de
sodio (Na) y aumento en la produccion de gas.
● Las diarreas disentéricas, con invasion y penetracion de la mucosa del colon y a
veces del ileon terminal, se caracteriza por fiebra alta, heces frecuentes,
pequeñas con moco y sangre,acompañadas de colicos, pujos y tenesmo. Por
ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ecei) y raramente salmonella,
Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica y Entamoeba hystolitica.

EXAMEN FÍSICO
El examen clinico debe ser completo, para descartar otros focos infecciosos en faringe,
pulmon o meninges entre otros. los datos de mayor relevancia son: el estado de
hidratacion, que depende del tiempo de evolucion, de la magnitud de las perdidas y de
la calidad y cantidad de liquidos administrados. Esto nos da la idea del grado y tipo de
deshidratacion.
examen de abdomen: en la gran mayoria de los casos, el abdomen es blanco, puede
estar distendido, con ruidos hidroaereos aumentados.
● corresponden a una deshidratacion leve, las perdidas agudas en proporcion
menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y grave mayor del
10%, asociada o no a signos de shock hipovolemico. El 90% de las
deshidrataciones son isotonicas, luego hipotonicas y muy poco frecuentes son
hipertónicas generalmente en lactantes pequeños o que han ingerido abundante
liquido con poco contenido de electrolitos, aqui predominan los signos que
evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue
pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock. La acidosis
metabolica, acompaña generalmente a la deshidratacion por diarrea, siendo la
hipernea, la manifestacion clinica mas llamativa. En casos severos, hay
alteraciones del sensorio mala perfusion periferica, independiente del grado de
deshidratacion. Puede haber signos clinicos de hipokalemia, como hipotonia
muscular, hiporreflexia, ileo y globo vesical.

SIGNOS DE ALARMA
● signos de shock
● alteracion del sensorio
● estado toxi-infeccioso
● acidosis metabolica severa
● abdomen distendido y doloroso a la palpación
● vomitos biliosos

Epidemiologia
existen factores de riesgo asociados a la diarrea, pero tambien con los cuadros
persistentes o complicados.
de tipo ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de
excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de
animales,condiciones higienicas deficientes, mal medio social, bajo nivel de
comprension materna o madre adolecente.

Inherentes al niño:
 ● lactancia materna: en los alimentos a pecho, las infecciones antericas son raras
y cuando ocurre, el cuadro se autolimita mas rapidamente.
● edad: el lactante pequeño tiene mas riesgo de deshidratacion, por su
composicion corporal. Asimismo, a menor edad, mayor riesgo dr compromiso
general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
● estado nutricional:en pacientes desnutridos la velocidad de recuperacion de la
mucosa intestinal es mas lenta, puede estar aumentada la suceptibilidad a
diarreas prolongadas que deterioran aun mas su estado nutricional
● enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrian modificar
las conductas terapeuticas (cardiopatias, inmunodeficiencias, etc)

Evaluacion laboratorial
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
La mayoria de los pacientes no requieren ningun examen complementario
caracteristicas que nos pueden orientar

caracteristicas inflamatorias no inflamatorias

leucocitos y sangre en la heces presente ausente

moco presente raro

consistencia liquida acuosa

volumen normal aumentado

dolor abdominal importante escaso

fiebre si no

cuando los laboratorios se justifiquen, estaran orientados a evaluar:

1. disturbios hidroelectroliticos y acido base. es necesario solicitar estado acido
base (EAB), ionograma y urea plasmatica en pacientes con clinica de acidosis
severa, hiper o hiponatria, en desnutridos graves y en niños con fracasos
reiterados en la hidratacion.
2. En pacientes con clinica de deshidratacion iso o hipotonica, de corta evolucion,
sin enfermedades de base o criterios de riesgo,no es necesario monitoreo de
 laboratorio. estos deben solicitarse luego de u na hora de hidratacion venosa
rapida, (HVR), principalmente cuando no se obtiene mejoria clinica ni diuresis
3. investigacion de patogenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones
especiales, principalmente el cropocultivo, ya que es un metodo de alto costo y
en la mayoria de los pacientes, el cuadro tiende a autolimitarse. debe solicitarse
coprocultivo en: sindrome disenterico con o sin fiebre, diarrea sanguinolienta,
deshidratacion grave, sepsis, sospecha de colera. antes de iniciar antibioticos,
pero tambien en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos. En estos casos,
el aislamiento del germen y el conocieminto de la sensibilidad antibiotica son de
utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene valor epidemiologico, ante la
presencia de un brote en areas geograficas o instituciones. No se justifica la
investigacion virologica en materia fecal, salvo con fines academicos. El
coproparasitologico con heces en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica o Cryptosporidium

Tratamiento/ manejo
El antidiarreico ideal deberia cumplir las siguientes condiciones: ser de administracion
oral, tener potente actividad antisecretoria intraluminal sin efectos secundarios y debe
ser de bajo costo
No debe utilizarse en diarrea aguda: Bismuto, Carbon activado, Silicatos,
Anticolinergicos, Difenoxilato, Loperamida
Tratamiento antimicrobiano

SIEMPRE ALGUNAS VECES NO INDICADO

Shigella Salmonella no typhi Rotavirus

Escherichia coli entero Escherichia coli entero Otros virus

invasiva persistente

Vibrion cholerae Yersinia Escherichia coli entero

hemorragica

Giardia Clostridium difficile Escherichia coli

 enteroagregativa

Amebiasis Vibrio no cholerae

Diarrea del viajero Criptosporidium,

aeromonas, plesiomonas

TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA SEGUN BACTERIA IDENTIFICADA

EVALUACION DEL ESTADO DE HIDRATACION

PLANES DE REHIDRATACION
La rehidratacion de los pacientes sigue los lineamientos de la ATENSION INTEGRADA A
PAS ENFERMEDADES PREVALENTES DE LA INFANCIA (AIEPI), que permite que el personal
de salud aplique de forma sistematica y ordenada, acciones especificas basadas en la
evidencia
ALIMENTACION
● Estan bien establecidos los beneficios de continuar con la alimentacion habitual
del niñoacorde a su edad. La ¨alimentacion continua¨ puede evitar la perdida de
peso previniendo que se instale el circulo vicioso: diarrea-desnutricion-infeccion
 ● acelera la normalización de las funciones intestinales, incluyendo la digestion y
absorcion de nutrientes y favorece la hidrtacion al proveer de transportadores
de sodio y agua
● La lactancia materna en los primeros seis meses de edad, reduce el riesgo de que
la diarrea se agrave o prolongue, al mismo tiempo ejerce un rol preventivo. Los
niños amamantados durante los episodios de diarrea presentan menores
pérdidas y menor duración de la enfermedad
● Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los síntomas en diarreas
leves o moderadas y aún pueden disminuir las pérdidas, comparadas con
tratamiento con hidratación oral o intravenosa exclusiva. El efecto más notables
es evitar el deterioro del estado nutricional
● La mayoría de los lactantes no presentan síntomas y signos clínicos atribuibles a
la mala absorción por déficit de lactasa. el 80% de los niños, Aún menores de 6
meses con desnutrición leve o moderada pueden tolerar leches con contenido
De lactosa normal no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos
● El Grupo que sigue siendo problemático en los países en desarrollo es el de los
desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas
derivadas de la misma en los cuales estaría justificada la indicación transitoria de
Fórmula sin lactosa .La reducción de lactosa no debe hacerse a expensas de
disminuir el aporte calórico, por ejemplo, diluir la leche.

Prevención de la diarrea
Agua potable, alimentos adecuadamente cocidos, lavado de manos, adecuada
eliminación de excretas, manejo adecuado de mascotas, inmunización. La vacuna contra
el rotavirus a demostrado ser eficaz y bien tolerado en América Latina y el Caribe

Medidas de prevención
Cocinar la carne completamente en especial la carne picada y los productos elaborados
con ella( no deben quedar partes rosadas o rojas en su interior). Lavarse las manos con
agua y jabón después de eir al baño, antes de manipular alimentos y después de tocar
alimentos crudos. Lavar bien las frutas y verduras. Consumir leche pasteurizada.
Consumir agua potable; ante la duda, hervirla o agregar dos gotas de lavandina por litro
de agua, agitar y dejar reposar 30 minutos. Evitar la contaminación cruzada entre alimentos
crudos y cocidos.

IX. Diarrea Crónica

Diarrea persistente (Según la OMS): Incremento mantenido de la frecuencia de las
deposiciones, una disminución de la consistencia fecal o un aumento de su volumen que
presumiblemente inició como cuadro infeccioso agudo, no mejora y persiste por más de
dos semanas.
Esto es debido a la persistencia del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales o
estructurales del tubo digestivo que ocurre como consecuencia de un episodio agudo.
La diarrea crónica es cuando la duración del cuadro es mayor de 30 días, puede ser
continua o con intervalos de mejoría, y no suele ser infecciosa.
En pacientes con inmunodeficiencias, los menores de 6 meses, los desnutridos o con
déficit vitamínico o de Zinc, los alimentados con leches de formula o de vaca, o casos de
mal manejo de tratamiento de rehidratación o alimentación, y uso inadecuado de
antibióticos u otros medicamentos.
Cuadro Clínico
La diarrea crónica persistente en el niño, ya sea por contaminación bacteriana o
parasitaria del intestino y/o por alteración primaria o secundaria de la digestion o de la
absorción conduce al niño a un cuadro de desnutrición con distension abdominal,
retraso ponderal y aparición de signos carenciales caloricoproteicos y
mineralovitaminicos.
El Síndrome de mala absorción se manifiesta objetivamente con diarrea, distension
abdominal, retraso ponderal, retraso estatural vómitos, edema, caída del pelo, lengua
despapilada, piel seca, queilitis angular, anemia, retraso puberal, prolapso rectal,
coagulopatías, tetania, uñas en vidrio de reloj, y flatos fétidos. El paciente o su familia
pueden referir irritabilidad, inapetencia decaimiento, dolor abdominal recurrente,
artralgias o cefalea.

Menores de 4 años Cuatro a diez años Diez a quince años

Diarrea Diarrea intermitente Retraso estatural
Distension abdominal Caída del pelo Pelo ralo y seco
Retraso ponderal Lengua despapilada Retraso puberal, menarca
tardía, falta de desarrollo
genital
Vómitos Quelitis Tetania
Anemia Prolapso Dolor abdominal
recurrente
Irritabilidad Tetania Abulia
Inapetencia Irritabilidad, decaimientio Artralgias
Talla baja respecto de los Cefalea
padres o hermanos

Clasificación fisiopatológica de la diarrea crónica según el trastorno fisiopatológico

predominante
Diarrea osmótica: Por la presencia en la luz intestinal de nutrientes o solutos no
absorbidos, que ocasionan un gradiente osmótico que arrastra agua hacia la luz. El
ejemplo clásico de diarrea osmótica es la que se produce en la intolerancia a la lactosa.
Mejora con el ayuno y las heces son de pH bajo.
Diarrea secretora: Producida por una secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz,
que supera la capacidad de absorción. Hay una inhibición de la sbrocion neutra de NaCl
en los enterocitos de las vellosidades y/o un incremento de la secreción de cloro en las
células de las criptas. Las deposiciones son voluminosas, acuosas y alcalinas No mejora
con el ayuno. Las enterotoxinas bacterianas, determinados factores hormonales y
citoquinas proinflamatorias aumentan la concentración intracelular de adenosin
monofosfato ciclico (AMPc), de guanosin monofosfato ciclico y calcio, que son los
responsables de las alteraciones en el transporte iónico transmembrana, También, se
produce diarrea secretora en la cloridorrea congénita y en la diarrea sódica congénita.
Diarrea por trastorno de motilidad. Puede ser debida a un aumento o a disminución de
la motilidad. Cuando hay un aumento de motilidad se produce una aceleración del
transito y una disminución de la absorción de agua. La disminución de la motilidad lleva
consigo un sobrecrecimiento bacteriano, que provoca desconjugación de sales biliares
y una diarrea secretora.
Diarrea por trastorno inflamatorio. Determinados procesos infalamtorios producen
lesiones mucosas con exudación de moco, proteínas y sangre a la luz intestinal.
Diferencias entre diarrea osmótica y secretora

Diarrea secretora Diarrea osmótica

Volumen de heces >200 ml 24 hrs <200ml/24 hrs.
pH fecal >6 <5
Sustancia reductoras Negativas Positivas
Na en heces >70 mEq/L <70 mEq/L
Cl- en heces >40 mEq/L <40 mEq/L
Cociente de Na+/K+ heces >0.2 <0.2
Osmolaridad fecal =(Na+/K+) x2 >(NA+/K+) x2
Respuesta al ayuno Continúa la diarrea Cesa la diarrea

Diarrea por alteración de la fase luminal. Se produce un compromiso en la digestion de

nutrientes que lleva una gran esteatorrea.2 grupos: Insuficiencia pancreática exocrina y
alteración en la formación de micelas.
Diarrea por alteración de la sbrocion. Puede ser por lesiones mucosas o consecuente de
trastornos del transporte postmucoso.
Diarrea por fermentación. Producida por consecuencia de la presencia de hidratos de
carbono sin digerir en el intestino grueso, donde son fermentados por la flora bacteriana
colónica. La fermentación produce ácidos y gases. Los ácidos provocan eritema perianal
y los gases provocan distension abdominal y borborigmos.
Diagnostico
Preguntar por inicio de sintomatología. La cronología de la introducción de alimentos
ayuda a establecer posibles relaciones entre la ingesta de alguno de ellos y la aparición
de la diarrea. Investigar posible asociación ingsta de fármacos o exceso de líquidos
azucarados, con un viaje al extranjero o síntomas de gastroenteritis aguda. Las
características de heces orientan a determinadas etioogias. Deposiciones liquidas,
acidas, con emisión de gases orientan hacia una intolerancia a azucares. Deposiciones
palidasm brillantes, aceitosas que flotan, sugieren una estaetorrea; moco y sangre en
las heces, junto con tenesmo, están presentes en la enfermedad inflamatoria inbtestinal
y en la colitis alérgica. En la diarrea disfuncional, las deposiciones solo son diurnas y
empeoran a lo largo del día, con frecuencia acompañadas de restos vegetales sin digerir.
Preguntar por síntomas asociados digestivos y xtra digestivos. Verificar la repercusión
de la diarrea en el estado general del niño y en la curva ponderoestatural, y si mejora
con el ayuno como sucede en la diarrea osmótica al contrario que en la secretora, que
no mejora. en cuanto a los antecedentes familiares, se debe interrogar sobre historia
familiar de diarrea intratable, que sugiere una enfermedad genética, y de otras
enfermedades digestivas: enfermedad celíaca, Enfermedad Inflamatoria Intestinal,
fibrosis quística o parasitosis.
Examen físico
investigar signos de malabsorción o malnutrición: peso, talla, índice de masa corporal,
valoración del panículo adiposo y de las masas musculares. Es muy útil ver la curva de
peso y talla desde el nacimiento y ver cambios en relación con el inicio de la diarrea el
peso suele afectarse antes que la talla; la afectación de la talla sugiere una mayor
cronicidad. en la inspección coma se valorará el estado de hidratación com a la
coloración de piel y mucosas y la presencia de edemas. La exploración abdominal y
perianal son importantes. Algunos hallazgos exploratorios nos orientan el diagnóstico
de presunción: hábito malabsortivo, dismorfias faciales, acropaquías, irritación perianal,
eccema, dermatitis herpetiforme, descamación periorificial.
exámenes complementarios
evaluar las causas más frecuentes mediante pruebas básicas en caso de no llegar a un
diagnóstico se continúa con pruebas de segundo nivel.
pruebas complementarias de primer nivel
- Heces coprocultivo y parásitos.
- Hemograma
- Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular
- Bioquímica sanguínea: glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio, fosforo, proteínas
totales, albuminas, colesterol, triglicéridos, transaminasas, bilirrbuina total,
fosfatas alcalina, ferritina, inmunoglobulinas, vitamina B12, acido fólico.
- Hormonas tiroides
- Actividad de protrombina
- Serologia de enfermedad celiaca: Anticuerpos antitransglutaminasay
antipeptido deaminado de gliadina
- Sistemático de orina y sedimento
- Prueba terapéutica: respuesta clínica a la retirada de lactosa y respuesta clínica
a admin de antibióticos.
Tratamiento y recomendaciones generales
 tratamiento teológico cuando sea posible y la prevención y tratamiento de la
desnutrición.
los tratamientos pueden ser curativos, cómo es la dieta sin gluten en enfermedad
celíaca o tratamiento con antibióticos. otros tratamientos no son curativos coma
como en el caso del tratamiento con enzimas pancreáticas en fibrosis quística.
Los diferentes probióticos emplean distintas estrategias de acción y no todas las
cepas presentan la misma resistencia ni capacidad de colonización y tampoco la
misma eficacia clínica. por eso debemos considerar que los efectos en la clínica son
específicos de cepa y no están para las mismas situaciones.
tratamiento nutricional
su objetivo es proporcionar un correcto aporte de calorías y nutrientes. las dietas
hipocalóricas y desequilibradas aumentan la desnutrición Y esto puede empeorar la
diarrea entrando al círculo de diarrea malnutrición diarrea. si el niño está alimentado
al pecho coma se mantendrá la lactancia materna. dependiendo del grado de atrofia
vellositaria que se refleja por el grado de desnutrición, en los lactantes que estén
tomando una fórmula láctea infantil cómo puede ser conveniente reemplazarla por
fórmulas semi elementales. Que estas fórmulas tienen proteínas hidrolizadas,
polímeros de glucosa en lugar de lactosa y parte de la grasa en forma de triglicéridos
de cadena media.
los niños mayores pueden precisar suplementos nutricionales por vía oral para un
óptimo aporte calórico y de vitaminas zinc y ácido fólico, en el caso de existir déficit
de estos nutrientes.
se restringen zumos envasados por alto contenido de azúcares simples. Además del
tratamiento etiológico, el apoyo nutricional puede aplicarse como parte de la terapia
multimodal el niño con diarrea crónica esto mejora el estado nutricional y alivia los
síntomas de diarrea.
Con la prevención mejores condiciones sanitarias e higiene son preponderantes para
reducir la incidencia de diarrea y evitar su prolongación.

X. PARASITOSIS INTESTINALES
DEFINICION:
Son infecciones causadas por parasitos que se alojan principalmente en el sistema
digestivo. Afectan principalmente a los niños, entre 1 a 5 años. La relación entre el
parasito y el huésped se llama parasitismo.
Los mas frecuentes son: oxiuriasis, ascaridiasis, giardiasis y teniasis.
Clasificación:
Los parasitosis intestinales se dividen en dos grandes grupos:
Protozoos (unicelulares) y
Helmintos (pluricelulares).
TRANSMISION:
Los protozoos son organismos unicelulares con un ciclo vital complejo, que puede
atravesar diferentes fases en distintos huéspedes o hábitats. Casi todos presentan una
fase de quiste muy resistente. Los parasitos son transmitidos a las personas por medio
de alimentos o aguas contaminadas con materia fecal que contiene los huevos de los
parasitos, a través de las manos, carne cruda o poco cocida y practicas sexuales oro-
anales.
EPIDEMIOLOGIA:
El intestino humano puedeser parasitado por una amplia diversidad de protozoos y
helmintos
(nematodos, cestodos y trematodos). La incidencia de estas infecciones es
especialmente elevada en aquellas regiones geográficas de climas callidos y húmedos
donde existen condiciones higienicas-sanitarias deficientes que favorecen las distintas
formas de transmisión. Su transcendencia clínicas es muy variable, dependiendo del
parasito involucrado y el grado de infestación, pero en países de baja renta suponen una
de las principales causas reconocidas de anemia ferropenica y mala absorcion intestinal.
Los niños, por su peor higiene y mayor exposición recreacional a tierra y agua,
contituyen la población mas comúnmente afectada. La prevealencia estimada de
parasitación por helmintos y protozoos en áreas endémicas se encuentra en torno al
85%.
SINTOMATOLOGIAGENERAL:
Los parasitos pueden cursar sin sintomatología (portadores), con síntomas leves o conun
cuadro típico y característico. Esto dependerá del numero, tamaño, actividad y toxicidad
del parasito, de su situación en el huésped y de la respuesta inmune de este, asi como
el ciclo del parasito. No existe correlacion entre la presencia de síntomas
gastrointestinales y la presencia de parasitos.
Los síntomas pueden ser muy variados e incluso no presentarse. Algunos de estos son:
Diarrea, vomito, dispepsia, dolor abdominal, estreñimiento, prurito anal, sangrado
intestinal, anorexia, perdida de peso, desnutrición, anemia y transtorno del crecimiento.
Algunos parasitos tienen un ciclo pulmonar (ciclo de loos)que a su paso por al via
respiratoria pueden producir sibilancias, estertores de burbuja fina y dificultad
respiratoria de diferentes grados dependiendo de la cantidad de parasito, cambio
radiológicos que simulan neumonía atípica y alteraciones en la analítica sanguínea
donde predominan los eosinofilos. El conjunto de estos cambios se llama síndrome de:
Loeffler y se produce por larvas de parasitos con ciclo histico tisular como: Ascaris,
strongyloides, ancylostoma duodenale, necátor americanus y filarias.
DIAGNOSTICO:
Suele realizarse con la detección de parasitos, larvas o huevos en las heces.nla cantidad
de parasitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas) que se elimina
por heces varia enormemente en un mismo individuo, incluso de un dia para otro, por
lo que se recomienda la recogida de 3 muestras habitualmente en días alternos. La
anemia y la eosinofilia pueden alertar de la presencia de helmintiasis.
TRATAMIENTO GENERAL:
El objetivo del tratamiento es de tener la transmision de estos parasitos se debe utilizar
las medidas sanitarias y de higiene, y como consejo medico medicamentos específicos y
con espectro capaz de actuar sobre diversos parasitos, ya que pueden estar infectados
por mas de un agente al mismo tiempo.
El tratamiento de la parasitosis se debe hacer con medicamentos antihelmínticos de
amplio espectro de acción, que combate el mayor número de parásitos intestinales.
PREVENCION:

