Medicina Interna I, UOH

Docente: Dra. Elizabeth Caro, Dra. Tatiana Superlano

Ayudante: Priscila Ramos Palominos

El Síncope es un problema médico común que
afecta a un porcentaje elevado de la población en
algún momento de la vida. Si bien puede tener una
evolución benigna, también puede ser la causa de
lesiones serias o relacionarse con eventos
cardíacos letales.
La población que presenta un síncope es
heterogénea, por lo que el pronóstico varía
significativamente según su causa y con
dependencia de las comorbilidades asociadas. De
esta manera, la evaluación del síncope y la
correspondiente estratificación del riesgo
asociada con él es tan importante como
desafiante.
Aunque los mecanismos fisiopatológicos que
pueden llevar al síncope son diversos, todos
comparten como vía final común la caída de la
presión arterial que lleva a una HCGT capaz de
ocasionar la pérdida del conocimiento en un lapso
de pocos segundos. La caída de la presión arterial
es consecuencia de la ruptura transitoria del
equilibrio entre la función cardiaca, la resistencia
vascular periférica y los vasos de capacitancia
venosa, interactuando todos estos con los
delicados mecanismos de autorregulación
cerebral.
Fig.1. Fisiopatología y clasificación de Síncope

Se define síncope a la pérdida transitoria de la

conciencia y del tono postural, debido a
hipoperfusión cerebral global transitoria (HCGT),
de inicio rápido, duración corta y recuperación
espontánea y completa. De acuerdo con la
definición, quedan excluidas del diagnóstico de
síncope aquellas patologías en las cuales la
pérdida de conocimiento no implique una HCGT
(ataques epilépticos, cuadros psicogénicos). El
concepto de recuperación espontánea diferencia
al síncope de la muerte súbita.

Síncope reflejo o neuromediado

El síncope es un problema común en clínica. El
estudio de Framingham encontró en la población
general, una incidencia de 3% en hombres y 3.5%
en mujeres. La incidencia aumenta con la edad
desde un 0,7% en adultos de 35-45 años, hasta un
6% en mayores de 75 años. En los servicio de
urgencia el sincope corresponde a un 3-8% de las
consultas; es un 2% de los ingresos hospitalarios
y cerca de un 4% de los ingresos anuales a UCI.
Bajo esta denominación se incluye una serie de
situaciones que se caracterizan por la falla
transitoria de los mecanismos autonómicos del
control cardiovascular. Típicamente, la función
autonómica es normal cuadno se evalúa fuera del
evento sincopal. La fisiopatología del síncope
reflejo se suele sintetizar como una activación del
reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente
vasodilatación y/o bradicardia que llevan a la
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HCGT. Cuando predomina la caída de la presión
arterial se clasifica como vasomotor, cuando
predomina la bradicardia se denomina
cardioinhibidor y será mixto cuando ambos
mecanismos participen en forma simultánea.
El síncope reflejo también se clasifica de acuerdo
con el desencadenante, el cual tiene implicancia
clínica en el diagnóstico y el tratamiento:
- Síncope vasovagal: se produce como
consecuencia de uan emoción o por estrés
ortostático en personas predispuestas.
Habitualmente tiene síntomas prodrómicos
de activación autonómica (sudor, sensación
de calor o frío, náuseas, palidez).
- Síncope situacional: es aquela que se produce
por situaciones específicas que le dan el
nombre de propio, como ser: síncope
postmicciona, defecatorio y tusígeno. En
todos estos interviene la activación de
mecano receptores locales como vía aferente
del acto reflejo.
Síncope ortostático
A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo,
en la hipotensión ortostática hay una alteración
del sistema nervioso autónomo que lleva a una
vasoconstricción arterial deficiente. Sin embargo,
también peude ser consecuencia de estaos de
hipovolemia o secundario a la utilización de
drogas que interfieren con los mecanismos
normales de vasoconstricción. Los síntomas de la
hipotensión ortostática son muy variados y van
desde mareos y falta de concentración hasta el
síncope.
Síncope cardíaco
- Síncope arrítmico: es la forma más frecuente
de síncope cardíaco. Aunque la arritmia
primaria suele ser la causa, en el mecanismo
del síncope intervienen otros factores, como:
función ventricular, frecuencia cardíaca y
activación del reflejo de Bezold-Jarish. Puede
ocurrir tanto en bradiarritmias como en
taquiarritmias ventriculares o, con menos
frecuencia, supraventriculares. Un capítulo
especial lo constituyen las taquicardias
ventriculares polimórficas, que pueden
ocurrir como consecuencia de síndromes
eléctricos primarios (QT largo o corto,
síndorme de onda J. Brugada,
catecolaminérgica, etc.) o como consecuencia
de isquemia miocárdica o efecto colateral
proarrítmico de algunas drogas.
- Síncope por cardiopatía estructural: en este
caso, el síncope se produce cuando la
demanda circualtoria supera la capacidad
limitada del corazón de incrementar el gasto
cardíaco (estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, mixoma, etc.). Pero
también suelen clasificar dentro de este grupo
los síncopes que ocurren en el contexto de
ciertas miocardiopatías de diferentes
etiologías que en última instancia
predisponen a un síncope arrítmico.
Como puede observarse, la clasificación del
síncope muchas veces es dificultosa, dados los
múltiples mecanismos que pueden interactuar en
un mismo paciente apra determianr una HCGT y
posterior síncope (Figura 1).
Identifica aproximadamente un 45% de las causas
de síncope y nos sugiere un 8% restante, por lo
tanto, logramos un aproximación mayor del 50%.
Es importante una evaluación detallada de los
siguientes puntos:
✓ Situación en que ocurre el evento
✓ Pródromo
✓ Estados post-evento
✓ Síntomas y signos asociados
✓ Antecedentes médicos
✓ Medicamentos y tóxicos
✓ Antecedentes familiares
Un examen físico minucioso, especialmente
enfocado en buscar signos de patología
cardiovascular, es complementario a una buena
historia clínica.
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Tabla 1. Historia clínica y examen físico

