MÓDULO 1: PACIENTE NEUROCRÍTICO.

CAPÍTULO 7: PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR

AGUDA: ICTUS ISQUÉMICO

Autores: Dra. Paqui Pino Sánchez, Dr. Josep Trenado.

Contenido
I. Introducción …………………………….……………………………..…………………2
I. Etiopatogenia ………………….……………………………..………………………….2
III. Diagnóstico y pruebas complementarias …………………………………..…………2
IV. Tratamientos de reperfusión …………………………………………………………...6
V. Medidas de soporte general …………………………………………………………..11
VI. Control hemodinámico …………………………………………………………………11
VII. Manejo de la fase subaguda …………………………………………………………..13
VIII. Tratamiento de las complicaciones …………………………………………………..13
IX. Bibliografía ………………………………………………………………………………15

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INTRODUCCIÓN
La patología cerebrovascular aguda es una patología prevalente con morbimortalidad asociada
importante. Alrededor de 1.1 millones de habitantes en Europa sufren un ictus cada año,
representando el ictus isquémico agudo aproximadamente el 80% de los casos.
El manejo de estos pacientes ha sufrido un cambio importante: actualmente disponemos de
tratamientos de reperfusión efectivos, que han convertido al ictus en patología tiempo
dependiente, con algoritmos diagnóstico-terapéuticos establecidos, y manejo por equipos
multidisciplinares, lo que ha llevado a una mejora en supervivencia y situación funcional de los
enfermos.
Es fundamental la educación sanitaria hacia la detección, coordinación entre emergencias
extrahospitalarias y atención hospitalaria, priorización en traslados, así como atención
hospitalaria por equipos de ictus multidisciplinares: médicos de urgencias, neurólogos,
intensivistas, neurorradiólogos diagnósticos, neurorradiólogos intervencionistas, rehabilitadores,
etc.
En el presente capítulo recogeremos los aspectos más relevantes que un intensivista debe
conocer a la hora de manejar un ictus isquémico agudo.

ETIOPATOGENIA
Su conocimiento ayuda a establecer tratamientos complementarios en fase aguda, y a realizar
estrategias de prevención secundaria. Entre los factores de riesgo distinguimos:
a) Factores de riesgo no modificables: edad, sexo, raza, genéticos.
b) Factores de riesgo modificables: factores de riesgo cardiovascular (hipertensión
arterial, diabetes, dislipemia, obesidad, tabaco), sedentarismo, fibrilación auricular,
estenosis carotídea, cocaína, anticonceptivos orales.

Como mecanismos etiopatogénicos podemos encontrar:

▪ Trombosis (gran vaso) o ictus aterotromótico, pudiendo corresponder a una oclusión focal, o
a una oclusión distal (embolia arterio-arterial).
▪ Cardioembólico: fibrilación auricular, enfermedad reumática mitral/aórtica, prótesis
mecánicas, trombo auricular/ventricular, IAM reciente (< 1 mes), foramen oval permeable, etc.
▪ Lacunar (pequeño vaso): lipohialinosis o microateromatosis
▪ Hipoperfusión sistémica: bajo gasto con disminución flujo sanguíneo cerebral
▪ Causa infrecuente: disección arterial, displasia fibromuscular, vasculitis, Moya-Moya,
síndrome mieloproliferativo, paraneoplásico, infecciones, coagulopatías, etc.
▪ Causa indeterminada o criptogénica

DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Cualquier paciente con un déficit focal de inicio agudo, persistente, con menos de 24 horas de
evolución, que no tenga una demencia avanzada y con una esperanza de vida > 6 meses puede
ser candidato a tratamiento de reperfusión, y será evaluado como código ictus. Categorizarlo

2
como un código, resalta que es una patología tiempo dependiente donde todos los
procedimientos diagnósticos-terapéuticos deben ser realizados en el menor tiempo posible.
La historia clínica del paciente recogerá datos que condicionen los distintos estudios diagnósticos
o los tratamientos de reperfusión: hora de inicio de sintomatología o última hora visto
asintomático, antecedentes médicos de interés, cirugías previas o recientes, medicación
habitual, situación funcional mediante la escala de Rankin modificada, traumatismos, etc.

