UNIVERSIDAD ESTATAL DE BOLÍVAR

Facultad de Ciencias Agropecuarias, Recursos Naturales y

del Ambiente

Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Integrantes
José Sánchez
María Fernanda Acan
Adriana Jaña

Docente
Dr. Danilo Yánez

Catedra
Parasitología II
PARASITOSIS DEL
APARATO
DIGESTIVO EN
OVINOS
 Es una parasitosisi producida por
Bunostomum spp que viven en el yeyuno
e ileon de los rumiantes. B.
Etiologia Trigonocephalum de los ovinos
Se emplea el mismo que las nematodosis
anteriores
Tratamiento

Es directo.Los huevos miden 85-105 x 45-

Ciclo biologico 60um y tienen menos de 16 blastomeros.
Dolor abdominal

Erizamiento del pelo

BUNOSTOMOSIS
Sintomatologia Esta narcada por la extraccion de sangre
Palidez de las mucosas realizan preadultos y adultos, fijados a la
Patogenia mucosa enterica
Postracion

Aveces muerte
 C. Longipes existen en todo el mundo en el
Desconocido
Tratamiento Etiologia intestino delgado de la vaca, oveja y cabra

CAPILAROSIS
Se realiza por el hallazgo de huevos en las
heces mediante metodos coprologicos de Es desconocido, probablemente es directo ,
flotacion
Diagnostico Ciclo Biologico igua que trichuris spp.
 Cestocidad convencionales, como
buenamidina a dosis orales de 25-50 mg/
kgpv, niclosamida a 100-150 mg/kgpv, o
resorantel a 70 mg/kgpv. Praziquantel
oral o parenteral a dosis de 25-100 mg/
kgpv.
La prevencion y control tienen dificultades
en estas parasitosis.
Se verifica mediante el examen de las
heces para la demostracion de proglotis y
pro tecnicas de concentracion de huevos,
tendentes a la identificacion de los
mismos, para loq ue se tendra en cuenta
su morfologia, tamaño, grosor de la
cubierta y sobre todo el tipico aparato
pirifotme
Pronostico variable, dependiendo de la
intensidad de la parasitacion estado
general y edad de los animales. Ademas,
hay que tener en cuenta la coexistencia
con otros procesos patologicos
parasitarios, infecciosos o carenciales.
El cuadro patogenico viene determinado
por la combinacion de una serie de
acciones injuriosas para el hospedador,
todas ellas muy dependientes del tamaño
de los vermes y de la intensidad de la
infeccion.
Las lesiones aqui van desde el simple
catarro intestinal hasta fuertes enteritis y
congestion de la mucosa, edema local y
abundante infiltadro celular.
Los sintomas pasan desapercibidos
cuando se trata de la mera presencia de
alguna tenia en el tracto intestinal de
animales adultos.
Los agentes causales son cestodos de las
Tratamiento, Prevencion y
familias Anoplocephalidae Khlodkovskii,
Control 1902 y Avitellinidae Spasskii, 1950
Etiologia Son generalmente tenias de gran tamaño (
0.2-1 m), con un escolex fuerte, provisto de
cuatro ventosas, carente de rostelo y de
ganchos Poseen numerosos proglotiscon
dotaciones morfofuncionales completas e
independientes.
Cerca de 20 especies pueden infectar la
oveja a la que siguen cabra y otros
peuqeños rumiantes.
Diagnostico y Pronostico
Hospedadores
CESTODOSIS Los hospedadores intermediarios son
acaros de los pastos pertenecientes a la
DIGESTIVAS superfamilia Oribatoidea.
Al ser ingeridos por el acaro intermediario
quedan libres los oncosferas que
perforando su intestino se ubican en la
cavidad abdominal, transformandose en
cisticercoide, tipo de larva quistica de
disposicion esferica con varias envolturas y
un apendice caudal externo, la cual
contiene un solo escolex con seis ganchos
Ciclo Biologico, Epidemiologia embrionarios.
Los animales mayores muestran
Patogenia, Lesiones y Sintomas resistencia a las reinfecciones y asimismo
los vermes adultos parecen provocar la
produccion de anticuerpos cuando estan
en fase de contacto tisular en la luz
intestinal.
 Forma nodulitos que incluso pueden
apreciarse por el lado seroso del intestino. Se
situan en la zona media posterior. La lesion
caractaeristica en esta especie varia de un
area aplanada, blanquecina de 1-2 mm de
diametro, hasta una zona elevada netamente
sobre el tejido sano circundante, tambien de
color blanquecino y de 1-3mm de diametro o
formaciones a modo de polipos, que
consisten en lesiones proliferativas de varios
milimetros de diametro sobresalientes en la
luz intestinal.
El diagnostico especifico requiere el estudio
de ooquistes esporulados. La preparacion de
improntas o extensiones de raspados de las
zonas intestinales afectadas, descubre las
diversas fases de desarrollo.
Crysptosporidiumsp, diarreas por
deficiencias dietetica, etc. Diagnostico Diferencial
Con medidas adecuadas se detiene la
mortalidad y baja la morbilidad.
Economicamente, la coccidiosis puede
significar la perdida de algunos animales y
sobre todo el retraso en el envio al mercado,
mas costes de tratamiento, perdidad de
calidad de la lana, etc
La quimioprofilaxis es util pero no debe
olvidarse que los anticoccidiosis activos, si
bien previenen la enfermedad, tambien
impiden el desarrollo de la inmunidad, de
modo que , si se suprimen bruscamente,
pueden aparecer brotes graves de
coccidiosis.
Las sulfamidas son lso farmacos mas
utilizados, entre ellas la sulfametazina, por
via oral o en inyeccion (60 mg/kgpv/3-5 dias)
es eficaz.
El amprolio se emplea preferentemente
como quimioprofilactico a concentraciones
de 100-300 ppm en el pienso, durante 45
dias, con efectos favorables sobre la
ganancia de peso. Para tratamiento
individual se fija la dosis de 50 mg/kgpv,
durante 4 dias consecutivos o 50 mg/ 10mg
de pienso/100 dias.
La monensina se recomienda como
profilactico en corderos desde la cuarta
semana de edad (10-30 ppm n pienso o en
administracion individual a dosis de 1 mg/
kgpv)
Se han descrito hasta Eimeria spp. parastas
de la oveja pero no hay seria dudas sobre los
ciclos internos, pruebas de inmunidad
cruzada y existe discrepancias sobre el poder
patogeno.
Lesiones Etiologia
Es muy patogena capaz de causar la muerte
en corderos, las fases asecuadas de I
generacion, se desplazan hacia lalamina
propia y estan formados a los 10 dias de la
infeccion, liberando miles de merozoitos. La
II generacion de esquizontes menores que
forman unos 24 merozoitos, se localizan en
Diagnostico
el epitelio de las criptas de ciego y colon,
donde tiene lugar la gamogonia. El periodo
prepatente 12-15 dias.
Ciclo Biologico
El contagio fecal-oral lo facilita la falta de
higiene.
El contagio inicial suele producirse en las
Pronostico primeras semanas de vida cuando el cordero
adquiere oquistes adheridos a la mama de la
EIMEROSIS OVINA oveja, pero generalmente ingieren
cantidades insuficientes para desencadenar
Epidemiologia la enfermedad.
Los animales jovenes son los mas receptivos
y consecuentemente, son los que eliminan
grandes cantidades de oquistes que
contaminan intensamente el medio.
Profilaxis
La infeccion puede ser asintomatico,
dependiendo de las Eimeria spp, la dosis de
adquisicion de la misma, la edad de los
animales y la presencia o ausencia de
factores predisponenetes.
Lo primero que se advierte en los animales
es que no properan satisfactoriamente,
estan apaticos y pierden apetito. Luego
eliminan heces informes y blandas, para
pasar a franca diarrea, con deyecciones
amarilloverdodas, oscuras, con mucosidad y
a veces con sangre. Pueden ser malolientas.
Tratamiento Hay deshidratacion, perdida de peso y fiebre
Sintomas
ligera. El tenesmo e incluso el prolapso
rectal, puede verse en algunos animales.
Mas frecuente es observar formas
subagudas con ligera dirrea, perdida de
vivacidad y escaso subagudas con ligera
dirrea, perdida de vivacidad y escaso
incremento de peso.

