Etiología y

Patogenia
de la Coccidiosis
AVIAR
Ignacio Ferre y Mercedes Gómez-Bautista
Grupo SALUVET - Universidad Complutense de Madrid

L a coccidiosis aviar es una enfermedad parasitaria causada por

protozoos apicomplejos del género Eimeria.
Su importancia en la industria avícola moderna es tal, que sin
adecuadas medidas de control -quimioterapia y vacunación-, ésta
no se habría desarrollado hasta su estado actual.

En el presente trabajo se revisarán brevemente la etiología y

patogenia de las especies de Eimeria que parasitan a la gallina
ponedora o reproductora y al pollo de engorde.
22 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s
Especies
de Eimeria
que parasitan
a las aves
de corral
En las aves de corral -Gallus
domesticus- se han citado hasta
15 especies diferentes.
Sin embargo, los criterios a considerar
para el reconocimiento de una
especie han ido desarrollándose
progresivamente y siempre con
posterioridad a las descripciones
originales de éstas, por lo que en la
actualidad se cuestiona la validez
taxonómica de algunas de ellas.
Família Familia Eimeriidae
Suborden Eimeriina
Orden Eucoccidiida
Subclase Coccidia
Clase Sporozoea
Phylum Apicomplexa
Los métodos tradicionales Estas técnicas, aunque costosas
para la identificación en tiempo y dinero, todavía son
específica han incluido: necesarias, complementándose con
los actuales métodos moleculares que
• El estudio de varias incluyen técnicas de PCR basadas en la
características fenotípicas
-morfológicas y biológicas-,
amplificación del ADN.
como el tamaño, forma y Además, la ya próxima secuenciación
tiempo de esporulación de del genoma de todas las especies de
los ooquistes. Eimeria que parasitan a las aves de
corral permitirá en el futuro un gran
• Localización del parásito avance en éste y otros campos de la
en la mucosa. coccidiosis aviar.
• Lesiones que produce.
• Región principal de
parasitación.
• Desarrollo endógeno
-número de esquizogonias,
tamaño de los esquizontes,
número de merozoitos que
contienen y su tamaño, etc.-
• Inmunización cruzada con
otras especies y diferencias
en su composición
enzimática.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 23

Actualmente consideramos siete especies de Eimeria

que parasitan a Gallus domesticus

Eliminación Tiempo de
Número de Localización en la Localización máxima de esporulación para
Eimeria spp.
esquizogonias mucosa intestinal ooquistes/ave el 50% de los
(millones) ooquistes (horas)

Intestino
E. acervulina 4 Epitelial -criptas- delgado 432 11,4
anterior

Epitelial -vellosidad-, Porción terminal

E. brunetti 2-3 2ª generación de del íleon, recto 53 38,3
esquizontes subepitelial y cloaca

Epitelial -criptas-,
Intestino
E. maxima 2-3 macrogamontes 36 38,1
delgado medio
subepiteliales

Porción distal
E. mitis 4 Epitelial -vellosidad- del intestino 110 19,0
delgado

Intestino
Epitelial -criptas-, delgado medio,
E. necatrix 3 2ª generación de 3ª esquizogonia 12 19,7
esquizontes subepitelial y gametos en
ciegos

Intestino
E. praecox 3-4 Epitelial -vellosidad- delgado 160 24,8
anterior

1ª y 3ª esquizogonias
epiteliales (criptas), 2ª
E. tenella 3 Ciegos 65 21,2
esquizogonia
subepitelial

Tabla 1. Especies de Eimeria que parasitan a las aves de corral. Se indican algunas diferencias de su ciclo biológico.
24 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

El ciclo biológico comprende dos fases TRANSMISIÓN

de reproducción endógena en el
Ciclo
intestino del ave: La transmisión es directa entre las aves
• Una asexual -esquizogonia- mediante la ingestión de los ooquistes
biológico de • Otra sexual -gamogonia- seguidas de esporulados que se encuentran en

las Eimeria otra fase asexual exógena -esporogonia-

en el ambiente que termina con la
el ambiente contaminando, agua y
alimento.
spp. aviares formación de esporozoitos en
el ooquiste -figura 1-. La infección es autolimitante
Las siete especies de Eimeria tienen en ausencia de
un ciclo biológico similar, siendo todas reinfecciones.
parásitos intracelulares intestinales.

