Resumen Sistema Cardiovascular I2
Funciones
Transporte de nutrientes hacia las células.
Transporte de sangre a los pulmones para realizar el
intercambio gaseoso.
Transporte de gases respiratorios hacia y desde los tejidos.
Transporte de hormonas desde órganos endocrinos a tejidos
blancos.
Organización Funcional
El sistema cardiovascular se divide en dos tipos de circulaciones:
1. Sistémica (o mayor): las cavidades izquierdas distribuyen
y recolectan sangre a todos los tejidos y órganos del
cuerpo, excepto los pulmones.
2. Pulmonar (o menor): las cavidades derechas transportan
sangre a los pulmones para el intercambio gaseoso.
Tipos de Vasos Sanguíneos
Los vasos sanguíneos son los conductos que transportan sangre a
los tejidos y desde estos al corazón, además de permitir el
intercambio de sustancias a través de sus paredes. Difieren en la
composición de sus paredes (y las características que esta les
otorga) y funciones.
Arterias: la aorta es la de mayor calibre, y tienen como fin
transportar sangre oxigenada a los órganos. Dado el gran
volumen que llevan poseen un pared gruesa y elástica.
Arteriolas: ramas más pequeñas de las arterias, poseen
gran cantidad de músculo liso y actividad contráctil.
Capilares: estructuras de capas finas con células
endoteliales. En ellos ocurre el intercambio de sustancias.
Vénulas y venas: poseen paredes finas de células y tienen
gran capacidad de retener volumen de sangre sin
aumentar la presión (ya que su pared es muy distensible).
*La velocidad de la sangre disminuye en dirección a los capilares,
ya que, a pesar de que el área transversal de cada capilar
disminuye, el área transversal total aumenta (mayor número de
vasos, mayor área por cubrir, menor velocidad, lo que facilita el
intercambio de moléculas).
Presiones de filtración
El equilibrio se mantiene por la filtración y absorción de moléculas
entre el capilar y el tejido intersticial. Las fuerzas físicas que dominan
el intercambio son las fuerzas de Starling, que constan de 4 fuerzas:
1. Presión hidrostática capilar (Pc): intercambio de agua.
2. Presión oncótica capilar (πc o πp): intercambio de proteínas
3. Presión hidrostática intersticial (Pif): intercambio de agua.
4. Presión oncótica intersticial (πif): intercambio de proteínas.
PUF (presión de ultra filtración) = Kf [ (Pc - Pif) - (πc - πif) ]
Si PUF es positivo se produce la filtración del capilar, si PUF es
negativo se produce la absorción del capilar.
Ley de Poiseuille
Representa el caudal o flujo de sangre en base a las variables
viscosidad (n), radio (r) y largo del vaso (l). Ya que la viscosidad y el
largo del vaso permanecen constante, el flujo depende en gran
medida del radio (4ta potencia).
Relación entre velocidad de flujo y turbulencia
La sangre se desplaza a través de los vasos en línea recta, sin
embargo, cuando el vaso sanguíneo es ocluido (reduce su radio), la
velocidad de flujo aumenta y se genera turbulencia, que al chocar
con las paredes producen ruidos. Estos últimos se dan en la presión
diastólica (120 mmHg) y la sistólica (80 mmHg).
Factores neurales, hormonales y locales que afectan al tono del
músculo liso cardiaco
Control neural: tienen acción de vasoconstricción por parte
del SN simpático, y acción vasodilatadora por neuronas que
liberan óxido nítrico (NO).
Control hormonal: dentro de las hormonas vasoconstrictoras
se encuentra la epinefrina, la angiotensina II y la
vasopresina/antidiurética, mientras que en las
vasodilatadoras están la epinefrina y la hormona natriurética
auricular (excreta sodio en la orina).
Control local: dentro de las principales para la vasodilatación
se encuentra el óxido nítrico, la adenosina y los eicosanoides.
 Óxido Nítrico (NO) → la ACh se une a los receptores
muscarínicos endoteliales, lo que produce un aumento
de Ca2+. Esto activa la NOS (óxido nítrico sintetasa), que