Nivel Grado de incapacidad

0 Asintomático
1 Muy leve Pueden realizar tareas y actividades habituales, sin limitaciones

Incapacidad para realizar algunas actividades previas pero pueden

2 Leve
valerse por sí mismos, sin necesidad de ayuda

3 Moderada Requieren algo de ayuda, pero pueden caminar solos

Dependientes para actividades básicas de la vida diaria pero sin

4 Moderadamente grave necesidad de supervisión continuada (necesidades personales sin
ayuda)

5 Grave Totalmente dependiente. Requieren asistencia continuada

6 Muerte
Tabla 1. Ecala de Rankin modificada

La exploración física debe ser completa: constantes básicas (frecuencia respiratoria, saturación,
frecuencia cardíaca, tensión arterial, escala de coma de GCS y pupilas), exploración
cardiorrespiratoria, incidiendo en la exploración neurológica, donde además de lo anterior, es
fundamental cuantificar el déficit neurológico con la escala National institute of Health Stroke
Scale (NIHSS).
1ª. Nivel de consciencia Alerta 0
Somnoliento (mínimos estímulos verbales) 1
Obnubilado (estímulos repetidos o dolorosos) 2
Coma ( respuestas reflejas) 3
1b. Preguntas Ambas respuestas correctas 0
¿En qué mes estamos? Una respuesta correcta 1
¿Qué edad tiene? Ninguna respuesta correcta 2
1c. Órdenes motoras Ambas órdenes correctas 0
Cierre los ojos Una orden correcta 1
Abra y cierre la mano Ninguna orden correcta 2
2. Mirada conjugada (horizontal) Normal 0
Parálisis parcial de la mirada 1
Desviación forzada de la mirada 2
3. Campo visual Normal 0
Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia completa 2
Hemianopsia bilateral 3
4. Paresia facial Movilidad normal 0
Paresia facial leve 1
Paresia facial inferior marcada 2
Parálisis facial completa 3
5. Función motora miembro superior Sin claudicación 0/0
Derecho/Izquierdo Caída en menos de 10 segundos sin tocar cama 1/1
Claudica completamente antes de 10 segundos golpeando cama 2/2
Movimiento en plano horizontal. No vence gravedad 3/3
No movimiento 4/4
6. Función motora miembro inferior Sin claudicación 0/0
Derecho/izquierdo Caída en menos de 5 segundos sin golear cama 1/1
Caída completa en menos de 5 segundos golpeando cama 2/2

3
 Movimiento en plano horizontal. No vence gravedad 3/3
No movimiento 4/4
7. Ataxia de miembros Ausente 0
Ataxia en una extremidad 1
Ataxia en 2 o más extremidades 2
8. Exploración sensitiva Normal 1
Hipoestesia leve 2
Hipoestesia severa o total 3
9. Lenguaje Normal 1
Afasia leve 2
Afasia grave 3
Afasia global 4
10. Disartria Normal 1
Disartria leve- moderada 2
Disartria grave o Anartria 3
11. Extinción e inatención Ausente 1
Moderada: en una modalidad 2
Severa: en dos modalidades 3
Tabla 2. Escala National institute of Health Stroke Scale (NIHSS)

El diagnóstico de imagen es clave en esta patología: descartará otras patologías que den déficits
neurológicos focales agudos, fundamentalmente ictus hemorrágicos, que contraindiquen la
administración de fibrinolisis, y establecerá la indicación de tratamiento de reperfusión
endovascular. El diagnóstico de imagen a realizar en un ictus isquémico agudo se denomina
estudio de neuroimagen avanzada e incluirá a su vez tres estudios:

1) TAC craneal sin contraste: cuyo objetivo es descartar hemorragia, infarto extenso
establecido u otra patología intracraneal que contraindique la fibrinolisis. Con la puntuación
ASPECTS se calcula la extensión del infarto. Un paciente sin signos precoces de isquemia
el ASPECTS será 10. Conforme aparecen signos de isquemia se le van restando puntos,
por lo que un ASPECTS bajo nos hablará de un infarto extenso.
El TAC craneal sin contraste es la única prueba necesaria para indicar fibrinolisis intravenosa
dentro de las 4,5 horas de evolución. Si el paciente es candidato y no hay contraindicaciones
se administrará en la misma sala de TAC.
2) Estudio de perfusión cerebral: evalúa defectos de perfusión cerebral, cuantificando
porcentaje de tejido en penumbra (riesgo de isquemia), y su relación con la cantidad de tejido
ya infartado, core de infarto. Esta relación denominada mismatch, establece la indicación de
tratamientos de reperfusión en período ventana extendida en casos con hora de inicio
desconocido o ictus del despertar.
3) AngioTAC de troncos supra aórticos y polígono de Willis: el objetivo de este estudio es
localizar patología a nivel vascular candidata a tratamiento endovascular.
4) La RMN cerebral con estudio de perfusión y estudio vascular, podría tener indicación en
algunos casos como en alergias a estudios yodados, en ictus con tiempo de inicio
desconocido o ictus del despertar no candidatos a trombectomía (para seleccionar a
candidatos a fibrinolisis en ventana extendida), ictus pediátricos.

