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262 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico

INDIVIDUOS EN RIESGO DE DESARROLLO DE

46 INSUFICIENCIA CARDÍACA (ETAPA A)
La etapa A designa a pacientes con riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca debido a
INSUFICIENCIA CARDÍACA: TRATAMIENTO Y enfermedades cardiovasculares concomitantes como hipertensión, enfermedad de las arterias
coronarias y diabetes mellitus. También se incluyen en el estadio A los individuos con
PRONÓSTICO exposición previa a agentes cardiotóxicos como la doxorrubicina (capítulo 164) y aquellos con

JOHN JV MCMURRAY Y MARC A. PFEFFER antecedentes familiares de miocardiopatía (capítulo 47). Aunque estos factores predisponentes
no constituyen por sí solos técnicamente el síndrome de insuficiencia cardíaca, las directrices
subrayan la importancia de identificar a los individuos con factores modificables porque esto
representa una oportunidad importante para reducir la reserva de pacientes en riesgo.

EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Los enfoques preventivos basados en la población pueden reducir la incidencia de
insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, los programas de salud pública destinados a la erradicación
La insuficiencia cardíaca es un término general para un síndrome (es decir, una constelación
del insecto vector Trypanosoma cruzi (Capítulo 318) han reducido la incidencia de la
de signos y síntomas) que abarca un amplio espectro de trastornos cardiovasculares y se
miocardiopatía de Chagas (Capítulo 47) en regiones endémicas del sur y
asocia con un riesgo muy elevado de muerte y eventos cardiovasculares adversos no fatales Centroamérica.
(Capítulo 45). El tratamiento se dirige inicialmente a la prevención de la lesión cardíaca (p. ej.,
Otros enfoques poblacionales para reducir la incidencia de insuficiencia cardíaca requieren
debido a hipertensión o infarto de miocardio) o a limitar la progresión estructural si ya se ha
esfuerzos de detección específicos para identificar individuos con factores de riesgo
producido daño cardíaco (p. ej., remodelación del ventrículo izquierdo con disminución de la
modificables. El factor de riesgo más importante, aunque lamentablemente no modificable,
fracción de eyección del ventrículo izquierdo) y retrasar el desarrollo de enfermedad cardíaca
para el desarrollo de insuficiencia cardíaca es la edad avanzada; la incidencia de insuficiencia
sintomática. falla.
cardíaca aumenta marcadamente cada década después de los 45 años (capítulo 45). Por
Cuando se desarrollan síntomas, los tratamientos también están dirigidos a mejorar el estado
cada década de edad después de los 45 años, la incidencia de insuficiencia cardíaca se
funcional y el pronóstico.
duplica y la insuficiencia cardíaca es el principal diagnóstico hospitalario para pacientes
Al menos uno de cada cinco adultos desarrollará insuficiencia cardíaca. En Estados Unidos, mayores de 65 años en los Estados Unidos.
6,5 millones de personas padecen insuficiencia cardíaca y 1,25 millones de pacientes son
dados de alta anualmente de los hospitales estadounidenses con un diagnóstico primario de HIPERTENSIÓN
insuficiencia cardíaca.1 El costo estimado de la insuficiencia cardíaca en Estados Unidos
De los factores modificables, la hipertensión (capítulo 64) sin duda aporta el mayor riesgo
supera los 30 mil millones de dólares al año. Los ensayos clínicos controlados aleatorios (ECA)
atribuible a la población de insuficiencia cardíaca. En otras palabras, aunque el mayor riesgo
proporcionan el marco para cuantificar lo que pueden ofrecer los diferentes enfoques
de insuficiencia cardíaca en un individuo con hipertensión es modesto, la alta prevalencia de
terapéuticos. Incluso cuando son definitivos, los ECA generan datos sólo sobre los riesgos y
hipertensión en la población general significa que, a nivel poblacional, la hipertensión es la
beneficios promedio de la opción terapéutica probada en una cohorte seleccionada. Debido a
principal causa de insuficiencia cardíaca.
que las respuestas de un paciente individual sólo pueden inferirse de las respuestas globales
La contribución de la hipertensión al riesgo de insuficiencia cardíaca fue un hallazgo
estimadas del grupo, los ECA no pueden dirigir definitivamente el enfoque de cada paciente ni
consistente en todos los principales estudios epidemiológicos cardiovasculares, y los primeros
responder las innumerables preguntas que enfrenta el médico con respecto a las circunstancias
ECA sobre terapia antihipertensiva mostraron reducciones inequívocas en el riesgo de
específicas del paciente. Otra limitación importante de los ECA es el marco temporal
insuficiencia cardíaca. De los componentes de la presión arterial, la presión sistólica elevada
relativamente estrecho de observación, generalmente de sólo meses a varios años, en
tiene una mayor influencia en la incidencia de insuficiencia cardíaca que la presión diastólica.
comparación con experiencias epidemiológicas de décadas. A pesar de estas limitaciones, los
De hecho, el envejecimiento se asocia con un aumento progresivo de la presión arterial
ECA son la principal herramienta de la medicina basada en evidencia y, afortunadamente, el
sistólica y una caída de la presión diastólica a medida que disminuye la distensibilidad del
campo de la insuficiencia cardíaca ha sido el foco de ECA de calidad relativamente alta que
árbol arterial (Capítulo 64). En estudios comunitarios, la hipertensión sistólica aislada y la
han proporcionado evidencia sólida para mejorar la atención clínica y el pronóstico (cuadro
presión del pulso elevada han sido las mediciones de presión arterial más predictivas para el
46­1). De hecho, la implementación de la evidencia de los ECA en la práctica clínica ha dado
desarrollo de insuficiencia cardíaca. El tratamiento antihipertensivo hasta un objetivo de
como resultado mejoras temporales impresionantes en la supervivencia después del alta de
presión arterial sistólica de 130 mm Hg parece reducir el riesgo de desarrollar insuficiencia
un primer ingreso hospitalario por insuficiencia cardíaca. Además, ha aumentado la edad a la
cardíaca. A1 La reducción a menos de 120 mm Hg sistólica proporciona un beneficio adicional
que la insuficiencia cardíaca sintomática se hace evidente por primera vez. A pesar de estos
para reducir los eventos cardiovasculares no fatales y la mortalidad por todas las causas en
avances tangibles, la insuficiencia cardíaca sigue siendo una de las principales causas de
pacientes sin diabetes o antecedentes. insuficiencia cardiaca,A2 pero a costa de más
morbilidad y mortalidad en las personas mayores.
hipotensión, anomalías electrolíticas y deterioro renal. El objetivo actual de presión arterial es
inferior a 120 mm Hg para pacientes seleccionados con alto riesgo cardiovascular sin diabetes
ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
o insuficiencia cardíaca previa y inferior a 130 mm Hg en caso contrario (Capítulo 64).
Las pautas para la evaluación y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica utilizan una
clasificación por etapas para subrayar la evolución y progresión de la gravedad de la
insuficiencia cardíaca (fig. 46­1).2,3 Esta clasificación enfatiza el uso de diferentes estrategias DIABETES
y opciones terapéuticas en todo el espectro. del síndrome, desde la prevención de la
Las personas con diabetes (capítulo 210) también tienen un mayor riesgo de mortalidad y
insuficiencia cardíaca hasta la paliación de los pacientes con enfermedad terminal.
morbilidad cardiovascular prematura, incluida la insuficiencia cardíaca. La diabetes tipo 2
frecuentemente se agrupa con hipertensión, obesidad y un estilo de vida sedentario,
exacerbando así los riesgos asociados con cada condición. Sin embargo, el nivel de glucosa
es un factor de riesgo independiente de eventos cardiovasculares, incluida la insuficiencia
TABLA 46­1 TERAPIAS DE BENEFICIO COMPROBADO EN EL CORAZÓN cardíaca. A diferencia de la hipertensión, donde la terapia farmacológica ha tenido un impacto
FALLA generalmente favorable en la reducción del riesgo de insuficiencia cardíaca, históricamente no
se ha demostrado que la terapia hipoglucemiante reduzca este riesgo. Sin embargo, los
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Bloqueadores de los receptores de angiotensina
inhibidores del cotransportador sodio­glucosa 2 (SGLT2) (p. ej., dapagliflozina 10 mg al día;
β­bloqueantes Capítulo 210) reducen el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes con
Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides diabetes tipo 2 y factores de riesgo cardiovascular, enfermedad cardiovascular preexistente
Sacubitril­valsartán
o enfermedad renal crónica (Capítulo 116) con o sin diabetes tipo 2.A3 Los agonistas del
Inhibidores del cotransportador sodio­glucosa 2 receptor del péptido similar al glucagón­1 (GLP­1) también pueden reducir el riesgo de
Dinitrato de hidralazina­isosorbida
ivabradina desarrollar insuficiencia cardíaca,A4 pero no en la medida observada con los inhibidores de
SGLT2.A5 La α­glucosidasa El inhibidor acarbosa, la insulina y la meglitinida nateglinida no
Digital
Vericiguat aumentan el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca en pacientes con intolerancia a la
Terapia de resincronización cardíaca glucosa, diabetes o ambas. A6 Se informó un aumento en el riesgo de insuficiencia cardíaca
Desfibrilador cardioversor con saxagliptina, aunque este mayor riesgo no ha sido observado con otros inhibidores de la
Dispositivo de asistencia ventricular
dipeptidil peptidasa­4 (DPP­4).4
Trasplante de corazón En comparación, las tiazolidinedionas causan retención de sodio y agua y
Entrenamiento de ejercicio
no debe utilizarse en pacientes con riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca.

Descargado para Barbara Rodriguez (barbarardz76@yahoo.com) en la Universidad de Monterrey desde ClinicalKey.com por Elsevier el 14 de
agosto de 2023. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico 262.e1

ABSTRACTO PALABRAS CLAVE

insuficiencia cardiaca
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca se guía por su estadio: pacientes con riesgo de
insuficiencia cardíaca (estadio A), cardiopatía estructural o funcional asintomática (estadio B; fracción de eyección reducida
preinsuficiencia cardíaca), cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia fracción de eyección ligeramente reducida
cardíaca ( estadio C), e insuficiencia cardíaca avanzada que requiere intervenciones especializadas fracción de eyección preservada
(estadio D). El tratamiento de la hipertensión y los trastornos lipídicos, el abandono del hábito de inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
fumar, el ejercicio regular, desalentar el consumo de alcohol y el control del peso y la hiperglucemia betabloqueante
son piedras angulares del tratamiento en todas las etapas. Un inhibidor de la ECA o un bloqueador aldosterona

del receptor de angiotensina y, a menudo, un inhibidor de SGLT2 están indicados para las etapas neprilisina
A y B. Se agregan betabloqueantes en las etapas B y C, desfibriladores implantables a menudo en ivabradina

las etapas B y C, y sacubitril/valsartán, antagonistas mineralocorticoides. , terapia de resincronización inhibidor del cotransportador sodio­glucosa 2
cardíaca y, a veces, otros medicamentos en el estadio C. Para el estadio D, están indicados el vericiguat
soporte mecánico del ventrículo izquierdo, el trasplante de corazón y los cuidados compasivos y, a
menudo, paliativos.

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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico 263

Ensayos

Terapia Etapa A Etapa B Etapa C Etapa D

Agentes antihipertensivos

estatinas ( ) ( )

­bloqueadores

inhibidores de la ECA

Bloqueadores de los
receptores de angiotensina II
(ARB)

Inhibidores del
cotransportador 2
de glucosa y sodio (SGLT2i)

hidralazina/
nitratos

ARNI

digoxina

ivabradina

Antagonistas de
mineralocorticoides

Desfibrilador
automático ( )
implantable (DAI)
Terapia
de resincronización
cardíaca (TRC)
Dispositivo de asistencia del

ventrículo izquierdo (DAVI)

Etapa A Etapa B Etapa C Etapa D

Alto riesgo de insuficiencia cardíaca
sin enfermedad cardíaca estructural ni
síntomas de insuficiencia cardíaca
Pacientes con •
Hipertensión •
Enfermedad aterosclerótica •
Diabetes •
Obesidad •
Síndrome metabólico
o dados de alta del hospital
• Pacientes que utilizan cardiotoxinas
con antecedentes familiares
de miocardiopatía (FHx CM)
Cardiopatía estructural pero sin
signos ni síntomas de
insuficiencia cardíaca.
Pacientes con •
IM previo •
Remodelación del VI, incluido
HVI y FE baja •
Enfermedad valvular asintomática
Cardiopatía estructural con
síntomas previos o actuales de IC
Pacientes con •
Enfermedad cardíaca estructural
conocida
• Dificultad para respirar y
fatiga, tolerancia reducida al
ejercicio
IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
Pacientes con síntomas
marcados en reposo a pesar del
tratamiento médico máximo (p.
ej., aquellos que son
hospitalizados recurrentemente
o que no pueden ser
de manera segura sin intervenciones
especializadas)

TERAPIA TERAPIA TERAPIA TERAPIA

Metas • Metas • Metas • Metas •

Tratar la hipertensión •
Fomentar el tabaquismo
dejar de
fumar • Tratar los trastornos
lipídicos • Fomentar el
ejercicio
regular • Desalentar el consumo de
alcohol y el uso
de drogas ilícitas •
Controlar el síndrome metabólico
Fármacos
• Inhibidor de la ECA o BRA según
corresponda para pacientes
con enfermedad vascular o
diabetes •
SGLT2i en pacientes con
diabetes tipo 2
Tratar la hipertensión •
Fomentar el tabaquismo
dejar de
fumar • Tratar los trastornos
lipídicos • Fomentar el
ejercicio
regular • Desalentar el consumo de
alcohol y el uso
de drogas ilícitas •
Controlar el síndrome metabólico
Fármacos
• Inhibidor de la ECA o BRA según
corresponda para pacientes
con enfermedad vascular o
diabetes •
Bloqueadores en
los pacientes apropiados •
SGLT2i en pacientes con
diabetes tipo 2
Dispositivos en pacientes
seleccionados • Desfibriladores implantables
Tratar la hipertensión • Medidas apropiadas en las
Fomentar el abandono del hábito de fumar etapas A, B, C • Decisión
• Tratar los trastornos sobre: nivel apropiado de atención
lipídicos • Fomentar el ejercicio regular
• Desalentar el consumo de alcohol y el uso Opciones •
de drogas Cuidados compasivos
ilícitas • Controlar el síndrome al final de la vida/hospicio •
metabólico • Restricción de sal en la dieta
Medidas extraordinarias •
Medicamentos de uso habitual Trasplante de corazón •
• Diuréticos para la retención de
Inotrópicos crónicos •
líquidos • Inhibidor de la ECA
Soporte mecánico permanente •
o ARNI •
Cirugía o
Bloqueadores • Antagonistas de medicamentos experimentales
mineralocorticoides • SGLT2i
Fármacos en pacientes seleccionados
• BRA •
Digitalis •
Hidralazina/nitratos •
Ivabradina
Dispositivo en pacientes seleccionados
• Estimulación biventricular (TRC) •
Desfibriladores implantables

FIGURA 46­1. Etapas de la insuficiencia cardíaca y terapias en las distintas etapas de la insuficiencia cardíaca (IC). Las marcas de verificación indican terapias que han demostrado ser beneficiosas mediante ensayos aleatorios;
Las marcas de verificación entre paréntesis indican beneficios inciertos. IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA = bloqueador del receptor de angiotensina; ARNI = receptor de angiotensina/inhibidor
de neprilisina; TRC = terapia de resincronización cardíaca; FE = fracción de eyección; FHx CM = antecedentes familiares de miocardiopatía; IC = insuficiencia cardíaca; VI = ventrículo izquierdo; HVI = hipertrofia ventricular
izquierda; IM = infarto de miocardio; SGLT2i = inhibidores del cotransportador 2 de glucosa y sodio.

