ENFERMEDADES RENALES

Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) en EEUU

• Más del 17% de las personas de 20 años (+ de 30 millones de individuos) tienen

enfermedad renal crónica.
• Anualmente más personas sufren lesión renal aguda y otras formas de
enfermedad de los riñones.
• De este modo, los médicos de todas las especialidades encontrarán a pacientes
que presentan trastornos renales, y les corresponde estar conscientes de los
diversos factores de riesgo y causas de enfermedad renal.
• Con detección temprana y manejo apropiado de casi todas las formas de
enfermedad renal es posible prevenir insuficiencia renal u otras complicaciones
o, al menos, aminorar el ritmo de aumento de su tasa de progresión.
FUNCIÓN RENAL:

• Filtración de la sangre
• Homeostasis
• Metabolismo y excreción de compuestos endógenos y exógenos
• Funciones endocrinas
• Reguladores primarios del equilibrio de líquidos, ácidos básicos y de electrólitos
en el cuerpo

CAUSAS:

• 44% diabetes
• 29% hipertensión arterial
• 18,4% otra
• 7% enfermedad glomerular
• 1,6% enfermedad renal poliquística
CAUSAS: CLASIFICACIÓN:
Pre-Renal (55-60%):

• Hipovolemias: hemorragias, deshidratación, perdida de líquidos por vía GI o

quemaduras
• Descenso del llenado vascular: shock anafiláctico y séptico
• Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico
• Descenso de perfusión renal, sepsis y fármacos
RENAL (35-40%):

• Necrosis tubular aguda

• Isquemia renal prolongada
• Exposición a fármacos nefrotóxicos, metales pesados y solventes orgánicos
• Obstrucción intratubular
• Enfermedad renal aguda: glomerulonefritis y pielonefritis
Post-Renal (5%):

• Obstrucción bilateral uteral

• Obstrucción de la salida vesical

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 • Procesos inflamatorios o tumorales
SIGNOS Y SINTOMAS
La insuficiencia renal típicamente sólo genera síntomas hasta etapas relativamente
avanzadas.
Dolor: no hay receptores de dolor dentro del riñón, excepto en las enfermedades renales
en las cuales hay afección del uréter o de la cápsula renal (nefrolitiasis).
Etapas tempranas: oliguria (disminución del volumen de orina) o presencia de eritrocitos
y/o proteínas en orina.

SINDROME RENAL
Síntomas y signos sistémicos de pérdida de la función renal (edema, sobrecarga de
líquido, anormalidades de electrólitos y anemia).
La insuficiencia renal progresa y desarrolla complicaciones crónicas.

AZOEMIA O AZOTEMIA
Elevación del nitrógeno ureico y creatinina en sangre con modificación del Volumen
del Filtrado Glomerular (VFG).
Acumulación de metabolitos nitrogenados acompañado a menudo de:
• Oliguria: diuresis <400 ml/24 hrs
• Expansión del volumen del líquido extracelular
• Hiperkalemia/hiperpotasemia
• Acidosis metabólica

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

• Injuria renal aguda: Oliguria o anuria, azotemia y/o necrosis tubular aguda.
• Síndrome nefrítico: Injuria glomerular: Hematuria, proteinuria leve o moderada,
hipertensión, azotemia y edema. Puede ser causado por una glomerulonefritis
aguda post estreptocócica.

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 • Síndrome nefrótico: Injuria glomerular. Proteinuria severa (+3,5g/dl en adultos),
hipoalbuminemia, edemas severos, hiperlipidemia y lipiduria.
• Enfermedad renal crónica: Síntomas prolongados en el tiempo. Uremia.
Enfermedad renal terminal y diálisis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Síndrome caracterizado por una rápida declinación del índice de filtración glomerular,
en riñones previamente sanos, con la consiguiente retención de los productos de
desechos metabólicos.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN IRA

Objetivos:
• Limitar la acumulación de productos de desecho metabólico (urea).
• Mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
• Reducir al mínimo el catabolismo proteico.
• Mantener o mejorar el estado nutricional, favoreciendo la cicatrización de
heridas, la función inmune y la resistencia a la infección.
• Promover la recuperación del riñón.

VET: pacientes con IRA tienen un incremento sobre el GMB

VET= 30-40 kcal/kg PI/día

PROTEÍNAS:

• IFG <10 ml/min 0,6 g/kg PI/día → AVB

• Catabolismo leve
• Sin evidencia de malnutrición proteica severa Se estabiliza y mejora el
• Recuperación de la función renal esperada en 1-2 semanas cuadro clínico → 0,8 -1
• Objetivo: evitar la diálisis g/kg PI/día

• Mayor grado de catabolismo

• Aparición de nitrógeno ureico elevado (>5 g N/día) Tratamiento renal
• Emaciación severa sustitutivo (diálisis)
• Recuperación esperable en más de 2 semanas

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 Tratamiento renal sustitutivo

HEMODIALISIS 1 - 1,4 g/ kg PI/ día

ULTRAFILTRACIÓN 1,5 - 2,5 g/ kg PI/ día
DIALISIS PERITONEAL 1,2 - 1,5 g/ kg PI/ día

CARBOHIDRATOS y GRASAS: se distribuyen entre ambos el VCT

LIQUIDOS: la ingesta se adecuará en función del balance de agua que se desee
obtener:

• Pacientes sobre hidratados: se buscará logrará balances negativos por lo que

se restringirá marcadamente el ingreso de líquidos.
• Pacientes normo hidratados con oliguria: normal + 500 ml para reponer las
pérdidas, si las hay.
• Pacientes deshidratados: repondrá líquidos (suero).