4
 A

A C

BB

Imagen 1. Estudio de imagen multimodal: A. TAC en vacío con ASPECTS 10; B. Estudio de perfusión con amplia
zona en penumbra; C. Angio TAC con oclusión segmento M1 de arteria cerebral media

Como estudios diagnósticos complementarios incluiremos:

- Analítica: Hemograma, bioquímica básica, troponina I y coagulación
- Determinación de INR rápido si el paciente estaba en tratamiento con antivitamina
K.
- ECG basal de 12 derivaciones, si no supone retraso, salvo sospecha de síndrome
coronario agudo, inestabilidad hemodinámica o alteraciones del ritmo relevantes en
el monitor.

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TRATAMIENTOS DE REPERFUSIÓN
Existen dos tipos de tratamientos de reperfusión en el ictus isquémico agudo: fibrinolisis
intravenosa y tratamiento de reperfusión endovascular.

a. Fibrinolisis intravenosa
Existen dos fármacos que, infundidos por vía iv, han demostrado su eficacia y seguridad en el
ictus isquémico:
La alteplasa es un activador recombinante del plasminógeno, que al conjugarse con la fibrina
induce la conversión del plasminógeno en plasmina, facilitando la disolución del coágulo de
fibrina. Es el fármaco con mayor calidad de evidencia para uso en ictus isquémico agudo, y el
único aprobado de momento para esta indicación por las agencias europeas y españolas del
medicamento. Además, gracias a la publicación de ensayos clínicos que validan su uso más allá
de las 4.5 h en pacientes seleccionados a través de estudios de resonancia magnética nuclear
(RMN) o de neuroimagen avanzada, podemos administrarlo en más casos. La dosis de alteplasa
es de 0.9 mg /kg, con máximo de 90 mg, administrando el 10 % de la dosis en bolo durante 1
minuto, y el resto a infundir en 60 minutos.

La tenecteplasa, variante de la alteplasa, tiene mayor especificidad por la fibrina y mayor

resistencia a la inactivación por su inhibidor endógeno. La ventaja fundamental es además que
se administra en un único bolo iv, y que viene en jeringa precargada, sin precisar de bombas de
infusión, disminuyendo así el tiempo de preparación y administración. Aunque la tenecteplasa ha
demostrado mayor tasa de recanalización en pacientes candidatos a trombectomía, en el
momento actual el grado de evidencia es mayor para el uso de alteplasa sobre tenecteplasa en
pacientes no candidatos a trombectomía.
Teniendo en cuenta todo esto, así como que la tenecteplasa ha demostrado no inferioridad con
respecto a alteplasa en un ensayo clínico recientemente publicado, probablemente será también
incluido como fármaco para fibrinolisis sistémica en las próximas guías de tratamiento. Mientras
tanto su administración únicamente podría ser realizada bajo uso compasivo.

Los criterios de inclusión para fibrinolisis intravenosa serían:

Ø Hasta 3 horas
§ Pacientes mayores o menores de 80 años igualmente elegibles. (Clase I Nivel A)

§ Ictus severos, a pesar de mayor riesgo de transformación hemorrágica. (Clase I

Nivel A)

§ Ictus leves, pero discapacitantes (interfieren con las actividades de la vida diaria o
impiden volver al trabajo). (Clase I Nivel B)

Ø Entre las 3- 4,5 horas

§ Pacientes < 80 años, sin diabetes ni ictus previos, NIHSS ≤ 25, que no toman
anticoagulantes orales y con menos de 1/3 de infarto en el TAC. (Clase I nivel B)

