Internado Medicina Interna 2022

SEMINARIO

FALLA RENAL
AGUDA
Dr. Israel Lavady,
Por Cynthia Urrutia Dra. Carla Neira
 01 Estudio de la Enf. Renal

02 AKI: definición, clasificación

TEMAS A 03 Origen y estudio de las AKI

DISCUTIR 04 Manejo

05 Caso Clínico
 En fallas renales gudas o severas tendremos una
clínica inespecífica, generalmene relacionada a la
azotemia.

Hipertensión arterial reaguidizada

CLÍNICA
Nauseas, Vómitos

Edema

INESPECÍFICA Oliguria
 ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD RENAL
La enfermedad renal es por lo general asintomática, y la mayoría de las veces se sospecha -e incluso diagnostica- al solicitar estudios de laboratorio

DURACIÓN ANÁLISIS DE ORINA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN CONCOMITANTES

La duración de falla renal de horas
a días, apunta a falla renal. Una
falla persistente mayor a 3 meses
orienta a enfermedad renal
crónica
Proteinuria puede indicar afectación
glomerular.
Hematuria (>3 x campo en dos ocasiones)
10% de los casos por causa renal.
Oliguria es asociada a falla renal aguda.
GLOMERULAR
Si bien un ratio plasmático vs urinario
suele ser más específico, por lo general
podemos utilizar fórmulas para estimar
el volumen de sangre filtrado por el
glomérulo utilizando valores de
creatinina
Anemias persistentes y riñones de
pequeño tamaño pueden orientar a una
enfermedad renal crónica. Enfermedades
autoinmunes pueden orientar al origen
detrás de la falla renal.
 FALLA RENAL AGUDA
También conocida como AKI por sus siglas en inglés, corresponde en una pérdida
repentina de la función renal con duración de horas a días, que produce retención
de elementos de desecho como el nitrógeno ureico o la creatinina (azotemia)

↑ de creatinina plasmática ≥ 0.3 mg/dL en 48 hrs

Diagnóstico c de creatinina plasmática ≥ 1.5 mg/dL en 7 días
1 de los 3 criterios

↓ diuresis < 0.5 mL/kg/h durante ≥ 6 hrs

Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/.
Updated January 1, 2012
 CLASIFICACIÓN: KDIGO QUÉ?
si diferente etapa según orina o creatinina, considerar la mayor

CREATININA EN PLASMA CREATININA EN PLASMA

CREATININA EN PLASMA

↑ 0.3 mg/dL en 48h ↑ ≥ 4 mg/dL en 48h

↑ 1.5-1.9 veces el basal ↑ 2.0-2.9 veces el basal ↑ > 3 veces el basal
incia terapia de reemplazo renal
DIURESIS
DIURESIS DIURESIS
< 0.5 mL/Kg/h en 6-12 hrs < 0.3 mL/Kg/h en 6-12 hrs
< 0.5 mL/Kg/h en ≥ 12 hrs
anuria por ≥ 12 hrs

Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/.
Updated January 1, 2012
 ENCONTRANDO EL ORIGEN
Baja perfusión renal
PRE-RENAL 60% de los casos

Necrosis tubular,
INTRÍNSICA glomerulonefritis aguda, 35% de los casos
Nefritis intersticial aguda

Obstrucción del tracto urinario

POST RENAL 5% de los casos
 AKI PRERRENAL

El descenso de flujo plasmático activa mecanismos de autoregulación, pero si esta es severa se superan
los mecanismo de regulación: Activació del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

↑ aldosterona -> ↑reabsorción de Na+ , por lo que disminuye el sodio urinario. Na+ en orina < 20
mEq/L
↑ ADH -> retención de agua libre en túbulo colector -> Oliguria
↑ Angiotensina II -> vasoconstricción de arteriola eferentem aumenta
reabsorción de solutos, aumenta urea plasmática
 MANEJO AKI PRERRENAL
Hipovolemia Indicar fluidos IV, recomendados fluidos isotónicos como SF 0.9% o Ringer
Lactato en 250-500 mL a pasar en 15-20 minutos y reevaluar

shock soporte hemodinámico inmediato:

1. SF/RG en bolo 500-1000 mL IV.
2. Evaluar respuesta a fluidos, si no hay respuesta considerar drogas vasoactivas

Disminución de volumen
arterial efectivo
síndrome cardiorenal Diuréticos en contexto de insuficiencia cardiaca
síndrome hepatorenal Furosemida + Albúmina IV y/o octeotride. TIPS.

Fármacos Suspender nefrotóxicos y suspender fármacos que interfieren con

autorregulación renal
AKI POSTRENAL U OBSTRUCTIVA
Se produce al exisitr obstrucciones en la vía urinaria, lo que provoca aumento de la presión de orina de
modo ascendente. La uropatía obstructiva puede ser: infravesical (HPB, adenocarcinoma prostático) o
supra vesical por compresión extrínsica (tumores, fibrosis retroperitoneal) o endoluminal (litiasico,
coagulo, tumor).

AAnuria - poliuria

Electrolitos en orina similares a plasma

Dilatación en pelvis renal

MANEJO AKI Solventar la obstrucción
POSTRENAL
 AKI INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA
Se caracteriza por la necrosis tubular aguda como vía final común en diversas agresiones renales. Su
etiología es muy diversa

Isquémica -> hipoperfusión sostenida

Tóxica -> Endógenos: bilirrubina, hemoglobina en hemolisis, mioglobina en rabdomiolisis.