Historia clínica y examen físico El proceso diagnóstico frente a un paciente con
Situación: pérdida transitoria de la conciencia y del tono
Inicio súbito o insidioso postural comprende dos niveles:
Dolor severo, miedo, instrumentación
Micción, defecación, tos Primer nivel: establecer si se trata de un episodio
Durante o posterior a ejercicio
relacionado con HCGT (síncope en sentido
Prodromo: estricto) o una pérdida de la conciencia por otra
Diaforesis, nauseas, vómitos causa.
Diplopia, disartria, focalización, cefalea
Dolor torácico, polipnea Segundo nivel: establecer el diagnóstico etiológico
Duración del pródromo del síncope. Aquí debe valorarse la detección del
Apariencia de convulsiones sustrato patológico, así como del mecanismo
interviniente.
Post evento:
Confusión Para que ocurra un episodio sincopal es necesaria
Fatiga, nauseas, vómitos una concurrencia de factores. En ocasiones existe
Síntomas neurológicos
una enfermedad de base cuyo papel puede ser
Traumatismos
Duración de recuperación determinante o sólo predisponente. Sobre ella
Historia médica: actúa un desencadenante que provoca la pérdida
Episodios sincopales previos, número y frecuencia de la conciencia y del tono postural. Así, en
Enfermedades psiquiátricas determinada cardiopatía de base, el síncope
Historia de arritmias puede ocurrir por distintos mecanismos y, de
Insuficiencia cardiaca, cardiomiopatía
Factores de riesgo enfermedad coronaria
igual manera, un mismo mecanismo puede actuar
Historia familiar sobre distintas alteraciones estructurales.