6
 § Pacientes > 80 años o con INR < 1,7 o con ictus previo y diabetes (Clase IIb Nivel B)

§ Pacientes con ictus previo y diabetes (Clase IIa nivel B)

§ Ictus leves, pero discapacitantes (Clase II b nivel B)

§ Pacientes con déficits severos de más 25 puntos de NIHSS: fibrinolisis tiene beneficio
incierto (Clase II b Nivel C)
Ø Hora de inicio mayor de 4,5 horas o desconocida: en pacientes sin indicación de
trombectomía con estudio favorable por RMN (isquemia en difusión < de 1/3 de ACM y
NIHSS <25) o TAC (core infarto < 70 ml y Mismatch ratio >1.2). Mayor evidencia si
selección por RMN.

§ Antiagregantes: no contraindica, aunque aumenta el riesgo de sangrado.

Las contraindicaciones absolutas para la administración de fibrinolisis intravenosa son:

◘ Hemorragia intracraneal

◘ No recomendable si hipoatenuación clara y extensa definida cómo hipodensidad

◘ Déficit leve (<5 puntos) no discapacitantes

◘ Antecedentes de ictus en 3 meses previos

◘ TCE severo en 3 meses previos

◘ Cirugía intracraneal o espinal en los 3 meses previos

◘ Hemorragia intracraneal previa

◘ Síntomas o signos que sugieran hemorragia subaracnoidea

◘ Carcinoma gastrointestinal o hemorragia gastrointestinal en los últimos 21 días

◘ Coagulopatías: plaquetas < 100.000, INR > 1,7, APTT >40 segundos o tiempo de
protrombina > 15 segundos.

◘ HPBPM a dosis anticoagulantes en las 24 horas previas

◘ Anticoagulantes directos en las 48 horas previas: salvo pruebas de coagulación adecuadas

normales

◘ Abciximab: no administrar conjuntamente con alteplasa

◘ Aspirina intravenosa: no administrar en los primero 90 minutos posteriores al inicio de la

infusión de alteplasa

◘ Endocarditis bacteriana

◘ Disección de aorta conocida o sospechada

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◘ Tumores intracraneales intraaxiales

◘ Hipersensibilidad conocida a alteplasa, a gentamicina (traza residual en fabricación) o a

excipientes: arginina, ácido fosfórico y polisorbato 80.

b. Procedimiento endovascular
La oclusión proximal de un vaso intracraneal importante representa aproximadamente un tercio
de todos los ictus de circulación anterior, y la alteplasa solo tiene éxito en la recanalización de
un tercio de éstos.
El procedimiento endovascular estándar consiste en realizar un cateterismo arterial,
generalmente por vía femoral, aunque también puede hacerse por vía radial o humeral,
alcanzando el nivel de la oclusión con un catéter que permite usar diferentes métodos
terapéuticos: trombectomía mecánica mediante aspiración o stent-retriever, angioplastia con o
sin colocación de stent o incluso trombolisis intraarterial farmacológica. Se debe realizar con la
mayor celeridad posible.
En 2015 se publicaron 5 grandes ensayos clínicos que mostraron beneficio claro de la
trombectomía en las 6 primeras horas desde el inicio de los síntomas en pacientes con ictus
isquémico con oclusión de arterias proximales de territorio anterior, lo que lo convierte en el
tratamiento estándar para estos pacientes. Aquellos que no cumplen los criterios estrictos de
estos ensayos aún pueden beneficiarse del tratamiento, aunque con el nivel de evidencia y
recomendación más bajo.
Desde 2018 se dispone además de los resultados de dos importantes ensayos clínicos (DAWN
y DEFUSE) que demostraron beneficio de reperfusión endovascular en período ventana
extendida hasta 24 h, en casos seleccionados mediante imagen avanzada.
En algunos casos en los que además de oclusión intracraneal el paciente presenta oclusión
carotídea en tandem o estenosis intracraneales, puede ser necesario añadir al procedimiento
habitual, la realización de una angioplastia extra o intracraneal, con o sin colocación de stent, en
la fase aguda del ictus.
Si el paciente está recibiendo infusión de rTPA se continuará con ella hasta completarla, ya que
en el momento actual el estándar de atención sigue siendo que los pacientes elegibles para
tratamiento con fibrinolisis intravenosa reciban este tratamiento, aunque la trombectomía esté
indicada. Por otro lado, no está indicado realizar un periodo de observación después de la
infusión de alteplasa intravenosa para evaluar la respuesta clínica en pacientes en los que haya
indicación de trombectomía.

