Todo lo que usted debe saber sobre la
sepsis
Siga el caso que le
presentamos para conocer
todo lo necesario para
cuidar de un paciente con
este trastorno mortal.
SUSAN WOOD, RN, APRN,BC;
MARY C. LAVIERI, RN, CCRN, MS,
Y TRACY DURKIN, RN, BS
Objetivo general. Proporcionar a los
profesionales de enfermería una panorámica
general de la sepsis.
Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura
de este artículo, usted será capaz de:
1. Definir las modificaciones fisiológicas
que tienen lugar durante el desarrollo
de la sepsis.
2. Señalar los signos y los síntomas de
la sepsis.
3. Identificar las estrategias terapéuticas
que deben aplicarse a los pacientes
con sepsis.
22 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
SUPONGA QUE USTED está cuidando
de Juana D., de 29 años de edad, que ha
sido hospitalizada esta mañana con un
cuadro de neumonía localizada en el
lóbulo inferior del pulmón izquierdo,
según demuestra el estudio radiológico.
La paciente tiene antecedentes de asma,
diabetes tipo 1 e infecciones recurrentes
en los oídos. La saturación parcial de
oxígeno (SpO2) es del 94% mientras
recibe 2 l/min de oxígeno por una cánula
nasal, y también está en tratamiento con
antibióticos de amplio espectro mientras
se espera la llegada de los resultados del
cultivo del esputo y del antibiograma.
Cuando es ingresada en su unidad
médica, la señora Juana D. presenta una
frecuencia de 28 respiraciones/min, una
presión arterial (PA) de 90/50 mmHg,
una frecuencia cardíaca de 98
latidos/min y una temperatura corporal
de 38,2 °C. Su piel está caliente y tiene
un aspecto enrojecido.
Dada la infección y las enfermedades
crónicas que padece, Juana D. muestra
un riesgo elevado de sepsis. ¿Sabría usted
intervenir si ocurriera esta eventualidad?
En este artículo se muestra cuál debe ser
la función del profesional enfermería en
el cuidado de un paciente con sepsis, del
que Juana D. es un ejemplo. Pero
primero revisaremos la forma en que se
instaura la sepsis.
Del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica a
ILUSTRACIÓN: ALFRED CALZA
la sepsis
La sepsis se inicia característicamente con
un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), es decir, con la secuencia
de acontecimientos inflamatorios que
representan la respuesta del cuerpo frente
a la infección, así como el intento de
mantenimiento de la homeostasis. El
síndrome de la respuesta inflamatoria
sistémica se define por la presencia de 2
o más de los signos y síntomas siguientes:

• Temperatura central inferior a

36 °C o superior a 38 °C.
• Frecuencia cardíaca superior a
90 latidos/min.
• Frecuencia respiratoria superior
a 20 respiraciones/min.
• Presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO2) inferior a 32 mmHg (normal,
35 a 45 mmHg).
• Recuento leucocitario inferior a
4.000/mm3 o superior a 12.000/mm3
(normal, 5.000 a 10.000/mm3)1.

Presenta sepsis un paciente con un

SRIS y una infección documentada. La
sepsis grave es un cuadro de sepsis
complicado por disfunción de órganos,
hipoperfusión sistémica o hipotensión.
Son signos indicativos de disfunción de
los órganos la acidosis metabólica, la
oliguria y las alteraciones agudas en el
estado mental. El shock séptico es una
sepsis grave acompañada de insuficiencia
circulatoria y de hipotensión persistente,
a pesar de las medidas de reanimación
volumétrica apropiadas, y que no se
puede explicar por ninguna otra causa1.
En Estados Unidos se ha estimado que
cada año hay 751.000 casos de sepsis grave,
de los cuales 215.000 acaban muriendo. La
sepsis grave es responsable cada año de un
número de fallecimientos similar al causado
por el infarto de miocardio2.
Cualquier paciente con una infección
presenta riesgo de desarrollar sepsis, pero
los más vulnerables son los ancianos, las