Medicamentos: Lo ideal es realizar el diagnóstico de ambos

Antihipertensivos componentes. Sin embargo, en ocasiones, la
Antidepresivos enfermedad de base reviste suficiente jerarquía
Antianginosos como para considerarla el motivo causal del
Analgésicos síncope y requerir tratamiento específico y
Depresivos SNC
Prolongadores QT
temprano, aunque su mecanismo no se haya
Otras: insulina, digoxina, alcohol, cocaina, aclarado.
marihuana.
Evaluación inicial

Ante un paciente con pérdida transitoria de la

Tabla 2. Signos de alarma
Signos de alarma
Síncope durante el ejercicio; múltiples recidivas en
un período breve; soplo u otro hallazgo compatibles
con cardiopatía estructural; edad avanzada; lesión
significativa durante el síncope; historia familiar de
muerte súbita inesperada, síncope de esfuerzo,
síncope recurrente inexplicable o convulsiones.
conciencia y del tono postural, la primera etapa
diagnóstico consiste en la realización de:
interrogatorio, examen físico, electrocardiograma
(ECG) y laboratorio. El resultado de esta
evaluación inicial permitirá:
✓ Establecer el primer nivel diagnóstico: ¿Es
síncope?
✓ Estratificar el riesgo
✓ Establecer la enfermedad de base y/o el
mecanismo del síncope con alto grado de
certeza