Exógenos: uso de contrastes yodados, antibióticos (animoglucósidos, glucopeptidos,
cefalosporinas, polimixinas), AINES, Anestésicos fluorados, antineoplásicos.

Lesiones indirectas del túbulo: Glomerulonefritis primarias y secundarias, Vasculares

(vasculitis, ateroembolia, trombosis o infarto de grandes vasos, necrosis cortical),
nefropatía tubulo intersticial aguda
NTA isquémica o tóxica producen el
desprendimiento de las celulas tubulares que caen
hacia el interior de la luz, generando obstrucción,
aumentando la presión intraluminal de forma
retrograda hasta la capsila de Bowman.

Duración 12-15 días y se resuelve en 30 días si se

corrige la causa
mecanismos de compensación se ven
comprometidos
 FASES NTA

Fase de instauración Fase de mantenimiento Fase de resolución

Lesion renal tóxica o isquemica Hasta restauración de la diuresis Poliuria "ineficaz" hasta
+ mayor probabilidad de complicaciones recuperación de la función renal.
lesión tubular sd. urémico - acidosis - hiperkalemia
- sobrecarga de volumen
 01 Retirar nefrotóxicos

Manejo Trastorno
02 hidroelectrolítico y acido base

MANEJO NTA 03 Abordar sobrecarga de volumen

04 Considerar Criterios Hemodialisis

05 Contraste yodado: hidratación

 NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTE
YODADO
Para prvenir la nefrotoxicidad por contraste se recomienda hidratación con SF 0.9%
1 mL/kg/h 6-12 horas antes del contraste, y 6-12 horas después del procedimiento.

Para procedimientos ambulatorios, se pueden administrar 3 mL/kg de SF 0-9% una hora

antes y 1 mL/kg 4-6 horas después del procedimiento.

EVITAR EN INSUFICIENCIA CARDIACA

EVITAR NEFROTOXICOS

Infusión con HCO3 o acetilcisteína no tienen evidencia suficicente que sustente su uso
 ¿Necesita Diálisis?

Acidosis devera, Hiperkalemia, sobrecarga de volumen refractaria a manejo

con furosemida, son indicaciones para inicio de diálisis. Algunas
intoxicaciones como alcohol o litio derian tratarse con hemodiálisis.
Pericarditis urémica o encefalopatía urémica, o uremia >200 mg/dL también
requieren este manejo.
 PRONÓSTICO
Mortalidad ~15% AKI comunitarias con predominancia pre-renal
~50% pacientes UCI con predominancia intrínseca o parenquimatosa

Evolución 20-10% de los casos requerirá tratamiento renal sustitutivo

Recurrencia 20-25% de recurrencia en los siguientes 6 meses, asociado a mayor

riesgo de progresión a ERC y mayor mortalidad.
Un estudio mencina que cada episodio de AKi duplica la probabilidad de
avanza a ERC etapoa 4
Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W., McQuaid K.R. CURRENT: Medical diagnose and Treatment 2022. McGraw Hill, 2022, https://accessmedicine.mhmedical.com
 CASO CLINICO
De los siguientes hallazgos,
Un hombre de 68 años se encuentra hospitalizado en
la UPC luego de una cirugía abierta de aneurisma
¿Cuál es más probable de encontrar?
aórtico. El paciente recibió 4U de GR sudrante la
cirugía. Durante las primeras 24h posterior al a) Osmolaridad urinaria reducida
procedimiento, solo ha orinado 200 cc. Tiene
insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión. Sus b) Hematuria
medicamentos actuales incluyen atenolol, enlapril y
espironolactona. Se aprecia en regulares a malas c) Leucocitos en sd. urinario
condicioones generales. Tiene 37.1 °c de temperatura d) Sodio urinario disminuido
axilar, FC de 110, FR de 18 y PA de 110/78. Tiene
mucosas orales deshidratadas y yugulares no e) proteinuria
ingurgitadas. Sin otros elementos al exámen físico.
Laboratorios informan Creatinina en 2.0, BUN 48. Al
ingreso sus niveles eran Creatinina en 1.2 y BUN en 18.
 CASO CLINICO
Hombre de 48 años, es traido por cuadro de 3 días de
evolución asociado a confusión y letargia. Se queja de ¿Cuál de las siguientes es la causa más
orinar poco y dolor abdominal durante el ultimo mes. Hace probable de la disfunción renal?
2 meses fue hospitalizado por pielonefritis tratada con
ceftriaxona. Tiene historia de DHC por VHC. No toma a) Inflamación renal intersticial
medicamentos. Impresiona ictérico e irritable.. Se aprecia
abdomen distendido con signo de la ola (+) y edema (++) b) Trombosis de vena renal
en extremidades inferiores. Su temperatura es normal, FC c) disminución de la perfusión renal
90 y PA de 98/60. Está desorientado en tiempo y espacio.
En laboratorios presenta Creatinina de 3.5, BUN 71,
d) Lesión tubular renal
transaminasas elevadas, tiempo de protrombina e) Proliferación mesangial autoinmun
ligeramente prolongado, Hb 10, PLQ 98.000, No presenta
hallazgos al examen de orina, FeNA <1%, riñones de
aspecto normal a la Ecografía. Se le administraron fluidos
IV por 36 horas sin mejora en la diuresis.
gracias :)