Nursing. 2008, Febrero 23

personas con enfermedades crónicas, los
pacientes que reciben tratamiento
inmunosupresor y las personas
desnutridas y con debilitamiento
general3.
Signos y síntomas poco
aparentes
Los indicadores iniciales de la sepsis
pueden ser pasados por alto fácilmente,
pues son poco aparentes. La valoración
detallada y frecuente es clave para
detectar una infección con evolución
hacia el empeoramiento.
En un paciente con sepsis temprana o
no complicada, usted va a encontrar
generalmente fiebre, efectos de la
vasodilatación (como hipotensión y piel
caliente y enrojecida), hiperventilación
leve y alteraciones del estado mental4.
Estos problemas representan la respuesta
primaria cuando un microorganismo
patógeno se introduce en el cuerpo,
destruye la membrana protectora de las
células huésped, se multiplica y se
propaga por todo el organismo.
La señora Juana D. está en una fase
temprana de la sepsis. Padece una
infección conocida (neumonía) y
presenta 3 signos clínicos del SRIS
(elevación de la frecuencia respiratoria,
de la temperatura y de la frecuencia
cardíaca). Hay más detalles acerca de lo
que ocurre a nivel sistémico en el cuadro
anexo Es importante prestar atención a los
signos de alarma de la sepsis.
El reconocimiento de que la historia
clínica de la señora Juana D. y los
hallazgos de la valoración realizada por
usted son congruentes con el inicio de
una sepsis hacen que avise al médico,
que indica la administración de una
perfusión de una solución de cloruro
sódico al 0,9%, a un ritmo de 150 ml/h.
Después, usted coloca una sonda vesical
permanente a la paciente para controlar
con precisión su diuresis. También tiene
que controlar su glucemia y administrar
insulina, según esté prescrito, para
mantenerla en valores normales (por
debajo de 150 mg/dl)5.
Hacia las 20.00 h, es decir, 6 h
después de su hospitalización, la
frecuencia respiratoria de la señora
Juana D. se ha incrementado hasta
36 respiraciones/min y usted puede
auscultar estertores en ambas bases
pulmonares. Los lechos ungueales de la
paciente tienen una coloración oscura, su
24 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
Es importante prestar atención a los signos de alarma
de la sepsis
La hipotensión y la hipovolemia se deben a la disminución de la perfusión celular y
a la alteración de la permeabilidad capilar. Las bacterias liberan hacia la circulación
endotoxinas que inducen una secuencia de respuestas inflamatorias que causan
muchos de los efectos negativos de la sepsis. Estimulados para luchar contra la
infección, los leucocitos y las citocinas inducen vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar, activación de los neutrófilos y agregación y adherencia de las
plaquetas al endotelio. A consecuencia de la alteración de la permeabilidad capilar,
el líquido y las proteínas salen desde el espacio vascular hacia los tejidos, con
edema e hipotensión.
En respuesta a la disminución de la presión arterial (PA) del paciente, los
barorreceptores localizados en las arterias carótidas y en la aorta activan el sistema
nervioso simpático, lo que induce la liberación de los potentes vasoconstrictores
adrenalina y noradrenalina. De esta manera, el organismo del paciente puede
mantener el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales, es decir, el corazón y el
cerebro. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo es desviado desde los órganos no