Main Topic 10
Son eficaces los modernos antihelminticos a las
dosis que se utilizan para el control y la
profilaxis de las tricostrongilidosis.
Sirve de ayuda la necropsia para descartar
otros procesos y confirmar el diagnostico.
Main Topic 2
Afecta a bovinos, ovinos y caprinos, Oe.
Etiologia columbianum que parasitan a la oveja y la cabra
Main Topic 9
ESOFAGOSTOMOSIS Presencia de larvas, cuando las infecciones son
masivas el proceso cursa de forma aguda con
manifestaciones clinicas a los 7-8 diasdel
contagio, los signos mas frecuentes son
anorexia, hipertermia y abatimiento, tambein
Tratamiento pueden hacer colicos presentando los animales
el lomo arqueado y cara de angustia
Patologia Y Clinica
Los animales que han muerto estan anemicos y
caquecticos, el intestino se observa inflamacion
Diagnostico de la mucosa con hiperemia edemas y
petequias.
 Higiene estricta con limpieza de las
instalaciones, mantenimiento sin humedad y
desinfeccion con agua hirviendo o sustancias
quimicas en solucion como formalina al 5%
Control Se localiza en la mucosa del intestino
delgado de la oveja, cabra, vaca, cebù,
camello, cerdo, conejo y animales silvestres.
Su distribucion es mundial y es mas
Febendazol (5mg/kgpv) frecuente en la oveja que en la vaca.
Tiofanato (3g en ovejas de 25-20 kgpv)
Las hembras patogeneticas miden 3.5-6.0
Banmith (6 ml en ovejas de 25-30 kgpv) mm x 50-65 um, su cuerpo es largo y
Tratamiento Una sola especie parasita a los rumiantes Strongyloides papillosus filiforme, mas delgado en la region cefalica.
Moxidectina (60 mg/kgpv/oral) Etiologia La boca esta rodeada de cuatro labios y
cuatro papilas. Los huevos son elipsoidales (
Ivermectina (0.2 mg/kgpv) 40-60 x 20-32 um) de pared delgada y
embrionados.

Los signos clinicos en animales muy jovenes

junto con el hallazgo de huevos en las heces Los estrongiloidosis es propia de paises
por metodos de flotacion, larvas por el tropicales y subtropicales. En los templados
metodo de Baermann o coprocultivo para se observan en las regiones mas calidas,
observas L-III filariformes con cola trififda, humedas y sombrias.
son indicativos de la enfermedad.
Diagnostico Es muy frecuentes en corderos lechales,
ESTRONGILOIDOSIS Epidemiologia menos en corderos pascuales y rara en
ovejas viejas.
Aanatomopatologicamente destaca el
enflaquecimeinto general, inflamaciones
catarrales en duodenos y yeyuno con Depende de los trastornos digestivos
hemorragias petequiales y equimoticas, provocados por los parasitos adultos en el
desprendimiento de la mucosa del duodenos duodeno y yeyuno que se traudcen en
donde a veces solo se observa la muscularis retraso en el creciemiento y perida de peso.
mucosaes, hidrotorax, ascitis, higado
En bovinos y ovinos infectados natural y
edematoso y riñones hiperemicos
Lesiones experimentalmenre se han observado casos
de muertes subitas de los animales sin
Patogenia presentacion de signos clinicos. En estos
casos los animales empiexan con respiracion
En animales jovenes hay diarreas a menudo acelerada y posteriormente respiracion
con sangre y mucus, anorexia, debilidad, costal profunda.
postracion, deshidratacion, anemia ligera a
moderada, pelo aspero, perdida de peso y
menor ritmo de creciemiento. En corderos
ademas lateracion del grosor de la fribra de
la lana.
Sintomas
 El diagnostico se realiza por la observacion
de huevos en las heces mediante metodos
de flotacion.
Diagnostico, Tratamiento Se localiza en galerias longitudinales y
sinuosas de la mucosa y submucosa del
El tratamiento es desconocido Etiologia esofago y rumen del ganado bovino, ovino y
caprino.

Se asociado a una esofagitis cronica leve y

se ha señalado un caso de epitelioma
GONGILONEMOSIS
esofagico en un cordero parasitado por esta Intervienen insectos caprofagos como
especie. hospedadores intermediarios
Ciclo Biologico
Los sintomas depnde del nuemro de Las hembras ponen huevos embrionados que
parasitos, en los lugares de fijacion de los
Patogenia, Sintomas y Lesiones son eliminados con las heces del hospedador
vermes pueden haber prurito e irritacion e ingeridos por los insectos coprofagos

Aveces se originan lesione profundas edema,

hiperemia y deformacion de los tejidos.
 Se trata de parasitos de cuerpo poco
aplanado, moderadamente pequeños,
Eficaz contra adultos e inmaduros a doiss conicos, ovales pirifromes o elipticos.
de 25-100 mg/kgpv. Es toxico a dosis Poseen una ventosa ventral terminal o
elevadas Bitionol ventroterminal, mas grande y potente que
la oral. Los testiculos son bilobulados y se
Eficaz y segura a dosis de 50-100 mg/kgpv
situan en posicion posterior diagonal u
para el tratamiento de paranfistomas
inmaduros en ovejas. Niclosamida
Tratamiento y Prevencion horizontal. El ovario esta en lugar medio o
submedio, delante o detras de los
Etiologia testiculos.
Es de gran eficacia contra vermes
maduros e inmaduros en todo tipo de
rumiantes a dosis de 65mg/kgpv. Resorantel
El acceso al hospedador definitivos se
produce por ingestion cuando este
consume hierba con metacercarias. Se
Se ha considerado como una parasitosis
desenquisstan en el duodeno, fijandose
benigna que generalemente no provoca
durante algun tiempo a la mucosa sin
trastornos en caso de infecciones debiles.
producir alteraciones en caso de
En infecciones intensas, las fases Ciclo Biologico/Epidemiologia
emigrantes pueden producir en animales PARANFISTOMOSIS infecciones debiles.
jovenes gastroenteritis agudas o cronicas
que a veces tienen un curso mortal.
Pronostico
Las formas inmaduras salen del quiste en
el intestino delgado y penetran en la
mucosa causando erosiones, petequias y
Se basa en el analisis de los antecedentes
necrosis. Estas lesiones causan trastornos
epidemiologicos locales y en los signos
intestinales con perdida de apetitoque en
clinicos de la enfermedad. Patogenia, Lesiones y Sintomas ocasiones llegar a anorexia completa
El hallazgo de hospedadores
Diagnostico
intermediarios en pastos y aguas sera un
importante factor de sospecha.
 Sales de piperazina (adipato de piperazina
220mg/kgpv contra los vermes adultos), Tratamiento Ascaris ovis descrito en la ovejas, se ha
levamisol (7.5mg/kgpv) Etiologia identificado como A suum.

Se apoya en el caracteristico olor butrico de

Las hembras eliminan enormes cantidades de
los animales la coprologia la investigacion de Diagnostico huevos, unicelulares de superficie punteada
anticuerpos.
relativamente lisa, provistos de gruesa pared,
TOXOCAROSIS Epidemiologia que les confiere gran resisitencia a los
factores ambientales adversos y a los
En los animales joveenes pueden observarse desinfectantes.
trastornos en los primero 15 dias de edad,
sobre todo cuando la infeccion es grave,
pero lo mas frecuente esque la toxocarosis
Los adultos se aliemntan de quimo ,
tengan un desarrollo insidioso.
Patogenia utilizando especialmente glucidos,
Clinica aminoacidos, minerales y vitaminas.
Sintomas son alteraciones del apetito,
debilidad y desnutricion dolores colicos,
inmediatamente despues de mamar o como
consecuencia de obstrucciones intestinales,
enteritis con diarrea asociada a fuerte
eliminacion de huevos.

Via oral a dosis de 7.5 mg/kgpv Benzimidazoles y probenzimidazoles
Debe realizarse sobre la base de datos clinicos
historila epidemiologico analisis de laboratorio.
etc
Presencia der vermes en el aparato digestivo
en la necropsia
Alteraciones digestivas hacen que el organismo
disponga de cantidades reducidas de otras,
ganancias de peso, produccion lactea o de lana.
Son enmatodos filiformes de pequeño tamaño
no sobrepasando lso 9-4 cm de longitud,
Tratamiento carecen de capsula bucal o es muy poco
Etiologia aparente, la cuticula puede ser lisa o estriada y
algunos generos como Cooperia tienen
expansiones cuticulares en la region cefalica.
Diagnostico
TRICOSTRONGILIDOSIS Ciclo biologico
Los animales parasitados excretan con sus
heces huevos practicamente indiferenciales,
excepti los nematodirus.
Lesiones
Consiste en un incremento en la excrecion fecal
de huevos, descrito inicialmenet en la
Epidemiologia primavera aunque tienen lugar en los
Signos Clinicos alrededores del parto.
 Los suelos y pastos muy contaminaso Se localiza en el ciego y colon de vacas,
T.ovis
deebn evitarse durante meses para que ovejas, cabras .
agntes naturales , como la luz solar y
Profilaxis
desecacion maten los huevos. Se localiza en el ciego y colon de vas ,
Etiologia T.discolor
ovejas , cabras.

