PDF Guillermo Lombardo Manual de Toxicologia Laboral Occupational Toxicology 1 2019 PDF Compress

METALES <volver al índice>
4. Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar ac -
ciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el
riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco
cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará.
5. Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tan -
to de materias primas como de productos terminados.
6. No comer,
comer, beber o tomar mate en la zona cont
contaminada
aminada con manganeso.
7. Limpiarse y lavarse las manos y los dientes antes de comer o tomar agua.
8. No fumar en toda la jornada laboral, debido a que el cigarrillo aumenta las posibi-
lidades de absorción del manganeso.
9. No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o
pantalones cortos están contraindicados.
10. Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se
podrá comer y tomar líquidos en la zona no contaminada.
11. La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabrica-
ción, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo.
12. Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y
la otra para ropa contaminada.
13. Es obligatorio el baño diario al nalizar la jornada laboral, esto es indispensable
para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en
la piel, el pelo y las uñas del trabajador.
14. La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o tercerizar en empresas auto-
rizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede
contaminar el ámbito familiar.
familiar.
15. Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias
primas como de los productos terminados.
Cuesionario
Cuesionario dirigido
Trabajadores expuestos a manganeso
Nombre y apellido: Edad:
CUIT
Puesto de trabajo: Antigüedad:
¿Es soldador de jornada completa? sí:+6 no
Tipo de soldadura que utiliza:
Antigüedad como soldador:
La empresa se dedica a: (fundición, soldaduras industriales,
acero inoxidable, fábrica de bachas, mesadas, etc)
Uso de protección respiratoria: sí no:+3
Tipo de protección:
Utiliza la protección respiratoria en todo momento: sí no:+3
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: sí no:+4
Comedor de la empresa independiente de producción: sí no:+4
Comedor limpio: sí no:+4
Se baña en la empresa al nal de la jornada todos los días: sí no:+4
¿Posee doble gaveta para guardar separada la ropa
de calle y la ropa contaminada?: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre protección personal por parte de la empresa?: sí no:+4
Síntomas: (se contestan con sí o no)
Cambios deo carácter:

Depresión irritabilidad: sí:+6
sí:+6
Temblores de manos: sí:+12
Trastornos de la memoria: sí:+6
Aumento del olfato: sí:+6
Enlentecimiento en funciones motoras, incluidos trastornos en la marcha: sí:+6
Dolor abdominal, diarrea o constipación: sí:+0
Cefalea frecuente (una vez a la semana): sí:+0
Cansancio: sí:+2
Estudios previos:
Manganeso en orina o sangre alterado: sí:+12 no
Resultado:
Otros:
Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento
se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar.
Más de 12: Se aconseja derivar a toxicólogo. Más de 17: Abrir siniestro
Nota: El
Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.
Mercurio
Introducción
El mercurio (Hg) tiene tres presentaciones químicas principales y por lo tanto puede ser
evaluado como tres metales diferentes para su mejor comprensión: el mercurio elemen-
tal o metálico, el mercurio orgánico (con carbono en su
molécula) y el mercurio inorgánico. Cada uno de ellos
En los úlimos 20 años su uilización se comporta en forma diferente, y presentan toxicida-
indusrial ha disminuido, pero des particulares.
lamenablemene ha aumenado en Se calcula que se producen anualmente 2.000 to -
rabajos como la minería informal. neladas de Hg para producción industrial, de las cua-
les un pequeño porcentaje se encuentra en forma or-
gánica. En los últimos 20 años su utilización industrial
ha disminuido, pero lamentablemente ha aumentado su uso en trabajos informales y con
poca gestión del riesgo. Tal es el caso de la minería informal y/o ilegal que se practica
por ejemplo en países de Latinoamérica (Perú, Chile, Ecuador, Colombia). Esta utiliza -
ción del mercurio tiene un gran impacto a nivel laboral y ambiental, con con
consecuencias
secuencias a
largo plazo todavía no completamente cuanticadas, como por ejemplo la contaminación
río abajo con metilmercurio

La toxicidad en zonas
del mercurio zona s selváticas
se basa explotadas en
fundamentalmente porlalaanidad
minería.por los grupos
sulfhidrilo (SH-, grupo funcional formado por azufre e hidrógeno). Interere con los grupos
sulfhidrilo en las membranas celulares y en las enzimas, alterando tanto su estructura co -
mo su funcionamiento enzimático. De la misma forma se une a los grupos sulfhidrilo que
se encuentran en el glutation, cisteína, n-acetilcisteína, metalotioneína y albúmina. Cuando
proteína s, bloquean-
el mercurio interere cambia la estructura terciaria y cuaternaria de las proteínas,
do o modicando su unión a receptores especícos y modicando los canales de las mem-
branas por donde ingresan y egresan el calcio y el potasio. La gran anidad del mercurio
por el azufre ya se maniesta en su forma de presentación en la naturaleza: el mineral im-
portante de mercurio es el sulfuro (HgS), conocido como cinabrio, de color rojo.
Estudios epidemiológicos recientes muestran una susceptibilidad diferenciada con
fuerte carga hereditaria, mostrando un polimorsmo genético que puede modicar el me -
tabolismo del mercurio y hacer más sensible a las personas expuestas. Por ej. el gen
CPOX4, una variante de la coproporrinógeno oxidasa, sexto paso de la síntesis del Hem
de la hemoglobina, hace susceptibles a sus portadores a la toxicidad del mercurio. Se
postula de 1 de cada 100 expuestos será sensible y desarrollará un cuadro de intoxica -
ción importante durante la exposición a mercurio, aun a bajas dosis.
Varias líneas de investigación se encuentran buscando una relación entre esta va -
riante genética y la susceptibilidad para desarrollar autismo en niños, pero todavía no
existe un consenso al respecto.
Historia del mercurio a nivel laboral

Europa: La minas de Almadén e Idrĳa
Las dos minas de extracción de mercurio que fueron las más productivas del mundo se
Almadén ha pro-
hallan en Europa: Almadén en España, e Idrija en la actual Eslovenia. Almadén
ducido a lo largo de su historia más de 250.000 toneladas de mercurio, cifra que equi-
vale a un tercio de todo el mercurio producido por el hombre. Comenzó a explotarse en

el siglo IV, y alcanzó mucha actividad durante el período romano. Las sucesivas con-
quistas no detuvieron su actividad; el nombre de Almadén se estableció durante el pe-
ríodo de dominación árabe. En el siglo XII, tras la conquista cristiana, continuó activa,
dependiendo nalmente del reino de Castilla. A partir del siglo XVI, Almadén proveyó el
mercurio usado en México para obtener plata. Fue cerrada denitivamente hace algu -
nas décadas.
América: La mina de Huancavelica,
Huancavelica, Perú
Se venía explotando el cinabrio presente en ese yacimiento desde mucho antes de la lle-
gada de los españoles, y se lo usaba como pintura corporal ornamental y como cosmé-
tico. Se ha podido determinar la presencia de mercurio en los sedimentos de lagos de la
región correspondientes a tiempos incaicos e incluso pre-incaicos.
(consultado el 2/2/2017 y modicado de http://aargentinapciencias.org/2/images/
LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDelMercurio.pdf)
Usos
Como se explicó más arriba, si bien existe una declinación en el uso del mercurio en las
últimas décadas en países desarrollados, todavía lo podemos observar en trabajos infor-
males, los cuales probablemente sean la mayor contaminación laboral y ambiental en la
actualidad.
Los usos y actividades donde hay exposición al mercurio son:
• Extracción del mercurio en minería.
• Minería informal y/o ilegal del oro a pequeña y mediana escala.
• Industria del cloro/soda cáustica: producen cloro y soda cáustica a partir de sal-
muera utilizando mercurio como conductor de la corriente eléctrica en una reac-
ción electroquímica. Esta reacción electroquímica separa la sal en cloro y sodio;
en la reacción, el mercurio se combina con el sodio formando una amalgama de
mercurio y sodio que separa del cloro. La amalgama es extraída continuamente de
las celdas y reacciona con el agua descomponiendo el mercurio en hidróxido de
sodio y mercurio.
• Equipamiento
Equipamiento electrónico y eléctrico.
• Termómetros y otros elementos de precisión.
• Odontología, medicina y laboratorios de investigación.
• Antiguos medicamentos contenían mercurio, hoy en desuso, salvo el Timerosal.
La exposición más frecuente desde el punto de vista
v ista laboral es por vía inhalatoria.
El ingreso de mercurio al organismo de causa no laboral se encuentra distribuido
entre:
• Ingreso por la comida: Los pescados tienen en diferentes partes del mundo con -
centraciones de metilmercurio en su carne. El arroz en algunas provincias de Chi-
na, cercano a minas de mercurio, contiene grandes cantidades del metal.
• Ingreso por las amalgamas dentales: las antiguas amalgamas contenían mercurio
y liberaban lentamente al metal.
Mercurio elemental o metálico (el mercurio de los termómetros)

Absorción
Por inhalación los vapores de mercurio son absorbidos rápidamente a través de la mem-
brana alveolar y de allí pasan a la sangre donde se unen al glóbulo rojo, que lo oxida a
mercurio mercúrico o catión mercúrico (Hg 2+), el cual por oxidación ha perdido dos elec-
trones. Dicha oxidación se produce bajo el efecto de la enzima catalasa. Las concentra -
ciones absorbidas por vía inhalatoria son el 80% de la
concentración a nivel del microambiente laboral.
La absorción del Hg meálico por
Nota: Los cationes juegan muchos papeles im-
Nota:
vía digesiva es pobre, pero es muy
portantes en los procesos biológicos. Los gradien-
imporane por vía inhalaoria.
tes de concentración de diversos cationes (Na +, K +,
Ca2 +) a través de las membranas celulares mantie-
nen diferentes potenciales electroquímicos que son empleados para transportar dife-
rentes moléculas orgánicas al interior de las células por difusión facilitada. También
promueven la contracción muscular,
muscular, la transmisión de impulsos nerviosos, y otras im-
portantes funciones celulares. Además, los cationes metálicos están presentes en los
sitios activos de muchas enzimas formando parte de sus funciones catalíticas.
Por ingestión el mercurio metálico se absorbe muy pobremente, quizás no haya ab -
sorción alguna en un sistema digestivo normal, de acuerdo a nuestra experiencia en la
clínica toxicológica. Los casos de ingestión de mercurio metálico de forma accidental por
n iños, no tiene relevancia toxicológica. En presen-
rotura de termómetros, muy común en niños,
cia de enfermedades digestivas (fístulas, divertículos o abscesos) las posibilidades de in-
greso podrían aumentar, pero son casos esporádicos y poco frecuentes. Por piel la ab -
sorción es menor al 1% de lo ingresado por vía inhalatoria.
Por inyección de mercurio metálico existen casos clínicos que muestran que no
puede interaccionar con las membranas biológicas, por lo que se deposita en las arterias
y arteriolas, generando un “tatuaje” permanente gracias a su radiopacidad en las radio -
grafías de tórax.
Toxicocinética del mercurio

El mercurio que ingresa en forma de vapor
v apor se oxida a catión mercúrico (Hg2+) y se une a
los glóbulos rojos y a la hemoglobina que los transportan desde la sangre a los tejidos.
De allí rápidamente pasan al cerebro por los capilares de la barrera hematoencefálica. En
el cerebro se acumula, observándose altos depósitos en el cerebelo, y encontrándose
también en la corteza cerebral y los núcleos de la base.
La eliminación del mercurio se produce por vía renal y por heces, con un porcentaje
menor que se realiza por el aire exhalado. La vida media del mercurio es de 60 días para
el 80% de la carga del metal, mientras que el restante 20% puede tardar años en eliminar-
se, principalmente por acumulación en el sistema nervioso central.
Intoxicación
Intoxicación con vapores de mercurio elemental
(Se recomienda ver el video https://www.youtube.com/watch?v=JABbofwD3MI)
https://www.youtube.com/watch?v=JABbofwD3MI)
El mercurio es un tóxico potente que afecta las funciones básicas de las células mo-
dicando las estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas debido a su unión con
los grupos sulfhidrilos (véase anteriormente). De esta manera interactúa con receptores,
canales iónicos y señales funcionales intracelulares.
El sistema nervioso es el órgano más afectado, tanto central como periférico. Le si -
guen el sistema renal y el sistema endocrino. Es interesante saber que la sintomatología
encontrada no es similar en todos los pacientes. Se han referido casos de trastornos der-
matológicos (dermatitis, exantemas), trastornos en sistema nervioso o poliartritis. Esta
variabilidad se atribuye
logrado calcular.
calcular. Como ayalasesensibilidad
comentó, sedada por eldepolimorsmo
postula genético,
1 de cada 100 el cual
expuestos serásesen
ha-
sible y desarrollará un cuadro de intoxicación importante durante la exposición a mercu -
rio, aun a bajas dosis.
La intoxicación aguda con vapores de mercurio afecta el sistema respiratorio, pro-
duciendo bronquitis y neumonitis intersticial. Le sigue a esta primera etapa un cuadro de
temblores y excitabilidad.
En la intoxicación crónica, la más común a nivel laboral, el va por de mercurio provo-
vapor
ca debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso y trastornos gastrointestinales. A concen-
traciones crecientes comienzan los temblores, los cuales son de intención y desapare -
cen al dormir. Se agrava el cuadro con temblores generalizados y sacudidas de las extre-
midades. Estos trastornos van acompañados de cambios de carácter, agresividad, exci -
tación, pérdida de la memoria, depresión, hasta llegar a delirios y alucinaciones.
Los vapores de mercurio son fetotóxicos, generando abortos, partos prematuros, y
bajo peso al nacer en animales.
Estudioss complementarios
Estudio
En estos casos los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales se ha
encontrado patología característica. Los electromiogramas de los miembros también han
mostrado décit en la conducción periférica con polineuropatía. La resonancia magnética
nuclear muestra en estos casos atroa de la corteza cerebral, interpretada como una en-
fermedad difusa de la sustancia blanca. Los estudios neurocognitivos (coordinación mo -
tora, capacidad visomotora y capacidad verbal) podrían ayudar a encontrar las primeras
manifestaciones de toxicidad, pero los mismos no se encuentran aún estandarizados.
La concentración de mercurio en orina por gramo de creatinina es un buen indica -
dor de exposición a nivel laboral. La muestra se debe tomar antes del comienzo del tur-
no o 16 horas después de la exposición. El dosaje de mercurio en sangre también puede
servir,, y se toma al nalizar la última jornada laboral de la semana.
servir
Mercurio inorgánico
Desde el punto de vista laboral el mercurio inorgánico tiene
t iene muy poco uso en la actualidad,
actua lidad,
si es que tiene alguno. Pero su conocimiento es importante dada su rica historia de uso, in-
clusive como medicamento. La sal más utilizada era el cloruro de mercurio o calomel.
Fue utilizado en medicina como diurético y laxante en los Estados Unidos desde -
nales de 1700. Fue usado como cura para la sílis mediante un ungüento desarrollado
por Metchnikoff y Emile Roux (“Una noche con Venus y toda una vida con Mercurio” de -
cía el refrán…).
El calomel era también un ingrediente común en los polvos de dentición en Inglate-
rra hasta 1954, causando el envenenamiento por mercurio generalizado en la forma de la
enfermedad rosa o acrodinia en niños (caracterizada por manos y pies rosados, exante-
ma, fotofobia, trastornos neurológicos, poliartralgias e hiperextensibilidad ligamentaria),
que en ese momento tenía una tasa de mortalidad del 10%. Estos usos medicinales fue -
ron más tarde interrumpidos cuando la toxicidad del compuesto fue fu e descubierta.
A partir de mediados del siglo XVIII hasta mediados del siglo XIX, se utilizó en la fa-
bricación de sombreros de eltro. Las pieles de animales eran lavadas en una solución
de nitrato
aunque mercúrico
esta disolución 2H2O
(NOy 3los 2
). Esteque
vapores proceso separa
produce son laaltamente
piel del pelaje
tóxicos.enmarañado,
En 1941 se
prohibió su uso en EEUU. Los síntomas psicológicos asociados con el envenenamien-
to por mercurio inspiraron la expresión “mad as a hatter” (loco como un sombrerero). El
personaje del sombrerero loco de Lewis Carroll en su libro Alicia
libro Alicia en el país de
d e las mara -
villas se
villas se cree que está basado en esta evidencia de intoxicación laboral. (Modicado de
http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDel
Mercurio.pdf))
Mercurio.pdf
Acrodinia por pañales de tela en Argentina

at endieron 4.230 pacientes en el Centro de Intoxica-
A partir de 1980, en la Argentina se atendieron
ciones del Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Los niños estaban expuestos al ace -
tato de fenilmercurio por vía percutánea. Eran lactantes, cuyas madres utilizaban paña -
les de tela procesados con este derivado mercurial en lavanderías para lograr un efec-
to bacteriostático. De esta manera, se buscaba prevenir la dermatitis del pañal, secun-
daria a la transformación de la urea urinaria en amoníaco, producida por las bacterias
de la materia fecal. Se estudió a 1.507 niños durante seis meses (entre el 25/11/80 y el
31/05/81), ya que 2.723 niños solo concurrieron a una única consulta. Se detectaron 2
niños con acrodinia, llamados casos índice. Los pacientes sufrían sintomatología diver-
sa, como sudoración, irritabilidad, alteraciones gastrointestinales, insomnio, manos y
pies rosados, anorexia, poliuria, detención de peso, hipotonía, fotofobia, etc. No se en -
contró una relación directa entre el número de pañales utilizados diariamente y el con -
tenido de mercurio en orina. Los síntomas comenzaron a expresarse entre 3 y 4 meses
posteriores a la exposición inicial al organomercurial. La expresión de la actividad enzi-
mática gamma-glutamil transpeptidasa (enzima presente en la membrana de las células
tubulares renales) resultó ser un buen indicador de los efectos preclínicos, al incremen -
tarse en relación directa con el mercurio presente en la orina (Dra Estela Giménez y col.,
1981). (Modicado de http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/Historia
NaturalYCulturalDelMercurio.pdf))
NaturalYCulturalDelMercurio.pdf
Toxicidad del mercurio inorgánico

La toxicidad del mercurio inorgánico se centra en los riñones. El mercurio se distribuye
en la corteza renal cerca de los túbulos proximales. Las células epiteliales de dicho túbu-
lo juegan un importante papel en la excreción renal del mercurio inorgánico, con interac-
ciones a nivel proteico con los grupos sulfhidrilo. Se elimina por orina y por materia fecal.
La vida media calculada para el 80% de la dosis es de 42 días.
Intoxicación
Into
En laxicación con
intoxicación mercurio
aguda con nesinorgánico
suicidas el daño se produce a nivel gastrointestinal y
renal. Náuseas, vómitos y diarrea severa que puede desencadenar shock hipovolémico.
Posteriormente en las primeras 24 horas se desarrolla una falla renal con necrosis del
epitelio del túbulo contorneado proximal y daño en la membrana basal del glomérulo,
con anuria y uremia. En exposiciones crónicas a nivel laboral se han
h an reportado casos de
síndrome nefrótico.
Mercurio orgánico - Metilmercurio

Así como el plomo es el metal más estudiado desde el punto de vista laboral, el mercu-
rio es el metal que más enseñanzas nos dejó desde la toxicología ambiental. El ejemplo
del metilmercurio y su distribución ambiental, sumado a su toxicidad en el ser humano,
es una síntesis perfecta de lo que no puede volver a pasar.
pasar. Y sin embargo estamos a las
puertas de un nuevo Minamata en Latinoamérica. Hace más de sesenta años hubo una
grave contaminación ambiental con metilmercurio en Japón, que dejó miles de personas
contaminadas e intoxicadas, y parece que no hemos aprendido la lección.
El metilmercurio (CH3Hg) se forma naturalmente en el sedimento del fondo de los
lagos y mares, por medio de la metilación (agregado del grupo orgánico metilo -CH3) del
mercurio elemental. Este metilmercurio ingresa rápidamente a la cadena alimentaria, y
de allí al ser humano. Las empresas productoras de cloro/soda cáustica, las industrias
del papel y la minería informal pueden arrojar mercurio a los cauces de agua y aumentar
la cantidad de metilmercurio ambiental.
La minería ilegal en Latinoamérica

Desde la década de 1970 la ebre del oro ha atraído a centenares de miles de mineros a
la Amazonía y provocado serios impactos en los ecosistemas, los más complejos y bio -
diversos del planeta. La minería aurífera en suelos aluviales de la Amazonía se está ex -
pandiendo en los últimos años más rápidamente que en cualquier época histórica, de-
bido a los altos precios del oro, con enormes costos para la salud humana y para el am-
biente. Se calcula que hay entre 300.000 y 400.000 mineros en toda la cuenca amazóni-
ca, y desde 1980 han vertido a los ríos amazónicos unas 3.000 toneladas de mercurio,
el que es usado para amalgamar el oro mezclado con las arenas auríferas, contaminan-
do el agua, a los organismos acuáticos y a las poblaciones humanas, que consumen el
agua y el pescado. (Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/
mineriamadrededios.pdf)
Ya
Ya no
n o se puede considerar toda la minería aurífera en Madre de Dios (Perú) como
artesanal o pequeña minería, porque se utiliza maquinaria pesada. Se estima que existen
al menos 550 máquinas pesadas (cargadores frontales, retroexcavadoras y volquetes),
unas 150 dragas de distintos tamaños y entre 800 y 1000 motores para las “chupaderas”
para absorber los sedimentos y las tierras aluviales. Diariamente ingresan a las zonas de
la minería aurífera unas 50 cisternas y se usan por día unos 175.000 galones de diésel y
gasolina/nafta, y se derrama en las áreas de explotación unos 1.500 litros de aceite de
las máquinas y de las embarcaciones. (Relevado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.
pe/novedades/mineriamadrededios.pdf)
Proceso de extracción
Las arenas
en que y gravas
el material al son
nalsacadas del una
pasa sobre lugaralfombra
y transportadas
o lona dea yute,
las instalaciones
debajo de ladecual
lavado,
hay
a renilla au-
un plástico, donde se depositan las arenas nas con las partículas de oro. La arenilla
rífera, que es un concentrado, se recoge en recipientes (baldes y similares) y se aplica

mercurio para la amalgamación. Se utilizan 2,8 kg de mercurio por un kilogramo de oro
obtenido. Este proceso de amalgamación se hace a orillas del río o en el campamento.
La amalgama obtenida tiene una proporción de 60% de mercurio y 40% de oro, y se le da
el nombre de perla o botón de amalgama. Esta perla o botón se somete a calor con un
soplete, se volatiliza el mercurio y funde el oro, obteniéndose el oro rehogado. El 76% de
los mineros
2/2/2017 de realiza esta tarea en los campamentos y un 24% alrededios.pdf)
http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamad
http://cdam.minam.gob.p aire libre. (Consultado
e/novedades/mineriamadrededios.pdf ) el
Comercio del oro minorista: Una grave contaminación ambiental

En Perú, la extracción y venta del oro a partir del mercurio se hace en las llamadas tiendas
de oro, que son pequeños locales en los que no solo se procesa el oro, sino que también
se lo vende; también se venden dólares, y se realizan otras actividades (son una especie
de maxiquiosco, como los que vemos en Buenos Aires). Allí procesan la amalgama (oro
crudo u oro verde, que contiene del orden del 50% de oro) y el oro refogado, que contiene
del orden de 85 a 95% de oro (el resto es mercurio), en condiciones que tradicionalmente
fueron muy poco controladas
controlada s desde el punto de vista ambiental: la amalgama se quema en
un horno. (consultado
(consulta do el 2/2/2017 y modicado de de http://aargentinapciencias.org/2/images
/LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDelMercurio.pdf
En la formación de la amalgama y el horneado del ) oro se produce contaminación
ocupacional a los vapores de mercurio elemental (véase anteriormente). Pero la “bomba
de tiempo” como lo titula el Ministerio del Ambiente del Perú (de donde se extrajo par-
te de este capítulo y que recomendamos leer) es la metilación del mercurio en el medio
ambiente, de la misma manera que ocurrió en Minamata, Japón, hace más de 60 años.
Metilación del mercurio

El mercurio metálico puede entrar a la cadena tróca y de allí al hombre a través de su
metilación, que corresponde a la formación de un compuesto organometálico, el metil -
mercurio (CH3Hg+), el cual es liposoluble, y de hecho, es cien veces más soluble en te -
jidos grasos que el mercurio inorgánico. Estos compuestos presentan una to xi-
u na elevada toxi
cidad, puesto
lar la piel–, y aque
partirpueden
de esteatravesar
punto, lafácilmente las membranas
incorporación del metal enbiológicas
la cadena–en está-
particu
tróca
asegurada.
El proceso de metilación se produce principalmente en el agua o ambientes húme -
dos, y se acentúa sensiblemente en aguas con pH ácido (<6.5) y con baja conductividad,
con altas temperaturas y abundante materia orgánica, características bastante frecuentes
en ríos, quebradas y pantanos amazónicos. Las condiciones del clima y de los suelos de
la Amazonía favorecen el proceso de metilación del mercurio. El metilmercurio se acumu-
la en los microorganismos acuáticos, y de ahí pasa a los tejidos musculares de peces y
otros animales acuáticos, especialmente en los peces de los niveles trócos más altos,
que concentran por depredación de otros organismos el mercurio de todos los niveles
trócos inferiores (peces carnívoros como zúngaros, doncellas, tucunaré, fasaco, y detri -
tívoros, como mota). (Consultado

mineriamadrededios.pdf ) el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/
Figura 19
Minería ilegal en Madre de Dios, Perú
Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf
Figura 20
Pescados conaminados con mercurio en ríos de Madre de Dios, Perú
1,20
)
m 0
8 Concentración máxima permitida (0,5 ppm), OMS, 2008
p 1,00 2
p
( 1
,
o 1
s
e 0,80
p
e
d 2
g 0,60 8
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i
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t m Y C c c
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P P P
M
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c c
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Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf

Dado el clima tan húmedo de la Amazonía, la mayoría de los casos de intoxicación se

producen a través del agua, los peces y otros organismos acuáticos. Los síntomas inclu -
yen alteraciones en el comportamiento y daños severos en el sistema nervioso, daños
en los aparatos digestivo y urinario y en el sistema reproductivo, incluyendo graves mal-
formaciones congénitas, por lo que los expertos aconsejan a las personas expuestas al
mercurio evitar los embarazos (las autoridades brasileñas recomiendan esto a las muje -
res
ciónque
conviven en zonas de extracción aurífera donde ocurren altos niveles de contamina-
mercurio).
Otros casos en Latinoamérica

• En Ecuador, en la parte alta de la cuenca del Río Puyango, donde se practica
una minería aurífera desde tiempos similares a los de Madre de Dios, los niveles
de contaminación por mercurio en agua, sedimentos, peces y productos agríco-
las, sobrepasaron los límites permisibles y sus efectos se vieron en no menos del
50% de la población estudiada. Los efectos en la salud de las personas compren-
dían problemas de motilidad, disfunciones cerebrales, mortalidad al nacer, prue -
bas neuromotoras, y otras.
• En la Amazonía brasileña la minería aurífera (“garimpo”)
(“garimpo”) está muy extendida y es
de larga data. La “ebre del oro” comenzó a nes de la década de 1970; desde
entonces, esta actividad ha causado un enorme daño al frágil ecosistema ama-
zónico en numerosas cuencas, y a la salud de las personas que viven en ellas.
Unas 130 toneladas de mercurio son vertidas cada año a los ríos, para extraer
unas 90 toneladas de oro en las minas artesanales; se calcula que solo entre
1980 y 1995 los garimpeiros vertieron unas 2.500 toneladas de mercurio en el
medio ambiente amazónico. Diversos estudios han mostrado el grado de conta-
minación con mercurio en peces, especialmente en los omnívoros y en los piscí-
voros (depredadores).
• Un estudio realizado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de Brasil (bajo los
Ta-
auspicios del Global Mercury Project de las Naciones Unidas) en la cuenca del Ta
pajós, donde trabajan 70.000 mineros, se encontró en peces niveles de mercu -
rio 40 veces superiores a los máximos permisibles.
permisibles. También
También las plantas y el suelo
mostraron altos niveles de contaminación.
contaminación.
• En Colombia hay unos 200.000 pequeños mineros, especialmente en la región de
Antioquía, y que producen más del 50% del oro del país. Debido a ello, Colombia
es el mayor emisor per cápita de mercurio del mundo, y solo en esta zona son ver-
tidas al ambiente más de 100 toneladas de mercurio al año. Las concentraciones
de mercurio son tan altas en ciudades como Segovia, donde se concentran los
laboratorios que “refoguean” las amalgamas de oro y mercurio, que las autorida -
des temen que se produzca una crisis de salud similar a la de Minamata en Japón.
Ja pón.
Recientemente, investigadores que trabajan para la OMS encontraron en el centro
de esta ciudad –cerca de escuelas públicas y mercados– niveles de gas de mer-
curio mil veces superiores a los límites máximos permisibles recomendados por
la OMS. (Relevado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineria
madrededios.pdf )
Caso clínico: Intoxicación laboral por dimetilmercurio

En 1997 ocurrió una grave y mortal intoxicación con dimetilmercurio en una profesora de
química que investigaba el dimetilmercurio. Unas gotas del dimetilmercurio cayeron so -
bre sus guantes de látex mientras trabajaba (luego se demostró que pasaba el látex), se
limpió y se sacó los guantes. Cinco meses después comenzó con un cuadro gastrointes-
tinal seguido de ataxia, disartria y pérdida de peso. Se había intoxicado con el metal por
el paso de unas gotas a través del guante. Su cuadro correspondía a una intoxicación
grave con dimetilmercurio. El deterioro neurológico continuó y se le brindó tratamiento
quelante, pero sin resultados satisfactorios. Falleció a los 298 días de la exposición.
Enfermedad de Minamata
(tomado de https://www.env.
https://www.env.go.jp/chemi/tmms/pr
go.jp/chemi/tmms/pr-m/mat01/es_full.pdf el 3/2/17, son pa-
-m/mat01/es_full.pdf el
labras ociales del Ministerio de Medio Ambiente de Japón, publicado en 2013, con mo-
dicaciones)
¿Qué es la enfermedad de Minamata? La enfermedad de Minamata es un desorden
neurotóxico causado por la ingesta de productos marinos contaminados con compues-
tos de mercurio vertidos desde la planta de Minamata de la empresa Chisso y también
la planta de Showa Denko
D enko en Aga Town
Town (dedicadas a la producción del acetaldehído). El
mercurio se metila
les en el medio con el (véase
ambiente agregado del grupo -CH3 y se transforman en organomercuria-
anteriormente).
Sus síntomas principales incluyen trastornos sensoriales, ataxia, contracción con-
céntrica del campo visual, y trastornos auditivos. Si una madre es expuesta a altos nive-
les de metilmercurio durante el embarazo, su bebé puede sufrir de la enfermedad de Mi-
namata fetal, y podrá mostrar síntomas diferentes a la versión adulta de la condición.
Reconocimiento de la enfermedad de Minamata

En abril de 1956 una joven muchacha habitante del distrito de Tsukinoura
Tsukinoura de la ciudad de
Minamata fue internada en el Hospital de la Planta de Chisso quejándose de un severo
adormecimiento de sus extremidades e incapacidad para comer y hablar. El señor Ho -
sokawa, director del hospital, reconociendo la gravedad de la situación dio aviso de un
caso grave de desorden cerebral de origen desconocido en el distrito de Tsukinoura al
Centro de Salud de Minamata el 1º de mayo del mismo año.
El objetivo de describir la pesquisa de la enfermedad de Minamata en detalle
Nota: El
Nota:
es que se observe lo dicultoso que es el descubrimiento de las causas de una intoxica-
ción, las diferentes variables, los actores involucrados, la sospecha sobre otros metales
(talio y manganeso eran posibles causas y fueron investigadas). Con todo esto aprendi -
do hace sesenta años, cuesta creer que estemos a punto de producir un Minamata lati -
noamericano, si no se toman rápidas medidas con el uso del mercurio en nuestros paí -
ses, y en la Amazonía en particular.
Respuesta
Respuesta inicial
inicia l
• En este distrito se comenzó a observar un número creciente de personas que pa -
decen de entumecimiento o temblor en las extremidades, la reducción del campo
visual, dicultad para oír, y ataxia. Algunos se quedaron en cama o mostraban sín-
tomas más graves, como la pérdida de conciencia, y otros casos resultaron en la
muerte del paciente. Ante esta situación y siguiendo su reconocimiento ocial, el