Las indicaciones para tratamiento de reperfusión endovascular serían:

Ø Tiempo inicio conocido <6 horas
Grado de recomendación I nivel evidencia A
v Pacientes con Escala de Rankin modificada de 0 a 1.
v Oclusión de carótida interna intracraneal o ACM en segmento M1
v ≥18 años

8
 v Puntuación NIHSS≥ 6 puntos
v Puntuación ASPECT ≥ 6
Grado de recomendación IIB nivel evidencia B
v Oclusión segmento M2 o M3 de ACM
v Oclusión de carótida interna distal o M1 de ACM en pacientes
o Escala de Rankin modificada >1
o ASPECT < 6
v Puntuación NIHSS < 6
Grado de recomendación IIB nivel evidencia C
v Arteria cerebral anterior
v Arteria vertebral
v Arteria basilar
v Arteria cerebral posterior
Ø Ampliación de ventana para trombectomía desde 6-24 horas
Grado de recomendación I nivel evidencia A: Pacientes entre 6-16 horas que cumplen
criterios
§ Escala de Rankin modificada ≤ 2
§ NIHSS ≥ 6
§ Oclusión de carótida interna o arteria cerebral media proximal
§ Volumen de infarto < 70 ml
§ Ratio volumen de tejido con hipoperfusión/volumen de infarto ≥ 1.8
Grado de recomendación IIa. Nivel de evidencia B: Pacientes seleccionados entre 16- 24
horas con los criterios anteriores.

Las contraindicaciones para realización de trombectomía serían:

v Enfermedades graves coexistentes con mal pronóstico vital o funcional a corto plazo
v Evolución mayor de 24 horas
v Hemorragia cerebral aguda o transformación hemorrágica franca en el mismo territorio
vascular
v Datos clínicos o de neuroimagen que indiquen escasa o nula posibilidad de
recuperación:
§ Coma prolongado de más de 12 horas en ictus vertebrobasilar.
§ Evidencia de ausencia de tejido recuperable en neuroimagen multimodal:
• Territorio anterior: ASPECT<5 aunque en casos individuales puede existir
beneficio marginal y podría considerarse.
• Territorio vertebrobasilar: lesión extensa en tronco.
§ Ictus isquémico extenso establecido en el mismo territorio vascular de otro ictus
reciente (un ictus en otro territorio no sería contraindicación).
v Otras contraindicaciones:
§ Hipertensión arterial ≥185/110 al inicio que no se corrige con tratamiento adecuado

9
 § Plaquetas <50.000
§ Inestabilidad hemodinámica
§ Imposibilidad para acceso vascular
§ Disección de aorta

A B

Imagen 2.
Arteriografía
cerebral:
A. Oclusión a.
cerebral media
izquierda
B. Resultado tras
trombectomía
exitosa

En el caso de oclusiones de arteria basilar, la recomendación es valorar una ventana temporal

de < 12 horas en caso de debut agudo o coma, y hasta 24 horas en caso de cuadros de
instauración fluctuante o progresiva para indicar trombectomía. En caso de evolución prolongada
o de duración desconocida es recomendable valorar la extensión de la isquémica establecida
mediante realización de estudio de RM craneal.
A la hora de indicar la trombectomía debemos valorar edad, grado de dependencia y existencia
de demencia previa, individualizando según gravedad del déficit y datos de neuroimagen.
En cuanto al manejo de la sedación durante el tratamiento endovascular, ha existido controversia
con dos opciones de manejo, sedación mínima o moderada, denominada como sedación y
analgesia de procedimiento (procedural sedation and analgesia, PSA), o bien anestesia general
y ventilación mecánica (AG). Clásicamente se huía de la AG, relacionada con peores resultados
funcionales y mayor mortalidad, resultados obtenidos de estudios retrospectivos y metanálisis,
donde se administraba AG a los pacientes con peor situación clínica e ictus más severos al
ingreso.
En la actualidad, a la luz de la evidencia disponible, el enfoque del manejo de la sedación de
estos pacientes debe ser individualizado, aunque esa evidencia nos dice que en principio no hay
diferencia en los resultados en términos de resultado funcional ni mortalidad en función del
manejo anestésico. Incluso podríamos plantear utilizar anestesia general como manejo habitual,
ya que sí se ha evidenciado una tasa de reperfusión más elevada en pacientes manejados con
este enfoque, además de que el neurorradiólogo intervencionista podrá realizar el procedimiento
de una forma más cómoda que con el paciente bajo sedación superficial o moderada.
Lo que sí parece fundamental es que el control hemodinámico sea muy estricto, evitando tanto
la hipotensión como la hipertensión, así como la variabilidad mantenida en el tiempo.