Se localiza en el ciego de vacas ovejas

Methrydine (200mg/kgpv/vo), febendazol ( T.globulosa
cabras, camellos dromedarios.
5-20 mg/kgpv), el oxfendazol a dosis de .5 Tratamiento
mg/kgpv

Las hembras ponen diariamente varios

TRICUROSIS Ciclo biologico centenares de huevos sin segmentar que
Se realiza mediante la deteccion de los son eliminados con las heces.
huevos en heces por metodos coprologicos
de la flotacion o hallazgo de adultos en la
Diagnostico
necropsia.
Ascitis

Edemas en el cuello
Las alteraciones mas importantes son Sintomas
engrosamientos edematosos, formacion de Diarrea profusa
mucus, petequias y lesiones circunscritas en Lesiones
la mucsa sobre todo en el ciergo Perdida de peso
rarammente en el colon
 PARASITOSIS
HEPATICAS EN LOS
OVINOS
 Una vez ingeridas por el hospedador definitivo
se desenquistan en el estomago por la accion
del jugo gastrico o en la porcion duodenal del
intestino por la accion de las enzimas
pancreaticas a trave del conducto coledoco
llegan al higado y se establecen en los
conductos biliares
Patogonomicos y dependen de la intensidad de
la carga parasitaria.
El higado que aumentan de volumen presenta
areas congestivas de color rojo oscuro, que
alternnan con otras mas palidas ademas se
observan retracciones cicatriciales en la
superficie del higado muy visibles en los bordes
lobulares, producen inamduracion focal en este
organo.
Tecnicas coprologicas
El diagnostico in vivo se realiza utilizando
diversas tecnicas
Diagnostico
Tecnicas inmunologicas
Subfamilia Dicrocoeliinae, familia
Etiologia Dicrocoeliidae, superfamilia Plagiorchioidea,
suborden Plagiorchiata, Orden Plagiorchiida
Patogenia
El hospedador definitivo, los parasitos adultos ,
que viven en los conductos biliares vesiculas
biliar, depues de la fecundacion depositan los
Ciclo Biologico huevos embrionados en los condusctos biliares
de los que pasan al intestino a traves del
Sintomas conducto coledoco, para ser evacuados con
las heces dle hospedador.
DICROCELIOSIS
Depende de la existencia de hospedadores
definitivos receptivos, modelo de ganaderia ,
Lesiones manejo de los animales , presencia biologia y
Epidemiologia etologia de los moluscos y hormigas que
actuando como hospedadores intermediarios
tipo suelo composicion botanica y factores
meteorologicos
Tiabendazol, dosis unica de 200-400 mg/kgpv,
vo, eficacia de 90-98%
Tratamiento
Febendazol dosis unica de 10 mg/kgpv, vo,
eficacia al 100%
 Posee dos ventosas muy proxima, los
organos internos son muy ramificados
esecialemnte los ciegos que son largos u
con numerooss diverticulos laterales
Etiologia
F. hepatica parasitando ovejs, cabras,
Anemia hemorragica aguda de tipo vacas gamos y asnos
normocitico y normocromico
Signos

Eliminan huevos del parasito al ambiente.

Produce una hepatopatia grave en la Una fasciola adulta pone entre dos y
Lesiones
oveja. FASCIOLOSIS Ciclo biologico
cinco mil huevos al dia que desde la
vesicula biliar pasan al inetstino
mezclados con la sbilis y salen al
exterioro con las heces.
Puede realizarse mediante la observacion
de la sintomatologia la utilizacion de
tecnicas especificas y los hallazgos de
Diagnostico
necropsia La contaminacion continua de los pastos
proviene de ovinos cronicaemnete
Epidemiologia infectados donde las fasciolas en
ausencia de tratamientos pueden vivur
tanto como 8-11 años
PARASITOSIS HEMÁTICOS EN OVINOS
Babesiosis Etiología

El género babesia pertenece a la sub

clase piroplasmea orden
piroplasmida supe familia
babesioidea familia babesiidea.

Con reproducción alternamente

sexual como axesula y complejo
apical los gametos no tienen
flagelos.
 Lesiones

En la mayoría
delos y tejidos hemorragia
se pueden trombosis y
observar edema.
congestión.
 incluyen un eslabón formado
por los animales enfermos
los portadores sanos
infectados sin sintomatología
no detectados .
Epidemiologia

Los animales salvajes que

puedan mantener el
parasito .
 Síntomas:

Aparece un anorexia y
síndrome general tristeza luego
con astenia delgadez, iceria.
 Es consecuencia del ciclo
endógeno del parasito actividad
patógena especifica la reacción
Patogenia:
Desmesurada del hospedador
del vertebrado al contactar con
el parasito .
 Diagnostico

Será muy útil pero nunca Es importante conocer la

tendremos un definitivo patología de los
diagnóstico rumiantes para orientar.
 Tratamiento

administrar emidazol
carbonato de imidazol de
dosis de 1 a 1.5 mg /kgv
im o sc.
 Etiologia

Producida por
Theileriosis especies de genero
theileria

De el genero phylum
apicompleza desde
el punto de vista
morfológico
 En las infecciones va haber la
leucopenia como consecuencia
de fenómenos de destrucción
linfocitaria
Lesiones:
En todos casos la anemia es
constantemente observado en
estos protozoosis.
 Ciclo biológico:

Reproducción alternamente sexual

gametogonia y multiplicaciones
asexuales merogonia en el
hospedador vertebrado.
 Patogenia:

Intervienen de causante del

forma decisiva a proceso de
las especies de proceso.
theileria
 Lagrimeo, signo
febril con
hipertermia
Síntomas:
Falta de
apetito, astenia
ruminal .
 Diagnostico

Realizar un diagnóstico
asentiva tanto para
parasitológico para la
detención de morontes.
 Quimioterapico utilizado
fue la clortetraciclina

tratamiento
naftoquinonas las ofrecen
mayor eficacia como
agentes anthilerianos.
 tripanosomiasis.

Del griego trypanon Tiene morfología

Etiología: son protozoos hidrodinámica con
mastigoforos cuyo división asexual
encuadre taxomico
 Etimología:

Son enfermedades
cosmopolita aunque y subtropicales de
se encuentran en áfrica y américa.
áreas tropicales
 Lesiones:

Primera lesión es Como

el chancro de linfodenopatia ,
inoculación con la hepatomegalia .
reacción tisular
 Patogenia:

Son un conjunto de
enfermedades con
características diferenciales que
depende del agente etiológico
 Baja parasitedmia ,,signo
febril
Síntomas:
con temperatura 41
grados,apirecia.
 Tratan de localizar e
identificar los
parásitos
Diagnostico:
sus componentes
tejido sobre el tejido
del hospedador.
 Tratamiento

Buen quimioterapico, derivado de la

fenandritridina bromuro y cloruro de
hoimidio del 1 al 5 % a dosis de 1-2
mg/ kgp
 Etiología:

los adultos suelen vivir

varios años en el
esquistosomosis hospedador sonalasgados
con dimensiones variables .

ocilando su longitud entre

5- 30 mm siendo .los
machos más gruesos más
robustos
 Patología:

causa en el periodo prepatente

SE reducen a una infiltración
celular en la piel en torno de los
puntos de penetración cercarial
 No presenta por lo
general significado
clínico
Diagnostico
Pueden diferenciar
de otros pronósticos
clinopatologicos .
 tratamiento

Se administra antimoniales im
10 mg / kg pv durante 2-3
días.
PARASITOSIS SISTEMA
NERVIOSO
 Etiologia

Cenurosis Multiceps es un cestodo de orden

cyclophyllidea familia taedea Ludwig

Los ganchos mayores miden 150-170um

y los pequeños 90-130um , los anillos de
color blanquesino en números que
pueden sobre pasar 200 con una
anchura de 5mm,
 Patogenia

Las larvasvas u oncosfera En ociones a capas mas

llega ala cavidad profundas siguiendo el
craneal con la corriente curso de los vasos
sanguínea emigran ala miamadre .
masa cortical .
 Ocaciona lesionesz agudas
Lesiones eritantes y hemorragias
fraguando autenticas galerías en
su recorrido .

En el periodo agudo la
enfermedad son apresiables
rastros purulentos en las
siguientes nódulos en las
circunvoluciones cerebrales .
 Síntomas

Transtornos con Ceguera .

fenómenos de Paraplejia o paralis
exitabilidad,atrofia perdida de apetito
de la sensibilidad. .
 Las manifestacioenes sintomáticas
especialmente en el periodo del
torneo son demostrativos y permite
establecer un diagnostico acertado .

En el ganado ovino sobre todo se

Diagnostico puede ocurrir ala investigación
complementaria de necrosia de
animales muertos o sacrificados

En casos de quistes se pueden

identificar los ganchos de escólex
entre los tejidos obstruidos .
 Tratamiento

Se viene
Preziquantel a dosis preconizando con
elevada 100- frecuencia el
500mg/kgpv. sacrificio de
animales enfermos .
PARASITOSIS CUTÁNEOS Y
AFINES DE OVINOS
 Oncocercosis

Onchocerca gutturosa Onchocerca linealis se

Neumann producen localiza en el ligamento
Etiologia nódulos pequeños gastroesplenico en la
amarrillos en ligamento capsula del vaso y
cervical femorotibial encima de xifiesternon .
 Ciclo biológico

Tienen un ciclo vital Estos insectos vectores toman

indirecto. Las hembras son microfilarias al chupar la
vivíparas. Los hospedadores sangre de los hospedadores
intermediarios son insectos infectados. Las microfilarias
chupadores de maduran dentro del vector
sangre específicos para que a su vez las transmite a
cada especie. otros hospedadores.
 Patogenia

Parasitos alojados en el Suele ser móvil aunque

tejido subcutáneo o aveces esta fijado al
ligamentos son pocos periostio aponeurosis
patógenos por lo que la profunda o en la piel puede
fibrioblastica del aparecer como un modulo
hospedador suele ser aislado o conglemorados
pequeña . de gran tamaño .
 Se realiza por la
observación de los adultos
en el interior de los nódulos
frecuentemente post
mortem .
Diagnostico
La microfilarias pueden
detectarse mediante
biopsia de la piel para
ello se retira un fragmento
de la zona sospechosa .
Tratamiento
Dietilcarbamazina 5.8mg/kgpv
diariamente durante 25 días .