Centro de Salud, las asociaciones médicas locales, el hospital municipal, el Hos -
pital de la Planta de Chisso, y la Sección de Salud de la Ciudad de Minamata esta-
blecieron en conjunto el Comité de Contramedidas Contra la Enfermedad Desco-
nocida de la Ciudad de Minamata.
• En la etapa inicial se sospechó de una enfermedad infecciosa como la causante
causant e del
desorden. En marzo de 1957 el equipo investigador anunció: “En este momento,
se sospecha de un envenenamiento por consumo de pescados y mariscos captu-
rados en la Bahía de Minamata como la razón más probable. Aún se desconoce el
agente tóxico que ha causado esta contaminación de pescados y mariscos, pero
se cree que lo más probable es que se deba a una substancia química o metálica”.
• Debido a la sospecha de que los causantes de la enfermedad fueran los pescados
y mariscos capturados en la Bahía de Minamata, la Cooperativa de Pescadores de
Minamata se abstuvo de pescar en dicha bahía. El equipo de investigación había
puesto su enfoque en la búsqueda de selenio, manganeso y talio como las subs -
tancias causantes de la enfermedad.
• En septiembre de 1958, la empresa Chisso cambió el sistema de vertido de euen-
tes para el proceso de fabricación de acetaldehído. Antes de este cambio, el
euente era vertido directamente al puerto de Hyakken en la bahía de Minama-
ta. Bajo el nuevo sistema, el euente era recolectado en la Piscina de Hachiman
previo al vertido del sobrenadante en la boca del río Minamata. Sin embargo, este
nuevo sistema condujo a la aparición de nuevos afectados cerca y hacia el norte
de la boca del río a partir de marzo del año siguiente.
• En julio de 1959, el equipo de Investigación de la Enfermedad de Minamata de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Kumamoto informó que habían llegado
a la conclusión de que la substancia causante de la enfermedad de Minamata era
un compuesto de mercurio, probablemente un compuesto organomercurial.
• Algunos cientícos, sin embargo, no apoyaban la teoría del
del organomercurial. En la
Conferencia de Coordinación Ministerial en torno a las Medidas Contra el Envene-
namiento de Alimentos de Minamata llevada a cabo el 11 de noviembre de 1959,
un investigador de la Universidad de Kumamoto anunció que existía la sospecha
de envenenamiento por organomercurial causado por el euente de la planta.
• Algunos participantes señalaron que no existían reportes de enfermedades pareci-
das conectadas a los euentes de otras plantas químicas similares y que el proce -
so de transformación desde mercurio inorgánico a mercurio orgánico no se había
establecido con suciente claridad.
• El Consejo de Investigación de Salubridad Alimentaria, luego de reunirse al día
siguiente, entregó su veredicto al Ministerio de Salud y Bienestar el cual indica-
ba que el causante principal de la enfermedad de Minamata se trataba, con toda
probabilidad, de algún compuesto de organomercurio sin mencionar el origen de
dicha contaminación. (tomado de https://www.env.go.jp/chemi/tmms/pr-m/mat01/
es_full.pdf el 3/2/17, palabras ociales del Ministerio de Medio Ambiente de Japón,
es_full.pdf el
publicado en 2013)
Seguimiento de trabajadores expuestos

expuestos a mercurio
Se deberá realizar en forma semestral:
• Evaluación clínica (neurológica, psiquiátrica, dermatológica, gastroenterológica,
nefrológico).
• Examen de orina completo.
• Dosaje de mercurio en orina al

orina al comienzo de la jornada laboral.
Tratamiento
El manejo toxicológico temprano del envenenamiento por mercurio incluye de acuerdo al
tipo de compuesto involucrado y a la vía de ingreso algunas de las siguientes conductas:
el lavado de la piel expuesta; la decontaminación gastrointestinal y las medidas de apo -
yo, tales como hidratación y oxígeno humidicado. Es importante tener en cuenta que,
como ya se ha mencionado en este Manual, la exposición más frecuente desde el punto
de vista laboral es por vía inhalatoria.
Una vez realizadas las etapas iniciales del tratamiento, la institución temprana de agen-
tes quelantes puede minimizar o prevenir los efectos generalizados del envenenamiento.
La intoxicación por mercurio por cualquiera de sus tres formas (elemental, inorgá -
nico y orgánico) presenta un complejo problema toxicológico debido entre otras cosas
a la gran variedad de presentaciones clínicas. Identicar las diferentes formas clínicas es
esencial para el reconocimiento temprano y el tratamiento ecaz. Aunque algunos agen-
tes quelantes son prometedores en el tratamiento de la intoxicación por mercurio, las se-
cuelas neurológicas, particularmente las resultantes de exposiciones al mercurio orgáni -
co, permanecen en gran parte irreversibles.
Plomo
El plomo es una de las sustancias con más bibliografía en la historia de la toxicología.
Su impacto sobre la salud pública y sobre la población laboral lo justica. Dada la impor-
tancia del tema, no se ha dejado circunscripta la descripción a nivel laboral, entendiendo
que se debe ver el tema desde una visión amplia, para poder lograr la prevención en to -
dos los actores involucrados.
Un poco de historia
Hace 8.000 años que el hombre utiliza el plomo, y así lo conrman estudios de civiliza-
ciones en Grecia, Roma y China. En Grecia se reconoció hace dos mil años el cólico y la
parálisis por plomo. En el Imperio Romano los acueductos y tuberías se encontraban re-
vestidos de plomo y se reconocía que el agua de tuberías sin plomo era de mejor sabor.
sabor.
En la Edad Media hubo intoxicaciones con plomo por beber vino “forticado” con plomo.
En el 1700 el ron destilado en América provocó intoxicaciones por producirlo en vasijas
de plomo. Se dice que Beethoven pudo haber sido una víctima del plomo por su consu -
mo excesivo de vino…
Química y afinidades moleculares del plomo

Una de las propiedades que marcan la capacidad de intoxicar del plomo es su rica coordi-
nación química, lo que le da la habilidad de imitar ( mimic
( mimic en
en inglés) y comportarse en los
sistemas biológicos del organismo
organismo como los iones calcio
Una de las propiedades que marcan y zinc. También tiene la propiedad de unirse a dadores
la capacidad de inoxicar del plomo de átomos como el oxígeno, nitrógeno, azufre y fósforo.
es su rica coordinación química, Esta habilidad de imitar a los iones calcio y zinc, por
lo que le da la habilidad de imiar otro lado indispensables para el funcionamiento de los
(mimic en inglés) y comporarse en mecanismos biológicos del ser humano, le otorga la ca-
los sisemas biológicos como los pacidad de utilizar los mismos sistemas de absorción,
iones calcio y zinc. distribución, depósito y eliminación de estos iones para
desplazarse por el organismo y generar su toxicidad.
Producción y uso
Se considera que la producción anual de plomo a nivel global es de 4,5 millones de tone-
ladas, y es en China donde se produce la mitad de esta producción mundial. El uso esti-
mado anual es de 10 millones de toneladas, y la diferencia entre lo producido y lo utiliza-
do se consigue gracias al reciclado del plomo.
El 80% del plomo total se utiliza en la producción de baterías (acumuladores) pa-
ra automóviles, sistemas de backup y baterías industriales. Otros usos son los pigmen -
tos (5%) y las municiones. Se lo utiliza también en revestimientos de cables, soldadores,
aleaciones con bronce y latón, para la fabricación de cristal, y como estabilizador en la
fabricación del cloruro de polivinilo.
Historia del uso del plomo en la era industrial

El plomo en las pinturas
Un uso que tuvo el plomo en el pasado fue la fabricación de pintura, especialmente el
blanco de plomo (carbonato de plomo), que presentaba un 40% de plomo en peso seco.
Se usó mucho para pintar escuelas, hospitales y casas en Estados Unidos, Australia y
Nueva Zelanda, por lo que fue una fuente de contaminación muy importante a principios
del siglo diecinueve. Cuando la pintura se descascaraba de las paredes contaminaba los
espacios habitados. Este pigmento fue utilizado desde la antigüedad hasta principios del
siglo XIX. Durante siglos fue el único color blanco de calidad empleado en la pintura al
óleo. Si bien el carbonato de plomo fue prohibido hace varias décadas, y las pinturas en
la actualidad
industrial no tienen
tuvieron plomoplomo,
hasta se ha observado
el año 2016. que algunas pinturas especiales de uso
Figura 21
Anigua propaganda de blanco de plomo:
“No olviden a los niños - Algún día serán compra
compradores
dores””
El plomo en las
l as gasolinas
El mayor impacto negativo a nivel global fue la introducción del plomo orgánico como
antidetonante en las gasolinas/naftas. Probablemente este compuesto sea el causante
de la mayor contaminación ambiental a escala global de la era industrial. Se calcula que
entre 1960 y 1980 se eliminaron al medio ambiente por el consumo de gasolina aproxi -
madamente 400.000 toneladas de plomo por año.
Luego de un proceso de investigación en 1920 se comenzó a usar en las naftas un
compuesto orgánico a base de plomo, el tetraetilo de plomo. El plomo acumulado en los
asientos de válvula cumplía la función de amortiguar el golpeteo de las válvulas. El tetrae-
tilo de plomo se le colocaba a razón de 1 gramo por li -
tro de gasolina. Probablemene el eraeilo
El tetraetilo de plomo luego de la combustión de la de plomo usado en las nafas
gasolina se liberaba a la atmósfera por el caño de es- sea el causane de la l a mayor
cape de los automóviles en forma de cloruro y bromuro conaminación ambienal a escala
de plomo, contaminando el aire, las calles y sus alrede- global de la era indusrial.
dores. En la década del 90 fue nalmente prohibido en
gran parte del mundo.
Gracias a la prohibición del plomo en la gasolina se ha evidenciado en las últimas
décadas una disminución en la concentración del metal en la atmósfera, medido en aire
y con su correlato en el plomo en sangre o plombemia en el ser humano. La plombemia
en Estados Unidos en una muestra de individuos mostró una declinación del 78% entre
el año 1976 y el año 1991. Se considera que las plombemias cayeron aproximadamente
un 7% anual a partir de la prohibición del plomo en las naftas.
Exposición a plomo
El contenido de plomo en nuestro organismo se ha estimado en 100 veces superior al
que tenían los hombres prehistóricos, y en la década de 1990 se estimó, gracias al plo -
mo agregado a las gasolinas, en hasta 1.000 veces superior. En algunas regiones de
países en desarrollo, incluida la Argentina y otros países latinoamericanos y asiáticos, la
concentración probablemente sea un poco mayor.
mayor.
Los trabajadores de las industrias que utilizan plomo son los expuestos en forma di-
recta, pero también se encuentran sus familias en riesgo. La ropa, los zapatos de trabajo,
t rabajo,
la falta de higiene personal (plomo en el cabello y la piel) pueden exponer a la familia del
trabajador,, y especialmente a los niños, a contaminarse con el metal.
trabajador
Otras vías de exposición no laboral son
las municiones de plomo, tanto en su fabri-
La ropa, los zapaos de rabajo, la fala
cación, utilización en espacios cerrados o in-
de higiene personal (plomo en el cabello
gesta de carne de caza contaminada. Algunas
y la piel) pueden exponer a la familia del
medicinas tradicionales, como la ayurvédica,
rabajador,, y especialmene
rabajador especialme ne a los niños, a
puede contener plomo y contaminar.
conaminarse con el meal.
Es posible el ingreso de plomo a través
del hábito de fumar, ya que los cigarrillos con-
tienen plomo,
absorber aproximadamente
un 2%. de 3 a aumenta
Pero lo que realmente 12 microgramos
en formapor cigarrillo,ladel
signicativa cual se de
cantidad puede
plo-
mo que ingresa al organismo es el hábito de fumar mientras se trabaja con plomo. Las
manos, el ambiente contaminado, la boca y el cigarrillo se transforman en un excelente
transportador
transportad or del metal al interior del organismo.
organismo.
En un sector de trabajo contaminado con polvo de plomo, tarde o temprano se
va a contaminar la comida, el agua y las manos, y el plomo por vía oral ingresará al or-
ganismo.
El plomo que se puede desprender de las cañerías de plomo, sobre todo si el agua
es ácida, y puede aumentar el ingreso del plomo en adultos y niños. Las vasijas de cerá-
mica de cocina pintadas con pigmentos a base de plomo pueden contaminar los alimen-
tos, sobre todo cuando el contenido es ácido (conservas o jugos).
-
La transportador
celente absorción del del
plomo inorgánico
metal para su aingreso
través al
deorganismo,
la piel es baja,
tantopero
en la piel como
niños es un ex
en
adultos a nivel laboral. En sitios contaminados los niños menores de dos años son los
que se encuentran en mayor riesgo, con mayor absorción en verano que en invierno.
Se puede encontrar plomo en los cosméticos y como impurezas en lápices labiales.
A nivel ocupacional, se conocen más de 100 actividades con exposición a plomo,
entre las cuales se destacan:
• Fundición de plomo, tanto primaria (minería) como secundaria (reciclado).
• Producción de baterías (acumuladores), tanto la producción de sus materias pri -
mas como en su ensamblado.
• Producción del óxido de plomo para la fabricación de baterías.
• Utilización de plomo como estabilizador o como pigmento en la fabricación del clo -
ruro de polivinilo. Se utiliza el sulfato trifásico de plomo (STP) o estearato de plomo.
• Fabricación y reparación de radiadores de automóviles.
aut omóviles.
• Producción de municiones.
• Minería del plomo (sobre todo en las etapas a partir de la producción del concen -
trado de plomo).
• Fabricación de caños y tuberías de plomo (todavía en uso).
• Soldadura de plomo o estaño-plomo (60/40 u otro porcentaje) usado en electrónica.
• Manufactura de porcelana y cerámicas con pigmentos a base de plomo.
Puestos
Puestos de trabajo en una fábrica de baterías
Básicamente la batería es un conjunto de placas de plomo positivas y negativas alter -
nadas y unidas entre sí sumergidas en ácido sulfúrico diluido. Cada placa tiene en su
interior una rejilla de plomo recubierta por una pasta de óxido de plomo y ensobrada.
Las placas positivas se sueldan entre sí, de la misma manera que las negativas. La sol-
dadura se realiza con plomo. Veremos a continuación los puestos de trabajo en una fá-
brica de baterías:
Figura 22
+ Menos contaminante
LINGOTE Pb
++++ Más contaminante
PbO2
Burton Máquina que produce óxido de Pb +++
++++ Custom o
+ ácido Enrejillladora
sulfúrico
+++
Pasta más rejilla: Placa Formación E x

p e
d i c
i ó n
Se llena de ácido
Selección Soldadura sulfúrico y se le da
la primera carga
1. Enrejillador o fundidor: puesto de trabajo donde se fabrica la rejilla que es la ba -

se de las placas de las baterías. En algunas empresas se conoce como Custom
o enrejilladora
2. Fabricación del óxido de plomo: sector altamente contaminante, donde se fabrica
el óxido de plomo (litargirio) a partir de los lingotes de plomo. Los lingotes sufren
un proceso de calor y fricción y que transforma el lingote en polvo. El método y la
máquina para producir el óxido se conoce como Barton.
3. Fabricación de la pasta de plomo: mezcla de ácido sulfúrico y óxido de plomo.
4. Empastadora: la rejilla se cubre de la pasta de plomo y luego se calienta para secarla.
5. Selección de placas: las placas defectuosas se descartan.
6. Ensobrador: Se ensobran las placas que van a entrar a la carcasa de la batería.
7. Montaje de placas en la batería y soldado: la soldadura se realiza con plomo.
8. Termosellado y control de estanqueidad: se cierra la caja plástica de la batería.
9. Formación: se llena la batería de ácido sulfúrico y se le da la primera carga. Aquí

hay exposición a ácido sulfúrico.
10. Expedición: las baterías se empacan y se despachan a depósito.
Nota: Los puestos de trabajo pueden variar en la designación o se pueden superponer
Nota: Los
de acuerdo al tipo de industria, pero las actividades o funciones son similares.
Toxicocinética del plomo

Absorción
Respiraoria
Las partículas de plomo en forma de aerosol van a ingresar por la vía respiratoria de
acuerdo a su tamaño. Las partículas mayores de 5 micrones en su diámetro aerodinámi-
co se depositarán en la vía aérea media y superior. Estas partículas serán eliminadas por
el mecanismo del escalador mucociliar y se tragarán, ingresando por vía digestiva al or -
ganismo, para luego ser absorbido.
Las partículas menores de 5 micrones ingresarán al tracto alveolar, y de allí se ab-
sorberán. El rango de absorción dependerá de la solubilidad de la especie del plomo,
pero se considera que en 24 horas estará totalmente absorbido.
Normalmente el material particulado de las fábricas de baterías es muy pesado, por
lo que rápidamente se deposita y contamina las supercies de trabajo.
Digesiva
La absorción por vía gastrointestinal se pensaba que era en adultos del 10% de lo ingeri-
do, pero ahora se supone que la absorción es un poco mayor, del orden del 20%. En los
niños la absorción es mayor, aproximadamente 40 a 50% de lo ingerido.
El estado nutricional afecta la absorción del plomo. Así, en casos de décit de hierro o
de calcio, existe una absorción aumentada del metal. Du-
El esado nuricional afeca la rante muchos años se aconsejó tomar leche para reducir
absorción del plomo. Así, en casos la absorción de plomo. Ahora sabemos que la leche au -
de défici de hierro o de calcio, menta el ingreso del metal, por lo que se desaconseja
exise una absorción aumenada su utilización preventiva a nivel laboral. Por otro lado la
ingesta de alcohol aumenta la absorción de plomo.
del meal.
Absorción por la piel
La absorción del plomo inorgánico a través de la piel es
Las manos y la boca baja, pero la piel es un excelente transportador del me -
conaminadas facilian el ingreso tal para su ingreso al organismo, tanto en niños como
de plomo a ravés del agua, de las en adultos a nivel laboral. Las manos contaminadas fa -
comidas, del cigarrillo, ec. cilitan el ingreso de plomo a través del agua, de las co-
midas, del cigarrillo, etc.
Disribución
En la sangre el plomo está unido al glóbulo rojo, y solo un 1% se encuentra en el plas -
ma. El mejor método conocido de seguimiento de trabajadores expuestos al plomo es la
plombemia (medición
En el glóbulo rojodeelplomo
plomoensesangre).
une a la enzima ácido aminolevulínico dehidratasa
( ALAD
ALAD), enzima que se encuentra en todas las células. Esta enzima tiene cuatro sitios ac -
t iene veinte veces más anidad por esa enzi-

tivos, y dos sitios de unión al zinc. El plomo tiene
ma que el zinc.
De la sangre pasa a los tejidos blandos, principalmente hígado y riñón. El pasaje al
Sistema Nervioso Central (SNC) es mayor en los niños que en los adultos, y esto se ve
reejado en la sintomatología del SNC que se observa en los niños. El Sistema Nervioso
Periférico acumula más plomo que el SNC.
que enLalos
vidatrabajadores
media del plomo
v idaen
la vida la sangre
media y en los
en sangre tejidos esade
se prolonga, 30 días, del
expensas pero veremos
plomo que
se libera de los tejidos blandos y del hueso
h ueso y pasa a la sangre. Hasta la mitad del plomo
en sangre puede ser debida a liberación del plomo desde el hueso en trabajadores con
mucho tiempo de exposición contaminados con plomo. Podemos ver frecuentemente en
la práctica toxicológica, que en un trabajador intoxicado con plomo, la plombemia se re -
duzca a la mitad en seis meses, y no en treinta días, como la bibliografía reere.
Figura 23
Máquina Baron para la fabricación de óxido de plomo
Óxido de plomo
Foto cortesía C. Semik
Depósio
El depósito
cálcico del plomo
de plomo. se de
El 95% produce en corporal
la carga el hueso,total
predominantemente como fosfato
del plomo se encuentra tri--
en el hue
so. Aquí las propiedades mímicas del plomo lo ayudan a funcionar como si fuera calcio.
Existe en el ser humano un 80% de hueso cortical y un
20% de hueso trabecular. El intercambio de plomo en-
Parecen exisir dos vidas medias
tre la sangre y el hueso se produce a través del hueso
diferenes enre los dos ipos de
trabecular. Parecen existir dos vidas medias diferentes
hueso, siendo el hueso rabecular
entre los dos tipos de hueso, siendo el hueso trabecu-
el que realiza mayor recambio
lar el que realiza mayor recambio de plomo en menor
de plomo en menor iempo. La
tiempo. La vida media del plomo en el hueso cortical
vida media del plomo en el hueso
es de aproximadamente veinte años, mientras que en
corical es de aproximadamene
el hueso trabecular es de un año.
veine años, mienras que en el
Enfermedades
mitantes o condicionesosteoporosis,
como hipertiroidismo, emba--
siológicas conco hueso rabecular es de un año.
razo, amamantamiento, menopausia o tumores óseos
pueden aumentar la eliminación de plomo del hueso y provocar intoxicaciones endóge-

nas por plomo que se libera de los depósitos óseos.
En los trabajadores intoxicados con plomo se observa un aumento de la plombemia y
de la sintomatología de intoxicación en los meses de verano. Este hallazgo clínico podría ser
explicado por el aporte del plomo liberado del hueso, pero su mecanismo es desconocido.
Como los meses de verano son los de menor producción de baterías (temporada baja), su -
mado
por el atrabajador.
la menor exposición por sus
Es más notable vacaciones
cuando anuales,
la persona muchas
no trabaja porveces
estarpasa desapercibido
intoxicado, porque
sus síntomas reaparecen en los meses de mayor luminosidad.
Eliminación
La excreción se realiza por orina y materia fecal. A altas dosis de plomo, la cantidad elimi-
nada por la materia fecal es menor. Existe un ritmo circadiano de eliminación del plomo
por vía renal, se observa que se elimina menos plomo por la noche. El plomo en el tracto
gastrointestinal se elimina por la bilis, en forma
fo rma de complejo glutation-plomo.
Modelo ricomparimenal en la cinéica del plomo

El modelo más aceptado en el movimiento del plomo dentro del organismo es de tres
compartimientos:
Figura 24
Disribución del plomo, modelo de los res comparimenos en el organismo humano.
DIETA + AIRE
3 1 2
HUESO SANGRE TEJIDOS BLANDOS
+/– 20-30 años +/– 35 días +/– 40 días
ORINA BILIS, SUDOR, UÑAS, PELO
Tomado de Ellenhorn,
Ell enhorn, 1998
1. Un compartimiento es la sangre, con una vida media teórica de 30 días.

2. Los tejidos, con una vida media de 30 días también.
3. El hueso, que como explicamos, tiene dos vidas medias (véase arriba). Para este
modelo vamos a tomar el hueso trabecular,
trabecular, cuya vida media es de un año.
Entre los diferentes compartimientos existe un permanente intercambio de plomo, depen-
diente de un gradiente de concentración y de la movilización que pudiera ocurrir en el hue-
so. Así, una exposición importante al plomo ingresa a la sangre y se traslada al hueso. Cuan-
do el trabajador se va de vacaciones o deja de estar expuesto al plomo existe un aporte en-
dógeno de plomo que se libera del hueso trabecular y va a la sangre. Por ese motivo la vi-
da media en trabajadores
Se considera que elintoxicados
plomo quelase
podemos estimar
encuentra en laensangre
aproximadamente
aproximadame ntedel
es el 0.4% 6-9 total
meses.
de
plomo que está en el organismo.
Figura 25
Crisol de plomo
Placas de baterías para su reciclaje
Foto cortesía Carlos Semik.
Impacto del polimorfismo del ALAD en la toxicidad del plomo

Al ácido aminolevulínico es una enzima polimórca. Las de importancia toxicológica son
las enzimas ALAD1 y la ALAD2. La enzima ALAD es el lugar de unión del plomo en los gló-
bulos rojos. Se cree que los trabajadores con ALAD2 tienen cierta protección contra el
plomo, pero todavía hay controversia al respecto. Lo que sí queda claro es que no todos
los trabajadores responderán de la misma forma frente al metal, y que esta respuesta se
verá inuenciada por el tipo de ALAD presente.
Monitoreo biológico
El monitoreo biológico a nivel laboral se realiza a través de la plombemia. Los valores
considerados aceptables son 30 microgramos% en Argentina, mientras que en Perú el
valor es de 40 microgramos%.
Se considera que la plombemia nos muestra una especie de fotografía con dos imá-
genes superpuestas: por un lado nos muestra la exposición al metal de los últimos me -
ses y por otro lado la liberación del plomo de los depósitos hacia la sangre.
En los valores de plombemias tomados de sangre capilar deben considerarse algu-
nos factores:
1. La higiene de las manos es fundamental, pero aun con personal especializado
los valores de plomo en las manos sucias puede ser falsamente elevados.
2. El valor de plomo en sangre capilar puede ser elevado porque es mayor la frac-
ción de glóbulos rojos obtenida por efecto capilar.
capilar.
¿Existe una relación entre la concentración de plomo en aire

laboral y la plombemia?
Podemos decir que esta relación cambia según la industria que consideremos, pero co -
mo el ingreso de plomo tiene que ver con la higiene individual del trabajador (comida,
cigarrillo,
rramienta baño, lavado deAdemás,
de prevención. manos),elesta relación
plomo en el es
airemuy dispar
en una y node
fábrica nosbaterías una he--
brinda general
mente es pesado y tiende a depositarse en las supercies.
Hace algunos años medimos el plomo en las supercies de trabajo de las ocinas de
una fábrica de baterías y los valores superaban las concentraciones permitidas en todos los
administrativos. Deberá tenerse en cuen-
casos, denotando una contaminación en sectores administrativos.
ta a las mujeres administrativas
administrativas en edad fértil por su posible contaminación con plomo.
Intoxicación
Intoxicación laboral con plomo
Los trabajadores
den de frecuenciaexpuestos pueden desarrollar una intoxicación caracterizada por (en or-
de aparición):
1. Decaimiento, cansancio, sueño o trastornos del sueño, irritabilidad, dicultad pa-
ra la concentración.
2. Dolores articulares y musculares en forma predominante durante la noche.
3. Polineuropatía sensitivo-motora: Es producida por desmielinización y degenera -
ción axonal. En la bibliografía clásica se habla de la parálisis braquial de los pin-
tores. Esto ya no se ve, probablemente debido a las condiciones dietéticas, am -
bientales y de prevención. Lo que aparece es una polineuropatía sensitivo motora
caracterizada por falta de fuerza leve y parestesias graves. Es posible encontrar
en los trabajadores intoxicados pérdida de la libido e impotencia sexual.
4. tivo
Dolores abdominales: pérdida del apetito, gastritis, constipación, malestar diges-
inespecíco.
5. Descenso de peso: de aproximadamente cinco a diez kilos.
6. Hiperuricemia y/o antecedentes de gota.
7. Lo que no se observa en la práctica toxicológica pero se puede leer en otra biblio-
grafía: La anemia no es frecuente a nivel laboral. Los trastornos renales medidos
con creatininemia y beta 2 microglobulina no son de destacar (se cree que en el
pasado eran producidos por el cadmio y/o su interacción con el plomo). La hiper-
tensión arterial no es un hallazgo dependiente en forma exclusiva del plomo. Las
líneas de plomo o líneas de Burton en las encías ya no se observan (por eviden-
tes mejoras de la higiene bucal). El cólico saturnino se observa en trabajadores
novatos con alta exposición al metal, pero luego existe tolerancia a estos efectos.
Tolerancia a los efectos del plomo

Hemos tenido casos de trabajadores con plombemias que superaron los 130 microgra-
mos%. La bibliografía reere que a partir de 100 sobreviene la muerte. Estos trabajado-
res en algunos casos se encontraban asintomáticos. Existe tolerancia al efecto del plo -
mo, por mecanismos desconocidos, quizás genéticos como la protección que brinda el
ALAD2 (véase anteriormente), pero que debe tenerse en cuenta. Esto no signica que
pasado un tiempo estos trabajadores puedan comenzar con graves síntomas, general-
mente trastornos neurológicos
neurológicos periféricos.
Enfermedades concomitantes
Los trabajadores que presentan como antecedentes diabetes, trastornos del sistema
nervioso (neurológico o psiquiátrico), hipertensión, anemia, trastornos renales, porria o
abuso de alcohol no deben tener más exposición al plomo porque puede agravar o pre -
disponer a una mala evolución de su enfermedad de base.
De la misma manera, los trabajadores que han padecido una polineuropatías o gota
por intoxicación con plomo deben ser reubicados (recalicados en la legislación argenti-
na) a un puesto de trabajo sin exposición al metal.
Otros efectos
El plomo inhibe la ALAD y la ferroquelatasa de la síntesis del hem para formar la hemo-
globina, de allíen
es infrecuente la posibilidad de producir anemia, que se observa en los niños, pero que
los trabajadores.
Los trabajadores expuestos pueden tener alteraciones del espermograma, caracte-
rizados por bajo número de espermatozoides, alteraciones de la morfología y décit de
penetración en el óvulo.
El plomo es mutagénico y está considerado por la IARC como 2B: posible carcinó-
geno para el hombre.
Hemos observado exacerbación de cuadros psiquiátricos preexistentes (psicosis) en
casos de intoxicación con plomo, los cuales remiten luego de un descenso de la plombemia.
Seguimiento y tratamiento
El seguimiento se realiza con la plombemia, cuando la misma supera el valor considera-
do aceptable legal (30 microgramos%), se debe realizar:
• Hemograma
• Hepatograma
• Examen de orina completo
• Beta 2 microglobulina (evalúa la disfunción tubular con pérdida de proteína de bajo
peso molecular). Es inespecíca pero colabora en la evaluación del trabajador.
trabajador.
• Uricemia
• Creatininemia
• Uremia
Si se sospecha esterilidad se sugiere realizar un espermograma.
Con dos plombemia que superan los 40 microgramos% se sugiere hacer todo lo
anterior y retirarlos de la exposición (reubicar a un puesto de trabajo sin exposición o ba-
ja laboral hasta la normalización), como una medida preventiva. Y realizar seguimiento
mensual con plombemias hasta su normalización.
Si existen síntomas polineuropáticos o se superaron los 40 microgramos% en al-
guna plombemia: Realizar electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de
conducción.
Se debe tener en cuenta para intentar un tratamiento a nivel laboral que el plomo
quelable que se puede unir al fármaco y eliminarse por la orina es menor al 2% de la
carga corporal total, por lo tanto su utilidad es muy limitada. Algunos conceptos a tener
en cuenta:
• Debemos detener el ingreso de plomo al organismo, no mejoramos nada elimi -
nando durante un tiempo un muy pequeño porcentaje del metal del organismo
mediante el tratamiento con medicamentos quelantes, para que a su regreso a un
puesto de trabajo contaminado sus valores vuelvan a los valores patológicos.
• Por lo expuesto se debe trabajar en equipo para mejorar las condiciones higié -
nicas del trabajador, junto con Higiene y Seguridad. La capacitación en cuestio -
nes generales del plomo y en la correcta utilización de los elementos de protec-
ción personal son fundamentales. El mal uso de un respirador es determinante en
la posible contaminación con plomo. Por ejemplo: una barba incipiente impide la
adecuada hermeticidad de la máscara.
• En estos casos se aconseja retirar al trabajador de su exposición al metal y espe -
rar que los valores de plomo en sangre disminuyan con el paso del tiempo me-
diante su redistribución y eliminación renal. El seguimiento se hace con plombe -
mias mensuales.
• Para trabajadores jóvenes con pocos años de exposición en tres meses las plom-
bemias se normalizan. En casos de trabajadores con mucha antigüedad y alta ex-
posición pueden bajar los valores de plomo en sangre a los nueve meses.
• El tratamiento quelante se puede realizar en casos muy especícos de cólico sa -
turnino o encefalopatía plúmbica, pero, si bien existen, son infrecuentes de ver es -
tos casos a nivel laboral.
Recomendaciones a los trabajadores expuestos

expuestos al plomo
v apor o en polvo se absorbe por la vía respi-
1. Recordar que el plomo en forma de vapor
ratoria y la vía digestiva. Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada
(producción) de una no contaminada (comedor, ocinas). En la zona contamina-
da no se puede comer, tomar agua, fumar, etc. Para el paso de una zona conta-
minada a una no contaminada se debe realizar una exhaustiva decontaminación.
2. Utilizar siempre elemento de protección respiratoria y guantes cuando se lo mani-
pula o en los procesos críticos (apertura de crisoles, procesos de fundición, cepi-
llado y control de piezas, etc.).
3. Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mante-
nimiento, se debe lavar, cambiar sus ltros, y reemplazarlo en caso de rotura. El
EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada.
4. Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los
procesos: la apertura de un crisol, la descarga del producto, el mezclado de ma -
teria prima, son todos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para
que en ese momento (que llamaremos momento crítico porque es el lapso de
tiempo de mayor exposición) extreme los cuidados.
5. Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar ac -
ciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el
riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco
cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará.
6. Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tan -
to de materias primas como de productos terminados.
7. No comer,
comer, beber o tomar mate en la zona cont
contaminada
aminada con plomo.
8. Limpiarse y lavarse las manos y los dientes antes de comer o tomar agua.
9. No fumar en toda la jornada laboral, debido a que el cigarrillo aumenta las posibi-
lidades de absorción del plomo.
10. No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o
pantalones cortos están contraindicados.
11. Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se
podrá comer y tomar líquidos en la zona no contaminada.
12. La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabrica-
ción, fraccionamiento y envasado y de todo
t odo otro proceso productivo.
13. Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja con
plomo y ácido sulfúrico.
14. Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y
la otra para ropa contaminada.
15. Es obligatorio el baño diario al nalizar la jornada laboral, esto es indispensable
para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en
la piel, el pelo y las uñas del trabajador.
16. La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o tercerizar en empresas auto -
rizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede
contaminar el ámbito familiar.
familiar.
17. Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias
primas como de los productos terminados.
Cuesionario
Cuesionario dirigido
Trabajadores expuestos a plomo
La empresa se dedica a:
(fábrica de baterías, fundición, fábrica de plásticos, etc.)
Máquina que utiliza:
Crisol, barton, custom, empastadora, ensobradora, enrejilladora, soldadora.
Puesto de trabajo:
¿Antecedentess de exposición a plomo en otras empresas
¿Antecedente
previo al ingreso a este trabajo?: sí:+4
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa? sí no:+4
Comedor de la empresa independiente de producción y limpio: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre plomo por parte de la empresa?: sí no:+4
Síntomas: (se contestan con sí o no – ¡¡No nombrarlos!!)
Pérdida de peso en los últimos meses: sí:+4
Dolores articulares: sí:+4
Calambres, pinchazos,
Dolor abdominal, diarreadolor o falta de fuerzas en piernas o brazos:
o constipación: sí:+4
sí:+3
Cansancio o decaimiento: sí:+4
Trastornos de erección: sí:+5
Estudios previos:
Plombermia de más de 30 microgramos%: sí:+7
Resultado:
Electromiograma de los cuatro miembros con velocidad
de conducción alterado: sí:+10
Resultado:
Hemograma u otro estudio de laboratorio alterado: +4
Otros:
Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se
puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar.
Caso clínico
Exposición a múltiples metales en una refinería de zinc
El paciente tiene 54 años al momento de la consulta, su puesto de trabajo era de técnico
químico con estudios superiores incompletos en química.
Antecedentes
Antecedentes laborales
• Trabajó más de 35 años en la misma empresa.
• Desde octubre de 1979 en el laboratorio de una renería de zinc.
• años 1979 al 1984 trabajó como analista de laboratorio,
• años 1984 a 1998 control
cont rol de procesos, investigación y desarrollo dentro del depar-
tamento químico
• años 1995 al 1997 le fue encomendado el proceso de control del manganeso.
Esto incluyó el desarrollo de una planta piloto para mejorar el rendimiento de la separa-
ción del manganeso en la electrólisis del zinc. En su tarea profesional desarrolló junto a
su equipo de trabajo un método para estabilizar y neutralizar las sales de manganeso
que se obtienen en el proceso de renado del zinc.
En la electrólisis del zinc pasaban por el sistema una cantidad aproximada de 7 to -
neladas de manganeso por hora, las 24 horas del día. En su quehacer laboral se encon-
traba también expuesto a arsénico, cadmio, plomo y mercurio.
Síntomas e historia médica laboral