! Imagen 1 y 2.
Contaminación directa de
las aves en camas y en sistemas
• Porción intestinal que de alimentación.
Aspectos que diferencian a las Eimerias

parasitan.

Eimeria spp. Localización Lesiones

• Número de esquizogonias.
Enteritis catarral -estrías transversales
E. acervulina Intestino anterior
•Tamaño de los esquizontes. blanquecinas-.

Enteritis mucoide -mucosa engrosada con

E. maxima Intestino medio
• Número de merozoitos que petequias-.
contiene.
Enteritis hemorrágica -focos blanquecinos
E. necatrix Intestino medio
subserosos-.
• Situación intracelular de los
Tiflitis hemorrágica -engrosamiento y
diferentes estados evolutivos. E. tenella Ciegos
hemorragias-.

• etc. Intestino Enteritis mucoide necrótica

E. brunetti
posterior -inflamación y petequias, áreas necróticas-.

Tabla 2. Lesiones causadas por las Eimeria spp. aviares.

 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 25

1. Esporozoito

2. Trofozoito
15. Ooquistes con
esporoquistes
3. Esquizontes

14. Esporoblastos
dentro de ooquistes

13. Liberación
5. Liberación merozoito
esporontes

4. Merozoitos

7. Macrogameto

6. Macrogamtocito

12. Esporonte
intracelular 8. Etapa interior
de linfocitos
11. Cigoto
intraepiteliales

10. Microgameto

Figura 1. Ciclo Biológico de las

9. Microgametocito
Eimerias Spp. aviares.
Figura 1.
Ciclo biológico de las Eimeria spp. que parasitan a las aves de corral.
26 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s
Fase exógena o ambiental
de ciclo biológico
Los ooquistes no esporulados son el
estado exógeno que aparece en las
heces del hospedador -Imagen 3-.
Estos ooquistes no esporulados
encierran, mediante una doble
membrana, una masa citoplasmática no
diferenciada llamada esporonte.
El proceso de esporulación se
inicia cuando las condiciones
de aireación, temperatura y
humedad son adecuadas para
ello.
El esporonte, por división
nuclear da lugar a cuatro masas
ovaladas -esporoblastos- que
se recubren de una doble
membrana, formándose así
cuatro esporocistos cada uno
de los cuales contienen dos
esporozoitos.
Estos esporozoitos son las
formas infectantes para las aves
-Imagen 4-.
INFLUENCIA DE LA TEMPERATURA
EN LA ESPORULACIÓN
• La esporulación no sucede por debajo de 12ºC ni por encima de 39ºC, siendo
el óptimo de temperatura de 28-31ºC.
• La inhibición de la esporogonia por exposición de los ooquistes a bajas
temperaturas suele ser temporal, permitiendo la esporulación posterior
cuando la temperatura sube de 12ºC.
• La exposición prolongada a bajas temperaturas -p.e. 26 semanas a 4ºC-
destruye su viabilidad y se ha comprobado que la congelación de ooquistes
no esporulados de E. tenella durante 20 días impide su esporulación, así como
la congelación y descongelación diarias.
Imagen 3. Ooquiste
no esporulado Eimeria.
Sin embargo, estos efectos
no tienen significación
epidemiológica alguna en
las aves criadas en sistemas
intensivos, donde las
temperaturas se mantienen
siempre por encima de 15ºC.
Imagen 4.
Eimeria ooquiste En estos casos, serán la
esporulado.
humedad y la oxigenación
los que actúen como factores
limitantes.