vitales (como los riñones, el tracto gastrointestinal, la piel y los pulmones) hacia los
vitales.
La desviación de la sangre lejos de los órganos no vitales da lugar a alteraciones
de gran importancia clínica en el organismo del paciente. La reducción del flujo
sanguíneo que alcanza los riñones activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A través de una compleja serie de fases, la renina estimula la producción de
angiotensina II, un potente vasoconstrictor. A su vez, la angiotensina II causa
vasoconstricción periférica y estimula la liberación de aldosterona por parte de la
corteza suprarrenal, lo que da lugar a la reabsorción de sodio y de agua. El resultado
neto inicial es el incremento del volumen circulatorio del paciente, de su gasto
cardíaco y de su PA.
temperatura es de 38,9 °C y su SpO2 ha paredes de los capilares adquieren una
disminuido gradualmente hasta el 84% permeabilidad mayor debido al efecto de
mientras recibe oxígeno suplementario. alteración del tono vasomotor de las
Con la esperanza de mejorar el endotoxinas liberadas por las bacterias.
intercambio de gases y la oxigenación Todas estas modificaciones reducen el
tisular de la señora Juana D., usted intercambio de gases a través de la
cambia la cánula nasal por una mascarilla membrana alveolocapilar. Cuando las
sin retorno con reservorio para bacterias invaden la circulación linfática
administrar 15 l/min, con objeto de y el torrente sanguíneo, la respuesta
conseguir una fracción inspirada de inflamatoria adquiere un carácter
oxígeno (FIO2) del 100%. Veamos qué es sistémico general.
lo que ha hecho que el sistema El edema pulmonar, la
respiratorio se descompense con tanta broncoconstricción y la disminución de la
rapidez. capacidad residual funcional empeoran
adicionalmente el intercambio de gases.
Ataque a los pulmones Aparece hipoxemia, que se manifiesta por
En respuesta a la neumonía que padece una disminución de la saturación de
la señora Juana D. en el lóbulo inferior oxígeno en la sangre arterial (SaO2) y de la
del pulmón izquierdo, su organismo presión arterial de oxígeno (PaO2), junto
inicia una respuesta inflamatoria a un incremento del trabajo respiratorio.
localizada. Los leucocitos, principalmente La frecuencia respiratoria y el volumen
los neutrófilos y los macrófagos, migran corriente se incrementan a medida que el
hasta la zona de infección e inician el organismo intenta mejorar la oxigenación.
ataque a las bacterias. A medida que En una valoración posterior, usted
estas células fagocitarias atrapan las observa que el abdomen de la señora
bacterias y mueren, se forma un material Juana D. está a tensión y que presenta
exudativo similar al pus que se deposita sonidos intestinales hipoactivos. Su piel
entre los alvéolos y los lesiona. Las está fría y pálida. Estos signos indican
que la sangre está siendo Mecanismo de actuación de la proteína C frente a la sepsis
desviada lejos de la piel, del
tracto gastrointestinal (GI) y de La proteína C activada suprime la respuesta inflamatoria, reduce la coagulación y elimina
otros órganos no vitales, lo que los impedimentos para la fibrinólisis, con lo que facilita la eliminación de los desequilibrios
constituye un signo de sepsis que conducen a la sepsis.
grave.
La disminución del flujo Endotelio
sanguíneo GI reduce la Proteína C
peristalsis y altera la barrera Cascada de activada
mucosa protectora normal. la coagulación
Además de predisponer a la