En el año 1998 (dos años después de comenzar a trabajar focalizado en el mangane-
so) comienza con un cuadro de fatiga, cansancio, depresión y falta de apetito, que se fue
acentuando hasta que en el año 2005 presenta síntomas de depresión con dicultad para
razonar y pérdida de la libido. En ese año realiza una consulta en un hospital privado con
un psiquiatra, que le diagnostica depresión. Se medica con antidepresivos (citalopram) por
tres meses. En el 2006 se le indica otro antidepresivo (escitalopram) y tranquilizante (clo-
nazepam). Continúa con una mala evolución del cuadro depresivo, por lo que el médico
psiquiatra tratante decide hacerle una resonancia de cerebro en febrero de 2007, dando la
misma una dilatación de los ventrículos con acentuación de surcos corticales (signos de
atroa cortical). Dentro de su estado depresivo, en el año 2010 realiza un intento de suici -
dio. Se realiza el 13/01/2012 una nueva resonancia magnética con acentuación del espacio
subaracnoideo cisternal y cortical infra y supratentorial (atroa cortical).
Valoración neuropsicológica del paciente concluye que el paciente tiene un com -
promiso de la velocidad de procesamiento de la información.
oxicología del Hospital de Niños Ricardo Gu -
Realiza una consulta en el Servicio de TToxicología
tiérrez donde se constata hablar escandido y pausado, hipomimia facial, caminar lento,
temblor no en miembros superiores, parestesias
parestesias en los
lo s cuatro miembros.
Por los antecedentes y el cuadro descripto se solicitan estudios de metales (plo -
mo, manganeso, mercurio, arsénico) en sangre y orina, ferremia, transferrina, proteinu -
ria, electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción, resonancia
de cerebro de alta resolución y una interconsulta con Neurología del Hospital Ramos Me-
jía. Informa que “impresiona un cuadro extrapiramidal compuesto por temblores de re-
poso sensibilizado, temblor cinético y postural leve, trastornos de la motilidad ocular, ri -
gidez en miembros superiores, bradicinesia mayor en miembros superiores y mioclonías

Impresiona un cuadro secundario a intoxicación, que probable-
en miembros superiores. Impresiona
mente exceda exclusivamente al manganeso.
Los resultados positivos de los estudios pedidos revelan: manganeso en sangre 3.5
microgramos por litro (valores normales de 0 a 2.9ug/L) elevado de su valor normal. Valo-
res de plomo y mercurio en sangre dentro de los parámetros normales.
El electromiograma del año 2013 muestra una “polineuropatía incipiente de grado
leve de bra gruesa”. Generalmente este tipo de hallazgo corresponde polineuropatías
secundarias a intoxicación por metales.
La nueva resonancia de cerebro del año 2013 muestra una lesión en los ganglios
de la base: “Los ganglios de la base para el efecto Swan son notablemente hipointensos
con respecto a la normalidad”.
n ormalidad”.
Diagnóstico
El cuadro se asume como una intoxicación secundaria a la exposición a múltiples me-
tales de origen laboral, dado el cuadro clínico del paciente, los hallazgos de laboratorio
que muestran manganeso elevado en sangre, los estudios de imagen que muestran atro-
a cortical y lesión de los ganglios de la base y a la polineuropatía diagnosticada por el
electromiograma. Dado el tiempo transcurrido y la toxicocinética de los metales, no es
posible encontrarlos elevados en sangre. Siendo el diagnóstico principal parkinsonismo
por intoxicación con manganeso y atroa cerebral por exposición a mercurio.
Comentario
El paciente se encontraba bajo rehabilitación neurocognitiva, al ser un técnico con al-
ta especialización y muy inteligente pudo mantener las funciones cognitivas a un nivel
aceptable que le permite desenvolverse en su vida, con dicultades, pero sin olvidar que
la incapacidad laboral estimada en este caso fue del 70%.
Nota: El
Nota: El martes 15 de agosto de 2017 el paciente se suicida.
Platino1
José Riccardi
Historia
Aunque la historia
Aunque historia moderna
moderna del platino
platino comienza
comienza en el
el sig
siglo
lo XVIII, el platino se ha encontra-
do en los objetos que datan de 700 A.C., en particular, la famosa Arca de Tebas. Esta pe -
queña cajaplatino.
grupo del está decorada con jeroglícos en oro, plata y una aleación de los metales del
Para los conquistadores españoles del siglo XVI, el
En 1782, Lavoisier logró la primera
platino era una molestia. Estaban desconcertados du -
verdadera fusión del plaino
rante el lavado de oro en la Nueva Granada por la apari-
usando oxígeno, que había sido
ción de algunas pepitas de metal blanco que se mezcla-
descubiero recienemene.
ban con las pepitas de oro y que eran difíciles de sepa-
rar. Los españoles llamaron Platina este metal, un dimi -
nutivo de Plata. Algunos pensaban que el platino era una especie de oro sin madurar, por
lo que durante muchos años no tuvo ningún valor, excepto como medio de falsicación.
En 1751, el investigador sueco Sheffer tuvo éxito en la fusión del platino mediante
la adición de arsénico. En 1782, Lavoisier logró la primera verdadera fusión del platino
usando oxígeno, que había sido descubierto recientemente.
En el siglo XIX el progreso cientíco y tecnológico se aceleró. Durante 1802, los
cientícos Wollaston y Tennant desarrollaron el proceso de renado de platino y descu -
brieron el paladio. Mientras tanto, Wollaston perfeccionó un método de producción de
platino maleable. Grove estudió las propiedades catalíticas de platino y en 1842 ideó la
primera pila de combustible usando electrodos de platino.
Uno de los principales nuevos usos del platino fue en la industria petrolera, donde
se introdujeron los catalizadores de platino para aumentar el octanaje de la gasolina y
para la fabricación de importantes materias primas primarias para la creciente industria
de los plásticos.
En 1974, con nuevas regulaciones sobre la calidad del aire, Estados Unidos inaugu -
ró la era de los catalizadores para automóviles, una tecnología que utiliza platino y algu-
nos metales del grupo del platino para convertir los gases nocivos de los escapes de ve-
hículos en sustancias inocuas. El uso de catalizadores para automóviles se ha extendido
en todo el mundo y desde su introducción ha impedido que más de 12 millones de tone -
ladas de gases contaminantes ingresen en la atmósfera terrestre.
En la década de los noventa del siglo XX, el platino creció en el uso para tratamien-
tos médicos contra ciertas formas de cáncer y la misma década vio una multiplicación en
los usos de los componentes de aleación de platino mecanizados para tratar enfermeda-
des cardíacas.
Definiciones
El platino es parte del Grupo de los Metales de Platino,
Platino, más conocido como PGM´s (Plati-
num Group Metals en inglés). Este grupo de metales posee propiedades físicas similares
1 Extraído de la tesis del licenciado José Riccardi en Higiene y Seguridad – UNTREF. Director de tesis:
Dr.
Dr. Guillermo Lombardo.
y se encuentran entre los elementos más raros en la corteza terrestre, tienen puntos de fu -
sión altos, son densos o pesados y son muy poco reactivos a otros elementos e iones.
Los PGM´s también incluyen al rutenio, rodio, paladio, osmio e iridio. De estos ele -
mentos, solo el platino y el paladio se encuentran en una forma pura en la naturaleza; los
otros se producen en la naturaleza como aleaciones naturales con platino y oro.
Producción dede
Los seis metales loslos
PGM´s
PGM’s se encuentran entre los menos abundantes de los ele -
mentos de la Tierra. De los pocos yacimientos conocidos, los de África del Sur y Rusia
son los más grandes. Hay menos de diez compañías mineras de PGM´s importantes en
todo el mundo. El platino y el paladio tienen la mayor importancia económica y son los
que se encuentran en mayor cantidad.
Aspectos generales
Introducción
El platino es un elemento químico de número atómico 78, situado en el grupo 10 de la
tabla periódica de los elementos y su símbolo es Pt. Se trata de un metal de transición
blanco grisáceo, precioso, pesado, maleable y dúctil.
La principal fuente de platino en el medio ambiente
es la liberación a partir de catalizadores de vehículos, por
La principal fuene de plaino en
lo que las concentraciones de platino cerca de las carre-
el medio ambiene es la liberación
teras y zonas urbanas han aumentado gradualmente.
a parir de caalizadores de
En cuanto a la exposición ocupacional, la forma
vehículos.
de platino predominante son los compuestos o sales
que poseen halógenos en sus enlaces, principalmen-
te cloro, lo que hace a estos compuestos altamente alérgicos. La toxicidad aguda de los
compuestos de platino depende principalmente de su solubilidad, siendo las sales solu -
bles de platino más tóxicas que los compuestos con menor solubilidad, tales como óxi -
dos. Los cloroplatinatos son irritantes para los ojos, la piel y el tracto respiratorio.
El principal efecto de los compuestos solubles de platino es la sensibilización; dicha
sensibilidad se maniesta como conjuntivitis, alergias cutáneas, rinitis, asma y/o ana -
laxias. La potencia alergénica de compuestos de platino está limitada a compuestos que
contienen enlaces de halógenos como grupos salientes, siendo el hexa y tetracloropla-
tinatos los más potentes sensibilizadores; compuestos neutros como el diaminodicloro -
platino no son alergénicos.
El mecanismo de la alergia decir, im-
a lergia a la sal halogenada de platino es de Tipo 1 (es decir,
plica la inmunoglobulina E).
No se han reportado efectos sobre la salud por la exposición ambiental al platino.
Con la excepción de los fármacos para quimioterapia que contienen platino, tales
como el cisplatino (cis-diaminodicloroplatino), no existe información relacionada a estu-
dios experimentales en humanos que ineran que los compuestos de platino son terato-
génicos o cancerígenos.
Usos
Los principales consumidores de platino son las industrias automotriz, electrónica, quími-
ca, dental y de la joyería; también es utilizado en el rubro de la medicina.
La industria del automóvil es el mayor consumidor del platino, ya que ocupa aproxi-
madamente el 80% de generación mundial.
El segundo mayor consumidor es la industria quí-
La indusria de la elecrónica
mica. El platino se usa como catalizador en la hidro-
uiliza plaino para las panallas de
genación, deshidrogenación, y reacciones de isomeri-
crisal líquido, ubos de imagen y
zación; también es utilizado en la fabricación de pintu-
cables de fibra ópica.
ras, ácidos, fertilizantes, explosivos y en la renación
del petróleo.
u tiliza en la fabricación de coronas, puentes, per-
En la industria dental, el platino se utiliza
nos y otras aplicaciones dentales como los empastes. También se ha utilizado en alea -
ciones metal-cerámica, pero su uso ha disminuido pues ha sido reemplazado por otros
materiales con mejores propiedades mecánicas.
La industria de la joyería utiliza el platino como oro blanco ya que su resistencia y
brillo hace que sea ideal para los diamantes.
La industria de la electrónica utiliza platino para las pantallas de cristal líquido, tubos
de imagen y cables de bra óptica.
En relación a la aplicación en la medicina, el platino tiene la capacidad, en ciertas
formas químicas, de inhibir la división de las células vivas. El cisplatino es utilizado para
combatir el cáncer
Recientes testicular
testicular,
avances , de ovario, de cabeza
en nanotecnología y de cuello.
han permitido el desarrollo de diversas nano-
partículas metálicas, incluyendo nanopartículas de platino (PNP son sus siglas en inglés).
Las nanopartículas de platino tienen una mayor actividad catalítica que las partículas más
grandes de platino, por lo tanto, son de interés especial para aplicaciones catalíticas. Al-
gunas nanopartículas modicadas han demostrado que tienen propiedades antioxidan-
tes y por lo tanto han encontrado usos en cosmética y como aditivos alimentarios.
Tóxicocinética y metabolismo
Absorción, distribución y excreción
excreción
En esta sección se informarán resultados de experimentos relacionados a la absorción,
distribución y excreción, a saber:
In vitro, se detectó una liberación lenta (<0,4% en 700 horas) de platino en una si-
mulación del líquido intersticial de los pulmones, pero una liberación considerablemente
más rápida (hasta 36% en 700 horas)
ho ras) en el líquido lisosomal articial (pH 4,5). 2
Monitoreo biológico
No hay métodos validados disponibles para el control ecaz de los compuestos de plati -
no. Aunque las concentraciones de platino generalmente parecen ser más altas cuando
la exposición es alta, no hay correlación cuantitativa entre la concentración de platino en
el aire y la concentración de platino en uidos biológicos, por lo tanto, las estimaciones
cuantitativas de la exposición ocupacional no se pueden derivar del monitoreo biológico.
Sensibilización
En Chicago, EE.UU., una enfermedad con síntomas similares al asma, causada por compues-
tos de platino, fue descripta por primera vez entre los trabajadores de un estudio fo
fotográco.
tográco.
2 Colombo, A. J. Monhemius, J. A. Plant, Ecotoxicology Enviromental and Safety , 2008.

C. Colombo,
Una enfermedad llamada platinosis se detectó en trabajadores de las renerías de

platino y sus laboratorios; la platinosis es conocida actualmente como sensibilidad a la
sal halogenada de platino. Los síntomas incluyeron lagrimeo de los ojos, estornudos,
opresión en el pecho, sibilancias, disnea, tos y lesiones en la piel (tales como urticaria) y
signos de inamación de la membrana mucosa.3
El período de latencia de la primera exposición a los primeros síntomas, por lo ge-
neral, varía entre 3 meses y 3 años, pero también pueden presentarse casos de solo
unos pocos días o semanas. Los pacientes muestran una reacción positiva a los com-
puestos de platino en las pruebas de punción cutánea y a la prueba de provocación
bronquial a H2(PtCl6) (ácido hexacloroplatínico).4
Se ha vericado que los trabajadores expuestos mostraron un aumento de la preva-
lencia de la reacción bronquial al aire frío, pero la hiperreactividad bronquial a la metaco -
lina no ha estado relacionada consistentemente con la sensibilidad a sales solubles halo-
genadas de platino.5
En un estudio se ha demostrado que trabajadores asintomáticos con pruebas de
pinchazo en la piel (Skin Prick Test en inglés) positivas, de continuar expuestos a sales
de platino, el 100% se volverá sintomático, con los riesgos que esto implica. 6
En Sudáfrica, en el Registro de Enfermedades Respiratorias Ocupacionales, la expo -
sición a compuestos
(después deisocianatos)
del látex y los platino fue lay representó
tercera causa más de
el 12% frecuente decasos
todos los asmade
ocupacional
asma.7
En un estudio realizado durante 5 años en una empresa productora de catalizado-
res, 13 de 115 trabajadores se sensibilizaron por exposición a hexacloroplatinato; esto
se observó durante un seguimiento médico de 33 meses, con una exposición media de
14 mg/m3 de platino soluble (alta exposición). No se observó sensibilización en los gru -
pos con baja exposición (promedio, 6,6 mg/m3 de platino soluble).8
El riesgo de sensibilización aumenta con el tiempo de exposición 9 y la eliminación
de la exposición o la disminución de la exposición se han relacionado con una disminu-
ción de la prevalencia de síntomas respiratorios.10
En un estudio sobre trabajadores con poca antigüedad, en una empresa de rena -
ción de platino, se vericó que la proporción de trabajadores sensibilizados fue alta entre
las personas expuestas

a tetra-amina dicloruro dea platino
cloroplatinatos, pero
(que es un inexistente
compuesto en entre
el quelasnopersonas expuestas
hay cloros ni cloru-
ros en sus enlaces)11. Entre los trabajadores sensibilizados con el platino, la potencia de
A. Roberts, Industrial Occupational and Medicine, 1951.

3
Calverley,, D. Rees, R. J. Dowdeswell, Clinical Exposure Allergy , 1999.

A. E. Calverley
4
R. Merget, C. Caspari, A.

5 Dierkes-Globisch, Allergy Clinical Immunology , 2001.
A . Dierkes-Globisch, Allergy
Calverley,, D. Rees, R. J. Dowdeswell, Occupational Env , 1995.
A. E. Calverley
6
E. Hnizdo, T. M. Esterhulzen, D. Rees, Clinical Expousure Allergy , 2001.

7
R. Merget, Exposure-effect relationship of platinum salt allergy in a catalyst production plant: Conclu -
8
sions from a 5-year prospective cohort study

study,, 2000.
Severino, Allergy , 2005.
A. Cristaudo, F. Sera, V. Severino, Allergy
9
R. Merget, A. Schulte, A. Gebler, Internal Occupational Environment Health,

10 Health, 1999.
R. Merget, R. Kutzer,
11 Kutzer, A. Dierkes-Globisch, Allergy and Immunology , 2000.
Dierkes-Globisch, Allergy
los diferentes complejos de platino, inducidos en pruebas cutáneas positivas, disminuye-

ron sistemáticamente en el siguiente orden:
(NH4)2 [PtCl6] @ (NH4)2 [PtCl4] >CS2 [PtNO2Cl3] >CS2 [Pt(NO2)2Cl2] >

CS2 [Pt(NO2)3Cl] >K2 [Pt(NO2)4]
siendo el último compuesto, el K2[Pt(NO2)4] (Tetranitro

(Tetranitro dipotasio platino) inactivo. Como
podemos observar, cuanta menor cantidad de compuestos halógenos (en este caso el
cloro) hay en la sal, menor es el potencial alergénico de la misma.
El consumo de tabaco es un factor contributivo importante en el desarrollo de aler -
gia a los compuestos de platino.12
Carcinogenicidad, mutagenicidad y efectos

efectos reproductivos
No hay datos disponibles sobre la carcinogenicidad de platino metálico o sus complejos
halogenados en seres humanos o en animales experimentales, a excepción del cisplatino.
La IARC13 ha llegado a la conclusión, sobre la base de pruebas sucientes de carci-
nogenicidad en animales de experimentación, pruebas insucientes en seres humanos,
y pruebas con otros datos pertinentes, que el cisplatino es probablemente carcinógeno
para los seres humanos, incluyéndolo en el Grupo 2A.
Efectoss sobre la salud de las sales solubles halogenadas de platino

Efecto
Como hemos visto, el principal efecto de los compuestos solubles halogenados de pla-
tino sobre la salud de los trabajadores es la sensibilización, más precisamente una hi -
persensibilidad de tipo I, con la particularidad de que una persona que adquiera este
tipo de hipersensibilidad nunca más deberá exponerse al contaminante nombrado lí -
neas arriba.
El platino puede presentarse en forma de metal o en forma de compuestos sólidos
o solubles, entre estos últimos se encuentran las sales solubles halogenadas de platino.
Deniremos como sal al compuesto químico formado por cationes (iones con carga
positiva) enlazados a aniones (iones con carga negativa) mediante un enlace iónico. Son
el producto típico de una reacción química entre una base y un ácido, donde la base pro-
porciona el catión y el ácido el anión. Las sales solubles son aquellas que se disuelven
en el agua y cuando se forman se ve solo el líquido. Las sales solubles halogenadas de
platino, comúnmente llamadas sales de platino, son aquellas que poseen halógenos en
sus enlaces, siendo el cloro el halógeno más característico de dichas sales, siendo los
hexacloroplatinatos y tetracloroplatinatos los compuestos más alergizantes.
Hipersensibilidad14
Las respuestas inmunitarias son capaces de causar lesión tisular y enfermedades que se
denominan enfermedades por hipersensibilidad.
hipersensibilidad.
D. B. Baker, P. H. Gann, S. M. Brooks , Industrial Medicine,

12 Medicine, 1990.
IARC: Internacional Agency for Research on Cancer (Agencia Internacional para la Investigación
13
I nvestigación sobre
el Cáncer).
Robbins, Patología Humana,
14 Humana, Capítulo 5 “Enfermedades del sistema inmunitario”, Editorial Else-
vier, 2015.
Este término se originó a partir de la idea de que los individuos que presentan res-
puestas inmunitarias frente a un antígeno se hallan sensibilizados a dicho antígeno y,
por consiguiente, reacciones patológicas o excesivas son manifestaciones de hipersen-
sibilidad.
Manifestaciones
Manifestaciones clínicas y patológicas de la hipersensibilidad Tipo I
Una
co oreacción
como una de reacción
hipersensibilidad
local. La Tipo 1 puede
naturaleza demanifestarse comodeterminada
la reacción viene un trastorno con fre--
sistémi
cuencia por la vía de exposición al antígeno. A los pocos minutos de la exposición en un
trabajador sensibilizado se produce picazón, urticaria y eritema cutáneo, seguidos de
profunda dicultad respiratoria causada por broncoconstricción pulmonar y acentuada
hipersecreción de moco. El edema laríngeo puede exacerbar el cuadro al causar obs -
trucción de la vía respiratoria superior.
superior. Además, puede verse afectada la musculatura de
todo el tracto gastrointestinal, lo que da lugar a vómitos, espasmos abdominales y dia -
rrea. Sin una intervención inmediata puede haber vasodilatación sistémica con caída de
la presión sanguínea (shock analáctico) y el paciente puede progresar a colapso circu-
latorio y muerte en pocos minutos.
Las reacciones locales se producen, generalmente, cuando el antígeno queda con-
particular, como la piel, ojos o tracto respiratorio. Las formas co-
nado a una localización particular,
munes de alergias cutáneas, ebre del heno y ciertas formas de asma son ejemplos de
reacciones alérgicas localizadas.
Signos y síntomas provenientes

provenientes de la
l a sensibilidad provocada
provocada
por sales solubles halogenadas de platino
Alergias cutáneas
Se da cuando un alérgeno es responsable de desencadenar una respuesta del sistema
inmunológico. Pueden presentarse distintos tipos de síntomas, a saber:
• Eczema: “permeabilidad” de la ba -
Es la afección cutánea más común. Se debe a la “permeabilidad”
Eczema: Es
rrera cutánea, que hace que esta se reseque y sea proclive a la irritación e inamación.
A diferencia de lo que ocurre con la urticaria (ronchas),
(roncha s), la picazón del eczema
no es causada por una histamina, por lo que las antihistaminas no controlan los
síntomas. A menudo se asocia el eczema con asma o con rinitis alérgica (ebre
de heno).
• Urticaria (Ronchas): Las
(Ronchas): Las ronchas son una inamación de la piel disparada cuando
el sistema inmunológico libera histamina. Esto hace que los pequeños vasos san-
guíneos ltren, lo que produce una inamación de la piel.
Existen dos tipos de urticaria: agudas y crónicas. La urticaria aguda se produce
luego de ingerir un alimento en particular o entrar en contacto con una sustancia
desencadenante en particular. Este tipo de urticaria es la más usual en casos de
exposición a sales solubles halógenas de platino. Si bien a menudo son incómo-
das y a veces dolorosas, las ronchas no son contagiosas.
• Angioedema: Es la inamación de las capas profundas de la piel. A menudo se
presenta junto con urticaria (ronchas). El angioedema muchas veces ocurre en te -
jidos suaves como los párpados,
párpados, boca o genitales.
El angioedema se denomina agudo si la afección dura solo un período corto, des-

de unos minutos hasta algunas horas. El angioedema agudo generalmente es
causado por una reacción alérgica a los medicamentos, alimentos o alérgeno. El
angioedema crónico recurrente es aquel en donde la afección regresa a lo largo
de un período extenso de tiempo.
Conjuntivitis alérgica
Es una inamación de la conjuntiva (la membrana que recubre la supercie ocular y el in-
terior de los párpados) causada por una respuesta excesiva de nuestro organismo fren -
te a un agente externo). Puede presentarse sola o acompañada de otras enfermedades
alérgicas como la rinitis alérgica, la bronquitis asmática o el eczema.
Cuando los ojos están expuestos a un alérgeno, el sistema inmune lo detecta y se
desencadena una respuesta inamatoria que activa ciertas células (eosinólos, mastoci-
tos y otras). Estas células liberan sustancias como IgE e histamina, que son las respon-
sables de la aparición de los signos típicos de la conjuntivitis alérgica. Presenta los si -
guientes síntomas:
1. Picazón (signo más característico).
2. Ojo rojo.
3. Lagrimeo.
4. Secreción acuosa algo mucosa.
5. Edema palpebral (hinchazón del párpado por acumulación de líquido).
6. Fotofobia (sensibilidad a la luz).
7. Sensación de cuerpo extraño en el ojo.
El tratamiento médico incluye antinamatorios no esteroideos, corticoides tópicos, anti -
histamínicos (también por vía oral) y lágrimas articiales; generalmente alivian los sínto -
mas, sin embargo, la condición tiende a reaparecer si continúa la exposición a los agen-
tes irritantes.
Rinitis alérgica
La rinitis alérgica, también conocida como ebre de heno, es una reacción de las mem-
branas de la mucosa de la nariz después de una exposición a un alergeno. Se ven afec -
tados principalmente los ojos y la nariz.
Los síntomas que ocurren poco después
después de estar en contacto con la sustancia a la
cual se es alérgico pueden ser:
1. Picazón en la nariz, la boca, los ojos, la garganta, la piel o en cualquier área.
2. Problemas con el olfato.
3. Rinorrea.
4. Estornudos.
5. Ojos llorosos.
Los síntomas que se pueden desarrollar posteriormente abarcan:

1. Nariz tapada (congestión nasal).
2. Tos.
3. Oídos tapados y disminución del sentido del olfato.
4. Dolor de garganta.
lla mados ojeras
5. Círculos oscuros debajo de los ojos (comúnmente llamados ojeras).
).
6. Hinchazón debajo de los ojos.
7. Fatiga e irritabilidad.
8. Dolor de cabeza.
El tratamiento abarca la utilización de antihistamínicos H1 (como la Loratadina o Cetirizina),
corticoides, bloqueadores
bloqueadores de receptores de leucotrienos y los descongestionantes nasales.
Asma
El asma es una de las enfermedades más característica producto de la exposición a
sales solubles halogenadas de platino. Es una enfermedad que inama y estrecha las
vías respiratorias. Para entender el asma es necesario saber cómo funcionan las vías
respiratorias;
respiratorias; las vías respiratorias
respiratorias son tubos que conducen el aire que entra y sale de
los pulmones y en las personas que sufren de asma, las vías respiratorias están ina-
madas (hinchadas), esto hace que sean muy sensibles y tiendan a reaccionar fuerte -
mente a la inhalación de ciertas sustancias. Cuando las vías respiratorias reaccionan,
los músculos que las rodean se contraen, esto las estrecha y hace que llegue menos
aire a los pulmones.
La hinchazón también
t ambién puede empeorar y estrechar las vías respiratorias aún más. Las
células de las vías respiratorias pueden producir más mucosidad de lo habitual. La muco -
sidad es un líquido pegajoso y espeso que puede estrechar aún más las vías respiratorias.
A veces los síntomas son leves y desaparecen
desaparecen espontáneamente o después de un
tratamiento mínimo con medicinas para el asma y otras veces siguen empeorando. Cuan -
do los síntomas se vuelven más intensos o se presentan más síntomas, se dice que hay
un ataque de asma. Los ataques de asma también se llaman crisis o exacerbaciones.
Es importante tratar los síntomas en cuanto se presentan así se evita que empeoren
y causen un ataque de asma grave. Los ataques de asma graves pueden requerir aten-
ción de urgencias y pueden ser mortales.
Los síntomas del asma incluyen:
1. Tos
Tos con o sin producción de esputo (ema).
2. Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal).
3. Dicultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad.
4. Silbidos en el pecho (sibilancias).
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia fami-
liar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores, tomando en consideración el tiempo de
evolución del cuadro y la crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a con-
diciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan
a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta (tos, asxia y pre-
sión en el pecho). El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan
al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la con -
sulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.
El examen físico es vital ya que se perciben las usuales sibilancias al momento de

la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta
un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan evidente por la incapa -
cidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tra-
tamiento de estas crisis graves de asma. Esa necesidad de aire puede indicar una crisis
grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo an -
tes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar ti-
raje o retracción subcostal o intercostal.
El hábito de fumar y su relación con el incremento del riesgo

a adquirir alergia a sales solubles halogenadas de platino
Un estudio de campo de realizado a 86 trabajadores en una empresa de renación de
platino,15 ha demostrado la hipótesis sobre el incremento de alergia a sales solubles ha-
logenadas de platino entre la población fumadora. Los detalles más salientes del estudio
son los siguientes:
• Cantidad de personas estudiadas:
estudiadas: 86 (57 de ellos eran fumadores).
• Fecha del estudio: enero
estudio: enero 1973 a diciembre 1974.
• Forma de estudio: Se
estudio: Se realizaron pruebas de SPT16 cada 3 meses y fueron archiva-
dos cuidadosamente cualquier registro de síntomas respiratorios.
• Resultados del estudio: 49
estudio: 49 de los 86 trabajadores desarrollaron síntomas respira -
torios, 22 de estos con resultados positivos a pruebas de SPT con sales solubles
halogenadas de platino. De los 22 casos de SPT positivos, 20 eran fumadores.
• Conclusión del estudio: El
estudio: El fumar incrementa notablemente el riesgo de adquirir
alergia a sales halogenadas de platino.
Vías de ingreso al organismo

Para poder analizar por qué vía pueden ingresar las sales solubles halogenadas de pla -
tino, es necesario identicar en qué estado se encuentra esta misma. Las sales solubles
halogenadas de platino se encuentran en estado líquido, razón por la cual, su ingreso al
organismo del trabajador puede darse por algunas de las siguientes vías:
1. Inhalación.
2. Ingestión.
3. Vía dérmica.
4. A través de los ojos y conjuntivas.
cont roles opera-
Una vez realizado este análisis podremos comenzar a trabajar sobre los controles
tivos preventivos.
preventivos.
Katherine M. Venables, Michael B. Dally, Andrew J. Nunn, Smoking and occupational allergy in workers
15
in a platinum renery , 1989.
SPT: Skin Prick Test (Prueba del pinchazo en la piel).
16
Controles operativos preventivos

