TemaI

II

A/
O:6

Ti
tul
o:Medi
cament
osut
il
izadosenel
trat
ami
ent
odel
acar
diopat
íai
squémi
cayl
as
ar
ri
tmi
ascar
diacas.

Medi
camentosconacci
ónsobr
eelsist
emacardi
ovascul
aryt
ieneuti
li
dadenel
t
rat
amient
odeafecci
onescomolacardi
opat
íai
squémicaoarri
tmiascar
diacas

Sumar
io:

 Ant
iangi
noso

 Ant
iagr
egant
espl
aquet
ari
os

 Fi
bri
nol
i
ticos

 Ant
iar
ri
tmi
cos

Obj
eti
vos:

 Expli
careluso de l os medi cament
os capaces de actuarsobre elsist
ema
cardi
ovascul
ar a t rav
és de sus car acter
íst
icas farmacodinami
cas,
far
macocinéti
cas,
efectosindeseabl
es,ei
nter
accionesmedicamentosas.

 Expli
carl
asbasesf
armacológi
casdelt
rat
amient
odel
acar
diopat
íai
squémi
cayla
enfer
medadcerebr
ov ascul
ar;atr
avésdelosmecani
smosdeaccióndeestos
medicament
os.

 I
dent
if
icarlospri
nci
pal
esusosdel
osant
iar
ri
tmi
cospar
ti
endodesusacci
ones
f
armacológi
cas.

Lacar
diopat
íai
squémi
ca

Está condi
cionada porunas series de f
act
ores de r
iesgos como eltabaqui
smo,la
obesi
dad la HTA,l a Di
sli
pidemia,y elsedentarismo,los cuales son modi
fi
cabl
es
mediantesdeestil
osdevidasaludable.

Exist
enot rosf act
oresder iesgosnomodi fi
cablecomol aedad,elsexomasculi
nola
di
abet esmel l
i
tus,antecedentesdef amil
i
aresdeenf ermedadcoronar
ia premat
uraola
presenciadeest aenfer
medad.Lar educci
óndelamor bil
idad ymort
ali
dadporest
acausa
puedel ogr
arsemedi ant
elaeliminaci
ónocontroldeestosfact
oresderi
esgos.

Ant
iangi
noso
Elpri
ncipalsínt
oma del acardi
opatíai
squémi caeslaangi
nadepechodef ini
dacomo
doloro presiónomal est
argeneralmentetoráci
coatri
bui
bleaisquemiamesocar di
ca
tr
ansit
oria, asociado princi
pal
ment e con enf er
medad coronari
a obstruct
iva; l
a
compli
caciónmásser i
aeselIMA, const
it
uyendounadelaspri
nci
palescausasdemuer t
e
enelmundoexi stentresti
posdeangina:

Laangi
nadeesf
uer
zopr
ovocadaporel
ejer
cici
oyasoci
adaat
eroscl
erosi
s.

Laangi
nader
eposoasoci
adasav
asosespasmoscor
onar
io.

Laanginainestabl
eimpl
i
calaevol
uci
óncompli
cadadelapl
acaateroescl
erót
icaaunque
seacualsealacausaexist
esi
empreundesequi
li
bri
oent
reelapor
teyl asdemandasde
oxi
genodel miocar
dio

Tr
atami
ent
oFar
macol
ógi
co

Elpr
inci
palobj
eti
vodeltr
atamientofar
macológi
coesaument arelaport
eodisminui
rlas
demandasdeoxigenodel
mi ocar
dioyconsegui
rdismi
nui
rel
riesgodei nf
art
oylamuerte.

Ensegundol
ugarpr
eveni
rlar
ecur
renci
adesí
ntoma ymej
orarl
acal
i
daddev
idadeest
os
paci
ent
es.

Cl
asi
fi
caci
ón

Losfár
macosant
iangi
nososecl
asi
fi
cant
eni
endoencuent
asuacci
ónsobr
elai
squemi
a
en:

Fármacos hemodi
námicos que i
ncr
ement
an elapor
te yr
educen l
os r
equer
imi
ent
os
miocar
dicosdeoxi
geno.

Ni
tr
atos:
Nit
rogl
i
cer
ina,
yDi
nit
rat
odei
sor
sobi
de

Bet
abl
oqueador
es:
propanol
ol,
Atenol
ol,
Met
ropr
olol

Bl
oqueador
esdel
oscanal
esdecal
cio:
Nif
edi
pina,
Aml
odi
pina,
Ver
apami
l
oyDi
l
tiazem.