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264 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
OTROS FACTORES DE RIESGO
Tratamiento de factores de riesgo ateroscleróticos, como la hipercolesterolemia (Capítulo 190), y
promoción de medidas que fomenten estilos de vida más saludables, como dejar de fumar
(Capítulo 363), control de peso (Capítulo 201), adopción de una dieta mediterránea (Capítulo 13),
y el ejercicio aeróbico (Capítulo 14), también deberían reducir el número de personas que
progresan del estadio A al estadio B (enfermedad cardíaca estructural pero sin síntomas de
insuficiencia cardíaca). Los inhibidores de la ECA y los inhibidores del SGLT2 protegen contra el
desarrollo de insuficiencia cardíaca en pacientes con diabetes mellitus o con evidencia de
aterosclerosis. Los niveles elevados de péptido natriurético y los niveles elevados de troponina
pueden ayudar a identificar a los pacientes con un riesgo elevado de desarrollar insuficiencia
cardíaca.
Muchos medicamentos contra el cáncer pueden causar daño al miocardio e insuficiencia
cardíaca, al igual que la radioterapia mediastínica. La constricción pericárdica puede ser resultado
de radioterapia previa y la afectación pericárdica maligna puede causar derrame y taponamiento
(Capítulo 62).
PRE­INSUFICIENCIA CARDÍACA (ETAPA B):
ASINTOMÁTICO ESTRUCTURAL O FUNCIONAL
CARDIOPATÍA
El estadio B identifica a pacientes asintomáticos (clase I de la Asociación del Corazón de Nueva
York o de la Sociedad Cardiovascular Canadiense; Capítulo 45) que tienen un trastorno cardíaco
estructural o funcional (p. ej., hipertrofia, agrandamiento o disfunción del ventrículo izquierdo y
anomalías valvulares) pero que no presentan los signos y Síntomas, como disnea y fatiga, del
síndrome de insuficiencia cardíaca. Además de la anamnesis, la exploración física y la
electrocardiografía (Capítulo 42), a menudo se requiere una detección más exhaustiva con
ecocardiografía (Capítulo 43) u otras modalidades de imágenes (Capítulo 44) para detectar
pacientes con anomalías estructurales cardíacas asintomáticas.
Un paciente que sufre un infarto agudo de miocardio que no se complica con insuficiencia
cardíaca temprana es un ejemplo obvio de alguien que pasa del estadio A al estadio B. La
reperfusión coronaria rápida, mecánica o farmacológica, es uno de los objetivos inmediatos del
tratamiento, con el objetivo de limitar la extensión de la lesión miocárdica y reducir el riesgo de
muerte y desarrollo futuro de insuficiencia cardíaca (Capítulos 57 y 58). Los sobrevivientes de la
fase aguda del infarto de miocardio, una cohorte en etapa B bien estudiada, tienen un riesgo
particularmente alto de desarrollar insuficiencia cardíaca en el futuro, con una incidencia anual
general del 2% por año, pero mayor en pacientes mayores, con una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo más baja, no realizar de forma rutinaria al menos ejercicio moderado, o tener
hipertensión o diabetes mellitus concomitantes. Por ejemplo, un paciente asintomático clínicamente
estable que se ha recuperado de un infarto de miocardio pero que tiene más de 60 años con una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 50% y antecedentes de diabetes e
hipertensión tiene una probabilidad estimada del 30% a cinco años. de experimentar la muerte o
insuficiencia cardíaca; sin diabetes ni hipertensión, la tasa estimada a cinco años llega a ser del
12%. En comparación, se anticiparía que un sobreviviente más joven de un infarto de miocardio
que tiene una fracción de eyección del ventrículo izquierdo superior al 50% y no tiene hipertensión
ni diabetes tendrá una tasa de insuficiencia cardíaca o muerte a cinco años de sólo el 3%. Las
medidas de la función ventricular derecha y los biomarcadores como los péptidos natriuréticos y
la troponina proporcionan una predicción incremental independiente del riesgo de desarrollar
insuficiencia cardíaca. Con las continuas mejoras en la atención de los pacientes con infarto
agudo de miocardio (Capítulos 57 y 58) y el uso de desfibriladores automáticos implantables (DAI)
después de un infarto de miocardio en pacientes con una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo reducida, este grupo de pacientes en estadio B, que representan un reservorio de
insuficiencia cardíaca de nueva aparición, se ha ido expandiendo. Se recomienda un ICD en
pacientes que tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 30% o menos y que
sobreviven al menos 40 días después de un infarto agudo de miocardio para reducir el riesgo de
muerte (Capítulo 58).
El ventrículo izquierdo deteriorado, a menudo debido a un infarto de miocardio previo, puede
sufrir un agrandamiento progresivo de su cavidad. Este proceso, también denominado remodelación
del ventrículo izquierdo, describe las alteraciones estructurales dependientes del tiempo y a
menudo insidiosas del ventrículo izquierdo deteriorado, mediante las cuales la relación del volumen
de la cavidad ventricular izquierda aumenta desproporcionadamente con la masa, por lo que la
geometría ventricular general se distorsiona más. normalmente más esférico.
Esta distorsión de la geometría del ventrículo izquierdo a menudo conduce a insuficiencia mitral.
Estos cambios estructurales producen aumentos regionales y globales en el estrés de la pared del
miocardio, lo que puede promover una mayor remodelación y contribuir al deterioro progresivo
de la función y estructura cardíacas, a menudo asociado con las últimas etapas de la insuficiencia
cardíaca sintomática.
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca se guía por el estadio de los síntomas y signos (v.
fig. 46­1), así como por una bibliografía sólida sobre terapias que han demostrado ser
beneficiosas en ensayos aleatorios (fig. 46­2).5
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los
receptores de angiotensina
Los estudios mecanicistas confirman que los inhibidores de la ECA inhiben el agrandamiento
progresivo del ventrículo izquierdo al reducir la tensión de la pared durante todo el ciclo
cardíaco, así como mediante una inhibición más directa de las vías de señalización intracelular
implicadas en la hipertrofia miocárdica y la fibrosis intersticial. Esta atenuación del remodelado
ventricular por los inhibidores de la ECA reduce el desarrollo de insuficiencia cardíaca
sintomática o muerte, incluidas muertes súbitas e inesperadas, en pacientes asintomáticos
en estadio B con disfunción ventricular izquierda en aproximadamente un 20%.
Varios inhibidores de la ECA son eficaces como tratamiento profiláctico para pacientes en
estadio B de alto riesgo y se establece la dosis objetivo de cada fármaco (cuadro 46­2). Por lo
tanto, los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca o
ambas que complican un infarto agudo de miocardio deben recibir un inhibidor de la ECA para
reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca crónica, reinfarto, accidente cerebrovascular y muerte.
El bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA) valsartán es tan eficaz como captopril
para reducir el riesgo de muerte cardiovascular y otros resultados cardiovasculares no mortales,
proporcionando así una clase farmacológica alternativa de agentes para pacientes que no pueden
tolerar un inhibidor de la ECA debido a tos o angioedema. Es importante destacar que en
pacientes con disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca aguda en el contexto de un
infarto de miocardio, la combinación de un inhibidor de la ECA y un BRA no es mejor que
cualquiera de los dos solos, por lo que no se recomienda la terapia combinada en este contexto.
A diferencia de la insuficiencia cardíaca en estadio C, sacubitrilo/valsartán no es claramente superior a un inhibidor de
β­bloqueantes
Se sabe desde hace mucho tiempo que los bloqueadores de los receptores β­adrenérgicos
reducen la muerte y el infarto de miocardio recurrente cuando se administran durante la fase
aguda del infarto de miocardio en pacientes sin congestión pulmonar (Capítulo 58). Sin embargo,
el carvedilol (cuadro 46­3) también mejora la supervivencia, reduce los infartos de miocardio no
fatales posteriores y tiene una tendencia favorable a reducir las hospitalizaciones por
insuficiencia cardíaca en pacientes con un infarto de miocardio reciente y una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo reducida (≤40%) cuando se administra. se agrega a un inhibidor
de la ECA y debe considerarse en estos pacientes. Para los pacientes en estadio B cuya
disfunción ventricular izquierda no tiene una etiología isquémica, la evidencia a favor de los betabloqueantes es meno
Tratamiento de arritmias
Los problemas funcionales y estructurales pueden conducir al desarrollo de insuficiencia
cardíaca. Por ejemplo, una frecuencia ventricular rápida y persistente en pacientes con
fibrilación auricular puede causar una miocardiopatía relacionada con la frecuencia (inducida
por taquicardia) (capítulo 52). El control farmacológico adecuado de la frecuencia ventricular
o las intervenciones para restaurar el ritmo sinusal o eliminar las vías de reentrada (Capítulo
54) pueden reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca.
Otras terapias
Cualquier tratamiento que controle la hipertensión o reduzca el riesgo de infarto de miocardio
beneficiará a los pacientes en etapa B. Los ejemplos incluyen estatinas, agentes
antiplaquetarios y dejar de fumar. Los inhibidores del cotransportador 2 de glucosa y sodio
(SGLT2) también reducen el riesgo de que los pacientes con diabetes tipo 2, enfermedad
cardiovascular establecida o enfermedad renal crónica desarrollen insuficiencia cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDÍACA SINTOMÁTICA (ETAPAS C Y D)
El desarrollo de síntomas y signos del síndrome de insuficiencia cardíaca define la transición de
pacientes en las etapas asintomáticas de “riesgo” (A y B) a aquellos que cumplen el diagnóstico
clínico de insuficiencia cardíaca sintomática (Capítulo 45). Esta transición a la fase sintomática
subraya la naturaleza progresiva de la insuficiencia cardíaca y presagia un marcado deterioro del
pronóstico. En un estudio, por ejemplo, la tasa de mortalidad a 2 años fue de 27% en pacientes
sintomáticos en comparación con 10% en pacientes asintomáticos a pesar de una reducción
similar de las fracciones de eyección del ventrículo izquierdo y las comorbilidades.
FENOTIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA BASADOS EN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN
DEL VENTRICULAR IZQUIERDO
Los pacientes con insuficiencia cardíaca se dividen en tres categorías principales definidas por su
fracción de eyección del ventrículo izquierdo: insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección
reducida (ICFEr, ≤40%),6 fracción de eyección levemente reducida (ICFEmr, 41% a 49%),7 o
fracción de eyección preservada (HFpEF, ≥50%).8 Algunos pacientes con una fracción de eyección
≤40% tienen una medición de seguimiento >40%, a menudo como resultado del tratamiento. Se
dice que este cuarto grupo de pacientes tiene insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
mejorada (HFimpEF). La evidencia sólida ayuda a guiar el tratamiento de los pacientes con
insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección reducida, pero hay evidencia menos sólida
disponible para los otros subtipos de insuficiencia cardíaca.
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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico 265

Paso 1 Paso 2 Paso 3 Etapa 4 Paso 5 Paso 6

Establecer diagnóstico Titular al objetivo Considere estos Implementar adicionales Reevaluar los síntomas, Referencia para IC
de sintomático en dosificar según la tolerancia, escenarios de pacientes GDMT y dispositivo laboratorios, estado de salud, atención especializada para
insuficiencia cardíaca con laboratorios, estado de salud, terapia, como y FEVI terapia adicional
una reducción (≤40%) y FEVI indicado
Dirección de la FEVI
congestión; iniciado
dirigido por directrices En pacientes seleccionados,
Terapia medica durable
Clase III­IV, en Hidralazina +
nitratos mecánico
Pacientes negros
circulatorio
apoyo
ARNI en clase
II­III; IECA o
Clase I­III; HF refractaria
ARB en clase Cardíaco
FEVI ≤35%; DAI (Etapa D)
II­IV trasplante
>1 año de supervivencia

La FEVI permanece
≤40%
Betabloqueante Clase II­III; Cuidados paliativos
etapa persistente
C insuficiencia cardiaca IV ambulatoria; Síntomas (se puede iniciar
FEVI ≤35%; CRT­D
mejorado antes de la etapa D)
NSR y QRS
La FEVI aumenta a ≥150 ms con
40% LBBB
ARM
etapa persistente Considerar
C insuficiencia cardiaca investigativo
adicional
estudios*
terapias

SGLT2i

Diuréticos
según sea necesario

Continuar el GDMT con reevaluaciones seriadas y optimizar la dosificación, el cumplimiento y la educación del paciente, abordar los objetivos de la atención.

FIGURA 46­2. Abordaje general de la insuficiencia cardíaca en estadio C con fracción de eyección reducida. *La participación en estudios de investigación es apropiada para insuficiencia cardíaca (IC) en estadio C,
clase II y III de la NYHA. IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA = bloqueador de los receptores de angiotensina; ARNI = inhibidor del receptor de angiotensina­neprilisina; CRT­D = terapia
de resincronización cardíaca con desfibrilador; eGFR = tasa de filtración glomerular estimada; GDMT = terapia médica dirigida por guías; FC = frecuencia cardíaca; DAI = desfibrilador cardiovascular implantable; LBBB
= bloqueo de rama izquierda; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; ARM = antagonista del receptor de mineralocorticoides; NSR = ritmo sinusal normal; SGLT2i = inhibidor del cotransportador
2 de glucosa y sodio. (De Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. Guía AHA/ACC/HFSA de 2022 para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca: un informe del Comité Conjunto de Guías de Práctica
Clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón. Circulación. 2022 ;145:e895­e1032.)

TRATAMIENTO Diuréticos

Los objetivos del tratamiento para pacientes con insuficiencia cardíaca en estadio C y estadio D mecanismo de acción. Diuréticos convencionales (ver cuadro 102­4
son el alivio de los síntomas, evitar el ingreso hospitalario u otras manifestaciones de en el capítulo 102) actúan bloqueando la reabsorción de sodio en el asa de Henle y el túbulo renal
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y la prevención de la muerte prematura. En general, distal, mejorando así la excreción urinaria de sodio y
agua.
las medidas preventivas que son valiosas durante las etapas A y B deben mantenerse en
pacientes con insuficiencia cardíaca en las etapas C y D. beneficios clínicos. Aunque no se ha demostrado que mejoren la mortalidad y la morbilidad en
ensayos grandes, los diuréticos son necesarios en casi todos los pacientes con insuficiencia
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida cardíaca sintomática (estadios C y D) para aliviar la disnea y los signos de retención de sodio y
agua (“congestión”), es decir, Edema periférico y pulmonar.10
Ningún otro tratamiento alivia los síntomas y los signos de sobrecarga de sodio y agua con tanta
Tratamiento farmacológico
rapidez y eficacia. Una vez que un paciente necesita un diurético, el tratamiento suele ser
Los fármacos son la base del tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática
necesario por el resto de la vida del paciente, aunque la dosis y el tipo de diurético pueden variar.
sobre la base de las experiencias acumuladas de ECA, particularmente para pacientes con
fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida.9 Sin embargo, los dispositivos y la cirugía
uso práctico. El principio clave es prescribir la dosis mínima de diurético necesaria para
tienen un papel importante y cada vez mayor en pacientes con síntomas avanzados. insuficiencia
mantener un estado libre de edema (“peso seco”). El uso excesivo puede provocar desequilibrios
cardíaca tomática (estadios C y D; véase la figura 46­1). El ejercicio claramente mejora el
electrolíticos, como hiponatremia, hipopotasemia (y riesgo de toxicidad digitálica), hiperuricemia
bienestar y los resultados clínicos, pero la base de evidencia para otras intervenciones en el
(y riesgo de gota) y uremia.
estilo de vida es menos sólida. La organización y prestación de la atención también puede tener
El riesgo de disfunción renal aumenta con el uso concomitante de fármacos antiinflamatorios no
un impacto sustancial en los resultados.
esteroides (AINE). La hipovolemia inducida por diuréticos también puede causar hipotensión
Aunque se requieren diuréticos para controlar la retención de líquidos en la mayoría de los
sintomática y azoemia prerrenal. La restricción de la ingesta de sodio en la dieta puede ayudar a
pacientes que tienen insuficiencia cardíaca sintomática con una fracción de eyección reducida, se
reducir, pero no eliminar, la necesidad de diuréticos. La dosis de diuréticos debe ser flexible, con
deben prescribir otras cuatro terapias fundamentales que salvan vidas en cualquier orden para
aumentos temporales en caso de evidencia de retención de líquidos (p. ej., aumento de los
todos los pacientes, siempre que sea posible: un inhibidor de neprilisina del receptor de
síntomas, aumento de peso, edema) y reducciones en caso de evidencia de hipovolemia (p. ej.,
angiotensina, un Bloqueador beta, antagonista del receptor de mineralocorticoides e inhibidor
como consecuencia de una mayor pérdida de electrolitos debido a gastroenteritis, disminución de
del cotransportador 2 de glucosa y sodio (SGLT2). Los principios clave que guían el uso de estas
la ingesta de líquidos, o ambos).
terapias son que todas deben iniciarse lo más rápido posible, generalmente comenzando con
En algunos pacientes con síntomas más leves de insuficiencia cardíaca y función renal
dosis bajas, y aumentándolas hasta alcanzar el objetivo basado en la evidencia (ver más adelante).
conservada (estadio C), puede ser suficiente un diurético tiazídico como la clortalidona. En

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agosto de 2023. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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266 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico

TABLA 46­2 ORIENTACIÓN PRÁCTICA SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDA DE ANGIOTENSINA Y DE LA ANGIOTENSINA
BLOQUEADORES DE RECEPTORES EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR IZQUIERDA

¿POR QUÉ? ¿CÓMO UTILIZAR?

Los ensayos aleatorios han demostrado de manera concluyente que la enzima convertidora de angiotensina Comience con una dosis baja (ver dosis en la columna anterior).
Los inhibidores de la ECA aumentan la supervivencia, reducen las admisiones hospitalarias y mejoran la clase Dosis doble normalmente a intervalos de 2 semanas.
y la calidad de vida de la New York Heart Association (NYHA) en pacientes con todos los grados de insuficiencia Apunte a la dosis objetivo (ver dosis en la columna anterior) o, en su defecto, la más alta
cardíaca sintomática. Otros ensayos aleatorios en pacientes con disfunción sistólica después de un dosis tolerada.

infarto agudo de miocardio muestran que los inhibidores de la ECA aumentan la supervivencia. En pacientes Recuerde: algún inhibidor de la ECA o BRA es mejor que ningún inhibidor de la ECA o BRA.
con insuficiencia cardíaca, el criterio de valoración compuesto de muerte o ingreso hospitalario se reduce con Controle la presión arterial y la química sanguínea (urea/nitrógeno ureico en sangre, creatinina, K+).
dosis más altas de un inhibidor de la ECA en comparación con dosis más bajas. Los inhibidores de la ECA Controle la química sanguínea 1 a 2 semanas después del inicio y 1 a 2 semanas después de la dosis final
también retrasan o previenen el desarrollo de insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes con disfunción valoración.

sistólica del ventrículo izquierdo asintomática.
En pacientes que son intolerantes a un inhibidor de la ECA, está indicado un bloqueador de los receptores de
angiotensina (BRA). Por ejemplo, candesartán reduce el riesgo del resultado compuesto de muerte
cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardíaca, reduce el riesgo de ingreso hospitalario por
insuficiencia cardíaca y mejora la clase funcional. Valsartán es tan eficaz como el inhibidor de la ECA captopril
para reducir la mortalidad y la morbilidad cardiovascular en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo, insuficiencia cardíaca o ambas que complican el infarto agudo de miocardio.
¿EN QUIÉN Y CUÁNDO?
Inhibidores de la ECA/BRA
Cuándo interrumpir el aumento de dosis, reducir la dosis, suspender el tratamiento (consulte Resolución de problemas).
Una enfermera especialista en insuficiencia cardíaca o un farmacéutico pueden ayudar con la educación del
paciente, seguimiento (presencial o telefónico), monitorización bioquímica y ajuste de dosis.
CONSEJOS AL PACIENTE
Explique los beneficios esperados (consulte ¿Por qué?).
El tratamiento se administra para mejorar los síntomas, prevenir el empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca que conduzca al ingreso hospitalario y aumentar la supervivencia.
Los síntomas mejoran entre unas pocas semanas y unos meses después de iniciar el tratamiento.
Aconseje a los pacientes que informen los principales efectos adversos (es decir, mareos/sintomáticos).

Indicaciones hipotensión, tos)—consulte Resolución de problemas.

Aconseje a los pacientes que eviten los AINE* no recetados por un médico (que ellos mismos compran sin receta)
Potencialmente todos los pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección baja, aunque por lo general el
y los sustitutos de la sal con alto contenido de K+; consulte Solución de problemas.
tratamiento preferido es un inhibidor del receptor de angiotensina­neprilisina (ARNI) (ver más adelante).
RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS

Tratamiento de primera línea (junto con un betabloqueante, un antagonista de los receptores de mineralocorticoides
Presión arterial baja asintomática
[ARM] y un inhibidor del cotransportador 2 de glucosa y sodio [SGLT2]) en pacientes con insuficiencia cardíaca
Generalmente no requiere ningún cambio en la terapia.
de clase II a IV de la NYHA; comenzar lo antes posible durante el curso de la enfermedad.
Hipotensión sintomática
Los inhibidores de la ECA (y probablemente los BRA) también son beneficiosos en pacientes con disfunción
Si tiene mareos, aturdimiento o confusión y presión arterial baja, reconsidere la necesidad de nitratos,
sistólica del ventrículo izquierdo asintomática (clase I de la NYHA).
bloqueadores de los canales de calcio† y otros vasodilatadores.
Contraindicaciones
Si no hay signos o síntomas de congestión, considere reducir la dosis de diurético.
Inhibidores de la ECA únicamente: antecedentes de angioedema
Si estas medidas no resuelven el problema, busque asesoramiento especializado.
Estenosis bilateral conocida de la arteria renal
Tos
Combinación con un bloqueador del receptor de angiotensina­inhibidor de neprilisina (valsartán/
La tos es común en pacientes con insuficiencia cardíaca, muchos de los cuales padecen enfermedades pulmonares
sacubitrilo): riesgo de angioedema si se combina con un inhibidor de la ECA (y disfunción renal e
relacionadas con el tabaquismo.
hiperpotasemia cuando se combina con un inhibidor de la ECA o un BRA)
La tos también es un síntoma de edema pulmonar, que debe excluirse cuando se desarrolla una tos nueva o
Precauciones/buscar asesoramiento especializado
que empeora.
Hiperpotasemia significativa (K+ > 5,0 mmol/L)
La tos inducida por inhibidores de la ECA rara vez no requiere la interrupción del tratamiento.
Disfunción renal significativa (creatinina 221 µmol/L o >2,5 mg/dL)
Cuando se desarrolla una tos molesta (p. ej., una que impide al paciente
Hipotensión sintomática o asintomática grave (presión arterial sistólica <90 mm
durmiendo) y se puede demostrar que se debe a la inhibición de la ECA (es decir, reaparece después de la
Hg)
retirada y reexposición del inhibidor de la ECA), se debe considerar la sustitución por un BRA.
Posibles interacciones medicamentosas de especial preocupación
Suplementos de K+/diuréticos ahorradores de K+ (p. ej., amilorida y triamtereno [tenga cuidado con las
Empeoramiento de la función renal
preparaciones combinadas con furosemida])
Se debe observar cierto aumento de la urea (nitrógeno ureico en sangre), la creatinina y el potasio.
Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona), BRA,
esperado después del inicio de un inhibidor de la ECA/BRA; si un aumento es pequeño y asintomático,
AINE*
no es necesaria ninguna acción.
Sustitutos “bajos en sal” con alto contenido de K+
Es aceptable un aumento de la creatinina de hasta un 50% por encima del valor inicial, o 266 µmol/L (3 mg/dL),
Bloqueador del receptor de angiotensina­inhibidor de neprilisina (sacubitril/valsartán): ver antes (contraindicado)
lo que sea menor.
Un aumento del potasio a ≤5,5 mmol/L es aceptable, pero se debe volver a comprobar.
¿DÓNDE? Si la urea, la creatinina o el potasio aumentan excesivamente, considere suspender el uso concomitante de
fármacos nefrotóxicos (p. ej., AINE*) y otros suplementos o agentes retenedores de potasio (triamtereno,
En la comunidad para la mayoría de los pacientes.
amilorida, espironolactona­eplerenona) y, si no hay signos de congestión, reducir la dosis. de diurético.
Excepciones: consulte Precauciones/busque asesoramiento de un especialista

¿QUÉ INHIBIDOR ACE Y QUÉ DOSIS ORAL?