El riesgo de adquirir sensibilidad a las sales solubles halogenadas de platino puede con-
siderarse razonablemente controlado cuando la concentración del contaminante a las
que se encuentra expuesto el trabajador es maniestamente inferior al límite máximo de
exposición (CMP)17 legislado.
Aun así, se recomienda analizar qué acción se puede implementar para llegar a la
eliminación de las exposiciones, y si ello no es posible, su reducción a los niveles míni -
mos que permitan los recursos disponibles y los conocimientos técnicos existentes.
Las acciones que corresponderán aplicar para alcanzar un control ecaz del riesgo
ante la existencia del contaminante consisten en:
1. Medidas de control sobre el foco contaminante
- Eliminación o sustitución
sustitución del contaminante.
2. Medidas de control para evitar / minimizar la propagación del contaminante
-Aislamiento
del proceso.
- Ventilación general.
-Extracción
localizada.
3. Medidas preventivas sobre el trabajador
-- Capacitación.
Elementos de protección personal.
personal.
4. Generación e implementación de buenas prácticas
- Sala de cambiado.
- Uso de comedores y vestuarios.
vestuarios.
- Documentación (Instructivos – Hojas de operación).
Vigilancia médica
a dver-
El objetivo del programa de vigilancia médica es impedir y/o minimizar los efectos adver
sos en los trabajadores expuestos a sustancias peligrosas.
La vigilancia médica constituye una segunda línea de defensa al incrementar la pro-
tección ofrecida por los controles de ingeniería, otros controles administrativos, controles
de práctica laboral, equipos de protección personal (EPP´s) y educación del trabajador
acerca de los peligros que presentan los materiales con los cuales trabaja o con los que
puede entrar en contacto al realizar sus labores.
En el transcurso de este capítulo se desarrollarán qué tipo de exámenes pueden
realizarse dentro de la organización, cuáles son aquellos que se deben realizar por re -
querimientos legales y cuál es la forma de gestionar ambos tipos de exámenes dentro
de la empresa.
Exámenes para diagnóstico preventivo de sensibilidad producida

por sales solubles halogenadas de platino
Prueba de pinchazo en la piel (Skin Prick Test en inglés)
Los métodos para la evaluación en la piel para investigaciones de alergias han incluido
pruebas intercutáneas, comezón y pruebas de pinchazo.
CMP: Concentración
17 Concentración Máxima Permisible ponderada en el tiempo. Resolución 295/2003.
Las pruebas intercutáneas pueden ser riesgosas en individuos con alta sensibili-
dad. En las pruebas de comezones con sales de platino han ocurrido reacciones seve-
ras. Por esto, la prueba del pinchazo en la piel ( SPT) es el método más recomendado
para la observación serial del desarrollo de sensibilidad
sensibilidad a sales solubles halogenadas
de platino.
Técnica delpositivo
El resultado SPT es uno en el cual el diámetro de la marca en la piel en respuesta a la
solución de prueba es de 3 mm o más.
Las pruebas del pinchazo en la piel se realizan en la zona interna del antebrazo des-
pués de haber limpiado esa zona con agua. Una gota de la solución en prueba es puesta
en la piel de una zona del antebrazo y otra gota de agua o solución siológica es coloca-
da en la piel de otra zona del antebrazo; luego se introduce la punta de una aguja de 25G
en un ángulo agudo a la piel hasta la epidermis y se levanta suavemente.
La prueba estará lista luego de 20 minutos de espera. Para la documentación, tam -
tinta , aplicando cinta adhesiva transpa-
bién se puede contornear la marca en la piel con tinta,
rente o traslúcida sobre la zona de prueba, luego retirando la marca y pegando la huella
en la evidencia a conformar.
Interpretación
Interpretación de los resultados del SPT
Cuando se realiza el SPT en trabajadores asintomáticos y se presenta una reacción con
una marca en la piel de 2 mm o menos, se debe repetir el test luego de unas semanas; si
el diámetro se mantiene o es menor de 2 mm, se asume que el sujeto no presenta sensi-
bilidad a las sales de platino.
Cuando se presenta un caso con síntomas relativos a sensibilidad a sales de platino
evidentes, un cambio en la reacción ante el SPT usando solución de 10-3 g/ml, de nega-
tivo a un diámetro de 2 mm, puede ser la conrmación de sensibilidad si la reacción es
consistente y repetida.
Cuando se realiza el SPT a un trabajador con síntomas evidentes o asintomático, si
la marca es de 3 mm o mayor, se inere que el sujeto posee sensibilidad a las sales ha-
logenadas de platino.
Especificidad y sensibilidad
Las reacciones positivas durante la realización de SPT han sido observadas solo en
personas que han tenido previa exposición a sales de platino. De esta manera es 100%
especíco para identicación de trabajadores que desarrollaron
desarrollaron sensibilidad a sales de
platino.
Los casos de sensibilidad pueden presentarse con síntomas y aun así tener un SPT
negativo. La conrmación de los casos por cálculo de la relación al trabajo o problemas
especícos bronquiales sugieren una sensibilidad para el SPT de 80-90%.
Cuando la exposición a las sales de platino continúa al mismo nivel, el SPT positivo
es 100% predecible para el desarrollo de los síntomas.18
R. Merget, R. Kulzer, “Sensibilidad

18 “Sensibilidad a la sal de platino en trabajadores de renería: Incidencia del tabaco
y la exposición”, 1995.
Comparación entre SPT y exposición en el trabajo

Se han expresado preocupaciones acerca de si el SPT puede inducir a la hipersensibili-
dad a las sales de platino. Durante el SPT se introducen 3x 10 -6 ml de solución en la epi-
dermis19 de manera que la prueba de monitoreo usando una concentración de 10 -3 g/ml
da una dosis de provocación de 10-9 g; esto es considerablemente más bajo que la can-
tidad de sal de platino que podría ser inhalada en un turno normal de trabajo. Las vigilan-
cias de largos térmicos usando hexacloroplatinito de sodio en los SPT en sujetos sin ex-
posición no ha conllevado en ningún caso a sensibilización.
Examen de función respiratoria

Los estudios de la función respiratoria se concentran en la medición del volumen y ujo
de aire por espirometría para demostrar los cambios provocados por la exposición en el
trabajo a sales solubles de platino.
Espirometría
A pesar de que la espirometría de rutina en clínicas tiene una baja sensibilidad para la
detección de asma ocupacional en la ausencia de síntomas agudos, es un elemento
esencial en la vigilancia médica para la exposición a sales solubles de platino, ya que
provee una evidencia objetiva de la destrucción del ujo de aire variable. Esto es una ca -
racterística fundamental del asma y su relación al trabajo.
• Equipamiento para espirometría
El mínimo requerimiento de equipamiento para calcular la función respiratoria es
un espirómetro que pueda grabar la capacidad vital ( VC siglas en inglés), la capa -
cidad vital forzada (FVC siglas en inglés) y el volumen de expiración forzada en un
segundo (FEV1 siglas en inglés). El espirómetro debe producir una copia de los
grácos en papel lo sucientemente grandes para permitir el reconocimiento de
maniobras no aceptables y para hacer mediciones a mano.
• Espirometría para síntomas agudos
Las mediciones espirométricas en trabajadores con sintomatología aguda provee
evidencia objetiva para corroborar síntomas de asma y para conrmar la presencia
de obstrucción de ujo de aire y su severidad. Los síntomas de obstrucción del u-
especícos y la auscultación clínica es menos sen-
jo de aire son relativamente no especícos
sible que la espirometría en niveles de obstrucción leve del ujo de aire. La con -
anza en los síntomas reportados y auscultación en el pecho por lo tanto pueden
ser engañosos.
La espirometría debe estar disponible en cualquier momento del día laboral, así
las mediciones pueden ser realizadas en cualquier momento que el trabajador ex-
respirar. La es -
perimente síntomas de tos, distención en el pecho o dicultad para respirar.
pirometría es a menudo difícil de realizar bajo circunstancias agudas y requiere
habilidades particulares de parte del staff del departamento de salud ocupacional;
las mediciones hechas bajo estas circunstancias son particularmente importantes
para el propósito de certicación y compensación.
J. R. Squire, “Tissue reactions to protein sensitization”, 1952.

19
• Monitoreo del índice pico de ujo de expiración

La evaluación del índice pico de ujo de expiración (PEFR siglas en inglés) es un
método altamente usado para calcular el asma ocupacional y una buena manera
de establecer la relación con el trabajo.
Es recomendado que el PEFR sea medido cada 4 horas durante horas de camina-
ta sobre períodos de trabajo separados por un período lejos del trabajo.
Las mediciones en el trabajo deberán ser por lo menos por un período de dos
semanas y el período fuera del trabajo debería ser de al menos una semana. Se
deberán realizar al menos tres soplidos cada vez y la variación entre cada sopli -
do debe ser menos de un 10%; el mejor de los tres soplidos será utilizado para el
análisis. El PEFR es usualmente analizado cualitativamente por cálculo a simple
vista y el asma ocupacional es considerado presente si el PEFR aparece menor
durante la jornada laboral.
A pesa
pesarr de
de que
que se han propue
propuesto
sto varios
varios índices
índices cuantitat
cuantitativos
ivos de variabil
variabilida
idad del PEFR,
d del
ninguno ha sido demostrado como mejor que los análisis visuales por físicos expe -
rimentados. Cuando se calcula en contra del diagnóstico de asma ocupacional por
pruebas de provocación bronquial especíca, la sensibilidad del monitoreo del índi-
ce de ujo de expiración pico es de 81 a 87% y la especicidad de 74 a 90%.
Pruebas de provocación bronquial

Hipersensibilidad bronquial no específica
Las personas con asma ocupacional usualmente exhiben hipersensibilidad bronquial no
especíca. Esto está demostrado por una reducción del volumen de expiración forzada
seguido de inhalación de un estímulo no especíco como histamina, metacolina o aire
frío. Las mediciones de la hipersensibilidad bronquial no especíca provee la conrma-
ción de asma rápidamente bajo condiciones controladas.
No hay ningún acuerdo internacional para los valores de las pruebas de hipersensi-
bilidad bronquial no especíca. Se usan 2 métodos para su estudio, los cuales describi-
remos a continuación:
• Estímulo de aire frío: La inhalación de aire frío ha sido utilizada en dos estudios epi-
demiológicos de alergia a sales de platino20 y dio resultados consistentes. El equi-
pamiento necesario es voluminoso y difícil de implementar por varias razones, pe-
ro el método reproduce, bajo condiciones controladas, una situación de asma co-
mún. El método requiere una tasa considerable de ventilación por un cierto perío -
do de tiempo (60-65 L/min por 4 minutos) con aire frío seco.
• Inhalación de Metacolina: Las
Metacolina: Las pruebas estandarizadas de provocación con estímu-
los farmacéuticos han sido tema de ensayos internacionales. El método derivado
de Gonsior21 requiere inhalación de metacolina desde un nebulizador usando so -
luciones de metacolina de fuerza aumentada.
20
B. Assou, K. Venables, Recuperación del asma ocupacional por las sales de platino,
platino , 1997.
21 Edward Gonzoi, “How to perform bronchial provation test with antigen by body plethysmography”,
1976.
En el método derivado de Cockroft 22 se duplican las concentraciones de metacoli-

na inhalada desde un nebulizador Wrights calibrado para entregar una cantidad de
0.14 ml/min por medio de una máscara ajustable a la cara. Se utiliza el volumen de
expiración forzada
forzada como medida para calibrar la salida de aire. La concentración in -
halada es aumentada hasta lograr una disminución del volumen de expiración for-
zada a 20% o hasta que se haya usado la mayor concentración de 16 mg/ml.
zada
El porcentaje disminuido del volumen de expiración forzada es trazado en un grá-
co de papel semi logarítmico junto con el cálculo de concentración de metacolina
inhalada y la concentración que provocó una caída del 20% del volumen de expi-
ración forzada.
Provocación bronquial específica

La provocación bronquial especíca requiere la inhalación de un alergeno que se encuentre
bajo condiciones controladas y que permita la medición de la respuesta. Es generalmente
acordado que la provocación bronquial especíca es garantizada para la investigación de
alguien con síntomas asmáticos pero con SPT negativo como para conrmar el diagnóstico.
No hay acuerdo general de que la provocación especíca sea justicada en sujetos en quie-
t ienen la sensibilidad a un alergeno como demuestra el SPT en quienes
nes se conoce que tienen
los controles pueden

Cuestionario dirigido:ser
Sesucientes
recomiendapara establecer
utilizar un asma ocupacional.
esta herramienta cuando un trabajador que
tiene exposición al contaminante en cuestión presenta síntomas de alergia en las vías
respiratorias superiores y/o inferiores, síntomas dermatológicos u oculares. Luego de la
realización del cuestionario y de acuerdo a la información relevada, el médico laboral
puede desestimar el caso, ordenar la realización de un SPT y/o solicitar la reubicación
temporal hasta realizar exámenes médicos adicionales que permitan identicar el porqué
de los síntomas alérgicos.
Conclusión final
A lo largo de este trabajo de investigación de marco teórico-práctico se ha descripto
que las sales solubles halogenadas de platino son un potente alergizante, característica
que está íntimamente ligada a la cantidad de halógenos (usualmente moléculas de clo -
ro) presentes en dicha sal, siendo los hexacloroplatinatos y tetracloroplatinatos los com -
puestos alergizantes más potentes.
La alergia a las sales halogenadas de platino es en realidad una hipersensibilidad
de tipo 1, la cual puede presentarse en el organismo de forma local con síntomas leves
tales como lesiones superciales en la piel, conjuntivitis o rinitis, síntomas locales mode-
rados tales como el asma o problemas respiratorios; también puede presentarse de for-
ma sistémica, tal como una analaxia, que puede llegar a ser mortal. Una vez que un tra-
bajador ha quedado sensibilizado, ya no podrá estar expuesto nunca más a cualquier ti -
po de sal halogenada de platino
En base a diversos estudios de campo realizados en diferentes países sobre tra -
bajadores expuestos a sales solubles halogenadas de platino, se ha demostrado que la
A.
22 A. Cockcroft,
Cockcroft, D
D.. N. Ki
Killian,
llian, “Br
“Bronchial
onchial re
reactivity
activity ttoo inhaled histamine
histamine:: a meth
method
od and cclinical
linical survey”,
survey”,
1977.
alergia a esta sustancia es producida por la exposición no controlada frente a este con-
taminante químico, por lo que es fuertemente recomendado, en base a las consecuen-
cias descriptas en el párrafo anterior y tal como hemos desarrollado de forma teórica y
práctica, realizar un exhaustivo análisis de los procesos en el que el trabajador pudiera
estar expuesto e implementar medidas de ingeniería de manera de connar el proceso
al máximo posible; en caso de no poder hacerlo en su totalidad, se recomienda imple -
mentar medidas operativas preventivas sobre el trabajador tales como la provisión de
elementos de protección personal que cumplan con lo denido en la legislación vigen -
te, la capacitación de los trabajadores acerca de los riesgos que implica la exposición a
esta sustancia y la obligatoriedad del estricto seguimiento de los procedimientos o ins -
trucciones operativas; la capacitación es un factor esencial, ya que a través de la con -
cientización del trabajador se logrará incrementar las posibilidades de que las medidas
operativas de control tengan éxito.
Otro factor sumamente importante dentro de la gestión del riesgo por la exposición
de los trabajadores al contaminante nombrado, son las medidas de control preventivo,
que incluyen las mediciones en ambiente laboral y el programa de vigilancia médica. Res -
pecto del primero, se recomienda realizar las mediciones con la mayor frecuencia posible,
estimando un plazo máximo de 6 meses entre cada medición; el seguimiento de las bue -
nas prácticas existentes es otro factor importante, ya que realizar las mediciones con la-
boratorios certicados en normas u organismos de acreditación reconocidos y realizar los
muestreos al momento estimado de mayor riesgo de exposición para el trabajador, am -
bos son un buen punto de partida para que el resultado de la medición sea lo más repre-
sentativa posible de realidad existente. El límite vigente en nuestro país es igual a los exis-
tentes en varios países tales como EEUU, Inglaterra, Alemania, Australia y México, por lo
cual podemos armar que es adecuado para las mediciones de ambiente laboral.
En relación al programa de vigilancia médica, es muy importante realizarla desde
antes de comenzar la relación laboral, implementando, además de los exámenes deni -
dos en la legislación vigente, el examen de la prueba del pinchazo en la piel (comúnmen-
te conocido como Skin Prick Test
Test o por sus siglas, SPT) ya que dicho examen es rápido,
no es costoso y es efectivo para detectar la alergia a sales solubles halogenadas de pla-
tino
ción(aun en sujetos
laboral, ademásasintomáticos).
de implementarEn cuantode
aquellos a los exámenes
acuerdo a realizar durante
al relevamiento de-
la rela
de agentes
riesgo presentado ante la ART, el SPT también es un control efectivo, recomendando su
realización de manera semestral para los trabajadores con alto nivel de exposición (tra -
bajadores intervinientes en el proceso de producción con exposición a sales halogena -
das de platino) y con frecuencia anual para personas con exposiciones leves (ej.: perso-
nal de mantenimiento o de control de calidad).
Sostenemos fuertemente que el control del riesgo ante la exposición a sales solu-
bles halogenadas de platino incluye varios ejes, tales como medidas operativas de con -
trol sobre el proceso, controles preventivos sobre el medio ambiente laboral, y la capaci -
tación de los trabajadores. Dichos ejes, en una adecuada relación, incrementarán nota -
blemente la posibilidad de evitar el deterioro de la salud de los trabajadores expuestos al
contaminante
contaminan te en cuestión.
Hidrocarburos
Estas sustancias derivadas del petróleo se encuentran presentes en prácticamente todas

las actividades industriales. Los podemos encontrar como solventes, combustibles, lim-
piadores, desengrasantes, precursores de otros químicos, constituyentes de productos
terminados (pinturas, lacas, barnices) o como productos y subproductos de la manufac-
tura de la industria.
Algunas características distintivas denen
denen a este grupo de sustancias:
• son compuestos orgánicos (contienen hidrógeno y carbono),
• se disuelven en las grasas,
• muchos son volátiles,
• se absorben fácilmente (inclusive por la piel),
• ingresan rápidamente al sistema nervioso central (SNC).
Los hidrocarburos son derivados del petróleo, y es en la industria petroquímica donde,
de acuerdo a su punto de ebullición, estas sustancias se separarán en grandes grupos
con características similares. Primero lo harán los hidrocarburos de menores átomos de
carbono, por lo tanto los gases serán los primeros en ser extraídos: metano, etano, pro-
pano, butano (1, 2, 3 y 4 átomos de carbono respectivamente). Posteriormente los com -
ponentes líquidos: pentanos, hexanos, heptanos, octanos y así sucesivamente. Por últi -
mo quedan las grasas, aceites y paranas de alto peso molecular
molecular,, que contienen también
altos porcentajes de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP - véase más adelante).
En este texto se los divide en grupos homogéneos
para poder abordar su caracterización, pero en la prác-
Se aconseja proeger a los
tica muchas veces se hace difícil tal división porque
muchos compuestos utilizados son mezclas de sustan- rabajadores
expuesos
expueso como si susancias
s a las esuvieran
cias. Por ejemplo, el thinner, un solvente muy utilizado
más peligrosas del grupo (por
en las industrias, contiene en un alto porcentaje de hi-
ejemplo benceno o hidrocarburos
drocarburos de cadena lineal y otro porcentaje de sol-
aromáicos policíclicos).
ventes de cadena cerrada o aromáticos (benceno, to-
lueno o xileno). Las mezclas de hidrocarburos (como el
solvente Stoddart) contienen hasta un 20% de solventes aromáticos. La gasolina (nafta)
tiene en su composición aproximadamente 150 sustancias (hidrocarburos de cadena li -
neal, aromáticos, etanol, metanol, tolueno etc.) entre las que se destaca el benceno (véa-
se más adelante).
La circunstancia que varios hidrocarburos se encuentren en forma de mezclas y ten-
gan efectos similares hace que sea difícil determinar con precisión el origen o la causa
de los cuadros clínicos y/o síntomas que cursan los trabajadores. Es por eso que se
aconseja proteger a los trabajadores como si estuvieran expuestos a las sustancias más
peligrosas del grupo (por ejemplo benceno o hidrocarburos aromáticos policíclicos), ya
HIDROCARBUROS <volver al índice>
que en muchas de las hojas de seguridad de estos productos es difícil dar cuenta de la
composición exacta de las mezclas. Nos fundamentamos en que estos productos pre-
sentan concentraciones ambientales muy diferentes de acuerdo a la actividad realizada,
que en un momento puede superar la concentración máxima permisible y en otros estar
por debajo (generalmente conocida como picos y valles de concentración ambiental)
que son difíciles de cuanticar.
En este punto se debe destacar
destaca r y jerarquizar la vía de ingreso por la piel que puede
ocurrir con este tipo de compuestos orgánicos y que muchas veces es subestimada. Es
muy importante la utilización de guantes adecuados y no dejar piel desnuda en contac -
to directo o en atmósferas con hidrocarburos. En ca-
Se debe desacar y jerarquizar so de salpicaduras se debe cambiar la ropa inmedia-
la vía de ingreso por la piel que tamente (previo baño con agua sin frotar) y en caso
puede ocurrir con ese ipo de de derrames realizar la mitigación con los elementos
compuesos orgánicos y que de protección adecuados. Veremos más adelante al-
muchas veces es subesimada. gunos comentarios referidos a la protección personal
de los trabajadores.
Hidrocarburos
Algunas característicasalifáticos
alifáti
de los cos
solventes
solventes alifáticos o de cadena lineal
lineal a partir de los cuatro
átomos de carbono:
• Su volatibilidad disminuye conforme aumenta el número de átomos de carbono
(por ej. los pentanos tienen mayor volatibilidad que los octanos).
• Su absorción por vía inhalatoria, digestiva y dérmica disminuye conforme aumenta
el número de átomos de carbono (por ej. los hexanos se absorben mejor que los
octanos).
• Con el aumento del número de átomos de carbono, aumenta el número de isóme-
ros en forma exponencial. Los isómeros son moléculas que tienen la misma fór-
mula molecular pero diferente estructura espacial. Los isómeros estructurales di-
eren en la forma de unión de sus átomos y se clasican en isómeros de cadena,
posición y función.
• Los distintos isómeros pueden presentar vías metabólicas diferentes y por lo tanto
diferentes grados de toxicidad.
t oxicidad.
• Hasta el carbono 10, con el aumento del número de carbonos aumenta su ani -
dad por las grasas, por lo que mejora tanto su absorción a través de la piel como
al sistema nervioso.
• A partir del carbono 10 la presión de vapor disminuye por lo que la absorción por
vía inhalatoria es menor.
Toxicocinética general de los hidrocarburos

La absorción de los hidrocarburos se puede realizar por la vía dérmica, la respiratoria y la
vía digestiva.yLos
poproteínas hidrocarburos
al colesterol (todasse transportan
moléculas conen la sangregraso).
contenido unidosSea depositan en el teli --
los fosfolípidos,
jido adiposo y en el hígado
hígado por corto
corto tiempo, independientemente
independientemente dede la vía de
de absorción.
Entre los hidrocarburos de carbono 5 a carbono

20 parece haber una toxicocinética y metabolismo si- Enre los hidrocarburos de
milares, a excepción del n-Hexano, que produce un carbono 5 a carbono 20 parece
metabolito neurotóxico (véase adelante). Su metaboli- haber una oxicocinéica
zación en el hígado y son transformados en general a y meabolismo similares,
alcoholes y cetonas. a excepción del n-Hexano,
En general causan depresión del SNC (sobre todo que produce un meabolio
los compuestos de carbono 6 a 10) e irritación de piel y neuroóxico.
mucosas (manos, ojos, aparato respiratorio).
Existen diferencias genéticas entre los trabajadores que modican la absorción,
transporte y metabolismo de los solventes. Por lo tanto el impacto sobre la salud de los
mismos tendrá grandes variaciones interindividuales. Asimismo la diabetes y las enfer-
medades bacterianas aumentan el riesgo en trabajadores expuestos a solventes.
Toxicidad de los gases metano,

etano, propano y butano
Estos gases son asxiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser humano
necesitan disminuir la concentración normal al oxígeno ambiental. En la práctica lo habi -
tual es observar explosiones a causa de escapes de gas más que intoxicaciones agudas.
Salvo en el caso de su liberación en espacios connados. Su peligro de intoxicación y
explosión aumenta cuando no se le ha agregado el odorizante, llamado metilmercapta-
no, que le da su olor característico y permite su detección en caso de fugas.
Intoxicación
Intoxicación aguda
El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplazamiento
del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que el cere-
bro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones normales. Por
debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan los síntomas de
hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por hipoxia, mareos,
intox icaciones frecuentes de observar a nivel labo-
somnolencia, coma y muerte. No son intoxicaciones
ral, salvo que ocurra liberación en espacios connados.
Exposición cutánea
En exposiciones a altas concentraciones y presión de En la prácica lo más común es
estos gases en la piel se puede observar congelamien- observar explosiones a causa
to y laceración de la piel. Hemos evaluado un paciente de escapes de gas, más que
que durante la carga de su automóvil con Gas Natural inoxicaciones agudas.
Comprimido (GNC) el equipo sufrió un desperfecto y li-
beró gas por una válvula. El paciente puso su mano so-
bre la válvula y sufrió un corte, el gas ingresó a través de la solución de continuidad y le
ocasionó un edema subcutáneo gaseoso. Para eliminar el GNC del tejido subcutáneo y
evitar su posible ahogamiento por el edema alrededor del cuello fue necesario realizarle
“chimeneas” (oricios que se mantenían abiertos con cánulas) en diferentes sectores de
la piel. El paciente se recuperó sin secuelas.
Toxicidad del odorizante

¿Cuál es la toxicidad del odorizante? En general se considera que el gas natural y el li-
cuado tienen 1mL de metilmercaptano por metro cúbico de gas. Nuestro sistema olfato -
rio lo detecta a concentraciones tan bajas como 1,6 ppb (partes por billón). A estas con-
centraciones no genera problemas en absoluto.
A altas
al tas concentraci
conce ntraciones
ones es irrita
i rritante
nte de piel
pi el y mucosas,
muc osas, puede producir
produc ir cefale
c efaleas,
as,
mareos, vómitos, incoordinación. Se han reportado casos de lesión hepática y re -
nal, sangrado, coma y muerte (poco frecuente). Los mercaptanos en estado puro
(por ejemplo en tubos para mezclar con gas natural) pueden ser neutralizados con
el agregado de hipoclorito de sodio diluido (lavandina o lejía). Esta reacción es leve -
mente exotérmica, por lo que se deberá realizar lentamente y en espacios abiertos y
ventilados.
El metilmercaptano también se puede encontrar en la liberación proveniente de ma-
teria orgánica en descomposición, pantanos, planta de tratamiento de aguas residuales,
petróleo, plaguicidas, fábrica de papel, industria de plásticos, fabricación de combustible
para aviones y fabricación de metionina.
Toxicidad
de más dede los compuestos
5 átomos líquidos
de carbono
Los hidrocarburos de cadena lineal comienzan siendo gases y progresivamente, con el
aumento del número de átomos de carbono, se vuelven líquidos volátiles.
La toxicidad de los pentanos, hexanos, heptanos, etc. depende de sus propiedades
enumeradas más arriba: son depresores del SNC, son volátiles por lo tanto si se ingieren
se volatilizan en el sistema digestivo transriéndose al pulmón y generando inamación
de los pulmones (neumonitis química).
Este accidente, bastante frecuente, puede ser tanto laboral como doméstico por-
que se utilizan envases de bebidas gaseosas para colocar solventes (se recomienda no
utilizar envases de bebidas para contener solventes).
El accidente más común es colocar thinner, aguarrás u
El accidene laboral más
observado
observa do de ese grupo de otro solvente incoloro en una botella de bebida.
La ingesta de estos productos provoca tos, falta
solvenes ocurre en espacios
de aire, náuseas, y su volatilización al sistema respira -
confinados: un operario ingresa
torio puede generar una neumonitis de tipo químico.
a ese espacio y comienza con
La misma puede sobreinfectarse y transformarse horas
depresión del SNC, somnolencia,
después en una neumonía bacteriana.
fala de fuerza, arrimias
El accidente laboral más observado de este gru -
cardíacas, coma y muere.
po de solventes ocurre en espacios connados: un
operario ingresa a ese espacio (por ej. un depósito de
solvente que no tiene solvente –pero sí sus vapores– para realizar su limpieza) y co -
mienza con depresión del SNC, somnolencia, falta de fuerza, arritmias cardíacas (recor-
demos que estas sustancias sensibilizan al miocardio a las catecolaminas circulantes),
coma
tes enylas
muerte. En condiciones
mismas este caso el de
cuadro clínico es similar
connamiento a la inhalación
(benceno, de otros
tolueno, xileno, etc.)solven-
como
veremos más adelante.
n-Hexano
n-hexano , el cual se puede absorber ocupacio-
De los hexanos es interesante conocer el n-hexano,
nalmente por vía inhalatoria y dérmica. Ha sido el responsable de gran número de intoxi-
caciones. Fue el constituyente de pegamentos, sobre todo en la industria del calzado. En
la actualidad se lo encuentra en las industrias extractivas de aceites a partir de semillas,
y en general se utiliza en sistemas cerrados, por lo que su riesgo es relativamente bajo.
Otro caso que hemos observado es en un laboratorio de control de calidad de una
curtiembre, donde la exposición al n-hexano produjo sintomatología neurológica periféri-
ca, que revirtió al cesar la exposición. El n-hexano produce una polineuropatía sensitivo-
motora característica, por lo que su utilización debe ser estrechamente controlada.
El trabajador puede referir parestesias, sensación de hormigueo y/o de frío/calor,
dolores musculares, calambres y fatiga y pérdida de la fuerza muscular. En caso de de -
tectar uno o varios casos con esta sintomatología don-
de se utilizan solventes se debe pensar inmediatamen -
El n-hexano produce una
te en la exposición a este compuesto, aunque el mismo
polineuropaía sensiivomoora
no haya sido identicado, esto es a consecuencia de
caracerísica, por lo que
la no especicación de la presencia de n-hexano en el
su uilización debe ser
solvente que se utiliza.
Presenta un metabolito característico que es la 2,5 esrechamene conrolada.
hexanodiona, el cual se dosa en orina al nal de la jor-
nada laboral. Si hay síntomas como fatiga muscular, falta de fuerza, o parestesias se acon -
seja realizar un electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción.
Importante: la mayoría de los solventes presentan una rápida metabolización, y sus
metabolitos en orina solamente se pueden evaluar al nal de la jornada laboral. Por eso
es indispensable que la toma de muestra de orina se realice al nal de la jornada laboral.
Hidrocarburos aromáticos o de cadena cerrada

Este grupo de hidrocarburos tiene una estructura molecular básica constituida
con stituida por anillos
de 6 átomos de carbono. Tiene tres sustancias principales: el benceno, el tolueno y el xi-
leno. De los tres el más peligroso es el benceno, por la posibilidad de producir aplasia
medular y leucemia.
Figura 26
Separación de hidrocarburos en el laboraorio de conrol de calidad
Benceno
Es el más conocido de los solventes, y se encuentra unido frecuentemente a la palabra
leucemia. Si bien se utiliza en diferentes actividades industriales, vamos a enumerar las
más importantes:
• Es un constituyente de las gasolinas (naftas): las de más alto octanaje tienen más
benceno. Pueden contener hasta un 2% de benceno, si bien las nuevas hojas de
seguridad de las naftas lo colocan en un 1%.
• En los diferentes laboratorios industriales o bioquímicos (control de calidad, bio-
química, ensayos industriales, etc.). En este caso más mujeres pueden verse ex-
puestas por el alto número de trabajadoras que hay en estos puestos.
• Como intermediario químico en el desarrollo de otras moléculas (síntesis de etil -
benceno, estireno, fenol, nitrobenceno, clorobenceno).
• El benceno se encuentra en el humo del cigarrillo, por lo que su metabolito au -
menta en los trabajadores que fuman. Es muy aconsejable realizar una campaña
de cesación tabáquica en aquellos trabajadores expuestos a benceno.
Benceno como contaminante del tolueno

Debe tenerse en cuenta que muchas veces se puede observar que la empresa utiliza to -
lueno en su actividad diaria y cuando se mide la concentración en ambiente laboral de
los solventes aromáticos (benceno, tolueno y xileno) aparece presente el benceno. ¿A
qué se debe esto? A que muchas veces el tolueno comercial que se vende en tambores
se encuentra contaminado por benceno, y en otros casos es por adulteración (el bence-
no tiene menor costo). Se recomienda realizar control de calidad de la materia prima to-
lueno en busca de contaminantes
cont aminantes peligrosos.
Toxicidad del benceno

El benceno produce leucemia mielógena aguda
a guda y también hhipoplasia
ipoplasia o aplasia medular.
El cuadro clínico puede comenzar con la disminución de alguna de las series constituti-
vas de la sangre: anemia, leucopenia o trombocitopenia. La serie más sensible a la ac -
ción del benceno

no temprano seríaes
la la serie blanca,
disminución de por un sig -
lo queblancos.
glóbulos
La serie más sensible a la acción Siempre aconsejamos hacer una curva de resultados,
del benceno es la serie blanca, por ya que un porcentaje de la población sana tiene valo -
lo que un signo emprano sería la res de glóbulos blancos cercanos al límite inferior y es
disminución de los glóbulos blancos. normal. La interconsulta hematológica debe ser realiza-
da en forma temprana.
Mecanismo de acción del benceno

El mecanismo de acción tóxica es interesante porque otros compuestos del mismo gru-
po no son cancerígenos. La vía metabólica del benceno mediada por el citocromo P450
en el hígado genera metabolitos epoxidados que pueden ingresar al núcleo de la célula
y producir un daño al ADN. Los metabolitos para y orto benzoquinonas son los conside-
rados potencialmente generadores de aductos en el ADN (con más anidad en la médula
ósea). El mecanismo de acción cancerígena entonces sería:
1. La metabolización del benceno por el citocromo p450 en el hígado.