Invermectina a dosis de 0.2-0.3

mg/ kgpv de forma profiláctica.
 Etiologia

La sarna ovina es causada por

Sarna el Psoroptes ovis, un ácaro
(artrópodo) de la familia
Psoroptidae (orden Astigmata).

La variante de P. ovis que causa

la sarna ovina, una enfermedad
grave, se registra en muchos
países.
 La sarna ovina ha sido erradicada de
Australia, Nueva Zelanda, Escandinavia,
los EE. UU. y Canadá.

pero aún se encuentra en muchos otros

Distribución países. La especie Psoroptes ovis ocurre
geográfica en todo el mundo, aun en los países en los
que no existe la sarna ovina.

En los EE. UU., se observó sarna

psoróptica grave del cuerpo en una
población de musmones salvajes en 1978,
pero parece haber desaparecido en
1997.
 Los ácaros Psoroptes ovis, viven en la base del vellón y se
alimentan de los exudados cutáneos.

Este organismo pasa todo el ciclo de vida en un huésped;

Transmisión y todas las etapas (larvas, ninfas y adultos) se alimentan del
ciclo de vida mismo. El óptimas condiciones, y los ácaros adultos pueden
vivir por 40 días.

Este ácaro normalmente se transmite mediante contacto directo

entre animales, pero también puede propagarse por fómites
como cercos, tolvas y camiones. Se calcula que su sobrevivencia
en el ambiente oscila entre 5 días y 7 semanas bajo diferentes
condiciones Una fuente sugiere que a pesar de que los ácaros
pueden sobrevivir fuera del huésped hasta 31 a 38 días.
 Período de
incubación

Las infestaciones
El período de incubación experimentales
varía de pocas semanas normalmente se hacen
a varios meses en las evidentes en de 10 a 35
ovejas infectadas días, y, son seguidas por
naturalmente. la rápida expansión de
las lesiones.
 El pliurito suele ser mayor en las
demás afecciones cutáneas .

Diagnostico
Sin embargo el único medio de
diagnostico seguro es la
comprobación de los ácaros para
ello se recojen las escamas y las
costras con sus capas mas
profundas .
 Tratamiento

Limpiar a fondo los Se aconseja aplicar los

establos y utensilios productos de forma
antes de los tratamientos Cuando la sarna esta tópica mediante de
los establos deben muy estendida hay que lavados locales
permanecer unas cuatro tratar todo el cuerpo . pulverizaciones ,
semanas sin ocupar se nebulizaciones
considera libre de ,asperciones .
acaros
PARASITOSIS RESPIRATORIAS OVINOS
 DICTIOCAULOSIS OVINA

DEFINICION, DISTRIBUCION ETIOLOGIA HOSPEDADORES: FACTORES EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINTOMAS TRATAMIENTO Y

GEOGRAFICA E IMPORTANCIA
ECONOMICA
DE RECEPTIVIDAD PROFILAXIS

Dictyocaulus filaria Rudolphi, 1809
La dictiocaulosis de los pequeños rumiantes es
un proceso crónico de las vías respiratorias
altas (tráquea y bronquios),
Los machos miden 3-8 cm y
las hembras 5- 1 1 cm
blanquecinos, delgados y largos y en su extremo
anterior poseen una cápsula bucal pequeña con
4 labios
El desarrollo larvario está particularmente
influido por la humedad y la temperatura
D. filaria, parasita a la oveja, cabra y algunos
rumiantes silvestres (muflón. cahra montés.
rebeco. corzo. etc.), que compartan pastos con
los animales domésticos.
10-20 ºC y 52-100 % de humedad relativa
Los adultos actúan como portadores receptivos,
Los animales jóvenes presentan mayor
pero no benen mucho riesgo de padecer la
prevalencia e intensidad de infección
infección clínica
Constituyen la principal fuente de infección
para los jóvenes que pastan por primera vez.
En los animales adultos se desarrolla un cierto
grado de inmunidad protectora
período de prepatencia de 50-80 días, y parte
de las larvas se destruyen a su paso por los
ganglios mesentéricos y el pulmón
D. filaria resulta más patógeno para los
caprinos que para los ovinos.
En el intestino, las larvas ejercen una acción
traumática al atravesar la pared intestinal,
aunque es de poca impor-tancia clínica
En los pulmones, las L-IV emigrantes reali-zan
una acción traumática-irritativa sobre los
capilares al-veolares
La presencia de L-V y adultos en los
bronquiolos origina acción obstrnctiva y tóxica-
inflamatoria, debido a la excreción de
productos · metabólicos.
Los animales jóvenes, a las pocas semanas pi
Son válidos los tratamientos y las medidas
tosen y ex-pectoran abundante moco que
profilácti recomendadas en la dictiocaulosis
contiene larvas, huevos, o ambos, y en
bovina
ocasiones nematodos adultos
En la forma aguda, el flujo es muy abundante,
al principio es mucoso y después mucopuulento
y, cuando se seca, forma costras que obstruyen
los orificios nasales.
LESIONES
Hay traqueobronquitis catarral, con gran
cantidad de mu-cus espumoso y blanquecino y
la presencia de adultos de D. filaria
DIAGNOSTICO

Es similar al expuesto en la dictiocaulosis

bovina. Se pue-den encontrar huevos y L-1 en
las descargas nasales y exudados traqueales

ETIOLOGIA
Oestrus ovis (Linneo 1761)
localizados en las cavidades nasales y
sinusalcs de la oveja y de la cabra
Los adultos miden sobre l 0-12 mm y tienen
una cabeza grande con manchas negras
EPIDEMIOLOGIA
Está condicionada fundamentalmente por los
factores climáticos, entre los que destacan la
humedad, pero sohre todo la temperatura
Se ha comprobado en condiciones
experimentales que, cuando las pupas son
mantenidas a temperatura constante de 34
°C.
Con temperaturas templadas, el proceso se
alarga hasta 2-l.5 meses,
ESTROSIS
PATOGENIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Las moscas adultas, durante su actividad Por lo general, se altera el comportamiento En el animal vivo se puede realizar un Los productos más eficaces contra la
relacionada con la larviposición, revolotean diagnóstico clínkt basado en el conocimiento estrosis son la rafíoxanida, inyectable, con el
alrededor de ovinos y caprinos sobre los que epidemiológico de la zona,Cl relación con la 94 % de efectividad; la ivermectina mectina,
depositan las larvas, normalmente en las in- Las moscas adultas que vuelan en las biología del parásito inyectable, con el 99 % de efectividad, y la
mediaciones de los ollares. proximidades de los colectivos molestan a rnoxi-dectina, también inyectable, con el
los animales, individual o colectiva-mente. 100 %;
El diagnóstico sobre el cadáver se basa, una
Los mecanismos patogénicos de las larvas La respuesta inmunitaria humoral se vez abierta la cabeza longitudinalmente, en
durante su etapa parasitaria se pueden manifiesta a partir de las 5 semanas pi, con Una vez depositadas las larvas, los animales la observación de las lar-vas alojadas en las
agrupar en función de las siguientes elevación paulatina de los títulos de se defienden del intenso prurito intentando distintas cavidades nasales y sinusales.
actuaciones anticuerpos hasta la 12 semana pi eliminar la causa.
Los signos más constanlcs son de tipo
Acción mecánica de naturaleza irritativa rcspiralorio, entre los que destaca la rinorrea
uni o bilateral
provocada por los ganchos bucales y
espinas corporales sobre las mucosas
nasales y sinusales, que determinan la
aparición
Acción inoculadora,
se debe tanto a un incremento de tamaño de
las larvas, como a la presencia de L-111
maduras y de pupas