Si persisten aumentos mayores en la creatinina o el potasio que los descritos anteriormente a pesar del ajuste de
DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO los medicamentos concomitantes, la dosis del inhibidor de la ECA debe reducirse a la mitad y volver a
controlarse la química sanguínea dentro de 1 a 2 semanas; si aún hay una respuesta insatisfactoria, se debe
captopril 6,25 mg tres veces al día 50 mg tres veces al día
buscar asesoramiento especializado.
enalapril 2,5 mg dos veces al día 10­20 mg dos veces al día Si el potasio aumenta a >5,5 mmol/L o la creatinina aumenta >100% o por encima de 310 µmol/L (3,5 mg/
dL), se debe suspender el inhibidor de la ECA/BRA y buscar asesoramiento de un especialista. El uso
lisinopril 2,5­5,0 mg una vez al día 20­35 mg una vez al día
concomitante de un quelante de K+ (p. ej., patirómero; véase el Capítulo 103) puede permitir continuar
ramipril 2,5 mg una vez al día 5 mg dos veces al día o 10 mg una vez al día con un inhibidor de la ECA/ARAII (o ARNI) en pacientes que desarrollan hiperpotasemia.

trandolapril 0,5 mg una vez al día 4 mg una vez al día

La química sanguínea debe controlarse con frecuencia y en serie hasta que el potasio y la creatinina se hayan
¿QUÉ ARAII Y QUÉ DOSIS ORAL?
estabilizado.
DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO

Candesartán 4 u 8 mg una vez al día 40 32 mg una vez al día

Valsartán mg dos veces al día 50 160 mg dos veces al día

Losartán mg una vez al día 150 mg al día

*Evite los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) a menos que sean esenciales.
†
Los bloqueadores de los canales de calcio deben suspenderse a menos que sean absolutamente esenciales (p. ej., para angina o hipertensión).
Nota: Rara vez es necesario suspender un inhibidor de la ECA o un BRA, y es probable que se produzca un deterioro clínico si se retira el tratamiento. Idealmente, se debe buscar asesoramiento especializado antes de interrumpir el tratamiento.
Modificado de McMurray J, Cohen­Solal A, Dietz R, et al. Recomendaciones prácticas para el uso de inhibidores de la ECA, betabloqueantes, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y bloqueadores de los receptores de angiotensina en la
insuficiencia cardíaca: puesta en práctica de las directrices. Eur J Heart Fail. 2005;7:710­721.

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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico 267

TABLA 46­3 ORIENTACIÓN PRÁCTICA SOBRE EL USO DE Β­BLOQUEADORES EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA POR IZQUIERDO

DISFUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR

¿POR QUÉ? ¿CÓMO UTILIZAR?

Varios ensayos controlados aleatorios importantes han demostrado de manera concluyente que ciertos Comience con una dosis baja (consulte la dosis que se muestra en la columna anterior).
Los betabloqueantes aumentan la supervivencia, reducen las admisiones hospitalarias y mejoran la clasificación y Dosis doble a intervalos no menores de 2 semanas.

la calidad de vida de la New York Heart Association (NYHA) cuando se agregan al tratamiento estándar (diuréticos, Apunte a la dosis objetivo (consulte la dosis que se muestra en la columna anterior) o, en su defecto, la más alta
digoxina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA]) en pacientes con insuficiencia dosis tolerada.

cardíaca. El carvedilol es sustancialmente más eficaz que una dosis baja de metoprolol de acción corta.* Recuerde: algo de betabloqueante es mejor que ningún betabloqueante.
Monitoree la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el estado clínico (síntomas, signos, especialmente

¿EN QUIÉN Y CUÁNDO? signos de congestión, aumento de peso corporal).

Indicaciones
Potencialmente todos los pacientes con insuficiencia cardíaca euvolémica con síntomas leves a moderados.
timbales; Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave deben ser remitidos para recibir asesoramiento de un especialista.
Tratamiento de primera línea (junto con un inhibidor del receptor de angiotensina­neprilisina
[ARNI] o inhibidor de la ECA o bloqueador del receptor de angiotensina [ARA], antagonistas del receptor de
mineralocorticoide [ARM] e inhibidor del cotransportador de sodio­glucosa 2 [SGLT2]) en pacientes con insuficiencia
cardíaca euvolémica de clase II a III de la NYHA; comenzar lo antes posible durante el curso de la enfermedad.
Contraindicaciones
Asma
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
Precauciones/buscar asesoramiento especializado
Controle la química sanguínea 1 a 2 semanas después del inicio y 1 a 2 semanas después de la dosis final
valoración.
Cuándo interrumpir el aumento de dosis, reducir la dosis, suspender el tratamiento (consulte Resolución de problemas).
Una enfermera especialista en insuficiencia cardíaca puede ayudar con la educación del paciente, el seguimiento (en
persona o por teléfono) y ajuste de dosis.
CONSEJOS AL PACIENTE
Explique los beneficios esperados (consulte ¿Por qué?).
El tratamiento se administra para mejorar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca que conduce
al ingreso hospitalario y aumentar la supervivencia.
La mejoría sintomática puede desarrollarse lentamente después de comenzar el tratamiento, y es posible que se requiera
tratamiento durante 3 a 6 meses o más antes de que se observen todos los efectos sobre el tamaño y la función del
ventrículo izquierdo.

Insuficiencia cardíaca grave (clase IV de la NYHA) Puede producirse un deterioro sintomático temporal durante el inicio o el aumento de la dosis.
Exacerbación actual o reciente (<4 semanas) de la insuficiencia cardíaca (p. ej., ingreso hospitalario con empeoramiento fase; a largo plazo, los betabloqueantes mejoran el bienestar.
de la insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco o frecuencia cardíaca <60 latidos/minuto). Aconseje al paciente que informe el deterioro (consulte Solución de problemas) y que el deterioro (cansancio, fatiga,
Signos persistentes de congestión, hipotensión/presión arterial baja (sistólica < 90 mm Hg), presión venosa yugular dificultad para respirar) generalmente se puede controlar fácilmente ajustando otros medicamentos; Se debe advertir
elevada, ascitis, edema periférico marcado. a los pacientes que no interrumpan el tratamiento con bloqueadores β sin consultar al médico.
Posibles interacciones medicamentosas de especial preocupación
Verapamilo, diltiazem (deben suspenderse)† Para detectar y tratar el deterioro temprano, se debe alentar a los pacientes a pesar
digoxina, amiodarona diariamente (después de despertarse, antes de vestirse, después de orinar, antes de comer) y aumentar su dosis de

¿DÓNDE? diurético si su peso aumenta persistentemente (>2 días) en >1,5­2,0 kg.‡

En la comunidad, en pacientes estables (los pacientes con insuficiencia cardíaca grave o clase IV de la NYHA deben
RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS
ser remitidos para recibir asesoramiento de un especialista)
No en pacientes inestables hospitalizados con empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Empeoramiento de los síntomas o signos (p. ej., aumento de la disnea, fatiga, edema, aumento de peso)
Otras excepciones: consulte Precauciones/busque asesoramiento de un especialista Si aumenta la congestión, aumente la dosis de diurético o reduzca a la mitad la dosis de betabloqueante (si
aumentar el diurético no funciona).
¿QUÉ β­BLOQUEADOR Y QUÉ DOSIS ORAL?
Si hay fatiga marcada (o bradicardia; ver más adelante), reduzca a la mitad la dosis de bloqueador β (rara vez es
DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO
necesario); revisar al paciente en 1 a 2 semanas; si no mejora, busque asesoramiento especializado.
Si el deterioro es grave, reduzca a la mitad la dosis de betabloqueante o suspenda este tratamiento (rara vez es necesario).
bisoprolol 1,25 mg una vez al día 10 mg una vez al día
sario); busque asesoramiento especializado.
carvedilol 3,125 mg dos veces al día 25­50 mg dos veces al día frecuencia cardiaca baja

Metoprolol CR/XL 12,5­25 mg una vez al día 1,25 200 mg una vez al día* Si <50 latidos/minuto y los síntomas empeoran, reduzca a la mitad la dosis de betabloqueante o, si es grave

Nebivolol deterioro, suspenda el bloqueador β (rara vez es necesario).

mg una vez al día 10 mg una vez al día
Revisar la necesidad de otros medicamentos para disminuir la frecuencia cardíaca (p. ej., digoxina, amiodarona,
diltiazem o verapamilo†).
Organice el electrocardiograma para excluir bloqueo cardíaco.
Busque asesoramiento especializado.

Presión arterial baja asintomática

Generalmente no requiere ningún cambio en la terapia.
Hipotensión sintomática
Si tiene mareos, aturdimiento o confusión y presión arterial baja, reconsidere la necesidad de nitratos, bloqueadores
de los canales de calcio† y otros vasodilatadores.

Si no hay signos o síntomas de congestión, considere reducir la dosis de diurético.

Si estas medidas no resuelven el problema, busque asesoramiento especializado.

*El tartrato de metoprolol no debe usarse con preferencia a un betabloqueante basado en evidencia en la insuficiencia cardíaca.
†
Los bloqueadores de los canales de calcio deben suspenderse a menos que sea absolutamente necesario, y el diltiazem y el verapamilo generalmente están contraindicados en la insuficiencia cardíaca.

‡ Este es generalmente un buen consejo para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Nota: Los betabloqueantes no deben suspenderse repentinamente a menos que sea absolutamente necesario (existe el riesgo de un aumento de “rebote” en la isquemia o infarto de miocardio y arritmias). Idealmente, se debe buscar asesoramiento
especializado antes de interrumpir el tratamiento.
Modificado de McMurray J, Cohen­Solal A, Dietz R, et al. Recomendaciones prácticas para el uso de inhibidores de la ECA, betabloqueantes, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y bloqueadores de los receptores de angiotensina en la
insuficiencia cardíaca: puesta en práctica de las directrices. Eur J Heart Fail. 2005;7:710­721.

insuficiencia cardíaca más avanzada (estadio D) o en pacientes con disfunción renal concomitante, a menudo se necesita
un diurético de asa como la furosemida. Los diuréticos de asa provocan un inicio rápido de una diuresis intensa pero de
duración relativamente corta en comparación con el efecto más duradero pero más suave de un diurético tiazídico. El
momento de administración de un diurético de asa, que no es necesario tomar a primera hora de la mañana, se puede
ajustar según las actividades sociales del paciente. La dosis puede posponerse o incluso omitirse temporalmente si el
paciente debe viajar o realizar otra actividad que pueda verse comprometida por la rápida acción del diurético. En la
insuficiencia cardíaca grave (estadio D), los efectos de la administración prolongada de un diurético de asa pueden verse
disminuidos por el aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Este problema se puede compensar mediante
el uso de la combinación de un diurético de asa y una tiazida o un diurético similar a la tiazida (p. ej., hidroclorotiazida).
o metolazona), que actúan en sinergia con un diurético de asa al bloquear la reabsorción de sodio en diferentes
segmentos de la nefrona. A8 Esta combinación requiere una monitorización más frecuente de los electrolitos y la función
renal para detectar hiponatremia inducida por diuréticos, anomalías del nivel sérico de potasio y problemas prerenales.
azo temia. La combinación de un diurético de asa con acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica de acción
proximal, puede aumentar la descongestión en situaciones agudas.A9
Puede ser necesario un período de diurético de asa intravenoso, administrado en forma de inyecciones en bolo o
mediante infusión continua, ya sea en el ámbito ambulatorio o como paciente hospitalizado en pacientes que se vuelven
resistentes a la acción de los diuréticos orales.
No se sabe por qué se desarrolla esta resistencia, pero los factores que se consideran importantes incluyen la absorción
deficiente de los diuréticos orales debido al edema intestinal, la hipotensión,

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268 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
reducción del flujo sanguíneo renal, congestión venosa renal y cambios adaptativos en la nefrona. En casos
de sobrecarga de volumen resistente grave, se puede considerar la eliminación mecánica del líquido
mediante ultrafiltración.
Los pacientes que reciben una combinación de diuréticos requieren un control cuidadoso de
química sanguínea y estado clínico.
Aunque son muy eficaces para aliviar los síntomas y signos, los diuréticos por sí solos no son
suficientes para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La adición de otros tratamientos modificadores
de la enfermedad retardará la progresión estructural, mantendrá mejor la estabilidad clínica y reducirá el
riesgo de ingreso hospitalario y muerte prematura.
Inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)
mecanismo de acción. Los inhibidores de la ECA inhiben la enzima que convierte el decapéptido
angiotensina I inactivo en el octapéptido angiotensina II activo (y que también descompone la bradicinina).
En pacientes con insuficiencia cardíaca, se cree que el exceso de angiotensina II ejerce innumerables
acciones dañinas mediadas por la estimulación del subtipo del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1R),
incluida la vasoconstricción (que aumenta la poscarga ventricular), el crecimiento excesivo de miocitos y la
matriz extracelular (que contribuye a una remodelación desadaptativa del ventrículo izquierdo), activación
del sistema nervioso simpático, acciones protrombóticas y aumento de la liberación de arginina vasopresina
y la retención de sodio (tanto directamente como mediante la estimulación de la secreción de aldosterona,
que activa el receptor de mineralocorticoides). Los BRA bloquean selectivamente la acción de la angiotensina
II en el receptor AT1. Aunque farmacológicamente distintos de los inhibidores de la ECA, sus efectos
clínicos son similares.
Los inhibidores de la ECA también reducen la descomposición de la bradicinina, y la acumulación
resultante de bradicinina es directa o indirectamente responsable de dos de los efectos adversos específicos
de los inhibidores de la ECA: tos y angioedema. Los BRA no inhiben la quininasa II ni la descomposición
de la bradicinina, por lo que no causan tos y se asocian con tasas más bajas de angioedema que los
inhibidores de la ECA.
Esta diferencia entre los BRA y los inhibidores de la ECA explica por qué la combinación de neprilisina
(que también descompone la bradicinina y puede causar angioedema) y un BRA es segura (y por qué la
combinación de un inhibidor de la ECA y un inhibidor de la neprilisina plantea un riesgo significativo de
angioedema y no se recomienda).
beneficios clínicos. Los ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento con un inhibidor de la ECA,
cuando se usa solo o agregado a diuréticos y digoxina, disminuye el tamaño del ventrículo izquierdo, mejora
la fracción de eyección, reduce los síntomas y los ingresos hospitalarios y prolonga la supervivencia. Estos
agentes también reducen el riesgo de desarrollar infarto de miocardio y posiblemente diabetes y fibrilación
auricular.
En consecuencia, se recomienda el tratamiento con un inhibidor de la ECA para todos los pacientes con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, independientemente de los síntomas o la etiología.
Los inhibidores de la ECA no sustituyen a los diuréticos, pero mitigan la hipopotasemia inducida por
diuréticos.
Cuando se utilizan como único agente en la insuficiencia cardíaca, los BRA producen beneficios
similares a los de los inhibidores de la ECA. Se puede utilizar un BRA como sustituto en pacientes que
tienen tos o angioedema con un inhibidor de la ECA. Cuando se utilizan en dosis clínicamente eficaces, se
producen otros efectos adversos como hipotensión, disfunción renal e hiperpotasemia con tanta frecuencia
como con un inhibidor de la ECA.
uso práctico. Lo más temprano posible en el tratamiento de un paciente, se prefiere la combinación de
un BRA con un inhibidor de neprilisina (es decir, sacubitrilo/valsartán) debido al beneficio adicional de la
inhibición de neprilisina. Si no se tolera la combinación, se puede utilizar un inhibidor de la ECA o un BRA.
Las únicas contraindicaciones son antecedentes de angioedema (para un inhibidor de la ECA), hipotensión
sintomática actual y estenosis bilateral de la arteria renal (Capítulo 110); este último se asocia a menudo
con un aumento rápido y marcado de las concentraciones séricas de nitrógeno ureico en sangre y creatinina
cuando la perfusión renal se reduce precipitadamente al inhibir la producción y las acciones de la
angiotensina II. El uso combinado de un inhibidor de la ECA y un BRA está contraindicado porque produce
un aumento de los efectos secundarios sin un aumento de la eficacia.
El tratamiento debe iniciarse con una dosis baja (consulte el cuadro 46­2), y la dosis se debe aumentar
gradualmente hasta alcanzar una dosis objetivo de beneficio demostrado en un ensayo clínico.
Se debe evaluar al paciente para detectar hipotensión, uremia e hiperpotasemia sintomáticas después de
cada incremento de dosis; estos efectos adversos son poco frecuentes y por lo general pueden resolverse
reduciendo la dosis de diurético (si el paciente no tiene edema) o medicamentos hipotensivos o nefrotóxicos
concomitantes (p. ej., nitratos, bloqueadores de los canales de calcio o AINE). Aproximadamente 5% de los
pacientes tratados con un inhibidor de la ECA presenta tos seca y no productiva y, si es molesta, se
recomienda la sustitución por un BRA. En los raros casos de angioedema (capítulo 232), se debe suspender
el inhibidor de la ECA y no volver a usarlo; Se puede sustituir con precaución un BRA (ver más adelante).
Inhibición de neprilisina
La neprilisina es una enzima que descompone los péptidos natriuréticos y otras sustancias vasoactivas,
incluidas la adrenomedulina y la bradicinina. La inhibición de la neprilisina aumenta las concentraciones de
estas sustancias, que tienen acciones vasodilatadoras y natriuréticas, y también inhibe el crecimiento
patológico, incluidas la hipertrofia y la fibrosis. Debido a que la neprilisina también degrada la angiotensina
II, se debe combinar un inhibidor de la neprilisina con un agente que bloquee el sistema renina angiotensina.
Debido a que la ECA y la neprilisina degradan la bradicinina,
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La inhibición de ambas enzimas conduce a un aumento significativo del riesgo de angioedema. En
consecuencia, se prefiere un BRA (valsartán) combinado con un inhibidor de neprilisina (sacubitril),
denominado inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina (ARNI). Cuando se agrega a un
betabloqueante y a un antagonista de los receptores de mineralocorticoides, sacubitrilo/valsartán (97/103
mg dos veces al día) reduce la hospitalización por insuficiencia cardíaca, la mortalidad cardiovascular, la
muerte por todas las causas y otras medidas de empeoramiento progresivo de la insuficiencia cardíaca en
comparación con la adición de enalapril (10 mg dos veces al día).A10 En comparación con enalapril,
sacubitril/valsartán causa más hipotensión y ligeramente más angioedema, pero menos disfunción renal e
hiperpotasemia. La inhibición de la neprilisina aumenta los niveles del péptido natriurético tipo B pero no
del péptido natriurético tipo B NT pro.
uso práctico. Sacubitril/valsartán, que se recomienda como tratamiento inicial de primera línea en lugar
de un inhibidor de la ECA o un BRA, puede iniciarse en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca
descompensada. A11 Se debe considerar el cambio a sacubitril/valsartán en pacientes que tienen
síntomas persistentes a pesar de tolerarlos. tratamiento con un inhibidor de la ECA o un BRA (cuadro 46­4).
Debido a que la inhibición de neprilisina con sacubitrilo aumenta la bradicinina, un antecedente de
angioedema es una contraindicación para sacubitrilo/valsartán. Sacubitril/valsartán nunca debe combinarse
con un inhibidor de la ECA, y se requiere un período de “lavado” de 36 horas entre la suspensión de un
inhibidor de la ECA y el inicio del ARNI. Debido a que la inhibición de la neprilisina aumenta una cantidad
de péptidos vasodilatadores, la hipotensión es más común con sacubitrilo/valsartán que con un inhibidor de
la ECA o un BRA, y no se recomienda el cambio en un paciente con una presión arterial sistólica inferior a
95 mm Hg.
β­bloqueantes
mecanismo de acción. La insuficiencia cardíaca se caracteriza por una activación excesiva del sistema
nervioso simpático, que provoca vasoconstricción y retención de sodio, lo que aumenta la precarga y
poscarga cardíaca y, a menudo, induce isquemia o arritmias miocárdicas. Además, la norepinefrina puede
provocar hipertrofia de los miocitos y aumentar su apoptosis. Los betabloqueantes contrarrestan muchos
de estos efectos nocivos de la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Una frecuencia cardíaca
rápida es un factor pronóstico importante en la insuficiencia cardíaca entre pacientes con ritmo sinusal, y
los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca.
beneficios clínicos. La adición a largo plazo de un bloqueador β a un ARNI, un inhibidor de SGLT2, un
diurético y un antagonista de los receptores de mineralocorticoides mejora aún más la función sistólica del
ventrículo izquierdo y los síntomas, reduce los ingresos hospitalarios y mejora sorprendentemente la
supervivencia. En consecuencia, se recomienda un betabloqueante para todos los pacientes con disfunción
sistólica sintomática, independientemente de la etiología y la gravedad, y la combinación de un
betabloqueante con un ARNI (o un inhibidor de la ECA o BRA) es la piedra angular del tratamiento de la
disfunción sistólica sintomática. insuficiencia cardiaca (v. fig. 46­1). El tratamiento con un bloqueador β,
añadido a un ARNI (o inhibidor de la ECA o BRA), un antagonista del receptor de mineralocorticoides y un
inhibidor de SGLT2 generalmente se recomienda para todos los pacientes con síntomas (clases funcionales
II a IV) y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, independientemente de etiología.
En un análisis retrospectivo de datos agrupados de 11 ensayos aleatorios en pacientes con insuficiencia
cardíaca, los betabloqueantes mejoraron la fracción de eyección del ventrículo izquierdo pero no parecieron
reducir la mortalidad por todas las causas en pacientes con fibrilación auricular, mientras que redujeron la
mortalidad en un 27% en pacientes que estaban en ritmo sinusal.A12
Aunque la interpretación de estos resultados es controvertida, los betabloqueantes siguen siendo el
tratamiento preferido para el control de la frecuencia ventricular en pacientes que tienen fibrilación auricular
e insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección reducida debido a su excelente perfil de seguridad.
uso práctico. Las principales contraindicaciones para el uso de un bloqueador β son el asma (aunque
es importante señalar que la disnea causada por la congestión pulmonar puede confundirse con una
enfermedad reactiva de las vías respiratorias) y el bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
También se debe evitar el inicio del tratamiento durante un episodio de insuficiencia cardíaca aguda
descompensada hasta que el paciente esté estabilizado. Además, se recomienda precaución en pacientes
con una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto o una presión arterial sistólica inferior a 90 mm
Hg. Se recomienda utilizar un bloqueador β que haya demostrado producir beneficios en un ensayo
aleatorio.
Al igual que con un ARNI (o un inhibidor de la ECA o BRA), un antagonista del receptor de
mineralocorticoides y un inhibidor de SGLT2, los β­bloqueantes deben introducirse lo antes posible en el
tratamiento del paciente, comenzando en una dosis baja (consulte la tabla 46­3). y se aumentó gradualmente
hasta alcanzar la dosis objetivo utilizada en un ensayo clínico (el enfoque de “comenzar poco a poco y poco
a poco”). Se debe controlar al paciente para detectar hipotensión sintomática y bradicardia excesiva
después de cada incremento de dosis, pero ambos efectos secundarios son poco comunes y la hipotensión
a menudo se puede resolver reduciendo la dosis de otros medicamentos para bajar la presión arterial no
esenciales (p. ej., nitratos y calcio). ­bloqueadores de canales). La bradicardia es más probable en pacientes
que también toman digoxina o amiodarona, y se debe revisar el uso simultáneo de estos agentes si se
produce bradicardia excesiva. En ocasiones, puede producirse empeoramiento sintomático y retención de
líquidos (p. ej., aumento de peso o edema) después del inicio de un betabloqueante o durante el aumento
de la dosis; estos efectos secundarios por lo general pueden resolverse mediante un aumento temporal
de la dosis de diurético sin necesidad de suspender el bloqueador β.
El tratamiento con un bloqueador β debe administrarse de por vida, aunque es posible que sea necesario
disminuir la dosis (o, en raras ocasiones, suspender el tratamiento) temporalmente durante el tratamiento.
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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico 269