CARACTERES DEL RÉGIMEN: físico-químicos: según tolerancia y capacidad

digestiva del paciente.
MINERALES: la ingesta de sodio, potasio, fósforo debe restringirse para evitar la
acumulación de estos minerales.

Atención al potasio:

Al no poder ser eliminado vía renal, aumenta de forma peligrosa a nivel plasmático
pudiendo ocasionar la muerte.

Etapa poliúrica → el riñón no puede retener potasio, evitar la hipokalemia, situación que,
de ser grave provoca la muerte.

SINDROME NEFRÍTICO
Cuadro de comienzo agudo debido a la inflamación endotelial de los capilares
glomerulares, que provoca la pérdida de la barrera a los eritrocitos y una caída del
filtrado glomerular.
Encontramos:
• Hematuria en grados variables
• Caída del filtrado glomerular
• Retención de agua y sodio, oliguria
• HTA y edema (75% de los casos)
• Proteinuria de rango no nefrótico (<3,5 g de proteínas/día)

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Evolución:
• Recuperación renal
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia renal crónica (11%)

SODIO: dieta hiposódica estricta (500-1000 mg Na).

LIQUIDOS: < o = 500 ml/ día (considerar agua en los alimentos).

SINDROME NEFRÓTICO

• Proteinuria severa (>3-3,5 g/día) acompañada por hipoalbuminemia, edema,

hiperlipidemia y estado hipercoagulable
• Proteinuria: aumento en la permeabilidad de la barrera glomerular a las
proteínas como resultado de una injuria en la membrana basal del glomérulo
• Hay una alteración en la conductividad hidráulica capilar posiblemente
relacionada con cambios funcionales en el nivel de las uniones intercelulares

PATOLOGIAS ASOCIADAS:

• Glomerulopatías primarias (propias del glomérulo).

• Glomerulopatías secundarias: diabetes, LES, amiloidosis.
Características:
→ Proteinuria masiva y sostenida (>3,5 g proteínas/día)
→ Hipoalbuminemia e hipoproteinemia
→ Desnutrición proteica
→ Grados variables de edema que puede cursar con hipovolemia,
euvolemia o hiper volemia
→ Dislipemias con colesterol y/o TG aumentados

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TRATAMIENTO NUTRICIONAL SINDROME NEFROTICO
Objetivos:
• Reducir la proteinuria
• Reducir los riesgos de progresión de la enfermedad renal
• Prevenir el balance nitrogenado negativo, replecionando las perdidas por orina
• Controlar la dislipemia con el objetivo de disminuir el riesgo de arteriosclerosis y
la progresiva injuria renal
• Minimizar el edema

ENERGÍA: 35 kcal/ kg PI/día

PROTEÍNAS: 0,8-1 g/kg PI/día → dieta con alto contenido proteico puede exacerbar la
proteinuria y desencadenar la progresión de una insuficiencia renal.

¿Cuándo se contraindica dicha restricción?

• Severa pérdida de masa muscular o desnutrición

• Si no se comprueba mejoría en la proteinuria a pesar de la restricción
proteica
• En caso de un empeoramiento en las concentraciones de albúmina sérica

GRASAS:
Dislipemias → incremento de la síntesis de lípidos y apoproteínas, y baja depuración a
nivel plasmático, aumento de lipoproteínas de baja densidad (LDL), de muy baja
densidad (VLDL), colesterol y triglicéridos.
<30% del VET, disminuyendo grasas saturadas y limitando el consumo de colesterol a
<300 mg/día.
HIDRATOS DE CARBONO: según VCT, fundamentalmente hidratos de carbono
complejos.
SODIO: 2000 mg/día.
POTASIO: importante el monitoreo debido a que, dependiendo del diurético que se
utilice, puede ocurrir tanto hipo como hiperpotasemia.
CALCIO: hipocalcemia debido a una deficiencia de vitamina D. Hay que suplementar.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Síndrome que se caracteriza por disminución progresiva y permanente de la función
global de los riñones (menor filtración glomerular) con pérdida del parénquima renal.
La IRC progresa hasta la pérdida total de la función renal.