Los tiempos de esporulación para cada
una de las diferentes especies que
infectan a las aves de corral se indican
en la -Tabla 1 p.23-.
La viabilidad de los ooquistes una vez
esporulados es limitada, influyendo
de manera decisiva el contenido en
carbohidratos -amilopectinas- de los
esporozoitos.
Estas reservas disminuyen no solo
con la edad sino también de forma
inversamente proporcional a la
temperatura de almacenamiento.
Imagen 5. Estructura
molecular de la Tripsina.
M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 27
Fase endógena del
ciclo biológico
Cuando el ave ingiere los ooquistes
esporulados, los esporozoitos deben
liberarse de sus paredes protectoras y
parasitar la célula intestinal.
-Figura 1 p.25-, -Ciclo biológico de las
Eimeria spp. que parasitan a las aves
de corral.
REQUERIMIENTOS DE BILIS
Este proceso de desenquistamiento
requiere dos estímulos separados:
1
• Los requerimientos de bilis varían
• La acción mecánica de la según las especies y E. tenella sería
molleja sobre los ooquistes que menos dependiente que otras
alteraría la membrana Eimeria spp.
permitiendo el paso de sales
biliares. • Se ha observado que la mayoría
de los esporocistos de E. tenella
2
se encontraban en el ciego una
• La acción de las sales biliares hora después de la inocuación
que facilitarían la entrada de experimental de ooquistes por vía
enzimas, como la tripsina oral y que el desenquistamiento de
o pancreatina, alterando la estos debía producirse en el ciego.
superficie del cuerpo de Stieda
y permitiendo la salida de los • Esta baja receptibilidad de
esporozoitos del esporocisto E. tenella a la acción biliar retrasa
mediante movimientos activos el desenquistamiento y podría ser
-en los que la bilis puede actuar un factor clave en la localización
como estimulante-ver imagen5. cecal de este parásito.
 28 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

INVASIÓN DE LOS ENTEROCITOS SEGÚN LA ESPECIE DE EIMERIA

LA EDAD DEL HOSPEDADOR

• La edad del hospedador en
el momento de la infección
también parece influir en el
desenquistamiento de los ooquistes,
siendo la tasa de desenquistamiento
menor en pollitos de uno que de tres
días.
• Posiblemente, esto estaría
ocasionado por la menor capacidad
de la molleja para romper los
ooquistes y la cantidad de enzima
pancreática segregada.
• Los esporozoitos invaden los • Incluso en el caso de E. mitis, que
enterocitos superficiales y son parasita la base de la vellosidad o las
transportados mediante linfocitos criptas, se han encontrado esporozoitos
intraepiteliales, dirigiéndose a través en leucocitos intraepiteliales en las
de la lámina propia a las criptas de criptas.
Lieberkün. Esta migración sucede en
E. acervulina, E. maxima y E. tenella. • Los esporozoitos de E. necatrix
invaden directamente las criptas de
• En E. brunetti y E. praecox, en las que Lieberkün, no siendo nunca fagocitados
no ocurre traslocación de esporozoitos por macrófagos ni realizado el
del epitelio a las criptas, también se han transporte por otras células.
encontrado esporozoitos en linfocitos
intraepiteliales.

Sin embargo, al menos en E. tenella esa

MIGRACIÓN DE LOS
ESPOROZOITOS
Durante estas migraciones los
esporozoitos pueden penetrar en la
circulación sanguínea y llegar a otros
Una vez invadida la célula, el
esporozoito se redondea en el interior
transformándose en trofozoito,
migración es muy escasa -la inoculación
de esporozoitos en uno de los dos cuernos
del ciego previamente ligado produce
ooquistes casi exclusivamente en el ciego
inoculado, mientras que la inoculación vía
intravenosa superficial produce infecciones

que por división nuclear reiterada de intensidad similar en ambos cuernos del
tejidos, habiéndose logrado transferir
ciego-.
la infección, a partir de sangre o de -esquizogonia- origina un esquizonte
extractos de tejido -bazo e hígado-, de polinuclear de primera generación.
E. tenella y E. acervulina o de
E. acervulina, E. brunetti, E. maxima,
E. necatrix y E. praecox,
respectivamente.