beneficios clínicos. La espironolactona, antagonista de los receptores de mineralocorticoides, mejora los

TABLA 46­4 ORIENTACIÓN PRÁCTICA SOBRE EL USO DE UN síntomas, reduce los ingresos hospitalarios y aumenta la supervivencia cuando se agrega a un inhibidor de la
RECEPTOR COMBINADO DE ANGIOTENSINA ECA (y a diuréticos y digoxina) en pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida e
BLOQUEADOR­INHIBIDOR DE NEPRILISINA (SACUBITRIL/ insuficiencia cardíaca grave sintomática. La eplerenona, otro antagonista del receptor de mineralocorticoides,

VALSARTAN) EN PACIENTES CON CORAZÓN reduce la mortalidad y la morbilidad cuando se agrega tanto a un inhibidor de la ECA como a un bloqueador β

FALLO POR SISTÓLICA VENTRICULAR IZQUIERDA en pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida e insuficiencia cardíaca con
síntomas leves (clase II de la NYHA). En consecuencia, se debe considerar un antagonista de los receptores
DISFUNCIÓN
de mineralocorticoides en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clases II a IV) y fracción
¿POR QUÉ? de eyección reducida, además de un ARNI (o un inhibidor de la ECA o un BRA), un betabloqueante y un
inhibidor de SGLT2.A13 Cuando se inicia el tratamiento, se debe administrar indefinidamente un antagonista
En un importante ensayo aleatorizado, los pacientes que tenían insuficiencia cardíaca sintomática y que
de los receptores de mineralocorticoides.
habían sido tratados previamente con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
o un bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA) fueron aleatorizados a un BRA más un
inhibidor de neprilisina (ARNI), sacubitril/valsartán o el inhibidor de la ECA enalapril, agregado al
uso práctico. El tratamiento con un antagonista de los receptores de mineralocorticoides debe iniciarse con
tratamiento farmacológico estándar (diuréticos, betabloqueantes, antagonistas de los receptores
una dosis baja (cuadro 46­5) con vigilancia cuidadosa de los electrólitos séricos y la función renal. La
de mineralocorticoides [ARM] y digoxina). Los pacientes tratados con sacubitrilo/valsartán tuvieron una
hiperpotasemia y la uremia son los efectos adversos de mayor preocupación (como ocurre con los inhibidores
mejor supervivencia, menos ingresos hospitalarios y una mejor clase y calidad de vida de la
de la ECA, los BRA o un ARNI), y no se debe administrar un antagonista del receptor de mineralocorticoides a
New York Heart Association (NYHA) en comparación con los pacientes tratados con enalapril.
pacientes con una concentración sérica de potasio superior a 5,0 mmol/L, concentración sérica de creatinina
por encima de 2,5 mg/dL (>221 µmol/L), u otra evidencia de función renal marcadamente alterada. La
¿EN QUIÉN Y CUÁNDO?
importancia de la selección de pacientes y de la dosis se ve subrayada por los informes de una incidencia
Indicaciones preocupante de hiperpotasemia grave en entornos de práctica comunitaria. La espironolactona puede tener
efectos antiandrogénicos, especialmente ginecomastia dolorosa, en los hombres; debido a que la eplerenona
Potencialmente todos los pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección baja.
tiene menos acción sobre el receptor de andrógenos, es un sustituto razonable en pacientes que experimentan
Tratamiento de primera línea (junto con un bloqueador β, MRA e inhibidor de SGLT2) en
pacientes con insuficiencia cardíaca de clase funcional II a IV como alternativa preferida a un inhibidor este efecto adverso.
de la ECA o un BRA.
Contraindicaciones

Historia del angioedema

Inhibidores del cotransportador 2 de glucosa y sodio (SGLT2)
Estenosis bilateral conocida de la arteria renal
mecanismo de acción. El SGLT2 se encuentra en el túbulo proximal renal, donde es responsable de la
Combinación con un inhibidor de la ECA o un BRA: riesgo de angioedema si se combina con un inhibidor
reabsorción de la glucosa filtrada en el glomérulo. La inhibición de SGLT2 produce un aumento de la excreción
de la ECA (y disfunción renal e hiperpotasemia cuando se combina con un inhibidor de la ECA o un
urinaria de glucosa y sodio, junto con una diuresis osmótica. Se desconoce si esta acción explica total o
BRA)
parcialmente el beneficio de estos fármacos en pacientes con insuficiencia cardíaca (y enfermedad renal
Precauciones/buscar asesoramiento especializado
crónica). Además del aumento de la glucosuria y la consiguiente reducción de la glucosa en sangre, los otros
Hiperpotasemia significativa (K+ > 5,0 mmol/L)
efectos constantes de los inhibidores de SGLT2 son un aumento del hematocrito, una reducción de la tasa de
Disfunción renal significativa (creatinina 221 µmol/L o >2,5 mg/dL)
disminución a largo plazo de la tasa de filtración glomerular (después de una caída inicial en esta medida) y
Hipotensión sintomática o asintomática (presión arterial sistólica < 95 mm
una modesta disminución de la presión arterial.11 Se han especulado, pero no confirmado, muchas otras
Hg)
acciones del SGLT2 en humanos.
Posibles interacciones medicamentosas de especial preocupación
Suplementos de K+/diuréticos ahorradores de K+ (p. ej., amilorida y triamtereno [tenga cuidado]
preparaciones combinadas con furosemida])
beneficios clínicos. Los ensayos clínicos han demostrado que agregar un inhibidor de SGLT2 a un
Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona), AINE*
bloqueador del sistema renina­angiotensina (o ARNI), un betabloqueante y un antagonista del receptor de
Sustitutos “bajos en sal” con alto contenido de K+
mineralocorticoides disminuye el tamaño del ventrículo izquierdo, mejora la fracción de eyección, reduce los
Inhibidor de la ECA/BRA: ver antes (contraindicado)
síntomas y las admisiones hospitalarias y prolonga la supervivencia. en hombres y mujeres, independientemente
¿DÓNDE? de si tienen o no diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica o un empeoramiento reciente de su insuficiencia
cardíaca.A14–A17 Estos agentes también reducen el riesgo de empeorar la función renalA18 y posiblemente
En la comunidad para la mayoría de los pacientes.
de desarrollar diabetes. En consecuencia, se recomienda el tratamiento con un inhibidor de SGLT2 para todos
Excepciones: consulte Precauciones/busque asesoramiento de un especialista
los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y fracción de eyección reducida, independientemente del
¿QUÉ DOSIS ORAL?
estado de diabetes. Los inhibidores de SGLT2 mitigan la hiperpotasemia inducida por MRA.

DOSIS INICIAL generalmente sacubitrilo/valsartán 49 mg/51 mg dos veces al día si se cambia de inhibidor de
la ECA/BRA (24 mg/26 mg dos veces al día si se comienza de novo)
DOSIS OBJETIVO sacubitrilo/valsartán 97/103 mg dos veces al día uso práctico. Al igual que con un ARNI (o un inhibidor de la ECA o BRA), un betabloqueante y un antagonista
de los receptores de mineralocorticoides, se debe introducir un inhibidor de SGLT2 lo antes posible en el
¿CÓMO UTILIZAR?
tratamiento del paciente. Las únicas contraindicaciones son diabetes tipo 1, antecedentes de cetoacidosis
En cuanto a los inhibidores de la ECA/ARAII diabética y disfunción renal grave (tasa de filtración glomerular estimada <20 ml/min/1,73 m2). En pacientes
El tratamiento con inhibidores de la ECA debe suspenderse durante 36 horas antes de iniciar sacubitril/ con diabetes tipo 2 (capítulo 210), es posible que sea necesario ajustar otros tratamientos para reducir la
Valsartán (para minimizar el riesgo de angioedema) glucosa, especialmente si hay antecedentes recientes de hipoglucemia. La dosis de insulina no debe reducirse

CONSEJOS AL PACIENTE en más de un 25% y es prudente discutir los cambios en la dosis de insulina con un endocrinólogo antes de
comenzar a tomar un inhibidor de SGLT2.
En cuanto a los inhibidores de la ECA/ARAII

RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS
En cuanto a los inhibidores de la ECA/BRA (controlar la tos relacionada con la inhibición de la neprilisina de la misma
manera que la tos inducida por los inhibidores de la ECA)
*Evite los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) a menos que sean esenciales.
SGLT2 = cotransportador 2 de sodio y glucosa.
episodios de descompensación aguda si el paciente muestra signos de hipoperfusión circulatoria o congestión
refractaria.
Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (aldosterona) (ARM)
mecanismo de acción. La aldosterona, que es la segunda hormona efectora en la cascada renina­
angiotensina­aldosterona, tiene acciones vasculares, renales, autonómicas y cardíacas perjudiciales cuando
se produce en exceso en pacientes con insuficiencia cardíaca. El exceso de aldosterona promueve la retención
de sodio y la hipopotasemia, y se cree que contribuye a la fibrosis miocárdica, todo lo cual predispone a las
arritmias. La aldosterona media sus efectos activando el receptor de mineralocorticoides, que también es
estimulado por otros corticosteroides endógenos. Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides
bloquean estas acciones indeseables y, en dosis altas, también actúan como diuréticos ahorradores de potasio.
A diferencia de otros tratamientos para la insuficiencia cardíaca, los inhibidores de SGLT2 se prescriben en
una dosis única y no se requiere un ajuste ascendente (cuadro 46­6). El tratamiento puede provocar una
diuresis inicial modesta, pero de corta duración, y una pequeña disminución en la tasa de filtración glomerular
estimada, aunque ninguno de estos suele ser un problema clínico.
Es aconsejable comprobar la función renal en el plazo de un mes desde el inicio del tratamiento, especialmente
en pacientes con un filtrado glomerular estimado basal muy bajo. Es raro que se produzca un cambio
clínicamente significativo en la presión arterial. Las infecciones micóticas de la piel genital pueden ocurrir en 5
a 10% de los pacientes, rara vez son problemáticas y generalmente pueden tratarse con una crema antimicótica.
En los raros casos de cetoacidosis (Capítulo 210), se debe suspender inmediatamente el inhibidor de SGLT2.
Los pacientes con mayor riesgo de cetoacidosis son aquellos que toman insulina al mismo tiempo o que pueden
tener deficiencia de insulina (p. ej., como resultado de pancreatitis previa). Los inhibidores de SGLT2 deben
suspenderse temporalmente en situaciones que puedan desencadenar cetoacidosis (es decir, enfermedades
que provocan una disminución de la ingesta de alimentos y líquidos o la interrupción o reducción de la dosis
de insulina), incluida la cirugía electiva, para la cual los inhibidores de SGLT2 deben suspenderse 3 días antes
de la operación.
Tratamientos de segunda línea para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida del

ventrículo izquierdo
Hay varios agentes secundarios disponibles para pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca (fig. 46­3).