Fár
macosmet
aból
i
coscomoél
:Ni
conr
andi
l
o,Tr
imet
azi
dina.

Losbetabl
oqueador
esyl osbloqueador
es del
oscanal
esdecal
ciof
uer
ont
rat
adosy
a
comofármacosanti
hiper
tensi
vos.

Nota:revi
saren ell
i
bro de t
ext
o y mat
eri
ales delCD su ef
ect
o como f
ármacos
ant
iangi
noso.

Losfár
macosant
iangi
nosomásut
il
izadospar
aelcont
roldelossí
ntomasagudos yel
tr
atami
ent
odemanteni
mient
odel
aenf er
medadsonl
osnit
ri
tos.
 Ni
tr
it
os(
Mecani
smosdeacci
ón)

Losmi smosactúanall i
berarelr adi
call
ibr
eoxido nít
ri
codel aparedvascul
areste
esti
mulaalaguanilat
ocicl
asaf ormándoseelGP cícl
icodependi
ent
edequi nasaesto
provocal
adesf
ofori
l
acióndel ascadenasdemisi
onas conlaconsi
gui
entev
asodil
ataci
ón.

(
Acci
ónf
armacol
ógi
ca)

Los cambi os hemodi námicos ocur ri

dos son l os más i mpor tantes en su ef ect
o
antiangi
nosoypr ov ocanv enodil
ataciónr educi
endol aprecarga,dismi nuyenlar
esistenci
a
vascularper i
féri
ca porv asodi
latación arter
ialr educiendo tambi én la poscarga,la
disminuci
óndelr etor nov enosoyl apr esiónarter
ialreducenlat ensiónintrami
ocardicay
l
asnecesi dadesdeoxi genodelcorazón, reducenelt r
abajodelcor azónyl asdemandasde
oxigenodel miocardio.

Vasodi
lat
aci
ón r
etor
nov
enoso
Art
eri
olaryvenosa pr
ecar
ga

RVP t
ensi
óni
ntr
ami
ocar
dica

Necesi
dadesde
O2

Poscar
ga

DemandasdeO2
Tr
abaj
odel
cor
azón

Enlosv asoscoronari
osprovocandil
at aci
óndel osmismosyr edist
ribucióndelfl
ujo
cor
onar i
odesdelar egi
ónepicardi
aca haciaelsubendocardi
oademást ienenunefecto
ant
iagregante pl
aquetari
o l os que les confi
eretambién ut
il
idad como f ár
macos
ant
ianginoso.

(
Reacci
onesadv
ersa)

Lospr i
nci
pal
esef ect
osadversossonderi
vadosdesuacci ónv asodil
atadoracomo:la
cefal
eaqueapareceentr
eel25y50%del ospaci
ent
estratadossuintensidadyduraci
ón
puedenobli
garasuspendereltrat
ami
ent
ol amismadisminuyeodesapar eceentr
eunay
dossemanas.

Ademáspuedeapar ecerRubor,Vért
igo,Ner viosismo,t
aqui
cardi
a,mar
eos,sudor
ación,
debi
li
dad,
hipotensi
ónortost
ati
caylatoleranciaal osni
tr
it
osfr
ecuent
eyquepuedellevar
acabocambi osenlafr
ecuenci
adeadmi ni
stración.
Otr
asr
eaccionesadv
ersarel
aci
onadasconelsi
stemadi
gest
ivoocut
áneas r
evi
sarenel
l
ibr
odetext
oymat er
ial
esdelCD.

Losbl
oqueador
esbet
as(
acci
ónFar
macol
ógi
ca)

Comoelpr opanol
olyelAt
enol
olsonfár
macosdepri
mer ael
ecci
ónenelt
rat
amientodel
a
car
diopat
íaisquémical
oscambioshemodi
námi
casefi
ciososenl
aangi
naestándados

Porlar educci
óndel asnecesidadesdeoxi geno delmi ocar
dio ali nhibirdemaner a
competit
ivalasaccionesdel acat ecol
aminas sobrel osreceptoresBet aIcardiacos,
di
sminuyen l a f
recuenci
a car di
aca,di smi
nuy en l
a conducci ón aur iculov
entr
icul
ar,
di
sminuyenlasfuerzadecontraccióndelmiocardioyproducendismi nucióndel apresi
ón
art
eri
al.

Sonf
ármacosdepr i
mer ael
ecci
óneneltr
atamientodelaanginaestabl
e dondeaument
a
l
atol
eranci
aalejer
cici
oydisminuy
enelconsumodeni tr
ogli
ceri
na.Enlaangi
nainest
abl
e,
enel
infar
toagudodelmiocardi
oyenl
aprevenciónsecundar
iadelinf
art
o.