10
Durante el procedimiento se realizará una monitorización adecuada mediante ECG, presión
arterial no invasiva cada 3 minutos, pletismografía, frecuencia respiratoria, así como capnografía.
En caso de que se haya optado por manejo con PSA, se debe prestar atención a cualquier
cambio clínico en el paciente que obligue a pasar a manejo mediante intubación y anestesia
general, puesto que estas reconversiones suelen asociarse a mayor número de complicaciones.

MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL

§ Evaluar y optimizar el ABC.
§ Aislamiento de vía aérea y soporte ventilatorio en pacientes con disminución del nivel
conciencia o con disfunción bulbar que compromete la permeabilidad de la vía aérea.
§ Monitorización ECG, saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y respiratoria, y cifras
tensión arterial. Inicialmente tomar cifras de tensión arterial cada 5 minutos.
§ Oxigenoterapia suplementaria para mantener saturaciones > 94%.
§ Control de temperatura y glucemia capilar. Normotermina como objetivo de temperatura.
El objetivo de glucemia es mantener cifras entre 140-180 mg/dL, aplicando corrección con
insulina rápida, corrigiendo igualmente cifras por debajo de 60 mg/dl.
En las primeras 24h se determinará la glucemia capilar al menos cada 4-6 horas
(hiperglucemia persistente en las primeras 24h asociada a mal resultado).
§ Vigilancia neurológica: durante la administración de fibrinolisis o la realización de tratamiento
endovascular se debe mantener una vigilancia neurológica estrecha mediante escala NIHSS.
En el caso de realizar fibrinolisis intravenosa, se pasará la escala cada 15 minutos durante
la infusión, cada hora las siguientes 6 horas y posteriormente cada 4 horas hasta completar
24 horas. Si aparece dolor de cabeza intenso, hipertensión aguda resistente al tratamiento,
náuseas o vómitos o cualquier empeoramiento neurológico, interrumpir la infusión y realizar
un TAC urgente.
§ Mantener dieta absoluta las primeras 8 horas, como prevención de complicaciones por
alteración de la deglución, y por si se precisan nuevos estudios con contraste.

CONTROL HEMODINÁMICO
Como hemos comentado este es un punto clave en el manejo de estos pacientes, siendo
además un proceso dinámico con objetivos diferentes según el momento evolutivo, el
tratamiento de reperfusión realizado y su resultado, así se establecen las siguientes pautas:
▪ Ictus isquémico agudo con cifras tensionales bajas: se deben corregir estas cifras, siendo
esta una nueva recomendación en las guías de actuación.

▪ Hipertensión arterial en pacientes con ictus isquémico y tratamiento con fibrinolisis

- Objetivo tensional recomendado TA menor de 185/110 mm Hg, mantenida y sin necesidad
de tratamiento demasiado agresivo, estando contraindicada la fibrinolisis si no se consiguiera
controlar.

11
- Tras administrar la fibrinolisis, la TA debe mantenerse por debajo de 185 mm Hg de TAS y
por debajo de 105 mm Hg de TAD durante las 24 horas siguientes, precisando una estrecha
monitorización: cada 15 minutos durante la administración de la fibrinolisis y las 2 horas
siguientes; cada 30 minutos las 6 horas siguientes, y a partir de ahí y hasta cumplir 24 horas,
horaria.