n
paciente a la aparición de Infección

ció
Factor tisular Proteína C
bacteriana

va
úlceras erosivas y de hemorragia activada

cti
Ina
GI, este problema incrementa el Factor VIIIa
Inhibidor de la
riesgo de que las bacterias Interleucina 1 activación del

n
Interleucina 6

ació
pasen desde el tracto GI hasta el plasminógeno 1
torrente sanguíneo6.

ctiv
Ina
La hipoperfusión hepática Monocito Factor Va
durante la sepsis grave implica Factor de
que el hígado no es capaz de necrosis tumoral Prevención de Inactivación
Inhibición alfa la activación
metabolizar los medicamentos y
los productos de desecho, tal
como el amoníaco y el lactato. Trombina
La acumulación de bilirrubina Proteína C Respuesta fibrinolítica
activada Respuesta frente a la infección
causa ictericia. Si la isquemia
trombótica
evoluciona hasta que se frente a la
infección Fibrina
produce un infarto, las células Supresión de
del hígado mueren y se produce la fibrinólisis
un incremento en las Inhibición Interleucina 1
concentraciones séricas de las Interleucina 6
enzimas hepáticas.
La hipoperfusión renal puede Factor tisular
causar necrosis tubular aguda e Coágulo de
insuficiencia renal aguda. Si se fibrina
produjera esta complicación, Respuesta
usted puede detectar una inflamatoria frente Factor de necrosis
disminución en la eliminación a la infección tumoral alfa
de orina y una elevación en las
concentraciones de nitrógeno
ureico sanguíneo (BUN) y de
creatinina sérica. El metabolismo
anaerobio y la acumulación de ácido La disminución del flujo sanguíneo en vasoconstricción. Sin embargo, puesto
láctico pueden dar lugar a acidosis las arterias coronarias causa que el flujo sanguíneo cerebral es
metabólica. Si la paciente desarrollara hipoperfusión miocárdica y una insuficiente y causa isquemia en este
insuficiencia renal aguda, podría requerir reducción adicional del gasto cardíaco, órgano, dicha respuesta no aparece.
tratamiento de sustitución renal. de la PA y de la perfusión tisular. Los pulsos periféricos se debilitan, ya
La liberación de citocinas que cada vez es mayor la cantidad de
Una espiral descendente proinflamatorias da lugar a la alteración sangre derivada de los órganos no vitales
En el shock séptico, los mecanismos del equilibrio entre la coagulación y la a los vitales. A medida que los brazos y
compensadores del cuerpo quedan lisis de los coágulos, con aparición de las piernas presentan isquemia, usted
superados y aparecen cuadros de trombos que ocluyen la microvasculatura puede observar la aparición de zonas de
insuficiencia de los distintos órganos. y que también alteran la circulación en alteración de la coloración cutánea en la
Ésta es la razón de la gran importancia los tejidos. La hipotensión empeora, y la parte inferior de las piernas, en las
de identificar y de tratar lo antes posible paciente desarrolla un edema manos y en los pies.
a los pacientes que presentan las generalizado (anasarca).
modificaciones fisiológicas asociadas al Normalmente, el centro vasomotor Tratamiento del shock séptico
inicio de la sepsis, preferiblemente cerebral responde frente a la hipotensión A la mañana siguiente, el recuento
durante las primeras 6 h desde la mediante la estimulación del sistema leucocitario de la señora Juana D. se ha
aparición de los signos y síntomas. nervioso simpático, lo que da lugar a incrementado de 14.000 a 36.000/mm3;