Descargado para Barbara Rodriguez (barbarardz76@yahoo.com) en la Universidad de Monterrey desde ClinicalKey.com por Elsevier el 14 de agosto de
2023. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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270 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
TABLA 46­5 ORIENTACIÓN PRÁCTICA SOBRE EL USO DE ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES (MRAS) EN PACIENTES
CON INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR IZQUIERDA
¿POR QUÉ?
El tratamiento con ARM (espironolactona o eplerenona) aumenta la supervivencia, reduce las admisiones
hospitalarias y mejora la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) cuando se agrega al
tratamiento estándar (diurético, digoxina, inhibidor de la ECA/BRA y betabloqueante) en pacientes con
síntomas sintomáticos. (NYHA clase II a IV) insuficiencia cardíaca.
La eplerenona también aumenta la supervivencia y reduce el ingreso hospitalario por causas cardíacas en
pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca (o diabetes) que complican
el infarto agudo de miocardio.
¿EN QUIÉN Y CUÁNDO?
Indicaciones
Potencialmente todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clase II a IV de la NYHA)
Terapia de primera línea (junto con un inhibidor del receptor de angiotensina­neprilisina [ARNI], un inhibidor de la
ECA o un BRA], más un betabloqueante y un inhibidor de SGLT2) en pacientes con insuficiencia
cardíaca sintomática (clase II a IV de la NYHA) y una FEVI ≤40%
Precauciones/buscar asesoramiento especializado
Hiperpotasemia significativa (K+ > 5,0 mmol/L)†
Disfunción renal significativa (creatinina >221 µmol/L o 2,5 mg/dL)†
Posibles interacciones medicamentosas de especial preocupación
Suplementos de K+/diuréticos ahorradores de K+ (p. ej., amilorida y triamtereno; tenga cuidado con las
preparaciones combinadas con furosemida)
Inhibidor de la ECA, BRA, ARNI, AINE‡
Sustitutos “bajos en sal” con alto contenido de K+
¿DÓNDE?
En la comunidad o en el hospital
Excepciones: consulte Precauciones/busque asesoramiento de un especialista
¿QUÉ DOSIS ORAL?†
DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO
espironolactona 25 mg una vez al día o en días alternos 25 mg 25­50 mg una vez al día
eplerenona una vez al día 50 mg una vez al día
†
Es extremadamente importante respetar estas precauciones y dosis a la luz de la evidencia reciente de hiperpotasemia grave con espironolactona en la práctica clínica habitual en Ontario.
‡
Evite los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) a menos que sean esenciales.
ECA = enzima convertidora de angiotensina; BRA = bloqueador del receptor de angiotensina; ARNI = receptor de angiotensina/inhibidor de neprilisina; ARM = antagonista del receptor de mineralocorticoides; AINE = fármaco
antiinflamatorio no esteroideo; SGLT2 = cotransportador 2 de sodio­glucosa.
Modificado de McMurray J, Cohen­Solal A, Dietz R, et al. Recomendaciones prácticas para el uso de inhibidores de la ECA, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona y bloqueadores de los receptores de angiotensina en la insuficiencia cardíaca:
puesta en práctica de las directrices. Eur J Heart Fail. 2005;7:710­721.
Inhibidores del nodo sinusal: ivabradina
mecanismo de acción. La ivabradina es el primero de una nueva clase de fármacos desarrollados para inhibir
el canal o corriente mixta de sodio y potasio (también conocido como canal gracioso, abreviado como If o Ikf) en
el nódulo sinoauricular y, al hacerlo, reducir la frecuencia cardíaca. La reducción de la frecuencia cardíaca es la
única acción cardíaca conocida de ivabradina, que tiene este efecto sólo en pacientes en ritmo sinusal.
beneficios clínicos. En pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clase II a IV de la NYHA), fracción de
eyección reducida (≤35%) y ritmo sinusal con una frecuencia de 70 latidos por minuto o más, ivabradina mejora
los síntomas y la fracción de eyección y reduce el riesgo de hospitalización. para la insuficiencia cardíaca (pero
no para la mortalidad) cuando se agrega a un inhibidor de la ECA (o BRA o, presumiblemente, ARNI), un
betabloqueante y un antagonista del receptor de mineralocorticoides.A19
uso práctico. Se debe considerar la ivabradina en pacientes que tienen síntomas persistentes (clase II a IV de
la NYHA) a pesar del tratamiento con un diurético y otras terapias modificadoras de la enfermedad (es decir, un
ARNI [o inhibidor de la ECA o BRA], betabloqueante y un antagonista del receptor de mineralocorticoides). ) y que
están en ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto o más. La ivabradina no sustituye a
los betabloqueantes y no es eficaz en la fibrilación auricular. El tratamiento debe iniciarse con 5 mg dos veces al
día, aumentarse a 7,5 mg dos veces al día después de 14 días, a menos que la frecuencia cardíaca sea de 60
latidos por minuto o menos, y reducirse normalmente a 2,5 mg dos veces al día si la frecuencia cardíaca es inferior
a 50 latidos por minuto. La dicardia sintomática del sostén y los trastornos visuales (fosfenos) son poco comunes,
pero requieren reducir la dosis o suspender la ivabradina. La ivabradina también puede aumentar el riesgo de
desarrollar fibrilación auricular, lo que debería provocar la interrupción del fármaco. La ivabradina no debe usarse
en combinación con agentes que prolongan el intervalo QT (p. ej., amiodarona) y debe usarse con precaución con
inhibidores (incluido el jugo de toronja) o inductores del CYP3A4.
Estimulador de guanilato ciclasa soluble: Vericiguat
mecanismo de acción. Vericiguat estimula la guanilato ciclasa soluble, convirtiendo así el trifosfato de
guanosina en monofosfato de guanosina cíclico y aumentando los niveles de fosfoquinasa G. Niveles de
fosfoquinasa G
Descargado para Barbara Rodriguez (barbarardz76@yahoo.com) en la Universidad de Monterrey desde ClinicalKey.com por Elsevier el 14 de agosto de 2023.
Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
¿CÓMO UTILIZAR?
Comience con una dosis baja (consulte la dosis que se muestra en la columna anterior).
Controle la química sanguínea a las 1, 4, 8 y 12 semanas; 6, 9 y 12 meses; 6 meses
después de eso.
Si el K+ aumenta por encima de 5,5 mmol/L o la creatinina aumenta a 221 µmol/L (2,5 mg/dL), reduzca la dosis a
25 mg en días alternos y controle de cerca la química sanguínea.
Si el K+ aumenta a >6,0 mmol/L o la creatinina a >310 µmol/L (3,5 mg/dL), suspenda la ARM inmediatamente
y busque asesoramiento de un especialista.
Una enfermera especialista en insuficiencia cardíaca puede ayudar con la educación del paciente, el seguimiento
(en persona o por teléfono), la monitorización bioquímica y el aumento de la dosis.
CONSEJOS AL PACIENTE
Explique los beneficios esperados (consulte ¿Por qué?).
El tratamiento se administra para mejorar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca que conduce
al ingreso hospitalario y aumentar la supervivencia.
La mejora de los síntomas se produce entre unas pocas semanas y unos meses después de comenzar.
tratamiento.
Evite los AINE‡ no recetados por un médico (agentes de venta libre adquiridos por usted mismo)
y sustitutos de la sal con alto contenido de K+ .
Si se produce diarrea o vómitos, los pacientes deben suspender la MRA y comunicarse con el
médico.
RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS
Empeoramiento de la función renal/hiperpotasemia
Ver ¿Cómo utilizarlo? sección.
La principal preocupación es la hiperpotasemia (>6,0 mmol/L)
Por el contrario, puede ser deseable un nivel normal alto de potasio en pacientes con problemas cardíacos.
fracaso, especialmente si están tomando digoxina.
Es importante evitar otros fármacos que retienen K+ (p. ej., diuréticos ahorradores de K+ como amilorida y
triamtereno) y agentes nefrotóxicos (p. ej., AINE‡).
El uso concomitante de un quelante de K+ (p. ej., patirómero [Capítulo 103]) puede permitir continuar con una ARM
en pacientes que desarrollan hiperpotasemia con una ARM.
Algunos sustitutos “bajos en sal” tienen un alto contenido de K+.
Los pacientes varones tratados con espironolactona pueden desarrollar molestias en los senos o
ginecomastia (estos problemas son significativamente menos comunes con eplerenona).
Provoca relajación de los músculos vasculares y cardíacos. La estimulación de esta vía también puede prevenir
la fibrosis patológica y la hipertrofia muscular, que contribuyen a la remodelación vascular y cardíaca adversa.
beneficios clínicos. En pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática, fracción de eyección reducida (<45%)
y un ingreso hospitalario reciente (o diurético intravenoso) por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca,
vericiguat reduce el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca (pero no la mortalidad) cuando se agrega
a un inhibidor de la ECA (o BRA o ARNI), un bloqueador β y un antagonista del receptor de mineralocorticoides.A20
uso práctico. Se puede considerar vericiguat en pacientes que tienen síntomas persistentes (clase funcional
II a IV) a pesar del tratamiento con un diurético y otras terapias modificadoras de la enfermedad (es decir, un
ARNI [o inhibidor de la ECA o BRA], betabloqueante, un antagonista del receptor de mineralocorticoides y un
inhibidor de SGLT2) después de una hospitalización por insuficiencia cardíaca o la necesidad de diuréticos
intravenosos para pacientes ambulatorios. El tratamiento debe iniciarse con 2,5 mg por vía oral una vez al día con
las comidas y la dosis debe duplicarse aproximadamente cada 2 semanas según la tolerancia para alcanzar la
dosis de mantenimiento objetivo de 10 mg una vez al día. La hipotensión es el efecto secundario más común.
Vericiguat también aumenta el riesgo de anemia. No se recomienda el uso concomitante de vericiguat con un
inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 debido al potencial de hipotensión.
digoxina
mecanismo de acción. Los glucósidos digitálicos inhiben la bomba K+­ATPasa de la membrana celular,
Na+ , aumentando así el calcio intracelular y la contractilidad del miocardio. Además, se cree que la digoxina
mejora la actividad nerviosa parasimpática y reduce la actividad nerviosa simpática, así como inhibe la liberación
de renina.
beneficios clínicos. En el único ECA grande que examinó los efectos de iniciar (en lugar de retirar) digoxina, la
digoxina no redujo la mortalidad pero sí disminuyó el riesgo de ingreso hospitalario por empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca y mejoró la calidad de vida cuando se agregó a un diurético y un inhibidor de la ECA. En
pacientes en ritmo sinusal, se puede considerar la adición de digoxina si la insuficiencia cardíaca continúa
sintomática a pesar del tratamiento estándar con un diurético.
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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
TABLA 46­6 ORIENTACIÓN PRÁCTICA SOBRE EL USO DE INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 DE GLUCOSA Y SODIO (SGLT2) EN PACIENTES
CON INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR IZQUIERDA
¿POR QUÉ?
El tratamiento con inhibidores de SGLT2 (dapagliflozina o empagliflozina) aumenta la supervivencia, reduce las
admisiones hospitalarias y mejora los síntomas/calidad de vida cuando se agrega a la terapia estándar
(diurético, un bloqueador de los receptores de angiotensina­inhibidor de neprilisina [ARNI] o inhibidor de la
ECA/BRA], un betabloqueante y un ARM) en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clase II a IV
de la NYHA). Los inhibidores de SGLT2 también reducen la tasa de disminución de la tasa de filtración
glomerular estimada con el tiempo.
¿EN QUIÉN Y CUÁNDO?
Indicaciones
•Potencialmente todos los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clase II a IV de la NYHA)
•Terapia de primera línea (junto con ARNI [o inhibidor de la ECA/BRA], betabloqueante y
MRA) en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clase II a IV de la NYHA) y un
FEVI ≤40%
Contraindicaciones
•Cetoacidosis diabética previa
•Tasa de filtración glomerular estimada <20 ml/min/1,73 m2
Precauciones/buscar asesoramiento especializado
•Disfunción renal significativa (tasa de filtración glomerular estimada <30 ml/
mín/1,73 m2 )
•Hipoglucemia recurrente
•Tratamiento con insulina en caso de hipoglucemia o si el control glucémico es “estricto” (es decir, glucemia).
hemoglobina <7%)
•Posible insuficiencia pancreática (p. ej., debido a pancreatitis previa)
•Historia de infección por hongos genitales.
•Posibilidad de que el consumo excesivo de alcohol y dietas cetogénicas bajas en carbohidratos
Las dietas pueden aumentar el riesgo de cetoacidosis (o causar confusión diagnóstica).
Posibles interacciones medicamentosas de especial preocupación
•Terapia para reducir la glucosa, especialmente insulina o secretagogos de insulina (como las sulfonilureas) debido
al pequeño riesgo de hipoglucemia si el control glucémico es “estricto” (es decir, hemoglobina glucosilada <7%)
¿DÓNDE?
En la comunidad o en el hospital
Excepciones: consulte Precauciones/busque asesoramiento de un especialista
¿QUÉ DOSIS ORAL?
DOSIS INICIAL DOSIS OBJETIVO
dapagliflozina 10 mg una vez al día 10 mg una vez al día
empagliflozina 10 mg una vez al día 10 mg una vez al día
ECA = enzima convertidora de angiotensina; BRA = bloqueador del receptor de angiotensina; ARNI = receptor de angiotensina/inhibidor de neprilisina; FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; ARM = antagonista del receptor de
mineralocorticoides; SGLT2 = cotransportador 2 de sodio y glucosa.
y fármacos modificadores de la enfermedad clave (es decir, un ARNI [o inhibidor de la ECA o BRA], un
betabloqueante, un antagonista del receptor de mineralocorticoides y un inhibidor de SGLT2).
Sin embargo, la digoxina no ha sido tan bien estudiada y puede no ser tan segura como la ivabradina cuando se
usa junto con terapias contemporáneas. En pacientes con fibrilación auricular, se puede utilizar digoxina en una
etapa más temprana si un bloqueador β no logra controlar la frecuencia ventricular durante el ejercicio (Capítulo
52). La digoxina también se puede utilizar para controlar la frecuencia ventricular cuando se inicia o aumenta el
tratamiento con bloqueadores β.
Si se necesita urgentemente el efecto de la digoxina, se puede utilizar una carga de 10 a 15 µg/kg de peso
corporal magro, administrada en tres dosis divididas con 6 horas de diferencia. La dosis principal debe ser un
tercio de la dosis de carga. Se deben utilizar dosis de mantenimiento más pequeñas (p. ej., una cuarta parte de la
dosis de carga y no más de 62,5 µg/día) en pacientes de edad avanzada y en pacientes con función renal
reducida, así como en pacientes con una masa corporal baja. Se recomienda controlar la concentración sérica de
digoxina debido al estrecho margen terapéutico.
Se alcanza un estado estacionario entre 7 y 10 días después de iniciado el tratamiento; La sangre debe extraerse
al menos 6 horas (e idealmente de 8 a 24 horas) después de la última dosis. El rango terapéutico recomendado
actualmente es de 0,5 a 1,0 ng/ml.
La digoxina puede causar anorexia, náuseas, arritmias, confusión y alteraciones visuales, especialmente si
la concentración sérica es superior a 2,0 ng/ml. La hipopotasemia aumenta la susceptibilidad a los efectos
adversos. La dosis de digoxina debe reducirse en pacientes de edad avanzada y en pacientes con disfunción
renal. Ciertos fármacos aumentan la concentración sérica de digoxina, incluida la amiodarona.
Hidralazina y dinitrato de isosorbida
mecanismo de acción. La hidralazina es un potente vasodilatador arterial de acción directa. Se desconoce su
mecanismo de acción, aunque puede inhibir la producción enzimática de superóxido, que neutraliza el óxido nítrico
y puede inducir tolerancia a los nitratos. Los nitratos dilatan tanto las venas como las arterias, reduciendo así la
precarga y la poscarga al estimular la vía del óxido nítrico y aumentar
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271
¿CÓMO UTILIZAR?
Comience con la dosis mostrada anteriormente
Compruebe la función renal a las 4­8 semanas; antes si la tasa de filtración glomerular estimada al inicio es <30 ml/
min/1,73 m2 . No es necesario un control regular a menos que se trate de una
disminución inicial de la función renal (raro).
Una enfermera especialista en insuficiencia cardíaca puede ayudar con la educación del paciente, el seguimiento
(en persona o por teléfono) y la monitorización bioquímica.
CONSEJOS AL PACIENTE
Explique los beneficios esperados (consulte ¿Por qué?).
El tratamiento se administra para mejorar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca que conduce
al ingreso hospitalario y aumentar la supervivencia.
La mejora sintomática se produce entre unas pocas semanas y unos meses después de comenzar.
tratamiento.
Advierta sobre un riesgo pequeño (5­10 %) de infección cutánea por hongos genitales, más común en
mujeres y hombres no circuncidados. Probablemente menos común en personas sin diabetes. Importante
la higiene de la piel genital.
Informar sobre un riesgo pequeño (<5%) de hipoglucemia, solo en pacientes con diabetes tipo 2.
diabetes y probablemente sólo en aquellos tratados con insulina o secretagogos de insulina.
Es más probable en personas con control glucémico “estricto” (es decir, hemoglobina glucosilada <7%).
Aconseje suspender temporalmente el inhibidor de SGLT2 y/o suspender/reducir la dosis de insulina en
situaciones que puedan desencadenar cetoacidosis diabética (p. ej., enfermedad que provoque una
disminución de la ingesta de alimentos y líquidos). Por ejemplo, suspenda los inhibidores de SGLT2 3 días
antes de la operación. No se ha observado cetoacidosis en pacientes sin diabetes tipo 2 y el mayor
riesgo se presenta en pacientes tratados con insulina o secretagogos de insulina.
RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS
El problema más común es la infección cutánea por hongos genitales.
•Generalmente se puede tratar con una crema antifúngica y no suele requerir interrupción del tratamiento; la terapia
antifúngica oral es una alternativa.
La principal preocupación es la cetoacidosis, que es rara pero grave.
•El diagnóstico puede retrasarse porque la glucosa en sangre puede no estar elevada (o muy
elevado).
•Los síntomas y signos que deberían ser motivo de preocupación son dolor abdominal, vómitos, confusión.
sion, aliento a “gota de pera/afrutado”
•Otros problemas típicos (p. ej., dificultad para respirar, sed) no son útiles en pacientes con
insuficiencia cardiaca
•Es común cierto aumento de cetonas con inhibidores de SGLT (hasta 1 mmol/L)
monofosfato de guanosina cíclico en el músculo liso vascular. Ni el fármaco por sí solo ni ningún otro vasodilatador
de acción directa han demostrado ser beneficiosos en la insuficiencia cardíaca.
beneficios clínicos. La adición de hidralazina y dinitrato de isosorbida reduce la mortalidad, los ingresos
hospitalarios por insuficiencia cardíaca y los síntomas de insuficiencia cardíaca cuando se agregan a medicamentos
modificadores de la enfermedad estándar (es decir, un inhibidor de la ECA [o presumiblemente un BRA o ARNI,
un betabloqueante, receptor mineralocorticoide). antagonista tor y un inhibidor de SGLT2) en pacientes de raza
negra con síntomas de clase funcional III o IV y una fracción de eyección del 45% o menos. La dosis es una
combinación fija de 37,5 mg de hidralazina y 20 mg de dinitrato de isosorbida; si se tolera una tableta, se
administra una segunda 12 horas después. Luego, el comprimido se administra tres veces al día durante 3 a 5
días, momento en el que se aumenta la dosis hasta el objetivo de mantenimiento de dos comprimidos tres veces
al día (es decir, una dosis diaria de 225 mg de hidralazina y 120 mg de dinitrato de isosorbida). No está claro si
hidralazina/dinitrato de isosorbida es un complemento eficaz al tratamiento estándar en pacientes no afroamericanos.
uso práctico. Aparte de los pacientes de raza negra, la principal indicación de hidralazina y dinitrato de
isosorbida es como sustituto en pacientes que son intolerantes a un ARNI (o inhibidor de la ECA o BRA),
principalmente debido a disfunción renal.
Sin embargo, muchos pacientes que no pueden tolerar estos tres fármacos debido a la hipotensión tampoco
toleran la hidralazina y el dinitrato de isosorbida. La hidralazina y el dinitrato de isosorbida también se pueden
utilizar como tratamiento adicional en personas no afroamericanas que permanecen sintomáticas con otras
terapias comprobadas. Los principales efectos adversos limitantes de la dosis de hidralazina y dinitrato de
isosorbida son dolor de cabeza y mareos. Un efecto adverso poco común de dosis más altas de hidralazina,
especialmente en acetiladores lentos, es un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico (capítulo 245).
Ácidos grasos poliinsaturados omega­3
En un ensayo, 1 gramo de PUFA n­3 (850 a 852 mg de ácido eicosapentaenoico y ácido doco sahexaenoico
como ésteres etílicos en una proporción promedio de 1: 1,2) por día produjo un
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272 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
Considere terapias adicionales una vez pauta
Se optimiza la terapia médica dirigida
Insuficiencia cardíaca de clase II­IV;
NSR; frecuencia cardíaca ≥70 lpm;
ivabradina
en beta máxima tolerada
bloqueador
Insuficiencia cardíaca de clase II­IV
FEVI <45%; IC reciente o
Vericiguat
diuréticos intravenosos; NP elevado
niveles
Insuficiencia cardíaca sintomática
digoxina
con FEVI reducida
Insuficiencia cardíaca de clase II­IV AGPI
Pacientes con insuficiencia cardiaca con
Aglutinantes de potasio
hiperpotasemia mientras toma
RAASi
FIGURA 46­3. Tratamientos de segunda línea para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo
reducida. bpm = latidos por minuto; FC = frecuencia cardíaca; IV = intravenoso; FEVI = fracción de eyección del ventrículo
izquierdo; NP = péptido natriurético; NSR = ritmo sinusal normal; AGPI = ácidos grasos poliinsaturados; RAASi = inhibidor
del sistema renina­angiotensina­aldosterona.
(Reimpreso con autorización Circulation. 2022;145:e895­e1032 ©2022 American Heart Association, Inc.)
pequeña reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Aunque este agente puede tener efectos antiinflamatorios y antiarrítmicos beneficiosos, su papel actual en
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es incierto, en especial porque los ensayos en sobrevivientes de
infarto agudo de miocardio no han demostrado beneficios (Capítulo 58 ) .
Otros agentes
El activador selectivo de miosina cardíaca omecamtiv mecarbil ha mostrado efectos inconsistentes y no está
aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. para tratar la insuficiencia
cardíaca. Se han probado otros tratamientos en ensayos aleatorios y se ha demostrado que tienen un efecto
neutro (p. ej., amlodipino) o incierto (p. ej., bosentan y etaner cept) sobre la mortalidad y la morbilidad o
aumentan la mortalidad (p. ej., dronedarona, milrinona, flosequinan, vesnarinona). y moxonidina). El inhibidor
directo de la renina aliskiren es inferior a un inhibidor de la ECA y no se recomienda como alternativa a un
inhibidor de la ECA (o BRA o ARNI) en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida.
El papel potencial de la terapia con células madre cardíacas sigue siendo incierto.12
Otros problemas farmacológicos
Algunas terapias de valor comprobado para afecciones cardiovasculares subyacentes o asociadas con la
insuficiencia cardíaca tienen beneficios inciertos (tratamiento antiplaquetario, Capítulo 70) o no mejoran los
resultados (estatinas, Capítulo 190) en pacientes con insuficiencia cardíaca persistente y sintomática. . Los
anticoagulantes orales de acción directa más nuevos o la warfarina están indicados en pacientes con
fibrilación auricular para reducir el riesgo de tromboembolismo, a menos que los pacientes tengan
contraindicaciones para su uso (Capítulo 52). Los anticoagulantes también se pueden usar en pacientes
con evidencia de trombo intracardíaco (p. ej., detectado durante el examen ecocardiográfico) o
tromboembolismo sistémico, pero por lo demás no están indicados en pacientes que no padecen fibrilación
auricular.A21 Las numerosas interacciones de la warfarina con otros fármacos, incluidas algunas estatinas
y amiodarona (Capítulo 70), siempre se debe considerar. La profilaxis con heparina (capítulo 70) contra la
trombosis venosa profunda está indicada cuando los pacientes con insuficiencia cardíaca están encamados,
como durante el ingreso hospitalario. Se recomienda la vacunación contra la influenza, la infección
neumocócica A22 y el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS­CoV­2) (Capítulo 15)
en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca porque estas infecciones pueden provocar un deterioro
clínico grave.
Insuficiencia cardíaca refractaria y edema pulmonar
Los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca aguda incluyen aquellos que desarrollan insuficiencia
cardíaca de novo como consecuencia de otro evento cardíaco, generalmente una lesión miocárdica.
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TABLA 46­7 ALGUNAS CAUSAS PRECIPITANTES COMUNES DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
Isquemia o infarto de miocardio.
Fibrilación auricular u otras taquicardias supraventriculares
Hipertensión no controlada
Enfermedad valvular
Taquicardia ventricular
Embolia pulmonar
enfermedad pericárdica
Septicemia
Anemia
Mala adherencia dietética o médica.
Efectos adversos de las drogas
Hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Desconocido/inexplicable*
*Comúnmente no se identifica ningún precipitante claro.
Adaptado de Kimmelstiel CD, DeNofrio D, Konstam MA. Insuficiencia cardiaca. En: Wachter RM, Goldman L, Hollander H,
eds. Medicina Hospitalaria, 2ª ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:360.
infarto,13 y aquellos que presentan por primera vez una descompensación de una disfunción cardíaca
previamente asintomática y a menudo no reconocida (pacientes previamente con insuficiencia cardíaca
previa [estadio B], una transición con profundas implicaciones pronósticas). Sin embargo, debido a las
frecuentes recurrencias, la mayoría de los episodios de descompensación ocurren en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica establecida que ha empeorado como resultado de la progresión natural
inevitable del síndrome, con una enfermedad cardíaca intercurrente (p. ej., arritmia) o no cardíaca (p. ej.,
neumonía). ) evento, o como consecuencia de una razón evitable, como el incumplimiento del tratamiento o
el uso de un agente que pueda alterar la función renal. Aunque no siempre se identifica, la búsqueda de
un precipitante reversible es un aspecto importante del plan terapéutico inicial (cuadro 46­7). Muchos
pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada experimentan un empeoramiento durante un período
de días o semanas antes de consultar a su médico, tiempo durante el cual un sensor de presión implantable
puede detectar un aumento de la presión de la arteria pulmonar.
La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada requieren ingreso hospitalario,
especialmente si hay edema pulmonar. A diferencia del entorno ambulatorio, los datos de los ECA
generalmente no están disponibles para guiar una terapia eficaz para el empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca crónica o la insuficiencia cardíaca aguda de nueva aparición.14 Los principales objetivos del
tratamiento de este grupo heterogéneo de pacientes son aliviar los síntomas, el más importante de los
cuales es la disnea extrema y mantener o restaurar la perfusión de órganos vitales. Es importante destacar
que utilizar el período de ingreso agudo como una oportunidad para comenzar una terapia basada en
evidencia y ajustarla rápidamente después del alta da como resultado una reducción significativa en el
riesgo de reingreso y muerte.A23
La administración temprana de un bolo intravenoso o la infusión de un diurético de asa y, en pacientes
hipoxémicos, oxígeno son los tratamientos clave de primera línea. Un pequeño ECA sugirió que las dosis
altas de diuréticos (más de 2,5 veces la dosis oral anterior) produjeron un mayor alivio de la disnea y la
congestión en comparación con las dosis bajas de diuréticos (la misma dosis intravenosa que la dosis oral
anterior), pero a expensas de más, aunque disfunción renal transitoria. La torsemida y la furosemida son
igualmente efectivas.A24 Una infusión continua de furosemida puede aumentar la producción de orina en
comparación con los bolos intermitentes, pero no se ha demostrado que reduzca la mortalidad. También se
puede utilizar con precaución un opiáceo intravenoso en pacientes seleccionados para aliviar la ansiedad
y la angustia, pero con el riesgo de reducir el impulso ventilatorio.
La ventilación no invasiva que utiliza una máscara ajustada para proporcionar ventilación con presión
positiva reduce la dificultad respiratoria y los trastornos metabólicos más rápidamente que la oxigenoterapia
estándar, pero no ha reducido la mortalidad a corto plazo. La infusión intravenosa de un nitrato (p. ej.,
infusión intravenosa continua de 20 a 200 µg/mm de nitroglicerina, titulada según la respuesta sintomática
y las mediciones hemodinámicas, particularmente la presión arterial) también puede ser valiosa en
pacientes con hipertensión o isquemia miocárdica (Fig . .46­4).
La nesiritida intravenosa puede reducir la presión de enclavamiento capilar pulmonar más rápidamente
que la nitroglicerina intravenosa, pero tiene un efecto mínimo sobre la disnea y no mejora otros resultados
clínicos, y la terapia ventilatoria intensiva temprana no es mejor que la atención habitual. En pacientes con
sobrecarga de volumen y insuficiencia cardíaca grave que no responden a los diuréticos, la ultrafiltración es
una opción en centros especializados, aunque no fue superior al tratamiento farmacológico intensificado en
un ensayo reciente.
En pacientes con hipotensión marcada u otra evidencia de hipoperfusión de órganos, un agente
inotrópico como dobutamina (infusión intravenosa continua de 2,5 a 25 µg/kg/min, titulada según la respuesta
hemodinámica y de la frecuencia cardíaca y la inducción de arritmias o isquemia miocárdica) o un Se debe
considerar el inhibidor de la fosfodiesterasa (p. ej., milrinona), aunque nunca se ha demostrado que ninguno
de los tratamientos reduzca las muertes hospitalarias. En algunos países, el calcio
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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico 273