DEFINICION
Las protostrongilidosis son infecciones
causadas por nematodos de la familia
Protostrongy lidae, localizados en alvéolos,
bronquiolos, parénquima pulmonar, o ambos,
de ovejas, cabras y rumiantes silvestres (
rebeco, corzo, muflón, ciervo, gamo, etc.).
Las bronconeumonías verminosas se
caracterizan por ser de curso crónico,
sintomatología poco manifiesta, baja
mortalidad y elevada morbilidad.
ETIOLOGIA
Las especies más frecuentes
en las ovejas y cabras son
P. rufescens, P. brevispiculum, P. cameroni,
P. davtiani, .. P. hobmaieri, P.
muraschkinzewi, P. raillieti, P. skrjabini.
Spiculocaulus spp se localizan en los
bronquios media-nos y grandes de ovejas
Los machos adultos de Protustrongylus spp
de 16-46 mm y las hembras de 25-65 mm, se
localizan en los bron-quiolos.
EPIDEMIOLOGIA
Las condiciones climáticas son
determinantes, pero. de manera especial, la
temperatura y pluviosidad
Hay corre-laciones significativas entre la
climatología y la tasa de eliminación de L-I,
Para las L-1 que han de sobrevivir en el
exterior, la dese-cación supone un factor
negativo muy condicionante
En las condiciones ibéricas, M. capillaris es el
protos-trongílido que mejor resiste humedad
y temperatura adver-sas y probablemente
En condiciones naturales, la inva-sión de los
caracoles por L-I no afecta a su actividad
normal ni la mortalidad y, en genera
Los moluscos que propagan las
protostrongilidosis son los más abundantes y
los que comparten los mismos hábi-tats que
los ovinos.
PROTOSTRONGILIDOSIS
PATOGENIA
La acción patógena de las L-III de
protostrongílidos emigrando a través de la
pared intestinal y los ganglios mesentéricos,
no es muy relevante
al paso desde los capilares a los alvéolos y
bronquios, las L-IV ejercen una acción
traumática considerable, infiltración
linfocitaria y extravasación sanguínea,
además de descamación epitelial,
Aparecen focos bronconeumónicos
causados por las L-IV o L-V en desarrollo o
por los nematodos adulto
En estos focos se localizan los adultos; unos,
en el tejido pulmonar y otros, en los
bronquiolos más tinos. Protostrongylus,
SINTOMAS
Son infecciones asintomáticas inaparentes,
especialmente las infecciones moderadas y
en muchas ocasiones las protostrongilidosis
ovinas son hallazgos de matadero
La mulleriosis, frecuentemente en ovinos con
más de 2-3 años. cursa con neumonía
intersticial aguda si la infección es masiva
n corderos de más de 6 meses, M. capiflaris
da lugar a retra• so del crecimiento y pérdida
de condición corpora
dictiocaulosis, donde se aprecia abundante
mucosidad nasal, con pérdida de peso y
altera-ciones respiratorias intensas
LESIONES
Las lesiones más características son las
pulmonares
Entre las lesiones nodulares pulmonares se
distinguen dos tipos, los focos larvarios
Los de Cystocaulus están situados en la
perifeia del pulmón
Histológicamente observa hiperplasia del
epitelio bronquiolar
La superficie del corte es plana e indefinida,
débilmen-te húmeda y hasta seca, de color
más claro
Los focos de Protostrongylus se distribuyen
por casi todo el pulmón, son subpleuralcs y
fácilmente visibles
DIAGNOSTICO
La escasamente manifiesta sintomatología,
hace que para el diagnóstico, al que
normalmente se llega por exámenes
rutinarios, se recurra al laboratorio
En pulmones ovinos y caprinos con
protostrongilidosis, las lesiones son
suficientemente claras
Las formaciones nodulares de cría no son tan
nítidas, sobresalen de la superficie pulmonar
y contienen diferen-tes fases del desarrollo
TRATAMIENTO
Los fármacos empleados contra los
pequeños protostron-gílidos. especialmente
en Cystocaulus, Neostrongyfus
En albendazol, que a dosis de 0.5 mgkgpv
posee un 90 % de eficacia contra M. capifla-
1'iis y Protostrongylus spp
dosis diarias de 1 mg/kgpv de albendazol o
de 1.21 mg;kgpv de fenbendazol
·El febantel a dosis de 5-10 mg/kgpv, vo, es
activo con M. capillaris.
'El levamisol a dosis de 5-7.5 mg/kg/pv, es
aceptablemente eficaz contra
Protostrongylus spp,
PARASITOSIS SISTEMICAS OVINOS
 SARCOCISTIOSIS

ETIOLOGIA MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINTOMAS LESIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
EVOLUTIVO
El diagnóstico in tivo de las sarcocistiosis En la sarcocistiosis aguda es problemático
El género Sarcocystis (Lankester, 1882,) Hoy se ha demostrado que pueden ser Hospedador definitivo Hospedador intermediario Dado que en la inspección veterinaria pasa Los rumiantes domésticos están Factores SINTOMAS GENERALES MACROSCÓPICAS aguda es difícil, toda vez que los síntomas
varias y que alguna de ellas puede desapercibida, la parasitación por establecer pautas de tratamiento, dada la
parasitados por, al menos, tres no son muy específicos y, por tanto, dificultad del diagnóstico.
desarrollarse en varios hospedadores El ciclo evolutivo de Sarcocistis está Sarcocystis es de esperar que las canales
definitivos presidido por la relación predador-presa, puedan tener quistes especies de Sarcocoystis. fácilmente confundibles con otros
S. tenella - Contagio: ingestión de quistes por procesos patológicos.
donde el predador (carnívoro) actúa como - Contagio: oral por ingestión de alimentos El más importante es la especie, puesto que Síndrome febril con hiperte1mia, Los ganglios linfáticos mesentéricos
hospedador definitivo y la presa ( carnivorismo. y agua que contengan esporocistos. Se han ensayado, además, nume-rosos
de ella se deriva la capacidad de decaimiento general, apatía, tristeza, durante la fase proliferativa aparecen
S. arieticanis hervíboro), como hospedador intermediari anticoccidiósicos con resultados muy
La supervivencia en el medio de los esporocistos multiplicación, la localización de las inapetencia, polipnea y taquicardia hipertrofiados, edematosos, hemorrágicos y
- Localirnción: lámina propia del intestino No obstante, algunos datos clínicos como la El diagnóstico de la sarcocistiosis muscular dispares y, en cualquier caso, si presentan
- Localización: es muy grande, ya que en condiciones merogonias necrosados
S. gigantea Los ooquistes presentan una cubierta delgado. anemia, fiebre, sialorrea, alopecia e es básicamente post mortem. alguna eficacia
atmosféricas propias de cli-mas templados pueden SINTOMAS CUTANEOS
ooquística muy tenue y delicada, incremento de los niveles de las enzimas
• Fase proliferativa con formación de pernanecer viables alrededor de un año; Las dosis infectanles, como Lambién el Son frecuentes las equimosis en la serosa plasmáticas (GOT. CPK y LDH)
- Reproducción: sólo sexual (gametogonia).
scudoquistes en células endoteliales de las sometidos a temperaturas de 4 ºC ritmo cronológico de las reinfecciones, de todo el tracto intestinal, incluso en el
Esporocistos, los cuales se identifican Otros métodos que requieren un
arterias. deben considerarse en relación con la esófago, y posteriormente se extienden por
morfológicamen porque tienen un tamaño - Tipo ooquiste: isosporoide, espúrula en Alopecias preferentemente en el ganado equipamiento costoso la)es como lector de
especie de Sarcarystis el mesenterio hasta la vejiga de la orina.
aproximado de 12-16 x 9-11 µm, lámina propia En porciones musculares con quistes ovino, que afecta a las orejas, porción placas de ELISA
• Fase quística en la musculatura con sometidas a temperaturas de 45 ºC, la distal de los cuatro miembros y base de Las hemorragias son manifiestas en la
formación de bradizoítos dentro del quiste. vitalidad de los quistes se mantiene durante
Una vez ingeridos los csporocistos por los la cola musculatura esquelética, donde alternan
5-6 minutos algunas de ellas son capaces de También en el ganado vacuno se pueden
hospedadores intermediarios, se liberan los con áreas de coloración pálida y en el
- Reproducción: asexual por mcrogonia. desarrollar mecanismos inmunológicos detectar quistes delgados, finos y sinuosos
esporozoítos en el intestino delgado y corazón
penetran en la mucosa y submucosa entre los planos musculares de 1.5-4 mm de
En las ovejas, la lana se toma quebradiza
Mecanismos longitud, aproximadamente, por 0.3-0.7
MICROSCÓPICAS
mm de anchura,

los sarcocistos de rumiantes realizan dos

merogonias, la primera en las arterias de los Durante la fase proliterativa En el intestino se observa hemorragia
ganglios linfáticos dentro de los villi, acompañada de necrosis
focal que afecta. sobre todo, a la punta de
Los quistes de sarcocistos se localizan SINTOMAS NERVIOSO la vellosidad.
preferentemente en la musculatura estriada La multiplicación sexual del parásilo en las
de contracción voluntaria células endoteliales determina la rotura de
En la submucosa y muscular de la mucosa
las células hospedadoras radicadas en la
Alteración de la conducta, con estupor, paresia, excitabilidad, ataxia aparece edema con extravasación de
Los quistes musculares son en su mayoría íntima del vaso
opistótonos, nistagmo y paso galopante, observados con preferencia en ovejas glóbulos y mononucleares de infiltración
fusiformes y microscópicos, aunque
también pueden presentar forma globosa, En algunos casos, se producen
El curso crónico üene determinado por la En el esófago y la lengua las lesiones son
alteraciones morfológicas más similares a las del intestino.
profundas que afectan a la capa localizaci muscular de los parásitos y es
muscular. bastante inespecífico y creto
El tejido intersticial contiene pequeños
La pared del quiste puede ser delgada (0.3-
focos de células linfoides, la médula renal y
0.5 µm) o gruesa (6-7 µm) Cuando la fase prolifcrativa de los
los espacios intertubulares presentan
sarcocistos se produce en hembras
congestión y hemorragias.
La gametogonia se produce durante las gestantes
primeras 18 horas, formándose rápidamente
los ooquistes que esporulan en el interior de
la célula hospedadora, dando lugar a
ooquistes isosporoides la mulliplicación asexual tiene lugar en los
cotiledones de la placenta, en las células
mioepiteliales y, raramente, en los anejos
fetales.
El período de prepatencia oscila entre 8-12
días, según la especie, y el de patencia Una consecuencia de dichas lesiones son
alrededor de un mes las muertes fetales y los abortos,
generalmente hacia la segunda mitad de la
gestació

Durante la fase quístíca

Es caracterizada por dos tipos de lesiones:

la miositis eosinófila y la formación de
granulomas.