Estos hechos podrían interpretarse

como que la mayoría de los
esporozoitos dejaban el intestino para
pasar por vía sanguínea a otros órganos
y de ahí, liberarse de manera más lenta.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 29

La rotura del esquizonte produce

la liberación de los merozoitos de
primera generación que por su escasa
movilidad solo colonizan células
epiteliales contiguas.
GAMETOGONIA
A partir de aquí, los merozoitos El merozoito de
Finalizadas las esquizogonias, los determinación masculina
invaden las células epiteliales de las
merozoitos penetran en nuevas células evoluciona a microgamonte y,
glándulas o de las vellosidades según
para diferenciarse en gametocitos. tras una fase de multiplicación
especies y mediante división nuclear

!
reiterada forma esquizogonias de de su núcleo -mitosis- y otra
segunda generación. de estrangulamiento, da lugar
a multitud de microgametos
La especie de Eimeria establecerá el flagelados.
número de esquizogonias, tamaño de Aunque el mecanismo de
los esquizontes, número de merozoitos El merozoito de determinación
diferenciación sexual no está todavía
que contienen, localización, tiempo de femenina evoluciona a
lo suficientemente claro, parece haber
aparición, etc., -Tabla 1 p.23-. macrogamonte y luego a
un merozoito determinado masculina
o femeninamente, en virtud del
macrogameto.
• E. brunetti, E. necatrix y número de gránulos de polisacáridos
E. tenella, la segunda generación o de mitocondrias que se observan, el Los microgametos libres invaden
de esquizontes es de localización desarrollo del retículo endoplásmico
las células parasitadas por los
subepitelial, pero parasitando y la presencia o no de vacuolas
macrogametos fecundándolos y dando
nutricias.
exclusivamente células
ESPECIES DE EIMERIA

lugar al cigoto.
epiteliales.
La fusión de los cuerpos de envoltura
• E. tenella y E. necatrix, los I y II del macrogameto da lugar a
cambios en la célula infectada las capas externas del ooquiste no
estimulan su migración a la esporulado.
lámina propia, rompiendo la
membrana basal de la cripta. Al romperse la célula que lo alberga, el
ooquiste alcanza la luz intestinal o cecal
• En las especies más patógenas, y posteriormente el ambiente a través
E. necatrix y E. tenella, existe una de las heces -Figura 1 p.25-.
tercera esquizogonia.
 30 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s
Especificidad
de las
Eimeria spp.
Hospedador: las especies de
Eimeria presentan un marcado
estenoxenismo, es decir, es
raro que el parásito complete
su ciclo en más de un género
de ave.
ESPECIFICIDAD
Inmunológica: la resistencia
a la reinfección obtenida con
una especie no protege frente
a otras.
Localización: es también muy
delimitado por la especie el
lugar de parasitación.
Sin embargo, se pueden
hacer algunas excepciones o
matizaciones.
Se han aislado especies de coccidios
en gallos de la jungla -Gallus lafalleti-
que infectaban al doméstico
-Gallus domesticus-, especies que, tras
estudios de transmisión cruzada fueron
consideradas como E. praecox var.
celonensis, E. maxima var. identata y
E. acervulina var. diminuta.
También se ha reproducido E. tenella
aislada de G. domesticus en la perdiz
griega -Alectoris graeca- y se han
infectado híbridos pollos/codornices
con ooquistes de pollos -E. acervulina,
E. maxima y E. tenella- y de codornices
-Eimeria bateri- detectando algunos
ooquistes tras el periodo de patencia
normal.
Aparte de estos casos, no hay evidencias Imagen 7. Gallus gallus
-Gallus domesticus-.
que demuestren la transmisión completa
de otras especies, ni siquiera entre especies
de gallináceas afines, aunque se ha
conseguido infectar pollos con
Eimeria meleagrimitis del
pavo -Meleagris gallopavo-.
Imagen 8. Perdiz griega
-Alectoris graeca-.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 31