El sensibilizador levosimendán también está disponible para su uso en estos pacientes. En general,
los agentes inotrópicos potentes deben utilizarse en un entorno con vigilancia cardíaca, a la dosis
clínicamente eficaz más baja y durante el menor tiempo posible (Capítulo 93).
Aunque a menudo se administran dosis bajas de dopamina (infusión intravenosa de 2,5 µg/kg/mm)
en un intento de mejorar la diuresis y la función renal, dichos beneficios no se han confirmado en ECA.
Dispositivos y Cirugía
En pacientes en estado crítico (Capítulo 93), también se puede considerar el soporte circulatorio
mecánico percutáneo temporal guiado por mediciones hemodinámicas invasivas. El objetivo del
tratamiento es apoyar la circulación y la función de los órganos vitales del paciente hasta que el
propio corazón del paciente se recupere o se pueda realizar un procedimiento quirúrgico definitivo (p.
ej., intervención coronaria percutánea, implantación de un dispositivo de asistencia ventricular o
trasplante cardíaco).
Desfibriladores cardioversores implantables
Aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca mueren repentinamente,
principalmente como resultado de una arritmia ventricular. El riesgo relativo de muerte súbita, a
diferencia de la muerte por insuficiencia cardíaca progresiva, es mayor en pacientes con síntomas
un marcador de activación eléctrica anormal del ventrículo izquierdo.
más leves. En pacientes con insuficiencia cardíaca más avanzada, muertes progresivas por insuficiencia de bomba.
son relativamente más comunes. Los fármacos antiarrítmicos no mejoran la supervivencia en la
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, los DCI (capítulo 54) reducen el riesgo de muerte en pacientes
seleccionados después de un infarto de miocardio (capítulo 58) y, en un gran ECA, mejoraron la
supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca de clase II a III y disfunción sistólica que por lo
demás fueron tratados con lo que se consideró la terapia médica óptima en ese momento. Sin
embargo, un ECA grande con un seguimiento más prolongado no encontró reducción en la mortalidad
por todas las causas cuando se agregó un DCI a una excelente terapia farmacológica y con
dispositivos contemporáneos en pacientes mayores con insuficiencia cardíaca no isquémica.A25
Actualmente, además de su función en pacientes con etiología isquémica, el balance de la evidencia
también favorece el uso de un DCI en pacientes con insuficiencia cardíaca no isquémica, A26
comorbilidad limitada (es decir, un riesgo bajo de muerte no cardiovascular), una supervivencia
anticipada de al menos un año, y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo que permanece
en 35% o menos a pesar de al menos 3 meses de tratamiento con terapia modificadora de la
enfermedad (es decir, un ARNI [o inhibidor de la ECA o BRA], betabloqueante, antagonista del
receptor de mineralocorticoides y un inhibidor de SGLT2).
Terapia de resincronización cardíaca
Alrededor del 30% de los pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida tienen
una prolongación sustancial de la duración del QRS en el electrocardiograma de superficie, que es

Edema pulmonar agudo

Excluir/tratar la arritmia1
+/o problema mecánico agudo2
+/o síndrome coronario agudo

Diurético intravenoso (p. ej., 50 mg de furosemida3)

Oxígeno de alto flujo4
Considere opiáceos intravenosos + antiemético (p. ej., 4­8 mg
morfina + 10 mg de metoclopramida5)

Hipotensión/shock Hipoxemia persistente

Considere el uso de inotrópicos intravenosos (p. ej., dobutamina6/ Considere CPAP9 o invasivo
Evaluar la respuesta8
monitorización hemodinámica invasiva/ ventilación
soporte circulatorio mecánico7)

Insatisfactorio Satisfactorio

Considere un vasodilatador intravenoso (p. ej., Continuar

NTG, 10 SNP, nesiritida)

1
Arritmia casual (p. ej., taquicardia ventricular). Puede resultar difícil determinar si la fibrilación auricular es una
Causa primaria de edema pulmonar agudo o secundaria al mismo. Un ECG es una investigación esencial.
2
Los problemas mecánicos agudos incluyen rotura del tabique ventricular y rotura del músculo papilar de la válvula mitral.
Se debe considerar el soporte mecánico (p. ej., un balón de contrapulsación intraaórtico) y la cirugía urgente. Un
El ecocardiograma debe realizarse lo antes posible, especialmente en un paciente sin un diagnóstico previo de
insuficiencia cardíaca/otra enfermedad cardíaca relevante (p. ej., infarto de miocardio previo o enfermedad valvular).
3 La dosis de diurético depende del uso previo de diurético y de la función renal; una dosis más baja puede ser suficiente si se conserva

función renal y sin uso previo de diuréticos.

4
El oxígeno provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica y una reducción de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.
y sólo debe administrarse a pacientes con hipoxemia.
5 Considere si el paciente está agitado/angustiado/dolor; puede causar depresión respiratoria y la dosis debe ser

reducido en personas muy mayores.

6 Se puede iniciar una infusión intravenosa de dobutamina a una dosis de 2,5 µg/kg/min, duplicando cada 15 minutos.

según la respuesta y la tolerabilidad (la titulación de la dosis suele estar limitada por taquicardia excesiva, arritmias o
isquemia). Rara vez se necesita una dosis superior a 20 µg/kg/min.
7 Por ejemplo, un balón de contrapulsación intraaórtico
8 Mejoría de los síntomas y de la perfusión periférica y diuresis adecuada: se debe vigilar al paciente

de cerca y, por lo general, se producirá una respuesta en 30 minutos. El cateterismo vesical puede ayudar en el seguimiento
producción de orina.
9 La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) es valiosa en el edema pulmonar grave, especialmente si está asociado

con hipoxemia. Se debe considerar la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica invasiva en pacientes
con hipoxemia persistente y agotamiento ventilatorio físico.
10 Si la presión arterial sistólica es adecuada (>100 mm Hg), se puede administrar una infusión intravenosa de nitroglicerina (NTG).

consideró. Iniciar con una dosis de 10 µg/min y duplicar cada 10 minutos según respuesta y tolerabilidad.
(Por lo general, el aumento de la dosis está limitado por la hipotensión). Rara vez se necesita una dosis superior a 100 µg/min.

FIGURA 46­4. Abordaje del paciente con edema pulmonar agudo. IV = intravenoso; NTG = nitroglicerina; SNP = nitroprusiato de sodio.

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274 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
causando contracción disincrónica, vaciamiento ventricular menos eficiente y, a menudo, insuficiencia mitral.
El acoplamiento auriculoventricular también puede ser anormal, como lo refleja un intervalo PR prolongado,
al igual que la sincronía interventricular. La terapia de resincronización cardíaca (TRC) con estimulación
auricular­biventricular o multisitio optimiza la sincronización auriculoventricular y mejora la sincronización de
la contracción cardíaca. En pacientes sintomáticos (clase II a IV de la NYHA) que están en ritmo sinusal,
tienen disfunción sistólica marcada (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤35%) y tienen un QRS
ancho, la adición de TRC al tratamiento médico óptimo y un DAI mejora la función de la bomba. , reduce la
insuficiencia mitral, alivia los síntomas y prolonga significativamente la capacidad de ejercicio. La TRC
también reduce sustancialmente el riesgo de muerte y de ingreso hospitalario por empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca en estos pacientes.15 También mejoran muchas otras medidas de resultados, incluida
la calidad de vida. No se sabe si la TRC es beneficiosa en pacientes con fibrilación auricular o con
ensanchamiento del QRS sin bloqueo de rama izquierda (BRI). Todos los pacientes en ritmo sinusal con
síntomas persistentes (clase II a IV de la NYHA) y una fracción de eyección del 35% o menos a pesar del
tratamiento médico modificador de la enfermedad óptimo (ARNI [o inhibidor de la ECA o BRA], betabloqueante,
antagonista del receptor de mineralocorticoides , y un inhibidor de SGLT2) deben considerarse para la TRC
si tienen una duración del QRS de 130 ms o más, especialmente si tienen morfología BRI, observándose el
mayor beneficio en pacientes con una duración del QRS de 150 ms o más.
Por el contrario, los pacientes con una duración del QRS inferior a 130 ms pueden resultar perjudicados por
la TRC. El valor de nuevos modos de estimulación, como la estimulación de la rama izquierda o del haz de
HisA27,A28 también se está explorando en la insuficiencia cardíaca.
Cirugía
Con la excepción del trasplante cardíaco y los dispositivos de asistencia ventricular, no existen criterios
generalmente aceptados para la intervención quirúrgica. El uso de procedimientos operativos varía entre
los centros y depende en gran medida de la experiencia y los conocimientos locales. Generalmente se
requieren imágenes de expertos y evaluaciones hemodinámicas y funcionales detalladas cuando se
considera que cualquier paciente con insuficiencia cardíaca será sometido a cirugía, y es esencial un
estrecho enlace entre los expertos relevantes en estos campos. La experiencia colectiva en los centros
quirúrgicos se utiliza a menudo para tomar decisiones altamente individualizadas sobre si operar y qué
procedimientos se intentarán. Los tratamientos operativos “establecidos” para pacientes con insuficiencia
cardíaca incluyen injerto de derivación de arteria coronaria, cirugía, intervenciones quirúrgicas o percutáneas
para la estenosis de la válvula aórtica y la incompetencia de la válvula mitral (Capítulo 60 ), la implantación
de dispositivos de asistencia ventricular16 y el trasplante de corazón.
intervención coronaria percutánea o coronaria
injerto de derivación arterial. La intervención coronaria percutánea o la revascularización coronaria (capítulo
59), según corresponda, están indicadas para el alivio de la angina. El grado de isquemia y la viabilidad
miocárdica residual se pueden determinar mediante evaluaciones no invasivas como la ecocardiografía con
dobutamina (capítulo 43), la resonancia magnética (capítulo 44) y la tomografía por emisión de positrones
(capítulo 44) en pacientes con alteración de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. El injerto de
derivación de arteria coronaria reduce el riesgo de muerte cardiovascular y hospitalización cardiovascular
(incluida la hospitalización por insuficiencia cardíaca) en pacientes con miocardiopatía isquémica, una
fracción de eyección del 35 % o menos y enfermedad de las arterias coronarias susceptibles de un injerto de
derivación de arteria coronaria.A29 El beneficio neto no es evidente hasta aproximadamente 2 años después
de la aleatorización debido a la mortalidad perioperatoria relacionada con la cirugía.
Por lo tanto, se recomienda la revascularización coronaria en pacientes que por lo demás son aptos para la
cirugía y tienen una esperanza de vida prevista de 2 años o más. No se ha demostrado que la
revascularización coronaria percutánea tenga beneficios similares en esta situación.A30
trasplante cardíaco. El trasplante cardíaco sigue siendo la intervención quirúrgica más aceptada (cuadro
46­8) en la insuficiencia cardíaca terminal.17
Los criterios de selección suelen centrarse en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria, es decir,
aquellos con síntomas graves y limitaciones funcionales (consumo máximo de oxígeno inferior a 12 ml/kg
por minuto), así como en un curso clínico y pronóstico particularmente preocupantes atribuidos a su
condición cardiaca.
Estos pacientes suelen depender de agentes inotrópicos intravenosos y soporte mecánico.
Anualmente se realizan más de 3800 trasplantes de corazón en los Estados Unidos.
La principal limitación es la escasez de órganos donados, aunque la creciente aceptación de la donación
de corazón después de la muerte circulatoria ha ayudado a aliviar este problema.
El xenotrasplante cardíaco es experimental, pero constituye una forma adicional potencialmente prometedora
de abordar esta escasez.18 Los criterios de exclusión absolutos y relativos para el trasplante cardíaco
(cuadro 46­9) incluyen edad avanzada, enfermedades comórbidas graves y resistencia vascular pulmonar
no reversible de más de 6 unidades Wood. .
Para diagnosticar el rechazo del aloinjerto, que puede estar mediado por anticuerpos o por células, las
biopsias endomiocárdicas transyugulares generalmente se realizan semanalmente durante 1 mes, cada dos
semanas durante 2 meses y luego cada 1 a 2 meses durante el primer año. En pacientes asintomáticos que
reciben dosis bajas de corticosteroides, un perfil de expresión genética de sangre periférica19 puede
proporcionar resultados clínicos equivalentes a pesar de realizar menos biopsias.A31 El rechazo celular
generalmente se trata fácilmente con dosis altas de corticosteroides, pero el rechazo humoral puede requerir
una inmunosupresión más agresiva ( Capítulo 38).
Otra forma de rechazo crónico es la vasculopatía del trasplante, que ocurre a una tasa anual del 5 al
10%. Los pacientes tienen más probabilidades de presentar fatiga, insuficiencia cardíaca, infarto de
miocardio, arritmia ventricular o muerte súbita que con
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CUADRO 46­8 INDICACIONES PARA EL TRASPLANTE DE CORAZÓN
Indicaciones de derivación de pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca crónica.
1. Pacientes que tienen síntomas que limitan el esfuerzo a pesar de un tratamiento médico óptimo.
terapia
2. Pacientes que requieren ingreso hospitalario frecuente (dos o más en 12 meses)
a pesar de la terapia y el cumplimiento adecuados
3. Deterioro de la función renal o incapacidad para eliminar la congestión sin afectar negativamente la
función renal
4. La necesidad de disminuir la dosis o suspender la medicación beneficiosa para el pronóstico debido a
síntomas (a menudo hipotensión) o efectos secundarios como disfunción renal.
ción
5. Empeoramiento de la función ventricular derecha o aumento de la presión de la arteria pulmonar
6. Niveles elevados o en aumento de péptido natriurético a pesar del tratamiento óptimo
7. Episodios frecuentes de arritmias ventriculares a pesar de la terapia farmacológica y electrofisiológica
óptima
8. Anemia, pérdida de peso, hiponatremia o disfunción hepática atribuible al corazón
falla
Indicaciones de derivación hospitalaria urgente.
1. Incapacidad para suspender la terapia inotrópica intravenosa
2. Necesidad de soporte circulatorio mecánico percutáneo para tratar a un paciente en shock cardiogénico
3. Soporte ventilatorio con uso de presión positiva en las vías respiratorias para el pulmón intratable
edema nulo
4. Arritmias ventriculares refractarias
De Bhagra SK, Pettit S, Parameshwar J. Trasplante cardíaco: indicaciones, elegibilidad y resultados actuales.
Corazón. 2019;105:252­260.
CUADRO 46­9 TRASPLANTE CARDIACO
CRITERIOS DE CONTRAINDICACIÓN
1. Infección activa (se pueden considerar pacientes con infección viral crónica como hepatitis B, hepatitis
C y virus de inmunodeficiencia humana si los títulos virales son indetectables durante el tratamiento o
después del tratamiento sin evidencia de daño a otros órganos).
2. Enfermedad vascular cerebral o periférica sintomática.
3. Diabetes mellitus con daño de órganos terminales (p. ej., nefropatía, neuropatía, retinopatía proliferativa).
La diabetes mal controlada con hemoglobina glucosilada persistentemente >7,5% o 58 mmol/ml es
una contraindicación relativa.
4. Neoplasia actual o reciente: el riesgo de recurrencia debe discutirse con el
oncólogo.
5. Enfermedad pulmonar grave: FEV1 y FVC <50% del previsto o evidencia de enfermedad pulmonar
mal parenquial.
6. Disfunción renal irreversible con tasa de filtración glomerular estimada <30 ml/
mín/1,73 m2 .
7. Disfunción hepática irreversible (p. ej., cirrosis).
8. Tromboembolismo pulmonar reciente (generalmente en los últimos 3 meses).
9. Hipertensión pulmonar con presión sistólica de la arteria pulmonar >60 mm Hg, gradiente transpulmonar
≥15 mm Hg y/o resistencia vascular pulmonar >5 unidades Wood. Si es irreversible con manipulación
farmacológica o descarga mecánica del ventrículo izquierdo, constituye una contraindicación absoluta
para el trasplante cardíaco aislado.
10. Factores psicosociales que incluyen antecedentes de incumplimiento de la medicación, apoyo social
inadecuado, trastorno por consumo de drogas o alcohol actual o reciente, fumador actual.
11. Obesidad (índice de masa corporal >35 kg/m2 o peso >140% del peso corporal ideal).
12.Otras enfermedades multisistémicas con mala supervivencia a largo plazo.
FEV1 = volumen espiratorio forzado en un segundo; FVC = capacidad vital forzada.
De Bhagra SK, Pettit S, Parameshwar J. Trasplante cardíaco: indicación, elegibilidad y resultados actuales.
Corazón. 2019;105:252­260.
angina de esfuerzo. Los pacientes suelen ser examinados con angiografía coronaria anual, ecocardiografía
de estrés o tomografía por emisión de positrones. El tratamiento se centra en estatinas en dosis altas
( cuadro 190­2 en el capítulo 190) e inhibidores de mTOR (p. ej., sirolimus o everolimus), pero puede ser
necesario repetir el trasplante.
La tasa de supervivencia después del trasplante de corazón es actualmente de alrededor del 85 al 90%
al año, del 70 al 75% a los 5 años y del 20% a los 20 años. La vasculopatía por trasplante y las neoplasias
malignas representan aproximadamente un tercio de las muertes entre los pacientes que sobreviven 10 años
o más.
Soporte circulatorio mecánico. Dada la escasez de donantes de órganos, el soporte circulatorio mecánico
duradero mediante un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (o biven tricular) (DAVI) puede usarse
como un “puente hacia el trasplante” o, en algunos centros, como una alternativa permanente y definitiva al
trasplante ( “terapia de destino”).20 El soporte circulatorio mecánico también se puede utilizar como
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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico 275

