UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA: NUTRICION
PORTAFOLIO DE LA ASIGNATURA
PERTENECIENTE A:
NAVIRA TELLO GUALE
GRUPO:
5-5
HORARIO:
MATUTINO

FACILITADORA:
Dra. Martha Montalvan MD.MSc.
2023 – 2024
CICLO I
Mecanismos regulatorios de la ingestión de alimentos

La regulación de la ingesta de alimentos es diversa, compleja y va a depender de varios

factores. Se trata de una función dual, integrada por impulsos opuestos: el apetito y la
saciedad. El apetito y el cese de la ingesta de alimentos dependen de un conjunto muy
diverso de variables fisiológicas. La más fundamental es la reducción de nutrientes en la
sangre, como la glucosa, en el hipotálamo y probablemente en lugares receptores clave
como el tronco encefálico. La existencia de la señalización de la insulina ha sido objeto
de debate durante muchos años. Recientemente, Adams et al1 implantaron pesas en el
abdomen de ratones, lo que produjo una reducción proporcional de la grasa corporal.
Los autores proponen que la vía de información sobre el peso no es hormonal, pero no
sugieren cuál es. Se cree que las señales de acumulación de grasa vienen dadas por los
niveles de leptina. También hay señales gastrointestinales procedentes de los sensores
de llenado gástrico y de otros lugares. Una vía puede ser desencadenada por la gastrina,
aunque se ha demostrado a lo largo de los años que es una vía vagal. Los aferentes
sensoriales tienen efectos importantes sobre el apetito. Los sentidos del olfato, el gusto
y la vista de los alimentos tienen componentes excitatorios que se han demostrado
durante décadas, pero que sin embargo no se han explorado.

CENTRO HIPOTALÁMICO REGULADOR DEL APETITO Y EL GASTO

ENERGÉTICO

Las clásicas experimentaciones con ratas y otros modelos animales (cobaya) han
demostrado que las lesiones del núcleo hipotalámico medial provocan obesidad,
aumento de la ingesta de alimentos y disminución de la actividad física; en cambio, las
lesiones del hipotálamo lateral distal provocan anorexia y hambre. Esto respalda la idea
de que la ingesta de alimentos y el gasto calórico se conforman equilibrando las
actividades duales de regulación de la saciedad y el apetito mediante la interacción de
dos centros neuronales que regulan funciones opuestas, a saber, el núcleo lateral y el
área externa distal. Hace más de 50 años, unos estudios demostraron la importancia de
las hormonas producidas en zonas periféricas en ratas normales en comparación con
otra rata con lesiones del núcleo lateral, lo que provocó una pérdida de peso en la
primera. Los modelos genéticos de animales obesos, como el ratón ob/ob, revelaron la
leptina y el modelo de ratón db/db los receptores de leptina. Recientemente, se ha
reconocido la implicación del núcleo arqueado del hipotálamo, que regula el lóbulo
anterior de la hipófisis, como integrador de la función apetito-saciedad. Este lugar es
especialmente importante porque carece de la barrera hematoencefálica y, por tanto,
recibe señales periféricas de macromoléculas como las proteínas.

CONSUMO DE ALIMENTOS Y GASTO ENERGÉTICO

Los daños en el núcleo medial y demás estructuras neurales que conducen a la obesidad
en roedores suelen provocar, aunque no siempre, una deglución excesiva.
Independientemente de la presencia de deglución excesiva, la obesidad resultante se
asocia con una actividad simpática reducida, termogénesis reducida, retraso de la
saciedad y aumento de la actividad parasimpática. Aunque las condiciones son
diferentes, esto recuerda a la situación de los pacientes que son obesos a pesar de una
ingesta calórica relativamente baja y que se cree que tienen un gasto calórico bajo.
Sistema nervioso simpático y gasto energético El sistema nervioso simpático está
segmentado y es multifuncional. Sus efectos sobre la ingesta energética se conocen
parcialmente, junto con otros aspectos de la regulación metabólica y visceral, y su
significado funcional se conoce parcialmente. Claudius Bernard describió la glucosuria
transitoria que se produce cuando se daña el suelo del cuarto ventrículo. En la
regulación metabólica, la epinefrina circulante desempeña el papel más importante, ya
que estimula la producción de glucosa en el hígado por glucogenólisis.