Estos procesos evolucionan hacia la fonna-

ción de granulomas de células gigantes, o
hacia la fibrosis

La aparición de miodistrofias, más o menos

generalizadas, conduce a la aparición de
trastorno

ETIOLOGIA
El agente productor es un coccidio
formador de quistes perteneciente a la
familia Sarcocystidae, género Besnoitia.
Su tamaño es de 7-9 x 2-5 µm.
El tamaño del quiste suele oscilar entre 100-
600 µm, aunque puede llegar a medir 1 mm.
EPIDEMIOLOGIA
CONTAGIO
De su ciclo biológico, únicamente se
conocen las formas evolutivas del ciclo
El desconocimiento del ciclo biológico del
endógeno, que se desarrolla en los
parásito hace difícil establecer las bases
rumiantes.
epidemiológicas de la enfermedad.
La transmisión de la infección desde los
animales enfermos a los sanos se ha
realizado de manera experimental por
inyección intravenosa de taquizoítos y
bradizoítos
La fuente de contagio en los rumiantes se
desconoce, aunque se supone que debe ser
a partir de ooquistes esporulados existentes
en el medio, eliminados y diseminados por
los hospedadores definitivos, todavía
desconocidos.
PATOGENIA
Los mecanismos de acción patógena se
relacionan con el ciclo endógeno del
parásito y son los de naturaleza mecánica
los más significativos.
Tienen lugar durante la fase proliferativa y
se deben a las multiplicaciones de los
parásitos en los endotelios vasculares,
provocando la destmcción celular y
consecuentemente, vasculitis, acompaüada
de necrosis, infiltración y edema.
Estos fenómenos son los causantes de un
retardo de la circulación y de una
propensión a la forma-ción de trombos
BESNOITIOSIS
CLINICA
La fase aguda se caracteriza por presentar
una alta morbilidad y una mortalidad
próxima al 10%. Comienza entre 12-15 días
La mucosa ocular presenta congestión, a
veces petequias y se acompaña de
conjuntivitis se-rosa donde es frecuente el
lacrimeo y la fotofobia
Los ganglios linfáticos superficiales están
hipertróficos y edematosos
Los ganglios linfáticos superficiales están
hipertróficos y edematosos
Las hembras gestantes pueden abortar a los
4-6 días del comienzo de los síntomas.
La alopecia es en un principio areata, de
contornos irregulares, cuyos bordes tienden
a confluir para formar grandes zonas
depiladas
La observación de las mucosas oculares y
vaginal proporciona la posibilidad de
encontrar nodulaciones prominentes y
blanquecinas
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PREVENCION
No existen datos recientes sobre Es difícil establecer medidas de control, por No obstante, las medidas estarían
El diagnóstico clínico es difícil de establecer efectividad de los quimioterápicos. desconocimiento de la cadena orientadas a ahuyentar las poblaciones de
durante la fase aguda, puesto que los
epidemiológica. moscas hematófagas y tábanos e impedir el
síntomas son bastante inespecificos y de
contacto con los animales enfermos.
corta duración.
La diferencia se establece teniendo en
cuenta la capacidad de propaga• ción,
lugares de comienzo y contagiosidad
Los raspados profundos con
reblandecimiento de la piel con lactofenol,
no ofrece mucha fiabilidad, salvo para des·
cartar las posibles infecciones por ácaros
de la sama.
En zonas enzoóticas de más alta
prevalencia se han utilizado pruebas de
inmunofluorescencia y ELISA.

ETIOLOGIA
Neospora. Sólo una especie ha sido citada,
N. caninum Dubey, Carpenter, Speez.
Topper y Uggla, 1988,
Determinadas evidencias, como que una
cepa aislada del perro es capaz de
reproducir la enfermedad
experimentalmente en las vacas
La única forma de contagio constatada en
condiciones naturales en el ganado vacuno,
ovino y caprino es la transmisión congénita.
NEOSPOROSIS
PATOGENIA Y CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y
PREVENCION
La accion patógena del parásito está ligada En los abortos el método más utilizado es el
histológico a partir de muestras obtenidas Como prevenlivo se puede utilizar la
a la capacidad de multiplicación que tienen
del SNC y del miocardio. sulfadiazina en agua de bebida.
los taquizoítos en los distintos tipos de
células, que provocan su destrucción
De momento no se conoce ningún
El cuadro histopatológico viene definido
quimioterápico efectivo contra la
por una meningoencefalitis multifocal no
neosporosis natural.
purulenta.
El cuadro histopatológico viene definido
por una meningoencefalitis multifocal no
purulenta.
Los fetos retenidos pueden ser reabsorbidos
total o parcialmente; si lo son de manera
parcial, da lugar a la formación de fetos
momificados, que pueden abortarse o
retenerse hasta el final de la gestación.
Las vacas de vientre que mantienen la
infección en fase de parasitemia persistente
o intermitente
La fom1a quística no ocasiona, por lo
general, una acción patógena destacada, ni
tan siquiera una mínima reacción
inflamatoria
 TOXOPLASMOSIS

ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA Y PATOLOGIA Profilaxis higiénico-sanitarias

Toxoplasma gondii (Nicolle y Manceaux,

1909) Entre la variedad de hospedadores
intermediarios de T. gondii, los herbívoros y
los omnívoros son epidemiológicamente
los más eficaces
Entre los animales de renta, la oveja es Los ganaderos deben conocer el riesgo que
una de las especies más resistentes a la conlleva la presencia de gatos en las
infección por Toxoplasma gondii explotaciones, controlar su entrada en las
granjas y proteger los graneros
Aunque existen algunas denuncias de
toxoplasmosis clínica y de abortos y
muertes neonatales en el ganado.

Es probable q, algunos cuadros,

inicialmente diagnosticados como
toxoplasmosis bovina basándose en el
examen histológico li los tejidos,

ETIOLOGIA
La hidatidiosis es producida por helmintos
del género Echinococrns. que pertenecen
al tipo Plantyhelminthes, clase Cestoda,
subclase Euccstoda, orden Cyclophyllidca,
familia taenidae, género Echinococcus,
E. granulasus corresponde a la cepa de E.
granulosus de ganado ovino y búfalo
En la India y Rusia, corresponde a la cepa
vacuna de E. granulosus.
Fisiología y bioquímica
En la membrana laminar se han detectado
cuerpos etrodensos. Las TgG del
hospedador suelen unirse a membrana
formando lo que se considera una barrera
tra las células inmunes del hospedador
HOSPEDADORES
El hospedador definitivo es siempre un
carnívoro, principalmente el perro, en el
cual se desarrolla el cestodo adulto.
En nuestras latitudes, los hospedadores
intermediarios más importantes son el
ganado ovino, s
Generalmente, se observa que los animales
de más edad están más parasitados y tienen
quistes
Los vermes maduros de E. granulosus se
kicalizan en la porción anterior del intestino
delgado,
CICLO EVOLUTIVO
Las vesículas se liberan ante la masticación
y posteriormente son sometidas a selección
de la pepsina en el estómago
La evaginación completa puede durar 3
días y efectividad declina al cabo de unos 8
días.
Antes de 14 días, el primer proglotis es
claramente evidente y en el plazo de 1-2
días se forma una rama lateral
Una vez formado el proglotis grávido, se
desprende del estróbilo y sale al exterior
con las heces
Los vermes adultos sobreviven en el
intestino entre 6-24 meses.
Después de que un hospedador
intermediario adecuado ingiera los huevos
viables, se produce la disolución de la
cubierta del embrióforo en el estómago e
intestino
La capa interna está formada por
macrófagos y puede prevenir el paso de
linfocitos y macrófagos
En el interior del quiste y a partir del quinto
mes se forman las vesículas prolígeras
mediante proliferación asexual de la capa
germinal
EPIDEMIOLOGIA
La difusión y el mantenimiento de la
hidatidosis en la naturaleza se realiza con la
intervención de los anim., les domésticos o
silvestres
El 96 % de los quistes en ovinos son fértiles
y el 100 % cuando se localizan en el hígado,
frente al 32.9 % de fertilidad en bovinos
La resistencia de los protoes-cólex está
favorecida por la aerobiosis y la isotonía del
medio.
HIDATIDOSIS
PATOGENIA Y ASPECTOS
INMUNITARIOS
Los efectos patógenos producidos por
Echinococcus pueden ser variables en
función del hospedador intermediario
En los animales, los quistes se desarrollan
en su mayor parte en el hígado y pulmón y
con menor frecuencia se observan en otros
órganos.
A los 10-14 días pi comienzan a
reorganizarse mediante un proceso de
proliferación celular, degeneración de los
ganchos. atrofia muscular
La masa larvaria contiene una matriz
scmisólida y la proliferación es endógena y
exógena. lo cual es atribuible a las células
indiferenciadas de la membrana
germinativa.
La capa interna está formada por
macrófagos y puede prevenir el paso de
linfocitos y macrófagos, además de actuar
como barrera a compuestos derivados del
parásito
EPIDEMIOLOGIA
La difusión y el mantenimiento de la
hidatidosis en naturaleza se realiza con la
intervención de lo, anima; les domésticos o
siIvestres,
Según se ha confirmado en infec-ciones
experimentales, la ingestión de 693 huevos
da lugar a la formación de 6.03 quistes
PATOGENIA Y ASPECTOS
INMUNITARIOS
Los efectos patógenos producidos por
Echinococcus pueden ser variables en
función del hospedador intermediario
Los quistes pueden encontrarse también en
el tejido conjuntivo subcutáneo, cavidad
peritoneal, torácica o tejido muscula
En los animales, los quistes se desarrollan
en su mayor parte en el hígado y pulmón y
con menor frecuencia se observan en otros
órganos.
El desarrollo de la fase larvaria, tanto en el
hombre como en los animales, da lugar a
una respuesta humoral
SINTOMAS DIAGNOSTICO PRONOSTICO TRATAMIENTO
Teniendo en cuenta la gran variedad de La eficacia de este tipo de diagnóstico es La hidatidosis es un proceso grave cuyo En la especie humana, el tratamiento de
localizaciones, cuadro clínico está escasa en los animales jóvenes, en los que pronóstico está en función de la elección sigue siendo el quirúrgico
directamente relacionado con la los quistes no han llegado a tener un localización y del tipo de quiste.
localización del quiste hidatídico tamaño suficiente para poder ser En los últimos años se ha valorado la acción
detectados en la inspección. Por otra parte, en los animales es de mal de diversos fármacos, tales como
En su mayor parte, los quistes se pronóstico, teniendo en cuenta su carácter oxfendazol, mebendazol y albendazol.
encuentran en el higado, en cuyo caso los Los métodos inmunológicos permiten crónico y la dificultad de realizar el
signos más frecuentes son dolor minal, detectar anticuerpos a partir de las 2-10 diagnóstico en animales vivos. Los resultados obtenidos con flubendazol
fiebre, náuseas, vómitos y diarreas semanas pi y los máximos niveles no han sido tan satisfactorios. Los
derivados benzimidazólicos
Los quistes cereb producen precozmente Los métodos intradérmicos carecen de
presión intracraneal, con mu taciones especificidad, por lo cual su valor es
convulsivas, hemiparesias, dolor de cabeza, limitado debido a reacciones cruzadas con
vomitos, alteraciones de la visión y ataques T. hydatigena y T. ouis.
epilépticos
La localización ea otros órganos, como el
riñón, produce la destrucción del mismo.
Una de las complicaciones más frecuentes
es la rotura del quiste, que produce una
reacción anafiláctica y la formación de
quistes hijos.
Otro riesgo importante es la infección
bacteriana secundaria y, en último lugar, la
calcificación del quiste.
En los animales domésticos, la hidatidosis
es generalmente asintomática o los
síntomas son inespecíficos