No se ha conseguido que la infección

Cada especie de Eimeria tiene
un lugar de preferencia para su
asentamiento en el intestino,
parasitando casi exclusivamente
células epiteliales -Tablas 1 y 2-.
Sin embargo, algunas de ellas pueden
completar su ciclo en tejidos distintos
de los habituales, como tejido cecal y
embrión de pollo, donde otras no son
capaces de hacerlo.
Determinados estadios del ciclo, en
algunas especies de Eimeria, pueden
migrar a ciertos órganos como hígado
y bazo.
con una especie de Eimeria aporte
inmunidad frente a otra distinta, en
términos de que proporcione una
completa protección o una protección
similar a la inmunidad que confiere
frente a su propio desafío.
Sin embargo, sí debe señalarse la
heterogeneidad inmunológica entre
cepas de una misma especie.
Tal es el caso para E. acervulina, E. mitis,
E. maxima, E. necatrix y E. tenella.
Las diferencias inmunológicas más
importantes se han observado en
E. maxima. Se ha podido comprobar
que el cultivo mixto de cepas de
E. maxima confiere protección frente
al desafío heterólogo de aislados de
campo de la misma especie.
!
En las restantes Eimeria spp.
las diferencias de protección
apreciadas no fueron tan
llamativas.
Este aspecto es de gran
importancia en el desarrollo
de vacunas para uso industrial
en la producción avícola.
Las variaciones inmunológicas
entre cepas de una misma
especie podrían repercutir en
el funcionamiento de estas
vacunas en el campo.

Experimentalmente, E. tenella
completa su ciclo en tejidos
adyacentes al ciego cuando este
ha sido quirúrgicamente extirpado
y su especificidad de localización
puede reducirse mediante
tratamiento con corticosteroides,
pudiendo realizar la esquizogonia
en el hígado de pollos tratados con
dexametasona.
32 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

ESPECIES DE EIMERIA
Patogenia
RESPONSABLES DE LOS CUADROS
MÁS GRAVES

La patogenicidad intrínseca de • Las más patógenas son E. tenella y

Infección
intestinal
La afección intestinal causada por
cualquiera de las especies de Eimeria
sigue un curso más o menos grave,
que vendrá determinado por un gran
número de variables como:
las Eimeria spp. parece estar
directamente relacionada con el
lugar de desarrollo, de manera
que las especies más patógenas
son las que penetran más
directamente en la mucosa, sin
olvidar la destrucción del tejido
epitelial de la vellosidad
intestinal que se produce en
todas ellas.
E. necatrix. Ambas especies producen
hemorragias a partir de finales del
4º y principios del 5º día posinfección,
que se asocian a la maduración de los
esquizontes de segunda generación
y producen una elevada tasa de
mortalidad -Imagen 9-.
• E. brunetti y E. maxima causan
enteritis mucoide, frecuentemente
con heces manchadas con sangre y
ocasionando, a veces, mortalidad
y cuadros de coccidiosis muy graves.

1 • La edad.
• E. acervulina se asocia con enteritis
no hemorrágica -acuosa- y produce,

2 • Estado sanitario e
inmunitario de las aves en
el momento de la infección.
principalmente, diarreas acuosas que
originan detrimento en la ganancia de
peso -Imagen 10-.

• Las otras dos especies de

3 • Número de ooquistes
ingeridos.
Imagen 9.
E. tenella lesiones.
Eimeria, E. mitis y E. praecox, no
producen mortalidad ni lesiones
manifiestamente visibles,
asociándose su infección a

4
Imagen 10.
• Especies de Eimeria E. acervulina una reducción de la ganancia
implicadas, etc.
lesiones. de peso y observándose
disminución en la absorción
intestinal durante la infección.
 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 33

Otros factores que no están

LA PATOGENICIDAD DE UNA ESPECIE
DE EIMERIA VARÍA SEGÚN LA CEPA
Distintos aislados de una misma
especie muestran diferente
patogenicidad intrínseca.
directamente relacionados con la
patogenicidad intrínseca de las
especies de Eimeria pueden afectar el
resultado final de la infección, como
la edad y genética de las aves o las
interacciones con otras patologías.

La interacción entre especies de Así, se ha podido comprobar que

coccidios puede desarrollarse
siguiendo cursos distintos, así las
especies que parasitan la misma
región intestinal -como E. mitis y
E. brunetti- compiten y el efecto
INTERACCIÓN
los animales mayores que han sido
mantenidos libres de coccidios durante
su crianza son más receptivos a la
infección que los jóvenes.

combinado no es mayor que En estos existe una mayor reproducción

cuando la infección la produce
una sola especie.
Pero entre especies que parasitan
distinta región intestinal -como
E. mitis y E. acervulina- el efecto
patógeno de la combinación es
mucho mayor.
del parásito, los signos clínicos y la
mortalidad son más importantes; y la
ganancia de peso es menor.
También se han descrito diferencias
genéticas observadas en la resistencia
a la coccidiosis entre distintas razas o
estirpes de aves.