ACTORES MOLECULARES IMPLICADOS EN LA REGULACIÓN DE LA

INGESTA DE ALIMENTOS

La regulación energética en el hipotálamo se consigue mediante la interacción de

neurotransmisores que actúan de forma dual en los núcleos funcionales. Algunas
sustancias estimularan el apetito y otras lo van suprimir. El neuropéptido Y (NPY) es el
péptido más importante en la estimulación del apetito, una proteína de 36 aminoácidos
perteneciente a la familia de los polipéptidos pancreáticos que tiene múltiples funciones
en el sistema nervioso central y en órganos periféricos. Por ejemplo, interviene en la
regulación de la secreción de gonadotropinas, el ritmo circadiano, la ansiedad, la
respuesta al estrés, la resistencia vascular periférica y la frecuencia cardiaca. Las
pruebas recaudadas en los últimos años sugieren que es un actor principal en la vía
común final que regula la ingesta de alimentos. El NPY nos brinda señales para la
preferencia por los carbohidratos y está implicado en la regulación del gasto calórico.
La ingesta de alimentos se induce en diferentes contextos mediante la administración de
NPY en sitios centrales del cerebro, con una fuerte relación dosis-respuesta. Se han
identificado varios receptores del NPY, de los cuales el NPY-R1 es el más importante
para regularizar y controlar la ingesta de alimentos.

Se ha observado un aumento de los niveles de AgRP en individuos obesos, lo que

justifica la realización de nuevos estudios para comprender su papel en la patología
humana. Opioides endógenos: Son estimulantes del apetito. Las β-endorfinas derivan
del precursor pro-adrenocortina, presente en el hipotálamo junto con las pronorfinas y
las encefalinas. Estos compuestos estimulan el apetito, aunque el efecto es de corta
duración. No obstante, se consideran componentes importantes del sistema.

Galectina: Es un péptido de 29 aminoácidos que tiene un efecto corrector cuando se

inyecta en varios núcleos del hipotálamo y la amígdala, pero su intensidad y duración es
menor que la del NPY, por lo que se considera un aferente secundario del sistema
primario.

Hipotalaminas/orexinas: Son 2 péptidos aislados por dos grupos de investigadores

al mismo tiempo y localizados principalmente en el hipotálamo lateral. Estimulan el
apetito, pero no son tan potentes como el NPY. Desempeñan un papel importante en la
activación cerebral, ya que los modelos de ratón y perro deficientes en orexina
desarrollan cataplejía. La hipnagogia en humanos es esporádica y también puede estar
relacionada con las orexinas. Los aminoácidos excitadores, como el glutamato y el
ácido gamma-aminobutírico (GABA), son los neurotransmisores más abundantes en el
hipotálamo y también son excitadores cuando se inyectan en el hipotálamo lateral. Se
cree que son neurotransmisores aferentes en el sistema rectal.

SUPRESIÓN DEL APETITO

La POMC es un gran péptido precursor de la hormona adrenocorticotrópica, un péptido

asociado con el control del dolor, el equilibrio energético y la pigmentación de la piel
(melanogénesis). A diferencia del NPY, las neuronas PMOC reducen la ingesta de
alimentos y el peso corporal liberando melanopsina, que es convertida por los
prohormona convertidores (PC-1 y PC2) en α-MSH y se une con alta afinidad a los
receptores de melanopsina MC3/MC4.
Otras sustancias centrales supresoras del apetito La neurotensina es otro péptido
supresor del apetito con actividad neurotensina aferente hipotalámica. Otros compuestos
con una amplia gama de propiedades afectan al sistema apetito-saciedad, como el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BNDF), el péptido liberador de prolactina (PrRP), el
péptido similar a la galactina (GALP) y otros.

SEÑALES PERIFÉRICAS DE APETITO Y SACIEDAD

Desde hace unos 50 años se sospecha que existen señales hormonales que contienen
información sobre las reservas calóricas. En condiciones experimentales, ciertos
péptidos gastrointestinales, como la colecistoquinina y la insulina, pueden inducir
anorexia, pero no se ha demostrado su importancia fisiológica. En los últimos años, el
descubrimiento de hormonas periféricas implicadas en la regulación de la ingesta de
alimentos ha suscitado grandes expectativas. Se trata principalmente de la leptina, la
gastrina y el neuropéptido Y3-36, además de la propia insulina, algunas hormonas
gastrointestinales y algunas citocinas.