Nursing. 2008, Febrero 25

la frecuencia respiratoria es de casi 30
respiraciones/min, y la SpO2, del 88%.
A pesar del tratamiento antibiótico
y de las medidas de reanimación con
sueroterapia, su PA sistólica es poco más
de 80 mmHg. Tras reconocer que la
señora Juana D. padece un shock séptico,
usted avisa al médico y la señora Juana
D. es trasladada a la unidad de cuidados
intensivos (UCI).
En la UCI, la señora Juana D. recibe
ventilación con presión positiva en dos
niveles (BiPAP), con un FIO2 del 100%.
Al laboratorio se envían muestras de
sangre y de esputo para cultivo,
determinación de la concentración sérica
de lactato, panel metabólico completo,
estudios de coagulación, hemograma
completo con fórmula, y análisis de la
La administración de drotrecogina alfa (activada) está
indicada en los pacientes con sepsis grave y riesgo elevado
de fallecimiento, y es un medicamento que se suele utilizar
como último recurso.
gasometría en sangre arterial (GSA).
Usted introduce un catéter venoso
central (CVC) de triple luz para controlar
las presiones auriculares derechas y
determinar la saturación de oxígeno en la
sangre venosa del sistema vascular
central (ScVO2).
Los resultados del estudio analítico
indican un cociente BUN/creatinina de
40:5 (rango normal, 10:1 a 20:1), una
elevación de las transaminasas y la
bilirrubina séricas, un cociente
normalizado internacional (INR) de 3
(intervalo normal, 0,8 a 1,2 en un paciente
que no está tomando anticoagulantes) y un
tiempo de tromboplastina parcial activada
de 52 s (intervalo normal, 25 a 30 s), todo
lo cual refleja un cuadro de disfunción
renal y hepática junto con una
coagulopatía.
Los objetivos terapéuticos en la señora
Juana D. son la mejora de la oxigenación
arterial (PaO2 superior a 60 mmHg) y el
restablecimiento de la perfusión
adecuada de los órganos, que viene
definido por:
• Eliminación de una cantidad de orina
superior a 0,5 ml/kg/h.
• Capacidad de la paciente para seguir
órdenes cuando se reduce su sedación (si
26 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
se requiere ventilación mecánica y
sedación).
• Mejora de la función hepática y de la
coagulación, definida por una
disminución en la concentración de las
enzimas hepáticas, por un INR inferior a
2 y por un tiempo de tromboplastina
parcial activada inferior a 40 s.
• Optimización de la función
cardiovascular definida como una
presión arterial media (PAM) superior a
65 mmHg, una SvcO2 superior al 70% y
una presión venosa central (PVC)
superior a 8 mmHg.
Dos horas después de su
hospitalización en la UCI, la PA de la
señora Juana D. es de 90/40, con una
PAM de 53 mmHg tras la administración
de un bolo de 4 l de solución de cloruro
sódico al 0,9%. Su PVC es de 14 mmHg;
la ScVO2, del 50%; la concentración sérica
de lactato, de 6 mmol/l; los pulsos pedios,
1+ a nivel bilateral, y la SpO2, ligeramente
superior a 80. La eliminación de orina de
la paciente durante las 2 últimas horas
solamente ha sido de 35 ml, cifra muy
inferior a la eliminación normal de 25
ml/h en una persona de su peso (50 kg).
En cumplimiento del protocolo de su
centro hospitalario, usted inicia una
perfusión de noradrenalina a través del
CVC, con objeto de incrementar la PA de
la señora Juana D. hasta una PAM
superior a 65 mmHg. (El aumento de la
perfusión renal también incrementa la
eliminación de orina.)
Para evaluar con mayor detalle la SpO2
y la ScVO2 bajas de la señora Juana D.,
usted obtiene una muestra de sangre
arterial mientras la señora Juana D. recibe
BiPAP del 100%. En el estudio de la GSA
se observa un pH de 7,20 (normal, 7,35 a
7,45); una PaCO2 de 50 mmHg; una PaO2
de 50 mmHg, y un bicarbonato (HCO3–)
de 20 mEq/l (normal, 21 a 28 mEq/l). En
un segundo estudio radiológico realizado
con un dispositivo portátil se observan
infiltrados pulmonares bilaterales y edema
pulmonar.
Al tiempo que lucha contra el shock
séptico, la señora Juana D. hace todos los
esfuerzos posibles para respirar. Sus
pulmones están comprometidos por el
incremento de la permeabilidad capilar, y
la acumulación de exudado intensifica las
alteraciones de la difusión. Los resultados
de la GSA muestran hipoxemia y un