En infecciones con una misma cepa, su patogenicidad está directamente relacionada con la cantidad de ooquistes que
ingiere el ave, aunque esta relación es limitada, de manera que por encima de un nivel de infección, dosis mayores no
confieren mayores lesiones ni producen más cantidad de ooquistes.
34 M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s

Un apartado importante es la Se han realizado numerosos

!
interacción con otras patologías, estudios sobre los efectos de
como las deficiencias nutricionales diferentes componentes de
o las infecciones causadas por la dieta, como la L-arginina,
bacterias, virus, parásitos y treonina, distintas vitaminas y
micotoxinas. productos naturales constituidos
por diferentes plantas sobre la La infección por Eimeria spp.
Estas interacciones son cada vez coccidiosis aviar. también puede ocasionar
más importantes conforme los cambios en la permeabilidad
avances de la genética y nutrición Se ha podido demostrar la de la mucosa, resultando
producen aves de crecimiento reducción de la absorción de en la pérdida de proteínas
más rápido. glucosa, ácido oleico, vitamina A, plasmáticas a la luz intestinal,
DIETA

carotenoides, calcio, y elementos acompañada de incremento

traza, como el zinc, en el del pH y descenso de la
duodeno de aves infectadas con motilidad.
E. acervulina.

Imagen 11. Los efectos con otras especies

Clostridium Perfringens.
se desconocen en gran medida,
aunque debe tenerse en cuenta
que en el caso de la glucosa y
los aminoácidos, por ejemplo,
la reducción de la absorción
duodenal puede compensarse
con un incremento de esta en
el íleon.

INFECCIONES CONJUNTAS
Infecciones con E. maxima se
acompañan de una marcada
hipoproteinemia y reducción de las
concentraciones plasmáticas de las
hormonas tiroxina y triiodotironina,
así como un incremento de la
corticosterona y prolactina.
Sin embargo, no se han observado
cambios en la hormona del crecimiento,
indicando que esta no está
involucrada en la disminución del
crecimiento observado durante la
coccidiosis.
Imagen 12.
Salmonella serotype
Typhi bacteria.
Aunque la patología intrínseca de
E. tenella es similar en pollos
gnotobióticos y convencionales, las
infecciones conjuntas de E. tenella y
bacterias en pollos monoflora resultan
más graves que las infecciones de
coccidios solas.
Así, la capacidad de invasión de
Salmonella tiphimurium -Imagen 12-
se ve favorecida en infecciones
concurrentes con E. necatrix,
E. acervulina y E. maxima; y E. tenella,
respectivamente.
Lo mismo ocurre en infecciones
concurrentes de Clostridium
perfringens -Imagen 11- con E. tenella, E.
acervulina, E. necatrix y E. brunetti,
respectivamente.
M o n o g rá f i co Co cc i d i o s i s 35
Se ha descrito un aumento de
mortalidad en infecciones mixtas de
E. tenella y Escherichia coli, aunque no
se han confirmado agravamiento de la
aerosaculitis o pericarditis e infecciones
conjuntas de E. necatrix con E. coli o
Mycoplasma gallisepticum.
Las enterobacteriáceas Bifidobacterium
thermophilum y Lactobacilus
acidophilus en infecciones conjuntas
con E. tenella experimentan un mayor
crecimiento en ciegos.
La mortalidad se incrementa en
infecciones mixtas de E. tenella
con aflatoxinas o con virus de la
enfermedad de Marek, virosis que
impide el desarrollo de inmunidad
estable frente al coccidio.
Las infecciones mixtas de coccidios con
virus de la enfermedad de Gumboro
se asocian a elevada mortalidad por
coccidiosis y, aunque no se aprecia
bloqueo del desarrollo inmunitario
frente a estos, la respuesta parece ser
menos eficaz.
Las infecciones concurrentes de
reovirus con coccidios producen
disminución significativa en la ganancia
de peso e incremento de enanismo y
de los problemas de patas, incluso con
bajos niveles de exposición a coccidios.