2. La interacción de los metabolitos del benceno con las células precursoras en la
médula ósea.
3. La iniciación de la formación de la célula precursora mutada.
4. Proliferación selectiva de la célula precursora mutada.
5. Producción de leucemia.
Definiciones
El término aducto proviene del latin adductus (llevar, citar), con la misma etimología
que el verbo aducir. En química un aducto es un producto AB formado por la unión di-
estructurales, en su topo-
recta de dos moléculas A y B, sin que se produzcan cambios estructurales,
logía, en las porciones A y B. Los aductos más frecuentes cuando hablamos de riesgo
químico a nivel laboral son los metabolitos epoxidados de diferentes sustancias (ben -
ceno o HAP por ejemplo) que reaccionan con el ADN dentro del núcleo de la célula y,
complejos, promueven el crecimiento de células anó-
mediante cambios estructurales complejos,
malas o cancerosas.
Seguimiento
Los trabajadoresde trabajadores
expuestos expuestos
expues
a benceno debentos a benceno
controlarse mediante exámenes médicos
periódicos que incluyen un hemograma con recuento de plaquetas y el dosaje del meta -
bolito transmucónico en orina al nal de la jornada laboral. Si bien este metabolito se ve
inuenciado por ser la vía metabólica del ácido sórbico (un aditivo alimentario), todavía
es el más utilizado en nuestro medio.
Recordar: En las mujeres expendedoras de combustible de las estaciones de servi-
cio cuando se hacen el examen médico periódico, es frecuente encontrar anemias leves,
que en general son por deciencia de hierro (ferropénicas). Se aconseja solicitar una fe -
rremia y derivar a un médico clínico para el seguimiento del caso.
Gasolina (naftas)
Después de hablar de benceno podemos detenernos unos párrafos para hablar de las
un a mezcla líquida de hidrocarburos derivados del pe-
gasolinas (naftas). La gasolina es una
tróleo (de carbono 5 a 12), volátil e inamable a la que se le agregan aditivos, como los
mejoradores de octanaje, antioxidantes, desactivadores de metal, inhibidores de corro -
sión, detergentes y emulsicantes. Contiene, como comentamos más arriba, cerca de
150 sustancias, que incluyen hidrocarburos de cadena lineal y aromáticos 60%, tolueno
6%, xileno 5,6% benceno 2% a 4%, otros bencenos 9%, butadieno, etc. Los porcentajes
pueden variar de acuerdo al tipo de gasolina y son solo ilustrativos.
La gasolina es un depresor del SNC, pudiendo producir por inhalación en espacios
connados o mal ventilados cefalea, visión borrosa, somnolencia, confusión, mareos,
náuseas, vómitos y ebre. Puede progresar a coma, arritmias cardíacas y muerte. Es irri-
tante del aparato respiratorio. Los abusadores de gasolina presentan una encefalopatía
característica, lesión hepática, renal y arritmias cardíacas. Estas manifestaciones son po-
co observadas a nivel laboral, salvo accidentes graves en espacios connados.
En la ingestión de gasolina, generalmente tratando de hacer sifón para trasvasar

combustible, o por utilizar envases de bebidas, el cuadro predominante es la neumonitis
química por volatilización del compuesto en el estómago y su posterior paso al sistema
respiratorio. Se encuentra contraindicado realizar el vómito provocado y el lavado gástri-
co porque puede agravar la neumonitis.
Un agregado que se ha estudiado en profundidad es el Metil terbutil éter (MTBE),
que suplanta al tetraetilo de plomo prohibido desde la década de 1980-1990 según el
país. El MTBE es un irritante de piel y mucosas con afectación sobre el SNC (cefalea,
anorexia, náuseas, vómitos, mareos). Es cancerígeno en animales, produciendo cáncer
de riñón, hígado, testículo y leucemia.
La gasolina de aviación es llamada Jet A, JP8 (JP proviene de jet propellant) y
JP100, y está compuesta por centenares de hidrocarburos alifáticos y aromáticos cer-
canos al kerosene. Jet A es de uso civil, y JP8 es el combustible estándar de la NATO lo
que incluye su uso en aviación, generadores, cocinas y calentadores. Presentan acción
sobre el pulmón y la piel, generando dermatitis severas reportadas en puestos de trabajo
de mantenimiento.
Caso clínico: Tuvimos oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento de
aviación que tuvo que ingresar al tanque de combustible vacío de un avión de gran porte
para cambiar unos tornillos de las alas y presentó depresión del sistema nervioso central
(somnolencia, decaimiento), náuseas e irritación de la vía respiratoria. Si bien el tanque
estaba vacío, los vapores del combustible permanecían en su interior y generaron el cua-
dro clínico.
Exposición a benceno en expendedores de combustibles líquidos

Un puesto de trabajo con exposición a benceno son los playeros de estaciones de servi-
países griferos o expendedores de com-
cio de combustibles líquidos (llamados en otros países griferos
bustibles). Estos trabajadores se ven expuestos a través de la piel, ya que si bien la vía
inhalatoria existe en su actividad, la exposición es baja porque las estaciones expende -
doras de combustibles (o grifos
grifos)) se encuentran abier-
tas a los cuatro vientos por cuestiones de seguridad.
Un pueso de rabajo con
Se observa que la vía dérmica es la principal vía de ab-
exposición a benceno son los sorción en estos casos. Se debe capacitar a estos tra -
expendedores de esaciones de
bajadores en técnicas de higiene adecuadas, de modo
servicio de combusibles líquidos.
que no se limpien con combustible las manos, se cam -
bien la ropa si se salpicaron y usen guantes de nitrilo
cuando están cargando gasolina. Los guantes de nitrilo ofrecen una relativa barrera para
el benceno, por lo que deberían cambiarse los mismos al menos dos veces al día. Para el
seguimiento médico de estos trabajadores véase Benceno.
Tolueno
El tolueno es un hidrocarburo aromático muy utilizado en diferentes actividades industriales
industriales::
• Fábricas de calzado: pegamentos.

• Producción de pinturas: utilizados como solventes.
• Imprentas: para limpiar máquinas o constituyente de las tintas.
tint as.
• Colocación de alfombras: pegamentos.

• Mantenimiento y reparación de maquinaria y vehículos.
• Diversas actividades de manufactura, como por ejemplo: limpieza de piezas metá-
licas o máquinas y el pintado de elementos industriales.
• Fabricación de tinturas y explosivos.
El tolueno puede desencadenar en espacios connados o mal ventilados signos y sínto-

v ías aéreas superiores, rinitis, irri-
mas de intoxicación aguda: irritación respiratoria de las vías
tación ocular, ataxia, vómitos, cefalea, convulsiones, arritmias cardíacas y muerte.
Intoxicación crónica: fatiga, cefalea, dolor abdominal, lesiones del sistema nervioso
central, bronquitis. La tubulopatía proximal, hepatopatías y polineuropatías están referi -
das en la bibliografía pero en la práctica estas manifestaciones son infrecuentes.
Es importante señalar que, en la industria del calzado, las mujeres constituyen gran
parte de la mano de obra. Las mujeres expuestas laboralmente al tolueno tienen una ma-
yor incidencia de abortos espontáneos. Hersh JH; J Med Genet 26 (5): 333-7 (1989).
En estudios a 30 mujeres expuestas laboralmente al tolueno, se demostraron dife -
rencias en:
• test de destreza manual,
• test visuales y
• memoria verbal.
(Foo SC et al; BR J Ind Med 47 (7): 480-4 (1990))
En las resonancias magnéticas de cerebro de los abusadores de tolueno se observa dila-
tación de ventrículos, atroa cerebral y aumento de la intensidad de la sustancia blanca,
denominada leucoencefalopatía por tolueno.
Se postula que el mecanismo de acción del tolueno y otros solventes podrían ac-
tuar en el sistema nervioso central sobre el receptor Gaba A,
La embriopatía por tolueno se observa en niños nacidos de madres abusadoras
que inhalan tolueno y se caracteriza por:
• microcefalia,
microcefalia,
• disfunción
disfunción del SNC,
• décit de atención e hiperactividad,
• décit de lenguaje con retardo en el desarrollo,
• anomalías craneofaciales,
• deciencia en el crecimiento.
Hace unos años se usaba en el examen médico periódico como metabolito del tolueno
al ácido hipúrico, pero se observó que muchas sustancias como el té, café, los conser -
vantes a base del ácido benzoico, los benzoatos y algunas verduras aumentaban al áci -
do hipúrico, por lo que se dejó de utilizar.
utilizar.
realiza en forma se-
Ahora se utiliza otro metabolito, el ortocresol, cuya medición se realiza
mestral. El aumento de la eliminación de ortocresol puede dar una magnitud de toxici-
dad, porque el precursor es un derivado epoxidado potencialmente tóxico (Lauwerys, To-
ntoxicaciones profesionales, 1994. Edit Masson). También se pue-
xicología industrial e iintoxicaciones
de dosar el tolueno en sangre y en orina. Se debe realizar también un control bioquímico

general que incluya hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia,
glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos en cada
evaluación semestral.
Xileno y etilbenceno
Estas sustancias se usan de igual manera que el tolueno, y presentan una toxicocinéti-
ca similar: rápida absorción por vía inhalatoria y digestiva, alta liposolubilidad, ingreso al
SNC, metabolización en el hígado a través del citocromo P450 y excreción a través de
metabolitos, en este caso el ácido metilhipúrico.
El xileno y el etilbenceno pueden producir irritación de las vías respiratorias y los
ojos, y hepatotoxicidad a altas
alt as concentraciones. En investigaciones con animales se ven
algunas alteraciones hematológicas, renales y posible ototoxicidad. Pero la incidencia de
patología generalmente es baja con la exposición a este tipo de compuesto. Recorde -
mos que en la práctica es muy difícil poder dividir a los trabajadores en grupos homogé-
neos de exposición, por lo que algunos signos observados pueden corresponder a otras
sustancias presentes en el puesto de trabajo.
Como todas
cial atención las sustancias
al contacto cutáneo,deyaesta
quecategoría de hidrocarburos,
estos solventes debe tenerse
barren las capas espe-
superciales
de la epidermis y son proclives a producir piel seca y agrietada, con la aparición de enro-
jecimiento, prurito y eccema.
eccema.
Estireno
El estireno se usa primariamente para la síntesis de poliestireno y como copolímero uni-
do al 1,3-butadieno para la producción de caucho sintético, látex y plásticos reforzados.
La principal exposición laboral la podemos observar en la industria petroquímica
donde el monómero se sintetiza a partir del etilbenceno, y en toda industria del plástico
que lo utilice.
Lo podemos encontrar también en la fabricación de barcos y piletas de poliestireno,
que en general son pequeñas industrias con poca higiene y seguridad lo que conlleva
una alta exposición a la sustancia.
Los efectos más destacados del estireno son:
• Depresión del sistema nervioso central.
• Irritación de las vías aéreas y los ojos.
• Dermatitis y sensibilización de la piel.
• Hepatitis tóxica (colestásica).
Su principal metabolito, el óxido de estireno, tiene la capacidad de unirse a proteínas y a
los ácidos nucleicos del ADN. Todavía
Todavía hay debate en considerar cancerígeno al estireno,
si bien está comprobado en animales de experimentación (pero los mismos poseen vías
metabólicas
dieno, y estediferentes al ser humano).
sí es un comprobado Como siempre
cancerígeno para elsehombre,
utiliza al siempre
estireno ha
junto difícil-
al buta
sido
medir la verdadera implicancia de esta sustancia en la carcinogénesis.
Es importante considerar también que en las industrias del plástico que utilicen po-
liestireno como materia prima, también es posible que con el calentamiento del mismo
se libere el estireno como monómero, por lo que se aconseja realizar mediciones del
mismo aunque no sea la materia prima de ingreso a la industria.
Para el seguimiento de los trabajadores se sugiere realizar un examen bioquímico ge-
neral (hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia, glucemia, urice-
mia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos) más el dosaje de ácido
mandélico y ácido fenilglioxílico al nalizar la jornada laboral en orina en forma semestral.
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos

Los compuestos más comunes de este grupo: cloroformo, cloruro de metileno, tricloroe-
tileno, percloroetileno y tetracloruro de carbono.
Estos compuestos presentan algunas características comunes:
• Son muy volátiles.
• Son liposolubles.
• Son depresores del SNC.
• Son hepatotóxicos (principalmente en exposiciones agudas).

• Son nefrotóxicos (en exposiciones crónicas).
• Al contacto con la piel producen dermatitis.
Fueron utilizados como extintores de fuego (tetracloruro de carbono) y como anestésicos
(cloroformo), ahora su uso para estas actividades es restringido.
Se utilizan fundamentalmente en limpieza de prendas (percloroetileno) y maquina -
rias (cloruro de metileno) donde otros solventes son menos ecaces. Se utilizan en sínte-
sis de medicamentos y vacunas (cloroformo o triclorometano).
Cloruro de metileno
El cloruro de metileno se utiliza como limpiador y solvente en la fabricación del poliureta-
no a partir de isocianatos, como el diisocianato de tolueno (véase Plásticos). También
También se
usa en procesos industriales y síntesis de medicamentos, además en la industria alimen-
ticia para descafeinar el té y el café.
Lo interesante de este solvente es su biotransformación. Aproximadamente el 25 a
35% se exhala por los pulmones como monóxido de carbono a partir de un metabolito,
el cloruro de formilo. Existe un polimorsmo genético para metabolizar este compuesto,
por lo que no todos los
lo s trabajadores tendrán la misma capacidad y rapidez en realizarlo.
Por supuesto que los trabajadores expuestos a monóxido de carbono que son fumado -
res aumentarán considerablemente su concentración
en la sangre a consecuencia de dos ingresos del gas Lo ineresane de ese solvene
por diferentes vías (una por biotransformación y otra es su bioransformación.
por absorción respiratoria). Aproximadamene
Aproximadamen e el 25 a 35%
Como todos los hidrocarburos es un depresor del se exhala por los pulmones
SNC y es frecuente encontrar a trabajadores expuestos como monóxido de carbono.
al cloruro de metileno con cefaleas y decaimiento al  -
nalizar la jornada laboral, a consecuencia del aumento del monóxido de carbono en la

sangre. Algunos puestos de trabajo críticos serían los puestos de limpieza y carga y des-
carga del cloruro de metileno en las fábricas de colchones de espuma de poliuretano.
Es una sustancia fuertemente cancerígena en animales de laboratorio, y potencial -
mente podría ser cancerígeno para el hombre. Podría producir cáncer de hígado y linfo -
ma (aún no comprobado).
Los exámenes médicos periódicos se deben realizar cada seis meses, básicamente
una carbohihemoglobina y chequear el aparato respiratorio y dermatológico. Es funda-
mental la utilización de elementos de protección respiratorios
respiratorios en sectores donde se utili-
ce esta sustancia.
Tricloroetileno
Fue el desengrasante más utilizado en Estados Unidos desde el 1900 hasta la década
del 1980.
Tiene todavía diferentes usos en la industria, desde desengrasante y limpieza de
prendas de vestir, hasta adhesivos y pinturas.
Puede producir trastornos en el SNC derivado de su capacidad depresora e hipnótica
(véase
lo que adelante), sensibiliza alarritmias
puede desencadenar miocardio para la acción
cardíacas, de las catecolaminas
alteraciones renales, puedecirculantes por
generar afec-
tación ocular, pero la principal preocupación sobre esta sustancia es su carcinogenicidad.
En su metabolización en el hígado interviene el citocromo P450 que lo transforma
h ipnótico todavía usado en medicina. De allí se transforma en tri-
en hidrato de cloral, un hipnótico
cloroetanol, que puede ser cuanticado en orina.
Causa cáncer de hígado, riñón y pulmón en animales. En el hombre está comproba -
do que causa cáncer de riñón, mientras que hay una asociación positiva para el cáncer de
hígado y el linfoma no Hodgkin ( IARC).
Se debe realizar un seguimiento de los trabajadores con un examen bioquímico
completo que incluya hepatograma y dosaje de tricloroacético en orina al nal de la jor -
nada laboral. Si la exposición ha sido prolongada y/o
con altos niveles ambientales se sugiere una radiogra-
En el hombre esá comprobado que fía de tórax, una espirometría y un electrocardiograma.
causa cáncer de riñón, mienras
Nota: Si existen factores de riesgo asociados para
que hay una asociación posiiva
el cáncer de riñón, como obesidad, hipertensión arte-
para el cáncer de hígado y el
rial, sedentarismo, trabajador mayor de 50 años, fuma-
linfoma no Hodgkin (IARC).
dor o historia familiar de cáncer de riñón se sugiere rea-
lizar una ecografía renal cada dos años.
Percloroetileno (Tetracloroetileno)
El percloroetileno es utilizado fundamentalmente como limpiador y desengrasante,
desengrasante, y es
el solvente utilizado en las lavanderías de limpieza a seco o tintorerías. Es un intermedia-
rio químico y se lo utiliza en removedores de pintura, el limpiado de metales, el procesa-
do y terminado en la industria textil como solvente de extracción, como un uido de inter-
cambio de calor y en la manufactura de uorocarbonos. Se absorbe por vía inhalatoria,
dérmica y digestiva.
En el ámbito laboral la vía inhalatoria es la principal vía de exposición laboral debido

a la volatilidad de los mismos. Los líquidos volátiles cuyos vapores son solubles en lípi-
dos y de allí se absorben muy bien por la membrana alvéolo capilar, pasando fácilmente
a través de los pulmones hasta su ingreso a la sangre. El percloroetileno es muy volátil
incluso a temperatura ambiente, lo que permite que en poco tiempo se alcancen concen-
traciones peligrosas en el ambiente de trabajo.
La facilidad con que una sustancia se absorbe a través de la piel depende también
de los hábitos higiénicos de los trabajadores (por ejemplo el trapo contaminado de acei -
te o disolvente guardado en el pantalón que poco a poco se va impregnando y atrave-
sando la piel).
La vía digestiva se encuentra relacionada a los hábitos o prácticas de los trabaja -
dores, tales como beber, comer y fumar en el puesto de trabajo, siendo los disolventes
ingeridos a través de la boca por contacto con las ma-
nos, bebidas, alimentos y cigarrillos contaminados.
La vía digesiva se encuenra
El percloroetileno guarda similitudes en su meta-
relacionada a los hábios o
bolización con el tricloroetileno (metabolizado por la vía
prácicas de los rabajadores,
del citocromo p450 y su posterior conjugación con glu-
ales como beber, comer y fumar
tation), compartiendo incluso su mecanismo de toxici-
en el pueso de rabajo, siendo
dad hepática y renal mediada por metabolitos epoxida- los disolvenes ingeridos a rav
ravés
és
dos. Existen estudios que han detectado un aumento
de la boca por conaco con las
de la incidencia de cáncer de hígado y de riñón en tra -
manos, bebidas, alimenos y
bajadores expuestos a percloroetileno, pero aún los re -
cigarrillos conaminados.
sultados no han sido concluyentes para pasar a la cate-
goría de demostrado cancerígeno para el ser humano.
El percloroetileno es un depresor del SNC y un irritante de la piel y las mucosas.
La exposición en lavanderías de limpieza a seco tiene varios riesgos: por un lado el
cuadro respiratorio que se puede desencadenar en las maniobras de limpieza de los ba-
rros de las máquinas. Esta maniobra se realiza al abrir la máquina de limpieza a seco y
limpiar los barros que son percloroetileno más la suciedad de las prendas. Si no se uti -
lizan los elementos de protección personal adecuados, puede desencadenar un cuadro
respiratorio que comienza con tos, opresión retroesternal, disnea, náuseas, cefaleas, y
posteriormente producir una bronquitis aguda por agresión del solvente sobre el sistema
respiratorio.
En casos agudos provoca también cuadros de cefalea, visión borrosa, náuseas, vó-
mitos y confusión. Puede provocar edema de pulmón. En exposiciones crónicas afecta
el sistema nervioso central (SNC) y la piel, provocando dermatitis, alteraciones neuroló -
gicas, vértigo, fatiga, y trastornos de la memoria. Eventualmente puede dañar el hígado
y los riñones.
El otro problema de cuidado es la mujer en edad fértil o embarazada expuesta en
las lavanderías a percloroetileno. El percloroetileno es potencialmente teratogénico en
animales de experimentación, por lo que se deben extremar las medidas para lograr una
eciente ventilación de los locales, que muchas veces presentan además elevadas tem -
peraturas
solvente deporlaselprendas
uso de planchas
ya tratadas.industriales o manuales
El percloroetileno quedesencadenar
puede facilitan la liberación del
trastornos
en la visión de los colores en los
lo s trabajadores, e inclusive se ha comprobado en hijos de
madres que durante el embarazo estuvieron expuestas al solvente una pérdida de agu-
deza visual y trastornos de visión del color rojo y el verde.
Tintorerías de limpieza a seco

Se ha mencionado la actividad de tintorerías a seco como fuente típica de exposición. Y
cabe hacer algunos comentarios, ya que si podemos identicar los factores de riesgos
que comprometen a los trabajadores, podemos actuar con criterio preventivo:
Existen tres tipos de máquinas de limpieza a seco:
1. Primera generación: es una máquina de limpieza a seco comúnmente menciona-
da como una máquina de transferencia o de circuito abierto, en la que se usan
equipos separados para el lavado y secado de los artículos. El vapor del solvente
de los ciclos de aireación o desodorización del secado es directamente ventilado
hacia la atmósfera.
2. Segunda generación: es una máquina de limpieza comúnmente mencionada co-
mo una máquina ventilada seco a seco, en la que es utilizada una sola máquina
para el lavado y secado de artículos y en donde el vapor del solvente en la fase
de aireación o desodorización
desodorización del ciclo del secado es directamente ventilado a la
atmósfera.
3. Tercera generación: es una máquina de limpieza a seco de circuito cerrado, tam-
bién mencionada como una máquina cerrada seco a seco, en la que se utiliza
una sola máquina para el lavado y secado de artículos, y tiene un condensador
refrigerado para capturar el vapor del solvente de la fase de aireación o desodori-
zación del ciclo de secado.
• La limpieza en seco se hace en locales comerciales poco adecuados, donde ca-
recen de sistemas de ventilación. El percloroetileno en estado de vapor atraviesa
recubrimientos de todo tipo (cielorrasos, tabiquerías, ductos de ventilación mal
diseñados).
• Las tareas más críticas se dan en la remoción de los barros de las máquinas la -
vadoras.
• Las tareas de planchado de las prendas favorecen la evaporación del percloetileno.
• Se desprenden vapores del solvente en las prendas, lo que contribuye a la expo-
sición de los empleados que atienden el local.
En Argentina existen leyes provinciales y municipales que regulan la actividad de estas
tintorerías que utilizan percloroetileno. A modo de ejemplo se puede ver la ley 1.727/05
de la Legislatura de la Ciudad de Buenos Aires y su modicatoria (ley 3.388/09) (con -
sultada el 15 de enero de 2017 en: http://www.buenosaires.gob.ar/areas/leg.tecnica/
sin/normapop09.php?id=74287&qu=c&ft=0&cp=&rl=1&rf=&im=&printi=1&pelikan
=1&sezion=109432&primera=0&mot_toda=
=1&sezion=109432& &mot_frase=&mot_alguna= y http://www2.
primera=0&mot_toda=&mot_frase=&mot_alguna=
cedom.gob.ar/es/legislacion/normas/leyes/ley3388.html
Como
luación que metabolito se puede medir
incluya hemograma, el tetracloroetileno
hepatograma, examen deen sangre
orina, y realizar una
creatininemia, eva -
uremia,
glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos).
Figura 27
Indusria peroquímica
Cloroformo
El cloroformo lo podemos encontrar en la síntesis de los freones (gases refrigerantes) y
en la producción de vacunas. Fue uno de los primeros anestésicos de uso medicinal uti-
lizado por primera vez en 1847.
Por supuesto que a nivel laboral la exposición a cloroformo causa depresión del sis-
tema nervioso central y sensibiliza al miocardio a las catecolaminas circulantes, pudien-
do producir arritmias cardíacas.
Presenta hepatotoxicidad y nefrotoxicidad, las que se ven potenciadas por la expo -
sición concomitante a alcoholes (en cuanto a uso laboral o como bebida social), cetonas
y tricloroacetato (lo que sucede frecuentemente en el medio laboral).
Casos clínicos
Hemos atendido una serie de casos de intoxicación en trabajadores de la industria de los
medicamentos que han sufrido hepatitis tóxicas colestásicas, con un considerable au -
mento de las transaminasas hepáticas x100 ( TGO y TGP) y del colesterol, como conse-
cuencia de la exposición al cloroformo en la producción de vacunas. Estas hepatitis tóxi-
cas se resolvieron sin secuelas en tres a cuatro meses con el paulatino descenso de las
transaminasas y el colesterol. Recomendamos que cuando existen quejas o malestares
a causa de la exposición a sustancias químicas se escuche al trabajador,
trabajador, se soliciten los
estudios de laboratorio
cesarias para reducir la correspondientes y se
exposición. En este realicen
caso los cambios
se dejaron y modicaciones
pasar todas ne--
las señales pre
vias hasta llegar al hecho consumado.
Hidrocarburos aromáticos substituidos

substituidos
Bifenilos policlorados
Estos compuestos han tenido gran publicidad a nivel periodístico en los últimos años
por la posible contaminación ambiental y producción de leucemia. Su uso más gene-
ralizado ha sido en los transformadores eléctricos como aceites dieléctricos, pero tam-
bién se los
cir que lo puede encontrar
bifenilos comopueden
policlorados plasticante o lubricante.
generar A nivel
irritación de piel ylaboral podemos
mucosas y aumende--
to transitorio de enzimas hepáticas. Se absorben por vía dérmica, respiratoria
respiratoria y oral. Se
acumulan en las grasas y pasan a la leche materna. No existe un marcador biológico, si
bien se pueden dosar en sangre. Se aconseja realizar un hepatograma en forma anual.
Puede producir cáncer: melanoma, asociación positiva a linfomas no Hodgkin y cáncer
de mama.
Prohibición de los bifenilos policlorados
Bifenilos Policlorados, por resolución conjunta: 437/01 del Ministerio de Salud Pública, y
209/ 01 del Ministerio de Trabajo, Empleo y Formación de Recursos Humanos. “Prohíbe-
se en todo el territorio del país la producción, importación y comercialización de Bifeni -
los Policlorados y productos y/o equipos que los contengan”. SAyDS: Resolución 249/02
Prohíbese el ingreso, producción, comercialización y/o nuevas aplicaciones de PCBs
(BPC: bifenilos Policromados, DPC: difenilos Policromados, TPC: terfenilos Policromados,
BPB: bifenilos Policromados y las distintas mezclas de tales sustancias), así como de to-
do material que contenga estas sustancias o esté contaminado con ellas, cualquiera sea
la forma de uso y utilización (disponible en http://www2.medioambiente.gov.ar/mlegal/
residuos/res249_02.htm).
residuos/res249_02.htm ).
Derivados nitrados
Nitroglicerina, di y trinitrotolueno (TNT), nitrobenceno y anilinas
La nitroglicerina y el TNT son utilizados como explosivos, los podemos encontrar en fá -
brica de explosivos y en la manipulación de los mismos. El dinitrobenceno se lo encuen-
tra en la síntesis
mediario de diisocianatos
en síntesis química. y el nitrobenceno, en la industria plástica y como inter -
Las anilinas se observan en fábricas de producción de anilinas y en toda industria
que realice teñido textil o prendas de vestir. Podemos encontrarla también como deriva -
dos de la misma: nitro, cloro, cloronitro o dialquilanilina. Estos últimos
últ imos son intermediarios
de síntesis química. Además de ser tóxicos para la sangre son irritantes y sensibilizantes
de la piel.
En intoxicaciones agudas severas (por ingestión), en deciencias de glucosa 6 fos -
fato deshidrogenasa o alcoholismo pueden observarse casos de hemólisis con insu-
ciencia renal secundaria.
Todas estas sustancias se absorben por todas las vías, pero la vía dérmica es una
excelente vía de ingreso al organismo.
Estastransporte
deciente sustanciasa generan metahemoglobinemia,
los tejidos, por la cual
por lo que hemos observado el oxígeno
cuadros tiene
que se un-
carac
terizan por:
• Hipotensión.
Hipotensión.
• Cefaleas.
• Enrojecimiento de la cara.
• Náuseas, vómitos.
• Coloración azulada de piel y mucosas (metahemoglobinemia).
• Arritmias cardíacas.
• Infarto de miocardio por vasoespasmo en la deprivación (nes de semana o
francos).
• Accidente cerebrovascular
cerebrovascular por vasoespasmo en la de
deprivación.
privación.
• Muerte súbita.
Estos últimos casos se dan los nes de semana o los días francos cuando baja la con-
centración de la nitroglicerina y se observan cuadros de vasoespasmo.
Para realizar el seguimiento médico de estos trabajadores se aconseja realizar se -
mestralmente un dosaje de metahemoglobinemia y un control cardiológico.
En los casos de exposición ocupacional hemos visto que la exposición a una sus-
tancia metahemoglobinizante puede generar una compensación aumentando la capaci -
dad de transporte por parte de la hemoglobina. Por lo comentado es común ver trabaja-
dores expuestos a sustancias metahemoglobinizantes
(anilinas) que tienen poliglobulia (aumento desmedido
Por lo comenado es posible ver
de glóbulos rojos) secundaria a la intoxicación cróni -
rabajadores expuesos
expuesos a anilinas
ani linas
ca. Como consecuencia de ello hemos observado va-
que ienen poliglobulia (aumeno
lores de metahemoglobinemia normales, pero con he-
desmedido de glóbulos rojos)
matocritos de más de 50% (elevado) y/o hemoglobina
secundaria a la inoxicación
de más de 18 gr/dL en trabajadores varones (siempre a
crónica.
nivel del mar). Estos casos no deben informarse como
valores de metahemoglobinemias normales, sino como
anormales, y tomar todas las medidas necesarias para reducir la exposición. En trabajos
en alturas distintas al nivel del mar deben hacerse las correcciones del caso.
El mecanismo descrito se puede esquematizar de la siguiente forma:
1. Ingresa al organismo la sustancia metahemoglobinizante.
2. Genera metahemoglobina.
3. Se genera hipoxia tisular relativa que es captada por receptores especícos.
4. Aumenta la producción de glóbulos
glóbulos rojos y se genera poliglob
poliglobulia.
ulia.
5. El valor relativo de metahemoglobinemia es normal, pero a expensas del aumen-
to de la cantidad de glóbulos rojos.
6. Las posibilidades de lesión tóxica por metahemoglobinemia y/o poliglobulia per-
sisten en el trabajador, con valores normales de metahemoglobinemia por la po-
liglobulia.
El seguimiento médico se debe realizar con el dosaje de metahemoglobinemia y hema -
tocrito en forma semestral.
Disulfuro de carbono
Se lo utiliza para síntesis del rayón, celofán, semiconductores y tetracloruro de car-
bono. Es un solvente industrial e intermediario químico para disolver caucho.
Esta sustancia afecta:
• El sistema nervioso central con trastornos psiquiátricos, cognitivos, motores, par-
kinson,
• el sistema nervioso periférico: polineuropatía,
• el sistema cardiovascular: arteriosclerosis e infarto de miocardio,
• la fertilidad masculina y femenina,
• los ojos: angiopatía retiniana y alteración de visión de los colores.
Para su seguimiento se puede dosar en orina TTCA (ácido tiotiazolidin carboxílico).
Alcoholes
Los alcoholes son muy utilizados en limpieza, desinfectante, como intermediario quími-
co, en laboratorios, como compuestos de pinturas, lacas y barnices, y como anticonge-
lante en sistemas de refrigeración.
refrigeración.
Los alcoholes en general son irritantes y sensibilizantes de la piel y las mucosas, y
causan depresión del SNC, cefaleas, náuseas y vómitos. El metanol es el alcohol más
peligroso pero el etanol es el que más frecuentemente causa intoxicación aguda y cróni-
ca por su uso social no laboral. El etanol por su uso social puede ser el causante de ac -
cidentes laborales, por lo que es necesaria su prohibición en los puestos de trabajo, me -
diante procedimientos
procedimientos escritos de control de alcohol y drogas.
Se han observado problemas con el etanol en situaciones de producción de jabo -
nes de glicerina (que se hacen con miel, etanol y glicerina) y en la industria de las bebi -
das alcohólicas.
Metanol
El metanol se utiliza como solvente en lacas, thinners, pinturas, cementos, tintas y
plásticos.
Es intermediario para la síntesis de formaldehído, ácido acético y metilmetacrilato.
Se lo utiliza como aditivo en la gasolina (nafta).
El metanol se absorbe por vía respiratoria, oral y cutánea.
Es conocida su toxicidad aguda porque es grave: produce depresión de SNC, aci-
dosis metabólica severa y ceguera. En su metabolización se transforma en formaldehí -
do y ácido fórmico. Esos metabolitos, y sobre todo el ácido fórmico, son los causantes
del cuadro descrito. El metanol se comporta como un pretóxico que se activa a través de
su metabolización. El tratamiento de la intoxicación aguda es mediante el bloqueo de su
metabolización, y esto se consigue aportando etanol. El etanol compite por las mismas
vías metabólicas que el metanol y es más afín. Por lo tanto con el aporte de etanol se lo -
gra que el metanol se elimine sin metabolizarse por la orina.
El mecanismo de acción por el cual genera alteraciones visuales y ceguera ha si-
do extensamente estudiado: se observa una disrupción de las mitocondrias en las célu -
las de Muller y en los fotoreceptores

foto receptores de la retina por inhibición de la citocromo c oxidasa,
enzima fundamental para el mantenimiento de la función celular a nivel de un tejido alta -
mente oxidativo como la retina. Además se produce un cuadro de acidosis grave que no
corrige con bicarbonato.
En la intoxicación crónica se han observado cuadros similares a la intoxicación
aguda: cefaleas, náuseas, ataxia y trastornos visuales. El metanol es un irritante de piel
y mucosas.
En el examen médico periódico se aconseja realizar un dosaje de metanol urinario
al nal de la jornada laboral y en casos de trastornos visuales un fondo de ojo e intercon-
sulta oftalmológica
oftalmológica..
Alcohol isopropílico
El propanol es toxicológicamente menos tóxico que el metanol y más tóxico que el etanol.
Se absorbe por vía oral, dérmica e inhalatoria. Produce depresión del SNC, náu-
seas, vómitos.
El propanol no es cancerígeno. Esta armación merece una explicación. El propa -
nol ha sido clasicado como cancerígeno por la IARC pero no como sustancia, sino la ac-
tividad de producción del propanol por el método de los ácidos fuertes.
lo en Se puede
forma dosar acetona en orina al nal de la jornada laboral y se aconseja realizar-
semestral.
Cetonas
Acetona
La acetona es un solvente industrial usado ampliamente como intermediario químico en
procesos que incluyen a los aceites, caucho y colorantes. Está presente en lacas y bar -
nices. Es el compuesto menos tóxico del grupo, pero conserva las propiedades de ser
depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia, coma) e irri-
tante de piel y mucosas.
Se puede dosar en orina acetona al nal de la jornada laboral.
Metil n-butil cetona