cuadro combinado de acidosis
respiratoria y metabólica. En la paciente
se establece el diagnóstico de síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA),
una forma grave de insuficiencia
respiratoria caracterizada por hipoxemia,
edema pulmonar de origen no
cardiógeno e infiltrados pulmonares
bilaterales. La hipoxemia es intensa, con
un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200:1.
La PaO2 de 50 mmHg mientras la
paciente recibe oxígeno al 100% se
traduce en un cociente de 50:1.
La señora Juana D. es intubada y
colocada bajo ventilación mecánica con
una FIO2 del 100%, una presión positiva
teleespiratoria (PEEP) de 5 cm, un
volumen corriente de 300 ml y una
frecuencia de 20 respiraciones/min en el
modo de ventilación obligatoria
intermitente sincronizada. En el SDRA,
los alvéolos ya se han lesionado y
muestran una susceptibilidad mayor
frente al barotraumatismo, lo que hace
que puedan presentar rotura cuando se
utilizan volúmenes corrientes elevados.
Para reducir el riesgo de
barotraumatismo de la señora Juana D.,
se utiliza un volumen corriente bajo y su
PaCO2 aumenta hasta cifras superiores a
las normales, situación que se ha
denominado hipercapnia permisiva.
Dado que el neumotórax asociado al
barotraumatismo puede causar colapso
cardiovascular, usted debe controlar la
posible aparición de signos de diversos
problemas, como la disminución de la
SaO2, la elevación de las presiones en la
vía respiratoria, la hipotensión y la
taquicardia. A fin de disminuir las
presiones en la vía respiratoria y facilitar
la ventilación, la señora Juana D. también
recibe sedación y analgesia por vía
intravenosa (i.v.).
Ahora se inicia un tratamiento de
rotación lateral continuada con objeto de
movilizar las secreciones de la paciente e
impedir una consolidación adicional de
su tejido pulmonar debido a la estasis
de los líquidos y el exudado pulmonares.
Una cama especial realiza la rotación de
la paciente hasta un ángulo de 45° en
cada lado, cada 5 a 10 min. Las
intervenciones de enfermería son el
cuidado meticuloso de los catéteres y de
las zonas de introducción de las sondas
con objeto de prevenir las infecciones;
el cuidado de la cavidad oral mediante
enjuagues y lavados con clorhexidina
oral, y el cepillado de los dientes.
En el tubo endotraqueal se aplica una
aspiración subglótica continua para
prevenir la acumulación del material de
drenaje.
A menos que esté contraindicado, la
cabecera de la cama de la paciente se
debe levantar hasta al menos 30°, con
objeto de prevenir la aspiración, facilitar
la expansión pulmonar y limitar la
presión del abdomen sobre el tórax.
Tras una consulta con el especialista
en nutrición, el médico prescribe la
administración de nutrición parenteral
total. Cuando el intestino de la paciente
recupere su función, volverá a indicar la
reanudación de la nutrición enteral total.
Dieciséis horas después de la
hospitalización de la señora Juana D. en
la UCI, los resultados del cultivo inicial
del esputo son positivos para
neumococo. Se modifica su tratamiento
antibiótico en función de este dato,
pero su estado sigue empeorando.
La eliminación de orina no se ha
incrementado, la ScVO2 está tan sólo
algo por encima de 60 y la concentración
de lactato es de 10 mmol/l, lo que
significa una hipoperfusión persistente
a escala celular.
La paciente requiere dosis cada vez
mayores de noradrenalina para el
mantenimiento de una PAM superior a
65 mmHg, de manera que se inicia una
perfusión i.v. continua de vasopresina
con objeto de potenciar los efectos
vasopresores de la noradrenalina.
Además, se inicia una perfusión i.v. de
hidrocortisona; los esteroides pueden
estar indicados si las medidas de
reanimación y los fármacos vasopresores
no son capaces de mantener una PA
adecuada7. Usted también inicia una
perfusión de dobutamina con el objetivo
de mejorar el rendimiento cardíaco, lo
que puede ayudar a incrementar la
perfusión tisular y la ScVO2.
En este momento, el médico
responsable de la señora Juana D. decide
iniciar el tratamiento con drotrecogina
alfa (activada), una proteína C activada
recombinante que actúa durante el SRIS
como un mediador activado que mejora