• Lavarse, y lavar las manos con agua y jabón antes de preparar los alimentos o
comer después de ir al baño.
• Consumir solo agua segura. Si no se cuenta con agua potable o de red, colocar
dos gotas de lavandina por cada litro de agua o hervirlo durante 3 minutos, tanto
sea agua para beber, lavárselas manos o los dientes, cocinar o lavar las verduras
y frutas.
• Lavar muy bien las frutas, los vegetales y verduras que se coman crudas, dejar
en reposo agua con lavandina.
• Utilizar baños, letrinas o cualquier otro medio que garantice una correcta
eliminación de las excretas.
• Evitar consumir alimentos de venta callejera o en lugares con deficientes
condiciones higiénicas.
ANQUILOSTOMIASIS
AGENTE: Ancylostoma duodanele oNecator Americanus.
Los gusanos adultos viven en el intestino delgado (5-7 años), fijados a la mucosa
intestinal atreves de unas láminas cortantes o ganchos que tienen en la boca.
Diagnóstico: identificación de los huevos de los parasitos en las heces. Eosinofilia
ocacional.
CLINICA: dispepsia, diarrea intermitente, anemia ferropenica microcitica. Durante la
fase en la que las larvas hacen un recorrido desde los alveolos hasta el esófago puede
haber tos, sibilancias, y dolor retroesternal.
TRATAMIENTO: mebendazol (100mg/12hrs/3dias; o 500mg/dosis única). Albendazol
(400mg/dosis única). Pamoato de pirantel (10mg/kg/dia/3dias). En embarazadas: no
utilizar benziamidazole (teratogenicos) hasta después del part. Corrección de la anemia
con sulfato ferroso.
Epidemiologia y profilaxis. Los anquilostomas pertenecen al grupo de los gohelmintos.
La forma infectiva del parasito penetran en el organismo humano a través de la piel
intacta. El uso de zapatos es la mejor medida profiláctica.
ASCARIDIASIS:
Agente: áscaris lumbricoides (nematodo).
Al ingerir los huevos infectivos las larvas inician un ciclo en el organismo (circulación,
pulmones, traquea, faringe, intestino). Los gusanos adultos de A. Lumbricoides viven en
el intestinos delgado.
Diagnostico: Examen parasitológico de las heces donde se visualizan huevos del
parasito.
CLINICA: durante la migracion pulmonar: neomonitis, generalmente asintomático en
ocasiones síndrome de Loffer ( infiltrados pulmonares transitorios, fiebre, disnea, tos,
sibilancias y eosinofilia). Fase intestinal: generalemnte asintomática. Síntomas
dispépticos, diarrea. Raramente obstrucción intestinal y volvul. Posibilidad de
colecistitis, colangitis, absceso hepático, apendicitis, diverticulitis, o pancreatitis por
migración del parasito.
TRATAMIENTO: mebendazol (100mg/12hrs/3dias o 500mg a dosis única) alternativas:
pamoato de pirantel 10mg/kg(máximo 1 gramo), dosis única; albendazol, 400mg,dosis
única (niño entre 2-5años 200mg) piperazina, 75mg/kilo (máximo 3.5g en adulto o 2.5g
en niños entre 2-12años). La ivermectina también es eficaz. (200ug/kg dosis única).
INDICACIONES QUIRURGICAS: solo en casoso de complicaciones que sobrevienen por la
posibilidad de migración que tienen los áscaris adultos (apendicitis, obstrucción
colédoco, o del conducto de wirsung. Etc). O por infeccione masivas en niños
(obstrucción intestinal, vovulo, etc).
EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolitan. Transmisión fecal- oral.
AMEBIASIS:
Agente: Entamoeba histolitica (protozoos)
E. hystolica es un protozoo patógeno con capacidad invasiva y de desimanación extra
intestinal.
En el intestino afecta al intestino grueso. Cuando ingresan mas de 1000 trofozoitos o
quistes al organismo se produce la infestación parasitaria.
Diagnóstico: Examen de parásitos en heces (visualización de trofozoitos y/o quistes);
Detección de antígeno en heces. Coprocultivo en medios especiales. Serología. Examen
anatomopatologico de biopsia intestinal. Difícilmente se visualiza E. histolytica en el pus
de los abscesos hepáticos, el cual tiene una coloración amarronada (pasta de anchoas).
Pruebas de imagen (ecografia, TC).
Clinica. La amebiasis puede manifestarse como un cuadro diarreico; molestias
abdominales inespecíficas; disentería amebiana; colitis fulminante con desarrollo de
megacolon toxico; ameboma. Puede afectar a zonas extraintestinales, siendo el absceso
hepático amebiano la localización más frecuente que puede extenderse a zonas
contiguas (pleura, pulmón, pericardio, etc.); otras afectaciones son mucho menos
frecuentes (cerebrales, cutáneas, genitales). Hay personas asintomáticas.
Tratamiento. El tratamiento de la amebiasis se basa en: amebicidas tisulares
(metronidazol, tinidazol, dihidroemetina) y amebicidas luminales (paramomicina,
furoato de diloxanida).
1. Pasaje de quistes en pacientes asintomáticos: paramomicina (500 mg/8h/10
dias)
2. Diarrea, disentería amebiana y ameboma: metronidazol (35-50 mg/kg/dia,
máximo 2 g) seguido de paramomicina. Si se sospecha de megacolon toxico o
peritonitis, completar cobertura antibiótica antibacterina.
3. Absceso hepático amebiano: metronidazol (mismas dosis que para disentería
amebiana) seguido de paramomicina.
Alternativas a metronidazol: a) tinidazol, 2 g/día / 5 días (niños: 40 mg/kg/día,
máximo 2 g/dia/ 5 dias); b) ornidazol, 2 g/dia/5 dias; c) dihidroemetina
intramuscular, 1-1.5 mg/kg/dia/5 dias (máximo 90 mg/dia). Alternativas a
paramomicina: furoato de diloxanida, 500 mg/8hr/10 dias (20mg/kg/dia/10 dias en
3 dosis diarias p.o.). buena eficacia terapéutica. No se ha descrito resistencias de E.
histolytica al metronidazol.
Indicaciones quirúrgicas. En casos de megacolon toxico y perforación. Punción
aspirativa transcutanea de los abscesos amebianos, solo indicado en aquellos abscesos
de gran tamaño con riesgo de rotura hacia otras estructuras adyacentes.
Situaciones especiales. En caso de sospecha de amebiasis al realizar una
fibrocolonoscopia, debe realizarse biopsia de las lesiones con mucha precaución para no
provocar una perforación. Las amebas pueden observarse en tejido del borde de las
ulceras. Evitar dar tinidazol en el embarazo (sobre todo durante el primer trimestre).
Dihidroemetina: fármaco de segunda línea. Contraindicado en la insuficiencia cardiaca,
renal o hepática, y también en la lactancia. Evitarlo en el embarazo si existe otra
alternativa. En la amebiasis los corticosteroides pueden provocar una perforación
intestinal o una infección fulmitante.
Epidemiologia y profilaxis. La amebiasis es de transmisión fecal-oral mediante
alimentos o bebidas contaminadas. No existe una vacuna ni medidas profilácticas
específicas.
OXIURIASIS
Agente: Enterobius vermicularis (oxiuro, nematodo).
El verme adulto vive en el ciego y en las zonas adyacentes. La hembra migra hacia zona
anal para hace la puesta.
Diagnostico. El examen parasitológico de heces solo es positivo en un 10-15 % de los
casos en los que se identifican los huevos del parasito o gusanos adultos. Mejores
resultados tienen el examen de cintas adherentes transparentes después de su
aplicación en los márgenes del ano. En caso de exámenes repetidamente negativos y
alta sospecha de la infección, realizar tacto rectal para la obtención de muestra fecal.
Clínica. Asintomático. Prurito anal y perianal de predominio nocturno, inapetencia,
alteración del sueño. En casos excepcionales, colitis, dolor abdominal y granulomas
peritoneales. Puede provocar vulvovaginitis en mujeres jóvenes.
Tratamiento. Mebendazol (100 mg a dosis única, repetida a los 15 días). En algunos
casos es necesario continuar una dosis mensual durante varios meses. Alternativas:
albendazol, 400 mg en dosis única (niños menores de 2 años, 100 mg); pamoato de
pyrantel, 10 mg/kg; ivermectina, 200 µg/kg.
Es cosmopolita. Transmisión mediante ropa y sabanas contaminadas. Después de ser
ingeridos, los huevos de E. vermicularis liberan las larvas en el duodeno y migran hacia
el ileo. Medidas higiénicas básicas: lavarse las manos después de la defecación. Se
recomienda dar el tratamiento a toda la familia para interrumpir la transmisión.
GIARDIASIS
Agente: Giardia lamblia (protozoo)
Produce colonización del intestino delgado, con adherencia del parasito a la mucosa
intestinal.
Diagnostico. Identificación del parasito en las heces. Detección de antígeno en heces
(ELISA).
Clínica. Puede ser asintomática, o presentar:

• Dislepsia
• Diarrea crónica intermitente
 • Síndrome de mal absorción sobre todo en pacienes inmunodeprimidos (sida,
déficit de IgA).
Tratamiento. Metronidazol, 15 mg/kg/día cada 8 horas por 5 dias.
Alternativas: tinidazol (2 g a dosis única); mepacrina (100 mg/8h/7 dias), albendazol (400
mg/dia/ 5 dias) y nitazoxamida, 500 mg/12h/3 dias.
En algunos casos de cepas resistentes pueden darse dos fármacos combinados.
Embarazas: paramomicina de 25-35 mg/kg/dia en tres dosis/7 dias.
Es cosmopolita. Las personas se infectar al ingerir quistes viables del parasito mediante
agua o alimentos contaminados.
ESTRONGILOIDIASIS
Agente: Strongyloides stercoralis (nematodo)
Los gusanos adultos de S. stercoralis viven en el intestino delgado. Tiene capacidad de
auto infestación, base de la larga persistencia en el organismo infectado (décadas).
Diagnostico. Examen parasitológico de las heces. Cultivo para estrongiloides. Produce
hipereosinofilia periférica (puede faltar en personas inmunodepriminas). Demostración
de larvas en el aspirado duodenal obtenido mediante fibrogastroscopia.
Clínica. Durante la fase pulmonar, las larvas migratorias pueden ocasionar infiltrados
eosinofilicos y tos (síndrome de Loeffler). Manifestaciones gastrointestinales: dispepsia,
dolor abdominal, diarrea intermitente. Puede producir un síndrome de malabsorción.
Capaz de auto infestaciones. En personas inmunodeficientes puede producir síndrome
de hiperinfestacion de pronóstico grave y elevada mortalidad. Puede producir
manifestaciones cutáneas con migración de los parásitos por debajo de la piel lo que se
denomina larva migrans.
Tratamiento. Ivermectina: 200 µg/kg/ 2 dias. Alternativas: albendazol: 400/12h/3 dias
(repetir una segunda tanda de medicación a las 2 semanas de la primera). En el síndrome
de hiperinfestacion: alargar el tratamiento a 7-14 dias.
Las personas se infectan cuando las larvas filariformes del nematodo penetran a través
de la piel, en contacto con el suelo infectado. Después de un ciclo dentro del organismo
humano (piel,circulación,pulmones,traquea,faringe), los gusanos adultos viven en el
intestino.
TENIASIS
Agente: existen dos agentes patógenos que causan teniasis, que son: Taenia saginata y
Taenia solidium (cestodos).
Ambos residen en el intestino delgado del huésped. La taeia solium puede complicar con
neurocisticercosis.
Diagnostico. Identificación de las proglotides en las heces de los pacientes. No puede
dierenciarse de las de T. saginata de la T. solium, excepto con el recuento de las ramas
uterinas de las proglotides.
Clínica. Asintomática en la mayoría de los casos; síntomas dispépticos. Anorexia,
urticaria, prurito, cefalea, convulsiones. De forma inusual pueden producirse
complicaciones por la migración de proglotides a lugares como apéndice, conducto biliar
o pancreático. La cisticercosis, una enfermedad que puede afectar al SNC y también al
globo ocular, es una de las complicaciones de la T. solium.
Tratamiento. Praziquantel: 10 mg/kg en dosis única. Alternativa: niclosamida, 2 g en
dosis única (niños ˃ 34 kg de peso: 1.5 g; entre 11-34 kg: 1 g).
Indicaciones quirúrgicas. Solo en casos excepcionales de las complicaciones antes
mencionadas.
Epidemiología. Cosmopolita.
Transmisión T. saginata: oral a partir del consumo de carne cruda (o poco cocida) de
ganado vacuno contaminada.
Transmisión T. solium: transmisión oral a partir del consumo de carne cruda (o poco
cocida) de cerdo contaminada.
TRICHURIASIS
Agente: Trichuris trichiura (nematodo).
Los parasitos adultos de T. trichiura viven en el color y el recto, adheridos a la mucosa
intestinal.
Diagnostico. Examen parasitológico de las heces, donde se visualizan los huevos del
parasito.
Clínica. Puede ser una infección asintomática, provocar molestias abdominales
inespecíficas; diarreas, colitis y prolapso rectal en niños. En los casos de hiperinfestacion
puede provocar disentería.
Tratamiento. Albendazol (400 mg a dosis única). El tratamiento debe repetirse o
continuarse mas días en caso de cargas parasitarias importantes. Alternativas:
mebendazol (100 mg/12h/3 dias o 500 mg a dosis única). Alternativas: ivermectina (12
mg a dosis única)
No existe profilaxis especifica. La transmisión es fecal.
 XI. SINDROME DE REYE

El síndrome de Reye es la expresión clinicopatologica de un fracaso agudo mitocondrial

que se manifiesta durante la infancia en forma de encefalopatía aguda, hepatopatía e
infiltración grasa visceral. Desde el punto de vista clínico, el síndrome de Reye tiene una
sintomatología bifásica bien definida. Tras unos ligeros pródromos compatibles con la
existencia de una infección viral (infección respiratoria en el 90% de los casos,
gastroenteritis, etc.) que suelen mejorar o desaparecer durante 3 o 4 días con
tratamiento sintomático, aparece bruscamente un cuadro de vómitos incoercibles con
afectación del estado general Y manifestaciones neurológicas sin localización focal
(disminución del nivel de conciencia, trastornos de la conducta afectiva, estupor,
convulsiones o coma) que son expresión de un aumento de la presión intracraneal por
edema cerebral. Éste cuadro clínico se acompaña de un aumento de dos o tres veces
por encima de lo normal de los valores de transaminasas y de amonio, en ocasiones de
hipoglucemia, y en todos los casos cursa con un líquido cefalorraquídeo (LCR) sin
pleocitosis. La biopsia hepática pone de manifiesto una infiltración grasa micro vesicular
y panlobular de los hepatocitos, junto a características alteraciones mitocondriales.
Desde el punto de vista etiológico, parece demostrado que el síndrome de Reye no es
un proceso único, sino que engloba un heterogéneo grupo de entidades con una
etiología predominante infecciosa, tóxica o metabólica. El síndrome comenzó a ser
identificado a finales de los años 1950 y tuvo un brusco aumento de su incidencia (en
determinadas poblaciones y durante periodos de tiempo concretos) a partir de la
década de 1970, con un máximo pico epidemiológico alrededor de los primeros años de
la década del ochenta. El hecho de qué en la mayoría de los casos la epidemia afectara
niños menores de 12-16 años de edad pertenecientes a comunidades relativamente
reducidas y afectados de un proceso viral (influenza B o varicela, principalmente), sugirió
inmediatamente la etiología infecciosa de la enfermedad. Desde entonces, se ha
relacionado diversos virus con la presentación del síndrome ( influenza A y B, varicela
zoster, parainfluenza, Coxackie, citomegalovirus y Epstein bar, fundamentalmente) Y
hoy en día parece razonable afirmar que es una infección viral está presente como
desencadenante de la serie de acontecimientos fisiopatológico que configuran el
síndrome.

En todos los pacientes con sospecha de síndrome de Reye se debe valorar al ingreso en
un centro hospitalario y solicitar los siguientes estudios para descartar causas
metabólicas:
a. Plasma o suero: Urgente (resultados en un tiempo máximo de 1-2 horas):
glucemia, amonio, lactato, transaminasas, creatincinasa (CK), ácido úrico, urea,
pH-gases -Extraccion urgente al ingreso y determinación cuanto antes en
laboratorio especializado: aminoácidos carnitina total y libre, acilcarnitina,
 ácidos grasos libres (FFA), 3-OH- butirato y acetoacetato, insulinemia (péptido
C), cortisol y hormona de crecimiento.

b. Orina, la primera que efectúe al ingreso: tirita de cetónicos (para ver si son + o -
). Recogida de dicha orina, congelarla y remitir cuanto antes a laboratorio
especializado para estudio de aminoácidos, ácidos orgánicos y aciglicinas.
c. Liquido cefalorraquídeo, (LCR): no efectuar punción lumbar hasta no saber
niveles de amonio en plasma. Con amonio > 250 mmol/l existe alto riesgo de
enclavamiento cerebeloso. Es preferible tratar a ciegas una posible encefalopatía
de otro origen que provocar un enclavamiento.
d. Electrocardiograma/ Ecocardiograma: para descartar cardiopatía, trastornos del
ritmo, que acompañan a déficit del ciclo de la carnitina y de b-oxidación
mitocondrial de FFA y alteraciones de cadena respiratoria mitocondrial.
e. Rx. de torax: descartar miocardiopatía y alteraciones cardiacas.
f. Estudio de fondo de ojo: para descartar retinopatía pigmentaria que puede
acompañar a los déficit de B-oxidación mitocondrial de FFA de cadena larga y
alteraciones de cadena respiratoria mitocondrial.
El tratamiento se debe realizar en una unidad de cuidados intensivos. Se debe
realizar:

Vía central venosa y vía arterial. Intubación oro/ naso-traqueal y ventilación asistida.

1. Tratamiento del edema cerebral (es habitualmente la causa de la muerte): Evitar

punciones lumbares.

a. Hiperventilación manteniendo pCO2 entre 26- 29 mmHg.

b. Monitorización de presión intracraneal a través de craneotomía.
c. Perfusión de manitol a dosis de 0,5 g/kg, en 15 min cada 6 horas si fuera necesario.
d. Restricción de aporte de líquidos a 2/3 de necesidades basales, máximo.
e. Coma barbitúrico: atención en los posibles errores del ciclo de la urea, ya que en
ocasiones el fenobarbital puede empeorar los niveles de amonio.

2. Tratamiento de la hiperamonemia

a. Restricción absoluta de ingesta de proteínas al menos las primeras 48 horas.

 b. Activar la NAGS (N- Aceti/giutamatosintetasa) para sintetizar NAG: Aportar L-
arginina a dosis de 400- 500 mg/kg/día en perfusión i.v. u oral continua en solución
al 10% c glucosado al 5%. Existe la posibilidad de dar un análogo del NAG, el N-
carbamilglutamato (NCG), que se emplea en los déficits de NAGS, y que también
activa la carbamilfosfato sintetasa. El NCG se ha empleado en déficits de LCHAD para
disminuir la hiperamonemia La dosis es de 100 mg/kg/día, la vía de administración
sería oral y se repartiría en dosis/24 horas.

c. Derivar el exceso de amonio y de glutamina, transformándolos en

fenilacetilglutamato, dando fenilbutirato a dosis de 0,5 g/kg/día por vía nasogástrica
a débito continuo. El aporte de benzoato sódico también deriva el amonio a
hipurato; se emplea a dosis de 0,25-0,5 g/kg/día.

d. Derivar el exceso de amonio circulante (y de otros cualesquiera metabolitos

tóxicos que hubiere; acilcarnitinas, ácidos orgánicos, lactato) con medidas externas:
exanguinotransfusión, hemodiálisis con ultrafiltración para quitar agua,
hemofiltración. La diálisis peritoneal es poco efectiva en mi experiencia, pero puede
ser efectiva si no tenemos a mano otra posibilidad.

3. Aporte de energía en forma de glucosa a dosis de 10-15 mg/kg/min, vía

i.v. central, con insulina si las glucemias fueran superiores a 180 mg/dl. A partir de
las 48 horas y en espera de los resultados completos, administrar por nutrición
enteral continua o por vía parenteral una alimentación con aportes muy altos de
energía con hidratos de carbono, restringida en grasas (en defectos de la b-oxidación
mitocondrial), sin triglicéridos de cadena media (MCT) si se sospecha un déficit de la
boxidación de ácidos grasos de cadena media y corta, pero con MCT si se sospecha
alteración de transporte de carnitina y/o déficit de b-oxidación de cadena larga y
muy larga. El aporte de proteínas (aminoácidos) se comenzará cuando se haya
normalizado el amonio, y su restricción dependerá del diagnóstico de sospecha.

4.Terapia de cofactores. El aporte de posibles cofactores enzimáticos puede mejorar el

estado del paciente, no produciendo patología añadida como: Riboflavine, biotina,
piridoxina, tiamina, hidroxicobalamina. Vitamina K si hay trastornos de la coagulación

5. Tratamiento con L-carnitina i.v. (repartida como máximo a cada 4-6 horas), en caso
de hemodiálisis y exanguinotransfusion debe ponerse al finalizar la sesión.
a. Si se sospecha deficiencia de CPT I, traslocasa, LCHAD y/o de enzima trifuncional de la
b-oxidación mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga (miocardiopatía - retinopatía
- hepatopatía), utilizar a dosis de 30 mg /kg/die, ya que puede ser peligrosa en mayor
dosis.

b. En defectos de transporte citoplasmático de carnitina, la dosis puede ser de 200 - 400

mg/kg/die.

C. En los defectos de VLCAD, MCAD, SCAD, SCHAD, MAD, complejo II (ETF), acidemias
orgánicas con o sin cetonuria y en otras enfermedades metabólicas con hiperamonemia,
las dosis de L-carnitina oscilan entre 50- 100 mg/kg/día vía i.v.

6. Otras medidas. Si hubiere trastornos de coagulación, poner plasma fresco, y si hubiere

ante-cedentes de varicela, no dudar en tratar con Aciclovir.

7. Urgente: remitir el plasma y la orina extraídos al ingreso lo antes posible al laboratorio

especializado correspondiente para estudio.

9. En caso de fallecimiento. Dentro de la primera hora después del fallecimiento

tomar: biopsia hepática (cuña de 400 mg) congelada, biopsia de piel para cultivo de
fibroblastos sin congelar y biopsia muscular (200 mg) congelada para estudios
adicionales si se precisaran

XII. SARAMPIÓN
Es una enfermedad aguda, caracterizada por fiebre alta, tos, coriza, conjuntivitis y
exantema ma culo popular que se inicia alrededor de los pabellones auriculares y en el
borde de implantación del pelo extendiéndose en forma centrífuga para hacerse luego
 confluente. el exantema no es pruriginoso dura alrededor de cuatro a 7 días y se
descama en láminas finas. las manchas de Koplik corresponden al exantema
patognomónico formado por pequeñas pápulas blanco azuladas con aspecto de granos
de arena ubicadas en la mucosa adyacente al 2° molar superior. estas lesiones preceden
al exantema y desaparecen al segundo o tercer día de su establecimiento, los síntomas
generales que son intensos al inicio de la enfermedad defervecen hacia el tercer día
del exantema. las complicaciones más frecuentes son las respiratorias como
bronconeumonía laringitis otitis media de origen viral o bacteriano (sobreinfección). el
sistema nervioso central puede verse comprometido en la fase aguda de
la enfermedad con encefalitis o años después con
una panencefalitis esclerosante subaguda en que hay
una degeneración del sistema nervioso central manifestada clínicamente por deterioro
intelectual cambios de conducta y convulsiones. este raro fenómeno es consecuencia
de la persistencia de infección viral que se produce años después de
la infección original.

Agente etiológico: virus ARN, morbillivirus de la familia Paramixoviridae.

Epidemiología: el sarampión se transmite por contacto directo y respiratorio con un
paciente que está finalizando su etapa prodrómica o está en los primeros cuatro días del
exantema. El periodo de incubación es de 8 a 12 días. El programa de vacunación contra
sarampión ha reducido en forma drástica los casos de la
enfermedad (vacuna Trivírica compuesta de sarampión, rubéola, y paperas a los 12
meses). Sin embargo ocasionalmente ocurren pequeños brotes entre aquellos
individuos en que la vacuna no logró desencadenar una respuesta inmune suficiente eso
se observa en aproximadamente el 5% de los que recibieron sólo una dosis a los 12
meses. el fracaso primario a la vacuna con 2 dosis después de esta edad es excepcional.

Diagnóstico: s fundamentalmente clínico y debería confirmarse con determinación de

anticuerpos específicos IgM para sarampión por las implicancias epidemiológicas que
tiene su diagnóstico.

Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento de contacto y respiratorio por los

primeros cuatro días del exantema si el paciente es inmunocompetente o por toda la
enfermedad si es inmunodeprimido. los pacientes con panencefalitis esclerosante no
son contagiosos.

Tratamiento: ntomático. se recomienda usar vitamina A 400.000 U por vía oral

específicamente en aquellos individuos que tienen alguna manifestación de deficiencia
de ella o son del grupo de riesgo como los lactantes y los inmunodeprimidos que
evolucionan con complicaciones y mayor morbimortalidad.

XIII. Escarlatina

Es un cuadro febril de rápida instalación, con temperaturas de hasta 40 grados centígrados,

odinofagia, cefalea, calofríos, vómitos y dolor abdominal. El exantema generalmente aparece 12
a 48 hrs después de la fiebre, como placas eritematosas, semejantes a quemaduras de sol, de
superficie rugosa que al tacto se aprecian como ásperas. El exantema se generaliza dentro de
24 hrs, la cara esta roja en la frente y mejillas, pero alrededor de la boca se conserva la piel pálida
(triangulo de Filatov). El eritema de la piel es mas intenso en la zona de los pliegues, axila e ingle.
Las primeras placas eritematosas aparecen bajo las orejas, en el tórax y axilas; dentro de pocas
horas se extiende al abdomen las extremidades y cara. El exantema dura alrededor de una
semana y es seguido por descamación en escamas gruesas, que dura alrededor de tres semanas
siendo manos y pies lo ultimo en descamarse.

Agente etiológico: Streptococcus beta hemolítico del grupo A y su toxina eritrogenica.

Epidemiologia: la transmisión del agente es por contacto estrecho con una persona con
faringitis estreptocócica, el periodo de incubación es de 2 a 4 días. Ocasionalmente la escarlatina
puede ser secundaria a una infección de una herida de piel o quemadura.

Diagnostico: el diagnostico es clínico y bacteriológico con la recuperación del agente desde la

faringe o de la lesión cutánea infectada.

Aislamiento del paciente si es hospitalizado: uso de mascarilla para evitar el contacto con
secreciones respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras
24 horas de tratamiento antibiótico.

Tratamiento: la penicilina es el antibiótico de elección para las infecciones estreptocócicas:

puede ser administrada por vía oral por diez días, o parenteral, intramuscular, como penicilina
benzatinica a una dosis de 50. 000 UI/kg. En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se
pueden utilizar macrolidos, como la eritromicina o claritromicina por 10 días.

XIV. Rubeola
Es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u
oligosintomatica alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas, como aumento
de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, como aumento y
occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El exantema
puede ser también el signo inicial, con maculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen
inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede ser
intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales, como
fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre
las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las
muñecas y las interfalangicas.
Agente etiológico: virus rubeola (ARN) miembro de la familia de los togavirus.
Epidemiologia: la infección se transmite de persona a persona por la vía respiratoria; el
periodo de incubación es de 14 a 21 días. La viremia empieza una semana antes del
exantema y finaliza cinco días después de que este ha terminado. Durante la viremia, el
agente se puede recuperar de la faringe, piel, orina y deposiciones.
Diagnóstico: características clínicas, antecedentes epidemiológicos de contacto con un
caso índice, conocimiento de una epidemia local, individuo no vacunado. El estudio
serológico especifico (IgM antivirus rubeola), debe solicitarse idealmente después de las
primeras 72 horas de exantema.
Aislamientos del paciente hospitalizado: uso de mascarillas para evitar el contacto con
secreciones respiratorias durante los 7 días siguientes al inicio del exantema, evitar el
contacto de estos pacientes con mujeres embarazadas que desconozcan su condición
de susceptibilidad a la infección. Tratamiento: es sintomático.

XV. EXANTEMA SUBITO (sexta enfermedad)

Conocida tanbien como roséola infantum o fiebre de los três dia, comineza com fiebre
alta em ocasiones hasta 40,5ºC siendo carcteristico em estos ninos que conservan um
relativo buen estado general, pese a la fiebre, no es infrecuente que consulten em el
servicio de urgência por convulsiones febriles, actualmente se sabe que el vírus tiene
tropismo hacia el sistema nerviosos central y las convulsiones pueden representar um
efecto directo del vírus sobre el tejido cerebral, despues de 3 a 4 dias de fiebre, aparece
el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso, es de color rosáceo pálido
y no es pruriginoso, se observa primero em el tronco, cuello y em la region
retrocuricular, su generalizacion es infrecuente, el exantema dura alrededor de 2 a 3
dias
Agente etiológico: virus herpes tipo 6, virus adn, mimebro de la familia herpes viridae
Epidemiologia: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de
transmision se presume por la via respiratoria y contacto directo con algún huésped que
este excretando el virus, el periodo de incubación es de 9 a 10 dias
Diagnostico: se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles
agudas, existen estudios serológicos específicos aun en evaluación para diagnostico de
infeccoin aguda
Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estándar
Tratamiento: manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos

XVI. Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

Se caracteriza por síntomas generales leves, como fiebre en un tercio de los casos y la
aparición de un exantema intensamente rojo en una o ambas mejillas: ¨signo de la
cachetada¨ En las extremidades, tronco y nalgas es posible apreciar exantema macular
confluente, como un encaje, que se exacerba con los cambios de temperatura y que
puede durar semanas. En adultos, y particularmente en mujeres, son frecuentes las
artralgias y la artritis. La infección por parvovirus puede ocurrir durante el embarazo
provocando hidrops en el feto. Es también causa de crisis aplástica transitoria en
pacientes con anemias hemolíticas crónicas.
 Agente etiológico: Parvovirus B19, (ADN), perteneciente a la familia Parvoviridae
Epidemiología: afecta a los escolares y adolescentes durante los meses de invierno y
primavera y se transmite por la ruta respiratoria. El periodo de incubación es de 4 a 14
días y la mayor contagiosidad ocurre durante el periodo prodrómicos, 2 semanas antes
de la aparición del exantema.
Diagnóstico: la determinación de IgM específica es el examen de elección. El uso de
otras técnicas, como hibridación de ácidos nucleicos o reacción de polimerasa en cadena
es una mejor alternativa en el diagnóstico de infección en el paciente inmunodeprimido.
Aislamiento del paciente hospitalizado: debe tenerse precaución en el manejo de
secreciones de los pacientes en crisis aplasica, y de quienes cursan con una infección
crónica como los inmunodeprimidos, durante alrededor de siete días en el primer caso
y durante la hospitalización en el segundo.
Tratamiento: es sintomático en huéspedes inmunocompetentes. Aquellos pacientes
con crisis aplasica pueden llegar a requerir transfusiones y los pacientes
inmunodeprimidos podrían beneficiarse del uso de inmunoglobulina.