Sustancia muy utilizada, conocida en el ambiente industrial como MBK , utilizada en la-
cas, resinas, plásticos y manufactura del cuero (terminación). Al igual que las cetonas es
un depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia, coma) y
potente irritante de piel y mucosas. Se absorbe por vía inhalatoria y a través de la piel.
Existe una importante diferencia con la acetona y es su metabolización. El MBK se se
transforma (al igual que el n-Hexano) en 2,5 hexanodiona. Un compuesto neurotóxico. La
2,5 hexanodiona es una gama dicetona, que reacciona con los grupos amino de las pro-
teínas formando aductos pirrólicos, que generan una axonopatía. La axonopatía se pro-
duce entonces por edema y atroa axonal. La atroa axonal es causada por la disminu -
ción de la síntesis de subunidades de tubulina.
La polineuropatía por MBK se
se presentó en la década del 70 por una serie de casos
reportados que generaron toda la investigación posterior. Se postuló entonces que el
(metil etil cetona) podía ser un substituto del MBK , dado que es un compuesto mu-
MEK (metil
cho menos tóxico porque no utiliza la misma vía metabólica. Pero el MEK puede
puede poten-
ciar los efectos de la polineuropatía generada por hexano y MBK .
En puestos de trabajo donde se trabaje con cetonas, ante la aparición de casos de
polineuropatías, se debe investigar mediante estudios médicos (electromiograma de los
cuatro miembros con velocidad de conducción, 2,5 hexanodiona en orina) y ambientales
(medición de MBK ambiental).
ambiental).
Para el seguimiento de los trabajadores en forma semestral se debe dosar 2,5 hexa-
nediona en orina, medidos al nal de la jornada laboral.
Glicoles
Etilenglicol y dietilenglicol
Dada la viscosidad del dietilenglicol no se han visto a nivel laboral grandes inconvenien -
tes con la sustancia. Lamentablemente en otros usos ha sido el causante de gran núme -
ro de intoxicaciones.
intoxicaciones.
Es un intermediario químico para la síntesis de resinas poliéster y poliuretano y co-
mo solvente en tintas de imprimir. Se usa en anticongelantes y en la industria cosmética.
El etilenglicol se metaboliza por la alcohol deshidrogenasa a glicoaldehído y poste -
riormente a ácido glicólico, glioxílico y nalmente a ácido oxálico. El oxálico se convierte
en cristales de oxalato de calcio que son en parte los responsables de la insuciencia re -
nal que produce.
El cuadro característico de intoxicación es la acidosis metabólica y la insuciencia
renal. (secuelas a nivel de pares craneales que tardan
t ardan en recuperarse).
Lo que se ha visto en repetidas ocasiones es la confusión o negligencia en la fabrica -
ción de medicamentos a base de propilenglicol, en los cuales se ha usado dietilenglicol.
Antecedentes
Antecedentes históricos
tu vie-
Es importante aclarar que estos casos ocurrieron en la población general, y que no tuvie
ron un correlato a nivel ocupacional.
Entre 1937 y 1998 se dieron alrededor de 600
En el año 1992 en Argenina muertes por consumir medicamentos
con dietilenglicol en diferentes países contaminados
(Estados Uni-
ocurrieron más de 20 mueres por
dos, Sudáfrica, Austria, India, España, Nigeria, Ban-
la ingesión de un medicameno
gladés, Haití). Cerca de 500 de estas muertes ocurrie-
a base de propóleo que se había
ron entre la década del 80 al 90.
fabricado con un alo porcenaje
En el año 1992 en Argentina ocurrieron más de 20
de dieilenglicol, lo que generó un
muertes por la ingestión de un medicamento a base de
cuadro de insuficiencia renal y
propóleo que se había fabricado con un alto porcentaje
acidosis en los afecados.
de dietilenglicol, lo que generó un cuadro de insucien-
cia renal y acidosis en los afectados. Este hecho activó
la creación inmediata de la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimen-
tos y Tecnología Médica) en el Ministerio de Salud de Argentina.
Casos posteriores:
• En abril de 2006, Armillarisin A, un antibiótico elaborado por Qiqihaer Second Me-
dicine Factory (QSMF) empresa localizada en el Noreste de China, causó la muer-
te de 14 personas. El propilenglicol utilizado no contaba con control de calidad y

era en verdad dietilenglicol.
• En el mes de septiembre de 2006, se produjo una adulteración de un jarabe anti -
histamínico expectorante elaborado en Panamá, que produjo la muerte de más de
100 personas y decenas de intoxicados.
• En mayo de 2007, se detecta la presencia de pastas dentales importadas de Chi -
na marca “Mr Cool” y “Excel” falsicadas con la presencia de dietilenglicol en Pa-
namá, Costa Rica, Australia y República Dominicana. Aquellos productos habrían
entrado desde China, por el área de libre comercio de Panamá. Esta vez sin regis-
trarse afectados.
• Nuevamente en Nigeria en el mes de agosto de 2008, el dietilenglicol es encontrado
en un jarabe para la dentición con paracetamol denominado “My Pikin” y elaborado
por Barewa Pharmaceuticals Ltd, costando la vida a más de 40 bebes y niños.
El tratamiento de estos casos se hace a través del aporte de un alcohol que impide la
metabolización del dietilenglicol. El dietilenglicol es un pretóxico de la misma manera
que el metanol (véase anteriormente). Se usa etanol para detener la metabolización del
dietilenglicol, de manera que se elimine por orina sin producir sus metabolitos tóxicos.
Existe un antídoto (fomepizol) pero no se encuentra disponible por el momento en nues-
tros países por lo que no hay experiencia al respecto.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)

“En 1775, un médico inglés, Sir Percival Pott, describió por primera
vez un cáncer de origen profesional. Asoció el cáncer de escroto de
los deshollinadores con su prolongada exposición al alquitrán y al ho -
llín, en condiciones decientes de higiene personal. Cien años más
tarde se describió el cáncer de piel en los
l os trabajadores expuestos a al -
quitrán o aceites bituminosos.
En el decenio de 1930 se describió el cáncer de pulmón en los
trabajadores de la industria del acero y en la del coque. A nales del
decenio de 1910 se describió el desarrollo experimental de cáncer de
pulmón en animales de laboratorio tras la aplicación repetida de alqui-
trán de hulla.
En 1933 se demostró que un hidrocarburo aromático policíclico
aislado del alquitrán de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado
resultó ser benzapireno. Desde entonces se han descrito cientos de
HAP cancerígenos.”
Nunca mejor explicada la historia de los HAP como en la Enciclopedia de Salud y Segu-
ridad de la OIT.
En muchos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar
chimeneas en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reejado en el “Acta para
la protección de los deshollinadores y sus aprendices” del parlamento británico del año
1788. El acta es un esbozo de protección para estos trabajadores, y los aprendices no
podían tener menos de 8 años... lamentable
la mentable realidad de hace apenas doscientos años.
Ya
Ya han pasado casi 250 años desde que Pott descubre
descubre por primera
primera vez la acción de
una sustancia cancerígena de origen laboral. Mucho se avanzó y mucho queda por avan-
zar en estos temas.
Los HAP son compuestos orgánicos formados por dos o más anillos aromáticos
condensados, en donde algunos átomos de carbono son comunes a dos o tres anillos.
Son formados durante la incineración incompleta del
Y
Ya
a han pasado casi 250 años desde carbón, petróleo, gasolina, madera, etc. Existen más
de 100 HAP conocidos. El más conocido de ellos es el
que Pot descubre por primera
benzapireno, del cual su metabolito puede ser dosa-
vez la acción de una susancia
do en orina.
cancerígena de origen laboral.
Se forman por combustión incompleta de materia
orgánica que contiene carbono e hidrógeno. Se libe -
ran de la zona
zon a de combustión en forma de vapores, y debido a su baja presión de vapor,
vapor,
la mayoría de los HAP se condensan en el acto sobre partículas de hollín o forman ellos
mismos partículas muy pequeñas.
Las principales fuentes industriales son:
• Alquitrán.
• Asfalto (derivados del petróleo

petróleo utilizados en carreteras y otros usos).
• Gases de hornos de coque.
• Aceites minerales: renerías de petróleo,
petróleo, hilaturas de algodón.
• Aceites de corte de origen mineral (conocidas como solubles o taladrinas según
su composición) utilizados en las industrias metalúrgicas y metalmecánicas, espe -
cialmente cuando estos aceites son muy usados o contienen HAP. (véase Aceites).
• Hollín.
• Negro de humo, empleado especialmente para reforzar el caucho y en la fabrica-
ción de tintas. También se utiliza en la fabricación de masterbatchs (concentrado de
pigmentos encapsulados en una resina transportadora) para la industria plástica.
• Industria petroquímica (emisiones fugitivas en el sector de Reforma por craqueo
catalítico).
• El humo de cigarrillo contiene HAP (considerado en este caso como contaminante
adicional a nivel laboral que puede alterar los valores
val ores del examen médico periódico).
Actividades que más frecuentemente lo contienen:
• Producción y aplicación de asfalto.
• Coquefacción o coquización: Se observa en grandes siderurgias para la obtención
del carbón de coque que sirve para alimentar a los altos hornos.
• Producción de electrodos de carbono (producción de aluminio): Los ánodos se
producen con brea y carbón de coque. El procedimiento consiste en triturar el car-
bón hasta distintos gramajes, mezclar los componentes con brea y luego cocerlos
a alta temperatura. Es una actividad con alta exposición a HAP (ver Cancerígenos).
• Impregnación de ladrillos refractarios.
• Fundición y tratamiento de los metales (en parte debido a sustancias carbonadas

empleadas con aditivos de arenas de fundición).
• Siderurgia.
• Empleo de alquitranes y breas.
• Fabricación de caucho: Se utilizan aceites no tratados que se usan para estirar y
ablandar el caucho. Los aceites no tratados contienen HAP.
La absorción de los HAP es por vía respiratoria (humo de madera, humo de cigarrillo,
trabajos en caminos de asfalto, producción de ánodos para la fabricación de aluminio,
etc. También ocurre por vía dérmica (aceites no tratados o medianamente tratados) y
digestiva (carnes cocinadas a la parrilla, alimentos ahumados). Los HAP pasan a la le-
che materna.
Muchos HAP son cancerígenos, sobre todo los que contienen entre 4 y 6 anillos aro-
máticos. Se ha demostrado cientícamente la relación entre la exposición laboral y el de-
sarrollo de cáncer.
Deshollinadores cáncer de escroto.
Alquitrán cáncer de piel.
Industria del acero y coque cáncer de pulmón.
Renerías de aluminio cáncer de vejiga.
Aceites de corte cáncer de escroto, piel y fosas nasales.
Mecanismo de acción de los HAP

El mecanismo genotóxico de acción del benzapireno implica el metabolismo a espe -
cies altamente reactivas que forman aductos covalentes al ADN. Estos aductos de an-
ADN inducen mutaciones en el oncogén de K-RAS y
ti-benzoapireno-7,8-diol-9,10-óxido- ADN
del gen supresor de tumores TP53 en tumores de pulmón humano. La exposición a las
mezclas complejas que contienen benzapireno también induce otros efectos genotóxi -
cos, incluyendo la alteración del test de intercambio de cromátidas hermanas, los test de
micronúcleos,
de contribuir aellosdaño al ADN
efectos y la formación
carcinógenos del de 8-oxodesoxiguanosina,
benzoapireno todocomplejas
y sus mezclas lo cual pue-
en
seres humanos expuestos.
El benzoapireno es carcinógeno para los seres humanos (Grupo 1 de la IARC). En
la evaluación general, el Grupo de Trabajo de la IARC tomó en consideración lo siguien-
te: La fuerte y amplia evidencia experimental de la carcinogenicidad del benzoapireno en
muchas especies animales, apoyada por la consistente y coherente evidencia de los es-
tudios experimentales y en seres humanos.
Derivados del petróleo

La cantidad de sustancias derivadas del petróleo es tan extensa que se clasican en es -
te lugar a las sustancias que no se han clasicado. Es más, las autoridades regulatorias
(por ej. la Superintendencia de Riesgos de Trabajo en Argentina) también utilizan el tér -
mino “derivados del petróleo” con nes de clasicación.
El concepto es que existen derivados del petróleo que contienen HAP y que no en-
punt o de vista higiéni-
cajan en otras clasicaciones, pero deben ser evaluados desde el punto
co y médico por ser potencialmente cancerígenos.
Generalmente se incluyen en este grupo (pero no es un listado total):
• Los aceites y grasas (sobre todo se incluye a los aceites no tratados, pero no es
mala práctica
contengan HAPincluir
). a todos). Por ej. renerías de petróleo o aceites de corte que
• Asfaltos.
• Hollín.
Como concepto, debería incluirse en esta clasicación a:
• Los compuestos derivados del petróleo de alto peso molecular (generalmente ma-
yor a 17 átomos de carbono), que no hayan tenido un alto grado de renamiento,
cuya utilización implica la posible exposición por piel o por pulmón (muchas veces
v eces
por aerosolización del compuesto).
• Compuesto que se les haya agregado algún HAP en su formulación (por ejemplo
el agregado de negro de humo al caucho o a los plásticos en los masterbatchs).
• Mezclas mecánicas de sustancias que contienen HAP (brea o alquitrán más coque
para producir ánodos en la producción de aluminio).
Los derivados del petróleo son cancerígenos en el ser humano para la piel, el pulmón y
la vejiga.
El seguimiento de los trabajadores expuestos se hace mediante el dosaje de hi-
droxipireno en orina al nal de la jornada laboral.
Recordar que el cigarrillo contiene HAP, y especícamente benzapireno, por lo que
los valores pueden ser alterados por el hábito de fumar. La toma de muestra se debe ha-
cer al nal de la jornada laboral, pero es aconsejable, en la medida de lo posible, hacer
una toma de muestra antes y otra después de la última jornada semanal, y así comparar
los valores de pre y post exposición del hidroxipireno.
Durante el día de toma de la muestra de orina se debe solicitar a los trabajadores
que no fumen. En el caso de sospecha que el trabajador fuma para alterar el resultado,
se puede dosar cotinina (principal metabolito de la nicotina) en sangre y orina, que de -
mostrará si el trabajador ha seguido fumando.
Además del metabolito especíco, se puede completar la investigación con una ra-
diografía de tórax y un estudio citológico de esputo y de orina.
Aceites y grasas
Los aceites no tratados o poco renados, son aquellos que no han sufrido un tratamiento
de desparanado y que contienen alto número de hidrocarburos aromáticos, por lo tan -
to son considerados aceites cancerígenos según la IARC. Los compuestos cancerígen
cancerígenos
os
presentes en los aceites no tratados son los HAP. Pueden producir cáncer de piel y pul-
món, estómago y recto.
Clasificación de los aceies

Intervalo
Productos de temp.
de redestilacion, y Ebullición
Producto otros procesos (1) °C Aplicaciones
Aceites Aceites blancos 400-500
400-500 Pre
Prepar
paraci
ación
ón de
de co
cosmé
smétic
ticos,
os, emp
emplas
lastos
tos,, cr
crema
emas,
s,
lubricantes industriales ungüentos, antisárnicos insecticidas.
Aceites blancos Laxantes, vaselinas líquidas, lubricación
medicinales de maquinarias para la industria alimenticia,
aceites emulsionados para conturas,
envasado de frutas, conservación de huevos.
Aceites saturantes Impregnación de bras textiles, cueros,
emulsicantes y cuerdas, recuperación de metales, para
para frotación templar y cortar.
Paranas cristalinas Grasas lubricantes especiales, depresores
del punto de congelación (para lubricantes).
Aceites lubricantes Aceites para turbinas
turbinas cojinetes de alta
livianos velocidad, compresores, lavado de
cárter de motores, lubricación
l ubricación doméstica
transformadores,
transformado res, interruptores, maquinaria
textil. Preparación de gases lubricantes.
Aceites lubricantes Aceites para automotores,
automotores, comcompresores
presores de air
aire,
e,
medianos turbinas, motores
maquinarias diesel,
agrícolas motores de ejes
e industriales, aviación,
de
ferrocarril. Preparación de grasas lubricantes.
Aceites lubricantes Máquinas agrícolas, motores de vapor,
pesados tractores, grúas, engranajes pesados. Tintas
de imprenta.
Aceites para Lubricación de cilindros a vapor, engranajes.
cilindros Aceites negros. Grasas
Grasas lubricantes.
Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/
Fluidos de corte o de mecanizado

Los uidos de corte son normalmente una mezcla de aceites minerales de alta calidad y
estabilidad, de diversas
tioxidantes, biocidas, viscosidades,
inhibidores de la con el agregado
corrosión, demáxima
aditivos aditivos presión,
(antiespumantes, se-
etc.), que an
utilizan para la mayoría de las operaciones de mecanizado por arranque de viruta. Estos
uidos, generalmente en estado líquido, se aplican sobre la zona de desprendimiento de
la viruta. La mayoría de ellos se encuentran formulados con una base de aceite mineral,
vegetal o sintético, siendo el primero el más utilizado. Entre sus variadas funciones, se
deben citar dos fundamentales:
• Poder refrigerante.
• Poder lubricante.
Por ello, atendiendo a su contenido en aceite mineral, los uidos de corte pueden clasi-
carse del siguiente modo:
• Fluidos aceitosos o aceites de corte.

• Fluidos acuosos (o taladrinas), que a su vez pueden ser:
1. Emulsiones.
2. Sintéticas.
3. Semisintéticas.
Semisintéticas.
Los uidos de corte acuosos se presentan como concentrados que posteriormente son
diluidos con agua en el momento de su utilización en proporciones que varían entre un
1,5% y un 30% en volumen.
Las emulsiones de aceite (mineral, sintético o vegetal), contienen como base un
60% de aceites minerales. El resto son emulsicantes, agua y aditivos. Se usan para ope -
raciones en las que la función lubricante es prioritaria, como son la laminación, la extru-
sión, la deformación (estampación y embutido). Otras emulsiones más concentradas se
utilizan como protección supercial para metales; esto es, para crear una capa protecto-
ra anticorrosiva sobre supercies metálicas.
Los uidos de corte acuosos semisintéticos contienen una base de aproximada-
mente el 20% de aceite mineral o sintético. Su uso se extiende a operaciones en las que
tanto la lubricación como la refrigeración son importantes; p.e. para el mecanizado (tala-
drado, fresado, etc.).
Los uidos de corte acuosos sintéticos, contienen aceites minerales sintéticos, adi -
tivos y entre un 50 y 75% de agua y son preferentemente utilizados en tareas en las que
la función refrigerante es prioritaria tales como el recticado y la protección antioxidante.
(Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-g
http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/
rasas-minerales/))
¿Cómo reconocer a los aceites no tratados? En general son aceites oscuros (por su
contenido complejo de HAP y otras sustancias complejas no puricadas) y la mejor for -
ma de diferenciarlos es evaluando sus hojas de seguridad o su composición cualicuan-
titativa. Si contienen aromáticos, HAP o contenido de parana se los deberá considerar
cancerígenos.
Los lubricantes para motores de combustión interna (por ejemplo lubricantes para
automóviles) son aceites altamente renados antes de su uso. Muchos de ellos son se -
misintéticos o directamente sintéticos. No son considerados cancerígenos, pero…
Lubricantes ya utilizados en motores de combustión

¿Cómo clasificarlos?
Cuando estos lubricantes son usados y cumplen su vida útil, el contenido de carbón,
HAP y metales lo convierten en un compuesto complejo y potencialmente peligroso. Los
lubricantes ya utilizados o agotados deberían considerarse como sustancias potencial -
mente cancerígenas y tomar todas las medidas de prevención necesarias.
Efecto no cancerígeno de los aceites y grasas

t odo tipo pueden producir cuadros irri-
Más allá de su efecto cancerígeno, los aceites de todo
tativos y alérgicos en la piel y mucosas del aparato respiratorio. Se han observado cua -
dros de foliculitis en penacho (o “pelo de muñeca”) en la zona occipital del cuero cabe-
lludo de trabajadores
tivos para motores deexpuestos a aceites
combustión interna.yOtros
grasas en la producción
compañeros de lubricantes
presentaban adi--
cuadrosyalér
gicos en el cuero cabelludo.
Figura 28
Foliculiis en penacho en un rabajador expueso a aceies y grasas
A nivel respiratorio recordemos que los aceites en general, y los llamados

llamados de
de corte o tala-
drinas en particular (estos últimos utilizados en la industria metalmecánica), pueden ge-
nerar aerosoles oleosos que pueden ingresar al sistema respiratorio y producir diferentes
tipos de patologías derivadas de su poder irritativo o de sus propiedades oleosas. La res-
puesta puede ser inamatoria (broncoespasmos, bronquitis, neumonía lipoide exógena)
o brosante (brosis intersticial) de acuerdo a la cronicidad de la exposición.
La exposición por vía inhalatoria implica la presencia de aceite en forma de nieblas,
aerosoles o vapores del aceite. Las dos primeras formas pueden existir por pulveriza-
ción; la segunda es poco probable, excepto en condiciones de altas temperaturas, dada
la escasa volatilidad y la baja presión de vapor de los aaceites.
ceites. Ejemplos de actividades:
• Industria textil: se pueden generar nieblas por proyección del aceite de los husi-
llos, debida a la alta velocidad con que giran sus ejes.
• Laminación de materiales ferrosos: aerosol originado al pulverizar (sopleteo) acei -
tes anticorrosivos sobre las láminas.
• Industria autopartista: pulverización de aceites sobre piezas de automotores, para
su conservación.
(Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/ )
El seguimiento de los trabajadores expuestos a estos aceites es el dosaje de hidroxipire-
no en orina al nal de la jornada laboral.
Formaldehído
El formaldehído es un gas incoloro con olor fuerte y penetrante. Su vapor es extremada-
mente inamable y forma mezclas explosivas.
Es usado
espuma urea – ampliamente
formaldehído.enLas
la resinas
fabricación
quede
lo plásticos,
contienen resinas, y aislamiento
son usadas de la
en el procesa-
miento del papel y en la producción de alfombras, pinturas, y muebles (véase Plásticos).
En al ámbito de la salud, su uso se concentra en servicios de anatomía patológica,

en servicios de morgues donde se practican autopsias y, en menor medida, como agen-
te desinfectante en áreas de esterilización.
Su polimerización se retrasa en presencia de agua, razón por la cual los preparados
comerciales de formaldehído (conocidos como formalina o formol) son soluciones acuo-
sas que contienen entre un 37 y un 50% de formaldehído en peso; a estas soluciones
acuosas se añade también entre un 10% y un 15% de alcohol alcoh ol metílico como inhibidor de
la polimerización.
El formaldehído es tóxico por ingestión e inhalación y puede causar lesiones en la piel.
Se metaboliza a ácido fórmico. La toxicidad del formaldehído polimerizado es potencial -
mente similar a la del monómero, ya que el calentamiento produce la despolimerización.
Puede provocar sensación de quemazón, tos, dolor de cabeza, náuseas y jadeo. El
olor del formaldehído y las propiedades irritantes proporcionan generalmente una alar-
ma adecuada de concentraciones peligrosas. Puede ocurrir una fatiga olfatoria y tole-
rancia. Pero, las personas que están sensibilizadas al formaldehído pueden reaccionar
a concentraciones por debajo del umbral del olor. El formaldehído es ligeramente más
pesado que el aire y puede causar asxia en espacios poco ventilados, situados en ba -
jo nivel, o cerrados.
La ingestión de soluciones acuosas puede dar como resultado una lesión grave co-
rrosiva del esófago y estómago. Puede provocar náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdo -
minal. La ingestión de soluciones acuosas puede causar dolor de garganta, náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal y cianosis. Después de una exposición grave puede ocurrir ulce-
ración, edema de la glotis, asxia, y fallo respiratorio y cardiovascular
cardiovascular..
El vapor de formaldehído o soluciones acuosas pueden causar irritación y quema-
duras en la piel.
Puede causar enrojecimiento de los ojos, dolor y visión borrosa.
Se ha comprobado su poder sensibilizante, provocando una respuesta inmunoló -
gica de reacción alérgica. En exposiciones crónicas puede producir bronquitis crónica y
exacerbación del asma bronquial.
Desde enero de 2017 la Comunidad Europea, en consonancia con la OMS, lo con-
sidera cancerígeno categoría I (comprobado en humanos). Produce cáncer de pulmón,
vías respiratorias y cavidades nasales.
Si bien en el ámbito industrial su uso es reconocido y es más aceptado en la pobla-
ción laboral, a nivel doméstico no se valora la toxicidad de esta sustancia.
Actualmente los estilistas (en salones de belleza o cuentapropistas) aplican sustan-
cias con concentración variable de formaldehído para el alisado de cabello. Es frecuen -
te observar la realización de estas tareas sin protección personal adecuada y en locales
con decientes sistemas de ventilación. Los alisantes que contienen formol no están au -
torizados en Argentina. Sin embargo, se aplican de manera clandestina.
En Argentina se encuentra reglamentada
reglamentada la utilización de formaldehído mediante la
Disposición ANMAT 4623/2006: Prohíbese el uso de formaldehído en formulaciones do -
misanitarias, aceptándose hasta el 0.05%p/p del proveniente de impurezas de las mate -
rias primas en su constitución. (consultado el 15/01/2017 en http://www.anmat.gov.ar/we-
banmat/Legislacion/Domisanitarios/Disposicion_4623-2006.pdf
Pesquisa en rabajadores expuesos a Hidrocarburos

Incluye a Derivados del petróleo (40064), Benceno (40036), HAP (40101), Tolueno (40168),
Tricloroetileno (40173), Tetracloroetileno (40193) y Cloruro de metileno (40057)
CUIT:
La empresa
Máquina queseutiliza:
dedica a: (especicar)
Uso de protección respiratoria: sí: no:+3
Utiliza guantes: sí no:+3
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: sí no:+4
Comedor de la empresa independiente de producción y limpio: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre hidrocarburos por parte de la empresa?: sí no:+4
Síntomas: (se contestan con Sí o No)
Pérdida de peso en los últimos meses: sí no:+4
Dolores articulares: sí:+4
Calambres, pinchazos, dolor o falta de fuerzas en piernas o brazos : sí:+4
Dolor abdominal, diarrea o constipación: sí:+3
Cansancio o decaimiento: sí:+4
Lesiones en la piel en zonas de exposición al hidrocarburo: sí:+4
Palidez: sí:+5
Sangrado: sí:+5
Estudios previos:
Estudios especícos: Normal Alterado: +6
Hemograma u otro estudio de laboratorio alterado: +8
Otros:
Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento
se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar.
Nota: El
Óxido de etileno
El óxido de etileno es uno de los intermediarios químicos más versátiles. Fue preparado
por primera vez en 1859 por Wurst, usando una solución de hidróxido de potasio para
eliminar el ácido hidroclórico de la etilenclorhidrina. Su producción industrial comenzó en
1914. Actualmente el óxido de etileno es producido por la oxidación directa del etileno
con aire u oxígeno. Es un intermediario químico para la síntesis del dietilenglicol, el po-
liéster y otros compuestos.
O
H H
C C
H H
Óxido de etileno
La exposición de trabajadores al óxido de etileno (ETO) es un hecho frecuente en las
empresas relacionadas con la salud. En otro tipo de industrias su utilización se ob-
serva en sistemas cerrados sin exposición laboral, y
para síntesis de otros productos. Su uso como este-
La exposición de rabajadores
rilizante es muy difundido, y encontramos ETO tanto
al óxido de eileno (ETO) es un
en grandes y pequeños hospitales como en clínicas.
hecho frecuene en las empresas
Sus excelentes propiedades como esterilizante lo ha-
cen también altamente peligroso. Una sustancia que relacionadas con la salud.
tiene la capacidad de atravesar plásticos y penetrar la
piel intacta, y a la vez es cancerígena y explosiva, debe tener estrictas pautas en el al -
macenamiento, uso y disposición. El ETO penetra en los dispositivos médicos, y len-
tamente se libera, de acuerdo con un gradiente de concentración y a la temperatura y
humedad ambiente.
Su uso industrial no sanitario es principalmente en la síntesis de etanolaminas,
agentes surfactantes y dietilenglicol para su utilización como anticongelante y en la sínte-
sis del poliéster o plasticantes.
Junto con sus excelentes propiedades, con el ETO han surgido serios riesgos de
seguridad e higiene. Debido al acostumbramiento en el uso y al desconocimiento, exis -
ten trabajadores expuestos sin la necesaria protección y sin protocolos de trabajo ade -
cuados para la gestión del riesgo.
El ETO es una sustancia inamable y explosiva, por lo que un adecuado manejo de
su seguridad es imprescindible.
imprescindible.
ÓXIDO DE ETILENO <volver al índice>
Producos manufacurados con ETO
MEG Fibra Poliéster
Explosivos
Agua
MEG Anticongelantes
Planta de DEG Explosivos
glicoles
Etileno TEG Anticongelantes
Catalizador Planta de óxido Óxido de Glicoles Planta de Poliglicoles

de etileno etileno derivados
Oxígeno Óxido de
propileno
Planta de Polioles Espumas
derivados
Glicerina
Ref.; https://www.textoscientiicos.com/quimica/oxido-etileno
El proceso de esteriliza
esterilización
ción con ET
ETO
O
Los pasos de una esterilización de material médico por ETO, son básicamente:
1. Preacondicionamiento: donde se logran las características de humedad y tempe-
raturas adecuadas para la penetración del ETO en el dispositivo médico.
2. Esterilización: etapa en la que el ETO toma contacto con los dispositivos médicos
en la cámara de esterilización. Es importante destacar que es una molécula que
traspasa la mayoría de los plásticos.
3. Aireación: salida del
del ETO de la cámara, debe pasar por una columna de agua pa-
ra la formación de dietilenglicol antes de su eliminación denitiva.
4. El proceso de cuarentena, mediante el cual el ETO contenido en los dispositivos
médicos se libera al medio circundante.