la fibrinólisis. A medida que evoluciona
la sepsis, disminuyen las concentraciones
de proteína C activada y aparecen
trombos en la microvasculatura, lo que
da lugar a hipoperfusión tisular y a
isquemia. La administración de
drotrecogina alfa está indicada en los
pacientes con sepsis grave y riesgo
elevado de fallecimiento, y es un
medicamento que se suele utilizar como
último recurso.
Ocho horas después de recibir
drotrecogina alfa, y 24 h después de
haber sido ingresada en la UCI, la sepsis
de la señora Juana D. comienza a remitir
y se interrumpe la administración de
dobutamina y de noradrenalina.
Aumenta la eliminación de orina, y
las enzimas hepáticas comienzan a
disminuir. Sin embargo, su situación
pulmonar sigue siendo mala y la paciente
requiere todavía ventilación mecánica,
con un FIO2 del 80% y con PEEP
potenciada.
El especialista en fisioterapia
respiratoria sugiere la colocación de la
paciente en decúbito prono (boca abajo)
para mejorar su ventilación y perfusión.
Aunque el médico es reacio a aplicar esta
medida en una paciente que está en la
situación crítica de la señora Juana D.,
finalmente accede a intentarlo, pues la
paciente precisa un tratamiento
pulmonar activo. Se procede al
almohadillado de los hombros y las
caderas de la paciente para facilitar los
movimientos de su tórax. Mientras está
en decúbito prono, se le realizan
maniobras de vibración, perfusión y
drenaje postural. A las 6 h de
permanecer en decúbito prono y de que
se hayan realizado las maniobras activas
de fisioterapia pulmonar, la paciente
comienza a eliminar un esputo que
puede ser aspirado por el tubo
endotraqueal.
Historia de un éxito
Al sexto día, la señora Juana D. es
extubada y al octavo día es trasladada a
la planta. Tres días después recibe el alta
hacia su domicilio, en lo que representa
una historia de éxito fundamentada en
las inteligentes valoraciones y los
expertos cuidados que la paciente ha
recibido por parte de sus profesionales
de enfermería y de otros profesionales
asistenciales. N
BIBLIOGRAFÍA
1. Levy M, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/
ATS/SIS International Sepsis Definitions confer-
ence. Critical Care Medicine. 31(4):1250-1256,
April 2003.
2. Angus DC, et al. Epidemiology of severe sepsis in
the United States: Analysis of incidence, outcome
and associated costs of care. Critical Care Medicine.
29(7):1303-1310, July 2001.
3. Balk R. Severe sepsis and septic shock: Defini-
tions, epidemiology, and clinical manifestations.
Critical Care Clinics. 16(2):179-192, April 2000.
4. Porth C. Pathophysiology: Concepts of Altered
Health States. Philadelphia, Pa., Lippincott Williams
& Wilkins, 2005.
5. Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign
guidelines for management of severe sepsis and sep-
tic shock. Critical Care Medicine. 32(3):858-872,
March 2004.
6. Doig CJ, et al. Increased intestinal permeability is
associated with the development of multiple organ
dysfunction syndrome in critically ill ICU patients.
American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine. 158(2):444-451, August 1998.
7. Hollenberg SM, et al. Practice parameters for he-
modynamic support of sepsis in adult patients: 2004
update. Critical Care Medicine. 32(9):1928-1948,
September 2004.
COMPLEMENTOS
Annane D, et al. Effect of treatment with low doses
of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality
in patients with septic shock. JAMA. 288(7):862-
871, August 21, 2002.
Bernard GR, et al. Efficacy and safety of recombi-
nant human activated protein C for severe sepsis.
The New England Journal of Medicine. 344(10):
699-709, March 8, 2001.
Susan Wood es enfermera clínica en la unidad de
medicina general, Mary C Lavieri es enfermera clínica
en la unidad de cuidados intensivos médicos y Tracy
Durkin es enfermera en la unidad de cuidados
intensivos médicos; las tres ejercen en el Massachusetts
General Hospital de Boston.
Las autoras declaran no tener ninguna relación
significativa de carácter económico o de otro tipo con
ninguna empresa comercial relacionada con esta
actividad educativa.
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