(
Cont
rai
ndi
caci
ones)

Conl asuspensi
ónbr uscadeest osfár
macospuedeapar ecerexacer
baci
óndelacr i
sisde
anginaei nfart
o agudo delmi ocardi
o porlo quesedeben r et
ir
argradual
mente.Se
contrai
ndi
canenl aangi navari
antedeprinzmet
alyaqueagr avanelvasoespasmocomo
consecuenciadelpredomini
odel aact
ivi
dadderecept
oresalfaenlosvasoscoronari
osal
estarbl
oqueadoslosr ecept
oresBeta.

Bloqueadoresdecanalesdecal ci
o:todoslosfár
macosdelgrupodelosBl oqueadoresde
canalesdecal ci
o son efi
cacesen elt rat
amient
o del acardi
opatí
ai squémicaestos
disminuyenlaent r
adadecal ci
oat r
avésdel oscanal
eslent
odependientesdev ol
taj
esal
musculol i
sov ascul
aryalmusculoyt eji
dodeconducciónel
éctri
cadelcorazóneimpiden
l
apar ti
cipaci
óndel cal
cioenelmecanismocont r
ácti
l.

(
Efect
osHemodi
námi
cos)

Disminuci
ón de l
ar esistenciav ascul
arper i
férica,disminuci
ón de la pr
esión ar
teri
al,
di
smi nuci
óndel apr esiónsi st
ólicavent ri
cular,lo quel l
evaaunadi sminucióndel a
poscargayaunadi sminuci óndel asnecesi dadesmi ocar
dicasdeoxigeno.Porotrolado
seproduceunadismi nucióndel ar esi
stenciav ascularcoronari
aloqueset raduceenun
aument odel
aport
edeoxi genoalmi ocardio.

Las plaquetas j uegan un papelpr i

mor di
alen l a génesi
s en las enfermedades
tromboembol i
casalesti
mul arlocalmentelosf actor
esdelacoagulaci
ónsanguínealoque
refuer
zaaunmasl aagregaci ónpl aquetari
a port ant
osl osfármacosant i
agregant
e
plaquetar
io sondegr anv alort erapéuti
cosenest asenfermedadesycont ribuyende
maner aimportant
eenladismi nucióndel amor tal
i
dadporestasenfermedades

(
Ant
iagr
egant
ePl
aquet
ari
o)
Son un gr
upo de compuest
os cuy
o pri
nci
palobj
eti
vo esev
itarl
a act
ivaci
ón de l
as
pl
aquet
asseclasi
fi
cansegúnsumecanismodeacci
ónen:

 I
nhi
bidor
esdel
aci
clooxi
genasadondeenencont
ramosal
Áci
doacet
ilsal
i
cíl
i
co

 Ant
agoni
stapar
ael
recept
orpar
ael
ADPcomol
aTi
clopi
dinayCl
opi
dogr
el

 Ot
roscomo:

 Ant
agoni
stasdel
agl
i
copr
oteí
nasI
Ib/I
II
a

 I
nhi
bidor
esdel
aact
ivaci
ónpl
aquet
ari
a

 I
nhi
bidor
esdel
atr
omboxanosi
ntet
asayr
ecept
oresdet
romboxano.

Deel
l
osl
osmásut
il
izadosson:

Aci
doacet
ilsal
i
cíl
i
coyl
aTi
clopi
dina.

(
Mecani
smodeAcci
ón)

ElAcidoaceti
lsali
cíl
i
coóaspiri
nai nacti
vai r
rev
ersibl
ementealaenzimaciclooxigenasa
medianteunprocesodeacet
il
ación,recordarasqueestaenzimacat
ali
zalaconv ersi
ónde
aci
doar aqui
donicoenendoperoxidocí cl
icosdeest aformasei mpidel asíntesisdel
tr
omboxanoA2, queesunpoderosov asoconstri
ctoryagr
egantepl
aquetar
io.

Comolaspl
aquet
asnopuedensintet
izarnuevaspr
oteí
nasporsercél
ulasanucl
eadasel
ef
ect
odelaaspir
inaper
sist
eelt
iempodev i
dade l
aplaquet
a;óseamientr
asper
sist
een
l
acir
cul
aci
ón.