lleva al NO hasta la guanilil ciclasa (en las células
musculares), que al transformar GTP en GMPcíclico
produce la relajación del músculo liso.
Mecanismos neurales en la regulación de la presión arterial
- Barorreceptores arteriales: arco aórtico, seno carotídeo.
Detectan cambios en la presión arterial sistémica, información
que envían al centro integrador. Los aórticos son menos
sensibles que los carotídeos.
Los barorreceptores actúan en la regulación neural a corto
plazo de la presión arterial. Los mecanismos renales que
modifican la excreción urinaria de Na+ son los que se encargan
de la regulación a largo plazo.
- Vía aferente: nervio vago y nervio de Hering.
- Centros de control: bulbo raquídeo.
- Vías eferentes: fibras simpáticas y parasimpáticas.
- Efectores.: miocardio contráctil y específico, músculo liso
vascular y células cromafines de la médula adrenal.
Secuencia de respuesta ante una alteración en la presión arterial
Respuesta de los barorreceptores de la arteriola aferente
Las células granulares de la pared de la arteriola aferente sintetizan
y secretan renina (ante la disminución de la presión arterial).
Acción de la Renina
En la regulación a largo
plazo, la angiotensina II
produce un aumento de la
aldosterona, lo que
desencadena un
descenso en la excreción
urinaria de Na+.
La resistencia vascular se refiere a la dificultad que opone el vaso
sanguíneo al paso de la sangre, de modo que, si esta aumenta,
entonces el flujo disminuye.
Corazón
El corazón se ubica entre los pulmones, detrás del esternón y
delante del esófago, con una orientación hacia la izquierda del
cuerpo. En los dibujos e imágenes se invierte la orientación de sus
estructuras ya que es mirado de frente.
Su anatomía se detalla en la foto a continuación:
*Notar que la pared del lado izquierdo es más gruesa, ya que debe
ser resistente para vencer mayor presión.
Tejido del Corazón:
Pericardio: saco de tejido conectivo.
Epicardio: capa serosa del pericardio.
Miocardio: tejido muscular del corazón.
Endocardio: membrana que recubre el
interior de la cavidad cardiaca.
Circulación en el Corazón
- La sangre oxigenada (representada con azul)
entra al corazón desde los pulmones y sale al
cuerpo.
- La sangre desoxigenada (representada con
rojo) entra al corazón desde el cuerpo y sale
a los pulmones.
Irrigación del Corazón
El corazón es irrigado por las arterias coronarias izquierda y
derecha y la arteria interventricular anterior, las cuales rodean al
corazón.
Válvulas del Corazón
Válvula Pulmonar: válvula semilunar derecha, permite el paso
de sangre del ventrículo derecho a la arteria pulmonar
(cuando p. ventrículo > p. arteria pulmonar).
Válvula Tricúspide: válvula aurículo-ventricular derecha,
permite el paso de sangre desde la aurícula al ventrículo.
Válvula Aórtica: válvula semilunar izquierda, permite el paso
de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta (cuando p.
ventrículo > p. aorta).
Válvula Mitral: válvula aurículo-ventricular izquierda, permite
el paso de sangre desde la aurícula al ventrículo.
Músculo Cardiaco (miocardio)
Está compuesto por células
musculares ramificadas con 1
o 2 núcleos, unidas entre sí
por discos intercalados,
donde la comunicación se
efectúa por uniones en
hendidura (gap junctions).
El retículo sarcoplásmico (no se observa en la imagen) funciona
como reservorio de Ca2+ intracelular que se libera previo a la
contracción.
Electrofisiología Cardiaca
Fibras de Conducción en el Corazón
Nódulo senoauricular (SA): conjunto de células que
comanda el sistema y determina la frecuencia cardiaca
(célula marcapaso).
Nódulo aurículo-ventricular (AV): la velocidad del
potencial de acción en él es lenta, lo que asegura que los
ventrículos dispongan del tiempo suficiente para llenarse
antes de contraerse.
Ramas del has de His
Red de Purkinje: envía la señal eléctrica a los ventrículos