LEPTINA

Esta hormona tiene 167 aminoácidos y se produce (podría decirse) exclusivamente en el

tejido adiposo. La leptina actúa a través de un receptor, del que se han detectado 5
isoformas. Las más importantes son un receptor largo, que tiene un dominio estructural
transmembrana hidrofóbico, y un receptor corto, que es soluble y puede funcionar como
transportador. La leptina pertenece a la familia de las citoquinas y, al igual que éstas,
ejerce su acción a través de la vía de señalización Jak/Stat28. Se ha evaluado otra vía de
señalización, la vía fosfatidilinositol 3-quinasa-fosfodiesterasa-3-AMP. La producción
de leptina está controlada negativamente por el factor supresor del factor de
señalización de citoquinas 3 (SOCS3), lo que puede deberse a la resistencia a la leptina
causada por la sobreexposición a esta hormona.

INSULINA

El hipotálamo posee receptores de insulina que se cree que intervienen en la regulación

de la ingesta de alimentos y en el crecimiento y diferenciación de las neuronas. De
hecho, Brunning et al. descubrieron que la supresión de receptores de insulina en
ratones, inducida por manipulación genética, provocaba obesidad sensible a la comida,
aumento de leptina e insulina, hipertrigliceridemia y resistencia moderada a la insulina,
además de defectos en la función gonadal.

SEÑALIZACIÓN METABÓLICA CENTRAL DEL APETITO Y LA

SATURACIÓN

Las últimas investigaciones sobre la regulación del sistema apetito-saturación suponen

que el sistema nervioso central dispone de sensores del estado metabólico para regular
la ingesta de alimentos. El candidato más plausible es la glucosa, que actúa sobre los
ácidos nucleicos glucolíticos en el hipotálamo. Sin embargo, la señal parece ser más
compleja y los sensores del estado metabólico obtienen información más completa
sobre el suministro energético del organismo. Con el tiempo, se ha mantenido la teoría
del sensor glucurónido central, pero los detalles de este mecanismo no están claros. Se
ha propuesto que las fluctuaciones energéticas de las fuentes de glucosa son percibidas
por receptores centrales. 71 La teoría del metabolismo de las grasas considera que el
metabolismo de los ácidos grasos es un factor clave en la regulación del apetito. Cuando
se utilizan inhibidores de la sintasa de ácidos grasos, como la cerulenina y el compuesto
sintético C75, en la vasculatura cerebral de ratones obesos, se observa una disminución
drástica del peso corporal. Este efecto se ha interpretado como una inhibición de la
señalización fagocítica del neuropéptido Y independiente de la leptina. Recientemente,
se ha llamado la atención sobre el sistema de la proteína quinasa sensible al AMP
(AMPK), que se sabe que es un sensor primario del gasto energético. La AMPK es
sensible a los niveles de homeostasis AMP/ATP y, en menor medida, puede ser activada
por el estrés celular, la adiponectina y los agonistas alfa- y beta-adrenérgicos. Además,
puede ser inhibida por la leptina y la resistina.

Perspectiva

El consumo excesivo de alimentos es uno de los problemas de salud más importantes de

la actualidad debido a su repercusión en la obesidad, la diabetes, la dislipidemia y los
problemas cardiovasculares. La anorexia nerviosa, ya sea primaria o secundaria,
constituye un importante reto sanitario. Con los recientes avances en la regulación de la
ingesta de alimentos y el gasto energético, ¿estamos por fin a las puertas de un
tratamiento que pueda controlar con éxito el peso? A pesar de los decepcionantes
resultados sobre el papel de la leptina, hay razones para el optimismo. Buscamos una
sustancia que produzca sensación de saciedad, preferiblemente sin necesidad de un uso
prolongado.

Bibliografía
Juan Manuel Malacara H*. (30 de septiembre de 2004). Mecanismos regulatorios de la
ingestión de alimentos ¿al fin un tratamiento a la vista? Obtenido de
file:///C:/Users/USER/Downloads/REVISION%202%20Hambre%20apetito
%20saciedad.pdf