Las características del ETO hacen que la esterilización se deba realizar en condiciones
de temperaturas y humedad normalizadas, aproximadamente entre 40 y 50 grados centí -
grados con un alto porcentaje de humedad dentro de la cámara de esterilización, por es-
pacio de 2.5 a 5 horas. Esto logra una importante penetración del ETO, ejerciendo su po-
der esterilizante. Una vez que el ETO penetró en los dispositivos médicos, de acuerdo a
su gradiente de concentración y luego del retiro de la cámara de esterilización, se genera
la liberación del mismo al medio ambiente, la cual depende de múltiples factores, que in-
cluyen la naturaleza del material, la temperatura de aireación, la supercie expuesta y la
posición de los contenedores del material médico.
Puntos críticos de exposición al ET

ETO
O
La esterilización con ETO tiene la particularidad de poseer momentos del proceso donde
la exposición al mismo puede ser elevada, y creemos importante destacarlo porque son
los momentos en los cuales se debe realizar la máxima prevención.
Los puntos críticos de exposición al ETO pueden ser denidos como los momentos
de la actividad laboral en los que hay mayor exposición al ETO, a saber:
1. Apertura de la compuerta de la máquina esterilizadora: momento en el cual se
han detectado las mayores concentraciones del ETO.
2. Transporte de los dispositivos médicos entre la esterilizadora y la cámara de cua -
rentena. Los productos esterilizados deben permanecer un tiempo normatizado
en una cámara de cuarentena con ventilación forzada para que el ETO se elimine
de los productos.
3. Entrada, salida y permanencia en la cámara de
La eserilización con ETO iene
cuarentena para el transporte y disposición de
la paricularidad de poseer
mercadería.
momenos del proceso donde la
4. Permanenci
Permanenciaa del trabajador en la cámara de cua- exposición al mismo puede ser
rentena para su carga y descarga. elevada.
5. Recambio de los cilindros de ETO vacíos por los
recargados.
Por lo expuesto la cámara de cuarentena no puede ser un pasillo de paso, la antecámara
de esterilización,
ción la misma como
cercana al quirófano, habitación
hemosdonde está laen
observado máquina un a habita-
esterilizadora o una
varios lugares.
Toxicocinética del ETO

El ETO es rápidamente absorbido por vía inhalatoria, ya que es gas a temperatura am -
biente, y es muy soluble en sangre. El pasaje del ETO a través de la piel fue determinada
in vitro, los estudios de permeación muestran que el ETO atraviesa la piel rápidamente.
Se distribuye en el organismo con gran celeridad, siendo su vida media de 9-10 mi-
nutos y se encuentran las mayores concentraciones en hígado, riñón y pulmón.
Se han identicado dos vías de metabolización, la
hidrólisis a 1,2-etanodiol y la conjugación con glutation,
El ETO es rápidamene absorbido
siendo su excreción principalmente por orina, en forma
por vía inhalaoria, ya que es gas
de metabolitos no especícos.
En animales y en seres humanos existen dos rutas a emperaura ambiene, y es
muy soluble en sangre.
de metabolización, siendo ambas consideradas meca-
nismos detoxicantes. La primera envuelve la hidrólisis
a etilenglicol, realizado por la enzima epóxido hidrolasa, con la consecuente conversión
a ácido oxálico, ácido fórmico, y dióxido de carbono. La segunda metabolización se pro-
duce por la conjugación con glutation, producido por la enzima glutation-S-transferasa.
Mecanismo de acción del óxido de etileno en el ser humano

La acción especíca del óxido de etileno sobre materiales biológicos se debe a que es
un agente alquilante particularmente activo. Esta acción se ejerce sobre aquellas mo -
léculas susceptibles de alquilación como la mayoría de las moléculas orgánicas (anillo
de nitrógeno de las purinas y pirimidinas y con los grupos amino de los aminoácidos y
de las proteínas). La alquilación representa la sustitución de un átomo de hidrógeno por
un radical hidroxietileno, modicando la estructura molecular de las proteínas, Ácido
desoxirribonucleico (DNA), Ácido ribonucleico (RNA) y lípidos de los microorganismos,
puesto que se bloquean puntos moleculares críticos que incapacitan a las moléculas
para intervenir en los procesos metabólicos y reproductores, produciéndose la muerte
de la célula. De allí proviene su uso como esterilizante pero también de su acción como
cancerígeno.
El ETO es una sustancia alquilante que induce aberraciones cromosómicas persis-
tentes e intercambio de cromátides hermanas en linfocitos periféricos y en los núcleos de
la médula ósea de trabajadores expuestos, que ha sido asociado a cáncer en seres hu-
manos y en animales en el sistema linfático y el sistema hematopoyético, y que genera
aductos en la hemoglobina de trabajadores
t rabajadores expuestos (IARC).
Toxicidad del ET
ETO
O
Los signos tempranos de intoxicación aguda al ETO incluyen irritación de los ojos, la na-
riz, del aparato respiratorio y un gusto dulce en la boca. Los siguientes efectos en apare-
cer son cefalea, náuseas, vómitos, decaimiento, falta de aire, tos, debilidad, letargia, in-
coordinación y vértigo. Se han visto cuadros de neumonía, edema pulmonar, fallas respi-
ratorias, asma, arritmias cardíacas, convulsiones, reacciones alérgicas, parálisis y coma.
La exposición ocupacional ha sido relacionada con abortos espontáneos y otros
efectos reproductivos. En los ojos puede causar irritación, conjuntivitis, daño en la cór -
nea y cataratas.
Un hecho destacable es que el ETO puede causar polineuropatías (trastornos
de los nervios en el sistema nervioso periférico) por exposición crónica, tanto en
miembros inferiores como superiores, con recuperaciones parciales luego de varios
meses.
Se han reportado también efectos en el sistema nervioso central debido a la exposi-
ción crónica, incluyendo síntomas neuropsiquiátricos, trastornos cognitivos y atroa ce -
rebral diagnosticada por resonancia magnética nuclear.
El ETO en solución en la piel puede causar lesiones vesicantes, irritación, quemadu-
ras, dermatitis, edema, eritema y descamación.
El ETO es un agente sensibilizante. Se han observado cuadros de analaxia (re -
acciones de hipersensibilidad Tipo I) y dermatitis de contacto (Tipo IV) en personas ex-
puestas al ETO. Las reacciones analácticas (de moderadas a severas) se han visto en
pacientes dializados con equipos esterilizados con ETO. También se han observado cua-
dros de asma ocupacional atribuidos al ETO.
El ETO ha causado malformaciones en animales
Se han reporado ambién
de experimentación. Se han visto malformaciones cra-
efecos en el sisema nervioso
neales, incluyendo desde defectos en el sistema ner-
cenral debido a la exposición
vioso central hasta anomalías en la nariz y la lengua.
crónica, incluyendo sínomas
En seres humanos se ha detectado una elevada
neuropsiquiáricos, rasornos
frecuencia de abortos espontáneos en trabajadores
cogniivos y arofia cerebral.
hospitalarioss expuestos a ETO en operaciones de este-
hospitalario
rilización y en plantas de producción.
El ETO es carcinógeno para los seres humanos de acuerdo a la clasicación de la
Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC) desde al año 2001. Ha sido re-
lacionado con leucemia, cáncer de estómago, cáncer de cerebro y cáncer de páncreas,
cáncer linfático, linfoma no Hodgkin.
El ETO y las alteraciones del espermograma

ETO
La degeneración de los tubos seminíferos y las células germinales, la disminución del pe -
so del epidídimo, la disminución del recuento de espermatozoides y el aumento del por-
centaje de espermatozoides anormales fueron observados en ratas Wistar expuestas al
óxido de etileno por 13 semanas. Se observó también disminución relativa del tamaño
testicular en ratas después de exposiciones al ETO.
En otro interesante estudio con ratas Wistar expuestas al ETO por 13 semanas, seis
horas por día, cinco días por semana, a concentraciones de 50, 100 o 250 ppm, se ob-
servan anomalías de cabeza de los espermatozoides a partir de una concentración de
250 ppm de ETO (20).
Los niveles de ETO medidos durante la apertura de una cámara de esterilización en
un estudio realizado en el departamento de Manejo Ambiental, en Kitakyushu, Japón, fue
de 90 a 200 ppm, lo que se correlaciona con los valores estudiados en animales y sos-
pechados de causar alteraciones en el espermograma y el desarrollo de polineuropatías.
Elementos de protección personal para el ET

ETO
O
Es frecuente observar a los trabajadores dedicados a la tarea de esterilización utilizar
ambos de tipo quirúrgico y zapatillas como vestimenta. Pero hoy sabemos que el ETO
atraviesa la ropa común, inclusive cuero y varios plásticos como el PVC y el neopren, y
se absorbe a través de la piel. Por lo tanto, para una eciente protección, deberemos re-
emplazar la ropa de trabajo por ropa que brinde pro-
tección al ETO. La ropa a utilizar es de tipo TYCHEMNR El ETO araviesa la ropa común,
(marca registrada de Dupont) o similar, con guantes inclusive cuero y varios plásicos
de nitrilo normalizados para el ETO (siempre teniendo como el PVC y el neopren, y se
en cuenta que los guantes retrasan el pasaje del ETO, absorbe a ravés de la piel.
pero no lo impiden).
Tabla I
Recomendaciones de NIOSH (Insiuo Nacional de Seguridad y Salud ocupacional
de Esados Unidos) sobre la proección respiraoria para la exposición al ETO (2)
ETO
Condición Protección respiratoria mínima

Concentración en aire No se requiere respirador.
de <0.1 ppm
Concentración en aire Respirador de máscara completa, canister con protección
de 0.1 a 5 ppm contra ETO y está equipado con un indicador de n de
vida útil, o
Respirador autónomo con máscara completa.
Concentración en aire >5 Respirador autónomo con máscara completa y presión
ppm, o nivel en ambiente positiva.
desconocido
Fuego Respirador autónomo con máscara completa y presión
positiva.
Escape solamente Respirador de máscara completa, canister con protección
contra ETO y está equipado con un indicador de n de
vida útil, o
Respirador autónomo con máscara completa.
La protección respiratoria es especial con canister que adsorbe el ETO, la cual de-
punto s críticos de exposición. Las botas normalizadas para ETO
berá ser utilizada en los puntos
son de polietileno clorinado.
Casos clínicos por exposición a óxido de etileno

Alteraciones del espermograma
t rabajadores expuestos al ETO con alteraciones del es-
Se recibe una consulta de cuatro trabajadores
permograma de una empresa encargada de realizar esterilización de dispositivos médi-
cos para terceros. Los espermogramas se habían realizado siguiendo las recomendacio-
nes surgidas de la bibliografía publicada por la Superintendencia de Riesgos de Trabajo.
primeras ma-
Los trabajadores son jóvenes, con distintos años de exposición al ETO. Las primeras
nifestaciones en el espermograma eran alteraciones en el recuento de espermatozoides,
alteraciones en la motilidad de los mismos y anomalías en la cabeza.
Los trabajadores son dados de baja por sus espermogramas alterados, y comien -
zan a ser estudiados por médicos especialistas en Andrología y Urología.
Asimismo se realiza una investigación ambiental, realizando dosimetrías ambienta-
punto s de posible escape de ETO, como por ejemplo al abrir la cáma-
les en los distintos puntos
ra de esterilización y en las salas de cuarentena, para tener idea de la concentración am-
biental del ETO a los cuales estaban expuestos los trabajadores.
La protección personal de los trabajadores era deciente, toda vez que no se tenía
conocimiento de las posibilidades de absorción a través de la piel y los elementos de
protección personal adecuados para tal n. Los trabajadores usaban ambos de tipo sani -
tario (algodón y poliéster) y zapatillas para realizar su trabajo, y utilizaban guantes que no
estaban normalizados para ETO.
Los andrólogos detectan en algunos de los lo s trabajadores cuadros de varicocele y un
caso de infección por Clamidia, lo que justicaría prima facie algunas
a lgunas de las alteraciones
del espermograma. Pero luego de aproximadamente 45-60 días sin exposición al ETO se
les realizan nuevos espermogramas, mostrando cifras normales o muy cercanas a la nor-
malidad.
Las alteraciones más frecuentes en el espermograma de trabajadores expuestos la-
boralmente al ETO fueron:
1. Disminución en el recuento total de los espermatozoides, como así también en el
número de espermatozoides por mililitro.
2. Alteraciones en la motilidad espontánea
espontánea de los espermatozoides.
espermatozoides.
3. Aparición de un alto porcentaje de espermatozoides con anomalías d dee cabeza.
Estas anomalías se han visto en personal expuesto al ETO, independientemente de pato-
logías de base encontradas en las investigaciones realizadas a los trabajadores.
Los electromiogramas de los trabajadores con alteraciones en el espermograma
fueron normales.
Los valores ambientales no revelaron cifras elevadas, a excepción de la sala de cua-
rentena que presentó los valores por encima de los máximos recomendados por nuestra
legislación y las recomendaciones internacionales.
internacionales.
Polineuropatías
Polineuropatías producidas por ETO
ETO en exposiciones crónicas
En la investigación se detecta que años antes, en la misma empresa, dos trabajadores
con mayor tiempo de exposición al ETO y mayor antigüedad habían padecido cuadros
de polineuropatías de miembros inferiores por exposición a ETO, con dictamen de Co -
misión Médica de incapacidad, lo que hacía suponer que las condiciones laborales de la
empresa no fueron las adecuadas por un largo lapso de tiempo.
El primer caso es un paciente de 42 años que presenta una intoxicación aguda con
ETO manifestada por irritación conjuntival, parestesias en ambos miembros inferiores,
astenia e inestabilidad en la marcha. Es internado en un hospital, no se realiza el diag-
nóstico etiológico, se lo trata como una neuropatía viral, y necesita cuatro meses de re-
cuperación, para luego continuar con su trabajo habitual. Dos años después comien -
za con un cuadro de calambres en miembros inferiores y en manos, con parestesias en
plantas del pie y falta de fuerza en miembros superiores.
El electromiograma demostró signos de compromiso mielínico del segmento termi-
nal de los nervios periféricos, constituyendo una polineuropatía. Permanece de baja la -
boral, con intensos dolores por los calambres musculares en miembros superiores e in-
feriores, que debieron ser tratados con miorrelajantes.
Luego de más de un año añ o de tratamiento se le otorga una incapacidad del 14,38%.
Este caso es ciertamente complejo, debido a que se trata de un trabajador con unau na
intoxicación aguda y grave no diagnosticada, que permanece luego de su recuperación
en su puesto de trabajo sin elementos de protección y desarrolla dos años después un
cuadro severo de polineuropatía con secuelas permanentes.
El segundo caso es un trabajador de 31 años que presentó un cuadro de polineu-
ropatía caracterizado por dolores en miembros superiores e inferiores y disminución de
fuerza muscular en las manos, con un electromiograma que muestra signos de compro-
miso neurológico con topografía de lesión en troncos de nervios periféricos, constituyen-
do una polineuropatía.
El paciente recibe tratamiento para su enfermedad, que cura sin secuelas luego de
seis meses de evolución.
Este paciente es más joven que el primer caso de polineuropatía, sin una intoxica-
ción aguda y con menos tiempo de exposición, el cual se recupera de su enfermedad
neurológica sin secuelas permanentes.
Los tiempos exactos de exposición son difíciles de cuanticar
cuanticar,, debido a que en una
época la empresa no tenía cobertura de Riesgos de Trabajo, y los trabajadores estaban
en condiciones de trabajo informales.
Es interesante destacar que los espermogramas de estos trabajadores afectados de
polineuropatías, tomados cuatro meses después de la baja laboral (y sin exposición al
ETO), fueron normales.
Conclusiones
Creemos haber detectado que la exposición laboral al ETO en personal de esterilización
causa tempranamente una alteración de los espermatozoides, y que por lo tanto es un
indicador biológico conable y temprano para el seguimiento de trabajadores masculi-
nos expuestos al mismo. Futuros estudios con mayor número de pacientes deberán co -
rroborar estos hallazgos para fundamentar con rigor cientíco nuestras armaciones, pe-
ro la correlación entre nuestros hallazgos en los trabajadores y los estudios de laborato -
rio mencionados, es destacable.
Lamentablemente, no existe en la mujer trabajadora un correlato del espermograma
para realizar. Lo ideal sería, siguiendo la recomendación del Dr. Nelson Albiano en su li -
bro de Toxicología Laboral (SRT, cuarta edición, año 2015), que la mujer en edad fértil no
estuviera expuesta al ETO, debido a sus características abortivas y teratógenas.
La patología que implica el desarrollo de una polineuropatía debe necesariamente
darse con un período de latencia mayor en el tiempo, dado que la degeneración y rege-
neración metabólica celular en el sistema nervioso es más lenta que en otros tejidos.
Por lo descripto, podríamos proponer que el espermograma puede ser utilizado
como indicador temprano (y preventivo) de daño, y el electromiograma de los cuatro
miembros con velocidad de conducción puede servirnos como indicador de daño tardío
o secuelar.
Plaguicidas
Definiciones
Los plaguicidas pueden ser denidos como una sustancia o mezcla de sustancias desti-
nadas a prevenir,
prevenir, repeler,
repeler, mitigar la acción o destruir organismos vivos perjudiciales para
la salud pública, la agricultura, el sector pecuario y/o industrial, productos, materias pri -
mas y bienes en general.
Las plagas se denen como un organismo vivo cuya cuy a presencia o actividad afecta en
alguna medida a las personas, compitiendo por el alimento, transmitiendo enfermeda-
des, dañando sus bienes o propiedades, o resultando peligroso por sus hábitos o com -
portamiento.
El término agroquímico comprende a los plaguicidas, los productos veterinarios,
fertilizantes y otras sustancias químicas como los solventes.
Un poco de historia
Los plaguicidas comienzan a utilizarse masivamente en el siglo XX, por lo cual podemos
considerarlo como el comienzo de las actividades laborales con exposición a este grupo
heterogéneo de sustancias. El período entre 1930 y 1950 fue caracterizado por el desa-
lugar. En 1939 Mueller descu-
rrollo de nuevos plaguicidas, con los insecticidas en primer lugar.
bre que el DDT, un insecticida organoclorado, es útil para matar mosquitos y otros insec-
tos. El DDT se comienza a comercializar en 1942 en EE.UU. y es utilizado para el control
de tifus y la malaria en forma exitosa. En 1940 en Europa se descubre el isómero gama
del hexaclorociclohexano, otro compuesto organoclorado, y se lo denomina lindano. Du-
rante esa década se comienzan a comercializar otros organoclorados: el clordano, hep -
taclor, aldrín y dieldrín.
A nales de la década de 1930 se sintetiza en Ale-
mania el primer insecticida organosforado. El primero que El período enre 1930 y
comercialmente se destacó fue el parathión, si bien otros 1950 fue caracerizado por
compuestos mucho más potentes como el somán, tabún y el desarrollo de los nuevos
sarín eran descubiertos y se constituirían en gases de gue - plaguicidas.
rra. Los carbamatos, también inhibidores de la enzima coli -
nestearasa, no llegarían hasta los años 50.
Los piretroides sintéticos, derivados de los seis compuestos básicos extraídos del
crisantemo, comienzan su desarrollo en la década de 1970, de la mano de la empresa
Sumimoto en Japón. El paraquat y los ditiocarbamatos son obtenidos a partir de 1960,
mientras que el glifosato es introducido a mediados de la década de 1970.
De acuerdo a su función los plaguicidas son divididos en insecticidas (mata insec -
tos), funguicidas (hongos), herbicidas (hierbas), raticidas o rodenticidas (ratas), acarici -
das (ácaros), etc.
PLAGUICIDAS <volver al índice>
Clasificación de los plaguicidas: Pros y contras

La Organización Mundial de la Salud recomendó una clasicación de los plaguicidas de
acuerdo a su toxicidad aguda por vía oral o dérmica. Esta clasicación divide en cinco
grupos: Ia y Ib, II, III, IV y V.
Ej, para plaguicidas sólidos por vía oral:
• Grupo Ia: DL50: hasta

ha sta 5mg/kg (Extremadamente peligroso).
• Grupo Ib: DL50: hasta 50mg/kg (Altamente peligroso).
• Grupo II: DL50: hasta 500mg/kg (Moderadamente peligrosos).
• Grupo III: DL50: por arriba
a rriba de 500mg/kg (Levemente peligrosos).
• Grupo IV: DL50: por arriba de 2000mg/kg (no presenta peligro en uso normal).
En el caso de líquidos por vía oral, multiplicar el valor de sólidos por 5.
• DL50: Dosis letal 50.
Nota: DL50 son las siglas de “dosis letal”. DL50 es la cantidad de una sustancia determi-
Nota: DL50
nada que de una sola vez, provoca la muerte del 50% de uunn grupo de animales de prue-
ba. El DL50 es una antigua forma de medir el envenenamiento potencial a corto plazo
(toxicidad aguda) de una sustancia. No mide otro parámetro que la muerte del animal,
por lo que no aporta gran cantidad de datos y es un acercamiento a la sustancia. En al-
guna medida se lo considera obsoleto, o al menos poco útil . En vista de las nuevas re-
gulaciones internacionales sobre los derechos del animal, no es un estudio aprobado en
países con alto nivel regulatorio.
Clasificación en Argentina
En Argentina, el SENASA clasica a los plaguicidas de acuerdo a la Resolución N° 302
del año 2012. Disponible en http://www.senasa.gob.ar/normativas/resolucion-3022012.
Clasificación oxicológica según riesgos y valores de dl 50 agua

de producos formulados (arículo 8º)
Oral Dermal
Ia Extremadamente peligroso <5 < 50
Ib Altamente peligroso 5 a 50 50 a 200
II Moderadamente peligroso >50 a 2000 >200 a 2000
III Ligeramente peligroso >200
>20000 a 5000
5000 >2
>200
0000 a 5000
5000
IV Producto que normalmente no ofrece peligro >5000 >5000
Esta clasicación sirve como un primer acercamiento al tema, y va acompañada de colores

y pictogramas que son muy útiles para los usuarios de los plaguicidas, que en muchos ca -
sos no pueden comprender el marbete de instrucciones os mismos. Ima-
instruccio nes que acompaña a llos
ginemos a un trabajador agrario en el medio del campo, y que su niño por accidente toma
un insecticida que presenta en el envase una calavera de color rojo. Quizás no sepa leer,
pero sabe gracias a los pictogramas que tiene que buscar ayuda en forma urgente.
Esta clasicación tiene sus falencias, por ejemplo no identica a las sustancias fre -
cuentemente alergénicas,
alergénicas, propiedad de la sustancia que es independiente de la dosis le-
tal. Por lo expuesto podemos tener plaguicidas clasicados como poco peligrosos que
pueden ser muy peligrosos si desencadenan un cuadro alérgico.
Por otro lado se ha observado que en la clase II de la OMS (moderadamente pe-
ligrosos) se encuentran plaguicidas tan diversos como el dimetoato, fentión, clorpirifos
(todos insecticidas fosforados), deltametrina (piretroide) y paraquat (herbicida). Cuando
se evaluó la tasa de mortalidad en intentos de suicidio de estos compuestos se encontró
que la misma era completamente distinta: 21%, 15%, 8%, 0% y 43% respectivamente. Lo
mismo podríamos decir desde el punto de vista laboral. Podemos observar entonces la
disparidad de sustancias que se encuentran en una misma clase, con diferentes impac-
tos sobre la salud del trabajador.
Por lo comentado esta clasicación solo puede servir como un acercamiento al te -
ma, no se la considera útil para asesorar a los trabajadores expuestos a los plaguicidas
y no se aconseja su utilización para asesoramientos de riesgo químico, el cual debería
contemplar otras cuestiones relacionadas con la sustancia a ser evaluada y su forma de
uso, con el trabajador y su exposición y con el puesto de trabajo especíco.
La mayoría de intoxicaciones de origen laboral en todo el mundo son causadas por
los insecticidas organofosforados. Le siguen, de acuerdo a la región, el endosulfán (in -
secticida organoclorado) y el paraquat (herbicida). El paraquat es una de las sustancias
más utilizadas con nes suicidas en varias
v arias regiones del mundo.
Uso racional de los plaguicidas:

Hacia un manejo integr
integrado
ado de plagas
La utilización de plaguicidas puede ser para múltiples usos: la agroindustria, hospitales,
parques y jardines, hoteles, escuelas, asilos, invernaderos, almacenes de granos, silos,
medios de transporte, etc.
Cuando se asesora desde el punto de vista de la Toxicología Laboral pueden surgir
las siguientes preguntas en cuanto a su utilización:
• ¿Cuál es el riesgo de utilizar insecticidas y raticidas en el comedor de una escuela?
• ¿Cómo se maneja la aparición de alacranes en los pasillos de una sala de hospital?
• ¿De qué manera se debe proteger a un trabajador que vav a a ingresar a un monte en
una zona de epidemia de Chikungunya y Zika? ¿Se le puede tirar insecticida sobre
la ropa? ¿Qué tipo de insecticida?
• En una cocina industrial de una operación petrolera aparecen cucarachas, ¿Cómo
se debe combatirlas sin contaminar los alimentos?
La solución a estas preguntas se deberá encontrar me-
diante la realización de un procedimiento de manejo in- ¿Qué plaguicida se puede uilizar
tegrado de plagas, que evalúa todas las variables para en el Servicio de Neonaología o
lograr combatirlas sin riesgo para el trabajador ni para de Neumonología de un Hospial?
terceros. El manejo integrado de plagas implica un sis-
tema que, en el contexto del medio ambiente, la diná -
mica poblacional y la ecología de la plaga considerada, utiliza la combinación de técni -
cas y métodos para mantenerla por debajo del umbral de daño sanitario o económico.
Existe una tendencia a depender de los plaguicidas como estrategia casi exclusi-
va del manejo de plagas. Eliminar la dependencia requiere comprender e incorporar los
principios ecológicos que controlan las dinámicas poblacionales. Cualquier forma de in -

tervención debe permitir el control del modo más efectivo en términos de costo, ser am -
bientalmente segura y socialmente aceptable.
A modo de ejemplo,
ejemplo, si tenemos
tenemos ratas en el comedor de una escuela, lo primero
primero que
tenemos que conocer es que:
1. ga
Debemos tener
(cantidad de presente que
individuos) para determinada
estará las especies de
porroedores, la capacidad
la disponibilidad de car-
de alimento,
agua o el acceso a sitios de refugio, y no por su capacidad reproductiva.
2. Por lo tanto, usar raticidas al lado de un basural, cerca de desperdicios de co-
mida esparcidos, con pastizales de un metro de alto, con charcos o pozos con
agua, con objetos o materiales abandonados, no tiene ningún sentido lógico.
3. Se deben mejorar las condiciones higiénicas del lugar para empeorar las condi -
ciones ambientales para las ratas.
4. Se puede pensar también en medidas de exclusión para que el acceso de los
roedores no sea sencillo.
5. El raticida es el último eslabón de este manejo integrado de plagas.
6. Muchas veces el uso del raticida no es necesario cuando se mejoran las condi -
ciones higiénicas del lugar.
Formulación y toxicidad
La parte del plaguicida que es biológicamente activa se denomina principio activo del
plaguicida, al que se le suman los aditivos, diluyentes, surfactantes y estabilizantes. His -
tóricamente el principio activo era la sustancia más tóxica de la formulación y le seguía
en toxicidad los diluyentes derivados del petróleo (solventes).
Pero cuando los nuevos plaguicidas incorporan moléculas modernas, que actúan
solamente contra un target denido, otras sustancias de la formulación comienzan a te-
ner su peso propio. Por ejemplo el glifosato contiene un surfactante, conocido como
POEA (polietoxilen amina), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras sustancias cata-
logadas como “inertes” que se pueden encontrar en la formulación con el glifosato son:
sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato, metilpirrolidinona,
ácido pelargónico, hidróxido de potasio, sulto sódico, ácido sórbico e isopropilamina
(véase más adelante).
Insecticidas
Se dene como todos los compuestos destinados a matar insectos. Constituye en la ac -
tualidad el grupo más tóxico de los plaguicidas, y su uso se debe regular y controlar para
no desencadenar enfermedades en el trabajador.
Uso de los insecticidas en Argentina

En Argentina el porcentaje de los insecticidas en el mercado con respecto a todos los
plaguicidas es de 11,11%, muy inferior al de años anteriores, a expensas de un aumen
to muy marcado de los herbicidas, sobr
sobree todo del glifosato para el cultivo de la soja. De
los casos de intoxicaciones agudas con plaguicidas

en Argentina, la causa ocupacional ocupa el 14,4% de El raicida es el úlimo eslabón de
todos los casos. un manejo inegrado de plagas.
Uso de los insecticidas en Perú

En varios trabajos cientícos peruanos encontramos que el insecticida más usado en
agricultura es el organofosforado metamidofós (Marca Registrada Tamarón o Monitor)
por ser el más conocido y el de menor precio. Le siguen los carbamatos como el carbo -
furán (Marca Registrada Furadán) y una piretrina: cipermetrina (Caporal). Las intoxica-
ciones agudas por insecticidas en Perú son producidas principalmente por insecticidas
organofosforados, cualquiera sea su causa. El maíz y la cebada son los cultivos más im-
portantes en muchas regiones, pero también se usan para la papa, la caña de azúcar,
azúcar, el
brócoli, pepino, yuca, alfalfa, etc.
Mecanismo de acción de los insecticidas

Todos los insecticidas utilizados en la actualidad son neurotóxicos, tanto en los ma-
míferos como en los insectos. Muchos receptores o neurotransmisores son inhibidos
osistema
estimulados porperiférico.
nervioso insecticidas,
Por tanto en no
lo tanto el sistema nerviososelectivas
son sustancias central ( SNC
para) atacar
como en el
a las
especies target, y por tal motivo pueden ser muy tóxicos también para el ser humano y
otros mamíferos.
Tomemos algunos ejemplos: los insecticidas organofosforados inhiben la acetilco-
linesterasa en las sinapsis colinérgicas, los piretroides tipo I y el DDT activan los canales
neuronales de sodio, la nicotina y los neonicotinoides
neonicotinoides activan los receptores nicotínicos y
los piretroides tipo II inhiben los canales de cloro del receptor GABA.
Insecticidas organofosforados
Los insecticidas organofosforados son los más importantes en cuanto al impacto so -
bre la salud en los trabajadores. Fueron sintetizados en la década de 1940 en Alemania.
Uno de los compuestos más conocido del grupo es el paratión. La terminación –tión (o –
thion) dene a estos compuestos con muchos casos (ej. malatión, salitión), mientras que
otros no lo tienen (ej. clorpirifos, diclorvós, DDVP o Vapona).
La base molecular se dene con un doble enlace entre el oxígeno o azufre y el fós-
foro unido a dos grupos alcoxi y a un grupo llamado grupo de partición, que se desplaza
cuando la molécula fosforila la enzima acetilcolinesterasa (véase adelante).
La absorción de los compuestos organofosfora-
dos es por la piel, la vía digestiva y las mucosas como
La absorción de los compuesos
los ojos o la vía respiratoria. La única excepción sería el
organofosforados
organofosfor ados es por la piel, la
malatión que no se absorbe bien por la piel.
vía digesiva y las mucosas como
Los insecticidas organofosforados que tienen un
los ojos o la
l a vía respiraoria.
doble enlace fósforo-azufre necesitan una biotransfor-
mación para su activación. Se produce la bioactivación
mediante la desulfuración oxidativa que ocurre en el hígado por las enzimas del citocro
mo p450, lo que genera la formación del “oxón”. La glutation-s-transferasa, las esteara -
sas, las paroxonasas y otras enzimas son también importantes para biotransformar los
diferentes compuestos organofosforados.
Mecanismo de acción
El target primario es la enzima acetilcolinesterasa, una beta estearasa cuyo rol siológico
es hidrolizar la acetilcolina en las sinapsis colinérgicas. La acetilcolina es un importante
neutrotransmisor
neutrotransm isor tanto en el SNC como periférico. La acetilcolina se debe clivar en ácido
acético y colina en la sinapsis. Por lo tanto los insecticidas organofosforados producen
una acumulación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas, lo que genera su sobresti -
mulación y neurotoxicidad.
neurotoxicidad.
Existen dos tipos de enzima que inhiben los organofosforados y se pueden medir: la
colinestearasa plasmática (conocida también como pseudocolinesterasa)
pseudocolinesterasa) y la colinesterasa
eritrocitaria. La función siológica de estas colinesterasas en la sangre se desconoce, pero
son muy útiles para el seguimiento de los trabajadores y los pacientes intoxicados. Los va -
lores normales de colinesterasas pueden variar entre 5.000 y 12.000 UI/L. Otros laboratorios
pueden medir como normal otro rango.
La sintomatología de la intoxicación con fosforados se relaciona estrechamente con
el grado de inhibición de la acetilcolinesterasa eritrocitaria, y menos de la plasmática. Es
importante también reconocer que el clorpirifos tiene la propiedad de inhibir mucho más
la colinesterasa plasmática que la eritrocitaria.
Intoxicación con insecticidas organofosforados

Los síntomas de intoxicación aguda incluyen una tríada característica: miosis, bradicar-
dia y aumento de secreciones bronquiales. El cuadro clínico completo puede presentar
hipersalivación, lagrimeo, visión borrosa, vómitos, diarrea, broncoespasmo, hipotensión,
incontinencia urinaria, fasciculaciones musculares, debilidad muscular
muscular,, mareos, cefaleas,
confusión, convulsiones y coma.
Existen dos cuadros clínicos referidos en la bibliografía que comentaremos breve -
mente: el sindrome intermedio y polineuropatía retardada.
Síndrome intermedio
Aparece a las 24-96 horas, es
es la parálisis de la musculatura proximal
proximal de las extremidades
y de los músculos exores del cuello, con afectación de pares craneales y los músculos
respiratorios. No siempre coexisten con los síntomas colinérgicos. La recuperación ocu-
rre a los 4 a 30 días. El mecanismo de acción no es del todo conocido, pero se postula
que la prolongada estimulación colinérgica desencadena la debilidad muscular.
Polineuropatía
Polineuropatía retardada
Aparentemente ocurre por fosforilación de la enzima esterasa neurotóxica ( ENT
ENT ). Esta
polineuropatía no está correlacionada con la inhibición de las colinesterasas. La apari-
ción es entre 1 y 3 semanas después de la exposición aguda y la recuperación en 6 a
12 meses.
La polineuropatía es predominantemente motora, con debilidad o accidez de los
músculos distales de las extremidades, sobre todo en miembros inferiores, y ataxia.
El metamidofós y el clorpirifos a muy altas dosis y en intentos de suicidio han sido

causantes de polineuropatía retardada.
Susceptibilidad genética
Existen diferencias genéticas interindividuales en la metabolización mediada por las en -
zimas hepáticas del citocromo p450, las cuales presentan polimorsmo genético, por lo
cual se han observado en diferentes estudios que la respuesta a los organofosforados en
algunos trabajadores puede estar aumentada.
La toxicidad crónica de los insecticidas organofosforados no ha sido comprobada.
Los compuestos de esta familia no son mutagénicos ni carcinogénicos.
Tratamiento de los insecticidas

organofosforados
El tratamiento en caso que el paciente tenga síntomas, y La sinomaología de la
nunca antes, es la atropina. El tratamiento se debe realizar inoxicación con fosfor
fosforados
ados
bajo supervisión médica. No usar atropina si el paciente se relaciona esrechamene
se encuentra sin síntomas de intoxicación. Para más de- con el grado de inhibición de la
talles consultar libros de Toxicología de Urgencia, General aceilcolineserasa erirociaria,
o banco de datos https://www.toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/ y menos de la plasmáica.
sis/htmgen?HSDB.
Insecticidas carbamato
car bamatoss
Los carbamatos como el carbaril o el propoxur son “primos hermanos” de los fosforados,
son inhibidores de las colinesterasas, menos tóxicos que sus primos, y sus cuadros agu -
dos pueden resolver en horas. Se usa atropina en sus tratamientos pero no oximas.
Seguimiento clínico de los trabajadores

trabajadores expuestos
expuestos
a insecticidas organofosforados
Se aconseja realizar un interrogatorio dirigido hacia la búsqueda de síntomas y realizar
un hemograma más dosajes de enzima colinestearasas eritrocitaria y plasmática antes
y después de la exposición al insecticida. Las variaciones interindividuales de los valo-
res de acetilcolienesterasa basal son tan importantes, que debemos tener un valor de
referencia antes de la exposición para saber el impacto del insecticida sobre el traba -
jador. Las fumigaciones
fumigacion es se
s e hacen
h acen en un momento dado del cultivo, re co-
cultivo , entonces se reco
mienda como mínimo hacer cada seis meses este seguimiento, pero siempre que haya
exposición al organofosforado e inmediatamente posterior a su manipulación. Si el tra-
bajador es un fumigador de jornada completa y exposición permanente, como ocurre
con las empresas de fumigación tercerizadas, se deberá realizar el control posterior -
mente a su utilización.
En otras publicaciones se habla de porcentajes de inhibición de la colinesterasa,
en la práctica estos porcentajes son difíciles de cuanticar porque no se tiene el valor
de base de colinesterasas del paciente (el cual puede variar enormemente entre indi -
viduos), por lo que se aconseja una consulta especializada inmediata cuando los valo-
res de la enzima se encuentran por debajo de la normalidad o aparezcan síntomas re-

lacionados con el insecticida. Por supuesto que cuando el porcentaje de la enzima es
cercano al 50% del valor normal, aumentan las probabilidades
probabilidades de observar síntomas de
intoxicación.
Por ejemplo: los valores normales de colinesterasas pueden variar entre 5.000 y
12.000 UI/L. Otros laboratorios pueden medir como normal otro rango. Si tenemos un
trabajador que tiene un valor de colinesterasa de 6.000 UI/L, ¿se encuentra inhibida o es
normal para este paciente? No lo podemos saber. Necesitamos un valor de colinesterasa
del trabajador cuando no se encuentra expuesto, también llamado valor basal.
Pesquisa de plaguicidas organofosforados y carbamaos (orienaivo)