un “puente hacia la candidatura” (es decir, tratar de mejorar el estado clínico de un paciente lo
suficiente como para que sea elegible para un trasplante). Un dispositivo de flujo axial continuo puede TABLA 46­10 TEMAS QUE SE DEBEN DISCUTAR CON
proporcionar una supervivencia del 65% a 2 años sin necesidad de repetir la cirugía del dispositivo o UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CON
accidente cerebrovascular incapacitante. Una bomba de flujo centrífugo de levitación magnética SU FAMILIA Y CUIDADORES
ventricular más nueva puede proporcionar mejores resultados a corto plazo y a 2 años que la bomba de flujo axial.A32
CONSEJOS GENERALES
Dado que no se puede o se debe esperar que todos los hospitales ofrezcan todos estos niveles de
apoyo a los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, existe un reconocimiento general de que Explicar qué es la insuficiencia cardíaca y por qué se presentan los síntomas.
dichos servicios deben concentrarse en un número limitado de centros terciarios. Los centros que Causas de la insuficiencia cardíaca

implantan estos dispositivos utilizan criterios como síntomas graves persistentes (>2 meses) a pesar Cómo reconocer los síntomas
de la terapia óptima con medicamentos y dispositivos y otras características que colocan a los pacientes Qué hacer si se presentan síntomas
en alto riesgo de muerte (p. ej., fracción de eyección del ventrículo izquierdo <25%, tres o más Autopesado (para identificar retención de líquidos)
hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca). en los 12 meses anteriores, consumo máximo de oxígeno
JUSTIFICACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS
<12 ml/kg por minuto, dependencia de terapia inotrópica intravenosa, disfunción progresiva de órganos
terminales y deterioro de la función ventricular derecha) para decidir quién debe ser considerado para Importancia de cumplir con las recomendaciones farmacológicas y no farmacológicas (p. ej., dietéticas)
soporte circulatorio mecánico. tratos
Consejos para fumar
Pronóstico
Organización de la atención y seguimiento remoto CONSEJERÍA DE DROGAS
Varios estudios han demostrado que la atención multidisciplinaria, dirigida por enfermeras y organizada
puede mejorar los resultados en pacientes con insuficiencia cardíaca, particularmente al reducir las Justificación (es decir, beneficios de medicamentos individuales)

admisiones hospitalarias recurrentes. Por lo tanto, se recomienda que todos los pacientes con Dosis y tiempo de administración.
insuficiencia cardíaca se inscriban en un programa de manejo de la enfermedad. El enfoque más Posibles efectos adversos (y qué medidas tomar, si corresponde)
exitoso para el manejo de la enfermedad parece implicar la educación de los pacientes, sus familias y Qué hacer en caso de omitir o omitir dosis
sus cuidadores sobre la insuficiencia cardíaca y su tratamiento (incluida la dosificación flexible de Autocuidado (p. ej., dosificación flexible de diuréticos)
diuréticos y el refuerzo de la importancia del cumplimiento), reconociendo (y actuando al respecto) el DESCANSO Y EJERCICIO
deterioro temprano (disnea). , aumento repentino de peso, edema) y optimización de tratamientos
Descansar
farmacológicos probados. Tanto los enfoques basados en el hogar como en la oficina son eficaces.
Ejercicio y actividades relacionadas con el trabajo.
Incluso el seguimiento telefónico es valioso.
También se están desarrollando nuevas tecnologías que permiten la telemonitorización domiciliaria no Actividad física diaria

invasiva de medidas fisiológicas (p. ej., frecuencia y ritmo cardíacos, presión arterial, temperatura, Actividad sexual
Rehabilitación
frecuencia respiratoria, peso y contenido estimado de agua corporal) y dispositivos implantados, que
recopilan datos similares y pueden ser interrogados de forma remota. se están probando como ayudas ASPECTOS PSICOSOCIALES
para el seguimiento y la gestión, pero los estudios hasta la fecha no han dado resultados consistentes.
Depresión
Una alerta integrada en el historial médico electrónico puede proporcionar a los pacientes ambulatorios
Función cognitiva
recomendaciones personalizadas para aumentar el uso de terapias médicas dirigidas por las guías.
Apoyo social
A33 A pesar de la utilidad del péptido natriurético de tipo cerebral (BNP) en el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca y como medida pronóstica, En ensayos aleatorios no se ha demostrado que el tratamiento VACUNAS E INMUNIZACIONES

guiado por los niveles de BNP sea consistentemente mejor que la atención estándar basada en Influenza
evidencia. A34 Por el contrario, el tratamiento basado en datos hemodinámicos transmitidos desde un neumococo
sensor de presión de la arteria pulmonar implantable puede reducir las hospitalizaciones por insuficiencia
OTRO
cardíaca en un período de 6 a 20 años. Período de 12 meses.A35
Viajar
Conduciendo
Educación
Hábitos dietéticos y sociales.
Es valiosa la educación del paciente, la familia y los cuidadores (cuadro 46­10). La autodetección de
Controlar la ingesta de sodio cuando sea necesario (p. ej., algunos pacientes con insuficiencia cardíaca grave)
los primeros signos y síntomas de deterioro permite una intervención más temprana. Es fundamental el Evite el exceso de líquidos en la insuficiencia cardíaca grave.
asesoramiento sobre el uso adecuado de las terapias, con énfasis en la adherencia.
Evite el consumo excesivo de alcohol y drogas ilícitas.

Hay material útil orientado al paciente disponible en varias fuentes confiables: Heart Failure Society
of America (https://hfsa.org/patient­hub/heart Failure­facts­information), American Heart Association
(http://www.heart .
org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/Heart­Failure_UCM_002019_
SubHomePage.jsp), Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (http://www.nhlbi.
nih.gov/health/dci/Diseases/Hf/HF_WhatIs.html), la Asociación de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad
Europea de Cardiología (https://www.heartfailurematters.org/) y otras organizaciones.
Asesoramiento sobre el uso de medicamentos
Cuando sea apropiado, se debe enseñar al paciente cómo ajustar la dosis de diurético dentro de límites
individualizados. La dosis debe aumentarse (o agregarse un diurético suplementario) si hay evidencia
de retención de líquidos (síntomas de congestión) y disminuirse si hay evidencia de hipovolemia (p. ej.,
aumento de la sed asociado con la pérdida de peso o mareos posturales, especialmente durante el
clima cálido). o una enfermedad que causa disminución de la ingesta de líquidos o pérdida de sodio y
agua). Si la hipovolemia es más marcada, también habrá que reducir las dosis de otros medicamentos.
También se deben explicar en detalle los efectos esperados, beneficiosos y adversos, de otros
fármacos (p. ej., posible asociación de tos con inhibidores de la ECA). Es útil informar a los pacientes
que la mejoría con muchos fármacos es gradual y puede llegar a ser completamente evidente sólo
después de varias semanas o incluso meses de tratamiento.
También es importante explicar la necesidad de aumentar la dosis de un ARNI (o inhibidor de la ECA o
BRA), un betabloqueante, un antagonista del receptor de mineralocorticoides y un inhibidor de SGLT2
hasta el nivel objetivo basado en la evidencia, un objetivo Esto nuevamente puede requerir semanas o
incluso meses para lograrlo. Se debe advertir a los pacientes que no utilicen AINE sin consultar y que
tengan cuidado al utilizar preparaciones a base de hierbas u otras preparaciones no patentadas
(Capítulo 30).
Adherencia
La educación y el asesoramiento del paciente, el cuidador y la familia promueven la adherencia, lo que
se asocia con mejores resultados. La adherencia a los medicamentos también puede verse favorecida
por visitas domiciliarias, programas de seguimiento especializados y ciertas ayudas farmacéuticas,
como cajas de asignación de dosis (organización de píldoras).
Modificado de McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. Directrices de la ESC para el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica 2012: Grupo de trabajo para el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica 2012 de la Sociedad Europea de
Cardiología. Desarrollado en colaboración con la Heart Failure Association (HFA) de la ESC. Eur Corazón J. 2012;33:1787­
Modificación del estilo de vida
Ejercicio
El ejercicio aeróbico personalizado, estructurado y supervisado es seguro y mejora la capacidad
funcional y la calidad de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca. A36 Una prescripción de ejercicio
adecuada también puede reducir las hospitalizaciones y la mortalidad en pacientes con insuficiencia
cardíaca. Se recomienda la actividad física regular o el entrenamiento físico, si está disponible, para
todos los pacientes con insuficiencia cardíaca que puedan participar.
Dieta, nutrición y alcohol
La mayoría de las guías recomiendan evitar alimentos que contengan un contenido relativamente alto
de sal porque creen que hacerlo puede reducir la necesidad de terapia diurética, aunque los beneficios
de una restricción severa de sodio a menos de 1 gramo de sodio por día no están probados.A37 Esta
recomendación se basa en experiencia clínica, que sugiere que la ingesta excesiva de sodio puede
precipitar la descompensación clínica. Algunos sustitutos de la sal tienen un alto contenido de potasio,
lo que puede provocar hiperpotasemia.
La restricción de la ingesta de líquidos está indicada sólo durante episodios de descompensación
asociados con edema periférico o hiponatremia. En estas situaciones, la ingesta diaria debe restringirse
a 1,5 a 2,0 L para ayudar a facilitar la reducción del volumen de líquido extracelular y evitar la
hiponatremia.
Reducir el peso excesivo reducirá el trabajo del corazón y puede disminuir la presión arterial
(Capítulo 64). Por el contrario, la desnutrición es común en la insuficiencia cardíaca grave y el desarrollo
de caquexia cardíaca es un signo siniestro. La ingesta reducida de alimentos a veces es causada por
náuseas (p. ej., relacionadas con el uso de digoxina o congestión hepatoesplénica) o distensión
abdominal (p. ej., debido a ascitis). En estos casos, pueden ser útiles comidas pequeñas y frecuentes
y líquidos ricos en proteínas y calorías.