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✓ Orientar los estudios subsiguientes si la
sospecha no es concluyente.
Exámenes complementarios
Test básico de laboratorio:
Rara vez entrega información diagnóstica,
generalmente confirma sospechas clínicas. El
hemograma, electrolitos, glucosa, nitrógeno
ureico, gases arteriales, y creatinina son los más
útiles.
Estudio cardiovascular:
✓ Electrocardiograma (ECG): diagnostica hasta
10% de los casos, sumado a la historia y
examen físico podemos obtener la etiología
cerca del 60%. Debido a esto, es recomendado
a todo paciente con síncope, principalmente
por su bajo riesgo y costo asociado.
Aproximadamente un 50% de los pacientes
con síncope tienen un electrocardiograma
alterado: anomalías en la conducción, infarto
miocárdico e hipertrofia ventricular.
✓ Ecocardiograma: cuantifica el grado de
severidad de la cardiopatía y su presencia o
ausencia.
✓ Test de esfuerzo: confirma o cuantifica
coronariopatía, podría ser útil en arritmias
inducidas por ejercicio.
✓ Holter de arritmia: es importante por la
naturaleza transitoria del síncope y las
arritmias. Sin embargo, los estudios muestran
solo un 4% de arritmias asociadas a síncope y
un 15% de los síntomas no se asocian a
arritmias. Se ha sugerido la prolongación del
estudio hasta 72 horas detectando hasta un
15% más de arritmias.
Estudios electrofisiológicos:
Son estudio invasivos que utilizan la estimulación
eléctrica y técnicas de monitoreo diagnósticos de
enfermedades de conducción o probabilidad de
desarrollar arritmias. La taquicardia ventricular
monomorfa sostenida es el test diagnóstico
positivo. Sin embargo, no existe un Gold Standard
para comparación.
De los síncopes de origen desconocido, un 60%
tiene estudio positivo. Los pacientes con
cardiopatía tienen más probabilidad de tener un
estudio electrofisiológico positivo,
principalmente los pacientes con fracción de
eyección menor al 40%, historia de arritmias
ventriculares, fibrilación ventricular, historia de
coronariopatía, sexo masculino y uso de digital.
Se recomienda en pacientes con síncope e historia
de cardiopatía, cuya causa no sea detectada por
ECG o holter. Paciente con ECG alterado sin
historia de cardiopatía.
Estudio neurológico:
✓ Electroencefalograma: diagnóstico en un 1 a
2% de los casos. No se recomienda en
pacientes con síncope sin historia de
convulsiones, confusión post-evento o
epilepsia.
✓ Imágenes cerebrales (TAC, RNM):
principalmente en pacientes en que se detecta
alguna focalidad neurológica.
✓ Estudio neurovascular: Doppler transcraneal y
ECO-Doppler carotídeo.
Tilt test:
Hasta ahora se ha usado para el estudio del
síncope vasovagal. Sin embargo, los protocolos
están poco estandarizados. Su sensibilidad es
aproximadamente 75%, especificidad 88% y
falsos negativos de 33%. Esta recomendado en
sincopes recurrentes sin causa precisa, primer
episodio en grupos de riesgo (pilotos aéreos,
deportistas, choferes).
Masaje Seno Carotideo:
La hipersensibilidad del seno carotideo (HSC)
puede producir síncope por dos tipos de
respuestas: Cardioinhibitoria (asistolia mayor de
3 segundos) y vasopresora (caída mayor de 50
mmHg en PAS). Sin embargo, un test positivo no
siempre significa causa del síncope. Se debe
realizar siempre con monitorización.
Pruebas ortostáticas:
✓ Bipedestación activa define como una caída
progresiva y sostenida desde los valores
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basales de PA ≥ 20 mmHg o de la PD ≥ 10
mmHg o disminución de la PAS a < 90 mmHg.
✓ Mesa basculante: prueba de estimulación
ortostática pasiva. Esta prueba fue positiva en
un 51-56% de los pacientes con
características clínicas atípicas compatibles
con un mecanismo reflejo, en un 30-36% de
los pacientes con síncope de causa
desconocida tras una investigación completa
y un 45-47% de los pacientes con síncope
debido a arritmias cardiacas.
Otras evaluaciones:
✓ Pacientes con indicaciones específicas: Angio-
TAC, coronariografía, angiografía cerebral,
etc.
✓ Test provocación bloqueo AV con ATP:
intervalo RR>6000 mseg: 53% sensibilidad.
✓ Test de glucosa: causa rara de síncope por
hipoglicemia (<1%).
Se recomienda hospitalización en pacientes
ancianos por mayor prevalencia de cardiopatía,
enfermedades pulmonares, metabólicas y
polifarmacia. Asimismo, en todo paciente con
antecedentes de patología cardiovascular o en la
cual la sospecha de presencia es alta.
Tabla 3. Recomendación de hospitalización
Recomendación de hospitalización
Historia de enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca o arritmias.
Acompañado de angor o dolor torácico.
Signos físicos de valvulopatía, insuficiencia cardiaca.
ECG: isquemia, arritmia, aumento QT, bloqueos de
rama.
Posible pérdida súbita de conciencia con injuria,
taquicardia o síncope por ejercicio.
Hipotensión ortostática moderada-severa.
Mayor de 70 años.
Orientación general
El conocer la causa del síncope, así como el
mecanismo fisiopatológico que lo produce, es
fundamental para orientar el tratamiento. Los
objetivos en los pacientes con síncope se orientan
a disminuir la mortalidad y la morbilidad, además
de prevenir las recurrencias. Dependerá de la
causa del síncope la importancia que adquiera