Introducción
La cisticercosis de los pequños rumiantes es La cisticercosis producida por Cysticercus
una enfermedad parasitaria producida por ovis es de distribucion cosmopolita y
dos especies de cisticercos: Cysticercus ovis endémica en los sistemas ele explotación
y Cysticercus tenuicollis, metaccstodos de extensivos
Taenia uuis y T. lndutigena, respectivamente
El metacestodo de Taenia ovis. Cysticercus
ovis, es una vesicula elptica de 9 x 4 mm. Se
desarrolla en el tejido intramuscular, sobre
todo del corazón y diafragma y también
en los músculos del cuello.
Etiología
Cysticercus ovis, es una vesicula elptica
de 9 x 4 mm J (Goeze, 1782).
Entre 155- 190 ,um y 100-130 pm
Taenia saginata mide 4-12 m de longitud x El escólex (1.5-2 mm) defonna
12-14 mm de anchura y tiene 2000 proglotis. cuadrangular. posee cuatro ventosas
hemisféricas de (0.7-0.8 mm de diámetro)
Los cisticercos se nutren por ósmosis, por lo
cual dependen del tejido circundante;
contienen mioglobina en el líquido vesicular
y un nivel tres veces mayor de putrescina/
espennicina que los cestodos adultos.
CICLO BIOLOGICO
Cuando el ganado ovino ingiere los huevos,
quedan li-bres las oncosferas. En el intestino
delgado, penetran en los vasos de la mucosa y
llegan por via sanguinea. A los 46 dias se
forma la pequeña vesicula
El número de cisticercos numero de huevos
ingeri-do; 1000 huevos dan lugar a 7-8
cisticercos de los cuales son fértiles entre 2 y
8.
El cisticerco está constituido por una membrana
adven-ticia de naturaleza fibrosa, con fibrocitos y
tejido seroso
Los cisticercos (C. ovis) se observan principalmente en
animales de 2-4 años y la prevalencia de infección
C. ovis solamente sobrevive 3-4 y hasta 8 me-
ses en casos de superinfecciones con 5000
huevos.
CISTICERCOSIS OVINA
EPIDEMIOLOGIA
El hecho de que el hombre sea el único
hospedador definitivo que elimina huevos o
pro glotis con las heces, simplifica la
epidemiología de esta infección.
La infección intrauterina es la responsable
del desarrollo de cisticercos en terneros de
2-3 semanas,
La temperatura óptima para éstos de 4-5 °C
sobreviven 168 días, e incluso hasta 3 días.
PATOGENIA
Inicialmente las oncosferas, al ser liberadas, y
posterior-mente las vesículas producen
efectos mecánicos de carácter local, con
intensa reaccion inflamatoria
La actividad de la fosfatasa acida se
incrementa durante la fase aguda de la
infección y los cambios de la fosfatasa
alcalina se detectan en los lisosomas
La reinfeccion con 5000 huevos no produce
sintomas, lo cual indica que se produce
inmunidad. Tam-bién se produce
intoxicación sistemica, asi como lesiones
musculares intensas.
SINTOMAS Y LESIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
La infección natural suele ser asintomática En el hospedador intermediario, el Experimentalmente se ha adminis-trado
diagnóstico se realiza durante la inspección mebendazol y praziquantel (50 mg/kgpv)
post mortem en el matadero durante 3
La utilización de lámpara de W ood es
menos interesante en el cerdo que en los
En animales jóvenes (de 2 meses de edad). bóvidos, teniendo en cuenta la posible
los síntomas aparecen a los 5-10 días y son protoporfirina en el líquido vesicular
de origen vascular. Se produce fibrilación
auricular, arritmia y bloqueo sinoauricular, La cisticercosis por C. ovis es una parasitosis
más o menos grave, dependiendo de la dosis de carácter crónico, lo cual supone el
infectante. descenso de las producciones, si bien la
mortalidad es escasa.
Las lesiones inflamatorias afectan al
higado, que está hemorragico. Se produce
pleuresía y pericarditis. La neumonia es la
lesion mas frecuente ( l 0-15 % )
El tejido conectivo subcutáneo está
alterado a los días 21-24 pi, persistiendo el
día 25
Histológicamente, el granuloma está rodeado por leuco-citos, celulas
epiteliales, células gigantes, células linfoides y tejido conectivo
Los tejidos y órganos parasitados por
cisticercos aparecen en sembrados de
pequeñas vesículas situadas en la trama
tisular, de forma variable
Como resultado de la infiltración leucocitaria, los cisticercos se
destruyen rápidamente y son reemplaza-dos por un absceso y
eventualmente por tejido conectivo
Los cisticercos están localizados en el tejido
conjuntivo intersticial
COMUNICACIÓN BREVE

REPORTE DE CASO CLÍNICO: TRIPANOSOMIASIS EN OVINO.

CLINICAL CASE REPORT: TRYPANOSOMIASIS IN SHEEP.

Tomassi M1, Amarilla H1, Filippi J1, Szwako A1
1
Universidad Nacional de Asunción - Facultad de Ciencias Veterinarias – Patología y Clínica de los Rumiantes - San Lorenzo -
Paraguay.

RESUMEN. En este trabajo se reporta un caso clínico de un animal de la especie ovina, raza Texel, hembra
de 1 año y medio de edad, proveniente de la ciudad de José Falcón, Departamento de Presidente Hayes; el
motivo de la consulta fue por encontrarse postrada con el pulso débil, disneica, con contracciones tónicas
de los miembros. La atención clínica fue realizada en el Hospital Veterinario, Departamento de Patología y
Clínica de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de Asunción. Se le extrajo sangre
entera para pruebas de microhematocrito y frotis parasitológico las cuales evidenciaron una infección por
Trypanosoma spp. La tripanosomiasis es causada por parásitos protozoarios del género Trypanosoma y
se transmite principalmente en forma mecánica por moscas hematófagas. Se sugiere realizar más
investigaciones epidemiológicas de esta patología.

Palabras clave: Trypanosoma spp, especie ovina, Paraguay.