Descargado para Barbara Rodriguez (barbarardz76@yahoo.com) en la Universidad de Monterrey desde ClinicalKey.com por Elsevier el 14 de
agosto de 2023. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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276 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
En la insuficiencia cardíaca descompensada grave, puede resultar difícil comer y agacharse debido a
la disnea, la llamada “bendopnea”.
No se cree que la ingesta moderada de alcohol sea perjudicial en la insuficiencia cardíaca, aunque
la ingesta excesiva puede causar miocardiopatía y arritmias auriculares en personas susceptibles. En
pacientes con sospecha de miocardiopatía alcohólica, la abstinencia de alcohol puede mejorar la
función cardíaca.
De fumar
Fumar provoca vasoconstricción periférica, lo que es perjudicial en la insuficiencia cardíaca. Se cree
que la terapia de reemplazo de nicotina (capítulo 363) es segura en la insuficiencia cardíaca. La
seguridad del bupropión en la insuficiencia cardíaca es incierta, especialmente porque se sabe que
aumenta la presión arterial y la vareniclina puede aumentar el riesgo cardiovascular.
Actividad sexual
No es necesario restringir la actividad sexual en pacientes con insuficiencia cardíaca compensada,
aunque la disnea puede ser limitante. En hombres con disfunción eréctil (Capítulo 216), el tratamiento
con un inhibidor de la guanina monofosfato fosfodiesterasa cíclica tipo 5 puede ser útil, pero estos
fármacos no deben tomarse dentro de las 24 horas posteriores al uso previo de nitratos, y no se deben
reiniciar los nitratos durante al menos 24 horas después de la administración. . Se debe tener
precaución cuando se utiliza sildenafilo u otro inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 además de
sacubitrilo/valsartán y vericiguat debido al riesgo de hipotensión.
Conduciendo
Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden seguir conduciendo, siempre que su condición no les
provoque disnea excesiva, fatiga u otros síntomas incapacitantes. A los pacientes con síncope reciente,
cirugía cardíaca, intervención coronaria percutánea o colocación de un dispositivo se les puede restringir
la conducción, al menos temporalmente, de acuerdo con las regulaciones locales. Los pacientes que
tengan una licencia ocupacional o comercial también pueden estar sujetos a restricciones adicionales.
De viaje
Es poco probable que los vuelos cortos causen problemas a un paciente con insuficiencia cardíaca
compensada. Para los pacientes con un DAVI, el viaje debe planificarse con anticipación y en conjunto
con el equipo de insuficiencia cardíaca.21 La presión de la cabina generalmente se mantiene para
proporcionar un nivel de oxígeno no inferior al equivalente a 6000 pies sobre el nivel del mar, que debe
ser bien tolerado en pacientes sin enfermedad pulmonar grave o hipertensión pulmonar. Los viajes más
largos pueden provocar edema y deshidratación de las extremidades, debido a la pérdida insensible de
líquidos, agravada por las bebidas con cafeína y el alcohol, predisponiendo así a la trombosis venosa.
Evitar la deshidratación es especialmente importante en pacientes con un DAVI porque la función de
estos dispositivos es sensible al volumen sanguíneo. El ajuste de la dosis de diuréticos y otros
tratamientos debe discutirse con el paciente que desee viajar a un clima cálido o a un país donde el
riesgo de gastroenteritis sea alto. También es recomendable que los pacientes con insuficiencia
cardíaca lleven una lista de medicamentos e información de contacto de su proveedor de atención
médica y tarjetas de dispositivos para la seguridad del aeropuerto.
En aquellos con un DAVI, puede ser recomendable contactar con un proveedor de atención médica
en el lugar de destino del paciente.
Comorbilidad
Las condiciones comórbidas, que son comunes e importantes en pacientes con insuficiencia cardíaca,
pueden deberse a la enfermedad cardiovascular subyacente que causó o contribuyó a la insuficiencia
cardíaca (p. ej., hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, diabetes mellitus), pueden surgir
como una complicación del corazón. insuficiencia cardíaca (p. ej., arritmias) o puede resultar de un
efecto adverso del tratamiento administrado para la insuficiencia cardíaca (p. ej., gota). Las causas
exactas de otras comorbilidades en la insuficiencia cardíaca, como diabetes (Capítulo 210), depresión
(Capítulo 362), apnea del sueño (Capítulo 374), disfunción renal (Capítulo 116) y anemia (Capítulo
144), son complejas e inciertas. .
Estas y otras afecciones comórbidas, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma, son
importantes porque son un determinante importante del pronóstico y pueden limitar el uso de ciertos
tratamientos para la insuficiencia cardíaca (p. ej., disfunción renal que limita el uso de inhibidores de la
ECA o asma que limita la vitamina β). ­bloqueadores) y porque el tratamiento de comorbilidades puede
afectar la estabilidad de la insuficiencia cardíaca (p. ej., los AINE necesarios para afecciones reumáticas
pueden causar retención de sal y agua y disfunción renal). Tanto la prevención (p. ej., diabetes mellitus)
como el tratamiento (p. ej., anemia) de las comorbilidades se están evaluando como un posible nuevo
objetivo terapéutico en la insuficiencia cardíaca.
Angina e isquemia
Los bloqueadores β son beneficiosos tanto en la angina (Capítulo 56) como en la insuficiencia cardíaca.
De manera similar, la ivabradina, que reduce la frecuencia cardíaca al inhibir la corriente If en el nódulo
sinusal, también es beneficiosa tanto en la angina como en la insuficiencia cardíaca. Los nitratos alivian
la angina, pero por sí solos no tienen un valor demostrado en la insuficiencia cardíaca crónica. Los
bloqueadores de los canales de calcio generalmente deben evitarse en la insuficiencia cardíaca porque
tienen una acción inotrópica negativa y causan edema periférico; Sólo se ha demostrado que amlodipino
no tiene efectos adversos sobre la supervivencia, pero puede aumentar el riesgo de edema pulmonar.
La trimetazidina, la ranolazina y el nicorandil son fármacos antianginosos disponibles en determinados
países; su seguridad en pacientes con insuficiencia cardíaca es incierta. La revascularización percutánea
y quirúrgica (capítulo 59) también es valiosa para aliviar la angina en pacientes seleccionados con
insuficiencia cardíaca (véase más adelante). El injerto de derivación de arteria coronaria puede reducir
el riesgo de
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muerte por causas cardiovasculares y hospitalización cardiovascular (incluida la hospitalización por
insuficiencia cardíaca) en pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca con angina y fracción de
eyección reducida.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (Capítulo 52) puede ser la causa o una consecuencia de la insuficiencia cardíaca
en un paciente que presenta fibrilación auricular y frecuencia ventricular rápida, y la distinción puede
ser difícil, especialmente porque la fibrilación auricular prolongada puede llevar a una frecuencia
relacionada con la frecuencia. miocardiopatía. Deben excluirse la tirotoxicosis (capítulo 207) y la
valvulopatía mitral (capítulo 60), especialmente la estenosis. También se debe considerar el abuso de
alcohol. Se administran betabloqueantes y digoxina para controlar la frecuencia ventricular. El paciente
debe ser supervisado estrechamente después del inicio de estos tratamientos porque la disfunción
subyacente del nódulo sinusal puede aumentar el riesgo de bradicardia. Si el paciente presenta de
forma urgente insuficiencia cardíaca grave, shock o isquemia miocárdica, se puede considerar la
cardioversión eléctrica o farmacológica urgente (capítulo 54). La ablación con catéter (Capítulo 52)
puede reducir las hospitalizaciones y la mortalidad en pacientes seleccionados con insuficiencia
cardíaca y fibrilación auricular,A38
incluso si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es normal, A39, mientras que una estrategia
de mantener el ritmo sinusal con terapia antiarrítmica sola no es superior al control de la frecuencia
ventricular en pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca. Si el tratamiento farmacológico
no logra controlar la frecuencia ventricular y la ablación con catéter está contraindicada o no tiene éxito,
es posible que se requiera ablación del nódulo auriculoventricular y estimulación (Capítulo 54).22 Existe
una fuerte indicación para la profilaxis del tromboembolismo con un anticoagulante de acción directa o
warfarina en pacientes que tienen insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular paroxística, persistente
o permanente (Capítulo 52).
Asma y obstrucción reversible de las vías respiratorias
El asma es una contraindicación para el uso de un bloqueador β, pero la mayoría de los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (capítulo 76) pueden tolerar un bloqueador β.
La congestión pulmonar puede simular una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La administración sistémica de un corticosteroide para tratar la obstrucción reversible de las vías
respiratorias puede causar retención de sodio y agua y exacerbar la insuficiencia cardíaca, mientras
que la terapia por inhalación se tolera mejor.
Diabetes mellitus
La prevalencia e incidencia de diabetes mellitus son altas en la insuficiencia cardíaca. El tratamiento
con bloqueadores β no está contraindicado y es beneficioso en pacientes con diabetes e insuficiencia
cardíaca. En pacientes con insuficiencia cardíaca y diabetes tipo 2, los inhibidores de SGLT2 son los
agentes antidiabéticos preferidos.23 El uso de sacubitrilo/valsartán reduce el nivel de hemoglobina
glucosilada y la necesidad de instaurar un tratamiento con insulina en comparación con el uso de un
inhibidor de la ECA.
Ni la insulina ni los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón­1 (GLP­1) (GP­1 Ras)
aumentan el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, y ambos se consideran seguros en pacientes
con insuficiencia cardíaca. En comparación, varios agentes no se recomiendan en pacientes con
insuficiencia cardíaca grave. Las tiazolidinedionas causan retención de sodio y agua, la metformina
puede causar acidosis láctica en pacientes con insuficiencia cardíaca grave y se debe evitar la
saxagliptina, que aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca. Aunque no hay evidencia de
un riesgo similar con otros inhibidores de la dipeptidil peptidasa­4, estos medicamentos tampoco se
recomiendan.
Función tiroidea anormal
Tanto la tirotoxicosis como el hipotiroidismo pueden causar insuficiencia cardíaca (y la tirotoxicosis
puede causar fibrilación auricular, que puede precipitar la insuficiencia cardíaca).
La amiodarona también puede inducir tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo, siendo este último
particularmente difícil de diagnosticar. El riesgo de disfunción tiroidea puede ser menor con el agente
antiarrítmico relacionado dronedarona, pero la dronedarona aumenta la mortalidad en la insuficiencia
cardíaca grave y debe evitarse en pacientes con insuficiencia cardíaca en estadio C o D o insuficiencia
cardíaca recientemente descompensada.
Gota e hiperuricemia
La hiperuricemia y la gota (capítulo 252) son comunes en la insuficiencia cardíaca y pueden ser
causadas o agravadas por el tratamiento con diuréticos. Sacubitril/valsartán y los inhibidores de SGLT2
reducen los niveles séricos de ácido úrico. Los ataques de gota aguda se tratan mejor con colchicina,
esteroides orales o esteroides intraarticulares que con un AINE. El alopurinol puede prevenir los ataques
de gota de manera más segura que el febuxostat.A40
Disfuncion renal
La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen una tasa de filtración glomerular reducida.
Los inhibidores de la ECA, los BRA, sacubitril/valsartán, los antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides y los inhibidores de SGLT2 a menudo causan una reducción adicional temprana,
pero pequeña, en la tasa de filtración glomerular y un aumento en los niveles séricos de nitrógeno
ureico y creatina en sangre, que, si se limitan, no deberían llevar a la interrupción del tratamiento.
Sin embargo, los aumentos marcados del nitrógeno ureico y la creatinina en sangre deben hacer pensar
en una estenosis subyacente de la arteria renal (capítulo 110). La disfunción renal también puede ser
causada por el agotamiento de sodio y agua (p. ej., debido a diuresis excesiva, diarrea y vómitos) que
conduce a hipovolemia e hipotensión relativas. Por el contrario, la congestión venosa renal puede
contribuir a la insuficiencia renal en pacientes con marcada sobrecarga de volumen. Nefrotóxico
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CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
Agentes como los AINE también son una causa común de disfunción renal en la insuficiencia cardíaca.
Obstrucción prostática
Para la enfermedad prostática (capítulo 114), puede ser preferible un inhibidor de la 5α­reductasa a
un antagonista de los receptores adrenérgicos α, que puede causar hipotensión y retención de sal y
agua.
Deficiencia de hierro y anemia
La deficiencia de hierro es muy común en la insuficiencia cardíaca, por razones que son inciertas, y
puede presentarse sin anemia concomitante. Varios ensayos han demostrado que la carboximaltosa
férrica o derisomaltosa férrica intravenosa (Capítulo 145) mejora los síntomas, la calidad de vida y la
capacidad funcional cuando se administra a pacientes que tienen un nivel de ferritina sérica <100 ng/
ml o ferritina sérica de 100 a 299 ng/ml con una saturación de transferrina <20%. En pacientes con
insuficiencia cardíaca, este tratamiento puede reducir sustancialmente el riesgo de reingreso
hospitalario por insuficiencia cardíaca.A41,A42
En la insuficiencia cardíaca también es común una anemia normocítica y normocrómica (capítulo
144) , en parte debido a la alta prevalencia de disfunción renal. La desnutrición, la pérdida de sangre
y la deficiencia de hierro subyacente pueden ser factores contribuyentes. Los inhibidores de SGLT2
aumentan el hematocrito y la hemoglobina y, a menudo, corrigen la anemia, posiblemente reduciendo
el volumen plasmático y aumentando la eritropoyesis. El agente estimulante de la eritropoyesis,
darbepoetina, no es beneficioso en pacientes con insuficiencia cardíaca y anemia.
Depresión
La depresión (capítulo 362) es común en pacientes con insuficiencia cardíaca, quizás en parte debido
a la alteración del eje hipotalámico­hipofisario y otras vías neuroquímicas, pero también como
resultado del aislamiento social y la adaptación a una enfermedad crónica. La depresión se asocia
con un peor estado funcional, una menor adherencia al tratamiento y malos resultados clínicos. Tanto
las intervenciones psicosociales como el tratamiento farmacológico son útiles. Se cree que los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son los agentes farmacológicos mejor tolerados,
mientras que deben evitarse los antidepresivos tricíclicos debido a sus acciones anticolinérgicas y su
potencial para causar arritmias.
Apnea del sueño
Los trastornos respiratorios del sueño, incluidas la apnea obstructiva y central del sueño (capítulo
374), son comunes en pacientes con insuficiencia cardíaca. La presión positiva continua en las vías
respiratorias puede mejorar los síntomas de la apnea obstructiva del sueño en pacientes seleccionados
(capítulo 374), pero la servoventilación adaptativa aumenta el riesgo de muerte en pacientes con
insuficiencia cardíaca y apnea central del sueño.
Fármacos que se deben utilizar con precaución en la insuficiencia cardíaca
Los pacientes con insuficiencia cardíaca, especialmente si es grave, a menudo tienen disfunción
renal y hepática, por lo que cualquier fármaco excretado predominantemente por los riñones o
metabolizado por el hígado puede acumularse (Capítulo 25). De manera similar, debido a su extensa
comorbilidad, los pacientes con insuficiencia cardíaca son tratados inevitablemente con múltiples
fármacos, lo que aumenta el riesgo de interacciones farmacológicas.
Los medicamentos que se deben evitar, si es posible, en la insuficiencia cardíaca incluyen la
mayoría de los fármacos antiarrítmicos (incluida la dronedarona, aunque se pueden usar amiodarona
y dofetilida), la mayoría de los bloqueadores de los canales de calcio (con la posible excepción de
amlodipino, aunque este fármaco puede aumentar el riesgo). para el edema pulmonar),
corticosteroides, AINE, inhibidores de la ciclooxigenasa­2, tiazolidinedionas, saxa gliptina, metformina,
muchos antipsicóticos (p. ej., clozapina) y antihistamínicos.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. planteó recientemente la preocupación
de que el agonista de la dopamina pramipexol utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson
(capítulo 378) también podría aumentar el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca. Algunos
sustitutos de la sal contienen cantidades sustanciales de potasio y deben usarse con precaución.
Otros componentes de la dieta (p. ej., jugo de pomelo y arándano) y suplementos como la hierba de
San Juan pueden interactuar con los medicamentos que toman los pacientes con insuficiencia
cardíaca, especialmente la warfarina y la digoxina. Los antagonistas de los receptores adrenérgicos
α, que suelen administrarse para los síntomas prostáticos (capítulo 114), pueden causar hipotensión
y retención de líquidos. Diversos fármacos anticancerígenos, incluido el trastuzumab, pueden agravar
la insuficiencia cardíaca ( cuadro 164­2).
Otros subtipos de insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo
ligeramente reducida
En pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección del ventrículo izquierdo >40%, los
inhibidores de SGLT2 dapagliflozina y empagliflozina (cada 10 mg una vez al día)24
reducir sustancialmente el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca y también mejorar los
síntomas y la calidad de vida relacionada con la salud.A43,A44 Además, los análisis retrospectivos
de varios ensayos sugieren que los pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
en el rango del 41 al 49% responden favorablemente a otros tratamientos (p. ej., un ARNI [o inhibidor
de la ECA o BRA], un betabloqueante y un antagonista del receptor de mineralocorticoides) que han
demostrado ser eficaces en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida.
Estos tratamientos se pueden utilizar para tratar a pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de
eyección levemente reducida, junto con diuréticos según sea necesario para controlar la retención de
líquidos (fig. 46­5).
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de 2023. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
277
Diuréticos, según sea necesario
SGLT2i
Insuficiencia cardíaca sintomática
IECA, ARAII, ARNi
con FEVI 41%­49%
ARM
Beta basada en evidencia
bloqueadores
FIGURA 46­5. Tratamientos para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo
ligeramente reducida. IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA = bloqueador de los
receptores de angiotensina; ARNI = inhibidor del receptor de angiotensina­neprilisina; FEVI = fracción de
eyección del ventrículo izquierdo; ARM = antagonista del receptor de mineralocorticoides; SGLT2i =
inhibidor del cotransportador 2 de glucosa y sodio. (Reimpreso con autorización Circulation. 2022;145:e895­
e1032 ©2022 American Heart Association, Inc.)
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada
Para pacientes con insuficiencia cardíaca y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≥50 %,
los inhibidores de SGLT2 (p. ej., dapagliflozina 10 mg una vez al día o empagliflozina 10 mg una vez
al día) reducen el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca y mejoran los síntomas y la
calidad de vida relacionada con la salud. . También son valiosos los diuréticos, necesarios para
controlar la retención de líquidos. Sin embargo, no existe consenso internacional respecto de otros
tratamientos farmacológicos (fig. 46­6). El tratamiento de los trastornos cardiovasculares subyacentes
y otros trastornos que contribuyen al estadio C sintomático y al estadio D de la insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada, como la hipertensión, la isquemia
miocárdica y la diabetes, es fundamental y es igual que para los estadios A y B (ver sección
anterior). ). En pacientes con fibrilación auricular, la restauración del ritmo sinusal o el control de la
frecuencia ventricular con un betabloqueante o un bloqueador de los canales de calcio que limite la
frecuencia pueden ayudar a controlar los síntomas, aunque un control excesivo de la frecuencia de
la fibrilación auricular o del ritmo sinusal puede empeorar a estos pacientes. en lugar de mejor (Capítulo 52).
En pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección conservada, la ivabradina no tiene
ningún beneficio sobre la capacidad de ejercicio y el tratamiento con mononitrato de isosorbida tiende
a empeorar los niveles de actividad. Las miocardiopatías infiltrativas como la amiloidosis responden
a tratamientos específicos de la enfermedad (capítulo 47).
Insuficiencia cardíaca debida a valvulopatía cardíaca
La insuficiencia cardíaca también puede surgir como resultado de una valvulopatía regurgitante y
estenótica (Capítulo 60). A veces puede resultar difícil determinar si la insuficiencia mitral es primaria
o secundaria en un paciente con insuficiencia cardíaca y dilatación del ventrículo izquierdo, aunque
una historia previa de valvulopatía conocida o fiebre reumática puede sugerir un problema valvular
primario. El objetivo del tratamiento de la valvulopatía primaria es la prevención de la insuficiencia
cardíaca mediante reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula o válvulas enfermas (Capítulo 60).
El desarrollo de insuficiencia cardíaca manifiesta es un signo ominoso que a veces requiere reemplazo
valvular emergente (p. ej., estenosis aórtica), pero otras veces indica que el reemplazo valvular puede
no ser posible (p. ej., debido a hipertensión pulmonar grave).
Estenosis aórtica
La evaluación de la válvula aórtica (capítulo 60) puede resultar difícil en pacientes con función
sistólica ventricular izquierda deficiente. Estos pacientes pueden tener un gasto cardíaco insuficiente
para generar un gradiente elevado incluso a través de una válvula con estenosis grave.
Por el contrario, una válvula aórtica calcificada y degenerada pero no estenótica puede parecer
estenosada simplemente porque no se abre normalmente en pacientes con gasto cardíaco muy bajo.
Un área valvular calculada proporciona una mejor evaluación de la gravedad de la estenosis aórtica
en estos pacientes. La ecocardiografía de esfuerzo (capítulo 43) puede ayudar a evaluar la posibilidad
de recuperación ventricular después del alivio de la estenosis aórtica. El reemplazo valvular
transcatéter es una técnica valiosa para pacientes que tienen estenosis aórtica pero que tienen un
riesgo muy alto de reemplazo valvular abierto.
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278 CAPÍTULO 46 Insuficiencia cardíaca: tratamiento y pronóstico
Diuréticos, según sea necesario
SGLT2i
Insuficiencia cardíaca sintomática ARNI*
con FEVI ≥50%
ARM*
IECA o ARA*
*Mayor beneficio en pacientes con FEVI cercana al 50%.
FIGURA 46­6. Tratamientos para la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo conservada. IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; BRA = bloqueador de
los receptores de angiotensina; ARNI = inhibidor del receptor de angiotensina­neprilisina; FEVI = fracción
de eyección del ventrículo izquierdo; ARM = antagonista del receptor de mineralocorticoides; SGLT2i =
inhibidor del cotransportador 2 de glucosa y sodio. (Reimpreso con autorización Circulation. 2022;145:e895­
e1032 ©2022 American Heart Association, Inc.)
Regurgitación mitral y tricúspide
La insuficiencia mitral puede ser una causa primaria (orgánica) o una manifestación secundaria
(funcional) en un paciente con insuficiencia cardíaca y dilatación del ventrículo izquierdo (Capítulo
60). En la insuficiencia mitral primaria, la cirugía a veces produce mejoría clínica, pero algunos
pacientes con disfunción ventricular izquierda avanzada no logran un beneficio sustancial (p. ej.,
cirugía de la válvula mitral en un paciente con insuficiencia mitral grave de larga evolución). La
reparación valvular es preferible al reemplazo valvular, aunque ninguno de los procedimientos ha
demostrado mejorar la supervivencia.
Generalmente, se prefiere la terapia médica y con dispositivos (p. ej., TRC) a la cirugía valvular
aislada para la regurgitación secundaria. El papel de la reparación transcatéter de la válvula mitral
aún está evolucionando. Dos ensayos recientes han reportado hallazgos contradictorios, pero uno
sugirió que este enfoque podría proporcionar una reducción duradera en el riesgo de muerte y
hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes cuidadosamente seleccionados.A45
La reparación concomitante de la válvula tricúspide también puede proporcionar algún beneficio
en pacientes que tienen insuficiencia cardíaca con insuficiencia de la válvula mitral y tricúspide,A46
pero se necesitarán más datos antes de que pueda recomendarse de forma rutinaria.
Insuficiencia cardíaca debida a miocardiopatía dilatada no isquémica
Los pacientes con insuficiencia cardíaca y arterias coronarias normales deben ser evaluados para
detectar posibles causas reversibles. La hipertensión no tratada es ahora una causa inusual de
miocardiopatía dilatada en los Estados Unidos, pero la hipertensión alguna vez fue una de las
principales causas en los Estados Unidos y sigue siendo una consideración importante en muchas
partes del mundo. Las miocardiopatías infiltrativas (p. ej., hemocromatosis, amiloide, sarcoide) y
las arteritides a veces tienen terapias recomendadas específicas (capítulos 47, 83, 174 y 196). Se
debe considerar la enfermedad de Chagas (capítulo 318) en pacientes provenientes de áreas
endémicas. El alcohol y otras toxinas (p. ej., agentes materapéuticos) son otras causas
reconocidas de miocardiopatía dilatada.
La miocardiopatía dilatada también puede desarrollarse en el período periparto. La mayoría de
los casos de miocardiopatía dilatada no isquémica suelen etiquetarse como “idiopáticos” (es decir,
no se puede determinar una etiología específica), aunque muchos pueden tener un origen
genético, especialmente si hay antecedentes familiares positivos. En muchos centros se realizan
pruebas genéticas de rutina en pacientes más jóvenes con miocardiopatía dilatada inexplicable,
especialmente en individuos con antecedentes familiares de insuficiencia cardíaca o muerte súbita
y en aquellos con enfermedades de la conducción (p. ej., bloqueo de rama). Se debe asesorar y
examinar a los familiares de primer grado de pacientes con miocardiopatías genéticas.
Independientemente de la etiología, la miocardiopatía dilatada no isquémica debe tratarse de la
misma manera que la miocardiopatía isquémica dilatada.
Descargado para Barbara Rodriguez (barbarardz76@yahoo.com) en la Universidad de Monterrey desde ClinicalKey.com por Elsevier el 14 de
agosto de 2023. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Insuficiencia cardíaca debida a miocardiopatía hipertrófica
La insuficiencia cardíaca puede surgir en pacientes con miocardiopatía hipertrófica debido a
disfunción diastólica predominante, incompetencia mitral asociada o el desarrollo de disfunción
sistólica. El tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica y sus complicaciones suele ser muy
diferente del tratamiento de la miocardiopatía dilatada (Capítulo 47), lo que subraya el valor de la
ecocardiografía en la evaluación del paciente con insuficiencia cardíaca.
Seguimiento ambulatorio
En los pacientes que son enviados a casa desde el hospital, es importante la planificación del
alta y el tratamiento posterior para reducir el riesgo de reingreso. Idealmente, se debería haber
identificado un régimen diurético oral eficaz y se debería haber logrado la estabilidad bioquímica
y del volumen de líquidos. Se cree que esta optimización del estado del volumen y el desarrollo
de un régimen oral estable antes del alta reduce el riesgo de reingreso temprano. El tratamiento
con un ARNI (o un inhibidor de la ECA o un BRA), un betabloqueante, un antagonista de los
receptores de mineralocorticoides y un inhibidor de SGLT2 debe iniciarse en el paciente
estabilizado antes del alta. Se debe organizar un seguimiento ambulatorio para garantizar que
cualquiera de los tratamientos que no se hayan iniciado antes del alta se inicien después del alta
y que la dosis de cada fármaco se aumente, según la tolerancia, hasta el objetivo adecuado.
La clave para un seguimiento exitoso es el seguimiento cuidadoso de los síntomas clínicos y
del peso del paciente, lo que a menudo implica entrevistar no sólo al paciente sino también a los
miembros de la familia, quienes pueden estar más conscientes de los cambios en el estado que
el paciente. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca establecida basado en los niveles de
péptidos natriuréticos no parece mejorar los resultados en comparación con la mejor atención estándar.
La continuidad de la atención y las transiciones fluidas del entorno hospitalario al ambulatorio son
aspectos cruciales de una gestión óptima. Los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada y
los pacientes que requieren hospitalizaciones frecuentes requieren atención especial. Los
programas que brindan seguimiento telefónico del peso diario y los síntomas pueden detectar el
deterioro a tiempo para intervenir antes de la necesidad de hospitalización, y un monitor de
presión de la arteria pulmonar implantado puede ser valioso en pacientes seleccionados. Aunque
estos programas pueden ser costosos, varias evaluaciones han demostrado que son rentables.
Debido a que la atención de estos pacientes requiere experiencia y conocimientos considerables,
se han desarrollado clínicas y programas especializados en el manejo de enfermedades que
pueden proporcionar beneficios adicionales en comparación con la atención tradicional.
PRONÓSTICO
El pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca ha mejorado con los avances en la
terapia. Aunque es difícil predecir el pronóstico en pacientes individuales, hasta hace poco los
pacientes con síntomas en reposo (clase IV de la NYHA) tienen una tasa de mortalidad anual
del 30 al 50%, los pacientes sintomáticos con actividad leve (clase III) tienen tasas de mortalidad
del 10 al 50%. 20% anual, y los pacientes con síntomas sólo con actividad moderada (clase II)
tienen una tasa de mortalidad anual de 5 a 10%.
Las tasas de mortalidad son más altas en pacientes de edad avanzada, hombres, pacientes con
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida25 o enfermedad coronaria subyacente
y pacientes con niveles séricos más altos de ciertos biomarcadores (p. ej., péptidos natriuréticos
y troponina de alta sensibilidad).26
Consideraciones sobre el final de la vida
Aunque predecir la trayectoria de la enfermedad en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada
es notoriamente difícil, a menudo es evidente cuando un paciente ha progresado a una
insuficiencia cardíaca terminal, comúnmente asociada con insuficiencia renal concomitante. En
estas circunstancias, la experiencia del equipo de cuidados paliativos puede ser especialmente
útil (Capítulo 3).27 Se encuentran disponibles sitios web útiles que brindan información sobre
cuidados paliativos relevantes para la insuficiencia cardíaca (https://
getpalliativecare.org/whatis/disease­types/congestive­heart­failure­palliative­care/, http://
www.goldstandardsframework.org.uk/ y http://www.
palliativecarescotland.org.uk/content/links, https://www.hospiceuk.org/
qué­ofrecemos/apoyo­clínico­y­cuidado/insuficiencia­cardíaca­y­cuidado­hospicio).
Medicamentos como los opiáceos parenterales (con un antiemético) y las benzodiazepinas
pueden ser particularmente útiles para aliviar la disnea, la ansiedad y el dolor que surge de la
ascitis, la congestión hepática, el edema de las extremidades inferiores y los puntos de presión.
En esta etapa de la enfermedad del paciente, puede ser apropiado discutir la retirada del
tratamiento convencional, la desactivación de un DCI para evitar descargas eléctricas no
deseadas y desagradables y una orden de no reanimar si el paciente y otras personas
involucradas en su cuidado están de acuerdo en que la atención de confort es apropiada. En
este momento, algunos pueden optar por cuidados paliativos.
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CAPÍTULO 47 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO Y DEL ENDOCARDIO 279

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CAPÍTULO 46 INSUFICIENCIA CARDÍACA: TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO 279.e1
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Descargado para Barbara Rodriguez (barbarardz76@yahoo.com) en la Universidad de Monterrey desde ClinicalKey.com por Elsevier el 14 de agosto de 2023. Solo para uso personal.
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