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Autoinmune: LES
Metabólicas: DBT, arterioesclerosis, litiasis
Infecciosas: pielonefritis
IRC
HTA
Tumorales y poliquistosis

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN IRC

Tratamiento:
1. Tratamiento conservador: medidas tendientes a preservar, por el mayor
tiempo posible, el funcionamiento renal
2. Tratamiento sustitutivo de la función renal: cuando más del 90% de la
función renal está comprometida.
• Trasplante renal
• Hemodiálisis
• Diálisis peritoneal
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Los riñones se encuentran imposibilitados para eliminar la carga diaria de desechos,
por lo tanto, el paciente presentara:
• Uremia crónica
• Acidosis metabólica
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Anemia crónica

Objetivos:
• Evitar la hiperfiltración, ya que exacerbaría la velocidad de pérdida del
parénquima renal.
• Disminución de las concentraciones plasmáticas de desechos nitrogenados
(urea, creatinina, amoniaco, ácido úrico) que al no ser eliminados por el riñón
se acumulan en el plasma resultando tóxicos para el organismo.
• Mantener un balance hidroelectrolítico óptimo.
• Mantener un estado nutricional óptimo, ya que la desnutrición produce
disminución aún mayor del filtrado glomerular.

ENERGÍA: > o = 35 kcal/kg PI/día

• Personas con insuficiencia renal leve o mujeres

• Jóvenes que puedan convertirse en obesos con dicho VCT
• Personas obesas con un PPI >/= 120% 30 kcal/kg PI/día
• Individuos sedentarios mayores de 60 años
PROTEÍNAS:

• 0,6-0,8 g/kg PI/día → 60% de proteínas de alto valor biológico (asegura la ingesta
de aa esenciales)

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 • 0,7-0,8 g/kg PI/día → Pacientes desnutridos o quienes tengan poca adherencia
al tratamiento
HIDRATOS DE CARBONO: 50-60 % VET. Debe evaluarse el consumo de cereales
integrales, salvado, avena, copos de cereales, germen de trigo y legumbres debido a su
considerable contenido de potasio y fósforo.
FIBRA: 20-25 g/día o 20g/1000 kcal

• Recomendados: frutas y verduras seleccionando el contenido de potasio según

porción consumida y procedimientos de remojo previo, corte y cocción.
• Menos recomendados: legumbres, pan y galletitas y harinas integrales, debido
a su alto aporte de potasio y fósforo, mayor contenido de proteínas y
generalmente por la intolerancia intestinal.
GRASAS: 30% VET
LIQUIDOS: 1,5-3 litros diarios → Favorece la excesión renal de metabolitos
nitrogenados, que de otra forma aumentarían el nivel plasmático debido a la incapacidad
del riñón para concentrar la orina.
CARACTERES DEL REGIMEN:
FISICO-QUIMICOS: adecuado a la tolerancia y capacidad digestiva del paciente.
VALOR VITAMINICO MINERAL:

• FOSFORO: 8-12 mg/kg PI/día o 800-1000 mg/día. Fuentes de fósforo: frutas

secas, golosinas, chocolate, dulce de leche, harinas, pan, galletitas, alimentos
procesados con aditivos a base de fósforo.
• CALCIO: Hay que realizar suplementación oral cuando la IFG cae por debajo
de 25 ml/min
• SODIO: <2400 mg/día.
• POTASIO: En caso de hiperkalemia restringir 2-4 g/día o <70 mEq/día. Se
deberá monitorear el consumo de fuentes dietéticas como: frutas, verduras,
legumbres, frutas secas, chocolate, dulce de leche, jugos de fruta, gaseosas,
sales dietéticas.
Para reducir K se hace un remojo previo a la cocción, luego cocción perlongada
por ebullición (reduce 30-40% del contenido original de potasio).

POLIQUISTOSIS RENAL
Enfermedad genética progresiva de los riñones.
Hay presencia de múltiples quistes en ambos riñones.
La enfermedad también puede dañar el hígado, páncreas y raramente al corazón y el
cerebro.

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 LITIASIS RENAL

Los cálculos se forman cuando la concentración de los componentes en la orina

alcanza un nivel en el que cristalizan.

Están constituidos por:

• Sales de calcio
• Ácido úrico
• Cistina
• Estruvita (constituidos por amonio, magnesio y fósforo).

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN LITIASIS RENAL

Objetivos:
• Eliminar factores de riesgo presentes en la dieta que inciden en la formación de
cálculos
• Evitar el crecimiento de los cálculos ya formados

Estrategias:
1. Promover una alta ingesta de líquidos
• LIQUIDOS: ingesta diaria de 2 ½ litros a 3 litros
2. Modificar el Ph urinario según el tipo de cálculo:
• Acidificación de la orina: evita la formación y el crecimiento de cálculos
alcalinos (fosfatos y carbonatos de calcio).
• Alcalinización de la orina: evita la formación de cálculos ácidos (ácido úrico,
oxalatos, cistina).
Disminuye el pH con la presencia de proteínas de origen animal (carne, huevo,
quesos) y aumenta con las de vegetales y frutas.

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3. Disminuir la excreción renal del componente presente en los cálculos,
mediante su restricción en dieta y la disminución de su absorción a nivel
renal.
CALCIO: 600-800 mg/día.

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