Para el seguimiento de los trabajadores expuestos a insecticidas organofosforados y
carbamatos se propone una guía que a continuación se detalla:
CUIT:
Sustancia a la que está expuesto:
Capacitación: no:+3
Síntomas relacionados con el insecticida: (se contestan con Sí o No)
Falta de aire (disnea): sí:+4
Dolor en el pecho: sí:+2
Sudoración por la noche: sí:+3
Náuseas, vómitos: sí:+5
Decaimiento: sí:+5
Cefalea: sí:+2
Estudios previos:
Colinesterasa sérica: Resultado:
Normal: Anormal:+10
Colinesterasa eritrocitaria:
Normal: Informe:
Anormal:+10
Otros:
Puntaje obtenido: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al
procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar
tomar..
Más de 8: Se aconseja derivar a Toxicólogo ó Médico Laboral.
Más de 12: Abrir siniestro.
Nota: El
Insecticidas organoclorados
Los insecticidas organoclorados (conocidos como clorados) incluyen al dicloro difenil tri-
cloroetano, el famoso DDT, el más conocido de los insecticidas, junto con el clordano, to-
xafeno, lindano, aldrín, dieldrín, heptaclor y otros compuestos.
La mayoría de los clorados ya han sido prohibidos, si bien para el control de la ma-
laria
comotodavía se siguen
pediculicida usando en algunas partes del mundo. El lindano todavía se utiliza
y escabicida.
Historia del DDT

Impacto positivo
positivo sobre la Salud Pública
Para tener una idea del impacto positivo que tuvo sobre la salud pública en su épo -
ca, recordemos que su inventor para su uso como insecticida, Paul Mueller, recibió el
Premio Nobel de Medicina en 1948 por su contribución a la humanidad. El DDT sirvió
para combatir el tifus, la malaria y la ebre amarilla en todo el mundo, y salvó la vida
de millares de personas. En 1944 se detuvo en Nápoles una epidemia de tifus gracias
al DDT . Se dice que durante la Segunda Guerra Mun-
dial el DDT salvó más vidas que los antibióticos.
El DDT sirvió para combair el
Para poder evaluar la dimensión de su impacto
ifus, la malaria y la fiebre amarilla
positivo, tenemos que retrotraernos al año 1944 don-
en odo el mundo, y salvó la vida
de había 78.000 casos de malaria en Cerdeña, y lue -
de millares de personas.
go de usar DDT para 1950 se redujo la cantidad de
casos a 44.
Su decadencia
El reinado del DDT y sus congéneres se produjo entre 1940 y 1970/80, donde paula-
tinamente se lo prohíbe en los países con fuerte autoridad regulatoria, principalmente
por tratarse dey moléculas

formaciones, que persisten
al ser acumulables engrasas
en las el medio ambiente
transitan sin sufriralimentaria
la cadena has --
grandes trans
ta décadas después de su prohibición (fenómeno conocido como biomagnicación).
Para detalles históricos se recomienda leer la historia
y el impacto que causó el libro La primavera silenciosa Todavía exise un profundo
(Silent Spring)
Spring) de Rachel Carson aparecido en 1962. debae sobre el impaco
Todavía existe un profundo debate sobre el impac- del DDT en la hisoria de la
to del DDT en la historia de la humanidad, pero no po- humanidad, pero no podemos
demos dejar de balancear sus efectos negativos versus dejar de balancear sus efecos
la cantidad de personas que sobrevivieron a enfermeda- negaivos versus la canidad de
des potencialmente mortales gracias al mismo. personas que sobrevivieron a
Luego de décadas de prohibición, en el año 2006 enfermedades poencialmene
la Organización Mundial de la Salud recomienda su uso
para combatir el paludismo en regiones endémicas. morales gracias al mismo.
Figura 29
Publicidad para empapelar las habiaciones de niños con papel
impregnado de DDT. Año 1967
Consultado el 8/2/2017 de https://es.pinterest.com/sarahsacamp/retro-advertisements/
Toxicocinética
La absorciónenteras
poblaciones a travésdurante
de la piel
las no es buena,
epidemias. Sepor eso seprincipalmente
absorbe lo pudo usar espolvoreando a
por vía digestiva,
y en la actualidad a través de la dieta. El DDT y su congéneres se distribuyen en todo el
organismo y se deposita en los lípidos. Es metabolizado a DDE (dicloro difenil dicloroeti-
leno) y DDD (dicloro difenil dicloroetano) en forma muy lenta, y como DDE puede encon-
trarse depositado en las grasas. El DDT se excreta por orina, bilis y por la leche materna.
El DDT actúa sobre los canales de sodio en la membrana axonal de las células neurona -
les enlenteciendo su cierre, lo que facilitaría la excitación celular a través de descargas
de “trenes” de potenciales de acción que terminarían desencadenando reclutamiento de
las neuronas y convulsiones. El DDT también altera las ATPasas responsables de los ni-
extracelular, lo que facilitaría la inestabilidad de la membrana neu-
veles de sodio y calcio extracelular,
ronal. El lindano actuaría sobre los receptores GABA de cloro, dejándolos abiertos y con -
tribuyendo a aumentar la excitabilidad neuronal.
Intoxicación aguda
Los organoclorados en la intoxicación aguda producen temblores y convulsiones tóni -
co-clónicas. Signos tempranos de intoxicación son hiperestesias de boca y parestesias
de lengua. Pueden observarse también mareos, temblor de las extremidades, confusión,
náuseas y vómitos.
Intoxicación crónica
El DDT y sus congéneres causan toxicidad hepática, discrasias sanguíneas y es inductor
del citocromo p450. La toxicidad sobre la sangre ha sido muy discutida porque se piensa
que la misma pudo haber sido causada por el solvente de la formulación (benceno en su
momento) y no por el DDT. Al ser un disruptor endocrino sobre receptores estrogénicos,
se lo investigó extensamente sobre la posibilidad de causar cáncer de mama o endome-
trio. Los resultados no fueron concluyentes.
Endosulfán
El endosulfán es un insecticida organoclorado de uso restringido. Es particularmente e-
caz contra gusanos de la fruta, escarabajos, insectos, larvas de polillas y moscas blancas
en una variedad de cosechas. Se lo ha utilizado hasta hace poco tiempo, por lo que sería
posible encontrarlo todavía en uso.
El endosulfán se vende como una mezcla de dos formas diferentes de la misma
sustancia (llamadas α- y β endosulfán). Es un sólido de color crema a pardo con la apa -
riencia de cristales o escamas. Tiene un olor característico similar a la trementina.
Los trabajadores que aplican endosulfán pueden exponerse a través de inhalación
o por contacto con la piel si no usan protección adecuada.
El endosulfán afecta principalmente al sistema nervioso. La exposición a cantidades
altas de endosulfán produce hiperactividad y convulsiones, independientemente de ruta
de exposición. La intoxicación grave puede causar la muerte.
No hay estudios de personas expuestas prolongadamente (por años) a niveles ba -
jos de endosulfán. Los estudios en animales han demostrado que la ingestión prolonga-
da de endosulfán en los alimentos afecta principalmente a los riñones.
Los estudios de personas expuestas en el trabajo o en el ambiente no han demos -
trado en forma conclusiva que el endosulfán puede producir cáncer. El endosulfán no
produjo cáncer en estudios en animales.
El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS), la Agencia Internacio-
nal para la Investigación del Cáncer ( IARC) y la EPA no han clasicado al endosulfán en
cuanto a su capacidad para producir cáncer. (Modicado de ATDRS en https://www.atsdr.
cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts41.html,, consultado el 11 de enero de 2017).
cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts41.html
Prohibición de utilización: Resolución 511-2011

511-2011 de Senasa
sobre el Endosulfán (Argentina)
La citada Resolución reere que el Endosulfán no puede usarse más allá de julio de 2013:
Art. 7º.- Las empresas
empresas a las que, al 1 de julio de 22013,
013, les hubie
hubiera
ra quedado un
remanente de las existencias declaradas en los términos establecidos en el
Artículo 6º de la
la presente resolución
resolución,, deberán informarlo
informarlo a la Dirección Nacio-
nal de Agroquímicos, Productos Veterinar

Veterinarios
ios y Alimentos del Ser
Servicio
vicio Nacional
de Sanidad y Calidad Agroalimentaria, la que solamente autorizará su reexpor -
tación o destrucción.
El Endosulfán prohibido en Perú

Senasa de Perú dispuso el retiro del mercado de plaguicidas tóxicos en el plazo de 90
días. El Servicio Nacional de Sanidad Agraria (Senasa) dispuso el 01/02/12 cancelar los
registros y no hacer inscripción de nuevos plaguicidas que contengan los activos Endo-
sulfán, Aldicarb y Arseniato de plomo (grupo de Arseni-
cales) por ser productos altamente tóxicos. Según una
A pesar de las resoluciones
resolución del Senasa publicada ese día, se otorgará a
sobre prohibición del Endosulfán
los titulares de los registros de los referidos plaguicidas
exise la posibilidad de que siga
químicos un plazo de hasta 90 días útiles para el retiro
comercializándose en lugares
de sus productos del mercado.
alejados del conrol y la regulación.
De la misma manera, se dispuso comunicar en un
plazo no mayor de cinco días de la adopción de dicha
prohibición a la Secretaría General de la Comunidad Andina ( CAN); la Dirección de Insu-
mos Agropecuarios e Inocuidad Agroalimentaria efectuará tal comunicación. Modicado
Mo dicado de
http://www.andina.com.pe/agencia/noticia-senasa-dispuso-retiro-del-mercado-plaguicidas-
toxicos-plazo-90-dias-397876.aspx consultado
toxicos-plazo-90-dias-397876.aspx consultado el 11 de enero de 2017.
El Endosulfán prohibido en Bolivia

Las resoluciones administrativas 24 y 25 emitidas el 16 de marzo del 2015 son el resul-
tado de intensas negociaciones e impulso realizado por el Comité interministerial con -
formado por el Ministerio de Desarrollo Rural y Tierras, a través del SENASAG, el Minis-
terio de Medio Ambiente y Agua y el Ministerio de Salud, mediante el área de Salud Am -
biental. Se emitieron estas dos resoluciones que prohíben el registro, importación, co -
mercialización, distribución y uso de los plaguicidas de uso agrícola Endosulfan y Mo -
nocrotophos y sus mezclas en todas sus concentraciones debido al alto riesgo que
signican para la salud de las personas y del Medio Ambiente. Modicado de https://
www
www.minsalud.gob.b
.minsalud.gob.bo/573-senasag-pr
o/573-senasag-prohibe-el-uso-de-p
ohibe-el-uso-de-plaguicidas-endos
monocrotophos-por-sus-graves-efectos-en-la-salud 2017.
consultadolaguicidas-endosulfan-y-
ulfan-y-
el 11 de enero de
A pesar de las resoluciones
resoluciones sobre prohibición
prohibición del Endosulfán
Endosulfán se aconseja
aconseja observar eva-
observar y eva
luar los principios activos que se utilizan en el agro debido a la posibilidad de que sigan
comercializándose en lugares alejados del control y la regulación.
Piretroides
En estos momentos es la familia de insecticidas más utilizados. Ha ganado terreno a ni -
vel domiciliario, sanitario e industrial por su baja toxicidad sistémica para el ser humano,
llegando a ocupar el 20% del mercado global de insecticidas en los últimos decenios.
Pero por otro lado son potentes alergizantes de piel y mucosas.
Las piretrinas fueron aisladas de extractos de las ores del crisantemo (Chrisan(Chrisan-
Cinerariaefolium). Ya eran conocidas en la antigüedad por sus propiedades in -
thenum Cinerariaefolium).
secticidas. Pero como toda buena molécula natural era sensible a la luz y al calor, por lo
que rápidamente se degradaba. Constituían seis moléculas básicas, las cuales son la ba -
se de desarrollo de las moléculas sintéticas que se usan hoy en día, y que se denominan
piretroides.
Ejemplos de piretroides son la cipermetrina, ale-
trina, decametrina, deltametrina, fenotrina, etc. Presen- Los pireroides son alamene
tan estereoisomería por lo cual se los puede encontrar alergizanes para el ser humano.
como cis o trans, siendo el trans el isómero más activo.
Los piretroides tienen “casi” todo lo que un buen
insecticida debe tener: baja toxicidad en mamíferos, alta potencia insecticida, baja ten-
dencia a producir resistencia en los insectos, poca persistencia en el medio ambiente.
Pero son altamente alergizantes para el ser humano. Y son altamente tóxicos para el me-
dio acuático y los peces.
Generalmente a los piretroides se les agrega en la formulación el butóxido de pipe-
ronilo, un inhibidor del citocromo p450 que actúa como sinergista que aumenta la efecti-
vidad del producto. Se absorben poco por la piel, y se biotransforman por oxidación del
alcohol e hidrólisis del éster de la molécula, con posterior unión a glucurónico.
El mecanismo de acción ocurre sobre la subunidad alfa de los canales neuronales de
sodio enlenteciendo su apertura y cierre, lo que provoca un cuadro de hiperexcitabilidad.
La sintomatología en mamíferos se puede dividir en:
• Tipo I: producida por piretroides
piretroides que no tienen un grupo ciano y que está caracte-
rizada por temblores (Síndrome T).
• Tipo II: producida por piretroides que tienen un grupo ciano y que genera convul -
siones. (Sindrome CS).
No es sintomatología observada en seres humanos, salvo cuadros gravísimos a altas dosis.
A nivel laboral, el contacto con la piel desencadena parestesias (prurito y quema-
zón), algunas de ellas persisten en el tiempo en la zona de exposición y sin evidencia en
el electromiograma. Son difíciles de tratar, porque el trabajador presenta una exacerba -
ción de sus parestesias cuando está bajo estrés psíquico y porque no pueden ser obje -
tivadas. Se piensa que las parestesias se generan por estimulación repetida de los pire-
troides sobre las terminales nerviosas en la piel.
Caso clínico I
Tuvimos la oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento en una fábrica de
insecticidas que presentó una exposición aguda a un piretroide concentrado. Trabajando
con una manguera, la misma se desprendió y lo roció con el insecticida al 100%. Sus pa-
restesias permanecieron durante meses en la zona de exposición y eran muy molestas.
No hizo sintomatología sistémica, salvo algunas cefaleas. El electromiograma de los cua-
tro miembros era normal. Cuando se ponía nervioso las molestias aumentaban. Su cua -
dro era compatible con la exposición a piretroides pero no se pudo objetivar. La biblio -
grafía solo habla de parestesias que resuelven en 24 horas, pero por nuestra experiencia
sabemos hay casos que pueden durar mucho más, dependiendo de la dosis a la que ha
sido expuesto el trabajador.
trabajador.
Caso clínico II
Paciente femenina de 43 años, cajera en un peaje, con 10 años de antiguedad, días ro -
tativos y horarios de 8 horas. Reere que en el día de la fecha aproximadamente a las
11:15 cuando un señor en un auto le paga con el billete arrugado, lo estira, se toca con
una de las manos la boca y empieza a sentir que se le hinchaba la cara y el labio. La lle -
van al baño, empieza a vomitar, le baja la presión. Es atendida por el servicio de emer -
gencia. Luego llaman a la guardia del hospital y reeren que podía ser un polvo de nom -
bre “burundanga”.
Hasta aquí el relato que reere la paciente. Al interrogatorio me reere que la em -
presa contrata fumigaciones porque hay cucarachas y pulgas. Dichas fumigaciones se
hacen con los operadores trabajando. Después del episodio de referencia los dos ca -
jeros que trabajaron posteriormente sufrieron
su frieron un cuadro parecido. La paciente
pacient e también
tiene irritación en la cara y el cuello e irritación de la garganta. Por lo expuesto, basa -
do en la sintomatología y el cuadro epidemiológico, y que nunca se vio polvo alguno, el
cuadro se debió a exposición a piretrinas. La fumigación se había realizado horas antes
con desconocimiento del trabajador.
Caso clínico III

El otro cuadro muy común con los piretroides es la alergia en piel y mucosas, con lesio -
nes dérmicas con o sin prurito, broncoespasmo, tos, dolor retroesternal, cefaleas, disfo-
nía temporal y conjuntivitis alérgica. Este cuadro puede ocurrir tanto en el trabajador que
realiza la fumigación como en los trabajadores del lugar donde se fumiga. Por ejemplo
una ocina o escuela, donde los trabajadores ingresan el lunes por la mañana a una zo -
na fumigada con piretroides durante el n de semana y comienzan a sufrir los síntomas
descriptos. Cuando el cuadro afecta a dos o más persona y existe el antecedente de fu-
migación el diagnóstico se podría realizar rápidamente.
Mucho cuidado se deberá tener con los trabajadores con antecedentes alérgicos o
asmáticos, los cuales son muy sensibles a los piretroides.
Los piretroides no presentan teratogenicidad, mutagenicidad ni carcinogenicidad
en el ser humano.
Fumigantes
Fosfuro de aluminio
Es uno de los fumigantes más utilizados para combatir plagas en los granos almacena -
dos, tanto en silos como en almacenes de granos. Su toxicidad es muy elevada para el
trabajador que la manipula o que trabaja en el sector donde se ha fumigado. Se presen -
ta en forma de tabletas, envasadas en tubos y latas de aluminio. Las tabletas de fosfuro
de aluminio expuestas a la atmósfera, se descomponen lentamente y reaccionan con la
humedad del aire produciendo fosfuro de hidrógeno o fosna, que es un gas altamente
efectivo contra insectos, ácaros y roedores. El fosfuro de aluminio, genera 1 gramo de
fosna por cada tableta de 3 gramos.
Contiene en su formulación carbamato de amonio que al contacto con el aire libe -
ra amoníaco, el que con su fuerte olor picante sirve como aagente delator. Contiene agre-
gente delator.
gantes y estabilizadores que modulan la velocidad de generación de gas fosna. Los
agentes estabilizadores en las pastillas ayudan a evitar la reacción exotérmica violenta
que ocurre en condiciones de alta humedad; sin dichos agentes estabilizadores se po-
dría provocar la autoignición de la fosna.
Una de las características sobresalientes del fosfuro de aluminio es que solamente

empieza a trabajar hasta entrar en contacto con la humedad atmosférica. El olor picante
del amoníaco es la primera señal de que se ha iniciado la descomposición y se empeza-
rá a liberar el gas fosna por la hidrólisis del fosfuro de aluminio.
Al iniciarse la descomposición
descomposición del fosfuro de aluminio
aluminio,, la pastilla, de color gris, em-
pieza a tornarse menos brillante hasta tomar un color gris mate polvoso. Finalmente la ta-
bleta se expande y se desintegra dejando un u n montoncito de polvo de volumen alrededor
de 5 veces mayor al original de la pastilla.
Se requieren entre 24 y 48 horas para que el fosfuro de aluminio se descomponga y
libere la mayor parte de la fosna.
fo sna.
El tiempo de descomposición depende de la humedad y la temperatura. El perío-
do de mayor gasicación ocurre entre 14 y 48 horas después de exponer el producto
a la atmósfera. En ese período la exposición del trabajador a la fosna en la atmósfe -
ra fumigada es de alta peligrosidad. El período de carencia en el cual no puede haber
ningún tipo de exposición laboral es de tres días, mientras que la aireación mínima es
de seis horas.
La principal vía de absorción a nivel laboral es la vía aérea, y existe liberación de fos-
na si la pastilla se ingiere, generalmente con nes suicidas.
Casos de intentos de suicidio con fosfuro de aluminio

En caso de ingestión de las pastillas con nes suicidas las posibilidades de sobrevida del
paciente son muy bajas porque se libera fosna al contacto con el ácido clorhídrico del
estómago, lo cual provoca vómitos muy contaminantes, coma, shock, arritmias cardía-
cas, miocarditis, insuciencia cardíaca y respiratoria con edema agudo de pulmón, sien-
do su liberación también peligrosa para los trabajadores de la salud que acuden al au -
xilio de los pacientes. Deberá considerarse la posible exposición en espacios pequeños
como por ejemplo la ambulancia.
Se encuentra prohibida su utilización en medios de transporte de granos, a menos
que se haga una ventilación de 96 horas ( SENASA Resolución 253/03). Está autorizado
su uso para el control de plagas en granos almacenados en lugares herméticos.
La fosna inhibe la respiración celular por inhibición de la enzima citocromoxidasa.
umento de la per-
Luego de la exposición a la fosna, en el pulmón se produce un aaumento
meabilidad capilar,
capilar, broncoespasmos, edema de la mucosa, daño pulmonar directo de la
fosna y shock cardiogénico, los que precipitan la formación del edema agudo de pul -
món. También puede coexistir la falla cardíaca y renal. En parte debido a su alta toxici -
dad, no existen descripciones de exposición crónica al fosfuro de aluminio. La mortalidad
por fosfuro de aluminio varía entre
ent re 37 y 100% dependiendo de la vía de ingreso.
Prevención
• Mantener las dosis y tiempos de exposición y aireación recomendados.
• Las latas y tubos de fosfuro de aluminio deben abrirse solamente en áreas bien
ventiladas.
• fugas.
Las áreas a fumigar deben estar perfectamente selladas y asegurar que no existan
• La fumigación debe hacerse a presión atmosférica normal, no al vacío.
• Deben evitarse fumigaciones cuando la temperatura ambiente es menor de 10 ºC

y no deben hacerse si la temperatura es menor de 5 ºC.
• Cuando sea necesario fumigar una partida más de una vez, es recomendable veri-
car el nivel de residuos que no exceda de 0.1 ppm (0.150 mg/m3) que correspon-
de a la tolerancia establecida.
Bromuro de metilo (BM)

Es un fumigante compuesto por un grupo metilo y una molécula de bromo: CH3Br ut i-
Br.. Se uti
liza como plaguicida para cultivos, sembrados, maderas.
El BM no despide un olor que avise de su presencia. En la atmósfera se dispersa
lentamente. Por todo ello, es uno de los compuestos más peligrosos que se utilizan en la
industria.
Se agrega al BM un 2% de cloropicrina o tricloro-nitrometano CCL 3NO2, que por su
intenso olor y propiedades lacrimógenas sirve como agente delator.
Se introduce en el organismo sobre todo por inhalación, siendo el grado de absor -
ción percutánea probablemente insignicante. A menos que se produzca una narcosis
severa, los síntomas suelen tardar horas o incluso días en manifestarse.
Se han producido muertes relacionadas con la fumigación de este producto, que
plantea un problema especial por su uso continuado. Otros casos mortales han ocurrido
por fugas en las plantas refrigeradoras
refrigeradoras o incorrecta eliminación de los residuos contami-
nados con este producto.
Exposición
• Inhalación: Puede causar vértigo, dolor de cabeza y abdominal, vómitos, debili -
dad, alucinaciones, pérdida del habla, incoordinación, dicultad respiratoria y con-
vulsiones.
• Ingestión: No se dispone de información.
• Contacto con la piel: Se absorbe por piel, puede causar picazón, escozor, sensa-
ción de quemazón, enrojecimiento, ampollas y dolor.
• dida
Contacto con los
temporal lo
des la
ojos: Puede producir enrojecimiento, dolor, visión borrosa y pér-
visión.
• En estos momentos se está dejando de utilizar el bromuro y se lo está suplantan -
do por Yoduro de metilo.
Efectos para la salud

A altas concentraciones en el aire, el BM es un irritante de los ojos, piel y membranas
mucosas. La absorción puede producirse fácilmente a través de los pulmones y en me-
nor medida a través de la piel. La aparición de la toxicidad puede retrasarse varias ho-
ras, incluso días, y puede estar limitada a dolor de cabeza, náuseas, vómitos y trastor -
nos visuales.
Una gran exposición puede producir neumonitis, edema pulmonar, hemorragia in-
tracraneal, parálisis, convulsiones, coma, disfunción neurológica crónica o muerte.

• Aparato respiratorio:
respiratorio: La
La inhalación de la sustancia
sustancia puede originar
originar edema
edema pulmonar
(los síntomas no se ponen de maniesto, a menudo, hasta pasadas algunas horas).
• Sistema cardiovascular: La inhalación aguda de altas concentraciones puede cau-

sar brilación ventricular.
ventricular.
• Sistema gastrointestinal: Se ha informado de anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y
hemorragia gástrica.
• Sistema neurológico: Los síntomas más comunes de intoxicación aguda son neu-
rológicos y spueden
convulsiones
convulsione y coma.incluir mareos, dolor de cabeza, confusión, aletargamiento,
• Sistema ocular: Puede causar visión borrosa pasajera y quemaduras corneales.
• Sistema dérmico: Puede provocar picor,
picor, escozor, sensación de quemazón, enroje-
cimiento, ampollas y dolor.
Glifosato
El glifosato es un herbicida no selectivo post emergente que se utiliza ampliamente en
Argentina, en otros países de Latinoamérica
Latinoamérica y en todo el mundo para la producción de
lo s herbicidas más utilizados globalmente, incluyendo países con alta ca -
soja. Es uno de los
pacidad regulatoria.
Existen grandes controversias en la actualidad en cuanto a su toxicidad y carcinoge-
nicidad.
económicasDetrás de muchas
difíciles posturasTrataremos
de cuanticar. con respecto
de alenfocarnos
glifosato existen variables en
exclusivamente políticas
el riesy-
go laboral de la exposición al herbicida, entendiendo que las discusiones con distintos
puntos de vista seguirán por largo tiempo. Para un detalle de las mismas recomendamos
leer la monografía de la IARC y otras importantes publicaciones en http://monographs.
iarc.fr/ENG/Monographs/vol112/mono112-09.pdf y en http://www.tandfonline.com/doi/fu -
ll/10.1080/10408444.2016.1214677 (consultado
ll/10.1080/10408444.2016.1214677 (consultado el 16 de enero de 2017).
El glifosato inhibe la enzima necesaria para la síntesis de los aminoácidos triptó-
fano, fenilalanina y tirosina en las plantas pero la misma no tiene un correlato en mamí-
feros, que se provee de esos aminoácidos por la dieta, lo que le otorga al glifosato una
gran especicidad, por lo que no es activo en el hombre. Los estudios de toxicidad del
glifosato de grado técnico (puro, sin aditivos) lo colocan como una sustancia de baja to -
xicidad, sin producir efectos teratogénicos, mutagénicos
mutagénicos ni carcinogénicos.
carcinogénicos.
La toxicidad del glifosato depende de los surfactantes de su formulación

El glifosato comercial contiene un surfactante, conocido como POEA (polietoxilen amina)
en un 15% (junto con glifosato 41% y agua), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras
sustancias catalogadas como “inertes” que se pueden encontrar en la formulación con el
glifosato son: sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato, me -
tilpirrolidinona, ácido pelargónico, hidróxido de potasio, sulto sódico, ácido sórbico e
isopropilamina. Cada una de ellas tendrá su efecto tóxico, pero en general se considera
que la mayoría pueden ser alergizantes.
En intoxicaciones agudas por ingestión del glifosato comercial se han observado
síntomas gastrointestinales, y en intoxicaciones graves: hemorragia digestiva, hipoten-
sión, falla renal, acidosis metabólica, aumento de enzimas hepáticas y trastornos pulmo-
nares. La tasa de mortalidad en casos graves se ha calculado en un 15%.
La exposición laboral puede causar conjuntivitis, eritema, piloerección y dermatitis
de contacto. A nivel respiratorio es irritante.
Síntesis del glifosato

Otro importante riesgo a nivel laboral es el proceso de síntesis y fabricación del glifosato,
el cual por los diferentes pasos de síntesis del herbicida se han observado casos de aler-
gias respiratorias y dermatológicas, en algunos casos severos. En la zona de los evapo-
radores la exposición al formaldehído desencadena en los trabajadores cuadros de dis -
nea asmatiforme y trastornos digestivos como náuseas y vómitos (véase en Hidrocarbu -
ros, Formaldehído).
Formaldehído).
Paraquat y Diquat
El paraquat pertenece a los herbicidas del grupo de los llamados bipiridilos. Aunque se
conocen casos de intoxicación por inhalación y contacto por la piel, el paraquat es reco-
nocido por los casos de intoxicaciones por ingestión con nes suicidas. La ingestión pro-
voca lesiones corrosivas en la mucosa digestiva y posteriormente falla respiratoria grave.
La mortalidad en los intentos de suicidio es muy elevada, aun con tratamiento adecuado.
La absorción es por vía oral, aunque solamente se absorbe el 5% de lo ingerido. Se
distribuye a todo el organismo con especial predilección por los pulmones. La eliminación
por los riñones es rápida. El paraquat forma radicales superóxido que desencadenan pe -
roxidaciones lipídicas a nivel pulmonar con destrucción de las membranas celulares.
No parece haber toxicidad pulmonar en exposiciones ocupacionales al paraquat, y
esto se debe a que se absorbe pobremente por la vía respiratoria. A nivel laboral se han
visto durante la preparación o la fumigación lesiones oculares caracterizadas por irrita-
ción, conjuntivitis, uveítis anterior, lesiones corneales e injuria ocular severa. Es de desta-
car que las lesiones oculares se desarrollan lentamente, entre dos y diez semanas.
Existen investigaciones que relacionan al paraquat con la enfermedad de Parkinson,
pero todavía no hay evidencias fundamentadas a nivel laboral.
2,4 D
El 2,4 D (ácido diclorofenoxi acético) pertenece al grupo de los herbicidas clorofenoxi. El
2,4 D es un análogo de una hormona de crecimiento de los vegetales, por lo cual genera
un crecimiento incontrolado y letal para las plantas.
Otro compuesto del grupo, el 2,4,5 T, ha sido prohibido por la posibilidad de estar
contaminado con dioxinas. El conocido Agente Naranja era un desfoliante utilizado en la
guerra de Vietnam como desfoliante por EE.UU. Contenía en partes iguales 2,4 D y 2,4,5 T.
Presentaba como contaminante una dioxina (tetradibenzo dioxina ó TCDD) que se produ-
cía por la unión de dos moléculas de 2,4,5 T. Varias investigaciones lo relacionaron con ca-
sos de cáncer y trastornos reproductivos en personal militar expuesto a dicho agente.
El 2,4 D presenta baja toxicidad para los mamíferos, aunque se han reconocido algu-
nos casos de intoxicación por ingestión. En casos de ingestión con nes suicidas puede
causar vómitos, quemazón en la boca, hipotensión, miosis, arritmias cardíacas, falla renal,
coma. En intoxicaciones accidentales a bajas concentraciones genera efectos leves.
No hay reportes de casos de intoxicación sistémica por vía dérmica, y esto se debe
a que su tasa de absorción por piel es baja, en alrededor del 6%. Se han observado cua-
dros de despigmentación cutánea. En intoxicaciones crónicas hay reportes de casos de
polineuropatías con desmielinización. Se encuentra clasicado por la IARC como 2B (po
sible carcinógeno).
Raticidas
actu alidad pertenecen a las familias de los warfarínicos y su-
Los raticidas utilizados en la actualidad
perwarfarínicos (bromadiolone, brodifacoum, difenacoum), los cuales presentan propie-
dades anticoagulantes.
anticoagulantes.
Estos productos químicos se utilizan para eliminar roedores. En general se incorpo-
ran a pastillas o granos para utilizarlos como cebo, a menudo coloreados de azul o verde
para que la gente no los confunda con comida. La warfarina se utiliza también como me-
dicamento para inhibir la coagulación de la sangre.
Los raticidas inhiben la coagulación de la sangre, inhibiendo los factores de la coagula -
ción dependientes de Vitamina K (II, VII, IX y X), lo que puede dar lugar a hemorragias.
• Warfarina: si se ingiere una cantidad pequeña, es poco probable que tenga algún
efecto. Las dosis repetidas durante varios días o semanas pueden causar una in-
toxicación grave o incluso la muerte.
• Signos y síntomas: hematomas, presencia de sangre en la orina, tos sanguinolen-
ta, presencia de sangre en las heces, que indica la existencia de una hemorragia
intestinal.
Desde el punto de vista ocupacional no presentan un gran riesgo para el trabajador
trabajador..
Debe contemplarse la vía inhalatoria en espacios cerrados.
Figura 30
Así nunca se debe fumigar
Tomado el 8/2/2017 de http://www.paritarios.cl/especial_plaguicida.htm
Higiene laboral
Recomendaciones para la prevención en la fabricación, fraccionamiento y utilización de
plaguicidas
1. Utilizar elementos de protección personal de acuerdo al riesgo. Si bien la indus -
tria química debe tener primordialmente protecciones de tipo colectiva en los dis-
tintos equipos de almacenamiento y reacciones, es sumamente importante eva-

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Calverley,, D. Rees, R. J. Dowdeswell, Clinical Exposure Allergy , 1999.

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E. Hnizdo, T. M. Esterhulzen, D. Rees, Clinical Expousure Allergy , 2001.

sions from a 5-year prospective cohort study

R. Merget, A. Schulte, A. Gebler, Internal Occupational Environment Health,

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