ABSTRACT. In this paper is reported a clinical case of an ovine, Texel race, female, 1 year and a half old,
from the city of José Falcón, Presidente Hayes Department. The reason for consultation was prostration
with a weak pulse, dyspnea, with tonic contractions of the limbs. The clinical attention was made in the
Veterinary Hospital, Department of Pathology and Clinic of the Faculty of Veterinary Sciences of the
National University of Asuncion. Whole blood was extracted for microhematocrit tests and
parasitological smears, which showed an infection with Trypanosoma spp. Trypanosomiasis is caused by
protozoan parasites of the genus Trypanosoma and is transmitted mainly mechanically by
hematophagous flies. It is suggested to carry out more epidemiological investigations of this pathology.

Keywords: Tripanosoma spp, ovine species, Paraguay.

doi: 10.18004/compend.cienc.vet.2018.08.01.39-42
Dirección para correspondencia: Prof. Dr. Alexander Szwako - Universidad Nacional de Asunción - Facultad de Ciencias
Veterinarias - Cátedras de Patología y Clínica de los Rumiantes. Casilla de Correo N° 1061 - Ruta Mcal. Estigarribia Km 10,5 - Campus
Universitario - San Lorenzo-Paraguay
E-Mail: aszwako@vet.una.py
Recibido: 02 de noviembre de 2017 / Aceptado: 27 de diciembre de 2017

ISSN 2226-1761 Compend. cienc. vet. 2018; 08 (01) : 39 - 42 39

Tomassi M. y col.
INTRODUCCIÓN
La Tripanosomiasis es una enfermedad
causada por parásitos protozoos del género
Trypanosoma, que tienen una amplia distribución e
importancia económica en África, especialmente en
las zonas ocupadas por la mosca tsé-tsé (Glossina
spp) (1,2). La amplia distribución geográfica de
Trypanosoma vivax fuera de su lugar de origen, el
continente africano, se atribuye a su capacidad para
adaptarse a la transmisión mecánica por insectos
chupadores de sangre tales como Tabanus spp
,Stomoxys spp y Haematobia irritans (3,4).
Entre los tripanosomas que infectan al
ganado, Trypanosoma vivax es una de las especies
patógenas más importantes para bovinos y
pequeños rumiantes. Este parásito restringe la
producción animal, además de causar pérdidas
económicas por los signos clínicos de la infección
como el crecimiento restringido, el aborto, la
anemia, el costo del tratamiento y la muerte de los
animales afectados (5,6,7,8,9).
En América del Sur, las especies que causan
tripanosomiasis animales son Trypanosoma cruzi, T.
equiperdum, T. evansi y T. vivax. Estos tripanosomas,
que parasitan al ganado y una amplia variedad de
vida silvestre, se mantienen y se transmiten de
diferentes maneras. Sólo las dos últimas especies
son de importancia económica en América del Sur, lo
que representa un riesgo potencial para casi 300
millones de bovinos, 1,8 millones de búfalos y 16
millones de caballos.
G e n e ra l m e n te , l a s i n fe c c i o n e s p o r
tripanosomas en ovejas se caracterizan por anemia
progresiva, pérdida de masa muscular, edema,
linfadenopatía, agrandamiento del bazo, lesiones
neurológicas y oculares (10,11). Se observan
lesiones genitales caracterizadas por edema
escrotal y orquitis no supurativa con degeneración,
atrofia, calcificación y esclerosis de los tejidos
testiculares en los machos infectados por
Trypanosoma brucei y Trypanosoma vivax (10,12).
Estos cambios se acompañan de bajos recuentos de
espermatozoides y desarrollo de calidades de semen
deficientes (13).
En el diagnóstico de la enfermedad, la
exploración clínica y el estudio de los síntomas de los
animales enfermos puede ser un valor de referencia,
40 Compend. cienc. vet. 2018; 08 (01) : 39 - 42
sin embargo, no son concluyentes. El diagnóstico por
medio parasitológico directo es eficaz cuando los
parásitos están presentes en grandes cantidades en
la sangre periférica (11, 14, 15).
Las infecciones causadas por T. vivax y T.
evansi se ubican entre las principales entidades
nosológicas de importancia económica en América,
ejerciendo un fuerte impacto sobre la salud y
reproductividad en rebaños vacunos y equinos, de
allí la relevancia del estudio y el desarrollo de
investigaciones que coadyuven a su control (16,17).
MATERIALES Y MÉTODOS
Animal de la especie ovina, raza Texel,
hembra de 1 año y medio de edad de aptitud
carnicera que acude a consulta por encontrarse
deprimida y postrada en el Hospital Veterinario –
Departamento de Patología y Clínica de la Facultad
de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional
de Asunción (San Lorenzo).
Se procedió a la exploración clínica mediante
metodología semiológica para pequeños rumiantes.
Muestras de sangre entera, suero, materia fecal y
orina fueron extraídas del paciente para su
procesamiento laboratorial, las cuales fueron
remitidas al Laboratorio de la División Patología
Clínica para hemograma, perfil hepático, renal y
examen físico, químico y microscópico
respectivamente, y al Departamento de Parasitología
para examen de heces por el método de flotación y
prueba de microhematocrito.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Los hallazgos que se encontraron a la
exploración clínica del paciente fueron una baja
condición corporal, actitud deprimida (convulsiva),
frecuencia respiratoria de 36/min, del tipo
costoabdomimal, frecuencia cardíaca 136/min, la
frecuencia ruminal abolida y la temperatura corporal
39,3°C.
A la inspección general el animal se
encuentra postrado, en decúbito lateral, las mucosas
bucal y conjuntival pálidas, equimosis en la región
inguinal y mala implantación de la lana, secreción
nasal bilateral serosa escasa, disnea respiratoria, el
pulso disminuido, dificultad para abrir la boca y
presencia de sangre en el recto, a la palpación del
ISSN 2226-1761
Tomassi M. y col.
abdomen a nivel mesogastrio se percibió una
estructura de forma redondeada de
aproximadamente 15 cm de diámetro, móvil de
consistencia firme y contracciones tónicas de los
miembros.
Figura 1. Animal de la especie ovina en decúbito lateral.
Ikede & Losos (1975) describen que las
infecciones por tripanosomas en las ovejas se
caracterizan por anemia progresiva, pérdida de
masa, edema, linfadenopatía, agrandamiento del
bazo, lesiones neurológicas y oculares, coincidiendo
parcialmente estos síntomas con los encontrados en
el paciente objeto de estudio.
Así como Losos (1980), Monzon et al
(1983/1984) mencionaron que si bien los signos
clínicos de los animales enfermos pueden ser de
valor para el diagnóstico, no son concluyentes, por
ello son necesarios estudios diagnósticos más
específicos.
Los hallazgos laboratoriales fueron los
siguientes: en sangre, hematocrito (40), neutrófilos
en cayado/l (123), proteína total g/dL (9,2); en
suero, enzimas hepáticas elevadas AST (342) GGT
(36), CK(1109) elevada, hipoalbuminemia (1.9);
orina, PH (6) ligeramente ácida con presencia de
proteínas(+) y cuerpos cetónicos (+), bacterias en
escasa cantidad y células epiteliales planas (2 por
campo y en acúmulos), en materia fecal 2.300 HPG de
Trichostrongylus spp. y los resultados de
microhematocrito y frotis parasitológico
determinaron la infección por Trypanosoma spp y
Piroplasma spp.
El hemograma, perfil hepático, renal, orina y
materia fecal, a excepción de la prueba de
microhematocrito, son inespecíficos para el
diagnóstico de tripanosomiasis, pero nos indican la
condición general del paciente al momento del
estudio y nos permiten identificar la presencia de
infecciones concomitantes.
ISSN 2226-1761 Compend. cienc. vet. 2018; 08 (01) : 39 - 42
Figura 2. Frotis parasitológico en el cual se observa la
presencia de Trypanosoma spp.
El hemograma, perfil hepático, renal, orina y
materia fecal, a excepción de la prueba de
microhematocrito, son inespecíficos para el
diagnóstico de tripanosomiasis, pero nos indican la
condición general del paciente al momento del
estudio y nos permiten identificar la presencia de
infecciones concomitantes.
Losos (1980), Monzon et al. (1983/1984),
afirman que el diagnóstico por medio parasitológico
directo es eficaz cuando los parásitos están
presentes en grandes cantidades en la sangre
periférica. La confirmación de la especie de
tripanosoma podría lograrse mediante métodos
moleculares, por ejemplo, reacción en cadena de
polimerasa (PCR), que son más confiables (18).
Dávila y Silva (2000), consideran a T. evansi
en Sudamérica como una enfermedad de los caballos,
mientras que T. vivax es un parásito virulento del
ganado (9).
Si bien en el país no hay reportes recientes de
esta enfermedad, Desquesnes et al. (2013) afirman
que T. evansi se observó en Paraguay ya en 1847,
mientras que T. vivax se describió en la cercana
región del Pantanal de Brasil (19).
CONCLUSIÓN.
La detección de un caso positivo de infección
por Trypanosoma spp en la especie ovina, sugiere
que podría ser un problema potencial en ésta y otras
especies de ganado. Además es aconsejable realizar
más investigaciones epidemiológicas de esta
patología, pues la misma puede generar una
reducción de la productividad en pequeños
rumiantes, y actuar como fuente de infección para
vacunos, búfalos, equinos y otras especies lo que
conllevara a grandes pérdidas económicas debido a
la baja productividad, costo del tratamiento,
infertilidad y mortalidad.
41
Tomassi M. y col.

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