XVII. Eritema infeccioso (quinta enfermedad)

Se caracteriza por síntomas generales leves, como fiebre en un tercio de los casos y la
aparición de un exantema intensamente rojo en una o ambas mejillas: ¨signo de la
cachetada¨ En las extremidades, tronco y nalgas es posible apreciar exantema macular
confluente, como un encaje, que se exacerba con los cambios de temperatura y que
puede durar semanas. En adultos, y particularmente en mujeres, son frecuentes las
artralgias y la artritis. La infección por parvovirus puede ocurrir durante el embarazo
provocando hidrops en el feto. Es también causa de crisis aplástica transitoria en
pacientes con anemias hemolíticas crónicas.
Agente etiológico: Parvovirus B19, (ADN), perteneciente a la familia Parvoviridae
 Epidemiología: afecta a los escolares y adolescentes durante los meses de invierno y
primavera y se transmite por la ruta respiratoria. El periodo de incubación es de 4 a 14
días y la mayor contagiosidad ocurre durante el periodo prodrómicos, 2 semanas antes
de la aparición del exantema.
Diagnóstico: la determinación de IgM específica es el examen de elección. El uso de
otras técnicas, como hibridación de ácidos nucleicos o reacción de polimerasa en cadena
es una mejor alternativa en el diagnóstico de infección en el paciente inmunodeprimido.
Aislamiento del paciente hospitalizado: debe tenerse precaución en el manejo de
secreciones de los pacientes en crisis aplasica, y de quienes cursan con una infección
crónica como los inmunodeprimidos, durante alrededor de siete días en el primer caso
y durante la hospitalización en el segundo.
Tratamiento: es sintomático en huéspedes inmunocompetentes. Aquellos pacientes
con crisis aplasica pueden llegar a requerir transfusiones y los pacientes
inmunodeprimidos podrían beneficiarse del uso de inmunoglobulina.

XVIII. VARICELA

La infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema vesicular generalizado y

pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula, papula, vesículas y costras)
y durán alrededor de una semana. Está distribución de diferentes estadios al mismo tiempo se
llama "en cielo estrellado". Es posible también apreciar vesículas o úlceras en la mucosa oral. La
reactivación del virus responsable del herpes zóster.
Agente etiológico: virus varicela zóster (ADN) perteneciente a la familia herpes viridae.
Epidemiología: los humanos son la única fuente de contagio para este agente. La transmisión es
a través del contacto persona a persona y por la ruta de respiratoria. Los brotes aparecen hacia
fines del invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21 días, y usualmente
es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el
exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En niños
inmunodeprimidos, los periodos de incubación, de contagiosidad y de erupción pueden ser más
largos.
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de
diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en qué la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela
y así, tomar decisiones terapéuticas precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado: aislamiento respiratorio y de contacto por al menos 5
días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de costra.
Tratamiento: en el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es
sintomático. Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar solo paracetamol, por el
posible riesgo de desarrollo de síndrome de reye con el uso de ácido acetilsalicílico. Debe
prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje,
manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.
El uso de Aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones
(inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia cronica con salicílico si
esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 horas del exantema. El uso de Aciclovir puede
también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha
observado una evolución más severa de la enfermedad.

XIX. Enfermedad de Kawasaki.

la EK es una vasculitis sistémica de la que aún no se conoce la causa. Los más afectados son los
menores de cinco años, con relación varón: mujer de 1.5:1.

El mayor número de casos son en primavera e invierno y la recurrencia se presenta en 3.5% de

los pacientes. Es la causa más común de cardiopatía adquirida, superando la prevalencia de
fiebre reumática.

El diagnóstico es clínico, no hay una prueba diagnóstica específica para esta enfermedad.

Atípica: paciente que cumple todos los criterios pero no tiene alguna característica clínica qué
usualmente no se ve en la enfermedad (ejemplo falla renal).

Los criterios diagnósticos para la enfermedad son:

1. Clásica/completa:

-fiebre mayor o igual a cinco días y 4 o mas, de los siguientes signos:

a. Conjuntivitis bulbar, bilateral, no exudativa.

b. Cambios orofaríngeos como: lengua de fresa, eritema difuso de mucosa orofaringe y eritema
o fisuras en labios.

c. Adenopatía cervical mayor o igual a 1.5 cm de diámetro unilateral

d. Exantema polimorfo

e. Cambios periféricos en extremidades: Eritema o edema en palmas o plantas y descamación

perinugeal en fase subaguda.

2. Incompleto:

-fiebre por más de cinco días con dos o tres de los criterios anteriores:

3. Atípica: paciente que cumple todos los criterios pero que tiene alguna característica clínica
qué usualmente no se ven enfermedad (ejemplo falla renal).

La enfermedad tiene tres fases clínicas: aguda, sub aguda y convalecencia.

La fase aguda inicia con fiebre y termina con la defervescencia, dura en promedio 11 días o
menos si se da tratamiento. La fase subaguda inicia con la resolución de la fiebre y termina con
la resolución del cuadro clínico, normalmente inicia en el día 10 de la enfermedad y dura dos
semanas.

La fase de convalecencia inicia al final de la sub aguda a 4-8 semanas después del inicio de la
enfermedad.

Sin tratamiento la fiebre dura típicamente 10 a 14 días. La fiebre es alta y no responde a manejo
sintomático o antibiótico. Las características clínicas pueden no estar presentes al mismo
tiempo, por lo que es importante un interrogatorio dirigido. Es importante re evaluar al paciente
con fiebre persistente o sin causa aparente ya quería gnóstico puede ser más claro en la revisión
subsecuente. Laboratorio en la fase aguda: los reactantes de fase aguda están casi siempre
elevados, hay elevación de leucocitos con predominio de neutrófilos. La anemia se observa
especialmente en periodos prolongados de inflamación la trombocitosis se observa en la fase
sub aguda. La hipoalbuminemia y la elevación de transaminasas son comunes.

La leucopenia y trombocitopenia son considerados factores de riesgo para el desarrollo de

aneurismas de las arterias coronarias.

A todos los niños con diagnóstico de enfermedad de Kawasaki se les debe realizar un
electrocardiograma y un ecocardiograma en la fase aguda se afecta el miocardio, pericardio,
endocardio, válvulas, sistema de conducción y arterias coronarias. También se puede presentar
choque cardiogénico en la fase aguda. Frecuentemente secundario a disfunción sistólica,
regurgitación mitral. Los aneurismas coronarios pueden presentarse en la fase aguda, pero más
comúnmente se presentan en la fase sub aguda. Se desarrollan en el 20% de los pacientes sin
tratamiento y son principal causa de morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Con
tratamiento adecuado de la frecuencia de aneurismas es del 3%.

Los factores de riesgo para desarrollar aneurismas de las arterias coronarias incluyen: sexo
masculino, extremos de edad, fiebre prolongada, retraso en el diagnóstico, fiebre persistente a
pesar de tratamiento, hemoglobina baja, leucocitos, bandemia, Velocidad de sedimentación y
proteína C reactiva muy elevadas o persistentemente incrementadas, plaquetopenia o
hipoalbuminemia.

Tratamiento: siempre hospitalización y consulta a cardiología.

Gammaglobulinas más ácido acetilsalicílico: gammaglobulinas intravenosas, previa

administración de antihistamínicos y antitérmicos. Ácido acetilsalicílico: 80-100 mg kilogramo
día en cuatro dosis, la dosis se disminuirá a 48 horas de la apirexia.

XX. CHIKUNGUNYA EN NIÑOS

Chikungunya es una enfermedad viral transmitida por artrópodos causada por el virus
chikungunya (CHIKV). Primariamente descripto durante un brote en el sur de Tanzania en 1952
el virus deriva su nombre de la lengua makonde y significa que ‘comienza retorcerse’ o ‘el que
se encorva’ debido a la inflamación de las articulaciones, el paciente no puede mantenerse en
posición erecta.

CHIKV es un virus de a RN monocatenario con polaridad positiva género alphavirus familia

togaviridae qué se transmite a los humanos a través de la plicatura picadora del mosquito aedes
aegypthi.

Patogenia

Después de la picadura de mosquito aedes infectado, CHIKV se inyecta en la dermis y se dirige

localmente al tejido conectivo, células epiteliales y fibroblastos donde se lleva acabo la
replicación viral. Además durante la fase de viremia de (igual o menos a cinco a siete días) los
monocitos circulantes son responsables de su diseminación en el torrente sanguíneo. Los sitios
de infección secundaria incluyen los músculos Y las articulaciones donde los fibroblastos son las
principales células diana.

Manifestaciones clínicas

Fiebre: después de un periodo de incubación de 2 - 4 días (rango 1 - 12 días) inicia la fiebre que
suele ser de alto grado, tanto en niños como en adultos. En niños son frecuentes las convulsiones
febriles.

Manifestaciones cutáneas y hemorrágicas: las lesiones cutáneas se presentan en

aproximadamente el 50% de los adultos. Las lesiones cutáneas más frecuente reportadas son
cambios pigmentarios en el área centro facial, erupción maculopapular y úlceras similares a la
aftosa intertriginosa. El exantema generalmente está presente durante 5 días, con
Hiperpigmentación a veces después de la erupción. Los lactantes menores de 6 meses de edad
pueden exhibir extensas lesiones cutáneas bullosas con ampollas que cubren hasta el 35% de la
superficie corporal.

Manifestaciones músculo esqueléticas: mialgias, artralgias y artritis a menudo están presentes

en los adultos con chikungunya pero típicamente menos en los niños (entre el 30% - 50% de los
niños afectados.) En la actualidad se reconoce que en los adultos las artralgias pueden persistir
durante años.

Manifestaciones neurológicas: el compromiso del sistema nervioso central es potencialmente

significativo en los niños. Alta proporción (40-50%) tiene manifestaciones graves, incluyendo
status epiléptico, convulsiones complejas y encefalitis. Dos años después de la infección aguda,
se reportaron trastornos cerebrales (incluyendo dificultades de atención y memoria) en
aproximadamente El 75% de los sujetos infectados con chikungunya y trastornos neuro
sensoriales (incluyendo borrosa y alteraciones en la audición) en casi un 50%.

Infección perinatal: los neonatos infectados desarrollaron síntomas alrededor de los cuatro días
de vida. Los signos más comunes incluyeron fiebre, erupción cutánea y edema. Otras
observaciones frecuentes fueron petequias, trombocitopenia y linfopenia. Las complicaciones
incluyeron hemorragias intracerebrales, status epiléptico y fallo multiorgánico, lo que llevó a
requerir ventilación mecánica en una cuarta parte de los neonatos.

Diagnóstico

La infección por chikungunya debe sospecharse cuando un niño se presenta con fiebre de alto
grado de inicio agudo, exantema y/o artralgia y/o edema que no se explica de otra manera por
una causa infecciosa diferente. El diagnóstico de chikungunya es más probable si un niño ha
visitado vivido en un aria endémica. Para la confirmación de laboratorio de chikungunya se
requieren pruebas virológica y serológica. Durante los primeros cinco días de la infección el virus
se puede encontrar en la sangre mediante reacción en cadena de la polimerasa PCR
transcriptasa reserva.

En muestras obtenidas posteriormente, los ensayos de inmuno absorción ligada enzimas

pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM y/o IgG anti-chikungunya. Los anticuerpos
IgM aparecen entre los 2 y 7 días después de la aparición de la enfermedad, mientras que los
anticuerpos IgG se detectan con frecuencia después de la primera semana de la enfermedad.
Por lo tanto la organización mundial de la salud OMS recomienda tanto las pruebas serológicas
como virológicas de las muestras recogidas Durante la primera semana después de la aparición
de los síntomas. Los anticuerpos IgM presentan un pico a las 3-5 semanas luego del inicio de los
síntomas y declina 2 meses más tarde, pero pueden persistir durante años. Se considera que los
anticuerpos IgG son detectables durante toda la vida.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la chikungunya. El manejo por lo tanto se centra en

una adecuada hidratación, antipiréticos y analgésicos.

Características de la infección por chikungunya en niños y adultos

Características Niños Adultos

fiebre Inicio repentino, alto grado ˃38.9 °C, Inicio repentino, alto grado ˃38.9
duración de 1-8 dias °C duración de 1-8 dias

Manifestaciones Exantema maculo papular (33-60%) Exantema maculo papular (35-

cutaneas cambios pigmentarios (42%) 50%) cambios pigmentarios
erupción bullosa/ampollas en la piel (raros) erupción
en 38-48% de los lactantes en menor bullosa/ampollas en la piel o
de 6 meses de edad fotosensibilidad (raro)

Manifestaciones Ulceras orales (raras) Ulceras orales (16%)

mucocutaneas

Manifestaciones Mialgia, artralgia (30-50%) Artritis/artralgia, simétrica, que

musculoesqueleticas afecta mas comúnmente las
articulaciones distales (87-99%)
tenosinovitis (frec), dolor de
espalda (frec), mialgia (60-93%)

Manifestaciones Artralgia/artritis persistente durante Artralgia persistente o

crónicas en las 2 años (5-11%) recurrente por 1 año hasta un
articulaciones 57%. Artralgia/artritis
persistente por 3-5 años (12%)

Manifestaciones Purpura, equimosis (10%). Sangrado Purpura, equimosis (ocasional).

hemorrágicas severo de nariz, encías, intestinal y Sangrado severo de nariz, encías,
shock (hasta en un 19% en neonatos) intestinal y shock (raro)

Manifestaciones Cefalea (15%), convulsiones, Cefalea (40-81%),

neurológicas encefealopatia aguda, encefealopatia,
meningoencefalitis (14-32%) meningoencefalitis, pasalisis
flácida aguda, síndrome de
guillain-barre (menor al 0.1%)

Enfermedad 35-40% (poco frecuente en recién 16-27%

asintomatica nacidos y lactantes)
XXI. Virus zika en niños

Los CDC han desarrollado directrices provisionales para la evaluación y pruebas de los lactantes
con posible infección congénita virus zika

Antecedentes: Recientemente se han reportado en Brasil y otros países de América del Sur y
Central brotes de virus Zika. La infección congénita se ha relacionado con microcefalia neonatal
en las zonas endémicas. En Bolivia si bien se ha detectado la presencia del virus, aun no hay
estudios estadísticos realizados.

Clínica: Esta infección puede cursar de forma asintomática, o presentarse como una clínica
moderada que dura de 4 a 7 días e incluye fiebre, conjuntivitis no purulenta, cefalea, mialgias,
artralgia, astenia, exantema maculopapular y edema de miembros inferiores. Puede igualmente
producir, aunque con menor frecuencia, dolor retro orbitario, anorexia, vomito, diarrea y dolor
abdominal. Las complicaciones neurológicas y autoinmune, como síndrome de Guillen Barre,
meningitis y encefalitis, así como, púrpuras trombocitopénicas, complicaciones oftalmológicas
y cardiacas, son poco frecuentes.

Recomendaciones: Evaluación de los niños con microcefalia (circunferencia occipitofrontal <

percentil 3) o calcificaciones intracraneales cuyas madres hayan sido infectadas con el virus Zika
durante el embarazo debe incluir: Pruebas de virus Zika del suero de la madre y del lactante
(reacción encadena de la polimerasa, inmunoglobulina M [lgM] y anticuerpos neutralizantes).
Pruebas para virus del dengue (IgM y anticuerpos neutralizantes).
Evaluación clínica y de laboratorio: examen físico, ecografía craneal, evaluación de la audición,
evaluación oftalmológica, evaluación de otras infecciones congénitas (por ejemplo, el
citomegalovirus, rubeola, toxoplasmosis). Consultas a la subespecialidad apropiada (por
ejemplo: neuróloga, enfermedades infecciosas).

Laboratorio

Pruebas diagnósticas para fiebre por virus Zika

Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan los siguientes tipos de pruebas:

1. Detección de ARN viral: se realiza en muestras de suero en fase aguda, en los

primeros cinco días del inicio de los síntomas.

2. RT- PCR (Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa).

La prueba de ELISA de captura del anticuerpo lgM, es positivo a partir del quinto o sexto día del
inicio de los síntomas.

A veces puede haber reactividad cruzada con otros flavivirus, sobre todo con el dengue, y en
menor proporción con fiebre amarilla o virus del Nilo Occidental.

Debido a esta reactividad cruzada entre flavivirus los resultados de la serología deben
interpretarse con cuidado.

La evaluación de los lactantes asintomáticos nacidos de mujeres con exposición al virus Zika
durante el embarazo debe incluir: Pruebas de virus Zika solo para las madres que presentan una
enfermedad clínica consistente con Zika durante el embarazo. Si la prueba es positiva o

no concluyente, la evaluación completa esta? indicada para el bebe. Si la prueba es negativa, ¿la
atención de rutina esta? indicada para el niño, no se realizan más pruebas.

El seguimiento a largo plazo para los recién nacidos con infección congénita Zika debe incluir:
Evaluación de audición a los 6 meses de edad, con seguimiento continuo si es anormal.
Evaluación estrecha del desarrollo a lo largo del primer año de vida y mas allá, según está
indicado. No olvidar denunciar el caso al SEDES con el respectivo llenado de la ficha
epidemiológica.

Diagnóstico diferencial con Virus Dengue y Chikungunya

Tratamiento: no existe tratamiento farmacológico antiviral especifico, ni vacuna. Se recomienda

el tratamiento sintomático y de soporte que incluya reposo. Ingestión abundante de liquido y
uso de acetaminofen o paracetamol para la fiebre. Puede usarse antihistamínicos para controlar
el prurito asociado a la erupción maculopapular. No se aconseja el uso de aspirina debido al
riesgo de sangrado y al riesgo de desarrollo síndrome de reye en niños menores de doce años
de edad.

Prevención: son las mismas medidas para el dengue y Chikunguña.

XXII. DENGUE

El dengue es una enfermedad viral aguda, producida por el virus del dengue, transmitida por el
mosquito Aedes aegypti que vive en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. El
dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-I, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4;
estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae. Es
más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Se caracteriza por una fiebre de
aparición súbita que dura de 3 a 7 días acompañada de dolor de cabeza, articulaciones y
músculos.

Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, de origen africano
pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de clima tropical y ecuatorial del
mundo. También es un vector el Aedes albopictus, cuya máxima actividad se desarrolla durante
el día.

El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media mañana y
poco antes de oscurecer. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo
específico del virus. No protege contra otros serotipos.

Definición de caso probable de dengue: Un cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no

aparente, asociado a la presencia de dos o más de los siguientes signos: Cefàlea, dolor
retroocular, mialgias, artralgias, postración, exantema, hemorragias, antecedente de
desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que resida en un área endémica
de dengue.
La definición de dengue grave: Extravasación de plasma conducente a Shock o acumulación de
líquidos (edema) con dificultad respiratoria, sangrado severo y afectación severa de órganos
(hígado, corazón, cerebro).

PATOGENIA

Se suele asociar con segundas infecciones por los serotipos 1 - 4 del virus del dengue. Los
anticuerpos circulantes de otro serotipo es factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad
grave.

La lesión capilar permite la fuga de líquidos, electrolitos, proteínas pequeñas y en algunos casos,
hematíes, hacia los espacios extravasculares. Esta redistribución interna del líquido, junto con el
déficit causado por el ayuno, la sed y los vómitos, originan hemoconcentración, hipovolemia,
aumento del trabajo cardiaco, hipoxia tisular, acidosis metabólicas e hiponatremia

Se observan hemorragias mínimas o moderadas en el tracto gastrointestinal superior, y son

comunes las hemorragias petequiales en el tabique interventricular del corazón, hemorragias
focales en los pulmones, el hígado, las suprarrenales. El hígado suele estar aumentado de
tamaño

Clasificación

El dengue es una enfermedad dinámica porque puede evolucionar de un dengue sin signos de
alarma a un dengue con signos de alarma y a un dengue severo. Se debe estar atento a la
aparición de los signos de alarma que son: Vómitos persistentes, acumulación de fluidos
clínicamente demostrable, sangrado de mucosas, letargia, irritabilidad, hepatomegalia mayor
de dos centímetros. En el laboratorio se puede demostrar aumento del hematocrito,
plaquetopenia e hipoalbuminemia.

El periodo de escape de plasma, clínicamente severo, usualmente dura de 24 a 48 horas.

La mayoría de los pacientes cursan con un dengue sin signos de alarma y van a la mejoría.

CUADRO CLINICO

Periodo de incubación es 1 — 7 días ( 1 semana). Es el periodo que va desde el ingreso del virus
al organismo hasta que comienza a dar sintomatología.

La enfermedad atraviesa por 3 ETAPAS: Etapa febril, crítica y de recuperación.

ETAPA FEBRIL

Comienza con alzas térmicas muy elevadas 39,4 — 41,1 C. durante 1 a 4 días. El momento de
comienzo de la enfermedad es característico porque el paciente recuerda casi con exactitud el
momento de inicio de su enfermedad (el momento de comienzo de los síntomas). En esta etapa
hay deshidratación, dolor frontal o retroorbitario, dolor de espalda. Ocurre un periodo de
viremia que dura hasta el 32 0 42 día.

El hematocrito se mantiene pero puéden presentarse manifestaciones hemorrágicas menores,

como petequias y equimosis en la piel. El hígado suele estar aumentado de tamaño y ser
doloroso a la palpación, a los pocos días de la enfermedad. La primera anomalía en el
hemograma es una disminución progresiva del recuento total de glóbulos blancos, que debe
alertar al médico sobre una probabilidad alta de dengue. La bradicardia relativa es común en
esta fase: la fiebre no eleva sustancialmente la frecuencia cardiaca.
ETAPA CRÍTICA

Termina aproximadamente al 62 0 72 día. El inicio de esta etapa es con la disminución de la

temperatura (defervescencia) que marca el empeoramiento de la enfermedad o la mejoría.

Puede haber deshidratación severa produciendo un CHOQUE MIXTO por el aumento de la

permeabilidad de los vasos. En la hipovolemia, el hematocrito aumenta debido a la
hemoconcentración, las plaquetas bajan y puede haber leucopenia.

Cuando la temperatura desciende a 37,5 grados Celsius o menos y se mantiene por debajo de
este nivel, por lo general, en los primeros 3 a 7 días de la enfermedad, puede aumentar la
permeabilidad capilar paralelamente con los niveles del hematocrito. Esto marca el comienzo
de la fase crítica. El derrame pleural y la ascitis pueden ser clínicamente detectables en función
del grado de pérdida de plasma y del volumen de líquidos administrados. Por lo tanto, la
radiografía de tórax, la ecografía abdominal o ambas pueden ser herramientas útiles para el
diagnóstico. El choque ocurre cuando un volumen crítico de plasma se pierde por extravasación.
Casi siempre es precedido por signos de alarma. Cuando se produce el choque, la temperatura
corporal puede estar por debajo de lo normal. Si el período de choque es prolongado o
recurrente, resulta en la hipo perfusión de órganos que da como resultado su deterioro
progresivo, acidosis metabólica y coagulopatía de consumo. Comienza la producción de
inmunoglobulinas M y G que luego del séptimo día pueden ser detectadas por laboratorio para
el diagnóstico de la enfermedad.

Cruces de la muerte

Se describen algunos signos indirectos de peligro en las cruces de la muerte. Cuando un signo
vital se encuentra en ascenso como mecanismo de compensación y otro desciende por
claudicación, se forman en la gráfica de la hoja de enfermería un entrecruzamiento que nos
alerta acerca de la descompensación del paciente.

1. Hematocrito elevado, disminución de plaquetas.

2. Frecuencia respiratoria elevada, disminución de la presión arterial media.

3. Frecuencia respiratoria elevada, filtración glomerular disminuida, disminución

de albúmina.

4. Aumento de la frecuencia cardiaca y disminución de la presión arterial media.

5. Aumento de la frecuencia cardiaca y disminución de la diuresis.

ETAPA DE RECUPERACIÓN

Inicia al 7 u 8 día. Comienza con prurito que son signos de buen pronóstico. Comienza a haber
reabsorción hídrica. Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72
horas), pasa a la fase de recuperación, que es cuando tiene lugar una reabsorción gradual del
líquido extravasado, el cual regresa del compartimiento extravascular al intravascular. Hay una
mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales, se
estabiliza el estado hemodinámico y se incrementa la diuresis. Algunas veces puede presentarse
una erupción en forma de "islas blancas en un mar rojo". Asimismo, puede producirse prurito
generalizado. Durante esta etapa pueden ocurrir bradicardia sinusal y alteraciones
electrocardiográficas.
Un dato muy útil es la medición macroscópica o microscópica de la densidad urinaria, que nos
permite una aproximación clínica muy útil de la hidratación, la reabsorción de los líquidos o de
la falta de estos. Recordemos que antiguamente los primeros médicos, observaban, olían,
tocaban y probaban la orina, por lo menos rescatemos la capacidad de observación meticulosa
que permitió los diagnósticos más certeros en los umbrales del siglo pasado.

