Dermatitis atópica

Definición
• Dermatosis crónica, pero que tiene sus remisiones y exacerbaciones, también es aguda porque muchas
veces los pacientes tienen recaídas con lesiones agudas (vesiculosas, costrosas, eccematosa y llorosa)
• También denominada neurodermatitis, prurigo de Besnier o eccema atópico.
Topografía
• Lactantes: mejillas y cara, pero no en el triángulo nasolabial, frente y cuero cabelludo, párpados, cuello,
tronco y caras extensoras de extremidades
• Niños o infantil: Pliegues de la muñeca, flexura de codos y rodillas, dorso de manos y pies, mejillas,
cuello, zona perioral.
• Adultos: flexura de codos y rodillas, dorso de manos y pies, cara, mejillas, cuello.
Morfología
• Fase Aguda: lesiones eccematosas (vesículas, pústulas, eritema, exudado)
• Crónica: liquenificación.
Epidemiología
• Es muy frecuente desde la edad pediátrica y en todas las razas.
• Inicia en la lactancia, puede tener recaídas en la edad escolar y es muy raro en los adultos.
• La frecuencia de adquirir la enfermedad aumenta con APP y APF de rinitis o asma.
Etiopatogenia
• Factores constitucionales y genéticos
➢ Hipersensibilidad tipo 1: Antígenos de histocompatibilidad como A9, A3, B12, Bw40 y principalmente
un alto índice de 40-70% cuando tienen un APF de atopía: asma, rinitis y DA.
➢ Filagrina: sobre todo por la mutación en el gen que codifica esta proteína que se produce en el estrato
granuloso y que aumenta el riesgo de DA hasta 6 veces más que una persona normal. Por esta razón
como no hay filagrina como signo clínico se encuentra una piel seca y por eso tiene el paciente prurito
intenso ya que no tiene la proteína que controla la evaporación del agua para mantenerla estable.}
• Factores inmunitarios (alteración del equilibro Th1 y Th2)
➢ Fase aguda: Respuesta Th2 estimulando IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, GM-CSF, sucede cuando el paciente
tiene estás lesiones vesiculares o piel llorosa y esto termina estimulando la producción de IgE que está
alta en los pacientes que presenta una remisión aguda pero no es única de la atopía.
➢ Fase crónica: Respuesta Th1estimulando IL-2 y IFN-y, que a su vez estimula producción de Ac IgG
que regulan el proceso inflamatorio y tenemos lesiones secas en esta fase.
• Mediadores pruritógenos: el prurito no puede faltar en esta enfermedad y ocurre por una estimulación
excesiva por parte de los linfocitos T que aumentan la producción de IL-4 e IL-31 sobre todo la 31 que
es una citocina pruritógena más importante y el prurito es constante, de todo el tiempo que afecta la vida
cotidiana de la persona no como en la escabiosis que es mayor al horario nocturno.
• Neurovegetativos: cuando es de origen vegetativo encontraremos un dermografismo blanco en un 75%
(escribir en la piel – el dermografismo rojo que está en la urticaria) que será por una respuesta tisular
anormal a la acetilcolina o también se lo puede confirma por prueba de inyección de acetilcolina o prueba
de histamina que empeorará tu prurito.
• Psicológicos: niños con alta inteligencia, aprensivos e hiperactivos.
• Barrera cutánea defectuosa
➢ Apoptosis de queratinocitos, disminución de lípidos estrato corneo (niveles muy bajos de ceramidas)
➢ Niveles aumentados enzimas proteolíticas endógenas.
➢ Regulación negativa de genes: disminución o ausencia de filagrina (regula la hidratación)
➢ Susceptibilidad genética: BC defectuosa
➢ Alteraciones innatas en sistema inmunitario (por Malassezia, estrés, emociones, vendajes elásticos)
➢ Respuesta inmunitaria aumentada alergenos
Factores agravantes
• Luz solar, clima frío o cambio brusco de un clima al otro.
• Ropa muy abrigada y cualquier ropa que no sea de algodón.
• Fármacos como jabones o cosméticos que tenga pH alcalino.
• Leche por esa razón se da la leche de vaca a partir de los 12 meses.
• Frutos secos como las almendras o las nueces agravan la condición de los pacientes.
• Ácaros que se desprende cuando se limpia empeora el cuadro.
• El cigarrillo, el humo del cigarrillo o los olores fuertes.
• Polen de las flores.
• Pelo de los animales.
Marcha o tríada atópica
• La dermatitis atópica en un 70% empieza en el primer año de vida.
• Luego la alergia a los alimentos.
• El asma (niños) y la rinitis (adolescencia y adultos jóvenes) se presentan más tardíamente.
• Esta marcha es importante porque si le controla la enfermedad a temprana edad va a prevenir que a futuro
desarrolle asma o rinitis, pero si no se controla la atopía el riesgo de desarrollar asma, rinitis aumenta en
todos estos pacientes.