- Hipertensión arterial en pacientes con ictus isquémico y tratamiento con trombectomía

• Manejo durante trombectomía: las recomendaciones de las principales
sociedades científicas están en mantener durante el procedimiento, cifras de
TAS > 140 mm Hg y PAM > 70 mm Hg.
• Manejo post-recanalización:
§ Recanalización exitosa:
- Recomendación en las guías de la AHA: mantener TA por debajo de
185/105 mm Hg durante las siguientes 24 horas.
- Protocolo del estudio DAWN incluía control tensional estricto post-
recanalización: TAS <140 mm Hg en las siguientes 24h . También en
varios estudios retrospectivos se han obtenido resultados favorables
con mejores resultados funcionales y menor tasa de hemorragia
manteniendo TAS alrededor de 140mmHg en recanalizaciones
exitosas.
§ Recanalización no exitosa: tampoco hay una fuerte evidencia que lo
soporte, pero la base fisiopatológica hace pensar que sería razonable
mantener TAS por debajo de 185 mm Hg, para asegurar una perfusión
adecuada, por lo que quizás no deberían bajar de 160 mm Hg de TAS.

En cuanto a los agentes farmacológicos a utilizar ninguna de las guías clínicas

recomiendan un fármaco específico en el manejo de la hipertensión.
Existen pocos estudios que comparen el uso de distintos antihipertensivos en pacientes
neurocríticos, la mayoría son pequeños estudios retrospectivos, pero de ellos salen
reforzados el nicardipino y el clevidipino, al presentar escasos efectos adversos, rápido
inicio de acción, precisar menos fármacos adicionales para mantener la cifra objetivo y
presentar menor variabilidad en esas cifras.
Las guías de la AHA para el tratamiento del ictus isquémico agudo dan como opciones
el uso del labetalol en bolos o en infusión continua, el nicardipino, o el clevidipino en
perfusión continua.
El urapidilo en bolo podría quedar como opción en aquellos casos en que inicialmente
aparezcan cifras elevadas, pero únicamente para administrar una o dos dosis aisladas,
siendo el clevidipino mejor opción si fuese necesario mantener tratamiento con fármacos
intravenosos.

12
 MANEJO FASE SUBAGUDA

Transcurridas las primeras 24h, si el paciente no ha presentado incidencias ni complicaciones, y

se mantiene en una situación estable sin necesidad de soporte, podrá ser trasladado al área de
hospitalización convencional. Dentro de las medidas a realizar en este momento se incluyen:

§ Estudio de neuroimagen de control (TAC o RM) para evaluar extensión del infarto y descartar
complicaciones hemorrágicas.
§ Tratamiento antiagregante con aspirina, si no hay hemorragia significativa en el control de
imagen. La dosis inicial recomendada de aspirina puede estar entre 100 y 300 mg.
§ Otros antiagregantes o anticoagulantes: la administración de estos fármacos en las primeras 24
horas puede considerarse valorando riesgo/beneficio en función de la patología que haga
necesaria su administración.
§ Profilaxis de trombosis venosa profunda: inicialmente con compresión neumática intermitente, y
a partir de las 24-48 horas se individualizará la introducción de HBPM a dosis profilácticas.

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Complicaciones de la fibrinolisis intravenosa
a) Tratamiento del angioedema orolingual
Complicación infrecuente, entre el 1.3-5.1 %, siendo más frecuente en pacientes que tomen
previamente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) o con signos
precoces de infarto en territorio de cerebral media. En general suele ser moderado y
transitorio, pero la vigilancia debe ser estrecha por el riesgo de compromiso en la
permeabilidad de la vía aérea. El mecanismo podría estar mediado por activación del sistema
del complemento, que provocaría un aumento de los niveles de C3a, C4a y C5a,
degranulación de mastocitos y liberación de histamina. Además, la plasmina de la
catalización del plasminógeno por la alteplasa, activa la cascada de cininas que produciría
bradiquinina, un potente vasodilatador que aumenta la permeabilidad vascular.
La actuación ante la aparición de esta complicación será la siguiente:
§ Suspender fibrinolisis e IECAS, si éstos estuviesen pautados

§ Fámacos a administrar:

o Metilprednisolona 125 mg IV, continuando con 20-80 mg/24 horas durante

3-5 días según de evolución.

o Dexclorfeniramina 5 mg IV /6 horas

o Ranitidina 50 mg/6 horas.

o Si empeoramiento progresivo: Adrenalina al 0,1%, 0.3 ml subcutánea o 0.5 ml

nebulizada.