Laboratorio

Los pacientes con fiebre en los que se considere la posibilidad de dengue como diagnóstico, los
estudios de laboratorio deben incluir hemograma con el hematocrito precoz para conocer el
valor basal del paciente. El descenso de leucocitos hace más probable el diagnóstico de Dengue.
Una disminución rápida en el número de plaquetas, concurrente con un hematocrito que
aumenta en relación con el basal, es sugestiva de progresión a la fase crítica de extravasación
plasmática. Las plaquetas que disminuyen en muestras consecutivas indican progresión de la
enfermedad. Se debe solicitar glucemia seriada, cuando se trata de lactantes pequeños o recién
nacidos porque pueden cursar con disminución de la glucosa, por la falta de ingesta, por el
metabolismo y por la afectación hepática que causa el dengue.

HEMODERIVADOS

La transfusión de sangre salva vidas y debe indicarse tan pronto como se sospeche o se
compruebe una hemorragia grave. Sin embargo, la transfusión de sangre debe hacerse con
cuidado porque existe el riesgo de sobrecarga de líquidos.

Debe tenerse mucho cuidado al introducir una sonda nasogástrica, pues puede causar
hemorragias graves y bloquear las vías respiratorias. Una sonda orogástrica es preferida y si se
va a cateterizar la vejiga una sonda bien lubricada minimiza el trauma durante su introducción.
Cuando sea indispensable la medición de la presión venosa central se sugiere la colocación de
un catéter por vía femoral o periférico. Deberá evitarse al máximo la inserción de catéteres
subclavios o yugulares. También se contraindican los procedimientos como venodisecciones,
procedimientos invasivos para el drenaje de volúmenes de plasma extravasados.

Tratamiento

Dengue sin signos de alarma

Se debe estimular la ingestión de líquidos por vía oral. Si el paciente no bebe o bebe poco, o está
deshidratado, se debe comenzar la terapia con líquidos intravenosos para rehidratarlo o
mantener hidratado (según la fórmula de Holliday y Segar), con lactato de Ringer o con solución
salina normal at 0,9% a dosis de mantenimiento (2-3ml/kg/hora); se debe reiniciar la vía oral tan
pronto sea posible.

Dengue con signos de alarma:

Obtenga un hemograma completo (hematocrito, plaquetas y leucocitos) antes de hidratar al

paciente. El no disponer de un hematocrito no debe retrasar el inicio de la hidratación.

Administre inmediatamente soluciones cristaloides a 10 ml/kg en la primera hora; puede ser

lactato de Ringer o solución salina normal (SSN) al 0,9%.

Vigilancia estricta de los signos vitales, particularmente, la presión arterial.

Evalúe nuevamente al paciente si hay mejoría clínica y la diuresis es lml/kg/hora reduzca el goteo
a 5-7 ml/kg/h y continúe con estas dosis por las siguientes dos a cuatro horas, y continúe
reduciendo a razón de 3-5ml/kg/hora por 2-4 horas más, si continúa la mejoría reduzca la dosis
a 2-3 ml/kg/hora.

Evalúe nuevamente el estado clínico del paciente y repita el hematocrito. Si hay mejoría y hay
tolerancia a la vía oral, considere el manejo en el hogar. Pero si hay deterioro de los signos vitales
o incremento rápido del hematocrito después de tres cargas, de 10mlkg/hora, maneje el caso
como si fuera dengue grave con choque.

La mejoría está indicada por: Alivio progresivo de los signos de alarma, restablecimiento
progresivo de la sintomatología general, signos vitales estables, diuresis normal o aumentada,
disminución del hematocrito por debajo del valor de base en un paciente estable y buena
tolerancia de la vía oral.

Tratamiento del choque

Inicie la rehidratación intravenosa con cristaloide a razón de 20 ml/kg infundir en 15 a 30

minutos. Observe la evolución del paciente; si desaparecen los signos de choque, disminuya el
volumen de líquidos a 10 ml/kg/ hora, y continúe por una a dos horas. Repita el hematocrito.

Si la evolución clínica es satisfactoria y el segundo hematocrito disminuye respecto al primero,

disminuya el volumen de líquidos de hidratación a razón de 5 a 7 ml/kg por hora y continúe
durante seis horas; en adelante, mantenga la hidratación de acuerdo con el estado del paciente.

Si, por el contrario, después del primer bolo de hidratación, el paciente continúa con signos de
choque, repita la dosis de volumen de cristaloides a razón de 20 ml/kg /infundir en 15-30
minutos y tome una nueva muestra para hematocrito, Si con este volumen de líquidos el
paciente mejora, desaparece el choque y disminuye el hematocrito, continúe con el aporte de
líquidos tal como se refirió anteriormente para el paciente con evolución favorable.

Si luego de haber administrado dos bolos de cristaloide por vía intravenosa, el paciente continúa
inestable y el hematocrito continúa alto comparado con el de base, administre un tercer bolo
de cristaloide a igual dosis y velocidad. Si con este tercer bolo el paciente muestra mejoría
clínica, disminuya progresivamente los volúmenes de hidratación intravenosa, tal como se ha
referido anteriormente.

Si el paciente continúa con signos vitales inestables (choque persistente) o el hematocrito

persiste elevado comparado con el de base, a pesar del tratamiento vigoroso con cristaloides,
es el momento de valorar la administración excepcional de solución coloide a razón de 10 a 20
ml/ kg , infundir en 30-60 minutos.

Evalúe al paciente nuevamente luego de esta dosis. Si hay mejoría clínica y el hematocrito
disminuye, cambie a solución cristaloide a razón de 10 ml/kg/hora, durante una a dos horas y
continúe la reducción progresiva de acuerdo con la evolución del paciente.

Si no mejora, continúe con coloides hasta una segunda dosis, 10 a20 ml/kg infundir en una hora,
y evalúelo nuevamente.

Si el paciente no mejora, evalúe nuevamente su condición hemodinámica (signos vitales)

Valore la función de bomba (Miocardiopatia, miocarditis) y defina el uso de vasoactivos.

Valore las condiciones médicas concomitantes (cardiopatías, neumopatías, vasculopatías,

nefropatías, diabetes, obesidad, embarazo complicado). Logre, en lo posible, la estabilización de
la condición de base.
 Valore la acidosis persistente y el riesgo de hemorragia (oculta), y trátelas.

Pueden necesitarse otros bolos de solución hidratante durante las próximas 24 horas. La
velocidad y el volumen de cada bolo (un bolo es aquel volumen que se administra en un tiempo
menos a 30 minutos, una carga es aquel volumen que se administra en 30 -60 minutos) debe
valorarse según la respuesta clínica. Los pacientes con dengue grave deben ser ingresados,
preferentemente, en áreas de cuidados intensivos, en las cuales sus médicos y enfermeras han
sido entrenados y han aceptado la implementación del protocolo de dengue.

Criterios de alta

Ausencia de fiebre por 48 horas, mejoría del estado clínico, incremento del recuento de
plaquetas, ausencia de dificultad respiratoria y hematocrito estable sin líquidos intravenosos.

Prevención

Eliminar los criaderos de mosquitos, uso de mosquiteros y repelentes. Hay actualmente una
vacuna que serviría para todos los serotipo, pero aún no está aprobada su utilización.

XXIII. INMUNIZACÍON

Vacunación

Preparaciones inmunogénicas inocuas obtenidas a partir de agentes infecciosos o tóxicos que

han sido tratados, para que al ser administrados en individuos sanos, induzcan un estado de
protección contra los efectos nocivos del agente del que provienen.

Es muy importante mantener la cadena de frío que es el proceso de conservación y distribución

de vacunas. Las vacunas se conservan activas entre 4 y 8 °C.

BCG

Protege contra la Tuberculosis. Llega a proteger en un 50% para la forma de tuberculosis

pulmonar Y un 80% para la extrapulmonar. Protege sobre todo contra la tuberculosis meníngea
y miliar. Es un bacilo atenuado derivado de una cepa de Mycobacterium bovis Bacilo de Calmette
y Guerín).

Se coloca una dosis única de 0,1 ml en recién nacidos con peso igual o mayor a 2000 grs. Se
administra por via intradérmica, en el musculo deltoides. Normalmente produce una pápuia de
bordes netos que luego desaparece. A las 2 semanas aparece un nódulo que se convierte en
costra que supura en forma de ulcera por dos o tres meses. Queda una cicatriz redondeada
permanente. Es importante explicar a la madre que no se debe aplicar antisépticos

Poliomielites

Protege contra la Poliomielitis. Es una vacuna oral trivalente que contiene 3 cepas de virus vivos
atenuados de polio (1,2 y 3).

Se debe aplicar por Vía Oral a los 2, 4 y 6 meses en una dosis de dos gotas (0.1 mi) en Cada
administración.

Produce Ig A nasofaríngeas y anticuerpos séricos en un 100% y anticuerpos neutralizantes

nasofaríngeos en un 75%

Los niños con diarrea leve o moderada, pueden recibir la vacuna, pero no será registrada; de-
ben volver para repetirla.

PENTAVALENTE

Protege contra: Difteria, tétanos, coqueluche o tos ferina, infecciones por Haemophilus
influenzae tipo b y Hepatitis B. Se administran 3 dosis, con intervalo de 2 meses entre cada una.
Idealmente: a los 2, 4 y 6 meses. Cada dosis es de 0,5 ml. Vía Intramuscular. En menores de un
año aplicar en cara anterior externa del muslo. La administración EV puede producir choque
anafiláctico. No dar antes de las 6 semanas de edad. Se pueden aplicar las dosis con intervalo
mínimo de un mes.

Induce a la formación de anticuerpos a las 2 semanas, alcanzando lo máximo entre la 6ta y 8va
semanas. Después de 3 dosis, la seroconversión es cerca de 100% para toxoide tetánico y
diftérico, 85% para Pertusis, 95-98% para Hepatitis B y más de 95% para Hib.

Está contraindicado en trombocitopenia, reaccion anafilactica o complicaciones neurologicas a

una aplicación previa

Como efectos secundarios en las primeras 24 a 48h el 5 al 10 % presenta dolor, induracio,

enrojecimiento y calor en el sitio de aplicación. En las primeras 48h puede presentarse : fiebre,
llanto persistente, somnolencia e irritabilidad; en menos del 3% se presentan convulsio-nes,
cefalea, escalofríos, mialgias y artralgias. Se debe administrar Paracetamol posterior a la
administración de la vacuna.

TRIPLE VIRAL - SRP

Protege contra: Sarampión, Rubeola y Paperas. Contiene virus vivos atenuados de Sarampión,
Rubeola y paperas. Se administra una dosis única de 0,5 ml a partir de los 12 meses de edad por
vía subcutánea, en la zona del musculo deltoides.

Tiene una eficacia del 95% contra sarampión y parotiditis y del 98% para la rubeola. Está contra-
indicada en déficit inmunitarios congénitos o adquiridos, y terapia con corticoides mayor a 14
días. Como efecto secundario se presenta erupciones cutáneas, fiebre, síntomas respiratorios,
tres semanas despues dolor , fiebre o dolor en las articulaciones. En caso de fiebre se puede
utiliar Paracetamol o Ibuprofeno

FIEBRE AMARILLA

La vacuna contiene virus vivos atenuados. Es obligatoria en niños de 12 a 23 meses. Vía subcu-
tánea. A cualquier edad (mayor a un año) en zonas endémicas. Es eficaz en el 99% de los casos
Y se revacunará cada 10 años. No dar en casos de inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
Reacción anafiláctica previa a la vacuna y en pacientes menores de 9 meses. El 5% de los
vacunados puede presentar cefalea, mialgias, eritema, prurito y fiebre.

ROTAVÍRUS

Protege contra la diarrea causada por el Rotavirus. La vacuna contiene virus vivos atenuados. Se
administran dos dosis por vía oral a los 2 y 4 meses. Es efectiva en un 85% de los cuadros de
diarrea. No se describen contraindicaciones. Puede encontrarse un caso de intususcepción por
cada 31500 vacunados.

HEPATITIS A

Protege de la Hepatitis A. Se administra una dosis a partir del ler año, el refuerzo a los 6 a 12
meses después de la primera dosis por vía intramuscular en el deltoides. Se puede administrar
con inmunoglobulinas, pero en sitios de inyección diferentes.

VARICELA

Protege contra la varicela. La vacuna contiene virus vivo atenuado, se administra en menores de
13 años: una dosis de 0,5 ml a partir del ler año. Vía subcutánea. Para pacientes que re-ciben
gammaglobulinas, (pacientes con Kawasaki o púrpura trombocitopénica idiopática), la
vacunación debe ser retardada por 6 o más meses. Los que recibieron vacunas vivas (polio oral,
sarampión, paperas, rubeola, BCG o vacuna de fiebre amarilla) deben esperar 4 semanas. Es
eficaz en un 90%.

Ocasionalmente aparece fiebre y rash cutáneo 1 a 3 semanas después, se resuelve en 2 a 4 días.

VACUNA ANTINEUMOCÓCICA

Protege contra las infecciones invasivas producidas por el Streptococcus pneumoniae. Es una
vacuna segura, eficaz y capaz de generar una buena respuesta inmunológica a partir de los 2
meses de edad.

Se ha observado que desde la introducción de la vacuna se han modificado los serotipos

prevalentes en la comunidad y que están involucrados en la enfermedad por neumococos y en
el momento actual, predominan serotipos no incluidos en la vacuna heptavalente, tales como
los serotipos: 1,3,5,7F y 19A. Estos nuevos serotipos de neumococo, son el resultado de
fenómenos de reemplazo producidos por el efecto de la vacuna heptavalente y uso
indiscriminado de antibióticos que inducen la aparición de cepas multi-resistentes.
Recientemente se ha introducido la vacuna conjugada neumocócica 13 valente (VNC13),
desarrollada sobre los fundamentos científicos de su antecesora vacuna heptavalente y que está
compuesta por los 7 serotipos ya incluidos en la VNC7 (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F), más otros
6 nuevos serotipos: 1, 3, 5, 6A, 7F y 19a, que representan las cepas aisladas con mayor frecuencia
en los casos de enfermedad por neumococos en la actualidad.

Se vacuna a los 2-4-y 6 meses de edad y 1 refuerzo a los 15 meses. Los niños que no han ini-
ciado la vacunación en los primeros 6 meses de vida deben recibir la vacuna con variaciones de
acuerdo a la edad de inicio: 2 dosis y un recuerdo si se inicia la vacunación a partir de los 7 meses
o bien 2 dosis con un intervalo de 8 semanas si se administra en mayores de 12 meses. A partir
de los 24 meses y hasta los 5 años una sola dosis. Por vía intramuscular.

El grupo de mayor riesgo de son los inmunodeprimidos, niños con asplenia orgánica o funcio-
nal y pacientes no inmunodeprimidos pero afectos de procesos con riesgo elevado de padecer
infecciones frecuentes o graves por neumococo.

VACUNA CONTRA VIRUS PAPILOMA HUMANO

Proteje contra la infección con el virus del Papiloma Humano (VPH). Actúan contra los tipos 16
y 18 del VPH. La vacuna Gardasil también protege contra los tipos 6 y 11 que causan verrugas
genitales.

Las vacunas contra el VPH se administran en una serie de 2 aplicaciones. La segunda aplicación
se administra 6 meses después de la primera. Por lo tanto, lleva 6 meses en total aplicarse las 2
inyecciones.
El Ministerio de Salud aconseja que todas las personas de entre 9 y 26 años deben vacunarse.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Con su

recu-rrencia, llegan a producir con el tiempo cicatriz renal (lesión renal irreversible)
que lleva a la hipertensión arterial o enfermedad renal crónica.
De acuerdo a los síntomas, se clasifica en:
Cistitis: infección localizada en la vejiga y tracto urinario inferior; bacteriuria, y
ausencia de dolor, lumbar, ausencia de fiebre y no hay compromiso del estado general
Pielonefritis aguda: compromiso bacteriano agudo del parénquima renal y del sistema
pieloca-licial y asociado a hipertermia.
Bacteriuria asintomática cultivo significativo de gérmenes en la orina sin
sintomatología clínica.
Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria significativa, después de haber
obtenido un cultivo estéril. Habitualmente no se tratan.
Los factores predisponentes son:
Sexo femenino. Niños no circuncidados. Anomalías congénitas. Reflujo vesicoureteral.
Uso de sonda vesical. Actividad sexual.

La infección del tracto urinario se caracteriza en primer lugar por su alta prevalencia y
por su frecuente asociación con anomalías estructurales del aparato urinario. En
segundo lugar, porque que cuando se trata de una infección urinaria de vías altas, sea
cual sea la edad del paciente, existen riesgos importantes de que se produzca una
lesión renal. Por último para impedir aparición de una lesión renal hay que realizar un
tratamiento precoz y evitar las recurrencias. a La ITU en el neonato tiene una
signosintomatologia muy inespecífica. Tienen irritabilidad, le. targia, rechazo a la
alimentación, vómitos, diarrea, ictericia, fiebre o hipotermia, aparentan enfermedad
grave y un tercio de estos complican con sepsis y meningitis.
En el lactante sin embargo la situación suele ser bastante diferente y ello se debe a
tres hechos:
En primer lugar, hay que tener en cuenta que a esta edad la infección urinaria es
mucho más frecuente que en los niños mayores, variando su incidencia además en
función del sexo siendo mucho más frecuente en las niñas, salvo el primer mes de vida
que es más frecuente en los varones. En segundo lugar, recordar que ante una
infección urinaria en estos pacientes, existe una mayor probabilidad de que presenten
anomalías estructurales del tracto urinario como reflujo, procesos obstructivos, etc. y
por tanto una mayor probabilidad de que se produzca una lesión renal. Por último y en
tercer lugar, la sintomatología que la infección urinaria produce en este grupo de
pacientes va a ser mucho más inespecífica, caracterizándose sobre todo por fiebre,
cuadro tóxico, rechazo del alimento, irritabilidad, y retraso ponderoestatural, etc. En
los lactantes y niños pequeños el urocult-ivo se deberá realizar siempre que aparezca
un síndrome febril sin foco claro y también aunque no haya fiebre, en presencia de
síntomas irles" pecíficos como anorexia, vómitos, etc. o cuando existan antecedentes
de infecciones urinarias previas y/o antecedentes de uropatía.
En los niños mayores de 3 años la sintomatología de la infección del tracto urinario
suele ser bastante específica. Así ante un niño mayor que presenta fiebre elevada,
vómitos, dolor en flanco, puñopercusión renal positiva y/o signos de irritación vesical
debemos realizar lo más rápidamente posible un urocultivo. Pero si además se asocia
una leucocitosis con desviación, una VSG y una PCR elevadas y algún signo sospechoso
en la tira de orina y/o del sedimento urinario, con toda seguridad podemos decir que
el paciente presenta una pielonefritis aguda debiendo iniciarse lo más rápidamente
posible un tratamiento antibiótico valorando además si precisa ser hospitalizado.

Se debe hospitalizar todo paciente con infección urinaria que tenga: menos de 2 meses
de edad, afectación del estado general, evidencia analítica de sepsis urológica,
deshidratación, algún grado de compromiso de la función renal y dudas del
cumplimiento del tratamiento.

La incidencia exacta de ITU en el niño no se conoce bien, debida especialmente a

problemas de definición de infección, diagnóstico clínico y bacteriológico. Se reconoce
como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños, después de las
infecciones respiratorias. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino
en todas las edades, a excepción de los primeros 3 meses de vida, período en que
predomina en los varones.

El método idóneo más sensible y más específico para predecir la positividad del
urocultivo es el sedimento urinario realizado con orina fresca sin centrifugar y llevando
a cabo un recuento leu-cocitario por mm3 con hemocitómetro y una unción de Gram
para detectar la bacteriuria. Una muestra con urocultivo por cateterismo con mayor a
10.000 UFC/ml es una probable infección urinaria. Por punción suprapúbica no debe
haber cultivo positivo.

En cualquier caso en base a estos datos y siguiendo las recomendaciones establecidas

recien-temente por la Academia Americana de Pediatría, ante un niño que llega a un
servicio de ur-gencias o a una consulta ambulatoria de atención primaria y en el que
existe la sospecha clínica de presentar una infección urinaria, si se encuentra ante una
situación crítica con afectación del estado general, estado tóxico y requiriendo
tratamiento antibiótico, deberá recogerse in-mediatamente una muestra de orina para
urocultivo por un método fiable, ya sea una punción suprapúbica o un sondaje uretra)
e iniciar inmediatamente el tratamiento antibiótico.
En la actualidad hay consenso de que toda ITU debe ser confirmado por un cultivo de
orina que arroje un recuento de colonias igual o superior a 1 colonia/ml de orina si la
muestra es tomada por punción vesical, a 10.000 colonias/m1 si es obtenida por
cateterismo vesical o superior a 100.000 colonias/ml si la muestra es tomada con bolsa
recolectora o de la parte media de la micción (segundo chorro) en un niño sintomático.

Clínica

El espectro clínico de la ITU es muy amplio, pudiendo ir desde una bacteriuria

asintornbc a hasta la urosepsis. El cuadro clínico sugerente de ITU es variable, siendo
más específico en lamedida en que el niño es mayor y puede verbalizar sus síntomas.
Esto debe sensibilizar a pediatras a sospechar ITU en neonatos y lactantes que se vean
enfermos, con o sin fiebre, y q: no tengan una causa clara para su compromiso clínico.
En todo caso debe siempre considerarse como una causa a descartar en todo niño
febril sin foco claro.

Recién Nacidos: habitualmente parecen gravemente enfermos, con signos sugerentes

de sep-sis, alternando irritabilidad con letargia, rechazo de alimentación, vómitos,
diarrea, ictericia; la fiebre puede estar ausente o presentarse con hipotermia. En
aproximadamente un tercio de los RN con ITU coexiste una bacteriemia provocando
un cuadro muy severo con síndrome séptico y ocasionalmente meningitis.

Lactantes: destacan signos de enfermedad sistémica, fiebre, vómitos, dolor abdominal,

irritabi-lidad, peso estacionario. Algunos padres logran percibir la orina de mal olor.
Evidencias de in-fección fuera del tracto urinario, como respiratorio o gastrointestinal,
no eliminan la posibilidad de existir una ITU en niños pequeños.

Preescolares y niños mayores: habitualmente presentan síntomas referidos a la vía

urinaria como disuria, poliaquiuria, urgencia miccional y ocasionalmente enuresis.
Estos síntomas tam-bién pueden corresponder a otros cuadros tan disímilesy
frecuentes a esta edad como vagi-nitis, vulvitis, oxiuriasis e hipercalciuria. Cuando hay
compromiso renal, además del dolor en la(s) fosa(s) lumbar(es), coexisten usualmente
síntomas general y vómitos. sistémicos como fiebre, compromiso

En la historia clínica es importante preguntar por episodios febriles previos,

especialmente en lactantes (que podrían corresponder a ITU); edad de control del
esfínter vesical y de inicio del adiestramiento para su control voluntario; hábito
miccional, características del chorro; consti-pación y antecedentes familiares.
En el examen físico es importante medir la presión arterial, evaluar el crecimiento,
buscar la palpación de masas abdominales o de globo vesical; efectuar un meticuloso
examen genital buscando malformaciones como epispadia o hipospadias, signos de
vulvitis o vaginitis, sinequia de labios menores, fimosis y balanitis; examinar la columna
lumbosacra buscando signos de dis-rafia espinal como nevos, fositas pilonidales,
hemangiomas y desviación del pliegue interglúteo

El tratamiento anti infeccioso de una ITU persigue tres objetivos: erradicar la infección,
prevenir el daño renal y resolver los síntomas agudos.

Las vías de la administración del tratamiento varían de acuerdo a la situación:

Infección urinaria recurrente. Cistitis o niño mayor, sin fiebre, ni vómitos. Continuación
de tratamiento parenteral.
Neonatos ITU alta Clínica de sepsis
Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaña de compromiso renal (ITU
alta o pielonefritis aguda) o no (ITU baja), son clínicos, de laboratorio e
imagenológicos. Un lactante febril con infección urinaria o un niño mayor con
urocultivo positivo, compromiso sistémico, fie-bre y dolor en una o ambas fosa(s)
renal(es), deben considerarse afectados por una pielonefritis aguda. Apoyan este
diagnóstico un hemograma con leucocitosis y desviación a izquierda, VHS > 50 mm/h, y
PCR y procalcitonina altas. Sin embargo, el método de elección para confirmar la
existencia de pielonefritis aguda es la cintigrafía renal estática con Tc99 DMSA.

La mayoría de las infecciones del tracto urinario en la edad pediátrica son producidas
por baci-los gram negativos y entre ellos el más frecuente con mucho es la E. Coli que
origina el 80-90% de las infecciones del tracto urinario. En segundo lugar pero ya a
gran distancia debemos men-cionar al Proteus mirabilis, Klebsiella y enterobacter de
forma que la suma de todos ellos ex-plicarían alrededor del 10% de todas las
infecciones urinarias. Por último y dentro de los gram negativos debemos de tener en
cuenta a la pseudomona que aparece en el 1-2% de los casos. Se da por via oral
cuando es una infección urinaria recurrente, cistitis sin fiebre ni vómitos, y para
continuar el tratamiento que se inició por via parenteral. Se da por via parenteral
inicial-mente en los neonatos, en infecciones urinarias altas y cuando exista clínica de
sepsis. Otros gérmenes mucho menos frecuentes como causantes de la infección
urinaria son los co-cos gram positivos. Entre ellos destacar al enterococo que explicará
el 1% de todas las infeccio-nes urinarias y que junto al estreptococo del grupo B
aparece con más frecuencia en el periodo neonatal. p de tercera generación las más
utilizadas son la ceftriaxona, la cefota-Entre las cefalos orinas puede ser de g xima y la
ceftazichma. La ceftriaxona gran utilidad por tener una vida media muy larga lo que
permite incluso ser administrada cada 24 horas alcanzando niveles similares tanto Por
vía intravenosa como por vía intramuscular y esterilizando rápidamente el parénquima
re-nal. La cefotaxima es igual de citil que la ceftriaxona, pero con una vida media más
obliga a ser administrada más frecuentemente (cada 6 horas) y por lo tanto solo sirve
para ser utilizada en niños hospitalizados.