con gran velocidad
Potenciales de acción en el corazón
Recordar:
o El potencial de membrana en reposo de las células
cardiacas corresponde a los iones potasio K+.
o La bomba Na+/K+ mantiene los gradientes de
concentración para dichos iones.
o Despolarización: menos negativo, cargas positivas entran.
o Repolarización: volver al potencial de membrana
negativo.
o Hiperpolarización: el potencial de membrana se ha vuelto
más negativo.
o Las células cardiacas tienen potenciales de acción y
periodos refractarios largos.
o Meseta: periodo mantenido de despolarización
responsable de la duración del potencial de acción
*El potencial de Purkinje es similar al ventricular pero más duradero.
Potencial de Acción para ventrículo y aurícula
Fase 0, ascendente: rápida despolarización causada por la
apertura de los canales de Na+ voltaje-dependientes.
Fase 1, repolarización inicial: breve repolarización por el cierre
de los canales de Na+ y apertura de los canales de K+ (salen).
Fase 2, meseta: potencial de membrana despolarizado
sostenido, provocado por la entrada de Ca2+ y la salida de K+,
resultando una corriente nula.
Fase 3, repolarización: rápida repolarización hacia el
potencial de membrana en reposo, por la menor entrada de
Ca2+ y la mayor salida de K+.
Fase 4, potencial de membrana en reposo o diástole
eléctrica: se igualan las corrientes de entrada y de salida,
acercándose al potencial de equilibrio de K+.
Potencial de Acción en el nódulo sinoauricular
Constituye el marcapasos del corazón, dado su automatismo
(capacidad de producir potenciales de acción sin aferencia
nerviosa). A diferencia de los otros, posee un potencial de
membrana en reposo inestable y carece de meseta
sostenida. Además, no posee fases 1 y 2.
Fase 4, despolarización espontánea o potencial
marcapaso: fase más larga responsable del
automatismo del nódulo SA. Se produce una
despolarización lenta secundaria debido a los canales
funny, que conducen Na+ y K+ al mismo tiempo (por eso
es lenta la despolarización).
Fase 0, despolarización subumbral/ascendente:
despolarización lenta del potencial de membrana
producto de la apertura de canales de Ca2+.
Fase 3, repolarización: repolarización del potencial de
membrana producto de la apertura de los canales de K+
voltaje-dependientes (que sale).
Correlación entre el
potencial de acción
miocárdico y la
contracción muscular
La contracción muscular inicia
en la fase 2 (meseta, entrada
de Ca2+ que desencadena la
contracción)
 Electrocardiograma (ECG) 4. Onda T: repolarización de los ventrículos.
5. Intervalo Q-T: representa desde la primera
R
Suma de potenciales de despolarización ventricular hasta la última repolarización
acción en el corazón que ventricular.
denotan la actividad eléctrica
del mismo, como resultado de El ECG permite conocer la orientación anatómica del corazón, el
la sincronización de las fases tamaño relativo de las cámaras, las anomalías en el ritmo y
del potencial de acción en las Q conducción, y la localización y el progreso de daño del miocardio.
S
distintas cavidades del cuerpo.
Arritmia
Trastorno de la frecuencia cardiaca, que normalmente oscila entre
1. Onda P: despolarización de las aurículas. 60 y 100 latidos/min.
2. Intervalo P-R: tiempo entre la despolarización inicial de las
Fibrilación auricular FC acelerada e irregular, múltiples
aurículas hasta la despolarización inicial de los
impulsos eléctricos se dan al mismo tiempos.
ventrículos, correspondiente a la conducción en el nódulo
Taquicardia: FC superior a 100 latidos/min. Puede ser
AV.
normal durante el ejercicio físico.
3. Complejo QRS: formado por las ondas Q, R y S, que
Bradicardia: FC inferior a 60 latidos/min. Puede ser normal
representan la despolarización de los ventrículos. La
durante el sueño
repolarización auricular no se observa en el ECG porque
es tapada por el complejo.