LaTi cl
opidi
naejercesuefect
oant i
agr
egant
eali nt
erfer
irconlaact i
vaci
ónplaquetari
a
mediadaporADPcomoconsecuenci adelbloquedelADPasur eceptorenlasplaquet
as
elresult
ado neto detal
esaccioneseselbl oqueo delaagregaciónplaquetari
ayl a
ret
racci
óndel coágul
o.

(
Efect
osi
ndeseabl
es)

Los efectos i
ndeseables de la aspiri
na a las dosis empl eadas como ant iagregant
e
pl
aquet ar
iosonlostrastor
nosgast roint
esti
nalescomodol orepigastr
io,aci
desynauseas.
Conmenorf r
ecuenciasepr oducesangr amientodigesti
vot odoest oeselr esultadodela
i
nhibi
cióndel asínt
esis depr ostaglandi
nacitoprotectorasdel ascél ul
as del amucosa
gástr
ica.Sev enconmásf recuencia enanci anosyenpaci entescont rastor nodela
coagulaci
ón.

(
Ticl
opi
dinaEf
ect
osi
ndeseabl
es)

LaTi
clopi
dinapuedepr
ovocarnauseaydi
arr
eas,
erupci
onescut
áneasmacul
opapul
aresy
urt
ical
ifor
mes,hemorragi
asl
evesenun5% yseverasen1%del
ospaci
ent
es, neutropeni
a
severaperorev
ersibl
eenel1%deloscasos,aumentodel
osni
vel
esdecolesterolséri
co
si
nal t
erarl
arel
aciónHDLVDL.

(
Uti
li
dadcl
íni
ca)

 Losanti
agr
eganteplaquet
ari
osti
enenunaindi
caci
óncomúnlaprevenci
óndel
os
acci
dent
estrombot
icosenelsect
orart
eri
aldeest
afor
maestáni
ndicados:

 Enf
ermedadescer
ebr
ovascul
arescomol
aisquemi
acer
ebr
alt
ransi
tor
ia

 Pr
evenci
ónsecundar
iadel
aenf
ermedadcer
ebr
ovascul
ar

 Enenf
ermedadescar
diov
ascul
arescomol
aangi
nai
nest
abl
e

 pr
evenci
ónpr
imar
iadel
inf
art
odel
miocar
dio

 pr
evenci
ónsecundar
iadeenf
ermedadcor
onar
ia

 postoper
ator
iosdepuent
escor
onar
ios

 v
álv
ulascar
diacaspr
otési
cas

 enf
ermedadesr
enal
escomo

 mant
eni
mient
odel
aper
meabi
l
idaddef
ist
ulasar
ter
iov
enosa

 Reducci
óndel
apr
ogr
esi
óndeenf
ermedadgl
omer
ular

Entodasest
asi
ndi
caci
oneseselaci
doacet
ilsal
i
cíl
i
co óaspi
ri
naelmedi
cament
ode
el
ecci
ón.

(
Ter
apéut
icadel
atr
ombosi
s)

Elabordaj
eterapéut
icodelatrombosiscompr endeelcontroldelosfact
oresder i
esgo,el
trat
amiento deltr
ombo estableci
do ya sea quir
úrgi
co o f ár
macos finobr
il
it
icos yla
prevenci
ón con ant iagr
egante plaquetar
ios o ant icoagulant
es que abor damos
reci
entemente.

Losfármacosf i
nobril
it
icosotrombol
it
icossecomportancomoactivadoresdelsistema
fi
bri
nol
it
icolacar acterí
sticamásimpor
tantequedebebuscaseconest osmedicamentos
eslafi
brinoespecif
icidadensuacciónyatendiendoaest
acaract
erí
sticaseclasif
icanen
tr
esgrandesgr upos:

1.Agenteinespecífi
cosof i
bri
nol
iti
co:act
úant antoenl acer
caní
adelt
rombo
como en elr esto de l
a cir
culaci
ón sanguínea como:Estr
ept
oqui
nasa,
Uroqui
nasa.

2. Agent
edeespeci
fi
cidadi
nter
medi
a:est
ánmást
iempoencont
act
oconel
 tr
ombo per onosi
gni
fi
caausenci
atot
aldeact
ivaci
ónsi
stémi
cacomol
a
Anist
repl
asa.

3.Agentesespecífi
cosot romboliti
cospropiamentedicho:quesonl osque
estimulanelpr
ocesofi
brinol
it
icosolodondehayf i
bri
naesdecireneltr
ombo
yno en l a ci
rcul
aci
ón sistémica;aquít enemos elacti
vadorti
sulardel
plasminogenorecombinanteylapro-Uroquinasa.