cada uno de estos objetivos.
El tratamiento siempre dirigirá a la causa última
que provoca la HCGT. Puede que ésta no tenga
tratamiento, por lo cual éste se orientará a los
mecanismos que pueden producir la HCGT (ej. No
puede tratarse la causa de un bloqueo AV de tipo
degenerativo, pero puede resolverse la
ocurrencia de síncope con el implante de un
marcapasos definitivo).
Una vez realizada la identificación de la causa y de
los mecanismos del síncope es imprescindible
realizar una estratificación de riesgo. Si se
concluye que el síncope es de mecanismo
neurocardiogénico reflejo, el riesgo estará
determinado sólo por la frecuencia de
presentación (recurrencia); si es una arritmia
cardíaca, se instituirá el tratamiento específico
para ella y el riesgo dependerá del tipo de arritmia
de que se trate, al igual que en presencia de una
alteración cardíaca estructural. En cambio, si el
síncope es de causa desconocida y existe un riesgo
mayor de muerte súbita según la patología
estructural de base (enfermedad coronaria,
miocardiopatías, etc.), podrá ser imprescindible
evaluar el implante de un CDI (Implante de
Cardiodesfibrilador), según la guía específica que
orienta su utilización.
Tratamiento en pacientes con síncope reflejo y
de la intolerancia ortostática
El síncope reflejo y el síncope de la intolerancia
ortostática tienen estrategias similares de
prevención de la recurrencia, aunque los
mecanismos fisiopatológicos involucrados
pueden ser diferentes; por lo tanto, el objetivo
terapéutico en estas patologías es la prevención
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primaria de la recurrencia y de las lesiones
asociadas, con el intento de mejorar la calidad de
vida, pero no la prolongación de la vida, ya que la
mortalidad suele considerarse baja.
El síncope reflejo, como anormalidad aislada de
evolución benigna, no requiere tratamiento
específico, sobre todo cuando ha sido único o se
ha producido fuera de situaciones de riesgo.
Muchos pacientes saben reconocer los factores
desencadenantes y los síntomas prodrómicos y
aprenden a realizar maniobras que corrigen,
aminoran o abortan los síntomas. Sin embargo,
otros no son capaces de hacerlo. Para ellos, la
primera indicación es la información y el
entrenamiento para reconocer los pródromos,
con lo cual se logra transmitir seguridad ante la
presentación de los síntomas.
Un abordaje de inicio puede ser el consejo de
cómo abolir la deshidratación, evitar períodos
prolongados de bipedestación estática y el
reconocimiento de los factores precipitantes para
evitar traumatismos. Es importante que se
procure evitar los fármacos que reducir la presión
arterial (como los bloqueadores alga, diuréticos y
la ingesta de alcohol).
Sin embargo, el paciente siempre tiene que ser
alertado sobre los potenciales riesgos físicos de
lesión y de cómo se pueden prevenir y
contrarrestar.
Secundariamente, el paciente debe ser impulsado
a consumir líquidos, un mínimo de cafeína y
alcohol y a los pacientes que presentan
hipotensión basal significativa se les debe indicar
un incremento de la cantidad de al de la dieta que
realizan (ingesta de sal adecuadas para el
paciente). Estos cambios en los estilos de vida son
cruciales y, a menudo, suficientes para controlar
los síntomas.
Tratamientos “físicos”, no farmacológicos
Emergen como una nueva línea inicial de
tratamiento para el síncope vasovagal y es en este
campo donde se han producido los mayores
avances. Son los llamados programas de
entrenamiento con inclinación corporal pasiva
(tilt training), las maniobras de contrapresión
física para prevenir el síncope vasovagal y el
aumento de la tolerancia ortostática mediante el
entrenamiento físico.
Tratamiento del paciente con síncope de origen
cardiovascular
Las arritmias ventriculares y supraventriculares
pueden desencadenar un síncope, el que
dependerá de varios factores, entre los que se
encuentran la frecuencia cardiaca, la función
ventricular, la compensación vascular adecuada y
la magnitud del reflejo neuromediado. El objetivo
del tratamiento radica en mejorar la calidad de
vida, evitar la recurrencia de los síntomas y
disminuir la mortalidad. Por lo tanto, el
tratamiento del síncope cardiovascular
dependerá de la causa subyacente y estará
dirigido principalmente por especialista.
El pronóstico es dependiente principalmente de
la etiología, como ya se dijo. La mortalidad a un
año es aproximadamente 25% de origen
cardiogénico, 8% no cardiogénico y 6% de causa
desconocida. La recurrencia del síncope es
cercana al 15% sin influir en la mortalidad.
El objetivo principal de la aproximación inicial del
síncope es identificar su causa, a través de la
historia clínica, examen físico y
electrocardiograma podemos encontrar
aproximadamente dos tercios de las etiologías.
Los exámenes complementarios nos permiten
objetivar el grado de severidad de la patología
basal. Son los síncopes de origen cardiogénicos
los más importantes de diagnosticar y tratar
debido a su importancia pronóstica.
El tratamiento se debe realizar en base a la
etiología y la pronta derivación para su manejo es
fundamental.
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