Los aminoglucósidos igual que las cefalosporinas son muy efectivos para las
infecciones urina-rias producidas por gérmenes gram negativos. Tienen la ventaja de
alcanzar altos niveles en el parenquima renal pero el incoveniente de ser ototóxicos y
nefrotóxicos.

Los antibióticos más frecuentemente utilizados por vía oral son las ampicilinas orales
como la amoxicilina y la asociación amoxi-clavulánico, las cefalosporinas de segunda
generación como la cefuroxima, etc. y los antisépticos urinarios como el TMP-SMX o la
furantoína. En general los antibióticos orales los vamos a utilizar para el tratamiento
de las infecciones urinarias de vías bajas o para completar el tratamiento de las
infecciones urinarias de vías altas que durante los primeros días recibieron tratamiento
con antibióticos por via parenteral.

Dentro de las cefalosporinas hemos de hacer referencia además de las de segunda

generación a la cefixima que es una de las pocas cefalosporinas de tercera generación
que existen por vía oral y como luego veremos será antibiótico de elección a la hora de
tratar las infecciones del tracto urinario de vías altas o pielonefritis agudas por vía oral.

Amoxi-clavulanico y las cefalosporinas de segunda generación todavía son muy

eficaces para el tratamiento de la infección urinaria pero ya se han publicado estudios
en Francia e Italia donde se refieren resistencias mucho más elevadas a este
antibiótico.

Pues bien, las recomendaciones actuales sobre la terapéutica empírica de la infección

urinaria van a ser diferentes según se trate de una infección de vías altas o de
pielonefritis aguda o de O> una infección de vías bajas o cistitis.
En el caso de la pielonefritis aguda existen varias opciones terapéuticas.
En la mayoría de las ocasiones, en la actualidad se tiende a utilizar un tratamiento
monote-rápico ya sea con una cefalosporina de tercera generación como puede ser la
ceftriaxona o la cefotaxima cuando se utiliza la vía parenteral o la cefixima cuando se
utiliza la vía oral, o la utilización de aminoglucósido como por ejemplo la gentamicina.
Los aminoglucósidos tienen el inconveniente de que como ya hemos mencionado son
ototóxicos y nefrotóxicos lo que nos obligará cuando los utilicemos en primer lugar a
conocer la situación de la función renal del paciente y en segundo lugar el valorar de
forma periódica los niveles en sangre del aminoglu-cósido utilizado.

Como dato a favor del uso de los aminoglucosidos existen algunos trabajos sobre todo
en el adulto que han demostrado que la administración de un aminoglucósido en dosis
única diaria se ha mostrado más cómoda, igual de efectiva y menos tóxica que la pauta
cada 8 horas que normalmente se utiliza para el tratamiento en la pielonefritis aguda.
En el Hospital de Niños Dr. Mario Ortiz Suarez se ha realizado un trabajo de
investigación Para, promoción de residentes con un tratamiento profiláctico de las
infecciones urinarias en base al

jarabe de arándano. Se concluyó que la mejor alternativa profiláctica para infecciones

recurren-tes del tracto urinario es el tratamiento combinado de arándano con
antibióticos y que queda demostrado un 100% de no recaídas, en comparación del
75% de recaídas de los que recibieron antibióticos profilácticos con monodrogas y el
76.3% de los que recibieron soto el arándano como única medicación. Mientras tanto,
el lactante menor de tres meses debe ser hospitalizado para recibir el trata-miento
antibiótico por vía pare nteral durante los 2 6 3 primeros días hasta que se produzca la
mejoría clínica. Los tratamientos cortos de menos de 7 días de duración no son
suficientemente efectivos pues-to que producen un aumento significativo de los
fracasos terapéuticos y un mayor porcentaje t de recaídas. De forma general se
aconseja que en los recién naced lactantes pequeños con dos y cuadro séptico, con
meningitis, etc. el tratamiento se debe prolongar durante 21 días. En los niños
menores de dos años con infección urinaria con fiebre o en los niños mayores con un
cuadro clínico típjco de pielonefritis aguda en principio debe recibir tratamiento de 10-
14 días Tras el primer episodio de infección urinaria hoy sabemos que el 50% de las
niñas y el 10% de de duración. los niños presentarán durante el primer año de
seguimiento un nuevo episodio de infección Si con estas medidas persisten las
recurrencias se deberá intentar un tratamiento profiláctico urinaria. continuo con
TPM-SMX o furantoina durante algún tiempo. —rim urinaria febril en un menor de un
año se debería continuo con TPM-SMX o furantoina durante algún tiempo.

Importante considerar que una infección urinaria febril en un menor de un año se

debería realizar.
Ecografía renal y vesical para descartar nefropatía Centellograma renal con DMSA para
ver la presencia de cicatriz renal Cisuretrografia miccional para descartar reflujo
vesicoureteral.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome multietiológico, de aparición brusca,
caracterizado por la retención de productos nitrogenados, alteraciones en la
homeostasis hidroelectrolitica; disminución del flujo urinario en la mayoría de los
casos y retención hidrosalina.
Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: a) adecuado flujo
plasmático; b) integridad del parenquimático; c) libre salida al exterior de la orina
formada.
Clasificación
Dependiendo del punto donde se produzca el trastorno, la IRA se clasifica en pre renal,
renal intrínseca y posrenal. Sin embargo, los límites entre estos 3 apartados son
difusos. La hipoperfusión produce IRA pre renal o funcional, pero su mantenimiento y
la hipoxia provocada originan lesión parenquimatosa. Igualmente, la obstrucción de
vías urinarias produce daños estructurales en el riñón.
1. IRA pre renal (55%): causada por hipoperfusión renal, está preservada la integridad del
tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa desencadenante. Puede ser
secundaria a:
- Disminución de la perfusión renal: hemorragias, quemaduras, deshidratación,
diuréticos, pancreatitis, peritonitis, insuficiencia cardiaca, taponamiento pericárdico,
fármacos (inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA, AINE).
- Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: sepsis,
antihipertensivos, anafilaxia, síndrome hepatorrenal, vasoconstricción renal en el caso
de hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B,
preeclampsia.

2. IRA intrínseca o parenquimatosa (40%):

- Obstrucción vasculorrenal: obstrucción de la arteria (émbolo, trombosis, aneurisma,
vasculitis) o de la vena renal (trombosis, compresión).
- Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal: glomerulonefritis
y vasculitis (Sindrome hemolitico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica,
coagulación intravascular diseminada, púrpura de Schönlein-Henoch, toxemia del
embarazo, hipertensión maligna, nefritis por radiación, colagenosis).
- Necrosis tubular aguda (causa más frecuente):

1.Isquemia: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal, vasodilatación

general.
2.Toxinas exógenas: contrastes yodados, fármacos (ciclosporina, aminoglucósidos,
quimioterápicos, paracetamol), etilenglicol, metales.
3.Tóxinas endógenas: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobinuria, mieloma múltiple.
- Nefritis intersticial:

1.Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticos, captopril, alopurinol, cimetidina.

2.Infecciosa: endocarditis bacteriana, leptospirosis, pielonefritis aguda,
citomegalovirus.
3.Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis, tuberculosis.
4.Idiopática.
- Obstrucción intratubular: mieloma múltiple, hiperuricemia, fármacos (Aciclovir,
metotrexato, sulfamidas).
- Rechazo del trasplante renal.

3. IRA posrenal u obstructiva (5%):

- Ureteral: Cálculos, coágulo sanguíneo, neoplasias, fibrosis retroperitoneal...
- Cuello de vejiga (más frecuente): vejiga neurógena, fármacos anticolinérgicos,
hiperplasia o infección prostática, cálculos, cáncer de próstata, de vejiga o de los
anexos, coágulo sanguíneo.
- Uretra: estenosis, fimosis.

Epidemiologia y etiología
La incidencia de IRA en niños varía en un amplio rango en distintas series. En unidades
de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados.
En el período neonatal predominan las causas secundarias a asfixia perinatal y distrés
respiratorio, seguidas de sepsis, malformaciones y cirugía cardíacas, administración de
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) con o sin furosemida,
nefrotoxicidad por aminoglucósidos, hemorragia neonatal, malformaciones renales y
otras. En el lactante, la sepsis y la cirugía cardíacas siguen siendo cuantitativamente
importantes. La deshidratación secundaria a gastroenteritis, la causa más frecuente
hace unos años, ha disminuido drásticamente.
Aparecen, asimismo, nuevas etiologías, especialmente síndrome hemolítico-urémico.
En pacientes de mayor edad predominan las glomerulonefritis primarias y secundarias
y la nefritis intersticial idiopática u originada por nefrotóxicos.
Fisiopatología
En la mayoría de los casos de IRA establecida sólo se encuentran lesiones tubulares, lo
que ha originado el término de necrosis tubular aguda (NTA), utilizado frecuentemente
como sinónimo de IRA de origen no glomerular. La necrosis tubular produciría
retrodifusión de la orina filtrada y aumento de la presión hidrostática intraglomerular
como consecuencia de obstrucción tubular por células descamadas y cilindros.
El déficit funcional es consecuencia de alteraciones hemodinámicas intrarrenales,
dando origen al término de nefropatía vasomotora para definir un gran número de
IRA. Esta hipótesis está apoyada por dos hallazgos que se encuentran casi
sistemáticamente, aunque no siempre, en el fracaso renal agudo: hipoperfusión renal
y congestión medular.
En la actualidad se piensa que alteraciones hemodinámicas y lesión tubular son
problemas intimamente relacionados: la hipoperfusión produce trastornos tubulares
lesivos que desencadenan necrosis y factores promotores de apoptosis e inflamación.
A su vez, estos factores dan lugar a cambios en la hemodinámica intrarrenal.
Alteraciones hemodinámicas
La hipoperfusión renal da lugar al reajuste de agentes vasodilatadores y
vasoconstrictores intrarrenales. En principio se mantiene el filtrado por
vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que conlleva el aumento de resistencias y
de la hipoperfusión, especialmente en la red capilar peritubular en la cortical
profunda, lo que favorece la hipoxia a la altura del segmento S3 del túbulo proximal y
en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.
Lesión de las células tubulares e inflamación
Aunque tradicionalmente se ha responsabilizado a la necrosis de la muerte de las
células tubulares, en los últimos años se ha comprobado la importancia de la apoptosis
como mecanismo lesional. En términos generales puede afirmarse que agresiones
severas de tipo isquémico o nefrotóxico directo producen necrosis, en tanto que
agresiones más moderadas dan lugar a apoptosis.
La inflamación, a su vez, produce sustancias vasoactivas y citocinas que influyen
negativamente en la recuperación tras la reperfusión.
Fases de la Insuficiencia Renal Aguda
1. Fase de Lesión
2. Fase oligúrica
3. Fase Poliúrica
4. Período de Reconvalecencia

1. Fase de Lesión
- Dura de pocas horas a pocos días
- Domina el cuadro clínico de la enfermedad de base.
- Descenso súbito y gradual de la diuresis.
- Los controles periódicos en orina de 24 horas
- Si el daño es severo esta fase solo dura pocas horas

2. Fase Oligoanúrica
- Dura promedio de 14 días (1 - 4 semanas)
- La manifestación clínica más frecuente es oliguria
- Hay trastornos del equilibrio Hidroelectrolítico y ácido-básico, azotemia progresiva,
uremia.
- Presentan Hiperkalemia, sobre hidratación e intoxicación urémica
- La Hiperkalemia se considera el trastorno Hidroelectrolítico más peligroso de la fase
oligúrica.
- La falta de eliminación renal de iones hidrogeniones lleva a acidosis metabólica

Los pacientes caen en sobre hidratación

a. Él "fluid Lung" (edema de pulmón) = disnea, opresión torácica, cianosis)
b. El edema cerebral = irritabilidad, fibrilaciones musculares, convulsiones tónico- clónicas.

Se presenta como resultado de la acidosis metabólica y uremia.

Hiperpnea
Opistótonos
Convulsiones y coma
3. Fase Poliúrica o de reparación
- Se presenta al final de la segunda semana
- La diuresis se restablece
- Hay eliminación excesiva de orina
- Descenso gradual de la azoemia

En 3 a 5 días alcanza valores de 3 - 5 litros

Una densidad de 1004 - 1008
Osmolalidad de 250 a 300 mmol/L

La poliuria se caracteriza por la pérdida excesiva de agua y electrolitos.

La poliuria se reduce cuando se ha mantenido un balance hídrico adecuado
4. Fase de Reconvalecencia
- Dura de 6 a 9 meses
- se alcanza la completa restitución de los riñones.
- La capacidad de concentración retorna a la normalidad al año.

Diagnóstico
Comprende dos apartados: comprobar el deterioro de la función y diferenciar si la
alteración es prerrenal, renal intrínseca o posrenal.
Como en todo cuadro clínico, la anamnesis y la exploración son fundamentales. Son
importantes los antecedentes de oligoamnios en el recién nacido, diarrea y vómitos,
cuadro febril, ingesta de medicamentos y posibles alteraciones en el aspecto y la
cantidad de orina.
El examen físico puede aportar datos de sospecha de disfunción renal, como edema,
hipertensión, masas y soplos abdominales, genitales anormales, etc. La valoración del
estado de hidratación es esencial en todos los pacientes.
Diagnóstico de disfunción renal
La oliguria es un síntoma precoz de IRA. Se define como volumen urinario menor de 1
mi/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2;) en el
paciente de mayor edad.
La ausencia de oliguria no descarta el diagnóstico de fracaso renal. En un porcentaje
importante de pacientes, sobre todo recién nacidos, cursa con diuresis conservada e
incluso poliuria.
La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la
cifra de creatinina plasmática (CP), aunque el valor superior considerado normal es
muy variable en las distintas series. Como ya se ha comentado, ésta es una de las
razones de las distintas incidencias de IRA registradas.
En pacientes pediátricos, la opinión más generalizada es hablar de insuficiencia renal
cuando la CP es superior en 2 desviaciones estándar (DE) a la media para la edad del
paciente. El problema de esta definición es el amplio rango de normalidad,
condicionado por la edad del paciente y su masa muscular.
La urea, parámetro clásicamente empleado en el diagnóstico de fracaso renal, está
muy influenciada por factores como el estado de hidratación, la ingesta proteica, el
catabolismo y la infección, por lo que es un indicador poco adecuado para la
valoración de IRA.
 Mucho más importante que la cifra aislada de cualquier parámetro es la evolución en
determinaciones seriadas. El ascenso paulatino de sus valores, aun estando dentro del
rango definido como normal, es muy sugestivo de disfunción.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA PRERENAL E INTRINSECA
Indide Prerenal Renal
Densidad >1.018 <1.012
Oms orina (mOsm7kgH2O) >500 <250
Na urinario (mEq/L) >10 >20
FE Na+ (NauxCrp/NapxCru)x 100(%) >1 >1
Índice Ira (Nau/cru/crp >1 >1
Relación creat O/P >40 >20
Relación osmol O/P >1.5 >1.1
Sendimento (cilindros) hialinos granulares

Asumiento que la capacidad de

reabsorción de sodio y agua
permanece intacta en el frasco
prerenal

El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importantes. La

proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa,
pero cantidades superiores a 100 mg/dl sugieren lesiones renales.
La microhematuria es frecuente en ambas formas. Cuando es macroscópica, en
aucensia de sangrado vesical, indica siempre IRA intrínseca.
Cuando el déficit funcional es debido a hipoperfusión renal, el riñon normal debe
eliminar la máxima cantidad de productos nitrogenados con escasa diuresis, por lo que
las concetraciones de urea, creatinina y sustancias con poder osmótico deben ser
elevadas, en tanto que la reabsorción de sodio esta aumentada y su concentración
urinaria es baja.
El parámetro más útil en la clínica es la excreción fraccional de sodio. En tanto que en
el niño mayor y en el adulto la excreción fraccional de sodio normal en estados de
hipovolemia es inferior al 1% en recién nacidos piede llegar al 2.5%
En el caso de diuresis tras furosemida ofrece resultados variables, y es de escaso
interés en la practica clínica.
PREVENCION DE LA IRA
La prevención debe dirigirse a corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotocicas.
El mantenimiento de la volemia eficaz es fundamental. En el paciente con
deshidratación se utiliza seroalbumina o soluciones hidroelectrolíticas. En diferentes
estudios no se han comprobado mejores resultados con albumina, por lo que la
conducta mas adecuada es la administración de suero salino al 0,9% a la dosis media
de 20Ml/Kg en 1h
Se han utilizado distintos fármacos vasoactivos para intentar preservar al flujo
plasmático renal. El uso mas extendido es la dopamina, a dosis de 1 a 3 um/kg/min. En
distintos estudios no se ha demostrado que su uso se traduzca en resultados positivos-
El único diurético del asa es convertirido. Su beneficio hipotético es la reducción
tubular del consumo de oxigeno, pero son fármacos con nefrotoxicidad. En estudios
aleatorios no se ha comprobado que mejoren la supervivencia o la necesidad de
diálisis, si bien es cierto que pueden aumentar el volumen urinario facilitando el
manejo clínico del paciente.
Una hormona que puede tener interés en la prevención es la eritropoyetina, pero
antes de aconsejar su utilización en la practica clínica es necesario efectuar mas
estudios.
Tratamiento
Tratamiento conservador
Los liquidos deben restringirse a la suma de las perdidas insensibkes + diuresis+
perdida extrarenales. Las perdidas insensibles expresadas por kilogramo de peso
corporal varian con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30ml por
cada 100 kcal metabolizadas. La prescripción basal deben revisarse varias veces al dia
mediante la vigilancia del estado clínico de hidratación y el peso corporal.
La hiperhidratacion es la tendencia habitual cuando existe anuria u oliguria marcada,
incluso con aporte hídrico reducido, por generación de agua endógena. Debe
diagnosticarse precozmente, antes de la aparición de edema mediante control estricto
del peso corporal, aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión
venosa central.
El tratamiento es la reducción de liquidos, lo que no siempre es posible, al impedir la
administración de un adecuado aporte calórico y de medicación. E estos casos puede
ensayarse la terapéutica con diuréticos (furosemida 1-3mg/kg); la falta de respuesta es
indicación de depuración extrarenal.
En la IRA con oligoanuria, la adminitracion de sodio debe sobrepasar los 0.3mEq/kg y
deben evitarse las sales potásicas. Si la diuresis esta conservada, la eliminación urinaria
de iones es muy variable. Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por
determinaciones bioquímicas en plasma y orina.
En la IRA oligoanurica, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento se basa
en la reducción del aporte de liquidos. Solo en los casos en que el Sa+ descienda por
debajo de 120mEq/l o aparezca signos de afectación neurológica (sopor, convulsiones,
coma. Etc.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y, posteriormente,
iniciar la depuración extrarenal.
El incremento de potación es común, aunque no constante, en la IRA oligoanurica, y se
debe tanto a la disminución de la excreción renal como a la salida de K+ intracelular. La
hipercalcemia superior a 6.5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas
intercambiadoras de iones. Cifras superiores, o cuando existen trastornos
electrocardiográficos (espacios ST elevado y ondas T picudas), requieren una actuación
urgente.
El aporte energético minimo debe ser superior a 50kcal/kg. En la practica, la necesidad
restricción de liquidos hace imposible, en la mayoría de los pacientes, alcanzar estos
valores. Cuando la IRA se prolonga es preciso mantener el aporte calórico, lo que
conlleva un exceso de agua que debe neutralizarse con diálisis
La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción tisular,
por lo que deben administrarse proteínas (1-2g/kg/dia) por via bucal, en caso de
tolerancia, o mediante alimentación parenteral.
La tendencia a la hipocalcemia y la hiperfosfatemia son habituales. La hipocalcemia
deben prevenirse con la administración de sales de calcio ( carbonato de calcio, 30-50
mg/kg/dia si existe tolerancia digestiva; gluconato calcio intravenoso al 10%, 1 ml/kg, y
repetir la dosis según la evolución de la calcemia.
Cuando la fosfatemia esta muy elevada o moderada no debe tratarse, ya que la
administración de bicarbonado origina un aporte excesivo de sodio.
Las indicaciones de tratamiento son:
• Ph< 7.25
• Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l
• Compensación respiratorio máxima, con Pco2 <25 mmHg
• Coexistencia de otras alteraciones metabólicas, especialmente hipercalemia

En estas circunstancia se utiliza bicarbonato sódico, a la dosis de :

Bicarbonato (mmol)= defecto de bases X peso corporal (kg) x 0,3
Y se administra por via intravenosa en 2 a 4 hrs, con posterior reevaluación.
DEPURACION EXTRARENAL
No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se
deba iniciar a la diálisis. La necesidad de depuración extrarenal esta determinada por
la diuresis, la velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y la
aparición de descompensación hidroelectrolítica.
Complicaciones:
• Sobre hidratación
• Acidosis
• Hiperkalemia
• Hipertensión (HT)
• Convulsiones
• Edema pulmonar (EP) e infecciones
• Hipercalcemia + hiperfosfatemia
SINDROME NEFRITICO

El Síndrome Nefrítico agudo es un conjunto de signos y síntomas que corresponden a

una lesión renal primaria o secundaria, como la glomerulonefritis aguda postinfecciosa
el Lupus eritematosos sistémico, etc. Es relativamente frecuente en nuestro medio.
Está caracterizada por hipertensión arterial, hematuria, edema, oliguria y algunas
veces, aunque no siempre con elevación de azoados. En pediatría el síndrome nefrítico
es más común en la glomerulonefritis aguda posinfecciosa.
GENERALIDADES DE LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA
La causa principal de la Glomerulonefritis Aguda postinfecciosa en la edad pediátrica
son los procesos localizados habitualmente en el tracto respiratorio superior
incluyendo el oído medio, y la piel, secundariamente el foco infeccioso puede
localizarse en otro sitio del organismo esto sucede dos a tres a semanas antes del
inicio de la enfermedad, el agente etiológico más frecuentemente implicado es el
Estreptococo beta hemolítico del grupo A, no obstante, pueden estar involucrados
otros grupos de estreptococos como el C. siendo las principales cepas nefritogénicas
del estreptococo beta hemolítico del grupo A en faringe.
El rango de edad de esta entidad está entre 4-14 años. Se manifiesta luego de 8 a 20
días luego de que el niño sufre una infección sensibilizante, generalmente
estreptocócica.
Comúnmente la mayoría de los casos son subclínicos, ocurriendo más frecuentemente
en comunidades cerradas en áreas rurales o zonas de malas condiciones higiénicas y
hacinamiento.
FISIOPATOLOGIA
En cuanto a la fisiopatología, el proceso inflamatorio en el glomérulo conlleva a
disminución de la filtración glomerular por reducción del área de superficie glomerular
y del flujo sanguíneo renal, produciendo expansión del volumen extracelular debido a
la retención de sodio y agua dando como consecuencia hipertensión arterial, edema,
acidosis metabólica, y azoemia. La mayoría de investigaciones indican que la lesión
renal de la glomerulonefritis aguda postestreptocóccica es consecuencia del depósito
de inmunocomplejo, encontrándose en etapas iniciales de la enfermedad
hipocomplementemia, inmunocomplejos circulantes, depósitos IgG y C3. Como
resultado de la activación del complemento, citoquinas y destrucción del endotelio
capilar que produce hematuria, proteinuria, disminución de la filtración glomerular y
aumento de la reabsorción de sodio y agua que conlleva a oliguria, hipertensión e
hipervolemia,
Los antígenos estreptocóccicos responsables de la formación de complejos inmunes
presentan cargas eléctricas positivas que favorecen el depósito renal y la generación
de reacciones inmunológicas a pesar de pequeñas concentraciones. Al instalarse el
antígeno a nivel glomerular se estimula la fijación del complemento y anticuerpos
específicos, el primero constituye el mecanismo más importante de daño tisular a
través de la atracción de polimorfonucleares y del efecto directo del complejo C5B-9
(complejo de ataque de membrana) capaz de inducir alteraciones del metabolismo
celular, y generando mediadores inflamatorios como también alterando la síntesis de
componentes de la membrana basal glomerular a través de la acción de radicales
libres derivados del oxígeno. Otros mediadores importantes son: factor activador de
plaquetas, mastocitos sensibilizados, interleuquinas 1, 6, 8, con acciones vasoactivas,
mitogénicas y quimiotácticas llevando en definitiva a disminución de filtración
glomerular. Entre las manifestaciones clínicas tenemos la hematuria, que en la mayoría
de los casos es macroscópica al inicio y desaparece en 1-6 semanas, quedando
posteriormente la microscópica la cual puede demorar hasta 1 año.
La hipertensión arterial se presenta en aproximadamente el 75-80% complicándose
hasta un 20% de los pacientes con encefalopatía, Insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia renal aguda. La hipertensión tiende a desaparecer en una a cuatro
semanas.
La hipocomplementemia que se presenta desde el inicio de la enfermedad se recupera
en 6-8 semanas. Entre otros síntomas y signos tenemos: edema, malestar general,
nauseas, vómitos, hepatomegalia que desaparecen en 4-10 días.
Los hallazgos más importantes en el examen de orina son: hematuria, cilindruria y
proteinuria que puede llegar al rango nefrótico, leucocituria. Azoados normales o
elevados dependiendo del compromiso renal, el hemograma muestra anemia
dilucional. El ionograma y gases arteriales varían de acuerdo con el compromiso de la
función renal.
El complemento total y C3 están bajos en la mayoría de los pacientes en la Ira semana
de la enfermedad, el C4 puede estar normal, siendo el tiempo de recuperación más
importante que el grado de disminución en cuanto al pronóstico de la enfermedad.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO PARA EL SÍNDROME NEFRITICO
El síndrome nefrítico agudo es el resultado de [a inflamación de las estructuras
internas del riñón que, con frecuencia, es causada por factores desconocidos (como se
ve en la púrpura de Henoch-Schonlein) o una respuesta inmune provocada por una
infección o enfermedad (tipificada en la glomerulonefritis post-estreptocócica aguda).
Ocurre en niños de edad preescolar y escolar 95% en menores de 15 años. Es rara
antes de los 3 años y se presenta predominantemente en el sexo masculino.
A pesar de la diversidad de enfermedades indicadas abajo, ellas tienen muchos
síntomas en común. Con frecuencia, los síntomas y signos observados incluyen:
disminución en el volumen de orina, proteína en la orina (proteinuria), sangre en la
orina microscópica o macroscópica (hematuria), hinchazón (edema), presión sanguínea
alta (hipertensión) y una disminución en la capacidad del riñón para extraer
eficazmente los residuos.
Por lo general, las enfermedades asociadas presentadas con mayor frecuencia en niños
y adolescentes son:
• nefropatía por IgA
• púrpura de Henoch-Schonlein
• síndrome urémico hemolítico
• glomerulonefritis post-estreptocócica (La más frecuente)
• inhalación de pegantes; inhalación de gasolina
• infección bacteriana o sepsis