Ciclo Cardiaco

1. Sístole Auricular: última fase de la diástole, donde la aurícula se contrae generando la apertura de las válvulas AV, se termina
de llenar el ventrículo (120 mL volumen máximo = telediastólico). Presión aurícula (10 mmHg) > ventrículo (0 mmHg).
 2. Contracción isovolumétrica: contracción del ventrículo, válvulas AV cerradas (1er ruido, primero mitral y luego tricuspide),
válvulas semilunares también cerradas (no hay movimiento de volumen), presión ventricular aumenta a 80 mmHg, 120
mL de volumen en el ventrículo.
3. Periodo de eyección: salida del flujo desde los ventrículos hacia las arterias. P- ventrículo (120 mmHg) > p. aurícula (80 mmHg).
Válvulas AV cerradas, válvulas semilunares abiertas. Se vacía el 60% = 70 mL a la aorta, el volumen que se queda en el
ventrículo es el volumen telesistólico (40 – 50 mL).
4. Relajación Isovolumétrica: distensión de las paredes del corazón. Las válvulas semilunares se cierran (2do ruido). P. ventrículo
pasa de 120 mmHg a 10 mmHg, mientras que la p. de la aurícula va de 120 mmHg a 80 mmHg. Volumen telesistólico no
varía.
5. Llenado ventricular: contracción de la aurícula, válvulas AV abiertas, el ventrículo pasa de 40 mL a 100 mL aprox. (tope
máximo), queda un 20% de volumen en la aurícula. Todas las demás válvulas estan cerradas. P. aurícula (10 mmHg) > p.
ventriculo (de 8 a 0 mmHg).

*1er ruido: cierre de válvulas AV 2do: cierre de válvulas semilunares

Diagrama de Wiggers

Volumen
Telediastólico
Sístole

Volumen Telesistólico

Curva Presión – Volumen para el ventrículo derecho

En el ventrículo derecho la resistencia de la circulación pulmonar es más baja, por lo que la presión
es menor.
El ventrículo derecho bombea la misma cantidad de sangre por minuto, pero efectua un trabajo
mecánico que es 1/5 del ventrículo izquierdo
Frecuencia Cardiaca *Recordar que el volumen telediastólico depende del retorno
venoso
En reposo tiene un valor aproximado de 70 latidos/min, sin embargo
se considera normal en un rango de 60 a 100 latidos/min. Alteración en el gasto cardiaco

Efecto del SN. Simpático: inotropismo (contractibilidad muscular - Sueño

No hay variación
cardiaca) y cronotropismo (acción sobre la fracuencia cardiaca) - Cambio moderados de t° ambiente
positivo, mediado por receptores β1.
- Ansiedad (50-100%)
Taquicardia: aumento de la frecuencia cardiaca. - Comida (30%)
SN. Parasimpático: cronotropismo negativo, mediado por - Ejercicio (hasta 700%) Aumenta el gasto
receptores M2. - Embarazo cardiaco
Bradicardia: disminución de la frecuencia cardiaca. - Epinefrina
- Histamina
Fármacos en la regulación neural de la FC
- Estar sentado
Disminuye el gasto
Atropina → bloqueador muscarínico. - Arritmias rápidas
cardiaco
Propanolol → antagonista de receptores βadrenérgicos. - Enfermedades cardiovasculares
Ambos fármacos juntos → produce un aislamiento de su
inervación, resultando una fc intrínseca de 100 latidos/min
correspondiente a la célula marcapaso.
Control extrínseco del corazón

Epinefrina (SNS) → produce taquicardia. La NE se une al

receptor β1, produciendo un aumento del AMP cíclico, el que
activa los canales funny produciendo una despolarización
diastólica más rápida y por lo tanto, aumentando la fc.
ACh (SNP) → produce bradicardia. La ACh se une al receptor
muscarínico2, generando la apertura de canales de K+, lo que
hiperpolariza la membrana.

Precarga
Para el ventriculo izquierdo corresponde al volumen telediastólico,
es decir, la longitud en reposo desde la cual se debe contraer el
músculo.
Al aumentar la precarga, el corazón responde aumentando la
contractibilidad del corazón, ya que requiere mayor fuerza para
expulsar un volumen mayor. Esta relación no varía la FC.

Postcarga
Tensión contra la cual se contra el ventrículo, es decir, resistencia de
la aorta que debe vencer el ventrículo izquierdo para expulsar la
sangre.
Un aumento de la postcarga disminuye el gasto cardiaco a menos
que se contraiga con más fuerza.

Volumen Expulsivo
Corresponde al volumen que alcanza el ventrículo antes de
contraerse, y depende de 3 factores:
1. Precarga
2. Postcarga
3. Inotropismo: relación directa, a mayor contracción,
mayor volumen expulsado.

Gasto Cardiaco
Volumen total de sangre expulsado por minuto. Se calcula como:
Volumen Sistólico (mL) × Frecuencia Cardiaca (latidos/min)
El gasto cardiaco normal corresponde a 5000-6000 mL/min (80 mL
y 75 latidos/min) aproximadamente.