(
Efect
osi
ndeseabl
es)

Las reacciones indeseables más frecuente de lat erapiat romboemboli

ti
ca es la
hemorragiaquepuedeserpordosf actoreslal
isisdel af
ibrinaeneltrombofi
siológi
coen
si
ti
osdedañov ascularyporelestadol ít
icosistémicocomor esul
tadodelaf ormaci
ón
si
stémi cadeplasmi naproduci
endofibri
nogenolisisydestrucci
óndeot rosf
actoresdela
coagulación5y8.

Lahemor ragi
acer ebraleslamásimportant
e apareciendoen4decada1000paci ente
tr
atadosobservándoseconmásf recuenci
a enmuj er
esdebajopeso,hi
per
tensos,casos
deaccidentesvascularespr
evi
osyenlosancianos.

Otr
as reacciones adversa son las r
eacci
ones al ér
gicas fundament
alment
e con
estr
ept
oquinasayUroquinasadebi
doasuor i
gennaturalylahipotensi
ónor
tost
ati
ca que
puedeapar
ecerconcualquier
adelosmiembrosdelgrupo.

(
Usost
erapéut
icos)

Losmedi
cament
osf
ibr
inol
i
ticosonut
il
izadosf
undament
alment
een:

 I
nfar
toagudodel
miocar
dio

 Tr
omboembol
i
smopul
monar

 Tr
ombosi
svenosaspr
ofunda

Recor dandoquel aprecoci

dadensuadmini
str
aciónescl
avepar
aunbuenresult
ado
terapéuti
coporloquesuef i
caci
aser
educedespuésdemásdedocehor
adei
nici
adoel
procesot rombot
icos.

Cualqui
eralter
aci
ónenlagénesi
soenlaconducci
óndelosimpul
sosel
éct
ri
cosquese
desencadenanyexti
endedesdel
osmi
osi
tospr
ovocar
aunaarr
it
mia

(
Ant
iar
ri
tmi
cos)

Los ant i
arr
itmicos son un grupo het er
ogéneos de sustanci
a con pr opi
edades
elect
rofi
siol
ogícasque le per
mit
en suprimi
rl ostr
astor
nosdelr i
tmo cardiaco.En la
actual
idadcont i
núansiendoeltr
atamientodeelecci
ónenl amayorí
adel ospaci ent
es
arri
tmias aunque con di ver
sas est
rategi
as con eléctr
icas y quir
úrgi
cas pueden
reemplazarl
osendeterminadosgr
uposdepaci ent
es.
 (
Clasi
fi
caci
ón)

Hastahoy semant
ienel
aclasi
fi
caciónpr
opuest
aporVaughanWi l
l
iam en1984pesea
var
iosi
ntent
osf
rent
eaencontr
arotr
asmásútil
esalahor
adeorient
arelt
ratami
ent
oson:

Ant
iar
ri
tmi
cosdel
acl
aseIl
osbl
oqueador
esdel
oscanal
esdesodi
o

Cl
aseI
acomol
aqui
nidi
na,
procai
nami
da,
Disopi
rami
da.

I
bcomol
ali
docaí
na,
mexi
l
eti
na,
Dif
eni
l
hidant
oina

I
ccomol
apr
opaf
enona,
flecai
nida.

Cl
aseI
Ibl
oqueador
esbet
aadr
enér
gicocomoAt
enol
ol,
propanol
ol,
Met
ropr
olol
.

Cl
aseI
IIl
osbl
oqueador
esdel
oscanal
esdepot
asi
ocomol
aAmi
odar
onaysot
alol
.

Cl
aseI
Vlosbl
oqueador
esdel
oscanal
esdecal
ciocomov
erapami
l
oyDi
l
tiazem.

(
Otr
osant
iar
ri
tmi
cos)

Ot
rasdr
ogasant
iar
ri
tmi
casnoi
ncl
uidasenest
acl
asi
fi
caci
ónson:

Atr
opina,
Isopr
enal
i
na,
Adenosi
na,Cl
orur
odemagnesi
o,Adr
enal
i
na,
Digoxi
naycl
orur
ode
cal
cio.

(
UsosTer
apéut
icos)

Losant i
arr
it
micosdelaclaseIapuedenindi
car
seenelfl
utteryf i
bri
l
aci
ón auricul
ares
estecasolaquini
dinacuandootrosfár
macosnosetoler
anoest áncont
rai
ndicados.En
l
ast aqui
cardi
asoarri
tmi
asv ent
ri
cul
aresenelI
MA l
aprocainami
dapuedeuti
li
zarsecomo
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Efect
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