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 o Si el tratamiento anterior no es efectivo: Icatosant (Firazyr ®), 30 mgr
subcutáneos cada 6 horas, sin exceder 90 mgr diarios. Es un antagonista
competitivo selectivo del receptor de la bradicinina de tipo 2, usado en crisis de
angioedema hereditario, también eficaz en estos casos.

o Plasma fresco congelado: si no hubiese respuesta con las medidas anteriores.

§ Tratamiento de soporte: fundamental el mantenimiento de la permeabilidad de vía

aérea.

b) Tratamiento de la hemorragia intracraneal sintomática en las primeras 24h tras

administración de alteplasa

§ Sospechar si empeoramiento > 4 puntos en escala NIHSS, cefalea, náuseas o vómitos.

§ Detener infusión de alteplasa.

§ Realizar TAC craneal urgente.

§ Extraer analítica, coagulación y pruebas cruzadas urgentes. El tromboelastograma nos

dará información rápida a pie de cama sobre factores de coagulación afectados que
podamos corregir.

§ El tratamiento empírico recomendado es:

o Crioprecipitados: 10 Unidades infundidas en 10- 30 minutos. El problema

de los crioprecipitados es su falta de disponibilidad inmediata.

o Fibrinógeno: se recomienda la administración de 2 gr de fibrinógeno tras el

diagnóstico de la hemorragia, en lugar de crioprecipitados, o como medida
inicial, repitiendo dosis si en los controles realizados la cifra es menor de 200
mg/dL.

o Consultar con Neurocirugía posibilidades de evacuación quirúrgica.

o Tratamiento de soporte adecuado.

c) Tratamiento de hemorragias graves en otras localizaciones

§ Aplicar protocolo de tratamiento del apartado anterior.

§ En función del tipo de sangrado o localización plantear la realización de técnicas de
embolización por radiología intervencionista o valoración por especialistas quirúrgicos
pertinentes.
§ Reanimación y tratamiento de soporte adecuado

14
Infarto maligno
Cuando hablamos de infarto maligno, nos referimos a aquél que por su extensión conlleva a un
aumento significativo de presión intracraneal que pone en riesgo la vida del paciente.
Son ictus secundarios a oclusión de carótida interna o de ramas proximales de cerebral media,
sin tratamiento de reperfusión, o que a pesar de ellos, en pacientes con mala colateralidad, etc,
desarrollan infartos extensos, con edema cerebral, hipertensión intracraneal (HTIC), y si no hay
un adecuado tratamiento, herniación cerebral y muerte.
Los ictus de territorio vascular vertebrobasilar también pueden evolucionar hasta en un 20 % de
casos a infartos cerebelosos malignos, con deterioro clínico secundario al edema, herniación
ascendente y descendente, compresión de tronco de encéfalo e hidrocefalia obstructiva.
El manejo de estos pacientes debe realizarse siguiendo el mismo enfoque que cualquier paciente
con HTIC, habiéndose trasladado prácticamente todas las medidas de manejo que se aplican en
la HTIC de origen traumático a la secundaria a patología cerebrovascular, por lo que nos
remitimos a las pautas dadas en el capítulo correspondiente de este curso.
Únicamente quizás resaltar que la opción de tratamiento quirúrgico en este contexto, en cuanto
a la realización de craniectomía descompresiva, es más controvertida que en el ámbito de la
patología traumática.
En las guías clínicas se plantea que los pacientes en riesgo de sufrir esta complicación deben
estar monitorizados en unidades específicas, en centros hospitalarios con disponibilidad
inmediata de Neurocirugía. Es también fundamental conocer cuál es la voluntad anticipada del
paciente, o informar a la familia en el sentido de las posibles secuelas con las que el paciente
puede quedar, a la hora de tomar la decisión.
Según las guías de práctica clínica se podría considerar la realización de una craniectomía
descompresiva en caso de infarto maligno de ACM que curse con deterioro clínico a pesar del
tratamiento médico realizado, en pacientes con edad menor o igual de 60 años y dentro de las
primeras 48 horas de evolución desde el ictus. En pacientes con más de 60 años, o con un
tiempo de evolución mayor, la evidencia disponible que avala la descompresiva es menor y se
deberá individualizar, ya que también se han planteado que ciertas características clínicas
favorables, como la ausencia de signos de herniación clínica o radiológica, pueden permitirnos
seleccionar mejor a estos pacientes.

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