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Osteosarcoma
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Nefroblaitomosis

zp.sk Paratiroides
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Pan Creas
.

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( insulina ma ) > Hlpogllcemla .

- cromosoma 3

Cariños
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(Hematoma
Claras
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Ata ✗ la

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( Retina
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☆ NO BIOPSIA
se quita todo
en CDHI

lobular de mama Cel anillo de dello

carcinoma ( a gástrico
.

>
.

mama > celulas en fila India

(a ( dólar
ASTJ

Activación de oncogenes --------- CARCINOGÉNESIS--------- Inhibición de supresores

CARCINOGENESIS: interacciones endo y exógenas que lleva a loa producción de una neoplasia
maligna (cáncer)
¿Cuáles son las causas? TODO lo que me dañe el ADN puede
producir un cáncer
Exógenas (50-80%)
Agentes químicos
Radiación
Agentes físicos
Virus (es el que más se asocia al desarrollo de neoplasias malignas), infecciones bacterianas
y parasitarias
Endógenas
Estrés oxidativo (radicales libres, reactivos de O2)
CARCINÓGENOS
Genotóxicos: producen una mutación directa (daño directo en el ADN), son mutagénicos,
mutaciones, formación de aductos, aberraciones cromosómicas y oxidación del ADN
Endógenos: reactivos de oxigeno
Exógenos: benceno, arsénico, nitrosaminas, rayos X y radiación UV
No genotóxicos (epigenéticos): daño en los genes que regulan el ciclo celular, no son mutagénicos,
sobreestimulación, replicación intensificada, especificidad, efectos umbral, reversibilidad y
citotoxicidad

INICIACIÓN: exposición al agente que causa el daño (directo o indirecto)

Mutación de una sola célula (CAMBIOS GENETICOS)
Mas resistente a la apoptosis
Menos repuesta a los factores reguladores del crecimiento celular Algunos tumores inician con fase de
tumor benigno y después a maligno
PROMOCIÓN: sigue a la iniciación
Expansión clonal de la célula iniciada a lo que la mutación a proporcionado una ventaja de
crecimiento
Crecimiento y aumentan en número las células mutadas
Siguen dependiendo de la presencia continua del estimulo promotor, o de un mecanismo
endógeno como las hormonas o las sales biliares
PROGRESIÓN:
Ya no necesita factores de crecimiento
El crecimiento es AUTONOMO
Se han acumulado tantas mutaciones que la célula se vuelve inmortal
Inestabilidad cariotipica y supresión del p53
CÁNCER: inmortal, autónoma, genotipo diferente y puede invadir y dar metástasis
ASTJ

Enfermedades virales: 15% de todos los canceres humanos

VHB:
Hepatitis crónica, estado portador
Drogas IV y múltiples parejas sexuales
Virus en ADN
Cirrosis biliar
Hepatocarcinoma
VPH:
E6 inhibe a p53 (uniéndose a el y facilitando su degradación)
E7 inhibe al Rb (proteína del retinoblastoma la cual es una supresora de tumores)
TERT facilita la inmortalización de la célula
VEB:
Produce translocaciones
Activa al C-myc
Linfoma de Burkitt
VH8:
Inhibe al p53
Inhibe Rb
Disminuye la expresión de CMH1 GENOTÓXICOS: daño directo al
Sarcoma de Kaposi ADN

HTLV-1: virus de la leucemia humana de células T EPIGENÉTICOS: facilitan el

crecimiento de las células neoplásicas e
Proteína Tax intervienen en la promoción tumoral
Tropismo por Linfocitos CD4
Aumenta transcripción, proliferación celular e inestabilidad genómica
Enfermedades bacterianas:
Helicobacter pylori:
Adenocarcinoma de estomago (Gen A asociado a citosina Cag A, produce estimulación de
factores de crecimiento)
Linfoma (intervienen factores específicos de la cepa y factores del huésped)
Química:
Tabaco
Necesitan una activación metabólica antes de poder reaccionar con los componentes
celulares
Son Mutágenos (pueden alterar permanentemente la constitución genética de la célula)
Edades mas tempranas, especificidad de órgano, exposiciones prolongadas y repetidas,
periodo de latencia largo, Mayor incidencia en los varones
ASTJ

Dieta:
Vitamina C es antioxidante
Fibra aumenta el transito intestinal y reduce la absorción de carcinógenos
Beta carotenos alteran la producción tumoral
Asociados a hábitos:
Bebidas alcohólicas: cáncer de esófago y cáncer de hígado
Dietas ricas en grasas y bajas en fibras: cáncer de glándula mamaria, colon y endometrio
Tabaco: cáncer de boca, laringe, pulmón y páncreas
Asociado a métodos diagnósticos:
Alquilantes: vejiga, leucemia
Inmunosupresores: leucemia, sarcoma de Kaposi
Thoratrost: angiosarcoma hepático
Dietilestibestrol: vagina
Estrógenos: endometrio
Agentes alquilantes:
Fármacos para quimioterapia
Daño en el ADN
Neoplasias sólidas y hematógenas
Hidrocarburos aromáticos policíclicos:
Derivados del alquitrán mineral
Causan cáncer en el sitio de aplicación
Tumores de piel, tejidos blandos y glándulas mamarias
Aflatoxinas:
Aspergillus flavus produce Aflatoxina B que es un hidrocarburo heterocíclico
Tumores hepáticos
Aminas aromáticas y colorantes de azo:
No son dañinos en el sitio de aplicación
Producen tumores vesicales y hepáticos (donde se metaboliza)
Nitrosaminas:
Neoplasias gastrointestinales (daño en todo el tubo digestivo)
ASTJ

Carcinógenos Físicos
Radiación ionizantes (frecuencia de -1%)
Ionizan átomos del medio irradiado (rompen enlaces químicos)
Directa: ionizando
Indirecta: produciendo radicales libres
Rayos X o gamma
Piel, pulmón, mamaria, tiroides, hueso, leucemias e hígado
Radiación UV
Cáncer de piel (basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma)
La radiación intermitente incrementa el riesgo de melanoma
Radiación acumulativa
Daño directo al ADN (genera dímeros)
Amianto
Cavidades pleurales y peritoneal
Alteraciones en la anafase cuando la célula se divide
Mesoteliomas malignos
Cuerpos extraños
Prótesis de plástico o metal
Prótesis de mama es una de las que están estudiando más (producen linfomas)
NO Pierde su estructura