PATOGENIA
Las cepas nefritogenas del estreptococo beta hemolítico del grupo A poseen antígenos
en su membrana celular. El principal factor es la proteína M de la membrana celular
bacteriana responsable de la formación de complejos inmunes (antígenos catiónicos).
Clínicamente estos fenómenos se manifiestan con el aumento de antiestreptolisinas y
reducción de la fracción B 1C del complemento plasmático C3.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SÍNTOMAS TEMPRANOS
Antecedente infeccioso de piel, faringe, otitis media o de escarlatina se presenta el 60
y 80% seguido por un periodo de latencia de 1 a 3 semanas de duración, antes que
aparezcan los primeros síntomas típicos de la glomerulonefritis.
Hematuria en el 95% de los casos, puede ser macro o microhematuria, orina de
aspecto oscuro, de color cola o té u opaco. Todos los casos de SNA presentan
proteinuria inicial de magnitud variable, que desaparece en la mayoría de los casos en
los primeros 3 meses de evolución. Hasta en un 40% de los casos se puede acompañar
de síndrome nefrótico, el edema en el 65% de los casos.
Oligoanuria que generalmente desaparece dentro de los primeros 15 días.
Edema facial periorbitario, brazos, manos, pies, piernas (edema postura/) edema
generalizado
(anasarca)
Dolor articular, dolores musculares. Malestar general (indisposición). Cefalea, visiÓn
borrosa, letargia.
La triada clásica consiste en proteinuria, edemas e hipertensión arterial.
SÍNTOMAS TARDIOS
• Disminución de la agudeza mental, somnolencia, confusión
• Convulsiones
• náusea, vómito
• equimosis o sangrado que se presenta fácilmente
• tos que contiene moco (esputo mucoide) o rosado, tos con material espumoso
• dificultad en la respiración que empeora durante la noche
• dolor en el flanco
• presión arterial alta

SIGNOS CLINICOS
Puede presentarse hipertensión y sobrecarga hídrica. Ruidos anormales en el corazón
y el pulmón. Ingurgitación yugular y edema generalizado. El examen del abdomen
puede indicar sobrecarga de líquidos y hepatomegalia.
Laboratorio
Examen general de orina. - Es útil para comprobar la existencia de hematuria y
cilindros hemáticos, pero sobre todo para valorar la intensidad de la proteinuria.
En los casos reversibles la concentración de proteínas en la orina generalmente es
inferior a 40 mg/m2/h y desaparece en los primeros 3 meses de evolución. Cuando la
intensidad de la proteinuria es significativa (más de 40mg/m2/h) puede integrarse la
sospecha diagnostica de síndrome nefrótico, en este caso es necesario solicitar la
dosificación del colesterol sérico, de las proteínas totales y sus fracciones.
Se puede encontrar BUN (Nitrógeno de la urea sanguínea) y creatinina elevada.
Hiperpotasernia
Los exámenes que pueden indicar la causa de síndrome nefrítico agudo son: cultivo de
la garganta o de la piel, hemocultivo, título ANA (lupus), ANCA (anticuerpo
citoplasmático antineutrófilo para vasculitis), anticuerpo de membrana basal
antiglomerular. complemento sérico C3 y C4 disminuido, la persistencia de valores
bajos por plazo mayor a 8 semanas, debe hacer plantear el diagnostico diferencial con
nefritis lúpica o glomerulonefritis mesangiocapilar hipocomplementémica).
En los casos reversibles la concentración de proteínas en la orina generalmente es
inferior a 40 mg/m2/h y desaparece en los primeros 3 meses de evolución. Cuando la
intensidad de la proteinuria es significativa (más de 40mg/m2/h) puede integrarse la
sospecha diagnostica de síndrome nefrótico, en este caso es necesario solicitar la
dosificación del colesterol sérico, de las proteínas totales y sus fracciones.
La biopsia renal dará la certeza diagnostica
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación glomerular. Se requiere
hospitalización para el diagnostico y tratamiento de muchas formas de síndrome
nefrítico agudo, cuya causa se debe identificar y tratar por medio de antibióticos u
otros medicamentos o tratamientos.
Se recomienda aplicar penicilina benzatínica en dosis única intramuscular profunda,
600 mil unidades en pacientes con menos de 25kg y 1.2 millones en mayores de ese
peso, son suficientes para erradicar el estreptococo.
Reposo absoluto, restricción de agua y sal, Si hay oliguria importante se administran
liquidos equivalentes a la diuresis mas perdidas insensible. Peso diario
Dieta hiposódica, en caso de riesgo de encefalopatía o cardiopatía secundaria se
aconseja usar hipotensores como el nifedipino a dosis de 0.25- 0.5mg/kg (5-10mg por
via sublingual) y el labetalol que es un alfa y beta bloqueantes con dosis inicial en bolo
de 0.2 a 2mg/kg/iv en 1 a 10 min, se puede repetir cada 10 a 15min 1 o 2 dosis mas.
Alfa dilatación y beta previene taquicardia refleja.
COMPLICACIONES
Insuficiencia renal aguda, glomerulonefritis crónica, insuficiencia renal crónica,
enfermedad renal terminal, hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema
pulmonar.
PRONOSTICO
El resultado puede ser variable y depende de la enfermedad responsable de la nefritis.
Cuando se presenta la mejoría, los síntomas asociados con la retención de liquidos
(tales como edema, tos) y la hipertensión pueden resolverse en una o 2 semanas,
mientras que los exámenes de orina requieren de meses para volver a ser normales.
Los niños tienden a sentirse mejor que los adultos, por lo genral se recuperan
completamente y solo pocas veces desarrollan complicaciones llegando hasta una
glomerulonefritis crónica.

Sindrome nefrítico agudo.-

• Hematuria
• Oliguria
• Hipertension arterial
• Edemas
• Deterioro función renal
• Glomerulonefritis posinfecciosa
• Nefropatia IgA idiopática
• Hipertension arterial
• Edemas
• Deterioro función renal

Diagnostico
• Historia clínica
• Analitica
 Hipocomplementaria
Elevacion anticuerpos antiestreptolisina
Deterioro función renal
Sendimento de orina: Proteinuria, Hematuria, Cilindros hematicos
• Biopsia Renal

Dudas diagnosticas
Deterioro renal progresivo
No causas secundarias
Sospecha causa glomerular

Síndrome nefrótico

el síndrome nefrótico constituye una entidad producto de diferentes patologías

reconocidas clínicamente. manifiesta por la presencia de edemas
oliguria proteinurias de alto grado hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.
el tratamiento de la entidad deriva principalmente de la terapia con corticoides
restricción prudente de líquidos y reconocimiento de las condiciones de
evacuación de demás así como la prevención y reconocimiento temprano de
infecciones y trombosis vasculares.
Epidemiología
explicá el 90% de las nefropatías en los niños. en el síndrome nefrótico el 49,5%
corresponden a lesiones glomerulares mínimas (LMG), seguidos de esclerosis
glomerular segmentaria y focal (GSF) con un 13,9%, en tercer lugar la
glomerulonefritis membranoproliferativa (GMP), 9% proliferación mesangial
difusa (PMD) 8 casos 8,6%, nefropatía IgM 6
casos 6,45% y glomérulolopatía membranosa (GM) casos 3,3%.
el síndrome nefrótico se presenta a cualquier edad siendo más frecuente en
menores de 10 años con edad promedio de presentación alrededor de los 6
años; es más frecuente en niños con un 60% que en niñas, con excepción de la
glomerulonefritis membranoproliferativa ya que es más frecuente en niñas.
Se divide en dos grupos principales: el síndrome nefrótico primario, en el cual
hay afección glomerular con hallazgos histopatológicos definidos y el síndrome
nefrótico secundario a enfermedades sistémicas, infecciones, procesos
alérgicos, intoxicaciones, neoplasias, problemas cardíacos y vasculares.
Causas de síndrome nefrótico
no se conoce la causa de este síndrome el éxito inicial obtenido con los
´´fármacos inmunosupresores´´ Sugirió que la nefrosis obedecía a mecanismos
inmunitarios no se han obtenido pruebas pero existen más indicios Que este
síndrome puede darse por una disfunción de los linfocitos T libera una
linfoquinas circulante tóxica para la membrana basal del glomérulo que provoca
aumento de la permeabilidad las causas probables son: factor hereditario,
hipersensibilidad a ciertos alimentos, tóxicos, factores hemodinámicos como
trombosis venosa, infecciones, enfermedades renales ( SUH , síndrome nefrítico
agudo,), actores desconocidos.
I.síndrome nefrótico primario
• Nefrosis lipoidea - lesiones glomerulares mínima
• Proliferación glomerular mesangial difusa
• esclerosis glomerular segmentaria y focal
 II.Síndrome nefrótico secundario
• Enfermedades sistémicas - Lupus eritematoso sistémico
• Púrpura de Henoch Schoenlein - Diabetes mellitus - Amiloidosis renal
• Pan-arteritis nodosa - Enfermedad de células falciformes
• Infecciones - sífilis congénita - 8 plus es congénita
• Hepatitis B y C - paludismo - nefritis por shuntasociado al Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
• Nefritis aguda post estreptocócica - tuberculosis
• Endocarditis estreptocócica
• Alérgicas - enfermedad del suero - picadura de abeja
• ortiga venenosa - pólenes
• cardíacas y vasculares - trombosis de vena cava y renal
• pericarditis constrictiva - vaya cardíaca congestiva
• enfermedad tricúspidea
• Neoplasia - tumor de wilms - neuroblastoma
• Enfermedad de Hodking - leucemia.
• Intoxicaciones - bismuto - mercuriales - sales de oro
• Trimetadioan y parametadiona
• Otros - disgenesia gonadal XY - Síndrome uña - Rotula

Definiciones
Proteinuria: proteinuria en rango nefrótico es la presencia de más de 1000
mg/l en una muestra de orina de 24 horas la cual se correlaciona en una muestra
aislada de orina con valores de 100 mg/dl. una proteinuria mayor de 40
mg/m2/hora o de 50 mg/kg día también se considera en rango nefrótico.
En lactantes, en quienes es difícil obtener orina de 24 horas, se puede utilizar la
relación proteinuria/creatinina en muestra aislada de orina; un valor superior a 2
indica proteinuria en rango nefrótico.
Hipoalbuminemia:
Consecuencia directa de la proteinuria; se considera para el diagnóstico un valor
menor de 2,5 g/dl asociado a otros criterios. el principal problema de la
hipoalbuminemia es el síndrome hipooncótico secundario el cual es responsable
en parte la formación de los edemas en estos pacientes. Cuando la
albúmina si es menor de 1,5 se pierde la presión oncótica mínima necesaria para
un soporte intravascular adecuado y el paciente presenta
hipoperfusión, hemoconcentración y aumento de la
tendencia hipercoagulabilidad cursando con oliguria asociada la cual puede
progresar a insuficiencia renal aguda prerrenal.
Edemas:
Los edemas se presentan cuando el valor de alúmina sérica es menor de 2,7
g/dl y siempre están presentes cuando su valor es de 1,8 g/dl. la hipovolemia
severa con deplesión intravascular manifestada por hipotensión ortostática y
oliguria se presenta cuando los valores son tan bajos como 1,2 g/dl; estos
pacientes se presentarán también con dolor abdominal vómito y diarrea.
El edema del nefrótico se produce cuando han transcurrido dos o cuatro
semanas del inicio de la proteinuria y es inicialmente palpebral y matutino
posteriormente se va produciendo un aspecto abotagado del niño con un
aumento de peso anotado por la madre y es cuando consulta. Generalmente se
observa el examen una fue así es abotagada con palidez cutánea ficticia
producto del edema y reblandecimiento de la punta de la nariz y de los logros de
las orejas con un ombligo horizontalizado. idealmente se debe tener un peso
previo del paciente para conocer el agua que se encuentra en el espacio
intersticial como edemas y con el peso real formular las medicaciones
necesarias.
Hipercolesterolemia:
producto del aumento de la síntesis de precursores de los transportadores de
lipoproteínas a nivel hepático al producirse un aumento (hasta cuatro veces), de
la síntesis de albúmina. se considera criterio para síndrome de proteo un
colesterol sérico mayor de 300 mg/dl. Cuando la albúmina es menor de 1,5
aparece también hipertrigliceridemia. Estudios realizados en animales de
experimentación y revelados de algunos pacientes que han fallecido han
mostrado una aceleración en la formación de ateromas en estos pacientes lo
cual puede aumentar el riesgo cardiovascular cuando lleguen a la edad adulta.
Hipercoagulabilidad:
1 de los principales riesgos de estos niños es la inestabilidad plaquetaria
asociada a hiperlipidemia en pacientes con pérdidas de factores anticoagulantes
en orina,(antitrombina III, Factor XII) y hemos concentración. la hiperlipidemia se
asocia a aumento del riesgo de trombosis vasculares de mal pronóstico en estos
niños las cuales se pueden producir en cualquier lugar de
la economía (anatomía) desde el seno sagital hasta pero en voces de la vena
renal. no se debe olvidar la posibilidad de que lo tórax en estos pacientes
secundaria a obstrucción de la vena cava superior.
Examen físico
al ingresar estos pacientes se deben valorar prudentemente en los signos vitales
la taquicardia puede indicar hipovolemia e incluso hipotensión una frecuencia
respiratoria aumentada está asociada con derrame pleural o ascitis severa, con
dificultades respiratorias la presencia de fiebre debe alertar la sospecha de
infección ya que es la responsable de la mortalidad del paciente con síndrome
nefrótico y dirigirá un examen físico más cuidadoso en busca de posibles
focos; la mayoría se encuentran en el tracto respiratorio superior. la presencia
de demás es la manifestación inicial en más del 90% de los casos. el niño
presenta sus párpados hinchados y puede aparecer un rápido aumento de peso
a expensas de la retención hidrosalina característica de esta enfermedad.
La presión arterial es importante ya que puede alertar sobre la presencia de
hipotensión; algunos pacientes pueden presentar al debut del cuadro
hipertensión arterial la cual es leve y transitoria (hasta en un 20% de los
casos); debe recordarse que el 50% de los pacientes con síndrome nefrótico
son normovolémicos, 35% son hipovolémicos y puede haber un 15% de los
pacientes hipervolémicos. inicial es importante ya que nos permite valorar la
evolución de la resolución de los edemas idealmente se debe tomar dos veces
al día y en la misma bascula. es ideal tener un peso previo para conocer la
cantidad de agua en el espacio intersticial.
el balance hídrico nos orienta hacia el gasto urinario y la cantidad de líquido
retenido; la oliguria en pacientes con síndrome nefrótico puede ser secundaria
a edema uretral pero es más frecuente asociado a hipovolemia por lo cual debe
ser vigilada cautelosamente ya que estos pacientes tienen alto riesgo de
insuficiencia renal aguda prerrenal.
no olvidar las formas secundarias del síndrome nefrótico hacia las cuales va
dirigido el examen físico así como la detección de complicaciones.
Cabeza: áreas de fotosensibilidad eritema en
heliotropo(colagenosis) consistencia nasal y auricular (edema), estado de
dentadura (focos de bacteriemia) color y grado de humedad de las mucosas
(presencia de anemia y posible deshidratación).
Cuello: adenopatías en quitación yugular (trastornos linfoproliferativo trombosis
de vena cava superior).
Tórax: semiología derrame pleural o pericardio adenopatías axilares soplos
especialmente aquellos cambiantes signos de consolidación pulmonar.
Abdomen: Ascitis megalias valorar la posibilidad de Froome galia tumores o
infiltración tumoral trombosis de la vena renal dolor peritonitis bacteriana
espontánea hernias inguinales soplos lumbares.
Genitales: edema escrotal o de labios mayores hipospadias criptorquidia.
Piel: presencia de púrpura o petequias (Henoch Schoenlein, leucemia), signos
de inminencia de ruptura cutánea erisipela. en zonas templadas de nuestra
geografía mirar bien la planta de los pies ya que es fuente de entrada
de strongiloides y uncinarias.
Neurológico: nivel de alerta presencia o no de signos meníngeos respuesta
pupilar signos de hipertensión endocraniana (trombosis del centro digital).
Diagnostico
Parcial de orina: la madre puede referir orinas espumosas que alertan sobre la
posibilidad de proteinuria se puede observar hematuria hasta en el 40% de los
pacientes cuál es transitoria sin lluvia células del epitelio renal eritrocitos y
leucocitos sugieren lesión glomerular alteraciones del ph y de la concentración
de la orina sugieren lesión tubular asociada. A veces es frecuente observar
cuerpos redondos u ovales que son partículas grasas y se presentan
por lipiduria.
Radiografía de tórax:
útil para descartar la presencia de derrame pleural o pericárdico y posibles
consolidaciones neumónicas; se debe valorar el hilio para descartar adenopatías
medias tintas y signos de TBC primaria ya que se puede reactivar al iniciar la
terapia con esteroides.
Hemograma: útil para valorar el nivel de hemoglobina del paciente al ingreso; en
el diferencial de leuco grama observar signos sugestivos de infección. la
velocidad de sedimentación puede estar alterada por la hipoalbuminemia y la
hiperlipidemia. se debe valorar también el recuento plaquetario.
Azoados: A menos que se encuentre un síndrome nefrítico asociado estos
pacientes no elevan el nitrógeno ureico ni la creatinina su elevación se asocia
con hemoconcentración e incluso con insuficiencia renal
aguda inicialmente prerenal por hipovolemia severa la cual si no es corregida
puede progresar a necrosis tubular aguda.
Electrolitos: algunos pacientes con síndrome nefrótico pueden presentarse con
hipocalcemia la cual es secundaria a hipoalbuminemia con disminución del
calcio ionizado así como a pérdida de vitamina D por el riñón aunque este último
dato ha sido contradictorio en los pacientes. el sodio y el potasio pueden o no
estar alterados pero deben ser vigilados cuando se inicia albúmina
para expansion plasmática en estos pacientes con posterior diuresis forzada. la
presencia de hiponatremia con densidad urinaria elevada muestra la incapacidad
del riñón para excretar agua libre.
Lípidos: se deben valorar la presencia de hipertrigliceridemia y de
hipercolesterolemia en estos pacientes el trastorno es secundario al incremento
de la síntesis de proteínas transportadoras de lipoproteínas al producirse un
incremento en la síntesis de la albúmina a nivel hepático ya que comparten el
mismo sitio de transcripción en el retículo endoplasmático
la hipertrigliceridemia es frecuente cuando los niveles de albúmina se acercan a
1,5 g/dl. se considera hipercolesterolemia Mayor de 300 para realizar el
diagnóstico sin que sea condición sine qua non.
Algunos autores postulan el inicio de colestiramina para prevenir el daño
endotelial.
Ecografía: idealmente a todos los pacientes con diagnóstico de síndrome
nefrótico olívico se les debe realizar ecografía doppler abdominal para descartar
la posibilidad de trombosis de vena o arteria renales porta cava: al
igual que valorar el tamaño relación corticomedular y presencia o no
de ectasias pieolocaliciales.
Otros: se puede solicitar complemento sérico. la presencia
de hipocomplementemia se presenta en la
glomerulonefritis membrano proliferativa eventualmente la electroforesis de
hemoglobina en el test de falciformía Ayudan a detectar un rasgo falciforme los
anticuerpos antinucleares anti DNA y si todo plasmáticos anti neutrófilos son
útiles si se sospecha de una colagenosis. El patrón típico de inmunoglobulinas
es IgM normal o elevada con IgG e IgA Disminuidas debido al mayor peso de la
IgM para ser excretada. estos pacientes tienen solamente actividad del 20%
de IgG Lo cual los predispone a infecciones. También se deben investigar
serología Elisa para HIV antígeno de superficie para hepatitis B, anticuerpos
IgM para hepatitis C y crioglobulinas para detectar formas secundarias.
Tratamiento
Reposo: será únicamente el que imponga la severidad del edema reposos
prolongados pueden favorecer los fenómenos tromboticos.
Nutrición: la dieta debe ser hiper calórica con 60 a 65% del aporte calórico total
como carbohidratos norma proteica dietas hiper proteicas no contribuyen a
mejorar la hipoalbuminemia del nefrótico ya que esta es por pérdidas renales y
mejora al iniciarse los corticoides; algunos estudios han demostrado aumento de
esclerosis primer lugar en pacientes con dietas hiperproteicas. no debe tener
más del 30% del aporte calórico como grasas lo cual previene la tendencia a la
obesidad y a desequilibrio del metabolismo de lípidos que se presentará cuando
se inicien los esteroides son preferibles las de origen vegetal y con menos de
300 miligramos de colesterol al día aunque la hipercolesterolemia del nefrótico
un poco responde al manejo dietético.
Se les restringe de sodio ya que tienen aumento de la sensibilidad a la
aldosterona con 1 g/ sal al día.
Líquidos: se deben restringir los líquidos con 400 cc/m2/ superficie corporal al
día más la diuresis hasta que se presente resolución de los edemas valorando
muy bien el grado de hidratación y cualquier signo de depresión del volumen
intravascular si bien estos pacientes hacen retención de agua también es cierto
que la deshidratación es un riesgo que debe ser controlado con la vigilancia
clínica de cualquier signo de deshidratación e incluso de hipovolemia; el uso de
diuréticos en estos pacientes puede desencadenar desequilibrio hidroeléctrico
por lo cual se deben controlar con frecuencia durante los primeros días de la
hospitalización al iniciar diuréticos es preferible restringir líquidos a
1200 cc/m2 superficie corporal día para evitar hiponatremia y deshidratación a
veces es preferible asociar diuréticos ahorradores de potasio para evitar la
aparición de hipocalcemia durante la evacuación de más leves a moderados
también se puede utilizar furosemida más hidroclorotiazida a 1 mg/kg vía por vía
oral.
Albúmina y expansor es plasmáticos: nunca se deben aplicar diuréticos
intravenosos a estos pacientes sin previa expansión plasmática por el riesgo que
puede derivar de forzar diuresis en un paciente hipovolémico con depleción del
volumen intravascular la hemoconcentración en estos pacientes es de alto riesgo
ya que pueden presentar trombosis vasculares debido a su estado
de hipercoabilidad.
si el paciente presenta edema escrotal doloroso edema de prepucio o uretra
bronconeumonía infecciones severas, sepsis, peritonitis, ascitis severa, o
derrame pleural con dificultades respiratoria, inminencia de ruptura cutánea o
erisipela; o problemas psicológicos por alteración de la imagen corporal se
procede a la evacuación de demás previa expansión plasmática. se utiliza
albúmina al 25% sin electrolitos (la toma inicial de hemoglobina y hematocrito), la
cual no se pasa en menos de cuatro horas por el riesgo de edema pulmonar en
un paciente con gran volumen hídrico en el espacio intersticial al recuperar la
presión oncótica intravascular. al terminar la infusión se toma control de la
hemoglobina y hematocrito si el valor de hematocrito es menor del inicial indica
que hubo expansion de volumen plasmático en este momento se pasa voló de 2
mg/Kg furosemida lento para pasar en 30 minutos; si el hematocrito es igual o
menor al inicial indica que no hubo expansión plasmática o que se encuentra
incluso más concentrado siendo esto contraindicación para el uso de
diuréticos. la terapia de expansión de volumen intravascular se realiza cada 8 o
12 horas por dos o 3 dias al cabo de los cuales deben encontrarse controladas
las causas que llevaron a su inicio es importante anotar que durante el
transcurso de esta se puede producir hipervolemia por lo cual se deben vigilar
estos pacientes con énfasis en la detección precoz de edema pulmonar.
un caso particular lo constituye la oliguria en el paciente con síndrome nefrótico
la cual tiene varias causas entre ellas edema uretral insuficiencia renal aguda
para renal trombosis de la vena renal porta o cava y/o actividad de su síndrome
nefrótico es importante realizar en estos casos ecografía doppler de abdomen y
solicitar nitrógeno ureico y creatinina sin embargo consideramos que indica
hipovolemia severa por lo cual a estos pacientes se les realiza expansión
plasmática con albúmina y posterior control de hemoglobina y hematocrito para
valorar el uso de furosemida endovenosa para evitar se presente insuficiencia
renal aguda prerrenal. en cuanto a los diuréticos se prefiere a los de asa tipo
furosemida en infusión lenta en 30 a 60 minutos.
Corticoides: los corticoides hacen parte del Pilar del tratamiento del paciente
con síndrome nefrótico en estos pacientes disminuyen la proteína acelera la
resolución de los edemas y disminuye el riesgo de infecciones (al disminuir la
proteinuria disminuyendo la perdida de inmunoglobulinas en orina). se utiliza el
protocolo del grupo internacional para el estudio y tratamiento de prednisona 60
mg/ m2 superficie corporal día en toma en la mañana durante cuatro semanas
al pasar estas cuatro semanas se continúa con 40 mg/m2 de superficie corporal
Inter diario durante cuatro semanas más. de los pacientes que van a responder
a prednisona el 94% lo hacen durante el primer mes de tratamiento y
generalmente durante la primera o segunda semana la respuesta a los
corticoides se manifiesta por una diuresis profusa con resolución de los edemas
se confirma por la ausencia de proteinuria en 3 muestras de orina de 12 horas
recolectadas en la noche estando el paciente en reposo.
La falta de respuesta a ese esquema terapéutico hace pensar que no se trata de
lesiones glomerulares mínimos sino de otra entidad que pueda evolucionar a
insuficiencia renal crónica de acuerdo a la respuesta terapéutica
al aprendiz zona se clasifican los pacientes:
Corticosensibles: cuando hay respuesta clínica y paraclínica en las primeras 8
semanas de tratamiento negativización de la proteinuria.
Respondedor inicial: un respuesta adecuada en los 7 a 10 primeros días de
tratamiento.
Respondedor tardío: con respuesta en las últimas semanas de la terapia.
Corticoresistente: persistencia de proteinuria después de 8 semanas.
Corticointolerante: presenta hipertensión necrosis aséptica de cadera o rodilla
cataratas subcapsular es fenómeno trombolítico e incluso embolico aumento
excesivo de peso.
Corticodependientes: sí presenta proteinuria a disminuir la dosis de heterosis o
presenta recaída antes de 2 meses de suspendida la medicación.
Todo paciente al cual se le van a iniciar esteroides por periodos prolongados
debe ser desparasitado por el riesgo de presentar síndrome
de superinfección masiva por estrongiloidiasis se dan 400 miligramos al día de
albendazol por 3 días. el riesgo de reactivar una TBC María a todos los pacientes
se les debe realizar prueba de tuberculina para conocer el estado de presencia
o no de contacto al bacilo. también un examen cuidadoso para descartar la
posibilidad de cualquier infección asociada.
El síndrome nefrótico de cambios mínimos son corticos sensibles en un 82,3%
8,8% de los pacientes son corticodependientes 54,8% fuerte conintolerantes y
2,9% fueron corticoresistentes.
Inmunosupresores: solo deben utilizarse en el síndrome nefrótico de recaídas
frecuentes más de 2 en 6 meses o más de cuatro en un año o en
los corticodependientes o en los corticontiolerantes con contraindicación
absoluta de esteroides (osteoporosis intensa diabetes mellitus tromboembolismo
e hipertensión arterial severa).
En los dos primeros antes de iniciarlos se debe dar tratamiento prolongado con
prednisona 40 mg/2m de superficie corporal en días alternos por 6 meses de no
haber respuesta se inicia Prednisona 60 mg/m2 un día hasta negativización la
proteinuria reduciendo progresivamente la dosis hasta llegar a 10 mg/m2 guía. la
utilizarse la proteinuria se inicia ciclofosfamida 3 mg/kg día en dosis única por la
mañana durante 8 semanas o dos mg/kg por dos semanas al terminar las 8
semanas se suspende la ciclofosfamida y se inicia suspensión gradual de
esteroides.
antes de iniciar la ciclofosfamida se debe informar al paciente la posibilidad de
alopecia que se presenta en el 60% de los pacientes. un hemograma previo que
descarte neutropenia y/o anemia. una vez iniciada la ciclofosfamida se
controla el paciente cada mes con hemograma debiéndosele advertir la consulta
inmediata ante cualquier signo de infección. estos pacientes también deben
tener una dieta alta en líquidos para disminuir la posibilidad de desarrollar una
ascitis hemorrágica por las antraciclinas derivadas del metabolismo de la
ciclofosfamida las cuales son tóxicas para el uroepitelio renal.
Vacunación: las vacunas de virus vivos pero no las de bacterias inactivadas
están contraindicadas en los niños con síndrome nefrótico que recibe esteroides.
vacunación con polisacáridos de neumococo es recomendada ya
que esta bacteria es responsable del 47% de las infecciones de estos pacientes
incluida la peritonitis espontánea sin embargo han sido reportados casos de
sepsis por neumococos y peritonitis espontánea, en niños vacunados también
se recomienda vacunas antigripales ya que estos episodios pueden ocasionar
recaída.
La vacuna del sarampión y la de la poliomielitis se han reportado
como inductoras de remisión en estos pacientes. La vacuna DPT (difteria,
tétanos, tosferina), Antitifoidea e influenza pueden producir recaídas en
pacientes en remisión. en general se recomienda lo siguiente:
1. si el paciente es para escolar es de suponer que tiene vacunación para
DPT, polio y sarampión. se esperan dos años después de la remisión para
aplicar los refuerzos.
2. sienten remisión con posibilidad de contagio para polio sarampión debe
ser inmunizado.
3. si se presenta brote epidémico de enfermedad transmisible puede ser
vacunado si se encuentra en remisión.
4. al paciente no se le realizarán Pruebas cutáneas para alergia Durante
el periodo activo de la enfermedad ni durante la remisión.
Complicaciones
Estos pacientes presentan básicamente 3 complicaciones
1. Infecciones
• Sepsis bacteriana
• peritonitis espontánea
2. Trombosis vascular
3. insuficiencia renal aguda
Infecciones: son la primera causa de muerte antes que la uremia cualquier
infección demostrada debe tratarse de forma agresiva de acuerdo a la
resistencia antimicrobiana de cada lugar. mientras se obtiene el resultado de los
cultivos se inicia penicilina cristalina 1000.000 U/Kl/día En 6 dosis más
Amikacina 15 mg/kg Día en dos dosis. Se debe prestar especial atención a las
infecciones del tracto respiratorio superior ya que el pneumococo es
responsable del 47,7% de las infecciones en estos pacientes seguido de entero
bacterias con un 14% de estreptococos un 9,4%. esquemas alternos en
pacientes alérgicos a la penicilina son eritromicina 15 a 50 mg/kg día en cuatro
dosis o trimetropim sulfametoxasol 8/40mg/kg En dos dosis
respectivamente. para escherichia coli que es el segundo jermyn se puede
utilizar ampicilina 200 a 300 g/Kg día en cuatro dosis o cefalosporinas de tercera
generación (cefttazidime 15omg/Kg 3 dosis o cefotaxime 100 a 200mg/Kg día
en cuatro dosis). para haemophilus (haemofillus) influenza Se
utilizará ceftriaxone 100 mg/KG en dos dosis si se
demuestra klebsiella cefotaxime, y en caso de sepsis por
pseudomonas ceftazidime más Amikacina.
Se debe recordar que la primera infección del paciente nefrótico se encuentra en
el árbol respiratorio por la deficiencia de IgA también los predispone a episodios
gástricos y el edema de la mucosa con alteración del escalón mucociliar se debe
estar alerta e iniciar tratamiento precoz.
cualquier episodio de dolor abdominal debe ser estudiado son 3 las causas
principales de dolor abdominal en el nefrótico:
1. Hipovolemia con hipo perfusión esplácnica.
 2. Rumbosis de vena renal.
3. peritonitis bacteriana espontánea. La cual es de manejo médico por lo
cual el examen abdominal debe ser frecuente y diligente.
Fiebre y dolor abdominal pueden ser los signos iniciales. el primer germen es
el pneumococo seguido de gram negativos, Se inician antibióticos a
las dosis descritas arriba primero la asociación empírica penicilina/amikacina y
una vez obtenido el reporte del gran negativo del cultivo se dejará el antibiótico
de elección según la resistencia de cada institución.
en cuanto a la terapia con esteroides en estos pacientes si ha recibido menos de
12 días se pueden suspender sin riesgo de freno suprarrenal si el paciente
llevaba más de 12 días se deben continuar e incluso se puede doblar la dosis
para dar soporte al estrés metabólico adicional.
Trombosis vascular: su manejo es preventivo evitando los cuadros de
deshidratación que puedan llevar a hemoconcentración y el reposo prolongado
innecesario. si se documenta se debe iniciar eparinización Bolo intravenoso de
50 a sien U/Kg en infusión horaria hasta llevar el tiempo parcial de
tromboplastina a 2 a 2, 5 veces del normal. La valoración por cirugía
cardiovascular es necesaria la trombosis puede ubicarse en cualquier lugar
también en el seno cavernoso y en el seno sagital.
Pronostico
Los familiares deben saber que son frecuentes las recaídas pero el niño debe
llevar una vida normal tanto en la dieta como en la actividad en la etapa de
remisión.
El seguimiento en niños con SN ha sido estudiado en forma extensa. es
recomendable el control semanal que incluye peso talla, PA y determinación de
proteinuria en orina de 24 horas.
El pronóstico en el paciente con lesiones con cambios mínimos es bueno luego
de 7 años de seguimiento ningún paciente evolucionó a insuficiencia renal
crónica (IRC), En la esclerosis glomerular segmentaria y focal la mayoría
progresan aIRC en la proliferación mesangial moderada el pronóstico es
reservado evolucionando en un 30% a IRC. en la membranoproliferativa el 60%
van a IRC en 5 a 10 años y además no hay tratamiento eficaz. en la
nefropatía extramembranosa no hay respuesta a esteroides ni
inmunosupresores el 25% progresan a IRC.
Por último en el síndrome nefrótico infantil siempre se debe hacer biopsia para
determinar la causa de base que es la que dará el pronóstico siendo pésimo en
el congénito o tipo finlandés ya que progresa a riñón micro quístico con riesgo
de IRC temprana.