Cuadro clínico
• Del lactante: Puede empezar en el primer o segundo mes de vida, pero no tan rápido como la dermatitis
seborreica en la primera semana
➢ Eccema del lactante: Las lesiones respetan el triángulo central de la cara con un eritema marcado.
➢ Dermatitis atópica eritrodérmica: cuando las lesiones se diseminan rápidamente.
 ➢ Descamación seborreica: cuando afecta la zona retroauricular y de flexión (fosas anticubitales) o a
distancia como en dorso de la mano, tronco o nalgas.
• Escolar o infantil: a los 4 y 14 años con placas eccematosas (húmedas) o liquenificadas (muy secas) en
pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos (más frecuente), cuello, muñecas, parpados y región peioral.
• Dermatitis plantar juvenil: aparece muy común en los niños a nivel de la planta de los pies con eritema
y descamación puede ser por el material de las medias o el calzado muy temprano.
• Del adulto: a partir de los 15 años en adelante incluso en la senectud se puede presentar son lesiones
numulares en flexura de extremidades, dorso de manos y pies, cara, mejillas, párpados, cuello o zona
genital (senectud) con mucho prurigo.
• Las lesiones en la DA presentan fotosensibilidad.
• La DA tiene tendencia a curar con la pubertad.
Criterios Hanifin y Rajka

• Menores: puede presentar también queilitis (resequedad de los labios), eccema del pezón e IgE elevada.
Complicaciones
• Infecciones bacterianas secundarias (impétigo vulgar)
• Corticoestropeo (la dermatosis original se observa con localización, forma y evolución alteradas)
• Corticorrebote (exacerbación y extensión de la dermatosis durante la aplicación de los glucocorticoides o
al suspenderlos.)
• Eritrodermia
• Cándida 20%
• Verrugas y molusco contagioso (VPH)
• Erupción variceliforme Kaposi: Herpes simple tipo 1 genera diseminación de lesiones vesículo
pustulosas que puede ser mortal ya que puede ser confundido con infecciones bacterianas
• Raro: cataratas
Tratamiento
• Medidas generales: usar solo ropa de algodón, evitar los cambios bruscos de clima, no usar ropa ajustada,
no tener exposición excesiva a la luz solar, no usar los jabones o cosméticos muy alcalinos y alimentos al
que sea alérgico.
• Baño menor a 5 minuto, con jabones sin detergentes (jabón syndent), no agua caliente, no esponjas.
• Lesiones agudas o eccematosa: fomentos o baños con solución de Burow para secar las lesiones
húmedas o compresas de agua de manzanillas o suero fisiológico.
• Lesiones crónicas o secas: hidratantes como la urea al 5% (queratoplástico y jamás en las lesiones agudas)
• Déficit de filagrina: la ceramida en ungüentos o cremas para reparar la barrera evitan la perdida de agua.
• Antihistamínicos: no como base del tratamiento sino como coadyuvante para el prurito.
➢ Difenhidramina 50-100mg TID
➢ Hidroxicina 25mg (1-2mg/kg, 2-3 v/día) / loratadina / cetirizina
• Corticoesteroides: base del tratamiento
➢ Hidrocortisona (permitida en menores de 6 meses): 0.5 - 1 o 2% no más de 2 semanas
➢ Fluticasona 0,05%
➢ Mometasona y desonida para mayores de 6 meses
➢ Betametasona para mayores de un año
➢ Embarazo: jamás corticoides de alta potencia.
• 0.5 g equivale a la cantidad que entre en la falange distal del dedo

• Inhibidores de la calcineurina
➢ Tacrolimus: crema (desde 2-15 años 0.03% y >15 0.1%)
➢ Pimecrolimus: crema 1 % (bebes 3 meses edad), pero en DA leve o moderada