Sindrome Hemolitico Uremico

Definicion
El sindrome Uremico Hemolitico es un cuadro caracterizado por la combinación de
insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica no inmune
microangiopatica.
Afecta tanto a los niños como a los adultos esta causado, en la mayoría de los casos,
por cepas de Escherichia coli productoras de verotoxinas (Escherichia coli
Enterohemorragicas), siendo la mas frecuente la del serotipo O157:H7.

Epidemiologia

La incidencia global se estima en 2,1 casos cada 100.000 personas por año, con un pico
en menores de 5 años (6,1/ 100.000/año) siendo menor el riesgo en personas de 50 a
59 años. (0,5/100.000/año)

La infección por Escherichia coli O157:H7 es mas común en los meses calidos del
verano, siendo 3 dias la media entre la exposición a la toxina de la Escherichia coli y la
enfermedad.

Modo de transmisión:

Luego de la aparición del SUH relaciónado a Escherichia coli, la toxina puede ser
eliminada en las heces por varias semanas luego de la resolución de los síntomas. La
escherichia coli O157: H7 coloniza el intestino sano del ganado bovino pero, además,
ha sido aislado en ovejas, cabras, caballos, perros y aves. Ha sido encontrada en
estiércol, bebederos y otros lugares de las granjas, lo que explica el alto riesgo de
infección en zonas rurales.

El microorganismo es transmitido a los seres humanos a través de los alimentos, el

agua y directamente de persona a persona. La mayoría de las epidemias por alimentos
contaminados han sido atribuidas a derivados de productos bovinos, en particular a
carnes y leches frescas.

La hamburguesa con deficiente cocción es el vector que favorece mas de la mitas de

los casos epidémicos reportados.
Existen reportes de otras vías de transmisión que incluyen jugos de frutas, productos
fermentados (sidra de manzana) vegetales, abastecimientos de aguas (piscinas y lagos)

Etiologia

1. Idiopatica
2. Debido a:

a. Causas infecciosas:
• Asociado con diarrea Escherichia coli O157: H7
• Asociado a Shigella dysenteryae tipo 1
• Asociado con neuraminidasa (Streptococcus pneumoniae)
• Asociado con otras infecciones circunstanciales (Salmonella typhi, Campylobacter fetys
jejuni, Yersinia pseudotuberculis, Bacteroides, Virus Portillo, Cocksakie, Influenza,
Epstein Barr, rotavirus, virus de la inmunodeficiencia humana)

b. Causas no infecciosas
• Familiar ( herencia autosómica recesiva y formas dominantes)
• Tumores
• Drogas (contraceptivos orales, ciclosporina, mitomicina C, FK 506, OKT3, metronidazol,
penicilina, platino, daunorubicina, arabinosido de citosina, deoxycoformicina,
ticlopidina, quinina)
• Embarazo
• Enfermedades sistémicas
• Transplante (médula ósea, riñón)
• Glomerulonefritis
• Formas recurrentes esporádicas autosómica recesiva o dominante

Además de las causas de su descritas, se reportan otras como la infección por

entamoeba histolitica y a la administración de algunas vacunas como la triple
bacteriana (vacuna DPT) y antipoliomielitis, sarampión, rubeola y parotiditis.

Se considera a la infección por Escherichia coli Enterohemorragica (ECEH) como la

principal etiología de SUH. Esto se debe a que regiones endoepidemicas se aisla
con mayor frecuencia la Echerichia coli O157:H7 que es una enterobacteria que no
fermenta en el sorbitol y es productora de verocitotoxina o toxinas parecidas a la
toxina Shiga.

El SHU inducido por neumococo es una entidad rara, habiendo sido descritos hasta
la fecha aproximadamente 22 casos a nivel mundial, de los cuales 4 han sido
asociados a meningitis y los restantes a neumonía.

Fisiopatologia

La patogénesis de SUH es compleja y la enfermedad se atribuye en especial al

efecto citotóxico por inhibición de la síntesis proteica que producen las bacterias
tipo Shiga luego de ingresar a la circulación la toxina, se une al receptor Gb3 de las
células endoteliales (principalmente en el riñon) lo que provoca inicialmente
edema celular y posteriormente la liberación de citoquinas inflamatorias, como
anticuerpos anticitoplasmátícos de los neutrófilos, Factor de necrosis tumoral de
Interleukinas. En los vasos sanguíneos se produce ulceración endotelial, con
depósito de fibrina, las plaquetas se activan y se adhieren a dicho sitio, generando
trombosis y alteración de la función del órgano blanco. Principalmente se afectan
intestino, riñón y sistema nervioso central. Se observa caída del filtrado glomerular
debido a la micro trombosis, llevando a la retención de urea creatinina ácido úrico
y fosfatos. Debido al consumo de plaquetas se produce trombocitopenia, con la
aparición de hemorragias espontáneas. La interacción endotelial plaquetaria y el
reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares agrava aún más el daño endotelial.
Se produce anemia hemolítica debido a la destrucción de los glóbulos rojos en la
sangre al circular por los vasos dañados.

Manifestaciones clínicas

En la infancia típicamente es precedido por un cuadro de dolor abdominal y diarrea

acuosa y o sanguinolenta con un promedio de seis días de evolución previos al
diagnóstico.
Pueden asociarse vómitos y fiebre. Posteriormente, el paciente se vuelve más
irritable, presenta palidez, petequias y púrpuras. El daño renal es siempre grave y
evoluciona a la oliguria o anuria y si fuera tratado con exceso de líquidos, puede
presentar un cuadro de sobrecarga hídrica acompañado de edema, aumento de
peso, hipertensión y congestión pulmonar.

Las manifestaciones neurológicas incluyen en el 50% convulsiones, ataxia, letargia

y coma. El aparato gastrointestinal puede sufrir infartos intususcepción,
perforación prolapso rectal, apendicitis o hepatomegalia.

La triada clínica fundamental del SUH consiste en insuficiencia renal aguda anemia
hemolítica microangiopática y trombocitopenia.

Los síntomas más característicos es la extrema palidez de la piel y mucosas que

están presentes en el 100% de los pacientes.

Existen dos tipos de SUH:

• Típico asociado a diarrea y a la toxina producida por bacterias entéricas.

• Atípico o idiopático, esporádico, no relacionada diarrea y que incluye formas
hereditarias.

Diferencias entre el síndrome urémico hemolítico típico y atípico

Diagnostico
Los criterios diagnósticos tradicionales incluyen: anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia, y la IRA.

Se debe considerar el diagnóstico de infección por escherichia coli O157: H7 en

todo paciente con diarrea sanguinolentas o en el SUH. El diagnóstico debe
considerarse también en personas con diarreas no sanguinolentas que pueden
haber estado expuestas al microorganismo.

La sociedad americana de enfermedades infecciosas recomienda realizar

coprocultivo a los pacientes con diarrea de la comunidad o del viajero,
especialmente si se presenta con fiebre o diarrea con sangre.

Examenes complementarios

Hemograma: anemia de grado variable que puede llegar hasta valores entre 4 y 5
gr/ dl. Esta es secundaria a una hemólisis intravascular comprueba de Coombs casi
siempre negativa. En la lámina de sangre periférica se observan fragmentocitos
debido a que esta anemia es de tipo microangiopática. Hay una reticulocitosis
presente.

Se observa trombocitopenia en el 90% de los casos, la cual es secundaria una

destrucción periférica. Esta es menos frecuente en el SUH que en la púrpura
trombótica trombocitopénica. La sobrevivirá plaquetaria y eritrocitaria está
acortada.

Con frecuencia los pacientes presentan una leucocitosis con neutrofilia y el

recuento leucocitario puede ser superior a 30,000/L.

Medulograma: sólo muestra respuesta compensatoria con hiperplasia de los

sistemas eritropoyeticos y megacariopoyeticos.

Química sanguínea: como reflejo de una hemólisis se puede detectar una

hiperbilirrubinemia indirecta (rara vez excede los 2 o 3 mg/dl), así como una
disminución de la haptoglobina. También encontramos, una elevación de la LDH
cuya persistencia indica que la hemólisis continúa.

Pruebas de función renal: como consecuencia de la IRA la urea y la creatinina se

elevan, pueden aparecer trastornos electrolíticos como hipercalcemia
hiperfosfatemia, hiperuricemia, hiponatremia, hipocalcemia e hipocarbonatemia.

Casi siempre se detecta un síndrome de proteinuria e hematuria, con presencia, a

veces, de un síndrome nefrótico.

Alteraciones de la coagulación: estas alteraciones son poco llamativas, se observa

disminución del fibrinógeno y presencia de los productos de degradación de la
fibrina (PDF) y el tiempo parcial de tromboplastina, suelen ser normales.
 Actividad de renina plasmática: está elevado y contribuye, en parte, a la
instauración de la hipertensión arterial.
Complemento: en algunos casos se han detectado alteraciones, con
concentraciones disminuidas de C3, C4 y CH50.

Proteinograma: al comienzo de la enfermedad, la inmunoglobulina G (Ig G)puede

estar disminuida, mientras que la inmunoglobulina a (Ig A) e inmunoglobulina M (Ig
M) están elevadas.

Eses fecales: crecimiento de escherichia coli O157: H7, así como la detección de la
toxina en heces fecales y sangre.
Orina: se puede observar hematuria, leucocituria, proteinuria y cilíndruria.

Tratamiento

Para ser favorable la evolución, dependerá de un diagnóstico temprano y del inicio

rápido del soporte renal. El paciente con diagnóstico de SUH debe ser siempre
internado y el tratamiento consiste en:
• Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del estado ácido-base.
• Transfusión en caso de anemia y/o trombocitopenia grave (75% de los casos).
• Inicio precoz de la alimentación por vía oral
• Manejo de la hipertensión corrigiendo la sobrecarga hídrica y en algunos casos
mediante la utilización de agentes antihipertensivos como enalapril, propanolol,
nifedipina, etc.
• No se deben utilizar agentes que inhiben la motilidad intestinal ya que prolongan la
duración de la diarrea.
• Los antibióticos en general no son útiles por el tratamiento y aumentan la gravedad
del cuadro.
• Ante la sospecha de SUH se debe evitar la sobre hidratación hasta haber realizado el
diagnóstico de certeza.
Otros tratamientos comprenden la transferencia de plasma y la administración de
inmunoglobulinas, aunque en realidad su aplicación no está del todo comprobada.

La diálisis peritoneal temprana, es el método ideal en la fase oligúrica inicial del

SUH, ya que además de corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del
metabolismo ácido básico, permite la administración sin riesgo de: sangre, plasma,
glóbulos rojos sedimentados, plaquetas (-50.000), cristaloides, y proporcionar una
alimentación normal.

El riesgo de presentar insuficiencia renal crónica dependerá del tiempo que dure la
anuria.
 Conclusión

Las causas más frecuentes de muerte son el compromiso del sistema nervioso
central, el choque séptico secundario a lesión intestinal severa e infarto de
miocardio. La insuficiencia renal crónica se presenta entre 5 y 15 años del episodio
agudo.

En el SUH el mayor beneficio se obtiene a nivel poblacional y se basa en la

prevención de la infección por escherichia coli productora de Verotoxina. Las
medidas deben basarse en el control sanitario de la cadena alimentaria,y en la
educación masiva de la población a través de los métodos de difusión y por el
equipo de salud, respecto de lograr una buena cocción de los productos con riesgo
de transmitirlo. Se debe hacer seguimiento nefrológico pueden progresar con el
pasar de los años a micro albuminuria proteinuria y comprometer la función renal.

TUBERCULOSIS INFANTIL

DEFINICIÓN
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, de evolución crónica, prevenible
y curable
INEECCION TUBERCULOSA: Ocurre cuando el Mycobacterium tuberculosis (BACILO DE
Koch) entra en contacto por primera vez con una persona sana. Denominándose
primoinfección tuberculosa, que desencadena una respuesta de defensa del sistema
inmunológico,
 ENEERMEDAD TUBERCULOSA: Cuando el sistema inmunológico no controla la
infección o re-infección tuberculosa y los bacilos comienzan a multiplicarse
activamente produciendo lesiones en los órganos afectados, apareciendo síntomas y
signos.

LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD
a. Tuberculosis Pulmonar
Enfermedad que afecta el parénquima pulmonar documentada por estudios
bacteriologicos (baciloscopia y/o cultivo) o evidencia clínica y radiológica en casos
excepcionales.
b. Tuberculosis Extrapulmonar
tuberculosis que afecta otro órgano que no sea el pulmón, diagnosticada en base a
estu-
dios bacteriológicos (cultivo) histopatológicos o evidencia clínico radiológica solida.

MECANISMO DE TRANSMISION
transmission de la tuberculosis es por vía aérea. Existen factores que condionan la
transmission como:
a. Concentración de los bacilos en el ambiente
b. Poca ventlación e iluminación de los ambientes (que
tes (que favorecen la concentración y persisten-
cia de los bacilos). Hacinamiento
C. Grado de contacto: existiendo mayor riesgo en contactos intimos y prolongados

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
tuberculosis infantil carece de manifestaciones clínicas propias.
La tuberculosis es inespecifica y variable dependiendo de la localización, la extensión,
la Severidad de la enfermedad
considerando además que los síntomas pueden ser comunes a otras enfermedades.Los
síntomas generales pueden incluir fiebre, perdida de peso, anorexia,
diarrea, adinamia y diaforesis. Debido a que la forma pulmonar es la más frecuente,
síntomas como tos crónica (más de 15 días) o un estado de infección respiratoria que
no cede con anti-
bióticos usuales (no quinolonas) deben hacer sospechar de tuberculosis.
La tuberculosis extrapulmonar infantil es aquella que involucra a otros órganos que no
sean los pulmones, por ejemplo: Pleura, ganglios linfáticos, abdomen, tracto
genitourinario, piel, articulaciones, huesos y meninges. Los síntomas dependerán de la
localización y grado de afectación.

DIAGNÓSTICO
El diagnostico de tuberculosis infantil se basa en los siguientes criterios:
a. Clinico, de acuerdo a lo descrito en el acápite correspondiente a manifestaciones
clínicas
b. epidemiológico: Es necesario investigar a todos los adultos sintomáticos respiratorios y
a los niños en contacto con el paciente. El niño es generalmente un caso de baja
contagiosidad debido a que presenta lesiones Con baja carga bacilar, es mal tosedor y
generalmente sus lesiones son cerradas.
c. Radiológico: La radiografia de tórax es muy útil para el apoyo diagnostico en niños por
su alta sensibilidad. En la mayoria de los casos, se aprecian imágenes radiopacas
persistentes en el pulmón junto con aumento de la imagen hiliar o subcarinal de los
ganglios linfáticos,así mismo se puede observar un patrón miliar (altamente sugestivo
de TB). Los pacientes adolescentes presentan cambios radiográficos similares a los del
adulto. No hay hallazgos específicos para tuberculosis, solo sugerentes o compatibles,
pero en muchas ocasiones son el complemento necesario para el diagnóstico.
• Es necesario sospechar tuberculosis en imágenes radiológicas que muestren lesión
miliar,cavernas, adenopatías, complejo primario, aspectos de diseminación
broncógena, atelectasias, infiltrados neumónicos y condensaciones que no respetan
el volumen anatómico o imagenes persistentes que no mejoran con antibióticos
usuales. En nuestro medio cuando tenemos imágenes raras que no podemos clasificar
se debe correlacionar con la clínica Y tener en mente que bien puede tratarse de una
tuberculo sis. En niños el derrame pleural es raro, pero cuando se encuentra presente
su presentación es similar a la del adulto.
d. Inmunológicos: a través de aplicación del PPD (Derivado Proteico Purificado o Prueba
de la Tuberculina, aisladamente considerado es de poca ayuda en el diagnóstico,
especialmente en países con altas coberturas de vacunación con bcg

Se considera PPD positivo a la induración mayor de 5 mm en:

• Menor de 5 años contacto de un caso con TBP BAAR (+) con o sin vacuna BCG
•Menor de 5 años sin BCG
• Infectados con VIH

Se considera PPD negativo a la induración menor de 10 mm exceptuando los casos

anteriores. Es importante considerar los falsos negativos por enfermedades como
sarampión, varicela, Tos ferina, formas severas de Tuberculosis, desnutrición,
quimioterapia, uso de esteroides, periodo de lactancia y mala técnica en la aplicación.
Los falsos positivos se pueden presentar cuando hay aplicación previa de la vacuna
bcg, presencia de Micobacterias no tuberculosas e hipersensibilidad.
e. Anatomopatologico: Estudio histopatológico de biopsias ganglionar, pleural, etc.
Que demuestren el granuloma tuberculoso. La biopsia y los liquidos deben colocarse
en solución fisiológica (no en formol) y deben enviarse a laboratorio de cultivo de
micobacterine forma inmediata.
f.Bacteriológico: El criterio bacteriológico positivo, es por sí sólo, suficiente para el
diagnóstico de la tuberculosis, por lo que es importante fortalecer la búsqueda de
confirmación bacteriológica que se realiza a través de baciloscopia, cultivo y biología
molecular, Existen
dos métodos bacteriológicos:

1. Baciloscopia:

La baciloscopia del esputo o la flema es el método de diagnóstico más fácil y accesible.

Permite identificar las fuentes de infección de la tuberculosis pulmonar.
Con este método se detectan los microorganismos calificados como bacilos ácido
alcohol resistente (BAAR) reportados por el laboratorio de la siguiente manera:
 •Negativo (-): No se observan bacilos.
• 1-9 BARR: Presentes en toda la lámina, se considera resultado positivo si existen
bacilos
visibles en dos muestras diferentes.
• Positiva (+): 10 -99 BAAR en 100 campos microscópicos observados.
• Positiva (++): 1- 10 BAAR por campo en 50 campos microscópicos observados.
• Positiva (+++): Más de 10 BAAR por campo en 20 campos microscópicos o0serv
sintomático respiratorio (10da persona que tiene tos y expectoración por más de 15
dias) se debe realizar dos baciloscopias con muestras representativas de expectoración
de acuerdo a las siguientes indicaciones:

• Primera amuestra: Se recolecta inmediatamente después de identificar al sintomático

respiratorio

• Segunda amuestra: Al día siguiente de la primera en ayunas (segundo envase) y la

lleva al establecimiento de salud.
Otras consideraciones para la baciloscopia.
El rendimiento de la baciloscopiay cultivo en la tuberculosis infantil es Bajo, un
resultado negativo no descarta la TB infantil
• aspirado gástrico para cultivo en menores de 5 años o en ausencia de
expectoración, siempre que el estudio radiológico demuestre la presencia de
imágenes radiológicas sospechosas.
• esputo inducido, es seguro y efectivo en niños de todas las edades, ya que el
rendimiento bacteriológico es tan bueno o mejor que el aspirado gástrico.
Este procedimiento exige condiciones de bioseguridad adecuada.

2. Cultivo

El cultivo es el único método que asegura un diagnóstico de certeza de la tuberculosis

y ofrece Una mayor capacidad diagnóstica que la baciloscopia, su limitación es el
tiempo para obtener Los resultados (de 6 a 8 semanas). Ante la sospecha de
tuberculosis infantil obtener las muestras de aspirado gástrico. Para la toma de
muestra de aspirado se coloca la sonda orogastrica la noche anterior con el niño en
ayunas se aspiran 5 a 10 cc de contenido gástrico, depositar el contenido en un envase
plástico que contenga solución de carbonato de sodio al 10%, en una
de 1 a 2 para neutralizar inmediatamente el Ph ácido. Ej: 5 ml de carbonato de sodio
al 10% y 10 ml de muestra del aspirado gástrico. Enviar y procesar inmediatamente el
cultivo.

Claves conceptuales
El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen. También
se
utiliza el medio Ogawa. Para que el desarrollo de la bacteria sea visible
macroscópicamente (a simple vista: sobre el medio de cultivo se requieren por lo
menos 15 días, y hasta ocho semanas de incubación.Se debe incubar un promedio de
30 dias, sus colonias son de color blanco cremoso, esféricas, secas,Rugosas,opacas,
polimorfas y de dimensiones variables.
Los laboratorios especializados realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica
(antibiogramas)de las cepas aisladas y que oponen resistencia al tratamiento
convencional.
Técnicas de tinción baciloscopias
Tienen por objeto, poder visualizar en el microscopio la presencia o no de BAAR en las
amuestras.Actualmente siguen constituyendo la forma más rápida y económica para
diagnosticar la Tb. No obstante,dado que su sensibilidad (40-70% en muestras
respiratorias) y su especificidad no son absolutas, es necesario realizar siempre
cultivos para un diagnóstico de certeza. Existen multitud de variantes descritas de
técnicas para las baciloscopias; incluso las hay para observadores daltónicos 14 .No
obstante las dos más utilizadas son:
La tinción de Ziehl-Neelsen. Utiliza fucsina y fenol junto con el calentamiento de las
preparaciones. Las micobacterias se tiñen de rojo, colorante que perdura pese a la
posterior decoloración con una mezcla de alcohol-clorhidrico, sobre un fondo azul o
verde, según se utilice como colorante de contraste el azul de metileno o el verde
malaquita. Exige la observación con el objetivo de inmersión (1.000 aumentos), por lo
que, debido a que en muchas preparaciones la presencia de bacilos puede ser escasa,
es necesario
un mínimo de 10 minutos de observación antes de valorar el examen como negativo.
Cultivo en medio Löwestein Jensen. A una temperatura óptima de crecimiento de
379C observamos el crecimiento de colonias después de 3-6 semanas de incubación
BIOLOGÍA MOLECULAR
GeneXpert MTB/RIF
La prueba de Genexpert MTB/RIF es una Reacción en Cadena de Polimeras (PCR) en
tiempo real Completamente automatizada en un cartucho que puede detectar
Mycobacterium tuberculosis (MTB) y resistencia a Rifampicina (RR), en menos de 2
horas. La OMS recomienda:
• Xpert MTB/Rif puede ser utilizado en lugar de BK y cultivo como prueba de
diagnostico inicial en todos los niños en los que sospeche TB pulmonar
• Xpert MTB/ Rif se puede utilizar en lugar de BK, cultivo y PSD (Prueba de sensibilidad
directa como prueba de diagnostico inicial en niños con sospecha de TB-MDB o TB/HIV

INDICACIONES DE GENEXPERT MTB/RIF:

• Casos de TB bacteriológicamente confirmados por baciloscopia
• Casos de TB BK(-) con signosy síntomas sugestivos de TB
• Tuberculosis presuntivas en personas privadas de libertad
• Tuberculosis presuntiva en personas con VIH/SIDA
• Casos de tuberculosis con antecedentes de tratamiento: recaida, fracasso y perdida
en el seguimiento en su ultimo resultado de tratamiento
• Tuberculosis presuntiva en el personal de salud
• Contactos TB MDR/RR
• Diagnostico de tuberculosis en niños menores y mayores de 5 años

Las amuestras que deben enviarse para este método son:

• Esputo
• Muestras de tejidos (tejidos)
• Liquido cefaloraquideo

NO ENVIAR MUESTRAS DE ORINA, SANGRE, HECES FECALES, LIQUIDOS PLEURAL,

PERICARDICO O PERITONEAL

REPORTE DE RESULTADOS DE GeneXpert

Interpretacion de resultados mediante GeneXpert

Otros métodos diagnosticos: ADA (adenosin deaminasa) solo aplicable a liquidos de

serosas y liquido cefalorraquídeo. Metodo de apoyo correlacionado con citoquimico
de muestras y clínica del paciente
SISTEMA DE PUNTAJE PARA EL DIAGNOSTICO
Para determinar el diagnostico en pediatría, se utiliza el sistema de puntaje propuesto
por Stegen Kaplan y Toledo que consiste en asignar puntaje a los parámetros
considerados en el diagnostico de la tuberculosis
Criterios de Stegen y Toledo
o Granuloma especifico 4p
o PPD positivo 3p
o Antecedente epidemiologico de tbc 2p
o Hallazgo del BK 7p
o Cuadro clínico sugestivo 2p
o Radiografia sugestiva 2p
Hasta 2 p: no es TB
3 a 4 p: diagnostico es posible, amerita mayor estudio.
5 a 6 p: diagnostico factible, amerita iniciar Tto.
7 a mas puntos: diagnóstico de certeza, iniciar tratamiento
Criterios para el diagnóstico de tuberculosis.

CLAVES CONCEPTUALES
Cuando un niño enferma, casi siempre es sinónimo de infección reciente, por lo
tanto, es perentorio tratar de encontrar el caso índice que lo contagio, siendo
este, generalmente un contacto cercano intradomiciliario o en su entorno
escolar.
El diagnostico de la TBC en el niño es difícil, considerando que en general las
lesiones son paucibilares y cerradas, por lo tanto, de gold standart que es
bacteriología positiva no se logra mas del 30% de los casos.
Un elemento a considerar también en el control y mejoría de la enfermedad, es
la creciente aparición de Bacilo de Koch MDR (resistentes a dos drogas de
primera línea isoniacida mas rimfampicina) o XMDR (MDR asociado a
resistencia a flouroquinolonas y al menos 1 de los tres fármacos inyectable
capreomicina, amikasina o kanamicina). Esto dificulta y alarga el tratamiento,
aumentando la mortalidad de los pacientes e infectado a otros con estos
géneros resistentes.
La prueba de la tuberculina, PPD (purified proteic derivative) o test de Mantoux
es la reacción de hipersensibilidad a la inyección intradérmica de proteínas
purificadas del complejo de Mycobacterium.
Los puntos de cortes se han establecido de manera arbitraria y estos
consideran el estado de vacunación por BCG, presencia de infección por VIH,
estado nutricional y edad del niño. La mitad de los niños que recibieron la
vacuna BCG, responden con una induración significativa al PDD.
En niños de alto riesgo, portadores de VIH, desnutridos o inmunodeprimidos se
considera positiva una induración mayor o igual a 5mm; y en niños sin factores
de riesgo la positividad se considera si termina el valor predictivo positivo; en
lugares de alta prevalencia el VPP del PDD es alto. De todas formas, el
resultado por si sólo de PDD no permite definir presencia de infección por
Mycobacterium tuberculoso u otro no tuberculoso (no es capaz de distinguir
entre los distintos Mycobacterium). Debe siempre interpretarse en el contexto
de la historia clínica, ecistencia de contacto con personas enfermas,
radiografías sugerentes. Pudiendo existir falsos negativos inmunodeprimidos,
infecciones agudas como influenza, sarampión y también en infección
tuberculosa grave. La interpretación del PDD, de acuerdo a los últimos
estudios, se vería afectada por la vacunación BCG en etapa de recién nacido,
fundamentalmente hasta los 3 años de edad.

TRATAMIENTO
La evidencia científica fundamenta el tratamiento de la tuberculosis en bases
bacteriológicas, farmacológicas y operacionales, debiendo ser:
a) Asociado: utilizando como mínimo cuatro antituberculosos para evitar la
selección de resistencias.
b) Prolongando: durente un mínimo de 6 meses para lograr matar a todos
los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento metabolico.
c) Supervisado: para garantizar la toma y cumplimiento del tratamiento
hasta la finalización y su condición de curado.
d) Controlado: con baciloscopia mensuales a partit del 2 mes de
tratamiento.
e) En dosis kilogramos peso, para evitar una sobre o sub dosificación de
los medicamentos antituberculosos.
Esquema de tratamiento pediátrico:
En los niños (as) se utilizan los mismos medicamentos que en los adultos, sin
embargo, la dosis son mayores en niños (as) con peso inferior a 25 kilos de
acuerdo a los siguientes medicamentos:
Fases N° de dosis y medicamentos:
Primera Fase: 52 dosis de administración diaria (excluyendo domingos) de
RINFAMPICINA (jarabe previamente agitado) o tabletas de 15mg-kp-dia,
ISONIACIDA 10mf-kp-dia y tabletas de PIRAZINAMIDA 35mg-kp-dia.
ETAMBUTOL: tabletas de 400mg dar, 20mg-kp-dia
Segunda Fase: 104 dosis de administración (excluyendo domingos) con
RINFAMPICINA (jarabe previamente agitado) o tabletas de 15mg-kp-dia e
ISONIACIDA 10mf-kp-dia.
EN CASOS ESPECIALES:
a) Con compromiso del SNC (meningitis, miliar, tuberculoma) primera fase
diaria de lunes a sábado por dos meses administrar: Isoniacida,
Pirazinamida y Etambutol. Agregar Prednisona a 2mg-kp-dia (máximo
40mg-dia) en meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosa y en las
tuberculosis pulmonares diseminadas endobronquiales o con atelectasia
por cuatro semanas y luego disminuir gradualmente un cuarto de dosis
en forma semanal.

La segunda fase diaria de lunes a sábado durante cuatro meses

administrar: Isoniacida y Rifampicina.

b) En tuberculosis pulmonar con daño extenso del parénquima pulmonar,

la primera fase diaria de lunes a sábado durante dos meses administrar:
Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol [( se ha demostrado
que el etambutol es seguro para niños, recomendándose administrar
una dosis de 20mg-kp-dia)

En niñas (os) con peso superior a 25kilos, la dosis es igual a las del
adulto. En caso de TB meníngea y TB osteoarticular el tratamiento debe
prolongarse a 12 meses.

Dosificación de los medicamentos antituberculosos:

 Isoniacida: presentación en tabletas de 100mg. La dosis es 10 mg-kp.
Dosis máxima 300mg. Rifampicina: frasco-jarabe 100mg-5ml o tabletas
combinadas con isoniacida 300-150mg. La dosis es 15mg-kp hasta
600mg como dosis máxima.

Pirazinamida: Presentación en tabletas de 500mg. La dosis diaria es

35mg-kp hasta 2000mg como dosis máxima.

Etambutol: presentación en tabletas de 400mg. La dosis es de 15mg-kp-

dosis máxima 1200mg.

SEGUIMIENTO A PACIENTES EN TRATAMIENTO

• En los niños, el seguimiento será fundamentalmente clínico

excepto en niños cooperadores con tuberculosis pulmonar BAAR
(+) en los cuales debe realizarse baciloscopias de esputo
mensuales a partir del segundo mes.
• Al final de la primera fase de tratamiento se espera una
conversión bacteriológica superior al 90% de los pacientes.
• Si la baciloscopia es positiva al final del segundo mes de
tratamiento en la primera dase aumenta a 78 dosis. Se debe
solicitar cultivo y prueba de resistencia y sensibilidad.
• Si la baciloscopia es positiva al final del tercer mes, pasar a la
segunda fase, estar pendientes del resultado de prueba de
sensibilidad y resistencia. Se debe solicitar cultivo y prueba de
sensibilidad y resistencia, si la baciloscopia es positiva (después
de ser negativa al segundo mes).
• Al final del cuarto mes, si la baciloscopia es positiva se debe
declarar fracaso terapéutico, revisar los resultados del cultivo,
prueba de sensibilidad y resistencia solicitadas. En caso de no
contar con resultados de cultivo, solicitar este examen y prueba
de sensibilidad y resistencia.
Al ser un fracaso de tratamiento, debe ser sometido al Comité
Nacional de TB MDR. Independientemente del resultado de las
pruebas de sensibilidad y de resistencia.

CONDICIONES ESPECIALES EN EL TRATAMIENTO DE LA

TUBERCULOSIS

a) Infectados por VIH: se debe administrar las mismas pautas de

tratamiento. Solamente realizar seguimiento del enfermo para vigilar las
reacciones adveras, intolerancias e interacciones medicamentosas.
b) Embarazo: aunque la isoniacida y la rifampicina atraviesan la barrera
placentaria, no se han asociado con efectos teratogénicos; tan solo se
debe evitar el uso de la estreptomicina por ser ototóxico para el feto.
 c) Lactancia: se emplean todos los medicamentos antituberculosos;
aunque parte de ellos pueden pasar al niño a través de la leche
materna, siendo la cantidad, mínima e insuficiente como tratamiento o
para causar efectos adversos. Todos los medicamentos antituberculosos
son compatibles con la lactancia y una mujer en tratamiento puede
seguir dando de mamar en forma segura. No se debe separar al niño de
su madre. Como medida preventiva, el niño en contacto estrecho de
paciente tuberculoso BAAR (+) debe recibir quimioprofilaxis con
Isoniacida durante 6 meses y previo descarte de la tuberculosis activa.
d) Insuficiencia hepática si es aguda se debe suspender de los
medicamentos antituberculosos hasta la resolución de la hepatitis
aguda. Si es crónica requiere monitorización y manejo en un centro
especializado.
e) Insuficiencia renal, si es aguda, se debe ajustar la dosis según
aclaración de la creatinina en orina 24 horas, si es insuficiencia renal
crónica requiere manejo especializado.
REACCIONES ADVERSAS A FARMACOS ANTITUBERCULOSOS (RAFA)
• Rifampicina: síndrome gripal, purpura, hemolisis, insuficiencia renal
aguda.
• Isoniacida: Euforia, insomnio, neuropatía periférica, convulsiones,
síndrome psicotico.
• Pirazinamida: artralgias, síndrome gotoso, fiebre, ictericia, vomitos
biliosos, hepatomegalia.
• Estreptomicina: vértigos, hipoacusia, otoxicidad, nefrotoxicidad.
• Etambutol: Neuritis óptica retrobulbar (alteración en el reconocimiento de
colores sobre todo rojo y verde).
• Cualquiera de los fármacos en reacciones adversas graves:
Hipersensibilidad generalizada, gastritis, vomitos y dolor abdominal.
PRUEBA PARA VIH
Las pruebas ritinarias de VIH deben realizarse a todos los niños (as) con el
diagnostico de tuberculosis.
PREVENCIÓN
La mejor forma de prevenir la tuberculosis es el diagnostico precoz de los
casos de BAAR positivos y el tratamiento oportuno y estrictamente supervisado
hasta certificar su curación , cortando asi la cadena de transmisión .
Vacunacion con BCG.
La vacunación con BCG es una primoinfección dirigida y controlada. Se ha
demostrado que la BCG es efectiva en la prevención de 65 a 85% para TB
meníngea y miliar.
QUIMIOPROFILAXIS O TERAPIA PREVENTIVA
Se debe administrar quimioprofilaxis en condiciones de Programa en las
siguientes situaciones previo descarte de tuberculosis activa:
En todos los casos de quimioprofilaxis se realizaran controles mensuales
dirigidos a evaluar la adherencia, reajuste de dosis y vigilancia de posibles
reacciones adversas.
CONTROL DE CONTACTOS
Es importante realizar el control de contactos desde el momento de la
detección del caso pulmonar y extra pulmonar.

MENINGITIS BACTERIANA

Es el proceso inflamatorio de las cubiertas protectoras del cerebro, o leptomeninges,

debido a una infección bacteriana. Si cursa con alteración del estado de conciencia
produce encefalitis Se deben internar los pacientes con cuadro clinico compatible con
sindrome meningea v LCR confirmatorio de infección bacteriana
Tiene dos formas de presentación.
Aguda precedida de una enfermedad febril inespecifica 80-90% - Fulminante:
meningococcemia 1-2%
Infecciones Bacterianas: RN: Estrepto B, Enterobacterias, Listeria monocytogenes
1-3 meses. H. Influenzae, Neumococo, Meningococo 3 meses-SAños: H. Influenzae,
Neumococo, Meningococo
Mayor de 5 años: Neumococo, Meningococo Virales: Enterovirus, Paramixovirus,
Mixovirus, CMV, Herpes, Varicela Zoster, Rubeola, HIV
Micóticas: Cándida, Criptococo
Parasitarias: Toxoplasmosis
Espiroquetas: Sifilis, Leptospirosis y Micoplasmas
Con otras patologias: Traumáticas y focos infecciosos de vecindad. Hemorragia
subaracnoidea,
Guillain Barre, Kawasaki, Tumores, Colagenopahas.

Fisiopatologia: La contaminación a menudo es hematogena. El RN adquiere el germen

a su paso por el canal vaginal y se asocia frecuentemente a septicemia Los
microorganismos se adhieren a la mucosa de la nasofaringe, pasan a la sangre y
atraviesan la barrera hematoen cefalica. Se liberan citoquinas como respuesta a la
agresión bacteriana produciéndose cefalea y fiebre. Se produce disminución de la
glucorraquia y confusión. La alteración de la barrera hematoencefalica, los cambios en
el flujo sanguineo cerebral y la vasculitis son responsables del edema cerebral y todas
sus manifestaciones clinicas que pueden llegar a producir parálisis, alteraciones del
estado de conciencia y la muerte.

Manifestaciones clinicas:
Neonato: Fiebre, convulsiones, irritabilidad, letargia, rechazo del alimento, dificultad
respira toria, vómitos, hipotermia, ictericia, fontanela tensa (signos de aparición
tardia).
Lactantes: Fiebre, irritabilidad, vómitos, confusión y letargia, rigidez de nuca, fontanela
abombada
Pre escolares, escolares, adolescentes: Síndrome de hipertensión endocraneana,
cefalea, fo tofobia, nauseas, vómitos, alteraciones de la conciencia, confusión, letargia,
rigidez de nuca,
signos de Kernig y Brudzinski positivos

Escala de Boyer
Examen físico: en el rn hay fiebre o hipotermia, alteraciones del sensorio o letargia o
irritabilidad, rechazo del alimento, ictericia, distress respiratorio, gastroenteritis,
hipotonía, convulsiones, síndrome purpúrico.
Lactante y niños: fiebre, nauseas, vomitos, alteraciones del sensorio, fontanela
hipertensa, rechazo del alimento, cefalea, fotobia, rigidez de nuca y columna, signos
de kerning y brudzinsky. alteraciones en el tono muscular, convulsiones, coma,
manifestaciones cutáneas como petequias, púrpura, equimosis, signos neurológicos
focales, ataxia.

Laboratorio: Hemograma, Eritrosedimentación, Glucemia (previa a PL). Proteina C

Reactiva, calcio, glucemia, lonograma en sangre y orina (cada 12 a 24 hs las primeras
48 hs) (ante sospe cha de Sindrome de Secreción Inadecuada de hormona
antidiurética), Uremia, EAB. Hemoculti vos (2 al ingreso). TP, TGO, TGP. Urocultivo y se
debe guardar suero para estudios posteriores.
Densidad urinaria cada 12 o 24 horas, las primeras 48 horas. En caso de sospecha de
Sindrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética.

PUNCION LUMBAR: LCR: Citoquímico, Bacteriológico (Gram, cultivo en agar chocolate

y látex).
Se realiza con técnica estéril entre L3 y L4 o entre 14 y 15. Antes de la punción lumbar
es re comendable realizar fondo de ojo para evaluar edema de papila en los casos de
hipertensión endocraneana, ya que esto conlleva el riesgo de herniación del bulbo
raquídeo a través del agu jero occipital con el consiguiente paro respiratorio. Cuando
se ha utilizado antibióticos previos el resultado del cultivo del LCR es negativo sin que
esto signifique que no hay la enfermedad, se llama meningitis decapitada. Está
contraindicada la punción lumbar en la diátesis hemorrá gica, infección cutánea en el
lugar de la punción, inestabilidad hemodinámica, trombocitopenia menor a 50.000.
Urocultivo en RN y lactantes hasta 2 meses de edad. Cultivo y Gram de las lesiones
cutáneas
Criterios de repunción:
1. RN entre el 3 y 5 día para comprobar negativización bacteriológico
2. Meningitis por neumococo resistente 3. Meningitis por Gram negativos
4. Pacientes inmunocomprometidos. 5. LCR dudoso al ingreso: Nueva punción lumbar
en 6 a 8 hs. para evaluar conducta terapéutica
6. Mala evolución clínica.
Diagnostico por imagenes: Radiologia de tórax: en caso de compromiso respiratorio o
sospecha de TBC Radiografia de cráneo en antecedente de traumatismo Ecografia
cerebral en ANY lactantes con fontanela permeable para visualizar colecciones
subdurales y/o dilatación ventri cular TAC (ante alteraciones de la conciencia más allá
de las 96 horas, convulsiones persistentes a aparición de las mismas 72 horas después
de iniciado el cuadro, signos neurológicos focales fiebre prolongada más de 5 dias sin
mejoria clinica y/o del LCR, signos de hipertensión Ende craneana y/o aumento del
perimetro cefólico)
Otros estudios:
Fondo de ojo: se realizará en todo paciente con meningitis para descartar signos
incipientes de hipertensión Endo craneana.
Diagnóstico diferencial con: Absceso periamigdalino, absceso intracerebral, meningitis
asepti ca, meningitis tuberculosa.

Tratamiento:
Medicación antibiótica En Recién Nacidos
Ampicilina 100-400 mg/k/dia IV en dos a cuatro dosis más Gentamicina 5-7.5 mg/kdia
IV en dos o tres dosis o
Ampicilina 100-400 mg/k/dia IV en dos a cuatro dosis más Cefotaxima 100-150
mg/k/dia en dos o tres dosis.
Entre 1 a 3 meses:
Ampicilina 200-400 mg/k/dia IV en tres a cuatro dosis más Cefotaxima 200-300
mg/k/dia (V
en tres a cuatro dosis o
Ampicilina 200-400 mg/k/dia IV en tres a cuatro dosis más Ceftriaxona 100 mg/k/dia
Ven una o dos dosis Mayores de 3 meses de edad (bajo riesgo de neumococo)
Ceftriaxona 100 mg/k/dia IV en una o dos dosis o Cefotaxima 200-300
cuatro dosis
Mayores de 3 meses de edad (alto riesgo de neumococo
Ceftriaxona 100 mg/k/dia IV en una o dos dosis más Vancomicina 60 mg/k/días IV en
cuatro dosis o Cefotaxima 200-300 mg/k/dia IV en tres a cuatro dosis más Vancomicina
60 mg/k/dia IV en cuatro dosis.
Mayores de 3 meses de edad forgicos cefalosporinas) Cloranfenicol 75-100 mg/k/dia IV
en cuatro dosis mas Vancomicina 60 mg/k/dias IV en cuatro
dosis.
Dexametazona 0,6-0,8 IV mg/k/día dividida en dos-cuatro dosis por dos dias La
dexameta
zona debe administrarse 20-30 min previos a la primera dosis del antibiótico. Duración
del tratamiento: Haemophilus influenzae 7 a 10 dias, Neumococo 7 a 10 dias, exten
diéndose a 14 días cuando hay resistencia antibiótica elevada. Meningococo 7 días.
Estreptoco co By listeria, 14 a 21 dias. Enterobacterias gramnegativas dar por 21 dias
Tratamiento adyuvante
Dexametasona 0.6 mg/Kg/dia cada 6 horas por 4 días, la primera dosis previa a la
terapéutica ATB
Profilaxis en los contactos (meningitis por Haemophilus influenzae o meningococo)
Rifampicina: 10-20 mg/Kg/día 1 toma diaria por 4 dias (Mx 600 mg) en Haemophilus
influen
zae. 10 mg/Kg/dosis (Mx 600-1200 mg) en dos tomas diarias por 2 dias para
meningococo
La profilaxis se realizará a los contactos intimos definidos como los convivientes 4 hs
diarias
durante 5 días a la semana como mínimo.
Complicationes
Inmediatas: Edema cerebral, sindrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética y
shock endotoxico.
Mediatas: Higroma subdural, absceso cerebral, hidrocefalia, septicemia)
Secuelas: Sordera, parálisis, paresias, ceguera, retraso mental, parálisis cerebral
infantil, convul siones y alteraciones en el lenguaje.
Pronóstico: Son factores de riesgo de daño neurológico: La presencia de signos
neurológicos focales al ingreso, negativización tardía de cultivos, convulsiones por más
de cuatro dias, coma profundo